РКБ_Print 5mm

Íàó÷íî-ïðàêòè÷åñêèé ìåäèöèíñêèé æóðíàë 

Íàó÷íî-ïðàêòè÷åñêèé ìåäèöèíñêèé æóðíàë ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ 

16+ 

The scientific and practical medical journal 

Инновационные технологии в медицине 

Innovative technologies in medicine 

8 

9) 

17 

8 (109)’ 2017

‘8 (109) сентябрь 2017 г. 

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА 1 

«ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА» № 8 (109) / 2017 

НАУЧНО-ПРАКТИЧЕСКИЙ РЕЦЕНЗИРУЕМЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ ЖУРНАЛ 

Решением Президиума ВАК журнал для 

практикующих врачей «Практическая медицина» 

включен в новую редакцию Перечня российских 

рецензируемых научных журналов, в которых 

должны быть опубликованы основные научные 

результаты диссертаций на соискание ученых 

степеней доктора и кандидата наук (заключение 

президиума от 01.12.2015) 

За 2016 год импакт-фактор журнала «Практическая 

медицина» - 0,481 (по данным www.elibrary.ru). 

В рейтинге SCIENCE INDEX по тематике «Медицина 

и здравоохранение» - 31 место. 

Учредители: 

• Казанская государственная 

медицинская академия – 

филиал ФГБОУ ДПО 

РМАНПО МЗ РФ 

• Медицинский издательский 

дом ООО «Практика» 

Издатель: ООО «Практика» 

Главный редактор: 

Мальцев Станислав Викторович — засл. деятель науки РФ, 

д.м.н., профессор, maltc@mail.ru 

Ответственный секретарь: 

Г.Ш. Мансурова, к.м.н., 

gsm98@mail.ru 

Редакционная коллегия: 

Р.А. Абдулхаков (Казань), д.м.н., профессор 

А.А. Визель (Казань), д.м.н., профессор 

Д.М. Красильников (Казань), д.м.н., профессор 

Л.И. Мальцева (Казань), д.м.н., профессор 

В.Д. Менделевич (Казань), д.м.н., профессор 

В.Н. Ослопов (Казань), д.м.н., профессор 

Н.А. Поздеева (Чебоксары), д.м.н. 

А.О. Поздняк (Казань), д.м.н., профессор 

Ф.А. Хабиров (Казань), д.м.н., профессор 

Директор: Д.А. Яшанин / dir@mfvt.ru 

Выпускающий редактор: Г.И. Абдукаева / 

abd.gulnara@mail.ru 

Руководитель отдела рекламы: 

Л.Ю. Рудакова/gmasternn@mail.ru 

Адрес редакции и издателя: 

420012, РТ, г. Казань, ул. Щапова, 26, 

офис 200 «Д», а/я 142 

тел. (843) 267-60-96 (многоканальный) 

е-mail: mfvt@mfvt.ru 

www.mfvt.ru / www.pmarchive.ru 

Любое использование материалов без разрешения 

редакции запрещено. За содержание рекламы 

редакция ответственности не несет. Свидетельство 

о регистрации СМИ ПИ № ФС77-37467 от 11.09.2009 г. 

выдано Федеральной службой по надзору в сфере 

связи, информационных технологий и массовых 

коммуникаций. 

ISSN 2072-1757(print) 

ISSN 2307-3217(online) 

Журнал распространяется среди широкого круга практикующих 

врачей на специализированных выставках, тематических 

мероприятиях, в профильных лечебно-профилактических 

учреждениях путем адресной доставки и подписки. 

Все рекламируемые в данном издании лекарственные препараты, 

изделия медицинского назначения и медицинское оборудование 

имеют соответствующие регистрационные удостоверения и 

сертификаты соответствия. 

ПОДПИСНЫЕ ИНДЕКСЫ: 

В каталоге «Пресса России» 

Агенства «Книга-Сервис» 37140 

16+ 

Отпечатано в тèïîãðàôèи: 

«Оранж-К», 

г. Казань, ул. Галактионова, д.14. 

Дата подписания в печать: 14.09.2017 

Дата выхода: 20.09.2017 

Тираж 3 000 экз. 

Редакционный совет: 

Р.И. Аминов (Дания), ст. науч. сотр., д. ф. 

А.Ю. Анисимов (Казань), д.м.н., профессор 

И.Ф. Ахтямов (Казань), д.м.н., профессор 

Л.А. Балыкова (Саранск), д.м.н., профессор, член-корр. РАН 

А. Бредберг (Мальме, Швеция), д.м.н., доцент 

К.М. Гаджиев (Азербайджанская Республика, Баку), д.м.н., профессор 

Р.X. Галеев (Казань), д.м.н., профессор 

А.С. Галявич (Казань), д.м.н., профессор 

Л.И. Герасимова (Чебоксары), д.м.н., профессор 

П.В. Глыбочко (Москва), д.м.н., профессор, член-корр. РАН 

Ю.В. Горбунов (Ижевск), д.м.н., профессор 

С.А. Дворянский (Киров), д.м.н., профессор 

В.М. Делягин (Москва), д.м.н., профессор 

В.Н. Красножен (Казань), д.м.н., профессор 

Н.Н. Крюков (Самара), д.м.н., профессор 

К. Лифшиц (США, Хьюстон), к.м.н., профессор 

В.Г. Майданник (Украина, Киев), д.м.н., профессор 

А.Д. Макацария (Москва), д.м.н., профессор, член-корр. РАН 

И.С. Малков (Казань), д.м.н., профессор 

Н.А. Мартусевич (Беларусь, Минск), к.м.н., доцент 

М.К. Михайлов (Казань), д.м.н., профессор 

С.Н. Наврузов (Узбекистан, Ташкент), д.м.н., профессор 

В.А. Насыров (Киргизия, Бишкек), д.м.н., профессор 

В.Ф. Прусаков (Казань), д.м.н., профессор 

Н.Е. Ревенко (Республика Молдова, Кишинев), д.м.н., профессор 

А.И. Сафина (Казань), д.м.н., профессор 

В.М. Тимербулатов (Уфа), д.м.н., профессор, член-корр. РАН 

В.Х. Фазылов (Казань), д.м.н., профессор 

Р.Ш. Хасанов (Казань), д.м.н., профессор, член-корр. РАН 

Р.С. Фассахов (Казань), д.м.н., профессор 

А.П. Цибулькин (Казань), д.м.н., профессор 

Е.Г. Шарабрин (Нижний Новгород), д.м.н., профессор 

ИННОВАЦИОННЫЕ ТЕХНОЛОГИИ В МЕДИЦИНЕ

2 ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА 

‘8 (109) сентябрь 2017 г. 

СОДЕРЖАНИЕ 

Д.И. АБДУЛГАНИЕВА, Л.И. ФЕЙСХАНОВА, И.Р. ГАЛИМОВА, С.Н. ТЕРЕХОВА, А.А. ХАСАНОВ, А.Х. ОДИНЦОВА, З.Н. ГАРАЕВА 

Трудности ведения беременной пациентки с семейной гипертриглицеридемией: клинический случай........................................................................9 

М.М. АЛЕЕВА, Е.В. УРАКОВА, Р.В. ЛЕКСИН 

Бисфосфонатные остеонекрозы челюстей: факторы риска и особенности лечения.....................................................................................................13 

С.А. АРДАШЕВ, И.Ф. АХТЯМОВ, А.И. КУДРЯВЦЕВ, М.Д. ХЕЛО, Х.Х. ЧЖИ 

Ожирение и краткосрочные функциональные результаты после плановой тотальной замены тазобедренного сустава..........................................18 

М.А. АФАНАСЬЕВА, Е.В. ДЬЯКОВА, Г.Р. ГАЙНУЛЛИНА, Р.З. АБДРАКИПОВ, Н.Л. НОВИЧКОВА, С.А. ЛАПШИНА, Д.И. АБДУЛГАНИЕВА 

Эффективность применения ритуксимаба в качестве терапии первой линии у больной с микроскопическим полиангиитом, 

осложнённым легочным кровотечением.............................................................................................................................................................................21 

М.А. АФАНАСЬЕВА, И.Ю. ХАЙРУТДИНОВА, С.А. ЛАПШИНА, Е.В. СУХОРУКОВА, Р.З. АБДРАКИПОВ, Я.О. ШЕВНИНА, 

З.Н. ГАРАЕВА, Д.И. АБДУЛГАНИЕВА 

Опыт применения ритуксимаба в терапии гранулематоза с полиангиитом.....................................................................................................................24 

И.Ф. АХТЯМОВ, Б.Г. ЗИАТДИНОВ, Т.А. КИЛЬМЕТОВ , Г.Г. ГАРИФУЛЛОВ 

Эффективность электронейростимуляции как метода профилактики тромбоэмболических осложнений 

при эндопротезировании тазобедренного сустава............................................................................................................................................................29 

Н.М. БИКЧУРИН, Ф.В. ТАХАВИЕВА, В.И. АЙДАРОВ, Е.М. АКИШИН 

Преабилитация в профилактике повреждений опорно-двигательного аппарата............................................................................................................36 

Е.К. ВАЛЕЕВ, С.В. ОГУРЦОВ, И.Е. ВАЛЕЕВ, Т.А. БИКМУЛЛИН 

Оперативные вмешательства при опухолях позвоночника...............................................................................................................................................39 

Ф.В. ВАЛЕЕВА, Т.А. КИСЕЛЕВА, Л.Т. БАРЕЕВА, М.С. ИЗМАЙЛОВА 

Сахарный диабет 2 типа как «маска» синдрома акромегалии..........................................................................................................................................44 

А.И. ГАЙНЕТДИНОВ 

Современные методы хирургического лечения пациентов с мочекаменной болезнью при неотложных состояниях.................................................47 

Н.Р. ГАТИЯТУЛЛИН, Р.Г. НОВИКОВ, Л.И. ФАХРУТДИНОВА, Р. ДАВХАЛЕ, И.Ф. БИКМИЕВ 

Случай острого почечного повреждения у больного с тяжелой электротравмой...........................................................................................................50 

Л.Я. ГИЗАТУЛИНА, А.А. БОГОВ, Р.И. МУЛЛИН, Я.Х. ИБРАГИМОВ 

Применение васкуляризированной кожной пластики задним фасциально-жировым лоскутом голени на ретроградном кровотоке 

для замещения дефекта мягких тканей нижней трети голени и стопы............................................................................................................................53 

Н.М. ГРУБЕР, Е.К. ВАЛЕЕВ, А.А. ШУЛЬМАН 

Влияние уровня повреждения спинного мозга на состояние костной регенерации........................................................................................................56 

Р.П. ГУСЛЯКОВА, Р.Х. ЯГУДИН, Л.И. РЫБКИН 

Возможности использования принципов менеджмента качества и стандартных операционных процедур 

в многопрофильном стационаре..........................................................................................................................................................................................59 

А.А. ЕВСТРАТОВ, О.Ю. ЕВГРАФОВ, Н.В. ЯКОВЛЕВ, Е.Р. КОЧЕТКОВ, Д.Р. САБИРОВА 

Антенатальная гибель плода: анализ возможных причин и клиническое наблюдение..................................................................................................62 

А.А. ЕВСТРАТОВ, О.Ю. ЕВГРАФОВ, М.А. ЗАВАРУХИНА, Д.Р. САБИРОВА 

Ахалазия кардии и кандидозный эзофагит во время беременности................................................................................................................................65 

Я.Х. ИБРАГИМОВ, М.Я. ИБРАГИМОВА, Л.Я. ГИЗАТУЛИНА 

Хирургическое лечение воронкообразной деформации грудной клетки .........................................................................................................................68 

Р.Ю. ИЛЬИНА, Р.Г. КАРИМОВА, Л.Р. МУХАМЕДЖАНОВА, Л.Е. ЗИГАНШИНА 

Патологические изменения в костной ткани у крыс при экспериментальном остеопорозе...........................................................................................71 

Э.Р. КИРИЛЛОВА 

Возможности ультразвукового исследования в диагностике синдрома карпального канала........................................................................................76 

Т.А. КИСЕЛЕВА, Ф.В. ВАЛЕЕВА, Е.В. ГЕРМАНОВА, А.А. АБАКУМОВА 

Вторичный гиперпаратиреоз как предиктор развития остеопороза.................................................................................................................................78 


‘8 (109) сентябрь 2017 г. 


А.В. КОСТЕРИНА 

Диагностика и лечение анемического и тромбоцитопенического синдромов у беременных.........................................................................................81 

А.В. МАКСИМОВ, Э.Ш. МАКАРИМОВ, А.К. ФЕЙСХАНОВ 

Классификация патологии постоянного сосудистого доступа...........................................................................................................................................85 

А.А. МАЛОВ, Р.А. БАШИРОВ, А.Ф. ЮСУПОВА, С.А. АЛИМОВА 

Некомпактный миокард – трудный путь к диагнозу............................................................................................................................................................89 

Э.Р. МУХАМЕТОВА, Н.М. ГРУБЕР, Е.А. МУХАМЕТШИНА, Т.В. БАЛТИНА 

Эффекты вибрационного раздражения миогенных триггерных точек трапециевидных мышц на постуральную устойчивость................................95 

З.М. НАЗИПОВА, Л.Р. ХАЛИУЛЛИНА, А.Р. АХМАДЕЕВ, А.В. КОСТЕРИНА, М.А. КУНСТ 

Клинический случай AL-амилоидоза...................................................................................................................................................................................99 

З.М. НАЗИПОВА, М.А. КУНСТ, А.Р. АХМАДЕЕВ, Р.Р. ГАТИНА, Е.С. ПЕТРОВ 

Опухоль яичек, протекающая под маской болезни Вальденстрема...............................................................................................................................102 

О.В. НЕСТЕРОВ, С.С. КСЕМБАЕВ, Е.Е. НЕСТЕРОВА 

Возможности сорбционно-аппликационной терапии в клинике хирургической стоматологии.....................................................................................105 

И.О. ПАНКОВ, С.Д. СИРАЗИТДИНОВ, Д.Т. СИРАЗИТДИНОВ, И.В. МИРОНОВА 

Совершенствование прогнозирования и профилактики тромбоэмболических осложнений при оказании экстренной 

медицинской помощи пациентам с множественными переломами костей конечностей..............................................................................................109 

И.О. ПАНКОВ, Р.Р. САФИН, В.А. КОРЯЧКИН 

Роль и значение ультрасонографии в диагностике и лечении критических состояний при тяжелой политравме.....................................................117 

Т.Г. САКОВЕЦ 

Клинические особенности поражения нервной системы у пациентов с болезнью Шегрена .......................................................................................122 

Е.М. СПЕРАНСКАЯ, Л.Р. МУХАМЕДЖАНОВА, Н.Н. ГОЛУБЦОВА, Р.Г. КУЗНЕЦОВА 

Процессы клеточной адгезии тканей пародонта при воспалительно-деструктивных поражениях .............................................................................126 

О.В. ТЕПЛОВ, Ю.С. ТЕПЛОВА, Ю.А. ПЛАКСЕЙЧУК, Р.Ф. МАСГУТОВ, Г.А. МАСГУТОВА, Р.З. САЛИХОВ, 

М.А. ЧЕКУНОВ, Д.Х. ГАЛИМОВ 

Применение аутологичной богатой тромбоцитами плазмы в лечении пациентов старшей возрастной группы 

с остеоартрозом коленного сустава II-III ст.......................................................................................................................................................................130 

Е.В. УРАКОВА 

Неинвазивные методы профилактики и лечения патологических рубцов лица............................................................................................................133 

А.Т. ФАЙЗУТДИНОВА, А.Р. ШАКУРОВ, Ф.Ф. ЗИННАТУЛЛИНА, Л.С. ФАТХЕЕВА, Ч.Р. НУРМИЕВА, 

М.Р. ЯРМУХАМЕТОВА, Р.И. ЗАКИРОВА 

Беременность при мальформация Киари и сирингомиелии: вопросы междисциплинарного взаимодействия.........................................................138 

Л.И. ФЕЙСХАНОВА, А.А. НИГМАТЬЯНОВА, Ю.М. БОЙЧУК, Н.Р. ХАРИСОВА, А.В. МАКСИМОВ 

Гендерные особенности развития кардиоваскулярной патологии у пациентов с анкилозирующим спондилитом....................................................144 

Л.И. ФЕЙСХАНОВА, Н.Р. ХАРИСОВА, Ю.М. БОЙЧУК, Э.К. ГУТИЕВА 

Сравнительные особенности электрофизиологического ремоделирования миокарда у пациентов 

с ревматоидным артритом в сочетании с артериальной гипертензией.........................................................................................................................147 

В.Л. ФИЛИППОВ, А.А. БОГОВ , В.Г. ТОПЫРКИН 

Применение метода васкуляризированной костной пластики и винта Аutofix для лечения патологии ладьевидной кости.....................................150 

Р.Я. ХАБИБЬЯНОВ, П.С. АНДРЕЕВ, Н.Р. АКРАМОВ, А.А. КАДЫРОВ 

Хирургическое восстановление тазового кольца при врожденной аномалии развития — экстрофии мочевого пузыря..........................................154 

Р.Я. ХАБИБЬЯНОВ, Х.З. ГАФАРОВ, И.Г. ГАЛЕЕВ 

Хирургическое лечение переломов задней колонны вертлужной впадины..................................................................................................................157 

И.Г. ХАННАНОВА, А.Р. ГАЛЛЯМОВ, А.А. БОГОВ млад., М.Р. ЖУРАВЛЕВ, А.А. БОГОВ 

Первый опыт применения кондуита для замещения дефекта периферического нерва..............................................................................................161 

И.Г. ХАННАНОВА, А.Р. ГАЛЛЯМОВ, А.А. БОГОВ млад., М.Р. ЖУРАВЛЕВ, А.А. БОГОВ 

Синдром кубитального канала. Литературный обзор......................................................................................................................................................164 



‘8 (109) сентябрь 2017 г. 

А.А. ХАСАНОВ, В.И. ЖУРАВЛЕВА, Д.И. ГАЛАУТДИНОВА 

Отдаленные исходы реконструктивной пластики несостоятельного рубца на матке влагалищным доступом.........................................................168 

Е.П. ХЛЕБНИКОВ, В.А. ВИШНЕВСКИЙ, С.А. ГРИШАНКОВ, М.Г. ЕФАНОВ, Р.З. ИКРАМОВ, Г.Е. СКЛАДАН 

Микробная транслокация при операциях на поджелудочной железе............................................................................................................................171 

Н.Г. ШАМСУТДИНОВА, Л.И. МИНГАЗОВА, А.Н. МАКСУДОВА, Э.С. ЗАМАНОВА, В.И. ИЛЬИНСКИЙ, Е.В. ДЬЯКОВА 

АНЦА-ассоциированный васкулит, осложненный легочным кровотечением................................................................................................................177 

Р.А. ШАФИГУЛИН, Р.Я. ХАБИБЬЯНОВ 

Причины возникновения специфических осложнений цефаломедуллярного остеосинтеза при подвертельных переломах бедра 

и пути их профилактики......................................................................................................................................................................................................181 

Я.О. ШЕВНИНА, М.А. АФАНАСЬЕВА, С.А. ЛАПШИНА, Е.В. СУХОРУКОВА, Р.З. АБДРАКИПОВ, Т.Ю. НУРИАХМЕТОВА, 

Н.Л. НОВИЧКОВА, Д.И. АБДУЛГАНИЕВА 

Положительный опыт применения метотрексата при анкилозирующем спондилите ...........................................................................................184 

Л.Д. ЭГАМБЕРДИЕВА, Н.И. ТУХВАТШИНА, Л.М. МУХАМЕТЗЯНОВА 

Особенности течения беременности и родов у пациенток с миомой матки..................................................................................................................190 

М.Р. ЯРМУХАМЕТОВА 

Течение симптоматической фокальной эпилепсии после удаления опухоли головного мозга...................................................................................194 

Г.Г. ЯФАРОВА, И.И. ШАЙХУТДИНОВ, Д.И. СИЛАНТЬЕВА 

Дисплазия соединительной ткани у лиц молодого возраста: особенности психофункционального состояния и моторики пальцев рук................197 

Г.Г. ЯФАРОВА, А.Д. МИЛИЦКОВА, А.А. ШУЛЬМАН, К.Н. СПИРИДОНОВА, Л.М. БИКЧЕНТАЕВА 

Влияние транскраниальной магнитной стимуляции на ответы мышц голени, вызванные чрескожной электрической стимуляцией 

спинного мозга.....................................................................................................................................................................................................................201 

Т.А. КИСЕЛЕВА, Ф.В. ВАЛЕЕВА, К.Б. ХАСАНОВА, Т.С. ПАВЛОВА, Л.Т. БАРЕЕВА, А.А. АБАКУМОВА, Р.А. НАДЕЕВА 

Диагностика эндогенного гиперкортицизма у больных с ожирением.............................................................................................................................206 


‘8 (109) сентябрь 2017 г. 


«PRACTICAL MEDICINE» № 8 (109) / 2017 

SCIENTIFIC AND PRACTICAL REVIEWED MEDICAL JOURNAL 

The decision of the Presidium of the HAC 

journal for practitioners «Practical medicine» 

is included in the new edition of the list 

of Russian refereed scientific journals, 

which should be published basic research 

results of dissertations for academic 

degrees of doctor and candidate of sciences 

(decision of presidium 01.12.2015) 

In 2016 the impact factor of «Prakticheskaya 

meditsina» («Practical Medicine») Journal 

was 0.481 (by the data of www.elibrary. 

ru). The Journal ranks 31 in «Medicine and 

Healthcare» section of SCIENCE INDEX. 

Founders: 

16+ 

• Kazan State Medical 

Academy – Branch 

Campus of the RMACPE 

MOH Russia 

• LLC «Praktika» 

Publisher: LLC «Praktika» 

Director: D.A. Yashanin / e-mail: dir@mfvt.ru 

Publishing editor: G.I. Abdukaeva / 

abd.gulnara@mail.ru 

Head of advertising department: 

L.Yu. Rudakova/ gmasternn@mail.ru 

Editorial office: 

420012, RT, Kazan, Schapova St., 26, 

office 200 «D», p/o box 142 

tel. (843) 267-60-96 

e-mail: mfvt@mfvt.ru, 

www.mfvt.ru/www.pmarchive.ru 

This magazine extends among the broad audience of 

practising doctors at specialized exhibitions, thematic 

actions, in profile treatment-and-prophylactic 

establishments by address delivery and a subscription. 

All medical products advertised in the given edition, 

products of medical destination and the medical 

equipment have registration certificates and 

certificates of conformity. 

ISSN 2072-1757(print) 

ISSN 2307-3217(online) 

Any use of materials without the permission 

of edition is forbidden. Editorial office does not 

responsibility for the contents of advertising material. 

The certificate on registration of mass-media ПИ 

№ ФС77-37467 11.09.2009 y. Issued by the Federal 

Service for Supervision in sphere of Communications, 

Information Technology and Mass Communications. 

SUBSCRIPTION INDEX: 

37140 IN THE CATALOGUE 

"PRESSA ROSSII" 

OF KNIGA-SERVICE AGENCY 

CIRCULATION: 3000 COPIES 

Editor-in-chief: 

S.V. Maltsev, Honored Worker of Science RF, D. Med. Sc., 

Professor, maltc@mail.ru 

Editorial secretary: 

G.S. Mansurova, PhD, 

gsm98@mail.ru 

Editorial Board: 

R.A. Abdulkhakov (Kazan), D. Med. Sc., Professor 

F.A. Khabirov (Kazan), D. Med. Sc., Professor 

D.M. Krasilnikov (Kazan), D. Med. Sc., Professor 

L.I. Maltseva (Kazan), D. Med. Sc., Professor 

V.D. Mendelevich (Kazan), D. Med. Sc., Professor 

V.N. Oslopov (Kazan), D. Med. Sc., Professor 

N.A. Pozdeyeva (Cheboksary), D. Med. Sc. 

A.O. Pozdnyak (Kazan), D. Med. Sc., Professor 

A.A. Vizel (Kazan), D. Med. Sc., Professor 

Editorial Counsil: 

R.I. Aminov (Denmark), senior researcher, Ph.D. 

A.Yu. Anisimov (Kazan), D. Med. Sc., Professor 

I.F. Akhtyamov (Kazan), D. Med. Sc., Professor 

L.A. Balykova (Saransk), D. Med. Sc., Professor, RAS corresponding member 

A. Bredberg (Malmo, Sweden), MD, Docent 

S.A. Dvoryanskiy (Kirov), D. Med. Sc., Professor 

V.M. Delyagin (Moscow), D. Med. Sc., Professor 

V.Kh. Fazylov (Kazan), D. Med. Sc., Professor 

R.S. Fassakhov (Kazan), D. Med. Sc., Professor 

K.M. Gadzhiev (Republic of Azerbaijan, Baku), D. Med. Sc., Professor 

R.Kh. Galeev (Kazan), D. Med. Sc., Professor 

A.S. Galyavich (Kazan), D. Med. Sc., Professor 

L.I. Gerasimova (Cheboksary), D. Med. Sc., Professor 

P.V. Glybochko (Moscow), D. Med. Sc., Professor, RAS corresponding member 

Yu.V. Gorbunov (Izhevsk), D. Med. Sc., Professor 

R. Sh. Khasanov (Kazan), D. Med. Sc., Professor, RAS corresponding member 

V.N. Krasnozhen (Kazan), D. Med. Sc., Professor 

N.N. Kryukov (Samara), D. Med. Sc., Professor 

C. Lifschitz (USA, Houston), PhD, Professor 

A.D. Makatsariya (Moscow), D. Med. Sc., Professor, RAS corresponding member 

I.S. Malkov (Kazan), D. Med. Sc., Professor 

N.A. Martusevich (Belarus, Minsk), PhD, docent 

V.G. Maydannik (Ukraine, Kiev), D. Med. Sc., Professor 

M.K. Mikhaylov (Kazan), D. Med. Sc., Professor 

S.N. Navruzov (Republic of Uzbekistan, Tashkent), D. Med. Sc., Professor 

V.A. Nasyrov (Kyrgyz Republic, Bishkek), D. Med. Sc., Professor 

V.F. Prusakov (Kazan), D. Med. Sc., Professor 

N.E. Revenko (Republic of Moldova, Kishinev), D. Med. Sc., Professor 

A.I. Safina (Kazan), D. Med. Sc., Professor 

E.G. Sharabrin (Nizhniy Novgorod), D. Med. Sc., Professor 

V.M. Timerbulatov (Ufa), D. Med. Sc., Professor, RAS corresponding member 

A.P. Tsibulkin (Kazan), D. Med. Sc., Professor 

INNOVATIVE TECHNOLOGIES IN MEDICINE


‘8 (109) сентябрь 2017 г. 

CONTENT 

D.I. ABDULGANIEVA, L.I. FEISKHANOVA, I.R. GALIMOVA, S.N. TEREHOVA, А.А. HASANOV, А.H. ODINTSOVA, Z.N. GARAEVA 

The difficulties of management of the pregnant woman with familial hypertriglyceridemia: a clinical case..............................................................................9 

M.M. ALEYEVA, E.V. URAKOVA, R.V. LEKSIN 

Bisphosphonate osteonecroses of jaw: risk factors and treatment strategy...........................................................................................................................13 

S.A. ARDASHEV, I.F. AKHTYAMOV, A.I. KUDRYAVTSEV, M.D. HELO, H.H. ZHI 

Obesity and short term functional results after a planned total hip replacement....................................................................................................................18 

M.A. AFANASYEVA, E.V. DYAKOVA, G.R. GAINULLINA, R.Z. ABDRAKIPOV, N.L. NOVICHKOVA, S.A. LAPSHINA, D.I. ABDULGANIYEVA 

Efficiency of using rituximab as first-line therapy in a patient with microscopic polyangiitis, complicated by pulmonary hemorrhage...................................21 

M.A. AFANASYEVA, I.Yu. KHAYRUTDINOVA, S.A. LAPSHINA, E.V. SUKHORUKOVA, R.Z. ABDRAKIPOV, Ya.O. SHEVNINA, 

Z.N. GARAEVA, D.I. ABDULGANIYEVA 

Experience with rituximab in the therapy of granulomatosis with polyangiitis.........................................................................................................................24 

I.F. AKHTYAMOV, B.G. ZIATDINOV, T.A. KILMETOV, G.G. GARIFULLOV 

Efficiency of electroneurostimulation method for the prevention of thromboembolic complications in hip arthroplasty..........................................................29 

N.M. BIKCHURIN, F.V. TAKHAVIEVA, V.I. AIDAROV, E.M. AKISHIN 

Prehabilitation in the prevention of injuries of musculoskeletal system..................................................................................................................................36 

E.K. VALEEV, S.V. OGURSOV, I.E. VALEEV, T.A. BIKMULLIN 

Surgical interventions in spinal tumors....................................................................................................................................................................................39 

F.V. VALEEVA, T.A. KISELEVA, L.T. BAREEVA, M.S. IZMAYLOVA 

Diabetes mellitus type 2 as a "mask" of the acromegaly syndrome........................................................................................................................................44 

A.I. GAYNETDINOV 

Modern methods of surgical treatment of patients with urolithiasis in emergencies...............................................................................................................47 

N.R. GATIYATULLIN, R.G. NOVIKOV, L.I. FAKHRUTDINOVA, R. DAVHALE, I.F. BIKMIEV 

A case of acute renal damage in a patient with severe electric current injury.........................................................................................................................50 

L.Ya. GIZATULINA, A.A. BOGOV, R.I. MULLIN, Ya.Kh. IBRAGIMOV 

The usage of vascularized skin plastics by reverse adipofascial flap of the lower leg in counterpulsation for defects 

of soft tissues of the lower third of shin and foot.....................................................................................................................................................................53 

N.M. GRUBER, E.K. VALEEV, A.A. SHULMAN 

Influence of spinal brain damage on the condition of bone regeneration................................................................................................................................56 

R.P. GUSLYAKOVA, R.Kh. YAGUDIN, L.I. RYBKIN 

Possibilities of using the principles of quality management and standard operating procedures in a multidisciplinary hospital.............................................59 

A.A. EVSTRATOV, O.Yu. EVGRAFOV, N.V. YAKOVLEV, E.R. KOCHETKOV, D.R. SABIROVA 

Intrauterine fetal death: analysis of possible causes and clinical study..................................................................................................................................62 

A.A. EVSTRATOV, O. Yu. EVGRAFOV, M.A. ZAVARUHINA, D.R. SABIROVA 

Achalasia of cardia and candidal esophagitis during pregnancy............................................................................................................................................65 

Ya.Kh. IBRAGIMOV, М.Ya. IBRAGIMOVA, L.Ya. GIZATULINA 

Surgical treatment of hollowed chest (pectus excavatum)......................................................................................................................................................68 

R.Yu. ILYINA, R.G. KARIMOVA, L.R. MUKHAMEDZHANOVA, L.E. ZIGANSHINA 

Pathological changes in bone tissue of rats with experimental osteoporosis.........................................................................................................................71 

E.R. KIRILLOVA 

Opportunifies of ultrasonography in diagnostics of carpal tunnel syndrome...........................................................................................................................76 

T.A. KISELEVA, F.V. VALEEVA, E.V. GERMANOVA, A.A. ABAKUMOVA 

Secondary hyperparathyroidism as a prognostic factor for osteoporosis...............................................................................................................................78 

А.V. КОSTERINA 

Some issues of diagnostics and treatment of anemia and thrombocytopenia in pregnancy..................................................................................................81 

A.V. MAKSIMOV, E.Sh. MAKARIMOV , A.K. FEYSKHANOV 

Classification of permanent vascular access pathology..........................................................................................................................................................85 

A.A. MALOV, R.A. BASHIROV, A.F. YUSUPOVA, S.A. ALIMOVA 

Noncompact myocardium - a difficult path to diagnosis..........................................................................................................................................................89 


‘8 (109) сентябрь 2017 г. 


E.R. MUKHAMETOVA, N.M. GRUBER, E.A. MUKHAMETSHINA, T.V. BALTINA 

Effects of vibration irritation of myogenic trigger points of cowl muscles on postural stability................................................................................................95 

Z.M. NAZIPOVA, L.R. KHALIULLINA, А.R. AKHMADEEV, А.V. КОSTERINA, M.A. KUNST 

Clinical case of AL-type amyloidosis.......................................................................................................................................................................................99 

Z.M. NAZIPOVA, M.A. KUNST, А.R. AKHMADEEV, R.R. GATINA, E.S. PETROV 

Clinical picture of testicular tumor that mimic Waldenstrem macroglobulinemia...................................................................................................................102 

O.V. NESTEROV, S.S. KSEMBAEV, E.E. NESTEROVA 

Sorption-completed therapy’s possibilities of dental surgical diseases.................................................................................................................................105 

I.O. PANKOV, S.D. SIRAZITDINOV, D.T. SIRAZITDINOV, I.V. MIRONOV 

Improvement of prognostication and prophylaxis of thromboembolic complications in providing emergency medical care 

to patients with multiple fractures of limb bones...................................................................................................................................................................109 

I.O. PANKOV, R.R. SAFIN, V.A. KORIACHKIN 

Role and importance of ultrasonography in diagnostics and treatment at critical conditions of severe multiple trauma......................................................117 

T.G. SAKOVETS 

Clinical features of lesions of the nervous system in patients with Sjogren disease.............................................................................................................122 

E.M. SPERANSKAYA, L.R. MUKHAMEDZHANOVA, N.N. GOLUBTSOVA, R.G. KUZNETSOVA 

Processes of cell adhesion of periodontal tissues in inflammatory and destructive lesions.................................................................................................126 

O.V. TEPLOV, Yu.S. TEPLOVA, Yu.A. PLAKSEICHUK, R.F. MASGUTOV, G.A. MASGUTOVA, R.Z. SALIKHOV, 

M.A. CHEKUNOV, D.Kh. GALIMOV 

The use of autologous PRP in the treatment of patients of the older age group with osteoarthritis of the knee joint II-IIIst................................................130 

E.V. URAKOVA 

Noninvasive methods of prevention and treatment of pathological face scars.....................................................................................................................133 

А.Т. FAIZUTDINOVA, A.R. SHAKUROV, F.F. ZINNATUILLINA, L.S. FATKHEEVA, CH. R. NURMIEVA, 

M.R. YARMUKHAMETOVA, R.I. ZAKIROVA 

Pregnancy in patients with Chiari malformation and syringomyelia: aspects of interdisciplinary interaction........................................................................138 

L.I. FEISKHANOVA, A.A. NIGMATYANOVA, Y.M. BOYCHUK, N.R. KHARISOVA, A.V. MAKSIMOV 

Gender features of the development of cardiovascular pathology in patients with ankylosing spondylitis...........................................................................144 

L.I. FEISKHANOVA, N.R. KHARISOVA, Y.M. BOYCHUK, E.K. GUTIEVA 

Comparative features of electrophysiological remodeling of myocardium in patients with rheumatoid arthritis 

in combination with arterial hypertension..............................................................................................................................................................................147 

V.L. FILIPPOV, A.A. BOGOV, V.G. TOPYRKIN 

Using the method of vascularized bone plasty and Аutofix screw for treatment of navicular bone pathology......................................................................150 

R.Ya. KHABIBYANOV, P.S. ANDREYEV, N.R. AKRAMOV, A.A. KADYROV 

Surgical restoration of a pelvic ring in congenital abnormality — extrophy of bladder..........................................................................................................154 

R.Ya. KHABIBYANOV, Kh.Z. GAPHAROV, I.G. GALEEV 

Surgical treatment of posterior column fractures of the acetabulum.....................................................................................................................................157 

I.G. KHANNANOVA, A.R. GALLYAMOV, A.A. BOGOV JR., M.R. ZHURAVLEV, A.A. BOGOV 

First experience of using conduit for replacement of a peripheral nerve defect....................................................................................................................161 

I.G. KHANNANOVA, A.R. GALLYAMOV, A.A. BOGOV JR., M.R. ZHURAVLEV, A.A. BOGOV 

Cubital channel syndrome. Literature review........................................................................................................................................................................164 

A.A. HASANOV, V.I. ZHURAVLEVA, D.I. GALAUTDINOVA 

Long-term outcomes of reconstructive plastic of an inconsistent uterine scar via vaginal access........................................................................................168 

E.P. KHLEBNIKOV, V.A. VISHNEVSKY, S.A. GRISHANKOV, M.G. EFANOV, R.Z. IKRAMOV, G.E. SKLADAN 

Microbial translocation during operations on the pancreas...................................................................................................................................................171 

N.G. SHAMSUTDINOVA, L.I. MYNGAZOVA, A.N. MAKSUDOVA, E.S. ZAMANOVA, V.I. ILINSKII, E.V. DYAKOVA 

ANCA-associated vasculitis, complicated with pulmonary hemorrhage...............................................................................................................................177 

R.A. SHAFIGULIN, R.Ya. KHABIBYANOV 

Causes of specific complications of cephalomedullary osteosynthesis in subtrochanteric fractures of the femur 

and the pathways of their prevention....................................................................................................................................................................................181 

Ya.O. SHEVNINA, M.A. AFANASYEVA, S.A. LAPSHINA, E.V. SUKHORUKOVA, R.Z. ABDRAKIPOV, T.Yu. NURIAKHMETOVA, 

N.L. NOVICHKOVA, D.I. ABDULGANIEVA 

Positive experience of methotrexate use in ankylosing spondylitis.......................................................................................................................................184 



‘8 (109) сентябрь 2017 г. 

L.D. EGAMBERDIEVA, N.I. TUHVATSHINA, L.M. MUKHAMETZYANOVA 

Features of the course of pregnancy and childbirth in patients with uterine myoma............................................................................................................190 

M.R. YARMUKHAMETOVA 

Course of symptomatic focal epilepsy after removing a brain tumor....................................................................................................................................194 

G.G. YAFAROVA , I.I. SHAYKHUTDINOV, D.I. SILANTYEVA 

Connective tissue dysplasia in young people: features of psycho-functional state and motor skills of fingers ....................................................................197 

G.G. YAFAROVA, A.D. MILITSKOVA, A.A. SHULMAN, K.N. SPIRIDONOVA, L.M. BIKTCHENTAEVA 

The effect of transcranial magnetic stimulation on the responses of the leg muscles caused by percutaneous 

electrical stimulation of the spinal cord.................................................................................................................................................................................201 

T.A. KISELEVA, F.V. VALEEVA, K.B. KHASANOVA, T.S. PAVLOVA, L.T. BAREEVA, A.A. ABAKUMOVA, R.A. NADEEVA 

Diagnosis of hypercorticism in patients with obesity.............................................................................................................................................................206 


‘8 (109) сентябрь 2017 г. 


УДК 616.153.45+616.153.922:618.2 

Д.И. АБДУЛГАНИЕВА 1 , Л.И. ФЕЙСХАНОВА 1 , И.Р. ГАЛИМОВА 2 , С.Н. ТЕРЕХОВА 2 , А.А. ХАСАНОВ 1 , 

А.Х. ОДИНЦОВА 2 , З.Н. ГАРАЕВА 1 

1 

Казанский государственный медицинский университет, 420012, г. Казань, ул. Бутлерова, д. 49 

2 

Республиканская клиническая больница МЗ РТ, 420064, г. Казань, Оренбургский тракт, д. 138 

Трудности ведения беременной пациентки 

с семейной гипертриглицеридемией: 

клинический случай 

Абдулганиева Диана Ильдаровна — доктор медицинских наук, доцент, заведующая кафедрой госпитальной терапии, 

тел. (843) 237-32-61, e-mail: diana_s@mail.ru 

Фейсханова Люция Исхаковна — кандидат медицинских наук, доцент кафедры госпитальной терапии, тел. +7-9172-752-166, 

e-mail: ljuts@rambler.ru 

Галимова Ильмира Раисовна — кандидат медицинских наук, заместитель главного врача по акушерско-гинекологической помощи, 

тел. (843) 231-20-75, е-mail: Ilmira.Galimova@tatar.ru 

Терехова Светлана Николаевна — кандидат медицинских наук, заведующая кабинетом гравитационной хирургии крови, 

тел. +7-927-401-16-24, e-mail: sntdoc@mail.ru 

Хасанов Албир Алмазович — доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой акушерства и гинекологии №1, 

тел. (843) 236-08-73, e-mail: albirkhasanov@mail.ru 

Одинцова Альфия Харисовна — кандидат медицинских наук, заведующая отделением гастроэнтерологии, тел. (843) 231-21-78, 

e-mail odincovaa@yandex.ru 

Гараева Зульфия Наилевна — ординатор кафедры госпитальной терапии, тел. +7-950-329-51-16, e-mail: zulfia1893@gmail.com 

Статья посвящена обсуждению клинического случая беременной пациентки с чрезвычайно высоким уровнем триглицеридов 

в крови, у которой в анамнезе было три эпизода панкреонекроза, один из которых развился во время первой беременности. 

Состояние беременности не позволяет прибегнуть к препаратам выбора при гипертриглицеридемии, в связи 

с чем консилиумом врачей разного профиля было решено использовать программный плазмаферез. Пациентка получила 

10 сеансов плазмафереза с интервалами от 2-х до 12-ти дней. После плазмафереза уровень триглицеридов снизился на 

30% с 55,4 до 38,08 ммоль/л. Положительная динамика уровня триглицеридов позволила избежать острого панкреатита. 

Беременность благополучно завершилась родами. В настоящее время в течение лактационного периода пациентка принимает 

омега-3-жирные кислоты, в дальнейшем планируется использование фибратов. 

Ключевые слова: гипертриглицеридемия, плазмаферез, беременность, омега-3-жирные кислоты, фибраты. 

D.I. ABDULGANIYEVA 1 , L.I. FEYSKHANOVA 1 , I.R. GALIMOVA 2 , S.N. TEREKHOVA 2 , А.А. KHASANOV 1 , 

А.Kh. ODINTSOVA 2 , Z.N. GARAYEVA 1 

1 

Kazan State Medical University, 49 Butlerov Str., Kazan, Russian Federation, 420012 

2 

Republic Clinical Hospital of the MH of RT, 138 Orenburgskiy Trakt, Kazan, Russian Federation, 420064 

Difficulties of management of a pregnant woman 

with familial hypertriglyceridemia: a clinical case 

Abdulganiyeva D.I. — D. Med. Sc., Professor, Head of the Department of Hospital Therapy, tel. (843) 237-32-61, e-mail: diana_s@mail.ru 

Feyskhanova L.I. — Cand. Med. Sc., Associate Professor of the Department of Hospital Therapy, tel. +7-917-275-21-66, e-mail: ljuts@rambler.ru 

Galimova I.R. — Cand. Med. Sc., Deputy Chief Doctor on Obstetrics-Gynecological Aid, tel. (843) 231-20-75, е-mail: Ilmira.Galimova@tatar.ru 

Terekhova S.N. — Cand. Med. Sc., Head of the Office of Gravitational Surgery of Blood, tel. +7-927-401-16-24, e-mail: sntdoc@mail.ru 

Khasanov A.A. — D. Med. Sc., Professor, Head of the Department of Obstetrics and Gynecology №1, tel. (843) 236-08-73, 

e-mail: albirkhasanov@mail.ru 

Odintsova A.Kh. — Cand. Med. Sc., Head of the Department of Gastroenterology, tel. (843) 231-21-78, e-mail odincovaa@yandex.ru 

Garayeva Z.N. — resident doctor of the Department of Hospital Therapy, tel. +7-950-329-51-16, e-mail: zulfia1893@gmail.com 



‘8 (109) сентябрь 2017 г. 

The article describes the clinical case of a pregnant patient with extremely high levels of triglycerides in blood, which in history had 

three episodes of pancreatic necrosis, one of which developed during the first pregnancy. The state of pregnancy did not allow to resort 

to the drugs of choice for hypertriglyceridemia. The council of doctors of different profiles decided to use the plasmapheresis. The patient 

received 10 sessions of plasmapheresis with an interval of 2 to 12 days. After plasmapheresis, the triglyceride levels decreased by 30% 

from 55.4 to 38.08 mmol/l. Positive dynamics of the level of triglycerides made it possible to avoid acute pancreatitis. The pregnancy 

successfully ended with birth. Currently, during the lactation period, the patient is taking omega-3 acids, it is planned to use fibrates. 

Key words: hypertriglyceridemia, plasmapheresis, pregnancy, omega-3 acids, fibrates. 

ИННОВАЦИОННЫЕ ТЕХНОЛОГИИ В МЕДИЦИНЕ 

Тяжелой гипертриглицеридемией (ГТГ) называют 

различные клинические состояния, характеризующиеся 

высоким уровнем триглицеридов (ТГ) 

(>10 ммоль/л) в плазме. Эпидемиологические данные 

о распространенности выраженной ГТГ в РФ 

отсутствуют, однако, если экстраполировать данные 

американского исследования National Health 

Examination Survey, то таких больных в РФ ≥5,5 

миллионов человек. 

Во время беременности липидный обмен перестраивается 

для того, чтобы обеспечить передачу 

питательных веществ плоду. Гормональные изменения 

приводят к увеличению содержания всех липидов 

крови в первые 8 недель беременности, в то 

время как ТГ крови повышаются в 2-3 раза в третьем 

триместре (средний уровень триглицеридов в 

I триместре ― 0,89 ммоль/л, во II ― 1,71 ммоль/л, в 

III ― 2,77 ммоль/л) [1, 2]. Увеличение содержания 

ТГ происходит вследствие повышения активности 

печеночной липазы и синтеза триглицеридов в печени, 

а также сокращения активности периферической 

липопротеинлипазы [3]. 

ТГ матери не могут свободно пройти плацентарный 

барьер, но служат важным источником энергии 

для материнского организма. Глицерол из ТГ может 

быть использован для синтеза глюкозы, свободные 

жирные кислоты могут окислиться до кетоновых 

тел, что позволяет доставлять плоду другие нутриенты, 

такие как незаменимые аминокислоты и глюкоза. 

ГТГ высокой степени во время беременности ― 

потенциально жизнеугрожающее состояние, требующее 

мультидисциплинарного подхода в ведении 

пациентов. Одним из наиболее опасных осложнений 

выраженной ГТГ является развитие острого 

панкреатита. Повышение уровня ТГ и хиломикронов 

приводит к обструкции капилляров и к локальной 

ишемии [4]. В результате гидролиза ТГ накапливаются 

токсичные свободные жирные кислоты, 

происходит цитотоксический «удар» по ацинарным 

клеткам и капиллярному эпителию и развивается 

местное воспалительное повреждение. Следствием 

этого воспалительного каскада является преждевременная 

активация трипсиногена с инициацией 

острого отечного или некротического панкреатита 

[5, 6]. 

Риск развития панкреатита становится клинически 

значимым при уровне ТГ, превышающем 

10 ммоль/л (>880 мг/дл). Следует отметить, что ГТГ 

является причиной острого панкреатита примерно 

в 10% случаев, и панкреатит может развиться 

даже у пациентов с уровнем ТГ от 5 до 10 ммоль/л 

(~ 440-880 мг/дл). Острый панкреатит часто осложняется 

развитием панкреонекроза, псевдокист, 

электролитных нарушений, острого респираторного 

дистресс-синдрома и преэклампсии. 

Лечение пациентов с ГТГ включает диетическое 

ограничение поступления жиров, назначение никотиновой 

кислоты, омега-3 жирных кислот, статинов, 

фибратов, генно-инженерных биологических 

препаратов (алипогентипарвовек, мипомерсен, воланесорсен, 

ломитапид, прадигастат) [7]. 

Известно, что в лечении беременных с ГТГ есть 

свои нюансы ― необходимо взвешивать потребности 

плода и матери, учитывать безопасность препаратов 

для плода. Диета с низким содержанием 

жиров предполагает, что доля жиров в дневной 

калорийности рациона должна составлять не более 

20%. Назначение фибратов и никотиновой кислоты 

во время беременности ― спорный момент, хотя 

имеются данные о применении гемфиброзила и никотиновой 

кислоты после первого триместра без 

явных побочных эффектов [8, 9]. Cтатины сами по 

себе малоэффективны при ГТГ, а при беременности 

и противопоказаны. К тому же, при ГТГ статины 

можно сочетать с фенобибратом, но не гемфиброзилом, 

так как последняя комбинация опасна развитием 

тяжелых побочных эффектов [10]. Омега- 

3-жирные кислоты получили свое распространение 

после ряда исследований, показавших их положительный 

эффект у пациентов с ишемической болезнью 

сердца. Справедливости ради надо отметить, 

что многие эксперты не разделяют оптимизма в 

отношении этой группы препаратов. Однако при 

ГТГ омега-3-жирные кислоты, особенно длинноцепочечные 

представители этой группы, являются 

препаратами выбора, наряду с фибратами. Докозагексаеновая 

кислота способна повышать уровень 

липидов низкой плотности, но в сочетании с эйкозапентаеновой 

кислотой этот эффект нивелируется, 

в связи с чем их комбинация получила широкое 

распространение при лечении ГТГ [11]. 

В случае тяжелой рефрактерной к терапии ГТГ 

применяются экстракорпоральные методы лечения 

(иммуносорбция, каскадная и двойная плазмофильтрация, 

плазмо- и гемосорбция на колонках 

с декстран-сульфатом, HELP-аферез и др.). Также 

описано применение метода программного плазмафереза. 

В ходе плазмафереза из крови удаляются 

липопротеины, богатые ТГ, и воспалительные медиаторы, 

устраняется гипервязкость [12]. 

У пациенток с ГТГ плановый долгосрочный плазмаферез 

способен снижать частоту рецидивов 

острого панкреатита, связанного с ГТГ [13, 14]. 

В научной литературе описаны клинические случаи 

использования плазмафереза для профилактики 

острого панкреатита на фоне ГТГ у беременных. 

Во всех случаях лечение было успешным, дети 

рождались здоровыми и доношенными. Учитывая, 

что эффект от данной терапии временный, плазмаферез 

используется как вынужденная мера до родоразрешения 

[15, 16]. 

Ниже представлен клинический случай наблюдения 

за беременной женщиной с семейной ГТГ. 

Пациентка Х., 32 лет, поступила в Перинатальный 

центр ГАУЗ «Республиканская клиническая 

больницы» МЗ РТ с диагнозом «Угроза прерывания 

беременности на сроке 23-24 недели. Рубец на мат-

‘8 (109) сентябрь 2017 г. 


ке. Семейная гипертриглицеридемия чрезвычайно 

высокой степени. Хронический гиперлипидемический 

панкреатит (эпизоды панкреонекроза в 2005, 

2012, 2014 годах). Подпеченочная портальная гипертензия. 

Желчнокаменная болезнь». 

На сроке 23-24 недели при плановом обследовании 

у пациентки был обнаружен хилез сыворотки и 

высокий уровень триглицеридов (более 50 ммоль/л) 

и пациентка была направлена на госпитализацию. 

Данная, третья беременность наступила в 

2016 году. На сроке 10-12 недель беременности: 

триглицериды ― 8,63 ммоль/л (норма до 1,7), общий 

холестерин ― 3,95 ммоль/л, липопротеиды 

высокой плотности ― 0,41 ммоль/л, липопротеиды 

низкой плотности ― 0,83 ммоль/л. Пациентка была 

осмотрена гастроэнтерологом, ей была откорректирована 

диета, ферментная терапия, спазмолитики, 

рекомендовано тщательное наблюдение и контроль 

анализов. До срока 23 недели биохимическое исследование 

крови повторно не проводилось. 

В анамнезе были три эпизода панкреонекроза: в 

2005 (в возрасте 20 лет), 2012 и 2014 годах. Впервые 

острый панкреатит, осложнившийся панкреонекрозом, 

развился в 2005 году во время первой беременности. 

Пациентка в тяжелом состоянии была 

доставлена в хирургическое отделение РКБ и прооперирована, 

беременность была прервана. Тогда 

пациентке на словах говорили про хилезную кровь 

без лабораторных данных липидного спектра. 

В 2007 году наступила вторая беременность и 

протекала благополучно, но из-за хилезной крови 

пациентке неоднократно проводились внутривенные 

инфузии (названия растворов не помнит). Родоразрешение 

произошло путем кесарева сечения, 

родился здоровый ребенок. 

В 2012 года развился второй эпизод панкреонекроза. 

Его купировали консервативно в эндохирургическом 

отделении РКБ. В 2014 году произошел 

третий эпизод панкреонекроза, который также 

купировался консервативно в гастроэнтерологическом 

отделении РКБ. Тогда ГТГ была заподозрена 

как этиология панкреонекроза, пациентке были 

назначены спазмолитики, ферментные препараты, 

предложена терапия липид снижающими препаратами 

и тщательное дообследование. 

Из семейного анамнеза: бабушка страдала хроническим 

панкреатитом, и во время обследований 

у нее тоже обнаруживалась хилезная кровь. Этот 

факт позволил предположить семейный характер 

ГТГ. 

При объективном осмотре: состояние удовлетворительное, 

сознание ясное, индекс массы тела 

19,1 кг/м 2 , телосложение нормостеническое, артериальное 

давление 105/70 мм рт. ст., пульс 88 ударов 

в минуту, ЧДД 18 в минуту. Органы дыхания и 

сердечно-сосудистой системы ― без патологии. Живот 

увеличен соответственно сроку беременности. 

При поступлении в стационар на сроке 23-24 недели 

беременности уровень триглицеридов достигал 

чрезвычайно высоких цифр ― 55,40 ммоль/л. 

Интерпретация результатов биохимического анализа 

была затруднительна из-за выраженного хилеза. 

Вопрос о тактике ведения пациентки решался 

консилиумом. Пациентка была настроена сохранить 

беременность. Для лечения ГТГ были назначены 

омега-3-жирные кислоты. Для профилактики острого 

панкреатита на фоне хиломикронемии, ввиду 

отсутствия технической возможности проведения 

каскадной плазмофильтрации и ограничения проведения 

терапии фибратами на фоне беременности, 

был начат программный плазмаферез на аппарате 

PCS Haemonetics и центрифуге SORVALL RC 3C plus. 

Замещение проводилось в умеренном гиперволемическом 

режиме физиологическим раствором и 10%- 

ным декстраном. Объем эксфузии составил 60-70% 

объема циркулирующей крови. Инфузии альбумина 

не проводились. Содержание общего белка не снижалось. 

После третьего сеанса плазмафереза уровень 

триглицеридов снизился на 31% и составил 

38,08 ммоль/л. 

За время беременности пациентка получила 10 

сеансов плазмафереза с интервалами от 2-х до 12- 

ти дней. Осложнений и аллергических реакций на 

фоне проведения плазмафереза не наблюдалось. 

Через 3 недели после последнего сеанса плазмафереза 

на сроке 38-39 недель беременности пациентка 

была родоразрешена в связи с развитием 

регулярной родовой деятельности путем операции 

кесарева сечения. Родился здоровый мальчик весом 

3800 г. Послеродовый период протекал без осложнений. 

Спустя 3 месяца после родов в анализе крови 

триглицериды ― 25,08 ммоль/л, общий холестерин 

― 8,92 ммоль/л, липопротеиды высокой плотности 

― 0,42 ммоль/л, липопротеиды низкой плотности 

― 1,21 ммоль/л. 

В настоящее время пациентка чувствует себя 

удовлетворительно. Она возобновила прием омега-3 

полиненасыщенных жирных кислот, обсуждается 

назначение фибратов. 

Описанный нами случай демонстрирует течение 

ГТГ во время беременности. Несмотря на высокий 

риск и эпизоды панкреонекроза в анамнезе, 

нам удалось избежать потенциально фатальных 

осложнений со стороны поджелудочной железы 

благодаря проведению программного плазмафереза. 

Сложность данного случая в том, что во время 

беременности арсенал терапевтических средств 

ГТГ ограничен, кроме того у пациентки уже были 3 

эпизода панкреонекроза (1 из них во время первой 

беременности). 

В заключение следует отметить, что ранняя 

диагностика липидных нарушений у беременных 

женщин, особенно с отягощенным анамнезом, необходима 

для своевременного принятия решения 

о пролонгировании беременности и профилактики 

острого панкреатита. 

ЛИТЕРАТУРА 

1. Ghio A., Bertolotto A., Resi V., et al. Triglyceride metabolism in 

pregnancy // Adv. Clin. Chem. ― 2011. ― 55. ― P. 133-153. 

2. Basaran A. Pregnancy-induced hyperlipoproteinemia: review of 

the literature // Reprod. Sci. ― 2009. ― 16. ― P. 431-437. 

3. Safi F., Toumeh A., Abuissa Qadan M.A., et al. Management of 

familial hypertriglyceridemia-induced pancreatitis during pregnancy 

with therapeutic plasma exchange: a case report and review of 

literature // Am. J. Ther. ― 2014. ― 21. ― P. e134-e136. 

4. Bhavsar B., Bhatt А. Steroid Induced Hyperlipidemic Pancreatitis 

and New Onset Diabetes Mellitus. Treatment with Plasmapheresis // 

JOP. J. Pancreas (Online). ― 2008. ― 9 (5). ― P. 664-665. 

5. Yadav D., Pitchumoni C.S. Issues in hyperlipidemic pancreatitis // 

J. Clin. Gastroenterol. ― 2003. ―Vol. 36. ― P. 54-62. 

6. Tsuang W., Navaneethan U., Ruiz L. et al. Hypertriglyceridemic 

pancreatitis: presentation and management // Am. J. Gastroenterol. ― 

2009. ― Vol. 104 (4). ― P. 984-91. 

7. Gryn S.E., Hegele R.A. Novel therapeutics in hypertriglyceridemia // 

Curr. Opin. Lipidol. ― 2015 Dec. ― 26 (6). ― P. 484-91. 

8. Abu Musa A.A., Usta I.M., Rechdan J.B., et al. Recurrent 

hypertriglyceridemia-induced pancreatitis in pregnancy: a 

management dilemma // Pancreas. ― 2006. ― 32. ― P. 227-228. 

9. Saadi H.F., Kurlander D.J., Erkins J.M., et al. Severe 

hypertriglyceridemia and acute pancreatitis during pregnancy: 

treatment with gemfibrozil // Endocr. Pract. ― 1999. ― 5. ― P. 33-36. 



‘8 (109) сентябрь 2017 г. 

10. Ito M.K. Long-chain omega-3 fatty acids, fibrates and niacin 

as therapeutic options in the treatment of hypertriglyceridemia: a 

review of the literature // Atherosclerosis. ― 2015 Oct. ― 242 (2). ― 

P. 647-56. 

11. Blair H.A., Dhillon S. Omega-3 carboxylic acids (Epanova): a 

review of its use in patients with severe hypertriglyceridemia // Am. J. 

Cardiovasc. Drugs. ― 2014 Oct. ― 14 (5). ― P. 393-400. 

12. Schuff-Werner P., Sebastian Fand Kohlschein P. Role of lipid 

apheresis in changing times // Clin. Res. Cardiol. Suppl. ― 2012. ― 

7. ― P. 7-14. 

13. Al-Humoud H., Alhumoud E., Al-Hilali N. Therapeutic plasma 

exchange for acute hyperlipidemic pancreatitis: a case series // Ther. 

Apher. Dial. ― 2008. ― 12. ― P. 202-4. 

14. Schaap-Fogler M., Schurr D., Schaap T. et al. Long-term 

plasma exchange for severe refractory hypertriglyceridemia: a decade 

of experience demonstrates safety and efficacy // J. Clin. Apher. ― 

2009. ― 24. ― P. 254-8. 

15. Sivakumaran P., Tabak S.W., Gregory K. Management of familial 

hypertriglyceridemia during pregnancy with plasma exchange // J. 

Clin. Apher. ― 2009. ― 24. ― P. 42-46. 

16. Basar R., Uzum A.K., Canbaz B., et al. Therapeutic apheresis for 

severe hypertriglyceridemia in pregnancy // Arch. Gynecol. Obstet. ― 

2013. ― 287. ― P. 839-843. 


‘8 (109) сентябрь 2017 г. 


УДК 616.716.8-002.4-08 

М.М. АЛЕЕВА 1 , Е.В. УРАКОВА 2 , Р.В. ЛЕКСИН 1 

1 


2 

Казанская государственная медицинская академия — филиал РМАНПО МЗ РФ, 

420012, г. Казань, ул. Бутлерова, д. 36 

Бисфосфонатные остеонекрозы челюстей: 

факторы риска и особенности лечения 

Алеева Марианна Маратовна — врач стоматолог-терапевт, челюстно-лицевой хирург, тел.: (843) 554-54-25, +7-937-616-79-99, 

е-mail: mari-aleeva@yandex.ru 

Уракова Елена Владимировна — кандидат медицинских наук, доцент, тел.: (843) 231-21-10, +7-917-273-65-01, е-mail: anvu@rambler.ru 

Лексин Роман Валентинович — заведующий отделением челюстно-лицевой хирургии, тел.: (843) 231-21-10, +7-987-296-89-57, 

е-mail: romanleksin75@gmail.com 

Бисфосфонаты — это препараты, которые используются для профилактики и лечения остеопороза, а также 

для ослабления симптомов при заболеваниях с костными метастазами (онкологические заболевания, множественная 

миелома), а также при таких заболеваниях, как болезнь Педжета и злокачественная гиперкальциемия. Однако 

использование данных препаратов приводит к редким, но серьезным неблагоприятным последствиям: остеонекрозу 

верхней и нижней челюстей. Этот процесс называется бисфосфонат-ассоциированный остеонекроз челюстей 

(БОНЧ). В статье представлены факторы риска этой патологии, клинические проявления, критерии диагностики 

и лечение. 

Ключевые слова: бисфосфонаты, остеонекроз, верхняя челюсть, нижняя челюсть, сопутствующие заболевания. 

M.M. ALEYEVA 1 , E.V. URAKOVA 2 , R.V. LEKSIN 1 

1 


2 

Kazan State Medical Academy — Branch Campus of the RMACPE MOH Russia, 36 Butlerov Str., 

Kazan, Russian Federation, 420012 

Bisphosphonate osteonecroses of jaw: 

risk factors and treatment strategy 

Aleyeva M.M. — stomatologist-therapist, maxillofacial surgeon, tel.: (843) 554-54-25, +7-937-616-79-99, e-mail: mari-aleeva@yandex.ru 

Urakova E.V. — Cand. Med. Sc., Associate Professor of the Department of Maxillofacial Surgery and Surgical Stomatology, tel.: (843) 231-21-10, 

+7-917-273-65-01, e-mail: anvu@rambler.ru 

Leksin R.V. — Head of the Department of Maxillofacial Surgery, tel.: (843) 231-21-10, +7-987-296-89-57, e-mail: romanleksin75@gmail.com 

Bisphosphonate drugs can be used to prevent and treat osteoporosis and to reduce symptoms and complications of 

metastatic bone disease (oncological diseases, multiple myeloma), as well as in diseases such as Paget's disease and 

malignant hypercalcemia. However, they are associated with a rare but serious adverse event: osteonecrosis of the maxillary 

and mandibular bones. This condition is called bisphosphonate-related osteonecrosis of the jaw or BRONJ. The article presents 

risk factors for this pathology, its clinical manifestations, criteria for diagnosis and treatment. 

Key words: bisphosphonates, osteonecrosis, maxilla, mandibule, concomitant diseases. 

Продолжительность жизни находится в острой 

борьбе с неинфекционными заболеваниями ― сердечно-сосудистыми 

и онкологическими. По данным 

Московского научно-исследовательского онкологического 

института имени П.А. Герцена ― филиала 

ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский 

радиологический центр» МЗ РФ, за 2015 г. 

рак молочной железы (20,9%) является ведущей 

онкологической патологией у женского населения 

и стоит на втором месте после злокачественных новообразований 

кожи в общей (оба пола) структуре 

онкологической заболеваемости [1]. При данных 



‘8 (109) сентябрь 2017 г. 

Рисунок 1. 

Интраоперационное иссечение подчелюстного свищевого хода 

заболеваниях очень часто возникают костные метастазы. 

Международным стандартом лечения больных 

с костными метастазами в настоящее время 

является применение бисфосфонатов преимущественно 

в виде внутривенных ежемесячных инъекций 

[2]. Но длительное использование бисфосфонатов 

в клинической практике позволило выявить 

новые редкие нежелательные явления, возможно, 

связанные с их применением, такие как бисфосфонатный 

остеонекроз челюстей, рост которого отмечается 

с 2003 г. чаще у онкологических больных 

(94%), хотя отмечаются единичные случаи этой 

патологии у пациентов с остеопорозом, болезнью 

Педжета и миеломой [3]. 

Бисфосфонат-ассоциированный остеонекроз челюстей 

диагностируется у людей, которые принимают, 

либо принимали ранее бисфосфонатные препараты, 

и у которых имеется обнажение костной 

ткани в полости рта более 8 недель при отсутствии 

лучевой терапии [4]. 

Цель исследования ― определить факторы 

риска развития бисфосфонатного остеонекроза 

челюстей, определить превентивные действия для 

предотвращения дальнейшего распространения 

остеонекроза и, возможно, скорректировать лечение 

пациентов с остеонекрозом. 

Материал и методы 

Были обследованы 48 пациентов в возрасте от 53 

до 78 лет (18 мужчин и 30 женщин) с остеонекрозами 

челюстей, получающих лечение бисфосфонатами. 

У всех пациентов был собран анамнез жизни 

и болезни, проведен осмотр челюстно-лицевой 

области, проведены инструментальные исследования. 

У всех больных в анамнезе выявлен прием 

бисфосфонатных препаратов более 2 лет, лекарственное 

средство принималось при лечении рака 

молочной железы, рака предстательной железы, 

множественной миеломы. Всем 48 пациентам было 

проведено комплексное лечение и диагностические 

мероприятия. 

Результаты 

В ходе сбора анамнеза выявлено, что все пациенты 

получали терапию бисфосфонатами в виде 

внутривенных инъекций, и у каждого из пациентов 

еще до химиотерапии имелись заболевания полости 

рта (пародонтиты, гингивиты, хронические 

периодонтиты). Помимо наличия заболеваний полости 

рта, у 40 пациентов имелась сопутствующая 

патология: артериальная гипертензия 2 и 3 степени 

(30 человек), сахарный диабет 2 типа в стадии 

суб- и декомпенсации (14 человек), ревматоидный 

артрит (5 человек). 

Все пациенты связывали начало заболевания с 

удалением зуба на фоне приема бисфосфонатного 

препарата, либо после его окончания (в основном, 

на основе золендроновой кислоты). После хирургического 

вмешательства лунка удаленного зуба 

не заживала, появлялся гнилостный запах изо рта, 

затем дефект слизистой оболочки в области лунки, 

локальный остеонекроз лунки, а затем и разлитой 

процесс на тело челюсти. 

Из общего числа пациентов ― 36 были доставлены 

по неотложной помощи в приемно-диагностическое 

отделение РКБ, с жалобами на образование 

инфильтрата, гноетечение из свища в подчелюстных 

областях или в полости рта, повышение температуры, 

общую слабость, невозможность приема 

твердой пищи. У данных пациентов в анамнезе присутствуют 

артериальная гипертензия 2 и 3 степени 

(18 человек), а также сахарный диабет 2 типа 

(7 человек). Другие 12 пациентов поступили для 

лечения в отделение ЧЛХ в плановом порядке, так 

как воспалительный процесс в челюстных костях 


‘8 (109) сентябрь 2017 г. 



Сформированный секвестр на нижней челюсти слева 

был вне обострения. Причем все эти пациенты имели 

сопутствующее заболевание в виде артериальной 

гипертензии 2 и 3 степени (12 человек), сахарного 

диабета 2 типа (7 человек) и ревматоидного 

артрита (5 человек) и поступали в отделение челюстно-лицевой 

хирургии повторно. 

Всем пациентам проведены диагностические 

(компьютерная томография) и лечебные мероприятия: 

пациентам, поступившим по неотложной помощи, 

проводилось дренирование гнойного очага и 

назначение антибактериальной, противовоспалительной 

терапии, а также сосудистые препараты. 

При сформированных секвестрах проводилась некросеквестрэктомия, 

при их отсутствии консервативная 

терапия. 

При повторной госпитализации пациентам вне 

обострения остеонекроза, проводилась радикальная 

хирургическая операция в виде резекции челюсти, 

без замещения дефекта титановыми пластинами 

в связи с формированием у таких пациентов 

новых очагов остеонекроза. 

Обсуждение 

Остеонекроз челюстно-лицевой локализации 

известен с 1830 г., как осложнение после приема 

фосфора, а позже появились данные об остеомиелите 

челюсти после радиотерапии [5]. Остеонекроз 

челюсти ― тяжелое осложнение, которое может 

возникнуть у пациентов, получающих терапию 

бисфосфонатами, после любого стоматологического 

вмешательства: при профессиональной гигиене, 

удалении зубов, в результате хронической травмы 

слизистой оболочки зубными протезами и т.д. [6]. 

У 35,4% обследованных пациентов (17 человек) 

свищевые ходы сформировались в полости рта, у 

22,9% больных (11 человек) были выявлены в подчелюстной 

области справа и/или слева, у 41,6% пациентов, 

поступивших в стационар по неотложным 

показаниям, свищевых ходов при внешнем осмотре 

не обнаружено. У 7 пациентов, поступавших в плановом 

порядке, также обнаружены свищевые ходы: 

у 5 человек (10,4%) — в полости рта, у 2 (4,1%) — 

в подчелюстной области справа. 

Рентгенодиагностика бисфосфонатных остеонекрозов 

на фоне хронического воспалительного 

течения, была затруднена, т.к. зона деструкции 

костной ткани была без четкой демаркации патологического 

очага. В связи с этим, перед оперативным 

вмешательством необходимо проведение компьютерной 

томографии пациентов для выявления границ 

патологии и составления объективного плана 

лечения. 

В настоящее время нет «золотого стандарта» лечения 

бисфосфонат-ассоциированного остеонекроза 

челюстей. Существует три широких категории 

вмешательства ― это консервативные (неинвазивные) 

подходы (например, полоскание рта, антибиотики), 

хирургические вмешательства, в виде резекций 

челюстей и вспомогательные нехирургические 

стратегии (например, гипербарическая оксигенация 

(2 атмосферы два раза в день на 40 сеансов), 

обогащенная тромбоцитами плазма), которые могут 

использоваться в комбинации [4]. 

Для лечения использовали 2 категории вмешательства 

— консервативные (неинвазивные) подходы 

и хирургические операции. Оперативное 



‘8 (109) сентябрь 2017 г. 


Бисфосфонатный остеонекроз нижней челюсти справа 

пособие проводили в условиях общего, либо местного 

обезболивания. В послеоперационном периоде 

больные, которым были проведены радикальные 

операции в виде резекции челюстей, находились в 

отделении реанимации и интенсивной терапии, где 

продолжалась комплексная реабилитация пациентов. 

При оперативным вмешательстве на челюстях 

при остром течении процесса 54,1% пациентам (26 

человек) проводилась щадящая консервативная 

терапия в виде антибактериальной, противовоспалительной 

терапии, а также назначение сосудистых 

препаратов, т.к. по данным компьютерной 

томографии отсутствовали сформированные секвестры. 

Активные операционные действия при отсутствии 

секвестров могут спровоцировать развитие 

разлитого течения некроза челюстных костей. 

При сформированных секвестрах в острый период 

остеонекроза 20,8% пациентам (10 человек) помимо 

назначенной консервативной терапии проводилась 

некросеквестрэктомия. При оперативном 

вмешательстве на нижней челюсти вне обострения 

остеонекроза 25% пациентам (12 человек) были 

произведены резекция челюсти. 

Контрольный осмотр всех пациентов проводился 

через 1, 6, 12 месяцев после выписки. Отдаленные 

результаты лечения были прослежены в срок от 

6 месяцев до года. 

У пациентов, в анамнезе которых отсутствовали 

ревматоидный артрит и сахарный диабет 2 типа в 

стадии декомпенсации, послеоперационный период 

протекал гладко, рана зажила первичным натяжением, 

швы снимались на 10-е сутки. После снятия 

швов назначена щадящая механотерапия. У 5 пациентов 

(10,4%) с декомпенсированным сахарным 

диабетом, ревматоидным артритом и артериальной 

гипертензией 2 и 3 степени отмечалась инфильтрация 

краев послеоперационной раны, вследствие 

чего наблюдалось расхождение швов на 3-и сутки 

после операции. Требовалось наложение вторичных 

швов. Через 1 месяц после выписки у данных 

пациентов выявлен рецидив заболевания. 

По данным внешнего осмотра через 6 месяцев 

после выписки у 43 пациентов (89,5%) отмечается 

умеренная асимметрия лица за счет деформации 

мягких тканей средней и/или нижней трети лица за 

счет дефицита костной ткани. В подчелюстной области 

визуализируется рубец бледно-розового цвета, 

без видимого отделяемого. При бимануальной 

пальпации пальпируется плотноэластичный массив 

мягких тканей. В полости рта отсутствуют зоны обнажения 

костной ткани. 

По данным зарубежных авторов, использовавших 

в дополнение к стандартной неинвазивной терапии 

БОНЧ гипербарическую оксигенацию, у группы пациентов, 

получающих дополнительную терапию, 

результаты через 3 месяца были лучше, чем у тех, 

кто получал стандартную терапию БОНЧ. Однако не 

было четкой разницы между группами, когда они 

оценивались в 6, 12 и 18 месяцев [4]. 


‘8 (109) сентябрь 2017 г. 


Заключение 

Недостаточно доказательств того, что гипербарическая 

кислородная терапия является полезным 

дополнением к стандартной медицинской помощи 

при лечении, что говорит о необходимости дальнейших 

высококачественных исследований. 

Кроме того, можно сделать вывод о том, что факторами 

риска в возникновении бисфосфонат-ассоциированных 

остеонекрозов челюстей имеет значение 

наличие ракового заболевания, проводимое 

лечение (химиотерапия, лучевая терапия, кортикостероиды), 

сопутствующие заболевания (анемия, 

коагулопатия, инфекция, сопутствующее заболевание 

полости рта), а также пожилой возраст, 

внутривенное введение препарата, длительное его 

использование, а также наличие воспалительных 

заболеваний полости рта и различные хирургические 

вмешательства в полости рта во время терапии 

бисфосфонатами. 

Помимо этого, согласно исследованиям ученых 

Оксфордского университета, к факторам риска 

можно отнести плохую гигиену полости рта, наличие 

анатомических особенностей челюстей (подбородочно-подъязычный 

торус, челюстно-язычная 

борозда, небный торус), а также демографический 

фактор (риск развития остеонекроза челюстных костей 

выше у лиц кавказской национальности) [7]. 

С особой осторожностью следует подходить к 

лечению пациентов с ревматоидным артритом и 

сахарным диабетом в стадии декомпенсации, т.к. 

по данным нашего исследования, возможно, именно 

эти заболевания влияют на тяжесть и течение 

остео некроза челюстей. 

Необходимо продолжать исследования по изучению 

патогенеза, разработке оптимального этиотропного 

и патогенетического лечения остеонекроза 

челюсти на фоне терапии бисфосфонатами. 


1. Каприн А.Д., Старинский В.В., Петрова Г.В. Злокачественные 

новообразования в России в 2015 году (заболеваемость и смертность) 

— М.: МНИОИ им. П.А. Герцена — филиал ФГБУ «НМИРЦ» 

Минздрава России, 2017. — илл. — 250 с. 3-4 с. 

2. Поляков К.А., Медведев Ю.А., Омельченко А.С. Бисфосфонатные 

остеонекрозы челюстей: аспекты патогенеза и клинические 

проявления // Head and Neck/Голова и шея. Российское издание. 

― 2013. ― №2. ― С. 20-23. 

3. Аникин С.Г., Торопцова Н.В. Бисфосфонаты: что мы знаем 

о нежелательных явлениях, связанных с их применением // ФАР- 

МАТЕКА для практикующих врачей. ― 2012. ― №19. ― С. 81-87. 

4. Interventions for treating bisphosphonate-related osteonecrosis 

of the jaw (BRONJ) 

Victoria Rollason, Alexandra Laverriиre, Laura CI MacDonald, 

Tanya Walsh, Martin R Tramиr, Nicole B Vogt-Ferrier Editorial 

Group: Cochrane Oral Health Group Published Online: 26 FEB 2016 

Copyright © 2016 The Cochrane Collaboration. Published by John 

Wiley & Sons, Ltd. 

5. Медведев Ю., Басин Е. Фосфорные некрозы челюстей // 

Врач. ― 2012. ― №1. ― С. 21-25. 

6. Заславская Н.А. Оптимизация профилактики и лечения 

бисфосфонатных остеонекрозов челюстей у больных со злокачественными 

новообразованиями: автореф. … канд. мед. наук. ― М., 

2014. ― С. 1-25. 

7. Oral Complications Of Cancer And Its Management Sciubba J., 

Epstein J. Bisphosphonate-related osteonecrosis of the jaw. ― Oxford 

University Press, 2010. ― С. 151-162. 



‘8 (109) сентябрь 2017 г. 

УДК 616-056.52:616.728.2-089.844 

С.А. АРДАШЕВ 1,2 , И.Ф. АХТЯМОВ 1,2 , А.И. КУДРЯВЦЕВ 1,2 , М.Д. ХЕЛО 2 , Х.Х. ЧЖИ 2 

1 

Республиканская клиническая больница МЗ РТ, 420064, Казань, Оренбургский тракт, д. 138 

2 


Ожирение и краткосрочные функциональные 

результаты после плановой тотальной замены 

тазобедренного сустава 

Ардашев Сергей Александрович — врач отделения ортопедии №2, аспирант кафедры травматологии, ортопедии и хирургии 

экстремальных состояний, тел. +7-917-886-07-17, е-mail: ardashev-sergei@mail.ru 

Ахтямов Ильдар Фуатович — доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой травматологии, ортопедии и хирургии 

экстремальных состояний, главный научный сотрудник, тел. +7-905-315-01-50, e-mail: yalta60@mail.ru 

Кудрявцев Алексей Игоревич — кандидат медицинских наук, заведующий отделением ортопедии №2, тел. +7-917-269-67-77, 

e-mail: kudravcevAI@mail.ru 

Хело Мухаммад Джихад — аспирант кафедры травматологии, ортопедии и хирургии экстремальных состояний, 

тел. +7-937-777-35-00, е-mail: dr_helo_ortho@hotmail.com 

Чжи Хань Хао — аспирант кафедры травматологии, ортопедии и хирургии экстремальных состояний, тел. +7-905-311-67-89, 

е-mail: hanhaozhi723@hotmail.com 

Число людей, страдающих ожирением возрастает с каждым годом, вместе с этим растет и количество операций 

по замене суставов на искусственные из-за большого влияния избыточного веса на частоту развития остеоартроза. 

При радикальных вмешательствах изменяются как качество жизни, так и функциональные возможности 

пациентов. В отечественной литературе данные о долгосрочной эффективности эндопротезирования у пациентов 

с излишним весом весьма ограничены. В связи с этим, проведена оценка функциональных результатов после 

тотального эндопротезирования тазобедренного сустава на сроке в 12 месяцев у столь неоднозначной группы 

пациентов. Неконтролируемый вес тела тучных пациента после артропластики приводит к ухудшению функциональных 

результатов. Целенаправленные связь и устойчивые реабилитационные стратегии в послеоперационном 

периоде, включающие физические упражнения, психологические компоненты и модификации поведения могут быть 

весьма эффективны и полезны. 

Ключевые слова: ожирение, артропластика тазобедренного сустава, функциональные результаты. 

S.A. ARDASHEV 1,2 , I.F. AKHTYAMOV 1,2 , A.I. KUDRYAVTSEV 1,2 , M.D. HELO 2 , H.H. ZHI 2 

1 


2 


Obesity and short term functional results after 

a planned total hip replacement 

Ardashev S.A. — doctor of the Orthopedics Department №2, postgraduate student of the Department of Traumatology, Orthopedics and Surgery 

of Extreme Conditions, tel. +7-917-886-07-17, е-mail: ardashev-sergei@mail.ru 

Akhtyamov I.F. — D. Med. Sc., Professor, Head of the Department of Traumatology, Orthopedics and Surgery of Extreme Conditions, 

Chief Researcher, tel. +7-905-315-01-50, e-mail: yalta60@mail.ru 

Kudryavtsev A.I. — Cand. Med. Sc., Head of the Orthopedics Department №2, tel. + 7-917-269-67-77, e-mail: kudravcevAI@mail.ru 

Helo M.J. — postgraduate student of the Department of Traumatology, Orthopedics and Surgery of Extreme Conditions, tel. +7-937-777-35-00, 

е-mail: dr_helo_ortho@hotmail.com 

Zhi H.H. — postgraduate student of the Department of Traumatology, Orthopedics and Surgery of Extreme Conditions, tel. +7-905-311-67-89, 

е-mail: hanhaozhi723@hotmail.com 


‘8 (109) сентябрь 2017 г. 


The number of obese people increases every year, along with the number of operations to replace artificial joints due to the 

large influence of excess weight on the frequency of osteoarthritis. At radical interventions both quality of life and functional 

possibilities of patients change. In the Russian literature, the data on the long-term effectiveness of endoprosthetics in patients 

with obesity after are very limited. In this regard, the evaluation of functional results after total hip replacement was performed at 

a period of 12 months in such an ambiguous group of patients. The uncontrolled weight of the patient's body after arthroplasty 

leads to a worsening of the functional results. Targeted and sustained rehabilitation strategies in the postoperative period, 

including physical exercises, psychological components and behavioral modifications can be very effective and useful. 

Key words: obesity, arthroplasty of the hip joint, functional results. 

Во всем мире и в Российской Федерации, в частности, 

отмечается рост количества людей, страдающих 

ожирением и остеоартрозом. Так, к примеру, 

в Соединенных Штатах Америки первичное эндопротезирование 

тазобедренного сустава в скором 

времени понадобится превалирующей части населения, 

в связи с тем, что остеоартроз проявляется 

у людей молодого возраста, что в свою очередь 

связано с образом жизни и ранним развитием ожирения 

у молодых людей [1]. В то же время большинство 

исследований сосредоточено на хирургических 

результатах смертности, медицинских 

осложнениях пациентов после данной операции, 

взаимосвязь ожирения и функциональных результатов 

после артропластики тазобедренного сустава 

изучена недостаточно. Это является значительным 

исследовательским дефектом, так как восстановление 

физической функции сустава является одной 

из главных целей эндопротезирования [2]. 

Патологическое ожирение во многом определяет 

исход операции. При ожирении повышается риск 

послеоперационных осложнений, а также возможность 

обострения сердечно-сосудистых и респираторных 

заболеваний. При проведении других 

исследований доказали, что после эндопротезирования 

повышается риск развития тромбоэмболии 

вен. Кроме того пациенты с ожирением требуют 

длительного лечения и более долгого пребывания 

в стационаре, чем обычное население, и это влияет 

на экономику здравоохранения [3]. 

Существует тенденция у ортопедов в отказе от 

оперативного вмешательства у людей с повышенным 

индексом массы тела (ИМТ), пока не будет 

достигнуто снижение массы тела до допустимых 

показателей. Недавно в Англии министерство здравоохранения 

предложило удерживать плату за операцию 

у пациентов с ИМТ> 30 кг/м 2 . Однако при 

проведении других исследований в Великобритании 

было выявлено, что у людей с ожирением и у 

людей с нормальным ИМТ ― одинаковый исход после 

эндопротезирования тазобедренного сустава, 

но в этих же исследованиях говорится о том, что у 

людей с повышенным ИМТ данная операция требуется 

в более раннем возрасте [4]. 

В дополнение, прогрессивно увеличивается число 

больных остеоартрозом в сочетании с ожирением 

в молодом возрасте, что в свою очередь требует 

более раннего проведения замены тазобедренного 

сустава. Таким образом, с увеличением продолжительности 

жизни пациента увеличивается и время, 

в течение которого пациент будет жить с имплантированным 

суставом, увеличивая соответственно 

частоту осложнений и количество последующих ревизий 

[5]. 

Четкое понимание влияния ожирения на функциональные 

результаты тотального эндопротезирования 

тазобедренного сустава позволит разработать 

стратегии для оптимизации физической функции и 

свободы движений в имплантированном суставе на 

столько на сколько это возможно. 

Цель исследования ― провести сравнительный 

анализ клинико-функциональных результатов 

у пациентов с патологией тазобедренного сустава, 

страдающих ожирением на дооперационном этапе, 

перед выпиской из стационара, через 3 месяца и 

через 1 год после проведения операции. 


Проведено обследование больных с повышенным 

индексом массы тела, имеющих показания к оперативному 

вмешательству с диагнозами: асептический 

некроз головки бедренной кости (АНГБК), коксартроз 

(КА) различной этиологии. Обследование 

включало осмотр врачом ортопедом-травматологом 

с целью детализации его локального статуса по 

шкале Харриса, выраженности болевого синдрома 

по визуально-аналоговой шкале. Для статистической 

обработки полученных данных использовался 

метод корреляционного анализа. Всего обследованы 

43 пациента с патологией ТБС: 13 мужчин и 

30 женщин по индексу Харриса и шкале ВАШ до 

операции и на сроке 1 год после. Виды патологии: 

П/травматический КА ― 4, инволютивный КА ― 32, 

АНГБК ― 6, ДКА ― 1. Во всех случаях использованы 

чашки ЭП «press-fit» фиксации. Установлены 

бесцементные ножки эндопротезов ТБС: типа Споторно 

(Zimmer) ― в 25 случаях, типа Цваймюллер 

(S&N) ― в 18 случаях. Алиментарно-конституциональное 

ожирение: I степень ― 24 пациента, II степень 

― 8 пациентов, III степень ― 9 пациентов, 

IV степень ― 2 пациента. 

Основные показатели до операции: возраст: 

24-78 лет (в среднем = 58,8), рост: 137-179 см 

(в среднем = 160,7), масса тела: 74-128 кг (в среднем 

= 92,2), ИМТ ― 29-50 (в среднем = 35,8), И/Харриса 

― 20-70 (в среднем = 40,9), ВАШ ― 70-95 (в степень 

среднем = 82,1). 

Результаты и их обсуждение 

Все пациенты были классифицированы в зависимости 

от их индекса массы тела. Высокая связь 

была обнаружена между увеличением ИМТ и необходимостью 

полной замены тазобедренного сустава. 

Риски для здоровья лиц, страдающих ожирением, 

включали болезни коронарных сосудов сердца, 

гипертонию, диабет. Наше исследование показало, 

что в раннем послеоперационном периоде у пациентов 

с патологическим ожирением не было какихлибо 

осложнений. Оценка результатов проводилась 

по гендерному признаку. Основные показатели: 

возраст больных в среднем 59 лет, ИМТ у мужчин 

оказался выше и на 10% больше в среднем, чем у 

женщин. Длительность операции по замене тазобе- 



‘8 (109) сентябрь 2017 г. 

дренного сустава у больных с нормальным ИМТ в 

среднем составляет 40 минут,у пациентов с повышенным 

ИМТ в среднем это время увеличивается на 

20%, у мужчин ― на 40%. Кровопотеря измерялась 

интраоперационно и по дренажам в течение суток. 

Было установлено, что ожирение увеличивает 

объем интраоперационной кровопотери после первичного 

тотального эндопротезирования у женщин 

больше, чем у мужчин. Это может быть связано с 

различными телосложениями мужчин и женщин. 

У тучных мужчин большая часть лишнего веса вокруг 

талии, а не вокруг бедер, в то время как у женщин 

она вокруг бедер, что делает операцию более 

трудной и продолжительной, в связи с повышенным 

объемом мягких тканей у женщин, кровопотеря 

во время операции сустава больше на 20 мл. По 

дренажам увеличения кровопотери не отмечалось. 

Средний койко-день не отличался от стандартного 

и зависел исключительно от принятых в данном 

стационаре сроков послеоперационного наблюдения. 

10 дней вполне достаточно для оценки состояния 

послеоперационной раны и общего состояния 

пациентов. В сравнительном аспекте до операции 

индекс Харриса и шкала ВАШ имеется обратная 

взаимосвязь между данными индексами на сроке 

1 год. В 20 раз снижается интенсивность боли по 

ВАШ, и однозначно в положительном диапазоне находились 

определенные величины индекса по Харрис. 

Ни один пациент не был в зоне ниже 80 единиц 

по Харрис, что обуславливает удовлетворительные 

функциональные результаты на сроке 1 год. Все 

большее число пациентов, ожидающих эндопротезирование, 

имеют избыточный вес и большинство 

из них имеют по крайней мере одно сопутствующее 

патологическое заболевание. Перспективная оценка 

на сроке 1,5 года после окончания полной реабилитации 

пациента. 

Вывод 

Эндопротезирование тазобедренного сустава у 

пациентов с повышенным ИМТ является стандартной 

процедурой и должно выполняться в каждой 

специализированной клинике! Артропластика является 

эффективным методом улучшения функционального 

состояния, купирования средний боли и 

способствует повышению физической активности 

пациентов, страдающих избыточной массой тела. 

Требуется активная послеоперационная реабилитация 

пациентов с коррекцией массы тела. Обязательно 

длительное диспансерное наблюдение. 

Ограничением исследования является то, что оно 

было основано в одном учреждении с малым количеством 

пациентов, имеющих патологическое 

ожирение. Мы признаем, что радиологические результаты 

были оценены одним наблюдателем, и 

внутри исследования отдельно не проводились. 

Даже несмотря на то, что выбор имплантата, размер 

компонента не были стандартизированы у нас 

в исследовании, мы попытались уменьшить эти 

факторы снижающие точность, сопоставляя соответствующий 

тип бедренного компонента в каждой 

группе. Несмотря на то, что представленные типы 

имплантатов используются чаще всего в нашем исследовании, 

мы не можем сделать вывод о том, что 

бедренный компонент Споторно или Цваймюллер 

является наиболее подходящим для выбора у пациентов 

с ожирением. 

ЛИТЕРАТУРА: 

1. Bourne R., Mukhi S., Zhu N., Keresteci M., Marin M. Role of 

obesity on the risk for total hip or knee arthroplasty // Clinical 

Orthopedics and Related Research. ― 2007. ― №465. ― P. 185-188. 

2. Busato A., Röder C., Herren S., Eggli S. Influence of high BMI 

patients on functional outcome after total hip arthroplasty // Obes 

Surg. ― 2008. ― №18 (5). ― Р. 595-600. 

3. Bray G.A. Overweight is risking fate: definition, classification, 

prevalence, and risks // Ann N Y Acad. Sci. ― 1987. ― №499. ― 

Р. 14-28. 

4. No authors listed. NICE Technology Appraisal Guidance - TA46. 

The clinical effectiveness and cost effectiveness of surgery for people 

with morbid obesity. London: National Institute for Clinical Excellence, 

2002. http://www.nice.org.uk/TA46 (date last accessed 8 April 2010). 

5. Singh J.A., Lewallen D.G. Predictors of activity limitation and 

dependence on walking aids after primary total hip arthroplasty // 

Journal uncontrolled of the American Geriatric Society. ― 2010. ― 

№58 (12). ― Р. 2387-2393. 


‘8 (109) сентябрь 2017 г. 


УДК 616.16-002.151-08:616.24-005.1 

М.А. АФАНАСЬЕВА 1 , Е.В. ДЬЯКОВА 1 , Г.Р. ГАЙНУЛЛИНА 2 , Р.З. АБДРАКИПОВ 1 , Н.Л. НОВИЧКОВА 2 , 

С.А. ЛАПШИНА 2 , Д.И. АБДУЛГАНИЕВА 2 

1 


2 


Эффективность применения ритуксимаба 

в качестве терапии первой линии у больной 

с микроскопическим полиангиитом, 

осложненным легочным кровотечением 

Афанасьева Марианна Анатольевна — врач отделения ревматологии, тел. (843) 231-21-67, e-mail: afmaria2108@mail.ru 

Дьякова Екатерина Валерьевна — врач отделения пульмонологии, тел. (843) 231-21-58, e-mail: vrkaty.dyakowa@yandex.ru 

Гайнуллина Гулия Рустамовна — ординатор кафедры госпитальной терапии, тел. +7-937-529-72-38, e-mail: nice.gaynullina@bk.ru 

Абдракипов Рифкат Завдятович — заведующий отделением ревматологии, тел. (843) 231-21-67, e-mail: hosptherapy@mail.ru 

Новичкова Надежда Леонидовна — ординатор кафедры госпитальной терапии, тел. (843) 231-21-67, e-mail: novichkovanl@yandex.ru 

Лапшина Светлана Анатольевна — кандидат медицинских наук, ассистент кафедры госпитальной терапии, тел. (843) 237-34-83, 

e-mail: svetlanalapshina@mail.ru 



Системные васкулиты (СВ) характеризуются воспалением стенки кровеносных сосудов, спектр их клинических проявлений 

зависит от типа, размера, локализации пораженных сосудов и активности системного воспаления. В подгруппу 

системных некротизирующих васкулитов, ассоциирующихся с синтезом антинейтрофильных цитоплазматических антител 

(АНЦА) входит микроскопический полиангиит (МПА), преимущественно поражающий мелкие сосуды легких и почек. 

Представлен случай трудного диагностического поиска у молодой пациентки с быстропрогрессирующим вариантом 

развития системного васкулита под маской СКВ и грозным осложнением в виде кровохарканья в дебюте. Заболевание 

началось с поражения суставов и легких (пульмонит, рецидивирующее кровохарканье, интерстициальный отек легких). 

Несмотря на интенсивную пульс-терапию ГКС клинического эффекта не было получено. Был назначен препарат ритуксимаб 

(РТМ). Показана его эффективность с купированием основных симптомов и достижением клинико-лабораторной 

ремиссии. 

Ключевые слова: системные васкулиты, микроскопический полиангиит, диагностика, лечение. 

M.A. AFANASYEVA 1 , E.V. DYAKOVA 1 , G.R. GAINULLINA 2 , R.Z. ABDRAKIPOV 1 , N.L. NOVICHKOVA 2 , 

S.A. LAPSHINA 2 , D.I. ABDULGANIYEVA 2 

1 


2 


Efficiency of using rituximab as first-line 

therapy in a patient with microscopic polyangiitis, 

complicated by pulmonary hemorrhage 

Afanasyeva M.A. — doctor of the Rheumatology Department, tel. (843) 231-21-67, e-mail: afmaria2108@mail.ru 

Dyakova E.V. — doctor of the Pulmonology Department, tel. (843) 231-21-58, e-mail: vrkaty.dyakowa@yandex.ru 

Gainullina G.R. — resident doctor of the Department of Hospital Therapy, tel. +7-937-529-72-38, e-mail: nice.gaynullina@bk.ru 



‘8 (109) сентябрь 2017 г. 

Abdrakhipov R.Z. — Head of the Rheumatology Department, tel. (843) 231-21-67, e-mail: hosptherapy@mail.ru 

Novichkova N.L. — resident doctor of the Department of Hospital Therapy, tel. (843) 231-21-67, e-mail: novichkovanl@yandex.ru 

Lapshina S.A. — Cand. Med. Sc., Assistant of the Department of Hospital Therapy, tel. (843) 237-34-83, e-mail: svetlanalapshina@mail.ru 

Abdulganiyeva D.I. — D. Med. Sc., Associate Professor, Head of the Department of Hospital Therapy, tel. (843) 237-34-83, 

e-mail: diana_s@mail.ru 

Systemic vasculites (SVs) are characterized by inflammation of blood vessels wall; the spectrum of their clinical manifestations 

depends on the type, extent, and location of affected vessels and the activity of systemic inflammation. The subgroup of systemic 

necrotizing vasculitis associated with the synthesis of ANCA includes microscopic polyangiitis (MPA), mainly affecting small vessels 

of the lungs and kidneys. A case is presented of difficult diagnostic search in a young patient with a rapidly progressive variant of 

development of systemic vasculitis under the mask of SLE and a severe complication in the form of hemoptysis in the debut. The disease 

occurred with damage of joints and lungs (pulmonitis, recurrent hemoptysis, interstitial pulmonary edema). Despite intensive pulse 

therapy with corticosteroids clinical response was not received. Rituximab (RTM) was prescribed. Its effectiveness is shown with relief 

of the main symptoms and the achievement of clinical and laboratory remission. 

Key words: systemic vasculitides, microscopic polyangiitis, diagnosis, treatment. 

Системные васкулиты (СВ) ― гетерогенная 

группа заболеваний, основным морфологическим 

признаком которых является воспаление сосудистой 

стенки, а клинические проявления зависят от 

типа, калибра, локализации пораженных сосудов 

и активности системного воспаления [1]. Распространенность 

СВ колеблется от 0,4 до 14 и более 

случаев на 100 тыс. населения. По данным последних 

эпидемиологических исследований, наметилась 

тенденция к увеличению их распространенности 

[2-6]. СВ чаще встречаются у мужчин, чем у 

женщин, могут развиваться в любом возрасте, но 

пик заболеваемости приходится на 4–5-е десятилетие 

жизни [6]. 

Группа системных васкулитов, ассоциированных 

с антинейтрофильными цитоплазматическими 

антителами (АНЦА-СВ), включает гранулематоз с 

полиангиитом (ГПА), микроскопический полиангиит 

(МПА) и эозинофильный гранулематоз с полиангиитом 

(ЭГПА) [7, 8]. Они относятся к редким 

аутоиммунным заболеваниям, на долю которых 

приходится примерно 20 случаев на 1 млн населения 

в год [8, 9]. АНЦА-СВ представляют собой 

жизнеугрожающие заболевания с фатальным 

прогнозом, требующие ранней диагностики и неотложного 

назначения индукционной терапии 

[10, 11]. Вместе с тем полиморфизм клинических 

проявлений и разнообразие манифестных вариантов 

АНЦА-СВ нередко затрудняют диагностику 

[11]. АНЦА-СВ характеризуются полиорганным поражением 

и на всех этапах требуют качественного 

взаимодействия между ревматологом и врачами 

других специальностей [8]. Редкость АНЦА-СВ, 

сложность диагностики и ведения этих заболеваний, 

мало известных широкому кругу практикующих 

врачей, приводят к поздней диагностике, неадекватному 

лечению и ухудшению прогноза [8]. 

Микроскопический полиангиит (МПА) ― это некротизирующий 

васкулит преимущественно мелких 

сосудов (капилляры, венулы, артериолы) с 

отсутствием иммунных депозитов. Могут так же 

поражаться артерии мелкого и среднего калибра. 

Типично развитие некротизирующего гломерулонефрита, 

часто присоединяется геморрагический 

альвеолит [1]. Известно, что поражение суставов 

встречается у 38-65% больных МПА [12-14] и нередко 

становится начальным проявлением заболевания 

[11]. Так, С. Pagnoux и соавт. [15] наблюдали 

пять больных МПА с АЦЦП и артралгиями или 

неэрозивным артритом без рентгенологических 

признаков РА, у всех больных присутствовало поражение 

почек, у троих альвеолит, у двух из пяти 

пациентов первоначально предполагали РА [11]. 

Классификационные критерии для МПА не разработаны 

[1]. В клинике МПА преобладает легочнопочечный 

синдром. Патология легких (35-70%) 

при МПА представлена некротизирующим альвеолитом. 

При рентгенологическом обследовании выявляют 

инфильтраты без распада, часто с реакцией 

плевры. Поражение легких при МПА протекает 

тяжело, у половины больных осложняется легочным 

кровотечением, что в каждом втором случае 

становится фатальным [1]. 

Для индукции ремиссии АНЦА-СВ с жизнеугрожающим 

течением и/или поражением жизненно 

важных органов, рекомендовано лечение глюкокортикостероидами 

(ГКС) в сочетании с ЦФ и/или 

РТМ [16]. В отсутствие адекватного индукционного 

лечения (циклофосфан ― ЦФ, ритуксимаб ― РТМ) 

быстро развивается гломерулосклероз и прогрессирует 

почечная недостаточность, что относится к 

наиболее частым причинам летального исхода наряду 

с дыхательной недостаточностью и интеркуррентными 

инфекциями [17]. 

В дебюте АНЦА-СВ назначение РТМ в качестве 

терапии первой линии может быть предпочтительно 

для женщин детородного возраста или пациентов 

с сопутствующей тяжелой инфекцией, онкологическими 

заболеваниями [8, 18]. 

Приведем клинический пример своевременной 

диагностики и положительной индукционной терапии 

РТМ молодой больной с МПА, осложненным 

легочным кровотечением. 

У пациентки Н., 26 лет, в августе 2016 г. появились 

боли в коленных суставах, в сентябре присоединились 

боли и дефигурация суставов кистей. 

Одновременно заметила покраснение щек, крыльев 

носа, появились кашель, одышка смешанного 

характера, общая слабость. В октябре повысилась 

температура до 38,5°С, кашель стал продуктивным, 

в отделяемом ― прожилки крови. Обратилась 

в поликлинику по месту жительства, где выставлен 

диагноз: хронический бронхит и назначен антибиотик. 

После лечения отметила кратковременное 

улучшение состояния с уменьшением одышки, 

кашля (кровохаркание сохранялось). Затем вновь 

усиление респираторных симптомов, появление 

обильных кровянистых выделений из носа. Усилились 

боли в коленных, мелких суставах кистей, 

появились отеки нижних конечностей до уровня 


‘8 (109) сентябрь 2017 г. 


верхних третей голеней. Заподозрен ревматоидный 

артрит. Для уточнения диагноза была госпитализирована 

в терапевтическое отделение городской 

больницы, где проведено целенаправленное 

обследование в отношение туберкулеза (исключен) 

и проведен онкопоиск. При компьютерной томографии 

органов грудной клетки выявлено диффузное 

уплотнение интерстиция легочной ткани 

по типу матового стекла, при бронхоскопии ― кровотечение 

из левого легкого. В крови повышение 

СОЭ до 70 мм/ч и снижение гемоглобина ― 70 г/л. 

Согласно консультациям торакального хирурга и 

ревматолога предположено системное заболевание 

соединительной ткани, подтвержденное обнаружением 

LE-клеток, антинуклеарных антител 

(АНА), антител к кардиолипину. Выставлен диагноз: 

вероятная СКВ с поражением кожи, суставов, 

легких (интерстициальный пульмонит). Проведена 

пульс-терапия преднизолоном в суммарной дозе 

3000 мг и назначен преднизолон 60 мг/сутки. 

В связи с сохранением кровохарканья, несмотря 

на интенсивную пульс-терапию ГКС, сохранением 

лабораторной активности (СОЭ 41 мм/ч) и 

отсутствием РКТ-динамики легочного поражения 

пациентка направлена в пульмонологическое отделение 

РКБ. В анализах при поступлении гемоглобин 

― 75 г/л, эритроциты ― 2,42х1012/л, 

тромбоциты ― 413000/л, выявлены эритроциты в 

моче ― 7000 (по Нечипоренко), белок в суточной 

моче ― 0,049 г/сут, АТ к ДНК не выявлены. Учитывая 

нехарактерную для СКВ тяжесть легочного 

поражения, сохраняющуюся на фоне интенсивной 

пульс-терапии ГКС, отсутствие клинического и лабораторного 

ответа на высокие дозы преднизолона, 

а также несвойственные для активной СКВ отсутствие 

АТ к ДНК и тромбоцитоз, ревматологами 

было рекомендовано определение титра антител к 

цитоплазме нейтрофилов, который оказался повышен 

(1:1280). Выставлен диагноз: Системный АН- 

ЦА-ассоциированный васкулит (микроскопический 

полиангиит), высокой степени активности, острое 

течение с поражением легких (пульмонит, рецидивирующее 

кровохарканье, интерстициальный отек 

легких), почек (гломерулонефрит, гематурическая 

форма, ХБП С1А2), суставов, позитивность по АНА 

(анти-Sm, анти-RNP/Sm). Анемия средней степени 

тяжести смешанного генеза (гемолитическая + 

постгеморрагическая), гипохромная (ЦП = 0,79). 

В связи с высокой активностью, недостаточным 

эффектом от преднизолона и угрозой репродуктивной 

токсичности решено инициировать терапию 

Ритуксимабом в ноябре 2016 года. После 

проведения двух инфузий ритуксимаба в дозе по 

1000 мг с интервалом 14 дней (2000 мг) в декабре 

2016 года отмечено: исчезновение кровохарканья, 

болей в суставах, уменьшение одышки и кашля, 

улучшение общего самочувствия, в анализах повышение 

Hb (93 г/л), снижение СОЭ (33 мм/ч). На 

момент выписки доза преднизолона 50 мг с рекомендацией 

дальнейшего снижения, находится 

под наблюдением. На апрель 2017 года симптомы 

полностью купированы, СОЭ 10 мм/ч, доза преднизолона 

10 мг. 

В клиническом случае продемонстрирована 

сложность диагностического поиска у пациентки 

с быстропрогрессирующим вариантом развития 

системного васкулита под маской СКВ и грозным 

осложнением в виде кровохарканья в дебюте. Знание 

клинических вариантов течения АНЦА-ассоциированных 

васкулитов у пациентов в молодом возрасте 

позволяет своевременно поставить диагноз 

и назначить адекватную терапию. 


1. Федеральные клинические рекомендации по диагностике 

и лечению системных васкулитов. Общероссийская общественная 

организация «Ассоциация ревматологов России» ― 2013. ― 

http://rheumatolog.ru/ 

2. Skott D.G.I., Watts R.A. Classification and epidemiology of 

systemic vasculitis // Br. J. Rheumatol. ― 1994. ― 33. ― P. 897-900. 

3. Koldingsnes W., Nossent H. Epidemiology of Wegener’s 

granulomatosis in northern Norway // Arthritis Rheum. ― 2000. ― 

43. ― P. 2481-7. 

4. Watts R.A., Lane S.E., Bentham G., Scott D.G.I. Epidemiology 

of systemic vasculitis: a ten-year study in the United // Arthritis 

Rheum. ― 2000 Feb. ― 43 (2). ― P. 414-9. 

5. Mahr A., Guillevin L., Poissonet M., Ayme S. Prevalences 

of polyarteritisnodosa, microscopic poliangiitis, Wegener’s 

granulomatosis and Churg-Strauss syndrome a French urban 

population in 2000: a capturerecapture estimate // Arthritis 

Rheum. ― 2004 Feb. 15. ― 51 (1). ― P. 92-5. 

6. Койлубаева Г.М., Руденко Р.И., Абдулкадырова З.А., Эралиева 

В.Т. Эффективность применения ритуксимаба у больной с 

генерализованной формой гранулематоза c полиангиитом (описание 

клинического случая) // Современная ревматология. ― 

2014. ― 4. ― C. 43-47. 

7. Basu N., Watts R., Bajema I., et al. EULAR points to consider in 

the development of classification and diagnostic criteria in systemic 

vasculitis // Ann. Rheum. Dis. ― 2010. ― 69. ― P. 1744-50. 

8. Бекетова Т.В. Значение Национального регистра больных 

АНЦА-ассоциированными системными васкулитами как инновационного 

инструмента персонифицированной индукционной и 

поддерживающей терапии // Научно-практическая ревматология. 

