Bab VI. Bidang Cairan Tubuh, Elektrolit & Gas Darah

BAB VI 

BIDAI\IG CAIRAN TUBUH, 

ELEI(TROIIT & GAS DARAH 

URINE 

Jumlah urine orang dewasa di daerah tropis: 1.000 mL + 250 mL per 24 jam. 

Faktor-faktor yang mempengaruhi jumlah urine: 

suhu tubuh, iklim, jenis dan jumlah makanan dan minuman, pekerjaan 

jasmani, transpirasi, umur, dan permukaan tubuh. 

Poliuria : urine 24 jamberjumlah lebih dari 2liter. 

Oliguria : urine 24 jamberjumlah kurang dari 400 mL. 

Anuria : urine per 24jam tidak ada ata.u kurang dari 100 mL 

Oliguria dan anuriaperlu dibedakan dari retentio urinae (retensi urine). 

Nikturia: 

Pengertian di klinik: berkemih malam hari (waktu tidur) lebih dari satu 

kali. 

Pengertian di laboratorium: urine malam hari lebih besar dari 500 mL 

dengan berat jenis kurang dari 1 

"01 

8. 

Urine siang hari: urine dari pukul08 pagi dan20 malam. 

Urine malam hari: urine dari pukul20 malam dan 08 pagi. 

Rasio urine siang hari: urine malam hari adalah 3 sampai dengan 4 banding 1. 

Rasio tersebut sering menurun pada insufisiensi ginjal dan biasanya disertai 

nikturia. 

Diuresis minimal orang dewasa normal: 30 mLljampada siang hari walaupun 

dalam keadaan puasa. 

Diuresis maksimal orang dewasa normal: 1.200 mLljam. 

Pengumpulan urine untuk bahan pemeriksaan 

- 

Urine ad random: sewaktu-waktu, dapat digunakan untuk pemeriksaan urine 

rutin. 

- (Jrine pagi, yaitu urine pertama setelah bangun tidur, pada keadaan normal 

lebih pekat daripada urine yang dikemihkan pada saat lain. Baik untuk 

mencari kelainan sedimen urine, proteinuria, dan tes kehamilan. 

345

PEMERIKSAAN LAB ORATORIUM KLINIK 

- Urine 24 jam antara lain pada penentuan bersihan kreatinin. 

- Urine aliran tengah (midstream) digunakan untuk biakan urine. 

Urine postprandial adalahbaik untuk mencari glukosuria. 

- 

* urine tiga gelas dapat digunakan untuk mempelajari lokalisasi perdarahan. 

Pengawet urine 

Pengawet umltm: Toluene: + 3 mL untuk + 1 liter urine 

Thymol: 2butir untuk + 1 liter urine 

Pengawet khusus 

(untuk urine 24 jum) 

HClpekat 10 mL 

Asam asetat glasial 

10 mL fuH 4,5) 

25 mL OH 2,0) 

Na2CO3 10 g 

(botol berwama) 

Formaldehida 40o/o 10 mL 

Asam sulfat pekat 

secukupnya agar pH 4,5 

Penentuan terhadap 

$_teroid, Y.M A, Katekolamin, Adrenalin, 

Noradrenalin 

Aldosteron 

Serotonin 

Porifiria 

Urobilinogen 

Addis Count 

Kalsium 

Urea nitrogen 

SAMPLING URINE 

Dengan perkembangan teknologi, yaitu pemeriksaan urine dengan cara Dipstick 

(carik celup) dar. adajenis yang dapat dibaca oleh alat khusus secara otomatis, 

maka pemeriksaan urine rutin menjadi sederhana, murah, dan cepat. 

Sampling urine untuk mendapatkan urine pekat diperoleh sebagai berikut: 

Sampel dikemihkan 6 jam setelah miksi (kencing) terakhir dan setelah 8 jam 

puasa. Biasanya porsi ini diperoleh dari urine pertama setelah bangun tidur. 

cleun catch urine (pengambilan bersih) dan midstream (aliran tengah) urine 

adalah baik untuk kultur. 

Clean catch'. 

346

BIDANG CA/RAN TUBUH, ELEKTROLIT & GAS DARAH 

Pada wanita, labia mayora dibuka dengan dilebarkan ke samping dan bila perlu 

dibersihkan dengan kapas basah (air hangat). Jangan lakukan sampling urine 

pada wanita yang sedang menstruasi. 

Pada pria yang tidak disunat, kulit penis dibuka ke belakang sebelum porsi urine 

dikemihlan 

Midstream: Ditampung urine bagian tengah. 

URINALISIS 

Pemeriksaan makroskopik 

Kejemihan, warna, bau 

Pemeriksaan sebenarnya (contoh pemeriksaan inti) 

Manual 

Protein 

Reduksi 

Sedimen 

Carik celun 

p H, berat jenis 

Nitrit, leukosit esterase 

Protein, Glukosa, Benda keton, Urobilinogen 

Bilirubin, Darah 

Sedimen 

Berat jenis dapat ditambahkan apabila diperlukan. 

Warna 

Pada keadaan normal wama urine berkisar antara jernih tidak berwamakuning 

muda-kuning, disebabkan oleh urokrum dan urobilin. 

Derasnya diuresis mempunyai hubungan dengan kepekatan urine/warna. 

Beberapa keadaan yang memberi perubahan warna urine. 

Warna 

Penyebab 

- Kuning-cokelat Bilirubinuria, mudah berbuih (buih berwama 

- Merah 

kuning) 

Hematuria, porifiria, zat pewarna makanan 

atau gula-gula 

347

PEMERIKSAAN LABORATORIUM KLINIK 

- Cokelat-hitam Hemoglobinuria, mioglobinuria, alkaptonuria 

Melaninuria pada sarkoma melanotik 

- Hrjau infeksi saluran kemih oleh B. pyocyaneus, 

makan obat pil de Wit 

- Putih keruh seperti susu Kiluria atau lemak dalam urine, pyuria berat 

Kejernihan 

Pada keadaan normal urine yang baru dikemihkan bersifat jernih, kecuali ada 

kekeruhan (berkabut) pada urine lindi yang disebabkan oleh fosfat (menghilang 

setelah dibubuhi zat asam). 

Endapan bisa berupa 

- 

- 

- 

Nubekula yaitu lendir, sel epitel, dan lain-lain. 

Fosfat amorf (menghilang setelah dibubuhi zatasam). 

Urat amorf (menghilang setelah dipanaskan). 

Kekeruhan (patologis) pada urine yang baru dikemihkan 

- Kiluria atau lemak dalam urine. 

Infeksi saluran kemih. 

- 

- 

- 

Unsur-unsur darah, leukosit atau eritrosit. 

Pada glomerulonefritis akut, urine berwarna merah keruh seperti air daging 

karena adanya eritrosit. 

Bau 

Penyebab perubahan bau urine 

- Makanan: durian, pete, jengkol. 

* Zatkimia: terpentin, mentol. 

- 

- 

- 

Kuman yang mengurai ureum dalam urine: bau amonia. 

Karsinoma saluran kemih: perombakan protein memberi bau busuk. 

Fistel vesico-rectal: bau.fekal. 

- Ketonuria: bau aseton. 

pH 

Nilai normal orang dewasa: 4,6-8,0 

Urine24 junbiasanya asam (pH : t 6) 

348

BIDANG CAIRAN TUBUH, ELEKTROLIT & GAS DARAH 

Urine Asam 

Berpuasa 

Makan banyak protein 

Urine Lindi 

Vegetarian 

Alkalosis (respirasi dan metabolik) 

Asidosis (metabolik dan respirasi) Kuman yang membentuk amonia 

Obat yang digunakan untuk Obat yang digunakan untuk pencegahan 

pencegahan batu ginjal kalsium batu ginjal asam urat dan oksalat 

karbonat & kalsium fosfat 

Berat jenis 

Berat jenis (B J) urine orang dewasa sehat berkisar antara 1,001-1,035 

Pada keadaan patologik bisa berkisar antara 1,000-1,060 

Koreksi B J 

Bila ada glukosuria: kurangi 0,003 per g. glukosa/dl. 

Bila ada proteinuria: kurangi 0,001 per g. protein/dl. 

Tafsiran hasil 

- Diuresis mempengaruhi BJ; lebih deras diuresis, lebih rendah BJ dan sebaliknya. 

- Urine sewaktu dengan BJ 1,025 atau lebih memberi kesan adanya faal ginjal 

yang baik (bila tes protein negatif, reduksi negatif, dan sedimen urine normal). 

- Urine dengan BJ menetap sekitar 1,010 (: isostenuria): waspada terhadap 

adanya penyakit ginjal kronis (azotemia). 

Cara pemeriksaan 

- Urometer (cara lama). Memerlukan banyak urine. Banyak kesalahan. 

Refraktometer (sering digunakan). Menggunak an hany a setetes urine. 

- 

- 

Penentuan mudah, tepat, dan cepat. 

Carik celup. Mudah dan cepat, tetapi dipengaruhi oleh pH urine. 

PROTEIN 

Patogenesis proteinuria secara garis besar 

- 

- 

Passase protein berlebihan ke dalam filtrat glomerulus. 

Gangguan reabsorpsi protein oleh tubuli ginjal. 

349


Tes carik celup terhadap protein 

As as berdasarkan reaksi antar a albumin dan t e t r a b ro m o s u lfo p hth al ein . 

Frotein lain seperti globulin, protein Bence Jones, pepton, mukoprotein kurang 

dapal dideteksi dengan tes ini. 

Batas kerentanan 

30 mg/dl albumin (1+). 

Sebenarnya 6 mgldL sudah memberikan sedikit perubahan warna. 

Gangguan tes 

- 

- 

Infus dengan po lyvinylpyrrolidone . 

Desinfektan dalam botoi penampung urine: senyawa amonium kuaftener atau 

chlorhexidine. 

- Abatphenazopyridine memberikan waffra merah sedangkan albumin memberikan 

warna hijau. 

Tes terhadap glukosa 

Tes carik celup 

- Cara carik celup: Pemeriksaan glukosa dalam urine secara kualit4tif berdasarkan 

enzim glukosa oksidase. 

Catatsn 

Tes ini spesihk untuk glukosa. Kerentanan cara 

glukosa dalam urine yang masih memberikan hasil 

carik celup: kadar terendah 

positif adalah 0,1 gldL. 

Meilituria 

Glukosuria 

Galaktosuria 

Laktosuria 

Fruktosuria (arang) 

Pentosuria fiarang) 

Maltosuria fiarang) 

Benedict/Fehling 

+ 

+ 

+ 

+ 

+ 

+ 

Carik celup 

+ 

350


Gangguan tes glukosa cara carik celup 

Vitamin C baik tablet maupun dari sari buah-buahan dalam jumlah yang 

banyak dapat memberikan hasil negatif palsu atau hasil sangat rendah. 

Gangguan seperti ini juga didapat setelah pemberian antibiotika. 

Positif patsrz mungkin diperoleh oleh zat yang mengandung peroksida atau 

detergen (dengan daya oksidasi kuat) dalam botol penampung urine. 

