Create successful ePaper yourself
Turn your PDF publications into a flip-book with our unique Google optimized e-Paper software.
Синдром полиорганной<br />
недостаточности<br />
Multiple Organ Dysfunction Syndrome<br />
(MODS)<br />
Prof. dr. V. Cojocaru
MODS<br />
Представляет репертуар сложных полиморфных<br />
ответов организма, на тяжелую агрессию, с<br />
развитием дисфункции двух и более органов,<br />
первоначально не вовлеченных в<br />
патологический процесс, в течении короткого<br />
периода времени.
Характеристика MODS<br />
• Наиболее сложная и тяжелая патология в ОИТ;<br />
• Молниеносное развитие дисфункции органов и<br />
систем;<br />
• Колоссальные расходы на лечение;<br />
• Частые неблагоприятные результаты на фоне ИТ;<br />
• Неизбежная смерть без интенсивной терапии.
Патофизиологические концепции<br />
развития MODS<br />
• Концепция гипервоспаления;<br />
• Теория иммунной депрессии;<br />
• Инфекционно-кишечная теория;<br />
• Теория макрофагов или синдром системного воспаления;<br />
• Теория хаоса;<br />
• Теория гипоэргоза;<br />
• Гипотеза микроциркуляции;<br />
• Теория «двойного удара» ;<br />
• Теория дезоксии;
Концепция гипервоспаления<br />
Полиорганная дисфункция развивается в результате<br />
избыточной продукции медиаторов воспаления, в<br />
ответ макроорганизма на стресс (инфекцию)<br />
• Неудачи антицитокиновой терапии при сепсисе и<br />
исследования, показaвшие положительное влияние<br />
высокой концентрации провоспалительных<br />
цитокинов, доказали несостоятельность данной<br />
концепции
Теория иммунной депрессии<br />
• Чрезмерная продукция противовоспалительных<br />
цитокинов<br />
• Анергия<br />
• Гибель иммунокомпетентных клеток
Избыточное производство<br />
противоспалительных цитокинов<br />
Активация Т-хелперов (CD4)<br />
Дифференциация Т-хелперов<br />
1 типа<br />
Провоспалительные<br />
цитокины<br />
( INF gama, IL-2)<br />
Дифференциация Т-хелперов<br />
2 типа<br />
Противовоспалительные<br />
цитокины<br />
( IL-4, IL-5, IL-6, IL-9, IL-10,<br />
IL-13)<br />
уменьшает летальность повышает летальность
Анергия<br />
(отсутствие иммунного ответа на антиген)<br />
Типы клеточной смерти<br />
Апоптоз<br />
Некроз<br />
Вызывает развитие<br />
анергии; Синтез<br />
противовоспалительных<br />
цитокинов<br />
Активирует иммунный ответ;<br />
Синтез провоспалительных<br />
цитокинов<br />
Высокая летальность<br />
Увеличение антимикробной<br />
защиты
Гибель иммунокомпетентных<br />
клеток<br />
При тяжелом развитии MODS имеет место<br />
прогрессирующий апоптоз иммунных клеток<br />
(B-лимфоцитов, T-хелперов), в то время как<br />
количество Т-супрессоров, Т-киллеров и<br />
макрофагов остается неизменной<br />
Снижение производства антител<br />
• NB. Предотвращение апоптоза лимфоцитов в<br />
эксперименте привело к повышению<br />
выживаемости при сепсисе
Концепция двухфазного ответа<br />
Фаза 1. Синдром<br />
общего реактивного воспаления<br />
(SIRS)<br />
TNF-a, IL-1, IL-6, IFN<br />
TXA 2<br />
, PAF<br />
Синдром смешанного<br />
антагонистического ответа<br />
MARS<br />
(Mixed Antagonistic<br />
Response Syndrome)<br />
Фаза 2. Синдром компенсаторного<br />
противовоспалительного ответа<br />
(CARS)<br />
IL-10, IL-4, TGF-β<br />
IL-1ra ,Lipoxin<br />
Иммуносупресия<br />
(лимфопения - вследсвие обширного апоптоза<br />
лимфоцитов, дифференциация провоспалительных Т-<br />
хелперов 1 типа в противовоспалительные 2 типа).