― 2016. ― 54 (5). ― С. 499-507. 

9. Scott D.G., Watts R.A. Systemic vasculitis: epidemiology, 

classification and environmental factors // Ann. Rheum. Dis. ― 2000 

Mar. ― 59 (3). ― P. 161-3. 

10. Jennette J., Falk R., Bacon P., et al. Revised International 

Chapel Hill Consensus Conference Nomenclature of Vasculitides // 

Arthritis Rheum. ― 2012. ― 65. ― P. 1-11. 

11. Фролова Н.Ф., Корсакова Л.В., Столяревич Е.С. и др. Дебют 

АНЦА-ассоциированного системного васкулита под маской 

ревматоидного артрита // Научно-практическая ревматология. ― 

2015. ― 53 (6). ― C. 653-6. 

12. Savage C., Winearls C., Evans D., et al. Microscopic 

polyarteritis: presentation, pathology and prognosis // Q. J. Med. ― 

1985. ― 56. ― P. 467-83. 

13. Guillevin L., Durand-Gasselin B., Cevallos R., et al. Microscopic 

polyangiitis: clinical and laboratory findings in eighty-five patients // 

Arthritis Rheum. ― 1999. ― 42. ― P. 421-30. 

14. Ahn J., Hwang J., Lee J., et al. Clinical features and outcome 

of microscopic polyangiitis under a new consensus algorithm of 

ANCA-associated vasculitides in Korea // Rheumatol. Int. ― 2011. ― 

32. ― P. 2979-86. 

15. Pagnoux C., Seror R., Berezne A., et al. Remittent nondestructive 

polysynovitis in P-ANCA-positive vasculitis patients 

with anti-CCP antibodies // Joint Bone Spine. ― 2010. ― 77 (6). ― 

P. 604-7. 

16. Бекетова Т.В. Европейские (EULAR/ERA-EDTA) рекомендации 

по диагностике и лечению АНЦА-ассоциированных системных 

васкулитов ― 2016 // Научно-практическая ревматология. ― 

2017. ― 55 (1). ― C. 12-16. 

17. Фролова Н.Ф., Артюхина Л.Ю., Столяревич Е.С. Рецидив 

АНЦА-ассоциированного васкулита после аллотрансплантации 

почки // Научно-практическая ревматология. ― 2016. ― 

54 (1). ― C. 105-107. 

18. Kronbichler A., Jayne D.R. Con: Should all patients with 

antineutrophil cytoplasmic antibody-associated vasculitis be primarily 

treated with rituximab? // Nephrol. Dial. Transplant. ― 2015 Jul. ― 

30 (7). ― P. 10750-81. 



‘8 (109) сентябрь 2017 г. 

УДК 616.13-031.63-002.28-08 

М.А. АФАНАСЬЕВА 1 , И.Ю. ХАЙРУТДИНОВА 2 , С.А. ЛАПШИНА 1,2 , Е.В. СУХОРУ-КОВА 1 , Р.З. АБДРАКИПОВ 1 , 

Я.О. ШЕВНИНА 1,2 , З.Н. ГАРАЕВА 2 , Д.И. АБДУЛГАНИЕВА 1,2 

1 


2 


Опыт применения ритуксимаба в терапии 

гранулематоза с полиангиитом 


Хайрутдинова Ирина Юрьевна — ординатор кафедры госпитальной терапии, тел. +7-937-579-79-99, e-mail: irishka.nout@mail.ru 



Сухорукова Елена Васильевна — врач отделения ревматологии, тел. (843) 231-21-67, e-mail: s-elena1407@mail.ru 


Шевнина Яна Олеговна — ординатор кафедры госпитальной терапии, тел. (843) 237-34-83, e-mail: janashevnina1@gmail.com 

Гараева Зульфия Наилевна — ординатор кафедры госпитальной терапии, тел. (843) 237-34-83, e-mail: zulfia1893@gmail.com 



В статье представлены результаты длительного динамического наблюдения за 6 пациентами (2 мужчины, 4 женщины) 

с достоверным диагнозом гранулематоз с полиангиитом (ГПА) c различными клиническими проявлениями и тяжелым 

течением заболевания, получающих ритуксимаб (РТМ) в течение продолжительного времени ― от 1 до 3 лет. Оценка 

результатов осуществлялась к концу первого года лечения. На фоне терапии отмечен положительный клинический эффект, 

снижение лабораторной активности заболевания, уменьшение дозы глюкокортикостероидов (ГКС). У пяти пациентов 

достигнута медикаментозная клинико-лабораторная ремиссия. В статье также приведено описание клинического 

случая одного из наблюдаемых пациентов. Применение РТМ при ГПА может обеспечивать положительный клинический 

эффект и способствовать достижению ремиссии заболевания при своевременно установленном диагнозе. 

Ключевые слова: системные васкулиты, ассоциированные с антинейтрофильными цитоплазматическими антителами, 

микроскопический полиангиит, ритуксимаб. 

M.A. AFANASYEVA 1 , I.Yu. KHAYRUTDINOVA 2 , S.A. LAPSHINA 2 , E.V. SUKHORUKOVA 1 , R.Z. ABDRAKIPOV 1 , 

Ya.O. SHEVNINA 1,2 , Z.N. GARAEVA 2 , D.I. ABDULGANIYEVA 1,2 

1 


2 


Experience with rituximab in the therapy 

of granulomatosis with polyangiitis 


Khairutdinova I.Yu. — resident doctor of the Department of Hospital Therapy, tel. +7-937-579-79-99, e-mail: irishka.nout@mail.ru 


Sukhorukova E.V. — doctor of the Rheumatology Department, tel. (843) 231-21-67, e-mail: s-elena1407@mail.ru 

Abdrakhipov R.Z. — Head of the Rheumatology Department, tel. (843) 231-21-67, e-mail: hosptherapy@mail.ru 

Shevnina Ya.O. — resident doctor of the Department of Hospital Therapy, tel. (843) 231-21-67, e-mail: janashevnina1@gmail.com 

Garaeva Z.N. — resident doctor of the Department of Hospital Therapy, tel. (843) 237-34-83, e-mail: zulfia1893@gmail.com 

Abdulganiyeva D.I. — D. Med. Sc., Associate Professor, Head of the Department of Hospital Therapy, tel. (843) 237-34-83, 

e-mail: diana_s@mail.ru 

The article presents the results of long-term dynamic examination of 6 patients (2 men, 4 women) with a reliable diagnosis of 

granulomatosis with polyangiitis (GPA) with various clinical manifestations and severe course of the disease, who received rituximab 

(RTM) for a period of 1 to 3 years. The results were evaluated by the end of the first year of treatment. Against the background 


‘8 (109) сентябрь 2017 г. 


of therapy, there was a positive clinical effect, a decrease in the laboratory activity of the disease, and a decrease in the dose of 

glucocortico-steroids (GCS). Five patients are in drug-induced clinical remission. The article also presents a clinical case of one of the 

patients. The use of RTM in patients with GPA can provide a positive clinical effect and remission of the disease, provided the diagnosis 

is stated timely. 

Key words: systemic vasculitis associated with antineutrophilic cytoplasmic antibodies; microscopic polyangiitis; rituximab. 

Системные васкулиты, ассоциированные с антинейтрофильными 

цитоплазматическими антителами 

(АНЦА), относятся к состояниям, требующим 

как можно более ранней диагностики и начала 

лечения. К ним относятся микроскопический полиангиит, 

гранулематоз с полиангиитом (ГПА) и 

эозинофильный гранулематоз с полиангиитом [1]. 

Они характеризуются разнообразной клинической 

симптоматикой и полиорганностью поражений, что 

затрудняет не только диагностику данных нозологий, 

но и их лечение. 

Гранулематоз с полиангиитом (гранулематоз 

Вегенера) ― некротизирующее гранулематозное 

воспаление с вовлечением дыхательных путей 

и некротизирующий васкулит сосудов мелкого и 

среднего калибра (капилляры, венулы, артериолы, 

артерии). Часто развивается некротизирующийгломерулонефрит 

[2, 3]. 

Наиболее 3 значимые органа-мишени ГПА ― это 

верхние дыхательные пути, легкие и почки. Превалируют 

поражения верхних дыхательных путей 

(ВДП) (90%) в виде язвенно-некротического ринита, 

поражения органа слуха, синусита. В 80% 

случаев отмечается поражение почек, нередко 

являющиеся первым проявлением ГПА. В 50-70% 

случаев заболевание протекает с поражением легочной 

ткани в виде некротизирующего гранулематозного 

воспаления, с формированием полостей 

распада. В 50% случаев поражается орган зрения 

с образованием псевдотумора орбиты. Поражение 

кожи проходит с преимущественным вовлечением 

конечностей и развитием геморрагических и язвенно-геморрагических 

высыпаний в 25-30% случаев. 

При поражении периферической нервной системы 

выявляется ассиметричный сенсорно-моторный 

мононеврит (20-30%), кроме того, возможно развитие 

дистальной полинейропатии. С поражением 

сердца (20%) возрастает риск сердечно-сосудистых 

катастроф. Вовлечение ЖКТ встречается достаточно 

редко приблизительно в 5% случаев [2]. 

В связи с разнообразием клинических проявлений 

и тяжестью прогноза выбор тактики ведения 

и лечения пациентов с ГПА всегда представляет 

трудности. Лечение АНЦА-васкулитов предполагает 

сочетание индукционной и поддерживающей 

терапии. В общепринятую индукционную схему 

входят назначение высоких доз глюкокортикостероидов 

(ГКС), циклофосфана (ЦФ) и других цитостактиков 

[4-7]. 

В последние годы накоплен опыт применения 

ритуксимаба (РТМ) в терапии ГПА. Уже с 2013 года 

он официально зарегистрирован в качестве препарата 

для лечения АНЦА-ассоциированных васкулитов, 

в том числе и для лечения ГПА. В Европейских 

(EULAR/ERA-EDTA) рекомендациях по диагностике 

и лечению-ассоциированных васкулитов 2016 

года предлагают возможность применения РТМ в 

качестве альтернативы использованию ЦФ [8]. Доказано, 

что РТМ более эффективен при часто рецидивирующем 

течении заболевания, а также при 

накоплении токсичной кумулятивной дозы ЦФ [9- 

13]. 

Основными показаниями для назначения РТМ 

можно считать тяжелое прогрессирующее течение 

заболевания с недостаточным ответом на ГКС и 

цитостатики, высокую кумулятивную дозу ЦФ (более 

25 г), возраст более 65 лет, непереносимость 

цитостатиков, высокий уровень креатинина (более 

150 мкм/л), поражение органа зрения, желудочнокишечного 

тракта [14, 15]. Нежелательными явлениями, 

осложнениями применения препарата РТМ 

являются различные инфузионные реакции, инфекционные 

осложнения, в том числе серьезные 

инфекции, тяжелые нейтропении и сосудистые катастрофы 

[15]. 

К настоящему времени был проведен ряд исследований 

по изучению эффективности и безопасности 

данного лекарственного средства. В рамках 

Российского исследования НОРМА, проводимом в 

2014 году, было пролечено 50 пациентов и 92% 

случаев была достигнута ремиссия, кроме того, 

эффект усиливался при прохождении повторных 

курсов терапии РТМ. Летальность составила 10% в 

связи с высокой изначальной активностью заболевания 

[15]. Аналогичные исследования проводились 

в странах Европы: в международном рандомизированном 

открытом исследовании RITUXVAS 

в ходе исследования 44 пациентов АНЦА-васкулитами, 

ремиссия была достигнута в 76% случаев, 

21% рецидивов через 2 года, 18% ― смертность 

[16, 17]; в многоцентровом рандомизированном 

двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании 

RAVE принимали участие 197 больных, в 

64,3% случаев ремиссия заболевания развилась 

через 6 месяцев, в 18% она сохранялась в течение 

18 месяцев [18, 19]. 

Таким образом, на основании проведенных исследований 

можно сделать вывод об эффективности 

и достаточной безопасности применения РТМ в 

терапии ГПА. 

Цель исследования ― анализ эффективности 

терапии РТМ у пациентов с активным ГПА и недостаточным 

ответом на стандартную терапию. 


Под длительным динамическим наблюдением 

было 6 пациентов (2 мужчин, 4 женщины) с достоверным 

диагнозом ГПА, получающих РТМ. Все 

пациенты проходили лечение на базе РКБ МЗ РТ. 

В 50% случаев (3 человека) заболевание дебютировало 

с поражения ЛОР-органов, в 34% случаев 

(2 человека) ― с поражения легких, 17% 

(1 человек) ― с офтальмологических симптомов. 

Основными симптомами в течение всего заболевания 

в 100% (6 человек) случаев являлось поражение 

легких, поражение ЛОР-органов и офтальмологические 

симптомы, поражение почек 

обнаруживались в 83% (5 человек) случаев, поражение 

сердца ― в 66% (4 человека), неврологиче- 



‘8 (109) сентябрь 2017 г. 

Таблица 1. 

Характеристика пациентов с ГПА на фоне лечения РТМ 

Возраст, 

пол 

Дебют 

заболевания, 

возраст 

Клинические 

особенности 

Длительность 

и доза терапии 

Преднизолон 

ЦФ 

(кумулятивная 

доза) 

Показания 

к РТМ 


терапии РТМ 

Результат, 

терапия 

М, 

47 лет 

Офтальмологические 

симптомы, 

с 38 лет 

Псевдотумор орбиты, 

кашель, 

кровохарканье, 

одышка, нефропатия, 

гайморит, 

головные боли, 

артралгии 

С 2013 

40 → 25 мг 

18,25 мг 

Тяжелое 

течение с 

поражением 

органа зрения, 

почек 

(креатинин 

>150 мкм/л) 

1 год 

в дозе 1000 мг, 

4 инфузии 

Ремиссия, 

доза ГКС 

10 мг 

Ж, 

58 лет 

Поражение 

легких, 

с 52 лет 

Одышка, кашель, 

кровохарканье, 

синусит с гнойным 

отделяемым, 

нефропатия, 

головные боли, 


С 2011 

70 → 25 

мг 

Непереносимость 

Непереносимость 

цитостатиков 

3 года 

в дозе 

1000 мг, 

12 инфузий 



10 мг 

М, 

46 лет 


ВДП, 

41 год 

Офтальмологические 

симптомы, 

кашель, кровохарканье, 

одышка, 

нефропатия 

С 2012 

35 мг 

- 


течение заболевания 

на 

ГКС и ЦФ 

2 года, 

1000 мг, 




7,5 мг 

Ж, 

56 лет 


легких, 

53 года 

Кашель, кровохарканье, 

одышка, 



С 2012 

20 мг 

- 



на 


3 года, 

в дозе 

500 мг, 




5 мг 

Ж, 

60 лет 


ВДП, 

56 лет 


одышка, 

отит, синусит 

С 2014 

60 → 40 мг 

18,25 мг 



на 


3 года, 

в дозе 

1000 мг, 




10 мг 

Ж, 

69 лет 


ВДП, 

61 год 


одышка, 


синусит, миалгии 

С 2004 

40 → 60 мг 

27,5 мг 



с 

поражением 

почек (креатинин 

>150 

мкм/л) кумулятивная 

доза ЦФ 27,5 

г, возраст 

более 65 лет 

1 курс, 

1000 мг, 


Летальный 

исход 

Примечание: М ― мужчина, Ж ― женщина, ВДП ― верхние дыхательные пути, ГКС ― глюкокортикостероиды, 

РТМ ― ритуксимаб, ЦФ ― циклофосфан 

ские симптомы ― в 50% (3 человека), поражение 

кожи ― в 17% (1 человек). Все пациенты получали 

терапию ГКС и пять из них ЦФ. 

Основанием для назначения препарата РТМ служили 

сохранение высокой активности заболевания 

на фоне стандартной терапии, высокая кумулятивная 

доза ЦФ (более 25 г), поражение органа зрения 

и высокий уровень креатинина, непереносимость 

ЦФ. РТМ назначали в дозе от 500 до 1000 мг в 1 и 

14-й дни курса в зависимости от клинической активности 

заболевания, конституциональных особенностей 

пациента. Пациенты наблюдались на данной 

терапии минимально 1 год, максимально 3 года. 


Оценка результатов осуществлялась к концу 

первого года лечения. На фоне терапии РТМ наблюдался 

положительный клинический эффект 

(табл. 1, 2). С использованием повторных курсов 

эффективность лечения возрастала. У 5 пациен- 


‘8 (109) сентябрь 2017 г. 



Динамика клинических и лабораторных проявлений заболевания на терапии РТМ 

Характеристика 

пациентов 

До начала лечения 

ритуксимабом 

Через 1 год после начала 

применения ритуксимаба 

Поражение ВДП, % 83 0 

Артралгии/миалгии, % 66 40 

Поражение глаз, % 83 60 

Поражение кожи, % 17 0 

Поражение легких, % 100 

0 (остаточные явления 

в виде пневмофиброза) 

Кровохарканье, % 83 0 

Гломерулонефрит, % 83 80 

Полинейропатия, % 50 0 

СОЭ, мм/ч (медиана) 30 15 

СРБ, мг/мл (медиана) 25 5 

тов отмечалось уменьшение одышки смешанного 

характера, купирование кровохарканья, кашля. 

В течение 1 года у 3 пациентов исчезли боли в периорбитальной 

области. У одного пациента прекратились 

слизистые выделения с примесью крови 

из носа. В одном случае после проведения первого 

курса лечения РТМ произошел летальный исход, 

связанный с длительным, тяжелым течением заболевания, 

полиорганной симптоматикой, необратимым 

поражением легких, на фоне которого развилась 

пневмония. У остальных пациентов на фоне 

длительной терапии РТМ (от 1 до 3 лет) достигнута 

и сохраняется клинико-лабораторная ремиссия заболевания, 

при этом не отмечается ни одного нежелательного 

эффекта. Показателем снижения 

активности заболевания также можно считать снижение 

медианы СОЭ с первоначальной 30 мм/ч (9- 

67 мм/ч) до 15 мм/ч (5-35 мм/ч). Показатель СРБ со 

среднего 25 мг/мл (6-80 мг/мл) снизился до 5 мг/мл 

(0-6 мг/мл) (табл. 3). Кроме того, медиана среднесуточного 

приема преднизолона до начала лечения 

РТМ изначально составляла 30 мг (25-40 мг), через 

год она составляла 8,5 мг (5-10 мг) (табл. 2). 

В качестве примера приведен следующий клинический 

случай. 

Пациент Н., 43 года, считает себя больным с 

апреля 2012 года, когда на фоне затянувшейся 

острой респираторной вирусной инфекции, сопровождающейся 

повышением температуры тела 

до 380С, общей слабостью, миалгией, появились 

некротические высыпания на голенях и бедрах. 

В ОАК: лейкоцитоз 23,1*109/л с палочкоядерным 

сдвигом влево, повышение СОЭ до 60 мм/ч. Был 

госпитализирован в гнойную хирургию Республиканской 

клинической больницы, где выставлен диагноз: 

Сепсис, вторичный васкулит. Получал антибактериальную 

терапию, глюкокортикостероиды 

(ГКС) 300 мг в сутки парентерально с последующим 

переходом на пероральную форму 30 мг в сутки с 

постепенным снижением дозировки. На фоне лечения 

состояние постепенно улучшилось. Пациент 

продолжил обследование в Германии, где диагноз 

был подтвержден, обнаружены септические очаги в 

селезенке, по поводу чего произведена спленэктомия. 

Послеоперационный период протекал без особенностей. 

Было рекомендовано продолжить прием 

ГКС в дозе 20 мг в сутки. В сентябре 2012 года, 

через месяц после возвращения из Германии, появились 

головная боль, боль и припухлость в левом 

глазу, односторонний экзофтальм. Наблюдался 

у офтальмологов с диагнозом: склерит, панувеит, 

получал бетаметазон. В марте 2013 года направлен 

в НИИ глазных болезней г. Москвы для исключения 

злокачественного новообразования. 

В 2013 году стал отмечать кашель с отхождением 

вязкой мокроты с прожилками крови, одышку 

смешанного характера, слабость в ногах и периодически 

онемение стоп, по поводу чего направлен 

на консультацию к ревматологу. При объективном 

осмотре обращали на себя внимание экзофтальм 

левого глаза, при аускультации легких жесткое 

дыхание, крепитация в нижних отделах с двух сторон. 

При обследовании выявлена нормохромная 

анемия (Нв 105 г/л), лейкоцитоз до 18*109/л с незначительным 

палочкоядерным сдвигом влево, повышение 

СОЭ до 68 мм/ч, тромбоцитоз 433*109/л, 

незначительное повышение уровней ЦИК, АНЦА, 

протеинурия до 0,99 г/л, лейкоцитурия. По РКТ 

легких ― множественные инфильтраты обоих легких 

с полостями распада, по МРТ орбит выявлено 

утолщение оболочек левого глаза, при биопсии почек 

― вторичный очагово-пролиферативный гломерулонефрит 

с экстракапиллярными разрастаниями. 

На основании клинической картины, лабораторных 

и инструментальных данных выставлен диагноз: 

АНЦА-позитивный гранулематоз с полиангиитом, 

хроническое течение, смешанная форма, с поражением 

легких, почек, глаз. С июля 2013 года начата 

пульс-терапия циклофосфамидом и метилпреднизолоном 

с переходом на пероральные ГКС 70 мг 

в сутки, на фоне чего наблюдалось уменьшение 

головных болей и отека левого глаза. В сентябре 

2013 года выявлен стероидный диабет, назначена 

инсулинотерапия, которая корректировалась при 

снижении дозы ГКС с последующей отменой. В настоящее 

время нормогликемия поддерживается на 

фоне соблюдения диеты. 

В августе 2015 года развилась вторичная неэффективность 

цитостатиков, пациент переведен на 

терапию генно-инженерным препаратом РТМ. Через 

несколько дней после первой инфузии 1000 мг 

развилось кровохарканье с эпизодами легочного 

кровотечения, разрешившееся на фоне гемостатической 

терапии. Обследовался у фтизиатров, 

проведена бронхоскопия, туберкулез исключен. 

Данная симптоматика была расценена как поло- 



‘8 (109) сентябрь 2017 г. 

жительное действие РТМ с уменьшением размера 

гранулемы и, как следствие, снижение ее давления 

на сосуд и развития кровотечения. Было принято 

решение продолжить терапию РТМ в той же дозе. 

На фоне терапии в дальнейшем пациент отмечал 

исчезновение головных болей, кровохарканья, 

уменьшились боли в глазу. РТМ вводился 2 года в 

прежней дозе 1000 мг с хорошей динамикой и достижением 

клинико-лабораторной ремиссии (купирование 

офтальмологических симптомов, головных 

болей, одышки, нормализацией СОЭ 12 мм/ч, СРБ 

менее 6 мг/л) после второго курса РТМ к началу 

2016 года. 

На март 2017 года пациент продолжает получать 

терапию РТМ и сохраняет достигнутую ремиссию, 

продолжает прием преднизолона в дозе 7,5 мг в 

сутки. 

Рассмотренный клинический случай демонстрирует 

сложность диагностического поиска, необходимость 

тщательного исследования и проведения 

дифференциальной диагностики с учетом критериев 

заболеваний и различных вариантов их течения. 

Своевременное назначение РТМ позволило добиться 

клинико-лабораторной ремиссии у пациентов с 

тяжелым течением заболевания. 

На сегодняшний день ГПА и другие васкулиты 

представляют сложность не только для диагностики, 

но и для лечения. До недавнего времени выживаемость 

пациентов была невысокой, особенно 

при запоздалой диагностике и тяжелом течении с 

поражением легких и почек [1, 3, 5]. Появление 

современных медикаментозных средств, таких как 

РТМ позволяет добиться низкой активности или ремиссии 

даже у пациентов с тяжелым прогрессирующим 

течением васкулита. 


1. Basu N., Watts R., Bajema I., et al. EULAR points to consider in 

the development of classification and diagnostic criteria in systemic 

vasculitis // Ann. Rheum. Dis. ― 2010. ― 69. ― P. 1744-50. doi: 

10.1136/ard.2009.119032 

2. Федеральные клинические рекомендации по диагностике и 

лечению системных васкулитов. ― 2013. 

3. Насонов Е.Л., Бекетова Т.В. АНЦА-ассоциированные системные 

васкулиты. http://roche.xpractice.ru/app/xdata/dst/ 

mabtheravaskulit/pdf/Brochure_Vaskulit.pdf 

4. Yates M., Watts R.A., Bajema I.M., et al. EULAR/ERA- 

EDTA recommendations for the management of ANCA-associated 

vasculitis // Ann. Rheum. Dis. ― 2016 Jun 23. ― doi: 10.1136/ 

annrheumdis-2016-209133. 

5. Ntatsaki E., Carruthers D., Chakravarty K., et al. BSR and 

BHPR Standards, Guidelines and Audit Working Group. BSR and 

BHPR guideline for the management of adults with ANCA-associated 

vasculitis // Rheumatology (Oxford). ― 2014. ― 53 (12). ― P. 2306-9. 

doi: 10.1093/rheumatology/ket445 

6. Guillevin L., Cordier J., Lhote F., et al. A prospective, multicenter, 

randomized trial comparing steroids and pulse cyclophosphamide in 

the treatment of generalized Wegener’s granulomatosis // Arthritis 

Rheum. ― 1997. ― 40. ― P. 2187-98. doi: 10.1002/art.1780401213 

7. Бекетова Т.В. Значение национального регистра больных 

АНЦА-ассоциированными системными васкулитами как инновационного 

инструмента персонифицированной индукционной и 

поддерживающей терапии // Научно-практическая ревматология. 

― 2016. ― 54 (5). ― C. 499-507. DOI:10.14412/1995-4484- 

2016-499-507 

8. Бекетова Т.В. Европейские (EULAR/ERA-EDTA) рекомендации 

по диагностике и лечению АНЦА-ассоциированных системных 

васкулитов ― 2016 // Научно-практическая ревматология. ― 

2017. ― 55 (1). ― C. 12-16. DOI:10.14412/1995-4484-2017-12-16 

9. De Groot K., Harper L., Jayne D.R., et al. Pulse versus daily 

oral cyclophosphamide for induction of remission in antineutrophil 

cytoplasmic antibody-associated vasculitis: a randomized rial // Ann. 

Intern. Med. ― 2009. ― 150. ― P. 670-80. doi: 10.7326/0003-4819- 

150-10- 200905190-00004 

10. Guillevin L., Cordier J.F., Lhote F., et al. A prospective, multicenter, 

randomized trial comparing steroids and pulse cyclophosphamide 

versus steroids and oral cyclophosphamide in the treatment of 

generalized Wegener's granulomatosis // Arthritis Rheum. ― 1997. ― 

40. ― P. 2187-98. doi: 10.1002/1529-0131(199712)40:123.0.CO;2 

-H 7. 

11. Harper L., Morgan M.D., Walsh M., et al. Pulse versus daily 

oral cyclophosphamide for nduction of remission in ANCA-associated 

vasculitis: long-term follow-up. Ann. Rheum. Dis. ― 2012. ― 71. ― 

P. 955-60. doi: 10.1136/annrheumdis-2011-200477 8. 

12. Jones R.B., Tervaert J.W., Hauser T., et al. Rituximab versus 

cyclophosphamide in ANCA-associated renal vasculitis // N. Engl. J. 

Med. ― 2010. ― 363. ― P. 211-20. doi: 10.1056/NEJMoa0909169 9. 

13. Stone J.H., Merkel P.A., Spiera R., et al. Rituximab versus 

cyclophosphamide for ANCA-associated vasculitis // N. Engl. J. Med. ― 

2010. ― 363. ― P. 221-32. doi: 10.1056/NEJMoa0909905. 

14. Hellmich B., Flossmann O., Gross W.L., et al. EULAR 

recommendations for conducting clinical studies and/or clinical trials 

in systemic vasculitis: focus on anti-neutrophil cytoplasm antibody 

associated vasculitis // Ann. Rheum. Dis. ― 2007. ― 66. ― P. 605-17. 

doi: 10.1136/ard.2006.062711 

15. Бекетова Т.В., Александрова Е.Н., Новоселова Т.М., и 

др. Российский опыт применения моноклональных антител к 

В-лимфоцитам (ритуксимаб) при системных васкулитах, ассоциированных 

с антинейтрофильными цитоплазматическими антителами 

(предварительные результаты российского регистра 

НОРМА) // Научно-практическая ревматология. ― 2014. ― 52 

(2). ― С. 147-158. DOI:10.14412/1995-4484-2014-147-158. 

16. Jones R., Cohen Tervaert J., Hauser T., et al. Rituximab 

versus cyclophosphamide in ANCA-associated renal vasculitis // 

N. Engl. J. Med. ― 2010. ― 363 (3). ― С. 211-20. DOI: 10.1056/ 

NEJMoa0909169. 

17. Jones R.B., Walsh M., Jayne D.R.W., et al. Two-year follow-up 

results from a randomized trial of RTX versus CyP for ANCA-associated 

renal vasculitis: RITUXVAS // Clin. Exp. Immunol. ― 2011. ― 164. ― 

P. 57. 

18. Stone J., Merkel P., Spiera R., et al. RAVE-ITN Research 

Group. Rituximab versus cyclophosphamide for ANCA-associated vascolitis 

// N. Engl. J. Med. ― 2010. ― 363 (3). ― P. 221-32. DOI: 

10.1056/NEJMoa0909905. 

19. Specks U., Stone J.H. the RAVE-ITN Research Group. 

Long-term efficacy and safety results of the RAVE trial // Clin. Exp. 

Immunol. ― 2011. ― 164. ― P. 65. 


‘8 (109) сентябрь 2017 г. 


УДК 616.728.2-089.844:616-005.6-084 

И.Ф. АХТЯМОВ 1,2 , Б.Г. ЗИАТДИНОВ 1 , Т.А. КИЛЬМЕТОВ 1 , Г.Г. ГАРИФУЛЛОВ 2 

1 


2 


Эффективность электронейростимуляции 

как метода профилактики тромбоэмболических 

осложнений при эндопротезировании 

тазобедренного сустава 

Ахтямов Ильдар Фуатович — доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой травматологии, ортопедии и хирургии 

экстремальных состояний, главный научный сотрудник научного отдела, тел. +7-905-315-01-50, е-mail: yalta60@mail.ru 

Зиатдинов Булат Гумерович — ассистент кафедры травматологии, ортопедии и хирургии экстремальных состояний, 

тел. +7-927-242-18-48, е-mail: ziatdinov.b@gmail.ru 

Кильметов Тимур Азатович — ассистент кафедры травматологии, ортопедии и хирургии экстремальных состояний, 

тел. +7-917-286-78-27, е-mail: t.kilmetov@gmail.com 

Гарифуллов Гамиль Гакильевич — кандидат медицинских наук, заведующий отделением травматологии, тел. +7-919-637-55-77, 

е-mail: gamgg@mail.ru 

Проведен сравнительный анализ эффективности авторской методики профилактики тромбоэмболических осложнений 

у пациентов при первичном и ревизионном эндопротезировании. Обследованы 110 пациентов, в том числе 51 (46,36%) 

мужчина и 59 (53,64%) женщин, которым была проведена артропластика по поводу дегенеративно-дистрофических поражений 

(56 пациентов) либо перипротезной инфекции (54 пациента) тазобедренного сустава. Каждому из них были проведены 

клинико-лабораторные исследования до вмешательства и через десять дней после. В основу диагностики тромбоза 

было положено этапное ультразвуковое сканирование глубоких вен нижних конечностей. Метод электронейростимуляции 

мышц голеней пациента был применен при первичной артропластике в 15 случаях, а при ревизионном двухэтапном вмешательстве 

― в каждом конкретном случае, причем сравнивались результаты 4-6 кратного в сутки воздействия на мышцы 

голеней и 1-3-х кратного. Статистическая обработка биологических маркеров (клинического и биохимического анализов 

крови и коагулограммы), оценка факторов риска развития тромбозов, объема вмешательства и использования различных 

типов фиксации эндопротезов, позволил сделать следующие выводы. Предлагаемый метод профилактики тромбоза вен 

нижних конечностей при эндопротезировании крупных суставов у лиц с высоким риском развития гемостатических осложнений 

является более эффективным по сравнению с традиционным подходом как у пациентов с перипротезной инфекцией 

(в 1,64 раза), так и у пациентов с первичным эндопротезированием (в 3,64 раза). 

Ключевые слова: эндопротезирование, осложнения, тромбоз глубоких вен, электронейростимуляция мышц. 

I.F. AKHTYAMOV 1,2 , B.G. ZIATDINOV 1 , T.A. KILMETOV 1 , G.G. GARIFULLOV 2 

1 


2 

Republic Clinical Hospital of the MH of RT, 138 Orenburgskiy Trakt, Kazan, 

Russian Federation, 420064 

Efficiency of electroneurostimulation method 

for the prevention of thromboembolic complications 

in hip arthroplasty 

Akhtyamov I.F. — D. Med. Sc., Professor, Head of the Department of Traumatology, Orthopedics and Surgery of Extreme Conditions, 

Chief Researcher of the Research Department, tel. +7-905-315-01-50, е-mail: yalta60@mail.ru 

Ziatdinov B.G. — Assistant of the Department of Traumatology, Orthopedics and Surgery of Extreme Conditions, tel. +7-927-242-18-48, 

e-mail: ziatdinov.b@gmail.ru 

Kilmetov T.A. — Assistant of the Department of Traumatology, Orthopedics and Surgery of Extreme Conditions, tel. +7-917-286-78-27, 

e-mail: t.kilmetov@gmail.com 

Garifullov G.G. — Cand. Med. Sc., Head of the Traumatology Department, tel. +7-919-637-55-77, e-mail: gamgg@mail.ru 



‘8 (109) сентябрь 2017 г. 

Comparative analysis was conducted of the efficiency of the author's method of prevention of thromboembolic complications in 

patients with primary and revision arthroplasty. 110 patients participated in the study, including 51 (46.36%) men and 59 (53.64%) 

women who underwent arthroplasty for degenerative lesions (56 patients) or periprosthetic infection (54 patients) of the hip joint. Each 

of these clinical and laboratory studies had been conducted before and ten days after the intervention. The diagnosis of thrombosis 

of the foundation was based on a stage ultrasound scanning of deep veins. Electroneurostimulation of calf muscles of the patient was 

applied in 15 cases of primary total arthroplasty, and in each case of the two-stage revision intervention; we compared the results of 4-6 

and 1-3 times a day impact on leg muscles. Statistical analysis of biological markers (clinical and biochemical analyzes of blood and 

coagulation), the evaluation of thrombosis risk factors, the volume of intervention and the use of different types of prosthesis fixation led 

to the following conclusions. The proposed method of preventing the lower limbs thrombosis at the major joint arthroplasty in patients 

with high risk of hemostatic complications is more effective than the traditional approach, both in patients with periprosthetic infection 

(1.64 times) and in patients with primary arthroplasty (3.64 times). 

Key words: arthroplasty, complications, deep vein thrombosis, electroneurostimulation of muscles. 

Тромбоз глубоких вен нижних конечностей (ТГВ) 

остается одним и наиболее частых и иногда грозных 

осложнений при замене суставов [1-4]. При 

эндопротезировании суставов частота данного осложнения 

даже при соблюдении профилактических 

мер колеблется от 5 до 50% [5-7]. Увеличение 

числа оперируемых пациентов с сопутствующей 

соматической патологией, особенно преклонного 

возраста позволяет предположить повышение риска 

ТГВ нижних конечностей и тромбоэмболии легочной 

артерии [8-10]. Как известно, профилактика 

венозных тромбозов в подавляющем большинстве 

случаев должна быть связана с применением медикаментозных 

средств ― прямых и непрямых антикоагулянтов, 

а также дополнительных методов 

механического воздействия на сосуды нижних конечностей 

[11-13]. 

Цель исследования ― провести сравнительный 

анализ эффективности авторской методики профилактики 

тромбоэмболических осложнений у пациентов 

при первичном и ревизионном эндопротезировании. 


Материал и методы исследования 

В исследовании приняли участие 110 пациентов, 

в том числе 51 (46,36%) мужчина и 59 (53,64%) 

женщин, которым была проведена артропластика 

по поводу дегенеративно-дистрофических поражений 

либо перипротезной инфекции тазобедренного 

сустава. Возраст варьировал в пределах 26-85 лет 

и составил в среднем 59,21±0,08 г. С целью соблюдения 

принципа независимого (случайного) распределения, 

пациентов включали в исследование в 

соответствии с последовательностью их обращения 

в клинику. Все исследования были проведены в период 

относительного клинического благополучия 

пациентов, при отсутствии признаков острых и обострения 

хронических соматических заболеваний. 

В качестве основных критериев включения больных 

в исследование были приняты следующие: 

1. Пациенты с показаниями к первичному тотальному 

либо ревизионному эндопротезированию тазобедренного 

сустава. 

2. Возраст старше 18 лет. 

3. Отсутствие анемии — концентрация гемоглобина 

при поступлении в стационар более 110 г/л. 

4. Отсутствие субкомпенсированной и декомпенсированной 

патологии сердечно-сосудистой и дыхательной 

систем (сердечная недостаточность II ст. 

по NYHA и выше, гемодинамически значимые нарушения 

сердечного ритма, ДН II ст. и выше). 

5. Отсутствие печеночной и почечной недостаточности 

(II ст. и выше). 

Критериями исключения из исследования явилось 

наличие болезней крови, в том числе лабораторно 

подтвержденных нарушений системы гемостаза; 

наличие острого и хронического гепатита 

В или С. 

В соответствии с целью и задачами исследования 

все пациенты, принявшие участи в исследовании, 

были разделены на две группы: 

— Группа А (основная группа) ― состояла из 

56 пациентов с дегенеративно-дистрофическими 

поражениями тазобедренного сустава, которым 

было проведена первичная артропластика. Группа, 

в свою очередь, была разделена на две подгруппы: 

• подгруппа А1 ― включала 15 пациентов, в 

схему послеоперационного ведения которых была 

включена профилактика тромбоэмболии по разработанным 

авторским схемам. Она включала сочетанное 

применение антикоагулянтов и электронейростимуляции 

с кратностью 3-5 сеансов в сутки. 

• подгруппа А2 ― состояла из 41 пациента, периоперационное 

ведение которых осуществлялось 

по общепринятой схеме, т.е. применение антикоагулянтов 

и эластической компрессии. 

— Группа В (группа сравнения) ― включала 

54 пациента с перипротезной инфекцией, которым 

была проведена двухэтапное ревизионное эндопротезирование 

тазобедренного сустава. В этой 

группе у всех пациентов профилактика тромбоэмболии 

проводилась по авторским схемам ― в связи 

с более высоким риском ее развития. Схема тромбопрофилактики 

включала применение антикоагулянтов, 

эластической компрессии (дифференцировано 

― в зависимости от количества выявленных 

факторов риска) и электронейростимуляции (ЭНС) 

мышц голеней. В соответствии с кратностью применения 

процедуры, пациенты группы сравнения 

были разделены на две подгруппы: 

• подгруппа В1 ― включала 39 пациентов, которым 

ЭНС проводилась от 4 до 6 раз в сутки. 

• подгруппа В2 ― включала 15 пациентов, кратность 

применения ЭНС у которых не превышала 

трёх сеансов в сутки. 

Все пациенты были охвачены катамнестическим 

наблюдением в послеоперационном периоде. Длительность 

наблюдения составляла до 6 недель с 

момента оперативного лечения после первичного 

эндопротезирования и до трех месяцев с момента 

ревизионного вмешательства по поводу перипротезной 

инфекции. 

С целью изучения и характеристики состояния 

пациентов, а также оценки эффективности использованных 

подходов к профилактике тромбоэмболии 

в работе были и использованы следующие методы: 

1. Метод анкетного опроса ― для определения 

фонового состояния пациентов, стандартизации полученных 

данных и повышения качества статистической 

обработки результатов на каждого пациента 

заполнялась специально разработанная анкета.

‘8 (109) сентябрь 2017 г. 


2. Клинические методы исследования ― данный 

фрагмент исследований включал сбор анамнеза, 

объективный осмотр (включал осмотр и оценку 

амплитуды движений в пораженных суставах, антропометрическое 

исследование с определением 

индекса массы тела (ИМТ), оценку соматического 

статуса пациента и, по показаниям, консультацию 

кардиолога, гастроэнтеролога, эндокринолога 

и других специалистов. Для определения тяжести 

анатомо-функционального состояния больного до 

операции и оценки результатов лечения применялась 

шкала Харриса. 

3. Лабораторные методы исследования: 

• клинический анализ крови; 

• биохимический анализ крови ― включал определение 

уровня общего билирубина и его фракций 

в периферической крови, глюкозы крови, активности 

аспартатаминотрансферазы (АСТ), аланинаминотрансферазы 

(АЛТ), уровня общего белка 

сыворотки крови, уровень мочевины, креатинина, 

С-реактивного белка, липидограммы; 

• гемостатический профиль ― оценивали такие 

параметры как уровень фибриногена, активность 

антитромбина III, активированное частичное 

тромбопластиновое время (АЧТВ), протромбиновое 

время, международное нормализованное отношение 

(МНО), тромбиновое время, растворимые 

комплексы фибрин-мономера (РКФМ) определение 

Д-димера; 

4. Инструментальные методы исследования: 

этапно применялась рентгенография суставов и 

ультразвуковое дуплексное сканирование вен нижних 

конечностей с цветовым допплеровским кодированием 

с оценкой проходимости просвета сосуда 

до операции и через 10 дней после. 

Методы профилактики тромбоэмболических осложнений 

включали следующие: 

Медикаментозные методы профилактики ― 

включали применение Дабигатранаэтексилат (Прадакса) 

― в дозировке 110 мг через 1-4 часа после 

достижения гемостаза и последующей поддерживающей 

дозы 220 мг один раз в сутки в течение 35 

дней всем пациентам в возрасте до 75 лет. В более 

пожилом возрасте использовалась дозировка 

150 мг (две капсулы по 75 мг) однократно в сутки. 

Общее число составило 45 пациентов. 

Ривароксабан (Ксарелто) ― применялся у 27 пациентов 

в дозировке 10 мг 1 раз/сут. Начальную 

дозу пациенты принимали через 6-10 ч. после операции 

при условии достигнутого гемостаза. 

Эноксапарин натрия (Клексан) ― был использован 

у 23 пациентов в дозе 40 мг 1 раз в сутки п/к 

(первая доза вводилась за 12 ч. до хирургического 

вмешательства). 

Апиксабан ― применялся с профилактической 

целью у 25 пациентов в дозе 2,5 мг 2 раза в сутки 

независимо от приема пищи (первый прием через 

12-24 ч. после оперативного вмешательства). 

Механические методы профилактики ― применялись 

всем пациентам и включали раннюю активизацию 

в послеоперационном периоде, лечебную 

физкультуру. Перед поступлением в операционную, 

на интактную конечность надевался компрессионный 

чулок (кроме пациентов с наличием атеросклероза 

нижних конечностей). После операции 

чулок так же надевался и на прооперированную 

конечность. 

Авторский метод. Для повышения качества 

неспецифической профилактики у 69 пациентов 

немедикаментозные и медикаментозные методы 

профилактики тромбоэмболии были дополнены 

ежедневной электронейростимуляцией (ЭНС) мышц 

голени на время стационарного лечения. С этой целью 

использованы индивидуальные электростимуляторы 

«Веноплюс» (AdRemTechnology, Франция). 

Осуществлялось ежедневное воздействие на икроножные 

мышцы в комбинации с медикаментозной 

профилактикой, кратность 20-минутных сеансов 

варьировала от 1 до 6 в сутки. Начало профилактики 

по данному методу совпадало с днем поступления 

в клинику, а окончание ― с днем вертикализации 

и регулярной нагрузки на оперированную 

конечность. 

Статистические методы обработки результатов 

исследования ― полученные в ходе исследования 

данные подвергались статистической обработке с 

помощью методов вариационной статистики и корреляционного 

анализа с использованием пакета 

программ SPSS (v.13.0). 

Результаты собственных исследований 

Основная группа включала 56 пациентов, в том 

числе 15 (26,78%) мужчин и 41 (73,21%) женщину, 

т.е. в ней достоверно превалировали пациенты 

женского пола (р


‘8 (109) сентябрь 2017 г. 


Результаты корреляционного анализа в группах 

исследования 

Фактор риска 

группа А 

Коэффициент 

корреляции 

группа В 

Возраст 0,38 0,39 

Сопутствующие 

заболевания 

Оперативные 

вмешательства 

в анамнезе 

0,42 0,44 

0,39 0,40 

Курение 0,44 0,43 

Прием оральных 

контрацептивов 

Наличие венозной 

патологии 

0,39 0,41 

0,51 0,49 

Тромбоцитоз 0,32 0,72 

Лейкоцитоз 0,12 0,40 

Нейтрофилез 0,11 0,41 

Ускорение СОЭ 0,18 0,40 

Наличие очага 

инфекции 

- 0,54 

Снижение АЧТВ 0,41 0,45 

Снижение протромбинового 

индекса 

Повышение 

концентрации 

фибриногена 


операции 

0,43 0,42 

0,43 0,44 

0,39 0,43 

Объем кровопотери 0,40 0,41 

Повторные ревизии - 0,48 

Результаты оценки показателей коагулограммы 

В группе А средние показатели коагулограммы 

до операции были в пределах нормы. В то же время 

анализ индивидуальных данных показал, что 

у более чем 40% пациентов отмечались признаки 

гиперкоагуляции (сокращение АЧТВ), у 11% ― повышение 

уровня фибриногена, у 4,5% ― снижение 

МНО. 

Анализ коагулограммы в группе сравнения выявил 

повышении уровня РФМК, что свидетельствует 

об активации системы свертывания крови и повышении 

активности тромбина. Кроме того, у 51,85% 

пациентов группы В отмечалось сокращение АЧТВ, 

признаки активации свертывающей системы проявлялись 

у 16,6% замедлением ПВ, а также понижением 

МНО. 

Сравнительный анализ результатов изучения коагулограммы 

в группах исследования выявил, что 

в группе сравнения достоверно чаще выявлялось 

увеличение концентрации фибриногена по сравнению 

с группой А (22,22% и 10,87% случаев соответственно, 

р

‘8 (109) сентябрь 2017 г. 



Сравнительный анализ динамики показателей коагуляционного гемостаза у пациентов основной 

группы в зависимости от использованных схем тромбопрофилактики (M±m) 

Показатели Период Подгр. А1 Подгр. А2 р 

АЧТВ 

РФМК 

АТ ІІІ 

ПТИ 

ПВ 

Фибриноген 

МНО 

Д-димер 

До операции 30,89±0,63 30,21±0,72 >0,05 

10 день 35,86±0,42 31,43±0,64 >0,05 

До операции 0 0 - 

10 день 0,10±0,01 0,11±0,01 >0,05 

До операции 104,68±1,69 104,33±1,82 >0,05 

10 день 110,63±1,86* 105,02±2,32 0,05 

10 день 88,89±2,02* 90,87±1,76* >0,05 

До операции 12,78±0,48 12,99±0,64 >0,05 

10 день 13,42±0,65 13,04±0,42 >0,05 

До операции 5,89±0,48 5,66±0,57 >0,05 

10 день 4,86±0,35* 5,45±0,93 0,05 

10 день 1,02±0,04 1,03±0,03 >0,05 

До операции 80,79±2,20 81,02±2,38 >0,05 

10 день 77,04±1,97* 80,87±2,21


‘8 (109) сентябрь 2017 г. 


Сравнительный анализ динамики показателей коагуляционного гемостаза у пациентов группы 

сравнения в зависимости от использованных схем тромбопрофилактики (M±m) 

Показатели Период Подгр. В1 Подгр. В2 р 

АЧТВ 

РФМК 

АТ ІІІ 

ПТИ 

ПВ 

Фибриноген 

МНО 

Д-димер 

До операции 36,01±2,11 35,13±2,07 >0,05 

10 день 39,89±1,36 36,03±3,55 >0,05 

До операции 6,87±0,91 6,98±0,77 >0,05 

10 день 3,02±0,19* 5,11±0,37* 0,05 

10 день 95,33±1,67* 97,01±2,77* 0,05 

10 день 85,25±1,76* 88,87±3,14 0,05 

10 день 15,76±0,87 13,09±0,55 >0,05 

До операции 4,78±0,67 4,93±0,79 >0,05 

10 день 3,34±0,65* 4,05±0,89 0,05 

10 день 1,03±0,03 1,04±0,02 >0,05 

До операции 116,04±2,32 116,97±1,99 >0,05 

10 день 102,31±1,76* 115,88±2,35

‘8 (109) сентябрь 2017 г. 



Анализ взаимосвязи используемых мер тромбопрофилактики 

с формированием ТЭО в 

группах исследования 

Мера 

Группа 

А 

этом если взаимосвязь с применением эластической 

компрессии была средней силы, то с применением 

антикоагулянтов и ЭНС ― сильные. Несомненно 

эффект 4-6 кратного использования ЭНС превысил 

1-3-х кратное, что следует учитывать при назначении 

этого метода профилактики ТГВ. 

Таким образом, проведенное исследование свидетельствует 

о более высоком риске формирования 

тромботических осложнений у пациентов с перипротезной 

инфекцией. При этом наиболее эффективной 

является предлагаемая схема профилактики, 

которая наряду с медикаментозными методами 

и лечебной физкультурой предполагает использование 

электронейростимуляции мышц голеней. 

Выводы 

1. При проведении ревизионного эндопротезирования 

наличие воспалительной реакции, длительность 

и кратность вмешательства, значительная 

кровопотеря и применения цементного способа 

фиксации имплантата повышают риск развития 

тромбоэмболических осложнений. Наиболее высокий 

риск развития подобных осложнений при 

проведении операций эндопротезирования тазобедренного 

сустава отмечается у лиц с тремя и более 

отягощающими факторами. 

2. Коагуляционный гемостаз характеризуется 

более выраженной активацией свертывающей системы 

у пациентов с перипротезной инфекцией по 

сравнению с пациентами с первичнымэндопротезированием. 

На этом фоне наблюдается достоверно 

более частое развитие тромбоза глубоких вен нижних 

конечностей. 

3. Тактика профилактики тромбоза вен нижних 

конечностей при эндопротезировании тазобедренного 

сустава у лиц с высоким риском развития гемостатических 

осложнений включает в себя применение 

антикоагулянтов в сочетании с эластической 

компрессией и электронейростимуляцией мышц 

голеней. Кратность использования ЭНС не должна 

быть ниже четырех процедур в сутки. 

р 

Группа 

В 

Антикоагулянты -0,74


‘8 (109) сентябрь 2017 г. 

УДК 616.7-001-084 

Н.М. БИКЧУРИН 1 , Ф.В. ТАХАВИЕВА 1 , В.И. АЙДАРОВ 2 , Е.М. АКИШИН 2 

1 


2 

Республиканская клиническая больница МЗ РТ, 420064, Казань, Оренбургский тракт, д. 138 

Преабилитация в профилактике повреждений 

опорно-двигательного аппарата 

Бикчурин Нияз Минхатович — аспирант кафедры неврологии и реабилитации, тел. +7-919-688-85-48, e-mail: bikchurin.n@gmail.com 

Тахавиева Фарида Вазиховна — доктор медицинских наук, профессор кафедры неврологии и реабилитации, тел. +7-917-293-46-60, 

e-mail: fartah@list.ru 

Айдаров Владимир Ирекович — заведующий кабинетом ЛФК, тел. +7-987-296-59-41, e-mail: aidarov_vladimir@mail.ru 

Акишин Евгений Михайлович — врач отделения лечебной физкультуры, тел. +7-917-938-21-67, e-mail: e.akishin@mail.ru 

В статье представлен анализ видов и локализации травм у юных гимнасток в возрасте от 6 до 16 лет, занимающихся 

в детско-юношеской спортивной школе художественной гимнастикой, а также анкетный опрос, позволивший выявить 

характер, продолжительность и время болей, возникающих в результате полученных травм. Исследование показало, что 

чаще всего спортсменки травмируют стопы ― 32,6%, далее следуют травмы верхних конечностей (22,4%), затем травмы 

спины (21,0%). В то же время среди жалоб преобладают жалобы на боли в паховой области (26%), далее в стопе (19%) 

и поясничном отделе позвоночника (19%). Боли чаще возникают во время тренировок и выступлений и могут сохраняться 

до года и более. 

Ключевые слова: травматизм, художественная гимнастика, юные спортсменки. 

N.M. BIKCHURIN 1 , F.V. TAKHAVIEVA 1 , V.I. AIDAROV 2 , E.M. AKISHIN 2 

1 


2 


Prehabilitation in the prevention of injuries 

of musculoskeletal system 

Bikchurin N.M. — postgraduate student of the Department of Neurology and Rehabilitation, tel. +7-919-688-85-48, 

e-mail: bikchurin.n@gmail.com 

Takhavieva F.V. — D. Med. Sc., Professor of the Department of Neurology and Rehabilitation, tel. +7-917-293-46-60, e-mail: fartah@list.ru 

Aidarov V.I. — Head of Physical Exercise Therapy Room, tel. +7-987-296-59-41, e-mail: aidarov_vladimir@mail.ru 

Akishin E.M. — Physician of the Physical Exercise Therapy Department, tel. +7-917-938-21-67, e- mail: e.akishin@mail.ru 

The article presents an analysis of the types and location of injuries in young gymnasts aged 6 to 16 years who rhythmic gymnastics 

in children's sports school, as well as a questionnaire that has revealed the nature, duration and time of pain resulting from the injuries. 

As a result of the data obtained, it was found out that most of the time athletes injure their feet ― 32.6%, followed by injuries of the 

upper extremities (22.4%), then back injuries (21.0%). At the same time, the most frequent are complaints of pain in the groin area 

(26%), then in the foot (19%) and the lumbar spine (19%). Pain often occurs during training and competitions and can persist for up to 

a year or more. 

Key words: injuries, artistic gymnastics, young athletes. 

В 80-х годах 20 века для профессиональных 

спортсменов была предложена концепция «преабилитации» 

как процесса предупреждения возможных 

травм. Позже она была определена как активный 

профилактический подход к упражнениям, питанию 

и изменению образа жизни, направленных на 

максимальное здоровье и благополучие [1]. В настоящее 

время «преабилитация» вышла за рамки 

спортивной медицины и активно развивается в хирургии, 

онкологии и травматологии. 

Преабилитация в спортивной медицине ― это 

процесс повышения функциональных возможностей 

спортсмена для предотвращения травматизма 

[2]. Программы преабилитации сосредоточены на 

подготовке организма к требованиям конкретного 

вида спорта или определенной спортивной деятельности 

[3]. 

Все виды спорта несут в себе неотъемлемый риск 

травматизма. Так, по данным Ачкасова Е.Е. с соавт. 

(2014), изучавших наиболее часто встречаю- 


‘8 (109) сентябрь 2017 г. 



Локализация травм у юных гимнасток 

абс. % 

Шея 7 4,6 

Грудной отдел позвоночника 6 3,9 

Поясничный отдел позвоночника 19 12,5 

Верхняя конечность 34 22,4 

Паховая область 15 9,9 

Коленный сустав 18 11,8 

Голень 5 3,3 

Стопа 48 31,6 

щиеся заболевания опорно-двигательного аппарата 

(ОДА) в зависимости от возраста спортсменов и 

вида спорта было отмечено, что среди 976 обследованных 

преобладали спортсмены с заболеваниями 

коленного (17,9%) и голеностопного (11,3%) 

суставов, пяточной кости (12,9%), ахиллова сухожилия 

(10,2%), последствиями травм ОДА (16,2%), 

дегенеративными заболеваниями позвоночника 

(12,8%). В младшей возрастной группе (16-20 лет) 

преобладали последствия травм. Для средней возрастной 

группы (21-30 лет) наряду с последствиями 

травм были наиболее характерны заболевания 

коленного сустава. Для спортсменов старше 30 лет 

наряду с заболеваниями коленного сустава отмечено 

преобладание в 2-3 раза, по сравнению с другими 

возрастными группами, наблюдений заболеваний 

позвоночника [4]. 

Факторы риска возникновения травм могут быть 

связаны с внешними и внутренними причинами. 

Внешние причины могут быть обусловлены: 

• условиями тренировочной среды; 

• состоянием спортивных сооружений, качеством 

спортивного инвентаря, оборудования, формы; 

• спецификой вида спорта; 

• спортивными правилами, организацией и судейством 

соревнований; 

• качеством питания, применением стимулирующих 

препаратов; 

• нерациональным построением различных компонентов 

подготовки — разминка, режим; 

• работы и отдыха, тренировочные средства, соревновательная 

деятельность и др. 

Внутренние причины могут быть обусловлены: 

• возрастом спортсмена, его полом, ростом, массой 

тела, соматотипом; 

• незалеченными травмами; 

• наличием заболеваний; 

• слабостью и не пропорциональным развитием 

мышц; 

• пониженным уровнем гибкости или, наоборот, 

«разболтанностью» суставов; 

• недостаточным технико-тактическим мастерством; 

• психологической неустойчивостью и неадекватностью 

поведения в сложных условиях тренировочной 

и соревновательной деятельности. 

Именно на внутренние факторы, потенциально 

поддающиеся воздействию, и должна быть направлена 

программа преабилитации [5]. 

Цель исследования ― определение наиболее 

часто встречающихся повреждений опорно-двигательного 

аппарата у юных гимнасток для последующей 

разработки программ преабилитации. 


Проведен анализ структуры обращаемости за медицинской 

помощью на одной из баз детско-юношеской 

спортивной школы, где проходят обучение 

121 гимнастка в возрасте от 6 до 16 лет. Также проанализированы 

данные анкетного опроса 48 гимнасток 

в возрасте от 8 до 15 лет этой же спортивной 

школы. 

Результаты исследования 

Анализ структуры обращаемости за медицинской 

помощью выявил, что чаще всего спортсменки 

травмируют стопы ― 31,6% случаев (Р


‘8 (109) сентябрь 2017 г. 

В то же время ряд отпрошенных указывает на наличие 

болей сохранявшихся от полугода до года и 

более ― 8% и 11% соответственно. 

Таким образом, анализ травматизма у девочек, 

занимающихся художественной гимнастикой, позволил 

выявить, что чаще всего спортсменки травмируют 

стопы ― 31,6%, далее следуют травмы 

верхних конечностей (22,4%), затем травмы спины 

(21%). Среди жалоб юные спортсменки чаще всего 

указывали на боль в паховой области (26%), а 

также боль в стопе (19%) и поясничном отделе позвоночника 

(19%). Большинство проблем возникает 

из-за мышечного дисбаланса и биомеханических 

нарушений. Все вышеизложенное диктует необходимость 

своевременного выявления заболеваний 

и патологических изменений опорно-двигательного 

аппарата у юных гимнасток для недопущения 

спорт-ассоциированной патологии и разработки 

программы преабилитации. Программа преареабилитации 

должна рассматриваться как дополнение к 

обычной программе подготовки спортсмена, улучшая 

длину и баланс мышц, мышечную силу и выносливость, 

гибкость, стабильность суставов и проприоцепцию. 

Хотя программа преареабилитации 

может быть запланирована в качестве отдельного 

учебного компонента, проводимого во время специальной 

тренировки, она также может быть интегрирована 

непосредственно в регулярные занятия по 

спортивной тренировке на протяжении всей ежегодной 

учебной программы. 

Выводы 

1. Основными жалобами юных гимнасток являются: 

боли в паховой области, стопе и поясничном 

отделе позвоночника. На отсутствие жалоб указало 

только 27% спортсменок. 

2. Чаще всего травмируются стопа, верхняя конечность, 

включая плечо, предплечье и кисть, а 

также позвоночник. 

3. Программа преабилитации нарушений ОДА 

юных гимнасток должна включать: диагностический 

мониторинг для выявления имеющихся дисбалансов, 

и систему профилактических мероприятий. 


1. Bahr R., Krosshaug T. Understanding injury mechanisms: a key 

component of preventing injuries in sport // British Journal of Sports 

Medicine. ― 2005. ― 39. ― P. 324-329. 

2. Norikazu Hirose «Prehabilitation» Coaching Clinic for Preventing 

Injuries [Shogai Yobo no tame no Purihabiriteshon] // Coaching 

Clinic. ― 2013. ― 7. ― P. 64-67. 

3. Pearce P.Z. Prehabilitation: preparing young athletes for 

sports // Curr Sports Med. Rep. ― 2006 May. ― 5 (3). ― P. 155-60. 

4. Ачкасов Е.Е., Пузин С.Н., Литвиненко А.С., и др. Влияние 

вида спорта и возраста спортсменов на особенности патологических 

изменений опорно-двигательного аппарата // Вестник Российской 

академии медицинских наук. ― 2014. ― 69 (11-12). ― 

С. 80-83. 

5. Reiman M.P., Manske R.C. Functional Testing in Human 

Performance. Champaign, IL: Human Kinetics; 20. 

6. Cupisti A., D'alessandro C., Evangelisti I., et al. Injury survey in 

competitive sub-elite rhythmic gymnasts: results from a prospective 

controlled study // J. Sports Med. Phys. Fitness. ― 2007. ― Vol. 47, 

№2. ― P. 203-207. 


‘8 (109) сентябрь 2017 г. 


УДК 616.711-006-089 

Е.К. ВАЛЕЕВ, С.В. ОГУРЦОВ, И.Е. ВАЛЕЕВ, Т.А. БИКМУЛЛИН 


Оперативные вмешательства 

при опухолях позвоночника 

Валеев Ельгизар Касимович — доктор медицинских наук, доцент, главный научный сотрудник, тел. +7-987-296-88-52, 

e-mail: ekv44@mail.ru 

Огурцов Сергей Васильевич — нейрохирург, тел. +7-917-853-95-86, e-mail: sergogurtsov@rambler.ru 

Валеев Искандер Ельгизарович — кандидат медицинских наук, нейрохирург, тел. (843) 296-88-52, e-mail: iskvaleev@mail.ru 

Бикмуллин Тимур Альбертович — кандидат медицинских наук, заведующий отделением нейрохирургии №1, тел. +7-917-269-71-20, 

e-mail: bikmullin timur @bk.ru 

Представлены результаты оперативных вмешательств у 80 пациентов с первичными и метастатическими опухолями 

позвоночника. Даже временное улучшение качества жизни больного ― снятие или уменьшение болевого синдрома, возможность 

самообслуживания, регресс неврологической симптоматики, не говоря о полном излечении при доброкачественных 

процессах, требует дальнейшего совершенствования хирургических методов лечения. Следует учитывать тяжесть 

оперативного вмешательства и риск для больного. Хирургическое пособие должно завершаться удалением пораженных 

позвонков и восстановлением адекватными конструкциями опороспособную ось позвоночного столба. 

Ключевые слова: опухоли позвоночника, хирургическое лечение. 

E.K. VALEYEV, S.V. OGURTSOV, I.E. VALEYEV, T.A. BIKMULLIN 

Republic Clinical Hospital of the MH of RT, 138 Orenburskiy Trakt, Kazan, Russian Federation, 420064 

Surgical interventions in spinal tumors 

Valeyev E.K. — D. Med. Sc., Associate Professor, Chief Researcher, tel. +7-987-296-88-52, e-mail: ekv44@mail.ru 

Ogurtsov S.V. — neurosurgeon, tel. +7-917-853-95-86, e-mail: sergogurtsov@rambler.ru 

Valeyev I.E. — Cand. Med. Sc., neurosurgeon, tel. +7-987-296-88-51, e-mail: ekv44@mail.ru 

Bikmullin T.A. — Cand. Med. Sc., Head of the Neurosurgical Department №1, tel. +7-917-269-71-20, e-mail: bikmullin timur @bk.ru 

The results of surgical interventions in 80 patients with primary and metastatic tumors of the spine are presented. Even temporary 

improvement in the quality of life of the patient ― removal or reduction of pain, possibility of self-service, regression of neurological 

symptoms, not to mention the complete cure for benign processes, requires further improvement of surgical methods of treatment. 

One should take into account the gravity of surgical intervention and the risk for a patient. Surgical treatment should be completed with 

removal of the injured vertebrae and restoration of the supportive axis of the spine with appropriate constructions. 

Key words: spinal tumors, surgical treatment. 

К опухолям позвоночника относятся опухоли, 

врастающие в позвоночный канал, сдавливающие 

спинной мозг и его корешки. Они встречаются относительно 

редко среди других новообразований 

скелета и составляют от 3-4 до 16%. Согласно классификации 

поражений костей скелета, принятой 

экспертами ВОЗ в 2002 году, различают опухоли 

первичные и метастатические. Первичные опухоли 

могут быть как доброкачественные, так и злокачественные. 

Первичные злокачественные опухоли 

встречаются в 7-16% случаев среди всех опухолей 

позвоночника. В зависимости от типа роста опухоль 

может быть эндофитной, растет только в пределах 

кости, и экзофитной ― выходит за пределы кости и 

обнаруживаются на ощупь. 

Среди доброкачественных опухолей различают 

косте- и хряще-образующие (остеома, остеобластома), 

сосудистые (гемангиома), прочие (хордома и 

др.) и чаще всего располагаются в крестце, реже в 

поясничном, грудном и шейном отделах. 

Среди злокачественных опухолей чаще всего 

встречаются косте- и хрящеобразующие (остеосаркома, 

остеоидная остеома; хондросаркома, остеобластокластома), 

костномозговые (саркома Юинга, 

ретикулосаркома). Формирование вторичных новообразований 

позвонков происходит на основе уже 

имеющихся первичных опухолей в других органах. 

Клинические проявления зависят от уровня и взаиморасположения 

опухоли и окружающих тканей, а 

также ― степени воздействия на мозговые структуры. 

Частота неврологических нарушений, вызванных 

опухолевым поражением позвоночника, составляет 

8,5 на 100 000 населения, в то время как 

при травме позвоночника только 3-5 больных на 



‘8 (109) сентябрь 2017 г. 

100 000. Из 500 000 больных, умирающих ежегодно 

от злокачественных новообразований, у 12 700 

пациентов имеется клиника компрессии спинного 

мозга или его элементов [1]. 

В структуре опухолей позвоночника 96% составляют 

метастатические новообразования. Наиболее 

часто грудные позвонки поражаются при раке молочной 

железы, легких; при раке предстательной 

железы и почки ― поясничный отдел [2]. Лечение 

опухолей позвоночника представляет сложную 

проблему, зависит от характера процесса, локализации 

и распространения опухоли и его гистогенеза. 

Цель исследования ― изучить эффективность 

использования дифференци-рованного хирургического 

подхода при лечении больных с новообразованиями 

позвоночника. 


Обследованы 80 больных с доброкачественными 

и злокачественными опухолями позвоночника. 

Из первичных опухолей: агрессивные гемангиомы 

(27) и аневризмальные костные кисты тел позвонков 

(5), остеобластомы с поражением задних отделов 

позвоночного столба (15), хондросаркомы 

с тотальным поражением позвонка и ребер (5). 

Метастатические опухоли составили 27 человек, 

где мягкотканые компоненты прорастали в позвоночный 

канал и компремировали его содержимое. 

Расположение опухолей: грудной отдел ― 40 случаев, 

поясничный ― 32, крестцовый ― 5, шейный 

― 3. Среди обследованных женщин было 24, 

мужчин ― 56. Возраст их колебался от 14 до 68 

лет. 

Клиническая картина заболевания характеризовалась 

болевым синдромом и неврологическими 

нарушениями, зависящих от уровня расположения 

процесса. Чрескожная вертебропластика (ЧВ) выполнена 

у 36 пациентов, в 5 случаях открытым путем 

― при выполнении транспедикулярного спондилодеза. 

Интенсивность болевых ощущений перед 

проведением манипуляции и через 24 часа после 

нее оценивалась с применением визуально-аналоговой 

шкалы (ВАШ). 

Для облегчения проведения пункционной иглы и 

во избежание разреза использовалась спица Киршнера 

в качестве направителя, которая после прокола 

кожи внедрялась под ЭОП контролем на 2-3 мм 

в пределах «овала» корня дуги, преимущественно 

в верхних и средних отделах латеральной части, 

с легким наклоном каудально. Затем последовательно, 

удерживая ее свободный конец, осуществлялась 

окончательная коррекция угла введения и 

направления для того, чтобы в последующем пункционная 

игла, прошедшая по спице, оказалась в 

заданном месте. Этим предотвращалась излишняя 

травматизации мягких тканей и возможность повреждения 

корня дуги позвонка. После удаления 

спицы последовательно через одну и ту же иглу 

осуществлялись: веноспондилография, инъекция 

двухкомпонентного фибринового клея Тиссукол 

Кит с Тромбином 500 МЕ в количестве 1-1,5 мл и 

введение костного цемента от 3-х до 5-ти мл [3]. 

Данный клей кроме гемостатического воздействия, 

обладая способностью быстро застывать, создавал 

защитную пленку, препятствующую проникновению 

цемента в сосудистое русло и позвоночный 

канал, с одновременным восстановлением пораженной 

задней стенки тела позвонка за 8-10 сек. 

(рис. 1а, б). 


При агрессивных гемангиомах и аневризмальных 

кистах тел позвонков после ЧВ значительное снижение 

интенсивности болевых ощущений по ВАШ 

достигнуто у всех пациентов ― с 7,4 до 1,7 балла; 

при метастатической злокачественной опухоли ― с 

9,7 до 4,3 балла. Некроз опухолевой ткани, вызванный 

высокой температурой во время полимеризации 

полиметилметакрилата (ПММК) введенного 

в зону деструкции (рис. 2а, б) приводит к значительному 

повышению гидростатического давления 

и ишемии, что может служить причиной низкой частоты 

рецидивов метастатических опухолей, даже 

без дополнительного специального лечения [4]. 

При метастазах опухоли в позвоночник на различных 

уровнях поэтапно выполняли декомпрессию 

спинного мозга и стабилизацию позвоночнодвигательного 

сегмента. Операция начиналась с 

участка превалирующих неврологических нарушений 

(рис. 3а, б, в). 

При опухолях позвонков с прорастанием мягкотканых 

компонентов в позвоночный канал оперативное 

вмешательство начиналось с введения 

в очаг поражения клеевой композиции Тиссукол 

Кит, что способствовало снижения кровотечения 

при экстирпации опухоли. Операция завершалась 

адекватной стабилизацией позвоночного столба. 

При тотальном удалении единым блоком обширной 

опухоли, прорастающей в заднее полукольцо 

позвонка в крестцовом отделе образовавшийся дефект 

закрывался титановой сеткой; в грудном от- 

Рисунок 1а, б. 

Пациентка А., 1959 г.р. Диагноз: Агрессивная гемангиома тела TH-12 позвонка с перфорацией 

его стенок 

а) до операции б) после операции 


‘8 (109) сентябрь 2017 г. 



Пациент Б., 1949 г.р. Диагноз: Рак почки с метастазом в тело TH-9 позвонка, остеолитическая 

форма. ПММК в очаге деструкции 

а) до операции б) после операции 

деле ― осуществлялась транспедикулярная фиксация. 

В двух случаях, поступивших с грубыми 

неврологическими нарушениями, в послеоперационном 

периоде положительной динамики не наблюдалось. 

При выявлении альтернативных способов лечения 

отдавали предпочтение более щадящим методам. 

Особенностью данного случая являлось то, по 

данным КТ выявлялись признаки деструктивных изменений 

в теле L-2 позвонка (б) с наличием абсцедирующей 

полости и секвестрами (в). Нельзя было 

исключить остеомиелит. Лишь результаты пункционной 

биопсии (а) пораженного участка позволили 

выставить окончательный диагноз. Была подвергнута 

последующей химио- и лучевой терапии. 


Хирургическое лечение опухолей позвоночника, 

как первичных, так и метастатических, требует 

дифференцированного подхода, тщательного подбора 

необходимого инструментария и анестезиологического 

пособия. Следует учитывать тяжесть 

оперативного вмешательства и риск для больного. 

Даже временное улучшение качества жизни 

больного ― снятие или уменьшение болевого син- 

Рисунок 3а, б, в. 

Пациент Г., 1968 г.р. Диагноз: Метаститическое поражение позвоночника на двух 

уровнях: C-7 и TH-12, остеолитическая форма. Передняя декомпрессия с экстирпацией 

опухоли и спондилодез накостной пластиной (а); декомпрессивная ламинэктомия 

с субтотальным удалением опухоли и транспедикулярный спондилодез (в) 

а б в 



‘8 (109) сентябрь 2017 г. 


Больная К.,1969 г.р. Диагноз: Метастаз рака молочной железы с поражением тел позвонков на 

уровне Th 6-7-8 и прорастанием в плевру, заднее полукольцо и реберно-суставные сочленения. 

Осуществлен внеполостной доступ, позволивший из одного разреза обеспечить доступ к 

телам и задним элементам позвоночника. Тотальное удаление опухоли единым блоком (а). 

Образовавшийся дефект позвоночника замещен кейджем из титана, заполненного костной 

стружкой; дополнительно ― транспедикулярный спондилодез (б). Операция сопровождалась 

большой кровопотерей. На сороковые сутки больная скончалась от легочных осложнений 

а 

б 

Рисунок 5а, б. в. 

Больная Е., 1988 г.р. Диагноз: Лимфома с поражением тела L-2 позвонка 

а б в 


‘8 (109) сентябрь 2017 г. 


дрома, возможность самообслуживания, регресс 

неврологической симптоматики, не говоря о полном 

излечении при доброкачественных процессах, 

требует дальнейшего совершенствования хирургических 

методов лечения. Вертебропластика может 

иметь как самостоятельное, так и вспомогательное 

значение. Хирургическое пособие должно завершаться 

удалением пораженных позвонков и восстановлением 

адекватными конструкциями опороспособную 

ось позвоночного столба. 


1. Schiff D. Spinal cord compression // Neuroll Clin. ― 2003. ― 

21. ― P. 67-86. 

2. Constans J.P., DeDivitiis E., Donzelli R. et al. Spinal metastases 

with neurological manifestation: review of 600 cases // J. Neurosurg. ― 

1983. ― 59. ― P. 111-118. 

3. Валеев Е.К., Валеев И.Е. Способ перкутанной вертебропластики 

при травмах и заболеваниях позвоночника // Патент РФ 

на изобретение № 2432137; Заявл. 2010118003/14, 04.05.2010; 

Опубл. 27.10.2011. Бюл. №30. 

4. Бухаров А.В. Малоинвазивные методы в лечении пациентов 

с опухолевым поражением костей: автореф. … канд. мед. наук. ― 

М., 2009. ― 26 с. 



‘8 (109) сентябрь 2017 г. 

УДК 616.379-008.64:616.71-007.152 

Ф.В. ВАЛЕЕВА 1 , Т.А. КИСЕЛЕВА 1 , Л.Т. БАРЕЕВА 2 , М.С. ИЗМАЙЛОВА 1 

1 


2 


Сахарный диабет 2 типа как «маска» 

синдрома акромегалии 

Валеева Фарида Вадутовна — доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой эндокринологии, тел. +7-917-255-55-89, 

e-mail: val_farida@mail.ru 

Киселева Татьяна Александровна — кандидат медицинских наук, доцент кафедры эндокринологии, тел. +7-917-390-88-99, 

e-mail: tattiana@mail.ru 

Бареева Луиза Талгатовна — заведующая отделением эндокринологии, тел. +7-917-913-53-32, e-mail: luizabar@yandex.ru 

Измайлова Мария Сергеевна — ординатор кафедры эндокринологии, тел. +7-965-597-53-72, e-mail: mizmaylova123@mail.ru 

Схожесть клинического течения сахарного диабета 2 типа и вторичного сахарного диабета при синдроме акромегалии 

предопределяют возникновение сложностей у врачей при выборе тактики ведения пациента. В описанном случае 

манифестация акромегалии в течение 6 лет проявлялась нарушением углеводного обмена, классифицируемом как сахарный 

диабет 2 типа при отсутствии диагностики гипофизарных нарушений. Вследствие установления диагноза соматотропиномы, 

пациентке была назначена медикаментозная и хирургическая терапия, которая способствовала снижению 

потребности больной в инсулине. Своевременное распознавание симптомов акромегалии, проведение надлежащей диагностики 

и назначение соответствующего лечения могут способствовать лучшей компенсации нарушений углеводного 

обмена у пациентов с акромегалией. 

Ключевые слова: акромегалия, сахарный диабет 2 типа, вторичный сахарный диабет. 

F.V. VALEEVA 1 , T.A. KISELEVA 1 , L.T. BAREEVA 2 , M.S. IZMAYLOVA 1 

1 


2 


Diabetes mellitus type 2 as a «mask» 

of the acromegaly syndrome 

Valeeva F.V. — D. Med. Sc., Professor, Head of the Department of Endocrinology, tel. +7-917-255-55-89, e-mail: val_farida@mail.ru 

Kiseleva T.A. — Cand. Med. Sc., Associate Professor of the Department of Endocrinology, tel. +7-917-390-88-99, e-mail: tattiana@mail.ru 

Bareeva L.T. — Head of the Department of Endocrinology, tel. +7-917-913-53-32, e-mail: luizabar@yandex.ru 

Izmaylova M.S. — resident doctor of the Department of Endocrinology, tel. +7-965-597-53-72, e-mail: mizmaylova123@mail.ru 

The similarity of clinical course of diabetes mellitus type 2 and secondary diabetes mellitus in acromegaly syndrome predetermine 

the occurrence of difficulties for physicians in choosing the tactics of patient treatment. In the described case, the manifestation of 

acromegaly for 6 years was manifested as a violation of carbohydrate metabolism, classified as diabetes mellitus type 2 in the absence 

of proper diagnostics of pituitary dysfunctions. Because of the diagnosis of somatotropinoma, the patient was prescribed medication and 

surgical therapy, which contributed to a reduction in the patient’s need for insulin. Timely recognition of the symptoms of acromegaly, 

proper diagnosis and appropriate treatment can help better compensate for carbohydrate metabolism in patients with acromegaly. 

Key words: acromegaly, diabetes mellitus type 2, secondary diabetes mellitus. 

Известно, что акромегалия является фактором 

риска развития симптоматического сахарного диабета 

(СД), и его распространенность среди больных 

акромегалией значительно выше (51,6%), чем распространенность 

сахарного диабета 2 типа (СД2) 

среди населения с наличием факторов риска развития 

диабета (22,0%) [1]. По данным эпидемиологических 

исследований, наличие CД увеличивает 

риск летального исхода у больных с гипофизарными 

нарушениями в 2,5 раза [2]. Схожесть в патогенезе 

вторичного СД и СД2 определяет сложности в 

своевременной диагностике синдрома акромегалии 

у пациентов с нарушениями углеводного обмена, 

вследствие чего заболевание может долгое время 

оставаться нераспознанным. 

Больная М., 52 года, поступила 22.08.2016 года 

в эндокринологическое отделение ГАУЗ РКБ МЗ РТ. 

При поступлении предъявляла жалобы на: сухость 


‘8 (109) сентябрь 2017 г. 


во рту, жажду, снижение чувствительности в нижних 

конечностях, судороги в икроножных мышцах, 

головные боли, повышение артериального давления 

(АД) до 160/90 мм рт. ст. 

Ранее, с 14.07.16 по 5.08.16, пациентка находилась 

в отделении гнойной хирургии в связи с гнойно-некротической 

раной левой стопы. В ходе госпитализации 

проведена серия операций: некрэктомия 

раны левой стопы с экзартикуляцией 3 пальца с 

резекцией 3, 4, 5 плюсневых костей, удаление лизированных 

сухожилий, подошвенного апоневроза, 

вскрытие, дренирование затеков левой стопы, аутодермопластика 

ран. Уровень гликемии достигал 

высоких значений (16,7; 15,9; 10,4; 10,3 ммоль/л), 

в связи с чем была назначена консультация эндокринолога. 

Из эндокринологического анамнеза известно, что 

СД2 был выявлен в 2010 году. Амбулаторно получала 

инсулинотерапию в базисно-болюсном режиме, 

а также терапию пероральными сахароснижающими 

препаратами (ПССП) — метформин 2000 мг/сут. 

Уровень гликемии амбулаторно натощак до 8-12, 

в течение суток до 15 ммоль/л. В 2006 г. — резекция 

левой доли и перешейка щитовидной железы 

в связи с узловым зобом. При объективном осмотре 

обращали на себя характерные черты внешнего 

вида пациентки: массивные скулы, надбровные 

дуги, большой размер кистей и стоп, грубая толстая 

кожа ладоней. В ходе консультации были скорректированы 

дозы инсулинотерапии, рекомендовано 

проведение исследований уровней соматотропного 

гормона (СТГ), инсулиноподобного фактора роста-1 

(ИФР-1) с целью исключения патологии гипофиза. 

Результаты амбулаторного гормонального исследования 

от 05.08.16: СТГ 22,30 нг/мг (N


‘8 (109) сентябрь 2017 г. 

Изучение механизмов развития нарушений углеводного 

обмена при акромегалии в соответствии 

с различными видами терапии выявило, что как 

после хирургического, так и медикаментозного 

лечения соматотропиномы происходит снижение 

инсулинорезистентности тканей (Matsuda) [3]. Различия 

в механизмах патогенеза СД2 и вторичного 

СД требуют развития новых клинических подходов 

к нарушениям углеводного обмена, обусловленных 

нарушениями функции гипофиза. Своевременные 

профилактика и лечение вторичного СД позволят 

предотвратить развитие осложнений, ведущих к 

ранней инвалидизации и смерти пациентов [4]. 


1. Древаль А.В. и др. Распространенность сахарного диабета 

среди больных акромегалией // Проблемы эндокринологии. — 

2012. — Т. 3. — С. 9-11. 

2. Петрик Г.Г., Павлищук С.А. Влияние хронической гипергликемии 

на параметры белкового, липидного обменов и тромбоцитарно-коагуляционного 

гемостаза при акромегалии // Ожирение и 

метаболизм. — 2011. — Т. 4. — С. 23-27. 

3. Древаль А.В., Триголосова И.В., Виноградова А.В. Механизмы 

нарушений углеводного обмена при акромегалии в зависимости 

от лечения // Проблемы эндокринологии. — 2015. — Т. 61, 

№1. — С. 23-30. 

4. Триголосова И.В., Круглякова М.В. Сахарный диабет при 

нейроэндокринных заболеваниях // Альманах клинической медицины. 

— 2014. — Т. 32. — С. 89-96. 


‘8 (109) сентябрь 2017 г. 


УДК 616.62-003.7-08:614.88 

А.И. ГАЙНЕТДИНОВ 



Современные методы хирургического лечения 

пациентов с мочекаменной болезнью 

при неотложных состояниях 

Гайнетдинов Адель Ильмирович — аспирант кафедры урологии и нефрологии, тел. +7-937-617-04-67, e-mail: gadel88doc@mail.ru 

В статье рассмотрены различные методы малоинвазивного хирургического лечения пациентов мочекаменной болезни 

применяемые в условиях Республиканской клинической больницы, их эффективность в неотложном лечении мочекаменной 

болезни. Рассмотрены такие методы хирургического лечения, как дистанционная ударно-волновая литотрипсия (ДУВЛ), 

контактная уретеролитотрипсия с экстракцией (КУЛТ), а также катетеризация мочеточника стент-катетером и чрезкожная 

пункционная нефростомия (ЧПНС). В исследование включены пациенты с камнями почек (46) и камнями мочеточника 

различного уровня локализации (верхняя треть (129), средняя треть (74) и нижняя треть мочеточника (115)). Данные 

пациенты получали лечение в экстренном порядке в течение первых 24 часов с момента госпитализации. Эффективность 

ДУВЛ составила 87,9%, а эффективность КУЛТ составила 92,4%. Таким образом, установлено, что малоинвазивные 

методы хирургического лечения пациентов с мочекаменной болезнью являются эффективным способом лечения 

пациентов на первом этапе стационарного лечения. 

Ключевые слова: мочекаменная болезнь, дистанционная ударно-волновая литотрипсия, контактная уретеролитотрипсия, 

почечная колика. 

A.I. GAYNETDINOV 



Modern methods of surgical treatment of patients 

with urolithiasis in emergencies 

Gaynetdinov A.I. — postgraduated student of the Department of Urology and Nephrology, tel. +7-937-617-04-67, e-mail: gadel88doc@mail.ru 

The article views various methods of minimal invasive treatment of urolithiasis applied in Republic Clinical Hospital, their 

effectiveness in the treatment of emergency conditions in urolithiasis. Such surgery methods were considered as extracorporeal shockwave 

lithotripsy (ESWL), contact ureterolithotripsy with extraction (CULE), ureterial stent placement and percutaneous nephrostomy. 

The study included patients with renal calculus (46) and ureteral calculus of different level (the upper third (129, the middle third (74) 

and the lower third of the ureter (115)). These patients were treated on an emergency basis during the first 24 hours of hospitalization. 

The effectiveness of ESWL was 87.9 % and CULE efficiency was 92.4%. Thus, it was found that the minimally invasive methods of 

surgical treatment of patients with urolithiasis are an effective way of treatment at the first stage of hospitaization. 

Key words: urolithiasis, shock-wave lithotripsy, contact ureterolithotripsy, renal colic. 

В урологическом отделении Республиканской 

клинической больницы ежегодно более 30% пациентов 

проходят лечение с диагнозом мочекаменная 

болезнь (МКБ). С 2010 по 2015 гг. с диагнозом мочекаменная 

болезнь госпитализировано 3009 пациентов. 

Почти 62% из них госпитализируются по 

неотложным состояниям, в том числе с приступом 

почечной колики. 

Мочекаменная болезнь сохраняет свою актуальность 

и во всем мире в связи с неуклонным ростом 

заболевания, который ежегодно составляет 0,5- 

5,3%. Показатель числа зарегистрированных больных 

на 100 000 всего населения в РФ в 2012 г. был 

равен 550,5. По сравнению с 2002 г. прирост абсолютного 

числа пациентов с МКБ составил +25,1%. 

Показатель числа таких больных на 100 000 всего 

населения в РФ в 2012 г. был равен 143,7. По сравнению 

с 2002 г. прирост абсолютного числа пациентов 

с впервые в жизни установленным диагнозом 

мочекаменной болезни составил +16,7% [1]. 

У большинства пациентов МКБ диагностируется в 

активном и трудоспособном возрасте (30-60 лет). 

Главными симптомами мочекаменной болезни 

являются боль, дизурия, гематурия и отхождение 

песка и мелких конкрементов. Одно из ярчайших 

проявлений уролитиаза — почечная колика, которая 

вызвана окклюзией мочеточника конкрементом, 

в результате чего повышается внутрипочечное 



‘8 (109) сентябрь 2017 г. 


Сторона и размеры конкрементов 


Сторона и локализация конкрементов 

До 5 мм 5-10 мм 10-20 мм Более 20 мм 

ДЛТ 

КУЛТЭ 

Стентирование 

ЧПНС 

Почка - 8 20 18 

в/3 3 83 42 1 

с/3 2 62 10 - 

н/3 13 89 13 - 

давление, нарушается кровоток внутри почки с выраженным 

отеком паренхимы почки. Риск возникновения 

почечной колики в популяции составляет 

1-10% (10-20% для мужчин, 3-5% для женщин). 

В раннем периоде после возникновения обструкции 

(до 4 часов) за счет предгломерулярной вазодилатации 

сосудов почки отмечается увеличение почечного 

кровотока. После четырех часов кровоток 

снижается, а мочеточниковое давление возрастает 

вследствие постгломерулярной вазоконстрикции. 

Возросшее давление в мочеточнике активирует ренин-ангиотензиновую 

систему и повышает уровень 

вазоконстрикторов, что характеризуется снижением 

почечного кровотока и давления в мочевых путях 

из-за сужения приносящих артериол [2]. 

На современном этапе у хирурга-уролога в арсенале 

большое количество высокотехнологичных 

методов избавления пациентов от конкрементов и 

облегчения его состояния. Одни из наиболее зарекомендовавших 

себя являются дистанционная 

ударно-волновая литотрипсия (ДУВЛ) и контактная 

уретеролитотрипсия (КУЛТ). Продолжаются дискуссии 

по поводу преимуществ того или иного метода 

хирургического лечения пациентов с мочекаменной 

болезнью [3-9]. 


Проведен анализ историй болезни 364 пациентов 

(200 мужчин (54,9%) и 164 женщины (45,1%)) с 

мочекаменной болезнью, поступивших по неотложным 

показаниям в урологическое отделение РКБ МЗ 

РТ с 2014 по 2016 гг. Возраст пациентов составил 

от 20 до 78 лет (средний возраст 48,51±14,27 лет). 

Левосторонняя локализация конкрементов отмечалась 

у 198 пациентов, что составило 54,4%, а 

правосторонняя локализация — у 166 пациентов 

(46,6%). 

Пациенты проходили обследование, включающее 

лабораторную и ультразвуковую диагностику, 

обзорную и внутривенные экскреторную урографию, 

ренографию и компьютерную томографию. 

По локализации конкременты распределялись 

следующим образом: в почке — 46 (12,6%), в верхней 

трети мочеточника — 129 (35,5%), в средней 

трети мочеточника — 74 (20,3%), в нижней трети 

мочеточника — 115 (31,6%). Средний размер конкрементов 

— 9,76±4,77 мм (от 4 до 26 мм). Распределение 

конкрементов в зависимости от размеров, 

уровня и стороны локализации представлены в таблице 

1. 

Хирургическое лечение включало в себя контактную 

уретеролитотрипсию с экстракцией конкремента 

(КУЛТЭ), дистанционную литотрипсию, 

Почка 21 - 39 15 

в/3 103 6 37 13 

с/3 23 45 20 3 

н/3 18 95 12 2 

Всего 165 146 98 33 

а также стентирование мочеточника и наложение 

чрезкожной пункционной нефростомы. Дистанционная 

литотрипсия проводилась на аппарате 

Dornier Compact Sigma (Германия). Контактная 

литотрипсия выполнялась с помощью электроимпульсного 

литотриптера Уролит (ООО «МедЛайн», 

Россия). При контактной литотрипсии использовались 

ригидные уретероскопы Karl Storz (Германия). 

Мочеточниковые стенты и нефростомы фирм «МИТ» 

(Россия) и Rusch (Ирландия). 


Полное разрушение и удаление конкрементов 

при ДУВЛ отмечалось в 87,9% случаях, аналогичный 

показатель при КУЛТ — 92,4%. Среднее время, 

затраченное на операцию КУЛТ — 24,62±14,93 мин. 

Среднее количество сеансов ДУВЛ у одного пациента 

составило 1,58±0,63. Время, затраченное в 

среднем на один сеанс, составило 29,9±1,9 мин. 

В 30,3% случаев во избежание формирования так 

называемой «каменной дорожки» и снятия приступа 

почечной колики пациентам проводилась катетеризация 

мочеточника стент-катетером. Также 

стентированием мочеточника завершилась у 68,5% 

пациентов операция КУЛТ. Ряд пациентов был отправлен 

на литолитическую терапию амбулаторно 

(31 пациент — 8,5%). Им были установлены стент 

катетеры. У 23 пациентов (6,3%) отмечалось спонтанное 

отхождение конкремента при консервативной 

терапии спазмалитиками и обезболивающими). 

В 17 случаях (4,7%) ЧПНС была наложена при 

воспалительных изменениях в мочевых путях вызванных 

обструкцией конкрементом. Эти пациенты 

были выписаны с нефростомой с последующей госпитализацией 

в плановом порядке. Послеоперационная 

летальность при применении исследуемых 

методов выявлена не была. Однако ряд осложнений 


Частота послеоперационных осложнений 

при различных вмешательствах 

Острый 

пиелонефрит 

Интраоперационное 

кровотечение 

Перфорация 

мочеточника 

Абс. % Абс. % Абс. % 

ДУВЛ 5 3% - - - - 

КУЛТ 10 6,8% 5 3,4% 2 1,3% 


‘8 (109) сентябрь 2017 г. 


в раннем послеоперационном периоде встречались. 

По частоте встречаемых в исследовании послеоперационных 

осложнений при ДУВЛ и КУЛТ данные 

представлены в таблице 3. 

В случаях перфорации мочеточника при КУЛТ 

были установлен стент-катетер сроком на 4-6 недель. 

В других случаях была эффективна консервативная 

терапия. Стоит также отметить, что эффективность 

того или иного метода напрямую зависит 

от размера конкремента и уровня его локализации. 

Так, наивысшую эффективность ДУВЛ показала при 

локализации в почке (90,9%) и верхней трети мочеточника 

(87,4%). А КУЛТ наиболее эффективна в 

нижних отделах мочеточника (94,3%). Наибольшая 

эффективность ДУВЛ и КУЛТ достигается при размерах 

камней от 5 до 10 мм (85,7% и 91,6% соответственно). 

Также сочетание этих двух методов в 

96,5% случаев позволяло избежать открытую операцию. 


Таким образом, наш опыт применения ДУВЛ и 

КУЛТ показал высокую эффективность этих методов 

в лечении пациентов с мочекаменной болезнью в 

самые ранние часы после поступления в стационар. 

При локализации в почке и верхней трети предпочтительнее 

применение ДУВЛ (эффективность 

88,7% против 66,7% у КУЛТ). А при дистальном 

расположении конкремента эффективность КУЛТ 

по сравнению с ДУВЛ выше (91,4% против 65,8%). 

ДУВЛ можно считать более безопасным видом лечения 

(доля осложнений — 3%) по сравнению с КУЛТ 

(11,4%). Однако нужно с умом пользоваться данными 

методами лечения, выбирая наиболее подходящий 

метод при различных уровнях локализации 

конкремента и его размерах. 


1. Анализ уронефрологической заболеваемости и смертности 

в Российской Федерации за десятилетний период (2002-2012 гг.) 

по данным официальной статистики / О.И. Аполихин, А.В. Сивков, 

Н.Г. Москалева и соавт. // Экспериментальная и клиническая урология. 

— 2014. — №2. — C. 4-12. 

2. Ольшанская Е.В. Допплерографическая и радиотермометрическая 

оценка почечного кровотока у больных мочекаменной болезнью: 

автореф. дис. … канд. мед. наук / Е.В. Ольшанская; Рос. 

ун-т дружбы народов. — М., 2007. — 23 с. 

3. Бутин П.С. Применение дистанционной и контактной литотрипсии 

в лечении камней мочеточника: дис. … канд. мед. 

наук. — М., 2005. — 169 с. 

4. Волков И.Н., Бутин П.С., Дзеранов Н.К. Камни нижней трети 

мочеточника. ДЛТ или контактная уретеролитотрипсия? // Материалы 

Пленума правления Российского общества урологов (Сочи, 

28-30.04.2003). — М., 2003. — С. 91-92. 

5. Дзеранов Н.К., Волков И.Н. Тактика лечения при оклюзирующих 

камнях верхней трети мочеточника // Материалы Пленума 

Российского общества урологов (Сочи, 28-30.04. 2003). — 2003. — 

С. 127-128. 

6. Манукян М.В. Дистанционная литотрипсия и уретерореноскопическая 

контактная литотрипсия при лечении больных мочекаменной 

болезнью с камнями мочеточников: дис. … докт. мед. 

наук. — Ереван, 2010. — С. 47. 

7. Руденко В.И. Мочекаменная болезнь. Актуальные вопросы 

диагностики и выбора метода лечения: дис. … докт. мед. наук. — 

М., 2004. — C. 339. 

8. Vicentini, Fabio C. In the era of flexible ureteroscopy is there still 

a place for Shock-wave lithotripsy?: Opinion: NO // Int. braz j urol. 

[online]. — 2015. — Vol. 41, №2 [cited 2016-05-11]. — P. 203-206. 



‘8 (109) сентябрь 2017 г. 

УДК 616-001.21-06:616.61-008.64-036.11 

Н.Р. ГАТИЯТУЛЛИН 1,2 , Р.Г. НОВИКОВ 1 , Л.И. ФАХРУТДИНОВА 1 , Р. ДАВХАЛЕ 1 , И.Ф. БИКМИЕВ 1 

1 


2 



Случай острого почечного повреждения 

у больного с тяжелой электротравмой 

Гатиятуллин Наиль Рафисович — заведующий отделением гемодиализа, ассистент кафедры урологии и нефрологии, 

тел. (843) 231-21-38, e-mail: nail99@yandex.ru 

Новиков Радик Гансович — заведующий ожоговым отделением, тел. (843) 231-21-56, e-mail: novradgans@mail.ru 

Фахрутдинова Лейсан Ильдаровна — врач-нефролог отделения гемодиализа, тел. (843) 231-21-38, e-mail: boss654321@mail.ru 

Давхале Равикант — врач-нефролог отделения гемодиализа, тел. (843) 231-21-38, e-mail: ravikant@mail.ru 

Бикмиев Ильдус Фарукович — врач-хирург ожогового отделения, тел. (843) 231-21-38, e-mail: bikmiev.ildus@mail.ru 

В статье представлено клиническое наблюдение — случай острого почечного повреждения у больного в результате 

тяжелой травмы электротоком на производстве. Дана клиническая характеристика и функциональные нарушения при 

этом состоянии, а также тактика лечения. 

Ключевые слова: травма электрическим током, острое почечное повреждение, острый гемодиализ. 

N.R. GATIYATULLIN 1,2 , R.G. NOVIKOV 1 , L.I. FAKHRUTDINOVA 1 , R. DAVHALE 1 , I.F. BIKMIEV 1 

1 


2 

Kazan State Medical Academy — Branch Campus of the RMACPE MOH Russia, 36 Butlerov Str., Kazan, 


A case of acute renal damage in a patient with severe 

electric current injury 

Gatiyatullin N.R. — Head of the Department of Hemodialysis, postgraduate student of the Department of Urology and Nephrology, 

tel. (843) 231-21-38, e-mail: nail99@yandex.ru 

Novikov R.G. — Head of the Burn Department, tel. (843) 231-21-56, e-mail: novradgans@mail.ru 

Fakhrutdinova L.I. — nephrologist the Department of Hemodialysis, tel. (843) 231-21-38, e-mail: boss654321@mail.ru 

Davhale R. — nephrologist the Department of Hemodialysis, tel. (843) 231-21-38, e-mail: ravikant@mail.ru 

Bikmiev I.F. — surgeon of the Burn Department, tel. (843) 231-21-38, e-mail: bikmiev.ildus@mail.ru 

The article presents clinical observation of a case of acute renal damage in a patient with severe electric current injury in the 

workplace. The clinical characteristics and functional disorders accompanying the state of the patient are presented. The tactics of the 

treatment is described. 

Key words: electric current injury, acute kidney injury, acute hemodialysis. 

Острая почечная недостаточность (далее — ОПН) 

при ожоговой болезни развивается в среднем в 

15% случаев и отличается многообразием патогенетических 

механизмов и высокой смертностью. 

Причинами ранней (неосложненной) ОПН являются 

циркуляторные и водно-электролитные нарушения, 

ожоговый и термический шок, тяжесть коррелирует 

со степенью ожогов и с площадью поражения кожного 

покрова. Если начальная стадия ожогового 

шока протекает с преренальной ОПН, то тяжелый 

ожоговый шок осложняется ишемическим острым 

канальцевым некрозом, миоглобинурийным нефрозом. 

Отсроченная (осложненная) ОПН развивается на 

2-3 неделе ожоговой болезни. Чаще всего вызвана 

присоединившимся острым сепсисом. К развитию 

сепсиса предрасполагают персистирующая раневая 

инфекция, иммунодефицит, связанный с ожоговой 

кахексией и гипопротеинемией, комбинированное 

повреждение легких. У ожоговых больных ОПН септической 

этиологии часто протекает с бактеримическим 

шоком и полиорганной недостаточностью, 


‘8 (109) сентябрь 2017 г. 


характеризуется гиперпродукцией провоспалительных 

цитокинов и крайне неблагоприятным прогнозом[1]. 

При ожоговой болезни почечный корковый кровоток, 

умеренно сниженный при поражении 15% 

поверхности тела, резко падает при поражении 

30% кожи, когда острая гиповолемия усугубляется 

потерей воды и натрия ожоговой поверхностью. 

При этом в пораженных тканях уже в первые сутки 

секвестируется плазма в объеме, составляющем 

более половины объема циркулирующей крови 

(далее — ОЦК), и за счет испарения с поверхности 

ожога потеря воды достигает 50-100 мл/кг/сут. 

Быстрое сокращение ОЦК с острой гиповолемией 

и переходом натрия в отечную жидкость приводит 

к внеклеточной (гипертонической) дегитратации, 

гемоконцентрации, активации симпатической 

нервной системы. Критическая гипонатриемия (до 

110 ммоль/л за 48 часов) является причиной фатального 

отека мозга. Ожоговый шок с тяжелым 

нарушением циркуляции и сердечного выброса, 

декомпенсированным метаболическим ацидозом, 

стрессовой гипергликемией часто сочетается с тепловым 

шоком с прямым термическим поражением 

тканей, выделяющих нефротоксичные продукты гемолиза 

и рабдомиолиза [2]. 

Острое почечное повреждение (далее — ОПП) — 

понятие, вошедшее в медицинский лексикон сравнительно 

недавно и повсеместно заменившее ранее 

широко известный термин — острая почечная недостаточность. 

Необходимость замены обусловлена 

рядом обстоятельств, такие как необходимость унифицировать 

критерии диагностики и стратификации 

тяжести острого поражения/дисфункции почек. 

ОПП — широко распространенное и чрезвычайно 

опасное состояние, которое, несмотря на совершенствование 

медицинских технологий, зачастую 

несвоевременно диагностируется и является причиной 

неблагоприятных исходов, в том числе летальных. 

Разнообразие причин возникновения ОПП 

может привести как к минимальным изменениям 

почечной функции, так и полной утратой, с развитием 

хронической болезни почек (ХБП). При своевременной 

диагностике и лечения, возможно полное 

или частичное восстановление почечной функции 

с сохранением трудоспособности. Распространенность 

ОПП так же достаточно высока. Если принять 

во внимание только случаи, потребовавшие проведения 

гемодиализа, то по имеющимся оценкам, 

она составляет от 183 до 295 пациентов на миллион 

населения в год. Исходы ОПП остаются неудовлетворительными. 

Несмотря на успехи в развитии 

медицинских технологий, летальность при данном 

состоянии высока, в существенной мере она зависит 

от этиологии ОПП. В случае популяции пациентов 

при получении ожогов, смертность оставляет 

7,6-34,4% (классификация по системе RIFLE) [3]. 

Представляем клинический случай лечения больного 

методом гемодиализа с острым почечным повреждением 

на фоне полученной тяжелой травмой 

электрического тока. Больной А., 48 лет доставлен 

на вторые сутки бригадой скорой медицинской помощи 

в РКБ МЗ РТ из реанимационного отделения 

одной из местной центральной районной больницы 

(ЦРБ), в которую попал после получения травмы 

электрическом током при контакте с высоковольтными 

проводами. В ЦРБ больному проводилась 

инфузионная терапия (раствор Рингера, ацесоль, 

физиологический раствор с тренталом) в объеме 

5 литров, при этом диурез составлял 1200 мл. В общем 

анализе крови наблюдалась сгущение крови: 

гемоглобин 165 г/л, тромбоциты 220х10 12 /л, эритроциты 

5,04х10 12 /л. Проведен 3-х часовой сеанс 

острого гемодиализа, ввиду гиперазотемии и гиперкалиемии 

через 2-х просветный диализный катетер, 

имплантированный в правую подключичную 

вену (после гемодиализа: креатинин 166 мкмоль/л, 

мочевина 7,2 ммоль/л, калий 4,1 ммоль/л). 

У больного был контактный ожог лобно-теменной 

области головы слева, верхних конечностей, подмышечных 

областей II-III ст., S=23%. Ожоговая 

болезнь. Ожоговый шок 2. Острая почечная недостаточность. 

При этом отек верхних дыхательных 

путей был исключен. 

В отделении реанимации и интенсивной терапии 

№1 (далее ОРИТ №1) ГАУЗ «РКБ МЗ РТ» продолжена 

инфузионная терапия в объеме 2420 мл, мочевой 

пузырь катетеризирован, диурез 400 мл. В день поступления 

под наркозом выполнена операция — некрэктомия, 

в послеоперационном периоде на фоне 

инфузионной терапии 1200 мл, мочи по катетеру 

не было. Учитывая, тяжесть травмы, единогласно 

было принято решение о некрэктомии, ампутации 

верхних конечностей на уровне верхней трети обоих 

плеч под наркозом. На второй день пребывания 

в ОРИТ №1 проведена операция под наркозом — 

некрэктомия, атипичная ампутация правой верхней 

конечности на уровне верхней трети плеча, 

дренирование. Пластика раны местными тканями. 

Некрэктомия, атипичная ампутация левой верхней 

конечности на уровне верхней трети плеча, дренирование. 

Пластика раны местными тканями. Проводились 

перевязки с растворами антисептиков. 

В раннем послеоперационном периоде наблюдалась 

анемия — гемоглобин 69 г/л, гематокрит 

21,7%, эритроциты 2,03х10 12 /л, в связи, с чем неоднократно 

проводилась заместительная терапия 

эритроцитарной массы, обедненной лейкоцитами 

и тромбоцитами. В биохимическом анализе крови 

наблюдалась следующая картина — мочевина 

16,7-19,1 ммоль/л, креатинин 304-800 мкмоль/л, 

калий 4,5-5,1 ммоль/л, натрий 145-156 ммоль/л. 

В виду анурии, гиперазотемии в течение 2-х дней 

проводился острый гемодиализ с ультрафильтрацией 

(далее — УФ) 2000-3000 мл через 2-х просветный 

катетер в подключичной вене справа на 

аппарате искусственная почка (далее — АИП) марки 

«Fresenius 4008H», диализатор с синтетической 

мембраной и площадью мембраны 1,5 м 2 , скорость 

кровотока 180-190 мл/мин, стабилизация крови гепарином 

5000 ЕД внутривенно, болюсно. 

Срок лечения в ОРИТ №1 составил 10 суток, в 

течение которых проведены 4 процедуры острого 

бикарбонатного гемодиализа с ультрафильтрацией, 

при этом сохранялась гиперазотемия (креатинин 

в пределах 400-800 мкмоль/л, мочевина 

19-25 ммоль/л), олигурия 300-400 мл. 

После стабилизации состояния, больной переведен 

в отделение ожоговой хирургии. Процедуры 

острого бикарбонатного гемодиализа продолжены 

в отделении гемодиализа на АИП марки 

«Fresenius 4008H». Ежедневно контролировались 

биохимические анализы крови больного: мочевина, 

креатинин, калий и натрий. В виду быстрого прироста 

показателей азотемии (азотемия в пределах 

600-900 мкмоль/л по креатинину, 15-30 ммоль/л 

по мочевине) выбрана тактика ежедневного (в 

течение 5 дней) гемодиализа с ультрафильтрацией 

на высокопоточной мембране из синтетического 

материала с площадью поверхности 1,8 м 2 , а в 



‘8 (109) сентябрь 2017 г. 

