CID - Facolta' di Medicina e Chirurgia - Chieti

Università degli studi “G. D’Annunzio”
Cattedra di Ematologia
Direttore Prof. Giovanni Davì
Coagulazione Intravascolare Disseminata
Corso di Laurea in Dietistica
AA 2008 2008-2009 2009
Dr.ssa Francesca Santilli

Coagulazione Intravascolare Disseminata
• Condizione fisiopatologica che
insorge come complicanza di un’altra
malattia malattia.
• Essa è sostenuta da un’attivazione
sistemica dei processi coagulativi con
un’aumentata formazione di trombina e
può tradursi o meno in manifestazioni
cliniche di tipo emorragico o di tipo
trombotico a seconda del diverso gioco
di fattori condizionanti
condizionanti.

DEFINIZIONE
La CID è caratterizzata da un’ATTIVAZIONE
della SEQUENZA COAGULATIVA, che
provoca la formazione di TROMBI DIFFUSI
nella MICROCIRCOLAZIONE.
Come conseguenza della diatesi trombotica,
vi è consumo di piastrine, fibrina e fattori
della coagulazione e, secondariamente,
attivazione dei meccanismi fibrinolitici

EZIOLOGIA
La CID non è una malattia PRIMITIVA, bensì
è una sindrome SECONDARIA che si
verifica nel corso di svariate condizioni
cliniche tramite l’intervento di vari
meccanismi e principalmente per:
• rilascio in circolo di fattore o sostanze ad
azione tromboplastinica tissutali;
• diffusi danni alle cellule endoteliali.

1. Non è una malattia ma una sindrome
2. E’ una condizione sistemica
3. Può avere manifestazioni cliniche diverse
per il diverso impegno di vari fattori
• Forme acute
• Forme subacute
• Forme croniche

XIIa
FIBRIN
MONOMER
THROMBIN
+
Fibrinopeptides
A&B
Plasmin
D-dimer dimer
Cogulation system
PSO 4
Thrombocytopenia
Platelet dysfunction
FIBRINOGEN
X,Y
F.M.
FIBRIN CLOT
= SFM
Complement activation
Kinin generation
FDP’S
Activation
PLASMIN
X,Y
D,E
Biodegraded
V
VIII
IX
XI

Definition of CID (Minimal Acceptable Criteria)
A systematic thrombo thrombo-haemorrhagic
haemorrhagic disorder
seen in association with well well-defined defined clinical
situations and laboratory evidence of of:
1. Procoagulant activation
2. Fibrinolytic activation
3. Inhibitor consumption
4. Biochemical evidence of end end-organ organ damage or
failure

CID
Patogenesi
Diversi fattori possono provocare una coagulazione
intravascolare mediante meccanismi diversi quali la
liberazione di materiale tromboplastinico di origine
tessutale, l’attivazione diretta della protrombina e del
fattore X, l’attivazione delle prime fasi della coagulazione
e la liberazione di fattori piastrinici piastrinici, ed infine la
provocazione di un grave e diffuso danno endoteliale
endoteliale.

• Emolisi intravascolare
CID
Fattori etiologici
• Liberazione di tromboplastina tissutale
• Endotossine batteriche
• Complessi antigene antigene-anticorpo anticorpo circolanti
• Lesioni endoteliali diffuse
• Enzimi proteolitici
• Anossia e acidosi
• Particelle di sostanze in circolo

PATOGENESI
o ATTIVAZIONE DEL SISTEMA COAGULATIVO
(mediata dal fattore tissutale/FVIIa) → generazione
sistemica di trombina → formazione e
conseguente deposito di fibrina a livello
intravascolare;
o DEPRESSIONE DEL SISTEMA DEGLI
INIBITORI (antitrombina, proteine C ed S, etc);
o ALTERAZIONE DEI PROCESSI DI FIBRINOLISI,
con iniziale aumento e successiva riduzione.

