22.12.2017 Views

гинекология с обл без приложения

You also want an ePaper? Increase the reach of your titles

YUMPU automatically turns print PDFs into web optimized ePapers that Google loves.

Íàу÷но-ïрàкти÷ескиé ìеäиöинскиé æурнàл

Íàó÷íî-ïðàêòè÷åñêèé ìåäèöèíñêèé æóðíàë ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

16+

The scientific and practical medical journal

Акушерство. Гинекология

Obstetrics. Gynecology

7

8)

17

7 (108)’ 2017


‘7 (108) сентябрь 2017 г.

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА 1

«ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА» № 7 (108) / 2017

НАУЧНО-ПРАКТИЧЕСКИЙ РЕЦЕНЗИРУЕМЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ ЖУРНАЛ

Решением Президиума ВАК журнал для практикующих

врачей «Практическая медицина»

включен в новую редакцию Перечня российских

рецензируемых научных журналов, в которых

должны быть опубликованы основные научные

результаты диссертаций на соискание ученых

степеней доктора и кандидата наук (заключение

президиума от 01.12.2015)

За 2016 год импакт-фактор журнала «Практическая

медицина» - 0,481 (по данным www.elibrary.ru).

В рейтинге SCIENCE INDEX по тематике «Медицина

и здравоохранение» - 31 место.

Учредители:

• Казанская государственная

медицинская академия –

филиал ФГБОУ ДПО

РМАНПО МЗ РФ

• Медицинский издательский

дом ООО «Практика»

Издатель: ООО «Практика»

Директор: Д.А. Яшанин / dir@mfvt.ru

Выпускающий редактор: Г.И. Абдукаева /

abd.gulnara@mail.ru

Руководитель отдела рекламы:

Л.Ю. Рудакова/gmasternn@mail.ru

Адрес редакции и издателя:

420012, РТ, г. Казань, ул. Щапова, 26,

офис 219 «Д», а/я 142

тел. (843) 267-60-96 (многоканальный)

е-mail: mfvt@mfvt.ru

www.mfvt.ru / www.pmarchive.ru

Любое использование материалов без разрешения

редакции запрещено. За содержание рекламы

редакция ответственности не несет. Свидетельство

о регистрации СМИ ПИ № ФС77-37467 от 11.09.2009 г.

выдано Федеральной службой по надзору в сфере

связи, информационных технологий и массовых

коммуникаций.

16+

ISSN 2072-1757(print)

ISSN 2307-3217(online)

Журнал распространяется среди широкого круга практикующих

врачей на специализированных выставках, тематических

мероприятиях, в профильных лечебно-профилактических

учреждениях путем адресной доставки и подписки.

Все рекламируемые в данном издании лекарственные препараты,

изделия медицинского назначения и медицинское оборудование

имеют соответствующие регистрационные удостоверения и

сертификаты соответствия.

ПОДПИСНЫЕ ИНДЕКСЫ:

В каталоге «Пресса России»

Агенства «Книга-Сервис» 37140

Отпечатано в тèïîãðàôèи:

«Orange Key»,

ã. Êàçàíü, ул. Галактионова, д.14

Дата подписания в печать: 30.08.2017

Дата выхода: 08.09.2017

Тираж 3 000 экз.

Главный редактор:

Мальцев Станислав Викторович — Заслуженный деятель науки РФ,

д.м.н., профессор, maltc@mail.ru

Ответственный секретарь:

Г.Ш. Мансурова, к.м.н.,

gsm98@mail.ru

Научный консультант номера:

Л.И. Мальцева, д.м.н., профессор,

laramalc@mail.ru

Редакционная коллегия:

Р.А. Абдулхаков (Казань), д.м.н., профессор

А.А. Визель (Казань), д.м.н., профессор

Д.М. Красильников (Казань), д.м.н., профессор

Л.И. Мальцева (Казань), д.м.н., профессор

В.Д. Менделевич (Казань), д.м.н., профессор

В.Н. Ослопов (Казань), д.м.н., профессор

Н.А. Поздеева (Чебоксары), д.м.н.

А.О. Поздняк (Казань), д.м.н., профессор

Ф.А. Хабиров (Казань), д.м.н., профессор

Редакционный совет:

Р.И. Аминов (Дания), ст. науч. сотр., д. ф.

А.Ю. Анисимов (Казань), д.м.н., профессор

И.Ф. Ахтямов (Казань), д.м.н., профессор

Л.А. Балыкова (Саранск), д.м.н., профессор, член-корр. РАН

А. Бредберг (Мальме, Швеция), д.м.н., доцент

К.М. Гаджиев (Азербайджанская Республика, Баку), д.м.н., профессор

Р.X. Галеев (Казань), д.м.н., профессор

А.С. Галявич (Казань), д.м.н., профессор

Л.И. Герасимова (Чебоксары), д.м.н., профессор

П.В. Глыбочко (Москва), д.м.н., профессор, член-корр. РАН

Ю.В. Горбунов (Ижевск), д.м.н., профессор

С.А. Дворянский (Киров), д.м.н., профессор

В.М. Делягин (Москва), д.м.н., профессор

В.Н. Красножен (Казань), д.м.н., профессор

Н.Н. Крюков (Самара), д.м.н., профессор

К. Лифшиц (США, Хьюстон), к.м.н., профессор

В.Г. Майданник (Украина, Киев), д.м.н., профессор

А.Д. Макацария (Москва), д.м.н., профессор, член-корр. РАН

И.С. Малков (Казань), д.м.н., профессор

Н.А. Мартусевич (Беларусь, Минск), к.м.н., доцент

М.К. Михайлов (Казань), д.м.н., профессор

С.Н. Наврузов (Узбекистан, Ташкент), д.м.н., профессор

В.А. Насыров (Киргизия, Бишкек), д.м.н., профессор

В.Ф. Прусаков (Казань), д.м.н., профессор

Н.Е. Ревенко (Республика Молдова, Кишинев), д.м.н., профессор

А.И. Сафина (Казань), д.м.н., профессор

В.М. Тимербулатов (Уфа), д.м.н., профессор, член-корр. РАН

В.Х. Фазылов (Казань), д.м.н., профессор

Р.Ш. Хасанов (Казань), д.м.н., профессор, член-корр. РАН

Р.С. Фассахов (Казань), д.м.н., профессор

А.П. Цибулькин (Казань), д.м.н., профессор

Е.Г. Шарабрин (Нижний Новгород), д.м.н., профессор

АКУШЕРСТВО. ГИНЕКОЛОГИЯ


2 ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘7 (108) сентябрь 2017 г.

СОДЕРЖАНИЕ

ОБЗОРЫ ЛИТЕРАТУРЫ

Л.И. МАЛЬЦЕВА, Ф.А. ФАТТАХОВА, Р.С. ЗАМАЛЕЕВА, Е.С. КУРТАСАНОВА, Г.Х. ХРУЛЕВА

Рубцовая беременность – новый вид внематочной беременности....................................................................................

М.Е. ЖЕЛЕЗОВА, Т.П. ЗЕФИРОВА, Н.Е. ЯГОВКИНА, М.А. НЮХНИН, Н.Ю. ЧИСТЯКОВА

Влияние продолжительности родового акта на перинатальные исходы............................................................................

Я.Э. КОГАН, А.А. ГАФАРОВА

Кольпоскопические изменения шейки матки при беременности........................................................................................

Д.Р. ГАЯЗОВ, А. Ю. ТЕРЕГУЛОВ, Л.Е. ТЕРЕГУЛОВА, А.Ф. ЮСУПОВА

Лучевая диагностика и органосохраняющие операции при приращении плаценты.........................................................

Т.П. ЗЕФИРОВА, Л.И. МАЛЬЦЕВА, Р.С. ЗАМАЛЕЕВА, М.Е. ЖЕЛЕЗОВА, Н.Ю. ЧИСТЯКОВА

Синдром тромботической микроангиопатии при жизнеугрожающих осложнениях беременности и родов у женщин...

А.Г. ЯЩУК, И.И. МУСИН, Р.А. НАФТУЛОВИЧ, К.А. КАМАЛОВА

Современный подход к реабилитации женщин после родов через естественные родовые пути...................................

Г.Б. ДИККЕ

Показания и современные схемы медикаментозного завершения беременности...........................................................

7

12

18

22

26

31

35

Е.А. ГАФАРОВА, Р.С. ЗАМАЛЕЕВА, Я.Э. КОГАН

Особенности прегравидарной подготовки женщин с нарушениями углеводного обмена и риском развития гестационного

диабета............................................................................................................................................................................ 41

И.В. КЛЮЧАРОВ, В.В. МОРОЗОВ

Электрическая энергия при гистероскопии...........................................................................................................................

Ю.В. ГАРИФУЛЛОВА

Лучевые методы диагностики доброкачественных заболеваний молочных желез...........................................................

47

51

ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ

Е.Ю. ЮПАТОВ, Л.И. МАЛЬЦЕВА, О.А. КРАВЦОВА, Д.Р. ВАЛИЕВА, Е.Е. СОЛДАТОВА

МикроРНК – перспективный биомаркер развития акушерской патологии ........................................................................

57

Э.Р. ГАЙНУТДИНОВА, Р.И. ГАБИДУЛЛИНА, А.А. ГАЛЕЕВ, А.Т. ШАЙХЕТДИНОВА, О.Н. МИХАЙЛОВА, Д.И. МАРАПОВ, С.В. ФЕДОТОВ,

А.М. МАХАНОВА

Влияние богатой тромбоцитами аутоплазмы на процессы васкуляризации шва на матке после операции кесарева

сечения..................................................................................................................................................................................... 62

Ф.К. ТЕТЕЛЮТИНА, М.Л. ЧЕРНЕНКОВА

Особенности родовой деятельности у женщин с хроническим пиелонефритом...............................................................

67

Е.Ю. ЮПАТОВ, Л.И. МАЛЬЦЕВА, О.А. КРАВЦОВА, Д.Р. ВАЛИЕВА, Е.Е. СОЛДАТОВА

Особенности экспрессии генов ICAM1, VCAM1 и HIF1 у женщин с физиологическим течением беременности и при

синдроме потери плода.......................................................................................................................................................... 72

А.В. ГАНЕЕВА, Р.И. ГАБИДУЛЛИНА, С.Д. МАЯНСКАЯ

Вариабельность артериального давления и риск развития преэклампсии: поиск продолжается...................................

Г.Р. АБРАМЯН

Тромбофилии у женщин с бесплодием и неудачами экстракорпорального оплодотворения .........................................

Л.И. МАЛЬЦЕВА, Р.И. ШАРИПОВА, Д.Э. ЦЫПЛАКОВ, М.Е. ЖЕЛЕЗОВА

Морфофункциональное состояние эндометрия у женщин с бактериально-вирусным эндометритом............................

77

81

87

И.С. ЛИПАТОВ, Н.В. МАРТЫНОВА, Ю.В. ТЕЗИКОВ

Лабораторные предикторы ранних репродуктивных потерь и поздних осложнений гестации у женщин с генитальным

эндометриозом........................................................................................................................................................................ 92

А.Г. ИМЕЛЬБАЕВА, И.И. МУСИН, А.Г. ЯЩУК

Гистологические особенности связочного аппарата у женщин с пролапсом гениталий в менопаузе и постменопаузе..

98

АКУШЕРСТВО. ГИНЕКОЛОГИЯ


‘7 (108) сентябрь 2017 г.

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА 3

Э.Р. МЕХТИЕВА, А.Г. ЯЩУК, Р.М. ЗАЙНУЛЛИНА, И.И. МУСИН

Роль полиморфизма генов коллагена 1-го и 3-го типов, гена рецепторов витамина Д в возникновении несостоятельности

тазового дна у женщин ................................................................................................................................................ 102

Н.С. БАДИКОВА

Безопасность и эффективность петли «одного разреза» при лечении стрессового недержания мочи.......................... 106

И.И. МУСИН, А.Г. ЯЩУК, Р.М. ЗАЙНУЛЛИНА, Р.А. НАФТУЛОВИЧ, Е.М. ПОПОВА, А.Г. ИМЕЛЬБАЕВА, Э.Р. МЕХТИЕВА

Принцип выбора хирургических технологий в коррекции пролапса гениталий в различных возрастных группах......... 111

Т.Ю. АГАФОНОВА, В.М. БАЕВ, О.А. САМСОНОВА, Р.Ш. ДУСАКОВА

Особенности скорости кровотока и комплекса интима-медиа периферических артерий при идиопатической артериальной

гипотензии у молодых женщин.................................................................................................................................. 115

С.В. АБОРИН, Д.В. ПЕЧКУРОВ, Л.И. ЗАХАРОВА, Н.С. КОЛЬЦОВА

Комплексная характеристика глубоко недоношенных детей на этапе отделения реанимации и интенсивной терапии

новорожденных по данным сплошной выборки................................................................................................................... 119

О.Н. КОСТРИЦОВА

Фетальные аритмии и постнатальные исходы (опыт Перинатального центра Республики Крым).................................. 126

А.Г. ЯЩУК, А.В. МАСЛЕННИКОВ, И.Б. ФАТКУЛЛИНА, Л.А. ДАУТОВА, З.Г. ГУРОВА, П.А. БЕРГ, Э.А. БЕРГ, Г.Х. ГАЗИЗОВА

Репродуктивное поведение студенческой молодежи города Уфы..................................................................................... 131

ПО МАТЕРИАЛАМ ДИССЕРТАЦИОННЫХ РАБОТ

С.А. РЯБОВА, А.В. ПРИХОДЬКО, Ю.В. ТЕЗИКОВ,И.С. ЛИПАТОВ, Н.А. КРАСНОВА, О.Б. КАЛИНКИНА, Л.Н. ХУДЯКОВА

Новый практический взгляд на терапию вульвовагинального кандидоза.......................................................................... 134

А.А. ТЮРИНА, А.Г. ЯЩУК, Л.А. ДАУТОВА, Д.И. БИКМУЛЛИНА, А.И. ЗАКИРОВА

Особенности грудного вскармливания у женщин с миомой матки после абдоминального родоразрешения................ 138

Г.Р. АБРАМЯН

Профилактика тромбозов в программах вспомогательных репродуктивных технологий................................................. 143

А.Р. АМИРОВ, Р.Х. ГАЛЕЕВ, Ш.Р. ГАЛЕЕВ, А.Н. ГАЙНУЛЛОВ

Возможности резекционной хирургии в условиях холодовой ишемии при мультифокальном поражении единственной

функционирующей почки................................................................................................................................................. 147

А.С. КОРШУНОВ, В.П. КОНЕВ, С.Н. МОСКОВСКИЙ, Д.О. СЕРОВ, С.О. МАРКОВСКИЙ, В.Ю. ВАВАКИН

Взаимоотношение минерального и органического матрикса эмали ретинированных зубов при дисплазии соединительной

ткани.......................................................................................................................................................................... 152

М.З. ХАСАНОВ, М.Г. ТУХБАТУЛЛИН, Н.А. САВЕЛЬЕВА

Роль ультразвуковой эластографии сдвиговой волны в диагностике рака предстательной железы............................... 156

Б. САНГИДОРЖ, Н.С. ТАТАУРЩИКОВА, А.Н. РОНЖИНА

Локальная иммунотерапия у пациентов с вирусссоциированным аллергическим ринитом......................................... 160

КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ

Р.С. ЗАМАЛЕЕВА, Л.И. МАЛЬЦЕВА, Е.Ю. ЮПАТОВ

Случай фатального исхода беременности у женщины с аутоиммунным гепатитом......................................................... 166

А.М. ЗИГАНШИН, В.А. КУЛАВСКИЙ, Р.Р. ЛАТЫПОВА

Случай успешной консервативной миомэктомии больших размеров во время беременности....................................... 170

Л.Е. ТЕРЕГУЛОВА, А. Ю. ТЕРЕГУЛОВ, И.Р. ГАЛИМОВА, Д.Р. ГАЯЗОВ, М.Р. ХАЙРУТДИНОВА

Случай диагностики и лечения беременности в рубце на матке после кесарева сечения с одновременным развитием

нормального плода в полости матки на сроке 17 недель............................................................................................... 173

ПАМЯТНЫЕ ДАТЫ

Л.А. КОЗЛОВ, Н.В. ЯКОВЛЕВ

Профессор В.С. Груздев и его школа у истоков эндокринологии....................................................................................... 177

Ю.В. ОРЛОВ

Д.И. Левитский – профессор повивального искусства......................................................................................................... 185

АКУШЕРСТВО. ГИНЕКОЛОГИЯ


4 ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘7 (108) сентябрь 2017 г.

«PRACTICAL MEDICINE» № 7 (108) / 2017

SCIENTIFIC AND PRACTICAL REVIEWED MEDICAL JOURNAL

The decision of the Presidium of the HAC journal for

practitioners «Practical medicine» is included in the

new edition of the list of Russian refereed scientific

journals, which should be published basic research

results of dissertations for academic degrees of

doctor and candidate of sciences (decision of

presidium 01.12.2015)

In 2016 the impact factor of «Prakticheskaya

meditsina» («Practical Medicine») Journal was 0.481

(by the data of www.elibrary.ru).

The Journal ranks 31 in «Medicine and Healthcare»

section of SCIENCE INDEX.

Founders:

16+

• Kazan State

Medical Academy –

Branch Campus

of the FSBEI FPE

RMACPE MOH Russia

• LLC «Praktika»

Publisher: LLC «Praktika»

Director: D.A. Yashanin / e-mail: dir@mfvt.ru

Publishing editor: G.I. Abdukaeva /

abd.gulnara@mail.ru

Head of advertising department:

L.Yu. Rudakova/ gmasternn@mail.ru

Editorial office:

420012, RT, Kazan, Schapova St., 26,

office 219 «D», p/o box 142

tel. (843) 267-60-96

e-mail: mfvt@mfvt.ru,

www.mfvt.ru/www.pmarchive.ru

This magazine extends among the broad audience of

practising doctors at specialized exhibitions, thematic

actions, in profile treatment-and-prophylactic

establishments by address delivery and a subscription.

All medical products advertised in the given edition,

products of medical destination and the medical

equipment have registration certificates and

certificates of conformity.

ISSN 2072-1757(print)

ISSN 2307-3217(online)

Any use of materials without the permission

of edition is forbidden. Editorial office does not

responsibility for the contents of advertising material.

The certificate on registration of mass-media ПИ

№ ФС77-37467 11.09.2009 y. Issued by the Federal

Service for Supervision in sphere of Communications,

Information Technology and Mass Communications.

SUBSCRIPTION INDEX:

37140 IN THE CATALOGUE

"PRESSA ROSSII"

OF KNIGA-SERVICE AGENCY

CIRCULATION: 3000 COPIES

Editor-in-chief:

S.V. Maltsev, Honored Scientist of the Russian Federation,

D. Med. Sc., Professor, maltc@mail.ru

Editorial secretary:

G.S. Mansurova, PhD,

gsm98@mail.ru

Scietific consultant of issue:

L.I. Maltsevа, D. Med. Sc., Professor,

laramalc@mail.ru

Editorial Board:

R.A. Abdulkhakov (Kazan), D. Med. Sc., Professor

F.A. Khabirov (Kazan), D. Med. Sc., Professor

D.M. Krasilnikov (Kazan), D. Med. Sc., Professor

L.I. Maltseva (Kazan), D. Med. Sc., Professor

V.D. Mendelevich (Kazan), D. Med. Sc., Professor

V.N. Oslopov (Kazan), D. Med. Sc., Professor

N.A. Pozdeyeva (Cheboksary), D. Med. Sc.

A.O. Pozdnyak (Kazan), D. Med. Sc., Professor

A.A. Vizel (Kazan), D. Med. Sc., Professor

Editorial Counsil:

R.I. Aminov (Denmark), senior researcher, Ph.D.

A.Yu. Anisimov (Kazan), D. Med. Sc., Professor

I.F. Akhtyamov (Kazan), D. Med. Sc., Professor

L.A. Balykova (Saransk), D. Med. Sc., Professor, RAS corresponding member

A. Bredberg (Malmo, Sweden), MD, Docent

S.A. Dvoryanskiy (Kirov), D. Med. Sc., Professor

V.M. Delyagin (Moscow), D. Med. Sc., Professor

V.Kh. Fazylov (Kazan), D. Med. Sc., Professor

R.S. Fassakhov (Kazan), D. Med. Sc., Professor

K.M. Gadzhiev (Republic of Azerbaijan, Baku), D. Med. Sc., Professor

R.Kh. Galeev (Kazan), D. Med. Sc., Professor

A.S. Galyavich (Kazan), D. Med. Sc., Professor

L.I. Gerasimova (Cheboksary), D. Med. Sc., Professor

P.V. Glybochko (Moscow), D. Med. Sc., Professor, RAS corresponding member

Yu.V. Gorbunov (Izhevsk), D. Med. Sc., Professor

R. Sh. Khasanov (Kazan), D. Med. Sc., Professor, RAS corresponding member

V.N. Krasnozhen (Kazan), D. Med. Sc., Professor

N.N. Kryukov (Samara), D. Med. Sc., Professor

C. Lifschitz (USA, Houston), PhD, Professor

A.D. Makatsariya (Moscow), D. Med. Sc., Professor, RAS corresponding member

I.S. Malkov (Kazan), D. Med. Sc., Professor

N.A. Martusevich (Belarus, Minsk), PhD, docent

V.G. Maydannik (Ukraine, Kiev), D. Med. Sc., Professor

M.K. Mikhaylov (Kazan), D. Med. Sc., Professor

S.N. Navruzov (Republic of Uzbekistan, Tashkent), D. Med. Sc., Professor

V.A. Nasyrov (Kyrgyz Republic, Bishkek), D. Med. Sc., Professor

V.F. Prusakov (Kazan), D. Med. Sc., Professor

N.E. Revenko (Republic of Moldova, Kishinev), D. Med. Sc., Professor

A.I. Safina (Kazan), D. Med. Sc., Professor

E.G. Sharabrin (Nizhniy Novgorod), D. Med. Sc., Professor

V.M. Timerbulatov (Ufa), D. Med. Sc., Professor, RAS corresponding member

A.P. Tsibulkin (Kazan), D. Med. Sc., Professor

OBSTETRICS. GYNECOLOGY


‘7 (108) сентябрь 2017 г.

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА 5

CONTENT

LITERATURE REVIEWS

L.I. MALTSEVA, F.A. FATTAKHOVA, R.S. ZAMALEEVA, E.S. KURTASANOVA, G.Kh. KHRULEVA

Scar pregnancy as a new type of ectopic pregnancy...............................................................................................................

M.E. ZHELEZOVA, T.P. ZEPHIROVA, N.E. YAGOVKINA, M.A. NYUKHNIN, N.Yu. CHISTYAKOVA

The influence of duration of labor on perinatal outcomes.........................................................................................................

Ya.E. KOGAN, A.A. GAFAROVA

Colposcopic changes in the cervix during pregnancy...............................................................................................................

D.R. GAIAZOV, A.Yu. TEREGULOV, L.E. TEREGULOVA, A.F. YUSUPOVA

Ray dignostics and organ-preserving operations in the placenta increment............................................................................

T.P. ZEPHIROVA, L.I. MALTSEVA, R.S. ZAMALEYEVA, M.E. ZHELEZOVA, N.Yu. CHISTYAKOVA

Syndrome of thrombotic micro-angiopathy in life-threatening complications of pregnancy and labor in women......................

A.G. YASHYUK, I.I. MUSIN, R.A. NAFTULOVICH, K.A. KAMALOVA

Modern approach to the rehabilitation of women after childbirth through the natural birth canal.............................................

G.B. DIKKE

Indications and modern schemes of medicamentous termination of pregnancy......................................................................

E.A. GAFAROVA, R.S. ZAMALEYEVA, Ya.E. KOGAN

Features of pregravity rtaining of women with violations of carbohydrate exchange and risk of development of gestational

diabetes.................................................................................................................................................................................... 41

I.V. KLYUCHAROV, V.V. MOROZOV

Electric energy in hysteroscopy................................................................................................................................................

Yu.V. GARIFULLOVA

Raу diagnostic methods of benign breast diseases..................................................................................................................

ORIGINAL ARTICLES

E.Yu. YUPATOV, L.I. MALTSEVA, O.A. KRAVTSOVA, D.R. VALIEVA, E.E. SOLDATOVA

Micro RNA is a promising biomarker of development of obstetric pathology............................................................................

E.R. GAYNUTDINOVA, R.I. GABIDULLINA, A.A. GALEYEV, A.T. SHAYKHETDINOVA, O.N. MIKHAYLOVA, D.I. MARAPOV, S.V. FEDOTOV,

A.M. MAKHANOVA

Influence of platelet rich plasma on vascularization process in uterus scar area after cesarean section.................................

F.K. TETELYUTINA, M.L. CHERNENKOVA

Peculiarities of birth activity in women with chronic pyelonephritis...........................................................................................

E.Yu. YUPATOV, L.I. MALTSEVA, O.A. KRAVTSOVA, A.M. MAZITOVA, D.R. VALIEVA, E.E. SOLDATOVA

Features of the expression of ICAM1, VCAM1 and HIF1 genes in women with a physiological course of pregnancy and fetal

loss syndrome........................................................................................................................................................................... 72

A.V. GANEYEVA, R.I. GABIDULLINA, S.D. MAYANSKAYA

Variability of arterial pressure and the risk of preeclampsia: search goes on...........................................................................

G.R. ABRAMYAN

Thrombophilias in women with infertility and failed in vitro fertilization (IVF)............................................................................

L.I. MALTSEVA, R.I. SHARIPOVA, D.E. TSYPLAKOV, M.E. ZHELEZOVA

Morphological and functional state of endometrium in women with viral-bacterial endometritis...............................................

I.S. LIPATOV, N.V. MARTYNOVA, Yu.V. TEZIKOV

Laboratory predicators of early reproductive losses and complications of gestation in women with genital endometriosis.....

A.G. IMELBAEVA, I.I. MUSIN, A.G. YASHCHUK

Histological features of the ligamentous apparatus in women with genital prolapse in menopause and postmenopause ......

E.R. MEKHTIYEVA, A.G. YASHCHUK, R.M. ZAYNULLINA, I.I. MUSIN

Role of polymorphisms of collagen gene 1 and 3 types, gene of vitamin D receptor in the insolvency of pelvic floor in women102

OBSTETRICS. GYNECOLOGY

7

12

18

22

26

31

35

47

51

57

62

67

77

81

87

92

98


6 ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘7 (108) сентябрь 2017 г.

N.S. BADIKOVA

Safety and efficiency of the «one cut» loop in the treatment of stress urinary incontinence....................................................

I.I. MUSIN, A.G. JASHCHUK, R.M. ZAYNULLINA, R.A. NAFTULOVICH, E.M. POPOVA, A.G. IMELBAEVA, E.R. MECHTIEVA

The principle of choice of surgical techniques for the correction of genital prolapse in different age groups...........................

T.Yu. AGAFONOVA, V.M. BAYEV, O.A. SAMSONOVA, R.Sh. DUSAKOVA

Features of blood flow velocity and intima-media thickness of peripheral arteries in idiopathic arterial hypotension in young

women...................................................................................................................................................................................... 115

S.V. ABORIN, D.V. PECHKUROV, L.I. ZAKHAROVA, N.S KOLTSOVA

Complex evaluation of the health status of small premature infants in neonatal intensive care unit........................................

O.N. KOSTRITSOVA

Fetal arrhythmias and postnatal outcomes (experience of the Perinatal Centre of Crimea)....................................................

A.G. YASHCHUK, A.V. MASLENNIKOV, I.B. FATKULLINA, Z.G. GUROVA, P.A. BERG, E.A. BERG, G.Kh. GAZIZOVA

Reproductive behavior of student-age population in the city of Ufa..........................................................................................

ARTICLES BASED ON DISSERTATIONS

S.A. RYABOVA, A.V. PRIKHOD’KO, Yu.V. TEZIKOV, I.S. LIPATOV, N.A. KRASNOVA, O.B. KALINKINA, L.N. KHUDYAKOVA

New practical view on the therapy of vulvovaginal candidiasis.................................................................................................

A.A. TYURINA, A.G. YASHCHUK, L.A. DAUTOVA, D.I. BIKMULLINA, A.I. ZAKIROVA

Features of breastfeeding of women with uterine myoma after cesarean section....................................................................

G.R. ABRAMYAN

Prophylaxis of thrombosis in programs of assisted reproductive technologies.........................................................................

A.R. AMIROV, R.Kh. GALEYEV, Sh.R. GALEYEV , A.N. GAINULLOV

Possiblities of resection surgery for cold ischemia with multifocal lesions of the only functioning kidney................................

A.S. KОRSHUNOV, V.P. KONEV, S.N. MOSKOVSKIY, D.O. SEROV, S.O. MARKOVSKIY, V.Yu. VAVAKIN

Interrelation of organic and mineral matrix of enamel of retained teeth with connective tissue's dysplasia.............................

M.Z. KHASANOV, M.G. TUKHBATULLIN, N.A. SAVELYEVA

The role of ultrasound shear wave elastography in the diagnosis of prostate cancer..............................................................

B. SANGIDORJ, N.S. TATAURSHCHIKOVA, A.N. RONZHINA

Local immunotherapy in patients with virus-associated allergic rhinitis....................................................................................

CLINICAL CASE

R.S. ZAMALEEVA, L.I. MALTSEVA, E.Yu. YUPATOV

A case of fatal pregnancy outcome in women with autoimmune hepatitis................................................................................

A.M. ZIGANSHIN, V.A. KULAVSKIY, R.R. LATYPOVA

The case of successful conservative large-size myomectomy during pregnancy....................................................................

L.E. TEREGULOVA, A.Yu. TEREGULOV., I.R. GALIMOVA, D.R. GAYAZOV, M.R. KHAYRUTDINOVA

The case of diagnosis and treatment of uterine scar pregnancy after cesarean section with the simultaneous development

of a normal fetus in the uterine cavity for a period of 17 weeks................................................................................................ 173

MEMORABLE DATES

L.A. KOZLOV, N.V. YAKOVLEV

Prof. V.S. Gruzdev and his school in the origins of endocrinology............................................................................................

Yu.V. ORLOV

D.I. Levitsky — professor of midwifery’s art..............................................................................................................................

106

111

119

126

131

134

138

143

147

152

156

160

166

170

177

185

OBSTETRICS. GYNECOLOGY


‘7 (108) сентябрь 2017 г.

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА 7

ОБЗОРЫ ЛИТЕРАТУРЫ

УДК 618.31

Л.И. МАЛЬЦЕВА 1 , Ф.А. ФАТТАХОВА 1 , Р.С. ЗАМАЛЕЕВА 1 , Е.С. КУРТАСАНОВА 2 , Г.Х. ХРУЛЕВА 2

1

Казанская государственная медицинская академия — филиал РМАНПО МЗ РФ, 420012, г. Казань,

ул. Бутлерова, д. 36

2

МСЧ Казанского (Приволжского) федерального университета, 420020, г. Казань, ул. Чехова, д. 1а

Рубцовая беременность — новый вид внематочной

беременности

Мальцева Лариса Ивановна — доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой акушерства и гинекологии № 1,

тел. +7-905-314-40-51, e-mail: laramalc@mail.ru,

Фаттахова Фарида Абдулловна — кандидат медицинских наук, доцент кафедры акушерства и гинекологии № 1, тел. +7-987-290-38-16,

e-mail: fatta.farida@gmail.com

Замалеева Роза Семеновна — доктор медицинских наук, профессор кафедры акушерства и гинекологии № 1, тел. +7-919-621-67-51,

e-mail: zamaleewa@rambler.ru

Куртасанова Елена Сергеевна — заведующая гинекологическим отделением № 1, тел. +7-917-272-89-14, e-mail: Elena.kurtasanova@tatar.ru

Хрулева Гульнара Халиулловна — заведующая гинекологическим отделением № 3, тел. +7-917-295-09-13, e-mail: Gulnara.hruleva@tatar.ru

В статье представлены результаты поиска исследований (данные MEDLINE, EMBASE и Cochrane Library), касающихся

случаев особой формы внематочной беременности – в рубце после операции кесарева сечения. В общей

сложности описаны 2 037 женщин с этой патологией. В обзоре изложены существующие методы диагностики и

лечения беременности в рубце после кесарева сечения, их эффективность, а также собственные наблюдения.

Ключевые слова: внематочная беременность, рубцовая беременность, диагностика, тактика ведения.

L.I. MALTSEVA 1 , F.A. FATTAKHOVA 1 , R.S. ZAMALEEVA 1 , E.S. KURTASANOVA 2 , G.Kh. KHRULEVA 2

1

Kazan State Medical Academy — Branch Campus of the RMACPE MOH Russia, 36 Butlerov Str., Kazan,

Russian Federation, 420012

2

Kazan (Volga) Federal University, 1A Chekhov Str., Kazan, Russian Federation, 420020

Scar pregnancy as a new type of ectopic pregnancy

Maltseva L.I. — D. Med. Sc., Professor, Head of the Department of Obstetrics and Gynecology № 1, tel. +7-905-314-40-51,

e-mail: laramalc@mail.ru,

Fattakhova F.A. — Cand. Med. Sc., Associate Professor of the Department of Obstetrics and Gynecology № 1, tel. +7-987-290-38-16,

e-mail: fatta.farida@gmail.com

Zamaleeva R.S. — D. Med. Sc., Professor of the Department of Obstetrics and Gynecology № 1, tel. +7-919-621-67-51,

e-mail: zamaleewa@rambler.ru

Kurtasanova E.S. — Head of the Gynecology Department № 1, tel. +7-917-272-89-14, e-mail: Elena.kurtasanova@tatar.ru

Khruleva G.Kh. — Head of the Gynecological Department № 3, tel. +7-917-295-09-13, e-mail: org16.ru.

The article presents a review of MEDLINE, EMBASE and Cochrane Library data regarding the cases of a special form of

ectopic pregnancy — in the scar after cesarean section. A total of 2037 women with BCS are described. The review presents

existing methods of diagnosis and treatment of this kind of pregnancy, their effectiveness, and own observations of the authors.

Key words: ectopic pregnancy, scar pregnancy, diagnosis, tactics of treatment.

Внематочная беременность (ВБ) — имплантация

плодного яйца вне полости матки, является одной

из причин материнской смертности (МС). Так, в

2014 г. МС от ВБв России составила 1 %, в 2015 г. —

возросла в 3,6 раза.

Ранняя диагностика и своевременное лечение

позволяют снизить риск МС. Наибольшие риски несут

внетубарные локализации плодного яйца, на их

долю приходится 5–8,3 % всех ВБ, а течение характеризуется

сложностями диагностики, массив-

АКУШЕРСТВО. ГИНЕКОЛОГИЯ


8 ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘7 (108) сентябрь 2017 г.

ными кровотечениями с летальным исходом. Среди

редких вариантов ВБ — яичниковая, брюшная, шеечная,

беременность в роге матки, интралигаментарная,

стеночная, гетеротопическая и недавно появившаяся

— беременность в рубце после кесарева

сечения (БРКС) [1, 2].

Беременность после кесарева сечения была

впервые описана в 1978 г. и до 2001 г. сообщалось

только о 19 случаях [3]. С тех пор частота зарегистрированных

случаев резко возросла [4]. Недавно

было подсчитано, что 1 из 531 женщин с рубцом

после кесарева сечения будет иметь БРКС, что составляет

4,2 % эктопических беременностей [5].

Во всем мире растет число кесаревых сечений

(КС). В 2008 г. частота операции КС в 15 странах

мира составила более 30 %, причем в Бразилии она

достигла 46 % [6], в России — 29 %. Именно последствием

возрастающей распространенности КС

становится рост частоты БРКС. Примером может

быть Китай, где в последний год произошла половина

зарегистрированных случаев БРКС. Количество

КС в стране доходит до четырех миллионов в год [6,

7]. БРКС по-прежнему является редким диагнозом,

а доступная литература в основном относится к наблюдательным

или казуистическим случаям.

В течение последних двух десятилетий изменились

методы хирургии матки при выполнении КС

(8,5). Сегодня матку часто закрывают однорядным

швом по сравнению с предыдущей двухслойной техникой

[9, 10]. Все эти факторы могут играть роль в

повышении распространенности БРКС [10, 14].

Трансвагинальное ультразвуковое исследование

(УЗИ) является основным методом диагностики беременности

в рубце [11, 12]. БРКС характеризуется

пустыми маткой и цервикальным каналом. Плодное

яйцо расположено в передней стенке матки, при

этом уменьшена толщина миометрия между ним и

мочевым пузырем и разрыв случается в передней

стенке матки, прилегающей к плодному яйцу [13].

Возможен эндогенный рост плодного яйца в сторону

полости матки или экзогенный — к миометрию и серозному

слою. Последний рост опаснее, будучи более

склонным к разрыву матки и сильному кровотечению

[14]. Нет консенсуса относительно стратегии

лечения в зависимости от типа БРКС или толщины

миометрия между мочевым пузырем и плодным яйцом.

При неоднозначности результатов можно провести

МРТ как вторую линию диагностики. Раннее

проведение УЗИ или МРТ для определения локализации

БРКС имеет важное значение при принятии

решения об оптимальном лечебном подходе.

Биохимическим маркером ВБ является определение

уровня β-ХГЧ сыворотки крови. При маточной

беременности на ранних сроках прирост уровня

β-ХГЧ составляет более 50 % (63–66 %) каждые

48 часов. Только в 17 % случаев ВБ прирост β-ХГЧ

совпадает с нормальным (уровень доказательности

IIA). Прирост уровня β-ХГЧ менее 53 % или снижение

в сочетании с отсутствием плодного яйца в

полости матки свидетельствует о ВБ [15].

Пациентка с прогрессирующей внетубарной внематочной

беременностью должна быть госпитализирована

бригадой скорой помощи в стационар 3-го

уровня, при наличии геморрагического шока — в

любой ближайший хирургический стационар, а медицинский

персонал стационара должен быть заранее

информирован о предстоящем поступлении.

Методы лечения БРКС в настоящее время четко

не регламентированы. Одна из рекомендаций —

медикаментозное лечение парентеральным введением

метотрексата. Метотрексат (МТХ), согласно

инструкции, не показан для лечения внематочной

беременности. Он может быть использован как

offlabel в качестве альтернативы органоуносящей

операции по решению этического комитета и только

в гинекологических стационарах медицинских

организаций 3-го уровня после получения информированного

добровольного согласия пациентки.

Диагноз ВБ должен быть абсолютно четким, должна

быть исключена маточная беременность. RCOG

(2016) рекомендует до назначения МТХ провести

определение β-ХГЧ, группы крови, печеночных

проб, мочевины и электролитов [16]. Уровень β-ХГЧ

повторно определяют на 4-е и 7-е сутки после введения

МТХ. Если уровень β-ХГЧ снизился менее,

чем на 15 % к 4–7-му дню и сохранились признаки

прогрессирующей ВБ, МТХ вводится повторно в

дозе 50 мг/м 2 площади поверхности тела. Если снижение

произошло более, чем на 15 %, то продолжают

определение уровня β-ХГЧ еженедельно до достижения

15 мМЕ/мл. Применение МТХ показано в

идеальном варианте при исходном уровне β-ХГЧ до

1500, но возможно и до 5000 МЕ/л. Препарат противопоказан

при нестабильных гемодинамических

показателях, отсутствии возможности наблюдения

в динамике, повышенной чувствительности к МТХ,

хронических заболеваниях печени, легких, язвенной

болезни желудка и предшествующей дискразии

крови, иммунодефиците [17, 18].

