Het lijkt op het eerste gezicht vreemd om stimulerende middelen te ...

Recommendations

Info

‘speed’ of ‘meth’) – een ander uiterst verslavend stimulerend middel – blokkeren de dopamine-transporters op dezelfde manier als medicijnen tegen ADHD. In het geval van de verboden drugs wordt het brein zo abrupt met dopamine overspoeld dat de gebruiker niet alleen ongewoon energiek en alert wordt, maar ook een ‘kick’ ervaart. Op grond van recente dierproeven hebben sommige onderzoekers de alarmklok geluid: het is mogelijk dat methylfenidaat het brein verandert op ongeveer dezelfde manier als ernstiger verslavende stimulerende middelen, zoals cocaïne. In februari 2009 meldden de neurowetenschappers Yong Kim en Paul Greengard van Rockefeller University dat ze in de hersenen van met methylfenidaat behandelde muizen veranderingen in de structuur en de chemische huishouding hadden aangetroffen die sterk deden denken aan de veranderingen die door cocaïne worden teweeggebracht. De onderzoekers hadden de muizen twee weken lang dagelijks geïnjecteerd met of methylfenidaat, of cocaïne. Beide behandelingen leidden tot een toename van het aantal zogeheten dendritische spines, kleine uitsteekseltjes op de uitlopers van zenuwcellen in de nucleus accumbens, die bij knaagdieren bezet zijn met dopaminereceptoren. In vergelijking met cocaïne beperkte de invloed van methylfenidaat zich tot een relatief klein gebied. Ook was het effect van methylfenidaat op de langere spines groter dan op de kortere. Voor het overige was er opmerkelijk weinig verschil tussen de effecten van beide stoffen. Verder ontdekten de onderzoekers dat methylfenidaat – meer nog dan cocaïne – zorgde voor een enorme toename van ∆FosB, een eiwit dat genen aan en uit zet. Dat zou wel eens een chemische waarschuwing kunnen zijn voor toekomstige problemen: een overmaat aan ∆FosB maakt een dier gevoeliger voor de belonende effecten van cocaïne en versterkt op die manier de neiging om de drug te gebruiken. Veel voormalige cocaïneverslaafden worstelen met depressies, angsten en cognitieve problemen. De onderzoekers hebben ontdekt dat cocaïne de structuur van de hersenen van die mensen heeft veranderd. Soortgelijke problemen zouden de kop kunnen opsteken nadat iemand jarenlang Ritalin of Adderall heeft geslikt – en dan moeten we misschien vooral denken aan een verminderd vermogen om opwinding en plezier in het leven te ervaren. Amfetamine en methylfenidaat kunnen ook verslavend zijn als ze niet oraal worden ingenomen, maar gespoten of gesnoven. In een inmiddels klassiek geworden studie uit 1995 heeft psychiatrisch onderzoekster In toenemende mate grijpen ook scholieren en studenten naar psychostimulantia om hun concentratievermogen te verbeteren, zelfs wanneer ze helemaal geen aandachtsstoornis hebben. Het tot nu toe best gedocumenteerde probleem dat in verband wordt gebracht met het gebruik van ADHD-medicijnen heeft betrekking op de groei. De groei van de mens wordt, althans voor een deel, gereguleerd via de hypothalamus en de hypofyse (pijnappelklier) aan de onderkant van de hersenen. Experimenten met muizen doen vermoeden dat psychostimulantia de concentratie van de neurotransmitter dopamine verhogen in de hypothalamus en het striatum (een uit drie delen bestaande structuur die ook een deel van het beloningscentrum van de hersenen omvat) en dat die extra dopamine via de bloedsomloop in de hypofyse terechtkomt en zo de groei vertraagt. Recent onderzoek heeft sterke aanwijzingen opgeleverd dat de medicijnen bij kinderen de groei kunnen remmen. In 2007 heeft psychiatrisch onderzoekster en directeur van Amerikaanse Nationaal Instituut voor Drugsmisbruik Nora Volkow – samen met haar collega’s van het Amerikaanse Nationaal Instituut voor Geestelijke Gezondheid – de behandeling van 579 kinderen met ADHD geanalyseerd. Ze vergeleek gedurende drie jaar het groeitempo van twee groepen kinderen in de leeftijd van zeven tot tien jaar, waarbij de ene groep werd behandeld met stimulantia en de andere niet. Van de kinderen die stimulerende medicijnen slikten, nam de lengte in die periode met gemiddeld twee centimeter minder toe en het gewicht met 2,7 kilo minder. Hoewel het remmende effect op de groei in de loop van het derde jaar verdween, haalden de kinderen die medicijnen slikten hun niet-slikkende leeftijdgenoten nooit meer in. – E.S.H. 103
