Temario residencia anestesiología - docvadis

ANESTESIOLOGIA
MANUAL TEORICO
DEL RESIDENTE DE ANESTESIA
UNIDAD DOCENTE
SERVICIO DE ANESTESIOLOGIA,
REANIMACION Y
TERAPEUTICA DEL DOLOR
HCU LOZANO BLESA
ZARAGOZA
1

R1
-Bases de la anestesiología
-Farmacología:
-Aspectos legales
-Labor científica
1.-Historia de la Anestesiología-Reanimación………………………………………….6
2.-Fisiología básica cardiovascular y pulmonar ………………………………………19
3.-Equilibrio hidroelectrolítico. Equilibrio ácido–base…………………………………39
4.-Manejo de líquidos; cristaloides y coloides. Transfusión de hemoderivados……47
5.-Manejo y control de la vía aérea. Técnicas de intubación. Tipos de tubos
endotraqueales…………………………………………………………………………....55
6.-Monitorización básica; monitorización respiratoria y hemodinámica…………….62
7.-Principios básicos de farmacología…………………………………………………..68
8.-Introducción a la anestesia. Mecanismos de acción……………………………….79
9.-Anestésicos inhalatorios. Sistemas de administración de agentes inhalados.
Monitorización……………………………………………………………………………..87
10.-Anestésicos intravenosos inductores……………………………………………….92
11.-Opiáceos……………………………………………………………………………..107
12.-Relajantes musculares; monitorización…………………………………………...116
13.-Farmacología del sistema nervioso autónomo. Fisiología y farmacología…...149
14.-Aspectos médicolegales de la especialidad……………………………………..175
15.-Bioética. Consentimiento informado. Información a familiares y pacientes….182
16.-Manejo de la bibliografía médica. Busquedas bibliográficas…………………...191
17.-Bases de publicación de documentos científicos. Estructura de un trabajo
científico. Preparación y redacción de trabajos científicos………………………….205
-Valoración preoperatoria y riesgo anestésico:
-Anestesia General:
18.-Consulta Preanestésica. Valoración preoperatoria de los pacientes para cirugía
programada……………………………………………………………………………….209
19.- Anestesia y coagulación…………………………………………………………...220
20.-Profilaxis antibiótica. Profilaxis antitrombótica…………………………………...240
21.- Anestesia balanceada. Interacciones farmacológicas………………………….248
22.-Estándares de seguridad en anestesia…………………………………………...256
23.-Circuitos anestésicos. La máquina de anestesia Sistemas de extracción de
gases anestésicos .……………………………………….……………………………..265
24.-Capnografía. Pulsioximetría……………………………………………………….288
25.- Monitorización de la profundidad anestésica……………………………………292
26.-Riesgo y complicaciones en anestesia…………… ……………………………303
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-Anestesia Locorregional
R2
27.-Aspiración pulmonar del contenido gástrico. Fisiopatología y manejo………..343
28.-Farmacología de los anestésicos locales………………………………………...364
29.-Bloqueos nerviosos centrales……………………………………………………..374
30.-Complicaciones básicas de la Anestesia Regional……………………………..386
-Anestesia en Especialidades
31.-Fisiopatología de la Anestesia y Reanimación obstétrica. Aspectos teóricos de
la evolución del embarazo y el parto normal y patológico. Implicaciones
anestésicas. Teratogenia de los anestésicos………………………………………...396
32.-Anestesia en Cirugía Ginecológica y Obstétrica…………………………………420
33.-Anestesia en Traumatología……………………………………………………….434
-Reanimación y Postoperatorio
-Generales:
34.-Estándares generales en Reanimación y postoperatorio……………………….447
35.-Diferencias entre Unidad de Reanimación y Despertar Postoperatorio. Criterios
de alta……………………………………………………………………………………..455
36.-Conceptos básicos de las complicaciones postoperatorias más frecuentes…464
37.- Atención Inicial al Paciente Politraumatizado. Valoración y Resucitación…...477
38.-Conocimientos teóricos referentes a RCP avanzada…………………………...496
39.-Posición y anestesia………………………………………………………………...519
40.-Ventilación Mecánica……………………………………………………………….529
41.-Estadística básica…………………………………………………………………...538
42.-Interpretación básica diagnóstica de la radiografía simple de tórax…………..567
-Valoración preoperatoria y riesgo anestésico:
-Anestesia General:
43.-Interpretación de pruebas preoperatorias complejas, tests función
respiratoria…………………………………………………………………………………581
44.-Arritmias. Fisiopatología, diagnóstico y tratamiento………………………………590
45.-Insuficiencia hepática y anestesia………………………………………………….616
46.-Insuficiencia renal y anestesia. Métodos de protección renal…………………..629
47.-Anestesia de las enfermedades endocrinas………………………………………641
48.-Bases fundamentales de la monitorización hemodinámica avanzada…………675
49.-Monitorización respiratoria…………………………………………………………..699
50.- Técnicas de ahorro intraoperatorio de sangre……………………………………702
51.- Termorregulación intraoperatoria…………………………………………………..709
52.-Control de la vía aérea difícil………………………………………………………..720
53.-Hipertermia maligna………………………………………………………………….740
3

-Anestesia Locorregional
54.-Bloqueos nerviosos periféricos…………………………………………………….745
-Anestesia en Especialidades
R3
55.-Anestesia en Oftalmología…………………………………………………………790
56.-Anestesia en ORL y Maxilofaciál…………………………………………………..805
57.-Anestesia en Cirugía General. Laparoscopia…………………………………….827
58.-Anestesia en Urología. Síndrome RTU…………………………………………...843
59.-Procedimientos anestésicos fuera de quirófano…………………………………874
60.-Sedación y Vigilancia Anestésica Monitorizada del paciente crítico…………..892
-Reanimación y Postoperatorio
61.-Demandas metabólicas del paciente quirúrgico. Nutrición enteral y
parenteral…………………………………………………………………………………916
62.-Postoperatorio básico de las principales cirugías. Complicaciones más
habituales…………………………………………………………………………………925
63.-Manejo del paciente con shock…………………………………………………....956
-Anestesia en Especialidades
64.-Bases neurofisiológicas del dolor…………………………………………………991
65.-Posibilidades terapéuticas en el tratamiento del dolor crónico……………….1003
66.-Fármacos coadyuvantes en el tratamiento del dolor crónico…………………1018
67.-La medición del dolor……………………………………………………………..1029
68.-Vías y métodos de administración de fármacos en el tratamiento del dolor..1035
69.-Electroanalgesia: estimulación eléctrica transcutánea (TENS), iontoforesis de
fármacos…………………………………………………………………………………1048
70.-Técnicas intervencionistas en el tratamiento del dolor crónico: estimulación
eléctrica medular, terapia con fármacos por vía intratecal………………………...1055
71.-Bloqueos neurolíticos……………………………………………………………..1064
72.-Bloqueos del sistema nervioso simpático………………………………………1070
73.-Dolor postoperatorio. Complicaciones del dolor postoperatorio. Analgesia
controlada por el paciente. Unidades de dolor agudo……………………………...1078
74.-Manejo anestésico del paciente crítico………………………………………….1090
75.-RCP pedíatrica……………………………………………………………………..1113
76.-Anestesia Pediátrica……………………………………………………………….1119
77.-Anestesia Regional en Cirugía pediátrica……………………………………….1155
78.-Anestesia de urgencia en el paciente pediátrico……………………………….1166
79.-Anestesia en Cirugía Cardiaca. La circulación extracorpórea.
Potoperatorio……………………………………………………………………………1178
80.-Fármacos de acción inotropa y vasoactiva……………………………………..1204
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R4
-Anestesia en Especialidades
81.-Pautas de actuación inicial en el paciente politraumático…………………….1228
82.- Anestesia en el paciente quemado……………………………………………..1250
83.-Aspectos anestésicos del paciente geriátrico…………………………………..1260
84.-Anestesia en el paciente transplantado…………………………………………1267
85.- Diagnóstico y mantenimiento del paciente en muerte cerebral……………...1297
86.-Anestesia del paciente CMA……………………………………………………..1305
87.-Anestesia en Cirugía de la aorta y los grandes vasos. Fisiopatología del
clampaje aórtico………………………………………………………………………...1322
88.-Anestesia en la cirugía carotídea………………………………………………..1334
89.-Anestesia en la Cirugía Vascular periférica…………………………………….1340
90.-Anestesia en Cirugía Torácica. Técnicas de aislamiento pulmonar y ventilación
selectiva…………………………………………………………………………………1347
91.-Anestesia en Neurocirugía. Cirugía supratentorial. Cirugía de la hipófisis….1363
Selección temas y elaboración temario: Javier Longás FEA Anestesiología HCU Lozano
Blesa
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TEMA 1 Historia de la Anestesiología-
Reanimación.
? - 3000 A.C. Los asirios conocían un método eficaz para causar "anestesia", aunque no exento
de peligro, comprimiendo la carótida a nivel del cuello con la consiguiente isquemia cerebral y la
aparición de un estado comatoso lo cual era aprovechado para la cirugía. En las civilizaciones
ribereñas del Tigris y del Eúfrates comenzaron a usarse los narcóticos vegetales, como la
adormidera, la mandrágora y el cannabis indica (el hachís), que se cultivaban en Persia o en la
India.
3000 - 1000 A.C. A los niños del antiguo del antiguo Egipto se les administraba adormidera por
las noches para que dejaran descansar a sus padres.
400-700 A.C. Los antiguos indios peruanos que masticaban coca con alcalinos, conocían el
adormecimiento en lengua y labios, que en quéchua significa "kunka sukunka" (faringe
adormecida). Prueba del conocimiento general del "kunka sukunka", lo tenemos en la sabrosa
anécdota del dolor de muelas del jesuíta y cronista español Bernabé Cobo (Historia del Nuevo
Mundo [1653]. Impr. Soc. de Bibliófilos Andaluces. Tomo I. Pags. 473-476. Sevilla, 1890; y otras
ediciones).
460-377 A.C. Hipócrates usa la "esponja soporífera", impregnada con una preparación de opio,
beleño y mandrágora. Hipócrates decía que, una vez reconocida la lesión, el cirujano debía
"preparar adecuadamente el campo, colocarse en un lugar bien iluminado, tener las uñas cortas y
ser hábil en el manejo de los dedos, sobre todo el índice y el pulgar.
50 D.C. Dioscórides, médico griego, también llamado Pedanio. El origen primario de la palabra
anestesia en su significado moderno corresponde a él. Al describir los efectos de la mandrágora
empleó la palabra exactamente como se usa en la actualidad.
Siglo I D.C. Aulus Cornelius Celsus, el Cicerón de la Medicina, escribió De Medicinae. Celso
afirmaba que el cirujano "debía tener mano firme, no vacilar nunca, siendo tan diestra la izquierda
como la derecha, vista aguda y clara, aspecto tranquilo y compasivo, ya que desea curar a
quienes trata y, a la vez, no permitir que sus gritos le hagan apresurarse más de lo que requieren
las circunstancias, ni cortar menos de lo necesario. No debe permitir que las muestras de dolor del
paciente causen la menor mella en él ni en lo que hace".
130-200 D.C. Uso de la "esponja soporífera". Paracelso, un genio del Renacimiento (s XVI) y
Raimundo Lullio mezclaban ácido sulfúrico con alcohol caliente (éter sulfúrico), descubriendo que
producía un profundo sueño. Paracelso, a pesar de su brillante deducción no fue capaz de extraer
y analizar las últimas consecuencias de este hallazgo, perdiéndose sus conclusiones en los
archivos de Nüremberg, evitando la aparición de la anestesia moderna en 300 años. Es
destacable el uso que se hacía del opio desarrollando el comercio oriental, aumentando el poder
de las ciudades como Venecia y Génova.
1205-1298. En la Universidad de Bolonia, el fraile dominico Teodorico de Luca, se destacó por
su habilidad quirúrgica y recomendaciones médicas. Usó esponjas empapadas con mandrágora.
1543. De las primeras disecciones en cadáveres humanos, Vesalius escribió su libro clásico "De
humani corporis fabrica", en donde describe la intubación endotraqueal en animales y la
respiración artificial.
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1507. Américo Vespucio menciona el hábito de los nativos por masticar hojas de coca
adicionadas a polvo de cal para "fortalecerse".
1510. Juán De la Cosa, ex-geógrafo de Colón, murió a causa de una flecha envenenada con
curare, disparada por cerbatana.
1540. Valerius Cordus descubre el éter sulfúrico en Artificiosis extractionibus, llamado vitriolo
dulce.
1564. Ambrosio Paré aplica enfriamiento o congelación en la zona operatoria como "anestésico".
1588. Phillipus Bombast von Hohenheim (Paracelso) inicia la preparación de remedios curativos,
haciendo énfasis en las cantidades de los ingredientes y las dosis. A él se le considera el fundador
de la iatroquímica.
1595. Sir Walter Raleigh describe en "El Descubrimiento del Grande, Rico y Bello Imperio de
Guaiana", la primera descripción de la raiz tupara de la planta Strychnos toxifera y su producto el
urari, más tarde curare.
1616. William Harvey estudia y descubre la circulación sanguínea.
1628. William Harvey finalmente publica sus conceptos en el libro "De Motu Cordis".
1644. Evangelista Torricelli mide la presión barométrica (760 mmHg a nivel del mar) e inventa el
barómetro. Demostró que los gases se pueden medir por su peso.
1648. Pascal y Perier demuestran que la atmósfera pesa menos en la cima de una montaña que
a nivel del mar.
1656. El arquitecto inglés Christopher Wren inyecta vino a un animal con el cañón de una pluma
de pájaro y una vejiga de cochino.
1661. Boyle demuestra que los gases son compresibles y deduce su ley "el volumen de un gas,
a temperatura constante, varía inversamente con la presión ejercida sobre él".
1665. Segismund Elsholtz inyecta solución de opio para producir insensibilidad al dolor.
1667. Robert Hook describe la ventilación artificial soplando aire hacia los pulmones de los
animales. También propuso la ventilación de la sangre pasándola por un tubo de aire.
1669. Becker describe el etileno.
Siglo XVII. Ya en el siglo XVII, en Inglaterra, se intenta inyectar el opio intravenoso mediante el
cañón de una pluma siendo
considerable el avance en el desarrollo de técnicas de inyección intravenosa.
1721. La palabra "anaesthesia" aparece en el diccionario inglés de Bailey. Oliver Wendell
Holmes sugirió a Thomas Green Morton el término.
1774. Joseph Priestley descubre y prepara el oxígeno. En su libro "Observaciones sobre
Diferentes Clases de Aire" detalla la preparación del oxígeno y del óxido nitroso.
1776. Antoine Laurent Lavoisier, de Francia, identifica el oxígeno, haciendo notar su importancia
como ingrediente en el aire y junto al nitrógeno. Señala la importancia de respirar este gas.
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1779. Ingenhousz prepara por primera vez etileno.
1792. Curry realiza por primera vez, utilizando el tacto, la intubación endotraqueal.
1794. Joseph Hipólito Unanue escribe en Lima: "Sobre el cultivo, comercio y virtudes de la
famosa planta del Perú nombrada coca". Primer estudio médico de la coca y fuente de inspiración
de Niemann. Fue el primero que ensayó el estudio químico de la hoja de coca".
1794. Thomas Beddoes funda el Instituto Pneumático, en Inglaterra, y describe algunas de sus
propiedades terapéuticas.
Siglo XIX. A principios del siglo XIX existía un ambiente propicio para el desarrollo de la
anestesia. Por un lado, la química, la biología y la fisiología ofrecían cada día nuevos hallazgos.
Por otro, los médicos y los cirujanos de las nuevas generaciones eran más sensibles ante los
sufrimientos de los enfermos. Bien es cierto que aún seguían creyendo que para empuñar un
bisturí se necesitaba tener el corazón curtido y el ánimo despiadado. Pero esto era un lastre para
la cirugía moderna. Algunos cirujanos, como le ocurría a Cheseiden, no dormían la noche antes
de una operación y procuraba abreviar tanto el rigor quirúrgico que llegó a realizar una litotomía
¡en 45 segundos!. John Hunter, conmovido por la brutalidad de las intervenciones sin anestesia,
afirmaba que «la operación quirúrgica es una confesión muda de la impotencia del cirujano», frase
incierta, ya que el operado manifestaba profusamente su dolor. ¿Cuántos ayudantes tenían que
sujetar sobre la cama al paciente? ¿Cuántas puertas había que cerrar para que sus lamentos no
aterrorizaran a los que aguardaban para ser intervenidos?. Capurón desahuciaba a las
parturientas con la frase «el dolor las hace madres». A Velpeau, el gran cirujano francés, se le
suicidó una joven ante el temor de ser operada. (El Médico Interactivo. 22.Sept.00. Núm. 381)
1800. Humpry Davy produce óxido nitroso y sugiere sus efectos analgésicos para cirugía, pero
mezclado con oxígeno. Se liberó a sí mismo de los dolores de un diente enfermo aspirando
"nitrous oxide" o gas hilarante.
1800. El doctor Philip Syng, físico de Filadelfia, USA, recomendaba el empleo de dosis tóxicas
de preparados alcóholicos a fin de relajar la musculatura antes de las maniobras para reducir las
fracturas.
1808. John Dalton desarrolla el sistema de símbolos químicos y publica la primera tabla de
elementos con sus respectivos pesos atómicos. Además señaló que los elementos están
construídos por partículas homogéneas, cuyo peso es constante y se combinan para formar
compuestos en proporciones fijas.
1818. Michael Faraday, el gran químico y físico inglés del electromagnetismo, alumno de
Humphry Davy, publicó que "si se inhala la mezcla de vapores de éter con aire común se
producían efectos similares a los observados por el óxido nitroso". Davy y Faraday estaban
abriendo las puertas al futuro de la anestesia, aunque, como ya le ocurriera a
Paracelso, no supieron darse cuenta de la transcendencia del descubrimiento.
1823. El joven médico inglés Henry Hill Hickmann, que no tenía el valor para soportar los gritos
de dolor de los pacientes durante las operaciones quirúrgicas, llevó a la práctica ciertos ensayos
consistentes en anestesiar animales y operarles en estado de inconsciencia, inhalando CO2.
1828. Henry Hill Hickman usa CO2 para anestesiar animales, pero no se aplicó a humanos.
1828. Wohler sintetiza la urea y Leroux descubre el salicilo, dando así la síntesis del ácido
acetilsalicílico.
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1828. J. L. M. Poiseuille inventa el manómetro mercurial. Se dedica a medir las presiones en
diferentes arterias (aorta y más pequeñas). Realiza sus estudios clásicos sobre resistencia al flujo
y estableció su propia ley en 1840.
1831. Samuel Guthrie (USA), Eugene Souberrain (Francia), y Justus von Liebing (Alemania),
sintetizan el cloroformo.
1836. Lafarge, de Francia, inventa el primer trócar hueco para inyectar morfina. La primera aguja
metálica fue inventada en Irlanda por F. Rynd.
1840. John Hutchinson mide por primera vez la capacidad vital pulmonar.
1842. Crawford W. Long utiliza el dietiléter para producir anestesia quirúrgica, en Jefferson,
Georgia, USA. Administró éter a James Venable para extirparle dos lesiones quísticas de la
cabeza. Anteriormente ya había administrado este químico con éxito para hacer indoloras las
cirugías, más no dio a conocer su experiencia hasta después de la presentación de Morton.
1844. El Dr. Smile de Derby (New Hampshire) hizo respirar una mezcla de opio y éter a un
sacerdote tuberculoso que padecía terribles ataques de tos que no podían aliviar la administración
interna de opio.
1844. El 10 de diciembre, Horacio Wells, durante una demostración de los efectos del gas de la
risa u óxido nitroso de Gardner Quincy Colton en Hartford, Connecticut, observó como uno de los
que inhalaban este gas se golpeó y lastimo una pierna sin haber sentido dolor. Al siguiente día se
le extrajo a Wells un diente sin dolor mientras Colton administraba N2O.
1844. La mañana del 11 de diciembre Horace Wells y G. Q. Colton se citan a las 10 hrs. en el
consultorio del primero en donde usan el óxido nitroso para producir analgesia dental. Fue el
mismo Horace Wells quien se extrajo una muela sin dolor inhalando gas hilarante, siendo un éxito.
Hasta enero de 1845, es decir, en el curso de muy pocas semanas, lo emplea de catorce a quince
veces. Obtiene resultados satisfactorios en todos los casos menos en dos, en que no llegó a
conseguir un estado de anestesia total.
1845. En el mes de enero, la segunda quincena, Horace Wells demuestra la anestesia con este
gas en el Massachusetts General Hospital con un paciente del cirujano John Collins Warren, para
realizar la extracción de un molar, quien gritó y se dolió de la intervención, habiendo sido un
rotundo fracazo esta demostración.
1846. El 30 de septiembre, William Thomas Green Morton, dentista de Boston, administró
anestesia a su paciente Eben H. Frost extrayendo exitosamente un diente y sin dolor. Frost había
solicitado a Morton que le hipnotizara (mesmerismo), pero Morton, quien estaba buscando un
agente para aliviar el dolor uso éter sulfúrico. El profesor de Morton, Charles Thomas Jackson, fue
quien había sugerido a aquél el uso del éter.
1846. William T. G. Morton utiliza el dietiléter en una demostración pública para producir
anestesia quirúrgica. Esta fue la primera demostración pública y premeditada con "letheon" (éter
sulfúrico). El paciente fue Gilbert Abbot a quien se le extirpó sin dolor un tumor en cuello. Cerca de
la silla de operaciones estaban los colegas de John Collins Warren: Hayward, doctor Gould,
Towsend y Henry J. Bigelow. También se hallaron presentes Mason, Hijo de Warren, y los
doctores de Salem, Parkmann y Pierson.
1846. 1º-7 dic 1846. Un farmacéutico de nombre Cáceres preparó éter sulfúrico y lo administró
con fines anestésicos, unos días antes que se usara en Inglaterra, que durante décadas ha
pretendido ser el segundo país donde se utilizó la anestesia.
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1846. El 15 de diciembre, A. J. J. de Lamballe, en el Hospital Saint-Louis, París, Francia,
administra la primera anestesia con "letheon".
1846. El 19 de diciembre, J. Robinson, en Londres, extrae un diente bajo anestesia con éter.
1846. El 21 de diciembre, el cirujano inglés Liston, realiza dos cirugías mayores bajo anestesia
con éter.
1847. Se populariza en Inglaterra el uso del cloroformo para anestesia quirúrgica.
1847. En enero se lleva a cabo la primera anestesia con éter en Alemania por J. F. Heyfelder.
1847. El 7 de febrero se realiza la primera cirugía bajo anestesia con "letheon" por F. I.
Inozemtsev (Universidad de Moscú)
1847. El 24 de febrero, F. Schub administra la primera anestesia con éter.
1847. Ludwik Bierkowski administra la primera anestesia general con éter en Polonia.
1847. Primera demostración del éter como anestésico inhalado en Holanda por A.C. van
Woerden en Utrecht con un aparato especialmente construído por J. R. Seilberger. La primera
cirugía bajo anestesia con éter se llevo a cabo el 16 de marzo.
1847. James Y. Simpson, obstetra de Edimburgo, introduce el éter como anestésico en su
especialidad, a pesar de que conservadores y religiosos estaban a favor del dolor durante el parto
como un mandato celestial. El uso del éter le fue sugerido por David Waldie.
1847. John Snow publica su libro "Sobre la Inhalación del Vapor de Eter", en Londres. Escribió
otro libro con observaciones clínicas, llamado "Sobre Cloroformo y Otros Anestésicos".
1847. Se describen las propiedades anestésicas del cloruro de etilo por Fluorens.
1847. Walter Channing, médico obstetra, escribe "Tratado sobre la Eterización durante el Parto".
1847. El Dr. Diego de Argumosa administra la primera anestesia con éter en Madrid, España el
28 de enero, para drenar una absceso parotídeo.
1847. El 30 de noviembre N. I. Pirogov realiza la primera narcosis con cloroformo en Rusia.
1848. Horacio Wells, obsesionado y desanimado por su fracaso con la anestesia con óxido
nitroso, se suicida el 24 de enero de 1848, cortándose la arteria femoral e inhalando cloroformo en
una cárcel de Nueva York.
1851. Charles Gabriel Pravaz inventa la jeringa en Francia.
1853. Alexander Wood mejora la recién inventada jeringa hipodérmica, mencionándola en su
libro "El nuevo método para el tratamiento de las neuralgias, aplicando directamente opiáceos a
los puntos dolorosos".
1853. John Snow administra cloroformo a la Reina Victoria, para que dé a luz al príncipe
Leopoldo, con lo cual se elimina el estigma relacionado con el alivio del dolor durante el parto.
1854. Wood inventa la aguja metálica hueca.
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1855. El químico alemán Friedrich Gaedecke separó el alcaloide cocaína de las hojas de la
coca.
1856. Claude Bernard hace notar que el efecto del curare era debido al bloqueo funcional de la
placa neuromotriz.
1859. Albert Niemann observó que el polvo de la cocaína tenía sabor amargo y provocaba
adormecimiento de la lengua.
1862. El Dr. Moreno y Maiz preparó el acetato de cocaína con el que desarrollaría su posterior
investigación, además realiza por primera vez el bloqueo de un nervio periférico por la infiltración
de cocaína mediante una jeringa hipodérmica. 1864. Von Baeyer sintetiza el ácido barbitúrico.
1868. Edmund W. Andrews introduce la administración de óxido nitroso con oxígeno para dar
anestesia quirúrgica. Describió la "anestesia por intervalos".
1868. A mediados de julio en Nueva York, procedente de Washington, en un estado de completa
confusión, en el Hospital St. Luke muere Thomas Green Morton, contando apenas cuarenta y
ocho años.
1870. Adolph Fick da a conocer su fórmula para medir el débito cardiaco.
1871. Brothers introduce el uso de cilindros de óxido nitroso comprimido.
1871. Spessa, de Italia, propone la inyección de morfina en las fístulas para poder resecarlas sin
dolor.
1872. Ore, de Francia, administró hidrato de cloral intravenosamente con una pluma de ave.
1875. José de Letamendi, de España, propone una técnica de anestesia local aplicando objetos
fríos directamente sobre el área a operar.
1880. Dr. William Macewen, cirujano escocés, realiza la primera intubación endotraqueal sin
traqueostomía.
1882. Freund preparó el ciclopropano.
1883. John S. Haldane explica la importancia del bióxido de carbono en el control de la función
respiratoria. También señaló los efectos deletéreos de la hipoxia, señalándolo en su famosa frase
"la anoxia no solo detiene el motor, sino también daña la maquinaria".
1884. Carl Koller utiliza la cocaína para producir anestesia tópica conjuntival.
1884. El 15 de septiembre se demuestran los efectos anestésicos locales de la cocaína en la
córnea por Joseph Brettauer en el Congreso de Oftalmología de Heidelberg.
1885. Halsted introduce el bloqueo nervioso y la anestesia por infiltración mediante inyección.
1885. Leonard Corning produce anestesia peridural, inyectando cristales de cocaína en solución
entre las apófisis espinosas de las vértebras dorsales. Experimentando primero en perros y
después en humanos.
1887. Paul Bert, alumno de Claude Bernard, investiga la relación que tienen el efecto de
concentración y la profundidad de la anestesia. Así como también el uso de oxígeno siempre
acompañando al óxido nitroso.
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1890. Redard populariza el poder anestésico local del cloruro de etilo.
1891. Quincke demuestra la posibilidad de realizar punción lumbar para extraer líquido
cefalorraquídeo. Para usos diagnósticos y terapéuticos.
1893. Se funda la Sociedad Londinense de Anestesistas.
1895. Lotheissen, en Austria, usa extensamente el cloruro de etilo como anestésico general
inhalado.
1895. Dr. Kirstein, realiza la primera intubación endotraqueal con un laringoscopio.
1895. El neurocirujano Harvey Cushing impulsa el registrar los eventos ocurridos durante la
anestesia y la cirugía, iniciando así las "fichas de éter".
1898. Augusto K. G. Bier introduce la primera anestesia raquídea, inyectando a su asistente y a
sí mismo cristales de cocaína. El 16 de agosto, aplicó 3 ml de cocaína 0.5% en el espacio espinal
de un paciente para que se le pudiera realizar una amputación de miembro inferior.
1900. Schlosser practicó la "alcoholización" de nervios periféricos como método analgésico.
1900. Karl Landsteiner describió los grupos sanguíneos y el factor Rh.
1901. M. Cathelin y Sicard, separadamente, introducen anestésicos en el espacio peridural por
el hiato sacro.
1902. Joseph Barcroft señala la asociación del oxígeno a la hemoglobina y su transporte a los
tejidos.
1902. M. J. Seifert idea la palabra "anestesiología", como la ciencia que incluye los métodos y
recursos para producir insensibilidad al dolor, con hipnosis o sin ella. El anestesista es un técnico;
el anestesiólogo es una autoridad científica en anestesia y anestesiología.
1903. Fischer y Von Mering descubren el ácido dietilbarbitúrico.
1903. Heinrich Braun sugiere el uso de adrenalina añadido a la cocaína, para disminuir los
efectos tóxicos de la absorción del anestésico.
1904. Buchanan es el primer profesor de anestesia con nombramiento en los Estados Unidos de
Norteamérica, en el Nueva York Medical College.
1905. Einhorn sintetiza la procaína.
1905. N. S. Korotkoff describe su modificación del método de Riva-Rocci para medir las
presiones arteriales diastólica y sistólica con más exactitud.
1905. Krawkow, en Rusia, inyectó hedonal por vía endovenosa.
1906. E. I. Mckesson amplía y mejora las "fichas de éter", iniciando las hojas o registros
transanestésicos.
1907. Barker introduce las soluciones hiperbáricas para la anestesia espinal.
1908. Ombredanne diseña un aparato para vaporizar éter, usado extensamente en
Latinoamérica por espacio de medio siglo.
12

1908. August K. G. Bier, de Alemania, introduce la anestesia regional endovenosa, usando
procaína.
1908. Crile desarrolla la primera anestesia regional más una anestesia general "suave",
llamándola anasociación.
1909. Brurckhardt populariza la aplicación de éter y cloroformo por vía endovenosa.
1910. Dr. Dorrance. utiliza en el tubo endotraqueal un manguito inflable, el neumotaponamiento.
1911. La Sociedad de Anestesistas de Long Island se transforma en la Sociedad de
Anestesistas de Nueva York.
1911. Se sintetiza el hexobarbital, primer barbitúrico endovenoso, por Fischer y Von Mering.
1911. Ottenberg, por primera vez, cruzó dos sangres para prevenir las reacciones
inmunológicas.
1911. Primer bloqueo axilar "a ciegas" del plexo braquial por Hirschel.
1911. Primer bloqueo del plexo braquial vía supraclavicular por Kulenkampff.
1912. Hunter realiza la primera punción de la arteria radial para tomar muestras de sangre.
1913. Noel y Suttar inyectan paraldehído por vía endovenosa.
1913. Dr. Chevalier Jackson, sienta las bases científicas de la laringoscopía directa y la
intubación endotraqueal, usando un laringoscopio en forma de U.
1913. Dr. Janeway, realiza una laringoscopia con un laringoscopio en forma de L y utilizando por
primera vez pilas.
1914. Se publica por primera vez el American Journal of Anesthesia and Analgesia, en la forma
de un suplemento trimestral del American Journal of Surgery.
1914. Denis E. Jackson implanta la absorción del CO2 por medio de la cal sodada.
1914. El belga A. Hustin propone el uso del citrato como anticoagulante.
1914. El laringoscopio es promovido por Chevalier Jackson. El primer laringoscopio para uso
anestésico fue diseñado por Flagg.
1916. Peck y Meltzer proponen la aplicación de sulfato de magnesio endovenoso para provocar
anestesia quirúrgica.
1916. J. McLean descubre la heparina, pero su aplicación clínica es hasta 1959.
1916. Gastón Labat y Rudolph Matas, desarrollan e impulsan la anestesia regional.
1917. Poulton crea la mascarilla para administración de oxígeno.
1919. McMechan funda la Sociedad Nacional de Investigación en Anestesia.
1920. Guedel publica los datos sobre los signos de la anestesia. Magill propone el uso de
cánulas endotraqueales para el suministro de anestésicos inhalados.
13

1921. El cirujano militar español Fidel Pagés propone el bloqueo peridural lumbar, dándole el
nombre de anestesia metamérica.
1922. Arthur E. Guedel describe las etapas y planos de la anestesia en su libro "Anestesia
Inhalatoria".
1922. Se publica por primera vez la revista Current Researches in Anaesthesia and Analgesia.
1923. Mary A. Ross, M.D. se convierte en la primera persona en obtener capacitación de
postgrado en anestesiología, en Iowa, Estados Unidos.
1923. Luckhardt, al estudiar los efectos del etileno en plantas y animales, se anestesia a sí
mismo con etileno y persuade a Isabella Herb para que lo use en pacientes quirúrgicos.
1923. Ralph M. Waters, usa la cal sodada en sus sistemas anestésicos to-and-fro y en circuito
cerrado.
1926. John Lundy introduce el término "anestesia balanceada".
1927. McElvain sintetiza la piperocaína.
1927. Waters es nombrado primer profesor universitario de anestesia en Estados Unidos, por la
Universidad de Wisconsin. Se funda el Club de viajes de anestesistas.
1928. Eisleb sintetiza la tetracaína.
1928. Waters y Guedel introdujeron el sello del tracto respiratorio al aplicar un manguito inflable
a las cánulas endotraqueales.
1929. La dibucaína fue descubierta por Uhlman.
1929. Kirschner describe el tribromoetanol como anestésico endovenoso.
1929. Zefras y McCallum usan el amilbarbital como anestésico endovenoso.
1929. Ombredanne, describe en niños una Hipertermia Maligna postoperatoria, provocada por la
anestesia que cursaba con palidez y una alta mortalidad (síndrome de Ombredane).
1930. Primer bloqueo paravertebral simpático por Leriche.
1930. Fitch, Waters y Tatum introducen el pentobarbital como anestésico endovenoso.
1930. Sword describe el ciclo respiratorio anestésico, y el sistema de absorción de bióxido de
carbono.
1931. Dogliotti describe la inyección de alcohol en el espacio peridural para administrar
analgesia. También presentó sus experiencias relacionando la dosis al nivel de bloqueo y propuso
su técnica de entrada por "perdida de la resistencia".
1932. Se funda la Asociación de Anestesistas de la Gran Bretaña e Irlanda.
1932. Helmuth Weese usa clínicamente el hexobarbital.
1933. Waters utiliza el ciclopropano para producir anestesia quirúrgica.
14

1934. Jackson y Cincinnati describen las propiedades anestésicas del tricloroetileno.
1934. John Lundy utiliza el tiopental para la inducción de la anestesia. Waters fue el primer
médico en administrar tiopental sódico a un paciente.
1935. John Lundy establece el primer banco de sangre.
1935. Rovenstine organiza un departamento de anestesia, en el Bellevue Hospital de Nueva
York.
1936. La Sociedad de Anestesistas de Nueva York, se transforma en la Sociedad
Estadounidense de Anestesistas.
1938. Se funda el Consejo Estadounidense de Anestesiología (American Board of
Anesthesiology).
1938. Bennet usa por primera vez el curare para prevenir el trauma sostenido en pacientes a
quienes se les aplica terapia con electrochoques.
1939. Primer bloqueo de plexo cervical por Rovenstine y Wertheim.
1940. Se publica por primera vez la revista Anesthesiology.
1940. Anestesia subaracnoidea continua por Lemmon.
1942. Griffith y Johnson utilizan la d-tubocurarina para producir relajación muscular esquelética
durante la anestesia general, en Montreal, Canadá.
1942. R. A. Hingson popularizó la administración de anestésicos al espacio peridural por vía del
hiato sacro, para aliviar el dolor durante el trabajo de parto.
1942. John Lundy describe el uso de la procaína por vía intravenosa en la anestesia general y
establece la primera sala de recuperación postanestésica.
1943. Lofgren y Lundquist sintetizan la lidocaína.
1944. Cope y Hancock descubren la hexilcaína.
1944. Marks descubre la 2-cloroprocaína.
1945. La Sociedad Estadounidense de Anestesistas se convierte en la Sociedad
Estadounidense de Anestesiólogos (American Society of Anesthesiologists).
1946. Se publica por primera vez la revista Anaesthesia.
1946. Bovet prepara la d-tubocurarina, primer símil sintético del curare.
1946. Curtis Mendelson, estudió 66 casos de aspiración bronco-pulmonar en pacientes
obstétricas, sometidas a anestesia general para parto vaginal; por este primer estudio se conoce
al síndrome de aspiración gástrica como Síndrome de Mendelson.
1946. Adriani y Román-Vega describen el bloqueo subaracnoideo en "silla de montar".
1947. Gordh introduce a la aplicación clínica la lidocaína.
15

1947. Enzo Mourigan Canale, de Montevideo, describe 55 casos de anestesia local por vía
venosa, del miembro superior, con procaína al 0.5%.
1947. Bovet prepara el relajante muscular galamina.
1948. R. P. Alquist describe los conceptos de receptores adrenérgicos alfa y beta.
1949. Phillips y Fusco utilizaron clínicamente la succinilcolina.
1949. Daniel C. Moore mejora e impulsa la anestesia regional.
1949. Bovet se da cuenta que la succinilcolina bloquea la placa neuromuscular.
1949. Brucke, de Austria, usa por primera vez para la clínica la succinilcolina.
1950. Francis F. Foldes describe el papel de la enzima colinesterasa en el metabolismo de la
succinilcolina.
1950. James Southworth usa por primera vez lidocaína para revertir la fibrilación ventricular en el
laboratorio de cateterismos.
1950. Foldes introduce al uso clínico a la 2-cloroprocaína como anestésico.
1950. Se propone el concepto de narcosis + relajación + anestesia, como técnica anestésica por
Rees y Gray.
1950. Virginia Apgar describe un método para verificar el estado físico del recién nacido.
1951. Suckling desarrolla el halothane. El Reino Unido lo usa en clínica a partir de 1956 y en los
Estados Unidos a partir de 1958.
1952. Se publica por primera vez la revista der Anaesthetist.
1952. Lucien Morris diseña la marmita de cobre (copper kettle), para la vaporización precisa de
anestésicos inhalatorios volátiles.
1952. Laborit introduce el "coctel lítico" para producir analgesia e hibernación artificial,
incluyendo prometazina + clorpromazina + meperidina.
1953. Se funda la Asociación de Anestesistas Universitarios.
1953. John J. Bonica mejora e impulsa la anestesia regional.
1953. La anestesióloga Virginia Apgar, pionera en el desarrollo de la subespecialidad de
Anestesiología obstétrica, publica en este año el primer examen de evaluación del recien nacido.
1954. Se publica por primera vez el Canadian Anaesthetists' Society Journal. El Club de viajes
para anestesistas se transforma en la Academia de Anestesiología.
1955. Primer Congreso Mundial de Anestesiología.
1956. Johnson utiliza en clínica el halotano.
1956. Dundee y cols. estudian extensamente los anestésicos endovenosos y racionalizan su
administración.
16

1957. Se publican por primera vez las revistas Survey of Anesthesiology y Acta Anesthesiologica
Scandinavica. Por su parte, Current Researches in Anaesthesia and Analgesia se convierte en
Anesthesia and Analgesia, Current Researches.
1957. A. F. Ekstam prepara la bupivacaína.
1957. Se introduce al uso clínico la mepivacaína por Dhuner.
1957. V. K. Stoelting administra por primera vez el metohexital a un paciente.
1958. Se graba por primera vez "Audio Digest Anesthesiology".
1959. Grifenstein sintetiza el anestésico endovenoso fenziclidina.
1959. Artusio y Van Poznak utilizan en clínica el metoxifluorano.
1959. El obstetra Caldeyro Barcia, de Montevideo, mostró los efectos del sulfato de magnesio y
de la anestesia peridural en la presión intrauterina y las contracciones durante el parto.
1959. De Castro introduce la neuroleptoanalgesia, combinando fentanyl con
dehidrobenzoperidol.
1961. E. I. Eger introduce el concepto de "concentración alveolar mínima" (CAM).
1961. Lofgren introduce la prilocaína.
1963. R. C. Terrel sintetiza el enflurano y es estudiado por Krantz.
1963. Stevens sintetiza la ketamina, a partir de su precursora la fenziclidina.
1965. R. C. Terrel sintetiza el isoflurano y es estudiado por Krantz.
1966. G. Corssen y E. F. Domino, y R. W. Virtue produjeron anestesia disociativa en humanos
con ketamina.
1966. Primer uso clínico del enflurano.
1966. J. Antonio Aldrete midió por primera vez la presión arterial canulando una arteria radial.
1967. La anestesia transcutánea de la laringe (inyectando anestésico local a través de la
membrana cricotiroidea y bloqueando bilateralmente el nervio laríngeo superior) fue descrita por J.
A. Aldrete.
1967. Schulman y Sandova realizan estudios sobre el norflurano.
1968. Se funda la Sociedad Académica de Presidentes de Anestesia.
1968. Takman sintetiza la etidocaína.
1969. Usando pruebas intradérmicas, J. A. Aldrete describió el primer caso de alergia al
metilparabeno, usado en los anestésicos locales como preservativo y responsable de la mayoría
de las reacciones alérgicas atribuidas a ellos.
1970. Alon P. Winnie desarrolla el bloqueo del plexo cervical vía interescalénica.
17

1970. J. A. Aldrete y S. Kublick propusieron la escala de recuperación postanestésica, que
eventualmente llegó a ser el criterio internacional de evaluación del paciente postquirúrgico.
1971. J. A. Aldrete combina diazepam y pentazocina, como suplemento de la anestesia regional.
1972. Se utiliza en clínica el enflurano.
1973. Se publica por primera vez la revista Critical Care Medicine.
1973. S. H. Snyder demuestra la existencia y la función de los receptores específicos a los
opiáceos.
1975. Se inicia la evaluación en anestesiología durante el adiestramiento. Se funda la Sociedad
Estadounidense de Anestesia Regional (American Society of Regional Anesthesia).
1976. Se publica por primera vez la revista Regional Anesthesia.
1979. Anesthesia and Analgesia: Currente Researches, se convierte en Anesthesia and
Analgesia.
1980. La FDA aprueba el uso en los Estados Unidos del isoflurano. Los estudios clínicos de este
halogenado habían iniciado desde 1970, pero tardó en salir al mercado por los reportes de
carcinogénesis que se habían obtenido de él.
1981. Se utiliza en clínica el isoflurano.
1981. Los efectos protectores de la fenilhidantoína contra la hipoxia cerebral fue demostrada en
animales y humanos por J. A. Aldrete, F. Romo Salas y VDB Mazzia en 1981.
1985. Se establece la Fundación de Seguridad Anestésica para el Paciente.
1986. Se establece la Fundación para la Educación y la Investigación en Anestesia.
1989. Se utiliza en clínica el propofol.
1989. J. Barrios-Alarcon, de Sao Paulo, y J. A. Aldrete demostraron en 1989 que el dextrano 40
por vía peridural alivia la cefalea postpunción dural.
1992. Se utiliza en clínica el desflurano.
18

TEMA 2.-Fisiología básica
cardiovascular y pulmonar.
Todos los aspectos de fisiología respiratoria tienen aplicación en anestesia. Por lo tanto, el
anestesiólogo tiene que conocer bien la fisiología respiratoria esa para poderla aplicar en su
práctica. En esta presentación sólo trataremos cinco tópicos: volúmenes y ventilación pulmonar,
su distribución, intercambio gaseoso y transporte de oxígeno (02). No hemos considerado los
temas de mecánica respiratoria, transporte de anhídrido carbónico (C02) y equilibrio ácido-base,
así como el control de la respiración.
Volúmenes Pulmonares
Clásicamente se conocen cuatro volúmenes pulmonares: volumen residual (VR). volumen de
reserva espiratoria (VRE), el volumen corriente o tidal (VT), y el volumen de reserva inspiratoria
(VRI). Los tres últimos se determinan espirográficamente, mientras que el VR se mide por dilución
de un gas inerte, tal como el helio (He), o por medio de un pletismógrafo. La suma de dos o más
volúmenes da lugar a cuatro capacidades: 1. La capacidad residual funciona (CRF); compuesta
por el VR y el VRE. 2. La capacidad inspiratoria (C1), compuesta por el VT y el VIU. 3. La
capacidad vital (CV), compuesta por el VRE, V',T y VRI. 4. La capacidad pulmonar total (CPT),
compuesta por la suma de los cuatro volúmenes.
Hace aproximadamente 25 años que se introdujo un nuevo volumen: el volumen de cierre (Vdc),
conocido en inglés como 'closing volumen'. El concepto de este volumen, muy particular en
medicina pulmonar en la década del 70, actualmente casi ya no se usa. Sin embargo, es muy
usado en la práctica de anestesia, pues se utiliza para explicar determinados casos de hipoxemia.
El Vdc se mide mediante el procedimiento conocido con el nombre de lavado de nitrógeno (N2)
pulmonar en una sola respiración ('single breath N2 washout). Después de exhalar todo el gas de
los pulmones, se inhala el volumen equivalente de la CV que contiene 100% de 02. Luego, se
exhala lentamente, aproximadamente a 300-400 ml/sec, todo el gas de los pulmones. Registrando
simultáneamente el volumen de gas espirado (abscisa) y la concentración de N2 (ordenada) en un
sistema de coordenadas, se obtiene una curva en donde el Vdc se mide desde el inicio de la fase
4 hasta el final del volumen espirado. Si al Vdc le agregamos el VR, tenemos la capacidad de
cierre (CdC).
Aplicación
19

Debemos recordar que los volúmenes mediados en el laboratorio de función pulmonar, han ' sido
hechos con el paciente en posición sentada. Nosotros realizamos la inducción de la anestesia con
el paciente en la posición decúbito dorsal. Por lo tanto, debemos notar que la CRF disminuye de la
posición erecta (parado o sentado) a la posición decúbito dorsal (acostado), aproximadamente 0.5
L (Fig. l). Después de la inducción, la CRF disminuye otros 300 a 500 ml más. De lo expuesto,
podemos deducir que la CPF podría ser menor que la CdC en algunos pacientes, por ejemplo en
pacientes de edad avanzada o en obesos. Este concepto ha sido utilizado para explicar la
hipoxemia que se observa en los pacientes durante la inducción. Esta hipoxemia se podría
corregir aplicando una presión continua a los alvéolos (CPAP) o si el paciente ya está intubado,
aplicar la presión positiva al final de la espiración (PEEP).
Ventilación Pulmonar
La ventilación pulmonar se define como la cantidad de gas que inhalamos (V1) o que exhalamos
(VE) por minuto. Desde que la inhalación o exhalación no es un proceso continuo, sino más bien
intermitente, la ventilación es cuantificada como el producto del volumen que se inhala o exhala,
VT, y la frecuencia respiratoria, fr. Por lo tanto,VE ó V1 = VT x fr Ecuación No.1
Debemos recordar también que el VT está compuesto de dos elementos colocados en serie (uno
a continuación del otro), la vía aérea o volumen del espacio muerto (VD) Y los alvéolos
pulmonares o volumen alveolar (VA). El VA multiplicado por la fr nos da la ventilación alveolar
(VA). La VA es la que está vinculada en forma directa con la presión parcial C02 en los alvéolos
(PACO2). La relación matemática es:
VA = VC02/PAC02 Ecuación No. 2
en donde la VA es cuantificada en L/min en condiciones de temperatura y presión corporales,
saturado de vapor de agua (BTPS), VC02 es la producción de CO por el metabolismo tisular,
cuantificado en ml/min en condiciones standard de temperatura (273O0K) y presión (760 mmhg),
sin valor de agua (STPD).
El valor promedio de la PAC02 es equivalente a la presión parcial del C02 al final de la espiración
normal (end tidal): PETCO2.
Aplicación
Para una aplicación adecuada de los conocimientos sobre la ventilación pulmonar se requiere de
un monitor de CO2. Este monitor es pues necesario para visualizar la curva de concentración del
CO2 espirado (FECO2 ) en función del tiempo. La curva debe describir las tres partes
clásicamente conocidas como: Fase 1, eliminación del gas que procede del VD, Fase 2, que tiene
la forma de una S itálica y que corresponde a la mezcla de gases entre el VD y el VA, y Fase 3,
eliminación del gas que procede de los valores alvéolos. Si la morfología de la curva espirada de
CO2 no es buena, el valor de la PETC02, y por lo tanto de la PAC02, es incorrecto. El objetivo del
anestesiólogo es ventilar al paciente de tal manera que la PETC02 se encuentre entre 35 y 45
mmhg (promedio de 40 mmHg). Si el paciente se encuentra intubado y su ventilación es
controlada mecánicamente (VT = 10-15 ml/kg y fr = 6-12/min) se notará que con el transcurso del
20

tiempo, la PETC02 comienza a disminuir hasta alcanzar un nuevo nivel. Desde que los
parámetros ventilatorios no han sido modificados, la disminución de la PETC02 significa una
disminución en la producción de C02 (disminución del metabolismo). Lo expuesto puede ser
fácilmente deducido de la ecuación de la ventilación alveolar arriba mencionada (Ec. No. 2).
Si no se cuenta con un monitor de C02, el manejo de la ventilación se realizará en forma empírica
utilizando un VT y una fr (rango de valores mencionados arriba) a buen criterio del anestesiólogo.
Esta ventilación empírica puede ser ajustada más tarde luego de tomar una muestra de sangre
arteria] para determinar la presión parcial de C02 (PACO2), Hacemos recordar que un paciente
con función pulmonar normal y evaluado a nivel del mar, su PAC02 = PETC02 = PAC02.
Distribución de la Ventilación
El volumen de gas inspirado, VT, es distribuido casi en partes iguales (50%) en cada pulmón. Sin
embargo cada uno de ellos recibe más gas en la base que en el ápice, cuando el paciente se
encuentra en la posición erecta. Lo expresado es correcto, siempre y cuando el paciente inspire
desde su nivel respiratorio normal (CRF). Si el paciente exhala primero a su nivel de VR y luego
inhala el Vt, la mayor parte del gas inspirado se distribuye en forma preferencial en los ápices
pulmonares. Ahora bien, si el paciente está en decúbito dorsal, los mismos conceptos pueden
aplicarse, simplemente hay que tener en cuenta que la región pulmonar dependientes ya no es la
base, sino la parte posterior del pulmón (la espalda) y la región no-dependiente ya no son los
ápices, sino la parte anterior del pulmón (el pecho).
El mecanismo de distribución de los gases es controversial. Otis y col. (1) propusieron que la
distribución de los gases depende de las constantes de tiempo (el producto de la complacencia
pulmonar por la resistencia de la vía aérea) en las diferentes regiones pulmonares. Cálculos
matemáticos realizados por K.T. Fowler (2) demuestran que más importante es la complacencia
pulmonar, en personas con función pulmonar normal. De otro lado, cesando se efectúa la
maniobra inspiratoria o espiritoría entre el VR y la CRF, la contribución de las regiones
dependientes al gas espirado, disminuye en forma tal que algunos autores postulan que hay un
cierre de la vía aérea (airway closure). Este mismo cierre de la vía aérea en las regiones basases
impediría la el acceso de gas a estas regiones durante La inspiración desde el VR.
Aplicación
Los conceptos expresados anteriormente sobre la distribución del gas inspirado son ahora
extrapolados al paciente anestesiado, sin embargo la fisiología aquí no es tan simple. Es cierto
que la CRF disminuye, así como el VRE. Sin embargo el VdC, que normalmente se mide en
posición sentada, no es aplicable al paciente en decúbito dorsal por las razones discutidas
previamente. Tal como ilustramos en la Fig. 1, el valor del VdC es igual en la posición sentada y
acostada. Por otro lado, no hay evidencia en los trazados (curvas) que miden la concentración de
gases espirados durante la anestesia que sugiera la presencia de la fase 4. evidencia que si existe
en todos los pacientes que exhalan más allá de la CRF, cuando están despiertos, ya sea en la
posición sentada o acostada. De lo expuesto podemos concluir que los gases inspirados durante
21

la anestesia (O2, aire, oxido nitroso) o vapores tales como el halotano, etano o isoflurano, se
distribuyen en forma preferencia hacia las regiones dependientes (parte posterior del pulmón si el
paciente está acotado o hacia el pulmón inferior si el paciente está en decúbito lateral). Por lo
tanto, sólo 3 fases son factibles de apreciar en las curvas que miden la concentración de los gases
espirados durante la anestesia.
Intercambio de Gases
Una vez que los gases son inhalados, se mezclan con los gases resistentes de los alvéolos. La
mezcla se realiza mediante el mecanismo combinado de convención y difusión. Durante los
períodos de apnea, solo el mecanismo de difusión esta presente probablemente auxiliado por la
pulsación capilar alveolar. Para que los gases difundan se requiere de una diferencia de presión a
través de una distancia. Esta diferencia de presión es creada durante la maniobra inspiratoria,
pues mientras que la concentración de los gases en la tráquea es igual a los gases inhalados, la
concentración de los mismo en las diferentes regiones pulmonares será menor debido al
mecanismo de dilución. Por lo tanto en una región determinada, la concentración final del gas
inhalado dependerá del volumen de gas que dicha región reciba y del volumen de gas presente
antes de la inspiración. Para los gases residentes, tales como el CO2, la gradiente es en el
sentido contrario, mayor en los alvéolos y cero en la tráquea. De lo contrario podemos deducir que
al inspirar cualquier gas se puede obtener dos tipos de estudio diferente en los gases que
espiramos, dependiendo si el gas trazador estaba ya presente en los alvéolos (caso del N2 al
inspirar 02) o que el gas trazador sea inspirado (caso del He), hechos conocidos en inglés como
'washout' y 'washin', respectivamente. En español les llamaremos: gas lavado o sacado y gas
incorporado o metido. Así tenemos que el CO2 espirado es un gas lavado o sacado de los
alvéolos, mientras que el O2 espirado es un gas incorporado o metido a los alvéolos. La
conclusión que obtenemos de esta discusión es que la mezcla de los gases incorporados con los
gases residentes es menos eficiente que si el gas trazador ya esta en los alvéolos (3). La
aplicación de estos conocimientos a nuestra especialidad es que los gases o vapores inhalados se
comportan como los gases incorporados, y por lo tanto, la mezcla no es suficiente. Sin embargo,
debido a su gran solubilidad, su difusión aparente es más rápida.
El intercambio de gases a nivel de la membrana alvéolo capilar se realiza en forma pasiva, es
decir que depende de la diferencia de presiones que existe a uno y otro lado de dicha membrana.
Así por ejemplo, el 02 difunde el alvéolo (PA02 = 100 mmHg) a la sangre (Pv02 = 40 mmHg) y el
CO, difunde de la sangre (Pv02 = 46 mmHg) a los alvéolos (PACO2 = 40 mmHg), cuando el
paciente respira aire. Estos gradientes son alterados cuando inhalamos altas concentraciones (30-
1 00%) de O2 (4).
La efectividad del intercambio de gases es estudiada midiendo la gradiente AaD02 Respirando
aire su valor es 10 mmHg (PAO, = 10 mmHg y PAO2 = 90 mmHg), alcanzando valores de 100
mmHg respirando 02 puro. A nivel del mar, PAO2 = P1O2 - PaCO2, (7l3-40 = 673 mmHg), por lo
tanto el valor esperado de la Pa02. es de 573 mmHg. Las causas de esta gradiente son tres. 1.
22

Limitación de la difusión. 2. Shunt pulmonar, y 3. La distribución no uniforme de la relación
ventilación-perfusión (VA/Qc). La limitación de la difusión es pequeña, de los 10 mmHg de AaD02,
1 mmHg o menos es debido a la barrera de la difusión. El shunt pulmonar contribuye
aproximadamente 3 mmHg, mientras que el VA/Qc produce 6 mmHg de gradiente. El componente
de la difusión se puede evaluar inhalando bajas concentraciones de O2 (17%), procedimiento
usado en las décadas del 40 y 50. Actualmente medimos la capacidad de difusión al monóxido de
carbono (CO). Para evaluar el shunt pulmonar (5) inhalamos 100% de 02 por espacio de 20-30
minutos, en estas condiciones, la totalidad de la gradiente AaDo2 se atribuye al shunt pulmonar,
desde que el componente de la difusión desaparece al aumentar la PA02, y las diferentes
regiones pulmonares, conservando aún sus respectivos VA/Qc, tienen una PA02
significativamente muy elevada que permite saturar la Hb de todos los capilares pulmonares.
Aplicación
La comprensión del intercambió de gases es una de Las áreas fisiológicas más importantes de
aplicación directa a la especialidad de anestesiología. Desde que una de nuestras labores es
evitar hipoxemia, debemos estar alerta a los factores que la ocasionan. Descartando el aspecto de
hipoventilación alveolar, ya discutido más arriba, nos concentramos en solo tres factores: difusión,
shunt y VA/Qc. En un paciente con función pulmonar normal y que reside a nivel del mar,
debemos esperar que la saturación de la oxihemoglobina en su sangre arterial (SaO2.) sea de
97% respirando aire, y 100% respirando O2, Reduciendo la oxigenación al 50% (ya sea con aire u
oxido nitroso), la SaO2 debe permanecer en 100%. Si ésta es menor del 100%, debemos
sospechar que el shunt pulmonar está aumentando (desarrollo de atelectasia). Si el paciente tiene
mala función pulmonar. debido por ejemplo a efisema, debemos esperar que su SaO2 esté por
debajo de 97% respirando aire, pudiendo alcanzar 100% respirando O2 puro, pues el problema
del enfisematoso radica en una mala distribución de su VA/Qc. Asumiendo que el paciente con
función pulmonar normal se nos complica, al extubarlo con edema agudo pulmonar, su Sa02 es
de esperar que disminuya alcanzando un valor que dependerá de la magnitud del edema. La
presencia del edema implica que hay un transtorno en la difusión de los gases, sin embargo, la
fisiopatología es algo más compleja debido a que el fluído dentro de los alvéolos altera también la
distensibilidad o complacencia pulmonar, por lo tanto es de esperar que su VA/Qc sea peor. Más
aún, si hay una área totalmente ocupada con fluído, es de esperar que dicha área no ventila y por
lo tanto un aumento del shunt será evidente. Es así que en este ejemplo podemos tener
simultáneamente en operación los tres mecanismos que originan un aumento de la AaDo2.
Administrando 100% de 02 por espacio de 20-30 minutos y tomando una muestra de sangre
arterial nos permitirá medir su Pa02. Su magnitud está en relación inversa con el shunt.
Transporte del Oxígeno
El O2 es transportado desde los capilares pulmonares hacia los lechos vasculares tisulares
principalmente por la hemoglobina (Hb). La cantidad de O2 disuelto en el plasma, cuando el
paciente respira aire, es muy pequeña. Asumiendo una Pa02 de 100 mmhg, el 02 disuelto es de
23

sólo 0.3 ml/dl. Sin embargo, si el paciente respira 02 puro, el 02 disuelto en plasma adquiere
importancia significativa. Si asumimos que la Pa02 es 500 mmhg, su 02 disuelto es 1.5 ml/dl. Esto
significa que si el paciente tiene una diferencia arterio-venosa de 4 ml/dl, se estará transportando
en forma disuelta 37.5% del 02 requerido por los tejidos. Debemos tener presente este hecho
sobre todo cuando tenemos que atender pacientes anémicos.
El O2 que no es utilizado por los tejidos retorna hacia el pulmón por la sangre venosa,
transportado en forma similar al transporte descrito en la sangre arteria]. Para cuantificar el
transporte del To2 (ml/ min), tanto arterial como venoso, utilizamos la siguiente fórmula.
TO2 = (Hbx l. 34XSO2 + 0.003cPO2) X l0 X Qt Ecuación No.3
Debemos remarcar aquí las tres formas de expresar el 02 en la sangre arterial o venosa. 1. El
contenido de 02 por la Hb, expresado como CaO2 o CvO2, en ml/dl. 2. La presión parcial del O2,
expresado como PaO2 o PvO2, en mmHg y 3. La saturación de la oxihemoglobina, expresado
como SaO2 o SvO2, en %. La relación entre el contenido de O2 o la saturación de la
oxihemoglobina con la presión parcial del O2 determinar la conocida curva de disociación de la
oxihemoglobina (HbO2) - Una expresión numérica de la HbO2 está dada por la presión de O2
cuando la saturación es 50%, denominada P50 y cuyo valor es 27 mmHg.
Aplicación
El transporte del 02, de acuerdo a la ecuación 3, está gobernado principalmente por la Hb y el
débito cardíaco (Qt). Una apreciación cuantitativa de estos dos factores se ilustra en la Tabla 1.
Una persona normal con 15 g/dl de Hb y 5 L/min de Qt, respirando 02 - transporta 1080 mi/min de
02. Si asumimos que el paciente pierde sangre y su Hb disminuye un 20%, su transporte de 02
disminuye a 88 ml/min. El organismo puede corregir esta disminución aumentando su Qt a 6.136
L/min. Por otro lado. si el Qt disminuye 20%, por ejemplo por un depresión del miocardio debido al
halotano, S transporte de 02 disminuye a 864 ml/min, cifra similar a la pérdida de 3 g/dl de Hb.
La curva de disociación de la Hb02 es afectada por la temperatura y el pH, dos factores que
pueden ser fácilmente alterados durante la anestesia. Generalmente, los quirófanos tienen una
temperatura ambiental de menos de 20oC, lo que asociado a un bajo metabolismo del paciente
durante la anestesia, hace que la temperatura del paciente descienda a 36 o 35oC. Esto implica
que la curva de Hb02 está desplazada hacia la izquierda (P50 < 27 mmHg), haciendo más dificil
liberar el O2 a nivel tisular. Nuestra conducta es pues evitar el descenso de la temperatura
corporal ya sea administrando fluidos calientes o humidificando y calentando el gas inspirado. Por
otro lado una hipoventilación desapercibida durante la anestesia elevará la PACO2 y el pH será
más ácido. Ambos, el aumento de la PaCO2 y la baja del pH producen un desplazamiento de la
curva de la Hb02 hacia la derecha (P50 > 27 mmhg). En esta circunstancia, la liberación de O2 a
nivel tisular estará facilitada.
Hay que hacer notar que la baja de temperatura y del pH, teniendo efectos opuestos, puede
resultar en una curva de HbO2 dentro de límites normales.
24

Fisiología Y Efectos De La Anestesia Sobre La Circulación Coronaria.
1.ASPECTOS ANATÓMICOS DEL CORAZÓN.
El corazón 1 es un órgano único, situado en la caja torácica y principal responsable de la
circulación sanguínea. Su peso varía proporcionalmente con la actividad desarrollada, la talla, el
peso, y el sexo ( 250-300 grs. en la mujer y 300-350 grs. en el hombre). El corazón está en
inmediata vecindad con la pared anterior del tórax en el mediastino anterior, y sitúa su imaginaria
base piramidal en la línea media, mientras el vértice se dirige hacia abajo, a la izquierda y hacia
delante. El corazón presenta tres caras, una cara anterior, una cara lateral, y una cara
diafragmática, y una punta, que está formada en su totalidad por el ventrículo izquierdo.
El corazón es un órgano muscular conformado por cuatro cavidades, dos aurículas y dos
ventrículos, separados entre sí por tabiques. Las aurículas son cavidades que actúan como
reservorios de sangre, y contribuyen con su contracción al 15-25 % del volumen de llenado del
ventrículo. La pared auricular es muy delgada y tiene una superficie interior lisa. Los ventrículos
ejercen con su contracción la fuerza necesaria para que la sangre circule a los pulmones desde el
ventrículo derecho y hacia el resto del organismo desde el ventrículo izquierdo. La pared
ventricular tiene un espesor de 8 a 12 mm en el ventrículo izquierdo y de 3-4 mm en el ventrículo
derecho, en condiciones fisiológicas normales.
Las válvulas funcionan a modo de ―hojas batientes‖, separando de un modo funcional la aurícula
del ventrículo. La válvula mitral separa la aurícula izquierda del ventrículo izquierdo, y está
formada por dos valvas, una anterior y otra posterior. La válvula tricúspide separa la aurícula
derecha del ventrículo derecho y está compuesta por tres valvas. En los bordes libres de las
valvas se insertan las cuerdas tendinosas que se continúan con los músculos papilares, que se
insertan en las paredes ventriculares. Las válvulas mitral y tricúspide dejan pasar la sangre desde
la aurícula al ventrículo correspondiente, pero no en el sentido inverso de forma fisiológica, función
de la que son responsables los músculos papilares.
La arteria pulmonar parte del ventrículo derecho hacia los pulmones, y la arteria aorta se inicia en
el ventrículo izquierdo, y ambas están separadas de los ventrículos por las válvulas pulmonar y
aórtica respectivamente. Estas válvulas se forman cada una ellas por tres valvas, y su función es
impedir el retorno de la sangre al corazón una vez que se produce su salida de éste por la
contracción ventricular.
Además de las estructuras valvulares, las paredes cardiacas están constituidas por células
musculares ramificadas que se anastomosan unas a otras formando un complejo entramado
muscular. Existe también un tejido especializado que se encarga de la producción y conducción
del estímulo eléctrico que determina la contracción espontánea del corazón y su ritmo. El sistema
25

de conducción está compuesto por el nódulo sinusal, el nódulo auriculoventricular, y el fascículo
de His con sus divisiones posteriores.
2.ANATOMÍA DE LA CIRCULACIÓN CORONARIA
La circulación coronaria 1,2 está formada por una red de vasos que conduce la sangre y
proporciona el flujo sanguíneo necesario para mantener las funciones fisiológicas del corazón. Se
inicia la circulación coronaria en dos arterias coronarias principales, izquierda y derecha, y
ambas nacen de la arteria aorta, justo por encima de la válvula aórtica.
La arteria coronaria izquierda tiene un recorrido de unos 2 cm entre la arteria pulmonar y la
aurícula izquierda se divide en dos ramas, una rama que baja por el surco interventricular anterior,
y que recibe por ello el nombre de ― a. descendente anterior”( ADA), y que llega a la punta del
corazón, la rodea y asciende por la cara posterior del ventrículo un trecho. La ADA es la arteria
más importante de la circulación coronaria. La otra rama recibe el nombre de ― a. circunfleja”, y
recorre el surco auriculoventricular izquierdo hasta doblar hacia la cara posterior, y da nacimiento
en su camino a las ramas obtusomarginales.
La arteria coronaria derecha, una vez que nace de la aorta, pasa entre la arteria pulmonar y la
aurícula derecha, y se dirige por el surco aurículoventricular derecho hacia atrás, y suele
proporcionar la rama descendente posterior, que en algunas variantes anatómicas se origina de
la rama circunfleja de la a. coronaria izquierda.
La arteria descendente anterior proporciona el flujo sanguíneo a toda la pared anterior de
ventrículo izquierdo, a casi la totalidad del tabique interventricular, y a parte de la punta del
corazón a través de las ramas septales y diagonales. La oclusión de esta arteria se pone de
manifiesto en las derivaciones V1- 5 del electrocardiograma.
La arteria coronaria derecha irriga la cara inferior del ventrículo izquierdo, la parte inferior del
tabique interventricular, y la casi totalidad del ventrículo derecho. La arteria coronaria derecha es
dominante en el 80 % de los casos, se habla de ―dominancia‖ cuando una a. coronaria da origen
a la ―arteria descendente posterior‖, arteria que proporciona el flujo para la porción inferior del
tabique interventrícular, en el otro 20 % de los casos la dominancia procede de la arteria coronaria
izquierda a través de la a. circunfleja. Las lesiones de la cara inferior se manifiestan en el
electrocardiograma en las derivaciones II-III y AVF.
La arteria circunfleja irriga la cara la lateral alta del ventrículo izquierdo, y se manifiestan en el
electrocardiograma en las derivaciones I, AVL y V5 - 6.
26

En cuanto a la irrigación del tejido de conducción, el nódulo sinusal recibe su sangre en el 55 % de
las ocasiones de la a. coronaria derecha y en el 45 % de la a. circunfleja. El nódulo
aurículoventricular está irrigado en un 90 % de las ocasiones por una rama posterior de la a.
coronaria derecha, mientras que el otro 10 % procede de la a. circunfleja, que también irriga el
Haz de Hiss en su porción inicial. Desde el punto de vista anatómico se ven numerosas
interconexiones y ramas entre los sistemas arteriales derecho e izquierdo, pero desde el punto de
vista funcional las coronarias derecha e izquierda se comportan como arterias terminales.Además
de este sistema de arterias que circulan en la superficie del corazón, existe un complejo
entramado de arterias y arteriolas pequeñas que trascurren por el interior de la pared y por el
territorio subendocárdico. Las venas coronarias se dividen en dos sistemas principales. El
sistema del seno coronario está constituido por venas de recorrido similar al de la a. coronaria
descendente y la a. circunfleja, que recoge la mayor parte de la sangre procedente del ventrículo
izquierdo y desembocan por medio del seno coronario en la aurícula derecha. La sangre
procedente del ventrículo derecho desemboca en la aurícula derecha por medio de orificios
independientes del seno coronario.
3.FISIOLOGÍA DE LA CIRCULACIÓN CORONARIA.
El corazón 2,3 es un órgano aeróbico que depende de un aporte continuo de oxígeno. El flujo
sanguíneo del corazón se calcula entre 225 y 250 ml/min, lo que supone entre el 4-5% del gasto
cardiaco, si se asume que el peso del corazón es de unos 280 grs., ésto equivale a un flujo de 70
a 90 ml/100gr/minuto y a un consumo de O2 de entre 8-10 ml/100 gr/min. La energía que se
obtiene de la glucólisis aerobia se emplea para mantener las funciones vitales miocárdicas, para
ello se consume el 2-3 % del total en el mantenimiento del gradiente iónico indispensable para la
actividad eléctrica, y el resto de la energía, más del 95 %, se destina a la actividad mecánica del
miocardio.
Tabla nº 1. Distribución de flujo y consumo de O2 en varios órganos.
F.S
(ml/min)
% G.C. D(a-v)O2
(ml/dl)
Consumo O2
(ml/min)
% Total O2
A. esplácnica 1.400 24 4,1 58 25
Cerebro 750 13 6,3 46 20
Corazón 250 4 11,4 27 11
Músculo 1.250 21 8,0 70 30
Riñón 1.100 19 1,3 16 7
Otros Org. 600 10 3,0 12 5
27

La sangre fluye por las arterias coronarias a favor de gradiente. En el paciente sano, las arterias
coronarias epicárdicas son vasos de conducción, al no ofrecer en la práctica resistencia al flujo
sanguíneo. El flujo coronario puede estar reducido de forma fisiológica por anomalías congénitas y
por razones físicas, o por situaciones patológicas como son placas de ateromas o trombos
intarteriales. Para que la reducción del flujo sea significativa, la obstrucción debe ser superior a
los 2/3 de la luz del vaso, y también contribuye la longitud de la lesión, no es igual una lesión
corta que una que afecta a todo el vaso en su longitud.
El flujo coronario se modifica por factores físicos, como se ha mencionado, el factor más
importantes es la contracción ventricular ( Fig Nº 3 ), ya que durante la sístole se reduce de forma
notable el flujo coronario, especialmente en el espesor de la pared del ventrículo izquierdo y en su
región subendocárdica, así el 75 % del flujo coronario que llega al ventrículo izquierdo se produce
durante el tiempo de la diástole. El flujo sanguíneo coronario no se ve afectado en el ventrículo
derecho por la contracción miocárdica. El volumen de flujo que circula a través de las principales
arterias coronarias no es igual, así en los estudios angiográficos que se realizan se aprecia que la
coronaria derecha lleva proporcionalmente más flujo que la izquierda en el 50 % de los casos, que
en un 30 % de los estudios se aprecia que ambas coronarias llevan igual flujo, y que solo en un
20 % de ocasiones la a. coronaria izquierda proporciona más flujo que la a. coronaria derecha. La
perfusión coronaria se produce por un gradiente de presión como ya se ha mencionado, la Presión
de Perfusión Coronaria es el resultado de la diferencia entre la presión arterial diastólica y la
presión telediastólica del ventrículo izquierdo. El aumento de la presión telediastólica produce una
disminución del flujo especialmente en la región subendocárdica, al igual que sucede cuando
aumenta de forma importante la presión del seno venoso coronario por dificultad en el retorno
venoso por un aumento de presión en la aurícula derecha. La presión de perfusión se autorregula
para mantener una P.P.C. constante entre 50-120 mmHg.
La resistencia vascular al flujo coronario procede casi en su totalidad del sistema de pequeñas
arteriolas y de las arteriolas intramiocárdicas, cuyo flujo está regulado por la sístole y diástole, por
la presión en las cámaras del corazón, y por el tono arterial que se modifica por el sistema
nervioso simpático y parasimpático, y por factores humorales o metabólicos.
La viscosidad de la sangre tiene un papel importante en la limitación del flujo coronario,
especialmente cuando existe coronariopatía, ya que el aumento de la viscosidad reduce el flujo
coronario.
El flujo coronario se incrementa de forma lineal para dar respuesta a cualquier incremento de las
necesidades de oxígeno del corazón, mediante mecanismos de autorregulación 2,4 que producen
siempre vasodilatación coronaria. Los mecanismos de autorregulación más importantes sobre la
28

circulación coronaria son el metabólico, nervioso, endotelial, reflejos coronarios, y circulación
colateral.
3.1 Control metabólico: Esta regulación es la más importante de todas, se realiza a través de
sustancias de producción local como la adenosina ( el más importante de los factores metabólicos
de autorregulación), prostaglandinas y otras. El corazón es un órgano aeróbico, su consumo de
oxígeno está relacionado con la actividad y la circulación coronaria está íntimamente relacionada
con ésta demanda, por tanto, cualquier cambio en el balance miocárdico de oxígeno y en la
presión de O2 intramiocárdica producen modificaciones en la circulación coronaria, mediadas por
respuestas vasculares directas o por sustancias mediadoras. Cuando la célula miocárdica pierde
su capacidad de síntesis de A.T.P. por hipoxia, se inicia la producción de A.M.P., que por efecto
de la enzima 5-nucleotidasa favorece la síntesis de adenosina, potente vasodilatador coronario. La
dilatación coronaria producida por la adenosina como respuesta a la isquemia local, favorece un
aumento del flujo coronario y un aumento de la oferta de oxígeno al miocardio. En condiciones
normales, el corazón solo produce cantidades de adenosina muy pequeñas. Los cambios de pH y
Pco2 también producen ligeros desplazamientos en la curva de disociación de la oxihemoglobina
hacia la derecha, favoreciendo la cesión de oxígeno a los tejidos.
3.2 Control nervioso: Las arterias coronarias están invervadas por el sistema nervioso
autónomo, tanto por el sistema simpático como por el sistema parasimpático. La inervación
simpática procede de los tres primeros ganglios cervicales simpáticos y de los cuatro primeros
ganglios torácicos La distribución de receptores en las arterias coronarias es característica, en las
a. epicárdicas de gran diámetro hay alto número de receptores a-adrenérgicos y b2, mientras que
los vasos intramusculares y subendocárdicos tienen una mayor proporción de receptores b2
adrenérgicos, y no parecen existir receptores b1. Cualquier estímulo simpático produce
vasoconstricción, luego mediado por un efecto directo vasodilatador b sobre las arterias
intramusculares y por la vasodilatación indirecta que aparece como respuesta al aumento de las
necesidades de oxígeno por el incremento de la frecuencia y del efecto inotropo positivo. Los
efectos del sistema nervioso parasimpático, mediado por el nervio vago, sobre la circulación
coronaria son muy leves, siendo los efectos indirectos más importantes que la acción directa
sobre los vasos, y motivados por el incremento o la disminución de la actividad cardíaca. La
disminución de la frecuencia cardiaca y la disminución de la contractilidad producen una
vasoconstricción, si bien en estudios experimentales la estimulación vagal produce vasodilatación
coronaria mediada por la acetilcolina, efecto que es bloqueado por la atropina.
3.3 Control endotelial. Numerosas sustancias vasoactivas modifican el tono de las arterias
coronarias, algunas de ellas circulan por la sangre en pequeñas cantidades al ser liberadas por
plaquetas, como la serotonina y el A.D.P, y otras proceden de regiones distantes como
catecolaminas circulantes, o el péptido vasoactivo intestinal, además de las sintetizadas en el
29

endotelio coronario como el óxido nítrico, las prostaglandinas, las postraciclinas, y endotelinas. La
disfunción endotelial altera el flujo sanguíneo coronario y es un factor de primer orden en la
génesis de la isquemia miocárdica. El óxido nítrico se sintetiza a partir de L-Arginina por acción de
la enzima oxidonítrico sintetasa. El óxido nítrico se libera por estímulo de sustancias que proceden
de la agregación plaquetaria como son la serotonina, o como la trombina e histamina, y por un
incremento del flujo sanguíneo. El efecto vasodilatador de la acetilcolina se realiza por la
mediación del óxido nítrico, y es precisamente uno de los factores alterados cuando se produce
disfunción endotelial en casos de ateroesclerosis o trombosis. La disfunción endotelial produce la
aparición de L-N Monometio arginina que inhibe la enzima que sintetiza el óxido nítrico, de lo que
resulta un estado de vasoconstricción. Otras sustancias relevantes son las endotelinas, las cuales
tienen predominio vasoconstrictor. Además, la circulación coronaria se altera por catecolaminas
liberadas de forma endógena, así la noradrenalina tiene un efecto alfa vasoconstrictor importante
compensado por el efecto vasodilatador indirecto, sin embargo, la adrenalina produce un aumento
sustancial del consumo de oxígeno. Otras hormonas circulantes como glucagón y hormonas
tiroideas, producen vasodilatación. Quedan por definir las modificaciones que producen conocidos
iones como Na + , K + o Ca ++ , es conocido que el Mg ++ produce vasodilatación.
3.4 Reflejos coronarios. La resistencia vascular coronaria está sometida a respuestas reflejas
por variaciones de la presión arterial y químicas, y que se modulan por los receptores carotídeos
químicos y de presión. Las respuestas están vehiculadas por el sistema nervioso autónomo,
dando lugar a un efecto vasodilatador o vasoconstrictor. A pesar de todo, la influencia de los
reflejos coronarios no parece ser muy importante en la fisiología del flujo coronario.
3.5 Robo coronario. Las arterias enfermas por placas de ateromas compensan desde el
principio con una vasodilatación la disminución del flujo coronario y con la aparición de colaterales.
Cuando por autorregulación se produce una vasodilatación o cuando se administra un fármaco
con capacidad vasodilatadora, el resto de las arterias coronarias vecinas no lesionadas al
vasodilatarse ―roban‖ una porción del flujo sanguíneo a la arteria lesionada con el riesgo de
provocar fenómenos isquémicos. El ―robo coronario‖ se ve favorecido por una anatomía
característica, que afectan al 23 % de los pacientes con cardiopatía isquemia, y está representada
por la presencia de una estenosis coronaria severa mayor del 90 % de la luz del vaso con un
adecuado desarrollo de vasos colaterales que proporcionan flujo a la zona postestenótica. Si bien
no es realmente un sistema de autorregulación, debemos conocerlo por sus posibles
repercusiones en la aparición de episodios de isquemia.
3.6 Circulación coronaria colateral. Los estímulos necesarios para su desarrollo son
desconocidos. Se admite que el factor más preponderante es la hipoxia, el metabolismo
anaeróbico produce factores metabólicos que causan vasodilatación en los microvasos
30

preexistentes, y que son punto de partida para los futuros vasos de la circulación colateral. La
existencia de circulación colateral supone casi siempre la existencia de una coronariopatía.
El objetivo final de la circulación coronaria y de sus mecanismos de autorregulación es permitir el
flujo sanguíneo coronario de una forma proporcional a la demanda de oxígeno del corazón, y por
tanto, evitar los desequilibrios que puedan dar lugar a episodios de isquemia miocárdica.
El aporte de oxígeno al corazón depende del contenido arterial de oxígeno ( Ca O2) y del flujo
coronario.
La cantidad de hemoglobina mínima recomendada en pacientes con enfermedad coronaria es de
al menos 8 gr/dl, y mantener niveles de SaO2 superiores al 95%. Igualmente, hay que tener
presente aquellos factores que desplazan a la izquierda la curva de disociación de la hemoglobina
como son hipotermia, alcalosis o disminución de la concentración de 2-3 DPG, que pueden
contribuir a disminuir el aporte de oxígeno a los tejidos.
El principal factor regulador del flujo coronario es la demanda miocárdica, Fig Nº4. El corazón
extrae el 70 % del contenido arterial de oxígeno en condiciones normales, lo que supone un
consumo de oxígeno muy alto, como demuestra que la saturación de sangre del seno venoso
coronario solo tiene una saturación de oxígeno del 30 % ( Po2 18-20 mmHg). El margen fisiológico
de mejorar la oxigenación de un órgano recibe el nombre de reserva, en el corazón, la reserva
miocárdica por aumento de la extracción de oxígeno en los tejidos es muy pobre, y solo un
aumento del flujo sanguíneo coronario puede satisfacer la demanda.
La demanda de oxígeno viene determinada por cuatro factores mayores que son:
1. Masa cardiaca.
2. Frecuencia cardiaca.
3. Contractilidad miocárdica
4. Tensión de la pared miocárdica.
El aumento de la frecuencia cardiaca aumenta las necesidades de O2, y además, el acortamiento
del ciclo cardiaco trae como consecuencia un acortamiento del tiempo diastólico con disminución
del flujo coronario.
La tensión de la pared miocárdica está relacionada directamente con las presiones de llenado y
con el volumen intraventricular diastólico ( Ley de Laplace, la tensión de la pared miocárdica es
directamente proporcional a la presión intracavitaria y al radio del ventrículo e inversamente
31

proporcional al grosor de la pared ), así un incremento de la precarga ( Ý volumen intraventricular )
y un incremento de la postcarga ( Ý presión telesistólica ) incrementan la tensión de la pared del
ventrículo, y esto trae como consecuencia un aumento de la demanda de Oxígeno. De igual
forma, a mayor masa cardiaca mayores necesidades de oxígeno, y por último otro factor mayor
que aumenta la demanda es la contractilidad miocárdica, que es una característica propia de la
fibra miocárdica y que valora su velocidad de acortamiento ( dp/dt) .
Hay otros factores menores que repercuten en el aumento del consumo de oxígeno, como es el
consumo basal de oxígeno para mantener el funcionamiento miocárdico muscular y de la
actividad eléctrica. Las modificaciones del Gasto Cardiaco pueden o no modificar la demanda de
oxígeno, ya que se puede mantener la frecuencia, disminuir la postcarga, y aumentar la precarga,
y mejorar el gasto cardiaco sin un aumento del trabajo
Se han intentado desarrollar índices ( Fig 5 ) para cuantificar el consumo de oxígeno del
miocardio, así como también se han desarrollado índices que representen el aporte de oxígeno,
pero han obtenido un moderado éxito. El Índice Tiempo-Tensión sistólica ( ITT) representa el
tiempo durante el cual se consume oxígeno, otro ejemplo clásico utilizado en anestesia ha sido el
Doble Producto, que es igual al producto de la frecuencia cardiaca por la presión arterial sistólica,
y que cuando es mayor 12.000 supone un riesgo de isquemia. El Índice de Tiempo-Presión
diastólica ( ITPD) representa gráficamente el aporte de oxígeno al miocardio. Cuando se
relacionan el ITPD con el ITT se obtiene el cociente de viabilidad endocárdica, su valor normal es
superior a 1, cuando es menor de 0,8 hay riesgos de isquemia subendocárdica.
4. EFECTO DE FÁRMACOS ANESTÉSICOS EN C. CORONARIA 5,6
4.1 Anestésicos inhalatorios. Los agentes inhalatorios producen vasodilatación coronaria,
especialmente en vasos de diámetro desde 20 mm a 200 mm. El isoflurano es el halogenado que
produce la mayor vasodilatación coronaria, tras él, el halotano tiene también efecto
vasodilatador, mientras que la vasodilatación es ligera o nula con enflurano, desflurano y
sevoflurano, y no se han descrito con su uso episodios de isquemia por ―robo coronario‖. El
isoflurano, así como otros agentes vasodilatodores, adenosina, dipiridamol o nitroprusiato,
pueden provocar ―robo coronario‖ al alterar la distribución del flujo sanguíneo. La vasodilatación
que produce el isoflurano se considera moderada cuando se compara con la producida por
adenosina o nitroprusiato. Reiz 7 fue el primero en responsabilizar al isoflurano de provocar en 8
de 21 pacientes con enfermedad coronaria episodios de elevación de ST, señalando al ―robo
coronario‖ como responsable, no se valoró de forma adecuada una hipotensión del 35 % del valor
basal que apareció en estos pacientes, pues esta hipotensión por si sola podría justificar episodios
isquémicos. Sin embargo, en estudios posteriores la incidencia de isquemia miocárdica
encontrada no fue mayor cuando se compararon isoflurano y otros agentes anestésicos como
32

sevoflurano, desflurano o enflurano, u otras técnicas anestésicas. Las modificaciones que
isoflurano produce en otros parámetros hemodinámicos como la disminución de resistencias
vasculares sistémicas, y su marcado efecto depresor en el miocardio determinan una
disminución de la presión arterial, y en su conjunto, las modificaciones hemodinámicas producen
una disminución del consumo de oxígeno. Por todo lo argumentado, isoflurano es utilizado por
muchos anestesiólogos en cirugía de revascularización, y consideran que una monitorización
adecuada y un estrecho control hemodinámico son más importantes que el efecto causado por el
gas en la circulación coronaria. Parece conveniente, que cuando un paciente anestesiado con
isoflurano desarrolla un episodio de isquemia intraoperatoria sea sustituido por otro agente
halogenado o reconvertir en una anestésica intravenosa con opiáceos.
Tabla Nº2. Efecto cardiovascular de los anestésicos inhalatorios.
Óxido
Nitroso
Halotano Isoflurano Desflurano Sevoflurano
F.Cardiaca
gc 0
RVS
RVP
Contractilidad
A. coronarias vd vd vd vd
La correcta administración de fármacos que son parte sustancial del tratamiento de estos
pacientes, betabloqueantes o nitritos, en el periodo preoperatorio, parecen tener mayor
responsabilidad en los episodios de isquemia que el propio agente inhalatorio empleado. El Óxido
Nitroso no produce grandes cambios en la actividad cardiaca, su efecto como depresor de la
contractilidad miocárdica es mínimo aunque estimula la liberación de catecolaminas, y su efecto
final sobre la circulación coronaria se desconoce.
4.2 Anestésicos intravenosos: La selección de un agente hipnótico no es difícil en la mayoría
de los pacientes. Se han utilizado con seguridad etomidato, propofol, benzodiacepinas, opiáceos y
múltiples combinaciones de éstos fármacos. El tiopental a dosis habituales reduce de forma
significativa la presión arterial media, el gasto cardiaco, y produce taquicardia, aunque sus efectos
directos sobre el miocardio no son conocidos. El propofol, al igual que pentotal disminuye la
presión arterial media y las resistencias vasculares sistémicas, y reduce significativamente la
precarga y postcarga. La perfusión de propofol reduce de forma significativa el flujo sanguíneo y el
consumo de oxígeno miocárdico, lo que sugiere que la oferta/demanda miocárdica está
preservada. Etomidato provoca una disminución muy ligera de la presión arterial media, de las
resistencias vasculares sistémicas y de las resistencias vasculares pulmonares, y se ha empleado
33

con gran seguridad en pacientes con cardiopatía isquémica por sus mínimas modificaciones en
los parámetros hemodinámicos. La estabilidad hemodinámica que proporciona se debe a su falta
de efectos en el sistema nervioso simpático y en los barorreceptores. La ketamina se asocia con
elevación de la frecuencia cardiaca, presión arterial, presión de la arteria pulmonar, y resistencias
sistémicas, llegando el incremento del Gasto cardiaco a un 25 %, con un posible incremento del
consumo de oxígeno. Los efectos cardiovasculares de la ketamina dependen de la acción directa
del fármaco y de su acción en el SNC e inhibición de la recaptación de la noradrenalina, sin
embargo, puede tener un efecto inotropo negativo sobre la contractilidad, cuando se asocia a
benzodiacepinas, ya que éstas pueden bloquear parte de la respuesta del Sistema nervioso.
Tabla Nº 3. Efectos cardiovasculares de agentes hipnóticos.
F.C. P.A.M VO2 miocardico
Tiopental
Propofol
Etomicato
Ketamina
4.3 Benzodiacepinas: El diacepam tiene unos efectos hemodinámicos discretos, disminuye muy
ligeramente la presión arterial media y las resistencia vasculares, y disminuye el consumo de
oxígeno miocárdico pero posee un ligero efecto vasodilatador. Debe prestarse atención cuando se
asocia a fentanilo en la inducción, ya que la hipotensión puede ser más acusada. El midazolam
solo provoca un ligero descenso de la presión arterial, pero el descenso de consumo de oxígeno
miocárdico no se acompaña como con diacepam de modificaciones en el tamaño de los vasos
coronarios, los que lo hacen un fármaco muy idóneo para la inducción.
4.4 Histamina: Es una molécula de bajo peso molecular de producción endógena y que está
presente en múltiples reacciones fisiológicas como mediador de procesos inflamatorios y
fenómenos de carácter inmune. La histamina es liberada como respuesta a la administración de
numerosos fármacos en anestesia y es responsable de sustanciales cambios hemodinámicos, que
en ocasiones pueden ser de gran importancia. La histamina produce dilatación capilar con
disminución significativa de las resistencias vasculares sistémicas, taquicardia y descensos
importantes de la presión arterial media, además, los receptores H1 tienen un conocido efecto
vasoconstrictor en las arterias coronarias, mientras que los receptores H2 tienen un efecto
vasodilatador coronario. Numerosos fármacos anestésicos producen liberación masiva de
histamina, y deben tenerse en consideración cuando se utilizan por sus repercusiones en la
hemodinámica, como mivacurio o atracurio, y cloruro mórfico entre los más conocidos.
34

4.5 Relajantes musculares: Rocuronio y vecuronio son relajantes casi ideales para los
pacientes con enfermedad coronaria ya que proporcionan gran estabilidad hemodinámica y no
liberan histamina a grandes dosis, y presentan ausencia de efectos vagolíticos. Mivacurio
presenta a dosis habituales unos efectos hemodinámicos que son despreciables, solo una
inyección rápida provoca taquicardia e hipotensión por la liberación de histamina que los
acompaña, al igual que sucede con atracurio y en menor medida con cisatracurio. Pancuronio
posee un conocido efecto vagolítico que causa taquicardia y un moderado aumento de la presión
arterial y el gasto cardiaco. Succinilcolina, único agente despolarizante, produce bradicardias que
pueden ser significativas en ausencia de premedicación con atropina. Igualmente puede inducir
por su acción en el sistema nervioso autónomo algunas arritmias, que pueden complicarse por la
liberación de potasio con la que se acompaña la administración de este relajante.
4.6 Mórficos: Los valores hemodinámicos con fentanilo a grandes dosis, no sufren grandes
modificaciones, solo en ocasiones se produce una bradicardia, así el gasto cardiaco y la presión
arterial permanecen prácticamente inalterados. No se han encontrado modificaciones sustanciales
en la circulación coronaria, y de hecho una de las técnicas más empleadas en la anestesia para la
cirugía cardiaca ha sido la inducción con fentanilo a grandes dosis ( 30-40 mg/kg ). Sulfentanilo y
alfentanilo han sido utilizados proporcionando una estabilidad hemodinámica comparable a
fentanilo.
5. ANESTESIA GENERAL Y CIRCULACIÓN CORONARIA 8 .
Ninguna técnica de anestesia general se ha mostrado mejor que otra, siempre que los parámetros
hemodinámicos estén controlados, se mantenga un adecuado contenido arterial de oxígeno, y se
respete el balance de oferta/demanda.
Conocido esto, los objetivos hemodinámicos que hemos de marcar en cualquier paciente con
patología coronaria son:
Ø Mantener una frecuencia cardiaca < 70 s.p.m., el objetivo más importante.
Ø Mantener un ritmo sinusal.
Ø Evitar aumentos de la precarga.
Ø Disminuir ligeramente la postcarga.
Aunque el mantenimiento de los objetivos hemodinámicos previene la aparición de episodios
isquémicos en pacientes con patología coronaria, se producen episodios isquémicos numerosos a
pesar de conseguir las condiciones más favorables para el flujo coronario, como ya demostró
Mangano 9. En este trabajo, se siguió la evolución de 100 pacientes coronarios, donde el 51 % de
35

los episodios de isquemia sucedieron durante el período operatorio sin que se produjeran
variaciones de la frecuencia o de la presión arterial mayores del 20% de sus valores basales,
durante los dos primeros días del postoperatorio el 80% de los episodios de isquemia también
ocurrieron sin variaciones de la frecuencia y la presión arterial en más del 77% de pacientes. Entre
las razones que se argumentan para estos sucesos se incluyen la posibilidad del espasmo
coronario, especialmente en la coronaria derecha, y posibles anomalías de distribución del flujo
coronario por alteraciones de la vasomotricidad después de la estenosis, y donde también puede
haber exacerbación del tono alfa-adrenérgico de las coronarias epicárdicas.
El consumo de oxígeno se reduce en un 15-25 % durante la inducción y el mantenimiento de la
anestesia general. La mayoría de los agentes anestésicos como se ha visto reducen de forma
global el gasto cardiaco. Durante la recuperación de la anestesia se produce una normalización
del consumo de oxígeno, aunque los temblores y las respuestas hipertensivas al dolor aumentan
la demanda de oxígeno hasta tres veces, siendo una fase de riesgo para los pacientes con
enfermedad coronaria.
5. ANESTESIA REGIONAL Y CIRCULACIÓN CORONARIA 10 .
Como ya hemos visto, el factor determinante del flujo coronario y, por lo tanto, del aparte de
oxígeno miocárdico es la presión de perfusión a través de los vasos coronarios. El descenso
medio de la presión arterial media en individuos normales tras una anestesia intradural va desde
120 mmHg antes de la punción a unos 70 mmHg en el transcurso de la anestesia, igualmente el
flujo coronario desciende de 153,2 a 73 cc/100 gr/ min. Estas modificaciones hemodinámicas
suponen un descenso casi del 50 % del aporte de oxígeno, aunque también se produce un
descenso paralelo de las demandas miocárdicas de oxígeno, así el consumo de oxígeno
promedio de 16 ml/100 g/min se reduce hasta 7,5 ml/100 g/min durante la anestesia intradural.
La demanda de oxígeno desciende en la hipotensión de la anestesia intradural, causada por el
bloqueo simpático medular, por estos motivos:
1. Descenso de la postcarga. La resistencia vascular al final de la sístole ventricular
está diminuida y, por tanto, el trabajo del ventrículo desciende al disminuir la presión telediastólica
del V.I.
2. Descenso de la precarga. A medida que aumenta el retorno venoso y el gasto
cardiaco disminuyen, ocurre lo mismo con el trabajo de ambos ventrículos ya que la cantidad de
sangre que debe ser eyectada en cada unidad de tiempo es menor.
3. Disminución de la frecuencia cardiaca. El predominio vagal durante la anestesia
intradural evita aumentos de la frecuencia.
36

La comprobación de que los niveles de hipotensión moderada durante la anestesia intradural o
epidural no son perjudiciales, y ha hecho cambiar conceptos clásicos de este tipo de anestesia
en el paciente con cardiopatía isquémica 11 , así Edward no encuentra diferencias en la incidencia
de isquemia miocárdica perioperatoria en dos grupos de pacientes sometidos a cirugía urológica
con anestesia general o con anestesia intradural.
Sin embargo, se desconoce que sucede cuando la hipotensión es severa y se toman las
habituales medidas correctoras, como son infusión de volúmenes y uso de fármacos
vasopresores. El fármaco vasopresor ideal no existe, pero es aquel que actúa de forma selectiva
aumentando la precarga sin aumentar la postcarga ni la frecuencia cardiaca. Los fármacos
utilizados para corregir la hipotensión no cumplen esos criterios, ya que producen aumentos de
la postcarga y/o aumentos de la frecuencia cardiaca, lo que puede provocar en mayor o menor
medida aumentos del consumo de oxígeno.
7. CORAZÓN TRASPLANTADO Y LA CIRCULACIÓN CORONARIA
El corazón trasplantado 12 está denervado, y esto acelera un proceso de aterosclerosis en
las arterias coronarias del injerto, lo que hace de las enfermedades de las arterias coronarias una
de las causas más frecuentes de mortalidad en los primeros años. Los estudios angiográficos
sucesivos en pacientes trasplantados han demostrado que el 10-20 % de los pacientes
trasplantados durante el primer año, y más del 50 % a los 5 años del trasplante desarrollan una
afectación coronaria moderada.
El origen multifactorial es responsable de esta anomalía, entre las razones sugeridas se
encuentran la respuesta de rechazo contra el injerto, y en nuestro caso concreto mediada contra
el endotelio coronario por una respuesta celular proliferativa sobre la arteria coronaria. También se
responsabiliza a la isquemia perioperatoria del injerto y otras causas menores relacionadas
parecen ser la hipertensión arterial, la diabetes y la hiperlipemia de los pacientes receptores, por
último no podemos olvidar una posible enfermedad coronaria del injerto.
La ausencia de inervación del corazón trasplantado hace que estos pacientes no
presentes síntomas en forma de dolor anginoso, por lo que los episodios de isquemia son
insidiosos y silentes, aunque en algunas pacientes que llevan mucho tiempo trasplantados se han
producido episodios de dolor típico, lo que sugiere la posibilidad de reinervación del injerto,
aunque no probada. Serán otros los síntomas que perciba el paciente de forma más habitual,
episodios de disnea paroxística nocturna, empeoramiento súbito del estado de función cardiaca,
etc.
Los estudios de coronariografía son los que aportan más información sobre el estado del
árbol coronario, otros estudios útiles son la ecocardiografía y la ecocardiografía de estrés, y por
37

delante de ellos, una valoración clínica detenida, ya que detrás de cualquier cambio puede estar
encubierto un episodio de isquemia.
38

TEMA 3.-Equilibrio hidroelectrolítico.
Equilibrio ácido–base.
Los iones hidrógeno (H+) son moléculas químicamente muy reactivas, motivo por el cual existen
múltiples mecanismos para mantener su concentración plasmática estable y en niveles
extremadamente bajos. Es así como la concentración de hidrogeniones es de 36 a 44 nanoEq/l,
valor más de tres millones de veces más bajo que el de Na. El control de la concentración de
hidrogeniones que mantiene el organismo es muy estrecho, ya que pequeños cambios en su
concentración pueden producir trastornos graves en múltiples órganos. Así, por ejemplo, un
aumento en la concentración de hidrogeniones de 40 a 70 nanomol/L produce depresión del
sistema nervioso central, de la contractilidad miocárdica, hiperkalemia y arritmias, entre otras
consecuencias.
Los hidrogeniones provienen de diferentes moléculas, denominadas ácidos, que al estar en
solución son capaces de liberarlos al medio interno, a diferencia de las bases, que son moléculas -
capaces de captar hidrogeniones.
El ácido más importante en los líquidos corporales es el ácido carbónico (H2CO3) que se forma
por la hidratación del CO2 proveniente del metabolismo de los hidratos de carbono y grasas, en
una cantidad aproximada de 13.000 mEq diarios. El ión bicarbonato (HCO-3) es una base fuerte,
lo que significa que la mayor parte de los hidrogeniones permanecen unidos a ella y que sólo una
pequeña proporción queda en solución (el equilibrio está desplazado hacia la izquierda). En
cambio, las bases débiles como el Cl- tienen poca afinidad por H+, por lo que la mayoría de los -
hidrogeniones están disueltos y disponibles para reaccionar.
Otros ácidos importantes producidos por el organismo, aunque en cantidades muy inferiores al
carbónico, son los ácidos láctico, fosfórico, sulfúrico y clorhídrico. A diferencia del H2CO3, que
puede eliminarse como CO2 por el pulmón (H2CO3 -> CO2 + H2O), estos ácidos deben ser
excretados por vía renal o metabolizados por el hígado (ácido láctico).
Concentración de hidrogeniones o pH
La concentración de hidrogeniones disueltos se expresa habitualmente como pH, que es el
logaritmo negativo de su concentración. Esto se explica mejor con el siguiente ejemplo:
[H+] = 43,6 x 10-9 Eq/L
= 10-7,36 Eq/L
= 7,36 unidades pH
39