Существует точка зрения [19, 20], что системное

введение MTX для лечения БРКС (однократная доза

50 мг внутримышечно) используется у гемодинамически

стабильных пациенток без боли, при сроке

беременности


‘7 (108) сентябрь 2017 г.

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА 9

го яйца с последующим ушиванием раны матки и

влагалища [45]. Этот способ был описан в шести

исследованиях у 148 женщин [26, 38, 39, 46–48].

Основные осложнения наблюдались у 13,5 % женщин,

и дополнительные вмешательства потребовались

у 15,5 %. Выскабливание матки может выполняться

вслепую или с помощью периоперационного

трансабдоминального / трансректального ультразвукового

сканирования под общей анестезией

[49]. Такая методика лечения была описана в 21

исследовании с общим количеством 243 женщин

[24, 34, 37, 38, 40, 43–45, 50–61]. Выскабливание

матки в качестве метода лечения для БРКС характеризуется

высокой частотой осложнений в 21 %, и

дополнительное лечение было необходимо в 52 %

случаев.

Гистероскопия была использована как первичное

вмешательство у 95 женщин в семи сериях случаев

[45, 51, 62–65]. Только у 3,2 % больных наблюдались

серьезные осложнения, но у 17 % потребовалось

дополнительное лечение. В исследовании Le с

соавт. [63] 11 женщин получали предоперационную

системную МТХ.

Гистероскопия может быть использована при

прогрессирующей БРКС. Гестационный мешок рассекается,

и гемостаз осуществляется с помощью

электрокоагуляции с использованием проволочной

петли или роликового шарика. Гистероскопия является

минимально инвазивным методом и проводится

под прямым наблюдением или под контролем

трансабдоминального ультразвука [37]. Баллонный

катетер может быть помещен после операции для

гемостаза и дренирования раневой поверхности

[62]. Метод резекции БРКС через трансвагинальный

подход является новым и недавно был представлен

как первичное лечение у 118 женщин в шести исследованиях

[14, 63, 66–69]. Двенадцать женщин в

одном из них получали MTX до операции [70]. Частота

осложнений была очень низкой (0,9 %), только

одной женщине была проведена гистерэктомия в

связи с развившимся кровотечением.

Для лечения БРКС есть рекомендации эмболизации

маточной артерии (ЭМА). Сосудистые хирурги

выполняют процедуру под местной анестезией. Катетеризация

маточных артерий проводится через

трансфеморальный подход. Если эмболизация сочетается

с МТХ, доза разделяется между двумя маточными

артериями и вводится через артериальный

катетер [61]. Наконец, обе маточные артерии эмболизируются

частицами желатиновой губки (0,5–1,0 мм

в диаметре). Впоследствии возможно выполнение

постэмболизационной ангиографии, чтобы подтвердить

непроходимость артерий. Желатин и губчатые

пробки можно заменить поливиниловым спиртом

[71]. Эмболизация маточной артерии может проводиться

в сочетании с выскабливанием полости матки

без использования MTX. Такой вариант лечения

проведен у 295 женщин, в двух рандомизированных

клинических исследованиях и пяти сериях случаев

[27, 29, 51, 55, 72–74]. В целом оно оказалось эффективным.

Дополнительные методы использованы

всего у 6,4 % больных, и тяжелые осложнения в

виде массивных кровотечений и гистерэктомии отмечены

только у 3,4 % женщин.

Еще одним методом лечения БРКС является лапароскопия,

которая выполняется под общим наркозом.

Мочевой пузырь отсепаровывается от передней

стенки матки и удаляется рубец матки, который

содержит эктопическую беременность с последующим

ушиванием дефекта [62]. Катетер Фолея может

использоваться для внутриматочного дренирования

[62]. Чтобы избежать тяжелых периоперационных

кровотечений возможно двустороннее лигирование

маточных артерий [43]. В 7 исследованиях (69

женщин) описана лапароскопия в качестве первой

линии помощи [22, 38, 43, 50, 62, 63, 75]. Показатель

успеха был очень высоким (97,1 %), и не было

сообщений о серьезных осложнениях.

И, наконец, описывается применение высокоинтенсивного

сфокусированного ультразвука. Процедура

может быть выполнена с абляцией плодного

яйца отдельно или в сочетании с выскабливанием

под контролем гистероскопии [76, 77]. Энергия

сфокусированного ультразвука направляется в область

плодного яйца и контролируется ответ. Выскабливание

проводится под общей анестезией.

Этот новый метод лечения был описан у 16 женщин

[77]. Ни одной из женщин не потребовалось дополнительное

лечение, не описаны серьезные осложнения.

Повторяющаяся интенсивная сфокусированная

ультразвуковая абляция и гистероскопическая

аспирация описана у 53 женщин [76] при 100 %

успехе и без осложнений.

В нашей практике в течение года было два случая

БРКС.

1. Больная 34 лет, поступила 21.12.16 в отделение

неотложной гинекологии с жалобами на периодические

тянущие боли в левой подвздошной области.

Последняя менструация 7.11.16. Менструации с

13 лет, через 30 дней, по 4–5 дней, умеренные, безболезненные.

Имела 1 доношенную беременность

в 2013 г., родоразрешена путем кесарева сечения.

Данная беременность вторая. Контрацепция —

прерванный половой акт или барьерная.

ХГЧ от 19.12.16 — 1600 мМЕ/мл. По данным УЗИ

от 21.12.16 матка размерами 69х51х63, на передней

стенке жидкостное включение диаметром 16 мм,

толщина М-эхо 20 мм. Яичники без особенностей.

При повторном УЗИ от 22.12.16 в области перешейка,

вероятно в области рубца, плодное яйцо диаметром

18 мм, при цветном допплеровском картировании

(ЦДК) — с выраженным кровотоком.

22.12.16 выполнена диагностическая лапароскопия.

При осмотре обнаружено истончение рубца и

выбухание его в центральной части. Диагноз: «беременность

3–4 недели в области послеоперационного

рубца на матке». При попытке резекции части

рубца с вросшим плодным яйцом началось кровотечение,

что заставило перейти на лапаротомию и

провести иссечение рубца на матке вместе с плодным

яйцом. Послеоперационный период протекал

без осложнений.

2. Больная И., 35 лет, поступила в отделение неотложной

гинекологии 18.01.17 с жалобами на задержку

менструации, боли внизу живота. Менархе

с 15 лет, регулярные, умеренные, безболезненные.

Последняя менструация 16.11.16. Половая жизнь с

23 лет. Не предохраняется. Беременностей было 6:

3 — медаборта, 1 — самопроизвольный выкидыш на

сроке 12 недель, затем 2 родов путем операции КС,

7-я беременность настоящая.

ХГЧ от 17.01.17. — 3157,6 мМЕ/мл. По данным УЗИ

от 17.01.17 матка 72х60х75 мм. В области перешейка

плодное яйцо 19 мм (5 нед.). Вокруг плодного

яйца в полости матки визуализируется жидкостное

образование ячеистой структуры (вероятно, сосуды)

шириной 16 мм, при ЦДК с признаками выраженного

кровотока. В области рубца на матке плодное

яйцо, и сосуды образуют конгломерат размером

АКУШЕРСТВО. ГИНЕКОЛОГИЯ


10 ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘7 (108) сентябрь 2017 г.

45х39 мм. В проекции шейки по передней стенке

визуализируется миоматозный узел 58 мм. Толщина

эндометрия 13 мм. Правый яичник 30х155 мм,

левый — 28х15 мм. Жидкость в позадиматочном

пространстве шириной 8 мм.

Решено провести ЭМА с последующей гистерэктомией,

учитывая прогрессирующую БРКС, наличие

атипичной миомы и отсутствие необходимости

сохранения репродуктивной функции. Диагноз

подтвердился полностью. Рубец на матке был толщиной

менее 1 мм, пронизан сосудами, которые

лучами расходились от вросшего плодного яйца.

Гистологически подтверждена и миома матки. Послеоперационный

период прошел гладко.

Таким образом, беременность в рубце на матке

— это новые реалии, с которыми приходится сталкиваться

практикующим врачам в условиях частого

использования родоразрешения путем операции

кесарева сечения. Знание и применение методов

лечения с доказанной эффективностью является

залогом предотвращения смертельных осложнений

и материнской смертности.

ЛИТЕРАТУРА

1. Birsh P., Hoffman E, Rifbjerg Larsen C., Svarre Neilsen H.

Cesarean scar pregnancy: a systematic review of treatment studies.

Fertil. Steril. 2016 Apr; 105(4):958–67.

2. Shen L, Fu J, Huang W, Zhu H, Wang Q, Yang S, Wu T Interventions

for non-tubal ectopic pregnancy. The Cochrane Collaboration and

published in Cochrane Library2014, Issue 7, p.18.

3. Ash A, Smith A. Maxwell D. Caesarean scar pregnancy.

BJO G 2007,114:253–63.

4. Ngu SF, Cheung VY Non-tubal ectopic pregnancy. J Gynecol

Obstet 2011, 115: 295-7.

5. Fylstra DL Ectopic pregnancy within a cesarean scar. a review.

Obstet Gynecol Surv 2002:57 537–43.

6. Gibbons L, Belizan JM, LAUER JA,Merialdi M, Althabe F Inecvities

in the use of cesarean section deliveries in the world. Am J Obstet

Gynecol 2012; 206:331 e. 1–19.

7. Hellerstein S, Feldman S, Duan T. China's 50% caesarean

delivery rate: is it too high? BJOG 2015;122:160–4.

8. Enkin MW, Wilkinson C Single versus two suturing for closing

the uterine incision at Cesarean section. Cochrane Database Syst Rev

2007;(3):CD000192.

9. Hofmeyr GJ, Mathai M, Shah A, Novikova N Techniques for

cesarean section. Cochrane Database Syst Rev 2008;(1):CD004662.

10. Rotas MA, Haberman S, Levgur M Caesarean scar pregnancies:

etiology, diagnosis and management. ObstetGynecol 2006;

107:1373–81.

11. Gilmandyar D Ultrasonography for caesarean scar ectopics.

Ultrasound Clin 2013;8:27–30.

12. Osborn DA, Williams TR, Craig BM Caesarean scar pregnancy

sonographic and magnetic resonance, imaging findings, complications

and treatment. J Ultrasound Med 2012;31:1449–56.

13. Wang DB, Chen YH, Zhang ZF, Chen P, Liu KP,

Li Y et al Evaluation of the transvaginal resection of low-segment

cesarean scar ectopic pregnancies. FertilSteril 2014;101:602–6.

14. Vial Y, Petignat P, Hohlfeld P Pregnancy in a cesarean scar .

UltrasoundObstetGynecol 2000;16:592–3.

15. Клинические рекомендации (протокол лечения) «Выкидыш

в ранние сроки беременности: диагностика и тактика ведения»,

утвержденные Минздравом России и РОАГ от 7 июня 2016 г.

№15-4/10/2-3482. –32с.

16. Diagnosis and Menagment of Ectopic Pregnancy Green-top

Guideline No.21 RCOG/AEPU Joint Guideline, November 2016. 41p.

17. Early pregnancy loss. Queensland Clinical Guideline.

MN11.29-V2-R16 September 2011. Amendment date March 2015. 33 p.

18. Клинический протокол «Внематочная беременность», 2017.

19. Peng P, Gui T, Chen W, Lui Z Comparative efficace and safety

of local and systemic methotrexate injection in caesarean scar

pregnancy. Ther Clin Risk Manag 2015; 11:137–42.

20. Gao L, Huang Z, Gao J, Mai H, Zhang Y, Wang X Uterine

artery embolizationfollowed by dilation and curettage within 24 hours

cjmpared with systemic methotrexate for caesarean scar pregnancy.

Int J GynecolObstet 2014;127:147–51

21. Timor-Tritsch IE, Khatib N, Monteagudo A, Ramos J, Berg R,

Kovacs S. Cesar ean scar pregnancies: experience of 60 cases.

J Ultrasound Med 2015;34: 601–10.

22. Cheng LY, Wang CB, Chu LC, Tseng CW, Kung FT. Outcomes of

primary surgical evacuation during the first trimester in different types

of implantation in women with cesarean scar pregnancy. FertilSteril

2014;102:1085–90.e2.

АКУШЕРСТВО. ГИНЕКОЛОГИЯ

23. Michaels AY, Washburn EE, Pocius KD, Benson CB, Doubilet

PM, Carusi DA. Outcome of cesarean scar pregnancies diagnosed

sonographically in the first trimester. J Ultrasound Med 2015;34:595–9.

24. Jurkovic D, Ben-Nagi J, Ofilli-Yebovi D, Sawyer E, Helmy S,

Yazbek JЕаашсасу of Shirodkar cervical suture in securing hemostasis

following surgical evaсuation of Cesarean scar ectopic pregnancy.

Ultrasound ObstetGynecol 2007;30:95–100.

25. Zosmer N, Fuller J, Shaikh H, Johns J, Ross JA. Natural history

of early first-trimester pregnancies implanted in Cesarean scars.

Ultrasound ObstetGynecol 2015;46:367–75.

26. Li N,Zhu F, Fu S, Shi X Transvaginal ultrasound-guided tmbrio

aspiration plus local administration of low-dose methotrexate for

caesarean scar pregnancy. Ultrasound Med Biol 2012;38:209–13.

27. Zhuang Y, Huang L. Uterine artery embolization compared

with methotrexate for the management of pregnancy implanted within

a cesarean scar. Am J ObstetGynecol 2009; 201:152.e1–3.

28. Li C, Feng D, Lia C, Liu B, Zhan X Trascatheter arterial

chemoembolization versus systemic methotrexate for menagment of

caesarean scar pregnancy. Int J GynecolObstet 2011;113:178-82.

29. Michener C, Dickinson JE. Caesarean scar ectopic pregnancy:

a single centre case series. Aust N Z J ObstetGynaecol 2009;49:

451–5.

30. Wang CJ, Chao AS, Yuen LT, Wang CW, Soong YK, Lee CL.

Endoscopic management of cesarean scar pregnancy. Fertil Steril

2006;85:494.e1–4.

31. Zhang Y, Duan H, Cheng JM, Guo YS. Treatment options to

terminate persistent cesarean scar pregnancy. GynecolObstet Invest

2013;75:115–9.

32. Yang XY, Yu H, Li KM, Chu YX, Zheng A. Uterine artery

embolisation combined with local methotrexate for treatment of

caesarean scar pregnancy. BJOG 2010;117:990–6.

33. Timor-Tritsch IE, Khatib N, Monteagudo A, Ramos J, Berg

R, Kovacs S. Cesarean scar pregnancies: experience of 60 cases.

J Ultrasound Med 2015; 34: 601– 10.

34. Cheng LY, Wang CB, Chu LC, Tseng CW, Kung FT. Outcomes of

primary surgical evacuation during the first trimester in different types

of implantation in women with cesarean scar pregnancy. FertilSteril

2014;102:1085–90.e2. 35. Wu X, Zhang X, Zhu J, Di W. Caesarean

scar pregnancy: comparative efficacy and safety of treatment by

uterine artery chemoembolization and systemic methotrexate

injection. Eur J ObstetGynecolReprodBiol 2012; 161: 75–9.

36. Jiang T, Liu G, Huang L, Ma H, Zhang S. Methotrexate

therapy followed by suction curettage followed by Foley tamponade

for caesarean scar pregnancy. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol

2011;156:209– 11.

37. Yang Q, Piao S, Wang G, Wang Y, Liu C. Hysteroscopic

surgery of ectopic pregnancy in the cesarean section scar. J Minim

InvasiveGynecol 2009; 16:432–6.38. Michaels AY, Washburn EE,

Pocius KD, Benson CB, Doubilet PM, Carusi DA Outcome of cesarean

scar pregnancies diagnosed sonographically in first trimester.

J Ultrasound Med 2015;34: 595–9.

39. Yin XH, Yang SZ, Wang ZQ, Jia HY, Shi M. Injection of MTX

for the treatment of cesarean scar pregnancy: comparison between

different methods. Int JClinExp Med 2014;7:1867–72.

40. Sevket O, Keskin S, Ates S, Molla T, Dansuk R, Yazicioglu HF,

et al. Is methotrexate administration needed for the treatment of

caesarean section scar pregnancy in addition to suction curettage?

Eur J Contracept Reprod Health Care 2014;19:128–33.

41. Lian F, Wang Y, Chen W, Li J, Zhan Z, Ye Y, et al. Uterine

artery embolization combined with local methotrexate and systemic

methotrexate for treatment of cesarean scar pregnancy with different

ultrasonographic pattern. CardiovascInterventRadiol 2012;35:

286–91.

42. Kutuk MS, Uysal G, Dolanbay M, Ozgun MT. Successful

medical treatment of cesarean scar ectopic pregnancies with

systemic multidose methotrexate: single-center experience. J Obstet

Gynaecol Res 2014;40: 1700–6. 43. Wang HY, Zhang J, Li YN, Wei W,

Zhang DW, Lu YQ, et al. Laparoscopic management or laparoscopy

combined with transvaginal management of cesarean scar pregnancy.

JSLS 2013;17: 263–72.

44. Zhang Y, Gu Y, Wang JM, Li Y. Analysis of cases with cesarean

scar pregnancy. J ObstetGynaecol Res 2013; 39:195–202.

45. Huanxiao Z, Shugin C, Hongye J, Hongzhe X, Gang N,

Chengkang X et al. Transvaginalhysterotomy for caesarean scar

pregnancy in 40 consecutive cases.GynecolSurg 2015;12:45–51.

46. Seow KM, Wang PH, Huang LW, Hwang JL. Transvaginalsonoguided

aspiration of gestational sac concurrent with a local

methotrexate injection for the treatment of unruptured cesarean scar

pregnancy. Arch GynecolObstet 2013;288: 361–6.

47. Wang JH, Xu KH, Lin J, Xu JY, Wu RJ. Methotrexate therapy for

cesarean section scar pregnancy with and without suction curettage.

FertilSteril 2009; 92:1208–13.

48. Yamaguchi M, Honda R, Uchino K, Tashiro H, Ohba T, Katabuchi

H. Transvaginal methotrexate injection for the treatment of cesarean

scar pregnancy: efficacy and subsequent fecundity. J Minim Invasive

Gynecol 2014; 21:877–83.

49. Weilin C, Li J. Successful treatment of endogenous cesarean

scar pregnancies with transabdominal ultrasound-guided suction


‘7 (108) сентябрь 2017 г.

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА 11

curettage alone. Eur J ObstetGynecolReprodBiol 2014;183:20–2.

50. Wang CJ, Chao AS, Yuen LT, Wang CW, Soong YK, Lee CL.

Endoscopic management of cesarean scar pregnancy. Fertil Steril

2006;85:494.e1–4.

51. Zhang Y, Duan H, Cheng JM, Guo YS. Treatment options to

terminate persistent cesarean scar pregnancy. GynecolObstet Invest

2013;75:115–9.

52. Yang XY, Yu H, Li KM, Chu YX, Zheng A. Uterine artery

embolisation combined with local methotrexate for treatment of

caesarean scar pregnancy. BJOG 2010;117:990–6.

53. Cao S, Zhu L, Jin L, Gao J, Chen C. Uterine artery embolization

in cesarean scar pregnancy: safe and effective intervention. Chin Med

J (Engl) 2014;127:2322–6.54. Liang F, He J. Methotrexate-based

bilateral uterine arterial chemoembolization for treatment of cesarean

scar pregnancy. ActaObstetGynecolScand 2010;89:1592–4. 55. Fahg

A, Chen Q, Qian Z, Meng Y. Correlation questions clinical discussion

of uterine artery embolization in induced abortion patients with

management of cesarean scar pregnancy. J Reprod Contraception

2009;20:153–60.

56. Shen L, Tan A, Zhu H, Guo C, Liu D, Huang W. Bilateral uterine

artery chemoembolization with methotrexate for cesarean scar

pregnancy. Am J ObstetGynecol 2012;207:386.e1–6.

57. Polat I, Ekiz A, Acar DK, Kaya B, Ozkose B, Ozdemir C, et al.

Suction curettage as first line treatment in cases with cesarean scar

pregnancy: feasibility and effectiveness in early pregnancy. J Matern

Fetal Neonatal Med 2015:1–6.

58. Peng M, Li L, Ding Y, Yu L, Deng Y, Zheng J, et al. Exploration

of the successful treatment algorithms used in 23 cases of early live

cesarean scar pregnancy. GynecolObstet Invest 2015;79:139–44.

59. Weilin C, Li J. Successful treatment of endogenous cesarean

scar pregnancies with transabdominal ultrasound-guided suction

curettage alone. Eur J ObstetGynecolReprodBiol 2014; 183: 20–2.

60. Zhang XB, Zhong YC, Chi JC, Shen JL, Qiu XX, Xu JR, et al.

Caesarean scar pregnancy: treatment with bilateral uterine artery

chemoembolization combined with dilation and curettage. J Int Med

Res 2012; 40: 1919–30.

61. Zhang B, Jiang ZB, Huang MS, Guan SH, Zhu KS, Qian IS, et

al. Uterine artery embolization combined with methotrexate in the

treatment of caesarean scar pregnancy. Resaltsof a case series and

review of the literature. J VascIntervRadiol 2012;23:1582–8.

62. Wang G, Liu X,BiF,Yin L, Sa R, Wang D et al. Evaluation of the

efficacy of laparoscopic resection for the menagment of exogenous

caesarean scar pregnancy. FertilSteril 2014;101:1501–7.

63. Le A, Shan L, Xiao T, Zhuo R, Xiong H, Wang Z. Transvaginal

surgical treatment of cesarean scar ectopic pregnancy.

Arch GynecolObstet 2013;287:791–6.

64. Li H, Guo HY, Han JS, Wang JL, Xiong GW, Shen J, et al.

Endoscopic treatment of ectopic pregnancy in a cesarean scar. J Minim

InvasiveGynecol 2011;18:31– 5.

65. Wang CJ, Tsai F, Chen C, Chao A. Hysteroscopic management

of heterotopic cesarean scar pregnancy. Fertil Steril 2010;94:1529.

e15–8.

66. Wang Z, Le A, Shan L, Xiao T, Zhuo R, Xiong H, et al. Assessment

of transvaginalhysterotomy combined with medication for cesarean

scar ectopic pregnancy. J Minim Invasive Gynecol 2012;19: 639–42.

67. He M, Chen MH, Xie HZ, Yao SZ, Zhu B, Feng LP, et al.

Transvaginal removal of ectopic pregnancy tissue and repair of uterine

defect for caesarean scar pregnancy. BJOG 2011;118:1136–9.

68.Huanxiao Z, Shuqin C, Hongye J, Hongzhe X, Gang N, Chengkang

X, et al. Transvaginalhysterotomy for cesarean scar pregnancy in

40 consecutive cases. GynecolSurg 2015;12:45–51.

69. Li JB, Kong LZ, Fan L, Fu J, Chen SQ, Yao SZ. Transvaginal

surgical manage- ment of cesarean scar pregnancy: analysis of 49

cases from one tertiary care center. Eur J ObstetGynecolReprodBiol

2014;182:102–6.

70. Wang Z, Le A, Shan L, Xiao T, Zhuo R, Xiong H, et al. Assessment

of transvaginalhysterotomy combined with medication for cesarean

scar ectopic pregnancy. J Minim Invasive Gynecol 2012;19:639–42.

71Yin X, Su S, Dong B, Ban Y, Li C, Sun B. Angiographic uterine

artery chemo- embolization followed by vacuum aspiration: an

efficient and safe treatment for managing complicated cesarean scar

pregnancy. Arch GynecolObstet 2012;285:1313–8.

72.Qian ZD, Huang LL, Zhu XM. Curettage or operative hysteroscopy

in the treatment of cesarean scar pregnancy. Arch Gynecol Obstet

2015;292: 1055–61.

73.Gao L, Huang Z, Gao J, Mai H, Zhang Y, Wang X. Uterine artery

embolization followed by dilation and curettage within 24 hours

compared with systemic methotrexate for cesarean scar pregnancy.

Int J Gynaecol Obstet 2014;127: 147–51. 74. Wang JH, Qian ZD,

Zhuang YL, Du YJ, Zhu LH, Huang LL. Risk factors for intraoperative

hemorrhage at evacuation of a cesarean scar pregnancy following

uterine artery embolization. Int J Gynaecol Obstet 2013;123: 240–3.

75.Wang YL, Weng SS, Huang WC, Su TH. Laparoscopic

management of ectopic pregnancies in unusual locations. Taiwan J

ObstetGynecol 2014; 53:466–70.

76. Zhu X, Deng X, Wan Y, Xiao S, Huang I, Zhang L et al. Highintensityfocusedultrasound

combined with suction curettage for

the treatment of caesarean scar pregnancy. Medicine (Baltimore)

2015;94:e854.

77. Xiao J, Zhang S, Wang F, Shi Z, Zhou X et al. Caesarean scar

pregnancy noninvasive and effective treatment with high- intensity

focused ultrasound. Am J Obstet Gynecol 2014;211:356.e1–6.

НОВОЕ В МЕДИЦИНЕ. ИНТЕРЕСНЫЕ ФАКТЫ

НЕПРАВИЛЬНЫЙ РАЦИОН ВО ВРЕМЯ БЕРЕМЕННОСТИ ГРОЗИТ ПРОБЛЕМАМИ С ПСИХИКОЙ У РЕБЕНКА

Многие женщины во время беременности с трудом противостоят искушениям в виде вредных продуктов, передает

The Dailiy Mail — если женщина ест жирную пищу, то у нее могут родиться дети с психическими проблемами.

Оказывается, жирная пища негативно сказывается на развивающемся мозге и гормональном фоне. Итогом

может стать тревожность и депрессия у ребенка. Причем, негативный эффект не обратить вспять, говорят сотрудники

Орегонского университета здоровья и науки. Это они поняли, проведя эксперимент с беременными

макаками. Животных разбили на две группы. Одну посадили на жирный рацион, а другую — на нормальный

рацион. Когда детеныши появились на свет, ученые проследили за их поведением. Оказалось, детеныши,

чьи матери сидели на жирной пище, демонстрировали повышенную тревожность. Видимо, у них нарушилось

развитие серотониновой системы в мозге. И внедрение детенышам здоровой пищи в рацион не помогало.

А сниженный уровень серотонина грозит не только расстройствами настроения, но и проблемами с аппетитом,

пищеварением, памятью, сном и либидо.

Источник: meddaily.ru

АКУШЕРСТВО. ГИНЕКОЛОГИЯ


12 ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘7 (108) сентябрь 2017 г.

УДК 618.4-089

М.Е. ЖЕЛЕЗОВА 1 , Т.П. ЗЕФИРОВА 1 , Н.Е. ЯГОВКИНА 2 , М.А. НЮХНИН 1 , Н.Ю. ЧИСТЯКОВА 2

1

Казанская государственная медицинская академия — филиал РМАНПО МЗ РФ, 420012, г. Казань,

ул. Бутлерова, д. 36

2

МСЧ Казанского (Приволжского) федерального университета, 420000,

г. Казань, ул. Чехова, д. 1а

Влияние продолжительности родового акта

на перинатальные исходы

Железова Мария Евгеньевна — кандидат медицинских наук, доцент кафедры акушерства и гинекологии № 1, тел. (843) 236-345-11,

e-mail: gelezovam@gmail.com

Зефирова Татьяна Петровна — доктор медицинских наук, профессор кафедры акушерства и гинекологии № 1, тел. +7-987-290-45-99,

e-mail: tzefirova@gmail.com

Яговкина Наталья Евгеньевна — врач родильного отделения, тел. +7-987-290-48-25, e-mail: natashadoc@yandex.ru

Нюхнин Михаил Анатольевич — кандидат медицинских наук, доцент кафедры акушерства и гинекологии № 1, заместитель директора по

научной работе, тел. (843) 233-34-99, e-mail: 9178739294@mail.ru

Чистякова Нина Юрьевна — кандидат медицинских наук, заведующая родильным отделением, тел. +7-987-296-86-32,

e-mail: ninadoc@rambler.ru

Патология родовой деятельности — одна из актуальных проблем современного акушерства. В обзоре представлены

основные патогенетические механизмы аномалий сократительной деятельности матки. Проанализированы

этиологические факторы слабости родовых сил и гипертонической дисфункции матки. Показано влияние

различной продолжительности родового акта на перинатальные исходы. Обсуждены вопросы влияния затяжных

или стремительных родов на частоту мертворождения, ранней неонатальной заболеваемости, неблагоприятных

отдаленных последствий развития детей.

Ключевые слова: аномалии родовой деятельности, затяжные роды, стремительные роды, перинатальные исходы.

M.E. ZHELEZOVA 1 , T.P. ZEPHIROVA 1 , N.E. YAGOVKINA 2 , M.A. NYUKHNIN 1 , N.Yu. CHISTYAKOVA 2

1

Kazan State Medical Academy — Branch Campus of the RMACPE MOH Russia, 36 Butlerov Str., Kazan,

Russian Federation, 420012

2

HCU Kazan (Volga) Federal University, 1A Chekhov Str., Kazan, Russian Federation, 420000

The influence of duration of labor

on perinatal outcomes

Zhelezova M.E. — Cand. Med. Sc., Associate Professor of the Department of Obstetrics and Gynecology № 1, tel. (843) 236-345-11,

e-mail: gelezovam@gmail.com

Zephirova T.P. — D. Med. Sc., Professor of the Department of Obstetrics and Gynecology № 1, tel. +7-987-290-45-99, e-mail: tzerirova@gmail.com

Yagovkina N.E. — doctor of the Maternity Department, tel. +7-987-290-48-25, e-mail: natashadoc@yandex.ru

Nyukhnin M.A. — Cand. Med. Sc., Associate Professor of the Department of Obstetrics and Gynecology No. 1, Deputy Director on Scientific Work,

tel. (843) 233-34-99, e-mail: 9178739294@mail.ru

Chistyakova N.Yu. — Cand. Med. Sc., Head of the Maternity Department, tel. 8 -987-296-86-32, e-mail: ninadoc@rambler.ru

Pathology of labor is one of the topical issues of modern obstetrics. The review presents the basic pathogenic mechanisms

that underlie various abnormalities of uterine contractile activity. Etiological factors of labor weakness and hypertonic uterine

dysfunction are analyzed. The effect of labor duration on perinatal outcomes article shown. The issues are discussed of accelerated

or prolonged labor impact on the frequency of stillbirths, early neonatal morbidity and remote negative consequences

to children’s health.

Key words: labor abnormalities, prolonged labor, accelerated labor, perinatal outcomes.

АКУШЕРСТВО. ГИНЕКОЛОГИЯ


‘7 (108) сентябрь 2017 г.

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА 13

Главной тенденцией современного акушерства

является направленность на максимально бережное

ведение беременности и ее ключевого, завершающего

этапа — родового акта. Известно, что

особенности течения родов во многом определяют

перинатальные исходы для матери и плода. По

данным Всемирной организации здравоохранения

(ВОЗ), ежедневно около 800 женщин и почти 8 000

новорожденных детей умирают от осложнений во

время беременности, родов и в ближайший послеродовой

период [1]. С нарушением родового процесса

связаны такие осложнения, как асфиксия

плода, травматически-гипоксическое повреждение

мозга ребенка, акушерские кровотечения, послеродовые

воспалительные заболевания [2]. По данным

Министерства здравоохранения Российской Федерации,

в 2016 г. на 1000 родов приходилось 88,1

с нарушениями родовой деятельности (в 2014 г. —

99,1; в 2015 г. — 92,9) [3]. Одним из главных факторов,

влияющих на продолжительность родового

акта, являются аномалии родовой деятельности,

которые характеризуются неэффективностью родового

процесса, изменением течения физиологии

родов. На долю аномалий родового акта приходится

от 10 до 20 % осложнений, они занимают третье

место в структуре показаний к кесареву сечению и

являются одной из причин перинатальных и материнских

осложнений [4, 5, 6]. В многочисленных

публикациях рассматриваются вопросы, связанные

как с акушерской тактикой при нарушении родовой

деятельности, так и с предупреждениями развития

аномалий родовой деятельности [7–12]. Тем не менее

проблемы, связанные с нарушениями родовой

деятельности, остаются актуальными.

Частота аномалий родовой деятельности за последние

десятилетия не имеет тенденции к снижению

и колеблется от 7 до 16 % [13–17]. Различия

в частоте аномалий родовой деятельности обусловлены

отсутствием до настоящего времени единых

критериев аномалий родовой деятельности, четкой

клинико-патологической классификацией, разнообразием

клинических проявлений [18].

Под аномалиями родовой деятельности понимают

расстройство сократительной деятельности матки,

приводящее к нарушению механизма раскрытия

шейки матки и/или продвижения плода по родовому

каналу. Эти нарушения могут касаться любого

показателя сократительной деятельности матки

[19].

Вопрос о причинах, приводящих к развитию

аномалий родовой деятельности, до сих пор остается

дискуссионным. Ряд исследователей приводят

нарушение маточной гемодинамики как причину

развития аномалий родовой деятельности

[20–22]. Предполагается, что преждевременная

активация сократительной деятельности матки может

быть связана с изменением локального гомеостаза

матки.

Рассматривается влияние состояния готовности

шейки матки к родам. При «незрелой» или «недостаточно

зрелой» шейки матки роды в 44,2 %

случаев сопровождаются аномалиями родовой деятельности

[23, 24]. Нарушение гормональной регуляции

также связывают с развитием аномалий родовой

деятельности. Т.Г. Арутюнян и соавт. (2013)

в своем исследовании установили, что повышение

концентрации кортикотропин-рилизинг гормона,

релаксина и кортизола в сыворотке крови в сочетании

с низким сочетанием простагландина F2α

повышает вероятность развития аномалий родовой

деятельности [2]. В исследовании Е.С. Лебеденко

(2007) проведенные анализы уровня половых гормонов

в крови беременных женщин свидетельствовали,

что при чрезмерно сильной родовой деятельности

отмечается повышенное содержание уровня

эстрогенов в крови, снижение уровня прогестерона

и уменьшение отношения прогестерон/эстроген

[25]. В многочисленных работах по изучению

аномалий родовой деятельности отмечается, что

существенное значение в развитии родового акта

имеют состояние центральной нервной системы и

нейроэндокринной сферы роженицы, которые принимают

участие в регуляторных механизмах сократительной

деятельности матки. Происходит повышенное

образование таких веществ, как окситоцин,

адреналин, ацетилхолин, простагландины, которые

оказывают мощное воздействие на сократительную

функцию маточной мускулатуры [7, 26, 27].

А.В. Злобина и соавт. (2011) при анализе причин,

которые приводят к развитию аномалий родовой

деятельности, выявили, что риск развития аномалий

родовой деятельности по гипертоническому

типу выше у пациенток с явлениями андрогенизации,

которые можно и целесообразно выявлять при

сборе анамнеза [18]. Среди пациенток с аномалиями

по гипертоническому типу чаще выявлялись

нарушения менструально-овариальной функции,

синдром поликистозных яичников, эктопии шейки

матки [28, 29]. Исследователи отмечают влияние на

родовую деятельность общего уровня соматического

здоровья женщины (пороки, сердца, сахарный

диабет, гипертоническая болезнь) [23, 24]. Хроническая

артериальная гипертензия достоверно чаще

встречается у женщин с аномалиями родовой деятельности.

Отмечается, что при гипертензии у матери

часто наблюдается развитие гипертонической

дисфункции матки двух типов. Один связан с гиперэргической

дисфункцией — быстрыми родами,

второй — с высоким базальным тонусом миометрия

и неэффективными схватками [30, 31].

Ряд наблюдений указывает на влияние функциональных

сдвигов в центральной нервной системе

на родовую деятельность. Отмечается, что гипертоническая

дисфункция матки чаще наблюдается

у рожениц с повышенной общей возбудимостью

[32]. Данными других исследований выявлена

связь между аномалиями сократительной деятельности

матки и репродуктивным возрастом женщины

(возраст первородящих до 18 лет и после 26 лет).

Возраст первородящих старше 30 лет рассматривается

как фактор риска развития аномалий сократительной

деятельности матки [8, 13, 33]. По данным

других исследований, высокая частота осложнений

беременности и родов у этих женщин — до 72,2 %

является следствием увеличения регрессивных

морфологических, биохимических и функциональных

изменений, которые отражаются на всех жизненных

функциях организма, в том числе детородной

[34].

Существенное влияние на характер родовой

деятельности оказывает наличие инфекционной

патологии [35, 36]. По данным Л.И. Мальцевой, у

женщин с инфекционно-воспалительными заболеваниями

урогенитального тракта показатель частоты

аномалий родовой деятельности превышает

30–46 % [37].

Самым частым вариантом аномалий родовой деятельности

является слабость сократительной деятельности

матки, она осложняет течение 9–12 %

родов и составляет 60–80 % в структуре наруше-

АКУШЕРСТВО. ГИНЕКОЛОГИЯ


14 ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘7 (108) сентябрь 2017 г.

ний сократительной деятельности матки [38, 39].

Частота стремительных родов составляет 8–11 %,

патологический прелиминарный период — 3,3 % от

всех родов и дискоординированная родовая деятельность

— 2 % [23, 10].

Результатом слабости сократительной деятельности

(гипотоническая дисфункция матки) являются

затяжные роды [41]. В числе факторов, приводящих

к затяжным родам, ряд исследователей относят

возраст и состояние здоровья матери, диспропорцию

плода, связанную с его размерами, неправильное

расположение плода, непропорционально

маленькие размеры таза женщины [42–44]. В исследовании

D.O. Daemers и соавт. (2014) у женщин,

имеющих ожирение, в 10,4 % случаев были

констатированы затяжные роды [45]. К другим причинам,

лежащим в основе патогенеза слабости родовых

сил, относят хронические воспалительные

заболевания матки, микоплазменную инфекцию,

гормональную недостаточность, опухоли матки.

Состояние шейки матки перед родами является

одним из ключевых моментов успешного течения

родового акта. Проблема «созревания» шейки матки

рассматривается в многочисленных публикациях.

Известно, что этот процесс гормонозависим,

что он происходит под влиянием простагландинов,

оксида азота, «лейкоцитарных» факторов, цитокинов.

Безусловно, процесс созревания шейки матки

зависит от ее исходного состояния, локализации

плаценты, инфекционных процессов [35, 46]. Многочисленные

исследования показывают патологическое

влияние инфекции урогенитального тракта

на резистентность шейки матки [10, 37]. Доказано,

что начало родовой деятельности на фоне «незрелой»

шейки матки в 6 раз увеличивает частоту

кесарева сечения и в 16 раз — частоту аномалий

сократительной деятельности матки [39].

Дискуссионным остается вопрос о влиянии окситоцина

и эпидуральной анестезии на увеличение

продолжительности родов (особенно второго этапа)

[2, 39, 47, 48]. В исследованиях Г.М. Савельевой и

соавт., A. Lalooei и соавт. эпидуральная анестезия

не увеличивает общую продолжительность родов, а

лишь меняет соотношение продолжительности первого

и второго периода за счет укорочения первого

и удлинения второго [49, 50]. В исследовании О.Р.