Nora Volker, destijds verbonden aan de Universiteit van Stony Brook, aangetoond dat proefpersonen een cocaïne-achtige kick kregen wanneer ze werden geïnjecteerd met methylfenidaat. Meer dan zeven miljoen mensen in de VS maken op die manier misbruik van methylfenidaat en maar liefst 750.000 tieners en jongvolwassenen vertonen tekenen van verslaving, zo blijkt uit een rapport uit 2006. Normale doses ADHD-medicijnen brengen, indien ze oraal worden ingenomen, niet zo’n euforisch gevoel teweeg en zijn over het algemeen ook niet verslavend. Bovendien blijkt uit de gegevens waar we tot op heden over beschikken – waaronder twee studies uit 2008 van het Amerikaanse Nationaal Instituut voor Drugs- en Medicijnmisbruik – dat kinderen die op jonge leeftijd zijn behandeld met psychostimulantia waarschijnlijk geen groter risico lopen om op latere leeftijd verslaafd te raken aan drugs dan andere kinderen. Het zou zelfs kunnen dat voor ADHD-patiënten het risico kleiner wordt. (Dat zou mooi overeenstemmen met de eerdere bevindingen van Carlezon, waaruit immers bleek dat ratten die op jonge leeftijd methylfenidaat toegediend hadden gekregen op volwassen leeftijd minder sterk op cocaïne reageerden.) 104 De afgelopen vijftien jaar hebben artsen steeds meer patiënten het etiket ADHD opgeplakt en stimulantia voorgeschreven, ook degenen met een lichte of matige aandachtsstoornis. AANTASTING VAN DE COGNITIEVE VAARDIGHEDEN Amfetamines als Adderall kunnen de geest misschien ook nog op andere manieren aantasten. Een onderzoeksteam onder leiding van psycholoog Stacy Castner van de Medische Hogeschool van Yale University heeft een aantal resusapen zes of twaalf weken lang geïnjecteerd met steeds grotere doses amfetamine. Ze constateerde dat de dieren abnormaal gedrag gingen vertonen – ze kregen bijvoorbeeld hallucinaties – en dat hun cognitieve vaardigheden achteruitgingen. Hun werkgeheugen – de kortetermijnbuffer die ons in staat stelt een tijdlang een aantal verschillende dingen in gedachten te houden – ging slechter functioneren, vergeleken met dat van een controlegroep van apen die werden geïnjecteerd met een niet-werkzame zoutoplossing. Het effect bleef minstens drie jaar na de blootstelling aan het middel aanhouden. De onderzoekers brachten deze cognitieve problemen in verband met een duidelijk verminderde dopamineactiviteit in de frontale cortex, vergeleken met die bij de apen die geen amfetamine hadden gekregen. Misschien zijn dergelijke effecten op de cognitieve vermogens en het gedrag het gevolg van subtiele structurele veranderingen in het brein die te klein zijn om te worden waargenomen op een hersenscan. In een onderzoek uit 1997 ontdekten psychologen Terry Robinson en Bryan Kolb van de Universiteit van Michigan dat, wanneer ze ratten injecteerden met hoge doses amfetamine, de voornaamste outputneuronen van de nucleus accumbens langere uitlopers – de zogeheten dendrieten – kregen en dat er op die dendrieten ook meer spines (uitsteekseltjes) groeiden. Een jaar of tien later ontdekte het onderzoeksteam van Castner dat lagere doses amfetamine vermoedelijk leiden tot een lichte vorm van atrofie van de neuronen in de prefrontale cortex van apen. Een rapport dat in 2005 is gepubliceerd door neuroloog George Ricaurte van de Medische Hogeschool van de Johns Hopkinsuniversiteit is nog belastender voor ADHD-medicijnen, omdat hij bij zijn onderzoek realistische doses gebruikte, die oraal werden toegediend in plaats van geinjecteerd. Ricaurte en zijn team trainden bavianen en doodshoofdaapjes om zelf een amfetaminedrankje in te nemen. De dieren dronken vier weken lang tweemaal per dag een sinaasappelcocktail vermengd met eenzelfde dosis amfetamine als bij mensen wordt toegepast. Twee à vier weken later ontdekten de onderzoekers aanwijzingen voor hersenletsel dat door de amfetamine was veroorzaakt. Bij de apen die amfetamine hadden geslikt troffen ze een lagere dopaminespiegel aan en en minder dopaminetransporters op de zenuwuiteinden in het striatum – een uit drie delen bestaand hersengebied dat ook de nucleus accumbens omvat – dan bij dieren die geen amfetamine hadden gekregen. Volgens de onderzoekers duidt dat erop dat een deel van de dopamine vrijmakende zenuwvezels die van de hersenstam naar het striatum lopen verloren is gegaan. Een van de mogelijke gevolgen van een tekort aan dopamine en aanverwante moleculen is de ziekte van Parkinson, een motorische stoornis die ook tot cognitieve defecten kan leiden. Een onderzoek bij mensen dat in 2006 is gepubliceerd, doet vermoeden dat er een verband bestaat tussen de ziekte van Parkinson en langdurige blootstelling aan amfetamine, in welke vorm dan ook (dus niet alleen in de vorm die voor ADHD wordt voorgeschreven). Maar voordat de symptomen van parkinson optreden, zoals tremoren en spierstijfheid, moet de dopamineactiviteit in de hersenen eerst met tachtig tot negentig procent afnemen, of ongeveer twee keer zoveel als Ricaurte waarnam bij de bavianen die een bescheiden dosis van het middel hadden gedronken. En er bestaan ook studies waarbij geen enkel verband is
Page 2 and 3: ADHD is tegenwoordig een algemeen b
Page 4 and 5: Het lijkt op het eerste gezicht mis
Page 8: Medicijnen als Ritalin activeren -

Het lijkt op het eerste gezicht vreemd om stimulerende middelen te ...

You also want an ePaper? Increase the reach of your titles

Delete template?

Save as template?