Cambios en el metabolismo cardíaco y su posible ... - edigraphic.com
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Metabolismo <strong>cardíaco</strong> 223<br />
Na +<br />
+ +<br />
Na -K<br />
K +<br />
citrato de modo que <strong>el</strong> flujo glucolítico no se<br />
inhibe. También cuando falta oxíg<strong>en</strong>o <strong>com</strong>o<br />
<strong>en</strong> la hipoxia, disminuye <strong>el</strong> ATP cualquiera que<br />
sea <strong>su</strong> orig<strong>en</strong> y consecu<strong>en</strong>tem<strong>en</strong>te disminución<br />
de los procesos que lo utilizan. Disminuye<br />
la inhibición d<strong>el</strong> transporte y fosforilación<br />
de glucosa y la actividad de la piruvato deshidrog<strong>en</strong>asa<br />
por <strong>el</strong> ATP producido por los ácidos<br />
grasos. 14<br />
En <strong>el</strong> corazón hipóxico también disminuye <strong>el</strong><br />
con<strong>su</strong>mo de oxíg<strong>en</strong>o y las conc<strong>en</strong>traciones de<br />
nucleótidos de ad<strong>en</strong>osina y de potasio <strong>en</strong> las mitocondrias.<br />
La disminución <strong>en</strong> los procesos fosforilativos<br />
por estos cambios, reduce la actividad<br />
d<strong>el</strong> ciclo de Krebs. 24 La capacidad fosforilante<br />
de la mitocondria cae dramáticam<strong>en</strong>te bloqueando<br />
<strong>el</strong> transporte de <strong>el</strong>ectrones. 24 El daño<br />
mitocondrial es decisivo para determinar la reversibilidad<br />
d<strong>el</strong> daño <strong>cardíaco</strong>. Las mitocondrias<br />
se v<strong>en</strong> <strong>en</strong>cogidas, hay cond<strong>en</strong>sación de la matriz<br />
Na +<br />
K +<br />
Na +<br />
K +<br />
K+<br />
Hipoxia<br />
ATP ATP<br />
<strong>edigraphic</strong>.<strong>com</strong><br />
y las crestas se <strong>en</strong>sanchan por <strong>el</strong> bloqueo de transporte<br />
de <strong>el</strong>ectrones. También se produc<strong>en</strong> poros<br />
<strong>en</strong> la membrana interna, desorganización y transición<br />
de la permeabilidad mitocondrial que es<br />
producida por la fuga d<strong>el</strong> citocromo C al citosol<br />
dando alteraciones <strong>com</strong>o apoptosis y necrosis. 25<br />
Se cree que es a niv<strong>el</strong> de la mitocondria donde<br />
se <strong>en</strong>cu<strong>en</strong>tra <strong>el</strong> mecanismo que le confiere la s<strong>en</strong>sibilidad<br />
al oxíg<strong>en</strong>o (s<strong>en</strong>sor de la presión parcial<br />
de O 2 ). La hipoxia produce una inhibición reversible<br />
de la citocromo oxidasa y estos cambios <strong>en</strong><br />
la cinética de la actividad de dicha <strong>en</strong>zima pudieran<br />
provocar alteraciones <strong>en</strong> <strong>el</strong> estado de óxido-reducción<br />
de la mitocondria confiri<strong>en</strong>do así<br />
la s<strong>en</strong>sibilidad al oxíg<strong>en</strong>o. 26<br />
La hipoxia también modifica la conc<strong>en</strong>tración<br />
intrac<strong>el</strong>ular de iones. Cuando bajan las reservas<br />
de ATP se bloquea la ATPasa de sodio-potasio y<br />
se empieza a acumular sodio <strong>en</strong> <strong>el</strong> interior lo que<br />
despolariza a la célula. Esto desvía <strong>el</strong> equilibrio<br />
de potasio haci<strong>en</strong>do que este ion salga de la cé-<br />
= bomba = canal = bloqueada = <strong>en</strong>trada pasiva<br />
Fig. 3. Efecto de la hipoxia sobre <strong>el</strong> movimi<strong>en</strong>to de los iones. ATP = ad<strong>en</strong>osin trifosfato; Ca = calcio; K = potasio; Na = sodio; R.E. =<br />
retículo <strong>en</strong>doplásmico.<br />
Ca +<br />
R.E.<br />
Ca +<br />
Ca +<br />
Ca +<br />
MG Vol. 73 Número 3/Julio-Septiembre 2003:218-229