Баева и соавт. выявлено достоверное увеличение

общей продолжительности родов за счет первого

периода как у первородящих, так и у повторнородящих

пациенток [51]. По мнению П.С. Бабкина и

О.Л. Полянской, использование методов акушерской

активности, в том числе эпидуральной анестезии,

способно деформировать механизм родовой

деятельности [47]. Е.В. Подсвирова и соавт. также

отмечают, что затяжное течение второго периода

родов значительно повышает риск родового травматизма

[52]. Y.W. Cheng и соавт. пишут, что увеличение

продолжительности второго периода родов и

связанное и с этим использование окситоцина оказывает

негативное влияние на здоровье матери и

новорожденного и увеличивает частоту операций

кесарева сечения [53].

С гипертонической дисфункцией матки (ГДМ)

связывают быстрые и стремительные роды. Под ГДМ

понимается увеличение базального тонуса миометрия,

которое может носить постоянный и периодический

характер, а также учащение и усиление

схваток, превышающее физиологические границы

[15]. Исследователи связывают развитие ГДМ

со многими причинами: степенью спонтанной или

индуцированной активации миометрия в периоде

раскрытия, патологическим характером родовой

деятельности при «незрелой» и недостаточно «зрелой»

шейке матки, ригидностью тканей шейки матки

[2, 5,7, 15, 27].

В качестве фактров, способствующих чрезмерно

сильной родовой деятельности, так же отмечаются:

возраст беременной, нарушения функционального

равновесия вегетативной нервной системы, патологию

миометрия и шейки матки, многоплодную беременность,

влияние инфекционно-воспалительных

заболеваний (в том числе урогенитальных инфекций),

экстрагенитальную патологию, ятрогенные

причины, связанные с гиперстимуляцией родов [8,

10, 35, 38, 39]. Все чаще уменьшение продолжительности

родов в настоящее время многие авторы

связывают не с изменением физиологии, а с возрастающей

частотой акушерской агрессии, среди

которой отмечают раннее вскрытие плодного пузыря,

необоснованную родостимуляцию окситоцином.

Частота необоснованной амниотомии с целью ускорения

родов или предупреждения затяжных родов

неуклонно растет [39, 54, 49]. По данным S.K.

Laughon и соавт., одним из условий благополучного

завершения родов для матери и ребенка считается

наличие плодного пузыря до конца первого периода

родов [55].

Акушерская активность нередко приводит к интранатальным

поражениям, преимущественно во

втором периоде родов [47]. Проведенное С.Л. Воскресенским

и соавт. исследование 97 родов показало,

что применение утеротоников во время родов

оказывает патологическое воздействие на плод.

Введение утеротоника роженице безопасно для

плода, если он используется до трех часов, после

этого организм плода начинает терять контроль над

собственным гомеостазом [56].

Имеются предположения, что в развитии патологической

маточной активности основная роль принадлежит

плодово-плацентарному комплексу, что

во многом зависит от особенностей функционирования

этого комплекса и его составляющих [14].

И хотя традиционно чрезмерно сильную сократительную

деятельность матки связывают со стремительным

течением родового акта, ряд исследований

показали, что у большинства женщин быстрые и

стремительные роды обусловлены не гиперактивностью

матки, а сниженной резистентностью шейки

матки, ее ускоренной дилатацией на фоне нормергических

маточных сокращений [10, 40]. Y.W. Cheng

и соавт. констатируют, что существуют противоречивые

данные о взаимосвязи продолжительности

второго этапа родов и неонатальной заболеваемости

и смертности [53].

Считается установленным фактом, что стремительные

или затяжные роды в качестве предрасполагающих

факторов способствуют развитию

различных перинатальных осложнений, а также отдаленных

последствий в отношении последующего

развития ребенка [23]. Многочисленные наблюдения

показали, что длительность родов отражается,

прежде всего, на состоянии новорожденного: чем

она больше, тем вероятнее рождение ребенка с

низкой оценкой по шкале Апгар. За последние годы

продолжительность родового акта существенно

укоротилась. В конце XIX — начале XX в. продолжительность

родов у первородящих в среднем составляла

20–24 часа [57]. В 60-е годы XX в. нормальные

роды у первородящих продолжались 13–20 часов, у

повторнородящих — 7–12 часов [19]. Согласно ба-

АКУШЕРСТВО. ГИНЕКОЛОГИЯ


‘7 (108) сентябрь 2017 г.

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА 15

зовому протоколу ведения родов (2011), средняя

продолжительность физиологических родов в современных

условиях колеблется от 7–8 до 16 часов

у первородящих (не более 18 часов) и от 5–6 до 10

часов у повторнородящих (не более 12 часов) [58].

Осложнениями затяжных родов стали мертворождение,

неонатальные инфекции, материнская

смертность, кровоизлияния в послеродовом периоде.

Затяжные роды могут способствовать распространению

послеродовой инфекции, являются

факторами возникновения неонатальной желтухи

[3, 5–7, 19]. Отмечается, что затяжные роды при

длительном безводном промежутке являются одной

из причин нарушений мозгового кровообращения

новорожденных средней степени тяжести и определяются

как один из патогенных факторов задержки

психического развития детей [42].

Не менее опасным фактором для здоровья ребенка

и матери являются быстрые (стремительные)

роды. Во многих случаях быстрые роды носят

штурмовой характер и представляют собой результат

чрезмерно сильной родовой деятельности, когда

резистентность шейки матки преодолевается

за счет гиперергического варианта маточных сокращений.

Такая родовая деятельность неизбежно

приводит не только к укорочению продолжительности

родового акта, она способствует значительному

росту числа перинатальных осложнений и в ряде

случаев влечет за собой отдаленные последствия.

Отмечается, что интра- и перинатальные осложнения

у пациенток с быстрыми и стремительными родами

наблюдались в 73 % случаев [67]. Оценка состояния

новорожденных показала, что существенно

более низкий показатель по Апгар определялся

именно после быстрых родов [40].

Специалистами приводятся сведения о таких повреждениях

плода и новорожденного при стремительных

родах, как кефалогематома, нарушения

мозгового кровообращения, внутричерепные кровоизлияния.

Стремительные роды являются предикторами

тяжелого, необратимого поражения центральной

нервной системы ребенка [40, 52, 54].

Отмечается, что в структуре перинатальной патологии

при быстрых и стремительных родах превалирует

острая внутриутробная гипоксия плода.

Последствия гипоксии наиболее опасны и являются

одной из главных причин интранатального повреждения

плода. При дизритмии схваток неизбежно

возникают условия, ведущие к кислородному голоданию

плода. При резком нарушении гемодинамики

в маточно-плацентарном контуре и сильном

сдавлении неуспевающей конфигурироваться головки

часто наступает гипоксия плода. В литературе

имеются предположения, что монотонность

схваток, повышение их интенсивности в латентную

фазу родов оказывают влияние на состояние

плода, вызывая развитие внутриутробной гипоксии

и внутричерепные кровоизлияния [9, 43, 52].

Гипоксия повышает риск развития постнатальных

нервно-психических и соматических расстройств у

новорожденных [52]. У детей, перенесших внутрижелудочковые

кровоизлияния, в дальнейшем могут

наблюдаться отставания в физическом и нервносоматическом

развитии. Исследования также показали,

что гипоксически-травматические повреждения

центральной нервной системы плода опасны

не только возникновением внутричерепных, субарахноидальных,

но и поражением вещества мозга

на клеточном уровне (некротические изменения

клеток, кальцификация артерий). Ю.В. Петренко и

соавт. приводят данные о том, что течение адаптационного

периода у новорожденных, родившихся

в асфиксии по сравнению с детьми, родившимися

без асфиксии, характеризуется более низкими компенсаторно-приспособительными

реакциями [59].

Отмечается, что наиболее частой причиной заболеваемости

детей являются внутрижелудочковые

кровоизлияния. У недоношенных детей сосуды головного

мозга имеют субэпендимальный зародышевый

слой, расположенный над головой и телом

хвостатого ядра, он истончается после 30-й недели

гестации и исчезает почти совсем к 36-й неделе.

Указанная область при быстрых и стремительных

родах является источником большинства случаев

внутрижелудочковых кровоизлияний у новорожденных

[60].

Проспективные наблюдения за детьми, перенесшими

внутрижелудочковые кровоизлияния, свидетельствуют

о неблагоприятных отдаленных результатах

развития детей. Отмечается отставание в

физическом и нервно-соматическом развитии — от

минимальной мозговой дисфункции до глубоких,

инвалидизирующих расстройств [59, 60].

При анализе особенностей течения родов было

выявлено, что у женщин, дети которых страдают

легкой умственной отсталостью, был достоверно

выше процент быстрых родов [50]. Имеются данные,

что у значительного числа детей с легкими

формами умственной отсталости (22,88 %) и эпилепсией

(41,79 %) в анамнезе фигурируют быстрые

роды [53].

Однако в настоящее время появились исследования,

касающиеся детального изучения причин многочисленных

неблагоприятных исходов для плода

и новорожденного при стремительном течении родового

акта. Было установлено, что беременность у

пациенток, имевших осложненные исходы стремительных

родов, протекала на фоне многочисленных

инфекционно-воспалительных процессов с преимущественной

локализацией в области урогенитального

тракта. Проведенные морфологические и иммуногистохимические

исследования ткани шейки

матки этих пациенток установили наличие острых и

хронических воспалительных процессов, имевших

место еще на прегравидарном этапе. Анализ причинно–следственных

связей заболеваемости новорожденных

и течения беременности и родов у женщин

с укороченной продолжительностью родового

акта показал, что определяющую роль в патологическом

течении раннего неонатального периода

играет не родовой акт и его продолжительность, а

наличие очагов хронической урогенитальной инфекции,

на фоне которой наступила и развивалась

беременность. В исследовании была доказана

практически абсолютная связь патологического

течения раннего неонатального периода у детей,

рожденных при стремительных родах, и хронической

фетоплацентарной недостаточности, что свидетельствует

о кардинальной роли антенатального

периода, во многом предопределяющего состояния

плода во время и после родов [61].

Таким образом, понимая, что в основе любой аномалии

сократительной деятельности матки практически

всегда лежит неблагоприятное состояние

здоровья матери, необходим комплексный подход

к изучению перинатальных исходов при различной

продолжительность родового акта, включающий в

себя анализ не только характеристик родового процесса,

но и этапов прегравидной подготовкии течения

беременности.

АКУШЕРСТВО. ГИНЕКОЛОГИЯ


16 ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘7 (108) сентябрь 2017 г.

ЛИТЕРАТУРА

1. Всемирная организация здравоохранения. – URL: www.who.int

2. Арутюнян Т.Г. Современные представления о регуляции родовой

деятельности / Т.Г. Арутюнян, Ж.А. Эльжорукаева, Е.И. Саркисова

и др. // Журнал фундаментальной медицины и биологии. —

2013. — № 1. — С. 29–32.

3. Состояние здоровья беременных, рожениц, родильниц и новорожденных

(Показатели здоровья матери и ребенка, деятельности

службы охраны детства и родовспоможения//www.gks.ru).

4. Ботоева Е.А. Акушерские кровотечения / Е.А. Ботоева,

Н.С. Решетникова, И.В. Иванова и др. // Вестник Бурятского государственного

университета. — 2009. — № 2. — С. 75.

5. Егорова Н.А. Аномалии родовой деятельности: учеб.-метод.

пособие / Н.А. Егорова, А.Ф. Добротина, В.И. Струкова и др. —

2-е изд. — Н. Новгород.: НГМА, 2005.

6. Айламазян Э.К. Неотложная помощь в акушерстве: руководство

для врачей перераб. и доп. / Э.К. Айламазян. — М.: ГЭОТАР-

Медиа, 2015.

7. Абрамченко В.В. Родовая деятельность и ее регуляция /

В.В. Абрамченко. — СПб.: 2006.

8. Баев О.Р. Аномалии родовой деятельности у первородящих

старше 30 лет / О.Р. Баев, В.С. Белоусова // Вопросы гинекологии,

акушерства и перинатологии. — 2005. — № 4. — С. 5–10.

9. Волков В.Г. Прогнозирование течения и исхода родов у женщин

с преждевременным излитием околоплодных вод / В.Г. Волков,

О.В. Соболенков // Вестник новых медицинских технологий. —

2013. — Т. 20, № 2. — С. 346–348.

10. Железова М.Е. Стремительные роды с позиций оценки нормы

и патологии / М.Е. Железова, Л.И. Мальцева, Т.П. Зефирова //

Акушерство и гинекология. — 2016. — № 11. — С. 64–69.

11. Козонов Г.Р. Дискоординации родовой деятельности: теория

и практика / Г.Р. Козонов // Ученые записки СПб.ГМУ им. акад.

И.П. Павлова. — 2014. — Т. XXI, № 1. — С. 79–81.

12. Назаренко Л.Г. Актуальные представления относительно

прогнозирования, диагностики, коррекции аномалий родовой

деятельности / Л.Г. Назеренко // Здоровье женщины. — 2013. —

№ 4. — С. 12.

13. Montan S. Increased risk in the elderly parturient / S. Montan //

Obstetrics and Gynecology. — 2007. — Vol. 19, № 2. — Р. 110–112.

14. Khoshnood B. Impact of maternal age on fecundity and

women's and childern's health / B. Khoshnood, H. Leridon//

J. Gynecology, Obstetrics and Reprodaction (Paris). — 2008. —

Vol. 37, № 8. — Р. 733–747

15. Савицкий А.Г. Структура аномалий родовой деятельности в

современном акушерстве / А.Г. Савицкий // Журнал акушерства и

женских болезней. — 2005. — № 2. — С. 17–22.

16. Стрельцова В.Л. Дискоординированная родовая деятельность

с позиции теории адаптационных реакций / В.Л. Стрельцова

// Тихоокеанский медицинский журнал. — 2012. — № 4. —

С. 51–54.

17. Ушакова Г.А. Современные представления о механизмах

развития родовой деятельности / Г.А. Ушакова, Л.Н. Петрич //

Мать и дитя в Кузбассе. — 2016. — № 2. — С. 4–10.

18. Злобина А.В. Аномалии родовой деятельности по гипотоническому

типу: причины возникновения / А.В. Злобина, Л.Ю. Карахалис,

Г.А. Пенжоян и др. // Кубанский научный медицинский

журнал. — 2011. — № 5. — С. 54–58.

19. Савельева Г.М. Акушерство / Г.М. Савельева, В.И. Кулаков,

А.Н. Стрижаков и др. — М.: Медицина, 2000.

20. Савицкий А.Г. Гипертоническая дисфункция матки в современном

акушерстве: вопросы патогенеза, терминологии и идентификации

/ А.Г Савицкий // Журнал акушерства и женских болезней.

— 2006. — № 2. — С. 32–41.

21. Dare M.R. Planned early birth versus expectant management

(waiting) for prelabour rupture of membranes at term (37 weeks or

more) / M.R. Dare, P. Middleton, C.A. Crowther et al. // Cochrane.

Datebase. Syst. Rev. — 2006. — Vol. 25, № 1. — Р. 32–38.

22. Madazli R. Histomorphology of the placenta and the placental

ed of growth restricted foetuses and correlation with the Doppler

velocimetriebs of the uterine and umbilical arteries / R. Madazli,

A. Somunkiran, Z. Calay et al. // Placenta. — 2003. — Vol.24, № 5. —

P. 510–516.

23. Дмитриева С.Л. Нарушения сократительной деятельности

матки как одна из актуальных проблем в современном акушерстве

(обзор литературы) / С.Л. Дмитриева, С.В. Хлыбова // Вятский медицинский

журнал. — 2011. — № 1. — С. 25–33.

24. Дмитриева С.Л. Течение гестационного процесса у женщин

с нарушениями сократительной деятельности матки в родах

/ С.Л. Дмитриева, С.В. Хлыбова // Вятский медицинский журнал.

— 2010. — № 1. — С. 23–28.

25. Лебеденко Е.С. Прогнозирование быстрых и стремительных

родов по динамике параметров дыхательного синхронизма при

сроке беременности 38–39 недель: автореф. дис. канд. мед. наук

/ Е.С. Лебеденко. — Краснодар, 2007.

26. Кузьмина О.А. Состояние иммунологических факторов и цитокинов

у рожениц с дискоординированной и чрезмерно сильной

родовой деятельностью / О.А. Кузьмина // Вестник Харьковского национального

университета им. В.Н. Каразина. Серия Медицина. —

2006. — № 12. — С. 86–89.

27. Чернуха Е.А. Родовой блок: руководство для врачей /

Е.А. Чернуха. — М.: Триада Х, 2003.

28. Danilack V.A. The effect of labour induction on the risk of

caesarean delivery: using propensity scores to control confounding

by indication / V.A. Danilack, D.D. Dore, E.W. Triche et al. // BJOG. —

2015. — Vol. 28. — Р. 147–152.

29. Koucky M. News in pathophysiology and management

of preterm labour / M. Koucky, Z. Germanova Hajek et al. //

Ceska. Gynekol. — 2009. — Vol.74, № 1. — Р. 54–63.

30. Савицкий А.Г. «Дискоординация родовой деятельности»

— долгоживущий паранаучный миф или объективная акушерская

реальность? / А.Г. Савицкий, Г.А. Савицкий // Детская медицина

Северо-Запада. — 2011. — Т. 2, № 1. — С. 6–15.

31. Eser A. Predictive value of middle cerebral artery to

uterine artery pulsatility index ratio in preeclampsia / A. Eser,

Е. Zulfikaroglu, S. Eserdag et al. // Arch. Gynecol. Obstet. — 2011. —

Vol.284, № 2. — P. 307–311.

32. Клещеногов С.А. Нейровегетативные факторы риска аномалий

родовой деятельности по данным вариабельности кардиоритма

матери / С.А. Клещеногов // Сибирский научный медицинский

журнал. — 2012. — Т. 32, № 3. — С. 96–101.

33. Srinivas S.K. Vaginal birth after caesarean delivery: does

maternal age aftect safety and success? Pediatric. Perinatal

Epidemiology / S.K. Srinivas, Sammel M.D. — 2007. — Vol.21,

№ 2. — Р. 114–120.

34. Gibb W. Mechanisms of term and preterm birth Text / W. Gibb,

J.R. Challis // Obstet. Gynaecol. Can. — 2002. — Vol.24, № 11. —

P. 855–860.

35. Зефирова Т.П. Роль инфекционной патологии в развитии

аномалий родовой деятельности / Т.П. Зефирова // Практическая

медицина. — 2007. — № 1. — С. 5–7.

36. Silveira M.F. Chlamydia trachomatis infection during pregnancy

and the risk of preterm birh / M.F. Silveira, K.G. Ghanem, E.J. Erbelding

et al. // Int. J. STD AIDS. — 2009. — Vol. 20, № 7. — P. 465–469.

37. Мальцева Л.И. Современные проблемы инфекционной патологии

в акушерстве и гинекологии / Л.И. Мальцева // Практическая

медицина. — 2010. — № 2(41). — С. 20–23.

38. Зефирова Т.П. Аномалии родовой деятельности: механизмы

формирования и факторы риска / Т.П. Зефирова, М.Е. Железова,

Н.Е. Яговкина // Практическая медицина. — 2010. — № 4. —

С. 44–48.

39. Радзинский В.Е. Акушерская агрессия / В.Е. Радзинский. —

М.: Изд-во журнала StatusPraesens, 2011.

40. Железова М.Е. Влияние быстрых и стремительных родов на

перинатальные исходы для матери и новорожденного / М.Е. Железова,

Н.Е. Яговкина // Вестник современной клинической медицины.

— 2016. — Вып. 2. — С. 133–137.

41. Moldenhauer J.S. Protracted Labor / J.S. Moldenhauer. —

URL: www.merckmanuals.ru

42. Harrison M.S. A prospective population-based study of

maternal, fetal, and neonatal outcomes in the setting of prolonged

labor, obstructed labor and failure to progress in low- and middleincome

countries / M.S. Harrison, F. Althabe, S. Ali et al. —

URL: www.biomedcentral.com

43. Awan S. Adverse fetomaternal outcome among pregnant

overweight women / S. Awan, S. Bibi, A. Makhdoom Pak. J. et al //

Med. Sci. — 2015. — Vol.31, № 2. — P. 383–387.

44. Al-Nufal B.A. Maternal complications and neonatal outcome in

Arab women of a fast developing country / B.A. Al-Nufal, J. Family,

A. Al, N.M. Saleh // Community. Med. — 2013. — Vol. 20, № 1. —

P. 27.

45. Daemers D.O. The impact of obesity on outcomes of midwife-led

pregnancy and childbirth in a primary care population: a prospective

cohort study / D.O. Daemers, H.A. Wijnen, EB van Limbeek et al. //

BJOG. — 2014. — Vol. 121, № 11. — P. 1403–1423.

46. Koucky M. News in pathophysiology and management

of preterm labour / M. Koucky, Z. Germanova, Hajek et al. //

Ceska. Gynekol. — 2009. — Vol.74, № 1. — Р. 54–63.

47. Бабкин П.С. Анализ родовой деятельности, показателей

ЭКГ рожениц с учетом акушерской активности / П.С. Бабкин,

О.В. Полянская // Вестник Российского университета дружбы народов.

— 2008. — № 7. — С. 91–96.

48. Каримова Б.Ж. Влияние эпидуральной анестезии на течение

родов и состояние плода / Б.Ж. Каримова, А.Н. Гайдай,

А.Б. Жолдин // Медицинский журнал Казахстана. — 2014. — № 4. —

С. 37–39.

49. Савельева Г.М. Оправдана ли агрессия при ведении родов? /

Г.М. Савельева, Е.Я. Караганова, В.М. Третьякова // Журнал акушерства

и женских болезней. — 2011. — № 3. — С. 24–31.

50. Lalooei A. Comparing the Effect of painless labor methods

on duration of active phase of labor / A. Lalooei, S.R. Hashemi,

M. Hossein // Razavi. Int. J. Med. — 2015. — Vol. 3, № 4. — P. 308.

51. Баев О.Р. Продолжительность «нормальных» родов в современных

условиях / О.Р. Баев, С.В. Рубцова, О.Н. Васильченко

и др. // Акушерство и гинекология. — 2012. — № 1. — С. 49–54.

АКУШЕРСТВО. ГИНЕКОЛОГИЯ


‘7 (108) сентябрь 2017 г.

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА 17

52. Подсвирова Е.В. Влияние течения беременности и родов

на состояние здоровья новорожденного ребенка / Е.В. Подсвирова,

Т.А. Романова, М.М. Гурова и др. // Научные ведомости.

Сер. Медицина.Фармация. — 2014. — № 24. — С. 81–84.

53. Cheng Y.W. Second stage of labor and epidural use: a

larger effect than previously suggested / Y.W. Cheng, B.L. Shaffer,

J.M. Nicolson et al. // Obstet. Gynecology. — 2014. — Vol. 123, 3. —

P. 527–535.

54. Радзинский В.Е. Акушерская агрессия как причина снижения

качества родовспоможения / В.Е. Радзинский, И.Н. Костин //

Вестник Российского университета дружбы народов. — 2005. —

№ 4. — С. 9–11.

55. Laughon S.K. Changes in labor patterns over 50 years /

S.K. Laughon, D.W. Branch, J. Beaver et al. // American Journal

Obstetrics Gynacology. — 2012. — Vol. 206, Issue 5. — P. 419.

56. Воскресенский С.Л. Длительность безопасной инфузииутеротоников

при родах в срок / С.Л. Воскресенский, Е.Н. Луканская,

М.Л. Тесакова и др. // Журнал акушерства и женских болезней. —

2013. — Вып. 4. — С. 22–28.

57. Клинические лекции по акушерству и гинекологии: руководство

/ под ред. Ю.Э. Доброхотовой. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009.

58. Баев О.Р. Базовый протокол ведения родов / О.Р. Баев,

Л.М. Комиссарова, Т.К. Пучко и др. // Научный центр акушерства,

гинекологии и перинатологии им. Академика В.И. Кулакова. —

М., 2011.

59. Петренко Ю.В. Оценка органной недостаточности у новорожденных

/ Ю.В. Петренко, Д.О. Иванов, Е.А. Курзина //

Бюллетень Федерального центра сердца, крови и эндокринологии

им. В.А. Алмазова. — 2011. — № 2. — С. 43–50.

60. Семенков О.Г. Основные причины и прогностические критерии

неблагоприятных исходов у новорожденных, перенесших

внутрижелудочковые кровоизлияния / О.Г. Семенков, А.С. Иова,

И.А. Шоломов // Саратовский научно-медицинский журнал. —

2010. — Т. 6, № 3. — С. 658–663.

61. Железова М.Е. Факторы риска и прогностические критерии

стремительных родов / М.Е. Железова // Российский вестник акушера-гинеколога.

— 2017. — № 17 (3). — С. 59–65.

НОВОЕ В МЕДИЦИНЕ. ИНТЕРЕСНЫЕ ФАКТЫ

ПРИЕМ ВИТАМИНА D ВО ВРЕМЯ БЕРЕМЕННОСТИ МОЖЕТ ЗАЩИТИТЬ РЕБЕНКА ОТ АСТМЫ

Новое исследование, по итогам которого авторы опубликовали статью в Journal of Allergy and Clinical Immunology,

показало, что пищевые добавки с содержанием витамина D в период беременности могут помочь снизить вероятность

развития астмы у ребенка. Это происходит за счет усиления иммунной системы, и, кроме астмы, малыш

может также реже болеть ОРВИ. Научной работой занимались сотрудники Королевского колледжа Лондона

(King's College London). Команда исследователей решила проверить, что будет, если рекомендуемую суточную

дозу витамина D у беременных женщин превысить в 11 раз. В исследовании участвовала 51 женщина со сроком

беременности в 10-18 недель. Всех будущих мам случайным образом распределили в две группы, одна из

которых получала небольшие дозы витамина D, а вторая – повышенные. Затем, когда дети родились, ученые

взяли анализ крови из их пуповин, чтобы протестировать работу врожденного иммунитета младенцев и выяснить,

насколько активно у них работают T-лимфоциты. Выяснилось, что иммунная система тех новорожденных,

чьи матери употребляли повышенное количество витамина D, существенно лучше справлялась с инфекциями,

и этот улучшенный иммунный ответ давал «задел на будущее», благодаря которому организмы таких детей

должны были эффективнее противодействовать респираторным инфекциям, а также развитию астмы. Прямая

причинно-следственная связь пока не доказана, но специалисты уже готовятся к соответствующему исследованию

и не сомневаются в том, что оно подтвердит их гипотезу.

Источник: Medportal.ru

АКУШЕРСТВО. ГИНЕКОЛОГИЯ


18 ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘7 (108) сентябрь 2017 г.

УДК 618.146-001.5

Я.Э. КОГАН, А.А. ГАФАРОВА

Казанская государственная медицинская академия — филиал РМАНПО МЗ РФ, 420012, г. Казань,

ул. Бутлерова, д. 36

Кольпоскопические изменения шейки матки

при беременности

Коган Яна Эдуардовна — кандидат медицинских наук, ассистент кафедры акушерства и гинекологии № 1, тел. (843) 236-46-41,

e-mail: yanak77@mail.ru

Гафарова Алена Алековна — кандидат медицинских наук, доцент кафедры акушерства и гинекологии № 1, тел. (843) 236-46-41,

e-mail: lenochkae@list.ru

В статье представлены современные данные о проблемах патологических состояний шейки матки во время

беременности. Описаны изменения и риск возникновения патологии, представлены кольпоскопические изменения

шейки матки при различных состояниях, указаны особенности течения патологии.

Ключевые слова: кольпоскопия при беременности, патология шейки матки.

Ya.E. KOGAN, A.A. GAFAROVA

Kazan State Medical Academy — Branch Campus of the RMACPE MOH Russia, 36 Butlerov Str., Kazan,

Russian Federation, 420012

Colposcopic changes in the cervix during pregnancy

Kogan Ya.E. — Cand. Med. Sc., Assistant at the Department of Obstetrics and Gynecology №1, tel. (843) 236-46-41, e-mail: yanak77@mail.ru

Gafarova A.A. — Cand. Med. Sc., Associate Professor of the Department of Obstetrics and Gynecology №1, tel. (843) 236-46-41,

e-mail: lenochkae@list.ru

The article presents modern data on the problems of the pathological conditions of the cervix during pregnancy. Changes

and risk of pathology are described, colposcopic changes in the cervix of the uterus are presented under different conditions,

features of the pathology pathology are indicated.

Key words: colposcopy during pregnancy, pathology of the cervix.

В настоящее время проблема диагностики, профилактики

и лечения заболеваний шейки матки, а

также влияния этой патологии на течение и исход

беременности остается чрезвычайно важной. Это

обусловлено повышением заболеваемости раком

шейки матки у женщин репродуктивного возраста.

Сочетание беременности и рака шейки матки

является самым частым из всех злокачественных

опухолей и наблюдается почти у 45 % пациенток,

в то время как сочетание беременности и рака щитовидной

железы — у 7,8 % женщин, беременности

и рака молочной железы — у 18,9 %, беременности

и рака яичников — у 1,4 % [1, 2]. В России среднегодовой

темп прироста патологии составляет 2,1 %

в год, а рак шейки матки занимает второе место

среди причин смерти у женщин [3].

Актуальность данной проблемы обусловлена

еще и тем, что рак шейки матки — наиболее часто

встречающийся вид гинекологического рака,

связанного с беременностью, что подтверждено

многочисленными исследованиями. По мнению одних

авторов [4], при беременности в шейке матки

утолщается эпителиальный пласт, нарастают явления

дисплазии, вплоть до рака, по мнению других,

беременность способствует процессам обратного

развития любых патологических изменений шейки

матки [5, 6].

Для объективной оценки и трактовки патологии

шейки матки необходимо иметь четкое представление

об ее анатомических и физиологических особенностях,

а также изменениях, связанных с возрастом

и гормональным статусом.

АКУШЕРСТВО. ГИНЕКОЛОГИЯ


‘7 (108) сентябрь 2017 г.

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА 19

Физиологические изменения шейки матки

при беременности. Во время беременности во

всех структурах шейки матки происходят изменения.

В начале беременности шейка матки сохраняет

обычную плотную консистенцию. В дальнейшем,

благодаря усилению кровообращения, в ней развиваются

застойные явления, вызывающие отек, в связи

с этим шейка матки увеличивается и размягчается

[3]. Многослойный плоский эпителий гиперплазируется,

появляется большое количество делящихся

клеток, нередко с нарушением дифференцировки.

У 19 % беременных происходит утолщение базального

слоя. Слизистая оболочка цервикального канала

(эндоцервикс) также утолщается (за счет увеличения

размеров клетки), клетки цилиндрического

эпителия становятся выше, ядра их перемещаются

в середину клетки, наблюдается усиление секреции.

Резервные клетки (субпризматические) гиперплазируются,

при этом образуются полиповидные

выросты в железах. В эндоцервиксе встречаются

многочисленные железы и сосуды. Железистые

компоненты увеличиваются как в своем размере,

так и в количестве. Значительные изменения происходят

в строме шейки матки. Из-за деструкции

коллагеновых волокон и накопления внеклеточной

гликопротеиновой субстанции шейка матки увеличивается

и размягчается, строма при беременности

становится отечной. Из-за обильной васкуляризации

стромы в ней отмечается децидуаподобная реакция,

т. е. появляются клетки, морфологически не

отличающиеся от децидуальных клеток в полости

матки [7]. Увеличенное количество сосудов в соединительной

ткани создает впечатление, что они

располагаются у самой поверхности, образуя сети

и сосудистые петли; характерен отек, гиперемия и

лейкоцитарная инфильтрация. Во второй половине

беременности кровеносные сосуды еще больше

расширяются и располагаются в виде сетей, вследствие

этого кольпоскопическая картина влагалищной

части шейки матки приобретает «мраморный

оттенок». На фоне увеличенной в размерах шейки

матки четко выявляется цианотичная окраска экзоцервикса,

связанная с выраженным полнокровием

субэпителиальных сосудов. Многослойный плоский

эпителий из-за гиперплазии выглядит утолщенным,

рыхлым, поверхность его отечная [7, 8].

Кольпоскопические изменения шейки матки

во время беременности. Рутинный осмотр шейки

матки в зеркалах далеко не всегда позволяет выявить

наличие ее патологии, но кольпоскопическое

исследование является базовым методом, определяющим

дальнейшую диагностическую тактику

и режим наблюдения. Этот метод является одним

из важных в осуществлении прицельной биопсии,

цитологического исследования с атипичных участков

шейки матки. Критерии оценки эпителия шейки

матки при кольпоскопии: цвет эпителия, очаговые

изменения, полипообразные образования, опухолевидные

и опухолевые образования и их границы,

состояние сосудистого рисунка, оценка состояния

желез, реакция на раствор уксусной кислоты, реакция

на раствор Люголя. Метод позволяет выявлять

и конкретизировать патологию визуально не измененного

эпителия.

На фоне беременности возможна гипердиагностика

степени дисплазии по результатам кольпоскопического

исследования:

• постепенное увеличение гравидарной эктопии

позволяет обнаружить участки неоплазии, ранее

скрытые внутри цервикального канала, и это может

имитировать прогрессию эпителиальных поражений;

• беременность стимулирует плоскоклеточную

метаплазию, которую сопровождает выраженная

реакция эпителия на уксусную кислоту, а активная

пролиферация как неоплазированного, так и метапластического

эпителия усугубляет кольпоскопическую

картину;

• отек и гипертрофия стромы значительно увеличивают

размеры поражений, а снижение тонуса

стенок влагалища и повышенная продукция эндоцервикальной

слизи затрудняют визуализацию

шейки матки;

• повышенная васкуляризация придает шейке

цианотичность и склонность к кровоточивости, а

также имитирует патологическую сосудистую сеть;

• децидуальные изменения могут затруднять

трактовку и даже вызывать подозрение на инвазивный

процесс за счет плотной желто-белой окраски,

грубых изменений рельефа поверхности и сосудов,

внешне напоминающих атипичные [9].

Частота изменений шейки матки у беременных

составляет 80 %. В их структуре преобладают эктопии

(25 %), полиповидные образования цервикального

канала (10 %) цервициты (62 %), остроконечные

кондиломы (49 %), также выявляли CIN (27 %)

[10]. Как вариант нормы у беременных может

встречаться децидуоз шейки матки. Частота децидуоза

составляет у женщин с неизмененной шейкой

матки 20 %, с эктопией — 50 %, эктропионом —

30 %, с лейкоплакией — 10 %, с цервикальными

интраэпителиальными неоплазиями — 40 %, после

применения инвазивных методов лечения предрака

шейки матки — 40 % [11]. Согласно международной

классификации кольпоскопических терминов

(июль 2011 года, Рио-де-Жанейро), децидуоз при

беременности относят к нормальной кольпоскопической

картине. Различают две формы децидуоза

шейки матки: опухолевидную (одиночное возвышение

светло-розового или желтого цвета с множеством

мелких сосудов) и полиповидную (полип

белого цвета с множеством мелких анастомозирующих

между собой сосудов, исходящий из цервикального

канала) [12]. Макроскопическая картина

децидуальной реакции шейки матки — это разрастание

децидуальной ткани, обусловленное гормональной

перестройкой, которое спонтанно исчезает

в течение нескольких недель после родов. Распространенность

децидуоза у женщин со здоровой

шейкой матки возрастает по мере прогрессирования

беременности: 8 % в I триместре, 12 % — во II

и 17 % — в III. При заболеваниях частота децидуоза

гораздо выше. По данным Н.В. Зароченцевой,

она составляет на фоне эктопии 46 %; после лечения

предраковых состояний инвазивными методами

38 %.

Вследствие увеличения шейки матки в размерах

и изменения ее структур стык эпителиев во втором

и третьем триместрах перемещается в сторону экзоцервикса,

визуализируется физиологическая эктопия

(ectopia gravidarum). Физиологическая эктопия

при беременности сопровождается выраженной гипертрофией,

отеком и васкуляризацией сосочков,

в которых наблюдаются извитые терминальные сосуды,

что при кольпоскопии симулирует малигнизацию

[7]. У беременных с эктопией шейки матки

частота воспалительных изменений в I триместре

составляет 22,9 %, ко II триместру увеличивается

в 2 раза, к III триместру — в 4 раза. Частота эктопии

шейки матки на фоне локальных воспалитель-

АКУШЕРСТВО. ГИНЕКОЛОГИЯ


20 ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘7 (108) сентябрь 2017 г.

ных изменений достигает 75,6 % [13]. Для эктопии

было характерно прогрессирующее увеличение в

размерах, нечеткость контуров, усиление продукции

слизи. Сосочки цилиндрического эпителия в

зоне эктопии в течение гестации удлиняются, возвышаются,

имеют насыщенно ярко-красный цвет,

иногда приобретают сходство с полипами или становятся

похожими на кондиломы. Размеры желез

и количество выводных протоков увеличиваются,

появляются белые эпителиальные ободки. Происходит

усиление васкуляризации и формирование

сосудистых сетей. Высокие, обильно васкуляризированные

сосочки при ectopia gravidarum нередко

трактуют как начальные формы экзофитных кондилом.

Уточнить диагноз помогает проба с 3 % раствором

уксусной кислоты, после которой в норме

отек и расширенные сосуды почти полностью исчезают

(кондиломы реагируют активнее и становятся

белыми) [14]. При беременности установлены характерные

особенности кольпоскопии при эктопии

шейки матки и при других доброкачественных процессах

в шейке матки: усиленная васкуляризация,

децидуоз, неравномерное утолщение эпителия, неспецифичность

пробы Шиллера, аномальные картины.

Так, при беременности и отсутствии доброкачественных

заболеваний шейки матки частота

децидуоза составляет 17 %, при эктопии шейки

матки — 46,1 % [1]. По мнению И.С. Сидоровой

и Д.А. Атабиевой (2013), физиологические изменения

шейки матки не могут рассматриваться как

фон для развития эктопии при беременности. Начиная

с I триместра беременности при кольпоскопии

определяется усиление окрашивания эктопии шейки

матки в красный цвет, удлинение и отечность

сосочков цилиндрического эпителия, появление

терминальных петель кровеносных сосудов. Более

интенсивная васкуляризация и гиперемия шейки

матки вследствие беременности может обусловить

в 14,8 % случаев кровоточивость с поверхности эктопии.

Для II триместра беременности характерно

увеличение размеров эктопии, усиление васкуляризации

шейка матки, более выраженная секреция

слизи у 48,6 % женщин, появление множественных

мелких кистовидно расширенных желез у 37,1 %.

Во II триместре беременности у 42,8 % женщин с

эктопией шейки матки диагностируются кольпоскопические

признаки цервицита. Максимальные

изменения в шейке матки определяются в III триместре

беременности [15]: децидуоз выявляется у

47,2 % женщин, кровоточивость с поверхности эктопии

у 37,8 % женщин. Однако при беременности

кольпоскопические маркеры экзо- и эндоцервицита

(гиперемия, отек, повышенная васкуляризация)

могут отражать физиологические (гестационные)

изменения в шейке матки, что требует дифференциальной

диагностики [16]

Лейкоплакии шейки матки во время беременности

кольпоскопически представляют собой белые

пятна с бугристым рельефом и множеством мелких

отторгающихся участков. На месте отторжения

лейкоплакии видна почти не измененная слизистая

оболочка с правильной сетью древовидно-ветвящихся

сосудов, реагирующих на уксусную кислоту

[14]. По данным Н.В. Зароченцевой, лейкоплакия

шейки матки в 44,0 % наблюдений представлена

тонкими формами, причем проба Шиллера у каждой

третьей пациентки оказалась неспецифичной

в связи с неравномерным накоплением гликогена,

наличием децидуальной инфильтрации стромы и

обильной васкуляризацией. Во время беременности

у большинства (64,0 %) размеры лейкоплакии

оставались без изменений. А вот на прогрессирование

лейкоплакии гестация чаще всего не влияет:

у 64 % женщин очаги не изменяются в размерах,

а на фоне противовоспалительного лечения даже

уменьшаются. Поскольку у 44 % беременных лейкоплакия

шейки матки представлена тонкими формами,

проба Шиллера довольно часто оказывается

неспецифическим методом; более информативна

проба с 3 % уксусной кислотой [14]. По данным

Н.С. Гусаковой (2006), дифференциальной диагностике

децидуоза и лейкоплакии шейки матки способствует

обработка эктоцервикса раствором Люголя

(децидуоз окрашивается в коричневый цвет) и

уксусной кислоты, которая оказывает выраженный

сосудосуживающий эффект на очаги децидуального

метаморфоза [17].