последующем больной переведен на 3-х разовый 

гемодиализ в неделю, время лечения составляло 

4 часа, УФ от 2000 до 3000 мл. Диализирующий 

раствор был представлен: натрий 138 ммоль/л, 

калий 3 ммоль/л, кальций 1,50 ммоль/л, глюкоза 

1 г/л, магний 0,50 ммоль/л, температура диализата 

36,50, скорость потока диализата 500 мл/мин. 

Скорость кровотока через диализный катетер в 

подключичной вене составляла 200-250 мл/мин, в 

качестве антикоагулянта использовался гепарин 

5000 ЕД внутривенно болюсно. Диализный катетер 

в правой подключичной вене решено было не 

менять на «яремный», так как функционирование 

сохранялось удовлетворительным и отсутствовали 

признаки катетер-ассоциированной инфекции. 

На 6 день лечения в отделении гемодиализа у 

больного диурез увеличился до 600 мл, на 14 день 

до 1000 мл, на 20 день свыше 2000 мл. Суммарно 

проведено 20 процедур гемодиализа, из них 5 процедур 

с применением низкопоточной мембраны, 

15 с высокопоточной мембраной. На 26 день лечения 

мочевина 9,6 ммоль/л, креатинин 167 мкмоль/л. 

После чего было решено гемодиализ прекратить и 

диализный катетер был удален. ОПП разрешилась, 

больной был выписан с обязательным наблюдением 

врача-нефролога по месту жительства, динамическим 

контролем показателей азотемии, ультразвуковым 

исследованием почек не менее чем в 2 раза 

в год. 

Выводы 

Развитие ОПП прямо пропорционально площади 

ожоговой поверхности, чем больше площадь пораженной 

поверхности, тем раньше развивается 

преренальная ОПП, требующая незамедлительного 

начала заместительной почечной терапии (далее — 

ЗПТ) методом гемодиализа, либо продленными методиками 

очищения крови, однако интермитирующий 

гемодиализ предпочтителен по экономическим 

причинам. Выбор методики ЗПТ зависит от оснащенности 

лечебного учреждения. 

Большая площадь ожоговой раны может удлинить 

время оказания ЗПТ больному, поэтому необходим 

динамический, а порой и ежедневный контроль 

прироста показателей азотемии, электролитов, 

диуреза и интермитирующий характер диализных 

процедур. Лечение больных с тяжелыми ожоговыми 

ранами должно оказываться в многопрофильном 

лечебном учреждении, имеющим в своем составе, 

как ожоговое отделение, так и обязательно отделение 

гемодиализа, либо возможность проведения 

острого гемодиализа или продленных методик в 

ОРИТ, с привлечением врачей различных специальностей. 

Выживаемость и благоприятный исход 

данной группы пострадавших во многом зависит от 

своевременной диагностики и сроков начала лечения 

ОПП. 


1. Ермоленко В.М., Николаев А.Ю. Острая почечная недостаточность: 

руководство. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. — C. 187-189. 

2. Николаев А.Ю., Милованов Ю.С. Лечение почечной недостаточности: 

Руководство для врачей. — 2-е изд., перераб., и доп. — 

М.: ООО «Издательство «Медицинское информационное агентство», 

2011. — С. 592. 

3. Шилов Е.М., Смирнова А.В., Козловской Н.Л. Нефрология. 

Клинические рекомендации. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2016. — 

С. 561, 567, 816. 


‘8 (109) сентябрь 2017 г. 


УДК 616-001.17-06:617.584/586-089.844 

Л.Я. ГИЗАТУЛИНА 1 , А.А. БОГОВ 1,2 , Р.И. МУЛЛИН 1 , Я.Х. ИБРАГИМОВ 1,2 

1 

Республиканская клиническая больница МЗ РТ, 420064, г. Казань, Оренбургский тракт, д. 138г 

2 



Применение васкуляризированной кожной 

пластики задним фасциально-жировым лоскутом 

голени на ретроградном кровотоке для замещения 

дефекта мягких тканей нижней трети голени и 

стопы 

Гизатулина Лейсан Якубовна — кандидат медицинских наук, младший научный сотрудник научно-исследовательского отдела, 

тел. +7-917-257-78-78, е-mail: leisangizat@gmail.ru 

Богов Андрей Алексеевич — доктор медицинских наук, профессор кафедры эндоскопии, общей и эндоскопической хирургии, главный 

научный сотрудник научно-исследовательского отдела, заведующий отделением травматология №2, тел. +7-987-290-99-55, 

е-mail: Bogov_a@mail.ru 

Муллин Руслан Ильдусович — кандидат медицинских наук, ведущий научный сотрудник научно-исследовательского отдела, 

врач травматолог-ортопед отделения травматология №2, тел. +7-903-306-39-44, е-mail: rusdan@mail.ru 

Ибрагимов Якуб Хамзинович — доктор медицинских наук, профессор кафедры травматологии и ортопедии, врач травматолог-ортопед, 

тел. +7-917-289-11-38, е-mail: zuleila@rambler.ru 

В статье представлены данные о частоте ожогов, причинах инвалидизации от последствий ожога, локализации послеожоговых 

деформаций. Описан клинический пример больного с дефектами мягких тканей нижней трети голени и неопорной 

поверхности стопы. Изложен способ оперативного лечения васкуляризированным задним фасциально-жировым 

лоскутом голени на ретроградном кровотоке с обсуждением достоинств и ограничений использования данного метода. 

Эффективность использованного способа при лечении дефектов мягких тканей нижней трети голени и неопорной поверхности 

стопы связана с постоянством питающих сосудов в лоскуте, возможностью забора лоскута достаточно большого 

размера, включением в питающую ножку сурального нерва, с интра- и параневральными сосудами, обеспечивающими 

дополнительное кровоснабжение лоскута, и малую подкожную вену, обеспечивающую достаточный венозный отток из 

лоскута, что значительно снижает количество некрозов. 

Ключевые слова: задний фасциально-жировой лоскут голени, дефекты мягких тканей голени и стопы, васкуляризирванная 

кожная пластика. 

L.Ya. GIZATULINA 1 , A.A. BOGOV 1,2 , R.I. MULLIN 1 , Ya.Kh. IBRAGIMOV 1,2 

1 


2 



The usage of vascularized skin plastics by reverse 

adipofascial flap of the lower leg in counterpulsation 

for defects of soft tissues of the lower third 

of shin and foot 

Gizatulina L.Ya. — Cand. Med. Sc., Junior Researcher of the Research Department, tel. +7-917-257-78-78, е-mail: leisangizat@gmail.ru 

Bogov A.A. — D. Med. Sc., Professor of the Department of Endoscopy, General and Endoscopic Surgery, Chief Researcher of the Research 

Department, Head of Traumatology Department №2, tel. +7-987-290-99-55, е-mail: Bogov_a@mail.ru 

Mullin R.I. — Cand. Med. Sc., Leading Researcher of the Research Department, traumatologist-orthopedist of the Traumatology Department №2, 

tel. +7-903-306-39-44, е-mail: rusdan@mail.ru 



‘8 (109) сентябрь 2017 г. 

Ibragimov Ya.Kh. — D. Med. Sc., Professor of the Department of Traumatology and Orthopedics, traumatologist-orthopedist, 

tel. +7-917-289-11-38, е-mail: zuleila@rambler.ru 

The article presents statistics of burn injuries, disability reasons caused by burn consequences, localizations of post burn deformities. 

A clinical case is described of a patient with defects of soft tissues of the lower third of shin and non-supporting surface of foot. 

The method of surgical treatment is described using the vascularized skin plastics by reverse adipofascial flaps of the lower leg in 

counterpulsation, with outlining the advantages and limits of using such a method. The effectiveness of this method for the treatment 

of defects of soft tissues of the lower third of shin and non-supporting surface of foot is connected with the constancy of the supply 

vessels in the flap; possibility of using a large flap; inclusion of the sural nerve in the pedicle with the intraneural and perineural vessels, 

supplying the flap with additional blood circulation, and the small saphenous vein providing the sufficient venous drainage from the flap, 

which significantly reduces the number of necroses. 

Key words: reverse adipofascial flaps of the lower leg, defects of soft tissues of shin and foot, vascularized skin plastic. 

Ожоги представляют глобальную проблему в области 

здравоохранения. По оценкам ВОЗ, в мире 

ежегодно происходит 265 000 случаев смерти от 

ожогов. Ожоги занимают 3 место среди прочих травм 

[1]. Ожоговая болезнь является одной из причин 

длительной госпитализации и частой инвалидности 

пациентов [1, 2]. По данным Всесоюзного ожогового 

центра, сразу после выписки из стационара 

инвалидами было признано 6,9% по отношению ко 

всем лечившимся. В 68,6% случаев причинами инвалидности 

явились незаживающие раны и язвы, 

послеожоговые рубцовые деформации и контрактуры. 

Среди инвалидов 82% составляли лица наиболее 

трудоспособного возраста (от 20 до 49 лет) [2]. 

Послеожоговые деформации стопы и голеностопного 

сустава составляют от 2 до 5% по отношению ко 

всем послеожоговым деформациям других локализаций 

[3]. По данным некоторых авторов, частота 

повреждений достигает 40,4% [4], чаще поражается 

тыл стопы и область лодыжек, на подошве ожоги 

носят обычно контактный характер [1]. 

Лечение пострадавших с дефектами мягких тканей 

нижних конечностей является важной задачей 

реконструктивно-пластической хирургии. Данная 

проблема особенно актуальна при расположении 

повреждений на голени и стопе [5, 6, 7]. 

Анатомические особенности строения голени и 

стопы, а именно — близость расположения кости к 

кожным покровам голени, малая подвижность покровных 

тканей не позволяют ушить рану при обширных 

дефектах мягких тканей. Возможен риск 

развития осложнений — остеонекроза и остеомиелита, 

так как костные фрагменты и сухожилия 

остаются непокрытыми. В настоящее время успешно 

применяются различные виды лоскутов и трансплантаты 

для укрытия дефектов мягких тканей 

[6, 7]. 

В качестве иллюстрации приводим клинический 

случай. 

Пациентка Г., 36 лет, 23 мая 2008 г. получила 

ожог нижней трети левой голени и обеих стоп. 

В больнице по месту жительства лечилась консервативно. 

На нижней трети левой голени и неопорной 

поверхности левой стопы образовался дефект 

покровных тканей. Поступила в отделение травматологии 

№2 Республиканской клинической больницы 

г. Казани 12.08.08. с диагнозом: «Последствия 

термической травмы. Длительно незаживающие 

раны нижней трети левой голени и пяточной области 

левой стопы» (рис. 1). 21.08.08. произведена 

кожная пластика дефекта мягких тканей нижней 

трети голени и стопы васкуляризированным задним 

фасциально-жировым лоскутом (рис. 2). 

В дооперационном периоде больной проведено 

допплерографическое исследование сосудов и их 

перфорантов. Произведено иссечение нежизнеспособных 

и рубцовых тканей нижней конечности. При 

ревизии дном раны являлись ахиллово сухожилие 

и пяточная кость. Разрез начат по задней поверхности 

верхней трети голени, рассечением кожи, 

подкожно-жировой клетчатки и фасции до мышц 

голени. Проксимальный конец суральной артерии, 

малой подкожной вены перевязан и пересечен, а 

также пересечен суральнай нерв. Фигурным разрезом 

кожи и подкожно-жировой клетчатки обнажена 

фасция задней поверхности голени. Тупо отслоена 

кожа от подлежащей фасции. Последняя выделена 

на ретроградном кровотоке в дистальной части не 

далее 7 см от уровня наружной лодыжки. Лоскут 

перемещен к дефекту покровных тканей и укрыт 

расщепленным кожным трансплантатом. Дефект 

донорской раны ушит. Заживление первичное. 

Больная осмотрена через 4 года (рис. 3). Лоскут 

физиологической окраски, безболезненный, движения 

в голеностопном суставе в полном объеме. 

При дефектах мягких тканей нижней трети голени 

и неопорной поверхности стопы методом выбора 

является васкуляризированная пластика задним 

фасциально-жировым лоскутом голени на 

ретроградном кровотоке. Ось лоскута проецируется 

по линии, проходящей от середины верхней тре- 


Пациентка Г. Дефект мягких тканей нижней 

трети левой голени и стопы 


‘8 (109) сентябрь 2017 г. 



Пациентка Г. Операция: Васку ляризированная 

кожная пластики дефекта мягких 

тканей нижней трети голени и стопы зад ним 

фасциально-жировым лоскутом на ретроградном 

кровотоке 


Пациентка Г. Отдаленный результат после 

вас куляризированной кожной пластики 

зад ним фасциально-жировым лоскутом 

на ретро градном кровотоке через 4 года 

ти голени к середине нижней трети ее. Мобильная 

питающая ножка лоскута голени на ретроградном 

кровотоке шириной 4-5 см, через которую осуществляется 

кровоснабжение восходящими ветвями артериальной 

сети области наружной и медиальной 

лодыжек, позволяет осуществлять пластику дефектов 

нижней трети голени неопорной поверхности 

стопы. Достоинством данного лоскута является постоянство 

питающих сосудов, возможность забора 

лоскута достаточно большого размера. В питающую 

ножку мы обязательно включаем суральный нерв и 

малую подкожную вену. Нерв — для дополнительного 

кровоснабжения лоскута, так как содержит 

пара- и интраневральные сосуды. Включение в лоскут 

малой подкожной вены, идущей вдоль его оси, 

значительно снижает количество некрозов за счет 

обеспечения оттока венозной крови из лоскута. 

Взятие фасциально-жирового лоскута без кожного 

покрова позволяет ушить донорскую рану первично. 

Однако длинный рубец на голени в донорской 

области ограничивает его применение у женщин. 

Применение васкуляризированной пластики задним 

фасциально-жировым лоскутом голени на 

ретроградном кровотоке является надежным решением 

для лечения больных с дефектами мягких тканей 

нижней трети голени и неопорной поверхности 

стопы. 


1. ВОЗ. Ожоги. Информативный бюллетень. Сентябрь 2016. 

http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs365/ru. (обращение 

11.04.2017). 

2. Юденич В.В. Руководство по реабилитации обожженных / 

В.В. Юденич, В.М. Гришкевич. — М.: Медицина, 1986. — 365 с. 

3. Повстяной Н.Е. Восстановительная хирургия ожогов / 

Н.Е. Повстяной. — М.: Медицина, 1973. — 216 с. 

4. Миразимов Б.М. Восстановительная хирургия ожоговых деформаций 

конечностей / Б.М. Миразимов, Н.М. Шаматов. — Ташкент: 

Медицина, 1972. — 152 с. 

5. Байгамагамбетов Ш.А. Пластическое замещение дефектов 

мягких тканей нижней конечности кожно-жировым лоскутом с 

осевым кровоснабжением / Ш.А. Баймагамбетов, К.М. Кошенов // 

Травматология жэне ортопедия. Материалы Международной юбилейной 

науч.-практ. конф. — Астана, 2011. — №2. — С. 316-319. 

6. Пшениснов К.П. Курс пластической хирургии: Руководство 

для врачей. В 2 т. / Под ред. К.П. Пшениснова. — Ярославль, Рыбинск: 

Изд-во ОАО «Рыбинский Дом печати», 2010. — 1419 с. 

7. Богов А.А. Применение васкуляризированной кожной пластики 

медиальным лоскутом стопы для замещения дефекта мягких 

тканей стопы / А.А. Богов. Л.Я. Ибрагимова Р.И Муллин // Практическая 

медицина. — 2012. — Т. 1, №8. — С. 86-87. 



‘8 (109) сентябрь 2017 г. 

УДК 612.753:611.82 

Н.М. ГРУБЕР, Е.К. ВАЛЕЕВ, А.А. ШУЛЬМАН 


Влияние уровня повреждения спинного мозга 

на состояние костной регенерации 

Грубер Наталья Матвеевна — кандидат биологических наук, ведущий научный сотрудник, тел. (843) 237-31-84, 

e-mail: rkb_nauka@rambler.ru 

Валеев Ельгизар Касимович — доктор медицинских наук, главный научный сотрудник, тел. (843) 237-31-84, 


Шульман Анна Алексеевна — старший научный сотрудник, тел. (843) 237-31-84, e-mail: rkb_nauka@rambler.ru 

Обследованы 65 пациентов с травмой позвоночника и спинного мозга. Выявлено, что возникающие метаболические 

расстройства, выражающиеся дефицитом белковых, энергетических и минеральных ресурсов, связаны с тяжестью и 

уровнем повреждения спинного мозга, обусловлены развивающимися дегенеративными изменениями в нейромоторном аппарате, 

приводят к искаженной регуляции жизненно важных функций, инициируя замедление костной регенерации. 

Ключевые слова: позвоночно-спинальная травма, нарушения метаболизма, костная регенерация. 

N.M. GRUBER, E.K.VALEEV, A.A. SHULMAN 


Influence of spinal brain damage on the condition 

of bone regeneration 

Gruber N.M. — Cand. Biol. Sc., Leading Researcher, tel. (843) 237-31-84, e-mail: rkb_nauka@rambler.ru 

Valeev E.K. — D. Med. Sc., Chief Researcher, tel. (843) 237-31-84, e-mail: rkb_nauka@rambler.ru 

Shulman A.A. — Senior Researcher, tel. (843) 237-31-84, e-mail: rkb_nauka@rambler.ru 

65 patients with spine and spinal cord trauma were observed. It was revealed that the emerging metabolic disorders, expressed by 

deficiency of protein, energy and mineral resources, are associated with the severity and level of damage to the spinal cord, caused 

by developing degenerative changes in the neuromotor apparatus, lead to distorted regulation of vital functions by initiating decreased 

bone regeneration. 

Key words: vertebral spinal injury, metabolic disorders, bone regeneration. 

Повреждения позвоночника и спинного мозга до 

настоящего времени являются огромной социальной 

проблемой из-за значительной распространенности 

и тяжести медико-экономических последствий. 

Среди травм позвоночника наиболее часты 

повреждения нижне-грудного и поясничного отделов 

(45,2–67,7%), а поражение структур спинного 

мозга достигает 70% [1]. 

Позвоночник — сложная биомеханическая система, 

адаптирующаяся к различным физическим 

нагрузкам, выполняющая не только опорную функцию, 

но и осуществляющая регулирующее влияние 

высших отделов ЦНС на вегетативные функции организма. 

Позвоночно-спинальные повреждения, сопровождающиеся 

структурными и нейрохимическими 

изменениями спинного мозга, приводят к дезинтеграции 

его деятельности и перестройке функционирования 

различных органов и систем, а следовательно, 

к метаболическим сдвигам, усугубляющим 

последствия первичных поражений в организме пострадавших, 

способствуя нарушению регенерации 

не только нервных образований и нервной системы 

в целом, но и замедлению репаративных процессов, 

в частности в костной ткани [2]. 

Цель исследования — изучить влияние тяжести 

и уровня повреждения спинного мозга на состояние 

костной регенерации. 


Обследованы 65 пострадавших в возрасте от 20 

до 65 лет с острой позвоночно-спинальной травмой, 

из них мужчин — 38 (58,5%), женщин — 27 (41,5%). 

Преобладали лица трудоспособного возраста — 58 

пациентов (89,9%). У 35 больных имело место повреждение 

поясничных позвонков; грудных — у 22, 

шейных — у 7, крестцового отдела — у 1. Степень 

неврологических нарушений зависела от уровня 

поражения содержимого позвоночного канала и ва- 


‘8 (109) сентябрь 2017 г. 


рьировалась от корешкового болевого синдрома до 

тетраплегии. При наличии стеноза позвоночного канала 

и нестабильности позвоночно-двигательного 

сегмента выполнены оперативные вмешательства: 

декомпрессивная ламинэктомия со стабилизацией 

металлоконструкциями. В диагностических целях 

выполнялись функциональные спондилограммы, 

компьютерная (КТ) и магнитно-резонансная (МРТ) 

томография, электронейромиография (ЭНМГ), УЗИ. 

С учетом 4 стадий травматической болезни [3] изучены 

метаболические показатели (общий белок, 

альбумины, уровень мочевины, креатинин, глюкоза) 

и минеральный обмен (уровень кальция, фосфора, 

активность щелочной фосфатазы, коэффициент 

Петерсона). Использованы унифицированные 

биохимические методики, выполненные на автоматических 

биохимических анализаторах «Olympus 

AU-400» и «Leasys», результаты подвергнуты статистической 

обработке. 

Результаты и обсуждение 

Исследования показали, что уровень общего белка 

был снижен у больных в трех стадиях травматической 

болезни (катаболической, анаболической, 

стадии минерализации) — на 0,3-11,9% с постепенным 

восстановлением к IV стадии — образования 

вторичной костной мозоли. При этом изменения 

были наиболее выраженными при позвоночно-спинальном 

повреждении грудного отдела. Гипопротеинемия 

сопровождалась уменьшением количества 

альбуминов в 1,3–1,4 раза, в среднем на 20% по 

сравнению с нормой, с наибольшей выраженностью 

при травме шейного отдела. 

Изучение низкомолекулярных азотистых соединений 

показало повышение уровня мочевины, 

наиболее выраженное при травме шейного отдела 

(в 1,5 раза выше нормы), что коррелировало с повышением 

креатинина в среднем на 13,5%. 

Позвоночно-спинальная травма вызывала повышение 

уровня глюкозы в 1,3–1,4 раза, сохранявшееся 

во всех стадиях травматической болезни при 

повреждении различных сегментов позвоночника 

(шейном, грудном, поясничном и крестцовом отделах). 

Гипергликемия была наиболее выражена при 

травме грудного отдела позвоночника и составляла 

от 32 до 44,8% по сравнению с нормой. 

Кроме указанных метаболических показателей, 

при позвоночно-спинальной травме были изучены 

особенности минерального обмена, которые оценивались 

по уровню активности щелочной фосфатазы, 

изменению количества остеотропных минералов 

(кальция и фосфора) и их соотношению (коэффициенту 

Петерсона). Выявлено снижение уровня 

кальция при травме всех сегментов позвоночника 

во всех стадиях травматической болезни более чем 

в 2 раза (48–53,6%), которое коррелировало с увеличением 

уровня фосфора в 1,4 раза. 

Активность щелочной фосфатазы была особенно 

резко снижена при травме грудного и поясничного 

отделов в 2–2,5 раза (51,8–59,2 %) на первых трех 

стадиях травматической болезни, с повышением в 

1,2–2,4 раза в IV стадии — образования вторичной 

костной мозоли. 

Вычисление коэффициента Петерсона показало 

его низкий уровень на всех этапах травматической 

болезни от 28,5 до 44,0%. 

В первичном и раннем периодах (1–10-е сутки) 

травматической болезни у пациентов с позвоночно-спинальной 

травмой различной степени тяжести 

электромиографические параметры ответов мышц 

нижних конечностей значительно не изменялись. 

Позднее (III–IV стадии), на 11–30-е сутки посттравматического 

периода снижение моторных ответов 

мышц нижних конечностей зависело от степени и 

уровня повреждения спинного мозга. 

Травматическая болезнь спинного мозга приводит 

к нарушению регулирующего влияния высших 

отделов ЦНС на вегетативные функции организма. 

Это обуславливает изменение функций внутренних 

органов, что является причиной различных осложнений, 

связанных с дискоординацией деятельности 

вегетативно-висцеральных систем. Функциональные 

изменения внутренних органов зависят не 

только от тяжести повреждения спинного мозга, но 

от уровня его травматизации [4]. Обнаруженная 

гипопротеинемия и гипоальбуминемия свидетельствуют 

о глубине метаболических расстройств [5], 

связанных с усилением катаболических процессов 

из-за активации гипоталамо-гипофизарно-адренокортикальной 

системы и выработкой адренокортикотропного 

гормона в ответ на повреждение, что 

приводит к замедлению синтеза белков в печени 

[6, 7]. Кроме того, нарушения кровообращения, обусловленные 

травмой спинного мозга и проявляющиеся 

повреждением мелких сосудов, их спазмом, 

гиперемией, способствуют переходу воды и белка 

во внесосудистое пространство. Так как альбумины 

имеют низкий молекулярный вес и являются 

мелкодисперсными белками, они легко выходят из 

кровяного русла в интерстиций, что приводит к гипоальбуминемии. 

Результатом гипопротеинемии является недостаток 

ядерного и белкового материала, необходимого 

для реутилизации в ходе новообразования разрушенных 

тканей, что в конечном счете приводит к 

замедлению процессов репарации [8]. 

Повышение уровня низкомолекулярных соединений 

свидетельствует о развитии почечной недостаточности, 

наблюдающейся в трех стадиях травматической 

болезни (катаболической, анаболической 

и стадии минерализации) при повреждении шейного, 

грудного и поясничного отделов позвоночника, 

но наиболее выражено при травме шейного отдела. 

Развивающаяся при позвоночно-спинальной 

травме почечная недостаточность приводит к тканевой 

гипоксии и метаболическому ацидозу, не 

только угнетающему минерализацию костной ткани, 

но и выработку эндогенного гепарина. Инактивация 

гепарина вызывает опасность возникновения 

тромбо-геморрагических осложнений, а введение 

экзогенного гепарина в качестве антикоагулянта 

вызывает угнетение биосинтеза коллагена [9] и 

оказывает отрицательное воздействие на процессы 

консолидации [10], т.е. приводит к замедлению 

процессов репарации. 

Изучение уровня глюкозы при позвоночно-спинальном 

повреждении выявило стойкую гипергликемию 

на всех стадиях травматической болезни. 

Это в первую очередь связано с посттравматическим 

повышением уровня катехоламинов, при этом 

причиной гипергликемии является снижение транспорта 

глюкозы внутрь клетки. Во-вторых, уровень 

глюкозы повышается из-за усиленного перехода 

гликогена в сахар и увеличения таким образом 

его содержания в крови. Но если в ранних стадиях 

травматической болезни это повышение является 

адаптационным, то в последующем, при усугублении 

гипоксии, утилизация глюкозы происходит анаэробным 

путем с образованием молочной кислоты, 

что вызывает сдвиг кислотно-щелочного равнове- 



‘8 (109) сентябрь 2017 г. 

сия в сторону ацидоза, угнетающего минерализацию 

костной ткани и замедляющего процессы репарации 

[11]. Кроме того, нарушение углеводного 

метаболизма влияет на выработку составной части 

основного вещества соединительной ткани — гиалуроновой 

кислоты [12], дефицит которой приводит 

к нарушению основ костеобразования. 

Кроме указанных метаболических показателей 

при позвоночно-спинальной травме были изучены 

особенности минерального обмена. Обнаруженная 

генерализованная гипокальциемия в сочетании с 

повышением уровня фосфатов в крови связана в 

первую очередь с развивающейся почечной недостаточностью. 

Нарушения клубочковой фильтрации 

сопровождаются уменьшением выведения фосфатов, 

при этом гиперфосфатемия стимулирует выход 

кальция из костей, но повышения его в крови 

не наблюдается. Причинами гипокальциемии являются 

несколько факторов: усиление выделения 

тиреокальцитонина и развивающийся дефицит витамина 

Д [13], а также образование гепарино-кальциевых 

комплексов, быстро выводящихся из организма 

[14]. 

Известно, что остеотропные минералы — кальций 

и фосфор участвуют в оссификации коллагена 

и построении решетки гидроксиапатита [15]. Таким 

образом, нарушения минерального обмена при полисегментарных 

позвоночно-спинальных повреждениях 

приводят к замедлению образования вторичной 

костной мозоли. 

Резкое снижение активности щелочной фосфатазы 

в I–III стадиях травматической болезни связано 

со сдвигом кислотно-щелочного равновесия в 

кислую сторону из-за почечной недостаточности, а 

также из-за инактивации этого фермента мочевиной 

[16]. Повышение активности щелочной фосфатазы 

в IV периоде спинно-мозгового повреждения 

(образования вторичной костной мозоли) связано с 

усилением активности остеобластов, продуцирующих 

коллаген. 

Коэффициент Петерсона, т.е. отношение уровня 

кальция к фосфору, по которому судят о степени 

консолидации, был низким на всех этапах травматической 

болезни, что свидетельствует о значительном 

снижении резервов для новообразования 

костной ткани при позвоночно-спинальной травме. 

При сравнении ЭНМГ показателей по уровню 

локализации повреждения спинного мозга выявлено, 

что признаки функциональной недостаточности 

в до- и послеоперационном периодах были более 

выражены в III–IV стадиях травматической болезни 

у больных с повреждениями D9-D12 позвонков. 

Этот уровень топологически соответствовал локализации 

сегментарных нейронных популяций, формирующих 

спинальные моторные центры контроля 

произвольной и рефлекторной активности мышц 

нижних конечностей, что согласуется с литературными 

данными [17]. 

Выводы 

1. Позвоночно-спинальная травма вызывает в 

организме пострадавших глубокие метаболические 

расстройства, проявляющиеся дефицитом белковых, 

энергетических и минеральных ресурсов, выраженность 

которых связана с уровнем и тяжестью 

повреждения спинного мозга. 

2. Повышение активности щелочной фосфатазы 

только в IV стадии травматической болезни и выявленный 

дефицит остеотропных минералов, в частности, 

генерализованная декальцинация во всех 

стадиях травматической болезни, свидетельствуют 

не только о замедлении образования органического 

матрикса кости, но и о задержке минерализации. 

3. Позвоночно-спинальная травма, сопровождающаяся 

«сбоем» метаболизма, приводит к искаженной 

регуляции жизненно важных функций, что 

может инициировать замедление репарации при 

костных повреждениях. 

4. Изменение параметров моторных ответов при 

спинно-мозговой травме может быть связано с дегенеративными 

изменениями в нейромоторном аппарате 

и зависит от уровня повреждения. 


1. Афаунов А.А. Транспедикулярная фиксация при повреждениях 

грудного и поясничного отделов позвоночника, сопровождающихся 

травматическим стенозом позвоночного канала / 

А.А. Афаунов, А.В. Кузьменко // Хирургия позвоночника. — 2011. — 

№4. — С. 8–17. 

2. Цивьян Я.Л. Повреждения позвоночника / Я.Л. Цивьян. — 

М.: Медицина, 1971. — 312 с. 

3. Селезнев С.А. Травматическая болезнь / С.А. Селезнев, 

Г.С. Худайберенов. — Ашхабад: ЫЛЫМ, 1984. — 223 с. 

4. Бабиченко Н.Е. Нарушение взаимосвязи систем свертывания 

и фибринолиза у больных с различным уровнем травмы спинного 

мозга: тезисы / Н.Е. Бабиченко // Мат-лы Всес. конф. «Физиология 

вегетативной нервной системы». — Куйбышев, 1979. — С. 25–26. 

5. Стогов М.В. Биохимические показатели в оценке тяжести 

травматического воздействия / М.В. Стогов, С.Н. Лунева // Клин. 

лаб. диагн. — 2008. — №11. — С. 15–17. 

6. Смоличев Е.П. Регуляция белкового состава плазмы в условиях 

патологии: тезисы / Е.П. Смоличев // Мат-лы конф. патофизиологов. 

— М., 2010. — С. 157. 

7. Ткачук Е.А. Биохимические основы адаптации человека к 

скелетной травме / Е.А. Ткачук, С.Н. Лунева, М.В. Стогов // Физиологические 

мех-мы адаптации человека: мат-лы междунар. 

научно-практ. конф. — Тюмень, 2010. — С. 140–141. 

8. Ткачук Е.А. Биохимические показатели сыворотки крови 

как маркеры осложнений при закрытых переломах костей голени 

/ Е.А. Ткачук, С.Н. Лунева, М.В. Стогов // Клин. лаб. диагн. — 

2011. — № 10. — С. 43. 

9. Effects of heparin on wound healing / R.C. Thompson, 

R.M. Ludewig, S.L. Wandengennsteen, L.M. Rudolf // Surg. Gynec. 

Obstet. — 1972. — Vol. 134. — P. 22. 

10. Flamark A.L. Fracture union in the presence of delayed 

blood coagulation / A. L. Flamark // Acta Chir. Scand. — 1964. — 

Suppl. 344. — P. 1–4. 

11. Минченко Б.И. Биохимические показатели метаболических 

нарушений костной ткани / Б.И. Минченко // Клин. лаб. диагн. — 

1999. — №1. — С. 8–15. 

12. Лабори А. Регуляция обменных процессов / А. Лабори. — 

М., 1970. — 383 с. 

13. Гатиятуллин Н.Р. Коррекция минерально-костных нарушений 

у больной с хронической болезнью почек 5 стадии методом 

программного гемодиализа (клин. наблюдение) / Н.Р. Гатиятуллин, 

Р. Давхале, Л.И. Фахрутдинова // Практ. медицина. — 2016. — 

№4 (96). — Т. 1. — С. 71–73. 

14. Heparin und Osteoporose / U. Schmidt, G. Porusche, H. Jung 

(e. а.) // Dtsch. Gesundheitswes. — 1973. — Bd. 28. — S. 630–638. 

15. Скальный А.А. Эколого-физиологическое обоснование эффективности 

макро- и микроэлементов при нарушениях гомеостаза 

у обследуемых из разных климато-географических регионов: 

автореф. дис. докт. мед. наук / А.А. Скальный. — М., 2000. — 43 с. 

16. Клинико-диагностическое значение лабораторных показателей 

/ В. Долгов, В. Морозова, Р. Марцишевская (и др.). — 

М.: Центр, 1995. — 215 с. 

17. Шеин А.П. Влияние уровня повреждения спинного мозга на 

выраженность и динамику электронейромиографических характеристик 

тяжести сенсомоторных расстройств / А.П. Шеин, Г.А. Криворучко 

// Хирургия позвоночника. — 2013. — №2. — С. 45–51. 


‘8 (109) сентябрь 2017 г. 


УДК 615.851.859 

Р.П. ГУСЛЯКОВА, Р.Х. ЯГУДИН, Л.И. РЫБКИН 


Возможности использования принципов 

менеджмента качества и стандартных 

операционных процедур 

в многопрофильном стационаре 

Гуслякова Раиса Петровна — заместитель главного врача по медицинской части, тел. (843) 237-34-19, е-mail: Raisa.Guslyakova@tatar.ru 

Ягудин Рамил Хаевич — доктор медицинских наук, кандидат экономических наук, доцент, заместитель главного врача по науке, развитию 

и организационно-методической работе, тел. (843) 231-20-13, е-mail: rkb_nauka@rambler.ru 

Рыбкин Леонид Исаевич — кандидат медицинских наук, доцент, заведующий организационно-методическим отделом, 

тел. (843) 231-20-88, е-mail: omo21_rkb@mail.ru 

В статье представлены возможности и эффективность работы централизованных кабинетов обезболивания как 

пример практической реализации принципов системы менеджмента качества, управления рисками (риск-менеджмент) и 

стандартных операционных процедур в крупной многопрофильной медицинской организации. 

Ключевые слова: менеджмент качества, риск-менеджмент, стандартные операционные процедуры, централизованный 

кабинет обезболивания. 

R.P. GUSLYAKOVA, R.Kh. YAGUDIN, L.I. RYBKIN 


Possibilities of using the principles of quality 

management and standard operating procedures 

in a multidisciplinary hospital 

Guslyakova R.P. — Deputy Chief Doctor for Medical Part, tel. (843) 237-34-19, e-mail: Raisa.Guslyakova@tatar.ru 

Yagudin R.Kh. — D. Med. Sc., Cand. Econ. Sc., Associate Professor, Deputy Chief Physician for Science, Development and Organizational 

and Methodological Work, tel. (843) 231-20-13, e-mail: rkb_nauka@rambler.ru 

Rybkin L.I. — Cand. Med. Sc., Associate Professor, Head of the Organizational and Methodological Department, tel. (843) 231-20-88, 

e-mail: omo21_rkb@mail.ru 

The article presents the possibilities and effectiveness of the work of centralized anesthesia cabinets as an example of practical 

implementation of the principles of the quality management system, risk management and standard operating procedures in a large 

multidisciplinary medical organization 

Key words: quality management, risk management, standard operating procedures, centralized anesthesia cabinet. 

Эффективное и реальное обеспечение качества 

оказания медицинской помощи является в настоящее 

время важнейшим звеном в системе организации 

работы, финансового благополучия, обеспечения 

и повышения конкурентоспособности каждой 

медицинской организации. Реализация этих положений 

возможна путем построения и внедрения в 

практику системы менеджмента качества (СМК) на 

основе стандартов ИСО серии 9000 [1]. 

Основными предпосылками внедрения системы 

менеджмента качества в медицинских организациях 

являются: 

– рост требований потребителей, о чем свидетельствуют 

увеличение числа жалоб, рост количества 

судебных исков и др.; 

– наличие конкурентной среды, необходимость 

повышения конкурентоспособности и пациентоориентированности 

медицинской организации; 

– обеспечение и необходимость повышения безопасности 

оказываемой медицинской помощи; 

– совершенствование контроля качества оказания 

медицинской помощи в медицинских организациях; 

– управление рисками и предупреждение возникновения 

нежелательных последствий лечебнодиагностического 

процесса (реакций и др.); 

– усиление требований со стороны внешних контролирующих 

органов и учреждений (территориальные 

органы Росздравнадзора, Роспотребнадзора, 

страховые медицинские компании и др.). 



‘8 (109) сентябрь 2017 г. 

Система менеджмента качества — это не застывшая 

система, в стандартах ИСО — 9001 «Система 

менеджмента качества. Требования» заложено непрерывное 

развитие организации и улучшение 

технологических процессов как в интересах потребителей 

(пользователей медицинских услуг — пациентов), 

так и в интересах производителей медицинских 

услуг, прежде всего врачей и средних 

медицинских работников [2]. 

Одним из основных инструментов управления, 

способствующих дальнейшему развитию системы 

менеджмента качества, является риск-менеджмент 

(управление рисками), направленный на обеспечение 

безопасности оказания медицинской помощи. 

Международный стандарт ISO 31000 : 2009 определяет 

риск как результат неопределенности в отношении 

целей. В системе здравоохранения риск 

можно характеризовать как вероятность возникновения 

нежелательного события или состояния (действия), 

опасного для здоровья пациента. Современное 

здравоохранение, становящееся все более и 

более высокотехнологичным, автоматизированным, 

компьютеризированным, а в обозримом будущем — 

и роботизированным, что невозможно без риска, 

при этом уже сейчас имеют место многочисленные 

и разнообразные профессиональные (медицинские), 

организационные, психоэмоциональные и 

другие риски, способные привести к нежелательным 

последствиям. 

Актуальность и важность проблемы рисков и 

безопасности в оказании медицинской помощи 

в последние годы закреплены в нашей стране на 

законодательном уровне (статьи 87-90 главы 12 

Федерального закона «Об основах охраны здоровья 

граждан в Российской Федерации») [3]. 

В наиболее функциональной классификации рисков 

в здравоохранении, разработанной А.И. Вялковым 

и В.З. Кучеренко [4] , выделяются: 

1) риски, связанные с управлением; 

2) риски, связанные с угрозой здоровью медицинских 

работников; 

3) профессиональные (медицинские) риски. 

Третий раздел классификации — профессиональные 

(медицинские) риски — авторы детализируют, 

выделяя следующие подразделы: 

– риски несвоевременных лечебно-диагностических 

вмешательств; 

– риски, связанные с отсутствием или недостаточной 

профилактикой; 

– риски, связанные с отсутствием в медицинской 

организации современных систем медико-социальной 

реабилитации. 

Наш опыт позволяет дополнить раздел «профессиональные 

(медицинские) риски» подразделом: 

– риски, связанные с невыполнением или с неполным 

выполнением лечебно-диагностических мероприятий. 

Управление рисками предусматривает идентификацию 

и оценку риска, реализацию мер по уменьшению 

или по предупреждению (недопущению) риска, 

надзор и оценку результативности этих мер, 

целью которых является уменьшение или исключение 

повреждающего воздействия опасности на 

здоровье и жизнь пациента. Внедрение элементов 

управления рисками позволяет не только минимизировать 

степень отрицательных последствий, но и 

значительно улучшить качество медицинской помощи 

[5]. 

Существенный вклад в обеспечение качества и 

безопасности оказания медицинской помощи вносит 

аккредитация медицинских организаций, т.е. 

установление степени соответствия медицинской 

организации специально установленным порядкам 

(стандартам). Эти стандарты (или стандарты аккредитации) 

представляют собой положения, которые 

описывают: 

– каким должно быть обеспечение медицинской 

организации кадровыми и материально-техническими 

ресурсами; 

– как должны быть организованы основные 

технологические процессы (лечебно-диагностические, 

коммуникационные, административные и 

др.); 

– какие результаты должны быть достигнуты медицинской 

организацией по итогам лечения пациентов. 

Успешное прохождение медицинскими организациями 

аккредитации — это гарантия государству, 

населению, страховщикам и страхователям в том, 

что оказание медицинской помощи в них соответствует 

современным требованиям безопасности и 

качества, а средства расходуются эффективно [6]. 

Международные стандарты аккредитации медицинских 

организаций разрабатываются объединенной 

медицинской комиссией (JCI), функционирующей 

в течение почти 20 лет. «Стандарты JCI 

являются основой и используются для развития и 

внедрения программ аккредитации во многих странах 

мира (в том числе и в Российской Федерации), 

а также для изучения и повышения безопасности и 

качества лечения пациентов» [6]. 

Медицинская организация, желающая пройти 

аккредитацию JCI, готовит и представляет заявку 

и определенный набор документов, она должна 

составить и реализовать на практике стандартные 

операционные процедуры (СОПы), включающие в 

себя стандарты, связанные с пациентами, и стандарты 

управления медицинской организацией [7]. 

Опыт составления стандартных операционных 

процедур показывает, что они представляют собой 

подробную, максимально структурированную технологическую 

карту или регламент. 

Практические результаты внедрения развития 

и совершенствования системы менеджмента качества, 

управления рисками и стандартных операционных 

процедур представляются нами на примере 

организации и многолетней успешной работы 

службы централизованного обезболивания. 

Более 10 лет тому назад служба обезболивания 

реализовалась через старших медицинских сестер, 

специально подготовленных по работе с наркотическими 

средствами и психотропными веществами. 

Это вынуждало иметь в каждом клиническом отделении 

технически укрепленные помещения и сейфы 

для хранения и выдачи наркотических средств, 

психотропных веществ и их прекурсоров, сильнодействующих 

и ядовитых веществ, одурманивающих 

веществ, осуществлять их хранение, использование, 

ведение необходимой учетноотчетной 

документации и сдачу использованных ампул. 

Централизация службы обезболивания привела 

к созданию сначала двух, позднее трех централизованных 

кабинетов обезболивания (ЦКО), 

в штате каждого из которых находятся руководитель 

— старшая медицинская сестра ЦКО и один 

круглосуточный пост медицинских сестер, прошедших 

специальную подготовку для работы и 

имеющих необходимые допуски. 

Согласно разработанным технологиям, отраженным 

в стандартных операционных процедурах: 


‘8 (109) сентябрь 2017 г. 


– назначение наркотических средств и психотропных 

веществ проводится лечащим врачом, показания 

и факт назначения фиксируются в медицинской 

карте стационарного больного с подписью 

лечащего врача и расшифровкой подписи, с указанием 

даты и времени назначения; 

– факт назначения конкретного наркотического 

средства или психотропного вещества передается 

в ЦКО, средний медицинский персонал которого 

профессионально и эффективно выполняет назначение 

в присутствии лечащего врача и вместе с ним 

расписывается в медицинской карте стационарного 

больного, удостоверяя факт приема препарата с 

указанием дозы и времени проведения процедуры; 

– использованные ампулы после проведения 

инъекции сразу передаются в сейф ЦКО, они ежедневно 

сдаются заместителям главного врача по 

медицинской части — кураторам соответствующих 

ЦКО; 

– больничные аптеки обеспечивают потребности 

всех ЦКО в наркотических средствах, психотропных 

веществах, сильнодействующих и ядовитых 

веществах, одурманивающих веществах и контролируют 

их надлежащее хранение; 

– создана постоянно действующая комиссия по 

контролю за получением, хранением, учетом, отпуском, 

назначением и использованием наркотических 

средств, психотропных, сильнодействующих, 

ядовитых веществ и их прекурсоров, подлежащих 

предметно-количественному учету; 

– созданы постоянно действующие комиссии терапевтической, 

хирургической, акушерско-гинекологической, 

диагностической и травматологической 

служб для проверки целесообразности назначения, 

получения, состояния учета, хранения и расходования 

наркотических средств, психотропных веществ, 

сильнодействующих и ядовитых веществ и 

их прекурсоров. 

Создание и многолетняя бездефектная работа системы 

централизованных кабинетов обезболивания 

позволила получить следующие основные профессиональные, 

экономические выгоды и результаты: 

– сократилось время проведения процедуры обезболивания 

(пациентоориентированность); 

– проведена стандартизация технологий обеспечения 

процесса обезболивания; 

– упорядочена система организации и управления 

деятельностью службы обезболивания; 

– в несколько раз сократился круг сотрудников, 

работающих с наркотическими веществами, уменьшились 

расходы на обучение и переподготовку 

среднего медицинского персонала; 

– создание системы централизованных кабинетов 

обезболивания способствовало увеличению 

времени у палатных и процедурных медицинских 

сестер для работы с пациентами; 

– в течение многих лет отсутствуют осложнения 

при применении наркотических средств, психотропных 

веществ, сильнодействующих и ядовитых 

веществ и их прекурсоров. 

Опыт работы централизованных кабинетов обезболивания 

и организации их бездефектной работы 

на основе постоянно улучшающихся технологий 

позволяет нам также дополнить раздел «профессиональные 

медицинские риски» классификации 

А.И. Вялкова и В.З. Кучеренко еще одним подразделом: 

– риски, связанные с невыполнением или неполным 

выполнением стандартных операционных процедур. 

Таким образом, использование принципов менеджмента 

качества, риск-менеджмента и технологии 

стандартных операционных процедур на примере 

создания и успешного функционирования службы 

централизованного обезболивания способствует 

развитию медицинской организации на основе современных 

методов и инструментов управления в 

системе здравоохранения. 


1. Государственный стандарт Российской Федерации «Системы 

менеджмента качества. Основные положения и словарь» // Вопросы 

экспертизы и качества медицинской помощи. — 2006. — №9. — 

С. 51–78. 

2. Государственный стандарт Российской Федерации «Системы 

менеджмента качества. Требования» // Вопросы экспертизы и качества 

медицинской помощи. — 2006. — №10. — С. 49–76. 

3. Об основах охраны граждан в Российской Федерации // Закон 

Российской Федерации от 21 ноября 2011 года № 323-ФЗ. 

4. Вялков А.И. Организационно-методические аспекты снижения 

рисков медицинской практики / А.И. Вялков, В.З. Кучеренко // 

Главный врач. — 2006. — №2. — С. 5–8. 

5. Применение технологий риск — менеджмента в системе оказания 

медицинской помощи / И.С. Кицул, Б.С. Балханов, Н.К. Будмаева 

[и др.] // Менеджер здравоохранения. — 2012. — №10. — 

С. 6–14. 

6. Международные стандарты аккредитации медицинских организаций 

/ пер. с англ., под ред. А.Ю. Абрамова, Г.Э. Улумбековой. 

— М.: ГЭОТАР-Медиа, 2013. — 224 с. 

7. Вялков А.И. Стандартные операционные процедуры (СОПы) 

как один из элементов управления качеством медицинской помощи 

/ А.И. Вялков, П.А. Воробьев, М.В. Сура, Авксентьева М.В. // 

Проблемы стандартизации в здравоохранении . — 2005. — №7. — 

С. 11–15. 



‘8 (109) сентябрь 2017 г. 

УДК 618.333 

А.А. ЕВСТРАТОВ 1 , О.Ю. ЕВГРАФОВ 1 , Н.В. ЯКОВЛЕВ 1, 2 , Е.Р. КОЧЕТКОВ 1 , Д.Р. САБИРОВА 2 

1 


2 


Антенатальная гибель плода: анализ возможных 

причин и клиническое наблюдение 

Евстратов Алексей Андреевич — заведующий отделением реанимации и интенсивной терапии № 2, тел. +7-987-296-22-24, 

e-mail: virineia2005@mail.ru 

Евграфов Олег Юрьевич — заведующий акушерским обсервационным отделением, тел. +7-917-269-72-71, e-mail: evgrafov.zg@gmail.com 

Яковлев Никита Владимирович — кандидат медицинских наук, доцент кафедры акушерства и гинекологии № 1, врач акушерского 

обсервационного отделения, тел. +7-903-307-55-02, e-mail: nkt.yakovlev@gmail.com 

Кочетков Евгений Рудольфович — врач — анестезиолог-реаниматолог отделения реанимации и интенсивной терапии № 2, 

тел. +7-950-309-02-60 

Сабирова Диана Ринатовна — ординатор кафедры акушерства и гинекологии № 1, тел. +7-987-297-00-87, 

e-mail: dianochka434@gmail.com 

В настоящее время проблема перинатальной смертности имеет мировой значение. Антенатальные потери, входящие 

в структуру перинатальной смертности, неоднозначны по этиологии и патогенезу, требуют дальнейшего изучения 

и разработки мер по их предупреждению. Целый ряд работ посвящен изучению инфекционного фактора как одного из важнейших 

в патогенезе данного осложнения беременности. По различным причинам связь между инфекцией и антенатальной 

гибелью плода часто не ясна. Наиболее важным моментом является то, что инфекционное заболевание не всегда 

очевидно указано в медицинской документации или не всегда выявляется при обследовании женщины и плода. При гистологическом 

исследовании плаценты и плода есть вероятность пропустить возбудителя инфекции. К тому же даже при 

явном наличии инфекционного заболевания не всегда можно точно сказать, что именно этот инфекционный агент стал 

причиной гибели плода. Представлено наблюдение клинического случая антенатальной гибели плода. 

Ключевые слова: антенатальная гибель плода, инфекционные осложнения беременности, генерализованные вирусные 

инфекции. 

A.A. EVSTRATOV 1 , O.Yu. EVGRAPHOV 1 , N.V. YAKOVLEV 1, 2 , E.R. KOCHETKOV 1 , D.R. SABIROVA 2 

1 


2 


Intrauterine fetal death: analysis of possible causes 

and clinical study 

Evstratov A.A. — Head of the Department of Reanimation and Intensive treatment №2, tel. +7-987-296-22-24, e-mail:virineia2005@mail.ru 

Evgraphov O.Yu. — Head of the Department of Observational Obstetrics, tel. +7-917-269-72-71, e-mail: evgrafov.zg@gmail.com 

Yakovlev N.V. — Cand. Med. Sc., Associate Professor of the Department of Obstetrics and Gynecology №1, Doctor of the Department of 

Observational Obstetrics, tel. +7-903-307-55-02, e-mail: nkt.yakovlev@gmail.com 

Kochetkov E.R. — Anesthesiologist-Reanimatologist of the Department of Reanimation and Intensive treatment №2, tel. +7-950-309-02-60 

Sabirova D.R. — resident physician of the Department of Obstetrics and Gynecology №1, tel. +7-987-297-00-87, 


Today, the problem of perinatal mortality is of global importance. Antenatal losses in the structure of perinatal mortality are 

controversial in the etiology and pathogenesis, they require further study and development of measures to be prevented. A number 

of works are devoted to the study of the infectious factor as one of the most important in the pathogenesis of this complication of 

pregnancy. For various reasons, the relationship between infection and antenatal fetal death is often not clear. The most important point 

is that an infectious disease is not always detected when examining a woman and a fetus. With histological studies of the placenta and 


‘8 (109) сентябрь 2017 г. 


fetus it is possible to miss the causative agent of the infection. In addition, even with the obvious presence of an infectious disease, it 

can not always be said for sure that it was this infectious agent that have caused the fetal death. The observation of the clinical case 

of antenatal fetal death is presented. 

Key words: antenatal fetal death, infectious complications of pregnancy, generalized viral infections. 

Причины антенатальной гибели плода. Более чем 

130 видов бактерий могут вызывать внутриматочную 

инфекцию, и многие из них ассоциированы с 

антенатальной гибелью плода [1]. При трансплацентарном 

пути переноса плацента отражает наличие 

инфекции, а также, учитывая прохождение 

инфекционного агента через пупочную вену, чаще 

всего повреждается печень плода. Микроорганизмы, 

которые проникают в полость матки восходящим 

путем из влагалища, могут проникнуть в околоплодные 

воды через неповрежденные плодные 

оболочки или после разрыва плодных оболочек [1]. 

Наиболее часто пораженным органом являются легкие 

плода, что связано с попаданием в них околоплодных 

вод. Частота гистологического подтверждения 

хориоамнионита при антенатальной гибели 

плода варьируется, однако результаты половины 

исследований показали наличие хориоамнионита в 

70% случаев антенатальной гибели плода [2]. При 

патологоанатомических исследованиях были обнаружены 

такие микроорганизмы, как стрептококк 

группы В, Escherichia coli и Klebsiella spp. в посевах 

крови, сердца, печени, легких и мозга плодов 

[2–3]. 

Многие исследования показывают небольшое и 

часто незначительное увеличение антенатальной 

гибели плодов у матерей с вирусом иммунодефицита 

человека [5, 6]. Заболевание матери такими 

инфекциями, как краснуха, корь, паротит, ветряная 

оспа, влекут за собой антенатальную гибель 

плода [7–9]. В 2009 г. во время эпидемии гриппа 

H1N1 были зарегистрированы случаи материнской 

смертности и антенатальной гибели плода [10]. 

Семейство энетеровирусов включает энтеровирус, 

эховирус, вирус Коксаки, вирус полиомиелита, все 

они способны проникать через плаценту и вызывать 

гибель плода. В Швеции проведен анализ 21 

случая антенатальной гибели плода, в 52% случаев 

выявлен вирус Коксаки по сравнению с 22% из 

контрольной группы [11]. Эховирус и энтеровирус 

так же были выявлены у плодов, погибших внутриутробно 

[11]. Цитомегаловирус редко выявляют как 

причину антенатальной гибели плода [12]. 

Клинический случай 

Пациентка х, 21 год, поступила 19.01.17 в ПЦ 

РКБ с диагнозом «беременность 34 недели». Антенатальная 

гибель плода. ОРВИ? Инфекционно-токсический 

шок. Из анамнеза: данная беременность 

первая, протекала без осложнений. С 18.01.17 появились 

жалобы на тошноту, многократную рвоту, 

боль в животе, которая была сначала незначительной, 

затем стала ярко выраженной, повышение 

температуры до 39 0 С. Шевеление плода ощущала 

до 3:00 19.01.17. На ультразвуковом исследовании 

выявлена антенатальная гибель плода в 5:00 

19.01.17. 

19.01.17 к 16:20 состояние пациентки расценено 

как тяжелое. АД 80/40 мм рт. ст., пульс 155 уд/мин, 

t 37,3 0 С. При физикальном осмотре: живот вздут, 

при пальпации болезненный по всем отделам, симптом 

Щеткина-Блюмберга положительный, при перкуссии 

живота отмечается тимпанит. Лабораторные 

показатели: лейкоциты 26,1х109/л (4–10х109/л), 

тромбоциты 139х109/л (180–320х109/л). В экстренном 

порядке проведена лапаротомия: кесарево 

сечение по Дерфлеру. Ревизия брюшной полости. 

В брюшной полости обнаружен серозно-гнойный 

выпот в объеме около 500 мл без запаха. При ревизии 

обнаружено: маточные трубы, аппендикулярный 

отросток с налетом фибрина, петли тонкой 

кишки с налетом фибрина, раздуты до 5 см, со слабой 

перистальтикой. Желудок увеличен в размерах, 

гиперемирован, отечен, толстая кишка гиперимирована, 

перистальтика вялая, отмечается раздутие 

поперечно-ободочной кишки до 6 см. Других изменений 

не обнаружено. 

Диагноз: «роды первые, преждевременные, оперативные 

на сроке 34 недели. Антенатальная гибель 

плода. ОРВИ? Инфекционно-токсический шок. 

Асцит. Перитонит. Кесарево сечение по Дерфлеру. 

Ревизия органов брюшной полости. Дренирование 

органов брюшной полости». 

Назначена терапия: инфузионная (раствор глюкозы, 

раствор натрия хлорида 0,9%, стерофундин, 

гелофузин, реамберин, альбумин), антибактериальная 

(метронидазол 100,0х3 р/д в/в, амоксициллин 

+ клавулановая кислота 1000 мг + 200 мг в/в, 

цефтриаксон 1 г в/в), противоязвенная терапия 

(фамотидин в/в), десенсибилизирующая (преднизолон 

90 мг в/в, дифенгидрамин 2,0 в/м), утеротоническая 

(окситоцин 5 ед х 2 р/д в/м), обезболивающая 

(кетопрофен 2,0 в/м ), антикоагулянтная 

(эноксапарин натрия 0,4х1 р/д п/к). 

К 6:00 20.01.17 пациентка была в сознании, дыхание 

самостоятельное. 

В раннем послеоперационном периоде консультирована 

инфекционистом. Выставлен диагноз 

«ротавирусная инфекция». 21.01.17 появились 

герпетические высыпания вокруг рта и в области 

подбородка, консультирована инфекционистом, 

выставлен диагноз «простой герпес», назначена 

мазь ацикловир 3–4 раза в день. К терапии добавлено 

сахаромицеты Boulardii (Энтерол) 2 капсулы 

х 2 р/д внутрь. К 25.01.17 инфекционный процесс 

сохранялся, прокальцитонин 6,6 нг/мл (норма до 

0,5 нг/мл). 25.01.17 проведена рентгеновская компьютерная 

томография органов грудной клетки, 

выявлены признаки двухстороннего плеврального 

выпота с поддавливанием прилежащих отделов 

легких и инфильтративными изменениями в заднебазальных 

отделах с обеих сторон. Консультирована 

пульмонологом, выставлен диагноз: «РДСВ. 

Пневмонит». К 27.01.17 произошло постепенное 

купирование инфекционного процесса, прокальцитонин 

2,5 нг/мл (норма до 0,5 нг/мл). 30.01.17 

по рекомендации клинического фармаколога смена 

противомикробной терапии: амоксиклав отменен, 

добавлен ципрофлоксацин 500 мг х 2 р/д внутрь. 

Клинико-лабораторные показатели к 29.01.17 

пришли в норму, за исключением гемоглобина 

87 г/л (110–140 г/л), эритроцитов 2,52х1012/л 

(3,7–5,0х1012л). 

Бактериологические исследования показали: при 

исследовании кала на кишечные инфекции выявлен 

Acinetobacter pitii, в бактериологическом посеве 

крови, кала и отделяемого из брюшной полости 

роста патогенной микрофлоры нет. Вышесказанное 

свидетельствует о вирусной этиологии инфекции. 



‘8 (109) сентябрь 2017 г. 

По результатам исследования плаценты и тканей 

плода выявлено: выраженное полнокровие легких, 

косвенные данные, указывающие на вирусную 

этиологию гибели плода; смерть плода наступила 

в результате внутриутробной асфиксии, вероятно, 

вследствие тяжелого состояния матери. 


Во всех спорных случаях антенатальной гибели 

плода необходимо детальное изучение плаценты и 

плода различными методами. Гистологические находки 

в плаценте часто неспецифичны и необходимы 

молекулярные исследования для установления 

инфекционного агента. 


1. Madan E., Meyer M.P., Amortequi A. Chorioamnionitis: a study 

of organisms isolated in perinatal autopsies // Ann Cain Lab Sci. — 

1988. — 18. — P. 39–45. 

2. Blackwell S., Romero R., Chaiworapongsa T., et al. Maternal and 

fetal inflammatory responses in unexplained fetal death // J. Matern 

Fetal Neonatal Med. — 2003. — 14. — Р. 151–157. 

3. Moyo S.R., Hagerstrand I., Nystrom L., et al. Stillbirths and 

intrauterine infection, histologic chorioamnionitis and microbiological 

findings // Int. Gynaecol. Obstet. — 1996. — 54. — Р. 115–123. 

4. Axemo P., Ching C., Machungo F., et al. Intrauterine infections 

and their association with stillbirth and preterm birth in Maputo, 

Mozambique // Gynecol. Obstet. Invest. — 1993. — 35. — Р.108–113. 

5. Chi B.H., Wang L., Read J.S., et al. Stillbirth in sub-Saharan 

Africa. Obstet Gynecol. — 2007. — 110. — Р. 989–997. 

6. Tuomala R.E., Shapiro D.E., Mofenson L.M., et al. Antiretrival 

therapy during pregnancy and the risk of an adverse outcome // 

N. Engl. J. Med — 2002. — 346. — Р. 1863–1870. 

7. Cutts F.T., Robertson S.E., Diaz-Ortega J.L., Samuel R. Control 

of rubella and congenital rubella syndromein developing countries, 1: 

burden of disease from CRS // Bull World Health Organ. — 1997. — 

75. — Р.55–68. 

8. Gershon A.A. Chikenpox, measles and mumps. In Remington 

J.S., Klein J.O., Baker C., Wilson C.B., eds. Infectious diseases of 

fetus and newborn infant. — Philadelphia, PA: WB Saunders, 2006. — 

Р. 693–738. 

9. Ornoy A., Tenebaum A. Pregnancy outcome following infections 

by coxsackie, echo, measles, mumps, hepatitis, polio, and encephalitis 

viruses. // Repod Toxicol. — 2006. — 21. — Р. 446-457. 

10. Jamieson D.J., Honein M.A., Rasmussen S.A. et al. and the 

Novel Influenza A (H1N1) Pregnancy Working Group. H1N1 2009 

influenza virus infection during pregnancy in the USA // Lancet. — 

2009. — 374. — Р. 451–458. 

11. Burch G.E., Sun S.C., Chu K.C., Sohl R.S., Colcolough H.L. 

Interstinal and coxsackievirus B myocarditis in infants and children. A 

comparative histologic and immunofluorescent study of 50 aytopsied 

hearts // Jama. — 203. — (1968). — 1. 

12. Syridou G., Spanakis N., Konstantinidou A., et al. Detection of 

cytomegalovirus, parvovirus B19 and herpes simplex viruses in cases 

of intrauterine fetal death: association with pathological findings // J. 

Med. Virol. — 2008. — 80. — Р. 1776–1782. 


‘8 (109) сентябрь 2017 г. 


УДК 618.2:616.329-002.828 

А.А. ЕВСТРАТОВ 1 , О.Ю. ЕВГРАФОВ 1 , М.А. ЗАВАРУХИНА 1 , Д.Р. САБИРОВА 2 

1 


2 


Ахалазия кардии и кандидозный эзофагит 

во время беременности 

Евстратов Алексей Андреевич — заведующий отделением реанимации и интенсивной терапии № 2, тел. +7-987-296-22-24, 

e-mail: virineia2005@mail.ru 

Евграфов Олег Юрьевич — заведующий акушерским обсервационным отделением, тел. +7-917-269-72-71, e-mail: evgrafov.zg@gmail.com 

Заварухина Мария Андреевна — врач — анестезиолог-реаниматолог отделения реанимации и интенсивной терапии № 2, 

тел. +7-960-040-77-77, e-mail: zavaruhinamariya@mail.ru 

Сабирова Диана Ринатовна — ординатор кафедры акушерства и гинекологии № 1, тел. +7-987-297-00-87, 


Ахалазия кардии — заболевание, характеризующееся отсутствием или недостаточным рефлекторным расслаблением 

нижнего пищеводного сфинктера, вследствие чего происходит нарушение проходимости пищевода. Основными симптомами 

заболевания являются: дисфагия, боли за грудиной и регургитация пищи. Эзофагография с контрастированием 

барием и пищеводная манометрия позволяют подтвердить диагноз у большинства пациентов. На обзорной рентгенограмме 

грудной полости отсутствует газовый пузырь желудка, и в некоторых случаях определяется цилиндрическая масса 

в области средостения за аортой. После контрастирования барием визуализируется расширенный пищевод, наполненный 

жидкостью, с суженной дистальной частью. Лечение ахалазии кардии включает терапию нитратами и блокаторами 

кальциевых каналов, пневматическую дилатацию под эндоскопическим контролем и эзофагомиотомию. На фоне ахалазии 

кардии может развиться грибковый эзофагит, чаще всего вызванный грибами рода Candida. Рассмотрен клинический пример 

беременной пациентки, у которой было диагностировано данное заболевание. 

Ключевые слова: ахалазия кардии, кандидозный эзофагит, осложнения беременности. 

A.A. EVSTRATOV 1 , O.Yu. EVGRAPHOV 1 , M.A. ZAVARUKHINA 1 , D.R. SABIROVA 2 

1 

Republic Сlinical Hospital of the MH of RT, 138 Orenburgskiy Trakt, Kazan, Russian Federation, 420064 

2 


Achalasia of cardia and candidal esophagitis 

during pregnancy 

Evstratov A.A. — Head of the Department of Reanimation and Intensive treatment №2, tel. +7-987-296-22-24, e-mail: virineia2005@mail.ru 

Evgraphov O.Yu. — Head of the Department of Observational Obstetrics, tel. +7-917-269-72-71, e-mail: evgrafov.zg@gmail.com 

Zavarukhina M.A. — Anesthesiologist-Reanimatologist of the Department of Reanimation and Intensive treatment №2, tel. +7-960-040-77-77, 

e-mail: zavaruhinamariya@mail.ru 

Sabirova D.R. — Resident of the Department of Obstetrics and Gynecology №1, tel. +7-987-297-00-87, e-mail: dianochka434@gmail.com 

Achalasia of cardia is the disease characterized by the absence or insufficient reflex relaxation of the lower esophageal sphincter, 

whereby violation of esophageal obstruction occurs. The main symptoms are: dysphagia, chest pain and regurgitation of food. 

Esophagographic with contrast by barium and esophageal manometry allows confirmation of the diagnosis in the majority of patients. 

Gastric air bubble is absent on roentgenologic flat plate of the chest cavity and in some cases a cylindrical mass in the mediastinum 

of the aorta is determined. After staining with barium an advanced esophagus, fluid-filled, with narrow distal part is visible. Treatment 

of achalasia of cardia includes treatment by nitrates and calcium channel blockers, pneumatic dilatation under endoscopic control 

and esophagomyotomy. Against the background of achalasia of cardia, fungal esophagitis, most often caused by fungi of the genus 

Candida, can develop. A clinical example of a pregnant patient who was diagnosed this disease is considered. 

Kew words: achalasia of cardia, candidal esophagitis, complications in pregnancy. 



‘8 (109) сентябрь 2017 г. 

Ахалазия кардии — это моторное заболевание 

гладких мышц пищевода, при котором нижний пищеводный 

сфинктер не расслабляется при глотании, 

и в пищеводе возникают неперистальтические 

сокращения [1]. Распространенность заболевания 

— 8 человек на 1 миллион [2]. В основе заболевания 

лежит поражение интрамуральных нейронов. 

Первичная идиопатическая ахалазия кардии 

встречается в большинстве случаев. Другие случаи 

ахалазии кардии включают гастроэзофагеальную 

обструкцию, вирусную инфекцию, генетическое 

наследование, аутоиммунные заболевания [3]. Неврологический 

дефект может быть вторичен из-за 

карциномы желудка, лимфомы, болезни Чагаса, 

инфильтративных заболеваний сфинктера (амилоидоз 

или саркоидоз) и т.д. Основными симптомами 

заболевания являются: дисфагия, боли за грудиной 

и регургитация пищи. Дисфагия появляется 

рано, при употреблении жидкой или твердой пищи, 

усугубляется при стрессе и быстром употреблении 

пищи. Другие симптомы включают тошноту, рвоту, 

аспирацию содержимым пищевода в легкие и респираторный 

дистресс синдром, дефицит питания и 

снижение веса. Течение заболевания хроническое 

с прогрессированием дисфагии и потерей веса [1]. 

Эзофагография с контрастированием барием и 

пищеводная манометрия позволяют подтвердить 

диагноз у большинства пациентов. На обзорной 

рентгенограмме грудной полости отсутствует газовый 

пузырь желудка, и в некоторых случаях 

определяется цилиндрическая масса в области 

средостения за аортой. После контрастирования 

барием визуализируется расширенный пищевод, 

наполненный жидкостью, с суженной дистальной 

частью. Манометрия пищевода выявляет высокое 

или нормальное давление нижнего пищеводного 


Динамика лабораторных показателей 

25.01.17 26.01.17 28.01.17 29.01.17 30.01.17 1.02.17 3.02.17 10.02.17 

Лейкоциты 

(4-10,4х109/л) 

16 

16,1 (п11, с78, 

э1, м2, л8) 

13,1 11,0 13,8 6,8 5,0 5,6 

Тромбоциты 

(180-320х109/л) 

423 384 301 295 262 260 224 

АЛТ (7-40 МЕ/л) 69 73 53 45 21 13 

АСТ (10-30 МЕ/л) 78 64 44 60 45 29 

Мочевина 

(2,5-4,0 ммоль/л) 

19,1 25 12,4 6,9 3,4 3,5 4,5 2,5 

Креатинин 

(44-100 мкмоль/л) 

367 394 109 

Билирубин об. 

(3,4-17,1 мкмоль/л) 

13,8 21 11,5 9,9 13,2 5,3 11,3 

Общий белок 

(65-85 г/л) 

65,5 67,6 59,2 59,2 60,2 54,9 50,9 59,3 

ПТИ (70-100%) 63 60 83,7 46,5 45 38 26,1 90 

Натрий 

(136-145 ммоль/л) 

Калий 

(3,6-6,3 ммоль/л) 

133,7 139 135,7 138 148 145 

3,4 3,6 3,7 3,9 4,1 3,9 


‘8 (109) сентябрь 2017 г. 


сфинктера в покое, неполное его расслабление при 

глотании и отсутствие перистальтики в пищеводе. 

Эндоскопическое исследование пищевода помогает 

исключить вторичные причины ахалазии кардии, 

например, при карциноме желудка [1]. Как следствие 

функциональной обструкции нижнего пищеводного 

сфинктера и стаза пищи может возникнуть 

кандидозный эзофагит при ахалазии кардии. Лечение 

ахалазии кардии включает терапию нитратами 

и блокаторами кальциевых каналов, пневматическую 

дилатацию под эндоскопическим контролем и 

эзофагомиотомию. Пневматическая дилатация противопоказана 

при кандидозном эзофагите, так как 

увеличивается риск перфорации и диссеминации 

микроорганизмов. Эзофагомиотомия противопоказана 

при беременности вследствие риска анестезии 

и развития осложнений [4]. Лечение кандидозного 

эзофагита заключается в системном применении 

противогрибковых препаратов. 

Клинический случай 

Пациентка К., 31 года поступила в ПЦ РКБ 

25.01.17 на сроке 30 недель беременности, рост 

172 см, вес 42 кг. На момент поступления жалобы 

на слабость, сильную головную боль, тошноту, 

рвоту до 10 раз в сутки. Из анамнеза: жалобы на 

острую головную боль появились с 16.01.17. Отмечает 

тошноту, рвоту после еды в течение 3 месяцев. 

За это время снизилась масса тела на 20 кг. При 

осмотре: общее состояние тяжелое за счет интоксикации. 

Кожа сухая. Общая кахексия. Язык сухой с 

коричневым налетом. АД 98/60 мм рт. ст., пульс 88 

уд/мин, температура 36,7 0 С. Начата терапия: инфузионная 

с коррекцией электролитных нарушений 

(глюкозо-калиевая смесь 440 мл в/в 3 р/д, стерофундин 

500 мл 3 р/д в/в, реамберин 500 мл 1 р/д, 

р-р магния сульфата 5 мл 25%), противоязвенная 

(фамотидин 40 г 1 р/д в/в), противорвотная (метоклопрамид 

2,0 в/в 3 р/д), десенсибилизирующая 

(димедрол 2,0 1 р/д в/м), профилактика РДС плода 

(дексаметазон 12 мг №2 в/м), энтеральное питание. 

При ультразвуковом исследовании выявлено некоторое 

увеличение печени и повышение эхогенности 

паренхимы обеих почек. В мазке из влагалища 

на степень чистоты обнаружены лейкоциты в большом 

количестве и грибы рода Candida. 

Пациентка иммунокомпетентна: от 25.01.17 ИФА 

на ВИЧ отрицательный, ИФА на HbS отрицательный, 

ИФА на гепатит С отрицательный, МРП отрицательный. 

27.01.17 произведена эзофагогастродуоденоскопия: 

пищевод-просвет проходим, в просвет 

вдаются рыхлые творожистые белесые наложения 

на всем протяжении, слизистая под наложениями 

контактно ранима, гиперимирована, кардия спазмирована, 

аппарат введен не с первого раза, в просвете 

мутное жидкое содержимое. 

Выставлен диагноз: «Беременность 30 недель. 

Тазовое предлежание плода. Острое маловодие. 

СЗРП 3-й степени. ХФПН. Кахексия. Ахалазия кардии. 

Кандидозный эзофагит. Кандидозный кольпит». 

К терапии добавлена антифунгальная терапия 

(флуконазол 200 мл в/в через день). 

Протеинограмма от 3.02.17: альбумины 35,8%, 

альфа-1-глобулины 8,0%, альфа-2-глобулины 

12,2%, бета-глобулины 11,5%, гамма-глобулины 

32,5%. После курса антифунгальной терапии у пациентки 

уменьшились дисфагия и боли, нормализовались 

лабораторные показатели, начала самостоятельно 

принимать полужидкую пищу. 5.02.17 

началась родовая деятельность, 5.02.17 произошли 

роды живым плодом женского пола в ягодичном 

предлежании массой 1600 грамм, рост 48 см, по 

шкале Апгар 7–8 баллов. На 5 день после родов в 

удовлетворительном состоянии выписана из Перинатального 

центра РКБ. 


Диагноз «ахалазия кардии и кандидозный эзофагит» 

должен рассматриваться у беременных с 

неподдающейся лечению тошнотой и рвотой, снижением 

веса во время беременности. Для подтверждения 

диагноза должна быть проведена эзофагогастродуоденоскопия 

с биопсией. 


1. Harrison’s Principles of Internal Medicine, 16th ed. — New York: 

McGraw Hill, 2005. — P. 1644-1645. 

2. Mayberry J.F., Rhodes J. Achalasia in the city of Cardiff from 

1926 to 1977 // Digestion. — 1980. — 20. — P. 248-252. 

3. Park W., Vaezi M.F. Etiology and pathogenesis of achalasia: the 

current understanding // Am. J. Gastroenterol. — 2005. — 100. — 

P. 1404-1414. 

4. Fiest T.C., Foong A., Chokhavatia S., Successful balloon dilatation 

of achalasia during pregnancy // Gastrointest Endosc. — 1993. — 

39. — P. 810-2. 



‘8 (109) сентябрь 2017 г. 

УДК 572.512.72 

Я.Х. ИБРАГИМОВ 1, 2 , М.Я. ИБРАГИМОВА 3 , Л.Я. ГИЗАТУЛИНА 1 

1 

Республиканская клиническая больница МЗ РТ, 420064, г. Казань, ул. Оренбургский тракт, д. 138 

2 



3 

Казанский (Приволжский) федеральный университет, 420008, г. Казань, ул. Кремлевская, д. 18 

Хирургическое лечение воронкообразной 

деформации грудной клетки 

Ибрагимов Якуб Хамзинович — доктор медицинских наук, профессор кафедры травматологии и ортопедии КГМА, врач — травматологортопед, 


Ибрагимова Миляуша Якубовна — кандидат биологических наук, доцент кафедры биохимии и биотехнологии, 


Гизатулина Лейсан Якубовна — кандидат медицинских наук, младший научный сотрудник научно-исследовательского отдела, 

тел. +7-817-257-78-78, е-mail: leisangizat@gmail.ru 

В статье представлен обзор различных способов хирургического лечения воронкообразной деформации грудной клетки. 

Анализированы результаты оперативных методов лечения с использованием аппаратов внешней коррекции и погружных 

конструкций в сравнительном аспекте. Для оценки исходов лечения использовали три градации — хороший, удовлетворительный 

и неудовлетворительный в зависимости от коррекции деформации, отсутствия жалоб и восстановление 

функции кардиореспираторной системы. Освещена часто используемая классификация хирургических методов лечения. 

Детально описан разработанный авторами новый метод лечения воронкообразной деформации грудной клетки, его преимущества 

перед аналогами. 

Ключевые слова: воронкообразная деформация грудной клетки, хирургическое лечение. 

Ya.Kh. IBRAGIMOV 1, 2 , М.Ya. IBRAGIMOVA 3 , L.Ya. GIZATULINA 1 

1 


2 



3 

Kazan (Volga Region) Federal University, 18 Kremlevskaya Str., Kazan, Russian Federation, 420008 

Surgical treatment of hollowed chest 

(pectus excavatum) 

Ibragimov Ya.Kh. — D. Med. Sc., Professor of the Department of Traumatology and Orthopedics of KSMA, Traumatologist and Orthopedist, 

tel. +7-917-289-11-38, е-mail: zuleila@rambler.ru 

Ibragimova M.Ya. — Cand. Biol. Sc., Associate Professor of the Department of Biochemistry and Biotechnology, tel. +7-917-257-78-79, 

е-mail: zuleila@rambler.ru 

Gizatulina L. Ya. — Cand. Med. Sc., Junior Research Associate at the Scientific and Research Department, tel. +7-917-257-78-78, 

е-mail: leisangizat@gmail.ru 

The article gives an overview of the surgical treatment methods of the pectus excavatum using different means. The results of the 

operative treatment methods using the apparatus of external correction and internal structures are comparatively analyzed. Three 

scales were used in order to evaluate the results of the treatment — good, satisfactory and unsatisfactory depending on the deformity 

correction, absence of complaints and recovery of the cardiorespiratory system function. The often-used surgical treatment methods 

classification is covered. The new method of pectus excavatum treatment developed by the authors and its advantages are described 

in details. 

Key words: pectus excavatum, surgical treatment. 


‘8 (109) сентябрь 2017 г. 



Устройство для коррекции воронкообразной 


Среди всех врожденных пороков грудной клетки 

90% составляют воронкообразные деформации 

грудной клетки (ВДГК) [1]. Консервативные методы 

лечения ВДГК не дают желаемого результата. Поэтому 

многие авторы признают преимущества коррекции 

деформации оперативным методом. 

Хирургическое лечение ВДГК имеет многолетнюю 

историю. Предложены более ста методов торакопластики 

и различные классификации, отражающие 

виды оперативного лечения ВДГК. 

На наш взгляд, для оперирующих хирургов 

наиболее оптимальным является классификация 

В.И. Гераськина с соавторами [2]. 

I. Радикальные операции (торакопластика) 

1. По способу мобилизации грудинно-реберного 

комплекса (ГРК): 

а) поднадхрящничная резекция деформированных 

реберных хрящей; 

б) двойная хондротомия, поперечная стернотомия; 

в) латеральная хондротомия, Т-образная стернотомия; 

г) сочетания, модификации, редкие способы мобилизации 

ГРК. 

2. По способу стабилизации ГРК: 

а) с применением наружного вытяжения грудины; 

б) внутренних металлических фиксаторов; 

в) костных трансплантатов; 

г) без применения специальных фиксаторов ГРК. 

II. Радикальные операции — поворот ГРК на 

1800: 

1. Свободный поворот ГРК, 

2. Поворот ГРК с сохранением верхней сосудистой 

ножки, 

3. Поворот ГРК с сохранением его связи с мышцами 

живота (нижняя «ножка»). 

III. Паллиативные операции: 

1. Маскировка ВДГК эндопротезами. 

Прослежены результаты хирургического лечения 

больных с деформациями грудной клетки у 

59 больных от 6 месяцев до 17 лет после операции. 

В 13 случаях при торакопластике использованы 

устройства внешней коррекции [3]. У всех 13 

больных получены хорошие и удовлетворительные 

отдаленные результаты. Однако при движениях 

верхних конечностей больной отмечает неудобства 

в результате фиксации аппарата вышеприведенных 

авторов к ключице. Для оценки исходов лечения 

использовали три градации — хороший, удовлетворительный 

и неудовлетворительный. Результат 

считали хорошим, если достигнуто полное устранение 

деформации грудной клетки и отсутствие связанных 

с ней жалоб. Удовлетворительным считали 

результат, когда сохранялся небольшой косметический 

дефект грудной клетки в виде частичного 

рецидива или гиперкоррекции, или наблюдались 

незначительные нарушения со стороны кардиореспираторной 

системы при физической нагрузке. 

Неудовлетворительным считали рецидив деформации 

и отсутствие улучшения показателей функции 

сердечно-легочной системы и субъективных признаков 

заболевания. 

При применении предложенного устройства и 

способа коррекции деформаций грудной клетки 

были проанализированы результаты лечения у 29 

больных. Частичный рецидив заболевания наблюдался 

у 4 пациентов вследствие пластичности применяемой 

внутренней металлоконструкции. При 

использовании аппаратов внешней фиксации в 4 

случаях сохранялся небольшой косметический дефект, 

в том числе в одном случае из-за гиперкоррекции. 

В ближайшем послеоперационном периоде отмечено 

восстановление формы грудной клетки у 

всех больных. В отдаленном периоде в 20 случаях 

(70,6%) получены хорошие результаты, в 8 случаях 

(29,4%) — удовлетворительные. Неудовлетворительных 

результатов не было. 

В последнее время при хирургическом лечении 

ВДГК применяются новые способы для одномоментного 

исправления деформации грудной клетки по 

D. Nuss [4]. Способ заключается в том, что эластич- 


Устройство для коррекции воронкообразной 




‘8 (109) сентябрь 2017 г. 

ная изогнутая пластина проводится за грудиной, 

а концы устанавливаются на ребрах. По этой методике 

прооперированы 17 больных с хорошим и 

удовлетворительным результатом. В трех случаях 

было повреждение висцеральной плевры с развитием 

пневмоторакса, в одном случае — невралгия 

межреберного нерва. Недостатком данного способа 

лечения является риск повреждения висцеральной 

плевры, межреберных сосудов и нервов. 

Для снижения количества осложнений и уменьшения 

травматичности методов торакопластики 

разработано «Устройство для коррекции воронкообразной 

деформации грудной клетки». Устройство 

поясняется чертежами на рисунках 1 и 2. 

Устройство выполнено в виде опорных пластин 

1. По центру опорных пластин сделано углубление 

и отверстие 3, соединения с базовой пластиной 4. 

В средней части базовой пластины 4, выполнены два 

овальных отверстия 5, для соединения двух планок 

6. Планки перемещаются в продольном направлении 

по оси базовой пластины 4. Контуры овальных 

отверстий 5 выполнены с рифлением 7. Латеральный 

конец планок оснащен резьбовым крепежным 

отверстием 8 с двойным изгибом 9. Медиальный конец 

планки 6 выполнен в виде клина 10. 

Ход операции. Продольный разрез на вершине 

деформации. При ригидной грудной клетке на 

вершине деформации производят рассечение ребер, 

при необходимости с иссечением клиновидных 

сегментов. По парастернальной линии, между 

ребрами, проводят за грудиной или через грудину 

планки 6. По форме нормальной грудной клетки 

моделируется базовая пластина 4, которая укладывается 

параллельно к пластинкам 6. Делаются разрезы 

на уровне концевых отверстий 12-й базовой 

пластины 4, устанавливаются опорные пластины 

1. Базовые и опорные пластины между собой соединяются 

винтами 13. Деформированная часть 

грудной клетки сближается с базовой пластиной 

4. Стабилизация коррекции ВДГК достигается путем 

соединения планки 6 с базовой пластиной 4 с помощью 

винтов 14. Послойное ушивание раны. Через 

6–12 месяцев после стабилизации элементов грудной 

клетки в правильном положении можно удалить 

устройство для коррекции воронкообразной деформации 

грудной клетки. 

Малотравматичность предлагаемого устройства 

вследствие отсутствия вмешательства в загрудинном 

пространстве и простота оперативной техники 

предупреждают повреждение и развитие воспалительных 

реакций органов грудной клетки. 


1. Комиссаров И.А. Деформации грудной клетки у детей / 

И.А. Комиссаров, И.А. Комолкин, А.П. Афанасьев // Педиатр. — 

2010. — Т. 1, №1. — С. 63–66. 

2. Гераськин В.И. Магнитохирургическая коррекция воронкообразной 

деформации грудной клетки / В.И. Гераськин, С.С. Рудаков, 

Г.С. Васильев, А.Н. Герберг. — М.: Медицина, 1986. — 143 с. 

3. Гафаров Х.З. Лечение врожденных деформаций грудной 

клетки / Х.З. Гафаров, Ю.А. Плаксейчук, А.Ю. Плаксейчук. — Казань: 

Фэн, 1996. — 142 с. 

4. Nuss D. A 10-year review of a minimally invasive technique for 

the correction of pectus excavatum / R. Kelly, D. Croitoru, et. al. // 

J. Pediat.r Surg. — 1998. — Vol. 33. — P. 545–552. 


‘8 (109) сентябрь 2017 г. 


УДК 616.31-042.2 

Р.Ю. ИЛЬИНА 1 , Р.Г. КАРИМОВА 2 , Л.Р. МУХАМЕДЖАНОВА 3 , Л.Е. ЗИГАНШИНА 4 

1 

Казанская государственная медицинская академия — филиал РМАНПО МЗ РФ, 420012, г. Казань, 

ул. Бутлерова, д. 36 

2 

Казанская государственная академия ветеринарной медицины им. Н.Э. Баумана, 420029, г. Казань, 

Сибирский тракт, д. 35 

3 

Чувашский государственный университет имени И.Н. Ульянова, 428015, г. Чебоксары, Московский 

пр-т, д. 15 

4 

Казанский (Приволжский) федеральный университет, 420008, Казань, ул. Кремлевская, д. 18 

Патологические изменения в костной ткани 

у крыс при экспериментальном остеопорозе 

Ильина Роза Юрьевна — кандидат медицинских наук, доцент кафедры челюстно-лицевой хирургии и хирургической стоматологии, 

тел. +7-917-255-43-87, e-mail: ilroza@yandex.ru 

Каримова Руфия Габдельхаевна — доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой физиологии и патологической 

физиологии, тел. +7-917-255-43-87, e-mail: rufiya77@yandex.ru 

Мухамеджанова Любовь Рустемовна — доктор медицинских наук, профессор кафедры пропедевтики стоматологических заболеваний 

и новых технологий, тел. +7-965-597-11-64, e-mail: lr71@bk.ru 

Зиганшина Лилия Евгеньевна — доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой экспериментальной и клинической 

фармакологии, тел. +7-917-255-43-87, e-mail: lezign@gmail.com 

В статье представлены результаты экспериментальных исследований на взрослых крысах породы Vistar, получавших 

в течение 90 дней терапевтические дозы галоперидола (внутрибрюшинно) и димефосфона с ксидифоном (перорально). 

Определялся уровень общего кальция и щелочной фосфатазы сыворотки крови, суточного оксипролина в моче до и после 

эксперимента. Постмортально проводилась рентгеноскопия позвоночника животных. Анализ полученных экспериментальных 

данных выявил снижение уровня щелочной фосфатазы и оксипролина у крыс, принимавших галоперидол совместно 

с димефосфоном и ксидифоном; снижение общего кальция (по сравнению с группой животных, получающих монотерапию 

галоперидолом). У 30% животных на фоне приема нейролептика на рентгенограммах были выявлены патологические 

переломы, истончение кортикальной пластинки, очаги субкортикального остеопороза, зоны просветления в губчатой 

кости позвонков. Сделаны выводы о выраженном остеопоретическом эффекте терапевтических доз галоперидола при 

длительном применении и положительном влиянии димефосфона и ксидифона на активность метаболических процессов 

костной ткани в эксперименте на крысах. 

Ключевые слова: экспериментальный остеопороз, галоперидол, димефосфон, ксидифон. 

R.Yu. ILYINA 1 , R.G. KARIMOVA 2 , L.R. MUKHAMEDZHANOVA 3 , L.E. ZIGANSHINA 4 

1 



2 

Kazan State Academy of Veterinary Medicine named after N.A. Bauman, 35 Sibirskiy Trakt, Kazan, 


3 

Chuvash State University named after N.I. Ulyanov, 15 Moskovskiy Pr., Cheboksary, 


4 


Pathological changes in bone tissue 

of rats with experimental osteoporosis 

Ilyina R.Y. — Cand. Med. Sc., Associate Professor of the Department of Maxillofacial Surgery and Surgical Stomatology, tel. +7-917-255-43-87, 

e-mail: ilroza@yandex.ru 

Karimova R.G. — D. Med. Sc., Professor, Head of the Department of Physiology and Pathological Physiology, tel. +7-917-255-43-87, 

e-mail: rufiya77@yandex.ru 



‘8 (109) сентябрь 2017 г. 

Mukhamedzhanova L.R. — D. Med. Sc., Professor of the Department of Propedeutics of Stomatology Diseases and New Technologies, 

tel. +7-965-597-11-64, e-mail: lr71@bk.ru 

Ziganshina L.E. — D. Med. Sc., Professor, Head of the Department of Experimental and Clinical Pharmacology, tel. +7-917-255-43-87, 

e-mail: lezign@gmail.com 

The article presents the results of an experiment on adult Vistar rats, who took haloperidol in therapeutic doses (intraperitoneal) 

and dimephosphonum with xydifon (per os) during 90 days. Prior and after the experiment, levels of total calcium and alkaline 

phosphatase in blood serum and oxyproline in urine were determined. Postmortal X-ray of the spine bone was carried out. The analysis 

of the experiment showed the reduction of alkaline phosphatase and oxyproline levels in rats, who took haloperidol together with 

dimephosphonum and xydifon; reduction of levels of total calcium (in comparison with rats on the monotherapy of haloperidol). In 30% 

of rats who took a neuroleptic drug, pathologic fractures, thinning of cortical lamina, foci of subcortical osteoporosis and clearing zones 

in the spongeous bone were found with roentgen research. Conclusions were made about an expressed osteoporosis-induction effect 

of haloperidol therapeutic doses in rats, as well as the positive influence of dimephosphonum and xydifon on bone tissue metabolism 

in experiment on rats. 

Key words: experimental osteoporosis, haloperidol, dimephosphonum, xydifon. 

Нейролептик первого поколения — галоперидол 

— нашел широкое применение в психиатрической 

практике в нашей стране для лечения шизофрении, 

аффективных расстройств и других 

психиатрических заболеваний. Частота его использования 

обусловлена высокой эффективностью и 

относительной дешевизной препарата. Часто встречаемым 

побочным эффектом галоперидола является 

провоцирование двигательных расстройств, однако 

литературные источники свидетельствуют о 

риске возникновения метаболического синдрома и 

ассоциированной с ним резорбцией костной ткани 

[1, 2]. 

Патогенетическая терапия остеопороза включает 

утвержденные протоколами и клиническими рекомендациями 

антирезорбентные препараты, стимулирующие 

костеобразование или угнетающие костную 

резорбцию. Однако степень реализации риска 

развития остеопороза и связанных с ним осложнений 

не имеет тенденции к снижению, что побуждает 

исследователей к поиску новых методов диагностики 

и лечения данной патологии. 

Димефосфон — отечественный препарат, который 

в основном применялся для коррекции ацидотических 

состояний при хронических воспалительных 

процессах; заболеваниях, протекающих 

на фоне сниженной иммунной активности, замедлением 

процессов регенерации и пролиферации [3, 

4]. В психиатрической практике димефосфон применялся 

с целью повышения нейротропной и вазотропной 

активности [4]. Литературные источники 

свидетельствуют об антирезорбтивном эффекте 

димефосфона [5]. Ксидифон является также отечественным 

препаратом, имеющим активное антирезорбентное 

действие, оказывающим мембранопротекторное 

влияние с нормализацией гомеостаза 

кальция в клетке, повышая их устойчивость к спонтанному 

и ферментативному гидролизу [6, 7]. В доступной 

нам литературе не обнаружено сведений о 

возможности патогенетической коррекции побочных 

эффектов галоперидола отечественными препаратами 

— димефосфон и ксидифон, что и явилось 

целью настоящего исследования. 

Цель исследования — изучить антирезорбентный 

эффект ксидифона и димефосфона на костную 

ткань подопытных крыс в условиях экспериментального 

остеопороза, вызванного приемом галоперидола. 


На подопытных крысах породы Vistar был проведен 

эксперимент. На начало эксперимента возраст 

виварийных животных, включенных в исследование, 

составлял 3,2±0,8 месяца, соотношение 

по полу приближалось к 1:1. Средний вес крыс 

на начало эксперимента составлял 189,6±54,2 

г. Крысы находились в просторных клетках, при 

естественном освещении, на смешанном зерновом 

и овощном питании, в свободном доступе к воде. 

После адаптации к клеткам крысы были разделены 

на четыре группы: 1-я группа — контрольная; 2-я 

группа — на приеме галоперидола; 3-я группа — на 

приеме галоперидола с димефосфоном; 4-я группа 

— на приеме галоперидола с ксидифоном. В каждой 

группе было 10 крыс. Длительность эксперимента 

— 90 дней. 

Галоперидол вводился внутрибрюшинно по схеме: 

с 1-й по 10-й день в дозе 15 мг в сутки (вводился 

1 мл 0,15% р-ра галоперидола), с 10-го по 20-й 

день — в дозе 10 мг в сутки (1 мл 0,1% р-ра) и с 

20-го по 90-й день — в дозе 5 мг (1 мл 0,05% р-ра). 

0,5% раствор галоперидола разводился физиологическим 

раствором и вводился из расчета 1 мл препарата 

на 100 мг веса крысы. 

15% раствор димефосфона разводился дистиллированной 

водой и вводился крысам 3-й группы 

перорально через катетер в дозе 208 мг на кг веса 

один раз в сутки. 20% раствор ксидифона также 

разводился дистиллированной водой и вводился 

крысам 4-й группы перорально в дозе 45 мг на кг 

веса. 

Перед началом эксперимента и при его завершении 

у виварийных животных всех групп проводился 

забор крови из хвостовой вены с определением 

общего кальция плазмы крови методом колориметрии 

с О-крезолфталеином, ммоль/л; активности 

щелочной фосфатазы сыворотки крови (метод кинетический 

колориметрический, Ед/л) на спектрофотометре 

СФ-46 (ОАО ЛОМО, Санкт-Петербург). 

Для определения в моче оксипролина крысы перемещались 

на три дня в обменные клетки. По окончании 

процесса адаптации проводился сбор суточной 

мочи. Определение свободного оксипролина 

проводилось методом кинетической колориметрии 

согласно методике I. Bergmann, R. Loxley (1963) в 

модификации А.А. Крель и Л.Н. Фурцевой (1968). 

Виварийных животных выводили из эксперимента 

путем декапитации под эфирным наркозом в со- 


‘8 (109) сентябрь 2017 г. 



Биохимические показатели костного метаболизма у подопытных животных до и после эксперимента 

(M±m) 

Общий 

кальций, 

ммоль/л 

Показатель 

До 

эксперимента 

После 


1-я группа 

контроль, 

n=10 


галоперидол, 

n=10 


галоперидол+ 

димефосфон, 

n=10 


галоперидол 

+ксидифон, 

n=10 

3,032±0,41 2,954±0,27 3,039±0,416 2,744±0,225 

2,892±0,157 2,647±0,584 2,580±0,198 ■ 2,12±0,098*■ 

Щелочная 

фосфатаза, 

Ед/л 

Оксипролин, 

моль/л 

До 


После 


До 


После 


389,83±43,84 345,51±59,62 322,443±61,55 347,3±51,91 

362,33±69,10 507,13 ±81,16**■ 332,5±21,17 354,0±80,61 

1,57±0,08 1,54±0,09 1,61±0,08 1,71±0,13 

1,82±0,24 2,35±0,32*■ 1,49±0,1 1,68±0,09 

Примечание: * — р < 0,05, ** — р < 0,01; — статистическая достоверность различий между группами 

экспериментальных животных и контрольной; ■ — р


‘8 (109) сентябрь 2017 г. 


Патологический перелом тела позвонков 

поясничного отдела позвоночника у животных 

2-й группы на фоне приема галоперидола в 

прямой проекции 


Очаги остеопороза, истончение кортикальной 

пластинки тел позвонков грудного отдела 

позвоночника у животных 3-й группы на 

фоне приема галоперидола и димефосфона в 

боковой проекции 

ется маркером формирования кости. Уровень ЩФ 

был увеличен во всех группах животных на приеме 

галоперидола после эксперимента. Но достоверно 

выше значение ЩФ было в группе животных на 

приеме только галоперидола, уровень которой повысился 

на 46,7% после эксперимента и на 39,9% 

по сравнению с контрольной группой (табл. 1). 

Такое значительное увеличение уровня щелочной 

фосфатазы может свидетельствовать о компенсаторном 

усилении активности коллагенсинтетической 

функции клеток остеобластной линии в ответ 

на усиление активности остеокластов. У животных, 

в состав терапии которых входили антирезорбенты, 

увеличение уровня ЩФ было недостоверным и даже 

ниже, чем в контрольной группе, что предположительно 

связано с угнетением активности как клеток 

остеокластной линии, так и остеобластной. Можно 

предположить хороший антирезорбтивный эффект 

как ксидифона, так и димефосфона, которые продемонстрировали 

одинаковую эффективность, но 

и одновременно отметить некоторое депрессивное 

влияние на коллагенсинтетическую функцию остеобластов. 

Оксипролин — это продукт распада коллагена 

I типа, который широко представлен в костной ткани, 

его увеличение также свидетельствует об интенсивном 

процессе костной резорбции. Данный 

показатель также был увеличен у животных 2-й 

группы на 52,6%, по сравнению с показателями до 

эксперимента и на 29,1% по сравнению с контрольной 

группой (р

‘8 (109) сентябрь 2017 г. 


Рентгенологически остеопению можно определить 

при потере костной массы около 30% [8]. 

Поэтому можно говорить о наличии остеопороза у 

крыс второй группы. Патологические переломы у 

каждой третьей особи подтверждают нашу гипотезу. 

Столь быстрое развитие резорбции костной ткани 

может свидетельствовать о выраженном остеопоретическом 

эффекте галоперидола. Кроме того, 

отсутствие патологических переломов у крыс 3-й и 

4-й групп свидетельствует о хорошем антирезорбтивном 

эффекте димефосфона и ксидифона. Если 

сравнивать два препарата, то более выраженный 

эффект продемонстрировал ксидифон, в 3-й группе 

на рентгенограммах крыс наблюдались зоны просветления 

и истончение кортикальной пластинки. 

Основной неблагоприятный эффект нейролептиков 

обусловлен блокадой D2-рецепторов в гипоталамусе, 

но не исключено воздействие галоперидола 

на серотониновые рецепторы. Поэтому большинство 

авторов считают, что остеопоретический эффект 

нейролептиков обусловлен не только повышением 

уровня пролактина и последующими нарушениями 

в механизме регуляции половых гормонов, но и 

снижением продукции лептина [9]. Лептин — пептидный 

гормон, регулирующий энергетический обмен 

и оказывающий опосредованное влияние на 

β-адренорецепторы на поверхности остеобластов. 

Данное предположение подтверждается возникновением 

нарушений липидного, углеводного обмена 

у больных на приеме галоперидола, в тяжелых 

случаях — возникновение метаболического синдрома 

[2]. В связи с этим назначение только антирезорбентов 

позволяет скорректировать лишь одно из 

звеньев сложного патогенеза развития остеопороза 

у психически больных. Поэтому в данном случае 

требуется введение препаратов, оказывающих влияние 

на регуляцию симпатической нервной системы 

путем улучшения микроциркуляции, внутриклеточного 

энергетического метаболизма. 

Важным свойством ксидифона является его способность 

стабилизировать клеточные мембраны 

с нормализацией гомеостаза кальция на уровне 

клетки. Ксидифон фиксируется на поверхности 

клеточных мембран, включается в их структуру, 

обеспечивая стабильность, устойчивость к спонтанному 

гидролизу фосфолипидной оболочки мембраны 

[10]. Таким образом, обеспечивается его нормализующее 

влияние на обмен кальция в организме, 

что показали результаты нашего эксперимента. 

Выводы 

Длительное применение терапевтических доз 

галоперидола в эксперименте выявило выраженное 

резорбтивное действие препарата на костную 

ткань подопытных животных. Обнаружено благоприятное 

воздействие димефосфона и ксидифона 

на состояние костной ткани у крыс, снижение активности 

резорбтивных процессов и профилактики 

патологических переломов, что позволяет рекомендовать 

включение данных препаратов в комплекс 

лечебных мероприятий у пациентов, страдающих 

остеопорозом, особенно при совместном приеме с 

галоперидолом. 


1. Mutică M. Clinical and biological outcomes of prolonged treatment 

with haloperidol in schizophrenia / M. Mutică, I. Marinescu, F. Militaru, 

M.C. Pîrlog, I. Udriştoiu // Rom J Morphol Embryol. — 2016. — №57 

(2). — P. 477–81. 

2. Katherine J. Trabecular bone loss after administration of the 

second generation antipsychotic risperidone is independent of weight 

gain / J. Katherine, Ingrid Dick-de-Paula // Bone. — 2012. — №50 

(2). — P. 490–498. 

3. Валеева И.Х. Сравнительное изучение эффективности димефосфона 

и ксидифона при индометацин-индуцированной гастропатии 

у крыс / И.Х. Валеева, А.Ф. Титаренко, Л.Е. Зиганшина // 

Эксперимент. и клинич. фармакология. — 2010. — №73 (12). — 

С. 21–24. 

4. Малышев В.Г. Применение димефосфона в медицине / 

В.Г. Малышев, И.В Федосейкин. — М.: Наука, 2008. — С. 84–85. 

5. Бурнашева З.А. Минеральный обмен при моделировании стероидного 

остеопороза и его коррекция димефосфоном / З.А. Бурнашева, 

Л.Е. Зиганшина, И.Г. Салихов, И.Х. Валеева // Человек и 

лекарство: V Российский нац. конгресс. — М., 1998. — С. 24–56. 

6. Валеева И.Х. Димефосфон проявляет противовоспалительную 

и антиоксидантную активность на модели хронического 

аутоиммунного воспаления / И.Х. Валеева, А.Ф. Титаренко, 

В.Н. Хазиахметова, Л.Е. Зиганшина // Эксперимент. и клинич. 

фармакология. — 2008. — №74 (3). — С. 6–13. 

7. Зиганшина Л.Е. Влияние димефосфона на процессы экссудации 

и пролиферации / Л.Е. Зиганшина, И.А. Студенцова, И.В. Заиконникова 

и др. // Фармакология и токсикология. — 1999. — Т. 53, 

№1. — С. 57–59. 

8. Риггз Лоренс Б. Остеопороз. Этиология, диагностика, лечение 

/ Б. Риггз Лоренс, Л. Мелтон Джозеф, пер. с англ., под общ. 

ред. проф. Е.А. Лепарского. — СПб: ЗАО «Изд. БИНОМ», 2000. — 

С. 278–283. 

9. Hummer M. Osteoporosis in patients with schizophrenia / 

M. Hummer, P. Malik, W. Rudolf, M.D. and et al. // American J. of 

Psychiatry. — 2005. — №162. — P. 162–167. 

10. Ершова А.К. О применении препарата ксидифон при нарушении 

кальциевого обмена / А.К. Ершова // Российский медицинский 

журнал. — 2010. — Т. 18, №14. — С. 884–886. 



‘8 (109) сентябрь 2017 г. 

УДК 615.837.3 

Э.Р. КИРИЛЛОВА 

Казанский государственный медицинский университет МЗ РФ, 420012, г. Казань, ул. Бутлерова, д. 49 

Возможности ультразвукового исследования 

в диагностике синдрома карпального канала 

Кириллова Элина Ринадовна — кандидат медицинских наук, ассистент кафедры госпитальной терапии, тел. (843) 237-32-61, 

e-mail: elinarin@mail.ru 

Синдром карпального канала — сдавление срединного нерва в области запястного (карпального) канала. В обзоре рассматриваются 

возможности ультразвукового исследования у пациентов с синдромом карпального канала. Обсуждается 

роль ультразвукового исследования кисти в определении причины туннельного синдрома. 

Ключевые слова: синдром карпального канала, ультразвуковое исследование, кисть. 

E.R. KIRILLOVA 


Opportunifies of ultrasonography in diagnostics 

of carpal tunnel syndrome 

Kirillova E.R. — Cand. Med. Sc., Assistant of the Department of Hospital Therapy, tel. (843) 237-32-61, e-mail: elinarin@mail.ru 

Carpal tunnel syndrome (CTS) is compression of median nerve of a carpal tunnel. The review discusses issues of ultrasound examination 

in patients with carpal tunnel syndrome, as well as the role of ultrasound examination of the wrist for evaluating the causes of CTS. 

Key words: carpal tunnel syndrome, ultrasonography, wrist. 

Синдром карпального канала (СКК) является одной 

из самых частых компрессионных нейропатий 

верхней конечности, составляя по данным литературы 

почти 90% всех туннельных нейропатий. Пик 

заболеваемости приходится на возраст 50–60 лет, и 

лица моложе 30 лет составляют лишь 10%. Женщин 

он поражает в 4–5 раз чаще, чем мужчин, возможным 

объяснением чего является более узкий канал 

у женщин. Распространенность синдрома в общей 

популяции достигает 1,5–3%, возрастая до 5% среди 

определенных групп населения [1, 2, 3]. Многочисленными 

исследованиями доказана роль профессионального 

фактора. К группе риска относятся 

офисные служащие, долгое время работающие за 

компьютером, а также работники других специальностей, 

выполняющие монотонные сгибательноразгибательные 

движения кисти [4, 5]. 

СКК развивается в результате сдавления срединного 

нерва в области карпального канала. Карпальный 

канал образован костями запястья и поперечной 

связкой запястья. Поперечная связка 

— плотная соединительнотканная структура. Через 

этот туннель проходят сухожилия мышц-сгибателей 

кисти и срединный нерв. Срединный нерв лежит 

на верхней части сухожилий, он обеспечивает чувствительность 

большого, указательного, среднего 

пальцев и половины безымянного пальца. От срединного 

нерва также отходит ветвь нерва, управляющая 

мышцами большого пальца кисти [6, 7]. 

Существует множество причин развития СКК. 

Это травма области запястья, приводящая к отеку, 

возникновению гематом области срединного нерва 

и переломам костей лучезапястного сустава, возникновение 

объемных процессов, таких как гигрома, 

невринома, кисты, экзостозы, остеофиты, наличие 

системных заболеваний, таких как гипотиреоз, 

амилоидоз, системная склеродермия. Необходимо 

особо отметить ревматические заболевания как 

причину развития СКК. По данным литературы, поражение 

периферических нервов при ревматических 

заболеваниях составляет до 80%, варьируя от 

субклинических проявлений до ярко выраженных 

симптомов. Механизмами повреждения срединного 

нерва при этом являются компрессия в результате 

деформации сустава, васкулит, ишемия в результате 

поражения сосудов в дистальных отделах верхних 

конечностей и аутоиммунное поражение нервных 

волокон [1, 8, 9]. 