PATOGENESI
I tre meccanismi patogenetici descritti sono
mediati dall’azione di CITOCHINE
(principalmente TNF, IL-1, IL-6 ed IL-8), che
hanno un chiaro ruolo nei casi di CID
associata a patologie settiche ed
infiammatorie ma che si pensa abbiano un
ruolo fondamentale anche nelle altre
condizioni associate a CID.

PATOGENESI
L’attivazione della coagulazione provoca un
consumo di fattori emocoagulativi e piastrine
e produzione, mediante fibrinolisi, di prodotti
di degradazione del fibrinogeno (FDP) e
della fibrina (D-dimero) → questi ultimi
interferiscono con la polimerizzazione dei
monomeri di fibrina e con l’aggregazione
piastrinica →
POTENZIALE DIATESI EMORRAGICA

Principali condizioni cliniche associate a CID
Infezioni
• Sepsi da batteri Gram Gram-negativi negativi
• Sepsi da batteri Gram Gram-positivi positivi capsulati
• Virus (varicella, citomegalovirus)
•HIV HIV
CID acuta e subacuta
Malattie ematologiche
• Leucemie acute in particolare
- leucemia acuta promielocitica (M (M-3) 3)
- leucemia acuta mielomonocitica (M (M-4) 4)
- Linfomi avanzati con leucemizzazione
• Emolisi Intravascolare
- Reazioni trasfusionali emolitiche
- Trasfusioni massive

Principali condizioni cliniche associate a CID
Complicanze ostetriche
• Abruptio placentae
• Embolismo di liquido amniotico
• Sepsi
• Aborto provocato ed
aborto settico
• Rottura dell’utero
• Mole idatiforme
CID acuta e subacuta
Malattie epatiche
• Epatopatie acute
• Ittero ostruttivo
• Insufficienza epatica acuta
Danni tessutali estesi
• Ustioni
• Ipertermia
• Traumi cerebrali
• Traumi da schiacciamento
• Rabdomiolisi

Principali condizioni cliniche associate a CID
Neoplasie solide
metastatizzate
Complicanze ostetriche
• Ritenzione di feto morto
•Tossiemia Tossiemia gravidica
CID cronica
Coagulazione intravasale localizzata
• Aneurisma aortico
• Emangiomi (sindrome di Kasabach Kasabach-Merritt) Merritt)
Malattie epatiche
• Shunt di Le Veen
• Cirrosi epatica

SEPSI/INFEZIONI
Gram + (esotossine)
Gram – (endotossine)
Viremie
Parassitemie
EZIOLOGIA
La CID si verifica nel 50% delle sepsi
batteriche, soprattutto quelle causate da
Gram – (es. sepsi meningococcica).

SEPSI/INFEZIONI
EZIOLOGIA
MECCANISMO: i prodotti della membrana
batterica inducono una risposta
infiammatoria generalizzata, con rilascio
sistemico di citochine da parte del sistema
monocito-macrofagico e stimolazione della
produzione di tromboplastina tissutale.

TRAUMI GRAVI
Politrauma
Neurotrauma
Embolia grassosa
EZIOLOGIA
MECCANISMO: presenza abbondante di
fattore tissutale nel tessuto cerebrale (per il
trauma cranico), rilascio di materiale
fosfolipidico in seguito al trauma, emolisi con
infiammazione sistemica e rilascio di citochine.

EZIOLOGIA
PATOLOGIE OSTETRICHE
Placenta previa
Morte intrauterina del feto
Emboli amniotici
MECCANISMO: immissione in circolo di
tessuto placentare, che ha una forte attività
tromboplastinica.

EZIOLOGIA
CANCRO
Neoplasie solide metastatiche (soprattutto
adenocarcinomi mucosecernenti pancreatici
e prostatici)
Leucemie
CID nel 10-15% dei casi.
MECCANISMO: le cellule tumorali
espongono o liberano fattore tissutale attivo.