Полиповидные образования цервикального канала

у беременных бывают двух видов: истинные

полипы (61,1 %), которые характеризовались наличием

ножки, разнообразием форм и размеров,

большой частотой деструктивных изменений, а

также ростом по мере увеличения срока гестации,

и децидуальные псевдополипы (38,9 %), которые

чаще были множественными, располагались на

широком основании без сосудистой ножки, имели

гладкую поверхность, аморфную структуру и неровные

контуры. Все полиповидные образования

имели тенденцию к росту по мере прогрессирования

беременности [14]. Децидуальные псевдополипы

преимущественно состоят из децидуальной ткани,

в составе которой определяются узкие железы

эндометриального типа с незначительным содержанием

секрета. Особенностью этих желез является

отсутствие резервных клеток и соответственно

способности к пролиферации и гиперплазии.

В большинстве псевдополипов (71,4 %) происходят

выраженные нарушения кровообращения, приводящие

к деструкции, которая проявляется участками

в виде изъязвлений и некроза [12]. Течение

беременности у пациенток с доброкачественными

заболеваниями шейки матки характеризуется большой

частотой гестационных осложнений. Особенно

высока была частота невынашивания и ФПН, которые

доминировали у беременных с полиповидными

образованиями цервикального канала. По мнению

зарубежных авторов, при обнаружении полиповидного

образования во время беременности, особенно

с его быстрым ростом, необходимо его обязательное

удаление с последующим гистологическим исследованием

[17, 18].

Четких показаний к полипэктомии несколько:

• величина истинного полипа более 1 см (децидуальный

псевдополип следует удалять при размере,

превышающем 2 см, и наличии в нем деструктивных

изменений);

• прогрессирующий рост;

• кровоточивость, нарушение целостности;

• деструктивные и некротические изменения;

• цитологический мазок III–IV типа.

Изменения шейки матки сопровождаются высокой

частотой урогенитальных инфекций, среди которых

преобладает папилломавирусная инфекция.

При ВПЧ-инфекции выявлены кольпоскопические

признаки интраэпителиального поражения разной

степени выраженности [19]. Принято различать

очаговые и диффузные формы цервицита. При очаговом

цервиците на поверхности диффузно гиперемированной

слизистой выявляются участки, которые

как бы несколько приподняты над окружающей

АКУШЕРСТВО. ГИНЕКОЛОГИЯ


‘7 (108) сентябрь 2017 г.

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА 21

тканью. Они имеют различную величину, бывают

округлой или овальной формы с отечной каймой.

В этих участках могут быть видны множество мелких

точек в виде очаговых скоплений. Красные точки

представляют собой концевые петли расширенных

субэпителиальных капилляров в воспаленных

соединительнотканных сосочках подлежащей ткани

[20, 21].

При диффузном цервиците на фоне гиперемии

и отечности слизистой видны диффузно расположенные

красные точки, которые после обработки

раствором уксусной кислоты светлеют. После пробы

Шиллера поверхность слизистой окрашивается

неравномерно, с характерной крапчатостью йоднегативных

и йодпозитивных участков.

По данным В.И. Краснопольского и соавт., при

кольпоскопии шейки матки с неспецифическим воспалением

можно выделить следующие признаки:

1. Выделения различного цвета и консистенции в

зависимости от рода возбудителя,

2. Цилиндрический и многослойный плоский эпителий

дают одну и ту же капиллярную реакцию —

верхушки расширенных капилляров видны как ярко-красные

точки, расположенные диффузно или

очагами с неровными контурами. При этом нередко

разница между ЦЭ и МПЭ исчезает,

3. Проба Шиллера является хорошим индикатором

интенсивности процесса. Локальное и диффузное

отсутствие гликогена в МПЭ и определяет

пестроту картины. Каждая светлая крапинка на коричневом

фоне соответствует вершине воспаленного

соединительнотканного сосочка. Могут иметь место

значительные округлые йоднегативные участки

с расплывчатыми границами, сливающиеся друг с

другом,

4. Истинные эрозии с типичной картиной, дно которых

нередко покрыто гноевидными выделениями

[13, 22].

Папилломавирусные поражения гениталий

встречаются у 62 % беременных [17]. Наиболее

известным клиническим проявлением папилломавирусной

инфекции являются аногенитальные кондиломы

[24]. Известно, что беременность является

фактором риска развития ПВИ и способствует активной

репликации и персистенции вируса папилломы

человека. При этом латентная форма ПВИ может

перейти в суб- и клинические формы [10, 23].

Во время беременности видимые кондиломы часто

рецидивируют, прогрессивно растут и могут достигать

гигантских размеров. Кондиломы шейки матки

во время беременности, как и полипы, увеличиваются

в размерах, достигая не просто крупных,

иногда — гигантских размеров и часто сочетались с

CIN. CIN во время беременности под влиянием терапии

почти в половине (48,9 %) случаев регрессировали

[14] .

Таким образом, кольпоскопическими особенностями

доброкачественных заболеваний шейки

матки у беременных являются: повышенная васкуляризация,

неравномерное утолщение эпителия,

неспецифичность пробы Шиллера, появление аномальных

картин и развитие децидуоза. Кольпоскопия

шейки матки у беременных является важным

диагностическим критерием, позволяющим на ранних

этапах выявлять воспалительные процессы, не

видимые при визуальном обследовании, и решить

вопрос о дополнительном обследовании и ранней

терапии.

ЛИТЕРАТУРА

1. Зароченцева Н.В. Беременность: трудности шейки матки.

Шейка матки у беременных: картина в норме и при заболеваниях /

Н.В. Зароченцева // Гинекология, акушерство, бесплодный

брак. — 2014. — Т. 18.

2. Коломоец Е.В. Беременность и заболевания шейки матки:

частота, осложнения гестации, материнские и перинатальные исходы:

автореф. дис. … канд. мед. наук / Е.В. Коломоец. — Москва,

2012. — 25 с.

3. Атабиева А.Д. Заболевания шейки матки и современные

методы их диагностики (обзор литературы) / А.Д. Атабиева,

Т.В. Пикуза, Р.А. Чилова, Э.В. Жукова, Н.С. Трифонова // Вестник

современной клинической медицины. — 2016. — Том 9. — Вып. 4.

4. Яковлева И.А. Эпителий шейки матки в процессе малигнизации

/ И.А. Яковлева, А.П. Черный, Э.Р. Ботнарь. — 1981. — 128 с.

5. E. M. Smith 1,2 J. M. Ritchie,3 J. Yankowitz,2 D. Wang,1,4 L. P.

Turek,4,5 and T. H. Haugen 4,5 HPV Prevalence and Concordance in

the Cervix and Oral Cavity of Pregnant Women Infectious Diseases in

Obstetrics and Gynecology Volume 12 (2004), Issue 1, Pages 45-56

6. American Cancer Society Guidline for early detection of

cervical neoplasia and cancer // CA Cancer О Clin. 2002. — V. 52. —

P. 342–401.

7. Пикуза Т. В. Патология шейки матки у беременных: обследование

и лечебная тактика (обзор литературы) / Т.В. Пикуза,

Р.А. Чилова, В.А. Каптильный, Ю.В. Чушков, М.В. Ткачева //

Гинекология. — 2016. — Т. 18. — № 2. — С. 11–18.

8. Бургхардт Э. Кольпоскопия: атлас и руководство / Э. Бургхардт,

Ф. Жирарди, Г. Пикель — М.: Мед. лит., 2008. — 168 с.

9. Роговская С.И. Папилломавирусная инфекция у женщин и

патология шейки матки / С.И. Роговская // Рук-во для практикующего

врача. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. — 144 с.

10. Краснопольский В.И. Инфицированность вирусом папилломы

человека среди девочек-подростков в Московской области /

В.И. Краснопольский, О.Ю. Шипулина, Т.Н. Мельник, И.В. Михеева,

О.Ф. Серова, Н.В. Зароченцева, Ю.М. Белая // Российский

вестник акушера-гинеколога. — 2010. — № 5. — С. 46–49.

11. Роговская С.И. Актуальные вопросы диагностики и лечения

патологии шейки матки / С.И. Роговская // Медицинские аспекты

здоровья женщины. — 2012. — № 5 (57). — С. 5–8.

12. Куликов И.А. Особенности патологии шейки матки во время

беременности автореф. дис. … канд. мед. наук / И.А. Куликов. —

М., 2011. — 30 с.

13. Краснопольский В.И. Патологические изменения шейки

матки при беременности / В.И. Краснопольский, О.Ф. Серова,

Н.В. Зароченцева [и др.] // Акушерство и гинекология. — 2006. —

№ 4. — С. 35–40.

14. Зароченцева Н.В. Заболевания шейки матки при беременности

(современные аспекты диагностики и тактика ведения):

автореф. дис. … докт. мед. наук / Н.В. Зароченцева. — М., 2009. —

39 с.

15. Сидорова И.С. Методы исследования шейки матки у беременных

женщин / И.С. Сидорова, Д.А. Атабиева // Акушерство,

гинекология и репродукция. — 2013. — Том. 7. — № 2. — С. 15–19.

16. Сидорова И.С. Кольпоскопия во время беременности /

И.С. Сидорова, И.О. Макаров, И.А. Куликов // Российский вестник

акушера-гинеколога. — 2009. — № 4. — С. 27–30.

17. Гусакова Н.С. Фоновые заболевания шейки матки во время

беременности автореф. дисс. … канд. мед. наук / Н.С. Гусаков. —

М., 2009. — 39 с.

18. Boardman L.A. CIN in pregnancy: antepartum and postpartum

cytology and histology / L.A. Boardman, D.L. Goldman, A.S. Cooper et

al. // J. Reprod. Med. — 2005; 50: 1: 1321.

19. Роговская С.И. Микробиоценоз влагалища и цервикальная

патолoгия / С.И. Роговская Consilium Medicum. — 2014; 06: 51-55

20. Шахбазова В.А. Оценка эффективности преконцепционной

подготовки в улучшении исходов беременности и родов у женщин

с эктопией шейки матки: автореф. дис. … канд. мед. наук /

В.А. Шахбазова. — Краснодар, 2016. — 30 с.

21. Lee V. Relationship of cervical ectopy to chlamydia infection

in young women / V. Lee, J. M.Tobin, E. Foley // J Fam Plann Reprod

Health Care 2006; 32(2): 104–106.

22. Прилепская В.Н. Патология шейки матки и генитальные инфекции

/ В.Н. Прилепская. — М.: МЕДпрес информ, 2008. — 384 с.

23. Moscicki A.B. The role of sexual behavior and HPV persistence

in predicting repeated infections with new HPV types / A. B. Moscicki,

Y. Ma, J. Jonte, S. Miller-Benningfield, E. Hanson, J. Jay, S. Farhat //

Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2010; 19: 8: 2055–2065.

24. Подзолкова Н.М. Папилломавирусная инфекция: что нового?

/ Н.М. Подзолкова, С.И. Роговская, И.Е. Фадеев // Гинекология.

Национальное руководство, 2011.

АКУШЕРСТВО. ГИНЕКОЛОГИЯ


22 ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘7 (108) сентябрь 2017 г.

УДК 618.36-007.4

Д.Р. ГАЯЗОВ 1, 3 , А.Ю. ТЕРЕГУЛОВ 1, 3 , Л.Е. ТЕРЕГУЛОВА 2, 3 , А.Ф. ЮСУПОВА 1, 3

1

Казанский государственный медицинский университет МЗ РФ, 420012, г. Казань, ул. Бутлерова, д. 49

2

Казанская государственная медицинская академия — филиал РМАНПО МЗ РФ, 420012, г. Казань,

ул. Бутлерова, д. 36

3

Республиканская клиническая больница МЗ РТ, 420064, г. Казань, Оренбургский тракт, д. 138

Лучевая диагностика и органосохраняющие

операции при приращении плаценты

Гаязов Динар Рамилевич — аспирант кафедры онкологии, лучевой диагностики и лучевой терапии, тел. +7-953-490-33-24,

e-mail: minardinka@rambler.ru

Терегулова Лилиана Ефимовна — кандидат медицинских наук, доцент кафедры УЗ диагностики, заведующая отделением УЗ диагностики,

тел. +7-917-269-58-41, e-mail: tereg@mail.ru

Терегулов Андрей Юрьевич — кандидат медицинских наук, заведующий кабинетом ангиографии, ассистент кафедры онкологии, лучевой

диагностики и лучевой терапии, тел. +7-917-269-58-40, e-mail: tereg@yandex.ru

Юсупова Алсу Фаридовна — кандидат медицинских наук, доцент кафедры онкологии, лучевой диагностики и лучевой терапии,

тел. (843) 269-00-53, e-mail: a.f.yusupova@mail.ru

В статье представлен обзор литературы о современных методах диагностики и родоразрешения пациентов

с приращением плаценты. Рассмотрены ключевые критерии визуализации данной патологии, результаты их чувствительности

и специфичности при ультразвуковом исследовании и магнитно-резонансной томографии. Описаны

методики органосохраняющих и снижающих кровопотерю операций. Приведены данные об эффективности

манипуляций и возможных осложнениях.

Ключевые слова: приращение плаценты, placenta accretta, placenta percretta, эмболизация маточных артерий,

баллонная окклюзия, ангиография маточных артерий.

D.R. GAYAZOV 1,3 , A.Yu. TEREGULOV 1,3 , L.E. TEREGULOVA 2,3 , A.F. YUSUPOVA 1,3

1

Kazan State Medical University of the Ministry of Health of the Russian Federation, 49 Butlerov Str., Kazan,

Russian Federation, 420012

2

Kazan State Medical Academy – Branch Campus of the RMACPE MOH Russia, 36 Butlerov Str., Kazan,

Russian Federation, 420012

3

Republican Clinical Hospital of the MH of the RТ, 138 Orenburgskiy Trakt, Kazan, Russian Federation,

420064

Ray dignostics and organ-preserving operations

in the placenta increment

Gayazov D.R. – Postgraduate student of of the Department of Oncology, Radiation Diagnosis and Radiotherapy, tel. +7-953-490-33-24,

e-mail: minardinka@rambler.ru

Teregulova L.E. - Cand. Med. Sc., Associate Professor, Head of US Diagnosis Department, Head of the US Diagnosis Division,

tel. +7-917-269-58-41, e-mail: tereg@mail.ru

Teregulov A.Yu. - Cand. Med. Sc., Head of Angiography Department, Assistant of the Department of Oncology, Radiation Diagnosis and

Radiotherapy, tel. +7-917-269-58-40, e-mail: tereg@yandex.ru

Yusupova A.F. — Cand. Med. Sc., Associate Professor of the Department of Oncology, Radiation Diagnosis and Radiotherapy, tel. (843) 269-00-53,

e-mail: a.f.yusupjva@mail.ru

АКУШЕРСТВО. ГИНЕКОЛОГИЯ


‘7 (108) сентябрь 2017 г.

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА 23

The article presents a review of literature about modern methods of diagnosis and delivery of patients with fused placenta.

The key criteria for visualization of this pathology, the results of their sensitivity and specificity for ultrasound and magnetic

resonance imaging are considered. Methods of organ-preserving and blood loss-reducing operations are described. Data on

the effectiveness of manipulation and possible complications are given.

Key words: fused placenta, placenta accreta, placenta percreta, uterine artery embolization, balloon occlusion, angiography

of uterine arteries.

Вращение плаценты — это патология плацентации,

при которой наблюдается истончение или полное

отсутствие децидуальной оболочки из-за слабого

развития фибриноидного слоя (nitabuch layer),

в результате чего возникает чрезмерная инвазия

ворсин хориона в миометрий. Родоразрешение при

данной патологии связано с огромными рисками

развития кровотечения, приводящими к жизнеугрожающим

состояниям (ДВС, респираторный дистресс

синдром, синдром Шехана) [1].

В литературе описаны 3 типа инвазии плаценты

в зависимости от глубины приращения:

placenta accreta — плотное прикрепление плаценты

с недефференциируемой границей между

ворсинами хориона и децидуальной оболочкой;

placenta increta — инвазия ворсин хориона в миометрий;

placenta percreta — прорастание ворсин хориона

вплоть до серозной оболочки и в соседние органы.

При наименьшей степени инвазии, когда плацента

может быть отделена от матки без дополнительных

хирургических манипуляций с минимальной

кровопотерей, нередко авторы приравнивают

placenta accretta к плотному прикреплению плаценты

(placenta adherence). Поэтому ранняя и точная

лучевая диагностика, позволяя оценить глубину

инвазии, особенности кровотока, имеет ведущую

роль в выборе дальнейшей тактики лечения и определения

объема оперативного вмешательства [2].

Частота вращения плаценты, по данным последних

10 лет, существенно выше, чем в конце

ХХ века и имеет тенденцию к росту. По наблюдениям

M. Makhseed и соавт., частота патологической

инвазии составляет 0,05 % от общего количества

родов [3]. По данным M. Mehasseb, J. Kanje,

в 2006 г. частота патологии была 1:2500 (0,04 %)

[4]. F.G. Cunningham и соавт. опубликовали данные

о частоте приращения плаценты: 1:2500 (1980 г.)

и 1:535 (2002 г) [5]. По результатам исследования

G. Kayem и соавт., частота врастания плаценты

в 540 000 родоразрешениях составила 1:4700.

Причиной подобного увеличения частоты вращения

за последние полвека справедливо можно

считать рост числа родоразрешений путем кесарева

сечения в нижнем сегменте. В США данный

показатель составил 5,8 % в 1980 г. и 32,2 %

за 2008 г. [6]. В РФ в 1970 г. — 10,2 % и 22,9 %

за 2011 г. Кроме того, с увеличением количества

кесаревых сечений в нижнем сегменте происходит

прямо пропорциональный рост частоты предлежания

плаценты, что в свою очередь является фактором

риска вращения плаценты. S.L. Clark и соавт.

отметили, что при совместном наличии одного рубца

и предлежании риск вращения составляет 24 %,

при наличии трех и более рубцов достигает 67 %

[7]. M. Mehasseb и J. Kanje (2006) привели данные,

иллюстрирующие взаимосвязь роста частоты предлежания

плаценты от количества кесаревых сечений:

1 КС — 0,65 %; 2 КС — 1,5 %, 3 КС — 2,2 %,

4 КС — 10 % [4].

Диагностика приращения плаценты

Своевременная и точная диагностика приращения

плаценты играет ведущую роль в разработке

тактики ведения и родоразрешения пациентов.

На сегодняшний день УЗИ — золотой стандарт в

диагностике приращения плаценты, кроме того активно

совершенствуются и используются такие методы,

как МРТ, трехмерная допплерография, ангиография.

По данным сравнительного анализа УЗ методик в

диагностике приращения плаценты, проведенного

J. Shih и соавт. (2009), трехмерная допплерография

продемонстрировала чувствительность 97 %, специфичность

92 %, положительную прогностическую

ценность 76 % [8].

По данным большинства исследователей,

УЗ критериями приращения плаценты считаются:

отсутствие гипоэхогенной границы между плацентой

и миометрием; расширение участков межворсинчатого

пространства в супрабазальной области;

истонченный (меньше 1 мм) миометрий в зоне

плацентарной площадки; отсутствие четкой дифференциации

между материнской поверхностью

и стенкой мочевого пузыря; негомогенный контур

материнской поверхности плаценты. Общепризнанным

достоверным признаком приращения является

обнаружение сосудистых лакун в области плацентарной

площадки, при этом исследователи отмечают

прямопропорциональную зависимость риска

приращения от количества лакун. При ЦД лакуны

характеризуются усиленным, турбулентным кровотоком

[9].

В последние десятилетия проявляется интерес

к МРТ в диагностике приращения плаценты. Как

правило, МРТ проводится, когда результаты УЗИ

являются сомнительными и неоднозначными. Большое

количество критериев описаны в литературе,

Lax et. al. провели исследование, в котором обследовали

пациентов с возможными признаками приращения

и без, затем выделили 3 основных критерия,

которые с большей вероятностью указывают

на патологическую инвазию:

– выпячивание и деформация стенки матки;

– темные внутриплацентарные тяжи на Т2 взвешенных

изображениях;

– гетерогенность и неоднородность плаценты [10].

В дальнейшем Teo и соавт. доказали диагностическую

ценность данных критериев. По данным

крупномасштабного исследования, проведенного

X. Meng и соавт., чувствительность и специфичность

МРТ близки к значениям УЗИ. Поэтому МРТ

должна быть следующим этапом в диагностике при

сомнительных данных УЗИ либо использоваться для

визуализации областей матки, недоступных для

УЗ исследования у пациентов с высоким риском

приращения [11].

Одним из методов лечения и профилактики

акушерских кровотечений является эмболизация

маточных артерий (ЭМА), перед выполнением которой

проводится ангиография подвздошных и ма-

АКУШЕРСТВО. ГИНЕКОЛОГИЯ


24 ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘7 (108) сентябрь 2017 г.

точных артерий с целью определения особенностей

кровоснабжения. На ангиографической картине, по

опыту исследователей, визуализируются гиперваскуолязированная

матка в зоне и плацента в зоне

приращения с ранним накоплением контрастного

вещества в лакунах с последующим быстрым контрастированием

венозной фазы на 4–5-й секунде.

Участок приращения имеет ангиографически схожую

картину с артериовенозной мальформацией.

Хотя в литературе не описаны четкие ангиографические

критерии приращения плаценты, ангиография

позволяет оценить степень васкуляризации

и количества лакун, наличие коллатерального

кровотока из систем внутренней подвздошной и

яичниковой артерий, что является крайне важной

информацией для выбора дальнейшей тактики родоразрешения

[12].

Ведение и родоразрешение пациентов с приращением

плаценты всегда определялось возможностями

диагностики. В прошлом патология плацентации

диагностировалась лишь в 3-м периоде родов

или при родоразрешении путем кесарева сечения,

что зачастую сопровождалось быстро развивающейся

кровопотерей. S.L. Clark соавт. отмечают,

что при истинном приращении плаценты кровопотеря

составляет до 7000 мл, тогда как при рутинном

КС — до 1500 мл и 500 мл — при физиологических

родах. Анализируя данные статистики, на

сегодняшний день приращение плаценты является

лидирующей причиной акушерских гистерэктомий

в мире. Как в мировой практике, так и в РФ массивная

кровопотеря (более 1500 мл) без эффекта

от введения препаратов крови, факторов свертывания,

утеротоников, лигирования маточных артерий

является показанием к гистерэктомии [13].

Опубликованы методы альтернативного ведения

пациентов с приращением после безуспешных попыток

отделения плаценты. В своей публикации

R. Mc Keogh и E.D. Errico впервые описали тактику,

при которой у 9 из 13 пациенток оставлен участок

либо целая плацента для дальнейшего наблюдения

и консервативной терапии, но вследствие развития

кровотечения в раннем послеродовом периоде

5 пациентам проведена гистерэктомия. Имеются сообщения

об успешной комплексной терапии с помощью

введения метотрексата и последующей эмболизации

маточных артерий [14].

Органосохраняющие операции при приращении

плаценты

Происходит активное усовершенствование органосохраняющих

методик оперативного лечения,

направленные на снижение кровопотери и возможность

проведения органосохраняющей операции с

сохранением репродуктивной функции (лигирование,

эмболизация маточных артерий, баллонная окклюзия

подвздошных артерий). Активно используются

аппараты Cell-saver.

ЭМА является одним из наиболее эффективных

методов остановки и предупреждения акушерских

кровотечений. Поэтому пациенты с подозрением на

приращение плаценты должны госпитализироваться

в родовспомогательные учреждения 3-го уровня,

где есть условия для точной диагностики и оказания

высокотехнологичной помощи [15]. A. Eller и

соавторы установили, что ЭМА при приращении и

предлежании плаценты эффективно в 80 % случаев,

и % неудачных исходов зависит от несоответствия

диаметра эмболизационного агента и развитой

сети коллатералей, чего можно избежать при

проведении последовательных диагностических

мероприятий. К возможным осложнениям относятся

осложнения, возникающие при пункции артерий, и

при выполнении процедуры опытными хирургами

частота их крайне мала [16].

Баллонная окклюзия подвздошных артерий,

по мнению ряда авторов, обладает преимуществами

над ЭМА, такими как управление степенью

окклюзии, стабильность в контролировании

гемостаза вплоть до 24 часов. Анализ данных

46 исследований, в которых демонстрировались

показатели эффективности различных методик

у пациентов с приращением плаценты выглядит

следующим образом: ЭМА — 90.7 % (95 % CI,

85.7 % –94.0 %), баллонная окклюзия — 84.0 %

(95 % CI, 77.5 %–88.8 %), перевязка подвздошных

артерий — 84.6 % (81.2 %–87.5 %) [17].

Несмотря на близкую эффективность к ЭМА,

при выполнении баллонной окклюзии отмечаются

случаи диссекции и тромбоза ВПА, транзиторной

ишемии нижних конечностей. Кроме того, учитывая

склонность рожениц к гиперкоагуляции,

важным является определение степени агрегации

тромбоцитов, так как повышенный уровень —

это противопоказание к проведению баллонной

окклюзии, вследствие высокого риска тромбоза

нижних конечностей. Основной причиной неудовлетворительного

гемостаза при данном методе является

наличие коллатерального кровотока от aa.

profundae femoris. Shrivastava et al. опубликовали

результаты наблюдений 69 пациентов с диагнозом

«приращение плаценты», которые подверглись

КС с последующей экстирпацией матки. Сравнивались

группа, в которой произведена гистерэктомия

с предварительной баллонной окклюзией

(19 пациентов), и группа без окклюзии (50 пациентов).

По результатам не выявлено достоверных

различий в объеме кровопотери. Кроме того, у

3 из 19 пациентов (15,8 %) в группе с применением

баллонной окклюзии наблюдались осложнения:

1 — тромбоз ВНА, 2 — диссекция ВПА с

80–90 % стенозом, 3 — тромбоз поверхностной

бедренной артерии [18].

Принимая во внимание данные исследования,

следует отметить, что ЭМА является методом выбора

при родоразрешении пациентов с приращением

плаценты ввиду высокой эффективности и

меньшим по сравнению с другими органосохраняющими

методиками риском осложнений.

Развитие комплексной диагностики приращения

плаценты, более точная визуализация, определение

степени и масштабов инвазии, оценка сосудистых

особенностей позволяют совершенствовать

новые малоинвазивные, органосохраняющие

операции, но необходимым является разработка

точных диагностических критериев, которые позволят

оценить возможность проведения органосохраняющей

операции.

ЛИТЕРАТУРА

1. Graham C. Mechanisms of placental invasion of the uterus and

their control / C. Graham, P. Lala // Biochemistry and cell biology. —

1992. — № 10. — P. 74.

2. Oyelese Y Placenta previa, placenta accreta, and vasa previa /

Y. Oyelese, J. Smulian // JCOG. — 2006. — № 4. — P. 41.

3. Makhseed M. Retrospective analysis of pathological placental

implantation site and penetration / M. Makhseed, N. Tom, M. Moussa

// International Journal of Gynecology & Obstetrics. — 1994. —

№ 47. — P. 127–134.

4. Mehasseb M.K. Placental abnormalities / M.K. Mehasseb.,

J.C. Konje // A textbook for postpartum hemorrhage. — 2006. —

P. 800.

5. Cunningham G. Williams obstetrics / G. Cunningham, K. Leveno,

S. Bloom et al. — 2010. — P. 341.

АКУШЕРСТВО. ГИНЕКОЛОГИЯ


‘7 (108) сентябрь 2017 г.

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА 25

6. Heller D.S. Placenta Accreta and Percreta / D.S Heller // Surgical

Pathology. — 2013. — № 6. — P. 181–197.

7. Clark S.L. Placenta previa/accreta and prior cesarean section /

S.L. Clark., P.P. Koonings, J.P. Phelan. // Obstetrics and Gynecology. —

1985. — № 1. — P. 89–92.

8. Shih J.C. Role of threedimensional power Doppler in the

antenatal diagnosis of placenta accreta: comparison with gray-scale

and color Doppler techniques / J.C. Shih, J.M. Palacios Jaraquemada,

Y.N. Su et al. // Ultrasound in obstetrics and gynecology. — 2009. —

№ 2. — P. 193–203.

9. Comstock C.H. Sonographic detection of placenta accreta

in the second and third trimesters of pregnancy / C.H. Comstock,

J.J. Love Jr., R.A. Bronsteen et al. // American Journal of obstetrics

and gynecology. — 2004. — № 4. — P. 1135–1140.

10. Derman A. Y MRI of placenta accreta: a new imaging perspective /

A.Y Derman, V. Nikac, S. Haberman, N. Zelenko et al. // American

Journal of Roentgenology. — 2011. — №197. — P. 514–1521.

11. Meng X. Comparing the diagnostic value of ultrasound and

magnetic resonanse imaging for placenta accreta: a systematic review

and meta-analysis / X. Meng // Ultrasound in Medicine & Biology. —

2013. — № 112. — P. 1–8.

12. Banovac F. Endovascular management of postpartum

hemorrhage of placental origin / F. Banovac, L. Ralph, D. Shah //

The Egyptian Journal of Radiology and Nuclear Medicine. — 2015. —

№ 4. — P. 1025–1031.

13. Серов В.Н. Пути снижения материнской смертности в Российской

Федерации / В.Н. Серов // Журнал РОАГ. — 2008. —

№ 3. — С. 3–5.

14. Курцер М.А. Истинное врастание плаценты (placenta

accreta). Консервативная терапия / М. А. Курцер, И. Ю. Бреслав,

М.В. Лукашина // Акушерство и гинекология. — 2011. — № 4. —

С. 118–122.

15. Хасанов А.А. Эмболизация маточных артерий у беременных

и рожениц как метод профилактики массивной акушерской кровопотери

/ А. А. Хасанов, И. Р. Галимова, Л.Е. Терегулова // Практическая

медицина. — 2011. — Т. 7, № 55. — С. 141–143.

16. Eller A.G. Maternal morbidity in cases of placenta accrete

managed by a multidisciplinary care team compared with standard

obstetric care / A.G. Eller, B.A. Bennett, R. Sharshiner et al. //

Obstetrics and. gynecology. — 2011. — № 117. — P. 331–337.

17. Bodner L.J. Balloon-assisted occlusion of the internal iliac

arteries in patients with placenta accreta/percreta / L.J. Bodner,

J.L. Nosher, C. Gribbin et al. // Cardiovascular Interventional

Radiology. — 2006 — № 3. — P. 61.

18. Shrivastava V. Case-control comparison of cesarean

hysterectomy with and without prophylactic placement of intravascular

balloon catheters for placenta accrete / V. Shrivastava, M. Nageotte,

C. Major et al. // American journal of obstetrics and gynecology. —

2007. — № 197. — P. 405.

НОВОЕ В МЕДИЦИНЕ. ИНТЕРЕСНЫЕ ФАКТЫ

ОЖИРЕНИЕ БЕРЕМЕННЫХ ЖЕНЩИН УВЕЛИЧИВАЕТ ВЕРОЯТНОСТЬ ДЦП БУДУЩИХ ДЕТЕЙ

Избыточный вес, которым все чаще страдают женщины во время беременности, увеличивает риск рождения

ребенка с церебральным параличом. Причем речь идет не о недоношенных детях, а о младенцах, рожденных в

положенный срок. Об этом предупредили ученые из университета штата Мичиган, проведя исследования детей,

родившихся в Швеции в период между 1997 и 2011 годами. Согласно результатам исследований, из 1,4 млн детей

примерно 3 тыс. оказались поражены ДЦП, причем, несмотря на успехи медицины, количество патологии у

детей, рожденных в срок, угрожающе растет. В настоящее время в США и Великобритании ДЦП отмечен у каждого

их 400 новорожденных. При этом рост ДЦП среди доношенных детей достоверно коррелируется с ростом

женского ожирения. Дальнейший анализ данных показал четкую связь между ожирением матери и уровнем

ДЦП у доношенных детей. По словам ученых, почти половина случаев церебрального паралича связана с асфиксией,

вызванной неонатальными осложнениями, наибольшим фактором риска которых является излишний

вес женщины. Как отмечают исследователи, дети таких матерей подвергаются риску повреждения головного

мозга, развития инсульта, сердечных приступов и астмы. Излишний вес будущих мам, говорят исследователи,

стал настолько распространенным явлением, что, с учетом последних выводов о причинах детских ДЦП, женское

ожирение следует рассматривать, как серьезную социальную проблему. В частности, количество женщин,

страдающих излишним весом, за 10 лет удвоилось, а в США ожирением страдает примерно половина всех

беременных женщин. Такое состояние общества, говорят эксперты, уже сейчас несет серьезные негативные

последствия для здоровья будущего поколения.

Источник: riaami.ru

АКУШЕРСТВО. ГИНЕКОЛОГИЯ


26 ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘7 (108) сентябрь 2017 г.

УДК 618.2:616.24-005.6

Т.П. ЗЕФИРОВА 1 , Л.И. МАЛЬЦЕВА 1 , Р.С. ЗАМАЛЕЕВА 1 , М.Е. ЖЕЛЕЗОВА 1 , Н.Ю. ЧИСТЯКОВА 2

1

Казанская государственная медицинская академия — филиал РМАНПО МЗ РФ, 420012, г. Казань,

ул. Муштари, д. 11

2

Медико-санитарная часть Казанского (Приволжского) федерального университета, 420000,

г. Казань, ул. Чехова, д. 1а

Синдром тромботической микроангиопатии

при жизнеугрожающих осложнениях

беременности и родов у женщин

Зефирова Татьяна Петровна — доктор медицинских наук, профессор кафедры акушерства и гинекологии № 1, тел. +7-987-290-45-99,

e-mail: tzefirova@gmail.com

Мальцева Лариса Ивановна — доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой акушерства и гинекологии № 1,

тел. +7-905-314-40-51, e-mail: laramalc@mail.ru

Замалеева Роза Семеновна — доктор медицинских наук, профессор кафедры акушерства и гинекологии № 1, тел. +7-919-621-67-51,

e-mail: zamaleewa@rambler.ru

Железова Мария Евгеньевна — кандидат медицинских наук, доцент кафедры акушерства и гинекологии № 1, тел. 8(843) 236-345-11,

e-mail: gelezovam@gmail.com

Чистякова Нина Юрьевна — кандидат медицинских наук, заведующая родильным отделением, тел. +7-987-296-86-32,

e-mail: ninadoc@rambler.ru

В статье представлены данные по синдрому тромботической микроангиопатии (ТМА), основу которого составляют

повреждение эндотелия сосудов микроциркуляторного русла с образованием микротромбов в просвете

капилляров и артериол, тромбоцитопенией, микроангиопатической гемолитической анемией и развитием полиорганной

недостаточности. Отмечено, что синдром ТМА может развиться при различной патологии в акушерской

практике, требующей разных подходов к терапии. Представлено собственное клиническое наблюдение синдрома

ТМА у родильницы.

Ключевые слова: осложнения беременности, тромботическая микроангиопатия, диагностика, терапия.

T.P. ZEPHIROVA 1 , L.I. MALTSEVA 1 , R.S. ZAMALEYEVA 2 , M.E. ZHELEZOVA 1 , N.Yu. CHISTYAKOVA 2

1

Kazan State Medical Academy — Branch Campus of the RMACPE MOH Russia, 36 Butlerov Str., Kazan,

Russian Federation, 420012

2

Kazan (Volga) Federal University, 1A Chekhov Str., Kazan, Russian Federation, 420020

Syndrome of thrombotic micro-angiopathy

in life-threatening complications of pregnancy

and labor in women

Zephirova T.P. — D. Med. Sc., Professor of the Department of Obstetrics and Gynecology № 1, tel. +7-987-290-45-99, e-mail: tzerirova@gmail.com

Maltseva L.I. — D. Med. Sc., Professor, Head of the Department of Obstetrics and Gynecology № 1, tel. +7-905-314-40-51,

e-mail: laramalc@mail.ru,

Zamaleeva R.S. — D. Med. Sc., Professor of the Department of Obstetrics and Gynecology № 1, tel. +7-919-621-67-51,

e-mail: zamaleewa@rambler.ru

Zhelezova M.E. — Cand. Med. Sc., Associate Professor of the Department of Obstetrics and Gynecology № 1, tel. +7-919-627-13-66,

e-mail: gelezovam@gmail.com

Chistyakova N.Yu. — Cand. Med. Sc., Head of the Maternity Department, tel. +7-987-296-86-32, e-mail: ninadoc@rambler.ru

АКУШЕРСТВО. ГИНЕКОЛОГИЯ


‘7 (108) сентябрь 2017 г.

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА 27

The article presents the data on thrombotic micro-angiopathy (TMA), the basis of which is lesion of micro-circulation vessels

with microthrombi in capillary and arteriole lumen, thrombocytopenia, micro-angiopathological hemolytic anemia and multiple

organ failure. It is shown that TMA syndrome can develop in various pathology in obstetric practice, requiring different approaches

to therapy. The authors’ clinical observation of TMA syndrome in a woman in labor is presented.

Key words: complications of pregnancy, thrombotic micro-angiopathy, diagnostics, therapy.

В последние десятилетия пристальное внимание

исследователей и клиницистов привлекает

синдром тромботической микроангиопатии (ТМА).

В его основе лежит повреждение эндотелия сосудов

микроциркуляторного русла, а именно отек с

последующим некрозом эндотелиальных клеток.

Как следствие, возникают микротромбы в просвете

капилляров и артериол, нередко приводящие к

полной закупорке мелких сосудов и ишемическому

повреждению тканей с развитием их множественной

дисфункции. В зоне гипоксического и метаболического

страдания оказываются жизненно важные

органы: почки, легкие, головной мозг, сердце

и желудочно-кишечный тракт [1, 2]. Другими обязательными

составляющими патогенетической цепочки

ТМА являются тромбоцитопения, вызванная

потреблением тромбоцитов, и микроангиопатическая

гемолитическая анемия (МАГА), связанная

с внутрисосудистым разрушением эритроцитов в

местах окклюзии сосудов. Таким образом, клинико-лабораторная

картина, позволяющая поставить

диагноз ТМА (так называемая «триада ТМА»), формируется

из симптомов ишемического поражения

органов, тромбоцитопении и МАГА.

Нарушение эндотелиальной выстилки мелких сосудов

определяет универсальный общепатологический

характер ТМА. Однако причины, приводящие

к дисфункции эндотелия, многочисленны и разнообразны.

Поэтому как в общей, так и в акушерско-гинекологической

практике тромботическая

микроангиопатия сопутствует самым различным состояниям,

которые, к сожалению, всегда являются

тяжелыми и жизнеугрожающими [3].

