09.02.2013 Views

czytaj całość - Polska Federacja Edukacji w Diabetologii

czytaj całość - Polska Federacja Edukacji w Diabetologii

czytaj całość - Polska Federacja Edukacji w Diabetologii

SHOW MORE
SHOW LESS

Create successful ePaper yourself

Turn your PDF publications into a flip-book with our unique Google optimized e-Paper software.

Diabetologia<br />

H b A 1 c – k o n t r o l a c u k r z y c y n a d o b r y m p o z i o m i e<br />

Diabetologia<br />

uzdrowiskowa<br />

Zaburzenia<br />

seksualne<br />

n a c o d z i e n<br />

u chorych na cukrzycę<br />

Komentarz do zaleceń klinicznych PTD<br />

Styczeń 2007<br />

Nr 5<br />

ISSN 1895-5762<br />

Choroba<br />

niedokrwienna<br />

serca<br />

u chorych na cukrzycę<br />

dotyczących „Zasad leczenia nadciśnienia tętniczego u chorych na cukrzycę”


Spis treści:<br />

Aktualne standardy postępowania<br />

w stabilnej chorobie wieńcowej<br />

u chorych z cukrzycą .................................... 4<br />

Dr n. med. Grzegorz Gajos<br />

Przypadki kliniczne – kardiodiabetologia ........ 9<br />

Dr n. med. Ewa Janeczko-Sosnowska<br />

Dr n. med. Cezary Sosnowski<br />

Dr n. med. Beata Mrozikiewicz-Rakowska<br />

Diabetologia uzdrowiskowa ....................... 15<br />

Prof. dr hab. n. med. Irena Ponikowska<br />

Jakie korzyści przynosi stosowanie metody<br />

funkcjonalnej intensywnej terapii<br />

insuliną (FIT) z wykorzystaniem długo<br />

działającego analogu insuliny ..................... 17<br />

Dr n. med. Dorota Pisarczyk-Wiza<br />

Nadciśnienie tętnicze<br />

u chorych na cukrzycę ............................... 18<br />

Prof. dr hab. n. med. Anna Czech<br />

Oznaczanie hemoglobiny glikowanej<br />

w monitorowaniu leczenia cukrzycy .......... 22<br />

Dr n. med. Bogdan Solnica<br />

Wybrane sytuacje szczególne<br />

w cukrzycy typu 2 ...................................... 25<br />

Dr n. med. Mariusz Jasik<br />

Zaburzenia erekcji jako problem<br />

diagnostyczny i terapeutyczny<br />

u pacjentów chorujących na cukrzycę ......... 29<br />

Dr n. med. Krzysztof Dęmbe, dr n. med. Mariusz Jasik,<br />

prof. dr hab. n. med. Waldemar Karnafel<br />

Problem cukrzycy u dzieci i młodzieży ......... 33<br />

z mgr Alicją Szewczyk, przewodniczącą PFED,<br />

rozmawia Małgorzata Tul<br />

Wydawca: casusBTL<br />

Rada Programowa:<br />

Prof. zw. dr hab. med. Jacek Sieradzki – Przewodniczący<br />

Prof. dr hab. n. med. Janusz Gumprecht<br />

Prof. dr hab. med. Maria Górska<br />

Dr hab. med. Przemysława Jarosz-Chobot<br />

Prof. dr hab. med. Waldemar Karnafel<br />

Dr hab. med. Liliana Majkowska<br />

Dr hab. med. Maciej Małecki<br />

Redakcja:<br />

Małgorzata Tul – Redaktor Prowadząca; e-mail: malgorzata.tul@casusbtl.pl<br />

Współpraca:<br />

Dr n. med. Ewa Janeczko-Sosnowska<br />

Dr n. med. Beata Mrozikiewicz-Rakowska<br />

Dr n. med. Przemysław Witek<br />

Szanowni Państwo,<br />

Wprowadzenie<br />

wydanie, które trzymacie w ręku postanowiliśmy<br />

w przeważającej części poświęcić skomplikowanym<br />

zagadnieniom powiązanych ze sobą powikłań kardiologiczno-diabetologicznych.<br />

Jest to ważna kwestia,<br />

ponieważ problemy kardiologiczne występują zdecydowanie<br />

częściej w populacji osób z cukrzycą. Statystyki<br />

są alarmujące. Częstotliwość występowania powikłań<br />

kardiologicznych jest spowodowana w dużej mierze<br />

przez przewlekłą hiperglikemię. Jak wiadomo wpływa<br />

ona na zaburzenia różnych narządów, m.in.: oczu, nerek,<br />

serca i naczyń krwionośnych. Cukrzyca powoduje<br />

znaczny rozwój ostrej choroby wieńcowej, miażdżycy<br />

tętnic wieńcowych i wielu innych. W artykułach, które<br />

Państwo przeczytacie, zwracamy szczególną uwagę na<br />

zwiększone ryzyko zgonu, kolejnych zawałów, nadciśnienia<br />

tętniczego, czy niewydolności układu krążenia<br />

u diabetyków z powikłaniami kardiologicznymi.<br />

Oprócz tematów opisujących chorobę wieńcową<br />

i ostre zespoły wieńcowe odnajdą Państwo kolejny<br />

komentarz do zaleceń Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego<br />

na temat zasad leczenia nadciśnienia<br />

tętniczego. Mamy nadzieję, że z zainteresowaniem zapoznacie<br />

się Państwo z materiałem na temat zaburzeń<br />

seksualnych u chorych na cukrzycę oraz diabetologii<br />

uzdrowiskowej. Specjalistom zainteresowanym badaniami<br />

proponujemy wyczerpujący materiał na temat<br />

oznaczenia hemoglobiny glikowanej i jej roli w monitorowaniu<br />

leczenia cukrzycy.<br />

Życząc wszystkiego najlepszego w Nowym 2007<br />

Roku, wielu sukcesów na płaszczyźnie zawodowej oraz<br />

osobistej, zapraszam do lektury.<br />

Z poważaniem,<br />

Prof. zw. dr hab. n. med. Jacek Sieradzki<br />

Opracowanie graficzne: Paulina Kijak<br />

DTP: Dariusz Piotrowski<br />

Adres redakcji:<br />

ul. Niedźwiedzia 29 b<br />

02-737 Warszawa<br />

tel./fax 022 853 72 65<br />

Więcej informacji o magazynie na stronie:<br />

www.hba1c.pl/magazyn<br />

Zapraszamy do kontaktu z redakcją i zadawania pytań.<br />

Publikacja przeznaczona jest tylko dla osób uprawnionych do wystawiania<br />

recept oraz osób prowadzących obrót produktami leczniczymi w rozumieniu<br />

przepisów Ustawy z dnia 6 września 2001 r. – Prawo farmaceutyczne<br />

(Dz. U. Nr 126, poz. 1381 z późniejszymi zmianami).<br />

Wydawca nie ponosi odpowiedzialności za treść reklam i ogłoszeń.<br />

3


4<br />

Temat główny wydania<br />

D i a b e t o l o g i a n a c o d z i e ń<br />

Aktualne standardy postępowania<br />

w stabilnej chorobie wieńcowej<br />

u chorych z cukrzycą<br />

Dr n. med. Grzegorz Gajos<br />

Klinika Choroby Wieńcowej, Instytut Kardiologii, Collegium Medicum Uniwersytetu Jagiellońskiego, Krakowski Szpital Specjalistyczny im. Jana Pawła II<br />

e-mail: ggajos@szpitaljp2.krakow.pl<br />

Cukrzyca oraz miażdżyca i jej konsekwencje,<br />

w tym choroba wieńcowa, są jednymi z ważniejszych<br />

problemów zdrowotnych w Polsce i na świecie<br />

(15, 20). Obecnie zwraca się uwagę na tendencję<br />

wzrostową w zachorowaniach na cukrzycę i prognozuje<br />

się do 2025 roku podwojenie liczby chorych<br />

z cukrzycą (z 151 mln do 300 mln na świecie) (15,<br />

27). Przewlekła hiperglikemia w cukrzycy wiąże się<br />

z uszkodzeniem, zaburzeniem czynności i niewydolnością<br />

różnych narządów, szczególnie oczu, nerek,<br />

nerwów, serca i naczyń krwionośnych. Prowadzi<br />

to do powikłań cukrzycy: mikroangiopatii oraz makroangiopatii,<br />

w tym głównie choroby wieńcowej.<br />

Cukrzyca powoduje znaczny wzrost częstości występowania<br />

choroby wieńcowej. Ocenia się, że choroba<br />

wieńcowa występuje u 55% w populacji chorych na<br />

cukrzycę w porównaniu do 2-4% w populacji ogólnej<br />

(15). Istnieje wiele czynników ryzyka wpływających<br />

na gorsze rokowanie chorych z miażdżycą tętnic<br />

wieńcowych i współistniejącą cukrzycą (15) (Tabela<br />

1). Powikłania makroangiopatii, które są przyczyną<br />

60% wszystkich zgonów w cukrzycy, rozpoczynają się<br />

już na etapie stwierdzenia dysglikemii, a więc często<br />

przed klinicznym rozpoznaniem cukrzycy. Cukrzyca<br />

przyspiesza naturalny przebieg miażdżycy we wszystkich<br />

obszarach naczyniowych. Miażdżyca tętnic<br />

wieńcowych dotyczy u chorych z cukrzycą większej<br />

liczby zajętych tętnic wieńcowych. Ma też charakter<br />

zmian rozlanych, obejmujących długie odcinki naczynia,<br />

w przeciwieństwie do znacznie częstszych zmian<br />

izolowanych u chorych bez cukrzycy (11, 26). Obraz<br />

angiograficzny u chorych z cukrzycą charakteryzuje<br />

się znacznie częstszym występowaniem bardziej<br />

Kliniczne<br />

• Starszy wiek<br />

• Płeć żeńska<br />

• Otyłość<br />

• Częste występowanie<br />

nadciśnienia<br />

• Przebyte zawały serca<br />

• Częstsze występowanie<br />

niewydolności serca<br />

(kardiomiopatia cukrzycowa)<br />

Biologiczne<br />

Tabela 1. Potencjalne czynniki ryzyka związane z cukrzycą<br />

• Dysfunkcja śródbłonka<br />

• Wzrost aktywności płytek krwi<br />

• Wzrost wydzielania tromboksanu A2<br />

• Aktywacja zapalenia<br />

• Wyższe poziomy fibrynogenu, czynnika VII, PAI-1<br />

• Obniżona aktywność fibrynolityczna osocza<br />

i poziom antytrombiny III<br />

• Rola insuliny i czynnika wzrostowego podobnego<br />

do insuliny (ILGF)<br />

nasilonych zmian zwężających światło zarówno<br />

w proksymalnych, jak i dystalnych odcinkach naczyń<br />

(5). Znacznie częściej w koronarografii u chorych<br />

z cukrzycą spotyka się również zmiany miażdżycowe<br />

z owrzodzeniami oraz z obecnością skrzeplin.<br />

Koronarografia posiada swoje ograniczenia,<br />

zwłaszcza u chorych z cukrzycą. Badanie angiograficzne<br />

daje obraz tylko światła naczynia, nie umożliwiając<br />

wglądu w jego ścianę, gdzie toczy się proces miażdżycowy.<br />

Kilkanaście lat temu Glagov opisał zjawisko<br />

pozytywnego „remodelowania” się ściany naczynia.<br />

Polega on na tym, że w miarę gromadzenia się złogów<br />

miażdżycowych w ścianie naczynia, powiększa się<br />

cała tętnica. Jest to proces adaptacyjny mający doprowadzić<br />

do zachowania niezwężonego światła naczynia.<br />

Niestety, w cukrzycy proces ten jest zaburzony. Często<br />

w tej chorobie występuje zjawisko negatywnego „remodelowania”<br />

się ściany naczynia. W wyniku tego zjawiska<br />

cała tętnica zmniejsza swoją średnicę w miarę<br />

postępowania miażdżycy. Obecność równoczesnego<br />

występowania „obkurczania” się całego naczynia oraz<br />

gromadzenia się złogów miażdżycowych zwężających<br />

światło naczynia, prowadzi do powstawania znacznie<br />

większych zwężeń światła tętnic wieńcowych w cukrzycy,<br />

nawet przy obecności względnie mniejszej<br />

masy blaszki miażdżycowej (19). Stąd też częstym<br />

w cukrzycy jest koronarograficzny obraz wąskich tętnic<br />

wieńcowych z długimi, rozlanymi zwężeniami.<br />

Innym obrazem koronarograficznym typowym<br />

dla cukrzycy jest zmniejszone występowanie naczyń<br />

krążenia obocznego do krytycznie zwężonych dużych<br />

tętnic nasierdziowych (19). Jest to związane ze<br />

zmniejszonym wytwarzaniem czynnika wzrostowego<br />

Angiograficzne<br />

• Obwodowy i rozsiany charakter miażdżycy tętnic<br />

wieńcowych<br />

• Częste zjawisko negatywnej przebudowy ściany<br />

naczynia<br />

• Przewaga choroby wielonaczyniowej<br />

• Częsta obecność zwężenia pnia lewej tętnicy wieńcowej<br />

• Słabszy rozwój naczyń krążenia obocznego<br />

• Częste współistnienie skrzeplin ze zmianami miażdżycowymi


VEGF (vascular endothelial growth factor) i wiąże się<br />

z gorszym rokowaniem w razie zamknięcia zwężonego<br />

naczynia (19).<br />

W momencie rozpoznania cukrzycy około 50% chorych<br />

ma już jej powikłania. Dlatego też coraz większą<br />

uwagę zwraca się na problem właściwej diagnostyki<br />

i leczenia choroby wieńcowej w cukrzycy. Wczesne<br />

wykrycie cukrzycy i jej wyrównanie zabezpiecza przed<br />

rozwojem powikłań przewlekłych. Obecnie u chorych<br />

z cukrzycą typu 2 podkreśla się rolę postępowania wieloczynnikowego<br />

mającego na celu korektę zaburzeń<br />

metabolicznych i innych czynników ryzyka miażdżycy.<br />

W badaniu STENO-2 wykazano, że jest to postępowanie<br />

najskuteczniejsze i prowadzi do znamiennego obniżenia<br />

częstości mikro- i makroangiopatii (13).<br />

Problemem leczenia cukrzycy jest w dalszym ciągu<br />

realizacja kryteriów wyrównania cukrzycy. Zgodnie<br />

z wynikami badania DINAMIC, u pacjentów z cukrzycą<br />

w Polsce średni poziom HbA 1c wynosi 7,37%, a kryteria<br />

wyrównania nadciśnienia tętniczego (< 130/80<br />

mmHg) są spełnione jedynie u 5,16% chorych (22).<br />

Diagnostyka choroby wieńcowej<br />

Objawy kliniczne choroby wieńcowej u chorych<br />

z cukrzycą są zasadniczo podobne jak u chorych bez<br />

cukrzycy: dominuje u nich dławica piersiowa, zawał<br />

serca oraz niewydolność serca, przy czym występują<br />

one zazwyczaj w młodszym wieku (12). Ogólnie przyjmuje<br />

się, że częstość występowania bezobjawowego<br />

niedokrwienia jest większa u chorych z cukrzycą (12).<br />

Dolegliwości stenokardialne występujące u chorych<br />

z cukrzycą często są nietypowe i dlatego późno rozpoznawane.<br />

Zawały serca u chorych z cukrzycą są<br />

częściej „nieme” klinicznie niż u chorych bez cukrzycy<br />

(12). Odmienności obrazu klinicznego choroby wieńcowej<br />

w cukrzycy często doprowadzają do późnego<br />

jej rozpoznania. Stąd rozpoznanie choroby wieńcowej<br />

dopiero w momencie wystąpienia objawów jest najczęściej<br />

równoznaczne ze stwierdzanymi już zaawansowanymi<br />

stadiami rozwoju miażdżycy w tętnicach<br />

wieńcowych. Wyniki leczenia farmakologicznego<br />

i zabiegowego późno rozpoznanej choroby wieńcowej<br />

w cukrzycy są gorsze, niż u pacjentów bez cukrzycy.<br />

Z tego powodu zwraca się uwagę na:<br />

• konieczność czynnego poszukiwania cukrzycy u chorych<br />

z objawową miażdżycą tętnic wieńcowych oraz<br />

• konieczność wczesnej diagnostyki choroby wieńcowej<br />

w cukrzycy, również u bezobjawowych pacjentów.<br />

Dlatego też, zgodnie z zaleceniami Polskiego Towarzystwa<br />

Diabetologicznego diagnostyka nieinwazyjna<br />

w kierunku choroby wieńcowej jest wymagana<br />

również u wielu bezobjawowych pacjentów z cukrzycą<br />

(Rycina 1) (29). Warto zwrócić uwagę, że zalecana<br />

jest stała i systematyczna ocena czynników ryzyka<br />

Temat główny wydania<br />

miażdżycy swoistych dla cukrzycy i niezależnych od tej<br />

choroby. Wykonywanie spoczynkowego badania EKG<br />

zalecane jest co 6–12 miesięcy (29).<br />

Podstawą diagnostyki nieinwazyjnej choroby wieńcowej<br />

jest elektrokardiograficzna próba wysiłkowa (12,<br />

29). Zgodnie z zaleceniami PTD, gdy próba wysiłkowa<br />

jest wybitnie dodatnia (obniżenie ST > 2 mm przy<br />

obciążenie < 5 MET) konieczne jest wykonanie koronarografii<br />

(29).<br />

Szczególne wskazania do diagnostyki w kierunku<br />

ch.w. u chorych na cukrzycę (PTD 2006)<br />

• Nieprawidłowości w spoczynkowym zapisie EKG<br />

• Współistnienie miażdżycy w tętnicach obwodowych<br />

• Cukrzyca typu 1 trwająca > 15 lat<br />

• Obecność – poza cukrzycą – dwóch lub więcej<br />

czynników ryzyka ch.w.<br />

– Hiperlipidemia (LDL > 100 mg/dl)<br />

– Nadciśnienie tętnicze<br />

– Palenie tytoniu<br />

– Dodatni wywiad rodzinny<br />

– Obecność mikro- lub makroalbuminurii<br />

– Obecność neuropatii autonomicznej<br />

Rycina 1.<br />

W razie stwierdzenia mniej nasilonych objawów<br />

niedokrwienia w elektrokardiograficznym teście wysiłkowym<br />

zalecane są badania obrazowe (scyntygrafia<br />

wysiłkowa mięśnia serca, echokardiograficzna próba<br />

dobutaminowa). Gdy próba wysiłkowa nie wykazuje<br />

niedokrwienia serca zalecana jest obserwacja chorego<br />

i powtórzenie testu wysiłkowego po 1–2 latach (29).<br />

Leczenie stabilnej choroby wieńcowej<br />

W 2006 roku opublikowano nowe zalecenia Europejskiego<br />

Towarzystwa Kardiologicznego dotyczące<br />

leczenia chorych ze stabilną chorobą wieńcową (12).<br />

Dotyczą one również chorych z cukrzycą. Na rycinie<br />

2 przedstawiono algorytm postępowania leczniczego<br />

u chorych z cukrzycą, u których współistnieje stabilna<br />

choroba wieńcowa. Optymalna strategia leczenia<br />

chorych z cukrzycą i chorobą wieńcową powinna<br />

rozpocząć się od zapewnienia fizjologicznego stężenie<br />

glukozy we krwi oraz odpowiedniej kontroli innych<br />

czynników ryzyka, takich jak dyslipidemia, nadciśnienie<br />

tętnicze, choroby nerek, otyłość oraz palenie<br />

papierosów (29).<br />

Farmakoterapię rozpoczynamy od zapewnienia<br />

choremu krótko działających azotanów stosowanych<br />

podjęzykowo. Celem ich stosowania jest natychmiastowe,<br />

krótkotrwałe zlikwidowanie objawów. Podstawą<br />

farmakoterapii choroby wieńcowej są leki mające<br />

na celu poprawę rokowania (12). Należą do nich u cho-<br />

5


6<br />

Temat główny wydania<br />

rych z cukrzycą:<br />

• Kwas acetylosalicylowy u wszystkich chorych (75-<br />

150 mg). Niektórzy sugerują, że ze względu na nasiloną<br />

aktywację krzepnięcia u chorych z cukrzycą, dawka<br />

kwasu acetylosalicylowego powinna być nieco wyższa<br />

(150 mg). Obecnie jednak trwają dopiero szczegółowe<br />

badania nad oceną aktywacji płytek i opornością na leczenie<br />

przeciwpłytkowe u chorych z cukrzycą i chorobą<br />

wieńcową, które pomogą ustalić ostateczne rekomendacje.<br />

• Leczenie statyną u wszystkich chorych. Konieczne<br />

jest osiągnięcie pożądanego stężenia cholesterolu LDL.<br />

Ponieważ współistnienie cukrzycy i choroby wieńcowej<br />

traktowane jest jako wskaźnik wysokiego ryzyka,<br />

pożądanym stężeniem cholesterolu LDL jest poziom<br />

poniżej 70 mg/dl.<br />

– U chorych z cukrzycą i z niskim stężeniem cholesterolu<br />

HDL oraz wysokim stężeniem triglicerydów<br />

można rozważyć leczenie fibratem. W badaniu<br />

FIELD wykazano, że u chorych z cukrzycą fenofibrat<br />

ma dodatkowy ochronny wpływ na rozwój przewlekłych,<br />

mikroangiopatycznych powikłań cukrzycy<br />

(retinopatia cukrzycowa wymagająca laseroterapii,<br />

regresja nefropatii cukrzycowej, zmniejszenie częstości<br />

dializoterapii) (17).<br />

– Ponieważ chorzy z cukrzycą i chorobą wieńcową<br />

należą do grupy wysokiego ryzyka dozwolone<br />

jest u nich, w przypadkach ciężkiej dyslipidemii,<br />

łączne leczenie z zastosowaniem statyn i fibratów<br />

(w stosunku do fenofibratu istnieje największa<br />

dokumentacja kliniczna dotycząca skuteczności<br />

i bezpieczeństwa stosowania) (12, 17). Stosowanie<br />

tego skojarzenia lekowego wymaga szczególnego<br />

nadzoru chorego (wywiad w kierunku bólów mięśniowych,<br />

okresowa kontrola CPK i transaminaz),<br />

jest związane ze zwiększeniem częstości działań<br />

niepożądanych i dozwolone jedynie w grupie chorych<br />

najwyższego ryzyka (12).<br />

• Inhibitory konwertazy angiotensyny u wszystkich<br />

chorych. Współistnienie choroby wieńcowej i cukrzycy<br />

jest wskazaniem do zastosowania inhibitorów<br />

konwertazy u wszystkich pacjentów, niezależnie od<br />

czynności skurczowej lewej komory i obecności nadciśnienia<br />

tętniczego (12). Jest to związane z wynikami<br />

badań HOPE (z ramiprilem) i EUROPA (z pernidoprilem),<br />

w których zmniejszenie względnego ryzyka złożonego<br />

głównego punktu końcowego wyniosło 20% (12).<br />

Szczególną korzyść z zastosowania inhibitora konwertazy<br />

w tej grupie pacjentów wykazano w badaniach<br />

HOPE i MICRO-HOPE (10). U chorych z cukrzycą,<br />

u których występowała choroba odmiażdżycowa<br />

lub mieli inne dodatkowe czynniki ryzyka miażdżycy<br />

zastosowanie ramiprilu spowodowało zmniejszenie<br />

ryzyka śmiertelności sercowo-naczyniowej całkowi-<br />

D i a b e t o l o g i a n a c o d z i e ń<br />

tej aż o 37% (p=0,0001), a śmiertelności całkowitej<br />

o 24% (p=0,004) (10). W innych badaniach takich<br />

jak PEACE (z trandolaprilem), czy QUIET (z chinaprilem)<br />

nie wykazano istotnej redukcji ryzyka w wyniku<br />

leczenia z zastosowaniem inhibitorów ACE. Trudno jest<br />

jednak bezpośrednio porównywać wyniki tych badań<br />

ze względu na różnice w badanych populacjach i na<br />

odmienne punkty końcowe. Standardy postępowania<br />

zalecają jednak, aby dawkę i określony lek dobrać<br />

zgodnie z udowodnioną w badaniach klinicznych skutecznością<br />

dotyczącą danego wskazania (12).<br />

Podkreślić należy również korzystne efekty metaboliczne<br />

tej grupy leków u pacjentów z chorobami<br />

układu krążenia. Jedne z pierwszych obserwacji poczyniono<br />

w badaniu HOPE (28). W porównaniu z grupą<br />

leczoną placebo u pacjentów otrzymujących inhibitor<br />

enzymu konwertującego – ramipril, stwierdzono o 33%<br />

mniej nowych przypadków cukrzycy (28). W badaniu<br />

ALLHAT (Antihypertensive and Lipid-Lowering Treatment<br />

to Prevent Heart Attacs Trial) w grupie chorych<br />

leczonych inhibitorem enzymu konwertującego angiotensynę<br />

(lisinopril) stwierdzono o 30% rzadsze występowanie<br />

nowych przypadków cukrzycy niż w grupie<br />

przyjmujących diuretyk tiazydowy (chlortalidon) (2).<br />

W badaniu ASCOT u pacjentów leczonych skojarzeniem<br />

amlodypiny i perindoprilu nowe przypadki cukrzycy<br />

pojawiły się 30% rzadziej niż w grupie leczonej<br />

atenololem i diuretykiem tiazydowym (9). Dowody na<br />

korzystne metaboliczne działanie antagonistów receptora<br />

angiotensynowego pochodzą z badań LIFE, VALUE<br />

oraz CHARM. W badaniu VALUE walsartan w porównaniu<br />

z amlodypiną zmniejszył częstość występowania<br />

nowych przypadków cukrzycy o 23% (16). Leki<br />

oddziaływujące na układ reninowo-angiotensynowy<br />

wpływają na poprawę tkankowej insulinowrażliwości,<br />

poprawiają unaczynienie tkanek oraz działają na drogi<br />

wewnątrzkomórkowego przesyłania sygnałów (23).<br />

Wydaje się, że ta ostatnia rola jest kluczowym mechanizmem<br />

wiążącym układ reninowo-angiotensynowy<br />

i metabolizm glukozy. Wiadomo, że wiązanie insuliny<br />

ze znajdującym się w błonie komórkowej receptorem<br />

powoduje aktywację szeregu procesów fosforylacji<br />

(23). Droga ta prowadzi do translokacji transportera<br />

glukozy GLUT-4 do sarkolemmy, co ułatwia wnikanie<br />

glukozy do komórki (23, 24). Istnieje coraz więcej dowodów,<br />

że angiotensyna II może utrudniać przekazywanie<br />

sygnału z receptora insulinowego w mięśniach<br />

szkieletowych (23, 24). Wiązanie się angiotensyny II<br />

z receptorem komórkowym powoduje, prawdopodobnie<br />

poprzez aktywację oksydazy NADPH, zwiększenie<br />

generacji wolnych rodników tlenowych (23, 24).<br />

Zwiększenie stresu oksydacyjnego z kolei osłabia<br />

zahamowanie fosforylacji w szlaku kinaza 3-fosfatydyloinozytolu<br />

– kinaza białkowa B (24). Ponadto, angio-


tensyna II może wpływać hamująco na ekspresję genu<br />

dla GLUT-4 w mięśniach szkieletowych (23).<br />

• Beta adrenolityki u chorych po zawale serca<br />

i z niewydolnością krążenia. Ponadto, zaleca się<br />

stosowanie beta adrenolityków jako leków pierwszego<br />

rzutu w terapii objawowej chorych z dławicą piersiową,<br />

jeśli nie ma przeciwwskazań. Polskie Towarzystwo<br />

Diabetologiczne zaleca u chorych na cukrzycę<br />

stosowanie kardioselektywnych beta adrenolityków<br />

(metoprolol, atenolol, bisoprolol, betaksolol, nebiwolol)<br />

lub beta adrenolityków wielofunkcyjnych (celiprolol,<br />

karwedilol, nebiwolol) – blokujących receptor beta1<br />

oraz receptor postsynaptyczny alfa1 (29). Wydaje się<br />

jednak, że u chorych z cukrzycą coraz więcej dowodów<br />

przemawia za stosowaniem beta adrenolityków<br />

trzeciej generacji (3). W badaniu GEMINI porównano<br />

efekty metaboliczne stosowania metoprololu i karwedilolu<br />

u chorych z cukrzycą i nadciśnieniem tętniczym<br />

(3). Oba beta adrenolityki były równie skuteczne i dobrze<br />

tolerowane (3). Zaledwie po pięciu miesiącach<br />

obserwacji stwierdzono jednak w grupie metoprololu<br />

znamienny wzrost o 0,15% poziomu hemoglobiny<br />

glikowanej (p < 0,001) (3). W grupie, w której stoso-<br />

Temat główny wydania<br />

wano karwedilol poziom hemoglobiny glikowanej nie<br />

uległ zmianie (3). Zmiany te były najprawdopodobniej<br />

związane ze wzrostem insulinowrażliwości w grupie<br />

karwedilolu (-9,1%; p=0,004) (3). Korzystne efekty<br />

metaboliczne beta adrenolityków trzeciej generacji<br />

u chorych z cukrzycą są najprawdopodobniej związane<br />

z ich działaniem naczyniorozszerzającym, poprawiającym<br />

przepływ krwi przez mięśnie szkieletowe i w tym<br />

mechanizmie zwiększającym insulinowrażliwość.<br />

Pomocne w farmakoterapii stabilnej choroby wieńcowej<br />

są leki, których celem jest ustąpienie objawów i/<br />

lub zmniejszenie niedokrwienia serca (12). Stosuje się:<br />

• ß-adrenolityki jako leki pierwszego rzutu<br />

• W razie nietolerancji ß-adrenolityków lub słabej<br />

skuteczności leczenia: antagoniści wapnia (CCB) lub<br />

długo działające azotany. U chorych nietolerujących<br />

lub mających przeciwskazania do ß-adrenolityków<br />

zalecana jest próba leczenia z zastosowaniem nowej<br />

grupy leków – inhibitorów węzła zatokowego (iwabradyna)<br />

• Jeśli monoterapia ß-adrenolitykiem jest niewystarczająca:<br />

dodanie CCB z grupy pochodnych dihydropirydyny<br />

Ryc. 2. Algorytm postępowania w stabilnej chorobie wieńcowej u chorych z cukrzycą (wg Kardiologia <strong>Polska</strong> 2006; 64:857, w modyfikacji własnej)<br />