теория хаоса<br />
Взмах крыльев бабочки в<br />
Бразилии вызовет торнадо в<br />
штате Техас<br />
гласит, что сложные системы чрезвычайно<br />
зависимы от первоначальных условий, и<br />
небольшие изменения в окружающей<br />
среде ведут к непредсказуемым<br />
последствиям.<br />
Э́двард Ло́ренц<br />
Хаотические,<br />
осциляторные,<br />
мультисистемные,<br />
поливекториальные<br />
взаимодействия, присутствующие у пациентов<br />
после воздействия тяжелой патологической<br />
агрессии, вызывают депрессию всех эндогенных<br />
механизмов защиты.<br />
MODS
Гипоэргоз субстрата<br />
Гипоэргоз<br />
(Энергетическая<br />
недостаточность)<br />
При MODS организм подвергается энергетическому кризису,<br />
вызванному дефицитом производства энергии при удвоенной её<br />
потребности<br />
Ферментативный<br />
гипоэргоз<br />
• Снижение DO2<br />
• Недостаточное<br />
поступление<br />
питательных веществ<br />
• Уменьшение ассимиляции<br />
питательных веществ<br />
• Гиперкатаболизм<br />
• Снижение VO2<br />
• Митохондриальный<br />
дистресс<br />
• Микроциркуляторный<br />
дистресс<br />
(Сечча Р.В. 1997), С.Н. Ефуни и В.А. Шпектор (2006)
Кишечно-<br />
инфекционная теория<br />
Отсутствие энтерального питания<br />
Ишемия слизистой кишечника<br />
Дисбаланс кишечной флоры с развитием патогенной<br />
Иммунный дефицит
Бактериальная транслокация<br />
Миграция бактерий из желудочнокишечного<br />
тракта в другие органы
Изменения в центральной<br />
гемодинамике и детерминанты<br />
кислорода(DO ) 2<br />
в MODS
Дисфункция миокарда при MODS<br />
Дефицит<br />
венозного<br />
возврата<br />
Абсолютн<br />
ые потери<br />
Преднагрузки<br />
Недостаточнос<br />
ть<br />
потребления<br />
жидкости<br />
Диастолического наполнения сердца<br />
УО<br />
СВ<br />
ЧСС
Частота сердечных<br />
Снижение<br />
УО<br />
Гипер<br />
метаболизм<br />
сокращений<br />
Гипертермия<br />
Активация<br />
симпатоадреналов<br />
ой системы<br />
Тахикардия<br />
Компенсирует<br />
СВ<br />
Поддерживает АД при<br />
сердечной дисфункции и<br />
сосудистой релаксации
Сокращаемость миокарда<br />
Апоптоз<br />
кардиомиоцитов<br />
под действием<br />
токсинов,<br />
цитокинов и NO<br />
Дисфункция<br />
миокарда на фоне<br />
гипоперфузии и<br />
коронарной<br />
реперфузии<br />
Снижение сократимости миокарда с<br />
нарушением систолической функции<br />
желудочков и снижением фракции выброса<br />
На фоне<br />
1. Увеличения сердечных полостей в диастоле<br />
2. Нарушения релаксации миокарда<br />
3. Уменьшения комплианса миокарда
Причины снижения Hb% в<br />
MODS<br />
Дефект<br />
эндотелиальной<br />
целостности<br />
Гемолиз<br />
Повышенные<br />
требования<br />
Анемический<br />
синдром<br />
Снижение<br />
концентрации<br />
Fe и<br />
фолиевой<br />
кислоты<br />
Кровотечени<br />
я<br />
Нарушение<br />
гематопоэза<br />
индуцированно<br />
е токсинами и<br />
медиаторами<br />
Дефицит синтеза<br />
эритропоэтина<br />
Снижение<br />
чувствительности<br />
предшественников<br />
эритроцитов<br />
к эритропоэтину
Анемический синдром<br />
Циркулятор<br />
ная<br />
Нарушения функций<br />
крови<br />
Дыхательная<br />
Иммунонутр<br />
итивная<br />
Нарушение<br />
Гемостаз единства<br />
КЩР и ЭБ<br />
гомеостаза<br />
Снижение концентрации Hb на 10g/l<br />
снижение DO на 7-8%.<br />
2
Нарушение<br />
сосудистой моторики<br />
Региональное нарушение<br />
сосудистого тонуса<br />
Производство больших<br />
объемов NO<br />
Развитие прекапиллярного<br />
шунта<br />
Нарушение гeмостаза<br />
Повышенная вязкость крови<br />
Тромбоз капилляров<br />
Сниженная эластичности<br />
эритроцитов<br />
Нарушение обмена O2<br />
Тканевая<br />
дизоксия<br />
Митохондриальны<br />
й дистресс
Снижение<br />
СВ;<br />
Анемически<br />
й синдром;<br />
Снижение<br />
SaO2.<br />
Нарушения<br />
КЩС с<br />
отклонение<br />
м кривой<br />
диссоциаци<br />
и O2<br />
Проблемы<br />
обмена<br />
кислорода;<br />
Пониженна<br />
я<br />
эластичнос<br />
ть<br />
эритроцито<br />
в.<br />
Hарушения DO 2 Hарушения VO 2<br />
Тканевая дизоксия
Тканевая дизоксия<br />
Микроциркуляторный<br />
дистресс<br />
Митохондриальный дистресс<br />
• Активация каспаз<br />
• Нарушение проницаемости<br />
митохондриальных мембран<br />
• Дефицит внутриклеточных<br />
антиоксидантов
Тканевая<br />
дизоксия<br />
Микроциркуля<br />
торный<br />
дистресс<br />
MODS<br />
Митохондриальный<br />
дистресс
Причины MODS не септической этиологии<br />