«Акушерский» спектр ТМА включает несколько

заболеваний: атипический гемолитико-уремический

синдром (аГУС), тромботическую тромбоцитопеническую

пурпуру (ТТП), преэклампсию /

эклампсию, HELLP-синдром и катастрофический антифосфолипидный

синдром (КАФС). В случае появления

у беременной или родильницы клиники ТМА

первоочередной задачей является дифференциальная

диагностика между данными состояниями. Это

необходимо для выбора рациональной лечебной

тактики, а также для оценки прогноза [4]. И если

диагностика типично акушерских осложнений в

«чистом виде», как правило, не вызывает больших

затруднений, то выявления редких и значительно

менее известных врачам заболеваний (аГУС, ТТП,

КАФС) порой сопряжено с немалыми сложностями.

Дополнительные трудности возникают еще и потому,

что преэклампсия / эклампсия и HELLP-синдром

могут, с одной стороны, провоцировать, а с другой —

маскировать и аГУС, и ТТП, и КАФС. Именно по этой

причине каждый клинический случай синдрома

ТМА требует детального анализа ситуации.

Атипический гемолитико-уремический синдром

относят к первичным тромботическим микроангиопатиям,

аГУС связан с активацией альтернативного

пути комплемента, вызванной генетическим дефектом

или функциональными нарушениями ряда белков

(фактора H, мембранного кофакторного белка,

фактора I и др.). Неконтролируемая активность

комплемента приводит к непрерывному эндотелиальному

повреждению и постоянному риску развития

TMA. Однако для клинической реализации

болезни помимо генетических детерминант необходимо

наличие комплемент-активирующего состояния,

запускающего патологический процесс (теория

двойного удара). Беременность обладает таким

свойством, при этом степень активации системы

комплемента многократно возрастает при наличии

акушерской патологии, в первую очередь — преэклампсии

[5]. По этой причине ТМА, развившаяся

на фоне преэклампсии, может на самом деле иметь

в своей основе аГУС. Характерной особенностью

аГУС является то, что он в 75 % случаев стартует

после родов — в сроки от нескольких суток до

4 месяцев. Важно учитывать, что при сохранении

или прогрессировании симптомов ТМА в течение

48 часов после родоразрешения (несмотря на правильно

проводимую посиндромную терапию) аГУС

следует рассматривать как один из наиболее вероятных

диагнозов. Для подтверждения патологии

требуется исследовать кровь на содержание С3 и С4

компонентов комплемента, а также выполнить анализ

аутоантител к фактору Н (анти-FH-антитела) [6].

В качестве патогенетического лечения аГУС применяется

экулизумаб — рекомбинантное гуманизированное

моноклональное антитело класса IgG к С5

компоненту комплемента.

Другой вариант первичной ТМА — тромботическая

тромбоцитопеническая пурпура. Эта патология

может носить наследственный и приобретенный

характер. Наследственная форма ТТП (синдром Апшоу-Шульмана)

— редкое заболевание, обусловленное

генетическим дефектом фактора ADAMTS-13

(мультимера фактора фон Виллебранда). Приобретенная

форма патологии вызвана формированием

антител к ADAMTS-13 или к ее ингибитору. И в

том и в другом случае происходит неконтролируемое

потребление тромбоцитов с формированием

характерной пентады симптомов — тромбоцитопении,

МАГА, неврологических нарушений, поражения

почек, лихорадки. Для диагностики ТТП важно

не только определять активность ADAMTS-13 (она

должна быть ниже 10 %), но и оценивать наличие

антител к этому фактору [7, 8].

Катастрофический антифосфолипидный синдром

— КАФС (синдром Рональда Ашерсона) считается

вторичной ТМА. КАФС — мультисистемное

аутоиммунное состояние с быстрым развитием

микротромбозов, дисфункции органов, синдрома

системного воспалительного ответа. Это наиболее

тяжелая форма антифосфолипидного синдрома.

Причинами развития КАФС могут быть повреждение

эндотелия, массивный выброс провоспалительных

цитокинов, развитие прокоагулянтного состояния

под действием инфекционного агента. Одним из

основных провоцирующих факторов считается хирургическое

вмешательство (в том числе кесарево

сечение). Почти у половины больных с КАФС нет

указания на циркуляцию антифосфолипидных ан-

АКУШЕРСТВО. ГИНЕКОЛОГИЯ


28 ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘7 (108) сентябрь 2017 г.

тител (АФА) в анамнезе. У 46 % больных КАФС возникает

denovo, становясь первым клиническим проявлением

АФС [9, 10]. Критериями КАФС являются

(согласно положению, принятому на 10-м Международном

конгрессе по АФС 2002 г.): клинические

проявления окклюзии сосудов трех или более органов

и систем органов, развитие клинических

проявлений одновременно или, по крайней мере,

с промежутком не более недели, гистологическое

подтверждение окклюзии сосудов мелкого калибра,

по меньшей мере, в одном органе, серологическое

подтверждение наличия АФА (волчаночного антикоагулянта,

и/или антител к антикардиолипину и/

или антител к ß 2-гликопротеину I). Однако известно,

что у ряда пациентов с КАФС патология может

протекать по несколько иному сценарию, а именно

с преобладанием симптоматики, характерной для

ТМА. Специально для таких случаев был предложен

термин «микроангиопатический АФС». Становится

понятным то, насколько важно своевременно проводить

лабораторную диагностику и определять наличие

антител к кардиолипину (IgG и IgMизотипов),

антител к ß2 GP 1 (IgG и IgMизотипов), волчаночного

антикоагулянта у больных с ТМА [11]. Правда,

еще только предстоит оценить патогенетическую

роль АФА в генезе ТМА.

Таким образом, выявление причины или совокупности

причин, приведших к развитию синдрома

тромботической микроангиопатии, может оказаться

сложной задачей. В то же время это является необходимым

условием для построения правильной

терапевтической стратегии. Для помощи практическим

врачам в постановке диагноза, определения

причинных факторов и выбора лечебной тактики

при ТМА Департамент медицинской помощи детям

и службы родовспоможения МЗ России в 2017 г. издал

информационно-методическое письмо «Тромботическая

микроангиопатия в акушерстве».

В качестве примеров ТМА приводим собственное

клиническое наблюдение.

Больная Б., 28 лет, наблюдалась по поводу

I плановой беременности. Семейный анамнез отягощен

наличием сахарного диабета I типа у брата.

Соматически здорова. В гинекологическом анамнезе

— резекция яичника по поводу эндометриоидной

кисты. При взятии на учет в женской консультации

пациентка была отнесена к группе низкого перинатального

риска. Посещала врача регулярно, прошла

все необходимые обследования, согласно приказу

№ 572. Беременность осложнилась ОРВИ на

сроках 6 и 23 недели, причем в последнем случае

с гипертермией до 38 0 . Во II триместре принимала

препараты железа в связи с анемией легкой степени.

Первый подъем артериального давления до

130/85 мм рт. ст. (при исходном 120/70 мм рт. ст.)

был зафиксирован на 31-й недели беременности.

Протеинурии в этот момент не было. Тогда же

имел место факт умеренной тромбоцитопении (128

*10 9 /л). В медицинской документации комментарии

по поводу данных отклонений отсутствуют, никакие

дополнительные исследования не проводились.

В ходе опроса было установлено, что пациентка,

будучи врачом, самостоятельно решила принимать

допегит в дозе 125 мг 2 раза в день. Общее самочувствие

беременной не страдало. Но появились и

стали нарастать отеки нижних конечностей, а на

сроке 33–34 недели была впервые обнаружена протеинурия

в разовой порции мочи (0,231 г/л). Также

в этот период установлено повышение АД до 140–

145 /100 мм рт. ст. и признаки задержки развития

плода (по данным УЗИ). Женщина направлена в

акушерский стационар с диагнозом «Беременность

33–34 недели. Умеренная преэклампсия. СЗРП?».

Наблюдение и лечение в клинике осуществлялось

в течение двух недель.

Клинико-лабораторное обследование и консультации

смежных специалистов позволили установить

присутствие малосимптомного пиелонефрита (проведена

антибактериальная терапия), анемии легкой

степени, ангиопатии сетчатки, энцефалопатии

беременных в форме двусторонней пирамидальной

недостаточности. Динамическая оценка состояния

плода показала наличие задержки его внутриутробного

развития легкой степени, при этом данные

КТГ и допплерометрии всегда находились в

пределах нормы. Преэклампсия на всех этапах наблюдения

оценивалась как умеренная. Жалоб женщина

не предъявляла. Артериальное давление хорошо

контролировалось и определялось в пределах

120/80 — 140/90 мм рт. ст., суточная протеинурия

не превышала 0,66 г/л. Сохранялся положительный

диурез. Показатели биохимического анализа крови,

функции почек, данные коагулограммы находились

в пределах нормы. Ни в один из моментов наблюдения

не возникало экстренных показаний для завершения

беременности как со стороны матери, так

и со стороны плода.

На сроке 36 недель в соответствии с существующим

порядком («Гипертензивные расстройства

во время беременности, в родах и послеродовом

периоде. Преэклампсия. Эклампсия. Клинические

рекомендации (протокол лечения) Министерство

здравоохранения Российской Федерации N 15-

4/10/2-3483») было принято решение о начале

подготовки родовых путей. Их исходное состояние

оценивалось как незрелое (по шкале Бишоп 1

балл). Через 3 дня план ведения был пересмотрен

и изменен в пользу оперативного родоразрешения.

Аргументами к этому стали: длительное течение

преэклампсии, отсутствие динамики роста плода и

неэффективность мероприятий по подготовке родовых

путей. На сроке 36 недель 3 дня под эпидуральной

анестезией произведено кесарево сечение.

Родился плод массой 2300 г, ростом — 50 см.

Оценка по Апгар 6–7 баллов. Осложнений при обеспечении

анестезиологического пособия, а также

самого хирургического вмешательства не было. АД

на уровне 150/90–110/70 мм рт. ст. Длительность

операции 35 минут, длительность анестезии 1 час

15 минут. Общая кровопотеря составила 700 мл. На

всех этапах наблюдения за пациенткой во время

нахождения в акушерском стационаре и в процессе

родоразрешения ее состояние оставалось стабильным,

как с точки зрения клинического статуса, так

и по данным лабораторных анализов.

Штатной ситуация оставалась и в первые часы

после кесарева сечения. АД находилось в пределах

140–145/85 мм рт. ст., пульс — 80–90 ударов в 1 минуту,

диурез адекватный. Через 12 часов после операции

на фоне повышения АД до 160/100 мм рт. ст.

отмечен эпизод макрогематурии (по постоянному

катетеру). По данным анализов в этот момент:

Нв — 98 г/л, Ht — 28.3 %, Tr — 131*10 9 /л, протеинурия

— 6,6 г/л. К стандартным назначениям

добавлен транексам 500 мг в/в и дицинон 4,0 в/в,

после чего стала выделяться светлая моча.

К концу первых суток послеоперационного периода

возобновилась макрогематурия, появились

жалобы на слабость, нечеткость зрения. Гемоди-

АКУШЕРСТВО. ГИНЕКОЛОГИЯ


‘7 (108) сентябрь 2017 г.

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА 29

намические показатели были стабильными (АД в

пределах 145–150/85 мм рт. ст. на фоне гипотензивных

препаратов и перманентной магнезиальной

терапии), диурез адекватный. Но лабораторные

данные обнаружили значительные отклонения от

нормативных значений. Была выявлена выраженная

тромбоцитопения — 56*10 9 /л при нормальном

уровне остальных показателей гемостазиограммы.

Также имелись многочисленные биохимические

маркеры нарушения функций печени и почек, метаболических

сдвигов, клеточного повреждения:

повышенные уровни ЛДГ (2300 Ед/л), АсТ (165,8

Ед/л), амилазы (561,5 Ед/л) креатинина, мочевой

кислоты и мочевины (225,3 ммол/л, 551.4 ммоль/л и

10,5 ммоль/л соответственно). Протеинурия достигала

6,6 г/л. Уровень общего белка был снижен до

46 г/л, гемоглобин составил 90 г/л. Свидетельством

гемолитических событий оказались низкий показатель

гаптоглобина (0,1 г/л) и повышение содержания

шизоцитов в мазке крови до 1 %. Ультразвуковое

исследование показало наличие эхо-признаков

двустороннего гидроторокса, паранефротического

отека справа, перегибов, утолщения стенок и застойных

явлений желчного пузыря, незначительной

пиелокаликоэктазии правой почки, пиелоэктазии

левой почки, незначительного увеличения

поджелудочной железы. Женщина была осмотрена

невропатологом, согласно заключению которого

имелась энцефалопатия сложного генеза в форме

двухсторонней пирамидальной недостаточности.

Окулист установил наличие экссудативной отслойки

сетчатки обоих глаз.

Таким образом, совокупность клинических и

лабораторных критериев позволила сделать заключение,

что у данной пациентки развился синдром

тромботической микроангиопатии — ТМА.

Подтверждением тому были тромбоцитопения,

микроангиопатическая гемолитическая анемия и

нарушение функции почек, печени, ЦНС. Далее

требовалось установить причину, которая привела

к развитию синдрома ТМА, так как выявление

главного патогенетического механизма в большой

мере способствует оптимизации терапии. Наиболее

вероятной причиной казался HELLP-синдром, развившийся

в послеоперационном периоде на фоне

предшествующей преэклампсии. Известно, что данная

патология может стартовать не только во время

беременности, но часто и после родоразрешения.

При этом в подобных случаях значительно возрастает

риск развития острой почечной и дыхательной

недостаточности [12]. Итак, HELLP-синдром 3-го

класса (с почечно-печеночной недостаточностью)

был выбран в качестве основного диагноза и в соответствии

с протоколом была начата базовая комплексная

терапия [13].

Находясь в палате интенсивной терапии, пациентка

получала: гептрал 400 мг в/в, гордокс 500

тыс *2 р/д , Sol. MgSO4 25 % — 20.0 в/в через

инфузомат, преднизалон 60 мг * 4 р/д в/в в первые

3 дня лечения, глюкозу 5 % — 600,0 + инсулин

0,06, допегит по 250 мг — 3 р/д, венофер 15,0 +

физ. р-р 200,0 в/в, меронем 1 г * 2 р/д . Начиная

с третьих суток после операции на фоне лечения

наметилась положительная динамика. Улучшалось

самочувствие, постепенно восстанавливалась зрительная

функция, уменьшились проявления геморрагического

синдрома, который включал в себя гематурию

и мелену. Также наблюдалась тенденция к

нормализации биохимического статуса. На 5-е сутки

послеоперационного периода уровень тромбоцитов

достиг 105*10 9 /л. Полностью купировались геморрагические

проявления. Это позволило начать

терапию, направленную на профилактику ВТЭО.

Был назначен клексан в дозе 0,2 мл п/к один раз

в сутки (в соответствии с массой тела женщины).

Однако через 3 суток от начала этой терапии вновь

появились геморрагические проявления в виде обширных

внутрикожных кровоизлияний на верхних

и нижних конечностях, ягодицах и животе. Снизился

уровень гемоглобина, незначительно уменьшилось

количество тромбоцитов. По-видимому, даже

небольшая доза НМГ способна спровоцировать

острую дисфункцию тромбоцитов у пациентки, перенесшей

ТМА.

Несмотря на ятрогенный геморрагический эпизод,

в целом общая динамика состояния женщины

носила очевидный положительный характер и на

1-е сутки после операции она была выписана домой.

Это позволило исключить наличие аГУС, так

как известно, что течение атипического гемолитико-уремического

синдрома прогрессивно утяжеляется,

если не применяется специфическая терапия

моноклональными антителами. Кроме того, определение

компонентов системы комплимента С3 и С4

показало их нормальные значения (0,89 г/л и 0,17

г/л соответственно).

В ходе наблюдения за пациенткой был отвергнут

и диагноз ТТП. Оценка активности фактора

ADAMTS-13 показала, что его уровень составил

19 %. При отсутствии антител к фактору ADAMTS-13

подобный уровень активности является недостаточно

низким для подтверждения диагноза тромботической

тромбоцитопенической пурпуры.

Последней из наиболее вероятных причин ТМА,

которую следовало исключить в данном случае,

был КАФС. У женщины не было характерных для

антифосфолипидного синдрома анамнестических

данных. Поэтому показаний для определения АФА

до и во время настоящей беременности не было, соответственно

аутоиммунный статус был неизвестен.

Однако КАФС может реализоваться даже в условиях

предшествующего отсутствия антифосфолипидных

антител. Обследование, которое было рекомендовано

пациентке, выполнялось на протяжении

нескольких месяцев и дало следующие результаты.

В крови не было обнаружено антител к кардиолипину

классов IgG/IgM, антител к аннексину Y (А5)

класса IgM, антител к ФС-протромбиновому комплексу

(PS-PT) IgG/IgM. Отсутствовал волчаночный

антикоагулянт. При этом суммарные антитела к

бета 2-гликопротеину 1 (IgG+M +А) неоднократно

определялись в высоких титрах в динамике за 14

месяцев. В частности, через 7 месяцев после родов

их уровень составил 82.03 ОЕд/мл (при норме

0,00-20,00), через 10 месяцев — 100,99 ОЕд/мл,

через 14 месяцев — 66,7 ОЕд. Известно, что антитела

к бета 2-гликопротеину 1, даже если они присутствуют

в изолированном виде, ассоциированы с

самым низким уровнем живорождений и самой высокой

частотой преэклампсии, а также задержкой

роста плода и мертворождением. Наличие высоких

титров этих антител в 4,4 раза повышает шансы

неэффективности терапии и потерь беременности

[14, 15]. Таким образом, полученные в ходе обследования

результаты позволили нам ретроспективно

верифицировать диагноз КАФС. Очевидно, что

в основе патогенетической цепочки в данном наблюдении

лежало два события: исходное наличие

преэклампсии и операционная травма, сыгравшая

роль триггера у женщины со скомпрометирован-

АКУШЕРСТВО. ГИНЕКОЛОГИЯ


30 ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘7 (108) сентябрь 2017 г.

ным аутоиммунным статусом. Нельзя не оценивать

и проспективную пользу установленного диагноза

АФС, а именно возможность прогнозировать риски

и выбирать рациональную терапию с ранних сроков

при последующих беременностях.

Таким образом, данный клинический пример демонстрирует

важность точной диагностики базовой

патологии, приводящей к развитию универсального

синдрома тромботической микроангиопатии.

ЛИТЕРАТУРА

1. Igarashi T., Ito S., Sako M., Saitoh A., Hataya H., Mizuguchi

М., Morishima T., Ohnishi K., Kawamura N., Kitayama H., Ashida A.,

Kaname S., Taneichi H., Tang J., Ohnishi M.; Study group for establishing

guidelines for the diagnosis and therapy of hemolytic uremic syndrome.

Guidelines for the management and investigation of hemolytic

uremic syndrome. ClinExpNephrol. 2014 Aug;18(4):525–57.

2. Scully M., Cataland S., Coppo P., de la Rubia J. Friedman K.D.,

Kremer Hovinga J., Lämmle B., Matsumoto M., Pavenski K., Sadler E.,

Sarode R., Wu H.; International Working Group for Thrombotic Thrombocytopenic

Purpura. Consensus on the standardization of terminology

in thrombotic thrombocytopenic purpura and related thrombotic

microangiopathies.J ThrombHaemost. 2017 Feb; 15(2):312–320.

3. Fakhouri F., Vercel C., Frémeaux-Bacchi V. Obstetric

nephrology:AKI and thrombotic microangiopathies in pregnancy. Clin.

J. Am.Soc. Nephrol. 2012; 7 (12): 2100–6.

4. Scully M., Cataland S., Coppo P., e al. International Working

Group for Thrombotic Thrombocytopenic Purpura. Consensus on the

standardization of terminology in thrombotic thrombocytopenic purpura

and related thrombotic microangiopathies. J ThrombHaemost.

2017 Feb; 15(2):312–322.

5. E Goicoechea de Jorge & Matthew C Pickering Kidney International.

2010; 78, 721–723.

6. Коротчаева Ю.В. и соавт. «Акушерский» атипический

гемолитико-уремический синдром: трудный диагноз? Архив

акушерства и гинекологии им. В.Ф. Снегирева. 2015; 2 (2): 36–41.

7. Mannucci P.M., Peyvandi F.В. TTP and ADAMTS13: when is

testing appropriate? Hematol. Am. Soc. Hematol. Educ. Program.

2007: 121–6.

8. Rodger M., Sheppard D., Gándara E., Tinmouth A. Haematological

problems in obstetrics. Best Pract. Res. Clin. Obstet. Gynaecol.

2015; 29(5): 671–84.

9. Бицадзе В.О. и соав. Катастрофический антифосфолипидный

синдром. Вопросы патогенеза //Акушерство, гинекология и

репродукция. 2015; N2: c. 32–53.

10. Vora S.K., Asherson R.A., Erkan D. Catastrophicantiphospholipidsyndrome.

JIntensiveCare Med. 2006; 21: 144–159.

11. Cervera R., Bucciarelli S., Plasin M.A. et al. Catastrophic antiphospholipid

syndrome (CAPS): descriptive analysis of a series

of 280 patients from the «CAPS Registry» // J Autoimmun. 2009.

Vol. 32 (3–4). P. 240–245.

12. Макацария А.Д., Бицадзе В.О., Хизроева Д.Х. HELLP-

СИНДРОМ. Акушерство, гинекология и репродукция. 2014; N2:

c. 61–68.

13. Гипертензивные расстройства во время беременности,

в родах и послеродовом периоде. Преэклампсия. Эклампсия.

Клинические рекомендации (протокол лечения). МЗ РФ,

№ 15-4/10/2-3483 от 07.06.2016. 72 с.

14. Saccone G. Et al. Antiphospholipidantibodyprofilebasedobstetricoutcomes

ofprimaryantiphospholipidsyndrome: the PREG-

NANTS study. Am J Obstet Gynecol. 2017 Jan.

15. Latino J.O. et al. Pregnancy failure in patients with obstetric

antiphospholipid syndrome with conventional treatment: the influence

of a triple positive antibody profile. Lupus. 2017 Jan

НОВОЕ В МЕДИЦИНЕ. ИНТЕРЕСНЫЕ ФАКТЫ

МУТАЦИЯ ЗАЩИЩАЕТ ФИНОК ОТ ПРЕЭКЛАМПСИИ

Ученые выяснили, что среди финских женщин сравнительно высокий процент обладает генетической мутацией,

защищающей от преэклампсии. К такому выводу пришли ученые Хельсинкского университета. Причины

появления преэклампсии современной науке пока не удалось достоверно выяснить, но известно, что болезнь

как-то связана с белком sFlt-1. Финские ученые изучили данные генома 600 пострадавших от преэклампсии

беременных и 2 тыс. здоровых женщин. Они выяснили, что в случаях, когда в кодирующем этот белок гене есть

два однонуклеотидных полиморфизма, значительно сокращается риск преэклампсии. Среди финок около 5%

являются носительницами такой мутации — это более чем в десять раз больше, чем среди женщин других народов.

Недавние исследования показали, что снизить риск преэклампсии в некоторых случаях помогает прием

аспирина.

Источник: riaami.ru

АКУШЕРСТВО. ГИНЕКОЛОГИЯ


‘7 (108) сентябрь 2017 г.

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА 31

УДК 618.15-007.44:618.56

А.Г. ЯЩУК 1 , И.И. МУСИН 1 , Р.А. НАФТУЛОВИЧ 1 , К.А. КАМАЛОВА 2

1

Башкирский государственный медицинский университет МЗ РФ, 450000, г. Уфа, ул. Ленина, д. 3

2

Клинический родильный дом № 4 МЗ РБ, 450106, г. Уфа, ул. Батырская, д. 41

Современный подход

к реабилитации женщин после родов

через естественные родовые пути

Ящук Альфия Галимовна — доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой акушерства и гинекологии № 2,

тел. (347) 264-96-50, e-mail: alfiya_galimovna@mail.ru

Мусин Ильнур Ирекович — кандидат медицинских наук, ассистент кафедры акушерства и гинекологии № 2, тел. (347) 264-96-50,

e-mail: ilnur-musin@yandex.ru

Нафтулович Раиса Аркадьевна — кандидат медицинских наук, доцент кафедры акушерства и гинекологии № 2, тел. (347) 264-96-50,

e-mail: raisanaftulovich@mail.ru

Камалова Ксения Алексеевна — врач-акушер-гинеколог, тел. 8(347) 254-65-21, e-mail: kosya1987@yandex.ru

Основными факторами риска, провоцирующими развитие дисфункции мышц тазового дна, являются роды через

естественные родовые пути и родовой травматизм. В руках врачей-клиницистов есть множество вариантов

коррекции уже сформировавшейся патологии, однако существующие методики консервативного и оперативного

лечения нуждаются в дальнейшем совершенствовании ввиду высокого процента рецидивов. В российской литературе

исследования с хорошим дизайном, посвященные профилактике дисфункции мышц тазового дна, отсутствуют.

Не разработаны методики проведения послеродового вагинального восстановления, комплексы упражнений

для укрепления мышц тазового дна, не используется метод биологической обратной связи, отсутствует доказательная

база с оценкой преимуществ и недостатков использования различных вагинальных тренажеров, в женских

консультациях уделяется минимальное внимание послеродовой реабилитации мышц тазового дна, отсутствуют

дополнительная подготовка и соответствующие клинические рекомендации для медицинского персонала. В данной

области необходимы проведение дальнейших исследований, разработка современных методик по восстановлению

мышц тазового дна после родов с индивидуализацией подхода к каждой конкретной пациентке.

Ключевые слова: послеродовое вагинальное восстановление, упражнения Кегеля, метод биологической обратной

связи, дисфункция мышц тазового дна, родовой травматизм, опущение тазовых органов.

A.G. YASHYUK 1 , I.I. MUSIN 1 , R.A. NAFTULOVICH 1 , K.A. KAMALOVA 2

Bashkir State Medical University of the Ministry of Health of the Russian Federation, 3 Lenina Str., Ufa,

Russian Federation, 450000

Clinical Maternity Hospital № 4 of the Ministry of Health of the Republic of Bashkortostan,

41 Batyrskaya Str., Ufa, Russian Federation, 450106

Modern approach to the rehabilitation

of women after childbirth through

the natural birth canal

Yashchuk A.G. — D. Med. Sc., Professor, Head of the Department of Obstetrics and Gynecology № 2, tel. (347) 264-96-50,

e-mail: alfiya_galimovna@mail.ru

Musin I.I. — Cand. Med. Sc., Assistant of the Department of Obstetrics and Gynecology № 2, tel. (347) 264-96-50, e-mail: ilnur-musin@yandex.ru

Naftulovich R.A. — Cand. Med. Sc., Associate Professor of the Department of Obstetrics and Gynecology № 2, tel. (347) 264-96-50,

e-mail: raisanaftulovich@mail.ru

Kamalova K.A. — obstetrician-gynecologist, tel. (347) 254-65-21, e-mail: kosya1987@yandex.ru

АКУШЕРСТВО. ГИНЕКОЛОГИЯ


32 ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘7 (108) сентябрь 2017 г.

The main risk factors provoking the development of dysfunction of the pelvic floor muscles are childbirth through the natural

birth canal and birth traumatism. In the hands of clinicians there are many options for correcting the pathology that has already

formed, however, existing methods of conservative and surgical treatment need further improvement, in view of the high percentage

of relapses. In the Russian literature, studies with good design, dedicated to the prevention of dysfunction of the pelvic

floor muscles are absent. There are no methods for postpartum vaginal recovery, exercises for strengthening the muscles of

the pelvic floor, no biofeedback method, no evidence base with evaluation of the advantages and disadvantages of using various

vaginal simulators, women's consultations pay minimal attention to postpartum rehabilitation of pelvic floor muscles, there

is no additional preparation and appropriate clinical recommendations for medical staff. This area needs further investigations,

development of modern pelvic floor muscles rejuvenation methodics with individualized approach to each woman.

Key words: postpartum vaginal recovery, Kegel exercises, biofeedback method, pelvic floor muscle dysfunction, birth traumatism,

pelvic organ dilation.

В современном мире для поддержания активной

и полноценной жизни после родов женщины уделяют

пристальное внимание лечению таких проблем,

как недержание мочи и кала, опущение тазовых органов,

сексуальная дисфункция, косметические дефекты

в области промежности, хроническая тазовая

боль [1]. В руках клиницистов есть множество

инструментов для коррекции уже имеющихся нарушений,

однако все они несовершенны, требуют

проведения дальнейших исследований, разработки

новых методов диагностики и лечения [2, 3].

Частота дисфункции мышц тазового дна (ДМТД)

у женщин репродуктивного возраста колеблется

от 26 до 63,1 % [2, 4, 5]. Основными факторами

риска, провоцирующими развитие ДМТД, являются

роды через естественные родовые пути и родовой

травматизм. В родах, на этапе разгибания головки

плода, когда точкой фиксации являются подзатылочная

ямка плода и нижний край лонного сочленения,

возникают компрессия и ишемия тканей

урогенитальной диафрагмы. Травматизация промежности

во время родов во многом обусловлена

фетометрическими показателями новорожденного

(крупный плод), а также различными видами акушерского

пособия [6, 7]. К модифицированным

факторам риска относят уровень физической активности,

наличие сопутствующих заболеваний, хронических

интоксикаций, ожирения или избыточной

массы тела, нарушения нейроэндокринной регуляции,

заболевания желудочно-кишечного тракта,

хронические инфекционно-воспалительные заболевания

урогенитального тракта [2, 6, 8]. Важными

немодифицированными факторами риска являются

старшая возрастная группа, наследственность и

наличие дисплазии соединительной ткани (ДСТ).

В отличие от женщин азиатского происхождения,

женщины европейского происхождения обладают

повышенной подвижностью тазовых органов, оперативная

коррекция пролапса гениталий (ПГ) у них

проводится в 3 раза чаще. Существование генетической

предрасположенности предполагает наличие

носительства в семьях аллелей высокого риска

развития ПГ, в связи с этим особую роль играет у

данной категории семейный анамнез. Наличие положительного

в отношении ПГ семейного анамнеза

в первой степени родства является независимым

фактором риска. В основе ДСТ лежат мутации генов,

отвечающих за синтез волокон коллагена и

эластина. Коллаген является тканевым белком и

главным компонентом соединительной ткани. Всего

имеется 28 описанных типов коллагена, однако

наиболее важными для тазового дна являются

коллагены 1-го, 3-го и 5-го типов. В результате

мутаций (делеция, инсерция, точковая мутация)

формируются аномальные тримеры коллагена, не

способные выдерживать должных механических

нагрузок. Наследственный компонент сильно выражен

при тяжелых и рецидивных формах пролапса

[9, 10].

Оперативное лечение, безусловно, улучшает качество

жизни при наличии «запущенных» клинических

проявлений дисфункции мышц тазового дна,

однако методики нуждаются в дальнейшем совершенствовании

с акцентом на этиологию процесса,

это ведет к индивидуализации подхода и спецификации

терапии и, в конечном итоге, предотвращению

рецидивов заболевания [2, 3, 6, 11]. В России

широкое распространение получили методики с

использованием различных модификаций упражнений

Кегеля — им была разработана и внедрена

в практику программа по лечению стрессового недержания

мочи под контролем манометрии и дневников

мочеиспускания. На сегодняшний день не

разработаны клинические рекомендации для восстановления

мышц тазового дна после родов через

естественные родовые пути, не определены объемы

и схемы терапии, оптимальное инструментальное

обеспечение, отсутствует хорошая доказательная

база. К сожалению, клиницисты не обучают

пациенток правильной технике выполнения данных

упражнений — а именно изолированному сокращению

тазовых мышц — в большинстве случаев

это приводит к прогрессированию анатомических

и функциональных нарушений либо к отсутствию

терапевтического эффекта. Врачи недостаточно

мотивируют женщин регулярно выполнять рекомендации

в домашних условиях, не используют

контроль по методу биологической обратной связи

(БОС) [12]. Методика БОС включает терапевтические

процедуры с обязательным использованием

приборов для контрольного измерения в аналоговом

формате. Это обеспечивает обратную связь

между пациентом и врачом, мотивирует на дальнейшее

продолжение терапии. На сегодняшний

день данная методика практически не применяется

[3, 13, 14].

Российскими учеными выполнены исследования,

связанные с профилактикой ДМТД, однако основной

акцент сделан на лечении уже сформировавшейся

патологии, недостаточно внимания уделено

методикам послеродового восстановления [11, 15,

16]. За рубежом первый фундаментальный труд с

обобщением накопленного научного и практического

опыта представлен книгой Kari Bo и соавт.,

где даются отдельные рекомендации для различных

групп женщин — беременных, спортсменок,

АКУШЕРСТВО. ГИНЕКОЛОГИЯ


‘7 (108) сентябрь 2017 г.

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА 33

женщин старшей возрастной группы и т. д. [17]. Результаты

современных зарубежных исследований

весьма противоречивы, преимущественно содержат

сведения о профилактике стрессового недержания

мочи и недержания кала после родов [12, 18–22].

Ученых, несомненно, интересует взаимосвязь

сексуальной функции, беременности и родов. Было

выявлено, что дисфункция коррелирует с количеством

и временной протяженностью родов, массой

плода, размерами таза, положением роженицы в

родах, а также травмой промежности. Заслуживает

внимания систематический обзор 48 исследований,

опубликованный в 2010 году: было отмечено значительное

снижение половой активности, ухудшение

качества сексуальной жизни во время беременности

и в течение 6 месяцев после родов. Женщины

с травмой промежности значительно позже начинали

сексуальную жизнь в послеродовом периоде

[23, 24]. Beji N.К. с соавт. сообщают, что в ходе

опроса 42 пациенток с недержанием мочи, прошедших

программу по тренировке мышц тазового дна,

отмечали усиление полового влечения, длительности

половых контактов, появление оргазмов. Не

было отмечено влияния на возбуждение, фазу завершения

сексуальных реакций. В систематическом

обзоре 2011 г. [25] B ø K. делает выводы, что на

сегодняшний день недостаточно клинических исследований

с хорошим дизайном для того, чтобы

сделать однозначные выводы о влиянии упражнений

по укреплению мышц тазового дна на лечение

сексуальной дисфункции у женщин [26].

Имеются научные изыскания, учитывающие

травму промежности в родах. При обследовании

52 первородящих женщин были сформированы 2

группы с наличием и отсутствием травмы промежности

в родах. Была проведена ультразвуковая

(УЗ) оценка мышц тазового дна (МТД) в покое, в

состоянии контракции и на фоне пробы Вальсальвы.

Группа женщин с травмой промежности в родах

демонстрировала значительное снижение плотности

мышц, по данным УЗ исследований также было

отмечено статистически значимое снижение силы,

скорости и продолжительности мышечных сокращений

МТД. Симптомы вагинальной и кишечной

дисфункции проявлялись одинаково часто в обеих

исследуемых группах, однако наличие симптомов

недержания мочи чаще отмечалось в группе

с травмой промежности в родах. Авторы пришли к

выводу, что родовой травматизм у первородящих

женщин существенно ухудшает состояние МТД, это

подтверждается и в других исследованиях, однако

на сегодняшний день все они отличаются малой выборкой

[27–29].

Заслуживает внимания метаанализ французского

ученого M. Harvey. На сегодняшний день Франция

является единственной страной в мире, где внедрена

и включена в государственную программу

методика послеродового вагинального восстановления

с целью профилактики стрессового недержания

мочи (СНМ). В статье сообщается, что во время

первой беременности у 38–61 % женщин разовьется

СНМ, данная патология сохранится у половины

при обследовании через 8 недель после родов,

у 34 % состояние возникнет de novo после рождения

ребенка. Меньшему риску подвергаются женщины,

родившие путем операции кесарева сечения,

однако симптомы недержания все же разовьются

у 10–16 %. В обзоре исследований было выявлено,

что 22 % первородящих женщин отмечают появление

симптомов недержания кала и в 88 % случаев

данное состояние прогрессирует после вторых

родов. Подводя итоги, автор выделил ряд важных

моментов:

• Комплексы упражнений, направленные на

укрепление мышц тазового дна во время беременности

незначительно снижают частоту развития

СНМ после родов при краткосрочном наблюдении в

течение 3 месяцев;

• Упражнения, направленные на профилактику

ДМТД после родов совместно с использованием методики

БОС и вагинальных тренажеров Кегеля снижают

частоту развития СНМ у женщин из группы

высокого риска;

• Упражнения, направленные на профилактику

ДМТД после родов, не влияют на развитие недержания

каловых масс после родов.

На момент проведения метаанализа было недостаточно

данных, которые позволили бы сделать

однозначные выводы о пользе проводимых профилактических

мероприятий у исходно здоровых до

родов женщин [30].

В 2014 году впервые были опубликованы данные

многоцентрового рандомизированного клинического

исследования PREVPROL — в него были включены

447 женщин, не имеющих жалоб на момент

проведения обследования, критерием включения

являлся выявленный пролапс гениталий 1–3-й степени

по шкале POP-SS. Обследование женщин проводилось

спустя 12 лет после первых родов, средний

возраст на момент проведения исследования

составил 46,6 лет, медиана паритета была равна 2.

В течение 16 недель интервенционная группа

посещала пять индивидуальных занятий лечебной

физкультурой, направленных на тренировку МТД,

затем в течение 12 недель женщинам 1 раз в неделю

предлагалось выполнять гимнастику для мышц

тазового дна на основе пилатеса. Для закрепления

и усиления эффективности проводимых мероприятий

пациенткам выдавался DVD для занятий на

дому. Контрольная группа получала рекомендации

по здоровому образу жизни.

Через 2 года наблюдения различие оценки по

шкале POP-SS между двумя группами составляло

только 1 балл, при этом минимальным, клинически

значимым, различием считается 1,5 — тем не менее

это значение было получено в контексте хирургического

лечения пролапса. Исследователи сделали

вывод о том, что тренировка мышц тазового

дна может быть более эффективной у женщин, не

имеющих клинической симптоматики, то есть использоваться

в качестве профилактической меры.

Исследование продолжается, планируется оценить

динамику POP-SS на 3-м и 4-м году наблюдения,

а также оценить влияние упражнений по профилактике

ДМТД на качество жизни по шкале QALY

с оценкой их экономической эффективности [31].

Большой интерес представляет систематический

обзор 6 рандомизированных исследований, впервые

опубликованный в 2011 году. В 4 исследованиях

в интервенционной группе использовались

упражнения для восстановления функций мышц

тазового дна, в контрольной группе никаких вмешательств

не производилось (всего 857 женщин).

В оставшихся 2 исследованиях оценивалась эффективность

комплекса упражнений в качестве дополнения

к хирургической коррекции ДМТД (всего

118 женщин). Авторы обзора пришли к выводу, что

физическая тренировка МТД в течение 6 месяцев

улучшает их анатомическое состояние, а также

снижает клиническую симптоматику — данный эф-

АКУШЕРСТВО. ГИНЕКОЛОГИЯ


34 ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘7 (108) сентябрь 2017 г.

фект доказанно имеет место сразу после окончания

курса упражнений. Ученые отметили необходимость

пролонгированных исследований с оценкой

экономической эффективности проводимых лечебных

мероприятий, целесообразность доработки

и совершенствования существующих методик

терапии ДМТД, а также необходимость разработки

комплекса профилактических мероприятий. Авторы

не смогли дать достоверного заключения об эффективности

сочетания комплекса упражнений, направленного

на устранение ДМТД, и хирургических

методов лечения ввиду малочисленной выборки исследований

[32, 33].