EZIOLOGIA
CANCRO
A parte è il caso della LEUCEMIA ACUTA
PROMIELOCITICA, caratterizzata da una
forma particolare di attivazione della
coagulazione accompagnata da intensa
iperfibrinolisi e conseguente importante
sindrome emorragica.

EZIOLOGIA
DISORDINI VASCOLARI
Grandi aneurismi
Emangiomi giganti
MECCANISMO: attivazione locale della
coagulazione con consumo di fattori
plasmatici.
MALATTIE EPATICHE ACUTE

EZIOLOGIA
DISORDINI IMMUNOLOGICI:
Reazioni allergiche severe
Rigetto di trapianto
Reazioni emolitiche trasfusionali
REAZIONE A TOSSICI:
Morso di serpenti
Droghe

EZIOLOGIA
Altre patologie si associano, con minor
frequenza, a CID, soprattutto di tipo
CRONICO:
• malattie cardiovascolari
• patologie infiammatorie sistemiche
• emopatie
• neoplasie solide

Meccanismi preposti al mantenimento
dell’equilibrio coagulativo
Meccanismi di protezione nei confronti della trombosi
e della deposizione intravascolare di fibrina
Aspecifici
Specifici
Diluizione dei fattori attivi
Adsorbimento della trombina alla fibrina
Inibitori plasmatici della coagulazione
Processi di clearance reticolo reticolo-endoteliale
endoteliale
Sistema fibrinolitico

Meccanismi preposti al mantenimento
dell’equilibrio coagulativo
Meccanismi di compenso
• Sintesi dei fattori procoagulanti
• Sintesi degli inibitori plasmatici
• Sintesi dei fattori del sistema fibrinolitico

Meccanismi che tendono a limitare o ad impedire
la coagulazione intravascolare
A. Fattori che si oppongono alla deposizione
intravascolare di fibrina
1. azione degli inibitori
2. clearance epatica dei fattori attivati della coagulazione
3. clearance reticolo reticolo-endoteliale
endoteliale dei polimeri del fibrinogeno
ad alto peso molecolare
4. flusso ematico abbondante e veloce
5. adsorbimento della trombina alla fibrina

Meccanismi che tendono a limitare o ad impedire
la coagulazione intravascolare
B. Fattori che tendono a rimuovere
la fibrina intravascolare
1. attività del sistema fibrinolitico
2. instabilità meccanica e vulnerabilità biochimica
dei trombi neoformati

Meccanismi che tendono a limitare o ad impedire
la coagulazione intravascolare
C. Fattori dovuti alla caratteristiche di autolimitazione
della sindrome
1. iperfibrinogemia marcata e grave coagulopatia
2. tempo di dimezzamento relativamente breve
dei prodotti di degradazione del fibrinogeno
fibrinogeno-fibrina fibrina
(9 h e mezzo)

CID
Forme clinico clinico-funzionali funzionali
• Coagulazione intravascolare acuta con
coagulopatia da consumo (endotossine,
evenienze ostetriche)
• Coagulazione intravascolare cronica latente con
buon compenso o ipercompensata (ateromasia,
neoplasie)
• Coagulazione intravascolare cronica latente con
compenso insufficiente (cirrosi, epatopatie gravi,
neoplasie)

Coagulazione intravascolare acuta
Fisiopatologia
• La CID acuta é la forma più nota e meglio studiata studiata.
• La forma più grave è caratterizzata da massiva
formazione di fibrina che si deposita particolarmente
nei microvasi microvasi.
• La fisiopatologia è complessa perché per la relativa
insufficienza dei meccanismi omeostatici e per le
alterazioni tessutali secondarie alla trombosi dei
microvasi, si instaurano numerosi circoli viziosi con
autoaggravamento progressivo della sindrome sindrome.

