Diagnóstico de patologías ováricas - Facultad de Ciencias ...
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In: Recent Advances in Equine Reproduction, B. A. Ball (Ed.)<br />
Publisher: International Veterinary Information Service (www.ivis.org), Ithaca, New York, USA.<br />
<strong>Diagnóstico</strong> <strong>de</strong> <strong>patologías</strong> <strong>ováricas</strong> ( 17-Oct-2000 )<br />
P. McCue<br />
Equine Reproduction Laboratory, College of Veterinary Medicine and Biomedical Sciences, Colorado State University, Fort<br />
Collins, Colorado, USA.<br />
Traducido por: M. Marino, Area <strong>de</strong> Teriogenologia, <strong>Facultad</strong> <strong>de</strong> <strong>Ciencias</strong> Veterinarias, Universidad <strong>de</strong> Buenos Aires,<br />
Buenos Aires, Argentina (4-Sep-2001).<br />
Las técnicas clínicas que pue<strong>de</strong>n ser usadas en el diagnóstico <strong>de</strong> las diferentes <strong>patologías</strong> <strong>de</strong>l ovario incluyen la observación<br />
<strong>de</strong>l comportamiento, el examen clínico <strong>de</strong> la yegua, la palpación <strong>de</strong>l ovario por vía rectal, la ecografía transrectal <strong>de</strong>l ovario,<br />
el análisis hormonal, la biopsia ovárica y el cariotipo. Un gran porcentaje <strong>de</strong> <strong>patologías</strong> <strong>ováricas</strong> pue<strong>de</strong>n ser diagnosticadas<br />
con un mínimo <strong>de</strong> instrumental y <strong>de</strong> pruebas diagnósticas. Sin embargo, algunas <strong>de</strong> las <strong>patologías</strong> <strong>ováricas</strong> necesitan una<br />
evaluación más profunda.<br />
Las alteraciones <strong>de</strong> la ovulación o <strong>de</strong> la función lutea, generalmente se resuelven espontáneamente con el tiempo. En<br />
contraste, <strong>patologías</strong> como los tumores, no se resuelven espontáneamente y pue<strong>de</strong>n requerir una intervención quirúrgica. Si<br />
no se pue<strong>de</strong> realizar un diagnóstico correcto utilizando las técnicas indicadas anteriormente, pue<strong>de</strong> ser pru<strong>de</strong>nte posponer la<br />
cirugía hasta constatar que la función ovárica no va a retornar a la normalidad.<br />
Las <strong>patologías</strong> <strong>de</strong>l ovario <strong>de</strong> la yegua pue<strong>de</strong>n ser divididas en: alteraciones <strong>de</strong>l <strong>de</strong>sarrollo folicular, <strong>de</strong> la ovulación, <strong>de</strong> la<br />
función lutea, tumores ováricos y otras anormalida<strong>de</strong>s diversas.<br />
Patologías <strong>de</strong>l <strong>de</strong>sarrollo folicular<br />
Alteraciones cromosómicas<br />
Las alteraciones cromosómicas, especialmente las <strong>de</strong> los cromosomas sexuales, han sido asociadas con infertilidad en el<br />
equino. Se consi<strong>de</strong>ra que la prevalencia <strong>de</strong> alteraciones cromosómicas en la yegua es inferior al 3% [1]. Una alteración <strong>de</strong><br />
este tipo se pue<strong>de</strong> sospechar en una yegua que se encuentra en edad reproductiva y presenta infertilidad primaria e hipoplasia<br />
gonadal. La anormalidad cromosómica más frecuentemente diagnosticada en la yegua es la disgenesia gonadal 63, X (ó X0),<br />
en la que se encuentra presente sólo un cromosoma sexual [2]. Esta patología pue<strong>de</strong> presentarse cuando el par cromosómico<br />
sexual falla en la separación durante la meiosis, produciendo un gameto sin un cromosoma sexual y otro con dos cromosomas<br />
sexuales. Esta patología equina es análoga al síndrome <strong>de</strong> Turner en los seres humanos. La anormalidad 63, X (ó X0) ha sido<br />
<strong>de</strong>tectada en la mayoría <strong>de</strong> las razas equinas, incluyendo las <strong>de</strong> tiro pesadas y las miniatura.<br />
Los caballos con disgenesia gonadal, <strong>de</strong>sarrollan un fenotipo femenino <strong>de</strong>bido a la ausencia <strong>de</strong>l cromosoma sexual Y. Las<br />
yeguas afectadas son frecuentemente <strong>de</strong> menor tamaño para su edad y raza, tienen ovarios sin <strong>de</strong>sarrollo folicular y una<br />
hipoplasia glandular a nivel <strong>de</strong>l endometrio. El útero y el cervix son generalmente <strong>de</strong> menor tamaño y flácidos (Fig. 1).<br />
Figura 1. Tracto reproductivo <strong>de</strong> una yegua con disgenesia gonadal 63, X0 (Sindrome <strong>de</strong> Turner).<br />