В клинической картине СКК преобладают чувствительные 

нарушения в виде онемения и парестезий 

в зоне иннервации срединного нерва, в том 

числе и в ночное время, нарушая сон. При прогрессировании 

появляются двигательные нарушения, 

атрофия мышц тенара и вегетативные нарушения 


‘8 (109) сентябрь 2017 г. 


в виде нейропатической боли, отека пальцев и кистей, 

трофических изменений кожи, ногтей, синдрома 

Рейно [1, 2, 4]. 

Для объективной диагностики ЗТС применяется 

тест Тинеля (постукивание над местом прохождения 

срединного нерва в области запястья, в случае 

положительного теста сопровождается парестезией 

в пальцах и на ладони), а также тест Фалена (максимальное 

сгибание в течение трех минут вызывает 

болезненность и парестезию на ладонной поверхности 

1–3-го и частично 4-го пальцев). 

Золотым стандартом диагностики СКК является 

электронейромиография. Классическими ЭНМГпризнаками 

поражения срединного нерва на уровне 

запястья являются: удлинение дистальной 

латентности и снижение амплитуды суммарного 

чувствительного потенциала; замедление скорости 

проведения возбуждения по сенсорным волокнам; 

удлинение дистальной латентности суммарного 

мышечного потенциала и снижение скорости проведения 

по моторным волокнам [10]. Тем не менее 

сложность и инвазивность электронейромиографии 

потребовала поиска новых методов для оценки срединного 

нерва, более простых и доступных, в том 

числе и для скрининга. 

Ультразвуковое исследование (УЗИ) в настоящее 

время становится важным инструментом в диагностике 

СКК. В качестве диагностических признаков 

предлагаются разные признаки: утолщение срединного 

нерва проксимальнее карпального канала, 

уплощение или уменьшение толщины нерва в 

дистальном отделе карпального канала, снижение 

эхогенности нерва до входа в канал, утолщение 

и повышение эхогенности удерживателя сгибателей 

[1]. Проведенные исследования показали достоверность 

и, что не маловажно в ультразвуковой 

диагностике, воспроизводимость двух показателей 

увеличение площади поперечного сечения срединного 

нерва и васкуляризацию. 

В оценке размеров срединного нерва используются 

не линейные размеры, а площадь поперечного 

сечения. Она измеряется при ладонном поперечном 

сканировании на уровне проксимального края 

удерживателя сгибателей. За верхнюю границу 

нормы принимается значение 10 квадратных миллиметров 

[11, 12]. Определение васкуляризации в 

режиме энергетического допплеровского картирования 

является дополнительным методом оценки 

структуры срединного нерва. 

Чувствительность и специфичность УЗИ в диагностике 

синдрома карпального канала составляет 

77.6% и 86.8%, использование энергетического 

допплеровского картирования позволяет повысить 

эти характеристики до 91% и 9% соответственно 

[13]. 

Достоинством УЗИ является возможность не только 

определить само наличие СКК, но и оценить 

рядом расположенные структуры, что позволяет 

выявить причину развития синдрома. Выпот в лучезапястном 

суставе, теносиновит сгибателей пальцев, 

гигрома, остеофиты лучезапястного и межзапястных 

суставов, экзостозы, все это выявляется 

при ультразвуковом исследовании кисти. Метод 

также может применяться с целью навигации при 

оперативном лечении и мониторинга в послеоперационном 

периоде [14]. 

Таким образом, УЗИ является простым, быстрым, 

доступным, воспроизводимым методом оценки срединного 

нерва и выявления синдрома карпального 

канала. 


1. Богов А.А. (мл.) Синдром запястного (карпального) канала / 

А.А. Богов (мл.), Р.Ф. Масгутов, И.Г. Ханнанова и др. // Практическая 

медицина. — 2014. — №4 (14). Т. 2. С. 23–27. 

2. Белова Н.В. Современные представления о диагностике и лечении 

карпального туннельного синдрома / Н.В. Белова, Д.Г. Юсупова, 

Д.Ю. Лагода и др. // РМЖ. — 2015. — №24. — С. 1429–1432. 

3. S. Aroori, RAJ Spence Carpal tunnel syndrome // Ulster Med J. 

2008 Jan. — 77 (1). — P. 6–17. 

4. Супонева Н.А., Пирадов М.А., Гнедовская Е.В. и др. Карпальный 

туннельный синдром: основные вопросы диагностики, лечения 

и реабилитации (обзор) // Ульяновский медико-биологический 

журнал. — 2016. — №2. — С.91-97 

5. KT Palmer Carpal tunnel syndrome: The role of occupational 

factors // Best Pract Res Clin Rheumatol. — 2011 Feb. — 25(1) — 

P. 15–29. 

6. Ghasemirad M., Nosair E., Vegh A., Mohammadi A., Akkad A., 

Lesha E. A handy review of carpal tunnel syndrome: From anatomy 

to diagnosis and treatment // World J Radiol. — 2014. — 6(6). — 

P. 284-300 

7. Demircay E. et al. Anatomic Variations of the Median Nerve // 

Turkish Neurosurgery. — 2011. — Vol. 21. — №3. — P. 388-396 

8. Филатова Е.С. Синдром карпального канала при ревматических 

заболеваниях / Е.С. Филатова // Нервно-мышечные болезни. 

— 2014. — Вып. №2. — С. 27–31. 

9. GAW. Bruyn, I. Moller, A. Klauser, C.Martinoli Soft tissue 

pathology: regional pain syndromes, nerves and ligaments // 

Rheumatology (2012) 51 (suppl 7): vii22-vii25. 

10. Савицкая Н.Г. Электронейромиография в диагностике запястного 

туннельного синдрома / Н.Г. Савицкая, Э.В. Павлов, 

Н.И. Щербакова, Д.С. Янкевич // Анналы клинической и экспериментальной 

неврологии. — 2011. — №2. — С. 40–45. 

11. Mondelli M. , Filippou G., Gallo A., Frediani B. Diagnostic utility 

of ultrasonography versus nerve conduction studies in mild carpal 

tunnel syndrome// Arthritis Care & Research. — 2008. — 59(3). 

P. 357–366 

12. Klauser A.S., Halpern E.J., De Zordo T. et. al. — Carpal tunnel 

syndrome assessment with US: value ofadditional cross-sectional 

area measurements of the median nerve in patients versus healthy 

volunteers // Radiology. — 2009. — 250. — P. 171-7 

13. Fowler J.R., Gaughan J.P., Ilyas A.M. The Sensitivity and 

Specificity of Ultrasound for the Diagnosis of Carpal Tunnel Syndrome: 

A Meta-analysis // Clin Orthop Relat Res. — 2011 Apr. — 469(4). — 

P. 1089–1094. 

14. Вуйцик Н.Б., Арестов С.О.Новые аспекты ультразвуковой 

диагностики, пред- , интра- и послеоперационного навигационного 

контроля запястного туннельного синдрома // 2013. — №13. — 

С. 1–16 



‘8 (109) сентябрь 2017 г. 

УДК 616.447-008.61 

Т.А. КИСЕЛЕВА 1 , Ф.В. ВАЛЕЕВА 1 , Е.В. ГЕРМАНОВА 1 , А.А. АБАКУМОВА 2 

1 


2 

Медико-санитарная часть Казанского (Приволжского) федерального университета, 

420043, г. Казань, ул. Чехова, д. 1А 

Вторичный гиперпаратиреоз как предиктор 

развития остеопороза 




e-mail: val-farida@yandex.ru 

Германова Екатерина Владимировна — ординатор кафедры эндокринологии, тел. +7-953-496-91-30, e-mail: germanchik93@mail.ru 

Абакумова Анна Александровна — заведующая отделением эндокринологии, тел. +7-927-243-57-72, e-mail: a_anutik@bk.ru 

В статье представлен клинический случай выявления вторичного гиперпаратиреоза и, как результат, развития 

остео пороза. Отражены лабораторные и инструментальные методы дифференциальной диагностики различных форм 

гиперпаратиреоза. 

Ключевые слова: остеопороз, гиперпаратиреоз, дефицит витамина Д. 

T.A. KISELEVA 1 , F.V. VALEEVA 1 , E.V. GERMANOVA 1 , A.A. ABAKUMOVA 2 

1 


2 

Healthcare unit of the Kazan (Volga Region) Federal University, 1A Chekhov Str., Kazan, 


Secondary hyperparathyroidism as a prognostic 

factor for osteoporosis 

Kiseleva T.A. — Cand. Med. Sc., Associate Professor of the Endocrinology Department, tel. +7-917-390-88-99, e-mail: tattiana@mail.ru 

Valeeva F.V. — D. Med. Sc., Professor, Head of the Endocrinology Department, tel. +7-917-255-55-89, e-mail: val_farida@mail.ru 

Germanova E.V. — resident doctor of the Endocrinology Department, tel. +7-953-496-91-30, e-mail: germanchik93@mail.ru 

Abakumova A.A. — Head of the Endocrinology Department, tel. +7-927-243-57-72, e-mail: a_anutik@bk.ru 

The article presents a clinical case of diagnosing a secondary hyperparathyroidism resulting in osteoporosis. Laboratory and 

instrumental methods of differential diagnostics of various forms of hyperparathyroidism are shown. 

Key words: osteoporosis, hyperparathyroidism, vitamin D deficiency. 

Гиперпаратиреоз — это эндокринное заболевание, 

связанное с гиперфункцией паращитовидных 

желез. На сегодняшний день эта патология занимает 

третье место после сахарного диабета и заболеваний 

щитовидной железы. Женщины страдают 

этим заболеванием в 2-3 раза чаще, чем мужчины. 

Клиническая картина может быть как стертой, так и 

выраженной и сочетать в себе симптомы различных 

заболеваний (например, мочекаменная болезнь, 

нарушения в работе желудочно-кишечного тракта, 

остеопороз). Таким образом, пациенты с гиперпаратиреозом 

вероятнее всего обратятся к смежным 

специалистам нежели к эндокринологу. Решающее 

значение имеет правильное проведение дифференциальной 

диагностики форм гиперпаратиреоза, так 

как в каждом случае применяется определенная 

тактика лечения. Различают первичный, вторичный 

и третичный гиперпаратиреоз. При первичном 

гиперпаратиреозе (ПГПТ) происходят изменения 

в самих паращитовидных железах (гиперплазия, 

аденома, рак). Лечение преимущественно хирургическое. 

Вторичный гиперпаратиреоз (ВГПТ) развивается 

на фоне основного заболевания (ХПН, дефицит 

витамина Д любой этиологии, злокачественные 

новообразования). Лечение вторичного гиперпаратиреоза 

проводится совместно со смежными специалистами. 

Третичный гиперпаратиреоз сочетает 

в себе признаки как первичного, так и вторичного 


‘8 (109) сентябрь 2017 г. 


гиперпаратиреоза. Основную роль в диагностике 

заболевания играют лабораторные анализы и инструментальные 

методы обследования. 

Клиническое наблюдение 

Пациентка Г., 58 лет, поступила 31.10.16 в эндокринологическое 

отделение с жалобами на головные 

боли, повышение давления до 150/90 мм рт. ст., 

боли в животе, общую и мышечную слабость, утомляемость. 

Из анамнеза: В 2001 году было проведено оперативное 

вмешательство — резекциялевой доли щитовидной 

железы по поводу узлового зоба. После 

чего длительное время к эндокринологу не обращалась. 

В 2015 году во время диспансеризации было 

проведено УЗИ щитовидной железы. Заключение — 

эхо-признаки кистозно-расширенных фолликулов 

обеих долей щитовидной железы, узлового образования 

правой доли щитовидной железы, образования 

в проекции нижнего полюса правой доли 

щитовидной железы (гиперплазия паращитовидной 

железы справа? Узел щитовидной железы?). Анализ 

на паратиреоидный гормон (ПТГ) выявил повышение 

значения до 184,80 пг/мл (N 11-72 пг/мл). 

В июне 2016 года пациентка снова сдала 

ПТГ, кальций, фосфор: ПТГ 190,90 пг/мл (N 11- 

72 пг/мл); общий кальций 2,55 ммоль/л (N 2,10- 

2,55 ммоль/л); фосфор неорганический 0,8 ммоль/л 

(N 0,81-1,45 ммоль/л), щелочная фосфатаза 62 Ед/л 

(N 34-104 Ед/л). 

Год назад появились жалобы на подъемы АД до 

200/110 мм рт. ст., при комфортном АД 120/80 мм 

рт. ст. Из анамнеза: артериальная гипертензия с 

2000 года, амбулаторно принимает эналаприл 5 мг 

2 раза в день. 

Перенесенные заболевания: ОРЗ, пневмония в 

1986 году, операция резекции левой доли щитовидной 

железы в 2001 году, неоднократные патологические 

переломы кисти слева (2006, 2011 гг.) и 

перелом в области левой лодыжки (2014 г.). 

Объективный осмотр: общее состояние удовлетворительное, 

сознание ясное. Телосложение нормостенического 

типа, рост — 160 см, вес — 66 кг, 

ИМТ=25,78 кг/м 2 . Кожные покровы физиологической 

окраски, нормальной влажности. Видимые 

слизистые чистые. Высыпаний, стрий нет. Подкожная 

клетчатка развита умеренно, равномерно. Периферические 

лимфатические узлы не увеличены, 

безболезненные, не спаяны с окружающей тканью. 

Щитовидная железа пальпаторно не увеличена, 

мягкоэластичная, подвижная. В легких дыхание везикулярное, 

хрипов нет. АД 125/70 мм рт. ст., ЧСС 

83 уд в мин. Тоны сердца ясные, ритмичные. Живот 

мягкий, безболезненный. Печень не увеличена. Периферических 

отеков нет. 

Данные лабораторного и инструментального обследования: 

В отделении эндокринологии было проведено 

обследование: биохимическое исследование от 

1.11.16: ПТГ 123 пг/мл (N 11-72 пг/мл); кальций ионизированный 

1,29 ммоль/л (N 1,16-1,32 ммоль/л ); 

общий кальций 2,57 ммоль/л (N 2,10-2,55 ммоль/л); 

фосфор неорганический 1,04 ммоль/л (N 0,81-1,45 

ммоль/л); щелочная фосфатаза 79,0 Ед/л (N 34- 

104 Ед/л). 

Щелочная фосфатаза от 3.11.16 — 91,5 Ед/л; 

фосфаты 1,01 ммоль/л. 

Кальций в суточной моче от 10.11.16 — 5,59 

ммоль/л (N 2,5-7,5); суточный диурез 1300 мл. 

Скорость клубочковой фильтрации 100,29 мл/ 

мин. 

Паратгормон от 18.11.16 — 135 пг/мл; кальций 

общий — 2,57 ммоль/л; фосфор неорганический 

1,03 ммоль/л. 

УЗИ щитовидной и паращитовидной желез от 

3.11.16: 

Щитовидная железа: правая доля — 48х12х18 мм, 

объем 5,6 мл, левая доля — 41х13х17, объем 4,9 мл, 

суммарный объем 10,5 мл, перешеек 4 мм. Контуры 

железы ровные, эхоструктура неоднородная. Правая 

доля: в средней трети по передней поверхности 

визуализируется гипоэхогенное узловое образование 

размерами 7х5х6,5 мм, объемом 0,1 мл, с четкими 

ровными контурами, окруженное тонким гипоэхогенным 

ободком, с пери- и интранодулярным 

кровотоком. В режиме MicroPure микрокальцинаты 

в нем не выявлены. В средней трети центральной 

части визуализируется жидкостное образование 

диаметром 2 мм (кистозно-расширенный фолликул). 

Сосудистый рисунок паренхимы железы не 

изменен. 

Паращитовидные железы: справа нижняя паращитовидная 

железа размерами 14х6х8 мм, объемом 

0,3 мл, эхогенность ее снижена, отмечается 

выраженная васкуляризация железы. Верхняя паращитовидная 

железа размерами 6,5х3,5х4,5 мм, 

объемом 0,1 мл, эхогенность ее не изменена, структура 

однородная, сосудистый рисунок не изменен. 

Слева: верхняя паращитовидная железа размерами 

7х4х6 мм, объемом 0,1 мл, эхогенность ее не изменена, 

структура однородная, сосудистый рисунок 

не изменен. Нижняя паращитовидная железа размерами 

6,5х3х4,5 мм, объемом 0,1 мл, эхогенность 

ее не изменена, структура однородная, сосудистый 

рисунок не изменен. 

Заключение: эхо-признаки узлового образования 

правой доли щитовидной железы, увеличения 

размеров, изменения эхоструктуры с усилением 

васкуляризации нижней паращитовидной железы 

справа (вероятно аденома). 

Была проведена сцинтиграфия паращитовидных 

желез. Заключение: узловое образование перешейка 

и нижнего полюса правой доли щитовидной 

железы. Явных признаков аденомы паращитовидной 

железы не выявлено. 

Рентгеновская денситометрия костей: в поясничном 

отделе позвоночника Т=-2,8 (остеопороз). 

В шейке левой бедреной Т=-1,4 (остеопения). 

В проксимальном отделе левой бедреной кости 

Т=-0,9 (минеральная плотность костной ткани в 

пределах возрастной нормы). В дистальном отделе 

костей предплечья справа Т=-2,9 (остеопороз). 

Была проведена рентгенография черепа, кистей, 

стоп. Рентгенография черепа от 15.11.16. Заключение: 

признаки внутричерепной гипертензии. Проявления 

дегенеративно-дистрофических изменений 

исследованного уровня позвоночника. Остеохондроз 

шейного отдела позвоночника. Признаки базиллярной 

импрессии. 

Рентгенография кистей рук от 15.11.16. Заключение: 

больше данных за деформирующий артроз 

суставов кистей IR-стадии. Контроль в динамике. 

Дифференциальная диагностика со специфическим 

артритом. Перелом дистальной фаланги V пальца в 

сочетании с отрывом шиловидного отростка и подвывихом 

(смещением дистально и латерально) локтевой 

кости. 

Рентгенография стоп от 15.11.16. Заключение: 

предполагаются проявления специфического ар- 



‘8 (109) сентябрь 2017 г. 

трита пястно-фаланговых суставов с обеих сторон, 

слева — с анкилозированием. Пяточные экзостозы 

с обеих сторон. 

Амбулаторно пациентка была проконсультирована 

гастроэнтерологом и ревматологом. Консультация 

гастроэнтеролога. Предварительный 

диагноз: Хронический панкреатит, латентное течение, 

осложненное псевдокистой поджелудочной 

железы? Хронический поверхностный гастродуоденит 

в стадии обострения. Сладж желчного пузыря. 

Гиперхолестеринемия. Избыток массы тела 

(ИМТ=25,78 кг/м 2 ). 

Консультация ревматолога. Пациентке было 

предложено исследовать следующие показатели: 

ревматоидный фактор, С-реактивный белок, витамин 

Д крови. Анализ на ревматоидный фактор, 

С-реактивный белок и антистрептолизин (о) отрицательный, 

что позволяет исключить аутоиммунный 

характер поражения опорно-двигательного 

аппарата. 25-гидроксикальциферол 19 нг/мл (N 30- 

100 нг/мл) — относится к диапазону «дефицит витамина 

Д». 

Был выставлен диагноз: Остеопороз смешанного 

генеза (постменопаузальный, вторичный) средней 

степени тяжести с переломами в анамнезе в сочетании 

с остеоартрозом, ФК 1-2, гиперпаратиреоз. 

Были даны следующие рекомендации: альфакальцидол 

по 1 мкг в день; кальция карбонат по 

500 мг 2 раза в день; колекальциферол по 200 МЕ 

2 раза в день; деносумаб 60 мг по 1 инъекции 1 раз 

в 6 месяцев. Через 1,5-3 месяца контроль витамина 

Д и ПТГ. 

Учитывая данные анализов и инструментальных 

исследований, можно сделать вывод, что гиперстимуляция 

паращитовидных желез и, как следствие, 

повышение ПТГ было вызвано дефицитом витаминаД 

(предположительно, снижение кишечной абсорбции 

из-за хронического панкреатита), то есть 

гиперпаратиреоз является вторичным. Наряду с 

этим, в патогенезе остеопороза сыграла роль эстрогенная 

недостаточность, которая привела к усилению 

продукции костно-резорбирующих факторов и 

снижению выработки стимуляторов костеобразования. 

В данном клиническом случае ПГПТ исключается 

на основании данных сцинтиграфии (увеличения 

размеров и повышенного накопления радиофармпрепарата 

обнаружено не было). Кроме того, при 

ПГПТ отмечается значительная гиперкальциемия и 

гипофосфатемия по сравнению со ВГПТ, когда изменения 

фосфорно-кальциевого баланса выражены 

незначительно. Концентрация витамина Д при ПГПТ 

может быть в норме или даже повышенной за счет 

усиления активации витамина Д в почках. При ТГПТ 

уровень ПТГ, как правило, повышается в 10-20 раз, 

что также позволяет исключить эту форму заболевания 

у данной пациентки. Вопросы дифференциальной 

диагностики различных форм гиперпаратиреоза 

остаются актуальными потому, что данная 

патология имеет системный характер и ошибки в 

диагностике и лечении могут привести к тяжелым 

осложнениям. 


1. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.В. Эндокринология. 

— 2-е изд., перераб. и доп. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012. — 

432 с. 

2. Дедов И.И., Мельниченко Г.А. Российские клинические рекомендации. 

Эндокринология / Под ред. И.И. Дедова, Г.А. Мельниченко. 

— М.: ГЭОТАР-Медиа, 2016. — 592 с. 

3. Ершова О.Б., Евстигнеева Л.П., Чернова Т.О. и др. Остеопороз. 

Диагностика, профилактика и лечение / Под ред. О.М. Лесняк, 

Л.И. Беневоленская. — 2-е изд., перераб. и доп. — 2011. — 272 с. 

4. Эндокринная регуляция. Биохимические и физиологические 

аспекты [Электронный ресурс]: учебное пособие / Под ред. 

В.А. Ткачука. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. — 368 с. 

5. American Association of Clinical Endocrinologists and American 

College of Endocrinology Clinical Practice Guidelines for the Diagnosis 

and Treatment of Postmenopausal Osteoporosis — 2016. 


‘8 (109) сентябрь 2017 г. 


УДК 616.155.194:616.155.294-07-08:618.2 

А.В. КОСТЕРИНА 


Диагностика и лечение анемического и 

тромбоцитопенического синдромов у беременных 

Костерина Анна Валентиновна — ассистент кафедры госпитальной терапии, тел. +7-917-273-77-68, e-mail: avakost@mail.ru 

Представлены вопросы диагностики железодефицитной, фолиеводефицитной анемий и принципы их лечения. Среди 

причин тромбоцитопении рассмотрены «гестационная» тромбоцитопения, иммунная тромбоцитопеническая пурпура, 

преэклампсия, HELLP синдром, острая жировая дистрофия печени беременных, тромботическая тромбоцитопеническая 

пурпура и гемолитико-уремический синдром. 

Ключевые слова: железодефицитной анемия, фолиеводефицитная анемия, «гестационная» тромбоцитопения, иммунная 

тромбоцитопеническая пурпура, преэклампсия, HELLP синдром, острая жировая дистрофия печени беременных, 

тромботическая тромбоцитопеническая пурпура и гемолитико-уремический синдром. 

А.V. КОSTERINA 


Some issues of diagnostics and treatment 

of anemia and thrombocytopenia in pregnancy 

Коsterina A.V. — Assistant of the Department of Hospital Therapy, tel. +7-917-273-77-68, e-mail: avakost@mail.ru 

Some issues of diagnosing and treatment of iron deficiency and folate deficiency are emphasized. The viewed causes of 

thrombocytopenia include gestational thrombocytopenia, immune thrombocytopenic purpura, preeclampsia, HELLP syndrome, acute 

fatty liver of pregnancy, thrombotic thrombocytopenic purpura, hemolytic uremic syndrome. 

Key words: iron deficiency, folate deficiency, gestational thrombocytopenia, immune thrombocytopenic purpura, preeclampsia, 

HELLP syndrome, acute fatty liver of pregnancy, thrombotic thrombocytopenic purpura, hemolytic uremic syndrome. 

Анемия встречается почти у половины беременных 

женщин. По определению ВОЗ, анемия беременных 

устанавливается при гемоглобине 11 г/дл 

или гематокрите 33% в течение первых и третьих 

триместров и 10,5 г/л или гематокрит 32% во втором 

триместре. Физиологическое снижение гемоглобина 

является отражением гемодилюции из-за 

увеличения объема плазмы [1]. 

Анемия является важным фактором риска отслойки 

плаценты, преэклампсии, преждевременных 

родов, рождения детей с низким весом. Недостаточность 

уровня железа влияет на формирование 

гиппокампа плода и приводит к снижению памяти и 

проблемам в обучении ребенка, которые могут сохраняться 

до совершеннолетия. Дефицит фолиевой 

кислоты, особенно во время зачатия, коррелирует 

с риском возникновения дефектов нервной трубки, 

рождения детей с низким весом. Дефицит витамина 

В12 вызывает увеличение инсулинорезистентности 

во время беременности и нарушения в развитии 

нервной системы плода [2]. 

Дефицит железа. 35-летняя женщина, на 35-й 

неделе беременности с жалобами на слабость, 

одышку, нарушения сна. В анамнезе: болезнь Крона, 

метроррагии, предыдущие преждевременные 

роды осложнились тяжелой преэклампсией. Объективно: 

пульс 109 вмин; А/Д 145/96 мм рт. ст. В общем 

анализе крови: лейкоциты (WBC) - 10,9×109/л; 

гемоглобин (Hb) 8,8 г/дл; гематокрит (Htc) 28,1%; 

средний объем эритроцитов(MCV) 71 фл; тромбоциты 

(Platelet) 270×109/л, распределение эритроцитов 

по ширине (RDW) 17,1. Месяц назад анализы 

были Hb 8,5 г/дл, Hct 26,9% и MCV 76 фл. Женщине 

было рекомендовано принимать препараты железа 

внутрь. 

При беременности требования к содержанию железа 

включают: от 300 до 350 мг — для плода и плаценты, 

500 мг на образование эритроцитов матери 

и 250 мг для планируемой кровопотери во время 

родов. Суточная потребность железа увеличивается 

постепенно от 0,8 мг в день в первом триместре 

до 7,5 мг в день в третьем. Всасывание железа составляет 

при современном питании всего от 1 до 5 

мг в сутки и чаще потребности покрываются за счет 

депо железа. В некоторых странах существуют рекомендации 

для профилактики дефицита железа у 

беременных: в США рекомендуется назначить 30 мг 

железа на первом пренатальном визите, ВОЗ рекомендует 

прием 60 мг всем беременным женщинам 

[3]. 

Для диагностики дефицита железа самыми надежными 

лабораторными показателями являют- 



‘8 (109) сентябрь 2017 г. 

ся гемоглобин, процент насыщения трансферрина 

и ферритин. Ферритин постепенно снижается во 

время беременности, достигая уровня 15 нг/мл, 

если женщина не принимает препаратов железа 

и 20 нг/мл при приеме препаратов железа. Ферритин 

начинает увеличиваться в течение первого 

месяца после родов. Ферритин является более 

чувствительным и специфичным маркером железа, 

чем сывороточное железо. В отсутствие воспалительных 

заболеваний ферритин 100 нг/мл и выше 

исключает железодефицитную анемию. MCV является 

ненадежным маркером железодефицитной 

анемии во время беременности, потому что стимуляция 

эритропоэза приводит к физиологическому 

увеличению MCV во время беременности. Общая 

железосвязывающая способность понижается при 

воспалении, злокачественных новообразованиях, 

заболеваниях печени, нефротическом синдроме и 

недоедании, в то время как беременность может 

повышать ее даже при отсутствии дефицита железа. 

Гепсидин снижается во время беременности, достигая 

минимума в третьем триместре. 

Пероральный прием препаратов железа является 

терапией первой линии. До 70% пациентов испытывают 

желудочно-кишечный дискомфорт (тошнота, 

запор, диарея, диспепсия, и металлический вкус). 

Прием перорального железа повышает гепсидин на 

короткий срок и последние данные свидетельствуют 

о том, что прием препаратов дважды или трижды 

в день более эффективен, чем один раз. Через две 

недели после начала лечения гемоглобин должен 

повыситься на 1 г или более. Длительность применения 

пероральных препаратов железа быть 3 и 

более месяцев. Существует мнение, что парентеральные 

препараты железы во время беременности 

и в послеродовом периоде быстрее повышают гемоглобин, 

но применение их начинают не ранее 13-го 

недели беременности. 

Распространенность недостаточности фолата 

у беременных варьирует от 1 до 50% и зависит 

от экономического уровня страны. Дефицит фолата 

и кобаламина увеличивается со сроком беременности. 

К дефициту фолата приводят: плохое питание, 

малабсорбция и повышение потребности во время 

беременности. К дефициту кобаламина кроме таких 

известных причин, как атрофический гастрит, использование 

ингибиторов протонной помпы, противоопухолевых 

препаратов, и мальабсорбции в 

последние годы присоединилось применение бариатрической 

хирургии [4]. 

У большинства беременных с дефицитом фолата 

или кобаламина не наблюдается макроцитоз, который 

может быть замаскирован дефицитом железа. 

Низкий уровень кобаламина во время беременности 

не всегда отражает истинную недостаточность 

тканей. «Физиологическое» снижение наблюдается 

у 20% беременных женщин, которое неотличимо от 

истинного дефицита, когда используются обычные 

лабораторные исследования [5]. 

Фолиевая кислота рекомендуется в дозе 400 мкг 

в день с ранней беременности до 3 месяцев после 

родов. Большинство витаминов для беременных содержат 

1 мг фолата, что более чем достаточно для 

беременной женщины. Более высокие дозы, 5 мг в 

день, рекомендуются женщинам с повышенными 

потребностями в фолиевой кислоте (множественные 

беременности, гемолитические расстройства, 

аномалии метаболизма фолата) и женщинам с гестационным 

диабетом и больным эпилепсией, принимающих 

вальпроат или карбамазепин. Лечение 

дефицита кобаламина у беременной проводится, 

также как у небеременной. 

Тромбоцитопения 

Второй, после анемии, проблемой, встречающейся 

у беременных, является тромбоцитопения, 

определяемая как количество тромбоцитов ниже 

150×109/л. Задача врача — определить не только 

патофизиологическую причину тромбоцитопении, 

но и риск, который он представляет для матери и 

плода. Распространенность ее в конце беременности 

составляет от 6,6 до 11,6%. Тромбоциты ниже 

100×109/л встречаются менее, чем у 1% беременных 

женщин [6]. 

Случайная тромбоцитопения беременности, 

обычно называемая гестационной тромбоцитопенией, 

составляет 70-80% случаев [7]. Она наблюдается 

в середине второго-третьего триместра, и 

ее патогенез неясен. Подтверждающих лабораторных 

тестов нет и диагноз является диагнозом исключения. 

Тромбоцитопения, как правило, не бывает 

ниже 80×109/л, разрешается после родов, у 

новорожденного нормальное количество тромбоцитов 

и вне беременности тромбоцитопении не наблюдается. 

Какое обследование следует провестиу 

данной пациентки? Анализ мазка периферической 

крови, коагулограмма (протромбиновое время, активированное 

частичное тромбопластиновое время, 

фибриноген, D-димер), функциональные пробы 

печени (билирубин, альбумин, общий белок, 

трансферазы и щелочная фосфатаза), антифосфолипидные 

антитела и волчаночный антикоагулянт, 

скрининг на вирусы (ВИЧ, вирус гепатита С [HCV], 

вирус гепатита B [HBV]) и Helicobacter pylori, иммунограмма, 

уровень гормонов щитовидной железы. 

Обследование костного мозга иногда необходимо 

для исключения других гематологических заболеваний. 

К сожалению, определение антитромбоцитарных 

антител характеризуется низкой чувствительностью 

и специфичностью. Диагностику IIB 

типа болезни Виллебранда, протекающую с тромбоцитопенией, 

необходимо проводить при семейном 

анамнезе тромбоцитопении. 

В 3% случаев причиной тромбоцитопении у беременных 

является идиопатическая (иммунная) 

тромбоцитопеническая пурпура (ИТП) [8]. Как 

правило, она проявляется рано и прогрессирует с 

увеличением срока беременности. Учитывая, что 

в описанном случае тромбоцитопения проявилась 

рано нельзя исключить ИТП. Также нельзя исключить 

редкую причину — IIB тип болезни Виллебранда 

[9]. Как часто следует проводить мониторинг 

лабораторных показателейпри ИТП и что будет показанием 

для лечения тромбоцитопении? При ИТП 

уровень тромбоцитов проверяют каждые 2 недели, 

если количество тромбоцитов менее 80×109/л, то 

проверять нужно еженедельно. При количестве 

тромбоцитов более 30-50,0х109/л и отсутствии геморрагического 

синдрома специфическую патогенетическую 

терапию проводить не рекомендуется. 

При клинических проявлениях геморрагического 

синдрома, тромбоцитах ниже 30×109/л или появлении 

необходимости провести инвазивную процедуру 

следует назначить преднизолон 10 мг, с последующим 

увеличением дозы до 20 мг, реже 30 мг 

при необходимости. Использование преднизолона 

в первом триместре увеличивает в 3.4 раза риск 

образование расщелины верхнего неба. Уровень 

тромбоцитов матери при ИТП не коррелирует с количеством 

тромбоцитов новорожденного. При не- 


‘8 (109) сентябрь 2017 г. 


эффективности преднизолона применяют внутривенный 

иммуноглобулин 400 мг/кг. Спленэктомия 

проводится во втором триместре при неэффективности 

терапии первой линии. 

ИТП не является показанием для кесарева сечения. 

Выбор способа родоразрешения основан на 

акушерских показаниях. Внутричерепные кровоизлияния 

описаны у 0-1,5% новорожденных. Сразу 

после рождения измеряют тромбоциты новорожденного. 

Если их количество нормальное, то нет необходимости 

в повторных подсчетах, хотя родители 

должны быть проинструктированы о наблюдении за 

необъяснимыми кровоподтеками или петехиями у 

малыша. Самое выраженное снижение тромбоцитов 

у новорожденного бывает на 2-5 день после рождения 

со спонтанной ремиссией через неделю. 

Вторичная тромбоцитопения при СКВ или антифосфолипидном 

синдроме, как правило, менее выражена, 

чем при ИТП. Лечение в данном случае 

подобно лечению ИТП. Лечение таких пациентов 

всегда должно вестись с учетом повышенного риска 

тромбозов. Низких доз аспирина будет достаточно, 

если в анамнезе беременной нет тромбозов, спонтанных 

выкидышей и уровень тромбоцитов более 

50×109/л. Низкомолекулярные гепарины назначают 

при наличии в анамнезе самопроизвольного 

аборта или тромбоза. 

Тромботические микроангиопатии беременности 

Преэклампсия, HELLP синдром (hemolysis, 

elevated liver enzymes, low platelets), и острая жировая 

дистрофия печени беременных перекликаются 

по клиническим и лабораторным признакам стромботическими 

микроангиопатиями вне беременности 

и могут представлять трудности в диагностике [10]. 

Женщина 38 лет, вторая беременность, 39 недель, 

поступила в перинатальный центр с тонико-клоническими 

судорогами. Лабораторные показатели: 

Hb 14.7 г/дл, WBC 15.3×109/л, platelets 87×109/л, 

альбумин (albumin) 25 г/л. В моче — протеинурия 

0.6%. АЛТ, АСТ, ЛДГ не определены из-за гемолиза 

сыворотки, креатинин и коагулограмма без изменений. 

В мазке крови — фрагменты эритроцитов, 

небольшое количество гигантских тромбоцитов, истинная 

тромбоцитопения. 

Тонико-клонические судороги и лабораторные 

анализы указывают на эклампсию. Преэклампсия 

является второй по частоте причиной (15-21%) 

развития тромбоцитопении в конце второго или 

третьего триместра беременности. Приблизительно 

у 15-25% женщин с гестационной гипертензией 

развивается преэклампсия. Не надо забывать, что 

преэклампсия может возникнуть даже через 4-6 недель 

после родов. Очень мало данных о доле преэклампсии, 

которая встречается в послеродовым 

периоде, но частота послеродовой гипертензии или 

преэклампсии составляют от 0,3 до 27,5%. Тромбоцитопения 

может быть единственным начальным 

проявлением преэклампсии. У 5% беременных с 

преэклампсией уровень менее 50×109/л. Редко при 

эклампсии увеличиваются трансаминазы и ЛДГ. 

Пациентке была сделана срочная операция кесарева 

сечения, родилась здоровая девочка весом 

3.190 кг. Через несколько часов после операции 

появилось клиническое ухудшение: красная моча, 

олигурия, лабораторно повышение общего билирубина 

в 2 раза, АЛТ — в 25 раз, ЛДГ — в 3.5 раза, 

повышение кретинина — в 1.5 раза, низкий фибриноген, 

и повышенный в 20 раз D-димер. Общий 

анализ крови: Hb 7,7 г/дл, WBC 18,6×109/л и тромбоциты 

-42×109/л. В мазке — тромбоцитопения с 

гигантскими тромбоцитами, шистоцитами (фрагментированными 

эритроцитами, 10 в поле зрения). 

Синдром HELLP поражает 10-20% женщин с тяжелой 

преэклампсией, но 15-20% пациентов не 

имеют предшествующей гипертензии или протеинурии. 

Было описано частичное проявление HELLP 

синдрома у женщин с тяжелой преэклампсией, при 

котором присутствовало только один или два из 

трех компонентов синдрома. У 70% женщин синдром 

развился до родов на 28-36 неделях, у 30% 

развивается после родов. Гемолиз имеет типичные 

черты микроангиопатической гемолитической анемии, 

включая присутствие фрагментов эритроцитов 

(шистоцитов), повышенный билирубин в сыворотке 

крови, низкий уровень гаптоглобина в сыворотке 

и повышенный уровень ЛДГ. Уровни трансаминаз 

в сыворотке иногда едва превышают верхний 

контрольный предел, но в редких случаях могут 

достигать 3000-4000 МЕ/л. В тяжелых случаях 

проявляется синдром диссеминированного внутрисосудистого 

свертывания (ДВС). Тромбоцитопения, 

которая является ранним признаком определяет тяжесть 

HELLP синдрома. 

HELLP синдром следует отличать от острой жировой 

дистрофии печени беременных, что является 

редким, потенциально летальным осложнением, 

развивающимся в третьем триместре беременности, 

хотя оно не всегда диагностируется до родов. 

Тромбоцитопения при этом иногда бывает тяжелой 

(количество тромбоцитов ниже 20×109/л) и обычно 

является следствием ДВС. Трансаминазы часто превышают 

1000 МЕ/л, в анализах — метаболический 

ацидоз, повышенный креатинин, гипогликемия и 

высокий уровень аммиака. 

Как лечить тромботические микроангиопатии беременности? 

Основным лечением является быстрое 

родоразрешение. После 34 недель беременности 

наличие эмбрионального дистресса, диагностированного 

по частоте сердечных сокращений и биофизическому 

профилю плода, или тяжелого состояния 

матери являются показанием к экстренному 

родоразрешению. Глюкокортикоиды начинают использовать 

за 48 часов до родов для ускорения созревания 

легких плода. Переливание свежезамороженной 

плазмы, криопреципитата, эритроцитарной 

массы и тромбоцитарной массы может потребоваться 

для лечения коагулопатии, перед родоразрешением 

и/или в ближайшем послеродовом периоде. 

Для безопасного кесарева сечениятромбоциты 

должны достигать, как минимум, 50×109/л. ДВС 

является одним из противопоказаний к консервативному 

лечению. При HELLP синдроме нужен послеродовой 

мониторинг, потому что ухудшение в 

анализах встречается через 24-48 часа после родов. 

Повышение ЛДГ без признаков продолжающегося 

гемолиза или тромбоцитопении иногда наблюдается 

в течение нескольких недель после родов. 

Количество тромбоцитов должно начинать повышаться 

на четвертый день после родов и достигать 

100×109/л к шестому дню при условии, что нет таких 

осложнений, как ДВС, острое почечное повреждение 

и асцит. Использование высоких доз стероидов 

в лечении HELLP синдрома остается спорным. 

Использование стероидов значительно улучшают 

показатели тромбоцитов, но не влияют на материнскую 

заболеваемость, смертность и перинатальную/младенческую 

смертность. Рекомендуют применять 

дексаметон по 10 мг внутривенно каждые 



‘8 (109) сентябрь 2017 г. 

12 часов, всего 2-4 раза до родов и 2 раза по 10 мг 

внутривенно каждые 12 часов после родов [11]. 

Улучшение показателей при острой жировой дистрофии 

печени беременных обычно начинает улучшаться 

на 2-3 день после родов. В некоторых случаях 

изменения печеночных, почечных функций, 

коагулопатия и неврологические нарушения сохраняются 

более недели и требуют симптоматического 

лечения. Плазмаферез часто используется и улучшает 

исход при острой жировой дистрофии печени 

беременных. И тяжелом HELLP синдроме. 

Тромботическая тромбоцитопеническая 

пурпура (ТТП) и гемолитико-уремический 

синдром (ГУС) 

Во многих сообщениях клиническое различие 

между тромботической тромбоцитопенической пурпурой 

(ТТП) и гемолитико-уремическим синдромом 

(ГУС) основано на наличии острой почечной недостаточности, 

которая минимальна или отсутствует 

при ТТП и доминирует при ГУС. По литературным 

данным, заболеваемость ТТП/ГУС среди всех беременностей 

составляет 1 на 25 000, что значительно 

выше, чем среди населения в целом. Время возникновения 

ТТП/ГУС при беременности варьирует, 

но редко они встречаются в первом триместре. 

ТТП ассоциируется с недостаточностью ADAMTS 

13, которая иногда бывает врожденной (синдром 

Апшоу — Шульмана) и может впервые проявиться 

во время беременности. В большинстве случаев 

ТТП — это приобретенное заболевание и определяется 

наличием аутоантител, нейтрализующих активность 

ADAMTS 13. При ДВС, ГУС, преэклампсии 

и HELLP синдроме может возникать дефицит протеиназы, 

расщепляющей фактор Виллебранда, который 

также проявляется лабораторным снижением 

ADAMTS13, однако снижение активности ADAMTS 

13 менее 5% является специфическим для ТТП [12]. 

ГУС является более гетерогенным заболеванием. 

Наиболее распространенная форма ГУС (90% 

случаев) вызвана шигатоксином, продуцируемого 

Escherichia coli (в частности, типы O157: H7 и 

O104: H4). Атипичная форма ГУС (аГУС), связанная 

с врожденными дефектами альтернативного пути 

комплемента и часто проявляется во время беременности. 

Ранняя диагностика ТТП/ГУС крайне важна 

для своевременного начала лечения, поскольку 

большинство фатальных осложнений происходят в 

течение 24 часов с начала клинических проявлений. 

Любого пациента с тромбоцитопенией и микроангиопатической 

гемолитической анемией при отсутствии 

других причин следует классифицировать 

как ТТП/ГУС. Лабораторно выявляются признаки 

микроангиопатической гемолитической анемии, отрицательный 

(за редким исключением) прямой тест 

на антиглобулины и нормальные коагуляционные 

тесты (протромбиновое время, активированное частичное 

тромбопластиновое время, фибриноген и 

D-димеры). Повреждение почек проявляется повышением 

уровня креатинина, но в общем анализе 

мочи часто обнаруживается только слабая протеинурия 

и микроскопическая гематурия. 

Досрочное родоразрешение, как правило, не 

приводит к разрешению ТТП и обычно не применяется, 

за исключением случаев, когда ТТП ассоциируется 

с преэклампсией. Плазмаферез является 

наиболее эффективной терапией и должен быть начат 

как можно скорее. Даже если диагноз неясен, 

потенциальные осложнения ТТП-ГУС значительно 

превышают риски, связанные с плазмаферезом. 

Плазмаферез выполняется ежедневно до тех пор, 

пока количество тромбоцитов не будет 150×109/л 

в течение 3 дней, а LDH не вернется к нормальным 

или почти нормальным уровням. Досрочное 

родоразрешение проводится при неэффективности 

плазмафереза. При развитии почечной недостаточности 

может потребоваться диализ. Перед родами 

рекомендуется плазмаферез для обеспечения адекватного 

уровня ADAMTS 13. Внутриутробная гибель 

плода может произойти из-за инфаркта плаценты, 

вызванного тромбозом децидуальных артериол. 

Риск рецидива при последующих беременностях в 

случае наследуемого ТТП составляет 100%, если не 

проводить профилактический плазмаферез. Начинать 

проводить плазмаферез нужно при снижении 

активности ADAMTS 13 ниже 10% или появления 

фрагментированных эритроцитов в мазке периферической 

крови [13]. В лечении атипичного ГУС 

применяется гемодиализ и переливание СЗП. Есть 

данные о применении препарата экулизумаб (антитела 

к С5 компоненту комплемента) при этой патологии. 


1. WHO. Haemoglobin concentrations for the diagnosis of anaemia 

and assessment of severity. Vitamin and Mineral Nutrition Information 

System. ― Switzerland: World Health Organization; 2011. 

2. Lee A.I., Okam M.M. Anemia in pregnancy // Hematol. Oncol. 

Clin. North Am. ― 2011. ― 25 (2). ― P. 241-259. 

3. Breymann C., Honegger C., Holzgreve W., Surbek D. Diagnosis 

and treatment of iron-deficiency anaemia during pregnancy and 

postpart 

4. Mead N.C., Sakkatos P., Sakellaropoulos G.C., et al. Pregnancy 

outcomes and nutritional indices after 3 types of bariatric surgery 

performed at a single institution // Surg. Obes. Relat. Dis. ― 2014. ― 

10 (6). ― P. 1166-1173. 

5. Pardo J., Gindes L., Orvieto R. Cobalamin (vitamin B12) 

metabolism during pregnancy // Int. J. Gynaecol. Obstet. ― 2004. ― 

84 (1). ― P. 77-78. 

6. McCrae K.R. Thrombocytopenia in pregnancy // Hematology 

Am. Soc. Hematol. Educ Program. ― 2010. ― 2010. ― P. 397-402. 

7. Win N., Rowley M., Pollard C., et al. Severe gestational (incidental) 

thrombocytopenia: to treat or not to treat // Hematology. ― 2005. ― 

10 (1). ― P. 69-72. 

8. Gernsheimer T., McCrae K.R. Immune thrombocytopenic purpura 

in pregnancy // Curr. Opin. Hematol. ― 2007. ― 14 (5). ― P. 574-580. 

9. Kujovich J.L. von Willebrand disease and pregnancy // J. 

Thromb. Haemost. ― 2005. ― 3 (2). ― P. 246-253. 

10. Haram K., Svendsen E., Abildgaard U. The HELLP syndrome. 

Clinical issues and management: a review // BMC Pregnancy 

Childbirth. ― 2009. ― 9. ―8. 

11. Woudstra D.M, Chandra S., Hofmeyr G.J., Dowswell T. 

Corticosteroids for HELLP (hemolysis, elevated liver enzymes, low 

platelets) syndrome in pregnancy // Cochrane Database Syst Rev. ― 

2010 (9). ― CD008148. 

12. Scully M., Hunt B.J., Benjamin S., et al. Guidelines on the 

diagnosis and management of thrombotic thrombocytopenic purpura 

and other thrombotic microangiopathies // Br. J. Haematol. ― 2012. ― 

158 (3). ― P. 323-335. 

13. Scully M., Hunt B.J., Benjamin S., et al. Guidelines on the 

diagnosis and management of thrombotic thrombocytopenic purpura 

and other thrombotic microangiopathies // Br. J. Haematol. ― 2012. ― 

158 (3). ― P. 323-335. 


‘8 (109) сентябрь 2017 г. 


УДК 616.1 

А.В. МАКСИМОВ 1,2 , Э.Ш. МАКАРИМОВ 1 , А.К. ФЕЙСХАНОВ 1 

1 


2 

Казанская государственная медицинская академия — филиал РМАНПО МЗ РФ, 420012, г. Казань, ул. 

Бутлерова, д. 36 

Классификация патологии постоянного 

сосудистого доступа 

Максимов Александр Владимирович — доктор медицинских наук, заведующий отделением сосудистой хирургии №1, 

доцент кафедры кардиологии, рентгенэндоваскулярной и сердечно-сосудистой хирургии, тел. +7-917-877-16-65, e-mail: maks.av@mail.ru 

Макаримов Эльдар Шамильевич — заведующий отделением рентгенохирургических методов диагностики и лечения, 

тел. +7-917-887-010-10, e-mail: makarim@inbox.ru 

Фейсханов Айгиз Камилевич — врач отделения сосудистой хирургии №1, тел. +7-987-296-06-42, e-mail: faygiz@mail.ru 

На основании анализа обследования 329 пациентов с терминальной почечной недостаточностью предлагается классификация 

патологии постоянного сосудистого доступа. Выделяется семь видов патологии: ишемия, аневризматические 

изменения ПСД, венозная недостаточность конечности, синдром высокого потока с развитием или без сердечной 

недостаточности, тромбоз АВФ, инфекционно-некротические осложнения, несозревающая фистула. Каждый из патологических 

процессов может возникать при патологии трех частей системы ― патологии притока (38,0%), патологии 

собственно АВФ (42,9%) и патологии системы оттока (19,1%). Оптимальное лечение заключается в рациональном сочетании 

открытых хирургических и ретгенэндоваскулярных методах лечения. 

Ключевые слова: терминальная почечная недостаточность, постоянный сосудистый доступ, классификация. 

A.V. MAKSIMOV 1,2 , E.Sh. MAKARIMOV 1 , A.K. FEYSKHANOV 1 

1 


2 



Classification of permanent vascular access pathology 

Maksimov A.V. — D. Med. Sc., Head of the Vascular Surgery Department №1, Associate Professor of the Department of Cardiology, 

Roentgen Endovascular and Cardiovascular Surgery, tel. +7-917-877-16-65, e-mail: maks.av@mail.ru 

Makarimov E.Sh. — Head of the Department of Roentgen Surgery Methods of Diagnostics and Treatment, tel. +7-917-887-010-10, 

e-mail: makarim@inbox.ru 

Feyshanov A.K. — Vascular Surgeon of the Vascular Surgery Department №1, tel. +7-987-296-06-42, e-mail: faygiz@mail.ru 

Basing on the analysis of 329 patients with terminal renal failure, a classification of permanent vascular access pathology is 

proposed. Seven types of pathology can be distinguished: ischemia, aneurysmatic changes of access, limb venous insufficiency, high 

flow-syndrome with or without heart failure, thrombosis of the access, infectious necrotic complications and non-maturing fistula. Each 

of the pathologic processes can occur in case of damage to one part of the system inflow pathology (38.0%), access pathology (42.9%) 

and outflow pathology (19.1%). The optimal treatment consists of a rational combination of open surgical and endovascular methods. 

Key words: terminal renal failure, permanent vascular access, classification. 

Распространенность терминальной стадии хронической 

почечной недостаточности (ХПН) составляет 

0,1% у взрослого населения. Хронический 

гемодиализ, наряду с перитонеальным диализом и 

пересадкой почки, является самым распространенным 

способом коррекции терминальной уремии. Он 

используется у 95% больных ХБН 5 ст. [1]. В Российской 

Федерации количество пациентов, находящихся 

на заместительной почечной терапии, превышает 

30 000 человек [2]. 

Основной причиной госпитализации пациентов, 

находящихся на программном гемодиализе, являются 

осложнения сосудистого доступа [3]. В Соединенных 

Штатах, затраты на лечение дисфункции 

сосудистого доступа составляют примерно 2,9 млрд 

долларов, что составляет 15% от общей суммы затрат, 

выделенной для пациентов, находящихся на 

программном гемодиализе [4]. 

Общая стратегия выбора метода лечения этой 

патологии официальными руководствами не определена. 

В действующих Североамериканских и 

Европейских согласительных документах [5, 6] 

осложнения сосудистого доступа освещены явно 

недостаточно. Основные алгоритмы лечения носят 



‘8 (109) сентябрь 2017 г. 

Таблица. 

Рабочая классификация патологии ПСД 

Патология притока АВФ Патология оттока 

Ишемия 

Стенозы артерий притока 

Стил-синдром с высоким 

потоком 

Ишемическая мономелическая 

нейропатия 

Аневризма 

Дегенерация (истинные 

аневризмы) 

Дефекты/инфекция 

(ложные аневризмы) 

Стеноз АВФ 

Патология ЦВ 

Окклюзия магистральных 

вен руки 

Стеноз/окклюзия арки 

головной вены 

Высокий поток 

Проксимальный анастомоз 

ХВН 

«Паразитные» вены 

Стеноз дистального 

анастомоза 

Венозная гипертензия 


Окклюзия/стеноз магистральных 




Тромбоз 

Стеноз артерий притока 

Стеноз проксимального 


Аневризма 

Стеноз АВФ 

Стеноз дистального 



Окклюзия магистральных 




Инфекция, 

некроз 

Протез 

Нативная фистула 

Аррозивное кровотечение 

Неинфекционные жидкостные 

скопления 

(гематома, серома) 

Несозревающая 

фистула 

Стеноз артерий притока 

Стеноз проксимального 


«Паразитные» вены 

Глубокая фистула 

Гипоплазия вены 

Россыпной тип вены 

класс доказательности С, единая классификация 

отсутствует. Аналогичного Российского документа 

до сих пор не существует. 

Цель работы ― разработать рабочую классификацию 

патологии постоянного сосудистого доступа 

(ПСД). 


Проведен ретроспективный анализ историй болезни 

329 пациентов, находящихся на программном 

гемодиализе, имеющих ПСД. Мужчин было 157 

(47,7%), женщин ― 172 (523%). Средний возраст 

составил 52,2±14,5 лет Длительность нахождения 

на программном гемодиализе к моменту развития 

осложнения ― 7,3±3,2 года. 



При разработке классификации рассматривали 

ПСД как закрытую систему, состоящую из трех 

частей: система притока (донорские артерии и артериовенозный 

анастомоз или проксимальный анастомоз 

в случае имплантации графта), собственно 

доступ (артериализованная вена или графт) и систему 

оттока (вены руки и центральные вены, дистальный 

анастомоз в случае графта). В большинстве 

случаев патология касалась системы притока 

(38,0%) и собственно АВФ (42,9%). Патологию системы 

оттока мы зарегистрировали в 19,1% случаев. 

Было выделено 7 основных форм патологии ПСД: 

1. Ишемия; 

2. Аневризматические изменения ПСД; 

3. Венозная недостаточность конечности; 

4. Синдром высокого потока с развитием или без 

сердечной недостаточности; 

5. Тромбоз; 

6. Инфекционно-некротические осложнения; 

7. Несозревающая фистула. 

Каждая из вышеперечисленных форм патологии 

ПСД может быть обусловлена изменениями в различных 

частях системы (приток, собственно доступ, 

отток). 

Ишемия. Может быть обусловлена стенозом 

артерий притока, синдромом обкрадывания (стилсиндром). 

К этой же группе можно отнести ишемическую 

мономелическую нейропатию ― редкое 

осложнение, возникающее, вероятно, из-за острой 

ишемии периферических нервов [7].

‘8 (109) сентябрь 2017 г. 



Варианты патологии системы притока ПСД 


Варианты патологии АВФ 

Аневризмы ПСД. Истинные аневризмы ПСД 

возникают из-за дегенеративных изменений фистульной 

вены, ложные ― вследствие хронического 

повреждения при пункциях. Провоцирующим фактором 

можно считать также патологию сосудов оттока 

― повышение сопротивления может вызывать 

ускоренную дегенерацию ПСД [7]. 

Синдром высокого потока. Возникает при аномально 

широком проксимальном анастомозе (система 

притока). 

Хроническая венозная недостаточность конечности. 

Венозная гипертензия возникает неизбежно 

при артериовенозном шунтировании. Может 

усугубляться наличием неперевязанных функционирующих 

протоков фистульной вены («паразитные» 

вены). Также считается, что наличие артериовенозного 

кровотока может вызывать ускоренную 

неоинтимальную гиперплазию в венах конечности 

(стеноз магистральных вен) или центральных венах. 

Частота стенотической и окклюзионной патологии 

центральных вен усугубляется тем, что у 

большинства пациентов в анамнезе имеется указание 

на катетеризации подключичной вены при формировании 

временного сосудистого доступа. 

Тромбоз АВФ. Может быть обусловлен патологией 

каждой из трех частей системы: системы притока 

(стеноз артерий и проксимального анастомоза), 

собственно ПСД (тромбоз аневризмы, стеноз 

фистульной вены вследствие постоянной травматизации) 

и системы оттока (стеноз дистального 

анастомоза графта, нарушение венозного оттока 

вследствие патологии магистральных вен конечности 

и/или центральных вен). 

Инфекционно-некротические осложнения. 

Могут возникать как при наличии протеза, так и 

при нативном доступе, и связаны с нарушениями 

асептики и/или септицемией. Некротические дефекты 

кожи вследствие постоянных пункций вкупе 

с инфекцией могут спровоцировать аррозивное 

кровотечение. Встречаются также и неинфекционные 

жидкостные скопления (лимфомы, серомы, гематомы). 

Несозревающая фистула. Длительное несозревание 

фистулы может быть вызвано как неадекватным 

артериальным притоком (вследствие стеноза 

донорских артерий и/или артерио-венозного 

анастомоза), так и анатомическими особенностями 

вены (наличие «паразитных» вен с большим сбросом, 

гипоплазии, склероза вены). 

Рабочая классификация патологии ПСД представлена 

в таблице. Варианты патологии системы 

притока, оттока и собственно АВФ ― на рисунках 

1, 2, 3. 


Актуальность проблемы патологии сосудистого 

доступа в последнее время стремительно возрастает, 

что связано с увеличением популяции пациентов, 

находящихся на заместительной почечной терапии. 

В Республике Татарстан в настоящее время 



‘8 (109) сентябрь 2017 г. 


Варианты патологии системы оттока ПСД 


Хирургическое лечение патологии ПСД 

хронический гемодиализ получают более 1300 пациентов. 

Несмотря на то, что количество операций 

по формированию первичного доступа стабильно 

составляет 350-400 в год, количество реконструктивно-пластических 

операций за период с 2008 по 

2013 гг. увеличилось в 4,7 раз [8]. 

Хирургическое лечение патологии сосудистого 

доступа является весьма сложной проблемой, что 

требует привлечения всех сил и средств современной 

ангиохирургии ― как открытой, так и рентгенэндоваскулярной. 

В рациональном сочетании этих 

методов заключается ключ к успеху. Наш опыт показывает, 

что методом выбора при патологии оттока 

является эндоваскулярный, тогда как при патологии 

притока и собственно АВФ первичным методом 

является открытая хирургия (рис. 4). 

Таким образом, классификация патологии является 

основным условием разработки рациональных 

путей ее лечения. Предлагаемая классификация 

позволяет упорядочить терминологию и создать условия 

для разработки алгоритмов лечения патологии 

сосудистого доступа. 


1. De Almeida L.E., Dias F., de Sousa T. et al. Survival in 

haemodialysis: is there a role for vascular access? // Nephrol. Dial. 

Transplant. ― 1997. ― Vol. 12. ― P. 852. 

2. Бибков Б.Т., Томилина Н.А. Заместительная терапия терминальной 

почечной недостаточности в Российской Федерации в 

1998-2013 гг. Отчет по данным Российского регистра заместительной 

почечной терапии. Часть первая // Нефрология и диализ. ― 

2015. ― Т. 17, №3. ― С. 5-111. 

3. Sawant A., Mills P.K., Dhingra H. Increased length of stay and 

costs associated with inpatient management of vascular access 

failures // Semin. Dial. ― 2013. ― 26 (1). ― P. 106-110. 

4. US Renal Data System. USRDS 2010 Annual Data Report: Atlas 

of Chronic Kidney Disease and End-Stage Renal Disease in the United 

States. National Institutes of Health, National Institute of Diabetes 

and Digestive and Kidney Diseases, Bethesda, MD; 2010. 

5. Tordoir J., Canaud B., Haage P. et al. EBPG on Vascular Access // 

Nephrol. Dial. Transplant. ― 2007 May. ― 22 Suppl 2. ― P. ii88-117. 

6. III. NKF-K/DOQI Clinical Practice Guidelines for Vascular Access: 

update 2000 // Am. J. Kidney Dis. ― 2001 Jan. ― 37. 

7. Frank T., Keith D., Anton N. Complications of arteriovenous 

hemodialysis access: Recognition and management // J. Vasc. 

Surg. ― 2008. ― Vol. 48. ― P. 55-80. 

8. Максимов А.В., Фейсханов А.К., Макаримов Э.Ш., Закиржанов 

Н.Р., Фейсханова Л.И Тенденция развития хирургии сосудистого 

доступа у пациентов, находящихся на программном гемодиализе 

// Практическая медицина. ― 2014. ― Т. 2, №4. ― С. 83-85. 


‘8 (109) сентябрь 2017 г. 


УДК 616.127-007 

А.А. МАЛОВ 1 , Р.А. БАШИРОВ 2 , А.Ф. ЮСУПОВА 1 , С.А. АЛИМОВА 1 

1 


2 


Некомпактный миокард — трудный путь к диагнозу 

Малов Алексей Анатольевич — ассистент кафедры госпитальной терапии, тел. +7-950-323-56-85, e-mail: malov_aleksei@inbox.ru 

Баширов Рустем Алекович — врач отделения радиологии, тел. +7-917-396-15-94, e-mail: rkbrad@mail.ru 

Юсупова Алсу Фаридовна — кандидат медицинских наук, доцент кафедры онкологии, лучевой диагностики и лучевой терапии, 

тел. +7-987-290-64-27, e-mail: a.f.yusupova@mail.ru 

Алимова Сумбель Асхатовна — студент лечебно-профилактического факультета, тел. +7-987-214-36-05, 

e-mail: sumbelalimova@yandex.ru 

Некомпактный миокард (НМ) — форма кардиомиопатии, характерной особенностью которой является патологическая 

гипертрабекулярность миокарда левого желудочка c формированием нормального и некомпактного слоев миокарда. 

Патогенез и клиническая картина складываются из ведущих синдромов: сердечной недостаточности, аритмий, тромбоэмболического 

синдрома. Учитывая неспецифичность этих проявлений, неблагоприятный прогноз и высокую летальность, 

ведущую роль в постановке диагноза занимают методы инструментальной диагностики. В настоящей статье 

описаны подходы к мультимодальной лучевой семиотики и дифференциальной диагностики некомпактного миокарда при 

постановке окончательного диагноза. В диагностический алгоритме описаны роль и местооднофотонной эмиссионной 

компьютерной томографии (ОФЭКТ) миокарда с Tc99m «Технетрил», магнитно-резонансной томографии (МРТ) сердца с 

контрастированием парамагнитными препаратами на основе гадолиния. 

Ключевые слова: кардиомиопатия некомпактный миокард, однофотонная эмиссионная компьютерная томография 

(ОФЭКТ) миокарда, магнитно-резонансная томография (МРТ) сердца. 

A.A. MALOV 1 , R.A. BASHIROV 2 , A.F. YUSUPOVA 1 , S.A. ALIMOVA 1 

1 


2 


Noncompact myocardium — a difficult path 

to diagnosis 

Malov A.A. — Assistant of the Department of Hospital Therapy, tel. +7-950-323-56-85, e-mail: malov_aleksei@inbox.ru 

Bashirov R.A. — doctor of the Radiology Department, tel. +7-917-396-15-94, e-mail: rkbrad@mail.ru 

Yusupova A.F. — Cand. Med. Sc., Associate Professor of the Department of Oncology, Radiation Diagnostics and Radiotherapy, 

tel. +7-987-290-64-27, e-mail: a.f.yusupova@mail.ru 

Alimova S.A. — student of the Therapy and Prevention Faculty, tel. +7-987-214-36-05, e-mail: sumbelalimova@yandex.ru 

Noncompact myocardium is a form of cardiomyopathy, which characteristic feature is a pathological hyper-trabecular of the left 

ventricle myocardium, with a normal and noncompact myocardium layers. The pathogenesis and clinical manifestation are composed 

of the leading syndromes: heart failure, arrhythmias, and thromboembolic syndrome. Taking into account the non-specific character 

of these manifestations, unfavorable prognosis and high lethality, the instrumental methods play the major role in diagnosing this 

disease. The article describes approaches to multi-modal radial semiotics and differential diagnostics of noncompact myocardium. 

The diagnostic algorithm includes the role of single-photon emission computer tomography (SPECT) of myocardium with Tc99m 

«Technetril», magnetic-resonance tomography (MRT) of heart with contrasting paramagnetic medications based on gadolinium. 

Key words: cardiomyopathy, noncompact myocardium, single-photon emission computer tomography (SPECT) of myocardium, 

magnetic resonance tomography (MRI) of heart. 

Некомпактный миокард (НМ) — кардиомиопатия, 

характерной особенностью которой является 

патологически избыточная трабекулярность миокарда 

левого, иногда с вовлечением и правого желудочка 

c формированием двухслойной структуры 

из нормального и некомпактного слоев миокарда. 

Причина заболевания до конца не выяснена, хотя 

раскрыты несколько генетических механизмов, которые 

вовлечены в прекращение развития миокарда 

в процессе эмбриогенеза. На сегодняшний день 

известно о генетической форме НМ, причем как 

изолированной патологии, так и в сочетании с другими 

врожденными пороками развития. Спорадические 

формы НМ могут быть приобретенными. 



‘8 (109) сентябрь 2017 г. 


ОФЭКТ перфузионная томосцинтиграмма миокарда по протоколу покой-нагрузка. Пример 

пациента с НМ. Визуализируется миокард ЛЖ с неравномерным распределением РФП, 

определяется зона незначительного снижения накопления в области апикальных, апикальнобокового 

сегментов ЛЖ 

Говоря об этиологии и патогенезе генетических 

форм, следует отметить, что НМ — аутосомно-доминантно 

наследуемая гетерогенная кардиомиопатия. 

В норме между пятой и восьмой неделями 

внутриутробного развития плода, миокард желудочков 

постепенно уплотняется с преобразованием 

относительно больших межтрабекулярных пространств 

в капилляры. В результате мутации генов 

происходит арест уплотнения сетчатой структуры 

миокардиальных клеток в течение эмбриогенеза и 

межтрабекулярная сетчатая структура сохраняется. 

Клиническая картина складываются из ведущих 

синдромов: сердечной недостаточности, аритмий, 

тромбоэмболического синдрома. Неспецифичность 

клинических проявлений и высокая летальность обуславливают 

важность своевременной постановки 

диагноза, ведущую роль в котором играют инструментальные 

методы исследования (эхокардиография 

и магнитно-резонансная томография сердца). 

На сегодняшний день актуальную проблему представляют 

вопросы как клинической, так и инструментальной 

диагностики, поскольку миокард левого 

и, в особенности, правого желудочка может в норме 

иметь развитую трабекулярную сеть, наличие эктопических 

хорд и аномалий развития папиллярного 

аппарата. Диагностические эхокардиографические 

критерии НМ, представленные различными авторами, 

также остаются дискутабельными, в особенности 

в связи с тем, что увеличение трабекулярного 

слоя миокарда, соответствующее критериям 

НМ, может быть при повышенной нагрузке на левый 

желудочек сердца, что встречается у интенсивно 

тренирующихся атлетов, при беременности 

и серповидноклеточной анемии [1]. Наиболее известные 

— критерии T. Chin и соавт. [5], критерии 

C. Stöllberger, J. Finsterer [2]. Позже R. Jenni и соавт. 

предложили более развернутые диагностические 

критерии [3]: соотношение N/C более 2, где 


‘8 (109) сентябрь 2017 г. 



GATED-SPECT анализ нарушений сократимости (Motion) и локального систолического утолщения 

(Thickening). По данным параметров региональной сократимости: выраженный гипокинез 

перегородочных, передневерхушечных сегментов ЛЖ с постнагрузочным расширением зоны 

гипокинеза по передним, переднебоковым сегментам 


МРТ сердца, импульсные последовательности 

градиентного эхо (TrueFISP) в кино-режиме, 

стандартная 4-х камерная позиция, конечная 

диастола сердечного цикла. Пример пациента 

с НМ — выявлена зона двухслойного 

некомпактного миокарда средних отделов 

боковой стенки, апикальных отделов ЛЖ 

(отмечена стрелками). Трабекулярность в 

полости правого желудочка также повышена 

с сохранением хода хорд 


Исследовании в режиме tirm (T2-режим 

с жироподавлением) для оценки 

морфо логии, срез по короткой ЛЖ. 

Отчетливо визуализируется двухслойная 

структура миокарда ЛЖ. Соотношение 

компактной/неком пактной зон более 1/2 

N — некомпактный слой миокарда, C — компактный 

слой миокарда. Двухслойная структура миокарда 

с истонченным компактным и утолщенным некомпактным 

слоем, выявляемая из парастернальной 

позиции по короткой оси. Отсутствие других сопутствующих 

аномалий сердца. Наличие многочисленных, 

чрезмерно выступающих в полость левого желудочка 

трабекул с глубокими межтрабекулярными 

пространствами. Сообщающиеся с полостью левого 

желудочка межтрабекулярные пространства, выявляемые 

с помощью ЦДК. Диагностические критерии 

R. Jenni и соавт. представляются наиболее полными 

и хорошо воспроизводимыми в клинической практике. 

C. Lilje и соавт. предложили количественную 

оценку степени некомпактности [4]. Применение 

МРТ сердца, особенно с контрастным усилением гадолинием, 

в дополнение к эхокардиографическому 

исследованию позволяет провести более полный 

дифференциальный диагноз и исключить ошибку 

при постановке окончательного диагноза. МРТ критерии 

Steffen E. Petersen et al., 2005 — повышенная 

трабекулярность миокарда ЛЖ в норме в апикальных 

отделах, критерии некомпактности (чувствительность 

86%, специфичность 99%) — соотношение 

компактного и некомпактного слоя миокарда в 

диастолу более 1:2,3 в комбинации с количественными 

МРТ критериями оценки массы некомпактного 

слоя M. Grothoff et al., 2012 (индекс массы некомпактного 

миокарда более 15 г/м 2 , отношение массы 

некомпактного миокарда к общей массе более 

20%, соотношение компактного и некомпактного 



‘8 (109) сентябрь 2017 г. 


Диагностика повреждения миокарда. T1-взвешенные последовательности (режим PSIR) через 

15 мин. после в/в введение контрастного препарата, срезы по короткой ЛЖ. Отмечаются 

единичные мелкоточечные участки интрамиокардиального накопления контрастного препарата 

по передней, перегородочной, боковой, нижней стенкам ЛЖ — изменения неишемического 

генеза, соответствующие фиброзу миокарда 

слоя в диастолу более 1:3, вовлечение базальных 

сегментов) позволяет повысить чувствительность 

до 95%. К преимуществам высокопольной магнитно-резонансной 

томографии (МРТ) сердца в первую 

очередь относят качество изображения [5, 6], возможность 

оценки регионарного фиброза, количественную 

оценку массы компактного и некомпактного 

слоя. 

На сегодняшний день рекомендации по диагностике 

и лечению НМ не систематизированы, в связи 

с чем заболевание редко диагностируют, лечение 

носит симптоматический характер и направлено 

на уменьшение тяжести и выраженности симптомов 

сердечной недостаточности, а также включает 

антиаритмическую и антикоагулянтную терапию. 

Вместе с тем, неблагоприятный прогноз и высокая 

летальность определяют необходимость распознавания 

НМ на ранних стадиях и дифференцированного 

подхода к лечению в зависимости от тяжести 

состояния больного с использованием современных 

методов как консервативного, так и хирургического 


Наиболее актуальную клиническую задачу представляют 

вопросы профилактики внезапной сердечной 

смерти (ВСС) у лиц с установленным диагнозом 

некомпактного миокарда, в особенности при 

случайном выявлении у асимптомных лиц. Согласно 

Рекомендациям Европейского общества кардиологов 

по лечению пациентов с желудочковыми 

нарушениями ритма и профилактике внезапной 

сердечной смерти 2015 года [7], факторами риска 

смертельного исхода, требующие рассмотрения вопроса 

медикаментозной профилактики и установки 

имплантируемого кардиовертер-дефибриллятора 

(ИКД), являются: пожилой возраст, конечный диастолический 

диаметр ЛЖ при первом обследовании, 

наличие симптомов ХСН, постоянная или персистирующая 

ФП, блокада пучка Гиса и сопутствующие 

нервно-мышечные заболевания. Однако очень 

мало данных указывают на то, что некомпактность 

ЛЖ сама по себе является показанием к установке 

ИКД [7, 8]. Клинический диагноз кардиомиопатии 

некомпактный миокард ставят по совокупности диагностических 

критериев, полученных в ходе всестороннего 

обследования пациента, включающего: 

жалобы, данные анамнеза, результаты физикального 

обследования, данные ЭКГ, холтеровского мониторирования 

(ХМ-ЭКГ), эхокардиографии и МРТ 

сердца. 


Отдельно следует отметить, что в патогенезе НМ 

имеет место хроническая ишемия миокарда, возникающая 

по причине нарушения микроциркуляции 

[9, 10]. Дезорганизованный слой мышечных волокон, 

в котором нарушена нормальная архитектоника, 

влечет за собой нарушение регионарной 

перфузии и выраженное снижение сократительной 

способности миокарда. C. Lofiego и соавторы [10] 

с помощью позитронно-эмиссионной томографии 

(ПЭТ) количественно оценили регионарный коронарный 

кровоток в пораженных некомпактностью и 

нормальных сегментах ЛЖ у 12 пациентов с доказанным 

диагнозом некомпактного миокарда (НМ). 

Нарушение регионарной перфузии выявлено в 60% 

пораженных сегментов, тогда как в 90% нормальных 

сегментов кровоток был нормальным. Однако, 

в то же время, коронарный резерв был резко снижен 

в участках гипокинезии, которую регистрировали 

как в измененных сегментах ЛЖ, так и в непораженных 

участках. Подобные перфузионные 

нарушения клинически могут выступать на первую 

роль и характеризоваться жалобами на типичную 

или атипичную стенокардию. Зачастую НМ клинически 

может проявляться лишь синдром аритмии 

из разнообразных сочетаний нарушения ритма и 

проводимости, а также их комбинаций. В связи с 

этим, в диагностическом алгоритме, нередко возникает 

необходимость исключения ишемии миокарда 

вследствие поражения проксимального коронарного 

русла в генезе указанных жалоб и нарушений 

ритма, что определяет место ОФЭКТ миокарда с 

Tc99m в диагностическом алгоритме. 

Целью данного исследования является установление 

роли и места, а также диагностической ценности 

радионуклидных и магнитно-резонансных лучевых 

модальностей в установке диагноза НМ. 


В ходе ретроспективного трехлетнего наблюдения 

сформирована группа из 12 пациентов. Группа 

характеризовалась: клиникой сердечной недостаточности 

— одышкой смешанного характера II-III 

ФК по NYHA, отеками нижних конечностей различной 

степени выраженности, синдромом аритмии из 

различного рода нарушений ритма и проводимости 

(фибрилляции предсердий, желудочковыми экстрасистолами 

высоких градаций по Лауну — Вольфу, 

АВ-блокадами и блокадами ножек пучка Гиса),

‘8 (109) сентябрь 2017 г. 


выраженность которого зависела от объема и локализации 

некомпактности. Часть пациентов характеризовалась 

наличием комбинированных нарушений 

ритма и проводимости. Помимо общего 

клинического обследования, ЭКГ в 12 стандартных 

отведениях, всем пациентам проводилась эхокардиография 

на аппарате Philips IP43 в М-модальном 

и двухмерном режимах в стандартных ЭхоКГ позициях. 

Ведущим методом при формировании группы 

стало проведения однофотонной эмиссионной компьютерной 

томографии (ОФЭКТ) миокарда в покое 

радиофармпрепаратом (РФП) Tc99m «Технетрил», 

представляющий собой комплекс технеция-99м с 

2-метоксиизобутилизонитрилом (МИБИ). Исследование 

проводили на 2-х детекторной гамма-камере 

Philips Bright View, с применением алгоритмов реконструкции 

изображений Astonish и построением 

сегментарной полярной карты ЛЖ «Bull Eye». 

Сбор данных осуществляли через 40 минут после 

внутривенной инъекции 400-450 МБк РФП. Исходно, 

проведение ОФЭКТ было связано с необходимостью 

исключения ишемии миокарда вследствие 

поражения проксимального коронарного русла и 

определения показаний к проведению коронарографии 

ввиду симптомов стенокардии различной 

выраженности. Для верификации диагноза было 

проведено МРТ сердца с парамагнитным контрастным 

препаратом гадобутрола «Гадовист» (Bayer) в 

дозе 0.1-0.15 ммоль на 1 кг массы тела: МР томограф 

Siemens Magnetom Verio 3T TIM+DOT System 

с многоэлементной катушкой типа GRAPPA и ЭКГсинхронизацией, 

кардиопакетом программ постпроцессинговой 

обработки и анализа параметров 

сократительной функции Segment CMR Medviso. 

В ходе исследования применялись импульсные последовательности 

быстрого спин-эхо (HASTE) и градиентного 

эхо (TrueFISP) в кино-режиме c использованием 

стандартных позиций 4-х и 2-х камерной 

плоскости ЛЖ, длинной оси ЛЖ, плоскости ВТЛЖ 

и серии срезов по короткой оси сердца (в среднем 

10-12 томографических срезов). 


При проведении эхокардиографии, с применением 

критериев R. Jenni и соавт., лишь у 6 пациентов 

были выявлены критерии некомпактности, а именно: 

двухслойная структура миокарда с истонченным 

компактным и утолщенным некомпактным слоем, 

при соотношении компактного слоя к некомпактному 

более 2 из парастернальной позиции по короткой 

оси. При проведении ОФЭКТ миокарда у всех 

12 пациентов определялось неравномерное распределение 

РФП со снижением накопления различной 

степени выраженности в сегментах миокарда ЛЖ, 

совпадающих с сегментами повышенной трабекуляризации 

полости, отвечающие МР-критериям 

некомпактного миокарда Steffen E. Petersen et al. 

(рис. 1). Проведение ЭКГ-синхронизированного исследования 

(GATED-SPECT) позволило одновременно 

оценить перфузию и функцию ЛЖ во время одного 

исследования (перфузионное изображение в 

границах одного сердечного цикла, систолическое 

утолщение стенок ЛЖ), фракцию выброса, рассчитать 

функциональные объемы ЛЖ сердца и подвижность 

стенок ЛЖ. При анализе данных, обращало 

внимание выраженное нарушение локальной сократимости 

и систолического утолщения, также в 

дальнейшем соответствующее зонам НМ по данным 

МРТ сердца (рис. 2). К радиоизотопным критериям, 

позволяющим заподозрить некоронарную патологию 

миокарда, следует отнести: несоответствие зон 

сниженного накопления РФП на полярных картах 

«Bull Eye» бассейнам коронарного кровоснабжения, 

несоответствие объема и выраженности перфузионных 

нарушений и нарушений сократимости 

и систолического утолщения. Тем не менее, учитывая 

данные ОФЭКТ, всем пациентам проведена 

коронарография (КАГ), по результатам которой ни 

у одного пациента не выявлено значимое поражения 

коронарных артерий. По данным МРТ сердца, у 

всех 12 пациентов выявлено двухслойное строение 

миокарда с внутренним некомпактным слоем повышенной 

трабекулярности (рис. 3, 4). По данным 

контрастированного МР томографического исследования 

у 8 пациентов отмечено наличие точечного 

интрамиокардиального накопления контрастного 

препарата, что свидетельствовало о наличии фиброзных 

изменений миокарда неишемического генеза 

(рис. 5). 


Проведенное исследование позволило обосновать 

применение ОФЭКТ в диагностическом алгоритме. 

Как и в исследовании C. Lofiego и соавт., 

данные показывают нарушение миокардиального 

кровотока в зонах некомпактности. Сформированы 

радионуклидные критерии некоронарогенного 

поражения миокарда с целью оптимизации дальнейшего 

диагностического поиска. Метод магнитно-резонансной 

томографии, с учетом современных 

критериев, является весьма точным методом 

верификации диагноза НМ, согласно исследованию 

Y. Daimon и соавт., перспективно его использование 

для оценки неоднородности сигнала от зоны некомпактного 

миокарда, что может коррелировать с развитием 

желудочковых аритмий [11, 12]. Потенциальное 

преимущество данного метода исследования 

состоит и в том, что по интенсивности МР-сигнала в 

некомпактном миокарде можно определять области 

с потенциально опасными аритмиями [13, 14]. 


Своевременная ранняя диагностика НМ на сегодняшний 

день остается актуальной проблемой. 

Зачастую пациенты проходят через обширный диагностический 

алгоритм исключений коронарной 

патологии в силу вариабельности и отсутствия патогномоничных 

клинических проявлений данной 

нозологии, что определяет важность учета данных 

всех инструментальных исследований в постановке 

клинического диагноза и позволяет рассматривать 

высокопольную магнитно-резонансную 

томографию, с учетом высокочувствительных МРкритериев, 

в качестве метода верификации заключительного 

диагноза у всех пациентов с подозрением 

на НМ. 


1. Schwartzenberg S., Sherez J., Wexler D. et al. Isolated 

ventricular non-compaction: an underdiagnosed cause of congestive 

heart failure // IMAJ. — 2009. — 11. — P. 426-9. 

2. Stöllberger C., Finsterer J. Left ventricular hypertrabeculation/ 

noncompaction // J. Am. Soc. Echocardiogr. — 2004. — 17 (1). — 

P. 91-100. 

3. Jenni R., Oechslin E., Van der Loo B. Isolated ventricular no 

compaction of the myocardium in adults // Heart. — 2007. — 93. — 

P. 11-15. 

4. Kurosaki К., Ikeda U., Hojo Y. et al. Familial isolated 

noncompaction of the ventricular myocardium // Cardiology. — 

1999. — 91. — P. 69-72. 

5. Oechslin E., Jenni R. Left ventricular non-compaction revisited: 

a distinct phenotype with genetic heterogeneity? // European Heart 

Journal. — 2011. — 32 (12). — P. 1446-1456. 



‘8 (109) сентябрь 2017 г. 

6. Fazio G., Novo G., D’Angelo L., et al. Magnetic resonance in 

isolated noncompaction of the ventricular myocardium // Int. J. 

Cardiol. — 2010 Apr 30. — 140 (3). — P. 367-369. 

7. 2015 ESC Guidelines for the management of patients with 

ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death // 

European Heart Journal. — 2015. — 36. — P. 2793-2867. 

8. Nihei K., Shinomiya N., Kabayama H. et al. Wolff–Parkinson– 

White (WPW) syndrome in isolated noncompaction of the ventricular 

myocardium // Circ. J. — 2004. — 68. — P. 82-4. 

9. Maron B.J., Towbin J.A., Thiene G. et al. Contemporary definitions 

and classification of the cardiomyopathies // Circulation. — 2006. — 

113. — P. 1807-1816. 

10. Lofiego C., Biagini E., Pasqualeand F. et al. Wide spectrum of 

presentation and variable outcomes of isolated left ventricular noncompaction 

// Heart. — 2007. — Vol. 93. — P. 65-69. 

11. Daimon Y., Watanabe S., Takeda S. et al. Two-layered 

appearance of noncompaction of the ventricular myocardium on 

magnetic resonance imaging // Circ. J. — 2002. — 66. — P. 619-21. 

12. Chin T.K., Perloff J.K., Williams R.G. et al. Isolated noncompaction 

of left ventricular myocardium: a study of eight cases // Circulation. — 

1990. — 82. — P. 507-13. 

13. Tsui K.L., Chan K.K., Leung T.C. et al. Isolated ventricular 

noncompaction presenting with ventricular tachycardia // Hong Kong 

Med. J. — 2003. — 9. — P. 137-40. 

14. Макаренко В.Н., Александрова С.А., Дарий О.Ю. и др. Оценка 

структурно-функционального состояния миокарда с помощью 

магнитно-резонансной томографии у пациентов с синдромом «некомпактный 

миокард» // Диагностическая иинтервенционная радиология. 

— 2011. — 5 (2). — C. 256. 


‘8 (109) сентябрь 2017 г. 


УДК 616.741.11-07 

Э.Р. МУХАМЕТОВА 1,2 , Н.М. ГРУБЕР 3 , Е.А. МУХАМЕТШИНА 1 , Т.В. БАЛТИНА 1 

1 


2 

Медико-санитарная часть Казанского (Приволжского) федерального университета, 

420043, г. Казань, ул. Чехова, д. 1А 

3 


Эффекты вибрационного раздражения миогенных 

триггерных точек трапециевидных мышц 

на постуральную устойчивость 

Мухаметова Эльвира Ришатовна — аспирант кафедры физиологии человека и животных Института фундаментальной медицины и 

биологии, младший научный сотрудник НИЛ Двигательная нейрореабилитация, тел. +7-919-686-76-09, e-mail: lviraqpg@gmail.com 

Грубер Наталья Матвеевна — кандидат биологических наук, ведущий научный сотрудник научно-исследовательского отдела, 

тел. (834) 237-35-23, e-mail: rkb_nauka@rambler.ru 

Мухаметшина Елена Андреевна — студентка 4 курса кафедры физиологии человека и животных Института 

фундаментальной медицины и биологии, тел. +7-927-442-29-98, e-mail: light1861@yandex.ru 

Балтина Татьяна Валерьевна — кандидат биологических наук, доцент кафедры физиологии человека и животных Института 

фундаментальной медицины и биологии, тел. +7-927-404-81-08, e-mail: tvbaltina@gmail.com 

Изучали эффекты вибрационного раздражения латентных миогенных триггерных точек трапециевидных мышц у 41 

относительно здоровых испытуемых, из них 32 человека ― опытная группа (с латентными миогенными триггерными 

точками горизонтальной порции трапециевидной мышцы), 9 ― контрольная группа (без выявленных триггерных точек). 

Для оценки постуральной устойчивости использовали стабилографический тест Ромберга. Условия проведения исследования 

соответствовали требованиям к проведению стабилографического обследования. Вибрационное раздражение 

мышц проводилось однократно с частотой вибрации 100 Hz в течение 1 минуты. Результаты стабилографической пробы 

оценивались до и после вибрационного раздаржения мышц. В зависимости от значения коэффициент Ромберга испытуемые 

были разделены на 3 подгруппы: с коэффициентом в пределах нормы, выше или ниже нормы. Результаты показали, 

что поддержание вертикальной позы не зависит от наличия триггера в трапециевидных мышцах у человека. У лиц с миогеными 

триггерными зонами в трапециевидной мышце в подгруппе с изначально сниженным показателем коэффициента 

Ромберга, происходило увеличение этого показателя до пределов нормы. Сделан вывод, что вибрационное воздействие 

на трапециевидные мышцы, независимо от наличия миогенных триггерных зон в ней имеет стимулирующее влияние на 

сенсо-моторные взаимодействия и тем самым улучшает показатели пробы Ромберга. 

Ключевые слова: вибрационное раздражение мышц, миогенные триггерные точки, стабилография, проба Ромберга. 

E.R. MUKHAMETOVA 1,2 , N.M. GRUBER 3 , E.A. MUKHAMETSHINA 1 , T.V. BALTINA 1 

1 


2 

Healthcare unit of the Kazan (Volga Region) Federal University, 1A Chekhov Str., Kazan, 


3 


Effects of vibration irritation of myogenic trigger 

points of cowl muscles on postural stability 

Mukhametova E.R. — postgraduate student of the Department of Physiology of Humans and Animals, junior researcher of the Laboratory of 

Rehabilitation in Movement Disorders, tel. +7-919-686-76-09, e-mail: lviraqpg@gmail.com 

Gruber N.M. — Cand. Biol. Sc., Leading Researcher of the Research Department, tel. (834) 237-35-23, e-mail: rkb_nauka@rambler.ru 

Mukhametshina E.A. — 4 th year student of the Department of Physiology of Humans and Animals, tel. +7-927-442-29-98, 

e-mail: light1861@yandex.ru 

Baltina T.V. — Cand. Biol. Sc., Associate Professor of the Department of Physiology of Humans and Animals, tel. +7-927-442-29-98, 

e-mail: tvbaltina@gmail.com 



‘8 (109) сентябрь 2017 г. 

The effects of short-term vibration of latent myogenic trigger points of cowl muscles on balance were evaluated. The research was 

performed on 41 relatively healthy subjects, of them 32 individuals ― an experimental group (with latent myogenic trigger points of the 

horizontal sector of cowl muscle), 9 persons ― a control group (without the revealed trigger points). To evaluate postural balance we 

used stabilographic Romberg test. The research conditions complied with the requirements to stabilographic test. Muscle vibration was 

performed once during 1 minute with vibration frequency 100 Hz. Stabilography test results were assessed prior and after the muscle 

vibration. According to Romberg coefficient, the subjects were divided into 3 subgroups: within normal rates, above and below norm. 

It was shown that vertical posture doesn’t depend on neck myogenic trigger points in cowl muscles of humans. In people with myogenic 

trigger zones in cowl muscles, in the subgroup with the low Romberg rate, this indicator grew up to a norm limit. It was concluded that 

vibration on cowl muscles, irrespective of the presence of myogenic trigger zones, activates senso-motor interactions, thus improving 

the Romberg test indicators. 

Key words: vibration irritation of muscles, myogenic trigger point, stabilography, Romberg test. 

Головокружение цервикальной природы определяется 

как неспецифическое ощущение изменения 

ориентации в пространстве. Оно может быть вызвано 

патологической афферентацией от перенапряженных 

мышц шеи и суставных проприоцепторов, 

которая объединяется в ЦНС с вестибулярными и 

визуальными сигналами, дезориентируя постуральные 

контрольные системы [1, 2]. Одним из факторов, 

вызывающих боль являются миогенные триггерные 

зоны (МТЗ) цервикальной мускулатуры. МТЗ 

определяются как болезненные точки, расположенные 

в напряженных и уплотненных пучках мышц 

или в мышечной фасции, которая продуцирует локальную 

и отраженную боль. Латентная МТЗ ― это 

триггерная зона, обладающая всеми характеристиками 

активной МТЗ, но клинически бессимптомная 

по отношению к спонтанно возникающей боли, она 

болезненна только при пальпации [3]. Пациенты с 

цервикальным головокружением предъявляют жалобы 

на ощущение дезориентации в пространстве и 

субъективное ощущение шаткости, которые возникают 

эпизодически и длятся от минуты до нескольких 

часов. Такое головокружение усиливается при 

движениях шеи и/или при усилении боли в шее. 

Механизмы, лежащие в основе данных процессов, 

пока недостаточно изучены, но характерной 

особенностью данных сенсомоторных нарушений 

является их зависимость от активности проприоцепторов 

[4]. Установлена взаимосвязь между 

проприоцептивной стимуляцией, приводящей к изменению 

афферентного входа и сенсомоторным ответом 

у пациентов с болью в шее [5]. Выявлено, что 

активация шейных проприоцептивных систем продолжительной 

вибрацией или тоническим отклонением 

головы обладает выраженным влиянием на 

постуральную устойчивость [6], траекторию ходьбы 

[7, 8] и пространственную ориентацию [9, 10]. 

Предполагается, что цервикальное головокружение 

должно быть тесно связано с болевым синдромом 

шейного отдела, его травмой или другой патологией, 

и, соответственно, уменьшение выраженности 

боли в шее должно сопровождается облегчением 

симптомов цервикального головокружения [7]. Так, 

Мусели с соавторами (2009) показали, что после 

кратковременного вибрационного воздействия на 

мышцы шеи увеличивается постуральная стабильность 

у испытуемых с жалобами на боль в шее [11]. 

Однако в ряде исследований у здоровых испытуемых 

описано быстрое нарушение сенсомоторной 

функции в результате вибрационной стимуляции 

шейных мышц [12]. 

Цель исследования ― определить влияние вибрации 

миогенных триггерных зон трапециевидной 

мышцы на постуральную устойчивость в пробе Ромберга. 

Рисунок 1. Рисунок 2. 

Доля испытуемых по уровню коэффициента 

Ромберга в группе респодентов без миогенных 

триггерных зон (1) и с миогенными триггерными 

зонами в трапециевидной мышце (2); 

КР=N ― испытуемые, коэффициент Ромберга 

которых равен норме, КР>N ― испытуемые, 

коэффициент Ромберга которых больше 

нормы, КР

‘8 (109) сентябрь 2017 г. 



Изменение коэффициента Ромберга после 

вибростимуляции в группе испытуемых с 

миогенными триггерными зонами c начальным 

коэффициентом ниже нормы (А), в пределах 

нормы (Б) и выше нормы (В). Обозначения 

как на рисунке 3 

Методы исследования 

Обследовали 41 испытуемого в возрасте от 18 

до 25 лет (12 мужчин, 28 женщин), из них 31 человек 

― с латентными МТЗ трапециевидных мышц, 

9 человек ― без МТЗ (контрольная группа). Все 

этапы исследования проводились с добровольного 

информированного согласия испытуемых. 

Перед исследованием проводился сбор анамнеза, 

включающий отоневрологический опрос, общесоматический 

и неврологический осмотр. Критериями 

включения были: наличие латентных МТЗ трапециевидных 

мышц унилатерально, критерии исключения: 

травма шеи в анамнезе, любая скелетно-мышечная 

патология, жалобы на боль в области шеи, 

возникающую в течение последних полугода, неврологические 

заболевания, эпизоды головокружение 

в анамнезе, прием нейролептиков, анксиолитиков, 

антидепрессантов и седативных препаратов. 

В ходе осмотра выявлены латентные триггерные 

зоны трапециевидных мышц. Болезненность данных 

областей субъективно оценивалась по визуально-аналоговой 

шкале (ВАШ) самим испытуемым 

до и после проведения вибрационного воздействия. 

Вибрационное воздействия на МТЗ трапециевидной 

мышцы (горизонтальной порции) проводилось 

унилатерально с помощью аппарата «Vibrameter 

type 4» с частотой 100 Hz, длительностью 1 мин. 

Компьютерная стабилография проводилась на 

аппарате Стабилан-01-2, г. Таганрог. Пациенты 

устанавливались в основной стойке (европейский 

вариант). Оценивалась стабилографическая проба 

Ромберга (исследование с открытыми глазами в течение 

20 секунд; с закрытыми глазами в течение 

20 секунд). Оценивался показатель коэффициент 

Ромберга, для расчета которого используется соотношение 

доверительного эллипса с открытыми 

глазами и закрытыми до вибрации и после вибрации. 

В норме данный показатель варьирует от 100 

до 250%. 

Статистический анализ проводился с помощью 

программы Origin Pro 2016 с использованием непараметрических 

критериев Уилкоксона и Манна ― 

Уитни. 


В зависимости от значения коэффициента Ромберга 

(КР) все испытуемые в опытной и контрольной 

группах были разделены на 3 подгруппы: респонденты, 

у которых КР находился (1) в пределах 

нормы, (2) превышал норму или (3) был меньше 

нормы. В группе испытуемых с МТЗ в трапециевидной 

мышце доля лиц с нормальным показателем 

в пробе Ромберга составила 50%, низким ― 13%, 

превышающим это значение ― 37%. В группе контроля 

респонденты распределились равномерно ― 

33% на каждую группу соответственно (рис. 1). 

Анализ изменения КР после вибрационного раздражения 

в контрольной группе представлен на 

рисунке 2. Как видно из рисунка 2 у испытуемых, 

коэффициент Ромберга которых до вибростимуляции 

был меньше нормы ― отмечали его увеличение 

на 176% (рис. 2А, p>0.05). У лиц с изначально 

нормальным показателем коэффициента Ромберга 

отмечали достоверное повышение данного показателя 

после вибростимуляции на 100% (p0.05), (рис. 2В). 

После вибрационного воздействия на трапециевидную 

мышцу у лиц, с миогенными триггерными 

точками, в подгруппе респондентов, коэффициент 

Ромберга которых был меньше нормы, отмечали его 

увеличение на 139% (p0.05). У испытуемых с миогенными 

триггерными точками, КР которых был выше 

нормы, отмечали его снижение на 61 % и приближение 

к диапазону нормальных значений (p>0.05), 

(рис. 3В). 

Также была проведена оценка влияния субъективного 

уменьшения выраженности болевого синдрома 

в области миогенных триггерных зон после 

вибрационного воздействия на показатель коэффициента 

Ромберга в опытной группе. Было показано, 

что у лиц, которые отмечали субъективное снижение 

болевого синдрома по визуально аналоговой 

шкале, как и у лиц, которые не отмечали динамики 

по болевым ощущениям, не отмечалось достоверного 

изменения коэффициента Ромберга. 

Были изучены краткосрочные эффекты одностороннего 

вибрационного раздражения трапециевидных 

мышц шеи у лиц, имеющих латентные 

миогенные триггерные точки в данных мышцах и 

в группе контроля. Оценка эффекта основывалась 

на результатах пробы Ромберга. В предыдущем нашем 

исследовании [13] мы не выявили достоверной 

корреляции между наличием МТЗ мышц шеи и снижением 

постуральной устойчивости. Однако, учитывая 

тенденцию изменений стабилографических 

показателей, мы предположили, что вибрационное 

воздействие на мышцы шеи может повысить постуральную 

устойчивость. Это связано с тем, что шейная 

проприоцепция является мощным инструментом 

ориентации тела в пространстве, как во время 

движения, так и во время неподвижного состояния 

[14]. Наши результаты продемонстрировали улучшение 

постуральной устойчивости в группе испытуемых 

с МТЗ и в контрольной группе, у которых уровень 

был ниже исходно, что подтверждает влияние 

проприоцептивной стимуляции на способность воспринимать 

положение головы в пространстве по отношению 

к туловищу. Как отмечается в литературе, 

возможно вибрация мышц шеи у пациентов служит 

противодействием нарушенного восприятия положения 

головы [5]. Хорошо известно, что существует 



‘8 (109) сентябрь 2017 г. 

тесная взаимосвязь шейного отдела позвоночника 

и постурального контроля. У здоровых людей отмечено 

увеличение постуральной устойчивости при 

вибрации мышц шеи [12, 15]. Кроме того, показано, 

что усталость мышц шеи может приводить к повышению 

коэффициента Ромберга [16, 17]. У пациентов 

с болью в шее, в большинстве исследований 

сообщается о нарушении осанки по сравнению со 

здоровыми субъектами [18, 19]. Таким образом, 

вибрационная стимуляция мышц шеи может стать 

инструментом в лечение и реабилитации пациентов 

с вестибулярными нарушениями за счет повышения 

их постуральной устойчивости. Нами не была 

исследована продолжительность эффекта вибрационного 

раздражения, поэтому в дальнейшем будет 

актуально рассмотреть вопрос об отсроченном 

влиянии на показатели постуральной устойчивости 

вибрационного раздражения мышц шеи. 

Выводы 

1. Поддержание вертикальной позы не зависит 

от наличия триггера в трапециевидных мышцах у 

человека. 

2. У лиц с миогеными триггерными зонами в трапециевидной 

мышце в подгруппе с изначально сниженным 

показателем коэффициента Ромберга происходит 

увеличение этого показателя до пределов 

нормы. 

3. Вибростимуляция трапециевидной мышцы, независимо 

от наличия в ней миогенных триггерных 

зон, активируя проприорецепторы мышцы, улучшает 

стабилометрические показатели. 


1. Brandt T. Cervical vertigo: reality or fiction // Audiol Neurootol. ― 

1996. ― Vol. 1, №4. ― Р. 187-196. 

2. Bracher E.S.B., Almeida C.I.R, Almeida R.R. et al. A combined 

approach for the treatment of cervical vertigo // J. Manipul. Physiol. 

Therapy. ― 2000. ― Vol. 23, №2. ― P. 96-100. 

3. Proske U., Gregory J.E. Vibration sensitivity of cat muscle 

spindles at short muscle lengths // Exp. Brain Res. ― 1999. ― 

Vol. 124. ― P. 166-172. 

4. Gandevia S.C., McCloskey D.I., Burke D. Kinaesthetic signals 

and muscle contraction // Trends. Neurosci. ― 1992. ― Vol. 15, 

№2. ― P. 62-65. 

5. Beinert K., Keller M., Taube W. Neck muscle vibration can 

improve sensorimotor function in patients with neck pain // The Spine 

Journal. ― 2015. ― Vol. 15, №3. ― P. 514-521 

6. Wrisley D.M., Sparto P.J., Whitney S.L., Furman J.M. Cervicogenic 

dizziness: a review of diagnosis and treatment // J. Orthopaed Sports 

Phys. Therapy. ― 2000. ― Vol. 30, №12. ― P. 755-766. 

7. Courtine G., De Nunzio A.M., Schmid M. et al. Stance- and 

Locomotion-Dependent Processing of Vibration-Induced Proprioceptive 

Inflow From Multiple Muscles in Humans // J. Neurophysiol. ― 2007. ― 

Vol. 97, №1. ― P. 772-779. 

8. Bove M., Courtine G., Schieppati M. Neck Muscle Vibration 

and Spatial Orientation During Stepping in Place in Humans // J. 

Neurophysiol. ― 2002. ― Vol. 88, №5. ― P. 2232-2241. 

9. Roll J.P., Vedel J.P., Ribot E. Alteration of proprioceptive messages 

induced by tendon vibration in man: a microneurographic study // 

Exp. Brain Res. ― 1989. ― Т. 76, №1. ― Р. 213-222. 

10. Biguer B., Donaldson I.M., Hein A., Jeannerod M. Neck muscle 

vibration modifies the representation of visual motion and direction in 

ma // Brain. ― 1988. ― Vol. 111, №6. ― P. 1405-1424. 

11. Muceli S., Farina D., Kirkesola G. et al. Reduced force steadiness 

in women with neck pain and the effect of short term vibration // J. 

Electromyogr. Kinesiol. ― 2011. ― Vol. 21, №2. ― P. 283-90. 

12. Bove M., Fenoggio C., Tacchino A., et al. Interaction 

between vision and neck proprioception in the control of stance // 

Neuroscience. ― 2009. ― Vol. 164, №4. ― P. 1601-1608. 

13. Mukhametova E.R., Mukhametshina E.A., EsinI R.G. et al. 

Correlation Cervical Myogenic Trigger Points and Equilibrium Function 

in Relevantly Healthy Individuals // Bio Nano Sci. ― 2016. ― Vol. 6, 

№4. ― P. 513-515. 

14. Pettorossi V.E., Schieppati M. Neck proprioception shapes 

body orientation and perception of motion front // Hum. Neurosci. ― 

2014. ― Vol. 8. ― DOI: 10.3389/fnhum.2014.00895. 

15. Lekhel H., Popov K., Anastasopoulos D. et al. Postural responses 

to vibration of neck muscles in patients with idiopathic torticollis // 

Brain. ― 1997. ― Vol. 120, №4. ― P. 583-591. 

16. Schieppati M., Nardone A., Schmid M. Neck muscle fatigue 

affects postural control in man // Neuroscience. ― 2003. ― Vol. 121. ― 

P. 277-285. 

17. Gosselin G., Rassoulian H., Brown I. Effects of neck extensor 

muscles fatigue on balance // Clin. Biomech. (Bristol, Avon). ― 

2004. ― Vol. 19. ― P. 473-479. 

18. Ruhe A., Fejer R., Walker B. Altered postural sway in patients 

suffering from non-specific neck pain and whiplash associated 

disorder: a systematic review of the literature // Chiropr. Man 

Therap. ― 2011. ― DOI: 10.1186/2045-709X-19-13. 

19. Silva A.G., Cruz A.L. Standing balance in patients with whiplash 

associated neck pain and idiopathic neck pain when compared with 

asymptomatic participants: a systematic review // Physiother. Theory 

Pract. ― 2013. ― Vol. 29. ― P. 1-18. 


‘8 (109) сентябрь 2017 г. 


УДК 616-003.821 

З.М. НАЗИПОВА 1 , Л.Р. ХАЛИУЛЛИНА 1 , А.Р. АХМАДЕЕВ 2 , А.В. КОСТЕРИНА 1 , М.А. КУНСТ 1 

1 


2 


Клинический случай AL-амилоидоза 

Назипова Зульфира Маратовна — интерн кафедры госпитальной терапии, тел. +7-905-376-21-36, e-mail: zulfira93@mail.ru 

Халиуллина Лиана Ринатовна — интерн кафедры госпитальной терапии, тел. +7-937-288-21-24, e-mail: liana-haliyllina@list.ru 

АхмадеевАрысланРадикович — заведующий отделением гематологии, тел. +7-927-240-55-90, e-mail: ahmadeev_ar@mail.ru 

Костерина Анна Валентиновна — ассистент кафедры госпитальной терапии, тел. +7-917-273-77-68, e-mail: avakost@mail.ru 

Кунст Михаил Александрович — ассистент кафедры госпитальной терапии, тел. +7-904-760-79-20, e-mail: kunstma@mail.ru 

Представлены результаты обследования пациента с AL-амилоидозом. Магнитно-резонансная томография сердца, биопсия 

прямой кишки с дальнейшей окраской конго-красным и иммуногистохимическое исследование позволили установить 

окончательный диагноз. На примере данного клинического случая можно проследить проведение правильного диагностического 

поиска у пациента, поступившего с неспецифическими жалобами. 

Ключевые слова: амилоид, AL-амилоидоз, гипертрофическая кардиомиопатия, множественная миелома. 

Z.M. NAZIPOVA 1 , L.R. KHALIULLINA 1 , А.R. AKHMADEEV 2 , А.V. КОSTERINA 1 , M.A. KUNST 1 

1 


2 


Clinical case of AL-type amyloidosis 

Nazipova Z.M. — intern of the Department of Hospital Therapy, tel. +7-905-376-21-36, e-mail: zulfira93@mail.ru 

Khaliullina L.R. — intern of the Department of Hospital Therapy, tel. +7-937-288-21-24, e-mail: liana-haliyllina@list.ru 

Akhmadeev A.R. — Head of the Hematology Department, tel. +7-927-240-55-90, e-mail: ahmadeev_ar@mail.ru. 

Коsterina A.V. — Assistant of the Department of Hospital Therapy, tel. +7-917-273-77-68, e-mail: avakost@mail.ru 

Kunst M.A. — Assistant of the Department of Hospital Therapy, tel. +7-904-760-79-20, e-mail: kunstma@mail.ru 

The article presents the results of examination of a patient with AL-type amyloidosis. The diagnose was confirmed on the basis of 

magnetic-resonance tomography of heart, biopsy of rectum with further coloring with Congo red, and immunohistochemical research. 

The clinical case shows the correct diagnosing in a patient with nonspecific complains. 