El pH normal varía entre 7,36 y 7,44. El aumento de la concentración de H+, que se traduce en un
menor pH, se denomina acidemia, mientras que se llama alcalemia a la disminución de la
concentración de H+, lo que produce un aumento del pH. Es importante tener presente que el pH
tiene relación con la concentración de H+ libres en solución y no con los hidrogeniones unidos a
una base.
La base más importante es el bicarbonato y su concentración en líquidos corporales es de 24±2
mEq/l.
EQUILIBRIO ACIDO-BASE
En condiciones normales, la producción y la eliminación de hidrogeniones están equilibradas, de
manera que el pH se mantiene casi constante. No obstante, debido a que la producción de H+
puede aumentar mucho, como sucede por ejemplo durante el ejercicio en que se genera una
mayor cantidad de CO2, para mantener estable este pH el organismo gracias a la acción de
sistemas tampones y a la acción reguladora del aparato respiratorio y los riñones.
Papel de las soluciones tampón o buffer
Son sustancias químicas que disminuyen los cambios de pH que se producen al agregar un ácido
o una base a una solución. Por ejemplo, si agregamos ácido clorhídrico a una solución sin -
tampón, la mayor parte de los hidrogeniones quedan libres en la solución, debido a que el Cl- es
una base débil. Por lo tanto, el pH de esta solución suele ser muy bajo. En cambio, si la solución -
contiene la sal de un ácido débil, por ejemplo bicarbonato de sodio, ocurre lo siguiente:
Na HCO3 + HCl --> Na+ + HCO3- + H+ + Cl- --> NaCl + H2CO3
En esta ecuación simplificada se puede observar que los hidrogeniones formados por disolución
del HCl tienden a unirse con la base fuerte HCO3-, que tiene gran afinidad por H+. En
consecuencia, sólo una pequeña proporción de los H+ quedan libres y el pH baja poco.
El tampón más importante del organismo es el bicarbonato de sodio que reacciona produciendo
ácido carbónico. Este se desdobla en agua y CO2, y este último gas es eliminado rápidamente a
través de la ventilación que aumenta en la medida que sube la concentración de CO2. Otras
sustancias que actúan como tampones significativos son la hemoglobina, algunas proteínas,
fosfatos y carbonatos. La importancia fisiológica de estas sustancias es obvia, ya que actúan
instantáneamente, amortiguando las variaciones de hidrogeniones libres cuando se produce un
desequilibrio.
40

Papel del aparato respiratorio
El aparato respiratorio tiene quimiorreceptores sensibles a la concentración de H+ ubicados en el
bulbo raquídeo, en la aorta y en la bifurcación de las carótidas. La estimulación de estos -
receptores por acidemia determina un aumento de la actividad ventilatoria, lo que produce una
mayor eliminación de CO2, causando una caída en la concentración de H2CO3 y, por lo tanto, un
aumento del pH que tiende a corregir la acidemia. Por el contrario, la alcalemia induce una menor
ventilación que tiene el efecto opuesto al ejemplo anterior.
El aparato respiratorio puede compensar eficientemente y en forma bastante rápida cambios en la
concentración de hidrogeniones debidos a variaciones metabólicas en su producción, pero su
capacidad máxima de compensar estas alteraciones es limitada. Obviamente, cuando el trastorno
del equilibrio ácido base es de causa respiratoria, este aparato no puede servir para compensar la
alteración.
Papel del riñón
El riñón participa en forma importante en la manutención del equilibrio ácido base a través de dos
mecanismos principales. Por una parte, es capaz de regular las pérdidas urinarias del bicarbonato
circulante, debido a que puede excretar los excesos de bicarbonato o reabsorber el bicarbonato
filtrado, si es necesario. Por otra parte, el riñón es capaz de excretar hidrogeniones, en la forma de
H2PO4- y de NH4+. Durante este proceso se genera nuevo bicarbonato, lo que hace posible el
reemplazo del que se consumió al tamponar los ácidos fijos. Estas funciones están íntimamente
imbricadas con la regulación de la concentración sérica de Na+ y K+, de manera que las
alteraciones de la volemia y de estos electrolitos pueden interferir en la manutención del equilibrio
ácido base y viceversa.
La acidemia estimula la excreción de H+ y la retención de bicarbonato a nivel renal, lo que tiende
a compensar el desequilibrio. La alcalemia tiene el efecto contrario. Estas funciones
compensatorias son lentas, pues demoran 12 a 72 horas en alcanzar su máxima eficiencia. Por lo
tanto, el riñón participa en la manutención a largo plazo del equilibrio ácido base, ya que es
incapaz de reaccionar ante cambios bruscos en la concentración de hidrogeniones.
Evaluación del equilibrio ácido base
41

Además de su eficacia fisiológica, el sistema H2CO3/NaHCO3, se puede evaluar fácilmente
midiendo el pH y la PaCO2. A partir del pH y la PaCO2 (por relaciones matemáticas) se puede
calcular la concentración de HCO3 mediante la ecuación de Henderson-Hasselbach
pH= pK + log HCO3
H2CO3
Dado que la concentración de H2CO3 es igual a la PCO2 multiplicada por 0,03 (coeficiente de
solubilidad del CO2):
pH= pK + log HCO3_______
PaCO2 x 0,003
De esta ecuación se desprende que la regulación del pH está ligada a la respiración a través de
la PaCO2 y al equilibrio hidroelectrolítico a través del anión HCO3 que es regulado por el riñón. En
condiciones normales los valores numéricos de la ecuación son:
pH= 6,1 + log 24 mEq
1,2 mEq
pH= 6,1 + 1,3
pH= 7,4
Usualmente en la práctica clínica midiendo dos de estos tres elementos de la ecuación es posible
calcular el HCO3 con lo que se tiene una imagen completa del estado de este sistema tampón, y
como todos los tampones funcionan paralelamente, se puede evaluar el estado ácido base total
del organismo.
TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ACIDO BASE
Se pueden identificar fácilmente en la mayoría de los casos analizando los valores de pH y
PaCO2 en sangre arterial. Clásicamente, se distinguen las alteraciones de origen respiratorio de
las de causa no respiratoria, que usualmente se denominan metabólicas. En consecuencia existen
cuatro alteraciones básicas:
1) acidosis respiratoria
2) acidosis metabólica
3) alcalosis respiratoria
3) alcalosis metabólica
42

Ocasionalmente pueden coexistir dos tipos de alteraciones en conjunto, los llamados trastornos
mixtos. Además, con el análisis del pH y PaCO2 es posible determinar si un trastorno está o no
compensado.
Acidosis respiratoria
Se produce en cualquiera enfermedad que disminuya la ventilación alveolar, con lo cual se retiene
CO2 (PaCO2 >45 mm Hg), lo que aumenta la concentración de H2CO3 y, por lo tanto, la de
hidrogeniones. Las enfermedades que producen hipoventilación alveolar se analizarán en detalle
en el capítulo correspondiente, siendo aquellas que pueden afectar el control de la ventilación, las
vías nerviosas, los músculos respiratorios, la caja torácica, las vías aéreas o el pulmón. La
compensación renal, con aumento del bicarbonato plasmático, es generalmente parcial y ocurre
en los casos de evolución mayor a dos o tres días. Esto se puede apreciar mejor en los siguientes
ejemplos:
Acidosis respiratoria no compensada
pH =↓ 7,22
PaCO2 = ↑ 70 mm Hg
HCO3 = ↑ 27,4 mEq/l
Acidosis respiratoria compensada
pH = 7,36
PaCO2 = ↑ 70 mm Hg
HCO3 = ↑ 35 mEq/l
En este último caso el aumento de CO2 es igual al anterior, pero como hay compensación renal,
con aumento del bicarbonato, el pH es mayor.
Alcalosis respiratoria
Es el trastorno opuesto al anterior, ya que se debe a hiperventilación alveolar que determina una
caída de la cantidad de CO2 (PaCO2 < 35 mm Hg) y por lo tanto, una disminución de la
concentración de hidrogeniones. Se produce por una mayor estimulación de los centros
respiratorios por fiebre, condiciones que cursan con hipoxemia como altura o enfermedades
pulmonares, progesterona exógena o su aumento fisiológico en el embarazo, hipotensión arterial,
dolor, ansiedad, etcétera. La compensación renal en los casos crónicos es muy eficiente, ya que
la disminución del bicarbonato puede llevar el pH a valores normales.
43

Alcalosis respiratoria no compensada
pH = ↑ 7,53
PaCO2 = ↓ 23 mm Hg
HCO3 = ↓ 18,7 mEq/l
Alcalosis respiratoria compensada
pH = 7,38
PaCO2 = ↓ 23 mm Hg
HCO3 = ↓ 14,2 mEq/l
En este último ejemplo la caída de PaCO2 es igual a la de la alcalosis no compensada, pero como
en este caso existe compensación renal, con caída del bicarbonato, el pH es normal.
Acidosis metabólica.
Se puede deber a cuatro mecanismos diferentes:
a) Aumento de la producción de ácidos, como ocurre por ejemplo en enfermos con mayor
metabolismo anaeróbico (acidosis láctica) en casos de shock, o mayor producción de ketoácidos
en el ayuno o en la diabetes mellitus descompensada (ketoacidosis).
b) Disminución de la eliminación normal de ácidos, en casos de insuficiencia renal.
c) Pérdidas patológicas de bicarbonato, en enfermos con diarrea o trastornos renales.
d) Intoxicación con sustancias que generen ácidos, como ácido acetilsalicílico o metanol.
La compensación, generalmente parcial, es respiratoria inicialmente (descenso de PaCO2 por
hiperventilación) y renal después, en los casos en que este órgano no está comprometido.
Acidosis metabólica no compensada
pH = ↓ 7,23
PaCO2 = 35mm Hg
HCO3 = ↓ 19,2mEq/l
44

Acidosis metabólica compensada
pH = 7,32
Alcalosis metabólica
PaCO2 = ↓27mm Hg
HCO3 = ↓13mEq/l
Se puede deber, entre otros mecanismos, a:
a) Pérdidas patológicas de ácido, como se observa en algunos casos de vómitos profusos.
b) Uso exagerado de diuréticos, que determina un exceso de retención de bicarbonato y
aumento de las pérdidas de potasio. La hipokalemia, que también puede deberse a otros
mecanismos, promueve una mayor pérdida de hidrogeniones por el riñón.
c) Aumento de mineralocorticoides (aldosterona, desoxicorticosterona) que incrementan la
excreción de hidrogeniones.
d) Ingesta exagerada de álcali.
Generalmente, los enfermos con alcalosis metabólica presentan varios de los mecanismos
mencionados en forma simultánea. La compensación respiratoria, con retención de CO2, es
generalmente muy insuficiente, debido a que ésta tiende a causar hipoxemia, lo que limita este
mecanismo.
Ejemplo: pH = ↑ 7,50
PaCO2 = ↑50mmHg
HCO3 = ↑ 57,5 mEq/l
CONSECUENCIAS FISIOLÓGICAS
Acidosis
El aumento de la concentración de hidrogeniones tiene múltiples efectos fisiológicos, muchos de
ellos de gran trascendencia. Al alterar el estado eléctrico de múltiples proteínas, los sistemas
enzimáticos fallan, lo que determina alteraciones en la función de varios órganos. Se consideran
45

graves las acidosis con pH menor de 7,20. Las alteraciones más importantes son las fallas del -
ritmo cardíaco (arritmias) que pueden causar eventualmente la muerte por paro cardiaco. Otros
efectos importantes son la hiperkalemia, por salida de iones K+ desde el intracelular (para -
mantener el equilibrio eléctrico, debido a la entrada de H+ que se tamponan en el intracelular),
cambios en la concentración de Cl- y la estimulación respiratoria, que es el signo más -
característico, pues causa una respiración profunda, relativamente lenta, denominada de
Kussmaul. Además, puede haber compromiso de conciencia, debilidad muscular, insuficiencia -
cardiaca, hipotensión arterial, etcétera. En las acidosis de origen respiratorio, el tratamiento está
dirigido a mejorar la ventilación. En las acidosis metabólicas, en cambio, son necesarias la
corrección de la causa y la eventual administración de bicarbonato de sodio.
Alcalosis
También en este caso existen múltiples alteraciones, entre las cuales la más característica es la
tetania, que se observa especialmente en alcalosis de rápida instalación. Ella es debida a una
reducción del calcio iónico, debido a que en alcalosis existe una mayor afinidad de las proteínas
transportadoras por este ión, aumentando la excitabilidad neuromuscular. Además, se produce
hipokalemia debido a entrada de K+ al intracelular. También en este caso el mayor problema es el
aumento en la susceptibilidad para desarrollar arritmias. El tratamiento está dirigido a corregir las
causas del trastorno de base.
46

Tema 4.-Manejo de líquidos; cristaloides
y coloides. Transfusión de
hemoderivados
La sangre de los vertebrados es el líquido más complicado que podemos encontrar en el
mundo de los organismos vivos. Está compuesto por docenas de ingredientes esenciales,
sustenta múltiples actividades, es la vía para una gran variedad de funciones químicas y
hormonales, es la fuente de oxígeno y alimento para todos los tejidos etc. Todo ello imposibilita
su síntesis. En el momento actual no hay sustituto para la sangre.
Aunque la transmisión de enfermedades asociados a la transfusión de sangre y
derivados se ha reducido en los últimos años, sigue siendo una práctica de riesgo:
RIESGOS DE LA TRANSFUSIÓN
Transmisión de agentes infecciosos
Contaminación bacteriana
Filariasis, Tripanosomiasis, Leismaniasis, Malaria, Toxoplasmosis
Hepatitis víricas, SIDA, nuevos virus
Encefalopatía espongiforme bovina?
Complicaciones inmunológicas
-Incompatibilidad de grupo ABO y Rh: 1/10.000-1/30.000 (España -USA)
-Reacciones hemolíticas: 1/2500
-Reacciones febriles no hemolíticas: 1/100-1/10
-Reacciones alérgicas: 1-3%. Anafilácticas: 1/20000
-Enfermedad injerto contra huésped. Pacientes inmuno-deprimidos
-Púrpura post transfusión: rara. Se da más en mujeres que en hombres 5:1
-Inmunosupresión: favorece la infección y la recurrencia de tumores sólidos
Los productos sanguíneos tienen una disponibilidad limitada; su obtención requiere costos
significativos; expone al paciente a una variedad de potenciales antígenos celulares y humorales y
a menudo produce también respuestas proinflamatorias o incluso inmunosupresoras. Estas
alteraciones inmunes persisten durante meses después de una transfusión alogénica.
Pequeñas cantidades de plasma presente en un concentrado de hematíes contiene
suficientes anticuerpos leucoaglutininas de donante para producir síndrome de distress
respiratorio post-transfusión (frecuencia 1/5000).
Siendo en la actualidad la sangre y sus derivados más seguros que nunca, la exigencia de una
47

política de transfusión sin complicaciones, hace que nunca como hoy, debamos cuidar dicha
práctica médica. La transfusión de derivados sanguíneos debe ser cuidadosamente indicada
sólo cuando no se dispone de una alternativa a la misma.
El uso racional de derivados sanguíneos precisa de actuaciones complementarias:
a)Preparación preoperatoria
Suprimir tratamientos : AINES, AAS, Calcioantagonistas
Optimizar Hb: EPO ?, Fe ++
Predonación autóloga
Individualizar necesidades de transfusión
Embolizaciones preoperatorias, p lanificar la técnica quirúrgicas...
b)Disminuir el sangrado
Anestesia, posición adecuada, normotermia
Técnica quirúrgicas menos agresivas
Fármacos que reducen sangrado (antifibrinolíticos, desmopresina...)
c) Individualizar el nivel de Hb adecuado
d) Transfusión de sangre autóloga
Predonación
Hemodilución inducida
Recuperación del campo quirúrgico y de los drenajes: cells saver
e) Sustitutos sanguíneos :
Sustitutos de volumen
Sustitutos de transporte de oxígeno: en un futuro próximo
PRIORIDADES EN LA REPOSICIÓN DE LAS PÉRDIDAS SANGUÍNEAS
La valoración de los líquidos corporales es habitual en la práctica del anestesiólogo. Una de las
más frecuentes situaciones que nos encontramos es la pérdida de sangre de origen
quirúrgico, traumático o por patología asociada. Conocer la fisiopatología de estas
situaciones, los límites de seguridad y el tratamiento de las mismas ha sido objeto de
muchos trabajos en la literatura médica de los últimos años.
Cuando se produce una pérdida de volumen sanguíneo, se ponen inmedia tamente en
marcha una serie de mecanismos. Los más importantes afectan al:
1- Volumen plasmático
2- Capacidad de transporte de oxígeno
3- Coagulación
REPOSICIÓN DE LAS PÉRDIDAS DE VOLUMEN
Las pérdidas de volumen del espacio vascular tiene un margen de seguridad pequeño. La
disminución de volumen sanguíneo produce un descenso en el retorno venoso, con el
consiguiente menor llenado del ventrículo derecho. Esto provoca una inmediata
estimulación de los barorreceptores, la activación del sistema renina -angio tensina y
48

liberación de hormonas hipofisarias y suprarrenales. Esta respuesta fisiológica es inmediata y
provoca una vasoconstricción venular y arteriolar, produciendo un paso de líquido del
espacio intersticial, al espacio vascular.
En esta situación el flujo de sangre a los tejidos no esenciales como piel, músculo,
pulmones, riñones y páncreas, se reduce selectivamente. Pérdidas de hasta un 15% pueden
ser compensadas con este mecanismo, aunque a costa de una reducción del gasto cardiaco.
Pérdidas del 15-30% del volumen producen taquicardia, pulso filiforme y una importante
reducción del gasto cardiaco. Pérdidas superiores desencadenan con rapidez, hipotensión,
compromiso de la circulación cerebral, depresión cerebral y cardiaca y el paciente muere.
La vole mia tiene poco margen de seguridad y debe ser repuesta con prontitud al 100%.
Ahora bien, para reponer volumen no es necesario recurrir a los derivados sanguíneos, ya
que, los coloides y cristaloides artificiales son tanto o más eficaces que la sangre o sus
componentes, incluida la albúmina.
La elección entre cristaloides y coloides objeto de debate en el pasado, debe realizarse
considerando las características de cada uno de ellos y el objetivo perseguido. La pérdida
de volemia lleva aparejada la de líquido intersticial por lo que se deben utilizar tanto unos
como otros. Las cantidades respectivas dependen de las circunstancias clínicas.
Las diferencias entre los diversos compuestos artificiales quedan resumidas así:
CRISTALOIDES COLOIDES
Capacidad osmó tica Capacidad oncótica
Poca permanencia en plasma 30 ‗ Más permanencia: horas
No reacciones alérgicas Reacciones alérgicas (0,031%)
Volumen de pérdidas x 4 Volumen de pérdidas x 1
No interfieren coagulación Interfieren coagulación (no las
CRISTALOIDES
gelatinas)
Tienen una concentración osmolar entre 280-300 mOsm/L parecida a la del plasma y el
líquido intersticial. El relleno con estas soluciones se tiene que hacer con un volumen igual a
4-6 veces el de las pérdidas ya que a los 20-30 minutos el 75-80% del volumen inyectado pasa
al espacio intersticial, que es cuatro veces mayor que el volumen sanguíneo. A pesar de la
caída de la presión coloidosmótica es poco frecuente la aparición de edema pulmonar por los
mecanismos de defensa que lo impiden. Estos son: un incremento de la presión intersticial
que hace que el gradiente de presión hidrostática en el capilar pulmonar disminuya; el
incremento de la filtración de líquidos diluye el contenido de proteínas del líquido intersticial
por lo cual el gradiente de presión coloidosmótica aumenta; el más importante factor, sin
embargo, es el gran incremento, de hasta 10 veces, del drenaje linfático del pulmón. Esto
explica que no aumente el agua pulmonar a pesar de grandes cantidades de cristaloides
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infundidos.
Dado el gran volumen a inyectar, no es recomendable utilizar suero salino; es mejor utilizar
soluciones equilibradas de cristaloides tipo Ringer Lactato, o mejor Ringer Acetato ,
(Plasmalyte®), que además no contiene calcio y es por tanto compatible con los hematíes
concentrados y tiene un pH y osmolaridad muy similares al plasma. La inyección de
grandes volúmenes no produce ningún cambio electrolítico en el medio interno. Dado que
contiene acetato en lugar de lactato, tiene un costo metabólico menor, a nivel hepático para su
transformación en bicarbonato, lo cual lo hace especialmente adecuado en una situación de
pre-shock, en las que la perfusión hepática puede estar comprometida.
COLOIDES
Los coloides naturales son la albúmina y el plasma.
Como quedó claro en la Conferencia de Consenso realizada en Madrid el año 1993 (9,13),
el plasma no está indicado para la reposición de la volemia ya que tiene todos los riesgos de
los derivados sanguíneos y ninguna ventaja en cuanto a seguridad, coste y eficacia respecto a
los coloides artificiales.
La albúmina no tiene ventajas respecto a los coloides artificiales en cuanto a eficacia y es
más cara. Las conferencias de consenso realizadas respecto al uso de albúmina refieren:
-No hay una cifra de albúmina por debajo de la cual esté indicado su uso
-No hay una indicación obvia para el uso de albúmina para tratar la hipovolemia en
urgencias ni en medicina intensiva.
-El uso de albúmina se haya sólo justificado si están contraindicados los coloides
artificiales en caso de severa hipoalbuminemia (< 35 g/L) previa a la hemodilución.
Los coloides artificiales disponibles en el mercado son de tres tipos:
Dextranos:
1-Dextranos
2-Gelatinas
3-Almidones
Son polisacáridos de la sucrosa. Se utilizan desde hace 40 años para reponer la volemia y
para mejorar la micro circulación. Producen anafilaxia en un 0,008% siempre que se utilice
el hapteno -1, Promiten®. Dado que éste no se ha comercializado en España, se utiliza cada vez
menos. La dosis máxima diaria es de 1500 mL.
Gelatinas
Son polipéptidos extraídos de la cianidrización-succinilización del colágeno de procedencia
animal (Vacas). Según el procedimiento de obtención hay dos gelatinas:
Poligeline (Hemocé®)
Gelatina modificada (Gelofundina®)
Ambos son de parecidas características y potencia, pero la Gelofundina® tiene mejorada la
50

solución electrolítica, por lo que está desplazando al Hemocé®. No interfieren la
coagulación ni tienen limitación de dosis y es el coloide de elección para dosis superiores a una
volemia
Almidones
Es la aminopectina del almidón de maíz (Hidroxietil)
Hay varios en el mercado con diferente duración, capacidad expansora y eliminación del
organismo, según el peso molecular y el grado de sustitución de grupos hidroxietilo,. El
más interesante es e l de peso molecular 200.000, con un grado de sustitución 0,6 (Elohes®)
más parecidos a la albúmina en duración y eficacia. El Elohes® tiene una duración mayor, de
7 –12 horas, es de por lo menos 6 horas. La dosis máxima diaria es para Elohes® 20
mL/kg.
En la actualidad ha aparecido un almidón, el Voluven®, que es superior a todos ya que tiene
un PM de 130.000 con un grado de sustitución de 0,5. Esto lo hace más seguro, más
manejable y permite una dosis máxima mucho mayor de 50 mL/Kg y día, sin afectar la
coagulación. Su duración es media, alrededor de 4 horas, pero al poderse repetir las dosis
hasta 3.500 mL en un adulto de 70 Kg., lo hace en práctica ilimitada.
TRANSPORTE DE OXÍGENO
La capacidad de transporte de oxígeno depende del contenido arterial de oxígeno
(relacionado con el nivel de hemoglobina) y del gasto cardiaco.:
CaO2 = ( 1,39 x Hb x Sat ) + 0,0031 x PaO2
Para un gasto cardiaco de 5 l/min y una Hb de 150 gr/L la oferta de oxígeno es de unos
1.000 ml/minuto. De ellos se consumen unos 250 ml. El margen de seguridad es amplio y
podemos satisfacer las demandas de oxígeno en condiciones de reposo, con hemoglobinas
muy bajas. En pacientes sin patologías asociada se puede llegar a cifras tan bajas como 30
gr/L, sin detectarse ninguna alteración en el funcionamiento de sus órganos y sistemas
(6,7). Los pacientes con patología cardíovascular necesitan cifras mayores de hemoglobina.
Nivel mínimo aceptable de Hb:
No hay ninguna evidencia que apoye el beneficio de la transfusión para el paciente sin
enfer medad cardiovascular, cuyas cifras de Hb sean mayores de 70 gr/L. Por encima de
esa cifra es necesario justificar la transfusión según las circunstancias de cada paciente:
Imposibilidad de aumentar el gasto cardiaco, patología respiratoria, riesgo isquemia
miocárdica, riesgo de más sangrado etc. Faltan evidencias de que la mortalidad descienda en
pacientes con enfermedad cardiovascular, en los que la Hb es superior a 90-100 gr/L. La anemia
incrementa el riesgo de mortalidad sólo cuando la Hb cae por debajo de 50 gr/L Por debajo de
esta cifra la transfusión de hematíes concentrados puede salvar la vida al paciente
La transfusión debe orientarse en cada paciente a la obtención del mejor balance entre los
beneficios y los riesgos de la administración de eritrocitos allogénicos.
51

Sustitutos artificiales de la sangre
Incluyen las preparaciones de Hemoglobina y los perfluorocarbonos. No están disponibles para
la práctica clínica. Algunos ensayos clínicos muestran resultados esperanzadores
COAGULACIÓN
La pérdida de sangre conlleva la de factores de coagulación. El margen de seguridad en
cuanto a coagulación se refiere, es mayor a la pérdida de una volemia. Las indicaciones
para el aporte de factores son:
PLAQUETAS
Los criterios más aceptados para transfundir plaquetas, son los siguientes:
- Prequirúrgico
- Se transfundirán plaquetas antes de la intervención en caso de que las cifras sean:
< 50.000 cirugía mayor y exploraciones invasivas
< 100.000 cirugía sobre el SNC
- Trombocitopatías
Tiempo de sangría > 15 min. + sangrado microvascular
- Bypass cardiopulmonar
Tiempo de sangría > 15 min.
Plaquetas < 50.000 + sangrado microvascular no relacionado con heparina.
- Transfusión masiva ( > una volemia)
Tiempo de sangría > 15 min. Plaquetas < 50.000 + sangrado micro vascular.
- Hiperconsumo ( CID)
Plaquetas < 50.000 + sangrado microvascular.
Se precisa evidencia de hemorragia. Los protocolos que indican plasma y plaquetas según las
unidades de concentrado de hematíes transfundidas son una fuente de errores tal, que está
desaconsejado su uso (8).
PLASMA
La Conferencia de Consenso celebrada el año 1993 (10) publicó estas conclusiones:
Indicaciones del Plasma Fresco Congelado
Condiciones necesarias:
1- Alargamiento de los tiempos de coagulación:
Tiempo de protrombina inferior al 50% (INR> 1,7)
Tiempo de tromboplastina parcial activado > 1,5 al control
INR > 1,7 en pacientes tratados con anticoagulantes orales
2- Existencia de hemorragia Evidencia de sangrado o sospecha clínica (shock,
descenso brusco de la Hb, sangrado por zonas de punción, hemoptisis etc.)
Indicaciones absolutas :
Déficit de un factor cuando no está disponible el factor concentrado
Neutralización urgente de los anticoagulantes orales
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Coagulación intra vascular diseminada (CID)
Indicaciones condicionadas: PFC está indicado “sólo”, si además hay sangrado o
trastornos de la coagulación en:
Transfusión masiva
Hepatópatas según perfil hemostático
Cirugía con bypass cardiopulmonar
Hemorragias durante el tratamiento trombolítico
No está indicado el plasma fresco congelado:
Como expansor de volumen
Para reconstituir sangre completa con concentrado de hematíes
Como suplemento nutricional Para aprtar inmunoglobulinas Cuando no hay
hemorragia
Crioprecipitados tienen indicación en las escasas situaciones en que sea preciso aportar
fibrinógeno: disfibrinogenemias congénitas o adquiridas.
En todos los tratamientos de las pérdidas importantes de sangre, la colaboración con el
Banco de Sangre y el Servicio de Hematología debe ser muy estrecha. Las actuaciones
deben estar coordinadas por el anestesiólogo que conoce la situación clínica del paciente,
así como por las indicaciones del laboratorio, en un proceso dinámico y adaptable.
CONCLUSIONES
El uso de sangre y hemoderivados tiene un índice a lto de indicaciones excesivas o
inadecuadas (1)1. Esta práctica somete al paciente a diferentes riesgos. Por otra parte está
aumentando el número de pacientes que, por razones religiosas (testigos de Jehová) o de otra
índole (miedo al contagio del SIDA y otras enfermedades), son remisos a ser
transfundido. Esto hace que debamos ser rigurosos en las indicaciones y establecer pautas
racionales y actualizadas de administración que conjuguen unos márgenes de seguridad
adecuados para la vida y la recuperación de los pacientes, con el riesgo inherente a toda
actuación médica
BIBLIOGRAFÍA
1- Stehling L et al. Guidelines for blood utilization review. Transfusion 1994, 34:438-
448.
2- Schamd JF et al. Effects of trauma, duration of hypotension, and resuscitation
regimen o n cellular immunity after hemorrhagic shock. Crit Care Med 1994.
22:1076-1083.
3- The Sanguis Study Group (Casas J.I et al). Use of blood products for elective
surgery in 43 European hospitals. Transfusion Medicine, 1994, 4: 251-268.
53

4- Bickell Wh, et al. Immediate versus delayed fluid resuscitation for hypotensive
patients with penetrating torso injuries. N Engl J Med 1994. 331:1105-1109.
5- J.I. Casas, I. Zuazu, J. Mateo, H. Litvan, A. Oliver, E. Muñiz, A. Arís, J.M. Caralps,
J. Fontcuberta. Aprotinin versus desmopressin for patients undergoing operations
with cardiopulmonary bypass. A double-blind placebo-controlled study. J Thorac
Cardiovasc Surg 1995; 110:1107-1117
6- Warrier S, Frantz FR, Shoemaker WC. Secuential hemodynamic and oxigen
transport responses in hypovolemia, anemia and hypoxia. Am j Physiol 241: H864,
1981
7- NIH Consensus conference. Platelet transfusion therapy. JAMA 1987, 257:1777-
1780.
8- NIH Consensus Development Conference. Fresh frozen plasma.
Indication and risks. JAMA 1985, 253:551-553.
9- J.I. Casas Vilá y Grupos de trabajo de la Conferencia de Consenso.
Indicaciones clínicas y riesgos del plasma fresco congelado (Conferencia
de Consenso). Rev Esp Anestesiol Reanim 1995; 42: 24-27.
10- Treib J, Baron JF.: An international view of hidroxietyl starches. Intensive Care
Med. 1999;25:258-268.
11- Wahr JA. Myocardial isquemia in anemic patients. British Journal of Anaesthesia 1998; 81:
10-15.
12- Levy PS, Kim SJ, Eckel PK et al. Limit to cardiac compensation during acute
isovole
hemodilution: influence of coronary stenisis. American Journal of Phisiology 1993; 265:
H340-H3
13- Blajchman MA, Allogenic blood transfusion, immunomodulation and postoperative
bacte infection: Do we have the answers yes? Transfusion 1997; 37: 121-5.
14- Hebert PC, Wells G, Martin C et al. A Canadian survey of transfusion practices in
critically patients. Critical Care Medicine 1998; 26: 482-7.
15- Hebert PC, Wells G, Blajchman MA, etnal. A multicenter, randomised controlled clinical
trial transfusion requirements in critical care. New England Journal of Medicine 1999; 340:
409-17.
16- Rao Mp, Boralessa H, Morgan C, et al. Bood component use in criticall ill patients.
Anaesthe
2002; 57: 530-4.
17- Warltier DC, Laffey JG, Boylan JF, Cheng DC. The systemic inflammatory response to
card
Surgery: Implications for the anesthesiologist. Anesthesiology 2002; 97: 215-252.
54

TEMA 5.-Manejo y control de la vía
aérea. Técnicas de intubación. Tipos
de tubos endotraqueales.
La intubación endotraqueal es la aplicación de una cánula en el interior de la tráquea a través de
la laringe, ya sea por boca o por nariz. No obstante de que previamente al Dr. Chevalier Jackson
ya se había intentado el abordamiento de la vía aérea por otros médicos, este autor sentó las
bases científicas de la laringoscopía directa y la intubación endotraqueal; para 1913, Jackson
describió el uso de un laringoscopio para facilitar la colocación de un tubo endotraqueal para
administrar anestésicos inhalatorios y oxígeno. El conocimiento del equipo utilizado para la
intubación es esencial para el anestesiólogo; una elección incorrecta hace que se efectúe o no
una adecuada visualización de la laringe. El interés y la preocupación por la asistencia de las vías
respiratorias han sido siempre aspectos fundamentales del ejercicio de la anestesiología; cerca
del 33% de las demandas legales por mala práctica se relacionan por complicaciones de la
manipulación de las vías respiratorias y un 85% de estas complicaciones consisten en cierto grado
de lesión cerebral hipóxica o en muerte directa.
El equipo para intubación para la práctica clínica se divide en equipo sistémico y equipo especial.
El equipo mínimo sistémico consiste: en un laringoscopio, tubos endotraqueales, cánulas
bucofaríngeas, conectores, adaptadores, conductores, mascarillas, tela adhesiva, sondas de
aspiración, jeringa para insuflar globo de sonda, lubricante, anestésicos locales y pinzas de
Maguill.
El equipo especial requiere de un equipo o técnica para intubaciones especiales o difíciles. Se
cuenta con laringoscopios y hojas especiales, broncoscopios de fibra óptica flexibles o rígidos.
LARINGOSCOPIO
La variedad de pacientes que requieren intubación con buenos resultados se ha incrementado
impresionantemente; por otra parte, se han diseñado laringoscopios con modificaciones tanto en
la hoja como en el mango.
El laringoscopio es un instrumento utilizado para visualizar directamente la laringe con la finalidad
de realizar una intubación endotraqueal. Consiste en un mango con pilas en su interior y una hoja
con un sistema de iluminación automático cuando forman un ángulo recto entre si. La hoja está
55

compuesta por cinco partes: 1) espátula, que es la parte principal de la hoja; la parte del fondo
hace contacto con la lengua y la parte de arriba mira hacia el techo, 2) la guía o escalón, se
proyecta hacia arriba desde la hoja en dirección al techo, 3) la pestaña, se proyecta en sentido
lateral a partir de la guía; la dirección puede ocurrir sobre la hoja, de modo que el área de corte
transversal está abierta en parte, o cerrada por completo para formar un tubo; de manera
alternativa la pestaña se dobla apartándose de la hoja, lo que se conoce como pestaña invertida,
4) el pico, es la punta de la hoja que se coloca sobre la vellácula o más allá de la epiglotis para
elevarla directamente, 5) foco de iluminación, se encuentra cerca de la punta. Pueden existir otros
dispositivos para la administración de oxígeno y para aspiración.
El tamaño de la hoja va desde la más pequeña (No. 0) hasta la más grande (4), es decir, son
cuatro tamaños. Los tres tipos básicos de hojas son: la hoja curva (Macintosh), la hoja recta
(Jackson o Winsconsin) y la hoja recta con punta curva (Miller).
La hoja de Macintosh. Se conoce como "hoja curva", con una curva parabólica con el tercio distal
recto, que es la distancia entre dientes y cuerdas vocales y permite colocar la punta en el ángulo
constituido por la epiglotis con la base de la legua. La presión sobre el cartílago hioides permite a
la epiglotis levantarse indirectamente y exponer a la vista las cuerdas vocales; el resto de la hoja
se incurva ligeramente hacia arriba con lo que amplía el ángulo de visión.
La hoja recta (Jackson-Winsconsin) y hoja recta con punta curva (Miller). Se diseñó directamente
de las hojas rectas de los otorrinolaringólogos; se introduce por debajo de la superficie laríngea de
la epiglotis, desplazando hacia delante y arriba con lo que se eleva la epiglotis. Es útil en casos de
epiglotis flácidas y en pacientes pediátricos menores por las características anatómicas.
Se han diseñado laringoscopios con hojas especiales de acuerdo a problemas anatómicos; los
principales son:
Restricción del espacio preesternal. La limitación puede ser peligrosa cuando el ángulo del mango
está entre 60 y 90 grados; se han creado hojas de ángulo múltiple mayor de 110 grados; útil en
pacientes obesos con cuello corto con movilidad limitada. Su representante es la hoja de Polio
(modificación de la Macintosh). Por otra parte se complementa con el mango de Patil-Syracuse de
8 cm con ángulo ajustable a 180, 135, 90 y 45 grados.
Apertura limitada de la boca. La hoja Miller recta aplanada con reducción de la altura del escalón,
hojas con pestaña invertida con acceso oblícuo; la hoja Macintosh con "visión mejorada", la hoja
de Bizarri-Guifrida.
56

Cavidad bucal reducida. El aparato de Winsconsin con hoja de pestaña y escalón importante; los
laringoscopios de Flagg y Guedel. Otras posibilidades son las modificaciones de Miller y
Macintosh para anestesiólogos zurdos.
Laringe anterior. La hoja de Fink con una curvatura y un borde distales dirigidos hacia delante,
permite llegar al cartílago hioides a través de la vellácula y empujarlo con la posibilidad de que se
expongan las cuerdas vocales; la pestaña es más estrecha y el foco está colocado más hacia
delante.
Macroglosia con desproporción del maxilar inferior. La hoja de Bizarri-Guifrida de pestaña
invertida; la hoja de Bainton es una hoja recta cuyos últimos 7 cm es de forma tubular y en el
interior se encuentra el foco protegido; el extremo distal es biselado en un ángulo de 60 grados
formando una apertura oval; la hoja de Heine, hoja recta con pestaña pequeña, curvada en su
punta.
Visualización indirecta de las cuerdas vocales. La hoja de Bellhouse de pestaña invertida y
escalón bajo con un componente angulado que sirva como montura a un prisma que permite
observar de manera indirecta las cuerdas vocales. La hoja de doble ángulo de 20 y 30 grados,
permite mejor visibilidad y elevación de la epiglotis; la punta es plana y ancha, el foco está a la
izquierda entre los dos ángulos. La pestaña ha sido eliminada totalmente. Visualización directa de
las cuerdas vocales. El laringoscopio de Bullard consiste en una hoja rígida de forma anatómica,
aunque más curvada con una fuente de luz de fibra óptica en su cara posterior y que permite la
laringoscopía sin necesidad de alinear los ejes anatómicos. Del mango sale el "brazo visual" que
en su extremo tiene la pieza ocular a través de la cual se observan las diferentes estructuras
anatómicas. Se puede adaptar un brazo lateral con su propia pieza ocular; por medio de un
adaptador se le pueden colocar cámaras fotográficas o video. Se obtiene una excelente
visualización de la laringe. Existe una modificación del Bullard que proporciona mayor espacio
para facilitar la intubación (Augustine).
Intubaciones nasotraqueales difíciles. La hoja de Mattews con punta ancha y bífida; la hoja de
Seward es una hoja recta que hace curva al aproximarse en la punta, la pestaña tiene forma de
una z invertida; la hoja de Phillips hoja recta con pestaña pequeña y con la punta curvada a
semejanza de la de Miller, el foco está colocado del lado izquierdo.
Un laringoscopio especial (Oxiscope) que incorpora un tubo para administrar oxígeno, reduce la
frecuencia de cianosis y bradicardia en casos de que se prolongue la laringoscopía.
Necesidades para niños pequeños. Por lo general, es mejor un diseño de hoja recta, sin embargo
las hojas van de acuerdo a la anatomía modificada en función a la del adulto; los criterios sobre la
mejor hoja para el uso sistémico varían.
57

BRONCOSCOPIO FLEXIBLE FIBRÓPTICO
Llamada también laringoscopía fibróptica, con indicaciones para intubación sistémica, en paciente
despierto, intubación difícil, vías respiratorias con problemas, alto riesgo de lesión dental,
broncoaspiración, movimientos no deseables del cuello, etc. Se requiere: fibroscopios de varios
tamaños, fuente luminosa, agente antiempañante, cánulas endotraqueales, dispositivos para
aspiración, anestésicos locales.
INTURBACIÓN GUIADA POR VÍA TRANSLARÍNGEA
Llamada "intubación retrógrada"; se ha utilizado en las vías respiratorias difíciles esperadas o
inesperadas, después del fracaso para intubar por los medios ordinarios (laringoscopía directa,
intubación nasal a ciegas, paso de bujías y laringoscopía fibróptica). En manos hábiles el tiempo
promedio para realizar el procedimiento es de 70 segundos al primer intento. El material consiste
en un equipo para bloqueo peridural con aguja de Tuohy calibre 17, catéter epidural, agujas,
anestésico local, gancho para nervios, pinza de Maguill, alambre guía (angiocat calibre 18),
alambre guía de punta en J.
MASCARILLA LARÍNGEA
La cánula de mascarilla laríngea cubre un hueco entre la mascarilla facial y la cánula traqueal;
brinda una vía aérea rápida y libre, insertándose satisfactoriamente en un plazo de 20 segundos;
se recomienda cuando no se puede intubar ni ventilar con mascarilla.
El diseño consiste en una cánula de caucho de silicón abierta en un extremo en la luz de una
pequeña mascarilla elíptica que tiene un reborde exterior insuflable. El extremo glótico de la sonda
se encuentra protegido por dos barras de caucho verticales, llamadas barras de abertura de la
mascarilla, para impedir que la epiglotis entre y obstruya la vía respiratoria. Hay una cánula piloto
y un globo piloto autosellable que están conectados con el extremo proximal más amplio de la
elipse insuflable. La mascarilla laríngea se asienta en la hipofaringe a nivel de la unión del esófago
y laringe, sitio en el que forma un sello de presión baja circunferencial alrededor de la glotis.
Cuando se insufla, se encuentra con la punta descansando contra el esfínter esofágico superior
los lados mirando hacia las fosas piriformes con la superficie superior por detrás de la base de la
lengua y la epiglotis apuntando hacia arriba. La mascarilla laríngea está disponible en seis
tamaños, desde el neonatal hasta el de los adultos grandes.
Las técnicas guiadas por fibroscopio por visión directa tienen una tasa esperada de resultados
superiores y la intubación difícil suele lograrse con rapidez con riesgo mínimo de traumatismo y de
intubación esofágica.
58

SONDAS ENDOTRAQUEALES
Es un tubo que sirve para conducir gases y vapores anestésicos, así como gases respiratorios
dentro y fuera de la tráquea. El extremo de la sonda situado en la tráquea se designa traqueal o
distal, el otro extremo proyectado fuera del paciente para conectar al sistema respiratorio se
denomina extremo para el aparato o proximal. El bisel de la sonda es el ángulo del corte en el
extremo traqueal; el bisel puede situarse a la derecha o izquierda y sirve como cuña para pasar
por las cuerdas vocales. Un extremo con bisel sencillo se denomina punta de Maguill; cuando se
encuentra un orificio en el lado opuesto al bisel se llama puente de Murphy. El material de las
sondas puede ser de metal o espiraladas metálicas, hule natural, hule sintético y plástico; existen
diferentes marcas.
Como especificaciones: material inerte, uniformidad, textura, rigidez, no sufrir cambios
ambientales, acodadura corta, varios modelos, marcas sencillas y bien colocadas. Para la
nomenclatura del diámetro se usan tres sistemas: a) Escala francesa, b) Escala americana o
inglesa, se toma en cuenta el diámetro interno (DI), c) Diámetro externo (DE). El sistema francés
es el más empleado; se estima multiplicando el diámetro externo por tres; el DI se valora en mm y
su incremento va de 0.5 mm.
Las sondas para intubación nasal son dos centímetros más largas que las orales, el D.I. es de 0.5
a 1.0 cm más pequeño; para su selección es importante el lado en que se encuentra el bisel. Una
sonda con bisel izquierdo se introduce en la narina derecha, mientras que la sonda con bisel sobre
el lado derecho debe introducirse en el orificio nasal izquierdo; esto permite deslizar el bisel sobre
la porción plana del tabique nasal.
Debe disponerse de cánulas de tamaños adecuados; puede haber variaciones entre un fabricante
y otro. La única prueba verdadera para la selección adecuada del tamaño y del diámetro, es la
presencia de una fuga a una presión de insuflación máxima entre 20 y 30 centímetros de agua; la
fuga puede fácilmente evaluarse mediante el cierre de la válvula de chasquido del circuito
mediante el aumento lento en la presión apretando con suavidad la bolsa de anestesia mientras
se escucha sobre la laringe con un estetoscopio. Esta técnica ha resultado ser una medida
sensible y exacta del ajuste entre la luz de la tráquea y la cánula endotraqueal.
Las sondas armadas o atraumáticas con reforzamiento de alambre en espiral de Tovell, se utilizan
cuando sufren de flexión extrema o presión externa excesiva; es bien sabida su resistencia a la
acodadura y está diseñada para cirugía de cabeza, cara, cuello en posiciones anormales.
Sondas endotraqueales con blindaje lasser con espiral metálica modificada cuyos anillos encajan
entre si formando un doble manguito; son totalmente incombustibles y reusables; existen sin
globo, con uno o doble globo. Los tamaños son desde 3.0 a 4.5 mm.
59

Las cánulas endotraqueales moldeadas o preformadas eliminan las conexiones del circuito de
anestesia del campo quirúrgico, se moldean para formar una curva regular en el punto donde la
sonda se aparta de la boca o nariz; está diseñada para cirugía de cara, cabeza y cuello.
Otra cánula endotraqueal especial provista de una conexión para obtener muestras de gases de
manera que se pueda obtener una verdadera muestra de gases al final de la espiración para
determinar el CO2 o el agente anestésico.
Las cánulas endotraqueales con manguito inflable se emplean para establecer un sistema de
inhalación sin fugas; permiten establecer una ventilación con presión positiva, evitan la aspiración
de material extraño a los pulmones y para centrar la sonda en la tráquea. El manguito debe
distenderse simétricamente hasta lograr un sellado sin fugas con presión de 20 a 30 mm Hg
(punto de sellado). Hay dos tipos de manguitos: de alta presión (sonda de bajo volumen) y los de
baja presión (requieren de un volumen de aire mucho mayor para expandirse completamente).
Hay los que requieren alto volumen de 20 ml o más de aire y los que necesitan bajo volumen de
10 ml o menos de aire.
Las sondas de Cole para pacientes pediátricos menores deben abandonarse; su configuración
puede dañar la laringe y el cartílago cricoides; cualquier supuesta ventaja en sus características
de flujo son contrarrestadas por las complicaciones que conllevan su empleo.
CÁNULAS BUCOFARÍNGEAS
Conocidas también como "cánulas de Guedell", evitan que la base de la lengua obstruya la vía
respiratoria cuando se pierde la conciencia. Existen de diferentes tamaños (00, 0, 1, 2, 3, 4, 5); el
número menor es para recién nacidos prematuros, el mayor para adultos atléticos. También se
presentan de diferente material, desde metálicas hasta de plástico; hay oscuras y transparentes.
Si se inserta una cánula demasiado grande, se pueden dañar las estructuras laríngeas
(traumatismo de epiglotis, edema de úvula) que resultan en incrementar la obstrucción de la vía
respiratoria. Las cánulas que se insertan de manera inadecuada, al obstruir el drenaje venoso y
linfático pueden producir edema de la lengua. El tamaño adecuado de la cánula oral puede
estimarse midiendo la cánula de Guedell con la anatomía externa del paciente.
MASCARILLAS
Constituyen el enlace entre el circuito anestésico y el paciente para el control de la vía aérea en el
intercambio de los gases orgánicos y anestésicos. Cuanto más pequeño es el paciente, más
importante es la eliminación del espacio muerto; existen también de diferentes tamaños (00, 0, 1,
2, 3, 4, 5), tipo de material, colores, reusables o desechables. Las mascarillas Randall- Baker-
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Sonsek ideadas a partir de moldes de contornos faciales de los niños, se diseñaron para reducir al
mínimo el espacio muerto sin el brazal insuflable o la cúpula alta de las mascarillas de los adultos.
Los modelos de plástico transparentes desechables son preferibles al caucho negro conductor
clásico, ya que permite observar la coloración del paciente al aplicarla además del condensado de
la humedad exhalada con la respiración; además, también se puede ver el vómito, sangrado o
regurgitación a través de la mascarilla.
Las mascarillas de plástico desechables con maguitos blandos insuflables, aunque son menos
correctas desde el punto de vista anatómico, parecen ser más adecuadas para la atención de
niños con alteraciones anatómicas o mecánicas que interfieren en la aplicación de la mascarilla
normal.
EQUIPO AUXILIAR: CONECTORES Y ADAPTADORES
El conector endotraqueal recto o curvo se conecta a una sonda endotraqueal, existen metálicos y
de plástico; actualmente ya vienen integrados en las sondas.
Los adaptadores se denominan a cualquier accesorio para unir un tubo conector endotraqueal a
una válvula, un circuito condensador de agua o un circuito anestésico; una mascarilla a una pieza
Y, o un componente a otro componente.
Los estiletes o conductores de metal o plástico maleable, son útiles para mejorar la curvatura y
aumentar la rigidez de una sonda traqueal.
Los separadores bucales sirven para separar y mantener apartados los dientes, protegerlos y
evitar cierre de la boca o mordeduras al tubo.
Existe otra serie de equipo auxilar como protectores dentales, fórceps para intubación, catéter de
aspiración, lubricantes, etc.
61

TEMA 6.-Monitorización básica;
monitorización respiratoria y
hemodinámica.
objetivos:
1. INTRODUCCIÓN Y PROPÓSITOS
La monitorización cuidadosa del paciente durante y después de la cirugía tiene como
1. Prevención de los accidentes relacionados con el manejo anestésico.
2. Detección precoz de las complicaciones surgidas dentro del curso operatorio.
3. Disminución del número de reclamaciones e indemnizaciones por mala práctica.
Los estándares de monitorización intraoperatoria han sido definidos y aprobados por el
ASA Committee on Standards of Care en 1986, basándose en los estándares de monitorización
adoptados por el departamento de Anestesia de la Harvard Medical School en 1985. Su
implantación logró disminuir de forma importante el número de accidentes anestésicos mayores y
constituyen uno de los pilares de la seguridad en la práctica anestésica moderna. Han sido
revisados y actualizados por el ASA
House of Delegates en octubre de 20031. La Sociedad Española de Anestesiología y
Reanimación los tiene incluidos en su Libro Blanco.
Estos estándares se aplican a todos los procedimientos quirúrgicos con anestesia general,
regional o sedación. Pueden ser excedidos en base al criterio del anestesiólogo responsable.
• Estándar 1: la presencia del anestesiólogo es obligatoria durante la realización de
cualquier procedimiento de anestesia general, regional o sedación, no pudiendo ser nunca
reemplazada por la monitorización. Éste contará con la ayuda de personal de enfermería
experimentado en los momentos que sea necesario.
• Estándar 2: durante todo el procedimiento anestésico, deben ser continuamente
evaluadas la oxigenación, ventilación, circulación y temperatura del paciente.
2. MONITORIZACIÓN HEMODINÁMICA
La monitorización hemodinámica trata de asegurar la adecuada función circulatoria del
paciente durante todo el acto anestésico, aportando una seguridad imprescindible para realizar
intervenciones quirúrgicas y/o anestésicas Forma parte de las recomendaciones sobre la buena
práctica médica y de las obligaciones legales.
La monitorización obligatoria de la circulación debe incluir:
62

1. Control continuo del ritmo cardiaco y del trazado electrocardiográfico.
2. Determinación y evaluación al menos cada 5 minutos de la frecuencia cardiaca, y de la
presión arterial, invasiva o no, con dispositivos automáticos dotados de alarmas de máximo y
mínimo.
3. Además de lo anterior, la función circulatoria debe ser evaluada continuamente por al
menos una de los siguientes: palpación del pulso, auscultación de los ruidos cardiacos,
monitorización del trazado de presión intraarterial o pletismografía del pulso.
2.1. ECG
La vigilancia del ECG ha de comenzar antes de la inducción anestésica y es obligatoria su
monitorización durante todo el acto anestésico, hasta la salida del quirófano.
Utilidad: permite asegurar la presencia de actividad eléctrica en el corazón, vigilar el ritmo y
la frecuencia cardiacos y diagnosticar precozmente la aparición de alteraciones de la
repolarización.
La monitorización del ECG estándar consta de dos derivaciones:
• II para analizar las alteraciones del ritmo y detectar isquemia en el territorio posterior.
• V5 para detectar isquemia en el territorio anterior.
Esta monitorización requiere un cable con cinco electrodos. Grado de recomendación A.
Los cambios en el segmento ST indicativos de isquemia miocárdica son un predictor
independiente de eventos cardiacos perioperatorios en pacientes de alto riesgo en cirugía no
cardiaca. Grado de recomendación B.
2.2. Presión arterial
La presión arterial media determina la perfusión del organismo, permite la difusión y
filtración en los órganos y aporta datos sobre el trabajo cardiaco. Refleja la relación entre el gasto
cardiaco (GC) y las resistencias vasculares periféricas (RVP). Se puede medir de forma invasiva o
no invasiva.
1. Presión arterial no invasiva. La medición puede ser manual o automática. Se debe medir
al menos cada 5 minutos. Cada quirófano debe disponer de un aparato de medición automática de
la presión arterial.
2. Presión arterial invasiva. Utilidad: la inserción de un catéter arterial permite medir la
presión arterial de forma continua y realizar extracciones frecuentes de sangre arterial para el
control del equilibrio ácido-base, hidroelectrolítico y de las alteraciones de la coagulación.
La arteria radial es el lugar preferido, es superficial y tiene red colateral. La prueba de
Allen, de valor discutido, es el método más sencillo para evaluar la presencia de circulación
colateral. Se debe hacer un control del cero de referencia, colocar el detector de presión a la altura
de la aurícula derecha y fijarlo en la mesa de operaciones, al igual que para monitorizar la PVC o
la PAP.
63

Está recomendado en cualquier cirugía que conlleve variaciones bruscas o importantes
de la volemia, como la cirugía torácica. Grado de recomendación B.
2.3. Presión venosa central (PVC)
Valora las presiones de llenado de la aurícula y ventrículo derechos. Las mediciones
suelen hacerse con un catéter colocado en el territorio de la vena cava superior, pero se puede
hacer mediante un catéter femoral. Utilidad: permite estimar la volemia y mantener o ajustar el
volumen sanguíneo circulante del enfermo durante el período perioperatorio. Se debe interpretar
de forma dinámica y no de forma estática. Durante el acto operatorio, hay que tener en cuenta los
efectos hemodinámicos de los fármacos, la técnica de ventilación y la técnica quirúrgica para
interpretar los valores obtenidos.
Indicaciones: cuando se prevé la administración rápida de un gran volumen de sangre o
fluidos, enfermedad cardiovascular, politransfusión, administración de ciertos fármacos e.v. y para
facilitar el cuidado postoperatorio. Para verificar la correcta colocación del catéter, así como para
descartar neumo/ hemotórax, es necesario realizar una RX de tórax. La punta del catéter debe
estar en la vena cava superior, justo en la unión con la aurícula derecha.
2.4. Catéter de arteria pulmonar (Swan Ganz)
Es un catéter multilumen que se introduce a través de una vena central (habitualmente
yugular interna o subclavia), que se dirige a través de las cavidades derechas hacia la arteria
pulmonar. Es capaz de monitorizar la función de ambos lados del corazón, además de obtener
parámetros del trabajo cardiovascular, como el gasto cardiaco (GC) o la saturación de oxígeno en
sangre venosa mixta (SvO2). Son catéteres de poliuretano de un diámetro externo de 7 o 7,5 F,
que tienen al menos cuatro luces:
• Una para inflar el balón de látex situado en la extremidad de la sonda, que permite la
progresión del catéter siguiendo el flujo sanguíneo y la medición de la presión de enclavamiento
(PAPO).
• Otra con un sensor de temperatura (termistor) necesario para medir el gasto cardiaco.
• Dos para medir las presiones proximales y dístales. La luz distal sirve para medir la
presión arterial pulmonar (PAP) y la PAPO, y para extraer sangre venosa mixta. La proximal sirve
para medir la presión en la aurícula derecha (AD) y para inyectar el émbolo térmico para medir el
GC. Hay modelos que permiten medir la fracción de eyección del ventrículo derecho (FEVD) y/o la
SvO2.
Su colocación se debe realizar con asepsia quirúrgica y bajo vigilancia electrocardiográfica,
guiándose por el aspecto de la curva de presión distal: AD, VD, PAP y PAPO. Se necesita que el
monitor hemodinámico esté dotado de al menos 3 presiones invasivas. Siempre es necesario un
control radiológico. En las toracotomías derechas se puede falsear la información al colapsar el
pulmón, dando mediciones más pequeñas del gasto cardiaco. La PEEP o CPAP en el pulmón
64

proclive altera la presión capilar pulmonar (PCP) (aumenta la zona I de West). La PEEP en el
pulmón declive no altera la PCP.
Indicaciones: aunque no existe evidencia del beneficio del uso rutinario perioperatorio del catéter
de Swan Ganz, puede ser de utilidad en enfermos de alto riesgo. La indicación viene dada por la
interrelación de tres variables: enfermedad del paciente, procedimiento quirúrgico y práctica
clínica. En relación al procedimiento quirúrgico, el grado de alteraciones hemodinámicas
perioperatorias es el factor dominante. La interpretación adecuada de los datos obtenidos es
crítica para obtener
el máximo beneficio con el mínimo riesgo.
2.5. Ecografía transesofágica (ETE)
Es una herramienta no invasiva, fiable y muy eficiente de diagnóstico y vigilancia
perioperatoria de la función y el trabajo cardiaco global y local. Su interpretación requiere un
entrenamiento adecuado por parte del anestesiólogo.
Utilidad:
aorta torácica.
• Detectar isquemia cardiaca, monitorizar volumen sanguíneo.
• Diagnosticar enfermedad miocárdica, valvular, pericárdica, embolias, alteraciones en la
Contraindicaciones:
• Rechazo del paciente.
• Ciertas enfermedades esofágicas: divertículos, tumor, estenosis, megaesófago,
postoperatorio.
Existen pocos datos en relación al valor de las alteraciones del movimiento de la pared
detectados por ETE en relación al valor predictivo de morbilidad cardiaca en pacientes quirúrgicos
no cardiacos. El uso del ETE puede estar indicado en el manejo intraoperatorio del trasplante
pulmonar: diagnóstico de la disfunción ventricular derecha, hipovolemia, obstrucción del tracto de
salida, existencia de foramen oval, shunts intracardiacos, además de ofrecer información adicional
funcional y morfológica.
2.6. Diuresis
Su vigilancia es de alta prioridad, alto beneficio y bajo riesgo. El sondaje urinario, que se debe
hacer en condiciones de asepsia, permite valorar la función renal al monitorizar la diuresis. La
insuficiencia renal aguda en los pacientes quirúrgicos es una complicación de elevada letalidad,
causada casi siempre por vasoconstricción e isquemia renales. Su síntoma clínico más importante
es la oliguria: diuresis menor a 400 ml/24 h o menor de 0,5 ml/kg/h. Riesgos: traumatismo,
infección. Grado de recomendación A.
3. MONITORIZACIÓN RESPIRATORIA
65

3.1. Pulsioximetría
Concepto: medición no invasiva y continua de la proporción entre oxihemoglobina y
hemoglobina reducida, medida en los lechos capilares pulsátiles por pletismografía óptica y
espectrofotometría de transiluminación. Se denomina SpO2 y se expresa en porcentaje. La sonda
suele colocarse en el dedo.
Utilidad: detección precoz y fiable de la hipoxemia. Grado de recomendación A.
Limitaciones: debidas al aparato: interferencias por luces ambiente, electrocauterio,
movimientos del paciente... Debidas a circunstancias del propio paciente: presencia de sustancias
que absorben la luz en las longitudes de onda empleadas (metahemoglobina,
carboxihemoglobina, bilirrubina, azul de metileno); alteraciones hemodinámicas (disminución del
pulso arterial o presencia de pulso venoso).
3.2. Capnografía
Concepto: sistema que permite la monitorización continua de la ventilación dando a
conocer la concentración de CO2 en los gases inspirados y espirados. El capnograma es un
registro gráfico continuo de la curva tiempo/concentración del CO2 respiratorio y el capnógrafo es
el instrumento que despliega el capnograma. Se basan en la absorción de luz infrarroja. Utilidad:
verificación inmediata de la intubación endotraqueal constatando la presencia continua de CO2 en
el gas espirado en varios ciclos respiratorios. Adaptación de la ventilación mecánica a las
necesidades del paciente. Detección del embolismo aéreo. Detección precoz de una extubación
inadvertida. Grado de recomendación A.
3.3. Espirometría
Concepto: sistema que permite monitorizar la mecánica ventilatoria haciendo posible:
• La medición de los flujos de gases en inspiración y espiración.
• La medición de las presiones de la vía aérea.
• La medición de los volúmenes de gases en inspiración y espiración.
• La medición de la compliance pulmonar.
• La medición del volumen espirado durante el primer segundo.
Todos estos parámetros son medidos por un sensor colocado a continuación del tubo
endotraqueal, permitiendo también visualizar gráficamente las curvas presión/ volumen y
flujo/volumen Utilidad: medición de las presiones y volúmenes obtenida de la vía aérea, reflejando
el estado ventilatorio real del paciente. Permite conocer la relación entre la fisiología pulmonar y la
ventilación mecánica. Permite detectar cambios en el estado del pulmón del paciente. Permite
reconocer fallos en el ventilador. Método útil para enseñar cómo realizar una ventilación manual
correcta. Grado de recomendación C.
3.4. Gasometría arterial
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Concepto: es la base fundamental de la monitorización respiratoria, ya que es el método
más exacto para conocer la presión arterial de oxígeno a la que se añade el conocimiento del
estado ácido-base. Precisa de la extracción de muestras sanguíneas intermitentes, aunque se
está iniciando la monitorización continua mediante sensores intraarteriales. Utilidad:
monitorización exacta de: presión arterial de oxígeno, saturación arterial de oxígeno, pH, presión
arterial de CO2 y bicarbonato arterial. Grado de recomendación A.
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TEMA 7.-Principios básicos de
farmacología.
El objetivo de la administración de un fármaco o medicamento es la obtención de un efecto
terapéutico sobre el paciente. Para que pueda ejercer este efecto el fármaco debe alcanzar
concentraciones adecuadas en el lugar donde se encuentran los receptores con los que
interactúa. La concentración que el fármaco alcanzará en el lugar de acción dependerá de su
penetración en el organismo desde el lugar de administración, es decir de su absorción, lo que
ulteriormente permitirá su acceso a la circulación sistémica y a partir de ella su distribución a
los tejidos. Tan pronto como el fármaco penetra en el organismo es sometido a los procesos de
eliminación, bien mediante su excreción directa a través de las vías naturales (orina, bilis,
saliva) o bien habiendo sufrido previamente un proceso de biotransformación o metabolismo.
Entre todos estos procesos existe una interrelación dinámica que modula la concentración del
fármaco en el lugar de acción.
La Farmacocinética estudia la evolución de los fármacos en el organismo en función del
tiempo y de la dosis. En otras palabras, trata dinámica y cuantitativamente los procesos de
liberación, absorción, distribución, metabolismo y eliminación del fármaco y la interrelación entre
los mismos. La aplicación de los principios farmacocinéticos al tratamiento de los pacientes se
denomina farmacocinética clínica.
2. ABSORCION
Cuando un fármaco se administra por una vía diferente de la intravenosa debe ser
absorbido para poder acceder a la circulación sistémica y posteriormente a los tejidos. La
absorción de un fármaco y su llegada a la circulación sistémica depende de factores tales
como: características de la forma farmacéutica, vía de administración, de factores biológicos y
de los distintos fenómenos de degradación que puedan sufrir antes de alcanzar la circulación
sistémica.
2.1. Características de la forma farmacéutica
Las características de la forma farmacéutica administrada (solución, polvo, cápsulas,
comprimidos, tamaño de las partículas, tipo de excipiente o el mismo proceso de fabricación),
condicionan la liberación del fármaco en el lugar de administración y, en consecuencia, la
cantidad y velocidad de su absorción.
68

2.2. Vías de administración enterales
La vía oral es la forma de administración de fármacos más frecuente en vir- tud de la
comodidad y eficacia de su utilización. Al igual que para los nutrientes,
el intestino delgado es el lugar donde se absorben la mayor parte de los fármacos administrados
por esta vía. Las propiedades que determinan su gran capacidad de absorción son la enorme
superficie de la mucosa y la presencia de un epitelio a través del cual los fluidos pasan con
facilidad en respuesta a diferencias osmóticas causadas por la presencia de alimentos.
El estómago apenas juega un papel en la absorción de fármacos, incluso para aquéllos
que son ácidos débiles y, por lo tanto, están en forma no ionizada y solubles en lípidos al pH
gástrico, ya que la superficie de absorción es pequeña y
el periodo de vaciamiento gástrico rápido. Los fármacos de carácter básico y otras sustancias
liposolubles al pH intestinal se absorben sobre todo en los tractos altos del intestino delgado.
El colon es capaz de absorber fármacos y, de hecho, muchas formulaciones de liberación
sostenida probablemente son absorbidas a este nivel.
La vía oral es una forma de administrar fármacos fácil y segura, permitien- do la
autoadministración, siendo bien aceptada por el paciente. Existe una ventaja añadida; en caso de
sobredosificación accidental o voluntaria puede evacuarse el fármaco si no ha transcurrido mucho
tiempo desde la ingestión.
El proceso de absorción por esta vía es más lento que por vía intravenosa, lo que puede
suponer un inconveniente en situaciones de urgencia. La necesidad de colaboración del paciente
es una desventaja que en ocasiones puede ser obviada mediante la introducción del fármaco a
través de una sonda nasogástrica. Otros inconvenientes de esta vía de administración es el
fenómeno de primer paso en fármacos con altas tasas de extracción hepática, la aparición de
emesis por irritación de la mucosa gastrointestinal, la destrucción de algunos fármacos por la
acción del pH o enzimas digestivas, la irregularidad de la absorción en función de factores
fisiopatológicos tales como la presencia de alimentos, el vaciamiento gástrico, etc.
La vía sublingual es otra vía de administración enteral. A través de la mucosa oral el fármaco pasa
a la circulación sistémica evitando el primer paso hepático. Sólo los fármacos en forma no
ionizada al pH de la saliva se absorben de forma sustancial por esta vía. La vía rectal también
evita, parcialmente, el primer paso hepático, pero la absorción es más irregular, pudiendo ser
además irritante para la mucosa rectal e incómoda su aplicación.
2.3. Vías de administración parenterales
Las principales vías parenterales son la intravenosa, la intramuscular y la subcutánea. El
69

concepto habitual de administración parenteral es el de aquélla que, no siendo enteral, tiene
como destino el acceso del fármaco a la circulación sistémica. Otras formas de administración a
través de mucosas e incluso de piel también están destinadas a facilitar el acceso del fármaco
al plasma.
La vía intravenosa permite la introducción directa del fármaco en la sangre, consiguiendo
rapidez de acción y buen control de los niveles plasmáticos.
La vía intramuscular proporciona, por regla general, una absorción más rápida que las
vías oral y subcutánea, dependiendo la velocidad de absorción de la forma farmaceútica
(naturaleza del solvente, pH, liposolubilidad, etc.) y el flujo sanguíneo en el sitio de
administración.
2.4. Vía respiratoria
Se emplea para la administración de gases anestésicos, líquidos volátiles, moléculas
liposolubles de elevada tensión de vapor, anestésicos locales y diversos aerosoles. La velocidad
de absorción depende de la concentración del fármaco en
el aire inspirado, de la frecuencia respiratoria, de la perfusión pulmonar y de la solubilidad en la
sangre.
2.5. Vía tópica
Entre las vías de administración tópica están incluidas la vía cutánea y las vías conjuntival y
genitourinaria. Aunque destinadas en la mayoría de los casos a ejercer efectos farmacológicos
locales, no debe despreciarse la posible absorción sistémica por estas vías, y, por lo tanto, la
posibilidad de aparición de efectos tóxicos sistémicos.
2.6. Factores biológicos que condicionan la absorción
La absorción es tanto más rápida cuanto mayor y más prolongado es el con- tacto del fármaco
con la superficie de absorción. Se puede señalar que, la superficie, el espesor de la membrana, el
flujo sanguíneo en la zona de absorción, el pH del medio y la motilidad gastrointestinal son
algunos de los factores que influyen en la absorción.
La absorción de un fármaco también depende de características individuales
(variabilidad interindividual), fisiológicas (recién nacido, embarazo, anciano), yatrogénicas
(interacciones medicamentosas) y patológicas (enfermedades gas- trointestinales, insuficiencia
cardíaca, shock, etc.).
70

2.7.Paso de fármacos a través de membranas
Los mecanismos por los que un fármaco se mueve a través de las membra- nas del
organismo, tanto para su entrada como para su eliminación, son esencial- mente tres: difusión,
filtración y transporte de membrana mediado por transporta- dores. Los principios que rigen el
paso de fármacos a través de membranas están implicados en los fenómenos de absorción,
distribución y de eliminación.
La difusión es el mecanismo más importante mediante el cual los fármacos penetran y se
distribuyen por el organismo. Se refiere a la tendencia que tiene cualquier sustancia a moverse
desde áreas de mayor concentración a las de menor concentración. No requiere energía y por lo
tanto no es saturable ni se puede inhi bir por la presencia de otras sustancias. La difusión de una
molécula a través de una membrana celular depende en primer lugar de la superficie de
intercambio, del coeficiente de partición lípido-agua si el fármaco no es un electrolito y de las
diferencias de pH a través de la membrana y de su pka en el caso de los compuestos iónicos.
3. DISTRIBUCION
Una vez que el fármaco alcanza la circulación sistémica se distribuye hacia los tejidos y a
otros fluidos. La velocidad y extensión de la distribución depende fundamentalmente de las
características fisicoquímicas del fármaco, de las carac- terísticas de las membranas que debe
atravesar y de su unión a proteínas plasmá ticas y tisulares.
3.1.Unión a proteínas
En la sangre las moléculas de los fármacos pueden ir disueltas en el plasma(fracción libre del
fármaco), unidas a algunas células (en especial hematíes) y fija- das a proteínas plasmáticas.
La albúmina es la principal proteína plasmática que puede interactuar con los fármacos. Su
molécula tiene una carga neta negativa al pH de la sangre, presentando una gran capacidad con
una baja afinidad para muchos fármacos básicos. Existen dos puntos de la molécula que ligan
fármacos ácidos con una gran afinidad, pero la capacidad es menor.
Otras proteínas plasmáticas capaces de unirse a fármacos son las lipoproteínas (para
bases débiles y sustancias no ionizables liposolubles) y la alfa-glicoproteína (alguna base débil).
Cada fármaco circula unido a proteínas en una determinada proporción. La importancia de
esta relación estriba en que la fracción libre del fármaco es la que pasa las membranas celulares,
interactúa con el receptor para ejercer su acción far- macológica y la que sufre los procesos de
71

eliminación, por lo que influye sobre la intensidad y la duración de la acción farmacológica. Sin
embargo, existe un equilibrio dinámico entre ambas fracciones, que se mantiene en casi toda
circunstancia.
3.2. Distribución en los tejidos
Sólo la fracción del fármaco libre se distribuye por el organismo, a través de los capilares y a
favor de gradientes de concentración. Un factor limitante del paso del fármaco a los tejidos lo
constituye la morfología de la pared capilar, la limitación es máxima en los capilares del SNC y
mínima en el sinusoide hepático.
La distribución en los tejidos varía en función de factores como el flujo sanguíneo, ya que la
concentración del fármaco será mayor en órganos bien vascularizados frente a los poco
irrigados.
Algunas regiones poseen peculiares características de paso de fármacos, como el
SNC, el globo ocular, la circulación fetal y las secreciones exocrinas(leche, saliva, lágrimas,
etc.), o de especial afinidad por algún tipo de fármaco
(p.e. hueso y tetraciclinas).
3.3. Paso de fármacos al SNC
Los fármacos entran al SNC a través de la circulación capilar y el líquido cefalorraquídeo
(LCR). El endotelio capilar junto con la vaina astrocítica forman
la barrera hematoencefálica (BHE) que confiere especial resistencia al paso de fármacos que
penetran fundamentalmente por difusión pasiva.
4. ELIMINACION
El organismo tiene la capacidad de deshacerse de las sustancias externas elimi- nándolas
directamente cuando esto es posible (excreción), o bien después de trans- formarlas en sustancias
que pueden ser excretadas más fácilmente (metabolismo).
4.1. Metabolismo de fármacos
Metabolismo es el término general empleado para denominar las distintas transformaciones
químicas que ocurren en el organismo encaminadas, sobre todo,
a reducir la liposolubilidad y la actividad biológica de los fármacos.
72

En general, las moléculas polares son fácilmente excretadas por el riñón sin necesidad de
ser sometidas a cambios químicos; por el contrario, las moléculas solubles en lípidos necesitan
ser metabolizadas en sustancias más polares antes de ser eliminadas por la orina, ya que,
aunque éstas sean filtradas por el glomérulo, escapan a la excreción al ser fácilmente
reabsorbidas.
La transformación de fármacos en metabolitos conlleva, en la mayoría de los casos, una
pérdida total de actividad biológica. No obstante, existen fármacos que precisan de una
transformación metabólica para convertirse en el verdadero principio activo (profármacos), y
fármacos con metabolitos activos.
Aunque el hígado es el lugar donde se llevan a cabo la mayor parte de las reacciones de
biotransformación a través de los sistemas enzimáticos del retículo endoplásmico liso, en otros
tejidos, como pulmón, riñón, intestino o sangre están presentes estos sistemas, en cantidades
menores, pudiendo metabolizar también fármacos.
Clásicamente, las reacciones químicas de biotransformación se clasifican en dos subgrupos:
Reacciones de Fase I
Encaminadas a proporcionar sustancias más polares. Cuantitativamente la más importante
es la de oxidación. La mayoría de las reacciones oxidativas son llevadas a cabo por las
isoenzimas denominadas citocromo-P450.
Reacciones de Fase II
Denominadas también de conjugación o de síntesis, en las que un fármaco
o metabolito se une con un sustrato endógeno. Ambos tipos de reacciones se pue- den dar de
forma simultánea o consecutiva, de manera que el compuesto original da lugar a varios
metabolitos con distintos grados de actividad.
4.2.Excreción de fármacos
Excreción renal
Al igual que con moléculas endógenas, los procesos implicados en la excreción renal de un
fármaco o metabolito son: la filtración glomerular, la secreción tubular activa y la reabsorción
tubular pasiva.
73

La cantidad de fármaco que llega a la luz tubular por filtración depende de la velocidad de
filtración glomerular y de la fracción de fármaco libre. Una vez en el interior tubular los fármacos
pueden ser reabsorbidos pasivamente en función de su liposolubilidad e ionización. A nivel
tubular también existen transportado- res de fármacos que pueden reabsorber o secretar
fármacos activamente de forma muy eficiente al aclarar fármaco unido a proteínas.
Excreción fecal y biliar
Parte del fármaco administrado por vía oral puede ser eliminado con las heces si ha
permanecido en el intestino como fármaco no reabsorbido.
En el hígado hay un sistema de transporte activo para ácidos y uno para bases, similar
al existente en el túbulo renal proximal.
Excreción pulmonar
El pulmón es la mayor vía de eliminación y de absorción de los anestésicos volátiles. En los
demás fármacos juega un papel menor.
5. FARMACOCINETICA CLINICA
Los fenómenos de absorción, distribución y eliminación determinan la cantidad de un
fármaco en los diferentes tejidos del organismo y su permanencia en
el mismo.
Con la representación de las diferentes concentraciones en sangre después de la
administración de un fármaco se obtiene una curva que expresa el curso tem- poral del fármaco en
el plasma. Dicha curva constituye un reflejo del conjunto de procesos que sufre el fármaco en el
organismo (Fig. 25.1).
Tras una administración extravascular (oral, por ejemplo) se obtiene una curva en la que
la concentración del fármaco aumenta progresivamente, con una pendiente ascendente que
depende del predominio de la absorción en los prime- ros momentos. A un tiempo determinado
(Tmax) la concentración en sangre alcanza su máximo (Cmax) o concentración pico.
A partir de esta concentración máxima la curva comienza a declinar, refle- jando el
predominio de los fenómenos de distribución y eliminación. En una pri- mera fase se puede
observar una disminución muy rápida que refleja el paso rápi- do del fármaco de la sangre a los
tejidos. Una segunda fase de disminución más lenta de las concentraciones corresponde a la
eliminación.
74

Al área delimitada por la curva se le denomina área bajo la curva (ABC,AUC en inglés) y refleja
la cantidad total de fármaco que alcanza la circulación sistémica.
Parámetros farmacocinéticos
Absorción. Al definir la características farmacocinéticas de la absorción de un medicamento
se suelen expresar algunos parámetros de interés:
—Cmax
—Tmax
— Ka- Constante de absorción
—ABC o Biodisponibilidad
75

Cmax
Tmax
En la tabla 25.1 se explica su significado e interés clínico.
Parámetros Concepto Relevancia clínica
Concentración Máxima. Se expre- sa
en mg/ml.
Momento en el que se alcanza la
concentración máxima. Se expresa en
minutos.
AUC Area bajo la curva.
Biodisponibilidad
Se refiere a la cantidad de fármaco
disponible para hacer su acción. Se
expresa en forma de porcentaje con
respecto a la biodisponibilidad de la
vía endovenosa que es
100.
- Clínicamente tiene poco valor.
- No tiene porque asociarse al efecto máximo.
- Suele ser proporcional a la dosis y sirve por tanto para establecer la
proporcionalidad entre diferentes dosis.
- No traduce ningún aspecto clínico de interés.
- No indica el momento de aparición del efec- to, pero tiene una cierta
relación con el.
- El área bajo la curva (ABC) constituye la medida más importante
de la biodisponibilidad y relaciona las variaciones de la concentración
plasmática de un fármaco en función del tiem po.
- Expresa muy bien la cinética de absorción y cuantitativamente
engloba los términos de velocidad de absorción y cantidad de
fármaco que llega a la sangre.
- Representa la cantidad de fármaco disponible en el cuerpo para hacer
su efecto.
- Tiene interés clínico porque, aunque no presupone mayor o menor
efecto, sí informa de dificultades en la absorción o disposición del fár
maco.
- Permite establecer comparaciones entre dis- tintos fármacos con
mismas indicaciones.
Tabla 25.1: Parámetros farmacocinéticos de absorción.
- También es importante conocer si se afecta por la comida o por
determinadas enfermeda- des.
Distribución. Al definir la características farmacocinéticas de la distribu- ción se expresan
dos parámetros importantes:
— Porcentaje de unión a proteínas.
— Volumen de distribución.
76

En la tabla 25.2 se explican su significado e interés clínico.
Eliminación. Al definir la características farmacocinéticas del metabolismo
y eliminación de un medicamento se suelen expresar algunos parámetros de inte- rés:
—Constante de eliminación.
—Vida media de eliminación.
—Aclaramiento.
Parámetros Concepto Relevancia clínica
Unión a proteínas Porcentaje de fármaco que circula
Volumen de distribu-
ción
unido a proteínas.
Señala el volumen aparente en que
el fármaco esta distribuido en el
cuerpo. Se expresa en litros o
litros/kg de peso.
- Señala si un fármaco esta muy unido o poco
unido, y esto desde el punto de vista clínico es
muy importante por el riesgo de interacciones.
- La mayor o menor unión no supone
diferencias en términos de actividad.
- El porcentaje de unión a proteínas puede ser
un argumento diferencial entre fármacos con la
misma indicación de uso.
- Es un parámetro que relaciona la cantidad de
fármaco presente en el organismo con la
presente en el plasma.
- No informa directamente de características de
eficacia o seguridad, pero sí informa indirecta-
mente de la duración de la presencia del
fármaco en el cuerpo o de las dificultades para
aclararlo en caso de intoxicación.
- Es el determinante de la dosis inicial y de la
dosis de ataque.
Tabla 25.2: Parámetros farmacocinéticos de distribución.
77

En la tabla 25.3 se explica su significado e interés clínico.
Cuando los fármacos se administran de forma continuada existe otro con- cepto relacionado
con los anteriores que también es de interés. Se llama equilibrio estacionario a aquel momento en
el que la concentración en plasma del fármaco
se hace estable y deja de acumularse, ello se debe a que la cantidad administrada
y la cantidad eliminada es la misma cada intervalo de dosis. Constituye el pará- metro
determinante de la velocidad de acumulación del fármaco en dosificación múltiple y se mide en
tiempo. Depende de la vida media, se alcanza siempre.
Parámetros
Concepto
Ke Constante de eliminación.
Porcentaje de fármaco
eliminado cada hora.
Vida media Tiempo que tarda un
Aclaramiento
fármaco en alcanzar una
concentración mitad de la
anterior. Se expresa en
horas.
Cantidad de sangre
aclarada (lim- piada) por
unidad de tiempo. Se
expresa en ml/minuto.
Puede manifestarse como
aclaramiento renal o
aclaramiento corporal.
Relevancia clínica
- Clínicamente tiene poco valor. Es un concep- to poco manejable,
aunque tiene una clara rela- ción con el intervalo de dosificación.
- Básicamente informa de lo mismo que la constante de eliminación.
Pero es un parámetro más amable e intuitivo.
- Es un reflejo del tiempo que necesita un fár- maco para ser eliminado
del organismo.
- Se relaciona claramente con el intervalo de dosificación.
- Clínicamente se relaciona con el aclaramien- to de creatinina para
hacer ajustes de dosis.
-Sirve también para hacer comparaciones entre fármacos con la misma
indicación.
-Es importante desde el punto de vista clínico, señala la eficacia del
organismo para eliminar un fármaco.
-Puede relacionarse con datos individuales en casos de enfermedad, y
puede servir como indi- cador de una evolución en un paciente.
-Es un buen indicador para cambios de dosis o intervalos de
dosificación.
Tabla 25.3: Parámetros farmacocinéticos de eliminación.
para todo fármaco pasadas 5 a 7 vidas medias desde el inicio del tratamiento. Es
importante reconocer que las dosis recomendadas lo son para que cuando el fármaco haya
alcanzado el equilibrio estacionario las concentraciones de medicamento estén dentro del
rango terapéutico y sean eficaces.
78

TEMA 8.-Introducción a la anestesia.
Mecanismos de acción.
1. TRANSMISIÓN E INTEGRACIÓN DEL DOLOR
El dolor es una experiencia sensorial y emocional de carácter desagradable que se
asocia a una lesión real o potencial de algún tejido. Se conoce solo parcialmente el
funcionamiento de las estructuras que participan en el proceso de percepción, integración y
respuesta frente al dolor.
Nociceptores y aferencias nocioceptivas:
Se denomina nociceptor a la terminación periférica de una neurona bipolar que es
activada por estímulos dolorosos ó fisiológicos (presión, calor, frio) con alta frecuencia o
intensidad. Su cuerpo se encuentra en el ganglio raquídeo y termina en las astas posteriores
de la médula espinal. Las fibras nerviosas transmisoras de dolor pueden ser mielínicas (A) o
amielínicas (C).
Existen nociceptores a nivel:
- Cutáneo: localizados en capas superficiales de dermis y epidermis. Detectan dolor punzante
(A)
o dolor de tipo mecánico, térmico o químico cuando su nivel se hace potencialmente lesivo
(C)
- Muscular-articular: localizados entre fibras musculares, vasos sanguíneos, tendones,
cápsulas, etc.
- Visceral: existen preferentemente en corazón, pulmones,vías respiratorias,tracto
gastrointestinal. El dolor visceral siempre se acompaña de dolor referido y de reflejos
vegetativos y somáticos..
El estímulo del nociceptor se puede producir bien directamente por el agente
algógeno o mediante la liberación local de mediadores (eicosanoides, péptidos, bradicinina., etc.).
Integración en el asta posterior
El asta posterior es el sustrato anatómico del control eferente de la sensibilidad
dolorosa A este nivel la información nocioceptiva es filtrada, discriminada, integrada y
distribuida hacia una u otra vía ascendente, produciendose la elaboración de respuestas
vegetativas y somatomotoras.
Existe un sistema de modulación intraespinal del dolor (teoría de la compuerta
posterior) mediatizado por las células limitantes de Cajal (localizadas en la lamina II o
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sustancia gelatinosa de Rolando) que recibe influencias inhibidoras o facilitadoras tanto
periféricas como centrales
(facilitadoras (on)/inhibitorias (of)).
Proyecciones ascendentes y centros supraespinales
Desde las neuronas espinales parten tres haces principales hacia estructuras superiores,
tras atravesar la comisura anterior y localizarse en la zona anterolateral contraria (aunque
existen vías complementarias espinoreticulares y espinomesencafalicas ipsilaterales y otras
que ascienden por cordones posteriores). Estos haces son:
- espinotalamicos: termina en el tálamo ventromedial y diversos núcleos del tronco. Desde
aquí, los estímulos son proyectados a las áreas SI y SII de la corteza somatosensorial.
- espinoreticular: termina en diversos núcleos de la formación reticular (sustancia gris
periacueductal), bulbar y protuberancial ( núcleos del rafe, gigantocelular y paragigantocelular)
- espinomesencefalico: proyecta simultaneamente al mesencefalo y núcleo lateral ventral
posterior del tálamo
Mecanismo de inhibición del dolor
Existen sistemas endógenos inhibitorios del dolor localizados en estructuras mediales del tronco
de encefalo (desde mesencefalo hasta el bulbo). Las zonas mas activas son la sustancia
gris periacueductal del mesencefalo que envía fibras aferentes al bulbo (nucleo magnus
del rafe, gigantocelular y para) y desde estos hacia el asta posterior de la médula (células
limitantes y centrales de Cajal). Esta zona bulbar contiene sistemas neuronales de
actividad contrapuesta (off/on), con efecto permisivo o inhibitorio de la transmisión nocioceptiva y
de la respuesta refleja (asi, por ejemplo, cuando se administra morfina la actividad del sistema off
es continua). El sustratoneuroquímico es muy complejo y en él intervienen especialmente
los péptidos opiodes, 5-HT y noradrenalina.
2. TIPOS DE ANESTESIA.
En la práctica clínica habitual se pueden realizar dos tipos de anestesia: General y locoregional.
- En el primer caso la anestesia produce un estado de hipnosis (acompañado de
relajación e insensibilidad al dolor) por lo que vulgarmente se conoce como ―estar dormido‖.
- Por el contrario, en la anestesia locoregional se intenta que ―la sensación anestésica‖ se limite a
una parte concreta del organismo. Esto se consigue bloqueando la transmisión nociceptiva de
la zona al inyectar un anestésico local en la proximidad de un nervio que recoge la
sensibilidad de esta zona.
3. ANESTESIA GENERAL. FASES DEL PROCESO ANESTÉSICO
Concepto
Los fármacos anestésicos generales son depresores del SNC que permiten el acto
80

quirúrgico al producir:
- una insensibilidad al dolor.
- una pérdida de reflejos tanto somáticos (movimientos de las extremidades, cambios
en la respiración), como vegetativos (ritmo cardiaco, respuesta vascular), que pueden
suponer un riesgo para el paciente ó perturbar de alguna forma la intervención quirúrgica.
- una relajación de la musculatura esquelética y ausencia de motilidad voluntaria.
- una pérdida de conciencia.
- una amnesia de todo lo que acontece en el acto quirúrgico.
De estos efectos, los tres primeros son los que fundamentalmente definen la eficacia de
un anestésico. Sin embargo, en la práctica ninguno de los anestésicos utilizados puede
producir por sí solo y de una forma segura todos los efectos anteriores (especialmente
el efecto relajante muscular). Por esta razón se utilizan asociaciones de anestésicos
generales (a dosis necesarias para producir hipnosis, analgesia, bloqueo de reflejos y
amnesia) con bloqueantes neuromusculares (para producir relajación muscular)
Fases del proceso anestésico
En el acto anestésico se pueden diferenciar cuatro períodos:
1. Preanestésico:
- En esta fase el paciente es tratado con diversos fármacos con la finalidad de evitar la
ansiedad preoperatoria, potenciar y facilitar la anestesia y antagonizar algunos efectos
adversos de los anestésicos. Para ello se utilizan:
- Benzodiazepinas : para producir hipnosis y ansiolisis (diazepan, midazolan)
- Opiáceos: para producir hipnosis y analgésia (cloruro mórfico)
- Antimuscarínicos: disminución de secreciones bronquiales y reflejos vagales (atropina)
2. Inducción del estado de hipnosis
- El método de inducción está condicionado por múltiples factores (edad, características
del paciente, tipo de cirugía, etc.). A grandes rasgos se pueden diferenciar dos situaciones:
- Niños mayores y adultos: la inducción suele realizarse con un agente
intravenoso
(habitualmente propofol y más raramente tiopental o etomidato) hasta producir
un estado de hipnosis-apnea.
- Niños pequeños: debido a la imposibilidad de obtener un acceso venoso de forma
fácil, la inducción se realiza con un agente inhalatorio a dosis que no depriman
la ventilación espontánea. Una vez alcanzada la inconsciencia se canaliza
una vía venosa. Posteriormente se puede continuar como en niños mayores. El
método inhalatorio mas utilizado es la actualidad consiste en vaporizar en una
mezcla gaseosa de oxígeno y óxido nitroso un líquido volátil anestésico (usualmente
81

sevoflurano)
3. Mantenimiento:
- El tipo de anestesia de mantenimiento depende básicamente de la duración y
características del acto quirúrgico:
- Para procedimientos breves y que no afecten a cavidades orgánicas, basta con
realizar un ligero soporte ventilatorio del paciente (generalmente con una mezcla
oxígeno/oxido nitroso) y dosis suplementarias (si se requieren) del agente inductor
(generalmente propofol)
- Para procedimientos mas prolongados o que afecten a cavidades orgánicas, la
anestesia de mantenimiento comprende una serie de procedimientos:
4. Finalización de la anestesia:
o Administración de un relajante neuromuscular que facilite la colocación de
un tubo traqueal que permite el acoplamiento del paciente a un
sistema de ventilación (generalmente un ventilador de presión positiva
intermitente) y además previene la aspiración de contenido
gástrico. Los relajantes musculares pueden ser:
Despolarizantes: succinilcolina. Se consigue una relajación rápida
(< 1 minuto), de corta duración (< 5 minutos), precedida de una
fase de fasciculación. Se utiliza solo cuando existe alta
probabilidad de brocoaspiración de contenido gástrico (anestesia
con estómago lleno)
o se prevé una intubación difícil.
No despolarizantes: Rocuronio, cis-atracurio. La acción
relajante aparece más lentamente (2-3 minutos) y es mas
prolongada (30 minutos). Se utilizan para mantener la relajación
durante períodos prolongados.
o En la actualidad existen dispositivos laríngeos que permiten la
ventilación mecánica o espontánea sin necesidad de intubar la laringe
(por ejemplo, mascarilla laríngea) y que no requieren la administración
previa de ningún relajante muscular.
o Mantenimiento del estado anestésico mediante dos posibilidades:
administración de anestésico inhalatorio (habitualmente sevoflurano)
o mediante perfusión continua intravenosa de un hipnótico
(generalmente propofol), asociado a dosis intermitentes de opiáceos
(fentanilo) y relajante muscular (cis-atracurio).
- Se realiza mediante la interrupción de la administración de los agentes
anestésicos. La recuperación del paciente se produce de forma espontánea tras la
82

eliminación de los agentes ya que o bien tienen corta vida media de eliminación
por su rápido metabolismo (agentes intravenosos) o se eliminan rápidamente por
vía inhalatoria sin apenas metabolización
(sevoflurano, óxido nitroso).
- En algunos casos se puede facilitar el proceso de recuperación mediante la
administración de antagonistas específicos de algunos de los elementos que intervienen en la
anestesia
o Benzodiazepinas: flumazenilo
o Opioides: naloxona
o Relajantes musculares no despolarizantes: prostigmina
- El período postanestésico inmediato requiere una vigilancia continuada por el riesgo
de redistribución de algún agente intravenoso que pueda producir disminución del nivel
de conciencia y/o compromiso ventilatorio. Se realiza en una ubicación específica
denominada Unidad de Reanimación Posquirúrgica (URPA)
4. ANESTESIA LOCOREGIONAL
- Como se indicó anteriormente, la anestesia locoregional se consigue bloqueando la
transmisión nociceptiva de la zona al inyectar un anestésico local en la proximidad de un
nervio que recoge
la sensibilidad de esta zona. Este bloqueo es habitualmente de instauración rápida (< 5
minutos)
y de duración comprendida entre 1-3 h dependiendo del tipo de compuesto utilizado
(los compuestos más utilizados son mepivacaína y bupivacaína).
- Los anestésicos locales son fármacos que impiden de forma reversible la
producción y
conducción del estímulo de cualquier tipo de membrana excitable, especialmente en el
tejido nervioso. Esta acción se aprovecha para producir pérdida de la sensibilidad
dolorosa en una zona concreta del organismo (efecto anestésico local)
- Para desarrollar su acción, los anestésicos locales necesitan atravesar la barrera
mielínica y la membrana celular nerviosa. En el interior de la célula se unen a una zona
interior del canal de Na+ voltaje-dependiente, bloqueando su apertura e impidiendo la
iniciación y propagación de los potenciales de acción. Este efecto no es inmediato, sino
progresivo y requiere un tiempo de latencia generalmente corto (< 5 minutos).
- Su efecto no es selectivo sobre fibras sensitivas, ya que administrados a las dosis
necesarias
en la proximidad de un nervio motor produce parálisis del grupo muscular afectado.
- Con estos compuestos se puede realizar:
-Anestesia tópica o de superficie, aplicada preferentemente sobre mucosas, ya
83

quesobre la piel intacta son menos efectivos.
-Técnica de infiltración o local, administrada por via subcutánea.
-Bloqueo nervioso o troncular, por inyección en un paquete neuromuscular
-Cuando se administran en el espacio epidural o directamente en el
líquido cefalorraquideo (intradural) produce bloqueo sensitivo (sobre todo) y motor en
toda
la zona por debajo de la metámera en la que se ha producido la inyección.
5. MECANISMO DE ACCION DE LOS ANESTÉSICOS GENERALES
Es difícil establecer un mecanismo de acción común para los anestésicos generales.
Todos tienen en común la capacidad de alterar de alguna forma la transmisión sináptica pudiendo
actuar:
- de una forma específica: benzodiazepinas, opiáceos, que actúan como agonistas de
receptores específicos.
- de una forma inespecífica o desconocida: el resto de los compuestos (incluyendo
agentes anestésicos inhalatorios).
Desde su descubrimiento por Morton e incorporación como agente anestésico, el
éter dietílico dominó casi durante los 100 primeros años de la anestesia, pero su popularidad
declinó en la década de los años 30 con la llegada de los barbitúricos y la posterior
aparición de agentes anestésicos inhalatorios halogenados. Finalmente, los últimos 20 años
de la centuria anterior fueron testigos del auge de la anestesia intravenosa con el
descubrimiento de opioides de vida corta o con la incorporación del propofol. Se observa, por
tanto, que los fármacos productores de la anestesia son numerosos y variados en su
procedencia química, lo que de alguna manera contrasta con la hipótesis
de un mecanismo de acción común y único.
Esta impresión se ve confirmada cuando contemplamos la estructura química de
estos compuestos. Sorprende ver compuestos muy simples que tienen propiedades
anestésicas (N20, Xe, Cloroformo) frente a estructuras mas diversas (etomidato,
propofol, etc..). Difícilmente una estructura orgánica va a poder ser receptáculo de moléculas
tan variadas lo que de alguna manera nos plantea la posibilidad de diversos mecanismos de
actuación. No obstante los primeros trabajos en este sentido apuntaban hacia una teoría
molecular común.
Esta teoría fue propuesta por primera vez por Bibra y Harles en 1874 cuando estos
autores sugirieron que los anestésicos disolvían y removían constituyentes grasos de las
células cerebrales. Esta idea mantuvo su vigencia durante 50 años y sirvió de referencia a
la hipótesis clásica de la narcosis sobre la base de la solubilidad de los anestésicos en los
lípidos, establecida, inicialmente, por KH Meyer en 1899, y poco después y de manera
independiente, por E. Overton en 1901, teoría conocida como teoría lipídica de la
84

narcosis. Según ésta existe una buena correlación entre liposolubilidad y potencia
anestésica. Se estableció por tanto un dogma que unía de forma indeleble anestesia y lípidos
que se mantuvo durante mas de 60 años. Sin embargo, la existencia de esta casi perfecta
correlación no nos debe de llevar a engaño. Sirva como ejemplo, la existencia de
correlaciones incluso mejores entre potencia anestésica y capacidad de los anestésicos para
inhibir la acción de una enzima (luciferasa). Y una enzima es una proteína. Nos acercamos por
tanto a una nueva aproximación del problema: la relación anestésicos-lípidos es importante
pero no lo es menos la relación anestésicos-proteínas.
Hablar de proteínas significa hablar de receptores. Los receptores son
estructuras proteicas implantadas en la capa bilipídica de la membrana celular. Están, por
tanto, rodeados de lípidos estableciéndose una interfase lípido-proteína que
posiblemente pueda explicarnos le existencia de ambos tipos de correlaciones. El
concepto de receptor fue establecido de forma simultánea por el fisiólogo británico Langley
y por el inmunólogo Erlich a pricipios del siglo XX y se ha identificado en muchos casos con
una cerradura: el fármaco (o el neurotransmisor) sería la llave que encaja en la cerradura y
que al girar provoca la apertura del pestillo que sería en última instancia la chispa que
desencadenaría la respuesta celular (Apertura/cierre de canal o Actividad/inhibición de
enzima intracelular). Los fármacos que pueden encajar en la cerradura pero que no tienen
capacidad para girar son los antagonistas. Estos fármacos basan su mecanismo de acción
en impedir que los fármacos agonistas o neurotransmisores puedan unirse.
Entorpecen por tanto al agonista estableciéndose entre ellos una competencia.
Prevalecerá el compuesto cuya probabilidad para unirse al receptor sea mayor (bien por su
concentración o por su afinidad).
Los sistemas intracelulares de traducción de la señal son múltiples. Nos
interesan especialmente los canales iónicos por ser los lugares que se han relacionado más
frecuentemente con el mecanismo de acción de los anestésicos. Estos canales se clasifican
atendiendo al mecanismo de disparo de su apertura según sea la activación de un receptor que
forma parte constitutiva del canal (receptor-dependiente) o por un proceso de cambio en la
polaridad de la membrana (voltaje- dependiente). Otros sistemas están acoplados a
proteínas G y estimulan o inhiben enzimas como adenilatociclasa o fosfolipasa C originando
cambios en la concentración intracelular de AMPc o fosfatidilinositol y su papel en el
mecanismo de acción de los anestésicos parece menos patente
Los denominados receptores ionotrópicos (que forman parte de la estructura del
canal receptor-dependiente) se denominan receptores de clase 1 y están constituidos
por cinco subunidades. Controlan la apertura de canales que regulan la corriente de diversos
iones. Aunque la mayoría mediatizan excitación, el más importante es el canal de cloro
regulado por el neurotransmisor GABA que controla la mayoría de las sinapsis inhibitorias del
SNC. Existe una buena correlación entre potencia anestésica y capacidad de actuación sobre
85

eceptores ionotrópicos ya sea impidiendo la acción de acetilcolina o serotonina o, lo que es
mas aceptado, facilitando la acción de GABA. En este sentido, multitud de modelos
experimentales han demostrado esta acción sinérgica entre GABA y anestésicos lo que ha
favorecido que en la actualidad se considere a este neurotransmisor como el más firme
mediador del efecto de los anestésicos en el SNC. El análisis conjunto de toda la
investigación realizada en las dos últimas décadas apunta hacia el ionóforo GABAA como el
hipotético lugar de actuación de los anestésicos. Este canal parecer contener,
conjuntamente con el propio receptor GABA, otros receptores o lugares de unión que
modulan el funcionamiento del propio receptor GABA potenciando o inhibiendo la apertura
del canal de Cl-. Actuarían como favorecedores compuestos como benzodiazepinas,
barbitúricos, agentes anestésicos inhalatorios o etanol. Al
potenciar la acción de GABA favorecerían la apertura del canal, el paso de Cl- al interior
neuronal y la consiguiente hiperpolarización de la membrana lo que dificulta la posterior
despolarización. En sentido contrario actuarían picrotoxina, pentilentetrazol o algunos
insecticidas que modularían la unión de GABA pero en sentido contrario, favoreciendo
el cierre del canal y por tanto la despolarización.
86

