Views
9 months ago

KOAH Bülteni 2017 Sayı 3

Astım ve

Astım ve KOAH havayollarında kronik inflamasyon ve hava akımı kısıtlaması ile seyreden hastalıklar olup, inflamatuar hücrelerin içeriği ile birbirinden ayrılır. Diğer yandan astımda havayolu kısıtlamasının değişken, KOAH’da ise kalıcı ve progresif oluşu temel farklılıklar olarak kabul edilebilir. AKO’nun KOAH’a benzer şekilde kalıcı hava akımı kısıtlaması ile karakterize olması iki hastalık arasında çok önemli benzerliktir. KOAH’ın tanımlanmış olan pek çok fenotipi bulunmaktadır. AKO kavramının konuşulmadığı dönemde klinik, fizyolojik ve radyolojik olarak toplam 18 KOAH fenotipi tanımlanmıştır (6). Bu fenotiplerden inhale kortikosteroid (İKS) duyarlı, bronkodilatör yanıtı olan, bronş aşırı duyarlılığı bulunan fenotipler AKO şemsiyesi altına girmektedir. Nitekim daha sonra yayınlanan İspanya KOAH Rehberi AKO’yu KOAH’ın beş fenotipinden birisi olarak göstermiştir (7). KOAH hastaları içinde AKO prevalansı çok değişik oranlarda (%15-55) bildirilmiştir (8-11). Genel olarak KOAH hastalarının %25’i “astmatik patern” olarak adlandırılmış ve sigara içen, TH2 genetik altyapısı olup periferik kanda yüksek eozinofil sayısı bulunan, FEV1’de en az 400 ml’lik reversibilite pozitifliği olan KOAH hastalarının AKO olarak sınıflandırılabileceği belirtilmiştir (12). Bir başka yazıda ise, 40 yaş öncesi astım tanısı öyküsünün olan, bronkodilatör sonrası FEV1 cevabı 400 ml ve üstüne çıkan, allerjik rinit veya atopi öyküsü bulunan, serum IgE düzeyi yüksek ve periferik kan eozinofilisi olan (≥400/µl) KOAH hastalarında AKO tanısı düşünülebileceği önerilmiştir (13). Astım ve KOAH ayırıcı tanısını zorlaştıran faktörlerden, özellikle KOAH hastalarında artmış bronkodilatör yanıt ile bronş aşırı duyarlılığının varlığı, AKO tanısının da sorgulanması gereken hasta grubunu oluşturmaktadır (14, 15). KOAH’lılarda sıklıkla bronş aşırı duyarlılığı bulunabilir. Bronş aşırı duyarlılığı, astımda eozinofilik havayolu inflamasyonuna bağlı olarak gelişirken KOAH’da bronş duvar kalınlaşması, lümen içi sekresyon varlığı gibi nedenlere bağlı havayolu geometrisinin değişimi sonucudur (16). Bronkodilatör sonrası tam olmayan reverzibilite bulunan KOAH hastalarında AKO düşünülmelidir (17). Balgam ve kanda bulunan bazı biyobelirteçler de astım, KOAH ve AKO ayırıcı tanısında yönlendirici olabilir. KOAH ve AKO’da astıma göre; balgamda myeloperoksidaz (MPO), kanda surfaktan protein-A (SP-A) anlamlı olarak yüksek, kanda “receptor for advanced glycation end-products” (RAGE) düşük bulunmuştur. Nötrofil jelatinaz ilişkili lipokalin (NGAL) ise sadece AKO’da yüksek saptanmıştır (18). KOAH ve AKO’lu hastaları birbirinden ayırt etmeye sağlayan belirteçler olarak fraksiyone ekshale nitrik oksit (FeNO) düzeyi, kan

eozinofil sayısı ve total IgE düzeyi gösterilmiş, bu değerler AKO’da anlamlı derecede yüksek bulunmuştur (19). AKO sıklığı yaşlandıkça artış gösterir ancak genel demografik özellikler açısından KOAH ve AKO arasında önemli farklılıklar yoktur (14, 20-22). AKO grubunda semptomlar daha ağırdır ve daha çok komorbidite bulunur (23). AKO hastalarında alevlenmeler daha sıktır ve daha şiddetli seyreder (22-24). KOAH hastalarında yıllık alevlenme sayısı ortalama 0.8 iken, AKO’da bu sayı 1.5 olarak bulunmuştur (23). Yıllık FEV1 düşüşü astım, KOAH ve AKO grubu arasında anlamlı fark bulunmamıştır (25). Altı dakika yürüme testi sonuçları KOAH ile AKO hastaları arasında benzer, astımlı hastalardan daha kötüdür(26). Yaşam kalitesinde bozulma ve mortalite AKO grubunda daha fazladır (26). KOAH ve AKO hastalarının astım hastalarına oranla %50 daha fazla sağlık harcaması gerektirdiği gösterilmiştir (27). AKO’da tedavide başlıca amaçlar semptomların kontrol altına alınması, alevlenmelerin önlenmesi ve yıllık FEV1 kaybının azaltılmasıdır. Bu hedeflere ulaşabilmek için medikal tedaviye ek olarak sigaranın bırakılması, diğer risk faktörlerinin uzaklaştırılması, fiziksel aktivitenin arttırılması, mevcut komorbiditelerin tedavi edilmesi, pulmoner rehabilitasyon ve aşılamanın yapılması gerekir. AKO hastalarının medikal tedavisinde öncelikle seçilecek olan ICS/LABA kombinasyonudur (1, 28). Ancak kontrol sağlanamadığı durumlarda tedaviye LAMA ve hatta teofilin eklenebilir. AKO özellikleri yanısıra hastada kronik bronşit fenotipi, sık alevlenme ve %50’den düşük FEV1 olması durumunda tedaviye roflumilast da eklenebilir (1). Sonuç olarak; AKO’nun astımdan ziyade KOAH’a daha yakın bir klinik durum olmasının göstergeleri olarak aşağıdaki kriterler dikkate alınabilir. 1. Sabit ve persistan hava akımı obstrüksiyonun varlığına rağmen KOAH’da yüksek oranda bronkodilatör yanıt alınabilir. 2. KOAH’da astıma benzer şekilde bronş hiperreaktivitesi gelişebilir. 3. AKO ile KOAH arasında yaş, cinsiyet, semptomlar, biyobelirteçler, alevlenme sıklığı, yıllık FEV1 kaybı, fiziksel aktivite, yaşam kalitesi ve ortalama sağ kalım süresi açısından önemli farklılıklar yoktur.

GENÇLİK EĞİTİM KURUMLARI ARALIK BÜLTENİ 2017
Леди Мен №3 (27) март 2017