UNSUR.UNSUR SEDIMEN URINE 

1. Organik 

1.1 Leukosit 

1.2 Eritrosit 

1.3 Toraklsilinder: 

1.3.1 Hialin, terdiri dari protein saja 

1.3.2 Bergranula, terdiri dari protein dan sel epitel 

1.3.3 Lilin (waxy) biasanya pada amiloidosis 

1.3.4 Lemak, mengandung butir-butir lemak 

1.3.5 Berisi sel darah: 

1.3.5.1 Eritrosit 

1.3.5.2 Leukosit 

1.4 Sel epitel 

1.5 Silindroid, (mempunyai ekor), Causa iritasi ginjal 

1.6 Oval fat bodies: sel epitel berisi butir lemak, sering ditemui pada 

sindrom nefrotik 

1.7 Potongan jaringan 

1.8 Benang lendir : mukoprotein 

1.9 Parasit (jarang) antaralain Trichomonas vaginalis 

1.10 Kurnan (tidak berarti bila tempat penampung tidak steril) 

2. Nonorganik, adanya unsur-unsur nonorganik, baik amorf maupun 

kristal tidak banyak manfaatnya untuk klinik 

2.I Amorf: 

2.1.I Urat (urine asam) 

2.1.2 Fosfat (urine lindi) 

2.2 Kristal: 

351


2.2.1 Keadaan normal: 

2.2.1.1 Urat 

2.2.1.2 Kalsium oksalat 

2.2.1.3 Hipurat 

2.2,1.4 Amonium magnesium fosfat 

2.2.1.5 Kalsium karbonat 

2.2.2 Keadaan tak normal misalnya sistinuria 

2,2.3 Kristal obat: misalnya sulfa 

LPB : lapangan pandang besar 

LPK: lapangan pandang kecil 

ASAL-USUL KRISTAL DALAM SEDIMEN URINE 

Kristalisasi dari garam-garam yang pada keadaan fisiologis diekskresi oleh 

- 

- 

- 

urine. Misalnya fosfat, oksalat, urat. 

Pada umumnya tidak memberi arti untuk klinik. 

Gangguan metabolisme. 

Misalnya sistinuria yang didapat pada inborn error of metabolism. 

Sistine tak dapat melarut pada urine asam dan dapat membentuk batu ginjal. 

Obat: misalnya sulfa. 

- Makanan: misalnya jengkol. 

HUBUNGAN ANTARA pH URINE DAN KOMPOSISI BATU GINJAL 

pH rxine 


BILIRUBIN DAN UROBILINOGEN 

Hemato-bilirubin atau bilirubin tak langsung setelah dikonjugasi oleh hati menjadi 

hepato-bilirubin atau bilirubin langsung (direk) yang dapat larut dalam air. 

Setelah melampaui ambang ginjal bilirubin direk bisa dijumpai dalam jumlah 

banyak : bilirubinuria yang memberikan wama kuning sampai cokelat pada 

urine tergantung dari kadarnya. 

Penyebab bilirubinuria 

- Kerusakan jaringan hati yang berat misalnya hepatitis akut 

- Kolestasis terutama yang ekstrahepatik 

Cara pemeriksaan bilirubin dalam urine diklohotofenil 

"Bed side" (di samping tempat tidur): tes busa, busa urine berwarna kuning 

- 

- 

(bilirubin) 

setelah urine dikocok. 

Cara ini kurang rentan, sering memberikan hasil negatif palsu pada bilirubinuria 

yang minimal. Tes ini umunnya spesifik dan urobilinogenuria yang 

berat tidak akan memberikan hasil positif palsu. 

Tes Fouchet adalah tes yang lazim dipakai. Sangat sensitif. 

Cara carik celup. 

Tes carik celup terhadap bilirubinuria 

-4sas: reaksi antara bilirubin dengan (2,64icholorophenyl diazonium fluoborate). 

Garam diazonium dalam lingkungan asam memberikan wama merah-violet 

yang menjadi lebih tua bila kadar bilirubin meningkat. 

Kadar kerentanan: 0,5 mgidl bilirubin. 

Gangguan tes carik celup 

Kerentanan tes strip menurun bila pasien mendapat vitamin C dalam jumlah 

besar dan pada infeksi saluran kemih karena adanya nitrit. 

Negatif palsupadatrine yang telah lama disimpanata.u oksidasi bilirubin karena 

sinar matahari yang berlangsung lama. 

Positif palsu : obat-obat misalny a p h e n az o py ri din e . 

353


Kadar urobilinogen dalam urine meningkat 

- 

- 

Kerusakan hati misalnya hepatitis akut 

Peningkatan perombakan hemoglobin dalam tubuh 

Kuman di dalam usus memegang peranan penting dalam pembentukan 

urobilinogen (:sterkobilinogen) yarlg setelah oksidasi menjadi urobilin 

(:stercobilin) dan memberikan wama khas kuning cokelat pada feses. 

Sebagian dari urobilinogen diabsorpsi kembali melalui kolon ke dalam darah, ke 

hati dan kemudian diekskresi kembali ke empedu (sirkulasi enterohepatik). 

Urobilinogen (dapat melarut dalam air) dikeluarkan melalui ginjal ke dalam 

urine. 

Pada urine yang telah larna didiamkan,v,robilinogen akan dioksidasi menjadi 

urobilin. 

Kadar urobilinogen dalam urine dan feses menurun 

- 

- 

Obstruksi total dari saluran empedu: 

Feses tidak berwarna kuning-+okelat tetapi menyerupai dempul ("acholic"). 

Kerusakan hati berat. 

* Tidak adanya flora intestinal misalnya neonatus (fisiologis) dan setelah 

pengobatan antibiotika yang intensif. 

Cara penentuan urobilinogen dalam urine 

* Cara Watson-Schwartz 

- 

Cara carik celup 

BENDA KETON 

- CaraWallace_Diamond 

Metabolisme lemak sebagai suplai energi akan meningkatapabila jaringan tubuh 

kekurangan persediaan glukosa. Karena metabolisme lemak kurang efisien, 

terjadi penumpukan dari sampah metabolisme: 

asam beta-hidroksi butirat (t 80%) 

asam asetoasetat (+ 20%) dan aseton (hanya minimal) 

Cara penentuan 

- 

Tes nitroprusside (Rothera) 

Tes nitroprusside hanya mendeteksi asam asetoasetat dan aseton. 

Tidak menjadi masalah karena masing-masing jenis benda keton adalah 

proporsional. 

354


- CaraGerhardt 

Asas tes ini adalah reaksi antaraferrichloride dengan asam asetoasetat. 

- 

Lebih peka daripada tes Rothera. 

Cara carik celup, menggunakan nitroprusside. 

Tafsiran 

Ketonuria didapat pada 

- 

- Kelaparan/puasa 

- Hiperemesis gravidarum 

Diabetes mellitus yang tak terkendali (ketoasidosis). 

Tes carik celup terhadap benda keton 

Asas berdasarkan tes Legal: asam asetoasetat dan aseton bereaksi dengan 

Natrium nitroprusid dan glisin. 

Batas kerentanan 

5 mgldL asam asetoasetat; 40-70 mg/dl aseton. 

Gangguan: 

Phenylketonuria memberikan warna merah-jingga, berbeda dengan warta 

lembayung oleh asam asetoasetat dan aseton. 

TES NITRIT 

Pielonefritis adalah penyakit yang tidak jarang dan pada golongan tertentu 

frekuensinya lebih sering: diabetes mellitus, orang tua, wanita hamil tua. 

Pemeriksaan penyaring terbaik adalah pemeriksaan mikroskopis dari sedimen: 

mencari adanya kuman dan peningkatan jumlah leukosit. 

Penentuan tes nitrit dapat digunakan untuk memberi petunJuk terhadap adanya 

kuman tertentu: E. coli, Proteus, Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter, dan 

Salmonella, berdasarkan daya mereduksi nitrat dalam urine menjadi nitrit. 

Enterococcu,s \ 

i::#:;::::' l 

membentuk nitrit hanva parsiar 

355


Beberapa persyaratan untuk tes nitrit 

- 

- 

- 

- 

- 

Urine harus mengandung cukup banyak nitrat. 

Lebih sering memberi hasil positif bila urine ditahan dalam kandung kemih 

selama lebih dari 4-6 jam. Oleh karena itu, sebaiknya digunakan sampel urine 

pagi setelah bangun tidur. 

Apabila pasien berpuasa, tes nitrit dapat memberikan hasil negatif palsu. 

Urine harus diperiksa tidak lama setelah dikemihkan. 

Bila didiamkan dapat memberikan hasilpositif palsu. 

Obat-obat dapat mengganggu hasil tes nitrit di antaranya: 

Antibiotika. 

Wtamin C dosis tinggi (negatif palsu). 

HEMATURIA TANPA PROTEINURIA ATAU SILINDER ERITROSIT 

HEMATURIA KLINIK LABORATORIUM 

RE NAL 

Neoplasma 

- 

Karsinoma sel Massa ginjal, sakit pinggang/ 

ginjal perut, demam, penurunan 

berat badan, anemia 

- Karsinoma pelvis 

- Tumor lain dari Riwayat penyalahgunaan 

parenkim ginjal obat analgesik, massa ginjal 

Nekrosis papil 

- Diabetes mellitus Demam, bakteriemia, sakit 

pinggang/perut 

- Penyalahgunaan Wanita paruh baya, Tes ferrichloride positif 

obat analgesik rasa sakit menahun, 

- 

- 

Anamnesis obat analgesik 

Anemia sel sabit Sakit pingganglperut, Hb S pada 

riwayat keluarga 

elektroforesis 

Obstruksi saluran Sering karena prostat 

kencing akut 

Penyakit kista 

- Ginjal polikistik Massa ginjal 

- 

Riwayat keluarga, hipertensi, 

Kista medular Jarunghematuria, salt-losing 

nephritis, uremia 

356


- Kista soliter Biasanya tidak ada hematuria 

- Medullary sponge kid- Anamnesis pernah ada batu, 

ney 

asidosis tubulus renal, 

nefrokalsinosis 

Vaskuler 

- Embolus ginjal Emboli lokalisasi lain, sakit perut, 

hemiparesis, dingin denyut nadi 

Batu 

Trauma 

(-), sakit pada ekstremitas 

Anamnesis batu ginjal 

Riwayat trauma, bekuan darah 

dalam urine 

Nefritis interstisial akut Riwayat pemakaian obat penisilin, Eosinohlia, eosinofil 

allopurinol,simetidin,furosemid, dalamurine 

URETER 

Neoplasma 

Batu 

Trauma 

sulfonamid 

Kolik 

Riwayat trauma 

KANDUNG KENCING 

Sistitis Disuria, miksi sering (Sering disertai piuria 

(Biakan urine positif 

Neoplasma 

Batu dan korpus alienum Anamnesis 

Hematuria pelari Latihan/pekerjaan jasmani berat, sering disertai 

proteinuria 

maraton 

Trauma 

Siklofosfamid 

(Endoksan) 

URETRADAN PROSTAT 

Riwayat trauma, fraktura pelvis 

Anamnesis obat, disuria 

Hipertrofi prostat benigna Nikturia, miksi sering, disuria (Sering disertai piuria) 

Uretritis akut 

Disuria 

Trauma dan korpus 

alienum 

Anamnesis 

ps: Di sini pemeriksaan sinar X, ultrasonograh, dan sistoskopi lebih berperan dalam 

menunjang diagnosis kl inis. 

357


PENGARUH OBAT TERHADAP PEMERIKSAAN URINE RUTIN 

Pengaruh obat terhadap tes laboratorium dapat bersifat metodik (M) mengganggu 

tenik pemeriksaan atau memberi perubahan dalam tubuh, in vivo (V) dan 

yang lazim disebut efek samping. Kebanyakan obat yang mempengaruhi 

pemeriksaan urine rutin bersifat "dose dependent" (tergantung dari dosis). 