TEMA 9.-Anestésicos inhalatorios.
Sistemas de administración de
agentes inhalados. Monitorización.
VAPORIZACIÓN, EVAPORACIÓN Y EBULLICIÓN
La vaporización es el proceso mediante el cual una substancia pasa del estado líquido al de vapor
(estado gaseoso). La vaporización puede producirse exclusivamente en la superficie libre del
líquido o simultáneamente en toda su masa, surgiendo así los conceptos de evaporación y
ebullición. La evaporización es un fenómeno de superficie, en tanto que la ebullición es un
fenómeno de masa.
Las moléculas de una masa líquida que chocan contra una superficie libre de la misma, pueden
escapar de la atracción de las moléculas vecinas, si el choque cuenta con la energía suficiente y
es perpendicular a dicha superficie, abandonando su estado líquido para pasar al estado de vapor.
Las moléculas más lentas, o sea, de menor energía calorífica, permanecen en el líquido
disminuyendo el calor molecular promedio del mismo; este proceso se manifiesta por el descenso
de la temperatura del líquido. La condensación es el fenómeno inverso a la vaporización, implica
la liberación de energía calorífica en proporción a la masa que se condensa. En la condensación
las moléculas de vapor regresan al estado líquido.
En todo sistema formado por una masa líquida y una gaseosa, contenidas en un recipiente
cerrado y a temperatura constante, con el transcurrir del tiempo se alcanza un equilibrio dinámico
entre la evaporación y la condensación del líquido. En dicho equilibrio, el número de moléculas
que abandona la fase líquida evaporándose es igual al de aquellas que simultáneamente se
incorporan a la misma condensándose. Ante cualquier aumento de la temperatura la evaporación
prevalecerá sobre la condensación hasta establecerse un nuevo equilibrio dinámico. Los
descensos en la temperatura, por su parte producirán los efectos opuestos. Las variaciones de
presión a que puede someterse un sistema líquido-gas modifican sustancialmente el
comportamiento de los procesos de evaporación y ebullición.
PUNTO DE EBULLICIÓN Y PRESIÓN DE VAPOR
A medida que la temperatura de los líquidos aumenta, la presión de sus vapores, en la fase
gaseosa sobrenadante, se hace cada vez mayor. Alcanzada una temperatura determinada, toda la
presión en esa zona, será ejercida por el vapor y respondiendo a un mínimo incremento térmico,
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uscamente dará comienzo la ebullición. El punto de ebullición normal de un líquido es la
temperatura para la cual la presión de su vapor equivale a una atmósfera, lo que no excluye que
pueda ebullir a otras temperaturas si la presión ambiental es otra que la atmosférica.
El agua a nivel del mar ebulle a 100°C, temperatura en que su presión de vapor alcanza los 760
mm Hg. Las presiones atmosféricas menores encontradas en grandes alturas pueden ser
alcanzadas por la saturación de vapor de agua a temperaturas más bajas que la de la ebullición
normal; se dice entonces que el líquido hierve antes.
A medida que el tiempo transcurre, la evaporación continúa y cada vez un número mayor de
moléculas del líquido pasan a la fase gaseosa, desplazando progresivamente una parte del aire, la
que se ve obligada a salir del recipiente. La masa que se evapora en la unidad de tiempo es
constante siempre que la pérdida de calor del líquido producida por el cambio de estado, sea
compensada desde las paredes del recipiente o desde el ambiente que los rodea. En cambio la
masa de vapor que se condensa desde los momentos iniciales es cada vez mayor, obedeciendo
al aumento progresivo de su concentración; este aumento en la concentración es lo que se
denomina presión de vapor.
Los modernos anestésicos generales inhalatorios empleados en la actualidad, son potentes
líquidos volátiles, cuyas diferencias estructurales de sus moléculas hacen que ebullan a
temperaturas distintas y saturen a sus respectivas fases sobrenadantes con diferentes presiones
de vapor. Por debajo del punto de ebullición, la presión de vapor es menor que la total a la que se
encuentra sometido el líquido y proporcional a la temperatura. Con ambas variables, presión y
temperatura, se elaboran las curvas de presión de los líquidos anestésicos.
CARACTERÍSTICAS
DE LOS VAPORIZADORES
Una forma precisa de administrar un líquido anestésico volátil es inyectarlo dentro del circuito de
anestesia en volúmenes conocidos, teniendo en cuenta su rendimiento de vapor. Este método se
utiliza frecuentemente en el campo de la investigación y en la enseñanza de la especialidad. Sin
embargo, en la práctica moderna de la anestesia general inhalatoria se emplean vaporizadores
especialmente diseñados para evaporar líquidos anestésicos de manera precisa y con un control
predecible de su concentración. La existencia de más de una docena de diferentes diseños de
vaporizadores sugiere que no se ha encontrado "el vaporizador anestésico ideal".
Las características clínicamente importantes de un vaporizador incluyen los siguientes aspectos:
1. Complejidad. El aumento de la precisión suele acompañarse de un incremento de la
complejidad del diseño del vaporizador.
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Tal como ocurre con el vaporizador de desflurano, cuyo aspecto exterior, aunque semejante a los
vaporizadores convencionales, su funcionamiento interno es distinto y mucho más complejo
(veáse adelante).
2. Resistencia del flujo. Los vaporizadores con esta característica, suelen tener resistencia más
baja al flujo de gas. El principio más sencillo empleado para aumentar la vaporización de
anestésicos volátiles consiste en proporcionar una superficie de contacto libre grande. Para
obtener una interfase grande entre aire y líquido, como en los vaporizadores de burbujeo a través
del líquido, se requiere la descomposición del gas transportado hacia partículas pequeñas y éstas
deben forzarse a través de líquido o de un regulador de flujo (tipo mechas).
3. Estabilidad de la temperatura. La vaporización es un proceso endotérmico. A medida que se
forma vapor se reduce la energía cinética y el calor del líquido restante. En consecuencia, una
concentración de vapor elegida no debe alterarse por cambios de temperatura en el líquido o en el
ambiente. Para garantizar una vaporización uniforme, los vaporizadores contemporáneos son
construidos de materiales con una capacitancia y conductividad de calor elevada.
4. Estabilidad del flujo. Los vaporizadores modernos tipo TEC que actualmente se utilizan,
permiten vaporizar los agentes anestésicos con una gran variedad de flujos sin alterar la
concentración entregada al circuito de respiración. Los vaporizadores estándar de derivación
variable, permiten concentraciones de los anestésicos halogenados seguras y precisas entre un
rango de flujos de 1 litro por minuto y 15 litros por minuto.
5. Precisión. Los anestésicos volátiles son fármacos potentes, que deben ser administrados en
forma precisa y controlable a través de un vaporizador específico para cada agente. La
concentración deseada del anestésico se obtiene girando el botón de control de concentración o
DIAL. Los ajustes de DIAL están calibrados en volúmenes por ciento (v/v%), con lo cual se evita la
necesidad de efectuar cálculos complicados. El DIAL debe indicar las concentraciones absolutas
de preferencia en divisiones fraccionales.
LOCALIZACIÓN
DE LOS VAPORIZADORES
El vaporizador se puede colocar en la vía de paso de los gases respiratorios. Ubicado en esa
posición, el aparato lleva el nombre genérico de vaporizador dentro del circuito; esta modalidad
nos permite, a través del DIAL del vaporizador, conocer la concentración anestésica entregada por
el mismo. Esto es debido a que la recirculación de los gases exhalados a través del vaporizador
retroalimenta las concentraciones provocando incrementos insospechados de las mismas. En las
máquinas de anestesia contemporáneas los vaporizadores están colocados fuera del circuito
89

(vaporizador fuera del circuito), debido, principalmente, a que los modernos anestésicos volátiles
presentan márgenes de seguridad relativamente estrechos entre las concentraciones útiles y las
que producen efectos indeseables, lo que obliga a conocer sus concentraciones en forma precisa.
De esta manera, los vaporizadores se localizan justo corriente abajo de los flujómetros.
Existen dos grupos fundamentales de vaporizadores: los vaporizadores con DIAL, y los de tipo
Kettle o de alto rendimiento térmico. Los vaporizadores con DIAL obedecen al esquema general
mostrado en la, en donde se muestra el principio de operación de un vaporizador de derivación
variable. El flujo de gas fresco ingresa por la boca de entrada del vaporizador y se divide en dos
porciones. La primera, que representa menos del 20% del flujo de gas fresco, pasa a través de la
cámara de vaporización, donde es enriquecida o saturada con el vapor del líquido del agente
anestésico. La segunda porción que representa el 80% o más del flujo de gas fresco, pasa
directamente a través de la cámara de derivación. Finalmente, ambos flujos parciales del gas se
reúnen en la salida del vaporizador para ser entregados al circuito de respiración. La proporción
de los dos flujos parciales del gas fresco depende de la relación de las resistencias en las dos
vías; ésto es, la resistencia en la cámara de derivación comparada con la resistencia en la cámara
de vaporización. El control del DIAL que selecciona la concentración del anestésico puede estar
localizada en la cámara de derivación o en la salida de la cámara de vaporización. Un cambio en
la concentración seleccionada en el DIAL produce un cambio en la resistencia lo que altera la
proporción del flujo del vapor anestésico.
Con el DIAL colocado en la posición de cerrado (off) el flujo de gas fresco pasa directamente a
través de la cámara de derivación hacia la salida del vaporizador. Por el contrario, la apertura del
DIAL como se menciona anteriormente, direccionaliza el flujo de gases frescos hacia la cámara de
vaporización (20%) y hacia la cámara de derivación (80%). Se han diseñado y fabricado varios
vaporizadores específicos para halotano, enflurano, isoflurano y sevoflurano que tienen el principio
de operación de derivación variable; además se les ha adicionado de correcciones
compensatorias tales como: termocompensación, flujocompensación y compensación a los
cambios de presión en el circuito de respiración (barocompensación).
Estas correcciones permiten el buen funcionamiento del vaporizador compensando los cambios
de temperatura interna; de igual manera, compensa los flujos elevados de gases frescos que son
requeridos en los sistemas abiertos, así como las altas concentraciones anestésicas que se
emplean durante el periodo de inducción de la anestesia. La barocompensación permite evitar que
las presiones fluctuantes durante la ventilación mecánica sean retransmitidas desde el circuito de
respiración hasta el vaporizador. En la figura 2, se muestran tres vaporizadores diseñados para el
uso de sevoflurano en Estados Unidos de Norteamérica y Canadá modelos: Penlon, Ohmeda Tec
5 y Drager 19.1.
90

El grupo de vaporizadores tipo kettle para líquidos anestésicos es el denominado de alto
rendimiento térmico, nomenclatura que define sus cualidades. Con estos vaporizadores las
concentraciones anestésicas no se controlan mediante un DIAL; en su lugar se encuentra un
flujómetro de gran precisión para caudales bajos y que es el paso obligado de los gases que
ingresan en la cámara de vaporización. En el interior de la cámara de vaporización la presión de
vapor corresponde permanentemente a la de saturación para la temperatura del líquido, la que se
conoce a través del termómetro del vaporizador cuyo bulbo se encuentra sumergido en el líquido
anestésico.
De la misma forma que en los vaporizadores con DIAL, las concentraciones anestésicas en las
cámaras de vaporización de los vaporizadores tipo kettle, son mucho mayores que las de
aplicación clínica, motivo por lo que se hace necesaria la dilución de las mismas previo a su
entrega en el circuito de anestesia. El flujo de gases frescos de los vaporizadores con DIAL, se
reemplaza en los de alto rendimiento térmico por el flujo que pasa a través de los rotámetros
directos o generales de la máquina de anestesia. El cálculo de las concentraciones anestésicas
con los vaporizadores de alto rendimiento térmico, está basado en el uso de tablas o reglas de
cálculo diseñadas específicamente para tal fin. En ella se indica el valor del flujo de oxígeno que
debe pasar por la cámara de vaporización para obtener la concentración deseada, tomando en
consideración el líquido anestésico a evaporar y su temperatura, así también el flujo total a
introducir dentro del circuito de anestesia.
CONSUMO DE ANESTÉSICOS Y VELOCIDAD DE FLUJO DE GAS FRESCO
El consumo de un líquido anestésico volátil está determinado por los siguientes factores: potencia
del agente anestésico (CAM), solubilidad del anestésico en sangre y los tejidos y velocidad del
flujo de gas fresco.
Los nuevos agentes anestésicos, desflurano y sevoflurano, son menos potentes que sus análogos
clorinados, isoflurano y enflurano Esta diferencia en la CAM tiene una influencia directa sobre el
consumo y el costo del anestésico, porque la baja potencia implica un mayor consumo del agente.
Así, el desflurano, con una CAM de 6.0%, tendrá un consumo significativamente mayor que el
isoflurano que tiene una CAM de 1.15%. Sin embargo, la potencia no es el único factor; también la
solubilidad del agente en la sangre y tejidos representa otro factor adicional importante en el
consumo y en el costo del anestésico. La solubilidad en la sangre del desflurano y sevoflurano es
tres veces más baja que la del isoflurano y como consecuencia la captación y eliminación de estos
nuevos agentes es comparativamente más rápida que con el isoflurano, dando por resultado
tiempos de inducción y recuperación de la anestesia significativamente más cortos, con lo cual se
obtiene un ahorro sustancial en el consumo del anestésico durante la inducción y recuperación.
91

La velocidad de flujo de gases frescos es otro factor a considerar en el consumo y costo de la
anestesia. El cuadro 6, muestra el consumo del desflurano, isoflurano y sevoflurano en una hora,
empleando diferentes velocidades de flujo. Se observa claramente un consumo más bajo de los
tres anestésicos empleando velocidades de flujo entre 1 y 2 litros por minuto que con flujos
medios de 4 L.
Una de las formas más simples para reducir el consumo y los costos en anestesia es el empleo de
bajas velocidades de flujo. Diversos estudios han demostrado una reducción de hasta un 50% en
el consumo de isoflurano y enflurano utilizando un flujo de 4 L/minuto contra un flujo regular de 6 a
8 L/minuto.
Empleando equipo moderno y analizadores de agentes anestésicos, se pueden reducir de manera
fácil y segura los flujos totales de gas frasco a 1 L/minuto. A continuación damos un ejemplo de
esta técnica: inicie la inducción de la anestesia con 5 L/minuto durante cinco minutos,
posteriormente ajuste a 2.5 L/minuto durante cinco minutos adicionales. Baje después a 1L/minuto
de gas frasco. Ajústese el porcentaje del agente en el vaporizador a dos o tres veces la
concentración al final de la espiración deseada durante los primeros diez minutos y manténgase el
porcentaje del agente en el vaporizador entre 1.5 y 2 veces la concentración final espiratoria
durante el resto del caso. Utilice la concentración final espiratoria del anestésico para monitorear
el porcentaje real del agente en los alvéolos. Manténgase esta concentración a 0.7-1.0 CAM si se
emplea óxido nitroso y a 1.3 CAM si se usa sólo oxígeno, o una mezcla de oxígeno/aire. Al
terminar la cirugía cierre el vaporizador y regrésese al índice de flujo entre 2.5 y 5 L/minuto,
cuando ya esté listo para despertar al paciente.
Los ahorros con la técnica descrita pueden alcanzar hasta un 75% para óxido nitroso y oxígeno y
un 50 a 75 por ciento para los agentes anestésicos halogenados.
CUIDADOS DEL VAPORIZADOR
Los vaporizadores modernos requieren de un mínimo de cuidados para asegurar su buen
funcionamiento. El vaporizador debe ser limpiado y calibrado por lo menos una vez al año, para
mantener la precisión de los ajustes. La falta de mantenimiento puede causar la obstrucción
interna de sus partes (mechas), o el desgaste de piezas importantes para su adecuada función.
Preferentemente el vaporizador debe estar colocado en forma fija a la máquina de anestesia y en
posición horizontal, fuera del circuito de respiración. El vaporizador no debe estar sobre la mesa
de la máquina de anestesia, ya que se puede lateralizar o caerse, con lo cual existe el riesgo de
administrar una concentración muy elevada o incluso líquido anestésico al paciente. Puede
introducirse un agente anestésico erróneo en el vaporizador específico para un agente y originar
la emisión de una concentración desconocida y posiblemente peligrosa para el paciente. La
92

posibilidad de causar este error se minimiza mediante la incorporación de un sistema de
dispositivo específico para cada agente, que permite el llenado adecuado del vaporizador.
Puede producirse también contaminación del vaporizador cuando dos o más vaporizadores están
colocados en serie y se abren más de uno en forma accidental simultáneamente. En este caso, se
depositará agente anestésico desde el primer vaporizador al último, produciéndose una mezcla
desconocida y potencialmente peligrosa. Las modernas máquinas de anestesia están equipadas
con un seguro de bloqueo que impide la apertura de más de un vaporizador; de esta manera se
evita el risgo que implican los vaporizadores en serie.
93

TEMA 10.- Anestésicos intravenosos
inductores.
INTRODUCCIÓN:
La palabra anestesia significa “ausencia de sensación” y el término anestesia general implica
―pérdida de la conciencia”, su origen se sitúa en la Grecia clásica definida como “estupor”.
Anestésicos endovenosos son aquellos fármacos capaces de producir de manera reversible una
insensibilidad total, administrados por vía intravenosa. Hasta llegar al estado de inconciencia
que define una anestesia general, existen toda una serie de estados intermedios que van
desde la ansiolisis hasta el estado de coma que definen lo que habitualmente se llama
sedación (tabla 1). Dado que no hay ninguna droga endovenosa anestésica, excepto la
Ketamina, el término se emplea para designar aquellas sustancias con propiedades anestésicas
(hipnóticas, analgésicas, anisiolíticas, relajantes...) que no son gases y que se utilizan por vía
endovenosa. El anestésico ideal sería aquel que además de reunir estas propiedades
anestésicas, no presentase toxicidad tisular ni efectos colaterales y proporcionase un
despertar completo y predecible. En la práctica habitual, consideraremos anestésicos
endovenosos como aquellos fármacos que se usan para inducir estados que van desde sedación
a la anestesia general o que se usan como coadyuvantes durante la realización de una
anestesia. Debido a la inmensidad de fármacos con utilidad clínica en anestesia nos
centraremos básicamente en los hipnóticos.
La mayoría de hipnóticos actúan facilitando los sistemas depresores del sistema
nervioso central, principalmente el sistema gabérgico que es el más importante. El
mecanismo biológico empleado para explicar estos fenómenos se basaba en la teoría que
producían cambios iónicos en la membrana neuronal. Estudios recientes (Meyer, Overton) han
demostrado que estos cambios iónicos
en la membrana neuronal no son los responsables del estado anestésico. La teoría de
Franks y Lieb sugiere que los anestésicos actúan sobre receptores específicos (GABAa) y
proteínas neuronales, afectando su funcionalidad. La inducción del sueño se basa en
alterar el equilibrio entre neurotransmisores excitadores e inhibidores, posibilitando el
predominio de estos últimos la activación del sistema reticular, que es en el fondo el inductor
fisiológico al sueño. Electroencefalográficamente no es posible distinguir el sueño fisiológico
del inducido farmacológicamente. Desgraciadamente, todos estos fármacos no son ideales y
tienen otros efectos colaterales indeseables que los convierten en potencialmente peligrosos.
Durante la evolución de la especialidad el concepto de la anestesia ha pasado por
diferentes fases. A principios de siglo con el descubrimiento de los barbitúricos se empezó a
94

emplear el término anestesia endovenosa, que cayó en desuso con la llegada de los potentes
halogenados. A principios de la década de los 70 se empleo el término neuroleptoanalgesia para
procedimientos en que se empleaba una combinación de barbitúricos-opiaceós-neurolépticos
que obtenía un estado de abolición de conciencia, analgesia y amnesia variable. La
adicción de óxido nitroso conseguía una verdadera anestesia por lo que esta combinación se
denomino neuroleptoanestesia. Posteriormente la anestesia combinada (halogenados más
fármacos endovenosos) sustituyó las modalidades anteriores, manteniéndose hasta
nuestros días. En los últimos años han aparecido conceptos nuevos, como el término TIVA
(anestesia endovenosa total) para definir aquellos procedimientos anestésicos en los que no se
administran halogenados. Recientemente, la aparición del sevofluorano, ha permitido de forma
más segura la inducción y el mantenimiento de una anestesia general con solo halogenados.
FÁRMACOS ANESTÉSICOS ENDOVENOSOS.
BARBITÚRICOS:
Los barbitúricos son los fármacos hipnóticos más estudiados y los primeros en
introducirse en clínica. El primer compuesto fue descubierto por Bardet en 1921, en
1934 Lundy descubrió el tiopental. Todos ellos tienen en común el núcleo de ácido
barbitúrico en su molécula.
Mecanismo de acción:
Es complejo. Incluye diferentes acciones:
1. Deprimen el sistema reticular activador del tallo encefálico.
2. Suprimen la transmisión de neurotransmisores excitadores (acetilcolina).
3. Aumentan neurotransmisores inhibidores (GABA- Ácido gamma amino-butírico)
4. Interfieren la liberación de neurotransmisores presinápticos y interaccionan de
Farmacocinética:
forma estereo-selectiva sobre los receptores postsinápticos.
Absorción: Pueden absorberse por vía endovenosa, intramuscular y rectal. En
anestesia se administran endovenosos. Antes de la aparición de las benzodiacepinas se
administraron por vía oral para el tratamiento del insomnio.
Distribución: Acostumbran a ser muy liposolubles. La duración clínica de los fármacos
usados viene determinada por redistribución salvo en caso de dosis repetidas o perfusión
continua que saturen los compartimentos periféricos. Su fijación a proteínas es del 80%. El T1/2
redistribución es de 20 minutos y el T1/2 eliminación sobre 3-12h.
Metabolismo hepático. Metabolitos hidrosolubles inactivos.
Eliminación hepática. Aumentada en el caso del metohexital.
Efectos farmacológicos:
Sistema Cardio-vascular: la tensión arterial (TA) por vasodilatación periférica (depresión de
95

los centros vasomotores bulbares) y frecuencia cardiaca (FC) por efecto vagolítico central. El
gasto cardiaco (GC) se mantiene igual por el aumento de la FC y de la contractilidad debida a
reflejos de los barorreceptores. En ausencia de una respuesta baropresora adecuada
(hipovolemia, Insuficiencia cardiaca, bloqueo beta-adrenérgico,..) Disminuyen la TA y el GC. En
la HTA sus efectos hemodinámicos depresores son más marcados, en el caso de HTA no
tratada o mal controlada tendremos un perfil de inestabilidad hemodinámica característica tras la
inducción.
Respiración: Disminuyen la respuesta ventilatoria a la hipercapnia y la hipoxia. La Apnea
tras la inducción es habitual. Disminuyen el volumen corriente y la frecuencia respiratoria
(FR) en el despertar. Laringoespasmo, broncoespasmo, hipo no son infrecuentes al no deprimir
por completo los reflejos de las vías aéreas.
SNC: Disminuyen el flujo sanguíneo cerebral (FSC) por vasoconstricción, pero al
aumentar la presión de perfusión cerebral (PPC), disminuyen el consumo de oxígeno cerebral
(VÖ) hasta un 50%. Dosis altas seguidas de perfusión 0,5 mg/Kg/min producen protección
cerebral a isquemias focales, pero aumentan largamente la duración de sus efectos hipnóticos.
Otros efectos centrales:
1. No tienen efecto analgésico. Se conoce un efecto anti-analgésico: A bajas dosis
disminuye el umbral al dolor.
2. Efecto ―sedación desconcertante‖: En ocasiones a dosis bajas originan
desorientación y excitación. No es por tanto aconsejable su uso en sedación. Presentan
tolerancia aguda y dependencia al efecto hipnótico y sedante.
3. No son relajantes musculares, y aveces dan lugar a contracciones involuntarias
de los músculos esqueléticos por liberación de reflejos espinales.
4. Poseen un efecto anti-epiléptico de gran utilidad clínica.
Renal: Disminuyen el flujo sanguíneo renal (FSR) y la filtración glomerular (FG) en proporción
a la disminución de la TA.
Hepático: Disminuyen flujo sanguíneo hepático (FSH). Tienen efecto inductor
enzimático hepático (digital) y producen interferencia del Cit-P450 (ADT). Pueden precipitar
una crisis de Porfiria intermitente aguda o variegata.
Inmunidad: El tiopental libera histamina.
Interacciones farmacológicas:
- Medios de contraste, sulfamidas y otros fármacos desplazan el tiopental de la albúmina y
aumentan su fracción libre potenciando sus efectos.
- Etanol, opiáceos, anti-histamínicos y otros depresores del SNC potencian sus efectos sedantes.
- Interacciones químicas con ácidos débiles ya que su preparación para administración
parenteral es alcalina.
- Por sus efectos hepáticos pueden disminuir los niveles plasmáticos de digitálicos y
96

antidepresivos tricíclicos (ADT).
ETOMIDATO (CORTICOESTEROIDES)
Etomidato es un fármaco derivado imidazólico con propiedades de corticoesteroide que se usa en
pacientes con inestabilidad hemodinámica. Su administración en perfusión continua
endovenosa tiene capacidad de supresión córtico-adrenal que se asociada a mayor mortalidad
postoperatoria, por lo que su uso se limita a la inducción. Hay otros corticoesteroides
hipnóticos todavía no disponibles
(eltanolona).
Mecanismo de acción:
Deprime el sistema reticular activador y simula los efectos inhibidores del GABA.
Efectos deshinibidores extrapiramidales (mioclonias 30-60%).
Farmacocinética:
Es Hidrosoluble a pH ácido y liposoluble a pH fisiológico, por lo que se administra en
solución acuosa y produce frecuentemente dolor a la inyección endovenosa. De
administración únicamente endovenosa. Presenta una distribución cerebral rápida (a pH
fisiológico es muy liposoluble y aumenta su fracción libre) a pesar de su alta fijación a la
albúmina. Dado su alto volumen de distribución (4,5 l) su vida media de eliminación es
prolongada (70-120 minutos), pero al metabolizarse rápidamente por microsomas hepáticos y
esterasas plasmáticas alcanza concentraciones subhipnóticas y por lo tanto presenta una
corta duración de acción clínica.
Presenta un metabolito inactivo excretado por
orina. Efectos farmacológicos:
Cardiovascular: Presenta MÍNIMA repercusión hemodinámica. Disminuyen las
resistencias vasculares periféricas, por lo que se reduce un 10% la TA. GC y contractilidad no
suelen alterarse significativamente, salvo en pacientes con valvulopatía mitro-aórtica que
descienden levemente. No libera histamina.
Respiratorio: No suele producir apnea y sólo se deprime la ventilación si se asocia a
opiáceos.
SNC: Reduce el metabolismo basal, FSC y PIC de manera similar a los barbitúricos. La PPC
se mantiene igual. Aumenta los Potenciales Evocados Somatosensibles.
No es analgésico. Presenta una incidencia más elevada de NVPO que los barbitúricos.
Sistema endocrino: Produce una inhibición transitoria de la síntesis cortisol y aldosterona
tras la inducción y una supresión corticosuprarenal en perfusión continua que se asocia a
incremento de la mortalidad postoperatoria.
Otros: Disminuye la presión intraocular (PIO). Inhibe la síntesis de ácido aminolevulínico
aunque no parece desencadenar crisis de porfiria. Produce fasciculaciones transitorias en
97

párpados, musculatura peribucal y movimientos de flexo-extensión de extremidades en hasta un
30-60% de pacientes. Son denominadas mioclonias aunque pueden varían desde sacudidas
sincrónicas a verdaderas descargas clónicas irregulares. Esta actividad muscular es de
origen espinal por inhibición de estructuras subcorticales encargadas del control motor
extrapiramidal. No produce convulsiones.
Interacciones:
Aumenta la concentración plasmática de fentanilo, pero los opiáceos disminuyen las mioclonias.
La dosis de inducción es de 0,3 mg/Kg.
PROPOFOL:
Probablemente es el hipnótico más utilizado en la actualidad. Es el 2-6-diidopropilfenol
(alquilfenol). Su mecanismo de acción se debe a que facilita la neurotransmisión inhibidora
del GABA. No es hidrosoluble por lo que se presenta en forma de emulsión lipídica con un poder
calórico de 1 cal/ml. Es característico el dolor durante la inyección, que se relaciona tanto con el
calibre de la vía venosa como su localización. Lidocaina y Fentanilo pueden disminuir la
incidencia del dolor a la administración. La adición de 10-20 mg de lidocaina a la solución de 200
mg de propofol disminuye el dolor a la inyección endovenosa en el 100% de casos. Carece de
conservantes y dado su potencial capacidad nutriente para microorganismos es
recomendable evitar manipulaciones y desecharlo transcurridas 6 horas de su preparación, ya
que se han descrito casos de infección, reacciones febriles y procesos sépticos si no se siguen
estas normas básicas.
Farmacocinética:
Su Absorción es únicamente endovenosa. Presenta una fase de redistribución rápida de 2-4
minutos (t1/2) ya que su volumen de distribución es 3-4 l. (60% del GC). Su eliminación
presenta una primera fase rápida con t1/2 de 30-50 minutos y una segunda fase lenta
t1/2 de 180-300 minutos por su acumulación en tejido graso. Estas dos fases explican el
hecho que el despertar depende de la duración de la perfusión, y es de 25 minutos para
perfusiones de menos de 3 horas de duración y 50 o más en perfusiones de más de 3
horas. Su metabolismo hepático y extrahepático no se afectan significativamente en
insuficiencia renal ni hepática y es 10 veces más rápido que el de los barbitúricos. En
raras ocasiones, la orina de los pacientes con duraderas perfusiones de propofol puede ser de
tinte verdosos por la excreción del metabolito quinol. Presenta un despertar ―sin resaca‖ con
relación al tiempo anestésico. Hay que disminuir las dosis de inducción en pacientes de edad
avanzada ya que al disminuir su volumen de distribución (Vd) se puede producir
sobredosificación y aumentarlas en pacientes pediátricos por lo contrario. La dosis de
inducción son de1-2-4 mg/kg. (Variando con la edad) y la dosis de mantenimiento de 10-4
mg/Kg./h (variando con el tiempo y la edad). El uso de sistemas de TCI (target controlled
98

infusion) permite ajustar las dosis de perfusión a la edad del paciente y duración de la
anestesia de forma satisfactoria con menos probabilidades de despertares tardíos.
Efectos farmacológicos:
Efectos cardiovasculares: Disminuye la TA, las resistencias vasculares, la
contractilidad miocárdica, el VO2 cardiaco y la precarga. La hipotensión leve postinducción es
habitual y se debe a una disminución de la respuesta barorrefleja, sobre todo en ancianos, por lo
que se aconseja no administrarloarlo en inyección muy rápida. Disminuye el GC en pacientes
con mala función ventricular.
Efectos respiratorios: Produce una depresión ventilatoria intensa, incluso Apnea. Inhibe
la respuesta a hipercapnia. Produce una gran depresión de los reflejos de las vías aéreas por lo
que el laringoespasmo y broncoespasmo tras la intubación son infrecuentes. De hecho con la
adicción de opiáceos potentes, este efecto permite desde la inserción de una mascarilla
laríngea hasta la intubación orotraqueal exitosa sin necesidad de relajantes musculares.
Efectos cerebrales: Disminuye el FSC y la PIC. La autorregulación cerebral y la respuesta
vascular al CO2 están conservadas. En pacientes con traumatismos cerebrales yPIC puede
PPC (

Su absorción puede ser EV o IM. Se ha usado por vía espinal. Su distribución inicial tiene un
t1/2 10-15 min. El metabolismo es hepático con metabolitos activos (Norketamina).
Produce inducción enzimática muy importante. Aparece tolerancia con dosis múltiples. El tiempo
de eliminación es de 2 horas. Eliminación renal.
Efectos farmacológicos:
Cardio-vascular: Produce una estimulación central del S.N. simpático. Aumenta la TA, FC,
GC, PAP, Trabajo miocárdico. Esta contraindicada en pacientes con coronariopatías,
HTA no controlada, ICCV y aneurismas.
Respiración: Es un potente broncodilatador. Produce una salivación excesiva. No
provocadepresión respiratoria salvo si se asocia a opiáceos, de hecho, se han descrito efectos
estimulantes sobre la ventilación.
SNC: VÖ, FSC, PIC. Estos efectos se cree actualmente que son transitorios aunque no
existen criterios unánimes al respecto. Por ello en principio esta contraindicada en lesiones
ocupantes de espacio del SNC. Da lugar a mioclonias y efectos psicomiméticos adversos:
ilusiones, delirios, pesadillas, al despertar que son menos frecuentes en niños y al asociar una
premedicación con BZD. Produce ANALGESIA y Amnesia. Actualmente todos estos efectos
secundarios son objeto de numerosos estudios con el interés de potenciar su uso dadas sus
propiedades analgésicas.
Interacciones:
Potencia la acción de los Relajantes musculares no despolarizantes.
Puede dar lugar a convulsiones si se asocia a teofilina.
Diazepam disminuye los efectos estimulantes cardiovasculares pero alarga la duración
de la Ketamina.
El Litio prolonga su vida media.
Los gases halogenados aumentan sus efectos sobre el miocardio.
BENZODIACEPINAS
Todas las benzodiacepinas tienen efectos hipnóticos, sedantes, ansiolíticos,
anticonvulsionantes y producen cierto grado de relajación muscular. Las diferencias entre
ellas estriban en pequeñas modificaciones químicas, todas tienen un núcleo común (1-4
benzodiacepina).
Mecanismo de acción:
El núcleo benzodiacepínico se une a un receptor específico del córtex cerebral
llamado― benzodiacepínico‖, que aumenta los efectosinhibidores de varios
neurotransmisores (fundamentalmente el GABA). Se diferencian de otros hipnóticos
por presentar un antagonista específico: Flumacenil, que es una Imidazobenzodiacepina con
100

afinidad pero sin actividad sobre el receptor. Tienen una relación estructura-actividad muy
alta, con lo que pequeñas modificaciones afectan la potencia, la biotransformación y la
hidrosolubilidad de las moléculas.
Farmacocinética:
Presentan una absorción prácticamente por todas las vías: PO, IM, EV, SC, epidural,.. Su
distribución tiene un t1/2 3-10 min. Se fijan entre un 90-98% a proteínas plasmáticas. El
metabolismo es hepático por Glucurono-conjugación.
La eliminación de los metabolitos (muchos de ellos activos) es por orina. Benzodiacepinas de uso
clínico habitual en anestesiología:
MIDAZOLAM: Se caracteriza por ser hidrosoluble a pH ácido y liposoluble a pH
fisiológico. Presenta un alto Vd. y un metabolismo hepático rápido que le proporcionan una
duración clínica
de aproximadamente 2 horas.
DIAZEPAM: Es muy liposoluble (precisa Propilenglicol para su administración parenteral).
Tiene un alto Vd. y un metabolismo hepático lento (30h). Su pico plasmático aparece entre
las 6-12 horas debido a la circulación enterohepática y a sus metabolitos activos. Su duración
clínica es larga.
LORAZEPAM: Muy liposoluble (también precisa Propilenglicol). Tiene un Vd. bajo y un
metabolismo hepático de 15 horas. Por su alta afinidad por el receptor presenta una
duración clínica larga.
Efectos farmacológicos:
Cardio-vascular: Presentan efectos depresivos mínimos aunque aumentan la FC por un
posible efecto atropínico principalmente del diazepam. En pacientes con mal estado general,
hipertensos y con gran ansiedad producen hipotensión. En el shock deben administrarse a bajas
dosis.
Midazolam reduce más la TA y las RVP que Diazepam.
Respiratorio: Disminuyen la respuesta al CO2. Bajas dosis pueden producir paro respiratorio.
SNC: Reducen el VÖ2, el FSC y la PIC pero menos que los barbitúricos. Son Antiepilecticos.
Producen Amnesia retrógrada y son ansiolíticos (son útiles en la premedicación). Tienen
efectos relajantes musculares a nivel espinal. No son analgésicos. Todos ellos presentan una
recuperación larga que los hacen poco adecuados para la inducción y mantenimiento de la
anestesia. Interacciones:
Cimetidina disminuye el metabolismo del diazepam.
Eritromicina inhibe metabolismo del midazolam.
La heparina desplaza el diazepam de las proteínas plasmáticas y aumenta su concentración
101

sérica.(10.000 ui = 200%).
Opiáceos: Aumentan la depresión Cardio-vascular de forma sinérgica.
Reducen la CAM de los halogenados un 30%.
Etanol y barbitúricos potencian sus efectos sedantes.
Neurolépticos: Droperidol.
El droperidol o dehidrobenzoperidol es una Butirofenona que antagoniza la activación de
los receptores de la dopamina a nivel central e interfiere la transmisión mediada por
serotonina, noradrenalina y GABA. A nivel periférico produce un bloqueo alfa-adrenérgico, que
se puede asociar a disminuciones de la TA cuando se administra endovenoso de forma rápida.
Produce un estado de calma e indiferencia con un muy leve efecto sedante o hipnótico.
Farmacocinética:
La absorción es EV y intramuscular. El t1/2 distribución es de10 min. Tiene una alta fijación a
proteínas plasmáticas. Su duración es prolongada entre 3-24 h por la gran afinidad que presentan
al receptor. El metabolismo es hepático y la eliminación renal.
Efectos farmacológicos:
Cardio-vascular: Produce un bloqueo alfa-adrenérgico leve que reduce la TA por
vasodilatación.Es antiarrítmico, aunque la agencia de farmacia de USA ha puesto un aviso
últimamente, al parecer, al estar asociado a arritmias cardiacas. Esta contraindicado en el
feocromocitoma ya que puede desencadenar crisis de HTA.
Respiratorio: Reducen la respuesta ventilatoria a la hipoxia.
SNC: Disminuyen el FSC y la PIC por vasodilatación cerebral. No reduce el VÖ.
Antiemético potente a dosis bajas 0,05 mg/Kg. También es útil en la profilaxis antiemética
por lo que se añade frecuentemente a bajas dosis en sistemas de analgesia endovenosa
continua y PCA con opiáceos.
Crisis piramidales o distonias (agitación, oculogiras, tortícolis) que pueden tratarse
con: Difenhidramina, sedantes y antiparkinsonianos, y que pueden aparecer hasta 24
horas tras su administración.
No debe administrarse en pacientes con enfermedad de Parkinson.
Puede dar lugar a disforia.
Interacciones:
Antagoniza los efectos de la Levo-dopa.
102

Antagoniza la acción alfa-adrenérgica central de dopamina. Puede producir hipotensión
por rebote.
Atenúa los efectos cardiovasculares de la Ketamina.
Agonistas 2-adrenérgicos: Clonidina.
La clonidina es un derivado imidazólico que se utilizó durante muchos años como
hipotensor administrado por vía oral. El uso clínico demostró propiedades sedantes y analgésicas.
Mecanismo de acción:
Es complejo y todavía no esta totalmente aclarado. Sus efectos cardiovasculares se centran en la
estimulación postsináptica de 2-adrenoreceptores en la médula adrenal y de 2-
receptores presinápticos centrales y periféricos. A nivel central también interacciona
con neuronas serotorinérgicas y dopaminérgicas. Se usa como premedicación y
coadyuvante analgésico. En particular, su uso como coadyuvante a bajas dosis en anestesia
espinal, ha evidenciado aumentar el bloqueo espinal de los anestésicos locales y proporcionar
analgesia postoperatoria con pocos efectos indeseables.
Farmacocinética:
Su vía de administración puede ser oral, endovenosa, intramuscular, peridural e intradural. Su
vida media de eliminación es de 20 horas.
Efectos farmacológicos:
A nivel cardiovascular produce una disminución de la TA (más sostólica que
diastólica) se acompañada de disminución de la FC y GC, sin afectar las resistencias periféricas.
Los pacientes en tratamiento crónico presentan una disminución de la respuesta vasopresora a
catecolaminas y angitensina debido a alteraciones de la musculatura lisa vascular, pero
tras una dosis los mecanismos compensadores reflejos de la TA se hallan intactos. La
FG, FSR y FSH están inalterados
Produce sedación dosis dependiente. Se ha usado con existo como premedicación.
Produce analgesia.
Reduce las necesidades de analgésicos y anestésicos.
Tiene tolerancia y efecto rebote (HTA).
Contraindicada en pacientes con fenómeno de Raynaud y tromboflebitis obliterante.
103

BIBLIOGRAFÍA:
1-Molecular and cellular mecanism of anaesthesia. Franks NP, Lieb WR. Nature 1994; 367: 607-
614.
2-Drugs in anesthesic & intensive care practice. Vickers MD, Morgan M, Spencer PSJ, Read MS.
Ed. Butterworth-Heinemann. 8ª edición. Oxford, 1999. ISNB 0 7506 3727 7.
3-Las bases farmacológicas de la terapéutica. Godman Gilman A, Rall TW, Nies AS, Taylor P.9
edición. Ed. Panamericana. México, 1996.
Tabla 1: Definición de Anestesia General y niveles de Sedación/Analgesia. ASA 1999.
Respuest
a verbal
ANSIOLISIS
(Sedació
n
Via aérea NO
Ventilació
n
espontáne
a Sistema
cardiovascul
ar
SEDACIÓN
CONSCIENTE
(Sedación
NORMAL mínima) Moderada) Respuesta
AFECTADA
NO
AFECTADA
NO
AFECTADO
a
estímulos
verbales o
tactiles
No
requiere
intervenció
SEDACIÓN-
ANALGESIA
PROFUNDA
Respuesta
a estímulos
verbales
repetitivos
o dolorosos
Puede
requerir
n Adecuada Aveces
Usualmente
mantenido
intervención
afectada
Usualmente
mantenido
ANESTESIA
GENERAL
Sin respuesta ni a
estímulos dolorosos
Requiere
intervención
Frecuentemente
inadecuada
Puede estar
afectado
104

Efectos de los principales anestésicos endovenosos.
Propofol
Tiopental
Etomodato
Ketamina
Caso Clínico:
TA
FC
GC
FSC
PPC
Paciente mujer de 34 años con antecedentes de hipertensión arterial de origen renal
(estenosis arteria renal derecha) en tratamiento con clonidina 150 mcg/vo/8h y hidrosaluretil.
Acude a urgencias por dolor abdominal de 4 horas de evolución y episodios de hipotensión
ortostática. Es diagnósticada
de rotura de embarazo ectópico. Se solicita intervención urgente por laparoscopia. El
estudio preoperatorio incluye un ECG con ritmo sinusal a 117 lpm, en la analítica destaca Hb
7,8 g/dl, Hto 21%, 130.000 plaquetas, leucocitosis de 12.430 sin desviacióna la izquierda,
Creatinina 1,3 mg/dl, Na146, K 4,1 y TP 63%. La exploración preoperatoria muestra una
paciente ansiosa, con palidez cutaneo-mucosa y signos de bajo gasto cardiaco. La TA 84/45,
PIC
FC 123x‘, SatO2 95%. ¿En relación a este caso es verdad qué?
a- El inductor de la anestesia general más apropiado es Ketamina.
b- El inductor de la anestesia general más apropiado es Etomidato.
c- Premedicar con benzodiacepinas es adecuado por la ansiedad.
FG
FSH
PIO
105

d- Droperidol seria el fármaco más aconsejable para la profilaxis de nauseas y
vómitos postoperatorios.
e- Al se una cirugía muy emetizante el uso de propofol para la inducción ofrece ventajas
adicionales.
f- El uso del BIS nos proporcionará un indice adecuado para ajustar el manteniemiento de
anestesia a una profundidad que no nos deprima demasiado el sistema cardiovascular.
g- Es mejor posponer la inervención hasta recuperar la euvolemia con hemoderivados y para
tener tiempo de hacer una radiografía de torax.
106

TEMA 11.-Opiáceos.
INTRODUCCION
Los agonistas opioides continúan siendo hasta el momento los mejores analgésicos de
los que disponemos. No presentan efecto techo para la antinocicepción, pero la
aparición de efectos secundarios limita la administración de las dosis necesarias para obtener
una analgesia completa. Los efectos analgésicos de los opioides son debidos a la activación del
sistema opioide endógeno (SOE), el cual es el principal mecanismo inhibitorio que modula de
forma fisiológica la transmisión nociceptiva en mamíferos. El SOE es un sistema neuroquímico
compuesto por receptores (receptores opioides) y sustancias transmisoras (péptidos opioides
endógenos), los cuales están ampliamente distribuidos en el sistema nervioso central (SNC) y
periférico (SNP), y se encuentran en estrecha relación con las vías sensoriales que conducen
la información nociceptiva. El SOE se encuentra también en localizaciones no-neurales como
tejidos de reproducción, células cromafines y sistema inmune, en donde su acción fisiológica
es escasamente conocida. El SOE es activado por estímulos nociceptivos y como
consecuencia se produce una modulación inhibitoria de la información nociceptiva. Desde un
punto de vista teórico existen diferentes métodos para activar el SOE y conseguir un efecto
antinociceptivo. Estos métodos son: 1) estimular la liberación de péptidos opioides endógenos
(POE) por ejemplo con estimulación eléctrica, placebo o acupuntura; 2) incrementar la
concentración de POE a nivel de los receptores opioides (RO), mediante inhibidores de las
encefalinasas o mediante implantes de células cromafines; 3) activar los RO con la
administración de agonistas opioides. Hasta el momento, aunque todos estos métodos han
demostrado su eficacia a nivel experimental, la activación de RO continúa siendo el más
efectivo. Así cuando los opioides se administran para el tratamiento del dolor, se unen a los RO
originando efectos antinociceptivos y otras acciones del SOE.
SISTEMA OPIOIDE ENDOGENO
La caracterización del SOE se ha realizado basándose en el examen de los
efectos farmacológicos de los alcaloides opioides. Los múltiples efectos de la administración
exógena de opiáceos, sugieren que estos fármacos interaccionan a múltiples niveles. Los lugares
de unión para los opioides se describieron por vez primera en el SNC de mamíferos en 1973, y
dos años más tarde se identificaron los ligandos endógenos para estos receptores (POE).
Inicialmente se identificaron tres familias de POE genéticamente independientes:
encefalinas, endorfinas y dinorfinas (Tabla 1). Incluyen unos 20 péptidos con actividad opioide,
originados a partir de moléculas precursoras inactivas (propio-melanocortina, pro-encefalina
y pro-dinorfina). Las similitudes en la organización de sus genes sugieren un antecesor común.
107

Familia
Precursor
Transmisores
Receptores
Localización
Efectos
Encefalinas
Pro-encefalina
A
Met-encefalina
Leu-encefalina
Supraespinal /
espinal /
periferia
Analgesia
Depresión
respiratori
a
Tabla 1. Sistema opioide endógeno
Endorfinas
Propiomelanocorti
na
-endorfina
Supraespinal /
periferia
Analgesia
Regulació
n
hormonal
Dinorfinas
Pro-dinorfina
Dinorfina A
Dinorfina B
Espinal /
supraespinal
Analgesia /
Disforia
Diuresis
Endomorfinas
Desconocido
Endomorfina 1
Endomorfina 2
Espinal /
supraespinal
Analgesia
Depresión
cardiovascul
ar
Orfaninas FQ
Prepro-orfanina
FQ
Nociceptina /
OFQ
ROL-1
Supraespinal /
espinal
Hiperalgesia
Analgesia
espinal
Diuresis
Recientemente se ha aislado en el cerebro humano una nueva familia de POE, denominadas
endomorfinas (1 y 2) que presentan una gran afinidad y selectividad por RO . Sin embargo la
función fisiológica de estos péptidos y su posible relevancia clínica no ha podido ser
establecida hasta el momento.
El proceso por el cual las moléculas precursoras forman los péptidos activos no es
igual en todos los tejidos, de tal forma que un mismo precursor puede originar diferentes
productos en función del tejido y de la señal recibida. Por otra parte las peptidasas, enzimas
que degradan a los POE, no son específicas. Además tanto la síntesis de POE como su
liberación dependen probablemente de la actividad neuronal. Actualmente la inducción o
activación de las enzimas que favorecen la formación de POE es una de las líneas de
investigación para obtener efectos antinociceptivos (Tabla 2).
En el sistema nervioso los POE son liberados de forma tónica o tras estímulos que
producen despolarización, uniéndose a continuación a RO localizados cerca del lugar de
liberación (encefalinas, dinorfinas) o en localizaciones más lejanas (-endorfinas); a
continuación son rápidamente inactivados a nivel extracelular por las peptidasas, que
transforman los péptidos activos en fragmentos inactivos. Estas enzimas que degradan a los
POE son actualmente objeto de investigación, ya que se asume que los inhibidores de estas
peptidasas pueden incrementar los niveles extracelulares de los péptidos activos a nivel
108

de los RO produciendo analgesia. Sin embargo hasta el momento no se han podido
identificar peptidasas específicas. Las enzimas más específicas son las que participan en la
activación de las encefalinas, sobre todo la endopeptidasa neutral y la aminopeptidasa N.
Las sustancias que inhiben a una o a ambas de estas enzimas, han demostrado actividad tras
su administración oral. Estos fármacos pueden presentar ciertas ventajas con respecto a
los opioides, entre ellas la de producir analgesia con un menor grado de tolerancia.
Actualmente se están desarrollando estudios en humanos para un posible uso en un futuro
cercano.
Tabla 2. “Turnover” de los péptidos opioides endógenos
Proteínas precursoras
Enzimas inespecíficos Inducción
POE activos Enzimas específicos
SegmentosInactvos
Inhibición
CARACTERIZACION MOLECULAR DE LOS RECEPTORES OPIOIDES
Los efectos antinociceptivos de los opioides están mediados por la unión a
proteínas específicas de membrana (RO), localizadas a nivel supraespinal, espinal y periférico.
Se han clonado tres tipos de RO: y . La ―International Union of Pharmacology‖ los
designa como (OP)-1 (), (OP)-2 () y (OP)-3 (. Recientemente se ha podido clonar un
nuevo receptor opioide (RO-Like 1, ROL-1), muy similar en su estructura al receptor , con
la peculiaridad de que a el no se unen los opioides convencionales. Para este receptor se
han aislado ligandos endógenos similares a la dinorfina–A, son la nociceptina (NOC) y la
orfanina fluoroquinolona (OFQ). El sistema ORL-1/OFQ se ha relacionado con la aparición
de hiperalgesia y efectos anti-opioides a nivel supraespinal, aunque a nivel espinal produce
analgesia en ratas (Tabla 1).
Los receptores opioides y ) se diferencian entre sí por su configuración, distribución
anatómica y afinidad a los opioides. Pero todos ellos producen antinocicepción al ser
activados por agonistas opioides, aunque parece que pueden modular distintos tipos de dolor.
Tanto los POE como los fármacos opioides producen sus efectos fisiológicos (POE) y
farmacológicos (opioides) uniéndose al mismo tipo de RO. Salvo algunos de los nuevos
opioides sintéticos, la mayoría de ligandos (endógenos y exógenos) muestran una relativa
ausencia de especificidad por los diferentes tipos de RO.
109

Las características moleculares de los RO han sido determinadas mediante la
clonación de genes y secuenciando su DNA. Así se ha podido corroborar la existencia de
receptores y , estando en investigación la existencia de subtipos de RO. Como se
muestra en la figura 1 la mayoría de RO actúan a través de la proteína G de membrana,
inhibiendo la adenilato ciclasa. Esto produce una disminución en los niveles intracelulares de
segundos mensajeros (por ejemplo AMPc) y altera la fosforilación de proteinas intracelulares
y como consecuencia se producen respuestas celulares a corto plazo (modificando la
permeabilidad de los canales iónicos de membrana, sobre todo para K + y Ca ++ ,
disminuyendo la excitabilidad neuronal); y a nivel del núcleo se producen cambios en la
expresión de genes (aumentando o disminuyendo). Estas modificaciones en la expresión de
genes pueden contribuir a explicar los fenómenos de tolerancia y dependencia, que ocurren
tanto con opioides como otras sustancias de abuso
RECEPTORES OPIOIDES PERIFERICOS
La caracterización molecular de los RO ha permitido el estudio de su distribución
anatómica exacta. La distribución de los RO en el tejido nervioso muestra que estos se sitúan
en las capas más superficiales de asta posterior de la médula espinal y a nivel cerebral, siendo
su concentración mayor a nivel de la estructuras límbicas, núcleos del tálamo y áreas de
control de funciones viscerales. Inicialmente se creía que la expresión de los genes que
codificaban RO sólo ocurría a nivel del SNC, pero actualmente existen evidencias que
demuestran su expresión a nivel periférico: ganglios de la raíz dorsal, células endocrina y en el
sistema inmune; por tanto se han demostrado RO a nivel pre, post y extrasináptico. En el SNP
se han encontrado RO en fibras nerviosas sensoriales y simpáticas de piel y articulaciones, en
los plexos submucosos del intestino, vejiga urinaria y en los conductos deferentes. A nivel
gastrointestinal los RO se expresan en condiciones normales (RO constitutivos), pero en
otras estructuras como en piel y articulaciones, sólo se expresan después de una lesión tisular y
en presencia de cambios inflamatorios.
Continúa existiendo una gran controversia sobre la presencia o no de RO a nivel
periférico en condiciones fisiológicas. Los mediadores inflamatorios liberados durante la
lesión tisular y la inflamación alteran la excitabilidad de los nervios periféricos.
Numerosos mediadores químicos activan o sensibilizan las terminaciones sensoriales
periféricas siendo los causantes de la producción
de dolor e hiperalgesia; por otra parte el incremento en la excitabilidad de las terminaciones
periféricas induce cambios bioquímicos y morfológicos en el asta posterior de la medula
espinal, facilitando la transmisión nociceptiva y la hiperexcitabilidad en el SNC. Otros
mediadores liberados durante el proceso inflamatorio disminuyen la excitabilidad
nerviosa y la liberación de neuropéptidos excitatorios, produciendo una modulación
110

inhibitoria. Investigaciones recientes sugieren que el SOE tiene un papel importante en la
modulación inhibitoria durante la inflamación periférica, tanto modulando la transmisión
sensorial como la extravasación de sustancias. Los POE son sintetizados por células inmunes
que están presentes en los tejidos inflamados y liberados localmente por el factor liberador
de corticotrofinas. Posteriormente los opioides endógenos (-endorfinas, encefalinas)
podrían unirse a los RO que se expresan en las fibras sensoriales y simpáticas, y en las
células inmunes, disminuyendo la excitabilidad nerviosa y modulando probablemente la
liberación de mediadores inflamatorios. Hasta el momento no está totalmente establecido si
los RO periféricos son―sensibilizados‖ y si aumenta su expresión desde un nivel basal
(―upregulated‖), o bien si se expresan ―de novo‖ en respuesta a la lesión e inflamación.
Los efectos antinociceptivos periféricos de los opioides no se observan en tejidos
normales, pero aparecen en las fases precoces de la inflamación. En esta etapa la rotura del
perineuro favorecida por la respuesta inflamatoria local puede facilitar la llegada de los
agonistas a los RO; además, la acidosis local puede potenciar la interacción entre los
receptores y las proteínas G de membrana, incrementando la eficacia de los opioides para
inhibir la adenilato-ciclasa. En consecuencia, se produce una disminución en la excitabilidad de
las neuronas aferentes primarias. En las etapas tardías de la inflamación se produce un
incremento en el transporte axonal de RO expresados en las terminales sensoriales. Sin
embargo, los niveles del mRNA que codifica los RO en los ganglios de la raíz dorsal, no están
aumentados, lo que sugiere cambios post-translacionales en la expresión de las proteinas del
receptor.
Diversos estudios realizados en animales han demostrado una potencia
incrementada de los opioides durante la inflamación aguda y crónica, siendo este efecto
mediado por RO periféricos. Los tres tipos de RO y parecen ser activos en tejidos
inflamados, pero el tipo de estímulo que produce la inflamación parece influenciar el tipo de
RO implicado en la respuesta antinociceptiva.
Las implicaciones terapéuticas de la expresión de RO periféricos podrían ser la producción de un
efecto analgésico opioide local sin la aparición de efectos secundarios centrales. Para evaluar
este posible efecto se han utilizado dos tipos de estudios: la aplicación local (periférica) de
opioides clásicos, y la administración sistémica de opioides que no cruzan la barrera hemato-
encefálica (por ejemplo los cuaternarios) y que por tanto permanecen en la circulación periférica.
Sin embargo ambos métodos tienen inconvenientes, sobre todo el efecto analgésico escaso
de los opioides periféricos cuando se compara con sus efectos centrales, y la potenciación de
los efectos secundarios periféricos, como la constipación, los cuales hace desaconsejable
la administración sistémica de opioides periféricos.
FARMACOLOGIA CLINICA DE LOS OPIOIDES
111

El término ―opioide‖ se aplica de forma genérica para designar un grupo de
sustancias naturales y de sus derivados semisintéticos y sintéticos, que producen analgesia al
unirse a RO; siendo la mayoría de los utilizados en clínica agonistas . Los POE y los
fármacos opioides producen analgesia al unirse a los mismos receptores; sin embargo esta
unión es diferente en función de si se trata de opioides alcaloides (morfina), no alcaloides
(fentanilo) o péptidos (POE y análogos), si bien su trascendencia clínica se desconoce. En la
clínica habitualmente se utilizan los analgésicos opioides, los cuales se pueden clasificar
utilizando diferentes criterios: 1) origen: naturales, sintéticos, semi- sintéticos; 2) estructura
química: fenantrenos, fenilpiperidinas, benzomorfanos, morfinanos; 3) intensidad de dolor
que pueden suprimir: débiles, potentes; tipo de interacción con el receptor
(Tabla 3): afinidad por los receptores ), y eficacia (agonistas, antagonistas,
agonistas
parciales, agonistas-antagonistas) y; 5) duración de acción: corta, ultracorta, retardada. La
afinidad de los opioides por los receptores es relativa, de tal forma que un opioide puede
desplazar a otro del receptor al que se ha unido. Los agonistas-antagonistas y los agonistas
parciales muestran un ―efecto techo‖ para la analgesia que limita su uso; sin embargo
producen menos depresión respiratoria y dependencia. Además los agonistas-antagonistas
pueden provocar un síndrome de abstinencia cuando se administran a pacientes que han
recibido agonistas puros.
Tabla 3. Analgésicos opioides: clasificación en función de afinidad y eficacia
Analgésicos
opioides
Agonistas
Potentes
Débiles
Antagonistas
Agonistas parciales
Agonistas/antagonis
tas
Morfin
a
Sufentanilo Codeína
Tramadol
Naloxona
Naltrexona
Buprenorfina
Pentazocina
Morfina
-
Codeína
-
Naloxona
Naltrexona
-
-
Morfin
a
Codeína -
-
Naloxona
Naltrexona
-
Pentazocina
Los opioides poseen múltiples efectos farmacológicos, además del analgésico, probablemente
a causa de la amplia distribución de los RO en el organismo. Entre estos efectos están:
somnolencia, depresión respiratoria, miosis, emesis, retención urinaria, constipación, prurito,
euforia; además tras su administración repetida puede aparecer tolerancia y dependencia.
112

Dos características importantes de los opioides son por una parte que su respuesta
farmacológica se modifica en función de la presencia de dolor, y en segundo lugar que
los efectos analgésicos y no analgésicos ocurren de forma simultánea. Esto tiene
trascendencia clínica, ya que los efectos secundarios como depresión respiratoria,
dependencia o tolerancia, son infrecuentes o aparecen de forma tardía en presencia de
dolor. Por otra parte, como la analgesia de los opioides es dosis-dependiente y la
respuesta a los agonistas no tiene efecto techo, la aparición de efectos indeseables es
el factor que limita el incremento de la dosis. Recientemente se han introducido
agonistas opioides cuaternarios (que no atraviesan la barrera hemato-encefálica) con el
objetivo de disminuir los efectos indeseables producidos por el efecto central de los
opioides.
Los analgésicos opioides poseen un índice terapéutico relativamente pequeño por lo que
para obtener un ligero incremento en la analgesia se puede producir con cierta facilidad la
aparición de depresión respiratoria. Además la administración simultanea de otros depresores del
SNC favorece la aparición de sedación, depresión respiratoria, hipotensión y constipación.
Las propiedades farmacocinéticas de los opioides determinan su absorción,
distribución, biotransformación y eliminación. Estas características pueden variar de forma
significativa entre diferentes individuos, en función de diversos factores: edad,
características génicas, presencia de enfermedades y administración simultánea de otros
fármacos.
Las diferentes vías de administración de opioides se muestran en la Tabla 4. Como
normal general la vía y modo de administración ha de ser la menos invasiva y segura. La
administración oral (morfina, codeína) tiene un inicio lento y una eficacia disminuida (50 %
a 80 %) a causa del metabolismo en el ―primer paso‖ hepático. La vía rectal (morfina,
oxicodona) se caracteriza por una absorción tardía e irregular, pero que evita en parte el
metabolismo hepático. La absorción sublingual (buprenorfina) es efectiva con fármacos
lipofílicos, mientras que el fentanilo oral transmucoso se absorbe rápidamente con una
biodisponibilidad del 50 %; sin embargo los opioides intranasales (sufentanilo, butorfanol)
parecen ser equipotentes con respecto a su administración parenteral. La vía inhalatoria
(fentanilo) posee un rápido inicio y eliminación pulmonar, pero su biodisponibilidad es baja (10
% a 20 %); la duración de acción se puede incrementar con la encapsulación. La
administración de fentanilo transdérmico permite una liberación controlada y regular, minimizando
los efectos de la temperatura de la piel y del flujo sanguíneo. La concentración máxima se alcanza
a las 12– 14 horas; y la vida media de eliminación es de 14 a 25 horas. Este sistema es útil en
el tratamiento del dolor crónico, siendo su uso controvertido para el dolor agudo postoperatorio.
113

Tabla 4. Vías de administración de los analgésicos opioides
Vía administración Fármaco Limitaciones
Oral Morfina Emesis
Rectal
Morfina
Metadona
Biodisponibilidad
Sublingual Buprenorfina Biodisponibilidad
Transmucosa oral Fentanilo Biodisponibilidad
Inhalatoria
Morfina
Fentanilo
Resultados variables
Transdérmica Fentanilo Inicio, dosificación
Iontoforesis
Subcutánea
Intramuscular
Intravenosa
Epidural
Subaracnoidea
Intra-cerebro-
ventricular
Intra-articular
Morfina
Sufentanilo
Morfina
Morfina
Meperidina
Morfina
Meperidina
Morfina
Fentanilo
Morfina
Morfina
Fentanilo
Morfina
Fentanilo
Experimental
Irregular
Dolorosa
Coste elevado (bombas)
Inicio, coste,
efectos secundarios
Efectos secundarios
Depresión respiratoria
Efecto controvertido
La utilización de vías parenterales (intravenosa, intramuscular, subcutánea) son las más
adecuadas cuando se desea un rápido inicio de acción o cuando se precisan dosis elevadas. En
cuanto al método de administración se pueden realizar en bolos repetidos y/o en perfusión
continua, no recomendándose la administración a demanda. La vía espinal (epidural,
subaracnoidea) actualmente se utiliza de forma habitual tanto en el tratamiento del dolor agudo
114

como crónico; con estas vías los opioides lipofílicos tienen una rápida latencia, una duración
corta y alcanzan unas concentraciones plasmáticas similares a las obtenidas por vía
intravenosa. Por el contrario, morfina y otros opioides hidrofílicos tienen un inicio de acción lento
y una duración prolongada. Con ambos tipos de opioides la incidencia de depresión respiratoria
es similar. Con respecto a la administración intra-articular y peritroncular los efectos
analgésicos son controvertidos, ya que sólo aparecen en presencia de inflamación y además
parecen ser de escasa magnitud.
El objetivo en el tratamiento del dolor es mantener unos niveles pla smáticos terapeúticos que
permitan una analgesia continua. Para ello lo más adecuado son las pautas fijas con dosis
de rescate añadidas, y también la analgesia controlada por el paciente (PCA) realizada por
diferentes vías (oral, subcutánea, intravenosa, epidural).
LINEAS DE FUTURO EN LA FARMACOLOGIA DE LOS OPIOIDES
Los opioides continúan siendo los analgésicos más efectivos de los que disponemos,
pero la aparición de efectos indeseables limita su uso. Los avances más importantes en la
farmacología de los opioides están en relación con los inhibidores de la encefalinasas, la
introducción de opioides metabolizados por esterasas (remifentanilo), nuevas
formulaciones y sistemas de liberación (encapsulados, parches, etc), y modos de
administración (PCA). La investigación de nuevos opioides se centra en: 1) fármacos
específicos para un tipo de receptor o sub-receptor (1, 2); 2) la trascendencia
terapéutica de la expresión de nuevos receptores en ciertas situaciones como la
inflamación; 3) nuevas estrategias para incrementar los POE en ciertos lugares claves para la
analgesia (implantes de células cromafines en la médula espinal); 4) la caracterización
de otros sistemas endógenos ―opioide-like‖. Es de esperar que un mejor conocimiento de
los mecanismos endógenos que modulan la nocicepción en humanos, permitan la introducción
de nuevas estrategias terapéuticas y una mejoría en la farmacología de los opioides.
BIBLIOGRAFIA
- Puig MM, Montes A. Opioids: from receptors to clinical application. Current Review of Pain
1998;
2(4):234-41.
- Stein C. Peripheral mechanisms of opioid analgesia. Anesth Analg 1993; 76:182-91.
115

TEMA 12.-Relajantes musculares;
monitorización.
Como es sabido, los relajantes musculares fueron descubiertos a partir de algunas plantas de
Sudamérica, y lo curioso es que en la planta misma, no cumplen ninguna función que no sea
darle mal sabor. Después del descubrimiento de América, se hizo popular la descripción de su uso
por los indígenas como veneno en la punta de las flechas, por figuras como Raleigh y Humboldt.
Sin embargo, fue Claude Bernard, quien en sus clásicos experimentos de fines del siglo pasado,
fundó los novedosos conceptos sobre la función neuromuscular.
Läwer describió por primera vez en 1912 el uso del curare como parte de la anestesia, pero su
artículo en alemán pasó desapercibido, hasta la publicación en Canadá del trabajo de Griffith en
1942. En 1954 Beecher publicó un muy difundido trabajo en que encontró una mortalidad seis
veces mayor en los pacientes que habían recibido relajantes musculares. A pesar de este intento
muy mal llevado desde el punto de vista metodológico para tratar de implicarlos en una mayor
mortalidad anestésica, los relajantes musculares abrieron una nueva página en la historia de la
anestesia moderna, y nunca ha cesado la búsqueda de nuevos y mejores fármacos.
Los relajantes musculares (RM) son actualmente usados dentro y fuera del pabellón. En el
pabellón se usan fundamentalmente con 3 propósitos:
1. Proveer condiciones de intubación buenas y atraumáticas:
Indudablemente que se puede intubar a los pacientes incluso sin RM, especialmente
cuando se usa propofol en lugar de pentotal como agente inductor. Sin embargo cuando el
propofol se usa sólo, se ha reportado un 50% de intubaciones imposibles, y cuando se usa
asociado a alfentanil más de un 20% de los pacientes no tiene condiciones de intubación
aceptables. Además, este tipo de inducción produce hipotensiones significativas, si se compara a
las inducciones en que se usan RM.
Los pacientes con alto riesgo de aspiración, deben ser intubados lo más cerca posible de
la pérdida de reflejos producida por el agente inductor, pues este es el período de mayor riesgo.
Para ello, se necesita de condiciones de intubación especialmente favorables, que sólo
puede brindar una relajación profunda y con un agente de corto inicio de acción.
2. Proveer parálisis muscular cuando ésta es requerida por el cirujano durante una operación:
116

Durante la cirugía, la relajación muscular facilita la realización de intervenciones cada vez más
complicadas. Esto ha permitido llevar a cabo procedimientos sin la necesidad de una profunda
depresión del SNC durante períodos prolongados.
La cirugía abdominal puede ser realizada sin parálisis abdominal, o exclusivamente con
aquélla que brindan los agentes inhalatorios, pero la falta de relajación diafragmática
finalmente ocasiona hipo, tos y salida del contenido abdominal.
3. Facilitar el control de la ventilación:
Aunque es evidente que puede ventilarse mecánicamente a los pacientes sin RM, el uso
de éstos en el intraoperatorio permite un control total de volúmenes y frecuencias, de modo
que no interfieran con la cirugía. Se evita también la hiperventilación extrema que
habitualmente debe realizarse para anular el esfuerzo inspiratorio.
A pesar del amplio uso de RM, debe evitarse el abuso en situaciones que no
están indicados, como en la ocultación de deficiencias del manejo anestésico (abolir
movimientos en respuesta al dolor o enmascarar hipotensiones debidas a sobredosis de
otros agentes) o en la prevención o tratamiento del laringoespasmo.
Química y Relación Estructura-Actividad.
Aunque los primeros RM, como la d-tubocurarina, fueron obtenidos a partir de
fuentes naturales (Condrodendron tormentosum: vegetal de origen amazónico), y
posteriormente se desarrollaron algunos semisintéticos como el alcuronio y la metocurina, los
RM de uso actual son totalmente sintéticos, aunque el antecesor de los relajantes esteroidales,
la malouetina, deriva de un producto natural (Malouetia bequaertiana: vegetal de origen
congolés).
Los RM derivan fundamentalmente de dos grupos químicos:
1. Las bencilisoquinolinas: la d-tubocurarina, el atracurio, el doxacurio, el mivacurio y
el cisatracurio. Históricamente tuvieron tendencia a la liberación de histamina y
producir hipotensión, pero ésta se ha minimizado o abolido en el rango de las dosis clínicas
(Figura 1)
117

Figura 1: Estructura química de las becilisoquinolinas.
2. Los aminoesteroides: el pancuronio, el vecuronio, el pipecuronio y el
rocuronio.Históricamente tuvieron tendencia al efecto vagolítico y producir taquicardia, pero
ésta se ha minimizado o abolido en el rango de las dosis clínicas (Figura 2).
La manipulación de la estructura química de las bencilisoquinolinas, se ha modificado en
el sentido de aumentar la potencia, de tal modo que su principal inconveniente, la
liberación de histamina, no ocurra del todo en dosis clínicas. Es el caso del doxacurio y el
cisatracurio, relajantes muy potentes, sin liberación de histamina en las dosis utilizadas en el ser
humano.
La manipulación de la estructura química de los aminoesteroides, se ha
modificado eliminando algunos radicales, de tal modo que su principal inconveniente, el efecto
vagolítico, no ocurra del todo en dosis clínicas. Es caso del vecuronio y el pipecuronio, con un
gran margen de seguridad en este aspecto, y en menor grado del rocuronio.
Una característica química común a todos los relajantes musculares es la presencia de 1, 2
ó 3 nitrógenos cuaternarios, que le confieren carga iónica positiva a la molécula. Con
respecto a la relación entre estructura y actividad, deben destacarse los siguientes puntos
de importancia:
118

Figura 2: Estructura química de los aminoesteroides.
La estructura esteroidal garantiza la ausencia de efecto liberador de histamina.
La estructura benzoquinolínica garantiza la ausencia de efecto vagolítico.
La posibilidad de que algunos relajantes tengan sólo un nitrógeno cuaternario y el otro
terciario, deja en claro que no es imprescindible la presencia de al menos 2 nitrógenos
cuaternarios para obtener relajación muscular, pero sí la presencia del segundo nitrógeno es
esencial para su actividad relajante.
La distancia interiónica de 8 Å favorece la aparición de bloqueo ganglionar (fazadinio), en
tanto que este efecto secundario disminuye al máximo con distancias interiónicas de 10 a
18 Å (vecuronio, pancuronio, atracurio)
Las sustancias que tienen tres nitrógenos cuaternarios tienen un efecto vagolítico
especialmente importante (galamina)
El efecto vagolítico de algunos agentes esteroidales como el pancuronio, ha sido
prácticamente suprimido en el vecuronio y el rocuronio, por la eliminación del grupo metilo
cuaternario de la posición 2, lo que elimina la carga positiva y disminuye su parecido con la
acetilcolina (Figura 2).
El reemplazo del grupo metilo unido al nitrógeno cuaternario del vecuronio y el pancuronio,
119

por un grupo alilo, y la substitución del grupo acetato (similar a la acetilcolina) del anillo A
del vecuronio y el pancuronio por un grupo hidroxi, son responsables de la disminución de
la potencia del rocuronio. Según Bowman, los relajantes musculares esteroidales de baja potencia,
tienen un inicio de acción más rápido, lo que ha sido comprobado con la síntesis del rocuronio
(Figura 3).
Figura 3: Química comparada de los bloqueadores no despolarizantes de estructura esteroidal.
Farmacocinética.
La farmacocinética se ha definido popularmente como ―lo que organismo le hace a una
droga‖. En general corresponde a una descripción de la relación entre una dosis dada de una
droga y sus concentraciones en la sangre a través del tiempo.
La velocidad de desaparición de un relajante muscular de la sangre se caracteriza por una fase
inicial rápida, seguida de otra más lenta. La distribución en los tejidos es la causa principal de la
fase inicial, mientras que la excreción es la causa principal de la segunda.
Distribución:
Los compuestos que poseen amonio cuaternario atraviesan las membranas
lipoproteicas sólo con gran dificultad. En general, la distribución de estas drogas se limita a la
120

sangre y al líquido extracelular (alrededor de 0.2 L/kg). Puesto que la unión a los tejidos
generalmente es limitada en extensión, los volúmenes aparentes de distribución raramente
exceden los 0.4 L/kg (28 litros en un adulto de 70 kg).
Como era de esperarse, moléculas tan grandes e ionizadas, no atraviesan la barrera
hemato-encefálica en cantidades farmacológicamente significativas; esta es una propiedad
decisiva de los RM, ya que la ocupación de los receptores colinérgicos centrales
causarían efectos colaterales indeseables. La barrera placentaria es menos eficiente y hay
evidencia de que pequeñas cantidades pueden ser detectadas en la circulación fetal.
En la musculatura esquelética, los RM escapan fácilmente desde los capilares hacia
el líquido extracelular y alcanzan la placa motora por simple difusión a través de una
gradiente de concentración acuosa. Este proceso es facilitado por la estructura del
endotelio capilar en la musculatura esquelética, que está provista de numerosos poros
intercelulares. También puede contribuir al rápido transporte de estas voluminosas
moléculas ionizadas la pinocitosis, una característica muy particular de los capilares del
músculo.
Eliminación:
Todos los relajantes musculares son filtrados por el glomérulo, pasando a la orina sin
una reabsorción tubular significativa. La galamina, un RM en desuso hace muchos años,
siempre es puesto como ejemplo de RM que depende casi exclusivamente de la filtración
glomerular para su eliminación, teniendo un clearence relativamente pobre. Otros como el
vecuronio y el pancuronio, también tienen eliminación hepática, tanto por metabolismo como
por excreción biliar. El atracurio está sujeto a la degradación de Hofmann y a la hidrólisis del
enlace éster en el plasma, además del clearence renal y hepático. La succinilcolina, y a una
velocidad más lenta (70-88%) el mivacurio, y mucho más lenta (6%) el doxacurio, son
hidrolizados en el plasma por colinesterasas.
Debe puntualizarse que teniendo un clearence plasmático relativamente bajo, los RM
son decisivamente dependientes de pequeños volúmenes de distribución aparente para su
rápida eliminación; si estas drogas fueran más ampliamente distribuidas, sus vidas medias de
eliminación serían más prolongadas.
En el caso de los RM, las variaciones individuales tanto de los valores
farmacocinéticos como farmacodinámicos son tan enormes, que se presta a la duda si estas
cifras tienen realmente alguna utilidad. El estudio de los efectos de las drogas en términos de
cinética y dinámica en un paciente individual, puede tener utilidad en la dosificación sólo de
ese particular individuo. Este hecho es más real que tratar de aplicar a todos los individuos, los
promedios de la población.
121

Farmacodinamia.
La farmacodinamia se ha definido popularmente como ―lo que la droga le hace a
un organismo‖. Desde el punto de vista de los relajantes musculares, es importante las
definiciones y características de cada relajante con relación a la potencia del bloqueo, el
tiempo de inicio de acción, duración de acción, bloqueo diferencial de los distintos grupos
musculares, índice de recuperación y reversión farmacológica.
I - Potencia del Bloqueo:
La potencia de un relajante muscular se mide mediante la dosis efectiva 50 (DE50),
que corresponde a la dosis que produce una depresión del 50% de la respuesta al estímulo
único. La curva dosis-respuesta de los relajantes musculares es una curva sigmoidea, en la
cual la DE50 se sitúa en su porción linear.
Otro punto importante de la curva dosis repuesta es la dosis efectiva 95 (DE95), que es más
útil desde el punto de vista clínico, pues corresponde a la dosis que produce una depresión del 95%
de la respuesta al estímulo único, lo que es más concordante con las necesidades de relajación
clínica. Algunos autores calculan la dosis activa 90, lo que contribuye a la confusión y a dispersar
los valores obtenidos, aunque no existen diferencias clínicas entre la DE95 y la DE90.
La transformación a una escala logarítmica de la curva dosis-respuesta, permite transformar la
curva sigmoidea en una curva recta, y de este modo hace mucho más fácil el cálculo de la DE95.
La DE95 varía dependiendo de las diferentes publicaciones, debido a los múltiples factores
implicados en su determinación: técnica anestésica, modelo de estimulación, etc. (Figura 4).
Figura 4.
122

Figura 4: Curva dosis respuesta del vecuronio. DE50: 0,023 mg/kg. DE95:0,0375 mg/kg.
La Tabla I muestra la potencia relativa de los diferentes relajantes musculares de
uso actual, basándose en la DE95: la d-tubocurarina es el RM no despolarizante menos potente,
seguido por el rocuronio, en tanto que en el otro extremo, 13 veces más potente está el
doxacurio. El pancuronio, el pipecuronio y el cisatracurio tienen una potencia similar, así como
el atracurio y la succinilcolina.
Se puede construir una curva dosis respuesta en forma de dosis acumulativa, que es más
simple y requiere menos pacientes, o en forma de dosis en bolo simple. En el método acumulativo,
se administra una pequeña dosis de relajante y se observa el bloqueo obtenido; cuando no
ocurren más cambios en tres o cuatro estímulos únicos, se administra una dosis adicional,
hasta que la depresión sea mayor del 90%. Si se administran tres o cuatro dosis, se puede
construir una curvadosis-respuesta para cada paciente. El método de dosis en bolo simple
consiste en administrar una sola dosis del relajante en bolo y medir el bloqueo neuromuscular
obtenido: se da una sola dosis a cada paciente.
123

RELAJANTE DE50
Doxacurio
Vecuronio
Pipecuronio
Cisatracurio
Pancuronio
Mivacurio
Atracurio
Succinilcolina
Rocuronio
d-tubocurarina
(mg/kg)
0,015
0,023
0,027
0,029
0,030
0,052
0,133
0,167
0,170
DE95
(mg/kg)
0,025
0,037
0,049
0,048
0,053
0,081
0,196
0,200
0,300
0,320
RELACION DE
POTENCIA
Tabla I: Dosis Efectiva 50 y Dosis Efectiva 95 de los diferentes relajantes
musculares y su relación de potencia con respecto al relajante más potente: el
doxacurio.
Ambos métodos de determinación de la curva dosis respuesta, dan valores similares en
los relajantes de larga duración, pero el método acumulativo puede alterar los valores obtenidos
para la DE95 de los relajantes musculares de duración intermedia y corta. Con el vecuronio, el
atracurio, el rocuronio y especialmente el mivacurio, el método acumulativo tiende a producir
valores de DE95 mayores que el método de dosis en bolo simple. El método más exacto para la
determinación de la DE95 de estas drogas es el de la dosis en bolo simple, pues con el
método acumulativo parte del efecto de la dosis inicial se ha disipado antes de ser administrada
la última dosis.
Los anestésicos volátiles aumentan el bloqueo neuromuscular de los relajantes
no despolarizantes y desplazan hacia la izquierda la curva dosis respuesta. El bloqueo de un
RM no despolarizante es mayor cuando se usa cualquier halogenado como anestésico
general, que cuando se usa protóxido-fentanyl. El enfluorano es el agente volátil que más
aumenta el efecto bloqueador de los RM no despolarizantes (Figura 5).
1
1,5
2
2
2
3
8
8
12
13
124

Figura 5: Potenciación del vecuronio por los agentes halogenados. El desplazamiento a la
izquierdade la curva dosis-respuesta es proporcional al MAC. El enfluorano es el agente que más
potencia el bloqueo.
II - Inicio de acción:
El inicio de acción de un RM, se define como el tiempo transcurrido entre el final de
su administración endovenosa y la obtención de la máxima depresión de la respuesta al
estímulo único. Puede estar influenciado por la potencia, la dosis, el débito cardíaco y el
flujo sanguíneo muscular: los dos últimos factores pueden variar con la edad. Con dosis
subparalizantes, el tiempo hasta el bloqueo máximo es independiente de la dosis, de modo que
el tiempo de inicio es función del agente y no de la dosis administrada.
Los RM pueden ser clasificados de acuerdo a su tiempo de inicio de acción en tres grupos:
de latencia corta (1 a 1.5 minutos), intermedia (2 a 2.5 minutos) y larga (3.5 a 5 minutos). La
Tabla
II muestra esta clasificación.
.
125

CORTO INTERMEDIO LARGO
Succinilcolina
Rocuronio
Atracuri
Vecuronio
Mivacurio
Pancuronio
Pipecuronio
Doxacurio
Cisatracurio
Tabla II: Clasificación de los RM según su tiempo de inicio
de acción
La única situación clínica que requiere de una breve latencia en el inicio de la
relajación muscular es la inducción rápida en el paciente con estómago lleno. En el resto de
los casos, el tiempo de latencia es un factor secundario y toda anestesia puede ser
inducida con RM no despolarizantes independientemente de su tiempo de inicio de acción,
tanto para la intubación como para el mantenimiento de la relajación. La elección de la droga
va a depender entonces de otros factores.
La succinilcolina es el relajante muscular de más corto inicio de acción, por lo que se
ha usado tradicionalmente en los pacientes con mayor riesgo de aspiración, ya sea por
estómago lleno real o virtual. Con las dosis de intubación habitual de 1 mg/kg (5 DE95), su
tiempo de inicio es de 1 minuto. Sin embargo existe una gran tendencia a substituir esta
droga por estar asociada frecuentemente a efectos indeseables o potencialmente
peligrosos. La única explicación de que una droga con tan alto nivel de efectos laterales
persista vigente después de más de casi cinco décadas desde su introducción, es su única y
gran ventaja de producir una relajación profunda, con rápido inicio y corta duración de acción.
III - Duración de acción:
La duración clínica de un RM se define como el tiempo transcurrido entre el final de su
administración endovenosa y la recuperación del 25% de la altura de la respuesta al estímulo
único.
La duración total en cambio, mide el tiempo transcurrido hasta la recuperación del 70% de
la relación T4/T1 del tren de cuatro estímulos, que se correlaciona con índices
clínicos de recuperación.
El tiempo de duración depende de una serie de variables: la edad, estados patológicos
que interfieran con su metabolización o eliminación, los agentes anestésicos inhalatorios,
el uso concomitante de succinilcolina o de otros relajantes, la temperatura corporal, el
embarazo, el estado ácido básico, la obesidad, el uso concomitante de drogas que pudieran
interactuar con los bloqueadores, etc.
126

Los RM pueden ser clasificados de acuerdo a su tiempo duración de acción en tres grupos:
de duración corta (10 a 20 minutos), intermedia (30 a 60 minutos) y larga (120 a 180 minutos).
La
Tabla III muestra esta clasificación.
Tabla III.
CORTA INTERMEDIA LARGA
Succinilcolina
Mivacurio
Atracurio
Vecuronio
Rocuronio
Cisatracurio
Pancuronio
Pipecuronio
Doxacurio
Tabla III: Clasificación de los RM según su duración de
acción
Lo lógico es usar bloqueadores de corta duración para procedimientos cortos, de
duración intermedia para cirugía de duración intermedia y de duración larga para
procedimientos largos, o que requieren ventilación mecánica en el postoperatorio. Como la
duración de la intervención muchas veces es inesperada, ha habido una tendencia a usar RM
de duración corta o intermedia
en infusión, durante todo el período necesario para mantener relajación, evitando los
montes y valles en la relajación. Sin embargo la modalidad de administración que
prevalece es la administración en bolo, en forma intermitente, manteniendo el tren de 4
estímulos en 1 a 2 respuestas.
IV - Efectos acumulativos:
El término ―no acumulativo‖, usado para caracterizar algunos relajantes musculares
es impreciso y equívoco. Es así como todos los relajantes pueden ser acumulativos o no
acumulativos dependiendo de la relación entre la dosis administrada y su grado de
eliminación: la droga se acumula cuando la dosis administrada sobrepasa la velocidad de
eliminación, pero no cuando es menor.
El grado de recuperación de un RM se mide especialmente a través del índice
de recuperación 25%-75%, que se define como el tiempo transcurrido entre la recuperación
de la respuesta al estímulo único al 25% y al 75% del control.
Desde el punto de vista farmacodinámico se dice que un relajante no se acumula cuando
127

el índice de recuperación (25-75% y 5-95%), es independiente de la dosis y la duración del
bloqueo, e incluso de la forma de administración (en bolo o en infusión). Desde el punto de
vista clínico sin embargo, el término ―no acumulativo‖ se refiere habitualmente a que la
duración de acción de un relajante, no aumenta con dosis de repetición (Figuras 6 y 7).
Figura 6.
Figura 6: Concepto farmacodinámico de ―no acumulación‖. El índice de recuperación
del cisatracurio es independiente de la dosis administrada (0,1 a 0,4 mg/kg), o de la
forma de administración (infusión).
Figura 7.
Figura 7: Concepto clínico de ―no acumulación‖. La duración de acción de hasta 9 dosis
sucesivas
de mantenimiento de 0,03 mg/kg de cisatracurio tiene un tiempo estable, y no aumenta en forma
prograsiva (Valores en promedio de 10 casos ± DE).
El efecto acumulativo puede ser también explicado desde el punto de vista farmacocinético.
La recuperación de los relajantes musculares es paralela a la disminución de sus
concentraciones plasmáticas. Después de una sola dosis de un de relajante con poco grado
128

de metabolización, la concentración plasmática cae rápidamente a causa de la redistribución
desde los compartimento centrales a los periféricos. Con dosis subsecuentes, la cantidad
de relajante que está en los compartimentos periféricos, limita esta fase de distribución, y la
disminución de las concentraciones plasmáticas son el resultado del metabolismo o excreción
de la droga: por esto el pancuronio, el pipecuronio y el doxacurio, y en menor grado el
vecuronio y el rocuronio tienen efecto acumulativo. En los relajantes no despolarizantes con
mayor grado de metabolización, como el mivacurio, el atracurio y el cisatracurio, el análisis
farmacocinético demuestra que no hay una clara fase de distribución, con una rápida
disminución de las concentraciones plasmáticas, por lo que la recuperación del bloqueo
depende más del metabolismo que de la redistribución: por esto la recuperación de estas
drogas es similar en la primera dosis que en las dosis de repetición.
Finalmente, el efecto acumulativo los RM también está relacionado con el
efecto bloqueador de algunos de sus metabolitos. Un ejemplo típico es el efecto RM del
metabolito 3 desacetil vecuronio, que puede actuar incluso con las dosis clínicas habituales.
Los RM pueden ser clasificados de acuerdo a su grado de acumulación en tres grupos:
losRM altamente acumulables (índice de recuperación 40 a 45 minutos), de
acumulación mínima(índice de recuperación 12 a 14 minutos), y no acumulables
(índice de recuperación 7 a 10 minutos). La Tabla IV muestra esta clasificación.
Tabla IV
ACUMULABLES MÍNIMA
Pancuronio
Pipecuronio
Doxacurio
ACUMULACIÓN
Vecuronio
Rocuronio
NO
ACUMULABLES
Succinilcolina
Mivacurio Atracurio
Cisatracurio
Tabla IV: Clasificación de los RM según su grado deacumulación.
Con relación a su efecto acumulativo, los RM siguen dos reglas generales: las drogas
de más larga duración tienen un mayor potencial de acumulación que las drogas de corta
duración y las drogas con mayor grado de metabolización tienen un menor potencial de
acumulación.
129

V - Bloqueo diferencial de los grupos musculares:
Existe distinta sensibilidad de los diferentes grupos musculares a los RM. Los
grupos musculares más sensibles en orden decreciente son: ojo, cabeza, cuello, extremidades,
abdomen, intercostales y diafragma. El comportamiento de las cuerdas vocales es difícil de
evaluar pues es diferente con los diversos RM. Es así como en el desarrollo de nuevos RM ha
sido posible elegir entre relajantes satisfactorios para inducción rápida (inicio rápido y
relajación precoz de cuerdas vocales), para intervenciones abdominales (acción preferente
sobre rectos y diafragma), etc.
Parece absurdo que siendo la cirugía abdominal una de las principales indicaciones del usode RM,
su efecto relajante sea determinado al nivel de un nervio-músculo periférico. Esto conducea
discrepancias entre la intensidad del bloqueo periférico, del bloqueo abdominal y de las
condiciones de intubación. Es un hecho habitual el tener pacientes ―satisfactoriamente relajados‖
según el registro de la estimulación, pero ―mal relajados‖ según las condiciones clínicas requeridas
por el cirujano y muchas veces comprobadas por el anestesista.
El problema radica en la imposibilidad de monitoría de la musculatura
abdomino- diafragmática por dificultades técnicas y por estar desarrollándose la cirugía en el
lugar donde debe obtenerse la información. Lo importante entonces es conocer la relación
que existe entre la respuesta observada con el ENP y la relajación de la musculatura
abdominal y diafragmática.
Los estudios sobre recto abdominal son pocos. Es más fácil el acceso a la
monitoría diafragmática y como ambos grupos musculares actúan en forma paralela y son
responsables directa o indirectamente de la calidad de la relajación en cirugía abdominal, la
información se ha obtenido a este nivel.
El pancuronio tiene la mitad de la potencia sobre el diafragma que sobre el aductor del
pulgar: en términos prácticos cuando creemos que el paciente está bloqueado un 50%, en realidad
en el abdomen la relajación es cero y se necesitan 3 DE95 para paralizar el
diafragma completamente. Dosis de 0.8 mg/kg de succinilcolina y 0.6 mg/kg de atracurio producen
parálisis de un 100% tanto en el diafragma como en el aductor del pulgar en todos los pacientes,
sin embargo el inicio de acción es más rápido en el diafragma que en el aductor del pulgar y
con los dos agentes el diafragma siempre se recupera primero. Al paralizarse con succinilcolina
el aductor del pulgar un 90%, el diafragma sólo se paraliza un 37%, requiriéndose aumentar 1.8
veces la dosis para llegar a igual relajación.
En resumen: el diafragma se relaja más rápidamente que el aductor del pulgar;
el diafragma se recupera más rápidamente que el aductor del pulgar y el diafragma
necesita una mayor dosis para igual profundidad de relajación. Esto ocurre tanto
130

con bloqueadores despolarizantes como no despolarizantes.
Este último hecho dificulta un poco más las cosas para tratar de buscar una explicación
a este fenómeno. Sobresimplificando, la causa de la menor latencia de los RM en el diafragma
puede explicarse por el mayor flujo sanguíneo y por diferencias ultraestructurales entre
las uniones neuromusculares. Las placas motoras del diafragma y el aductor del pulgar son
muy diferentes: la mayor superficie de contacto de las membranas postsinápticas del
diafragma, sugiere un acceso más rápido de la droga. La causa de la recuperación más
rápida o de la mayor resistencia del diafragma, era asociada a un mayor número de
receptores o a la existencia de diferentes tipos de receptores, pero como el fenómeno ocurre
tanto con RM despolarizantes como no despolarizantes,
es más probable que se deba a diferencias en la cantidad de neurotransmisor liberado con
cada estímulo o en la cantidad de acetilcolinesterasa.
Con relación a la diferente calidad del bloqueo que se produce en las cuerdas vocales y
el aductor del pulgar se ha demostrado que el inicio y la duración de acción del bloqueo del
rocuronio son significativamente menores en la laringe que en el aductor del pulgar,
aunque el bloqueo máximo es menos intenso en las cuerdas vocales. La recuperación es más
rápida en la laringe que en el aductor del pulgar. Estas características sin embargo, no son
específicas del rocuronio, y ya se habían descrito para el vecuronio, el atracurio y la
succinilcolina.
De este modo, pueden obtenerse buenas condiciones de intubación con rocuronio antes
de estar completamente paralizado el aductor del pulgar, puesto que la parálisis de las
cuerdas vocales precede a la del aductor del pulgar. Por el contrario, el aductor del pulgar
puede estar completamente paralizado con una dosis insuficiente para producir parálisis total
en los músculosde la laringe.
Desde el punto de vista práctico:
En intervenciones que requieren un bloqueo profundo, debe usarse el PTC a nivel periférico
para monitorizar la relajación abdominal.
Una recuperación de los 4 estímulos del TOF a nivel del pulgar, asegura que en la musculatura
respiratoria ha ocurrido una recuperación completa.
Puede intubarse a un paciente con un bloqueo superficial en el aductor del pulgar, pues
la relajación en la laringe es mayor, pero esta no es una técnica universalmente aceptada
en los pacientes con estómago lleno.
VI - Reversión farmacológica:
A diferencia de lo que ha ocurrido con los relajantes musculares, que en los últimos
131

años han aparecido y desaparecido, llegándose a drogas de un gran margen de seguridad,
desde hace bastante tiempo las drogas usadas en la reversión siguen siendo tres: neostigmina,
piridostigmina y edrofonio (Figura 8).
Figura 8.
Figura 8: Estructura química de los anticolinesterásicos disponibles en la actualidad.
La clásica explicación de la reversión del bloqueo sobre la base de una competencia entrela
acetilcolina y los relajantes, es sin duda alguna actualmente considerada una sobresimplificación.
Los diferentes agentes utilizados no inhiben la colinesterasa por el mismo mecanismo. El edrofonio
e une al grupo aniónico de la acetilcolinesterasa mediante una unión de tipo electrostática: no se
forma de este modo un enlace químico, y la acetilcolina puede fácilmente competir con el edrofonio
para revertir la inhibición. Por el contrario, la neostigmina y la piridostigmina, transfieren un grupo
carbamato a la enzima, que se une químicamente al grupo éster: así, la acetilcolina puede unirse
nuevamente a la enzima, sólo después que ha sido hidrolizado este enlace. Esta reacción
resultaen la formación de los primeros metabolitos, que no contribuyen significativamente a la
reversión(Figura 9).
Para complicar un poco más las cosas, otros mecanismos, además de la inhibición de la
colinesterasa, están envueltos en el antagonismo: el aumento de la acetilcolina, como resultado de
a acción de los anticolinesterásicos, puede producir una descarga repetitiva de la terminación
nerviosa motora; los anticolinesterásicos per sé, pueden depolarizar la terminación nerviosa motora
además, convertir una despolarización axonal simple, en una respuesta repetitiva. De este modo, a
reversión del bloqueo neuromuscular, es el resultado final de todos estos aspectos.
El futuro pudiera ser el uso de drogas que no actúan por inhibición enzimática, como se
ha intentado infructuosamente con drogas como la 4-aminopiridina, gelantamina y
132

germina, que evitarían los efectos laterales de la acumulación de acetilcolina en lugares
diferentes a la placa motora.
Figura 9: Diferentes tipo de unión entre el edrofonio (unión electrostática) y la neostigmina
(uniónquímica) con la acetilcolinesterasa.
Hasta hace poco tiempo, el estudio de estas drogas se centró en la farmacodinamia, por
no existir técnicas que permitieran una cuantificación exacta de estas drogas en los
diferentes compartimentos del organismo. Con el desarrollo de técnicas cromatográficas,
se ha podido estudiar la farmacocinética de los anticolinesterásicos y sus metabolitos primarios.
1. FARMACOCINÉTICA Y FARMACODINÁMICA:
El compartimento central (V 1 ) y los volúmenes de distribución en equilibrio (Vd ss )
de estas drogas son relativamente grandes y exceden a los volúmenes plasmáticos y
extracelular, de modo que son 2 o 3 veces mayores que los de los bloqueadores no
despolarizantes. El clearence Cl) de los anticolinesterásicos es relativamente rápido (8-9
ml/kg/min), en comparación con los relajantes de larga duración (1-3 ml/kg/min). Este
pattern de clearence rápido, en relativamente grandes volúmenes de distribución, resulta en
133

vidas medias de eliminación de 1 a 2 horas, lo que
es algo más corto que las vidas medias de eliminación de los relajantes de larga duración, pero
mayores que los de duración intermedia y corta (Figura 10).
Figura 10.
Figura 10: Farmacocinética del edrofonio (E), la piridostigmina (P) y la neostigmina (N) en
pacientes sanos.
Se ha determinado la potencia de los anticolinesterásicos basándose en la dosis activa 50(DE50),
que es la cantidad de droga necesaria para revertir un bloqueo del 50% de la respuesta al
estímulo único. La DE50 de la neostigmina es 0.022 mg/kg, de la piridostigmina 0.098 mg/kg y
del edrofonio 0.125 mg/kg: la neostigmina es entonces 4.4 veces más potente que la
piridostigmina y .7 veces más potente que el edrofonio. Sobre esta base, las dosis equivalentes
para un individuo e 70 kilos son: 3 mg de neostigmina, 15 mg de piridostigmina y 35 mg de
edrofonio. Sin embargo esta relación varía si las curvas dosis-respuesta son hechas a DE25 ,
DE50 y DE75. El hecho de que las curvas no sean paralelas, se podría
deber a una diferencia en el mecanismo de acción, ya que el edrofonio parece tener
preferentemente un efecto presináptico, aunque esto no ha sido demostrado en seres
humanos (Figura 11).
134