Нозологическая форма N-821 %<br />
Шоковые состояния (кровотечение, травматизм) 269 32,77<br />
Обширные хирургические вмешательства 129 15,71<br />
Тяжелый не септический острый панкреатит 99 12,06<br />
Коматозные состояния 46 5,6<br />
Кишечная непроходимость 44 5,36<br />
Острая почечная недостаточность 75 9,14<br />
Острая печеночная недостаточность 96 11,69<br />
Сердечно-сосудистые операции в условиях ЭККО 28 3,41<br />
Тяжелая патология беременных (HELLP, тяжелая<br />
преэклампсия)<br />
35 4,26
Причины MODS инфекционной этиологии<br />
Причины MODS n %<br />
MODS<br />
бактериальной<br />
этиологии<br />
Сепсис легочной 23 9,47<br />
Сепсис абдоминальный 83 34,16<br />
Сепсис уро-нефрогенный 15 6,17<br />
Сепсис акушерскогинекологический<br />
12 4,93<br />
Сепсис панкреатогенный 80 32.92<br />
MODS вирусной этиологии 25 10,29<br />
MODS микотической этиологии 10 4,11<br />
Всего 243 100
Структура органной недостаточности в MODS<br />
ALI/ARDS<br />
(78,6±1,2%)<br />
Сердечнососудистая<br />
(87,4±2,8%)<br />
Нарушения<br />
сознания<br />
(42,9±3,1%)<br />
•Кишечная<br />
недостаточность<br />
•(83,6±3,3%)<br />
Почечная<br />
недостаточность<br />
(32,3±3,1%)<br />
•Печёночная<br />
недостаточность<br />
(46,7 ±3,5 %) Острый панкреатит<br />
(28,5±3,6%)
Гемодинамическая недостаточность в MODS
Респираторный статус в MODS
Радиологические признаки ALI/ARDS в<br />
Увеличение сердца<br />
Расширение внутрилегочных<br />
сосудов<br />
Плевральный выпот<br />
Интерстициальный отек легких<br />
Альвеолярный отек легких<br />
Двухсторонние инфильтраты<br />
MODS (клинический(<br />
случай)
Сцинтиграфические признаки ALI/ARDS в MODS<br />
(клинический случай)<br />
Снижение перфузии в верхней, передней и задней<br />
долях правого лёгкого. Выраженное снижение<br />
микроциркуляции левого лёгкого, особенно в передней,<br />
задней, латерально-базальной и задне-базальной долях.
Проявление печёночной недостаточности в MODS<br />
Интенсивность проявлений: : - отсутствие; ; + -слабой-<br />
интенсивности;<br />
+ интенсивные
Феномены дезинтеграции гомеостатического<br />
единства в MODS<br />
Эндотелиальна<br />
я дисфункция<br />
Иммунная<br />
дисфункция<br />
Гемопоэтическа<br />
я дисфункция<br />
(анемический синдром)<br />
MODS<br />
Гидроэлектролитическ<br />
ие нарушения<br />
Stres oxidativ<br />
Нарушение КЩС<br />
Гиперметаболический<br />
синдром<br />
Гипергликемия<br />
Гипогликемия<br />
Дисфункция<br />
гемостаза
Клинические признаки эндотелиальной дисфункции<br />
Нарушения<br />
Statusul hemostazic în MODS<br />
MODS не<br />
септический<br />
MODS<br />
септический<br />
Признаки нарушения<br />
тканевой перфузии<br />
начало разгар начало разгар<br />
+ ++ + +++<br />
Тромбоцитоз ++ − + −<br />
Тромбоцитопения − ++ − +++<br />
Подкожные<br />
кровоподтеки<br />
− +++ +++ +++<br />
Повышение маркеров<br />
перекисного окисления<br />
липидов<br />
+ +++ ++ +++
Дисфункция эндотелия в MODS<br />
• Нарушение про- и антикоагуляционного потенциала<br />
• Снижение фибринолиза<br />
• Повышенное производство противовоспалительных<br />
медиаторов (TNF-a, IL1, IL-6, IFN, TXA2, PAF)<br />
•<br />
«Цитокинетическая<br />
катастрофа»<br />
MODS
Нарушение эндотелиальной функции в MODS<br />
Антикоагулянтный потенциал:<br />
• Синтез глюкозоаминогликанов<br />
(гепарин-сульфат), ингибиторов<br />
тромбина и фактора X;<br />
• Фиксация комплекса гепарин -<br />
AT III рецепторов дислокации на<br />
эндотелиоците;<br />
• Синтез протеина S и<br />
тромбомодулина;<br />
• синтез ингибитора ф.III;<br />
• Синтез простациклина –<br />
антикоагулянтный и<br />
сосудорасширяющий медиатор;<br />
• выработка ATIII – ингибитора<br />
тромбина;<br />
• Антитромбоцитарная активность<br />
(выработка эндотелиоцитами<br />
простациклинов, NO которые<br />
угнетают склеивание и агрегацию<br />
тромбоцитов);<br />
• Абсорбция и нейтрализация<br />
прокоагулянтных факторов.<br />
Прокоагулянтный потенциал:<br />
• Активация тромбоцитарных и<br />
плазматических механизмов. В<br />
эндотелии производится:<br />
• синтез ф.III;<br />
• Синтез фактора VIII –<br />
кофактор склеивания и<br />
агрегации тромбоцитов;<br />
• Синтез активатора<br />
плазминогена;<br />
• Выработка коллагеновых<br />
волокон III, IV и A-B, как<br />
основных активаторов<br />
процессов склеивания и<br />
агрегации тромбоцитов;<br />
• Выработка фибриноэктина;<br />
• Выработка<br />
мукополисахаридов.