Key words: amyloid, AL-type amyloidosis, hypertrophic cardiomyopathy, multiple myeloma. 

Амилоидоз ― группа заболеваний, отличительным 

признаком которых является отложение в тканях 

и органах фибриллярного гликопротеида амилоида 

(рис. 1). Амилоидоз ― полиэтиологический 

процесс. Развитие амилоидоза связано с извращением 

белково-синтетической функции ретикуло-эндотелиальной 

системы, накоплением в плазме крови 

аномальных белков, служащих аутоантигенами и 

вызывающих образование аутоантител. В результате 

взаимодействия антигена с антителом происходит 

осаждение грубодисперсных белков, участвующих 

в образовании амилоида. Откладываясь в 

тканях (например, в стенках сосудов, железистых), 

амилоид вытесняет функционально специализированные 

элементы органа. Клиническая картина при 

AL-амилоидозе сопровождается одышкой, явлениями 

ортостатизма, синкопальными состояниями, отеками, 

выраженной потерей массы тела (9-18 кг). 

При осмотре больных выявляют: увеличение печени 

и/или селезенки, при этом печень плотная, 

безболезненная, с ровным краем, нередко гигантская. 

Поражение сердца ― клинически определяют 

кардиомегалию, рано развивается сердечная недостаточность, 

которая наряду с аритмиями, бывает 

причиной смерти. Особенностью сердечной недостаточности 

при первичном амилоидозе служит ее 

рефрактерность к терапии. Серьезным патологическим 

признаком при AL типе амилоидоза служит 

ортостатическая артериальная гипотензия, которая 

в тяжелых случаях сопровождается синкопальными 

состояниями [1]. 

Диагностика амилоидоза с учетом клинической 

картины основывается на результатах морфологического 

исследования. С целью выявления амилоида 

необходимо окрашивание препаратов ткани 

красителем конго красный и последующей микроскопией 

в поляризованном свете. Окончательный 

диагноз амилоидоза устанавливают при выявлении 

конгофильных масс, обладающих способностью к 

яблочно-зеленому или желтоватому свечению в поляризованном 

свете. Для более точной диагностики 

амилоидоза применяют также метод окраски тиофлафином 

Т, который дает светло-зеленое свечение. 

При системном амилоидозе результативна биопсия 



‘8 (109) сентябрь 2017 г. 


прямой или двенадцатиперстной кишки (с захватом 

подслизистого слоя). Наиболее эффективна биопсия 

пораженного органа. В дифференциальном диагнозе 

АА-амилоидоза (вторичного) от AL (первичного) 

и ATTR (семейного) используют окрасочные 

методы при тщательном учете клинических предпосылок 

разных типов амилоидоза. Наиболее эффективным 

методом типирования является иммуногистохимическое 

исследование [2]. 

Основной стратегией лечения АL-амилоидоза является 

элиминация амилоидогенного клона плазматических 

клеток костного мозга. После достижения 

гематологической ремиссии проводят противорецидивное 

лечение не менее 12 месяцев. Благодаря 

возможности получения быстрого гематологического 

ответа терапией первой линии, в особенности у 

больных с высоким риском быстрого прогрессирования, 

являются комбинированные схемы, содержащие 

бортезомиб, например трехкомпонентная схема 

терапии: бортезомиб 1,3 мг/м2 внутривенно или 

подкожно 1, 5, 8 и 11-й дни, мелфалан 0,15 мг/кг с 

1 по 4 дни внутрь, дексаметазон 20 мг/сут 1, 5, 8 и 

11-й дни внутрь [3]. 

Применение химиотерапии в случае успеха лечения 

позволяет увеличить продолжительность жизни 

больных на срок от 10 до 18 мес. Но эффективность 

терапии невысока, в частности, в связи с тем, что 

во многих случаях прогрессирование заболевания 

приводит к гибели больных до завершения курса 

лечения. Применение высоких доз мелфалана с 

трансплантацией аутологичных стволовых клеток 

позволяет достичь ремиссии более чем в 50% случаев. 

Во многих случаях возможна лишь симптоматическая 

поддерживающая терапия. 

Пациент К., 57 лет предъявлял жалобы на одышку, 

перебои в работе сердца, отеки нижних конечностей 

с обеих сторон, которые появились в феврале 

2016 года без видимой причины. В апреле 

2016 года почувствовал ухудшение самочувствия 

в виде усиления данных жалоб, в связи с чем обратился 

к терапевту по месту жительства. Пациент 

был госпитализирован в ЦРБ по месту жительства, 

где находился на стационарном лечении с 

31.03.16 по 07.04.16 с диагнозом «Гипертрофическая 

кардиомиопатия (ГКМП)». Нарушение проводимости: 

полная блокада правой ножки пучка Гиса 

(ПБПНПГ). АВ-блокада 1 ст. ХСН 2. ФК 3. На эхокардиоскопии 

(ЭХО-КС): фракция выброса 65%, толщина 

задней стенки левого желудочка (ЗСЛЖ) 22 

мм, толщина межжелудочковой перегородки (МЖП) 

23 мм без признаков легочной гипертензии (рис. 2). 

Заключение: синдром ГКМП без признаков сужения 

выходного тракта. Для уточнения диагноза ГКМП 

в апреле 2016 года направлен на обследование в 

ГАУЗ МКДЦ МЗ РТ, где на основании проведенных 

инструментальных исследований выставлен диагноз 

― ГКМП. Совместно с главным кардиохирургом 

РТ проанализированы жалобы и анамнез заболевания 

больного, результаты лабораторно-инструментальных 

данных (ЭХО-КС, холтеровское мониторирование 

(ХМ-ЭКГ), коронарография (КАГ)). В 

ходе консилиума принято решение, что проведение 

спиртовой абляции технически невозможна из-за 

мелкого диаметра артерий, не было выявлено показаний 

для иссечения миокарда открытым методом 

(градиент давления 4,9 мм рт. ст.), рекомендована 

консервативная терапия. Учитывая АВ-блокаду 

1 степени и ПБПНПГ назначен β-блокатор в минимальной 

дозировке, рекомендованы контрольные 

ЭКГ и ХМ-ЭКГ в динамике. Учитывая мышечный 

мост передней межжелудочковой ветви (ПМЖВ) и 

легочную гипертензию по данным ЭХО-КС в лечении 

назначен блокатор Са-каналов под контролем 

артериального давления. 

После выписки состояние без улучшения: стали 

нарастать отеки на нижних конечностях с обеих 

сторон, отмечались два эпизода пресинкопальных 

и один эпизодсинкопального состояний. В сентябре 

2016 в связи с прогрессированием заболевания 

госпитализирован в ГАУЗ МКДЦ МЗ РТ с жалобами 

на: инспираторную одышку, возникающая при нагрузке, 

ходьбе быстрым темпом через 30 метров, 

медленным темпом через 80-100 метров, при подъеме 

на 2-3 этаж, купирующуюся в покое; перебои в 

работе сердца, учащенное сердцебиение возникающие 

при физической нагрузке; отеки до верхней 

трети голени с обеих сторон. В результате лечения 

была отмечена резистентная сердечная недостаточность 

к диуретической терапии. Проводилась 

дифференциальная диагностика с целью уточне- 


‘8 (109) сентябрь 2017 г. 


ния генеза сердечной недостаточности. Принято 

решение о необходимости проведения магнитнорезонансной 

томографии (МРТ), в ходе которой заподозрен 

амилоидоз сердца. Проведена биопсия 

из прямой кишки для исключения амилоидоза. По 

результатам гистологического исследования ― в 

слизистой оболочке прямой кишки стенки сосудов 

утолщены с белковыми гомогенными отложениями, 

гистохимическая реакция с конго красным 

на амилоид была положительная. Далее материал 

был направлен профессору МГМУ им. И.М. Сеченова 

для подтверждения и верификации диагноза ― 

по результатам его анализа микроскопии ― подтверждение 

AL-амилоидоза. В дальнейшем была 

проведена заочная консультация врача-терапевта, 

к.м.н., доцента в ходе которой было рекомендовано 

взять сыворотку и мочу для иммунофиксации и 

количественного определения свободных легких 

цепей иммуноглобулина методом Freelite (у пациента 

были транспортированы сыворотка крови и 

моча в лабораторию г. Москвы для уточнения диагноза). 

Проведен консилиум с к.м.н., доцентом: у 

пациента морфологически подтвержден системный 

AL-амилоидоз с преимущественным поражением 

сердца (рестриктивная кардиомиопатия, недостаточность 

кровообращения IIВ, наджелудочковая 

экстрасистолия, нарушения проводимости), автономной 

нервной системы (ортостатическая гипотензия), 

плевры, ассоциированный с множественной 

миеломой Gk (М-градиент 20 г/л, повышенный 

уровень В2-микроглобулина, цилиндровая нефропатия). 

С целью завершения диагностики миеломы 

необходимо проведение стернальной пункции, 

рентгенологическое исследование плоских костей 

(черепа, тазовых костей, плечевых костей). Пациент 

госпитализируется в гематологическое отделение 

РКБ 24 октября 2016 года, на базе которой проведены 

данные исследования. На миелограмме от 

24.10.16 ― плазматические клетки 8,5% (0,1-1,8). 

На рентгенографическом снимке костей таза, черепа 

от 25.10.16: четких костных деструктивных 

изменений не выявлено. На основании иммунохимического 

исследования белков сыворотки и мочи: 

моноклональная секреция Gk (20,6 г/л); секреция 

белка Бенс-Джонса к-типа 141 мг/л с мочой выделяется 

следовое количество парапротеина (в норме 

отсутствует); вторичная гипогамма глобулинемия; 

повышение уровня С-реактивного белка и β2- 

микроглобулина в сыворотке; М-градиент в В2-зоне 

образован парапротеином Gk и составляет 28,2% 

от общего белка сыворотки крови или 20,6 г/л; результатов 

миелограммы: плазматические клетки 

8,5% был выставлен окончательный диагноз «Множественная 

миелома вариант Бенс-Джонса. Первичный 

амилоидоз с поражением сердца, почек, желудочно-кишечного 

тракта в сочетании с миеломной 

болезнью. Нарушение ритма: нечастая наджелудочковая 

и частая желудочковая экстрасистолия. 

Нарушение проводимости: АВ-блокада 1 степени; 

ПБПНПГ. КАГ от 18.04.16: мышечный мостик среднего 

сегмента ПМЖВ с систолическим сужением до 

60%; огибающая ветвь (ОВ) без стенозов, стеноз 

задней межжелудочковой ветви (ЗМЖВ) в пределах 

60-70%. Увеличение обоих предсердий. Митральная 

регургитация 2 степени. Трикуспидальная регургитация 

2 степени. ХСН 2Б. Гидроторакс. Плевральная 

пункция от 04.10.2016 и 14.10.2016. ФК 3. 

Умеренная легочная гипертензия. Правосторонний 

нефроптоз 1 степени. ХБП С3а (СКФ 46 мл/мин)». 

Данный клинический случай демонстрирует обширное 

обследование пациента с AL-амилоидозом, 

в котором был произведен правильный диагностический 

поиск, позволивший врачам установить 

окончательный диагноз и выбрать правильную тактику 

ведения данного пациента. 


1. Козловская Л.В., Рамеев В.В. Клинические рекомендации по 

диагностике и лечению системного амилоидоза (AA, AL) // Научное 

общество нефрологов России. ― 2014. ― С. 4-28. 

2. Рамеев В.В., Козловская Л.В., Саркисова И.А. Амилоидоз: 

вопросы диагностики и лечения // Клиницист. ― 2006. ― №. ― 

С. 35-42. 

3. Рамеев В.В., Козловская Л.В., Саркисова И.А. Лечение амилоидоза 

// Врач. ― 2007. ― №6. ― С. 38-41. 



‘8 (109) сентябрь 2017 г. 

УДК 616.681-006 

З.М. НАЗИПОВА 1 , М.А. КУНСТ 1,2 , А.Р. АХМАДЕЕВ 2 , Р.Р. ГАТИНА 2 , Е.С. ПЕТРОВ 2 

1 


2 


Опухоль яичек, протекающая 

под маской болезни Вальденстрема 

Назипова Зульфира Маратовна — интерн кафедры госпитальной терапии, тел. +7-905-376-21-36, e-mail: zulfira93@mail.ru 

Кунст Михаил Александрович — ассистент кафедры госпитальной терапии, врач-гематолог, тел. +7-904-760-79-20, 

e-mail: kunstma@mail.ru 

Ахмадеев Арыслан Радикович — заведующий отделением гематологии, тел. +7-927-240-55-90, e-mail: ahmadeev_ar@mail.ru 

Гатина Рамиля Рауфовна — врач-гематолог, тел. +7-927-438-51-22, e-mail: ramrauf1@gmail.com 

Петров Евгений Сергеевич — врач-патологоанатом, тел. +7-962-550-40-52, e-mail: cntrmt5@gmail.com 

Доля опухолей яичка составляет от 1 до 1,5% в структуре общей онкологической заболеваемости среди мужчин и 5% 

всех опухолей урогенитального тракта. В статье представлен клинический случай опухоли яичек у пациента, поступившего 

с депрессией костномозгового кроветворения. Данные анамнеза, результаты лабораторных и инструментальных 

исследований, а именно сывороточных маркеров опухоли, позволили установить диагноз у пациента. 

Ключевые слова: депрессия костномозгового кроветворения, геморрагический синдром, опухоль яичек, болезнь Вальденстрема. 

Z.M. NAZIPOVA 1 , M.A. KUNST 1,2 , А.R. AKHMADEEV 2 , R.R. GATINA 2 , E.S. PETROV 2 

1 


2 


Clinical picture of testicular tumor that mimic 

Waldenstrem macroglobulinemia 

Nazipova Z.M. — intern of the Department of Hospital Therapy, tel. +7-905-376-21-36, e-mail: zulfira93@mail.ru 

Kunst M.A. — Assistant of the Department of Hospital Therapy, tel. +7-904-760-79-20, e-mail: kunstma@mail.ru 

Akhmadeev A.R. — Head of the Hematology Department, tel. +7-927-240-55-90, e-mail: ahmadeev_ar@mail.ru 

Gatina R.R. — hematologist, tel. +7-927-438-51-22, e-mail: ramrauf1@gmail.com 

Petrov E.S. — pathoanatomist, tel. +7-962-550-40-52, e-mail: cntrmt5@gmail.com 

The percentage of testicular tumors makes up from 1 to 1.5% in the structure of total oncological morbidity among males and 5% of 

all urogenital tumors. The article presents a clinical case of testicular tumor in a patient admitted with marrow hematopoiesis depression. 

Anamnesis data and laboratory and instrumental tests results, particularly serum tumor markers, allowed to make a diagnosis. 

Key words: marrow hematopoiesis depression, hemorrhagic syndrome, testicular tumor, Waldenstrom`s disease. 

Опухоли яичка, как правило, встречаются у молодых 

мужчин на 3–4-м десятилетии их жизни. 

Обычно заболевание манифестирует появлением 

безболезненного одностороннего образования в мошонке 

или случайно обнаруженным образованием 

в мошонке. Приблизительно в 20% случаев первым 

симптомом болезни является боль в мошонке, и более 

27% пациентов с опухолями яичка могут ощущать 

локальную боль. В настоящее время для того, 

чтобы подтвердить наличие образования в яичке и 

исследовать контралатеральное яичко, применяется 

диагностическое УЗИ. Чувствительность данного 

метода в обнаружении опухолей яичка достигает 

почти 100%, кроме того, метод позволяет определить 

локализацию образования — внутри или вне 

яичка. Данное исследование — недорогое, но если 

наличие опухоли клинически очевидно, в его проведении 

нет необходимости. УЗИ мошонки нужно 

выполнять всем молодым мужчинам без пальпируемых 

образований в яичках, но с наличием забрюшинных 

или висцеральных образований, повышенным 

уровнем сывороточного хорионического 

гонадотропина человека (ХГЧ) или альфа-фетопротеина 

(АФП). Также данный диагностический метод 

рекомендуется для наблюдения за контралатеральным 

яичком у пациентов группы риска. 

Магнитно-резонансная томография (МРТ) обладает 

более высокой чувствительностью и специ- 


‘8 (109) сентябрь 2017 г. 


фичностью по сравнению с УЗИ в диагностике опухолей 

и позволяет дифференцировать семиномы от 

несеминомных опухолей. МРТ мошонки обладает 

100% чувствительностью и 95-100% специфичностью, 

но высокая стоимость данного метода не 

оправдывает его использования для установления 

диагноза. Сывороточные опухолевые маркеры являются 

прогностическими факторами. Они используются 

как в диагностике, так и при стадировании. 

Необходимо определять следующие маркеры: АФП 

и ХГЧ. Увеличение уровней этих маркеров встречается 

в 51% случаев опухолей яичка. АФП повышен 

у 50-70%, ХГЧ — у 40-60% пациентов с несеминомными 

герминогенными опухолями яичка (НГОЯ). 

Увеличение уровня 1 или 2 маркеров наблюдается 

примерно в 90% случаев НГОЯ. Повышенный уровень 

ХГЧ обнаруживается на момент диагностики 

семиномы или увеличивается в течение болезни у 

30% пациентов [1]. 

У всех пациентов с подозрением на образование 

яичка следует проводить хирургическую ревизию 

яичка с выведением последнего вместе с 

оболочками в операционную рану. При обнаружении 

опухоли должна быть выполнена немедленная 

орхифуникулэктомия. Если диагноз неясен, производится 

биопсия яичка с последующим срочным 

гистологическим исследованием. При диссеминированном 

опухолевом процессе и метастазах, 

представляющих непосредственную угрозу жизни, 

современной лечебной тактикой является немедленное 

начало химиотерапии. В подобной ситуации 

орхифуникулэктомия может быть отложена до наступления 

клинической стабилизации. Несмотря на 

то, что выполнение органосохраняющей операции 

в случае отсутствия опухоли во втором яичке не 

показано, в особых случаях попытка ее выполнения 

все же может быть предпринята при условии 

соблюдения всех необходимых мер предосторожности. 

Органосохраняющая операция может выполняться 

при синхронных билатеральных опухолях 

яичка, метахронных билатеральных опухолях или 

при опухоли единственного яичка больным с нормальным 

предоперационным уровнем тестостерона, 

объемом опухоли менее 30% объема яичка и технической 

возможности ее радикального удаления. 

В таких случаях часто встречается тестикулярная 

интраэпителиальная неоплазия (ТИН), и всем этим 

пациентам на том или ином этапе лечения следует 

проводить адъювантную лучевую терапию (20 Гр). 

Лучевая терапия приводит к бесплодию. Кроме 

того, после облучения единственного яичка увеличивается 

риск отсроченной лейдигоклеточной недостаточности. 

Данная тактика должна быть тщательно 

обсуждена с пациентом, а операция должна 

выполняться в специализированном центре [2]. 

Впервые Пациент С., 67 лет, поступил в отделение 

терапии Городской больницы (ГБ) №12 с жалобами 

на выраженную общую слабость, утомляемость, появление 

синяков на коже от незначительных воздействий, 

чувство сердцебиения, затрудненное 

дыхание при ходьбе до 50 метров и подъеме по лестнице 

на один пролет. По результатам общего анализа 

крови (ОАК): гемоглобин 64 г/л (130-150 г/л), 

эритроциты 1,6х10¹²/л (3,8-5,8х10¹²/л), цветовой 

показатель 1,1 (0,85-1,05), гематокрит 19% (41- 

53%), тромбоциты 7х10 9 /л (180-320х10 9 /л), СОЭ 

69 мм/ч (2-10 мм/ч). По результатам проведенной 

фиброгастродуоденоскопии (ФГДС) сделано заключение: 

признаки грыжи пищеводного отверстия 

диафрагмы (ГПОД) больших размеров, рефлюкс-эзофагит. 

В связи с развившимся кишечным 

кровотечением был переведен в хирургическое 

отделение с диагнозом «Анемия тяжелой степени. 

Неспецифический язвенный колит. Желчекаменная 

болезнь (ЖКБ). ГПОД. Рефлюкс-эзофагит. Кишечное 

кровотечение». Была проведена фиброколоноскопия 

(ФКС): слизистая нормальной окраски; 

в просвете кишечника на всем протяжении кровь 

в виде темных сгустков в большом количестве; на 

осмотренном до печеночного угла отрезке толстого 

кишечника признаки состоявшегося кишечного 

кровотечения из вышележащих отделов. Для дальнейшего 

лечения было принято решение перевести 

в гематологическое отделение ГБ №16. На базе отделения 

гематологии были проведены следующие 

исследования: в миелограмме: бласты 0,5% (0,1- 

1,1%), плазматические клетки 5% (0,1-1,8%). 

ОАК: гемоглобин 44 г/л (130-150 г/л), эритроциты 

1,51х10¹²/л (3,8-5,8х10¹²/л), тромбоциты 16х10 9 /л 

(180-320х10 9 /л). По иммунофенотипированию клеток 

лимфоидного региона периферической крови 

сделано следующее диагностическое заключение: 

незначительный левый ядерный сдвиг нейтрофилов; 

количество Т и NK-лимфоцитов в пределах 

нормы. Относительное повышение количества 

В-лимфоцитов; повышение экспресс антигена CD 

138; признаки пролиферативной экспансии субпопуляции 

лимфоцитов не обнаружены; клетки с 

аберрантным дифференцировочным фенотипом не 

найдены. Рекомендован иммунохимический анализ 

сывороточных белков тяжелых цепей иммуноглобулинов. 

Согласно серологическому анализу венозной 

крови было выявлено снижение IgM сыворотки 

крови. По данным протеинограммы от 29.12.16 

наблюдается повышение α2-глобулинов — 15,8% 

(норма 6,9-10,5%) со снижением альбуминов — 

50,1% (норма 55,5-65,8%). Был выставлен предварительный 

диагноз «Лимфопролиферативное 

заболевание? Болезнь Вальденстрема? Болезнь 

тяжелых цепей? Тромбоцитопения тяжелой степени 

с геморрагическим синдромом». 27 февраля 

2017 года пациент С. обратился в ГБ №7 с жалобами 

на чувство нехватки воздуха при небольшой физической 

нагрузке, периодические ноющие боли за 

грудиной, перебои в работе сердца, головокружение, 

выраженную общую слабость. По результатам 

ОАК: гемоглобин 72 г/л (130-150 г/л), тромбоциты 

25х10 9 /л (180-320х10 9 /л); электрокардиографии: 

фибрилляция предсердий 87-100 ударов в минуту; 

эхокардиоскопии (ЭХО-КС): дилатация полостей 

правого и левого предсердий, митральная, трикуспидальная 

регургитация 2 степени. С вечера 

3 марта 2017 года появились периодические необильные 

носовые кровотечения, стул до 2-3 раз в 

сутки с прожилками крови. Была проведена терапия 

следующими препаратами: дигоксин, лизиноприл, 

бисопролол, спиринолактон, омепразол, аторвастатин, 

витамин В 12, феррум-лек, преднизолон, 

дицинон, аминокапроновая кислота, произведено 

переливание свежезамороженной плазмы, тромбомассы, 

эритромассы. Для дальнейшего обследования 

и лечения пациент был переведен в отделение 

гематологии Республиканской клинической больницы. 

По результатам ОАК от 16.03.17: гемоглобин 

95,2 г/л (130-150 г/л), эритроциты 2,4х10¹²/л 

(3,8-5,8х10¹²/л), лейкоциты 3х10 9 /л (4-9х10 9 /л), 

тромбоциты 76х10 9 /л (180-320х10 9 /л), СОЭ 75 мм/ч 

(2-10 мм/ч). В ходе лечения больной отметил наличие 

образования и дискомфорт в области мошонки. 

В виду появления данных жалоб было назначено 



‘8 (109) сентябрь 2017 г. 

ультразвуковое исследование (УЗИ) мошонки: левое 

яичко — ближе к телу придатка визуализируется 

анэхогенное включение диаметром 2,5 мм; 

правое яичко — по передней и задней поверхности 

визуализируются анэхогенные включения 4х3 мм и 

4х2,5 мм. В полости мошонки справа визуализируется 

единичная гиперэхогенная структура 1,2 мм, 

похожая на кальцинат. Была заподозрена опухоль 

яичек, в связи с этим назначен анализ крови на 

онкомаркеры: АФП — 1,34 мЕ/мл (0,5-5,5); общий 

В-ХГЧ — 50,1 мЕ/мл (0-5). Для исключения или подтверждения 

метастаз было принято решение о проведении 

остеосцинтиграфии, по результатам которой 

выявлены мелкие нечеткие очаги повышенного 

накопления радиофармпрепарата (рфп) в нижнегрудном 

и в верхнепоясничном отделе позвоночника. 

Отмечается диффузная задержка рфп на уровне 

почек и селезенки. Рекомендовано МРТ мошонки, 

консультация онколога. По данным обследований 

установлена депрессия костномозгового кроветворения, 

диспротеинемия, изменения по УЗИ, гормональных 

анализов. Установлен диагноз опухоли 

яичек с метастазами в кости. Лечение включало 

заместительную терапию компонентами крови, антибиотики, 

противогрибковые, ангиопротекторы, 

детоксикационную и симптоматическую терапию. 

Выставлен диагноз «Депрессия костномозгового 

кроветворения с выраженным геморрагическим 

синдромом. Анемия тяжелой степени. ДВС синдром 

рецидивирующее течение, фаза гипокоагуляции. 

Опухоль яичек с метастазами в кости и внутренние 

органы. ИБС. Нарушение ритма по типу постоянной 

фибрилляции предсердий, тахисистолическая 

форма. Гипертоническая болезнь III стадии риск 4. 

Митральная, трикуспидальная регургитация 2 степени. 

ХСН IIA ФК III. Хронический гастродуоденит, 

обострение. ЖКБ. Хронический калькулезный холецистит, 

вне обострения». 

Онконастороженность среди врачей имеет важное 

значение для своевременного обнаружения 

злокачественных новообразований. Жалобы пациента, 

благодаря которым был произведен онкологический 

поиск с помощью лабораторных и инструментальных 

исследований, привели в постановке 

диагноза опухоли яичек с метастазами в кости и 

внутренние органы. 


1. Albers P., Albrecht W., Algaba F., Bokemeyer C., Cohn- 

Cedermark G., Fizazi K., Horwich A., Laguna M.P. Перевод: Е.А. Бурова. 

Научное редактирование: М.И. Волкова, Э.Б. Санай Опухоли 

яичка // Европейская ассоциация урологов. — 2010. — С. 3-10. 

2. Матвеев В.Б., Полоцкий Б.Е., Трякин А.А., Тюляндин С.А., Федянин 

М.Ю., Фигурин К.М. Клинические рекомендации по диагностике 

и лечению больных с герминогенными опухолями яичка // 

Ассоциация онкологов России. — 2014. — С. 9-18. 


‘8 (109) сентябрь 2017 г. 


УДК 616.31-089 

О.В. НЕСТЕРОВ 1 , С.С. КСЕМБАЕВ 2 , Е.Е. НЕСТЕРОВА 2 

1 



2 


Возможности сорбционно-аппликационной 

терапии в клинике хирургической стоматологии 

Нестеров Олег Викторович — кандидат медицинских наук, доцент, заведующий кафедрой челюстно-лицевой хирургии и хирургической 

стоматологии, тел. +7-917-868-38-09, e-mail: irinaexl@mail.ru 

Ксембаев Саид Сальменович — доктор медицинских наук, профессор кафедры стоматологии детского возраста, тел. +7-905-020-68-86, 

e-mail: ksembaev@rambler.ru 

Нестерова Елена Евгеньевна — кандидат медицинских наук, ассистент кафедры челюстно-лицевой хирургии и хирургической 

стоматологии, тел. +7-917-285-22-22, e-mail: oleglena777@gmail.com 

Проведена оценка эффективности сорбента «Целоформ» в комплексном лечении больных стоматологическими хирургическими 

заболеваниями. Установлено, что использование в комплексном лечении таких больных сорбционно-аппликационной 

терапии на основе Целоформа обеспечивает более быстрые сроки очищения и заживления операционных ран. 

Ключевые слова: сорбционно-аппликационная терапия, Целоформ, стоматологические хирургические заболевания. 

O.V. NESTEROV 1 , S.S. KSEMBAYEV 2 , E.E. NESTEROVA 2 

1 



2 


Possibilities of sorption-completed application therapy 

of dental surgery 

Nesterov O.V. — Cand. Med. Sc., Associate Professor, Head of the Department of Maxillofacial Surgery and Surgical Stomatology, 

tel. +7-917-868-38-09, e-mail: irinaexl@mail.ru 

Ksembayev S.S. — D. Med. Sc., Professor of the Department of Children’s Stomatology, tel. +7-905-020-68-86, e-mail: ksembaev@rambler.ru 

Nesterova E.E. — Cand. Med. Sc., Assistant of the Department of Maxillofacial Surgery and Surgical Stomatology, tel. +7-917-285-22-22, 

e-mail: oleglena777@gmail.com 

The evaluation is made of the efficiency of Celoform sorbent in complex treatment of dental surgical diseases. It was found that the 

use of applicative sorption-based therapy with Celoform in treatment of such patients provides faster purification and healing of surgical 

wounds. 

Key words: Sorption-completed application therapy, Celoform, dental surgical diseases. 

Как известно, вся история медицины и хирургии, 

в частности, начиналась, по сути своей, с разработки 

способов и методов лечения ран. Раны имеются 

у большинства хирургических больных, и от 

эффективности их лечения, зависит исход раневого 

процесса и трудоспособность пациента. 

В свою очередь, ни один из существующих методов 

лечения ран на сегодняшний день не удовлетворяет 

специалистов полностью. Поэтому вопросы 

их лечения остаются в центре внимания, а актуальность 

исследований, направленных на разработку 

новых методов лечения и их социально-экономическая 

значимость очевидны [1, 2]. 

В лечении больных данной патологией ведущую 

роль играют хирургические вмешательства. Однако 

в челюстно-лицевой области далеко не всегда можно 

выполнить широкую хирургическую обработку 

ран и полное иссечение всех нежизнеспособных 

тканей. Поэтому консервативное лечение гнойной 

раны остается методом выбора [3, 4, 5]. 

В последнее время в России и за рубежом для 

местного лечения ран, в том числе в стоматологии, 

широко используются различные медицинские сорбенты. 

Основным преимуществом таких методов 

является комплексное всесторонне направленное 

воздействие на процесс очищения раны: создание 

микроклимата для регенеративных процессов, простота 

и доступность в проведении, отсутствие аллергических 

и местных раздражающих эффектов. 

При этом применяются материалы на основе при- 



‘8 (109) сентябрь 2017 г. 

Таблица. 

Динамика клинических показателей больных одонтогенными флегмонами 

Клинические показатели (сутки) Основная группа (n=90) Группа сравнения (n=85) 

Купирование болевого синдрома 2,5±0,4* 4,2±0,6 

Прекращение гноетечения 2,6±0,5* 4,1±0,6 

Появление грануляций 4,7±0,6* 8,4±1,4 

Сроки рассасывания инфильтрата 5,4±1,3* 7,7±2,2 

Появление краевой эпителизации 6,7±1,5* 9,1±1,6 

Наложение вторичных швов 6,9±0,7* 10,6±0,9 

Сроки лечения 11,5 ±0,6* 14,8±0,9 

Примечание: * — достоверные отличия от группы сравнения (p

‘8 (109) сентябрь 2017 г. 



Уровни обсемененности лунок зубов аэробной и факультативной флорой у пациентов основной 

группы 

ционной терапии на основе Целоформа обеспечивает 

более быструю нормализацию общего состояния 

пациентов, ускоряет процесс очищения операционной 

раны от гноя и некротизированных тканей, что 

способствует более раннему началу репаративных 

процессов в ране и, тем самым, сокращению сроков 


Также было проведено обследование и лечение 

102 больных альвеолитом (мужчин — 40, женщин 

— 62) в возрасте 15-75 лет, разделенных на 

2 группы. Первая — основная группа (ОГ) состояла 

из 77 больных, которым после механической 

и антисептической обработки лунки вводили порошок 

Целоформа, полностью заполняя им лунку 

зуба. Вторая — группа сравнения (ГС) состояла из 

25 пациентов, местное лечение которым проводилось 

с использованием препарата «Альвожил». Эффективность 

лечения оценивали по субъективным 

ощущениям больных, клиническим наблюдениям и 

результатам микробиологического исследования. 

Уровни обсемененности аэробными и факультативно-анаэробными 

бактериями лунок зубов 

через 24 часа у пациентов ОГ составили 

475,39±64,5 КОЕ/мл (рис. 1), что было 2,6 раза 

ниже исходного уровня обсеменения у этих же лиц 

(1283,2±324,7 КОЕ/мл) и эти различия были статистически 

достоверными (P


‘8 (109) сентябрь 2017 г. 


Динамика выраженности клинических признаков при вестибулопластике (в баллах) 

преобладали виды Fusobacterium (12,4±6,3%), 

A. viscosus (13,2±3,3%) и A. meyeri (10,3±3,1%). 

Необходимо отметить следующее немаловажное 

обстоятельство, что Целоформ, препятствуя высыханию 

поверхности раны и возникновению на ней 

твердых образований, предупреждает образование 

патологических рубцов в процессе заживления. 

Эффективность сорбционно-аппликационной терапии 

открытых ран оценивалась при проведении 

операции вестибулопластики у 177 детей с мелким 

преддверием рта, в возрасте 8-12 лет, (мальчиков 

— 86, девочек — 91). Из них в основную группу 

(ОГ) вошли 90 пациентов (для обработки раневой 

поверхности которых использовался сорбент «Целоформ»), 

в группу сравнения (ГС) — 87 детей, 

идентичных по возрасту и половому признаку (для 

закрытия раневой поверхности использовалась повязка 

из хирургической марли, выбранная нами с 

учетом того, что она, как и сорбент «Целоформ» изготавливается 

из того же сырья — хлопковой целлюлозы). 

В ходе послеоперационного периода была зафиксирована 

динамика клинических показателей 

пациентов основной (ОГ) и группы сравнения (ГС), 

отраженная на рисунке 3. 

Следовательно, динамика клинического наблюдения 

свидетельствовала о том, что при использовании 

сорбента «Целоформ» для защиты и лечения 

открытых раневых поверхностей быстрее купируются 

клинические признаки. 

Таким образом, сорбент «Целоформ» является 

биосовместимым, эффективным и безопасным изделием 

медицинского назначения, не вызывающим 

побочных реакций и осложнений. Он обладает высоким 

уровнем сорбционной способности, выраженным 

бактерицидным, противовоспалительным, 

обезболивающим эффектом. Создает в ране оптимальные 

условия для активного протекания репаративных 

процессов, что позволяет добиться благоприятного 

течения послеоперационного периода и 

хороших результатов лечения. 


1. Абаев Ю.К. Раны и раневая инфекция / Ю.К. Абаев. — 

Ростов-на-Дону: Феникс, 2006. — 427 с 

2. Ксембаев С.С. Острые одонтогенные воспалительные заболевания 

челюстей: диагностика и лечение ангио- и остеогенных 

нарушений / С.С. Ксембаев, И.Г. Ямашев. — М.: МЕДпресс-информ, 

2006. — 128 с. 

3. Безруков С.Г. Клинико-цитологическая оценка эффективности 

лечения послеоперационных ран мягких тканей челюстно-лицевой 

области с применением активного дренирования и клеевой 

повязки / С.Г. Безруков, Р.Ю. Заитова // Вестник стоматологии. — 

2009. — №2. — С. 52-56. 

4. Раны и раневая инфекция: Руководство для врачей / Под 

ред. М.И. Кузина, Б.М. Костюченок. — 2-е изд., перераб. и доп. — 

М.: Медицина, 1990. — С. 281-283. 

5. Соловьев М.М. Гнойно-воспалительные заболевания головы 

и шеи (этиология, патогенез, клиника, лечение) / М.М. Соловьев, 

О.П. Большаков, Д.В. Галецкий. — М.: МЕДпресс-информ, 2009. — 

192 с. 

6. Биологически активные перевязочные средства в комплексном 

лечении гнойно-некротических ран. Методические рекомендации 

/ Под общ. ред. акад. РАМН В.Д. Федорова и проф. 

И.М. Чижа. — М., 2000. — 38 с. 

7. Адамян А.А., Лизанец М.Н., Добыш С.В. и др. Результаты 

лабораторного исследования порошкообразных медицинских сорбентов 

и перспективы их использования в хирургии // Вестник хирургии 

им. Грекова. — 1991. — №7-8. — С. 37-41. 

8. Измайлов С.Г. Лечение ран / С.Г. Измайлов, Г.А. Измайлов, 

И.В. Подушкина, В.И. Логинов. — Казань: Изд-во Казан. гос. техн. 

ун-та, 2003. — 292 с. 

9. Chike-Obi C.J. Keloids: pathogenesis, clinical features, and 

management / C.J. Chike-Obi, P.D. Cole, A.E. Brissett // Semin Plast 

Surg. — 2009. — №23. — Р. 178-184. 


‘8 (109) сентябрь 2017 г. 


УДК 617.57/.58-001.5-06:616-005.6 

И.О. ПАНКОВ 1 , С.Д. СИРАЗИТДИНОВ 2 , Д.Т. СИРАЗИТДИНОВ 2 , И.В. МИРОНОВА 2 

1 



2 


Совершенствование прогнозирования 

и профилактики тромбоэмболических осложнений 

при оказании экстренной медицинской помощи 

пациентам с множественными переломами 

костей конечностей 

Панков Игорь Олегович — доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой травматологии и ортопедии, 

тел. +7-987-296-31-40, e-mail: igor.pankov.52@mail.ru 

Сиразитдинов Саяр Дамирович — заведующий приемным отделением, врач травматолог-ортопед, младший научный сотрудник, 

тел. +7-927-033-80-10, e-mail: sirazitdinov@mail.ru 

Сиразитдинов Дамир Талибович — заведующий отделением клинической лабораторной диагностики, тел. +7-903-314-69-32, 

e-mail: kdlrkb@yandex.ru 

Миронова Ирина Викторовна — врач клинической лабораторной диагностики, тел. (843) 231-20-82, e-mail: kdlrkb@yandex.ru 

В статье описана актуальность темы развития тромбоэмболических осложнений при множественных переломах костей 

конечностей. Авторами представлен оптимальный алгоритм комплексных диагностических, оперативных, медикаментозных 

мероприятий, разработанный для снижения риска развития тромбоэмболических осложнений, уменьшения 

показателей гиперкоагуляции крови. Наиболее чувствительным в плане прогнозирования тромбозов лабораторным методом 

диагностики является тромбодинамика. Рассмотрены 3 клинических примера. Получены новые данные. 

Ключевые слова: тромбоэмболические осложнения, множественные переломы костей конечностей, тромбодинамика. 

I.O. PANKOV 1 , S.D. SIRAZITDINOV 2 , D.T. SIRAZITDINOV 2 , I.V. MIRONOVA 2 

1 



2 


Improvement of prognostication and prophylaxis 

of thromboembolic complications in providing 

emergency medical care to patients with multiple 

fractures of limb bones 

Pankov I.O. — D. Med. Sc., Professor, Head of the Department of Traumatology and Orthopedics, tel. +7-987-296-31-40, 

e-mail: igor.pankov.52@mail.ru 

Sirazitdinov S.D. — head of the admission department, orthopedic-traumatologist, junior researcher, tel. +7-927-033-80-10, 

e-mail: sirazitdinov@mail.ru 

Sirazitdinov D.T. — Head of Clinical Laboratory Diagnostics Department, tel. +7-903-314-69-32, e-mail: kdlrkb@yandex.ru 

Mironova I.V. — Doctor of Clinical Laboratory Diagnostics, tel. (843) 231-20-82, e-mail: kdlrkb@yandex.ru 

The article describes the relevance of the development of thromboembolic complications in multiple fractures of limb bones. 

The authors present the optimal algorithm for complex diagnostic, surgical, medicinal measures, designed to reduce the risk of 



‘8 (109) сентябрь 2017 г. 


За период с 01.01.2015 по 31.12.2016 года через 

приемное отделение травматологического центра 

ГАУЗ «Республиканской клинической больниthromboembolic 

complications, reduce blood hypercoagulability. The most sensitive in terms of predicting thrombosis by a laboratory 

diagnostic method is thrombodynamics. Three clinical cases are considered. New data are obtained. 

Key words: thromboembolic complications, multiple fractures of limb bones, thrombodynamics. 

Введение 

Тромбоэмболические осложнения (ТЭО) являются 

одними из тяжелейших осложнений в прогностическом 

развитии травматической болезни при множественных 

переломах костей конечностей. 

Активация системы гемостаза при множественных 

переломах костей конечностей происходит за счет 

нарушения целостности сосудистой стенки, попадания 

в кровь большого количества тромбопластина, 

нарушения кровотока. Лабораторные исследования 

свертывающей системы крови достоверно показали, 

что показатели гемокоагуляции достигают максимума 

на второй неделе после травмы, превышают 

нормальные почти в 3 раза и возвращаются затем к 

нормальным только после 8 недель [1, 2]. При этом 

на протяжении этого периода времени сохраняется 

риск развития тромбоэмболических осложнений. 

Частота ТЭО при тяжелой травме нижних конечностей 

и таза составляет от 60 до 90% [3-5]. 

Тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) составляют 

2-10% в случаях множественных переломов 

костей конечностей [6]. При этом по данным ряда 

авторов, у 85% пострадавших с политравмой имеет 

место бессимптомное течение тромбоэмболических 

осложнений [7]. 

Высока летальность от ТЭЛА при множественных 

переломах костей конечностей, по данным историй 

болезней, протоколов вскрытия 100 умерших с политравмой 

за период с 2001 по 2015 гг. их абсолютное 

количество составило 12. 

Цель исследования ― снижение риска развития 

тромбоэмболических осложнений, уменьшение 

показателей гиперкоагуляции крови путем введения 

оптимального алгоритма комплексных диагностических, 

оперативных, медикаментозных мероприятий. 


Тромбодинамика на 1-е сутки после операции 


‘8 (109) сентябрь 2017 г. 




цы» МЗ РТ прошли 90 пострадавших с тяжелыми 

множественными переломами костей конечностей 

(диафизарные переломы бедренной кости, множественные 

переломы длинных трубчатых костей 

конечностей и таза, исключая травму внутренних 

органов и тяжелые черепно-мозговые травмы) в 

возрасте от 18 до 60 лет, с проявлениями травматического 

шока, как правило, II, III, IV ст. 

Во всех случаях пациентам были оказаны комплексные 

противошоковые мероприятия параллельно 

с проведением диагностических и лечебных 

мероприятий в условиях противошоковой операционной. 

Специализированная хирургическая медицинская 

помощь проводилась согласно принципам 

контроля повреждений (damage control). Наиболее 

оправданным малотравматичным оперативным методом 

лечения являлся чрескостный остеосинтез 

аппаратами внешней фиксации (ЧКОС АВФ). Операции 

выполнялись во временной период от 12 до 

48 часов с момента получения травмы пострадавшим 

по мере выведения из состояния травматического 

шока, стабилизации гемодинамических показателей. 

Медикаментозная профилактика ТЭО являлась 

одним из важнейших этапов оказания специализированной 

медицинской помощи. В условиях клиники 

травмацентра I уровня ГАУЗ «РКБ МЗ РТ» основным 

медикаментозным методом профилактики 

являлся препарат из группы низкомолекулярных 

гепаринов ― эноксапарин натрия в начальной дозировке 

40 мг (4000 МЕ) 1 раз в сутки с последующим 

возможным увеличением дозировки до 60 мг 

при значительной гиперкоагуляции. 

По введенному алгоритму до операции в день 

поступления каждому пациенту назначался данный 

препарат в начальной дозировке. В дальнейшем 

производились лабораторные диагностические 

мероприятия. В 0-й день осуществлялись исследования 

Д-димеров, коагулограммы, общего анализа 

крови (ОАК). После проведения специализированной 

хирургической помощи пациенту проводился 

гематологический тест «тромбодинамика», а также 

предыдущие лабораторные исследования для оценки 

в динамике. 

Тест «тромбодинамика» учитывает пространственно-неоднородные 

процессы, происходящие 

при свертывании крови. Он позволяет количественно 

оценить все физиологические стадии формирования 

фибринового сгустка, недоступные гомогенным 

методам: скорость, размер, образование 

спонтанных фибриновых сгустков в точности как на 

поврежденной стенке сосуда in vivo. Так как в тесте 

имитируется локальное повреждение сосудистой 

стенки и регистрируется процесс формирования 



‘8 (109) сентябрь 2017 г. 




Тромбодинамика (1-е сутки после операции) 


‘8 (109) сентябрь 2017 г. 




фибринового сгустка в реальном времени в небольшом 

объеме плазмы крови пациента. Параметры 

обладают высокой чувствительностью к гипо -и 

гиперкоагуляции различного генеза, а также к повышенному 

фибринолизу. Данный лабораторный 

метод был уже применен в ортопедии в прогнозировании 

развития ТЭО при эндопротезировании крупных 

суставов (тазобедренных, коленных), а также в 

оценке эффективности подбора антикоагулянтной 

терапии [8, 9]. 

В случае нормальных значений показателей 

тромбодинамики и других лабораторных тестов дозировка 

эноксопарина натрия остается на прежнем 

уровне ― 40 мг, при выраженной гиперкоагуляции 

дозировка увеличивается до 60 мг и проводится 

УЗДГ нижних конечностей для исключения наличия 

тромбоза. Если определяется наличие тромба 

любой локализации ― назначаются лечебные дозы 

антикоагулянтов. 

На 3-4 сутки проводится контроль коагулограммы, 

Д-димеров, ОАК, УЗДГ вен нижних конечностей 

с последующей оценкой результатов ― при появлении 

тромбозов любой локализации ― назначение 

лечебных доз антикоагулянтов. 

На 5 сутки после операции проводится оценка 

коагулограммы, Д-димеров, ОАК, тромбодинамика. 

На 10-е сутки повторно: тромбодинамика, коагулограмма, 

Д-димерный тест, УЗДГ. 

После выписки из стационара пациенты получали 

пероральные низкомолекулярные гепарины ― 

ривароксобан с профилактической целью ТЭО в течение 

35 дней с момента травмы. 

В настоящее время подобранный нами алгоритм 

применен у 15 пациентов с тяжелыми множественными 

переломами костей конечностей. Ниже приведены 

примеры 3 испытуемых. 

Клинические примеры 

1. Пациент Н. С. Н., 1997 г.р., поступил в приемное 

отделение травматологического центра с 

диагнозом: Политравма. Закрытый перелом правого 

локтевого отростка со смещением отломков. Закрытый 

перелом обеих ветвей лонной кости справа 

с незначительным смещением. Открытый перелом 

с/3 левой бедренной кости со смещением отломков. 

Закрытый перелом левого надколенника со смещением 

отломков. Гемартроз левого коленного сустава. 

Ушиб мягких тканей лобной области. Травматический 

шок 2 ст. 

Введение эноксапарина натрия в дозировке 40 мг 

до операции. Оказана экстренная медицинская помощь 

на сроке 12 часов с момента поступления по 



‘8 (109) сентябрь 2017 г. 


Тромбодинамика (10-е сутки) 

принципу damage-control ЧКОС АВФ перелома плечевой 

и бедренной костей, диагностические мероприятия 

согласно алгоритму, примеры анализов 

тромбодинамики представлены на рисунках 1, 2, 3. 

Принято решение увеличить дозировку эноксапарина 

натрия до 60 мг/сут. 

2. Пациент М. С. М., 1988 г.р., поступил с диагнозом: 

Политравма. Закрытый перелом обеих ветвей 

лонных костей справа, перелом боковых масс 

крестца слева со смещением. Закрытый оскольчатый 

перелом в/3 обеих костей правой голени со 

смещением отломков. Травматический шок 2 ст. 




принципу damage-control ЧКОС АВФ перелома костей 

таза и голени, диагностические мероприятия 

согласно алгоритму, примеры анализов тромбодинамики 

представлены на рисунках 4, 5, 6. 

Принято решение увеличить дозировку эноксапарина 

натрия до 60 мг/сут. 

3. Пациент С. Р. М., 1974 г.р., поступил с диагнозом: 

Политравма. Закрытый перелом оскольчатый 

перелом с/3 левой плечевой кости со смещением. 

Закрытый перелом крыла левой подвздошной кости 

с незначительным смещением. Закрытый оскольчатый 

перелом левой бедренной кости со смещением 

отломков. Травматический шок 2-3 ст. 

Увеличение дозировки эноксапарина натрия до 

60 мг/сут. 




принципу damage-control ЧКОС АВФ перелома левой 

плечевой и бедренной костей, диагностические 

мероприятия согласно алгоритму, примеры анализов 

тромбодинамики представлены на рисунках 7, 

8, 9. 

Результаты исследования и их обсуждение 

У всех пострадавших в лабораторном тесте тромбодинамики 

обнаружена гиперкоагуляция. При динамическом 

наблюдении у данных пациентов она 

становилась заметно выраженной на 5-е сутки. 

После увеличения дозировки низкомолекулярного 

гепарина на 10-е сутки у всех пролеченных пациентов 

гиперкоагуляция значительно уменьшается, 

стремясь практически к нормальным значениям 

(3-й испытуемый в примерах). Показатели коагулограмм, 

Д-димерные тесты «запаздывали» и начинали 

выходить за пределы нормальных значений 

только на 5-е сутки после оперативных вмешательств. 

По данным УЗДГ на 3-е и 10-е сутки тромбозов 


Выводы 

С учетом полученных данных разработанный алгоритм 

комплексных диагностических, оперативных, 

медикаментозных мероприятий продемонстрировал 

свою эффективность. Тест тромбодинамика, 


‘8 (109) сентябрь 2017 г. 








‘8 (109) сентябрь 2017 г. 


Тромбодинамика (10-е сутки) 

являясь глобальным коагулологическим тестом, 

показывает суммарный эффект влияния антикоагулянтов 

и остальных факторов (например, послеоперационной 

гиперкоагуляции), демонстрирует 

хорошую чувствительность к состоянию гиперкоагуляции, 

что может стать информативным критерием 

оценки эффективности и необходимой длительности 

антикоагулянтной профилактики и терапии. 

Малоинвазивные, малотравматичные способы 

остео синтеза костей конечностей и таза, в совокупности 

с медикаментозным применением низкомолекулярных 

гепаринов под контролем современных 

методов лабораторной диагностики, позволяют 

уменьшить риск ТЭО. 


1. Немченко Н.С. Патогенез и диагностика острого тромбоза 

глубоких вен и ТЭЛА у пострадавших с тяжелыми сочетанными 

травмами / Н.С. Немченко, И.М. Самохвалов, А.Н. Петров, К.П. Головко 

и др. // Сборник тезисов II Московского международного 

конгресса травматологов и ортопедов. Повреждения при дорожно-транспортных 

происшествиях и их последствия: нерешенные 

вопросы, ошибки и осложнения. ― М., 2011. ― С. 167. 

2. Ткачук Е. А. Выраженность биохимических изменений в 

зависимости от тяжести травмы у пациентов с множественными 

закрытыми переломами костей конечностей / Е.А. Ткачук, 

Д.В. Самусенко, М.В. Стогов // Сборник материалов Всероссийской 

научно-практической конференции «Новое в травматологии 

и ортопедии». ― Самара, 2012. ― С. 328-329. 

3. Бондаренко А.В. Венозные тромбоэмболические осложнения 

у пациентов с множественными и сочетанными переломами костей 

нижних конечностей / А.В. Бондаренко, В.А. Пелеганчук // Материалы 

VII Российского национального конгресса «Человек и его 

здоровье». ― СПб, 2002. ― С. 85-86. 

4. Greenfield L.J. Post Trauma Thromboembolism Prophylaxis / 

L.J. Greenfield, M.C. Proctor // J. Trauma. ― 1997. ― Vol. 42, №1. ― 

P. 187-196. 

5. Montgomery K.D. Thromboembolic Complication in Patients 

with Pelvic Trauma / K.D. Montgomery // Clin. Orthop. ― 1996 

(Aug.: 329). ― P. 68-87. 

6. Самохвалов И.М. Применение хирургических методов профилактики 

тромбоэмболии легочной артерии у пострадавших с 

тяжелой сочетанной травмой / И.М. Самохвалов, А.А. Завражнов, 

А.Н. Петров // Материалы юбилейной научной конференции, посвященной 

110-летию основания первой в России ортопедической 

клиники. Современные технологии в травматологии и ортопедии. 

― СПб, 2012. ― С. 86-87. 

7. Napolitano L.M. Asymptomatic Deep Venous Thrombosis in the 

Trauma Patients / L.M. Napolitano // J. Trauma. ― 1995. ― Vol. 39, 

№4. ― P. 651-657. 

8. Тараненко И.А. Тромбопрофилактика эноксапарином после 

артропластики тазобедренного сустава / И.А. Тараненко, И.И. Серебрийский, 

И.В. Бережняк, и др. // Материалы XVIII Всероссийской 

научно-практической конференции «Аналитическая надежность 

и диагностическая значимость». ― М., 2013. ― С. 43. 

9. Полетаев А.В. Контроль антикоагулянтной терапии бемипарином 

у хирургических больных / А.В. Полетаев, А.Н. Баландина, 

С.Е. Работинский, и др. // Материалы VI-й Всероссийской конференции 

«Клиническая гемостазиология и гемореология в сердечно-сосудистой 

хирургии». ― М., 2013. ― С. 326-327. 


‘8 (109) сентябрь 2017 г. 


УДК 616-001-031.14-07-08 

И.О. ПАНКОВ 1 , Р.Р. САФИН 2 , В.А. КОРЯЧКИН 3 

1 



2 


3 

Российский научно-исследовательский институт травматологии и ортопедии им. Р.Р. Вредена 

МЗ РФ, 195427, г. Санкт-Петербург, ул. Ак. Байкова, д. 8 

Роль и значение ультрасонографии в диагностике 

и лечении критических состояний при тяжелой 

политравме 

Панков Игорь Олегович — доктор медицинских наук, доцент, заведующий кафедрой травматологии и ортопедии, тел. +7-987-296-31-40, 


Сафин Рустам Рафильевич — доктор медицинских наук, главный научный сотрудник, тел.: +7-919-683-29-14, +7-900-320-68-74, 

e-mail: safin_r.r@hotmail.com 

Корячкин Виктор Анатольевич — доктор медицинских наук, профессор, заведующий научным отделением диагностики заболеваний 

и повреждений опорно-двигательной системы, тел. (812) 670-86-70, e-mail: vakoryachkin@mail.ru 

Ультрасонография (УСГ) ― один из наиболее динамично развивающихся методов диагностики, ценность которой в 

области оказания экстренной помощи прогрессивно возрастает. Представленный обзор отражает историю, базовые 

принципы и современные тенденции использования УСГ при диагностике и интенсивной терапии пациентов с политравмой. 

Использование в повседневной практике УСГ является не только методом диагностики, но и надежным путем оптимизации 

затрат, несмотря на расхожее мнение о слишком дорогой цене аппаратуры для УСГ. 

Ключевые слова: ультрасонография, множественная травма, диагностика, неотложная помощь. 

I.O. PANKOV 1 , R.R. SAFIN 2 , V.A. KORYACHKIN 3 

1 



2 


3 

Russian Scientific-Research Institute of Traumatology and Orthopedics named after R.R. Vreden, 

8 Baykov Str., Saint Petersburg, Russian Federation, 195427 

Role and importance of ultrasonography 

in diagnostics and treatment of critical conditions 

at severe multiple trauma 

Pankov I.O. — D. Med. Sc., Associate Professor, Head of the Traumatology and Orthopedics Department, tel. +7-987-296-31-40, 


Safin R.R. — D. Med. Sc., Chief Researcher, tel.: +7-919-683-29-14, +7-900-320-68-74, e-mail: safin_r.r@hotmail.com 

Koryachkin V.A. — D. Med. Sc., Professor, Head of Research Department for Oorthopedic Diseases and Lesions Diagnostics, tel. (812) 670-86-70, 

e-mail: vakoryachkin@mail.ru 

Ultrasonography (USG) is one of the most dynamically developing diagnosntic tech-niques, which value is increasing in the field of 

emergency aid for patients with multiple trauma. The presented review reflects the history, basic principles and modern trends of using 

USG for diagnostics and intensive treatment of seriously injured patients with multiple trauma. Using USG in everyday practice serves 

not only as a diagnostic technique but also a reliable way to optimize the expenses, in spite of the common opinion of the high cost of 

the USG equipment. 

Key words: ultrasonography, polytrauma, diagnostics, emergency. 



‘8 (109) сентябрь 2017 г. 

Рисунок 1. (объяснение в тексте) 

Идея исследования внутренних органов с помощью 

акустических волн впервые была реализована 

австрийским врачом Йозефом Леопольдом Ауэнбруггером 

(1722-1809). Согласно современным 

критериям патентоведения, предложенная Ауэнбруггером 

перкуссия, является архаичным прототипом 

современной ультрасоногрофии (УСГ), которая 

является методом диагностики, при котором 

используется генератор высокочастотных звуковых 

волн, работающий на основе пьезоэлектрического 

феномена. Природа этого феномена заключается в 

том, что под воздействием колебаний электромагнитного 

поля кристалл кварца начинает вибрировать 

и излучать акустические колебания. 

Для получения изображения тканей тела, необходимо 

фиксировать отражение высокочастотных 

звуковых волн на пьезоэлектрический кристалл, 

который преобразует отраженные акустические 

волны во вторичные электромагнитные колебания. 

При УСГ пьезокристаллы датчика являются не 

только генератором высокочастотных колебаний, 

которые излучают прерывистые ультразвуковые 

импульсы, но и одновременно, в промежутках между 

ними, приемным регистрирующим устройством. 

С помощью специальных технических средств отраженные 

сигналы усиливаются, поскольку их амплитуда 

и энергия, за счет поглощения и рассеивания 

в тканевых структурах уменьшается. Затем 

эти сигналы подвергаются цифровой обработке и, в 

конечном итоге, преобразуются с помощью процессора 

и программного обеспечения в изображение 

органов и тканевых структур. Касаясь характеристик 

полученного в конечном итоге изображения, 

следует отметить, что яркость и четкость картины 

коррелирует с различиями в степени отражения и 

поглощения высокочастотных звуковых волн от тех 

или иных анатомических структур. 

Впервые в медицинской практике ультразвуковые 

исследования стали применяться в акушерстве 

и гинекологии с конца 50-х годов прошлого века 

[1]. Первыми работами по УСГ в анестезиологии и 

реаниматологии, можно считать исследования кровотока, 

при помощи аппарата, работающего в одномерном 

ультразвуковом режиме. Этот способ не 

предусматривал визуализацию с построением двухмерного 

изображения. При катетеризации внутренней 

яремной вены пункционная игла продвигалась 

в направлении сосуда по кратчайшему расстоянию, 

ориентируясь на нарастающий звуковой сигнал, издаваемый 

прибором [2]. 

Использование ультразвуковой аппаратуры, 

предусматривающей построение двухмерного изображения 

в тканевых структурах, расположенных 

под датчиком, пришло в анестезиологию и реаниматологию 

в начале 90-х годов прошлого века. Результаты 

клинического исследования возможности 

пункции внутренней яремной вены под контролем 

УСГ опубликовано в 1990 г. [3]. Через 3 года после 

этого появилась первая работа по УСГ структур 

плечевого сплетения [4]. 

Современное применение УСГ в интенсивной терапии 

и анестезиологической практике имеет несколько 

направлений, среди которых выделяют: 

1) катетеризацию центральных сосудов [5], 2) блокады 

периферических нервов [6], 3) нейроаксиальные 

блокады [7], 4) ультразвуковую диагностику 

при травмах грудной клетки, брюшной полости, переломах 

костей [8-10]. Среди форматов ультразвукового 

изображения, которые используются в анестезиологической 

и реаниматологической практике 

наиболее часто, следует отметить основные, наиболее 

часто используемые режимы работы: B-режим, 

M-режим, и режим цветного Допплера. 

В-режим ― это двухмерное изображение в плоскости 

среза ультразвукового луча, которое используется 

для визуализации тканей и органов. 

Изображение в В-режиме выстраивается по 256 

градациям серого цвета, что дает возможность информативно 

выявить различия во внутренних органах 

и тканевых структурах. В-режим используется 

для построения двухмерного изображения в on-line 

режиме. 

М-режим является одномерным режимом УСГ, при 

котором исследование объекта ведется в развертке 

по оси времени. Этот режим часто используется совместно 

с В-режимом для изучения движения клапанов 

сердца, оценки размеров и сократительной 

функции миокарда, сердца, гемодинамического 


‘8 (109) сентябрь 2017 г. 



Норма при УСГ грудной клетки (Линейный 

датчик) 

статуса по наполнению и скорости кровотока в полых 

венах, а также для регистрации таких признаков 

пневмоторакса, как наличие симптома «штрихкода» 

и отсутствие симптома «морского берега» 

над исследуемой областью. 

Режим цветного Допплера позволяет исследователю 

получить информацию о характере кровотока. 

Направление кровотока к датчику отражается 

красным цветом, а кровоток от датчика ― синим. 

Этот режим используется при изучении кровотока в 

сосудах и эхокардиографии. 

Изображение анатомических объектов в 

В-режиме 

Нервные сплетения и периферические нервы в 

зависимости от уровня и оси проекции ультразвукового 

среза на экране монитора могут визуализироваться 

в виде гипер- или гипоэхогенных образований 

или структур в виде «пчелиных сот» в 

зависимости от содержания в них соединительной 

ткани. Нервные стволы плечевого сплетения при 

сканировании в области межлестничного доступа 

выглядят в виде округлых гипоэхогенных образований, 

а периферические нервы верхней и нижней 

конечности визуализируются как гиперэхогенные 

структуры, поскольку содержат бόльшее количество 

соединительной ткани между нервными волокнами 

[11]. Анестезиолог-реаниматолог, практикуя 

УСГ, может неоднократно убедиться в прикладной 

ценности учения о различных типах строения органов 

и анатомических систем [12]. 

Правильная работа с датчиком дает возможность 

легче понять изображение на мониторе. Если в распоряжении 

анестезиолога-реаниматолога имеется 

аппарат экспертного класса, то рекомендуется 

вначале вывести большие и заметных структуры, 

такие как крупные сосуды, кости, тени крупных 

мышц и фасциальные линии. На втором этапе визуализации, 

рекомендуется определить малые целевые 

анатомические структуры (например, таких, 

отдельный нерв в составе плечевого сплетения). 

Если в наличии имеется не столь совершенная аппаратура, 

то даже первого этапа визуализации будет 

достаточно для осуществления таких манипуляций, 

как катетеризация внутренней яремной вены 

или выполнения блокады плечевого сплетения в 

периваскулярном или формате введения местного 

анестетика в фасциальный футляр [13]. Кроме 

того, даже при отсутствии аппаратуры экспертного 

класса, можно выявить картину пневмоторакса, исходя 

из возможности опре-деления наличия или отсутствия 

В-линий, или симптома скольжения плевры 

при травме грудной клетки [14]. 

Для визуализации процесса продвижения иглы 

может использоваться как техника сканирования 

в плоскости луча (рис. 1А), так и поперечное сканирование, 

при котором в плоскость луча выводят 

тень среза иглы в виде гиперэхогенной точки 

(рис. 1Б). 

Для удержания иглы в плоскости датчика могут 

использоваться различные фиксаторы и блокирующие 

устройства. Следует отметить, что УСГ не отменяет 

аспирационной пробы перед введением местного 

анестетика или установкой катетера в вену. 

Правильное позиционирование среза иглы уменьшает 

частоту непреднамеренной пункции сосудов 

или повреждения нерва [15]. Для улучшения визуализации 

производителями предлагаются специальные 

гиперэхогенные сонографические иглы [16]. 

Дизайн основных типов датчиков 

В линейных датчиках пьезоэлектрические элементы 

расположены по прямой линии и излучают 

ультразвуковые волны в ткани параллельно. После 

регистрации отраженных в тканях лучей на экране 

появляется двухмерное прямоугольное изображение. 

Преимущество линейных датчиков состоит 

в возможности получения высокого разрешения 

вблизи расположения датчика, а недостаток ― в сужении 

сектора обзора и размывании изобра-жения 

на большой глубине. Частота современных линейных 

датчиков составляет 8-14 Мгц. Оптимальная 

глубина фокусировки составляет не более 3-4 см. 

Линейный датчик используется для локализации 

поверхностных подкожных вен плеча и предплечья, 

лучевой артерии, зоны фасциального футляра 

в области основания шеи, в котором расположены 

внутренняя яремная вена и общая сонная артерия. 

Кроме того, на уровне основания шеи в проекции 

аксиального среза можно определить продолговатую 

и узкую тень грудинно-ключично-сосцевидной 

мышцы, переднюю и среднюю лестничные мышцы 

и различить зону межлестничного промежутка. При 

работе с аппаратом экспертного класса на уровне 

этого среза можно локализовать срезы нервных 

стволов плечевого сплетения. У детей в возрасте до 

3-х лет при исследовании поясничной области можно 

различить анатомические структуры позвоночного 

канала и нервные корешки конского хвоста. 

В конвекситальных датчиках пьезоэлектрические 

элементы расположены по линии дуги, а величина 

частоты излучения составляет 4-7 Мгц. 

Изображение не прямоугольное, а криволинейное, 

подобно отражению в кривом зеркале. Конвекситальный 

датчик характеризуется не столь высоким 

разрешением в ближней зоне, как линейный, однако 

позволяет обеспечить широкое поле обзора в 

глубине тканей. Исследования с более низкой частотой 

(4–7 МГц) подходят для изучения седалищного 

нерва или визуализации позвоночного канала 

у взрослых. 

Ультрасонография при политравме 

Ультрасонография грудной клетки 

В настоящее время быстрая и информативная 

диагностика повреждений стенки и органов грудной 

клетки с помощью УСГ пока еще не принята в 

качестве медицинского диагностического стандар- 



‘8 (109) сентябрь 2017 г. 

та. В то же время УСГ грудной клетки в комплексе 

с другими передовыми медицинскими технологиями 

имеет большой, но пока еще не реализованный в 

полном объеме потенциал, необходимый для улучшения 

оказания медицинской помощи пациентам 

тяжелой множественной и сочетанной механической 

травмой. 

По статистике травматологического центра ГАУЗ 

РКБ Минздрава Республики Татарстан, среди пациентов, 

погибающих от тяжелых сочетанных механических 

повреждений в течение первых 24 часов, 

у 80% больных имелись повреждения грудной 

клетки [17]. Тяжелое и крайне тяжелое состояние 

пациентов существенно ограничивает возможность 

проведения рентгенокомпьютерной или магнитнорезонансной 

томографии. Наличие нормального 

иконографического паттерна при УСГ, как правило, 

снимает вопрос о наличии пневмоторакса (рис. 2). 

В то же время при наличии какой-либо исходной 

легочной патологии до момента получения травмы, 

этот критерий сложно использовать в качестве диагностической 

основы. Тем не менее, несмотря на 

определенные методологические ограничения, УСГ 

легких постепенно становится все более важным 

методом диагностики, не только пневмо- или гемоторакса, 

но также и ушиба сердца, гемоперикарда, 

ателектаза, интерстициально-альвеолярного синдрома 

и легочной эмболии. 

Невысокая информативность рутинной рентгенографии 

и трудности логистического характера 

в отношении компьютерной и магниторезонансной 

томографии, делают технику экстренной УСГ бесценной 

у пациента на реанимационной койке или 

операционном столе. УСГ легких легко воспроизводима 

и не связана с радиационной нагрузкой. Этот 

вид иконографической диагностики привлекателен 

с точки зрения возможности ежедневного и многократного 

использования у пациентов, находящихся 

в критических состояниях [18]. Следует отметить, 

что вопрос своевременной диагностики пневмоторакса 

и дренирования плевральной полости возникает 

уже на догоспитальном этапе оказания экстренной 

помощи [19]. 

Ультрасонография центрального венозного доступа 

Причиной гибели пациентов с тяжелыми сочетанными 

и множественными травмами в течение первых 

24 часов от момента поступления, по нашим 

данным, в 99% является травматический шок тяжелой 

степени на фоне большой кровопотери. Оперативное 

обеспечение центрального венозного доступа, 

проведение экстренных мер по устранению 

гипоксии являются мерами первоочередной важности 

при лечении политравмы. УСГ позволяет в 

скрининговом режиме оценить волемический статус 

пациента. Спадение просвета внутренней яремной 

вены в строго горизонтальном положении более 

чем на 50% свидетельствует о наличии дефицита 

ОЦК. Более информативная оценка волемического 

статуса возможна, если дополнительно проводится 

эхокардиографическое исследование сердечного 

выброса. Если фракция выброса левого желудочка 

окажется ниже 60%, то в этом случае нужно исключать 

сердечную недостаточность, которая при закрытой 

травме грудной клетки может быть связана 

с прямым механическим повреждением сердечной 

мышцы или развитием гемоперикарда. Спадение 

внутренней яремной вены затрудняет проведение 

ее катетеризации. В качестве меры профилактики 

спадения просвета можно придать пациенту положение 

с пониженным головным концом и создать 

кратковременное избыточное давление под маской 

во время наркоза, что увеличивает кровенаполнение 

внутренней яремной вены и ее диаметр на 

25-50% [20]. 

В то же время считается, что если существуют 

технические проблемы, связанные с катетеризацией 

внутренней яремной или подключичной вены, 

то предпочтительно начинать центральный венозный 

доступ путем катетеризации бедренной вены. 

Однако после выведения пациента из шока лучше 

установить катетер в подключичную или внутреннюю 

яремную вену ввиду опасности тромбоза и инфицирования 

катетера при длительном его нахождении 

в бедренной вене. 

УСГ, даже в условиях критических состояний, 

существенно улучшает статистику удачных катетеризаций 

центральных вен и уменьшает частоту осложнений, 

которые в напряженной ситуации, при 

«слепой» навигации по анатомическим ориентирам 

могут доходить до 19% [21]. Если у пациента в преагональном 

состоянии случайно катетеризирована 

подключичная артерия, то это обстоятельство, можно 

использовать как самый первый этап реанимационных 

мероприятий по Ф.А. Андрееву ― В.А. Неговскому, 

с последующим установлением катетера 

в центральную вену [22]. Далее, по мере улучшения 

гемодинамических показателей, необходимо 

удалить катетер из просвета артерии [23]. 

Ультрасонография верхних дыхательных путей 

УСГ верхних дыхательных путей является неинвазивным, 

простым, мобильным и информативным 

способом оценки обеспечения их проходимости при 

анатомических нарушениях в результате полученной 

травмы. Портативная аппаратура дает возможность 

обеспечить этот вид диагностики непосредственно 

на месте происшествия, в машине скорой 

помощи, у реанимационной койки или на операционном 

столе. С помощью УСГ возможно идентифицировать 

соноанатомию щитовидного и перстневидного 

хряща, состояние перстневидно-щитовидной 

мембраны, хрящей трахеи и пищевода. Правильная 

интерпретация УСГ-картины существенно облегчает 

ситуации, связанные с трудной интубацией, 

установкой ларингеальной маски, проведением 

экстренной канюлизации трахеи или проведением 

дилатационной трахеостомии [24]. 

Стоимость 

Крупные травматологические центры, как правило, 

осуществляют не только неотложную травматологическую 

помощь, но и проводят отсроченные и 

плановые операции на опорно-двигательном аппарате. 

В анестезиологическом обеспечении при этих 

операций ведущую роль играют методы регионарной 

анестезии [25]. Использование УСГ в качестве 

метода визуализации при регионарном обезболивании 

позволяет существенно оптимизировать 

финансовые затраты лечебного учреждения. Так, 

N. Sandhuetal (2004) было показано, что при выполнении 

5000 анестезий, использование УСГ позволяло 

экономить в среднем $ 168 за одну блокаду 

[26]. 


Технологическая революция в современной медицине 

характеризуется продолжающимся ростом 

использования УСГ в анестезии и интенсивной те- 


‘8 (109) сентябрь 2017 г. 


рапии при диагностике и лечении политравмы. Руководители 

медицинских учреждений постепенно 

осознают необходимость приобретения современной 

ультрасонографической аппаратуры для нужд 

отделений анестезиологии и интенсивной терапии, 

поскольку это требуют современные стандарты работы. 

В недалеком, но обозримом будущем, использование 

ультрасонографии должно стать и станет 

обычной анестезиологической практикой для катетеризации 

центральных вен, обеспечения прямого 

мониторинга артериального давления, оценки состояния 

плевральных полостей, проведения эхокардиографии, 

региональных нервных блокад и 

др. Однако технологический прорыв требует также 

соответствующего уровня подготовки кадров [27]. 

Многие анестезиологические инвазивные процедуры 

требуют совершенного знания сонографической 

анатомии и безукоризненного владения соответствующими 

техническими навыками работы. 

Использование УСГ как в интенсивной терапии, так 

и при анестезиологическом обеспечении, существенно 

повышает качество и безопасность оказания 

экстренной и плановой высокотехнологичной 

медицинской помощи. Анализ имеющихся данных, 

полученных в ходе информационного поиска в открытых 

медицинских источниках, подтверждает высокий 

потенциал использования УСГ в диагностике 

и лечении критических состояний при тяжелой политравме. 

Повседневная медицинская практика 

показывает, что позитивность УСГ есть не только 

абстрактный тезис доказательной медицины, а уже 

общепризнанный и свершившийся факт. 


1. Заболотский Д.В Ультразвук в руках анестезиолога – эксклюзив 

или рутина? / Д.В. Заболотский, Г.Э. Ульрих, Н.С. Малашенко, 

А.Г. Кулев // Регионарная анестезия и лечение острой 

боли. ― 2012. ― Т. 6, №1. ― С. 5-10. 

2. Ullman J.I. Internal jugular vein location with the ultrasound 

doppler blood flow detector / J.I. Ullman, R.K. Stoelting // Anesth 

Analg. ― 1978. ― Vol. 57 (1). ― P. 118. 

3. Mallory D.L. Ultrasound guidance improves the success rate of 

internal jugular vein cannulation. A prospective, randomized trial / 

D.L. Mallory, W.T. McGee, T.H. Shanker et al. // Chest. ― 1990. ― 

Vol. 98. ― P. 157-160. 

4. Kapral S. Ultrasound-guided supraclavicular approach for 

regional anesthesia of the bra-chial plexus / S. Kapral, P. Krafft, 

K. Eibenberger, R. Fitzgerald // Anesth Analg. ― 1994. ― Vol. 78. ― 

P. 507-513. 

5. Lamperti M. Central venous catheter tip position: Another point 

of view / M. Lamperti, A.M. Bodenham, M. Pittiruti // European Journal 

of Anaesthesiology. ― 2015. ― Vol. 32. ― Issue 1. ― P. 3-4. 

6. Lewis S.R. Ultrasound guidance for upper and lower limb blocks / 

S.R. Lewis, A. Price, K.J. Walke, K. McGrattan // Cochrane Database of 

Systematic Reviews. ― 2015. ― Issue 9. 

7. Kline J.P. Ultrasound guidance in anesthesia / J.P. Kline // AANA 

Journal. ― 2011. ― Vol. 79 (3). ― P. 209-217. 

8. Prasad G.A. Ultrasound guided spinal anesthesia / G.A. Prasad, 

P.S. Tumber, C.M. Lupu // Canadian Journal of Anesthsia. ― 2008. ― 

Vol. 55. ― P. 277-280. 

9. Доровских Г.Н. Пути совершенствования организации лучевой 

диагностики при оказании помощи пострадавшим с политравмой 

в острый период / Г.Н. Доровских, П.С. Карусинов // Медицинский 

вестник МВД. ― 2014. ― Т. 71, №4. ― С. 49-50. 

10. Завьялова Н.Г. Острый живот. Реактивные изменения 

органов брюшной полости по данным УЗИ / Н.Г. Завьялова, 

В.Д. Завадовская // Медицинская визуализация. ― 2011. ― №3. ― 

С. 105-111. 

11. Мак Нелли Ю. Ультразвуковое исследование костно-мышечной 

системы / Ю. Мак Нелли. ― М.: Видар, 2007. ― 400 с. 

12. Yadav N. Anatomical variations of interscalene brachial plexus 

block: Do they really matter? / N. Yadav, N. Saini, A. Ayub // Saudi 

Journal of Anesthesia. ― 2014. ― Vol. 8. ― Is-sue 1. ― P. 142-143. 

13. Ambi U. Comparison between perivascular and perineural 

ultrasound-guided axillary brachial plexus block using levobupivacaine: 

A prospective, randomised clinical study / U. Ambi, P. Bhanupriya, 

S.Y. Hulkund, D.S. Prakashappa // Indian J. Anaesth. ― 2015. ― 

Vol. 59. ― P. 658-663. 

14. Щеголев А.В. Диагностика пневмоторакса с помощью ультразвука 

/ А.В. Щеголев, К.Н. Храпов, Р.Е. Лахин // Анестезиология 

и реаниматология. ― 2014. ― №4. ― С. 69-71. 

15. Abrahams M.S. Ultrasound guidance compared with electrical 

neurostimulation for pe-ripheral nerve block: a systematic review 

and meta-analysis of randomized controlled trials / M.S. Abrahams, 

M.F. Aziz, R.F. Fu // British Journal of Anaesthesia. ― 2009. ― 

Vol. 102 (3). ― P. 408-417. 

16. Reusz G. Needle-related ultrasound artifacts and their 

importance in anaesthetic practice / G. Reusz, P. Sarkany, J. Gal // Br. 

J. Anaesth. ― 2014. ― Vol. 112 (5). ― P. 794-802. 

17. Панков И.О. Анализ причин летальных исходов пострадавших 

с тяжелой скелетной политравмой / И.О. Панков // Практическая 

медицина. ― 2015. ― Т. 89, №4. ― Инновационные технологии 

в медицине. ― Т. 1. ― С. 157-160. 

18. Alrajab S. Pleural ultrasonography versus chest radiography for 

the diagnosis of pneu-mothorax: review of the literature and metaanalysis 

/ S. Alrajab, A.M. Youssef // Crit. Care. ― 2013. ― Vol. 17. ― 

P. 208. 

19. Peters J. Prehospital thoracostomy in patients with traumatic 

circulatory arrest: results from a physician-staffed Helicopter 

Emergency Medical Service /J. Peters, R. Ketelaars, B. van Wageningen 

et al. // Eur. J. Emerg. Med. ― 2015. ― Oct 14. ― PMID: 26474446 

20. Быков М.В. Ультразвуковые исследования в обеспечении 

инфузионной терапии в отделениях реанимации и интенсивной 

терапии / М.В. Быков. ― М.: Триада, 2011. ― 36 с. 

21. McGee D.C. Preventing complications of central venous 

catheterization / D.C. McGee, M.K. Gould // N. Engl. J. Med. ― 

2003. ― Vol. 348. ― P. 1123-1133. 

22. Неговский В.А. Основы реаниматологии / В.А. Неговский. ― 

М.: Медгиз, 1975. ― 361 с. 

23. Parsons A.J. Carotid Dissection: A Complication of Internal 

Jugular Vein Cannulation with the Use of Ultrasound / A.J. Parsons, 

J. Alfa // Anesthesia & Analgesia. ― 2009. ― Vol. 109. ― Issue 1. ― 

P. 135-136. 

24. Osman A. Role of upper airway ultrasound in airway 

management / A. Osman, K.M. Sum // J. Intensive Care. ― 2016. ― 

Vol. 15 (4). ― P. 52. 

25. Корячкин В.А. Клинико-экономические аспекты анестезиологии 

/ В.А. Корячкин, В.И. Страшнов, Т.И. Думпис, и др. // Вестник 

хирургии им. И.И. Грекова. ― 2006. ― Т. 165, №1. ― С. 86-91. 

26. Sandhu N.S. The cost comparison of infraclavicular brachial 

plexus block by nerve stimulator and ultrasound guidance / 

N.S. Sandhu, D.S. Sidhu, L.M. Levon // Anesth. Analg. ― 2004. ― 

Vol. 98. ― P. 267-268. 

27. Bodenham A.R. Editorial I.I. Ultrasound imaging by 

anaesthetists: training and accreditation issues / A.R. Bodenham // 

Br. J. Anaesth. ― 2006. ― Vol. 96. ― P. 414-417. 



‘8 (109) сентябрь 2017 г. 

УДК 616.8-091 

Т.Г. САКОВЕЦ 


Клинические особенности поражения нервной 

системы у пациентов с болезнью Шегрена 

Саковец Татьяна Геннадьевна — кандидат медицинских наук, доцент кафедры неврологии и реабилитации, тел. +7-909-307-94-77, 

e-mail: tsakovets@yandex.ru 

Распространенность болезни Шегрена оценивается примерно в 0,6%, при этом 40% от всех случаев ― это вторичная 

болезнь Шегрена у пациентов с системной красной волчанкой, системной склеродермией, ревматоидным артритом. Экстрагландуральные 

проявления болезни Шегрена выявляются у одной трети пациентов и представлены артритом, феноменом 

Рейно, лимфаденопатией, васкулитом, интерстициальной пневмонией, злокачественной лимфомой, патологией 

мочеполовой и нервной систем. Редко определяется возникновение менингита, миелопатии, картина прогрессирующего 

рассеянного склероза, псевдоопухолевого поражения. Превалирующий тип нейропатий при БШ ― сенсорные и сенсорномоторные 

формы. Существуют различные формы периферических нейропатий, ассоциированных с болезнью Шегрена, 

включая сенсорную атаксическую нейропатию, болевую сенсорную нейропатию без сенситивной атаксии, нейропатию 

тройничного нерва, множественные мононейропатии, множественные черепные нейропатии, радикулонейропатии и вегетативную 

нейропатию с ангидрозом. Учитывая частую потерю трудоспособности, инвалидизацию у больных с поражением 

нервной системы при первичной и вторичной болезни Шегрена, необходима информированность врачей различного 

профиля об указанной нозологии. 

Ключевые слова: болезнь Шегрена, нейропатия. 

T.G. SAKOVETS 


Clinical features of lesions of the nervous system 

in patients with Sjogren disease 

Sakovets T.G. — Cand. Med. Sc., Associate Professor of the Department of Neurology and Rehabilitation, tel. +7-909-307-94-77, 

e-mail: tsakovets@yandex.ru 

The prevalence of Sjogren's disease is estimated at about 0.6%, while 40% of all cases is secondary Sjogren disease in patients 

with systemic lupus erythematosus, systemic scleroderma, or rheumatoid arthritis. Extraglandular manifestations of Sjogren's disease 

are detected in one third of patients and are represented by arthritis, Raynaud's phenomenon, lymphadenopathy, vasculitis, interstitial 

pneumonia, malignant lymphoma, disorders of the genitourinary and neurologic systems. More rare manifestations include meningitis, 

myelopathy, progressive multiple sclerosis, pseudo-tumoral lesions. The prevalent types of neuropathy in Sjogren's disease are sensory 

and sensory-motor forms. There are various forms of peripheral neuropathy associated with Sjogren disease, including sensory atactic 

neuropathy, painful sensory neuropathy without sensory ataxia, neuropathy of the trigeminal nerve, multiple mononeuropathy, multiple 

cranial neuropathy, radiculoneuropathy and autonomic neuropathy with anhydrosis. Given the frequent occurrence of disability in 

patients with lesions of the nervous system in primary and secondary Sjogren's disease, the doctors of various specialities should be 

aware about this disease. 

Key words: Sjogren's disease, neuropathy. 

Болезнь Шегрена (БШ) впервые описана в 

1892 году, является хроническим аутоиммунным 

заболеванием экзокринных желез с фокальной их 

лимфоцитарной инфильтрацией и последующим 

разрушением. 

Распространенность болезни оценивается примерно 

в 0,6% (только в Соединенных Штатах Америки 

от 1 до 4 миллионов человек страдают БШ) [1] 

с девятикратным превалированием заболеваемости 

у женщин. Около 40% от всех случаев БШ ― это 

вторичная БШ (синдром Шегрена у пациентов с системной 

красной волчанкой, системной склеродермией, 

ревматоидным артритом) [2, 3]. 


Диагностика БШ в соответствии с критериями 

American European Consensus Group (AECG), предполагает 

наличие 4 из 6 следующих клинических 

симптомов: субъективная ксерофтальмия и/или 

ксеростомия, объективные признаки ксерофтальмии 

и дисфункции слюнных желез, наличие анти- 

Ro/SSA или анти-La/SSB антител, характерные гистопатологические 

изменения при биопсии малых 

слюнных желез (причем одним из четырех критериев 

должны быть либо положительные серологические 

пробы, либо положительная гистопатология 

с моно- или мультифокусным поражением слюнных 

желез) [4, 5].

‘8 (109) сентябрь 2017 г. 


Для выявления ксерофтальмии инструментальным 

способом применяют метод Ширмера. В этом 

случае больному за нижнее веко закладывается 

специальная полоска фильтрованной бумаги шириной 

5 мм. В норме эта полоска намокает не менее 

чем на 15 мм за 5 мин. Также проводится исследование, 

в ходе которых микрочастицы роговицы 

окрашивают раствором бенгальского розового. При 

окрашивании тканей, дефектные нарушения слоя 

роговицы становятся хорошо заметными. 

Экстрагландуральные проявления БШ выявляются 

у одной трети пациентов и представлены 

артритом, феноменом Рейно, лимфаденопатией, 

васкулитом, интерстициальной пневмонией, злокачественной 

лимфомой, патологией мочеполовой и 

нервной систем. 

Эксперименты с использованием иммунофлуоресценции 

для изучения реакций с секционными 

материалами из человеческого мозга, дорсальными 

ганглиями корешков и периферических нервов 

приматов, показали отсутствие какого-либо специфического 

окрашивания. Количество альфа-фодрина 

(внутриклеточный органоспецифический белок 

цитоскелета), первоначально идентифицированного 

как возможный маркер степени активности патологического 

процесса при БШ, повышалось при 

нейропатиях в экспериментальной модели БШ у 

мышей, но у пациентов с БШ корреляция концентрации 

этого белка с активностью заболевания не 

достигала достоверного значения [6-9]. 

Неврологические проявления разнообразны и 

наблюдаются у 2-60% пациентов с БШ. Поражается 

как головной мозг, так и спинной мозг [10], однако 

частота повреждения периферических нервных волокон 

при БШ превалируют над частотой поражения 

центральной нервной системы (ЦНС) [11, 12]. 

Поражение центральной нервной системы 

при БШ 

Редко определяется возникновение менингита, 

миелопатии, картина прогрессирующего рассеянного 

склероза, псевдоопухолевого поражения головного 

мозга [10]. При менингоэнцефалитах в ликворе 

выявлена корреляция между активностью воспалительного 

процесса в нервной системе с уровнем 

интерлейкина-6, но не уровней γ-интерферона или 

фактора некроза опухоли. 

Поражение периферической нервной системы 

при БШ 

Превалирующий тип нейропатий при БШ ― сенсорные 

и сенсорно-моторные формы. 

Нейропатические симптомы предшествуют клиническим 

проявлениям БШ в 40% случаев. Описаны 

больные с нейропатиями и минимально выраженными 

непрогрессирующими проявлениями БШ 

без экстрагландулярной манифестации (при явных 

патоморфологических признаках БШ в малых слюнных 

железах) [13]. 

Некоторые исследования указывают, что БШ 

манифестирует одновременно с периферическими 

нейропатиями, в других работах авторы сообщают 

о поздних проявлениях поражения периферической 

нервной системы (ПНС) [14]. Существуют 

различные формы периферических нейропатий, 

ассоциированных с болезнью Шегрена, включая 

сенсорную атаксическую нейропатию, болевую 

сенсорную нейропатию без сенситивной атаксии, 

нейропатию тройничного нерва, множественные 

мононейропатии, множественные черепные нейропатии, 

радикулонейропатии и вегетативную нейропатию 

с ангидрозом [12, 15, 16]. Также у пациентов 

с БШ наблюдается синдром Гийена ― Барре, хроническая 

воспалительная демиелинизирующая полинейропатия 

[17]. 

При БШ в нервных волокнах больного с васкулитной 

нейропатией выявляется картина хронического 

воспалительного повреждения vasa nervorum: инфильтрация 

мононуклеарными клетками, фибриноидный 

некроз стенки сосуда, деструкция множества 

нервных волокон. 

Наличие такого разнообразного набора нейропатических 

нарушений указывает на мультифакториальную 

эпиопатогенетическую природу поражения 

ПНС, вызванную БШ. Более того, различная терапевтическая 

эффективность кортикостероидной 

терапии, иммуноглобулинов и иммунодепрессантов 

определяется разным патогенезом повреждения 

ПНС [18]. 

Сенсорные формы нейропатий при БШ 

Сенсорные нейропатии являются преобладающим 

типом поражения нервных волокон. Возможны 

повреждения различных нервных волокон, в 

результате чего возникают различные клинические 

фенотипы нейропатий: повреждения тонких и 

толстых нервных окончаний приводят к сенсорной 

полинейропатии, поражения дорзальных ганглиев 

заднего корешка ― к сенситивной атаксии, вовлечение 

немиелинизированных тонких волокон ― к 

болевым формам нейропатий [14]. 

Сенсорная аксональная полинейропатия 

Частота аксональной нейропатии при БШ составляет 

1%. Биопсия нервных волокон полезна только 

в случаях подозрения на васкулитную природу 

нейропатий. 

Сенсорная атаксическая нейронопатия/ганглиопатия 

Нейронопатия редко выявляется при БШ, чаще 

имеет паранеопластическую этиологию, реже инфекционную 

природу, либо является следствием 

пиридоксинтоксичности или лечения препаратами, 

включающих в состав платину. Нейронопатии при 

БШ часто предшествуют установке диагноза, больные 

не имеют явных признаков других экстрагландулярных 

поражений [18, 19, 20]. 

Нейропатия тонких волокон 

При этом типе нейропатии преимущественно поражаются 

немиелинизированные С-волокна и слабомиелинизированные 

A-δ волокна. Другие экстрагландулярные 

проявления у таких пациентов с БШ 

часто отсутствуют. 

Болевая нейропапатия протекает без негативных 

сенсорных феноменов, моторных нарушений 

на фоне нормальных электрофизиологических данных. 

У пациентов с БШ при нейропатии тонких волокон 

не наблюдается криоглобулинемии. Системные 

проявления БШ являются скудными, нейропатические 

боли появляются на ранних стадиях заболевания, 

большинство пациентов имеют низкий риск 

развития лимфомы [21]. 

Спектр нарушений автономной нервной системы 

широк (от дистального ангидроза и ортостатической 

гипотензии до тотальной пандизавтономии) 

[22]. 

Сенсорно-моторные формы нейропатий при БШ 

Аксональная сенсорно-моторная полинейропатия 

Пациенты с этим типом нейропатии могут сначала 

жаловаться на дистальные парестезии, отмечаются 

чувствительные нарушения, подобные тем, 

которые наблюдаются при сенсорной нейропатии. 

Сенсорные симптомы, однако, сопровождаются по- 



‘8 (109) сентябрь 2017 г. 

степенно нарастающей негрубой мышечной слабостью 

в дистальных отделах конечностей (в сгибателях 

и/или разгибателях стоп). 

Системные проявления БШ у этой категории 

больных более частые и тяжелые по сравнению с 

пациентами с сенсорной полинейропатией, а также 

часто наблюдается комбинация с пальпируемой 

пурпурой, васкулитом, криоглобулинемией, высоким 

риском развития лимфомы [23]. 

Исследования проводимости нервов обычно 

указывают на аксональную полинейропатию, затрагивающую 

двигательные и сенсорные волокна. 

Биопсию нервов проводить нецелесообразно, если 

только не подозревается наличие васкулита. 

Демиелинизирующая полирадикулонейропатия 

Демиелинизирующая нейропатия выявляется 

редко при БШ [21]. 

Мононейропатии и множественные мононейропатии 

Мононейропатии и множественные мононейропатии 

встречаются редко при БШ. У больных отмечается 

сенсорный и/или моторный дефицит в зоне 

иннервации отдельных нервов, типичны болевые 

проявления. Начало острое или подострое, как при 

васкулитных невропатиях. Возможны системные 

проявления пальпируемой пурпуры, свидетельствующие 

о генерализованном васкулите. СОЭ и 

уровень С-реактивного белка обычно повышаются. 

При проведении электромиографии отмечается 

аксональное поражение и блоки проведения в пораженных 

зонах нейронов. Показана биопсия нерва 

для исключения васкулита, о чем будут свидетельствовать 

различной степени повреждения 

стенки сосудов, фибриноидный некроз, мононуклеарные 

сосудистые или периваскулярные инфильтраты 

[14]. 

Терапия поражений периферической нервной 

системы при БШ 

Лечение нейропатических алгических проявлений 

при болевых нейропатиях включает применение 

анальгетиков, трициклических антидепрессантов, 

габапентина, прегабалина, дулоксетина, опиоидов. 

Применение глюкокортикостероидов (ГКС) и иммуносупрессоров 

при нейропатии тонких волокон неэффективно. 

В небольших исследованиях показана 

эффективность иммуноглобулинов, хотя рядом авторов 

эти данные оспариваются [24, 25]. 

Неясно отсутствие положительного эффекта от 

ГКС при нейропатиях у пациентов с БШ в сравнении 

с эффективностью при использовании у больных с 

васкулитными нейропатиями. При нейропатии тройничного 

нерва (особенно тяжелых билатеральных 

поражениях) используется карбамазепин [26, 27]. 

Ритуксимаб является достойной альтернативой 

применению иммуномодулирующей терапии (ГКС, 

внутривенное введение IgG) при рефракторных 

демиелинизирующих нейропатиях, нейропатиях 

тонких волокон, множественных нейропатиях, а 

также васкулитных нейропатиях на фоне криоглобулинемии 

у пациентов с БШ. Однако необходимо 

отметить, что ритуксимаб неэффективен в лечении 

нейропатии при БШ, не сопровождающейся криоглобулинемией 

[28]. 

При демиелинизирующих воспалительных нейропатиях 

у пациентов с БШ эффективно введение 

внутривенное введение IgG, проведение плазмафереза. 

При ортостатической гипотензии у больных с 

поражением автономной нервной системы используется 

флудрикортизон, поддерживающий объем 

плазменной жидкости, a-адрономиметики, достаточное 

употребление соли. Отдельные исследования 

показывают эффективность применения внутривенного 

введения IgG, антагонистов фактора 

некроза опухоли у больных с поражением вегетативных 

нервных волокон при БШ [29]. 

В лечении нейропатии и профилактике образования 

лимфом может быть полезным использование 

витамина D3 [30]. 

Дифференциальная диагностика лицевых болей 

при нейропатии черепных нервов пр БШ должна 

проводиться с синдромом горящих губ [31]. 

Учитывая частую потерю трудоспособности, инвалидизацию 

у больных с поражением нервной 

системы при первичной и вторичной болезни Шегрена, 

необходима информированность врачей различного 

профиля об указанной нозологии. 


1. Helmick C.G., Felson D.T., Lawrence R.C. et al. Estimates of the 

prevalence ofarthritis and other rheumatic conditions in the United 

States // Arthritis Rheum. ― 2008. ― №58. ― Р. 15-25. 

2. Carsons S. Sjo¨gren’s syndrome. In: Harris E.D., Budd R.C., 

Genovese M.C. et al., editors. Kelly’s textbook of rheumatology. ― 

Philadelphia: Elsevier Saunders, 2005. ― 1105 p. 

3. Segal B., Walk D. Involvement of nervous system pathways in 

primary Sj˛gren’s syndrome // Rheum. Dis. Clin. N. Am. ― 2008. ― 

№34. ― Р. 885-906. 

4. Vitali C., Bombardieri S., Jonsson R. et al. Classification criteria 

for Sjo¨gren’s syndrome: a revised version of the European criteria 

proposed by the American-European consensus group // Ann. Rheum. 

Dis. ― 2002. ― №61. ― Р. 544-548. 

5. Szanto A., Szodoray P., Kiss E. et al. Clinical, serologic, and 

genetic profiles of patients with associated Sjo¨gren’s syndrome and 

systemic lupus erythematosus // Hum. Immunol. ― 2006. ― №67. ― 

Р. 924-930. 

6. Еystathioy T., Chan E.K., Tenebaum S.A. et al. A phosphorylated 

cytoplasmic autoantigen, GW 182, associates with a unique population 

of human mRNAs within novel cytoplasmic speckles // Mol. Biol. 

Cell. ― 2002. ― №13. ― Р. 1338-1351. 

7. Eystathioy T., Chan E.K., Takeuchi K. et al Clinical and serological 

associations of autoantibodies to GW bodies and a novel cytoplasmic 

autoantigen GW182 // J. Mol. Med. (Berlin, Germany). ― 2003. ― 

№81. ― Р. 811-815. 

8. Murata Y., Maeda K., Kawai H. еt al. Antiganglion neuron 

antibodies correlate with neuropathy in Sjogren’s syndrome // 

Neuroreport. ― 2005. ― №16. ― Р. 677-680. 

9. Нanji R.A., Eystathioy T., Chan E.K. еt al. Clinical and serological 

features of patients with autoantibodies to GW/P bodies // Clin. 

Immunol. (Orlando Fla). ― 2007. ― №125. ― Р. 247-256. 

10. Michel L., Toulgoat F., Desal H. et al. Atypical neurologic 

complications in patients with primary sjögren’s syndrome: report of 

4 сases // Semin. Arthritis Rheum. ― 2011. ― №40. ― Р. 338-342. 

11. Harboe E., Tjensvoll A.B., Maroni S. et al Neuropsychiatric 

syndromes in patients with systemic lupus erythematosus and 

primary Sjogren syndrome: a comparative population-based study // 

Ann. Rheum. Dis. ― 2009. ― №68. ― Р. 1541-1546. 

12. Vitale C., Palombi G., Cataleta P. Treating Sjogren’s syndrome: 

insights for the clinician // Ther. Adv. Musculoskelet. Dis. ― 2010. ― 

№2. ― Р. 155-166. 

13. Hughes R.A., Donofrio P., Bril V. et al. Intravenous immuneglobulin 

(10% caprylate-chromatography purified) for the treatment of сhronic 

inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy (ICE study): 

a randomized placebo-controlled trial // Lancet Neurol. ― 2008. ― 

№7. ― Р. 136-144. 

14. Pavlakis P.P., Alexopoulos H., Kosmidis M.L. et al. Peripheral 

neuropathies in Sjögren’s syndrome: A critical update on clinical 

features and pathogenetic mechanisms // Journal of Autoimmunity. — 

2012. ― №39. ― Р. 27-33. 

15. Fox R.I. Sjogren’s syndrome // Lancet. ― 2005. ― №366. ― 

P. 321-324. 

16. Morozumi S., Kawagashira Y., Iijima M. et al. Intravenous 

immunoglobulin treatment for рainful sensory neuropathy associated 

with Sjogren’s syndrome // J. Neurol. Sci. ― 2009. ― №279. ― 

Р. 57-61. 

17. Schaublin G.A., Michet J.C., Dyck P.J. et al. An update on 

the classification and treatment of vasculitic neuropathy // Lancet 

Neurol. ― 2005. ― №4. ― Р. 853-865. 

18. Mori K., Iijima M., Koike H. et al. Sjogren’s syndrome associated 

painful sensory neuropathy without sensory ataxia // J. Neurol. 

Neurosurg. Psychiatry. ― 2003. ― №74. ― Р. 1320-1322. 

19. Sghirlanzoni A., Pareyson D., Lauria G. Sensory neuron 

diseases // Lancet Neurol. ― 2005. ― №4. ― Р. 349-361. 


‘8 (109) сентябрь 2017 г. 


20. Briani C. MRI evidence of trigeminal sensory neuropathy in 

Sjögren’s Syndrome / Letters to the Editor // Clinical Neurophysiology. ― 

2013. ― №124. ― P. 1700-1706. 

21. Ioannidis J.P., Vassiliou V.A., Moutsopoulos H.M. Long-term 

risk of mortality and lymphoproliferative disease and predictive 

classification of primary Sjogren’s syndrome // Arthritis Rheum. ― 

2002. ― №46. ― Р. 741-747. 

22. Spies J.M. The spectrum of autonomic failure associated with 

Sjogren’s syndrome/Abstracts // Journal of Clinical Neuroscience. ― 

2007. ― №14. ― P. 1009-1040. 

23. Sene D., Jallouli M., Lefaucheur J.P. et al. Peripheral neuropathies 

associated with primary Sjogren syndrome: immunologic profiles 

of nonataxic sensory neuropathy and sensorimotor neuropathy // 

Medicine. ― 2011. ― №90. ― Р. 133-138. 

24. Omdal R., Mellgren S.I., Goransson L.G. Small nerve fiber 

involvement in systemic lupus erythematosus: a controlled study // 

Arthritis Rheum. ― 2002. ― №46. ― Р. 1228-1232. 

25. Rist S., Sellam J., Hachulla E. et al. Experience of intravenous 

immunoglobulin therapy in neuropathy associated with primary 

Sjogren’s syndrome: a national multicentric retrospective study // 

Arthritis Care Res. ― 2011. ― №63. ― Р. 1339-1344. 

26. Birnbaum J. Peripheral nervous system manifestations of 

Sjogren syndrome // Neurologist. ― 2010. ― №16. ― Р. 287-297. 

27. Mandel S., Lopinto-Khoury C., Manon-Espaillat R. et al. 

Evaluation and management of the neurological manifestations of 

Sjogren’s syndrome. In: Wallace D, editor. The Sjogren’s book. ― 4th 

edition. ― New York: Oxford: Chapter 26, 2012. ― P. 249-259. 

28. Mekinian A., Ravaud P., Hatron P. et al. Efficacy of rituximab 

in primary Sjogren’s syndrome with peripheral nervous system 

involvement: results from the AIR registry // Ann. Rheum. Dis. ― 

2012. ― №71. ― Р. 84-87. 

29. Bourcier M., Vinik A.A. 41-year-old man with polyarthritis and 

severe autonomic neuropathy // Ther. Clin. Risk Manag. ― 2008. ― 

№4. ― Р. 837-842. 

30. Agmon-Levin N., Kivity S., Tzioufas A.G. et al. Low levels of 

vitamin D are associated with neuropathy and lymphoma among 

patients with Sjögren’s syndrome // Journal of Autoimmunity. ― 

2012. ― №39. ― P. 234-239. 

31. Aljanob I.H., Sabharwal A., Krishnakumar B. еt al. Is it 

Sjögren’s syndrome or burning mouth syndrome? Distinct pathoses 

with similar oral symptoms // Оral and maxillofacial pathology. ― 

2017. ― Vol. 123, №4. ― Р. 482-495. 



‘8 (109) сентябрь 2017 г. 

УДК 616.314.18-002.4 

Е.М. СПЕРАНСКАЯ 1,3 , Л.Р. МУХАМЕДЖАНОВА 1,2 , Н.Н. ГОЛУБЦОВА 1 , Р.Г. КУЗНЕЦОВА 4 

1 

Чувашский государственный университет имени И.Н.Ульянова, 428015, г. Чебоксары, 

пр. Московский, д. 15 

2 

Учебно-методический центр «Эксклюзив-Дент», 420061, г. Казань, ул. Космонавтов, д. 42 

3 

Республиканская стоматологическая поликлиника МЗ ЧР, 428015, г. Чебоксары, пр. Московский, 

д. 15 

4 


Процессы клеточной адгезии тканей пародонта 

при воспалительно-деструктивных поражениях 

Сперанская Екатерина Михайловна — ординатор по специальности стоматология терапевтическая, тел. +7-917-662-93-53, 

e-mail: katerina_dumspirospero@mail.ru 

Мухамеджанова Любовь Рустемовна — доктор медицинских наук, профессор кафедры пропедевтики стоматологических заболеваний и 

новых технологий, тел. +7-965-597-11-64, e-mail: lr71@bk.ru 

Голубцова Наталья Николаевна — кандидат биологических наук, доцент кафедры общей и клинической морфологии и судебной 

медицины, тел. +7-905-340-77-99, e-mail: golubnata@list.ru 

Кузнецова Роза Гилевна — старший научный сотрудник научно-исследовательского отдела, тел. +7-917-264-85-29, 


Изучен уровень экспрессии маркера клеточной адгезии Е-кадгерин и маркера пролиферации р-53 в структурах многослойного 

плоского ороговевающего эпителия десны пациентов, отягощенных хроническим генерализованным пародонтитом. 

Установлено угнетение процессов клеточной адгезии и усиление процессов пролиферации в структурах многослойного 

плоского эпителия десны, увеличение значений параметров (количество, высота, ширина) соединительнотканных 

сосочков многослойного плоского эпителия. Полученные результаты актуализируют поиск методов регуляции процессов 

пролиферации и адгезии в эпителиоцитах десны. 

Ключевые слова: хронический генерализованный пародонтит, антиапоптотический белок p-53, маркер клеточной адгезии 

Е-кадгерин. 

E.M. SPERANSKAYA 1,3 , L.R. MUKHAMEDZHANOVA 1,2 , N.N. GOLUBTSOVA 1 , R.G. KUZNETSOVA 4 

1 

Chuvash State University named after I.N. Ulyanov, 15 Moskovskiy Pr., Cheboksary, 


2 

Training and methodological center «Eksklyuziv-Dent», 42 Kosmonavtov Str., Kazan, 


3 

Republic Dental Polyclinic, 15 Moskovskiy Pr., Cheboksary, Russian Federation, 428015 

4 


Processes of cell adhesion of periodontal tissues 

in inflammatory and destructive lesions 

Speranskaya E.M. — resident doctor of the Department of Propaedeutics of Stomatologic Diseases and New Technologies, 

tel. +7-917-662-93-53, e-mail: katerina_dumspirospero@mail.ru 

Mukhamedzhanova L.R. — D. Med. Sc., Professor of the Department of Propedeutics of Stomatology Diseases and New Technologies, 

tel. +7-965-597-11-64, e-mail: lr71@bk.ru 

Golubtsova N.N. — Cand. Biol. Sc., Associate Professor of the Department of General and Clinical Morphology and Forensic Medicine, 

tel. +7-905-340-77-99, e-mail: golubnata@list.ru 

Kuznetsova R.G. — Senior Researcher of the Research Department, tel. (843) 231-16-20, e-mail: rkb_nauka@rambler.ru 

The levels of cellular adhesion marker E-cadherin and proliferation marker p-53 were studied in the structures of multilayered 

flat keratinized epithelium of the gums of patients with chronic generalized periodontitis. Inhibition of cell adhesion and increase of 


‘8 (109) сентябрь 2017 г. 


proliferation in the structures of multilayered flat epithelium of the gum was found, as well as the increase in the parameters (number, 

height, width) of connective tissue papillae of multilayered flat epithelium. The obtained results actualize the search for regulation 

methods of the proliferation and adhesion processes in the gingival epitheliocytes. 