7


8<br />

Temat główny wydania<br />

• Leki metaboliczne (trimetazydyna) mogą być<br />

dołączone do dotychczasowej terapii lub użyte jako<br />

zamiennik, gdy dotychczas stosowane leczenie jest źle<br />

tolerowane. Leki te mają dobrą dokumentację kliniczną<br />

skuteczności, również u chorych z cukrzycą (25).<br />

Dodatkowe możliwości kojarzenia leków „objawowych”<br />

przedstawiono również na Rycinie 2.<br />

Ze względu na znaczne zaawansowanie choroby<br />

wieńcowej u pacjentów z cukrzycą często konieczne<br />

jest wykonanie rewaskularyzacji mięśnia serca.<br />

Coraz szerzej stosowaną metodą rewaskularyzacji<br />

serca u tych pacjentów jest przezskórna angioplastyka<br />

wieńcowa (PCI), choć jej wyniki są zdecydowanie gorsze<br />

niż u chorych bez cukrzycy (1, 14, 21, 27). Pacjenci<br />

z cukrzycą typu 2 stanowią około 25% wszystkich<br />

chorych poddawanych przezskórnej angioplastyce<br />

wieńcowej (6, 15).<br />

Problem u chorych ze współistniejącą cukrzycą<br />

stanowi zarówno większa częstość restenozy, jak<br />

i szybsza progresja miażdżycy w innych zmianach niż<br />

te poszerzane w czasie zabiegu PCI (14, 15). W metaanalizie<br />

wykonanej przez Gilberta i wsp. wykazano, że<br />

częstość restenozy po implantacji stentów wewnątrzwieńcowych<br />

u chorych z cukrzycą wynosi 36,7%,<br />

w porównaniu do 25,9% u pacjentów bez cukrzycy<br />

(14). Dużym postępem w leczeniu przezskórnym choroby<br />

wieńcowej, zwłaszcza u chorych z cukrzycą,<br />

są stenty powlekane lekami cytostatycznymi, które<br />

zmniejszają częstość restenozy u tych chorych do<br />

6,4-17,6% (7).<br />

Występowanie cukrzycy wiąże się także z gorszym<br />

rokowaniem u chorych poddawanych operacji pomostowania<br />

aortalno-wieńcowego (4). Wyniki badań<br />

randomizowanych takich jak BARI wskazują na strategię<br />

leczenia operacyjnego choroby wieńcowej jako<br />

preferowaną (4, 18). Istnieje jednak wiele innych doniesień<br />

świadczących, że jednoznaczne rozstrzygnięcie<br />

problemu leczenia zabiegowego choroby wieńcowej nie<br />

Piśmiennictwo<br />

1. Abizaid A, Kornowski R, Mintz GS I wsp.:The influence of diabetes<br />

mellitus on acute and late clinical outcomes following coronary stent<br />

implantation. J Am Coll Cardiol. 1998;32(3):584-9.<br />

2. ALLHAT Officers and Coordinators for the ALLHAT Collaborative Research<br />

Group. The Antihypertensive and Lipid-Lowering Treatment to<br />

Prevent Heart Attack Trial. Major outcomes in high-risk hypertensive patients<br />

randomized to angiotensin-converting enzyme inhibitor or calcium<br />

channel blocker vs diuretic: The Antihypertensive and Lipid-Lowering<br />

Treatment to Prevent Heart Attack Trial (ALLHAT). JAMA. 2002;288(23):<br />

2981-97.<br />

3. Bakris GL, Fonseca V, Katholi RE i wsp.: Metabolic effects of carvedilol<br />

vs metoprolol in patients with type 2 diabetes mellitus and hypertension:<br />

a randomized controlled trial. JAMA. 2004;292(18):2227-36.<br />

4. Barsness GW, Peterson ED, Ohman EM I wsp.: Relationship between<br />

diabetes mellitus and long-term survival after coronary bypass and<br />

angioplasty. Circulation. 1997;96(8):2551-6.<br />

5. Barzilay JI, Kronmal RA, Bittner V, et al. Coronary artery disease and<br />

coronary artery bypass grafting in diabetic patients aged >65 years<br />

(Report from the coronary artery surgery study [CASS] registry). Am J<br />

Cardiol 1994;74:334–339.<br />

D i a b e t o l o g i a n a c o d z i e ń<br />

jest obecnie możliwe (4, 6, 15, 18). Wynika to zwłaszcza<br />

z wprowadzenia do leczenia stentów powlekanych<br />

i optymalnej farmakoterapii (leczenie przeciwpłytkowe,<br />

optymalne wyrównanie cukrzycy i innych czynników<br />

ryzyka miażdżycy) (7, 29). Obecnie wydaje się, że w podejmowaniu<br />

decyzji dotyczących leczenia zabiegowego<br />

choroby wieńcowej w cukrzycy równie ważną, czasem<br />

nawet ważniejszą rolę, odgrywają takie czynniki jak stan<br />

kliniczny chorego, anatomia tętnic wieńcowych i charakterystyka<br />

ich przewężeń (4, 6).<br />

Może to wpływać na wyniki odległe zabiegów rewaskularyzacyjnych,<br />

zwłaszcza angioplastyki wieńcowej.<br />

Corpus i wsp. wykazali, że przedzabiegowa optymalna<br />

kontrola cukrzycy określana poziomem hemoglobiny<br />

glikowanej HbA 1C 7,0% jest związana z lepszymi wynikami<br />

odległymi angioplastyki wieńcowej w cukrzycy<br />

(8). Wyniki angioplastyki u pacjentów spełniających<br />

to kryterium okazały się podobne jak u chorych bez<br />

cukrzycy (8). Było to jednak badanie nierandomizowane,<br />

a ocenę kontroli cukrzycy przeprowadzano jedynie<br />

jednorazowo przed zabiegiem. Briguori i wsp. wykazali,<br />

że chorzy z poziomem HbA 1C 7,0% oraz stężeniem LDLcholesterolu<br />

poniżej 100 mg/dl mieli znamiennie lepsze<br />

rokowanie odległe niż chorzy z suboptymalnym lub złym<br />

wyrównaniem cukrzycy (6).<br />

Nowe zalecenia europejskie, które opublikowano<br />

dziewięć lat po poprzednich, zawierają cztery nowe<br />

strategie leczenia stabilnej choroby wieńcowej: powszechne<br />

zastosowanie statyn (a u chorych z cukrzycą<br />

agresywna terapia do LDL < 70 mg/dl), powszechne<br />

zastosowanie inhibitorów konwertazy (bezwzględnie<br />

wszyscy chorzy z cukrzycą), szerokie zastosowanie<br />

metod przezskórnej rewaskularyzacji tętnic wieńcowych<br />

oraz wprowadzenie nowego leku wieńcowego<br />

– iwabradyny. U chorych z cukrzycą należy pokreślić<br />

szczególną rolę wyrównania cukrzycy i korekcji innych<br />

czynników ryzyka miażdżycy oraz wczesną diagnostykę<br />

choroby wieńcowej.<br />

6. Briguori C, Condorelli G, Airoldi F I wsp.: Impact of glycaemic and lipid<br />

control on outcome after percutaneous coronary interventions in diabetic<br />

patients. Heart. 2004;90(12):1481-2.<br />

7. Bryniarski L, Dragan J: Zastosowanie stentów pokrywanych lekami<br />

u chorych na cukrzycę. W: „Cukrzyca i serce” pod red. Tendera M,<br />

Kawecka-Jaszcz K, Czarnecka D. Via Medica, Gdańsk 2004.<br />

8. Corpus RA, George PB, House JA I wsp.: Optimal glycemic control is<br />

associated with a lower rate of target vessel revascularization in treated<br />

type II diabetic patients undergoing elective percutaneous coronary intervention.<br />

J Am Coll Cardiol. 2004;43(1):8-14.<br />

9. Dahlof B, Sever PS, Poulter NR, Wedel H Prevention of cardiovascular<br />

events with an antihypertensive regimen of amlodipine adding perindopril<br />

as required versus atenolol adding bendroflumethiazide as required,<br />

in the Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial-Blood Pressure<br />

Lowering Arm (ASCOT-BPLA): a multicentre randomised controlled trial.<br />

Lancet. 2005;366(9489):895-906.<br />

10. Effects of ramipril on cardiovascular and microvascular outcomes in people<br />

with diabetes mellitus: results of the HOPE study and MICRO-HOPE<br />

substudy. Heart Outcomes Prevention Evaluation Study Investigators.<br />

Lancet. 2000;355(9200):253-9.


11. Fox CS, Sullivan L, D’Agostino RB. The significant effect of diabetes<br />

duration on coronary heart disease mortality: the Framingham Heart<br />

Study. Diabetes Care. 2004;27(3):704-8.<br />

12. Fox K, Garcia MA, Ardissino D i wsp.: Guidelines on the management<br />

of stable angina pectoris: executive summary: the Task Force on the<br />

Management of Stable Angina Pectoris of the European Society of<br />

Cardiology. Eur Heart J. 2006 Jun;27(11):1341-81.<br />

13. Gaede P, Vedel P, Larsen N i wsp.: Multifactorial intervention and<br />

cardiovascular disease in patients with type 2 diabetes. N Engl J Med.<br />

2003;348(5):383-93.<br />

14. Gilbert J, Raboud J, Zinman B.: Meta-analysis of the effect of diabetes<br />

on restenosis rates among patients receiving coronary angioplasty<br />

stenting. Diabetes Care. 2004;27(4):990-4.<br />

15. Hammoud T, Tanguay JF, Bourassa MG.: Management of coronary<br />

artery disease: therapeutic options in patients with diabetes. J Am Coll<br />

Cardiol. 2000;36(2):355-65.<br />

16. Julius S, Kjeldsen SE, Weber M i wsp.: Outcomes in hypertensive<br />

patients at high cardiovascular risk treated with regimens based on<br />

valsartan or amlodipine: the VALUE randomised trial. Lancet. 2004 Jun<br />

19;363(9426):2022-31.<br />

17. Klupa T, Małecki M: Badanie FIELD: interwencja hipolipemizująca<br />

zmniejsza ryzyko makroangiopatii i mikroangiopatii w cukrzycy typu 2.<br />

Diabetologia Praktyczna 2006; 7(5): 1-6<br />

18. Loutfi M, Mulvihill NT, Boccalatte M i wsp.: Impact of restenosis and<br />

disease progression on clinical outcome after multivessel stenting in<br />

diabetic patients. Catheter Cardiovasc Interv. 2003;58(4):451-4.<br />

19. Marso SP. The Handbook of Diabetes Mellitus and Cardiovascular<br />

Disease. Remedica Publishing Ltd. 2003<br />

20. Przewłocki T: Przebieg choroby wieńcowej u chorych na cukrzycę. W:<br />

„Cukrzyca i serce” pod red. Tendera M, Kawecka-Jaszcz K, Czarnecka<br />

D. Via Medica, Gdańsk 2004.<br />

Przypadki kliniczne – kardiodiabetologia<br />

Przypadek 1<br />

Chora lat 54, została przywieziona do Izby Przyjęć<br />

przez Pogotowie Ratunkowe z powodu 3-godzinnego<br />

bólu zlokalizowanego w okolicy zamostkowej, promieniującego<br />

do żuchwy i lewego barku, z towarzyszącymi<br />

mdłościami i uczuciem niepokoju, który wystąpił podczas<br />

spoczynku nocnego ok. godziny 4 nad ranem. Ból<br />

w klatce piersiowej wystąpił po raz pierwszy w życiu,<br />

chora nie była dotychczas leczona z powodu chorób<br />

przewlekłych. Od ponad 30 lat paliła ok. 20 papierosów<br />

dziennie. W rodzinie nie było nagłych zgonów osób<br />

młodych, rodzice nie chorowali na chorobę wieńcową.<br />

Lekarz Pogotowia Ratunkowego badaniem przedmiotowym<br />

z odchyleń od stanu prawidłowego ujawnił<br />

tachykardię 100/min. i ciśnienie tętnicze podwyższone<br />

do 180/110 mmHg, a w badaniu EKG uniesienie odcinka<br />

ST w odprowadzeniach aVL, V2-V5. Chora otrzymała<br />

nitroglicerynę podjęzykowo, 500 mg kwasu acetylosalicylowego<br />

p.o. oraz 5 mg morfiny i.v.<br />

W Izbie Przyjęć potwierdzono rozpoznanie ostrego<br />

zespołu wieńcowego z przetrwałym uniesieniem<br />

odcinka ST. Badania biochemiczne wykazały glikemię<br />

podwyższoną do 364 mg/dl oraz obniżone stężenie K+<br />

(3,2 mmol/l), w gazometrii tętniczej nie stwierdzono<br />

cech kwasicy, aktywność troponiny I, CK, CK-MB<br />

i aminotransferaz była prawidłowa. Chorej podano<br />

Temat główny wydania – praktyka<br />

21. Przewłocki T, Pieniazek P, Ryniewicz W i wsp: Long-term outcome<br />

of coronary balloon angioplasty in diabetic patients. Int J Cardiol.<br />

2000;76(1):7-16.<br />

22. Sieradzki J, Kasperska-Czyżyk T, Grzeszczak W oraz Zespół Badaczy<br />

DINAMIC: Wyniki ogólnopolskie badania DINAMIC 2 (II). Diabetologia<br />

Praktyczna 2003; 4(2): 103-110.<br />

23. Stump CS, Hamilton MT, Sowers JR.: Effect of antihypertensive agents<br />

on the development of type 2 diabetes mellitus. Mayo Clin Proc.<br />

2006;81(6):796-806.<br />

24. Sowers JR.: Insulin resistance and hypertension. Am J Physiol Heart<br />

Circ Physiol. 2004 May;286(5):H1597-602.<br />

25. Szwed H, Sadowski Z, Pachocki R, Domzal-Bochenska M, Szymczak K,<br />

Szydlowski Z, Paradowski A, Gajos G, Kaluza G, Kulon I, Wator-Brzezinska<br />

A, Elikowski W, Kuzniak M. The antiischemic effects and tolerability<br />

of trimetazidine in coronary diabetic patients. A substudy from TRIM-<br />

POL-1. Cardiovasc Drugs Ther. 1999;13(3):217-22.<br />

26.Waller BF, Palumbo PJ, Lie JT, Roberts WC. Status of the coronary<br />

arteries at necropsy in diabetes mellitus after age 30 years: Analysis<br />

of 229 diabetic patients with and without evidence of coronary heart<br />

disease and comparison to 183 control subjects. Am J Med 1980;69:<br />

498–506<br />

27. Wilson SR, Vakili BA, Sherman W I wsp.: Effect of diabetes on long-term<br />

mortality following contemporary percutaneous coronary intervention:<br />

analysis of 4,284 cases. Diabetes Care. 2004 May;27(5):1137-42.<br />

28. Yusuf S, Sleight P, Pogue J i wsp.: Effects of an angiotensin-convertingenzyme<br />

inhibitor, ramipril, on cardiovascular events in high-risk patients.<br />

The Heart Outcomes Prevention Evaluation Study Investigators. N Engl<br />

J Med. 2000 Jan 20;342(3):145-53.<br />

29. Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u chorych na cukrzycę,<br />

2006. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego. Diabetologia<br />