Dosis obat lebih besar akan memberi pengaruh lebih besar terhadap pemeriksaan 

laboratorium. Adakalanya pengaruh obat itu hanya timbul pada individu tertentu 

dan bersifat alergik (A). 

Perubahan warna 

Jingga 

Merah 

Hijau 

Hijau biru 

Oranye 

Cokelat kuning 

Cokelat merah 

Cokelat hitam 

Oleh obat 

Santonin 

Phenolphthalein, pyramidon, sulfonal 

Keracunan fenol, metilen biru (di antaranya: pil 

de Wit) 

Triamteren 

Warna gelap bila disimpan Metronidazol, metildopa, nitrofurantoin 

Rifampisin 

Senna 

Aloe, piridium, fenotiazin 

Penyebab metemoglobinuria misalnya karena 

DDS 

(A) dan hemolisis intravaskuler misalnya 

sefalosporin (A) 

Berat jenis (B J ) 

Zatkontras Yodium untuk Rontgen akan menaikkan BJ urine sampai 7,036. 

Diuretika: akan menurunkan BJ. 

Protein 

Tolbutamide, zat kontras rontgen, penisilin, PAS, sulfisoxazole (gantrizin) (M); 

dapat memberikan hasil positif palsu (cara asam sulfosalisil). 

Obat yang kadang-kadang menyebabkan proteinuria: 

P A S (V) Probenesid (V) Aminoglikosida: (V) 

Fenilbutazon (V) Streptomisin (V) 

Kanamisin 

Sefalosporin (V) Sulfa (V) Neomisin 

358

359 


IN H 

Rifampisin (V) (A) 

(V) Griseotulvin (V) 

Gentamisin 

Kelompok Penisilin: (V) 

(A) termasuk Ampisilin 

Kloksasilin 

Reduksi 

Semua "reducing substance" (zat pereduksi) dapat memberikan positif palsu 

dengan tes Fehling atau Benedict (tergantung dosis). 

Aspirin 

Eter 

(M) 

(v) 

Vitamin C 

Oksitetrasiklin (M) 

Santonin (M) 

Antipirin 

(M) 

(M) 

Benda keton 

Salicylat dan bicarbonas natricus (M) dalam dosis terapeutik dapat memberi 

hasil-hasil positif palsu pada tes Gerhardt. 

Urobilin, Urobilinogen, Ekskresi dalam urine bertambah: 

Zilorlk (V) (transien) 

Riboflavin (M) obat-obat yang hepatotoksik (V): a.l. 

Rifampisin 

Sedimen: 

Hematuria 

(A) kelompok Tetrasiklin (A) dan kelompok 

Eritromisin. 

Siklofosfamida (V) 

Fenasetin (V) (nefrotoksik) 

(sistitis hemoragik) 

Kadang-kadang: 

Amfoterisin B (V) 

Kelompok amino- (V) 

glikosida 

(v) 

Mandelic acid 

(v) 

(v) 

Coumarin 

Obat berisi Yodium (V) 

Zilorlk (alopurinol) (V)


Jumlah urine: 

Berkurang/anuria 

Sulfadiazin (V) ) Kelompok amino- (V) 

glikosida 

Asetaminofen (V) ) Fenilbutazone (V) 

Sefalosporin (V) ) 

PENYEBAB PROTEINURIA POSITIF PALSU DAN NEGATIF PAI,SU 

Penyebab 

Zat kontras Rontgen 

Urine encer 

Urine lindi 

Cara 

Dipstick 

Tolbutamida 

Sulfisoxazole (gantrisin) - 

Penisilin 

PAS 

Protein dengan berat molekul 

rendah, rantai ringan (-) 

(-) 

(+) 

Cara 

sulfosalisil 

(+) 

(+) 

(+) 

(+) 

(+) 

+ 

+ 

+ 

Keterangan: '1-: positif (+) : positif palsu 

-: negatif (-) : negatif palsu 

TAFSIRAN HASIL PEMERIKSAAN URINE TIGA GELAS PADA 

HEIT{ATURIA 

pemeriksaan Urine Tiga Gelas 

Gelas Hematuria 

1 +++ 

2+ 

awal 

3 +10 

+++ 

+++ 

+++ 

Hematuria 

total 

Hematuria 

akhir 

0l+ 

0l+ 

++ 

360


PIURIA 

PENYEBAB KLINIK PEMERIKSAAN 

LANJUTAN 

RENAL 

N efriti s int er s ti s i al akut 

- 

untuk kepastian Dx 

Bakterial: pieionefritis Demam, sakit pinggang Silinder leukosit, biakan 

akut 

urine dan darah 

* Nefritis hipersensitivitas Sering ada hematuria Eosinofil dalam pulasan 

akut 

N efriti s int er s ti s i al kr onis 

- 

Wright sedimen 

Pielonefritis bakterial Anamnesis: episode akut IVP: cacat kortikal, 

kronis sebelumnya " blunted calices ", ginjal 

- Penyalahgunaan Piuria steril (60%) 

kecil 

IVP: nekrosis papil 

analgesik 

- Deplesi K Polidipsia, poliuria Hipokalsemia 

- Nefrokalsinosis Polidipsia, poliuria Hiperkalsemra 

- Keracunan Pb Anak-anak, profesi, Eri bertitik basofilik 

kedokteran, industri Anemia, asam urat 

- Karena radiasi Riwayat radiasi IVP: striktura ureter dan 

atau infundibulum 

ginjal (?) 

- TBC fuwayat pernah TBC, Hematuria (sering) 

PPD positif 

- Nefrosklerosis Hipertensi lama 

- Nefronoftisis Riwayat keluarga, Anemia, 

(Medullary cystic disease) nikturia, poliuria, sinar X: kedua ginjal 

gagal ginjal 

kecil 

SISTEM EKSKRESI 

- Pielitis disertai batu 

- Sistitis akut 

Rasa sakit, kolik Sinar X: batu (?) 

Biakan urine positif 

Biakan urine positif 

- Uretritis Miksi sering 

Gonokokal . Kontak seksual 

L 

Nongonokokal J 

Biakan dan sediaan 

langsung 

361


Bacaan lanjutan: 

Klatt EC; The Internet Pathology Laboratory for Medical Education; 

http ://www-medlib.med.utah. eduAVebPath/TUTORIALAIRINEAJRINE.html 

Hardjoeno H, dkk; Substansi dan Cairan Tubuh: Urinalisis, LEPI{AS 2004, hkn. 1-28 

SEDIMEN NEFRITIK 

GLOMERULO- 

NEF'RITIS 

Pascainfeksi 

Sifilis 

KLINIK 

Pascastreptokokal Riwayat sakit leher, 

impetigo 

Riwayat sifilis, 

pemeriksaan fisik 

PBMERIKSAAN 

LABORATORIUM 

untuk PENENTUAN 

DIAGNOSIS 

ASTO meninggi, 

komplemen serum 

menurun 

VDRL, RPR,TPHA, 

komplemen serum rendah 

Malaria 

Anamnesis, dernam Pemeriksaan malaria 

Endokarditis bakterialis Murmur jantung, de- Biakan darah, komplemen 

mam, manifestasi kulit, serum rendah 

splenomegali 

Abses viseral Demam, kelainan Komplemen rendah: 

abdominal (?) 

Setelah pembedahan / 

abdomen (?) 

dari kasus 

Hepatitis viral Anoreksia, ikterus, HBsAg positif (?) 

daerah hepar agak nyeri Biopsi ginjal: membranous 

tekan 

nephropathy 

Penyakit virus lain Neuropati yang Cairan otak: disosiasi 

(Guillain Barre, mono- merambat ke atas cyto-albumin 

nukleosis infeksiosa) 

P aul-Bunnell Spot-tes t 

362


DISERTAI PENYAKIT MULTISISTEM 

SLE 

Progressive systemic 

Sclerosis (PSS) 

Granulomatosis Wegener 

Sindrom Sjogren 

Vaskulitis 

Leukositoklastik 

(angiitis hipersensitivitas) 

Purpura trombotik 

trombositopenik 

Sindrom hemolitik 

uremik 

Poliarteriitis nodosa 

Krioglobulinemia 

esensial 

Sindrom "Good-pasture" 

Sindrom Alport 

(Nefropati familial) 

Idiopatik 

Arlralgia, ruam kulit, 

serositis, 

rambut rontok, fotoensitivitas 

Kelainan kulit, 

disfagia, 

malabsorpsi 

Disertai sinusitis 

Rontgen dada abnormal 

Gambaran "sicca" 

disertai 

artritis rematoid (RA) 

Purpura palpabel, asma 

Manifestasi sistemik 

terutama tanda neurologis 

Nyeri abdomen, diare, 

artralgia 

Manifestasi sistemik 

(paru dan hati) 

Purpura, artralgia, 

hepatosplenomegali 

Hemoptisis, kelainan 

Rontgen dada 

Tuli, katarak, lenticonus, 

riwayat keluarga 

Tes ANApositif 

Antibodi DNApositif 

Komplemen serum 

rendah 

Skleroderma I (Sc1-I) 

positif (antigen solubel 

dalam inti timus 

kelinci) 

Biopsi mukosa hidung 

paru dan ginjal bila ada 

indikasi 

SS-A atau SS-B: (+)pada 

60% kasus sicca Negatif 

dengan RA 

Biopsi kulit, eosinofilia 

Anemia hemolitik mikroangiopatik. 

trombositopenia 

Anemia hemolitik 

mikroangiopatik 

Biopsi ototitestis 

Angiogram (arterial) 

mencari mikroaneurisma 

daerah ginjal dan 

splanchnic 

Krioglobulin positif 

Komplemen serum rendah 

Biopsi ginjal (circulating 

anti-GBM antibody) 

Biopsi ginjal 

Indikasi untuk biopsi 

ginjal: tidak ada kelainan 

363


Bucaan Lanjutan: 

Sabatine M.S (Ed.); The Massachusetts General Hospital Handbook of Intemal 

Medicine, Buku Saku Klinis: Penyakit Glomerulus, Penerbit Hipokrates 2001, hlm. 

134-136 

FENILKETONURIA 

Inborn error of metabolism (Kelainan metabolisme bawaan) ditandai dengan 

tidak adanya kegiatan fenilalanin hidroksilase dan meningginya fenilalanin dalam 

plasma yang sering menyebabkan retardasi mental. 

Pemeriksaan penyaring 

- Lanttan l0o/o ferri-chloride diteteskan kepada urine atau popok yang basah 

dengan urine. 

Wama biru tua hijau yang timbul menunjukkan adanya phenylpyruvic acid 

dalam urine. 

- 

Tes inhibisi (Guthrie) 

Strain B. subtilis digunakan di sini. Perlumbuhannya tergantung dari adanya 

fenilalanin. Di sini digunakan darah dari neonatus yang diserap dalarh cakram 

kertas saring. Daerah pertumbuhan di sekeliling cakram (+ darah) adalah 

proporsional dengan kadar fenilalanin. Diikutsertakan juga cakram berisi 

fenilalanin dari bermac am-macam kons entrasi sebagai kontrol. 

Bacaun laniutan: 

Biochemical Genetics, CMDT 200 4, hlm. | 64 6-1 647 

HEMOGLOBINURIA 

Hemoglobinuria: Hb bebas dalam urine. 