Key words: chronic generalized periodontitis, antiapoptotic protein p-53, marker of cell adhesion E-cadherin. 

Cовершенствование диагностики и комплексного 

лечения больных хроническим генерализованным 

пародонтитом является актуальным вопросом современной 

пародонтологии [1-4]. Воспаление тканей 

пародонта протекает с нарушением клеточного 

гомеостаза, что приводит к гипоксии и нарушению 

пролиферации, активации апоптоза, межклеточной 

адгезии [5]. Белок р-53 выступает в роли фактора 

транскрипции, регулирующий экспрессию большого 

количества генов, вовлеченных в арест клеточного 

цикла, и апоптоз в ответ на повреждение ДНК 

[5, 6]. Молекулы Е-кадгерина участвуют в адгезии, 

определяют архитектуру и дифференцировку эпителиоцитов 

[7, 8]. 

Результаты изучения значений параметров клеточной 

адгезии, апоптоза эпителиоцитов десны позволят 

улучшить раннюю диагностику хронического 

генерализованного пародонтита у пациентов на 

амбулаторном стоматологическом приеме [5]. 

Цель исследования ― изучить особенности 

процессов апоптоза и клеточной адгезии эпителия 

у пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом. 


Обследованы 20 пациентов (9 мужчин и 11 женщин 

в возрасте 20-36 лет) с интактным пародонтом, 

обратившиеся в клинику с целью оказания плановой 

санационной помощи (группа сравнения). Исследуемая 

группа представлена 21 пациентами 

сопоставимого гендерно-возрастного состава; пациенты 

исследуемой группы отягощены хроническим 

генерализованным пародонтитом легкой/ 

средней степени тяжести. Пародонтологический 

диагноз верифицирован с использованием традиционной 

индексной оценки и трехмерной конуснолучевой 

дентальной рентгеновской компьютерной 

томографии. Все пациенты исследуемой группы и 

группы сравнения подтвердили своё согласие на 

участие в исследовании. 

Пациентам, участвующим в исследовании, проводился 

забор тканей десневого сосочка (под инфильтрационной 

анестезией 2% раствором лидокаина, 

вкол иглы при этом проводился в основание 

сосочка). Полученный биоматериал фиксировали 

в 10% забуференном растворе формалина и заливали 

в парафин. Из блоков изготавливали срезы 

толщиной 3-5 мкм. Применяли общую окраску 

гематоксилином и эозином для определения значений 

параметров соединительнотканных сосочков 

(количество, высоту, ширину). Для выявления 

маркеров p-53 и Е-кадгерина применялись иммуногистохимические 

методы. Иммуногистохимические 

исследования выполнялись в соответствии со стандартными 

протоколами. Тканевые срезы толщиной 

3 мкм наносили на высокоадгезивные стекла, обработанные 

L-полилизином, высушивали при комнатной 

температуре в течение 24 часов. Окраска 

проводилась ручным и аппаратным способом с использованием 

иммуногистохимических автостейнеров 

AUTOSTAINER-3 60 (THERMO, Великобритания) 

и Leica BOND-MAX (Германия) с применением 

систем визуализации En-vision (DAKO, Дания) и 

NovoLink polymer (NovoCastra, Великобритания). В 

работе использованы поликлональные антитела к 

антиапоптотическому белку р-53 (Santa Cruze,США) 

[9], моноклональные антитела к Е-кадгерину (клон 

NCH-38) [10, 7], в качестве проявляющей тестсистемы 

использовали набор LSAB+kit («Dako», Дания), 

а в качестве хромогена ― DAB+kit («Dako», 

Дания). Срезы были докрашены гематоксилином и 

заключены под покровное стекло. 

Количественные морфометрические измерения 

интенсивности мембранных и цитоплазматических 

иммуногистохимических реакций выполнены с применением 

программы Sigma Scan Pro. Подсчитывали 

число p-53-позитивных эпителиоцитов на 100 

клеток базального и шиповатого слоев. В результате 

определяли процент иммунопозитивных к p-53 

эпителиоцитов. 

Экспрессия маркера Е-кадгерина оценивалась 

качественно и количественно. Качественная оценка 

основана на интенсивности окрашивания плазмолеммы 

и цитоплазмы: 

0 баллов ― окрашивание отсутствует, 1 балл 

― слабое окрашивание, 2 балла ― окрашивание 

средней интенсивности, 3 балла ― сильное окрашивание 

[7]. Количественно оценивали процент 

Е-кадгерин-позитивных эпителиоцитов на 100 клеток 

каждого слоя многослойного плоского ороговевающего 

эпителия десны: базального, шиповатого, 

зернистого, рогового. В результате определяли 

процент иммунопозитивных к Е-кадгерину эпителиоцитов. 

Полученные цифровые данные подвергали статистической 

обработке. По каждой группе данных 

рассчитывали средние арифметические величины 

(М) и их стандартные ошибки (m). При значениях 

переменных, соответствующих требованиям нормальности 

распределения, сравнение проводили с 

использованием критерия Стьюдента, не соответствующих 

обозначенным требованиям ― с использованием 

критерия Манна ― Уитни. 


Параметры соединительнотканных сосочков десны 

Группа Количество сосочков в 1 мм² Высота сосочков Ширина сосочков 

Группа сравнения, 

n=20 

Исследуемая группа, 

n=21 

Примечание: * ― p


‘8 (109) сентябрь 2017 г. 


Интенсивность экспрессии Е-кадгерина в исследованных образцах эпителия десны пациентов 

исследуемой группы и группы сравнения 

Слои многослойного 

плоского 

эпителия 

Интенсивное 

окрашивание, 

% 

Группа сравнения, n=20 Исследуемая группа, n=21 

Умеренное 


% 

Слабо 


% 

Интенсивное 


% 

Умеренное 


% 

Слабо 


% 

Базальный 16,0±0,18* 26,2±0,5 57,8±0,84 3,75±0,18 10,75±0,16** 66,8±0,93 

Шиповатый 17,3±1,5* 29,2±0,75 51,5±0,7 7,9±0,15 16,5±0,2** 65,2±0,7 

Зернистый 18,5±0,7 13,75±0,2 62,8±1,0 - 5,0±0,7 95,0±0,2 

Роговой 25,0±0,45 19,0±0,62 36,6±0,9 - 1,2±0,3 99,8±0,4 

Примечание: * ― p

‘8 (109) сентябрь 2017 г. 



Иммуногистохимический метод выявления p-53. Многослойный плоский эпителий десны. 

Группа сравнения (А), группа с хроническим генерализованным пародонтитом (Б). 1 ― p-53 

позитивные эпителиоциты. Микроскоп МИКМЕД-5. Об. 90 

сочков многослойного плоского эпителия. Данные 

показатели характеризуют активацию компенсаторных 

механизмов тканей десны при хроническом 

генерализованном пародонтите. 

Экспресиия Е-кадгерина в межклеточном веществе 

и цитоплазме эпителиоцитов при хроническом 

генерализованном пародонтите уменьшается. Полученные 

данные указывают на снижение межклеточных 

адгезионных связей при хроническом 

воспалении. Клеточная адгезия — необходимое условие 

для поддержания взаимосвязи между клетками 

и сохранения структуры ткани [11, 7]. 

P-53-позитивные клетки выявляли в базальном 

и шиповатом слоях многослойного эпителия десны. 

Как известно, p-53 является важным участником 

апоптоза. Активность процессов апоптоза эпителиоцитов 

при воспалительно-деструктивных поражениях 

пародонта повышается [5]. 


Процент p-53 положительно окрашенных 

клеток в тканях межзубного сосочка десны у 

пациентов с хроническим генерализованным 

пародонтитом (ХГП) и в группе сравнения. 

Многослойный плоский эпителий (А) 


При хроническом генерализованном пародонтите 

в многослойном плоском эпителии десны уменьшается 

количество межклеточных адгезионных 

связей, компенсаторно активизируются пролиферативные 

процессы. Данные сведения могут быть 

использованы для расширения диагностического 

этапа курации пациентов с воспалительно-деструктивными 

заболеваниями пародонта и обоснования 

применения фармакотерапевтических и физиотерапевтических 

методов лечения. 


1. Быков В.А. Функциональная морфология эпителиального барьера 

слизистой оболочки полости рта // Стоматология. — 2003. — 

№3. — С. 12-17. 

2. Грудянов А.И., Дмитриева Л.А., Максимовский Ю.М. Пародонтология. 

Современное состояние вопроса и направление научных 

разработок // Стоматология. — 1999. — №1 — С. 16-21. 

3. Максимовский Ю.М., Митронин А.В. Основные направления 

профилактики и лечения хронического воспаления в области периодонта 

// Российский стоматологический журнал. — 2004. — 

№1. — С. 16-19. 

4. Kaner D., Bemimoulin J.P., Kleber В.М., Friedmann A. Minimally 

invasive flap surgery and enamel matrix derivative in the treatment 

of localized aggressive periodontitis: case report // Int. J. Periodontics 

Restorative Dent. — 2009. — Vol. 29 (1). — P. 89-97. 

5. Григорович Э.Ш., Городилов Р.В., Заблоцкая Е.А. Клеточное 

обновление эпителия десны у больных хроническим генерализованным 

пародонтитом под влиянием начального пародонтологического 

лечения // Институт Стоматологии. — 2011.— №2 (51). — 

С. 62-65. 

6. Чумаков П.М. Белок p-53 и его универсальные функции в 

многоклеточном организме // Успехи биологической химии. — 

2007. — Т. 47. — С. 3-52. 

7. Короленкова Л.И., Степанова Е.В., Ермилова В.Д., Барышников 

А.Ю., Брюзгин В.В. Экспрессия е-кадгерина ― биохимический 

маркер прогрессии заболевания при цервикальных интраэпителиальных 

неоплазиях // Вестник московского университета. Серия 2. 

Химия. — 2012. — Т. 53, №4. — С. 272-277. 

8. Gall T.M., Frampton A.E. Gene of the mouth: E-cadherin 

(CDH1) // J. Clin. Pathol. — 2013 Nov. — Vol. 66 (11). — P. 928-32. 

9. Москвичев Е.В. Морфофункциональные изменения аутотрансплантата 

селезенки в первые два месяца после операции: дис. … 

канд. мед. наук. — 2004. — 79 с. 

10. Батюшин М.М., Пасечник Д.К. Выявление выментина, панцитокератина, 

гладкомшечного актина, Е-катгерина и антител к 

CD-10-маркеров эпителиально-мезенхимальной трансформации 

при хроническом гломерулонефрите // Нефрология. — 2014. — 

Т. 18, №5. — С. 52-58. 

11. Авдалян А.М., Климачев В.В., Бобров И.П., и др. Амплификация 

гена HER2/NEU при лейомиосаркоме тела матки: 

встречаемость, клинико-морфологические особенности, связь 

с прогнозом // Российский онкологический журнал. — 2015. — 

№4. — С. 18-19. 



‘8 (109) сентябрь 2017 г. 

УДК 616.728.3-003.8-08 

О.В. ТЕПЛОВ 1 , Ю.С. ТЕПЛОВА 1 , Ю.А. ПЛАКСЕЙЧУК 1 , Р.Ф. МАСГУТОВ 1,2 , Г.А. МАСГУТОВА 2 , 

Р.З. САЛИХОВ 1 , М.А. ЧЕКУНОВ 1 , Д.Х. ГАЛИМОВ 2 

1 


2 


Применение аутологичной богатой тромбоцитами 

плазмы в лечении пациентов старшей возрастной 

группы с остеоартрозом коленного сустава II-III ст. 

Теплов Олег Вадимович — младший научный сотрудник научного отдела, врач травматолог-ортопед отделения ортопедии №1, 

тел. +7-905-038-30-30, e-mail: Leginaka911@gmail.com 

Теплова Юлия Сергеевна — врач-рентгенолог отделения РКТ и МРТ, тел. +7-908-333-70-05, e-mail: Iuliia.anikina@gmail.com 

Плаксейчук Юрий Антонович — кандидат медицинских наук, ведущий научный сотрудник научного отдела, заведующий отделением 

ортопедии №1, тел. +7-917-269-60-01, e-mail: masgut@gmail.com 

Масгутов Руслан Фаридович — кандидат медицинских наук, ведущий научный сотрудник научного отдела, врач травматолог-ортопед, 

тел. +7-950-314-02-93, e-mail: masgut@gmail.com 

Масгутова Галина Андреевна — кандидат биологических наук, старший научный сотрудник, тел. +7-904-762-92-01, 

e-mail: galina2526@gmail.com 

Салихов Рамиль Заудатович — кандидат медицинских наук, старший научный сотрудник научного отдела, врач травматолог-ортопед 

отделения ортопедии №1, тел. +7-917-285-28-28, e-mail: ramils@list.ru 

Чекунов Михаил Александрович — младший научный сотрудник научного отдела, врач травматолог-ортопед отделения ортопедии №1, 

тел. +7-927-435-77-02, e-mail: mischania2011@bk.ru 

Галимов Дамир Халимович — младший научный сотрудник, тел. +7-937-779-15-56, e-mail: galim240816@mail.ru 

В статье представлены результаты наблюдения пациентов старшой возрастной группы с остеоартрозом коленных 

суставов II-III ст. c использованием аутологичной PRP на протяжении 3 и 6 месяцев. Показано, что терапия PRP является 

эффективным средством для лечения пациентов старшей возрастной группы (от 60 до 80 лет) с выраженными проявления 

гонартроза II-III ст. 

Ключевые слова: богатая тромбоцитами плазма, аутоплазматерапия, остеоартроз коленных суставов. 

O.V. TEPLOV 1 , Yu.S. TEPLOVA 1 , Yu.A. PLAKSEYCHUK 1 , R.F. MASGUTOV 1,2 , G.A. MASGUTOVA 2 , 

R.Z. SALIKHOV 1 , M.A. CHEKUNOV 1 , D.Kh. GALIMOV 1 

1 


2 

Kazan (Volga Region) Federal University, 18 Kremlyovskaya Str., Kazan, Russian Federation, 420008 

The use of autologous PRP in the treatment of patients 

of the older age group with II-III stage osteoarthritis 

of the knee joint 

Teplov O.V. — Junior Researcher of the Research Department, traumatologist-orthopedist of the Orthopaedics Department №1, 

tel. +7-905-038-30-30, e-mail: Leginaka911@gmail.com 

Teplova Yu.S. — roentgenologist of the Department of Roentgen Diagnostics and Magnetic-Resonance Tomography, tel. +7-908-333-70-05, 

e-mail: Iuliia.anikina@gmail.com 

Plakseychuk Yu.A. — Cand. Med. Sc., Leading Researcher of the Research Department, Head of the Orthopaedics Department №1, 

tel. +7-917-269-60-01, e-mail: masgut@gmail.com 

Masgutov R.F. — Cand. Med. Sc., Leading Researcher of the Research Department, traumatologist-orthopedist, tel. +7-950-314-02-93, 

e-mail: masgut@gmail.com 

Masgutova G.A. — Cand. Biol. Sc., Senior Researcher, tel. +7-904-762-92-01, e-mail: galina2526@gmail.com 


‘8 (109) сентябрь 2017 г. 


Salikhov R.Z. — Cand. Med. Sc., Senior Researcher of the Research Department, traumatologist-orthopedist of the Orthopaedics Department №1, 

tel. +7-917-285-28-28, e-mail: ramils@list.ru 

Chekunov M.A. — Junior Researcher of the Research Department, traumatologist-orthopedist of the Orthopaedics Department №1, 

tel. +7-927-435-77-02, e-mail: mischania2011@bk.ru 

Galimov D.Kh. — Junior Researcher, tel. +7-937-779-15-56, e-mail: galim240816@mail.ru 

The article presents the results of monitoring elderly patients with osteoarthritis of knee joints II-III st. using autologous PRP for 3 and 

6 months. It was shown that PRP therapy is an effective means for treating elderly patients (60 to 80 y.o.) with expressed manifestations 

of II-III st. gonarthrosis. 

Key words: platelet-rich plasma, autoplasmatherapy, osteoarthritis of knee joints. 

По данным Всемирной организации здравоохранения, 

за последние десятилетия изменилась 

структура заболеваемости населения. Среди лиц 

трудоспособного возраста произошел сдвиг в сторону 

хронической патологии, увеличилась частота 

выявления дегенеративно-дистрофических заболеваний, 

одним из проявлений которых является 

остеоартроз (ОА) [1]. Наиболее часто ОА поражает 

коленный сустав и является основной причиной 

выхода пациентов на инвалидность [2]. 

Чаще ОА дебютирует у женщин старше 55 лет, у 

мужчин ― до 45 лет. Как у мужчин, так и у женщин 

старше 70 лет ОА встречается практически у каждого 

[3]. ОА коленного сустава страдает около 10% 

населения старше 55 лет, у 25% развиваются выраженные 

нарушения функции коленного сустава 

[4]. 

Боль и функциональное ограничение являются 

первичными клиническими симптомами ОА коленного 

сустава, которые препятствуют участию пациентов 

в их обычной деятельности [5]. Боль носит 

«механический» характер, усиливаясь во время 

ходьбы, особенно при спуске по лестнице, при переносе 

веса тела на пораженную конечность. При 

пальпации в проекции суставной щели, на протяжении 

от медиального до латерального отделов, отмечается 

болезненность, от умеренной при I-II стадиях 

артроза, до выраженной и нестерпимой при 

III стадии. 

Традиционная рентгенография является наиболее 

часто используемым методом для оценки структурных 

изменений ОА. Более новые методы, такие 

как МРТ, РКТ и ультразвуковое исследование, улучшили 

понимание процессов, протекающих внутри 

сустава и периартикулярных тканей при ОА. Однако 

роль данных методов исследования в клинической 

практике, в лечении и наблюдении за ОА 

четко не определена [6]. 

По данным зарубежных авторов существуют рекомендации 

для постановки диагноза ОА. У пациентов 

с типичными клиническими проявлениями 

ОА не требуется применения методов диагностики. 

В нетипичных случаях рекомендуется применять 

различные методы исследования, чтобы подтвердить 

диагноз ОА и/или поставить альтернативный 

или дополнительный диагноз. Рутинное визуализационное 

наблюдение при ОА не требуется. Тем не 

менее, диагностика рекомендуется в тех случаях, 

когда есть неожиданное быстрое прогрессирование 

симптомов или изменение клинических проявлений, 

чтобы определить, относится ли это к тяжести 

ОА или является проявлением другого заболевания. 

Если требуется визуализация, в качестве основного 

метода исследования используется классическая 

рентгенография. Однако для более точной визуализации 

сустава, определения степени вовлечения 

в патологический процесс периартикулярных мягких 

тканей и капсульно-связочного аппарата используется 

УЗИ и МРТ. Для более точной детализации 

костных структур и выявления патологии, не 

видимой при классической рентгенографии, применяют 

РКТ [6]. 

Для облегчения болевого синдрома в последние 

годы используются внутрисуставные инъекции в 

коленный сустав. Применяются препараты гиалуроновой 

кислоты (ГК), богатая тромбоцитами плазма 

(PRP) [3], нестероидные противовоспалительные 

препараты (НПВП), глюкокортикостероиды 

(ГКС). ГК является структурной единицей тканей, 

находится в составе синовиальной жидкости и на 

какое-то время способна восполнить в суставе отсутствующую 

смазку. Однако данный метод является 

дорогостоящим и требует длительного курса 

инъекций. Лечение с использованием НПВП может 

потребовать продолжительный курс лечения, 

что связано с риском осложнений со стороны ЖКТ 

(язвенная болезнь, эрозивный гастрит), индивидуальной 

непереносимостью компонентов препарата. 

Применение при остеоартрозе ГКС внутрисуставно 

связано с большими рисками, в первую очередь с 

риском развития остеонекроза, эффект часто бывает 

краткосрочным, применение его не должно быть 

чаще 1 раза в 3 мес. 

В качестве альтернативного метода применяют 

внутрисуставные инъекции аутологичной PRP. Она 

является биологическим стимулятором, действующим 

на всю цепочку регенерации благодаря наличию 

в тромбоцитах факторов роста. Также тромбоцитарная 

аутоплазма модулирует и регулирует 

функцию первичных факторов роста. В тромбоцитах 

содержатся следующие факторы роста: IGF (инсулиноподобный 

фактор роста), PDGF (тромбоцитарный 

фактор роста), EGF (эпидермальный фактор 

роста), FGF (фибробластный фактор роста), TGF-b 

(«семейство» трансформирующего фактора роста), 

PDEGF (тромбоцитарный фактор роста эндотелиальных 

клеток), VEGF или PDAF (ростовой фактор 

эндотелия сосудов), PLGF-1/-2 (плацентарные ростовые 

факторы). PDFG активирует пролиферацию 

и миграцию мезенхимальных (остеогенных) клеток 

и стимулирует ангиогенез. IGF стимулирует дифференцирование 

молодых клеток, усиливает образование 

костной ткани и синтез коллагена. TGF-b 

дифференцирует мезенхимальные клетки и выделяет 

трансформирующие факторы роста костных 

морфогенетических белков [7]. В среднем на курс 

лечения проводится 4 процедуры с интервалом 1-2 

недели. Аутологичная PRP обладает пролонгированным 

действием и способна усиливать эффект от 

проведения стандартной терапии при ОА на 42,04% 

[7]. В сравнительных исследованиях в отношении 

купирования боли, устранения симптомов и вос- 



‘8 (109) сентябрь 2017 г. 

становления функции сустава терапия инъекциями 

аутологичной PRP оказалась более эффективной, 

чем терапия инъекциями ГК. Наилучшие результаты 

были достигнуты у более молодых и активных 

пациентов с менее выраженной степенью дегенеративных 

изменений, в то время как наихудшие 

результаты были достигнуты у пациентов старшего 

возраста с более выраженными дегенеративными 

поражениями хрящевой ткани сустава [8]. Однако 

остается малоизученным вопрос применения PRPтерапии 

у пациентов старшей возрастной группы 

при остеоартрозе на поздних стадиях. 

Цель исследования ― оценить эффективность 

применения PRP-терапии у пациентов старшей возрастной 

группы для лечения остеоартроза коленного 

сустава 2-3 ст. 


Проведен анализ результатов лечения 28 пациентов 

в возрастной группе от 60 до 80 лет с диагнозом 

двухсторонний гонартроз II-III ст. с низкой 

ежедневной физической активностью, а также с 

ярко выраженной болевой симптоматикой. Все пациенты 

в течение последних лет неоднократно получали 

различные виды консервативной терапии 

(НПВП, физиолечение, обезболивающая терапия) 

практически без положительного эффекта, либо с 

кратковременным улучшением. 16 из 28 пациентам 

было показано оперативное лечение (эндопротезирование 

коленных суставов). Всем пациентам 

был проведен курс аутоплазмотерапии, состоящий 

из 4-х инъекций в коленные суставы, с периодичностью 

1 раз в неделю. Процедура проводилась 

с использованием сертифицированных пробирок 

и центрифуг фирмы Plasmolifting TM. Для оценки 

специфических симптомов и ограничения функции 

коленного сустава нами использована измерительная 

шкала WOMAC-индекс (Western Ontarioand 

McMaster Universities Arthrose index), которая является 

общепринятой анкетой, предназначенной для 

оценки симптомов гонартроза (функциональности) 

самим пациентом с помощью содержащихся в ней 

24 вопросов, распределенных по трем разделам. 

Первая субшкала содержит 5 вопросов и позволяет 

оценить болевую симптоматику; вторая субшкала 

(2 вопроса) ― выраженность ригидности суставов; 

третья субшкала (17 вопросов) касается проявлений 

физической активности и ограничения подвижности 

коленных суставов [9]. 


По данным оценки по шкале WOMAC среднее 

значение составило 74 балла до начала курса 

иньекций. При ответе на вопросы касательно болевой 

симптоматики и активности боли по шкале 

WOMAC в большинстве случаев пациенты отмечали 

вариант №3 «сильная активность боли», реже 

№2 «умеренная», №4 «очень сильно выраженная». 

После проведенного курса, в течение первой недели 

у 24 из 28 пациентов активность боли по шкале 

WOMAC составляла в среднем от 17 до 27 баллов, 

у 4 из 28 пациентов ― 37 и 43 балла соответственно. 

Через 3 месяца данные пациенты вновь дали 

оценку боли по шкале WOMAC и среднее значение 

составило 20 баллов, даже у тех пациентов, у которых 

в первую неделю после проведенного курса отмечалась 

лишь незначительное снижение болевого 

синдрома, что соответствует низкой, незначительной 

болевой активности. Через 6 месяцев с момента 

окончания курса иньекций данное значение составило 

31 балл. Большинство пациентов испытывали 

болевые ощущения в суставах лишь при спуске по 

лестнице, после длительной ходьбы (более 2 ч.), 

а также после длительной, тяжелой работы по дому. 

Выводы 

Курсовое лечение пациентов в возрастной группе 

от 60 до 80 лет с диагнозом двухсторонний гонартроз 

II-III ст., с низкой ежедневной физической 

активностью, при помощи аутологичной PRP снижает 

болевую симптоматику на 73% в течение первых 

3-х месяцев, и на 59% от первоначальной болевой 

интенсивности в течение 6 месяцев с момента проведения 

инъекций. Нами было отмечено, что у пациентов, 

у которых сразу после 4-й инъекции не 

было значительного улучшения, также к 3-м месяцам 

был достигнут максимальный эффект после 

проведенной PRP терапии. Таким образом, PRP терапия 

является эффективным средством для лечения 

пациентов старшей возрастной группы (от 60 

до 80 лет) с выраженными проявления гонартроза 

II-III ст. 


1. Багирова Г.Г. Избранные лекции по ревматологии. ― М.: Медицина, 

2008. ― 256 с. 

2. David Bar-Or, Leonard T. Rael, Edward N. Brody. Use of saline 

is a placebo in intra-articular injections in osteoarthritis: potential 

contributions to nociceptive pain relief // The Open Rheumatology 

Journal. ― 2017. ― Vol. 11. ― P. 16-22. 

3. Матвеев Р.П. Остеоартроз коленного сустава: проблемы и 

социальная значимость / Р.П. Матвеев, С.В. Брагина // Экология 

человека. ― 2012. ― С. 53-54. 

4. Травматизм, ортопедическая заболеваемость и состояние 

травматолого-ортопедической помощи в России (2004 г.) / 

Т.М. Андреева, П.Е. Новиков, Е.В. Огрызко; под общ. ред. С.П. Миронова. 

― М.: Медицина, 2005. ― 59 с. 

5. Zhoy J.Y., Luo L., Jhu L.L., et al. Moxibustion versus diclofenac 

sodium gel for the treatment of knee osteoarthritis: a study protocol 

for a double-blinded, double-placebo, randomised controlled trial. ― 

2017. 

6. Sakellariou G., Conaghan P.G., Zhang W., et al. EULAR 

recommendations for the use of imaging in the clinical management 

of peripheral joint osteoarthritis. ― 2017. 

7. Ахмеров Р.Р. Применение технологии Pasmolifting в травматологии 

и восстановительной медицине / Р.Р. Ахмеров, Р.Ф. Зарудий, 

Ф.Р. Хайруллин // Сборник методических рекомендаций по 

применению тромбоцитарной аутологичной плазмы. Технология 

Плазмолифтинг Plasmolifting TM. ― Москва, 2016. ― С. 24-33. 

8. Кон Е. Сравнительный анализ вводимой в сустав богатой 

тромбоцитами плазмы и гиалуроновой кислоты, улучшающей вязко-упругие 

свойства синовиальной жидкости: лечение патологических 

состояний хрящевой ткани, от ранних стадий дегенерации 

до остеоартроза / Е. Кон, Б. Мандельбаум, Р. Буда, и др. // Травматология 

и ортопедия. Обзор научных публикаций о применении 

аутологичной плазмы. ― С. 3-5. 

9. Майко О.Ю. Показатели функциональных индексов в оценки 

эффективности лечения артроза крупных суставов препаратами 

Хондролон и Цель Т в условиях поликлиники / О.Ю. Майко, Г.Г. Багирова 

// Научно-практическая ревматология. ― 2009. ― №5. 


‘8 (109) сентябрь 2017 г. 


УДК 617.52-003.923-08 

Е.В. УРАКОВА 



Неинвазивные методы профилактики и лечения 

патологических рубцов лица 

Уракова Елена Владимировна — кандидат медицинских наук, доцент кафедры челюстно-лицевой хирургии и хирургической 

стоматологии, тел.: (843) 231-21-10, +7-917-273-65-01, е-mail: anvu@rambler.ru 

В статье рассматривается проблема атипических рубцов лица после травм и деформаций. Рубцы различных участков 

тела, особенно открытых, формируют косметические дефекты, существенно ограничивают подвижность кожи, вызывают 

зуд и болезненные ощущения, что значительно влияет на качество жизни пациентов, снижает их самооценку и 

приводит к развитию выраженных психоэмоциональных расстройств. Малоинвазивные методы профилактики и лечения 

патологических рубцов, являются наиболее адекватными в методах выбора. 

Ключевые слова: рубцы, деформации, келоидные, гипертрофические, ультрофонофорез, неинвазивные методы. 

E.V. URAKOVA 



Noninvasive methods of prevention and treatment 

of pathological face scars 

Urakova E.V. — Cand. Med. Sc., Associate Professor of the Department of Maxillofacial Surgery and Surgical Stomatology, tel.: (843) 231-21-10, 

+7-917-273-65-01, e-mail: anvu@rambler.ru 

The article deals with the problem of atypical face scars after injuries and deformations. Scars of various parts of the body, especially 

those open, form cosmetic defects, significantly limit the mobility of the skin, cause itching and painful sensations, which significantly 

affects the quality of life of patients, reduces their self-esteem and leads to the development of severe psycho-emotional disorders. 

Minimally invasive methods of prevention and treatment of pathological scars are the most adequate in the methods of choice. 

Key words: scars, deformations, keloid, hypertrophic, ultrophonophores, non-invasive methods. 

Несмотря на значимые успехи эстетической хирургии, 

коррекция рубцов остается одной из ведущих 

проблем современной челюстно-лицевой хирургии 

и косметологии. 

В первом десятилетии XXI века выявлен устойчивый 

рост рубцовых повреждений кожи после плановых 

операций, травм, ожогов, ран. Доля пациентов, 

обратившихся в лечебные учреждения с рубцовыми 

дефектами кожи, по данным различных исследований 

достигает 22-25%. В их структуре ведущее место 

занимают рубцы со значительно выраженными 

косметическими дефектами ― гипертрофические и 

келоидные. 

В формировании рубцов участвуют как клетки соединительной 

ткани (фибробласты), так и элементы 

внеклеточного матрикса ― гелеобразная среда 

(с присоединенными к гиалурану цепями гликозаминогликанов), 

коллагеновые и эластиновые волокна, 

сосуды микроциркуляторного русла. Рубцы 

различных участков тела, особенно открытых, формируют 

косметические дефекты, существенно ограничивают 

подвижность кожи, вызывают зуд и болезненные 

ощущения, что существенно влияет на 

качество жизни пациентов, снижает их самооценку 

и приводит к развитию выраженных психо-эмоциональных 

расстройств [1, 2]. 

С точки зрения физиологии, можно выделить несколько 

звеньев формирования рубца: 1) повреждение 

ткани ― поврежденные клетки выделяют 

биологически активные вещества; 2) биологически 

активные вещества запускают реакцию воспаления 

и привлекают к месту травмы клетки, которые вырабатывают 

коллаген (фибробласты); 3) начинается 

синтез нового коллагена; 4) образуется «молодой» 

рубец (красный, отечный, возвышающийся 

над кожей); 5) в течение трех недель после травмы 

излишки коллагена рассасываются, формируется 

нормальный рубец (бледный, плоский). 

Если рассмотреть нормальные рубцовые ткани 

под микроскопом, то видно, как упорядоченно 

расположены волокна коллагена ― они уложены 

компактно и вытянуты параллельно поверхности 

кожи. В ряде случаев нормальный процесс рубцевания 

нарушается. Причин для этого множество: 

нагноение раны, отсутствие адекватного сопоставление 

зияющих краев, погрешности хирургических 



‘8 (109) сентябрь 2017 г. 


Аппликации геля c 7 суток, рубцы послеоперационные 

приемов, сильное натяжение окружающей рану 

кожи, особенности иммунной системы организма, 

наследственная предрасположенность и другие. 

Нарушение, как правило, возникает на стадии 

синтеза коллагена и резорбции его излишков. Тогда 

вместо обычного плоского рубца формируется 

впалый или выступающий над кожей шрам, а в более 

редких случаях ― келоидный рубец. 

Гипертрофические шрамы и келоидные рубцы 

могут быть описаны как разновидности обычного 

заживления раны. В типичной ране спустя 6-8 недель 

после повреждения, устанавливается равновесие 

между анаболическими и катаболическими 

процессами. В этой стадии, прочность раны составляет 

приблизительно 30-40% прочности здоровой 

кожи. С развитием рубца, предел его прочности 

увеличивается в результате прогрессивных связей 

волокон коллагена. В этой временной точке, рубец 

обычно ― гиперемичный, но на протяжении 

следующих месяцев есть тенденция к изменению 

цвета ― на естественный, вида ― на более мягкий 

и, таким образом, формируется обычный зрелый 

рубец. Но когда появляется несоответствие между 

анаболическими и катаболическими процессами, 

большее количество коллагена производится, чем 

деградирует, то рубец имеет тенденцию к росту во 

всех направлениях. Он поднят выше уровня кожи 

и остается гиперемичным. Такая, чрезмерно выраженная 

рубцовая ткань, классифицируется как 

келоидный или гипертрофический рубец. 

Лечение рубцов кожи является также острой 

проблемой современной дерматологии и челюстно-лицевой 

хирургии [3, 4], которая сегодня далека 

от разрешения. 

Методы лечения патологических рубцов кожи 

многочисленны. Сегодня специалисты широко 

применяют хирургическое иссечение дефектов, 

физические методы лечения, электро-, криодеструкцию, 

химиотерапевтические препараты наружного 

применения, ферментотерапию и введение 

пролонгированных кортикостероидов, методы 

высокоинтенсивной лазерной терапии, однако результаты 

их использования, зачастую, неудовлетворительны. 

Неадекватный подход к терапии, без учета клинико-морфологической 

структуры и сроков существования 

рубцовых дефектов, как правило, приводит 

к рецидивам и усиленному росту рубцовой 

ткани или отсутствию клинически значимого эффекта 

[5]. Поэтому в настоящее время, несмотря 

на значительный арсенал средств, и методов коррекции, 

эффективность существующих методов 

коррекции рубцов остается недостаточной [6-8]. 

Лечение рубцов, направленное на удаление 

избыточного внеклеточного матрикса, осуществляется 

преимущественно введением в ткани раз- 


На этапе лечения, на 7 день, через 30 дней 


‘8 (109) сентябрь 2017 г. 



Динамика размеров рубцовых образований у пациентов 

Параметры рубца, мм 

1-я группа (n=30) 2-я группа (n=30) 

Начальные 1 месяц 3 месяца Начальные 1 месяц 3 месяца 

Длина 56,8±1,5 52,6±2,8 50,5±1,4 55,9±2,8 54,2±2,2 52,5±2,3 

Ширина 13,5±1,2 13,2±1,3 12,2±1,1 13,9±1,6 13,7±1,4 12,2±1,3 

Высота 4,1±0,2 3,6±0,1 3,3±0,3 4,3±0,3 4,0±0,2 3,8±0,5 

нообразных ферментов и других лекарственных 

средств [9], иссечением его элементов. Между тем 

сегодня внимание специалистов все чаще привлекают 

консервативные методы лечения рубцов, 

среди которых особое внимание привлекают фотодеструктивные, 

фотоангиотермолизирующие и дефиброзирующие 

методы [10-12]. 

В связи с тем, что основу рубцов составляет грубый 

богато васкуляризированный фибриллярный 

белок и коллаген, для удаления коллагена в келоидных 

рубцах перспективным является высокоинтенсивное 

лазерное излучение, а для снижения 

степени васкуляризации ― лазерный ангиофототермолиз 

[13]. Для коррекции коллагеногенеза в 

рубцах в последние годы разработаны препараты, 

разрушающие избыточный коллаген и гликозоаминогликаны. 

Физические методы доставки ферментных препаратов 

в ткани рубца (электро- и ультрафонофорез) 

не только улучшают проницаемость эпидермиса 

для них, но и сами обладают фибромодулирующим 

эффектом и потенцируют их действие [14], а лазерное 

излучение способно вызывать деструкцию 

и разрушение сосудов рубцовой ткани [15]. 

Наличие многочисленных методов требует четких 

показаний для их назначения у пациентов с 

различными видами рубцов, которые должны быть 

основаны на синдромно-патогенетическом подходе 

к их назначению. Для их разработки необходимо 

определение ведущих лечебных эффектов и 

сравнительная оценка эффективности современных 

физических методов коррекции патологических 

рубцов. В связи с этим, разработка методов 

комплексной коррекции рубцов и изучение их лечебных 

эффектов является актуальной научной 

задачей современной дерматологии. 

Цель исследования ― оценить влияние ультрафонофореза 

Контратубекса, на состояние кожных 

покровов челюстно-лицевой области, деформированных 

атипическими рубцами. 

Из неинвазивных методов, воздействия на травмированные 

и подвергнутые оперативному вмешательству 

ткани лица, наиболее доступны и 

распространены аппликации и ультрафонофорез 

лекарственных препаратов. 

В качестве такого лекарственного препарата 

нами был выбран гель «Контрактубекс». Поскольку 

действующим его компонентом является гепарин, 

фармакологический эффект которого основан на 

возможности влияния на реологические свойства 

крови. В свою очередь, снижение вязкости крови 

создает возможность проникновения в деформированные 

сосуды не только плазмы и форменных 

элементов крови, но растворенных в плазме лекарственных 

веществ. Экстракт лука оказывает 

фибринолитическое действие, а присутствие алантоина 

обеспечивает кератолитический компонент. 

Однонаправленность терапевтических эффектов 

обуславливает возможность сочетания аппликации 

препарата и его введение с помощью ультразвука. 


Аппликации и ультрафонофорез препарата «Контрактубекс» 

применяли у 70 пациентов отделения 

челюстно-лицевой хирургии, с посттравматическими 

и послеоперационными ранами челюстно-лицевой 

области на 7-8 день после хирургического вмешательства 

35 человек, с 14 до 30-ти дней после 

травмы ― 35 пациентов. Лечение проводилось у 

пациентов в возрасте 16-57 лет. 

Все пациенты предъявляли жалобы на дискомфорт 

при разговоре и во время принятия пищи, а 

также нарушения настроения, работоспособности и 

ночного сна, повышенную вспыльчивость. При разделении 

групп исключались пациенты ― с разными 

формами сахарного диабета, сердечно-сосудистой 

недостаточностью, грубыми рубцовыми деформациями 

более 1 года, пациенты с психическими нарушениями. 

Обследование включало осмотр стоматолога, 

оценку размеров рубца в миллиметрах (длина, вы- 


Психофизиологические показатели у пациентов с рубцовыми изменениями 

Показатели, 

баллы 

Контрольная 

группа (n=30) 

1-я группа (n=30) 2-я группа (n=30) 

До лечения После лечения До лечения После лечения 

Тревожность 

ситуативная 

29,7±3,3 44,5±5,1 23,7±3,4 47,5±2,1 33,3±3,3 

Самочувствие 6,2±0,3 2,9±0,4 4,4±0,2 2,7±0,2 3,8±0,1 

Активность 6,8±0,2 2,9±0,1 4,5±0,1 2,8±0,3 37±0,2 



‘8 (109) сентябрь 2017 г. 


Рубцы через 30 дней после аппликации геля 

сота, ширина ― по Ванкуверовской шкале), которую 

проводили исходно, затем через один и три месяца 

от начала лечения. 

Степень тревожности и психической адаптации 

оценивалась с помощью тестов Спилбергера ― Ханина 

(1987) и САT (самочувствие ― активность ― 

тревожность) (1973) при поступлении на реабилитацию 

и через один месяц [16]. 

Контрольные значения психофизиологических 

параметров были получены при обследовании 

30-ти практически здоровых мужчин и женщин 

15-55-летнего возраста. 

Базовый лечебный комплекс, включал аппликации 

кератолитических препаратов (акридерм, скинорен), 

инфракрасное облучение (ИК) области рубца 

с последующим ручным массажем и комплексами 

лечебной физкультуры. 

Методом выборки пациенты были разделены на 

две группы: в 1-й (основной), состоящей из 30-ти 

человек, базисная терапия дополнялась ультрафонофорезом 

геля Контратубекс. Во 2-й группе (сравнения), 

куда вошли 30 пациентов, базовый лечебный 

комплекс дополнялся ультразвуковой терапией 

по описанной методике, в качестве контактной среды 

использовалась 1% гидрокортизоновая мазь. 

Реабилитационные мероприятия проводились 

после подписания пациентами информированного 

согласия. 

Статистическая обработка данных выполнялась 

методами вариационной статистики, достоверность 

различий оценивалась при принятой доверительной 

вероятности р0,05). Через три месяца от начала 

лечения у пациентов 1-й группы было выявлено 

достоверное сокращение размеров рубца, которое 

составило по длине, ширине и высоте: 11,2; 13,9 

и 15,5% (p>0,05). В то же время, во 2-й группе, 

где пациенты получали в реабилитационный комплекс 

ультрафонофорез гидрокортизона, динамика 

изучаемых параметров была менее выраженной и 

равнялась по длине и ширине рубца 6,5%, а по высоте 

— 5,4% (p>0,05). Таким образом, ультрафонофорез 

Контратубекса дает больший клинический 

эффект при рубцах челюстно-лицевой области, по 

сравнению с применением в качестве контактной 

среды гидрокортизоновой мази. 

Исходное исследование психофизиологических 

параметров у больных обеих групп свидетельствовало 

о превалировании негативных эмоций 

(табл. 2). 

Так, показатели реактивной тревожности достоверно 

превышали контрольные значения на 44,3% 

в 1-й группе, на 41,4% — во 2-й (р

‘8 (109) сентябрь 2017 г. 


ля снизились в 1,3 раза (р


‘8 (109) сентябрь 2017 г. 

УДК 618.2:616.832-007.235:616.831.71-007.1 

А.Т. ФАЙЗУТДИНОВА 1,2 , А.Р. ШАКУРОВ 1 , Ф.Ф. ЗИННАТУЛЛИНА 1 , Л.С. ФАТХЕЕВА 1 , Ч.Р. НУРМИЕВА 1,2 , 

М.Р. ЯРМУХАМЕТОВА 1,2 , Р.И. ЗАКИРОВА 2 

1 


2 


Беременность при мальформации Киари 

и сирингомиелии: вопросы междисциплинарного 

взаимодействия 

Файзутдинова Айсылу Тальгатовна — кандидат медицинских наук, доцент кафедры неврологии и реабилитации, 

врач невролог клинико-экспертного отделения, тел. +7-903-306-44-38, e-mail: aisluzab@mail.ru 

Шакуров Айрат Радисович — кандидат медицинских наук, врач-невролог поликлиники, тел. +7-917-395-78-36, 

e-mail: shakurov-airat@mail.ru 

Зиннатуллина Фарида Фирдавесовна — акушер-гинеколог клинико-экспертного отделения, тел. +7-903-306-23-03, 

e-mail: recoz9202@gmail.com 

Фатхеева Луиза Сайриновна — заведующая клинико-экспертным отделением, тел. +7-903-307-43-93, e-mail: Luiza.Fatheeva@tatar.ru 

Нурмиева Чулпан Рафкатовна — кандидат медицинских наук, невролог поликлиники, ассистент кафедры неврологии и реабилитации, 

тел. +7-927-405-36-72, e-mail: chulpan.nurmieva@mail.ru 

Ярмухаметова Миляуша Рифкатовна — кандидат медицинских наук, врач-невролог поликлиники, ассистент кафедры неврологии 

и реабилитации, тел. +7-917-283-92-35, e-mail: jmr-2010@mail.ru 

Закирова Рушания Ильсияровна — ординатор кафедры акушерства и гинекологии №1, тел. +7-965-607-73-83, 

e-mail: recoz9202@gmail.com 

Проанализированы наблюдения беременности и родов у женщин с мальформацией Киари 1 типа и/или сирингомиелией. 

Представлены особенности экстрагенитальной патологии, акушерско-гинекологического анамнеза и костного фенотипа. 

Рассмотрены тенденции клинико-МРТ сопоставлений. Обсуждены проблемы междисциплинарного взаимодействия 

акушеров, неврологов, нейрохирургов, терапевтов и анестезиологов. В представленной серии наблюдений было показано, 

что при условии регулярного наблюдения в специализированных многопрофильных лечебно-профилактических учреждениях 

беременность у женщин с мальформацией Киари 1 типа и/или сирингомиелией продолжает развиваться, завершается 

рождением в срок детей без видимой при перинатальном скрининге патологии (до 70%), не сопровождаясь неврологическим 

ухудшением у женщин в раннем послеродовом периоде (до 70%). 

Ключевые слова: мальформация Киари, сирингомиелия, беременность, роды, междисциплинарное взаимодействие. 

А.Т. FAYZUTDINOVA 1,2 , A.R. SHAKUROV 2 , F.F. ZINNATULLINA 2 , L.S. FATKHEYEVA 2 , Ch.R. NURMIYEVA 1,2 , 

M.R. YARMUKHAMETOVA 1,2 , R.I. ZAKIROVA 2 

1 


2 


Pregnancy in patients with Chiari malformation and 

syringomyelia: aspects of interdisciplinary interaction 

Fayzutdinova A.T. — Cand. Med. Sc., Associate Professor of the Department of Neurology and Rehabilitation, neurologist of the Clinical Expert 

Department, tel. +7-903-306-44-38, e-mail: aisluzab@mail.ru 

Shakurov A.R. — Cand. Med. Sc., neurologist of the polyclinics, tel. +7-917-395-78-36, e-mail: shakurov-airat@mail.ru 

Zinnatullina F.F. — obstetrician-gynecologist of the Clinical Expert Department, tel. +7-903-306-23-03, e-mail: recoz9202@gmail.com 

Fatkheyeva L.S. — Head of the Clinical Expert Department, tel. +7-903-307-43-93, e-mail: Luiza.Fatheeva@tatar.ru 

Nurmiyeva Ch.R. — Cand. Med. Sc., neurologist of the polyclinics, Assistant of the Department of Neurology and Rehabilitation, 

tel. +7-927-405-36-72, e-mail: chulpan.nurmieva@mail.ru 

Yarmukhametova M.R. — Cand. Med. Sc., neurologist of the polyclinics, Assistant of the Department of Neurology and Rehabilitation, 

tel. +7-917-283-92-35, e-mail: jmr-2010@mail.ru 

Zakirova R.I. — resident doctor of the Department of Obstetrics and Gynecology, tel. +7-965-607-73-83, e-mail: recoz9202@gmail.com 


‘8 (109) сентябрь 2017 г. 


The surveillance of pregnancy and childbirth in women with Chiari 1 malformation and/or syringomyelia were analyzed. Features 

of extragenital pathology, obstetric-gynecological history and bone phenotype are presented. The results of clinical and MRT 

comparison were examined. The problems of interdisciplinary interaction of obstetricians, neurologists, neurosurgeons, therapists 

and anesthesiologists are discussed. In the presented series of observations, it was shown that under regular monitoring of pregnant 

women in specialized medical-preventive establishments pregnancy in women with Chiari malformation type 1 and/or syringomyelia 

continues to evolve, and concludes with the timely birth of children with no pathology (up to 70%) shown by prenatal screening, not 

being accompanied by neurological deterioration in women in the early postpartum period (up to 70%). 

Key words: Chiari malformation, syringomyelia, pregnancy, childbirth, multidisciplinary interaction. 

Наличие неврологической патологии или высокий 

риск ее развития у женщин детородного возраста 

отрицательно влияют на решение важнейших 

задач акушерской службы ― рождение здорового 

ребенка и сохранение здоровья матери. Неврологическая 

патология может препятствовать наступлению 

беременности или быть одной из основных 

причин материнской смертности [1]. С другой стороны, 

беременность и роды, сопровождающиеся 

значительной гормональной перестройкой и новыми 

требованиями к функционированию организма 

женщины, сами могут влиять на течение неврологической 

патологии. Одним из недостаточно изученных 

вопросов междисциплинарного взаимодействия 

акушеров и неврологов является проблема 

сочетания беременности с мальформацией Киари 1 

типа (МК1) и/или сирингомиелией, которая представлена 

в отечественной литературе преимущественно 

описанием отдельных наблюдений [2]. 

МК1 рассматривают как патологию параксиальной 

мезодермы, приводящей к гипоплазии костей 

основания черепа и формированию хронической 

«тесной задней черепной ямки» [3]. Развитие неврологической 

симптоматики при МК1 зависит 

от «критического» сочетания костного фенотипа 

и внешних факторов и преимущественно связано 

с развитием ликвородинамических нарушений 

[4]. Сирингомиелия ― синдром, характеризующий 

формированием полости в спинном мозге. Формирование 

сирингомиелии также связано с ликвородинамическими 

нарушениями, причиной которых 

наиболее часто являются мальформация Киари или 

спинальные травмы [5]. 

Целью данной работы было изучение влияния 

беременности на течение МК1, а также исследование 

протекания беременности и родов у женщин с 

МК1. 


Проанализированы наблюдения женщин с МК1 

и/или сирингомиелией, обращавшихся за медицинской 

помощью в ГАУЗ РКБ МЗ РТ, в том числе: 

1) данные амбулаторного наблюдения беременности 

у женщин с изолированной МК1 (n=17), у 10 из 

которых роды прошли в Перинатальном центре ГАУЗ 

РКБ МЗРТ; 2) данные амбулаторного наблюдения 

беременности у женщин с сирингомиелией (n=4), 

у одной из которых роды прошли в Перинатальном 

центре ГАУЗ РКБ МЗ РТ; 3) данные отдаленного акушерского 

анамнеза, клинических неврологических 

и МР-томографических исследований 90 женщин с 

исследуемой патологией. Диагноз МК1 был верифицирован 

по данным МР-томографии головного 

мозга при выявлении эктопии миндалин мозжечка 

в большое затылочное отверстие и при исключении 

причин формирования вторичной церебеллярной 

эктопии. Диагноз сирингомиелии был верифицирован 

по данным МР-томографии спинного мозга. 

Статистическое исследование проводилось с применением 

параметрических и непараметрических 

методов с уровнем значимости р


‘8 (109) сентябрь 2017 г. 


Данные и историй родов женщин с МК1 группа А (n=5) 

Показатели F1 F4 F8 F9 F10 

Возраст, лет 29 28 28 31 22 

Койко-день 19 8 6 6 5 

Экстрагенитальная патолология (число нозологий): 3 8 1 2 7 

Длительность МК1, лет 8 2 5 2 3 

Гипертензионные головные боли 

да 

Нарушения в неврологическом статусе МА МА 

Отягощенный акушерско-гинекологический анамнез 

(число нозологий): 

1 1 2 1 2 

Предшествующие беременности 5 2 2 

Предшествующие роды 

РП 

Патология данной беременности (триместр): 1,2,3 1,3 2 1 

Тип родоразрешения РП КС КС КС КС 

Тип анестезии СА СА ЭА ЭА 

Длительность операции, мин. 40 63 45 30 

История родов женщин с изолированной МК1 

(n=10, табл. 1 и табл. 2). Средний возраст беременных 

с МК1, поступивших в Перинатальный центр, 

составил 28±3 года (22-32). Оперативная декомпрессия 

ЗЧЯ была проведена одной женщине (F5) 

за 5 лет до наступления беременности. Длительность 

симптомной стадии МК1 в среднем составила 

6±5 лет. Среднее число нозологий экстрагенитальной 

патологии (без учета МК1) составило 4±2. 

Были выявлены ВСД по гипотоническлму типу (4) 

и гипертоническому типу (2), синкопальные состояния 

(3), последствия компрессионного перелома 

поясничного отдела позвоночника (2), дегенеративно-дистрофическое 

поражение шейного и поясничного 

отделов позвоночника (2), а также эпилепсия, 

последствия ЧМТ, астено-невротическое 

расстройство с суицидальными попытками. Соматическая 

патология выявлялась у 7 беременных с 

МК1 и включала анемию 1 или 2 ст. (6), поражение 

почек и мочевыделительной системы (3), пролапс 

митрального клапана (3), гипотиреоз (2), псориаз 

(2), повышенное питание (2), а также поражение 

аортального клапана, нарушение ритма сердца, 

хронический бронхит, хронический тонзиллит, дискинезию 

желчевыводящих путей, артроз коленных 

суставов. 

Предшествующие беременности были у 6 женщин, 

роды ― у троих, в т.ч. у 2 ― через естественные 

родовые пути, одна ― путем кесарева сечения 

(КС). Отягощенный предшествующий акушерскогинекологический 

анамнез был у 8 и включал невынашивание 

беременности (4), последствия оперативного 

вмешательства на органы малого таза (3), 

хронические воспаления (3), бесплодие (2). Анализ 

течения настоящей беременности: постановка на 

учет была в среднем на сроке 8±2 нед., все женщины 

регулярно посещали женскую консультацию 

по месту жительства. В двух наблюдениях беременность 

была индуцирована ЭКО (F5 и F9). Патология 

1 триместра отмечена в 4 наблюдениях, второго ― 

в 4-х наблюдениях, третьего ― в 3-х наблюдениях. 

В трех наблюдениях беременность протекала 

без особенностей. Риск внутриутробного инфицирования 

отмечен у 5 женщин. Пренатальная диагностика 

плода выявила гипоплазию левой почки 

(F1 ― беременная, принимавшая лечение по поводу 

эпилепсии), УЗИ-признаки косолапости плода (F4), 

гидронефроз почки с признаками удвоения (F8). 

Роды консервативным методом через естественные 

родовые пути без дополнительного обезболивания 

(РП) были приняты в двух наблюдениях. 

В остальных ― проведено КС по Дерфлеру (n=7) 

и Гусакову (n=1). Вид анестезии: спинномозговая 

(СА; n=3) и эпидуральная (ЭА; n=5). В одном наблюдении 

(F8) с угрозой несостоятельности рубца 

на матке оперативное родоразрешение было проведено 

на сроке 35 нед. В остальных случаях ― на 

сроке 38-40 нед. Длительность операции составила 

от 30 до 67 минут, извлечение плода проводилось 

через 3-15 минут от начала операции. Родилось 8 

девочек и 2 мальчика, весом от 2500 до 3800 гр., 

по шкале Апгар ― 8-8 или 8-9. Все женщины были 

выписаны домой в удовлетворительном состоянии. 

Средний койко-день составил 8±4 дня (4-19). 

В каждом наблюдении решение о типе родоразрешения 

в Перинатальном центре принималось с учетом 

данных консультации невролога поликлиники 

РКБ. Усиление или появление новой неврологической 

симптоматики, потребовавшей консультацию 

невролога в Перинатальном центре, было в трех наблюдениях. 

(1) F9, 31 год ― усиление поясничных 

болей у пациентки с МРТ-верифицированными грыжами 

шейного и поясничного отдела позвоночника. 

(2) F10, 22 года ― усиление поясничных болей у 

пациентки с компрессионным переломом на уровне 

поясничного отдела позвоночника за 10 лет до на- 


‘8 (109) сентябрь 2017 г. 



Данные из историй родов женщин с МК1 группа Б (n=5) 

Показатели F2 F3 F5 F6 F7 

Возраст, лет 23 29 25 30 32 

Койко-день 7 10 5 4 10 

Экстрагенитальная патолология (число нозологий): 3 4 6 2 7 

Длительность МК1, лет 4 5 5 20 5 

Гипертензионные головные боли да да да 

Нарушения в неврологическом статусе ПН ПН 

Отягощенный акушерско-гинекологический анамнез 

(число нозологий): 

1 3 1 

Предшествующие беременности 2 2 2 

Предшествующие роды КС РП 

Патология данной беременности (триместр): 2 1,3 2 

Тип родоразрешения РП КС КС КС КС 

Тип анестезии СА ЭА ЭА ЭА 

Длительность операции, мин. 35 67 50 35 

стоящей беременности. (3) F4, 28 лет ― в послеродовом 

периоде развитие транзиторного нижнегопарапареза, 

заторможенности, тихой речи. Состояние 

было расценено как проявление раннего послеродового 

конверсионного расстройства. У данной пациентки 

с черепно-мозговой травмой (со слов ― избита 

сожителем) и дорзальной протрузией (до 3 мм) 

диска L5-S1 не было выявлено объективных признаков 

пирамидной недостаточности, экстренная 

послеродовая МР-томография не выявила изменений 

в веществе головного и спинного мозга. Состояние 

всех пациенток было нормализовано, что позволило 

выписать их домой в удовлетворительном 

состоянии. 

Для выявления факторов, влияющих на исход 

беременности и родов женщин с МК1, были проанализированы 

показатели группы А, включавшей 

наблюдения (n=5, табл. 1), в которых отмечено появление 

неврологической симптоматики в послеродовый 

период у женщин и/или имелась врожденная 

патология плода, по сравнению с показателями 

группы Б (без указанных нарушений; n=5, табл. 2). 

Обе группы значимо не различались по средним 

значениям возраста, длительности госпитализации, 

числа экстрагенитальной патологии, длительности 

оперативного вмешательства, типу родоразрешения 

и анестезиологического пособия. В группе А 

выявлена тенденция к более высоким показателям 

отягощенного акушерско-гинекологического 

анамнеза и патологии последней беременности. По 

данным неврологического осмотра в группе А, несмотря 

на меньшую длительность клинически симптомной 

стадии заболевания (4 года и 8 лет, соответственно, 

для группа А и Б), чаще выявлялась 

мозжечковая и вестибулярная недостаточность. 

2. Поликлинический осмотр беременных и история 

родов женщин с сирингомиелией (n=4). Средний 

возраст составил 23±2 года. 2 женщины проживали 

в городе, 2 ― сельские жители. Беременные были 

направлены из 3 районов РТ. Акушерский анамнез 

беременных с сирингомиелией в целом не отличался 

от беременных без данной патологии. У всех 

женщин диагноз сирингомиелии был установлен до 

наступления беременности. МК1-ассоциированная 

сирингомиелия выявлена у трех беременных и имела 

шейно грудную локализацию (соответственно, 

СII-ThVIII в наблюдении FS1; CII-ThIX в FS2; CII- 

ThXII в FS3). Величина эктопии миндалин мозжечка 

колебалась от 5 до 12 мм. Оперативная декомпрессия 

ЗЧЯ была проведена одной женщине (FS2) 

за 2 года до наступления беременности. В одном 

наблюдении (FS4) сирингомиелия была связана 

с позвоночно-спинномозговой травмой (за 8 лет 

до наступления беременности) с компрессионным 

переломом ThVII-VIII позвонков и локализовалась 

центромедуллярно на уровне ThVII-IX. 

Наблюдение FS1 (25 лет) характеризовалось 

наибольшей длительностью симптомной стадии заболевания 

(14 лет), что проявлялось эпизодами 

гипертензионных затылочно-шейных болей со зрительными 

феноменами, головокружением и редкими 

синкопальными и судорожными пароксизмами. 

Данная симптоматика усилилась на 16 нед. беременности 

и сохранялась до 22 нед. (период наблюдения 

данной беременности). При объективном 

исследовании была выявлена двусторонняя пирамидная 

недостаточность с патологическими стопными 

знаками, дисметрия в координаторных пробах и 

сегментарная гипестезия на уровне C2-Th6 слева. 

Клиническая симптоматика в наблюдениях FS2 

(21 год) и FS3 (22 года) была во многом сходной. 

Длительность симптоматики составила 11 и 12 лет, 

соответственно. Основными жалобами были общая 

слабость, шаткость при ходьбе, слабость и нарушение 

чувствительности в левой руке. При объективном 

исследовании выявлены артериальная гипото- 



‘8 (109) сентябрь 2017 г. 

ния, сегментарно-диссоциированное расстройство 

чувствительности по типу «полукуртки» слева, пирамидная 

недостаточность в ногах, неустойчивость 

в пробе Ромберга. Дополнительно в наблюдении 

FS2 отмечен умеренно выраженный вялый парез 

левой верхней конечности, а также усиление боли 

в спине и ягодичной области на относительно ранних 

сроках беременности (11 нед.). 

Наблюдение FS4 (22 года, работающая, брак 

зарегистрирован). Акушерско-гинекологический 

анамнез: первая беременность, встала на учет на 

сроке 11 нед., угроза внутриутробного инфицирования 

плода. В течение первого триместра ― ранний 

токсикоз, второго ― ОРВИ, третьего ― угроза 

прерывания беременности. Ультразвуковое 

исследование плода патологию не выявило. Данное 

наблюдение характеризовалось наиболее выраженной 

в группе артериальной гипотонией, нарушениями 

ритма сердца, частыми синкопальными 

пароксизмами. Во время беременности пациентку 

беспокоили боли в спине и ногах, слабость ног. При 

неврологическом исследовании (на 32 нед.) были 

выявлены болевая гипестезия на уровне Th7-9 и 

умеренно выраженный смешанный нижний парапарез. 

Пациентка была госпитализирована в Перинатальный 

центр на сроке беременности 38-39 нед. 

Было принято решение об оперативном родоразрешении, 

которое было выполнено на третий день 

госпитализации на сроке 39 нед. (КС по Дрефлеру, 

перидуральная на поясничном уровне и внутривенная 

анестезия). Длительность операции составила 

40 минут, на 5 минуте был извлечен живой плод 

мужского пола (3300 гр, 51 см, 8-8 по Апгар). На 

7 день госпитализации женщина выписана домой в 

удовлетворительном состоянии. 

3. Анализ отдаленного акушерского анамнеза, 

клинических неврологических и МРтомографических 

данных женщин с МК1 изолированной 

или сочетанной с сирингомиелией (n=90) 

показал следующее: 9% женщин назвали беременность 

и роды фактором провокации клинической 

симптоматики, а 2 % указали на начало клинической 

симптоматики в раннем послеродовом периоде. 

Сопоставление данных МР-томографии женщин 

с МК1, «чувствительной к беременности» и «нечувствительной 

к беременности» выявил в первой 

группе тенденцию к меньшему объем задней черепной 

ямки (ЗЧЯ) (255 vs. 285 мм3), обусловленному 

меньшими показателями длины и ширины ЗЧЯ, 

и к более выраженным показателям тесноты ЗЧЯ, 

рассчитанного как отношение объема задней черепной 

ямки (ЗЧЯ) к общему интракраниальному 

объему, (0,26 vs. 0,29). Доля пациентов с сирингомиелией 

не различалась между группами. МК1- 

ассоциированные головные боли наблюдались почти 

в 2 раза чаще. 

Анализ отдаленного акушерского анамнеза в 

подгруппах женщин с МК1 изолированной и сочетанной 

с сирингомиелией выявил для подгруппы 

МК1 с сирингомиелией тенденцию к большей 

доле рожавших женщин (87% vs. 79%), большему 

среднему число родов (2,3 vs. 1,9) и большей доле 

женщин, у детей которых была выявлена патология 

(18% vs.12%). 


Среди факторов риска декомпенсации МК1 и 

сирингомиелии доля беременности и родов, сопровождающихся 

значительным повышением внутрибрюшного 

и ликворного давления, составляет 

4% [4]. Проведенное нами исследование также показало, 

что беременность и роды могут влиять на 

течение мальформации Киари и сирингомиелии. До 

11% женщин с рассматриваемой патологией указывают 

на беременность и роды как фактор провокации 

клинической симптоматики. С целью своевременной 

оценки и коррекции данного влияния 

требуется динамическая оценка неврологической 

симптоматики и данных МР-томографии головного 

и спинного мозга в ходе междисциплинарного взаимодействия 

акушеров-гинекологов, неврологов, 

нейрохирургов и специалистов по лучевой (МРТ) 

диагностике. Требуется дальнейшее изучение значимых 

показателей костного-неврального фенотипа 

для рассматриваемой группы пациентов. 

У беременных с МК1 и сирингомиелией часто отмечается 

отягощенный акушерско-гинекологический 

анамнез, а также выявляется широкий спектр 

экстрагенитальной патологии (до 7-8 неврологических 

и соматических нозологий). Высокий уровень 

коморбидности характерен в целом для пациентов 

с МК1 [6], что обусловливает предпочтительное 

ведение беременности и родов у рассматриваемой 

категории пациентов в специализированных многопрофильных 

ЛПУ. 

Ведение родов в представленной серии наблюдений 

в целом соответствовало принятым клиническим 

рекомендациям [7]. Выбор метода родоразрешения 

и анестезии ― преимущественно кесарево сечение 

на фоне спинно-мозговой или эпидуральной 

анестезии ― основывался на необходимости одновременной 

защиты матери и плода. Одной из причин 

высокой доли оперативного родоразрешения 

в рассмотренной группе беременных с МК1 (80%) 

может являться низкий показатель оперативной декомпрессии 

задней черепной ямки. Несмотря на то, 

что диагноз МК1 (изолированной или сочетанной 

с сирингомиелией) был выставлен до наступления 

беременности, данное оперативное вмешательство 

было выполнено только в 15% наблюдений. Вместе 

с тем, именно оперативная декомпрессия ЗЧЯ 

рассматривается в настоящее время как основной 

метод лечения и профилактики осложнений МК1 

[5, 8]. Обязательное рассмотрение показаний к 

проведению данной операции на этапе планирования 

беременности позволит повысить качество 

оказания медицинской помощи рассматриваемой 

категории пациентов. 

Таким образом, ведение беременности и родов у 

женщин с МК1 и сирингомиелией требуют междисциплинарного 

взаимодействия команды специалистов, 

включающей акушера-гинеколога, невролога, 

терапевта, нейрохирурга, анестезиолога, лучевого 

диагноста. При условии регулярного наблюдения в 

специализированных многопрофильных ЛПУ большинство 

наблюдений (более 70%) беременности у 

женщин с МК1 и/или сирингомиелией продолжает 

развиваться и завершается рождением в срок детей 

без видимой при перинатальном скрининге патологии, 

не сопровождаясь неврологическим ухудшением 

женщин в раннем послеродовом периоде. 


1. Гилязутдинова З.Ш. Беременность и роды при заболеваниях 

центральной и периферической нервной системы. Практическое 

руководство. ― Казань: Издательство Казанского университета, 

1988. ― 156 с. 

2. Акулов М.С., Ершова В.О., Барковская Н.А. Родоразрешение 

у пациенток с аномалией Арнольда ― Киари 1 типа (клиническое 

наблюдение) // Медицинский альманах. ― 2016. ― №5 (45) октябрь. 

― С. 47-50. 


‘8 (109) сентябрь 2017 г. 


3. Заббарова А.Т., Богданов Э.И. Синдром «тесной» задней черепной 

ямы и ассоциированные с ним неврологические симптомокомплексы 

// Казанский медицинский журнал. ― 2011. ― №6. ― 

С. 890-896. 

4. Milhorat T.H., Chou M.W., Trinidad E.M. et al. Chari I malformation 

redefined: clinical and radiographic findings for 364 symptomatic 

patients // Neurosurgery. ― 1999. ― Vol. 44, №5. ― P. 1005-1017. 

5. Богданов Э.И. Сирингомиелия // Неврологический журнал. ― 

2005. ― №6. ― С. 4-11. 

6. Заббарова А.Т., Богданов Э.И., Хусаинова Д.К., Фатхеева Л.С. 

Коморбидность синдрома хронической «тесной» задней черепной 

ямы // Казанский мед. журнал. ― 2013. ― №2 (март-апрель). ― 

С. 221-227. 

7. Шифман Е.М., Куликов А.В., Лубнин А.Ю. Анестезия и интенсивная 

терапия у беременных с мальформацией Арнольда ― 

Киари. Теория и практика анестезии и интенсивной терапии в 

акушерстве и гинекологии. Клинические рекомендации. Протоколы 

лечения. www.ARFpoint.ru ФЭМБ Минздрава РФ. ― М., 2015. ― 

С. 199-205. 

8. Файзутдинова А.Т., Богданов Э.И. Пути повышения эффективности 

медицинской помощи взрослым пациентам с мальформацией 

Киари 1 типа: роль изучения естественного течения заболевания 

и результатов хирургического лечения // Практическая 

медицина. ― 2016. ― №4 (96) август. ― Т. 2. ― С. 127-132. 



‘8 (109) сентябрь 2017 г. 

УДК 616.721-002.77-06:616.1 

Л.И. ФЕЙСХАНОВА 1 , А.А. НИГМАТЬЯНОВА 1 , Ю.М. БОЙЧУК 1 , Н.Р. ХАРИСОВА 1 , А.В. МАКСИМОВ 2 

1 


2 


Гендерные особенности развития 

кардиоваскулярной патологии у пациентов 

с анкилозирующим спондилитом 

Фейсханова Люция Исхаковна — кандидат медицинских наук, доцент кафедры госпитальной терапии, тел. +7-917-275-21-66, 


Нигматьянова Анзиля Анасовна — аспирант кафедры госпитальной терапии, тел. +7-987-277-60-39, e-mail: anzilya-s@yandex.ru 

Бойчук Юлия Михайловна — студентка лечебного факультета, тел. +7-951-065-94-41, e-mail: lipatovayulia1994@yandex.ru 

Харисова Наиля Ринатовна — студентка лечебного факультета, тел. +7-953-484-85-01, e-mail: nailya94@bk.ru 

Максимов Александр Владимирович — доктор медицинских наук, заведующий отделением сосудистой хирургии №1, 

тел. +7-987-098-76-34, e-mail: sosudik_service@mail.com 

Анкилозирующий спондилит — заболевание, характеризующееся поражением опорно-двигательного аппарата с возможным 

вовлечением и других органов и систем, в частности, оно нередко сопровождается сердечно-сосудистой патологией. 

Анкилозирующий спондилит чаще встречается у мужчин, в связи с чем актуальной является цель нашего исследования 

— выявить гендерные особенности поражения сердечно-сосудистой системы среди пациентов с анкилозирующим 

спондилитом. В исследовании принимали участие 99 пациентов: 71 мужчина и 28 женщин, которым проводили эхокардиографию, 

измеряли дисперсию интервала QT по электрокардиографии и лодыжечно-плечевой индекс. Результаты, полученные 

при сравнении групп мужчин и женщин, показали, что у мужчин имеется взаимосвязь между активностью анкилозирующего 

спондилита и диастолической дисфункцией сердца, которая, в свою очередь, сопровождается снижением кровотока 

в периферических сосудах. В то же время у женщин, страдающих анкилозирующим спондилитом, обнаружена корреляция 

между функциональными изменениями и снижением фракции выброса левого желудочка, диастолической дисфункцией, снижением 

кровотока в периферических сосудах и нарастанием электрической нестабильности миокарда. 

Ключевые слова: анкилозирующий спондилит, гендерные различия, электрическая нестабильность миокарда, диастолическая 

дисфункция. 

L.I. FEYSKHANOVA 1 , A.A. NIGMATYANOVA 1 , Yu.M. BOYCHUK 1 , N.R. KHARISOVA 1 , A.V. MAKSIMOV 2 

1 


2 


Gender features of the development of cardiovascular 

pathology in patients with ankylosing spondylitis 

Feyskhanova L.I. — Cand. Med. Sc., Associate Professor of the Department of Hospital Therapy, tel. +7-917-275-21-66, e-mail: ljuts@rambler.ru 

Nigmatyanova A.A. — postgraduate student of the Department of Hospital Therapy, tel. +7-987-277-60-39, e-mail: anzilya-s@yandex.ru 

Boychuk Yu.M. — student of Therapeutic Faculty, tel. +7-951-065-94-41, e-mail: lipatovayulia1994@yandex.ru 

Kharisova N.R. — student of Therapeutic Faculty, tel. +7-953-484-85-01, e-mail: nailya94@bk.ru 

Maksimov A.V. — D. Med. Sc., Head of the Department of Vascular Surgery №1, tel. +7-987-098-76-34, e-mail: sosudik_service@mail.com 

Ankylosing spondylitis is a disease characterized by lesions of the musculoskeletal system, with the possible involvement of other 

organs and systems; in particular, it is often accompanied by cardiovascular disease. Ankylosing spondylitis is more common in men, 

in this connection the the aim of our research was to identify the gender characteristics of cardiovascular lesions in patients with 

ankylosing spondylitis. The study involved 99 patients, 71 men and 28 women who underwent echocardiography, measurement of 

the QT interval dispersion on electrocardiography and ankle-brachial index. The results obtained when comparing groups of men and 

women revealed that in men there is a relationship between the activity of ankylosing spondylitis and diastolic dysfunction of the heart, 

which, in turn, is accompanied by reduced blood flow in the peripheral vessels. At the same time, in women suffering from ankylosing 

spondylitis, we found a correlation between functional changes and reduced ejection fraction of the left ventricle, diastolic dysfunction, 

impaired blood flow in peripheral vessels and increased myocardial electrical instability. 

Key words: ankylosing spondylitis, gender features, electrical instability of myocardium, diastolic dysfunction. 


‘8 (109) сентябрь 2017 г. 


Анкилозирующий спондилит (болезнь Бехтерева, 

АС) ― хроническое системное заболевание, 

характеризующееся воспалительным поражением 

суставов позвоночника, околопозвоночных тканей 

и крестцово-подвздошных сочленений с анкилозированием 

межпозвоночных суставов и развитием 

кальцификации спинальных связок. Известно, что 

при данной патологии поражается опорно-двигательный 

аппарат, но также в патологический процесс 

вовлекается сердечно-сосудистая система, 

поражение которой является одной из наиболее 

частых причин смерти больных анкилозирующим 

спондилитом [1]. Кардиоваскулярная патология 

разнообразна ― это и раннее развитие атеросклероза 

коронарных артерий, и нарушения проводящей 

системы сердца, вплоть до полной атриовентрикулярной 

блокады, и поражение миокарда, проявляющееся 

в ремоделировании. Этому разнообразию 

способствует коморбидная патология, развивающаяся 

как осложнение АС. Речь идет, например, о 

ригидности грудной клетки, ограничении экскурсии 

легких, что приводит к нарушению бронхиальной 

проходимости, поражению правых отделов сердца, 

тяжелым пневмониям [2]. 

Все эти варианты кардиоваскулярной патологии 

не возникают обособленно: патофизиологически 

они переплетаются между собой. В частности, ремоделирование 

сердца способствует аритмогенезу. 

Своевременное и доклиническое обнаружение не 

только структурно-геометрического, но электрофизиологического 

ремоделирования позволяет 

спрогнозировать дальнейшую ситуацию, выбрать 

профилактические меры и начать лечение в случае 

необходимости. 

В рамках нашего исследования для нас представлял 

интерес гендерный аспект кардиоваскулярных 

нарушений. Дело в том, что АС чаще встречается у 

мужчин, поэтому перед нами встал вопрос: а есть 

ли какие-то различия в процессе развития кардиоваскулярной 

патологииу пациентов с АС в зависимости 

от пола? 

Цель нашего исследования ― выявить гендерные 

особенности развития патологии сердечнососудистой 

системы у пациентов с АС. 


В исследовании принимали участие 99 пациентов 

с АС, соответствовавшим модифицированным Нью- 

Йоркским критериям для АС, госпитализированные 

в ревматологическое отделение Республиканской 

клинической больницы Минздрава Республики Татарстан 

в 2014-2016 гг: 71 мужчина, 28 женщин, 

которые и были включены в соответствующие группы 

― мужчин и женщин. Обе группы были сопоставимы 

по возрасту пациентов, активности заболевания; 

в исследовании не участвовали лица с тяжелой 

сопутствующей патологией других органов, в том 

числе сердечно-сосудистой системы, кроме контролируемой 

артериальной гипертензии 1 стадии. 

Оценка функциональных нарушений проводилась 

с помощью суммарного индекса BASFI (Bath 

Ankylosing Spondylitis Functional Index). Общая 

оценка активности болезни осуществлялась с помощью 

суммарного показателя ― индекса BASDAI 

(Bath Ankylosing Spondylitis Disease Activity Index), 

и индекса ASDASсоэ (Ankylosing Spondylitis Disease 

Activity Score). 

Помимо стандартных лабораторных исследований, 

общепринятых при АС, были проведены инструментальные 

исследования: двухмерная эхокардиография 

с определением индекса массы 

миокарда левого желудочка, относительной толщины 

стенки левого желудочка, Е/а (соотношение 

скорости раннего диастолического наполнения к 

скорости позднего диастолического наполнения) 

трансмитрального кровотока, фракции выброса по 

Симпсону. Двухмерная эхокардиография широко 

используется для оценки диастолической функции 

левого желудочка с использованием комбинированного 

индекса ― соотношение скоростей пиков 

Е и А трансмитрального кровотока. При нарушении 

расслабления левого желудочка снижение давления 

в нем во время диастолы замедляется, что в 

свою очередь приводит к снижению скорости раннего 

наполнения (пик Е). Вследствие этого происходит 

увеличение объема наполнения и скорости 

сокращения левого предсердия (пик А), что приводит 

к снижению значения Е/а [3]. 

Кроме того, для оценки электрической нестабильности 

миокарда мы определяли дисперсию 

интервала QT. Дисперсия интервалов QT служит 

неинвазивным маркером нестабильности электрофизиологических 

свойств миокарда и предрасположенности 

к нарушениям ритма сердца. Она отражает 

негомогенность процессов реполяризации, 

что является одним из условий возникновения желудочковых 

аритмий [4]. 

Для оценки поражения периферических сосудов 

применялся лодыжечно-плечевой индекс. Лодыжечно-плечевой 

индекс ― это соотношение артериального 

давления, измеренного на артериях стопы, 

к артериальному давлению на плечевой артерии. 

Этот параметр позволяет оценить адекватность 

кровообращения в нижних конечностях. Если индекс 

менее 0,9, то это говорит о нарушении кровотока 

в нижних конечностях [5]. 

Статистическая обработка данных проводилась 

с помощью программы Statistica 10.0 для Windows. 

Для сравнения двух независимых групп по количественным 

признакам использовался непараметрический 

метод ранговой корреляции Спирмена. Описательные 

характеристики представлены в виде Ме 

[Q1; Q3], где Me ― медиана, Q1 и Q3 ― 1-й и 3-й 

квартили, различия считались достоверными при 

р


‘8 (109) сентябрь 2017 г. 

Иными оказались результаты, полученные в группе 

женщин. Корреляции BASDAI или ASDASсоэ с 

теми или иными параметрами нами не выявлено, однако 

обнаружена интересная взаимосвязь с BASFI. 

В частности, повышение BASFI (5,2 [3,2; 6,05]) сопровождается 

снижением фракции выброса левого 

желудочка (64,5 [63; 68]) и Е/а трансмитрального 

кровотока (1,36 [1,21; 1,5]) (р

‘8 (109) сентябрь 2017 г. 


УДК 616.72-002.772+616.12-008.331.1 

Л.И. ФЕЙСХАНОВА 1 , Н.Р. ХАРИСОВА 1 , Ю.М. БОЙЧУК 1 , Э.К. ГУТИЕВА 1 


Сравнительные особенности 

электрофизиологического ремоделирования 

миокарда у пациентов с ревматоидным артритом 

в сочетании с артериальной гипертензией 

Фейсханова Люция Исхаковна — кандидат медицинских наук, доцент кафедры госпитальной терапии, тел. +7-917-275-21-66, 


Харисова Наиля Ринатовна — студентка лечебного факультета, тел. +7-953-484-85-01, e-mail: nailya94@bk.ru 

Бойчук Юлия Михайловна — студентка лечебного факультета, тел. +7-951-065-94-41, e-mail: lipatovayulia1994@yandex.ru 

Гутиева Эмма Каримбековна — студентка лечебного факультета, тел. +7-909-306-10-41, e-mail: emmagutieva@gmail.com 

Пациенты с ревматоидным артритом имеют повышенный риск сердечно-сосудистых осложнений, в том числе за счет 

поражения миокарда. Многие методы диагностики построены на обнаружении структурно-геометрического ремоделирования, 

тогда как на ранних этапах этому предшествует электрофизиологическое ремоделирование сердца. Одним из доступных 

диагностических методов является векторкардиография, основанная на принципе получения пространственной 

фигуры, являющейся графическим изображением изменений величины и направления электродвижущей силы в течение 

всего сердечного цикла. В нашем исследовании участвовали 124 пациента с ревматоидным артритом в сочетании или без 

артериальной гипертензии. Им была проведена векторкардиография с определением площади петель P, QRS, T, а также 

максимального вектора (МВ), МВ-азимута и МВ-подъема. При сравнении групп пациентов с ревматоидным артритом в 

сочетании или без артериальной гипертензии нами выявлено, что наличие артериальной гипертензии достоверно повышает 

значение площади петли QRS (р


‘8 (109) сентябрь 2017 г. 

When comparing groups of patients with rheumatoid arthritis with or without arterial hypertension, we found that the presence of 

hypertension significantly increases the value of the area of QRS loop (p

‘8 (109) сентябрь 2017 г. 


методов исследования проводилась векторкардиография 

с определением площади петель P, QRS, T, 

а также максимального вектора (МВ), МВ-азимута 

и МВ-подъема. Статистическая обработка данных 

проводилась при помощи программы Statistica 10.0 

для Windows. Для сравнения двух независимых 

групп по количественным признакам использовались 

непараметрические методы и критерий Манна 

― Уитни. Различия считались достоверными при 

р


‘8 (109) сентябрь 2017 г. 

УДК 616.717.71-089 

В.Л. ФИЛИППОВ, А.А. БОГОВ, В.Г. ТОПЫРКИН 


Применение метода васкуляризированной костной 

пластики и винта Аutofix для лечения патологии 

ладьевидной кости 

Филиппов Валентин Леонидович — младший научный сотрудник научного отдела, врач травматолог-ортопед, тел. (843) 231-20-21, 

e-mail: valek1303@mail.ru 

Богов Андрей Алексеевич — доктор медицинских наук, главный научный сотрудник научного отдела, заведующий отделением 

травматологии №2, тел. (843) 237-34-25, e-mail: bogov_a@mail.ru 

Топыркин Владимир Геннадьевич — кандидат медицинских наук, старший научный сотрудник, врач травматолог-ортопед, 

тел. (843) 237-34-25, e-mail: topirkinvg@gmail.ru 

В статье представлены результаты лечения патологии ладьевидной кости с помощью метода васкуляризированной 

костной пластики. 

Ключевые слова: ладьевидная кость, костная пластика, винт Autofix. 

V.L. FILIPPOV, A.A. BOGOV, V.G. TOPYRKIN 


Using the method of vascularized bone plasty 

and Аutofix screw for treatment of navicular 

bone pathology 

Filippov V.L. — Junior Researcher of the Research Department, traumatologist-orthopedists, tel. (843) 231-20-21, e-mail: valek1303@mail.ru 

Bogov A.A. — D. Med. Sc., Professor of the Department of Endoscopy, General and Endoscopic Surgery of KSMA, Chief Researcher of the 

Research Department, Head of Traumatology Department №2 of RCH, tel. +7-987-290-99-55, е-mail: Bogov_a@mail.ru 

Topyrkin V.G. — Cand. Med. Sc., Senior Researcher, traumatologist-orthopedists, tel. (843) 237-34-25, e-mail: topirkinvg@gmail.ru 

The article presents the results of treatment of navicular bone pathology with the method of vascularized bone plasty. 

Key words: navicular bone, bone plasty, Autofix screw. 

Из всех костей запястья ― наиболее часто вовлекается 

в патологический процесс ладьевидная 

кость. Первостепенное значение имеют переломы, 

и как следствие, ложные суставы ладьевидной кости. 

Затем идет асептический некроз ладьевидной 

кости или болезнь Преизера. Образование ложного 

сустава ладьевидной кости описано в 5-15% случаев 

переломов и связано со смещением отломков, 

откладыванием лечения, развитием аваскулярного 

некроза и сопутствующей нестабильностью запястья 

[1]. Кровоснабжение ладьевидной кости происходит 

в основном из лучевой артерии. Обычно 

представлены две или три различные сосудистые 

системы, питающие ладьевидную кость. Тыльный 

сосудистый компонент подходит к ладьевидной 

кости с дистальной поверхности и проходит ретроградным 

образом. Ладонная и латеральная сосудистые 

сети проходят в области бугристости ладьевидной 

кости [2, 3]. Основываясь на анатомическом 

подходе, становится понятным, что кровоснабжение 

проксимального отломка ослаблено и уязвимо в 

условиях перелома и асептического некроза ладьевидной 

кости. Таким образом, самым перспективным 

и оправдывающим себя не одно десятилетие 

является метод костной пластики трансплантатами, 

связанными с источником кровоснабжения в различных 

вариациях [4, 5]. 


За последние 2 года нашей практике системного 

применения метода васкуляризированной костной 

пластики с фиксацией отломков винтом Аutofix было 

прооперировано 6 больных, страдающих ложными 

суставами ладьевидной кости. Всем больным мы использовали, 

на наш взгляд, наиболее перспективный 

трансплантат из проксимального эпиметафиза 

2 или 3 пястных костей на второй тыльной метакарпальной 

артерии. Данный трансплантат ближе других, 

нами используемых, расположен к ладьевидной 

кости и сосудистая ножка, включающая в себя 


‘8 (109) сентябрь 2017 г. 



Пациент М., 35 лет. Выделены отломки ладьевидной кости и фиксированны винтом Autofix 

тыльную запястную ветвь лучевой артерии наиболее 

крупная по диаметру сосудов (1,0-1,4 мм), имеет 

достаточную для манипуляции длину (20-30 мм). 

Трансплантат забирается кортикально-губчатый. 

При оценке результатов анализировались точность 

репозиции, стабильность фиксации. 

Техника операции 

Под проводниковой анестезией, производился 

тыльный доступ к ладьевидной кости, оценивалось 

состояние отломков. Отломки фиксировали винтом 

Аutofix (рис. 1), после чего по длиннику ладьевидной 

кости просверливался канал (рис. 2). Выделялась 

сосудистая ножка из системы лучевой артерии 

в области анатомической табакерки, включающая 

в себя артерию, и, как правило, две вены (рис. 3) 

на которой забирался трансплантат в виде штифта 

(рис. 4), который погружался в канал. Раны послойно 

ушивались. Накладывалась асептическая повязка, 

гипсовый лонгет. Так же проводилась рентгенография 

костей кисти и лучезапястного сустава до и 

после операции (рис. 5). 

связи с несоблюдением пациентом сроков гипсовой 

иммобилизации. У 1 больного не удалось зафиксировать 

результат в связи с неявкой на контрольный 

осмотр. 

На современном этапе развития медицины исключительная 

роль как наиболее эффективному и 

достоверно доказанному методу лечения на любой 

стадии заболевания, принадлежит методу васкуляризированной 

костной пластики. 

Показания к применению того или иного вида 

ВКП необходимо определять в зависимости от интраоперационно 

выявленных вариантов ангиоархитектоники 

кисти, наличия и длины сосудистой ножки, 

величины диаметра ее сосудов. 

Вывод 

Предложенная методика сочетанного применения 

винта Аutofix и трансплантата из проксимального 

эпиметафиза 2-3 пястных костей, на наш взгляд, 

является одним из наиболее оптимальных вариантов, 

позволяющих добиться стабильной фиксации и 

васкуляризации отломков ладьевидной кости. 


У всех прооперированных нами больных, ранний 

послеоперационный период протекал без осложнений. 

Период консолидации аутотрансплантата с 

костями реципиентной зоны составлял, в среднем, 

2 месяца после операции. У 4 больных получены 

хорошие результаты: увеличение или полное восстановление 

движений в лучезапястном суставе, 

уменьшение или полное исчезновение болевого 

синдрома, удовлетворенность самих пациентов 

проведенным оперативным вмешательством. В 1 

случае не было отмечено клинических изменений в 


1. Ашкенази А.И. Хирургия кистевого сустава. — М.: Медицина, 

1990. — 352 с. 

2. Богов А.А., Юдкевич Г.Л., Топыркин В.Г., Плаксин С.В. Способ 

лечения ложного сустава ладьевидной кости. Авторское Свидетельство 

№1821173 Бюл. №22, 1993 г. 

3. Богов А.А., Топыркин В.Г. Способ реваскуляризации костей 

запястья Патент №2049436, БИ №34, 1995 г. 

4. Гришин И.Г. Метод лечения асептических некрозов полулунной 

кости, несросшихся переломов и ложных суставов ладьевидной 

кости / И.Г. Гришин, М.Г. Диваков // Ортопедия, травматология. 

— 1982. — 10. — С. 37-41. 

5. Юдкевич Г.Л. Лечение ложных суставов и несросшихся переломов 

ладьевидной кости кисти при помощи костной пластики на 

сосудистой ножке // Сов. медицина. — 1991. — 8. — С. 88-89. 



‘8 (109) сентябрь 2017 г. 


Пациент М., 35 лет. Просверливаемый канал ладьевидной кости 


Пациент М., 35 лет. Выделенный костный трансплантат на сосудистой ножке 


‘8 (109) сентябрь 2017 г. 



Пациент М., 35 лет. Схематический рисунок (А) и фото (Б) расположения костного трансплантата 

до и после его перемещения в область фиксации (1 ― выделенный костный трансплантат на 

сосудистой ножке из основания пястной кости, 2 ― артерия питающая костный трансплантат, 

3 ― премещенный костный трансплантат на сосудистой ножке в области фиксации ладьевидной 

кости) 

а 

б 


Пациент М., 35 лет. Рентгенологический снимок до и после операции 



‘8 (109) сентябрь 2017 г. 

УДК 616.62-007.46-089.8-053.2 

Р.Я. ХАБИБЬЯНОВ 1 , П.С. АНДРЕЕВ 1 , Н.Р. АКРАМОВ 1 , А.А. КАДЫРОВ 2 

1 


2 


420012, г. Казань, ул. Муштари, д. 12 

Хирургическое восстановление тазового кольца 

при врожденной аномалии развития — экстрофии 

мочевого пузыря 

Хабибьянов Равиль Ярхамович — доктор медицинских наук, заведующий научно-исследовательским отделом, тел. (843) 237-34-26, 

e-mail: rjh59@mail.ru 

Андреев Петр Степанович — кандидат медицинских наук, заведующий детским травматолого-ортопедическим отделением, 

тел. (843) 237-34-26, e-mail: rkb_nauka@rambler.ru 

Акрамов Наиль Рамилевич — профессор, доктор медицинских наук, врач урологического отделения, тел. (843) 237-30-06, 


Кадыров Адилет Абдуллаатович — ординатор кафедры травматологии и ортопедии, тел. (843) 237-30-06, e-mail: rkb_nauka@rambler.ru 

В статье представлена и обоснована технология оказания ортопедической помощи при врожденной аномалии развития 

тазового кольца в виде экстрофии мочевого пузыря. Разработанная технология воссоздания тазового кольца создает 

условия для восстановления внутренних взаимосвязей таза, нормализации баланса мышц и обеспечивает восстановление 

нормальной походки. 

Ключевые слова: экстрофия мочевого пузыря, лонное сочленение, крестцово-подвздошное сочленение, аппарат внешней 

фиксации. 

R.Ya. KHABIBYANOV 1 , P.S. ANDREYEV 1 , N.R. AKRAMOV 1 , A.A. KADYROV 2 

1 

Republic Clinical Hospital of the MH of RT, 138A Orenburgskiy Trakt, Kazan, Russian Federation, 420064 

2 



Surgical restoration of a pelvic ring in congenital 

abnormality — extrophy of bladder 

Khabibyanov R.Ya. — D. Med. Sc., Head of Scientific-Research Department, tel. (843) 237-34-26, e-mail: rjh59@mail.ru 

Andreyev P.S. — Cand. Med. Sc., Head of the Children’s Department of Traumatology and Orthopedics, tel. (843) 237-34-26, 


Akramov N.R. — D. Med. Sc., Professor, doctor of the Department of Urology, tel. (843) 237-30-06, e-mail: rkb_nauka@rambler.ru 

Kadyrov A.A. — resident doctor of the Department of Traumatology and Orthopedics, tel. (843) 237-30-06, e-mail: rkb_nauka@rambler.ru 

The article presents and substantiates the technique of rendering orthopedic aid in congenital abnormality of a pelvic ring in the 

form of extrophy of bladder. The elaborated technique of the pelvic ring restoration creates conditions for restoration of the inner 

interconnections of the pelvis, normalization of muscle balance and provides gaining normal gait. 

Key words: extrophy of bladder, symphysis pubis, sacroiliac joint, device for external fixation. 

Отдельная проблема ортопедии таза, связанная с 

врожденными аномалиями развития и приобретенными 

деформациями тазового кольца имеет много 

общего с вопросами лечения свежих и застарелых 

нестабильных переломов и повреждений тазового 

кольца. 

Экстрофия мочевого пузыря, при которой доминирует 

урологическая проблема, сочетается с 

другими аномалиями: дефект передней брюшной 

стенки и передней стенки мочевого пузыря, дефект 

передних отделов тазового кольца с различной степенью 

расхождения лонных костей. Диастаз между 


‘8 (109) сентябрь 2017 г. 



Обзорная рентгенограмма таза при госпитализации. 

Перфорирована наружная кортикальная 

Расхождение лонного сочле нения пластинка подвздошных костей 

6,5 см 


Обзорная рентгенограмма таза в аппарате 

внешней фиксации 

ними может достигать 12 см [1]. Причем лонные 

кости, по данным RКТ, укорочены на 30% [2], с 

чем связано «остаточное расхождение лона» [3, 4] 

после оперативного лечения. Таз «распластан» во 

фронтальной плоскости, что приводит к латерализации 

и ретроверсии вертлужных впадин [3, 4]. 

Нижние конечности избыточно ротированы кнаружи, 

что приводит к утиной походке [5, 6]. 

Эта патология требует комплексного подхода. 

Развитие лечения экстрофии мочевого пузыря в 

части ортопедического компонента развивалось от 

вмешательства только на мягких тканях и сближения 

лонных костей без остеотомий с использованием 

лавсановых лигатур, компрессионных аппаратов. 

В последние десятилетия были предложены 

задняя, передняя, надвертлужные и комбинированные 

двусторонние остеотомии таза, связанные 

с техническими трудностями, частыми неудачами 

при удержании сведенного симфиза [1, 7-9]. Наиболее 

совершенная из предложенных технологий 

― комбинированные двусторонние остеотомии 

таза. Они включают в себя надвертлужную остеотомию 

из переднего доступа между верхней и нижней 

передними остями с введением в дистальные 

фрагменты стержней. Из этого же доступа «выбирается» 

борозда в кости на внутренней поверхности 

от седалищной вырезки кверху параллельно 

крестцово-подвздошному сочленению до гребня 

подвздошной кости. Этим достигается податливость 

крыльев подвздошных костей. Вертикально 

сверху вниз в крылья вводят стержни. Таким 

образом, обеспечивается устранение порочного 

положения тазобедренных суставов и наружной 

ротации крыльев подвздошных костей с прикрепляющимися 

к ним мышцами. Все фрагменты таза 

фиксируются аппаратом внешней фиксации с помощью 

введенных стержней. 

Однако раздельное решение проблем, связанных 

с распластанностью подвздошных костей, латерализацией 

и ретроверсией вертлужных впадин, 

может привести к нарушению баланса мышц пельвиоторакльной, 

пелвиофеморальной групп и мышц 

собственно таза. В итоге это травматичное вмешательство 

может привести к нарушениям статодинамических 

функций тазового пояса. Несмотря на такие 

последствия, высокие оценки реконструкции 


Рентгенограмма таза через 1 месяц после демонтажа 

аппарата внешней фиксации. Стрелками 

указаны «следы» остеоперфораций подвздошных 

костей 



‘8 (109) сентябрь 2017 г. 


Рентгенограммы таза через 4 месяца после демонтажа АВФ 

тазового кольца объясняются не только закрытием 

передней стенки живота и мочевого пузыря, но и в 

«заметном улучшении походки» [10]. 

В отделении травматологии и ортопедии ДРКБ МЗ 

РТ проведены оперативные вмешательства 4 пациентам 

с диагнозом: «Врожденная аномалия развития 

таза, расхождение лобкового симфиза. Состояние 

после этапной коррекции экстрофии мочевого 

пузыря». 

Клинический пример 

Б-й Р., 5 лет, госпитализирован для оперативного 

лечения ― окончательный этап коррекции экстрофии 

мочевого пузыря и сведением лонных костей 

(рис. 1). 

Для реконструкции тазового кольца произведено 

следующее: в положении на животе с целью придания 

податливости гемипельвисам при сведении 

симфиза, отступя латерально от крестцово-подвздошных 

сочленений на 5-8 мм и параллельно им, 

из 2-3-х вколов 2 мм спицей, практически слитно 

в одну линию, перфорирована наружная кортикальная 

пластинка подвздошных костей (рис. 2). 

Пациент уложен на спину. Смонтирован аппарат 

внешней фиксации (стержни 4-х мм). Для создания 

запаса мягких тканей симфиз сведен на 2/3. После 

этого урологи осуществили окончательную коррекцию 

экстрофии мочевого пузыря и передней брюшной 

стенки. Аппаратом внешней фиксации под визуальным 

контролем сводится лонное сочленение 

(рис. 3), что обеспечивает также и замыкание диафрагмы 

дна малого таза. 

Вертикализация пациентов произведена на 2-3 

день. Причем они отказывались от костылей на 

7-10 день после оперативного вмешательства. Избыточная 

наружной ротация нижних конечностей 

отсутствует. Демонтаж аппарата произведен через 

14 недель (рис. 4). Расхождение в лонном сочленении 

через 1 месяц ― 1,2 см. Причем лонные кости 

укорочены на 30%, с чем связано «остаточное расхождение 

лона». 

Походка обычная. Функция тазового пояса без 

особенностей. При контрольной рентгенографии 

таза через 4 месяца (рис. 5) взаимоотношение лонных 

костей прежнее. 

Таким образом, разработанная технология воссоздания 

тазового кольца, связанная с решением 

проблем распластанности подвздошных костей, 

латерализации и ретроверсии вертлужных впадин, 

создает условия для восстановления внутренних 

взаимосвязей таза, нормализации баланса мышц, 

прикрепляющихся к гребню подвздошных костей 

(пельвиоторакальная группа), мышц собственно 

таза, а также пельвиофеморальной группы мышц и 

обеспечивает восстановление нормальной походки. 

Она также создает условия для закрытия передней 

стенки живота и мочевого пузыря в условиях значительного 

снижения натяжения мягких тканей, более 

того, создавая запас тканей для реконструкции 

передней брюшной стенки и пластики мочевого пузыря. 


1. Perovic S., Brdan R., Scepanovic D. Bladder extrophy and anterior 

pelvic osteotomy // Brit. J. Urol. ― 1992. ― Vol. 70. ― P. 678-682. 

2. Sсhmidt C.C. Nonextensile surgiсаl approaches for two-column 

acetabular fractures / C.C. Schmidt, G.S. Gruen // J. Bone Joint 

Surg. ― 1993. ― №75. ― Р. 556. 

3. Gearhart J.P., Forschner D.C., Jeffs R.D. et al. The anatomy 

of the pelvis in the exstrophy complex // Brit. J. Urol. ― 1996. ― 

Vol. 155. ― P. 689-693. 

4. Thomas W.G., Wilkinson J.A. Bilateral pelvic osteotomies 

in blader exstrophi // J. Bone Joint Surg. ― 1989. ― Vol. 71A. ― 

P. 328-329. 

5. Shultz W.G. Plastic repair of exstrophy of bladder combined with 

bilateral osteotomy of ilia // L Urol. ― 1958. ― Vol. 79. ― P. 453-458. 

6. Sponseller P.D., Bisson L.S., Gearhart J.P., et al. The anatomy of 

the pelvis in the exstrophy complex // J. Bone Joint Surg. ― 1995. ― 

Vol. 77A. ― P. 177-189. 

7. Canning D.A. Connections of the bladder plate and bladder 

neck with the bony pelvis in a fetus with classic bladder exstrophy // 

Urol. ― 2002. ― №60 (1). ― Р. 142-146. 

8. Chltllova M., Fintajslova O. Exstrophia vesicae urlnaricel // Acta 

Chlr. Plast. ― 1962. ― №3. ― P. 221-225. 

9. Stanton S.L. Gynecologic complicattions of epispadies and 

bladder exstrophies // Am. J. Opstet. Gynec. ― 1974. ― Vol. 19, 

№6. ― P. 749-754. 

10. Соколовский О.А., Соколовский А.М., Аверин В.И., Гассиев 

Н.И. Проблемные статьи и обзоры // Медицинские новости. ― 

1998. ― №5. ― С. 3-7. 


‘8 (109) сентябрь 2017 г. 


УДК 616.718.16-001.5-08 

Р.Я. ХАБИБЬЯНОВ, Х.З. ГАФАРОВ, И.Г. ГАЛЕЕВ 


Хирургическое лечение переломов задней 

колонны вертлужной впадины 

Хабибьянов Равиль Ярхамович — доктор медицинских наук, заведующий научно-исследовательским отделом, тел. (843) 237-34-26, 

e-mail: rjh59@mail.ru 

Гафаров Хайдар Зайнуллович — доктор медицинских наук, профессор кафедры травматологии и ортопедии, тел. +7-917-850-53-71, 

e-mail: gafarofildar@rambler.ru 

Галеев Ильдар Гаптыльфатович — научный сотрудник, врач травматолог-ортопед, тел. (843) 237-34-26, e-mail: rjh59@mail.ru 

В статье представлена и обоснована технология оказания хирургической помощи при переломах задней колонны вертлужной 

впадины. 

Ключевые слова: задняя колонна вертлужной впадины, линии-ориентиры, доступ Кохера ― Лангенбека, остеотомия 

большого вертела, остеосинтез. 

R.Ya. KHABIBYANOV, Kh.Z. GAPHAROV, I.G. GALEEV 


Surgical treatment of posterior column fractures 

of the acetabulum 

Khabibyanov R.Ya. — D. Med. Sc., Head of the Research Department, tel. (843) 237-34-26, e-mail: rjh59@mail.ru 

Gapharov Kh.Z. — D. Med. Sc., Professor of the Department of Traumatology and Orthopedics, tel. +7-917-850-53-71, 

e-mail: gafarofildar@rambler.ru 

Galeev I.G. — Researcher, Traumatologist and Orthopedist, tel. (843) 237-34-26, e-mail: rjh59@mail.ru 

The article presents and justifies the technology of surgical care for posterior column fractures of the acetabulum. 

Key words: posterior acetabulum column, guidelines, the Kocher ― Langenbeck approach, osteotomy of the greater trochanter, 

osteosynthesis. 

Известны многочисленные работы [1], аргументирующие 

несомненные достоинства открытого 

остеосинтеза вертлужной впадины, позволяющего 

достигать точную репозицию и жесткую фиксацию 

отломков, что благоприятно сказывается на ближайших 

и отдаленных результатах лечения [2]. Причем 

адекватная репозиция и стабилизация отломков достигается 

при хирургическом доступе, максимально 

приближенном к зоне перелома. В этом случае минимизируется 

степень травматизации прилежащих 

мягких тканей [3]. 

Наиболее частым повреждением тазобедренного 

сустава при травме ускорения (ДТП, падение с высоты) 

является травматический вывих бедра. По нашим 

данным, изолированные вывихи встречались 

в 12% случаев. В остальных наблюдениях вывихи 

бедра сопровождались переломами заднего или задне-верхнего 

отдела вертлужной впадины. Из этого 

числа в 20% случаев после вправления вывиха наблюдался 

его рецидив. 

Переломы задней колонны вертлужной впадины 

по нашим наблюдениям составили 15,2% от числа 

повреждений вертлужной впадины. Лечение пострадавших: 

открытая анатомичная репозиция, металлоостеосинтез. 

В травматологическом центре ГАУЗ РКБ МЗ РТ 

нами оказана хирургическая помощь 32 пострадавшим 

с изолированными переломами задней колонны 

или двухколонными переломами вертлужной 

впадины с использованием усовершенствованного 

нами доступа Кохера ― Лангенбека. Для совершенствования 

хирургического вмешательства основополагающим 

являлось: разрез вблизи очага 

повреждения, сохранность мышц ― коротких наружных 

ротаторов бедра, минимизация возможности 

возникновения ятрогенной нейропатии седалищного 

нерва при манипуляциях в ране. 

Техника оперативного вмешательства: пациент 

в положении на животе с небольшим наклоном 

операционного стола в здоровую сторону. Производится 

усовершенствованный доступ Кохера ― 

Лангенбека, причем проксимальная часть разреза 

производится по верхней или нижней линии-ориентиру 

(рис. 1). Верхняя линия-ориентир соединяет 

дистальный отдел крестцово-подвздошного сочленения 

и верхушку большого вертела бедренной 



‘8 (109) сентябрь 2017 г. 


Варианты доступов к задней колонне правой 

вертлужной впадины, производных от доступа 

Kocher ― Langenbeck (пояснения в тесте) 


Схема доступа к задним отделам правой 

вертлужной впадины через надгрушевидное 

пространство: 1 ― большая ягодичная мышца; 

2 ― средняя ягодичная мышца; 3 ― малая 

ягодичная мышца; 4 ― большой вертел 

(проекция); 5 ― внутренняя запирательная 

мышца; 6 ― близнецовые мышцы; 

7 ― грушевидная мышца; 8 ― задний отдел 

вертлужной впадины 

кости и соответствует верхнему краю грушевидной 

мышцы. Этот доступ достаточен для ревизии зоны 

перелома, репозиции и металлоостеосинтеза при 

переломах задне-верхних отделов, крыши вертлужной 

впадины. 

Проксимальную часть разреза кожи по нижней 

линии-ориентиру начинают отступя каудально на 

2-2,5см от центрального участка верхней линии ― 

ориентира и продолжают в направлении большого 

вертела бедренной кости. Это обеспечивает максимальную 

близость к зоне перелома заднего края, 

задней колонны вертлужной впадины. Более того, 

этот доступ обеспечивает возможность для малотравматичной 

ревизии и металлоостеосинтеза низких 

переломов задней колонны. 

После разреза кожи и подкожной клетчатки по 

достижении фасции большой ягодичной мышцы 

пальпаторно определяется выдающаяся часть отломка 

задней колонны вертлужной впадины, над 

ним рассекается фасция вдоль волокон, волокна 

большой ягодичной мышцы тупо разводятся, отводятся 

кверху средняя и малая ягодичные мышцы. 

