Actuació del pacient amb traumatisme cranioencefàlic greu

Actuació del pacient 

amb traumatisme 

cranioencefàlic 

greu

Hospital Universitari de Bellvitge 2008

1a edició: desembre 2008 

Dipòsit legal B-54907-2008 

Generalitat de Catalunya 

Institut Català de la Salut 

© Hospital Universitari de Bellvitge 


Facultatius: 

J.J. Acebes 

C. Bartolomé 

L. Corral 

A. Gabarrós 

L. García Huete 

J. I. Herrero 

J.L. Monfort 

A. Torres 

J.L. Ventura 

Coordina: 

Àrea de Qualitat Assistencial 

Edita: 

Àrea de Comunicació i Audiovisuals 

Desembre 008 


Índex 

1. Introducció ....................................................................................................................... 6 

2. Classificació del Traumatisme Cranioencefàlic (TCE). Tipus de lesions ................... 7 

3. Avaluació i reanimació inicial del TCE greu .................................................................. 8 

. . Valoració neurològica .............................................................................................. 8 

. . Valoració extraneurològica ....................................................................................... 8 

. . Protocol terapèutic inicial en el pacient amb TCE .................................................... 0 

4. Monitoratge ................................................................................................................... 

. . Tomografia computada (TC) .................................................................................. 

. . Pressió intracranial (PIC) ........................................................................................ 5 

. . Pressió de perfusió cerebral (PPC) ........................................................................ 8 

. . Autoregulació cerebral .......................................................................................... 9 

.5. Vasoreactivitat al CO ............................................................................................ 0 

.6. Doppler transcranial .............................................................................................. 

.7. Saturació venosa jugular (SjO ) .............................................................................. 

.8. Pressió parcial d’oxigen tissular (PtiO ) .................................................................. 6 

.9. Microdiàlisi ............................................................................................................ 9 

. 0. Single Photon Emission Computed Tomograhy (SPECT) ....................................... 0 

. . Monitoratge electrofisiològic: ................................................................................. 

. . . Electroencefalograma (EEG) ...................................................................... 

. . . Potencials evocats .................................................................................... 

5. Tractament ..................................................................................................................... 

5. . Mesures generals .................................................................................................. 

5. . Teràpies osmòtiques (manitol, salí hipertònic) ........................................................ 5 

5. . Hiperventilació ....................................................................................................... 6 

5. . Barbitúrics ............................................................................................................. 7 

5.5. Maneig de la pressió de perfusió cerebral (PPC) (teories de Rosner i Lund) ........... 9 

5.6. Hipotèrmia ............................................................................................................ 0 

5.7. Corticoides ........................................................................................................... 

5.8. Tractament quirúrgic ............................................................................................. 

5.9. Algoritme de tractament ........................................................................................ 6 

5. 0. Patrons hemodinàmics .......................................................................................... 7 

6. Profilaxi .......................................................................................................................... 8 

6. . Anticomicial ........................................................................................................... 8 

6. . Hemorràgia digestiva alta ...................................................................................... 8 

6. . Tromboembòlica ................................................................................................... 9 

7. Suport nutricional i consideracions metabòliques .................................................... 50 

7. . Necessitats energètiques ...................................................................................... 50 

7. . Necessitats proteiques .......................................................................................... 5 

7. . Tipus de nutrició ................................................................................................... 5 

7. . Accés nutricional ................................................................................................... 5 

7.5. Ritme de la nutrició ............................................................................................... 5 

7.6. Tipus de nutrients ................................................................................................. 5 


I Annex de fàrmacs ............................................................................................................ 5 

II Sigles ............................................................................................................................... 57 

III Bibliografia ..................................................................................................................... 59 

5 


Introducció 

Durant tots els dimarts dels últims anys, un grup d’experts de l’HUB en el maneig de pacients 

neurocrítics han revisat les guies de pràctica clínica sobre traumatisme cranioencefàlic greu. 

S’ha repassat la literatura més recent i els consells de les guies clíniques s’han modificat per 

adaptar-los al nostre medi, a les nostres necessitats i als nostres malalts. 

Aquest protocol sobre maneig del pacient agut amb traumatisme cranioencefàlic greu pretén 

homogeneïtzar conductes, pensaments, resultats i, sobretot, millorar els resultats de la qualitat 

de vida dels nostres pacients. Està dirigit, especialment, a aquells professionals que es dediquen 

a les cures de crítics i pretén ser una guia útil, pràctica i còmoda. 

Als lectors i consultors de l’obra els desitgem una profitosa i feliç lectura. 

Comitè de Neurocrítics 

Hospital Universitari de Bellvitge 

Desembre 008 

Hospital Universitari de Bellvitge 2008 

6

2. Classificació del traumatisme cranioencefàlic 

2. (TCE) 

Tipus de lesions en el TCE greu 

Hi ha múltiples classificacions per a la valoració dels traumatismes cranioencefàlics. L’Escala de 

Coma de Glasgow (GCS) continua sent un indicador de gravetat i pronòstic funcional que ens 

permet fins i tot oferir una definició satisfactòria del traumatisme cranioencefàlic greu: 

. TCE lleu (puntuació en GCS - 5) 

. TCE de gravetat moderada (GCS 9- ) 

. TCE greu (GCS igual o inferior a 8) 

L’exploració clínica neurològica en el pacient traumàtic té com a pilar bàsic definir el seu nivell 

de consciència aplicant l’Escala de Coma de Glasgow en absència de fàrmacs neurosedants i 

relaxants musculars. L’exploració pupil·lar bilateral ha de ser també rutinària. 

En el pacient en GCS , s’explorarà específicament l’activitat del tronc cerebral (reflexos cornials, 

oculocefàlics, oculovestibulars, traqueal i oculocardíac). Els reflexos oculocefàlics no haurien 

d’utilitzar-se en pacients en els quals no s’hagi descartat prèviament patologia cervical traumàtica 

i els reflexos oculovestibulars requereixen descartar perforacions timpàniques traumàtiques abans 

de la seva exploració. 

El pacient amb traumatisme cranioencefàlic greu pot presentar lesions cerebrals a causa de 

l’impacte incial del traumatisme; són les anomenades lesions primàries que inclouen fractures, 

contusions i laceracions cerebrals, i també la lesió axonal difusa i els hematomes cerebrals intra 

o extraaxials. 

Les lesions secundàries, que inclouen hematomes i hemorràgies cerebrals, swelling cerebral, 

edema vasogènic, lesions isquèmiques i infeccions, encara que tenen el seu inici en el moment 

de l’impacte, es manifesten clínicament de forma més tardana en un període variable després del 

traumatisme i són potencialment evitables. 

Recentment, s’ha introduït el concepte de lesió terciària, com a conseqüència funcional i estructural 

de l’aparició de cascades metabòliques anormals en els traumatismes cranioencefàlics 

greus, que inclou l’alliberament d’aminoàcids excitadors (glutamat), alliberament de radicals lliures 

derivats de l’oxigen i peroxidació lipídica. 

Les anormalitats observades en la TC cranial dels pacients amb TCE greu, ens permeten realitzar 

també una classificació radiològica en relació amb el pronòstic vital que complementa l’escala de 

coma de Glasgow en l’avaluació inicial i el pronòstic d’aquests pacients. 

La classificació més utilitzada és la del Traumatic Coma Data Bank realitzada per Marshal 

et al., en la qual diferencien les lesions difuses de les focals o masses i es correlacionen amb 

l’evolució posterior d’aquests pacients. 

- Lesió difusa tipus I: absència de lesions cerebrals per TC. 

- Lesió difusa tipus II: cisternes basals lliures. Desplaçament d’estructures de la línia del mig 

5 cc no quirúrgica. 

7 


3. Avaluació i reanimació inicial del 

traumatisme cranioencefàlic greu 

Està acceptat que el tractament del pacient neurotraumàtic ha d’anar dirigit a evitar i tractar de 

manera precoç la lesió secundària i dotar l’encèfal lesionat d’un medi idoni que permeti, dins 

del possible, la recuperació espontània de les lesions primàries. La qualitat de l’assistència pre i 

intrahospitalària inicial és fonamental per minimitzar les lesions secundàries i, per tant, millorar el 

pronòstic del TCE. 

En el nostre medi, la major part dels pacients són remesos com a trasllats secundaris, per la qual 

cosa aquesta fase es realitzarà en un altre centre, però continua havent-hi un percentatge de 

pacients amb ingrés directe, la majoria amb atenció inicial pel Servei d’Emergències Mèdiques 

(SEM) primari. Per tant, és necessari que l’assistència en aquest interval crític de temps estigui 

correctament coordinada i sistematitzada. Per fer-ho, hi ha manuals de suport vital avançat en 

trauma basats en l’Advanced Trauma Life Support (ATLS) americà. 

L’objectiu essencial en aquesta fase és tractar de manera precoç els factors etiològics causants 

de les lesions cerebrals secundàries, centrades, fonamentalment, en les lesions d’hipòxia-isquèmia 

cerebral. Hi ha referències en les quals hipoxèmies amb pressió arterial d’oxigen (PaO ) inferiors a 

60 mmHg apareixen en un 0 % dels TCE greus; i que la hipotensió amb pressió arterial sistòlica 

(PAS) inferior a 90 mmHg està present, fins i tot, en el 5 % dels casos, la qual s’associa a un 

increment de la mortalitat que pot arribar al 50 %. 

Protocols publicats en l’European Brain Injury Consortium and Guidelines Effort ( 996) recomanen 

que en aquesta fase s’hauria d’arribar al més ràpid possible a valors de PAS de 0 mmHg, PaO 

superior a 75 mmHg, saturació d’hemoglobina mesurada per pulsioximetria (SpO ) major a 95 % 

i pressió parcial de CO (PaCO ) entre 0- 5 mmHg. 

Protocol d’actuació 

3.1. Valoració neurològica 

Aquesta exploració inicial serà decisiva, ja que determinarà la posada en marxa d’una sèrie de 

mesures diagnòstiques i terapèutiques, algunes de caràcter cruent. 

La valoració del nivell de consciència es farà per GCS, desglossant cada variable i, sobretot en 

aquest grup de pacients, la valoració de la millor resposta motriu. 

S’ha d’examinar la mida, simetria i reactivitat de les pupil·les a la llum i recordar les interaccions 

de certs fàrmacs o drogues que hi poden influir després de la reanimació, intervencions o tractaments 

farmacològics. 

3.2. Valoració extraneurològica 

D’un 0 % a un 50 % dels TCE presenten lesions associades que poden motivar o potenciar 

l’aparició de lesions cerebrals secundàries o ser lesions que comporten una gravetat intrínseca 

que posi en perill la vida del pacient. 


8

Després de la reanimació immediata s’ha de realitzar una exploració sistemàtica que permeti descobrir 

altres lesions associades. En els pacients politraumatitzats per un mecanisme d’alta energia 

es farà una TC cranial-toràcica-abdominal-pèlvica-columna per tal de descartar lesió secundària 

(segons protocol ATLS). En qualsevol unitat de reanimació s’ha d’especificar la missió de cada 

un dels membres de l’equip, per intentar, així, evitar superposicions de funcions. És absolutament 

necessària la presència d’un metge director de l’equip. 

• Traumatismes facials 

Poden donar lloc a compromís de la via aèria, encara que sigui permeable en el moment de 

l’exploració, no s’ha de demorar la intubació traqueal en els casos greus, fins i tot amb GCS 

superiors a 8. 

Els scalp s’associen a l’hemorràgia profusa i s’ha de procedir a l’hemostàsia en les fases inicials 

de l’assistència. 

• Traumatismes toràcics 

Aquests estan relacionats fins a un 50 % amb les morts dels pacients politraumatitzats. Poden, 

inicialment, passar desapercebuts, per la qual cosa requereix una acurada i continuada exploració 

física i una ràpida exploració radiològica simple per orientar el tractament i, en casos individualitzats, 

realitzar una TC toràcica. La bona oxigenació, intubació precoç i drenatge de les col· 

leccions pleurals permet la correcció dels episodis d’hipoxèmia i acidosi, cosa que millora l’estat 

hemodinàmic d’aquests pacients. 

• Traumatismes abdominals 

Són traumatismes que s’acompanyen d’una alta mortalitat, perquè sovint no es detecten o se subestima 

la seva gravetat. L’exploració física pot estar emmascarada per la mateixa situació de coma 

i alguns fàrmacs (sedants, relaxants). Ens ha de posar en alerta qualsevol situació d’inestabilitat 

hemodinàmica que no s’expliqui per altres causes. S’hauria de practicar precoçment una ecofast 

si està inestable hemodinàmicament i una TC en els pacients estables hemodinàmicament. 

• Traumatismes d’extremitats i pelvis 

Més d’un 70 % de politraumatitzats presenta lesions de les extremitats. La gravetat i espectacularitat 

d’aquestes no ha de distreure la reanimació de les funcions vitals, ja que poques vegades 

requereixen tractament immediat, llevat de si hi ha hemorràgia, compromís vascular o nerviós. 

Ara bé, el seu diagnòstic i tractament adequat permetrà disminuir la morbiditat i discapacitat dels 

politraumatitzats que sobrevisquin. 

Les fractures de pelvis comporten una alta mortalitat i, si són inestables, requereixen una estabilització 

precoç (fixació externa amb llençol). Només quan s’hagi realitzat la reanimació i estabilització 

del politraumàtic i s’hagin realitzat les radiografies essencials (tòrax, pelvis i lateral cervical), es 

plantejarà realitzar un estudi radiològic de les extremitats. Posteriorment, es procedirà a una adequada 

reducció de les fractures i luxacions, juntament amb una correcta immobilització. La fixació 

quirúrgica de les fractures greus en les primeres h contribuirà a la reducció de la morbimortalitat 

en el politraumàtic associat a TCE. 

• Traumatismes raquimedul·lars 

La lesió de la columna cervical es troba aproximadament en un % de tots els pacients traumàtics 

i constitueix entre el 0- 5 % de tots els traumatismes raquimedul·lars. D’un a un 5 % de 

lesions cervicals passen desapercebudes. Durant la reanimació, les manipulacions del cap s’han 

de fer amb molta cura fins que no es descarti la lesió cervical. La radiologia de front i perfil cervical 

s’hauria de realitzar en la mateixa taula de reanimació, incloent C7-D , zona freqüent de lesions 

desapercebudes, i, si no, realitzar TC cervical. 

La gran majoria de lesions medul·lars se solen localitzar a la regió dorsolumbar. Les fractures 

lumbars són dues vegades més freqüents que les toràciques, sobretot en la unió toracolumbar. 

S’ha de realitzar radiologia convencional, front i perfil de columna per confirmar el diagnòstic. Si 

se sospita que hi ha lesió medul·lar aguda, es recomana el tractament amb dosis altes de corticoides 

dins les primeres 8 h de la lesió (bol inicial en 5 min de 0 mg/kg ev de metilprednisolona i, 

9 


posteriorment, després d’un interval de 5 min, infusió contínua de 5, mg/kg/h durant hores, 

si s’ha iniciat l’administració dins de les primeres hores després de la lesió. Continuar la infusió 

durant 8 h si s’ha iniciat el tractament entre les h i les 8 h de la lesió). 

3.3. Protocol terapèutic inicial en el pacient amb TCE 

3.3.1. Oxigenació i ventilació 

Les dades del Traumatic Data Bank ( 99 ) revelen que hi ha un 9 % d’hipoxèmies en l’admissió 

hospitalària, que augmenten l’evolució desfavorable dels TCE greus en un 9-7 %. La taxa de 

mortalitat es duplica només per la presència d’una hipoxèmia aïllada. Per això, sempre serà 

necessari aconseguir una SpO 2 >95 %. 

És conegut per tothom que la hipercàpnia (PaCO > 5 mmHg) comporta un augment de la pressió 

intracranial (PIC). El pacient comatós (GCS£8) tendirà a la hipoventilació de manera directament 

proporcional a la profunditat del coma, el que obliga a la protecció de la via aèria i la ventilació 

assistida. 

En relació amb la hipocàpnia, són conegudes les recomanacions de no hiperventilar els pacients 

sense control directe de la PIC i l’estimació dels fluxos sanguinis cerebrals, ja que la hipocàpnia 

severa pot accentuar el risc d’isquèmia cerebral, en induir vasoconstricció prou important com 

per reduir el flux sanguini cerebral (FSC). 

Per tot això, es recomana una discreta hiperventilació o bé normoventilació, cosa que situa la 

pressió parcial de diòxid de carboni (PaCO 2 ) al voltant de 35 +/ -2 mmHg i/o la pressió 

de diòxid de carboni exhalat (ETCO 2 ) en 28 +/ -3 mmHg. 

Per aconseguir aquests objectius serà necessària la intubació orotraqueal (IOT), en les indicacions 

següents: 

- Coma Glasgow

B. Medicació prèvia: 

- Lidocaïna ,5 mg/kg en pacient normo/hipertens 

- Fentanil -5 mg/kg o morfina 0, -0, mg/kg 

- Vecuroni 0,0 mg/kg, cisatracuri 0,0 - 0,0 5 mg/Kg o rocuroni 0,06 - 0, mg/Kg per a l’encebat 

de la placa motriu 

- Iniciar pressió cricotiroïdal (maniobra de Sellick) 

C. Esperar min 

- Continuar oxigenació 00 % 

- Mantenir maniobra de Sellick 

D. Hipnosi i relaxació (fàrmacs aconsellats) 

- Hipnòtics: midazolam 0, -0, mg/kg 

etomidat 0, -0, mg/kg 

propofol - mg/kg 

* midazolam i etomidat són els més recomanables davant d’un politraumatisme amb una situació 

hemodinàmica inestable. La ketamina queda contraindicada per l’augment de l’FSC. 

- Relaxant: succinilcolina - ,5 mg/kg 

rocuroni , mg/kg 

E. Intubació amb estabilització manual de la columna cervical. 

F. Ventilació controlada 

G. Sedació, analgèsia i relaxació per al manteniment. 

- Midazolam 0, -0, mg/kg/h + fentanil 0, - ,5 mg/kg/h 

- Propofol -8 mg/kg/h + morfina - mg/h o remifenantil 0,05-0, mg/kg/min 

Si ho necessita, s’afegirà un relaxant neuromuscular: 

- Vecuroni 0,0 - 0,05 mg/kg/h 

- Cisatracuri 0,08 - 0, mg/kg/h 

- Rocuroni 0, - 0,6 mg/kg/h 

És important que el facultatiu estigui familiaritzat amb l’ús d’aquests fàrmacs. En tot cas, és recomanable 

utilitzar aquells fàrmacs que proporcionin major seguretat i facilitat d’actuació. 

Després de la IOT (és recomanable utilitzar els tubs orotraqueals de major calibre possible per a 

l’edat i sexe), la ventilació mecànica s’iniciarà amb un volum corrent (VT) de l’ordre de 6-9 ml/kg 

amb FiO d’ i s’adaptarà, posteriorment, a les PaO i PaCO de l’analítica. Pot ser necessari algun 

període d’hiperventilació momentània en cas de sospita de la hipertensió endocranial manifesta 

per signes clínics d’enclavament. 

3.3.2. Manteniment d’una pressió arterial mitjana (PAM) correcta 

La hipotensió té efectes importants sobre la PPC, per la qual cosa s’han de corregir de forma 

precoç els estats de xoc. És important aconseguir sempre una PAS igual o superior a 90 mmHg 

(si pot ser > 0 mmHg) o PAM superior a 70 mmHg. 

Per aconseguir aquest objectiu hem d’assegurar bons accessos venosos mitjançant la canalització 

de dues vies de calibre gruixut ( G i 6 G), preservant, si és possible, la flexió del colze, i iniciant 

una perfusió de sèrum fisiològic. Si cal col·locar una via venosa central, s’hauria de preservar la 

jugular interna per a posteriors tècniques de monitoratge. Serà en aquest moment quan s’obtinguin 

mostres sanguínies per determinar, com a mínim: gasometria arterial, hemograma, bioquímica, 

proves de coagulació i reserva en banc de sang. 