Notense los ovarios pequeños e inactivos y el sub<strong>de</strong>sarrollo uterino. - Para ver esta imagen en su tamaño<br />
completo, diríjase al sitio www.ivis.org . -<br />
Los genitales externos son femeninos, aunque la vulva pue<strong>de</strong> ser <strong>de</strong> menor tamaño que el normal y sin clítoris <strong>de</strong>sarrollado.<br />
Las yeguas X0 pue<strong>de</strong>n exhibir un comportamiento <strong>de</strong> anestro o celos irregulares y ocasionalmente permitir la monta. Las<br />
verda<strong>de</strong>ras yeguas X0 son consi<strong>de</strong>radas estériles. Sin embargo, yeguas con un cariotipo mosaico o quimérico (63, X0 / 64,<br />
XX), no siempre son <strong>de</strong> baja estatura y algunas han llegado a producir un potrillo. Las yeguas mosaico representan
aproximadamente un 15 - 30% <strong>de</strong>l total <strong>de</strong> los casos <strong>de</strong> disgenesia gonadal. También han sido diagnosticadas en la yegua<br />
otras numerosas y diversas alteraciones cromosómicas [3].<br />
El diagnóstico <strong>de</strong> las alteraciones cromosómicas se basa en el análisis cromosómico o cariotipo. Este análisis pue<strong>de</strong> ser<br />
llevado a cabo en cualquier tejido que posea células en división activa. Pue<strong>de</strong> usarse una muestra <strong>de</strong> sangre recolectada con<br />
ácido, citrato, <strong>de</strong>xtrosa o heparina, que <strong>de</strong>be ser enviada <strong>de</strong> inmediato a un laboratorio especializado en análisis <strong>de</strong> cariotipo<br />
animal. El examen <strong>de</strong> un frotis <strong>de</strong> sangre periférica pue<strong>de</strong> servir como prueba tamiz para <strong>de</strong>tectar una reducción en el número<br />
<strong>de</strong> cromosomas, <strong>de</strong>terminando apéndices <strong>de</strong> cromosomas sexuales o "palillos <strong>de</strong> tambor" en neutrófilos polimorfonucleares.<br />
Los "palillos <strong>de</strong> tambor" aparecen como un lóbulo en el núcleo <strong>de</strong>l neutrófilo y están presentes aproximadamente en el 10%<br />
<strong>de</strong> yeguas normales y ausentes en los machos. En las yeguas X0, éste examen en sangre periférica revela la ausencia <strong>de</strong><br />
"palillos <strong>de</strong> tambor".<br />
Disfunción ovárica relacionada con la edad<br />
La disfunción ovulatoria se ha i<strong>de</strong>ntificado como causa <strong>de</strong> subfertiidad en yeguas <strong>de</strong> más <strong>de</strong> 20 años <strong>de</strong> edad. En la actualidad<br />
no se dispone <strong>de</strong> tratamientos efectivos para promover el crecimiento folicular en ovarios seniles. Debe tenerse en<br />
consi<strong>de</strong>ración que otros factores que contribuyen a la disminución <strong>de</strong> la <strong>de</strong> fertilidad en yeguas viejas es la conformación<br />
perineal alterada y la ausencia <strong>de</strong> un vaciamiento uterino efectivo. Estas yeguas viejas también pue<strong>de</strong>n presentar una<br />
disminución <strong>de</strong> la viabilidad <strong>de</strong> los ovocitos y una elevada inci<strong>de</strong>ncia <strong>de</strong> mortalidad embrionaria temprana y abortos.<br />
En estas yeguas a veces se pue<strong>de</strong> constatar un intervalo interovulatorio más prolongado que en yeguas jóvenes, <strong>de</strong>bido a la<br />
mayor duración <strong>de</strong> la fase folicular [4,5]. El alargamiento <strong>de</strong> la fase folicular en asociación con una elevada concentración <strong>de</strong><br />
gonadotrofinas, pue<strong>de</strong> estar indicando la inminencia <strong>de</strong> la senectud reproductiva en yeguas viejas [6]. La falta <strong>de</strong> ovulación y<br />
la senilidad ovárica observada en yeguas <strong>de</strong> edad avanzada podría ser atribuida a un número insuficiente <strong>de</strong> folículos<br />
primordiales. Estas yeguas pue<strong>de</strong>n también experimentar un retraso <strong>de</strong> aproximadamente 2 semanas, en la aparición <strong>de</strong> la<br />
primera ovulación <strong>de</strong> la temporada reproductiva.<br />
Tratamientos hormonales exógenos<br />
La administración <strong>de</strong> anabólicos esteroi<strong>de</strong>s en la yegua pue<strong>de</strong> provocar alteraciones en el comportamiento estral y en la<br />
función <strong>de</strong> los ovarios. El tratamiento con bajas dosis <strong>de</strong> anabólicos esteroi<strong>de</strong>s pue<strong>de</strong> hacer que la yegua presente un<br />
