Anomalias-morfologicas-de-los-leucocitos-en-el-nino.-Aspecto-en-el-frotis-completo

ANOMALÍASMORFOLÓGICAS DELOS LEUCOCITOS EN ELNIÑOASPECTO EN EL FROTIS69

Figura 1. En el curso de las infecciones bacterianas severas, cualquieraque sea la edad, los polinucleares neutrófilos presentan anomalíascitoplasmáticas diversamente asociadas: granulaciones tóxicas,fortalecimiento de las granulaciones o al contrario desgranulación (b),presencia de cuerpos de Döhle (espacio basófilo) (c), de vacuolas (d),así como anomalías nucleares (déficit de segmentación (e) o hipersegmentación,núcleos dobles (f), gigantismo.Gérmenes (g), y también parásitos (merozoitos de Plasmodium falciparum)(h), levaduras (i) pueden ser observadas en los polinuclearesneutrófilos.70

Figura 2. Las mielodisplasias en el niño son escasas. Las anomalíasmorfológicas de los polinucleares son idénticas a las observadas en eladulto: desgranulación (a) o granulación anormal (b), a veces bastoncillosdeAuer (c), defecto de segmentación (d), dobles núcleos, núcleo encinta (f).71

Figura 3. En ciertos pacientes injertados (trasplantados de órganos, demédula ósea), bajo tratamiento inmunosupresor, se puede hallar en elfrotis sanguíneo anomalías de la estructura de la cromatinaLos polinucleares neutrófilos tienen un núcleo poco lobulado concromatina fragmentada y condensada.Figura 4. En el curso de la enfermedad de Chediak-Higashi,enfermedad hereditaria, las granulaciones de todos los polinuclearesson anormales (a). Son dispersas, ensanchadas, de coloracionesdiversas en el MGG. Las granulaciones de los eosinófilos son de grantamaño y aspecto cristaloide (b).72

Figura 5. En el curso del mucopolisacáridosis la anomalía de Alder setraduce por la presencia de granulaciones azurófilas más groseras, másnumerosas, anormalmente cargadas de mucopolisacáridos. La anomalíaes localizable en los polinucleares eosinófilos, con granulaciones detinte variable (grises, rojo oscuro, verduscas).Figura 6. El aspecto de los polinucleares neutrófilos de los pacientesafectados por MPS de tipo IV (enfermedad de Morquio) es particular, congranulaciones escasas pero de gran tamaño, a veces agrupadas enpares.73

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Figura 9. En el curso de enfermedades diversas y metabólicas, sepueden observar vacuolas citoplasmáticas lipídicas coloreadas en rojopor Oil Red O (ORO) (anomalía de Jordans). Ejemplo de déficit en acil-CoAdeshidrogenasa de ácidos grasos de cadena mediana (MCAD).Figura 10. En el curso del síndrome MYH9, es sugerente la asociaciónde inclusiones basófilas en los polinucleares y de trombopenia conplaquetas de gran tamaño. La anomalía de May-Hegglin se caracterizapor la presencia de una o a veces dos voluminosas inclusiones basófilas(a), mientras que en los síndromes de Fechtner y de Sebastian (b), lasinclusiones son más discretas.75

Figura 11. En el curso de los trastornos hereditarios de vitamina B12 ode los folatos, los polinucleares neutrófilos pueden estar hipersegmentados(a) o más frecuentemente en cintas (b).Figura 12.. En el curso de mielocatexis, como en el síndrome de WHIM,la morfología de los polinucleares neutrófilos es muy particular y asociavacuolas citoplasmáticas a un núcleo de varios lóbulos conectadosentre ellos por filamentos largos. Este aspecto se observa sobre todo enla médula ósea en la que los polinucleares son numerosos, mientras quela sangre periférica es neutropénica.76

Figura 13. En el curso de la intolerancia a las proteínas dibásicas,enfermedad metabólica rara de frecuente revelación neonatal, seacompaña de anemia y trombopenia, se observan en sangre polinuclearesneutrófilos picnóticos (a).En la médula ósea, es muy sugerente la presencia de polinuclearespicnóticos, cuyo núcleo se reduce a una masa redondeada con fagocitosisselectiva de estos núcleos por histiocitos (b) y precursoresmieloides (c).77

Figura 14. En el curso de trisomía 13 y trisomía 14 con mosaicismo, lamayoría de los polinucleares neutrófilos presenta en el núcleo proyeccionessésiles o pedunculadas.78