Выводы

На сегодняшний день нет убедительных исследований,

которые позволили бы однозначно ответить

на вопрос о влиянии упражнений Кегеля на

сексуальную дисфункцию, степень пролапса тазовых

органов согласно POP-Q, а также на развитие

и прогрессирование тазовых болей у женщин после

родов. Методики проведения послеродового вагинального

восстановления не разработаны, не внедрен

метод контроля в виде БОС, нет доказательной

базы о преимуществах и недостатках использования

различных вагинальных тренажеров, отсутствует

дополнительная подготовка и соответствующие

клинические рекомендации для медицинского

персонала. Необходимы проведение дальнейших

исследований и разработка современных методик

профилактики ДМТД.

ЛИТЕРАТУРА

1. Fritel X. Symptomatic Pelvic Organ Prolapse at Midlife, Quality

of Life, and Risk Factors / X. Fritel,. RingaV, N. Varnoux et al. //

Obstetrics & Gynecology. — 2009. — №113(3). — P. 609–616.

2. Краснопольский В.И. Недержание мочи у женщин /

В.И. Краснопольский, С.Н. Буянова, А.А. Попов и др. — М.:

Медкнига, 2008.

3. Davila W., Ghoinem G., Wexner S. Pelvic floor dysfunction,

a multidisciplinary approach / W. Davila, G. Ghoinem, S. Wexner //

USA: Springer. — 2006. — P. 303–311.

4. Ящук А.Г. Акушерские аспекты недержания мочи у женщин

в репродуктивном периоде / А.Г. Ящук, И.И. Мусин // РВАГ. —

2014. — № 14(3). — С. 69–72.

5. Грищенко О.В. Оценка тяжести пролапса гениталий у женщин

репродуктивного возраста и возможности его нехирургической

коррекции / О.В. Грищенко, В.В. Бобрицкая, И.А. Васильева,

И. Шамхи // Таврический медико-биологический вестник. —

2012. — № 15(2:1). — С. 83–85.

6. Weber A. Pelvic organ prolapse / A. Weber, A. Richter //

Obstetrics&gynaecology. — 2005. — № 106(3). — Р. 615–634.

7. Albers L. Factors related to perineal trauma in childbirth /

L. Albers, D. Anderson, L. Cragin et al. // J. Nurse Midwifery. —

1996. — №. 41(4). — Р. 269–276.

8. Григорян О.Р. Менопаузальный метаболический синдром

(клиника, диагностика, лечение) / О.Р. Григорян, Е.А. Андреева //

Научно-практическое руководство. — М., 2007. — С. 207–209.

9. Нафтулович Р.А. Особенности семейного анамнеза у пациенток

с опущением и выпадением органов малого таза / Р.А. Нафтулович,

А.Г. Ящук, А.В. Маслеников, Д.Р. Алакаева // Российский

вестник акушера-гинеколога. — 2013. — № 13(1). — С. 30–37.

10. Ящук А.Г. Генетические аспекты развития пролапса гениталий

/ А.Г. Ящук // Российский вестник акушера-гинеколога. —

2008. — №4. — С. 31–36.

11. Радзинский В.Е. Перинеология / В.Е. Радзинский. —

М.: МИА. — 2006. — С. 336.

12. Abrams P. Fourth international consultation on incontinence

recommendations of the international scientific committee: Evaluation

and treatment of urinary incontinence, pelvic organ prolapse, and

fecal incontinence / P. Abrams, K.E. Andersson, L. Birder et al. //

Neurourology and Urodynamics. — 2010. —№29(1). — Р. 213–240.

13. Norton C. Outcome of biofeedback for fecal incontinence /

C. Norton, M. Kamm // Br J Surg. — 1999. — № 86. — Р. 1159–1163.

14. Schwartz MS. Andrasik F. Biofeedback: A Practitioner’s Guide.

4th ed. — New York: The Guilford Press, 2015.

15. Радзинский В.Е. Перинеология. Опущение и выпадение половых

органов: учеб. пособие / В.Е. Радзинский, О.Н. Шалаев,

Ю.М. Дурандин и др. — М.: РУДН, 2008.

16. Дикке Г.Б. Ранняя диагностика и консервативное лечение

дисфункции тазового дна. Эффективная фармакотерапия /

Г.Б. Дикке // Акушерство и гинекология. — 2016. — № 4(3). —

С. 10.

17. Bo K. Evidence-Based Physical Therapy for the Pelvic Floor 1st

Edition / K. Bo, B. Berghmans, S. Morkved, M. Van Kampen // Bridging

Science and Clinical Practice, 2007.

18. Ismail S. The Long-Term Effectiveness of Antenatal Pelvic Floor

Muscle Training: 8-Year Follow up of a Randomised Controlled Trial /

S. Ismail // BJOG: An International Journal of Obstetrics &

Gynaecology. — 2009. — № 116(4). — Р. 600–601.

19. DeLancey J. The Hidden Epidemic of Pelvic Floor Dysfunction:

Achievable Goals for Improved Prevention and Treatment /

J. DeLancey // American Journal of Obstetrics and Gynaecology. —

2005. — №192(5). — Р. 1488–1495.

20. Freeman R. Can We Prevent Childbirth-Related Pelvic Floor

Dysfunction? / R. Freeman // BJOG: An International Journal of

Obstetrics & Gynaecology. — 2012. — № 120(2). — Р.137–140.

21. B ø K. Urinary incontinence, pelvic floor dysfunction, exercise

and sport / K. Bø // Sports Medicine. — 2004. — № 34(7). —

Р. 451–464.

22. Reilly E. Prevention of postpartum stress incontinence in

primigravidae with increased bladder neck mobility: a randomised

controlled trial of antenatal pelvic floor exercises / E. Reilly,

R. Freeman, M. Waterfield, A. Waterfield, P. Steggles, F. Pedlar //

BJOG: An International Journal of Obstetrics & Gynaecology. —

2014. — № 121. — Р. 58–66.

23. Serati M. Female sexual function during pregnancy and after

childbirth / M. Serati, S. Salvatore, G. Siesto, E. Cattoni, M. Zanirato,

V. Khullar, A. Cromi, F. Ghezzi, P. Bolis // J Sex Med. — 2010. —

№ 7. — Р. 2782–2790.

24. Leeman L.M. Sex after childbirth: postpartum sexual function /

L.M. Leeman, R.G. Rogers // Obstetrics & Gynecology. — 2012. —

№ 119(3). — Р. 647–655.

25. Beji N.K. The effect of pelvic floor training on sexual function

of treated patients / N.K. Beji, O. Yalcin, H.A. Erkan // International

Urogynecology Journal. — 2003. — № 14(4). — Р. 234–238.

26. B ø K. Pelvic floor muscle training in treatment of female stress

urinary incontinence, pelvic organ prolapse and sexual dysfunction /

K. Bø //World journal of urology. — 2012. — № 30(4). — Р. 437–443.

27. Cyr M-P. Pelvic floor morphometry and function in women with

and without puborectalis avulsion in the early postpartum period /

M-P. Cyr, J. Kruger, V. Wong, C. Dumoulin, I. Girard, M. Morin

// American Journal of Obstetrics and Gynecology. — 2017. —

№216(3). — Р. 274.

28. Majida M.M. Interobserver repeatability of three- and fourdimensional

transperineal ultrasound assessment of pelvic floor

muscle anatomy and function / M. Majida, I. Braekken, W. Umek,

K., Bø J. Saltyte Benth, M. Ellstrøm Engh // Ultrasound Obstet

Gynecol. — 2009. — № 33. Majida M., Braekken I., Umek W.,

B ø K., Saltyte Benth J., Ellstrøm Engh M. — Р. 567–573.

29. Thibault-Gagnon S. Do women notice the impact of childbirthrelated

levator trauma on pelvic floor and sexual function? Results

of an observational ultrasound study / S.Thibault-Gagnon, Yusuf S.,

S. Langer, V. Wong, K. Shek, A. Martin, H. Dietz // Int Urogynecol J. —

2014. — № 25(10). — Р. 1389–1398.

30. Harvey M. Pelvic floor exercises during and after pregnancy: a

systematic review of their role in preventing pelvic floor dysfunction /

M. Harvey // GOJC. — 2003. — № 25(6). — Р. 487–498.

31. Hagen S. Pelvic floor muscle training for secondary prevention

of pelvic organ prolapse (PREVPROL): a multicentre randomized

controlled trial / S. Hagen, С. Glazener, D. McClurg et al. //

The Lancet. — 2017. — №389 (10067). — Р. 393–402.

32. Hagen S. Conservative prevention and management of pelvic

organ prolapse in women / S. Hagen, D. Stark // Cochrane Database

Syst Rev., 2011.

33. Glazener C. Clinical effectiveness and cost-effectiveness of

surgical options for the management of anterior and/or posterior

vaginal wall prolapse: two randomised controlled trials within a

comprehensive cohort study / C. Glazener, S. Breeman, A. Elders,

C. Hemming, K. Cooper et al. // Results from the PROSPECT Study,

Health Technology Assessment. — 2016. — № 20( 95). — Р. 1–452.

АКУШЕРСТВО. ГИНЕКОЛОГИЯ


‘7 (108) сентябрь 2017 г.

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА 35

УДК 616-089.888.14

Г.Б. ДИККЕ

Российский университет дружбы народов, 117198, г. Москва, ул. Миклухо-Маклая, д. 6

Показания и современные схемы

медикаментозного завершения беременности

Дикке Галина Борисовна — доктор медицинских наук, профессор кафедры акушерства, гинекологии и репродуктивной медицины,

тел. +7-926-528-03-83, e-mail: galadikke@yandex.ru

Настоящий обзор посвящен современным направлениям улучшения качества оказания медицинской помощи женщинам

при необходимости досрочного завершения беременности. В нем приведены сведения, касающиеся расширения

показаний для использования медикаментозного метода, а также сроков прерывания беременности. Описаны

оптимальные дозы назначения мифепристона, дозы и режим применения мизопростола. Рассмотрено завершение

неполного самопроизвольного или индуцированного аборта, а также опорожнение матки при несостоявшемся выкидыше

и прерывание беременности в поздние сроки. Автор считает, что медикаментозный метод досрочного

завершения беременности имеет преимущества и приходит на смену хирургическим.

Ключевые слова: прерывание беременности, медикаментозный аборт, мифепристон, мизопростол.

G.B. DIKKE

Russian University of Friendship of Peoples, 6 Miklukho-Maklaya Str., Moscow, Russian Federation, 117198

Indications and modern schemes of medicamentous

termination of pregnancy

Dikke G.B. — D. Med. Sc., Professor of the Department of Obstetrics, Gynecology and Reproductive Medicine, tel. +7-926-528-03-83,

e-mail: galadikke@yandex.ru

The review is dedicated to modern ways of improving the quality of medical aid to women in the need of early termination

of pregnancy. The article presents data relating to broadening indicators for the use of medicamentous method, as well as the

period of pregnancy termination. Optimal doses of mifepriston, doses and regime of misoprostol are described. The termination

of incomplete spontaneous or induced abortion is considered, as well as the uterus emptying during the missed abortion and

pregnancy termination at late periods. The author believes that the medicamentous method of early pregnancy termination has

its advantages and should replace the surgical ones.

Key words: pregnancy termination, medicamentous abortion, mifepriston, misoprostol.

До сих пор основным методом проведения искусственного

прерывания беременности остается хирургический

аборт (69 % в структуре применяемых

методов, 2014 г.), несмотря на то что этот метод

имеет потенциальный риск травмы матки и внутренних

органов, а также повреждения эндометрия

и не используется в развитых странах с конца 60-х

годов прошлого столетия.

Приказом Минздрава России №572н не предусмотрено

использование дилатации и кюретажа в

повседневной клинической практике, и его следует

заменить на современные методы опорожнения

матки — вакуумную аспирацию и медикаментозный

метод. Отказ (ограничение) от использования дилатации

шейки матки и кюретажа — это один из методов

первичной профилактики преждевременных

родов.

Медикаментозный аборт следует рассматривать и

как резерв в снижении материнской смертности и

заболеваемости, а также способ улучшения репродуктивного

здоровья женщины, напрямую связанного

со снижением государственных затрат на ведение

осложненных беременностей и выхаживание

недоношенных новорожденных.

Научные исследования и опыт клинического применения

медикаментозного аборта в течение 30 лет

за рубежом и в России способствовали накоплению

новых знаний о технологии метода. Обновленные

АКУШЕРСТВО. ГИНЕКОЛОГИЯ


36 ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘7 (108) сентябрь 2017 г.

клинические рекомендации ведения медикаментозного

прерывания нежелательной беременности,

а также по медицинским показаниям в ранние и

поздние сроки были разработаны и опубликованы

в 2011–2012 гг. такими авторитетными профессиональными

организациями, как Королевское и Американское

общества акушеров-гинекологов (RCOG,

ACOG) [1–2] и Всемирная организация здравоохранения

(ВОЗ) [3]. Они касаются совершенствования

технологии, прежде всего относительно сроков беременности

для ее прерывания и режимов применения

препаратов мифепристон и мизопростол.

Исследования, выполненные после публикации

клинических рекомендаций, определяют современные

направления улучшения качества оказания медицинской

помощи женщинам при необходимости

досрочного завершения беременности.

Расширение показаний для использования

медикаментозного метода. Отдельными когортными

исследованиями [4–6] было показано, что

дилатация и кюретаж оказывают отрицательное

влияние на реализацию репродуктивной функции

женщины в будущем (недонашивание и невынашивание

беременности, рождение маловесных детей

при последующих беременностях), что определяет

необходимость ограничения внутриматочных вмешательств,

выполняемых данным методом (в идеале

— полный отказ от него) и замену на современные

малоинвазивные (вакуумная аспирация) и

неинвазивные (медикаментозный) методы при прерывании

беременности и любых заболеваниях и состояниях,

требующих опорожнения полости матки.

Поэтому, кроме аборта в ранние сроки (до 12 недель),

к показаниям для медикаментозного завершения

беременности были отнесены также: неполный

аборт при самопроизвольном ее прерывании,

включая замершую беременность (несостоявшийся

выкидыш), неполный аборт при индуцированном

прерывании беременности (хирургическом или

медикаментозном) и прерывание беременности в

поздние сроки по медицинским и социальным показаниям.

Применение мифепристона или мизопростола

показано также в целях подготовки шейки

матки в гинекологии к вакуумной аспирации, гистероскопии,

введению или удалению ВМС, в акушерстве

— к родам.

Расширение сроков прерывания беременности

в первом триместре. Согласно определению

ВОЗ 2003 г., медикаментозный метод прерывания

беременности с использованием мифепристона

и мизопростола является наиболее эффективным

при сроке беременности до 9 недель аменореи (степень

доказательности А) [7]. В настоящее время

во многих странах используется медикаментозный

аборт также до 83 дней аменореи (до 12 полных

недель) и в поздние сроки, разрешенные законодательством

(до 22 недель) (степень доказательности

В) [1–3]. Адекватное назначение доз мифепристона

и мизопростола, консультирование и последующий

уход повышают надежность и приемлемость данного

метода [3]. Многочисленными исследованиями

было показано, что мифепристон в дозе 200 мг по

сравнению с 600 мг в комбинации с мизопростолом

имеет одинаковую эффективность в достижении

полного аборта (1,07, 95 % ДИ 0,87–1,32) [8].

Клиническими рекомендациями (протоколом

лечения) «Медикаментозное прерывание беременности»,

утвержденными Минздравом России

15.10.2015 №15-4/10/2-6120, регламентировано

прерывание беременности в сроках до 63 дней аменореи

(включая неразвивающуюся беременность)

медикаментозным методом. Причем настоящий клинический

протокол следует считать нормативным

документом, разрешающим применение методики

медикаментозного аборта в указанных сроках (до

63 дней аменореи) вне инструкций без дополнительного

оформления заключения врачебной комиссии

на ее проведение.

С увеличением срока беременности особое значение

приобретают дозы и способ введения мизопростола

[9].

Дозы мифепристона. Клинические исследования

по сравнению доз мифепристона 200 и 600 мг,

выполненные до 2009 г. и завершившиеся метаанализом,

проведенным M. Lievre и соавт. [11], не показали

достоверных различий в их эффективности

(разница 0,4 %; 95 % ДИ: 0,3–1,0 %) при использовании

комбинированной схемы. К аналогичному

выводу пришли и эксперты Кокрановского сообщества,

опубликовавшие обзор в 2011 г. [8]. Выше

указанное послужило основанием к пересмотру

рекомендаций по выбору минимально необходимой

эффективной дозы мифепристона, которая определена

в 200 мг. В настоящее время этот режим рекомендуется

и широко используется в клинической

практике во всех странах Европы и США [1–2].

В 2013 г. в журнале Contraception был опубликован

систематический обзор Elizabeth G. Raymond

и соавт. [10], целью которого было определение

эффективности и безопасности схем с применением

широко используемой меньшей дозой мифепристона

200 мг, с последующим приемом мизопростола

в ранние сроки беременности и изучение потенциальных

неудач метода. Из 47283 пролеченных

пациенток, включенных в 87 различных исследований,

продолжающаяся беременность выявлена в

1,1 % случаев (499/45150), 0,3 % — были госпитализированы

по поводу осложнений, а 0,1 % —

выполнено переливание крови. Риск медицинской

неудачи аборта был выше у пациенток, которые

имели гестационный возраст более 8 недель

(OR=1,5; 95 % ДИ 1,1-2,0), при этом интервал

между приемом мифепристона и мизопростола был

менее 24 ч. (OR=2,1; 95 % ДИ 1,4–3,2) и общая

доза мизопростола составляла 400 мкг (а не выше)

или мизопростол вводили оральным путем (а не вагинально,

буккально, сублингвально). Итогом исследования

был вывод о том, что медикаментозный

аборт с помощью мифепристона 200 мг с последующим

приемом мизопростола в первом триместре

беременности на сроках до 63 дней аменореи, безусловно,

эффективен и безопасен. Кроме того, авторы

подчеркивают, что используемые в настоящее

время схемы медикаментозного аборта настолько

эффективны и безопасны, что дальнейшие исследования

по сравнению доз мифепристона не целесообразны,

и предстоящие исследования должны

быть направлены на решение вопросов расширения

доступа к медицинским услугам, снижения затрат,

повышения комфорта для пациента, обеспечения

доступности дополнительных услуг и др.

Высокая эффективность дозы мифепристона

200 мг в комбинации с мизопростолом подтверждается

и российскими исследованиями [11–12] с общим

количеством 3846 наблюдений.

Дозы и режим применения мизопростола.

Эффективность прерывания беременности при

сроке до 49 дней аменореи практически не зависит

от способа введения мизопростола, и поэтому

современный протокол предусматривает введение

АКУШЕРСТВО. ГИНЕКОЛОГИЯ


‘7 (108) сентябрь 2017 г.

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА 37

его внутрь (400 мкг). С увеличением срока беременности

способ введения играет значимую роль,

так как максимальная концентрация действующего

вещества в крови и продолжительность его действия

выше при вагинальном или сублингвальном

введении. Это обусловлено особенностями фармакокинетики

препарата: при внутреннем приеме мизопростола

пиковая концентрация достигается в течение

12 минут, период полувыведения составляет

20–40 минут. Сублингвальный прием увеличивает

пиковую концентрацию действующего вещества в

крови, а вагинальный способствует более медленному

ее снижению, в связи с чем оба пути введения

способствуют увеличению эффективности. Прием

мизопростола внутрь менее эффективен, чем вагинальный

(OR = 3,00 95 % ДИ 1,44–6,24), а сублингвальное

и буккальное введение одинаково эффективны

по сравнению с вагинальным путем [9, 13]

при сроках беременности выше 49 дней аменореи.

E. Aubeny предложена модификация схемы, заключающаяся

в приеме второй оральной дозы

400 мкг мизопростола через 3 часа после первой,

если к этому времени аборт еще не произошел [14].

Позднее было показано, что введение повторных

доз через 3 часа для повышения эффективности

метода оказалось успешным в поздние сроки беременности

(эффективность от 95,4 % до 98,5 % и

снижение числа продолжающейся беременности с

1,5 % до 0,1 % по сравнению со стандартной разовой

дозой мизопростола), но не показало преимуществ

в первом триместре [15].

В исследовании A.A. Boersma и соавт. 2011 г.

[16] при прерывании беременности в сроках до

70 дней аменореи при использовании 200 мг мифепристона

с последующим приемом через 24–36 часов

мизопростола на дому в дозе 800 мкг буккально

была получена эффективность 97,7 % и показана

приемлемость и безопасность «домашнего» приема

мизопростола.

Эффективность аналогичной схемы прерывания

беременности была изучена B. Winnikoff с соавт. в

2012 г. [17] . Было проанализировано 729 случаев

прерывания беременности на сроках 64–70 дней

в сравнении со сроками 57–63 дня (использовалась

одинаковая методика с применением 200 мг

мифепристона и 800 мкг мизопростола буккально

в амбулаторных условиях). Эффективность была

одинаковой в обеих группах: 93,5 % (95 % ДИ:

90-96) и 92,8 % (95 % ДИ: 89–95) соответственно

(разница статистически не достоверна). Количество

продолжающихся беременностей также существенно

не отличались (3,1 %; 95 % ДИ: 1.6–5.8

и 3,0 %; 95 % ДИ: 1.5–5.7 соответственно). Высокая

приемлемость методики была продемонстрирована

в обеих группах, причем удовлетворенность

пациенток как высокая и очень высокая составила

87,4 % и 88,3 % в соответствующих группах. Те же

авторы сравнивали эффективность доз 400 и 800

мкг мизопростола вводимого буккально (до 63 дней

аменореи) (n=1122) и не выявили разницы в частоте

полного аборта (96 % в обеих группах), но

отметили меньшее количество побочных эффектов

и более высокую удовлетворенность пациенток при

использовании меньшей дозы [18].

Аналогичное исследование опубликовано в 2014 г.

H.С. Bracken соавт. в тех же сроках, но с сублингвальным

введением меньшей дозы мизопростола

(400 мг). Эффективность достоверно не отличалась

в двух группах (57–63 дня аменореи: 94,8 % и 64–

70 дней: 91,9 %; ОР=0,79 (ДИ: 0,61–1,04). Показатели

продолжающейся беременности также достоверно

не отличались (57–63 дней: 1,8 % и 64–70

дней: 2,2 %; ОР=1,10 (ДИ: 0,65–1 87) [19].

Исследование, проведенное в ГБОУ ВПО «Читинская

государственная медицинская академия Минздрава

России» (Чита), с участием 1 728 женщин в

сроки беременности до 63 дней аменореи, продемонстрировало

полное прерывание беременности

у 99,3–99,9 % пациенток при использовании мизопростола

в дозе 400 мкг сублингвально после приема

200 мг мифепристона [11].

Завершение неполного самопроизвольного

или индуцированного аборта. В апреле 2009 г.

Всемирная организация здравоохранения включила

мизопростол в «Типовой перечень жизненно важных

лекарственных препаратов» [20] в качестве

средства для лечения неполного аборта и самопроизвольного

выкидыша. Комитет экспертов по вопросам

отбора и использования жизненно важных

лекарственных препаратов пришел к заключению,

что мизопростол так же эффективен, как и хирургическое

вмешательство, но безопаснее и дешевле.

Придание мизопростолу нового статуса стало переломным

моментом, и препарат перешел из разряда

перспективных в разряд широко используемых,

международно-признанных основных лекарственных

средств для лечения неполного аборта.

Показатели эффективности, по данным литературы,

опубликованной до 2009 г., противоречивы, что

связано с применением различных схем лечения, со

временем определения результата лечения, а также

с критериями приемлемости метода. Однако в проведенных

в последнее время исследованиях были

предприняты усилия для стандартизации этих показателей

и были достигнуты большие успехи [21–

23]. В целом при проведении клинических исследований,

в каждом из которых участвовало более 100

женщин, мизопростол использовался как минимум

в одной группе (600 мкг мизопростола перорально

или 400 мкг сублингвально), а контрольное обследование

проводилось не раньше, чем через 7 дней

после приема препарата, эффективность в среднем

составила 95 %, в отдельных исследованиях, достигая

99–100 % [24–27].

Показано, что мизопростол можно использовать

при раннем неосложненном неполном аборте.

Были определены критерии приемлемости метода.

К ним относятся: шейка матки открыта, отмечается

или отмечалось вагинальное кровотечение во время

настоящей беременности, размер матки соответствует

сроку беременности не более 12 недель

от начала последней менструации [28]. Метод не

показан при наличии противопоказаний для применения

мизопростола, признаках инфекции органов

малого таза и/или сепсисе и нарушении гемодинамики/коллапсе.

Высокие показатели эффективности при наличии

допустимых побочных эффектов были получены

как при однократном приеме 600 мкг мизопростола

перорально, так и при однократном приеме 400 мкг

сублингвально [29]. Исследования показали, что

обе схемы одинаково эффективны. Повторный прием

препарата через короткий промежуток времени

не повышает эффективности метода.

Опорожнение матки при несостоявшемся

выкидыше (НВ). К настоящему времени проведено

несколько рандомизированных и проспективных

исследований с использованием мифепристона и

мизопростола для прерывания НВ. Исследования

различаются по качеству и методологии, по крите-

АКУШЕРСТВО. ГИНЕКОЛОГИЯ


38 ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘7 (108) сентябрь 2017 г.

риям отбора, дозировке препаратов, схемам применения,

а также оценке результатов. Не вдаваясь в

подробности исследований прошлых лет, отметим,

что публикации 2010–2014 гг. продолжают изучать

эффективность комбинации мифепристон/мизопростол

либо схем с использованием только мизопростола

в первом триместре. Из них в настоящее

время рекомендуются схемы, включающие 800 мкг

мизопростола вагинально и далее в той же дозе

каждые 3 ч. (до 2 доз) или 600 мкг внутрь и далее в

той же дозе каждые 3 ч. (до 2 доз) [30–32].

Существует два мнения по поводу выбора схемы

лечения. Одни авторы считают, что под влиянием

мифепристона предотвращается децидуализация

эндометрия, возникают структурные изменения

в капиллярах децидуальной оболочки на ультраструктурном

уровне, что приводит к отторжению

эмбриона, и возросшие концентрации простагландинов

индуцируют сокращения матки. Другие утверждают,

что в связи с патологической имплантацией

плодного яйца и низким уровнем прогестерона

необходимости применения антипрогестагена нет.

В последние годы также идет поиск оптимального

пути введения мизопростола при НВ. Так, было

продемонстрировано более успешное завершение

НВ при сублингвальном его введении по сравнению

с вагинальным (84,5 % против 46,4 % соответственно

при наблюдении в течение 2 суток,

р=0,000; ОР=0,54; 95 % ДИ: 0,442–0,681) [33].

При наблюдении в течение 7 суток эффективность

медикаментозного опорожнения матки при НВ выше

и составляет от 74 до 92 %, но может снижаться

при наличии 5 беременностей в анамнезе (из них

3 аборта) и увеличении срока беременности [34].

Ни в одном из исследований не сообщалось о случаях

тяжелого кровотечения, требующих переливания

крови после медикаментозного прерывания

НВ. Продолжительность кровотечения составляет

2–22 дня (в среднем 7 дней), объем кровопотери —

30,5 прокладок (2-125) за 2 недели, отсутствуют

достоверные различия в уровне гемоглобина

за 14 дней [35].

В одном сообщении отмечается, что 38 % женщин

имели более выраженное кровотечение, которое

прекратилось в среднем за 7 дней [36]. С увеличением

гестационного срока вопрос о возможном

кровотечении становится актуальнее, тем интереснее

данные, представленные J. Zhang с соавт. [37],

где отмечено, что уровень гемоглобина снижался

сильнее в группе женщин, у которых беременность

была завершена хирургически, по сравнению с

группой, в которой использовался мизопростол.

Прерывание беременности в поздние сроки.

Согласно международным клиническим рекомендациям,

основанным на доказательствах, протокол

прерывания беременности поздних сроков (13–22

недель) предусматривает прием препарата мифепристон

в дозе 200 мг однократно внутрь. Через

36–48 часов вводят препарат мизопростол 400 мг

внутрь или 800 мкг во влагалище, затем мизопростол

вводят повторно в дозе 400 мкг сублингвально

каждые 3 часа (максимальное число доз — 4).

Динамическое наблюдение за пациенткой осуществляется

врачом до изгнания плода (в стационарных

условиях) [3, 38].

Применение мифепристона и мизопростола по

сравнению с использованием только мизопростола

демонстрирует существенные преимущества комбинированной

схемы: в два раза выше шанс полного

опорожнения матки в течение первых 15 часов

(79,8 % по сравнению с 36,9 %, ОР=2,16, 95 %

ДИ: 1,70–2,75) [39].

Средний интервал между началом стимуляции и

абортом составляет 5,9–6,6 часов. Он увеличивается

с увеличением срока беременности (95 % ДИ от

-2,52 до -0,89, p=0,0001), с увеличением возраста

(р=0,0001) и у первобеременных женщин (95 %

ДИ: от -0,25 до -1,01, p=0,0001) [40]. Положительный

эффект достигается в среднем в 97–98 % случаев.

Сравнительное изучение эффективности вагинального

и сублингвального приема мизопростола

в поздних сроках, так же как и в первом триместре,

демонстрирует преимущества последнего в связи

с более коротким временем до изгнания плода и

предпочтениями со стороны пациенток [41].

Данные о продолжительности медикаментозного

прерывания беременности во втором

триместре в зависимости от пути введения

препаратов, полученные J. Dickinson et

al. [42], представляют большой интерес. Так,

наблюдалось значительное различие в средней

продолжительности аборта в трех группах.

У пациенток, рандомизированных в группу перорального

приема, медиана продолжительности

составила 9,5 часов (95 % ДИ: 8,5–11,4), длительность

аборта была значительно больше, чем

у пациенток, получавших препарат вагинально

или сублингвально (7,4 часов; 95 % ДИ: 6,5–8,2;

р=0,021 и 7,8 часов; 95 % ДИ: 7,0–9,2; р=0,001

соответственно).

Большой срок беременности, отсутствие родов

в анамнезе и предыдущие роды путем операции

кесарева сечения приводили к удлинению продолжительности

аборта, независимо от группы, в которую

была рандоминизирована пациентка. По сравнению

с меньшим сроком беременности (менее 17

недель) сроки между 17 и 19 неделями и более 20

недель были связаны с большей продолжительностью

аборта (О=0,47; 95 % ДИ: 0,34–0,65; р


‘7 (108) сентябрь 2017 г.

Другие исследования, направленные на

упрощение, удешевление и повышение доступности

процедуры медикаментозного аборта.

Безопасность и эффективность приема мизопростола

на дому продемонстрирована в метаанализе,

включавшем 9 проспективных когортных исследований

(n=4522). Полный аборт был достигнут у 86–

97 % женщин с домашним приемом (n=3478) и у

80–99 % из тех, кто находился в клинике (n=1044).

Объединенный анализ всех исследований не выявил

разницы в частоте полного аборта между

группами (ОШ=0,8; 95 % ДИ: 0,5-1,5). Серьезных

осложнений не было. Авторы пришли к выводу об

отсутствии различий в эффективности или переносимости

медикаментозного аборта между приемом

препаратов на дому и в клинике [43].

Результаты исследования норвежских коллег

M. Løkeland et al. [44] подтвердили эффективность и

приемлемость домашнего приема мизопростола вне

зависимости от времени, необходимого женщине,

чтобы доехать до клиники. Средняя частота хирургических

вмешательств была такой же (4,9 %), как

в других исследованиях, и сопоставима с целевыми

показателями/стандартами ВОЗ. Уровень приемлемости

был выше среди пациенток, у которых дорога

до клиники занимала более 60 минут, однако статистической

значимости это различие не имело.

Учитывая безопасность МА, зарубежными коллегами

обсуждается вопрос возможности выполнения

процедуры средними медицинскими работниками

(СМР). Метаанализ 5 исследований [45], выполненный

в 2013 г. с общим количеством наблюдений

8539 женщин, состоял из 2 РКИ (n=3821) и 3

проспективных когортных исследований (n=4718).

В общей сложности 4198 женщин прошли процедуру

под наблюдением СМР, 4341 — под наблюдением

врачей. Не выявлено разницы в частоте неполного

аборта, выполненного медикаментозным методом в

сроках до 9 недель (0,69; ДИ: 95 % ДИ: 0,34–1,37)

и частоты осложнений, составивших 1,2–3,1 %

(ОР=1,80; 95 % ДИ: 0,83–3,90), не было зафиксировано

ни одного случая смерти.

Ряд исследований, в том числе систематический

обзор 2014 г., убеждают в отсутствии необходимости

в выполнении рутинного ультразвукового исследования

для определения гестационного срока и

приемлемости медикаментозного прерывания беременности.

Результаты показывают, что указания на

дату последней менструации и физическое обследование

без УЗИ являются достаточными [46–47].

Замена контрольного УЗИ на количественное

определение β-ХГЧ не только упрощает исследование,

но и способствует снижению гипердиагностики

неполного аборта и частоты ненужных инструментальных

вмешательств [48]. Подобный опыт имеется

и в России [49].

В ситуациях, когда безопасный аборт недоступен,

используются возможности телемедицины путем

поддержки по электронной почте и консультаций

врача через видеоконференции. При этом

контроль за эффективностью прерывания беременности

осуществляется путем определения ХГЧ с помощью

полуколичественного теста [50].

Возможность замены контрольного визита к врачу

на самостоятельное тестирование с помощью

специального опросника и полуколичественного теста

в домашних условиях и телефонной связи с клиникой

продемонстрировано в исследовании I Platais

с соавт. [51], где было показано, что у 92,8 % женщин

аборт был успешно завершен и пациентки не

нуждались в дополнительном визите к врачу.

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА 39

Заключение

Таким образом, можно констатировать, что медикаментозный

метод досрочного завершения беременности

имеет преимущества и приходит на смену

хирургическому (кюретажу); комбинация мифепристон/мизопростол

более эффективна, чем только

мизопростол; применение мизопростола сублингвально

предпочтительнее, чем его прием внутрь

или вагинально.

До недавнего времени (2012 г.) в России применялась

только схема с 600 мг мифепристона и

только в сроках до 42 дней аменореи, что ограничивалось

инструкцией к препаратам, которая

является приоритетной. Только в 2012 г. был зарегистрирован

препарат мифепристона, в инструкции

к которому указана рекомендованная доза

200 мг в комбинации с мизопростолом — мифепристон,

табл. 200 мг №1 производителя Beijing Zizhu

Pharmaceutical Co., Ltd (Китай). В связи с этим 2012

год для использования медикаментозного аборта в

России можно назвать переломным, поскольку он

открывает новые возможности для снижения стоимости

вмешательства и увеличения доступности

метода.

В России прерывание беременности медикаментозным

методом в сроках более 63 дней аменореи

ограничено и может быть выполнено только

по заключению врачебной комиссии при наличии

противопоказаний к другим методам на основании

статьи 48 ФЗ РФ №323 от 21 ноября 2011 г. «Об

основах охраны Здоровья граждан в Российской

Федерации» и согласно Приказу МЗ РФ от 5 мая

2012 г. №502н «Об утверждении порядка создания

и деятельности врачебной комиссии медицинской

организации» (с изменениями и дополнениями от

2 декабря 2013 г.).

ЛИТЕРАТУРА

1. Royal College of Obstetricians and Gynaecologists (RCOG).

The care of women requesting induced abortion. London (England):

Royal College of Obstetricians and Gynaecologists (RCOG);

2011 Nov. 130 p. (Evidence-based Clinical Guideline; no. 7). ―

URL: http://www.rcog.org.uk

2. American College of Obstetricians and Gynaecologists (ACOG).

A Clinician's Guide to Medical and Surgical Abortion, NAF's textbook.

2012. ― URL: http://www.prochoice.org

3. Safe abortion: technical and policy guidance for health

systems Second edition Share Print. World Health Organization,

Department of Reproductive Health and Research. WHO, 2012. ―

URL: http://www.who.int/

4. Ancel PY, Lelong N, Papiernik E, Saurel-Cubizolles MJ, Kaminski

M; EUROPOP. History of induced abortion as a risk factor for preterm

birth in European countries: results of the EUROPOP survey.

Hum Reprod. 2004;19(3):734–40.

5. Shah PS, Zao J. Induced termination of pregnancy and low

birthweight and preterm birth: a systematic review and meta-analysis.

BJOG 2009;116:1425–1442.

6. Swingle HM, Colaizy TT, Zimmerman MB, Morriss FH. Abortion

and the risk of subsequent preterm birth: A systematic review with

meta-analyses. J Rrepro Med 2009;54:95-108.

7. World Health Organization. Safe abortion: Technical and policy

guidance for health systems. Geneva, The World Health Organization;

2003.

8. Kulier R, Kapp N, A Metin Gülmezoglu, G Justus Hofmeyr, Linan

Chen5, Aldo Campana. Medical methods for first trimester abortion.

2011. ― URL: http://summaries.cochrane.org

9. Allen R, O’Brien BM. Uses of Misoprostol in Obstetrics and

Gynecology. Rev Obstet Gynecol. 2009; 2(3): 159–168.

10. Raymond EG, Shannon C, Weaver MA, Winikoff B. Firsttrimester

medical abortion with mifepristone 200 mg and misoprostol:

A systematic review. Contraception. 2013; 87(1): 26–37.

11. Белокриницкая Т.Е., Фролова Н.И., Белокриницкая И.А.,

Сухинина В.В. Сравнительная оценка клинического течения медикаментозного

аборта, выполненного с 200 и 600 мг мифепристона:

проспективное когортное исследование. Акушерство и гинекология.

2014; 3: 80–85.

12. Плотко Е.Э. Прогнозирование, профилактика, диагностика

и лечение осложнений искусственного прерывания беременности:

автореф. дис. д-ра мед. наук. ― М., 2013.

АКУШЕРСТВО. ГИНЕКОЛОГИЯ


40 ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘7 (108) сентябрь 2017 г.

13. Grossman D. Медикаментозные методы проведения аборта

в первом триместре: Комментарий БРЗ (последняя редакция:

3 сентября 2003 г.). Библиотека репродуктивного здоровья ВОЗ;

Женева: Всемирная организация здравоохранения.

14. Aubeny E. A two-stage increase in the dose of misoprostol

improves the efficacy of medical abortion with mifepristone and

prostaglandins. Eur J Contracept Reprod Health Care. 2001;6:54–5.

15. Gallo MF, Cahill S, Castleman L, Mitchell EMH. A systematic

review of more than one dose of misoprostol after mifepristone for

abortion up to 10 weeks of gestation. Сontraception. 2006;74:36–41.

16. Boersma AA, Jong МB, Kleiverda G. Mifepriston followed

by home administration of buccal misoprostol for medical abortion

up to 70 days of amenorrhoea in a genital practice in Curaçao.

Europ. J. Contracep. Repr. Health Care. 2011; 16:61–66.

17. Winikoff B, Dzuba IG, Chong E, Goldberg AB, Lichtenberg ES,

Ball C, Dean G, Sacks D, Crowden WA, Swica Y. Extending outpatient

medical abortion services through 70 days of gestational age. Obstet

Gynecol. 2012;120(5):1070–6.

18. Chong E, Tsereteli T, Nguyen NN, Winikoff B. A randomized

controlled trial of different buccal misoprostol doses in mifepristone

medical abortion. Contraception. 2012;86(3):251–6.