incremento <strong>de</strong> la agresividad o comportamiento <strong>de</strong> semental, mientras que el suministro <strong>de</strong> elevadas dosis <strong>de</strong> estos anabólicos<br />
producen la inhibición <strong>de</strong>l <strong>de</strong>sarrollo folicular y ovulación [7]. Cuando se administran estos compuestos a las potrancas<br />
prepuberales se pue<strong>de</strong> observar en las mismas hipertrofia <strong>de</strong>l clitoris. Por estas razones <strong>de</strong>bería evitarse el uso <strong>de</strong> esteroi<strong>de</strong>s<br />
anábolicos en las yeguas que se utilizarán como reproductoras.<br />
Los progestágenos son corrientemente utilizados en yeguas ciclando para producir la supresión <strong>de</strong>l celo o para sincronización<br />
<strong>de</strong> las ovulaciones. Las yeguas pue<strong>de</strong>n ovular durante el tratamiento con progestágenos, en especial si el tratamiento se<br />
comienza en la última parte <strong>de</strong> la fase luteal. Al respecto, se ha observado una elevada inci<strong>de</strong>ncia <strong>de</strong> persistencia luteal en<br />
yeguas que ovulan durante el tratamiento con progestágenos [8].<br />
La administración <strong>de</strong>l potente agonista <strong>de</strong> GnRH, acetato <strong>de</strong> <strong>de</strong>slorelina, (Ovuplant®), para inducir ovulación ha sido<br />
asociada con un retraso en el <strong>de</strong>sarrollo folicular y con un aumento <strong>de</strong>l intervalo interovulatorio [9,10]. El acetato <strong>de</strong><br />
<strong>de</strong>slorelina es un compuesto muy efectivo para inducir la ovulación, pero también produce una inhibición prolongada <strong>de</strong> la<br />
secreción <strong>de</strong> FSH y por lo tanto una disminución <strong>de</strong> la población folicular.<br />
La inyección <strong>de</strong> protaglandinas 7 a 8 días <strong>de</strong>spués <strong>de</strong> la ovulación para inducir la luteolisis prematura, aumenta el riesgo <strong>de</strong><br />
producir un retraso <strong>de</strong>l <strong>de</strong>sarrollo folicular. La administración <strong>de</strong> prostaglandinas "reinicia" el ciclo estral cuando se utiliza en<br />
un período con poca actividad folicular.<br />
Síndrome <strong>de</strong> Cushing Equino<br />
Las yeguas con hipertrofia, hiperplasia o formación <strong>de</strong> un a<strong>de</strong>noma en la pars intermedia <strong>de</strong> la hipófisis (síndrome <strong>de</strong><br />
Cushing Equino o SCE) presentan un cuadro <strong>de</strong> ciclos estrales anormales, infertilidad o ambos trastornos simultáneamente<br />
[11,12]. Aun no se han <strong>de</strong>terminado los mecanismos por los cuales el SCE produce estas alteraciones reproductivas.<br />
La mayoría <strong>de</strong> los equinos a los que se les ha diagnosticado el SCE, son <strong>de</strong> edad avanzada, con un promedio aproximado <strong>de</strong><br />
20 años. Consecuentemente, la disminución <strong>de</strong> la eficiencia reproductiva en las yeguas con SCE, pue<strong>de</strong> ser en parte <strong>de</strong>bida a<br />
la senilidad. La posible etiología <strong>de</strong> las alteraciones reproductivas en el SCE, serían el aumento <strong>de</strong> la producción <strong>de</strong><br />
andrógenos <strong>de</strong> origen suprarrenal y la compresión <strong>de</strong>l hipotálamo o <strong>de</strong> la a<strong>de</strong>nohipófisis por la pars intermedia hipertrofiada.<br />
Ambos factores pue<strong>de</strong>n producir una disminución en la secreción <strong>de</strong> gonadotrofinas y en consecuencia una reducción en la<br />
actividad ovárica como así también una mayor predisposición a la infección uterina. Son escasos los datos documentados<br />
sobre los efectos <strong>de</strong>l SCE sobre el <strong>de</strong>sempeño reproductivo <strong>de</strong> las yeguas madres.<br />
Los signos clínicos <strong>de</strong>l SCE incluyen hirsutismo (Fig. 2), alteraciones en la muda <strong>de</strong>l manto piloso, poliuria, polidipsia, e<br />
hiperhidrosis [13]. Las pruebas para el diagnóstico <strong>de</strong>l SCE abarcan la <strong>de</strong>terminación <strong>de</strong> la glucemia, insulina, ACTH,
cortisol en sangre y la prueba <strong>de</strong> supresión <strong>de</strong> cortisol con <strong>de</strong>xametasona, estimulación con ACTH y prueba <strong>de</strong> respuesta a la<br />
hormona liberadora <strong>de</strong> tirotrofina. Las <strong>de</strong>terminaciones aisladas <strong>de</strong>l cortisol basal o <strong>de</strong> ACTH son <strong>de</strong> bajo valor diagnóstico<br />