Статус гемостаза в MODS<br />
Нарушения<br />
MODS не<br />
септический<br />
MODS<br />
септический<br />
начал<br />
о<br />
разгар начало разгар<br />
Прокоагулян--<br />
тные<br />
механизмы<br />
Пристеночнотромбоцитарный<br />
↑↓<br />
↓↓↓<br />
↓↑<br />
↓↓↓<br />
плазматический<br />
↓↑<br />
↓↓↓<br />
↓↑<br />
↓↓↓<br />
Антитромботические<br />
механизмы<br />
антикоагулянтный<br />
фибринолитический<br />
↓↑<br />
↓↑<br />
↓↓↓<br />
↓↓↓<br />
↓↑<br />
↓↑<br />
↓↓↓<br />
↓↓↓<br />
↑↓- активирован и компенсирован<br />
(синдромДВС I-II)<br />
↓↓↓- декомпенси рован<br />
(синдром ДВС III)
Иммуно-нутритивный статус<br />
Характерные признаки (%)<br />
Дефицит веса 17,31 ± 5,25<br />
Гипопротеинемия 71,15 ± 6,28<br />
Гипоальбуминемия 75,0 ±6,0<br />
Абсолютная<br />
лимфопения
Нарушение КЩС в MODS
Пусковой<br />
фактор<br />
Стратегия ИТ в MODS<br />
Механизмы<br />
дезинтеграции<br />
единства гомеостаза<br />
MODS<br />
Серьезная<br />
биологичес<br />
кая,<br />
физическая<br />
, и<br />
химическая<br />
агрессии<br />
Анемический синдром<br />
ДВС<br />
Микроциркуляторный<br />
дистресс<br />
Митохондриальный<br />
дистресс<br />
Клеточная дизоксия<br />
Гиперметаболизм<br />
Гипоэргоз<br />
Иммуно-нутритивные<br />
изменения<br />
Тяжёлые нарушения КЩС<br />
Перемещение бактерий<br />
Органная<br />
недостаточность:<br />
дыхательная<br />
сердечно-сосудистая<br />
почечная<br />
печёночная<br />
мозговая<br />
кишечная<br />
Осложнения:<br />
абсцессы<br />
тромбозы<br />
кровотечения т.д.).
Стратегии ИТ в MODS<br />
Антидотная<br />
терапия при<br />
острых<br />
интоксикациях<br />
Первичная<br />
хирургическая<br />
обработка раны<br />
Дренирование<br />
септических<br />
очагов<br />
Устранение<br />
основного<br />
фактора<br />
Противодействие<br />
шоковым<br />
факторам<br />
Удаление<br />
опухоли
Механизм<br />
дезинтеграци<br />
и единицы<br />
гомеостаза<br />
- Лечение анемического<br />
синдрома<br />
- Обеспечение<br />
нормального SaO2<br />
- Поддержание CВ<br />
- Восстановление<br />
микроциркуляции<br />
- Минимизация<br />
гипоэргоза<br />
- Коррекция дефицита<br />
питания<br />
- Коррекция нарушения<br />
КЩС<br />
- Профилактика<br />
бактериальной<br />
транслокации<br />
Отмытые<br />
эритроциты<br />
Респираторная<br />
терапия<br />
Инфузионная<br />
Фармакодинамическая<br />
терапия<br />
Инфузионная<br />
спазмолитическая<br />
терапия<br />
Поддержание<br />
адекватного<br />
энтерального и<br />
парентерального<br />
питания<br />
și i paranterală<br />
Дыхательная терапия<br />
Эфферентная терапия<br />
Антибиотикотерапия<br />
Эфферентная терапия
Анемический синдром в MODS<br />
показано<br />
Переливание отмытых эритроцитов<br />
Внимание!<br />
Эритропоэтин не является эфективным<br />
в связи с отсутствием ответа от<br />
клеток-предшественников<br />
эритроцитов
Поддержание гемодинамики в MODS<br />
• Инфузионная терапия, включая<br />
компоненты крови<br />
• Фармакодинамическая терапия
Инфузионная терапия<br />
• Кристаллоидные и коллоидные растворы (1B)<br />
(показатели ЦВД ≥8mmHg (1C)<br />
•<br />
• В случае тяжелой гипоперфузии рекомендуется<br />
увеличение скорости и объёма инфузии (1D)<br />
• При увеличении ЦВД или POCP без улучшения<br />
гемодинамики, уменьшение скорости инфузии<br />
(1D)
Фармакодинамическая терапия артериальной<br />
гипотензии, индуцированной MODS<br />
Название Рецепторы Гемодинамический<br />
эфект<br />
α 1<br />
α 2<br />
ß 1<br />
ß 2<br />
1<br />
ß 3<br />
D 2 УО АД ДЗЛК ССС<br />
вазопрессоры<br />
Фениллефрин +++ ? - - - - ↓ ↑↑ ↑ ↑↑↑<br />
Вазопрессин - - - - - - ↑↓ ↑↑ ↑↓ ↑<br />
инопрессоры<br />
Aдреналин +++ +++ ++ ++ + - ↑↑ ↑↑ ↑↓ ↑<br />
Норадреналин ++ ++ ++ - +++ - ↑ ↑↑ ↑ ↑↑<br />
Допамин ++ ++ ++ + ? +++ ↑ ↑ ↑ ↑↓<br />
Эфедрин + ? ++ ++ ? - ↑ ↑ ↑↓ ↑↓<br />
инодилятаторы<br />
Добутамин +/" - +++ + ? - ↑↑ ↑↓ ↓ ↓<br />
Левозимендан - - - - - - ↑↑ ↑↓ ↓ ↓↓
Респираторная терапия<br />
Цианоз, форсированое дыхание, тахипное,<br />
(PaO2≥70mmHg, SaO2≥90% la FiO2
Внимание!<br />
С осторожностью применять режимы<br />
вентиляции с повышенным давлением в<br />
контуре для рекрутмента алвеол<br />
– большой риск баро-, волюмотравмы<br />
в MODS, ALI/ARDS вторичного генеза, легочные<br />
инфильтраты экстраальвеолярного происхождения
Высокая частота ДВС в MODS<br />
обязывает:<br />
применять СЗП и криопреципитат для<br />
коррекции дефицита фибриногена, АТ III и<br />
других факторов гемостаза.