19. Bracken H, Dabash R, Tsertsvadze G et al. A two-pill sublingual

misoprostol outpatient regimen following mifepristone for medical

abortion through 70 days' LMP: a prospective comparative open-label

trial. Contraception. 2014;89(3):181-6.

20. WHO. Model list of essential medicines. 18th ed. Geneva:

WHO, 2013. ― URL: http://mednet3.who.int/EMLib/

21. Neilson JP, Gyte GM, Hickey M, Vazquez C, Dou L. Medical

treatments for incomplete miscarriage (less than 24 weeks). Cochrane

Database of Systematic Reviews. 2010.

22. RCOG. Ectopic pregnancy and miscarriage. Diagnosis and

initial management in early pregnancy of ectopic pregnancy and

miscarriage. Issued: December 2012. NICE clinical guideline 154.

23. MISOPROSTOL. FIGO. Posologie recommandée. 2012. ―

URL: www.figo.org.

24. Diop A, Raghavan S, Rakotovao JP, Comendant R, Blumenthal

PD, Winikoff B. Two routes of administration for misoprostol in

the treatment of incomplete abortion: a randomized clinical trial.

Contraception. 2009;79(6):456–62.

25. Fawole AO, Diop A, Adeyanju AO, Aremu OT, Winikoff B.

Misoprostol as first-line treatment for incomplete abortion at a

secondary-level health facility in Nigeria. Int J Gynaecol Obstet.

2012;119(2):170–3.

26. Montesinos R, Durocher J, León W, Arellano M, Peña M,

Pinto E, Winikoff B. Oral misoprostol for the management of incomplete

abortion in Ecuador. Int J Gynaecol Obstet. 2011;115(2):135–9.

27. Klingberg-Allvin M, Cleeve A, Atuhairwe S, Tumwesigye NM,

Faxelid E, Byamugisha J, Gemzell-Danielsson K. Comparison of

treatment of incomplete abortion with misoprostol by physicians

and midwives at district level in Uganda: a randomised controlled

equivalence trial. Lancet. 2015 Mar 26S0140-6736(14)61935–8.

28. Adisso S, Hounkpatin BI, Komongui GD, Sambieni O, Perrin RX.

Introduction of misoprostol for the treatment of incomplete abortion

beyond 12 weeks of pregnancy in Benin. Int J Gynaecol Obstet.

2014;126(1):36–9.

29. Bhadra B, Deb T. Role of oral misoprostol for treatment of

incomplete abortion. Journal of the Indian Medical Association. 2013,

111(10):689–691.

30. Zeqiri F, Paçarada M, Kongjeli N, Zeqiri V, Kongjeli G. Missed

abortion and application of misoprostol. Med Arh. 2010;64(3):151–3.

31. K. Gemzell-Danielsson, P.C. Ho, R. Gómez Ponce de Le ón,

A. Weeks, B. Winikoff. "Misoprostol to treat missed abortion in the first

trimester." IJGO.2007;99(2); 182–185.

32. Gómez Ponce de León R, Wing D, Fiala C. Misoprostol for

intrauterine fetal death. IJGO. 2007; 99( 2):190–193.

33. Tanha FD, Feizi M, Shariat M. Sublingual versus vaginal

misoprostol for the management of missed abortion. J Obstet

Gynaecol Res. 2010;36(3):525–32.

34. Machtinger R, Stockheim D, Seidman DS, Lerner-Geva L,

Dor J, Schiff E, Shulman A. Medical treatment with misoprostol

for early failure of pregnancies after assisted reproductive technology:

a promising treatment option. Fertil Steril. 2009;91(5):1881–5.

35. Davis AR, Robilotto CM, Westhoff CL, Forman S, Zhang J.

Bleeding patterns after vaginal misoprostol for treatment of early

pregnancy failure. Hum Reprod. 2004;19(7):1655–8.

36. Coughlin LB, Roberts D, Haddad NG, Long A. Medical

management of first trimester miscarriage (blighted ovum and missed

abortion): is it effective? J Obstet Gynaecol. 2004;24(1):69–71.

37. Zhang J, Gilles JM, Barnhart K, et al. National Institute of Child

Health Human Development (NICHD) Management of Early Pregnancy

Failure Trial. A comparison of medical management with misoprostol

and surgical management for early pregnancy failure. N Engl J Med.

2005;353:761–769.

38. Wildschut H, Both MI, Medema S, Thomee E, Wildhagen

MF, Kapp N. Medical methods for mid-trimester termination of

pregnancy. Cochrane Database Syst Rev. 2011;19(1):CD005216. ―

URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21249669

39. Ngoc NT, Shochet T, Raghavan S, Blum J, Nga NT, Minh NT,

Phan VQ, Winikoff B. Mifepristone and misoprostol compared with

misoprostol alone for second-trimester abortion: a randomized

controlled trial. Obstet Gynecol. 2011;118(3):601–8.

40. Ashok PW, Templeton A, Wagaarachchi PT, et al. Midtrimester

medical termination of pregnancy: a review of 1002 consecutive

cases. Contraception 2004;69(1):51–58.

41. Milani F., Sharami S.H., Arjmandi S. Comparison of Sublingual

and Vaginal Misoprostol for Second-Trimester Pregnancy Terminations

Journal of Family and Reproductive Health/. 2014; 8(1): 41–44.

42. Dickinson J.E., Jennings B.G., Doherty D.A. Mifepristone and

Oral, Vaginal, or Sublingual Misoprostol for Second-Trimester Abortion:

A Randomized Controlled Trial. Obstet. Gynecol. 2014;123(6):1162–

1168.

43. Ngo TD, Park MH, Shakur H, Free C. Comparative effectiveness,

safety and acceptability of medical abortion at home and in a clinic:

a systematic review. Bull World Health Organ. 2011 ;89(5):360–70.

44. Løkeland M., Iversen O.E., Engeland A., Økland I.,

Bjørge L. Medical abortion with mifepristone and homeadministration

of misoprostol up to 63 days’gestation //Acta Obstet. Gynecol. Scand.

2014;93:647–653.

45. Ngo TD, Park MH, Free C. Safety and effectiveness of

termination services performed by doctors versus midlevel providers:

a systematic review and analysis. Int J Womens Health. 2013;5:9–17.

46. Bracken, H., Clark, W., Lichtenberg, E.S., Schweikert,

S.M., Tanenhaus, J., Barajas, A., Alpert, L., Winikoff, B. Alternatives to

routine ultrasound for eligibility assessment prior to early termination

of pregnancy with mifepristone–misoprostol. BJOG. 2011;118:17–23.

47. Schonberg D, Wang LF, Bennett AH, Gold M, Jackson E. The

accuracy of using last menstrual period to determine gestational

age for first trimester medication abortion: a systematic review.

Contraception. 2014;90(5):480–7.

48. El-Baradie SM; El-Said MH; Ragab WS; Elssery KM;

Mahmoud M. Endometrial thickness and serum beta-hCG as predictors

of the effectiveness of oral misoprostol in early pregnancy failure.

J Obstet Gynaecol Can. 2008; 30(10):877–81.

49. Дикке Г. Б., Кутуева Ф. Р. Опыт прерывания беременности

одной таблеткой мифепристона (200 мг) в комбинации с мизопростолом

в амбулаторной практике женской консультации № 22

г. Санкт-Петербурга // Земский врач. 2012;4: 25–31.

50. Wiebe ER. Use of telemedicine for providing medical abortion.

Int J Gynaecol Obstet. 2014;124(2):177–8.

51. Platais I, Tsereteli T, Comendant R, Kurbanbekova D,

Winikoff B. Acceptability and feasibility of phone follow-up with a

semiquantitative urine pregnancy test after medical abortion in

Moldova and Uzbekistan. Contraception. 2015;91(2):178–83.

АКУШЕРСТВО. ГИНЕКОЛОГИЯ


‘7 (108) сентябрь 2017 г.

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА 41

УДК 616.379-008.64:636.082.455

Е.А. ГАФАРОВА, Р.С. ЗАМАЛЕЕВА, Я.Э. КОГАН

Казанская государственная медицинская академия — филиал РМАНПО МЗ РФ, 420012, г. Казань,

ул. Бутлерова, д. 36

Особенности прегравидарной подготовки женщин

с нарушениями углеводного обмена

и риском развития гестационного диабета

Гафарова Елена Алековна — кандидат медицинских наук, доцент кафедры акушерства и гинекологии № 1, тел. +7-917-287-44-28,

e-mail: lenochkae@list.ru

Замалеева Розалия Семеновна — доктор медицинских наук, профессор кафедры акушерства и гинекологии № 1,

тел. +7-919-621-76-51, e-mail: zamaleewa@rambler.ru

Коган Яна Эдуардовна — кандидат медицинских наук, ассистент кафедры акушерства и гинекологии № 1, тел. +7-917-222-75-55,

e-mail: yanak@mail.ru

В настоящее время наблюдается рост числа женщин с различными видами нарушений углеводного обмена, планирующих

беременность или уже беременных. Новый подход к диагностике гестационного диабета также способствует

увеличению выявляемости этого заболевания. Дефицит фолатов и гипергомоцистеинемия способствуют

не только росту развития ВПР плода, но и участвуют в развитии нарушений углеводного обмена и связанных с

ними осложнений беременности. Своевременное и достаточное восполнение уровня фолатов в организме пациенток

с нарушением углеводного обмена еще на этапе прегравидарной подготовки позволит снизить частоту

гестационных осложнений и улучшить здоровье женщин и их потомства.

Ключевые слова: сахарный диабет, гестационный диабет, инсулинорезистентность, фолиевая кислота, прегравидарная

подготовка, полиморфизм генов фолатного цикла, метафолин, врожденные пороки развития плода

(ВПР), осложнения беременности.

E.A. GAFAROVA, R.S. ZAMALEYEVA, Ya.E. KOGAN

Kazan State Medical Academy — Branch Campus of the RMACPE MOH Russia, 36 Butlerov Str., Kazan,

Russian Federation, 420012

Features of pregravity rtaining of women

with violations of carbohydrate exchange

and risk of development of gestational diabetes

Gafarova E.A. — Cand. Med. Sc., Associate Professor of the Department of Obstetrics and Gynecology № 1, tel. +7-917-287-44-28,

e-mail: lenochkae@list.ru

Zamaleeva R.S. — D. Med. Sc., Professor of the Department of Obstetrics and Gynecology № 1, tel. +7-919-621-76-51,

e-mail: zamaleewa@rambler.ru

Kogan Ya.E. — Cand. Med. Sc., Assistant Lecturer of the Department of Obstetrics and Gynecology № 1, tel. +7-917-222-75-55,

e-mail: yanak@mail.ru

Today we are facing the increasing number of women with different types of carbohydrate exchange disorders, which are

planning to become or are pregnant. The new approach to diagnosis of gestational diabetes also leads to the increased incidence

of this disease. Deficiency of folates and hyperhomocysteinemia contribute to the development of fetal congenital defects

and participate in the development of diabetes and pregnancy complications. Timely and sufficient completion of folate level in

pregnant women with violation of carbohydrate exchange at the stage of preconception planning will allow to reduce the frequency

of gestational complications and to improve health of women and their posterity.

Key words: diabetes mellitus, gestational diabetes mellitus, insulin resistance, folic acid, hyperhomocysteinemia, preconception

planning, folate cycle genes polymorphism, metafloine, fetal congenital defects, pregnancy complications.

АКУШЕРСТВО. ГИНЕКОЛОГИЯ


42 ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘7 (108) сентябрь 2017 г.

Нарушение углеводного обмена сегодня — одна

из самых актуальных проблем мировой медицины.

Частота больных сахарным диабетом в мире в настоящее

время составляет 151 млн, а к 2030 году

прогнозируется увеличение числа больных до 257

млн человек. Обращает на себя внимание рост заболеваемости

среди молодых людей, в первую

очередь среди женщин репродуктивного возраста.

За последние несколько лет различные формы сахарного

диабета выявлены у 60 млн женщин этой

возрастной категории [1]. Такое положение дел

влечет за собой увеличение числа больных диабетом

женщин, вступающих в беременность. Как

известно, беременность сама по себе является

диабетогенным фактором в связи с особенностью

метаболических процессов, прежде всего, физиологической

инсулинорезистентностью, которая

реализуется гипогликемией натощак и более продолжительной

постпрандиальной гипергликемией

даже у здоровых беременных без метаболических

и углеводных нарушений. Эти механизмы позволяют

обеспечивать непрерывное снабжение растущего

эмбриона и плода основными питательными

веществами, прежде всего глюкозой. Наступление

беременности у женщин, больных сахарным диабетом,

усугубляет имеющиеся нарушения углеводного

обмена и влечет за собой развитие различных

осложнений у матери и плода. Общепризнанно, что

наличие любых прегестационных и гестационных

нарушений углеводного обмена сопровождаются

увеличением до 80 % общей частоты осложнений

беременности и заболеваемости новорожденных.

Так, наиболее грозное и частое осложнение — преэклампсия

— встречается у 70 % больных с прегестационным

диабетом, а у женщин с гестационным

диабетом развивается в 43–45 % случаев. Многоводие,

инфекционно-воспалительные процессы мочевых

путей и полового тракта, а также осложнения

родового акта и материнский травматизм в связи с

крупным плодом нередко становятся препятствием

к нормальному течению и завершению беременности.

Недостаточная компенсация прегестационного

диабета увеличивает частоту мертворождений в 5

раз, общую перинатальную смертность в 4 раза, а

количество врожденных пороков у плода в 10 раз.

У новорожденных возрастает риск развития постнатальной

гипогликемии, развития респираторного

дистресс-синдрома и родового травматизма в связи

с макросомией и диабетической фетопатией, нарушается

постнатальная адаптация. Отсутствие периконцепционной

подготовки витаминными комплексами,

содержащими фолаты, у женщин с сахарным

диабетом могут быть связаны с еще большим повышением

риска врожденных пороков у плодов [2].

В исследовании, проведенном в Норвегии в

1994–2009 гг., было установлено, что среди женщин

с прегестационным и гестационным диабетом

риск развития врожденных пороков сердца в 2–3

раза выше только у плодов с высоким для гестационного

срока весом по равнению с группой женщин,

у которых родились новорожденные с нормальным

весом [3]. Это может свидетельствовать о том, что

пороки развития формируются, как правило, у плодов,

реализовавших патогенетические механизмы

диабетической фетопатии. Поэтому так важно уже

на этапе прегравидарной подготовки добиться нормальных

показателей гликемии и контролировать

их на протяжении всей беременности, но также

внимательно следить за косвенными признаками

гипергликемии, которая может быть реализована

в тенденции к макросомии плода по данным УЗИ

даже на фоне удовлетворительных уровней глюкозы

в крови.

Хорошо известно, что компенсированный сахарный

диабет не влияет на прогноз беременности.

При наличии прегестационного диабета подготовкой

к беременности должны заниматься не только

врач-акушер-гинеколог, который должен учитывать

уровень гликемии, обсуждая с женщиной возможность

наступления беременности, но и врачэндокринолог,

который подберет оптимальную дозу

инсулина и поможет сформировать правильный

образ жизни и питания пациентки, особенно если

речь идет о недавно выявленном диабете. Поэтому

больная диабетом женщина должна подойти к зачатию

на пике соматической формы (уровень глюкозы

натощак не должен превышать 6,1 ммоль/л, а через

два часа после еды — не быть выше 7,8 ммоль/л,

НbА1с — не больше 6 %) [4]. Этого достичь бывает

сложно, но вполне вероятно, учитывая осведомленность

самой пациентки и наблюдающих за ней специалистов

о возможных последствиях недостаточной

компенсации диабета.

Гораздо сложнее предсказать, как будет протекать

беременность у женщин с пограничными изменениями

углеводного обмена и состояниями,

которые могут стать факторами риска развития гестационного

диабета, такими как избыточная масса

тела и метаболический синдром. Одним из важных

направлений подготовки к беременности следует

считать прегравидарную подготовку у этой категории

женщин. Оказывается, прослеживается прямая

линейная связь увеличения индекса массы тела

(ИМТ) матери с риском развития гестационного сахарного

диабета (ГСД) [5]. В исследовании, проведенном

зарубежными авторами, было показано,

что у женщин с дефицитом массы тела относительный

риск развития ГСД составляет 0,75 от такового

у женщин с нормальной массой тела, т. е. ниже.

У женщин с избыточной массой тела этот риск увеличивается

почти в 2 раза и составляет 1,97. Больные

с ожирением I–II степени имеют риск ГСД в 3

раза больший (OR=3,01), а с морбидным ожирением

— в 5,5 раза больше (OR=5,55). Таким образом, на

каждую лишнюю единицу ИМТ частота развития гестационного

диабета увеличивается на 0,92 % [6].

Вообще, в мире наблюдается рост не только частоты

сахарного диабета, но и числа женщин с ГСД.

Частота выявления гестационного диабета зависит

от страны, этнической принадлежности исследуемой

популяции, методов выявления [7]. По данным,

озвученным на 6-м Международном симпозиуме

«Диабет и беременность», проведенном в Австрии

в 2011 г., в Европе частота ГСД достигает 20,7 %,

а к 2030 г. прогнозируется рост до 49,3 % [8].

В России средняя частота выявления гестационного

диабета составляет не более 6,3–7 % [9]. К сожалению,

необходимо признать, что низкая частота выявленного

гестационного диабета в нашей стране

обусловлена не лучшим здоровьем наших женщин

и не высоким качеством прегравидарной подготовки.

Причиной этого, скорее, является недостаточно

активное внедрение в рутинную практику

акушера-гинеколога новых критериев диагностики

гестационного диабета, которые были приняты на

основании Российского национального консенсуса

«Гестационный сахарный диабет: диагностика, лечение,

послеродовое наблюдение». В 2013 г. новые

критерии диагностики и ведения женщин с ГСД

регламентированы Клиническими рекомендациями

АКУШЕРСТВО. ГИНЕКОЛОГИЯ


‘7 (108) сентябрь 2017 г.

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА 43

(протоколом лечения) МЗ РФ «Гестационный сахарный

диабет: диагностика, лечение, послеродовое

наблюдение» [9, 10].

На основании протокола диагностику заболевания

следует проводить в две фазы. В 1-й фазе проводится

обследование всех беременных при первичном

обращении к врачу любой специальности

на сроке до 24 недель. Оценивается один из трех

показателей — глюкоза венозной плазмы натощак,

гликозилированный гемоглобин или уровень глюкозы

венозной плазмы вне зависимости от времени

суток и приема пищи. Если уровень гликемии натощак

превышает 7,0 ммоль/л или вне зависимости

от приема пищи более 11,1 ммоль/л или HbAс1 более

6 %, следует выставить диагноз «Манифестная

форма сахарного диабета» и вести эту больную совместно

с эндокринологом, так как в данной ситуации

требуется обязательное назначение инсулина.

В случае, если глюкоза венозной плазмы выше 5,1

ммоль/л, но ниже 7,0 ммоль/л, выставляется диагноз

«Гестационный сахарный диабет», беременная

находится под наблюдением акушера-гинеколога,

ей назначается диета и нормализация образа жизни

под динамическим контролем гликемии и размеров

и массы плода. Все беременные с нормальными

показателями гликемии в обязательном порядке

должны пройти через вторую фазу диагностики

гестационного сахарного диабета. С этой целью на

сроке 24–28 недель, максимум до 32 недели назначается

оральный глюкозо-толерантный тест с 75 г

глюкозы. При выявлении хотя бы одного патологического

показателя выставляется диагноз «Гестационный

сахарный диабет». Благодаря активному

внедрению нового клинического протокола ведения

в практику акушера-гинеколога выявляемость

гестационного диабета повысится не менее чем в

3 раза. Это позволит своевременно выбрать тактику

ведения и родоразрешения беременной, снизить

частоту осложнений, улучшить исходы беременности

как для матери, так и для плода.

Когда речь идет о прегравидарной подготовке,

одним из наиболее широко обсуждаемых направлений

является дотация достаточного количества микроэлементов

и витаминов за несколько месяцев до

зачатия и потом на протяжении всей беременности.

Очень важным представляется значение фолатов и

витаминов группы В для нормального развития беременности.

Фолиевая кислота и ее соли относятся

к водорастворимым витаминам группы В (витамин

В9). Основной функцией фолатных коферментов

является участие в переносе одноуглеродных

фрагментов. Они работают как акцепторы и доноры

одноуглеродных фрагментов в целом ряде реакций,

значимых для метаболизма нуклеиновых кислот и

некоторых аминокислот, например метионина и гомоцистеина,

т. е. дефицит фолатов может привести

к снижению синтеза метионина и к наращиванию

синтеза гомоцистеина. Дефицит микронутриентов,

участвующих в одноуглеродном обмене, приводит к

нарушениям уже на этапе гаметогенеза, оплодотворения,

развития эмбриона до имплантации и затем

на протяжении всей беременности. Это связывают

как раз с повышением плазменного и интрафолликулярного

уровня гомоцистеина [11].

Считается, что повышенный уровень гомоцистеина

может быть фактором риска сердечно-сосудистых

заболеваний, а также некоторых других хронических

заболеваний, таких как сахарный диабет,

причем не только у самих пациенток, но и у их потомства

в будущем. Так, в исследовании Chandrika

J. Piyathilake, 2013, показано, что у женщин с инсулинорезистентностью

(индекс НОМА>5,4) и объемом

талии >88 см снижен уровень метилирования

и определяется низкий уровень фолатов


44 ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘7 (108) сентябрь 2017 г.

обнаружили, что высокий уровень гомоцистеина у

матери связан с развитием ожирения, инсулинорезистентности

у потомства уже в возрасте 6 лет [21].

Таким образом, дефицит фолатов и гипергомоцистеинемия

играют определенную роль в развитии

нарушений углеводного обмена как до беременности,

так и во время нее.

Традиционно считается, что дефицит фолатов

во время беременности ассоциируется преимущественно

с формированием пороков развития плода.

Необходимо отметить, что фолаты, играющие

важную роль в биосинтезе тимидина и являющиеся

ключевым фактором в эпигенетическом метилировании

ДНК, регулирующем экспрессию каждого

гена в геноме, необходимы для деления и роста

клеток. Фолаты нужны и для поддержания реметилирования

гомоцистеина в метионин. Очевидно,

что названные биологические функции имеют первостепенное

значение для нормального развития

эмбриона. В связи с этим дефицит фолатов будет

стимулировать формирование врожденных пороков,

прежде всего дефектов нервной трубки (ДНТ),

врожденных пороков сердца (ВПС) и дефектов костей

лицевого черепа. Эти пороки являются наиболее

распространенными врожденными пороками.

В силу их очень раннего возникновения (период

пренатального развития) каких-либо очевидных

шансов на полное выздоровление пациента нет

[22; 23]. В то же время следует обратить внимание

на характер врожденных пороков развития у

плода на фоне плохо компенсированного сахарного

диабета. Очевидно, что они очень напоминают пороки

плода, связанные с дефицитом фолатов. Так,

наиболее частыми являются синдром каудальной

дисплазии, дефекты нервной трубки, прежде всего,

анэнцефалия, которая наблюдается в 10 раз чаще,

чем в общей популяции, разнообразные виды пороков

сердца — в 5 раз чаще, пороки мочевыводящих

путей, транспозиция органов, а также различные

варианты орофасциальных дефектов (заячья губа,

волчья пасть). О связи дефицита фолатов, ВПР и

нарушений углеводного обмена сообщается в литературе.

При обследовании 1 154 женщин, родивших

детей с расщеплением позвоночника, были

определены две группы, отличавшиеся по уровню

потребления фолиевой кислоты в течение беременности.

Оказалось, что в группе со сниженным потреблением

витамина В9 в 36 % случаев выявлены

сахарный диабет и ожирение у женщин, тогда как

при нормальном потреблении фолиевой кислоты

эти заболевания выявлялись в 3 раза реже, всего в

10,4 % случаев. Повышенный риск развития ВПР у

больных с сахарным диабетом при отсутствии периконцепционной

подготовки витаминными комплексами,

содержащими фолаты, обнаружили зарубежные

исследователи [24].

Таким образом, учитывая приведенные данные

мировой литературы, следует обратить внимание

на тот факт, что, вероятно, гипергомоцистеинемия

и дефицит фолатов играют роль не только в формировании

пороков развития у плода, но в развитии

нарушений углеводного обмена, в конечном итоге

усугубляя течение и ухудшая исходы беременности.

Однако, согласно современным, пока еще немногочисленным

данным, очевидно, что своевременно

компенсируя дефицит фолатов и восстанавливая,

таким образом, нормальный уровень гомоцистеина

у больных с нарушениями углеводного обмена еще

на этапе прегравидарной подготовки можно влиять

на чувствительность к инсулину, артериальную

гипертензию и даже снизить риск тромботических

осложнений, что позволит предотвратить не только

развитие ВПР, но и улучшить течение и исходы

беременности. Так, например, было показано, что

прегравидарная подготовка больных сахарным диабетом

1-го и 2-го типа с добавлением фолатов позволяет

значимо улучшить исходы беременности [25]

С другой стороны, наличие нарушений углеводного

обмена у женщины, в частности, гестационного

сахарного диабета, может приводить к нарушению

усвоения фолатов синцитиотрофобластом.

Это связывают с увеличением у этих пациенток

уровней лептина и фактора некроза опухоли α

(ФНО-α) и более высокой чувствительностью клеток

трофобласта у больных с ГСД к изменениям рН

среды и количеству 5-метилтетрагидрофолата, а

также пропорционально большее влияние на эти

процессы протон-связывающего транспортера фолатов

(PCFT). Увеличение концентрации лептина и

ФНО-α, которые вырабатываются на фоне гипергликемии

и инсулинорезистентности, приводят к

снижению поглощения фолиевой кислоты клетками

трофобласта. Именно это приводит к развитию

ожирения, метаболического синдрома и СД 2-го

типа у детей в будущем [26].

Мировой опыт применения фолатов для прегравидарной

подготовки и профилактики развития

врожденных пороков плода и данные IOM (Института

медицины, США) свидетельствует о необходимости

ежедневного потребления фолиевой кислоты в

дозе минимум 300 мкг в сутки для предотвращения

фолатного дефицита у беременных. Оптимальной

дозой фолиевой кислоты для беременных является

600 мкг/сут. Именно при употреблении этой дозы

достигается достаточная концентрация фолатов в

эритроцитах у беременной — не менее 906 нмоль/л.

Роспотребнадзор рекомендует женщинам детородного

возраста в качестве прегравидарной подготовки

принимать не менее 400 мкг фолиевой кислоты в

сутки, а беременные должны получать не менее 600

мкг/сут. Необходимо отметить, что все эти рекомендации

разработаны для практически здоровых женщин,

без учета нарушений углеводного обмена, а

также возможного наличия генетического дефекта

в генах фолатного цикла. Полиморфизм генов фолатного

цикла, особенно мутации в гене метилентетрагидрофолатредуктазы

(MTHFR), существенно

влияют на биологическую доступность фолиевой

кислоты. Так, при наличии гетерозиготной мутации

в гене MTHFR с заменой цитозина на тимин в 677

положении (677C>Т) в одном аллеле происходит

снижение активности фермента MTHFR на 30 %, а

гомозиготная мутация в этом же локусе снижает активность

фермента уже на все 70 %. Это приводит

к резкому уменьшению усвоения фолиевой кислоты

и даже при достаточном ежедневном потреблении

витамина В9 способствует повышению количества

гомоцистеина в крови и развитию метаболических

нарушений. Мутации генов других ферментов фолатного

цикла также связаны с нарушением обмена

фолиевой кислоты и гомоцистеина. Уровень гомоцистеина

детерминируется не только дефицитом

потребления фолиевой кислоты, но и наличием

мутаций генов фолатного цикла. Так, в исследовании

P.R. Barbosa и соавт., 2008 г., были получены

данные о том, что наличие мутантного аллеля Т в

гомо- и гетерозиготном сочетании (677СТ и 677ТТ

MTHFR) в гене метилентетрагидрофолатредуктазы

ассоциировано с низкими уровнями фолатов крови

и повышенным уровнем гомоцистеина, а гено-

АКУШЕРСТВО. ГИНЕКОЛОГИЯ


‘7 (108) сентябрь 2017 г.

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА 45

тип ССО 2756AA в гене метионин-синтазы связан

со снижением уровня кобаламина и повышением

гомоцистеина в крови по сравнению с генотипами

ССО 2756AG и ССО 2756GG у беременных [27]. Исследование,

проведенное в Китае, с участием 7812

беременных женщин продемонстрировало широкое

распространение различных полиморфизмов генов

фолатного цикла. В этой популяции обнаружены

мутации C677Т MTHFR, A1298C MTHFR, A66G MTRR

(мутация гена метионин синтазы редуктазы). Частота

встречаемости аллелей C677Т MTHFR была 49,1

и 50,9 %, MTHFR A1298C — 80,2 и 19,8 %, MTRR

A66G — 74,1 и 25,9 %. В зависимости от уровня метаболизма

фолиевой кислоты беременным назначали

дифференцированные дозы фолиевой кислоты.

Сравнивали исходы беременности у группы беременных,

получавших фолиевую кислоту, и группы

беременных, которые не ее получали. Оказалось,

что фолиевая кислота имеет дозозависимый эффект

у беременных с полиморфизмом генов фолатного

цикла. Только индивидуальный подбор дозы

фолиевой кислоты, в зависимости от выявленных

полиморфизмов генов фолатного цикла, позволяет

снизить частоту осложнений беременности, особенно

гестационного сахарного диабета, преэклампсии,

артериальной гипертензии [28]. С другой стороны,

по мнению отечественных ученых, даже при

генетическом полиморфизме генов фолатного цикла,

например, MTHFR 677C>Т, беременная может

родить здорового ребенка при соблюдении адекватной

диеты (нормализованной по калорийности,

углеводам, белкам, жирам, с достаточным потреблением

зеленолистных растений, рыбы и дотациями

фолатов и других витаминов) [29], т. е. получая

биодоступные формы фолатов.

В связи с приведенными данными отечественной

и мировой литературы становится понятной важная

роль прегравидарной подготовки женщин с нарушениями

углеводного обмена, прегестационным

сахарным диабетом и риском развития гестационного

диабета. Особенно значимым представляется

своевременная и достаточная дотация фолатов у

этой категории женщин задолго до наступления беременности.

Согласно клиническому протоколу по

прегравидарной подготовке [30] женщинам группы

высокого риска по развитию гестационного диабета

(с ожирением и метаболическим синдромом), а

также больным сахарным диабетом необходимо назначать

фолиевую кислоту в дозах 4000–5000 мкг/

сут на протяжении 1 месяца до зачатия. Учитывая

связь дефицита фолатов и гипергомоцистеинемии

не только с риском развития врожденных пороков

у плода, но также с нарушениями углеводного обмена,

артериальной гипертензии, преэклампсии,

следует начинать восполнение фолатов задолго до

планируемой беременности, именно для того, чтобы

восстановить метаболические процессы в организме

женщины и восполнить депо в эритроцитах.

Поэтому представляется логичным прием фолатсодержащих

витаминных комплексов и обогащенной

фолатами пищи как минимум за 6–12 месяцев до

зачатия. Особенно это важно для женщин, страдающих

ожирением, так как известно, что избыточное

отложение жира препятствует биологической

доступности фолатов из-за накопления в жировой

ткани. Нутрициологическое исследование NHANES

свидетельствует о том, что увеличение ИМТ у женщин

детородного возраста связано с более низким

уровнем фолатов в сыворотке (р


46 ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘7 (108) сентябрь 2017 г.

и беременность», 23–26 марта 2011 г., Зальцбург, Австрия /

Л.Л. Болотская Р.М. Есаян, О.В. Олейник // Сахарный диабет. —

2011. — Т. 14, № 2. — С. 131–132.

9. Дедов И.И. Российский национальный консенсус «Гестационный

сахарный диабет: диагностика, лечение, послеродовое

наблюдение» / И.И. Дедов, В.И. Краснопольский, Г.Т. Сухих //

Сахарный диабет. — 2012. — Т. 4. — С. 4–10.

10. Клинические рекомендации (протокол лечения) / коллектив

авторов. — 2013, — Министерство здравоохранения Российской

Федерации. — 17 с.

11. Alison D. Micronutrient deficiencies in pregnancy worldwide:

health effects and prevention / D. Alison, Gernand Kerry J. Schulze,

Christine P. Stewart et al. // Nat Rev Endocrinol. 2016 May;

12(5): 274–289.

12. Chandrika J. Piyathilake, PLoS One, 2013.

13. Knight B.A . Lower Circulating B12 Is Associated with Higher

Obesity and Insulin Resistance during Pregnancy in a Non-Diabetic

White British Population / B.A. . Knight, B.M. Shields, A. Brook et al. //

PLoS One. — 2015. — Vol. 19. — №10(8)

14. Shin D Pre-Pregnancy Weight Status Is Associated with Diet

Quality and Nutritional Biomarkers during Pregnancy / D. . Shin,

K.W. Lee, W.O. Song // Nutrients. — 2016. — № 11;8(3):162.

doi: 10.3390/nu8030162.

15. Bherwani S. The association of folic acid deficiency and

diabetic nephropathy in patients with type 2 diabetes mellitus /

S. Bherwani, A.S. Saumya, A.K. Ahirwar // Endocr Metab Immune

Disord Drug Targets. — 2016. — Apr 15. Epub ahead of print.

16. Atay A.E. Noninvasive assessment of subclinical atherosclerosis

in normotensive gravidae with gestational diabetes / A.E. Atay,

H. Simsek, B. Demir et al. // Herz. — 2014. — Vol. 39. — № 5. —

Р. 627–632.

17. Tarim E. Elevated plasma homocysteine levels in gestational

diabetes mellitus / E. Tarim, T. Bagis, E. Kilicdag, S. Erkanli et

al..//Acta Obstet Gynecol Scand. — 2004. — Vol. 83. — № 6. —

Р. 543–547.

18. Gong T. Serum homocysteine level and gestational

diabetes mellitus: A meta-analysis / T. Gong, J. Wang, M. Yang //

J. Diabetes Investig. — 2016. — №7. — Vol. 4. — Р. 622–628.

19. Furness D.L. Концентрация фолатов в эритроцитах беременной

на 10–12-й неделе гестации и исход беременности /

D.L. Furness1, N. Yasin, G.A. Dekker et al. // Эффективная фармакотерапия,

2014. — № 45. — С. 44–50; J. Matern. Fetal. Neonatal.

Med. 2012. — Vol. 25. — № 8. — P. 1423–1427.

20. Sinclair K.D. et al. DNA methylation, insulin resistance, and

blood pressure in offspring determined by maternal periconceptional

B vitamin and methionine status./ Sinclair KD, et al. // Proc Natl Acad

Sci U S A. — 2007. — № 4. — Р. 19351–19356.

21. Deshmukh U. et al. / Deshmukh U. et al // Nestle Nutr Inst

Workshop. — 2013. — № 74. — Р. 145–154.

22. Iacobazzi V. Hyperhomocysteinemia: related genetic diseases

and congenital defects, abnormal DNA methylation and newborn

screening issues / V. Iacobazzi, V. Infantino, A. Castegna, G. Andria //

Mol Genet Metab. — 2014. — Vol. 113. — №1–2. — Р. 27–33.

23. Громова О.А. Роль витаминно-минеральных комплексов с

фолиевой кислотой в профилактике врожденных пороков сердца

и дефектов нервной трубки / О.А. Громова, В.Н. Серов, И.Ю. Торшин,

Н.В. Керимкулова, О.А. Лиманова // Эффективная фармакотерапия.

— 2015. — № 36. — С. 4–15.

24. Correa A. Lack of periconceptional vitamins or supplements

that contain folic acid and diabetes mellitus-associated birth defects /

A. Correa, S.M. Gilboa, L.D. Botto // Am J Obstet Gynecol. — 2012. —

Vol. 206. — № 3. — Р. 218–230.

25. Kleinwechter H. Diabetes in Pregnancy — Type 1 / Type

2 Diabetes Mellitus and Gestational Diabetes Mellitus / H. Kleinwechter,

N. Demandt // Dtsch Med Wochenschr. — 2016. — Vol. 141. —

№ 18. — Р. 1296–1303.

26. Araújo J.R Folic acid uptake by the human syncytiotrophoblast

is affected by gestational diabetes, hyperleptinemia, and TNF-α /

J.R. Araújo, A. Correia-Branco // Pediatr Res. — 2013. — Vol. 73. —

№ 4. — Р. 388–394.

27. Barbosa P.R. Association between decreased vitamin levels

and MTHFR, MTR and MTRR gene polymorphisms as determinants

for elevated total homocysteine concentrations in pregnant women /

P.R. Barbosa, S.P. Stabler, A.L. Machado et al. // Eur J Clin Nutr. —

2008. — Vol. 62. — № 8. — Р. 1010–1021.

28. Li X. Individualized Supplementation of Folic Acid According

to Polymorphisms of Methylenetetrahydrofolate Reductase (MTHFR),

Methionine Synthase Reductase (MTRR) Reduced Pregnant

Complications / X. Li, J. Jiang, M. Xu, et al. // Gynecol Obstet Invest. —

2015. — № 79. — Р. 107–112.

29. Громова О.А. Роль витаминно-минеральных комплексов с

фолиевой кислотой в профилактике врожденных пороков сердца

и дефектов нервной трубки / О.А. Громова, В.Н. Серов, И.Ю. Торшин,

Н.В. Керимкулова, О.А. Лиманова // Эффективная фармакотерапия.

— 2015. — №36. — С. 4–15.

30. Прегравидарная подготовка: клинический протокол /

[авт.-разраб. В.Е. Радзинский и др.]. — М.: Редакция журнала

StatusPraesens, 2016. — 80 с.

31. Громова О.А. Дозозависимость защитных эффектов фолиевой

кислоты в прегравидарный период, во время беременности и

в период лактации / О.А. Громова, О.А. Лиманова, И.Ю. Торшин и

соавт. // РМЖ. — 2014. — Т. 22. — № 1. — С. 27–34.

32. Prinz-Langenohl R [6S]-5-methyltetrahydrofolate

increases plasma folate more effectively than folic acid in women

with the homozygous or wild-type 677C-->T polymorphism

of methylenetetrahydrofolate reductase. / Prinz-Langenohl R 1 ,

Brämswig S, Tobolski O // Br J Pharmacol. — 2009. — Vol. 158. —

№ 8. — Р. 2014–2021.

АКУШЕРСТВО. ГИНЕКОЛОГИЯ


‘7 (108) сентябрь 2017 г.

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА 47

УДК 618.2:616-72

И.В. КЛЮЧАРОВ 1 , В.В. МОРОЗОВ 2

1

Казанский государственный медицинский университет МЗ РФ, 420012, г. Казань, ул. Бутлерова, д. 49

2

Джоржтаунский университет, Вашингтон, DC 20010, США

Электрическая энергия при гистероскопии

Ключаров Игорь Валерьевич — кандидат медицинских наук, доцент кафедры акушерства и гинекологии № 1, тел. +7-917-282-44-74,

e-mail: igormedexpert@gmail.com

Морозов Вадим Валерьевич — доцент кафедры акушерства, гинекологии, отделение минимально-инвазивной гинекологии,

тел. 410-328-59-64, e-mail: Morozovfamily13@gmail.com

Электрохирургия — наиболее часто используемая и неверно понимаемая медицинская технология. Использование

электрохирургии в жидких средах требует понимания механизмов воздействия электроэнергии на ткани и взаимодействия

жидкостных сред с организмом пациента. Применение электроэнергии в монополярной конфигурации

оборудования требует использования неэлектролитных, диэлектрических сред, тогда как биполярная конфигурация

— токопроводящих, электролит-содержащих сред. В случае диэлектрической среды тело человека «включено»

в электрическую цепь в том месте, где необходимо обеспечить воздействие электроэнергии при замыкании цепи.