para el SCE.<br />
Patologías <strong>de</strong> la ovulación<br />
Figura 2. Yegua con Sindrome <strong>de</strong> Cushing Equino, con hirsutismo. Esta yegua no cambia su largo manto<br />
piloso ni aún en los meses <strong>de</strong> verano. - Para ver esta imagen en su tamaño completo, diríjase al sitio<br />
www.ivis.org . -<br />
Folículos anovulatorios<br />
La ausencia <strong>de</strong> ovulación es un evento normal en la yegua durante la transición <strong>de</strong> primavera y <strong>de</strong> otoño, aunque el <strong>de</strong>sarrollo<br />
<strong>de</strong> folículos anovulatorios pue<strong>de</strong> ocurrir ocasionalmente durante la temporada reproductiva fisiológica [14]. Los folículos<br />
anovulatorios pue<strong>de</strong>n alcanzar tamaños que oscilan entre los 5 y los 15 cm <strong>de</strong> diámetro y persistir hasta 2 meses. Estos<br />
folículos producen comportamiento estral anormal y prolongación <strong>de</strong>l período interovulatorio [15]. La falta <strong>de</strong> ovulación<br />
pue<strong>de</strong> tener una etiología <strong>de</strong> carácter endocrino, ya sea por falta <strong>de</strong> a<strong>de</strong>cuada secreción <strong>de</strong> gonadotrofinas para <strong>de</strong>senca<strong>de</strong>nar<br />
la ovulación o por insuficiente producción <strong>de</strong> estrógenos por parte <strong>de</strong>l folículo anovulatorio.<br />
Los folículos anovulatorios persistentes (FAP) pue<strong>de</strong>n contener sangre en la cavidad, por lo que han sido <strong>de</strong>nominados<br />
folículos anovulatorios hemorrágicos. Esta hemorragia pue<strong>de</strong> ser <strong>de</strong>tectada ecográficamente, en don<strong>de</strong> se observan puntos no<br />
ecogénicos dispersos que flotan libremente en el líquido folicular (Fig. 3). El líquido folicular pue<strong>de</strong> encontrarse como una<br />
masa gelatinosa hemorrágica en el lumen folicular. La imagen ultrasonográfica <strong>de</strong> estos folículos anovulatorios, pue<strong>de</strong><br />
mostrar la presencia <strong>de</strong> bandas fibrosas ecogénicas atravesando el lumen folicular (Fig. 4).<br />
Figura 3. Ecografía <strong>de</strong> un folículo <strong>de</strong> gran tamaño con múltiples partículas ecogénicas <strong>de</strong>ntro <strong>de</strong>l líquido<br />
folicular. Los puntos ecogénicos pue<strong>de</strong>n correspon<strong>de</strong>r a sangre o a restos <strong>de</strong> células <strong>de</strong> la granulosa<br />
flotando en el líquido folicular. - Para ver esta imagen en su tamaño completo, diríjase al sitio<br />
www.ivis.org . -<br />
Figura 4. Ecografía <strong>de</strong> un folículo anovulatorio persistente con bandas ecogénicas, posiblemente <strong>de</strong><br />
fibrina, atravesando la cavidad folicular. - Para ver esta imagen en su tamaño completo, diríjase al sitio<br />
www.ivis.org . -<br />
En algunos <strong>de</strong> estos folículos pue<strong>de</strong> observarse engrosamiento <strong>de</strong> la pared, producido por la luteinización <strong>de</strong> la misma. Por<br />
esta causa algunas yeguas con persistencia folicular presentan una concentración elevada <strong>de</strong> progesterona plasmática<br />
comparada con los valores basales. En general no se produce la gestación cuando estos folículos persistentes ovulan, ya sea<br />
en forma espontánea o inducida, <strong>de</strong>bido a cambios <strong>de</strong>generativos en los ovocitos producidos por el paso <strong>de</strong>l tiempo.<br />
Obviamente, tampoco se produce la preñez cuando estos folículos no ovulan y se vuelven hemorrágicos o se luteinizan.<br />
Hematomas ováricos<br />
En la literatura veterinaria <strong>de</strong>l pasado, se consi<strong>de</strong>raba al hematoma ovárico como la causa principal <strong>de</strong>l aumento <strong>de</strong> tamaño<br />
ovárico unilateral [15,16]. Los hematomas ováricos eran consi<strong>de</strong>rados como consecuencia <strong>de</strong> una excesiva hemorragia<br />
intraluminal pos-ovulatoria o también podían correspon<strong>de</strong>r a un cuerpo hemorrágico <strong>de</strong> gran tamaño (Fig. 5). El ovario<br />
contralateral era <strong>de</strong> características normales en tamaño y función y la yegua con ésta patología continuaba ciclando<br />
normalmente y no presentaba alteraciones en el comportamiento ni en el perfil endocrino.