El monitoratge en aquesta fase es practicarà amb ECG continu, PA no invasiva a períodes curts 

i regulars (invasiva al més aviat possible), pressió venosa central (PVC), sonda urinària, sonda 

oro/nasogàstrica, pulsioximetria, capnografia i repetició dels controls analítics (hemograma, ga- 


sometria, bioquímica, osmolaritat i coagulació) en funció de l’evolució i l’estabilitat hemodinàmica 

del pacient. Així com controls toxicològics (etanol o altres fàrmacs depressors de l’SNC). 

Atès que la hipotensió resulta tan nociva per al pronòstic dels TCE greus, el seu tractament serà: 

ràpid, agressiu i, en la mesura del possible, haurà de prevenir nous episodis. En aquests estadis 

inicials en què encara no s’ha monitorat la PIC és important aconseguir PAM entre 90-100 mmHg. 

Per a això serà necessari: 

• Reposició adequada de la volèmia 

Hem d’aconseguir un estat de normovolèmia, que en aquesta fase pot resultar difícil. La reposició 

de la volèmia es farà de manera aproximada (llevat de disposició de monitoratge més complex), 

partint de les pèrdues estimades (depenent del grau de severitat del politraumatisme), PVC mantingudes 

entre 8- 0 mmHg amb ventilació mecànica, i diüresi (rang superior a 0,5 ml/kg/h). No 

hem d’oblidar que són pacients que poden mantenir una PAM adequada i, en canvi, tenir una 

hipovolèmia oculta i presentar hipotensió davant de canvis mínims de la capacitància vascular 

(neurosedació), canvis hemodinàmics secundaris a la ventilació mecànica, o pèrdues de líquids 

(hemorràgies, diüresis abundants, gastrointestinals...). 

Aquesta reposició es realitzarà amb la idea de mantenir l’osmolaritat plasmàtica, per la qual cosa 

solucions glucosades o hipotòniques respecte al plasma (Ringer Lactat) no s’han d’utilitzar. La 

solució isosmolal al plasma i cristal·loide de referència és el sèrum fisiològic al 0,9 %. 

Es poden associar solucions de macromolècules (gelatines, hidroxietilalmidon). Hi ha referències 

que donarien suport a l’ús de sèrum salí hipertònic (ClNa 7,5 %) en el tractament del xoc traumàtic, 

i que podria tenir beneficis pel seu efecte osmòtic a nivell cerebral, amb disminució de l’aigua 

intersticial i de la PIC, però requereix un monitoratge hemodinàmic i metabòlic que encara no 

permet generalitzar-la. 

• Ús precoç de drogues vasoactives 

Si l’emplenament vascular enèrgic, o l’evolució de la mateixa patologia traumàtica, impedeix una 

ràpida recuperació hemodinàmica, s’aconsella utilitzar drogues vasoactives de manera precoç, 

preferentment amb el menor efecte vasoconstrictor sobre el territori vascular cerebral: noradrenalina 

i, sobretot, fenilefrina. 

3.3.3. Millorar i mantenir el transport d’oxigen 

Quan no hi ha patologia intracranial s’accepta l’anèmia sense hipovolèmia, ja que és ben tolerada 

amb hematòcrit (HCT)> 0 %. Això implica una disminució del contingut sanguini d’oxigen que es 

compensa amb l’augment de l’FSC, la vasodilatació cerebral i la disminució de la viscositat. La 

presència en el TCE greu d’aquests canvis pot ser nefasta. Per tot això, s’aconsella mantenir una 

hemoglobina (Hb) >10 g/decilitre i HCT>30 % per assegurar un transport d’oxigen suficient. 

Fins a assegurar un transport adequat d’oxigen s’administrarà una fracció inspirada d’oxigen 

(FiO ) d’ . 

3.3.4. Altres consideracions 

El cap, en aquesta fase inicial, s’ha de mantenir en posició neutra, alineat amb el tronc. No s’han 

de realitzar mai elevacions per sobre de 0º, ja que pot disminuir la PPC. Si hi ha trastorns hemodinàmics, 

s’ha de mantenir el decúbit per optimitzar la PPC millorant la PAM. 

En aquesta fase és aconsellable la normotèrmia. 

Els esteroides administrats precoçment en el curs del TCE no milloren la seva evolució clínica, per 

la qual cosa se n’ha d’evitar la utilització, excepte si hi ha lesió medul·lar associada, o s’inclou en 

un protocol de profilaxi de l’embòlia grassa en el politraumatitzat. 


RESUM DELS PUNTS PRINCIPALS EN L’ASSISTÈNCIA INICIAL DEL PACIENT AMB 

UN TCE GREU 

1. Considerar el TCE dins del context d’un politraumatisme. 

2. Aportar les dades clíniques completes de l’atenció inicial. 

3. Suport hemodinàmic i respiratori correctes. Evitar hipotensió i hipòxia. 

4. Evitar la via nasal. 

5. Atenció exquisida davant d’una probable lesió vertebral. 

6. Considerar altres mecanismes depressors de l’SNC a més del TCE. 

7. Sospitar l’existència de convulsions. 

8. Evitar solucions hipotòniques. 

9. Sedació i analgèsia suficients. 

10. Evitar la hiperventilació. 

11. Utilitzar mètodes puntuals per fer baixar la PIC exclusivament en situacions ben fona- 

mentades, en les quals pugui haver-hi hipertensió endocranial. 


4. Monitoratge 

4.1. Tomografia computada (TC) 

La TC és l’estudi radiològic més estès en el maneig dels TCE, a causa de la seva disponibilitat, 

baix cost, rapidesa i la seva capacitat per visualitzar lesions traumàtiques agudes. La Ressonància 

Magnètica Nuclear (RMN) podrà realitzar noves aportacions quan el seu accés sigui més fàcil. 

Les lesions primàries o secundàries que es troben per TC serveixen per prendre mesures de 

monitoratge, terapèutiques i valorar l’evolució i el pronòstic dels TCE greus. 

La classificació més utilitzada és la del Traumatic Coma Data Bank, realitzada per Marshall et 

al., en la qual diferencien lesions difuses de les focals o masses i es correlacionen amb l’evolució 

posterior d’aquests pacients. 

- Lesió difusa tipus I: absència de lesions cerebrals per TC. 

- Lesió difusa tipus II: cisternes basals lliures. Desplaçament d’estructures de la línia del mig 

5 mm. Lesions hemorràgiques < 5 cc. 

- Lesió difusa tipus III: edema. Cisternes col·lapsades o absents. Desplaçament d’estructures 

de la línia del mig 5 mm. Lesions hemorràgiques 

< 5 cc. 

- Massa evacuable: lesió quirúrgica. 

- Massa no evacuable: lesió hemorràgica > 5 cc no quirúrgica. 

Tanmateix, estudis posteriors no troben correlació pronòstica amb la classificació de Marshall i sí 

amb classificacions més senzilles basades en l’absència de lesió o si la lesió és focal o difusa. 

La TC és un dels mètodes que ajuden la detecció precoç de l’empitjorament de lesions i/o aparició 

de lesions secundàries. Les lesions primàries amb major tendència a l’evolució són l’hematoma 

epidural i la contusió/hematoma intraparenquimatós. 

La TC inicial realitzada a l’ingrés, en les primeres 6 h, pot no detectar lesions que apareixen més 

tard. Hi pot haver canvis en el volum dels hematomes sense deteriorament clínic ni elevacions de 

PIC, que si es detecten precoçment poden evitar una evolució desfavorable. 

• Monitoratge per TC en TCE greu: 

. TC d’ingrés en tots els casos. 

. TC de control: 

. . En els casos quirúrgics, TC de control postoperatori abans de h. 

. . Quan hi ha factors de risc, s’ha de repetir a les h: 

- Hipotensió 

- Alteracions de la coagulació 

- Fractura de la base del crani (TC inicial < -6 h) 

. . Quan no hi ha canvis clínics en la seva estada a l’hospital, TC al 7è dia i al è dia. 

. . Quan hi ha canvis clínics, cal realitzar l’estudi de forma immediata: 

- Si el GCS descendeix punts 

- Aparició d’anomalies pupil·lars 

- PIC > 0 mmHg no controlada 

Serà necessària la valoració de les imatges obtingudes amb les finestres de parènquima (fossa 

posterior i supratentorial) i os. 


4.2. Monitoratge de la pressió intracranial (PIC) 

Si bé el paper del monitoratge de la PIC en TCE moderat no és clar, a causa de les escasses 

dades que es recullen en la literatura, les indicacions en el TCE greu (GCS£8) han estat establertes 

en un nivell d’evidència Classe II. 

Els arguments que avalen la utilització del monitoratge de la PIC se sostenen entorn de dos 

fets: 

a) Els riscos del monitoratge de la PIC amb els sistemes actuals són baixos i, a més, sense la seva 

avaluació, no es poden utilitzar d’una manera científica les diferents mesures que tendeixen a 

reduir la PIC, mesures que, al seu torn, poden tenir efectes secundaris gens menyspreables. 

b) Encara que no hi ha estudis controlats que demostrin absolutament que el control de la PIC 

millori els resultats neurològics, diferents estudis apunten fortament en aquesta línia, fins a tal 

punt que els protocols que aclarissin definitivament aquesta qüestió no serien ètics. 

En general, s’ha apreciat que els hospitals amb major percentatge de monitoratge de la PIC 

després de TCE, presenten una reducció significativa de la mortalitat. 

Per tot això, el monitoratge de la PIC no pot establir-se com una recomanació estàndard, però hi ha 

suficient evidència Classe II que el control de la PIC té correlació amb els resultats neurològics. 

4.2.1. Indicacions del monitoratge de la pressió intracranial 

Les guies de pràctica clínica del Brain Trauma Foundation estableixen recomanacions a nivell de 

guia, de monitorar la PIC en qualsevol TCE greu (GCS£8) que presenti d’entrada un TC anormal, 

que inclogui fractures, àrees d’alta o baixa densitat, desviacions de la línia del mig o compressió 

de cisternes. Per a aquest grup de pacients, la possibilitat d’hipertensió intracranial (HIC) és del 

5 al 6 % segons Narayan i d’un 7 % en l’estudi del TCDB (Traumatic Coma Data Bank). 

En pacients amb TCE greu i TC normal d’entrada, la possibilitat d’HIC és d’un %, però augmenta 

a un 60 %, si coexisteixen dos o més dels factors següents: 

- Edat superior als 0 anys. 

- Respostes motrius anormals uni o bilaterals. 

- Hipotensió sistòlica

Els sistemes epidurals acoblats a fluids o els cargols subaracnoides i els sistemes epidurals de 

tipus pneumàtic són menys precisos que els monitors intraventriculars. 

Tenint en compte els criteris anteriors, els sistemes que hem d’usar són: 

- Dispositiu de fibra òptica (Camino) intraparenquimatós 

- Dispositiu de fibra òptica (Camino) intraventricular 

- Catèter intraventricular amb transductor extern 

Altres factors que incideixen en la decisió de quin sistema s’ha d’utilitzar són: 

. La possibilitat que la pressió intracranial romangui elevada durant un temps llarg, fins a dues 

setmanes, la qual cosa pot determinar que necessitem recanviar els dispositius o bé decantarnos 

per l’elecció d’un sistema intraparenquimatós, amb menys possibilitat de complicacions 

infeccioses. 

. La patologia lesional observada en la TC. Una estenosi aqüeductal inadvertida prèviament 

afavorirà un sistema de fluid col·locat a un ventricle lateral. Al contrari, lesions amb gran efecte 

massa i distorsió ventricular faran preferible d’entrada la col·locació de sensors intraparenquimatosos. 

4.2.3. Col·locació dels sistemes 

a) Intraparenquimatós 

El sistema per a monitoratge de la PIC més estès en l’actualitat és el dispositiu de fibra òptica 

intraparenquimatós tipus Camino (Codman). Se serveix en un joc complet que inclou broca de 

mm, cargol, catèter de fibra òptica i connexió per monitor específic. 

Per a la seva col·locació es procedeix a antisèpsia local amb povidona iodada (tres pintades) a 

la zona frontal anterior corresponent a l’hemisferi on hi hagi major lesió intracranial. Si la lesió és 

difusa es col·locarà preferiblement en el costat dret. Es prepara un camp quirúrgic amb talles 

estèrils per dipositar el material per utilitzar. Es practica una incisió frontal de mm en la línia dels 

cabells on es realitzarà la minicraniotomia mitjançant twist-drill, roscant posteriorment en el crani 

el cargol de subjecció del catèter. En aquest punt, es connecta el catèter al monitor i es calibra 

0 mmHg, mantenint-lo a l’aire. Seguidament, s’introdueix el catèter per l’orifici del cargol fins a 5 

cm intracranial i es tanca l’anell de subjecció. 

Al monitor ha d’aparèixer una ona pulsativa i un valor de PIC modificable mitjançant maniobra de 

valsalva. Al voltant del cargol es deixa una gasa xopa amb povidona iodada que s’ha de canviar 

diàriament. 

b) Intraventricular 

Excepcionalment, es procedirà al monitoratge de la PIC mitjançant catèter ventricular, que té 

l’avantatge addicional d’evacuar LCR en cas de ser necessari. L’inconvenient principal és l’elevada 

taxa d’infeccions a partir del cinquè dia de drenatge (fins a un 85 % segons les sèries). Per això, 

reservem aquest sistema de monitoratge únicament per a pacients amb hidrocefàlia posttraumàtica. 

En el nostre centre no disposem en l’actualitat de sistemes intraventriculars de fibra òptica, per la 

qual cosa utilitzarem un transductor de pressió amb lectura al monitor multiparamètric. 

Es procedeix al doble rentat del cap del pacient mitjançant sabó amb povidona iodada. Asèpsia 

cutània mitjançant povidona iodada ( passades). Es prepara el camp quirúrgic amb talles estèrils 

deixant al descobert l’àrea frontal dreta. La incisió cutània es practica en el punt de Kotcher dret 

( ,5 cm de la línia mitjana cranial, cm del nas) i es procedeix a minicraniotomia mitjançant twist 

drill amb trajecte dirigit al cantó intern de l’òrbita ipsilateral medialmente i al trague en direcció 

anteroposterior. S’irriga l’orifici amb sèrum fisiològic i s’insereix el catèter ventricular en el mateix 

trajecte del drill per intentar ubicar-lo en el III ventricle. Es tunelitza subcutàniament el drenatge 

i es fixa a la pell. Finalment, es connecta a una clau de tres vies, una d’elles destinada al transductor 

per a mesurament de la PIC, i una altra connectada a un sistema de drenatge tancat, 


6

situant el reservori a l’alçada del trague, corresponent a la situació intracranial del III ventricle, per 

a evacuació d’LCR. 

La connexió al catèter es cobrirà mitjançant una gasa amb pomada de povidona iodada com 

també la sortida del catèter de la pell. Aquests apòsits s’han de canviar diàriament. Es recolliran 

mostres d’LCR per a l’estudi de bioquímica, recompte de cèl·lules i cultiu. Si és necessari, ja que 

es manté la persistència de la hidrocefàlia, cal reconvertir-lo en derivació interna tan aviat com 

sigui possible (consulteu el protocol que inclou “drenatge ventricular extern”). 

4.2.4. Manteniment dels sistemes 

Cal tenir en compte que la utilització dels sistemes externs permet un recalibratge (zeroing) cada 

vegada que sigui necessari, cosa que s’ha de fer almenys una vegada al dia, prenent com a 

referència zero el nivell del forat de Monro que correspon externament al conducte auditiu extern 

en decúbit supí. 

Els dispositius de fibra òptica no es poden recalibrar durant la seva utilització. Els fabricants 

assumeixen un error o deriva d’ a mmHg diaris, que és insignificant si es produeix de forma 

aleatòria. S’han de calibrar abans d’inserir-los i després de retirar-los. 

- Rutina de manteniment de sistemes de monitoratge. 

- Calibrat diari del transductor. Comprovació del zero. Reposició del llit a 0 graus per al calibratge. 

- Revisió diària del punt d’inserció. 

- Canvi d’apòsits i protecció diària. 

- Procediment d’extracció de líquid. Tècnica estèril. S’ha de sol·licitar gram i cultiu diari. 

4.2.5. Complicacions del monitoratge de la PIC 

a) Relacionades amb la col·locació 

- Error d’emplaçament correcte. 

- Edema cerebral per intents repetits de localitzar el ventricle. 

- Hematoma intraparenquimatós ( , % en sèries àmplies, en ventriculostomies) o subdural. 

Augmenten si hi ha alteracions de l’hemostàsia. 

b) Complicacions infeccioses 

- No hi ha estudis significatius sobre infecció amb sistemes intraparenquimatosos de fibra 

òptica, fins i tot després de dues setmanes de manteniment. 

- El 85 % de les infeccions relacionades amb els dispositius ho van ser amb catèters intra- 

ventriculars de fluid amb més de 5 dies de manteniment. No hi ha infeccions significatives 

amb o menys dies de monitoratge. 

c) Altres complicacions 

- Ruptura o torsió de la fibra òptica, cosa que determina errors de lectura. 

- Desinserció del sistema durant la mobilització del pacient. 

- Epilèpsia associada als dispositius. Estimada en un - %. Difícil de quantificar com a factor 

aïllat. 

7 


4.2.6. Interpretació de dades del monitoratge de la PIC 

En el monitoratge de la PIC cal definir el llindar de PIC per sobre del qual caldria emprendre mesures 

correctores i també detectar les ones intermitents d’increment de la PIC, que puguin indicar una 

disminució de la distensió cerebral. El nivell de PIC normal en els adults se situa per sota dels 5 

mmHg. En nens d’ a 5 anys se situa en 5 mmHg i en nounats < mmHg. 

Establerts els nivells de normalitat, s’accepta de forma generalitzada la xifra de 0 mmHg com el 

llindar per parlar d’augment de la PIC. Per sobre d’aquesta xifra s’han d’iniciar accions per verificar 

les dades i per corregir factors d’incidència fàcilment modificables. Si la xifra de PIC excedeix 

els 0 mmHg després de rectificar factors inicials (hipoxèmia, febre, actituds) parlem d’HIC i cal 

establir mesures per corregir-los. 

Tanmateix, hi ha altres factors determinants per iniciar mesures terapèutiques en relació amb xifres 

aïllades de PIC. Aquests factors inclouen, d’una banda, el nivell de PPC i, d’una altra, la relació 

entre els nivells de PIC i els processos de desviacions intracerebrals i herniacions, en particular, 

l’herniació transtentorial. 

4.3. Pressió de perfusió cerebral (PPC) 

4.3.1. Concepte de pressió de perfusió cerebral 

La pressió a les venes cerebrals subaracnoides, abans d’assolir els grans sins venosos durals, ha 

de romandre lleugerament més elevada que la PIC ja que, altrament, es col·lapsarien. 

La verdadera PPC està produïda per la diferència entre la pressió de l’artèria caròtida i vertebral i 

la pressió del sistema venós abans d’assolir els sins durals i és la verdadera força directora de la 

circulació cerebral, independentment dels valors absoluts de PIC o d’altres factors. 

La diferència entre la pressió de les venes cerebrals i la PIC és de - mmHg i els seus canvis 

van paral·lels. Per aquesta raó, i ateses les petites diferències que hi ha entre les dues pressions, 

assimilem el concepte de pressió de perfusió cerebral a la diferència entre la pressió mitjana arterial 

(PAM) mesurada en una artèria perifèrica i la pressió intracranial mitjana. 

Tant experimentalment com clínicament, es comprova que en subjectes normals, valors de PPC 

de 0 a 50 mmHg són suficients per mantenir un adequat flux sanguini cerebral, mentre que en 

pacients amb trauma cranial, en ocasions s’evidencien canvis reactius en patrons de flux quan 

la PPC cau per sota de 70 mmHg. 

4.3.2. Monitoratge de la PPC 

És fonamental per al càlcul correcte de la PPC, l’objectivació correcta de les dues variables de 

què depèn la PAM i la PIC. 

Hem explicat que el calibratge i la situació dels transductors de PIC s’ha de fer a nivell del forat 

de Monro que correspon externament al conducte auditiu extern (CAE). 