Coagulazione intravascolare acuta
Fisiopatologia
• Il sistema omeostatico è incapace di ristabilire
l’equilibrio coagulativo cosicché anche l’attivazione
della fibrinolisi costituisce motivo di aggravamento
del difetto coagulativo
coagulativo.
• L’andamento ingravescente del disturbo è attenuato
dalla grave diminuzione del fibrinogeno plasmatico
che riduce la velocità di deposizione intravascolare
della fibrina, e dalla stessa coagulopatia da consumo
che nel suo aggravarsi decelera i processi
coagulativi
coagulativi.

Factor IXa
(+ factor VIII)
Pathogenetic pathways involved in DIC
Tissue factor +
factor VIIa
Factor Xa
(+ factor V)
Factor IIa
(thrombin)
Fibrinogen Fibrin
Generation of thrombin
mediated by tissue factor
Formation
of fibrin
Cytokines
Low levels of
antithrombin III
Impaired function of
protein protein-C C system
Insufficient TFPI
Impairment of
anticoagulation
pathways
Thrombosis of small
and mid mid-size size vessels
Plasminogen
activators X
PAI PAI-1 1
Fibrin
Plasminogen
Plasmin
FDPs
Suppression of
fibrinolysis by PAI PAI-1
Inadequate removal
of fibrin

Triggering mechanism of CID
Endothelial damage Collagen
AG AG-AB AB complex
Endotoxin
Tissue damage
Platelet damage
ADP
Red cell damage (release)
Thromboplastin
activity + VII
Phospholipids
XII
XIIa
XI
Xia
X Xa
Prekallikrein
Kallikrein
Plasminogen PLASMIN
Prothrombin
Fibrinogen
THROMBIN Fibrin
Kininogens
Kinins
Complement
activation
FDP
D-dimer dimer

Coagulazione intravascolare acuta
Momenti che condizionano l’insorgenza e
l’evoluzione dalla CID Acuta
1. Eccessiva formazione di trombina Fattore determinante in
quanto è responsabile della grave alterazione coagulativa
(coagulopatia
coagulopatia da consumo consumo). La trombina reagisce con il
fibrinogeno, le piastrine, i fattori V, VIII e XIII, i quali
diminuiscono rapidamente perché consumati durante la
coagulazione
coagulazione. Anche l’antitrombina III diminuisce perché
consumata per attivare la trombina trombina. La trombina, agendo sul
fibrinogeno, dà luogo alla formazione del fibrin fibrin-monomero
monomero
oppure, se non raggiunge una concentrazione sufficiente, può
formare complessi con il fibrinogeno (fibrin fibrin-dimero dimero) o con i
prodotti di degradazione del fibrinogeno e/o della fibrina fibrina.

2. Deposizione di fibrina con trombosi e microtrombosi
diffusa momento centrale della sindrome perché alla
trombosi diffusa dei microvasi seguono l’attivazione
della fibrinolisi, l’ipossia e l’acidosi tessutale tessutale, il danno
endoteliale, talvolta grave e diffuso,
funzionale d’organo d’organo.
e l’insufficienza
- L’attivazione della fibrinolisi avviene ad opera
dell’attivatore tessutale del plasminogeno (tPA tPA) liberato
probabilmente per l’ipossia e l’acidosi tessutale locale locale.
La trombina può attivare direttamente il plasminogeno
plasminogeno.
Nella maggioranza dei casi il plasminogeno e l’attività
fibrinolitica plasmatica sono diminuiti, mentre sono
aumentati i prodotti di degradazione del fibrinogeno-
fibrina (FDP FDP). Si ritiene che questo aumento sia dovuto
all’attivazione del plasminogeno adsorbito alla fibrina fibrina.

• L’aumento degli FDP potrebbe essere dovuto anche ad
altri enzimi oltre che alla plasmina plasmina, quali le chinasi
endoteliali, le catepsine o altri enzimi proteolitici,
granulocitari in particolare
particolare.
• In rari casi esiste invece una spiccata iperfibrinolisi
plasmatica
plasmatica.
• Se l’attivazione della fibrinolisi plasmatica è tale da
superare il potenziale delle antiplasmine si determina una
fibrinogenolisi e una proteolisi da iperplasminemia con
un’ulteriore diminuzione del fibrinogeno, dei fattori V e
VIII e della prototrombina, particolarmente sensibili
all’azione proteolitica della plasmina plasmina.