Figura 11: Curva dosis-respuesta de la neostigmina, la piridostigmina y el edrofonio en
pacientes anestesiados.
En relación con el tiempo del inicio de acción de las tres drogas, comenzando la
reversión con un bloqueo estable de un 90% de depresión de la respuesta al estímulo único, y
midiendo el tiempo hasta el peak del antagonismo con dosis equivalentes: el edrofonio
tiene el período de latencia más corto (1 minuto para revertir al 100% del control), la
neostigmina un período intermedio
(7 minutos), y la piridostigmina el período más largo (12 minutos) (Figura 12). Este efecto
tan beneficioso del edrofonio, no puede ser explicado por sus características farmacocinéticas
(el t½ alfa es de 7.2 para el edrofonio y 6.2 para la piridostigmina), sino por diferencias en la
afinidad con la acetilcolinesterasa.
Figura 12.
Figura 12: Tiempo de inicio de acción de dosis equipotentes de edrofonio, neostigmina
y piridostigmina, después de un bloqueo neuromuscular estable.
135

La duración de acción del edrofonio no difiere de la duración de la neostigmina, lo
que desmiente investigaciones anteriores que demostraban un efecto muy fugaz de esta
droga. La piridostigmina en cambio, tiene una duración un 40% más larga que los otros dos
agentes. Esta diferencia no ha podido ser explicada ni en base a la farmacocinética, ni al
diferente mecanismo de acción de las drogas (Figura 13). La Tabla V resume las
características farmacodinámicas de los anticolinesterásicos.
Figura 13.
Figura 13: Duración de acción de dosis equipotentes de edrofonio, neostigmina y piridostigmina
en pacientes anestesiados.
DROGA DOSIS
Neostigmina
Piridostigmina
Edrofonio
DE50
(mg/kg)
0,022
0,098
0,125
Tabla V.
RELACIÓN
POTENCIA
1
4,4
5,7
DOSIS
(70 kg)
TIEMPO
INICIO
(min)
Tabla V: Resumen de la farmacodinámica de los anticolinesterásicos
3
15
35
7
12
1
DURACIÓN
ACCIÓN
(min)
En animales, y probablemente en el hombre, el hígado es el sitio principal de metabolismo de los
anticolinesterásicos. Se ha demostrado múltiples metabolitos para la neostigmina y la
piridostigmina, pero no todos se han identificado. El metabolito primario de la neostigmina es
el PTMA (3-hidroxifeniltrimetilamonio), el de la piridostigmina es el MP (3-hidroxi-N-metilpiridium) y
el del edrofonio el glucuronato de edrofonio. Debe tenerse presente que aunque la
70
70
100
136

concentración sanguínea de estos metabolitos es baja, ellos también se forman durante la
inhibición de la colinesterasa, de modo que en el área de la unión neuromuscular pueden
contribuir en algo a la reversión. El PTMA sin embargo es 6.1 veces menos potente que la
neostigmina y el MP es totalmente inactivo. El edrofonio no es alterado químicamente
durante la inhibición de la colinesterasa y su metabolito es farmacológicamente inactivo.
Con relación a la función renal y los agentes anticolinesterásicos, se ha determinado
su clearence no-renal, es decir la fracción del clearence que depende de mecanismos
exclusivamente metabólicos, en pacientes sin función renal. El clearence no-renal de la
neostigmina corresponde a un 50% del clearence, el del edrofonio un 30% y el de la
piridostigmina un 25% (Figura 14). De este modo, la droga de elección en pacientes con
insuficiencia renal es la neostigmina, pero debe tenerse presente que el clearence
disminuye marcadamente, y las vidas medias de eliminación están prolongadas. Esta
disminución del clearence de los anticolinesterásicos es mayor que aquélla que ocurre con los
relajantes musculares que dependen mayormente de la función renal para su eliminación, lo
que da un margen de seguridad en cuanto a la posible recurarización de este tipo de pacientes.
Figura 14.
Figura 14: Farmacocinética del edrofonio (E), la neostigmina (N) y la piridostigmina (P) en
pacientes con y sin insuficiencia renal.
En los lactantes y preescolares, la neostigmina y el edrofonio tienen los mismos volúmenes de
distribución en equilibrio que los adultos. Sin embargo, lactantes y preescolares tienen una vida
media de eliminación más corta y un clearence mayor que el de los adultos, a pesar de lo cual, el
inicio y duración de acción es igual que en los adultos. La relación dosis-respuesta para la
neostigmina también es diferente, de modo que la dosis necesaria para antagonizar un bloqueo
DE50 de d-tubocurarina es de 13.1 g/kg en lactantes, 15.5 g/kg en preescolares y 22.9 g/kg
137

en adultos. Esto demuestra lo falso de la generalizada creencia de que los niños requieren
más neostigmina para revertir el bloqueo que los adultos.
En el enfermo añoso, la relación dosis-respuesta y la duración del antagonismo
del edrofonio es igual a la del enfermo joven. El tiempo de inicio de acción es varios minutos
mayor para el edrofonio en tanto que la respuesta parece potenciada para la neostigmina y
no ha sido estudiada para la piridostigmina.
2. CRITERIOS DE REVERSIÓN:
Cuatro factores comandan la velocidad de la reversión:
- Profundidad del bloqueo
- Tipo de antagonista administrado
- Dosis del antagonista
- Velocidad de recuperación espontánea intrínseca del relajante
Este último es un concepto relativamente nuevo, que sugiere que el antagonismo de
los bloqueadores no despolarizantes es simplemente la aceleración de un modelo de
recuperación ya establecido espontáneamente (metabolismo-eliminación). Si el modelo es
rápido, la reversión parece ser más rápida. Esto se hace más aparente en el caso del
mivacurio, sobre todo si se compara con los agentes de larga duración.
utilizado:
Los criterios de reversión clínica dependen básicamente del tipo de relajante muscular
De larga duración: pancuronio, pipecuronio y doxacurio. En términos generales, todo paciente
en que de administra alguno de estos relajantes, debe recibir anticolinesterásicos, asociados o no
a atropina, antes, durante o después, dependiendo de las condiciones basales de la
frecuencia cardíaca, a no ser que vayan a ventilación mecánica en el postoperatorio.
De duración intermedia: atracurio, vecuronio, rocuronio y cisatracurio. Debido a su
recuperación habitualmente rápida, y en tiempos bastante predeterminados, el criterio es
administrar anticolinesterásicos "cuando esté indicado". Si los relajantes son administrados
racionalmente,
en muchos pacientes no será necesaria la reversión, especialmente al usarse atracurio y
cisatracurio. Sin embargo, cualquier bloqueo residual debe ser revertido. Debe tenerse
presente que aunque el DBS sea normal, muchos receptores pueden estar ocupados, debido al
alto margen de seguridad de la transmisión neuromuscular, quedando a criterio del anestesista,
de acuerdo al relajante administrado, las dosis usadas y el tiempo transcurrido, la necesidad de
reversión. En términos generales, las indicaciones de reversión son:
138

- Casi siempre si no se monitoriza
- Siempre si hay una alteración del DBS, aunque la relación T4/T1 sea normal
- Siempre que exista alguna duda
De corta duración: mivacurio. Una de las grandes ventajas de este relajante, es la
posibilidad casi segura de que no sea necesario revertirlo, tanto al ser administrado en
bolo, como en infusión.
3. FACTORES QUE ALTERAN LA REVERSIÓN:
Profundidad del bloqueo: La profundidad del bloqueo altera enormemente la respuesta
al edrofonio, y en menor grado a la neostigmina. A bloqueos profundos, ambas drogas
tienen un inicio de acción más lento, siendo la magnitud de la disminución de la velocidad
de reversión variable según el relajante. Si se decurariza a parir de un nivel profundo de
bloqueo y no hay respuesta después de un tiempo en que el anticolinesterásico debiera
haber actuado, no debe insistirse en aumentar la dosis, y debe ventilarse mecánicamente
hasta que haya evidencia de respuesta, y sólo entonces se repetirá la dosis. Un
bloqueo muy profundo, no debe ser prolongado en el tiempo a no ser que el paciente vaya
con seguridad a ventilación mecánica. El bloqueo profundo se evita monitorizando la
relajación, no administrando sobredosis y permitiendo una recuperación espontánea
antes de iniciar la reversión farmacológica: lo recomendable es administrar el
anticolinesterásico con 2 a 3 respuestas al TOF.
Edad: Los niños requieren 1/2 a 1/3 menos de neostigmina que los adultos, e igual dosis
de edrofonio. Los pacientes añosos, tienen una curva dosis-respuesta al edrofonio similar a
la de los adultos jóvenes, pero el inicio de la recuperación es más lenta. La
respuesta a la neostigmina aparece inexplicablemente potenciada, como en los niños.
Balance ácido-básico: La acidosis respiratoria previa a la reversión, inhibe la acción de
la neostigmina, de modo que la reversión es más lenta y no se alcanza un completo
antagonismo, aún aumentando la dosis. Si la acidosis respiratoria aparece después de la
reversión no se produce recurarización, sin embargo si persiste un bloqueo residual y el
paciente hipoventila en
la sala de recuperación, la acidosis respiratoria secundaria puede potenciar un
bloqueo inaparente, produciéndose una parálisis evidente.
Algunos antibióticos aminoglucósidos pueden producir bloqueo neuromuscular solos
o combinados con relajantes musculares. Este bloqueo es muy difícil de antagonizar, y
139

dosis altas de neostigmina pueden revertirlo sólo parcialmente o en algunos casos
empeorarlo. El tratamiento debe consistir en ventilación mecánica
4. PRIMING:
hasta que el bloqueo remita espontáneamente.
Así como hubo un gran entusiasmo en el uso de una dosis de cebado para acelerar el inicio
de acción de los bloqueadores no despolarizantes, se ha publicado una serie de trabajos en que
se usa el mismo principio para la reversión. De la misma forma en que existe un gran
margen de seguridad en cuanto al número de receptores que deben ser bloqueados para
producir relajación, se ha descrito también un margen de seguridad similar en la inhibición de la
acetilcolinesterasa, de modo que puede haber una cantidad importante de acetilcolinesterasa
inhibida, sin efecto en la reversión.
De este modo, el antagonismo del bloqueo no despolarizante puede ser acelerado
usando dosis divididas de anticolinesterásicos, en relación a una sola dosis en bolo. En
el caso del atracurio, el uso de priming acelera 2.5 veces la reversión de la
neostigmina, dejándola en condiciones similares al edrofonio en una sola dosis (Figura 15).
Por otra parte, las mezclas de anticolinesterásicos usando priming, no ofrecen ventajas en
relación a una sola droga dividida en dos dosis.
Figura 15: Efecto de una dosis dividida de neostigmina, sobre el tiempo de reversión del atracurio.
Los tiempos de reversión son significativamente más cortos, especialmente cuando se usa
edrofonio. El tiempo ideal de latencia entre el priming y la dosis definitiva no se ha determinado,
pero parece ser de tres minutos. Las dosis recomendadas de priming corresponden a la quinta
parte de la dosis total y para tres minutos de latencia, son las mostradas en la Tabla VI.
140

DROGA DOSIS PRIMING
Neostigmina
Edrofonio
(mg/kg)
0,012
0,2
DOSIS DEFINITIVA
(mg/kg)
0,048
0,8
Tabla VI: Uso clínico de anticolinesterásicos con priming.
DOSIS TOTAL
(mg/kg)
No ha habido publicaciones que desmientan las cifras evidentes demostradas por
los trabajos de Naguib, y puesto que usar dosis divididas de anticolinesterásicos no es en
absoluto perjudicial para el paciente, sino que probablemente beneficioso, parece ser que
esta técnica es recomendable.
Efectos Colaterales.
I - Efectos cardiovasculares:
Los efectos cardiovasculares, especialmente autonómicos de la succinilcolina,
serán analizados en otro lugar. Los efectos cardiovasculares de los relajantes
musculares no despolarizantes pueden deberse uno o una combinación de los siguientes
factores:
- Bloqueo de los receptores muscarínicos: efecto vagolítico (taquicardia)
- Bloqueo ganglionar: efecto ganglioplégico (hipotensión)
- Aumento de la liberación de noradrenalina: efecto simpaticomimético (hipertensión)
- Bloqueo de la recaptación de noradrenalina: efecto simpaticomimético (hipertensión)
- Liberación de histamina: efecto vasodilatador (hipotensión)
1. BLOQUEO DE LOS RECEPTORES MUSCARÍNICOS: EFECTO VAGOLÍTICO:
El margen de seguridad de los relajantes con relación a su efecto vagolítico por bloqueo
de los receptores muscarínicos, se mide con la relación dosis DE50 para el bloqueo vagal /
dosis DE95 para el bloqueo neuromuscular. La dosis DE50 para el bloqueo vagal
corresponde a la dosis de relajante necesaria para elevar en un 50% la frecuencia
cardíaca. La dosis DE95 para bloqueo neuromuscular es la dosis necesaria para producir
una depresión de un 95% de la respuesta del aductor del pulgar ante un estímulo eléctrico
0,06
1,0
141

estandarizado en el nervio cubital.
Mientras el efecto vagolítico de la d-tubocurarina cae en las dosis terapéuticas,
debe administrarse 20 DE95 de vecuronio para subir la frecuencia cardíaca un 50%. El
pancuronio, una drogas de larga duración de uso actual, tiene efecto vagolítico en dosis
clínicas, por lo que la tendencia es que sea reemplazada poco a poco por el pipecuronio, una
droga del mismo grupo que
no tiene efecto vagolítico, o el doxacurio, una droga del grupo de las bencilisoquinolinas,
también carente de este problema. El rocuronio tiene un efecto vagolítico insignificante y sólo
cuando es administrado en dosis mayores a las necesarias.
La falta total de efectos vagolíticos y simpaticomiméticos de algunos agentes como
el vecuronio y el pipecuronio, hace que se manifiesten los efectos bradicardizantes de
algunas drogas, como es el caso de los opiáceos a altas dosis o el etomidato.
La Tabla VII demuestra que mientras mayor sea la relación DE50 para el bloqueo
vagal / dosis DE95 para el bloqueo neuromuscular, menor es el efecto vagolítico, siendo el
vecuronio el estándar de comparación.
DROGA
DOSIS DE95
Bloqueo NM
DOSIS DE50
Bloqueo Vagal
RELACIÓN
DOSIS DE50 V/
d-tubocurarina (mg 0,50 / kg) (mg/kg) 0,83 DOSIS 0,6 DE95
Pancuronio 0,06 0,18 BNM 3
Rocuronio 0,30 2,10 7
Atracurio 0,25 4,00 16
Vecuronio 0,05 1,00 20
Tabla VII: Relación Dosis DE50 para bloqueo vagal / Dosis DE95 para bloqueo
neuromuscular: el estándar de comparación es el vecuronio, que
necesitaadministrarse en 20 DE95 para aumentar la frecuencia cardíaca en 50%.
2. BLOQUEO GANGLIONAR: EFECTO GANGLIOPLÉGICO:
Esta era una complicación habitual de drogas que han dejado de usarse precisamente
por tener una gran repercusión hemodinámica. La d-tubocurarina, fazadinio y el alcuronio
producen bloqueo ganglionar, asociado a liberación de histamina y efecto vagolítico de diferente
magnitud.
3. AUMENTO DE LA LIBERACIÓN DE NORADRENALINA O BLOQUEO DE SU
142

RECAPTACIÓN: EFECTO SIMPATICOMIMÉTICO:
El efecto simpaticomimético derivado del aumento de la liberación de noradrenalina
o bloqueo de su recaptación es clínicamente significativo sólo con el pancuronio, y se
evidencia especialmente al realizar intubaciones endotraqueales con pancuronio y anestesia
endovenosa insuficiente, así como con algunas interacciones con drogas como el halotano y los
antidepresivos tricíclicos.
4. LIBERACIÓN DE HISTAMINA: EFECTO VASODILATADOR:
El margen de seguridad de los relajantes musculares con relación a la liberación
de histamina se mide con la relación dosis DE50 para liberación de histamina / dosis DE95 para
bloqueo neuromuscular. La dosis DE50 para liberación de histamina corresponde a la dosis de
relajante que en el 50% de los pacientes sube las tasas de histamina al doble de las
concentraciones habituales al ser administrado rápidamente en bolo.
La Tabla VIII demuestra que esta relación cae dentro de las dosis clínicas en el caso de la d-
tubocurarina, en tanto que en el otro extremo, con el doxacurio cae en dosis mayores a 4 DE95 y
con el cisatracurio en dosis mayores a 8 DE95, no usadas en clínica. El atracurio y el
mivacurio están entre los dos extremos, produciendo mínimos grados de liberación de histamina
y que son manejables con el fraccionamiento de la dosis o la disminución de su velocidad de
administración.
DROGA
DOSIS DE95
Bloqueo NM
(mg / kg)
DOSIS DE50
Liberac.Histamin
d-tubocurarina 0,50 0,3 (mg/kg) – 0,5 0,6 – 1,0
Atracurio 0,28 0,3 – 0,5 1,0 – 2,0
Mivacurio 0,08 0.2 – 0,25 2,0 –3,0
Doxacurio 0,025 >0,08 >4.0
Cisatracurio 0,05 >0,4 >8.0
a
RELACIÓN
DOSIS DE50 H/
DOSIS DE95 BNM
Tabla VIII: Relación Dosis DE50 para liberación de histamina / Dosis DE95 para
bloqueo neuromuscular: el mivacurio es levemente menos liberador de histamina que
el atracurio; el doxacurio prácticamente no libera histamina en dosis clínicas
II - Presión intracraneana:
143

Los relajantes musculares son seleccionados en los pacientes neuroquirúrgicos
y neurovasculares, más que nada pensando en sus potenciales efectos cardiovasculares:
debe evitarse los agentes que causan aumento o disminución de la presión arterial. En
términos generales, los relajantes más liberadores de histamina y que producen más
hipotensión, tienen un mayor potencial de elevar la presión intracraneana. El vecuronio
como relajante de duración intermedia, y el pipecuronio y doxacurio como relajantes de larga
duración son los más indicados
en pacientes neuroquirúrgicos. Durante el intraoperatorio no interfieren con la PIC.
El control de la PIC con sedación y relajación muscular es importante en la
aspiración traqueobronqueal de los pacientes neuroquirúrgicos. Se ha usado un bolo de
vecuronio de 0.12 mg·kg -1 , o atracurio en dosis de 0.4 mg·kg -1 , asociado a midazolam y
sufentanil, lográndose prevenir la hipertensión endocraneana producida con otras técnicas en
que no se usó relajantes musculares.
III - Presión intraocular:
Los bloqueadores no despolarizantes en términos generales disminuyen la
presión intraocular, por la disminución de la presión ejercida por los músculos extraoculares
sobre el globo ocular. Aquéllos que más comprometen la presión arterial, como la d-
tubocurarina, disminuyen más
la presión intraocular que los que no la disminuyen, como el vecuronio, al añadirse un
efecto circulatorio que puede disminuir la formación de humor acuoso.
IV - Inhibición de la colinesterasa plasmática:
Los relajantes musculares pueden inhibir la colinesterasa humana del músculo y de
los glóbulos rojos (acetilcolinesterasa), o la colinesterasa del plasma
(butirilcolinesterasa). La colinesterasa presente en la unión neuromuscular es principalmente
la acetilcolinesterasa. Estas enzimas juegan un importante rol en la regulación de la
secuencia despolarización-repolarización de la membrana postsináptica, esencial para la
transmisión neuromuscular. Los bloqueadores no despolarizantes con un efecto
anticolinesteterásico importante pueden antagonizar parcialmente su propio bloqueo
neuromuscular.
Los bloqueadores no despolarizantes son en general débiles inhibidores de
la acetilcolinesterasa. En el grupo de los aminoesteroides, sólo el pancuronio es relativamente
potente inhibidor de la butirilcolinesterasa, pudiendo prolongar y potenciar el bloqueo de la
succinilcolina.
144

Situaciones Especiales.
I - Patología renal:
En general, los relajantes musculares que no dependen exclusivamente del riñón para
su eliminación, como el vecuronio, el atracurio, el rocuronio, el mivacurio, y por
supuesto la succinilcolina, tienen mejor indicación de ser usados en pacientes con
insuficiencia renal que aquéllos que dependen exclusivamente de la eliminación renal
como la d-tubocurarina, el pancuronio, el pipecuronio y el doxacurio.
La succinilcolina y el mivacurio son los relajantes más activamente metabolizados,
siendo los más indicados desde el punto de vista de una mala función renal. El atracurio y el
cisatracurio son una excelente elección entre los RM de duración intermedia pues tienen una
metabolización vía eliminación de Hofmann e hidrólisis de enlace éster, que hace que
las variaciones de la farmacocinética sean mínimas en insuficiencia renal. Con patología
renal severa la vida media del atracurio y el cisatracurio aumentan muy levemente, sin
modificar la duración de acción. El vecuronio y el rocuronio sufren sólo una pequeña
acumulación en insuficiencia renal. Los relajantes
de larga duración duplican su vida media por lo que deben ser administrados con precaución
y monitoría y en lo posible evitarse.
La Tabla IX clasifica a los RM según su dependencia de la eliminación renal, de modo que
los que más dependen están menos indicados y viceversa.
Tabla IX.
60-90% 40-60% 25-40% MENOS DE
Pancuronio
Pipecuronio
Doxacurio
d-tubocurarina Vecuronio
Rocuronio
25%
Succinilcolina
Mivacurio
Atracurio
Cisatracurio
Tabla IX: Porcentaje de la dosis de RM administrada dependiente del riñón
para su eliminación.
II - Patología hepática:
También los relajantes más metabolizados son los más indicados en caso de
insuficiencia hepática, pues aún con muy poca función hepática, la colinesterasa
plasmática es lo suficientemente activa para metabolizar la succinilcolina y el mivacurio.
Entre los bloqueadores no despolarizantes de duración intermedia y larga la mejor elección
es para el atracurio y el cisatracurio, debido a las características especiales de su metabolismo.
Las moléculas de atracurio se descomponen en el organismo por al menos dos mecanismos.
145

Las vías principales son la eliminación de Hofmann y la hidrólisis éster, pero hay también
cierto grado de captación hepática y metabolismo, y una pequeña fracción es filtrada por el
riñón. La eliminación de Hofmann es una reacción química por la cual un compuesto con
amonio cuaternario, puede ser convertido en ternario bajo ciertas condiciones de temperatura y
alcalinidad. La reacción ocurre a temperatura y pH corporal, aunque es significativamente más
rápida en los pacientes con alcalosis. Los productos de la eliminación de Hofmann son un
monoacrilato cuaternario y laudanosino. Aunque este último compuesto puede tener efectos
sobre el SNC de animales de experimentación,
no se ha demostrado toxicidad en el ser humano después de varios días de administración.
El cisatracurio produce una cantidad significativamente menor de laudanosino. La hidrólisis
éster del atracurio y ocurre tanto en el plasma como en el hígado y no está muy influenciada por
cambios en
la actividad de la colinesterasa. El producto de esta reacción es un alcohol y un
ácido monocuaternarios farmacológicamente inactivos. (Figura 16). El cisatracurio se metaboliza
sólo por degradación de Hofmann, pues hasta el momento no se han encontrado metabolitos
derivados de
la hidrólisis éster (alcohol y ácido monocuaternarios). Estas características metabólicas hacen que
las vidas medias del atracurio y del cisatracurio, y por ende el tiempo de inicio y duración de acción
no estén afectados en la insuficiencia hepática severa.
Figura 16.
146

Figura 16: Alternativas metabólicas de atracurio. Eliminación de Hofmann (izquierda), común
con el cisatracurio, produce como metabolitos el laudanosino y un monoacrilato
cuaternario. Hidrólisia éster (derecha), que no posee el cisatracurio, produce como
metabolitos un alcohol y un ácido cuaternario.
La d-tubocurarina, el pancuronio, el pipecuronio y el doxacurio pueden ser usados
en patología hepática si los riñones funcionan, porque tiene una vía hepática alternativa de
eliminación.
El fallo hepático tiene muy poco impacto sobre la farmacocinética del doxacurio. La
insuficiencia hepática no altera la farmacocinética ni la farmacodinamia del pipecuronio,
aunque el tiempo de inicio se prolonga. El vecuronio al igual que el rocuronio, son
excretados principalmente por el hígado. El clearence de ambos agentes puede estar
disminuido en la insuficiencia hepática, especialmente si la lesión es severa en que puede
duplicarse su vida media, lo que puede producir
un aumento del tiempo de inicio y de la duración de acción. La Tabla X resume los criterios
de elección de los diferentes RM en insuficiencia hepática y renal, de acuerdo a sus vías
de eliminación. Tabla X: Uso de relajantes en insuficiencia hepática y renal.
DROGA
VÍA DE
ELIMINACIÓN
Tabla X
USO EN
HEPATOPATÍA
SUCCINILCOLINA
PRINCIPAL
Hidrólisis SI: Aún si es muy
MIVACURIO HidrólisisH
ígado
ATRACURIO Eliminación de
Hofmann
CISATRACURIO Eliminación Hidrólisis de
Hofmann
VECURONIO Hígado
Riñón: vía alternativa
ROCURONIO Hígado
Riñón: vía alternativa
d-TUBOCURARINA Riñón
Hígado: vía alternativa
severa
SI: Aún si es muy
severa
USO EN
NEFROPATÍA
SI
SI
SI SI
SI SI
SI: Pero duplica la
vida media
SI: Pero duplica la
vida media
SI: Si los riñones
funcionan
SI: Pero sufre una
pequeña acumulación
SI: Pero sufre una
pequeña acumulación
SI: Pero sufre
acumulación
147

PANCURONIO Riñón
Hígado: vía alternativa
SI: Si los riñones
funcionan
PIPECURONIO Riñón SI: Si los riñones
funcionan
DOXACURIO Riñón SI: Si los riñones
funcionan
SI: Pero sufre
acumulación
NO
NO
148

TEMA 13.-Farmacología del sistema
nervioso autónomo. Fisiología y
farmacología.
CONCEPTOS GENERALES
El sistema nervioso puede ser dividido es que- máticamente en dos grandes compone
ntes: El Sistema Nervioso Central (SNC) y el Sistema Nervioso Periférico (SNP). El SNC
incluye las estructuras nerviosas del cerebro y de la médula espinal, situadas dentro del
cráneo y del conducto raquídeo respecti vamente y el SNP a todos los axones aferentes y
eferentes del SNC y a las neuronas localizadas por fuera de esas estructuras centrales. El
SNP puede a su vez, ser divido en dos grandes secciones: El sistema ne rvioso somático
(SNS), volun- tario, que ine rva exclusivamente al músculo esquelético y cuyos axones
emergen del SNC y siguen sin interrupción hasta hacer sinapsis en las uni ones
neuromusculares; y el Sistema nervioso autónomo (SNA), cuyos axones luego de
abandonar el sistema nervioso central hacen sinapsis en neuronas periféricas, for- mando los
ganglios autónomos. Los axones de estas neuronas ganglionares, inervan a su vez a las
células efectoras, constituyendo las uniones neuroe fectoras.
El SNP conduce impulsos nerviosos aferentes y eferentes de importancia capital para el
desarrollo y mantenimiento de funciones orgánicas generales de comunicación, integración y
respuesta apropiada. Las fibras aferentes al SNC conducen información in iciada en
receptores sensoriales y orgánicos, por ejemplo re- ceptores para la luz, tacto, dolor, presión,
olfa - to, gusto, temperatura, sonido, presión de los vasos sanguíneos (barorreceptores),
receptores de distensión de vísceras, receptores sensibles a cambios químicos
(quimiorre- ceptores), del valor de CO 2 sanguíneo o del pH, etc. hacia las estructuras
correspondientes del SNC. De esa manera el SNC recibe constantemente un número enorme
de estímuos -información desde la periferia y desde órganos internos.
Esos estímulos son analizados, integrados, frecuentemente almacenados como inform a-
ción codificada, interconectados en distintas regiones nerviosas, para producir finalmente
una respuesta apropiada que es dirigida por vías eferentes del SNS voluntario y del SNA
involuntario, hacia los órganos efectores co- rrespondientes. El SNC actúa coordinando
numerosas funciones orgánicas, determina directamente el funcionamiento de órganos y
sistemas indispensables para la vida, y tiene a su cargo a través de estas funciones y otras
más específicas los atributos esenciales del ser humano como el conocimiento, las
149

emociones, el pensamiento, la conducta, memoria
y aprendizaje, etc.
NEUROTRANSMISORES
Se estima que en el SNC existen aproximada- mente 10 mil millones de neuronas, que se
NEUROTRANSMISORES
A.Aminas biógenas:
Adrenalina
Noradrenalina
Dopamina
5-Hidroxitriptamina
Acetilcolina
Histamina
B.Aminoácidos
GABA
Glicina
A.Glutámico
A.Aspártico
C.Nucleótidos
Adenosina
ATP
D.Polipéptidos
Encefalinas
Endorfina
Dinorfina
Bradiquininas
CCK
Sustancia P
Sustancia K
VIP
Somatostatina
Secretina
comunican entre sí y con las células efectoras, mediante
la liberación de agentes químicos conocidos como
neurotransmisores. La presencia de estos
neurotransmisores, el cono- cimiento de su estructura
química, del proceso de su síntesis neuronal y de su
mecanismo de acción a nivel molecular, la presencia de
receptores específicos y de los sistemas enzimaticos que
intervienen en la biotransformación y excreción de los
neurotransmisores, ha producido en los últimos años un
avance científico espectacular en la Farmacología y la
terapéutica de numerosas patologías relacionadas con
las funciones que cumplen diichos agentes.
Los neurotransmisores y moduladores de la actividad del
SN, tanto central como periférico, son numerosos, de
naturaleza química variada
y con seguridad no fueron aún total mente indi vidualizados.
Pueden ser aminas biógenas como la acetilcolina,
noradrenalina, adrenalina, dopamina, 5-hidroxitriptamina o
serotonina, histamina. O aminoácidos como el ácido
gamma amino butírico (GABA), o la glicina (de actividad
inhibito ria en membranas neuronales postsinápticas),
aspartato, glutamato, que son neurotransmisores de actividad
excitatoria o polipéptidos como la sustancia P y
lasencefalinas y endorfinas.
La neurotransmisión química de los impulsos nerviosos, constituye así un mecanismo
fundamental en la fisiología del SN en general, y determina la posibilidad de interactuar median-
te el uso de numerosas drogas a distintos niveles, con los neurotransmisores para modificar
las funciones y desarrollar efectos. La interacción puede ocurrir a nivel de los pr oc esos de
síntesis, a través de las acciones moleculares del neurotransmisor con su receptor, o
alterando su biotransformación. Las acciones químicas se desen cadenan a raíz de la
modifi c aciones inducidas, constituyendo la base de la farmacología actual del SN y
determina la ne cesidad de su conocimiento por parte del profesional médico para la apl
icación de una tera péutica científica y racional.
150

En esta circunstancia se estudia principalmente la farmacología (parcialmente la
fisiología y bioquímica) del SNP. Dentro de este sistema, el SNS voluntario dirige la
actividad del mús- culo estriado y por lo tanto el interés del médi - co estará orientado a
la Farmacología de la Unión Neuromuscular, a través del análisis de las drogas o
agentes bloqueadores neuromusculares, o al estudio de estimulantes de la
neurotransmisión, agentes útiles en algunas enfermedades de la unión neuromuscular
co- mo la miastenia gravis.
El SNA, tiene marcadas diferencias con el SN voluntario, su complejidad determina que
todos los órganos y sistemas orgánicos, están bajo su influencia y por lo tanto su
campo de ac- ción es amplísimo, las principales diferencias entre ambos sistemas
puede apreciarse en la tabla 1:
EFECTORES
AUTÓNOMO
Todos los órganos y
sistemas orgánicos, me- nos
músculo esquelético
SINAPSIS DIS - TALES Ocurren en el ganglio
autónomo
SOMÁTICO
Exclusivamen te músculo
esquelético
Ocurren dentro del SNC
PLEXOS PERI- FÉRICOS Forma plexos periféricos Nunca forma plexos
MIELINA Los axones postgangliona -
res son amielí-nicos
SECCIÓN DE UN NERVIO No origina la cesación
total de actividad del órgano
efector
(músculo liso o glándula)
TABLA 1: Diferencias estructurales entre SNS y SNA
Los nervios motores son
mielí- nicos.
Origina parálisis del músculo
inervado
El estudio de la farmacología será dividido en dos grandes capítulos: a- Farmacología del
sistema nervioso autónomo y b-Farmacología del sistema nervioso somático. FARMACOLOGIA
DEL SISTEMA NER VIOSO AUTÓNOMO
El sistema nervioso autónomo regula o modula importantes funciones orgánicas, esenciales
para el desarrollo de una vida normal. Por ejemplo, desarrolla influencias trascendentes
151

en funciones tales como: La respiración, el funcionamiento vascular y cardíaco, las secre-
cio nes de glándulas endocrinas y ex ocrinas, la actividad de los músculos lisos, el metabo-
lismo intermedio, la temperatura corporal, etc.
Las funciones del SNA por lo tanto son muy amplias, su farmacología es sumamente rica y
sus aplicaciones terapéuticas son numer osas. Un concepto claro de la anatomía, bioquímicay
fisiología del SNA es indispensable para un estudio racional de las drogas autonómicas por
lo que se desarrollarán breves nociones a con tinuación.
SN
SNC
SNS
SNP S.Simpático
SNA
S.Parasimpático
SNS: Farmacología de la unión neuromuscular. Enfermedades de la unión
neuromuscular (miastenia gravis), bloqueadores neuromusculares.
SNA: Sistema nervioso simpático o adre nérgico y sistema nervioso para
simpático o colinérgico.
CONSIDERACIONES ANATOMICAS
Existen dos grandes divisiones en el SNA: el Sistema Simpático o Adrenérgico, toraco-
lumbar, por su ubicación anatómica y el Sis- tema Parasimpático o Coli nérgi co, craneo -
sacral, por su origen. La primera neurona au- tónoma tiene su origen en el SNC y sus ax o-
nes abandonan el mismo formando las llama- das fibras preganglionares, hacen sinapsis
con otras neuronas, ya fuera del SNC y forman así los ganglios autónomos. Los axones de
estas neuronas ganglionares constituyen así las fibras postganglionares que terminan
haciendo sinapsis con las células efectoras
(unión neu roefectora). En general las fibras preganglionares son mielínicas y las postgan-
glionares son amielínicas, aunque existen algunas excepciones. Ambas divisiones del
SNA, SIMPATICO Y PARASIMPATICO, son diferentes en sus características anatómicas,
en sus funcio nes y en los neurotransmisores liberados en las uniones neuroefectoras. Sin
embargo no deben ser considerados sistemas antagónicos, sino com plementarios en el
desarrollo de las funciones de numerosos órganos o sistemas. Por ejemplo la luz pupilar
se regula merced a la acción del simpático, que produce midriasis por constricción del
músculo radial y del parasimpático que produce miosis, por contracción del músculo circular.
Ambos sistemas funcionan coordinada y automátic amente para una correcta función ocular.
152

DIVISION SIMPATICA O ADRENERGI CA
Las neuronas preganglionares del sistema sim pático se encuentran en la columna ni ter-
medio lateral de la médula espi nal. Se calc ulan aproximadamente 150.000 a 200.000 ne u-
ronas en el hombre, estas neuronas están a su vez inervadas por axones descendentes
que trans curren entre los fas cículos anterolate-rales de la médula y que se originan en el
hipotálamo, núcleos del bulbo y otros núcleos centrales. Las fibras preganglionares salen por
las raíces anteriores de la médula y hacen sinapsis con neuronas que forman ganglios
simpáticos. Las salidas simpáticas se extien- den desde el octavo segmento cervical al 2° o
3° segmento lumbar. Estos axones prega n- glionares corren por un corto trecho con los
nervios raquídeos mixtos y en seguida se se- paran formando los ramos comunicantes
blancos, mielínicos que van a los ganglios simpá- ticos. Muchos axones hacen allí
sinapsis, pero otros, pasan por el ganglio sin ha cerla para formar la cadena paravertebral
simpática. Las neuronas ganglionares dan origen a los axones amielínicos
postganglionares que forman los ramos comunicantes grises que se dirigen a las células
efectoras. Otros axones postganglionares transcurren también en la cadena paravertebral
hacia arriba o hacia abajo de su origen, antes de hacer sinapsis con otras neuronas
ganglionares.
Los ganglios simpáticos pueden ser divididos en los siguientes grupos
a-Ganglios vertebrales o para vertebrales:
son 22 pares dispuestos a ambos lados de lacolumna vertebral interconectados entre sí por la
cadena simpática vertebral.
b- Ganglios prevertebrales: que se encuen - tran en abdomen y pelvis, cerca de la
superfi- cie anterior de la columna vertebral y que son los ganglios celíaco (solar),
ganglio cervi cal superior e inferior, mesentérico inferior y aórt i- co renal.
c- Ganglios terminales: Escasos en número y generalmente localizados cerca de los
órganos que inervan, principalmente la vejiga y el recto. Existen también ganglios
intermediarios variables en número y localización.
Los axones postganglionares hacen las uniones neuroefectoras en órganos del tórax,
abdomen, cabeza, cuello, pelvis y miembros. La médula suprarrenal es embriológica
anatómica y funcionalmente homóloga a un ganglio sim- pático.
DIVISION PARASIMPATICA O COLINÉRGICA
Esta división tiene su origen principalmente en el cerebro medio o mesencéfalo, la méd
ula oblongata y la porción sacra de la médula espinal, por lo que el sistema
parasimpático es craneosacral por su orígen.
153

La salida mesencefáliaca origina el III par cra- neal o motor ocular común y la salida bulbar
o de la médula oblongata origina los pares cra - neales VII o facial, IX o glosofaríngeo, y
X o neumogástrico o vago.
Los axones preganglionares del motor ocular común nacen en los cuerpos celulares del
nú-cleo de Edinger-Westphal y hacen sinapsis en el ganglio ciliar de la órbita. Las fibras
post- ganglionares inervan el músculo circular de la pupila y el músculo ciliar.
Las neuronas del núcleo salival superior dan origen al VII par o facial cuyos axones
forman la cuerda del tímpano que hacen sinapsis en ganglios de las glándulas
submaxilares y sub linguales y el nervio petroso superficial mayor que contribuye a la
sinapsis del ganglio esfenopalatino. Los axones preganglionares del IX par o
glososfaringeo se originan en el núcleo salival inferior y hacen sinapsis en el ganglio
ótico. Las fibras postganglionares de los ner - vios facial y glososfaríngeos llevan las
influen- cias parasimpáticas a glándulas salivales, lacrimales, mucosas de la nariz y
faringe y vasos sanguíneos de las estructuras mencio- nadas del cráneo.
El núcleo vagal motor dorsal del piso del cuar- to ventrículo contiene las neuronas
pregan- glionares del X par o nervio vago o neumogástrico. Las fibras o axones
pregangliona- res tienen un gran recorrido y hacen usualmente sinapsis en ganglios que
se encue nt ran en contacto directo con células efectoras a inervar. Así por ejemplo en el
corazón las ne uronas postganglionares vagales están cerca del nódulo sinusal y aurículo
ventric ular, en el pulmón en las proximidades del hilio pulmonar, etc. El nervio vago lleva la
inervación parasimpática a los órganos del cuello, tronco y abdo- men.
Finalmente la sustancia gris lateral de los seg- mentos sacra les 2°, 3° y 4° de la médula
espi - nal y las neuronas que asientan en ella, dan origen a las fibras preganglionares
parasimpá- ticas de los nervios pélvicos, hacen sinapsis en ganglios yacentes en la
vecindad de la vejiga, recto, órga nos sexuales, estruc turas pelvianas, de los vasos
sanguíneos de los miembros inferiores, etc. Los axones postga nglionares llevan las
influencias parasimpáticas
a los órganos mencionados.
TRANSMISIÓN NEURONAL
1.ETAPAS DE LA TRANSMISIÓN NEURONAL EN EL SNA:
I. Conducción axonal
II. Síntesis, almacenamiento y liberación del neurotransmisor en la terminal presináptica.
III. Interacción del neurotrans misor con el receptor postsináptico.
IV. Iniciación de la actividad y una condu cción axonal postsináptica.
V. Destrucción del neurotransmisor en la unión neuroefectora.
VI. Síntesis, almacenamiento y liberación del neurotransmisor en la unión neuroefectora.
154

VII. Receptores colinérgicos
VIII. Receptores adrenérgicos.
I. CONDUCCIÓN AXONAL: La conducción de los impulsos electroquímicos a través de
las fibras nerviosas se lleva a cabo a través de la llamada ―TEORÍA DE MEMBRANA
DE LA CONDUCCIÓN AXONAL NERVIOSA‖. Según esta teoría, la conducción nerviosa
se realiza a través de la diferencia en la permeabilidad de la membrana de la célula
nerviosa para los iones sodio y potasio.
En reposo el interior del axón es electronegativo con respecto al exterior, creándose así un
potencial de membrana estimado en -70 mv(milivoltios), llamado también potencial de re
poso. Este potencial es mantenido por la bomba de sodio mediante la cual el sodio
es bombeado al exterior axonal desde el axoplasma de tal manera que la concentración
de sodio es 10 a 14 veces mayor en el exterior axonal que en el interior. La concentración
de potasio es sin embargo mayor en el interior, unas 35-40 veces más que en el exterior.
Esta situación se mantiene por la bomba de sodio con gasto de energía proveniente del
ATP y la activación de la ATPasa por el sodio en el in- terior y por el K en el exterior
axonal.
La estimulación nerviosa produce un brusco y temporario incremento de la permeabilidad
para el sodio, que ingresa ráp idamente al axo- plasma por apertura de canales
específicos invirtiendo la electronegativi dad interna con una tendencia a la electropositividad.
Dicha inversión provoca la pérdida del estado polarizado, es decir se produce despolari
zación. El neurotransmisor acetilcolina cuando se libera se une al receptor colinérgico
formando un complejo neurotransmisor -receptor y a través de dicho mecanismo produce la
apertura de canales de Na-K operados químic a- mente. La apertura de canales de sodio
permite la entrada de sodio y salida de potasio y comienza a descender la electronegat
ividad de-70 mv en el espacio intracelular. Cuando se arriba a -65 aproximadamente se
abren cana - les de Na y K operados por cambios de volta- je. Estos canales son muy
numerosos y están ubicados en el axón, al comienzo, causando una despolarización
prolongada e intensa.
La despolarización en un sitio de la membrana origina el mismo proceso en el sitio inmediato
vecino que nuevamente aumenta bruscamente la permeabilidad al Na, se inviert en las cargas
eléctricas del interior y exterior y así se inicia una onda de despolarización que se
propaga, es el llamado impulso nervioso.
Existe un umbral de estimulación llamado potencial de acción , por debajo del cual los
cambios de permeabilidad no ocurren. Alcanzando dicho umbral el potencial de acción se
propaga. Asimismo existe un período refractario de 0.5 a 2.5 mseg (milisegundos) de
duración, durante el cual la fibra nerviosa está transmitiendo el impulso nervioso y es
155

inexcitable. Dicho tiempo se utiliza en el proceso de repolarización. En este proceso el
ingreso de sodio se detiene y la membrana recupera su impermeabilidad para este ion. El
potasio sin embargo continua su difusión a través de los poros recuperando la electron
egativi dad.
En las fibras mielinizadas, con nódulos de Ranvier cada mm aproximadamente, la con-
ducción es saltatoria, haciéndose a través de dichos nódulos.
La tetradotoxina es una toxina producida por un escorpión y por el pez Orbe, produce un
bloqueo de la conducción axonal impi diendo el incremento de la permeabilidad axonal al so-
dio, bloquea y ocupa los canales de sodio operados por voltaje.
La saxitoxina , producida por algunos moluscos y mariscos, tiene un efecto similar
bloqueando el proceso de despolarización.
En cambio, la batrachotoxina , alcaloide esteroideo producido por una rana sudamer
icana, produce una despolarización persisten- te, lo que induce una parálisis en la condu
cción axonal por aumento selectivo de la permeabilidad de la membrana al sodio.
BLOQUEAN LA CONDUCCIÓN AXONAL
TETRADOTOXINA (de escorpión, y pez Orbe) y SAXITOXINA (de moluscos): bloquean cana-
les de sodio operados por voltaje y por lo tanto el potencial de acción propagado.
BATRACHOTOXINA: (rana Sudamericana)produce despolarización axonal persistente.
INTERFIEREN CON LA CAPTACIÓN COLÍNICA
HEMICOLINIO (HC-3) : Bloquea la captación colínica ocupando su mecanismo de tran
sporte activo, poco a poco produce la de pleción de acetilcolina.
TRIETILCOLINA ( y ésteres del ácido trime- toxibenzoico): Inhiben el trans porte activo por
el mismo mecanismo. Además bloquean los receptores nicotínicos. Puede formarse un
falso neurotransmisor con trietilcolina.
INTERFIEREN CON LA LIBERACIÓN DE ACETILCOLINA
TOXINA BOTULÍNICA: Impide la liberación de acetilcolina por bloqueo de la exocitosis.
BUNGAROTOXINA: (de una serpiente de Tai- wan): y LATROTOXINA (de la araña
viuda negra): producen fusión y movilización de vesículas sinápticas y liberación masiva de
acetil- colina. Depleción de acetilcolina.
156

II. SÍNTESIS Y LIBERACIÓN DEL NEUROTRANSMISOR
Las fibras axonales pre-ganglionares en ambos sistemas, simpático y parasimpático, secretan
como agente neurotransmisor la acetilcolina a nivel preganglionar. La neurotransmisión si-
náptica es un proceso mediante el cual el impulso nervioso es enviado a través del espacio
intersináptico hasta la membrana neuronal de la neurona postsináptica por la acción de un
neurotransmisor. En este caso el proceso sig nifica esencialmente una transmisión química,
en lugar de conducción eléctrica.
El neurotransmisor acetilcolina se sintetiza en la terminal axonal y se deposita en vesículas
s inápticas.
Síntesis de la acetilcolina: se realiza en la terminación axonal por la unión del grupo ac e-
tilo de la acetilcoenzima A, con la colina. La acetilcoenzima A se produce en las mito con
- drias de la terminal axonal por unión de la Co- A con grupos acetilos del adenil acetato
(ATP+ acetato) gracias a la acción de acetil-kinasa. En algunas especies los precursores
pueden ser piruvato o citrato. La colina que ingresa desde el líquido extracelular al
axoplasma por transporte activo (captación colínica) se tran s- forma en acetilcolina, previa
transferencia de grupos acetilo de la acetil-Co-A por acción de la enzima colinaceti lasa o
colin- acetiltransferasa. La colinacetilasa es sintetizada en los ribosomas del cuerpo
neuronal, en el retículo endoplásmico granular de la neurona. Tiene un PM de 68,00 y migra
a través del axoplasma hasta la terminación donde se liga blaxamente a las vesículas s
inápticas.
El proceso de captación colínica puede hacer- se de dos formas, un proceso de baja
afinidad que ocurre en toda la superficie de la neurona y otros tejidos y otro de alta
afinidad que opera químicamente en la terminación y provee la colina necesaria para la
síntesis del neurotransmisor. El proceso de captación colínica de alta afinidad es un
proceso de nransporte activo, sodio dependiente y que puede ser bloqueado por el
hemicolinio (HC -3)y por varios antiparkinsonianos.
El hemicolinio que tiene dos moléculas similares a la acetilcolina, compite con ésta
por el transportador en el proceso de absorción acti - va de la colina e impide el
transporte al axo- plasma. Así, poco a poco la colinacetilasa se encuentra sin sustrato
para formar acetilcolina.
La trietilcolina y ésteres del ácido trimetoxi- benzoico como el troxonium y el
troxopirro- lium, también producen una inhibición del transporte activo de la
colina, además blo- quean al receptor nicotínico en el ganglio au- tónomo.
La trietilcolina puede incluso ser acetilada por la colinacetilasa y liberada como falso
157

neuro- transmisor.
La captación colínica sería el mecanismo regulador de la síntesis de acetilcolina.
La colina proviene principalmente de la hidrólisis o biotransformación de la acetilcolina por
la ac e- tilcolinesterasa. La concentración de ac etilc o- lina en el plasma es de 1 µg/ml.
Además se ha demostrado que la síntesis de acetilc olina se es timula con el ion
Na + , que ingresa al axón en el proceso de la despolarización, siendo necesario O2
para la síntesis.
Almacenamiento de la acetilcolina : Luego de la síntesis la acetilcolina se
almacena en vesículas sinápticas, éstas son formadas en el cuerpo neuronal y
transportadas, princ ipal- mente vacías hasta la terminal axonal. Estas vesículas no
son metabólicamente homogé- neas. Existen 2 pools de vesículas: 1) Las que están
más cerca de la membrana neuronal,que tiene la capacidad de captar más fácil y
rápidamente las moléculas recién sintetizadas de acetilcolina ante la estimulación,
también llamado pool de fijación laxa y 2) Las vesículas más alejadas de la mem brana
neuronal , de fijación ―firme‖ que poseen esas propiedades pero menos activa mente y
serían el verdadero depósito. En las vesículas coexisten la acetil - colina más una
proteína llamada vesiculina, más proteingl ic anos y también ATP. Las ves í- culas poseen
un diámetro de 20 a 40 nm y en cada vesíc ula se almacenan entre 2.000 a 40.000
mol éculas de acetilcolina y se estima que solo en una placa motora entran alrededor de
300.000 vesículas de acetilcolina.
La acetilcolina, entonces, es sintetizada en el axoplasma neuronal y forma un depósito de
acetilcolina libre citoplasmático. En reposo sin embargo la mayor parte de las
moléculas se depositan en vesículas sinápticas (aproximadamente el 80% de las
moléculas de ac etilcolina se depositan en vesículas).
Las vesículas sinápticas no pueden ponerse en contacto, ni con la membrana axonal
debido a un mecanismo de repulsión electrostática , ya que están cargadas
negativamente, ni con la superficie interna de la membr ana axonal.
Liberación de la acetilcolina: La llegada del potencial de acción o la despolarización de la
membrana postsináptica produce una libera- ción sincro nizada del contenido de numerosas
vesículas . El Ca++ juega un rol fund amental en el proceso de liberación del trans misor.
La despolarización en la terminal ax onal produce un brusco incremento en la entrada de
Ca ++ a través de can ales de Ca ++ voltaje dependientes, provocando una disminución en
la repul- sión electrostática de las vesículas. Esto provoca la adhesión de las vesículas
entre sí y a la membrana axonal facilitándose la liberación y el proceso de exocitosis, el
158

contenido ves i- cular se libera al espacio intersináptico junto con la proteína vesiculina.
Las vesículas que liberan acetilcolina por exocitosis se secretan rápidamente con
acetilcolina libre del pool citoplasmático.
En estado de reposo, existe un proceso de libe ración cuántica de acetilcolina
proveniente del pool de acetilcolina libre citoplasmática. Por este mecanismo se liberan en
forma tónica continua , pequeñas cantidades de acetilc olina que no se incrementan con
la estimulación y que no producen actividad postsináptica propagada, producen sin
embargo pequeñas reacciones eléctricas posts inápticas, llamadas potenciales de placa
miniatura, necesarias para mantener la capacidad de respuesta fisiológica en el órgano
efector.
Con respecto a las vesículas que liberan acetilcolina, se sabe que liberan agua por un pro-
ceso osmótico, se vuelven más pequeñas y densas, luego de 24 hs. las vesículas hacen
un reciclaje se recargan de agua, de más moléculas de acetilcolina, aumentan de tamaño
y adquieren las mismas características que las vesículas de reserva.
Algunos falsos neurotransmisores como el hemicolinio , trietilcolina y otros análogos de
colina, pueden también ser captados en las terminales colinérgicas y luego ser liberados.
La toxina botulínica provoca un bloqueo se- lectivo de la liberación de acetilcolina, el
cuadro clínico desarrollado provoca la muerte por parálisis respiratoria.
La beta-bungarotoxina, serpiente de Taiwan, y la producida por una alfa latrotoxina (de la
araña viuda negra) producen profundos efec tos en las vesículas sinápticas. Causan en primer
lugar una movilización y fusión de vesículas entre sí y la membrana, liberando acetilcolina,
aparecen despolarizaciones y luego la terminal axonal queda sin vesículas con blo queo de la
conducción y transmisión postsináptica.
Cuando la acetilcolina es liberada al espacio intersináptico se hidroliza rápidamente por la
acetilcolinesterasa, el grupo acetato y la col ina se preservan y son recaptados para formar
nuevas moléculas de acetilcolina citoplasmática, es el proceso de recaptación activa. Tanto la
colina como el grupo acetilo utilizan transportadores específicos.
III- INTERACCION DEL NEUROTRANSMISOR CON EL RECEPTOR POSTSINÁPTICO
La acetilcolina liberada se combina para ejercer su acción con un receptor específico en la
membrana neuronal postsináptica o en la célula efectora. A nivel del ganglio autónomo, la
activación de los receptores col inérgicos de la neurona postsináptica produce un brusco in-
cremento en la permeabilidad al sodio, en realidad apertura de canales de sodio y pérdida
progresiva de electronegatividad interna del axón. Estos canales de sodio son operados
159

químicamente y se encuentran en estrecha relación con el receptor. Como resultado de la
activación de este, el canal de sodio sufre un cambio conformacional que permite la apertura
del mismo y el ingreso masivo de sodio. Cuan- do la electronegatividad disminuye a -60 o -65
mV se permeabilizan los canales de sodio operados por cambio de voltaje, que son
mucho más numerosos y entonces se inicia el potencial de acción propagado
excitatorio .
La iniciación de un potencial de acción inhibitorio se inicia cuando la interacción del
neurotransmisor con el receptor origina un cambio de permeabilidad a iones más peque
ños como el K + o el Cl - , incrementando la elctronegatividad interna, iniciando un potencial
de acción inhibitorio propagado. También como en el caso anterior, la interacción
neurotransmisor -receptor origina la apertura de canales específicos de cloruro o de
potasio. En algu- nas neuronas, en el SNC por ej., algunos neurotransmisores son capaces
de originar acción inhibitoria por interacción con receptores pre- sinápticos que modulan,
disminuyendo la liberación del neurotransmisor excitatorio. Un ejemplo podrían ser los
receptores 2 adrenérgicos presiná pticos del piso el cuarto ventrículo y la acción
simpaticolítica de algunas drogas como la clonidina al activar estos receptores.
Se pueden distinguir por lo menos 2 tipos de receptores colinérgicos, aunque el único
neurotransmisor para ellos es la acetilcolina, ellos son muscarínicos y nicotínicos.
RECEPTORES MUSCARINICOS: son aquellos ubicados en las terminales neuroefectoras
postsinápticas del parasimpático y cuya est imulación por la acetilcolina y otros agentes
colinérgicos reproduce las acciones del para- simpático. La muscarina es un alcaloide
producido por un hongo tóxico, la amanita musca-ria, y cuyo efecto es el mencionado, es
decir estimulación de los receptores postsinápticos de la unión neuroefectora del par
asimpático, por ello dichos receptores fueron llamados muscarínicos.
RECEPTORES MUSCARINICOS SELECTIVOS
Se ha demostrado que los receptores colinérgicos muscarínicos tienen una heterogeneidad
dependiente del lugar donde se encuentran lo calizados. Es biológicamente razonable pe
nsar que los receptores muscarínicos localizados en corazón, cuya activación provoca entre
otras cosas una disminución de la frecuencia cardiaca, debe ser por ejemplo
intrínsecamente diferente a los receptores ubicados en cél ulas pa rietales de la mucosa
gástrica responsables de la secreción de ácido clorhídrico y pepsina.
Y lo mismo puede pensarse de todos los otros receptores muscarínicos ubicados en
distintos órganos o tejidos y cuya activación desenca- dena funciones totalmente
diferen tes. En la actualidad ha podido demostrarse claramente la existencia de por lo
160

menos cuatro subtipos de receptores muscarínicos selectivos, en base a estudios
con agentes antagonistas específi os. Estos 4 subtipos, fueron incluso aislados por
clonación molecular y serian los siguientes:
RECEPTOR MUSCARINÍCO M1 (Gástrico): Este receptor ha sido totalmente
caracterizado en la actualidad. El receptor M1 humano es una glicoproteina que tiene
460 aminoácidos en su estructura. El receptor M1 porcino es muy similar al humano
ya que solo se diferencia del mismo en la constitución de 5 amino ácidos; este
receptor esta ubicado en la célula parietal de la mucosa gástrica. Su acti vación
estimula la secreción de ácido clorhídrico y pepsina. El receptor M1 es bloqueado
espec í- ficamente por el agente pirenzepina. En tal sentido la pirenz epina tiene 25
veces mas afinidad por el receptor M1 que por el receptor M2. A su vez el recep tor M1
tiene una afinidad mucho menor por el antagonista selec tivo de los receptores M2
cardiacos el AFDX-116. Los receptores M1 también fueron hallados en
ganglios autonómicos, en el SNC y en algunas glándulas exocrinas.
RECEPTOR MUSCARINÍCO M2 (Cardiaco): Este receptor es un polipéptido de 466
a.a. Ha sido caracterizado completamente ,predomina en miocardio y se diferencia del
M2 porcino en12 a.a. Los receptores M2 tienen la mas alta afinidad por el
antagonista cardioselectivo AFDX 116 (dietil aminometil-pi-peridinilacetil- dihidro-
piridolbenzodicepina-ona), lo que define su función cardiaca espec ifica. De los cuatro
subtipos de receptores muscarínicos definidos el M2 es el que menor afinidad posee
por la pirenzepina. La activación de los M2 desenc a- dena bradicardia por
hiperpolarización secun- daria a apertura de canales de potasio en el nódulo s
inoauricular y/o auriculoventricular.
El efecto inotrópico negativo posiblemente se relaciona además con cierre de canales
de calcio en la miofibrilla del miocardio. Ambos efectos moleculares s e relacionan a
su vez con la inhibición de la adenilciclasa consecutiva a la activación de receptores
M2. Ello trae aparejado una disminución del AMPc intracelu- lar y de la activación de
proteinkinasas depe n- dientes de AMPc, lo que provoca apertura de canales de potasio
por un lado y cierre de canales de calcio por otro. Este receptor ta mbién fue ais lado
en algunos músculos lisos.
RECEPTOR MUSCARINÍCO M3 (muscular liso): Este receptor es un polipéptido de
479 a.a. Ha sido determinada su presencia en músculo liso gastrointestinal y en vías
aéreas superiores. Los receptores M3 son sensibles al 4-DAMP (Difenil-acetoximetil-
piperidina) y hexahidrosiladifenidol, antagonistas anticolinérgicos con mayor afinidad que
otros agentes anticolinérgicos como AFDX-116 y pirenzepina. Este receptor
161

aparentemente cumple su función ligado al sistema adenilciclasa AMPc, inhibiendo la
adenilciclasa y al AMPc al ser activado.
La presencia de este tipo de receptor M3 en músculos lisos puede tener importancia en
la terapéutica del asma, ya que los anticolinérgicos broncodilatadores que existen en la
actualidad (Bromuro de Ipratropio, atropina) no son antagonistas selectivos y por lo tanto
bloquean todos los subti pos de receptores muscarínicos. Parece que también existen en
algunas glándulas secretorias.
RECEPTORES MUSCARINICOS M4 (gla ndu- lar): es el receptor de mayor tamaño. Su
estructura consiste en una cadena de 590 a.a. Este receptor es posiblemente el mas
abundante en los tejidos de glándulas exocrinas, habiéndose determinado con claridad
en el páncreas exocri no. Se estima que las secrecio nes glandulares externas se
producirían principalmente por la activación de este receptor. El mecanismo de acción de
este receptor después de su activa ción se relacionaría con un incremento de la hidrólisis de
fosfatidilinositol y/o fosfoinositoles y la movilización intrac elular de calcio.
Los cuatro subtipos de receptores muscarínicos selectivos, además de la ubicación per
iférica descripta, han sido deter minados en cor teza cerebral y en todo el SNC.
La información referente a los receptores muscarínicos selectivos es aún incompleta y frag
mentaria. Algunos autores aceptan que existen 5 subtipos diferentes y no es tan fácil su
sistematización para establecer funciones específi cas. Estamos sin duda ante el
advenimiento de importantes hallazgos científicos que repercutirán favorablemente en el
man ejo de la terapéutica farmacológica.
RECEPTORES MUSCARINICOS PRESINÁPTICOS:
Se han descripto también en las terminales muscarínicas receptores presinápticos o auto-
rreceptores, cuya función es regu lar o modular la liberación de acetilcolina en dichas termina-
les. El receptor presináptico es es truc tural- mente semejante al M2 descripto
anteriormente. Su activación constituye un mecanismo de autorregulación negativa,
inhibiendo la liberación de acetilcolina.
La existencia de estos receptores pueden tener importantes implicancias terapéuticas en
el tratamiento del asma bronquial, por ej., ya que la activación de los mismos traería
aparejada la disminución de la liberación de acetilcolina y un potencial efecto
broncodilatador. En la fisiopatología del asma, además se ha incriminado la disfunción de
receptores col inérgicos pre y postsinápticos como con- tribuyentes en la génesis de los
procesos de broncoconstricción.
162

De la misma manera existe en la actualidad evidencias acerca de la existencia de déficit en
la neurotransmisión colinérgica central en padecimientos psiquiátricos como la enfe rmedad
de Alzheimer o demencia senil. De la misma manera, la perdida de la integridad de la fun-
ción colinérgica central parece ser de partic ular importancia en los disturbios del aprendiz a-
je y memoria. En los estudios necrópsicos de c erebro de pacientes con Alz heimer se ha de-
mostrado una falta de la enzima colinacetilasa, lo que indicaría una disminución de la síntesis
de acetilcolina cen tral en estos pacientes y una falta de receptores presinápticos de tipo
M2. Ambos déficit guardan una correlación directa con la severidad de la demencia y con
los hallazgos neurohistológicos. En los cer ebros de estos pacientes los receptores M1
postsinápti cos se encuentran preservados o se demostraron en ―up regulation‖.
En la actualidad se aceleran estudios bioquímicos para la síntesis de fármacos agonis tas o
antagonistas muscarínicos que pasen fácil- mente la barrera hematoencefálica y que puedan
ser utilizados terapéuticamen te.
MECANISMOS DE ACCIÓN DE RECEP- TORES MUSCARINICOS
La activación de receptores muscarínicos desencadena mecanismos complejos, no bien
determinados hasta la fecha, y que son diferentes según sea el tejido o célula que se
encuentre bajo la influencia colinér gica.
Ha sido postulado que el receptor muscarínico, la proteína G reguladora y un canal iónico
se encuentran estrechamente ligados o integrados en la membrana celular. Por ej., la
activación de receptores M2 (cardiacos) produce inhibición de la adenilciclasa, disminu-
ción del AMPc y de la actividad de proteinkinasa dependiente de AMPc. Ello determina la
apertura de canales de potasio en el nódulo S- A, en nódulo A-V y en aurículas con la gene-
ración de hiperpolarización y bradicardia consecutiva. Por ese mismo mecanismo los cana-
les de calcio sufren un cambio conformacional de cierre, que se relaciona con el efecto
ino- trópico negativo.
En otras células o tejidos la activación de receptores muscarínicos altera los niveles int
rac elulares de otros segun dos mensajeros como el GMPc, IP3 o DAG (diacilglicerol),
relacionados con la regulación de la proteína Gi (in- hibitoria) o Gs (estimulatoria). Por
alguno de esos mecanismos puede ocurrir la aper tura o cierre de algún canal iónico
(GMPc) interferencia con la actividad de enzimas como la fosfodiesterasa o proteik
inasa (GMPc, AMPc, DAG) o produciendo la liberación de calcio intracelular depositado
(IP3). Los cana- les de NA+, K+, Ca++, y en general de todos los cationes pueden ser así
modulados.
Las modificaciones intracelulares desencade- nadas originan finalmente el efecto fisiofar
ma- cológico.
RECEPTORES NICOTINICOS: Son los que están ubicados en el ganglio autónomo, tanto
163

del simpático como del parasimpático y en la placa neuromuscular. La nicotina , alcaloide
del tabaco, estimula ambos tipos de receptores y de allí su denominación.
SUBTIPOS DE RECEPTORES NICOTINICOS: Los receptores nicotíni cos han sido amplia-
mente estudiados. Son proteínas pentaméricas compuestas por 2 a 4
subunidades y múltiples regiones que se ubican alrededor de una canal interno, las subuni
dades dete rminan las caracte rísticas del receptor y las propieda- des de afinidad a
determinados ligandos. Es decir que los receptores nicotínicos no son idénticos sino que
poseen cierta heterogenei - dad. Algunos de estos receptores tiene 4 su- bunidades
(receptor muscular) y otros solo 2 sub unidades (receptores nicotínicos del SNC).
Actualmente se ha aislado el DNA y los DNA com plementarios que perm iten la clonación de
los genes de cada subunidad del receptor. Ello ha permitido un acabado conoc imiento de la
secuencia de aminoácidos, las propiedades más importantes y las características funda-
mentales de cada receptor nicotínico.
El receptor se dispone en la membrana celular postsináptica con una exposición extrac
elular y otra intracelular. El sitio de unión con el fármaco agonis ta del receptor está
estrecha- mente ligado al canal iónico de Na + -K + . La acción del agonista produce
apertura del ca- nal, por un rápido y específico cambio confor- macional y un movimiento
de sodio al interior y potasio al exterior. El receptor nicotínico tiene un PM de 250.000
daltons.
Ha sido demostrado que los receptores nicotínicos del ganglio autónomo son diferentes
de los de la placa neuromuscular ya que existen variantes en la sensibilidad a los
fármacos estimulantes y bloqueadores de dichos recepto- res. En tal sentido puede
comprobarse que ciertos agentes como el hex ametonio, pentoli- nio, trimetaphan y otros
fármacos gangliopléjicos bloquean selectivamente los receptores nicotínicos del ganglio
autónomo y no tienen ningún efectos sobre los receptores de la placa neuromuscular.
Los gangliopléjicos se unen y ocupan el receptor colinérgico nicotínico sin desencadenar
actividad específica, de tal ma- nera que la acetilcolina no puede actuar a ese nivel por el
bloqueo producido. Debe enfatizarse que los receptores colinérgicos muscarínicos no
son afectados por los agentes ga ngliopléjicos lo que demuestra con claridad las
diferencias estructurales entre ambos tipos de receptores colinérgicos. Los receptores
musc aríni cos son bloqueados por la atropina.
Los receptores colinérgicos nicotínicos de la placa neuromuscular, aunque estimulados
por la nicotina, al igual que los del ganglio autónomo, no son bloqueados por los
gangliopléjicos como el hexametonio. Estos receptores nicotínicos de la placa
neuromuscular son bloqueados por la d-tubocurarina (c urare), galla- mina, decametonio
y otros curarizantes que producen un bloqueo de la transmisión neuromuscular al
impedir la acción despolarizan te de la ac etilcolina. Por otra parte estos agentes
164

loqueadores neuromus culares no afectan para nada la actividad de los receptores
muscaríni cos. Resul ta interesante observar que la acetilcolina estimula a los tres tipos de
receptores colinérgicos. Sin embargo los fármacos colinérgicos (que reproducen
acciones de la acetilcolina) o los antagonistas del receptor son capaces de distinguir
entre estos 3 tipos de receptores y actuar solo en algunos de ellos. La acetilcolina
también estimula receptores específicos ubicados en ciertas estructuras sensoriales
como los receptores sensibles a los cambios en la presión arterial (barorre- ceptores) y
a ciertos agentes químicos (qui- miorreceptores). Estos receptores son de tipo nicotínico
y pueden ser bloqueados por el hexametonio. Otros receptores nicotínicos
también están localizados en el SNC y médula espinal.
Algunas diferencias pueden también existir en los recepto res muscarínicos, en lo que respe c-ta
a variaciones en la sensibilidad.
RECEPTORES NICOTINICOS PRES INAPTICOS
Recientemente se demostraron receptores ni - cotínicos presinápticos, tanto en
terminaciones colinérgica muscarínicas como nicotínicas. La activación de los receptores
nicotínicos presinápticos induce una autorregulación positiva de la liberación de la
acetilcolina. De esta manera el fenómeno de la regulación presináptica de la liberación del
neurotrans misor colinér gico se completa ya que como vimoos, la acti vación del receptor
muscarínico presináptico induce una autorregulación negativa.
IV. BIOTRANSFORMACIÓN DEL NEU- ROTRANSMISOR
La acetilcolina que es el neurotransmisor que se libera en el ganglio autónomo tanto del sim-
pático como del parasimpático, es metaboli- zada o biotransformada muy ráp idamente por
la acetilcolinesterasa.
Esta enzima que está presente en grandes can tidades en todas las terminales
colinérgicas, se sintetiza principalmente en el hígado y posee una compleja estructura
formada por oligómeros simples (subunidad catalítica) y estructuras moleculares
complejas. La acetilcolinesterasa es una de las enzimas más eficientes que se conoce
ya que provoca la biotransformación del neurotransmisor en forma inmediata, menos de
un miliseg. en la placa neuromuscular. La acetilcolinesterasa es una molécula de gran
tamaño comparada con la acetilcolina, posee dos sitios activos donde se liga la acetilcolina
para su degrad ación.
RECEPTORES COLINÉRGICOS
165

TIPO LOCALIZACIÓN ACTIVADO por BLOQUEADO por
Ganglio autónomo Acetilcolina Lobelina Hemic olinio
RECEPTOR
NICOTÍNICO
RECEPTOR
MUSCARÍNICO
(en general)
RECEPTORES
MUSCARÍNICO
S SELECTIVOS
Unión neuromuscular
Baro y
quimiorreceptore
s
Unión
neuroefectora
postganglionar
OMPP - TMA
Pentolinio
Trimetaphan Cloris
on- damina
Acetilcolina
Acetilcolina Hexametonio
d-tubocurarina
pentolinio
galla- mina
Acetilcolina y
ésteres de la colina:
carbacol, betancol,
metacolina
Anticolinesterasas re-
versibles.
M1: gástrico (gl. Alcaloides Acetilcolina,
de secreción
colinomimé- carbacol, betancol ticos:
gástrica, células
pilocarpina, musparietales)
carina
M2: cardíaco Acetilcolina Metac
oli- na
M3: Muscular liso Acetilcolina
músculo liso G-I
M4: Glandular
Betancol
Carbacol
Glándu- las lagri - Acetilcolina
males. Pán- creas
Atropina
Pirenzepina
Metoctramina AFDX-
El sitio aniónico posee una carga negativa posiblemente a raíz de la presencia en dicho
lugar de aminoácidos electronegativos como el ácido aspártico y glutámico. El sitio este árico
116
Secoverina
SNC: M1 y M4 Acetilcolina 4-DAMP
4-DAMP Difenilace-
toximetil-piperidina
166

tiene otros componentes donadores de elec trones como el aminoácidolisina.(VER
GRÁFICO)
V. SÍNTESIS, ALMACENAMIENTO Y LIBERACIÓN DEL NEUROTRANSMISOR EN LA
UNIÓN NEUROEFECTORA
En el sistema colinérgico o parasimpático el neurotransmisor que se libera en la unión
neuroefectora es la acetilcolina. Su síntesis almacenamiento y liberación, siguen las
pautas que ya fueron explicadas en la unión ganglionar.
En el sistema simpático o adrenérgico los neurotransmisores que se liberan son las
catecolaminas: Noradrenalina, adrenalina y do pamina. Su síntesis, almacenamiento y
liberación serán explicados en el tema: dr ogas que afectan el sistema simpático.
La molécula de acetilcolina es atraída por fuerzas electromagnéticas hacia los mencionados
sitios de la enzima. El N cuaternario que posee la coli na, de carga positiva es atraído con
intervención de fuerzas de Van der Walls al sitio aniónico de la molécula, en tanto que el
oxíge no carbonílico del grupo acilcarbono se fija al sitio esteárico por puentes o enlaces
hidrógeno. El carbono posiblemente interac cione con una de las varias áreas dadoras de
electrones como el grupo NH2 de la lisina. A su vez la cadena CH2-CH2 de la molécula de
acetilcolina también se une a una región plana de la enzima por fuerzas de Van der Walls. Se ha
determinado que entre el N cuaternario y el C del oxígeno carbonílico existe una distancia de 7
Å, que sería la distancia de separación de ambos sitios en la molécula de acetilcolinesterasa. El
complejo enzima-sustrato reacciona rápidamente produciendo por hidrólisis liberación de la
colina. La enzima queda en principio acetilada, mientras la colina vuelve al espacio
intersináptico para sufrir el proceso de capta- ción colínica. La enzima acetilada reac ciona
con H2O produciendo ácido acético libre y enzima regenerada, lista para reaccionar con
otras moléculas de acetilcolina.
167

CASIFICACIÓN DE DROGAS PARASIMPATICOMIMETICAS O COLINERGICAS
I. ESTERES DE LA COLINA: (Colinérgicos de acción directa sobre los receptores de
células efectoras) Acetilcolina Metacolina Carbacol Betancol
II.INHIBIDORES DE LA ACETILCOLI - NESTERASA o agentes anticolinestera sa
(colinérgicos de acción indirecta, potencian la acetilcolina endógena)
A. De acción reversible Neostigmia (Prostigmin) Fisostigmina (Eserina)
Piridostigmina(Mestinon) Edrofonio (Tensilon) Ambenomium(Mytelase)
B. De acción irreversible (compuestos organofosforados)
Ecotiofato (Fosfolina) Diisopropilfluorofosfato (DFP) Tetraetilpirofosfato (TEPP)
Tabun, Sarin, Soman (Gases nervinos, de guerra) Malathion Parathion
168

Paraoxon
III. ALCALOIDES COLINOMIMETICOS (de acción directa en receptores colinérgicos de
células efectoras) Pilocarpina (del Pilocarp us Jarobando) Muscarina (de la Amanita
Muscaria) Arecolina
CLASIFICACIÓN DE DROGAS ANTICOLINERGICAS O PARASIMPATICOLITICAS
I. NATURALES
Atropina (D-I-hiosciamina) Scopolamina (Hioscina)
II. SEMISINTETICAS Y SINTÉTICAS: a. Anticolinergicos Generales Metilnitrato de
atropina Tanato de Atropina (Atratanic) Metil -bromuro de Scopolamina
Butilscopolamina (Buscapina) Metilbromuro de homatropina (paratropina) Difenamil
(Pantral) Propinoxato (Sertal) Octatropina (Espasmo-dioxadol) Clidinio (Librax)
Metascopolamina (Mascopil) Metantelina (Banthine) Propantelina (Probanthine)
Mepenzolato (Centril) Trimebutina (Miopropan) Pipoxolan (Espasmolit) Adifenina
(Espasmo-Cibalena) Valetamato (Epidosan)
b. DE USO OFTALMOLOGICO Eucatropina (Euftalmina) Ciclopentolato
(Cyclogil) Tropicamida (Midriaticum Alconmydril)
c. Antisecretor Gástrico
Pirenzepina (Bisvanil, Ulcosan)
d.Antiasmático, broncodilatador
Ipratropio, bromuro (Atrovent)
e. Espasmolíticos Urinarios
Prifinio (Riabal) Flavoxato (Bladuril)
f. Anticolinérgicos antiparkinsonianos centrales
Trihexifenidilo (Artane) Biperideno (Akineton) Orfenadrina (Distalene)
CLASIFICACIÓN DE DROGAS ADRENERGICASO SIMPATICOMIMETICAS
1.ESTIMULANTES ADRENERGICOS ALFA: (Predominantemente)
Noradrenalina(Levofed) Metaraminol(Aramina) Etilfenadrina(Effortil) Fenilfedrina(Neosinefrina)
Nafazolina (Dazolin, Privina) Xilometazolina(Otrivina) Foledrina (Veritol) Tiramina
Metoxamina
2.ESTIMULANTES ADRENERGICOS ALFA Y BETA:
Adrenalina Dopamina(Inotropin) Efedrina Anfetamina(Actemina)
Metanfetamina (Metedrine)
169

3.ESTIMULANTES ADRENERGICOS BETA (predominantemente)
a. Estimulantes beta 1 y beta 2:
Isoproterenol (aleudrin) Isoxuprina (duvadilan) Bametano (Vasculat)
b. Estimulantes beta 1 (Predom.)
Dobutamina (Dobutrex)
c. Estimulantes beta 2 (Predom.)
Orciprenalina (Alupent) Salbutamol (Ventolin) Fenoterol (Berotec)
Terbutalina (Bricanil) Clembuterol (Clembumar) Procaterol (Bron novo)
4.SIMPATICOMIMETICOS
ADRENERGICOS O PSICOMOTORES (Acción predominante en SNC)
Amfetamina (Benzedrina, Actemin) Dextroanfetamina (Dexedrina) Metanfetamina (Metedrine)
Fentermina (Omnibex) Clorfentermina (Presate) Dietilpropion (Alipid)
Fenfluramina (Ponderal) Fenmetrazina (Preludin) Fendimetrazina (Obehistol) Mefenorex
(Pondinol) Penproporex (Lineal) Mazindol (Diminex)
CLASIFICACIÓN DE DROGAS SIMPATICOLITICAS O ADRENOLITICAS.
I.SIMPATICOLITICOS PRESINAPTICOS .
a. Axoplasmáticos:
*Reserpina (Serpasol) Deserpidina Rescinamina Guanetidina (Ismelin) Batanidina Debrisoquina
(Declinax, Sintiapress) Bretillo IMAO: Pargilina (Eutonil) Tranilcipromina (Parnate)
b. Agonistas alfa 2:(Adrenoliticas de ac- ción central)
Clonidina (Catapresan)
*Alfa -metil -dopa (Aldomet) Guanabenz (Rexitene) Guanfacina (Estulic,
Hipertensal)
II. SIMPATICOLITICOS POSTSINAPTICOS
a. BLOQUEADIRES ALFA 1
ADRENERGICOS:
*Prazosin (Minipres) Trimazosin Terazosin Doxazosinb.
BLOQUEADORES ALFA 2 ADRENERGICOS
Yohimbina
c. BLOQUEADORES ALFA TOTALES (alfa 1 y alfa 2)
170

Fentolamina (Regitina) Fenoxibenzamina Alcaloides dihidrogenados del Ergot, dihi-
droergotoxina (Hidergina)
b.BLOQUEADORES BETA ADRENERGICOS
Bloqueadores beta 1 -2:
*Propanolol (Inderal) Timolol (Proflax) Nadolol (Corgard) Pindolol (Visken)
Sotalol (Betacardone)
Bloqueadores beta 1:(cardioselectivos)
*Atenolol (Prenormine) Metoprolol (Lopresor) Acebutolol (Rodhiasectral)
Bloqueadores beta 2 : Butoxamine Zinterol
Bloqueadores alfa y beta: Labetalol (Labelol)
*: SIGNIFICA AGENTES PROTOTIPOS.
UBICACIÓN DE LOS RECEPTORES MUSCARINICOS Y NICOTINICOS Y RESPUESTA DE
LOS
ÓRGANOS EFECTORES A SU ESTIPULACIÓN
171

172

TIPO Y UBICACIÓN DE LOS RECEPTORES ADRENERGICOS, RESPUESTA DE LOS
ÓRGANOS EFECTORES A SU ESTIPULACIÓN (Continuación)..........
173

174

TEMA 14.-Aspectos médicolegales de la
especialidad.
Niveles de Responsabilidad del Facultativo Especialista en A. y Rean.
En general el nivel de responsabilidad suele entenderse como ¡a capacidad para tomar
decisiones dentro de una organización. Sin embargo en el caso del anestesiólogo, al igual que
sucede en otras especialidades existe una doble relación en el ejercicio de sus funciones, por un
lado con el paciente y por otro con la Administración a la que presta sus servicios
Niveles de responsabilidad:
El especialista en A. y R. es susceptible de incurrir en varios tipos de responsabilidad
en el ámbito del derecho sanitario.
Responsabilidad determinada por el nivel que ocupa en la organización sanitaria.
El especialista en anestesiología y reanimación es susceptible de incurrir en
varios tipos de responsabilidad en el ámbito del derecho sanitario.
Responsabilidad determinada por el nivel que ocupa en la organización sanitaria
En referencia a la estructura Jerarquizada: Es el reglamento de Organización y
Funcionamiento de los Hospitales el que regula su estructura organizativa en:
1º Director Médico- 2º Jefe de Servicio (o de Departamento)- 3º Jefes de
Sección- 3º FEA.
Todos (os médicos, en su nivel, son responsables de:
o La organización de la asistencia
o Cumplimiento de los objetivos asistenciales
o Correcto funcionamiento del Servicio o Unidad, y de la actividad
del personal.
o Custodia y utilización adecuada de los recursos materia¡es.
En referencia al perfil profesional Individualmente, cada F.E.A. es responsable
de la toma de una serie de decisiones para con los pacientes (indicaciones de
tratamientos o de intervenciones, ingresos y altas hospitalarias).
Tipos de responsabilidad derivada de las normas:
Ante la Adminstración: Está regulada por el Estatuto Jurídico del personal
médico de la Seguridad Social en tanto no se apruebe el Estatuto Marco
determinado por la Ley General de Sanidad.
Esta responsabilidad administrativa del médico la podemos encuadrar
dentro de la categoría de responsabilidad disciplinaria, que se origina en el
175

incumplimiento de las ordenanzas que para sus deberes profesionales incluye el
Estatuto Jurídico (p.ej.: faltas no justificadas de asistencia al trabajo o uso
fraudulento de los medios) Para sancionar las faltas se aplica el régimen
disciplinario del Estatuto y como norma administrativa supletoria el Régimen
Disciplinario de los Funcionarios de la Administración del Estado.
El citado Estatuto Jurídico:
o Define las obligaciones del médico.
o Determina las posibles faltas o infracciones a cometer,
clasificándolas en leves, graves o muy graves.
o Asimismo determina el procedimiento disciplinario a aplicar.
Las sanciones aplicables van desde la simple amonestación hasta la separación
definitiva del servicio, pasando por la suspensión temporal de empleo y sueldo
La facultad disciplinaria recaerá, según los casos, en el Ministerio de Sanidad, en la
Entidad Gestora (Servicio de Salud) o en los órganos competentes de las CC.AA.
Responsabilidad Civil
Definición: La responsabilidad, en general se define como la asunción de las
consecuencias de un daño. El artículo 1.902 del Código Civil dice que el que por
acción u omisión causa daño a otro está obligado a reparar el daño causado.
En las relaciones entre médico y paciente, el médico sólo responde
cuando el ordenamiento jurídico puede reprochar a su actuación un cierto grado de
culpa o negligencia La vulneración por parte del médico de los derechos del
paciente, que constituyen sus obligaciones, es causa de responsabilidad
Responsabilidad del médico en el marco del S.N.S La aparición de un
nuevo modelo de ejercicio de la profesión sanitaria viene justificado por el progreso
de la clínica y a la insuficiencia de tradicional contrato entre médico y paciente Se
pasa entonces de la relación bilateral entre médico y paciente a otras multilaterales,
en las que intervienen además un centro sanitario y una Administración Pública
prestacional.
El fundamento de la intervención del médico no se encuentra ya en un
contrato que él mismo ha concluido con el paciente, sino en la acomodación de una
actividad a las normas rectoras del ejercicio de la profesión.
Los derechos y obligaciones del médico y del paciente se desvinculan en
cieno modo de su origen contractual y pasan a ser definidas e impuestas por la
L.G.S.
Obligación de medios y de resultados: Como ya se mencionará en el
apartado de relación médico-paciente en Anestesiología, la obligación que incumbe
al profesional sanitario es de medios y no de resultados, como declara el Tribunal
Supremo, por el que la obligación del médico no es la de obtener en todo caso la
176

ecuperación del enfermo, sino que está obligado solamente a proporcionar al
paciente todos los cuidados que éste requiera, según el estado de la ciencia y de la
lex artis ad hoc.
Responsabilidad Penal
Definición: En Derecho Penal, para que exista responsabilidad, es necesario
probar que ha habido culpabilidad.
Existen únicamente dos formas de culpabilidad, el dolo y la imprudencia:
-El dolo (intencional): Actúa dolosamente quien sabe lo que hace y quiere
hacerlo, existiendo conciencia y voluntad.
-La imprudencia: Actúa con imprudencia quien omite la diligencia debida. La
actividad del sujeto no va encaminada a la producción del resultado obtenido,
de manera que el sujeto no prevé el resultado que era previsible. Para que haya
imprudencia se requiere:
Una acción u omisión voluntaria.
Conducta descuidada.
Un mal efectivo y concreto para la salud de las personas.
Relación de causa-efecto entre conducta y daño.
Ausencia de dolo o malicia.
Existirian tres tipos de imprudencias
lmprudencia Profesional: Es decir, sería aquella imprudencia grave debida
a la ignorancia o inhabilidad del profesional, o aunque sea experto actúe
de forma contraria a lo esperable, y ello siempre que el resultado sea la
muerte del paciente ola causación de lesiones graves tipificadas en el
código penal
Imprudencia grave: Es la omisión de aquel cuidado, diligencia o
atención que puede exigirse al menos cuidadoso, atento o diligente. En ella
la acción que se ejecuta no mide ni prevé sus posibles consecuencias, y se
expone irreflexivamente a producir un daño que pudo y debió evitarse.
Para ser castigada debe producirse un resultado dañino. Si el daño
no se debe a desconocimiento o ineptitud profesionales sino a un descuido
o a una omisón u olvido, sin relación con las reglas técnicas del ejercicio
profesional, estamos ante la imprudencia grave no profesional, y por lo
tanto, sin cualificación, sin agravación y sin imposición de la pena de
inhabilitación especial
Imprudencia leve: En la imprudencia leve se acusa la omisón de la
atención normal o debida, representando la infracción de un deber de
cuidado de pequeño alcance. El código penal la tipifica como falta y la
177

excluye de la persecución de oficio (es decir, por el Juez o el Fiscal>,
requiriendo para su castigo la previa denuncia del afectado.
En tos tres tipos de imprudencia ha de producirse un daño para que se
castigue, que sería constitutivo de delito si fuera intencionado.
Responsabilidad derivada del código deontológico: La Deontología médica es
el conjunto de principios y reglas éticas que ha de seguir la conducta profesional del
médico. El incumplimiento de alguna de las normas de este código supone incurrir
en falta disciplinaria tipificada en los Estatutos Generales de la OMC.
Su artículo 37 se refiere al trabajo del médico en instituciones sanitarias, y en
resumen viene a decir:
- El médico está obligado a promover la calidad y la excelencia de la
institución en la que trabaja.
- Las normas de a institución respetarán la libertad profesional del médico
- Los conflictos deontológicos entre médicos sólo podrán ser juzgados por
médicos.
Responsabilidad administrativa (o responsabilidad patrimonial de la
Administración): Es la que corresponde a la Administración Pública Sanitaria
cuando se produce un daño derivado del funcionamiento normal o anormal, de
los servicios públicos, con la única exclusión de la fuerza mayor, aunque no
excluye el caso fortuito No precisa que haya culpa.
Es una responsabilidad que no involucra al profesional sanitario. Pero si la
Administración puede demostrar que el profesional ha incurrido en dolo, culpa o
negligencia grave puede repercurtir en èste lo que haya sido condenada a
pagar.
La Anestesiología, Reanimación y Terapéutica del Dolor, como especialidad.
La especialidad Las competencias profesionales.
El surgimiento de la Anestesiología como especialidad de la medicina es
sorprendentemente reciente, tanto en el derecho español como en el resto de los
ordenamientos europeos, y aún posterior es el estudio de la actividad profesional del
anestesiólogo con independencia de la del cirujano.
En España es el actualmente vigente Real Decreto 127/1984 de 11 de enero el que
regula la obtención de Títulos de Especialidades Médicas, el que reconoce a Anestesiologia,
178

Reanimación y Terapéutica del Dolor como una de las especialidades que requieren
básicamente formación hospitalaria.
El Real Decreto 1691/1989 de 29 de Diciembre incorpora a nuestro ordenamiento las
disposiciones europeas, reconociendo para el acceso a las especialidades médicas, con
iguales efectos que los correspondientes títulos españoles, a os diplomas certificados y otros
títulos de médico especialista que cumplieran los requisitos de formación establecidos para
cada especialidad.
El panorama que ofrece nuestro derecho en cuanto a la regulación del ejercicio
profesional es desolador, pues en materia de competencias profesionales la legislación
vigente no cumple prácticamente ninguno de los requisitos que la Constitución ha impuesto
para la regulación del ejercicio profesional. Casi todas las normas aplicables son de carácter
reglamentario y muy pocas de ellas tienen un apoyo directo en textos con rango de Ley.
Todo esto contrasta con el hecho de que cualquier incriminación de intrusismo, que
puede llegar a tener implicaciones penales, debe hacerse hoy con referencia a la Guía de
Formación de Especialistas y al programa elaborado por la Comisión Nacional de la
especialidad de Anestesiología y Reanimación, aprobado por la Secretaría de Estado de
Universidades (resolución del 25 de abril de 1996).
El delito de intrusismo.
La Sala de lo Social del Tribunal Supremo viene declarando en una serie numerosa
de sentencias la absoluta necesidad de que los médicos que ocupan plaza de especialista
tengan título de tal, de manera que sólo en circunstancias extraordinarias (carencia
absoluta de especialistas y necesidad de cubrir transitoriamente la plaza), un médico no
especialista puede cubrir plaza de tal.
Mayor prudencia demuestra el Tribunal ConstitucionaI que en su sentencia de 13 de
febrero de 1996 ha considerado que sólo ocasionalmente un médico no especialista
puede actuar en circunstancias especiales (urgencia, no presencia de especialista,
levedad de la intervención), pero que no puede dedicarse de manera continuada y
habitual al ejercicio de la especialidad.
A la falta de determinación de los actos propios de la profesión médica y de los que
quedan reservados al especialista en Anestestología y Reanimación, hay que sumaría
práctica de actos anestésicos por médicos no especialistas en Anestesiología y
Reanimación, como los oftalmólogos y los odontólogos, e incluso titulados universitarios
no facultativos que llevan a cabo actividades que requieren anestesias, como los
diplomados en Podología.
Por lo que se refiere los primeros, no parece fácil su incriminación como intrusos.
Además, se hace difícil mantener que el médico no especialista pueda ser condenado por
179

intrusismo en la Anestesiología, a menos que tal ejercicio sea público y habitual; sin
perjuicio de que en la medida en que sobrepase su capacidad profesional y cause por ello
una lesión pueda ser condenado por lesiones u homicidio imprudentes
En cuanto a los sanitarios no médicos que practican actos anestésicos, a realización
de éstos debe considerarse rigurosamente limitada a su propio campo de ejercicio
profesional, por lo que en cuanto lleven a cabo actos propios de la Anestesiología y
Reanimación podrán ser castigados como intrusos.
Hay que recordar que el delito de intrusismo sólo puede penarse cuando se comete
dolosamente, esto es, con intención, y que por tanto no puede cometerse por imprudencia
Problemas éticos y jurídicos en Anestesiología y Reanimación
Las transfusiones sanguíneas
Durante la cirugía la decisión de transfundir sangre o hernoderivados corresponde a
anestesiólogo, posibilidad que ha hecho constar previamente en el consentimiento
informado, informando de los riesgos y complicaciones que puede conllevar.
Existe la posibilidad de negarse a recibir transfusiones sanguíneas y de hemoderivados
(plasma, leucocitos y plaquetas) por razones religiosas (testigos de Jehová, entre otros),
que ven en la transfusión impuesta un tratamiento obligado indeseable, en cuanto que
atenta a su libertad de elección ya la libertad ideológica o religiosa
Las asociaciones de Testigos de Jehová permiten sin embargo algunos componentes
plasmáticos, como albúmina, inmunoglobulinas y preparados para pacientes hemofílicos
Según la legislación y a pesar de que la problemática es muy compleja, está sin resolver,
el adulto capaz puede negarse al tratamiento (transfusión), debiéndose respetar su
decisión, salvo que con ello ponga en peligro derechos o intereses ajenos, lesiones a la
salud pública u otros bienes que exigen especial protección. La solución para menores o
incapacitados implica que el facultativo debe solicitar la intervención de la autoridad judicial
para salvar la negativa de parientes o allegados (incluso retirando parcialmente la patria
potestad), o proceder directamente a la práctica del tratamiento, en caso de urgencia.
Actualmente, en definitiva, lo que se propone es reconducir el caso a la situación de
urgencia o al estado de necesidad, situaciones en las cuales el consentimiento informado
no es preciso, teniendo en cuenta que los juzgados de guardia suelen autorizar la
transfusión para los casos en los que es imprescindible para salvar ha vida del paciente o
dictan autos en los que dejan la decisión final en manos de los médicos
180

Eutanasia y tratamiento del dolor.
Dentro del término de eutanasia, literalmente buena muerte existen distintos conceptos:
Eutanasia activa directa: Aquellos actos necesarios y directos cuyo efecto
conocido y querido es poner fin a la vida del paciente terminal.
Eutanasia activa indirecta u onotanasia Aquellas actuaciones que acortan la vida
del paciente, pero cuyo fin es proporcionar tratamientos para aliviar el dolor, sabiendo y
asumiendo que pueden acelerar la muerte.
Eutanasia pasiva o adistanasia: Consiste en la no iniciación o interrupción de
tratamientos tendentes a prolongar la vida del paciente
La eutanasia activa directa es contraria a la ética médica y se encuentra criminalizada,
pero no así la ortotanasia y la distanasia, en las que el testamento vital es fundamental. No
obstante la decisión del paciente no puede obligar al facultativo, que en uso de su voluntad
expresa, en razón de la objeción de conciencia, podrá abstenerse desligándose de
tratamiento del enfermo tras asegurarse de que este podrá ser continuado por otro médico
Orden de no reanimar
La decisión médica de no reanimar, debe ser consensuada entre todas las partes
implicadas: Equipo médico, familiares ye! propio enfermo si es posible
Basa su justificación en el principio ético de la autodeterminación (capacidad de la
persona para decidir libremente sobre su vida). y en el principio legal del consentimiento
informado Es fundamental el acuerdo entre familia y médico! y constatarlo en la historia
clínica.
Si el deseo de no reanimar proviene de un paciente en pleno uso de sus facultades
mentales debe respetarse su decisión Si el paciente no conserva estas facultades, se da
prioridad a las instrucciones dadas por el paciente, previamente si existen; en caso
contrario la familia actuará a modo de tutor En caso de emergencia, el médico decidirá lo
que sea mejor para el enfermo
181

TEMA 15.-Bioética. Consentimiento
informado. Información a familiares y
pacientes
La relación médico – paciente en Anestesiología y Reanimación
La relación médico-paciente, en general. La relación contractual
La jurisprudencia española ha reconocido desde muy antiguo, la existencia de un
contrato en la relación típica entre médico y paciente> nacida de un acuerdo de voluntades en
el que el paciente y el médico convienen en la prestación por parte de éste de la asistencia
facultativa que aquel precise (―contrato de servicios médicos")
En esta relación, la obligación primordial que asume el médico es una obligación de
medios, y no de resultados; es decir, el médico se obliga a prestar al paciente los cuidados
que requiera según el estado de la ciencia, pero no a obtener la curación (Sentencia de
tribunal Suprema de 10 de febrero de 1996)
Esta prestación facultativa de medios se puede condensar en los siguientes
deberes imputables al médico:
1 Utilizar cuantos medios conozca la ciencia médica considerando el caso
concreto en el que se produce el acto médico La actuación se regirá por la
denominada lex aflis ad hoc
En cuanto a lo que se refiere a este punto, existe la obligación de
actualización de conocimientos y de medios técnicos (artículos 21 y 22
respectivamente del Código de Etica y Deontología Médica). Basándose en
esto mismo, excepto en situación de urgencia, el médico debe abstenerse de
actuaciones que sobrepasen su capacidad o condiciones técnicas,proponiendo
que se recurra a otro compañero competente en la materia.
La utilización de aparatos médicos deteriorados por el uso o sin las
suficientes garantías de buen funcionamiento constituye un incumplimiento de
la obligación de medios constitutivo de responsabilidad civil. tal y como se ha
visto en una sentencia dei Tribunal Supremo
condenando al Instituto Nacional de la Salud por daños y perjuicios
182

En caso de urgencia, aunque no exista una relación contractual, la
intervención del médico es obligatoria (articulo 4 del Código de Etica y
Deontología Médica) Podría existir responsabilidad penal por omisión de
socorro, denegación o abandono de los servicios sanitarios (artículo 196 del
Código Penal).
2. Informar al paciente, o en su caso, a los familiares del mismo, siempre que
resulte posible, del diagnóstico de la enfermedad o lesión que padece, del
pronóstico y riesgos que el tratamiento ofrece (Consentimiento Informado). Y
finalmente, en el caso de que los medios de que se disponga sean
insuficientes, opten el paciente o sus familiares por el tratamiento de la
enfermedad en otro centro médico más adecuado
3. Continuar el tratamiento del enfermo hasta que pueda ser dado de alta.
El médico podrá suspender sus servicios si llegara al convencimiento de no
existir hacia él la suficiente confianza, advirtiendo entonces de ello al enfermo o
a sus familiares, y facilitando que otro médico se haga cargo del paciente,
transmitiendo la información oportuna.
4. En los supuestos de patologías que puedan calificarse de crónicas,
evolutivas o recidivantes, informar al paciente de los cuidados preventivos que
debe seguir.
Además de todas estas obligaciones, derivadas de la relación contractual, el
catálogo de derechos de los pacientes que establece el artículo10 de la Ley General de
Sanidad, constituye también parte integrante de la relación médico-paciente, en donde se
menciona además de lo ya señalado, la obligación a la libre elección de profesional, la
obligación al secreto profesional, la de solicitar el consentimiento informado, y a de emitir
los documentos médico-legales que se soliciten.
Del incumplimiento de dichas obligaciones pueden derivarse
responsabilidades tanto para el profesional de cara a los pacientes y terceros
(responsabilidad civil y penal) como para la Administración para la que trabaja
(responsable civil subsidiario), y por su compromiso profesional (Código Deontológico).
La actuación en equipo
183

El anestesiólogo está integrado en un equipo médico con la función propia de
inducir la anestesia, mantener las constantes vitales del paciente.. y asegurar su
reanimación y alivio del dolor.
De ahí derivan las especiales características de la relación médico-paciente en
anestesiología, que es, también y a la vez, relación con otros profesionales sanitarios
Estos principios no vienen impuestos sólo por la necesaria división del trabajo, sino
también por la delimitación de responsabilidades y por la mejor organización de la atención
a los pacientes.
Dentro de la división del trabajo cabría distinguir dos modalidades:
- La división vertical hace referencia a la relación subordinada, en la que la
división del trabajo se hace en base a criterios jerárquicos.
- La división del trabajo horizontal se producen relaciones entre iguales,
basadas en la independencia y en la complementariedad de modo que todo
se organiza según criterios de competencia
En estas relaciones horizontales cobra especial importancia el principio
de confianza, según e cual cada uno de los que intervienen puede en
principio confiar en que el resto de los componentes del equipo se
comportará con la debida diligencia.
Este principio deja de operar sólo en supuestos excepcionales:
cuando en el caso concreto se percibe un fallo grave de otro colega
(infracción de cuidado escandalosa), o existan dudas fundadas acerca de su
cualificación o fiabilidad, lo que llevaría a la incriminación por omisión o por
coautoría.
Aunque pueda el propio paciente elegir anestesiólogo (artículo 10 de la Ley
General de Sanidad sobre la libre elección de médico), lo normal es que sea el Centro
hospitalario, o el propio cirujano, el que designe al especialista. Ello colocaría la
relación médico-paciente en anestesiología al margen de lo contractual propiamente
dicho, lo que no conlleva sino una especial diligencia en el cumplimiento de las
obligaciones ya vistas antes
En la prestación profesional de anestesiologo resulta primordial distinguir entre
las obligaciones que asume y después del acto quirúrgico:
1. Obligaciones previas a la intervención quirúrgica:
Ya que el 30% de los incidentes anestésicos se asocia con falta de
evaluación preoperatoria, los tribunales han llegado a considerar que la omisión
de pruebas preoperatorias, a no ser que medie urgencia en la intervención, es
constitutiva de imprudencia temeraria.
184