Нарушение биологических механизмов<br />
(респираторный и почечный) регуляции КЩС<br />
обязывает:<br />
Активизировать биологические механизмы коррекции<br />
КЩС: дыхательный ( респираторная терапия) и<br />
почечный (эфферентная терапия).
Иммуно-нутритивный дефицит<br />
проявляющийся гипопротеинемией и дефицитом<br />
иммунокомпетентных клеток.<br />
Это обязывает:<br />
Раннее начало энтерального питания<br />
(профилактика транслокации кишечной<br />
инфекции).<br />
Высокая частота ARDS требует назначения<br />
препаратов для энтерального питания с<br />
низким QR (Oxepa).
Сниженный иммунонутритивный статус<br />
способствует суперинфекции<br />
Аргументы использования<br />
антибактериальной терапии
Клинический случай:<br />
Больная P., 14 лет
Анамнез:<br />
• Медленное начало, отсутствие аппетита, неудержимая<br />
рвота, диарея с развитием дефицита массы тела, психоэмоциональная<br />
лабильность с идеей суицида.<br />
• В течении двух месяцев была обследована и лечилась в<br />
различных медицинских учреждениях в т.ч. В<br />
Инфекционной больнице г. Тирасполя – без улучшения.<br />
• Последняя медицинская консультация<br />
проведена психиатром, который<br />
констатировал резкое ухудшение общего<br />
состояния.<br />
• С диагнозом нервная анорексия была<br />
госпитализирована в психиатрическую
На момент госпитализации в<br />
психиатрическую клинику<br />
• Заторможена, жалоб не предъявляет;<br />
• AД 120/60mmHg;<br />
• Ps 110b/min;<br />
• Анемический синдром: Hb 114-79gr/l, eritr. 3,8-<br />
2,9x10/l<br />
• Лейкоцитоз: 12-20 x10/l;<br />
• Лимфопения: 4-6%;<br />
• Гипергликемия: 9mmol/l;<br />
• Гипофибринемия: 2g/l;<br />
• Гиперамилаземия: 158-154g/l/h;<br />
• Гиперкалиемия: 5,9mmol/l;<br />
• Гиперуремия: 46 mmol/l.
• Диагноз: MODS. Глубокая кома (Glasgow 3п), острая<br />
почечная недостаточность, сердечно-сосудистая<br />
недостаточность, острая дыхательная<br />
При госпитализации в клинику ИТ<br />
• Критическое состояние, на ИВЛ.
Клиника AИT<br />
ИВЛ в режиме SIMV, Vt 550ml, PEEP 10, SaO2 70% при FiO2<br />
0.8.<br />
• Кожные покровы бледные, холодные, с<br />
многочисленными экхимозами и<br />
геморрагическими петехиями<br />
• Над всей поверхностью лёгких<br />
прослушиваются буллезные хрипы разных<br />
калибров,<br />
• Обильная розовая мокрота через трубку<br />
• Сердечные шумы ритмичные, ослабленные.<br />
АД 60/40-50/0 mmHg на фоне введения<br />
раствора Допамина и Норадреналина<br />
струйно. Пульс 40-50 уд/мин, ритмичный,<br />
нитевидный, брадикардия.<br />
• Живот умеренно напряжен.<br />
• Анурия
Общий анализ<br />
крови<br />
• HB - 59 g/l ,<br />
• Эритроциты - 2,1x10 12 /l<br />
• Тромбоциты - 79x10 9 /l<br />
• Лейкоциты – 7,6x10 9 /l<br />
- несегментные -16%<br />
- сегментные– 62%<br />
- лимфоциты -15%<br />
• Mоноциты - 7%<br />
• СОЭ 45 mm/h<br />
• Ht 0,20l/l<br />
• Токсические гранулы ++<br />
• Тяжелый анемический синдром,<br />
тромбоцитопения, смещение<br />
лейкоцитарной формулы влево.