• Così il difetto coagulativo legato all’ all’iperconsumo
iperconsumo si
aggrava ulteriormente e aumentano in forte misura i
prodotti di degradazione del fibrinogeno
fibrinogeno-fibrina fibrina ad
azione anticoagulante e antiaggregante
antiaggregante.
• L’instaurarsi di una proteolisi plasmatica aggrava la
coagulopatia ma favorisce l’instaurarsi di uno stato di
shock shock, per l’attivazione del sistema delle chinine
plasmatiche
plasmatiche, e facilita la comparsa delle emorragie emorragie.

3. Insufficienza ischemica dei vari organi soprattutto
del rene, del fegato e del polmone polmone, è la conseguenza
diretta della deposizione endovasale di fibrina e della
trombosi dei microvasi microvasi. L’insufficienza funzionale
d’organo dipende dall’entità della risposta fibrinolitica,
che rimuove la fibrina formatasi, e dalla velocità di
rimozione della fibrina circolante ad opera delle cellule
reticolo reticolo-endoteliali endoteliali.
La deposizione di fibrina è anche responsabile di un
particolare tipo di anemia emolitica denominata anemia
emolitica microangiopatica
microangiopatica. I globuli rossi, venendo a
contatto con la fibrina depositatasi nei microvasi, vanno
incontro a caratteristiche alterazioni morfologiche
(schistociti schistociti) e frequentemente ad emolisi emolisi.

4. Sindrome emorragica costituisce l’espressione
clinica della CID acuta acuta. Essa ne rappresenta di solito il
punto di arrivo, ma talvolta ne può costituire l’inizio,
come avviene in quelle forme di coagulazione
intravascolare che seguono uno shock emorragico
emorragico.
La condizione per la comparsa di emorragie spontanee,
cioè in zone non traumatizzate precedentemente, é
rappresentata dall’alterazione della parete vasale, legata
all’azione lesiva diretta dell’eventuale endotossina,
oppure secondaria alla trombosi dei microvasi e
all’ipossia e acidosi che a questa conseguono
conseguono.

Danno vascolare
Meccanismo di produzione della
sindrome emorragica nella CID acuta
Coagulazione
intavascolare con
microtrombosi diffusa
Sindrome Emorragica
Coagulopatia da consumo
Ipossia tessutale

Schema della fisiopatologia della CID cronica latente
con l’equilibrio sintesi sintesi-consumo consumo conservato
Fattori condizionanti
di localizzazione
Trombosi
Forme
Ipercompensate
Forme
Normocompensate
Forme con
compenso
insufficiente
Forme acute
e subacute
Fattori diversi di
aggravamento
Sindrome
emorragica

CID
Quadro clinico
Le manifestazioni cliniche della CID possono variare
notevolmente
notevolmente: dal quadro emorragico tumultuoso e
drammatico, talvolta rapidamente ingravescente di
alcune forme acute, all’andamento torpido,
prevalentemente trombotico delle forme subacute o
addirittura all’assoluto silenzio clinico della CID
cronica latente latente.

CID
Quadro clinico
• Il quadro clinico della CID acuta é dominato dai segni
della malattia primitiva e dalla sindrome emorragica, che di
solito è particolarmente imponente nelle sindromi da
coagulazione intravascolare di pertinenza ostetrica ostetrica.
• Le manifestazioni emorragiche sono rappresentate da
petecchie, ecchimosi diffuse, a volte ematomi sottocutanei
o intramuscolari
intramuscolari; frequente è anche l’ematuria, più rara ma
di estrema gravità le grandi emorragie gastrointestinali
gastrointestinali.
Nelle forme di pertinenza ostetrica le manifestazioni
emorragiche sono prevalentemente a carico degli organi
genitali e possono manifestarsi a distanza di tempo
dall’evento morboso che ha causato la CID CID.
•Altri Altri aspetti importanti sono dovuti all’ipotensione
arteriosa e all’istituirsi di uno stato di shock, di solito
emorragico
emorragico.