Figura 5. Hematoma ovárico extraído quirúrgicamente <strong>de</strong> una yegua. Este pue<strong>de</strong> ser un folículo<br />
hemorrágico anovulatorio persistente. La extracción quirúrgica no es necesaria. - Para ver esta imagen en<br />
su tamaño completo, diríjase al sitio www.ivis.org . -<br />
El uso rutinario <strong>de</strong> la ecografía para monitorear la función ovárica, permitió cuestionar el concepto <strong>de</strong> que el hematoma<br />
ovárico corresponda a una estructura pos-ovulatoria. La hipótesis <strong>de</strong>l autor es que la mayoría <strong>de</strong> los hematomas ováricos<br />
diagnosticados, correspon<strong>de</strong>n a la presencia <strong>de</strong> folículos anovulatorios persistentes. Raramente (si alguna vez ocurre) se<br />
pue<strong>de</strong> <strong>de</strong>tectar el crecimiento <strong>de</strong>smesurado <strong>de</strong> un cuerpo hemorrágico <strong>de</strong>spués <strong>de</strong> una ovulación, mientras que por el<br />
contrario, es frecuente observar la presencia <strong>de</strong> un lumen lleno <strong>de</strong> sangre en un folículo anovulatorio persistente.<br />
Anormalida<strong>de</strong>s <strong>de</strong> la función lutea<br />
Cuerpo lúteo persistente<br />
El cuerpo lúteo que se forma <strong>de</strong>spués <strong>de</strong> la ovulación generalmente es funcional durante unos 14 a 15 días en la yegua vacía.<br />
Aquellos cuerpos lúteos que no regresan en el tiempo pos-ovulatorio mencionado, se consi<strong>de</strong>ra que presentan una<br />
persistencia patológica [17]. La lúteolisis o <strong>de</strong>strucción <strong>de</strong>l cuerpo lúteo, se produce por la acción <strong>de</strong> la prostaglandina<br />
liberada por el endometrio. Ocasionalmente una yegua pue<strong>de</strong> no presentar la regresión espontánea <strong>de</strong>l cuerpo lúteo en el<br />
momento normal. Las causas más comunes <strong>de</strong> persistencia lutea son:<br />
1. Ovulaciones en la última parte <strong>de</strong>l diestro que originan cuerpos lúteos inmaduros (<strong>de</strong> menos <strong>de</strong> 5 días) en el momento<br />
<strong>de</strong> la liberación <strong>de</strong> la prostaglandina.<br />
2. Mortalidad embrionaria <strong>de</strong>spués <strong>de</strong>l reconocimiento materno <strong>de</strong> la preñez.<br />
3. Endometritis crónica que produce la <strong>de</strong>strucción <strong>de</strong>l endometrio y por lo tanto disminuye la secreción <strong>de</strong><br />
prostaglandinas por el mismo.<br />
4. Ina<strong>de</strong>cuada secreción <strong>de</strong> prostaglandinas en los días 13 a 15 <strong>de</strong>l ciclo estral.<br />
Los cuerpos lúteos no tratados pue<strong>de</strong>n persistir durante 2 a 3 meses. Se pue<strong>de</strong> sospechar este síndrome en yeguas que no<br />
presentan comportamiento estral durante la temporada reproductiva fisiológica y se <strong>de</strong>berán diferenciar <strong>de</strong> las yeguas con<br />
celos silenciosos. También, las yeguas servidas que no retornan en celo y al revisarse para diagnóstico <strong>de</strong> preñez se<br />
encuentran vacías, pue<strong>de</strong>n presentar un cuerpo lúteo persistente.<br />
El diagnóstico <strong>de</strong> cuerpo lúteo persistente, se realiza por <strong>de</strong>terminación <strong>de</strong> la progesterona plasmática o por la respuesta<br />
clínica <strong>de</strong>spués <strong>de</strong> la administración <strong>de</strong> prostaglandina. La concentración <strong>de</strong> progesterona mayor a 1.0 ng/ml indica actividad<br />
luteal. Las yeguas con persistencia <strong>de</strong> cuerpo lúteo muestran a la palpación, tono elevado a nivel <strong>de</strong> cérvix y útero y por vía<br />
transvaginal cervix cerrado y seco. Todos estos efectos son producidos por la progesterona.<br />
Acortamiento <strong>de</strong> la fase lutea (luteólisis prematura)<br />
El diestro en la yegua normal dura aproximadamente 14 a 15 días. La <strong>de</strong>strucción prematura <strong>de</strong>l cuerpo lúteo (luteolisis),<br />
pue<strong>de</strong> estar asociada a la aparición <strong>de</strong> celo en forma anticipada y una disminución <strong>de</strong>l intervalo interovulatorio. La causa más<br />
común <strong>de</strong> la luteólisis prematura en la yegua es la endometritis. La inflamación <strong>de</strong>l endometrio pue<strong>de</strong> producir aumento <strong>de</strong> la<br />
síntesis y liberación <strong>de</strong> prostaglandina para la regresión luteal. Consecuentemente, una yegua que presenta un diestro<br />
acortado <strong>de</strong>bería ser examinada para <strong>de</strong>terminar la presencia <strong>de</strong> una endometritis. Para tal efecto se indican un cultivo, un<br />
examen citológico y una biopsia <strong>de</strong> endometrio.<br />
Insuficiencia lútea<br />
La insuficiencia lútea primaria implica una <strong>de</strong>ficiencia en la producción <strong>de</strong> progesterona. La insuficiencia lútea ha sido<br />
incriminada como causa <strong>de</strong> subfertilidad en yeguas [18], aunque los datos actuales son limitados. El mantenimiento <strong>de</strong> la<br />
preñez por administración <strong>de</strong> progesterona exógena en algunas yeguas que presentan aborto habitual, ofrece evi<strong>de</strong>ncia<br />
circunstancial <strong>de</strong> que la <strong>de</strong>ficiencia <strong>de</strong> progesterona pue<strong>de</strong> ser la responsable <strong>de</strong> la pérdida <strong>de</strong> la preñez en algunos casos. Para<br />
corroborar que la insuficiencia <strong>de</strong> progesterona es la causa <strong>de</strong> la pérdida gestacional, se necesitaría:<br />