Kadar Hb bebas dalam plasma pada keadaan normal: < 5 mgldL. 

Hb bebas dalam plasma diikat oleh haptoglobin, tidak diekskresi oleh ginjal. 

Pada batas tertentu, apabila haptoglobin dalam plasma sudah jenuh dengan Hb 

maka Hb bebas akan muncul dalam urine (> 140 mgldL dalam plasma). 

364


Kompleks Hb-haptoglobin dimetabolisasi oleh RES. Bila hemolisis terus berlangsung 

akan terjadi defisit pembuatan haptoglobin sehingga hemoglobimria 

dapat terjadi pada kadar plasma lebih rendah dari 140 mgyo. 

Cara penentuan hemoglobinuria 

- 

- 

Tes benzidin, guajac. 

Carik celup misalnya "Hematest" 

Mioglobinuria dan hematuria juga memberikan hasil tes positif. 

- Spektroskopi. 

Penyebab hemoglobinuria 

- 

- 

Transfusi darah-golongan tidak sesuai, anemia hemolitik, luka bakar, bisa 

ular. 

PNH, hemoglobinuria baris (march). Hemoglobinuria dingin paroksismal. 

Bacaan lunjutan: 

PNH, CMDT 2004, hlm. 47 247 3 

MIOGLOBINURIA 

Mioglobinuria: urine mengandung mioglobin. 

Berat molekul rendah: I dari pada Hb (yaitu 17.000). 

Mioglobin dalam darah tidak terikat oleh haptoglobin, mudah melalui ginjal dan 

keluar dengan urine. Ambang ginjal hanya 20 m{dL. 

Penyebab: 

- 

- 

Trauma, crush syndrome, setelah pembedahan besar, hemoglobinuria baris, 

minum alkohol, tersengat listrik, iskemia otot, misalnya karena penyumbatan 

arteri 

Penyakit otot progresif 

CITYLURIA (SILURIA) 

Chyluria: urine keruh menyerupai susu. 

365


Penyebab: 

- 

- 

Filaria (parasit), penyumbatan ductus thoracicus oleh sebab lain (nonparasit) 

Trauma, tumor 

Cara membedakan: Kilus melarut dalam eter. 

DIABETES INSIPIDUS 

- 

Pembagian 

Kelainan Mekanisme 

Diabetes insipidus pusat Pengeluaran vasopresin tidak memadai 

Diabetes insipidus nefrogenik Gangguan respons ginjal terhadap vasopresm 

Penyebab Diabetes Insipidus Pusat 

- 

- 

- 

- Ensefalitis 

- Sarkoidosis 

- Granuloma eosinofilik 

Idiopatik (50% dari kasus-kasus diabetes insipidus pusat) 

Trauma atau karena operasi di sekitar kelenjar hipofisis atau hipotalamus 

Neoplasma primer atau sekunder (misalnya metastasis neoplasma mammae) 

Penyebab Diabetes Insipidus Nefrogenik 

Penyakit Ginjal Kronis 

Penyakit ginj al polikistik 

Penyakit medular kistik 

Pielonefritis 

Gangguan kadar elektrolit 

Hipokalemia, hiperkalsemia 

Obstruksi ureter 

Kegagalan ginjal yang lanjut 

Obat 

Litium, kolkisin, vinblastin, amfoterisin, metoksifluran 

Kelainan dalam diet 

Minum air banyak, kurang makan garam, kurang protein dalam makanan 

366


LainJain 

Mieloma multipel, amiloidosis, penyakit Sjogren, sarkoidosis, penyakit sel 

sabit 

Bacsun lanjutan: 

Diabetes Insipidus, CMDT 2004,hlm.10'70 l0l2 

RAGAM SUBSTANSI DAN CAIRAN TUBUH 

AMNIOSENTESIS 

Pengambilan cairan amnion melalui dinding perut dengan cara steril, biasanya 

sekitar 50 mL. 

Tes ini dilakukan pada kehamilan minggu ke-16 sampai dengan ke-17. 

Kegunaannya antara lain: 

o Deteksi anomali anensefali dan spina bifida apabila pernah melahirkan anak 

dengan anomali tersebut (minggu ke-25 sampai ke-30). Kadar AFP, cairan 

amnion meningkat (3 mg/ml.). 

o Deteksi sindrom Down pada ibu dengan risiko tinggi untuk itu. Diperiksa 

adanya aberasi kromosom (trisomi 21). 

o Deteksi fetus pria dengan pemeriksaan determinasi kelamin. Tidak dikehendaki 

anak lelaki oleh pasangan suami istri karena anak tersebut menjadi 

hemofilia atau menderita penyakit distrofi muskularis lipe Duchenne 

sedangkan anak perempuan tidak. 

o Untuk menghindarkan kelahiran anak dengan misalnya penyakit Fabry 

Gaucher, Niemann Pick, Tay-Sachs, Sindrom Hunter, Huder, dan lain-lain. 

o Mendiagnosis fetal distress: AFP meninggi dan adanya mekonium dalam 

cairan amnion. 

Bacaan lanjutun: 

Prenatale diagnostiek, Diagn. Kompas, hlm. 1151 1153 

Hardjoeno H, dkk.; Substansi dan Cairan Tubuh: Tes dan Interpretasi Cairan Amnion, 

LEPHAS 2004, hlm. 175-188 

:367


EKSUDAT DAN TRANSUDAT 

EKSUDAT dan TRANSUDAT adalah sejumlah cairan yang mengumpul secara 

abnormal dalam rongga badan: peritoneum, pleura, dan perikardium. 

Eksudat biasanya terbentuk sebagai akibat peradangan. 

Transudat biasanya terbentuk karena peninggian tekanan hidrostatik atau penurunan 

tekanan: 

misalnya edema pada hipoalbuminemia. 

Biasanya tidak ada infeksi atatperadangan. 

Perbedaan eksudat dan transudat 

Eksudat 

Transudat 

Makroskopis 

Viskositas Tinggi (kental) Rendah (cair) 

Warna Pus, Jernih, 

bercampur darah (?) bercampur darah (?) 

seperti susu (?) kuning (pada ikterus) 

Beratjenis >1,018 4,0 gldl < 3,0 g/dl 

Bekuan Mungkin ada Tidak ada 

Mikroskopis 

Sel radang Sering ada Tidak ada atatjarang 

Kuman Sering ada Biasanya tidak ada 

sediaan apus dan biakan 

Bila ada cairan efusi yang bercampur dengan darah waspada terhadap kemungkinan 

adanya TBC atau proses keganasan. 

Bacaun lanjutan: 

Hardjoeno H, dkk; Substansi dan Cairan Tubuh: Tes dan Interpretasi Cairan Plewa, 

LEPHAS 2004, hlm. 55-80 

368


SPUTUM 

Perubahan jumlah sputum: 

Jumlah sputum dapat mencapai 100 mLlhari atau lebih terutama pada penyakit: 

bronkiektasis, TBC dengan kavitas, abses paru-paru. 

Umumnya disertai bau busuk. 

Perubahan warna sputum: 

Sputum berwamamerah: hemoptisis, sering terdapat padakegagalan jantung, infark 

paru, peradangan paru-paru seperti TBC dan pneumonia, neoplasma paru-paru, 

Sputum berwarna kuning-hijau sering didapat pada peradangan paru. 

Sputum putih-kuning mungkin didapat pada TBC paru-palu atau peradangan 

palu-paru oleh jamur. 

Warna sputum seperti besi karat didapat pada gagal jantung. 

Pemeriksaan mikroskopis: 

Malwofeg berisi hemosiderin'. didapat pada kegagalan jantung, hemosiderosis 

pulmonal. 

Sel eosinofit dalamjumlah cukup banyak: mungkin didapat pada asma bronkial, 

infeksi parasit, bronkitis kronis, eosinofilia, dari Loeffler (pneumonia). 

Sel Langhans raksasa.' mungkin sesuai dengan TBC paru-pant atatinfeksi fungus. 

Spiral Curshmann'. mungkin sesuai dengan asma bronkial atau bronkitis kronis. 

Kristal Charcot-Leyden: nlrngkin didapat pada asma bronkial, bronkitis kronis. 

Kristal Charcot-Leyden biasanya tidak pernah tampak tanpa degenerasi sel 

eosinofil. 

Adanya sel abnormal nonmalignant: sel skuamosa mungkin didapat pada 

metaplasia sel skuamosa, bronkitis kronis, TBC, perokok berat. Sel maligna 

mringkin didapat pada neoplasma saluran napas bagian bawah baik primer 

maupun sekunder ataupada limfoma. 

Pemerilesaan mikrobiologi sputum adalah penting, baik sediaan apus maupun 

biakan. 

Khusus untuk pemeriksaan kuman BTA di samping pemeriksaan sediaan langsung, 

sering diperlukan pemeriksaan yang lebih pasti yaitu dengan biakan BTA yang 

memakan waktu 6-8 minggu atau dilakukan tes DNA dengan cara MTB-PCR 

yang dapat memberikan hasil dalam waktu beberapa hari sampai satu minggu. 

369

370 


Apabila tak berhasil memperoleh sputum yang cukup baik, perlu dilakukan 

pencucian lambung dengan sonde dengan larutan NaCl 0,9 Yr. Hal ini sering 

dilakukan pada anak anak. Altematif lainnya adalah pengambilan korekan dari 

selaput bronkus melalui bronkoskopi. 

CAIRAN EMPEDU 

Cairan Empedu A: 

Berasal dari common bile duct. 

Jumlah 520 mI-. 

Cairan Empedu B: 

Berasal dari kandung empedu. 

Jumlah 30-75 mL. 

Pada penyakit empedu ata.u gangguan fungsi kandung empedu tidak 

diperoleh cairan. empedu B. 

Cairan Empedu C: 

Berasal dari ductus hepaticus. 

Pemeriksaan mikroskopis dapat menunjukkan keadaan patologis: kristal, 

misalnya kristal kolesterol (batu empedu), sel leukosit, eritrosit, kuman (E 

coli sering atat Salmonella pada cariier), parasit misalnya Giardia lamblia 

intestinalis. 

Penjelasan: 

Pemasangan sonde duodenum untuk penampungan cairan empedu tersebut 

di atas kini jarang dilakukan karena melelalrkan pasien sedangkan keterangan 

yang diperoleh tidak banyak bermanfaat kecuali untuk mencai Giardia 

lamblia intestinalis atal Salmonella pada carrier (biakan). 

Sekarang tersedia pemeriksaan ultrasonografi untuk pemeriksaan kandung 

empedu di samping kolesistografi. 

PEMERIKSAAN CAIRAN OTAK 

Cairan otak adalah jernih, tidak berwarna, dan tidak membeku bila didiamkan. 

Bila ada 300-600 sel/ul (leukosit) maka terjadi kekeruhan ringan. Lebih dari 

600 sel/ul akan memberikan kekeruhan yang jelas atau menyerupai pus (nanah).


Cairan otak yang bercampur darah tidak membeku bila didiamkan dan semua 

tabung memberikan wama merah yang sama. 

Bila pada tabung pertama perdarahan jelas dan pada tabungtabung berikutnya 

berkurang atau menghilang menandakan perdarahan disebabkan oleh trauma 

jarum punksi (salah tenik). 