Complicato da da:
CID
Quadro clinico
deposizione
deposizione intravascolare di fibrina
ischemia ischemia periferica con cianosi e raffreddamento delle
estremità che persiste malgrado la correzione dello shock
gangrena gangrena delle estremità o del naso e delle orecchie
(segno segno di Derot Derot)
insufficienza
insufficienza renale acuta anurica dopo le 24 24-48 48 ore
insufficienza
insufficienza epatica e polmonare (polmone da shock) e
manifestantisi con una sindrome ipossica ipossica-ipercapnica
ipercapnica che
compare in 3-4a giornata
trombosi trombosi microvascolare
microvascolare, spesso con emorragie a carico
di vari organi (surrene, pancreas, intestino), può complicare
ulteriormente il quadro clinico con i segni dell’insufficienza
surrenalica acuta acuta, della pancreatite e la comparsa di
emorragie gastrointestinali

Nelle forme subacute la sindrome emorragica è di solito
più modesta e non frequentemente assente assente.
Nelle forme di CID subacuta il quadro della anemia
emolitica microangiopatica è più frequente nelle forme
acute acute. Con relativa frequenza la CID subacuta è
caratterizzata dalla presenza di manifestazioni
trombotiche isolate o più raramente, accompagnate da
una modesta sintomatologia emorragica, di solito di tipo
ecchimotico, o ecchimotico petecchiale
petecchiale. La trombosi
colpisce di gran lunga più frequentemente le vene vene, in
specie degli arti inferiori, ma può colpire anche le arterie arterie.
La CID cronica non si accompagna di solito a segni
clinici clinici; essa decorre anche per mesi del tutto
asintomatica e l’esistenza di uno stato di coagulazione
intravacsolare
laboratorio
laboratorio.
viene scoperto solo con indagini di

Fattori
scatenanti
Formazione di
fibrina
Occlusione
vascolare
Fibrinolisi
Coagulazione intravasale disseminata
FDP
Coagulazione
intravasale
disseminata
Clearance
epatica e
macrofagica
Inibizione
funzione
piastrine
Inibizione
coagulazione
Fattori plasmatici
attivati + FP3
Emorragie
Attivazione e consumo
fattori plasmatici consumo
piastrine
Piastrinopenia
+
deficit fattori
plasmatici
Produzione
piastrine e
sintesi fattori
plasmatici

LABORATORIO
La CID è una condizione gravata da
un’elevata mortalità. Una diagnosi corretta e
precoce rappresenta il principale mezzo di
miglioramento della prognosi. D’altronde, le
caratteristiche stesse della CID la rendono di
difficile individuazione.
• presenza di una situazione clinica di base
predisponente alla CID;
• esito di una serie di test diagnostici e di
laboratorio, ripetuti in maniera SERIATA

LABORATORIO
allungamento di PT, aPTT e TT
piastrinopenia o deflessione progressiva della
conta piastrinica
diminuzione della fibrinogenemia
presenza di prodotti di degradazione di
fibrinogeno/fibrina nel plasma (FDP, D-dimero)
anemia microangiopatica (schistociti)
alterazione dei livelli plasmatici degli inibitori
della coagulazione
dosaggio dei singoli fattori della coagulazione

LABORATORIO
Il dosaggio dei FDP ha un elevato valore
predittivo negativo (se sono bassi, in pratica
si esclude la CID) ma sono poco specifici
poiché, essendo un indice indiretto
dell’azione della plasmina, un loro aumento
può anche essere presente in situazioni
come TVP, trombosi arteriose, etc.
Il D-dimero invece è molto più specifico ed
affidabile perché è un prodotto specifico di
degradazione della fibrina insolubile.

