INFLAMACIÓN

INFLAMACIÓN
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Sistema Inmune
La respuesta inmune a un antígeno puede darse de la siguiente
manera:
Respuesta
Inespecífica
Específica
Macrófagos,
Celulas NK
Celular
Humoral
Inflamación
Complemento
Linfocitos T
Anticuerpos
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Conceptos Básicos
La inflamación es una de las reacciones del organismo (sistema
inmune) en respuesta cuando éste sufre invasión por agentes
infecciosos, estimulación antigénica o lesiones físicas.
NOXA
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¿Cual es su función?
La respuesta inflamatoria sirve para diluir, destruir y aislar el
agente agresor. e iniciar un proceso de reparación (reemplazo
de un tejido perdido o destruido por un tejido vivo) en caso de
ser necesario
La inflamación y reparación
pueden ser dañinas.
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Clasificación de la Inflamación
Existen diferentes tipos de inflamación las cuales se pueden
clasificar de acuerdo a los siguientes factores
Área
Afectada
Clasificación
Severidad
Duración
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Clasificación de la Inflamación
Existen diferentes tipos de inflamación las cuales se pueden
clasificar de acuerdo a los siguientes factores
Área
Afectada
Local
Regional
Sistémica
Un área pequeña de
inflamación con limites bien
definidos
Varios puntos en un área
(Inflamación de los ganglios
linfáticos adyacentes
Un área grande de
inflamación, involucra todo
el órgano
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Inflamación de los Ganglios L.
Ubicación
La ingle
La axila
El cuello
Debajo Barbilla
y mandíbula
Las infecciones son la causa
más común de la inflamación
de los ganglios linfáticos
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Clasificación de la Inflamación
Existen diferentes tipos de inflamación las cuales se pueden
clasificar de acuerdo a los siguientes factores
Severidad
Ligera
Moderada
Grave
Daño mínimo y poco
perceptible
Daño evidente con
recuperación rápida
Daño muy obvio con
recuperación lenta
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Inflamación Severa
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Proceso Inflamatorio Grave, se
observan signos y síntomas, como
fiebre, cambio en el hemograma
y proteínas séricas

Clasificación de la Inflamación
Existen diferentes tipos de inflamación las cuales se pueden
clasificar de acuerdo a los siguientes factores
Duración
Aguda
(1 – 3 días)
Subaguda
(3 – 7 días)
Crónica
(1 – 4 semanas)
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Cambios vasculares,
Congestión, Edema y
Hemorragia
Predominio de Neutrófilos
Cambios Vasculares,
formación de Exudado y
presencia de Leucocitos
Persistencia del agente
agresor y evidencia de
reparación inconclusa
Predominio de Linfocitos

Inflamación Crónica
Pus : Exudado Inflamatorio
rico en leucocitos y restos de
células muertas
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Nomenclatura
Cualquiera sea el tipo la causa que la produce sigue la
nomenclatura del sufijo “itis”,
Piel
Hueso
Periodonto
Pulpa
Peritoneo
Músculo
Dermatitis
Osteitis
Periodontitis
Pulpitis
Peritonitis
Miositis
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Cuadró Clínico
El proceso inflamatorio puede producir signos y síntomas
locales, regionales y sistémicos, Entre los cambios locales
encontramos:
Signos cardinales de la inflamación
•Eritema (enrojecimiento)
•Edema (aumento de volumen)
•El calor (aumento de la
temperatura local)
•El dolor.
Perdida o disminución de la Función Virchow
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Inflamación
Aguda

Elementos que participan
Los elementos que participan en el proceso inflamatorio son:
Células del Tejido
Conjuntivo
Células
Sanguíneas
Fibras y Otras
Sustancias
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Elementos que participan
Los elementos que participan en el proceso inflamatorio son:
Línea Linfoide
Linea Mieloide
Polimorfonucleares
Neutrófilo
Eritrocitos
Leucocitos
Plaquetas
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Complemento
El sistema de complemento es un grupo de proteínas
plasmáticas y de la membrana celular que desempeñan un rol
clave en el proceso de defensa del huésped.
Formación del
MAC

Hemostasia
El sistema que se encarga de establecer un equilibrio entre los
mecanismos homeostáticos (Procoagulación – Anticoagulación)

Coagulación
Auxilio..
Factor Von Willebrand
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Coagulación
Formación de
Tapón
Plaquetario
Formación de
Coagulo de
Fibrina

Fibrinólisis

Citocinas
Las citocinas son
proteínas secretadas
por las células en
respuesta a los
microorganismos y a
otros antígenos y su
principal función es
estimular diferentes
respuestas