Warna ooxanthochromic" (kuning kemerahan) memberi kesan: 

- Ada perdarahan yang lebih lama dari 4 jam, atal 

- Adanya pigmen empedu 

Wama cairan otak bersifat kuning muda apabila kadar protein lebih besar dari 

100 mg/dl. Bekuan (kasar atau halus sebagai selaput) memberi kesan adanya 

fibrinogen atau fibrin. Bekuan kasar biasanya didapat pada cairan otak dengan 

jumlah leukosit yang tinggi. Bekuan halus sebagai selaput biasanya didapatpada 

meningitis TBC. 

Pemeriksaan protein 

* Globulin. Tes dari Nonne-Apelt untuk pemeriksaan kualitatif, diperlukan 

cairanotak yang jemih. Adanya darah dalam cairan mengganggu penilaian tes 

ini. 

Asas: Cairan otak dituangkan ke larutan amonium sulfat 50% jenuh. 

Bila ada globulin abnormal dalam cairanotak akan terbentuk cincin pada perbatasan 

kedua cairan tersebut. Derajat kekeruhan cincin adalah proporsional 

dengan jumlah globulin. 

Protein total: Pemeriksaan kualitatif dapat dilakukan dengan menggunakan 

reagens Pandy (larutan fenol jenuh) lebih kurang 1 ml. Bila jumlah protein 

meninggi akan terbentuk awan putih. Hasil dilaporkan sebagai berikut: negatif, 

I +,2 +,3 +, 4 +, berdasarkan kekeruhan & ketebalan awan. 

Pemeriksaan kuantitatif dilakukan dengan asam sulfosaliil 3% sebanyak 3 mL 

dicampur dengan 1 mL cairan otak. Kekeruhan yang timbul dibandingkan dengan 

tabung-tabung berisi kadar yang sudah diketahui arav dibaca dengan 

spektrofotometerlkolorimeter. 

Apabila kadar proteinnya lebih besar dari 45 mLldL adalah abnormal. 

371.

372 


Gula 

Pada keadaan normal kadar gula cairan otak adalah lebih kurang setengah kadar 

dalam darah. 

Pemeriksaan mikroskopis 

- Menghitung sel (dalam kamar hitung). Jumlah sel pada keadaan normal: 

0-8 / pL. 

- Hitung jenis sel (setelah dipisah dan dipulas Giemsa/Wright). 

- Mencari kuman (sediaan dipulas dengan Gram & bila perlu pewamaan BTA) 

Bacaan lanjatan: 

Hardjoeno H, dkk; Substansi dan Cairan Tubuh: Tes dan Interpretasi Cairan Otak, 

LEPHAS 2004, hlm. I 09-1 30 

Planta M.Y dkk; Diagnosis Banding Ilmu Penyakit Dalam: Cairan Serebrospinal, 

Penerbit Hipokrates 2003, hlm. 224-225 

PEMERIKSAAI\I FESES 

Jumlah feces biasanya di bawah 200 glhari. 

Pada vegetarian bisa lebih banyak dan dapat mencapai 350 glhari. 

Malcroskopis (dapat juga diperiksa "bed-side") 

FESES 

Merah, bercampur darah 

Hitam, melena 

Seperti dempul (acholic) 

Feses berwarna bisa didapat karena 

makanan tertentu: 

Merah 

Hijau 

KESAN 

Perdarahan saluran cerna bagian bawah 

Perdarahan saluran cerna bagian atas 

(esofagus, lambung) 

Obstruksi komplit saluran empedu. 

Misalnya tomat yang tak dicerna. 

Bayam dan sebagainya. 

Konsistensi: dibedakan menjadi biasa, lembek, cair, dan keras.

373 


Pemeriksaan terhadap parasit 

Amoeba'. periksa dari feses segar untuk mendapatkan stadium histolitika. 

Telur cacing dan bista: tidak perlu feses segar. 

Telur cacing oksiuris'. periksa dari selotip yang telah ditempelkan pada'anus 

pasien. 

Pemeriksaan telur cacing dapat menggunakan cara konsentrasi apabila diperlukan. 

Pemeriksaan pencernaan 

Larutan lugol (yodium) untuk menilai pencernaan karbohidrat. 

Larutan eosin untuk menilai pencernaan protein. 

Larulan Sudan III untuk menilai pencernaan lemak. 

DIARE 

PENYEBAB DIARE BERDASARKAN MEKANISMEI{YA 

Penyebab 

Contoh 

LAMBUNG 

Kecepatan melalui Pengosongan lambung Setelah gastrellomi 

lambung 

Sekresi 

Flora 

USUS HALUS 

melampaui kemampuan 

usus halus 

Pengosongan terlambat 10% pasien dengan 

disertai stasis 

stenosis pilorus 

Sekresi berlebihan Sindrom Zollinger 

Mungkin penyebab diare Ellison 

karena stasis 

Kecepatan melalui usus Propulsi meninggi Ansietas 

halus 

Malabsorpsi 

Tirotoksikosis 

Tumor karsinoid 

Sklerosis sistemik 

Defisiensi pankreas Pankreatitis 

Kelainan biliari Obstruksi


Sekresi atau eksudasi 

Flora 

KOLON 

Kecepatan melalui kolon 

Malabsorpsi 

Sekresi atau eksudasi 

Flora abnorma 

Kelainan mukosa 

Distensi dengan sekresi 

berlebihan 

Ionic block 

Eksudasi 

Stasis kuman patogen 

Tidak adanya kontraksi 

penghambat 

Sekresi mukus yang 

berlebihan 

Eksudasi 

Substrat abnormal 

llnhibitor selektif 

Stasis 

Defek mukosa 

pertahanan 

Kuman 

Penyakit coeliac 

Sariawan tropikal 

Reseksi usus halus 

Obstruksi parsial 

Kolera 

Peradangan 

Divertikulosis 

Kolitis 

Papiloma vilosa 

Peradangan 

Malabsorpsi defisiensi 

Laktosa 

Antibiotika 

MAI.ABSORPSI 

KLASIFIKAS I MAIAB S ORP SI BERDASARKAN PATOFI SIOLOGI 

MALDIGESTI : gangguan pencernaan 

Pankreatitis kronis 

Penyakit fibrokistik 

I 

Insufisiensi pankreas. 

Karsinoma pankreas J 

374

37s 


Obstruksi saluran empedu 

Kolestatis intrahepatik 

Garam empedu dalam usus berkurang 

Operasi lambung 

Reseksi ileum atau infiltrasi 

- 

- 

Pencampuran makanan dengan 

enzim dan garam empedu 

terganggu 

Garam empedu kurang tersedia. 

Stasis usus halus 

f Dekonjugasi garam empedu. 

t D"u-inusi asam amino. 

MALABSORPSI : gangguan penyerapan 

Stasis usus halus 

Reseksi jejenum atau infiltrasi 

- 

Kerusakan selaput lendir usus. 

* Berkurangnya selaput lendir 

USUS. 

Penyakit Coeliac 

pada anak dan orang dewasa 

(steatorrhoea idiopatik) 

\ Kerusakan mukosa usus. 

I 

Tropical Sprue (sariawan) 

- 

Kerusakan mukosa usus. 

Pemeriksaan darah samar 

Sebaiknya pasien disiapkan 3 hari sebelumnya tidak makan daging. 

Dahulu digunakan tes benzidin. Sekarang ditinggalkan karena zat benzidin 

karsinogen. Sekarang banyak digunakan tes ortotoluidin atau tes guajac. Ada 

juga peralatan untuk pemeriksaan darah samar dengan menggunakan antibodi 

monoklonal terhadap hemoglobin. 

Yang lebih populer sekarang tes yang menggunakan strip, antara lain Hematest. 

Biakan feses 

Kuman: Salmonella, Shigella, E. coli, V. cholerae, dsb. 

Virus : Enterovirus, echovirus, adenovirus, dsb.


Bacaun lanjutan: 

Hardjoeno H, dkk; Substansi dan cairan Tubuh: Tes dan Interpretasi Feses, LEpHAS 

2004,hlm. 157-174 

Nematode (Roundworm) Infections, CMDT 2004, hlm. l45l-14i0 

sabatine M.s (Ed.); The Massachusetts General Hospital Handbook of Intemal 

Medicine, Buku Saku 

Klinis: Diare, Penerbit Hipokrates 2001, hlm. 88-90 

PEMERIKSAAN Id,BORATORIUM PADA KWASHIORKOR 

DAN MARASMUS 

Kwashiorkor : defisiensi protein dengan energi yang cukup 

Marasmus : defisiensi protein dan energi 

Pemeriksaan laboratorium 

Muntahan : pemeriksaan mikroskopis dari muntahan. 

Diare : pemeriksaan feses rutin, bila perlu biakan dan pemeriksaan 

malabsorpsi. 

Anemia : pemeriksaan terhadap anemia. 

Tes berikut (kadar dalam darah) biasanya menurun: ureum, kalium, kolesterol 

total, fosfatase alkali, amilase, lipase. 

o kadar albumin darah menurun, mungkin


< 15 g lemak dalam 3 hari. 

Apabila kadar > 18 g lemak/3 hari memberi kesan adanya steatorrhea. 

Absorpsi xilosa: ekskresi 5 g xilosa atau lebih selama 5 jam dalam urine. 

Bacaun lunjutan: 

Protein-Energy Malnutrition, CMDT 2004, hlm. 1212*1215 

ANALISIS SPERMA 

Persiapan: abstinensi (pantang seks) 2-3 hari 

Sampling jangan menggunakan kondom karena adanya spermisida atau dicuci 

bersih. Dalam transpor ke laboratorium sampel harus berada dalam suhu badan 

(masukkan ke saku kemeja). Pemeriksaan dilakukan dalam waktu 2 jam. 

Penampungan di laboratorium adalah lebih diproritaskan. 

Jumlah: Volume 

pH 

Warna 

Kekentalan 

Bau 

Pencairan 

Kuman 

Debris 

Pergerakan 

(Hitung 1 00-200 sperma) 

gerakan aktif 

gerakan lemah 

tak bergerak 

Hasil normal 

1,f-5 

7,2-8,0 

Putih kekuningkuningan 

Merah jingga indikasi 

darah 

Kental 

Khas 

>30 

0 

0-t 

>60 


Jumlah spermatozoa 

Jumlah leukosit 

Morfologi 

normal 

abnormal 

Aglutinasi 

Frultosa 

Clumping:aglutinasi 

Sperma tak bergerak 

5-t20 

< 102 

>60 


o Narkoba 

o Malnutrisi atau defisiensi nutrien tertentu 

o Radiasi 

Bscuun lunjutan: 

Hardjoeno H, dkk; Substansi dan Cairan Tubuh: Analisis Semen, LEPHAS 2004,h1m, 

2942 

Infertility, CMDT 2004, hlm. 715-1ll 

Male Infertiliry, CMDT 2004, hlm. 920-921 

Sperm evaluation and testing, Sperm tests 

The Fertility Institutes, Los Angeles, Las Vegas Mexico, 2004 

ELEKTROLIT 

Yang dimaksud dengan elektrolit utama dalam darah adalah: 

NATRIUM 

Natrium 

Kalium 

Klorida 

: ion Na dalam serum 

: ion K dalam serum 

: ion Cl dalam serum 

Ion Na merupakan ion utama di luar sel. 

Nilai rujukan kadar Na dalam darah (Satuan mEqll-: mmol/L) 

Kadar normal: 135-150 

Hipernatremia : > 150 

Hiponatremia : < 125 

Hipernatremia 

Klinis: gejala neurologis, antara lain letargi, kelemahan otot, twitching,kejangkejang 

dan koma. 