Alterati costantemente
• Test paracoagulazione
CID
Esami di laboratorio per la diagnosi
Test Risultati Motivazioni
(etanolo, solfato di protamina)
• FpA
• FDP e DD-dimero
dimero
Alterati incostantemente
• Conta piastrine
• Fibrinogeno
• Tempo di trombina
• Tempo di protrombina, PTT
• Antitrombina
• Proteina C
Positivi
Aumentato
Aumentato
Ridotta
Ridotto
Allungato
Allungati
Ridotta
Ridotta
Eccesso monomeri di fibrina
Eccesso attività trombinica
Iperfibrinolisi
Consumo
Consumo
Consumo di fibrinogeno
Presenza di FDP
Consumo di fattori plasmatici
Consumo
Consumo

DIAGNOSI DIFFERENZIALE
• ANEMIE EMOLITICHE MICROANGIOPATICHE
- PTT o sindrome di Moschkowitz
- SEU
- sindrome HELLP
- ipertensione maligna
- da chemioterapia
• IPERFIBRINOLISI PRIMARIA

Diagnosi differenziale della CID
Parametri CID acuta CID cronica Fibrinolisi Fibrinolisi
primaria
Incidenza
Comune
Comune
Tempo di Molto allungato Normale o
protrombina
allungato
APTT Molto allungato Normale o
allungato
Fibrinogeno Molto diminuito Normale o
allungato
Fattore VIII Diminuito Normale o
diminuito
Antitrombina Diminuita Normale o
diminuita
Tempo di lisi Normale o Normale o
delle
euglobuline
accorciato accorciato
TTP
Epatite
croniche
Molto rara Rara Comune
Allungato Normale Normale o
allungato
Allungato Normale Normale o
allungato
Molto
diminuito
Normale o
diminuito
Normale Diminuito, normale
o aumentato
Normale Normale
Diminuita Normale Dimiuita
Molto
accorciato
Normale Normale
Plasminogeno Diminuito Diminuito Molto diminuito Normale Normale
D-dimero dimero +++
+
+/- +/- +/-
FDP
Piastrine
Alterazioni
eritrocitarie
+++
Molto diminuite
Schistocitosi
+
+++
Normale o Normali
diminuite
Modica
schistocitosi
+/-
Molto Normale o
diminuite diminuite
Spiccata
schistocitosi

Coagulazione intravascolare acuta
Terapia
A) Eliminazione della causa
B) Controllo dell’attivazione dei processi
coagulativi
C) Reintegrazione del patrimonio plasmatico ed
eritrocitario

TERAPIA
• TERAPIA EZIOLOGICA (prioritaria ed indispensabile!)
- chirurgia delle complicanze ostetriche
- terapia di infezioni e shock
-distruzione delle cellule neoplastiche producenti i
fattori attivanti la CID
- ….
• TERAPIA PATOGENETICA
Per bloccare la coagulazione intravasale dovuta ad
eccesso di attività trombinica, la terapia eparinica
sarebbe la più indicata, ma c’è il grande problema
dell’emorragia

TERAPIA SOSTITUTIVA
TERAPIA
Somministrazione di:
-fattori coagulativi (plasma fresco concentrato)
- concentrati piastrinici
-fibrinogeno (crioprecipitato)

Coagulazione intravascolare acuta
Terapia
Terapia Anticoagulante
Eparina previene la progressione della CID
1. Quando la sindrome emorragica è tanto grave che è
difficile aspettarsi a breve termine una cessazione dello
stimolo che l’ha determinata
2. Quando nessun trattamento della malattia primaria può
essere efficace per es. nelle neoplasie metastatizzate, per cui il
paziente può decedere per l’emorragia se la sindrome da
coagulazione è grave
Terapia Sostitutiva
1. Sangue fresco
2. Fibrinogeno
3. Concentrati plasmatici di fattori

A B
Eparina Antitrombina Eparina + Antitrombina
C D
Trombina
Eparina + Antitrombina + Trombina Eparina Antitrombina + Trombina