Efectos cardiovasculares de los ácidos grasos omega-3 y ...

un tercio de la población adulta consume pescado
azul, siendo su ingesta semanal pequeña 11 . De ello se
deduce que sería necesario un aumento considerable
en el consumo de pescado para poder alcanzar las cantidades
mínimas recomendadas de EPA y DHA, especialmente
en países del centro y norte de Europa, donde
el consumo de pescado es muy reducido.
Ácidos grasos n-3 y enfermedad
cardiovascular
Los efectos saludables derivados del consumo o la
suplementación con AGPI n-3 han recibido en las últimas
dos décadas mucha atención por parte de la comunidad
científica. Las ECV son la principal causa de
mortalidad en los países occidentales y una parte importante
de Asia y se conoce que la dieta puede influir
en algunos de los factores de riesgo descritos para estas
enfermedades 12 . Los resultados de los estudios epidemiológicos
y de intervención indican que el consumo
de ácidos grasos n-3 puede afectar favorablemente
a la salud cardiovascular; incluso una ingesta pequeña
de pescado (una vez por semana) puede reducir el
riesgo de ECV.
Algunos estudios epidemiológicos en este sentido
son los siguientes: el estudio “The Seven Countries”, de
20 años de duración y seguimiento, demostró que aquellos
hombres que consumían 30 g/día de pescado reducían
el riesgo de mortalidad por enfermedad coronaria
en un 50% en relación a los voluntarios que no consumían
pescado 13 . El estudio “The Western Electric” determinó
que los hombres que consumían más de 35
g/día de pescado presentaban un riesgo relativo de mortalidad
por enfermedad coronaria de 0,62 en comparación
con los que casi nunca consumían pescado 14 . El
estudio “US Physicians’ Health” demostró que el consumo
semanal de pescado estaba asociado a un riesgo
relativo de 0,48 de muerte súbita cardíaca 15 . El estudio
sobre “Prevención de Aterosclerosis Coronaria Mediante
Intervención con Ácidos Grasos Omega-3 de
Origen Marino” (también conocido por “SCIMO”), demostró
una reducción en el desarrollo de la aterosclerosis
al administrar dosis bajas de AGPI n-3 (1,65 g/día) 16 .
Tres estudios de intervención han mostrado que el
consumo de pescado o de aceite de pescado tiene efectos
protectores importantes frente a las ECV. El “Diet
and Reinfarction Trial” (DART) demostró que dosis relativamente
bajas de AGPI n-3 (2,3 g/semana), equivalentes
a 2-3 porciones de pescado azul a la semana,
reducían el riesgo de sufrir un episodio coronario secundario
y producían un descenso del 30% en la mortalidad
a causa de ECV 17 . En el estudio “GISSI-Prevenzione”,
el consumo de un suplemento nutricional de AGPI (1
g/día) disminuyó en un 17% el riesgo de mortalidad por
ECV, en relación con el grupo control que no consumió
el suplemento 18 . Además el estudio “Lyon Heart” demostró
que una dieta de tipo mediterránea, que aportaba
ácido oleico, antioxidantes naturales, cantidades reduci-
das de ácidos grasos saturados y aproximadamente 2
g/día de ALA, redujo la aparición de episodios coronarios
en un 70% y la mortalidad en un 80% 19 .
Otros estudios no epidemiológicos han demostrado
que dosis bajas de aceites de pescado (1 g/día de AGPI
n-3) pueden disminuir la concentración de triglicéridos
del plasma en ayunas y también en el estado postpandrial
20, 21 , a partir de cuyos valores se ha sugerido se puede
predecir el riesgo de sufrir infarto de miocardio 4, 11, 22 .
Posibles mecanismos de acción
de los AGPI n-3
Aunque aún no está claro, el mecanismo exacto mediante
el cual los ácidos grasos n-3 ejercen su efecto
protector, se han propuesto varios mecanismos posibles.
Entre ellos se ha descrito la capacidad que tienen los
ácidos grasos n-3 para influenciar la coagulación sanguínea
y la trombosis, el perfil de los lípidos plasmáticos,
la presión sanguínea, la arritmia y la inflamación.
Los efectos ateroprotectores derivados de la ingesta de
AGPI n-3 provienen principalmente de su incorporación
a los fosfolípidos de las membranas de las células,
sustituyendo parcialmente el ácido araquidónico como
sustrato inicial para la producción de eicosanoides 11 .
Cuando las células vasculares sufren algún tipo de daño,
se desencadena el proceso de agregación plaquetaria.
Los intermediarios derivados del metabolismo de
los AGPI n-3 son menos protrombóticos y vasoconstrictores
que los derivados procedentes del araquidónico
(n-6). El contenido en ácidos grasos de las plaquetas
origina la producción de tromboxano A 2 a partir de la
familia n-6, o de tromboxano A 3 a partir de la familia
n-3. Este último posee un efecto proagregante menor
que el tromboxano A 2 , reduciendo, por tanto, la agregación
plaquetaria y la trombosis 23 .
Por otra parte, un músculo cardíaco enfermo es susceptible
de sufrir irregularidades en la actividad eléctrica
(arritmias), que en muchas ocasiones son la causa de
muerte súbita cardíaca. La proporción de ácidos grasos
n-3/n-6 en el músculo cardíaco parece estar relacionada
con el riesgo de muerte súbita cardíaca. Se ha sugerido
que la ingesta moderada de AGPI n-3 puede reducir el
riesgo de parada cardíaca como consecuencia del efecto
regulador que estos ácidos grasos ejercen sobre las propiedades
eléctricas del miocardio, disminuyendo por
tanto la susceptibilidad a las arritmias ventriculares y,
por consiguiente, el riesgo de muerte súbita 24, 25 .
El efecto más conocido derivado del consumo de ácidos
grasos n-3 es el hipolipemiante 26 , en concreto el
efecto reductor sobre los triglicéridos del plasma. Los
triglicéridos elevados son un factor de riesgo independiente
de las ECV, especialmente en individuos con valores
reducidos de colesterol HDL. Tras consumir una
comida rica en grasa se produce un aumento característico
de los triglicéridos sanguíneos que se conoce con el
nombre de hiperlipemia postpandrial o respuesta postpandrial.
La intensidad de esta respuesta también se
66 Nutr. Hosp. (2005) 20 (1) 63-69
J. J. Carrero y cols.