Praktyczna 2006, 7(A): A1-A44.<br />

600 mg p.o. pochodnej tienopirydyny i przewieziono<br />

do Pracowni Hemodynamiki. Rozpoczęto podawanie<br />

soli fizjologicznej z KCl we wlewie kroplowym i.v. oraz<br />

dożylny wlew insuliny krótko działającej przy pomocy<br />

pompy infuzyjnej oraz stałe monitorowanie glikemii.<br />

W koronarografii uwidoczniono dominującą, prawidłową<br />

prawą tętnicę wieńcową oraz gałąź przednią<br />

zstępującą, niedrożną w miejscu odejścia od głównej<br />

lewej tętnicy wieńcowej (Ryc. 1).<br />

Ryc. 1. Koronarografia selektywna lewej tętnicy wieńcowej:<br />

GLTW – główna lewa tętnica wieńcowa, GP – gałąź pośrednia,<br />

GO – gałąź okalająca, GM – gałąź marginalna. Strzałką zaznaczono<br />

miejsce niedrożności gałęzi przedniej zstępującej.<br />

9


10<br />

Temat główny wydania – praktyka<br />

Rozpoczęto leczenie abciksimabem w dawce<br />

należnej (podano bolus i podłączono wlew w pompie<br />

infuzyjnej i.v.) i podano i.v. 7000 U heparyny niefrakcjonowanej.<br />

Udrożniono gałąź przednią zstępującą<br />

i bezpośrednio implantowano stent wewnątrznaczyniowy<br />

długości 8 mm, optymalizując go przy pomocy<br />

balonika Ø 3,5 mm rozprężonego pod ciśnieniem<br />

12 atm (Ryc. 2).<br />

Ryc. 2. Koronarografia selektywna lewej tętnicy wieńcowej po<br />

udrożnieniu i implantowaniu stentu wewnątrznaczyniowego<br />

do gałęzi przedniej zstępującej: GLTW – główna lewa tętnica<br />

wieńcowa, GPZ – gałąź przednia zstępująca, GD – gałąź diagonalna,<br />

GP – gałąź pośrednia, GO – gałąź okalająca, GM – gałąź<br />

marginalna.<br />

Uzyskano powolne ustąpienie dolegliwości dławicowych,<br />

poprawę poczucia chorej i rezolucję odcinka<br />

ST w zapisie EKG. Ciśnienie tętnicze po zabiegu wynosiło<br />

140/90 mmHg.<br />

Pozostałe badania biochemiczne wykazały: stężenie<br />

HbA 1C 9,2% i podwyższone do 231 mg/dl stężenie<br />

cholesterolu całkowitego oraz do 153 mg/dl frakcji LDL.<br />

W badaniu ogólnym moczu stwierdzono cukromocz<br />

2,1%, nie ujawniono obecności ciał ketonowych ani<br />

białka.<br />

W sali „R” włączono niewielkie dawki leków blokujących<br />

receptory adrenergiczne ß (kardioselektywnego)<br />

i inhibitora enzymu konwertującego oraz statynę.<br />

Leczenie podtrzymujące blokerem płytkowego receptora<br />

GP IIb/IIIa kontynuowano przez 12 h, po ok. 6 h od<br />

pPCI (gdy ACT wynosiło 40 s) usunięto koszulki naczyniowe,<br />

a po następnych 10 h rozpoczęto rehabilitację<br />

ruchową. W drugiej dobie hospitalizacji wlew insuliny<br />

i.v. zastąpiono 4 injekcjami podskórnymi w łącznej<br />

dawce dobowej początkowo 46 j. W okresie okołozabiegowym<br />

glikemię utrzymywano w granicach 94-165<br />

mg/dl. Po pięciu dobach leczenia zapotrzebowanie na<br />

insulinę zmniejszyło się do 20 j/dobę. Rozpoczęto podawanie<br />

metforminy 3 x 500 mg/dobę oraz zakończono<br />

insulinoterapię.<br />

D i a b e t o l o g i a n a c o d z i e ń<br />

Maksymalna aktywność CK-MB masa wyniosła<br />

3,02 ng/ml. W badaniu EKG obserwowano zmiany<br />

odpowiadające szybkiej ewolucji zawału ściany przednio-bocznej<br />

bez wytworzenia załamków Q. W badaniu<br />

echokardiograficznym ujawniono jedynie koncentryczny<br />

przerost mięśnia oraz niewielką hipokinezę ściany<br />

przedniej lewej komory. W ocenie dna oka poza zmianami<br />

charakterystycznymi dla nadciśnienia tętniczego<br />

(II okres wg KW) nie stwierdzono objawów retinopatii.<br />

Nie stwierdzono klinicznych cech choroby naczyniowej<br />

nóg, choroby naczyniowej mózgu oraz neuropatii cukrzycowej.<br />

Po 6 dniach hospitalizacji, podczas której poza leczeniem<br />

farmakologicznym stosowano niskokaloryczną<br />

dietę cukrzycową z ograniczeniem soli kuchennej,<br />

uzyskano zmniejszenie BMI z 32,5 kg/m 2 do 31,7 kg/m 2 ,<br />

normalizację ciśnienia tętniczego i glikemie w profilu<br />

dobowym od 85–128 mg/dl. Chorą przeszkolono<br />

w zakresie ogólnych wiadomości o cukrzycy, leczenia<br />

dietetycznego, samokontroli i samooceny. Zaplanowano<br />

badanie USG tętnic szyjnych i tętnic kończyn<br />

dolnych. W 8 dobie rehabilitacji chorą wypisano do<br />

domu z rozpoznaniem: świeży zawał ściany przedniobocznej<br />

mięśnia serca leczony pierwotną przezskórną<br />

angioplastyką z implantacją stentu do gałęzi przedniej<br />

zstępującej u osoby z cukrzycą typu 2, świeżo wykrytą,<br />

leczoną metforminą, powikłaną makroangiopatią pod<br />

postacią choroby niedokrwiennej serca, skojarzoną<br />

z otyłością, hiperlipidemią i nadciśnieniem tętniczym.<br />

Zalecono kontynuowanie leczenia cukrzycy i choroby<br />

niedokrwiennej serca w trybie ambulatoryjnym oraz<br />

zwrócenie szczególnej uwagi na regularne kontrolowanie<br />

glikemii, ciśnienia tętniczego krwi oraz parametrów<br />

gospodarki lipidowej.<br />

Komentarz<br />

Insulinooporność i hiperinsulinemia mogą na wiele<br />

lat wyprzedzać hiperglikemię i rozpoznanie cukrzycy.<br />

Przyspieszają także rozwój miażdżycy. U ponad 20%<br />

chorych ze świeżo wykrytą cukrzycą typu 2 stwierdza<br />

się obecność jej przewlekłych powikłań. Rokowanie<br />

w ostrych zespołach wieńcowych u chorych na<br />

cukrzycę jest gorsze, w porównaniu z chorymi bez<br />

cukrzycy, a wysoka glikemia w okresie okołozawałowym<br />

jest niezależnym czynnikiem ryzyka zwiększonej<br />

śmiertelności. Dlatego też, jak najszybsze wdrożenie<br />

intensywnej insulinoterapii może poprawić rokowanie.<br />

U przedstawionej chorej w okresie okołozabiegowym<br />

podawano insulinę początkowo w ciągłym wlewie<br />

dożylnym, a następnie metodą wielokrotnych wstrzyknięć<br />

drogą podskórną. Po ustąpieniu objawów ostrego<br />

zespołu wieńcowego i osiągnięciu zmniejszenia oraz<br />

stabilizacji dobowego zapotrzebowania na insulinę<br />

zastosowano metforminę jako przewlekłe leczenie


hipoglikemizujące. W prezentowanym przypadku<br />

poza farmakoterapią podstawowe znaczenie w terapii<br />

cukrzycy ma edukacja, stosowanie prawidłowej diety,<br />

normalizacja i utrzymanie należnej masy ciała.<br />

Przed wykonaniem angioplastyki zastosowano<br />

lek blokujący płytkowe receptory GP IIb/IIIa z powodu<br />

cech rozległego zawału ściany przednio-bocznej<br />

w zapisie EKG, niedrożności proksymalnego odcinka<br />

gałęzi przedniej zstępującej oraz okresu krótszego niż<br />

2 h od podania klopidogrelu do rozpoczęcia zabiegu.<br />

U chorych na cukrzycę leki blokujące receptor płytkowy<br />

GP IIb/IIIa zmniejszają częstość ponownych incydentów<br />

wieńcowych. Dokładny mechanizm tego działania jest<br />

najprawdopodobniej złożony i nie do końca poznany. Być<br />

może wynika to z faktu, że w tej grupie chorych częściej<br />

niż u osób bez cukrzycy występuje oporność na kwas<br />

acetylosalicylowy i pochodne tienopirydyn. Europejskie<br />

Towarzystwo Kardiologiczne zaleca stosowanie leków<br />

z tej grupy szczególnie u chorych na cukrzycę i chorobę<br />

niedokrwienną serca leczonych interwencyjnie.<br />

Chorej zalecono stosowanie klopidogrelu przez<br />

kolejne 9-12 miesięcy oraz przewlekłe stosowanie<br />

kwasu acetylosalicylowego. Uważa się bowiem, że<br />

postępowanie takie zmniejsza o ponad 20% śmiertelność<br />

w pierwszym roku po przebyciu ostrego zespołu<br />

wieńcowego. Poza leczeniem antyagregacyjnym chora<br />

otrzymała przewlekłe leczenie blokerem receptora ß<br />

w celu prewencji wtórnej zawału serca i normalizacji<br />

ciśnienia tętniczego oraz inhibitor enzymu konwertującego<br />

w celu działania kardioprotekcyjnego, hipotensyjnego,<br />

nefroprotekcyjnego, poprawy metabolizmu<br />

glukozy. Ciśnienie tętnicze powinno utrzymywać się<br />

poniżej 130/80 mmHg. U chorych na cukrzycę często<br />

istnieje potrzeba stosowania skojarzonego leczenia<br />

hipotensyjnego.<br />

W terapii zaburzeń gospodarki lipidowej zastosowano<br />

dietę oraz statynę. Po 3 miesiącach leczenia<br />

chora powinna wykonać lipidogram oraz badanie<br />

aktywności CPK i aminotransferaz w celu oceny<br />

bezpieczeństwa oraz optymalizacji farmakoterapii.<br />

Polskie Towarzystwo Diabetologiczne zaleca u chorych<br />

na cukrzycę i chorobę niedokrwienną serca,<br />

aby stężenie cholesterolu całkowitego wynosiło<br />

< 175 mg/dl (4,5 mmol/l) oraz frakcji LDL-cholesterolu<br />

< 70 mg/dl (1,8 mmol/l).<br />

Przewlekłe leczenie przedstawionej chorej powinno<br />

być wielokierunkowe i obejmować leczenie niefarmakologiczne<br />

i farmakologiczne zaburzeń gospodarki węglowodanowej<br />

i lipidowej, skojarzone leczenie choroby<br />

niedokrwiennej serca i nadciśnienia tętniczego.<br />

Dr n. med. Ewa Janeczko-Sosnowska<br />

Katedra i Klinika Gastroenterologii i Chorób Przemiany Materii<br />

Uniwersytet Medyczny w Warszawie<br />

Przypadek 2<br />

Temat główny wydania – praktyka<br />

Nie otyły mężczyzna, lat 48, z cukrzycą typu 2<br />

rozpoznaną przed 3 laty, leczony dietą oraz doustnymi<br />

lekami hipoglikemizującymi z grupy sulfonylomocznika,<br />

został przyjęty do oddziału chorób wewnętrznych<br />

z powodu nawracających od 2 dni bólów dławicowych<br />

występujących przy niewielkich wysiłkach,<br />

ustępujących po nitroglicerynie i zaprzestaniu<br />

wysiłku. 3 lata temu u chorego rozpoznano nadciśnienie<br />

tętnicze i chorobę wieńcową, z tego powodu<br />

otrzymywał ß-bloker, ACE-inhibitor, nitraty długo działające<br />

oraz kwas acetylosalicylowy. W Izbie Przyjęć<br />

chory był bez bólu, został objęty badaniem przedmiotowym<br />

z odchyleń od stanu prawidłowego stwierdzono<br />

podwyższone ciśnienie tętnicze (150/100 mmHg),<br />

a w badaniu EKG ujawniono rozlane obniżenie odcinka<br />

ST mogące odpowiadać niedokrwieniu ściany przednio-bocznej.<br />

Glikemia wynosiła 324 mg/dl, troponina<br />

T < 0,1 ng/ml. Choremu podano podjęzykowo dodatkową<br />

dawkę ACE-inhibitora z dobrym efektem<br />

hipotensyjnym i umieszczono w oddziale chorób wewnętrznych.<br />

Po ok. 2 h chory zgłosił ból dławicowy,<br />

któremu towarzyszył wzrost ciśnienia tętniczego do<br />

180/100 mmHg. W wykonanym w trakcie bólu EKG<br />

zarejestrowano uniesienie odcinka ST w odprowadzeniach<br />

V2-V3. Ból rozładowano podaną podjęzykowo<br />

nitrogliceryną oraz opiatami podanymi dożylnie;<br />

w zapisie EKG ustąpiło uniesienie odcinka ST. Badaniem<br />

kontrolnym ujawniono podwyższone do 0,23<br />

ng/ml stężenie troponiny T. Rozpoznano ostry zespół<br />

wieńcowy bez przetrwałego uniesienia odcinka ST<br />

troponinododatni. Chory otrzymał podskórnie heparynę<br />

niefrakcjonowaną w dawce należnej oraz doustnie<br />

600 mg klopidogrelu p.o. i został przeniesiony do<br />

Samodzielnej Pracowni Hemodynamiki Instytutu Kardiologii<br />

w celu wykonania koronarografii.<br />

Glikemia przy przyjęciu wynosiła 342 mg/dl, gazometria<br />

krwi tętniczej nie ujawniła cech kwasicy.<br />

Rozpoczęto wlew insuliny krótko działającej w pompie<br />

infuzyjnej i.v. W badaniu koronarograficznym uwidoczniono<br />

rozsiane zmiany miażdżycowe w obu tętnicach<br />

wieńcowych, w tym pękniętą blaszkę miażdżycową ze<br />

skrzepliną w segmencie 6 gałęzi przedniej zstępującej<br />

(Ryc. 1).<br />

Konsultujący kardiochirurg, ze względu na wybitnie<br />

nasilone miażdżycowe zmiany obwodowe, wykluczył<br />

możliwość całkowitej rewaskularyzacji serca. W tej<br />

sytuacji za optymalne postępowanie uznano angioplastykę<br />

segmentu 6 gałęzi przedniej zstępującej.<br />

W obrębie zwężenia implantowano 12 mm stent wewnątrznaczyniowy<br />

uwalniający lek antyproliferacyjny,<br />

optymalizując go balonikiem Ř 3,5 mm rozprężonym<br />

pod ciśnieniem 16 atm. (Ryc. 2).<br />

11


12<br />

Temat główny wydania – praktyka<br />

Ryc. 1. Koronarografia selektywna lewej tętnicy wieńcowej.<br />

GLTW – główna lewa tętnica wieńcowa, GPZ – gałąź przednia<br />

zstępująca, GO – gałąź okalająca, GM – gałąź marginalna. Białą<br />

strzałką zaznaczono skrzeplinę widoczną w świetle gałęzi przedniej<br />

zstępującej; czarnymi strzałkami zaznaczono rozsiane zmiany<br />

miażdżycowe w obwodowych odcinkach gałęzi okalającej oraz<br />

gałęzi marginalnych.<br />

Ryc. 2. Koronarografia kontrolna lewej tętnicy wieńcowej po<br />

implantowaniu stentu w segm. 6 gałęzi przedniej zstępującej<br />

(strzałka). GLTW – główna lewa tętnica wieńcowa,<br />

GPZ – gałąź przednia zstępująca, GO – gałąź okalająca,<br />

GM – gałąź marginalna.<br />

W trakcie dalszej hospitalizacji dolegliwości dławicowe<br />

nie nawracały, ciśnienie tętnicze utrzymywało<br />

się w granicach 110/70-120/80 mmHg. W badaniach<br />

biochemicznych nie obserwowano podwyższonego<br />

stężenia CK-MB masa, kreatyniny i mocznika, ujawniono<br />

natomiast hipercholesterolemię z hipertriglicerydemią<br />

i obniżonym stężeniem frakcji HDL-cholesterolu.<br />

Choremu podano fibraty. W drugiej dobie hospitalizacji<br />

insulinoterapię dożylną zmieniono na podskórną<br />

(4 wstrzyknięcia na dobę), stosując łączną dawkę początkową<br />

38 j/dobę, glikemię utrzymano w granicach<br />

81-148 mg/dl w profilu dobowym. Stężenie HbA 1C<br />

D i a b e t o l o g i a n a c o d z i e ń<br />

wynosiło 8,2%, nie ujawniono mikroalbuminurii ani<br />

ketonurii. W badaniu echokardiograficznym stwierdzono<br />

przerost mięśnia i uogólnioną niewielką hipokinezę<br />

lewej komory. W 5 dobie insulinoterapię zastąpiono<br />

metforminą w dawce dobowej 3 x 500 mg, glikemia<br />

wahała się od 94 mg/dl do 155 mg/dl. W 7 dobie<br />

chorego wypisano do domu z rozpoznaniem ostrego<br />

zespołu wieńcowego troponinododatniego leczonego<br />

bezpośrednią implantacją stentu wewnątrznaczyniowego<br />

uwalniającego lek antyproliferacyjny, w przebiegu<br />

cukrzycy typu 2 powikłanej makroangiopatią,<br />

nadciśnieniem tętniczym i zaburzeniami gospodarki<br />

lipidowej. Zalecono dietę cukrzycową, metforminę<br />

3 x 500 mg, ß-bloker kardioselektywny, ACE-inhibitor,<br />

fibrat, kwas acetylosalicylowy i klopidogrel (przez co<br />

najmniej 9 miesięcy) w dawkach stosowanych w Klinice.<br />

Chorego skierowano do dalszego leczenia u lekarza<br />

POZ, w Poradni Diabetologicznej (celem edukacji<br />

i wykonania badań przesiewowych w kierunku innych<br />

przewlekłych powikłań) i Kardiologicznej.<br />

Komentarz<br />

Cukrzyca, nadciśnienie tętnicze, palenie tytoniu,<br />

nawracające bóle dławicowe pomimo leczenia kwasem<br />

acetylosalicylowym oraz przede wszystkim podwyższona<br />

aktywność troponin wskazują na wysokie<br />

zagrożenie dokonaniem się zawału mięśnia serca. Stąd<br />

u takich chorych postępowaniem z wyboru jest szybka<br />

diagnostyka inwazyjna w celu rozważenia możliwości<br />

postępowania zabiegowego. U opisanego chorego koronarografia<br />

ujawniła trójnaczyniową chorobę wieńcową.<br />

Wiele badań wskazuje, że postać taka jest częstsza<br />

u chorych na cukrzycę w porównaniu z chorymi<br />

bez zaburzeń gospodarki węglowodanowej. Chorzy ci<br />

mają ponadto częściej rozsiane zmiany miażdżycowe,<br />

umiejscowione w rozwidleniach tętnic (w tym w miejscu<br />

podziału głównej lewej tętnicy wieńcowej na gałąź<br />

przednią zstępującą i gałąź okalającą) i powikłane (angiograficzny<br />

typ zmian B i/lub C). Ponadto, podobnie<br />

jak w opisanym przypadku, nierzadko są one obecne<br />

w obwodowych odcinkach tętnic wieńcowych utrudniając<br />

lub uniemożliwiając wszczepienie pomostów<br />

aortalno-wieńcowych (Ryc. 1 i 2). Standardowym<br />

postępowaniem przezskórnym u chorego na cukrzycę<br />

powinna być implantacja stentu uwalniającego lek antyproliferacyjny.<br />

Pozwala to obniżyć ryzyko nawrotnego<br />

zwężenia z ok. 30-50% do ok. 10%. Wiąże się jednak<br />

z koniecznością kontynuowania skojarzonego leczenia<br />

antyagregacyjnego (kwas acetylosalicylowy i tienopirydyna)<br />

przez co najmniej 9-12 miesięcy, a niektórzy<br />

klinicyści uważają, że nawet dłużej.<br />

W obowiązujących zaleceniach nie rozstrzygnięto<br />

dotychczas problemu czasu inicjacji leczenia klopidogrelem<br />

– czy podać go natychmiast, czy też dopiero


po koronarografii, po podjęciu decyzji o angioplastyce.<br />

Wydaje się, że korzystniejsze jest jak najszybsze rozpoczęcie<br />

leczenia klopidogrelem u wszystkich, gdyż<br />

takie postępowanie pozwala zmniejszyć powikłania<br />

zatorowo-zakrzepowe u chorych leczonych angioplastyką.<br />

Z naszych doświadczeń wynika, że jedynie<br />

znikoma część chorych wymaga pilnej rewaskularyzacji<br />

kardiochirurgicznej. Ponadto, ostatnie doniesienia<br />

z renomowanych klinik kardiochirurgicznych wskazują<br />

jednoznacznie, że niezachowanie 5 dniowej karencji<br />

pomiędzy zaprzestaniem leczenia antyagregacyjnego<br />

a operacją nie tylko nie zwiększa powikłań krwotocznych,<br />

ale wręcz poprawia wyniki CABG.<br />

U opisanego chorego można nie stosować bardzo<br />

drogiego leczenia okołozabiegowego, jakim jest<br />

antagonista receptora płytkowego GP IIb/IIIa. Chory<br />

otrzymał dawkę nasycającą 600 mg klopidogrelu p.o.<br />

natychmiast po zakwalifikowaniu do pilnej koronarografii<br />

już w szpitalu macierzystym i do początku zabiegu<br />

minęły ponad 2 h. Operator uznał więc, że uzyskano<br />

już pełne działanie antyagregacyjne. Po dawce nasycającej<br />

300 mg klopidogrelu, analogiczne zahamowanie<br />

agregacji płytek występuje po 6 h. Obecnie, po opublikowaniu<br />

wyników badania ISAR-REACT 2 wiemy, że<br />

zastosowanie inhibitorów receptora GP IIb/IIIa pomimo<br />

wcześniejszego podania klopidogrelu w odpowiedniej<br />

dawce poprawia rokowanie.<br />

Na koniec warto zasygnalizować problem relatywnie<br />

częstej nefropatii pokontrastowej u chorych na<br />

cukrzycę, szczególnie w przebiegu ostrych zespołów<br />

wieńcowych. Dlatego niezwykle ważne są monitorowanie<br />

parametrów wydolności nerek oraz profilaktyka<br />

pod postacią odpowiedniego nawodnienia oraz ograniczenia<br />

ilości środków kontrastowych (niskojonowych).<br />

Dr n. med. Cezary Sosnowski<br />

Samodzielna Pracownia Hemodynamiki, Instytut Kardiologii w Warszawie<br />

Przypadek 3<br />

50-letni mężczyzna z cukrzycą typu 2, leczony od<br />

3 lat metforminą, został przyjęty do oddziału chirurgicznego<br />

celem leczenia niegojącej się od 3 miesięcy<br />

zmiany w obrębie trzeciego palca stopy prawej. Zmiana<br />

początkowo miała charakter zasinienia w zakresie<br />

dystalnego paliczka, a następnie postępującej w głąb<br />

palca martwicy, częściowo suchej, w proksymalnych<br />

odcinkach rozpływnej. W oddziale po konsultacji<br />

diabetologicznej odstawiono podawanie metforminy,<br />

rozpoczęto insulinoterapię w algorytmie 4 iniekcji.<br />

Równolegle zastosowano antybiotykoterapię, podawano<br />

pentoksyfilinę, heparynę drobnocząsteczkową,<br />

statynę. Wykonano amputację palca wraz z rozcięciem<br />

powierzchni grzbietowej stopy w miejscach objętych<br />

Temat główny wydania – praktyka<br />

ropowicą. W wykonanej następnie na oddziale arteriografii<br />

tętnic prawej kończyny dolnej stwierdzono<br />

zwężenie w ok. 70% początkowego odcinka tętnicy<br />

piszczelowej przedniej i strzałkowej oraz niedrożność<br />

tętnicy piszczelowej przedniej na długości ok. 15 mm,<br />

tętnica piszczelowa tylna była niedrożna. Poniżej stawu<br />

skokowego nie było widać naczyń anatomicznych.<br />

Przed przeprowadzeniem zabiegu rewaskularyzacyjnego<br />

wykonano niezbędne badania, w tym oceniające<br />

wydolność układu sercowo-naczyniowego.<br />

Na dnie oka stwierdzono cechy retinopatii prostej.<br />

W badaniu Doppler-dupplex tętnic szyjnych i kręgowych<br />

nie stwierdzono istotnych zwężeń. W badaniu<br />

radiologicznym klatki piersiowej zobrazowano serce<br />

powiększone w zakresie lewej komory, krążenie małe<br />

było wydolne, nie wykazano zagęszczeń miąższowych<br />

w miąższu płucnym. W EKG stwierdzono lewogram<br />

patologiczny, skośne ku dołowi obniżenie odcinka<br />

ST (- 1,5 mm) w odprowadzeniach V3-V6, zapis był<br />

stabilny w trakcie obserwacji. Elektrokardiogram wykazywał<br />

także brak zmienności rytmu serca zależnego<br />

od faz oddychania i charakteryzował się tachykardią,<br />

obserwowaną również w odległym okresie czasu po<br />

wykonaniu zabiegu operacyjnego, częstość rytmu<br />

wynosiła średnio 90/min. W badaniu echokardiograficznym<br />

zobrazowano powiększenie serca w całości<br />

(LV DD 6,3 cm, IVS 1,2 cm, LA 5,2 cm, RV 3,4 cm),<br />

uogólnioną hipokinezę mięśnia lewej komory z frakcją<br />

wyrzutową 38%. Ponadto wykazano umiarkowaną niedomykalność<br />

zastawki mitralnej (2/4) oraz małą aortalnej<br />

i trójdzielnej (1/4). Obraz przemawiał za obecnością<br />

kardiomiopatii rozstrzeniowej. Konsultujący kardiolog<br />

zalecił podawanie inhibitora konwertazy angiotensynowej,<br />

spironolaktonu oraz carvedilolu w stopniowo<br />

zwiększanych dawkach. Wobec stabilnego obrazu<br />

EKG, prawidłowego stężenia markerów martwicy<br />

mięśnia sercowego, nie znalazł wskazań do wykonania<br />

koronarografii w trybie pilnym, zalecił jednak dalszą<br />

diagnostykę stwierdzanej kardiomiopatii, po wykonaniu<br />

planowanego zabiegu chirurgicznego.<br />

Po wstępnej stabilizacji stanu, w tym normalizacji<br />

glikemii, wykonano przeszczep podkolanowo-piszczelowy<br />

do tętnicy piszczelowej przedniej, z odwróconej<br />

żyły własnej oraz endarterektomię tętnicy podkolanowej.<br />

Kontrola dopplerowska wykonana w 7 dobie po<br />

wykonaniu zabiegu wykazała zachowany przepływ<br />

w przeszczepie. Wstępna ocena neuropatii wykonana<br />

na przeciwległej (w stosunku do operowanej) stopie,<br />

potwierdziła obecność neuropatii cienkich włókien nerwowych<br />

(zaburzone czucie bólu i temperatury), czucie<br />

wibracji było zachowane.<br />

Konsultujący diabetolog pogłębił wywiad dotyczący<br />

przebiegu cukrzycy. Wynikało z niego, że przed<br />

trzema laty pacjent ważył ok. 110 kg przy wzroście<br />

13


14<br />

Praktyka diabetologiczna<br />

176 cm. Cukrzycę rozpoznano u niego przypadkowo<br />

podczas badań okresowych. Pomiarów glikemii dokonywał<br />

nieregularnie, często wynosiły one ponad 200<br />

mg/dl na czczo, glikemii poposiłkowych nie oznaczał.<br />

Nie wykonywano również oznaczeń poziomu hemoglobiny<br />

glikozylowanej, pomiarów ciśnienia tętniczego,<br />

a także innych zalecanych badań kontrolnych. Około<br />

6 miesięcy przed przyjęciem do oddziału chirurgicznego<br />

pacjent zaczął chudnąć, pomimo braku modyfikacji<br />

sposobu odżywiania. W tym okresie przebył także<br />

infekcję górnych dróg oddechowych, którą określił jako<br />

„przeziębienie”. Nie zwrócił się jednak z tego powodu<br />

do lekarza. Po miesiącu, z powodu pojawienia się<br />

obrzęków podudzi oraz znacznego zmniejszenia tolerancji<br />

wysiłku, zgłosił się do lekarza POZ. Nie obserwował<br />

w tym czasie dolegliwości bólowych w klatce piersiowej.<br />

Lekarz POZ, rozważając możliwość niewydolności<br />

serca w następstwie przebycia zapalenia mięśnia sercowego,<br />

skierował pacjenta do szpitala. Ten jednak nie<br />

wyraził zgody na hospitalizację.<br />

Biorąc pod uwagę związek czasowy pomiędzy<br />

przebyciem infekcji, a wystąpieniem objawów niewydolności<br />

serca, można było zakładać tło zapalne<br />

stwierdzanej kardiomiopatii. Cukrzyca jest chorobą<br />

predysponującą do różnego typu zaburzeń odporności,<br />

manifestujących się szczególnie w okresach złego<br />

wyrównania metabolicznego. Wobec stwierdzanych<br />

istotnych hemodynamicznie zwężeń w obrębie tętnic<br />

kończyn dolnych, nie można było wykluczyć etiologii<br />

niedokrwiennej patologii serca u omawianego pacjenta.<br />

Ponadto analiza EKG wskazywała na obecność<br />

neuropatii autonomicznej. Można więc było rozważać<br />

także epizod bezbólowego zawału mięśnia sercowego,<br />

w konkretnym przypadku zupełnie niezależnego od wy-<br />

D i a b e t o l o g i a n a c o d z i e ń<br />

stąpienia infekcji. Należy rozpatrywać także wystąpienie<br />

objawowej fazy niewydolności serca w przebiegu<br />

kardiomiopatii cukrzycowej. Ostateczne ustalenie<br />

przyczyn kardiomiopatii na oddziale kardiologicznym<br />

pozostawiono do czasu wygojenia rany pooperacyjnej<br />

(kontrolna echokardiografia, koronarografia).<br />

Brak wyrównania cukrzycy warunkuje szereg<br />

następstw, które prezentował chory. Dominowały<br />

zaawansowane zmiany o charakterze makroangiopatii<br />

(miażdżyca zarostowa tętnic kończyn dolnych, nadciśnienie<br />

tętnicze), ale w sposób mniej jawny klinicznie<br />

postępowały także zmiany mikroangiopatyczne (retinopatia<br />

prosta, neuropatia autonomiczna i somatyczna).<br />

Zespół stopy cukrzycowej był wynikiem współistnienia<br />

obydwu typów zmian, jednak dużo bardziej nasilonych<br />

w makrokrążeniu. Niewydolność serca w cukrzycy<br />

jest zjawiskiem złożonym, a uznanie za jedyne źródło<br />

występujących, dodatkowych czynników ryzyka, jak<br />

nadciśnienie tętnicze, zaburzenia lipidowe i zmiany<br />

miażdżycowe w obrębie tętnic wieńcowych, jest zbyt<br />

dużym uproszczeniem. Cukrzyca jest przyczyną licznych<br />

zaburzeń obserwowanych w mięśniu sercowym<br />

jako całości oraz także na poziomie poszczególnych<br />

kardiomiocytów. Endoteliopatia jest powodem powtarzających<br />

się incydentów niedokrwienia mięśnia<br />

sercowego. Typową cechą w cukrzycy jest także<br />

słabiej wyrażona angiogeneza. Obraz choroby ma zazwyczaj<br />

charakter ciągłych zmian od bezobjawowego<br />

upośledzenia funkcji rozkurczowej lewej komory, przechodzącego<br />

w objawową rozkurczową niewydolność<br />

serca, do zmniejszenia funkcji skurczowej mięśnia sercowego.<br />

Wykazano, że u pacjentów źle kontrolujących<br />

wyrównanie metaboliczne wzrost stężenia HbA 1c o 1%<br />

wpływał na zwiększenie ryzyka rozwoju niewydolności<br />

serca o 15% (UKPDS). Obecność nadciśnienia tętniczego<br />

w cukrzycy sprzyja przechodzeniu kompensującego<br />

podwyższone ciśnienie przerostu mięśnia sercowego<br />

w rozstrzeń. Choroba niedokrwienna niezależnie przyspiesza<br />

ujawnienie niewydolności serca w cukrzycy.<br />

Z reguły jednak na rozwinięcie się kardiomiopatii<br />

cukrzycowej mają wpływ wszystkie te elementy: to<br />

jest wpływ cukrzycy per se, współistniejącego nadciśnienia<br />

tętniczego i choroby niedokrwiennej mięśnia<br />

sercowego, a także wikłające chorobę pierwotne lub<br />

wtórne zaburzenia immunologiczne. Ponieważ cukrzyca<br />

jest niezależnym czynnikiem ryzyka zgonu u chorych<br />

z niewydolnością serca i obniżoną frakcją wyrzutową,<br />

pacjent wykazujący podobne zaburzenia powinien<br />

mieć wykonane badanie koronarograficzne celem oceny<br />

drożności naczyń wieńcowych.<br />

Dr n. med. Beata Mrozikiewicz-Rakowska<br />

Katedra i Klinika Gastroenterologii i Chorób Przemiany Materii AM w Warszawie,<br />

kierownik Kliniki: prof. dr hab. n. med. Waldemar Karnafel


Diabetologia uzdrowiskowa<br />

Prof. dr hab. n. med. Irena Ponikowska<br />

Uzdrowiskowy Szpital Kliniczny w Ciechocinku, www.balneoklinika.com<br />

Lecznictwo uzdrowiskowe zajmuje się leczeniem<br />

wielu chorób przewlekłych intensyfikując lub uzupełniając<br />

metody wcześniej zastosowane w innych<br />

zakładach leczniczych. Uzdrowiskowe metody lecznicze<br />

pozwalają na zmniejszenie dolegliwości w wielu<br />

chorobach, poprawę jakości życia leczonych chorych<br />

oraz przygotowanie edukacyjne w zakresie sposobów<br />

radzenia sobie z chorobą.<br />

Głównymi metodami leczniczymi stosowanymi<br />

w uzdrowiskach, które prowadzą leczenie o profilu<br />

diabetologicznym są:<br />

• balneoterapia wykorzystująca naturalne wody mineralne,<br />

gazy i peloidy (borowiny)<br />

• klimatoterapia – wykorzystująca walory klimatyczne<br />

i krajobrazowe uzdrowiska<br />

• hydroterapia – wykorzystująca do leczenia wodę<br />

gospodarczą<br />

• kinezyterapia – metoda leczenie ruchem<br />

• fizykoterapia – leczenie z użyciem różnych form<br />

energii<br />

• edukacja zdrowotna<br />

• dieta i farmakoterapia.<br />

Do specyficznych metod uzdrowiskowych zalicza<br />

się: balneoterapię, klimatoterapię i hydroterapię. Pozostałe<br />

wymienione zespoły metod leczniczych realizowane<br />

są w uzdrowisku. Są niezbędne w prawidłowym<br />

leczeniu cukrzycy, nie różnią się zasadniczo od stosowanych<br />

u chorych na cukrzycę w innych zakładach<br />

leczniczych.<br />

Istota leczenia uzdrowiskowego i jego metod polega<br />

na zastosowaniu naturalnych bodźców leczniczych<br />

– indywidualnie dobranych w zakresie rodzajów, charakteru<br />

i intensywności działania, zależnie od stanu<br />

zaawansowania choroby. Każdy bodziec leczniczy<br />

wywołuje pojedynczą reakcję, stosowanie ich w serii<br />

wywołuje reakcję zsumowaną, która wyraża się poprawą<br />

stanu zdrowia. Dzieje się to na zasadach treningu<br />

funkcji ustrojowych. Należy jednak wiedzieć, że zanim<br />

uzyska się poprawę kliniczną, występują, poprzedzające<br />

okresy gorszego samopoczucia, zaostrzenia dolegliwości<br />

związane z reakcjami obronnymi organizmu na<br />

Praktyka diabetologiczna<br />

Terminem diabetologia uzdrowiskowa określa się dział medycyny, który zajmuje się leczeniem cukrzycy i jej powikłań<br />

wykorzystujący uzdrowiskowe naturalne metody lecznicze. Specyficzne warunki uzdrowiskowe stwarzają dodatkowe<br />

możliwości lecznicze chorych na cukrzycę, zwłaszcza z przewlekłymi powikłaniami.<br />