Considerando esta valoración preoperatora, el anestesiólogo puede indicar o
contraindicar la anestesia. Pero ante la existencia de pruebas tajantes de
contraindicación por parte de otros especialistas! como cardiólogos o
neumólogos, el anestesiólogo podría quedar obligado a responder de los
resultados, y no sólo de los medios, caso de disentir y afirmar que no existe
contraindicación anestésica.
2.- Obligaciones durante la intervención:
Inmediatamente antes de iniciarse el procedimiento anestésico, es
preciso reevaluar a enfermo, revisar la historia clínica comprobar el equipo y
los fármacos con el fin de evitar accidentes por mal funcionamiento del
sistema.
En este periodo es esencial, como se comprueba en diferentes casos
resueltos por el Tribunal Supremo, la obligada presencia del especialista
durante la realización de cualquier procedimiento anestésico, general o
regional, sin que sirva de excusa la monitorización ni la ayuda del
personal de enfermería experimentado, todo ello con el objetivo de que sea
precisamente el anestesiólogo el que cumpla con sus obligaciones
fundamentales en el caso de un cambio rápido del estado del paciente
durante la anestesia.
Las sentencias del Tribunal Supremo tanto civiles como penales, están
de acuerdo en considerar negligentes, aplicando el grado más grave de la
imprudencia los abandonos de quirófano por parte del anestesiólogo
durante la intervención, con conocimiento o no del cirujano y de la
Dirección del Hospital, con lo que el principio de confianza deja de opera.
Así, cuando con conocimiento del cirujano el anestesiólogo simultanea varios
quirófanos, aunque en diferente grado, la condena pueda recaer en ambos
especialistas, puesto que la falta de diligencia de anestesiólogo se
presupone asumida por al cirujano en cuarto a funciones que no serían de su
competencia como la vigilancia intraoperatoria del paciente
3.- Obligaciones después de la intervención:
Comprende la evaluación del paciente a la admisión en la unidad de
recuperación postanestésica El seguimiento de paciente anestesiado e
intervenido quirúrgicamente constituye una de las obligaciones profesionales
más exigentes del anestesiólogo, dada la potencialidad de riesgos que
conlleva.
185

En esta fase, las condenas se producen por falta de vigilancia en el
postoperatorio, o por no encomendar a nadie la vigilancia del paciente
(sentencias del Tribunal Supremo, civiles y penates).
Los protocolos en Anestesiolopía y Reanimación
De entre los cuidados adecuados según el estado de la ciencia como
expresión de la obligación de medios por parte del especialista, cobrarían especial
interés los protocolos y ]as guías de actuación, como manifestación de la Iex artis
Los protocolos van dirigidos primordialmente a garantizar la mejora de la
calidad asistencial, y sus destinatarios son los propios profesionales médicos, y no os
jueces No olvidando que son una manifestación destacada de la ley artis o una
indicación de los cuidados que con los medios disponibles puede exigir el debido
cuidado del paciente; matizando que los protocolos y guías de actuación son el
resultado de la experiencia y por tanto de situaciones conocidas y que no pueden
aplicarse a incidentes imprevisibles oque se manifiestan por primera vez
Por otro lado los protocolos
actualización
no pueden derogar la libertad prescripción
ni seguirse ciegamente cualquiera que sea su grado
ni imponerse manu militari en virtud de criterios jerárquicos
Una actuación correcta en anestesiología seria la realizada de acuerdo con
los parámetros y estándares de la práctica clínica en la especialidad, que incluyen los
estándares de valoración y pruebas complementarias preoperatorias. los de
monitorización básica intraoperatoria, y aquellos a seguir en los cuidados
postanestésicos La Sociedad Española de Anestesiologíra y Reanimación ha emitido
unos criterios de estandarización mínima para la prevención de accidentes durante el
acto anestésico.
La relación anestesiólogo-médico residente (M.I.R.)
Dentro de la división vertical del trabajo médico se incluye la problemática que
suscita la posible responsabilidad penal del M.l.R, teniendo en cuenta que se trata de
médicos en formación y que prestan sus servicios bajo la dependencia del
responsable de la unidad a la que se encuentran adscritos En el sistema de asistencia
tutelada es lóqico que exista un cierto grado de autonomía para el médico en
formación, sin que puedan controlarse por parte del staff absolutamente todas las
186

actuaciones del médico residente. La pregunta es entonces hasta dónde llega el grado
de responsabilidad del médico especialista en las actuaciones del M.l.R
El médico en formación que se extralimita en su ámbito de propia decisión (como
sería el practicar una anestesia general sin razón de urgencia inmediata), cometerá un
delito de lesiones por imprudencia, y el superior jerárquico también será condenado si
no cumple con sus deberes de instrucción, control y supervisión (p.ej.: no supervisar
una intubación previsiblemente difícil)
La relación anestesióíoqo-personal auxiliar
Es la otra manifestación de la división vertical del trabajo. En este tipo de
trabajo en equipo, el principio jerárquico se impone al de competencia, de suerte que
el facultativo únicamente puede confiar en que el personal auxiliar realice las tareas
que le son propias, pero siempre reservándose y siendo responsable de las tareas de
control, instrucción y vigilancia
En definitiva, el anestesiólogo puede encomendar a sus auxiliares algunos actos,
como administrar medicación, siempre bajo su dirección y control, pero nunca a
vigilancia directa de paciente
Las pruebas alérgicas preoperatorias
Uno de los problemas más controvertidos y que ha suscitado más enconadas
discrepancias es sin duda la apreciación de responsabilidad profesional en os casos de
omisión de realización de pruebas alérgicas a los agentes anestésicos, señaladamente en
el campo penal.
Este asunto cobra especial interés a raíz de una sentencia condenatoria por un delito de
imprudencia temeraria con resultado de lesiones graves por la no realización de pruebas
alérgicas preoperatorias a los agentes anestésicos, criticadísima en su momento tanto
desde e punto de vista profesional como desde el jurídico, de la Sala del lo Penal del
Tribunal Supremo de 18 de marzo de 1993 que revocaba una sentencia absolutoria de la
Audiencia Provincial de Asturias. Desde el punto de vista jurídico la condena se sustentó
en un postulado insostenible desde el punto de vista científico, y contrario ala más
elemental lex artis ad hoc.
Definitivamente se produjo la sentencia absolutoria por el mismo Tribunal el 21 de julio de
1995.
187

Las Sociedades Españolas de Alergología e Inmunología Clínica, y de Anestesiología,
Reanimación y Terapéutica del Dolor elaboraron entonces dos comunicados (abril-junio
de 1994) destacando que no existe indicación de realizar pruebas alérgicas a anestésicos,
al igual que ocurre con el resto de los medicamentos, e en pacientes sin historia previa de
reacciones adversas y que por el contrario deben realizarse a todo paciente con
antecedentes de reacción anafiláctica o anafilactoide en el curso de anestesias anteriores.
Además, estas pruebas no están exentas de riesgo y presentan altos porcentajes de falsos
positivos.
En el supuesto de que algún especialista solicite estudio alergológico no justificado en
intervenciones programadas los Servicios de Alergología no podrán asumir estas
peticiones con carácter preferente, dada la escasez de medios y las largas listas de espera
existentes.
En intervenciones quirurgicas urgentes se hace constar que los Servicios de
Alergología no realzan guardias, por lo que no podrá ser realizado el estudio alergológico.
Además, en varias provincias no existe alergólogo titulado en la red pública de asistencia
hospitararia.
La actitud a tener en cuenta en todas estas circunstancias deberá ser dictada por
las autoridades sanitarias competentes, ya que escapan al ámbito científico de estas
Sociedades las responsabilidades civiles o penales que pudieran derivarse.
La información clínica y el consentimiento informado.
Son derechos de los pacientes y obligaciones del médico defendidos en el articulo 10 de
la Ley General de Sanidad.
Se entiende por consentimiento informado el que presta el paciente para
que se lleven a cabo en su persona determinadas terapias o intervenciones no exentas de
riesgos para su vida, una vez que se le ha suministrado la información adecuada, y ha
entendido la necesidad y el riesgo de aquellas
Debe diferenciarse la información clínica, fundamentalmente oral, del
consentimiento informado, escrito, para el que se establecerán criterios y estándares.
La información clínica
188

La responsabilidad de informar incumbe a todos los facultativos que participan en
la atención a! paciente.
detalles.
Es un requisito previo a la obtención del consentimiento informado Debe ser:
completa y continuada
verbal y escrita sobre un proceso
Incluyendo diagnóstico y pronostico, alternativas y riesgos del tratamiento, y
medidas preventivas en e caso de enfermedades crónicas
El lenguaje será claro y simple, explicando lo esencia! y evitando el exceso de
El destinatario de la información es el propio paciente o la persona legitimada para
recibirla, especialmente los familiares y allegados. En el. caso de menores o incapacitados
se recurrirá a la figura del representante legal o pariente más próximo y si es preciso a la
autoridad judicial.
Se excluye el deber de informar en determinadas situaciones, como las de urgencia,
pronóstico fatal información claramente perjudicial para la salud del paciente y renuncia del
paciente a ser informado.
Su objetivo es recalcar que la facultad de decidir libremente corresponde al
paciente, y que de esta manera asume el riesgo de la intervención o del tratamiento;
teniendo en cuenta que el mismo paciente tiene derecho a negarse a ser intervenido o a
recibir el tratamiento propuesto.
Se precisa cautela en el manejo de la información, para evitar la violación del secreto
profesionar.
El documento de Consentimiento Informado
La L.G.S exige el consentimiento informado escrito del paciente, previamente, al
menos 24 horas, a cualquier intervención, excepto en los casos de afectación de la salud
pública, urgencia vital o incapacidad, en cuyo caso corresponde a los familiares o
allegados.
Son tos propios servicios sanitarios, sociedades científicas, centros hospitalarios y
comités éticos los que elaboran sus propios modelos de documento de Consentimiento
Informado, según unos criterios y estándares generales establecidos.
Su realización adecuada debe constituir un parámetro de calidad de las instituciones
sanitarias
El documento escrito, que debe extenderse por duplicado y constar en la Historia Clínica,
respetará los siguientes criterios de información:
189

Naturaleza de a intervención o del acto médico
Objetivos y beneficios de la intervención.
Riesgos, molestias y efectos secundarios
Alternativas posibles a la Éntervención.
Posibilidad de anular documento de forma libre y cuando lo desee (revocación del
consentimiento), en cuyo caso el médico debe advertir de los riesgos que esto con
lleva.
Los consentimientos parciales son aquellos limitados sólo a una determinada parte o aun
determinado tratamiento. (Ej.: Testigos de Jehová y transfusiones).
Se exige un consentimiento informado específico para situaciones especiales, como
ensayos clínicos, extracción y trasplante de órganos, técnicas de reproducción asistida e
interrupción voluntaria del embarazo.
Es nulo el consentimiento prestado por error, violencia, intimidación o dolo No pueden prestar
consentimiento los menores de 18 años, no obstante la opinión del menor será tomada en cuenta
como un factor que será tanto más determinante en función de su edad y grado de madurez
190

TEMA 16.-Manejo de la bibliografía
médica. Busquedas bibliográficas.
Las búsquedas bibiográficas en la actualidad son más fáciles de realizar, por ejemplo desde
nuestra casa, y su resultado es más completo gracias a la introducción de las citas bibliográficas
en bases de datos. Estas bases de datos son rápidamente exploradas por poderosos motores de
búsqueda de las computadoras a partir de los datos que nosotros le indicamos.
Algunas bases de datos se encuentran disponibles en forma gratuita y otras a través del pago de
una cuota anual. De todas las bases de datos de referencias bibliográficas en biomedicina,
MEDLINE es la más completa y compleja y está disponible en forma gratuita a través de internet o
del correo electrónico
No considere por completa a una búsqueda bibliográfica realizada solamente en MEDLINE dado
que existe un listado muy grande de bases de datos, el inconveniente es que muchas citas se
encuentran en más de una de ellas, por lo tanto al realizar la búsqueda en varias nos encontramos
con artículos repetidos.
Actualmente se están publicando libros de texto en formato digital en internet y muchos de sus
capítulos se encuentran ligados por links a las citas de revistas de publicación periódica. También
algunas asociaciones médicas publican consensos, guías clínicas y recomendaciones para los
pacientes en formato digital.
Para aprender sobre búsqueda bibliográfica utilizaremos MEDLINE por que es de uso gratuito y es
una de las bases de datos más completas y complejas; pero no olvide las otras posibilidades
citadas en el próximo punto.
OTRAS BASES DE DATOS EN INTERNET
Las bases de datos de la lista se hallan disponibles desde internet. La National Library of Medicine
(NLM) le permite acceder bajo la misma tecnología como lo es el motor de búsqueda de Internet
Grateful Med a muchas de estas bases de datos.
AIDSDRUGS
Citas bibliográficas sobre sustancias que son probadas en
difenrentes ensayos clínicos en el tratamiento del SIDA, con
191

AIDSLINE
AIDSTRIALS
AVLINE (Locator plus)
actualización mensual.
Citas bibliográficas de todo tipo de documentos sobre temas
realcionados al SIDA (desde 1980), actualización semanal.
Ensayos clínicos que de sustancias que son probadas contra el
SIDA, infección por HIV y enfermedades por gérmenes oportunistas,
actualización quincenal.
Catálogo de material educativo, audiovisuales y software de la NLM.
Se obtiene en forma de archivo desde el Locator Plus.
BIOETHICSLINE Citas bibliográficas sobre ética y política pública en la salud y en la
investigación biomédica (desde 1973), actualización bimestral.
CANCERLIT Citas bibliográficas de artículos referentes al cáncer (desde 1976).
CHEMID Diccionario de químicos, actualización trimestral.
CLINIWEB Es un índice sobre información médica que se publica en internet.
DIRLINE Guía de recusrsos que ofrece información sobre servicios,
actualización trimestral.
EMBASE Es la base de datos de la Excerpta Médica, con más de 4000
revistas indexadas desde 1974 a la actualidad y más de 8 millones
de citas bibliográficas, cubriendo áreas similares a MEDLINE.
GENBANK Base de datos de secuencias genéticas.
GENOME DATABASE Base de datos del mapeo del genoma humano.
LILACS Base de datos de literatura Latinoamericana y del Caribe en
Ciencias de la Salud
LOCATOR-plus Buscador dentro de la NLM que permite localizar catálogos de libros,
de journal, de audiovisuales y servicios.
MEDLINE Citas bibliográficas de los artículos de los "journals" biomédicos
(desde 1966), actualización los viernes por la manaña, momento en
el cual no podrá acceder a PubMed ni a IGM.
HEALTHSTAR Citas bibliográficas clínicas (enfatizan en los resultados de
tratamientos, efectividad de procedimientos, programas y servicios) y
no clínicas (enfatizan administración y planeamiento en salud). Está
dividida en dos base una de 1975 al 89 y otra de 1990 a la
actualidad, que se actualizan semanalmente.
HISTLINE Citas bibliográficas sobre historia de la Medicina y ciencias
relacionadas (desde 1964), actualización semanal.
192

HSRPROJ Descripción de proyectos de investigación sobre servicios de salud,
tecnología y desarrollo de lineamientos en la práctica clínica, con
actualización trimestral.
OLDMEDLINE Similar al MEDLINE pero de los años 1960-65. Sin actualización.
OMIM Contiene información sobre genética.
POPLINE Citas bibliográficas referentes a la población, al planeamiento familiar
y salud materno infantil (desde 1970), actualización mensual.
PREMEDLINE Contiene las citas que están por ser indexadas en el MEDLINE antes
de su corrección.
SDILINE Contiene las citas que se incluyeron en el último mes en MEDLINE.
SERLINE (Locator plus) Contiene los catálogos de las series de colecciones de la NLM,
puede obtenerla desde el Locator Plus en forma de archivo de texto.
SPACELINE Citas bibliográficas de las ciencias de la vida en el espacio (desde
1961), actualización semanal.
THE COCHRANE LIBRARY Es la base de datos de revisiones sistemáticas y actualizadas de la
literatura en temas de salud y ensayos clínicos.
TOXILINE Citas bibliográficas sobre los efectos toxicológicos, farmacológicos,
bioquímicos y psicológicos de las drogas y otros químicos,
actualización mensual.
TOXNET Sistemas de bases de datos orientadas a toxicología.
OTRAS BASES DE DATOS En su página de BIREME ofrece otras bases de datos de literatura
LATINOAMERICANAS
MEDLINE
biomédica latinoamericana además de LILCAS.
Es una base de datos que contiene información a modo de índice de referencias o citas
bibliográficas de más de 4000 publicaciones periódicas ("journals") biomédicas desde 1966 a la
actualidad. Se actualiza semanalmente y cubre los campos de medicina, nutrición, veterinaria,
enfermería, farmacología, odontología, salud y ciencias básicas. El 80% de las citas están
publicadas en inglés y continenen el abstract.
En 1879 JOHN SHAW BILIINGS quien estaba a cargo de la dirección de la National Library of
Medicine (NLM) de los Estados Unidos creo una publicación mensual llamada Index Medicus.
Estaba construida con un formato tipo índice de un libro, permitiendo realizar búsquedas de citas
bibliográficas a través de temas o autores.
Luego con la aparición de la sistematización de la información en los años 60 se crea MEDLARS
(Medical Literature Analysis and Retrieval System), que facilitaba la realización de la búsqueda de
193

datos en las bases de literatura biomédica, que hasta entonces era manual y en 1989 comenzó a
comercializarse el MEDLINE que proviene de Medlars On Line. El MEDLINE se halla disponible
en CD-ROM, en DVD u online a través de internet (desde 1997) y es el equivalente al Index
Medicus.
USOS
Su utilidad no es sólo para los médicos sino para todo el personal de salud y de investigación
biomédica. A través de MEDLINE se puede acceder a búsquedas bibliográficas sobre temas que
nos interesan ya sea por un planteo clínico o de investigación biomédica. También se pueden leer
los resúmenes de una publicación periódica que no recibe en su lugar de trabajo pero que
MEDLINE indexa en su base de datos.
Cada vez más los pacientes están realizando búsquedas de MEDLINE, principalmente en el afán
de encontrar tratamientos nuevos, enfrentándonos a los médicos con la necesidad de estar
actualizados. Debemos recalcarle a los pacientes que este tipo de búsquedas carece de un
analisis adecuado y que tal vez muchos de los resultados de las citas aún no estén validados
clínicamente o estén en fase experimental.
ACCESO
Puede acceder acercándose a una biblioteca que preste servicio de búsqueda bibliográfica.
Generalmente el bibliotecario le ofrece el servicio de realizar la búsqueda a partir de las claves
que usted le indique y tiene un costo fijo por búsqueda.
Desde el 26 de junio de 1997 la NLM le ofrece la posibilidad de realizar gratuitamente las
búsquedas usted mismo o solicitar por correo electrónico que sus bibliotecarios la realicen y el
resultado sea enviado a su casilla de correo electrónico. La NLM le ofrece dos motores de
búsqueda diferentes:
Internet
Grateful Med
(IGM)
Opera con una sola pantalla que nos permite realizar búsquedas sencillas o
avanzadas. Permite usar otras bases de datos como: AIDSLINE, AIDSDRUGS,
AIDSTRIALS, BIOETHICSLINE, CHEMID, DIRLINE, HEALTHSTAR, HISTILINE,
HSRPROJ, OLDMEDLINE, POPLINE, SDILINE, SPACELINE, TOXLINE y
TOXNET.
PubMed Opera con una sola pantalla que le permite realizar búsquedas sencillas y
194

MEDLINE
por e-mail
avanzadas. Permite buscar en PREMEDLINE, COMPLETE GENOMA, GENBANK
y HEALTHSTAR.
Realiza búsquedas en MEDLINE, GENBANK y PREMEDLINE. Hay que conocer la
sintaxis del e-mail para solicitar la búsqueda correctamente ver debajo.
Otras empresas que ofrecen la posibilidad de realizar búsquedas gratuitas en MEDLINE son:
AVICENNA Requiere registrarse, permite buscar en MEDLINE desde 1990, en las bases de
SIDA que encontrará más adelante y "Outlines in Clinical Medicine". No da
muchas opcines de bpusqueda avanzada.
BIOMEDNET Requiere registrarse, el buscador es de manejo sencillo, permite búsquedas en
otras bases de datos y ofrece servicio de obtención de artículo completo pagando
su costo.
HEALTHGATE Ofrece una pantalla de búsqueda sencilla y otra para la avanzada ambas desde
1990. Permite búsqueda en otras bases como: AIDSLINE, AIDSDRUGS,
AIDSTRIALS, BIOETHICSLINE, CANCERLIT y HEALTHSTAR.
HELIX Permite la búsqueda en una pantalla sencilla con algunas opciones de búsqueda
avanzada.
INFOTRIEVE Tiene un motor de búsqueda sencillo y muy completo para búsquedas avanzadas.
INTRAMED Permita realizar búsquedas con una pantalla sencilla y el sitio es en español.
MEDSCAPE Requiere registrarse, permite además buscar en otras bases como AIDSLINE,
DRUGS, TOXLINE. El formulario es sencillo pero no da opciones avanzadas de
búsqueda.
Debe tener en cuenta que la NLM actualiza el MEDLINE semanalmente y le ofrece el
PREMEDLINE con las futuras citas. Las otras empresas o aquellos lugares que lo reciben en CD-
ROM o DVD lo actualizan mensual o trimestralmente.
COMO BUSCAR
Primero daré un detalle general que se aplica a casi todos los buscadores de MEDLINE y otras
bases de datos.
Usted podrá realizar las búsquedas a partir de texto libre, para lo cual colocará el término a
buscar dentro de los casilleros en blanco del buscador. El resultado es menos específico que
utilizando el método de búsqueda a partir de términos MESH, para lo cual deberá buscar el
195

término MESH más adecuado para colocar en los casilleros en blanco, obteniendo un resultado
más específico.
Las palabras a colocar en los campos de búsqueda deben ser escritas en inglés
preferentemente.
Su secuencia de escritura de izquierda a derecha es la secuencia de órdenes que realiza el
buscador por eso es importante el orden en el que usted las escriba. Esto significa que el término
más importante a explorar debe ir más a la izquierda y luego encadenar las órdenes que lo limiten.
Se puede usar un comodín (*) para truncar las palabras, así la búsqueda la realizará sobre las
palabras que comiencen con dicha raíz. Esta estrategia trae las primeras 150 variantes y no se
puede utilizar con frases. Por ejemplo: Si coloco la palabra: entero* traerá: entero, enterococccus,
enterococo, enterotoxina, etc.
Si quiero obligar al buscador a buscar una frase tendré que usar comillas (" ") para encerrarla,
de lo contrario por cada espacio en blanco que separe las palabras de la frase interpretará un
"AND". Por ejemplo: "cerebrovascular accident"
Las búsquedas a partir de los apellidos de las personas se truncarán automáticamente al
finalizar el apellido aunque usted escriba las iniciales del nombre (smith jd). Si coloca comillas
entonces lo interpretará como una frase ("smith jd").
Para obtener un mejor resultado en la búsqueda conviene revisar los términos que emplearemos
en el Tesauro o MESH Browser: que es un vocabulario de más de 18.000 términos biomédicos
(Medical Subject Headings) oragnizado por los indexadores de la NLM para uniformar y dar
consistencia al indexar las citas. Los términos están organizados en una estructura jerárquica con
forma de arbol, por lo tanto podemos tomar un término madre como raíz y luego subencabezados
(Subheadings) que lo califiquen. El vocabulario MESH es revisado anualmente. Las personas
encargadas de indexar las citas eligen entre 5 y 15 términos MESH por cada artículo. Podemos de
esta manera expandir o focalizar nuestra búsqueda. Habitualmente los buscadores de MEDLINE
hacen la búsqueda por defecto en forma expandida por lo tanto incluyen los subheadings. El
MESH también incluye los grupos etáreos. Para saber más sobre los términos MESH.
Cuando uno realiza una búsqueda desea que esta sea más sensible o más específica, en cuanto
al número y calidad de citas que traiga, según el interés con el que uno la realiza. Por ejemplo:
si necesito dar respuesta a un paciente sobre un tratamiento la búsqueda debe ser
específica y actualizada, para reducir el número de citas al mínimo indispensable que haga
factible su lectura en el tiempo apropiado
196

si la búsqueda es mi primer paso para comenzar una investigación tendrá que ser más
sensible que específica, de esa manera juntar un número de citas importante que me
permita una visión global del tema y favorezca la generación de nuevas hipótesis.
si busco sobre un tema infrecuente deberá ser más sensible que específica, para poder
traer la mayor cantidad de artículos posibles, dado que probablemente el número de citas
indexadas sea bajo
Una forma sencilla de jugar con la sensibilidad y especificidad de la búsqueda es usar los
operadores lógicos o booleanos término con el que son conocidas las conjunciones "AND",
"OR" y "NOT". Un simple ejemplo de conjuntos nos permite entender su funcionamiento (el
resultado de nuestras búsquedas está representado por el área de color celeste):
Al usar "AND" el resultado de nuestra búsqueda es más específico que si usaramos solo la
palabra asma. Con esta estrategia traerá aquellas citas sobre asma de que contengan la palabra
tratamiento, reduciendo así el número de citas para leer.
Al usar "OR" estamos tratando de ampliar nuestra búsqueda escribiendo sinónimos de nuestra
palabra clave o abreviaturas. Así obtendremos una búsqueda más sensible o sea con mayor
número de citas. Es útil también cuando nuestro primer intento de búsqueda trae pocas citas.
Al usar "NOT" estmos excluyendo un grupo de citas del grupo general en el cual estamos
buscando. Reducimos el número de citas y hacemos más específica nuestra búsqueda.
Otra forma de hacer más específica la búsqueda es usar los filtros de límites que brindan los
distintos buscadores, algunos más eficaces o con mayor número de opciones que otros. Dentro de
los límites encontramos:
Fecha Útil a la hora de reducir nuestra búsqueda a citas actualizadas en el tema, o para
buscar una cita que sabemos que fue publicada entre un determinado rango de
años.
Lenguaje Este filtro limita la búsqueda por el idioma vernáculo del artículo, no por el idioma
Tipo de
artículo
del abstract. El 75% de los artículos en MEDLINE están en inglés.
Importante según nuestro interés en la búsqueda dado que nos puede permitir
elegir las cartas, los editoriales; o los "clinical trials", los "randomized contoled trials"
en el caso de hacer búsquedas sobre tratamiento. También nos permite traer
197

artículos originales, guías clínicas o revisiones.
Sexo Filtra las publicaciones según el sexo de la pobalción estudiada.
Edad Habitualmente aparece un menú de rangos etáreos aplicables a la población
estudiada.
Género Nos permite limitar los trabajos según hallan sido realizados en aninales o
humanos.
Journal Permite seleccionar una revista en especial, útil a la hora de seguir una publicación
periódica en particular o seleccionar realizar la búsqueda en un "subset" de revistas.
Título Permite traer citas que contengan esa término en el título.
Texto Permite traer citas que contengan ese término en el texto.
Autor Permite traer citas del autor cuyo apellido hemos colocado en la casilla de
Todos los
campos
búsqueda.
Habitualmente es el modo por defecto donde el término que colocamos es buscado
en todos los campos.
Por último la forma más avanzada de realizar una búsqueda booleana incluye el conocimiento del
nombre o etiqueta de los campos de búsqueda, de esta manera uno puede ser más detallado
en cuanto a la exploración o búsqueda de cada término en cada campo de la base de datos. Las
abreviaturas de las etiquetas que es lo que nosotros escribiremos se corresponden habitualmente
con las iniciales o primeras letras del nombre de las etiquetas de los campos. En la siguiente tabla
encontrará una lista de estas etiquetas.
Nombre del Campo Abreviatura El buscador buscará en
Affiliation-Dirección [AD, AFFL] Dirección y afiliación institucional del primer autor
All Fields-Todos los campos [ALL] Todos los campos
Author name-Autor [AU, AUTH] Nombre de autor (Ej: Smith, ó Smith SJ)
Issue-Edición [IP. ISSUE]
Journ Name-Título de la
publicación
[TA, JOUR]
Número de edición de la revista donde el artículo
fue publicado
Título de la publicación, abreviatura de éste o
ISSN
Language-Idioma del artículo [LA, LANG] Idioma vernáculo del artículo
198

MESH Major Topic-Tópico
MESH principal
[MAJR]
El término MESH que sea el tópico principal del
artículo
MESH Terms-Términos MESH [MH, MESH] Término MESH
Page-Página [PG, PAGE] El número de la primera hoja del artículo
Publication Date-Fecha de
publicación
Publication Type-Tipo de
publicación
Subheadings-Subencabezado [SH]
Subset-Subgrupos [SB]
Substance Name-Nombre de
la substancia
Text Words-Palabras del texto
[DP, PDAT]
[PT, PTYP]
La fecha en que se publicó el artículo, formato
aaaa/mm/dd ó aaaa/mm.
Según el tipo de artículo (Ej: Clinical trials, review,
etc.)
Subencabezados para focalizar los términos
MESH.
Un componente de la base de datos (MEDLINE,
preMEDLINE, publisher o aids)
[NM, SUBS] El nombre químico de la substancia.
[TW,
WORD]
Las palabras contenidas en casi todos los campos
Title Words-Palabras del título [TI, TITL] Las palabras contenidas en el título
Volume-Volumen [VI, VOL]
El número de volumen de publicación del del
artículo
Resumiendo las etiqueta utilizadas con más frecuencia son: [all] [au] [la] [ta] [majr] [mh] [pt]
[sh] [ti] [tw]
En una búsqueda booleana avanzada los nombres o etiquetas de los campos deben colocarse
entre corchetes y separados por un espacio en blanco después de la palabra clave que colocamos
(usaré negritas en el texto solo con fines descriptivos):
pneumonia [mh] AND mortality [tw]
Aquí buscará neumonía como término mesh (lo expandirá automáticamente) y mortalidad
dentro de las palabras del texto.
pneumonia [mh] AND mortality [sh:noexp]
Aquí buscará neumonía como término mesh (lo expandirá automáticamente) y mortalidad
como subencabezados pero tiene inhibida la autoexpansión.
penumonia [majr] AND english [la] AND 1995 [dp]
199

Aquí buscará los artículos en los que neumonía sea el tópico principal y el idioma
vernáculo del artículo sea inglés en el año 1995. Si hubiera colocado...AND 1995:1999
[dp] buscaría entre los años 1995 y 1999. Las opciones para colocar fechas son los
siguientes formatos: aaaa/mm/dd ó aaaa/mm ó aaaa , donde cada letra corresponde a un
dígito.
Terminada la búsqueda, las citas apareceran en una nueva página en número de 20 citas por
página, desde la cual podremos optar por bajar la o las citas seleccionadas, con o sin abstract,
con o sin los términos MESH. En el caso de bajar la cita con los términos MESH éstos aparecerán
debajo del abstract y los subencabezados tendrán un * a su derecha.
MEDLINE POR E-mail
Para la búsqueda por E-mail el mensaje debe tener la dirección query@ncbi.nlm.nih.gov y el
Asunto o Tema del mensaje debe estar en blanco. Este mecanismo es útil para realizar
búsquedas cuando no tenemos internet o cuando no tenemos tiempo, solo hay que familiarizarse
con las siguientes instrucciones.
La sintaxis debe seguir el siguiente orden (se colocó en negritas aquello que forma parte del
mensaje pero no es necesario que usted envíe el mensaje en negritas):
DB ..............
TERM ................
DOPT ................
DISPMAX o HTML o PATH .........
DB Corresponde a la base de datos donde queremos realizar la búsqueda MEDLINE o dentro del
GENBANK:
"m" MEDLINE
"n" nucleótidos
"p" proteínas
"s" nucleótido o proteína
"t" estructuras 3D
200

TERM Corresponde a los téminos a buscar. Debemos colocarlos en inglés, podemos usar los
operadores lógicos colocándolos en mayúsculas (AND, OR, NOT) y si queremos colocar entre
corchetes campos específicos de búsqueda para cada término (abstract, título, autor, etc.). Sino
se especifica un campo la búqueda se realiza en todos en forma automática.
DOPT Permite elegir en formato de presentación de los resultados:
"a" ASN.1 format (formato usado para programadores de software)
"b" Abstract format (cita,tútulo, resumen)
"d" Entrez document summary format (muestra solo el título)
"l" MEDLINE format (muestra todos los campos precedidos de la sigla indicadora de campo, por lo
tanto nos prermite su importación a otras bases de datos de usos personal como los programas
de manejo de referencias bibliográficas)
"m" Muestra artículos relacionados con una cita específica.
"q" Cantidad de citas encontradas
"r" Standard report format (cita, título, resumen, términos de indexación)
"u" PubMed Unique Identifiers (número de identificación de las citas)
En la última línea elegiremos lo que nos convenga:
DISPMAX especifica el número de citas que queremos que nos envíen (por defecto el número es
200)
HTML para recibirlo en formato WEB
PATH para que nos envíen la búsqueda a otro correo electrónico
Veamos dos ejemplos:
DB m
TERM pneumonia
DOPT r
201

DISPMAX 100
Buscará en neumonía en MEDLINE y enviará las primeras 100 citas en formato standard.
DB m
TERM (pneumonia[tit] AND sepsis[tit] AND smith[au])
DOPT b
PATH adrian@fmed2.uncu.edu.ar
Buscará neumonía y sepsis en el título y que sean del autor Smith, lo enviará en formato de
resumen al e-mail que le escribimos.
ESTRATEGIA DE BÚSQUEDA
Tal vez esto sea lo más difícil de aprender pero uno debe tomarlo como un juego de inteligencia
utilizando las herramientas presentadas previamente.
MEDLINE es una de las bases de datos sobre citas bibliográficas más completa y compleja, por lo
tanto muchas veces puede ser más fácil encontrar un resultado más acotado y específico
recurriendo a una base de datos más pequeña y específica al tema.
1. Defina claramente el interrogante antes de conectar su computadora a internet para
evitar mayores costos en la búsqueda. Si su búsqueda está orientada a algunos aspectos
clínicos como los de los filtros metodológicos que ofrece Clinical Queries (PubMed), tal
vez le convenga comenzar su búqueda desde esta interfase. Si busca una cita en
particular utilice el Juornal Browser (PubMed).
2. Si es posible busque los términos correctos para realizar la búsqueda a través de
diccionarios médicos, artículos o libros. Otra posibilidad es explorar los términos en el
MESH Browser (PubMed o IGM). Si su término no está dentro de los MESH piense en un
sinónimo seguramente hallará uno en la vecindad alfabética de la lista ofrecida por el
Browser. Eventualmente encontrará una palabra madre más general que tal vez englobe
un subencabezado más preciso. En caso de no tener clara la ortografía recuerde la opción
que le ofrece PubMed en la búsqueda avanzada llamada "List Terms".
3. Una vez encontrado el o los términos MESH, haciendo clic sobre él aparecerán los
"Subheadings" y la opción de poder jerarquizar el término MESH como MAJOR TOPIC
que sería el tópico principal que trata el artículo.
202

4. Comience la búsqueda combinando los términos a través de los operadores lógicos
(AND, OR, NOT).
5. Si obtuvo pocas citas y no le satisface agregue más sinónimos a través del OR para
ampliar su búsqueda o use un término MESH más general. También puede ampliar su
número de citas explorando los artículos relacionados "Related Articles" de alguna cita
que le parezca importante. Si la realiza en el IGM puede presionar "Details of sarch" para
obsevar a que altura de la búsqueda se reduce significativamente el número de citas.
6. Si obtuvo demasiadas citas, aplique límites de campos que ya estén estipulados en el
buscador de MEDLINE que haya escogido. Utilice las etiquetas de campo que vimos
arriba para especificar más aún la búsqueda, agregue más términos usando operadores
lógicos como AND o NOT. También podrá limitar su búsqueda a artículos con absract
únicamente o la opción de realizar la búqueda en un subset de revistas como por ej: AIM
(Abriged Index Medicus).
7. Si su búsqueda tiene un interés clínico o crítico podrá introducir filtros metodológicos
como los que usa el Clinical Queries o podría empezar su búsqueda en éste que ya tiene
las estrategias planteadas como filtros con un simple click y evitar escribir las siguientes
estrategias.
Para estudios de
Tratamiento
Para estudios de
Pronóstico
Para estudios de
Etiología
Para estudios de
Diagnóstico
clinical trial [pt]
randomized controlled trial [pt] OR drug therapy [pt] OR therapeutic
use [sh]OR random [tw]
exp cohort studies
incidence OR exp mortality OR follow-up studies OR mortality [sh]
OR prognosis [tw]OR predict [tw] OR course [tw]
risk
exp cohort studies OR exp risk OR odds AND ratio [tw] OR relative
AND risk [tw] OR case AND control [tw]
diagnosis& [pe]
exp sensitivity and specificity OR diagnosis& [pe] OR diagnostic use
OR sensitivity [tw] OR specificity [tw]
7. Una vez de acuerdo con el número de citas lo conveniente es bajarlas al disco rígido o
diskette en un formato que contenga los abstracts para leerlas o imprimirlas luego de
desconectarnos de internet. Recuerde revisar bien las citas porque pueden tener
dirección electrónica de algunos artículos o el e-mail de sus autores para solicitarles
203

una copia. Sino existen servicios (algunos mencionados anteriormente) que realizan la
búsqueda y entrega de artículos completos a un costo fijo que oscila entre los 10 y 20
dólares.
BIBLIOGRAFÍA
1. Hshies RCJ. Bases de Datos y Literatura Biomédica. En: Internet Telemática y Salud
Olivieri N, Sosa Iudicissa M, Gamboa C. Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana;
1997, p. 271-280.
2. Sackett DL, Haynes RB, Guyatt GH, Tugwell P. Búsqueda de Evidencia para solucionar
problemas clínicos En: Epidemiología clínica: Ciencia básica para la medicina clínica (2
Edición). Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana; 1994, p. 337-349
3. Sackett DL, Richardson WS, Rosemberg W, Haynes RB. Searching for the best evidence
In: Evidence-Based Medicine: How to Practice & Teach EBM. New York Eds: Churchill
Livingstone; 1997, p. 37-78.
4. Haynes RB, Wilczinski N, McKibbon KA, Walker CJ, Sinclair JC. Developing optimal search
strategies for detecting clinincally sound studies in MEDLINE. J Am Med Inform Assoc
1994; 1: 447-58.
5. Haynes RB, Walker CJ, McKibbon KA, Johnston ME, Willian AR. Performancce of 27
MEDLINE system tested by searches on clinical questions. J Am Med Inform Assoc 1994;
1: 285-95.
204

TEMA 17.-Bases de publicación de
documentos científicos. Estructura de un
trabajo científico. Preparación y redacción
de trabajos científicos.
PUBLICACIÓN DE UN ARTÍCULO CIENTÍFICO
Antes de empezar
1.- ¿Qué tengo que decir?
2.- ¿Vale la pena el artículo?
3.- ¿Se ha publicado antes?
4.- ¿Cuál es el formato adecuado?
5.- ¿A quién va dirigido?
6.- ¿A qué revista lo enviaré?
“Requisitos de uniformidad para manuscritos presentados para publicación en revistas
biomédicas”
Comité Internacional de Editores de Revistas Médicas
Rev Esp Anestesiol Reanim 1998;45:97-105
TIPOS DE ARTÍCULOS
- Cartas al director
- Notas clínicas
- Artículos especiales
- Revisiones
- Originales
- Editoriales
ESTRUCTURA DE UN ARTÍCULO ORIGINAL
1.- Título
2.- Resumen y palabras clave
3.- Introducción
4.- Pacientes, material y métodos
205

5.- Resultados
6.- Discusión
7.- Bibliografía
8.- Agradecimientos
ESTRUCTURA DEL MANUSCRITO
1CARTA DE PRESENTACIÓN
- Dirigida al director o editor
- Solicitud de publicación
- Declaración de originalidad y exclusividad
- Permisos, conflicto de intereses...
- Firma de TODOS los autores
2PRIMERA PÁGINA
- Título
3RESUMEN
4TÍTULO
- Nombre y apellidos de todos los autores
- Cargos profesionales y académicos más altos
- Departamentos o servicios de los autores
- Nombre y dirección de un autor para correspondencia
- Apoyos, subvenciones, comunicaciones previas...
Preferentemente estructurado
- Breve
- Informativo
- Atractivo
5INTRODUCCIÓN
-Objetivos, métodos, resultados y conclusiones
-

-Descripción del método de investigación (muestra, aleatorización,
enmascaramiento...), técnicas y fármacos
- Información de las variables estudiadas y de los métodos de medición
- Metodología estadística
El lector podría repetir el estudio tras su lectura
7RESULTADOS
8DISCUSIÓN
- Exponer los resultados relevantes
- Descripción ordenada
- Formato matemático
- Apoyarse en tablas y figuras, sin repeticiones
- Destacar los resultados más importantes
- Comparar con otros estudios similares
- Exponer las limitaciones del estudio
- Resaltar las aportaciones teóricas o prácticas
- Conclusiones derivadas de los datos
9BIBLIOGRAFÍA
- selección según su calidad
- citas adecuadas al tipo de artículo
- numeración según su aparición en el texto
- redacción ajustada a las normas
REDACCIÓN DE BIBLIOGRAFÍA
Ejemplo:
Guardiola E, Baños JE. Libros de anestesiología y reanimación publicados en
España. Una aproximación a su estudio. Rev Esp Anestesiol Reanim
1998;45:84-89
ASPECTOS FORMALES
- Papel blanco y de tamaño DIN A4
- Impresión nítida
- Caracteres de forma y tamaño normal
- Presentación impecable
- Doble espacio en TODO el material
- Márgenes de más de 2,5 mm
207

ENVÍO DE MANUSCRITOS
Envío por
1correo electrónico
2CORREO ORDINARIO
- Número de copias exigido (+-3) y soporte digital
- Correo certificado o electrónico
- Envoltura resistente
- Protección fotografías
- Copia de TODO lo enviado
RECOMENDACIONES PARA LA REDACCIÓN DE UN ARTÍCULO CIENTÍFICO
- Redacción final por una sola persona
- Ideas o frases ―clave‖ en cada apartado: guión
- Borrador inicial de un tirón
- Imprimir periódicamente los borradores
- Todos los coautores deben criticar como mínimo el borrador final
- Críticas positivas, pero profundas
Secuencia de escritura
Título inicial descriptivo
Borrador de resumen estructurado
Guión o ideas clave de cada apartado
Antes de empezar a escribir...
1.- Instrucciones para los autores. Normas editoriales
2.- Material básico a punto
3.- Autorías definidas
208

TEMA 18.-Consulta Preanestésica.
Valoración preoperatoria de los
pacientes para cirugía programada.
Los objetivos de la evaluación preanestésica se resumen en aquellos que apuntan a darle información
al paciente y los orientados a recibir información del mismo. Para un logro de éstos, lo primero es una
buena empatía con el paciente.
2.- Explicar el método anestésico a utilizar, sus beneficios y riesgos.
3.- Resolver las dudas que tenga el paciente acerca del procedimiento quirúrgico o de la anestesia.
4.- Obtener la información pertinente con una adecuada anamnesis acerca de la historia médica,
quirúrgica y el estado mental del paciente.
5.- Obtener la autorización del paciente para el acto anestésico y quirúrgico.
6.- Todo lo anterior apunta a un objetivo general, disminuir la morbimortalidad. Esto se consigue al
mejorar la condición del paciente, y planeando adecuadamente el acto anestésico. Por esta razón, y en el
paciente severamente comprometido, se inicia la evalución preanestésica desde varios días o meses antes del
procedimiento, en las consultas
de alto riesgo anestésico.
Al iniciar la visita preanestésica, el anestesiólogo se le debe identificar al paciente
y explicarle en forma breve su función y el objetivo de la misma. Luego hará una anamnesis en
forma ordenada y sistemática, interrogando sobre síntomas que indiquen compromiso de los diferentes
sistemas, principalmente cardiovascular, pulmonar, renal, etc.Se averiguará igualmente por los antecedentes
personales: Patológicos: dejar clara constancia de la enfermedad que padezca, su grado de
compensación y la terapia actual. Tóxicos: Entre éstos uno muy frecuente es el hábito de fumar, la conducta
a tomar es suspenderlo 8 semanas antes del procedimiento y durante este tiempo hacer una terapia
respiratoria de apoyo y dar educación acerca de las medidas
a tomar en el postoperatorio. Otro paciente frecuente es el alcohólico crónico, el cual tiene una serie de
alteraciones asociadas, las cuales se deben documentar previ a cirugía (hiproteinemias, trastornos
electrolíticos, etc.), además del riesgo de delirium tremens por la suspensión brusca del alcohol.
Drogas: Es muy f r e c u e n t e q u e l o s p a c i e n t e s e s t é n tomando diferentes tipos de droga. Se
deben detallar claramente para poder planear adecuadamente la anestesia, ya que muchas de ellas
interactúan con los agentes anestésicos.
Entre las pocas drogas que se deben suspender previo a cirugía, podemos mencionar los
209

inhibidores de la MAO, lo cual idealmente se debe hacer 8-10 días antes del acto anestésico. Los cumarínicos se sus-
penderán 3 días antes, se le iniciará vitamina K y se le hará una reserva de plasma; si la anticoagulación es
necesaria, se pasará a heparina, la cual se suspenderá 6-8 horas antes de la cirugía. Los hipoglicemiantes
orales de larga acción, clorpropamida, por ejemplo, se suspenderán 3 días antes de la cirugía, por su efecto
acumulativo y la posibilidad de hipoglicemia; el paciente se seguirá controlando con insulina.Los demás
hipoglicemiantes se analizarán individualmente, de acuerdo al grado de compensación, tipo de cirugía,
etc.
Se debe dejar constancia en el registro anestésico sobre cualquier droga que esté tomando el
paciente, ya que muchas de ellas, si bien no se suspenden, sí pueden tener interacciones con agentes
anestésicos, y por tanto, hay que planear el método anestésico de acuerdo a esto. Es el caso de los
betabloqueadores, que por su efecto inotrópico y cronotrópico negativo, pueden potenciarse con los
gases anestésicos.Los antidepresivos tricíclicos, por su inhibición de la retoma sináptica de
catecolaminas, hacen que su uso con halotano y pancuronio no se recomiende. Con los esteroides,
algunos recomiendan una conducta expectante, y otros recomiendan una dosis de carga de 100 mg de
hidrocortisona la noche anterior y el día de la cirugía, continuándola por 3 días. Las drogas antihipertensivas en
general, por uno u otro mecanismo, atenuan el sistema nervioso simpático y por tanto, disminuyen la
MAC de los gases anestésicos. Los estimulantes alfa-2 (clonidina, alfametildopa y el guanabenz) producen
fenómeno de rebote con la suspensión brusca, principalmente la clonidina. De otro lado, la terapia
diurética a largo plazo, puede producir hipocalemia, la cual se debe documentar, máxime si el paciente tiene
clínica de este trastorno.
Igualmente, son importantes los antecedentes quirúrgicos, en donde detectaremos la tolerancia a
los agentes anestésicos, a los relajantes musculares, la presencia de seudocolinesterasa atípica, de
hipertermia maligna. Se revisará la facilidad para manejar y permeabilizar la vía aérea (intubación difícil o
imposible). Se averiguará por el tipo de gas recibido, ya que algunos (halotano) no se recomienda repetirlos en
un período corto. Se debe hacer, pues, una evaluación crítica de los procedimientos anteriores, para
evitar caer en las mismas complicaciones que haya tenido el paciente.
210

F. 25. Clasificación de Mallampati modificada por Sampsoon y Young.Tomado de Epstein RE.Anesth
Clin of NA. 1993 Vol 11 No 3.
Un antecedente personal que se olvida frecuentemente en la paciente en edad fértil, es la fecha de
la última menstruación. Si hay dudas, se debe realizar una prueba de embarazo.
A l r e v i s a r l o s a n t e c e d e n t e s familiares, se deben detectar las patologías de carácter
hereditario (coagulopatías, seudocolinesterasa atípica, hipertermia maligna, miopatías, etc.).
Una vez efectuado el interrogatorio, procedemos a hacer un examen físico completo,
haciendo énfasis en la vía aérea. Luego de tomados los signos vitales y revisado el aspecto general
del paciente, evaluamos la cabeza, cara y cuello. Aquí, observamos la presencia de
malformaciones, como micrognatia, o macrognatia, la apertura de boca, la cual puede estar limitada
por compromiso de la articulación t e m p o r o m a n d i b u l a r , c o m o e n e l paciente con artritis
reumatoidea o en el diabético, por fracturas, abscesos, etc. Se consignará la configuración de los
dientes y su estado, si son prominentes, se dificultará la intubación. Detectar la presencia de dientes flojos,
sobre todo en niños, los cuales pueden obstruir la vía aérea. De igual forma buscamos la presencia de masas en
boca, anotar el tamaño de la lengua en relación con la cavidad oral, el cual puede ser graduado visualmente
por el grado de oscurecimiento de la faringe por la misma. Esto corresponde al test de Mallampati. Se hará con
el paciente sentado, con la cabeza en posición neutra, con la boca abierta y la lengua protruida tanto como
sea posible. Se clasifica entonces en
3 clases:
posterior.
Clase 1.- Cuando se visualiza el paladar blando, fauces, úvula y pilares de amígdalas anterior y
Clase 2.- Se observa el paladar blando, fauces y úvula.
Clase 3.- Se visualiza paladar blando y base de úvula.
Sampsoon y Young adicionan una 4 Clase, en la cual no se visualiza completamente el
paladar blando. Fig.25
Lo anterior se correlaciona con la facilidad a la laringoscopia, un alto porcen-taje de los
pacientes con vía aérea difícil eran clase IV en la clasificación de Mallampati.
En cuello se revisa la presencia de masas, sobre todo tiroideas, las cuales pueden estar
sumergidas en el tórax.
Para una adecuada posición de intubación, se requiere la integridad de la articulación occipito-
atloidea, por tanto, se debe evaluar su extensión, la cual usualmente es de 35 grados. Lo anterior es
un poco difícil de medir clínicamente.
211

El espacio anterior de la laringe determina la facilidad con la cual el eje laríngeo caerá en línea
con el eje faríngeo, cuando la articulación occipito-atloidea es extendida. Esto se puede evaluar con la
medición de la distancia tiromentoniana, la cual si es mayor de 6 cm nos indicará que la laringoscopia será
relativamente fácil.
Estos tres índices se deben evaluar rutinariamente, para alertar sobre la posibilidad de vía aérea
difícil, auncuando no está definida la correlación exacta entre ellos y la dificultad en la laringoscopia.
Se seguirá entonces con el examen del tórax, del corazón, de los pulmones, del sistema
musculoesquelético, etc.
Una vez hecho el examen físico, se procede a la revisión de los exámenes prequirúrgicos.
Actualmente se discute la utilidad de los exámenes de ―rutina‖, y se ha tratado de restringirlos al mínimo
necesario de acuerdo a la edad y al estado físico del paciente. Es así como
a un paciente de sexo masculino, menor de 40 años, sin antecedentes y examen físico normal, no se le
exigen exámenes de laboratorio. Si se trata de una mujer en las mismas condiciones, se le pide un
hemograma. En pacientes mayores de 40 años, sobre todo si es hombre, se le pide además del hemograma,
un ECG, citoq. de orina (discutido) y glicemia. En mayores de 60 años se agrega a lo anterior pruebas de
función renal y glicemia. La placa de tórax es también muy discutida, por lo poco que puede aportar en
un paciente sin sintomatología y algunos sólo la recomiendan como ―rutina‖ en mayores de 80 años.
O b v i a m e n t e , e n p a c i e n t e s d e cualquier edad con alguna patología, s e d e b e n p e d i r l o s
e x á m e n e s correspondientes. Por ejemplo, un paciente hipertenso, debe tener una
placa de tórax, pruebas de función renal, ECG Un paciente con EPOC, se le debe agregar unas
pruebas de función pulmonar. Si el paciente tiene una valvulopatía se debe contar con
una ecocardiografía, etc. Si viene tomando diuréticos o tiene preparación de colon, se le debe pedir un
ionograma.
La importancia de los exámenes radica en el análisis de éstos a la luz de la clínica que
presente el paciente. Por ejemplo, un paciente con un sangrado crónico, que al momento del
examen tenga una hemoglobina de 9.0 gm o un hematocrito de 30, pero sin signos de
descompensación (disnea, taquicardia, crépitos, etc.) no requiere transfusión previa, requiere sí de una
reserva de sangre, sobre todo si es un procedimiento mayor, ya que las pérdidas permisibles son cero y por
tanto el sangrado debe ser inme- diatamente remplazado con sangre.
P r o c e d e m o s l u e g o a l a c l a s i ficación del estado físico del paciente, de acuerdo a la
Sociedad Americana de Anestesiología (ASA), la cual lo clasifica en 5 clases y le agrega una E o una U,
dependiendo si el paciente es electivo o urgente, respectivamente.
Estado físico I.- Paciente sano.
Estado físico II.- Paciente con enfermedad sistémica, compensado. No limitación funcional.
Estado físico III.- Paciente con severa enferm edad sistémica. Con limitación funcional
definida.
Estado físico IV.- Paciente con severa enfermedad sistémica, la cual es una constante amenaza para su
212

vida .
Ejemplo: un paciente con un infarto de miocardio reciente (menor de6 meses).
E s t a d o f í s i c o V. - Pa c i e n t e moribundo, de quien se espera que no dure más de
24 horas con o sin cirugía.
Aun cuando la anterior clasificación no se correlaciona exactamente con el riesgo anestésico
del paciente, ya que factores técnicos, humanos y de preparación no son tenidos en cuenta, sí se
ha encontrado una mayor mortalidad a medida que el estado físico avanza en la escala de clasificación de
la ASA Es así como Vacanti C.J., Van Houten R.J. et als., en una revisión de una gran población de
pacientes sometidos a anestesia, encontraron los siguientes porcentajes.
Para el paciente ASA I una mortalidad intraoperatoria de 0.08%, para el ASA II una mortalidad de 0.27%; para
el ASA III una mortalidad de 1.82%; para el paciente ASA IV una mortalidad de 7.76% y para el ASA V una
mortalidad de 9.38%. En otros estudios como el de Waters, los porcentajes varían ampliamente,
siendo por ejemplo para el A.S.A III de 24% y para el A.S.A V de cerca del 50%. Esto nos indica la
pobre correlación entre esta clasificación y riesgo anestésico.
U n a v e z t e r m i n a d a l a v i s i t a preanestésica, pasamos a la preparación farmacológica o
premedicación.
PREMEDICACIÓN ANESTÉSICA
Aun cuando el tema siempre ha suscitado controversia y disparidad de crite-rios entre los
anestesiólogos, es importante entender que un paciente es diferente a los demás, y por consiguiente sus
indicaciones y requerimientos en la premedicación serán distintos. Por esto, la premedicación debe ser
un proceso dinámico, en el cual no deben existir esquemas rígidos o preestablecidos.
Preparación farmacológica: Las drogas empleadas para la premedicación se administran la
noche anterior y el día de la cirugía. En general las drogas administradas por vía oral, se darán 60-90
minutos antes de la inducción anestésica; si la vía escogida es la intramuscular, se aplicarán 30-60
minutos antes de la inducción.
Los objetivos perseguidos con la premedicación son:
Ansiolisis. Sedación. Analgesia.
Amnesia
Disminución de secreciones.
Elevación del pH gástrico.
213

Disminución del volumen gástrico.
Prevención de reacciones alérgicas.
Hay una serie de objetivos que han pasado a un segundo plano, ya que la
premedicación se debe ajustar a las drogas anestésicas que actualmente utilizamos y no podemos seguir
aplicando esquemas como para anestesias con éter. Es así como el uso de antisilagogos en forma
rutinaria es discutido, ya que los anestésicos modernos no aumentan las secreciones, y el efecto vagolítico
pleno se logra mejor cuando el anticolinérgico se aplica por vía venosa 2-3 minutos antes de iniciar la
inducción; se agrega a lo anterior, el efecto irritativo que puede tener el tubo endotraqueal sobre
una tráquea reseca, mejorando su dinámica si está lubricada por las secreciones.
E l o b j e t i v o d e d i s m i n u i r l o s r e q u e r i m i e n t o s a n e s t é s i c o s e s cuestionado, debido
a que en la actualidad disponemos de agentes de inducción muy potentes. Iguales consideraciones pueden ser
hechas para el uso de analgésicos.
Hoy día, la tendencia es llevar a c i r u g í a u n p a c i e n t e s i n e x c e s i v a sedación, que pueda
colaborar y con el menor disconfort posible. No se debe someter entonces el paciente a esquemas rígidos,
estereotipados, que no permiten la individualización del mismo.
Al seleccionar el tipo de droga a utilizar, deben tenerse en cuenta algunos factores como por
ejemplo: el estado físico, el estado de ánimo del paciente, la edad, el peso, la talla, el tipo de cirugía y su
duración, y las experiencias propias del paciente en similares circunstancias.
F Á R M A C O S U T I L I Z A D O S E N P R E M E D I C A C I Ó N
Actualmente contamos con un arsenal farmacológico lo suficientemente amplio y adecuado
para satisfacer las necesidades de cada paciente.
frecuentes.
En la tabla # 4 se enumeran algunas de las drogas con las dosis y vías de administración más
214

En lo posible y con el fin de brindar mayor bienestar al paciente, la vía de administración ideal de
los fármacos es la oral. El volumen de líquido necesario para la ingestión de la droga por vía oral no
representa un problema importante.
A continuación vamos a discu-tir cada grupo de drogas haciendo una compa-ración entre las
características más relevantes de cada una de ellas.
Barbitúricos: L os barbitúricos se utilizaron anteriormente con mayor frecuencia por la
propiedad que poseen de producir sedación sin causar depresión
cardiorrespiratoria significativa. De este grupo hay dos representantes más comúnmente utilizados,
el pentobarbital y el secobarbital, ambos de acción corta.
215

Algunas de las desventajas de este grupo de drogas son: no tienen efecto analgésico, carecen
de un antagonista farmacológico y en algunas personas pueden producir desorientación. Tampoco
pueden usarse en personas con porfiria intermitente aguda, ya que pueden desen- cadenar una crisis.
Benzodiazepinas: En comparación con los barbitúricos, las benzodiazepinas poseen mayor efecto ansiolítico e
hipnótico, dan mayor amnesia (anterógrada) y son mejor toleradas y aceptadas por los pacientes,
a veces en el paciente de edad avanzada puede haber un efecto paradójico (agitación),
principalmente con el lorazepam. Su absorción por vía oral es excelente.
Otras características son su efecto anticonvulsivante, algo de acción relajante muscular y disponen de un
antagonista específico, el flumazenil (―Lanexate‖).
La vida media de las benzodiazepinas más frecuentemente utilizadas son:
DROGA VIDA MEDIA (horas)
Diazepam 24-48
Lorazepam 9-15
Midazolam 1.5-4
Flunitrazepam 10-18
Se cree que el mecanismo de acción de estas drogas a nivel del SNC se produce aumentando la
respuesta de los receptores cerebrales al neurotransmisor inhibidor, el ácido gamma-aminobutírico (GABA).
El diacepam posee metabolitos a c t i v o s ( N - d e s m e t i l d i a c e p a m y e l oxacepam)
a diferencia del loracepam.
Butirofenonas: Dentro de este grupo tenemos el droperidol. Es un potente antiemético,
por acción central y periférica. Produce indiferencia al medio. Es un bloqueador alfa, lo cual se manifiesta por
hipotensión postural. En algunos pacientes puede producir disconfort. Se aprovecha su efecto
antiemético en cirugía ocular, neurológica y ortopédica.
A n t i h i s t a m í n i c o s : S e u s a n p r i n c i p a l m e n t e c o m o s e d a n t e s y a n t i e m é t i co s . L a
h i d ro x i c i n a s e caracteriza por poseer acciones ansiolíticas,sedantes, analgésicas, antieméticas,
broncodilatadoras y antico-linérgicas. Su acción analgésica potencia los efectos de los opiáceos. La difenhi-
dramina se utiliza en la prevención de reacciones alérgicas intraoperatorias en pacientes atópicos, asociada
a un antagonista H .
216

Opiáceos: Han sido abandonados en la premedicación rutinaria, ya que su uso en pacientes sin dolor
puede producir disforia h a s t a e n 8 0 % d e e l l o s .
Además una alta incidencia de mareos, náuseas y vómito, prurito y depresión respiratoria, retención
urinaria entre otros. La depresión respiratoria se potencia cuando se usa en forma combinada con
benzodiazepinas, por lo tanto, al usarlos simultáneamente sus dosis se deben reducir. También el uso
combinado de opiáceos y droperidol disminuye la incidencia de náuseas y vómito, pero incrementa la
incidencia de reacciones disfóricas. Los opiáceos producen, además, constricción del músculo liso,
manifestándose con espasmo del esfínter colédoco-duodenal, lo cual cuestiona su uso en pacientes con
patología de vías biliares.
En este momento se habla nuevamente de los opiáceos preoperatorios, a-plicados previo a la inducción con
el fin de disminuir la hipersensibilización central producida por el dolor, la cual hace persistir el dolor agudo.
acetilcolina.
Anticolinérgicos: Estas drogas inhiben competitivamente las acciones muscarínicas de la
La atropina y la escopolamina por ser aminas terciarias cruzan con facilidad las barreras lipídicas. El
glicopirrolato es una amina cuaternaria y sólo actúa en los receptores periféricos. La atropina ejerce mínimos
efectos en el SNC , pero con acciones más importantes a nivel cardíaco que la escopolamina. El
glicopirrolato es un antisilagogo más potente y de mayor duración que la atropina.
antieméticas.
La escopolamina aplicada por vía transdérmica posee propiedades sedantes, antisilagogas y
Entre los efectos colaterales de los anticolinérgicos tenemos: ToxicidaD Sobre SNC ; por
dosis excesivas de escopolamina y atropina, produciendo un síndrome anticolinérgico central, cuyas
manifestaciones incluyen: delirio, desasosiego, lenguaje confuso, alucina- ciones, somnolencia y
convulsiones. El uso de fisostigmina (único agente anticolinesterasa que atraviesa la barrera hemato-
encefálica) a dosis de 1-2 mg IV lento puede aliviar estos efectos.
Produce, además, relajación del esfínter esofágico inferior, incrementando el riesgo de
broncoaspiración en el paciente con estómago lleno.
Otro efecto colateral es la midriasis con cicloplejia, siendo la escopolamina la que mayor midriasis
produce, pudiendo interferir con el drenaje del humor acuoso en la cámara anterior del ojo. En este
caso se prefiere el uso de atropina o de glicopirrolato con gotas que produzcan miosis en forma
simultánea en pacientes la famotidina y más recientemente la nizatidina. La cimetidina puede inhibir
la función del sistema oxidasa hepático, prolongando la vida media de drogas que utilizan este sistema para
su metabolismo, como so: el diazepam, la teofilina, el propanolol, y la lidocaína. La ranitidina es más
217

potente, más específica y de acción más prolongada que la cimetidina.
Antiácidos: La administración de 15-30 c c de antiácido no particulado media hora antes de la inducción de
la anestesia, es efectiva para aumentar el pH del líquido gástrico por encima de 2.5.
En comparación con los antagonistas H , los antiácidos tienen la desventaja de aumentar el
volumen del líquido gástrico.
Como ejemplo de antiácidos no particulados tenemos el bicarbonato de sodio y el citrato de sodio
0.3 molar.
Metoclopramida : Aumenta el tono del esfínter esofágico inferior, incrementa la presión intragástrica
de reposo y facilita el vaciamiento gástrico. Estos efectos se logran por la administración de 10-20 mg de
metoclopramida por vía IV o IM
Antagonistas H
El uso de estas drogas 1-3 minutos antes de la inducción puede elevar el pH del líquido gástrico,
causando disminución basal y nocturna del mismo. Su uso está indicado en pacientes con
trastornos de la conciencia, con mecanismos anormales de la deglución, compromiso de la motilidad
gastrointestinal, embarazadas, obesos y diabéticos.
Los fármacos de este tipo más conocidos son la cimetidina, la ranitidina,
anestesia. Pora vía venosa aumenta el tono del esfínter esofágico a los 3 minutos, efecto que permanece por 40
minutos. Por vía oral se puede dar 30-60 minutos antes de la inducción de la anestesia.
Su uso se indica especialmente en pacientes diabéticos con gastroparesia, en maternas, obesos
y pacientes con e s t ó m a g o l l e n o . L a a s o c i a c i ó n d e metoclopramida y de un
antihistamínico(ranitidina), ha probado ser el método más efectivo para disminuir el riesgo
de síndrome de Mendelson. Igual efecto tiene el cisapride.
En cuanto a la supresión de la vía oral, numerosos estudios han mostrado que a los adultos sanos y a los
niños se les puede permitir la ingesta de pequeños volúmenes (150 cc en el adulto) de líquidos claros (jugo
de manzana, café, jugo de naranja libre de pulpa, agua), hasta dos horas previas a la anestesia sin
efectos adversos sobre el volumen y la acidez gástrica.
Igualmente es importante resaltar que el cigarrillo parece producir un retardo en el vaciamiento
gástrico así como incrementados movimientos retrógrados intragástricos, el fumar puede relajar el
esfínter esofágico inferior predisponiendo al reflujo. Desde este punto de vista es prudente advertir al
paciente que no fume la mañana de la cirugía.
Paciente ambulatorio: Anteriormente se pensaba que la premedicación se debía evitar en este tipo de
paciente, actualmente se sabe que la sedación en ellos no prolonga significativamente la recuperación y puede
disminuir el volumen de residuo gástrico, el cual se puede aumentar por el estrés.
218

El uso de benzodiazepinas tipo midazolam es adecuado por su rápida iniciación de acción y su corta vida
media.
BIBLIOGRAFÍA
1. Orkin F. Ambulatory anesthesia: Past, Present, and Future. In: Anesth. Clinics of
N.A.,1996, 14 No. 4, pp 595-608.
2. Collins VJ. Principios de la medicación preanestésica. En Anestesiología, anestesia general y
regional, pp. 290-320, 3ra. edición.
3. Roizen F. Preoperative evaluation. In Miller R.D. Anestesiología, pp. 827-880,
4a. edición-Churchill-Livingstone. 1994.
4. Barash P.G., Cullen B.F., Stoelting R.K. Clinical Anesthesia. Philadelphia, JB Lippincott Co., pp.
545-562, 1.992.
5. Kirby R.P., Gravenstein N. Clinical Anesthesia Practice. Philadelphia, WB Saunders Co. pp. 1-
15, 1994.
6. White P.F. Premedication-Pharmacological Considerations. Review Course
Lectures, Presented at The IARS 63rd Congress, 1989, Buenavista, Florida.
7. Biebuyck J.F., Phil D. Management of the Difficult Adult Airway. Anesthesiology.
1991, 75:1087-1110.
8. Roizen M.F. Preoperative Laboratory Testing.What is Necessary?. Review Course
Lectures, Presented at The IARS 63rd Congress, 1989,Buenavista, Florida.
9. Meyer P.D. Preoperative Interview and Medication Problems. Problems in
Anesthesia. 1991, Vol 5 #4 pp. 541-9 .
10. Roizen MF. Preoperative Laboratory Testing. What do you need? 48th Annual
Refresher Course Lectures, 1997, 142, pp1-7.
11. Stoelting RK. "NPO"and Aspiration: New Perspectives. 48th Annual Refresher
Course Lectures, 1997, 111 pp 11-7.
219

TEMA 19.- Anestesia y coagulación.
INTRODUCCIÓN
La hemostasia es el fenómeno fisiológico que detiene el sangrado. La hemostasia
es un mecanismo de defensa que junto con la respuesta inflamatoria y de reparación ayudan
a proteger la integridad del sistema vascular después de una lesión tisular.
En condiciones normales la sangre circula en fase líquida en todo el organismo. Después
de una lesión vascular la sangre se coagula sólo en el sitio de la lesión para sellar
únicamente el área lesionada. La transformación de sangre líquida en coagulo sólido
está regulada por el sistema hemostático y depende de una interacción compleja entre la
sangre (que contiene las células y los factores que intervienen en la coagulación) y pared
vascular (el endotelio vascular tiene un papel fundamental dentro de la coagulación y la
fibrinolisis, y en condiciones fisiológicas tiene propiedades anticoagulantes pero puede
presentar propiedades procoagulantes cuando se rompe el equilibrio).
Por una parte está el sistema de la coagulación que junto con sus mecanismos de
retroalimentación asegura la eficacia hemostática y, por otro lado, hay el sistema fibrinolítico
que actúa como regulador del sistema de la coagulación, eliminando la fibrina no necesaria
para la hemostasia. El sistema tiene mecanismos de seguridad: cada componente es
inactivo y se tiene que activar, la mayoría de los componentes forman complejos con la
superficie de las membranas que están localizados sólo en la región del vaso lesionado y,
finalmente, existen los inhibidores del proceso para evitar una activación
de la coagulación y fibrinolisis más allá de la lesión. La hemostasia resultante siempre depende
del equilibrio entre ambos sistemas, así vemos que:
En las personas sanas el equilibrio es perfecto.
Si disminuyen los factores de coagulación o el potencial fibrinolítico sobrepasa el potencial
de coagulación se producirá una hemorragia.
Si el potencial de coagulación sobrepasa el fibrinolítico o bien disminuyen los
factores inhibidores de la coagulación se producirá una trombosis.
La lesión quirúrgica estimula la respuesta hemostática que en condiciones patológicas
puede conducir a una hemorragia incontrolable durante la cirugía. Para evitar una hemorragia
excesiva y el riesgo que supone la transfusión es importante un conocimiento de los
problemas de la coagulación con el objetivo de conseguir un manejo óptimo de la hemostasia
durante el periodo perioperatorio y minimizar así las pérdidas hemáticas y la necesidad de
transfusión.
220

2. CIRUGÍA Y FISIOLOGÍA DE LA COAGULACIÓN.
El sistema de la coagulación es normalmente inactivo pero se activa en pocos segundos
después de la lesión. El estímulo que desencadenará la activación de la hemostasia es
la lesión a nivel del endotelio (que normalmente hace de barrera entre la circulación y el
tejido a irrigar) provocando el contacto de la sangre con el tejido conectivo subendotelial.
La respuesta hemostática incluye tres procesos: la hemostasia primaria, la hemostasia
secundaria y la fibrinolisis; existiendo siempre una interacción entre la pared vascular y la
sangre.
La hemostasia primaria se inicia a los pocos segundos de producirse la lesión
interaccionando las plaquetas y la pared vascular y tiene una importancia enorme para detener
la salida de sangre en los capilares, arteriolas pequeñas y vénulas. Se produce una
vasoconstricción derivando la sangre fuera del área lesionada. Las plaquetas se adhieren al
vaso lesionado y se agrupan formando el tapón plaquetar. Así se sella la lesión de la
pared y cede temporalmente la hemorragia. La adhesión plaquetaria a la pared vascular
está controlada por el equilibrio entre las dos prostaglandinas(tromboxano A2 y
prostaciclina) y favorecida por diversas sustancias siendo una de ellas el factor vonWillebrand
(FvW).
La coagulación o hemostasia secundaria es la interacción de las proteínas plasmáticas o
factores
de coagulación entre sí que se activan en una serie de reacciones en cascada
conduciendo a la formación de fibrina. La fibrina formará una malla definitiva que reforzará al
trombo plaquetarioconstruyéndose finalmente un coagulo o trombo definitivo. Intervienen en el
proceso una serie de proteínas procoagulantes (los doce factores de coagulación responsables
de la formación de fibrina) y proteínas anticoagulantes (regulan y controlan la coagulación
evitando que los factores activados enun punto concreto se dispersen y produzcan una
coagulación generalizada. Los más importantes son:antitrombina III, proteína C y proteína S).
La coagulación se inicia por la exposición del factor tisular de las células no vasculares
que se pone en contacto con la sangre debido a la lesión tisular formándose el complejo factor
hístico-factor VII activado. En la actualidad se cree que la activación de los factores IX y X
por parte del factor hístico-FVIIa desempeña un papel importante en la inducción de la
hemostasia. Una vez iniciada la coagulación a través de esta interacción, el inhibidor de la
vía del factor hístico bloquea la vía y diversos elementos de la vía intrínseca en particular el
factor VIII y IX se convierten en reguladores principales de la formación de trombina. Se activa
la coagulación propagándose los diferentes pasosen la superficie celular en presencia de los
221

cofactores plasmáticos unidos a las células y la reacción culmina con la formación del
coagulo de fibrina. Los monocitos y los neutrófilos circulantes
interaccionan con las plaquetas y las células endoteliales iniciándose una serie de uniones
queproducirán una interacción estable de los leucocitos y plaquetas en el coágulo. Los
neutrófilos y los monocitos participan en la reacción inflamatoria local y los monocitos son
inducidos a expresar elfactor tisular y contribuyen en la trombogénesis y el primer nivel de
curación de la herida.
Aunque la descripción del mecanismo de la coagulación se divide en diferentes fases
todas están estrechamente relacionadas entre sí, es decir, las plaquetas activadas
aceleran la coagulación plasmática y los productos de activación de la coagulación, como la
trombina, inducen la activación plaquetar. (figura-1).
La fibrinolisis es el último proceso en el que se elimina la fibrina no necesaria para la
hemostasia con la finalidad de la reparación del vaso y el restablecimiento del flujo
vascular. Los principales activadores fisiológicos de la fibrinolisis son el activador tisular
del plasminógeno (t-AP) y el activador urinario del plasminógeno (u-AP) que difunden desde
las células endoteliales y convierten elplasminógeno, absorbido en el coágulo de fibrina, en
plasmina. La plasmina degrada el polímero de fibrina en pequeños fragmentos que son
eliminados por el sistema de limpieza monocito-macrófago. Aunque la plasmina también
puede degradar el fibrinógeno, la reacción es localizada debido a: Primero, el t-AP y
algunas formas del u-AP activan el plasminógeno de forma más efectiva cuando está
absorbido por el coágulo de fibrina; segundo, cualquier molécula de plasmina que pase a
la circulación es rápidamente neutralizada por el 2-antiplasmina (es el principal
inhibidor de la plasmina); y tercero, las células endoteliales liberan el inhibidor del activador
del plasminógeno (IAP) que bloquea directamente la acción del t-AP.
Ante un estímulo quirúrgico la respuesta del sistema de la coagulación será
procoagulante en condiciones normales, por ello en el periodo perioperatorio se pautará una
profilaxis antitrombótica(basada principalmente en medidas farmacológicas, mecánicas y
movilización precoz) que ya estámuy protocolizada en función de la cirugía realizada,
patología del paciente y el período de inmovilización para evitar las complicaciones
trombóticas. Sin embargo esta respuesta puede estar alterada por:
1. Alteraciones de la coagulación congénitas.
2. Alteraciones de la coagulación adquiridas por la patología del paciente o fármacos.
3. Alteraciones en relación al procedimiento quirúrgico.
222

3. VALORACIÓN PREOPERATORIA.
Todos los pacientes que van a someterse a un procedimiento quirúrgico deben ser
examinados en cuanto al sistema hemostático para conocer el estado previo al estímulo
quirúrgico y poder preparar adecuadamente al paciente en caso de alteraciones.
3.1. VALORACIÓN CLÍNICA:
Se debe preguntar por historia de hemorragia después de heridas y/o traumatismos
(extracciones dentarias, cepillado bucal....). Hay que preguntar sobre el uso de
medicamentos (ácido acetil salicílico, antiinflamatorios no esteroideos, cumarínicos,
contraceptivos orales.....), ingesta de alcoholy antecedentes familiares de manifestaciones
hemorrágicas.
Los trastornos plaquetarios dan lugar a hemorragias inmediatamente después del
traumatismo en zonas superficiales (piel, mucosas) que se pueden controlar con medidas
locales. Sin embargo las hemorragias debidas a alteraciones de la hemostasia secundaria
suelen ser tardías, en zonas más profundas que no responden a medidas locales (ver
tabla-1). El tratamiento con corticoides y el envejecimiento dan lugar a lesiones cutáneas
purpúricas en ausencia de defecto plaquetario o plasmático.
223

3.2. PRUEBAS DE COAGULACIÓN:
3.2.1. Cuantitativas:
3.2.1.1. Recuento de plaquetas: es muy útil porque es fácilmente disponible y se corresponde bien
con
la tendencia hemorrágica. El recuento normal es de 150-400.000 plaquetas/ mm 3 .
3.2.1.2. Tiempo de protrombina: (TP) valora la vía extrínseca y es sensible a los factores II, V,
VII yX. Se expresa en actividad o INR (= tiempo paciente/ tiempo control). El valor normal es en
INR de 1-1,2 y en actividad de 75-100%.
El TP está prolongado en deficiencias (30-40%) de factores VII, X, V, II y de fibrinógeno. Un TP >
a1,6-1,7 se correlaciona con el déficit de factores de coagulación y el riesgo de hemorragia. Esta
pruebase usa también para el control del tratamiento con cumarínicos.
3.2.1.3. Tiempo de tromboplastina parcial activado: (TTPa) valora la vía intrínseca.
Detecta deficiencia de todos los factores excepto el VII y XIII así como la presencia de
anticoagulantes circulantes. Niveles factoriales inferiores a 20-40% alargan el TTPa. Un TTPa
> 1,5 se correlaciona con déficit de factores y el riesgo de hemorragia. Es la prueba más
utilizada para el control del tratamiento con heparina.
3.2.1.4. Tiempo de trombina (TT): es el tiempo que tarda en coagular un plasma al añadir
trombina. Está prolongado en las alteraciones del fibrinógeno, presencia de heparina, presencia
de inhibidores de formación de fibrina (antitrombinas) y aumento de inhibidores de la
polimerización de la fibrina
(productos de degradación del fibrinógeno (PDF)).
3.2.1.5. Tiempo de lisis de euglobinas (TLE): valora el tiempo de lisis del coágulo formado
con la fracción euglobínica del plasma que tiene casi la totalidad del fibrinógeno, del
224

plasminógeno y de los activadores del plasminógeno pero no tiene inhibidores de la fibrinolisis,
por tanto nos da información útil sobre la actividad fibrinolítica.
3.2.1.6. Determinación de los niveles de los distintos factores : para mentener la hemostasia
son suficientes concentraciones plasmáticas del 20-30% de los distintos factores.
3.2.1.7. Determinación de los PDF: los valores normales son inferiores a 10 µg/ml. Están
aumentadosen la eclampsia, hepatopatias, carcinomas, postoperatorio, coagulación
intravascular diseminada(CID), hiperfibrinolisis, nefropatias, embolismo pulmonar y trombosis
venosa.
Además se puede determinar los dímeros-D, que son más específicos porque miden
específicamente los derivados de entrecruzamientos de la fibrina y cuyos valores deben ser < a 0,5
µg/ml.
3.2.2. Cualitativas:
3.2.2.1. Tiempo de hemorragia: sirve para valorar el funcionalismo plaquetar. Es el periodo de
tiempo comprendido entre la realización de una pequeña incisión en un área determinada
de la piel y el periodo en que el sangrado finaliza. Es la única prueba global que permite
medir in vivo la reacción plaqueta-endotelio y demuestra la capacidad hemostática de las
plaquetas. La más utilizada es la técnica de Ivy que consiste en la incisión de 1 cm de
longitud y 1 mm de profundidad en la cara anterior de antebrazo mediante una hoja
especial. El tiempo de hemorragia normal es entre 8 y 10 minutos.
3.2.2.2. PFA: sirve para valorar el funcionalismo plaquetar, es una prueba no tan específica
como el
IVY pero es menos costosa y más rápida.
3.2.2.3. Tromboelastograma: es un método que valora la dinámica de la elasticidad del
coágulo en cuanto a su formación, maduración, retracción y lisis ya que examina la
coagulación en sangre fresca valorando así la interacción de todos los componentes de la
coagulación. Es un método muy útil para valoración de la coagulación durante la cirugía. Al
contrario de los métodos cuantitativos que estudian únicamente muestras de sangre aisladas y
tienen el inconveniente de no valorar los efectos de los diferentes elementos celulares y
humorales (temperatura, pH, calcemia) que intervienen en lacoagulación, tampoco miden
la calidad de los factores y falta por conocer el nivel crítico de cada unode ellos. Se interpreta
tal como vemos en la siguiente figura (figura-2).
225

La estrategia en la valoración preoperatoria se resume en el organigrama:
226

4. ALTERACIONES DE LA COAGULACIÓN SEGÚN PATOLOGÍA DE BASE.
Las alteraciones de la coagulación generalmente se clasifican en hereditarias
(habitualmente incluyen la deficiencia de un solo factor) o adquiridas (incluyen múltiples
factores). Es muy importante de tener una metodología a la hora de considerar las
alteraciones de la coagulación y el riesgo de sangrado en la valoración del enfermo.
Revisaremos las alteraciones de la coagulación en función del componente alterado del
sistema hemostático: vaso sanguíneo, plaquetas, factores de la coagulación o sistema fibrinolítico.
4.1. ALTERACIONES VASCULARES.
Existen muchas alteraciones vasculares hereditarias aunque son raras en la práctica
clínica. Las alteraciones que más frecuentemente nos encontramos son debidas a
procesos infecciosos, inflamatorios o traumáticos (accidentales o quirúrgicos). Los
traumáticos son los únicos que pueden causar una hemorragia considerable.
4.2. ALTERACIONES PLAQUETARIAS.
4.2.1. Cuantitativas: La trombocitopenia ( < 150.000 plaquetas/ mm 3 ) sola es la causa más
frecuentede hemorragia por alteraciones de la hemostasia.
Todo recuento automático anormal debe ser contrastado mediante un examen visual de
frotis ya que la causa más frecuente de una disminución de la cifra de plaquetas es la
aglutinación de las mismas por efecto del anticoagulante utilizado: pseudotrombopenia inducida
por EDTA.
Una vez comprobada la trombocitopenia, esta se puede producir por 5 mecanismos:
4.2.1.1. Descenso de la producción de plaquetas: se produce por infiltración en la médula
ósea de células malignas o células plasmáticas (mieloma mútiple, leucemias), síndromes
mielodisplásicos, médula ósea irradiada o expuesta a fármacos (citostáticos, tiazidas,
estrógenos, interferón), deficiencia nutricional (vitamina 12 y ácido fólico) y infecciones víricas.
4.2.1.2. Secuestro anormal de plaquetas: el bazo normalmente secuestra un tercio del
total de plaquetas. En el crecimiento del bazo o hiperesplenismo se produce un aumento
desproporcionado de secuestro de plaquetas disminuyendo el número de plaquetas
circulantes. Se da generalmente en la cirrosis hepática con hipertensión portal.
227

4.2.1.3. Consumo de plaquetas: en las lesiones tisulares extensas como en las grandes
quemaduras y síndromes de aplastamiento masivo y en las lesiones vasculares porque
se produce una gran agregación plaquetar. También la interacción de las plaquetas con
estructuras no endoteliales como los grandes prótesis vasculares. Las plaquetas también se
consumen en pacientes con vasculitis extensas como en la toxemia gravídica y en la CID.
4.2.1.4. Dilución de plaquetas: después de transfusiones masivas. La sangre conservada
contiene un número bajo de plaquetas y la dilución de las plaquetas es proporcional a la
cantidad de sangre transfundida. Una vez transfundido 10 unidades de sangre se produce una
afectación significativa de la hemostasia primaria.
4.2.1.5. Destrucción de plaquetas: por mecanismos inmunológicos (antígeno-anticuerpo que
dañan las plaquetas) en enfermedades autoinmunes como el lupus eritematoso, anemia
hemolítica autoinmune y artritis reumatoide. Anticuerpos antiplaquetarios transitorios se puede
dar por transfusiones múltiples
de plaquetas (púrpura postransfusional), infecciones (sepsis) y fármacos
(tiazidas,heparina, sulfamidas, quinidina, etc. Ver tabla-2)). La púrpura trombocitopénica
idiopática (PTI) se manifiesta como una enfermedad aguda relacionada con enfermedades
infecciosas en la infancia y habitualmente autolimitada, o bien como un proceso autoinmune que
tiende a la cronicidad. Las plaquetas también se
pueden destruir por mecanismos no inmunológicos (circulación extracorpórea, hemangioma
cavernoso gigante, rechazo trasplante renal, púrpura trombótica trombocitopénica, sdr. urémico-
hemolítico)
Tabla-2 Fármacos que pueden causar trombopenia
1. Quimioterapia: especialmente carboplatin, antraciclinas, antimetabolitos, agentes
alquilantes
2. Antibióticos: sulfonamidas, penicilinas y cefalosporinas
3. Heparinas: la mayor incidencia es con heparinas no fraccionadas
4. Agentes cardiovasculares: tiazidas, raramente inhibidores de la enzima conversora
de la angiotensina.
4.2.2. Cualitativas: pueden ser hereditarias o adquiridas. La alteración hereditaria más frecuente
es la enfermedad de von Willebrand, las otras alteraciones hereditarias son poco frecuentes
(sdr. De Bernard-Soulier, tromboastenia, afibrinogenemia). Las alteraciones adquiridas son
más frecuentes
(tabla-3).
228

.2.2.1. Enfermedad de von Willebrand: es la alteración congénita de la coagulación más frecuente.
Sedebe a un déficit del FvW en el plasma que provoca una alteración en el funcionalismo
plaquetar. Hay tres variantes siendo la más frecuente el tipo I (descenso ligero-moderado de
FvW). El tipo IIa y IIbque tienen niveles de FvW y FVIII prácticamente normales que presentan
alteraciones a nivel de lamolécula de vW. El tipo III es la más severa y se caracteriza por no
detectar FvW y niveles de FVIII
pueden ser bajos.
El FvW es una parte del factor VIII. El factor VIII es una gran proteína plasmática que tiene
dos componentes: La porción de alto peso molecular (VIII:Ag) que contiene el factor VIII
antígeno y el FvW, y la pequeña molécula del factor VIII que tiene la actividad del factor VIII
coagulante (VIIIC,su déficit será la hemofilia A). El FvW tiene dos funciones principales:
mediador de la adhesión plaquetar y trasportador de VIIIC. Por ello las deficiencias del FvW
aparentan una alteración de la
hemostasia primaria y una hemofilia A y así en la analítica nos encontraremos con un número
normalde plaquetas, una alteración del funcionalismo plaquetar y un alargamiento del TTPa. La
restauraciónde los niveles de FvW normalizarán el FVIIIC
Los niveles plasmáticos del FvW aumentarán con la administración de plasma,
crioprecipitados ola administración de desmopresina. Los mejores candidatos para la
desmopresina son los que presentan la variante tipo I, pero siempre se debe probar su
eficacia y controlar los niveles de FvW porque desarrollan taquifilaxia. No es útil para las
otras variante e incluso puede empeorar el tipo II.
229

Aunque la mayoría de los casos de enfermedad de vW son hereditarios existen formas
adquiridas provocadas por anticuerpos (múltiples transfusiones, enf. autoinmunes y
linfoproliferativas) que inhiben la función del FvW, linfomas u otros tumores. El tratamiento
depende de la enfermedad de base, los derivados del plasma y la desmopresina no son
efectivas y pueden resultar fatales.
4.2.2.2. Adquiridas: se puede producir por diferentes causas: 1) Uremia: se produce una
alteración de
la adhesividad plaquetar por la acumulación en suero de diversos metabolitos (ácido
guanidinosuccínico) tóxicos para las plaquetas. La diálisis tiene un efecto terapéutico
transitorio. 2) Consumo prolongado y abundante de alcohol (no está claro si puede ser por
alteración de la síntesis de prostaglandinas). 3) Fármacos: antiinflamatorios por inhibición de
la síntesis de prostaglandinas(aspirina, indometacina, fenilbutazona,ibuprofeno,
diclofenaco, piroxicam), antidepresivos(amitriptilina) y otros fármacos (dipyridamol,
dextrano, ticlopidina) pueden causar distintos grados de disfunción plaquetar. Sin embargo el
ácido acetilsalicílico es el que causa la mayor disfunción y es irreversible para las plaquetas
expuestas (vida media 7-10 días). 4) Los PDF pueden causar disfunción plaquetar y están
incrementados en la CID, pacientes con tratamiento antifibrinolítico y en pacientes con
disfunción hepática severa. 5) Circulación extracorpórea.
Tratamiento de las alteraciones plaquetarias: Generalmente un recuento de 100.000
plaquetas/ mm 3 de sangre no produce ningún síntoma y el tiempo de hemorragia es normal.
Entre 50-100.000 plaquetas/mm 3 hay un ligero alargamiento del tiempo de hemorragia,
por debajo de 50.000 plaquetas/mm 3 puede haber sangrado fácil y por debajo de
20.000 plaquetas/mm 3 puede haber sangrado espontáneo. Por ello el tratamiento de las
alteraciones plaquetares consistirá en:
1. Tratar la causa desencadenante: siempre que sea posible como tratar la infección,
suprimir el fármaco, etc . La mayoría de los pacientes que presentan una
trombopenia inducida por fármacos se recuperan a los 7-10 días de la supresión del
fármaco y se les deberá informar que eviten el fármaco ya que pequeñas dosis del mismo
pueden inducir respuestas inmunes.
2. La transfusión de plaquetas debe reservarse para los pacientes con trombocitopenia
asociada a coagulopatia. Cada unidad de plaquetas incrementará el número de
plaquetas entre 7-10.000/ mm 3 , la dosis recomendada es de 1 unidad por cada 10 kg de
peso. En caso de cirugía mayor se debe mantener un recuento plaquetar por encima de
50.000 plaquetas/ mm 3 y para pacientes que van a someterse a procedimientos
minimamente invasivos (biopsia, punción de vía central...) se trasfundirán plaquetas
230

cuando el recuento sea igual o inferior 50.000 plaquetas/ mm 3 . La administración
de plaquetas también se recomienda en aquellos pacientes con recuentos
superiores a 100.000 plaquetas/ mm 3 con coagulopatia clínica por disfunción plaquetar.
3. Tratamiento farmacológico: administración de desmopresina (0,3 µg/kg vía ev o sc)
en pacientes con disfunción plaquetar hereditaria o bien adquiridas. En el caso de
trombocitopenias
de causa inmunológica la transfusión de plaquetas no está indicada excepto si hay
una hemorragia importante y se administrará prednisona a dosis de 1 mg/kg/d.
4. En la PTI el tratamiento será necesario cuando la cifra de plaquetas sea igual o inferior a
30.000 plaquetas/ mm 3 o tenga sangrado activo independientemente de la cifra de
plaquetas. El tratamiento puede ser con corticoesteroides, inmunoglobulina G o anti-
RhD, espenectomia y inmunosupresores en función de la respuesta en cada caso.
En los casos con hemorragia importante que no permite demora o sea necesario
realizar cirugía urgente se administrarán plaquetas junto con inmunoglobulina ev o
metil-prednisona a dosis altas (20 mg/kg/d en infusión durante 30 minutos durante 3
días). Aunque las plaquetas transfundidas son destruidas muy rápidamente pueden
mejorar transitoriamente la hemostasia. En los casos que no responden
a estas medidas y presenten compromiso vital (sangrado del SNC, traumatismo grave...) puede
estar justificada la esplenectomia de urgencia y/o plasmaféresis
4.3. ALTERACIONES FACTORES DE LA COAGULACIÓN:
4.3.1. Congénitas:
4.3.1.1. Hemofilia A: se caracteriza por déficit de factor VIII hereditario recesivo ligado al
cromosoma
X, representa el 80% de los déficit congénito de factores . Se puede clasificar en leve (F VIII: 5-
40%), moderada (F VIII: 1-5%) y grave (F VIII: < 1%). La más frecuente es la grave
que presentan hemartrosis espontáneas. Se caracteriza por un alargamiento del TTPa y un
descenso de los niveles del
F VIII:C, con el resto de las pruebas de coagulación y determinación de factores normales.
El tratamiento consiste en: 1) La administración del concentrado de factor VIII
inactivado víricamente o monoclonalmente purificado o recombinante cada 8-12 horas (=vida
media del F VIII)
la duración dependerá del procedimiento (se inicia antes y puede durar hasta 2 ó 3 semanas
después) o causa de la hemorragia. Antes de la cirugía se deberá determinar si el paciente tiene
inhibidores del
231

factor VIII (según los títulos de anticuerpos se administrarán altas dosis de F VIII o F VIII porcino
o concentrados de complejo protrombínico). 2) Desmopresina (DDVAP) (0,3 µg/kg ev o sc cada
12-24
h) en las formas leves o moderadas que puede aumentar los niveles plasmáticos del factor 2 ó 3
veces.
3) Antifibrinolíticos (ácido epsilonaminocaproico 3g/4-6 h o ácido tranexámico 1g/8h por vía
oral) en sangrados muco-cutáneos leves o antes de la cirugía dental (contraindicado en la
hematuria) como coadyuvantes en la administración del F VIII o DDVAP. 4) Evitar el uso de
ácido acetil-salicílico o derivados, se pueden usar inhibidores de la COX-2 como analgésicos.
4.3.1.2. Hemofilia B: se caracteriza por déficit de factor IX hereditario recesivo ligado al
cromosoma
X. Clínicamente es indiferenciable de la hemofilia A, pero tiene distinto tratamiento. Se
caracteriza por alargamiento del TTPa con un descenso del factor IX y el resto de las
pruebas normales. El tratamiento consiste en: 1) Plasma. 2) La administración de
concentrados de factor IXmonoclonalmente purificado o recombinante cada 18-24 h.
3) Concentrados de complejo protrombínico con el riesgo ocasional de tromboembolismo
pulmonar (valorando la administraciónsimultánea de heparinas de bajo peso molecular). 4)
Antifibrinolíticos en sangrado mucocutáneo y
nunca asociados a complejo protrombínico. La desmopresina no es eficaz.
Para el tratamiento y prevención de sangrado en los pacientes hemofílicos que tienen
inhibidores delos factores de coagulación (VIII y IX), puede ser el factor VII activado
recombinante que es prácticamente idéntico al factor VII activado humano. Dosis
farmacológicas activan el factor X directamente en la superficie de las plaquetas activadas en el
lugar lesionado aumentando la formaciónde fibrina (también puede ser útil en otras poblaciones
de pacientes muy seleccionados (sangrados incoercibles de diversas causas)).
4.3.1.2. Deficiencias congénitas de factores de coagulación: son raras, cuando no se
dispone de concentrado de factor específico y se produce un sangrado importante la reposición
se debe hacer con plasma. Se debe conocer el nivel hemostático del factor deficitario y su
vida media plasmática (ver tabla-4). No existen concentrados comerciales de los factores V y
XI, y si del resto.
232

4.3.1. Adquiridas:
4.3.1.1. Déficit de vitamina K (vit-K): los factores II, VII, IX, y X, y las proteínas C y S se
sintetizanen el hígado y requieren vitamina K para ello. El déficit de vit-K se puede dar por: 1) Dieta
inadecuada(las reservas de vit-K se depleccionan en 1 semana como por ejemplo en la
nutrición parenteral sin suplementos de vit-K), 2) sdr. de malabsorción (obstrucción biliar, celíaca,
insuficiencia pancreática, yantibióticos de amplio espectro) , 3) pérdida de los depósitos por
enfermedad hepatocelular, 4)administración de cumarínicos cuyo mecanismo de acción es la
inhibición de la producción de factores vit-K dependientes.
El factor VII es el que tiene una vida media más corta y por ello inicialmente se observa
un alargamiento del TP pero con déficits más importantes se deprime la producción del factor II y
X porlo que también se prolongará el TTPa.
El tratamiento consiste en la administración parenteral de vit-K (10 mg) que
restablece rápidamente los niveles de vit-K en el hígado y permite la síntesis del comjplejo
protrombínico en 8-10 horas. Si se precisa un efecto inmediato administraremos plasma. Se debe
evitar la administraciónde complejo protrombínico porque contiene factores activos y puede
ocasionar trombosis en pacientes con hepatopatia y además tienen un riesgo elevado de hepatitis.
4.4. ALTERACIONES PLAQUETARES Y DE FACTORES:
4.4.1. Insuficiencia hepática: la coagulopatia es compleja y multifactorial y es más importante
cuanto más severa es la afectación hepatocelular. Se observan alteraciones cuantitativas y
cualitativas en la coagulación: 1) Anomalías en el recuento y función plaquetar: se da en el
70% de los pacientes con hepatopatia avanzada. Se debe principalmente al hiperesplenismo,
también puede estar asociada a la deficiencia de ácido fólico, toxicidad del alcohol sobre la
médula ósea y consumo periférico. 2) Disminución de la síntesis de los factores de la
233

coagulación y fibrinolisis y de sus inhibidores y pérdida de factores en el espacio
extravascular aumentado. 3) Presencia de moléculas anómalas: la disfibrinogenemia está
generalmente presente en pacientes con cirrosis, indicando la severidad de la enfermedad. 4)
Aumento de la fibrinolisis debido al poco aclaramiento que existe de los activadores del
plasminógeno (t-PA) y la disminución de la producción de inhibidores principalmente la alfa-2-
antiplasmina y el inhibidor del activador del plasminógeno tipo-1 (PAI-1).
El tratamiento de la coagulopatia asociada a la insuficiencia hepática sólo se realizará ante una
clínicade sangrado o si el paciente debe ser intervenido quirúrgicamente. Administraremos: 1)
plaquetas cuando la determinación de plaquetas sea 50.000 plaquetas/mm 3 , 2) plasma
cuando el TP sea 1,6y 3) fibrinógeno cuando elo fibrinógeno sea 1g/l. Además podemos
mejorar la función plaquetar conla administración de desmopressina y reducir la fibrinolisis con la
administración de antifibrinolíticos
(ácido epsilonaminocaproico o ácido tranexámico o aprotinina).
4.4.2. Transfusión masiva: corresponde a una transfusión que se acerca a un volumen
sanguíneo o más. El 50% de los pacientes que reciben una transfusión masiva presentan
coagulopatia generalizada que se caracteriza por: a) Plaquetopenia (por dilución y porque
no se preservan en la sangre transfundida) y disfunción plaquetar (acidosis y hipotermia
y efectos farmacológicos) que puede persistir durante algunos días. b) La actividad
coagulante de los factores V y VIII está significativamente reducida. Si estas
deficiencias dilucionales se juntan con una activación de la coagulación y fibrinolisis por
un gran traumatismo y se acompañan de hipotermia, acidosis e hipotensión se puede
producir una hemorragia generalizada.
Generalmente se observa una prolongación ligera del TP y TTPa junto con una cifra de
plaquetas por debajo de 100.000/mm 3 que deberemos tratar sólo en caso de que exista
clínica de sangrado o riesgo importante de sangrado, pero el tratamiento profiláctico empírico
con plaquetas y/o factores de coagulación a un paciente que ha recibido una transfusión
masiva, esta estable y no tiene clínica de sangrado no está justicado.
4.4.3. Coagulación intravascular diseminada (CID): es un síndrome que se caracteriza
por la formación de múltiples trombos a lo largo del árbol vascular. Se produce ante un estímulo
masivo dela coagulación (ver tabla-5) que sobrepasa los mecanismos de control local del
proceso de la coagulación. También se puede dar ante una estimulación crónica constante que
sobrepase los factoresque normalmente inhiben y contienen la coagulación. El consumo de los
factores de coagulación y las plaquetas sobrepasa su síntesis. Al mismo tiempo se activa la
fibrinolisis produciéndose los PDF queen altas concentraciones actúan como anticoagulantes.
234