1. un diagnóstico <strong>de</strong> preñez seguro<br />
2. <strong>de</strong>scartar otras causas potenciales <strong>de</strong> pérdidas gestacionales
3. la medición <strong>de</strong> concentraciones bajas <strong>de</strong> progesterona sérica en muestras diarias seriadas. Se ha sugerido que la<br />
concentración mínima <strong>de</strong> progesterona que se requiere para el mantenimiento <strong>de</strong> la preñez en la yegua es <strong>de</strong> 4.0<br />
ng/ml.<br />
Tumores ováricos<br />
Tumor <strong>de</strong> células <strong>de</strong> la granulosa<br />
El tumor ovárico más común en las yeguas es el tumor <strong>de</strong> células <strong>de</strong> la granulosa (TCG) [19]. Los tumores <strong>de</strong> células <strong>de</strong><br />
granulosa son casi siempre unilaterales, <strong>de</strong> crecimiento lento y benignos. El examen ecográfico <strong>de</strong>l ovario afectado muestra<br />
frecuentemente una estructura multiquística o en forma <strong>de</strong> panal <strong>de</strong> abejas (Fig. 6 y Fig. 7), [20,21]. Este tumor pue<strong>de</strong><br />
presentarse también como una masa sólida o como un quiste único <strong>de</strong> gran tamaño (Fig. 8).<br />
Figura 6. Tumor ovárico <strong>de</strong> células <strong>de</strong> la granulosa extirpado quirúrgicamente en una yegua. Notar las<br />
estructuras quísticas múltiples. La característica sobresaliente <strong>de</strong>l tumor <strong>de</strong> células <strong>de</strong> la granulosa es la<br />
inactividad <strong>de</strong>l ovario contralateral. - Para ver esta imagen en su tamaño completo, diríjase al sitio<br />
www.ivis.org . -<br />
Figura 7. Ecografía <strong>de</strong> un tumor <strong>de</strong> células <strong>de</strong> la granulosa mostrando estructuras quísticas múltiples. No<br />
todos los tumores <strong>de</strong> la granulosa en la yegua son <strong>de</strong> apariencia multiquística. - Para ver esta imagen en<br />
su tamaño completo, diríjase al sitio www.ivis.org . -<br />
Figura 8. Fotografía <strong>de</strong> un tumor <strong>de</strong> células <strong>de</strong> la granulosa con un quiste único <strong>de</strong> gran tamaño. - Para<br />
ver esta imagen en su tamaño completo, diríjase al sitio www.ivis.org . -<br />
El ovario contralateral es generalmente pequeño e inactivo, aunque se han comunicado casos <strong>de</strong> yeguas con TCG en un<br />
ovario y el ovario contralateral funcional [22]. Las alteraciones <strong>de</strong> comportamiento en yeguas afectadas se traducen en<br />
anestro prolongado, agresividad o comportamiento <strong>de</strong> semental o estro persistente (ninfomanía).<br />
Los TCG son hormonalmente activos y los análisis clínicos para la <strong>de</strong>tección <strong>de</strong> los mismos se basan en las <strong>de</strong>terminaciones<br />
<strong>de</strong> los niveles <strong>de</strong> inhibina, testosterona y progesterona [23-25]. La inhibina se encuentra elevada aproximadamente en el 90%<br />
<strong>de</strong> las yeguas con TCG [23]. La hipótesis establecida es que la inhibina producida por el TCG es la responsable <strong>de</strong> la<br />
inactividad <strong>de</strong>l ovario contralateral, a través <strong>de</strong> la inhibición <strong>de</strong> la secreción <strong>de</strong> FSH. Los niveles <strong>de</strong> testosterona podrían estar<br />
elevados si un componente significativo <strong>de</strong> células tecales se halla presente en el tumor (tumor <strong>de</strong> teca-granulosa o TCTG).<br />
La testosterona se encuentra aumentada en aproximadamente 50 - 60% <strong>de</strong> las yeguas afectadas, mostrando generalmente<br />
comportamiento <strong>de</strong> semental (Fig. 9).<br />
Figura 9. Yegua con un tumor <strong>de</strong> células <strong>de</strong> granulosa mostrando comportamiento <strong>de</strong> semental . La<br />
yegua afectada monta a una yegua en celo, que permanece inmóvil. En los tumores <strong>de</strong> células <strong>de</strong> teca y<br />
granulosa, los niveles <strong>de</strong> testosterona se encuentran marcadamente elevados y las yeguas manifiestan<br />
comportamiento masculino. - Para ver esta imagen en su tamaño completo, diríjase al sitio<br />
www.ivis.org . -<br />
Las concentraciones <strong>de</strong> progesterona en yeguas con TCG, se encuentran casi siempre por <strong>de</strong>bajo <strong>de</strong> 1 ng/ml, porque no hay<br />
<strong>de</strong>sarrollo folicular, ovulación ni formación <strong>de</strong> cuerpo lúteo. Por lo tanto, niveles <strong>de</strong> inhibina mayores a 0.7 ng/ml, <strong>de</strong><br />
testosterona mayores a 50 - 100 pg/ml y <strong>de</strong> progesterona inferiores a 1 ng/ml, sugieren la presencia <strong>de</strong> un TCG en una yegua<br />
vacía (Tabla 1).<br />
A<strong>de</strong>noma quístico (cistoa<strong>de</strong>noma)<br />
El tumor más común <strong>de</strong> la superficie epitelial <strong>de</strong>l ovario equino es el a<strong>de</strong>noma quístico. Este tumor se presenta<br />
unilateralmente siendo el ovario contralateral <strong>de</strong> característica normal. Ecográficamente se pue<strong>de</strong> observar una estructura<br />
quística única o múltiple (Fig. 10). En general estos tumores son poco frecuentes y <strong>de</strong> característica benigna. Los<br />
cistoa<strong>de</strong>nomas no son consi<strong>de</strong>rados hormonalmente activos, aunque se ha comunicado el caso <strong>de</strong> yeguas con este tipo <strong>de</strong><br />
neoplasia que presentan una elevada concentración <strong>de</strong> testosterona plasmática [19,26].