Биохимический анализ<br />
крови<br />
• Общий билирубин 12,6 mcmol/l<br />
прямой 0 mcmol/l<br />
непрямой 12,6 mcmol/l<br />
• Мочевина 40,8mmol/l<br />
• Креатинин 822mpmol/l<br />
• AST 0,43 mmol/l<br />
• ALT 0,86 mmol/l<br />
• Амилаза крови 25gr/l/h<br />
• Белок 47gr/l<br />
• Альбумин 29,2gr/l<br />
Тяжёлая уремия, креатининемия,<br />
трансаминаземия, гипопротеинемия<br />
и гипоальбуминемия.
Кислотно-щелочной баланс и<br />
• pH-6,92<br />
• pCO2- 46 mmHg<br />
• BB- 16 mmol/l<br />
• BE= -25 mmol/l<br />
• SB- 7 mmol/l<br />
• AB- 9 mmol/l<br />
• pO2- 43 mmHg<br />
• FiO2 – 0,8<br />
электролиты<br />
Внимание! Первый анализ выявил ацидоз который превышает<br />
границы аппарата<br />
• Na - 138 mmol/l,<br />
• K – 6,8 mmol/l,<br />
• Ca -1,9 mmol/l<br />
• Cl – 78 mmol/l<br />
Смешанный ацидоз (коматозный); тяжелая<br />
гиперкалиемия, гипокальцемия, гипохлоремия.
Коагулограмм<br />
а<br />
• APTT 60sec,<br />
• Протромбин 78%,<br />
• Фибриноген 2,8g/l,<br />
• Этаноловый тест- отр.,<br />
• Tромбиновое время 28сек,<br />
• Фибринолитическая активность<br />
• 300мин,<br />
• Антитромбин III-63%
Радиография легких<br />
Инфильтраты по всему легочному полю. Отек<br />
легких.
Синдром угрозы вклинения
Конкретизация компонентов MODS<br />
• Острая почечная недостаточность – анурия, уремия,<br />
гиперкалиемия, креатининемия.<br />
• Дыхательная недостаточность – шкала ALI -12p.(ARDS).<br />
• Мозговая недостаточность – шкала Glasgow 3p.(Coma).<br />
• СС недостаточность - брадикардия, AV0,45-0,68mmol/l<br />
• шкала MODS (шкала полиорганной недостаточности) - 82%<br />
(смертность 89-95%)
Интенсивная терапия (первые 3 дня)<br />
1. Респираторная тeрапия: VAP<br />
2. Гемодинамическая тeрапия :<br />
a)инфузионная терапия (кристаллоиды, препараты и<br />
компоненты крови);<br />
b)фармакодинамическая терапия (иновазопрессоры);<br />
3. Aнтибиотикотерапия (препинем, ванкомицин,<br />
флюконазол);<br />
4. Детоксикационная терапия (форсированный диурез,<br />
плазмаферез (изоонкотический, изоволемический),<br />
гемофильтрация и гемодиализ;<br />
5. Heфракционированый гепарин;<br />
6. Нутритивная терапия (парентеральная (Липофундин MCT,<br />
инфезол, глюкоза) + энтеральная (Oxepa, Osmolait);<br />
7. Витаминотерапия ( B1, b2, B12, C, E );<br />
8. Кортикостероиды, Спазмолитики, Aнтациды
Внимание!<br />
Остановка сердца:<br />
• На фоне лечения через два часа наступила<br />
остановка сердца<br />
• проведены реанимационные мероприятия,<br />
сердечная функция восстановилась через 2<br />
минуты
Через 4 часа госпитализации<br />
(как дополнительное реанимационное мероприятие)<br />
– проведен гемодиализ с аппаратом HD-5 HPS,<br />
учитывая электролитические и биохимические<br />
параметры.<br />
– Извлечено 700 мл жидкости.
Следующие 5 дней<br />
• Состояние крайней тяжести;<br />
• Пациентка в сознании, адекватная,<br />
гемодинамика стабильна (приостановлены<br />
ино - вазопрессоры, АД - 110/60 mmHg,<br />
ЧСС 65уд/мин);<br />
Другие компоненты MODS присутствуют,<br />
некоторые показатели ухудшились.
Предположительная причина MODS –<br />
тяжелый острый панкреатит<br />
• Мочевина 42,8mmol/l,<br />
• Креатинин 796mpmol/l,<br />
• AST 0,43 mmol/l ,<br />
• ALT 0,86 mmol/l,<br />
• Амилаза крови 69gr/l/h<br />
• Протеины 58gr/l<br />
• Aльбумин 29,2gr/l<br />
Харрактерные изменеия для острого<br />
панкреатита
Диагностическая лапаротомия<br />
• Через 30 мин после завершения лапароскопии<br />
через дренаж выделялась геморрагическая<br />
жидкость.<br />
При диагностической лапаротомии - 1500 мл крови. Источник<br />
кровотечения не обнаружен. ДВС синдром.