En el monitoratge habitual de la PA, col·loquem el transductor a nivell de l’aurícula dreta. Es 

considera que, en decúbit, la PA sistèmica és la mateixa a tot l’organisme i que no s’obtindrien 

diferències si col·loquéssim el transductor a nivell del forat de Monro, perquè està pràcticament 

alineat amb el nivell cardíac. 


8

Les diferències es produeixen en elevar el cap dels pacients, maniobra habitual en el trauma cranial. 

En elevar-lo, la pressió arterial cefàlica és inferior a la pressió arterial (PA). Si no modifiquem 

l’alçada del transductor, la PPC mesurada serà superior a la real, circumstància que és magnifica 

a mesura que elevem més el cap del pacient. 

Per aquesta raó, quan es faci el monitoratge de la PPC, cal situar el transductor de PA al mateix 

nivell que el de la PIC, és a dir, a nivell del forat de Monro. Múltiples estudis avalen aquestes consideracions 

metodològiques. Algunes xifres orientatives de les diferències trobades són: 

A una altura de 5º es troben diferències aproximades de 8 mmHg en la PPC mesurada a nivell del 

cor respecte al Monro. A 5º, aquestes diferències augmenten a mmHg. No és convenient fer 

correccions aritmètiques simples, ja que la variabilitat d’aquestes xifres és notable i, a més, depèn 

no només del grau de verificació de l’angulació del llit, sinó de la mateixa alçada de l’individu. 

Per aquestes raons, quan es faci el monitoratge de la PPC, cal situar el transductor de PA a nivell 

del CAE, i variar la seva alçada amb dependència a la inclinació del llit. Per a la valoració dels valors 

absoluts de PA sistèmica, es col·loca un segon transductor a l’alçada de l’aurícula dreta, que 

romandrà estable. Els dos transductors estan connectats en “Y”, mitjançant clau de tres passos, 

a la línia arterial. Es manté el monitoratge continu de la pressió sistèmica i, intermitentment, es 

canvia la clau per llegir la pressió a nivell del Monro. 

Una altra opció és la correcció aritmètica, després d’una lectura basal a cada nivell, establint les 

diferències entre la pressió a nivell de l’aurícula i a nivell del Monro. Aquesta diferència es resta 

horàriament als valors de pressió mitjana sistèmica, per avaluar la PPC. Caldrà establir aquesta 

lectura, almenys cada hores i cada vegada que hi ha una variació de l’alçada del pacient 

(mobilitzacions, trasllats, etc.). 

4.4. Autoregulació cerebral (AC) 

Entenem per autoregulació cerebral la propietat per la qual l’encèfal és capaç de mantenir un flux 

sanguini cerebral relativament constant, malgrat els canvis en la PPC. D’acord amb la teoria miogènica, 

són els canvis en la pressió transmural arteriolar els que desencadenarien l’autoregulació, 

amb respostes similars a l’arteriola, tant si es produeix un augment de la PIC com una disminució 

de la PAM (o viceversa). 

En general, s’accepten uns límits llindar de manteniment de la capacitat d’autoregulació entre 60 i 

0 mmHg de PAM. Per sota de 60 mmHg, les arterioles es comporten com tubs rectes i l’FSC es 

redueix de forma proporcional a la PAM. Per sobre de 0- 50 succeeix una vasodilatació paralítica, 

que s’acompanya d’un augment passiu de l’FSC amb la consegüent producció d’edema. 

En pacients hipertensos la corba es troba desviada cap a la dreta, de tal manera que aquests 

pacients són més resistents a la hipertensió i més sensibles a la hipotensió arterial. 

La importància del mesurament de l’AC en el TCE greu es basa en el fet que aquesta capacitat 

està alterada en més del 50 % dels pacients i la utilització de teràpies tipus Rosner està basada 

en el manteniment de la capacitat d’autoregulació. L’ús indiscriminat de fàrmacs vasoactius per 

mantenir la PPC superiors a 70 mmHg podria resultar nociu. La pèrdua d’AC fa que l’augment de 

la PPC provoqui un augment de volum sanguini cerebral, amb sobrecàrrega del circuit capil·lar, 

cosa que facilita l’edema cerebral i perpetua la cascada lesiva i l’HIC d’aquests pacients. 

9 


• Metodologia per a la valoració de l’autoregulació cerebral 

Els mètodes per valorar l’AC es basen en la determinació de variacions d’FSC després d’induir 

variacions en la pressió arterial mitjana, tant en el sentit d’augment com de disminució. 

Molts sistemes utilitzen isòtops o gasos inerts per a la determinació de l’FSC, encara que això 

resulta escassament aplicable en el nostre medi. Altres sistemes es basen en les variacions de 

velocitats de flux cerebral valorades per doppler transcranial (DTC) i, entre aquests, el test de resposta 

hiperèmica transitòria després de compressió/descompressió ràpida de caròtida, mereixerà 

la nostra atenció si s’aconsegueix l’equipament necessari. 

Un sistema validat i fàcilment assequible per a totes les unitats és l’estimació de l’FSC a partir de 

la diferència arteriojugular d’oxigen (AjDO ). El seu fonament exigeix acceptar que durant el temps 

en què es realitza el procediment, el consum metabòlic d’O , l’hemoglobina i la PaCO romanen 

constants i ens mantenim en rang de normocapnia. 

Després d’una determinació basal (AjDO b), s’indueix un augment gradual de la PAM mitjançant 

l’administració de fenilefrina ( 0 mg en 500 SF), fins a aconseguir un augment d’un 5 % de la 

PAM, la qual es manté estabilitzada entre 0- 0 min. Després d’això, es practica una altra determinació 

(AjDO h). 

Es calcula el canvi potencial introduït en l’FSC mitjançant la fórmula següent: 


(1/AjDO 2 b -1/AjDO 2 h) 

% AjDO 2 = x 100 

1/ AjDO 2 b 

Els canvis en l’FSC han de ser mínims. Encara que no hi hagi uns límits gaire precisos s’assumeix 

que els pacients amb variacions de +/- 0 % dels seus valors basals tenen preservada l’AC, mentre 

que davant de variacions superiors al 0 % són indicatius d’AC alterada o abolida, encara que 

estrictament no podem parlar d’AC alterada o abolida, ja que és perfectament possible que un 

pacient amb l’AC intacta pugui tenir una corba desviada a la dreta o a l’esquerra i, a més, hem 

de pensar que amb aquesta exploració només estudiem les variacions en relació amb augments 

i no amb disminucions de la PAM. 

4.5. Vasoreactivitat al CO 2 

La vasoreactivitat al CO és la capacitat de les artèries cerebrals de produir vasoconstricció en 

resposta a una disminució de la PaCO . 

L’autoregulació cerebral i la reactivitat al CO són fenòmens ben diferenciats, que poden alterar-se 

de forma independent. En un estudi en TCE greus amb lesió difusa, la prevalença d’alteracions 

de l’AC era d’un 57 %, mentre que la vasoreactivitat al CO estava alterada en un %. Aquesta 

situació que alguns denominen vasoparàlisi dissociada té importants implicacions en clínica perquè 

fa suposar que la majoria dels pacients, en tenir preservada la reactivitat al CO , responen a la 

hiperventilació indiscriminada i poden tenir risc d’isquèmia, i justifica l’aplicació de la hiperventilació 

optimitzada en els casos en els quals sigui necessari. 

L’estudi de la vasoreactivitat té importants aspectes pronòstics: tots els pacients amb alteració/ 

abolició de la vasoreactivitat tenen abolida l’AC i, a més, presenten mals resultats neurològics. 

0

• Mètodes per a la valoració de la vasoreactivitat 

La vasoreactivitat al CO es pot valorar mitjançant DTC. Per cada mmHg de variació en la PaCO , 

s’ha de produir un canvi d’un % de velocitat de flux mesurat a l’artèria cerebral mitjana. Amb 

variacions d’un % parlem d’alteració i amb variacions d’ % d’abolició de la vasoreactivitat. 

La vasoreactivitat al CO varia en la literatura en funció dels grups de TCE estudiats, la fase en 

què s’estudien i la metodologia estudiada, en els quals es troba abolició/alteració entre un % i 

un 0 %. Cal tenir en compte que amb extenses lesions al territori de l’ACM, si s’estudia aquest 

territori, lògicament hi haurà més casos alterats. 

El test d’hiperèmia transitòria després de compressió carotídia sembla oferir bons resultats comparant-lo 

amb altres mètodes, amb els avantatges de repetivitat, reproductivitat i poca invasivitat. 

Tanmateix, està pendent de comparació i validació amb altres mètodes com el de variació de 

les AjDO . 

Observant les AjDO , després de la inducció d’hiperventilació moderada es poden establir dos 

índexs de vasoreactivitat: 

Reactivitat al CO 2 absoluta (CO 2 Rabs) = AjDO 2 b - AjDO 2 h µmol O 2 /mmHg PaCO 2 

PaCO 2 b - PaCO 2 h 

Percentatge de reactivitat (CO 2 R%). Expressa l’increment o la disminució percentual en el flux 

sanguini cerebral (CBF = /AjDO ) per mmHg de canvi en la PaCO . 

CO 2 R% = 1 / AjDO 2 b -1 / AjDO 2 h x 100 / PaCO 2 b-PaCO 2 h 

1 / AjDO 2 b 

En voluntaris sans sotmesos a hiperventilació, el CO R% varia entre ,8 i , . En diverses sèries 

que han utilitzat aquest índex, el percentil ,5 se situa entre 0,8 i , . Podem considerar, doncs, 

que els pacients que tenen un CO R% inferior a l’ % tenen alterada o abolida la vasoreactivitat 

al CO . 

4.6. Doppler transcranial 

El doppler transcranial és una tècnica no invasiva de monitoratge que permet determinar la direcció i 

velocitat de flux a les grans artèries de la base del cervell. Aquesta tècnica pot utilitzar-se per a: 

. Monitoratge de la velocitat de flux a les artèries cerebrals . Això pot ser utilitzat per mesurar la 

funció d’autoregulació, resposta al CO i canvis induïts pel tractament. 

. Els canvis en la velocitat del flux poden utilitzar-se també per a la detecció d’estretaments 

arterials i, per tant, per a l’estudi de la incidència, severitat i evolució del vasoespasme arterial 

posttraumàtic. 

. Diagnòstic d’estenosis arterials per dissecció vascular traumàtica. 

. Les característiques de la forma de l’ona de pols en sístole/diàstole (Índex de pulsativitat) pot 

informar-nos de la resistència vascular cerebral, útil per a l’estimació de la pressió intracranial. 

5. L’aturada circulatòria cerebral pot detectar-se mitjançant doppler transcranial i, per tant, permet 

la confirmació del diagnòstic de mort cerebral clínica. 


4.6.1. Doppler transcranial i vasoespasme 

La incidència de vasoespasme en el traumatisme cranioencefàlic se situa entorn del 0 %. De 

forma similar a l’HSA espontània, l’espasme arterial posttraumàtic sol iniciar-se a les 8 hores, i el 

seu grau màxim als 5-7 dies, per la qual cosa es pot detectar, fins i tot, dues setmanes després 

de l’accident. Hi ha també una relació directa entre la quantitat de sang cisternal i el desenvolupament 

del vasoespasme. 

• Diagnòstic 

. Velocitat en una artèria cerebral mitjana (ACM) superior a 00- 0 cm/segon. 

. Velocitat en artèria caròtida interna (ACI) extracranial normal o reduïda, amb una relació entre 

la velocitat en l’ACM i l’ACI extracranial (v ACM / v ACI-ec = Índex de Lindegaard o Índex hemisfèric) 

de o superior. 

. No hi ha concurrència de canvis en la PCO . 

. No hi ha canvis significatius en la PAM. 

5. Asimetria/unilateralitat. 

6. Noch diastòlic. Fenedura protodiastòlica. 

• Severitat del vasoespasme 

. Vasoespasme lleu. Velocitats en ACM entre 00 i 0 cm/segon (estretament del vas d’un 5 %). 

. Vasoespasme moderat. Velocitats en ACM entre 0 i 00 cm/segon (estretament entre un 

5–50 %). 

. Vasoespasme greu. Velocitats en ACM superiors a 00 cm/segon (estretament superior al 50 %). 

4.6.2. Doppler transcranial i hiperèmia 

La incidència d’hiperèmia després de traumatisme cranioencefàlic oscil·la entre el 0 i el 0 %. Un 

FSC superior a 55 ml/ 00 g de teixit/min pot considerar-se una hiperèmia absoluta. Valors de a 

55 ml/ 00 g/min es consideren hiperèmia relativa. Davant de la sospita en un pacient d’hiperèmia, 

és necessari identificar si l’FSC es troba acoblat al consum cerebral d’oxigen. Això pot aconseguirse 

mitjançant el mesurament de la saturació de l’hemoglobina en sang procedent del golf de la 

jugular. Si l’FSC supera les necessitats cerebrals, parlem de perfusió cerebral de luxe. 

• Diagnòstic 

. Velocitat en una artèria cerebral superior a 00 cm/segon. 

. Velocitat elevada en l’ACI extracranial, amb Índex de Lindegaard inferior a . 

. Mesurament de l’Hb en sang del golf de la jugular amb AjDO superior a 9. 

. Bilateralitat. 

• Indicacions del Doppler transcranial en el pacient traumàtic greu: 

. Tots els TCE greus en les primeres hores. 

. Definició de patrons d’isquèmia / hiperèmia (corroboració diagnòstica). 

. Seguiment dels pacients amb patrons d’isquèmia / hiperèmia. 

. Valoració de l’autoregulació cerebral i de la vasoreactivitat al CO . 

5. Diagnòstic de mort cerebral. 


4.7. Monitoratge de la saturació venosa jugular (SjO 2 ) 

La causa principal de la lesió neurològica secundària en el TCE greu és el desequilibri entre l’oferta 

i la demanda d’oxigen en la totalitat o en àrees focals de teixit cerebral. La possibilitat d’actuar 

precoçment sobre variables que determinen aquest desequilibri metabòlic com, per exemple, la 

hipòxia, la hipotensió, anèmia o augments de la pressió intracranial, permet prevenir, detectar i 

tractar la lesió secundària i millorar el pronòstic d’aquests pacients. 

Per tant, un sistema de detecció precoç hauria de complir les següents premisses: ser sensible, 

continu, no invasiu, fàcil d’interpretar i ser econòmicament accessible. 

El monitoratge continu de l’FSC seria la forma més real i fiable per detectar fases d’isquèmia o 

hipòxia cerebral, però les tècniques per a l’esmentat mesurament necessiten molt temps per a la 

seva realització i no es poden mesurar de forma contínua a la capçalera del pacient. 

Durant molts anys, l’estat de perfusió cerebral s’ha valorat basant-se en la PPC. Però aquest 

paràmetre no ens indica si l’FSC és adequat a les necessitats metabòliques. Diferents estudis han 

demostrat que una PPC normal no és sinònim d’una bona oxigenació neuronal. 

La saturació venosa d’oxigen en el bulb de la jugular (SjO ) s’ha utilitzat com a mètode que reflecteix 

el balanç entre el transport i consum d’oxigen cerebral sempre que la saturació d’oxigen 

arterial, l’hemoglobina i la corba de dissociació de l’hemoglobina romanguin constants. Ens dóna 

informació, per tant, de l’adequació de l’FSC a les necessitats metabòliques del cervell. 

L’inconvenient de l’SjO és que ofereix una informació global de l’oxigenació cerebral i pot no 

modificar-se malgrat que hi hagi isquèmia regional. A més, té problemes tècnics i de metodologia 

en la seva utilització, per la qual cosa s’han intentat monitorar altres paràmetres de l’oxigenació i 

el metabolisme cerebral mitjançant la pressió tissular d’oxigen (PtiO ) i la microdiàlisi. 

4.7.1. Consideracions teòriques 

En el subjecte sa hi ha un fenomen d’acoblament entre l’FSC i el consum cerebral d’oxigen 

(CMRO ). A través de l’equació de Fick, coneixent l’FSC i l’AjDO és possible calcular el valor del 

CMRO . L’SjO reflecteix l’equilibri que hi ha entre la demanda i l’aportació d’oxigen, ens permet 

conèixer el grau d’oxigenació cerebral i, per tant, la informació de l’estat metabòlic encefàlic, així 

com la informació suplementària de l’hemodinàmica cerebral. Assumint que el valor del CMRO 

és constant, així com la concentració d’Hb, la saturació arterial d’O i la corba de dissociació de 

l’Hb; les modificacions de l’SjO seran directament proporcionals a les variacions de l’FSC. 

Aplicació de la Llei de Fick 

CMRO = FSC x AjDO 

AjDO = CaO - CjO = . x Hb (SaO - SjO ) 

CMRO =FSC x (SaO - SjO ) 

SjO = SaO - (CMRO / FSC) 

Es tracta d’un monitoratge que es pot realitzar a la capçalera del malalt, pot fer-se de forma intermitent, 

extraient mostres de sang venosa mixta cerebral i arterial, i calculant les AjDO (Robertson, 

989) o de forma contínua mitjançant catèter de fibra òptica en el bulb de la jugular interna (SjO ) 

(Cruz, 985). 


4.7.2. Anatomia 

Del total de sang que rep el bulb de la jugular, el 66 % és de l’hemisferi homolateral i el % 

del contralateral i menys del % prové de sang extracerebral. Hi ha un major drenatge venós 

cerebral a través de la vena jugular interna dreta que rep sang del si longitudinal superior i, per 

tant, del còrtex cerebral. Tanmateix, hi ha moltes anomalies del drenatge venós per la qual cosa 

la venografia cerebral (veno-TC o veno-RMN) permetria seleccionar el bulb més idoni. 

4.7.3. Mètode i tècnica 

S’utilitzen catèters de fibra òptica per al monitoratge continu de l’SjO de calibre F de 0 cm 

de longitud, amb doble ona de llum, que ha de tenir infusió contínua de líquid i que permeti la 

recollida de mostres sanguínies per a l’analítica. 

Es practica la canulació retrògrada (mètode de Moster modificat) i tècnica de Seldinger amb 

introductor valvulat hemostàtic. El pacient en decúbit supí, amb el cap lleugerament girat cap al 

costat oposat al punt de punció, inserció de l’agulla percutània en l’angle superior del triangle de 

Sedillot amb aproximadament 5º d’inclinació i dirigida al pavelló de l’orella ipsilateal. S’introdueix 

el catèter uns 6- 8 cm per aconseguir la seva localització en el bulb de la jugular. Es realitzarà 

control radiològic obligatori amb RX cervical lateral amb la localització just per sobre del disc 

entre C -C , al mateix nivell i per davant de l’apòfisi mastoide. Es realitzarà un recalibratge diari 

del sistema. 

L’elecció de quina vena jugular interna es cateteritzarà, quan no es disposi d’un diagnòstic per 

imatge, es realitzarà segons el test d’oclusió jugular (Andrews, 9 ), que consisteix a comprimir 

la jugular de cada costat, i la que produeixi un major augment de la PIC serà la que es canularà. 

Si no hi hagués diferències significatives, es tunelitzarà el bulb de la jugular dret independentment 

del costat de la lesió, ja que la sang de la vena jugular interna dominant és la més representativa 

de la sang venosa mixta cerebral. 

La durada del monitoratge pot ser prolongada (una mitjana de -5 dies i fins a dies), però és 

aconsellable un canvi de catèter cada 5-7 dies. Les contraindicacions, sempre relatives, serien la 

lesió cervical, la coagulopatia i la traqueotomia. 

4.7.4. Utilitat clínica 

Hi ha un nivell d’evidència científica III per a la recomanació de l’ús d’aquest monitoratge com a 

complement del monitoratge estàndard de la PIC. S’assumeixen com a valors normals els compresos 

entre 55 % i el 75 %, atès que valors inferiors al 55 % i superiors al 75 % s’han relacionat 

amb un pitjor pronòstic. Les variacions d’aquests poden donar lloc a dues situacions diferents 

des del punt de vista d’hemodinàmica cerebral. 

a) Alta SjO 2 . En aquesta situació l’aportació d’oxigen està més augmentada que el consum: 

- Error de l’autoregulació (FSC alt), augment de la PAM i/o de la PPC, disminució de la vis- 

cositat sanguínia. 