stosowane bodźce. Aby leczenie chorych w uzdrowisku<br />

było skuteczne, wymaga odpowiedniego czasu.<br />

A czas ten wynosi przeciętnie 3 tygodnie, a u chorych<br />

starszych i z chorobami bardziej zawansowanymi<br />

4 tygodnie.<br />

Cukrzyca należy do klasycznych chorób przewlekłych<br />

kwalifikujących się do leczenia w warunkach<br />

uzdrowiskowych. Główne cele jej leczenia są następujące:<br />

• optymalne wyrównanie metaboliczne cukrzycy za<br />

pomocą diety, wysiłku fizycznego i leków hipoglikemizujących,<br />

w tym insuliny<br />

• leczenie przewlekłych powikłań za pomocą metod<br />

balneofizykalnych<br />

• normalizacja masy ciała u osób otyłych<br />

• poprawa wydolności fizycznej<br />

• zmniejszenie oporności tkankowej na insulinę<br />

• wytworzenie prozdrowotnych nawyków w zakresie<br />

żywienia i aktywności fizycznej<br />

• poprawa jakości życia<br />

• zmniejszenie dolegliwości bólowych związanych<br />

z polineuropatią lub chorobami stawów.<br />

Podstawowe cele długofalowe mogą być również<br />

zrealizowane w uzdrowisku, pod warunkiem wielokrotnego<br />

i systematycznego korzystania z tej formy<br />

leczenia.<br />

Do celów tych zalicza się:<br />

• wydłużenie czasu życia zbliżone do ogólnej populacji<br />

(poprzez prawidłowe leczenie cukrzycy)<br />

• poprawa jakości życia chorych.<br />

W uzdrowisku są też szanse na osiągnięcie sukcesu<br />

leczniczego obejmującego:<br />

• uwolnienie chorego od przykrych dolegliwości<br />

• zwolnienie tempa rozwoju choroby<br />

• zapobieganie powikłaniom.<br />

Aby zrealizować wyżej wymienione cele konieczne<br />

jest spełnienie dwóch warunków tj.:<br />

• prawidłowe i w odpowiednim czasie skierowanie chorego<br />

do uzdrowiska z uwzględnieniem przeciwwskazań<br />

15


16<br />

Praktyka diabetologiczna<br />

• przeprowadzenie leczenia tylko w ośrodkach wyspecjalizowanych<br />

w leczeniu cukrzycy zatrudniających<br />

lekarzy diabetologów-balneologów.<br />

W jaki sposób uzyskać skierowanie na leczenie<br />

uzdrowiskowe?<br />

Skierowanie na odpowiednim druku wystawia<br />

lekarz rodzinny lub specjalista diabetolog. Należy je<br />

przesłać do odpowiedniego wojewódzkiego oddziału<br />

Narodowego Funduszu Zdrowia. Lekarz specjalista<br />

balneolog zatrudniony w NFZ analizuje skierowanie<br />

i kwalifikuje lub odrzuca jako niewłaściwe oraz wyznacza<br />

uzdrowiskowy zakład leczniczy i termin leczenia.<br />

Leczenie chorych w uzdrowisku może być prowadzone<br />

w szpitalu uzdrowiskowym, sanatorium<br />

uzdrowiskowym lub sposobem ambulatoryjnym (nie<br />

stacjonarnym). Najciężej chorzy kwalifikowani są<br />

do szpitali uzdrowiskowych, chorzy z powikłaniami<br />

mniej nasilonymi i cukrzycą o stosunkowo łagodnym<br />

przebiegu kwalifikowani są do sanatorium uzdrowiskowego,<br />

a chorzy z najmniej zaawansowanymi<br />

chorobami, w początkowych stadiach cukrzycy typu<br />

2 lub w okresie przedcukrzycowym, mogą być leczeni<br />

ambulatoryjnie.<br />

Pamiętać należy o przeciwwskazaniach do leczenia<br />

metodami uzdrowiskowymi. Obejmują one:<br />

• cukrzycę w okresie pełnej dekompensacji cukrzycy<br />

(np. stan przedśpiączkowy)<br />

• zespół stopy cukrzycowej ze zgorzelą wymagający<br />

interwencji chirurgicznej<br />

• stany po amputacji kończyn z raną nie zagojoną,<br />

zainfekowaną<br />

• cukrzyca z makroangiopatią w III i IV okresie choroby<br />

naczyniowej (bóle spoczynkowe)<br />

• pełna niezdolność do samoobsługi z powodu powikłań<br />

cukrzycowych lub chorób towarzyszących.<br />

Jakich wyników można się spodziewać po leczeniu<br />

uzdrowiskowym?<br />

Jeżeli chory leczony jest w specjalistycznym zakładzie<br />

diabetologicznym w uzdrowisku i stosuje się do zaleceń<br />

lekarskich, może spodziewać się, że zrealizowane<br />

zostaną wszystkie cele omówione wcześniej. U prawie<br />

wszystkich chorych udaje się dobrze wyrównać cukrzycę,<br />

u osób z otyłością zmniejszyć masę tłuszczową<br />

i poprawić insulinowrażliwość tkanek obwodowych,<br />

obniżyć cholesterol, zmniejszyć dawkę leków przeciwcukrzycowych.<br />

Ponadto można uzyskać zmniejszenie<br />

lub ustąpienie dolegliwości bólowych w przebiegu polineuropatii<br />

oraz chorób stawowych, poprawić sprawność<br />

i wydolność fizyczną oraz nauczyć chorego życia<br />

z chorobą oraz radzenia sobie w trudnych sytuacjach.<br />

D i a b e t o l o g i a n a c o d z i e ń<br />

W czasie leczenia uzdrowiskowego chorzy nabywają<br />

nowych – zdrowych nawyków w zakresie żywienia<br />

i aktywności fizycznej.<br />

W uzdrowisku można też podjąć działania eliminujące<br />

czynniki ryzyka cukrzycy (profilaktyka), do których<br />

należy: otyłość brzuszna, zaburzenie tolerancji glukozy,<br />

nieprawidłowa glikemia na czczo, zespół metaboliczny,<br />

występowanie cukrzycy ciężarnych w wywiadzie<br />

i inne.<br />

Jednym ze specjalistycznych ośrodków diabetologicznych<br />

usytuowanych w uzdrowisku jest reprezentowany<br />

przeze mnie Uzdrowiskowy Szpital Kliniczny<br />

w Ciechocinku. Szpital ten wyspecjalizowany jest<br />

w leczeniu chorób metabolicznych w tym w cukrzycy<br />

typu 1 i 2, przewlekłych powikłań naczyniowych,<br />

polineuropatii, zespołu stopy cukrzycowej, otyłości<br />

zwłaszcza ogromnej oraz chorób reumatycznych towarzyszących<br />

cukrzycy i otyłości.<br />

Bogate doświadczenie praktyczne z zakresu leczenia<br />

uzdrowiskowego oraz specjalistyczna wiedza diabetologiczna<br />

pozwala na osiągnięcie bardzo dobrych<br />

wyników leczenia. Opracowane przez nas i zastosowane<br />

w praktyce programy lecznicze zawierają obok klasycznych<br />

metod uzdrowiskowych również specyficzne<br />

metody własne. To one właśnie w szczególny sposób<br />

pozwalają na poprawę efektywności terapii. Wśród<br />

nich warto wymienić np. ozonoterapię.<br />

Nasze programy lecznicze obejmują następujące<br />

choroby:<br />

• niedokrwienie kończyn dolnych na tle cukrzycy<br />

i miażdżycy (w II okresie choroby naczyniowej)<br />

• zespół stopy cukrzycowej bez\i z owrzodzeniem<br />

• polineuropatię cukrzycową<br />

• cukrzycę z otyłością zwłaszcza ogromną, w tym<br />

leczoną insuliną<br />

• cukrzycę z osteoporozą.<br />

Każdy program zawiera następujące elementy<br />

lecznicze:<br />

• odpowiednią dietę i farmakoterapię<br />

• aktywność fizyczną<br />

• zabiegi balneologiczne i fizykoterapeutyczne<br />

• edukację zdrowotną.<br />

Uzdrowiskowy Szpital Kliniczny w Ciechocinku<br />

przyjmuje chorych na podstawie skierowania z NFZ,<br />

co jednak wiąże się ze stosunkowo długim czasem<br />

oczekiwania, stąd istnieje też możliwość korzystania<br />

z leczenia z inicjatywy pacjenta. Własne finansowanie<br />

leczenia ma tę zaletę, że pozwala na wybór terminu,<br />

czasu leczenia oraz standardu pokoju.


Rubryka edukacyjna programu FIT uruchomionego dzięki grantowi edukacyjnemu firmy Sanofi-Aventis Sp. z o.o.<br />

Dr n. med. Dorota Pisarczyk-Wiza<br />

Klinika Chorób Wewnętrznych i <strong>Diabetologii</strong>, Akademia Medyczna im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu<br />

Metoda FIT jest obecnie najdoskonalszym narzędziem<br />

w walce z cukrzycą, gdyż najlepiej naśladuje wydzielanie<br />

insuliny przez zdrową trzustkę. Polega ona na podawaniu insuliny<br />

krótko działającej przed posiłkami, a insuliny o pośrednim<br />

czasie działania raz lub dwa razy w ciągu doby. Dawkę insuliny<br />

o pośrednim czasie działania (baza) ustala lekarz, natomiast<br />

dawki insuliny krótko działającej (insulina okołoposiłkowa)<br />

wylicza sam, dobrze wyedukowany pacjent, w oparciu o aktualne<br />

stężenie cukru (glikemii) we krwi, wielkość posiłku oraz<br />

planowaną aktywność fizyczną.<br />

Pomimo dużego postępu, jaki dokonał się w terapii chorych<br />

na cukrzycę insulinoterapia ma nadal wiele niedoskonałości.<br />

Wynikają one z faktu, że klasyczne insuliny ludzkie, zarówno o<br />

krótkim, jak i długim czasie działania, nawet podawane w schemacie<br />

FIT, nie zawsze są w stanie naśladować wszystkie cechy<br />

insuliny wydzielanej przez trzustkę zdrowego człowieka. Insuliny<br />

o przedłużonym działaniu nie zapewniają stabilnego, podstawowego<br />

stężenia tego hormonu w ciągu całej doby, a szczyt ich<br />

działania może pokrywać się ze szczytem działania insulin okołoposiłkowych,<br />

co wiąże się z ryzykiem niedocukrzeń.<br />

Wprowadzenie do terapii cukrzycy analogów insuliny,<br />

których dynamika działania jest bardziej zbliżona do właściwości<br />

insuliny wydzielanej przez zdrową trzustkę jest kolejnym<br />

krokiem w dążeniu do optymalnego wyrównania cukrzycy.<br />

Długo działający analog insuliny Lantus (glargine) został<br />

wprowadzony w 2000 roku i jest on preparatem działającym<br />

całą dobę. Efekt zmniejszenia stężenia glukozy we krwi został<br />

rozłożony równomiernie na przestrzeni 24 godzin. Przypomina<br />

to mechanizm podstawowego wydzielania insuliny u zdrowych<br />

osób. Lantus podawany jest raz w ciągu doby, o dowolnej,<br />

stałej porze, wybranej przez pacjenta. Zmniejszenie liczby<br />

wstrzyknięć o jedno na dobę oznacza dla chorego na cukrzycę<br />

365 mniej injekcji w ciągu roku.<br />

• FIT pozwala uzyskać optymalne wyrównanie<br />

metaboliczne cukrzycy<br />

Polskie Towarzystwo Diabetologiczne w wytycznych na<br />

2006 rok zaleca dążenie do osiągnięcia wartości hemoglobiny<br />

glikowanej (HbA 1c ) w zakresie od


18<br />

Komentarze<br />

Częstość nadciśnienia tętniczego wśród chorych<br />

na cukrzycę jest 2–4 razy większa niż w populacji ogólnej.<br />

Występuje ono u około 30–40% chorych z cukrzycą<br />

typu 1 oraz 60–70% chorych z cukrzycą typu 2 [7-8].<br />

Fakt zwiększonej chorobowości ma duże znaczenie<br />

kliniczne, nie tylko ze względu na konieczność leczenia<br />

hipotensyjnego, ale także ze względu na to, że nadciśnienie<br />

tętnicze jest jednym z najważniejszych czynników<br />

patogenetycznych zwiększających i przyspieszających<br />

rozwój i postęp zespołów angiopatii cukrzycowej.<br />

Współistnienie cukrzycy i nadciśnienia, a także innych<br />

czynników ryzyka miażdżycy, zwiększa zapadalność na<br />

choroby układu krążenia. Wśród chorych na cukrzycę<br />

ze współistniejącym nadciśnieniem tętniczym stwierdza<br />

się większą chorobowość i umieralność z powodu<br />

choroby wieńcowej, udaru mózgu czy choroby<br />

niedokrwiennej kończyn dolnych. Odnosi się to także<br />

do zespołów mikroangiopatii cukrzycowej [1]. W badaniu<br />

UKPDS (United Kingdom Prospective Diabetes<br />

Study) stwierdzono, że ryzyko związane z ciśnieniem<br />

tętniczym wzrastało liniowo, bez tzw. „bezpiecznego<br />

progu” [3]. Wykazano, że nadciśnienie skurczowe ma<br />

większe znaczenie prognostyczne w rozwoju powikłań<br />

sercowo-naczyniowych oraz nerkowych niż nadciśnienie<br />

rozkurczowe [1, 2].<br />

Rozpoznanie nadciśnienia tętniczego u osób z cukrzycą<br />

powinno zatem być ustalone bardzo wcześnie.<br />

W tym celu pomiary ciśnienia tętniczego należy wykonywać<br />

podczas każdej wizyty chorego u lekarza, po<br />

standardowym przygotowaniu do badania, z użyciem<br />

dokładnego sprzętu oraz przy zastosowaniu właściwej<br />

techniki badania. Należy pamiętać, aby u osób<br />

z cukrzycą, zwłaszcza długotrwałą, dokonywać pomiaru<br />

ciśnienia tętniczego także w pozycji stojącej.<br />

Umożliwia to wykrycie ortostatycznych spadków ciśnienia<br />

tętniczego będących następstwem neuropatii<br />

autonomicznej.<br />

Po rozpoznaniu nadciśnienia tętniczego należy<br />

także dokonać oceny stanu czynnościowego układu<br />

sercowo-naczyniowego oraz wykonać badania w poszukiwaniu<br />

innych naczyniowych czynników ryzyka.<br />

Obniżenie ciśnienia tętniczego u chorych na cukrzycę<br />

z nadciśnieniem tętniczym powoduje zmniejszenie częstości<br />

powikłań makro- i mikronaczyniowych. W wielu<br />

badaniach klinicznych, w których stosowano różne leki<br />

D i a b e t o l o g i a n a c o d z i e ń<br />

Nadciśnienie tętnicze u chorych na cukrzycę<br />

Komentarz do „Zasad leczenia nadciśnienia tętniczego u chorych na cukrzycę” przedstawionych<br />

w „Zaleceniach klinicznych dotyczących postępowania u chorych na cukrzycę 2006” Polskiego Towarzystwa<br />

Diabetologicznego<br />

Prof. dr hab. n. med. Anna Czech<br />

Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych i <strong>Diabetologii</strong> Akademii Medycznej w Warszawie; kierownik: prof. dr hab. n. med. Anna Czech<br />

hipotensyjne wykazano, że umiarkowane obniżenie<br />

ciśnienia skurczowego o 9-11 mmHg i o 2-9 mmHg<br />

ciśnienia rozkurczowego zmniejsza częstość incydentów<br />

sercowo-naczyniowych o 34-69% oraz powikłań<br />

o charakterze mikroangiopatii (retinopatii i nefropatii)<br />

o 26-46% w okresie 2-5 lat [3-6]. Do jakich wartości<br />

należy zatem obniżać ciśnienie u osób z cukrzycą?<br />

Odpowiedź na to pytanie dają randomizowane badania<br />

kliniczne. Wykazały, że istotne zmniejszenie ryzyka<br />

chorób sercowo-naczyniowych oraz rozwoju i postępu<br />

mikroangiopatii uzyskuje się, gdy ciśnienie rozkurczowe<br />

jest 80 mmHg [10], a ciśnienie skurczowe < 130<br />

mmHg [7]. Na podstawie tych badań wiele towarzystw<br />

diabetologicznych na całym świecie – także Polskie<br />

Towarzystwo Diabetologiczne – uznaje, że celem leczenia<br />

hipotensyjnego jest utrzymanie jego wartości w<br />

zakresie nie przyczyniającym się do powstawania angiopatii<br />

cukrzycowej, a więc poniżej 130/80 mmHg [8].<br />

Dla osób z cukrzycą i białkomoczem wartości ciśnienia<br />

skurczowego powinny być < 120 mmHg. Badania populacyjne<br />

wykazały, że zaledwie 28-36% osób z cukrzycą<br />

i nadciśnieniem kontroluje nadciśnienie w zakresie<br />

zalecanych wartości [9-10].<br />

Intensywność i rodzaj leczenia hipotensyjnego,<br />

szczególnie farmakoterapii o długotrwałej perspektywie<br />

stosowania, powinny być indywidualnie zróżnicowane<br />

w zależności od głównych mechanizmów<br />

patogenetycznych nadciśnienia, jego bezwzględnej<br />

wartości, fazy naturalnej historii choroby oraz indywidualnej<br />

reaktywności na leki.<br />

Przesłanką wstępną każdego wyboru metody leczenia<br />

jest minimalizacja działań niepożądanych oraz<br />

zapewnienie pełnego bezpieczeństwa farmakoterapii.<br />

Leczenie nadciśnienia tętniczego u chorych na cukrzycę<br />

powinno obejmować nie tylko farmakoterapię,<br />

ale także leczenie niefarmakologiczne. Metody leczenia<br />

niefarmakologicznego mają szczególnie duże znaczenie<br />

u chorych na cukrzycę typu 2 skojarzoną z otyłością.<br />

Mogą być zalecane chorym z ciśnieniem tętniczym<br />

w zakresie 130–139 / 80–89 mmHg, ale bez objawów<br />

uszkodzenia narządowego, przez okres pierwszych<br />

3 miesięcy.<br />

Stosowanie diety cukrzycowej z deficytem energii<br />

300–500 kcal na dobę oraz odpowiednio dobranego<br />

wysiłku fizycznego zmniejsza otyłość lub normalizuje


masę ciała, zmniejsza hiperinsulinemię i insulinooporność,<br />

a w konsekwencji obniża ciśnienie tętnicze.<br />

Ułatwia to także uzyskanie prawie normoglikemii i prawidłowego<br />

stężenia lipidów krwi.<br />

Wśród mechanizmów obniżających ciśnienie<br />

tętnicze pod wpływem wysiłku fizycznego należy<br />

wymienić:<br />

• wzrost aktywności układu przywspółczulnego przy<br />

zmniejszeniu aktywności układu współczulnego<br />

• obniżenie stężenia katecholamin<br />

• zmniejszenie aktywności układu renina-angiotensyna.<br />

Badania epidemiologiczne i kliniczne wskazują<br />

na związek między ilością spożywanego sodu a wysokością<br />

ciśnienia tętniczego [11]. Zaleca się zatem<br />

ograniczenie spożycia sodu do 75–100 mmol na dobę.<br />

Równocześnie należy utrzymywać dobowy dowóz<br />

potasu w zakresie 50–90 mmol, najlepiej spożywając<br />

odpowiednią ilość świeżych jarzyn i owoców.<br />

Bardzo duże znaczenie ma także zaprzestanie<br />

palenia tytoniu i picia alkoholu. Zaprzestanie palenia<br />

tytoniu przyczynia się także do zmniejszenia zaburzeń<br />

lipidowych i insulinooporności.<br />

Leczenie niefarmakologiczne należy stosować także<br />

jako postępowanie wspomagające farmakoterapię<br />

każdej formy nadciśnienia.<br />

Jeżeli metody leczenia niefarmakologicznego<br />

są nieskuteczne – ciśnienie tętnicze jest > 130/80<br />

mmHg – lub gdy współistnieją białkomocz i/lub objawy<br />

późnych naczyniowych powikłań cukrzycy, należy zastosować<br />

leki hipotensyjne. Idealny lek hipotensyjny,<br />

stosowany u chorego na cukrzycę powinien nie tylko<br />

skutecznie obniżać ciśnienie tętnicze, ale także być<br />

obojętny metabolicznie oraz wykazywać działanie kardio-<br />

i nefroprotekcyjne.<br />

Farmakologiczne leczenie nadciśnienia tętniczego<br />

u chorych na cukrzycę należy prowadzić w sposób<br />

zróżnicowany, zależnie od stadium i postaci nadciśnienia<br />

oraz odległych powikłań cukrzycy, na przykład<br />

nefropatii, neuropatii autonomicznej lub choroby niedokrwiennej<br />

serca i kończyn dolnych.<br />

Biorąc pod uwagę korzystne i niekorzystne działania<br />

leków hipotensyjnych, lekami pierwszego wyboru<br />

będą leki z grupy inhibitorów konwertazy angiotensyny<br />

lub blokery receptora angiotensyny II.<br />

Leki hamujące aktywność konwertazy angiotensyny<br />

(inhibitory ACE) są skuteczne i bezpieczne w leczeniu<br />

nadciśnienia tętniczego u chorych na cukrzycę.<br />

Nie upośledzają wydzielania insuliny ani metabolizmu<br />

glukozy, a nawet poprawiają wyrównanie cukrzycy<br />

w wyniku zmniejszenia insulinooporności tkankowej.<br />

Nie wykazano również niekorzystnego wpływu tej<br />

grupy leków na lipidy krwi.<br />

Komentarze<br />

Inhibitory ACE wykazują ponadto najsilniejsze<br />

działanie zmniejszające albuminurię, nie zmniejszając<br />

równocześnie filtracji kłębuszkowej [12]. Jest to zatem<br />

grupa leków z wyboru do leczenia nadciśnienia tętniczego<br />

nefrogennego, czyli u osób z nefropatią cukrzycową,<br />

szczególnie w jej wczesnych stadiach. U chorych<br />

z upośledzeniem funkcji nerek (stężenie kreatyniny<br />

we krwi powyżej 200 µmol/l) oraz u osób w starszym<br />

wieku, u których istnieje zwiększone prawdopodobieństwo<br />

wystąpienia zwężenia tętnicy nerkowej przez<br />

blaszkę miażdżycową, leki te należy jednak stosować<br />

ostrożnie ze względu na ryzyko dalszego pogorszenia<br />

wydolności nerek. Konieczna jest okresowa kontrola<br />

stężenia kreatyniny we krwi.<br />

Poza działaniem nefroprotekcyjnym inhibitory ACE<br />

wykazują także działanie kardioprotekcyjne, przejawiające<br />

się poprawą czynności lewej komory serca,<br />

zmniejszeniem jej przerostu oraz zmniejszeniem liczby<br />

incydentów sercowo-naczyniowych [13].<br />

Te korzystne działania wykazują przede wszystkim<br />

leki hamujące tkankowe układy renina-angiotensyna<br />

(peryndopryl, ramipryl, chinapryl). Należy je stosować<br />

jako leki pierwszego rzutu w leczeniu nadciśnienia tętniczego<br />

u chorych na cukrzycę [14].<br />

Leki blokujące receptory angiotensyny II (AT 1 ), wykazują<br />

podobne działania terapeutyczne jak inhibitory<br />

ACE [15]. Powodują regresję przerośniętego mięśnia<br />

sercowego i zmniejszają mikroalbuminurię. Godne odnotowania<br />

są najnowsze badania Lewisa E. J. i wsp.,<br />

które wykazują, że irbesartan skutecznie zwalnia postęp<br />

nefropatii u chorych z nadciśnieniem tętniczym<br />

i cukrzycą typu 2 [5]. Również badanie RENAAL [16]<br />

wykazało, że leczenie nefropatii cukrzycowej losartanem<br />

opóźnia postęp schyłkowej niewydolności nerek,<br />

a także zmniejsza białkomocz oraz częstość hospitalizacji<br />

z powodu niewydolności serca.<br />

Leki tej grupy można i powinno się stosować<br />

zwłaszcza u chorych, u których występują objawy<br />

uboczne (np. kaszel) podczas stosowania inhibitorów<br />

ACE. Coraz więcej danych przemawia również za tym,<br />

że redukcja nadciśnienia i białkomoczu u chorych z nefropatią<br />

jest większa wówczas, gdy stosuje się łącznie<br />

inhibitory konwertazy angiotensyny i blokerów receptora<br />

angiotensyny II niż kiedy stosuje się leki z każdej<br />

z tych klas oddzielnie [17]. Jednak kliniczne korzyści<br />

ze stosowania takiej terapii nie są jeszcze bezspornie<br />

udokumentowane [18]. Gdy stosowano duże dawki<br />

(40 mg/dobę) Lisinoprilu, dodanie blokera AT 1 zwykle<br />

nie powodowało dodatkowego wpływu na ciśnienie<br />

tętnicze. Terapia skojarzona może jednak bardziej<br />

zmniejszać białkomocz niż monoterapia.<br />

W oczekiwaniu na wyniki dalszych badań klinicznych<br />

skojarzone leczenie inhibitorem ACE i blokerem<br />

AT 1 nie jest obecnie zalecane [2].<br />

19


20<br />

Komentarze<br />

Blokery kanału wapniowego (BKW) są grupą<br />

leków często stosowanych w leczeniu nadciśnienia<br />

tętniczego. Są obojętne metabolicznie – nie powodują<br />

ani nie nasilają zaburzeń lipidowych, a także nie<br />

pogarszają tolerancji glukozy. Niedihydropirydynowe<br />

pochodne BKW podawane osobom z nefropatią cukrzycową<br />

zmniejszają mikroalbuminurię i zwalniają<br />

szybkość spadku filtracji kłębuszkowej [19]. Blokery<br />

kanału wapniowego wykazują także korzystny wpływ<br />

na krążenie obwodowe i wieńcowe oraz zaburzenia<br />

rytmu serca, dlatego są wskazane w leczeniu nadciśnienia<br />

tętniczego współistniejącego z cukrzycą typu<br />

2 oraz z chorobami układu sercowo-naczyniowego,<br />

zwłaszcza w połączeniu z inhibitorami ACE lub blokerami<br />

AT 1 .<br />

Długo działające dihydropirydynowe blokery kanału<br />

wapniowego należy stosować jako leki drugiego wyboru,<br />

jeżeli chorzy nie tolerują inhibitorów ACE i leków<br />

ß-adrenolitycznych, lub jako leki dodatkowe w terapii<br />

skojarzonej umiarkowanego i ciężkiego nadciśnienia<br />

tętniczego.<br />

Preparatów szybko działającej nifedypiny nie powinno<br />

się stosować u chorych na cukrzycę. W wielu<br />

badaniach wykazywano, że zwiększają one albuminurię,<br />

a zmniejszają filtrację kłębuszkową oraz zwiększają<br />

liczbę incydentów sercowo-naczyniowych.<br />

Leki moczopędne (tiazydy, diuretyki pętlowe) stosuje<br />

się u chorych na cukrzycę dopiero w cięższych<br />

stadiach nadciśnienia tętniczego lub w przypadku<br />

retencji wody i sodu, ponieważ powodują wiele<br />

niekorzystnych działań, szczególnie metabolicznych.<br />

Mogą one pogarszać tolerancję glukozy, wywoływać<br />

i nasilać zaburzenia lipidowe [20]. W ostatnich latach<br />

zaleca się stosowanie znacznie mniejszych dawek<br />

leków moczopędnych (np. 12,5 mg hydrochlorotiazydu),<br />

co pozwala na uzyskanie efektu hipotensyjnego<br />

przy znacznym zmniejszeniu ryzyka działań niepożądanych.<br />

Wyjątek stanowi indapamid, który mimo że budową<br />

chemiczną przypomina diuretyki tiazydowe, nie ma<br />

działania diabetogennego ani nie nasila już istniejących<br />

zaburzeń homeostazy glikemii, a ponadto zmniejsza<br />

albuminurię. Zmniejsza także powikłania narządowe<br />

nadciśnienia, między innymi prowadzi do regresji<br />

przerostu serca.<br />

Przy upośledzeniu czynności nerek (klirens kreatyniny<br />

< 45 ml/min., lub stężenie kreatyniny 1,8 mg/dl<br />

u mężczyzn i 1,6 mg/dl u kobiet) oraz obecności niewydolności<br />

serca należy stosować diuretyki pętlowe.<br />

Leki ß-adrenolityczne należą do najczęściej stosowanych<br />

leków w terapii nadciśnienia tętniczego u osób<br />

bez cukrzycy. W ostatnim okresie nastąpiła także zmiana<br />

w podejściu do ich stosowania u osób chorych na<br />

cukrzycę. Łączy się to z wprowadzeniem do praktyki<br />

D i a b e t o l o g i a n a c o d z i e ń<br />

klinicznej nowej generacji leków ß-adrenolitycznych,<br />

na przykład bisoprololu, charakteryzującego się dużą<br />

kardioselektywnością oraz długim okresem działania.<br />

Inne leki z tej grupy, zwane ß-blokerami trzeciej generacji<br />

jak karwedilol, celiprolol lub labetalol, mają<br />

zdolność blokowania nie tylko receptorów ß 1 i ß 2 , ale<br />

także postsynaptycznych receptorów α. Dzięki temu<br />

działają także naczyniorozszerzająco [4]. Karwedilol<br />

zmniejsza także sekrecję endoteliny przez śródbłonek,<br />

stres oksydacyjny oraz insulinooporność, a poprawia<br />

asymilację glukozy.<br />

U pacjentów z cukrzycą i przebytym zawałem serca<br />

oraz niewydolnością serca beta-blokery, szczególnie<br />

trzeciej generacji, należy stosować jako terapię z wyboru<br />

w połączeniu z ACE inhibitorami lub blokerami<br />

receptora AT 1 .<br />

Leki blokujące receptory ß 1 – adrenergiczne, ze<br />

względu na możliwość powodowania niewydolności<br />

serca są obecnie rzadko zalecane do leczenia nadciśnienia<br />

tętniczego u chorych na cukrzycę i nie zostały<br />

uwzględnione w „Zaleceniach” PTD. Obecnie przeważa<br />

pogląd, że alfa – adrenolityki nie powinny być stosowane<br />

w monoterapii w celu leczenia nadciśnienia<br />

tętniczego nawet u mężczyzn ze współistniejącym<br />

łagodnym przerostem gruczołu krokowego. Leki te<br />

mogą natomiast być stosowane jako składnik terapii<br />

wielolekowej w ciężkim nadciśnieniu tętniczym lub<br />

w przypadkach nietolerancji innych leków.<br />

Leki obniżające aktywność układu współczulnego<br />

przez wpływ na receptory adrenergiczne w ośrodkowym<br />

układzie nerwowym (metyldopa, klonidyna)<br />

obecnie są rzadko stosowane jako trzeci lub czwarty<br />

lek hipotensyjny w leczeniu ciężkiego nadciśnienia<br />

tętniczego. Nie zostały one uwzględnione w „Zaleceniach”<br />

PTD, podobnie jak poprzednia grupa leków.<br />

Agoniści receptora imidazolowego są nową grupą<br />

leków hipotensyjnych coraz częściej stosowanych<br />

u chorych na cukrzycę typu 2, u których hiperinsulinemia<br />

wiąże się z nadreaktywnością układu współczulnego.<br />

Obecnie panuje zgodna opinia, że leczenie łagodnego<br />

(I stadium) nadciśnienia tętniczego można rozpoczynać<br />

od małej dawki jednego leku hipotensyjnego, stopniowo<br />

zwiększając ją do dawki średniej i skutecznej.<br />

Jeśli nie uzyskuje się normalizacji ciśnienia za pomocą<br />

średniej dawki jednego leku w ciągu 3–4 tygodni, można<br />

zastosować lek z innej grupy.<br />

Wieloczynnikowość patogenezy nadciśnienia tętniczego<br />

u chorych na cukrzycę sprawia, że monoterapia<br />

jest skuteczna zaledwie w około 50% przypadków.<br />

Istnieje zatem konieczność terapii skojarzonej dwoma<br />

lub trzema preparatami. Przydatne w tym względzie<br />

są preparaty stanowiące kombinację bardzo małych<br />

dawek dwóch leków o różnym mechanizmie działania.