Penyebab hipernatremia: 

1. Pemasukan ion Na berlebihan. 

2 Kehrlangan cairan lebih dari kehilangan ionNa. 

379


Akibatnya: air keluar dari sel sehingga terjadi dehidrasi. 

Daya kompensasi berusaha mengurangi ekskresi urine dengan pelepasan ADH. 

Hiponatremia 

Penyebab hiponatremia: 

1. Kehilangan ion Na. 

2. Retensi cairan. 

Kebanyakan hiponatremia disebabkan oleh ketidakseimbangan air, bukan 

karena kehilangan natrium. 

Klinis: 

l. Gangguan neurologis, anlara lain karena edema otak. 

2. Kadar Na < 125 mEq/L: mulai timbul nausea, malaise, anrara 110-120 

mE{L timbul letargi dan sakit kepala, bila kadar < 110 mEqll.: kejangkejang 

dan koma. 

KALIUM 

Nilai rujukan kadar K+dalam darah (Satuan mEq/L: mmol/L) 

Kadar normal 

1 5-5 

Hiperkalemia 

Ringan :5-6,5 

Sedang :6.5-8 )Rerlu 

Berat : >gJ pengobatan 

Bandingkan dengan EKG: P menghilang, QRS melebar. 

Hipokalemia '.


Mineralokortikoid berlebihan: hiperaldosteronisme primer (penyakit 

Conn), sindrom Cushing. 

Penyakit ginjal primer: gagal ginjal akut fase diuretik, pielonefritis 

kronis, sindrom Fanconi, asidosis tubular, iskemia ginjal. 

- Kehilangan melalui usus, diare, muntah-muntah, aspirasi, fistula. 

- Pemasukan kurang/menurun, malabsorpsi, kurang kalium dalam diet. 

- Paralisis periodik familial. 

- Pemberian insulin secara intravena. 

Penyebab hiperkalemia: 

Peningkatan beban 

Makanan: garam KCl, obat yang mengandung K. 

Transfusi darah 

Destruksi sel: pembedahan, trauma, dan luka bakar (kombustio), nekrosis, 

tumor, pengobatan kortikosteroid, rhabdomiolisis. 

Pergeseran K* transeluler 

Asidosis akut 

Intoksikasi digitalis 

Suksinil kolin 

Arginin hidroklorida 

Paralisis hiperkalemik periodik 

Hiperosmolalitas 

Defisiensi insulin 

Ekskresi berkurang 

Kegagalan ginjal akut atau menahun Hipoaldosteronisme 

Kekurangan volume cairan Diuretik hemat kalium 

Pseudo-hiperkalemia 

Trombositosis Leukositosis 

Hemolisis atau pelepasan K dari otot waktu pengambilan contoh darah 

KLORIDA 

Kadar normal Cl dalam serum: 98-108 mEq/L: mmol/L. 

Klorida diekskresi oleh ginjal ke dalam urine (bersama Na dan K). 

Penentuan kadar Cl dalam darah tidak begitu penting dibandingkan dengan 

penentuan kadar Na dan K. 

381


Kadar klorida dalam serum meninggi 

- Dehidrasi 

Kelainan iatrogenik 

- 

- 

- 

Kelainan metabolik 

Misalnya asidosis hiperkloremik karena amonium klorida, lisin, dan 

arginin hidroklorida. Diuretika seperti asetazolamida yang menginhibisi 

karbonik anhidrase. 

Hiperparatiroidisme primer 

Kadar klorida dalam serum menurun 

Anemia pernisiosa 

- 

- Ulkus lambung 

* Karsinoma lambung 

- Poliposis lambung 

- Gastrektomi subtotal 

- Defisiensi besi 

- Kehamilan 

Gastritis atrofik 

- 

- 

- 

Umur lanjut atau debilitas 

Defisiensi vitamin (pelagra) 

- Radiasi 

Bacaan lunjutan: 

Fluid & Eleckolyte Disorders, CMDT 2004,h\m.833-844, http://www.cmdtiinks.com 

Fluid & Electrolyte Disturbances, Harrison 2005, hlm. 252*263 

Siregar P, dkk.: Gangguan Elektrolit Dalam Klinik, Buku Ajar Ilrnu Penyakit Dalam Jilid Ii 

Ed.3, Balai Penerbit FKUI Jakarta 2001, hlm. 307_313 

ASAM BASA & GAS DARAH 

KEId,INAN REGUI,ASI ASAM-BASA 

Gejala klinik 

Waspada terhadap 

Hipotensi 

Lambat dalarn reaksi 

: Asidemia 

: Hiperkapnia 

Parestesia 

I 

L 

Tetani I 

Akaliemia 

Komulsi 

Hiperventilasi 

: Asidosis metabolik, alkalosis respirasi 

382


Sistem Buffer Utama 

Bikarbonat -r F sebagai sistem buffer adalah efektifkarena 

Asam karbonat J 

- Kadar asam karbonat 

diatr:r oleh paru-paru dengan mengeluarkan COz (dapat berlangsung cepat). 

- Kadar bikarbonat 

diatur oleh ginjal: ekskresi, reabsorpsi, dan regenerasi (memerlukan waktu 

paling lama beberapa jam) 

Asam karbonat : HCO3 + H* -+HzCO: 

Amonia 

:NH3 + H* i NH4* 

Disodiumhidro-fosfate: NazHPO+ + H* -r NaH2POa 

Definisi beberapa istilah 

- Asidemia: pH \ (menurun) 

Asidosis respiratorik: PaCOz ,l penyebab awal 

As ido s is metab o lik: perubahan kadar 

HCO:- y penyebab awal 

- Alkaliemia:pH / (naik) 

Alkalosis respiratorik: PaCOz \ penyebab awal 

Alkalosis metabolik:perubahan 

HCOz- / 

penyebab awal 

383


HUBUNGAN NrrIU-NIIAT ASAM BASA (TAI\IPA PENYT.JLTT) 

Kelainan 

Perubahan 1 Perubahan \ Afek \ Hubungan rata-rata 

awal 

sekunder 

Asidosis 

metabolik 

Alkalosis 

metabolik 

Asidosis 

Respiratorik 

Alkalosis 

Respiratorik 

HCO3- 7 PaCO, ,( 

HCO3- 7 PaCo, 1( 

PaCO, 7( tlCO.- / 

PaCO, \ uCO,- \ 

pH / LPaCOT:|,2 

aHCOj 

pH \ LPaCOT:O,1 

pH \ akut: 

pHl( akut: 

A H* : 0,75 

A HCO^ 

APaCO" 

kronis: 

AHCO3- :0,35 

A H* : 0,75 

APaCO" 

APaCO" 

kronis: 

aHCO3- :0'50 

APaCO 

Asidosis dan alkalosis respirasi bisa bersifat akut ata.u kronis 

PERUBAHAN CO2 DAN pH PADA ASIDOSIS DAN ALKALOSIS 

Asidosis/alkalosis 

Asidosis metabolik 

Awal 

Kompensasi 

Asidosis respiratorik 

Awal 

Kompensasi 

Alkalosis metabolik 

Arah perubahan Perubahan Perubahan 

pH PCO2 HCO3 

\ 

ke normal 

v 

ke normal 

\ 

\\ 

/1, / 

,(, 

\\\ 

\ 

1( 

1(, 

384


Awal 

, 

/ 

,/7( 

Kompensasi 

(sering kurang 

ke normal 

aIatJ 2( 

1(, 

/ 

sempuma) 

Alkalosis respiratorik 

Awal 

Kompensasi 

, 

ke normal 

\\\ 

\\ 

\ 

\\ 

PENYEBAB ASIDOSIS METABOLIK 

Anion gap normal 

Kehilangan bikarbonat 

Diare 

Kehilangan usus halus 

Ureterosigmoidostomi 

Inhibitor c arbonic anhydras e 

Anion gap naik 

Produksi asam organik berlebihan 

Asidosis karena laktat 

Ketoasidosis diabetik 

Puasa, kelaparan y ang lama 

ketoasidosis karena alkohol 

Intoksikasi oleh salisilat, metanol, 

etilen glikol, paraldehida 

Gagal ginjal 

Asidosis tubular dari ginjal 

Penyakit ginjal tubulo-interstitial 

Penambahan HCL 

Amonium klorida 

Lisin-HCL 

Arginin-HCL 

Insufisiensi ginjal 

Asidosis pada azotemia 

Kegagalan ginjal akut 

PENYEBAB ALKALOSIS METABOLIK 

Responsif terhadap 

pemberian NaCl 

Resisten terhadap 

pemberian NaCl 

- Muntah-muntah 

Hiperaldosteronisme 

- Pengisapan cairan lambung Sindrom Bartter 

Sindrom Cushing 

385


Diuretika: furosemid 

asam etakrinat 

tiazid 

Koreksi mendadak dari 

biperkapnia kronis 

Deplesi berat dari K* 

Minum licorice 

PENYEBAB ALKALO SI S RE SPIRATORIK (HIPERVENTII,ASI) 

Penyakit susunan saraf pusat 

- 

- CVA 

- Trauma 

Ansietas, histeria 

- Infeksi 

Tumor otak 

- 

Penyakit paru-paru 

- Emboli 

- Edema 

- Pneumonia 

- Gangguan keseimbangan ventilasi-perfusi disertai hipoksia 

Penyakit metabolik 

- Demam 

Intoksikasi salisilat 

- 

- 

- 

Insufisiensi hati 

Septikemia Gram negatif 

PENYEBAB ASIDO SIS RE SPIRATORIK (HIPOVENTIIA,SI) 

Penyakit susunan saraf pusat 

- Sedatif dosis berlebihan 

- Respirasi berhenti 

- Hipoventilasi alveolar yang primer 

- Tumor otak 

Penyakit paru-paru 

- Penyumbatan saluran napas secara mendadak 

386

BIDANG CAIRAN TTJBUH, ELEKTROLIT & GAS DARAH 

- COPD 

- 

- 

Pneumonia berat 

Edema paru-paru berat 

- Pneumotoraks 

Penyakit otot pernapasan 

- 

- 

Penyakit toraks yang membatasi pergerakan toraks 

Penyakit metabolik 

- Miksedema 

KELATNAN ASAM-BASA CAMPURAN 

Kelainan asam-basa yang sederhana adalah apabila hanya ada satu proses 

kelainan primer dan respons fisiologis berikutnya. Dengan kelainan asam-basa 

campulan dimaksud: ada dua proses primer. Di sini perubahan pH bisa ekstrem 

atau hanya minimal tergantung apakah perubahan-perubahan primer menyebabkan 

akumulasi atau kompensasi perubahan-perubahan dalam plasma. 

Contoh 

- 

Asidosis metabolik dan alkalosis respiratorik 

Kasus (pria) dengan septikemia Gram negatifdalam keadaan shock, pernapasan 

cepat dan dalam (hiperventilasi). Mungkin karena produksi asam laktat, kadar 

bikarbonat menjadi sangat rendah. 

Kompensas i: P aCOz menurun. 

Di sini terjadi penunrnan PaCOz yang lebih banyak daripada yang dapat 

diperkirakan akibat asidosis metabolik. 


PaCOz: 15 mmHg (Normal3445 mmHg) 

pH darah: 7,35 (l.lormal 7,37-7,77) 

(darah arteri) 

Bikarbonat plasma: 8 mEq/L : mmol/L fnormal 23-29 mmol/L (darah 

arteri)1. 