- Augment del contingut arterial d’O . 

- Disminució del metabolisme cerebral (barbitúrics, hipotèrmia). 

- Efecte Böhr i hiperventilació excessiva. 

- Incapacitat del teixit cerebral per realitzar el metabolisme neuronal aeròbic. 


) Baixa SjO 2 . En aquest cas el consum està més augmentat que l’aportació: 

- Error de l’autoregulació (FSC baix), disminució de la PAM i/o de la PPC, augment de la 

viscositat sanguínia. 

- Disminució del contingut arterial d’O . 

- Augment del metabolisme cerebral (hipertèrmia, convulsions). 

- Hiperventilació excessiva. 

També es poden realitzar determinacions hemometabòliques que ens permetran l’estudi de 

l’hemodinàmica i el metabolisme cerebral a partir de les AjDO . Referent a les diferències arteriojugulars 

d’àcid làctic (AjDL) i l’índex lactat oxigen (LOI) (Robertson i cols. 989) s’han desestimat, 

recentment, davant del coneixement de la distribució i el metabolisme del lactat en l’SNC, ja que 

no es consideren fiables. 

4.7.5. Situacions de metabolisme cerebral 

SjO 2 AjDO 2 FSC 

Hiperèmia >75 % < alt-normal 

Normal 55-75 % 5-8 +/- ml/ 00 g/min 

Isquèmia 8 baix 

4.7.6. Indicacions 

L’SjO i el càlcul de l’AjDO són tècniques senzilles, de baixa morbiditat i baix cost econòmic, 

que s’han de fer de rutina per a un millor coneixement de l’hemodinàmica cerebral en el context 

del TCE greu. És altament específica (pocs falsos positius), però molt poc sensible (molts falsos 

negatius). Encara que un valor alt pot emmascarar àrees d’isquèmia focal potencial, un valor baix 

sempre és indicatiu de presència de regions significatives amb baix FSC. Les indicacions seran: 

. TCE greus que requereixin monitoratge de la PIC. 

. Optimització del grau d’hiperventilació. 

. Test d’autoregulació i vasoreactivitat cerebral. 

. Valoració de l’efecte de certes teràpies (diürètics osmòtics, barbitúrics, hipotèrmia). 

5. Valor pronòstic de l’SjO (l’aparició d’episodis de desaturació s’associa a un pitjor pronòstic). 

6. Diagnòstic de la mort cerebral imminent. 

4.7.7. Limitacions 

La informació que ofereix el mètode és de caràcter global i, per tant, les zones d’isquèmia/infart 

focal de relativa poca mida poden no detectar-se. Així mateix, l’FSC en les àrees infratentorials 

(cerebel i/o tronc) no està ben reflectit. La presència d’anèmia aguda i alcalosi respiratòria també 

artefacta la interpretació de les dades. 

Si hi ha grans desviacions de les estructures de la línia del mig, poden comprimir el si longitudinal 

i desviar el drenatge de la sang venosa. 

5 


La incidència d’artefactes i dades falses, produïdes per moviments del catèter en el bulb de la 

jugular, descalibratges, pobra intensitat de l’ona de llum, tècnica inapropiada d’extracció de les 

mostres, oclusió de la llum per coàguls o aposició a la paret del vas, pot afectar el 50 % de les 

desaturacions detectades. 

4.8. Pressió parcial d’oxigen tissular (PtiO 2 ) 

La pressió parcial d’oxigen tissular (PtiO ) és una tècnica de monitoratge basat en la mesura de la 

pressió parcial d’oxigen dissolt en l’interstici cerebral. Hi ha un nivell d’evidència científica III per a 

l’ús d’aquest monitoratge com a complement del monitoratge estàndard de la pressió intracranial. 

Es realitza mitjançant un catèter amb un elèctrode polarogràfic tipus Clark, connectat a un monitor 

Licox que recull les dades cada 60 segons. 

El catèter es fixa, previ trepà i al mateix temps que el catèter de PIC, mitjançant un cargol, a la 

substància blanca frontal, localitzant-se l’àrea sensible a la PaO a uns ,5 cm de profunditat. 

El diàmetre mínim del catèter és de 0,5 mm i l’àrea sensible a la PaO és d’almenys mm . 

Tenint en compte que l’oxigen es difon lliurement a través de la membrana cel·lular i que la distància 

entre els mitocondris i l’interstici és mínima, el monitoratge continu del valor de la PtiO 

és el resultat del balanç entre l’aportació d’oxigen als teixits i les necessitats del metabolisme 

energètic oxidatiu cerebral. 

4.8.1. Localització del catèter 

En estudis en els quals s’ha realitzat monitoratge bilateral en pacients amb patologia predominant 

d’un hemisferi, han detectat valors de PtiO més baixos en l’hemisferi lesionat. 

En aquells casos amb lesió difusa cerebral, el monitoratge d’un dels hemisferis ha informat de 

l’estat de l’oxigenació global cerebral. 

Per tant, segons aquests estudis previs realitzats, es recomana: 

- En lesions focals (hematomes, aneurismes, AVC isquèmic): col·locar el catèter en l’hemisferi 

afectat. 

- En lesions difuses: col·locar el catèter en qualsevol hemisferi. 

4.8.2. Interpretació dels valors de PtiO 2 

Els valors normals de la PtiO o el llindar d’isquèmia no s’han definit encara de manera clara. No 

obstant això, en pacients amb TCE i en treballs experimentals s’ha determinat que: 

- Valors superiors a 0 mmHg es consideren normals. 

- Clínicament, el llindar d’isquèmia s’ha col·locat en 0 mmHg, ja que aquest valor ha coincidit 

amb altres paràmetres que indiquen una inadequada oxigenació cerebral (SjO

4.8.3. Utilitat de la tècnica 

Una disminució de la PtiO ens indicarà una disminució de la disponibilitat de l’oxigen cerebral a 

causa de: 

- Un augment del CMRO (hipertèrmia, convulsions, etc.). 

- Una disminució de l’FSC (hipotensió arterial, hipoxèmia, hipocàpnia, vasoespasme, edema i 

hipertensió endocranial). 

Per tant, aquesta tècnica de monitoratge ens serà d’utilitat per a: 

. Detecció d’episodis d’isquèmia cerebral regional, si el catèter està ubicat a la zona afectada 

(zona de penombra). 

. Detecció de vasoespasme. 

. Optimització del tractament de la hipertensió intracranial. 

. Informació sobre el mínim nivell de PPC necessari per a una oxigenació normal cerebral. 

5. Detecció, de forma precoç, de la disminució de l’FSC durant la hipocàpnia, a causa de la seva 

gran sensibilitat als canvis de PaCO , amb la qual cosa es pot optimitzar la hiperventilació sense 

produir isquèmia. 

6. Valoració de l’índex pronòstic. 

7. Ajudar a establir la indicació, al costat d’altres paràmetres (PIC, PPC, TC, etc.), de la realització 

de craniotomia descomprensiva i valorar la seva efectivitat en restaurar l’oxigenació cerebral. 


- TCE greu. 

- Hemorràgia intracerebral. 

- Aneurismes cerebrals: tant en el monitoratge intraoperatori, durant el clampatge arterial com 

durant la teràpia “triple H” en el postoperatori. 

- AVC isquèmic. 

- Control de l’administració de barbitúrics, hipotèrmia, tractament hiperosmòtic. 

4.8.5. Avantatges 

- Fiabilitat. 

- Estabilitat de la seva mesura. 

- No necessita calibratge. 

- Escàs percentatge de falses mesures i artefactes. 

4.8.6. Desavantatges 

. La major limitació de la PtiO és el seu mesurament local de només una àrea cerebral petita, 

sense valorar el grau de disponibilitat de l’oxigen a nivell global. 

Així, lesions isquèmiques de tronc cerebral o de ganglis de la base poden no ser detectades 

per la PtiO i romandre els valors dins de la normalitat al llarg de tota la seva evolució. 

Malgrat això, hi ha múltiples publicacions clíniques i experimentals en les quals afirmen que 

en TCE amb lesions difuses, la PtiO mesurada a la zona sana de qualsevol lòbul frontal pot 

donar informació sobre l’oxigenació cerebral global. 

7 


. Després de la implantació del catèter, és necessari un temps d’equilibri entre la pO del teixit 

cerebral i la de la solució electrolítica que varia entre 80 i 0 minuts. 

Aquest temps està relacionat amb el grau de dany tissular produït pel pas del catèter a través 

del teixit cerebral. 

Aquest retard en l’obtenció de dades fiables és, per tant, una limitació de la tècnica. 

. És necessari realitzar un trepà per a la seva col·locació, per la qual cosa hi pot haver complicacions 

hemorràgiques al lloc d’inserció del catèter. 

. Atès que la temperatura cerebral és un paràmetre important en l’oxigenació i metabolisme 

cerebral, les alteracions d’aquesta produeixen canvis inversament proporcionals en la PtiO 

(l’augment d’ º C de la temperatura cerebral dóna lloc a un augment entre el 8- % de 

l’extracció d’oxigen). 

A més, com que hi pot haver una gran disparitat entre la temperatura central i la cerebral, 

poden aparèixer valors irreals de PtiO . No obstant això, per solucionar aquest problema, s’ha 

incorporat el monitoratge simultani de la temperatura cerebral. 

4.8.7. Comparació de les tècniques: SjO 2 i PtiO 2 

La falta de correlació entre els canvis en l’SjO i la PtiO en regions cerebrals amb patologia focal, 

demostra que l’SjO és un mètode poc fiable per valorar l’oxigenació cerebral en les àrees amb 

major risc de dany cerebral secundari. 

Per tant, podem concloure que: 

- Els dos sistemes de monitoratge proporcionen una informació complementària i cap d’ells no 

identifica tots els episodis d’isquèmia. 

- L’SjO és una tècnica senzilla, poc invasiva i barata. Pot utilitzar-se per conèixer el grau 

d’oxigenació global. 

- La PtiO s’ha de col·locar en les àrees vulnerables a la isquèmia i que puguin recuperar-se, si 

es tracten adequadament. 

- Aquests mètodes monitoren el balanç entre el transport i consum d’oxigen cerebral, però no 

mesuren si la cèl·lula és capaç d’utilitzar-lo. 

PROPOSTES PER AL MONITORATGE EN TCE GREU 

Depenent del tipus de patologia: 

- Lesió difusa cerebral: ambdós mètodes de monitoratge tendeixen a canviar de 

forma paral·lela i simultània, independentment del costat del monitoratge. En 

aquests casos, estaria indicat l’SjO 2 o PtiO 2 unilateral. 

- Lesions predominants en un hemisferi: la PtiO 2 sembla que és un mètode més 

sensible per detectar zones d’hipoperfusió cerebral, tant en el costat sa com en 

el costat afectat. En aquests casos, podem realitzar: 

- Monitoratge bilateral de la PtiO 2 o, també, 

- Catèter de PtiO 2 en el costat lesionat + SjO 2 . 

No obstant això, són necessaris més estudis per determinar si s’ha de tractar 

un valor baix de la PtiO 2 en el costat lesionat amb valors normals en el costat sa 

o en l’SjO 2 . 


8

4.9. Microdiàlisi 

La microdiàlisi permet obtenir informació directa d’aspectes metabòlics del teixit estudiat. 

Els catèters de microdiàlisi es col·loquen al parènquima cerebral i estan dotats d’una membrana 

semipermeable. A través d’aquesta membrana, s’intercanvien soluts a favor d’un gradient de 

concentració entre la solució infosa a través del catèter i el líquid contingut en l’espai intersticial. 

Aquests soluts reflecteixen el metabolisme cerebral: 

- La glucosa (N: mM/L)) és la principal font d’energia del cervell. El lactat (N: mM/L) augmenta 

per la hipòxia i isquèmia però també per l’augment de la glicòlisi (per augment del metabolisme 

cerebral). Per distingir aquestes dues situacions, s’utilitza el piruvat (N: 0 mM/L) que disminueix 

en la isquèmia, per tant, augmentarà la relació lactat/piruvat (N: 5- 0). 

- Durant la isquèmia es produeix alliberament de neurotransmissors excitotòxics, ex. glutamat 

(N: 0 mM/L), que produeixen dany cerebral. També pot determinar altres neurotransmissors 

com l’aspartat, etc. 

- El glicerol (N: 0-50 uM/L) és un component de les membranes cel·lulars i, per tant, augmenta 

en desestructurar-se la membrana per patiment o mort cel·lular. 

4.9.1. Tècnica 

Es tracta d’un catèter flexible dissenyat per introduir-lo en el teixit cerebral i la longitud de la membrana 

pot ser de 0, 0 o 0 mm. Porten una bomba d’infusió que infon un determinat volum de 

solució (0, ml/min). A la punta del catèter, i a través de la membrana semipermeable, es produeix 

l’intercanvi de soluts, sense que hi hagi pas de fluids des del catèter fins al teixit. El líquid infós es 

recupera a través dels vials que se substitueixen periòdicament. Un analitzador mesura la glucosa, 

el lactat, el piruvat, el glutamat i el glicerol en aquesta solució. El catèter es pot col·locar en teixit 

sa o en l’àrea de penombra d’una lesió focal. 

4.9.2. Avantatges 

Aquesta tècnica està ajudant a conèixer la fisiopatologia, l’FSC i el consum d’oxigen cel·lular del 

cervell en el TCE. 

4.9.3. Inconvenients 

- La informació obtinguda pels catèters cerebrals cal contrastar-la amb la informació proporcionada 

per un catèter col·locat en el teixit subcutani que reflecteixi el metabolisme sistèmic 

(extracerebral). 

- Requereix un aprenentatge i una disponibilitat de recursos tècnics, financers i humans. 


En el nostre Hospital no està disponible i són necessaris més estudis per demostrar la seva utilitat 

pràctica, a més d’experimental, i la seva relació cost/benefici. 

9 


4.10. SPECT cerebral 

4.10.1. Definició i obtenció d’imatges 

L’SPECT (Single Photon Emission Computed Tomography) cerebral, o tomografia de perfusió 

cerebral, permet l’estudi del procés fisiològic de la perfusió cerebral mitjançant la utilització d’un 

traçador marcat amb un isòtop radioactiu, que s’administra conjuntament via intravenosa. 

El traçador, habitualment l’HMPAO (Hidroxi Metil Paramino Opsina), en primer lloc, ha de creuar la 

barrera hematoencefàlica lliurement i ha de distribuir-se proporcionalment al flux sanguini cerebral 

(FSC). En segon lloc, ha de ser extret del torrent sanguini al teixit cerebral on roman retingut unes 

-6 hores, gràcies a un aclariment cerebral lent, característica que permet l’adquisició de les 

imatges tomogràfiques congelades. L’isòtop, habitualment el Tc99m o l’ECD (Etil Cisteïna Dímer), 

unit al traçador, ens permet posar de manifest la distribució cerebral del traçador. 

Després de l’adquisició de les imatges, mitjançant una tomogammacàmera i la seva posterior 

reconstrucció, obtindrem imatges bidimensionals: axials, coronals i sagitals. 

4.10.2. Imatges SPECT en els TCE 

Atès que l’SPECT cerebral utilitza un traçador de flux, no veurem directament lesions intracranials, 

sinó la repercussió que aquestes tenen sobre l’FSC. 

El seu espectre variarà des d’àrees amb absència de captació (infart), hipercaptació (hiperèmia), 

passant per hipocaptació (regió isquèmica, substància blanca) i normocaptació (qualsevol lesió 

de mida inferior al límit de resolució espacial dels aparells de detecció, hi hagi o no compromís 

en l’FSC). Les lesions ocupants d’espai, com els hematomes, s’objectivaran com a defectes de 

captació del radiotraçador, i la seva mida estarà en funció de la mida real de l’hematoma i de 

l’àrea edematosa circumdant en la qual hi hagi un compromís de la perfusió (àrea de penombra 

isquèmica). 

4.10.3. Indicacions de l’SPECT cerebral en el TCE greu 

- Quan les manifestacions clíniques no es corresponen amb la radiologia (TC, RNM). Exemples: 

pacients amb GCS molt baix i TC normal; sospita d’isquèmia més extensa que l’atribuïble a les 

lesions focals observables en la TC. 

- Si se sospiten alteracions greus de l’FSC per Doppler que no concorden amb la informació 

aportada per l’SjO (isquèmia davant hiperèmia). 

- En aquelles situacions que es pretengui valorar visualment la resposta de l’FSC a un estímul 

concret com la hiperventilació o determinats fàrmacs, cosa que permet posar de manifest àrees 

amb compromís de flux després de la maniobra realitzada. 

4.10.4. Inconvenients de la tècnica 

- Trasllat del pacient. 

- Tècnica de llarga durada. 

- Disponibilitat de la tècnica només en horari matinal. 


0

4.11. Monitoratge electrofisiològic 

Hi ha dos tipus de monitoratge electrofisiològic: l’electroencefalograma i els potencials evocats. 

4.11.1. Electroencefalograma (EEG) 

Recull l’activitat cerebral cortical. 

A) EEG estàndard 

Mesura l’activitat elèctrica cerebral espontània. Hi ha una bona correlació entre les alteracions 

elèctriques i el dany cerebral, però la seva utilitat està molt limitada en els TCE moderats i greus, 

sobretot en la fase aguda. La disminució del nivell de consciència i la utilització de medicació 

depressora de l’SNC produeixen alteracions importants en l’activitat elèctrica espontània. 

Patrons electroencefalogràfics 

S’han intentat correlacionar patrons EEG amb determinades lesions cerebrals per poder predir 

l’evolució i el pronòstic. 

- Pla: mort cerebral. 

- Alentiment difús de l’EEG o ones delta: apareixen en el coma traumàtic. Aquest alentiment 

pot ser focal o generalitzat. El focal és més freqüent en el TCE moderat i el generalitzat en el 

greu. No té cap valor pronòstic. 

- Patró de coma alfa i el de salva-supressió: són de mal pronòstic. Aquest últim indica hipòxia 

cerebral severa i té mal pronòstic, però també pot aparèixer en el coma medicamentós, per 

exemple per barbitúrics. 

- Patrons de bon pronòstic: l’aparició dels cicles de son i la reactivitat als estímuls són signes 

de bon pronòstic. El mesurament repetit amb tendència a la normalització és el signe de millor 

pronòstic. 

L’EEG en el maneig del TCE en la fase aguda està molt limitat, ja que sols ens dóna una informació 

d’un moment puntual. No hi ha cap evidència que l’EEG pugui detectar dèficits funcionals 

específics. 

• Indicacions 

- Detectar epilèpsia en pacients amb risc: 

GCS< 0 

Contusió cortical 

Fractura amb enfonsament 

Hematoma subdural, epidural i intraparenquimatós 

Ferida penetrant 

Hipertensió intracranial no controlada 

Presència de crisis comicials les primeres h 

- Coma barbitúric: cada h 

- Diagnòstic de mort cerebral: quan hi ha signes clínics de mort cerebral. 

• S’hauria de realitzar: 

- En les primeres h. 

- Si el primer EEG descarta focus irritatiu però en retirar la sedació el pacient continua en coma, 

cal repetir-lo per descartar focus irritatiu com a causa del coma que no s’explica per la TC. 

- Si hi ha focus irritatiu cada h fins a controlar-lo. 

- Monitoratge del coma barbitúric. 


B) EEG quantitatiu 

Es tracta de recollir la informació de l’EEG per mitjà d’un ordinador que transforma la informació 

en valors numèrics. Dóna informació sobre l’amplitud dels tipus de ondes (alpha, beta, delta i 

theta) i la simetria dels hemisferis. Està menys artefactat per la medicació però continua sense 

tenir valor pronòstic avui en dia. No disposem d’aquesta tècnica. 

• Tipus 

- CSA (Compressed Spectral Array): EEG integrat per ordinador. 