Вентилляционная терапия на 6-ой<br />
день<br />
• pH-7,46<br />
• pCO2- 32 mmHg<br />
• BB- 45 mmol/l<br />
• BE= -1mmol/l<br />
• SB- 23 mmol/l<br />
• AB- 22 mmol/l<br />
• paO2- 94 mmHg<br />
• FiO2- 0,3<br />
• Показатели FiO2/PaO2<br />
= 300
Тяжёлый анемический синдром, тромбоцитопения,<br />
гипофибриногенемия, гипопротромбинемия,<br />
гипоантитромбинемия III.<br />
На 7 день отрицательная динамика ДВС<br />
синдрома с эволюцией в III фазу<br />
• Гемоглобин - 67 g/l ,<br />
• Эритроциты- 2,2x10 12 /l ,<br />
• Тромбоциты- 120x10 9 /l ,<br />
• Лейкоциты – 13x10 9 /l<br />
• - несегментные-10% ,<br />
- сегментные – 70%,<br />
• - лимфоциты-5% ,<br />
• Моноциты - 6%.<br />
• СОЭ 20 mm/h,<br />
• Ht 0,20l/l,<br />
• APTT 45sec<br />
• Протромбин67%,<br />
• Фибриноген1,3g/l,<br />
• Этаноловый тест отр.,<br />
• Тромбиновое время<br />
28сек,<br />
• Фибринолитическая<br />
активность 300мин,<br />
• Комплексы мономеррастворимые<br />
11mg/ml<br />
• Антитромбин III-43%
Анемический синдром -<br />
(Hb - 67 g/l, Er - 2,2x10 12 /l ),<br />
Tромбоцитопения - (80x10 9 /l<br />
),<br />
Гипофибриногенемия -<br />
(1,1g/l),<br />
Гипопротромбинемия-<br />
(67%),<br />
Гипоантитромбинемия - III<br />
(45%),<br />
APTT - 53sec,<br />
Тромбиновое время- 18сек,<br />
Фибринолитическая активность-<br />
350мин<br />
Комплексы мономер-растворимые<br />
11mg/ml<br />
Синдром ДВС
К интенсивной терапии<br />
добавлено<br />
1. Свежезамороженная плазма в больших дозах (1000-<br />
1200ml)<br />
2. Крио преципитат (10-20 дозы)<br />
3. Отмытые эритроциты
В течении 10 дней<br />
На фоне интенсивной терапии: тяжелое состояние, с преобладанием<br />
острой почечной недостаточности в полиурической стадии.<br />
• Параклинические параметры:<br />
Уремия (48-49), креатининемия<br />
(429), амилаземия 42-120 gr/l/h,<br />
гипопротеинемия (58gr/l)<br />
Продолжается интенсивная<br />
терапия:<br />
• Сеансы гемодиализа ( общее<br />
количество 6)<br />
• Сеансы плазмафереза(общее<br />
количество 10)<br />
• Сеансы гемофильтрации (общее<br />
количество 3 )
) ремиссия<br />
На 25 день<br />
• на теле появилось везикулы с<br />
серозным содержимым (с<br />
преобладанием на руках и<br />
лице) : Пиодермия - ?<br />
• Herpes zoster - ?<br />
• Аллергический дерматит - ?<br />
Диагноз дерматолога:<br />
Impetigo Ghebra.<br />
a) ) эволюция<br />
После терапии,<br />
рекомендованной<br />
дерматологом
При выписке из ATI
Благодарю за внимание!
Стратегия ИТ в MODS<br />
Начальный<br />
фактор<br />
Механизмы<br />
дезинтеграции<br />
единицы гомеостаза<br />
MOD<br />
S<br />
Серьезная<br />
биологичес<br />
кая,<br />
физическая<br />
, и<br />
химическая<br />
агрессии<br />
Анемический синдром<br />
ДВС<br />
Микроциркуляторный<br />
дистресс<br />
Митохондриальный<br />
дистресс<br />
Клеточная дизоксия<br />
Гиперметаболизм<br />
Гипоэргоз<br />
Иммуно-нутритивные<br />
изменения<br />
Тяжёлые нарушения КЩС<br />
Перемещение бактерий<br />
Органная<br />
недостаточность:<br />
дыхательная<br />
Сердечно-сосудистая<br />
почечная<br />
печёночная<br />
мозговая<br />
кишечная<br />
Осложнения:<br />
абсцессы<br />
тромбозы<br />
кровотечения т.д.).
Печеночная недостаточность MODS<br />
- снижение биораспада препаратов<br />
(c удлинением срока их действия);<br />
- уменьшение синтеза альбумина (c<br />
возрастанием свободных фракций<br />
препаратов и, вследствие этого,<br />
неожиданное их действие);<br />
- уменьшение синтеза энзимов (c<br />
запаздыванием распада некоторых<br />
препаратов);<br />
- снижение синтеза факторов<br />
протромбинового комплекса (наряду<br />
с другими нарушениями гемостаза).