В случае токопроводящей среды вокруг активного электрода образуется ионизированный газ — плазма, которая

и оказывает необходимое воздействие на ткань, которая не включена в электрическую цепь. Жидкие среды также

обладают рядом побочных свойств. Знание принципов электрохирургии и границ безопасного применения обеспечивает

как эффективное использование энергии, так и безопасность пациента во время операции.

Ключевые слова: электрохирургия, монополярная, биполярная, гистероскопия.

I.V. KLYUCHAROV 1 , V.V. MOROZOV 2

1

Kazan State Medical University of the Ministry of Health of the Russian Federation, 49 Butlerov Str., Kazan,

Russian Federation, 420012

2

Georgetown University, Washington, DC 20010, the USA

Electric energy in hysteroscopy

Klyucharov I.V. — Cand. Med. Sc., Associate Professor of the Department of Obstetrics and Gynecology № 1, tel. +7-917-282-44-74,

e-mail: igormedexpert@gmail.com

Morozov V.M. — Associate Professor of the Department of Obstetrics and Gynecology, Department of Minimally Invasive Gynecology,

tel. 410-328-59-64, e-mail: Morozovfamily13@gmail.com

Electrosurgery is the most commonly used and misunderstood medical technology. The use of electrosurgery in liquid media

requires an understanding of the mechanisms of the effect of electricity on tissues and interaction of fluid media with the

patient's body. The use of electricity in monopolar equipment configuration requires the use of non-electrolyte, dielectric media,

whereas bipolar configuration — conductive, electrolyte-containing media. In the case of a dielectric medium, the human body

is “included” in the electrical circuit in the place where it is necessary to ensure the effect of electricity when the circuit is closed.

In the case of a conductive medium around the active electrode, an ionized gas, plasma, is formed, which has the necessary

effect on the tissue that is not included in the electrical circuit. Liquid media also have a number of side effects. Knowledge of the

principles of electrosurgery and the limits of safe use ensures both effective energy use and patient safety during the operation.

Key words: electrosurgery, monopolar, bipolar, hysteroscopy.

Впервые электрическую энергию при гистероскопии

использовал I. Reuben [1]. В 1925 г. он,

проводя гистероскопию, при которой расширяющей

средой служил углекислый газ, использовал петлю

для коагуляции полипа, который далее был отсечен

ножницами и извлечен. Следующими эпизодами

использования электроэнергии стали операции

гистероскопической аблации эндометрия при маточном

кровотечении [2]. В 1976 г. R.S. Neuwirth

и соавт. [3] опубликовали статью об использовании

электроэнергии и урологического резектоскопа

для удаления миомы тела матки на ножке. Далее

АКУШЕРСТВО. ГИНЕКОЛОГИЯ


48 ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘7 (108) сентябрь 2017 г.

Goldrath и соавт. использовали Nd:YAG лазер для

вапоризации эндометрия, о чем они сообщили в

1981 г. В отличие от CO2 лазера, использованный

Nd:YAG лазер передавался по оптоволокну, функционировал

в жидкости, имел достаточно глубокую

глубину проникновения, достаточную для аблации

эндометрия, но не миометрия. Goldrath демонстрировал

ограниченную глубину проникновения лазера

следующим образом: он держал в руках свежеудаленную

матку, в то время как коллега проводил

аблацию эндометрия, используя указанный лазер.

Первичные результаты использования данного лазера

были блестящими, но проведение процедуры

требовало серьезной технической подготовки и использования

мощного, чрезвычайно дорогого YAG

лазера. В отличие от него, A. DeCherney и соавт.

[4], для того чтобы срезать эндометрий на полную

толщину и прекратить аномальное маточное кровотечение,

использовали недорогой резектоскоп,

оснащенный петлей, одинаковый с инструментом,

используемым урологами для резекции доброкачественной

гиперплазии простаты. Этот значительно

менее дорогостоящий, но клинически не менее эффективный

прибор позволил продолжить широкое

использование электроэнергии при гистероскопии.

Последний шаг в развитии электродеструкции эндометрия

был сделан в 1989 г. T.G. Vancaillie [5],

который использовал прерывисто подающуюся

энергию с высоким напряжением при медленном

продвижении шарикового электрода по поверхности

эндометрия. Это позволило обеспечить более

равномерную деструкцию и более стабильные результаты

лечения. Воздействие на эндометрий с

помощью шарикового электрода в настоящее время

считается стандартом в аблации эндометрия и является

главной технологией, с которой сравнивают

новые способы деструкции эндометрия.

Монополярная конфигурация оборудования.

Более 30 лет монополярная электроэнергия

была единственным доступным способом воздействия

в жидкой среде полости матки. В 1986 г. в

своем руководстве «Electrosurgery» J.A. Pearce [6]

утверждал, что резание представляет собой монополярную

процедуру, в которой скальпель представляет

электрод — источник электроэнергии,

которая собирается на удаленном расстоянии с

помощью большого по площади дисперсного электрода.

При монополярной конфигурации электрооборудования

тело пациента включено в качестве

проводника в электрическую цепь. При работе в

жидкой окружающей среде последняя должна обладать

свойствами диэлектрика для того, чтобы обеспечить

изоляцию активного электрода от случайного

соприкосновения с тканями в полости матки

до тех пор, пока электрод не достигнет патологического

образования. При касании ткани и активации

генератора электрическая энергия, поступающая

на активный электрод, в зависимости от характеристик

электрической волны, будет осуществлять

резание, коагуляцию или смешанное воздействие.

Без касания ткани электрический эффект на ткани

не разовьется в силу диэлектрических свойств

сред. Жидкостные среды для расширения полости

матки при монополярной конфигурации представлены

следующими растворами: 5 % глюкоза, 1,5 %

глицин, 3 % сорбитол, 5 % маннитол.

В связи с тем, что представленные растворы подвергаются

метаболическому распаду в организме и

в силу гипоосмоляльной природы, для данного типа

сред характерны специфические осложнения:

Гемодинамические — связанные с проникновением

жидкостной среды в сосудистое русло и развитием

синдрома перегрузки сосудистого русла

жидкостью. Гипоосмоляльная природа большинства

растворов приводит к эффекту дополнительного

привлечения жидкости в интерстициальное

пространство и развитию помимо гиперволемии,

гипонатремии, гипоосмолярности, отеку головного

мозга и в отдельных случаях смерти.

Метаболические — связанные с распадом растворов

в процессе метаболизма и возникновением

двух эффектов: токсического воздействия продуктов

распада (метаболитов) и увеличения жидкости

в интерстициальном пространстве. Так, глицин

распадается на аммиак (NH 3

) и воду (H 2

O). Аммиак

оказывает токсическое воздействие на нервную систему,

дополнительный объем жидкости усиливает

отек паренхиматозных тканей.

На возможность развития серьезных осложнений

при использовании в электрохирургических процедурах

гипотонических растворов, таких как вода,

глицин или сорбитол, указывал Baggish и соавт.

[7]. Два исследования, MISTLETOE (Overtone et al,

1997) и Шотландская группа по аудиту гистероскопии

(1995), изучавшие распространенность осложнений,

связанных с гистероскопией, обнаружили

возникновение интравазации более 1 л в 5 %, кардиореспираторные

осложнения в 0,5 %, висцеральные

ожоги в 0,06 % случаев [8]. Проникновение

значительных объемов в кровеносное русло 1,5 %

водного раствора глицина вызывало развитие дилюционной

гипонатриемии или возникновение потенциально

токсических метаболитов [9]. Отек

головного мозга развивался у 100 % пациенток, у

которых регистрировался дефицит (интравазация)

более 1 литра 1,5 % водного раствора глицина.

Таким образом, использование монополярной

энергии в гистероскопии имеет риски, связанные

либо со свойствами используемой для расширения

полости матки среды, либо связанные с включением

тела пациента в электрическую цепь.

Биполярная энергия. Положение существенно

изменилось в современной гистероскопической

внутриматочной хирургии. Электрохирургические

генераторы высокой частоты, созданные в последнее

время, «превратили» монополярные инструменты

в режущие биполярные, которые не требуют

наличия дисперсного электрода на теле пациентки.

В биполярной резектоскопии ток проходит через

ткани только между электродами петли, которая

находится в поле зрения хирурга [10]. В среде

электролита жидкость, проводя электрический ток

между электродами, разогревается до температуры

40–70 0 С и образует ионизированные пузырьки газа

[11] — плазму. «Плазма» при касании ткани бережно

повреждает ее, на меньшую по сравнению с монополярной

конфигурацией, глубину. Плазма-эффект,

а также возможность уменьшения силы тока

до минимально необходимой обеспечивают проведение

качественного резания и коагуляции. Вновь

напомним, что при монополярной резектоскопии

ток протекает через ткани пациента (вне поля

зрения хирурга) и возвращается в генератор [12].

В биполярной технологии минимизированы несовершенство

изоляции и возможная утечка электрического

тока, вследствие этого снижен риск термального

повреждения отдаленных органов и тканей

через прямой контакт с инструментом [13]. Также

снижен риск влияния на работу других устройств,

находящихся на теле или внутри него [14]. Значи-

АКУШЕРСТВО. ГИНЕКОЛОГИЯ


‘7 (108) сентябрь 2017 г.

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА 49

тельно уменьшен риск стимуляция периферических

нервов, включая обтураторный нерв, вследствие

отсутствия прохождения тока через тело пациента.

При биполярной конфигурации оборудования в

качестве электролита используется 0,9 % раствор

NaCl, раствор Рингера, раствор Гартмана. Эти растворы

являются изоосмоляльными, поэтому попадание

их в сосудистое русло в избыточном количестве

вызывает развитие простого гиперволемического

состояния, которое характеризуется перегрузкой

правых отделов сердца. При интравазации более

2,0 л может произойти отек легких, генерализованный

отек (анасарка), воздушная (газовая) эмболия

[15].

Обсуждение

Расширяющая среда. Существует принципиальное

различие: для монополярной конфигурации

используется диэлектрическая, а для биполярной —

токопроводящая жидкостная среда.

Согласно T. Kolmer и соавт. [16], а также Koshiba

и соавт. [17] синдром перегрузки сосудистого русла

в гинекологии или ТУР синдром в урологии встречается

от 0,18 % до 10,9 %. Mebust и соавт. [18]

сообщили о 2 % развития ТУР синдрома в серии из

3,885 наблюдений. Kudela и соавт. [19] сообщает о

риске развития синдрома перегрузки жидкостью во

время монополярной гистерорезекции и подчеркивает

необходимость строго следования мерам безопасности,

которые включают подбор безопасной

среды для расширения полости матки, контроля

длительности операции, строгого соблюдения хирургических

показаний для операции и методики

проведения вмешательства, а также проведение

постоянного контроля за балансом (дефицитом)

введенной — выведенной жидкости. C.V. Estes и соавт.

[20] констатировали опасность использования

гипотонических неэлектролит-содержащих сред и

возможность абсорбирования больших объемов,

которые приводят к гипонатремии и гиперволемии.

Абсорбция жидкости с последующей гипонатремией,

гиперволемией и токсичность глицина остаются

основными проблемами урологических и гинекологических

монополярных резекций. Этот синдром

является очень опасным для пациентов, приводит к

нейротоксической коме и смерти в самых тяжелых

случаях. Механизм развития осложнений синдрома

перегрузки жидкостью связан с использованием

гипоосмоляльных неэлектролитных жидкостей, используемых

в качестве среды для расширения. Поэтому

важно осуществлять постоянное и тщательное

мониторирование дефицита жидкости, а также

проводить лабораторные исследования электролитов

сыворотки крови пациентов. В сравнении с

монополярной биполярная конфигурация оборудования

позволяет производить резание в физиологическом

растворе. Это является одним из принципиальных

преимуществ технологии, позволяющей

избежать осложнений, связанных с использованием

гипотонических, неэлектролитных растворов,

которые могут вызвать синдром перегрузки жидкостью

во время операции. Физиологический раствор

легко метаболизируется, нетоксичен и может

быть использован в больших количествах, а также

не так дорог, что немаловажно. Singh и соавт.

[21] при сравнении монополярной и биполярной

трансуретральной резекции простаты в рандомизированном

контролируемом исследовании показали

значительную разницу в концентрации Na в

сыворотке крови после операции. При использовании

биполярной энергии разница в концентрации

Na составила −1.2 mEq/l (не отличалась от преоперационной

концентрации Na), тогда как в группе

монополярной резекции средний уровень снижения

Na составил 4.6 mEq/l. У трех пациентов концентрация

Na в сыворотке была >125 mEq/L, соответствовала

угрозе развития ТУР синдрома. Однако баланс

жидкости необходимо контролировать также и при

использовании физраствора. J.S. Starkman и соавт.

[22], ретроспективно изучившие 43 пациента, прооперированных

в объеме ТУРП, причем 18 — оперированы

монополярным, а 25 — биполярным резектоскопом,

выявили гипонатриемию и отек легких у

пациентов второй группы. О подобных проблемах

(гиперволемии и гипонатриемии при использовании

биполярной резектоскопии) упоминал Patel и

соавт [23]. Ими было предложено подогревать используемый

для операции раствор, а также эпизодически

опорожнять мочевой пузырь во время операции.

В то же время L. Mencaglia и соавт. [24] не

зарегистрировали синдрома перегрузки жидкостью

во время проведения биполярной резектоскопии.

Степень повреждения ткани. При традиционной

монополярной резекции тканевое сопротивление

электричеству вызывает нагрев ткани до 400 °C,

что приводит ее к высушиванию со значительным

повреждением окружающих тканей. Высокочастотный

ток биполярного инструмента действует намного

поверхностней. Luciano и соавт. [25] сообщили

о глубине повреждении 0,5–1,0 мм в сравнении

с 3–5 мм, регистрируемыми при использовании

монополярной энергии, что позволяет проводить

резание и коагуляцию более прецизионно и снижает

риск неожиданных повреждений. Электрический

ток распространяется только между активным

и возвратным электродами. Эффект плазмы вокруг

петли предупреждает спекание тканей. Все это

обеспечивает минимизацию повреждения тканей, а

также температурное разогревание в пределах от

40 до 70 градусов. Также описано получение ткани

лучшего качества для гистологического исследования

вследствие отсутствия обугливания. Хорошая

визуализация способствует более четкому определению

границ хирургического вмешательства.

Биполярный ток позволяет получить лучшую коагуляцию,

а это уменьшает кровопотерю во время

операции. Более того, возможности коагуляции,

реализованные в биполяре, более мощные

в сравнении с монополяром. Это в свою очередь

уменьшает необходимость повторной коагуляции,

уменьшает риск избыточной интравации, а также

позволяет экономить время. Лучшая визуализация

при использовании биполярной энергии характеризуется

образованием меньшего количества пузырьков

газа, что обеспечивает лучшую визуализацию и

улучшает результаты.

Подведем итоги. Внедрение биполярной энергии

в хирургическую гистероскопию ознаменовало

начало новой эры безопасной и эффективной

резектоскопии. Вот лишь несколько сообщений.

В 2007 г. N. Makris и соавт. [26] сообщили о 5-летнем

опыте использования биполярного резектоскопа

Gynecare Ethicon bipolar, во время которого

было прооперировано 59 пациенток с миомой матки,

все операции прошли без осложнений. В 2000 г.

F.D. Loffer [27] сообщил о предварительном опыте

работы на биполярном резектоскопе Versa Point:

у 15 пациенток с помощью вапоризационного электрода

в физиологическом растворе было проведено

удаление миомы матки. A. Golan и соавт. [28]

АКУШЕРСТВО. ГИНЕКОЛОГИЯ


50 ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘7 (108) сентябрь 2017 г.

в 2001 г. изучили исходы 116 операций, проведенных

с использованием биполярного резектоскопа

(Versa Point) и предположили полное вытеснение

монополяной резектоскопии биполярной. Далее

множество исследований показали эффективность

биполярной резектоскопии в урологии. Так,

H. Singh и соавт. [29] сообщили об опыте биполярной

трансуретральной резекции простаты и отразили

преимущества биполярной системы в возможности

избежать риска развития ТУР-синдрома.

Таким образом, для использования эффектов

электрического тока при операциях в полости матки

используется монополярная и биполярная конфигурации

оборудования. Использование электрической

энергии при биполярной конфигурации

является технически более совершенным, экономически

обоснованным и безопасным в сравнении

с монополярной. Если мы примем во внимание и

медико-юридические аспекты, то использование

монополярной системы будет неоправданно опасным

в связи с возможностью получения серьезных

осложнений. Знание особенностей реализации физических

эффектов электроэнергии позволяет проводить

лечение в рамках известных границ безопасности

и при монополярной, и при биполярной

конфигурациях. Результаты исследований, показавших

границы безопасного использования монополярных

и биполярных систем, побуждают нас к

поиску возможностей для предупреждения развития

оставшихся осложнений, связанных с длительностью

оперативного вмешательства, типом

и объемом абсорбированной среды растяжения и,

безусловно, со знаниями, практическими навыками

и опытом хирурга.

ЛИТЕРАТУРА

1. Reuben I. Uterine endoscopy endometroscopy with the aid of

uterine insufflation / I. Reuben // Am J Obstet Gynecol. — 1925. —

№ 10. — Р. 313–327.

2. Droegemueller W. Cryosurgery in patients with dysfunctional

uterine bleeding / W. Droegemueller, B. Greer, E. Makowski //

Obstet Gynecol. — 1971. — № 38. — Р. 256–258.

3. Neuwirth R.S. Excision of submucus fibroids with hysteroscopic

control / R.S. Neuwirth, H.K. Amin // Am J Obstet Gynecol. —

1976. — № 126. — Р. 95–99.

4. DeCherney A. Hysteroscopic management of intrauterine

lesions and intractable uterine bleeding / A. DeCherney, M.L. Polan //

Obstet Gynecol. — 1983. — № 61. — Р. 392–397.

5. Vancaillie T.G. Electrocoagulation of the endometrium with the

ball-end resectoscope / T.G. Vancaillie // Obstet Gynecol. — 1989. —

№ 74. — Р. 425–427.

6. Pearce J.A. General requirements for generators / J.A. Pearce //

In Electrosurgery. Publisher John Wiley and sons. — New York. —

Pp 30–36.

7. Baggish M.S. Fatal acute glycine and sorbitol toxicity during

operative hysteroscopy / M.S. Baggish, A.L. Brill, Rosensweig

et. al // Journal of gynecological surgery. — 1993. — № 9. —

Р. 137–143.

8. Overton C. A national survey of complications of the endometrial

destruction for menstrual disorders: the Mistletoe study / C. Overton,

J. Heargreaves, M. Maresh // British journal of obstetrics and

gynecology. — 1997. — № 102. — Р. 1351–1359.

9. Istre O. Changes in serum electrolytes after transcervical

resection of endometrium and submucous fibroids with use of glycine

1,5 % for uterine irrigation / O. Istre, K. Skajaa, A.P. Schjoensby et al.

// Obstetrics and gynecology. -1992. — № 80. — Р. 218-222.

10. Wendt-Nordahl G. The Vista System: a new bipolar resection

device for endourological procedures: comparison with conventional

resectoscope / G. Wendt-Nordahl, A. Hacker, Н. Reich et al. //

Eur Urol. — 2004. — № 46. — Р. 86–90.

11. Golan A. Bipolar Electrical Energy in Physiologic Solution—

A Revolution in Operative Hysteroscopy / A. Golan, R. Sagiv, M. Berar

et al. // Journal of Minimally Invasive Gynecology, 2001. — Vol. —

8. — № 2. — P. 252–258.

12. Riedel H.H. There is no place in gynecological endoscope for

unipolar of bipolar high frequency current / H.H. Riedel, K. Semm //

Endoscopy. — 1982. — № 14. — Р. 51–54.

13. Levy B.S. Bowel injuries during laparoscopy. Gross anatomy

and histology / B.S. Levy, R.M. Soderstrom, D.H. Dail et al //

J Reprod Med. — 1985. — № 30. — Р. 168–172.

14. Odell R.C. Electrosurgery: principles and safety issues /

R.C. Odell // Clin Obstet Gyn. — 1995. — 38. — Р. 610–621.

15. Rademaker B.M.P. How Safe Is the Intravasation Limit in

Hysteroscopic Surgery? / B.M.P. Rademaker, P.J.M. van Kesteren,

P. de Haan, D. Rademaker, C. France // Journal of Minimally Invasive

Gynecology. — 2011. — Vol. — 18. — № 3. — Р. 355–361.

16. Kolmer T. Transurethral resection of the prostate: a review

of 1111 cases / T. Kolmer, H. Norlen // Int Urol Neph. — 1989. —

№ 21. — Р. 47–55.

17. Koshiba K. Does transurethral resection of prostate pose a risk

to life? 22 years outcome / K. Koshiba, S. Egawa, M. Ohori et al. //

J Urol. — 1995. — № 153. — Р. 1506–1509.

18. Mebust W.K. Transurethral prostatectomy: Immediate and

postoperative complications: a cooperative study of 13 participating

institutions evaluating 3885 patients / W.K. Mebust, H.L. Holtgrewe,

A.T. Cockett et al. // J Urol. — 1989. — № 141. — Р. 243–247.

19. Kudela M. Risk of fluid overload syndrome during hysteroscopy

procedures / M. Kudela, D. Lubusky, P. Dzvincuk // Cesk Gyn. —

1996. — № 61. — Р. 291–293.

20. Estes C.M. Severe intraoperative hyponatremia in a patient

scheduled for elective hysteroscopy: a case report / C.M. Estes,

J.P. Maye // AANAJ. — 2003. — № 71. — Р. 203–205.

21. Singh H. Bipolar versus monopolar transurethral resection

of prostate: randomized controlled study / H. Singh, M. Desai,

P. Shrivastav et al. // J Endour. — 2005. — № 19. — Р. 333–338.

22. Starkman J.S. Comparison of bipolar transurethral resection of

the prostate with standard transurethral prostatectomy: shorter stay,

earlier catheter removal and fewer complications / J.S. Starkman,

R. Santucci // BJU Int. — 2005. — № 95. — Р. 69–71.

23. Patel A. First clinical experience with new transurethral bipolar

prostate electrosurgery resection system: controlled tissue ablation

(Coblation Technology) / A. Patel, J. Adshead // J Endour. — 2004. —

№ 18. — Р. 959–964.

24. Mencaglia L. Histeroscopia Cirùrgica / L. Mencaglia,

L. Cavalcanti. — Rio de Janeiro, Union Task Press, 2004. — Р. 15–28.

25. Luciano A.A. A comparison of thermal injury, healing patterns,

and postoperative adhesion formation following CO2 laser and

electromicrosurgery / A.A. Luciano, G. Whitman, D.B. Maier et al. //

Fert Steril. — 1987. — № 48. — Р. 1025–1029.

26. Makris N. Role of a bipolar resectoscope in subinfertile women

with submucous myomas and menstrual disorders / N. Makris,

E. Vomvolaki, G. Mantzaris et al. // J Obstet Gynaecol Res. — 2007. —

№ 33(6). — Р. 849–854.

27. Loffer F.D. Preliminary experience with the VersaPoint bipolar

resectoscope using a vaporizing electrode in a saline distending

medium / F.D. Loffer // J Am Ass Gyn Lapar. — 2004. — Р. —

№ 7. — Р. 498–502.

28. Golan A. Bipolar electrical energy in physiologic solution:

a revolution in operative hysteroscopy / A. Golan, R. Sagiv, M. Berar

et al. // J Am Ass Gyn Lapar. — 2001. — № 8. — Р. 252–256.

29. Singh H. Bipolar versus monopolar transurethral resection

of prostate: randomized controlled study / H. Singh, M. Desai,

P. Shrivastav et al. // J Endour. — 2005. — № 19. — Р. 333–338.

АКУШЕРСТВО. ГИНЕКОЛОГИЯ


‘7 (108) сентябрь 2017 г.

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА 51

УДК 572.512.73:616.31-006.03

Ю.В. ГАРИФУЛЛОВА

Казанский государственный медицинский университет МЗ РФ, 420012, г Казань, ул. Бутлерова, д. 49

Лучевые методы диагностики доброкачественных

заболеваний молочных желез

Гарифуллова Юлия Владимировна — ассистент кафедры акушерства и гинекологии № 1, тел. +7-919-637-22-33,

e-mail: gamil.garifullov@yandex.ru

Проведен анализ данных зарубежных и отечественных статей, опубликованных за последние 10 лет, посвященных

проблемам инструментальной диагностики доброкачественных заболеваний молочных желез (ДЗМЖ). Описаны

возможности ультразвукового исследования, рентгеновской маммографии и магнитно-резонансной томографии в

дифференциальной диагностике различных форм ДЗМЖ и рака молочной железы. Показано значение использования

системы BI-RADS при описании результатов лучевых методов диагностики заболеваний молочной железы.

Ключевые слова: доброкачественные заболевания молочных желез, лучевые методы диагностики.

Yu.V. GARIFULLOVA

Kazan State Medical University of the Ministry of Health of the Russian Federation, 49 Butlerov Str., Kazan,

Russian Federation, 420012

Raу diagnostic methods of benign breast diseases

Garifullova Yu.V. — Assistant Lecturer of the Department of Obstetrics and Gynecology No. 1, tel. +7-919-637-22-33,

e-mail: gamil.garifullov@yandex.ru

The data were analyzed, presented in the Russian and foreign literature in the recent ten years and devoted to benign breast

diseases (BBD). The possibilities of ultrasound, X-ray mammography and magnetic resonance imaging for the differential diagnosis

of various forms of BBD and breast cancer are described. The importance of using the BI-RADS system in describing the

results of radiation diagnostic methods of the breast is shown.

Key words: benign breast diseases, radiation diagnostic methods.

Неуклонный рост рака молочной железы во всем

мире заставляет искать новые пути профилактики

и ранней диагностики этого заболевания. В длинном

перечне факторов риска злокачественных

новообразований молочной железы особую роль

занимают доброкачественные заболевания молочных

желез (ДЗМЖ). Важной характеристикой последних

являются: большая распространенность

среди женщин молодого возраста и возможность

увеличения риска рака молочной железы, особенно

при пролиферативных формах заболевания.

Так, проведенный в 1997 г. метаанализ заболеваемости

двух наиболее распространенных ДЗМЖ ―

фиброзно-кистозной мастопатии (ФКМ) и фиброаденомы

― показал, что пик заболеваемости ФКМ

приходится на возраст 40–44 года, а фиброаденомы

20–24 года [1]. На основании гистологических

данных ФКМ делится на пролиферативную и непролиферативную

форму. Для клинициста данное

разделение отражает увеличение риска рака молочной

железы при пролиферативной форме до 2,

при наличии атипии до 4,5 раз [2]. Несмотря на

то, что ДЗМЖ являются доказанным фактором риска

рака молочной железы, точная степень риска

определяется конкретной нозологической формой

ДЗМЖ. К заболеваниям с низким риском рака молочной

железы относятся: фиброаденома, гамартома,

жировой некроз, склерозирующий аденоз,

склеротическое поражение, радиальный рубец, гиперплазия

цилиндрических клеток. Высокий риск

ассоциирован преимущественно с патологией, сопровождающейся

атипией клеток: атипия плоского

эпителия, единичная папиллома без атипии ―

риск 2.04, множественные папилломы без атипии ―

3.01, единичная папиллома с атипией ― 5.11, множественные

папилломы с атипией ― 7.01, дольковая

гиперплазия с атипией ― 4,2, протоковая гиперплазия

с атипией ― 4,3, дольковая карцинома

АКУШЕРСТВО. ГИНЕКОЛОГИЯ


52 ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘7 (108) сентябрь 2017 г.

insitu ― 8–10. Для всех необходима эксцизионная

биопсия, (для папиллом без атипии только при размере

образования более 10 мм) [3]. Интересными

представляются результаты исследования, охватившего

14 602 случая доброкачественных биопсий

молочной железы у женщин в возрасте от 30 до 89

лет и 215 283 женщин с маммографией, которые

были оценены как «отрицательный» или «благоприятный

результат». В последующем среди 14 602

женщин было идентифицировано 480 диагнозов

рака молочной железы и 4 402 диагноза рака среди

215 283 женщин с маммографией. При этом наиболее

сильные ассоциации с развитием рака молочной

железы среди гистологических диагнозов

с низким риском имели аденоз, апокринная метаплазия,

кальцификаты и протоковая гиперплазия.

Фиброаденомы, кисты и воспаление не имели связи

с развитием рака молочной железы. Пациентки

с диагнозами низкого риска и меньшей плотностью

молочной железы имели относительный риск рака

молочной железы 2.09, в то время как женщины с

плотной грудью ― 3.36 [4]. Морфологической основой

плотной молочной железы является большая

степень выраженности фиброзного и железистого

компонентов у пациенток с ФКМ во всех возрастных

группах по сравнению со здоровыми женщинами

[5]. Таким образом, ранняя диагностика и своевременное

лечение ДЗМЖ является перспективным

методом снижения заболеваемости рака молочной

железы.

В комплексном обследовании пациенток с ДЗМЖ

основное место занимают методы лучевой диагностики:

рентгеновская маммография, ультразвуковое

исследование и МРТ. Именно эти методы рекомендованы

для скрининга рака молочной железы

и имеют широкую доказательную базу. Каждый из

перечисленных методов имеет свои преимущества

и недостатки, а их сочетание позволяет максимально

повысить эффективность дифференциальной

диагностики ДЗМЖ и рака молочной железы.

Маммография. Высокая информативность и низкая

затратность определили место рентгеновской

маммографии (РМГ) как основного метода скрининга

и диспансерного наблюдения при заболеваниях

молочных желез. К достоинствам РМГ также относят

оценку распространенности и особенности роста

образований в молочной железе, расширение возможности

инвазивных методик диагностики и лечения.

Так рентгеновская дуктография, несмотря на

инвазивность и наличие усовершенствованных методик

ультразвукового исследования, продолжает

оставаться золотым стандартным методом диагностики

внутрипротоковой патологии. Метод позволяет

визуализировать весь проток доли молочной

железы на всем протяжении до терминальных отделов,

независимо от характера его расположения.

Недостатками маммографии являются наличие дозовой

нагрузки и низкой информативности при высокой

плотности молочной железы, что повышает

вероятность рентгеннегативных злокачественных

образований, частота которых может достигать

6 % [6].

Возраст первичной маммографии колеблется от

35 лет за рубежом до 40 лет в Российской Федерации.

На маммограмме диффузная ФКМ проявляется

усилением узловатой плотности ткани молочной

железы. Кисты представляют собой округлые образования

с четкими контурами обычно с низкой или

средней плотностью. Однако при высокой плотности

молочной железы кисты могут не визуализироваться,

также по данным маммографии невозможно

отличить кисты с густым содержимым и солидные

образования [7]. По результатам рентгенологического

исследования диффузная форма мастопатии

делится на следующие формы:

– диффузная мастопатия с преобладанием железистого

компонента,

– диффузная фиброзно-кистозная мастопатия с

преобладанием фиброзного компонента,

– диффузная фиброзно-кистозная мастопатия с

преобладанием кистозного компонента,

смешанная форма диффузной фиброзно-кистозной

мастопатии,

склерозирующий аденоз.

Соотношение жировой ткани, соединительнотканного

и железистого компонентов позволяет

определить степень выраженности мастопатии.

С целью стандартизации данных, полученных

при маммографии, ультразвуковом исследовании

и МРТ и определения тактики ведения пациенток

с различной патологией молочной в клиническую

практику введена система BI-RADS, предложенная

американской коллегией радиологов.

На территории РТ, согласно приказу Министерства

здравоохранения Республики Татарстан от 24

июня 2013 г. N 1123 «О совершенствовании работы

по раннему выявлению онкологических заболеваний»,

при первичном скрининге и диспансеризации

применяется модифицированная система BI-RADS,

включающая 6 категорий. Категория 1 ― без патологии,

отсутствие очаговых изменений. Рекомендуемая

тактика: дальнейшее дообследование

не требуется, последующее обследование проводится

соответственно возрасту: в возрасте 40–50

лет маммография в плановом порядке проводится

1 раз в 2 года, после 50 лет ― 1 раз в год. Категория

2 ― однозначно доброкачественные очаговые

изменения (значительно обызвествленная киста/

фиброаденома, галактоцеле, масляная киста, липома,

значительно обызвествленный жировой некроз,

перенесенный плазмоцитарный мастит, любое ранее

выявленное изменение категории 3, не изменяющееся

год и более). Категория 3 ― скорее всего

доброкачественные изменения (киста/фиброаденома,

жировой некроз, атерома, гамартома, диффузная

ФКМ (выраженная), узловая мастопатия.

Тактика ведения: УЗИ молочных желез «на месте»:

при подтверждении доброкачественного характера

выявленных изменений последующее маммографическое

обследование проводится соответственно

возрасту. Категория 4 ― подозрение на злокачественный

процесс (скопление патологических

микрокальцинатов, процесс неясного характера).

Тактика ведения: направление в онкодиспансер,

в условиях которого проводится повторная оценка

маммограмм и УЗИ данных и при необходимости

биопсия. Категория 5 ― злокачественный процесс

(рак). Категория 0 ― необходимо дообследование

(перевод в категории 1, 2, 3 или 4, 5). Тактика ведения:

эта категория используется при скрининге.

Для дополнительной диагностики рекомендовано

применение увеличения изображений, специальных

проекций, прицельной маммографии. При выполнении

РМГ плотность паренхимы МЖ оценивается

согласно классификации Американской коллегии

радиологии [8]. ACR 1 ― преобладание жировой

ткани, железистая ткань составляет < 25%, ACR 2

― фиброзно-железистая ткань, железистая ткань

25–50 %, ACR 3 ― негомогенная плотная ткань, железистая

ткань составляет 50–75 %, ACR 4 ― чрез-

АКУШЕРСТВО. ГИНЕКОЛОГИЯ


‘7 (108) сентябрь 2017 г.

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА 53

мерно плотная ткань, железистая ткань составляет

> 75 %. У женщин с плотными молочными железами

в дополнение к маммографии предпочтительнее

проведение ультразвукового исследования,

а не МРТ [9].

Новые алгоритмы реконструкции при рентгенологическом

обследовании позволяют повысить

чувствительность и специфичность обследования

и направлены в первую очередь на совершенствование

дифференциальной диагностики рака молочной

железы. Так, метод дигитального томосинтеза и

метод ОФЭКТ/КТ, представляют совмещение рентгеновского

компьютерного изображения и картины

накопления изотопов в патологическом очаге. Данные

методики позволяют получить объемное изображение

опухоли и оценить ее по степени накопления

радиоактивного изотопа [10].

Ультразвуковое исследование. Сочетание

высокой информативности, неинвазивности и доступности

определили лидирующие позиции ультразвукового

исследования в диагностике патологии

молочной железы. Сравнительный анализ

чувствительности и специфичности ультразвукового

исследования и маммографии, проведенный у

260 пациенток с доброкачественными заболеваниями

молочных желез в возрасте 30–62 лет, показал,

что чувствительность УЗИ существенно выше

в диагностике доброкачественных опухолей молочной

железы у пациенток в возрасте от 30 до 40 лет

и в диагностике рака молочной железы, развившегося

на фоне кистозной мастопатии [11]. В 2013 г.

с целью унифицирования данных ультразвукового

исследования по аналогии с маммографией было

введено использование BI-RADS терминологии

[12]. BI-RADS лексикон УЗИ включает в себя описание

структуры молочной железы (однородная, неоднородная)

и характеристику объемного образования:

форма, контуры, ориентация, эхоструктура,

дорзальные артефакты. Также обязательно полное

описание дополнительных критериев: кальцинаты

(в образовании, за пределами образования, внутрипротоковые

кальцификаты), ассоциированные

симптомы (нарушение архитектоники молочной

железы, изменения в протоках, утолщение кожи,

втяжение кожи, отек), особенности васкуляризации

(отсутствует, внутри образования, вокруг образования)

и эластичность (мягкое, промежуточной

эластичности, плотное). К особым случаям относят

простую кисту, сгруппированные (кластерные) микрокисты,

осложненную кисту, образование в коже

или на коже, инородное тело, включая импланты,

интрамаммарный лимфоузел, аксиллярный лимфоузел,

васкулярные аномалии (артериовенозная

мальформация), болезнь Мондора, послеоперационное

скопление жидкости, жировой некроз. При

этом тремя наиболее важными категориями для

прогнозирования рака являются форма, ориентация

и контуры образования. На основании вышеперечисленных

признаков определяются следующие

категории BI-RADS.

Категория 0: неполные результаты визуализации,

необходимо дообследование.

Категория 1: нормальные результаты. Продолжать

скрининг.

Категория 2: доброкачественные изменения.

Продолжать скрининг.

Категория 3: вероятно доброкачественное образование

(менее 2 % вероятность рака), контрольная

визуализация через 6 месяцев или продолжать

наблюдение.

Категория 4 А: образование, подозрительное на

злокачественный процесс, низкая степень подозрения

(>2 % до ≤ 10%). Биопсия.

Категория 4 В: образование, подозрительное на

злокачественный процесс, средняя степень подозрения

(>10 % до ≤ 50%). Биопсия.

Категория 4 С: образование, подозрительное на

злокачественный процесс, высокая степень подозрения

(>50 % до < 95%). Биопсия.

Категория 5: признаки характерны для злокачественного

процесса (≥ 95%). Биопсия.

Категория 6: верифицированный биопсией диагноз

злокачественного процесса молочной железы.

Хирургическое иссечение, если возможно.

Ультразвуковое исследование является основным

диагностическим методом, позволяющим диагностировать

структурные особенности строения

кистозного компонента. Кисты молочной железы

классифицируются на простые, осложненные и

сложные. Осложненная киста отличается от простой

наличием эхогенного однородного содержимого,

а сложная киста гетерогенна: имеет как

кистозный, так и твердый компонент [13, 14]. Использование

категории BI-RADS3 (вероятно, доброкачественное

образование) обычно ограничивается

единичным солидным образованием овальной формы

с четкими контурами и параллельной ориентацией

(чаще всего фиброаденома), изолированной

осложненной кистой и кластерными микрокистами.

Последние представляют собой кистозную дилатацию

отдельных ацинусов и являются одним из доброкачественных

кистозных изменений молочной

железы. По УЗИ кластерные кисты представляют

собой четко очерченное образование, состоящее из

множества небольших кист, разделенных тонкими

перегородками (менее 0,5). При типичном проявлении

на УЗИ кластерные микрокисты могут быть

отнесены к BI-RADS 2. Однако при глубоком расположении

или в случаях, когда трудно дать адекватную

характеристику кластерные кисты, у женщин

с новыми микрокистами в постменопаузальном

периоде можно дать оценку BI-RADS 3. Кистозные

образования с солидным компонентом должны быть

отнесены к категории BI-RADS 4, если нет данных

об этиологии солидного компонента (например,

сгусток крови после аспирационной биопсии) [15].

Интересными представляются результаты проспективного

рандомизированного многоцентрового

исследования ACRImagingNetwork (ACRIN) 6666