Synergizm działania składników preparatu warunkuje<br />

ich znaczną skuteczność, a małe dawki – dobrą tolerancję.<br />

Preparaty takie można stosować jako leki<br />

pierwszego rzutu, a więc do rozpoczynania leczenia hipotensyjnego.<br />

Najkorzystniejsze wydaje się połączenie<br />

inhibitora ACE z diuretykiem, ponieważ działania tych<br />

leków wzajemnie się uzupełniają.<br />

Do normalizacji nadciśnienia tętniczego wyższego<br />

stadium konieczne jest zwykle zastosowanie od początku<br />

terapii skojarzonej.<br />

Leczenie nadciśnienia tętniczego u chorych na<br />

cukrzycę należy za każdym razem dostosowywać do<br />

ich indywidualnych potrzeb, uwzględniając zarówno<br />

czynniki patogenetyczne nadciśnienia, jak i obecność<br />

towarzyszących chorób i powikłań cukrzycy.<br />

U chorych na cukrzycę typu 2, ze współistniejącą<br />

dyslipidemią i insulinoopornością, lekami z wyboru do<br />

stosowania w monoterapii są inhibitory ACE, blokery<br />

receptora AT 1 , a także, jak wykazują wstępne badania,<br />

agoniści receptorów imidazolowych typu J.<br />

W przypadku współistnienia choroby wieńcowej<br />

i/lub zaburzeń rytmu serca, preferuje się niedihydropirydynowe<br />

długo działające blokery kanału<br />

wapniowego (werapamil) lub kardioselektywne leki<br />

ß-adrenolityczne.<br />

Objawy chromania przestankowego w przebiegu<br />

miażdżycy zarostowej tętnic kończyn dolnych<br />

stanowią przeciwwskazania do stosowania leków<br />

ß-adrenolitycznych. Korzystne są wówczas długo<br />

działające dihydropirydynowe blokery kanału wapniowego.<br />

U chorych z nefropatią cukrzycową, w okresie<br />

mikroalbuminurii i jawnego białkomoczu, ale bez niewydolności<br />

nerek, lekami z wyboru są inhibitory ACE<br />

i blokery receptora AT 1 [21]. W dalszej kolejności należy<br />

stosować diuretyki, niedihydropirydynowe blokery<br />

kanałów wapniowych lub kardioselektywne ß-blokery.<br />

Obecnie panuje pogląd, że inhibitory ACE i blokery<br />

receptora AT 1 można stosować także u osób<br />

w zaawansowanych stadiach nefropatii, a więc<br />

z podwyższonymi wartościami kreatyniny. Należy<br />

jednak pamiętać o konieczności modyfikacji dawki<br />

leków z powodu ich nerkowej eliminacji z organizmu.<br />

Wyjątek stanowi fosinopril, który w znacznym stopniu<br />

wydalany jest do żółci. Należy jednak podkreślić,<br />

że często po włączeniu inhibitora ACE obserwuje się<br />

przejściowe zwiększenie wyjściowego stężenia kreatyniny<br />

w surowicy o około 10–15%, które w trakcie<br />

dalszego leczenia zwykle obniża się do wartości wyjściowej<br />

lub się stabilizuje [22].<br />

W zaawansowanych stadiach nefropatii cukrzycowej<br />

(stężenie kreatyniny > 3,0 mg/dl, filtracja kłębkowa<br />

< 30 ml/min) do leczenia nadciśnienia tętniczego<br />

stosujemy przede wszystkim diuretyki pętlowe, a także<br />

Komentarze<br />

niedihydropirydynowe blokery kanałów wapniowych,<br />

zwykle w połączeniu z małymi dawkami inhibitorów<br />

ACE lub blokerów receptora AT 1 . Często do normalizacji<br />

ciśnienia konieczne jest także stosowanie leków<br />

hipotensyjnych z innych grup.<br />

W przypadku ciężkiego nadciśnienia tętniczego,<br />

dla uzyskania jego normalizacji, konieczne może być<br />

stosowanie leków z 4–5 różnych grup lub konsultacja<br />

specjalisty hipertensiologa.<br />

Piśmiennictwo<br />

1. Sowers J.R., Epstein M., Frolich E.D.: Diabetes, hypertension, and<br />

cardiovascular disease: Hypertension 2001, 37; 1053 – 1059.<br />

2. National Kidney Foundation: Guideline 8: pharmacological therapy;<br />

diabetic kidney disease. Am.J.Kidney Dis. 2004, 43 (Suppl. 1); S142<br />

– S159.<br />

3. United Kingdom Prospective Diabetes Study Group. Efficacy of atenolol<br />

and captopril in reducing risk of macrovascular and microvascular complications<br />

in type 2 diabetes, UKPDS 39. BMJ, 1998; 317, 713–720.<br />

4. Weidmann P. i wsp.: Treatment of elevated blood pressure in diabetic<br />

patients. J. Diabetes Complications, 1997; 11–16.<br />

5. Lewis E.J., Hunsicker L.G., Clarke W.R. i wsp.: Renoprotective effect of<br />

the angiotensin-receptor antagonist irbesartan in patients with nephropathy<br />

due to type 2 diabetes. NEJM, 2001; 345, 851–860.<br />

6. Staessen J. A., Guang-Wang J.J., de Thjs J.: Cardiovascular protection<br />

and blood pressure reduction. Lancet 2001, 358, 1305–1315.<br />

7. Schrier R.W., Estacio R.O., Esler A., Mehler P.: Effects of aggressive<br />

blood pressure control in normotensive type 2 diabetics on albuminuria,<br />

retinopathy, and strokes. Kidney Int., 2002; 61; 1086 – 1097.<br />

8. Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u chorych na cukrzycę<br />

2005. Stanowisko PTD. Diabetoligia doświadczalna i kliniczna, 2004; 4,<br />

suppl. E.<br />

9. Saydah S.H., Fradkin J., Cowie C.C.: Poor control of risk factors for<br />

vascular disease among adults with previously diagnosed diabetes.<br />

JAMA 2004, 291, 335 – 342.<br />

10. Zgibor J.C., Wilson R.R., Orchard T.J.: Has control of hypercholesterolemia<br />

and hypertension in type 1 diabetes improved over time? Diabetes<br />

Care 2005, 28; 521 – 526.<br />

11. He J., Whelton P.K., Appel I.J. i wsp.: Long-term effects of weight loss<br />

and dietary sodium reduction on incidence of hypertension. Hypertension<br />

2000; 35, 544–549.<br />

12. Ruilope L M. Effects of angiotensin converting enzyme inhibitors on the<br />

progression of diabetic nephropathy. J Hyperten, 1995; 13, (supl, 2):<br />

91–93.<br />

13. Heart Outcomes Prevention Evaluation Study Investigators: Effects of<br />

ramipril on cardiovascular and microvascular outcomes in people with<br />

diabetes mellitus: results of the HOPE study and MICRO-HOPE substudy.<br />

Lancet 2000, 355; 253 – 259.<br />

14. Pahor M., Psaty B.M., Alderman M.H. i wsp.: Therapeutic benefits of<br />

ACE inhibitors and other antihypertensive drugs in patients with type 2<br />

diabetes. Diabetes Care, 2000; 23, 888–892.<br />

15. Januszewicz A., Szmigielski C.: Antagoniści receptorów angiotensyny<br />

II. (w:) Nadciśnienie tętnicze Januszewicz A., Januszewicz W., Szczepańska-Sadowska<br />

E., Sznajderman M (red.): Medycyna Praktyczna,<br />

Kraków 2000.<br />

16. Brenner B. M., Cooper M. E., de Zeeuw D. i wsp.: Effects of losartan on<br />

renal and cardiovascular outcomes in patients with type 2 diabetes and<br />

nephropathy. NEJM, 2001; 345, 8861–869.<br />

17. Rosner M.H., Okusa M.D.: Combination Therapy With Angiotensin-<br />

Converting Enzyme Inhibitors and Angiotensin Receptor Antagonists in<br />

the Treatment of Patients With Type 2 Diabetes Mellitus. Arch Intern<br />

Med 2003, 163, 1025–1029.<br />

18. Doultan T.W.R., He F.J., MacGregor G.A.: Systematic revier of combined<br />

angiotensin – converting enzyme inhibition and angiotensin receptor<br />

blockade in hypertension. Hypertension 2005, 45; 880 – 886.<br />

19. Nathan S., Pepine C.J., Bakris G.L.: Calcium antagonists: effects on<br />

cardio-renal risk in hypertensive patients. Hypertension 2005, 46; 637<br />

– 642.<br />

20. Pickkers P. i wsp.: Thiazide-induced hyperglycemia: a role for calciumactivated<br />

potassium channels? Diabetolgia 1996; 39: 861–864.<br />

21. Czekalski S.: Hamowanie progresji nefropatii cukrzycowej przy stosowaniu<br />

lisinoprilu u chorych na cukrzycę typu 1 i typu 2. Nefrologia<br />

i Nadciśnienie Tętnicze (Wydanie specjalne), 2003; 1–4.<br />

22. Korzeniewska-Rybicka I.: Inhibitory konwertazy angiotensyny w leczeniu<br />

przewlekłej choroby nerek. Nefrologia i Nadciśnienie Tętnicze<br />

(wydanie specjalne) 2003; 5–15.<br />

21


22<br />

Badania laboratoryjne<br />

Dr n. med. Bogdan Solnica<br />

Katedra Biochemii Klinicznej Collegium Medicum Uniwersytetu Jagiellońskiego w Krakowie<br />

D i a b e t o l o g i a n a c o d z i e ń<br />

Oznaczanie hemoglobiny glikowanej<br />

w monitorowaniu leczenia cukrzycy<br />

Glikacja jest to samorzutna, zachodząca bez udziału<br />

enzymów, reakcja grupy aldehydowej cząsteczki monosacharydu,<br />

najczęściej glukozy, z wolnymi grupami<br />

aminowymi różnych białek [1]. W przebiegu glikacji<br />

wyróżnia się dwa etapy:<br />

1. odwracalna reakcja pomiędzy wolną grupą aldehydową<br />

glukozy i grupą aminową białka, której produktem<br />

jest aldimina (tzw. zasada Schiffa),<br />

2. nieodwracalne wewnątrzcząsteczkowe<br />

przegrupowanie (reakcja Amadori)<br />

z wytworzeniem ketoaminy (Rys. 1).<br />

Ketoaminowa forma białka glikowanego<br />

jest połączeniem trwałym<br />

i pozostaje aż do rozpadu cząsteczki.<br />

Glikacji ulegają wszystkie białka, których<br />

cząsteczki zawierają wolne grupy<br />

aminowe. Wśród białek krwi występują<br />

glikowane formy hemoglobiny, albuminy,<br />

lipoprotein i białek układu krzepnięcia.<br />

Glikacji ulegają też białka strukturalne, w tym kolagen,<br />

oraz białka wewnątrzkomórkowe. Glikacja, powodując<br />

zmianę struktury i funkcji wielu białek, odgrywa istotną<br />

rolę w patogenezie przewlekłych powikłań cukrzycy.<br />

Ilość powstających produktów glikacji białek zależy<br />

od stężenia substratów i lokalnych zmian pH. Ponieważ<br />

stężenia białek osocza i hemoglobiny są zwykle stałe,<br />

nasilenie glikacji tych białek jest wynikiem współdziałania<br />

dwóch czynników: średniego stężenia glukozy<br />

oraz czasu, w jakim białko było eksponowane na kontakt<br />

z cząsteczkami glukozy. Zależność pomiędzy stężeniem<br />

glukozy, a zawartością białek glikowanych stała<br />

się podstawą do zastosowania ich w monitorowaniu<br />

leczenia cukrzycy jako retrospektywnych wskaźników<br />

glikemii. W tym celu oznacza się hemoglobinę glikowaną<br />

oraz albuminę glikowaną (fruktozaminę).<br />

Hemoglobina glikowana (glikohemoglobina, GHB,<br />

HbA 1 ) składa się z kilku frakcji różniących się lokalizacją<br />

glikowanej grupy aminowej oraz rodzajem reagującego<br />

z nią monosacharydu. Nieglikowana hemoglobina jest<br />

oznaczana jako HbA 0 , natomiast jej forma glikowana<br />

(HbA 1 ) obejmje następujące frakcje [1]:<br />

• HbA 1a – produkt glikacji łańcucha ß HbA 1<br />

• HbA 1a1 – produkt glikacji przez fruktozo-1,6-difosforan<br />

• HbA 1a2 – produkt glikacji przez glukozo-6-fosforan<br />

• HbA 1b – produkt glikacji przez nieznany monosacharyd<br />

• HbA 1c – produkt glikacji N-końcowej waliny łańcucha(ów)<br />

ß przez D-glukozę.<br />

Największą frakcję glikohemoglobiny, stanowiącą<br />

75–80% jest HbA 1c (A 1c ). Ta właśnie frakcja<br />

hemoglobiny glikowanej jest powszechnie stosowana<br />

w diagnostyce jako retrospektywny wskaźnik glikemii<br />

i w oznaczeniach diabetologicznych. Przy przeciętnym<br />

okresie przeżycia erytrocytów równym około 120 dni,<br />

odsetek GHB odzwierciedla średnie stężenie glukozy<br />

we krwi w okresie 10-17 tygodni poprzedzających<br />

oznaczenie. Ze względu na<br />

ciągły obrót erytrocytów i hemoglobiny<br />

większy wpływ na zawartość GHB ma<br />

średnia glikemia w ostatnich 4–5 tygodniach<br />

przed oznaczeniem. Przyjmuje<br />

się, że około 50% aktualnej zawartości<br />

HbA 1c odzwieciedla stężenia glukozy we<br />

krwi w ciągu poprzednich 30 dni, 40%<br />

– w ciągu poprzednich 31–90 dni, a 10%<br />

– w okresie 91–120 dni przed wykonaniem<br />

badania.<br />

Na podstawie wyników badań eksperymentalnych<br />

i klinicznych stworzono wzory i nomogramy służące do<br />

przeliczania odsetka HbA 1c na średnie stężenie glukozy<br />

w osoczu (Tab., Rys. 2). Pewnym utrudnieniem w rozpowszechnieniu<br />

tego rodzaju przeliczeń jest brak, jak<br />

dotychczas, jednolitego systemu standaryzcji oznaczeń<br />

hemoglobiny glikowanej.<br />

Wykorzystanie oznaczeń HbA 1c w monitorowaniu<br />

leczenia cukrzycy rozpowszechniło się po ogłoszeniu<br />

w latach 90. wyników badań Diabetes Control and<br />

Complications Trial (DCCT) oraz United Kingdom Prospective<br />

Diabetes Study (UKPDS), w których wykazano,<br />

że odsetek HbA 1c jest nie tylko retrospektywnym<br />

wskaźnikiem wyrównania metabolicznego cukrzycy,<br />

lecz również niezależnym czynikiem ryzyka rozwoju<br />

jej przewlekłych powikłań. Zgodnie z rekomendacjami<br />

towarzystw diabetologicznych, w tym Polskiego Towarzystwa<br />

Diabetologicznego, oznaczenia HbA 1c powinny<br />

być wykonywane u każdego chorego na cukrzycę<br />

w chwili rozpoznania choroby i następnie co 3 miesiące,<br />

a jedynie w przypadku stabilnie przebiegającej,<br />

dobrze wyrównanej metabolicznie choroby – co pół<br />

roku [2, 3]. Docelowa wartość odsetka HbA 1c u chorego<br />

leczonego na cukrzycę wynosi, zgodnie z różnymi<br />

rekomendacjami, 6-7% (przy oznaczaniu metodą standaryzowaną<br />

wg NGSP – patrz niżej) [2, 3, 4]. Należy<br />

jednak podkreślić, że HbA 1c nie może zastąpić oznaczeń<br />

glikemii w monitorowaniu leczenia cukrzycy. Odsetek


iałko-NH przegrupowanie<br />

Amadori<br />

Rys. 1. Dwuetapowy proces glikacji białka<br />

HbA 1c jest retrospektywnym wskaźnikiem średniej glikemii,<br />

nie odzwierciedla natomiast jej okołodobowych<br />

wahań. Innymi słowy, prawidłowa wartość HbA 1c bez<br />

kontroli glikemii nie może w każdym przypadku świadczyć<br />

o wyrównaniu metabolicznym cukrzycy.<br />

Ketoaminowa forma HbA 1c jest stabilnym chemicznie<br />

połączeniem, wobec czego oznaczanie jej nie ma<br />

szczególnych wymogów przedanalitycznych. Materiałem<br />

do badania jest pełna krew żylna pobrana na EDTA<br />

lub heparynę, albo krew włośniczkowa pobrana na<br />

heparynę. Pacjent nie musi być na czczo i nie wymaga<br />

żadnego przygotowania przed pobraniem krwi. Materiał<br />

nie powinien być przechowywany dłużej niż 2–3<br />

dni ze względu na postępującą glikację hemoglobiny in<br />

vitro, szczególnie w warunkach hiperglikemii oraz powstawanie<br />

połączeń hemoglobiny z glutationem, które<br />

mogą zawyżać wyniki oznaczeń. Niezależny wpływ na<br />

zawartość glikohemoglobiny lub zakłócający na oznaczenia<br />

mogą mieć liczne czynniki przedanalityczne.<br />

W niedokrwistościach hemolitycznych przebiegających<br />

ze skróceniem przeżycia erytrocytów obserwuje<br />

się obniżenie zawartości HbA 1 . Z drugiej strony, zmniejszenie<br />

szybkości przemian hemoglobiny, np. w niedokrwistościach<br />

niedoborowych, powoduje przedłużenie<br />

procesu glikacji i wzrost zawartości HbA 1 . Nietrwały<br />

prekursor glikohemoglobiny – aldimina, nazywana pre-<br />

HbA 1 , stanowiąca u osób zdrowych 5 do 8% całkowitej<br />

ilości HbA 1 , a u chorych na cukrzycę do 30%, może być<br />

oznaczana niektórymi metodami łącznie z końcową<br />

ketoaminową formą HbA 1 , powodując zawyżenie wyników.<br />

Na wyniki oznaczeń HbA 1c różnorodny wpływ<br />

może mieć zwiększona zawartość hemoglobiny płodowej<br />

(HbF) lub występowanie genetycznych wariantów<br />

hemoglobiny, jak HbS czy HbC. Chemiczna modyfikacja<br />

cząsteczek hemoglobiny w takich stanach jak mocznica,<br />

alkoholizm i zażywanie dużych dawek salicylanów<br />

może być również przyczyną fałszywie zawyżonych<br />

wyników oznaczeń HbA 1 [1].<br />

Wyniki oznaczeń GHB przedstawia się w postaci<br />

odsetka stężenia hemoglobiny całkowitej, stąd konieczne<br />

jest jednoczesne, niezależne oznaczanie HbA<br />

i HbA 1 . Hemoglobinę glikowną oznacza się za pomocą<br />

różnych technik chromatograficznych i metod immunochemicznych.<br />

Wśród metod chromatograficznych<br />

stosowana jest chromatografia jonowymienna i chromatografia<br />

powinowactwa.<br />

Chromatografia jonowymienna jest metodą rozdziału<br />

frakcji hemoglobiny w oparciu o ładunek cząsteczek,<br />

z wykorzystaniem kationowych żywic jonowymiennych.<br />

Związanie wolnych grup aminowych z cząsteczkami glukozy<br />

powoduje, że glikohemoglobina ma w środowisku<br />

kolumny chromatograficznej mniejszy ładunek ujemny<br />

od HbA 0 . Metoda ta jest dostępna w postaci niskociśnieniowej<br />

oraz wysokociśnieniowej chromatografii<br />

Standaryzacja NGSP Standaryzacja IFCC<br />

Badania laboratoryjne<br />

HbA (%) 1c<br />

Średnia glikemia<br />

mg/dl mmol/l<br />

14.0 380 21.1<br />

13.0 350 19.3<br />

12.0 315 17.4<br />

11.0 280 15.6<br />

10.0 250 13.7<br />

9.0 215 11.9<br />

8.0 180 10.0<br />

7.0 150 8.2<br />

6.0 115 6.3<br />

5.0 80 4.7<br />

4.0 50 2.6<br />

Rys. 2. Tabela przeliczeniowa dla odsetka HbA 1c<br />

(oznaczanego metodą standaryzowaną wg NGSP)<br />

i średnią glikemią w okresie poprzedzającym<br />

badanie. Przyjmowane jako docelowe wartości<br />

HbA 1c od 6,0 do 7,0% odpowiadają średniej glikemii<br />

w zakresie 115-150 mg/dl (6,3-8,2 mmol/l)<br />

Średnie stężenie glukozy w osoczu [mg/dl] = 35,6 x HbA1c (%) – 77,3 Średnie stężenie glukozy w osoczu [mg/dl] = 31,2 x HbA1c + 3,51<br />

Średnie stężenie glukozy w osoczu [mmol/l] = 1,98 x HbA1c (%) – 4,29 Średnie stężenie glukozy w osoczu [mmol/l] = 1,73 x HbA1c + 0,2<br />

Tabela. Zależność pomiędzy średnim stężeniem glukozy w osoczu, a odsetkiem HbA 1c oznaczonym wg dwóch systemów standaryzacji [wg 7]<br />

23


24<br />

Badania laboratoryjne<br />

cieczowej (HPLC). Jonowymienna HPLC była stosowana<br />

do oznaczania HbA 1c w badaniach DCCT i UKPDS, co<br />

było istotną przyczyną jej rozpowszechnienia.<br />

W chromatografii powinowactwa wykorzystuje<br />

się pochodną kwasu borowego związaną z podłożem<br />

wypełniającym kolumnę. Reagujące z nią cząsteczki<br />

glikohemoglobiny zostają związane kowalencyjnie przez<br />

wytworzenie pierścieniowego połączenia z udziałem<br />

atomu boru. Po przeprowadzeniu dysocjacji połączenia<br />

glikohemoglobiny następuje jej elucja i pomiar zawartości<br />

w zebranej frakcji. Metoda ta również występuje<br />

w postaci niskociśnieniowej i wysokociśnieniowej.<br />

W chromatografii powinowactwa nie obserwuje się<br />

interferencji ze strony labilnej aldiminowej postaci HbA 1<br />

oraz odmian hemoglobiny: HbF, HbC i HbS. Należy pamiętać,<br />

że przy użyciu tej metody oznaczana jest całkowita<br />

HbA 1 , w związku z czym w oparciu o wyniki oznaczenia<br />

HbA 1 automatycznie wyliczany jest „ekwiwalent HbA 1c ”.<br />

W metodach immunochemicznych wykorzystuje<br />

się monoklonalne przeciwciała przeciw oczyszczonej<br />

chromatograficznie HbA 1c . Wiążą się one z epitopami<br />

obejmującymi N-końcowe fragmenty łańcucha ß HbA 1c .<br />

Najszerzej stosowane są metody immunoturbidymetryczne<br />

z wykorzystaniem powszechnie dostępnych<br />

w laboratoriach analizatorów biochemicznych.<br />

Stosowanie do oznaczania hemoglobiny glikowanej<br />

różnorodnych metod analitycznych i technik pomiarowych<br />

stwarza problem porównywalności uzyskiwanych<br />

wyników. W związku z tym w wielu krajach stworzono<br />

narodowe programy standaryzacji i kontroli jakości<br />

oznaczeń glikohemoglobiny. Takim programem o zasięgu<br />

międzynarodowym jest zainicjowany w 1996 r. w USA<br />

Narodowy Program Standaryzacji Glikohemoglobiny (National<br />

Glycohemoglobin Standardization Program, NGSP).<br />

W programie tym za referencyjną metodę oznaczania glikohemoglobiny<br />

przyjęto jonowymienną HPLC [5]. NGSP<br />

ma charakter programu certyfikującego. Aktualnie certyfikat<br />

NGSP ma ponad 60 metod oznaczania GHB i około<br />

40 laboratoriów. Od kilku lat podejmowane są działania<br />

mające na celu stworzenie jednolitego międzynarodowego<br />

systemu standaryzacji oznaczeń HbA 1c . Koncepcja<br />

takiego systemu została stworzona przez grupę roboczą<br />

International Federation of Clinical Chemistry (IFCC) ds.<br />

standaryzacji oznaczeń hemoglobiny glikowanej. Grupa<br />

ta wprowadziła definicję HbA 1c jako hemoglobiny z nieodwracalnie<br />

przyłączoną cząsteczką D-glukozy do jednej lub<br />

obydwóch N-końcowych cząsteczek waliny łańcuchów<br />

ß. Jako pierwotny materiał referencyjny służący do kalibracji<br />

metody referencyjnej zastosowano mieszaninę czystej<br />

HbA 1c i czystej HbA 0 . Opracowano dwie referencyjne<br />

metody oznaczania HbA 1c . Są to metody dwuetapowe.<br />

W pierwszym etapie swoista endoproteinaza odszczepia<br />

od cząsteczek hemoglobiny N-końcowe heksapeptydy<br />

łańcuchów ß. Następnie glikowane i nieglikowane hek-<br />

D i a b e t o l o g i a n a c o d z i e ń<br />

sapeptydy są rozdzielane przy użyciu HPLC i oznaczane<br />

ilościowo, co umożliwia uzyskanie wyniku w postaci odsetkowej<br />

zawartości HbA 1c [6]. Wymagające kosztownej<br />

aparatury metody referencyjne mają służyć do kalibracji<br />

metod oznaczania HbA 1c rutynowo stosowanych w laboratoriach.<br />

Ze względu na większą swoistość analityczną<br />

metody IFCC daje ona wyniki niższe w porównaniu do<br />

metod certyfikowanych w NGSP. Wyniki uzyskane przy<br />

użyciu odrębnie standaryzowanych metod można przeliczać<br />

korzystając z empirycznie wyprowadzonego wzoru:<br />

HbA1c NGSP = 0,915 x HbA1c IFCC + 2,15%<br />

Inaczej wyrażana zależność między średnim stężeniem<br />

glukozy w osoczu, a odsetkiem HbA 1c (Tab.)<br />

będzie wiązała się z koniecznością przyjęcia nowych<br />

wartości docelowych określających wyrównanie metaboliczne<br />

cukrzycy.<br />

Aktualnie trwają prace nad zastosowaniem systemu<br />

IFCC w międzynarodowej standaryzacji oznaczeń<br />

HbA 1c . Zgodnie ze stanowiskiem grupy roboczej<br />

trzech towarzystw diabetologicznych: American Diabetes<br />

Association (ADA), European Association for<br />

the Study of Diabetes (EASD) i International Diabetes<br />

Federation (IDF) pierwotny materiał referencyjny<br />

i metody referencyjne IFCC mają stanowić nowy<br />

międzynarodowy standard kalibracji metod oznaczania<br />

HbA 1c dokonywanej przez producentów oraz<br />

podstawę certyfikacji metod i laboratoriów [8]. Do<br />

chwili zakończenia związanych z tym prac zaleca się<br />

utrzymanie kalibracji i sposobu wyrażania wyników<br />

zgodnie ze standardem NGSP.<br />

Piśmiennictwo<br />

1. Niederau CM, Reinauer H. Glycohemoglobins. w: Thomas L. (red.):<br />

Clinical Laboratory Diagnostics Use and Assessment of Clinical Laboratory<br />

Results. TH-Books Verlagsgeselschaft mbH, Frankfurt/Mein1998,<br />

142-148.<br />

2. American Diabetes Association Position Statements. Tests of Glycemia<br />

in Diabetes. Diabetes Care 2004;27:S91-S93.<br />

3. Polskie Towarzystwo Diabetologiczne. Zalecenia kliniczne dotyczące<br />

postępowania u chorych na cukrzycę 2006. Stanowisko Polskiego<br />

Towarzystwa Diabetologicznego. Diabetologia Praktyczna 2006;7: Supl.<br />

A.<br />

4. Sacks DB, Bruns DE, Goldstein DE, Maclaren NK, McDonald JM, Parrott<br />

M. Guidelines and Recommendations for Laboratory Analysis in the<br />

Diagnosis and Management of Diabetes Mellitus. Clin Chem 2002;48:<br />

436-472.<br />

5. Little RR, Rohlfing CL, Wiedmeyer H-M, Myers GL, Sacks DB, Goldstein<br />

DE. The National Glycohemoglobin Standardization Program: A Five-<br />

Year Progress Report. Clin Chem 2001; 47: 1985 - 1992.<br />

6. International Federation of Clinical Chemistry and Laboratory Medicine<br />

(IFCC) Scientific Division Working Group on HbA1c Standardisation and<br />

Network of Reference Laboratories for HbA1c. Approved IFCC Reference<br />

Method for the Measurement of HbA1c in Human Blood. Clin Chem<br />

Lab Med 2002; 40(1):78–89.<br />

7. Rohlfing CL, Wiedmeyer H, Little RR, England JD, Tennill A, Goldstein<br />

DE. Defining the Relationship Between Plasma Glucose and HbA1c:<br />

Analysis of glucose profiles and HbA1c in the Diabetes Control and<br />

Complications Trial. Diabetes Care 2002;25: 275-278.<br />

8. Sacks DB and for the ADA/EASD/IDF Working Group of the HbA1c. Global<br />

Harmonization of Hemoglobin A1c. Clin Chem 2005; 51: 681 - 683.