Muchas condiciones predisponen al desarrollode la CID pero en todas ellas se produce trombina
y plasmina circulante resultando en la formación y lisis de coágulos La proporción de trombina /
plasmina varia según las diferentes condiciones queprovocan la CID. El resultado final del
proceso es la combinación de isquemia tisular (acrocianosis,trombosis, lesiones
pregangrenosas en dedos, genitales o nariz) y diátesis hemorrágica (sangrado muco-cutáneo
extenso, en incisiones quirúrgicas, en áreas de punción). Algunos
pacientes,especialmente los que presentan una CID crónica, presentan alteraciones en
las pruebas decoagulación sin clínica acompañante.
Las alteraciones de la coagulación se caracterizan por trombocitopenia, alargamiento del
TP,
TTPa, TT, niveles de fibrinógeno bajos y aumento de los PDF y dímeros-D. Los niveles
bajos de fibrinógeno son los que se asocian más a clínica de hemorragia.
El tratamiento consiste: 1) Tratar la causa desencadenante. 2) Medidas de control del
síntoma dominante: los pacientes que presentan clínica hemorrágica deberán recibir plasma y
plaquetas, y los pacientes que presentan clínica de trombosis se deberán anticoagular con
heparina; el uso de heparinaen pacientes que presentan hemorragia está controvertido. 3)
Instaurar una profilaxis para prevenir la recurrencia de la CID (heparina) especialmente en las
formas crónicas.
4.5. ALTERACIONES FIBRINOLISIS:
4.5.1. Alteraciones congénitas: Los pacientes con déficit de 2-antiplasmina o inhibidor del
activadordel plasminógeno (IAP) presentan fibrinolisis rápida después de un traumatismo o
cirugía o puedenpresentar hemorragias recurrentes.
235

4.5.2. Alteraciones adquiridas: los pacientes con cirrosis presentan una disminución de la
aclaración del activador del plasminógeno con lo que se observa un aumento de la
fibrinolisis. Raramente pacientes con tumores como metástasis de próstata pueden tener
fibrinolisis primaria.
El diagnóstico se basa en una tasa desproporcionadamente baja de fibrinógeno con un TP,
TTPa y recuento de plaquetas normales o casi normales; generalmente los PDF estarán
elevados pero el dímero-D será normal. Se debe establecer el diagnóstico diferencial con la
coagulopatia dilucional y la CID (ver tabla-6). Algunas veces puede ser difícil diferenciar
entre una fibrinolisis primaria o secundaria (CID).
Los pacientes con fibrinolisis primaria clara se tratarán con antifibrinolíticos como
ácidoepsilonaminocaproico o ácido tranexámico y reposición de fibrinógeno con fibrinógeno o
plasma.
4.5.3. Fármacos fibrinolíticos: se administran para acelerar la lisis del coagulo en
casos de tromboembolismo agudo (coronario, pulmonar, arterial periférico, trombosis
venosa masiva iliofemoral, etc) pero se debe hacer una selección muy meticulosa de los
casos que se van a beneficiarde este tratamiento. El riesgo de la administración de estos
fármacos es la hemorragia y aunque tienen una vida media corta ( uroquinasa: 2-7
minutos, estreptoquinasa: 25 minutos y APSAC: 80-90
minutos) la actividad fibrinolítica puede seguir durante 24 horas. Sin embargo las
complicaciones hemorrágicas son raras y si se presentan se deberá: 1) suspender la
administración del fármaco, 2) administrar un antifibrinolítico (aprotinina o ácido tranexámico)
y 3) corregir el defecto hemostático(plasma, fibrinógeno)
5. ACTUACIÓN A SEGUIR ANTE UN SANGRADO INTRAOPERATORIO.
236

El sangrado intraoperatorio no precisa de una larga lista de diagnóstico diferencial
ya que generalmente se debe al traumatismo quirúrgico. El carácter de la hemorragia nos
ayudará en el diagnóstico. Si no observamos coágulos en el campo quirúrgico y/o aparece
hemorragia en puntos de venopunción, tubo endotraqueal, etc deberemos sospechar la
existencia de una coagulopatia. Realizaremos pruebas de coagulación o
tromboelastograma para tratar adecuadamente la alteración, corregiremos la hipotermia,
acidosis y calcemia y al mismo tiempo nos plantearemos las posibles causas de la
coagulopatia en función de alteraciones previas adecuadamente corregidas o posibilidad
de coagulopatia según intervención y pérdidas. Una vez diagnosticada la coagulopatia el
tratamiento deberá ser precoz y agresivo con fármacos y reposición de hemoderivados en función
de la alteración.
6. PROFILAXIS SANGRADO
Los pacientes con alteraciones congénitas necesitaran tratamiento antes, durante y después de
laintervención. La mayoría de los factores están disponibles o como factores purificados
orecombinantes la consulta con un hematólogo será beneficiosa para la reposición de
agentesespecíficos.
Los pacientes con alteraciones adquiridas precisan de un estudio específico de las alteraciones
dela coagulación con la finalidad de disponer de una estrategia de tratamiento.
237

Los pacientes con tratamiento antiagregante o anticoagulante requerirán una suspensión de
estetratamiento y preparación prequirúrgica.Algunas alteraciones de la coagulación se corrigen
solamente reemplazando los factores que faltan.Sin embargo otros defectos responden al
tratamiento farmacológico. En algunos casos laadministración profiláctica puede prevenir las
pérdidas hemáticas iniciales. Sin embargo el usoinapropiado no solamente puede ser inútil en la
reducción del sangrado sino también puedeincrementar los costes y someter a los pacientes a un
riesgo innecesario.Los fármacos que mejoran la coagulación provienen de diferentes fuentes:
animal (Aprotinina),plantas (vitamina-k) y sintéticas (Ácido epsilonaminocaproico (EACA), ácido
tranexámico (AT) yestrógenos). Ninguno intensifica la coagulación normal, todos compensan los
defectos congénitos o
adquiridos. En muchos casos el mecanismo de acción es especulativo. Las indicaciones derivan
deestudios clínicos que demuestran la reducción del sangrado en poblaciones específicas. Estos
agenteshan sido estudiados principalmente en cirugía cardíaca, cirugía ortopédica y transplante
hepático.Se pueden dividir en tres categorías:
1) Agentes hemostáticos (desmopresina, EACA y AT).
2) Agentes protectores de las plaquetas ( aprotinina, dipiridamol y prostaciclina).
3) Eritropoyetina humana recombinante
6.1. DESMOPRESSINA (1-Deamine-8-darginine-vasopressin)
Es un análogo sintético de la vasopresina. Actúa aumentando de la liberación del factor VIII y
el
factor von Willebrand del endotelio vascular mejorando la agregabilidad plaquetaria.
La administración endovenosa es de 0,3 g/kg disuelta en suero fisiológico a pasar en
30 minutos alcanzando su máxima acción a los 30-60 minutos con una vida media de 5
horas. Se produce cierta taquifilaxia cuando se administra una segunda dosis. Los efectos
secundarios más importantes son un descenso ligero de la presión arterial, vasodilatación y
cefalea. Se utiliza en pacientes con hemofilia A, enfermedad de von Willebrand, uremia,
cirrosis y hemorragia inducida por fármacos (aspirina y ticlopidina); sin embargo su eficacia
en cirugía cardiaca está controvertida.
6.2. APROTININA
Es un polipéptido derivado de pulmón de buey. Inhibe diferentes proteasas implicadas
en la Coagulación (trombina, kalicreina), fibrinolisis (plasmina, kalicreina) y proceso
inflamatorio (tripsinay kalicreina) en función de la dosis administrada y ejerce efecto protector
del funcionalismo plaquetar.
Su mecanismo de acción no es del todo conocido (9). Se administra por vía endovenosa
generalmentea dosis elevadas (2x10 6 unidades de inhibición de kalicreina (KIU) en bolus seguida
de una infusión de0.5 x10 6 KIU/h y en el caso de cirugía extracorpórea una dosis adicional en
238

omba de 2 x10 6 KIU) yen algunos estudios a dosis bajas (50% de dosis elevadas). Tiene una
vida media de eliminación de 7horas después de su administración endovenosa,
metabolizándose y eliminandose a nivel renal. Los efectos secundarios más importantes son
la alteración de la función renal, reacciones de hipersensibilidad, trombosis y prolonga el
tiempo de coagulación activado con celite. Está indicada en cirugía cardíaca especialmente en
pacientes con pérdidas elevadas (reintervenciones, pacientes con tratamiento antiagreagante,
endocarditis y transplante cardíaco); pero la profilaxis no está recomendada
rutinariamente por el riesgo de hipersensibilidad en una reintervención. También esta indicada
en el trasplante hepático. En cirugía ortopédica en implantación de prótesis de cadera y de
rodilla se ha observado una reducción significativa de sangrado sin embargo el número de
pacientes estudiados es muy reducido de pacientes y no siempre se ha realizado detección
de fenómenos trombóticos.
6.3. ANALOGOS DE LA LISINA
Son inhibidores competitivos de la activación del plasminógeno. Mecanismo de acción:
elplasminógeno es desplazado de los puntos de unión de la superficie de la fibrina,
mientras que la plasmina formada no puede unirse al fibrinógeno o a los monómeros de
fibrina retrasándose lafibrinolisis. No se han descrito efectos secundarios de tipo
anafiláctico ni de otro tipo en eltratamiento agudo de estos fármacos. Las complicaciones
trombóticas se han relacionado con el uso inapropiado o con la utilización de dosis
elevadas. La utilización clínica: en cirugía cardíaca ambosfármacos reducen el sangrado y la
transfusión durante el periodo perioperatorio sin aumento del riesgode trombosis. En cirugía
ortopédica existen varios estudios que demuestran que la administración de ácido
tranexámico reduce el sangrado sin aumentar los fenómenos trombóticos en las
intervencionesde prótesis de rodilla y cadera. En el transplante hepático el AT reduce
significativamente latransfusión sin un aumento de la incidencia de trombosis pero se
precisan series más largas para descartar el aumento o no de accidentes trombóticos.
Existen datos insuficientes en cuanto a la aplicación en otras cirugías y sus posibles
indicaciones. Estos fármacos están contraindicados en pacientes con hemorragia
subaracnoidea porque pueden inducir vasoespasmo y accidentes isquémicos. Dosis y
farmacocinética: la mayor diferencia entre ambos fármacos es que el AT es de 6 a 10 veces
más potente que el EACA.
1- EACA: la dosis habitual es un bolus de 100mg/kg seguido de una infusión de 1g/h. La vida
mediaes de 60 minutos y se elimina principalmente por el riñon.
2- AT: la dosis habitual es de 10 mg/kg administrado durante 20 minutos seguido de una infusión
de1mg/kg. Su vida media es de 80 minutos y se elimina preferentemente por el riñón.
6.4. ESTROGENOS CONJUGADOS
239

Disminuyen el tiempo de hemorragia alargado. El mecanismo es desconocido. Se administra
unadosis única de 0.6 mg/kg que se repite durante 4 ó 5 días disminuyendo el tiempo de
hemorragia al 50% en un promedio de 7 días. Está indicado en pacientes con uremia y
tiene la ventaja sobre la desmopressina que la duración de la acción es más larga (10-15
días vs 6-8 horas), sin embargo sólo se
puede aplicar en cirugía electiva. Son bien tolerados y los efectos secundarios son
insignificantes y además como sólo se administran durante 5-7 días los efectos adversos de
la actividad hormonalestrogénica se evitan
6.5. ERITROPOYETINA
Produce un aumento dosis dependiente de la hemoglobina y aumenta el número de
plaquetas.
Tarda 2 semanas en mostrar su efecto. Está indicado en pacientes con uremia, también
pacientes queno tolerarían bien una donación autóloga preoperatoria.
7. FACTOR VII ACTIVADO RECOMBINANTE
El factor VII activado recombinante induce la hemostasia aumentando la formación de
trombinaen la superficie de las plaquetas activadas, produciendo un coagulo estable.
Su indicación está bien establecida para el tratamiento de los pacientes hemofílicos que
tienen anticuerpos anti factor VIII y IX. También se ha utilizado también para el tratamiento de
sangrados incontrolables por alteraciones congénitas (déficit factorVII, alteraciones plaquetares).
Se ha utilizado son éxito en situaciones críticas de sangrado caracterizadas por un déficit
en la formación de trombina (hepatopatia, traumatismos, cirugía prostática, hepatectomias, etc) sin
embargose requieren estudios radomizados serios para establecer su seguridad y eficacia.
240

TEMA 20.-Profilaxis antibiótica. Profilaxis
antitrombótica.
Profilaxis antibiótica
Consideraciones generales
-La infección de la herida quirúrgica aumenta la morbi-mortalidad del paciente, aumentando el
coste del acto quirúrgico, ya que prolonga la estancia hospitalaria, siendo necesaria una
antibioterapia costosa y cuidados médicos intensivos. Por todo ello la profilaxis de ella es esencial.
-Se considera infección de herida aquella que ocurre a partir de la contaminación bacteriana
causada por un procedimiento quirúrgico.
-Se caracteriza por la presencia de descarga purulenta en la herida quirúrgica, con o sin cultivos
bacteriológicos positivos. Otros signos de ella son: edema y/o eritema del sitio de la herida, fiebre
mayor de 38º C. -Aunque la definición se circunscribe solamente a la ―herida‖ quirúrgica, se
extiende también a la afectación de tejidos más profundos involucrados en el procedimiento
operatorio, y que suelen estar libres de gérmenes en condiciones normales.
-La incidencia de infección de la herida está muy relacionada con el riesgo de contaminación
operatoria.
-La profilaxis antibiótica será utilizada en algunas operaciones limpias y en todas las limpias
contaminadas y contaminadas; en las sucias el uso de antibióticos será terapéutico, y deberá
realizarse lo más precozmente posible.
-La profilaxis consigue una efectiva reducción de los grados de infección en aquellos casos donde
la infección postoperatoria pueda traer graves consecuencias e incluso la muerte, como los
implantes de prótesis ortopédicas, vasculares, válvulas cardíacas o en pacientes con compromiso
inmunológico u otras afecciones concomitantes favorecedoras de la instalación del proceso
séptico; como la edad avanzada, diabetes mellitus y otras afecciones endocrinas, artritis
reumatoidea y otras afecciones autoinmunes, desnutrición o anemia importante, uso de esteroides
o inmunosupresores, politraumatizados o que presenten sepsis a distancia del sitio que se debe
intervenir.
-También se acepta en operaciones limpias, aun sin las condiciones antes señaladas pero
laboriosas, prolongadas o que requieren gran movilización o destrucción de tejidos.
-La profilaxis se realizará:
-Escogiendo el antibiótico en dependencia de la flora esperada, el patrón de sensibilidad y
siendo poco inductor de resistencia.
-En el preoperatorio inmediato: 1 hora antes o incluso en la inducción.
-Antibiótico efectivo contra la mayoría de los patógenos probables a encontrar en la piel y
tejidos involucrados.
241

-Elegir un antibiótico con baja toxicidad, que difunda, se distribuya y alcance altas
concentraciones terapéuticas plasmáticas y tisulares, superiores a la concentración
anestésica).
inhibitoria mínima.
-Administrar dosis única endovenosa preoperatoriamente (30 minutos o en inducción
-Administrar una 2ª dosis si el tiempo quirúrgico es mayor de 4 horas o duplica la
vida media del antibiótico.
-Administrar 2 ó 3 dosis postoperatorias (si es necesario) y no extenderla más allá de 24
horas. Prolongándola en casos de riesgo, como procedimientos limpios-contaminados en
inmunodeprimidos y procedimientos contaminados.
-Usar los antibióticos sólo cuando el riesgo de infección postoperatoria sea alto, en
términos de frecuencia o severidad.
Indicaciones
-Cirugía limpia contaminada, contaminada y sucia.
-No se utiliza de forma sistemática en las operaciones clasificadas como limpias, excepto aquellas
donde las consecuencias de la infección sean dramáticas o severas. Además, en pacientes que
tengan un riesgo elevado por condiciones inherentes al mismo, como inmunosupresión o algunas
enfermedades crónicas.
-Los cultivos intraoperatorios son útiles para identificar organismos resistentes, que puedan
determinar un fallo terapéutico.
Factores de riesgo para la aparición de infección de herida quirúrgica
-Ambientales: humedad y calor, higiene pobre, medio microbiológico intrahospitalario, inadecuada
climatización y uso de aire no-filtrado en la unidad quirúrgica.
-Enfermedades preexistentes y otras condiciones inherentes al paciente.
-Terapia previa: radioterapia, citostáticos, inmunosupresores, esteroides, hemoderivados.
-Relativas al tratamiento y tratamiento inadecuado como por ejemplo duración de la intervención,
presencia de hipotermia, ventilación prolongada, circulación extracorpórea prolongada,
hemotranfusiones, etc.
-Factores locales: isquemia tisular, tejido no viable, cuerpos extraños, hematomas, espacios
muertos.
Clasificación de las intervenciones quirúrgicas según riesgo de infección quirúrgica
Tipo I: Cirugía limpia (riesgo 1-5 %):
-El tejido a intervenir no está inflamado.
-No se rompe la asepsia quirúrgica.
242

-No hay trauma previo ni operación traumatizante.
-No hay afectación del tracto respiratorio, digestivo ni genitourinario.
Tipo II: Cirugía limpia contaminada (riesgo 5-15 %):
-Se entra a cavidad que contiene microorganismos, pero no hay vertido significativo.
-Intervención muy traumática sobre tejidos exentos de microorganismos.
-Se afecta el tracto respiratorio, digestivo (excepto intestino grueso) o genitourinario.
Tipo III: Cirugía contaminada (riesgo 15-25 %):
-Hay inflamación aguda sin pus.
-Se abre una víscera hueca y se derrama el contenido.
-Heridas accidentales abiertas y recientes (menos de 4 horas).
-Cirugía colorrectal.
Tipo IV: Cirugía sucia (riesgo 25-60 %):
-Hay pus.
-Está perforada una víscera hueca.
-Herida traumática con más de 4 horas sin tratar.
-Las intervenciones en los traumatismos abdominales se consideran como contaminadas o
sucias, al objeto de imponer el tratamiento preoperatorio y se modifica el anterior al terminar la
intervención.
Protocolos
-Cirugía General:
-Cirugía esofagogastroduodenal:
-Limpia-contaminada y contaminada: cefuroxima 1.5 g ó amoxiclavulámico 2 g.
-Riesgo de infección por Pseudomonas, más de una semana de ingreso ó
ingreso muy reciente: piperacilina-tazobactam 4'5g i.v.
-Alergia a β-lactámicos: gentamicina 160 mg+ clindamicina 600 mg.
-Cirugía Hepatobiliar:
-Cefuroxima 1.5 g ó amoxiclavulámico 2 g.
-Alergia a β-lactámicos: gentamicina 160 mg+ clindamicina 600 mg.
-Cirugía Colorrectal:
-Cirugía Ginecológica:
-Amoxiclavulámico 2 g.
-Alergia a β-lactámicos: gentamicina 160 mg+ clindamicina 600 mg.
-Limpia-contaminada y contaminada: amoxiclavulámico 2g.
-Alergia a β-lactámicos: gentamicina 160 mg+clindamicina 600 mg.
-Cirugía Maxilofacial:
243

-Limpia con implante: cefazolina 2 g (Si alergia: clindamicina 600 mg)
-Limpia-contaminada y contaminada: amoxiclavulámico 2g
-Alergia a β-lactámicos: gentamicina 160 mg+clindamicina 600 mg.
-Cirugía Traumatológica:
-Cirugía ORL:
-Limpia con implante: cefazolina 2 g.
-Si alergia: vancomicina 1 g.
-Limpia con implante: cefazolina 2 g.
-Limpia-contaminada y contaminada: amoxiclavulámico 2g.
-Riesgo de paso intracraneal: cefotaxima 2 g ó ceftriaxona 1 g.
-Alergia a β-lactámicos: tobramicina 200 mg+clindamicina 600 mg.
-Cirugía Plástica:
-Limpia con implante, limpia-contaminada y contaminada: cefazolina 2 g.
-Alergia a β-lactámicos: clindamicina 600 mg.
-Cirugía Torácica:
-Limpia: cefuroxima 1.5 g.
-Limpia-contaminada y contaminada: cefuroxima 1.5 g ó amoxiclavulámico 2g.
-Alergia a β-lactámicos: gentamicina 160 mg+clindamicina 600 mg.
-Cirugía Urológica:
-Limpia-contaminada y contaminada: tobramicina 200 mg.
-Cirugía Vascular:
-Neurocirugía:
Bibliografía
-Limpia: cefazolina 2 g.
-Con implante o reintervención: cefazolina 2 g+gentamicina 160 mg.
-Alergia a β-lactámicos: vancomicina 1 g.
-Limpia y limpia-contaminada: amoxiclavulámico 2 g.
-Contacto con SNC: cefotaxima 2 g ó ceftriaxona 1 g.
-Shunt o alergias: vancomicina 1 g.
1.-Trilla A, Mensa J. Perioperative Antibiotic Prophylaxis. En Wenzel RP (Ed). Prevention and
Control of Nosocomial Infections (3rd ed.) Baltimore, Williams and Wilkins, 1997.
2.-Dellinger EP, Gross PA, Barret TL, Krause PJ, Martone WJ, McGowan JE et al. Quality
standard for antimicrobial prophylaxis in surgical procedures. Clin Infect Dis 1994; 18: 422-27.
3.-Caínzos M. Asepsia y Antisepsia en Cirugía. Protocolos de ProfilaxisAntibiótica. Plan Nacional
para el Control de las Infecciones Quirúrgicas. Ministerio de Sanidad y Consumo, 1999; C-958;
244

4.-Mangram AJ, Horan TC, Pearson ML, Silver LC, Jarvis WR, The Hospital Infections Control
Practices Advisory Committee. Guideline for prevention of surgical site infection, 1999. Infect
Control Hosp Epidemiol 1999; 20: 247-280.
5.-Kernodle AS, Kaiser AB. Surgical infection and antimicrobial prophylaxis. En: Mandell G, Bennet
JE, Dolin R editores. Principles and Practice of Infectious Diseases (5 ª ed.) Philadelphia: Churchill
Livingstone 2000; 2: 3177-3191.
Profilaxis antitrombótica
Conducta preoperatoria
-Ante un paciente que toma fármacos inhibidores de la hemostasia (ya sean antiagregantes
plaquetarios, anticoagulantes o antifibrinolíticos) hay que tener en cuenta ciertas
recomendaciones, a fin de evitar las complicaciones hemorrágicas durante la intervención o ante
la realización de una técnica de anestesia regional, así como reanudar lo más pronto posible la
administración de los mismos y continuar con la profilaxis antitrombótica.
-El tiempo de seguridad de estos fármacos se puede ver en la tabla 1.
Fármaco Tiempo de
seguridad
Ticlopidina 10 días
Clopidogrel 7 días
AAS 7 días
Piroxicam 7 días
ACO 3-5 días
Heparina sódica 4 horas
HBPM (profiláctica) 12 horas
HBPM (terapéutica) 24 horas
Fibrinolíticos 24 horas
Tabla 1. Tiempo de seguridad de los fármacos antitrombóticos.
-Dependiendo del riesgo hemorrágico quirúrgico y del riesgo trombótico que se deriva de la
retirada perioperatoria de estos fármacos, podemos seguir las siguientes recomendaciones
recogidas en las tablas 2 y 3.
Riesgo
hemorrágico
Bajo
Actitud a seguir
-AG: mantener AAP.
-AR: seguir recomendaciones de tabla IV.
245

Moderado
Alto
Tabla 2. Riesgo hemorrágico y cirugía.
Riesgo de
tromboembolismo
Bajo
Moderado
Alto
Tabla 3. Riesgo de tromboembolismo y cirugía.
-AG: retirar AAP 7-10 días (en pacientes con riesgo
cardiovascular moderado retirar 2-5 días);
reintroducir en las primeras 24 horas tras cirugía.
-AR: seguir recomendaciones de tabla IV.
-AG: retirar AAP 7-10 días (en pacientes con riesgo
cardiovascular moderado retirar 2-5 días);
reintroducir en las primeras 24 horas tras cirugía.
-AR: seguir recomendaciones de tabla IV.
Actitud a seguir
-Retirar ACO 3-5 días y administrar
HBPM profiláctica.
-Retirar ACO 3-5 días y administrar
HBPM profiláctica; reinicio en las
primeras 24 horas tras cirugía.
-Retirar ACO 3-5 días y administrar
HBPM terapéutica; reinicio en las
primeras 24 horas tras cirugía.
14.2.-Fármacos inhibidores de la hemostasia y anestesia regional
-Los intervalos mínimos de seguridad recomendados antes y después de una punción y/o retirada
de catéter se indican en la tabla 4.
Fármaco
Antes de
punción/retirada
de catéter
Después de
punción/retirada de
catéter
Heparina sódica 4 horas 60 minutos
HBPM (profiláctica) 12 horas 6 horas
HBPM (terapéutica) 24 horas 6 horas
ACO 3 días y INR< 1.5

Bibliografía
1. Llau JV, De Andrés J, Gomar C, Gómez A, Hidalgo F, Sahagún J, et al. Fármacos que alteran la
hemostasia y técnicas regionales anestésicas: recomendaciones de seguridad. Foro de consenso.
Rev Esp Anestesiol Reanim 2001; 48: 270-278.
2. JV, De Andrés J, Gomar C, Gómez A, Hidalgo F, Sahagún J, et al. Guía clínica de fármacos
inhibidores de la hemostasia y anestesia regional neuroaxial. Rev Esp Anestesiol Reanim 2005;
52: 413-420.
247

TEMA 21.-Anestesia balanceada.
Interacciónes farmacológicas.
La anestesiología es una de las especialidades médicas que ha tenido una evolución realmente
importante en los últimos dos siglos, a pesar de que el conocimiento y empleo de algunos
métodos empíricos para tratar al dolor, producir inconciencia se llevaban a cabo en diversas
épocas y culturas de la humanidad. La importancia de los trabajos de Horace Wells, sirvieron para
marcar un precedente en la práctica de la anestesiología como una especialidad médica, donde el
objetivo primordial era la desaparición del dolor y generar inconciencia durante eventos
quirúrgicos. ―Oh, que deleite comenzar el nuevo año con el anuncio de este noble descubrimiento
de poder calmar el sentido del dolor, y dormir el ojo y la memoria a todos los horrores de una
operación…..Hemos conquistado el dolor‖.Thomas Lee.(Cita del Monumento en el Public Garden
de Boston, para conmemorar el descubrimiento de la Anestesia Inhalatoria en Massachusetts
General Hospital, 1868)(1). A partir de ese momento la práctica de la especialidad se ha visto
modificada ante la imperiosa necesidad de mejorar la calidad y seguridad del proceso anestésico
y por tal razón el desarrollo de nuevas drogas, técnicas, monitorización e insumos han sido
introducidos y utilizados en la práctica de la anestesiología alrededor del mundo. Inicialmente la
práctica de anestesia general, se basaba por la administración vía pulmonar de los diferentes
anestésicos inhalados, y ésta fue la única y mejor manera de producir inconciencia e
insensibilidad, por tal razón este tipo de práctica se estandarizó para el anestesiólogo, como una
técnica convencional. A mediados del siglo XX, la vía intravenosa empieza a ser considerada
como una alternativa para la aplicación de fármacos hipnóticos y relajantes mediante la
administración de bolos, sin embargo no tuvo el éxito que se esperaba en relación a la perfusión
continua, quizá por la poca información
en relación a los perfiles farmacocinéticos de estos agentes y la poca experiencia con opioides por
esta vía para controlar la analgesia perioperatoria, motivando con estoque la anestesia
intravenosa cayera en desuso y sólo algunos profesionales de la anestesiología la tomaran como
una alternativa útil en los años subsecuentes(2). Por definición la anestesia total intravenosa
(TIVA) está fundamentada en la titulación simultánea y continua de fármacos (hipnóticos, opioides,
relajantes neuromusculares y coadyuvantes) para alcanzar el estado de anestesia adecuado y
que difiere de la práctica de la clásica ―Anestesia Balanceada‖ donde se incluyen además
halogenados y N2O, siendo imprescindible la dosificación en bolo inicial o subsecuentes de
fármacos intravenosos, con el objeto de obtener el efecto clínico deseado como son relajación
neuromuscular,
hipnosis y/o analgesia. Es importante considerar que la introducción del propofol a finales de los
años 80, demostró la posibilidad de mejorar las formulaciones de agentes intravenosos
248

tradicionales para mejorar su perfil farmacológico; basado en sus características farmacocinéticas,
ofreció al anestesiólogo una alternativa eficaz y eficiente para introducirlo en el armamento de la
especialidad, como una opción más, que incluso permitió reconsiderar a las perfusiones
intravenosas continuas como una opción más en el período transoperatorio(3) y que 25 años
después se continúa con la posibilidad de mejorar las formulaciones del mismo. White en 1989,
describe las necesidades de administrar fármacos intravenosos de manera continua, para
optimizar su aplicación y minimizar el empleo de agentes inhalados por los riesgos de
contaminación y polución en quirófano y ambiental, sugiriendo que el mantenimiento de
concentraciones plasmáticas permiten alcanzar el efecto deseado en función de los parámetros
farmacocinéticas acorde al medicamento que se trate(4). El desarrollo de las técnicas
intravenosas basado en perfusiones continuas, incluso con medicamentos que poseen un perfil
farmacocinético no deseado para ser perfundidas, como fue el caso del tiopental y fentanyl,
sentaron las bases iniciales para el desarrollo de los modernos sistemas o dispositivos de
administración intravenosa continua de fármacos(5,6). En la última década el impacto en la
aplicación de la farmacocinética por parte del anestesiólogo que pretende manejar perfusiones
intravenosas, se ha visto favorecido en virtud de que las técnicas de investigación en biología
molecular han permitido que investigadores y clínicos localicen los sitios de acción específicos e
identifiquen los receptores de una gran diversidad de fármacos, basado en modelos
farmacológicos que pretenden explicar los efectos de los medicamentos empleados en
anestesiología. Aunado a esto el desarrollo de fármacos con perfiles farmacológicos más
predecibles en su acción de inicio y cese del efecto, que
favorece la perfusión continua de los mismos(7,8). La tecnología moderna ha permitido el
desarrollo de sistemas o dispositivos de administración de fármacos (perfusores) que van desde la
administración con precisión en administración volumétrica (perfusores volumétricos); sistemas
―inteligentes‖, donde se incluyen perfusiones basadas en diversas unidades y volúmenes de
titulación de la dosis sugerida (ml/h, mg/h, mg/kg/hora, μg/kg/hora, mg/ kg/hora o μg/kg/minuto)
con sólo incluir el peso deseado, o bien mediante la perfusión controlada por objetivo o diana
(μg/ml) llamados sistemas ―TCI‖, que en la actualidad han desarrollado la posibilidad de controlar
la titulación acorde a las necesidades clínicas; siendo éstos ya incluso integrados en algunos
equipos de anestesiología(9-13). También el gran número de estudios que ha permitido el
perfeccionamiento de los sistemas de monitorización, como función neuromuscular, profundidad
del estado hipnótico yevaluación de la respuesta al dolor(14) permitirán la posibilidad de
integrarlos con sistemas de administración de asa cerrada. Que pueden ofrecer una titulación
continua que permite entrar y salir de la ventana terapéutica acorde a los requerimientos del
evento anestésico(15). Así como la planeación, instauración, aplicación y control de una adecuada
analgesia postoperatoria dentro del manejo perioperatorio es un objetivo para el anestesiólogo
donde éste lleva a cabo una diversidad de esquemas de analgesia multimodal para ofrecer
eventos libres de ―estrés‖ y que no impacten directamente en la mortalidad y morbilidad
249

postoperatoria(16,17). La administración de opioides intravenosos transoperatorios en la práctica
diaria, se lleva a cabo de manera cotidiana en forma de bolos iniciales y suplementarios de
acuerdo a las necesidades de ofrecer un adecuado control de la respuesta hemodinámica y
neuroendocrina, esto condicionado por el mecanismo de acción como agonista μ, siendo
identificado el receptor-ligando bivalente donde una porción media la señal de transducción, que
parece involucrar la región transmembrana y al parecer las asas extracelulares son los
responsables de la selectividad del receptor, siendo estos cambios evidentes en las cadenas de
aminoácidos entre un receptor μ y un receptor δ, ya que sólo se diferencian por 7 aminoácidos en
la posición 108, reemplazando la lisina del δ por aspargina que confiere gran afinidad como
receptor μ, y la orientación espacial de varios dominios transmembrana y asas extracelulares
modifican el ligando del receptor. Es bien conocido que la activación de los receptores opioides
produce una inhibición primaria, de la adenil-ciclasa, con la consecuente disminución de la
producción de AMP cíclico, cerrando los canales N de voltaje dependientes de calcio y rectificando
los canales de potasio; esto condiciona una hiperpolarización y reducción de la excitabilidad
neuronal.
Los cambios en calcio intracelular influyen con la liberación de neurotransmisores para modular la
actividad de la protein-quinasa. En contraste a la actividad inhibitoria, las concentraciones
nanomolares de opioides, pueden producir efectos excitatorios activando proteína G. Es por esto
que el antagonismo de la actividad excitatoria puede modificarse
con co-tratamiento con dosis muy bajas de un antagonista, disminuyendo efectos colaterales(18).
El desarrollo e investigación de la farmacología de opioides ha permitido que los conceptos
farmacocinéticos orienten al médico anestesiólogo a comprender los conceptos básicos de las
ventanas terapéuticas, esto ofrece la posibilidad de conocer el inicio y término de acción del efecto
clínico, donde además de la potencia que poseen todos los agonistas mu, se puede inferir en la
predictibilidad del efecto deseado.
Algunas de las características que poseen son volúmenes de distribución que implican el
mecanismo de lipofílico, el aclaramiento plasmático, distributivo, metabólico, fracción difusible,
keo, t1/2 keo y efecto pico. T ½ ke0: Es el tiempo en que la concentración en el sitio del efecto
alcanza el 50% de la concentración plasmática cuando ésta se mantiene constante. Calculándose:
t ½ ke0 = logaritmo neperiano 2 · ke0 = 0.693 · ke0
250

La importancia clínica del ke0, radica en que si éste es mayor, tiene un inicio mucho más rápido
del efecto, esto basado en que la concentración plasmática es ajustable dEntr o de rangos
estrechos que le confiere flexibilidad en la titulación del fármaco, donde alfentanyl y remifentanyl
son ejemplo de esta característica. Si el valor de ke0 es intermedio, el inicio del efecto es más
lento (4 a 6 minutos) alcanzando la concentración en un período de tiempo que implica un retraso
en la acción del fármaco hecho que se presenta con fentanyl y sufentanyl; y si este valor ke0 es
mucho menor la concentración plasmática sufre retardo en el inicio de su acción como sería el
caso de la morfina.
El efecto pico (t peak) se refiere al tiempo de la máxima concentración en el sitio del efecto
después de un bolo intravenoso cuando no existe fármaco inicialmente en el sistema( 19). Esto
implica que los opioides administrados a dosis altas en procedimientos anestésicos son
actualmente una opción que permite ofrecer analgesia adecuada, disminuyendo el CAM de
agentes inhalados y/o concentraciones plasmáticas de agentes hipnóticos intravenosos, ya que
esto permite poder llevar a cabo una adecuada interacción sinérgica que ofrece potencia
analgésica y una predictibilidad de la respuesta clínica al conocer de manera precisa el inicio y/o
cese del efecto clínico deseado.
INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS
El objetivo de la anestesia es proveer hipnosis, analgesia y relajación; sin embargo, hasta la fecha
no hay fármaco que ofrezca los 3 componentes, por esta razón se requieren de
por lo menos 2 fármacos y sus posibles combinaciones para tal acción. (Se ha demostrado que 2
anestésicos inhalados tienen efecto aditivo por lo que el efecto combinado es la suma de sus
efectos independientes). Las interacciones farmacocinéticas y farmacodinámicas que se producen
al combinar los fármacos intravenosos en un efecto aditivo puede ser más compleja de lo
esperado. La anestesia es un proceso dinámico el cual debe producir rápidamente inconciencia,
manteniendo un estado hipnótico que esté asociado con relajación neuromuscular y analgesia
suficiente para permitir un control adecuado de la respuesta simpática, estado que se conoce
como
anestesia adecuada o adecuación de la anestesia; a la vez debe ofrecer rápida recuperación y
retorno al estado de alerta. Esto implica que para optimizar la administración de agentes
intravenosos se debe conocer la farmacocinética que determina el inicio y cese del efecto y del
fármaco. Y de la respuesta clínica esperada, ya que al combinar 2 o más fármacos pueden
251

interactuar entre sí ofreciendo una respuesta de intensidad variable(20). Varios autores han
tratado de explicar sistemáticamente la interacción de opioides intravenosos e hipnóticos para la
pérdida de la conciencia y prevención de movimiento a la incisión en la piel. Las interacciones se
basan teóricamente en la representación por isobologramas, basado en la dosis-respuesta para
cada fármaco para pérdida de la conciencia. El efecto aditivo es la línea entre la dosis efectiva 50
de cada medicamento de manera individual y representa el sitio donde la combinación de 2
fármacos resulta en la pérdida del estado de conciencia. La combinación de 2 fármacos muestra
que a partir de esta línea se estima que producirá pérdida de la conciencia en 50% de pacientes y
es simplemente aditivo. Con lo que la respuesta se graficará debajo de esta línea de aditividad.
(dosis menores que las prefijadas) produciendo el 50% de la respuesta, ejerciendo una acción
sinérgica. Siempre se ha considerado que es difícil de comprender el tipo de acción, ya sea
potenciación, sinergismo o supraaditividad. Berenbaum define 3 clases de interacciones.
Interacción zero. Se refiere al mecanismo de interacción aditiva donde el efecto de la combinación
de 2 fármacos es exactamente igual a la suma de sus efectos, cuando éstos se aplican de manera
separada, cuando el efecto de la combinación es mayor que el que se espera de las relaciones
concentración- efecto de los fármacos de manera individual es supra-aditiva, se considera que
sinergismo o potenciación son sinónimos.
En estos casos se suele requerir menor cantidad de la combinación para obtener el efecto
deseado. Una interacción es infraditiva (por error se confunde con antagonismo) cuando el efecto
de la combinación de los medicamentos es menor que la suma de los efectos cuando se dan de
manera individual. O sea que se requiere mayor cantidad de cada fármaco para obtener el
efecto.Antagonismo farmacológico. Es cuando el efecto de la combinación es menor que uno de
sus constituyentes, VGR. l efecto combinado de alfentanyl + naloxona es menor que el del
alfentanyl solo. El patrón isobolográfico es el método más común para analizar interacciones. Un
isobol es una línea que conecta la dosis equipolente o la combinación de concentraciones de 2
fármacos que ejercen un efecto similar. (DE50). Cuando los puntos representan diferentes
combinaciones para producir un efecto sobre la línea es aditivo. La interacción descrita como
supra-aditiva o sinérgica se refiere a que el efecto de la combinación es mayor que la esperada de
la suma de los efectos individuales, en ocasiones se habla de potenciación esto representa el
punto de combinaciones isoefectivas que caen a la izquierda de la línea de aditividad, y si llega a
caer en la parte derecha de esta línea es infraditiva, esto significa que una de las drogas en la
combinación reduce el efecto del otro fármaco, por lo que se requiere mayor cantidad de uno de
los fármacos para obtener el efecto. En el caso de los agentes anestésicos la mayoría de las
interacciones de fármacos intravenosos tienen acción sinérgica aunque algunas combinaciones
muestran un efecto simplemente aditivo y en ocasiones pueden ser hasta antagonistas. La
interacción clásica entre opioides e hipnóticos es sinérgica, aunque no tan marcada como con las
benzodiacepinas. La morfina parece tener un mayor sinergismo con hipnóticos.
Desafortunadamente el grado de interacción puede ser variable en el mismo tipo de fármacos,
252

pero puede no se predecible en presencia de otros medicamentos que modifiquen la
farmacocinética del agente intravenoso en cuestión, lo que puede alterar de alguna manera la
respuesta clínica en los diferentes componentes del evento anestésico. ―El mismo grado de
interacción no es verdadero o igual para ambos efectos, pérdida de la conciencia y respuesta a la
incisión en piel con los mismos fármacos‖.
SINERGISMO
Un fármaco A al 10% de DE50 al combinarse con un fármaco B al 20% de DE50 al combinarse
puede producir un efecto de DE50. Si la combinación del fármaco se cambia al 20% de DE50, el
fármaco A (10%), tendrá efecto sin recurrir al fármaco B (20%)(22).
Cada combinación de dosis produce un efecto específico que es independiente del resultado de
otras combinaciones. Esto se ilustra con modelos de superficie para cubrir el espectro total de la
interacción observada entre 2 fármacos que se combinan. El uso de modelos de superficie hace
más sencillo escoger una combinación más apropiada para obtener el efecto deseado. La
interacción entre 3 fármacos para pérdida de la conciencia
también se ha estudiado y parece mostrar que el 3er fármaco para inducción no produce la misma
sinergia que el efecto del primer par(23).
La interacción de fármacos en anestesia requiere de varios estadios en el movimiento del fármaco
de acuerdo a la dosis y el sitio donde actúa en su violase. Estas interacciones permiten en la
anestesiología moderna, la posibilidad de modelar y titular concentraciones de diversas drogas
que interactúen para ofrecer una anestesia adecuada o adecuación anestésica, ya que al ser
empleadas desde una óptica racional, ha permitido que la utilización de técnicas anestésicas
controladas por objetivo diana (TCI) ofrezcan algunas ventajas:
• Cambios rápidos en las concentraciones plasmáticas y en sitio efector.
• Considerar la variabilidad farmacocinética interindividual acorde al paciente.
• Estabilidad cardiovascular, al compararse con la dosificación en bolos.
• Disminución de las dosis de inducción y mantenimiento transoperatorio.
• Prevención de la movilidad del paciente durante el período transoperatorio.
• Titulación adecuada para llevar rangos terapéuticos diversos.
• Similitud al empleo de vaporizadores de agentes inhalados.
• Utilidad en sedación y analgesia postoperatoria.
• Desarrollo de sistemas de TCI para opioides, midazolam, ketamina.
CONCLUSIÓN
Es por estas razones por lo que la práctica de la anestesiología día a día se encuentra con
cambios importantes en sus métodos de administración, sin embargo el factor humano es el más
difícil de cambiar ya que la actitud personal se debe basar en la comprensión de los conceptos
básicos de la farmacología e interacciones de los medicamentos que se emplean en nuestra
253

especialidad; así como en la experiencia basada en la evidencia clínica que parte de la medicina
perioperatoria y que es el objetivo fundamental de nuestra especialidad. Aún así, no es difícil
reconocer que existe un gran interés por parte del anestesiólogo hacia esta práctica que ha
permitido reunir a anestesiólogos en grupos y/o sociedades para estudiar este tipo de técnicas
anestésicas con el firme propósito de mejorar la práctica de la anestesiología de una manera
racional y segura, que ofrezca al paciente un procedimiento de calidad y con la ventaja de una
predictibilidad del efecto en cualquier momento, basado en altas dosis de opioides cuyo perfil sea
el más idóneo para titulación transoperatoria, considerando esto como anestesia basada en
analgesia.
BIBLIOGRAFIA
1. Aguilera-Celorio L. –Anestesia inhalatoria: otro punto de vista– anestesia total intravenosa.
Principios Básicos. Springer-Verlag. Francia 2002:265-285.
2. Lichtenbelt BJ, et al. Strategies to optimize propofol-opioid anaesthesia.Cl. Pharmacokinet
2004;43:577-593.
3. Schwilden H, et al. Pharmacokinetics as applied to total intravenous anesthesia. Theorical
considerations. Anesthesia 1983;38:51-52.
4. White P, et al. Clinical uses of anesthetic and analgesic infusions. Anesth Analg 1989;68:161-
171.
5. Schafer SL, et al. Pharmacokinetics of fentanyl administered by computer-controlled infusion
pump. Anesthesiology 1990;73:1091-1102. 6. Glass PSA, et al. Pharmacokinetic model-driven
infusion of fentanyl- assessment of accuracy. Anesthesiology 1990;53:250-253.
7. Feldman PL, et al. Design, synthesis and pharmacological evaluation of ultra short – to long
opioid analgesics. J Med Chem 1991;34:2202-2208.
8. James MK, et al. Opioid receptor activity of GI 87084B, A novel ultra short acting analgesic, in
isolated tissues. J Pharmacology Exp There 1991;269:712-718.
9. Fragen RJ, et al. Is an infusion pump necessary to safely administer remifentanyl? Anesth Analg
2000;90:713-716.
10. Sa Rego MM, et al. Remifentanyl administration during monitored anesthesia care are
intermittent boluses an effective alternative to continuous infusion? Anesth Analg 1999;88:518-522.
11. Hogue S, et al. Cost analysis of remifentanyl and fentanyl for neurosurgical anesthesia. Am J
Health Syst Pharm 1999;56:551-554.
12. Hans P, et al. Target-controlled infusion of propofol and remifentanyl combined with biespectral
index monitoring a wake craniotomy. Anaesthesia 2000;55:255-259.
13. Mertens MJ, et al. Predictive performance of computer-controlled infusion or remifentanyl
during propofol/remifentanyl anaesthesia. Br J Anaesth 2003;90:132-141.
254

14. Carrasco MS. Monitoring of autonomic nervous system response to gynecological procedures
under TIVA. 10th ISAP Annual Meeting October 2001.14.
15. Struyz M, et al. Ability of biespectral index, autoregressive modelling with exogenous input-
derived auditory evoked potentials, and predicted propofol concentrations to measure patient
responsiveness during anesthesia with propofol and remifentanyl anesthesia. Anesthesiology
2003;99:802-812.
16. Liu S, et al. Effect of postoperative analgesia on major postoperative complications: A
systematic update of evidence. Anesth Analg 2007;104;3: 689-701.
17. Kant PCh. Preemptive use of gabapentin significantly decreases postoperative pain a rescue
analgesic requirements in laparoscopic surgery. Can J Anesth 2004;51.4:358-363.
18. Bovill JG. Update on opioid an analgesic pharmacology. IARSMarch 2001 Review Course
Lectures pp. 1-5.
19. Sepúlveda-Voulliemé P. Actualizaciones en modelación, drogasy tecnologías
complementarias. La anestesia intravenosa II. 2006.Sociedad de Anestesiología de Chile, Clínica
Alemana de Santiago. Universidad del Desarrollo. pp. 209-215.
20. Olkkola KT, et al. Drug interactions current opinion. Anesthesiology 2001;14:411-416.
21. Berenbaum MC, et al. What is synergic? Pharmacology Rev 989;41:93-141.
22. Tallarida R, et al. Drug synergism: its detection. Journal of Pharmacology and Expert Therapy
2001;296:855-871.
23. Rosa CE, et al. Anesthetic drug interaction: An overview. Journal Clint Anesthesia 1997;9:275-
325.
255

TEMA 22.-Estándares de seguridad en
anestesia.
El campo de actuación de la anestesia comprende:
1. la medicina perioperatoria, es decir el cuidado médico continuo del paciente quirúrgico,
desde que se sienta la indicación de la operación hasta que se da de alta del hospital.
2. la reanimación de situaciones vitales, desde la reanimación cardiopulmonar hasta los
cuidados críticos.
3. el tratamiento del dolor, desde el agudo postoperatorio hasta el crónico en todos sus
niveles.
4. la asistencia para sedación-anestesia-analgesia en áreas diagnósticas o terapéuticas no
quirúrgicas.
Estos campos de competencia son muy amplios. En el caso de la reanimación y el dolor no son
campos exclusivos de la especialidad de anestesia y se comparten con otras
especialidades. Su delimitación en cada hospital depende mucho de la organización del
mismo pero forman parte de las competencias de un anestesiólogo y de un servicio de
anestesia por tanto la actuación en ellos debe estar también organizada. El campo de la
medicina perioperatoria comprende:
1. la valoración y preparación del paciente quirúrgico, el establecimiento de un plan
anestésico adecuado para el paciente concreto, la intervención planeada, el equipo
quirúrgico que lo va a operar, el tipo de hospital y de cuidados postoperatorios que puede
recibir allí.
2. la realización de la anestesia con los criterios de asegurar el bloqueo del estímulo nocivo,
prevenir y tratar las repercusiones que tendrá la intervención quirúrgica y la anestesia
sobre el organismo del paciente y facilitar la realización de la intervención por el cirujano.
3. prevenir las complicaciones postoperatorias, considerando el dolor como una de ellas y
tratar las que ocurran en el postoperatorio inmediato en la sala de despertar o unidad de
recuperación post-anestésica (URPA).
En las áreas diagnósticas se aplican básicamente los mismos criterios de cuidados pero
adaptados a la agresividad del procedimiento, siempre mucho menor.
1
256

Es evidente que el tratamiento perioperatorio por parte de anestesia es un tratamiento
muy complejo que debe tener en cuenta muchos factores inter-relacionados, las
actuaciones de otros profesionales, la respuesta inesperada del organismo, las incidencias no
previstas de la operación, el funcionamiento de gran cantidad de máquinas y sistemas
dentro y fuera del quirófano y la posibilidad de omitir alguna de estas variables por parte de
nuestra naturaleza humana aunque lo hayamos previsto todo. A diferencia del campo de
la reanimación y el tratamiento del dolor, en que entre las recogida de información de la
situación, la decisión y el efecto el tratamiento hay cierto tiempo, en el campo de la
anestesia los incidentes tienen consecuencias de forma rápida y a veces por un mecanismo
poco claro al principio ya que se dan en una situación compleja de interacciones.
Por ello es fundamental que el anestesiólogo tenga una forma de actuación reglada, tanto
personal como colectiva, para:
1. que los procedimientos se hagan con la máxima seguridad en términos de morbi-
mortaliudad para el paciente y de seguridad para el equipo.
2. que cuando haya un incidente o complicación se pueda discernir la causa o mecanismo
fácilmente ya que las actuaciones básicas están hechas de una forma estándar y
controlada.
3. poder actuar de forma apropiada ante una situación crítica de las que se dan con muy poca
frecuencia y por tanto el equipo carece de experiencia para tratarla.
Por tanto, la actuación anestésica debe basarse en normas de actuación o protocolos.
Las normas de actuación o protocolos son una serie de pasos encadenados que establecen
la seguridad de cada acción de acuerdo con el conocimiento experto y universal, aplicado a
cada institución o medio. Es decir, que se establecen de acuerdo con la experiencia
colectiva previa y se adaptan a cada grupo, pero cumpliendo siempre los dictámenes
establecidos.
Un procedimiento anestésico lleva inherente el cumplimiento de varios protocolos, por
ejemplo, el referente a valoración preoperatoria, documentación, comprobación de la máquina de
anestesia, monitorización mínima, criterios transfusionales, técnica anestésica, profiláxis
antibiótica, actuación ante complicaciones como intubación fallida, etc.
Los estándares son los protocolos o normas de actuación dictadas por los
cuerpos profesionales, es decir por "los iguales o peer". Varían con el tiempo y se dictan
teniendo en cuenta los "mínimos a cumplir" porque una vez dictados el no cumplirlos es
punible. Ante una complicación, la falta de cumplimiento de los estándares da lugar a
condena. Por otra parte, son una herramienta muy útil para que la administración dote a
los servicios de los recursos que precisan para dar una asistencia segura.
257

Hay que distinguir los estándares de obligado cumplimiento legal y profesional de las normas y
protocolos de cada servicio. Estos nacen del consenso para hacer la asistencia segura en ese
medio, nunca contradicen estándares universales pero añaden medidas de seguridad que
provienen de la experiencia en ese contexto específico. Tienen una gran importancia, deben
respetarse; en todo caso discutirse sino se está de acuerdo pero nunca hay que saltárselos.
La mayoría de los estándares lo dictan las sociedades de anestesiólogos de los distintos países.
Actualmente existe un globalización de esos protocolos de forma que se discuten y
consensuan por grupos amplios de sociedades.
Al final de este texto, se encuentran varias direcciones de Internet de sociedades en las que se
pueden encontrar estándares de diversos procedimientos, incluida la de la Sociedad Española
de Anestesiología, Reanimación y Tratamiento del Dolor.
Trataremos aquí las normas de actuación básicas y generales en todo
procedimiento anestésico. Las que se refieren a procedimientos como por ej, la valoración
preoperatoria, el manejo de la vía aérea, de las crisis, etc.. se explican como entidades
específicas, así que aquí solo se listaran. Se darán más detalles de las normas generales.
Normas a seguir en el tiempo previo al traslado del paciente a quirófano.
- Valoración preoperatoria previa a todo procedimiento anestésico, con su resultado
reportado en la historia del paciente. Solo en el caso de una emergencia vital está
justificado prescindir de ella; en las operaciones de urgencia hay tiempo para hacerla y es
además de enorme importancia por la mayor afectación el estado general en estas
circunstancias. El estándar de la valoración precisa también establecer un plan anestésico
del que deben ser conocedores los anestesiólogos que vayan a atenderlo posteriormente, el
cirujano y la organización del quirófano. Para la mayoría de procedimientos rutinarios eso ya
es conocido por todos, pero para un paciente determinado habrá que establecer la
adecuada comunicación
- Consentimiento informado. Requisito imprescindible por ley y por ética. Debe cumplir
unos requisitos de autonomía el paciente, calidad de la información y estar firmado. El
consentimiento no debe ser considerado únicamente una exigencia legal y una herramienta
defensiva para el médico sino que es un elemento de respeto a la autonomía del paciente
y a su derecho a recibir la adecuada información.
- Premedicación ansiolítica, analgésica si precisa , etc..
- Reserva de sangre y consentimiento para la transfusión si ésta es probable.
258

- Reserva de cuidados postoperatorios. Si el paciente va a precisar unos cuidados
especiales, tales como una monitorización prolongada, reanimación o críticos, deberá
hacerse la reserva antes de la operación
Normas en quirófano.
Aunque en los países escandinavos y en EEUU la anestesia puede ser administrada por un
técnico de anestesia, en el resto de Europa, y en España, el estándar de una anestesia es
la presencia constante junto al paciente de un anestesiólogo capacitado.
Es muy importante que tengamos la misma rutina de comprobación para aplicarla todos los
días con el fin de que, sin esfuerzo mental y de forma eficiente, empecemos a trabajar con
seguridad . Se debe actuar como los pilotos de aviación. Algunas de las comprobaciones hay
que hacerlas al empezar la jornada, otras antes de cada anestesia y otras permanentemente.
- Preparación del quirófano: debe tener el material necesario para la anestesia y la cirugía
antes de iniciar la anestesia. Esto está previsto y funciona bien en los quirófanos reglados.
Pero en intervenciones específicas o en el área de urgencias no siempre se tiene el
material, aparatos, prótesis, etc... disponibles en todo momento. Es esencial comprobar
que la llegada de gases y vacío al quirófano funcionan.
- Identificación del paciente.
- Comprobación de los datos preoperatorios y de la valoración, de si el estado del paciente ha
experimentado cambios desde que se evaluó, si se ha administrado la medicación prescrita,
etc.
- Comprobación del tiempo de ayuno adecuado.
- Luz adecuada para observar la coloración del paciente y poder realizar los procedimientos
anestésicos.
- Comprobación del funcionamiento del material necesario para la anestesia y de su
situación. Cualquiera que sea la técnica anestésica hay que disponer de:
- Material de la vía aérea: laringoscopio, palas, tubos traqueales, guías, tubos
orofaríngeos, mascarillas faciales, mascarilla laríngeas, material vía aérea difícil.
- Aporte suplementario y directo de oxígeno, sistema de ventilación con presión
positiva independiente de la máquina de anestesia y con posibilidad de ventilar con aire
ambiente (Bolsa de Ambú).
- Funcionamiento del aspirador, que debe estar montado.
- Fármacos de RCP y desfibrilador
- Un catéter intravenoso colocado y permeable.
- Un estetoscopio
259

- Sistema de monitorización funcionante. Los mínimos de monitorización para
cualquier paciente que se vaya a someter a anestesia son: pulsioximetría, EKGN
continuo y presión arterial automática si es no-invasiva. Si va a ser anestesia
general se incluye capnografía y FiO2 administrada. También es obligado
controlar la profundidad anestésica o del bloqueo regional mediante datos clínicos o
instrumentales. Otras monitorizaciones no incluidas como obligatorias pero que se
consideran importantes son la de la relajación muscular y la de la temperatura.
A partir de este nivel de monitorización se irán añadiendo las que el estado el
paciente o el tipo de intervención precisen.
- Comprobación de la máquina de anestesia y del circuito respiratorio. Para este
estándar se aplica una lista de comprobación o check-list que es exhaustivo de
todos los elementos. Debe hacerse con una sistématica Se recomienda ir a la
página de internet de la SEDAR para ver con detalle los procedimientos de
comprobación (ver al final del tema). A continuación se resumen los pasos a
cumplir: 1) Conocer muy bien el funcionamiento de la máquina de anestesia y del
circuito respiratorio mediante el Manual de usuario o la explicación del fabricante;
2) Comprobar que las tomas de gases están conectadas adecuadamente a las tomas de
pared o a los cilindros. Existen normas internacionales para que no existan
confusiones que se basan en código de colores por gases y en incompatibilidad en las
conexiones. A pesar de ello, las instalaciones de gases son ahora centrales y pueden
intervenir factores y personas que no controlamos desde la instalación hasta la
entrada del gas en quirófano. Por ello, este es un punto de máxima alerta siempre y
ante la menor duda se debe administrar aire ambiente. Debe también entrar suficiente
presión de gases, al menos 4 atmósferas de presión, para que funcionen los
sistemas neumáticos; 3) Inspección visual, neumática y eléctrica, comprobando que
todos los elementos de la máquina están en su sitio, funcionan la conexión eléctrica y
todos los indicadores de alimentación, comprobar la presión
de entrada en los manómetros, la entrada de gases, lo flujómetros tanto de oxígeno como
de oxido nitroso y aire ( dar progresivamente un flujo de 8 L), el oxígeno de emergencia,
comprobar el funcionamiento de la célula que mide la FiO2, anclaje y estado de llenado
de los vaporizadores, accionar el interruptor para ventilación mecánica y comprobar su
funcionamiento con una bolsa; 4) detección de fugas en el sistema de la máquina con
el procedimiento básico de vaciar el circuito, cerrar los vaporizadores y abrir un flujo
de 400 mL,entonces obturar la salida al paciente con la mano, y observar que lo que
marca el flujómetro disminuye a 350 mL. Si no lo hace, es que hay fugas del sistema.
Luego, abrir los vaporizadores, dejando un poco de tiempo y disminuirá ligeramente lo
que marca el flujómetro por llenado de las cámaras de vaporizadores. Si esto es así
260

es que el sistema es estanco y responde a sus cambios internos; 5) detección de fugas
en el circuito el paciente mediante la selección de la ventilación manual, obturar la salida
de gases al paciente, pulsar el oxígeno de emergencia hasta conseguir una presión
en el manómetro del circuito de 30 cm H2O y observar que este valor no desciende; 6)
detección de fugas en el sistema reservorio mediante el funcionamiento de la
concertina en ventilación controlada; 7) comprobación del sistema de
monitorización respiratoria de la máquina oxímetro, volúmenes, manómetro,
alarmas de desconexión etc....; 8) sistema de eliminación de gases espirados. El
estado de la cal sodada en circuitos circulares y del sistema de salida al exterior, que
casi siempre dependen del vacío y su presión negativa.
- Preparación de la anestesia específica. Cualquier que sea la técnica escogida, general,
regional o sedación, debe tenerse preparada la inducción de una anestesia general. Por ello se
precisará un hipnótico, atropina, un relajante muscular y material de la vía aérea. No hace falta
que esté cargado en jeringuilla si se tiene ayudante. A partir de ahí cada técnica anestésica
tendrá una preparación específica que comprenderá fármacos, material de punción
neurostimulador, bombas de perfusión, etc..
- Fármacos: el anestesiólogo no debe omitir la comprobación final de lo que está
administrando por muy eficiente que sea el personal que le ayuda y lo ha cargado. Las
jeringuillas deben estar inteligiblemente marcadas al igual que su contenido. Las
concentración de las perfusiones deben estar claramente marcadas y el anestesiólogo tener
entrenamiento exhaustivo para convertir el ritmo de perfusión en dosis. En este campo hay
recomendaciones pero no hay estándares de rotulado al igual que las hay para los gases.
Actualmente se considera que la confusión de fármacos es frecuentísima habiéndole
pasado a casi el 100% de lo anestesiólogos. Las causas mas frecuentes son rotulado
ilegible de las jeringuillas, poca luz ambiental, lugar inusual de trabajo, ampollas con
etiquetado semejante, etc. En el 4% de estos errores se produce un riesgo para la vida del
paciente. Deben tomarse medidas de seguridad máximas en este aspecto.
- Profilaxis antibiótica que corresponde darla al anestesiólogo ya que es necesario hacerlo 30
min antes de la incisión cutánea
- Sueroterapia- Ayudante. Su presencia es necesaria en el momento de la inducción y
extubación o en cualquier momento en que aparezca una complicaciones. El ayudante
debe estar entrenado, sea un compañero o un enfermera. Las técnicas regionales deben
siempre hacerse con un ayudante experto
- Los estándares de asepsia para procedimientos invasivos deben aplicarse
escrupulosamente a los procedimientos anestésicos.
- Comprobación de la posición del paciente, tanto para que se realicen las funciones
respiratorias ( expansión torácica) y cardiocirculatorias ( que no exista compresión de
cava o disminución del retorno venoso), como para que no se produzcan lesiones
261

compresivas, neurológicas, cornéales, cutáneas, etc.
- Monitorización. Hemos comentado el estándar para cualquier paciente pero habrá que
añadir la que corresponda a cada situación. Por ejemplo, cardiovascular invasiva, embolia
gaseosa, heparinización, hematocrito, diuresis, etc.
- Pérdidas hemáticas por aspirador y gasas y comprobación de la sangre que se administre.
- Registro de las historia-gráfica anestésica. Es un estándar en el que está definido
el contenido así como la periodicidad del registro y que éste debe ser contemporáneo con los
sucesos. Deben hacerse constar datos preoperatorios y de la intervención, lugar concreto
del hospital donde se realiza la anestesia, todo fármaco y dosis administrados detalles de la
técnica anestésica, datos de la monitorización, de los parámetros ventilatorios, de la
volemia y pérdidas, de todo incidente o complicación tanto anestésica como quirúrgica, el
nombre del anestesiólogo y cirujano, si se ha producido un cambio de anestesiólogo o
cirujano, y completarse con los datos de salida de quirófano del paciente y su destino.
Todo ello debe cumplimentarse cada 5 min. La gráfica puede ser de muchos tipos,
informatizada o manual, pero debe incluir los datos y periodicidad citados.
- Post-operatorio inmediato. El anestesiólogo que ha realizado la anestesia debe prescribir el
tratamiento postoperatorio inmediato referente a la fluidoterapia, a la analgesia o a otros
fármacos, sobre todo los que interfieran con su procedimiento. Un ejemplo es la
prescripción de fármacos que alteran la coagulación cuando se deja un catéter epidural para
analgesia. El paciente sólo se dará de alta del área quirúrgica cuando el anestesiólogo considere
que reúne los criterios de seguridad de la vía aérea, de estabilidad cardiovascular,
función respiratoria adecuada, normotermia, dolor controlado, ausencia de vómitos y
hemorragia o cualquier problema que haga que su vigilancia o la solución e las posibles
complicaciones no pueda dejarse al personal de planta. Un ejemplo pude ser un bloqueo
postanestesia regional persistente o una coagulación alterada, o
malfuncionamiento de los drenajes quirúrgicos. Para ello deben dejarse en la unidad de
recuperación post anestésica (URPA).
- La URPA tiene que cumplir unos estándares que incluyen estar próxima físicamente a
quirófanos, bajo la responsabilidad de anestesia, compartida con cirugía, con enfermería
suficiente y experta, con monitorización adecuada y con documentación específica y
criterios de actuación y de alta establecidos.
- En la URPA, el anestesiólogo que habrá acompañado al paciente debe informar a la
enfermera de todo aquello necesario para su vigilancia y tratamiento inmediato, del
mismo modo que al anestesiólogo que está a cargo de la unidad o al de guardia si es el
caso.
- Si el paciente debe pasar su postoperatorio en una unidad de reanimación/críticos se
trasladará cuando esté estable, acompañado por un anestesiólogo, adecuadamente
monitorizado y se informará personalmente al médico responsable de la unidad y a la
262

enfermería del estado del paciente, incidentes, complicaciones esperables, etc...
- Si ha habido alguna complicación específica que convenga que otros médicos sepan en
próximos procedimientos o para la seguridad del paciente, debe emitirse un informe
específico del cual se le dará copia al paciente, se guardará otra en el archivo del servicio y otra
se dejará en la historia clínica. Aparte se advertirá verbalmente a la familia y al paciente. Por
ejemplo, los problemas con la intubación o reacción alérgica.
- Deberán seguirse los protocolos del servicio para el tratamiento del dolor postoperatorio. En
este campo no hay estándares de fármacos a administrar pero si de cuidados.
- La actuación inmediata ante las complicaciones más graves o frecuentes deben estar
protocolizadas. Son ejemplos, la intubación fallida, la hipertermia maligna, la embolia
gaseosa, intoxicación por anestésicos locales, anestesia locorregional fallida, punción
dural accidental, edema de glotis, crisis hipertensiva, el paro cardiaco o el shock
anafiláctico.
- Información. El curso del paciente, donde se encuentra en cada momento ubicado y si han
aparecido complicaciones deben ser de obligada información a la familia y al equipo
quirúrgico.
- Aparte de estas normas de actuación propiamente médica, el anestesiólogo comparte
responsabilidad en la seguridad eléctrica del paciente y por tanto en la colocación de la placa
de bisturí, de su interferencia con un marcapasos, de la toma de tierra de los aparatos,
etc. También de la seguridad ambiental, de evitar la polución por gases anestésicos.
Postoperatorio secundario. El anestesiólogo debe conocer la incidencia de complicaciones
asociadas a su actuación, por ej, cefalea post punción dural, dolor de garganta, recuerdos
intraoperatorios, etc.
- Un estándar es no trabajar más allá de unas horas. No está establecido qué número de
horas es el límite pero se considera que tras una guardia de 24 horas no se debe trabajar en
la atención directa al paciente. No obstante este es un periodo excesivo. Es necesario que el
anestesiólogo controle su propio cansancio y, de acuerdo con su superior, evite trabajar
cuando está cansado.
- Los cambios de guardia y de anestesiólogo durante una anestesia no tienen definido
estándares pero cada servicio establece un protocolo para hacerlos seguros que
consiste básicamente en intercambio de información. El anestesiólogo entrante debe
hacer su propia comprobación de que todo funciona.
- Cuando ocurre una complicación grave en quirófano, relacionada con el equipamiento o
cuya causa se desconoce, debe informase inmediatamente al superior, no tirar nada ni
cambiar la situación el quirófano hasta que no esté exhaustivamente investigado todo. Se debe
escribir todo lo sucedido, hasta el mínimo detalle y discutir la situación todo el equipo para
263

obtener datos de todos que permitan con posterioridad encontrar la causa y poner medidas
para impedir su repetición.
La docencia y la investigación también tiene sus normas, aunque en este texto no se va a ir
sobre ellas. De todos modos, estas actividades son esenciales para dar un tratamiento
anestésico adecuado al paciente. Al final del capítulo figura una cita del Board Europeo de
Anestesiólogía en el que se establece el contenido de la formación del residente de la
especialidad. Pero además para mantener las competencias y dar un cuidado "estándar"
siempre según la evolución de la especialidad, es necesaria la formación continuada con
lectura, revisión de la bibliografía, cursos y sesiones clínicas.
Direcciones de Internet y documentos de interés
- American Society of Anesthesiologists: www.asahq.org/
- European Society of Anaesthesiology: www.euroanesthesia.org/
- European Society of Regional Anaesthesia:
www.btinternet.com/-carlisle.%20anaesthesia/ESRA.htlm/
- Sociedad Española Anestesiología, Reanimación y Tratamiento del Dolor. www.sedar.es/
- Recomendaciones para la comprobación del funcionamiento de los sistema de anestesia.
Sociedad Española de Anestesiología y Reanimación.
- European Board of Anaesthesiology. Training Guidelines in Anaesthesia of the European
Board of Anaesthesiology Reanimation and Intensive Care. Eu J Anaesth 2001;18:632- 652
264

TEMA 23.-Circuitos anestésicos. La
máquina de anestesia. Sistemas de
extracción de gases anestésicos
Familiarizarse con el aparato de anestesia para el anestesiólogo es una de sus labores básicas,
para lo que requiere no sólo saber su funcionamiento, sino que las características básicas de que
sus componentes estén de acuerdo con los estándares de seguridad publicados por el American
National Standard Institute en la norma Z 79.8, siendo la principal área laboral del anestesiólogo y
que a la vez le permite elegir y combinar gases medidos, vaporizar cantidades exactas de gases
anestésicos y por lo tanto administrar concentraciones controladas de mezcla de anestésicos a
través de las vías respiratorias. A pesar de la diversidad de aparatos de anestesia que se fabrican
en el mundo, sus aspectos funcionales son prácticamente similares; puede servir de mesa para
equipo, accesorios y medicamentos, cuenta con cajones para guardar lo que sea necesario, así
como manuales de conservación y funcionamiento.
Siendo el área de trabajo más frecuentada por el anestesiólogo deben observarse algunas
características como son materiales de construcción, resistencia de los mismos, colocación de
monitores, flujómetros, características de los mismos, oxímetros, espirómetros, manómetros, y la
iluminación que debe ser indirecta y difusa para que los indicadores y alarmas sean fácilmente
localizados sin grandes desplazamientos de la cabeza u ojos del anestesiólogo.
Inicialmente los primeros dispositivos para administrar anestesia eran vasos de metal o vidrio
llenos parcialmente de éter dietílico o cloroformo en donde el paciente inhalaba los vapores,
aumentando su superficie de evaporación por medio de esponjas, gasas, conductos de cobre o
recipientes de superficie ancha. El cloroformo se aplicaba en volúmenes conocidos en bolsas de
aire, bombeando aire a través del líquido sin tomar en consideración la ventilación del paciente. El
óxido nitroso menos potente se inhalaba directamente de los gasómetros o de bolsas de seda
aceitada.
En 1903 Harcourt usó válvulas unidireccionales para la aplicación del cloroformo y aplicándole
calor podía aumentar la vaporización del líquido. El N2O se dispuso en forma comprimida desde
1880 por el dentista White de Nueva Inglaterra pero su aplicación clínica a pesar de las ventajas
de los gases comprimidos, no se usó por falta de válvulas de reducción. Entre 1910 y 1930 las
invenciones, investigaciones y estudios científicos de varios anestesiólogos revolucionaron el
diseño de las máquinas de anestesia. A partir de 1930 el diseño y la función básica de los
265

aparatos de anestesia es muy similar a los que se emplean en la actualidad, siendo su
características principales, seguridad para los pacientes, construidos con materiales cada vez de
mejor calidad, desarrollo de vaporizadores desde el de marmita de cobre (1940) a los que
actualmente se utilizan, siendo aparatos de flujo continuo, algunos de los cuales utilizan algún tipo
de microprocesador, tratando de establecer estándares internacionales en el diseño del equipo
con el fin aumentar la compatibilidad y seguridad en su manejo.
Los aparatos de anestesia son equipos de precisión con detalles de mecánica, ingeniería y
electrónica para poder asegurar una cantidad exacta de un gas que sea predicible para la
seguridad del paciente. Los equipos de anestesia constan de cuatro características importantes:
una fuente de O2 y una forma de eliminación de CO2, una fuente de líquidos o gases anestésicos,
y un sistema de inhalación para lo que requieren cilindros y sus yugos, válvulas de ajuste,
flujómetros, medidores de presión y sistema de inhalación para administrar la mezcla anestésica a
las vías respiratorias del paciente. Los gases que se emplean actualmente en anestesia son el
O2, aire y N2O; el hospital suele distribuirlos al quirófano por medio de tuberías; éstas pueden
fallar o los aparatos deben usarse en áreas que no disponen de tubería. Los aparatos de
anestesia cuentan con cilindros de gas comprimido de reserva tamaño E (10.625 x 74.375 con
660 L para el oxígeno y 1680 L para el N2O); en algunos lugares que no hay fuente de O2 central
se utilizan los llamados tanque madrina que son de tamaño G (21.25 x 137.5 cm con 5600 L/O2 Y
14620 L/N2O) con presiones de 750 a 2000 psi (libras por pulgada cuadrada) y mediante válvulas
reductoras se ajustan de 35 a 50 Psi lo que permite así su uso. Pasan por tuberías de autocontrol
de seguridad, para suprimir los gases anestésicos si se reduce la presión de O2, con alarmas
audibles; después pasan por válvulas en aguja y medidores de flujo para introducirse en los
vaporizadores y pasan al paciente. Todos los equipos cuentan con válvulas de flujo rápido manual
de O2 para llenar con rapidez el circuito.
COMPONENTES DEL APARATO DE ANESTESIA
Cilindros de gas comprimido
Se define como cualquier material o combinación que tenga en el recipiente una presión absoluta
mayor de 40 libras por pulgada cuadrada a 21.1 °C o una presión absoluta que excede de 140
libras por pulgada cuadrada a 54.5 °C o cualquier líquido o material inflamable que tenga una
presión de vapor que excede de 40 libras por pulgada cuadrada a 37.7 °C.
Los cilindros se fabrican según las normas del Department of Transportation (DOT); son de
tamaño que van de la letra A que es el más pequeño a la letra G, construidos completamente de
acero con paredes de grosor mínimo de 3/8 de pulgada, aunque algunos cilindros se fabrican con
aleación de molibdeno y pesan menos que los de acero; deben contar con una elasticidad no
superior al 10%, sometiéndose a prueba por presión hidrostática cuando menos una vez cada
266

cinco años; tienen una válvula para sellar su contenido, la cual proporciona una entrada para
llenar el cilindro y para poder controlar la salida de su contenido. Para los gases médicos se suele
indicar el contenido de los cilindros llenos en términos de galones a 21.1 °C y a una presión
atmosférica; los gases licuados en cilindros se expresan en término de peso.
Yugo. Se emplea para fijar los cilindros de gas a la máquina de anestesia o al regulador; tiene
forma circular o rectangular de metal con cremallera ajustable; en su parte interna cuenta con un
cople que se fija a la parte correspondiente del cilindro, con un sistema de seguridad a base de
espigas y orificios llamadas "hembras" y "machos" respectivamente y una colocación diferente
para cada gas en la parte inferior de la espiga central para evitar errores en la colocación del gas
(llamado sistema pin index). Las medidas de seguridad para el manejo de los tanques son
simples, tales como no poner en contacto con aceite a los cilindros, válvulas, reguladores,
calibradores, boquillas, manos, o guantes aceitados, especialmente con O2 u N2O ya que puede
haber una explosión; no usar flama directa para detectar fugas, evitar chispas o flamas cerca de
los tanques y abrir las válvulas lentamente; deben cerrarse todas las válvulas y medidores cuando
no se usen; al usar un cilindro se le debe indentificar perfectamente por el color y la marca de los
hombros del cilindro, que señala: presión de trabajo, número de serie, propietario, marca de
inspectores, tamaño del cilindro, material de elaboración del cilindro, expansión elástica en cm 3 a
3360 psi, fecha de nueva inspección, marca del fabricante y fecha de la prueba original. Y como
medidas de seguridad no intentar mezclar gases, no rellenar los cilindros, no almacenar los gases
a temperatura menor a 22.2 °C y no someterlos a más de 51.6 °C.
El código de color para cilindros de gas anestésico de 11 cm de diámetro por 45 cm de largo o
más pequeños empleados en la máquina de anestesia usa el verde para el oxígeno, azul para
N2O, anaranjado para ciclopropano, gris para el CO2, gris y verde para CO2 y O2 y helio marrón,
aplicándose esto colores cuando menos a los hombros, y en caso que no se adhieran con colores
en los cilindros cromados se deben usar etiquetas con los colores antes mencionados.
El almacenamiento de los tanques debe ser en un sitio específico, seco, frío, ventilado y a prueba
de fuego; se separan los gases inflamables de O2 y N2O, así como los llenos de los vacíos, en
lugares que no tengan tránsito intenso, con las válvulas siempre cerradas y protegidas por sus
capuchones.
Los reguladores de presión se emplean para reducir la presión de una fuente de alta presión a una
presión baja de trabajo (35-60 psi) permitiendo la expansión del gas comprimido a presión baja y a
velocidad constante para satisfacer las demandas dentro de su capacidad.
El manómetro es un equipo que sirve para medir la tensión de fluidos airiformes; los cilindros
suelen tener dos manómetros; el más cercano al cilindro mide la presión del gas en el interior en
libras por pulgadas cuadradas (psi) y el otro la presión reducida o de trabajo, o la velocidad de
267

expulsión o flujo del gas en litros por minuto; con una presión más baja se tiene la ventaja que
reduce las posibilidades de tubos, mangueras y correcciones que se puedan romper, y por otro
permite ajustes más finos y más constantes en los medidores de flujos lo que no sería posible si la
presión fuese más alta; básicamente un regulador trata de lograr un equilibrio entre fuerzas
cambiantes, que por un lado están las fuerzas del gas del interior del cilindro y por el otro lado
están las fuerzas mecánicas que ejercen los resortes o muelles. Hay dos tipos de reguladores de
presión para gas, se denominan directos e indirectos y esto depende de la dirección en que se
ejerce la presión no regulada o interna en la válvula de regulación; si el cierre de la válvula está en
dirección opuesta a la presión interior del gas se llama de regulación; ésta ayudada por la presión
no regulada del gas se le denomina regulador de tipo indirecto; aunque algunos autores
mencionan los reguladores de presión neumática de presión equilibrada o del tipo de demanda
recíproca, ambos reducen la presión de suministro alta hasta la presión atmosférica.
Manómetros
Sirven para medir la presión en el equipo de anestesia. Hay dos tipos: uno es el calibrador de tubo
de Burdon que se usa en las líneas de abastecimiento de gas y otras de alta presión; actúa como
un globo vacío y largo, que a medida que aumenta la presión de su interior se llena, siendo un
tubo de cobre o bronce pequeño que maneja presiones de 10 a 2000 psi. Las marcas de los
medidores de flujo se indican en litros y sólo son indicadores del flujo real. El otro tipo de
manómetro es el anaeroide; se usa para medir la presión en áreas de presión baja, como la
salida, el circuito respiratorio y sitios del ventilador; también se usa en esfigmomanómetros,
osciloscopios, etc, los cuales funcionan como fuelles de concertina, comprimidos por un resorte.
Los dispositivos de seguridad contra falla de abasto de O2, sólo advierten cuando la presión es
baja, por cualquier motivo; aunque algunos equipos interrumpen la administración de N2O cuando
falla el O2, en algunos otros tiene alarma de silbato, por que es recomendable que el
anestesiólogo se familiarice con el equipo con el cual labora, recordando que no alarman sobre
concentraciones bajas de O2 y que éstas son funciones de los oxímetros.
Válvulas de retención
Son dispositivos para evitar flujo retrógrado, impidiendo el paso de un cilindro a otro parcialmente
vacío; también se aplican en los vaporizadores de derivación los cuales evitan que los cambios de
presión debidos al ciclo respiratorio causen una ventilación retrógrada del ventilador y cause
cambios en la vaporización de los líquidos anestésicos.
Las válvulas de los cilindros se usan para sellar el contenido del cilindro y permitir su liberación
controlada cuando se usan. Hay dos tipos; uno para cilindros grandes, con giro de 360° en sentido
contrario a las manecillas del reloj. El otro tipo es para tanques pequeños, con una superficie del
268

"tipo flujo rzápido" para la salida del cilindro y un manejo desprendible que cuando se gira en
sentido contrario a las manecillas del reloj desplaza un diafragma hacia arriba, lo que permite el
flujo de gas; las válvulas son los índices ("hembras") de alfileres para ajustar a los acopladores
específicos.
Las válvulas de interrupción y entrelazadas se agrupan mecánicamente para conveniencia y
flexibilidad, las cuales sirven como control en caso de vaporizadores en serie y evitan la mezclas
de líquidos anestésicos.
Las válvulas con interruptor de flujo rápido, se usan para administrar un flujo de O2 alto por lo
general a 30 L/min o más, directamente del abastecimiento al circuito respiratorio.
Flujómetros
Son aparatos para medir las cantidades de un gas en movimiento. Inicialmente con los primeros
aparatos de anestesia los pacientes podían inspirar a través de un recipiente con líquido volátil y
el gas diluyente, así que el flujo del gas a través del vaporizador dependía del volumen corriente
del paciente. Cuando se dipuso de válvulas reductoras fue posible el flujo de O2 y gases
anestésicos a un circuito respiratorio; los primeros flujómetros fueron válvulas simples de cierre al
estilo de la llave de agua, vaciando los flujos de acuerdo a los cambios de presión de
abastecimiento. El desarrollo del tubo de Thorpe y de las válvulas de agujas facilitó el control del
flujo de los gases. Existen dos tipos de flujómetro.
a) De orificio variable, el más conocido llamado tubo de Thorpe o de flotador de nivel; el diámetro
del orificio varía en correspondencia con el índice del flujo de gas, siendo el índice de la corriente
proporcional al área del orificio o sea al cuadrado del diámetro del orificio. Estos flujómetros están
hechos de un tubo de vidrio cuyo calibre aumenta de abajo hacia arriba con un flotador de nivel
que se mueve de un extremo a otro del tubo, tomando en cuenta que la densidad del gas, en
estas circunstancias, es el factor de mayor importancia para determinar la velocidad de flujo del
gas, siendo el volumen del gas inversamente proporcional a la raíz cuadrada de su densidad. Los
cambios en la presión barométrica y la temperatura afectan en forma significativa el
funcionamiento de los flujómetros.
b) Los medidores del flujo constante, se basan en la velocidad de un gas que pasa a través de un
orificio y crea una diferencia de presión en ambos lados del mismo; la diferencia de presión varía
con el volumen del gas, pudiendo medirse al agregar un tubo estrecho en forma de U a cada lado
del orificio; en este principio se basan los flujómetros de agua.
En la actualidad se utilizan flujómetros de orificio variable con válvulas de aguja que suministran
un flujo de gas seleccionado de una fuente de función regulada, siendo un bastón cilíndrico que
269

sale de una base y tiene un tornillo de rosca fina que es la válvula de aguja y suelen operar con
flujos pequeños y suelen abrirse mucho más del grado necesario para que el medidor de flujo
llegue a la escala más alta calibrada y como medida de seguridad las manijas tienen forma y color
diferentes correspondientes del código internacional para gases comprimidos. En los medidores
de flujo con tubo Thorpe el flujo de gas que pasa entre el flotador y las paredes del tubo Thorpe
sostiene el mismo flujo del gas; los flujos se leen en la parte superior de las bobinas y en el centro
en los flotadores esféricos.
Recipientes para cal sodada
Hay de dos tipos: de vaivén y el de circuito, siendo este último el que se utiliza en la actualidad y
se requieren válvulas unidireccionales; existen tres factores que pueden alterar la eficacia para
absorber el CO2 como son tamaño de los recipientes, compresión defectuosa del material de
absorción así como su característica físico-química, y mal funcionamiento de las válvulas.
El CO2 en presencia de agua se hidrata formando ácido carbónico, reaccionando con un hidróxido
metálico dando una reacción de neutralización formando agua, bicarbonato y calor. Waters fue el
primer anestesiólogo que desarrolló y aplicó la cal sodada en el hombre tal como se usa en la
actualidad y está formada por hidróxido de calcio en un 80%, hidróxido de sodio y potasio en 5%,
agua 15% y sustancias inertes sílice y Kicselguhr como endurecedor. El hidróxido de Na y K
actúan como catalizadores para iniciar la reacción de CO2 con la cal sodada y en presencia de
humedad ésta es instantánea formando carbonato y bicarbonato de Na y K, reaccionado con el
hidróxido de calcio para formar carbonato y bicarbonato de calcio + agua; la cal sodada absorbe el
19% de su peso de CO2.
Los gránulos de cal sodada cuando están frescos se rompen con facilidad entre los dedos, con
sabor amargo por su pH alcalino y cuando están gastados son duros y sin sabor. A la cal sodada
se le añade colorante que indica el pH orgánico para proporcionar un control visual de su estado.
Se usan violeta de etilo, naranja de etilo y el amarillo tipo arcilla. Los gránulos tiene tamaños de 4
a 8, esto quiere decir que pasan a través de una coladera que tenga de 4 a 8 orificios por pulgada
cuadrada, para que su absorción sea máxima con poca resistencia al flujo del gas que pase por
ella.
El reservorio contiene dos cámaras para la cal sodada, separadas por una malla de alambre con
una capacidad cada uno para almacenar 500 cc de aire. Al usar cámaras seriadas, se saturan las
primeras, pudiendo cambiar sólo la primera y se deben colocar en forma invertida, es decir la cal
de medio uso y después la renovada, con buenos resultados y adecuada economía. Los
recipientes tienen marco metálico para eliminar calor con lados de plástico transparente para
poder ver el cambio de color de la cal usada y un reservorio en el fondo para recibir el exceso de
vapor de agua de los gases espirados con su válvula de evacuación.
270

Vaporizadores
Su función en la anestesia es proporcionar vaporización de líquidos volátiles dentro de una
concentración regulable. Para la vaporización se requiere conocer algunos principios, como una
fuente de calor externa, es decir una sustancia con la que el anestésico entre en contacto, pero al
hacerlo se reduce la temperatura del líquido reduciendo su energía cinética, por lo que se requiere
para una mejor vaporización un mayor aporte de calor para lo que se necesita aumento de la
superficie de evaporación, reducción de la presión de vapor sobre el anestésico, calentamiento
directo o una fuente indirecta de calor.
Por lo antes mencionado, un aspecto importante de los vaporizadores es el método por el cual el
gas transportador capta el agente volatilizado y desde este punto de vista hay dos tipos de
vaporizadores de acuerdo al diseño: de "extracción" cuando el gas transportador pasa sobre la
superficie del líquido y el otro cuando el gas pasa a través del líquido.
Para lo cual se requieren ciertas características como son:
a) Complejidad. Son obvios los peligros del mal funcionamiento de un dispositivo
complicado, por lo que los sencillos suelen ser seguros y más prácticos.
b) Resistencia al flujo. Suelen tener resistencia baja al flujo de gas para una mayor
interfase aire-líquido, por lo que el gas transportador se requiere descomponer en
partículas más pequeñas y éstas pasar a través del líquido o de una mecha.
c) Estabilidad a la temperatura. Para una vaporización uniforme se requiere que los
vaporizadores sean construidos como materiales con alta capacitancia y conductancia al
calor por lo que una concentración de vapor elegida no debe alterarse por los cambios de
temperatura ambiental o del líquido.
d) Estabilidad del flujo. Con flujos bajos suele ocurrir un equilibrio del gas transportador con
el vapor en el momento de su paso y permitir una concentración más alta del anestésico;
con flujos más altos puede haber un equilibrio más lento y se vaporizará menor cantidad
de anestésico; la construcción de los vaporizadores modernos permite una concentración
constante a diferentes flujos.
e) Precisión. Los vaporizadores deben permitir concentraciones de administración de
gases controlables y predecibles.
Por lo anterior podemos efectuar la siguiente clasificación de vaporizadores:
1. Unidades que permiten la obtención de grandes superficies para evaporación.
271

Por encima o a través del agente líquido con gran superficie de exposición se hace pasar una
porción variable de la corriente de gas anestésico.
a) Superficie de gasa.
b) Mechas de algodón.
c) Artefactos de burbujeo.
d) Artefactos de "goteo"; goteo de éter líquido en superficies metálicas.
2. Métodos para disminuir la presión de vapor.
Se utiliza el principio de "arrastre" de corrientes de aire o gas. Se usa en unidades de la clase 1.
a) Se basan en el movimiento de aire que ocasiona la respiración.
b) Se basa en corriente independiente de aire.
3. Con fuente directa de calor.
a) Con plancha de calentamiento eléctrico.
b) Con riego de agua caliente.
4. Artefactos que proporcionan calor en forma indirecta.
a) Vaporizador de éter de Edison; el calor de absorción proviene de carbón activado.
b) Calor de cristalización; calor químico. Cristales con punto de fusión baja: CaCl2
hidratado; paradiclorobenceno.
c) Contacto con material con calor y conducción elevados.
Circuito respiratorio
Por último, revisaremos el circuito respiratorio del aparato de anestesia, en el cual los gases y
vapores mezclados pasan al paciente con resistencia baja a la inspiración y espiración con un
esfuerzo ventilatorio mínimo, favoreciendo la absorción de CO2, humectación y eliminación
adecuada de los gases de desecho, siendo los componentes principales: tubos respiratorios,
válvulas respiratorias, bolsa reservorio, recipiente de absorción de CO2, un sitio para la entrada de
flujo de gas fresco, una válvula de chasquido para el exceso de gas, una pieza de Y, codo y
mascarilla.
272

Los tubos respiratorios de casi 1 m de largo con diámetro de 22 mm de diámetro interno, son
corrugados, lo que permite flujo turbulento, para la mezcla adecuada de gases y regulación de
temperatura de los mismos, construidos en caucho conductivo, aunque en la actualidad no son
necesarios; los de plástico desechable, son adecuados, ligeros y baratos. Su distensibilidad
aconsejable varía de 0 a 5 ml/metros de longitud y con volumen de 400 - 500 ml/m, por lo que en
150 ml de gas, valorando este gas como espacio muerto del sistema, la resistencia al flujo de gas
es pequeña alrededor de 1 cm de H2O L/min. Existen en el mercado tubos de diámetro más
pequeño para niños y lactantes.
Un circuito respiratorio tiene dos válvulas respiratorias idénticas, una en el extremo inspiratorio y
otra en el espiratorio, cuya función es conservar el flujo unidireccional de los gases dentro del
circuito; en los aparatos modernos se localizan cerca del recipiente de la cal sodada. Deben tener
resistencia baja y capacidad alta, es decir deben abrirse con poca presión y cerrarse con rapidez y
completa. Las válvulas tipo "domo", están construidas con un borde circular en cuña, ocluidas por
un disco ligero de diámetro un poco mayor, hidrofóbico para que el agua condensada no haga que
se adhiera al borde en cuña y aumente la resistencia de abertura. El domo está construido de
plástico transparente removible para ver fácilmente el disco y proporcionar mantenimiento.
Las bolsas para la respiración, suelen llamarse bolsa reservorio, ya que proporcionan un
reservorio para gases anestésicos o de oxígeno, además que permiten valorar visiblemente la
existencia y volumen aproximado de ventilación y proporcionar ventilación manual en caso
necesario. Las bolsas reservorio suelen ser elípticas para más fácil manipulación, de látex o
caucho, no resbaladizas; algunas suelen ser conductivas aunque esto último no es necesario y
van de 0.5 - 6 L de capacidad, siendo lo óptimo la que conserva un volumen entre la capacidad
inspiratoria del paciente y la capacidad vital, por lo que la más adecuada para el promedio de los
adultos es la de 3L. La bolsa reservorio es la única parte colapsable del circuito de anestesia, y
deben las válvulas respiratorias colocarse entre la bolsa resevorio y el paciente.
Como menciona Collins en su libro: "El anestesiólogo es al mismo tiempo médico, científico y
artista. Como artista se le juzga por el estado de su equipo".
-SISTEMAS DE EXTRACCIÓN DE GASES ANESTÉSICOS.
Introducción
En el transcurso de los años y como fruto de los trabajos de investigación se han desarrollado
nuevos gases anestésicos halogenados menos inflamables y menos tóxicos. En la década de los
80 se introdujeron el fluoroxeno, halotano, metoxiflurano, enflurano e isoflurano y en la de los 90 el
desflurano. Ya a finales del siglo XX se empezó a utilizar el sevoflurano que es considerado el
anestésico inhalatorio ideal a principios del siglo XXI. Todos estos gases anestésicos, a excepción
273

del protóxido de nitrógeno, que es un gas, son líquidos que se aplican por vaporización. Las
cantidades y mezclas aplicadas a cada paciente, dependen de la patología y naturaleza de cada
uno de ellos, del tipo de anestesia que se quiera obtener y de los hábitos de cada anestesista. El
hecho de que se usen cada vez con mayor frecuencia los agentes intravenosos (anestesia
farmacológica) permite que las concentraciones utilizadas de anestésicos inhalatorios sean
progresivamente más bajas. En la tabla 1 se revisan los anestésicos inhalatorios disponibles
actualmente.
TABLA 1
Óxido de
Características Desflurano Enflurano Halotano Isoflurano Metoxiflurano Sevoflurano
dinitrógreno
fisicoquímicas (Desflurane, (Enflurane. (Halothane, (Isoflurance, (Methoxyflurane (Sevorane,
(Nitrous
de los Suprane) Éthrane) Fluothane) Forane) Penthrane) Sevofrane)
oxide)
anestésicos-
Fórmula
química
Peso
molecular
C3F4OCIH3 C3F4OCI2H2 C2F4CIH C3F5OCIH2 C3F2OCI2H4 C4F6OH3 N2O
168.0 184.5 1974 184.0 165.0 200.1 44.0
Punto de
22.8 56.5 50.2 48.5 104.7 58.6 -
ebullición
Densidad 1.47 1.52 1.86 1.5 1.41 1.52 -
Presión de
667 175.0 243.0 250.0 25.0 157 -
vapor a 20°C
Olor Inodoro
Coeficientes
Agradable,
a éter
Agradable,
dulce
Agradable,
picante
Agradable,
afrutado
Agradable, a Agradable,
de partición 0.42 1.9 2.3 1.40 13.0 0.63 0.47
Sangre/gas
Cerebro/gas - 2.6 4.1 3.65 22.1 0.50
Grasa/gas - 105.0 185.0 94.50 890.0 1.22
Hígado/gas - 3.8 7.2 3.50 24.8 0.38
Músculo/gas - 3.0 6.0 5.60 20.0 0.54
Aceite/gas 18.7 98.5 224.0 97.8 930.0 50 1.4
Agua/gas 0.23 0.8 0.7 0.61 4.5 0.36 0.47
Goma/gas - 74.0 120.0 0.62 630.0 14 1.2
Metabolización
0.02 2.4 15-20 0.20 50.0 3 -
(%)
EFECTOS SOBRE LA SALUD
éter
dulce
La toxicidad aguda de los gases halogenados como el cloroformo, halotano y enflurano está bien
documentada. Exposiciones a altas concentraciones de estos gases, tales como las requeridas
274

para la inducción de la anestesia causan lesiones en el hígado y daños en el sistema renal. Los
estudios con animales refuerzan la evidencia de los efectos adversos sobre el hígado y el riñón
como consecuencia de la exposición a estos gases.
Los nuevos gases anestésicos introducidos después de 1977 son considerados menos tóxicos
que los primeros (más "seguros"), aunque se han descrito en la bibliografía leves y pasajeras
lesiones asociadas con exposiciones agudas a isoflurano, sevoflurano y desflurano a unos niveles
de concentración requeridos para la anestesia (de 1000 a 10000 ppm, dependiendo del gas).
Raras veces se dan lesiones o necrosis hepáticas. En las tablas 2 y 3 se resumen los datos
toxicológicos disponibles.
TABLA 2
Efectos en exposiciones agudas
Vías de entrada N2O
Inhalación
Excitación
Anestésicos
halogenados
Vértigo
Confusión
Somnolencia
Vértigo
Descoordinación
Nauseas
A concentración > 50% produce anestesia clínica
Somnolencia
A altas concentraciones pueden causar asfixia y
muerte por falta de oxigeno
Contacto con la piel,
Líquido puede causar congelación grave
mucosas y ojos
TABLA 3Efectos en exposiciones subagudas o crónicas
Sequedad
Enrojecimiento
Efectos demostrados en humanos por exposición a bajas concentraciones (trazas) de
gases anestésicos
Generales
Trastornos de percepción, cognoscitivos y de habilidad
motora
Sobre el hígado Cambios funcionales
Sobre el riñón En general no son nefrotóxicos
Toxicidad para la reproducción No está suficientemente demostrada
Carcinogenicidad No está demostrada
VALORES LIMITE
275

Valores límite ambientalesLos Limites de Exposición Profesional para Agentes Químicos
adoptados por el INSHT para el período 2001/2002 asignan los valores límite ambientales para
exposición diaria (VLAD-ED) que se indican en la tabla 4. Sin embargo, debe tenerse en cuenta
que los valores para el halotano y enflurano están probablemente tomados de los TLV de la
American Conference of Governmental Industrial Hygienists (ACGIH, USA) y en la documentación
de los mismos se indica que el del halotano está fijado por comparación con la toxicidad y los
valores asignados al tricloroetileno (clasificado como cancerígeno de categoría 2 en la UE) y
cloroformo. El TLV para el enflurano se ha fijado asumiendo que es un anestésico más seguro que
el halotano y que no se conocen efectos adversos a concentraciones subanestésicas.
TABLA 4Valores límite ambientales para gases anestésicos
VLA-ED ppm mg/m3
N2O 50 92
Enflurano 75 575
Halotano 50 410
Isoflurano 50 383
En 1977 el National Institute for Occupational Safety and Health (NIOSH), estableció para los
agentes anestésicos como cloroformo, tricloroetileno, halotano, metoxiflurano, fluoroxeno y
enflurano un valor límite recomendado (REL) de 2 ppm como valor techo durante 60 min. El
isoflurano, desflurano y sevoflurano, fueron incluidos posteriormente, en esta recomendación.
Estos valores REL propuestos por NIOSH estaban basados en la más baja concentración capaz
de ser detectada utilizando los procedimientos descritos para la toma de muestra y análisis, y son
aplicables a cualquier agente anestésico halogenado cuando se utiliza solo. Esta estrategia
derivada de los valores REL para los gases anestésicos es debido a que NIOSH reconoce que
pueden ocurrir efectos adversos en trabajadores expuestos, pero, que los datos que se tienen
sobre exposición a estos gases en humanos y animales son insuficientes para establecer un valor
límite seguro.
Los gases anestésicos halogenados no suelen aplicarse solos, sino que muchas veces se
suministran con el óxido de dinitrógeno. Estudios de control ambiental llevados a cabo en
quirófanos por el NIOSH y por el INSHT, han demostrado que cuando los gases halogenados son
suministrados junto con el óxido de dinitrógeno en las proporciones habituales en anestesia, a
concentraciones ambientales del óxido de nitrógeno por debajo de las 25 ppm, las
concentraciones de los gases halogenados que le acompañan se mantienen siempre por debajo
de las 0,5 ppm.
276

