MECANISMOS DE INVASÃO E METÁSTASES

egião submembranar. Direciona-se assim o pool citoplasmático de β−catenina
para uma função associada à organização do citoesqueleto. As células então
parariam de proliferar. Há formas alternativas de controlar-se o pool citoplasmático
de β−catenina, como por exemplo, estimulando-se sua degradação. Esta função
depende de moléculas como o produto do gene APC, frequentemente alterado em
pacientes com polipose adenomatosa colônica familial. A falta deste mecanismo
de degradação ou a perda funcional de E-caderina levam ao acúmulo do pool
citoplasmático de β−catenina e sua ulterior translocação para o núcleo. A β-
catenina também exerce papel no controle da proliferação e apoptose e também
está aumentada em alguns tipos de câncer. Dados recentes mostraram que a E-
caderina suprime o crescimento de células de carcinoma de cólon por inibir a via
de sinalização β-catenina/Wnt.
A transição epitélio-mesenquimal
Ao mesmo tempo que a células tumorais se soltam do tumor primário por
diminuição da interação célula-célula, elas devem ter a capacidade de migrar e
invadir o estroma adjacente. Células de carcinomas passam por um processo
denominado de transição epitélio-mesenquimal: a célula tumoral, de origem
epitelial passa a expressar um conjunto de genes tipicamente expressos em
células do tecido conjuntivo. Segundo Thierry, do ponto de vista celular, a
transição se dá entre um morfotipo epitelióide, menos migratório, para um
morfotipo fibroblastóide, mais migratório. Por muito tempo, este fenômeno foi
chamado de desdiferenciação, e definido por parâmetros morfológicos, e não
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