Wybrane sytuacje szczególne<br />

w cukrzycy typu 2<br />

Dr n. med. Mariusz Jasik<br />

Katedra i Klinika Gastroenterologii i Chorób Przemiany Materii Akademii Medycznej w Warszawie<br />

Praktyka diabetologiczna<br />

U chorych na cukrzycę typu 2 często mają miejsce sytuacje szczególne, wymagające podjęcia decyzji w związku z zaistniałymi<br />

okolicznościami. Prowadzić one mogą do pogorszenia wyrównania metabolicznego cukrzycy oraz epizodów<br />

występowania hipoglikemii. Dodatkowe trudności stwarzają także późne powikłania cukrzycy o charakterze mikroangiopatii<br />

(np. retinopatia, nefropatia, neuropatia), bądź makroangiopatii cukrzycowej (np. choroba niedokrwienna<br />

serca). W przebiegu cukrzycy typu 2 problem stanowić może m.in. antykoncepcja, prowadzenie samochodu, podróżowanie,<br />

urlop, wykonywanie wysiłku fizycznego, zatrudnienie w pracy, zabieg operacyjny, infekcja, podeszły wiek<br />

chorego. Każde z zagadnień wymaga indywidualizacji postępowania.<br />

Antykoncepcja<br />

Cukrzyca typu 2 dość często rozwija się już w wieku<br />

rozrodczym. Współistnieć może z nadwagą lub<br />

otyłością, a także innymi elementami zespołu metabolicznego.<br />

W populacji tej istnieje wybitnie zwiększone<br />

ryzyko rozwoju powikłań sercowo-naczyniowych.<br />

Kobiety chore na cukrzycę typu 2 mogą stosować tylko<br />

niektóre z metod antykoncepcji.<br />

Metody mechaniczne mogą być<br />

zalecane niezależnie od stopnia ryzyka<br />

choroby naczyniowej. Mankamentem<br />

jest jednakże niski wskaźnik skuteczności.<br />

Złożone doustne preparaty antykoncepcyjne<br />

w małych dawkach zalecane<br />

są u kobiet o niskim ryzyku powikłań<br />

naczyniowych (zakrzepicy). Pomimo<br />

niewielkich metabolicznych działań niepożądanych<br />

pacjentki z wieloletnią cukrzycą<br />

typu 2 nie powinny stosować tej grupy leków.<br />

Doustne preparaty zawierające progesteron zalecane<br />

są w przypadkach współistniejącego ryzyka<br />

powikłań naczyniowych. Leki te nie wykazują niekorzystnych<br />

działań metabolicznych, ale mogą prowadzić<br />

do zaburzeń menstruacyjnych. Preparatów do wstrzyknięć<br />

o przedłużonym działaniu zawierających wyłącznie<br />

progesteron nie należy zalecać kobietom z wieloletnią<br />

cukrzycą lub obciążonych chorobami układu sercowonaczyniowego.<br />

Wewnątrzmaciczne metody antykoncepcji sprzyjać<br />

mogą rozwojowi infekcji, nie wykazują natomiast<br />

niepożądanych działań metabolicznych.<br />

Przeciwwskazanie do zajścia w ciążę stanowić<br />

może mikroangiopatia (nieleczona retinopatia proliferacyjna,<br />

zaawansowana nefropatia, ciężka neuropatia<br />

autonomiczna) i/lub makroangiopatia cukrzycowa<br />

(choroba niedokrwienna serca).<br />

Prowadzenie pojazdów samochodowych<br />

Chorzy na cukrzycę typu 2 leczeni wyłącznie dietą<br />

mogą prowadzić pojazdy samochodowe bez ograniczeń.<br />

Chorzy na cukrzycę typu 2 leczeni insuliną mogą<br />

otrzymać prawo jazdy kategorii B, nie mogą prowadzić<br />

pojazdów ciężarowych i służących do przewozu ludzi.<br />

Prawo jazdy wydawane jest wyłącznie na czas określony,<br />

a jego przedłużenie może nastąpić po<br />

uprzednim badaniu lekarskim. W Polsce<br />

ewidencję kierowców prowadzą organa<br />

wydające prawo jazdy. W Wielkiej Brytanii<br />

chorzy na cukrzycę typu 2 leczeni<br />

doustnymi lekami hipoglikemizującymi<br />

mogą otrzymać prawo jazdy do 70.<br />

roku życia, mogą otrzymać uprawnienia<br />

do prowadzenia pojazdów ciężarowych<br />

i służących do przewozu ludzi po uzyskaniu<br />

pozytywnej opinii lekarskiej.<br />

Niezależnie od stosowanego leczenia<br />

cukrzycy, w przypadku złej kontroli metabolicznej<br />

cukrzycy, nawracających hipoglikemii, wystąpienia<br />

epizodów utrat przytomności w przebiegu hipoglikemii<br />

należy bezwzględnie zaprzestać prowadzenia pojazdów<br />

samochodowych do czasu ustąpienia objawów<br />

i uzyskania pozytywnej opinii lekarza uprawnionego<br />

do przeprowadzania badań kierowców. Jak wykazują<br />

badania, bardzo duży odsetek kierowców chorych na<br />

cukrzycę prowadzi samochody podczas hipoglikemii,<br />

część z nich robi to świadomie stwarzając olbrzymie<br />

zagrożenie na drodze.<br />

Ograniczenie w prowadzeniu pojazdów stanowią<br />

przewlekłe powikłania cukrzycy i choroby współistniejące<br />

w cukrzycy: retinopatia, jaskra, obniżona ostrość wzroku,<br />

nefropatia, angiopatia tętnic wieńcowych, mózgowych<br />

i kończyn dolnych, nadciśnienie tętnicze, neuropatia<br />

obwodowa. Początkowy okres retinopatii (mikrotętniaki)<br />

nie stanowi ograniczenia w prowadzeniu pojazdu, bardziej<br />

25


26<br />

Praktyka diabetologiczna<br />

nasilone zmiany stanowią podstawę do rezygnacji z kierowania<br />

samochodem. W przypadku nefropatii należy<br />

uwzględnić stężenie kreatyniny w surowicy krwi. Przy<br />

stężeniach większych od 7 mg% (619 umol/1) nie zaleca<br />

się prowadzenia pojazdów. Nadciśnienie tętnicze może<br />

wpłynąć na obniżenie koncentracji i szybkości reakcji.<br />

Zaawansowane nadciśnienie tętnicze lub niedostatecznie<br />

kontrolowane farmakologicznie stanowi wskazanie do<br />

rezygnacji z prawa jazdy. Cukrzycowa neuropatia z obniżeniem<br />

czucia i zanikami mięśniowymi uniemożliwia<br />

kierowanie pojazdem (wg J. Tatonia, A. Czech).<br />

Zalecenia dla kierowcy amatora chorego na cukrzycę:<br />

• Nie należy rozpoczynać jazdy, jeśli odczuwalne są jakiekolwiek<br />

objawy zagrożenia hipoglikemią; w czasie<br />

jazdy wskazane jest zatrzymanie pojazdu co 2 godziny<br />

i zjedzenie kanapki oraz odpoczynek.<br />

• W przypadku wystąpienia objawów sugerujących<br />

hipoglikemię podczas jazdy należy natychmiast się<br />

zatrzymać się, spożyć glukozę (ciastka, dżem) i nie rozpoczynać<br />

jazdy aż objawy hipoglikemii w pełni ustąpią.<br />

• Należy zawsze posiadać w samochodzie glukozę<br />

(tabletki, roztwór) lub cukier (ciastka, dżem) (wg J.<br />

Tatonia, A. Czech).<br />

Praca zawodowa<br />

Wykonywanie pracy zawodowej porządkuje tryb<br />

życia, daje satysfakcję, akceptację społeczną, stanowi<br />

źródło utrzymania. Z medycznego punktu widzenia wykonywanie<br />

pracy zawodowej jest zalecane i korzystne.<br />

Jeśli cukrzyca typu 2 jest dobrze kontrolowana<br />

metabolicznie, bez skłonności do występowania ostrych<br />

powikłań, nie stanowi ograniczenia do wykonywania<br />

części zawodów. Zakłada się, że cukrzyca typu 2 leczona<br />

jedynie dietą nie jest przeciwwskazaniem w zatrudnieniu<br />

przez pracodawcę. Niektóre z zawodów mogą być wykonywane<br />

z powodzeniem pomimo, że pacjentów charakteryzuje<br />

wieloletni przebieg cukrzycy i współistnieją<br />

przewlekłe powikłania cukrzycy. Dotyczy to zwłaszcza<br />

osób starszych, wykonujących swój zawód od wielu lat.<br />

Podobnie kontynuacja pracy jest możliwa w przypadku<br />

osób, których zawód nie wymaga znacznej sprawności<br />

fizycznej, a chorzy na cukrzycę posiadają wysokie kwalifikacje<br />

zawodowe. Istnieją jednak profesje zdecydowanie<br />

niewskazane dla chorych leczonych doustnymi lekami<br />

hipoglikemizującymi. Nie powinni oni pracować w policji,<br />

wojsku, straży pożarnej, lotnictwie. Pacjenci leczeni insuliną<br />

napotykają na jeszcze większe utrudnienia w zatrudnieniu<br />

z powodu dużego ryzyka wystąpienia hipoglikemii<br />

i poza wymienionymi ograniczeniami nie są dopuszczeni<br />

do pracy w charakterze zawodowych kierowców, a ponadto<br />

w transporcie kołowym, lotniczym i morskim. Nie<br />

są dopuszczeni także do prac, podczas których wystąpienie<br />

hipoglikemii stanowić może duże zagrożenie również<br />

D i a b e t o l o g i a n a c o d z i e ń<br />

dla otoczenia, np. praca na wysokościach, praca przy<br />

obsłudze urządzeń mechanicznych itp.<br />

Pacjenci leczeni insuliną powinni bezwzględnie poinformować<br />

pracodawcę o swojej chorobie. Znaczne<br />

utrudnienie w znalezieniu zatrudnienia stanowić może<br />

również niedostateczny stopień wiedzy o chorobie<br />

wśród personelu zajmującego się medycyną pracy.<br />

Lekarz doradzając wybór zawodu powinien wziąć<br />

pod uwagę szereg okoliczności. Zawód powinien być<br />

zgodny z fizyczną i psychiczną sprawnością chorego.<br />

Chory na cukrzycę powinien uzyskać pełne wykształcenie<br />

potrzebne do wykonywania zawodu, tak aby podnosiło<br />

jego pozycję społeczną. Wykonywanie zawodu nie może<br />

utrudniać uzyskiwania dobrych wyników leczenia cukrzycy.<br />

Kontynuowanie kariery zawodowej powinno być<br />

możliwe, także w przypadku pojawienia się przewlekłych<br />

powikłań cukrzycy. Praca powinna odbywać się w stałych<br />

godzinach, na rannej zmianie, w czasie pracy obciążenie<br />

wysiłkiem powinno być umiarkowane i równomierne<br />

w czasie. Podczas pracy powinny być przewidziane przerwy<br />

na dodatkowe posiłki, ewentualną kontrolę glikemii.<br />

Niebezpieczeństwo wystąpienia hipoglikemii musi być<br />

zminimalizowane (wg J. Tatonia, A. Czech).<br />

Zawody akceptowane dla chorych na cukrzycę to:<br />

lekarz, stomatolog, księgowy, prawnik, pielęgniarka<br />

(jedna zmiana), dietetyk, pracownik socjalny, farmaceuta,<br />

analityk laboratoryjny, pracownik administracji,<br />

nauczyciel, inżynier – projektant, pracownik wykonujący<br />

obliczenia, bibliotekarz, pracownik przemysłu lekkiego,<br />

ogrodnik, rzemieślnik (rękodzieło artystyczne),<br />

pracownik biurowy itp.<br />

Zawody przeciwwskazane:<br />

• zawody, które z powodu możliwości wystąpienia<br />

hipoglikemii narażają na niebezpieczeństwo chorych<br />

lub ich współpracowników: dekarz, kominiarz, strażak,<br />

pracownik budowlany, maszynista pociągów, lotnik,<br />

zawodowy kierowca ciężarówek, operator dźwigów,<br />

kierowca pojazdów publicznego transportu itp.<br />

• zawody wymagające bardzo dobrego wzroku: zegarmistrz,<br />

precyzyjny monter różnych zespołów, hafciarka,<br />

krawiec<br />

• zawody związane z przygotowaniem i produkcją żywności:<br />

cukiernik, kucharz, piekarz<br />

• zawody wymagające dużego wysiłku fizycznego:<br />

górnik, hutnik, drwal<br />

• zawody wymagające zmiennego trybu odżywiania:<br />

zaopatrzeniowiec, geolog, kupiec, menedżer, aktor.<br />

Chory na cukrzycę z powodu hipoglikemii może:<br />

stworzyć zagrożenie dla bezpieczeństwa własnego,<br />

pracodawcy i publicznego. Zachorowanie na cukrzycę<br />

może wymusić zmianę zawodu. Konieczne jest wcze-


sne i pełne przekwalifikowanie. Wśród problemów<br />

i zagrożeń dotykających chorych na cukrzycę należy<br />

wymienić: problemy natury psychicznej (akceptacja,<br />

negacja otoczenia, stres, poczucie winy), obniżenie zarobków,<br />

powstawanie napięć nerwicowych, lęk przed<br />

przedwczesną rentą inwalidzką, przeciwwskazana każda<br />

ciężka praca wymagająca spożywania dużych posiłków,<br />

np. > 3000 kcal/dobę (wg J. Tatonia, A. Czech).<br />

Okres podróży<br />

Chory na cukrzycę typu 2, dobrze wyrównaną<br />

metabolicznie, może podróżować bez ograniczeń. Jednak<br />

w przypadku zmiany stref czasowych wymaga to<br />

starannego przygotowania. Należy zadbać o możliwość<br />

dostępności dań niskotłuszczowych i niskocholesterolowych.<br />

Podróżowanie z minięciem ponad 6 stref<br />

czasowych na wschód (skrócenie dnia) bądź zachód<br />

(wydłużenie dnia) wymaga zmiany dawek insuliny.<br />

Podczas podróży na zachód zasada modyfikacji dawek<br />

insuliny u osób leczonych w algorytmie 2 iniekcji na<br />

dobę, polega na dodaniu w porze kolacji jednej dawki<br />

insuliny szybko działającej w ilości 15-20% dobowego<br />

zapotrzebowania. Po upływie kolejnych 6 godzin podawana<br />

jest dotychczasowa dawka insuliny stosowana<br />

w porze wieczornej (np. mieszanka insulinowa). Osoby<br />

stosujące dotychczas insulinę w algorytmie 4 wstrzyknięć<br />

na dobę, powinny dodatkowo o godzinie 22.00<br />

zastosować insulinę krótko działającą a 4 godziny<br />

później dotychczas stosowaną insulinę o przedłużonym<br />

działaniu (np. insulina izofanowa, insulina glargine).<br />

Podczas podróży w kierunku wschodnim (okres między<br />

dawkami insuliny będzie krótszy, co może doprowadzić<br />

do niedocukrzenia) chorzy po przyjęciu dotychczasowej<br />

dawki przed wyjazdem, przyjmują następnie<br />

w czasie kolacji (według czasu stałego zamieszkania)<br />

zwykłą dawkę wieczorną. Rano po przyjeździe należy<br />

zastosować tylko 2/3 dotychczasowej dawki porannej.<br />

Jeśli kontrolne stężenie glikemii przed kolacją przekracza<br />

240 mg/dl do kolejnej wieczornej dawki insuliny<br />

należy dodać pozostałą 1/3 porannej dawki insuliny.<br />

Podróż w kierunkach północ-południe nie wymaga<br />

zmiany dawki insuliny. W okresie podróży chory na<br />

cukrzycę powinien wielokrotnie kontrolować wartości<br />

glikemii. W celu uniknięcia hipoglikemii podczas podróży,<br />

dopuszcza się w tym okresie wartości glikemii<br />

wyższe o 20% od pożądanych. Podczas lotu samolotem<br />

przed wykonaniem iniekcji insuliny, pacjent powinien<br />

wyjąć tłok ze strzykawki i ponownie włożyć w celu<br />

wyrównania ciśnienia w strzykawce.<br />

Chorzy leczeni doustnymi preparatami hipoglikemizującymi<br />

powinni stosować je jak dotychczas, zgodnie<br />

z czasem lokalnym. Chorzy podróżujący za granicą Polski<br />

powinni nauczyć się zwrotów umożliwiających poszukiwanie<br />

i udzielenie doraźnej pomocy medycznej.<br />

Praktyka diabetologiczna<br />

Czas wakacji<br />

Chorzy na cukrzycę powinni odpowiednio przygotować<br />

się do wakacyjnego wyjazdu. Należy zabrać 2 razy więcej<br />

leków doustnych i/lub insuliny (zaleca się przechowywać<br />

w bagażu podręcznym), strzykawek/wstrzykiwaczy niż powinno<br />

być potrzebne. Należy zaopatrzyć się w glukometr,<br />

glukagon, glukozę, recepty na stosowane leki, pokarmy<br />

o charakterze przekąsek (np. herbatniki, soki). Warto pamiętać<br />

o noszeniu bransoletki z informacją o chorobie oraz<br />

karty identyfikacyjnej w różnych językach.<br />

Jeśli chory podróżuje w rejony świata gdzie występują<br />

epidemie, należy wcześniej poddać się odpowiednim<br />

szczepieniom. Niezbędne może okazać się<br />

zapobiegawcze stosowanie antybiotyków. Profilaktycznie<br />

warto zaopatrzyć się w leki przeciwbiegunkowe.<br />

Należy dbać o odpowiednie nawodnienie organizmu.<br />

Podczas wakacji należy bezwzględnie unikać picia<br />

wody z kranu i kostek lodu w napojach, spożywania<br />

owoców i potraw z ulicznych straganów. Zaleca się pić<br />

tylko wodę mineralną z butelek.<br />

Należy pamiętać, że wysiłek fizyczny, ćwiczenia<br />

mogą zwiększać wchłanianie insuliny oraz nasilać<br />

zużytkowanie glukozy, szybko powodując redukcję<br />

glikemii. Istotne znaczenie ma wygodne, uprzednio<br />

stosowane obuwie, nie wolno chodzić boso. Zaleca<br />

się każdorazowo przed zamiarem prowadzenia pojazdu<br />

kontrolować stężenie glikemii.<br />

Wysiłek fizyczny<br />

Umiarkowany, regularny wysiłek fizyczny jest<br />

zalecanym elementem w terapii cukrzycy. Wysiłek<br />

jest zazwyczaj korzystny ponieważ powoduje redukcję<br />

wartości glikemii w czasie trwania i po jego zakończeniu,<br />

przyczynia się do zwiększenia insulinowrażliwości,<br />

redukcji masy ciała, obniżenia wartości ciśnienia tętniczego<br />

krwi. Zaleca się cyklicznie jego wykonywanie,<br />

co najmniej co 2-3 dni. Pacjent powinien bezwzględnie<br />

zdawać sobie sprawę, że wysiłek fizyczny może zwiększać<br />

ryzyko wystąpienia ostrej lub opóźnionej hipoglikemii.<br />

Występująca hipoglikemia ma zazwyczaj łagodny<br />

przebieg. U chorych na cukrzycę typu 2, zwłaszcza<br />

w podeszłym wieku, zalecaną formą wysiłku są spacery<br />

z powolnym początkiem i powolnym zakończeniem, ze<br />

stopniowo zwiększanym dystansem do 3-4 kilometrów.<br />

Podczas wysiłku wartość ciśnienia skurczowego krwi<br />

nie powinna przekraczać 180 mmHg, a czynność serca<br />

220 uderzeń na minutę minus wiek pacjenta.<br />

Zabiegi chirurgiczne<br />

Chorzy na cukrzycę bywają często poddawani różnym<br />

zabiegom chirurgicznym planowym i wykonywanym z powodu<br />

nagłych wskazań, m.in. okulistycznym, amputacji<br />

kończyn, opracowaniu chirurgicznemu ran. Niezadowalające<br />

wyrównanie metaboliczne cukrzycy, często współist-<br />

27


28<br />

Praktyka diabetologiczna<br />

niejące różne późne powikłania cukrzycy (w szczególności<br />

choroba niedokrwienna serca), stanowią dodatkowe<br />

obciążenie w tej populacji pacjentów. Podczas przygotowania<br />

przedoperacyjnego wymagana jest szczególnie<br />

staranna kontrola metaboliczna cukrzycy i parametrów<br />

biochemicznych krwi, szczególnie ocena funkcji nerek.<br />

Chory przed zgłoszeniem do szpitala powinien<br />

wykonać: dobowy profil glikemii (7 oznaczeń w ciągu<br />

doby), morfologię krwi obwodowej, liczbę płytek krwi,<br />

stężenie kreatyniny i elektrolitów, białka całkowitego,<br />

aktywności aminotransferaz w surowicy krwi, gazometrię<br />

krwi, badanie ogólne moczu, ocenę dna oczu, ekg,<br />

badanie rtg klatki piersiowej.<br />

Doustne leki hipoglikemizujące należy odstawić<br />

2 dni przed zabiegiem operacyjnym i zastosować<br />

czasowo insulinoterapię (0,5 j./kg m.c./dobę). Również<br />

chorym leczonym dotychczas insuliną należy zastosować<br />

system wielokrotnych wstrzyknięć lub stały wlew<br />

dożylny insuliny i glukozy.<br />

Pacjenci z dobrze kontrolowaną metabolicznie cukrzycą,<br />

podczas zabiegów w znieczuleniu miejscowym trwających<br />

< 1 godziny, mogą pozostawać przy dotychczasowej<br />

terapii doustnymi lekami hipoglikemizującymi (z wyjątkiem<br />

pochodnych biguanidu) do dnia poprzedzającego operację.<br />

Małe zabiegi chirurgiczne nie wymagają zmiany dotychczasowego<br />

leczenia, ale jeśli pacjent nie spożył jednego<br />

z posiłków, niezbędne jest podanie 8 j. insuliny krótko<br />

działającej i 5% glukozy dożylnie. W okresie przedoperacyjnym,<br />

w czasie i po zabiegu zaleca się utrzymywać<br />

stężenie glukozy we krwi w granicach 100-180 mg/dl.<br />

Zazwyczaj opiekę chorego na cukrzycę w warunkach<br />

szpitalnych nadzoruje lekarz internista lub diabetolog.<br />

Zakażenia<br />

U chorych na cukrzycę typu 2 często dochodzi do<br />

rozwoju różnych infekcji, zazwyczaj są to zakażenia skóry<br />

i jej przydatków, zakażenia układu moczowego, zakażenia<br />

układu oddechowego, zakażenia układu pokarmowego,<br />

ropne zapalenia kości, infekcje uogólnione. Wystąpienie<br />

ostrej infekcji jest wskazaniem do ścisłego monitorowania<br />

wskaźników wyrównania metabolicznego cukrzycy<br />

(glikemia, ketonuria, wskaźniki równowagi wodno-elektrolitowej<br />

i kwasowo-zasadowej). Poza zastosowaniem<br />

leczenia przyczynowego, należy odpowiednio do potrzeb<br />

zmodyfikować/wdrożyć intensywną insulinoterapię, zwykle<br />

zmienia się dietę i wprowadza żywienie pozajelitowe.<br />

Osoby w wieku podeszłym<br />

Podstawowym problemem pacjentów wieku<br />

podeszłego jest hiperglikemia poposiłkowa, nadwaga<br />

oraz nieprzestrzeganie zaleceń. W wieku podeszłym<br />

cele terapii cukrzycy ulegają liberalizacji. Zalecenia należy<br />

ograniczyć do minimum, tj. polecenia zaprzestania<br />

spożycia słodyczy i owoców oraz picia soków. W wieku<br />

D i a b e t o l o g i a n a c o d z i e ń<br />

podeszłym mogą występować zaburzenia smaku, węchu,<br />

wzroku oraz schorzenia układu kostno-stawowego<br />

i neurologiczne, które mogą utrudniać przygotowywanie<br />

posiłków. Na jakość posiłków może mieć też wpływ<br />

stan finansowy pacjentów. Poza dietą, poprawę stanu<br />

zdrowia osiąga się poprzez codzienne uprawianie umiarkowanego<br />

wysiłku fizycznego, biorąc pod uwagę możliwości<br />

i współistniejące schorzenia pacjentów.<br />

Utrzymujące się wartości glikemii powyżej 300 mg%<br />

stanowią wskazanie do zastosowania leków przeciwcukrzycowych.<br />

U osób starszych, zwłaszcza szczupłych,<br />

wrażliwych na insulinę, należy dobierać pochodne<br />

sulfonylomocznika o relatywnie krótkim czasie działania,<br />

najlepiej z grupy nowszych generacji tych preparatów.<br />

Ważnym elementem terapii cukrzycy typu 2 jest stosowanie<br />

jednej dawki dobowej leku (np. glimepiryd),<br />

ułatwiające choremu stosowanie się do zaleceń. Zastosowanie<br />

preparatów zmniejszających insulinooporność<br />

z grupy tiazolidinendionów u osób w starszym wieku nie<br />

zostało dostatecznie poznane w tej grupie chorych.<br />

Często podkreśla się, że metformina nie powinna<br />

być stosowana u osób powyżej 65. roku życia, chociaż<br />

lek ten można bezpiecznie stosować w tej grupie osób<br />

pod warunkiem przestrzegania wskazań i przeciwwskazań.<br />

Inhibitory alfa-glukozydazy przy utrzymującej się<br />

umiarkowanej hiperglikemii są szczególnie przydatne<br />

w przypadku występowania przeciwwskazań do stosowania<br />

pochodnych sulfonylomocznika i biguanidów.<br />

Insulinoterapii nie można istotnie przekładać w czasie,<br />

chociaż wdrożenie jej niesie za sobą możliwość wystąpienia<br />

problemów z wykonywaniem iniekcji insuliny,<br />

ustalaniem dawki leku, zapamiętaniem istotnych informacji<br />

przez chorego. U chorych w wieku podeszłym<br />

dobre wyrównanie cukrzycy można uzyskać stosując<br />

gotowe mieszanki insulinowe podawane przy użyciu<br />

wstrzykiwaczy zapewniających u większości chorych<br />

precyzyjne i samodzielne iniekcje insuliny.<br />

Piśmiennictwo:<br />

1. Aby chorzy na cukrzycę mogli cieszyć się wakacjami (red.). Leczenie<br />

Cukrzycy 2000; 1: 14.<br />

2. Diabetologia. Tom 1. (red. Tatoń J., Czech A.). Wydawnictwo Lekarskie<br />

PZWL, Warszawa 2001.<br />

3. Dewey C., Riley W.: Mimo cukrzycy możesz podróżować. Medycyna po<br />

dyplomie 2000; 9(6): 116-128.<br />

4. Hipoglikemia może stanowić zagrożenie dla kierujących pojazdami<br />

(red.). Leczenie Cukrzycy 2001; 3: 8-9.<br />

5. Jasik M., Rosiński G.: Cukrzyca u osób w podeszłym wieku. Terapia<br />

2001, 4(106), 32-34.<br />

6. Karnafel W.: Insulinoterapia w szczególnych grupach chorych na cukrzycę.<br />

W: Streszczenie wykładów - Leczenie cukrzycy ukierunkowane<br />

na zapobieganie powikłaniom. VII Zjazd PTD, Wrocław, 1999.<br />

7. Krzymień J.: Cukrzyca od rozpoznania do leczenia. Nakł. Novo Nordisc,<br />

Warszawa 2001.<br />

8. Piniewska-Hułas D.: Postępowanie u chorego z cukrzycą w szczególnych<br />

sytuacjach. Nowa Klinika 1999, 6(7), 743-746.<br />

9. Sieradzki J.: Postępy w leczeniu cukrzycy typu 2. Dziennik Łódzkiej<br />

Szkoły <strong>Diabetologii</strong> 2000, 3(11), 1-2.<br />

10. Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u chorych na cukrzycę<br />