Alteraciones principales de la
Inflamación.
Durante la inflamación concurren 3 hechos fundamentales:
•Aumento del aporte sanguíneo a la zona
afectada
•Incremento de la permeabilidad Capilar
(Atravesar el endotelio moléculas de
mayor tamaño lleguen al lugar de la
inflamación)
•Los Leucocitos (Neutrofilos, mas tarde
los linfocitos) migran hacia el lugar de la
lesión por efectos de estímulos
quimiotácticos
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Proceso de Inflamación
Cambios a Nivel Vascular
La inflamación se
Dispara por presencia
del Agente Agresivo
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Proceso de Inflamación
Constricción
Lo primero que sucede después de la lesión de los tejidos es una
vasoconstricción fugaz, en el sitio de la agresión.
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Proceso de Inflamación
HIPEREMIA ACTIVA
Dilatación
Enseguida hay una
vasodilatación Intervienen
mediadores químicos como
histamina, bradicinina,
prostaglandinas , la fracción
C 3a C 5a.
Eritema
Aumento del Flujo Sanguíneo
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Proceso de Inflamación
Los mediadores químicos
actúan sobre las células
endoteliales, ellas se contraen
y se abre produciéndose
brechas. las cuales
incrementan el paso de líquido
desde los vasos hacia el tejido
Cambios en la permeabilidad
Tumor
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Proceso de Inflamación
Si el líquido no es totalmente drenado por los linfáticos se
produce el EDEMA, lo que clínicamente se ve como un aumento
de volumen.
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Si el líquido que sale es pobre en
proteínas es un TRASUDADO.
Si este líquido es rico en proteínas
en un EXUDADO.
Calor - Dolor - Perdida de la
movilidad

Marginación Leucocitaria
Cambios a Nivel Celular
Debido al aumento de la permeabilidad y al estasis sanguíneo
se producen cambios de la corriente laminar de la sangre. Los
eritrocitos ocupan la zona central de la corriente laminar, por
leyes físicas se desplazan los leucocitos desde la zona central
hacia la periferia de la corriente laminar
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Marginación
Eres Diferente … VETE
No me Quieren
por ser un Glóbulo
Blanco

Rodaje y Adherencia
Cambios a Nivel Celular
Una vez marginados, los leucocitos ruedan por el vaso hasta
llegar al endotelio donde se adhieren y van quedando uno al
lado del otro, este proceso se conoce con el nombre de
PAVIMENTACIÓN
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Rodaje y Adherencia
Cambios a Nivel Celular
Existen factores que influye sobre
la adhesión
•Moléculas de Adhesión
•Ion Calcio
•Leucotrieno B4 (LTB4)
•IL-1 (Interleucina 1)
•Fracción del complemento C5a
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Moléculas de Adherencia
En el proceso inflamatorio se han descrito algunas moléculas de adhesión que
actúan entre el leucocito y la célula endotelial.
La molécula LEUCOCITARIA ENDOTELIAL-1 denominada ELAM-1 (del inglés
endothelial leukocyte adhesión molecule) que participa en la adhesión del
neutrófilo a la célula endotelial.
ICAM-1 MOLECULA DE ADHESIÓN INTERCELULAR-1 que participa en la
adhesión de neutrófilo y linfocito.
VCAM-1 MOLECULA DE ADHESIÓN CELULAR VASCULAR interviene en la
adhesión de linfocitos y monocitos.
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Moléculas de Adherencia
La L-selectina
expresada en la
superficie de los
leucocitos , la E-
selectina y la P -
selectina expresada
por las células
endoteliales
activadas
participan también
en el proceso de
rodamiento

Moléculas de Adherencia
Son proteínas de membrana que permiten la interacción de una célula con
otra
ESL1
Leucocito
PSGL1
E Selectina
CD62E
Permiten el rodamiento
P Selectina
CD62P

Adherencia
Después del rodamiento sobre la superficie de las células
endoteliales, las β1 y β2 integrinas (expresadas en lecuocitos)
son activadas y presentan un cambio conformacional.

Adherencia
Al mismo tiempo las células vasculares endoteliales expresan
CAM en su superficie que funcionan como receptores de las
integrinas leucocitarias

Adherencia
Ello conduce a detener el rodamiento e inducir una fuerte
adhesión (arresto) en la superficie endotelial

Diapédesis y Quimiotaxis
Los eritocitos salen de los vasos
en forma pasiva ya que son
empujados por el agua que sale
por el aumento de la presión
hidrostática intravascular.
Las primeras células en migrar son
los neutrófilos, después los
monocitos, y por último los
linfocitos.
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Diapédesis y Quimiotaxis
Quimiotaxis
Diapédesis
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QUIMIOTAXIS
El movimiento unidireccional que realiza el leucocito una vez que ha
salido del vaso hacia el sitio de la lesión, atraídos por un gradiente
químico, es lo que se conoce con el nombre de QUIMIOTAXIS.
factores quimiotácticos pueden
ser de origen endógeno (C 5a ,
leucotrieno B4, fibronectina) o
pueden tener un origen exógeno
(productos bacterianos de E coli,
estreptococos, estafilococos, etc.)