- CEM (Computed Electroencephalography mapping) i BEAM (Brain Electrical Activity Mapping): 

mapes topogràfics i anàlisis estadístiques dels paràmetres analitzats. 

4.11.2. Potencials evocats (PE) 

Els potencials evocats reflecteixen l’activitat elèctrica del sistema nerviós davant l’estimulació 

sensitiva. 

• Avantatges 

- No sols reflecteix l’activitat cortical sinó la integritat del circuit nerviós (ex. si s’estimula el n. mitjà 

mesura la integritat del nervi perifèric, medul·la espinal, tàlem i àrea cortical). Mesura l’activitat 

axonal i les sinapsis. 

- No s’alteren per la pèrdua de coneixement ni per la medicació depressora de l’SNC (el pacient 

sedat, relaxat i intubat és un pacient adequat per realitzar-los). 

• Desavantatges 

- L’equip és més car. 

- La col·laboració del pacient és fonamental per obtenir els PE en pacients desperts (no en sedats). 

- Els nervis perifèrics han d’estar intactes. 

• Utilitat 

El seu valor pronòstic es deu a la seva capacitat de discriminar les neurones viables de les inviables. 

• Tipus de PE 

a) Potencials subcorticals: són els que apareixen abans, entre 0- 0 ms PE auditius i per estimulació 

del nervi mitjà (Els de les EI són més útils per diagnosticar lesions medul·lars). En el 

dany neuronal es manifesten per: latències retardades, disminució de l’amplitud i pèrdua de 

pics. 

Visuals: 

BAEP (auditius): es produeixen per estímuls (clics) auditius. Apareixen als 0 segons. Hi ha 

7 tipus d’ones per a cada localització: I i II representen la conducció des del n. coclear fins a 

la protuberància cerebral, de la III a la V representen la conducció des de la protuberància fins 

a les estructures centrals del cervell i la VI i VII representen l’activitat del tàlem, talamocortical i 

còrtex auditiu. Les seves alteracions poden indicar lesions d’isquèmia, herniació transtentorial 

o mort cerebral. 

No s’alteren per la medicació ni per alteracions de l’atenció ni de la consciència. El seu major 

inconvenient és que són poc sensibles. La seva alteració es correlaciona bé amb les anomalies 

pupil·lars, pitjor amb les alteracions motores i la GCS. Són útils per al diagnòstic de mort 

cerebral i per indicar mal pronòstic, no per al bon pronòstic (falsos positius). 

SEL (potencials somatosensorials de latència precoç a través de l’estimulació del 

n. mitjà): és necessari que el nervi perifèric estigui intacte. També poden localitzar el nivell 

de la lesió. Tenen una millor correlació amb el GCS que els BAEP. Juntament amb els BAEP 

discriminen l’evolució dels TCE: bona, desconeguda, coma vegetatiu crònic o mort cerebral. 


) Potencials hemisfèrics: reflecteixen l’activitat cortical i apareixen 0- 0 ms després de 

l’estimulació. 

• Monitoratge continu de PE 

S’han realitzat estudis que demostren que la lentificació de les latències indiquen patiment neuronal 

i poden fer prendre decisions terapèutiques per millorar la perfusió cerebral i optimitzar la 

hiperventilació. L’estimulació directa del còrtex cerebral en un TCE té el risc de produir crisis 

epilèptiques. Són necessaris més estudis abans de la seva aplicació rutinària, ja que, fins ara, no 

s’ha demostrat que millorin el pronòstic. 

• Indicacions 

- Valoració del tronc cerebral 

- Sospita i diagnòstic de mort cerebral 

- Valor pronòstic 

- Valoració de processos cognitius 

- Valoració de dany neuronal 


5. Tractament en el TCE greu 

5.1. Mesures generals 

Objectiu: evitar lesions cerebrals secundàries. 

5.1.1. Mesures generals 

• Cap recte i si és possible a 0º 

• Normovolèmia 

• Normotensió 

• PaO >90 mmHg 

• Saturació d’hemoglobina mesurada per pulsioximetria: SpO >95 % 

• Pressió parcial de CO : PaCO entre 5 +/ - mmHg 

• Hemoglobina 0 g/dl 

• Natrèmia > 5 i < 55 mmol/L 

• Osmolaritat plasmàtica entre 90- 5 mosmol/l 

• T ª axil·lar 7º C 

• Glucèmies > 60 i < 50 mg/dl 

• Mantenir la PIC < 0 mmHg, la PPC > 50 mmHg i SjO > 60 % 

5.1.2. Serumteràpia i fàrmacs vasoactius 

• Mantenir la normovolèmia: PVC 8- 0 mmHg, diüresi mil·lilitre/kg/h i PPC >50 mmHg. 

• Evitar solucions glucosades o hipotòniques respecte al plasma (Ringer lactat) durant les primeres 

h si glucèmies >60 mg/dl. 

• Solució cristal·loide isosmolal al plasma: sèrum fisiològic 0,9 %. 

• Solucions col·loides (gelatines, midons): Gelafundina ® , Voluven ® , Albúmina 20 %. 

• Fàrmacs vasoactius: per mantenir PAM >70 mmHg o PPC >50 mmHg després de la reposició 

adequada de la volèmia o per alteracions hemodinàmiques. 

• Noradrenalina (vegeu annex F) 

• Dopamina (vegeu annex F) 

• Fenilefrina (vegeu annex F) 

• Dobutamina (vegeu annex F) 

5.1.3. Analgèsia i sedació 

La sedació i analgèsia no solament serveixen per al confort del pacient i per facilitar la ventilació 

mecànica, sinó que també disminueixen el consum metabòlic cerebral d’oxigen i produeixen una 

disminució acoblada del flux sanguini cerebral, la qual cosa provoca una disminució de la pressió 

intracranial. 


• Hemodinàmicament estable: 

- Inicial: propofol + clorur morfínic o remifentanil o tramadol (vegeu annex F). 

- Si necessita sedació més de 8 h o si presenta HIC: midazolam + fentanil (vegeu annex F). 

• Hemodinàmicament inestable: midazolam + fentanil i, si és necessari, relaxants musculars. 

5.1.4. Relaxants musculars 

La seva utilització s’ha de limitar a situacions en les quals la sedació sola no sigui suficient per 

mantenir l’estabilitat del malalt com són: la desadaptació al respirador, tos, aspiracions, higienes, 

canvis posturals, etc. que augmenten la PIC. Fàrmacs recomanats en ordre de preferència: vecuroni, 

cisatracuri, rocuroni (vegeu annex F). 

TCE SENSE HIPERTENSIÓ INTRACRANIAL 

Retirada de la sedació 

a) TCE GCS

Les dosis eficaces oscil·len entre 0, 5 i g/kg de pes corporal (75- 00 cc de manitol al 0 %). 

És important mantenir l’osmolaritat sèrica < 0 mosm/L i la normovolèmia. 

Està indicat abans del monitoratge, si hi ha signes d’herniació transtentorial o deteriorament 

neurològic progressiu no atribuïble a la patologia sistèmica. 

Els seus efectes són diversos, però poden agrupar-se cronològicament en dues fases: 

a) Una d’immediata, en la qual redueix l’hematòcrit i la viscositat sanguínia i augmenta el flux 

sanguini cerebral i l’aportació de O , l’efecte de la qual és més acusat si la PPC< 70 mmHg. 

b) Una altra als 5- 0 min, per efecte osmòtic i amb durada entre els 90 min i les 6 h. “Obre” la 

barrera hematoencefàlica i pot passar al cervell, per la qual cosa després de dosis repetides 

pot produir un canvi osmòtic invers, pot acumular-se al cervell i augmentar la PIC. 

No hi ha dades concloents que avalin la utilització concomitant de diürètics. No s’ha pogut demostrar 

que redueixi la mida de la lesió. 

5.2.2. Sèrum salí hipertònic (ClNa) 

L’administració de ClNa hipertònic en models animals ha demostrat una disminució de l’aigua 

cerebral i de la PIC. Hi ha bones experiències clíniques amb bols de 00 cc de ClNa al 6,6 % (70 

cc de s. salí amb 0 cc de ClNa al 0 %), que s’administrarien en 0 min, sent tan efectiu com el 

manitol a l’hora de controlar la PIC i potser amb menys efectes adversos. 

Podria ser considerat d’elecció si la natrèmia és < 5 mmol/L, però hi ha autors que troben 

disminucions de la PIC incrementant la natrèmia fins a valors entre 5- 55 mmol/L i obtenint 

descensos progressius durant les primeres h d’administració contínua. 

5.3. Hiperventilació 

A pesar que la hiperventilació intensa (PaCO < 5 mmHg) s’ha utilitzat de forma generalitzada 

durant molts anys, com a tractament bàsic en el TCE greu, no hi ha estudis que demostrin millors 

resultats neurològics. L’assumpció que la hipertensió intracranial incontrolada és la causa de mort 

i lesió residual més freqüent en el TCE i que l’elevació de la PIC respon ràpidament a la hiperventilació, 

ha fet generalitzar aquesta tècnica com a pedra angular del tractament. 

Tanmateix, sabem que la majoria dels pacients amb TCE greu que moren, presenten lesions isquèmiques 

i coneixem també que el mecanisme pel qual la hiperventilació redueix la PIC és mitjançant 

la provocació d’una vasoconstricció cerebral amb disminució del flux sanguini cerebral que pot 

conduir a situacions d’isquèmia cerebral. De fet, s’ha constatat que la hiperventilació sistemàtica 

de forma profilàctica, produeix pitjors resultats neurològics als i 6 mesos d’un TCE greu. 

A més, es coneix que el menor FSC es dóna en les primeres h d’un TCE greu, i pot ser inferior 

a 0 ml/ 00 g/min en les primeres hores. Malgrat que la reducció de flux és concomitant amb 

la disminució del metabolisme cerebral en la primera fase d’un TCE, una reducció addicional de 

flux pot provocar isquèmia en aquesta fase. 

Les recomanacions de la Brain Trauma Foundation estableixen: 

• Pautes de tractament estàndard (evidència classe I): 

Després d’un TCE greu, si no hi ha elevació de la PIC, s’ha d’evitar la hiperventilació crònica 

prolongada (PaCO < 5 mmHg). 


6

• Guies de pràctica clínica (evidència classe II): 

S’ha d’evitar la hiperventilació profilàctica (PaCO < 5 mmHg) durant les primeres h després 

d’un TCE greu, ja que pot afectar la perfusió cerebral en un moment de flux sanguini reduït. 

• Opcions (evidència classe III): 

La hiperventilació pot ser necessària durant breus períodes en cas de deteriorament neurològic 

agut, o durant períodes més prolongats si hi ha hipertensió intracranial refractària a sedació, paràlisi, 

drenatge d’LCR i manitol (i/o sèrum salí hipertònic). 

Si es necessita hiperventilació que produeixi valors de PaCO < 0 mmHg, s’ha de monitorar l’SjO 

i l’AjDO o PtiO per identificar les situacions de risc de produir isquèmia cerebral (hiperventilació 

optimitzada). 

5.3.1. Hiperventilació optimitzada 

El paper que juga la hiperèmia en diferents fases del TCE greu no és clar, però no és infreqüent la 

seva observació, sobretot després de cirurgia evacuadora. Tanmateix, no té una relació directa amb 

la hipertensió intracranial i, fins i tot, s’observen disminucions de PIC a cervells hiperèmics. Quan 

la hiperèmia és asimptomàtica, no es requereix cap tractament. No obstant això, si es pensa que 

pot ser responsable d’augments de pressió intracranial, a causa d’augment del volum sanguini 

cerebral, pot usar-se com a tractament la hiperventilació optimitzada. 

En situacions de verdadera hiperèmia, s’observen valors d’SjO superiors a 75 %. La hiperventilació 

optimitzada suposa l’increment ventilatori (generalment mitjançant augment de la freqüència 

respiratòria) fins a xifres de PaCO menors de 0 mmHg o fins i tot menors de 5 mmHg fins que 

la PIC estigui controlada, sempre que l’SjO no disminueixi per sota dels valors de 60 %. 

La hiperventilació optimitzada es basa en el fet que l’excés de volum cerebral es pot disminuir 

mitjançant el descens de la PaCO , ja que es produeix vasoconstricció cerebral. Encara que es 

reconeix el potencial d’aquestes maniobres per desencadenar isquèmia, que es traduiria en disminucions 

de l’SjO , l’ús de la hiperventilació optimitzada representa el millor intent per disminuir la 

iatrogènia potencial d’aquesta maniobra. En qualsevol cas, l’aplicació d’hiperventilació assumeix 

una homogeneïtat raonable en la perfusió cerebral i, per tant, la seva major indicació seria en 

pacients amb lesions difuses amb o sense petites lesions no quirúrgiques. 

5.4. Barbitúrics 

L’ús dels barbitúrics a altes dosis (BAD) es considera en el TCE greu recuperable i hemodinàmicament 

estable amb hipertensió intracranial (HIC) refractària al tractament mèdic i quirúrgic convencionals 

de disminució de la pressió intracranial (PIC), ja que és terapèutica de segon nivell. 

Els postulats en què es basa l’ús dels barbitúrics són dos: 

) Els barbitúrics poden controlar la PIC a llarg termini, quan altres tractaments han fracassat. 

) El control absolut de la PIC millora finalment el resultat clínic. 

Els barbitúrics tenen un efecte protector cerebral i de disminució de la PIC per diferents mecanismes: 

alteració del to vascular, supressió del metabolisme i la inhibició de la peroxidació lipídica 

intervinguda per radicals lliures. L’efecte més important es relaciona amb l’adaptació del flux sanguini 

cerebral a les demandes metabòliques regionals de forma que a menor requeriment metabòlic, 

menor flux sanguini cerebral i menor volum sanguini cerebral, amb el consegüent benefici sobre 

la pressió intracranial i perfusió cerebral global. 

7 


No està indicat l’ús de BAD com a tractament profilàctic. Les possibles complicacions obliguen a 

un adequat monitoratge sistèmic per evitar o tractar qualsevol inestabilitat hemodinàmica. 

S’han proposat alguns subgrups de pacients amb TCE greu que podrien respondre favorablement 

al tractament amb barbitúrics: 

) Pacients amb edema hemisfèric unilateral posttraumàtic (Lobato, 988). 

) Pacients que conserven l’autoregulació vascular cerebral (Nordstrom, 988). 

Pel contrari, en comparar grups tractats i no tractats amb BAD la mortalitat atribuïda a HIC és 

la mateixa, però l’efecte colateral de la hipotensió apareix en el 5 % dels tractats amb BAD en 

comparació amb el 7 % del grup control (Ward, 985). 

5.4.1. Pauta terapèutica 

El thiopental Tiobarbitol ® és el barbitúric més utilitzat en la pràctica clínica. 

Dosi de càrrega: 5 mg/kg durant 0- 5 minuts. 

Manteniment: - mg/kg/h. 

S’han d’administrar per una via venosa central, sense associar altres perfusions, ni administració 

de fàrmacs i amb sèrum fisiològic. 

S’hauria de reduir la perfusió de sedació basal i sempre mantenir l’analgèsia. Es realitzaran el test 

de vasoreactivitat al CO i d’autoregulació previs. 

5.4.2. Monitoratge 

. EEG: ens mesurarà el màxim efecte terapèutic, l’aparició de registre de “salva-supressió” o 

silenci elèctric. Cal realitzar el control cada h. 

. Concentracions plasmàtiques. Hi ha escassa correlació entre la concentració sèrica, el 

benefici terapèutic i les complicacions sistèmiques. 

. Hemodinàmica: PPC >50 mmHg i, si és necessari, cal administrar drogues inotropopositives 

(DPM, DBT) i/o vasoconstrictors (fenilefrina, noradrenalina).Valorar individualment la col·locació 

de Swan-Ganz. Mantenir SjO >60 %. 

Retirada de la perfusió: si la PIC és dins de la normalitat durant 8 h, es procedirà a descens 

gradual fins a la retirada. Si no es controla la PIC amb patró de “salva-supressió”, s’ha de suspendre 

el tractament. 


8

5.5. Maneig de la pressió de perfusió cerebral 

El maneig de la pressió de la PPC en el TCE greu és un tema que roman en controvèrsia constant. 

S’ha introduït el Concepte de Lund que es basa a mantenir una PPC discretament reduïda 

per evitar l’edema vasogènic. Aquests principis estan en contradicció amb els proposats per la 

teoria de Rosner, que és la valoració de l’hemodinàmica cerebral fins fa poc més acceptada i 

que podria resumir-se en: 

- Llindar de tractament de la PIC entre 0- 5 mmHg. 

- Mantenir PPC entre 70 i 80 mmHg (últimament s’ha comprovat que si >50 mmHg és suficient), 

especialment si la PIC està elevada i sempre cal avaluar resultats. 

L’edema vasogènic és el més freqüent en els pacients traumàtics i predomina en la substància 

blanca perifèrica a les zones de contusió. Apareix, aproximadament, a les 8 h del traumatisme i 

augmenta de manera progressiva fins a assolir la seva extensió màxima entre els -5 dies. 

La importància d’aquest edema està en relació amb el grau de lesió hemorràgica associada i 

amb el grau d’hidratació del pacient, per la qual cosa pot augmentar de manera important en 

pacients sobrehidratats. Aquest edema traumàtic perilesional pot condicionar més efecte massa 

que l’àrea hemorràgica per ella mateixa i es correlaciona de forma més directa amb l’augment 

de la pressió intracranial. 

• Elements de controvèrsia sobre la teoria de Rosner 

. La teoria de Rosner es basa en estudis realitzats sobre modificacions de les artèries pials. 

Tanmateix, són les arterioles cerebrals i no les pials les que tenen un paper més rellevant en 

l’autoregulació i maneig de la PIC. 

. No reconeix l’existència de diversos patrons d’FSC (baix, normal o hiperèmia cerebral) ni la 

transició d’aquests durant la fase aguda del TCE. 

. No estableix clarament els valors superiors de PPC d’alt risc, ni suggereix les seves possibles 

conseqüències. Així, augments bruscos de PPC per sobre de 0- 60 mmHg donen lloc a una 

vasodilatació paralítica de les arterioles acompanyada d’un augment passiu de l’FSC. Aquest 

augment de l’FSC sobrecarrega el circuit capil·lar i provoca edema vasogènic o hidrostàtic, 

depenent de l’estat de la BHE. 

. El model proposat per Rosner, encara que pot ser útil en pacients amb autoregulació preservada, 

pot plantejar problemes en aquells casos amb autoregulació alterada o abolida, ja 

que l’augment indiscriminat de la PPC pot augmentar l’FSC i la PIC; això és a causa que un 

augment de la PAM pot augmentar la pressió hidrostàtica, determinant una filtració de fluid i 

un augment de l’FSC. 

5. L’elevació de la TAM no és fàcil d’aconseguir sense que apareguin efectes secundaris sobre 

la resta d’òrgans del pacient. 

5.5.1. Concepte de Lund 

Atès que l’augment de la PPC en pacients amb la BHE alterada facilita l’edema hidrostàtic o vasogènic 

i, per tant, produeix un augment de PIC, la proposta consisteix a reduir amb prudència 

la PAM mitjançant l’ús d’hipotensors que no produeixin vasodilatació cerebral simultània, que 

podria augmentar la pressió hidrostàtica capil·lar: metoprolol (beta -antagonista) i clonidina 

(alfa -agonista). 

Aquesta disminució de la PAM es combina simultàniament amb l’administració d’un potent vasoconstrictor 

venós cerebral, la dihidroergotamina (DHE), que al seu torn és capaç de disminuir 

la PIC, mantenint-se a nivells de PPC adequats, és a dir, superiors a 50 mmHg. 

9 


La DHE produeix una constricció dels vasos de resistència precapil·lar i, per tant, una reducció 

de la pressió hidrostàtica capil·lar. Els efectes venoconstrictors de la DHE tenen l’avantatge de 

ser independents del grau de reactivitat cerebrovascular al CO . 

• Avantatges 

. Disminució de la PAM, cosa que millora la càrrega hidrostàtica del circuit capil·lar i redueix 

l’edema cerebral. 