No están establecidos hasta el momento valores REL (NIOSH) para el sevoflurano, desflurano e
isoflurano y ni la Occupational Safety and Health Administration (OSHA) ni la ACGIH tienen
valores límite para estos compuestos (PEL y TLV, respectivamente) hasta el momento.En el
ámbito hospitalario se usan de manera extensiva los criterios establecidos por su momento por el
NIOSH.
Propuestas de valores límite biológicosLos indicadores biológicos de la exposición a agentes
anestésicos estudiados hasta el momento no presentan una especificidad y sensibilidad
suficientes para que sean operativos. El INSHT y la ACGIH no tienen asignados VLB ni BEI para
ningún agente anestésico. Sin embargo, existen estudios para poder llegar a establecer VLB
relacionados con los VLA. En la tabla 5 se indican los procesos de metabolización y eliminación
de estos gases y en las tablas 6 y 7 un resumen de los diferentes valores propuestos existentes.
TABLA 5Eliminación y metabolización de los agentes anestésicos
Agente
anestésico
Eliminación aire
Metabolización Metabolitos en orina
espirado
Óxido de
< 90 % - -
dinitrógeno
Halotano 60-80% 5% en Hígado Ácido trifluoroacético
Enflurano 80%
2,5 % en Difluorometoxidifluoroacéticolón
Hígado
Isoflurano > 70 % 0,2% Ácido trifluoroacéticolón fluor
fluor
Desflurano 0,02% Ácido trifluoroacético
Sevoflurano 3 % Hexafluoroisopropano
TABLA 6Concentración (µg/I) en orina de óxido de dinitrógeno a distintas concentraciones
ambientales según diversos autores (8)
AUTORES
Concentración de N2O en aire, ppm
25 50 70 100 200
Nun et al. (1981) 191
Sonander et al. (1983) 66
Imbriani et al. (1988) 13 27 55
Trevisan et al. (1990) 21 192
Franco et al. (1992) 46
Buratti et al. (1993) 27 55
INSHT (1993) 19 39 55 79 159
277

TABLA 7Anestésicos halogenados
Anestésico Indicador biológico
Halotano
Valor
propuesto
Aire exhalado 0,05 ppm
Orina
Ácido trifluoroacético
2,5 mg/l
en sangre
Momento del Exposición ambiental
muestreo
Durante la
5 ppm
exposición
0,25 mg/g Final de la jornada
--creatinina
laboral
Final de la semana
--laboral
Isoflurano Orina 3,3 μg/I Después de 4 h 2 ppm
Lectura directa
de referencia
Halotano, isoflurano, sevoflurano, desflurano y N2O pueden determinarse mediante monitores de
lectura directa. Un ejemplo es el analizador de aire portátil MIRAN® que determina estos gases
anestésicos dentro de unos márgenes de trabajo que van de 0 a 100 ppm y con un límite de
detección (LOD) entre 0,3 y 0,7 ppm. La OSHA (USA) también recomienda la utilización de este
sistema de medida.
Captación activaEl método OSHA 103, ver la tabla 8 está validado para la determinación en aire
de Isoflurano, enflurano y halotano y el OSHA 106, ver la tabla 9, para el desflurano. El
sevoflurano no tiene método validado pero los datos sobre la información de toma de muestra de
productos químicos editada por OSHA toma la muestra y sigue las pautas de análisis del método
106.
TABLA 8
Determinación de gases anestésicos halogenados en aire. Método de captación activa
Isoflurano, Enflurano y Halotano
Método Validado OSHA 103
Captación
Desorción Ambos tubos con SZC
Tubos adsorbentes Anasorb 747 (140/70 mg por sección)
Tubos adsorbentes Anasorb CSM (150/75 mg por sección)
Volumen máx. 12 l Caudal máx. 0,05 I/min
Análisis por Cromatografia de gases CG/ FID
Condiciones de análisis Columna Capilar Stabilwax DB de 60 m, 0,32 mm DI, 1,0 μm espesor
278

Gas portador H2: 1,2 ml/min
Detector FID H2: 30 ml/min; Aire: 350 ml/min
Temperaturas
Límite de detección 377 ppb
Margen de trabajo de 0,3 ppm a 150 ppm
Columna: 60 °C
Inyector y detector: 250 y 300 °C
TABLA 9Determinación de gases anestésicos halogenados en aire. Adaptación del método
OSHA 106
Desflurano / Sevoflurano ( * )
Método Validado OSHA 106
Captación
Desorción Tolueno / S2C ( ** )
Tubos adsorbentes Anasorb 747 (140/70 mg por sección)
Volumen máx. 31 Caudal máx. 0,05 I/min
Análisis por Cromatografia de gases CG/ FID
Condiciones de análisis
Columna Capilar sílice fundida SPB-1 de 60 m, 0,32 mm DI, 4 mm de
espesor
Límite de detección 33 ppb
Gas portador He: 2,7 ml/min
Detector FID h1:30 ml/min; Aire: 350 ml/min
Temperaturas
Margen de trabajo de 0,03 ppm a 150 ppm
( * ) Sin información sobre su validación
Columna: 60 °C
Inyector y detector: 250 y 300°°-C
( ** ) Se trata de una modificación comprobada del método validado; implica la utilización de una
columna DB-Wax de 60 m, 0,53 mm Di y 1 mm de espesor de capa.
Captación pasiva (por difusión)
Una determinación de isoflurano está descrita en el método aceptado por el INSHT MTA/MA-
027/A95. "Determinación de isoflurano en aire - método de captación con muestreadores pasivos
por difusión - desorción térmica/ cromatografía de gases". Ver la tabla 10
La captación pasiva y posterior análisis de las muestras siguiendo los procedimientos descritos en
los métodos OSHA 103 y 106 se puede llevar a cabo con los monitores pasivos SKC-575-002. Ver
la tabla 11.
279

TABLA 10Determinación de isoflurano en aire. Captación por difusión/desorción
térmicalcromatografia de gases
Isoflurano
Método Aceptado MTA7MA-027/A95
Captación
Desorción Térmica
Tubos de acero inoxidable de 89 mm de longitud y 6,4 mm de diámetro, rellenos
con 150 mg de Chromosorb 106
Velocidad de muestreo (SR): 3,42 ng/ppm.min
Análisis por Cromatografia de gases CG/ FID
Columna Capilar FFAP de 25 m, 0,2 mm DI
Gas portador
Condiciones de
Detector FID
análisis
N2: 68,9 kPa (10 psi)
H2: 30 ml/min; Aire: 350 ml/min
Temperaturas
Columna:
Detector: 200º C
90º C
Límite de
2 ng
detección
Margen de
de 1,3 ppm a 26,5 ppm
trabajo
TABLA 11.-Determinación de gases anestésicos halogenados mediante captación pasiva
CONTROL BIOLOGICO
Isoflurano / Desflurano / Sevoflurano
Captación Monitores SKC 575-002 Anasorb747
13,7 Isoflurano
Velocidad de captación SR (ml/min) 14,8 Desflurano
13,1 Sevoflurano
Tiempo de muestreo mínimo 15 min / máximo 8 horas
Desorción con S2C 6 tolueno
Análisis por Cromatografia de gases CG/ FID
Como ya se ha comentado en el apartado 3, en el momento de redacción de esta NTP, no se hay
establecidos valores VLB ni BEI para los compuestos objeto del presente estudio. Sin embargo, se
resumen los métodos propuestos.
280

Determinación de isoflurano en aire exhaladoLa captación de vapores de isoflurano en el aire
exhalado se realiza mediante un sistema de muestreo que permite la selección de la fracción final
del aire exhalado reteniéndose los vapores presentes en un tubo adsorbente relleno de
Chromosorb 106 para su posterior análisis mediante desorción térmica y cromatografia de gases.
Este procedimiento de análisis está descrito por el método aceptado por el INSHT MTA/MB-
021/A92. (Tabla 12)
TABLA 12Isoflurano. Control biológico de la exposición (VLB)
Isoflurano en aire exhalado
Método Aceptado MTA/MB-021/A92.
Captación
Desorción Térmica
Instrumento de recogida del aire exhalado descrito en el método/
Tubos de Chromosorb 106 (150 mg de 20/40 mallas).
Análisis por Cromatografia de gases CG/ FID
Condiciones de Detector FID H2 :30 ml/min; Aire: 350 ml/min
análisis
Margen de trabajo
Columna Capilar FFAP de 25 m, 0,2 mm DI
Gas portador N2: 68,9 kPa (10 psi)
Temperaturas
de 0.6 ppm a 3.28 ppm
Columna: 70 °C
Detector: 200 °C
Determinación de óxido de dinitrógeno en orina Se toman las muestras antes y después de la
exposición y se analizan por cromatografía de gases mediante la técnica del espacio de cabeza.
Este procedimiento de análisis está descrito en el método propuesto por el INSHT
MTA/118(1)/P00. (Tabla 13)
TABLA 13
N2O. Control biológico de la exposición
N2O en orina
Método Propuesto MTA/118(1)/P00.
Toma de muestra Antes y después de la jornada laboral
Tratamiento de la muestra
10 ml de orina se calientan a 37 °C (2h) / Se analiza el espacio de
cabeza
Análisis por Cromatografía de gases CG/ FI D
281

Condiciones de análisis
Columna Capilar PoraPLOT Q de 27,5 m, 0,32 mm DI, 10 μm a 60
°C
Gas portador
Detector: ECD a 250 °C
Margen de trabajo De 0.4 μg/I a 500 μg/I
He: 7,5 psi
Auxiliar: N2 55 ml/min
MEDIDAS PREVENTIVASLas recomendaciones contenidas en la tabla 9 de la NTP 141 siguen
siendo totalmente válidas y aplicables hoy en día, aunque debe tenerse en cuenta la evolución
que ha tenido lugar, tanto en los anestésicos utilizados, como en las prácticas de anestesia. A lo
expuesto allí, habría que añadir las siguientes recomendaciones y comentarios.
Utilización de sistemas anticontaminación. La utilización de sistemas de eliminación de gases
residuales es la medida preventiva más eficaz, ya que elimina el contaminante de manera
localizada en el momento de su generación.
Sistemas alternativos de aspiración. En aquellos casos en los que no es posible conectar el
sistema de eliminación de gases anestésicos que lleva la máquina de anestesia, como por
ejemplo los quirófanos de pediatría y ORL, existen mascarillas de doble capa y otros sistemas
alternativos de extracción localizada. (Ver figuras 1 y 2).
Garantizar una ventilación general suficiente. La ventilación general del quirófano debe estar
perfectamente dimensionada para asegurar la eliminación de la contaminación residual, mantener
unas condiciones termohigrométricas determinadas (regulables a voluntad de los ocupantes) y
garantizar su permanente sobrepresión.
Establecer un plan de mantenimiento preventivo. Es importante incluir el control periódico de las
instalaciones en el plan de mantenimiento preventivo del hospital.
No descuidar la formación e información del personal. Especialmente en lo que se refiere a
prácticas de trabajo seguro, revisión de medidas de seguridad y reducción al máximo de la
generación de concentraciones de gases
anestésicos residuales.
FIGURA 1Sistema de doble máscara
282

FIGURA 2Máscara ajustable
Bibliografía
ACGIHThreshold Limit Values and Biological Exposure Indices for 2002
ACGIH, Cincinnati, Oh, USA, 2002.
CCE.Anestésicos por vía inhalatoria. En Biological indicators for the assessment of human
exposure to industrial chemicals. EUR 12174 EN.Bruselas - Luxemburgo, 1989. Versión española
283

de la Generalitat Valenciana. Conselleria de Sanitat. Direcció General de Salut Pública. Valencia
1997.
GUARDINO, X., ROSELL, M.G.Exposure monitoring to anaesthetic gasesEn Occupational Health
for Health Care Workers, Hagberg, Hofmann, Westlander, Editores, ICOH, ECOMED, Landsberg,
RFA, 1993, update 1995. Pag. 212.
INSHTLímites de exposición profesional para Agentes químicos en España 2001-2002.Madrid,
2001.
INSHTMétodos de toma de muestra y análisis http//www.mtas.es/insht/information/otros/mtm. htm
NIOSH NIOSHManual of Analytical Methodshttp//www.cdc.gov/niosh/nmam/nmampub. html
OSHA OSHAAnalytical methods http//www.osha.gov/dts/sltc/methods/index.html
TEMA 24.-Capnografía. Pulsioximetría
El oxímetro de pulso es un espectrofotómetro que mide la absorción de luz de longitudes de onda
específicas, al pasar por un lecho vascular arterial pulsátil.
284

OXIMETRÍA
El desarrollo de las técnicas modernas en la vigilancia del oxígeno sanguíneo es la culminación de
siglos de hazañas científicas y médicas. Oximetría es un término general relativo o aplicable a las
diferentes tecnologías capaces de medir la saturación de la hemoglobina (Hb) por el oxígeno. De
manera general, las técnicas oximétricas se pueden dividir en: 1) Espectrofotometría para el
análisis de la Hb in vitro; 2) Oximetría de pulso (SpO2) para medición no invasiva de la saturación
de la Hb y 3) Oximetría fibróptica para medición invasiva de la saturación de la oxihemoglobina in
vivo. Todas estas técnicas de oximetría se basan en principios espectrofotométricos que miden las
porciones de luz transmitida y/o absorbida por parte de la Hb. Para los fines de esta revisión, nos
ocuparemos de la oximetría de pulso que se puede conceptualizar como una técnica de
monitorización no invasivo que determina de manera continua y relativamente confiable la
saturación arterial de oxígeno (SaO2) en el momento preciso que está sucediendo. La oximetría
básicamente es la interpretación de la coloración sanguínea que depende de la SaO2. El cambio
de color de la sangre al saturarse de oxígeno, es debido a las propiedades ópticas de la molécula
de Hb (específicamente de la porción heme). A medida que la sangre se desoxigena se vuelve
menos permeable a la luz roja, el tejido pierde entonces su apariencia rosada, tomando un tinte
azulado; de manera que visto de una manera simplista, el oxímetro sólo tiene que medir lo rojo de
la sangre arterial e interpretarlo en términos de saturación, pudiendo entonces establecer que el
oxímetro de pulso mide la absorción de luz de longitudes de onda específicas que dependerá de
la proporción existente entre Hb oxigenada y Hb desoxigenada.
La luz consiste en "paquetes" de energía que se conocen como cuantos. La intensidad de un rayo
de luz está en función con la cantidad de cuantos que se generan por segundo. Los átomos de
toda molécula se hallan en constante vibración, y estas vibraciones son similares a las que
generan las ondas luminosas. En general, la luz tiende a ser absorbida al llegar a una sustancia
cuando su frecuencia luminosa coincide con la vibración de los átomos de esa sustancia. Las
características vibratorias de una determinada molécula pueden representarse como un espectro,
o sea un gráfico de la absorbancia de energías electromagnéticas por la molécula a diversas
longitudes de onda. La fracción de luz absorbida en una longitud de onda específica se denomina
absortividad o coeficiente de extinción.
El espectrofotómetro genera una luz de intensidad conocida que penetra en la solución y mide la
intensidad de la luz que sale de ella al ser transmitida a una superficie metálica cubierta por óxido.
Si la fuente luminosa tiene longitudes de onda acordes con las frecuencias vibratorias de ciertas
moléculas que hay en la solución, se puede medir indirectamente la concentración de esas
moléculas. Esta medición se basa en el principio de que la intensidad luminosa que se absorbe al
pasar por la solución es proporcional a la concentración de esa molécula en solución (ley de
Beer).
285

Los oxímetros de pulso son espectrofotómetros de longitud de onda dual, con capacidad
pletismográfica, que funcionan mediante la colocación de un lecho vascular arterial pulsátil entre
una fuente de luz de dos longitudes de onda y un detector luminoso. El árbol vascular pulsante
crea un cambio en el patrón de absorción de la luz, modificando la porción captada por el detector,
resultando en una curva pletismográfica. La amplitud de la onda dependerá de la magnitud del
pulso arterial, de la longitud de onda de la luz utilizada y de la saturación de oxígeno de la Hb
arterial. El principio en el que se basa la determinación de la saturación de oxígeno con el
oxímetro de pulso es la ley de Beer-Lambert, que establece que la absorción total de un sistema
de absorbedores es igual a la suma de sus índices de absorción independientes. De modo tal, que
ante una fuente de luz de intensidad constante, y una concentración de Hb dada, la saturación de
oxígeno de la Hb es una función logarítmica de la intensidad de la luz transmitida a través de la
muestra de Hb.
Resulta fundamental recordar que de manera general, existen normalmente dos tipos de Hb en la
sangre, las llamadas hemoglobinas funcionales (la oxihemoglobina o Hb ligada al oxígeno, y la
hemoglobina reducida (HbR), que si bien se encuentra desoxigenada, tiene la capacidad de unirse
al oxígeno transformándose en oxihemoglobina); las hemoglobinas denominadas disfuncionales,
las cuales presentan otro tipo de comportamiento no fisiológico cuando interactúan con el oxígeno
(carboxihemoglobina, metahemoglobina y sulfahemoglobina). Es importante considerar este último
señalamiento, dado que bajo condiciones normales las hemoglobinas denominadas funcionales
son las más abundantes en la sangre, por lo que teóricamente se acepta para fines de oximetría
de pulso que la sangre se compone solamente por dos absorbedores de luz, la oxihemoglobina
(HbO2) y la HbR. Partiendo de este fundamento exclusivamente teórico, es que en la oximetría de
pulso, se utiliza luz con sólo dos diferentes longitudes de onda. Las características del espectro de
absorción de la luz de la HbO2 y de la HbR, presentan diferencias que son máximas en la región
roja e infrarroja del espectro. Así a una longitud de onda de 660 nm, la luz roja visible se absorbe
más por la HbR que por la HbO2, y a una longitud de onda de 940 nm, la luz infrarroja se absorbe
más por la HbO2 que por la HbR. Estas dos luces de diferente longitud de onda (roja e infrarroja)
se hacen pasar a través del árbol arterial y el porcentaje de HbO2 y HbR son determinados por la
medición de la proporción de luz roja e infrarroja transmitida hasta el fotodetector.
Si bien la SpO2 se basa en la ley de Beer-Lambert, que es una expresión matemática
relativamente simple en la práctica, la saturación se computariza a partir de algoritmos complejos,
obtenidos de manera empírica, que se basan en señales relativas de absorbancia generadas
cientos de veces por segundo.
Para el mejor entendimiento e interpretación de los datos proporcionados por la SpO2 hay que
recordar que su obtención parte de fundamentos teóricos, y que en la práctica, debemos
considerar la posibilidad de la presencia en sangre de algunas de las denominadas hemoglobinas
286

disfuncionales. Baste señalar un ejemplo en el cual nuestras lecturas de SpO2 pueden resultar
engañosamente "normales". La carboxihemoglobina (COHb) resulta de la unión de la Hb con
monóxido de carbono (CO), para el cual tiene una afinidad 200 veces mayor que la que tiene para
el O2. En la población no fumadora, resulta esperable encontrar de un 1 a un 3% de COHb,
proveniente de la contaminación ambiental. En la población fumadora se pueden presentar niveles
de COHb del 5 al 20%. Ante esta situación, debido a las características de absorción de la luz en
las dos longitudes de onda usadas en la SpO2 por la HbO2 y por la COHb, el oxímetro de pulso,
erróneamente lee la COHb como HbO2 al no poder distinguir las diferencias en sus coeficientes de
extinción. Por este motivo, si monitorizamos con SpO2 a un fumador cuya sangre arterial contenga
un 85% de HbO2 , un 5% de HbR y un 10% de COHb debido al tabaquismo y a la contaminación
ambiental, el oxímetro de pulso adicionará a su lectura del 85% de HbO2 el 10% de COHb ante su
entendible incapacidad para diferenciarlas, ya que los coeficientes de extinción de la HbO2 y de la
COHb son prácticamente iguales (isobésticos) a los 660 nm, mientras que a los 940 nm el
coeficiente de la COHb es muy bajo, produciendo un valor de saturación de la Hb mayor que el
real, ofreciéndonos una lectura del 95% que nos proporcionará un falsa tranquilidad, cuando
realmente su saturación correspondería al 85%, pero esta lectura sólo podría lograrse utilizando
un cooxímetro que emplea tantas longitudes de onda como posibles absorbedores estén
presentes en la solución estudiada.
Otra situación semejante que puede resultar desorientadora, es la suscitada con la presencia de
metahemoglobina (MetHb), la cual puede ser inducida por el uso de algunos anestésicos locales
(prilocaína, benzocaína), sulfonamidas, nitratos, nitroprusiato de sodio, antipalúdicos y dapsone.
La presencia de MetHb, impide la reversibilidad de la unión con el oxígeno, dificultando la
descarga de éste en los tejidos periféricos.
287

Con la presencia de niveles hasta de 20% de MetHb que generan cianosis periférica, las lecturas
de SpO2 pueden encontrarse por arriba del 90%, y lo que es peor, con niveles de 20 a 60% de
MetHb que tienen un importante significado clínico, o mayores del 70% que pueden resultar
fatales, la lectura del oxímetro de pulso se estacionará sin mayores cambios alrededor del 85%,
debido a las características de absorción de la luz de la MetHb, situación que puede resultar difícil
de detectar aún cuando se utiliza un oxímetro con cuatro longitudes de onda (Fig. 18).
Finalmente, si bien es cierto que la SpO2 puede ser de utilidad en el paciente en estado crítico
fundamentalmente por proporcionarnos datos de su evolución en tiempo real, no hay que
olvidarse, que entre más desciendan las lecturas de la SpO2 por abajo del 90%, su concordancia
con la SaO2 disminuirá cada vez más, ya que después de estos niveles, y debido a la forma de la
curva de disociación de la hemoglobina una disminución importante en la PaO2 se traducirá en
una disminución discreta en la lectura de la SpO2, sucediendo algo semejante en el segmento
opuesto de la curva, en el lado de la hiperoxia, en donde grandes aumentos de la PaO2 generarán
si acaso muy pequeños cambios en la SpO2. Otras situaciones clínicas que pueden afectar la
precisión de la SpO2 son: la presencia de Hb fetal, y de Hbs mutantes, anemia grave (menor de 5
g/dl), presencia de intralípidos, fototerapia y el uso de lámparas infrarrojas. Dado que la SpO2
requiere de un flujo arterial pulsátil adecuado, condiciones como la hipotensión, vasoconstricción,
paro cardiaco sin la reanimación adecuada, uso de bomba de circulación extracorpórea e
hipotermia, disminuyen la perfusión digital y alteran la capacidad de los oxímetros de pulso. Por
otra parte, condiciones que produzcan pulsación venosa significativa (insuficiencia ventricular
derecha grave, regurgitación tricuspídea, y obstrucción del retorno venoso) pueden hacer incierta
la SpO2. Por todos estos aspectos y algunos más, es que vale la pena conocer como es que
fueron diseñados estos monitores, para poder entender e interpretar los datos que nos
proporcionan, y así poder validar los cambios en nuestras conductas terapéuticas.
CAPNOGRAFÍA
POR ESPECTROSCOPÍA INFRARROJA
288

Un capnograma es una representación gráfica, generada por la exposición continua de CO2 en las
vías aéreas del paciente en función del tiempo.
La espectroscopía infrarroja es la medición de la energía absorbida de una estrecha banda de
longitud de onda de luz infrarroja al hacerla pasar a través de una muestra de gas. La radiación
infrarroja sólo puede ser absorbida por moléculas que sean poliatómicas o asimétricas; estas
últimas, además deberán presentar niveles vibracionales de energía cuando sus átomos roten o
vibren asimétricamente para permitir alterar el momento del dipolo (cambio de distribución de la
carga positiva y negativa) dentro de la molécula. Por lo tanto, moléculas no polares como las de
helio, argón e hidrógeno, y moléculas simétricas como el nitrógeno y el oxígeno no absorben la
radiación infrarroja. En cambio, el CO2, el N2O, el vapor de agua y los anestésicos volátiles si
absorben la radiación infrarroja cuando sus átomos rotan o vibran asimétricamente y lo hacen de
una manera característica y única.
Por lo tanto cada substancia absorbe la radiación de una longitud de onda específica; y ya que el
número de moléculas en la trayectoria de la luz infrarroja determina el grado de absorción, este
tipo de analizadores infrarrojos pueden medir la presión parcial de un gas. De esta manera,
mediante la elección de una longitud de onda, ante la cual la substancia en cuestión absorbe la luz
más ávidamente, es posible medir la concentración de tal substancia incluso en una mezcla de
gases. El CO2 absorbe fuertemente la luz comprendida dentro de una longitud de onda de 4.28
micrómetros, mientras que el N2O lo hace en el rango de los 4.35 a 4.50 micrómetros. Todos los
anestésicos halogenados absorben fuertemente la luz cuya longitud de onda corresponde a los
3.5 micrómetros (Fig. 19).
Cuando se utiliza la capnografía, primero debe analizarse la morfología del capnograma, para
posteriormente, basándose en la forma de la curva y en las condiciones clínicas de cada paciente,
289

determinar si lo adecuado de la ventilación puede ser apropiadamente monitorizado por la presión
parcial del bióxido de carbono al final de la expiración (CO2ET). Un capnograma es una
representación gráfica generada por la exposición continua de la concentración de CO2 en las vías
aéreas del paciente en función del tiempo. Ciertos estados fisiopatológicos y fallas en el equipo de
administración de la anestesia producen cambios característicos en el capnograma. Si se logra
reconocer estos cambios, el anestesiólogo puede interpretar los capnogramas y así aumentar su
utilidad. Como con el electrocardiograma, los hallazgos específicos del capnograma deben ser
examinados sistemáticamente. Primero debe observarse la presencia o no de CO2 exhalado (que
junto con la visualización del paso de la sonda endotraqueal a través del cuerdas vocales, son los
datos de mayor certeza de haber logrado una adecuada introducción endotraqueal). En segundo
lugar se deben identificar y analizar las cuatro fases de capnograma: la fase I es una línea basal
que corresponde a la inspiración; la fase II representa el inicio de la espiración graficando la baja
tensión de CO2 en la salida del gas que corresponde al espacio muerto anatómico, y el aumento
del CO2 a medida que el gas exhalado comienza a estar compuesto por cantidades crecientes de
gas alveolar; la fase III representa la meseta en los valores graficados de la salida del CO2, al final
de la cual, normalmente se alcanza el punto más alto y que corresponderá a la lectura
capnométrica del CO2ET, y la fase IV de declinación hacia la línea basal propia de la inspiración.
Posteriormente, se evaluarán las concentraciones de CO2ET y en el momento del inicio de la
inspiración (Fig. 20).
En relación a las mediciones de la tensión del CO2ET es necesario recordar que el CO2 difunde
rápidamente a través de la membrana alvéolo-capilar. Si la ventilación y la perfusión se relacionan
apropiadamente en todo el territorio pulmonar, la tensión de CO2 alveolar debe ser casi igual a la
PaCO2. Sin embargo, ya que los pulmones comprenden un heterogéneo grupo de alvéolos
individuales, mas que un solo alvéolo, la tensión alveolar de CO2 es un concepto matemático que
representa la concentración de CO2 que resultaría si el gas de todos los alvéolos de los pulmones
fueran colectados simultáneamente. Dado que la tensión alveolar de CO2 no puede ser medida
directamente, se asume que el gas existente en la vía aérea al final de una exhalación completa,
290

está compuesto principalmente por gas alveolar. De modo que la CO2ET es considerada (en teoría
para fines de la capnometría) igual a la tensión de CO2 alveolar y por lo tanto de la PaCO2. Bajo la
aceptación de este ultimo planteamiento, la aplicación más común de la capnografía consiste en
aceptar los valores de CO2ET como un reflejo de la PaCO2, por lo que se utiliza en la práctica
clínica para evaluar lo adecuado de la ventilación alveolar, en la hiperventilación electiva del
paciente con hipertensión intracraneana, y como reflejo de la adecuación y efectividad de la
reanimación cardiopulmonar, dado que para que logre disponerse de CO2 en el alvéolo, se
requiere de la presencia de gasto cardiaco. Por otra parte se usan los cambios en las tendencias
como reflejo de la ventilación de espacio muerto en pacientes con patología pulmonar, en la
presentación de fenómenos embólicos pulmonares, identificación de embolismo aéreo, e incluso
puede ser reflejo de cambios importantes en el gasto cardiaco. En términos generales, se acepta
como normal el que la PaCO2 sea mayor en 4 a 7mm de Hg que el CO2ET, pudiendo incrementarse
esta diferencia hasta en 14 a 25 mm de Hg en pacientes con insuficiencia respiratoria y trauma
multisistémico, por lo que hay que tener presente que hay situaciónes clínicas que pueden hacer
que la CO2ET sea un pobre indicador al perder su estrecha correlación con la tensión alveolar y por
lo tanto también con la PaCO2. Pacientes con respiración superficial, flujos respiratorios de baja
velocidad, o con vaciamiento desigual de diferentes segmentos pulmonares pueden no descargar
gas alveolar puro a las vías respiratorias superiores y el valor medido de la CO2ET subestimará la
tensión alveolar de éste.
Cuando el capnograma es anormal, la CO2ET no debe considerarse como un reflejo confiable de la
PaCO2. No obstante, aunque el capnograma sea anormal, mientras su forma permanezca
invariable, puede usarse la CO2ET como un control de "tendencia" con la condición de que la
función cardiovascular sea constante. De esta manera, el uso de la CO2ET como reflejo no invasivo
de la PaCO2 es cuestionable cuando existe enfermedad pulmonar o bajo gasto cardiaco.
Desde el punto de vista clínico, un análisis capnográfico anormal es un indicador más confiable de
alteraciones en la relación ventilación/perfusión (V/Q) que como reflejo de la PaCO2. El gradiente
existente entre la PaCO2 y el CO2ET aumenta, ya sea que la relación V/Q sea mayor de 1 o si
disminuye, aunque el aumento en esta relación es lo que produce un efecto más pronunciado en
este gradiente. Las condiciones clínicas asociadas con V/Q >1 (aumento de espacio muerto),
incluyen embolia pulmonar y bajo gasto cardiaco. El broncoespasmo, atelectasias, neumonitis por
aspiración y la intubación endobronquial (corto circuito intrapulmonar) son situaciones clínicas que
se asocian con una V/Q

TEMA 25.- Monitorización de la
profundidad anestésica.
Definición Anestesia
El concepto de anestesia en la practica moderna es: ― La administración de diferentes fármacos
asociados con el fin de conseguir una serie de objetivos, que pongan al paciente en las mejores
condiciones fisiológicas posibles antes, durante y después de la intervención quirúrgica‖.
Definición de profundidad anestésica
•Es difícil de definir, ya que el incremento de las concentraciones de anestésicos, se asocia con
diversos fenómenos como amnesia y pérdida de las funciones cognitivas.
•Hay que establecer un balance entre la agresión, del estímulo quirúrgico y la actividad depresora
de los anestésicos.
•Siempre según las necesidades de cada paciente individualmente y conseguir la no percepción
del dolor.
Balance anestésico
Todos sabemos que el balance anestésico se consigue cuando conseguimos optimizar mediante
nuestra practica anestésica los estímulos, la hipnosis y la analgesia para conseguir una buena
protección neurovegetativa.
Monitorización y control anestésico
•La estimación de la ― profundidad anestésica ― es un problema que continua en desarrollo.
•No es posible en la actualidad disponer de un monitor único de la profundidad anestésica
•La monitorización de la hipnosis, la relajación muscular y los signos clínicos son lo único con lo
que contamos.
¿Es posible monitorizar la profundidad anestésica?
Ninguno de los sistemas de monitorización, pasados o presentes, son capaces de proporcionar
una cifra única que represente un valor de la profundidad anestésica alcanzada.
292

¿Es necesario monitorizar la profundidad anestésica?
Despertar intraoperatorio.
Recuerdo intraoperatorio.
Interés de la monitorización de la profundidad anestésica
•Optimizar la utilización de los fármacos.
•Individualización del control del anestésico.
•Mejorar el confort del paciente.
•Calidad en la asistencia al paciente
Cuales deberían ser las características del monitor ideal de la profundidad anestésica.
•Detección de anestesia ligera, que sugiera la existencia de un despertar intraoperatorio.
•Reflejar los cambios de las concentraciones de los diferentes agentes anestésicos.
•Sensibilidad ante estímulos de diferentes modalidades, ejemplo: Estimulación quirúrgica.
• Alta resolución, representación en tiempo real de los resultados.
•Habilidad para establecer el estado de profundidad anestésica con diferentes agentes
anestésicos en una escala común, de costo no elevado y fácil de usar.
Incidencia de DIO. Como podemos ver por diversas series de la literatura la incidencia de DIO no
es despreciable siendo más alta en pacientes obstétricas y en cirugía cardiaca por las especiales
características de los pacientes.
Clasificación de DIC.
1.Despertar consciente con ME y dolor.
2.Despertar consciente con ME sin dolor.
3.Despertar consciente sin ME y con MAY.
4.Despertar subconsciente con MAY.
293

5.Inconsciencia.
Causas de DIC ( I )
•Anestesia superficial:
- Cirugía obstétrica.
- Hipovolemia.
- Mala reserva cardiaca.
- Traumatismos urgentes.
- Uso de relajantes musculares.
Causas de D.I.O. ( II )
•Aumento de necesidades anestésicas:
- Jóvenes.
- Hábitos tóxicos: alcohol, opiáceos, etc.
- Tabaco.
•Fallos de equipamiento:
- Bombas de perfusión.
- Vaporizadores.
- Vías intravenosas.
Monitores de que disponemos
Conciencia o hipnosis BIS; A-line
Basados en el nivel de actividad del SNA, como respuesta ante la agresión quirúrgica Anemon I
Relajación muscular= TOF Guard, Relaxograph.
MONITORES DE PROFUNDIDAD ANESTESICA estos son los monitores BIS, A-Line y AnemonI.
Los dos primeros monitorizan conciencia y el tercero SNA
294

Monitorización de la conciencia hasta ahora
n Signos clínicos indirectos.
nTécnica del antebrazo aislado.
nContractilidad del E. Esofágico.
nRespuesta galvánica cutánea.
nVariabilidad frec. Cardiaca.
Monitorización de la Conciencia Actual
n E.E.G. procesado:
- Límite de frecuencia.
- Potencia media.
- Índice biespectral
nPotenciales evocados:
- P.E.A.L.M.
nElectromiografía.
IS= profundidad hipnótica
n Análisis biespectral del EEG, monitoriza efectos de los anestésicos sobre el SNC.
nProcesa el EEG y correlaciona los cambios del nivel de conciencia producido por fármacos
hipnóticos.
nSoluciona algunos problemas en los que fracasó el EEG.
nCorrelaciona los valores del ECG, originados en la corteza cerebral, con una función que se
origina en ella, es decir se valora como referencia clínica el estado de conciencia e inconsciencia.
Indice Biespectral
Valor artificial empírico y adimensional.
295

Independiente del anestésico utilizado.
Base de datos exhaustiva y con registro EEG de alta calidad.
A partir del EEG y de cada paciente se calcularon todos los parámetros procesados conocidos,
además del análisis biespectral y se correlacionaron con la Cp alcanzada por el anestésico
empleado en cada momento y con una escala clínica de las fases de la consciencia.
valores de BIS es un intento de establecer una escala para los diferentes grados de inconsciencia.
¿Cómo se calcula el índice BIS?
Complicadas operaciones matemáticas, que integran cada uno de los componentes en cada
momento.
Existe una adecuada correlación entre los valores del índice BIS y la clínica.
Se asignaron valores numéricos (0-! 00)= 0 inconsciencia seguro y próximo al ECG plano, y 100
la mayor consciencia posible.
Elabora el índice entre 15 y 30 segundos, con lo que es a tiempo real.
En una serie de estudios multicentricos realizados en voluntarios se han validado los datos del BIS
como medida del efecto hipnótico de los fármacos.
BIS y Memoria
Valores de BIS menores de 60 aseguran la ausencia de memoria explícita.
( Faishon , Anesthesiology 1997, 86:613-9).
Algunos pacientes presentan indicios de memoria implícita para valores de BIS entre 40 y 60.
( Lubke, Anesthesiology 1999, 90:670-80).
Conclusiones y utilidades del BIS
Monitor fiable del nivel de conciencia.
No se puede considerar un monitor de profundidad anestésica.
Utilidad: seguridad del paciente, evitar sobredosificaciones, DIO, reducir el tiempo de despertar,
mayor control.
296

Monitorización constante y a tiempo real de nuestras acciones sobre los pacientes.
Inconvenientes del BIS
No es útil con determinados anestésicos / analgésicos: Ketamina, enfluorano, tramadol,
dexmetomidina, opiáceos y N2 O.
Interferencias que artefactan la señal: Electrocauterio, manta eléctrica, toma de tierra. Etc.
Uso concomitante de fármacos psicotropos de forma crónica.
Uso concomitante de adrenalina: activación EEG.
Cirugías y patologías localizadas en el cráneo.
Temperatura, actividad muscular y características individuales de los pacientes.
Definición de los PEA
los potenciales evocados auditivos son
•Respuesta del EEG a un estímulo acústico.
•Cada estímulo acústico genera una secuencia o ― barrido‖ de diferentes ondas.
•La primera parte de los PEA, son los potenciales evocados de tronco encefálico(PEAT), se
generan en el tronco encefálico los primeros 10 ms tras el estímulo acústico.
•Refleja la integridad de la coclea y las vías de conducción, no son útiles pues para monitorizar la
anestesia.
•No sirven los potenciales evocados de latencia larga (PEALL), entre 100-1000 ms tras el
estímulo y reflejan la actividad cortical cognitiva.
•Los potenciales auditivos de latencia media(PEALM), entre 10-100ms post-estímulo acústico.
•Tienen una buena correlación con los cambios en la profundidad anestésica, su origen está en el
área auditiva de la corteza cerebral.
El índice AAI
El índice se obtiene con la respuesta al estímulo auditivo obtenida entre los 10 y 80 ms
Conocimientos básicos.
297

•Las primeras ondas corticales de los PEA, fueron llamadas Pa y Nb, suceden entre los 20-80
ms, reflejan la actividad en el lóbulo temporal / corteza auditiva primaria.
•Se componen de picos y valles que toman su nombre de acuerdo a la polaridad: N(-) y P(+).
•La primera onda Na se generaría en el mesencéfalo, Pa y Nb en el lóbulo temporal de la corteza
cerebral y en regiones subcorticales y P1 de neuronas colinérgicas ascendentes retículo-
corticales.
Conocimientos básicos II.
•Hay correlación entre la profundidad de la hipnosis y ciertos cambios en los PEALM: disminuye la
amplitud y aumenta la latencia.
•Los cambios en la latencia de estas ondas (en particular onda Nb) se correlacionan altamente
con una transición desde el estado de consciencia hasta la pérdida de la misma.
•Los cambios en la amplitud de estas ondas reflejan la interaccione entre los anestésicos
generales, la estimulación quirúrgica y por último la analgesia obtenida
Índice ARX del A-line®(AAI)
Para poder cuantificar de forma sencilla el nivel de profundidad hipnótica, que discrimina muy bien
los pacientes despiertos IPH>60 y anestesiados IPH

•No hay indicios de memoria implícita cuando la onda de latencia Pa se alarga más de 12 mseg.
( Schwender, Anesthesiology,1994;80:493-501 ).
Para entender el resto: simplemente recuerda estas dos curvas
PEA Despierto
PEA sedacion
Monitor A-line
Posición electrodos
Orígenes de PEALM
PEA y profundidad anestesica
•Cuando aumenta la profundidad de la anestesia (por aumento de la concentración de los agentes
anestésicos)
–La amplitud de las ondas Pa y Nb se reduce.
–La latencia de las ondas se aumenta.
–Es el pequeño efecto sobre las respuestas del tronco.
Efecto del Midazolam sobre el AER
PEA dormido
Balance anestésico, volvemos a esta imagen que ya vimos para terminar de ver el último monitor,
que mide la reactividad del SNA.
Monitorización de la agresión quirúrgica
•Durante décadas hemos utilizado para monitorizar, la técnica anestésica en nuestros pacientes
los signos vitales.
•La respuesta hemodinámica, sólo, no puede ser considerada adecuada como monitorización de
una anestesia actualmente.
•Numerosos factores alteran la respuesta hemodinámica a la agresión quirúrgica.
299

•Teniendo un escaso valor predictivo sobre la profundidad anestésica.
Monitorización de la agresión quirúrgica
•En los últimos años se ha desarrollado un monitor que analiza la variabilidad de la frecuencia
cardiaca, para su utilización en tiempo real y ofreciendo un índice numérico.
•El monitor Anemon I ® es el único monitor que existe en este momento capaz de evaluar la
reactividad del SNA.
¿ Porqué monitorizar el SNA?
•Las bases de esta monitorización se derivan de la relación estrecha entre la frecuencia cardiaca,
el ECG y el dolor.
La F.C. Es regulada directamente por la actividad del SNA. El monitor, utiliza este hecho bien
conocido, para evaluar la reactividad del mismo.
•Análisis Fractal del intervalo R-R del E.C.G. de alta sensibilidad, proporcionado por el equipo.
•Monitoriza las variaciones de la reactividad del SNA, detectandolas en una fase más precoz, que
la frecuencia Cardiaca y la presión arterial.
Por lo que podemos anticiparnos con nuestras acciones terapéuticas al aumento del estímulo
quirúrgico.
Influencia de la anestesia sobre el SNA
•La frecuencia cardiaca, se modifica por la acción farmacológica de los agentes anestésicos.
•Efecto, que se refleja en el índice ANEMON escasos segundos después de la administración de
los analgésicos.
•Y mucho antes de que se observen cambios en los signos clínicos mencionados y utilizados
habitualmente.
Anemon-Iâ monitor del SNA
•Mide las modificaciones que sobre el SNA, produce la anestesia.
•Mediante el análisis fractal de la variabilidad de la frecuencia cardiaca.
•Esta modificación de la frecuencia cardiaca se representa por un índice numérico AI.
300

Principios del AnemonI
•El simpático y parasimpático interactúan sobre la frecuencia cardiaca.
•La interacción de sistemas fisiológicos complejos, se puede representar mediante un sistema
fractal.
•Las modificaciones del SNA, actúan sobre la frecuencia cardiaca, las resistencias vasculares y
sobre la presión arterial.
•En el paciente sano, la frecuencia cardiaca varia constantemente.
• Este cambio latido a latido, de forma instantánea es conocido como ―variabilidad de la frecuencia
cardiaca‖.
•En ella se observan dos componentes espectrales:
1.Uno de baja frecuencia mediado por el sistema simpático y el parasimpático.
2.Otro de alta frecuencia observado en relación con la respiración y que es mediado
exclusivamente por el sistema parasimpático.
•La oscilación de alta frecuencia, es denominada arritmia respiratoria y parece ser un índice
selectivo del control vagal del corazón y una ventana sobre la actividad autonómica procesada por
el núcleo solitario del cerebro.
• Desde la sugestión de que la arritmia respiratoria podía ofrecer un método de medida de la
profundidad anestésica, numerosos grupos han estudiado el efecto de los diferentes anestésicos
sobre la arritmia respiratoria.
•Y los cambios de la misma en los diferentes estadios de una anestesia, como son la
preinducción, inducción, intubación, incisión etc.
INTERACCIONES DEL SIMPATICO Y PARASIMPATICO EN LA FRECUENCIA CARDIACA.
Como vemos son sistemas complejos que interactúan entre sí por lo que la aplicación del análisis
fractal da un resultado más real y hoy en día se considera más preciso que el anteriormente usado
sistema espectral.
Índice Anemon-I â
•Matemática Fractal(caos): no precisa modelos teóricos.
301

•Índice específico y sensible.
•Valor numérico simple en el monitor.
•Medida en tiempo real.
•Idénticas referencias para todos los pacientes.
•No invasivo.
Interpretación del índice Anemon-I
¿ Podría aplicarse esta anestesia y analgesia, controlada mediante esta monitorización, a la
reducción de las dosis de fármacos y por lo tanto a la reducción del gasto empleado en las drogas
anestésicas?
302

TEMA 26.-Riesgo y complicaciones en
anestesia.
El conocimiento permanentemente actualizado de las particularidades de la anestesiología,
constituye una necesidad para comprender y para prevenir lo que se llama riesgo anestésico.
La anestesia no es un acto médico ordinario. Como un desprendimiento de la medicina general, la
anestesiología está emparentada con muchas otras especialidades médicas. Pero a diferencia de
lo que ocurre con casi todas las otras disciplinas médicas, la anestesiología no se ocupa del
diagnóstico, del tratamiento o de la prevención de enfermedad. En el ejercicio de su especialidad
el anestesiólogo participa en el tratamiento quirúrgico (complementa la labor del cirujano), o en el
diagnóstico de enfermedades (colabora con el especialista en diagnóstico por imágenes, por
ejemplo), pero estas actividades están a cargo de otros médicos.
La responsabilidad principal del anestesiólogo es proteger y mantener las funciones vitales del
paciente dentro de los límites compatibles con la vida mediante su manipulación y control minuto a
minuto (asegurar la vida), al tiempo que otras especialistas combaten la enfermedad para
prolongarle la vida.
Para ello debe provocar un estado anormal en el paciente bien distinto de la situación médica por
la cual está hospitalizado, consistente en hacerle perder la conciencia voluntariamente y
produciéndole la insensibilidad total o parcial. Lograr además que todo este proceso anormal sea
absolutamente reversible, lo cual implica que al finalizar el acto anestésico el paciente debe
recobrar su estado anterior. Este enfoque, diferencia claramente a la anestesiología de las otras
especialidades clínicas, quizás la única excepción a este encuadre se encuentre en la
participación del anestesiólogo en el tratamiento del dolor agudo y crónico.
Dentro de este contexto, enumeraremos situaciones riesgosas para el paciente con las que se
enfrenta continuamente el anestesiólogo y que son propias de su actividad profesional.
El anestesiólogo administra múltiples drogas muchas de ellas con estrecho margen terapéutico.
Ninguna otra especialidad médica utiliza tantas drogas con alta potencialidad letal intrínseca. Con
los agentes anestésicos, el margen letal es estrecho ya que éste no depende únicamente de las
características farmacológicas específicas de los medicamentos, sino de muchos de sus efectos
colaterales, que si no son atendidos correctamente puede tener consecuencias mortales.
Es difícil reconocer durante el acto anestésico una reacción anormal a dichos medicamentos.
El Anestesiólogo se enfrenta frecuentemente con cuadros de hipotensión arterial. El anestesiólogo
debe concentrar su habilidad y su saber en valorar las condiciones previas del paciente que
pueden generar una hipotensión, y al mismo tiempo controlarlas y resolverlas.
El anestesiólogo está obligado en forma rutinaria a provocar parálisis de la respiración mediante el
uso de los relajantes musculares de acción periférica. En ninguna otra especialidad el médico
303

produce necesariamente, situaciones favorables para la inestabilización y obstrucción de la vía
aérea superior.
Ninguna otra especialidad asume la responsabilidad de resolver situaciones vinculadas
necesariamente con la actividad de otros profesionales (cirujanos, especialistas en diagnóstico por
imágenes, etc.)
Los anestesiólogos disponen de muy poco tiempo para la toma de decisiones críticas, y esta
situación no solo es producto de condiciones de emergencia (como ocurre con el médico de
emergencia o con el de terapia intensiva), sino que se observa en las condiciones normales de su
accionar profesional. Debe tomar decisiones instante a instante según la información que le
brindan todos los sistemas que controla, si se quiere evitar que un incidente se convierta en una
complicación que puede derivar en grave daño para el paciente (inclusive la muerte), cada uno de
estos incidentes debe ser resuelto en pocos segundos o a lo sumo en algunos minutos.
En ninguna otra especialidad, la presencia permanente y personal del médico durante todo el
procedimiento al que está siendo sometido el paciente, es tan esencial para el normal desarrollo
de dicho procedimiento.
Suele suponerse que la utilidad de la valoración preoperatoria se relaciona con una disminución
de la morbimortalidad durante el perioperatorio; pero la escasez de pruebas que apoyan este
concepto hace que este beneficio sea teórico.
El valor comprobado de una conducta organizada para la valoración preoperatoria incluye:
1) Valoración del paciente efectiva para el costo.
2) Mejoría de la eficiencia del quirófano.
3) Mejoría de la seguridad del enfermo, mediante la anticipación preoperatoria de las
necesidades intraoperatorias.
4) Mejoría de la satisfacción del paciente por la comunicación clara y el alivio de la ansiedad
sobre los riesgos y procedimientos relacionados con la administración de la anestesia
5) Un valor implícito de la valoración preoperatoria es mejorar la seguridad del paciente. La
ejecución programada de una valoración preoperatoria amplia permite que el anestesiólogo
anticipe diversas dificultades y complicaciones anestésicas.
Asimismo permite consultas apropiadas y a tiempo con el cirujano y otros especialistas
relacionados con el cuidado del enfermo de tal manera que se modifique su cuidado clínico antes
de los procedimientos anestésico y quirúrgicos programados.
El manejo del riesgo en anestesia debe abarcar actitudes prácticas y protocolos que focalicen los
posibles resultados adversos en la asistencia anestésica de los pacientes.
Nuestro trabajo se centrará en aquellas clasificaciones y escores de riesgo que orientan en este
sentido a nuestro habitual desempeño.
304

1. Importancia del tema
El primer punto de suma importancia consiste en el esfuerzo fundamental para prevenir resultados
adversos causados en pacientes debido a la asistencia anestésica. Es importante darse cuenta de
que los esfuerzos en el ―manejo del riesgo‖, si se utilizan adecuadamente, tiene el potencial para
ser enormmente beneficiosos para la práctica de la anestesia.
El manejo clásico del riesgo incluye cuatro pasos: 6
1) Identificación del problema,
2) Valoración y evaluación del problema,
3) Resolución del problema, (mediante modificación de la práctica, los procedimientos o la
conducta),
4) El seguimiento de la resolución para verificar los resultados deseados.
El manejo del riesgo es relevante debido a que los resultados adversos más importantes y graves
en anestesia sólo rivalizan en su impacto con los obstétricos. 6 Los anestesiólogos debemos tomar
conciencia de que los accidentes anestésicos tienen la potencialidad de causar daños graves
(muerte o daño permanente), por lo cual el tema de la prevención es siempre relevante. Aunque
exista el debate, la conclusión inevitable consiste en que muchos resultados adversos son
previsibles.
Un manual de factores de riesgo es una valiosa herramienta ya que nos orientará a determinar o
alentar prácticas que prevengan efectos adversos, ayude al manejo de situaciones críticas o
aliente la comunicación en situaciones difíciles. 6
Dado que la administración de anestesia puede involucrar un mayor riesgo que la cirugía misma,
la evaluación preanestésica es el primer paso crucial que puede afectar la seguridad, y sólo el
anestesiólogo puede determinar la preparación de un paciente para la anestesia y decidir la
técnica anestésica adecuada
La evaluación preoperatoria implica no solo elaborar diagnósticos, sino también poder establecer
el grado de reserva funcional orgánica y definir desde el perioperatorio aquellos aspectos del
manejo anestésico fundamentales para el anestesiólogo y que representen un factor claro de
riesgo, como lo es la vía aérea y que se salen de una aproximación diagnóstica tradicional. El fin
de la evaluación preoperatoria es reducir la morbimortalidad, optimizar el estado del paciente y
elaborar un plan de manejo. Se basa en identificar pacientes en los que ocurrirá disfunción
orgánica o esté incrementada la posibilidad de injuria. 7
El término ―riesgo en anestesia‖ es tan amplio que parece no tener significado, falta
estandarización de los términos como muerte anestésica y lenguaje común.
Riesgo es la posibilidad de sufrir daño ante un hecho que implica peligro, el usar el término implica
hacer estimación de una lesión específica y potencial.
305

Factor de riesgo es una característica asociada con mayor probabilidad de morbimortalidad, pero
no identifica en quién específicamente ocurrirá alguna complicación, requiriéndose de una
evaluación y predicción individualizada. 7
¿Es la mortalidad la única variable a estudiar? Evidentemente no, los aspectos a analizar son
tantos que solo números muy grandes de pacientes permitirían definir condiciones de riesgo y la
incidencia real de un cambio en los esquemas de manejo. Un anestesiólogo puede predecir el
resultado de una operación, pero depende de la pericia y la experiencia particular más que de
análisis estadísticos confiables. A diferencia del anestesiólogo, los médicos de cabecera
subestiman frecuentemente el riesgo.
Dado que el propósito de la evaluación preoperatoria es reducir el riesgo, la CLASIFICACIÓN DE
RIESGO es la base en la que deben fundarse estas consideraciones. Desgraciadamente, los
actuales sistemas de clasificación están mal equipados para proporcionar esta clasificación.
2. Objetivos
En la práctica clínica, siempre se deben establecer los objetivos terapéuticos. Cuando se pretende
realizar un procedimiento invasivo, más aún deben dominarse aquellas variables que determinan
cambios sustanciales con respecto a los objetivos propuestos. La diferencia entre un técnico –el
que lleva a cabo un procedimiento- y el profesional, es básicamente la capacidad de éste último
para anticipar y eventualmente tratar adecuadamente las complicaciones que ese procedimiento
pudiese desencadenar. La terapéutica es un arte, pero hay que saberlo dominar.
Entonces pues, ¿Cuáles son los objetivos terapéuticos durante un acto anestésico?
Parece obvio, y lo es, pero conviene que nos detengamos a analizar detenidamente este punto.
Por orden jerárquico:
1. QUE EL PACIENTE SOBREVIVA.
2. SIN SECUELAS.
3. CUMPLIR CON LOS REQUERIMIENTOS QUIRÚRGICOS.
4. QUE EL EVENTO SEA LO MÁS CONFORTABLE POSIBLE.
Llevado a un extremo, que se lleve a cabo el acto operatorio sin secuelas, ni fisiológicas ni
psicológicas.
3. Definiciones 7
RIESGO
Es la probabilidad de sufrir lesión, daño o pérdida como consecuencia de su acción.
306

FACTOR DE RIESGO
Es cada una de las circunstancias o contingencias claramente identificables, cuya acción o
presencia equivale a una amenaza o a un peligro real para la correcta, deseada y esperada
marcha del proceso.
Todo factor de riesgo funciona como un PREDICTOR DE RIESGO. Su identificación y el conocimiento
de sus consecuencias, debería permitir controlar o anular su acción negativa sobre el desarrollo
normal (esperado) del proceso (la salud, el bienestar o la vida del paciente).
EVALUAR
Significa reunir y analizar cierto tipo de información proveniente directamente o indirectamente del
examen del paciente, de su historia social y médica, y de una amplia serie de situaciones
relacionadas con el entorno en el cual se realizará el proceso bajo estudio.
Mediante esta evaluación, el profesional trata de reconocer, inferir y descubrir, el mayor número
de factores que participan del proceso que puede influir sobre su marcha o evolución, y de
acuerdo al resultado de esta evaluación, y al conocimiento que tenga sobre su naturaleza y sobre
el rol que juegan en el fenómeno, adoptar las conductas más apropiadas para prevenir o combatir
las contingencias o situaciones indeseables que puedan producirse o derivarse como
consecuencia de su presencia o acción.
RIESGO QUIRÚRGICO
Es la probabilidad de que aparezcan resultados adversos, enfermedad o muerte como
consecuencia de la situación creada por la operación, incluyendo al período transoperatorio y al
postoperatorio más o menos alejado (desde las 24 horas inmediatas, hasta varios días después
de efectuada la operación). Por lo tanto RIESGO QUIRÚRGICO es la expresión global del riesgo que
corre el paciente que será operado frente a las múltiples situaciones o contingencias relacionadas
con el acto quirúrgico (no solo la operación y/o la anestesia). El riesgo quirúrgico está determinado
por la suma de un gran número de factores de riesgo, los cuales se pueden agrupar en 3
categorías bien definidas:
1) Factores dependientes del medio asistencial donde se realiza el acto quirúrgico. Hay una
clara diferencia en la incidencia de morbimortalidad postoperatoria entre diferentes
instituciones de asistencia médica.
2) Factores dependientes de la actitud, capacidad, conocimientos, experiencia, estado físico,
estado anímico del equipo médico tratante.
3) Factores dependientes de las condiciones sociales, psicofísicas, clínicas y patológicas del
paciente, y/o del tratamiento al que será o ha sido sometido; sus antecedentes médicos,
sociales y culturales, los antecedentes familiares, su estado físico actual, la medicación
que ha recibido y que está recibiendo, su raza y color, su sexo y otros factores que son el
motivo de esta monografía y que analizaremos con detalle más adelante.
307

RIESGO ANESTÉSICO
Es la probabilidad de que aparezcan resultados adversos, enfermedad o muerte como
consecuencia de la administración de la anestesia.
La complejidad del problema reside en que dentro del concepto de riesgo, se engloba no solo la
exposición a la circunstancia generadora del riesgo (anestesia/anestesiólogo, operación/cirujano),
sino la susceptibilidad individual (la población expuesta y vulnerable por su edad, sexo, estado
físico, estado de nutrición, consumo de cigarrillos, consumo de drogas, enfermedades asociadas
conocidas o desconocidas, aún patologías subclínicas, etc.).
Las interacciones entre los elementos constituyentes del formado por paciente - anestesia -
cirujano - operación - medio asistencial no son absolutamente predecibles, actuando como
verdaderos ―inductores del error anestésico‖ causales de incidentes anestésicos y/o determinantes
de la morbimortalidad anestésica. Los estudios de mortalidad anestésica son un claro testimonio
de la persistencia de ciertos factores de riesgo, independientemente de los avances tecnológicos y
de la época en que se los estudie.
MORBIMORTALIDAD PERIOPERATORIA
Son aquellos resultados adversos, predecibles o no, durante o después de la administración de
anestesia. El término muerte anestésica intraoperatoria casi ha desaparecido, las técnicas de
resucitación permiten que los pacientes comúnmente sobrevivan. Distinguir entre muerte
anestésica o quirúrgica, muerte anestésica primaria o relacionada es difícil de resolver, los análisis
requieren tiempo después de la anestesia y no siempre se reconocen los factores perioperatorios.
Dos tipos de eventos llevan a la aparición de morbimortalidad perioperatoria:
ACCIDENTES: consecuencia de un error mecánico o humano. Son impredecibles y raramente
ocurren como consecuencia directa de la anestesia, la cirugía, o el paciente. Paciente, rutina
anestésica y medioambiente operatorio son componentes de un sistema en el cual una falla inicial
interfiere la función de todos los componentes. La facilidad con que el sistema se altera se
favorece por los efectos depresores de la anestesia y la pérdida de la habilidad para autorregular
las funciones fisiológicas, el paciente depende del control externo y es más susceptible a
accidentes.
ERROR SISTEMÁTICO: no son eventos al azar y su incidencia no disminuye como respuesta a una
mejor monitorización. Ocurren por decisiones erróneas y se repetirán si se repite el error en
circunstancias similares. La incidencia de accidentes ha disminuido, pero los errores sistemáticos
en la designación o ejecución de un plan anestésico permanecen como un elemento de
morbimortalidad relacionada con la anestesia. El 80% de los eventos adversos en anestesia son
causados por errores humanos, la adopción de normas y la vigilancia de listas de control son
medidas para prevenir el mal funcionamiento humano.
308

El riesgo perioperatorio define mejor la posibilidad de morbimortalidad en un triángulo
representado por el paciente, la cirugía y la anestesia, interrelacionados de forma inseparable y
dinámica. El paciente es el factor principal y conlleva el objeto de análisis de forma primaria, la
cirugía es un factor primordial y de riesgo por motivos obvios. El resultado de la anestesia y la
cirugía son de igual importancia en un ambiente netamente interdisciplinario. El cuidado
anestésico perioperatorio, juega un rol primordial en determinar riesgo.
4. Riesgo de morbimortalidad general
a) ASA
La clasificación de ASA del estado físico parece tener cierta capacidad predictiva cuando se aplica
a la mortalidad perioperatoria global o a la mortalidad relacionada con la anestesia.
Es componente de cada evaluación preanestésica. Creado en 1941 por Saklad y col. Fue el
primer intento de cuantificar los riesgos asociados con cirugía. Reevaluado por Drips en 1961.
Posee un índice de componentes multivariados y es universalmente aceptado en anestesia por su
correlación con la mortalidad perioperatoria. El sistema preoperatorio de Saklad se hizo sobre la
base de la mortalidad secundaria a la anestesia relacionada con la condición médica preoperatoria
asociada. El tipo de anestesia y la naturaleza de la cirugía no fueron considerados en este
sistema. Se establecieron 4 categorías de riesgo preanestésico (ASA PS1-4), variando desde PS-
1 (menos probabilidad de muerte) hasta PS-4 (mayor expectativa de mortalidad).
El sistema actual de ASA es una modificación de este trabajo, pero agrega una quinta categoría
(ASA PS-5) para pacientes moribundos que se someten a cirugía en un intento desesperado de
preservar su vida y actualmente una sexta categoría (ASA PS-6) para los pacientes con muerte
encefálica pero que requieren apoyo hemodinámico y respiratorio para ser donantes de órganos.
Numerosos estudios han demostrado una asociación entre mortalidad y la clasificación de ASA-
PS, independientemente de la técnica anestésica. Por lo tanto, mientras que es útil como una
evaluación general del estado médico preoperatorio, el sistema actual de ASA es limitado en su
capacidad de establecer verdaderamente el riesgo o de servir como base de la formulación de
pautas clínicas sin estar asociado a un índice de riesgo para el procedimiento quirúrgico.
Esta clasificación queda limitada a definir el estado físico del paciente previo a la cirugía. Ha
facilitado la comunicación entre los anestesiólogos y en esencia no ha sido alterada durante casi
50 años.
SISTEMA DE CLASIFICACIÓN DE LA ASA 8
ASA PS1 Paciente sano. Sin desórdenes FISIOLÓGICOS, BIOQUÍMICOS o PSIQUIÁTRICOS.
El proceso patológico por el cual debe realizarse la operación es localizado y
no ocasiona una perturbación sistémica.
ASA PS2 Desorden sistémico leve a moderado ocasionado ya sea por la condición a
309

ser tratada quirúrgicamente o por otros procesos patológicos.
ASA PS3 Enfermedad o desorden sistémico grave por cualquier causa, aunque no sea
posible definir el grado de incapacidad con certeza.
ASA PS4 Indicativa del paciente con desórdenes sistémicos graves que son
amenazadores para la vida, no siempre corregibles con una operación.
ASA PS5 El paciente moribundo con pocas posibilidades de sobrevivir más de 24
horas con o sin operación, pero que se somete a la operación como último
recurso.
ASA PS6 Donante de órganos.
ASA2 ASA3 ASA4 ASA5
Menores de 1 año
Mayores de 70 años
Fumador
Embarazo
Obeso Obeso mórbido Pickwick
Asma sin
broncoespasmo
Asma o EPOC
sintomático.
HTA controlada HTA mal controlada
Pico HTA
Angor estable
Estado postIAM
Diabetes controlada Descontrol
Insuficiencia renal
leve
metabólico
Insuficiencia cardíaca
asintomática
Insuficiencia renal
moderada a severa
Modificador: operación de emergencia (E).
Estado de mal asmático
Crisis HTA
Angor inestable
IAM
Descompensación
metabólica
Insuficiencia cardiaca
sintomática
Paciente en diálisis
Insuficiencia hépato –
renal
IAM masivo
Shock
Cardiogénico
Síndrome
urémico
SEPSIS Shock séptico
En cualquier paciente en alguna de las clases mencionadas operado de emergencia se lo
considera en peores condiciones físicas y la letra E se coloca junto a la categoría a la que
pertenece el paciente con el objeto de identificar su situación actual. 8
310

LA EMERGENCIA QUIRÚRGICA duplica el riesgo de complicaciones respecto a las operaciones
electivas porque en muchas circunstancias la anestesia debe realizarse en pacientes mal
estudiados y mal preparados para la operación. Por lo tanto en la emergencia existe un menor
margen para el error que hará más probable un desenlace no deseado ni esperado.
Los pacientes de edades extremas (menor de 1 año y mayores de 70) tienen mayor riesgo de
complicaciones a la exposición de la anestesia y/o operación por ser más susceptibles y
vulnerables debido a características propias que se asocian con la edad (inmadurez,
enfermedades genéticas, procesos degenerativos, etc.).
Se ha tratado de vincular el riesgo de mortalidad con el ASA. Cuando la clasificación ASA se ha
aplicado a la mortalidad operatoria global (muertes derivadas de la anestesia, de la cirugía, o
patología previa del paciente) se ha correlacionado con el pronóstico y los datos clásicos son los
de Marx.
MORTALIDAD OPERATORIA GLOBAL SEGÚN ASA
ASA PORCENTAJE
1. 0,05%
2. 0,5%
3. 5%
4. 25%
5. 50%
Luego se vinculó la mortalidad anestésica según ASA.
MORTALIDAD ANESTÉSICA SEGÚN ASA
ASA INCIDENCIA
1. 1/9.160
2. 1/10.609
3. 1/347
4. 1/134
5. 1/64
Conviene dejar claro que la clasificación ASA no permite tomar decisiones anestésicas ajustadas
a cada una de las situaciones clínicas que están comprendidas dentro de los grupos de la
clasificación antedicha. La clasificación no exige que la agrupación del paciente en una categoría
determinada sea precedida de una descripción detallada de los criterios que sirvieron para
ingresar a cada paciente en la categoría seleccionada. Los criterios seleccionados para la
clasificación son lo suficientemente laxos como para que dos profesionales puedan disentir en la
ubicación de un paciente en una u otra categoría. Exigirle más a la clasificación de la ASA es no
comprender su verdadera naturaleza y/o confundirla con el concepto de riesgo quirúrgico. La
clasificación de la ASA no es ni puede ser una expresión de riesgo quirúrgico, concepto mucho
311

más complejo con el cual generalmente se la confunde. En el riesgo quirúrgico están involucrados
no solo la enfermedad de base, que es el criterio clasificatorio esencial de las categorías de la
clasificación de la ASA, sino también la operación a la que será sometido el paciente, la
experiencia del cirujano, órgano afectado, etc.
En otras palabras la clasificación de la ASA tiene una aceptable SENSIBILIDAD para predecir
morbimortalidad perioperatoria, pero una escasa especificidad, ya que no discrimina, en forma
específica para cada categoría, las numerosas causas que inciden en la morbimortalidad
anestésica. 10
b) SISTEMA DE CLASIFICACIÓN DE RIESGO DE JOhN HOPKINS (SCRJH) 8
El SCRJH es un enfoque que ha sido utilizado para evaluar la condición médica preoperatoria y la
naturaleza de la cirugía como factores independientes pero críticos en la determinación del riesgo.
El SCRJH está basado en la suposición de que la naturaleza de la cirugía es claramente un
importante determinante del riesgo y que necesita ser coordinado con el estado médico del
paciente en la determinación de la evaluación preoperatoria de riesgo. El sistema se funda en la
suposición que los pacientes con idéntico estado médico que se someten a procedimientos
menores, tienen claramente, por deducción razonable, menor riesgo de presentar situaciones
adversas y menor necesidad de preparación preoperatoria, que aquellos pacientes que se
someten a una cirugía que involucra pérdida de sangre, cambios de fluidos u otros compromisos o
alteraciones fisiológicas significativas. Tal suposición cuadra con un enfoque común asumido por
los médicos en casi todos los casos y prácticas diarias. Si el ASA categoriza estado médico, ésta
clasificación categoriza riesgo quirúrgico principalmente, independiente de su condición médica
preoperatoria o del tipo de anestesia. Este sistema asume que el riesgo de la cirugía es una
combinación de varios factores, incluyendo la operación, la pérdida de sangre, el cambio de
fluidos asociados, el ingreso a áreas específicas del cuerpo (ej. intraabdominales, intratorácicas,
intracraneales), las alteraciones anatómicas y fisiológicas postoperatorias, y la necesidad de un
monitorización postoperatorio de cuidados intensivos. Las 5 categorías pueden proporcionar una
base razonable de utilización en la práctica. Las pautas subsecuentes para el análisis están
basadas en la unión del ASA PS con el sistema de clasificación quirúrgica para proporcionar un
fundamento para el análisis de riesgo combinado.
SISTEMA DE CLASIFICACIÓN DE JOHN HOPKINS 8
CATEGORÍA 1
Riesgo mínimo para el paciente independientemente de la anestesia
Procedimientos mínimamente invasivos con poca o sin pérdida de
sangre
Frecuentemente realizado en un marco equivalente a un consultorio
externo, utilizando el quirófano principalmente para la anestesia y la
monitorización.
312

CATEGORÍA 2 Procedimientos mínima a moderadamente invasivos
Pérdida de sangre menor a 500 ml
Riesgo leve para el paciente independientemente de la anestesia
CATEGORÍA 3 Procedimiento moderada a significativamente invasivo
Posible pérdida de sangre de 500 a 1500ml
Riesgo moderado para el paciente independientemente de la anestesia
CATEGORÍA 4 Procedimiento altamente invasivo
Pérdida de sangre mayor a 1500ml
Riesgo significativo para el paciente independientemente de la
anestesia
CATEGORÍA 5 Procedimiento altamente invasivo
CATEGORI
A
Pérdida de sangre mayor a 1500ml
Riesgo crítico para el paciente independientemente de la anestesia
Internación postoperatoria usual en la UCI con monitorización invasivo
INCLUYE NO INCLUYE
1 Biopsia de mama.
Lesiones subcutáneas menores.
Tubos de miringotomía.
Histeroscopía.
Cistoscopía.
Vasectomía.
Circuncisión.
Broncoscopía fibróptica.
2 Laparoscopías diagnósticas.
Dilatación y curetaje.
Ligadura de la trompa de Falopio.
Artroscopía.
Reparación de hernia inguinal.
Sección laparoscópica de
adherencias.
Tonsilectomía/adenoidectomía.
Reparación de hernia umbilical.
Septoplastia/rinoplastia.
Biopsia percutánea de pulmón.
Colecistectomía laparoscópica.
Procedimientos superficiales
Exposición abierta de órganos internos.
Reparación neurológica o vascular.
Colocación de prótesis.
Entrada al abdomen, tórax, cuello,
cráneo o extremidades
Cuidado postoperatorio con
monitorización (UCI, UCA).
Exposición abierta de órganos internos.
Reparación neurológica o vascular.
Colocación de prótesis.
Cuidado postoperatorio con
monitorización.
Exposición abierta del abdomen, tórax,
cuello, cráneo.
Resección de órganos mayores
313

extensivos.
3 Tiroidectomía.
Histerectomía.
Miomectomía.
Colecistectomía.
Nefrectomía.
Cistectomía.
Laminectomía.
Reemplazo de cadera/rodilla.
Procedimientos laparoscópicos
mayores.
Cirugía reparadora del tracto
digestivo.
4 Cirugía ortopédica de columna
vertebral.
Cirugía reconstructiva
gastrointestinal.
Cirugía genitourinaria mayor.
Reparación vascular mayor con
posterior internación en UCI.
5 Procedimiento cardiotorácico.
Procedimiento intracraneano.
Cirugía mayor orocervicofacial.
Cirugía reparadora vascular,
esquelética, neuroquirúrgica.
Procedimiento intratorácico o
intracraneano
Reparación vascular mayor.
Cuidado postoperatorio con
monitorización planificado (UCI, UCA)
UCI= unidad de cuidado intensivo; UCA= unidad de cuidado ambulatorio.
5. Riesgo por sistemas
a) SNC 12
La valoración del estado neurológico tiene dos propósitos: determinar una cifra de referencia para
comparación con estudios subsecuentes y organizar un plan de tratamiento.
La importancia de la valoración neurológica temprana y repetida no puede desestimarse. Con
frecuencia la situación clínica en el paciente con lesión craneoencefálica cambia con rapidez y el
tratamiento depende de esas alteraciones.
Se realiza en base a dos niveles.
314

Nivel 1 o sistema AVPU:
El nivel 2 corresponde a:
ESCALA DE COMA DE GLASGOW
A Paciente Alerta
V Responde a estímulos verbales
P Responde a estímulos dolorosos
U No responde
Introducida en 1974. Es el sistema de puntuación neurológica más utilizado y también forma parte
de otros sistemas de puntuación. Permite valorar el trastorno de la conciencia en pacientes
traumatológicos y de otros tipos. Es sencilla de usar y de aprender, facilita el acuerdo entre los
distintos observadores y ofrece una indicación exacta del estado neurológico, la evolución y el
estado del paciente.
Se valora la capacidad para abrir los ojos, la respuesta verbal y la actividad motora; Se ha
demostrado que la suma de puntos se correlaciona con el estado de conciencia, la gravedad de la
lesión y la evolución
La máxima puntuación corresponde a 15 y la mínima puntuación a 3.
Un Glasgow de 8 o menos indica coma relativamente profundo, traumatismo craneoencefálico
grave y mala evolución.
Un Glasgow entre 9 y 12 significa que el paciente no está en coma pero tiene lesión moderada.
Puntuaciones de más de 12 se clasifican como lesión leve.
Algunos problemas relacionados con la determinación del Glasgow también merecen
consideración. La capacidad para abrir los ojos no puede valorarse si los párpados están
edematizados al punto que no se puedan abrir. Del mismo modo no puede medirse la respuesta
verbal si el paciente está incapacitado para hablar, por ejemplo si está intubado. Existe corrección
para este último caso. 12
APERTURA
OCULAR
RESPUESTA VERBAL RESPUESTA MOTORA
6 Obedece órdenes
5 Orientado Localiza el dolor
4 Espontánea
Conversación confusa Flexión normal (retirada)
Mueca facial
3 Al sonido Palabras inapropiadas Flexión anormal de MS
Extensión de MI (decorticación)
315

2 Al dolor Sonidos
1 No hay
respuesta
incomprensibles
ESCALA DE COMA DE GLASGOW
No hay respuesta No hay respuesta
Extensión de MS y MI (descerebración)
MODIFICACIÓN PARA EL PACIENTE INTUBADO
Respuesta gestual apropiada 5
Respuesta gestual inapropiada 4
Gestos faciales 2
No hay respuesta 1
MODIFICADA PARA EL PACIENTE LACTANTE Y PEDIÁTRICO 12
APERTURA
OCULAR
VERBAL MOTORA
6 Obedece órdenes.
5 Palabras apropiadas o sonríe, fija y sigue con
la mirada.
Localiza el dolor.
4 Espontánea. Llora pero puede ser consolado. Se retira del dolor.
3 Si oye voces. Persistentemente irritable. Flexiona normal.
2 Si siente dolor. Inquieto, agitado, solo gime. Extensión anormal.
1 Ninguna. Ninguna. Flaccidez.
Generalmente al lactante o niño que puede llorar se le asigna una puntuación verbal completa (5).
Los niños que pueden manearse, abrir los ojos y responder preguntas sencillas, tienen una
puntuación de 12 a 15. 12
Clasificación de huNT Y hESS
La incidencia anual de hemorragia subaracnoidea aneurismática (HSA) es de aproximadamente
10 por 100.000 personas. La hipertensión y el tabaquismo son factores de riesgo. Alrededor del
20% de los pacientes presentarán más de un aneurisma. La hemorragia subaracnoidea
aneurismática representa el 10% de todos los accidentes cerebrovasculares. Uno de cada 6
pacientes muere a los pocos minutos de la HSA. De los pacientes que sobreviven y son
ingresados al hospital, el 25% morirán, y poco más del 50% se recuperarán.
316

Las principales causas de estas altas morbilidad y mortalidad son las secuelas neurológicas
médicas de la hemorragia inicial, el resangrado y los déficit isquémicos secundarios al
vasoespasmo cerebral.
Los principales factores pronósticos de morbilidad y mortalidad son el estado clínico inicial
afectado por la velocidad y volumen del sangrado, cantidad de sangre en el espacio
subaracnoideo demostrada en la TAC. La edad avanzada, el mal estado general, la evidencia de
coágulos en la sustancia cerebral o en los ventrículos, y las hemorragias repetidas empeoran el
pronóstico.
La situación clínica se valora habitualmente con diferentes escalas funcionales neurológicas:
- Glasgow
- Hunt y Hess
-escala de la HSA de la World Federation of Neurosurgeons (WFNS)
En 1956, Botterell introdujo un sistema para la graduación de los pacientes tras la HSA para
facilitar la valoración del riesgo quirúrgico, predicción de resultados tras HSA, y evaluación del
estado del paciente. Los 5 grados describen el nivel de conciencia del paciente y el grado de
afectación neurológica del 1 al 5, representando los grados más altos la mayor gravedad. El
sistema inicial de Botterell fue modificado por Hunt and Hess para incluir los efectos de graves
enfermedades sistémicas y por la World Federation of Neurological Surgeons cuya escala basada
en la Escala de Glasgow del Coma, demostró que el nivel de conciencia preoperatorio se
corresponde muy directamente con el pronóstico.
GRADOS CLÍNICOS TRAS LA HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA: MODIFICACIÓN DE HUNT
AND HESS
Grado 0 Aneurisma no roto
Grado 1 Asintomático o cefalea mínima y ligera rigidez de nuca
Grado 2 Moderada a severa cefalea, rigidez de nuca, no déficit neurológico a parte de la
parálisis del nervio craneal
Grado 3 Somnolencia, confusión, o leve déficit focal
Grado 4 Estupor, hemiparesia moderada a severa, posible rigidez de descerebración precoz,
alteraciones vegetativas
Grado 5 Coma profundo, rigidez de descerebración, apariencia de moribundo
317

Nota: Las enfermedades sistémicas graves (hipertensión, enfermedad cardíaca arterioesclerótica,
diabetes, enfermedad pulmonar crónica, vasoespasmo severo por angiografía) suponen la
inclusión del paciente en la siguiente categoría menos favorable.
Fuente: Hunt WE, Hess EM. J. Neurosurg 1968; 24:14.
ESCALA DE LA WORLD FEDERATION OF NEUROLOGICAL SURGEONS
Grado WFNS Puntuación GCS Déficit motor
I 15 Ausente
II 14-13 Ausente
III 14-13 Presente
IV 12-7 Presente o ausente
V 6-3 Presente o ausente
Fuente: Drake CG. J. Neurosurg 1988;68:985.
Bibliografía:-Philippa Newfield. Manejo Anestésico de los Aneurismas Intracraneales.
Neuroanestesia. University of California, San Francisco, California. Tercera edición. Cap. 11,
pag.175-178.
b) CV
INDICE DE RIESGO CARDÍACO DE GOLDMAN
Para estimar el riesgo de complicaciones cardíacas durante la anestesia y las operaciones no
cardíacas con mayor precisión que la graduación del estado físico ASA, Goldman y colaboradores
estudiaron múltiples factores preoperatorios y crearon en 1975 un índice de riesgo. Su valor radica
no solo en el hecho de haber sido uno de los primeros, sino además, en haber servido de base
para la posterior elaboración de otros índices. Dicho índice es poco práctico y no incluye variables
tan importantes como la angina de pecho.
Encontraron que 9 variables tenían correlación independiente importante con complicaciones
cardíacas mortales y que ponían en peligro la vida. Se asignó a cada variable un coeficiente
funcional y se estableció un valor de puntos para cada uno. Según la clasificación total, los
pacientes pueden separarse en 4 categorías de riesgo.
HISTORIA PUNTOS
EXÁMEN FÍSICO
Edad > 70 años 5
IAM en 6 meses previos 10
Galope S3 o distensión de venas yugulares 11
Estenosis de válvula aórtica 3
318

ECG
Ritmo diferente al sinusal o contracciones ventriculares
prematuras en el último ECG preoperatorio
Más de 5 extrasístoles ventriculares por minuto, en
cualquier momento antes de la operación
ESTADO GENERAL 3
OPERACIÓN
PaO2 < 60
PaCO2 >50
K + < 3
Total de puntos posibles: 53
CLASE PUNTUACIÓN
I 0 a 5
II 6 a 12
III 13 a 25
IV > 26
HCO3 - < 20
Creatinina > 3
TGO anormal
Signos de hepatopatía crónica
Intraperitoneal, intratorácica o aórtica 3
Urgente 4
Los dos factores de riesgo más altos que predijeron complicaciones que ponen en peligro la vida
fueron el tercer ruido cardíaco S3 o distensión venosa yugular (11 puntos) y un IAM en los 6
meses previos (10 puntos).
Detsky y colaboradores modificaron el índice de Goldman original añadiendo más variables (clase
de angor de la Canadian Cardiovascular Society, antecedentes de edema pulmonar). Sin embargo
esta variación no fue precisa para predecir morbilidad cardíaca en pacientes de riesgo bajo (clase
I y II de Goldman). Lette y colaboradores notaron que ninguno de los índices de riesgo predecía
resultados finales adversos en pacientes de riesgo bajo.
EVALUACIÓN DE LA CAPACIDAD FUNCIONAL CARDÍACA
El riesgo también puede ser estimado sobre la base del estado funcional de los pacientes. Los
que puedan desarrollar actividades tan enérgicas como subir una bolsa de mercado (o su
7
7
319

equivalente) escaleras arriba sin síntomas cardíacos, tienen un menor riesgo de complicaciones,
comparado con los que son incapaces de realizar tal esfuerzo.
Clasificación funcional de cardiopatía de nyha
La reserva cardíaca de un paciente se refleja por su capacidad física para llevar a cabo el trabajo
y el grado y variedad de actividades diarias. La clasificación de la NYHA tiene un gran valor para
determinar el grado de incapacidad cardiovascular.
CLASE I Sin limitación: la actividad física usual no causa fatiga disnea o
palpitaciones
CLASE II Limitación ligera de la actividad física: estos pacientes están cómodos en
reposo la actividad física usual causa disnea palpitaciones o angina.
CLASE III Limitación notable de la actividad física: aunque los pacientes estén
cómodos en reposo una actividad menor a la usual originará síntomas.
CLASE IV Incapacidad para llevar a cabo cualquier actividad física: presencia de
síntomas de IC incluso durante el reposo con cualquier actividad física
aumentan las molestias.
La actividad física pone a prueba la reserva cardíaca del paciente y es un buen indicador de qué
tanto puede tolerar el paciente. La capacidad funcional se puede dividir en pobre, moderada y
excelente. Es útil conocer la relación entre los síntomas del paciente y la actividad física ya que
ayuda a saber las limitaciones que la enfermedad impone.
CAPACIDAD FUNCIONAL 19
POBRE MODERADA EXCELENTE
Menos de 4 mets 4 a 10 mets Más de 10 mets
Cocinar, vestirse, caminar
(en la casa).
CLASE METS ACTIVIDAD 19
CLASE METS ACTIVIDAD
Golf, correr (corto), caminar
(6 Km/h), subir escaleras.
Tenis, fútbol, nadar, trotar.
I Más de 7 Con cargas de 10,8 kilos, subir escaleras. Cargar objetos
mayores de 36 kilos, jugar baloncesto.
II Entre 5 y 7 Mantener relaciones sexuales sin detenerse, barrer, patinar.
III Entre 2 y 5 Bañarse, vestirse, tender camas, jugar golf o bolos.
IV Menos de 2 ---
320

Clasificación canadiense de angina
GRADO I La actividad física usual no causa angina.
GRADO II Limitación ligera con la actividad ordinaria.
GRADO III Limitaciones notables de la actividad usual.
GRADO IV Angina con cualquier actividad y/o reposo.
INDICE DE EAGLE 19
Eagle y colaboradores, realizaron un estudio en el que 200 individuos fueron llevados a cirugía
vascular mayor. Mediante regresión logística identificaron 5 predictores clínicos y crearon el índice
de Eagle en el que se tienen en cuenta 5 criterios para establecer el riesgo perioperatorio.
a) Edad >de 70 años
b) Angina
c) Infarto del miocardio previo
1. Por historia clínica
2. Por ECG, onda Q
d) Diabetes mellitus
e) Insuficiencia cardíaca congestiva
Si no tiene ninguno de estos criterios, el riesgo clínico se clasifica como BAJO.
Si se tienen 1 o 2 de estos criterios, el riesgo se clasifica como INTERMEDIO.
Si se tienen 3 o más criterios, el riesgo se clasifica como ALTO.
Aunque útil, existe en la actualidad un flujograma más completo, producto de consenso, que
clasifica a los pacientes de acuerdo a ciertas condiciones de riesgo para la isquemia
perioperatoria.
FLUJOGRAMA: MANEJO PREOPERATORIO DEL PACIENTE CORONARIO
El Colegio Americano De Cardiólogos y La Asociación Americana Del Corazón (ACC y AHA)
diseñaron un diagrama de flujo muy completo e interesante para el estudio de pacientes
coronarios, que deben ser llevados a procedimientos quirúrgicos no cardíacos. Primero se debe
incluir a cada paciente dentro de alguno de los grupos de predictores clínicos para luego
localizarlos dentro del diagrama.
321

1. PREDICTORES CLÍNICOS MAYORES
Angina inestable o grave (clase III-IV Canadiense)
Infarto de miocardio agudo o reciente, con riesgo isquémico importante
ICC descompensada
Arritmias graves
Bloqueo AV de alto grado
Arritmia ventricular sintomática existiendo cardiopatía basal
Arritmia supraventricular con frecuencia ventricular descontrolada
Enfermedad valvular grave
2. PREDICTORES CLÍNICOS INTERMEDIOS
Angina moderada (clase I-II Canadiense)
IAM antiguo, clínico o electrocardiográfico
ICC previa o compensada
Diabetes Mellitus
Insuficiencia Renal
3. PREDICTORES CLÍNICOS MENORES
Edad avanzada
ECG anormal (hipertrofia ventricular izquierda, bloqueo de rama izquierda,
alteraciones ST-T)
Ritmo distinto al sinusal
Historia de accidente cerebrovascular
Baja capacidad funcional
HTA no controlada
Dentro del diagrama se tienen en cuenta ciertas condiciones que han demostrado ser de gran
valor para la detección de individuos con riesgo de presentar isquemia perioperatoria. Estas
condiciones son:
a. INFARTO MIOCÁRDICO RECIENTE
b. REVASCULARIZACIÓN MIOCÁRDICA PREVIA
c. EVALUACIÓN CORONARIA EN LOS ÚLTIMOS AÑOS
d. EVALUACIÓN DE LA CAPACIDAD FUNCIONAL
e. TIPO DE CIRUGÍA
Infarto miocárdico reciente.
Rao y colaboradores determinaron que los pacientes que fueron sometidos a cirugía no cardíaca
entre 1973 y 1976, durante los primeros 3 meses después de un IAM, el 31% sufrieron reinfartos
perioperatorios; este porcentaje disminuía a un 15% en los siguientes 90 días. Cuando se
322

compararon éstos pacientes con los que en iguales condiciones fueron llevados a cirugía entre
1977 y 1982 se encontró una disminución importante en las cifras de isquemia perioperatoria, pero
manteniéndose la tendencia de una incidencia mayor entre más cercana fuera la fecha del último
evento isquémico. 19
MESES POST IAM ANTES DE 1976 Rao 1983 23
0 a 3 31 % 6 %
4 a 6 15 % 2 %
Más de 6 5 % 1,5 %
Los pacientes con IAM preoperatorio reciente pueden dividirse en 3 grupos:
1. Pacientes para cirugía de emergencia, son aquellos para los cuales la cirugía es vital; el
procedimiento les deberá ser realizado sin pérdida de tiempo, independientemente del riesgo
quirúrgico.
2. Pacientes para cirugía de urgencia, son aquellos para los que la cirugía no es vital, pero a los
cuales la espera los puede llevar a un empeoramiento de su condición quirúrgica (por ejemplo
un tumor resecable). En ellos se debe valorar si cumplen con las condiciones para la
revascularización miocárdica, de no cumplirlas deberán ir a rehabilitación. Se considera el
realizarles su cirugía una vez que cumplan de 6 semanas a 3 meses del IAM. Si, teniendo en
cuenta su patología, este período de espera es prolongado, deberán ser llevados al
procedimiento bajo estrecha vigilancia por monitoría.
3. Pacientes para cirugía electiva, son pacientes a los cuales el procedimiento se les puede
diferir, éste deberá aplazarse por lo menos 3 meses. 19
Revascularización miocárdica previa.
Los pacientes que son sometidos a revascularización miocárdica previa, tienen incidencia menor
de complicaciones cardíacas postoperatorias, cuando son llevados a cirugía no cardíaca. La
mortalidad también disminuye en los pacientes previamente revascularizados. En el ―Coronary
Artery Surgery Study (CASS), se concluyó que los pacientes revascularizados antes de la cirugía
no cardíaca tenían una mortalidad baja (0,4%) debido a causas cardíacas cuando se comparaba
con pacientes manejados médicamente antes de la cirugía (1,3%).
Sin embargo, aunque los pacientes con revascularización o angioplastia exitosa (previas a la
cirugía no cardíaca), tienen un riesgo menor de complicaciones cardíacas, la morbimortalidad
asociada al procedimiento de revascularización miocárdica está usualmente en el mismo rango
que aquel que se está tratando de reducir. En otras palabras, si se revasculariza previamente a un
individuo, su mortalidad en cirugía no cardíaca se reducirá del 1,3% al 0,4%; pero para lograr éste
objetivo, se deberá pasar primero por un procedimiento de revascularización miocárdica, cuya
mortalidad está entre el 1,5% y el 4%.
323

Para aclarar este dilema, Mangano sugiere realizar angiografía y revascularización miocárdica
previa a los pacientes que tengan exámenes no invasivos fuertemente positivos para isquemia
(luego de poco estrés), al igual que a aquellos que tengan una enfermedad coronaria conocida y
un estado pobre funcional.En suma: la revascularización miocárdica previa si confiere protección
contra eventos cardíacos perioperatorios, siempre y cuando el paciente no halla presentado
nuevamente síntomas coronarios o que el período postoperatorio no sea mayor de 5 años; en
caso contrario se requerirá de exámenes preoperatorios especiales para una valoración más
profunda.
Evaluación coronaria en los últimos años.
Si un paciente tiene una angiografía o pruebas de estrés en los últimos 2 años con resultados
favorables, no requerirá de nuevos exámenes, siempre y cuando no haya tenido cambios clínicos
desde entonces. 19
Evaluación de la capacidad funcional.
Pacientes clasificados en la clase III o IV, tienen una capacidad funcional baja y se benefician de
un estudio más profundo, aún cuando el riesgo perioperatorio basado en el tipo de cirugía sea
bajo. Los pacientes que poseen una capacidad funcional baja tienen riesgo mayor de sufrir
complicaciones cardíacas postoperatorias.
Aunque no existe un dato único que garantice un riesgo menor, la combinación de un buen estado
funcional, ausencia de enfermedad coronaria conocida y un puntaje bajo adecuado en un índice
de riesgo multifactorial, se asocian a una tasa muy baja de complicaciones mayores, aún en casos
de cirugía vascular mayor.
Tipo de cirugía.
19 27 28
Los pacientes que van a cirugía de URGENCIA tienen 5 o 6 veces más riesgo que los que van a
cirugía electiva. Además, si la cirugía es intratorácica, intraabdominal o aórtica, se tiene un riesgo
que es de 2 a 3 veces mayor de complicaciones cardíacas en el postoperatorio, ya que se asocian
más a hipoxemia y sangrado perioperatorio. También hay un mayor número de complicaciones
cardíacas postoperatorias en pacientes que van a cirugía vascular periférica, ya que se asocian
más frecuentemente a ateromatosis coronaria. En pacientes sometidos a cirugía ortopédica se
han encontrado también este tipo de complicaciones.
Pacientes con riego clínico intermedio que van a procedimientos quirúrgicos de bajo riesgo, no
necesitan más exámenes, a menos que tengan una capacidad funcional reducida (III o IV).
Es claro que los pacientes con riesgo clínico bajo no necesitan de más evaluaciones, y que los
pacientes con riesgo alto tienen probabilidades elevadas de tener enfermedad de tres vasos o
19 28
324

enfermedad de tronco, por lo cual hay que considerar la angiografía y cateterismo cardíaco. 28 El
problema sería con los de riesgo intermedio los que se beneficiarían en su mayoría de exámenes
no invasivos.
La ACC/AHA, recomiendan dividir las cirugías en procedimientos de ALTO, MEDIANO Y BAJO RIESGO
RIESGO DE EVENTOS CARDÍACOS DE ACUERDO A LA CIRUGÍA
ALTO INTERMEDIO BAJO
Urgencias mayores Endarterectomía carotídea Endoscopías
Vascular mayor Cabeza y cuello Cirugías superficiales
Vascular periférico Intraperitoneal Cataratas
Sangrados mayores Intratorácica Mama
Ortopedia
Próstata
En suma: la enfermedad coronaria es importante no solo por su frecuencia, sino porque las
consecuencias de un infarto perioperatorio son severas. Por estos motivos el anestesiólogo debe
conocer como evaluar estos pacientes en el período perioperatorio y tratar en lo posible de que los
pacientes reciban el mejor tratamiento médico antes de la cirugía.
Euroscore para cirugía cardíaca.
c) PP
Factores de riesgo para complicaciones pulmonares:
Sitio abdominal – torácico para la intervención quirúrgica (el factor más importante).
Operación de urgencia.
Intervención quirúrgica prolongada (mayor a dos horas).
Edad avanzada.
Obesidad.
Enfermedades médicas concurrentes.
Tabaquismo con tos productiva.
Enfermedad respiratoria.
Hipercapnia.
Un ASA mayor a 2 es un factor de riesgo independiente para complicaciones pulmonares. La
bronquitis crónica es un factor de riesgo en especial importante para neumonía luego de
intervención quirúrgica de abdomen superior. Hasta un 80% la presentan. Puede además plantear
325

mayor riesgo que la enfermedad obstructiva sola, debido a tos anormal, esputo purulento y
disminución de la limpieza mucociliar.
Los pacientes asmáticos y los portadores de patología restrictiva tienen menos complicaciones
que los pacientes con EPOC.
La radiografía de tórax que revela datos anormales es un factor predictivo independiente de
complicaciones postoperatorias.
Las pruebas de función pulmonar no predicen el resultado postoperatorio y no se recomienda su
empleo sistemático. Están indicadas en las operaciones de extirpación pulmonar, en las cuales
permiten identificar a quienes no pueden tolerar la extirpación.
El VEMS predicho después de la resección debe ser de al menos 0,75 litros para evitar morbilidad
y mortalidad inaceptables.
d) Renal
Factores de riesgo para insuficiencia renal aguda postoperatoria:
Insuficiencia renal preexistente. Descenso del FSR, de la reserva funcional.
Enfermedades sistémicas relacionadas
con insuficiencia renal crónica.
Arteriopatía coronaria, insuficiencia cardíaca diabetes.
Hipertensión renovascular, insuficiencia hepática,
vasculopatía periférica, nefropatía, esclerosis.
Lupus eritematoso, artritis reumatoide, granulomatosis de
Wegener.
Nefrotóxicos. Acetaminofeno, IECA, aminoglucósidos, anfotericina B,
cefalosporinas, cimetidina, cisplatino, ciclosporina A,
medios de contraste, metotrexato, metoclopramida,
nitrosureas, AINES (indometacina, ketorolac), penicilinas,
sulfamidas.
Procedimientos. Intervención quirúrgica biliar, quemaduras, cirugía
Hipovolemia transoperatoria.
Hipotensión transoperatoria.
cardíaca, genitourinaria u obstétrica, transplante,
traumatismos, cirugía vascular (en especial clampeo
aórtico suprarrenal)
326

e) Hepático
ESCALA DE CHILD PARA ESTIMAR LA RESERVA HEPÁTICA
Los criterios de laboratorio y clínicos de Chile son una buena herramienta predictiva de la
supervivencia quirúrgica. Fueron diseñados a partir de una serie de pacientes sometidos a
derivaciones portosistémicas. Sin embargo, estas guías han sido adaptadas para todo tipo de
intervenciones quirúrgicas en pacientes con cirrosis.
Bibliografía: Miller LC, Lum CT et al: Transplantation of the adult kidney into the very small child:
long-term outcome. J Pediatr 100:675, 1982
CRITERIO CLASE A CLASE B CLASE C
Bilirrubina (mg/dl) < 2 2-3 > 3
Albúmina sérica (g/dl) >3.5 3-3.5 < 3
Ascitis No Controlada Incontrolada
Encefalopatía No Mínima Coma
Estado nutricional Excelente Bueno Pobre
MORTALIDAD 5% 10% >50%
F) Diabético
La diabetes mellitus (diabetes mellitus), especialmente la no insulinodependiente (DMNID), es la
enfermedad endocrina más común en los pacientes que van a ser sometidos a una intervención
quirúrgica. Asimismo, la incidencia de intervenciones quirúrgicas en la población diabética es
sensiblemente superior que en la población general, de la misma manera que las complicaciones
postoperatorias son también más frecuentes en el paciente diabético.
En el manejo perioperatorio del paciente diabético son fundamentales dos aspectos: valoración
preoperatoria de la afectación orgánica provocada por la diabetes evolucionada, y control de la
glucosa sérica en prevención de las complicaciones agudas de la diabetes y las complicaciones
quirúrgicas.
El mayor factor de riesgo del paciente diabético sometido a cirugía es la afectación de órganos
diana por la diabetes, y no la diabetes mellitus per se.
El control de la glicemia perioperatoria evita la aparición de cetoacidosis, coma hiperosmolar e
hipoglicemia, y se ha relacionado con una mejor cicatrización de la herida, menor incidencia de
infección y menor tendencia a la hipercoagulabilidad.
Dado que la patología orgánica ligada a la diabetes evolucionada es en gran parte el factor
pronóstico determinante de la evolución postoperatoria del paciente cobra especial importancia la
valoración preoperatoria del paciente y el cuidado postoperatorio intensivo de los pacientes con
mayor riesgo de complicaciones, que se identifican en los pacientes con neuropatía autónoma.
327

SE CONSIDERAN INDIVIDUOS DE ALTO RIESGO DE PADECER DIABETES MELLITUS:
Mayores de 40 años de edad
Obesos
Antecedentes de diabetes mellitus en familiares de primer grado
Antecedentes de hijos macrosómicos y/o antecedentes obstétricos
patológicos
Menores de 50 años portadores de enfermedad coronaria
Dislipémicos
Miembros de grupos étnicos con elevada prevalencia de DMNID
Pacientes con hipertensión arterial
Valoración perioperatoria (PRINCIPALES FACTORES DE RIESGO).
Descontrol de la enfermedad.
Afectación del sistema cardiovascular y respiratorio.
La ateroesclerosis y sobre todo la arteriopatía coronaria, en asociación con la diabetes mellitus,
aparece desde edades tempranas y es uno de los factores de riesgo más importantes en relación
con la morbimortalidad quirúrgica, existe un incremento de 2 veces superior de la incidencia de
IAM, en comparación con la población general. Los accidentes cerebrovasculares son 2 veces
más frecuentes, al igual que la afectación vascular periférica.
La hiperglicemia afecta el metabolismo de los lípidos y las dislipemias son dos a tres veces más
frecuentes que en los no diabéticos.
Todos los pacientes Tipo I y II deben ser considerados como de alto riesgo para el desarrollo de
isquemia silenciosa perioperatoria.
El 30 al 60% de los pacientes diabéticos presenta hipertensión arterial. En el Tipo I la prevalencia
de HA incrementa con la duración de la enfermedad y es un predictor independiente de nefropatía
y neuropatía.
La hipotensión ortostática es un confiable indicador de neuropatía autonómica cardíaca y puede
ser diagnosticada en la evaluación preoperatoria. Ha sido demostrado un incremento en el riesgo
para eventos cardiovasculares durante la administración de anestesia general en diabéticos con
neuropatía autonómica cardíaca. La presencia de hipotensión postural sintomática se asocia con
muerte cardíaca súbita. Ha sido reportado que solamente el 50% de los pacientes diabéticos
quienes tienen pruebas de función autonómica anormal están vivos a los 3 a 5 años. La
328

neuropatía autonómica cardíaca es observada en 20 a 40% de todos los diabéticos que ingresan
al hospital.
La neuropatía autonómica cardíaca se asocia a inestabilidad cardiovascular durante la anestesia y
se relaciona directamente con el síndrome de muerte súbita, pueden producirse bradicardias e
hipotensiones severas súbitas, las cuales no responden al tratamiento convencional de atropina y
efedrina. La reanimación exitosa es dependiente de la administración precoz de adrenalina.
Estos pacientes tienen mayor riesgo de eventos hipóxicos.
Afectación Renal
El paciente diabético es particularmente susceptible a presentar Insuficiencia Renal Aguda (IRA)
en el período perioperatorio. La enfermedad renal diabética aumenta este riesgo
considerablemente. En cirugías mayores y en las de emergencia la descompensación metabólica
puede producir una marcada hiperglicemia, diuresis osmótica y contracción del volumen
intravascular y de esta forma alterar la perfusión renal y llevar a IRA. El paciente diabético se
presenta con un riesgo mayor para desarrollar urosepsis por las consecuencias de la disfunción
autonómica vesical produciendo estasis de orina en presencia de glucosuria. La urosepsis es un
factor contribuyente para la sepsis sistémica e IRA.
La morbilidad y mortalidad perioperatoria aumentan de 5 a 10 veces como consecuencia de la
nefropatía y neuropatía autonómica: La incidencia aumenta cuando la diabetes mellitus se asocia
a hipertensión arterial, insuficiencia renal y neuropatía periférica.
El intervalo Q-T puede aparecer prolongado en los pacientes con neuropatía autonómica, la
variación del intervalo Q-T latido a latido (dispersión Q-Tc) se correlaciona mejor con el riesgo de
arritmia que el intervalo Q-T, ya que el aumento en la variabilidad en la repolarización es un
conocido factor de riesgo en el desarrollo de arritmias ventriculares. Los pacientes con nefropatía
diabética padecen en su mayoría de neuropatía autonómica, no solo por la diabetes mellitus sino
también por la uremia y la patología cardiovascular basal. Por ello el cálculo de la dispersión QTc
en el ECG preoperatorio puede ser considerado un método útil para estimar el riesgo
preoperatorio de arritmias cardíacas y muerte súbita en pacientes con diabetes mellitus de larga
evolución y uremia.
Afectación gastrointestinal.
Riesgo aumentado de aspiración de contenido gástrico debido a que la NA produce gastroparesia
con retraso en el vaciamiento gástrico de sólidos.
Riesgo elevado de lesión nerviosa.
329