Tabla 1. Concentración <strong>de</strong> hormonas en la yegua normal no preñada<br />
Hormona Valor normal<br />
Inhibina 0.1 - 0.7 ng/ml<br />
Testosterona 20 - 45 pg/ml<br />
Progesterona<br />
- Estro<br />
- Diestro<br />
Figura 10. Fotografía <strong>de</strong> un a<strong>de</strong>noma quístico (cistoa<strong>de</strong>noma) <strong>de</strong> un ovario extirpado quirúrgicamente <strong>de</strong><br />
una yegua. - Para ver esta imagen en su tamaño completo, diríjase al sitio www.ivis.org . -<br />
Teratoma y Disgerminoma<br />
Los teratomas y disgerminomas son tumores ováricos poco frecuentes que se originan a partir <strong>de</strong> las células germinales<br />
[27,28]. Los teratomas son tumores benignos mientras que los disgerminomas, son potencialmente malignos. Ambos tumores<br />
son unilaterales, hormonalmente inactivos y están asociados con ovarios contralaterales normales. Los tumores <strong>de</strong> células<br />
germinales pue<strong>de</strong>n contener pelo, hueso, músculo y otros tejidos (Fig. 11). Estas neoplasias no modifican el comportamiento<br />
<strong>de</strong> la yegua ni interrumpen los ciclos estrales.<br />
Figura 11. Teratoma ovárico extirpado <strong>de</strong> una yegua. Notar la presencia <strong>de</strong> pelo en el quiste <strong>de</strong> mayor<br />
tamaño. - Para ver esta imagen en su tamaño completo, diríjase al sitio www.ivis.org . -<br />
Anormalida<strong>de</strong>s <strong>ováricas</strong> diversas<br />
- 1 ng/ml<br />
Estructuras quísticas <strong>de</strong>ntro <strong>de</strong>l ovario<br />
En una yegua andaluza <strong>de</strong> seis años <strong>de</strong> edad que se presentó en la universidad <strong>de</strong>l estado <strong>de</strong> Colorado se diagnosticaron<br />
ovarios poliquísticos bilaterales. Los ovarios tenían <strong>de</strong>s<strong>de</strong> dos años atrás un diámetro aproximado <strong>de</strong> 15 cm. El diagnóstico<br />
ecográfico y las <strong>de</strong>terminaciones <strong>de</strong> las hormonas séricas se realizaron cada 1 a 3 meses. Se realizó una biopsia en cada<br />
ovario a través <strong>de</strong> laparoscopía y se llegó al mismo diagnóstico histológico <strong>de</strong> ovarios poliquísticos en dos centros diferentes<br />
<strong>de</strong> investigación clínica. Los ovarios fueron posteriormente extirpados y una nueva evaluación histológica confirmó el<br />
diagnóstico realizado con anterioridad.<br />
Los quistes a nivel <strong>de</strong> la fosa <strong>de</strong> ovulación (Fig. 12) y los quistes adyacentes al y <strong>de</strong>ntro <strong>de</strong>l oviducto pue<strong>de</strong>n ser observados<br />
en una alta proporción <strong>de</strong> yeguas como hallazgos acci<strong>de</strong>ntales. Estos quistes generalmente no se encuentran asociados a una<br />
reducción <strong>de</strong> la fertilidad, a menos que obstruyan el proceso <strong>de</strong> ovulación o el transporte <strong>de</strong>l ovocito hacia y a través <strong>de</strong>l<br />
oviducto.<br />
Figura 12. Ovario equino con múltiples estructuras quísticas a nivel <strong>de</strong> la fosa <strong>de</strong> ovulación. - Para ver<br />
esta imagen en su tamaño completo, diríjase al sitio www.ivis.org . -<br />
Bibliografía<br />
1. Nie GJ, Momont HW, Buoen L. A survey of sex chromosome abnormalities in 204 mares selected for breeding. J Eq Vet<br />
Sci 1993; 13:456-459.