. Disminució de la PIC per l’efecte venoconstrictor del llit venós que té la dihidroergotamina. 

. Bloca parcialment la descàrrega massiva de catecolamines que es produeix en els TCE greus, 

i s’aconsegueix una estabilitat hemodinàmica que afavoreix el maneig d’aquests pacients. 

• Desavantatges 

. El tractament hipotensor pot augmentar el risc d’isquèmia cerebral si s’utilitza de forma incorrecta. 

És, per tant, necessari que en els pacients als quals s’apliqui el protocol de Lund es 

corregeixi la hipovolèmia, anèmia i hipoalbuminèmia. 

. La DHE pot deteriorar el flux sanguini de les extremitats i d’altres òrgans i incrementar el risc 

de vasospasmo cerebral davant de la presència d’una hemorràgia subaracnoïdal. 

L’aplicació del concepte de Lund en el tractament de l’edema cerebral posttraumàtic no es realitzarà 

de forma rutinària, sinó en casos molt seleccionats i sempre amb monitoratge adequat. 

Les recomanacions de la Brain Trauma Foundation estableixen que s’han d’evitar valors de PPC 

inferiors a 50 mm Hg (nivell III de recomanació). El rang s’hauria de mantenir entre 50 i 70 mm Hg 

(nivell III de recomanació) i evitar intents agressius amb aportació de fluids o drogues vasopressores 

de mantenir PPC per damunt de 70 mm Hg (nivell II de recomanació) excepte amb pacients amb 

autoregulació cerebral intacta. 

5.6. Hipotèrmia 

La hipotèrmia corporal es defineix com la temperatura central menor a 5º C. 

La hipotèrmia moderada, és a dir temperatures entre 0- º C, és la que s’ha utilitzat com a 

protector cerebral tant en anestèsia com en les UCI. Temperatures menors a 0º C poden produir 

arítmies cardíaques i menors de 6º C poden comprometre la vida. 

5.6.1. Fisiopatologia 

• A nivell neurològic 

La hipotèrmia disminueix el metabolisme cerebral i, per tant, les necessitats d’oxigen, la utilització 

de glucosa, la producció d’àcid làctic i la producció de radicals lliures. Evita la pèrdua de la barrera 

hematoencefàlica i impedeix l’augment de calci intracel·lular. A nivell experimental, s’ha demostrat 

una disminució de l’edema cerebral i un augment de la concentració d’ATP que podria explicar 

el seu efecte citoprotector. En assajos clínics s’ha demostrat que disminueix la PIC, disminueix 

l’aspartat, glutamat i l’òxid nítric. 

Per sota dels 0º C l’activitat cerebral va disminuint fins a desaparèixer per sota dels 7º C. 


0

• A nivell no neurològic: 

- Respiratori: disminueix la distensibilitat, la difusió alveolocapil·lar, la freqüència respiratòria i el 

volum corrent. La gasometria en hipotèrmia cal corregir-la amb la temperatura (desvia la corba 

de dissociació de l’Hb a l’esquerra): la PaO real és un 7 % menor per cada ºC a la mesura a 

7º C i la PaCO real és un , % menor per cada ºC a la mesura a 7º C. 

- Cardiovascular: primer augmenta el GC i es produeix vasoconstricció, però quan s’estableix la 

hipotèrmia el GC disminueix. Es produeix hipovolèmia, bradicàrdia, arítmies (fibril·lació auricular, 

onda J, fibril·lació ventricular) i vasodilatació. 

- Renal: disminueix el flux renal. Disminueix el transport tubular i, per tant, es produeix poliúria 

per diüresi isosmòtica i natriuresi. Pot arribar a produir necrosi tubular aguda. 

- D’altres: disminueix els reflexos osteotendinosos, prolonga la contracció i relaxació muscular, 

acidosi, erosions gàstriques, pancreatitis, singlot o hiperglucèmies, trombocitopènia i alteracions 

de la coagulació. 

5.6.2. Pràctica clínica 

La utilització de la hipotèrmia no està acceptada com a teràpia de primer nivell en el TCE greu per 

les Guies de pràctica clínica. No hi ha consens sobre les indicacions, el temps i la metodologia 

per utilitzar-la. Hi ha diversos treballs en la literatura tant a favor com en contra. 

n CRITERIS D’INCLUSIÓ HIPOTÈRMIA CONCLUSIONS 

Marion et al. 8 ( 0/ ) GCS

5.6.3. Metodologia 

Cal estandarditzar i optimitzar la metodologia quant a: 

• Refredament: durada i mètode del refredament. 

Mesures físiques: - Gran càrrega de treball per a infermeria i difícil maneig del malalt. 

- Dificultat per aconseguir temperatures estables. 

- Afectació de la circulació perifèrica si s’aplica massa fred. 

Mètode intravascular: - Menys temps per refredar. 

- Menys càrrega de treball per a infermeria. 

- Millor control i estabilitat de la temperatura. 

• Protocol de fluids, analgèsia i sedació. 

• Reescalfament: indicacions i velocitat del reescalfament. El reescalfament ha de ser molt controlat. 

• Gasos: ajustar segons la temperatura (controvèrsia sobre l’ús del pH estat o alfa estat). 


) No s’ha demostrat eficàcia com a profilaxi en el maneig del TCE greu. 

) Sembla que és eficaç en controlar l’HIC refractària, però són necessaris més estudis per optimitzar 

i conèixer les indicacions de la hipotèrmia. 

5.7. Corticoides 

Els glucocorticoides s’han utilitzat com a tractament de l’edema cerebral. Restauren la permeabilitat 

vascular alterada a l’edema cerebral, disminueixen la producció de líquid cefaloraquidi i la 

producció de radicals lliures. S’utilitzen en l’edema produït per tumors cerebrals i en pacients 

sotmesos a neurocirurgia. 

Les Guies de la Brain Trauma Foundation conclouen que: l’ús de glucocorticoides no està 

recomanat per millorar l’evolució ni reduir la pressió intracranial en pacients amb traumatisme 

cranioencefàlic greu. 

La Cochrane Library, en la seva actualització de l’any 00 , conclou que: no poden atribuir-se 

efectes beneficiosos ni perjudicials als corticoesteroides quan s’empren en pacients amb traumatisme 

cranioencefàlic. 

L’estudi CRASH amb més de 0.000 pacients amb TCE (Lancet 00 ; 6 : -8) ha demostrat 

que les dosis altes de metilprednisolona en el TCE greu augmenten la mortalitat i estan 

contraindicades. 


5.8. Lesions traumàtiques intracranials. Indicacions 

quirúrgiques 

5.8.1. Hematoma epidural 

Indicacions: qualsevol hematoma epidural (HID) simptomàtic o superior a cm de gruix màxim 

en els talls tomogràfics. 

Tècnica quirúrgica: asèpsia convencional que inclou doble rentat del cap amb sabó amb povidona 

iodada i triple pintat amb solució de povidona iodada. Profilaxi antibiòtica amb ,5 g de 

cefuroxima iv. Marca de la incisió sense rasurat. En funció de la mida, ubicació i/o emergència, es 

podrà usar un forat de trepà amb o sense ampliació amb Kerrisson o gúbia, trefina o craniotomia. 

Si l’origen del sagnat és arterial es coagularà amb pinça bipolar l’artèria responsable del sagnat. 

L’hemorràgia òssia es controlarà amb cera. Es col·locaran punts de suspensió dural per disminuir 

l’espai epidural i limitar el sagnat en cas de reacumulació. Es deixarà un Redon epidural connectat 

al reservori amb buit que habitualment es retirarà a les h de la intervenció. Reposició òssia. 

Tancament per plans convencional. 

5.8.2. Hematoma subdural agut 

Indicacions: qualsevol hematoma subdural agut (HSDA) de més d’ cm de gruix màxim als talls 

tomogràfics. 

Tècnica quirúrgica: asèpsia i profilaxi antibiòtica habituals. Trefina o craniotomia. L’obertura dural 

pot ser en “o“ o en creu. Per la seva associació a swelling cerebral difús s’intentarà evacuar primer 

el coàgul del voltant del lloc de la craniotomia per evitar la creació d’un con de pressió i l’herniació 

cerebral secundària pel forat de la craniotomia. Tanqui dural hermètic si és possible. Reposició 

òssia. Tancament per plans convencional i Redon subcutani. 

5.8.3. Hematoma traumàtic 

Indicacions: qualsevol hematoma traumàtic manifestat inicialment com a tal o bé que ha aparegut 

com una confluència de contusions, de més de 0 cc i amb efecte de massa sobre les estructures 

medials amb desviació de més d’ cm 

Tècnica quirúrgica: asèpsia i profilaxi antibiòtica habituals. Trefina o craniotomia. Obertura dural 

en “o“ o en creu. Corticectomia àmplia i evacuació de l’hematoma per aspiració. Coagulació del 

dessagnament de les parets amb pinces bipolars i si és necessari usant H O i/o col·lagen sintètic. 

Tancament dural hermètic, si és possible. Reposició òssia. Tancament per plans convencional i 

Redon subcutani. 

5.8.4. Fractures 

Indicacions: qualsevol fractura enfonsada més d’ cm o enfonsada més del gruix corresponent 

al gruix de la calota, sobretot si hi ha dèficit neurològic a la superfície cerebral subjacent, fístula 

d’LCR per la ferida o ferida oberta. Les fractures deprimides sobre els sins venosos poden ser 

perilloses d’elevar; si el pacient està neurològicament intacte o no hi ha cap altra indicació (fístula 

d’LCR) és millor optar pel tractament conservador. 

Tècnica quirúrgica: asèpsia i profilaxi antibiòtiques habituals. Elevació de la fractura, si és necessari, 

practicant un forat de trepà pròxim a la fractura. Reconstrucció amb els fragments ossis 

obtinguts. Tancament per plans convencional i Redon subcutani. 


5.8.5. Hidrocefàlia posttraumàtica 

Indicacions: dilatació del sistema ventricular amb índex d’Evans superior a 0, amb solcs/cisternes 

totalment o parcialment esborrats associat o no a HSA traumàtica o hemorràgia intraventricular 

traumàtica. L’hemorràgia ventricular massiva o motlle ventricular al IV ventricle contraindica el 

tractament quirúrgic (consultar protocol d’hemorràgia intraventricular per a possibilitat de tractament 

amb uroquinasa intratecal). 

Tècnica quirúrgica: asèpsia i profilaxis antibiòtiques habituals. Craniotomia amb minitrepà frontal 

sobre punt de Kotcher dret i inserció de catèter ventricular tunelitzat i connectat a drenatge extern 

continu tancat. 

5.8.6. Fístula de líquid cefaloraquidi posttraumàtica 

Indicacions: rinoràquia o otoràquia persistent més de 5 dies després del traumatisme. 

Tècnica quirúrgica: asèpsia i profilaxi antibiòtiques habituals. Incisió bicoronal i craniotomia bifrontal. 

Secció de la part anterior de la falç del cervell a nivell de la crista galli, retracció dels dos 

lòbuls frontals i exposició de la fossa anterior amb tècnica microquirúrgica. Preservació macroscòpica 

dels nervis olfactoris. Obtenció de penjall de pericrani pediculat per entapissar la fossa 

anterior. Tancament dural hermètic. Reposició òssia. Tancament per plans convencional i Redon 

subcutani. 

5.8.7. Ferides penetrants per arma de foc 

Indicacions: hematomes intracranials accessibles i seguint les indicacions quirúrgiques dels 

hematomes traumàtics ja esmentades en apartats anteriors. Teixit desvitalitzat accessible i que 

sigui causa d’hipertensió intracranial. Retirar fragments de bala accessibles per disminuir el risc 

d’infecció i crisis epilèptiques. Qualsevol pacient amb un GCS igual o superior a 6 (ben oxigenat 

i amb constants correctes) i que no presenta midriasi fixa bilateral. En els pacients amb ferides 

que travessen el sistema ventricular la mortalitat és del 97 %, per tant, és un grup en el qual s’ha 

de valorar l’estalvi de mesures agressives. 

Tècnica quirúrgica: identificar els orificis d’entrada i sortida i fer neteja quirúrgica, si és necessari. 

Fer craniotomia amb trepà ampliat, trefina o craniotomia per a evacuació d’hematomes, elevació 

de fractures, retirada de fragments de bala o desbridament de teixit necròtic, si és necessari. Vigilar 

l’hemostàsia. Tancar la duramàter hermèticament, si és possible. Es faran frotis de les ferides 

internes per al control de gèrmens i avançar-nos a futures infeccions. 

5.8.8. Ferides penetrants no per arma de foc 

Indicacions: està indicat retirar qualsevol objecte penetrant al crani, habitualment ganivets, vares 

metàl·liques, etc. Cal immobilitzar l’objecte penetrant durant la mobilització i el transport del pacient. 

Retirar només a la sala d’operacions. Així mateix, tractar les lesions intracranials descrites 

en apartats anteriors en cas que apareguin. 

Tècnica quirúrgica: a nivell indicatiu, ja que és impossible donar directrius concretes perquè cada 

cas és diferent, cal realitzar la craniotomia al voltant de l’objecte que s’ha de retirar. Una vegada 

retirat, s’ha d’intentar desbridar el teixit circumdant, si és possible, i treure mostres per a cultius 

per l’alt índex d’infecció. Està indicat realitzar profilaxi antibiòtica. 


5.8.9. Swelling cerebral. Craniectomia descompressiva 

Indicacions: no hi ha suficient informació en la literatura per generalitzar l’ús de les craniotomies 

descompressives com a tractament de l’edema cerebral posttraumàtic hemisfèric o global (lesió 

difusa tipus III de Marshal). Tot i així els criteris utilitzats per indicar aquest tipus de tècnica es redueixen 

a edema unilateral sense hematoma evacuable (i desviació d’estructures de línia del mig 

superior a cm) i swelling global amb PIC mantinguda per sobre de 0 mmHg malgrat tractament 

mèdic intensiu. Els pacients candidats a craniotomia descompressiva haurien de ser d’edat inferior 

a 50 anys i tenir menys de hores d’evolució. 

Tècnica quirúrgica: asèpsia i profilaxi antibiòtica convencional. En les lesions hemisfèriques unilaterals, 

s’opta per craniectomies temporals (milloren la compressió de les cisternes perimesencefàliques) 

o frontotemporoparietals. En les lesions difuses tipus III, s’opta per una craniectomia 

bifrontal. 

5 


5.9. ALGORITME 

Tractament de la hipertensió intracranial (HIC) 

(Algoritme) 


TC CRANIAL 

Evacuació quirúrgica Lesió no quirúrgica 

Considerar si 

repetir TC 

Monitor de PIC 

Mesures generals: Objectius 

Posició adequada PIC 70 PPC 50-70 

Reposició hídrica Sat O 2 >95 % SjO 2 55-75 % pCO 2 35 +/-2 

Analgèsia + sedació 

Evitar PIC >20 

Hiperventilació 

optimitzada PaCO 2 

Sí No 

HIC? 

Relaxació muscular 

Evacuació d’LCR 

Sí No 

HIC? 

Manitol (0,25-1g/kg) 

+/- Sèrum hipertònic 

Sí No 

HIC? 

Hiperventilació fins a 

PaCO 2 30-35 mmHg 

Sí No 

HIC? 

Tècniques 

descompressives 

6 

Retirada 

acurada del 

tractament 

de la PIC 

Sí Test autoregulació i vasoreactivitat 

Barbitúrics 

altes dosis 

Hipotèrmia 

Protocol de Lund

5.10. Patrons hemodinàmics cerebrals i HIC 

A) Patró hiperèmia: 

SjO >75 % + Velocitats en DTC > 00 cm/segon. Implicaria augment de l’FSC. 

La primera mesura terapèutica seria la hiperventilació, reservant la hiperventilació optimitzada 

per a casos puntuals i s’hauria de suspendre si l’SjO descendís per sota del rang normal. Barbitúrics. 

SjO >75 % + Velocitats en DTC < 00 cm/segon + lesió focal (possibilitat d’infart subjacent, no 

hi ha consum de O a la zona infartada). No hiperventilació. Plantejar solucions hipertòniques 

+/- barbitúrics. 

B) Patró normal: 

SjO 55-75 %-75 + DTC velocitats normals. Teràpia hiperosmolar: manitol (no sobrepassar .000 

mil·lilitre/dia o natrèmies 50- 55 mmol/L). Sèrum salí hipertònic sobretot en pacients amb tendència 

a la hipotensió i inestabilitat hemodinàmica. Hiperventilació optimitzada. Barbitúrics. 

C) Patró isquèmic: 

SjO

6. Profilaxi 

6.1. Profilaxi anticomicial 

L’epilèpsia posttraumàtica pot classificar-se en precoç (quan apareix en la primera setmana després 

del traumatisme) o tardana (quan apareix després de la primera setmana). 

Els fàrmacs antiepilèptics ajuden al tractament de les crisis epilèptiques, si bé el seu paper com 

a fàrmacs profilàctics és més qüestionable, sobretot quan l’ús de les esmentades drogues té un 

elevat índex d’efectes secundaris (fins al 5 % a la fenitoïna), alguns d’ells greus. 

L’evidència científica actual no dóna suport a l’ús de fàrmacs antiepilèptics per a la prevenció de 

crisis epilèptiques tardanes, encara que alguns articles sí que van demostrar l’eficàcia d’aquests 

fàrmacs en la prevenció de crisis epilèptiques precoces, sobretot davant de la presència de determinats 

factors de risc. 

S’indicarà la profilaxi antiepilèptica en el pacient amb TCE greu quan hi hagi: 

- Contusió cortical 

- Hematoma subdural, epidural o intracerebral 

- Fractura cranial deprimida 

- Ferida cranial penetrant. 

La profilaxi anticomicial no s’ha d’estendre més enllà de la primera setmana després del traumatisme. 

Els pacients que siguin tractats amb barbitúrics durant aquest període no necessitaran 

l’ús d’anticomicials. 

La fenitoïna i la carbamazepina s’han mostrat efectives en la profilaxi antiepilèptica en els TCE 

greus. 

- La fenitoïna acostuma a administrar-se endovenosa a dosi d’impregnació de 5- 8 mg/kg a 

passar en 60-90 minuts, seguint dosi de 5 mg cada 8 h endovenosa. 

- La carbamazepina s’administra a 00 mg cada 8 h per sonda nasogàstrica. 

- Com a fàrmac de tercera opció, malgrat no disposar en l’actualitat d’estudis específics 

d’efectivitat en el TCE, pot utilitzar-se l’àcid valproic en casos d’al·lèrgia, intolerància o dificultat 

per obtenir nivells terapèutics als fàrmacs anteriorment esmentats. 

6.2. Profilaxi de l’hemorràgia digestiva alta (HDA) en 

el TCE 

La utilització de nutrició enteral com a mesura de suport en el pacient amb trauma greu o altres 

processos crítics amb un tracte gastrointestinal funcionant, confereix un clar avantatge sobre 

altres mètodes de profilaxi, a través d’un clar efecte citoprotector. El pH gàstric és més elevat 

en nutrició per via gàstrica que per via intestinal. Tanmateix no es troba un augment d’HDA en la 

nutrició gàstrica. És dubtós també que la nutrició enteral proveeixi avantatges sobre altres mètodes 

de profilaxi d’úlceres d’estrès en la reducció de pneumònies, llevat dels accessos quirúrgics, 

portals o jejunostomia. 

- L’administració de sucralfat demostra clars avantatges en la prevenció de pneumònies, respecte 

a altres mètodes de profilaxi farmacològica. Tanmateix pot dificultar la valoració del residu gàstric 

en presència d’un protocol dirigit a incrementar l’aportació nutricional per via gàstrica. 

- Els anti H presenten taxes més elevades d’HDA, quan es comparen amb el sucralfat. 


8

- Els inhibidors de la bomba de protons (omeprazole, etc.), ofereixen la màxima protecció en 

presència de malaltia gastrointestinal coneguda, i disminueixen el reflux gastroesofàgic. 