Производится ревизия задней колонны через нади, 

или подгрушевидное пространство (рис. 2, 3) без 

пересечения мышц ― наружных ротаторов. Для достаточного 

обзора в ране, большей свободы манипуляций 

ассистент придает конечности наружную 

ротацию, при согнутой нижней конечности в коленном 

суставе, одновременно мониторируется активность 

стопы (на предмет воздействия на седалищный 

нерв). В случае технических трудностей при 

ревизии, репозиции отломков, с целью достижения 

большей мобильности мышц ― коротких ротаторов 

бедра, производится косая остеотомия большого 

вертела (рис. 4). Для этого на уровне основания 

его производят поперечное надсечение широкой 

фасции бедра, достаточное для установки долота 

или полотна костной осциллирующей пилы. После 


Схема доступа к задним отделам правой 

вертлужной впадины через подгрушевидное 

пространство: 1 ― большая ягодичная мышца; 

2 ― средняя ягодичная мышца; 3 ― малая 

ягодичная мышца; 4 ― большой вертел 

(проекция); 5 ― внутренняя запирательная 

мышца; 6 ― близнецовые мышцы; 

7 ― грушевидная мышца; 8 ― задний отдел 

вертлужной впадины 


‘8 (109) сентябрь 2017 г. 



Схема доступа к задней колонне правой 

вертлужной впадины с остеотомией 

большого вертела: 1 ― большая ягодичная 

мышца; 2 ― средняя ягодичная мышца; 

3 ― малая ягодичная мышца; 4 ― смещенный 

кзади большой вертел; 5 ― внутренняя 

запирательная мышца; 6 ― близнецовые 

мышцы; 7 ― грушевидная мышца; 8 ― задний 

отдел вертлужной впадины; 9 ― квадратная 

мышца 

остеотомии вертел смещается кзади и несколько 

кверху. 

Остеотомия большого вертела показана при низких 

переломах задней колонны и необходимости 

ревизии полости тазобедренного сустава путем его 

вывихивания. Необходимость в этом возникает при 

наличии в суставе костных фрагментов заднего 

края после первичного закрытого вправления вывиха. 

Надсечением квадратной мышцы обеспечивается 

доступ и возможность манипуляций вплоть до 

основания седалищного бугра. 

После отведения большого вертела кзади и несколько 

кверху, мышцы, прикрывающие задние 

отделы вертлужной впадины в большей степени 

смещаются для визуализации нужной зоны задней 

колонны. Таким образом, обзор и свобода манипуляций 

увеличиваются при сохранности коротких 

наружных ротаторов бедра. Этим обеспечивается 

значительное снижение предпосылок для возникновения 

ятрогенной нейропатии седалищного 

нерва. 

Остеосинтез перелома производится рекоструктивными 

пластинами, которым придаются анатомические 

изгибы тазовой кости. Фиксируется пластина 

винтами, которые проводятся и непосредственно 

через отломок при двойных переломах колонны в 

сторону от сустава и в максимально возможной отдаленности 

от него во избежание проваливания 

винта в полость сустава и для облегчения, в дальнейшем, 

установки эндопротеза тазобедренного сустава, 

если возникнет такая необходимость. 


РКТ таза б-го К., 58 лет, при госпитализации на оперативное лечение 



‘8 (109) сентябрь 2017 г. 


Рентгенограммы таза после металлоостеосинтеза 

Проверяется состоятельность остеосинтеза пассивными 

движениями в суставе. А также осевой нагрузкой 

на конечность. 

Послеоперационное ведение больного проводится 

без монтажа скелетного вытяжения. Назначается 

ЛФК по 1 периоду. В дальнейшем разрешена 

ходьба на костылях без осевой нагрузки на конечность. 

Этим создаются условия для восстановления 

суставного хряща в условиях относительной разгрузки 

сустава. 

Клинический пример: б-й К., 58 лет, (и.б. №36970) 

после ДТП был госпитализирован в одну из ЦРБ с 

д-м: «Закрытый перелом задней колонны правой 

вертлужной впадины со смещением, перелом седалищной 

кости справа. Множественные переломы 

ребер справа». Переведен в ГАУЗ РКБ МЗ РТ на 

12 сутки (рис. 5). 

Произведено: ввиду низкого уровня перелома 

задней колонны разрез ягодичной области произвели 

по нижней линии-ориентиру, произведена косая 

остеотомия большого вертела, ревизия и репозиция 

задней колонны, металлоостеосинтез (рис. 6). 

Средняя продолжительность подобных оперативных 

вмешательств ― до 2-х часов, кровопотеря ― 

до 300 мл. 

Пациент на 3 сутки поставлен на костыли. Ходьба 

с ограничением нагрузки на правую нижнюю 

конечность в пределах уверенного балансирования 

при выносе костылей вперед. Через 4 недели 

проведены реабилитационные мероприятия, направленные 

на восстановление объема движений в 

правом тазобедренном суставе, включающие в себя 

электролечение, тепловые процедуры, ЛФК, массаж. 

Рекомендовано плавание. По истечении 6 месяцев 

― пользовался тростью. С 8-го месяца ходьба 

без дополнительной опоры. Рекомендован прием 

хондропротекторов. 

Функция в полном объеме. 


1. Letournel E., Judet R. Fractures of the Acetabulum. ― New York: 

Springer, 1981. ― 428 p. 

2. Matta J.M. Fractures of the acetabulum: accuracy of reduction 

and clinical results in patients managed operatively within three 

weeks after the injury // J. Bone Joint Surg. [Am]. ― 1996. ― №78. ― 

Р. 1632-1645. 

3. Ruedi T.P., Murphy W.M. AO Principles of Fracture Management. ― 

Stuttgart ― N.-Y., 2000. ― P. 391-415. 


‘8 (109) сентябрь 2017 г. 


УДК 616.833-001-08 

И.Г. ХАННАНОВА 1 , А.Р. ГАЛЛЯМОВ 1 , А.А. БОГОВ млад. 1 , М.Р. ЖУРАВЛЕВ 1 , А.А. БОГОВ 1,2 

1 


2 



Первый опыт применения кондуита для замещения 

дефекта периферического нерва 

Ханнанова Илюса Гаделевна — кандидат медицинских наук, врач травматолог-ортопед отделения травматологии №2, 

тел. (843) 231-20-49, e-mail: ilyusa2017@mail.ru 

Галлямов Алмаз Рафаэлевич — врач травматолог-ортопед отделения травматологии №2, тел. (843) 231-20-49, 

e-mail: almaz.gallyamov@gmail.com 

Богов Алексей Андреевич — врач травматолог-ортопед отделения травматологии №2, тел. (843) 231-20-49, e-mail: bogov.jr@gmail.com 

Журавлев Мурад Равильевич — врач травматолог-ортопед отделения травматологии №2, тел. (843) 231-20-49, e-mail: sguirl@mail.ru 

Богов Андрей Алексеевич — доктор медицинских наук, профессор, заведующий отделением травматологии №2, заведующий циклом 

пластической хирургии, тел. (843) 231-20-49, e-mail: bogov.a@mail.ru 

В статье представлен опыт лечения повреждений периферических нервов с наличием дефекта и применением кондуитов 

нервов. В статье дана характеристика метода, описан клинический случай, результаты на различных сроках. 

Ключевые слова: повреждение периферического нерва, дефект нерва, кондуит, лечение. 

I.G. KHANNANOVA 1 , A.R. GALLYAMOV 1 , A.A. BOGOV jr. 1 , M.R. ZHURAVLEV 1 , A.A. BOGOV 1,2 

1 


2 



First experience of using conduit for replacement 

of a peripheral nerve defect 

Khannanova I.G. — Cand. Med. Sc., traumatologist-orthopedist of the traumatology department №2, tel. (843) 231-20-49, 

e-mail: ilyusa2017@mail.ru 

Gallyamov A.R. — traumatologist-orthopedist of the traumatology department №2, tel. (843) 231-20-49, e-mail: almaz.gallyamov@gmail.com 

Bogov A.A. — traumatologist-orthopedist of the traumatology department №2, tel. (843) 231-20-49, e-mail: bogov.jr@gmail.com 

Zhuravlev M.R. — traumatologist-orthopedist of the traumatology department №2, tel. (843) 231-20-49, e-mail: sguirl@mail.ru 

Bogov A.A. — Doc. Med. Sc., Professor of the Department of Endoscopy, General and Endoscopic Surgery of KSMA, Chief Researcher 

of the Research Department, Head of Traumatology Department №2 of RCH, tel. +7-987-290-99-55, е-mail: Bogov_a@mail.ru 

The article presents the experience of treatment of peripheral nerve lesions with defect, using a nerve conduit. The article presents 

characteristic of the technique, describes a clinical case and results at different stages. 

Key words: lesion of peripheral nerve, nerve defect, conduit, treatment. 

Несмотря на высокий регенераторный потенциал 

посттравматического восстановления периферического 

нерва, проблема высокой степени инвалидизации 

пациентов остается актуальной [1-3]. 

Нередко при оперативных вмешательствах по 

восстановлению поврежденного нерва возникает 

задача преодоления диастаза между его концами. 

Среди таких способов, как нейрорафия с последующей 

дозированной дистракцией, аутонервная пластика 

имеет место использование трубок из биосовместимых 

материалов [4]. 

В экспериментальных исследованиях показан 

ряд преимуществ применения трубок-проводников 

для замещения дефекта нерва перед аутонервной 

вставкой [5-10]. 

Трубка ограничивает врастание соединительной 

ткани в область шва нерва, что снижает вероятность 

формирования рубца. Кроме того, трубка направляет 

регенерирующие нервные волокна, предотвращая 

отклонение роста аксонов от нужного 

направления [11, 12]. 

Идеальный материал для восстановления поврежденных 

нервов должен отвечать следующим 

требованиям: возможность деградации в организме 

через естественные метаболические процессы; 

атоксичность, отсутствие антигенных и канцероген- 



‘8 (109) сентябрь 2017 г. 

ных свойств; способность к адгезии шванновских 

клеток; сопоставимость скорости его растворения 

в организме с темпами роста аксонов; достаточная 

гибкость для предотвращения компрессии нерва; 

податливость и удобство при изготовлении трубки 

нужных размеров [13, 14]. 

Среди тубулированных тканеинженерных конструкций 

кондуит из очищенного коллагена марки 

«NeuraGen» Integra обладает оптимальными свойствами 

для использования в клинической практике. 

Он представляет собой абсорбируемую полую трубку 

на основе коллагена, разработанную в качестве 

ограничителя между нервом и окружающими тканями, 

а также формирующего элементы оболочки для 

обеспечения роста аксонов в дефект нерва. 

Цель исследования ― дать сравнительную 

оценку результатов применения кондуита с результатами 

классических методов восстановления поврежденного 

нерва с наличием дефекта между его 

концами. 


Кондуит «NeuraGen» Integra нами был применен 

у 4-х пациентов с дефектом периферического 

нерва находившихся на лечении в отделении Микрохирургии 

кисти ГАУЗ «РКБ» МЗ РТ. Пациентам 

была предоставлена полная информация в устной и 

письменной форме, касающаяся цели и процедуры 

данного исследования. Применение кондуита было 

показано при наличии дефекта размером 2-3 см. 

В предоперационном периоде пациентам проводилась 

клиническое и электрофизиологическое 

обследование, УЗИ, на основании которых определялись 

показания к операции. Кондуит был использован 

при повреждении локтевого нерва у 2-х 

пациентов, срединного ― у 1 пациента, лучевого ― 

у 1 пациента. 


Имплантация проводника нерва NeuraGen для 

восстановления дефекта срединного нерва 

длиной 2,5 см 

кондуит. Внутренний диаметр его соответствовал 

размеру 5 мм и превышал диаметр нерва на 10%, 

что обеспечило легкое введение концов нерва с 

запасом для небольшого отека. Концы нерва внедрены 

в полость трубки на 3 мм, для фиксации наложены 

швы под операционным микроскопом нитью 

Prolen 9-0. Послойное ушивание операционной 

раны, асептическая повязка, иммобилизация лучезапястного 

сустава дорзальной гипсовой лонгетой. 

Необходимо отметить, что операционное время 

при применении коллагенового проводника было 

Рисунок 2А-Г. 

Восстановление функции кисти на сроке 

9 месяцев после операции 

Клинический пример 

Пациентка А., 1996 г.р., история болезни №5865, 

поступила с Диагнозом: Повреждение срединного 

нерва в нижней трети левого предплечья. 

Анамнез: травма получена в быту в результате 

пореза стеклом 03.01.2016. Первая помощь оказана 

в ЦРБ ― ПХО раны, швы на кожу. Рана зажила 

первичным натяжением. Госпитализирована в отделение 

Микрохирургии кисти РКПЦТ ГАУЗ «РКБ» 

МЗ РТ 17.02.16. Жалобы: на нарушение функции 

кисти, слабость схвата левой кисти. 

Местно: кожные покровы левой (доминантной) 

кисти обычной окраски. На уровне нижней трети 

предплечья имеется поперечный рубец, длиной 

5 см. Рубец болезненен, без признаков воспаления. 

Активное и пассивное сгибание 1-5 пальцев левой 

кисти сохранены. Отмечается ограничение оппозиции 

1 пальца. Симптом Тинеля в проекции рубца 

положительный. Нарушение чувствительности по 

ладонной поверхности 1, 2, 3 и лучевой половины 

4 пальцев по типу анестезии. Сосудистых нарушений 

не выявлено. 

17.02.2016. выполнена операция: замещение дефекта 

срединного нерва кондуитом в нижней трети 

левого предплечья. 

Протокол операции: под проводниковой анестезией, 

в асептических условиях выполнен доступ в 

нижней трети левого предплечья в проекции срединного 

нерва. Поврежденный нерв выделен, неврома 

иссечена, диастаз между концами нерва составил 

2,5 см. В дефект нервного ствола помещен 


‘8 (109) сентябрь 2017 г. 


существенно короче, чем аналогичное время проведения 

стандартной нейрорафии или аутонервной 

пластики. 

Послеоперационный период протекал без осложнений, 

раны зажили первичным натяжением. В последующем 

пациентка получала курсы реабилитационного 



Динамическое наблюдение за пациенткой показало 

появление первых признаков реиннервации в 

чувствительной сфере на сроке 3 месяца в виде появления 

тактильной чувствительности на ногтевых 

фалангах 1, 2, 3 п.п., дискриминационной 12-15 мм. 

Восстановление двигательной функции в виде увеличения 

объема оппозиции, что свидетельствует об 

ускорении регенераторного процесса. 

При осмотре пациентки на сроке 5 месяцев восстановление 

чувствительности составило S3, а сила 

мышц тенара М3, а на сроке 9 месяцев данные показатели 

оценены как S4 и М4 соответственно. 

Все пациенты с дефектами нервов, прооперированные 

с применением кондуита находились под 

динамическим наблюдением в течение 1-1,5 лет. 

Электрофизиологическая и количественная клиническая 

функциональная оценка показала аналогичные 

результаты лечения пациентов данной 

группы в сравнении результатами классической аутонервной 

пластики. 

Преимуществами применения кондуита являются 

обеспечение защиты от окружающих тканей оболочкой 

дающей возможность прорастанию аксонов 

через дефект нерва, минимизацию разрастания 

рубцовой ткани, сокращение времени операции, 

исключение забора аутотрансплантата и потенциальных 

осложнений донорского места, 

Полученные результаты использования кондуита 

при лечении дефекта периферического нерва подтверждают 

эффективность данной методики, которая 

имеет перспективу применения в комбинации 

с клеточной терапией при травме периферического 

нерва. 


1. Lee S.K., Wolfe S.W. Peripheral nerve injury and repair // J. Am. 

Acad. Orthop. Surg. ― 2000. ― 8 (4). ― P. 243-52. 

2. Navarro X. Functional evaluation of peripheral nerve regeneration 

and target reinnervation in animal models: a critic overview // Eur. J. 

Neurosci. Epub ahead of print. ― 2015. 

3. Madison R.D., Archibald S.J., Lacin R., Krarup C. Factors 

contributing to preferential motor reinnervation in the primate 

peripheral nervous system // J. Neurosci. ― 1999. ― 19. ― 

P. 11007-11016. 

4. Krarup C., Archibald S.J., Madison R.D. Factors that influence 

peripheral nerve regeneration: an electrophysiological study of the 

monkey median nerve // Ann. Neurol. ― 2002. ― 51. ― P. 69-81. 

5. Moore A.M., Kasukurthi R., Magill C.K., et al. Limitations of 

conduits in peripheral nerve repairs // Hand (N Y). ― 2009. ― 4. ― 

P. 180-186. 

6. Chiriac S., Facca S., Diaconu M., Gouzou S., Liverneaux P. 

Experience of using the bioresorbable copolyester poly(DL-lactideε-caprolactone) 

nerve conduit guide Neurolac for nerve repair in 

peripheral nerve defects: report on a series of 28 lesions // J. Hand 

Surg. Eur. ― 2012. ― 37. ― P. 342-349. 

7. Mackinnon S.E., Dellon A.L. Clinical nerve reconstruction with 

a bioabsorbable polyglycolic acid tube // Plast. Reconstr. Surg. ― 

1990. ― 85. ― P. 419-424. 

8. Rinker B., Liau J.Y. A prospective randomized study comparing 

woven polyglycolic acid and autogenous vein conduits for 

reconstruction of digital nerve gaps // J. Hand Surg. Am. ― 2011. ― 

36. ― P. 775-781. 

9. Bushnell B.D., McWilliams A.D., Whitener G.B., Messer T.M. Early 

clinical experience with collagen nerve tubes in digital nerve repair // 

J. Hand Surg. Am. ― 2008. ― 33. ― P. 1081-1087. 

10. Wangensteen K.J., Kalliainen L.K. Collagen tube conduits in 

peripheral nerve repair: a retrospective analysis // Hand (N Y). ― 

2010. ― 5. ― P. 273-277. 

11. Schlosshauer B., Dreesmann L., Schaller H.E., Sinis N. 

Synthetic nerve guide implants in humans: a comprehensive survey // 

Neurosurgery. ― 2006. ― 59. ― P. 740-747 (discussion 747-748). 

12. Archibald S.J., Krarup C., Shefner J., et al. A collagen-based 

nerve guide conduit for peripheral nerve repair: an electrophysiological 

study of nerve regeneration in rodents and nonhuman primates // 

J. Comp. Neurol. ― 1991. ― 306. ― P. 685-696. 

13. Michel E.H. Boeckstyns, Allan Ibsen Sørensen, Joaquin 

Fores Viñeta, et al. Collagen Conduit Versus Microsurgical 

Neurorrhaphy: 2-Year Follow-Up of a Prospective, Blinded Clinical and 

Electrophysiological Multicenter Randomized, Controlled Trial. ― DOI: 

http://dx.doi.org/10.1016/j.jhsa.2013.09.038 

14. Николаев С.И., Галлямов А.Р., Мамин Г.В. и др. Кондуит нерва 

на основе поли(е-капролактона) и локальная доставка генов 

vegf и fgf2 стимулируют нейрорегенерацию // Клеточные технологии 

в биологии и медицине. ― 2014. ― 1. ― С. 44-49. 



‘8 (109) сентябрь 2017 г. 

УДК 616.833.36-009.7 

И.Г. ХАННАНОВА 1 , А.Р. ГАЛЛЯМОВ 1 , А.А. БОГОВ млад. 1 , М.Р. ЖУРАВЛЕВ 1 , А.А. БОГОВ 1,2 

1 


2 



Синдром кубитального канала. 

Литературный обзор 

Ханнанова Илюса Гаделевна — кандидат медицинских наук, врач травматолог-ортопед отделения травматологии №2, 

тел. (843) 231-20-49, e-mail: ilyusa2017@mail.ru 

Галлямов Алмаз Рафаэлевич — врач травматолог-ортопед отделения травматологии №2, тел. (843) 231-20-49, 

e-mail: almaz.gallyamov@gmail.com 

Богов Алексей Андреевич — врач травматолог-ортопед отделения травматологии №2, тел. (843) 231-20-49, e-mail: bogov.jr@gmail.com 

Журавлев Мурад Равильевич — врач травматолог-ортопед отделения травматологии №2, тел. (843) 231-20-49, e-mail: sguirl@mail.ru 

Богов Андрей Алексеевич — доктор медицинских наук, профессор, заведующий отделением травматологии №2, заведующий циклом 

пластической хирургии, тел. (843) 231-20-49, e-mail: bogov.a@mail.ru 

В статье рассмотрены анатомические основы кубитального синдрома и методики его лечения. Описаны положительные 

и отрицательные стороны методов лечения и их исходы на основании данных литературы. 

Ключевые слова: кубитальный синдром, консервативное лечение, оперативное лечение, невролиз, антеризация. 

I.G. KHANNANOVA 1 , A.R. GALLYAMOV 1 , A.A. BOGOV jr. 1 , M.R. ZHURAVLEV 1 , A.A. BOGOV 1,2 

1 


2 



Cubital channel syndrome. Literature review 

Khannanova I.G. — Cand. Med. Sc., traumatologist-orthopedist of the traumatology department №2, tel. (843) 231-20-49, 

e-mail: ilyusa2017@mail.ru 

Gallyamov A.R. — traumatologist-orthopedist of the traumatology department №2, tel. (843) 231-20-49, e-mail: almaz.gallyamov@gmail.com 

Bogov A.A. — traumatologist-orthopedist of the traumatology department №2, tel. (843) 231-20-49, e-mail: bogov.jr@gmail.com 

Zhuravlev M.R. — traumatologist-orthopedist of the traumatology department №2, tel. (843) 231-20-49, e-mail: sguirl@mail.ru 

Bogov A.A. — Doc. Med. Sc., Professor of the Department of Endoscopy, General and Endoscopic Surgery of KSMA, Chief Researcher 

of the Research Department, Head of Traumatology Department №2 of RCH, tel. +7-987-290-99-55, е-mail: Bogov_a@mail.ru 

The article views the anatomic bases for cubital channel syndrome and the techniques of its treatment. Positive and negative 

aspects of the treatment techniques and their outcomes are described, based on literature data. 

Key words: cubital channel syndrome, conservative treatment, operative treatment, nuerolysis, anterization. 

Синдром кубитального канала занимает второе 

место по частоте среди компрессионно-ишемических 

нейропатий верхней конечности и характеризуется 

поражением локтевого нерва [1], его частота 

20,9 на 100 000 человек в год. Наиболее часто 

болеют люди 40-50 лет [2]. 

Локтевой нерв является смешанным нервом и соответственно 

его нейропатия характеризуется нарушением 

моторики мышц кисти, мышечными атрофиями 

кисти, формированием «когтистой лапы», 

а также, в зависимости от вида иннервации, нарушением 

чувствительности в 5 пальце и локтевой 


половине 4 пальца, [3] или 5 пальце, 4 пальце и 

локтевой половине 3 пальца. Локтевой нерв иннервирует 

мышцы гипотенара, червеобразные и межкостные 

мышцы, но также встречается и вариант 

«полностью локтевой кисти», когда все мышцы кисти 

иннервируются локтевым нервом [4, 5]. 

Кубитальный синдром впервые описан Панас в 

1878 г. у пациента с посттравматической вальгусной 

деформацией локтевого сустава [6], а затем 

Feindal W. и Stratford J. в 1958 г. [7, 8]. 

Развитие клиники поражения локтевого нерва 

наиболее часто возможно при поражении нерва

‘8 (109) сентябрь 2017 г. 


на уровне С8 корешка, выхода из верхней грудной 

апертуры, аркады Struthers и медиальной межмышечной 

перегородки, медиального надмыщелка 

плечевой кости, в самом канале Муше, а так же 

в области сгибательно-пронаторного апоневроза, 

Гийонова канала, что требует проведения дифференциальной 

диагностики. Термин же кубитальный 

синдром объединяет в себе поражение нерва на 

уровне аркады Struthers и медиальной межмышечной 

перегородки, медиального надмыщелка плечевой 

кости, в канале Муше, в области сгибательнопронаторного 

апоневроза. 

Однако наиболее часто поражение локтевого нерва 

происходит на уровне локтевого сустава, и частота 

его достигает 70% [9, 10]. 

Аркада Struthers располагается на 8-10 см проксимальнее 

медиального надмыщелка плечевой кости 

и представляет из себя мышечно-фасциальную 

связку шириной 1,5-2,0 см, проходящая от медиальной 

головки трицепса к медиальной межмышечной 

перегородке. Сама межмышечная перегородка, 

утолщаясь в нижней части плеча, так же может вызывать 

сдавление локтевого нерва при напряжении 

медиальной головки трицепса. 

Подвижность локтевого нерва в локтевом канале 

при движениях в локтевом суставе составляет до 

10 мм в проксимальном направлении и до 6 мм в 

дистальном [11] и может достигать более 23 мм при 

самом «неблагоприятном» положении плеча, предплечья, 

кисти и пальцев [12]. Изменения в области 

медиального надмыщелка плечевой кости приводят 

как непосредственно к сдавлению нерва, так и мешают 

скольжению нерва в данной области. 

В области медиального надмыщелка плечевой 

кости так же возможно поражение локтевого нерва 

при «щелкающем локте» [13, 14]. 

Однако наиболее часто поражение локтевого нерва 

происходит именно в канале локтевого нерва. 

Основой развития кубитального синдрома является 

топографически «неудачное» расположение 

локтевого нерва в костно-фиброзном канале в области 

локтевого сустава (канал Муше), образованном 

связкой Осборна, капсулой локтевого сустава, 

задней порцией медиальной коллатеральной связки 

сустава и медиальным надмыщелком. Компрессия 

здесь возможна при деформации медиального 

надмыщелка, при сдавлении связкой Осборна. 

Связка Осборна натянута между медиальным 

надмыщелком плечевой кости и локтевым отростком 

локтевой кости. При сгибании в локтевом суставе 

связка Осборна растягивается на 5 мм на 

каждые 45 градусов, в то время как медиальная 

коллатеральная связка расслабляется и смещается 

медиально, при этом полость канала из эллипсовидной 

превращается в щелевидную, уменьшаясь 

в объеме более чем на 55%, при этом давление в 

нем увеличивается с 0-19 до 200 мм рт. ст. [15, 16]. 

При повышении давления на нерв в кубитальном 

канале свыше 30 мм рт. ст. происходит замедление 

венозного оттока, отек и замедление аксонального 

транспорта. А при давлении свыше 60-80 мм рт. ст. 

кровоток в нерве прекращается. Эффект сдавления 

более выражен непосредственно на входе в канал 

«edge effect». Сдавление нерва на протяжении 

2 часов давлением в 400 мм рт. ст. ― приводит к 

стойкому нарушению кровообращения [17]. 

Иногда у людей вместо связки Осборна, присутствует 

M. Anconeusepitrochlearis, характерная для 

приматов. При синдроме кубитального канала она 

встречается в 3-16% [18]. 

Дистально связка Осборна переходит в уплотненную 

фасцию m. Flexorcarpiulnaris, которая натянута 

между головками локтевого сгибателя 

запястья. В канале, образованном медиальной коллатеральной 

связкой локтевого сустава и фасцией 

m. Flexorcarpiulnaris, так же возможна компрессия 

локтевого нерва при чрезмерном напряжении локтевого 

сгибателя запястья. 

Далее нерв прободает фасциальную перегородку, 

и проходит между мышцами поверхностного и 

глубокого сгибателя пальцев. На данном уровне его 

компрессия возможна в редких случаях. 

Причины поражения локтевого нерва наиболее 

часто связаны с травмами, которые приводят к фиброзированию 

связки Осборна, кровоизлияниями в 

кубитальный канал, наличию костных отломков или 

остеофитов в области кубитального канала, либо 

новообразования и заболевания в области кубитального 

канала, такие как ревматоидные артриты, 

синовиты, инфекции, кровоизлияния либо тромбозы 

артерий в области кубитального канала, посттравматическая 

или врожденная деформация локтевого 

сустава, cubitusvalgus, вывихи и подвывихи 

локтевого нерва. При наличии субклинической компрессии 

локтевого нерва возможно развитие клинической 

картины на фоне длительного вынужденного 

положения конечности, либо невыраженной 

компрессии на нескольких уровнях. 

Консервативное лечение, эффективное на начальных 

этапах заболевания (периодические парестезии, 

отсутствие атрофии мышц) направлено 

на снятие отека нерва, профилактику длительного 

сгибания локтевого сустава, ЛФК, витамины группы 

В [19, 20]. 

При неэффективности вышеописанных мер в течение 

3-х месяцев, либо при обращении пациента 

с тяжелыми формами нейропатии (с мышечными 

атрофиями и контрактурами) становится актуальным 

хирургическое лечение. 

Оперативное лечение больных с кубитальным 

синдромом направлено на декомпрессию локтевого 

нерва, которая заключается в невролизе и/или 

транспозиции нерва в более благоприятные условия. 

При этом необходимо производить ревизию нерва 

от уровня аркады Struthers до уровня ладоннопронаторного 

апоневроза, то есть на протяжении 

12-15 см. 

Невролиз с декомпрессией заключается в рассечении 

связки Осборна, а также иных связок и апоневрозов, 

сдавливающих локтевой нерв. Невролиз 

локтевого нерва при необходимости дополняется 

медиальной эпикондилэктомией, резекцией остеофитов, 

удалением новообразований. 

Невролиз локтевого нерва без антеризации имеет 

ряд преимуществ: простота в исполнении, меньшая 

травматизация, сохранение кровоснабжения нерва, 

отсутствии необходимости в длительной иммобилизации, 

быстрое купирование болей. К недостаткам 

относят высокая частота рецидивов, невозможность 

исполнения при вывихах или подвывихах локтевого 

нерва, и так же выраженной деформации локтевого 

канала, cubitus valgus. 

Медиальная эпикондилэктомия с декомпрессией 

локтевого нерва позволяя сохранить нерв в своем 

ложе и увеличивая просвет кубитального канала, 

имеет те же положительные и отрицательные стороны, 

что и невролиз без антеризации, однако имеет 

ряд дополнительных осложнений: больший риск 

вывихов локтевого нерва, снижение силы сгибателей 

запястья и кисти, медиальная нестабильность 



‘8 (109) сентябрь 2017 г. 

локтевого сустава, формирование экзостозов, длительная 

болезненность в области резекции. 

Более сложной методикой является невролиз 

локтевого нерва сегоантеризацией. При этом производят 

невролиз с декомпрессией, затем нерв 

выделяют из канала Муше и переносят во вновь 

сформированный канал. При этом происходит относительное 

удлинение нерва, прекращается его 

натяжение при сгибании. Недостатками антеризации 

являются травматизация нерва, его деваскуляризация 

с повреждением ветвей. Недостатки можно 

нивелировать применением микрохирургической 

техники: так, с применением операционного микроскопа 

возможно сохранение ветвей локтевого 

нерва путем эндоневролиза и фасцикуляции (интрафасцикулярной 

диссекции) нерва, возможно сохранение 

части питающих сосудов. 

Антеризация локтевого нерва возможна трех видов: 

подкожная, внутримышечная, подмышечная. 

Подкожная антеризация производится в канал 

между подкожной клетчаткой и мышцами, с последующей 

фиксацией его различными методиками, 

чаще всего апоневрозом. Несмотря на ряд преимуществ: 

меньшая травматизация мышц, меньший 

болевой синдром, имеется ряд ограничений: подкожная 

клетчатка должна быть не менее 2 см, ограничение 

определенной деятельности и спорта, так 

как высока вероятность травмирования расположенного 

поверхностно нерва. 

Внутримышечная транспозиция производится 

в мышцы сгибатели. Преимуществами являются: 

лучшее кровоснабжение ложа, глубокое расположение 

нерва, возможность выполнения у худых 

пациентов. Недостатками: повреждение мышц, со 

снижением их силы, длительная иммобилизация до 

3 недель и соответственно более длительная реабилитация. 

Внутримышечная транспозиция вызывает нарекания 

ряда авторов, которые указывают на неанатомичность 

расположения нерва, формирование 

рубцовой ткани, подвижность нерва при напряжении 

мышц. 

При этом исходы операции внутримышечной 

транспозиции достигают 87% отличных и хороших, 

4% удовлетворительных результатов, независимо 

от возраста, длительности болезни и СПИ [21]. 

Антеризация под мышцу является наиболее травматичной 

методикой. При данной операции производится 

отсечение медиального надмыщелка плечевой 

кости, с прикрепляющимися к ней мышцами 

сгибательно-пронаторной группы, либо иссекаются 

отдельно мышцы, так же отсекается проксимальный 

край мышцы круглого пронатора. Далее нерв 

помещается на плечевой мышце, после чего производят 

восстановление круглого пронатора, восстанавливается 

сгибательно-пронаторная группа 

путем чрезкостной фиксации, либо остеосинтеза 

медиального надмыщелка. 

Преимуществами данной методики являются: 

максимальное удлинение нерва, отсутствие рубцовых 

изменений, наибольшая «защита» нерва от 

травмирования, что позволяет применять ее даже у 

спортсменов. К недостаткам относят: большая травматизация 

тканей, болевой синдром, длительность 

иммобилизации 3 недели и более, с более длительным 

восстановительным периодом, трудности сохранения 

ветвей к локтевому сгибателю запястья. 

Несмотря на длительное изучение кубитального 

синдрома, нет единого подхода к оперативному лечению. 

Так, часть авторов считает необходимым проведение 

невролиза локтевого нерва [22], однако такая 

тактика по мнению ряда авторов ведет лишь 

к временному улучшению, и затем потребуется 

его антеризация [23]. Часть авторов не видят различий 

в исходах лечения больных, при невролизе 

без антеризации, с медиальной эпикондилэктомией, 

с подкожной и подмышечной антеризацией 

[1, 24, 25]. 

Так, исходы простого невролиза достигают 80% 

отличных и хороших, 20% были удовлетворительными, 

в то же время транспозиция под мышцы приводит 

к 83% отличных и хороших, 17% удовлетворительных 

результатов [25]. 

В то же время исходы подкожной антеризации 

разнятся от 70 до 90% отличных и хороших [26]. 

Наиболее раннее восстановление функции конечности 

наступало у пациентов с непродолжительной, 

невыраженной клиникой. У пациентов же 

с длительным анамнезом заболевания, в тяжелой 

стадии заболевания и после травмы восстановление 

наступает, как правило, в более поздние сроки 

и бывает неполным [27]. 


1. Caliandro P., La Torre G., Padua R., et al. Treatment for 

ulna neuropathy at heel bow // Cochrane Database Syst. Rev. ― 

2011 (2). ― CD006839. 

2. Bartels R.H.M.A., Menovsky T., van Overbeeke J.J., 

Verhagen W.I.M. Surgical management of ulnar nerve compression 

at the elbow: an analysis of the literature // J. Neurosurg. ― 1998. ― 

89. ― P. 722-727. 

3. Тонков В.Н. Анатомия человека. Т 3. ― М., 1982. ― С. 319. 

4. Kim B.J., Date E.S., Lee S.H., et al. Unilateral all ulnar hand 

including sensory without forearm communication // Am. J. Phys. 

Med. Rehabil. ― 2004 Jul. ― 83 (7). ― P. 569-73. 

5. Sachs G.M., Raynor E.M., Shefner J.M. The all ulnar motor 

hand without forearm anastomosis // Muscle Nerve. ― 1995 Mar. ― 

18 (3). ― P. 309-13. 

6. Panas J. Sur une cause peu connue de paralysie du nerf cubital // 

Archives Generales de Medecine. ― 1878. ― 2 (VII Serie) [Article in 

French]. 

7. Feindel W., Stratford J. The role of the cubital tunnel in tardy 

ulnar palsy // Can. J. Surg. ― 1958. ― 1 (4). ― P. 287-300. 

8. Feindel W., Stratford J. Cubital tunnel compression in tardy ulnar 

palsy // Can. Med. Assoc. J. ― 1958. ― 78 (5). ― P. 351-3. 

9. Painek W.E. Tardy ulnar palsy // Can. J. Surg. ― 1970. ― 13. ― 

P. 255-261. 

10. Кипервас И.П. Туннельные синдромы. ― М.: Ньюдиамед, 

2010. ― С. 138. 

11. Wilgis E.F., Murphy R. The significance of longitudinal excursion 

in peripheral nerves // Hand Clin. ― 1986. ― 2. ― P. 761-6 

12. Wright T.W., Glowczewskie F. Jr, Cowin D., Wheeler D.L. Ulnar 

nerve excursion and strain at the elbow and wrist associated with 

upper extremity motion // J. Hand Surg. Am. ― 2001. ― 26. ― 

P. 655-662 

13. Dreyfuss U., Kessler I. Snapping elbow due to dislocation of 

the medial head of the triceps. A report of two cases // J. Bone Joint 

Surg. ― 1978. ― Vol. 60B, №1. ― P. 56-57. 

14. Rolpsen L. Snapping triceps with ulnar neuritis // Acta Ortop. 

Scand. ― 1970. ― Vol. 41. ― P. 74-76. 

15. Bozentka D.J. Cubital tunnel syndrome pathophysiology // 

Clin. Orthop. Relat Res. ― 1998 Jun. ― 351. ― P. 90-94. 

16. Werner C.O., Ohlin P., Elmqvist D. Pressures recorded in ulnar 

neuropathy // Acta Orthop. Scand. ― 1985. ― 56. ― P. 404-6. 

17. Rydevik B., Lundborg G., Bagge U. Effects of graded 

compression on intraneural blood blow. An in vivo study on rabbit 

tibial nerve // J. Hand Surg. [Am]. ― 1981. ― 6. ― P. 3-12. 

18. Ulnar Nerve Compression at the Elbow Caused by the 

Epitrochleoanconeus Muscle: A Case Report and Surgical Approach. 

Ilker Us Cet In, Derya Bıngol, Ozay Ozkaya, Cagdas Orman, Mithat 

Akan // Turkish Neurosurgery. ― 2014. ― Vol. 24, №2. ― P. 266-271. 

19. Caliandro P., La Torre G., Padua R., Giannini F., Padua L. 

Treatment for ulnar neuropathy at the elbow // Cochrane Database 

Syst. Rev. ― 2012. ― 7: CD006839. Review. 

20. Svernlov B., Larsson M., Rehn K., Adolfsson L. Conservative 

treatment of the cubital tunnel syndrome // J. Hand Surg. Eur. ― 

2009. ― 34 (2). ― P. 201-207. 

21. Kleinman W.B., Bishop A.T. Anterior intramuscular transposition 

of the ulnar nerve // J. Hand Surg. ― 1989. ― 14A. ― P. 972-979. 


‘8 (109) сентябрь 2017 г. 


22. Assmus H., Antoniadis G., Bischoff C., et al. Cubital tunnel 

syndrome ― a review and management guidelines // Cent. Eur. 

Neurosurg. ― 2011. ― 72 (2). ― P. 90-98. 

23. Filippi R.1., Charalampaki P., Reisch R., et al. Recurrent 

cubital tunnel syndrome. Etiology and treatment // Minim Invasive 

Neurosurg. ― 2001. ― 44 (4). ― P. 197-201. 

24. Macadam S.A., Gandhi R., Bezuhly M., Lefaivre K.A. Simple 

decompression versus anterior subcutaneous and submuscular 

transposition of the ulnar nerve for cubital tunnel syndrome: a metaanalysis 

// J. Hand Surg. Am. ― 2008. ― 33 (8). ― 1314. ― P. e1-12. 

25. Gervasio O., Gambardella G., Zaccone C., Branca D. Simple 

decompression versus anterior submuscular transposition of the ulnar 

nerve in severe cubital tunnel syndrome: a prospective randomized 

study // Neurosurgery. ― 2005. ― 56 (1). ― P. 108-17. 

26. Glowacki and Weiss, 1997; Asami et al., 1998; Lascar and 

Laulan, 2000. 

27. Богов А.А., Ханнанова И.Г., Журавлев М.Р., и др. Хирургическое 

лечение кубитального синдрома // Практическая медицина. 

― 2016. ― Т. 1, №4. 



‘8 (109) сентябрь 2017 г. 

УДК 618.14-003.92-089.844 

А.А. ХАСАНОВ, В.И. ЖУРАВЛЕВА, Д.И. ГАЛАУТДИНОВА 


Отдаленные исходы реконструктивной пластики 

несостоятельного рубца на матке влагалищным 

доступом 

Хасанов Албир Алмазович — доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой акушерства и гинекологии №1, 

тел. (843) 236-08-73, e-mail: ob_gyn@kgmu.kcn.ru 

Журавлева Вера Ивановна — кандидат медицинских наук, доцент кафедры акушерства и гинекологии №1, тел. (843) 236-08-73, 

e-mail: ob_gyn@kgmu.kcn.ru 

Галаутдинова Диана Ильдусовна — младший научный сотрудник кафедры акушерства и гинекологии №1, тел. +7-917-920-86-56, 

e-mail: diana_gi@mail.ru 

В статье представлены результаты пластики несостоятельного рубца на матке влагалищным доступом вне беременности. 

Несостоятельный рубец — это фактор риска фетоплацентарной недостаточности, гипоксии плода, аномалий 

расположения и прикрепления плаценты и разрыва матки по рубцу. Операция проводилась 34 пациенткам. Полноценный 

состоятельный рубец сформирован у 32 пациенток (94%) к 6 месяцу после операции. У 13 пациенток (38%) через 

9 мес. — 1,5 г. наступила беременность, 7 родоразрешены на сроке 38-39 недель. Одна из причин несостоятельности 

рубца — эндометриоз (32%). 

Ключевые слова: несостоятельный рубец на матке, пластика, влагалищный доступ. 

A.A. KHASANOV, V.I. ZHURAVLEVA, D.I. GALAUTDINOVA 


Long-term outcomes of reconstructive plastic 

of an inconsistent uterine scar via vaginal access 

Khasanov A.A. — D. Med. Sc., Professor of the Department of Obstetrics and Gynecology №1, tel. (843) 236-08-73, e-mail: ob_gyn@kgmu.kcn.ru 

Zhuravleva V.I. — Cand. Med. Sc., Associate Professor of the Department of Obstetrics and Gynecology №1, tel. (843) 236-08-73, 

e-mail: ob_gyn@kgmu.kcn.ru 

Galautdinova D.I. — Junior Researcher of the Department of Obstetrics and Gynecology №1, tel. +7-917-920-86-56, e-mail: diana_gi@mail.ru 

The article presents the results of reconstruction of inconsistent uterus scar through vaginal access outside of pregnancy. An 

inconsistent scar is a risk factor for fetoplacental insufficiency, fetal hypoxia, anomalies in the location and attachment of the placenta 

and rupture of the uterus along the scar. The operation was performed on 34 patients. A consistent scar was formed in 32 patients 

(94%) by the 6th month after the operation. 13 patients (38%) became pregnant after 9 months ― 1.5 year, 7 of them delivered at 38-39 

weeks. Endometriosis is one of the causes of the inconsistency of the uterus scar (32%). 

Key words: inconsistent uterine scar, reconstruction, vaginal access. 

Кесарево сечение является одним из самых распространенных 

хирургических вмешательств в 

мире и в первую очередь направлено на снижение 

рисков для плода. Со стороны матери нередки интра- 

и послеоперационные осложнения, в том числе 

и проблемы оперированной матки. Наличие рубца 

на матке увеличивает частоту хронического эндометрита, 

аденомиоза, спаечного процесса в малом 

тазу, эндометриоза рубца на матке. Одним из основных 

осложнений в позднем послеоперационном 

периоде является несостоятельность рубца на матке. 

Несостоятельный рубец при планировании последующей 

беременности — это фактор риска фетоплацентарной 

недостаточности, гипоксии плода, 

аномалий расположения и прикрепления плаценты 

и разрыва матки по рубцу [1, 2]. 

Особенностью оперативного родоразрешения является 

наличие дополнительных к имеющимся при 

естественном родоразрешении факторов риска ― 

это травма матки (отек, ишемия, деструкция тканей 

в области шва), кровопотеря, наличие микрогематом, 

инородного шовного материала, рваной раны 


‘8 (109) сентябрь 2017 г. 


матки и связанных с ней осложнений, технические 

погрешности, приводящие к разрыву тканей нижнего 

сегмента (разрез, переходящий в разрыв, шеечное 

КС и т.д.), которые приводят к резкой ишемии 

тканей и, следовательно, нарушению процессов репарации 

[3]. 

В качестве основных причин, приводящих к развитию 

несостоятельного рубца на матке, служат послеоперационные 

гнойно-септические осложнения 

в раннем послеоперационном периоде [4-6], прерывание 

беременности или наличие любых внутриматочных 

вмешательств в течение первого года после 

КС [4, 5, 7, 8]. Как следствие, этиологическим 

фактором формирования неполноценного рубца на 

матке и генерализации инфекции является послеродовой 

эндомиометрит [9]. 

Клинически несостоятельный рубец на матке 

проявляется дисменореей, межменструальными 

кровотечениями, постменструальным кровомазанием, 

хронической тазовой болью [10-16]. Диагностически 

информативными методами являются УЗИ и 

гистеросонография, критерии диагноза следующие: 

деформация полости матки в области швов, наличие 

локального втяжения, визуализация «ниши» в 

области послеоперационного рубца, толщина рубца 


‘8 (109) сентябрь 2017 г. 

sonohysterography // J. Ultrasound Med. ― 1999. ― №18. ― Р. 13-16. 

12. Klemm P., Koehler C., Mangler M., et al. Laparoscopic and 

vaginal repair of uterine scar dehiscence following cesarean section 

as detected by ultrasound // J. Perinat. Med. ― 2005. ― №33. ― 

Р. 324-331. 

13. Fabres C., Arriagada P., Fernandez C., et al. Surgical treatment 

and follow-up of women with intermenstrual bleeding due to cesarean 

section scar defect // J. Minim Invasive Gynecol. ― 2005. ― №12. ― 

Р. 25-28. 

14. Erickson S.S., Van Voorhis B.J. Intermenstrual bleeding 

secondary to cesarean scar diverticuli: report of three cases // Obstet. 

Gynecol. ― 1999. ― №93. ― Р. 802-805. 

15. Bromley B., Pitcher B.L., Klapholz H., et al. Sonographic 

appearance of uterine scar dehiscence // Int. J. Gynaecol. Obstet. ― 

1995. ― №51. ― S3-S6. 

16. Fabres C., Aviles G., De La Jara C., et al. The cesarean delivery 

scar pouch: clinical implications and diagnostic correlation between 

transvaginal sonography and hysteroscopy // J. Ultrasound Med. ― 

2003. ― №22. ― Р. 695-700. 

17. Буянова С.Н., Щукина Н.А., Чечнева М.А., и др. Современные 

методы диагностики несостоятельности швов или рубца на 

матке после кесарева сечения // Российский вестник акушера-гинеколога. 

― 2013. ― №1. ― С. 73-77. 


‘8 (109) сентябрь 2017 г. 


УДК 616.37-006.6-089 

Е.П. ХЛЕБНИКОВ 1 , В.А. ВИШНЕВСКИЙ 2 , С.А. ГРИШАНКОВ 2 , М.Г. ЕФАНОВ 1 , Р.З. ИКРАМОВ 2 , 

Г.Е. СКЛАДАН 1 

1 

Московский клинический научный центр имени А.С. Логинова Департамента здравоохранения 

Москвы, 111123, г. Москва, ул. Шоссе Энтузиастов, д. 86 

2 

Институт хирургии имени А.В. Вишневского МЗ РФ, 115093, г. Москва, 

ул. Большая Серпуховская, д. 27 

Микробная транслокация при операциях 

на поджелудочной железе 

Хлебников Евгений Петрович — доктор медицинских наук, заведующий отделом профилактики и лечения бактериальных инфекций, 

тел. +7-963-624-51-27, e-mail: e.khlebnikov@mknc.ru 

Вишневский Владимир Александрович — доктор медицинских наук, профессор, заведующий отделом абдоминальной хирургии, 

тел. +7-985-762-35-09, e-mail: vishnevskyva@ixv.ru 

Гришанков Сергей Александрович — кандидат медицинских наук, старший научный сотрудник отдела абдоминальной хирургии, 

тел. +7-916-646-01-09, e-mail: grishankov@mail.ru 

Ефанов Михаил Германович — доктор медицинских наук, заведующий отделом гепатопанкреатобилиарной хирургии, 

тел. +7-925-056-20-78, e-mail: m.efanov@mknc.ru 

Икрамов Раушан Зияевич — доктор медицинских наук, главный научный сотрудник отдела абдоминальной хирургии, 

тел. +7-903-784-30-62, e-mail: ikramov@ixv.ru 

Cкладан Галина Евгеньевна — врач-микробиолог высшей категории, тел. +7-909-941-54-12, e-mail: galina.skladan@mail.ru 

Проводили изучение микробной транслокации при операциях у 29 пациентов с раком поджелудочной железы. Установлено, 

что при выполнении основного этапа операции микробы выделялись из лимфатических узлов в 65,5% случаев, причем 

в 62,1% случаев в монокультуре. Выделение микробов из крови воротной и периферической вен было менее выраженным 

(6,9 и 41,4%). Из лимфатических узлов выделялись преимущественно анаэробные микроорганизмы (65,5%), а из крови воротной 

и периферической вен ― анаэробы в небольшом количестве (6,9 и 10,4%). 

Ключевые слова: поджелудочная железа, операции, микробная транслокация. 

E.P. KHLEBNIKOV 1 , V.A. VISHNEVSKIY 2 , S.A. GRISHANKOV 2 , M.G. EFANOV 1 , R.Z. IKRAMOV 2 , G.E. SKLADAN 1 

1 

Moscow Clinical Scientific Center named after A.S. Loginov of the Moscow Healthcare department, 

86 Shosse Enthusiastov, Moscow, Russian Federation, 111123 

2 

Institute of surgery named after A.V. Vishnevskiy of the MH of RF, 27 Serpukhovskaya Str., Moscow, 


Microbial translocation during operations 

on pancreas 

Khlebnikov E.P. — D. Med. Sc., Head of the Department of Prevention and Treatment of Bacterial Infections, tel. +7-963-624-51-27, 

e-mail: e.khlebnikov@mknc.ru 

Vishnevskiy V.A. — D. Med. Sc., Professor, Head of the Department of Abdominal Surgery, tel. +7-985-762-35-09, e-mail: vishnevskyva@ixv.ru 

Grishankov S.A. — Cand. Med. Sc., Senior Researcher of the Department of Abdominal Surgery, tel. +7-916-646-01-09, 

e-mail: grishankov@mail.ru 

Efanov M.G. — Cand. Med. Sc., Head of the Department of Hepatopancreatobiliary Surgery, tel. +7-925-056-20-78, e-mail: m.efanov@mknc.ru 

Ikramov R.Z. — D. Med. Sc., Chief Researcher of the Department of Abdominal Surgery, tel. +7-903-784-30-62, e-mail: ikramov@ixv.ru 

Skladan G.E. — doctor-microbiologist of the highest category, tel. +7-909-941-54-12, e-mail: galina.skladan@mail.ru 

A study of microbial translocation during operations in 29 patients with pancreatic cancer was conducted. It is established that during 

the main phase of the operation, microbes were secured from the lymph nodes in 65.5% of cases, in 62.1% of cases ― in monoculture. 

Extraction of microbes from the blood of portal vein and peripheral veins was less pronounced (6.9 and 41.4%). From the lymph nodes 

predominantly anaerobic microorganisms (65.5%) were secured and from the blood of portal vein and peripheral veins – anaerobes in 

small amounts (6.9 and 10.4%). 

Key words: pancreas, surgery, microbial translocation. 



‘8 (109) сентябрь 2017 г. 

Различные послеоперационные осложнения являются 

неизбежными спутниками высокой хирургической 

активности. Даже небольшое по объему 

хирургическое вмешательство таит в себе определенные 

опасности, которые необходимо предвидеть 

и пытаться предотвратить [1]. Совершенствование 

техники оперативных вмешательств и внедрение 

системы профилактических мероприятий не уменьшают 

количество послеоперационных инфекционных 

осложнений при операциях на поджелудочной 

железе. При чем, частота острого панкреатита и 

панкреонекроза сохраняется на высоком уровне. 

Летальность при отечной форме острого панкреатита 

составляет 60%, а при инфицированном панкреонекрозе 

достигает 80% [2]. 

Большую роль в патогенезе инфекционных осложнений 

играет транслокация услов но-патогенных 

бактерий из желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). 

Значительное число микробов (как анаэробов, так 

и аэробов) обитает в ЖКТ здорового человека. 

Они поддерживают адекватную моторную, секреторную 

и метаболическую функции ЖКТ. Именно 

анаэробная часть кишечной микрофлоры обеспечивает 

колонизационную резистентность и подавляет 

рост более потенциально патогенной аэробной 

бактериальной фракции. Однако под влиянием 

хирургического стресса, травм, нарушений гемодинамики, 

метаболизма и при других патологических 

состояниях, характерных для абдоминального 

сепсиса (АС), развивается ишемия кишечной стенки 

и нарушается моторная, секреторная и барьерная 

функции кишечника. Происходит ретроградное 

заселение верхних отделов ЖКТ патогенными 

микроорганизмами, а также вследствие нарушения 

барьерной функции энтероцитов, транслокация 

бактерий и их токсинов в портальный и системный 

кровоток. Полисистемный бактериологический 

анализ у пациентов отделения интенсивной терапии 

(ОИТ) подтвердил, что динамика контаминации 

брюшной полости, ЖКТ, кровяного русла, а также 

легочной ткани зависит от морфофункциональной 

недостаточности кишечника [3]. 

Известно, что в послеоперационном периоде при 

операциях на поджелудочной железе возникают 

такие грозные осложнения как системная воспалительная 

реакция, сепсис обусловленный иммуносупресивным 

состоянием больного и объемом 

хирургического вмешательства. Немногочисленные 

исследования показали, что в развитии инфекционных 

осложнений имеет место трансинтестинальная 

миграция бактерий и токсинов у пациентов с кишечной 

непроходимостью, ожоговым поражением. 

Имеются также единичные сообщения о том, что 

микробная транслокация происходит после хирургических 

операций, не связанных с нарушением 

целостности тонкой или толстой кишки [2, 4-6]. 

Одной из причин послеоперационных инфекций 

являются изменения в системе иммунологической 

защиты пациентов при операциях на поджелудочной 

железе, которые, по всей видимости, вызваны 

ответной реакцией на те микробные изменения, которые 

отмечаются в системе лимфо- и кровообращения 

в виде микробной транслокации, как проявление 

одного из важных симптомов основного 

заболевания. В последние годы бактериальное перемещение 

от кишки в зону поджелудочной железы 

при панкреонекрозе было предложено как главная 

причина развития панкреатической инфекции и последовательного 

сепсиса (табл. 1, рис. 1) [2]. 

Современные микробиологические исследования 

показывают, что выявленный пул микроорганизмов, 

у пациентов с послеоперационными осложнениями 

при операциях на поджелудочной железе 

разнообразный. При этом высеваются как грамположительные, 

так и грамотрицательные микроорганизмы. 

В то же время изучение литературы процесса 

микробной транслокации при операциях на поджелудочной 

железе по поводу новообразований нами 



В исследование было включено 29 пациентов с 

раком поджелудочной железы. Распределение пациентов 

в зависимости от локализации новообразования 

представлено в таблице 2. 

Пациенты по полу и возрасту распределены: 

женщин было больше ― 14 (60,9%), мужчин ― 


Возможные пути инфицирования поджелудочной железы при панкреонекрозе 

1. Транслокация микроорганизмов из толстой кишки. 

2. Гематогенное инфицирование из других источников (пневмония, ангиогенная инфекция). 

3. Трансперитонеальное инфицирование (инфицированный экссудат, нозокомиальное инфицирование). 

4. Трансбилиарный путь (через желчные пути). 

5. Из двенадцатиперстной кишки (через ductuspancreaticus). 


Механизмы инфицирования поджелудочной железы при панкреатите 


‘8 (109) сентябрь 2017 г. 



Распределение пациентов в зависимости от локализации новообразования 

Диагноз 

1. Рак головки поджелудочной железы 

2. Рак тела поджелудочной железы 

3. Нейроэндокринный рак: 

― головки поджелудочной железы 

― крючковидного отростка 

― хвоста поджелудочной железы 

4. Внутрипротоковая панкреатомуцинозная опухоль 

(карцинома) 

5. Солидная псевдопапиллярная опухоль поджелудочной 

железы 

6. Цистаденокарцинома поджелудочной железы 

Количество 

больных 

17 

1 

1 

1 

1 

3 

2 

2 

% 

58,6 

3,5 

3,5 

3,5 

3,5 

10,4 

6,9 

6,9 

9 (39,1%). При этом в возрасте до 45 лет было 2 

(8,7%) женщины, от 45 до 60 лет было 3 (13,1%), 

от 60 до 75 лет ― 8 (34,8%), а старше 75 лет ― 1 

(4,4%). В возрасте до 45 лет был 1 (4,4%) мужчина, 

от 45 до 60 лет было 3 (13,0%) мужчины, от 60 до 

75 лет ― 4 (17,4%), а старше 75 лет ― 1 (4,4%). 

Наиболее частыми сопутствующими заболеваниями 

были: артериальная гипертония у 8 (34,8%) 

пациентов, ишемическая болезнь сердца ― у 8 

(34,8%). Метастазы в печени были у 8 (34,8%) 

(табл. 3). 

Операции были выполнены в радикальном варианте: 

26 (89,7%) пациентам. Паллиативные операции 

(криодеструкция опухоли поджелудочной железы) 

выполнены 3 (10,4%) (табл. 4). 

В комплексной клинико-лабораторной диагностике, 

помимо общепринятых методик обследования 

пациентов, проводились микробиологические 

методы исследования. Изучение микробной транслокации 

у пациентов с новообразованием поджелудочной 

железы проводилось в два этапа. Первый 

этап исследования выполнялся в начале операции 

после выполнения лапаротомного разреза и интраоперационного 

осмотра органов брюшной полости. 

Второй этап исследования выполнялся на высоте 

хирургической «агрессии» (начале резекции поджелудочной 

железы). Во время первого и второго 

этапов проводили забор крови из воротной вены и 

из периферической вены, а также биопсию лимфатического 

узла толстой кишки для последующего 

бактериологического исследования. 

Необходимо отметить, что при направлении интраоперационного 

материала на исследование в 

лабораторию исключали вероятность микробной 

контаминации наружной и внутренней поверхности 

транспортного контейнера; контейнеры для транспортировки 

материала обеспечивали герметичность, 

стерильность и целостность образцов; сроки 

доставки клинического материала в лабораторию 

колебались от 5 до 30 минут. 

При изучении микробной транслокации лимфатический 

узел, полученный во время операции, освобождался 

от серозной оболочки и помещался в 

пробирку-контейнер со специальной питательной 

средой для транспортировки в лабораторию для 

микробиологического исследования. Кровь из воротной 

или периферической вен забирали в количестве 

от 7 до 10 мл и помещали также во флаконы 

(для выращивания аэробных и анаэробных микроорганизмов) 

и инкубировали в микробиологический 

анализатор «Bactec-9050» при температуре 37 0 С в 

течение 10 дней. 

Идентификацию выделенных микроорганизмов 

осуществляли общепринятым методом, изложен- 


Сопутствующие заболевания 


1. Артериальная гипертония 

2. Ишемическая болезнь сердца 

(Стенокардия напряжения) 

3. Сахарный диабет 2 тип 

4. ХОБЛ 

5. Саркоидоз легких 

6. Хронический бронхит 

7. Непаразитарная киста печени (S. IY) 

8. ЖКБ. Калькулезный холецистит 

9. Хронический вирусный гепатит С 

10. Послеоперационная вентральная грыжа 

11. Мочекаменная болезнь 

(камень в правой почке) 

12. Хронический пиелонефрит 



8 

6 

7 

1 

1 

2 

1 

3 

2 

1 

2 

1 

% 

27,6 

20,7 

24,1 

3,5 

3,5 

6,9 

3,5 

10,4 

6,9 

3,5 

6,9 

3,5 



‘8 (109) сентябрь 2017 г. 


Операции, выполненные по поводу новообразования поджелудочной железы 


1. Гастропанкреатодуоденальная резекция 

2. Гастропанкреатодуоденальная резекция с резекцией 

воротной и верхней брыжеечной вены 

3. Криодеструкция опухоли поджелудочной железы 

4. Пилоросохраняющая панкреатодуоденальная резекция 

5. Дистальная резекция поджелудочной железы со спленэктомией 

6. Дистальная резекция поджелудочной железы 

с сохранением селезенки 

7. Корпокаудальная резекция поджелудочной железы 

со спленэктомией 

8. Формирование холецистоэнтероанастомоза 

с межкишечным анастомозом по Брауну 

9. Эксплоративная лапаротомия 



6 

3 

3 

8 

2 

1 

1 

4 

1 

% 

20,7 

10,4 

10,4 

27,6 

6,9 

3,5 

3,5 

13,8 

3,5 


Микроорганизмы, выделяемые у пациентов в начале операции 

Исследуемый материал 

Микрофлора 

Лимфатические 

узлы (n, %) 

Кровь из 

воротной вены (n, %) 

Кровь из периферической 

вены (n, %) 

Роста нет 

Монокультура 

Микробные 

ассоциации 

25 (86,2%) 

3 (10,4%) 

1 (3,4%) 

29 (100,0%) 

0 (0%) 

0 (0%) 

27 (93,1%) 

2 (3,4%) 

0 (0%) 

Аэробная 

Анаэробная 

1 (3,4%) 

5 (17,2%) 

0 (0%) 

(0%) 

1 (3,4%) 

1 (3,4%) 

Все 29 (100,0%) 29 (100,0%) 29 (100,0%) 

ным в методических рекомендациях Кузина М.И. с 

соавт. «Бактериологическая диагностика раневой 

инфекции» [7]. 

Чувствительность микроорганизмов к антибактериальным 

препаратам определяли методом диффузии 

в агар с использованием стандартных дисков. 


В процессе оперативного вмешательства наблюдаются 

качественные изменения микрофлоры в 

системе лимфо- и кровообращения. Данные о микрофлоре 

в системе лимфо- и кровообращения в 

начале операции представлены в таблице 5. 

Установлено, что из биоптатов лимфатических 

узлов перед началом операции микрофлора не высевалась 

у 86,2% пациентов, у 13,8% в биоптатах 

лимфатических узлов был выявлен рост микроорганизмов, 

из них в монокультуре ― у 10,4%, в ассоциациях 

― у 3,4% пациентов. 

При исследовании высеваемости микробов из 

системы воротной вены в начале операции у всех 

исследуемых пациентов рост микрофлоры не отмечался. 

Из периферической вены у 93,1% больных 

роста микробов не было, а у 3,4% выявлен рост в 

монокультуре. 

Высеваемость микрофлоры из лимфатических 

узлов в начале операции указывает на нарушение 

защитных свойств организма, и микробную транслокацию, 

возникшую на фоне основного заболевания, 

обусловленную патологическим процессом в 

поджелудочной железе и трансинтестинальной несостоятельностью. 

Известно, что существуют закономерности транслокации 

микроорганизмов из желудочно-кишечного 

тракта [8-11]. К одной из них можно отнести 

видоспецифичность. Не все микробы способны к 

транслокации. Из аутофлоры наиболее часто транслоцируются 

кишечные палочки, протей, энтеробактеры 

менее часто ― грамположительные аэробы [9, 

10]. Уровень транслокации облигатных анаэробов 

очень низкий [11]. Состав выделенной микрофлоры 

представлен в таблице 6. 

Из ткани лимфатических узлов высевались: 

Streptococcus viridans (2 штамма). Анаэробная микрофлора 

в лимфатических узлах была представлена: 

Propionibacterium spp. (6,9%), B.fragilis (6,9%) и 

Prevotella melaninogenica (3,5%). Микробы из крови 

воротной вены не высевались. 

Из крови периферической вены у пациентов выделялись 

аэробные (S.epidermidis) и анаэробные 

(Propionibacterium spp.) микроорганизмы. 

Результаты микробиологического исследования 

на втором этапе (перед началом резекции поджелудочной 

железы) выражено отличались от первого 

этапа (начало операции). 

Установлено, что при выполнении основного 

этапа операции микробы выделялись из лимфатических 

узлов в 65,5% случаев (табл. 8), причем в 


‘8 (109) сентябрь 2017 г. 



Видовой состав микроорганизмов, выделенных у пациентов в начале операции 

Количество микроорганизмов (n, %) 



узлы 


воротной вены 


вены 

Streptococcus viridans 

S.epidermidis 

Аэробные микроорганизмы 

2 (6,9%) 

0 

0 (0%) 

0 

Анаэробные микроорганизмы 

0 

1 (3,5%) 

Propionibacterium spp. 

B. fragilis 

Prevotella melaninogenica 

2 (6,9%) 

2 (6,9%) 

1 (3,5) 

0 (12,5%) 

0 

0 

1 (3,5%) 

0 

0 

Всего 12 (100,0%) 8 (100,0%) 10,0 (100,0%) 


Микроорганизмы, выделенные в период максимальной хирургической агрессии 

Число больных (n, %) 



узлы 




вены 

Роста нет 

Монокультура 

Микробные 

ассоциации 

10 (3,5%) 

18 (62,1%) 

2 (6,9%) 

27 (93,1%) 

1 (3,5%) 

1 (3,5%) 

12 (50,0%) 

7 (29,2%) 

5 (20,8%) 

Аэробная 

Анаэробная 

Грибы 

11 (37,9%) 

19 (65,5%) 

1 (3,5%) 

1 (3,5%) 

2 (6,9%) 

0 

3 (10,4%) 

3 (10,4%) 

0 

Всего 29 (100,0%) 29 (100,0%) 29 (100,0%) 

62,1% случаев в монокультуре. Выделение микробов 

из крови воротной и периферической вен было 

менее выраженным (6,9 и 41,4%). 

Из лимфатических узлов выделялись преимущественно 

анаэробные микроорганизмы (65,5%), а из 

крови воротной и периферической вен ― анаэробы 

в небольшом количестве (6,9 и 10,4%) (табл. 7). 

Аэробные микроорганизмы лимфатических узлов 

были представлены грамположительными микробами 

(7 штаммов). Среди грамположительных микроорганизмов 

преобладали стафилококки (17,2%) 

(табл. 8). 

Среди анаэробных микроорганизмов 

были: Propionibacterium spp., B.fragilis, 

P. Melaninogenica и B. fragilis, Enterobacteraerogenes, 

Enterobactercloacae, Bacteroidesviridans. 

В крови из системы воротной вены наблюдалась 

высеваемость анаэробных микробов (2 штамма), в 

том числе микроорганизмов, которые не встречались 

на первом этапе исследования. 

В крови периферической вены также выделялись 

как анаэробные микроорганизмов (3 штамма), так и 

аэробные (3 штамма). 

Сравнение выделенных микроорганизмов в начале 

операции и перед резекцией толстой кишки 

показало, что в процессе оперативного вмешательства 

наблюдается повышение выделения микробов 

из исследуемых тканей, особенно из лимфатических 

узлов. 

Из лимфатических узлов несколько увеличивалось 

выделение S. epidermidis, Propionibacterium 

spp., B. fragilis. Изменение высеваемости микрофлоры 

из крови воротной вены, касались в основном 

анаэробных микроорганизмов. В крови из периферической 

вены отмечена ранняя высеваемость как 

аэробной, так и анаэробной микрофлоры. 

Выводы 

1. Наличие микроорганизмов в лимфатических 

узлах и в крови пациентов в начале операции свидетельствует 

об их транслокации в места, которые 

заведомо должны быть стерильными. 

2. Причиной микробной транслокации служит наличие 

злокачественного новообразования поджелудочной 

железы. 

3. Качественные изменения в микрофлоре, выделенной 

из биосубстратов, в процессе оперативного 

вмешательства указывает на повышение микробной 

транслокации. 

4. Наличие микробной транслокации у пациентов 

с раком поджелудочной железы можно рассматривать 

как один из механизмов развития инфекцион- 



‘8 (109) сентябрь 2017 г. 


Видовой состав микроорганизмов, выделенных в период максимальной хирургической агрессии 

Количество микроорганизмов (n, %) 



узлы 




вены 

Аэробные микроорганизмы 

S. epidermidis 

Streptococcus viridans 

Corynebacterium spp. 

5 (17,2%) 

2 (6,9%) 

0 

0 

0 

1 (7,1%) 

3 (10,4%) 

0 

0 

Анаэробные микроорганизмы 

Propionibacterium spp. 

B. fragilis 

P. melaninogenica 

Enterobacter aerogenes 

Enterobacter cloacae 

Bacteroides viridans 

3 (10,4%) 

12 (41,4%) 

3 (10,4%) 

1 (3,5%) 

2 (6,9%) 

1 (3,5%0 

1 (3,5%) 

1 (3,5%) 

0 

0 

0 

0 

3 (10,4%) 

0 

0 

0 

0 

0 

Грибы 

Candida spp. 0 1 (3,5%) 0 

Всего 29 (100,0%) 4 (100,0%) 14 (100,0%) 

ных осложнений и требует профилактического назначения 

антибактериальных препаратов. 

5. Полученные данные свидетельствуют также о 

том, что феномен микробной транслокации встречается, 

по-видимому, достаточно часто. Его роль в 

развитии инфекционных осложнений у хирургических 

больных требует дальнейшего изучения. 


1. Савельев В.С., Кириенко А.И. Оценка риска операций и профилактика 

послеоперационных осложнений // Клиническая хирургия. 

Национальное руководство. ― М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. ― 

С. 150. 

2. Гельфанд Б.Р., Филимонов М.И., Бурнгвич С.З., Орлов Б.Б. 

Деструктивный панкреатит. Доказательные методы диагностики и 

лечения. Методические указания. ― М., 2010. ― С. 12. 

3. Савельев В.С., Гельфанд Б.Р., Филимонов М.И. Перитонит. ― 

М.: Медицина, 2005. ― С. 205. 

4. O’Boyle C.J. Microbiology of bacterial translocation in humans // 

GUT. ― 1998. ― Vol. 42. ― P. 29-35. 

5. Sagar P.M. Intestinal obstruction promotes gut translocation of 

bacteria // Dis. Colon. Rectum. ― 1995. ― Vol. 38 (6). ― P. 640-644. 

6. Winchurch R.A. Endotoxemia in burn patients: levels of 

circulating endotoxins are related to burn size // Surgery. ― 1987. ― 

Vol. 102 (5). ― P. 808-812. 

7. Кузин М.И., Колкер И.И., Костюченок Б.М., и др. Бактериологическая 

диагностика раневой инфекции. Методические рекомендации. 

― М., 1984. ― 23 с. 

8. Бородин А.В., Захаров В.В., Симоненко Е.В. Транслокация 

бактерий при повреждениях // Анналы травматологии и ортопедии. 

― 2001. ― №2. ― С. 77-82. 

9. Steffen E.K., Berg R.D., Deitch E.A. Comparison of translocation 

rates of varios indigenous bacteria from the gastrointestinal tract to 

the mesenteric lymph node // J. Infect. Dis. ― 1988. ― Vol. 157, 

№5. ― P. 1032-1038. 

10. Gautreaux M.D., Deitch E.A., Berg R.D. Bacterial translocation 

from the gastrointestinal tract to various segments of the mesenteric 

lymph node complex // Infect. Immunol. ― 1994. ― Vol. 62, №5. ― 

P. 2132-2134. 

11. Cruz N. et al. Bacterial translocation across enterocytes: 

results of a study of bacterial-enterocyte interactions utilizing Caco-2 

cells // Shock. ― 1994. ― Jan. ― №1 (1). ― P. 67-72. 


‘8 (109) сентябрь 2017 г. 


УДК 616.24-005.1 

Н.Г. ШАМСУТДИНОВА 1 , Л.И. МИНГАЗОВА 2 , А.Н. МАКСУДОВА 1 , Э.С. ЗАМАНОВА 1 , В.И. ИЛЬИНСКИЙ 2 , 

Е.В. ДЬЯКОВА 2 

1 


2 


АНЦА-ассоциированный васкулит, осложненный 

легочным кровотечением 

Шамсутдинова Наиля Гумеровна — кандидат медицинских наук, ассистент кафедры госпитальной терапии, тел. +7-904-763-83-72, 

e-mail: nailya@e-diva.ru 

Мингазова Лилия Илмасовна — врач отделения пульмонологии, тел. (843) 237-36-26, e-mail: Victor.Ilinskiy@tatar.ru 

Максудова Аделя Наилевна — доктор медицинских наук, профессор кафедры госпитальной терапии, тел. +7-917-245-14-51, 

e-mail: adelya_kaz@mail.ru 

Заманова Эндже Садыртдиновна — ординатор кафедры госпитальной терапии, тел. +7-939-731-19-10, e-mail: endzhe.zamanova@mail.ru 

Ильинский Виктор Игоревич — заведующий отделением пульмонологии, тел. (843) 237-36-26, e-mail: Victor.Ilinskiy@tatar.ru 

Дьякова Екатерина Валерьевна — врач отделения пульмонологии, тел. (843) 237-36-26, e-mail: vrkaty.dyakowa@yandex.ru 

В статье представлено описание истории болезни пациента с АНЦА-ассоциированным васкулитом, осложненным легочным 

кровотечением. Источником кровотечения являются сосуды системы легочной артерии, бронхиальные сосуды 

или анастомозы между сосудами большого и малого круга кровообращения, либо между артериальными и венозными сосудами 

малого круга кровообращения. Наряду с заболеваниями легких большую роль в развитии легочного кровотечения 

играют системные васкулиты с поражением сосудов легких — синдром Гудпасчера, гранулематоз с полиангиитом (Вегенера), 

микроскопический полиангиит. 

Ключевые слова: системные васкулиты, легочное кровотечение, гранулематоз с полиангиитом (Вегенера), микроскопический 

полиангиит, синдром Гудпасчера. 

N.G. SHAMSUTDINOVA 1 , L.I. MINGAZOVA 2 , A.N. MAKSUDOVA 1 , E.S. ZAMANOVA 1 , V.I. IL’INSKIY 2 , 

E.V. D’YAKOVA 2 

1 


2 


ANCA-associated vasculitis complicated with 

pulmonary hemorrhage 

Shamsutdinova N.G. — Cand. Med. Sc., Assistant of the Department of Hospital Therapy, tel. +7-904-763-83-72, e-mail: nailya@e-diva.ru 

Mingazova L.I. — pulmonologist, tel. (843) 237-36-26, e-mail: Victor.Ilinskiy@tatar.ru 

Maksudova A.N. — D. Med. Sc., Professor of the Department of Hospital Therapy, tel. +7-917-245-14-51, e-mail: adelya_kaz@mail.ru 

Zamanova E.S. — resident doctor of the Rheumatology Department, tel. +7-939-731-19-10, e-mail: endzhe.zamanova@mail.ru 

Il’inskiy V.I. — head of the Pulmonology Department, tel. (843) 237-36-26, e-mail: Victor.Ilinskiy@tatar.ru 

D’yakova E.V. — pulmonologist, tel. (843) 237-36-26, e-mail: vrkaty.dyakowa@yandex.ru 

The article presents a clinical case of a patient with ANCA-associated vasculitis complicated with pulmonary hemorrhage. The source 

of bleeding is the vessels of the pulmonary artery system, bronchial vessels or anastomoses between the vessels of the large and small 

circle of blood circulation, or between the arterial and venous vessels of the small circle of blood circulation. Alongside with pulmonary 

diseases, systemic vassculitis with lesins of pulmonary vessels play an important role in hemoptysis, among them: Goodpasture's 

syndrome, granulomatosis with polyangiitis (Wegener), microscopic polyangiitis. 

Key words: ANCA-associated vasculitis, pulmonary hemorrhage, granulomatosis with polyangiitis (Wegener), microscopic 

polyangiitis. 

Легочным кровотечением называют состояние, 

характеризующееся излитием крови в просвет дыхательных 

путей. Как правило, жидкую или смешанную 

с мокротой кровь больные выделяют во время 

кашля: одномоментно, непрерывно или отдельными 

порциями [1]. В литературе имеется ряд сообщений 

о причинах легочного кровотечения, среди которых 

рассматривают: заболевания бронхов и легких, 

сердечно-сосудистые заболевания, системные 

васкулиты, заболевания крови, травматические 

и токсические повреждения легких, оперативные 

вмешательства и др. В дополнение к изложенному 



‘8 (109) сентябрь 2017 г. 


Пациент Б., 64 года. Рентгенограмма органов 

грудной клетки до лечения 

следует сказать, что кровохарканье может быть и 

ранним симптомом туберкулеза, например, при легочном 

инфильтрате с распадом, туберкулезе внутригрудных 

лимфатических узлов, при пневмонии, 

вызванной Klebsiella pneumoniae (пневмония Фридлендера). 

Вместе с тем кровохарканье наблюдается 

у 25-50% пациентов с бронхоэктатической болезнью 

[2]. При дифференциальной диагностике надо 

думать и об аденоме бронха, которая составляет 

50% от числа всех доброкачественных опухолей 

легких [2]. Однако наряду с заболеваниями легких 

большую роль в развитии легочного кровотечения 

играют заболевания из группы системных васкулитов 

(СВ), ассоциированных с антинейтрофильными 

цитоплазматическими антителами (АНЦА), к которым 

относят гранулематоз с полиангиитом (ГПА), 

микроскопический полиангиит (МПА) [3, 4]. В 66% 

случаев гранулематоза с полиангиитом обнаруживают 

антитела к протеиназе-3, а в 58% случаев 

микроскопического полиангиита ― к миелопероксидазе 

[5]. Что же касается системной красной 

волчанки, склеродермии, то они могут привести к 

развитию легочного васкулита, осложняющегося 

кровохарканьем [6-11]. Синдром Гудпасчера ― 

классический пример аутоиммунной болезни с повреждением 

альвеол легких и базальных мембран 

гломерулярного аппарата почек по типу геморрагических 

пневмонита и гломерулонефрита. В патогенезе 

ключевую роль играют антитела к базальной 

мембране клубочков. Синдром Гудпасчера может 

манифестировать неспецифическими симптомами, 

однако к основным клиническим проявлениям болезни 

относят нарастающую почечную недостаточность 

вследствие быстропрогрессирующего гломерулонефрита 

(БПГН) и легочные кровотечения [12]. 

В настоящее время в диагностике легочного кровотечения 

проводят рентгенологическое обследование 

(прежде всего компьютерную томографию), 

которое позволяет установить причину кровотечения 

и определить объем поражения легких. После 

этого необходимо выполнить фибробронхоскопию, 

эндоскопическое исследование [13]. Важные дифференциально-диагностические 

признаки легочного 

кровотечения можно получить при бронхиальной 

артериографии, реже ангиопульмонографии, при 

которых возможно контрастирование поврежденного 

сосуда. 

Пациент Б., 1971 года рождения, поступает в 

пульмонологическое отделение Республиканской 

клинической больницы МЗ РТ с жалобами на лихорадку 

до фебрильных цифр в вечернее время с 

ознобом, на боли умеренной интенсивности в грудной 

клетке слева при кашле и глубоком дыхании, 

малопродуктивный кашель с вязкой мокротой ржавого 

цвета, выраженную общую слабость. В связи 

с выявленными рентгенологическими изменениями, 

пациент переведен в пульмонологическое отделение 

РКБ для проведения дифференциальной диагностики. 

Из перенесенных заболеваний пациент отмечает 

простудные заболевания, туберкулез отрицает. 

Аллергологический и наследственный анамнезы не 

отягощены. Вредных привычек не имеет. 

Объективно: состояние средней степени тяжести, 

телосложение астеническое, грудная клетка не деформирована. 

АД 120/80 мм рт. ст., ЧСС 90 в минуту, 

пульс 90 ударов в минуту, SaO2 96%, ЧДД 22 в 

минуту, температура тела 37,1°С. Кожные покровы 

бледные, высыпаний нет, видимые слизистые физиологической 

окраски, чистые. Периферические 

узлы не увеличены, безболезненные. Аускультативно 

дыхание проводится по всем легочным полям, 

жесткое, выслушивается крепитация в нижних 

отделах слева, перкуторно звук легочной. Тоны 

сердца ясные, ритмичные, шумов нет, перкуторно 

границы сердца не изменены. Живот мягкий, безболезненный. 

Размеры печени, селезенки не увеличены. 

Периферических отеков нет. Стул, диурез 

не нарушены. 

Предварительно выставлен диагноз: Внебольничная 

двухсторонняя полисегментарная пневмония, 

средней степени тяжести; Назначены цефтриаксон 

2,0 в день внутривенно струйно, азитромицин 

500 мг в день внутрь. 

При поступлении в анализах у пациента обращало 

внимание лейкоцитоз, анемия, микрогематурия. 

Мокрота коричневого цвета, гнойно-слизистого 

характера, лейкоциты до 25-35 в поле 

зрения. Проведены фибробронхоскопия с цитологическим 

исследованием аспирата из бронхов, повторная 

рентгенография органов грудной клетки. 

При фибробронхоскопии выявлены сгустки крови 

в просветах ветвей В2-3 с обеих сторон. Аспират 

для цитологии взят из ветвей В2-3 правого легкого 

и В9-10 левого легкого, где обнаружены клетки 

бронхиального эпителия, лейкоциты и лимфоциты 

в небольшом количестве. 

При проведении ангиографии межреберных артерий 

выявлено изменение архитектоники бронхиальной 

артерии слева, сосуд патологически извит 

и увеличен в диаметре. Произведен гемостаз прижатием. 

На рентгенограмме органов грудной клетки 

(рис. 1) ― уменьшение объема левого легкого. 

Прозрачность его уменьшенной нижней доли неоднородно 

снижена за счет уплотнения паренхимы. 

Множественные тени уплотнения легочной ткани 

неправильно округлой формы с неровными, относительно 

четкими контурами, размером от 2х2 см и 

более в прикорневых отделах верхней доли справа. 

Легочной рисунок диффузно обогащен за счет 

перибронхиальных уплотнений. Корни с не совсем 

четкой структурой, костодиафрагмальные синусы 

справа свободны, слева не раскрываются. Тень 


‘8 (109) сентябрь 2017 г. 



Пациент Б., 64 года. Рентгеновская компьютерная томография органов грудной клетки в дебюте 

заболевания 

сердца без особенностей, аорта расширена, уплотнена. 

С целью исключения тромбоэмболии легочной 

артерии (ТЭЛА), пациенту проведена рентгеновская 

компьютерная томография (рис. 2), где выявлены 

признаки множественных инфильтратов в легких 

― зоны геморрагического пропитывания, дилатированной 

бронихиальной ветви; данных за ТЭЛА не 

выявлено. При ультразвуковом исследовании вен 

нижних конечностей тромбы не обнаружены. 

На фоне лечения антибактериальными препаратами 

сохранялись лихорадка, двухсторонние изменения 

в легких, увеличение тени прикорневых интерстициально-паренхиматозных 

уплотнений. При 

микробиологическом исследовании крови микрофлора 

не обнаружена. На 6 сутки развилась анурия, 

уровень креатинина увеличился до 136 мкмоль/л 

(при поступлении 67 мкмоль/л), диагностировано 

острое почечное повреждение. В тот же период у 

пациента появились признаки суставного синдрома: 

боли и припухлость лучезапястного суставов 

(РФ 123 МЕ/мл). С учетом поражения легких, почек, 

сохранением лихорадки, суставного синдрома, исключения 

инфекционной патологии и ТЭЛА предполагалось 

развитие системного васкулита, наиболее 

вероятно, микроскопического полиангиита или синдрома 

Гудпасчера. Проведено исследование крови 

на определение антинейтрофильных цитоплазматических 

антител, где выявлены антитела IgG к протеиназе 

3 в высоком титре (10,17). Антитела к базальной 

мембране клубочков не обнаружены. 

Известно, что поражение суставов встречается 

у 38-65% больных микроскопическим полиангиитом 

[14-16] и нередко становится начальным проявлением 

заболевания. У 37-50% больных микроскопическим 

полиангиитом может определяться 

ревматоидный фактор [17, 18], описаны случаи с 

гиперпродукцией антител к циклическому цитриллинированному 

пептиду (АЦЦП). При другой нозологической 

форме АНЦА-системном васкулите, 

гранулематозе с полиангиитом (ГПА), поражение 

суставов присутствовало в первый месяц заболевания 

в 24% случаев, у 3 из 70 больных ГПА в дебюте 

также первоначально ошибочно был диагностирован 

ревматоидный артрит [19]. 

Основываясь на данных анамнеза, проведенных 

исследований, клинических проявлений, выставлен 

диагноз: АНЦА-ассоциированный системный васкулит, 

активная фаза, тяжелое течение (Бермингемский 

индекс активности васкулита (BVAS) составил 

29), с поражением легких (интерстициальное 

поражение легких, легочное кровотечение), почек 

(вторичный гломерулонефрит, острое почечное повреждение 

1 ст.), суставов (полиартрит, ФН II). 

На основании клинических рекомендаций Ассоциации 

ревматологов России по лечению системных 

васкулитов 2017 года, для индукции ремиссии 

впервые диагностированного системного васкулита 

мелких и средних сосудов, жизнеугрожающего или 

с поражением жизненно важных органов рекомендовано 

лечение глюкокортикоидами в сочетании с 

циклофосфаном. Циклофосфан назначают в виде 



‘8 (109) сентябрь 2017 г. 


Пациент Б., 64 лет. Рентгенограмма органов 

грудной клетки через 2 недели после начала 

терапии 

внутривенных пульсовых введений по 15 мг/кг 

(≤1 г) через 2 недели 1-3 раза, далее каждые 3 недели 

или внутрь 2 мг/кг в сутки (≤200 мг/сут) со 

снижением дозы до 1,5 мг/кг в сутки до достижения 

ремиссии (режим CYCLOPS). Лечение циклофосфаном 

сочетают с глюкокортикоидами в рамках 

комбинированной терапии. Проводят внутривенные 

пульсовые введения метилпреднизолона (разовая 

доза ― ≤1 г) 3 дня подряд с последующим назначением 

преднизолона внутрь 1 мг/кг в сутки (≤80 мг) 

[20]. 

Пациенту назначены пульс-терапия метилпреднизолоном 

1000 мг внутривенно капельно за 

30 мин. На фоне лечения самочувствие пациента 

улучшилось, температура снизилась, общая слабость, 

кашель, одышка, дискомфорт при дыхании 

стали менее выраженными. При повторном рентгенологическом 

исследовании органов грудной 

клетки прослеживалась тенденция к рассасыванию 

перифокальных, прикорневых интерстициальнопаренхиматозных 

уплотнений в обоих легких. После 

пульс-терапии пациент переведен на прием 

преднизолона в дозе 65 мг в сутки внутрь, назначен 

циклофосфан (эндоксан 15 мг/кг/сут) внутривенно, 

с повторной инфузией через 2 недели. 

При повторном обращении пациента через 2 недели 

на рентгенографии органов грудной клетки 

наблюдалось рассасывание прикорневого уплотнения 

легочной ткани в верхних и средних отделах 

обоих легких (рис. 3). 

На фоне терапии выраженность одышки, кашля 

уменьшилась, повысилась толерантность к физической 

нагрузке. В настоящее время пациенту проведено 

4 внутривенных инфузий циклофосфамидом. 

Состояние полностью стабилизировалось: одышка 

беспокоит только при интенсивной физической нагрузке, 

артериальное давление ― 120/80 мм рт. ст., 

уровень креатинина снизился до 75 мкмоль/л, на 

рентгенограмме органов грудной клетки наблюдается 

позитивная динамика. 

Таким образом, своевременная госпитализация, 

современные методы диагностики позволили в 

кратчайшие сроки не только определить причины 

легочного кровотечения, но и максимально быстро 

начать иммуносупрессивную терапию и получить 

положительный клинический ответ на лечение. 


1. Неотложная помощь в терапии и кардиологии / Под ред. д-ра 

мед. наук, проф. Гринштейна Ю.И. ― М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. ― 

224 с. 

2. Ficker J.H., Brückl W.M., Suc J., Geise A. Haemoptysis: Intensive 

care management of pulmonary hemorrhage // Internist (Berl). ― 

2017 Mar. ― 58 (3). ― P. 218-225. doi: 10.1007/s00108-017-0190-7. 

3. Segraves J.M., Iyer V.N. Microscopic polyangiitis: Atypical 

presentation with extensive small bowel necrosis, diffuse alveolar 

hemorrhage, and renal failure // Respir. Med. Case Rep. ― 2017 Mar 

4. ― 21. ― P. 12-15. doi: 10.1016/j.rmcr.2017.03.001. eCollection 

2017. 

4. Filocamo G., Torreggiani S., Agostoni C., Esposito S. Lung 

involvement in childhood onset granulomatosis with polyangiitis // 

Pediatr. Rheumatol. Online J. ― 2017 Apr 14. ― 15 (1). ― P. 28. doi: 

10.1186/s12969-017-0150-8. 

5. Kidney Int. 1998; 53 (3):743 Arthritis & rheumatism Vol. 52, 

No. 9, 2005, pp 2926–2935. 

6. Коваленко В.Н. Диагностика и лечение ревматических заболеваний 

/ В.Н. Коваленко, П.П. Гуйда, И.К. Латогуз. ― Харьков: 

Основа, 1999. ― 285 с. 

7. Насонов Е.Л. Васкулиты и васкулопатии / Е.Л. Насонов, 

А.А. Баранов, Н.П. Шилкина. ― Ярославль: Верхняя Волга, 

1999. ― 567 с. 

8. Стерн С. От симптома к диагнозу / С. Стерн, А. Сайфу, Д. Олткорн. 

― М.: ГЭОТАР, 2008. ― 816 с. 

9. Российский терапевтический справочник / Под ред. Чучалина 

А.Г. ― М.: ГЭОТАР, 2005. ― 880 с. 

10. Martínez-Martínez M.U., Oostdam D.A., Abud-Mendoza C. 

Diffuse Alveolar Hemorrhage in Autoimmune Diseases // Curr. 

Rheumatol. Rep. ― 2017 May. ― 19 (5). ― P. 27. doi: 10.1007/ 

s11926-017-0651-y. 

11. de Holanda B.A., Barreto I.G., de Araujo I.S., de Araujo D.B. 

Alveolar hemorrhage as the initial presentation of systemic lupus 

erythematosus // Reumatologia. ― 2016. ― 54 (5). ― P. 264-266. 

Epub 2016 Nov 28. 

12. Козловская Н.Л., Коротчаева Ю.В. Проект Национальных 

рекомендаций по диагностике и лечению гломерулонефрита, обусловленного 

антителами к гломерулярной базальной мембране 

(синдром Гудпасчера). ― 2014. 

13. Клиническая хирургия: национальное руководство: в 3 т. / 

Под ред. В.С. Савельева, А.И. Кириенко. ― М.: ГЭОТАР-Медиа, 

2010. ― Т. III. ― 1008 с. ― (Серия «Национальные руководства»). 

14. Savage C., Winearls C., Evans D., et al. Microscopic polyarteritis: 

presentation, pathology and prognosis // Q J. Med. ― 1985. ― 56. ― 

P. 467-83. 

15. Guillevin L., Durand-Gasselin B., Cevallos R., et al. Microscopic 

polyangiitis: clinical and laboratory findings in eighty-five patients // 

Arthritis Rheum. ― 1999. ― 42. ― P. 421-30. doi: 10.1002/1529- 

0131(199904)42:33.0.CO;2-6 

16. Ahn J., Hwang J., Lee J., et al. Clinical features and outcome of 

microscopic polyangiitis under a new consensus algorithm of ANCAassociated 

vasculitides in Korea // Rheumatol. Int. ― 2011. ― 32. ― 

P. 2979-86. doi: 10.1007/s00296-011-2079-4. 

17. Rodgers H., Guthrie J., Brownjohn A., Turney J. Microscopic 

polyarteritis: clinical features and treatment // Postgrad. Med. J. ― 

1989. ― 65. ― P. 515-8. doi: 10.1136/pgmj.65.766.515. 

18. Pagnoux C., Seror R., Berezne A., et al. Remittent nondestructive 

polysynovitis in P-ANCA-positive vasculitis patients 

with anti-CCP antibodies // Joint Bone Spine. ― 2010. ― 77 (6). ― 

P. 604-7. doi: 10.1016/j.jbspin.2010.02.013. 

19. Бекетова Т.В. Гранулематоз с полиангиитом, патогенетически 

связанный с антинейтрофильными цитоплазматическими 

антителами: особенности клинического течения // Научно-практическая 

ревматология. ― 2012. ― 50 (6). ― С. 19-28. 

20. Российские клинические рекомендации. Ревматология / Под 

ред. Насонова Е.Л. ― М.: ГЭОТАР-Медиа, 2017. ― С. 197-199. 


‘8 (109) сентябрь 2017 г. 


УДК 617.582.5-06 

Р.А. ШАФИГУЛИН, Р.Я. ХАБИБЬЯНОВ 



Причины возникновения специфических 

осложнений цефаломедуллярного остеосинтеза 

при подвертельных переломах бедра и пути их 

профилактики 

Шафигулин Рашид Актасович — заочный аспирант кафедры травматологии и ортопедии, тел. +7-927-414-14-30, 

e-mail: rashid221@yandex.ru 

Хабибьянов Равиль Ярхамович — доктор медицинских наук, доцент кафедры травматологии и ортопедии, тел. (843) 231-20-21, 

e-mail: rjh@mail.ru 

В статье представлены материалы анализа 40 пациентов с подвертельными переломами, которым был выполнен 

цефаломедуллярный остеосинтез. Было выявлено 2 пациента со специфическими осложнениями цефаломедуллярного 

остеосинтеза. Как мера профилактики указанных осложнений были определены показания для выполнения открытой репозиции 

подвертельных переломов при выполнении цефаломедуллярного остеосинтеза. 

Ключевые слова: подвертельный перелом, репозиция подвертельного перелома, цефаломедуллярный остеосинтез, 

специфические осложнения интрамедуллярного остеосинтеза. 

R.A. SHAFIGULIN, R.Ya. KHABIBYANOV 



Causes of specific complications of cephalomedullary 

osteosynthesis in subtrochanteric fractures 

of the femur and the pathways of their prevention 

Shafigulin R.A. — postgraduate student of the Department of traumatology and orthopedics, tel. +7-927-414-14-30, 

e-mail: rashid221@yandex.ru 

Khabibyanov R.Ya. — D. Med. Sc., Associate Professor of the Department of traumatology and orthopedics, tel. (843) 231-20-21, 

e-mail: rjh@mail.ru 

The study presents the analysis materials of 40 patients with subtrochanteric fractures, who underwent cephalomedullary 

osteosynthesis. Two patients with specific complications of cephalomedullary osteosynthesis were identified. As a measure of 

prevention of these complications, indications for performing an open repositioning of subtrochanteric fractures during the performance 

of cephalomedullary osteosynthesis were determined. 

Key words: subtrochanteric fracture, repositioning of subtrochanteric fracture, cephalomedullary osteosynthesis, specific 

complications of intramedullary osteosynthesis. 

Вследствие анатомических особенностей, несмотря 

на появление новых имплантатов, лечение 

подвертельных переломов бедренной кости 

по-прежнему остается сложным и сопровождается 

большим количеством осложнений [1]. По определению 

Fielding подвертельная область является 

участком между малым вертелом и на 5-7,5 см 

ниже него [2]. Подвертельная область бедренной 

кости является областью большой концентрации 

напряжений из-за ее мышечного компонента, и 

подвергается нескольким деформирующих силам. 

Классическими деформациями при подвертельных 

переломах являются сгибание (спровоцированное 

подвздошно-поясничной мышцей), отведение 



‘8 (109) сентябрь 2017 г. 


Рентгенограмма в прямой проекции. Определяется: 

варусная деформация, нес ращение 

подвертельного перелома, поломка шеечных 

винтов 

10° в любой плоскости ― привело к проблемам в 

консолидации [8]. 

Из-за воздействия разнонаправленных деформирующих 

сил, закрытая репозиция не всегда обеспечивает 

анатомичное сопоставление отломков, что 

в свою очередь ведет к нарушению консолидации 

переломов, которая может привести к разрушению 

компонентов цефаломедуллярных конструкции. 

В отделении травматологии №1 ГАУЗ «РКБ МЗ РТ» 

в 2016 г. проходили лечение 2 пациента со специфическими 

осложнениями [9] цефаломедуллярного 

остеосинтеза, сопровождавшихся не сращением 

перелома, которым ранее был произведен интрамедуллярный 

остеосинтез по поводу подвертельного 

перелома. 

Цель работы ― выявить причины возникновения 

специфических осложнения цефаломедуллярного 

остеосинтеза при подвертельных переломах, 

возникших у 2 двух пациентов, прошедших лечение 

на базе травматологического отделения ГАУЗ «РКБ 

МЗ РТ» в виде разрушения компонентов цефаломедуллярных 

конструкций, разработать методы профилактики. 

(средняя ягодичная мышца) и наружная ротация 

(наружные ротаторы) проксимального фрагмента 

бедренной кости. Аддукторы, прикрепленные к 

дистальной области бедренной кости, отвечают за 

варусную деформацию [3]. Из-за преобладания 

кортикальной кости подвертельная область имеет 

худшую васкуляризацию, по сравнению с межвертельной 

областью, что в свою очередь затрудняет 

консолидацию переломов [3]. 

Классическим подходом в лечении подвертельных 

переломов является хирургический метод лечения. 

В настоящее время консервативное лечение 

подвертельных переломов является исключением, 

и должно, выполнятся только у пациентов с серьезными 

сопутствующими заболеваниями [4]. 

При хирургическом методе лечения подвертельных 

переломов можно выделить два основных метода 

по способу применяемых фиксаторов: накостный 

остеосинтез при помощи различных пластин 

и интрамедуллярный остеосинтез. Первоначально 

разработанные для лечения чрезвертельных переломов, 

они стали применяться и в лечении подвертельных 

переломов. 

Ряд исследований, в которых сравнивали внутри- 

и экстрамедуллярные имплантаты показали, 

что значимых различий в отношении функции, консолидации 

переломов и развития осложнений в зависимости 

от применяемого имплантата не было. 

Однако были показаны преимущества интрамедуллярного 

имлантата в виде уменьшения времени 

оперативного вмешательства и интраоперационной 

кровопотери [5-7]. 

Однако все авторы подчеркивают, что первостепенным 

значением является не способ фиксации 

перелома, а качество репозиции и необходимость 

стремиться к репозиции перелома с восстановлением 

шейно-диафизарного угла и оси конечности, 

коррекции ротации и сгибания проксимального 

фрагмента, используя методы, которые не вызывают 

большой биологический ущерб. 

Риль и др. в ретроспективном исследовании 

оценки результатов интрамедуллярного остеосинтеза 

у 35 пациентов отмечали, что неудовлетворительная 

репозиция, т.е. со смещением более чем на 


Проведен анализ историй болезни 40 пациентов, 

находившихся на лечении по поводу подвертельных 

переломов, в лечении которых был применен 

остеосинтез цефаломедуллярными системами различных 

производителей. Оценивались результаты 

репозиции по послеоперационным рентгеновским 

снимкам. Путем оценки рентгенограмм, выполненных 

при поступлении, пациенты были разделены 

по классификации подвертельных переломов 

по Seinsheimer на следующие типы переломов: 

тип II A ― 3 пациента, тип II B ― 3 пациента, тип 

II C ― 7 пациентов, тип III A ― 16 пациентов, тип 

III B ― 1 пациент, тип IV ― 10 пациентов. 31 пациенту 

была выполнена закрытая репозиция, 9 пациентам 

― открытая. При оценке репозиции за основу 

бралось наличие смещения более чем на 10°. Наличие 

смещения более 10° во всех плоскостях расценивалось 

как неудовлетворительное. 


При переломах типа II A (2 случая) после выполнении 

закрытой репозиции сохранялось варусное 

смещение отломков. 

При переломах типа II B (1 случай) после выполнения 


смещение проксимального отломка. 

При переломах типа II C при применении закрытой 

репозиции в 5 случаях сохранялось варусное 


При переломах типа III A закрытая репозиция в 7 

случаях была успешной, и в 6 случаях сохранялось 

варусное смещение проксимального отломка. 

При переломах типа III B (1 случай) при применении 



При переломах типа IV закрытая репозиция в 4 

случаях была удовлетворительной, в 5 ― сохранялось 

варусное смещение проксимального отломка. 

При всех типах переломов открытая репозиция 

приводила к успеху. 

У 2 пациентов произошло разрушение компонентов 

цефаломедуллярных конструкций: в 1 случае 

произошло разрушение 2 шеечных винтов в месте 

перехода спонгиозной резьбы в скользящую часть 


‘8 (109) сентябрь 2017 г. 



Рентгенограмма в прямой проекции. Определяется: 

варусная деформация, несращение 

подвертельного перелома, поломка про - 

ксимального бедренного штифта на уровне 

отверстия для центрального винта 

Выводы 

Разрушение компонентов цефаломедуллярных 

конструкций произошло вследствие отсутствия 

адекватной анатомичной репозиции. При подвертельных 

переломах закрытая репозиция в большинстве 

случаев не приводит к положительному 

результату, особенно при переломах типа II А, В, 

С, что позволяет утверждать о том, что при выполнении 

оперативного вмешательства у пациентов с 

типом перелома II, необходимо сразу выполнять открытую 

репозицию. При оскольчатых типах переломов 

возможно применение закрытой репозиции, но 

при отсутствии репозиции целесообразнее выполнить 

открытую репозицию. Как мера профилактики, 

для исключения возможного разрушения компонентов 

цефаломедуллярных конструкций необходимо 

использовать открытое сопоставление отломков 

для достижения адекватной или анатомичной репозиции, 

которая может быть дополнена различными 

методиками: отклоняющие винты и спицы, использования 

винтов Шанца в качестве «толкателя» и 

«джойстика» и др. 

винта (рис. 1), во 2 случае (рис. 2) разрушение 

проксимального бедренного гвоздя на уровне отверстия 

центрального винта. 

У 2 пациентов с разрушением компонентов цефаломедуллярных 

конструкций была проведена 

закрытая репозиция на ортопедическом столе. На 

послеоперационных снимках сохранялась варусное 

смещение проксимального отломка, отсутствовала 

репозиция по латеральному кортикальному слою, 

вследствие чего при нагрузке на конечность на этапе 

реабилитации вследствие неправильного распределения 

нагрузок отсутствовал эффект скольжения 

винтов расположенных в шейке бедренной 

кости и возникала концентрация напряжения на 

компоненты цефаломедуллярных конструкций. Отсутствие 

адекватной репозиции также способствовали 

замедленной консолидации перелома, что 

также способствовало разрушению компонентов 

цефаломедуллярных конструкций. 


1. Paulo Roberto Barbosa de Toledo Lourenco, Robinson Esteves 

Santos Pires. Subtrochanteric fractures of the femur: update // Rev. 

Bras. Ortop. ― 2016. ― Vol. 3, №51. ― P. 246-253. 

2. Fielding J.W. Subtrochanteric fractures // Clin. Orthop. Relat. 

Res. ― 1973. ― №92. ― P. 86-99. 

3. Joglekar S.B., Lindvall E.M., Martirosian A. Contemporary 

management of subtrochanteric fractures // Orthop. Clin. North 

Am. ― 2015. ― Vol. 1, №46. ― P. 21-35. 

4. Miedel R., Törnkvist H., Ponzer S. et al. Musculoskeletal function 

and quality of life in elderly patients after a subtrochanteric femoral 

fracture treated with a cephalomedullary nail // J. Orthop. Trauma. ― 

2011. ― Vol. 4, №25. ― P. 208-213. 

5. Herscovici D., Jr., Pistel W.L., Sanders R.W. Evaluation and 

treatment of high subtrochanteric femur fractures // Am. J. Orthop. 

(Belle. Mead. NJ.). ― 2000. ― №29, Suppl. 9. ― P. 27-33. 

6. Mirbolook A., Siavashi B., Jafarinezhad A.E. et al. 

Subtrochanteric fractures: comparison of proximal femur locking plate 

and intramedullary locking nail fixation outcome // Indian J. Surg. ― 

2015. ― Vol. 77, suppl. 3. ― P. 795-798. 

7. Kuzyk P.R., Bhandari M., McKee M.D. et al. Intramedullary 

versus extramedullary fixation for subtrochanteric femur fractures // 

J. Orthop. Trauma. ― 2009. ― Vol. 6, №23. ― P. 465-470. 

8. Riehl J.T., Koval K.J., Langford J.R. et al. Intramedullary nailing 

of subtrochanteric fractures ― does malreduction matter? // Bull. 

Hosp. Jt. Dis. ― (2013) 2014. ― Vol. 2, №72. ― P. 159-163. 

9. Плотников И.А. Профилактика и лечение осложнений 

блокируемого интрамедуллярного остеосинтеза при переломах бедра 

у пациентов с политравмой: автореф. дис. … канд. мед. наук / 

И.А. Плотников; Новосибирский НИИТО им. Я.Л. Цивьяна. ― Н., 

2014. ― 14 с. 



‘8 (109) сентябрь 2017 г. 

УДК 616.721-002.77 

Я.О. ШЕВНИНА 2 , М.А. АФАНАСЬЕВА 1 , С.А. ЛАПШИНА 1,2 , Е.В. СУХОРУКОВА 1 , Р.З. АБДРАКИПОВ 1 , 

Т.Ю. НУРИАХМЕТОВА 2 , Н.Л. НОВИЧКОВА 2 , Д.И. АБДУЛГАНИЕВА 1,2 

1 


2 


Положительный опыт применения метотрексата 

при анкилозирующем спондилите 

Шевнина Яна Олеговна — ординатор кафедры госпитальной терапии, тел. (843) 237-34-83, e-mail: janashevnina1@gmail.com 




Сухорукова Елена Васильевна — врач отделения ревматологии, тел. (843) 231-21-67, e-mail: s-elena1407@mail.ru 


Нуриахметова Татьяна Юрьевна — аспирант кафедры госпитальной терапии, тел. (843) 237-34-83, 

e-mail: tatiana.afanaseva.ksmu@gmail.com 

Новичкова Надежда Леонидовна — ординатор кафедры госпитальной терапии, тел. (843) 237-34-83, e-mail: novichkovanl@yandex.ru 



В статье представлен обзор литературы, касающийся терапии анкилозирующего спондилита, а также результаты 

длительного динамического наблюдения за 9 пациентами с достоверным диагнозом анкилозирующего спондилита (АС) с 

высокой степенью активности по ASDAS/BASDAI и МРТ-верифицированным сакроилиитом с периферическим артритом. 

Больные получали в качестве базисного противовоспалительного препарата метотрексат в течение продолжительного 

времени ― от 1 года до 6 лет. Оценка результатов лечения осуществлялась через 6 месяцев от начала приёма метотрексата 

и к концу первого года лечения. На фоне терапии отмечен положительный клинический эффект, снижение 

лабораторной активности заболевания, улучшение функциональной способности пациентов. В статье приведено описание 

клинического случая одного из наблюдаемых пациентов с достижением низкой активности заболевания на фоне 

приема метотрексата и поддерживающих доз глюкокортикостероидов. Длительная терапия метотрексатом позволяет 

добиться хороших результатов и может рассматриваться как альтернатива в лечении АС в сочетании с периферическим 

артритом. 