2005. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego. Medycyna<br />

Praktyczna 2005; 4: 40-42.


Zaburzenia erekcji jako problem<br />

diagnostyczny i terapeutyczny<br />

u pacjentów chorujących na cukrzycę<br />

Dr n. med. Krzysztof Dęmbe, dr n. med. Mariusz Jasik, prof. dr hab. n. med. Waldemar Karnafel<br />

Katedra i Klinika Gastroenterologii i Chorób Przemiany Materii Akademii Medycznej w Warszawie, kierownik Kliniki: prof. dr hab. n. med. Waldemar Karnafel<br />

Zaburzenia seksualne u mężczyzn mogą obejmować<br />

zmiany dotyczące popędu (libido), osiągnięcia<br />

stanu wzwodu (erekcji), wytrysku nasienia (ejakulacji)<br />

i satysfakcji seksualnej. Dysfunkcje seksualne w sposób<br />

znaczny wpływają na pogorszenie komfortu życia,<br />

mogą zaburzać relacje partnerskie.<br />

W praktyce klinicznej najczęstszym<br />

zaburzeniem zgłaszanym przez pacjentów<br />

z cukrzycą są zaburzenia erekcji,<br />

które definiuje się jako utrzymującą się<br />

niezdolność do osiągnięcia lub utrzymania<br />

stanu wzwodu wystarczającego<br />

do prowadzenia satysfakcjonującego<br />

współżycia płciowego. Najogólniej zaburzenia<br />

erekcji można podzielić na psychogenne,<br />

organiczne oraz idiopatyczne.<br />

Dawniej uważano, że dominującą<br />

etiologią zaburzeń erekcji są czynniki<br />

psychogenne, w chwili obecnej przyjmuje się że<br />

80-90% zaburzeń erekcji jest spowodowane czynnikami<br />

organicznymi obejmującymi przyczyny neurologiczne,<br />

naczyniowe, endokrynne, jatrogenne. Z zaburzeniami<br />

erekcji wiążą się najczęściej następujące choroby:<br />

cukrzyca, choroby układu sercowo-naczyniowego,<br />

nadciśnienie tętnicze, stwardnienie rozsiane, stany<br />

po przebytych urazach rdzenia kręgowego, choroba<br />

Alzheimera, stan po radykalnej prostatektomii, choroby<br />

tarczycy, hypogonadyzm, hiperprolaktynemia, depresja.<br />

Także nadużywanie alkoholu, palenie papierosów,<br />

przyjmowanie niektórych leków (np. blokery układu<br />

beta adrenergicznego, diuretyki, benzodwuazepiny, leki<br />

antydepresyjne, antagoniści receptorów H2) zażywanie<br />

narkotyków może prowadzić do pogorszenia funkcji<br />

seksualnych. U wielu chorych poszczególne czynniki<br />

mogą wzajemnie potencjalizować swoje niekorzystne<br />

działanie na stopień sprawności seksualnej.<br />

Zaburzenia erekcji występują znacznie częściej,<br />

niż się powszechnie uważa. Ocenia się, że w USA<br />

dotyczą około 30 milionów mężczyzn. Można przyjąć<br />

że problem ten występuje u około 10% dorosłych<br />

mężczyzn, przy czym częstość tego zaburzenia wzrasta<br />

znacznie w starszych grupach wiekowych. Zaburzenia<br />

erekcji nie są wynikiem samego procesu starzenia się<br />

organizmu, ale wynikają z częstszego występowania<br />

w starszym wieku zmian organicznych obejmujących<br />

układ naczyniowy, nerwowy.<br />

Praktyka diabetologiczna<br />

Cukrzyca jest najczęstszą jednostką chorobową<br />

prowadzącą do wystąpienia zaburzeń erekcji, które występują<br />

u około 35-70% mężczyzn i wykazuje dodatnią<br />

korelację z obecnością retinopatii, neuropatii, nefropatii,<br />

makroangiopatii, przebytą amputacją kończyny dolnej,<br />

stopniem wyrównania metabolicznego cukrzycy mierzonego<br />

wysokością stężenia hemoglobiny<br />

glikowanej. W przebiegu cukrzycy<br />

mogą występować okresowo zaburzenia<br />

erekcji pojawiające się w okresie złego<br />

wyrównania metabolicznego cukrzycy,<br />

na przykład w momencie rozpoznawania<br />

choroby, które ustępują po adekwatnym<br />

leczeniu choroby podstawowej oraz<br />

zaburzenia o charakterze stałym stanowiące<br />

późne powikłanie cukrzycy, które<br />

bywa określone jako „silent complication”<br />

– powikłanie milczące, ponieważ<br />

duża część chorych kierując się fałszywie rozumianym<br />

wstydem nie zgłasza się z tym problemem do lekarza,<br />

nie wierząc w możliwość skutecznej terapii.<br />

Zaburzenia erekcji mogą być predykatorem choroby<br />

sercowo-naczyniowej, jak również pierwszym<br />

objawem nie rozpoznawanej wcześniej cukrzycy.<br />

Wystąpienie stanu wzwodu jest procesem hemodynamicznym<br />

warunkowanym przez współdziałanie<br />

układu naczyniowego, neurogennego, hormonalnego<br />

oraz czynników psychicznych. Następuje rozszerzenie<br />

naczyń prącia oraz zmniejszenie napięcia mięśniówki<br />

gładkiej ciał jamistych prącia pod wpływem 3’5’ guanozynomonofosforanu<br />

(cGMP), indukowanego przez<br />

tlenek azotu uwalniany przez neurony nieadrenergiczne<br />

– niecholinergiczne, komórki śródbłonka i prawdopodobnie<br />

komórki mięśniówki gładkiej ciał jamistych.<br />

Tlenek azotu powstaje z L-argininy w przebiegu reakcji<br />

katalizowanej przez syntetazę tlenku azotu (NOS) w odpowiedzi<br />

na bodziec seksualny i uważa się, że pełni rolę<br />

głównego neuroprzekaźnika indukującego stan erekcji.<br />

Do innych o mniejszym znaczeniu klinicznym neuromediatorów<br />

stanu erekcji należy wazoaktywny peptyd<br />

jelitowy (VIP), który działa poprzez wzrost stężenia cyklicznego<br />

adenozyno monofosforanu (cAMP) w obrębie<br />

komórek mięśni gładkich ciał jamistych, co prowadzi<br />

do spadku koncentracji jonów wapnia i rozkurczu oraz<br />

peptyd związany z genem kalcytoniny (Calcytonin<br />

gene-related peptide).<br />

29


30<br />

Praktyka diabetologiczna<br />

Wystąpienie wzwodu regulowane jest przez<br />

wzmożone napięcie układu przywspółczulnego, zaś<br />

ustąpienie wynika z aktywacji układu współczulnego<br />

i wzrostu napięcia naczyń krwionośnych w obrębie<br />

prącia i mięśni gładkich ciał jamistych.<br />

Precyzyjnie regulowany antagonizm czynnościowy<br />

między układem współczulnym i przywspółczulnym<br />

zapewnia odpowiedni stopień napięcia mięśniówki<br />

gładkiej prącia. W stanie wzwodu przestrzenie jamiste<br />

wypełnione krwią uciskają osłonkę białkową, co<br />

powoduje utrudnienie odpływu krwi żylnej i warunkuje<br />

utrzymanie odpowiedniej sztywności (mechanizm<br />

weno-okluzyjny).<br />

Zaburzenia erekcji występujące u chorych z cukrzycą<br />

wykazują złożoną, nie do końca poznaną patogenezę.<br />

Przyjmuje się, że dominującą rolę odgrywają czynniki<br />

naczyniowe, upośledzenie czynności śródbłonka<br />

naczyniowego, neurogenne zaburzenia czynności<br />

mięśniówki gładkiej ciał jamistych. W niektórych badaniach<br />

stwierdzono w mikroskopie świetlnym i elektronowym<br />

zmiany morfologiczne w obrębie nerwów<br />

ciał jamistych u chorych na cukrzycę, co nie zostało<br />

potwierdzone przez innych badaczy.<br />

Na poziomie komórkowym obserwowano zarówno<br />

u ludzi, jak i w modelach zwierzęcych, obniżenie poziomu<br />

acetylocholinesterazy, wazoaktywnego peptydu<br />

jelitowego (VIP), zmniejszenie aktywności syntetazy<br />

tlenku azotu (NOS).<br />

Długie parasympatyczne włókna nerwowe dochodzące<br />

do narządów miednicy małej należą do<br />

najbardziej wrażliwych na uszkodzenie nerwów układu<br />

anatomicznego, co może tłumaczyć fakt, że zaburzenia<br />

erekcji stanowią często pierwszy objaw wisceropatii<br />

cukrzycowej.<br />

Zmiany typu makroangiopatii i mikroangiopatii<br />

u chorych na cukrzycę lokalizujące się w obrębie<br />

tętnic i tętniczek naczyń kapilarnych prącia prowadzą<br />

do zaburzeń napływu krwi „penile hypotension”.<br />

W badaniach morfologicznych stwierdzono w obrębie<br />

małych naczyń prącia ultrastrukturalne zmiany obejmujące<br />

proliferację komórek śródbłonka, włóknienie<br />

i obliterację. U mężczyzn z cukrzycą stwierdzono także<br />

zaburzenia relaksacji mięśniówki gładkiej prącia pod<br />

wpływem działania acetylocholiny. Dalszych badań<br />

wymaga ocena zaburzeń czynności tlenku azotu u chorych<br />

z cukrzycą.<br />

Zaburzenia endokrynne pod postacią obniżonego<br />

stężenia testosteronu, podwyższonego stężenia prolaktyny<br />

również mogą występować u niektórych chorych<br />

na cukrzycę, ale częstość tych zaburzeń nie jest większa<br />

niż w ogólnej populacji. Ważną rolę w upośledzeniu<br />

funkcji seksualnych odgrywają czynniki psychogenne<br />

takie jak depresja, lęk przed możliwością wystąpienia<br />

powikłań cukrzycy, niektóre leki, które są znamiennie<br />

D i a b e t o l o g i a n a c o d z i e ń<br />

częściej przyjmowane przez pacjentów z cukrzycą (np.:<br />

diuretyki, blokery układu beta adrenergicznego, leki<br />

antydepresyjne), alkohol, palenie papierosów. Także<br />

nieenzymatyczna glikacja kolagenu może prowadzić do<br />

zmian strukturalnych w obrębie ciał jamistych prącia.<br />

Rozpoznawanie i diagnostyka zaburzeń erekcji<br />

u chorych z cukrzycą<br />

Podstawę diagnostyki zaburzeń erekcji powinny<br />

stanowić dobrze zebrane wywiady obejmujące<br />

nie tylko dane dotyczące dysfunkcji seksualnej, ale<br />

również wszystkie przebyte choroby, urazy, operacje,<br />

przyjmowanie leków, palenie papierosów, spożywanie<br />

alkoholu, objawy wskazujące na istnienie neuropatii<br />

układu wegetatywnego (np. uporczywe biegunki<br />

o największym nasileniu w porze nocnej, nietrzymanie<br />

stolca, u niektórych chorych zaparcie stolca, regionalne<br />

zwiększenie potliwości skóry – górna część tułowia,<br />

zmniejszenie potliwości skóry w obrębie dolnej części<br />

tułowia).<br />

W zbieraniu wywiadu pomagają specjalne kwestionariusze<br />

– na przykład najbardziej popularny 15 pytaniowy<br />

International Index of Erectile Function (IIEF)<br />

i jego skrócona pięciopytaniowa wersja IIEF-5. Należy<br />

zawsze zapytać się o występowanie nocnych erekcji<br />

i ejakulacji wstecznej. Nagłe wystąpienie zaburzeń<br />

erekcji, szczególnie po przebyciu sytuacji traumatyzującej,<br />

może wskazywać na psychogenną etiologię.<br />

W badaniu przedmiotowym, oprócz ogólnej oceny<br />

stanu pacjenta należy szczególną uwagę zwrócić na<br />

obecność cech polineuropatii cukrzycowej i wisceropatii<br />

(np. stała tachykardia, hypotonia ortostatyczna,<br />

zniesienie niemiarowości oddechowej serca), ocenę<br />

tętna na tętnicach obwodowych, badania zewnętrznych<br />

narządów płciowych w celu wykrycia choroby<br />

Peyronie lub hypogonadyzmu, sprawdzić odruch<br />

opuszkowo-jamisty.<br />

Badania dodatkowe powinny obejmować wszystkie<br />

rutynowo wykonywane oznaczenia biochemiczne.<br />

Szczególną uwagę należy zwrócić na ocenę stopnia<br />

metabolicznego wyrównania cukrzycy (stężenie glukozy<br />

na czczo i po posiłku, poziom hemoglobiny glikowanej,<br />

fruktozaminy), profil lipidowy, obecność mikroalbuminurii,<br />

stężenia hormonów tarczycy, testosteronu,<br />

prolaktyny, hormonu luteinizującego. Badanie dna oka<br />

wykazujące cechy retinopatii cukrzycowej wskazują na<br />

obecność mikroangiopatii, co może być jedną z przyczyn<br />

prowadzących do rozwoju zaburzeń erekcji.<br />

W celu oceny etiologii dysfunkcji seksualnej<br />

w przypadkach, w których istnieją wątpliwości w zakresie<br />

diagnostyki różnicowej między przyczynami<br />

psychogennymi a organicznymi, dokonuje się monitorowania<br />

występowania nocnych wzwodów przy pomocy<br />

specjalnej aparatury (RegiScan) oceniającej stan


objętości i sztywności prącia. U osoby zdrowej w fazie<br />

snu REM – szybkich ruchów gałek ocznych – występują<br />

spontaniczne erekcje, które ulegają upośledzeniu<br />

w przypadku zaburzeń erekcji na tle organicznym.<br />

Występowanie nocnych erekcji może świadczyć<br />

o etiologii psychogennej.<br />

W przypadku podejrzenia etiologii naczyniowej<br />

zaburzeń wzwodu należy wykonać badanie dopplerowskie,<br />

oceniające przepływ tętniczy w obrębie prącia,<br />

a w razie podejrzenia zwężenia tętnicy grzbietowej<br />

prącia – arteriografię.<br />

Kawernosografię wykonuje się w wyspecjalizowanych<br />

ośrodkach w celu oceny sprawności mechanizmu<br />

żylno-okluzyjnego (veno-occlusive mechanism)<br />

u chorych, którzy nie mogą utrzymać osiągniętego<br />

stanu erekcji.<br />

Istnieje także możliwość badania sprawności<br />

układu nerwowego regulującego czynność seksualną,<br />

np. elektromiografia ciał jamistych. W wyjątkowych<br />

przypadkach w celu oceny struktury ciał jamistych<br />

przeprowadza się biopsję prącia, która u chorych<br />

z zaburzeniami o etiologii psychogennej nie wykazuje<br />

zmian. Brak erekcji po podaniu dokawernozalnym<br />

prostaglandyny PGE1 przemawia za poważnym upośledzeniem<br />

przepływu naczyniowego.<br />

Zakres badań dodatkowych powinien być zawsze<br />

indywidualnie dostosowany do każdego pacjenta,<br />

należy brać pod uwagę motywację do leczenia, efekty<br />

zastosowanych wcześniej metod terapii, zgodę i możliwość<br />

leczenia inwazyjnego. U niektórych mężczyzn<br />

wystąpienie zaburzeń erekcji może być pierwszym jawnym<br />

klinicznie objawem choroby układu naczyniowego,<br />

współistniejącym z niemym niedokrwieniem mięśnia<br />

sercowego, dlatego też w takich przypadkach należy<br />

rozważyć wykonanie próby wysiłkowej, 24-godzinnego<br />

monitorowania EKG metodą Holtera lub koronarografii.<br />

Jest to szczególnie ważne u pacjentów z cukrzycą powikłaną<br />

wisceropatią, ponieważ duża część tych chorych<br />

(około 30%) nie odczuwa bólów zamostkowych.<br />

Leczenie<br />

Leczenie zaburzeń wzwodu powinno być zawsze<br />

poprzedzone próbą ustalenia etiologii oraz w miarę<br />

możliwości przyczynowe.<br />

Należy uzyskać wyrównanie metaboliczne cukrzycy,<br />

doprowadzić do normalizacji parametrów<br />

lipidowych, wartości ciśnienia tętniczego, redukcji<br />

nadwagi. Wśród leków hipotensyjnych, które często<br />

są w grupie chorych na cukrzycę przyjmowane, inhibitory<br />

konwertazy angiotensyny oraz blokery receptorów<br />

alfa adrenergicznych nie wpływają na pogorszenie<br />

funkcji seksualnych. Inhibitory ACE powinny być rekomendowane,<br />

ponieważ dodatkowo mogą spowalniać<br />

progresję nefropatii cukrzycowej. Ostatnio pojawiły się<br />

Praktyka diabetologiczna<br />

doniesienia, że podawanie antagonistów receptora angiotensyny<br />

(sartany) może wpłynąć nawet na pewną<br />

poprawę funkcji seksualnych.<br />

Zaleca się, aby pacjenci odstawili alkohol i papierosy,<br />

prowadzili higieniczny tryb życia. Ważną rolę<br />

odgrywa zwiększenie wysiłku fizycznego, należy rekomendować<br />

codzienne spacery szybkim krokiem, po<br />

uwzględnieniu przeciwskazań wynikających z powikłań<br />

cukrzycy.<br />

Psychoterapia<br />

Psychoterapia odgrywa bardzo ważną rolę w leczeniu<br />

zaburzeń seksualnych, nawet w leczeniu chirurgicznym<br />

lub farmakologicznym powinna być stosowana<br />

jako forma leczenia uzupełniającego i być włączona<br />

w każdym programie leczenia.<br />

Nawet w przypadku nieskutecznego leczenia<br />

psychoterapia powinna zmierzać do zmiany hierarchii<br />

wartości u pacjenta w taki sposób, żeby był w stanie<br />

zaakceptować niemożność osiągnięcia wzwodu<br />

poprzez wskazanie głębokich i wartościowych celów<br />

życiowych.<br />

Farmakoterapia<br />

Farmakoterapia obejmuje przezcewkowe podawanie<br />

prostaglandyny PGF1, lub podanie wchłaniającej<br />

się przez skórę formy nitrogliceryny lub minoxidilu.<br />

Do leków pierwszego rzutu należą środki, które blokują<br />

fosfodiesterazę-5 i w ten sposób powodują wzrost<br />

stężenia cyklicznego guanozynomonofosforanu<br />

(cGMP), który jest wtórnym przekaźnikiem i odpowiada<br />

za rozluźnienie mięśniówki gładkiej ciał jamistych<br />

i wzwód prącia. Wśród tych leków należy wyróżnić<br />

sildenafil (Viagra), wardenafil (Levitra), tadalafil<br />

(Cialis). Efekt terapeutyczny obserwowany jest tylko<br />

w przypadkach istnienia seksualnego pobudzenia,<br />

czyli lek wzmaga i potencjalizuje fizjologiczne reakcje.<br />

Leki te mogą być stosowane u pacjentów z zaburzeniami<br />

erekcji o podłożu psychogennym, organicznym<br />

jak i mieszanym. Nie powinny być łączone z nitratami<br />

i molsidominą z uwagi na niebezpieczeństwo wystąpienia<br />

hipotonii. Do przeciwwskazań stosowania<br />

inhibitorów PDE5 należą: przebyty zawał mięśnia<br />

serca (poniżej 90 dni), niestabilna choroba wieńcowa,<br />

napady bólu dławicowego podczas aktywności<br />

seksualnej, niewydolność serca, niewyrównane<br />

zaburzenia rytmu serca, niewyrównane nadciśnienie<br />

tętnicze, niedociśnienie tętnicze (poniżej 90/50<br />

mmHg), przebyty udar mózgu (poniżej 6 miesięcy). Do<br />

najczęstszych objawów ubocznych należą bóle głowy<br />

i zaczerwienienie twarzy. Leki pierwszej generacji<br />

(sildenafil, wardenafil) wykazują skuteczne działanie<br />

przez 4 do 6 godzin, natomiast lek drugiej generacji<br />

– tadalafil wykazuje skuteczność do 36 godzin. Z ko-<br />

31


32<br />

Praktyka diabetologiczna<br />

lei apomorfina (Uprima) wykazuje działanie poprzez<br />

stymulację receptorów dopaminergicznych znajdujących<br />

się w okolicy podwzgórza. Lek ten jednak może<br />

powodować nudności, wymioty, senność, omdlenie.<br />

Przyjmowany jest w formie podjęzykowej.<br />

Aparaty próżniowe<br />

Próżniociągi działają poprzez wywieranie podciśnienia<br />

w obrębie cylindra zakładanego na prącie, ciśnienie<br />

to może osiągać wartość 150-300 mmHg i powoduje<br />

zwiększenie napływu krwi do ciał jamistych członka.<br />

Po osiągnięciu stanu wzwodu najczęściej zakładana<br />

jest opaska uciskowa w obrębie nasady prącia, która<br />

hamuje odpływ krwi.<br />

Powikłania, które pojawiają się podczas stosowania<br />

próżniociągów mają głównie charakter miejscowy<br />

i wynikają z przekrwienia i utrudnienia odpływu krwi.<br />

Opaska nie powinna być stosowana dłużej niż pół<br />

godziny.<br />

Wstrzyknięcia do ciał jamistych<br />

Po raz pierwszy zaobserwowano działanie<br />

chlorowodorku papaweryny indukującego erekcję<br />

w 1977 roku, w trakcie przypadkowego podania do<br />

naczynia prącia podczas zabiegu rewaskularyzacji.<br />

Od tego czasu rozpoczęły się poszukiwania najbardziej<br />

optymalnego leku dokawernozalnego. Badania<br />

obejmowały fentolaminę, a następnie prostaglandynę<br />

PGE1. W chwili obecnej uważa się, że prostaglandyna<br />

PGE1 stosowana w dawce od 2,5 do 40 µg jest lekiem<br />

rekomendowanym wśród preparatów stosowanych<br />

dokawernozalnie. Iniekcje wykonuje się w proksymalno-boczną<br />

powierzchnię prącia pod katem 90° używając<br />

cienkich igieł takich jak do wstrzykiwania insuliny<br />

kilka minut przed planowanym stosunkiem płciowym.<br />

Pacjenci z cukrzycą posiadający manualne obycie<br />

z posługiwaniem się strzykawką do insuliny dosyć<br />

szybko opanowują prawidłową technikę wykonywania<br />

injekcji. Najczęstsze objawy uboczne obserwowano<br />

po wstrzyknięciach do ciał jamistych prostaglandyny<br />

PGE1 obejmują: miejscową bolesność (30% chorych),<br />

krwiaki, włóknienie, zakażenia oraz bardzo rzadko spotykany<br />

przetrwały wzwód prącia – priaipismus, wymagający<br />

interwencji urologicznej. Duża część pacjentów<br />

po kilku latach leczenia przerywa tę formę terapii (około<br />

70% w ciągu 5 lat). Nie powinno stosować się wstrzyknięć<br />

do prącia mężczyznom z zaburzeniami krzepnięcia,<br />

anemią sierpowatokrwinkową, chorobą Peyronie.<br />

Leczenie operacyjne<br />

W przypadku zwężenia proksymalnej części tętnicy<br />

grzbietowej prącia zabieg operacyjny przywracający<br />

prawidłowe ukrwienie stanowi postępowanie<br />

z wyboru.<br />

D i a b e t o l o g i a n a c o d z i e ń<br />

W pozostałych przypadkach w razie nieskuteczności<br />

innych form terapii u niektórych pacjentów można<br />

rozważyć implantację do ciał jamistych protez, głównie<br />

hydraulicznych, które powodują usztywnienie członka.<br />

Najczęstszym objawem ubocznym obserwowanym po<br />

tych zabiegach są miejscowe zakażenia (występujące<br />

częściej u chorych z cukrzycą), mogące mieć bardzo<br />

groźne następstwa. Pojawiają się doniesienia, że<br />

w przypadku przestrzegania specjalnego trybu postępowania<br />

okołooperacyjnego liczba zakażeń u chorych<br />

z cukrzycą jest porównywalna z ogólną populacją.<br />

Nie zaleca się w leczeniu zaburzeń erekcji podawania<br />

chorym z cukrzycą testosteronu, chyba, że istnieją<br />

zaburzenia związane z hipogonadyzmem pierwotnym<br />

lub wtórnym.<br />

Piśmiennictwo:<br />

1. Carson C, Kirby R, Goldstein J. Textbook of erectile dysfunction. Isis<br />

Medical Media Oxford 1999.<br />

2. Dęmbe K., Pacuła P., Karnafel W., Czyżyk A.: Ocena długoterminowego<br />

stosowania injekcji prostaglandyny E1 w leczeniu impotencji erekcyjnej<br />

u chorych na cukrzycę. Diabetologia <strong>Polska</strong>, 1995; 2: 283-287.<br />