Тканевая дизоксия<br />
• Глубокие изменения в<br />
показателях DO 2<br />
:<br />
• Снижение IC,<br />
• Анемический синдром,<br />
• Низкая эластичность<br />
эритроцитов<br />
• Гипоксемия,<br />
• Проблемы de cedare –<br />
усвоения кислорода<br />
Дистресс<br />
микроциркуляции<br />
• Нарушения гемостаза<br />
(тромбоз капилляров,<br />
повышенная вязкость<br />
крови)<br />
• Нарушение локальной<br />
регуляции сосудистого<br />
тонуса с развитием<br />
прекапиллярного шунта<br />
• Синдром distributiv<br />
(распределения)<br />
• Выработка в больших<br />
количествах NO<br />
• Венозный стаз<br />
Нарушения тканевой<br />
перфузии
Нарушения :<br />
-нейроэндокринные,<br />
-paracrine,<br />
-механосенсорные<br />
Нарушения гемостаза<br />
(тромбоз капилляров,<br />
повышенная вязкость<br />
крови)<br />
•Нарушение локальной<br />
регуляции сосудистого<br />
тонуса с развитием<br />
прекапиллярного шунта<br />
•Выработка в больших<br />
количествах NO<br />
Дистресс микроциркуляции
Поддержание гемодинамики в<br />
MODS<br />
• Существуют четыре критерия, ориентируясь на которые<br />
необходимо стремиться к поддержанию гемодинамики:<br />
• PVC 8-12mmHg;<br />
• TAm≥65mmHg;<br />
• ScvO2≥65% sau SvO2≥70%.<br />
•<br />
• Если не удалось поддержать показатели ScvO2≥65%<br />
необходимо предпринять меры для улучшения обмена O2:<br />
• Продолжение инфузионной терапии;<br />
• Нормализация показателей Hb (отмытые эритроциты);<br />
• Назначение инотропных и вазопрессорных средств.
Teрапия вазопрессорами<br />
• поддержание Tam ≥65mmHg (1C);<br />
• Назначение норадреналина или допамина как препараты<br />
выбора в коррекции гипотонии;<br />
• Запрет на применение адреналина, фениллэфрина,<br />
вазопрессина в начальном периоде поддержания<br />
гемодинамики. В последующем можно оптимизировать<br />
вазопрессорную терапию за счёт применения<br />
вазопрессина в дозе 0,03 un/min, но на фоне<br />
норадреналина.<br />
• Использование адреналина как альтернативный<br />
вазопрессор в ИТ рефрактарной гемодинамической<br />
недостаточности при назначении инфузионной терапии<br />
и норадреналина или допамина (1D);<br />
• Запрет на использование допамина с целью защиты<br />
почек (1A);
Инотропная терапия<br />
• Использование добутамина у больных с<br />
дисфункцией миокарда, проявляющейся<br />
наличием пониженного сердечного<br />
выброса или повышением давления в<br />
полостях сердца (1C);<br />
• Запрещается поднятие СВ до показателей<br />
выше нормы (>3,5l/min/m 2 ) (1B);
Критерии аппаратной поддержки<br />
дыхания<br />
1. Давление плато -
Отлучение (Sevraj) от аппарата<br />
Для возможности отлучения больного от<br />
аппарата существует несколько необходимых<br />
условий:<br />
• Патологический процесс из-за которого была<br />
начата механическая вентиляция лёгких должна<br />
быть в процессе разрешения/улучшения;<br />
• Больной должен быть в сознании, без остаточных<br />
явлений седации или миорелаксации;<br />
• Наличие защитных рефлексов дыхательных путей;<br />
• Стабильная гемодинамика;<br />
• Нормализация радиологической картины.
Отлучение (Sevraj) от<br />
аппарата<br />
• При квазинормальных параметрах газового<br />
обмена (PaO2>70mmHg, SaO2>95% la<br />
FiO2
Респираторная терапия<br />
• При появлении цианоза, форсированного дыхания,<br />
тахипное, PaO2≥70mmHg, SaO2≥90% при FiO2
Дыхательная терапия<br />
• Если на фоне CPAP≥7cmH2O или BiPAP (≥4cmH2O<br />
şi 8cmH2O) сохраняется или появляется первично<br />
цианоз, умеренные изменения газового метаболизма<br />
(PaO2
• Лимфоциты T Хелпер (4*)<br />
• ●<br />
• LimTH1<br />
• ●<br />
• Partener: macrofage<br />
• ●<br />
• Produce: IFN-γ<br />
• ●<br />
• Imun celular<br />
• ●<br />
• Efect max. M si limTC<br />
• ●<br />
• Meханизм сохранения<br />
• –<br />
• IFN-γ -> IL-12 in M,D<br />
• –<br />
• IL-12 -> IFN-γ in limTH<br />
• –<br />
• IFN-γ inhiba IL-4 (prod.<br />
delimTH2)<br />
LimTH2<br />
●<br />
Partener: limB<br />
●<br />
IL-4,5,6,10,13<br />
●<br />
Imun humoral<br />
●<br />
Schimbarea cls. Ig<br />
●<br />
Meханизм сохранения<br />
–<br />
IL-4 -> Th->Th2<br />
–<br />
IL-10 inhiba IL-2 si IFN-γ in Thsi<br />
IL-12 in D si M;
Гемодинамическая недостаточность в MODS
Цель работ: Оценка патологических<br />
факторов развития MODS у пациентов в<br />
ОИТ.<br />
Клиник<br />
а AИТ
Change language