Ключевые слова: анкилозирующий спондилит, применение метотрексата при анкилозирующем спондилите в сочетании 

с периферическим артритом. 

Ya.O. SHEVNINA 2 , M.A. AFANASYEVA 1,2 , S.A. LAPSHINA 1,2 , E.V. SUKHORUKOVA 1 , R.Z. ABDRAKIPOV 1 , 

T.Yu. NURIAKHMETOVA 2 , N.L. NOVICHKOVA 2 , D.I. ABDULGANIYEVA 1,2 

1 


2 


Positive experience of methotrexate use 

in ankylosing spondylitis 

Shevnina Ya.O. — resident doctor of the Department of Hospital Therapy, tel. (843) 237-34-83, e-mail: janashevnina1@gmail.com 



Sukhorukova E.V. — doctor of the Rheumatology Department, tel. (843) 231-21-67, e-mail: s-elena1407@mail.ru 

Abdrakipov R.Z. — Head of the Rheumatology Department, tel. (843) 231-21-67, e-mail: hosptherapy@mail.ru 

Nuriakhmetova T.Yu. — postgraduate student of the Department of Hospital Therapy, tel. (843) 237-34-83, 

e-mail: tatiana.afanaseva.ksmu@gmail.com 

Novichkova N.L. — resident doctor of the Department of Hospital Therapy, tel. (843) 237-34-83, e-mail: novichkovanl@yandex.ru 

Abdulganiyeva D.I. — D. Med. Sc., Professor, Head of the Department of Hospital Therapy, tel. (843) 237-34-83, e-mail: diana_s@mail.ru 


‘8 (109) сентябрь 2017 г. 


The article presents a literature review of ankylosing spondylitis treatment. Also the results are presented of along-term dynamic 

observation of 9 patients with reliable diagnosis of ankylosing spondylitis (AS) with high activity according to ASDAS/BASDAI and 

MRI-verified sacroiliitis with peripheral arthritis. The patients received methotrexate as the main anti-inflammatory medication for a 

long period of time, from 1 to 6 years. Evaluation of the results was performed 6 months after starting the treatment with methotrexate 

and by the end of the 1st year of treatment. Positive clinical effect, reduction of disease laboratory activity and improvement of the 

patients’ functional capacity was noted in the course of the treatment. The article also contains the description of a clinical case of one 

of the observed patients with low disease activity achieved on methotrexate treatment and supporting glucocorticoid doses. Long-term 

methotrexate treatment allows achieving good results and may be considered as an alternative of treatment of AS combined with 

peripheral arthritis. 

Key words: ankylosing spondylitis, methotrexate use in ankylosing spondylitis combined with peripheral arthritis. 

Анкилозирующий спондилит (АС) ― хроническое 

воспалительное заболевание, относящееся к группе 

спондилоартритов (СпА) и характеризующееся 

поражением позвоночника и крестцово-подвздошных 

суставов [1, 2]. Прогрессирование заболевания 

связано с пролиферацией костной ткани, что проявляется 

ростом синдесмофитов и процессом анкилозирования 

[3]. Часто в патологический процесс 

вовлекаются периферические суставы и энтезисы. 

На сегодняшний день терапия при АС является 

актуальным вопросом для обсуждения. Основными 

лекарственными препаратами, которые активно используются 

и рекомендуются для лечения данной 

патологии являются нестероидные противовоспалительные 

средства (НПВС) и ингибиторы фактора 

некроза опухоли ― альфа (иФНОα), по показаниям 

назначаются синтетические базисные противовоспалительные 

препараты (БПВП), в качестве вспомогательной 

терапии ― анальгетики и глюкокортикостероиды 

(ГКС) [3, 14]. 

НПВС относятся к препаратам первой линии при 

АС [6, 7, 23]. Они обладают не только хорошим симптоматическим 

эффектом, но и способны замедлять 

рентгенологическое прогрессирование у пациентов 

с высокой активностью, оказывая антиостеопролиферативное 

действие, при постоянном приеме в 

полной терапевтической дозе [2, 4-7, 23]. Однако, 

до сих пор неизвестно, что влияет на замедление 

оссификации позвоночника ― подавление активного 

воспаления или прямое влияние на костную 

ткань [8]. С другой стороны, при высокой степени 

воспалительного процесса, они не всегда достаточно 

эффективны [9]. 

В отношении применения генно-инженерных 

биологических препаратов (ГИБП) могут возникать 

такие вопросы, как образование антител (АТ) 

к ФНОα, поскольку химерные препараты обладают 

большей способностью индуцировать иммунный ответ 

[10]. Ряд исследований показал, что высокий 

уровень АТ к иФНОα приводит к меньшей эффективности 

данной группы препаратов, в частности 

инфликсимаба и адалимумаба [11, 12]. Так же развитие 

вторичной неэффективности и наличие противопоказаний 

ограничивает применение данных 

лекарственных средств при АС. 

Традиционные синтетические БПВП, хорошо 

зарекомендовавшие себя при ряде ревматологических 

заболеваний, в терапии АС оказались малоэффективны. 

Кроме того, влияя на симптомы заболевания, 

они не показали значимого действия 

в отношении прогрессирования патологического 

процесса. Так, сульфасалазин (СФ), рекомендован 

и хорошо работает только при периферической 

форме АС в дозе до 3000 мг в сутки длительностью 

не менее трех месяцев [3, 13-16]. Положительный 

эффект cульфасалазина на основные клинические 

(болевой синдром и скованность в позвоночнике) и 

лабораторные показатели при АС хорошо доказан 

в исследовании С.Н. Чепелевой и ряде других [13, 

15-18]. Возможно, данный препарат обладает не 

только симптом-модифицирующим действием, но и 

болезнь-модифицирующим, оказывая противовоспалительный 

и иммуномодулирующий эффекты, но 

при условии назначения СФ на ранних этапах развития 

заболевания [18]. 

Данные об эффективности метотрексата (МХТ) 

ограничены и противоречивы. Так, в одном открытом 

исследовании у двух групп пациентов по 

12 человек в каждой, проводилась сравнительная 

эффективность комбинированной терапии: МХТ в 

дозе 7,5 мг/нед и НПВС (индометацин, аспирин) в 

сравнении с монотерапией НПВС. Положительный 

результат не был достигнут ни в одном из 12 случаев, 

исследование было прервано спустя 2 недели от 

начала в связи с обострением заболевания (усиление 

боли в суставах и позвоночнике, утренней скованности, 

повышение лабораторных показателей) 

[19]. 

В другом исследовании, где проводилась сравнительная 

характеристика между монотерапией СФ и 

комбинированной терапией СФ+МХТ на протяжении 

6 месяцев, не показано значительной разницы 

в результатах между двумя группами (изменение 

BASDAI на 32,8 и 44% соответственно). Однако 

было доказано, что при назначении данных препаратов, 

необходимость в применении иФНОα сократилась 

на 21,4% [20]. 

В 2013 году был опубликован Кохрановский обзор, 

в котором проводилась оценка эффективности 

МХТ на основании метаанализа трех рандомизированных 

плацебо контролируемых исследований, 

куда вошли 116 пациентов [21]. В одном из них на 

протяжении 12 месяцев сравнивали эффективность 

монотерапии напроксеном в дозировке 1000 мг/сут 

с комбинацией орального МХТ 7,5 мг/нед и напроксеном 

[22]. В двух других исследованиях на 

протяжении 24 недель эффективность метотрексата 

в различных дозировках (от 7,5 до 15 мг/нед) 

сравнивалась с плацебо [25, 26]. Оценивали функцию 

позвоночника, боль, периферический артрит, 

утреннюю скованность, активность заболевания на 

основании СОЭ, СРБ и показателей визуальной аналоговой 

шкалы (ВАШ). Анализ данных не выявил 

статистически-значимых результатов, на основании 

которых можно было бы сделать вывод об эффективности 

данного препарата при АС. Более новых 

работ в литературе по исследованию в данной 

области мы не нашли. 

Из представленных данных следует, что в большинстве 

исследований использовались относительно 

невысокие дозы МХТ, хотя известно, что в 

последние годы, даже при ревматоидном артрите 

(РА) минимальной стартовой эффективной дозой 

МХТ считается доза 10-15 мг в неделю [24]. Соот- 



‘8 (109) сентябрь 2017 г. 


Клиническая характеристика больных (n=9) 

Критерии 

Пол 

Мужчины 8 

Женщины 1 

Возраст пациентов, годы 38±8,8 

Длительность заболевания (лет) 7,25 

Время от первых симптомов заболевания 

до постановки диагноза АС (лет) 

7,8 

Вовлечение периферических суставов + 

Наличие энтезитов + 

Псориаз 3 

II 

I 

- 

Рентгенологическая стадия сакроилиита 

II,II 4 

III 4 

IV 1 

Коморбидные состояния 

Гипохромная анемия 5 

Артериальная гипертензия 3 

Гломерулонефрит 1 

Эндопротезирование тазобедренных суставов 3 

Получаемая терапия 

НПВС 

По требованию 2 

Постоянно 7 

Сульфасалазин 9 

Инфликсимаб 2 

ветственно, можно предположить, что данный препарат 

в более высоких дозах способен оказать положительное 

влияние и на течение АС. 

Цель работы ― оценить эффективность и безопасность 

длительной терапии МХТ в инъекционной 

форме у пациентов с АС в реальной клинической 

практике. 


На базе РКБ МЗ РТ под динамическим наблюдением 

находится 9 пациентов с достоверным диагнозом 

АС (в соответствии с Нью-Йоркскими критериями), 

с высокой степенью активности по ASDAS/ 

BASDAI и МРТ верифицированным сакроилиитом. 

Среди них были 8 мужчин и 1 женщина в возрасте 

от 26 до 51 лет (средний возраст 38±8,8 лет), с 

длительностью симптомов заболевания от 1 до 11 

лет (средняя длительность болезни ― 7,25 лет) и 

давностью постановки диагноза 7,8 лет. У всех наблюдалась 

позитивность по HLA-B27. У 4 пациентов 

была верифицирована II рентгенологическая стадия 

сакроилиита, у 4 ― III, у 1 ― IV стадия. У всех 

пациентов был периферический артрит, энтезиты, 

у троих пациентов ― псориаз. Из сопутствующей 

патологии у 5 больных наблюдалась гипохромная 

анемия, у 3 ― артериальная гипертензия, у 1 пациента 

― гломерулонефрит. Так же у 3 больных 

в анамнезе проведено эндопротезирование тазобедренных 

суставов. Все получали в качестве базисной 

терапии ― сульфасалазин, без эффекта, а 

так же НПВС (2 пациента ― по требованию, у всех 

остальных ― длительный постоянный прием). Двоим 

пациентам ранее назначался ритуксимаб ― без 

эффекта в течение года с последующей отменой, 

двое больных получали иФНОα (инфликсимаб) минимально 

6 месяцев до момента назначения МХТ с 

недостаточным эффектом. 

Показатели пациентов и данные о заболевании 

представлены в таблице 1. 

На момент начала терапии средний BASDAI составил 

7±1,1, BASFI ― 6±2,4. Число болезненных 


‘8 (109) сентябрь 2017 г. 



Основные клинико-лабораторные показатели активности заболевания до и на фоне лечения 

МХТ 

До начала 


На фоне 6 мес. 


р 

BASDAI 7±1,1 4,3±1 0,0003 

BASFI 6±2,4 3,9±1,2 0,0590 

ЧБС 6±3 3±1 0,0331 

ЧПС 4±3 2±1 0,0385 

СОЭ, мм/ч 48,6±10 2±11 0,0001 

СРБ, мг/л 54,25 12,6 0,0135 

Примечание: ЧБС ― число болезненных суставов; ЧПС ― число припухших суставов 

суставов 6±3, количество припухших суставов ― 

4±3, среднее значение СОЭ ― 48,6±10 мм/ч, СРБ ― 

54,25 мг/л. Всем пациентам была инициирована терапия 

инъекционным метотрексатом в начальной 

дозировке 10-15 мг, с последующим повышением 

дозировки до 15 мг ― 7 пациентам и до 20 мг ― 2 

больным, средняя терапевтическая доза составила 

16,1±1,5 мг/нед. В последующем, через 3-6 месяцев 

от начала лечения, 7 пациентов перешли на таблетированную 

форму препарата в той же дозе по 

экономическим соображениям и удобству приема. 

Длительность наблюдения составила минимально 

1 год, максимально ― 6 лет. 


За время наблюдения все пациенты показали 

хороший эффект от терапии с применением МХТ 

(табл. 2). 

На фоне лечения отмечалось уменьшение боли в 

спине и снижение активности заболевания. После 

одного года терапии средний показатель индекса 

BASDAI составил 4,3±1, число болезненных суставов 

уменьшилось до 3±1, количество припухших 

суставов ― до 2±1. У пятерых пациентов (62,5%) 

купировались энтезиты, у четырех пациентов число 

энтезитов уменьшилось на 50%. Так же наблюдалась 

положительная динамика по лабораторным 

показателям: уровень СОЭ снизился до 21±11 мм/ч, 

уровень СРБ составил 12,6 мг/л. Отмечалось улучшение 

функциональной способности пациентов ― 

среднее значение индекса BASFI ― 3,9±1,2. Все 

изменения были достоверными. 

Так же на фоне приема метотрексата наблюдался 

прирост эффекта в виде снижения клинических 

и лабораторных показателей у 2-х пациентов, 

находящихся на терапии ингибиторами ФНОα 

(рис. 1 и 2). 

В качестве примера положительного эффекта 

терапии метотрексатом приводим клинический 

случай. 

Пациент К., 30 лет, болен с 18 лет, когда появилась 

боль в поясничной области воспалительного 

характера с утренней скованностью до 30 минут и 

проходящая после физических упражнений, а также 

ограничение движений в позвоночнике. Самостоятельно 

не лечился, выраженность болевого 

синдрома постепенно нарастала. Зимой 2014 года 

появились боли и припухлость 2 пальца левой сто- 


Динамика клинико-лабораторных показателей пациента И., 35 лет 

(Диагноз: Анкилозирующий спондилит, HLA- В 27+, высокой активности, 

развернутая стадия (рентген стадия сакроилиита 3), периферический 

артрит, энтезиты ФК 1) на фоне 6 месяцев терапии с добавлением 

метотрексата в дозе 20 мг в неделю к инфликсимабу и НПВП 



‘8 (109) сентябрь 2017 г. 


Динамика клинико-лабораторных показателей пациента Т., 42 года 

(Диагноз: Анкилозирующий спондилит, HLA -В 27+, высокой активности, 

развернутая стадия (рентген стадия сакроилиита 2), периферический 

артрит, энтезиты, ФК 2) на фоне 6 месяцев терапии с добавлением 

метотрексата в дозе 15 мг в неделю к инфликсимабу и НПВП 

пы, затем правого голеностопного сустава, коленных 

суставов. Обратился за медицинской помощью 

к терапевту, был направлен к ревматологам. При 

объективном осмотре выявлена болезненность 

паравертебральных точек в грудном, поясничнокрестцовом 

отделах позвоночника, положительный 

тест Шобера (3 см), болезненность и дефигурация 

коленных, голеностопных суставов, энтезопатии. 

После дообследования в крови был выявлен HLA-B27 

антиген, отмечалось повышение СОЭ и уровня СРБ. 

При рентгенографии таза выявлен двухсторонний 

сакроилиит 2 стадии; на МРТ верифицированы 

зоны поствоспалительной жировой инфильтрации 

костной ткани крыльев подвздошных костей, боковых 

масс крестца, дужек крестцовых позвонков. На 

основании клинических и лабораторно-инструментальных 

данных был выставлен диагноз: Анкилозирующий 

спондилит, HLA-B27- позитивный, высокой 

степени активности, двухсторонний сакроилиит, 

рентген-стадия II, периферический артрит: гонит, 

коксит, энтезопатии. ФКIII (табл. 3). 

Назначен прием НПВС в высоких дозах и сульфасалазин 

2 г/сут, который был отменен через 

1,5 года из-за неэффективности ― сохранялись 

боль в спине, дефигурация коленных суставов. 

В начале 2015 года присоединились синовит и болезненность 

локтевых суставов, сохранялась болезненность 

голеностопных, коленных суставов, высокие 

показатели СОЭ и СРБ, утренняя скованность 

увеличилась до 2-3 часов. В связи с прогрессированием 

клинической картины и сохранением высокой 

активности заболевания было принято добавить к 

терапии метотрексат 15 мг/нед, а также ГКС (преднизолон) 

в качестве терапии быстрого действия 

15 мг/сут. На фоне терапии через 3 месяца отмечалась 

незначительная положительная динамика 

в виде неполного купирования периферического 

артрита (ЧБС=3, ЧПС=2), снижения лабораторных 

показателей и снижения активности заболевания в 

целом. В то же время у пациента сохранялась, хотя 

в меньшей степени, боль в поясничном и грудном 

отделах позвоночника, в связи с чем было принято 

решение перейти на подкожную форму введения 

метотрексата и увеличения дозировки до 20 мг/нед. 


Динамика клинико-лабораторных показателей и МРТ картины пациента К., на фоне терапии 

09.2014 г. 01.2015 г. 04.2015 г. 08.2015 г. 2017 г. 

BASDAI 7,4 7,8 4,9 4,3 3,8 

ASDASСРБ 5,6 6,2 3,7 2,4 1,3 

CОЭ (мм/ч) 60 65 42 15 13 

СРБ(мг/л) 48 49 28 6 6 

MASES 6 6 2 0 0 

BASFI 7,5 7,6 5,7 4,9 3,2 

МРТ остеит + + - - - 

ГКС 15 мг 10 мг 5 мг 5 мг 

МХТ 15 мг/нед 15 мг/нед 20 мг/нед 20 мг/нед 


‘8 (109) сентябрь 2017 г. 


Через 6 месяцев от начала терапии отмечался хороший 

положительный эффект ― боль и скованность 

в суставах значительно меньше, нормализовались 

лабораторные показатели СОЭ и СРБ. На сегодняшний 

день пациент получает метотрексат 20 мг/нед, 

в качестве поддерживающей терапии ― преднизолон 

5 мг/сут., на фоне чего удалось полностью 

купировать признаки периферического артрита и 

достичь низкой активности заболевания. За 3 года 

динамического наблюдения по данным рентгенографии 

сохраняется II стадия сакроилиита. 

Представленные клинические наблюдения позволяют 

предположить эффективность МХТ при АС 

в более высоких дозах ― 15-20 мг, чем ранее было 

описано в литературе [20-22, 25, 26]. Рядом авторов 

была продемонстрирована эффективность МХТ 

при периферическом артрите [27]. При нашем наблюдении 

за пациентами так же отмечался более 

выраженный и быстрый эффект в отношении болезненности 

и припухлости суставов, энтезитов, в 

меньшей степени в отношении болевого синдрома в 

спине. Кроме того, у 2-х пациентов на иФНОα увеличилась 

эффективность терапии биологическими 

препаратами при присоединении МХТ, что может 

служить подтверждением того факта, что данный 

цитостатик уменьшает иммуногенность ингибиторов 

ФНОα (инфликсимаба) [12]. 

Безусловно, на небольшом количестве наблюдений 

делать выводы преждевременно. Открытым 

остается вопрос и о влиянии МХТ на прогрессирование 

АС. Однако МХТ может рассматриваться как более 

эффективная альтернатива СФ в терапии торпидных 

к лечению случаев АС, преимущественно с 

выраженным периферическим артритом. 

Выводы 

Метотрексат может считаться эффективным 

средством в лечении пациентов с АС и поражением 

периферических суставов. Длительная терапия 

данным препаратом демонстрирует положительный 

результат в виде снижения основных клинических 

проявлений заболевания (боли в спине, купирование 

артритов и энтезитов). Возможно, на фоне 

метотрексата повышение эффективности терапии 

иФНОα. 


1. Ревматология. Национальное руководство / Под ред. Акад. 

РАМН Е.Л. Насонов, акад. РАМН В.А. Насоновой. ― М., 2010. ― 

13. ― С. 332. 

2. Эрдес Ш.Ф., Бадокин В.В., Бочкова А.Г. и др. О терминологии 

спондилоартритов // Научно-практическая ревматология. ― 

2015. ― 53 (6). ― С. 657-660. 

3. Клинические рекомендации по диагностике и лечению анкилозирующего 

спондилита (болезнь Бехтерева). Общероссийская 

общественная организация. ― М., 2013. 

4. Sieper J., Poddubnyy D. New evidence on the management of 

spondyloarthritis // Nat. Rev. Rheumatol. ― 2016 May. ― 12 (5). ― 

P. 282-95. 

5. Kroon F.P., Van der Burg L.R., Ramiro S., et al. Non-steroidal antiinflammatory 

drugs (NSAIDs) for axial spondyloarthritis (ankylosing 

spondylitis and non-radiographic axial spondyloarthritis) // Cochrane 

Database Syst. Rev. ― 2015 Jul 17. 

6. Boersmaj W. Retardation of ossification of the lumbar vertebral 

column in ankylosing spondylitis by means of phenylbutazon // Scand. 

J. Rheumatol. ― 1976. ― 5. ― P. 60-4. 

7. Wanders A., Van der Heijde D., Landewe R. et al. Nonsteroidal 

anti-inflammatory drugs reduce radiographic progression in patients 

with ankylosing spondylitis // Arthritis Rheum. ― 2005. ― 52. ― 

P. 1756-65. 

8. Бочкова А.Г. Особенности применения нестероидных противовоспалительных 

препаратов при спондилоартритах // Consilium 

Medicum. ― 2010. ― 12 (9). ― C. 13-18. 

9. Dougados M., Dijrmans B., Khan M. et al. Сonventional 

treatments for ankylosingspondylitis // Ann. Rheum. Dis. ― 2002. ― 

61 (Suppl III). ― P. 40-50. 

10. Лапшина С.А., Дубинина Т.В., Бадокин В.В. и др. Ингибиторы 

фактора некроза опухоли α в лечении аксиальных спондилоартритов 

(включая анкилозирующий спондилит) // Научно-практическая 

ревматология ревматология. ― 2016. ― 54 

(Прил. 1). ― С. 75-79. 

11. Arends S., Lebbink H.R., Spoorenberg A., et al. The formation 

of autoantibodies and antibodies to TNF-α blocking agents in relation 

to clinical response in patients with ankylosing spondylitis // Clin. 

Exp. Rheumatol. ― 2010 Sep-Oct. ― 28 (5). ― P. 661-8. Epub 2010 

Oct 22. 

12. Murdaca G., Spanò F., Contatore M., et al. Immunogenicity of 

infliximab and adalimumab: what is its role in hypersensitivity and 

modulation of therapeutic efficacy and safety? // Expert Opin. Drug. 

Saf. ― 2016 Jan. ― 15 (1). ― P. 43-52. 

13. Chen J., Lin S., Liu C. Sulfasalazine for ankylosing spondylitis // 

Cochrane Data base Syst. Rev. ― 2014 Nov 27. 

14. Эрдес Ш.Ф. Основные принципы терапии анкилозирующего 

спондилита (болезни Бехтерева) // Научно-практическая ревматология. 

― 2013. ― №6. ― C.686-695 

15. Clegg D.O., Reda D.J., Blackburn W.D. Comparison of 

sulphasalazine and placebo in the treatment of AS. A department of 

veterans affairs cooperative study // Arthr. Rheum. ― 1996. ― 39. ― 

12. ― P. 2004-2012. 

16. Clegg L.J., Reda D.J., Abdellatif M. Comparison of sulphasalazine 

for the treatment and placebo of axial and peripher-iai articular 

manifestations of the seronegative spondyloarthropathies // Arthr. 

Rheum. ― 1999. ― 42. ― P. 2325-2329. 

17. Davis M.J., Dawes P.Т., Beswick E., Lewin I.V., Stranworth 

D.R. Sulphasalazine therapy in AS // Br. J. Rheum. ― 1989. ― 28. ― 

P. 410-413. 

18. Чепелева C.Н., Сигидин Я.А., Лукина Г.В. Контролируемая 

оценка эффективности сульфасалазина при анкилозирующем 

спондилоартрите // Научно-практическая ревматология. ― 

2001. ― №4. ― С. 32-37. 

19. Орлов-Морозов А.В. Обострение анкилозирующего спондилоартрита 

при попытке лечения малыми дозами метотрексата // 

Альманах клинической медицины. ― 2014. ― 35. ― С. 77-8. 

20. Can M., Aydхn S.Z., Nigdelioglu A., et al. Conventional DMARD 

therapy (methotrexate-sulphasalazine) may decrease the requirement 

of biologics in routine practice of ankylosing. 

21. Chen J., Veras M.M., Liu C., Lin J. Methotrexate for ankylosing 

spondylitis // Cochrane Database Syst. Rev. ― 2013 Feb 28. 

22. Altan L. et al. Clinical investigation of methotrexate in the 

treatment of ankylosing spondylitis // Scand. J. Rheumatol. ― 

2001. ― 30. ― P. 255-9. 

23. Wanders A., Heijde Dv., Landewé R., et al. Nonsteroid alantiin 

flammatory drugs reduce radiographic progression in patients with 

ankylosing spondylitis: a randomized clinical trial // Arthritis Rheum. ― 

2005 Jun. ― 52 (6). ― P. 1756-65. 

24. Федеральные клинические рекомендации по ревматоидному 

артриту. Общероссийская общественная организация. ― 

М., 2013. 

25. MCW Creemers, et al. Methotrexate in Severe Ankylosing 

Spondylitis: An Open Study // J. Rhematol. ― 1995. ― 22. ― 

P. 1104-7. 

26. Roychowdhury B. et al. Is methotrexate effective in ankylosing 

spondylitis? // Rheumatology (Oxford). ― 2002. ― 41 (11). ― 

P. 1330-2. 

27. Samhaio-Barros P.D., Costallat L.T.L., Bertolo M.B. et al. 

Methotreхate in the treatment of ankylosing spondylitis // Scand. J. 

Rheumatol. ― 200. ― 29. ― P. 160-2. 



‘8 (109) сентябрь 2017 г. 

УДК 618.2:618.14-006.36 

Л.Д. ЭГАМБЕРДИЕВА 1,2 , Н.И. ТУХВАТШИНА 1 , Л.М. МУХАМЕТЗЯНОВА 1 

1 


2 


Особенности течения беременности и родов 

у пациенток с миомой матки 

Эгамбердиева Люция Димухтасибовна — кандидат медицинских наук, доцент кафедры акушерства и гинекологии №1, 

врач гинекологического отделения, тел. +7-904-765-22-62, e-mail: lutsia1@yandex.ru 

Тухватшина Наиля Иршатовна — руководитель гинекологического отделения, тел. +7-903-313-71-78, e-mail: lutsia1@yandex.ru 

Мухаметзянова Лилия Мансуровна — интерн кафедры акушерства и гинекологии №1, тел. +7-917-929-50-77, 

e-mail: mmm-liliya@yandex.ru 

Проведен ретроспективный анализ течения беременности и родов у 90 женщин. Беременность протекала с осложнением 

в 70,4% случаев. Показано, что возможно пролонгирование беременности при выявлении миомы матки больших 

и гигантских размеров. У беременных с миомой тела матки фетоплацентарная недостаточность, задержка развития 

плода, преэклампсия наблюдается не чаще, чем у беременных без миомы матки. Беременные с миомой тела матки составляют 

группу высокого риска, требующие тщательной прегравидарной подготовки и особого внимания врача женской 

консультации. 

Ключевые слова: миома матки, беременность, репродуктивный возраст. 

L.D. EGAMBERDIEVA 1 , N.I. TUKHVATSHINA 2 , L.M. MUKHAMETZYANOVA 3 

1 


2 


Features of the course of pregnancy and childbirth 

in patients with uterine myoma 

Egamberdieva L.D. — Cand. Med. Sc., Associate Professor of the Department of obstetrics and gynecology №1, Doctor of the Gynecology 

Department, tel. +7-904-765-22-62, e-mail: lutsia1@yandex.ru 

Tukhvatshina N.I. — Head of the Gynecology Department, tel. +7-903-313-71-78, e-mail: lutsia1@yandex.ru 

Mukhametzyanova L.M. — intern of the Department of obstetrics and gynecology №1, tel. +7-917-929-50-77, e-mail: mmm-liliya@yandex.ru 

A retrospective analysis of the course of pregnancy and delivery in 90 women was carried out. Pregnancy proceeded with complication 

in 70.4% of cases. It is shown that prolongation of pregnancy is possible if there are large and giant sizes of uterine fibroids. In pregnant 

women with fibroids of the uterus, fetoplacental insufficiency, delay in fetal development, preeclampsia is observed no more often 

than in pregnant women without uterine myoma. Pregnant women with uterine fibroids constitute a high-risk group, requiring careful 

pregravid preparation and special attention of a female consultation doctor. 

Key words: uterine myoma, pregnancy, reproductive age. 

Миома матки превалирует в структуре гинекологических 

заболеваний, особенно у женщин репродуктивного 

возраста. Современная тенденция 

откладывать деторождение после 30 лет и старше 

делает актуальной проблему сочетания беременности 

и миомы тела матки. У данных пациентов повышается 

риск осложнений в течение беременности и 

родов [1, 2]. 

Известно, что 80% женщин в возрасте 30-40 лет 

имеют высокий риск возникновения этого заболевания 

[3], до 25% женщин старше 30 лет уже имеют 

данное заболевание [4, 5]. Совершенствование 

диагностики определяют диагноз миома тела матки 

и у 20-летних пациенток, тем более что доклиническая 

стадия составляет в среднем 8-10 лет. 


Несмотря на различные патофизиологические 

факторы развития, миому матки рассматривают и 

как психосоматическое заболевание: у данной категории 

пациенток на порядок чаще встречаются 

демонстративное и тревожное расстройства личности, 

неврастении и депрессии [6, 7]. 

По данным литературы, 20% пациентов с миомой 

страдает бесплодием. Возникновение бесплодия 

при миоме матки недостаточно изучено, но имеется 

прямая связь между этими заболеваниями, а 

миомэктомия достоверно повышает фертильность. 

После операций подобного плана на матке у бесплодных 

женщин беременность наступает в 60% 

случаев, в возрасте до 35 лет этот показатель достигает 

75% [1].

‘8 (109) сентябрь 2017 г. 



Гигантская миома в сочетании с беременностью 


Некроз узла 

Беременность, роды и послеродовый период у 

женщин с диагнозом миома тела матки сопровождается 

рядом осложнений. Наиболее частыми являются: 

― Угроза прерывания беременности (30-50%); 

― Самопроизвольные аборты (14-35%); 

― Преждевременные роды (30-40%); У беременных 

с миомой матки, по сравнению с практически 

здоровыми женщинами, угрожающие преждевременные 

роды встречаются достоверно чаще в тех 

случаях, когда плацентация совпадает с проекцией 

миоматозного узла. 

― Нарушение питания миоматозного узла (в 

I триместре у 70-80%, во II ― у 15-25%); 

― Низкая плацентация и предлежание плаценты, 

отслойка. 

Беременность с локализацией плаценты в проекции 

миоматозного узла обуславливает высокий 

(8,3%) риск развития частичной отслойки нормально 

расположенной плаценты. 

Почти каждая третья беременность имеет признаки 

фетоплацентарной недостаточности, хронической 

гипоксии и гипотрофии плода. 

Консервативная миомэктомия во время беременности 

является операцией выбора, позволяющей 

сохранить беременность, только в тех случаях, когда 

течение беременности осложняется некрозом 

миоматозного узла [8]. При наличии миоматозных 

узлов небольших размеров интерстициального расположения, 

беременность протекает благоприятно. 

При отсутствии узлов больших и гигантских размеров 

метод родоразрешения выбирается индивидуально, 

однако, при наличии таковых, особенно, 

при атипичном их расположении (шеечном, перешеечном), 

при деформации полости матки узлами, 

некрозе узла возникает необходимость хирургического 

вмешательства при беременности [8, 3, 9-11]. 

По морфологическим типам миома матки делится 

на простую и пролиферирующую. Простая миома 

матки представляет собой доброкачественную, 

неактивную, медленно растущую опухоль с преобладанием 

соединительнотканных компонентов, фенотипической 

трансформацией миоцитов, со снижением 

кровотока в миометрии и миоматозных узлах. 

Пролиферирующая миома матки является активной, 

множественной, быстрорастущей доброкачественной 

опухолью с повышенным пролиферативным 

потенциалом, часто сопровождается 

пролиферативными процессами в эндометрии и 

опухолевидными образованиями яичников [12, 13]. 

Различные типы миом могут по-разному влиять 

на функцию репродуктивной системы. Так, субмукозные, 

интрамуральные и субсерозные миомы 

(перечислены в порядке уменьшения значимости) 

являются причиной бесплодия и прерывания беременности 

[14, 15]. 

Выбор пути родоразрешения, в первую очередь 

зависит от размера, локализации и стадии дегенерации 

узлов миомы. Литературные данные свидетельствуют 

о нарушении обменных процессов 

при миоме матки, которые усложняют адаптацию 

организма к состоянию беременности [16]. Роды 

и послеродовый период у данной категории беременных 

нередко осложняются преждевременным и 

ранним отхождением околоплодных вод, слабостью 

и дискоординацией родовой деятельности, ранними 

послеродовыми кровотечениями и субинволюцией 

матки. Частота оперативных методов родоразрешения 

у этого контингента больных составляет 60- 

80% [1, 17]. Вышеперечисленные данные говорят о 

высоком риске репродуктивных потерь у беременных 

с миомой матки. 

Наиболее ранняя диагностика миомы матки, персонализированный 

подход к каждой беременной 

позволяет пролонгировать беременность нередко 

до доношенного срока, так же при наличии узлов 

небольших размеров возможен вариант родов через 

естественные родовые пути. По данным литературы 

миома больших или гигантских размеров не 

является показанием к прерыванию беременности 

и ее пролонгирование возможно. Однако при наличии 

узлов подобного размера метод выбора родоразрешения 

будет кесарево сечение в сочетании 

с последующей миомэктомией [8, 9, 5]. 

Цель исследования ― изучить особенности течения 

беременности и тактики ведения пациенток с 

миомой матки. 



‘8 (109) сентябрь 2017 г. 


Проведен ретроспективный анализ 90 медицинских 

карт стационарных больных беременных женщин 

с значимой миомой тела матки, находившихся 

на обследовании и лечении в гинекологическом отделении 

РКБ МЗ РТ за период 2014-2016 гг. Средний 

возраст пациенток составил 28,0±7,4 лет. Первородящие 

составили 63%, повторнородящие ― 37%. 

Первобеременные составили 45%. 


При анализе гинекологического анамнеза оказалось, 

что у 56,6% пациенток миома диагностирована 

за 1-7 лет до наступления настоящей беременности, 

у остальных ― во время беременности. 

У большинства (71,5%) беременных в 1 триместре 

наблюдался рост узлов. Преимущественная локализация 

узлов субсерозно-интерстициальная (49,5%) 

и субсерозная (44%). Различные методы терапии 

до гестации получали 18 пациенток. Из них 3,3% 

медикаментозное, 8,8% ― органосохраняющую миомэктомию, 

7 пациентов прошли лечение методом 

эмболизации маточных артерий за 1-3 года до наступления 

беременности. Показаниями к лечению 

миомы являлись размеры узлов, дегенеративные 

изменения в узлах, болевой и геморрагический 

синдром, бесплодие. В настоящее время пациенткам, 

планирующим беременность, метод ЭМА не рекомендуется. 

Предпочтительно проведение консервативной 

миомэктомии. 

Во время беременности состояние, динамика 

роста узлов мониторировались по сопоставлению 

данных УЗИ с допплерометрией. У 66% не выявлено 

выраженной динамики роста узлов во время беременности, 

у 9,9% отмечен незначительный рост (на 

3,5-4 см). У остальных зарегистрирован быстрый 

рост узлов за беременность (на 10-12 см). 

Из перенесенных гинекологических заболеваний 

следует отметить, что ИППП были в 24,1%, неспецифические 

вульвовагиниты ― в 25,2%. В 41 случае 

наблюдались самопроизвольные выкидыши в анамнезе. 

За время наблюдения у 3 пациенток диагностирована 

неразвивающаяся беременность и анэмбриония 

на сроке 4-6 недель. После проведения 

анализа генетического материала абортуса установлено, 

что у всех выявлены грубые хромосомные 

нарушения (анэуплоидия, полиплоидия). Это подтверждает 

отсутствие роли миомы матки или метода 

лечения (1 пациентка была после ЭМА) в формировании 

замершей беременности, хромосомные повреждения 

имеют спорадический характер и не отличаются 

от среднепопуляционных показателей (до 

60% потерь беременности до 7 недель гестации). 

В гинекологическое отделение беременные госпитализировались 

для дополнительного углубленного 

обследования (состояния маточно-плацентарного 

кровотока, наличия или отсутствия 

дегенеративных изменений в узлах по данным клинико-лабораторного 

обследования и экспертного 

УЗИ, возможного инфекционного риска). 

В 64 случаях беременность протекала с осложнениями. 

Самым частым осложнением была угроза 

прерывания беременности. У 4-х беременных на 

сроках 15-22 недели диагностирована истмикоцервикальная 

недостаточность, корригированная 

разгружающим акушерским пессарием. Всем беременным 

с признаками угрозы прерывания беременности 

проводилась гестагенная поддержка до 16-22 

недель с индивидуальным подбором микронизированного 

прогестерона от 20 до 40 мг. При необходимости 

в дальнейшем с токолитической целью 

назначали нифедепин 30 мг в сутки на фоне спазмолитиков. 

При появлении признаков дегенеративных 

изменений в узлах в 5 случаях проведенное 

консервативное лечение (антибактериальная, инфузионная 

терапия) позволило избежать оперативного 

лечения во время беременности. Однако две 

беременные (узлы 25 см и 16 см) были прооперированы 

на сроках 18 и 22 недели в связи с неэффективностью 

консервативной терапии, нарастанием 

клиники некроза узлов и появлением перитонеальных 

знаков. Исход благоприятный. Удаленные узлы 

исследовались морфологическими и иммуногистохимическими 

методами. При гистологическом исследовании 

узел представлен простой лейомиомой 

с разнонаправленным ходом мышечных волокон, с 

различной клеточной плотностью и выраженностью 

дистрофических изменений. Иммуногистохимические 

исследования выявили экспрессию эстрогеновых 

рецепторов (ЭР-в) в эндотелиоцитах и гладкомышечных 

клетках узлов. Экспрессия антител 

к рецепторам прогестерона определена в ядрах 

гладкомышечных клеток. По литературным данным 

уровень экспрессии рецепторов прогестерона не 

отличается в узлах с ростом и без роста во время 

беременности. Что касается уровня экспрессии ЭРв, 

то у беременных рост узла во время беременности 

достоверно выше, чем без роста узла. Эти данные 

требуют дальнейшего изучения. 

Второй и третий триместр беременности протекал 

с осложнениями у 65 (72,1%) пациенток. Отеки 

беременных и преэклампсия наблюдались у 

16 беременных, хроническая фетоплацентарная 

недостаточность ― 12, хроническая внутриутробная 

гипоксия плода ― 9, анемия ― у 7 беременных, 

многоводие ― в 4 случаях, СЗРП ― у 2 беременных. 

Роды осложнились преждевременным излитием 

околоплодных вод в 30 (33%), первичной слабостью 

родовой деятельности ― в 6 (6,6%), острой 

гипоксией плода ― у 2 пациенток. Вагинальные 

роды были у 31 (34,1%) пациентки, кесарево сечение 

― 56 (61,6%). Сроки родоразрешения: до 

28 недель ― в 2,2%, более 37 недель ― 63,5%. 

Кроме акушерских показаний наличие миомы тела 

матки являлось показанием к кесареву сечению в 

случае гигантских и больших узлов, размеры которых 

и локализация препятствовали родоразрешению 

через естественные родовые пути, а также 

выраженные дегенеративные изменения в узле, 

быстрый рост узла, сочетание рубца на матке с узлами 

больших размеров. 


Увеличивается количество беременных, имеющих 

доброкачественные опухоли матки. Это связано с 

тенденцией к омоложению заболевания и повышением 

возраста женщин, реализующих репродуктивную 

функцию. Однако у беременных с миомой тела 

матки фетоплацентарная недостаточность, задержка 

развития плода, преэклампсия наблюдается не 

чаще, чем у беременных без миомы матки. 

Консервативная миомэктомия во время беременности 

является операцией непростого выбора, позволяющая 

сохранить беременность тогда, когда 

дегенеративные изменения в узле не поддаются 

консервативной терапии и угрожают жизни беременной. 

Селективная ЭМА до беременности не 

является противопоказанием к вынашиванию беременности 

и родам. ЭМА в анамнезе не является 

показанием к оперативному родоразрешению. При 


‘8 (109) сентябрь 2017 г. 


беременности рост узлов отмечен в основном у пациенток 

с высоким содержанием рецепторов к прогестерону. 

Беременные с миомой тела матки составляют 

группу высокого риска, требующие тщательной 

прегравидарной подготовки и возможно лечения 

(гормонального, оперативного, ЭМА), а также особого 

внимания врача женской консультации с персонифицированной 

гинекологической и акушерской 

тактикой. 


1. Можейко Л.Ф., Лапотко М.Л., Карбанович В.О. Исходы беременности 

и родов у женщин с миомой матки // Репродуктивное 

здоровье. Восточная Европа. ― 2012. ― №5. ― С. 389-391. 

2. Можейко Л.Ф. Современные аспекты этиопатогенеза и классификации 

миомы матки // Репродуктивное здоровье. Восточная 

Европа. ― 2013. ― №1. ― С. 56-61. 

3. Вихляева Е.М. Руководство по диагностике и лечению больных 

лейомиомой матки. ― М.: МЕДпресс-информ, 2004. ― 400 с. 

4. Меглей С. Современные аспекты этиологии и патогенеза миомы 

матки // Новые медицинские технологии. ― 2005. ― №2. ― 

С. 88-96. 

5. Миома матки (современные проблемы этиологии, патогенеза, 

диагностики и лечения) / Под ред. И.С. Сидоровой. ― М., 

2003. ― 256 с. 

6. Брехман Г.И. Синдром психоэмоционального напряжения 

и миома матки // Акушерство и гинекология. ― 1990. ― №2. ― 

С. 13-17. 

7. Ильин В.И. Клинические особенности психических нарушений 

у гинекологических больных с гормональной дисфункцией 

и гормонально-зависимой патологией // Журнал неврологии и 

психиатрии им. С.С. Корсакова. ― 1983. ― Т. 83. ― Вып. 11. ― 

С. 1691-1695. 

8. Буянова С.Н., Мгелиашвили М.В., Петракова С.А. Современные 

представления об этиологии, патогенезе и морфогенезе миомы 

матки // Российский вестник акушера-гинеколога. ― 2008. ― 

Т. 8, №6. ― С. 45-50. 

9. Гинекология: учебник / Под ред. Г.М. Савельевой, В.Г. Бреусенко. 

― 3-е изд., перераб. и доп. ― М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. ― 

432 с.: ил. 

10. Лапотко М.Л. Органосохраняющее лечение миомы матки: 

автореф. дис. … канд. мед. наук. ― 2010. ― 16 c. 

11. Литвинова Н.А., Нуруллин Р.Ф., Титченко И.П., Доброхотова 

Ю.Э. Современный органосохраняющих метод лечения больных 

с миомой матки // Российский вестник акушера-гинеколога. ― 

2009. ― Т. 9, №4. ― С. 31-34. 

12. Савицкий Г.А., Савицкий А.Г. Миома матки: проблемы патогенеза 

и патогенетической терапии. ― СПб: ЭЛБИ-СПб, 2003. ― 

С. 236. 

13. Савицкий Г.А. Роль локальной гиперэстрадиолемии в патогенезе 

возникновения и роста миомы матки // Журнал акушерства 

и женских болезней. ― 2009. ― №4. ― С. 79-93. 

14. Luoto R., Kaprio J., Rutanen E.M., Taipale P., Perola M., 

Koskenvuo M. Heritability and risk factors of uterine fibroids ― the 

Finnish Twin Cohort study. ― Maturitas, 2000. ― 37. ― P. 15-26. 

15. Manyonda I., Sinthamoney E., Belli A.-M. Controversies and 

challenges in the modern management of uterine fibroids // Br. J. 

Obstet. Gynaecol. ― 2004. ― Vol. 111. ― P. 95-102. 

16. Дивакова Т.С., Ивкова Н.С., Медведская С.Е. // Охрана материнства 

и детства. ― 2005. ― №1. ― С. 40-49. 

17. Самойлова Т.Е. Миома матки. Обоснование неоперативного 

лечения // Проблемы репродукции. ― 2003. ― Т. 9, №4. ― 

С. 32-36. 

18. Вихляева Е.М., Василевская Л.Н. Миома матки. ― М., 

1981. ― С. 156. 

19. Самойлова Т.Е. Неоперативные методы лечения миомы матки 

// Лечащий врач. ― 2010. ― №3. ― С. 53-60. 

20. Baird D.D., Dunson D.B. Why is parity protective for uterine 

fibroids? // Epidemiology. ― 2003. ― Vol. 14. ― P. 247-250. 

21. Dixon D., Flake G. P., Moore A.B. et al. Cell proliferation and 

apoptosis in human uterine leiomyomas and myometria // Virchows 

Arch. ― 2002. ― Vol. 441, №1. ― P. 53-62. 

22. Faerstein E., Szklo M., Rosenshein N.B. Risk factors for uterine 

leiomyoma: a practice-based case-control study. II. Atherogenic risk 

factors and potential sources of uterine irritation // American Journal 

of Epidemiology. ― 2001. ― 153. ― P. 11-19. 

23. Rein M.S. Advances in uterine leiomyoma research the 

progesterone hypothesis // Environ Health Perspect. ― 2000. ― 

Vol. 108 (Suppl 5). ― P. 791-793. 

24. Wu X. Molecular mechanisms involved in the growth of human 

uterine leiomyoma. KarolinskaInstitutet, Stockholm, Sweden. ― 

2002. ― P. 1-32. Поступила 25.03.2014 г. 



‘8 (109) сентябрь 2017 г. 

УДК 616.853-053.2 

М.Р. ЯРМУХАМЕТОВА 1,2 

1 


2 


Течение симптоматической фокальной эпилепсии 

после удаления опухоли головного мозга 

Ярмухаметова Миляуша Рифхатовна — кандидат медицинских наук, ассистент кафедры и неврологии, врач-невролог, 

тел. +7-917-283-92-35, e-mail: jmr-2010@mail.ru 

Обследованы 75 пациентов с симптоматической фокальной эпилепсией, развившейся после оперативного лечения по 

поводу опухоли головного мозга. Диагноз эпилепсии был установлен на основании клинической картины приступов, данных 

электроэнцефалографии, магнитно-резонансной томографии головного мозга. У 20% (n=15) пациентов имели место 

простые парциальные приступы, у 10,7% (n=8) ― сложные парциальные приступы, у 50,7% (n=38) ― простые парциальные 

приступы с вторично генерализацией, у 18,6% (n=14) ― сложные парциальные приступы с вторично генерализацией. 

Cтойкая клиническая ремиссия была достигнута проведением монотерапии депакином хроносферы у 42% (n=31) пациентов, 

карбамазепином ― у 22% (n=17), топираматом ― у 18% (n=14) пациентов. У 17,3% (n=13) пациентов стойкая 

клиническая ремиссия была достигнута проведением политерапии из двух противоэпилептических препаратов, один из 

которых депакин хроносфера, а вторым противоэпилептическим препаратом являлся топирамат в 4% (n=3) случаев, 

карбамазепин ― 4% (n=3), ламотриджин ― 9,3% (n=7) случаев. У всех пациентов отмечено стабильное течение заболевания. 

Высокая эффективность депакина хроносферы как в монотерапии, так и в политерапии получена у пациентов с 

симптоматической фокальной эпилепсии, развившейся после оперативного лечения по поводу опухоли головного мозга. 

Ключевые слова: факторы риска, эпилепсия, течение. 

M.R. YARMUKHAMETOVA 1,2 

1 


2 


Course of symptomatic focal epilepsy 

after removing a brain tumor 

Yarmukhametova M.R. — Cand. Med. Sc., Assistant of the Department of Neurology and Rehabilitation, neurologist, tel. +7-917-283-92-35, 

e-mail: jmr-2010@mail.ru 

75 patients were examined with symptomatic focal epilepsy which developed after operative treatment of a brain tumor. The diagnosis 

of epilepsy was made basing on the clinical picture of attacks, electroencephalography data, magnetic-resonance tomography of 

brain. 20% (n=15) of the patients suffered from focal epilepsy with simple partial seizures, 10.7% (n=8) ― complex partial seizures, 

50.7% (n=38) ― simple partial seizures with secondary generalization, 18.6% (n=14) ― complex partial seizures with secondary 

generalization. Stable clinical remission was achieved in 42% (n=31) patients by monotherapy with depakine chronosphere, in 22% 

(n=17) ― with carbamazepine, in 18% (n=14) ― with topiramat. In 17.3% (n=13) patients stable clinical remission was achieved with 

polytherapy of two anti-epilepsy drugs, one of which was depakine chronosphere, and the second one was topiramat in 4% (n=3) 

cases, carbamazepine ― in 4% (n=3), lamotridgin ― in 9.3% (n=7) cases. In all patients stable course of disease was marked. The high 

efficiency of depakine chronosphere in both momotherapy and polytherapy was proved for the patients with symptomatic focal epilepsy 

which developed after operative treatment of a brain tumor. 

Key words: risk factors, epilepsy, course. 

Эпилепсия ― это хроническое заболевание головного 

мозга различной этиологии, характеризующееся 

повторяющимися приступами, обусловленными 

чрезмерными разрядами церебральных 

нейронов, ассоциированными с разнообразными 

клиническими и лабораторными проявлениями [1]. 

Течение и исход эпилепсии весьма разнообразны. 

В зависимости от темпа нарастания пароксизмальной 

активности и углубления психических изменений 

различают медленно и остро текущие формы; 

медленный, подострый, непрерывно-прогредиентный, 

ремиттирующий и стабильный типы течения 


‘8 (109) сентябрь 2017 г. 


[2]. Тяжесть эпилептической болезни определяется 

взаимодействием факторов трех основных групп: 

1) локализацией и активностью эпилептического 

очага; 2) состоянием защитных и компенсаторных 

свойств организма, его индивидуальной и возрастной 

реактивностью; 3) влиянием внешней среды 

[3]. 

Целью данного исследования явилось изучение 

течения симптоматической фокальной эпилепсии, 

развившейся при структурных изменениях в головном 

мозге. 


В исследование были включены 75 пациентов с 

симптоматической фокальной эпилепсией, развившейся 

после оперативного лечения по поводу опухоли 

головного мозга. Средний возраст обращения 

пациентов составлял у женщин 28,3±1,75 лет, у мужчин 

― 32,4±1,4 лет, средний возраст дебюта эпилепсии 

14,5±1,72 года у женщин, 19,7 ±2,2 года ― 

у мужчин, длительность заболевания 12,2±1,21 и 

10,1±1,2 лет соответственно. Диагноз эпилепсии 

был установлен на основании клинической картины 

приступов, данных электроэнцефалографии, магнитно-резонансной 

томографии головного мозга. 

Тип эпилептических приступов и форма (синдромы) 

эпилепсии определялись согласно классификации 

эпилептических приступов (ICES I) Международный 

лиги по борьбе с эпилепсией (ILAE) 1981 г. и 

классификации эпилепсий и эпилептических синдромов 

(ICE 2) ILAE 1989 г., также учтена современная 

классификация приступов и эпилепсий, 

установленные ILAE 2001 году. 


Все пациенты с симптоматической фокальной 

эпилепсией перенесли оперативное лечение по поводу 

опухоли головного мозга. 25,3% (n=19) пациентов 

перенесли удаление астроцитомы: лобной 

доли (8%, n=6), височной области (5,3%, n=4), 

теменной доли (6,6%, n=5), лобно-теменного стыка 

(2,6%, n=2), левого бокового желудочка (1,3%, 

n=1), центральной извилины правого полушария и 

края мозолистого тела (1,3%, n=1). 20% (n=15) пациентов 

перенесли удаление глиомы: лобной доли 

(5,3%, n=4), височной доли (5,3%, n=4), теменной 

доли (4%, n=3), затылочной доли (2,6%, n=2), теменно-затылочной 

областей (1,3%, n=1), лобновисочной 

областей (1,3%, n=1). 46,6% (n=35) пациентов 

перенесли удаление менингиомы: лобной 

доли (12%, n=9), височной доли (4%, n=3), теменной 

доли (9,3%, n=7), теменно-височной области 

(1,3%, n=1), лобно-теменной области (4%, n=3), 

височно-теменно-затылочной области (4%, n=3), 

лобно-височной области (2,6%, n=2), основания 

средней черепной ямки (1,3%, n=1), левой сильвиевой 

борозды (1,3%, n=1), медиального отдела 

правого большого крыла основной кости (1,3%, 

n=1), крыльев основной кости слева (1,3%, n=1), 

передней черепной ямки (2,6%, n=2), правого полушария 

(1,3%, n=1). Отмечались простые парциальные 

приступы с вторичной генерализацией 

после удаления краниофарингиомы (1,3%, n=1), 

олигоденроглиомы (1,3%, n=1), супратенториальной 

части петроклиновидной менингиомы слева 

(1,3%, n=1), фалькс менингиомы в проекции 1/2 и 

2/3 сагитального синуса (1,3%, n=1), конвеситальной 

менингиомы (2,6%, n=2). У 20% (n=15) пациентов 

имели место простые парциальные приступы, 

10,6% (n=8) ― сложные парциальные приступы, 

42,6% (n=32) ― простые парциальные приступы с 

вторично генерализацией, 18,6% (n=14) ― сложные 

парциальные приступы с вторичной генерализацией. 

При оценке неврологического статуса 

выявлены отклонения следующего характера: поражение 

черепных нервов ― 20% случаев (n=15), 

двусторонняя пирамидная недостаточность ― 10,6% 

(n=8), односторонняя пирамидная недостаточность 

— 10,6% (n=8), гемигипестезия ― 20% (n=15), гемипарез 

легкой степени ― 12% (n=9), гемипарез 

умеренной степени ― 9,3% (n=7). При проведении 

электроэнцефалографии в межприступном периоде 

на фоне общемозговых нарушений были зафиксированы: 

очаговая эпилептиформная активность 

(комплексы острая-медленная волна, острая волна) 

в 100% (n=75) случаев. При проведении магнитно-резонансной 

томографии (МРТ) головного мозга 

были выявлены кистозно-глиозные изменения следующих 

отделов головного мозга: лобной области 

(34,6%, n=26), теменной области (22,6%, n=17), 

височной доли (18,6%, n=14), затылочной области 

(2,6%, n=2), лобно-теменной области (6,6%, n=5), 

теменно-височной доли (6,6%, n=5), теменно-затылочной 

области (1,3%, n=1), лобно-височной 

доли (2,6%, n=2), височно-теменно-затылочной 

области (4%, n=3). По локализации эпилептогенного 

очага наблюдалась: лобно-долевая эпилепсия 

у 34,6% пациентов (n=26), височно-долевая у 

18,6% (n=14), теменно-долевая у 22,6% пациентов 

(n=17), лобно-теменно-долевая у 6,6% (n=5), затылочно-долевая 

у 2,6% (n=2), теменно-затылочно-долевая 

у 5,3% (n=4), лобно-височно-долевая 

у 2,6% (n=2), височно-теменно-долевая эпилепсия 

у 6,6% пациентов (n=5). Стойкая клиническая ремиссия 

была достигнута проведением монотерапии 

депакином хроносферы у 42% (n=31) пациентов, 

карбамазепином у 22% (n=17), топираматом у 

18% (n=14) пациентов. У 17,3% (n=13) пациентов 

стойкая клиническая ремиссия была достигнута 

проведением политерапии из двух противоэпилептических 

препаратов, один из которых депакин 

хроносфера, а вторым противоэпилептическим препаратом 

являлся топирамат в 4% (n=3) случаев, 

карбамазепин ― 4% (n=3), ламотриджин ― 9,3% 

(n=7) случаев. 


В литературе много сообщений о неблагоприятном 

течении и прогнозе при симптоматической 

фокальной эпилепсии. К основным факторам, определяющим 

прогноз эпилепсии, относятся: форма 

эпилепсии, характер приступов, возраст дебюта 

заболевания, наличие структурных изменений в 

головном мозге, а также своевременность и адекватность 

терапии, проводимой противоэпилептическими 

препаратами [4]. При анализе терапии 75 

случаев фокальной симптоматической эпилепсии, 

развившейся после оперативного лечения по поводу 

опухоли головного мозга, был отмечен адекватный 

выбор режима противоэпилептической терапии 

в 82,7% (n=62) пациентов. У 17,3% (n=13) 

пациентов, получающих политерапию, лечение 

противоэпилептическими препаратами начато несвоевременно 

и стартовым препаратом был фенобарбитал 

в субтерапетических дозах. 

Вывод 

Во время исследования 75 случаев симптоматической 

фокальной эпилепсии, развившейся после 



‘8 (109) сентябрь 2017 г. 

оперативного лечения по поводу опухоли головного 

мозга, было отмечено стабильное течение заболевания. 

Отмечена высокая эффективность депакина 

хроносферы как в монотерапии, так и в политерапии 

у пациентов с симптоматической фокальной 

эпилепсии, развившейся после оперативного лечения 

по поводу опухоли головного мозга. 


1. Wold Health Organisation (1973). Dictionary of Epilepsy. WHO, 

Geneva. 

2. Киссин М.Я. Клиническая эпилептология. ― М., 2009. ― 

252 с. 

3. Мухин К.Ю., Петрухин А.С. Эпилептические синдромы. Диагностика 

и стандарты терапии. ― М., 2005. ― 143 с. 

4. Wolf P. Determinants of outcome in childhood epilepsy // Acta 

Neurol. Scand. ― 2005. ― Vol. 112. ― P. 5-8. 


‘8 (109) сентябрь 2017 г. 


УДК 591.82-007.17-053.7 

Г.Г. ЯФАРОВА 1,2 , И.И. ШАЙХУТДИНОВ 1 , Д.И. СИЛАНТЬЕВА 2 

1 


2 


Дисплазия соединительной ткани у лиц молодого 

возраста: особенности психофункционального 

состояния и моторики пальцев рук 

Яфарова Гузель Гульусовна — кандидат биологических наук, ведущий научный сотрудник научно-исследовательского отдела, старший 

научный сотрудник OpenLab «Двигательная нейрореабилитация» Института фундаментальной медицины и биологии, 

тел. +7-937-618-07-92, e-mail: gusadila@mail.ru 

Шайхутдинов Ильгиз Инсафович — кандидат медицинских наук, главный специалист, тел. (843) 231-20-61, e-mail: rkb_nauka@rambler.ru 

Силантьева Динара Ирековна — лаборант-исследователь OpenLab «Двигательная нейрореабилитация» Института фундаментальной 

медицины и биологии, тел. +7-905-024-16-90, e-mail: silantyevad@gmail.com 

В статье описаны особенности психофункционального состояния и моторики пальцев рук у лиц молодого возраста 

с признаками дисплазии соединительной ткани. Выявлено, что дисплазия соединительной ткани сопровождается ваготонией 

и гипостеническим типом конституции. У лиц с признаками дисплазии соединительной ткани были снижены показатели 

активности и настроения по опроснику САН, а показатель агрессивности повышен. При наличии дисплазии соединительной 

ткани наблюдались нарушения мелкой моторики рук: низкую дифференцированность движений пальцев, их 

ригидность, выраженное снижение вовлеченности больших пальцев обеих рук в общую двигательную активность кисти. 

Ключевые слова: дисплазия соединительной ткани, моторика пальцев, психоэмоциональное состояние. 

G.G. YAPHAROVA 1,2 , I.I. SHAYKHUTDINOV 1 , D.I. SILANTYEVA 2 

1 


2 


Connective tissue dysplasia in young people: features 

of psycho-functional state and motor skills of fingers 

Yapharova G.G. — Cand. Biol. Sc., Chief Researcher of the Scientific and Research Department, Senior Researcher of OpenLab «Motor 

neurorehabilitation» of the Institute of Fundamental Medicine and Biology, tel. +7-937-618-07-92, e-mail: gusadila@mail.ru 

Shaykhutdinov I.I. — Cand. Med. Sc., Chief Specialist, tel. (843) 231-20-61, e-mail: rkb_nauka@rambler.ru 

Silantyeva D.I. — laboratory researcher of OpenLab «Motor neurorehabilitation» of the Institute of Fundamental Medicine and Biology, 

tel. +7-905-024-16-90, e-mail: silantyevad@gmail.com 

This article describes the features of psychoemotional state and motor skills of fingers in young people with signs of connective tissue 

dysplasia. It was found that connective tissue dysplasia is accompanied by vagotonia and hyposthenic body type. The psychological 

dimensions of activity and mood according to the SAN questionnaire were reduced and the aggressiveness index was increased in 

persons with connective tissue dysplasia. In case of connective tissue dysplasia the disturbance of motor skills of fingers was observed: 

low differentiation of the fingers movement, rigidity of fingers, expressed decrease of involvement of the thumbs of both hands in the 

general motor performance of the hand. 

Key words: connective tissue dysplasia, motor skills of fingers, psychoemotional state. 

В общей структуре заболеваний опорно-двигательного 

аппарата невоспалительные заболевания 

суставов, к которым относится и дисплазия соединительной 

ткани (ДСТ), занимают ведущее место. 

Однако, если изучению патогенеза и лечения остеоартроза, 

как наиболее часто встречающегося невоспалительного 

заболевания суставов лиц старшего 

возраста посвящено огромное количество 

работ, то невоспалительные заболевания суставов 

лиц юношеского и молодого возраста изучены значительно 

меньше [1]. К началу двадцать первого 

века о ДСТ сформировалось представление как о 

значимом социальном феномене, считается, что в 

современной популяции распространенность дисплазии 

соединительной ткани достигает 70% [2]. 

Одним из общепринятых способов определения 

ДСТ является шкала Бейтона, основанная на выявлении 

гипермобильного синдрома [3]. Гипермобильность 

суставов диагностируется, когда мобильность 

малых и крупных суставов увеличивается по 



‘8 (109) сентябрь 2017 г. 

отношению к стандартной мобильности после исключения 

системных заболеваний: Элерса ― Данлоса, 

Марфана, Стиклера, несовершенного остеогенеза 

и др. Внесуставные признаки (в том числе 

фенотипические) поражения соединительной ткани 

у лиц с гипермобильностью настолько типичны, 

что в международной практике принята дефиниция 

«гипермобильный синдром», которая по современной 

классификации относится к группе диффузных 

невоспалительных заболеваний соединительной 

ткани (шифр М 35.7. по МКБ-10). Проявления ДСТ 

отнюдь не ограничивается проблемами со стороны 

опорно-двигательного аппарата, а закономерно ассоциируется 

и с внесуставными признаками «несостоятельности» 

соединительно-тканных структур: 

пролапсом клапанов сердца, гиперрастяжимостью 

кожи, травматизмом, грыжами, патологией вен и 

т.д. [4]. 

В литературе есть сведения, что у лиц с дисплазией 

соединительной ткани есть нарушения координации 

движений, вегетативные дисфункции, 

снижение проприорецепции, нейроциркуляторная 

дистония, синдром головной боли. Однако связь недифференцированной 

дисплазии соединительной 

ткани и психоневрологической патологии изучена 

поверхностно, недостаточно. 

ДСТ и ассоциированная с ней гипермобильность 

суставов является фактором риска развития патологии 

опорно-двигательного аппарата у взрослых. 

Частота жалоб и объективных изменений скелета 

(сколиоз, плоскостопие) в зависимости от пола и 

возраста, у лиц с гипермобильностью суставов достоверно 

выше (36-90%), чем у лиц без гипермобильности 

суставов (18-60%) [5]. Качество жизни 

большинства лиц с гипермобильностью суставов 

часто снижено. У большинства из них на определенном 

этапе жизни появляются признаки патологии 

мышечно-скелетной системы. Возможно, это 

является следствием нарушения сложившегося баланса 

между нагрузкой и изначальным снижением 

порога «механической прочности» опорно-двигательного 

аппарата. 

Цель исследования ― оценка психофункционального 

состояния и особенностей мелкой моторики 

рук у лиц с признаками дисплазии соединительной 

ткани. 


В исследовании приняли добровольное информированное 

участие 36 человек в возрасте от 20 

до 23 лет (19 мужчин, 17 женщин). Наличие признаков 

ДСТ оценивалось по выраженности генерализованной 

гипермобильности суставов по шкале 

Бейтона [3]. I группу составили лица без признаков 

ДСТ (n=18, контроль), II группа ― лица с признаками 

ДСТ (n=18), из них у 12 человек выявлялась 

умеренная гипермобильность суставов (4-6 баллов 

по шкале Бейтона), у 6 ― выраженная (от 7 до 9 

баллов). 

Психофизиологические состояние организма 

оценивали с использованием компьютерной системы 

комплексного мониторинга состояния организма 

LUM [6], включавшая методики определения простой 

слухо-моторной реакции (ПСМР); простой зрительно-моторной 

реакции (ПЗМР); корректурной 

пробы (определение точности и продуктивности 

произвольного внимания), показателей механической 

и семантической памяти; а также психоэмоционального 

состояния в тесте САН. У испытуемых 


Результаты диагностики самочувствия, 

активности и настроения (теста САН), где 

I группа ― контроль, II группа ― лица с 

признаками дисплазии соединительной ткани 

Примечание: * ― достоверные отличия между 

группами, p

‘8 (109) сентябрь 2017 г. 



Долевая активность пальцев правой (А) и левой (Б) руки, где I группа ― контроль, II группа ― 

лица с признаками дисплазии соединительной ткани 

Примечание: * ― достоверные отличия между группами, p


‘8 (109) сентябрь 2017 г. 


Количество ригидных зажимов пальцев правой (А) и левой (Б) руки, где I группа ― контроль, 

II группа ― лица с признаками дисплазии соединительной ткани 

Примечание: * ― достоверные отличия между группами, p

‘8 (109) сентябрь 2017 г. 


УДК 612.83-085.844 

Г.Г. ЯФАРОВА 1,2 , А.Д. МИЛИЦКОВА 2 , А.А. ШУЛЬМАН 1 , К.Н. СПИРИДОНОВА 2 , Л.М. БИКЧЕНТАЕВА 2 

1 


2 


Влияние транскраниальной магнитной стимуляции 

на ответы мышц голени, вызванные чрескожной 

электрической стимуляцией спинного мозга 

Яфарова Гузель Гульусовна — кандидат биологических наук, ведущий научный сотрудник научно-исследовательского отдела, 

старший научный сотрудник OpenLab «Двигательная нейрореабилитация» Института фундаментальной медицины и биологии, 

тел. +7-937-618-07-92, e-mail: gusadila@mail.ru 

Милицкова Алёна Дмитриевна — младший научный сотрудник OpenLab «Двигательная нейрореабилитация» Института фундаментальной 

медицины и биологии, тел. +7-906-327-13-29, e-mail: fata.morgana2010@yandex.ru 

Шульман Анна Алексеевна — старший научный сотрудник научно-исследовательского отдела, тел. +7-917-395-35-02, 

e-mail: ani_07@mail.ru 

Спиридонова Ксения Николаевна — лаборант-исследователь OpenLab «Двигательная нейрореабилитация» Института фундаментальной 

медицины и биологии, тел. +7-965-599-52-81, e-mail: ksenya1.618@gmail.com 

Бикчентаева Лейсан Маратовна — лаборант-исследователь OpenLab «Двигательная нейрореабилитация» Института фундаментальной 

медицины и биологии, тел. +7-965-599-52-81, e-mail: leysanbm@mail.ru 

В статье описаны возможности применения метода чрескожной электрической стимуляции спинного мозга для активации 

моторных функций нижних конечностей. Неинвазивная чрескожная электрическая стимуляция спинного мозга на 

уровне Th11-12 позвонков у здоровых людей в состоянии покоя индуцирует сложный потенциал действия в дистальных 

мышцах нижних конечностей и может служить альтернативой методу эпидуральной стимуляции. Показано, что подпороговая 

транскраниальная магнитная стимуляция влияет на кортикоспинальную возбудимость и усиливает спинальные 

двигательные реакции на чрескожную электрическую стимуляцию спинного мозга. 

Ключевые слова: спинной мозг, чрескожная электрическая стимуляция, транскраниальная магнитная стимуляция. 

G.G. YAPHAROVA 1,2 , A.D. MILITSKOVA 2 , A.A. SHULMAN 1 , K.N. SPIRIDONOVA 2 , L.M. BIKTCHENTAEVA 2 

1 


2 


The effect of transcranial magnetic stimulation 

on the responses of the leg muscles caused by 

percutaneous electric stimulation of the spinal cord 

Yapharova G.G. — Cand. Biol. Sc., Chief Researcher of the Scientific and Research Department, Senior Researcher of OpenLab 

«Motor neurorehabilitation» of the Institute of Fundamental Medicine and Biology, tel. +7-937-618-07-92, e-mail: gusadila@mail.ru 

Militskova A.D. — Junior Researcher of OpenLab «Motor neurorahabilitation» of the Institute of Fundamental Medicine and Biology, 

tel. +7-906-327-13-29, e-mail: fata.morgana2010@yandex.ru 

Shulman A.A. — Senior Researcher of the Scientific and Research Departament, tel. +7-917-395-35-02, e-mail: ani_07@mail.ru 

Spiridonova K.N. — Research Assistant of OpenLab «Motor neurorahabilitation» of the Institute of Fundamental Medicine and Biology, 

tel. +7-965-599-52-81, e-mail: ksenya1.618@gmail.com 

Biktchentaeva L.M. — Research Assistant of OpenLab «Motor neurorahabilitation» of the Institute of Fundamental Medicine and Biology, 

tel. +7-965-599-52-81, e-mail: leysanbm@mail.ru 

The article describes the possibilities of application of the method of percutaneous electric stimulation of the spinal cord to activate 

the motor functions of the lower extremities. Non-invasive transcutaneous electric stimulation of the spinal cord at Th11-12 vertebrae 

level in healthy people at rest induces a complex action potential in the distal muscles of the lower extremities and can serve as an 

alternative to the method of epidural stimulation. It is made clear that subthreshold transcranial magnetic stimulation affects corticospinal 

excitability and enhances spinal motor responses to percutaneous electric stimulation of the spinal cord. 

Key words: spine cord, transcutaneous electric stimulation, transcranial magnetic stimulation. 



‘8 (109) сентябрь 2017 г. 


Вызванные потенциалы m. Tibialis anterior (A) и m. Soleus (B) на чрескожную электрическую 

стимуляцию (исп. 1), где ER ― ранний компонент, MR ― средний компонент ответов, окна для 

каждого из компонентов выделены пунктирными линиями 

Предложенный недавно метод неинвазивный 

чрескожной электрической стимуляции спинного 

мозга (ЧЭССМ) [1] активно начал применяться для 

исследования двигательных функций и для реабилитации 

пациентов с патологией спинного мозга 

[2]. ЧЭССМ не требует хирургического вмешательства 

и является технически относительно простым 

методом, поэтому она может применяться во многих 

случаях, когда обычно используют эпидуральную 

стимуляцию: для реабилитации локомоторных 

функций у спинальных пациентов, для купирования 

боли, для лечения детского церебрального паралича 

и т.п. Если при эпидуральной стимуляции 

электрический ток к различным сегментам спинного 

мозга подводят через электроды, имплантированные 

в эпидуральное пространство, при чрескожной 

их располагают паравертебрально или между 

остистыми отростками позвонков на коже человека. 

Неинвазивная ЧЭССМ на уровне грудопоясничной 

области у здоровых людей в состоянии покоя индуцирует 

сложный потенциал действия в дистальных 

и проксимальных мышцах нижних конечностей. Известно, 

что эпидуральная стимуляция может влиять 

как на сенсорные, так и на моторные нервные 

волокна, а также на интернейроны спинного мозга 

[3]. Математическое моделирование показало, 

что и ЧЭССМ способна рекрутировать те же самые 

нейрональные структуры: ответы на эпидуральную 

стимуляцию и ЧЭССМ имеют одинаковую латентность, 

сходную форму и сопоставимые амплитуды 

[4]. Однако метод ЧЭССМ имеет следующее ограничение: 

так как расстояние от накожного электрода 

до спинного мозга значительно больше, чем от эпидурального, 

и, поэтому, при применении накожных 

электродов для активации спинальных структур необходимы 

стимулы значительной амплитуды. Такие 

стимулы вызывают болезненные ощущения, что 

долгое время являлось препятствием для использования 

ЧЭССМ. Исходя из вышеизложенного, поиск 

способов облегчения вызванных ответов мышц на 

ЧЭССМ является актуальной задачей, что позволит 

расширить диапазон применения данного метода. 

Транскраниальная магнитная стимуляция (ТМС) 

― метод, позволяющий неинвазивно стимулировать 

кору головного мозга при помощи коротких магнитных 

импульсов. При стимуляции моторной зоны 

коры головного мозга ТМС вызывает сокращение 

соответствующих периферических мышц согласно 

их топографическому представительству в коре. 

Регистрация моторных вызванных потенциалов на 

ТМС применяется для исследования кортико-спинальной 

возбудимости и измерения центрального 

времени проведения по моторным проводящим 

путям. ЧЭЭСМ и ТМС могут возбуждать одну и ту 

же группу двигательных единиц одного мотонейронного 

пула [5]. Основываясь на анатомической 

ориентации кортикоспинального пути и том факте, 

что спинной мозг интегрирует и передает множество 

сигналов, проходящих по специфическим 

нейрональным путям и определяющих движения 

человека, мы предполагаем, что транскраниальная 

стимуляция может усилить двигательные реакции, 

вызванные ЧЭССМ. 

Цель работы ― исследовать влияние транскраниальной 

магнитной стимуляции подпороговой 

интенсивности на ответы мышц голени, вызванные 

чрескожной электрической стимуляцией спинного 

мозга. 


Обследованы 10 взрослых здоровых людей мужского 

пола в возрасте 23±2 лет. Регистрировались 

вызванные потенциалы (ВП) камбаловидной (SOL) 

и передней большеберцовой (TA) мышц на ЧЭССМ 

на трех уровнях: Th10-Th11, Th11-Th12 и Th12-L1. 


‘8 (109) сентябрь 2017 г. 



Максимальная амплитуда вызванных потенциалов m. Tibialis anterior и m. Soleus на 

чрескожную электрическую стимуляцию спинного мозга на различных уровнях, где ER ― 

это ранний компонент (A), MR ― средний компонент ответов (B) 

Самоклеящийся накожный электрод диаметром 3 см 

(анод, Model BF-4, «LEAD-LOC, Inc.») помещался 

между остистыми отростками позвонков. Два самоклеящихся 

накожных электрода овальной формы 

размером 10.16х5.08 см (Model SS-3 «LEAD-LOC, 

Inc.»), соединенные так, чтобы они функционировали 

как единый электрод (катод), были помещены 

на гребни подвздошных костей справа и слева. 

Анодный и катодный электроды подсоединялись к 

стимулятору «Нейрософт МВП-4» (Россия), стимуляция 

осуществлялась одиночными электрическими 

стимулами длительностью 1 мс. Интенсивность 

стимуляции, при которой ответы в мышцах голени 

были впервые зарегистрированы на самой низкой 

интенсивности, была отмечена как порог вызванных 

потенциалов, амплитуда стимула варьировала 

в диапазоне 30-100 мА, он подавался с частотой 

0,1 Гц. Транскраниальный магнитный стимул 

подавалась на область первичной моторной коры 

одиночными стимулами (стимулятор «Нейрософт 

Нейро-МС», Россия). Использовалась круглая катушка 

диаметром 110 мм, размещенная в точке пересечения 

линии от затылочного бугра и глабеллы, 

а также левого и правого козелка ушной раковины. 

При стимуляции поясничного утолщения катушку 

размещали на уровне L1 позвонка. Интенсивность 

стимуляции постепенно увеличивалась и наблюдали 

моторные вызванные потенциалы TA, SOL. ТМС 

инициировалась одиночными импульсами частотой 

0,1 Гц, при этом определялся порог ответов, а также 

время центрального моторного проведения для 

камбаловидной (SOL) и передней большеберцовой 

(TA) мышц как разница между латентностями ВП 

мышц на кортикальную стимуляцию и стимуляцию 

на уровне поясничного утолщения. После того, как 

были определены участки кортикальной и спинальной 

стимуляции, были записаны ВП на ЧЭССМ от 

мышц SOL и TA справа и слева при интенсивности 

стимула, которая вызывала максимально выраженный 

рефлекторный компонент этих ответов (в 

среднем 1,5 от пороговых значений стимула). Далее 

следовала подпороговая ТМС с последующей 

ЧЭССМ на интервалах между кондиционирующим 

и тестирующим стимулом (C-T), которые варьировали 

от 0 до 150 мс. Интенсивность подпороговой 

ТМС определялась индивидуально для каждого испытуемого 

в размере 90% от порога ВП TA в покое, 

при котором в ТА не регистрировалась моторная 

активность на ТМС. Анализировались амплитудные 

характеристики ВП мышц SOL и TA на ЧЭЭСМ в контроле 

и при сочетании ЧЭЭСМ с предшествующей 

ТМС, в каждой временной точке производилось усреднение 

10 проб. 

Обработка полученных результатов производилась 

пакетом прикладных программ Statistica с применением 

непараметрического U-критерия Манна ― 

Уитни, различия считали значимыми при р


‘8 (109) сентябрь 2017 г. 


Вызванные потенциалы m. Tibialis anterior (A) и m. Soleus (B) при сочетании подпороговой 

транскраниальной магнитной стимуляции с последующей чрескожной электрической 

стимуляцией спинного мозга на уровне Т11-12 позвонков (исп. 4) с задержками между стимулами 

от 0 до 150 мс, где серая кривая ― контроль, черные кривые ― вызванные потенциалы при 

определенных задержках 

мере увеличения силы стимуляции возрастала амплитуда 

как раннего, так и среднего компонентов 

ВП. Временные гистограммы отдельных двигательных 

единиц при стимуляции СМ, полученные с помощью 

имплантированного в эпидуральное пространство 

электрода, показали, что стимуляция СМ 

антидромно активирует Ia афференты, что в свою 

очередь приводит к моносинаптическому облегчению 

мотонейронов и снижению передачи реципрокного 

Ia-ингибирования [6]. Известно, что парные 


Влияние подпороговой транскраниальной 

магнитной стимуляции на максимальную 

амплитуду вызванных потенциалов m. 

Tibialis anterior и m. Soleus при чрескожной 

электрической стимуляции спинного 

мозга на уровне Th11-12 позвонков, где 

по оси абсцисс ― время задержки между 

стимулами, по оси ординат ― амплитуда 

вызванных ответов, выраженная в % 

Примечание: * ― статистически значимые 

различия, р

‘8 (109) сентябрь 2017 г. 


при ТМС: время центрального моторного проведения 

для SOL составила в среднем 17,2±0,3 мс, для 

TA 16,9±0,2 мс. Для SOL эффект был существенно 

более выражен, это может быть связано с тем, что 

SOL является мышцей-антигравитантом и в норме 

находится под большим тормозным супраспинальным 

контролем. Тот факт, что ТМС значимо облегчает 

реакцию SOL на ЧЭССМ, свидетельствует о 

перспективности использования данного подхода 

для восстановления постуральной устойчивости пациентов 

со спинальной патологией. 

Таким образом, транскраниальная магнитная 

стимуляция, проводимая при интенсивностях, которые 

не вызывают прямой мотонейронной разрядки, 

усиливает ответы мышц голени на ЧЭССМ, что расширяет 

диапазон применения метода чрескожной 

стимуляции. Эти данные имеют большое клиническое 

значение, мы считаем, что метод ЧЭССМ в сочетании 

с ТМС может быть использован в реабилитационных 

целях для повышения спинномозговой 

моторной активности при патологиях, сопровождающихся 

нарушением двигательных функций (поддержано 

грантом РНФ № 15-15-20036). 


1. Городничев Р.М., Пивоварова Е.А., Пухов А. и др. Чрескожная 

электрическая стимуляция спинного мозга: неинвазивный 

способ активации генераторов шагательных движений у человека 

// Физиология человека. ― 2012. ― Т. 38, №2. ― С. 46. 

2. Gerasimenko Y., Gorodnichev R., Moshonkina T. et al. 

Transcutaneous electrical spinal-cord stimulation in humans // Annals 

of Physical and Rehabilitation Med. ― 2015. ― Vol. 58, №4. ― 

P. 225-231. 

3. Sayenko D.G., Angeli C., Harkema S.J. et al. Neuromodulation of 

evoked muscle potentials induced byepidural spinal-cord stimulation 

in paralyzed individuals // J. Neurophysiol. ― 2014. ― Vol. 111, 

№5. ― P. 1088-1099. 

4. Ladenbauer J., Minassian K., Hofstoetter U.S. et al. Stimulation of 

the human lumbar spinal cord with implanted and surface electrodes: 

a computer simulation study // IEEE Trans. Neural. Syst. Rehabil. 

Eng. ― 2010. ― Vol. 18, №6. ― P. 637-654. 

5. Knikou M. Transpinal and transcortical stimulation alter 

corticospinal excitability and increase spinal output // PLoS One. ― 

2014. ― Vol. 9, №7. ― P. 1-12. 

6. Hunter J.P., Ashby P. Segmental effects of epidural spinal cord 

stimulation in humans // J. Physiol. Lond. ― 1994. ― Vol. 74, №3. ― 

P. 407-419. 

7. Roy F.D., Bosgra D., Stein R.B. Interaction of transcutaneous 

spinal stimulation and transcranial magnetic stimulation in human leg 

muscles // Exp. Brain Res. ― 2014. ― Vol. 232, №6. ― P. 1717-1728. 

8. Gerasimenko Y.P., Lavrov I.A., Courtine G. et al. Spinal cord 

reflexes induced by epidural spinal cord stimulation in normal awake 

rats // J. Neurosci. Methods. ― 2006. ― Vol. 157, №2. ― P. 253-263. 

9. Hofstoetter U.S, Minassian K., Hofer C.M. et al. Modification 

of reflex responses to lumbar posterior root stimulation by motor 

tasks in healthy subjects // Artif. Organs. ― 2008. ― Vol. 32, №8. ― 

P. 644-648. 

10. Roy F.D., Gibson G., Stein R.B. Effect of percutaneous 

stimulation at different spinal levels on the activation of sensory 

and motor roots // Exp. Brain. Res. ― 2012. ― Vol. 223, №2. ― 

P. 281-289. 



‘8 (109) сентябрь 2017 г. 

УДК 616-056.527 

Т.А. КИСЕЛЕВА 1 , Ф.В. ВАЛЕЕВА 1 , К.Б. ХАСАНОВА 1 , Т.С. ПАВЛОВА 1 , Л.Т. БАРЕЕВА 2 , А.А. АБАКУМОВА 3 , 

Р.А. НАДЕЕВА 1 

1 


2 


3 

Казанский (Приволжский) федеральный университет, Медико-санитарная часть, 410008, 

г. Казань, ул. Кремлевская, д. 18 

Диагностика эндогенного гиперкортицизма 

у больных с ожирением 




e-mail: val-farida@yandex.ru 

Хасанова Камиля Булатовна — аспирант кафедры эндокринологии, тел. +7-917-273-00-12, e-mail: kamilya_khasanova@mail.ru 

Павлова Татьяна Сергеевна — ординатор 2-го года обучения кафедры эндокринологии, тел. +7-902-718-19-21, 

e-mail: tanysik2010@mail.ru 

Бареева Луиза Талгатовна — заведующая отделением эндокринологии, тел. +7-917-913-53-32, e-mail: luizabar@yandex.ru 

Абакумова Анна Александровна — заведующая отделением эндокринологии, тел. +7-927-243-57-72, e-mail: a_anutik@bk.ru 

Надеева Розалия Акимовна — доцент кафедры общей врачебной практики №1, тел. +7-927-240-61-89, e-mail: rosa.nadeeva@gmail.com 

В статье представлена характеристика клинических особенностей синдрома Иценко-Кушинга, результаты клинического 

случая, которые доказывают, что при проведении дифференциальной диагностики у больных с морбидным ожирением 

должен быть исключен синдром Иценко-Кушинга. 

Ключевые слова: гиперкортицизм, морбидное ожирение, синдром Иценко-Кушинга. 

T.A. KISELEVA 1 , F.V. VALEEVA 1 , K.B. KHASANOVA 1 , T.S. PAVLOVA 1 , L.T. BAREEVA 2 , A.A. ABAKUMOVA 3 , 

R.A. NADEEVA 1 

1 

Kazan State Medical University, 49 Butlerov Str., 420012, Kazan, Russian Federation 

2 

Republic Clinical Hospital of the MH of RT, 138 Orenburgskiy trakt, 420064, Kazan, Russian Federation 

3 

University Clinic of Kazan Federal University, 18 Kremlevskaya Str., 420008, Kazan, Russian Federation 

Diagnosis of hypercorticism in patients with obesity 

Kiseleva T.A. — Cand. Med. Sc., Associate Professor of the Department of Endocrinology, tel. +7-917-390-88-99, e-mail: tattiana@mail.ru 

Valeeva F.V. — D. Med. Sc., Professor, Head of the Department of Endocrinology, tel. +7-917-255-55-89, e-mail: val_farida@mail.ru 

Khasanova K.B. — post-graduate student of the Department of Endocrinology, tel. +7-917-273-00-12, e-mail: kamilya_khasanova@mail.ru 

Pavlova T.S. — resident of the Department of Endocrinology, tel. +7-902-718-19-21, e-mail: tanysik2010@mail.ru 

Bareeva L.T. – Head of the Department of Endocrinology, tel. +7-917-913-53-32, e-mail: luizabar@yandex.ru 

Abakumova A.A. — Head of the Department of Endocrinology, tel. +7-927-243-57-72, e-mail: a_anutik@bk.ru 

Nadeeva R.A. — Associate Professor of the Department of General Medical Practice, tel. +7-927-240-61-89, e-mail: rosa.nadeeva@gmail.com 

The article presents a characteristic of clinical features of Cushing syndrome (CS), and the results of a clinical case, which prove that 

obese patients should be routinely screened during differential diagnostics, to exclude the Cushing syndrome. 

Key words: hypercorticism, morbid obesity, Cushing syndrome. 

Эндогенный гиперкортицизм (ЭГ) — это эндокринное 

заболевание, одним из наиболее частых 

проявлений которого является ожирение. При этом 

формируется так называемый кушингоидный тип 

ожирения, для которого характерно прежде всего 

относительное истончение дистальных отделов конечностей 

(что объясняется мышечной атрофией) 

и увеличение массы жировой ткани в области живота, 

груди, надключичных ямок (жировые подушки), 

на тыльной поверхности шеи («горб бизона»), 

а также в области щек и висков. Появляется так 

называемое лунообразное лицо [1]. Подозрение о 

гиперкортицизме возникает при наличии у пациента 

нескольких типичных признаков, например, 


‘8 (109) сентябрь 2017 г. 


диспластического ожирения, гиперемии и лунообразности 

лица, трофических изменений кожных 

покровов, артериальной гипертензии, вторичного 

гипогонадизма, нарушения углеводного обмена, 

появления сине-багровых полос растяжения на 

коже шириной более 1 см. Однако ввиду высокой 

распространенности метаболического синдрома и 

схожести клинических проявлений ЭГ может оставаться 

недиагностированным [2]. 

Таким образом, на сегодняшний день, как и целый 

ряд других заболеваний, ЭГ трансформируется 

из клинически явного заболевания в клинически 

скрытое, что обосновывает необходимость более 

тщательного изучения случаев со слабо выраженными 

клиническими проявлениями. И особого внимания 

заслуживают пациенты с ожирением, которое 

в ряде случаев может явиться главным, а то 

и единственным признаком манифестации эндогенного 

гиперкортицизма [3]. 

Проиллюстрировать такую ситуацию поможет 

клиническое наблюдение пациентки с центральной 

формой гиперкортицизма — болезнью Иценко-Кушинга 

[4]. 

Больная С., 43 года, поступила в эндокринологическое 

отделение г. Казани в декабре 2016 года 

с жалобами на сухость во рту, зябкость стоп, боли 

в нижних конечностях, боли в суставах, слабость в 

мышцах рук и ног, снижение зрения, повышение АД 

до 150/100 мм рт ст., сонливость, общую слабость, 

депрессивное состояние, увеличение массы тела. 

Диагноз при поступлении: «Сахарный диабет 2-го 

типа. Диабетическая непролиферативная ретинопатия 

обоих глаз. Диабетическая полинейропатия 

нижних конечностей, сенсорная форма, дистальный 

тип». Целевой уровень гликированного гемоглобина 

менее 7,0 %. Гипертоническая болезнь 2-й 

ст. Риск 4. Ожирение 2-й степени (ИМТ = 36 кг/м 2 ). 

Анамнез заболевания: сахарный диабет 2-го 

типа с 2008 года, получала «Метформин» 1000 мг 

2 раза в день. Артериальная гипертензия с 2008 

года, получала антигипертензивную терапию: «Индапамид» 

2,5 мг утром, «Бисопролол» 2,5 мг утром. 

Прибавку массы тела стала отмечать с детского 

возраста, первые стрии появились в подростковом 

возрасте. Попытки самостоятельно снизить вес при 

помощи различных диет были неэффективными. 

Перенесенные заболевания: ОРЗ, гепатит А 

в 6 лет, холецистэктомия (2006 г.), гистероскопия 

(2014 г.), генерализованный остеоартроз с 27 лет, 

мочекаменная болезнь. 

Объективно: рост — 164 см, вес — 97 кг, 

ИМТ = 36 кг/м 2 . Округлое (лунообразное) лицо 

багрового цвета с цианотичным оттенком — «матронизм». 

На поверхности живота стрии багрового 

цвета, шириной 1,5–2 мм. Подкожно-жировая клетчатка 

развита избыточно, неравномерно, с перераспределением 

по центральному типу. АД 130/80 

мм рт ст. ЧСС = 87 в минуту. Ps = 87 в минуту. 

Данные лабораторного обследования 

Биохимический анализ крови: АЛТ 36,7 ед/л 

(N = 0-40), АСТ 20,3 ед/л (N = 0–35), холестерин 

5,71 ммоль/л (N = 2,2–5,7 ), креатинин 53 мкмоль/л 

(N = 40–130), мочевина 7,36 ммоль/л (N = 2,5–8,3), 

общий билирубин 13,2 мкмоль/л (N = 5,1–25,7), 

калий 3,78 ммоль/л (N 3,5–5,3), хлор 107 ммоль/л 

(N = 98–106), кальций иониз. 1,14 ммоль/л (N = 1,13– 

1,32), натрий 142,5 ммоль/л (N = 136–145), СКФ по 

CKD-EPI 112,05 мл/мин. 

Гликемический профиль: 4,71 — 3,93 — 5,42 — 

5,56 ммоль/л. Гликированный Hb: 5,4 %. 

С целью дифференциальной диагностики эндогенного 

гиперкортицизма и ожирения проведено 

исследование свободного кортизола в моче: 693,0 

нмоль/л (N


‘8 (109) сентябрь 2017 г. 

ты (калий, натрий) в амбулаторном порядке через 

1 месяц с последующей консультацией эндокринолога 

для коррекции дозы препаратов. 

На фоне данной терапии уже через 3 недели 

больная отмечала улучшение состояния (снижение 

мышечной слабости, нормализовалось АД). Отмечалась 

положительная динамика по лабораторным 

данным: снижение АКТГ с 31 пг/л до 14 пг/л, 

cвободного кортизола в моче с 693,0 нмоль/л до 

201,9 нмоль/л. В дальнейшем было рекомендовано 

наблюдение в динамике: контрольный осмотр еще 

через 3 месяца. 


Мы проанализировали современную зарубежную 

литературу и обнаружили несколько обзоров 

по данной теме. В частности, американские ученые 

провели исследование, в котором было обследовано 

150 пациентов с ожирением. У 14 пациентов был 

выявлен синдром или болезнь Иценко-Кушинга, что 

составило 9,3 % от общего числа. Эти результаты 

доказывают, что у пациентов с ожирением необходимо 

проводить скрининг на синдром и болезнь 

Иценко-Кушинга [4]. При изолированном ожирении 

необходимо всегда проводить ревизию диагноза. 

При проведении дифференциальной диагностики 

должен быть исключен синдром Иценко-Кушинга. 

Нам хотелось бы еще раз подчеркнуть важность 

внесения гиперкортицизма в диагностический поиск 

при всех неясных случаях ожирения [5]. 


1. Эндокринология. Национальное руководство. Краткое издание 

/ под ред. И.И. Дедова, Г.А. Мельниченко. ― М.: ГЭОТАР-Медиа, 

2016. ― 457 с. 

2. Гарднер Д. Базисная клиническая эндокринология. Книга 2 / 

Д. Гарднер, Д. Шобек: Пер. с англ. ― М.: Бионом, 2011. ― 468 с. 

3. Чумакова Г.А. Клиническое значение висцерального ожирения 

/ Г.А. Чумакова, Н.Г. Веселовская. ― М.: ГЭОТАР-Медиа, 

2016. ― 253 с. 

4. Кравчун Н.А., Полозова Л.Г., Попова С.С., Дорош Е.Г. Международный 

журнал эндокринологов. — 2014. — №2 (58). — 82 с. 

5. Tiryakioglu O., Ugurlu S., Yalin S., Yirmibescik S., Caglar E., 

Yetkin D.O. et al. Screening for Cushing’s Syndrome in obese patients. 

Clinics. 2010; 65(1): 9–13. 

6. Reimondo G, Pia A, Allasino B, Tassone F, Bovio S, Borretta G, 

et al. Screening of Cushing’s syndrome in adult patients with newly 

diagnosed diabetes mellitus. Clin Endocrinol. 2007; 67: 225–9. 

Реклама 


‘8 (109) сентябрь 2017 г. 




‘8 (109) сентябрь 2017 г. 

ПРАВИЛА ОФОРМЛЕНИЯ МАТЕРИАЛОВ В ЖУРНАЛ «ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА» 

Журнал «Практическая медицина» включен в перечень ВАК (01.12.2015) 

• электронная версия на сайте научной библиотеки (www.elibrary.ru); 

• архивная версия журнала – www.pmarchive.ru; 

• сайт редакции – www.mfvt.ru 

Перед отправкой статьи в редакцию просим Вас внимательно ознакомиться с условиями опубликованного 

на данной странице Лицензионного договора. 

Обращаем Ваше внимание, что направление статьи в редакцию означает согласие с его условиями. 

1. Рукописи статей представляются в электронном виде на е-mail главного редактора д.м.н., профессора 

Мальцева Станислава Викторовича — maltc@mail.ru. 

2. Журнал ориентирован на представителей медицинской науки и практикующих врачей различных 

специальностей, поэтому приветствуются статьи в виде лекций для специалистов на актуальные темы и обзоры 

литературы, отражающие современное состояние проблем диагностики, профилактики и лечения отдельных 

заболеваний и синдромов. 

Объем статей: 

— для оригинальной работы — не более 10 страниц; 

— для лекции или обзора литературы — не более 15 страниц; 

— для описания клинического наблюдения — не более 5 страниц. 

! 

НЕ ДОПУСКАЕТСЯ НАПРАВЛЕНИЕ В РЕДАКЦИЮ РАБОТ, КОТОРЫЕ ОПУБЛИКОВАНЫ В ДРУГИХ ИЗДАНИЯХ ИЛИ ОТПРАВЛЕНЫ 

ДЛЯ ПУБЛИКАЦИИ В ДРУГИЕ ЖУРНАЛЫ 

3. Вместе со статьей отдельными файлами направляются отсканированное направительное письмо 

учреждения, заверенное ответственным лицом (проректор, зав. кафедрой, научный руководитель работы), 

и отсканированный Лицензионный договор на имя главного редактора профессора Мальцева Станислава 

Викторовича. 

4. При оформлении материала (лекции, обзора, оригинальной статьи) необходимо соблюдать следующий 

порядок изложения текста: 

— Ф.И.О. всех авторов, указать ответственного автора для переписки; 

— учреждение(я), в котором(ых) работают авторы, его почтовый адрес с индексом. При наличии нескольких 

авторов и учреждений необходимо указать нумерацией принадлежность автора к конкретному учреждению; 

— дополнительная информация обо всех авторах статьи: ученая степень, ученое звание, основная должность, 

телефон (рабочий, мобильный), e-mail; 

— название статьи (не допускаются сокращения); 

— текст статьи (для лекций, обзоров); 

— введение (актуальность статьи с обоснованием постановки цели и задачи исследования); материал и 

методы; результаты; обсуждение; заключение (для оригинальных статей); 

— список литературы. 

5. К каждой статье необходимо написать два резюме на русском и английском языках объемом от 100 до 

250 слов. Обращаем внимание авторов на необходимость составления качественных резюме для каждой 

статьи. Резюме, не повторяя статьи, дает возможность ознакомиться с ее содержанием без обращения к 

полному тексту, т.е. краткое содержание статьи с ее основными целями исследования, пояснениями, как было 

проведено исследование, и результатами. Английский вариант резюме не должен быть дословным переводом 

русскоязычного резюме. 

В конце резюме с красной строки нужно указать 3-5 ключевых слов или выражений, которые отражают 

основное содержание статьи. 

6. Текст печатается в текстовом редакторе Word, шрифт Times — New Roman, размер шрифта (кегль) — 

12 пунктов, междустрочный интервал — 1,5. Нумерация страниц — внизу, с правой стороны. Текст статьи 

не должен дублировать данные таблиц. 

7. Рисунки должны быть четкими, фотографии — контрастными. Электронные версии рисунков, фотографий, 

рентгенограмм представляются в черно-белом варианте, в формате .jpeg c разрешением не 

менее 300 ppi и шириной объекта не менее 100 мм. Таблицы, графики и диаграммы строятся в редакторе 

Word, на осях должны быть указаны единицы измерения. Иллюстративный материал с подписями располагается 

в файле после текста статьи и списка литературы и, за исключением таблиц, обозначается словом «рисунок». 

Число таблиц не должно превышать пяти, таблицы должны содержать не более 5-6 столбцов. 

8. Все цифровые данные должны иметь соответствующие единицы измерения в системе СИ, для лабораторных 

показателей в скобках указываются нормативные значения. 


‘8 (109) сентябрь 2017 г. 


При использовании в статье малоупотребительных и узкоспециальных терминов, необходим 

терминологический словарь. Сокращения слов и названий, кроме общепринятых сокращений мер, физических 

и математических величин и терминов, допускается только с первоначальным указанием полного названия 

и написания соответствующей аббревиатуры сразу за ним в круглых скобках. Употребление в статье 

необщепринятых сокращений не допускается. 

При описании лекарственных препаратов должно быть указано международное непатентованное 

наименование (МНН). Торговое название, фирма-изготовитель и страна производства описываемых 

лекарственных препаратов, биологически активных добавок и изделий медицинского назначения могут быть 

указаны в случае участия компании-производителя в разделе «Лекарственные препараты и оборудование». 

В этом случае публикация сопровождается формулировкой «реклама» или «на правах рекламы». Все названия 

и дозировки должны быть тщательно выверены. 

9. Список использованной в статье литературы прилагается в порядке цитирования источников, а не по 

алфавиту. Порядковый номер ссылки должен соответствовать порядку его цитирования в статье. В тексте 

указывается только порядковый номер цитируемого источника в квадратных скобках в строгом соответствии со 

списком использованной литературы (не более 30-35 источников). 

В списке литературы указываются: 

• при цитировании книги: фамилии и инициалы авторов, полное название книги, место, издательство и год 

издания, количество страниц в книге или ссылка на конкретные страницы; 

• при цитировании статьи в журнале: фамилии и инициалы авторов (если авторов более четырех, то 

указывают три, добавляя «и др.» или «et al.»), полное название статьи, полное или сокращенное название 

журнала, год издания, том, номер, цитируемые страницы; 

• в статье допускаются ссылки на авторефераты диссертационных работ, но не сами диссертации, так как они 

являются рукописями. 

Список литературы должен быть оформлен в соответствии с ГОСТ Р 7.0.5-2008 «Библиографическая 

ссылка. Общие требования и правила составления». С текстом можно ознакомиться на нашем сайте, а 

также посмотреть правильное оформление списка литературы на примере (см. ниже). Авторы статей несут 

ответственность за неправильно оформленные или неполные данные по ссылкам, представленным в списке 

литературы. 

10. Все присланные работы подвергаются рецензированию. Редакция оставляет за собой право сокращения 

публикуемых материалов и адаптации их к рубрикам журнала. Статьи, не оформленные в соответствии с 

данными правилами, к рассмотрению не принимаются и авторам не возвращаются. 

За публикации статей с аспирантов плата не взимается. Для этого аспирант к присылаемой статье должен 

приложить документ, подтверждающий его статус, заверенный печатью и подписью руководства учреждения. 

В случае публикации статьи аспиранта он указывается первым автором. 

Редакция не практикует взимание платы за ускорение публикации. 

Если по результатам рецензирования статья принимается к публикации, редакция предлагает автору(ам) 

оплатить расходы, связанные с проведением предпечатной подготовки статьи (корректурой, версткой, 

согласованием, почтовыми расходами на общение с авторами и рецензентами, пересылкой экземпляра 

журнала со статьей автора). Стоимость расходов определяется из расчета 500 рублей за каждую машинописную 

страницу текста, оформленную согласно настоящим Правилам. Автору(ам) направляют счет на оплату на 

e-mail, указанный в статье. Сумму оплаты можно перечислить на наш счет в любом отделении 

Сбербанка России, Наши реквизиты: 

Наименование получателя платежа: ООО «Практика» 

ИНН 1660067701 

КПП 166001001 

Номер счета получателя платежа: 40702810962210101135 в Отделении № 8610 СБЕРБАНКА РОССИИ 

г. Казань, Приволжское отделение № 6670 г. Казань 

БИК 049205603 

К/с 30101810600000000603 

Наименование платежа: издательские услуги 

Плательщик: ФИО ответственного автора статьи, за которую производится оплата 

После проведения оплаты просим предоставить квитанцию об оплате издательских услуг по факсу 

(843) 267-60-96 или по электронной почте dir@mfvt.ru c обязательным указанием ОТВЕТСТВЕННОГО автора и 

НАЗВАНИЯ статьи. 



‘8 (109) сентябрь 2017 г. 

Пример оформления статьи 

И.И. ИВАНОВА 1 , А.А. ПЕТРОВ 2 

1 


2 

Нижегородская государственная медицинская академия, 

603005, г. Нижний Новгород, пл. Минина и Пожарского, д. 10/1 

Острые и хронические нарушения мозгового 

кровообращения 

Иванова Ирина Ивановна — кандидат медицинских наук, ассистент кафедры неврологии и нейрохирургии, тел. (843) 222-22-22, 

e-mail: ivanova@yandex.ru 

Петров Андрей Анатольевич — доктор медицинских наук, профессор кафедры неврологии и нейрохирургии, тел. (831) 333-33-33, 

e-mail: apetrov@mail.ru 

В статье представлены результаты обследования 418 пациентов, страдающих острой и хронической ишемией головного 

мозга. Дана характеристика клинических, функциональных и нейровизуализационных особенностей этих больных. 

Рассмотрены вопросы лечения пациентов с «сосудистой» эпилепсией. Получены новые данные 

Ключевые слова: эпилепсия, острые и хронические нарушения мозгового кровообращения, лечение. 

I.I. IVANOVA 1 , A.A. PETROV 2 

1 


2 

Nizhny Novgorod State Medical Academy, 10/1 Minin and Pozharsky Square, Nizhny Novgorod, 


Epilepsy in acute and chronic cerebral circulatory 

disorders 

Ivanova I.I. — Cand. Med. Sc., Assistant of the Department of Neurology and Neurosurgery, tel. (843) 222-22-22, e-mail: ivanova@yandex.ru 

Petrov A.A. — D. Med. Sc., Professor of the Department of Neurology and Neurosurgery, tel. (831) 333-33-33, e-mail: apetrov@mail.ru 

The results of the survey of 418 patients suffering from acute and chronic cerebral ischemia are presented in the article. 

The characteristic of clinical, functional and neuroimaging peculiarities of these patients are given. The issues of treatment of patients 

with «vascular» epilepsy are considered. The new data obtained. 

Key words: epilepsy, acute and chronic disorders of cerebral circulation, treatment. 

Основной текст статьи….. 


1. Власов П.Н., Шахабасова З.С., Филатова Н.В. Эпилепсия, впервые возникшая у пожилого пациента: диагностика, 

дифференциальная диагностика, терапия // Фарматека. — 2010. — №7. — С. 40-47. 

2. Cloyd J., Hauser W., Towne A. Epidemiological and medical aspects of epilepsy in the elderly // Epilepsy Res. — 2006. — Vol. 68. — 

Р. 39-48. 

3. Гехт А.Б. Современные стандарты ведения больных эпилепсией и основные принципы лечения // Consilium medicum. — 2000. 

— Т. 2, № 2. — С. 2-11. 

4. Карлов В.А. Эпилепсия. — М.: Медицина, 1992. — 336 c. 

5. Hauser W.A. Epidemiology of Epilepsy // Acta Neurologica Scandinavica. — 1995. — Vol. 162. — P. 17-21. 

6. Гехт А.Б. Эпилепсия у пожилых // Журнал неврологии и психиатрии. — 2005. — Vol. 11. — С. 66-67. 

REFERENCES 

1. Vlasov P.N., Shahabasova Z.S., Filatova N.V. Epilepsy, first emerged in the elderly patient: diagnosis, differential diagnosis, therapy. 

Farmateka, 2010, Vol. 7, pp. 40-47. (in Russ.). 

2. Cloyd J., Hauser W., Towne A. Epidemiological and medical aspects of epilepsy in the elderly. Epilepsy Res, 2006; Vol. 68, pp. 39-48. 

3. Geht A.B. Modern standards of epilepsy patients and basic principles of treatment. Consilium medicum, 2000, vol. 2, no. 2, pp. 2-11. 

(in Russ.). 

4. Karlov V.A. Epilepsiya [Epilepsy]. Moscow, Medicina Publ., 1992. 336 p. 

5. Hauser W.A. Epidemiology of Epilepsy. Acta Neurologica Scandinavica, 1995; 162: 17-21. 

6. Geht A.B. Epilepsy in the elderly. Zhurnal nevrologii i psihiatrii, 2005, Vol. 11, pp. 66-67. (in Russ.). 


Мы будем рады сотрудничать с Вами! 

С уважением, редакция журнала «Практическая медицина»

РКБ_Print 5mm

You also want an ePaper? Increase the reach of your titles

Delete template?

Save as template?