3. Dęmbe K., Jasik M., Czyżyk A.: Die Impotenz – eine verschwiegene<br />

Komplikation des Diabetes mellitus. Vergleich einiger Behandlungsmethoden.<br />

Aktualle Endokrinologie und Stoffwechsel. 1991; 4, 257.<br />

4. Dęmbe K., Jasik M., Karnafel W.: Rozpoznawanie i leczenie zaburzeń<br />

erekcji u pacjentów z cukrzycą. Standardy Medyczne 2002, 14, 70-74.<br />

5. Dęmbe K., Jasik M., Niebisz A., Karnafel W.: Wpływ niektórych leków<br />

na wystepowanie zaburzeń erekcji u pacjentów z cukrzycą. Seksuologia<br />

<strong>Polska</strong> 2006 (praca zgłoszona do druku)<br />

6. Dusing R. Sexual dysfunction inmale patients with hypertension: influence<br />

of antihypertensive drugs. Drugs 2005,65(6),773-86<br />

7. Ehmke H., Juneman K., Mayer B. i wsp.: Nitric oxide synthase and<br />

vasoactive intestinal polypeptide localization in neurons innervating the<br />

human penile circulation. Int J. Impot. Res 1995;7:147-156.<br />

8. Faerman J., Glocer L., Fox D. I wsp.: Histological studies of the autonomic<br />

nervous fibres of the corpora cavernosa in impotent diabetic males.<br />

Diabetes 1974;23:971-976<br />

9. Feldman H.A., Goldstein I. Hatzichristan D.G, McKinlay J.B.: Impotence<br />

and its medical and psychosocial correlates: results of the Massachusetts<br />

Male Aging Study. J. Urol 1994:151:54-61<br />

10. Herrmann H., Chang G., Klugherz B. i wsp.: Hemodynamic effects of<br />

sildenafil in men with severe coronary artery disease. N.Engl.J.M.<br />

2000;342;1622-1626.<br />

11. Hoffman F.: The molecular basis of second messenger system for<br />

regulation of smooth muscle contractility: state of the heart lecture.<br />

J. Hypertension 1985; 3:53-58.<br />

12.Imieliński K.: Zarys seksuologii i seksiatrii. PZWL. Warszawa 1982 r.<br />

13.Jevtih M., Kass M., Khawand N.: Changes in the corpora cavernosa of<br />

impotent diabetic: comparing histological with clinical findings. J. Urol.<br />

1985;91:281-285<br />

14.Klein R., Klein B., Lee K., i wsp.: Prevalence of self-reported erectile<br />

dysfunction in people with long-term IDDM. Diabetes Care 1996; 19:<br />

135-141<br />

15.Lew-Starowicz Z.: Zaburzenia seksualne w praktyce ogólnolekarskiej.<br />

Termedia. Poznań 2004.<br />

16.Maatman T., Montague D., Martin L.: Erectile dysfunction in men with<br />

diabetes mellitus. Urology 1987; 29:589-592<br />

17.McCulloch D., Campbell J., Wu F. i wsp.: The prevalence of diabetes<br />

impotence. Diabetologia 1980;18:279-283<br />

18.McCulloch D., Young R., Prescott R. i wsp.: The natural history of impotence<br />

in diabetic men. Diabetologia 1984;26:437-440<br />

19.Melman A., Henry D., Felten D. i wsp.: Alteration of the penile corpora in<br />

patients with erectile impotence. Invest Urology 1980;17:474-477.<br />

20.Moncada S., Palmer R., Higgs E. Nitric Oxide: physiology, pathophysiology,<br />

and pharmacology. Pharm Rev. 1991; 43:109-142<br />

21.NIH Consensus Development Panel on Impotence. JAMA. 1993; 83-90<br />

22. Rosen RC, Riley A, Wagner G i wsp.: The International Index of Erectile<br />

Function (IIEF); a multidimensional scale for assessment of erectile dysfunction.<br />

Urology. 1997;49:822-830<br />

23. Zhao L., Mason N., Morell N. i wsp.: Sildenafil inhibits hypoxia – induced<br />

pulmonary hypertension. Circulation. 2001;104;424-428.


Problem cukrzycy u dzieci i młodzieży<br />

z mgr Alicją Szewczyk, przewodniczącą PFED, rozmawia Małgorzata Tul<br />

Szczegółowe cele PFED definiuje jako:<br />

1. Wyszkolenie personelu medycznego w zakresie<br />

zachowań prozdrowotnych, zdrowego odżywiania,<br />

terapii cukrzycy.<br />

2. Zintensyfikowanie działalności edukacyjnej w środowisku<br />

wiejskim.<br />

3. Podniesienie wiedzy diabetologicznej w środowisku<br />

nauczania i wychowania (przedszkola, szkoły, gimnazja,<br />

licea).<br />

4. Podniesienie wiedzy diabetologicznej wśród chorych<br />

na cukrzycę.<br />

5. Prowadzenie szerokiej działalności informacyjnej<br />

o możliwościach zapobiegania cukrzycy z szerokim<br />

wykorzystaniem mediów.<br />

6. Rozpowszechnienie określenia pracy zespołowej<br />

w cukrzycy (zespół edukacyjny, zespół terapeutyczny).<br />

7. Wdrożenie dokumentacji działań edukacyjnych, działań<br />

terapeutycznych.<br />

Osoby zainteresowane działalnością w Polskiej<br />

Federacji <strong>Edukacji</strong> w <strong>Diabetologii</strong> mogą dołączyć do<br />

stowarzyszenia wypełniając formularz rejestracyjny lub<br />

specjalną deklarację członkowską dostępne na stronie<br />

www.pfed.org.pl.<br />

Praktyka diabetologiczna<br />

<strong>Polska</strong> <strong>Federacja</strong> <strong>Edukacji</strong> w <strong>Diabetologii</strong> (w skrócie PFED) powstała w 2006 roku z inicjatywy osób aktywnie zajmujących<br />

się pacjentami chorymi na cukrzycę i ich rodzinami. Członkowie założyciele PFED to pielęgniarki i dietetycy pracujący<br />

na co dzień w Instytucie „Pomnik – Centrum Zdrowia Dziecka” w Międzylesiu oraz w Katedrze i Klinice Gastroenterologii<br />

i Chorób Przemiany Materii SPCSK AM w Warszawie. 24 lutego 2006 roku w Warszawie odbył się I Zjazd<br />

Polskiej Federacji <strong>Edukacji</strong> w <strong>Diabetologii</strong>. PFED liczy obecnie 237 członków. Są to pielęgniarki, pedagodzy, dietetycy,<br />

psycholog, lekarze. Długofalowym celem PFED jest poprawa stanu zdrowia populacji wieku rozwojowego, młodych<br />

dorosłych oraz dorosłych. <strong>Polska</strong> <strong>Federacja</strong> <strong>Edukacji</strong> w <strong>Diabetologii</strong> promuje profesjonalną rolę zespołów terapeutycznych<br />

w edukacji i opiece diabetologicznej w Polsce (lekarz, pielęgniarka, pedagog, dietetyk, psycholog, rehabilitant,<br />

pracownik socjalny, konsultanci innych specjalności), prowadzi działalność naukową, szkoleniową i badawczą.<br />

Dane kontaktowe:<br />

<strong>Polska</strong> <strong>Federacja</strong> <strong>Edukacji</strong> w <strong>Diabetologii</strong><br />

Poradnia Diabetologiczna Kliniki Pediatrii<br />

Instytut „Pomnik – Centrum Zdrowia Dziecka”<br />

Al. Dzieci Polskich 20<br />

04-730 Warszawa<br />

www: www.pfed.org.pl<br />

e-mail: pfed@pfed.org.pl<br />

tel.: (022) 815 70 96, fax: (022) 815 15 13<br />

Jakie są fundamenty prowadzenia cukrzycy wieku<br />

rozwojowego? O czym należy pamiętać i na co<br />

zwracać uwagę?<br />

Skuteczne leczenie cukrzycy opiera się na następujących<br />

podstawach: edukacja, samokontrola, samoopieka,<br />

zdrowe odżywianie, insulinoterapia, aktywność<br />

fizyczna.<br />

Dzieci i młodzież powinni mieć dostęp do opieki<br />

ze strony interdyscyplinarnego zespołu doświadczonego<br />

w terapii cukrzycy, na który składają się: lekarz<br />

pediatra – diabetolog, endokrynolog lub lekarz pediatra<br />

doświadczony w opiece nad dziećmi i dorastającymi<br />

z cukrzycą, pielęgniarki pediatryczne, diabetologiczne,<br />

dietetyk, psycholog, pedagog, rehabilitant, konsultanci<br />

innych specjalności. Celem prowadzenia cukrzycy<br />

wieku rozwojowego jest indywidualny plan opieki<br />

diabetologicznej dla całej rodziny, włączając potrzeby<br />

dziecka lub dorastającego z cukrzycą oraz potrzeby<br />

rodziny, naturalne wzrastanie i rozwój, optymalne psychologiczne<br />

i socjalne zabezpieczenie oraz optymalną<br />

kontrolę metaboliczną mierzoną poprzez hemoglobinę<br />

glikowaną, samokontrolę glikemii.<br />

Szczególną uwagę należy zwrócić na prowadzenie<br />

samokontroli. Skuteczna samokontrola wymaga<br />

częstego poszerzania wiedzy i nieustającego<br />

wsparcia. Wiedza powinna być przekazywana przez<br />

odpowiednio wykształconych pracowników ochrony<br />

zdrowia z uwzględnieniem ciągle zmieniających się<br />

potrzeb młodych ludzi i ich rodzin w miarę ich dorastania.<br />

Zespoły terapeutyczne powinny mieć dostęp<br />

do cyklicznych specjalistycznych szkoleń w zakresie<br />

edukacji diabetologicznej i nowych metod kształcenia.<br />

Powinno być to priorytetowym obowiązkiem każdego<br />

państwa. Szkolenie na temat cukrzycy, aby było skuteczne<br />

powinno być procesem cyklicznym. Edukacja<br />

w diabetologii jest połączeniem wiedzy naukowej<br />

33


34<br />

Praktyka diabetologiczna<br />

i praktyki klinicznej. Zespół diabetologiczny powinien<br />

ją zaplanować, dobrze udokumentować i poddawać<br />

krytycznej ocenie.<br />

Jaki wpływ na dzieci i młodzież z cukrzycą mają podróże<br />

i wakacje? Jest to zmiana otoczenia i czasem<br />

– stylu życia.<br />

Wakacje są jednym z najprzyjemniejszych okresów<br />

w roku. To czas wypoczynku, oderwania się od<br />

trudu codziennych spraw, odmiana w zwyczajnym<br />

trybie życia. Zorganizowane wyjazdy wakacyjne dzieci<br />

i młodzieży z cukrzycą przez fundacje, koła pomocy<br />

dają rodzicom pacjentów odciążenie od ustawicznego<br />

czuwania nad kontrolą choroby swoich dzieci. Kiedy<br />

dziecko jest bezpieczne na wakacjach, także oni mają<br />

szansę na uczciwy odpoczynek lub rozwiązywanie innych<br />

swoich ważnych spraw. Z moich obserwacji jako<br />

osoby kilkakrotnie uczestniczącej w takich wyjazdach<br />

wynika, że dzieci i młodzież z cukrzycą po wspólnych<br />

wakacjach lepiej akceptują chorobę, łatwiej przystosowują<br />

się do wymuszonego przez nią reżimu życia,<br />

cechuje je większa otwartość. Silniejsze poczucie<br />

własnej wartości ułatwia nawiązywanie kontaktów ze<br />

zdrowymi rówieśnikami.<br />

W czasie podróży, wycieczek zmienia się tryb<br />

życia, przede wszystkim może ulec zmianie odżywianie<br />

(jakość, wielkość i czas posiłków) oraz wysiłek<br />

fizyczny. Udając się w podróż należy wziąć pod uwagę<br />

kilka czynników np. czas trwania podróży, możliwość<br />

opóźnień, relacje czasowe pomiędzy wstrzyknięciami<br />

insuliny a posiłkami, zmiany klimatyczne, zmiany<br />

w rytmie snu i posiłków (szczególnie przekraczając<br />

strefy czasowe), dostępność do służb medycznych,<br />

postępowanie w dodatkowej chorobie z dala od domu<br />

rodzinnego. Warto do takiego wyjazdu dobrze się<br />

przygotować, żeby w pełni korzystać z uroków czasu<br />

wolnego.<br />

Jakie zalecenia skierowałaby Pani do wychowawcy<br />

klasy i personelu szkoły, w której uczą się dzieci<br />

z cukrzycą?<br />

Bardzo ważne jest, aby nauczyciele posiadali<br />

podstawową wiedzę o cukrzycy i postępowaniu<br />

w sytuacjach zagrażających życiu dziecka. Wiedza ta<br />

dotyczy rozpoznawania hipoglikemii, postępowania<br />

w niedocukrzeniu różnego stopnia, postępowania<br />

w przypadku ujawnienia się innej dolegliwości<br />

u dziecka chorego na cukrzycę, a także informacji,<br />

w jakiej sytuacji należy wezwać karetkę pogotowia.<br />

Pedagodzy powinni posiadać podstawowe informacje<br />

o cukrzycy i postępowaniu z nią, wiedzieć, jak poziomy<br />

glikemii mogą zmieniać koncentrację dziecka.<br />

D i a b e t o l o g i a n a c o d z i e ń<br />

Nauczyciel nie może polegać na założeniu, że dziecko<br />

ma pełne zrozumienie swojej choroby. Niezbędne jest<br />

wiedza o zapobieganiu, rozpoznawaniu i postępowaniu<br />

w hipoglikemii. Oznacza to umiejętność wychwycenia<br />

typowych objawów niedocukrzenia u dziecka,<br />

unikania sytuacji opóźniających zjedzenie posiłków<br />

głównych lub dodatkowych, nie tylko przyzwalać, ale<br />

i zachęcać do jedzenia dodatkowych i przewidzianych<br />

na dany dzień posiłków w związku z ćwiczeniami<br />

fizycznymi lub w zagrożeniu hipoglikemią. Przydatna<br />

okaże się wiedza o tym, co szybko przyswajalne<br />

i łatwe do spożycia. Nauczyciel powinien mieć świadomość,<br />

że po wystąpieniu hipoglikemii zwykle stan<br />

ogólny dziecka poprawia się i może ono dołączyć do<br />

klasy. Nie wolno zostawić dziecka bez opieki w trakcie<br />

lub po epizodzie niedocukrzenia, należy informować<br />

rodziców o czasie i ewentualnie przyczynach<br />

wystąpienia hipoglikemii. Tak samo jak o wszelkich<br />

planowanych wycieczkach, zawodach sportowych.<br />

Dziecko należy zachęcać, by zgłaszało niedocukrzenie<br />

personelowi szkoły, a także szczególnie chronić je<br />

przed poczuciem inności wprowadzając do szkolnej<br />

rutyny możliwość realizowania zaleceń uczniowskich.<br />

Dzieci chore na cukrzycę warto namawiać do pełnego<br />

udziału we wszystkich przejawach życia szkoły, informować<br />

o tym, że cukrzyca nie ogranicza potencjału<br />

intelektualnego dziecka, chociaż jego wykorzystanie<br />

może być utrudnione.<br />

W przypadku egzaminów szkolnych zaleca się, by<br />

chorych na cukrzycę – czy to dziecko, czy młodzież<br />

– rodzice wyposażyli w żywność węglowodanową,<br />

najlepiej w małych jednorazowych porcjach, co<br />

pozwoli na pogodzenie wymogów egzaminu z uniknięciem<br />

ryzyka hipoglikemii. Warto zadbać o to,<br />

żeby jedzenie było bez szeleszczącego opakowania<br />

i w niekłopotliwej postaci. Nie należy zapominać<br />

o zestawie do pomiaru cukru – glukometr, nakłuwacz,<br />

paski testowe.<br />

Jak należy przygotować dziecko do przejścia pod<br />

opiekę diabetologiczną dla dorosłych?<br />

Przejście z opieki pediatrycznej pod opiekę dla dorosłych<br />

jest często bardzo trudne. Najbardziej korzystne<br />

byłoby przekazanie młodych pacjentów w sposób<br />

zaplanowany z odpowiednim wyprzedzeniem, dzięki<br />

możliwości wcześniejszego kontaktu z lekarzem, pod<br />

którego opiekę pacjent będzie kierowany, przy dopełnieniu<br />

właściwych formalności tj. przygotowanie<br />

dotychczasowej dokumentacji pacjenta, określenie<br />

przez zespół terapeutyczny zajmujący się pacjentem<br />

w poradni pediatrycznej, które elementy opieki w przeszłości<br />

lub w ostatnim czasie sprawiały szczególne<br />

problemy.


O jakich zagadnieniach zdrowotnych okresu dojrzewania<br />

i związanych z tym zagrożeniach – należy<br />

edukować dzieci i młodzież z cukrzycą?<br />

Zagadnień zdrowotnych okresu dojrzewania<br />

w cukrzycy i ich wpływie na aktywność życiową<br />

jest bardzo dużo. Szczególnym zagadnieniem jest<br />

częstość palenia tytoniu przez zdrowych, jak i chorych<br />

na cukrzycę. Jest ono szkodliwe dla zdrowia<br />

u wszystkich osób i w każdym wieku. Palenie<br />

tytoniu jest dodatkowym czynnikiem ryzyka dla<br />

ujawnienia i nasilenia mikronaczyniowych oraz<br />

makronaczyniowych powikłań, związane jest z pogorszeniem<br />

kontroli metabolicznej, dodatkowym<br />

ryzykiem w ciąży.<br />

Dorastające dziewczęta z cukrzycą powinny być<br />

poinformowane o szczególnie ważnym zagadnieniu<br />

planowania ciąży oraz skutecznym postępowaniu antykoncepcyjnym.<br />

Dorastająca młodzież powinna być<br />

szczególnie ostrzeżona przed skojarzeniem alkoholu<br />

z właściwą ich chorobie skłonnością do stanów hipoglikemii.<br />

To głównie niespodziewana hipoglikemia jest<br />

największym zagrożeniem podczas kierowania samochodem,<br />

jednakże trzeba przyjąć zasadę że nie można<br />

podejmować jazdy w przypadku złego wyrównania<br />

cukrzycy – stany wysokiej hiperglikemii, obecność<br />

acetonu.<br />

Jakie są szczególnie aktywne organizacje społeczne<br />

wspierające dzieci i młodzież w Polsce<br />

i zagranicą?<br />

Przytoczę filozofię Międzynarodowej Federacji Cukrzycowej<br />

IDF względem cukrzycy u dzieci i młodzieży.<br />

„Rosnące dzieci i młodzież z cukrzycą mają specjalne<br />

i zmieniające się potrzeby. Potrzeby te muszą być podobnie<br />

rozpoznawane i uznawane przez osoby usytuowane<br />

zawodowo w ogólnym życiu publicznym, jak i w ochronie<br />

zdrowia. Wszyscy młodzi ludzie z cukrzycą mają<br />

prawo do kompetentnej opieki medycznej oraz edukacji<br />

diabetologicznej ze strony zespołu, którego członkowie<br />

mają w tym doświadczenie, a jednocześnie zrozumienie<br />

oprócz medycznych, także psychologicznych potrzeb<br />

młodych pacjentów i ich rodzin. Dziecko nie umie walczyć<br />

o swoje prawa. Toteż społeczność jest odpowiedzialna<br />

za dostarczenie koniecznego wsparcia dziecku<br />

i jego rodzinie. Powinno ono obejmować medyczne,<br />

socjalne, rządowe i przemysłowe środki oraz starania.”<br />

Dziękuję za rozmowę.<br />

35


Skrócona informacja o leku. Lantus (insulina glargine) 100 jednostek/ml roztwór do wstrzykiwań podskórnych. Insulina glargine jest analogiem insuliny ludzkiej wytwarzanym metodą rekombinacji DNA z zastosowaniem szczepów Escherichia coli. Wskazania<br />

do stosowania: Cukrzyca u dorosłych, młodzieży i dzieci powyżej 6. roku życia wymagająca leczenia insuliną. Preparat przeznaczony jest do stosowania raz na dobę o dowolnej, ale zawsze tej samej porze dnia. U pacjentów z cukrzycą typu 2 lek można stosować również<br />

w skojarzeniu z doustnymi lekami przeciwcukrzycowymi. Dzieci: Skuteczność i bezpieczeństwo stosowania preparatu Lantus wykazano w kontrolowanych badaniach klinicznych u dzieci powyżej 6. roku życia jedynie przy podawaniu leku wieczorem. Zmiana dawkowania<br />

insuliny polegająca na zastąpieniu innych preparatów insuliny preparatem Lantus: W celu zmniejszenia ryzyka wystąpienia hipoglikemii w nocy lub we wczesnych godzinach rannych u pacjentów, u których następuje zamiana dotychczasowego leczenia insuliną<br />

z insuliny izofanowej (NPH) dwa razy na dobę na stosowanie preparatu Lantus raz na dobę, należy zmniejszyć dotychczasową dawkę dobową insuliny o około 20%–30% w ciągu pierwszych tygodni leczenia. Przeciwwskazania: Nadwrażliwość na insulinę glargine lub<br />

którąkolwiek substancję pomocniczą zawartą w preparacie. Specjalne ostrzeżenia i środki ostrożności dotyczące stosowania: Preparat Lantus nie jest lekiem z wyboru do leczenia kwasicy ketonowej (należy wówczas podawać dożylnie zwykłą insulinę ludzką).<br />

U pacjentów z zaburzoną czynnością wątroby oraz u pacjentów z umiarkowanym lub ciężkim zaburzeniem czynności nerek należy dostosować dawki insuliny glargine do mniejszego zapotrzebowania na insulinę u tych chorych. Działania niepożądane: Hipoglikemia<br />

stanowi najczęstsze działanie niepożądane towarzyszące leczeniu insuliną; może wystąpić, gdy dawka insuliny jest zbyt duża w stosunku do zapotrzebowania. Inne działania niepożądane występujące często to: odczyny w miejscu wstrzyknięcia preparatu i lipohipertrofia,<br />

której można zapobiec, zmieniając miejsca wstrzykiwań. Interakcje z innymi lekami i inne rodzaje interakcji: Wiele substancji ma wpływ na metabolizm glukozy. Ich przyjmowanie może wymagać zmiany dawki insuliny glargine. Do substancji, które mogą<br />

nasilać działanie hipoglikemizujące insuliny i tym samym zwiększać możliwość wystąpienia hipoglikemii, należą: doustne leki przeciwcukrzycowe, inhibitory konwertazy angiotensyny, dizopyramid, fibraty, fluoksetyna, inhibitory monoaminooksydazy, pentoksyfilina,<br />

propoksyfen, salicylany i sulfonamidy. Do substancji, które mogą zmniejszać działanie hipoglikemizujące insuliny, należą: kortykosteroidy, danazol, diazoksyd, leki moczopędne, glukagon, izoniazyd, estrogeny i progestageny, pochodne fenotiazyny, somatropina, leki<br />

sympatykomimetyczne (np. adrenalina, salbutamol, terbutalina), hormony tarczycy, nietypowe leki przeciwpsychotyczne (np. klozapina, olanzapina) i inhibitory proteazy. Ciąża i laktacja: Dotychczas brak jest danych z badań klinicznych dotyczących zastosowania<br />

preparatu u kobiet w ciąży. Należy zachować ostrożność, zalecając stosowanie preparatu Lantus kobietom w ciąży (wyraźne wskazania medyczne, grupa C wg klasyfikacji FDA). U kobiet karmiących dawkowanie insuliny i dieta mogą wymagać zmian. Przedawkowanie:<br />

Przedawkowanie insuliny może prowadzić do ciężkiej hipoglikemii. Ciężka hipoglikemia ze śpiączką, drgawkami lub zaburzeniami neurologicznymi wymaga podania domięśniowo lub podskórnie glukagonu lub dożylnego podania stężonego roztworu glukozy.<br />

WŁAŚCIWOŚCI FARMAKOLOGICZNE: Po podaniu podskórnym przebieg krzywej stężenia insuliny glargine we krwi jest równomierny, bez szczytów stężenia, a czas trwania działania jest wydłużony do 24 godzin. Na podstawie przeprowadzonych badań klinicznych<br />

ustalono, że bezpieczeństwo i skuteczność działania insuliny glargine nie zależy od wieku i płci pacjentów. U dzieci lek badano po podaniu wieczorem. Okres trwałości: Okres trwałości wynosi trzy lata. Okres trwałości po pierwszym użyciu wkładu lub po pierwszym<br />

użyciu zawartości wstrzykiwacza OptiSet: 4 tygodnie. Przechowywanie: Przechowywać w temperaturze od 2°C do 8°C (w lodówce). Nie zamrażać. Wkład umieszczony we wstrzykiwaczu oraz wstrzykiwacz OptiSet przechowywać w temperaturze nieprzekraczającej<br />

25°C (nieprzechowywany w lodówce). Rodzaj i zawartość opakowania: Wkład do wstrzykiwacza o pojemności 3 ml. Dostępne są opakowania zawierające 5 wkładów. Wstrzykiwacz OptiSet zawierający 3 ml roztworu (300 jednostek insuliny glargine). Dostępne<br />

opakowania zawierają 5 wstrzykiwaczy OptiSet. Instrukcja dotycząca sposobu użycia leku: Preparat Lantus jest roztworem i nie wymaga dodania rozpuszczalnika przed użyciem. Preparatu Lantus nie wolno mieszać w jednej strzykawce z innymi preparatami insuliny<br />

ani go rozcieńczać, bo może spowodować to zmianę właściwości farmakologicznych leku. Należy dokładnie przestrzegać instrukcji użycia wstrzykiwacza. W przypadku nieprawidłowego działania wstrzykiwacza należy pobrać insulinę z wkładu strzykawką (przeznaczoną<br />

dla insuliny 100 jednostek/ml) i wykonać iniekcję. Wstrzykiwacze OptiSet należy stosować zgodnie z instrukcją użycia wstrzykiwacza OptiSet dołączoną do opakowania z lekiem. Podmiot odpowiedzialny: Sanofi Aventis Deutschland GmbH, D-65926 Frankfurt nad<br />

Menem, Niemcy. Nr pozwolenia w UE: Wkłady do wstrzykiwaczy 3 ml: EU/1/00/134/005-007, EU/1/00/134/013-017; wstrzykiwacze OptiSet: EU/1/00/134/008-011, EU/1/00/134/018-021. Informacja naukowa: Sanofi Aventis Sp. z o.o., ul. Domaniewska 41,<br />

02-672 Warszawa, tel. (0-22) 541 46 00. Pełna informacja o leku znajduje się w ulotce dołączonej do opakowania. Należy zapoznać się z treścią ulotki przed zastosowaniem leku. ���������������

Hooray! Your file is uploaded and ready to be published.

Saved successfully!

Ooh no, something went wrong!