Los factores quimiotácticos pueden actuar sobre
leucocitos o monocitos así tenemos:
FACTORES QUIMIOTACTICOS MAS IMPORTANTES POR LEUCOCITOS
- C 5a
•Leucotrieno B4 (LTB4)
•Productos bacterianos, metionina terminal
•FNT (Factor de necrosis tumoral)
FACTORES QUIMIOTÁCTICOS MÁS IMPORTATES PARA MONOCITOS
- C5a
- Leucotrieno B4
- Productos bacterianos
- Factores producidos por neutrófilos
- Citoquinas IL-1
- Fragmentos de fibronectina
- Otros.

FAGOCITOSIS
Proceso por el cual se elimina el antígeno y se limpia el foco de la
lesion, se retiran todos los tejidos destruidos y necróticos.
La fagocitosis requiere energía. Es realizada fundamentalmente por
neutrófilos y macrófagos en el proceso inflamatorio y en la respuesta
inmune por todas las células presentadoras de antígenos.
Para que se lleve a cabo este mecanismo deben cumplirse 3 etapas:
1. RECONOCIMIENTO Y UNIÓN
2. ENGLOBAMIENTO
3. DESTRUCCIÓN Y DEGRADACIÓN

RECONOCIMIENTO
El leucocito reconoce la partícula extraña o a los microorganismos, luego
los une a su superficie. Esta fase se favorece si la partícula a eliminar
está cubierta por una opsonina, como los ejemplo C3b,IgG. Las que se
unen con los receptores de membrana que tienen los leucocitos y
macrófagos.
QUE RICO

ENGLOBAMIENTO
El englobamiento se desencadena cuando las partículas opsonizada
están fijas al leucocito o macrófago.
El englobamiento se produce por la extensión del citoplasma, que
emite seudópodos, los que se colocan alrededor de la partícula o
germen, formando una vacuola denominada FAGOSOMA. El cierre
total de esta bolsa se logra por la acción de microfilamentos, para
esto se requiere la presencia de Ca++ y Mg++.
Durante esta fase comienzan a liberarse enzimas lisosomales, si el
fagosoma no se ha cerrado completamente se liberan enzimas hacia
el tejido circundante, este fenómeno es conocido como
“Regurgitación”

DESTRUCCIÓN Y DEGRADACIÓN
Si es un microorganismo vivo primero debe
producirse la muerte; luego la degradación del
germen muerto o de partículas inertes

HISTAMINA
Es un mediador no lipídico de bajo peso molecular, es producido
preferentemente por las células cebadas o mastocitos que se
encuentran distribuídas en el tejido conjuntivo de todo el organismo,
rodeando a los vasos sanguíneos
Existe una serie de factores que pueden inducir la degradación de los
mastocitos como son por ejemplo:
•El calor
•Traumatismos
•Radiaciones
•C3a, C5a
•Enzimas lisosomales, etc.

La histamina tiene como función:
A) Contrae la musculatura lisa
B) Aumenta la permeabilidad vascular (actúa
sobre células endotelial contrayéndola)
C) Produce prurito

SEROTONINA
En el ser humano se produce serotonina en las
plaquetas, su función es:
A) Contracción del músculo liso
B) Aumenta la permeabilidad de la vénula
C) Su función principal es ser neurotrasmisor

METABOLITOS DEL ACIDO ARAQUIDÓNICO
El ácido araquidónico se encuentra en los fosfolípidos de
las membranas celulares. Durante la inflamación se
destruyen membranas por acción de la fosfolipasa, que
está en los lisosomas de los leucocitos.
El ácido araquidónico puede generar mediadores
químicos, por la vía de la cicloxigenasa: Prostaglandinas y
tromboxanos y por la vía de la lipoxigenasa: leucotrienos.

PROSTAGLANDINAS:
Tienen varios roles en el proceso
inflamatorio:
- Producen vasodilatación
- Aumentan la permeabilidad vascular
(EDEMA)
- Produce dolor.
Sus síntesis es inhibida por la aspirina y
agentes antinflamatorios no esteroideos.

SISTEMA DE LAS CININAS O QUININAS
La activación de este sistema conduce a la formación
de bradiquinina o bradicinina.
La bradicinina tienen como función:
- Produce dilatación arteriolar
- Aumenta la permeabilidad del vaso
- Contracción del músculo liso extravascular

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