Figura 15. La leucemia mielomonocitaria juvenil asocia, en los niñospequeños, esplenomegalia voluminosa a una fuerte monocitosis. Losmonocitos a menudo tienen un aspecto dismórfico con grandes repliegues,cromatina más fina (a). El frotis sanguíneo también revela lapresencia de eritromielemia (b) y blastos mieloides en bajo número (c).79

Figura 16. En el curso de la enfermedad de Chediak-Higashi, a veces seobservan en el frotis sanguíneo escasos monocitos con una inclusiónde tinte variable, de rosa pálido a rojo.Figura 17. En el curso de las enfermedades de sobrecarga lisosomial,las granulaciones voluminosas de tinte morado oscuro se encuentran enlos monocitos de los pacientes afectados de mucopolisacaridosis,particularmente de tipo I, VI, VII.80

Figura 18. En el curso de enfermedades metabólicas raras, particularmenteen la aciduria metilmalónica, asociada a un déficit de metimalonilcoenzimaA mutasa, se puede observar cromatina desestructurada enlos monocitos (a) y en menor grado en los polinucleares neutrófilos (b).Figura 19. En el curso de la tos ferina en lactantes, es casi constantehiperlinfocitosis de linfocitos maduros, de los que todo un contingentepresenta un aspecto particular con un núcleo hendido, aunque esteaspecto no es constante.81

Figura 20: En el curso del síndrome mononucleósico, están en grannúmero las células mononucleadas hiperbasófilas. Su aspecto esheterogéneo en tamaño, en intensidad de basofilia y en la textura de lacromatina. Las células más típicas tienen 15-20 m de diámetro, unfortalecimiento de la basofilia en periferia, un núcleo a menudo enbandera.82

Figura 21. En el curso de la enfermedad de Chediak-Higashi, la acumulaciónde proteínas lisosomiales en los lisosomas de secreciones estápresente en Iinfocitos T citotóxicos y células natural killer (NK) y setraduce en la presencia de uno o más raramente varias, granulacionesvoluminosas de color rojo vivo al May Grünwald Giemsa (MGG).83

Figura 22. En el curso de la mucopolisacaridosis (MPS), el hallazgo delinfocitos de Gasser es un elemento importante de orientación diagnóstica.El linfocito de Gasser se caracteriza por la presencia de una, o aveces varias, granulaciones grandes de tinte morado oscuro, másraramente rosado al MGG, en una vacuola. Linfocitos de Gassertambién se pueden encontrar en el curso de la enfermedad de Austin(mucosulfatidosis) y a veces en el curso de gangliosidosis GM2.84

Figura 23. Linfocitos con granulaciones anormales también testimoniansobrecarga MPS. En uno o dos polos del linfocito, en general de pequeñotamaño, se concentran granulaciones anormales más o menososcuras a veces en el seno de una vacuola voluminosa. Estas granulacionespresentan metacromasia al azul de toluidina (b).Figura 24. Los linfocitos de Gasser y los linfocitos con granulacionesanormales no deben ser confundidos con linfocitos granulados: linfocitosT citotóxicos y células Natural Killer.85

Figura 25. Las vacuolas no se colorean con MGG y por tanto sonópticamente vacías salvo en la mucolipidosis de tipo II en las quealgunas vacuolas están coloreadas en rosa (a).La presencia de una supralínea vacuolas en color rosa en los linfocitos(linfocitos rhodocircés) (b) frecuentemente se observa en alguna MPS(Enfermedad de Hunter).Figura 26. Tamaño de las vacuolas pequeño y en escaso número (a), ograndes y en gran número (b), hablamos entonces de «vacuolasmúltiples y grandes». El tamaño y el número de las vacuolas, así como elporcentaje de células afectadas dependen de la enfermedad de sobrecargaen cuestión ( Cf. Tabla 1).86

Figura 27. Enfermedad de Wolman: presencia de linfocitos con vacuolas,de pequeño tamaño, agrupadas en racimo, visibles en el citoplasmao en el núcleo (de coloración Oil Red O positivo) (a), presencia denumerosos histiocitos vacuolados (b) en la médula ósea.Figura 28. En la gangliosidosis GM1 los linfocitos con vacuolas grandes,múltiples, son muy visibles y están asociados a polinucleareseosinófilos anormales (a).87