2. Hughes P, Benirschke K, Kennedy PC, et al. Gonadal dysgenesis in the mare. J Reprod Fertil Suppl 1975; 23:385-390.<br />
3. Zhang TQ, Buoen LC, Weber AF, et al. Variety of cytogenetic anomalies diagnosed in 240 infertile equine. In:<br />
Proceedings of the 12th Int Cong Anim Reprod Artif Insem 1992; 1939-1941.<br />
4. Carnevale EM, Bergfelt DR, Ginther OJ. Aging effects on follicular activity and concentrations of FSH, LH, and<br />
progesterone in mares. Anim Reprod Sci 1993; 31:287-299.<br />
5. Van<strong>de</strong>rwall DK, Peyrot LM, Weber JA, et al. Reproductive efficiency of the aged mare. In: Proceedings of the Annu Meet<br />
Soc Therio 1989; 153-156.<br />
6. Carnevale EM, Bergfelt DR, Ginther OJ. Follicular activity and concentrations of FSH and LH associated with senescence<br />
in mares. Anim Reprod Sci 1994; 35:231-246.<br />
7. Maher JM, Squires EL, Voss JL, et al. Effect of anabolic steroids on reproductive function of young mares. J Am Vet Med<br />
Assoc 1983; 183:519-524.<br />
8. Daels PF, McCue PM, DeMoraes M, et al. Persistence of the luteal phase following ovulation during altrenogest treatment<br />
in mares. Theriogenology 1996; 46:799-811.<br />
9. McCue PM, Farquhar VJ, Squires EL. Effect of the GnRH agonist <strong>de</strong>slorelin acetate on pituitary function and follicular<br />
<strong>de</strong>velopment in the mare. Amer Assoc Equine Pract 2000, in press.<br />
10. Johnson CA, Thompson, Jr DL, Kulinski KM, Guitreau AM. Prolonged interovulatory interval and hormonal changes in<br />
mares following use of Ovuplant tm to hasten ovulation. J Eq Vet Sci 2000; 20:331-336.<br />
11. Beech J. Treatment of hypophysial a<strong>de</strong>nomas. Comp Cont Edu 1994; 16:921-923.<br />
12. Van <strong>de</strong>r Kolk JH. Equine Cushing’s disease. Equine Vet Edu 1997; 9:209-214.<br />
13. Dybdal N. Pituitary pars intermedia dysfunction (Equine Cushing’s-like disease). In: Robinson NE, ed. Current Therapy<br />
in Equine Medicine, 4th ed. Phila<strong>de</strong>lphia: Saun<strong>de</strong>rs, 1997; 499-501.<br />
14. Ginther OJ. Reproductive Biology of the Mare. Basic and Applied Aspects. Cross Plains, WI: Equiservices, 1992.<br />
15. Meyers PJ. Ovary and oviduct. In: Kobluk CN, Ames TR, Geor RJ, eds. The Horse. Phila<strong>de</strong>lphia: Saun<strong>de</strong>rs, 1995; 999-<br />
1004.<br />
16. Bosu WTK, Van Camp SC, Miller RB, et al. Ovarian disor<strong>de</strong>rs: clinical and morphological observations in 30 mares.<br />
Can Vet J 1982; 23:6-14.<br />
17. Stabenfeldt GH, Hughes JP, Evans JW, et al. Spontaneous prolongation of luteal activity in the mare. Equine Vet J 1974;<br />
6:158-163.<br />
18. Douglas RH, Burns PJ, Hershman L. Physiological and commercial parameters for producing progeny for subfertile<br />
mares by embryo transfer. Equine Vet J 1985; Suppl. 3:111-114.<br />
19. Hughes JP, Kennedy PC, Stabenfeldt GH. Pathology of the ovary and ovarian disor<strong>de</strong>rs in the mare. In: Proceedings of<br />
the 9th Int Cong Anim Reprod Artif Insem 1980; 203-222.<br />
20. Hinrichs K, Hunt PR. Ultrasound as an aid to diagnosis of granulosa cell tumour in the mare. Equine Vet J 1990; 22:99-<br />
103.<br />
21. White RA, Allen WR. Use of ultrasound echography for the differential diagnosis of granulosa cell tumour in a mare.<br />
Equine Vet J 1985; 17:401-402.<br />
22. McCue PM, LeBlanc MM, Akita GY, et al. Granulosa cell tumors in two cycling mares. J Equine Vet Sci 1991; 11:281-<br />
282.<br />
23. McCue PM. Equine granulose cell tumors. In: Proceedings of the 38th Annu Conv Am Assoc Eq Pract 1992; 587-593.<br />
24. Stabenfeldt GH, Hughes JP. Clinical aspects of reproductive endocrinology in the horse. Comp Contin Edu 1987; 9:678-<br />
684.<br />
25. Christman SA, Bailey MT, Wheaton JE, Troedsson MH, Ababneh MM, Santschi EM. Dimeric inhibin concentrations in<br />
mares with granulosa-theca cell tumors. Am J Vet Res 1999; 60:1407-1410.<br />
26. Hinrichs K, Frazer GS, <strong>de</strong>Gannes RVG, et al. Serous cysta<strong>de</strong>noma in a normally cyclic mare with high plasma<br />
testosterone values. J Am Vet Med Assoc 1989; 194:381-382.<br />
27. McEntee K. Reproductive Pathology of Domestic Animals. New York: Aca<strong>de</strong>mic Press, 1990; 79-84<br />
28. Frazer GS, Threlfall WR. Differential diagnosis of enlarged ovary in the mare. In: Proceedings of the 32nd Annu Conv<br />
Am Assoc Eq Pract 1986; 21-28.<br />
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