Tafsiran 

Kadar bikarbonat plasma adalah sekitar 16 mmol/L lebih rendah dari normal (24 

dikurangi 8). Dapat diperkirakan bahwa PaCOz seharusnya dikompensasii 

jJ47


dikurangi 19 mm Hg (16 mmoVl x 1,2 mmHglmmollL: 19 mm Hg) akibat 

respons fisiologis. 

Temyata di sini lain halnya: 

Penurunan PaCOz adalah 25 mm Hg (a0-15 mm Hg) dan bukan 19 mm Hg 

seperti diperkirakan di atas. 

Perbedaan antara kenyataan dan perkiraan menunjukkan adanya proses independen 

yang merangsang ventilasi paru dan membuktikan adanya kelainan 

asam-basa campuran; dalam hal ini asidosis metabolik disertai alkolosis 

respiratorik. 

Kelainan asam-basa campuran: alkalosis metabolik dan alkalosis respiratorik 

contoh kasus sfuosis hepatis yang mengalami kegagalan (decompensated). 

Tanpa pengobatan biasanya penyakit ini menyebabkan asidosis metabolik. Dengan 

pemberian diuretika yang cukup banyak disertai pembatasan garam dalam makanan 

dalam rangka pengobatan asites dan edema, pasien masuk dalam keadaan alkalosis 

metabolik. 


Bikarbonat plasma : 38 mEq/L (normal pada pria: 24-28 mEq/L) 

PaCOz :42mmLlg (normal padapria: 3545 mmHg) 

pH darah 

(arteri) 

: 7,59 (normal 7,35-7,45) 

Tafsiran 

pH darah menunjukkan adanya alkaliemia. 

Bikarbonat plasma berselisih (naik) 14 mEqlL (3 8 dikuran gi 2a n:tr;qlL). 

Diperkirakan PaCOznaikT mmHg QamBqlL x 0,5 mmHg/mEq/L). 

Ternyata kadar PaCO z tidak banyak berubah: 

42 dikurangi 40 mmHg:2 mmHg 

Perbedaan antarahasil yang diperoleh dan yang diperkirakan memberi petunjuk 

adanyarangsangan lain yang menyebabkanadanyaalkolosis respiratorik di atas, 

kelainan dasar: alkalosis metabolik. 

388


DAFTAR PENYAKIT/KEI.AINAN YAI\IG SERING DISERTAI 

KEIAINAN ASAM BASA 

Penyakit/kelainan 

Kelainan Metabolik Kelainan Respiratorik 

Asidosis Alkalosis Asidosis Alkalosis 

Sepsis X X 

Gagal ginjal X X 

Diabetes mellitus dan 

ketonuria 

X 

Diare 

X 

Drainase empedu/usus halus 

X 

Cardio-pulmonary arrest X X 

Insufisiensi hati X X 

Minum alkohol X X 

Obstruksi jalan pemapasan 

X 

COPD 

X 

Muntah-muntah, pengisapan 

lambung 

X 

Obat: 

Diuretika 

X 

Inhibitor carbonic anhydrase X 

Phenformin 

X 

N H4C1 

X 

Salisilat (dosis tinggi) X ' X 

Sedatif (dosis tinggi) 

RACUN: 

Metanol 

Paraldehida 

X 

X 

X 

ASIDOSIS OLEH TUBULI GINJAL 

Definisi: Renal tubular acidosis (RTA) adalah segolongan kelainan klinis yang 

ditandai oleh tidak mampunya ginjal untuk mengekskresi cukup banyak asam ke 

dalam urine sehingga ada asidosis metabolik yang menetap disertai hiperkloremia 

serta dapat timbul deplesi K+ dan atau hiperkalsiuria sebagai penyulit. 

RTA tipe distal : tipe I 

Biasanya sporadis,familial bisa disertai penyakit genetik lain, jarang sebagai 

penyakit autosomal dominan yang tersendiri. 

Kasus sporadis umumnya sebagai penyakit primer dan terutama pada wanita 

atau sekunder karena penyebab yang memberi predisposisi seperti penyakit 

389


autoimun dengan hipergama-globulinemia (terutama sindrom Sjogren) amfoterisin 

B atau pengobatan dengan litium, hansplantasi ginjal, nefrokalsinosis dan 

penyakit giqal medullary cystic. 

RTA tipe proximal: tipe II 

Penyebab 

- SindromFanconi 

Intoleransi fhrktosa 

- 

- 

- 

- 

- 

- 

- 

Penyakit Wilson 

Sindrom Lowe 

Mieloma multipel 

Hipokalsemia kronis dengan hiperparatiroidisme sekunder 

Transplantasi ginjal 

Obat: asetazolamida, sulfonamida, tetrasilin yang kedaluwarsa 

RTA tipe IV 

Defek utama adalah berkurangnya produksi amonia. Biasanya menyertai 

hipoaldosteronisme selektif (hiporeninisme). 

Diagnosis 

- 

- 

- 

HCO; dalam plasma: rendah 

pH darah: asam 

Anion gap: normal 

Tes untuk konfirmasi RTA distal 

Pemberian beban asam: amonium klorida 100 mg/kg diberikan secara oral. 

Pada keadaan normal pH urine menurun sampai lebih kecil dat'r 5,2 dalam 3-6 

jam. 

Pada R T A, pH urine tetap di atas 6. 

Tes untuk konfirmasi RTA proksimal 

Na-bikarbonat diberikan melalui infus untuk menaikkan HCO; plasma. 

Pada RTA proksimal HCO;akan keluar dalam urine sebelum HCO, plasma 

mencapai kadar normal. 

390


ANION GAP 

Kation utama 

Na* 

K* 

Anion utama 

c1- 

HCO3- 

Jumlah kation utama 

(!142 mEq/L) 

Jumlah anion utama 

(t 130 mEq/L) 

Anion gap adalahperbedaan antara jumlah kation utama dikurangi jumlah anion 

utama. 

Anion gap sebenarnya karena 

- asam organik sulfat 

- asam anorganik { \ 

fosfat 

yang sebenamya merupakan jumlah anion yang tidak diukur. 

Pada keadaan normal anion gap adalah: 

(Nu* * f+;-1Cf + COzcontent) : 12 +2mEqiL. 

Anion gap menurun 

- Paraproteinemia 

Protein abnormal menggantikan Na+ sebagai kation. Kadar Na menurun dan 

menyebabkan hiperkloremia relatif. Terutama oleh mieloma jenis IgG. 

Anion gap meninggi 

Anion gap sangat berguna untuk diagnosis banding asidosis. Jumlah klorida 

- 

dan COz content bisa dipertahankan agak konstan karena apabila ada perubahan 

kadar COz (oleh perubahan pH dan buffer) kadar klorida akan 

berubah. Klorida naik apabila CO2 menurun. 

Asidosis karena kehilangan bikarbonat atau kelainan ginjal tubular: 

COz rendah 

Klorida dalam serum naik 

391


Anion gap tidak ada banyak perubahan 

- 

Asidosis karena benda keton, laktat, atau salisilal menyebabkan adanya 

tambahan anion dalam jumlah yang besar: 

COz rendah 

Klorida dalam serum menetap 

Pada asidosis karena laktat: 

pHmenurunjelas 

Anion gap besar 

Osmolalitas plasma naik 

- Anion gap juga meningkat pada: 

Kegagalan ginjal (tidak terlalu tinggi, 20-25 mEq/L). 

Keadaan campuran asidosis dengan kompensasi alkalosis (kadar bikarbonat 

normal). 

TEKANAN GAS DALAM DARAH 

Tanda-tanda klinis hipoksia, retensi COz, dan kelainan asam basa sering kali 

tidak jelas dan subjektif. 

Tirjuan penentuan analisis gas 

Mengetahui keadaan hipoksemia, hipokapnia, hiperkapnia, serta mengetahui 

apakah ada perubahan pH dan asidosis atau alkalosis, baik metabolik maupun 

respiratorik. 

NILAI NORMAL ANALISIS GAS DARAII ORANG DEWASA 

Pemeriksaan Unit Pria Arteri Vena 

Wanita 

pH 

mmHg Pria 7,37-7,44 7,35-7,45 

wanita I 

PCO2 mmHg Pria 3445 36-50 

Wanita 3142 34-50 

PO, mmHg Pria 80-90 2540 

Wanita 75-85 idem 

Bikarbonat mmol/L Pria 23-29 25-30 

Wanita 20-29 23-28 

392

393 


Total CO, mmol/L Pria 24-30 26-31 

Wanita 2l-30 2429 

Kelebihan basa Pria -2,4-2,3 0,0-5,0 

(Base Excess) mmolil Wanita -2,3-I,2 -1,0-3,5 

Alat analisis gas darah (blood gas analyser) otomatis 

Mengukur pH. PO rdan PCO 2 dan dapat menghitung nilai bikarbonat plasma 

dan jumlah CO, (total CO r) berdasarkan mmus Henderson-Hasselbach. Untuk 

menghitung kadar "base excess" perlu diketahui kadar Hb. 

PaO , 

: tekanan oksigen dalam darah/plasm a artei. Kadar molekul oksigen bebas. 

SaOr: Saturasi oksigen: 

Jumlah oksigen yang terikat oleh hemoglobin. Disebut sebagai persentase 

dari hemoglobin jika jenuh dengan oksigen. 

CaO r: kadar oksigen darah arteri. 

CaO r: SaO, x 1,34 x Hb (mli 100 mL darah). 

KRITERIA PEMERIKSAAN LABORATORIUM PADA ASID OSIS 

DAN ALKALOSIS (darah arteri) 

pH 

PCO2 

HCOj 

ASIDOSIS 45 

ALKALOSIS > 7,45


- 

- 

- 

- 

Demikian juga NaF. Hindarkan sebisa mungkin pembendungan pada waktu 

pengambilan darah vena. 

Sebelum pengambilan darah kapiler, kapiler setempat dipanaskan (4SoC) dan 

ata.u di-massage. 

Posisi pasien: PCOz lebih rendah 3-4 mmHg dalam posisi duduk atau berdiri 

daripada posisi berbaring. 

Persiapan pasien: sebaiknya contoh darah diambil setelah istirahat selama 30 

menit dan setelah puasa. Misalnya setelah makan, pH darah dapat naik 

0,015-0,03. Pada bayi baru lahir PaO, dapat menurun hingga 13 mmHg 

setelah men)'usu selama 10 menit. Di samping perubahan pH, pekerjaan 

jasmani menaikkan COr. 

Penyimpanan dan pengiriman bahan: hindarkan kontaminasi udara. Es 

batu (melting ice) dapat digunakan untuk menstabilkan suhu sampel selama 2 

jam. 

Sebaliknya pemeriksaan laboratorium dilakukan dalam waktu satu jam setelah 

pengambilan sampel darah. Setelah 3 jam hasil tes mungkin tidak dapat 

dipercaya. Oksigen dikonsumsi oleh sel-sel retikulosit, eritrosit, dan leukosit 

dalam sampel sedangkan sejumlah CO, dibebaskan oleh sel-sel tersebut. 

Kadar O, dapat menurun 2,6 mmHgl jam dan CO., dapat meningkat,l mmHg/ 

jam sedangkan pH dapat menurun O,4ljam: 

Pencatatan data pasien: perlu dilengkapi dengan umur, kelamin, suhu, dan 

kadar Hb dari pasien. 

Suhu pasien dan suhu penentuan perlu dikoreksi dengan menggunakan rumus 

Burnett. 