Partint d’aquests fonaments de dret, la profilaxi antiulcerosa s’hauria de fer: 

- Amb sucralfat cada 6 hores, en pacients sense nutrició gàstrica, o amb nutrició gàstrica o 

intestinal mínima < 0 mil·lilitre/h i en nutrició intestinal completa si porten sonda gàstrica. 

- Amb omeprazole (de 0 a 0 mg iv/dia) o pantoprazole ( 0 mg/dia ev) en pacients amb antecedents 

d’HDA prèvia, o malaltia pèptica coneguda i/o reflux. 

6.3. Profilaxi tromboembòlica 

La incidència de trombosi venosa profunda en el pacient politraumatitzat varia d’un 6-90 % 

depenent de la naturalesa de les lesions. L’embolisme pulmonar es presenta en un - % dels 

pacients i es considera la tercera causa de mort passades hores del traumatisme. 

En relació amb la fisiopatologia del desenvolupament de trombosi venosa profunda en el pacient 

amb TCE, participen diversos factors: lesió vascular venosa pel mateix traumatisme, col·locació 

de catèters venosos centrals, procediments quirúrgics, situació de coma amb paràlisi d’EI, xoc, 

immobilització i ventilació mecànica. 

També s’afegeix una activació de la coagulació amb un estat d’hipercoagulabilitat que coincideix 

amb un augment secundari de plaquetes i proteïnes procoagulants després del quart dia del 

traumatisme. És en aquest moment quan es desenvolupa la trombosi venosa profunda, la qual 

succeeix en la majoria dels pacients entre els dies 7 i 0 del traumatisme. 

Hi ha un nivell d’evidència científica III que dóna suport a l’ús d’heparines de baix pes molecular o 

dosis baixes d’heparina en combinació amb la profilaxi mecànica mitjançant mitges de compressió 

pneumàtica intermitent o mitges de compressió gradual. A l’hora de decidir el tipus de profilaxi 

en aquests pacients, s’haurà de tenir present que predominarà el risc hemorràgic respecte al risc 

trombòtic. 

• Pautes recomanades segons tipus de lesió cerebral i, si és necessari, realitzar cirurgia 

cranial: 

. Si es realitza cirurgia: mitges de compressió pneumàtica intermitent durant les primeres 

hores. Posteriorment, s’ha de continuar amb heparina de baix pes molecular (HBPM) a dosi 

profilàctica alta. 

. Si no hi ha cirurgia i predomina la lesió hemorràgica: mitges de compressió pneumàtica intermitent 

durant dies. Posteriorment, segons l’evolució de les lesions, iniciar HBPM a dosi profilàctica 

alta. 

. Si no hi ha cirurgia i predomina l’edema cerebral i/o lesió axonal difusa: mètodes físics les primeres 

hores. Posteriorment, si no hi ha complicació hemorràgica, cal iniciar HBPM a dosi 

profilàctica alta. 

Totes aquestes recomanacions es modificaran segons l’evolució de cada pacient i la patologia 

associada. 

9 


7. Suport nutricional en el TCE 

Els pacients amb TCE presenten una disrupció en l’homeòstasi del seu metabolisme que comporta 

l’elevació de la seva despesa energètica basal i un augment del catabolisme proteic. Aquesta 

situació és similar a l’esdevinguda en altres situacions de trauma sever (sense TCE) i a altres 

processos aguts (sèpsia, pancreatitis greu, cremats, etc.) i forma part de la síndrome de resposta 

inflamatòria sistèmica. Aquesta situació d’hipermetabolisme i hipercatabolisme proteic es prolonga, 

fins i tot, la a setmana d’evolució dels TCE. 

7.1. Necessitats energètiques 

El grau d’hipermetabolisme en el TCE mesurat amb calorimetria indirecta mostra augments 

variables de taxa metabòlica. Els increments oscil·len entre un 5 % i un 00 % d’increment de 

despesa metabòlica basal. 

Tanmateix, les excessives aportacions energètiques en les situacions d’estrès poden tenir 

conseqüències negatives, sobretot respecte al metabolisme cerebral (augment de lactat) i a la 

repercussió sobre el sistema immunitari. Les “guidelines” del 95 fixaven en un 0 % l’increment 

a aportar sobre la taxa basal. 

En l’actualitat, la major part de treballs de nutrició en fase aguda de TCE estan fixant uns objectius 

energètics entorn del 0- 0 % d’increment, encara que amb un objectiu clar: mantenir els nivells 

de glucèmia per sota de 50 mmol/L, utilitzant la insulina necessària si calgués. 

En el nostre mitjà, proposem: 

) Sense catèter de Swan-Ganz: determinació de la despesa energètica basal (REE) mitjançant 

la fórmula d’Harris-Benedict: 

Homes: REE = 66+ ,8*pes + 5* alçada - 6,8* edat 

Dones: REE = 665+9,6*pes + ,8* alçada - ,7* edat 

A això afegirem el factor d’estrès corresponent: 

0 % en TCE sever simple 

5 % si s’associa cirurgia major extracranial o sèpsia 

0 % si s’associen els tres factors 

Els pacients amb barbitúrics i/o relaxació es deixaran amb un 0 a 0 % d’increment, valorant si hi 

ha algun altre factor d’estrès associat. En situacions de barbitúrics i hipotèrmia, la despesa basal 

pot ser menor del previst (85- 00 % de l’Harris-Benedict). 

) En pacients amb catèter de Swan-Ganz, podem fer una valoració directa mitjançant les fórmules 

següents: 


Fórmula de Weir REE = . ( .9 *VO + , *VCO ) - , 7*NU 

Fick invertit REE =7, 5 (DO (a-v)*DC) 

(VO = consum d’oxigen; VCO = producció de carbònic; NU= nitrogen urinari; DO (a-v) diferència 

arteriovenosa d’oxigen; DC = despesa cardíaca). 

50

7.2. Necessitats proteiques 

Les guies de pràctica clínica estableixen, a nivell de guia, que cal aportar almenys un 5 % del 

total calòric en forma de proteïna. Estudis posteriors en traumàtics sostenen que una proporció 

del 0 % augmenta la taxa de proteïna assimilada. L’hipercatabolisme sol ser més intens a la segona 

setmana del TCE. Les fórmules actuals (enterals i parenterals) dissenyades per a situacions 

d’estrès contenen un 0 % de proteïna. 

Per a un baró de 70 kg, les necessitats proteiques s’estableixen inicialment en uns 7- 8 g d’N /dia 

i són majors en la segona setmana, sobretot, si s’associen altres factors d’estrès. El monitoratge 

del balanç nitrogenat diari proporcionarà dades respecte a la taxa d’assimilació, que, lògicament, 

s’hauran de considerar en relació amb la situació clínica variable del pacient (hipertèrmia, convulsions, 

febre, paràlisi muscular, etc.). 

La tendència actual és la utilització de dietes enriquides amb aminoàcids d’alt valor biològic, 

semiessencials, a més d’altres nutrients que confereixen capacitat immunomoduladora. No hi ha 

cap evidència científica que aquestes dietes millorin la morbimortalitat en el TCE. Tanmateix, hi ha 

l’evidència, en grups variats de pacients crítics, incloent aquells amb TCE, que disminueixen significativament 

les infeccions, els temps d’estada hospitalària i el temps de ventilació mecànica. 

7.3. Tipus de nutrició 

Comparant la nutrició parenteral (NPT) i enteral (NE), en diversos estudis aleatoris en el trauma 

greu, es demostra que la NE administrada precoçment, dins de les primeres h d’ingrés aconsegueix 

millor cicatrització de les ferides, disminució de la permeabilitat mucosa gastrointestinal 

(translocació) i disminució de les taxes d’infecció. 

En el TCE greu, un estudi aleatori no va observar diferències en el control de la PIC amb NE i NPT, 

ni amb tractament convencional ni amb barbitúrics, encara que sí que hi ha majors dificultats en 

el control glucèmic amb NPT; tanmateix, la utilització d’NPT aconsegueix major rapidesa i aproximació 

en la consecució dels objectius nutricionals. 

En el moment actual, s’estableixen clarament els avantatges de la nutrició enteral, precoç i traspilòrica, 

l’NPT queda reservada per a la impossibilitat d’accés enteral (trauma maxil·lofaciocervical) 

o quan estigui contraindicada (ruptura de víscera buida, peritonitis). En aquest sentit, cal tenir 

en compte que la capacitat absortiva i de mobilitat d’intestí prim es recupera amb promptitud, 

malgrat la persistència de gastro o coloparèsia. 

7.4. Accés nutricional 

Es prefereix la nutrició intestinal sobre la gàstrica en pacients traumàtics i quirúrgics. Tanmateix, 

la col·locació quirúrgica de sondes jejunals no és possible ni assequible en la majoria de pacients 

d’UCI i de fet s’usa rarament. En un estudi comparant nutrició gàstrica i intestinal per sonda, no 

es van trobar diferències respecte a la colonització gàstrica, pneumònia i mortalitat, però es van 

aconseguir millors i més precoços objectius nutricionals en evitar el problema del residu gàstric, 

present en més d’un 0 % de pacients amb TCE. Qualsevol protocol de nutrició gàstrica, inclou 

l’ús liberal d’agents procinètics (cisaprida, metoclopramida, domperidona). 

5 


La pretensió de la col·locació de sondes jejunals mitjançant fluoroscòpia o endoscòpia, en les 

primeres hores, requereix recursos addicionals, de temps i de fet, no és recomanable en els 

pacients inestables. La nutrició enteral no s’ha de retardar encara que es vulgui establir un accés 

a l’intestí prim. Els pacients que necessitin laparotomia i en els quals no estigui contraindicada la 

nutrició enteral, haurien de tenir un accés jejunal, bé quirúrgic, nasojejunal o nasogastrojejunal. 

Els pacients en els quals es prevegi la necessitat de nutrició artificial durant més de 6 setmanes o 

aquells per als quals hi ha contraindicació de sondes per via nasal/oral són candidats a gastrostomia 

endoscòpica percutània (PEG). Alguns grups proposen la PEG als dies d’evolució. 

7.5. Ritme de la nutrició 

La nutrició gàstrica s’ha d’iniciar en les primeres hores, de forma contínua, amb un dèbit de 

5- 0 mil·lilitres/hora, amb un protocol de progressió adequat per aconseguir els objectius nutricionals 

en 8-7 h. Si això no és així, caldrà col·locar sonda a duodè o jejú. Si no és possible, 

es pot administrar NPT complementària. Un estudi randomitzat va demostrar menor incidència 

d’infeccions i millor evolució neurològica (GOS) als tres mesos, amb un protocol de nutrició enteral 

completa precoç. L’aportació energètica adequada als requeriments ha de ser completa ( 00 %) 

en tots els pacients al 7è dia posttraumatisme (Nivell II de recomanació). 

En nutrició intestinal, l’inici ha de ser també precoç, i el ritme i la progressió similar, tenint en compte 

la possible aparició de diarrea. Cal tenir en compte que l’NE és responsable únicament del 5 

% de les diarrees en pacients d’UCI . Els procinètics no són necessaris, però cal incrementar la 

protecció gàstrica. En els primers dies han de portar sonda gàstrica. 

En NPT, tenint en compte que és més fàcil aconseguir els objectius nutricionals proposats, les 

limitacions metabòliques s’estableixen per la major dificultat de mantenir l’homeòstasi de la glucosa, 

els possibles efectes deleteris de sobrecàrrega de lípids i la possible disfunció renal, en la 

fase precoç posttraumàtica. Iniciarem l’aportació amb fórmules tipus I o II, i continuarem a partir 

del t o 5è dia amb fórmules d’estrès, adequades a les necessitats caloricoproteiques. 

7.6. Tipus de nutrients 

El terme immunonutrició fa referència a la possibilitat de modular la resposta inflamatòria local o 

sistèmica, a través de la modificació dels patrons d’aminoàcids (glutamina, arginina, aminoàcids 

ramificats), l’alteració de la producció d’icosanoides (àcids greixosos omega ), l’estimulació de 

la síntesi cel·lular (nucleòtids) i la inhibició dels processos de peroxidació lipídica (vitamines antioxidants, 

seleni...). 

Amb la utilització de dietes immunomoduladores, per via enteral i inici precoç, en grups de pacients 

traumàtics, es demostren millores en índexs d’infecció, disminució dels dies de ventilació 

mecànica, estada a intensius i estada hospitalària. 

Tenint en compte aquests criteris (precocitat, via enteral), la utilització de dietes immunomoduladores 

representa una recomanació de tipus I en pacients crítics amb cirurgia major, trauma o 

cremades. No es disposa de cap estudi definitiu en pacients amb TCE sever aïllat. La suplementació 

amb zenc aconsegueix augments significatius de paràmetres de renutrició i millora del GCS 

al 8è dia. 


5

Principis generals nutricionals en el TCE. Resum 

• Càlcul calòric: Harris-Benedict +20 a 30 %. 

• Proteïnes: 15-20 % del total calòric. Balanç N2 diari. 

• Nutrició enteral i precoç (24 h). 

• Via gàstrica inicial. Procinètics. 

• Nutrició de l’intestí: millor poc que res. 

• Pacients amb laparotomia: col·locació de jejunostomia o sonda nasogastrojejunal. 

• Augment regulat del dèbit fins a aconseguir els requeriments. 

• Si la via gàstrica és insuficient, nasojejunal endoscòpica al 7è dia. 

• PEG/PEGY a partir de la 2n setmana si la previsió és a llarg termini. 

• NPT únicament si hi ha contraindicació estricta enteral. (Fórmula d’estrès). 

• Glucèmies per sota de 150 mmol/L. 

5 


Annex fàrmacs 

Fluids cristal·loides 

Sèrum fisiològic: solució de clorur sòdic al 0,9 %, isotònic, i es distribueix per l’espai 

extracel·lular. En infondre litre i transcorreguts 0- 5 minuts només roman un 5 % en l’espai 

vascular. 

Sèrum salí hipertònic al 6,6 %: es prepara afegint ampul·les de ClNa al 0 % ( 0 ml = 0 

meq) a 70 cc de sèrum fisiològic. És expansor en major mesura que el volum infós, ja que 

es produirà pas d’aigua des del compartiment intracel·lular a l’extracel·lular. Pot ser útil per 

disminuir la hipertensió intracranial en disminuir el contingut d’aigua a les zones danyades. 

Però també pot produir deshidratació cerebral donant hemorràgies i mielinòlisi central pontina. 

Sempre s’ha d’emprar amb un estret control de la natrèmia i l’osmolaritat plasmàtiques. 

Fluids col·loides 

Hemoce®: és una poligelina al ,5 % en solució salina, formada per hidròlisi del col·lagen boví 

(pes molecular mitjà: 00.000 daltons). La seva durada d’acció és de -6 h. 

Produeix una expansió del volum de 80- 00% de la quantitat infosa. 

No es recomana superar els .000 cc/dia. 

Pot produir reaccions anafilàctiques. 

Gelafundina®: és una gelatina fluida modificada al % (pes molecular mitjà: 0.000 daltons, 

sodi: 5 mmol/L, calci 0, mmol/L, sense potassi). La semivida és d’unes hores i el seu 

efecte plasmàtic dura entre i 6 hores. Produeix una expansió de 90- 00 % del volum infós. 

A les h en queda un 0 % al plasma i un 5 % al compartiment extravascular. La seva eliminació 

es dóna en temps: una fase renal i una altra de degradació enzimàtica de la gelatina 

a nivell hepàtic. 

Efectes secundaris: no influeix sobre els diferents factors de la coagulació, només s’observa 

una disminució de les plaquetes, fibrinogen i complex de protrombina per l’hemodilució, però 

no modifica el temps d’hemorràgia. Pot produir reaccions anafilàctiques. 

No es recomana superar els .000 cc/dia, encara que la dosi màxima que pot administrar-se 

només està limitada per la dilució que produeix (fins a l/dia). 

Voluven® 6%: són polímers naturals modificats. Hidroxietilalmidó de pes molecular mitjà 

(PM = 0.000). 

Produeix una expansió de la volèmia cinc vegades superior a l’administrada. 

Efectes secundaris: les reaccions anafilàctiques són molt poc freqüents. No s’altera la coagulació 

si no se sobrepassen les dosis recomanades (50 ml/Kg/dia). 

Albúmina: es prepara per fraccionament de sang de donants sans i s’escalfa a 60º durant 0 

h, cosa que destrueix els virus. Disposem d’albúmina al 0 %. Es distribueix per l’espai intravascular 

i la seva vida mitjana intravascular és de 6 h. Aquest temps s’escurça en els estats 

patològics en els quals hi ha fuga capil·lar. 

Produeix una expansió de la volèmia cinc vegades superior a la quantitat aportada, als 0-60 

minuts i és gràcies al seu alt poder oncòtic. 

Com a inconvenient té un alt cost, no s’ha demostrat que sigui més eficaç que els cristal·loides 

o col·loides sintètics en la ressuscitació. 

Efectes secundaris: poden aparèixer reaccions similars a les de les transfusions en un 0, %. 

Indicacions potencials: cremats, error hepàtic, ascites, síndrome nefròtica, plasmafèresi, hemodiàlisi 

i situacions de “tercer espai” (peritonitis, pancreatitis, mediastinitis). 


5

Hipnòtics 

Midazolan: 

Dosi: bols 0, - 0, mg/kg i perfusió 0, - 0, mg/kg/h 

Preparació: midazolan 300 mg + fentanil 10 ampul·les en 250 SG 5 % a 10 cc/h (per a 70 kg) 

Propofol: 

Dosi: bols - mg/kg i perfusió - 8 mg/kg/h 

Preparació: propofol 1% (10 mg/ml) a 14 - 50 cc/h (per a 70 kg) 

Analgèsics 

propofol 2 % (20 mg/ml) a 7 - 25 cc/h (per a 70 kg) 

Morfina: bols - 6 mg i perfusió - 6 mg/h 

Preparació: 1 amp. de clorur morfínic (10 mg) en 100 SF a 10 cc/h 

Fentanest®: fentanil. 

Dosi: bols 50 - 00 mg i perfusió - mg/kg/h 

Preparació: ampul·la = ml =0, 5 mg = 50 mg ( ml =50 mg). 

Adolonta®: tramadol. 

Preparació: amp. = 00 mg 4 ampul·les de tramadol en 250 SG 5 % a 11 cc/h 

Remifentanil 

Preparació: amp. = mg + 00 cc a 0,05 - 0, 5 mKg/min 

Relaxants neuromusculars 

Mioflex®: succinilcolina: no competitiu o despolaritzant. Per a la intubació. Dosi - ,5 mg/kg 

Començament: - ,5 min Durada: 5 min Efectes secundaris: bradicàrdia, miàlgies, alliberament 

de k+ de 0,5- meq/l (cremats, traumes importants, denervació muscular per lesions 

medul·lars, insuficiència renal aguda, tètanus, malalties neurològiques, hiperparatiroïdisme) i 

blocatge prolongat quan hi ha disminució de colinesterases (embaràs, fallida cardíaca, tirotoxicosi, 

carcinomatosi, malnutrició, malaltia hepàtica i enverinament per insecticides). 

Norcuron®: vecuroni: competitiu i no despolaritzant. Bols 0, mg/kg i perfusió 0,0 -0,05 mg/ 

kg/h Començament: -5 min Durada: - 0 minuts. No allibera histamina i té més estabilitat 

hemodinàmica. Potència ,5 respecte al pancuroni. No produeix hipertèrmia maligna. Metabolisme 

hepàtic i eliminació hepàtica i renal. S’acumula en hepatòpates i insuficiència renal. 

Nimbex®: cisatracuri: és un derivat estereoisòmer de l’atracuri, que pot reemplaçar l’atracuri 

en pacients amb TCE greu a causa del seu menor histaminoalliberament i el qual produeix una 

desena part de laudanosina (que travessa la BHE i produeix efectes estimulants en l’SNC). 

Dosi bols: 0, - 0, 5 mg/kg 

Perfusió: 0,08 - 0, mg/kg/h 

Esmeron®: bromur de rocuroni: no despolaritzant. 

Dosi de bols: 0,6 mg/kg per a intubació en 60 segons, durada 0- 0 min. 

Dosi de manteniment: 0, -0,6 mg/kg/h i ajustar segons la resposta individualitzada. 

Efectes secundaris: reaccions al·lèrgiques. Allibera histamina. 

Fàrmacs vasoactius 

Fenilefrina: vasoconstrictor que no passa la BHE. 

Noradrenalina: amina vasoconstrictora que passa la BHE. 

Perfusió: noradrenalina 1 amp. (8 mg) en 100 SG 5 %. 

55 


Dopamina: 

Perfusió: dopamina 500 mg en 250 SG 5 %. 

Dobutamina: 

Perfusió: dobutamina 500 mg en 250 SG 5 %. 


56

Sigles 

AC: Autoregulació cerebral 

ACI: Artèria caròtida interna 

ACM: Artèria cerebral mitjana 

AjDO 2 : Diferència arteriojugular d’oxigen 

AjDL: Diferència arteriojugular d’àcid làctic 

BAD: Barbitúrics a altes dosis 

BHE: Barrera hematoencefàlica 

AVC: Accident vascular cerebral 

CAE: Conducte auditiu extern 

CMRO 2 : Consum cerebral d’oxigen 

CVR: Resistència vascular cerebral 

DBT: Dobutamina 

DC: Despesa cardíaca 

DHE: Dihidroergotamina 

DO 2 : Aport d’oxigen 

DPM: Dopamina 

DTC: Doppler transcranial 

ECG: Electrocardiograma 

EEG: Electroencefalograma 

EI: Extremitats inferiors 

ETCO 2 : Pressió de diòxid de carboni exhalat 

FC: Freqüència cardíaca 

FiO 2 : Fracció inspirada d’oxigen 

FSC: Flux sanguini cerebral 

GCS: Escala de coma de Glasgow 

GOS: Glasgow Outcome Score 

Hb: Hemoglobina 

HBPM: Heparina de baix pes molecular 

HDA: Hemorràgia digestiva alta 

HED: Hematoma epidural 

HIC: Hipertensió intracranial 

HSA: Hemorràgia subaracnoïdal 

HSDA: Hematoma subdural agut 

HCT: Hematòcrit 

IOT: Intubació orotraqueal 

LCR: Líquid cefaloraquidi 

57 


LOI: Índex lactat oxigen 

NE: Nutrició enteral 

NPT: Nutrició parenteral 

NU: Nitrogen urinari 

PA: Pressió arterial 

PaO 2 : Pressió arterial d’oxigen 

PAM: Pressió arterial mitjana 

PAS: Pressió arterial sistòlica 

PaCO 2 : Pressió arterial de diòxid de carboni 

PE: Potencials evocats 

PEG: Gastrostomia percutània 

PIC: Pressió intracranial 

PM: Pes molecular 

PPC: Pressió de perfusió cerebral 

PtiO 2 : Pressió parcial d’oxigen tissular 

PVC: Pressió venosa central 

REE: Despesa energètica basal 

RMN: Ressonància magnètica nuclear 

RX: Radiologia simple 

SF: Sèrum fisiològic 

SG: Sèrum glucosat 

SjO 2 : Saturació venosa d’oxigen en el bulb de la jugular 

SPECT: Single Foton Emision Tomography 

SpO 2 : Saturació d’oxigen per pulsioximetria 

TA: Temperatura corporal 

TC: Tomografia computada 

TCDB: Traumatic Coma Data Bank 

TCE: Traumatisme cranioencefàlic 

VCO 2 : Producció de CO 

TET: Tub endotraqueal 

VO 2 : Consum d’oxigen 

VSC: Volum sanguini cerebral 

VT: Volum tidal o volum corrent 


58

Bibliografia 

Introducció 

• Marshal LF, Marshal SB, Klauber MR, et al. A new clasification of head injury based on computerized 

tomography. J. Neurosurgery 75: - 0, 99 . 

• Greenberg MS. Head Trauma. Physical examination in trauma. Handbook of neurosurgery, vol 

, 69 -695, 997. 

Avaluació i reanimació inicial del traumatisme cranioencefàlic greu 

• The European Brain Injury Consortium Survey of Head Injuries. G.D. Murray et al. Acta Neurochir 

(Wien) ( 999) : - 6 

• Traumatismo Craneoencefálico: Tratamiento inicial en unidades de reanimación. A. Galán Fernández 

et al. Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. 000; 7: 5- 0 

• Guías para el tratamiento del Traumatismo Craneoencefálico grave. The Brain Trauma Foundation 

995, Capitulo . Traducción 000. 

• Impact of ICP instability and hypotension on outcome in patients with severe head trauma. A. 

Marmarou, et al. The Traumatic Coma Data Bank. J. Neurosurg. S59, Vol 75, Nov 99 

• Recomanacions en la valoració i tractament inicial del traumatisme cranioencefàlic. Grup de 

Treball del Traumatisme Cranioencefàlic a Catalunya. 

• Sedoanalgesia en el paciente con traumatismo craneoencefálico. M. Nadal, A. Garnacho. Pàg. 

9 - 00. En Traumatismo craneoencefálico grave. A. Net. L. Marruecos-Sant. Springer-Velag 

Ibérica, Barcelona 996 

Monitoratge PIC 

• Guidelines for the Management of Severe Head Injuries. The Brain Trauma Foundatión. Chs 

5-6-7. 995 

• Miller JD, Piper IR, Statham PFX: ICP monitoring: indications and techniques, en Narayan RJ, 

Wilberger JE, Ovlishock JT (eds). Neurotrauma. New York. Mc Graw-Hilll: 9- , 996 

• Ward J: Intracranial pressure: Its measurement and treatment, in Vincent JL (ed). Yearbook of 

Intensive Care and Emergency Medicine. Berlin. Heidelberg.New York, Springer-Verlag:6 - 

6 7 

Col·locació de sistemes de monitoratge 

• Miller D, Piper I, Statham P. ICP monitoring: indications and techniques. Neurotrauma. Narayan 

et al. Ed. McGraw Hill. Cap. : 9- , 995. 

• Surgical management of closed head injury in adults. Kelly F, McBride Q, Becker P. Operative 

neurological techniques. Shmideck H and Sweet W. 7-67. 

Pressió de perfusió cerebral 

• Guidelines for the Management of Severe Head Injuries. The Brain Trauma Foundatión. Ch 8. 

995 

• Rosner MJ, Coley IB. Cerebral perfusión pressure, intracranial pressure and head elevatión. J 

Neurosurg 986; 65: 6 6-6 

59 


• Brain Trauma Foundation. Journal of Neurotrauma 007; (supl. ). 

• Fernández C, Ormaechea E, Roglan A, Gich I, Net A, Marruecos L. ¿Cómo debe medirse la 

presión de perfusión cerebral?. Med. Intensiva, 998; (S): 

Tomografia axial computada 

• “Medical decisión making” for repetead computer tomography in neurosurgical intensive care 

patients. Wolfang A. Dauch and Kristian D. Szilagyi. Neurosurg. Rev. ( 99 ) - . 

• TheTraumatic Coma Data Bank. J.Neurosurg. vol.75. Nov. 99 

• JM Wardlaw, VJ Easton, P Stathan. Which CT features help predict outcome after head injury. 

J Neurol Neurosurg Psychiatry 00 ; 7 : 88-9 . 

Doppler transcranial i SPECT cerebral 

• Doberstein C, Martin N. Transcranial doppler ultrasonography in head injury. Neurotrauma, 

Narayan et al. Ed. McGraw Hill. Cap 7: 5 9-55 , 995. 

• Muizelaar P. Cerebral blood flow and management of the head injured patient. Neurotrauma, 

Narayan et al. Ed. McGraw Hill. Cap 8: 55 -56 , 995 

• PET/SPECT imaging in head injury. Neurotrauma. Narayan et al. Ed. McGraw Hill. Cap. : 

6 - 68, 995. 

Monitoratge de la saturació venosa jugular (SjO2) 

• Parámetros nuevos y convencionales del metabolismo cerebral global: aplicaciones en los pacientes 

en coma agudo. J Cruz. Pag. 89-95. En Traumatismo craneoencefálico grave. A. Net, 

L. Marruecos-Sant. Springer-Velag Ibérica, Barcelona 996 

• Monitorización de la saturación yugular: ¿qué lado?. N.Stocchetti. Pag 5- 0. En Traumatismo 

craneoencefálico grave. A. Net, L. Marruecos-Sant. Springer-Velag Ibérica, Barcelona 996 

• Utilidad y limitaciones de la monitorización de la SjO2 y D (a-vj)O2 en el paciente neurocrítico. I. 

Ingelmo et al. V Simposium de la Monitorización de la Presión Intracraneal y de la Hemodinámica 

cerebral. (PIC-98). - de Noviembre de 998. Hospital Vall d’Hebron. Barcelona. 

• Curso Satélite sobre la monitorización de la hemodinámica cerebral y de la oxigenación tisular 

en el paciente neurocrítico. VI Simposium de Monitorización de la Presión Intracraneal y de la 

Hemodinámica cerebral. (PIC-99). 8 – 0 de Noviembre de 999. H. Vall d’Hebron. Barcelona. 

• Monitorización de la hemodinámica cerebral en los traumatismos craneoencefálicos graves a 

partir de las diferencias arterioyugulares de oxígeno. Fundamentos, metodología e indicaciones. 

Poca M. et al. Neurocirugía 99 ; : 85- 95. 

• Evaluation of a New Fiberoptic Catheter for Monitoring Jugular Venous Oxygen Saturation. Linda 

Howard et al. Neurosurgery 999; : 80- 85 


MONITORATGE PtiO2 

• Van den Brink, van Sanbrink G, Steyerberg EW, et al. Brain oxygen tension in severe head injury. 

Neurosurgery 000; 6: 868-878. 

• Dings J, Meixenberger, Jagerr A et al. Clinical experience with 118 brain tissue oxygen partial 

pressure catheter probes. Neurosurgery 998; : 08 - 095. 


60

• Kiening KL, Unterberg Aw, Bardt TF et al. Monitoring of cerebral oxigenation in patients with 

severe head injuries: brain tissue pO2 versus jugular vein oxygen saturation. J Neurosurgery 

996; 85: 75 -757. 

• Robertson CS, Valadke AB, Hannay HJ et al. Prevention of secondary ischemic insults after 

severe head injury. Crit Care Med 999; 086- 095. 

Microdiàlisi 

• Microdiálisis: ¿una herramienta clínica o experimental?. M.A. Poca. PIC 99. Aportaciones de la 

microdiálisis al estudio del metabolismo anaerobio. M.A. Poca. PIC 000. 

Monitoratge electrofisiològic 

• Electrophysiological Monitoring in Head Injury. Chapter 9. Pauline G. Newlon. Neurotrauma 

(libro). Raj K. Narayan, James E. Wilberger JR, John T. Povlisahk, 995. 

• Outcome from Severe Head Injury. Chapter 5. Neurotrauma (libro). Raj K. Narayan, James E. 

Wilberger JR, John T. Povlisahk, 995. 

• Further Studies with a Noninvasive Method of Intracranial Pressure Estimation. Donald York, 

Mark Legan, Steve Benner, Clark Watts. Neurosurgery Vol. No. , 56- 6 . 98 

• Electroencephalogram silence ratio for early outcome prognosis in severe head trauma. H.J. 

Theilen, M. Ragaller, U. Tschö, SA. May, G. Schackert, MD. Albrecht. Crit Care Med 000; 8: 

5 - 5 9. 

• The role of EEG in brain injury. E. Facco. Intensive Care Med 999; 5:87 -877. 

• The role of evoked potentials in severe head injury. E. Facco, M. Munari. Intensive Care Med 

000; 6: 998- 005. 

Hiperventilació 

• Guidelines for the Management of Severe head Injuries. The Brain Trauma Foundatión. Ch 9. 

995 

• Muizelaar JP, Marmarou A, Ward JD y cols. Adverse effects of prolonged hyperventilaton in patients 

with severe head injury. A randomized clinical trial. J Neurosurgery, 99 ; 75, 7 -7 9 

Autoregulació cerebral i vasoreactivitat 

• Enevoldsen EM, Jensen FT. Autoregulatión and CO2 responses of cerebral blood flow in patients 

with severe head injury. J of Neurosurgery, 978; 8 (5) 689-70 

• Sahuquillo J, Rodríguez-Baeza A, Baguena M, Reina F, Campos L y Rubio E. Autoregulación 

cerebral: conceptos fisiopatológicos y metodología para su valoración en el paciente neurotraumatizado. 

Med Intensiva 996; , 69-78. 

• Sahuquillo J, Baguena M, Campos L, Olivé M, CO2 reactivity and autoregulatión in severe 

head injury: Bedside assessment by relative changes in arteriojugular differences of Oxygen. 

Anonymous Neurochemical brain monitoring. Tokyo: Springer-Verlag, 995; 80- 89 

• Aaslid R, Lindegaard KF, Sorteberg W, Nornes H. Cerebral autoregulatión dynamics in humans. 

Stroke 989; 0, 5-5 

• Lundar T, Lindegaard KF, Nornes H. Continuous monitoring of middle cerebral artery blod velocity 

in clinical neurosurgery. Acta Neurochir (Wien) 990 ; 0 , 85-90 

6 


Teràpia osmòtica i teoria de Rosner 

• Guidelines for the management of severe head injuries.The Brain Trauma Foundation 995. 

• Narayan RK. Neurotrauma. New York. Edit McGraw-Hill 996 

• Year book of Intensive Care and Emergency Medicine. Edit JL Vincent.Springer Verlag 00 . 

Barbitúrics a altes dosis en el control de la hipertensió endocranial 

• Guías para el tratamiento del traumatismo craneoencefálico grave. Brain Trauma Foundation 

995, Capítulo . Traducción 000. 

• Indicaciones actuales de los barbitúricos en el paciente traumático. M. Báguena. III Curso de 

la Monitorización de la Presión Intracraneal y de la Hemodinámica cerebral. (PIC-96) - de 

Mayo de 996. H. Vall d’Hebron. Barcelona. 


CONCEPTE DE LUND 

• Asgeirsson B, Grände PO, Nordtröm CH. A new therapy of post-trauma brain oedema based 

on haemodynamic principles for brain volumen regulation. Int Care Med 99 ; 0: 60- 67. 

• Asgeirsson B, Grände PO, Nordström CH. The Lund concept of post-traumatic brain oedema 

therapy. Acta Anaesthesiol Scand 995b; 9: 0 . 06. 

• Asgeirsson B, Grände PO, Nordström CH, et al. Effects of hypotensive treatment with alpha 2agonist 

ande beta 1-antagonist on cerebral haemodynamics in severely head injured patients. 

Acta Anaesthesiol Scand 995; 9: 7- 5 . 

• Grände PO, Asgeirsson, Nordström CH. Aspects on the cerebral perfusion pressure during 

therapy of a traumatic head injury. Acta Anesthesiol Scand 997; Suppl. 0_ 6- 0. 

Hipotèrmia 

• Hipotermia terapéutica. Capítulo . Cuidados Intensivos. P. Lawin. ( 975). 

• Hipotermia accidental. Capítulo 86. D. Liste Jiménez, J.C. Lopez de la Morena. Libro de texto 

de Ciudados Intensivos. 

• Lack of effect of induction of hypothermia after acute brain injury. G.L. Clifton, E.R. Miller, S.C. 

Choi, H.S. Levin, S. McCauley, K.R. Smith, J.P. Muizelaar, F.C. Wagner, D.W. Marion, T.G. 

Luerssen, R.M. Chesnut, M. Schwartz. N Engl J Med, Vol , No 8, 556-56 , Feb 00 . 

• Hypothermia for Traumatic Brain Injury - A good idea proved ineffective. R.K. Narayan. N Engl 

J Med Vol. , No. 8, 60 -60 , Feb 00 . 

• A multicenter prospective randomized controlled trial of the efficacy of mild hypothermia for 

severely head injured patients with low intracranial pressure. T. Shiozaki, T. Hayakata, M. Taneda, 

Y. Nakajima, N. Hashiguchi, S. Fujimi, Y. Nakamori, H. Tanaka, T. Shimazu, H. Sugimoto. J 

Neurosurg Vol. 9 , 50-5 , Jan 00 . 

• Effect of long-term mild hypothermia therapy in patients with severe traumatic brain injury: 1year 

follow-up review of 87 cases. J. Yang, M. Yu, C. Zhu. J Neurosurg 9 : 5 6-5 9, 000. 

• Hypothermia and Severe Brain Injury. G. Clifton. J Neurosurg 9 , 7 8, 000. 

• Selection of severely head injured patients for mild hypothermia therapy. T. Shiozaki, H. Sugimoto, 

M. Taneda, J. Oda, H. Tanaka, A. Hiraide, T. Shimazu. J Neurosurg 89: 06- , 998. 

• Treatment of traumatic brain injury with moderate hypothermia. D. Marion, L. Penrod, S. Kelsey, 

W. Obrist, P. Kochanek, A. Palmer, S. Wisnewski, S. DeKosky. N Engl J Med Vol. 6, No. 8, 

5 0-5 6, 997. 


6


Corticoides 

• Guidelines of Brain Trauma Foundation ( 995). 

• Cochrane Library review 00 . 

• Lancet 00 ; 6 : -8. 


Tractament quirúrgic 

• Valadka A, Narayan R. Surgical aspects. Neurotrauma. Narayan et al. Ed. McGraw Hill. Cap. 

: 0 - , 995. 

• Miller D, Statham P. Surgical management of traumatic intracranial hematomas. Operative 

neurosurgical techniques. Shmideck H and Sweet W. 7 -80. 

• Kelly F, McBride Q, Becker P. Surgycal management of posterior fosa hematomas. Operative 

neurosurgical techniques. Shmideck H and Sweet W. 69-7 , 995. 

• Trask T, Narayan R. Civilian penetrating head injury. Neurotrauma. Narayan et al. Ed. McGraw 

Hill. Cap. 60: 869-889. 

• Knightly J, Pulliam M. Military head injuries. Neurotrauma. Narayan et al. Ed. McGraw Hill. Cap. 

6 : 89 -90 . 

Profilaxi anticomicial 

• Temkin N, Haglund M, Winn R. Post-traumatic seizures. Neurotrauma, Narayan et al. Ed. McGraw 

Hill. Cap : 6 -6 9, 995. 

• Gabarrós, A. Profilaxis anticomicial en las craneotomías supratentoriales. Neurocirugía XXI. Vol 

, Num , 995. 

Profilaxi tromboembòlica 

• Profilaxis de la enfermedad tromboembólica venosa en el paciente politraumatizado. Rev Iberoamer 

Tromb Hemostasia 999; ( ):77-8 

Suport nutricional en el TCE 

• Taylor SJ, Fettes SB, Jewkws C, Nelson RJ. Prospective, randomized, controlled trial to determine 

the effect of early enhanced enteral nutrition on clinical outcome in mechanically ventilated 

patients suffering head injury. Crit Care Med 999; 7 ( ): 5 5- 

• Akkersdijk WL, Roukema JA, van der Werken C. Percutaneous endoscopic gastrostomy for 

patients with severe cerebral injury. Injury 998; 9 ( ) - 

• Heyland DK, Konopad E, Alberda C, Keefe L, Cooper C, Cantwell B . How well do critically ill 

patients tolerate early intragastric enteral feeding? Results of a prospective, multicenter trial.: 

Nutritión in Clinical Practice 999; . - 8 

• Atkinson S, Seiffert E, Bihari D . A prospective, randomized, double-blind, controlled clinical trial 

of enteral inmunonutritión in the critically ill . Crit Care Med 998; 6: 6 - 7 . 

• Zaloga GP, Roberts PR. Early enteral feeding improves outcome , in Vincent JL (ed). Yearbook 

of Intensive Care and Emergency Medicine.Berlin Springer-Verlag 997 70 -7 . 

6

Actuació del pacient amb traumatisme cranioencefàlic greu

Create successful ePaper yourself

Delete template?

Save as template?