KURVA DISOSTAST OKSIGEN (ODC) PADA ORANG SETTAT (37oC) 

Rumus untuk meramalkan tekanan oksigen dalarn arteri @aOr): 

PaOr: 109-(0,43 x umur (tahun)) 14,1 (SD) Satuan mmHg. 

Contoh: 

Seorang berumur 60 tahun: 

Seorang berumur l0 tahun: 

709-25,8:73,2 

(variasi 69,1 s.d. 77,3) 

t094,3:104,7 

(variasi 100,6 s.d. 108,8) 

394


PERNAPASAN 

Dalam proses pernapasan (respirasi) terjadi penggantian dua jenis gas utama. 

Pemasukan O, dan pengeluaran COr. Proses ini dipengaruhi oleh kondisi tubuh 

dan kondisi lingkungan hidup. 

Komposisi udara 

Atmosfer / 

Inspirasi (%) Ekspirasi (%) 

o2 

CO, 

N2 

(gas mulia) 

Lain-lai.n 

20,96 

0,04 

79 

sansat sedikit 

15 

5 

79 

sansat sedikit 

Kurva Disosiasi Oksigen (ODC) normal: 

Orang-orang muda sehat mempunyai tekananO, lebih tinggi daripada orang 

berumur yang sehat. 

Kurva disosiasi O, tergeser ke kanan (saturasi O, berkurang) apabila pH 

darah menurun, suhu naik, danPCO, meningkat. Sedangkan kurva agak tergeser 

sebaliknya (ke kiri) apabila pH naik, PCO2 menurun dan2,3 DPG menurun. 

Pengaruh Hb: Transfer O, berlaku 95%o oleh eritrosit (Hb). Hb 7 gldL adalah 

nilai kritis untuk menyuplai cukup oksigen ke jaringan otak dan miokard. 

INSIIFISIENSI RESPIRASI PaOr< 60 mmHg 

dan/atauPaCO, > 50 mmHg. 

Bacaan lanjutun: 

Acidosis & Alkalosis, Harrison 2005, hlm. 263-271 

39s


HIPOKSIA 

Pembagian Hipoksia 

1. Histotoxic hypoxia (hipoksia histotoksik) 

2. Anemic hypoxia (hipoksia anemik) 

3. Stagnant hypoxia (hipoksia stagnan) 

4. Hypoxic hypoxia (hipoksia hipoksik) 

Penyebab hipoksia jaringan yang umum 

- Shock :penyakit jantung, perdarahan, trauma, kuman 

- Gagaljantung: 

- 

- 

penyakit jantung iskemik 

penyakit jantung rematik 

penyakit jantung hipertensif 

kardiomiopati 

Penyakit paru-paru : asma, penyakit paru kronis, trauma dada 

Paralisis pernapasan: keracunan anestesia 

trauma kepala CVA 

trauma spinal miastenia gravis 

polineuritis 

ADULT RESPTRATORY DTSTRESS SYNDROME (ARDS) 

Klinis: Ansietas, dispneu, takipneu. 

Diobati karena tranma, shock atau sepsis. 

Foto toraks (sinar x): infitrat difus alveolar dan interstitial. 

Compliance paru berkurang. 

Sianosis dapat timbul. 

Pemeriksaan laboratorium analisis gas darah: 

- PaO, menurun 

Biasanya sulit menaikkanPaO, walaupun diberikan terapi O, dengan tekanan 

inspirasi tinggi. 

- PaCO, menurun 

Pada stadium lanjut PaCO , naik(tandaprognostik buruk). 

Penyebab: 

- Sepertiga dari semua pasien dalam shock berat (hipotensi) atau setelah trauma 

masif. 

396


- Bypass kardiopulmoner. Infeksi berat lain. 

- Septikemia 

- 

- Pneumonia viral. - Emboli lemak. 

- Pneumonitis karena aspirasi. - pankreatitis. 

Overdosis narkotik intravena. 

Patogenesis 

Patogenesis ARDS tak jelas. Kerusakan endotel kapiler paru menyebabkan 

permeabilitas meninggi, perdarahan interstitisal, dan alveolar, serta edema. 

Surfaktan menurun, menyebabkan atelektasis alveolar dengan shunt kanan ke 

kiri^. C o mp I i anc e p arv menurun akibat adany a peningkatan jumlah cairan ekstravaskuler 

dalam paru dan atelektasis alveolar difus yang mengakibatkan mengurangi 

kapasitas residual paru yang fungsional. 

Kegagalan Respirasi pada Orang Dewasa 

PaO, < 55 mmHg 

PaCO, > 45 mmHg 

Pulmonal: 

Emfisema 

Bronkitis kronis 

Asma 

Fibrosis interstitial 

Cairanpleura masif 

Pneumonia berat 

CHRONTC OBSTRUCTTVE PULMONARY DTSEASE (COPD) 

Pemeriksaan Emfisema pan-asinar predominan Bronkitis kronis 

laboratorium (defisiensi alfa-1-antitripsin) predominan 

Analisis gas darah: PaO, menurun (ringan atau sedang) PaO, menurun fielas) 

PaCO, normal atau menurun PaCO, normal, 

menurun atau 

meninggi 

397


Kapasitas paru total Na i k 

(: rLC) 

(TLC: total lung 

capacity) 

Volume residual (:RV)Naik 

Kapasitas vital (VC) Normal atau menurun 

Bila kadar CO, 

tinggi biasanya 

disertai bikarbonat 

yang meninggi 

Naik 

Naik 

Rasio RV/TLC Naik Naik 

FEVI Menurun jelas Memrrun 

Normal atau menurun 

Tes faal hati Mungkin terganggu Bisa terganggu 

' 

(deposisi granula alfa-l-antitripsin 

dalam parenkim hati) 

Hematokrit o% 3545 50-55 

Sputum Sedikit, mukoid Banyak, purulen 

Nonpulmonal: Depresi SSP (obat, perdarahan, cedera kepala) 

Neuromuskular (Guillain Barre, polio, cedera sumsum tulang 

spinal) 

Kelainan dinding toraks (kongenital, dll). 

Kardiovaskuler: 

Kegagalan ventrikel kiri, shunt intrakardial kanan ke 

kiri, emboli paru 

Trauma, edema paru yang nonkardiogenik 

Bacsan lunjutan: 

ARDS, CMDT 2004, hlm. 3 03-305 

Chronic Obstructive Pulmonary Disease, Harrison 2005, hlm. 1541*1554 

KOMA ISKEMIK_ANOKSIK 

Anoksia serebri selama 4 menit menyebabkan koma ireversibel. 

Misalnya: 

- kegagalan jantung dan sirkulasi darah, jantung berhenti berdenyut selama 4 

menit. 

398


- 

- 

kegagalan paru dan pernapasan. 

faktor berganda, anemia, dan kelainan asam basa. 

Koma karena hipoksia otak 

Dapat timbul bila syok (atau PO2 lebih kecil dari 40 mmHg) berlangsung 

lebih dari 10 menit. 

Risiko tinggi pada orang usia lanjut, dan anak-anak. 

PEMERIKSAAN ANTIOKSIDAN DALAM DARAH 

(berdasarkan kolorimetri) 

Nilai rujukan (Prodia) 

# SAT (Status Antioksidan Total) 

Nilai rujukan: 1,30-7,77 mmol/L 

Menggunakan serum atau plasma 

# SOD (Superoxide Dismutase) 

Nilai rujukan: I103-1601 U/gHb 

Menggunak an darah lengkap EDTA,{Heparin 

# GPx (Glutathione Peroxidase) 

Nilai rujukan : 27,5-7 3,6 U/gHb 

Menggunakan darah lengkap EDTA/Heparin 

Antioksidan dalam ragam cairan tubuh 

Dari ragam cairan tubuh, kadar antioksidan tertinggi didapat pada IIRINE. 

(Kosasih E.N.: Antioksidan dalam urine, Maj. Intisari Maret 2005) 

399


Bacaan Lanjutan Bab VI: 

Klatt EC; The Internet Pathology Laboratory for Medical Education; 

http : //www-medlib.med.utah. eduiWebPaIh/TUTORIAL/URINEAJRINE.html 

Hardjoeno H, dkk.; Substansi dan Cairan Tubuh: Urinalisis, LEPHAS 2004, 

hlm. l-28 

Sabatine M.S (Ed.); The Massachusetts General Hospital Handbook of Internal 

Medicine, Buku Saku Klinis: Penyakit Glomerulus, Penerbit Hipokrates 2001, 

hlm. 134-136 

B iochemical Genetics, CMDT 200 4, hlm. 1 6 4 6-1 647 

PNH, CMDT 2004, hlm. 47 247 3 

Diabetes Insipidus, CMDT 2004, hlm. 1070*1072 

Prenatale diagnostiek, Diagn. Kompas, h1m. 1151-1153 

Hardjoeno H, dkk.; Substansi dan Cairan Tubuh: Tes dan Interpretasi Cairan 

Amnion, LEPHAS 2004, hlm, 175-188 

Hardjoeqo H, dkk.; Substansi dan Cairan Tubuh: Tes dan Interpretasi Cairan 

Pleura, LEPHAS 2004, hlm. 55-80 

Hardjoeno H, dkk.; Substansi dan Cairan Tubuh: Tes dan Interpretasi Cairan Otak, 

LEPHAS 2004, hlm. 1 09-1 30 

Planta M.V dkk.; Diagnosis Banding Ilmu Penyakit Dalam: Cairan 

Serebrospinal, Penerbit Hipokrates 2003, hlm. 224-225 

Hardjoeno H, dkk.; Substansi dan Cairan Tubuh: Tes dan Interpretasi Feces, 

LEPHAS 2004, hlm. 157 -17 4 

Nematode (Roundworm) Infections, CMDT 2004, hlm. I 45 l-l 47 0 

Sabatine M.S (Ed.); The Massachusetts General Hospital Handbook of Intemal 

Medicine, Buku Saku Klinis: Diare, Penerbit Hipokrates 2001, hlm. 88-90 

Protein-Energy Malnutrition, CMDT 200 4, Hal. 1212-l2l 5 

400


Hardjoeno H, dkk.; Substansi dan Cairan Tubuh: Analisis Semen, LEPHAS 

2004, hlm. 2942 

Infertility, CMDT 2004, hlm. 7 I51 17 

Male Infertility, CMDT 2004, hlm. 920-92I 

Sperm evaluation and testing, Sperm tests The Fertility Institutes, Los Angeles, 

Las Vegas Mexico,2004 

Fluid & Electrolyte Disorders, CMDT 2004, hlm. 833-844, 

http ://www. cmdtlinks. com 

Fluid & Electrollte Disturbances, Harrison 2005, hlm. 252-263 

Siregar P, dkk.: Gangguan Elektrolit dalam Klinik, Buku Ajar Ilmu Penyakit 

Dalam Jilid II Ed.3, Balai Penerbit FKUI Jakarta 2001, hlm. 307-313 

Acidosis & Alkalosis, Harrison 2005, hlm. 26327I 

ARDS, CMDT 2004. hlm. 303-305 

Chronic Obstructive Pulmonary Disease, Harrison 2005, hlm. 1547-1554 

40'-

Bab VI. Bidang Cairan Tubuh, Elektrolit &amp; Gas Darah

Create successful ePaper yourself

Delete template?

Save as template?

Bab VI. Bidang Cairan Tubuh, Elektrolit & Gas Darah