La incidencia clínica de neuropatía periférica en pacientes con DMNID es del 7.5%, y aumenta
hasta el 50% en diabetes mellitus de más de 25 años de evolución. Los pacientes diabéticos son
más susceptibles a la lesión nerviosa por compresión.
Riesgo aumentado de IOT difícil o imposible.
Riesgo de disturbios hirdroelectrolíticos y ácido base.
Riesgo de infecciones.
Las complicaciones infecciosas constituyen dos tercios de la totalidad de los problemas
postoperatorios de los pacientes sometidos a cirugía y son responsables del 20% de las muertes
de estos pacientes. Es necesario controlar los niveles de glicemia preoperatorios, a fin de
disminuir los riesgos de infección, aún cuando los procedimientos sean considerados limpios o no
contaminados.
Riesgo de alteración en la cicatrización.
G) Coagulopatías
Factores de riesgo para trombosis venosa
ADQUIRIDOS MIXTOS HEREDITARIOS
Tromboembolia venosa previa. Hiperhomocistinemia. Resistencia a Proteína C
Cirugía.
Fractura femorales (80%)
Fracturas tibiales (77%)
Médula espinal (62%)
Fracturas pélvicas (61%)
Lesión mayor de la cabeza
(54%)
Deficiencia de vitamina B6,
Deficiencia de vitamina B12,
Deficiencia de folato.
Síndrome antifosfolípidos. Valores altos de factor VIII.
Traumatismo e inmovilización.
Lesión de médula espinal.
Edad avanzada.
(Grupos sanguíneos no O.
Factor de Von Willebrand
elevado).
activada por factor V.
Deficiencia de proteína C,
Deficiencia de proteína S,
Deficiencia de antitrombina III.
Disfibrinogenemia.
330

Neoplasia maligna.
Anticonceptivos orales.
Puerperio > embarazo.
Trastornos mieloproliferativos.
Policitemia vera.
Trombocitopenia inducida por
heparina.
HTA.
Obesidad.
Tabaquismo.
Procedimientos que aumentan el riesgo de tromboembolia perioperatoria:
Cirugía general. Estómago, árbol biliar, colon, páncreas.
Cirugía Urológica. Pelvis, prostatectomía abierta, cistectomía.
Cirugía neurológica. Craneotomía.
Cirugía traumatológica. Medula espinal, lesión encefálica, traumatismo múltiple, fractura
pélvica, de cadera, de huesos largos de las extremidades inferiores.
Cirugía vascular. Aneurisma abdominal. By pass distales.
Amputación de extremidad inferior.
Cirugía ortopédica. Reemplazo de cadera o rodilla.
Cirugía cardíaca. Valvular.
Procedimiento de Fontan.
Transplantes. Pulmonar, Hepático ortotópico.
Procedimientos no quirúrgicos. VVC, Vendajes de Esmarch, posición de litotomía.
Factores de riesgo de tromboembolia venosa:
Categoría de riesgo Trombosis de venas
Alto:
Ortopédica mayor de MMII.
Urológica en mayores de 40 años con
antecedentes de TVP o TEP.
Pélvica o abdominal extensa para
enfermedad neoplásica.
Moderado:
Cirugía general:
de pantorrillas (%)
40 - 80
Trombosis venosa
proximal (%)
10 - 30
Embolia pulmonar
mortal (%)
1 - 5
331

En mayores de 40 años que dura más
de 30 minutos.
En pacientes menores de 40 años con
anticonceptivos.
En mujeres mayores de 35 años para
cesárea de urgencia.
Bajo:
Cirugía menor a 30 minutos en
paciente mayor de 40 años sin factores
de riesgo adicional.
Cirugía no complicada en menores de
40 años sin factores de riesgo
adicional.
10 - 40
Menos de 10
2 - 10
Menos de 1
Factores de riesgo de tromboembolia en pacientes traumatizados.
Edad mayor a 45 años.
Inmovilización prolongada.
Antecedentes de anomalías de la coagulación.
Lesión craneoencefálica grave o coma.
Lesión de médula espinal.
Fractura de pelvis.
Fractura de huesos largos.
Reparación de venas principales de la extremidad superior.
VVC
Transfusiones múltiples.
6. Riesgo en situaciones especiales
a) Vía aérea
Intubación dificultosa
Criterios predictivos:
0,1 - 0,8
Cerca de un tercio de todos los resultados adversos de la anestesia se debe a problemas
Menos de 0,01
respiratorios, y en forma semejante, también 33% de todas las muertes postanestésicas son
consecuencia de la imposibilidad de intubar una vía respiratoria difícil.
En sus intentos para evitar morbilidad y mortalidad por dificultad en la intubación la American
Society of Anesthesiologists publicó guías prácticas que se resumen en el algoritmo de la
332

intubación difícil. A pesar de toda la información que se dispone, es imposible confiar en un solo
factor para conocer con antelación tales dificultades. En consecuencia, muchas intubaciones
difíciles se identifican sólo después de inducir la anestesia general, éstos casos reciben el nombre
de intubaciones difíciles imprevistas.
La sensibilidad de los test predictores es inferior a un 50%.
La incidencia varía ampliamente en la población quirúrgica general, dependiendo del grado de
dificultad en cuestión. La intubación endotraqueal leve a moderadamente dificultosa, aquella en la
que se realizan múltiples intentos o se emplean varias palas de laringoscopio, es relativamente
común y ocurre en 1 a 18%.
Si el grado de dificultad aumenta a un grado IV de visión laringoscópica, la incidencia es
generalmente menor, de 1 a 4%.
Cuando el grado de dificultad se define como la imposibilidad total de intubación, la incidencia es
aún menor y varía de 5 a 35 cada 10.000 pacientes, ó 0.05 - 0.35%.
No se conoce la incidencia de dificultad con ventilación exclusiva con máscara, pero se conoce la
incidencia de fracaso combinado de ventilación y de intubación y su incidencia va del 0.01 a 2
cada 10.000 pacientes.
HISTORIA CLÍNICA.
Antecedentes personales de IOT dificultosa, traqueotomía previa, infecciones, quemaduras,
cirugía y también la existencia de determinadas enfermedades que se asocian a dificultad en la
intubación (artritis reumatoide, síndromes congénitos, etc.).
Exploración física:
1- Obesidad
2- Presencia de collar o tracción cervical
3- Cicatrices de traqueotomía
4- Signos externos de traumatismo en las vías aéreas
5- Dismorfias faciales
6- Signos clínicos de obstrucción de las vía aérea superior
7- Incisivos prominentes, diente centinela
8- Cuello corto y musculoso
9- Mamas voluminosas
10- Macroglosia
11- Micrognatia
12- Retrognatismo
13- Paladar arqueado
14- Apertura bucal menor o igual a 3 cm, evaluar articulación temporomaxilar
15- Distancia mentohioidea menor a dos traveses de dedo. Esto suele suceder en los
casos de micrognatismo y retrognatismo (habitualmente son los casos que
denominamos como laringe anterior o alta).
333

16- Distancia mentotiroidea menor de 6 cm
17- Distancia esternomentoniana menor de 12 cm.
18- Distancia horizontal de la rama del maxilar inferior menor de 9 cm
19- Limitación en la extensión del cuello, evaluar flexoextensión de la cabeza, articulación
atlantooccipital
20- Mallampati III, IV
21- Cormack III, IV
SÍNDROMES CONGÉNITOS:
Down:
Macroglosia y boca pequeña que dificultan la laringoscopía, posiblemente diámetro subglótico
pequeño.
Goldenhar:
Anomalías óculo – aurículo – vertebrales, la hipoplasia mandibular y las anomalías de la columna
cervical dificultan la laringoscopía.
Klippel-Feil:
Rigidez de cuello debida a fusión de vértebras cervicales.
Pierre Robin:
Boca pequeña, megaloglosia, anomalías mandibulares; en el recién nacido es esencial la intubación
con el paciente despierto.
Tracher Collins:
Disostosis mandíbulofacial, laringoscopía problemática.
Turner:
Elevada probabilidad de intubación problemática.
TRASTORNOS ADQUIRIDOS.
Infecciones:
Supraglotitis, crup, Abscesos, angina de Ludwig.
Artritis:
Reumatoide, espondilitis anquilosante.
Tumores:
Higroma, lipoma, adenoma, bocio, carcinoma de lengua, laringe, tiroides.
Traumatismos:
Facial, columna cervical, laríngeo, traqueal.
Obesidad.
Acromegalia.
Quemaduras.
334

En un estudio realizado por Wilson al analizar diversos patrones morfológicos presumiblemente
relacionados con laringoscopías difíciles, apenas 5 de todos los factores de riego tenían cierto
valor predictivo y éstos son:
Obesidad, retrognatismo, dientes prominentes, diminución de la movilidad de la mandíbula y
disminución del movimiento de la cabeza y del cuello.
TEST DE MALLAMPATI
Este test tiene una sensibilidad del 56% (valor predictivo de la dificultad de intubación), lo que
implica gran número de falsos positivos, y una especificidad del 81% (predice las intubaciones
fáciles).
Los pacientes grado I, presentan una visión laringoscópica de Cormack grado 1, en el 99 a 100 %.
En aquellos con una vía aérea grado IV, la visión laringoscópica es grado III o IV en el 99 a 100 %
de las veces.
Sin embargo los pacientes grado II y III tienen una distribución uniforme en todos los grados de
visión laringoscópica. Por lo tanto este test no puede considerarse completamente predictivo de
intubación dificultosa.
Cuando el test de Mallampati se asocia a la distancia tiromentoniana aumenta la sensibilidad a
81%, y la especificidad a un 94%.
La distancia esternomentoniana es el índice indirecto actualmente considerado más fiable de
previsión de dificultad de intubación.
Aunque no ha habido estudios utilizando tres predictores de dificultad para la intubación
orotraqueal conjuntamente, es lógico concluir que la combinación de múltiples predictores tendrá
más fuerza y corrección que el uso de cualquier predictor aislado.
ESCALA DE VISIÓN LARINGOSCÓPICA DE CORMACK Y LEHANE
Se plantea riesgo de intubación dificultosa con un grado 3 y 4.
SCORE DE BENUMOF
Define cuatro grados de dificultad:
Grado 1:
Intubación exitosa, múltiples intentos y/o palas, grado II o III de Cormack.
Grado 2:
Intubación exitosa, múltiples intentos y/o palas y/o operadores, grado III de Cormack.
Grado 3:
Fracaso de la intubación, grado III o IV de Cormack.
Grado 4:
Fracaso de la intubación y de la ventilación bajo máscara, utilización de jet ventilación o
traqueotomía.
335

Riesgo de lesión dental:
En pacientes sometidos a anestesia general con intubación orotraqueal. Los factores asociados
fueron:
Mala dentición.
Uno o más factores de riesgo para la laringoscopía dificultosa o dificultad en la intubación
(limitación en la movilización de cuello, cirugía previa de cabeza y cuello, anormalidad
craneofacial, antecedentes de IOT dificultosa previa).
b) RCP
Riesgo de PCR transoperatorio:
El paro cardíaco transoperatorio es un problema poco frecuente, pero aunado a mortalidad alta.
La incidencia de paro cardíaco atribuible principalmente a la anestesia es de 0,5-1,5 paros por
10.000 anestesias. A pesar de una tasa reducida la mortalidad se conserva elevada 46-48%.
FACTORES DE RIESGO.
Anciano
Lactante menor de 1 año (la tasa más alta es en menores de 1 mes).
Anestesia raquídea o epidural.
ASA > 3.
Procedimientos de urgencia
Procedimientos abdominales y cardiotorácicos mayores
Anestesia raquídea o peridural
1-Arritmias ventriculares mortales.
Es rara la FV en sala de operaciones, incrementan el riesgo:
IAM previo
Cardiomiopatías hipertróficas o dilatadas
Síndrome de prolapso de válvula mitral con regurgitación mitral importante
Síndrome intervalo Q-T prolongado
Cocaina
Adrenalina (sobretodo con halotano).
Anestésicos locales.
Agonistas beta.
336

Hiperpotasemia (por reperfusión de aloinjertos, por empleo de SCC en pacientes con
hipertermia maligna, distrofias musculares, quemaduras agudas, acidosis metabólica
grave).
2-Bradiarritmias y asistolía.
Explican la mayor parte de los paros cardíacos pero rara vez son mortales, incrementan el riesgo:
Halotano
Succinilcolina (y otros relajantes).
Anticolinesterásicos.
Opiáceos.
Hipnóticos (propofol).
Procedimientos: Estiramiento peritoneal, dilatación cervical uterina, laparoscopía,
retracción hiliar durante la toracotomía, tratamiento electroconvulsivo, cirugía oftálmica,
manipulación de la vía aérea, endarterectomía carotídea, colocación del cemento
durante la instalación de prótesis articulares.
Anestesia raquídea y epidural.
3-Actividad eléctrica sin pulso.
Las más características que se obsevan en sala de operaciones son las secundarias a reducciones
repentinas del retorno venoso a causa de factores:
Mecánicos- Embolia pulmonar ( aire, coágulo venoso, líquido amniótico, grasa, dióxido de carbono)
Neumotórax a tensión
Taponamiento cardíaco
Obstrucción vascular mayor
Hiperinsuflación pulmonar dinámica con presiones intratorácicas altas (transplante
pulmonar)
Reducciones profundas de la precarga- hipovolemia grave (hemorragia)
-vasodilatación intensa (anestesia raquídea, choque séptico,
o anafilaxia aguda)
Obstrucción aguda al flujo de salida ventricular- estenosis aórtica o de válvulas protéticas con
c) Trauma
disfunción aguda.
Cualquier centro de atención al politraumatizado debe ser capaz de medir y documentar la
gravedad de las lesiones. Tal proceso facilita el progreso dentro del sistema y mejora el cuidado
traumatológico.
337

Los métodos de puntuación traumatológica más usados se basan en mediciones anatómicas o
fisiológicas, aisladas o combinadas, potenciadas a veces con mediciones bioquímicas y
hematológicas.
Las escalas de gravedad anatómicas puntúan cada lesión de los distintos órganos. Las
puntuaciones anatómicas están diseñadas por lo general para caracterizar y calificar las lesiones
individuales y colectivas. Dado que los sistemas de puntuación anatómicos se basan parcialmente
en datos retrospectivos, tienen uso limitado en la evaluación y clasificación iniciales (en la escena
del accidente). Las puntuaciones de base fisiológica son las más prácticas para utilizarlas durante
esa fase del paciente traumatizado.
Las escalas fisiológicas miden varios parámetros fisiológicos aplicables a diferentes sistemas. Las
variaciones con respecto a la fisiología normal se reflejan por cambios en la presión arterial, la
frecuencia cardíaca, la perfusión periférica, el estado de ventilación y el nivel de conciencia. Los
datos proporcionados por esas puntuaciones fisiológicas pueden usarse después para valorar la
severidad del traumatismo, ayudar a clasificar el paciente (incluyendo decisiones tomadas en la
escena del accidente), evaluar la respuesta al tratamiento y predecir la evolución. Como norma
general, la morbilidad y la mortalidad dependen del tiempo y la gravedad del traumatismo. Por
tanto, un sistema de clasificación de gravedad puede ayudar a la evaluación, al cuidado
continuado y a predecir la evolución en pacientes traumatizados.
APLICACIONES DE LA PUNTUACIÓN TRAUMATOLÓGICA
1. Establece un lenguaje común, ayuda a la comunicación.
2. Determina la gravedad de la lesión, ayuda a la clasificación y al cuidado inmediato.
3. Predice la evolución del paciente, la morbilidad y la mortalidad.
4. Evalúa y estandariza el tratamiento (dentro de un centro y entre distintos centros) y el control de
calidad.
5. Evalúa y valida nuevos métodos y facilita la investigación.
6. Identifica y corrige problemas; facilita el estudio epidemiológico.
7. Ayuda a distribuir los recursos apropiados.
PUNTUACIÓN DE GRAVEDAD DE LA LESIÓN. ISS (SCORE DE INJURIA SEVERA)
Desarrollada a partir de la AIS (escala abreviada de injuria), fue publicada originalmente en 1974 y
es un ejemplo de escala anatómica utilizada en nuestro medio.
Proporciona una puntuación de gravedad resumida para los pacientes con numerosas lesiones. A
cada lesión se le da un código AIS y es clasificada en una de 6 regiones corporales:
338

NUMERO REGIÓN CORPORAL
1 Cabeza y cuello
2 Cara
3 Tórax
4 Abdomen
5 Extremidades
6 Externa
La ISS es la suma de los cuadrados de las puntuaciones AIS más altas de las tres regiones
corporales con lesiones más graves. Se considera que una ISS mayor o igual a 16 define un
trauma importante y corresponde a una tasa media de mortalidad del 10%. El uso de los tres
valores al cuadrado conduce a una relación lineal que guarda una relación significativa con la
mortalidad, la morbilidad y otras medidas de gravedad como la estancia hospitalaria, el tiempo
hasta la muerte, la incapacidad, la necesidad de cirugía y las concentraciones plasmáticas de
cortisol. Continúa siendo casi el único sistema de puntuación anatómica utilizado.
EVALUACIÓN DE LA FISIOLOGÍA AGUDA Y LA SALUD CRÓNICA (APACHE)
Introducida en 1981 y perfeccionada en 1984 (APACHE II). Proporciona una medida de la
gravedad para pacientes en unidades de cuidados intensivos y se basa en 12 variables
fisiológicas, incluyendo Escala de Glasgow, edad e insuficiencia grave previa de órganos
(enfermedad crónica de los sistemas cardiovascular, respiratorio, hepático, renal, o inmunológico).
La puntuación máxima es de 71; las puntuaciones más elevadas guardan relación con la
enfermedad más grave. La puntuación APACHE se ha generalizado en el ambiente de los
cuidados intensivos -no solo en el politraumatizado- y se utiliza para predecir la mortalidad y
evaluar la calidad del cuidado intensivo.
D) Hipertermia Maligna
La tabla presentada no indica pronóstico sino factores de riesgo para desarrollar y/o diagnosticar
la enfermedad.
339

HALLAZGO PUNTOS
Rigidez
Rabdomiólisis
Espasmo del masetero
Rigidez generalizada
CPK (después de las 16 horas)
Mioglobina
> 20.000 luego de succinilcolina
10.000 sin succinilcolina
K + > 6 meq/l
Acidosis Respiratoria
Hipertermia
Orina color ―Cola‖
Mioglobinuria > 60 ug/l
Mioglobinemia >170 ug/l
PetCO2 aumentada
(> 55 mmHg en ventilación controlada y > 60 mmHg en espontánea)
PaCO2 aumentada
(> 55 mmHg en ventilación controlada y > 60 mmHg en espontánea)
Polipnea inapropiada
Inapropiadamente alta
Ascenso rápido
Taquicardia ventricular 3
Taquicardia sinusal 3
Fibrilación ventricular 3
Exceso de Bases > - 8 10
PH < 7,25 10
Rápida reversión con Dantroleno 5
Parentesco (no usar en pacientes con evento único)
Primer grado
Alejado
Historia familiar 10
Puntuación Diagnóstico
0 Casi nunca
3 – 9 Infrecuente
10 – 19 Menor al 50 %
15
15
15
10
5
5
3
15
15
10
10
15
15
5
340

20 – 34 Mayor al 50 %
35 – 49 Muy probable
50 + Casi certeza
E) Obstetricia
Factores de riesgo de diabetes gestacional:
Edad materna mayor de 30 años.
Antecedentes familiares de diabetes.
Obesidad.
Antecedentes de parto con producto macrosómico.
Antecedente de óbito cercano al término.
Las complicaciones maternas además de las habituales para todo paciente diabético incluyen
hipertensión inducida por el embarazo (20,6%), que es cuatro veces mayor que la población
testigo y parto prematuro (24,6%). El avance de la retinopatía durante el embarazo ocurre en el
33% de las diabéticas.
Para el feto, las principales causas de morbilidad son aborto espontáneo temprano, anomalías
congénitas, SFA, premadurez, insuficiencia respiratoria, macrosomía e hipoglicemia neonatal.
La relación entre el control de la glicemia y la evolución fetal muestra una cifra umbral de glicemia
preprandial mayor de 120 mg/dl o una concentración hemoglobina glicosilada mayor al 12%
durante el primer trimestre para el aborto espontáneo y malformaciones congénitas. El buen
control metabólico puede disminuir la incidencia de macrosomía.
Mortalidad materna en anestesia para la cesárea.
La cesárea es la sexta causa de muerte en anestesia. La causa fundamental corresponde a la no
intubación – no ventilación. La anestesia general es causa del 82 % de la mortalidad materna,
correspondiendo el 18 % restante a todas las demás técnicas.
F) Riesgo de nauseas y vómitos
Los factores de riesgo estudiados son:
Tipo de cirugía (cirugía de estrabismo, laparoscópica, ORL).
Fármacos empleados (Opiáceos, neostigmina, protóxido, etomidato).
En un estudio realizado por Apfel et all, se valoraron los factores siguientes:
341

Sexo femenino.
Historia previa de mareos.
Historia previa de nauseas y vómitos.
Paciente no fumador.
Factores genéticos y familiares.
Un factor presente implicó un 10% de incidencia de nauseas y vómitos, dos factores un 21%, tres
un 39%, cuatro un 61% y cinco un 79%.
G) Técnicas regionales.
Riesgo para hematoma espinal y epidural:
Antiplaquetarios Sin riesgo adicional.
El uso con heparinas incrementa el riesgo.
Heparina sódica o cálcica Sin riesgo adicional: Subcutánea a dosis mínima.
Riesgo aceptable: En cirugía vascular.
Precauciones:
Evitar en pacientes con otras coagulopatías.
Diferir la administración 1 hora después de la colocación de la aguja.
Retirar el catéter una hora antes de la siguiente dosis o 4 horas
después de la última dosis.
Heparina de bajo peso Riesgo aumentado.
Precauciones:
Evitar bloqueo 2 horas después de la última dosis.
Lo más seguro es 12 horas después de la última dosis.
Retirar el catéter antes de empezar trombo profilaxis: heparinizar 2
horas después de retirado o retirar el catéter 12 horas después de la
última dosis de heparina.
Trombolíticos Riesgo muy alto: no es recomendable la técnica regional.
342

TEMA 27.-Aspiración pulmonar del
contenido gástrico. Fisiopatología y
manejo.
El interés por el tema nace con la historia misma de la anestesiología; la primera muerte de causa
anestésica, se debió a la aspiración de aguardiente, y no al cloroformo como se creyó en un
primer momento, según el propio James Simpson, al analizar el caso en forma más detenida. la
historia actual del manejo anestésico del paciente con estómago lleno comienza sin embargo en
1946, con la publicación del clásico trabajo de Mendelson en el American Journal of Obstetric and
Gynecology. Este estudio describe el cuadro clínico producido por la aspiración de contenido
gástrico en 66 pacientes en trabajo de parto sometidas a anestesia general, y hace un modelo
experimental en conejos, diferenciando la aspiración de material ácido y no ácido y demostrando
la utilidad de la neutralización del pH gástrico.
En realidad, la Neumonitis Aspirativa, llamada desde entonces Sindrome de Mendelson, que
ocurre por aspiración de contenido ácido, no corresponde al cuadro descrito por Mendelson, cuyas
pacientes probablemente aspiraron sólo pequeñas cantidades de contenido ácido, o sencillamente
contenido no ácido, por la buena evolución clínica y la baja mortalidad: sólo hubo 2 muertes, y
debidas a sofocación por aspiración de partículas.
Incidencia.
La incidencia real de aspiración es desconocida y generalmente menos valorada, por las
dificultades en el diagnóstico. Se ha reportado una incidencia de regurgitación "silenciosa" hacia la
orofaringe de una sustancia radioopaca colocada en el e los pacientes de cierta edad.
La incidencia de aspiración pulmonar de connotación clínica varía en diferentes reportes. Aunque
en algunas publicaciones antiguas se reporta un 10% de incidencia en intervenciones electivas y
un 25% en urgencias, el estudio mejor realizado y en un mayor número de pacientes es el de
Olsson en 1986, que analizando 185.358 anestesias, obtiene una incidencia de sólo 1 en 2.131
anestesias: o sea un 0.05%.
Mortalidad.
Dependiendo de los autores, la mortalidad oscila entre un 3 y un 70%, siendo la mortalidad más
habitualmente reportada un 30%, y teniendo presente que la mortalidad más baja reportada es la
del propio trabajo de Mendelson. La mortalidad depende fundamentalmente del material aspirado
y del tratamiento realizado: es cercana al 100% cuando el pH del contenido aspirado es menor de
1.8 y un 25% cuando el pH es entre 1.8 y 2.5. Aunque la mayoría de los pacientes sobrevive,
durante largo tiempo persisten evidencias radiológicas de fibrosis pulmonar y deterioro funcional.
343

La mortalidad puede ocurrir como producto de la obstrucción aguda, en el momento de la
aspiración, como resultado de la neumonitis y sus consecuencias, o tardíamente, debido a
complicaciones infecciosas o falla multisistémica.
Un 26% de las muertes en anestesia pediátrica se deben a la aspiración de vómitos o sangre, y en
adultos, la aspiración de contenido gástrico es la causa del 1 al 20% de las muertes anestésicas.
Los pacientes con un cuadro aspirativo diagnosticado tienen un promedio de estadía en el hospital
de 21 días más que el resto de los pacientes quirúrgicos, la mayor parte de los cuales en unidades
intensivas.
En revisiones de hasta 1982, la aspiración de contenido gástrico sigue siendo una de las causas
más comunes de muerte relacionadas directamente con la anestesia. En el Reino Unido, a pesar
del uso profiláctico de antiácidos, especialmente en obstetricia, no se ha logrado disminución de la
mortalidad en los últimos años. Sin embargo, sí se ha evidenciado una menor incidencia de
complicaciones y secuelas graves.
Fisiopatología.
Para la mejor comprensión del fenómeno de regurgitación o vómito, y secundariamente
aspiración, es importante el conocimiento de la fisiología y fisiopatología de la unión
gastroesofágica y de la laringe
I - Esfínter Esofágico Inferior:
La prevención del reflujo gastroesofásgico se vincula a varios mecanismos:
- El ángulo en que el esófago alcanza el fondo gástrico.
- La longitud del esófago intraabdominal
- La pinza diafragmática
- El esfínter esofágico inferior (EEI), sin duda el obstáculo más importante en la prevención del
reflujo
El EEI es una zona más funcional que anatómica, de 2 a 5 cms. de largo, ubicada tanto por
encima como por debajo del diafragma. En sujetos sanos existe un reflejo adaptativo que aumenta
la presión del EEI al aumentar la presión intraabdominal, previniendo así el reflujo. Esta respuesta
es anormalmente baja en pacientes con síntomas de reflujo o que han recibido atropina como
premedicación. El tono de reposo del EEI es una propiedad intrínseca del músculo en esa región,
pero puede ser influenciado por una amplia variedad de influencias nerviosas, hormonales o
farmacológicas. La Tabla I muestra el efecto de las drogas más habitualmente usadas en
anestesia sobre el EEI. Algunos fármacos aparecen en 2 e incluso en 3 columnas, porque algunas
publicaciones demuestran un efecto y otras el efecto opuesto, habitualmente utilizando modelos
de experimentación diferentes.
Tabla I
344

AUMENTAN DISMINUYEN NO MODIFICAN
Metoclopramida
Domperidona
Cisaprida
Neostigmina
Edrofonio
Piridostigmina
Histamina
Succinilcolina
Pancuronio
Vecuronio
Rocuronio
Metroprolol
Estimulantes Alfa
Antiácidos
Protóxido
Atropina
Glicopirrolato
Succinilcolina
Dopamina
Nitroprusiato
Bloq. Ganglionares
Pentotal
Tricíclicos
Estimulantes beta
Halogenados
Opiáceos
Diacepam
Protóxido
Propanolol
Oxprenolol
Cimetidina
Ranitidina
Atracurio
Vecuronio
Pancuronio
Protóxido
Tabla I: Efecto de las drogas utilizadas en anestesia sobre el EEI
La tendencia al reflujo no está relacionada directamente con la presión del EEI, sino con la
llamada "presión de barrera", que corresponde a la diferencia entre la presión gástrica y la presión
del EEI (Presión de Barrera = Presión del EEI - Presión Gástrica). La presión de barrera crítica,
bajo la cual existe una mayor posibilidad de regurgitación, es de 13 mmHg. Sin embargo, debe
tenerse presente que con presiones de barrera normales puede ocurrir reflujo si hay un aumento
de la presión intragástrica. Normalmente se requieren presiones gástricas de 26 mmHg para
producir reflujo (entre 7,5 y 44 mmHg si el estómago está descendido o ascendido
respectivamente. El paciente que tose, que hace un esfuerzo, la obstrucción respiratoria y la
ventilación a presión positiva, son situaciones habituales en la práctica anestésica que
desencadenan presiones intragástricas susceptibles de provocar reflujo.
II - Laringe:
Los pulmones están habitualmente protegidos de la aspiración de material regurgitado desde el
estómago por el reflejo de cierre de la glotis, como respuesta a una gran variedad de estímulos
(sangre, secreciones, vómito, intubación con anestesia y relajación insuficiente, reflejo doloroso
visceral, irritación química de la mucosa cercana, etc.). Este reflejo está mediado por el nervio
laríngeo superior, rama del vago, y consiste en un cierre total que finaliza sólo cuando desaparece
el estímulo (cierre glótico). Además existen otros tipos de constricción, como la aducción de las
cuerdas vocales verdaderas en inspiración (estridor), y el espasmo de las cuerdas vocales falsas y
345

pliegues ariepiglóticos (laringoespasmo). El laringoespasmo es un cierre glótico prolongado,
mantenido aún después del estímulo inicial.
Situaciones fisiológicas como la edad, pueden disminuir este reflejo protector. Asimismo, ocurre
depresión de este reflejo con todos los anestésicos inhalatorios volátiles, los agentes anestésicos
endovenosos incluida la ketamina, y algunas técnicas anestésicas como la neuroleptoanestesia y
el bloqueo laríngeo.
En relación al uso de protóxido de nitrógeno al 50% en analgesia dental, hay reportes
contradictorios, pudiendo o no asociarse a aspiración. Su incidencia en todo caso sería mucho
menor que en la anestesia no dental.
El efecto depresor de los reflejos glóticos producidos por la anestesia general dura entre 2 y 8
horas después de la extubación, incluso en pacientes que parecieran estar despiertos, pudiendo
deberse tanto al efecto anestésico residual como a la intubación endotraqueal propiamente tal.
III - Factores de que depende la severidad de la aspiración:
Existe una serie de factores en relación con la calidad del contenido aspirado que empeoran el
pronóstico de una neumonitis aspirativa:
pH crítico: es el pH menor de 2,5, que se correlaciona con un mayor daño del parénquima
pulmonar. A medida que el pH desciende el pronóstico empeora, llegándose a un daño
máximo con pH 1,5
Volumen crítico: corresponde a un volumen mayor de 0,4 ml/kg (20 a 25 ml en el adulto),
que se correlaciona con un mayor daño alveolar. Los límites de pH y de volumen en la
práctica no son tan exactos y dependen el uno del otro. Es así como el volumen crítico
depende del pH del contenido aspirado, de modo que volúmenes de menos de 20 ml
pueden asociarse a una alta mortalidad si el pH es bajo, y viceversa. Por lo demás, tan
importante como el volumen aspirado, es la distribución que alcance en el pulmón.
Materias particuladas: los contenidos con alimentos aún no digeridos, pueden provocar la
muerte en forma aguda por sofocación. La aspiración de partículas además de aumentar la
fracción de shunt y disminuir la PaO2, generalmente se traduce en hipoventilación alveolar
e hipercapnea. A largo plazo, puede desarrollarse una granulomatosis, o a más corto plazo
una contaminación bacteriana, asociada a una alta mortalidad.
Tonicidad: a medida que aumenta la osmolaridad del contenido aspirado, empeora el
deterioro de la función respiratoria.
Material infectado: la contaminación bacteriana, especialmente en pacientes con
obstrucción intestinal, es generalmente fatal.
Es así como la aspiración de contenido gástrico puede conducir a una variedad de síndromes
clínicos que no es el momento analizar, dependiendo de las características físicas y químicas del
contenido gástrico en el momento de la aspiración. Sin embargo todos estos cuadros tienen una
manifestación común en el momento de la aspiración: hipoxemia o insuficiencia respiratoria
aguda.
346

Factores Predisponentes.
Existen dos grupos de pacientes quirúrgicos en los que puede ocurrir aspiración de contenido
gástrico:
I - Grupo Susceptible:
Son aquellos pacientes asociados a una serie de patologías o con ciertos factores que los
predisponen a la aspiración más que al resto de la población. La Tabla II muestra una larga lista
de estos factores. De ellos, es necesario destacar algunos factores importantes, ya sea por su
frecuencia o significación.
Tabla II
GRUPO SUSCEPTIBLE
Compromiso de conciencia:
Anestesia general
Patología del SNC (AVE,
encefalopatía, coma)
Sobredosis de fármacos
Intoxicación alcohólica
Paro cardíaco
Convulsiones y estado postictal
Problemas del mecanismo de deglución:
Ancianos
Traqueostomizados
Enfermedades neuromusculares
Problemas orofaríngeos:
Anomalías anatómicas o trastornos
neurológicos que interfieren con el
mecanismo de protección normal.
Traumatismos de la vía aérea
Hemorragia orofaríngea
Patología esofágica:
Divertículo esofágico
Lesión obstructiva
Acalasia
Incompetencia gastroesofágica:
Hernia hiatal
Embarazo
Esclerodermia
EEI incompetente
Sonda nasogástrica
Retardo del vaciamiento gástrico:
Dolor, temor, ansiedad
Ingestión de alcohol
Analgésicos narcóticos
Trauma
Embarazo y parto
Shock, coma, diabetes, peritonitis
Obesidad
Obstrucción intestinal
Cirugía de urgencia
Cirugía ambulatoria
Material en el estómago:
Reciente ingestión de alimentos
Hemorragia digestiva alta
Tabla II: Lista de patologías o factores que predisponen a la aspiración
347

1 - EMBARAZO:
Durante el embarazo y el parto existen varios factores que predisponen a la aspiración de
contenido gástrico ácido:
Aumento de la presión intraabdominal e intragástrica por compresión del útero grávido
Aumento de la secreción de gastrina, producida probablemente por la placenta, que a su
vez aumenta la acidez y el volumen del contenido gástrico
Retardo del vaciamiento gástrico que llega a su nivel máximo en el momento del parto
Distorsión del ángulo gastroesofágico y reducción de su competencia: en relación a este
punto hay aspectos contradictorios, porque el ascenso gástrico en la práctica disminuye el
reflujo.
Disminución de la tonicidad del EEI, probablemente debido al aumento de los niveles de
progesterona y estrógenos.
Uso de opioides y sedantes, que potencian el retardo del vaciamiento gástrico producido
por el parto.
Posición de litotomía, y maniobras de compresión uterina, que aumentan aún más la
presión intragástrica en el momento del parto.
Los factores mecánicos debidos a la compresión uterina no son entonces responsables exclusivos
del mayor riesgo en las embarazadas. Es así como en pacientes con sólo 12 a 15 semanas de
embarazo sometidas a aborto programado, Wyner y Cohen encontraron que el 37% tenían un pH
menor de 2,5 y un volumen mayor de 25 ml. Los factores hormonales debidos al aumento de
secreción de gastrina y progesterona comienzan a actuar precozmente en el embarazo, y
permanecen hasta el primer período del postparto.
2 - TRAUMA:
El estómago lleno es uno más de varios problemas que presenta el paciente en situación de
trauma (Tabla III). En tales pacientes, el vaciamiento gástrico se interrumpe por varios
mecanismos: ansiedad y temor, estimulación simpática, dolor, shock y uso de opiáceos.
Tabla III
PROBLEMAS DEL PACIENTE CON TRAUMA
1. Anamnesis generalmente insuficiente o
completamente ausente
2. Evaluación clínica y de laboratorio insuficiente
3. Problemas de la vía aérea
4. Hipovolemia
5. Lesiones en diferentes sistemas
6. Estómago lleno
7. Shock
Tabla III: problemas asociado al paciente con trauma.
348

En personas que han sufrido un accidente inmediatamente después de una ingestión, se ha
demostrado contenido gástrico con partículas no digeridas hasta 24 horas después del accidente.
En estos casos es más importante entonces determinar la calidad de la ingestión y el tiempo
transcurrido entre la última comida y el accidente, y no el tiempo transcurrido entre la última
comida y la inducción de la anestesia.
3 - HERNIA HIATAL:
Aunque el sentido común diga que lo más probable es que haya una disminución de la presión de
barrera asociada con el reflujo, el hecho es que no se ha podido determinar una presión de
barrera umbral, bajo la cual loa pacientes desarrollen reflujo. De fecho existe una gran variabilidad
en las presiones del EEI y de barrera en los sujetos normales, y los pacientes con hernia hiatal
pueden tener presiones normales, pero siempre el EEI está sobre el diafragma o exhibe dos áreas
de aumento de presión.
II - Grupo No Susceptible:
Son aquellos pacientes que no tienen las patologías o factores predisponentes descritos, y que
incluso cumplen con los períodos de ayuno habitualmente aceptados. En este grupo no se toman
las medidas de prevención que se hacen rutinariamente en el grupo susceptible, pudiendo
producirse regurgitación o vómito en el momento menos esperado.
Se trata entonces de un grupo más indefenso a la posibilidad de aspiración y neumonitis,
especialmente al asociarse a:
Intentos repetidos o fracaso de la intubación.
Laringoscopía con relajación inadecuada.
Extubación antes de la recuperación de los reflejos protectores.
Inadecuada posición del paciente durante la intubación o en el período de recuperación.
Teóricamente el riesgo de aspiración en pacientes en ayuno y preparados para cirugía electiva
debería ser relativamente bajo, sin embargo Manchikanti encontró un elevado factor de riesgo
(pH0,4 ml/kg), especialmente en el grupo pediátrico.
Profilaxis.
Existe una serie de medidas físicas y farmacológicas en relación a la prevención de neumonitis
Aspirativa, ya sea en el paciente electivo como en el de urgencia, y ya sea con estómago lleno
real o virtual.
En el caso de los fármacos, aún existe debate sobre el balance costo / riesgo / beneficio de su uso
rutinario en el preoperatorio. Aunque algunas publicaciones han demostrado mejor pronóstico de
las Neumonitis Aspirativas ocurridas con profilaxis farmacológica preoperatoria, en realidad no hay
evidencia de que disminuya ni la incidencia ni la mortalidad. A pesar de su relativa eficacia y
seguridad, de ninguna manera deben substituir a una técnica anestésica cuidadosa.
En nuestra experiencia, creemos que el costo / beneficio es favorable y el riesgo es prácticamente
nulo. Por ser los pacientes de urgencia un grupo de alto riesgo (trauma, cirugía abdominal, shock,
349

etc.), usamos premedicación farmacológica rutinaria en todos los enfermos, que será descrita más
adelante. En términos generales, en los pacientes que no están en ayuna un antagonista H2 u
omeprazol, y en loa pacientes con estómago lleno real o virtual, un neutralizador del pH
(antiácido), un antagonista H2 y un vaciador gástrico.
A continuación se analizará las diferentes alternativas de medicación preoperatoria en relación a
prevención de Neumonitis Aspirativa, así como algunos temas controvertidos como el ayuno y el
uso de sonda nasogástrica.
I - Ayuno:
No se conoce con exactitud el tiempo que debe pasar desde la última ingesta para considerar que
un paciente tiene el estómago vacío. Aunque algunos autores han recomendado en forma
empírica valores de 1 a 2 horas para líquidos y 6 a 8 horas para sólidos, en realidad las variables
son muchas y la respuesta individual es muy amplia.
En un paciente tranquilo, habitualmente los líquidos pasan al duodeno en el plazo de 1 hora, y los
sólidos en 4 a 6 horas. Sin embargo en los pacientes quirúrgicos existe una serie de factores
predisponentes (Tabla II), que hacen imposible predecir cuando se vaciará el estómago. En
pacientes con trauma o en embarazadas, se ha descrito vómitos con alimentos no digeridos, hasta
24 horas después de su ingestión.
La calidad del contenido gástrico es importante en su velocidad de vaciamiento: los líquidos pasan
más rápido que los sólidos, el contenido neutralizado más rápido que el contenido ácido, los poco
calóricos más rápido que los hipercalóricos, y las proteínas más rápido que las grasas. Por otra
parte en relación a la cantidad, el jugo gástrico se produce a una velocidad de 1 ml/min en la fase
interdigestiva y 3 a 4 ml/min en la fase digestiva, secretándose diariamente aproximadamente
2.000 ml, que en situaciones de disminución del vaciamiento gástrico puede acumularse,
especialmente en el paciente ansioso, con dolor, con trauma reciente, en tratamiento con
opiáceos o en trabajo de parto.
Al analizar diferentes grupos de riesgo, puede observarse en la Tabla IV que los pacientes
programados para cirugía electiva tienen un riesgo que se superpone al de los otros grupos. El
ayuno entonces, no es garantía alguna de profilaxis.
Miller en 1983, en pacientes sometidas a intervenciones ginecológicas electivas, supuestamente
con motilidad gástrica normal, comparó el volumen y el pH del contenido gástrico de un grupo de
pacientes en ayuno desde la noche antes de la intervención con un grupo que recibió un
desayuno liviano 2 a 3 horas antes de la intervención, sin encontrar diferencias significativas. Sin
embargo Lewis en 1987, repitiendo el mismo modelo en pacientes sometidas a cesárea electiva,
supuestamente con motilidad gástrica disminuida, demostró volúmenes significativamente
mayores y pH significativamente menores en las pacientes que desayunaron.
350

Tabla IV
GRUPOS % RIESGO AUTOR AÑO
Embarazo de término
27
31
Roberts
Wheatley
1974
1979
Embarazo de 20 semanas 37 Roberts 1974
Postparto de 0 a 45 horas 40-73 James 1984
Obesos 75 Vaughan 1975
Niños
Cirugía ambulatoria
Cirugía programada
II - Sonda Nasogástrica (SNG):
76
89
20
59
17
26
45
50
60
Cote
Salem
Ong
Gibbs
Stoelting
Foulkes
Coombs
Capan
James
1982
1976
1978
1986
1980
1980
1979
1983
1984
Se recomienda aspirar el contenido gástrico con sondas de calibre y consistencia adecuadas. El
paciente cuando puede debe girar en decúbito para movilizar el contenido, y la aspiración debe
hacerse en forma manual, regulando la presión de la jeringa, y no con la aspiración central. A
pesar de cumplir todas estas recomendaciones, el contenido alimentario particulado es
prácticamente imposible de extraer, de modo que el hecho de instalar una SNG no da en absoluto
garantías de un estómago desocupado. Sin embargo, la maniobra misma de instalación es un
potente emético, y no es raro que el estómago se vacíe por vómito durante su colocación. Por otra
parte, cualquiera sea el volumen no particulado extraído en forma manual, es beneficioso.
El paso de la SNG por el EEI produce incompetencia de la unión gastroesofágica predisponiendo
a regurgitación, y si la SNG no es de un calibre suficiente o está obstruida, puede constituir un
inconveniente más que un beneficio. Es así como muchos clínicos prefieren retirarla al inducir la
anestesia, aduciendo además a que dificulta una adecuada adaptación de la mascarilla.
En la actualidad hay suficientes estudios que demuestran que la presión transcricoídea bien
aplicada, es capaz de prevenir satisfactoriamente el reflujo con una SNG en posición, tanto en
adultos como en niños. A pesar de los inconvenientes descritos y de que aún existe controversia
sobre el tema, a la luz de las publicaciones actuales, la tendencia es a mantener la SNG al inducir
la anestesia, y en lo posible que sea de polietileno para que no se colapse. Esto permite que actúe
351

como una válvula de escape ante aumentos súbitos de presión intragástrica, y permite repetir la
administración de antiácidos una hora después de iniciada la anestesia, especialmente si se ha
utilizado del tipo soluble. La sonda se pinza desde el momento de la administración del antiácido
hasta la inducción de la anestesia, donde se deja a caída libre.
El efecto sobre la unión gastroesofágica es contrarrestado significativamente con la posición de
Fowler y la presión transcricoídea, de modo que la SNG sólo debe retirarse antes de la inducción
después de una prolija aspiración, en los raros casos en que el paciente presenta un estado
nauseoso permanente debido a la sonda misma.
Además se debe contraindicar la SNG en:
- Heridas perforantes oculares
- Heridas penetrantes de cuello con hematomas
- Hipertensión endocraneana
III - Anticolinérgicos:
Desde el punto de vista teórico, la atropina, el glicopirrolato y la hyoscina reducen el volumen y la
acidez del contenido gástrico, al bloquear la producción de jugo gástrico, que es controlado en
parte por efecto de la acetilcolina. Sin embargo, no modifican el contenido gástrico ya presente en
el momento de la administración. En la práctica su eficacia es muy limitada y solo se ha
demostrado en grupos pediátricos y obstétricos.
Con el arsenal farmacológico actualmente disponible, su uso no solo no se justifica sino que se
contraindica: por una parte producen una disminución de la presión del EEI, y por otra interactúan
con los efectos beneficiosos de otras drogas como la metoclopramida, disminuyendo su
efectividad.
Al usarse mezclados con anticolinesterásicos, cuyo efecto sobre el EEI es opuesto, para revertir el
efecto de los bloqueadores no despolarizantes, su efecto sobre la presión de barrera es
dependiente de la dosis: la combinación de 1,2 mg/kg de atropina con 2,5 mg/kg de neostigmina
no modifica significativamente la presión de barrera.
IV - Antiácidos:
Se ha demostrado que los antiácidos neutralizan la acidez gástrica en pacientes obstétricas,
quirúrgicos y pediátricos, en situaciones electivas o de urgencia. También aumentan la tonicidad
del EEI probablemente por aumento del pH. Sin embargo tienen algunas limitaciones:
Al administrarlos, inevitablemente se aumenta el volumen del contenido gástrico, en forma
proporcional al volumen utilizado
Su uso no ha demostrado que se asocie a una disminución de la mortalidad de la
Neumonitis Aspirativa.
Produce un fenómeno de rebote, aumentando la secreción ácida una vez que ha pasado
su efecto.
352

Algunos de ellos, como el hidróxido de aluminio, retardan significativamente el vaciamiento
gástrico.
En relación al aumento del volumen del contenido gástrico, para que sea relevante, debe
asociarse a otros factores predisponentes relacionados con el vaciamiento gástrico (Tabla II). El
impacto de una sola dosis de antiácido en un individuo es muy variable, de modo que en
pacientes con motilidad gástrica conservada no sólo no aumenta el volumen del contenido
gástrico, sino que puede disminuirlo, porque el duodeno es más receptivo al contenido neutro que
al contenido ácido. Por lo demás, el pequeño aumento de volumen que pudieran ocasionar, no
debe distraernos de la gran ventaja de los antiácidos, que siguen siendo el único método
farmacológico rápido para neutralizar la acidez gástrica en situaciones de urgencia.
Su efectividad en elevar el pH del contenido gástrico depende de varios factores:
El volumen y el pH del contenido presente en el estómago antes de su administración
La frecuencia y el tiempo de administración
El tipo y la cantidad de antiácido administrado
Las maniobras realizadas para promover la mezcla del antiácido con el contenido gástrico
La motilidad gástrica intrínseca en el momento de la administración
El grado de producción de jugo gástrico del paciente
Se ha descrito que la aspiración de contenido gástrico neutralizado con antiácidos de tipo
particulado (hidróxido de aluminio y trisilicato de magnesio), produce cambios fisiológicos
comparables a los producidos por la aspiración de ácido clorhídrico, y cambios
anatomopatológicos similares a la bronconeumonía y a la reacción granulomatosa por cuerpo
extraño. Por esto se han desarrollado los antiácidos solubles: el citrato de sodio 0.3 molar, que no
está en el comercio pero es de fácil preparación en las farmacias de los hospitales; el Bicitra ®,
que contiene además ácido cítrico, pero tiene similares capacidades de neutralización y cantidad
de citrato de sodio; y el Alka-Seltzer ® que es efervescente y corresponde a una mezcla comercial
de bicarbonato de sodio y bicarbonato de potasio.
Dosis de 30 ml de citrato de sodio 0,3 molar o Bicitra, o 2 tabletas de Alka-seltzer diluidas en 30 ml
de agua destilada, son tan efectivas como los antiácidos particulados en neutralizar la acidez
gástrica y subir la presión del EEI, mientras sean administradas 10 a 60 minutos antes de la
inducción de la anestesia. Pasan relativamente rápido al duodeno, por lo que su efecto puede
desaparecer y no proteger de la posibilidad de aspiración ácida en el momento de la extubación,
por lo que debe repetirse la dosis 10 minutos antes del término de la anestesia si la intervención
ha durado más de una hora.
Además los antiácidos solubles se mezclan mejor y más rápidamente con el contenido gástrico y
hay indicios de que su aspiración se asocia a una recuperación más rápida y un menor daño
histológico. La mortalidad sin embargo no ha disminuido.
353

V - Antagonistas de los receptores H2 de histamina:
Están en uso clínico cinco antagonistas de los receptores H2 de histamina: cimetidina, ranitidina,
famotidina, nizatidina y oxmetidina.. Se ha preconizado su uso rutinario en cirugía electiva para
disminuir la aspiración de contenido gástrico ácido, y su uso asociado a antagonistas de los
receptores H1 de histamina en los pacientes con antecedentes de atopia o que van a ser
intervenidos de quiste hidatídico. Hay reportes de su uso como premedicación en cirugía electiva
de los cuatro primeros agentes.
1 - CIMETIDINA:
La cimetidina reduce la acidez gástrica de los pacientes sometidos a cirugía electiva, aunque no
en el 100% de los pacientes, ya sea administrada por vía endovenosa, intramuscular u oral. Su
efecto sobre el volumen del contenido gástrico es en cambio controvertido: algunas publicaciones
demuestran que lo disminuye y otras que no lo modifica significativamente. El gran problema es
que su efecto es muy dependiente del tiempo; administrada por vía endovenosa todos los
pacientes tienen un pH mayor que 2,5 entre los 60 y los 80 minutos, pero antes de los 40 y
después de los 90 minutos sólo los dos tercios de los enfermos tienen un pH mayor de 2,5.
Su forma de administración más efectiva en cirugía electiva es 300 mg oral la noche anterior y 300
mg endovenosa una hora antes de la operación. La administración endovenosa rápida puede
producir bradicardia, hipotensión y paro cardíaco, especialmente en pacientes críticos. Debe tratar
de evitarse esta vía, pues su inicio de ación, niveles plasmáticos máximos y eficacia, no son muy
diferentes a la forma de administración oral e intramuscular.
La cimetidina en uso prolongado disminuye el flujo hepático en un25 a 30% y altera el
metabolismo microsómico. Por estos mecanismos, se enlentece la eliminación de otras drogas
como el diazepam, fenitoína, teofilina, propanolol y lidocaína. Atraviesa libremente la barrera
placentaria, pero al parecer no tiene efecto apreciable sobre el recién nacido ni en el trabajo de
parto.
2 - RANITIDINA:
La ranitidina en dosis de 150 mg oral o 50 mg endovenosa tiene una eficacia similar o levemente
superior a la cimetidina. Tiene un tiempo de inicio de acción semejante a la cimetidina pero una
duración de por lo menos 8 horas. Sus ventajas son una mayor potencia, una mayor duración, un
menor número de efectos colaterales y una menor interferencia con el metabolismo de otros
fármacos.
Los antagonistas H2 son usados a menudo en las unidades intensivas para reducir la acidez
gástrica y prevenir las úlceras por stress. Tienen en general un promedio bajo de reacciones
adversas, sin embargo tienen algunos efectos hemodinámicos. La administración rápida de
cimetidina produce hipotensión en el 75% de los pacientes críticos. La ranitidina administrada de
la misma forma no produce estos cambios hemodinámicos.
3 - FAMOTIDINA:
354

La famotidina tiene una duración es de 10 a 12 horas y un tiempo de inicio de acción de sólo
media hora, lo que es significativamente menor que el de la cimetidina y ranitidina, y la hace la
droga de elección en la prevención de la neumonitis aspirativa en pacientes electivos durante y
después de una anestesia general.
La famotidina administrada sin diluir por vía endovenosa no produce reacciones hemodinámicas
adversas en pacientes críticos. Su administración es segura aún en los pacientes que están
recibiendo apoyo de drogas vasoactivas o en el perioperatorio de cirugía cardíaca. Se ha
demostrado que la famotidina es más efectiva que la ranitidina en el control del pH gástrico en
pacientes críticos en ventilación mecánica.
Loa antiácidos reducen la biodisponibilidad de la cimetidina y la ranitidina sólo cuando se usan en
altas dosis y en forma simultánea. La biodisponibilidad de la famotidina no es significativamente
alterada ni con una potente preparación de antiácidos administrada simultáneamente.
Se ha demostrado que la premedicación con famotidina aumenta la hipotermia intraoperatoria. El
mecanismo parece ser la inhibición del control central termorregulador. Interfiere menos que la
cimetidina, pero más que la ranitidina, en el metabolismo de otros fármacos que son
metabolizados en el hígado, lo que podría tener alguna implicancia clínica, pero sólo en pacientes
con tratamiento prolongado.
4 - NIZATIDINA:
Es el más nuevo y potente antagonista de los receptores H2 de histamina. Tiene efectos similares
a los otros agentes de este grupo y hay reportes satisfactorios sobre su uso como premedicación
en cirugía electiva. No afecta la metabolismo de otros fármacos que son metabolizados en el
hígado ya sea en el sistema enzimático del citocromo P450 o por conjugación. No se ha estudiado
su repercusión hemodinámica en el paciente crítico.
La utilidad de los antagonistas H2 en el pacientes de urgencia es limitada al no modificar las
secreciones existentes ya en el estómago, en un grupo de pacientes que de por sí tiene el
vaciamiento gástrico ya retardado. Puesto que su tiempo de latencia menor es de media hora en
el caso de la famotidina, en urgencias reales es sólo útil al ser asociada a antiácidos solubles,
para evitar la secreción adicional de ácido durante la operación y la necesidad de repetir la dosis
de antiácido antes del término de la cirugía.
Se ha demostrado que una sola dosis de antiácido es tan efectiva o más efectiva que una sola
dosis de un antagonista H2 en la profilaxis de neumonitis aspirativa, aunque ninguno de los dos
tipos de drogas es completamente segura.
Aunque la histamina aumenta la presión del EEI, los antagonistas H2 administrados en forma oral
o por vía parenteral no modifican el tono del EEI.
VI - Inhibidores de la bomba de protones:
Producen una disminución de la secreción ácida gástrica a través de un mecanismo altamente
selectivo: la inhibición específica, dosis dependiente, de la enzima H + , K + ATP ASA, inhibiendo así
directamente la bomba de protones en la célula parietal de la mucosa gástrica. Como esta acción
355

inhibe la etapa final de la formación del jugo gástrico, se produce una inhibición tanto de la
secreción ácida basal como de la secreción ácida estimulada por los alimentos.
Están en uso tres agentes inhibidores de la bomba de protones: omeprazole, lansoprazole y
pantoprazole. Los dos primeros han sido usados en la premedicación de pacientes sometidos a
cirugía electiva.
1 - OMEPRAZOL:
El omeprazol no tiene efecto en los receptores de acetilcolina o histamina y no se ha observado
otro efecto farmacológico clínicamente significativo que no sea su efecto sobre la secreción ácida.
Administrado por vía oral, el 54% de la dosis pasa a la circulación sistémica. La droga se
distribuye especialmente en el líquido extracelular y permanece sólo un 25% en la sangre. Es
rápidamente excretado, y se han reportado 6 metabolitos.
El omeprazole interactúa con las enzimas del citocromo P450, dando origen a algunas
interacciones farmacológicas. Puede prolongar la eliminación de diazepam, warfarina y fenitoína,
drogas que son metabolizadas por oxidación en el hígado. Mientras no existan más estudios, no
se deben excluir interacciones con otras drogas también metabolizadas vía el sistema enzimático
citocromo P450.
Ha sido usado por vía oral en premedicación de cirugía electiva, y por vía endovenosa en cirugía
general, obstetricia y pediatría. En cirugía electiva se usa una dosis de 40 a 80 mg oral la noche
anterior a la intervención y 40 mg en la mañana. En urgencia se usa una dosis de 40 mg, en
adultos lográndose un aumento del pH gástrico a los 36 minutos. Con el doble de la dosis se
obtiene el efecto farmacológico a los 24 minutos. Es más efectivo si se administra 1 hora que 3
horas antes de la operación.
Los diferentes estudios en grupos de pacientes de urgencia muestran diversos resultados, pero en
términos generales se acepta que es tan útil como los bloqueadores H2 en su efecto sobre el
volumen y la acidez del contenido gástrico, aunque hay una tendencia a que la famotidina actúe al
máximo el volumen y el omeprazole actúe al máximo sobre la acidez. Como en el caso de los
bloqueadores H2 sin embargo, siempre hay un grupo de pacientes en que se reduce
insuficientemente el volumen o se aumenta insuficientemente el pH, permaneciendo en estado de
riesgo.
Es conveniente en urgencia y no tiene interacciones su asociación con antiácidos solubles. Se ha
demostrado sin embargo en pacientes sometidas a cesárea de urgencia que la asociación
ranitidina-citrato tiene una mejor relación costo/beneficio que la asociación omeprazole-citrato.
El omeprazole en dosis clínicas, altera la unión neuromuscular y potencia el efecto de los
relajantes musculares despolarizantes y no despolarizantes.
2 - LANSOPRAZOL:
Hay reportes que demuestran la utilidad de este otro derivado del benzimidazole sólo en cirugía
electiva, tanto en adultos como en niños. Con dosis de 30 mg por vía oral, se ha demostrado un
efecto igualmente beneficioso sobre el volumen y el pH gástrico que con el omeprazol. El nuevo
356

aporte de esta droga es que no interactúa con el metabolismo de otras drogas metabolizadas en
el sistema enzimático del citocromo P450.
Puesto que los efectos farmacológicos de las drogas de este grupo parecen no aportar nada
significativamente diferente a los bloqueadores H2, o incluso tendrían un efecto menos duradero y
menos eficiente que la ranitidina y la famotidina, e interactúan con los relajantes musculares, su
uso dependerá casi exclusivamente del factor costo, que por el momento tampoco parece
atractivo.
VII - Antagonistas de los receptores dopaminérgicos:
1 - METOCLOPRAMIDA:
La metoclopramida tiene una serie de efectos farmacológicos potencialmente beneficiosos en el
paciente con estómago lleno:
Relaja el píloro y el duodeno, con lo que facilita el vaciamiento gástrico
Aumenta la presión del EEI y la presión de barrera
Aumenta la motilidad del intestino delgado
Tiene propiedades antieméticas centrales al inhibir tanto el centro del vómito como la zona
quimiorreceptora gatilladora del vómito
Sus acciones son mediadas centralmente a través de un efecto antidopaminérgico y
periféricamente estimulando la secreción de acetilcolina, especialmente a nivel del tracto
gastrointestinal superior. Su efecto es más predecible tras la administración parenteral por el alto y
variable grado de metabolismo hepático en el primer paso tras la administración oral.
Al inyectar 20 mg de metoclopramida (0,15 a 0,30 mg/kg) por vía endovenosa en pacientes
traumatizados en quiénes se ha demostrado radiográficamente estómago lleno, se produce
vaciamiento del estómago en 30 minutos. Lo mismo se ha demostrado en embarazadas en trabajo
de parto o sometidas a aborto terapéutico, y en niños. Aunque su efecto puede comenzar a los 20
minutos, se recomienda esperar hasta 30 minutos con comidas livianas y hasta 75 a 90 minutos
con comidas pesadas, para obtener un efecto óptimo.
Algunas publicaciones no han logrado demostrar su efecto, por lo que es posible que su acción
sea más evidente cuando la motilidad gástrica está empeorada por algún factor predisponente. La
metoclopramida es incapaz de revertir la inhibición de la motilidad gástrica producida por los
opiáceos.
Dosis altas, especialmente en niños, pueden asociarse a agitación, irritabilidad, confusión y
síndrome extrapitamidal. Se ha usado en forma segura en pacientes en trabajo de parto, sin
evidenciarse alteraciones en el progreso del parto ni efectos sobre el test de Apgar o los reflejos
neuroconduactuales del recién nacido.
2 - DOMPERIDONA:
Al igual que la metoclopramida, es un potente bloqueador dopaminérgico, pero a diferencia de
ésta, por no atravesar la barrera placentaria, quedan protegidos los receptores dopaminérgicos
centrales ubicados en los núcleos de la base, y por lo tanto está desprovista de los efectos
357

extrapiramidales producidos por dosis prolongadas o dosis altas de metoclopramida. Este hecho
también hace que la domperidona carezca de efectos directos sobre el núcleo del vómito, de
modo que su acción antiemética es sólo indirecta, derivada de su efecto gastrocinético. No tiene
efectos hemodinámicos ni otros efectos tóxicos y no influencia la acción de otras drogas.
Produce efectos que pueden ser muy beneficiosos en el paciente con estómago lleno, similares a
la metoclopramida: acelera el vaciamiento gástrico a través de un aumento de la motilidad gástrica
y dilatación del píloro; aumenta la tonicidad de EEI tan precoz y potentemente como la
metoclopramida, pero con una doble duración.. Una dosis de 10 mg de domperidona por vía
endovenosa produce una aumento continuado de la presión del EEI de dos horas de duración. La
composición ácida del contenido gástrico no es modificada.
Ha sido ensayada con éxito en diversas patologías como el reflujo gastroesofágico, la hiperemesis
gravídica, los vómitos postoperatorios, las dispepsias digestivas, etc. La droga tiene un efecto
antiemético relativamente corto y no se recomienda para ser usada en la profilaxis de las nauseas
y vómitos postoperatorios, especialmente al ser comparada con el efecto tan beneficioso del
droperidol. Hay solo un reporte del uso de domperidona para vaciar el estómago en el
preoperatorio de la cirugía electiva, que demuestra un efecto beneficioso similar a la
metoclopramida. No se ha evaluado en enfermos sometidos a cirugía de urgencia.
3 - CISAPRIDA:
La última droga de este grupo salida al mercado, no difiere es sus acciones farmacológicas con la
metoclopramida y la domperidona, aunque sus efectos no están solo reducidos al tracto digestivo
superior, sobre todo después de un uso prolongado. En dosis de 10mg por vía oral o endovenosa
disminuye significativamente el tiempo de vaciamiento gástrico.
La cisaprida es más utilizada en el tratamiento de la disminución de la motilidad del tracto
gastrointestinal con retardo del vaciamiento gástrico que ocurre en el postoperatorio en parte por
la cirugía, y en parte por los efectos residuales de los anestésicos y especialmente por la
administración de opiáceos para el alivio del dolor. La cisaprida revierte significativamente el
efecto de retardo del vaciamiento gástrico producido por los opiáceos, lo que no ocurre con la
metoclopramida.
Se ha usado también el tratamiento médico del reflujo gastroesofágico, la dispepsia y la
constipación refractaria. Favorece la absorción de otras drogas administradas por vía oral en
forma concomitante, como los antagonistas H2, pudiendo afectar la farmacocinética y
farmacodinamica de otras drogas. Su uso por vía endovenosa, muy en boga en el ileo
postoperatorio, ha sido discontinuado al aparecer reportes de taquicardia, probablemente producto
de un efecto vasodilatador periférico, broncoespasmo y reacciones distónicas.
No hay reportes de uso como premedicación en cirugía electiva y de urgencia, pero por sus
efectos farmacológicos parece tan atractiva como las otras drogas de este grupo.
358

Técnica Anestésica.
El riesgo de aspiración asociado a anestesia general en el paciente que requiere de cirugía de
urgencia, puede reducirse con el uso de anestesia regional cuando es aplicable y no está
contraindicada. Sin embargo en una serie de 1.161 anestesias en pacientes con trauma,
Cringhton demostró que la anestesia general era satisfactoria sólo en el 15% de los casos. Debe
recordarse en todo caso, que a pesar del uso de una técnica regional, el riesgo de aspiración aún
existe, especialmente si se usa algún tipo de sedación, si ocurren reacciones tóxicas a los
anestésicos locales, o si se logran niveles altos de bloqueo.
La intubación vigil debe plantearse siempre como alternativa en los pacientes con estómago lleno.
Parece más indicada en aquéllos que tienen compromiso de conciencia que no tengan
hipertensión endocraneana, y en pacientes con transgresión alimentaria o alcohólica reciente.
Está contraindicada en: hipertensión endocraneana, heridas perforantes oculares, heridas
penetrantes del cuello, hipertensión arterial y enfermedad coronaria.
En pacientes con lesiones de laringe o traquea y fractura del maxilar superior o mandíbula, en
heridas a bala del piso de la boca y base de la lengua, debe considerarse la posibilidad de una
traqueostomia o de una fibrolaringoscopía, por el edema y hematomas que se producen en la
zona.
La técnica anestésica más habitual sin embargo es la inducción e intubación crash o en secuencia
rápida. Parece más indicada en pacientes poco cooperadores o con cierto grado de neuroticidad,
y en urgencias inmediatas que no permiten la demora habitual de una intubación vigil. Está
contraindicada ante la presencia de factores que hagan presumir una intubación difícil, y en el
shock hipovolémico. La inducción rápida, aparte de ser una técnica bastante menos bárbara,
puede utilizarse en la gran mayoría de los enfermos, sin embargo la intubación vigil debe estar
siempre entre las alternativas, y la decisión final dependerá tanto de las indicaciones como de la
experiencia y habilidades de cada anestesista.
Tanto en la intubación vigil como en la intubación rápida, debe realizarse una prolija aspiración de
la faringe y eventualmente de la SNG antes de la inducción de la anestesia. Deben estar
dispuestos y revisados: la máquina de anestesia, la monitoría, la aspiración, el laringoscopio, los
tubos endotraqueales y las drogas. Conviene disponer de un papel pH para determinar la acidez
de una posible regurgitación o vómito.
I - Técnica de intubación vigil:
Se recomienda la sedación con 5 mg de droperidol endovenoso, que mantiene al paciente con
sedación superficial, pero cooperador y con sus reflejos presentes. Los benzodiacepínicos pueden
producir excitación o desconexión total, y pérdida de los reflejos protectores. El droperidol, por su
efecto bloqueador alfa adrenérgico, puede producir hipotensión en el paciente hipovolémico,
siendo preferible en tales casos no premedicar.
359

Se aplica pulverización de lidocaína tópica al 4% en los labios, la lengua, el paladar y la faringe.
En el estómago lleno debe evitarse tanto el bloqueo de los nervios laríngeos superiores, que a
nivel de los senos piriformes transcurren submucosos, como la inyección transcricoídea de
anestésicos locales, pues se pierden los reflejos protectores, y si el paciente vomita durante el
procedimiento, el riesgo de aspiración es aún mayor.
Si se realiza intubación orotraqueal mediante la visualización directa de la glotis con el
laringoscopio, debe introducirse el tubo durante la inspiración e inflar inmediatamente el cuff, de
modo que ocluya completamente el espacio entre el tubo y la traquea. La inducción de la
anestesia puede realizarse a continuación por vía endovenosa o inhalatoria.
Si se realiza intubación nasotraqueal, debe anestesiarse además la mucosa de las fosas nasales,
lubricarse el tubo endotraqueal e instilarse la fosa nasal con un vasoconstrictor, si no está
contraindicado. Se prefiere la fosa nasal derecha si no hay desviación del tabique nasal, pues el
bisel del tubo produce menos daño. Es útil introducir previamente una sonda para observar la
adecuada permeabilidad de la fosa nasal. Conviene elevar la cabeza del paciente sobre una
cabecera de 10 cm y extender la articulación atlanto-occipital, en la medida que esté descartada
una lesión de columna cervical, lo que produce una separación de la epiglotis de la cara posterior
de la faringe.
El tubo se avanza por el piso de la fosa nasal y se alinea con la abertura glótica, escuchando la
turbulencia del aire. Si se elige la técnica con visión directa, en este momento se introduce el
laringoscopio y se avanza el tubo hacia la traquea, si es necesario con la ayuda de una pinza de
Magill. Esta técnica e4stá especialmente en pacientes con traumatismo máxilo-facial, para
identificar y remover los cuerpos extraños que pudieran ser empujados hacia la traquea u ocluir el
tubo endotraqueal. Si se opta por la técnica a ciegas, debe ponerse especial cuidado en escuchar
y detectar los cambios en la turbulencia del aire y avanzar en el momento de la inspiración,
cuando la dilatación de las cuerdas vocales es máxima y el riesgo de trauma es mínimo. Esta
técnica está especialmente indicada en pacientes con fijación intermaxilar o fracturas de vértebras
cervicales, y puede realizarse satisfactoriamente en la gran mayoría de los enfermos. La
intubación nasal es mejor tolerada que la oral, tanto el procedimiento mismo, como si fuera
necesaria la ventilación mecánica en el postoperatorio.
La respuesta habitual a la intubación vigil es tos, taquicardia e hipertensión, y con menor
frecuencia arritmias ventriculares o bradicardia de origen vagal. Debe disponerse de drogas para
tratar cualquiera de estas complicaciones.
II - Técnica de inducción rápida:
La técnica de inducción rápida debe ser totalmente reglada y no debe saltarse pasos o
simplificarse a una simple inducción con succinilcolina y compresión transcricoídea. Los pasos
deben seguir una rutina precisa que se detallará a continuación:
360

Aspiración gástrica y faringea: Debe aspirarse prolijamente la SNG y la faringe, tratando de
disminuir al máximo el volumen gástrico no sólido que pudiera ser evacuado y la saliva que
pudiera dificultar la visión durante la intubación.
Premedicación: Se administran 30 ml de antiácidos a través de la SNG o por vía oral, en lo
posible citrato de sodio para la neutralización inmediata del contenido presente en el
estómago. Una vez instalada la vía venosa, se administran 20 mg de metoclopramida o 10
mg de domperidona para vaciar el estómago y/o 150 mg de ranitidina o 40 mg de
famotidina para actuar sobre el volumen y el pH después de la primera hora de operación.
Posición del paciente: La posición de Fowler disminuye el riesgo de regurgitación pasiva
tanto en el momento de la inducción, como durante la anestesia y en el postoperatorio. Si
las condiciones hemodinámicas del paciente no lo permiten, basta con elevar 10 a 20 los
pies del pacientes, conjuntamente con la elevación del tórax.
Precurarización: la administración del 10% de la dosis de intubación del relajante no
despolarizante que va a ser utilizado para mantener la relajación ha demostrado ser útil en
la prevención de las fasciculaciones ocasionadas por la succinilcolina, y de este modo
parcialmente útil en la prevención de los dolores musculares y la hiperkalemia. Sin
embargo la gran variabilidad en la respuesta a los relajantes musculares, hace que en un
grupo de pacientes produzca dificultad respiratoria e incompetencia de las cuerdas
vocales, lo que sería un arma de doble filo. Por otra parte, el potente efecto de la
succinilcolina sobre la presión del EEI supera con creces el eventual aumento de presión
intragástrica ocasionado por las fasciculaciones de la musculatura abdominal, por lo que el
efecto sobre la presión de barrera es positivo, independientemente del uso o no de
precurarización.
Preoxigenación: En pacientes sin patología respiratoria se logra una presión de nitrógeno
de final de espiración de 4% o menos con 2,5 a 3 minutos de oxigenación al 100%.
También en pacientes sanos se ha demostrado que bastan cuatro inspiraciones máximas
de oxígeno al 100% durante 30 segundos para llegas a niveles de PaO2 similares a una
preoxigenación de 3 minutos. Sin embargo, los tiempos de desaturación a 90% son
significativamente más cortos con la técnica abreviada (4 a 9 minutos) que con la técnica
completa (8,2 a 11 minutos).
Administración del agente inductor: Se usa pentotal, ketamina, etomidato o midazolam
dependiendo de las condiciones hemodinámicas del paciente, a una velocidad de
inyección rápida. El propofol produce alteraciones hemodinámicas que habitualmente
contraindican su uso en intubación rápida. En los pacientes coronarios, debido a la gran
repercusión hemodinámica de esta forma de inducción, se ha descrito una técnica de
inducción rápida con altas dosis de fentanyl, lográndose demostrar una atenuación de las
modificaciones cardiovasculares.
361

Administración del relajante muscular: Se continúa con la administración de 1 a 1,5 mg/kg
de succinilcolina, dependiendo si se utilizó o no precurarización, lo que produce
condiciones satisfactorias de intubación en no más de 60 segundos. Durante el
procedimiento, es recomendable la monitoría de la relajación muscular con estimulador de
nervio periférico en el modelo de 1 estímulo por segundo, para evitar la realización de
intentos de intubación antes de una relajación total, lo que pudiera ser contraproducente.
En los pacientes en que está contraindicada las succinilcolina (susceptibles a hipertermia
maligna, heridas perforantes corneo-esclerales, quemados recientes, etc.), está indicado el
uso de 0.6 mg/kg de rocuronio, preferentemente en secuencia inversa, esto es
administrado antes del agente inductor.
Compresión transcricoídea o maniobra de Sellick.: Debe ser iniciada apenas el paciente
pierde el reflejo palpebral, y ser mantenida hasta que el cuff esté inflado. Debe ser hecha
por un asistente competente que conozca la técnica: una compresión demasiado
prematura puede inducir nauseas y vómitos, y una liberación muy prematura puede
ocasionar regurgitación. Se ha descrito también la maniobra de BURP (Back Up Right
Pressure), que es similar al Sellick, pero desplazando la laringe hacia arriba y la derecha,
lo que se supone facilitaría en algunos casos la intubación.
Ventilación espontánea: Debe dejarse ventilar al paciente en forma espontánea aunque
caiga en apnea sin realizar ventilación a presión positiva a menos que la intubación haya
fracasado. En tal caso debe ventilarse manteniendo la maniobra de Sellick..
Lecturas Recomendadas.
Cotton RB, Smith G: The lower esophageal sphincter and anaesthesia Br J Anaesth 1984;56:37-
46
Escolano F: Utilidad de las nuevas drogas que inhiben la secreción gástrica en la prevención del
síndrome de broncoaspiración durante cirugía electiva. Editorial. Rev Esp Anestesiol Reanim
1992;39:335-336
Escolano F, Castaño J, Lopez R, Bisbe E, Alcon A: Effects of omeprazole, ranitidine, famotidine
and placebo on gastric secretion in patients undergoing elective surgery. Br J Anaesth.
1992;69:404-406
Hester JB, Heath ML: Pulmonary acid aspiration syndrome. Br J Anaesth 1977;49:595-599
McCammon RL: Prophylaxis for aspiration pneumonitis. Can Anaesth Soc J 1986;33:S47-53
McCammon RL: Aspiration pneumonitis profilaxis and prevention. International Anesthesia
Research Society 1988 Review Course Lecures: 41-48
Nimmo WS: Gastric emptying and anaesthesia. Can J Anaesth 1989;36:S45-47
Olsson GL, Hallen B, Hambraiur-Jonzon K: Aspiration during anaesthesia: a computer aided study
of 185.358 anaesthetics. Acta Anaesthesiol Scand 1986;30:844-94
Petring OU, Blake DW: Gastric emptying in adults: an overview related to anaesthesia. Anaesth-
Intensive-Care 1993;21:774-781
362

Rowbotham DJ: Omeprazole - a useful new agent? Br J Anaesth 1990;65:607-608
Rowbotham DJ: Cisapride and anaesthesia. Br J Anaesth 1987;62:121-123
Sandhar BK, Elliot RH, Windramn I, Rowbotham-DJ: Peripartum changes in gastric emptying.
Anaesthesia 1992;47:196-198
Schulze-Delrieu K: Metoclopramide. N Eng J Med 1981;30:28-33
Wrobe J, Koh TC, Saunders JM: Sodium citrate: an alternative antacid for prophylaxis against
aspiration pneumonitis. Anaesth Intensive Care 1982;10:116-119
Yau G, Kan AF, Gin TH, Oh TE: A comparison of omeprazole and ranitidine for prophylaxis against
aspiration pneuminitis in emergency caesarean section. Anaesthesia 1992;47:101-104
363

TEMA 28.-Farmacología de los anestésicos
locales.
DEFINICIÓN
Los anestésicos locales (AL) son fármacos que, aplicados en concentración suficiente en su lugar
de acción, impiden la conducción de impulsos eléctricos por las membranas del nervio y el
músculo de forma transitoria y predecible, originando la pérdida de sensibilidad en una zona del
cuerpo 1 .
FISIOLOGÍA BÁSICA DE LA TRANSMISIÓN NERVIOSA
La membrana neural en estado de reposo mantiene una diferencia de voltaje de 60-90 mV entre
las caras interna y externa. Es el potencial de reposo. Se mantiene por un mecanismo activo
dependiente de energía que es la bomba Na-K, que introduce iones K + en el interior celular y
extrae iones Na + hacia el exterior 2,3 . En esta situación los canales de sodio no permiten el paso de
este ion a su través, están en estado de reposo (Fig. 1).
Figura 1. Fisiología de la transmisión nerviosa (Tomado de Cousins 4 ).
La membrana se halla polarizada.
364

Al llegar un estímulo nervioso, se inicia la despolarización de la membrana. El campo eléctrico
generado activa los canales de sodio (estado activo), lo que permite el paso a su través de iones
Na + , que masivamente pasa al medio intracelular. La negatividad del potencial transmembrana se
hace positiva, de unos 10 mV. Cuando la membrana está despolarizada al máximo, disminuye la
permeabilidad del canal de sodio, cesando su paso por él de iones Na + (estado inactivo).
Entonces, el canal de potasio aumenta su
permeabilidad, pasando este ion por gradiente de concentración, del interior al exterior.
Posteriormente se produce una restauración a la fase inicial. Los iones son transportados
mediante la bomba Na-K, el Na + hacia el exterior y el K + hacia el interior. Es la repolarización de la
membrana, pasando el canal de sodio de estado inactivo a estado de reposo. Estos movimientos
iónicos se traducen en cambios en el potencial eléctrico transmembrana, dando lugar al llamado
potencial de acción, que se propaga a lo largo de la fibra nerviosa.
Todo este proceso de despolarización-repolarización dura 1 mseg, la despolarización un 30% de
este tiempo, mientras que la repolarización es más lenta.
MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS ANESTÉSICOS LOCALES
Los AL impiden la propagación del impulso nervioso disminuyendo la permeabilidad del canal de
sodio, bloqueando la fase inicial del potencial de acción 2-7 . Para ello los anestésicos locales deben
atravesar la membrana nerviosa, puesto que su acción farmacológica fundamental la lleva a cabo
uniéndose al receptor desde el lado citoplasmático de la misma (Fig. 2). Esta acción se verá
influenciada por:
1. El tamaño de la fibra sobre la que actúa (fibras Aa y b, motricidad y tacto, menos afectadas que
las g y C, de temperatura y dolor).
2. La cantidad de anestésico local disponible en el lugar de acción.
3. Las características farmacológicas del producto.
365

Figura 2.Mecanismo de acción de los anestésicos locales.
B= Base (fracción no ionizada, liposoluble); BH= Catión (fracción ionizada, hidrosoluble). (Tomado
de Cousins 4 ).
Esto explica el "bloqueo diferencial" (bloqueo de fibras sensitivas de dolor y temperatura sin
bloqueo de fibras motoras), y también nos determinará la llamada "concentración mínima
inhibitoria", que es la mínima concentración del anestésico local necesaria para bloquear una
determinada fibra nerviosa.
Finalmente, otro factor que influye sobre la acción de los anestésicos locales es la "frecuencia del
impulso", que ha llevado a postular la hipótesis del receptor modulado.
Esta hipótesis sugiere que los anestésicos locales se unen con mayor afinidad al canal de sodio
cuando éste se halla en los estados abierto o inactivo (es decir, durante la fase de
despolarización) que cuando se halla en estado de reposo, momento en el que se disocia del
mismo. Las moléculas de anestésico local que se unen y se disocian rápidamente del canal de
sodio (lidocaína) se verán poco afectadas por este hecho, mientras que moléculas que se disocian
lentamente del mismo (bupivacaína) verán su acción favorecida cuando la frecuencia de
estimulación es alta, puesto que no da tiempo a los receptores a recuperarse y estar disponibles
(en estado de reposo). Este fenómeno tiene repercusión a nivel de las fibras cardiacas, lo que
explican la cardiotoxicidad de la bupivacaína.
La cronología del bloqueo será:
- aumento de la temperatura cutánea, vasodilatación (bloqueo de las fibras B)
- pérdida de la sensación de temperatura y alivio del dolor (bloqueo de las fibras Ad y C)
- pérdida de la propiocepción (fibras Ag)
- pérdida de la sensación de tacto y presión (fibras Ab)
- pérdida de la motricidad (fibras Aa)
La reversión del bloqueo se producirá en orden inverso.
La sensación dolorosa está vehiculizada por las fibras tipo Ad y las fibras tipo C.
ESTRUCTURA QUÍMICA DE LOS ANESTÉSICOS LOCALES
Todos los anestésicos locales responden a una estructura química 1,4 superponible, que se puede
dividir en cuatro subunidades (Fig. 3):
366

Figura 3. Estructura química de los AL. (Tomado de Cousins 4 ).
Subunidad 1: núcleo aromático
Es el principal responsable de la liposolubilidad de la molécula. Está formada por un anillo
benzénico sustituido. La adición de más grupos a este nivel aumentará la liposolubilidad.
Subunidad 2: unión éster o amida
Es el tipo de unión del núcleo aromático con la cadena hidrocarbonada y determinará el tipo de
degradación que sufrirá la molécula: los amino-ésteres son metabolizados por las
pseudocolinesterasas plasmáticas y los amino-amidas a nivel hepático, siendo estas últimas más
resistentes a las variaciones térmicas.
Subunidad 3: cadena hidrocarbonada
Generalmente es un alcohol con dos átomos de carbono. Influye en la liposolubilidad de la
molécula que aumenta con el tamaño de la cadena, en la duración de acción y en la toxicidad.
Subunidad 4: grupo amina
Es la que determina la hidrosolubilidad de la molécula y su unión a proteínas plasmáticas y lo
forma una amina terciaria o cuaternaria. Según los substituyentes del átomo de nitrógeno variará
el carácter hidrosoluble de la molécula.
Otra característica de estas moléculas, excepto la de lidocaína, es la existencia de un carbono
asimétrico, lo que provoca la existencia de dos esteroisómeros "S" o "R", que pueden tener
propiedades farmacológicas diferentes en cuanto a capacidad de bloqueo nervioso, toxicidad o de
ambos. En general las formas "S" son menos tóxicas. La mayoría de preparados comerciales
están disponibles en forma racémica de anestésico local, excepto la ropivacaína, constituida tan
solo por el enantiómero S-ropivacaína.
La clasificación según su estrctura química se recoge en la tabla 1.
Tabla 1. Clasificación de los AL.
367

Tipo éster Tipo amida
-cocaína
-benzocaína
-procaína
-tetracaína
- 2-cloroprocaína
-lidocaína
-mepivacaína
-prilocaína
-bupivacaína
-etidocaína
- ropivacaína
PROPIEDADES FíSICAS. RELACIÓN ENTRE ESTRUCTURA Y CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Los anestésicos locales son moléculas pequeñas, con un PM comprendido entre los 220 y 350
Daltons 1,4 . Al aumentar el PM de la molécula, se aumenta la potencia anestésica intrínseca hasta
que se alcanza un máximo, a partir del cual un posterior aumento del PM reduce la potencia
anestésica.
Aumentando el tamaño de las sustituciones alquilo a nivel del núcleo aromático, de la cadena
intermedia o del grupo amina, se incrementa la lipofilia y con ello aumenta la potencia y la
duración de acción.
La modificación de la molécula también induce cambios en la capacidad de unirse a las proteínas
plasmáticas, lo que determina en parte la potencia y duración de acción.
Los anestésicos locales son bases débiles, escasamente solubles e inestables en agua, por lo que
deben combinarse con un ácido fuerte (ClH) para obtener una sal estable y soluble en agua a pH
4-7. Aquellas preparaciones comerciales que contienen adrenalina tienen un pH más ácido a
causa de la presencia del agente antioxidante bisulfito de sodio, que se añade para conservar la
adrenalina. También los anestésicos locales tipo éster son rápidamente hidrolizados en medio
alcalino por lo que sus preparaciones tienen un pH menor.
La hidrosolubilidad está directamente relacionada con el grado de ionización e inversamente
relacionada con la liposolubilidad.
CARACTERÍSTICAS DE LOS ANESTÉSICOS LOCALES
Las principales características que definen a los anestésicos locales 1,4 son:
Potencia anestésica
Determinada principalmente por la lipofilia de la molécula, ya que para ejercer su acción
farmacológica, los anestésicos locales deben atravesar la membrana nerviosa constituida en un
368

90% por lípidos. Existe una correlación entre el coeficiente de liposolubilidad de los distintos
anestésicos locales y su potencia anestésica.
Un factor que incide en la potencia anestésica es el poder vasodilatador y de redistribución hacia
los tejidos, propiedad intrínseca de cada anestésico local (la lidocaína es más vasodilatadora que
la mepivacaína y la etidocaína más liposoluble y captada por la grasa que la bupivacaína).
Duración de acción
Está relacionada primariamente con la capacidad de unión a las proteínas de la molécula de
anestésico local. En la práctica clínica, otro factor que contribuye notablemente a la duración de
acción de un anestésico local es su capacidad vasodilatadora.
Latencia
El inicio de acción de los anestésicos locales está condicionado por el pKa de cada fármaco. El
porcentaje de un determinado anestésico local presente en forma básica, no ionizada, cuando se
inyecta en un tejido a pH 7,4 es inversamente proporcional al pKa de ese anestésico local. Por lo
tanto, fármacos con bajo pKa tendrán un inicio de acción rápido y fármacos con mayor pKa lo
tendrán más retardado.
Otro factor que influye en la latencia es la concentración utilizada de anestésico local, por lo que
fármacos con baja toxicidad y que pueden utilizarse a concentraciones elevadas, como la 2-
clorprocaína, tienen un inicio de acción más rápido que el que se pudiera esperar con un pKa de
9.
BLOQUEO DIFERENCIAL SENSITIVO-MOTOR
Hay algunos anestésicos locales con capacidad de producir un bloqueo preferentemente sensitivo,
con menor o escasa afectación motora 8 . El ejemplo clásico es la bupivacaína, que utilizada a
bajas con cen traciones (< 0,25%) lo produce, mientras que a concentraciones del 0,5% pierde
esta característica. Se debe a que por su alto pKa, pocas moléculas en forma no iónica estén
disponibles para atravesar las gruesas membranas lipídicas de las fibras mielinizadas, mientras
que es suficiente para atravesar la membrana de las fibras amielínicas.
FARMACOCINÉTICA DE LOS ANESTÉSICOS LOCALES 1,9,10
La absorción depende de:
Lugar de administración
369

Del grado de vascularización de la zona y de la presencia de tejidos a los que el anestésico local
pueda fijarse. Los mayores niveles plasmáticos tras una única dosis se obtienen según este
orden: interpleural > intercostal > caudal > paracervical > epidural >braquial > subcutánea >
subaracnoidea.
Concentración y dosis
A igualdad del volumen, cuanto mayor sea la masa (mg) administrada, mayores niveles
plasmáticos se alcanzarán. Por el contrario, si se mantiene la masa y disminuimos el volumen
(mayor concentración), aumentarán los niveles plasmáticos por saturación de los receptores y
mayor disponibilidad para que el anestésico local sea reabsorbido.
Velocidad de inyección
Una mayor velocidad de inyección produce mayores picos plasmáticos.
Presencia de vasoconstrictor
Su presencia, habitualmente adrenalina 1:200.000, disminuye la velocidad de absorción de ciertos
anestésicos locales, ya que su acción neta dependerá del grado de vascularización de la zona y
del poder vasodilatador del fármaco.
La distribución depende de:
La forma unida a las proteínas:
- a la a1-glicoproteína ácida: de gran especificidad pero poca capacidad.
- a la albúmina: de baja especificidad pero de gran capacidad.
La a1-glicoproteína ácida aumenta en estados neoplásicos, en dolor crónico, en traumatismos, en
enfermedades inflamatorias, en uremia, en el postoperatorio y en el IAM. Al unirse a proteínas,
disminuye la fracción libre. Por el contrario, disminuye en neonatos, embarazo y cirugía, por lo que
favorece la forma libre y por tanto la toxicidad.
La forma libre ionizada
No apta para atravesar membranas
La forma no ionizada
Que atraviesa las membranas
370

La acidosis aumenta la fracción libre de fármaco no unida a proteínas, por lo que favorece la
toxicidad.
Metabolismo
Es muy diferente según el tipo de familia de anestésico local que se trate.
Anestésicos locales tipo éster: por las pseudocolinesterasas plasmáticas, que producen hidrólisis
del enlace éster, dando lugar a metabolitos inactivos fácilmente eliminados vía renal. Un
metabolito principal es el ácido paraaminobenzóico (PABA), potente alergizante, responsable de
reacciones anafilácticas.
Anestésicos locales tipo amida: poseen cinética bicompartimental o tricompartimental y su
metabolismo es a nivel microsomal hepático, con diversas reacciones que conducen a distintos
metabolitos, algunos potencialmente tóxicos como la ortotoluidina de la prilocaína, capaz de
producir metahemoglobinemia.
Excreción
Se produce por vía renal, en su gran mayoría en forma de metabolitos inactivos más
hidrosolubles, aunque un pequeño porcentaje puede hacerlo en forma inalterada. El aclaramiento
renal depende de la capacidad del anestésico local de unirse a proteína y del pH urinario.
FACTORES DETERMINANTES DE LA ACCIÓN CLÍNICA
Propiedades fisico-químicas 1,3,11-13
- liposolubilidad: determina la potencia anestésica
- grado de unión a proteínas: determina la duración de acción
- pKa: condiciona la latencia
Adición de vasoconstrictor
Disminuye la tasa de absorción vascular del anestésico local. La concentración de adrenalina
utilizada suele ser de 1:200.000. Concentraciones más altas son innecesarias, aumentando los
efectos tóxicos del vasoconstrictor. Su adición aumenta la duración de acción de todos los
anestésicos locales utilizados para infiltración o bloqueo de nervios periféricos. A nivel epidural
afecta más a la lidocaína, procaína y mepivacaína que a la bupivacaína, prilocaína o etidocaína.
La utilización de otros vasoconstrictores no ha dado mejores resultados
371

Volumen y concentración
Al aumentar la concentración aumenta la calidad de la analgesia y disminuye la latencia. El
aumento de volumen tiene importancia para influir en la extensión de la analgesia.
Carbonatación
Al añadir dióxido de carbono a la solución anestésica se favorece su difusión a través de las
membranas, disminuyendo la latencia y aumentando la profundidad del bloqueo. Se debe a la
difusión del CO2 intracelularmente con la consiguiente disminución del pH intracelular, lo que
favorece la forma iónica activa, que es la que se une al receptor. Además el CO2 puede por sí
mismo producir depresión de la excitabilidad neuronal. Existe bastante controversia sobre su
utilización en la práctica clínica habitual, ya que in vivo el CO2 puede ser tamponado rápidamente.
Alcalinización
Se emplea para disminuir el tiempo de latencia. Al aumentar el pH de la solución aumenta la
proporción de fármaco en forma básica, no iónica, mejorando la tasa de difusión a través de la
membrana. El bicarbonato también produce un aumento de la PCO2, favoreciendo la acción. Los
resultados clínicos son también controvertidos, siendo más eficaz con la lidocaína que con la
bupivacaína. Además existe el riesgo de precipitación si el pH de la solución asciende por encima
de 7. Además, si la solución contiene adrenalina, el incremento del pH puede activar a ésta. Debe
añadirse 1 ml de bicarbonato 8,4% por cada 10 ml de lidocaína o mepivacaína y 0,1 ml de
bicarbonato en cada 10 ml de bupivacaína.
Calentamiento
Los cambios de T influyen en el pKa del fármaco, ya que un aumento de T disminuye el pKa
del anestésico local, con lo que aumenta la cantidad de fármaco no ionizado, con lo que
disminuimos la latencia y mejora la calidad del bloqueo.
Combinación de fármacos
No se ha encontrado una asociación que haya demostrado las ventajas, incluso hay asociaciones
que son negativas como la clorprocaína con bupivacaína, que resulta un bloqueo de duración
menor. Con lidocaína y bupivacaína el efecto es ligeramente superior. En ningún caso hay que
creer que la asociación disminuye los efectos tóxicos.
Encapsulación
372

Se consiguen formas de liberación más lentas, aunque son técnicas que no están totalmente
desarrolladas y requieren estudios más numerosos.
Embarazo
Hay una sensibilidad aumentado al efecto de los anestésicos locales, tanto en gestantes a término
como en el primer trimestre. Se sugiere que es debido a la progesterona, que puede sensibilizar
las membranas de las fibras nerviosas.
Taquifilaxia
Este fenómeno consiste en la disminución del efecto clínico de un fármaco con las sucesivas
reinyecciones obligando a un aumento de la dosificación y al acortamiento del intervalo de
administración. Parece que está relacionado con cambios a nivel del pH intracelular, aunque
también pudiera tener relación con un edema perineural, microhemorragias o irritación de las
fibras nerviosas por la solución anestésica. Otra explicación pudiera estar en la sensibilización del
sistema nervioso central a partir de impulsos nociceptivos repetidos.
373

TEMA 29.-Bloqueos nerviosos
centrales.
En los últimos años, estamos asistiendo a una verdadera revolución en el campo de la
anestesia, experimentando continuos cambios, diversificando su campo de actuación. Los
avances quirúrgicos que implican nuevos desafíos en el manejo anestésico de los pacientes, la
aparición de fármacos innovadores que aumentan los márgenes de seguridad, las técnicas de
monitorización invasivas y no invasivas que emplean, cada vez más, un soporte informático, y el
control eficaz del dolor crónico y agudo plurietiológico, han mejorado la calidad de vida de los
pacientes. Recientemente, se publican nuevas artículos en los que se muestra el auge de las
técnicas locorregionales en el tratamiento del dolor y para el manejo del paciente quirúrgico. En
Francia, nuestro vecino del norte, han pasado de ser el 1,5 % de los procedimientos obstétricos en
el año 1980 a el 51% en el año 1996. Durante este mismo periodo el número de intervenciones
con anestesia regional se ha multiplicado por 14. Para el paciente supone un gran alivio observar
todo lo que ocurre a su alrededor, evitándose la intubación orotraqueal y las posibles
complicaciones derivadas de la anestesia general. El médico especialista en anestesia puede
comprobar la evolución del paciente durante la intervención, ya que no pierde la conciencia,
siendo colaborador. Los fármacos, utilizados en dosis mínimas, tienen, en la mayoría de los
casos, una escasa repercusión sistémica y una toxicidad mínima. El postoperatorio se acorta
drásticamente, sobre todo en la cirugía menor. Estas ventajas evidentes no deben inducir una
disminución de la vigilancia preanestésica, intraquirúrgica y postanestésica porque las
complicaciones, derivadas de un estudio preoperatorio deficiente o de una inadecuada
monitorización pueden causar daños irreversibles en los pacientes. Así, se han descrito
complicaciones neurológicas graves en pacientes gestantes que han sido sometidas a anestesia
epidural sin un conocimiento previo de la hemostasia. Los bloqueos nerviosos se dividen en dos
grandes campos. Así, los raquídeos, epidurales y caudales (bloqueos centrales) anestesian una
parte de la médula espinal o de sus raíces nerviosas, los bloqueos de los nervios periféricos
tienden a anestesiar solamente raíces nerviosas o nervios y ser más locales.
RECUERDO HISTÓRICO
Para una comprensión más acertada de lo que han supuesto el descubrimiento de las técnicas
regionales y de las drogas necesarias vamos a profundizar en los orígenes de estas
técnicas.Desde muy antiguo los médicos y los cirujanos intentaron lograr la insensibilidad de una
parte del cuerpo humano. Las drogas de acción general eran muy peligrosas y a veces
provocaban accidentes mortales. De ahí que se procurara aliviar selectivamente la parte afectada
374

valiéndose de múltiples remedios. Los egipcios comprimieron los nervios periféricos, técnica que
aún usaba James Moore en el siglo XVIII, actuando sobre el ciático y el crural anterior, en las
amputaciones de las extremidades inferiores. El frío fue utilizado por Hunter y Larrey, típica cirugía
de los cirujanos franceses durante las campañas napoleónicas en Rusia. En 1852, James Arnott
empleaba una mezcla de hielo y sal en la zona que iba a operar. En 1858, Ozanan empleó el frío
mediante ácido carbónico licuado. En 1867, sir Benjamin Word Richardson introdujo las
pulverizaciones con éter. Sin embargo, también desde antiguo se había pensado en evitar el dolor
introduciendo sustancias en el interior del organismo a través de la piel y directamente en los
músculos o la sangre. Los mismos griegos inventaron un instrumento rudimentario para ello: una
vejiga con una caña. Hacia finales del siglo XV se transformaría en los famosos clysteres o
lavativas. En 1664-65, Johan Segismundo Elshotiz (1623-1688) introdujo las inyecciones
intravenosas corno método para la administración de medicamentos. A principios del siglo XIX, ya
lo hemos dicho, se descubre la morfina. Gay Lussac recibió la aparición de la morfina con
entusiamo alborozado considerándolo «el medicamento más notable descubierto por el hombre».
En 1853, Alexander Wood, médico de Edimburgo, cuya esposa padecía un cáncer incurable,
inventó la aguja hipodérmico precisamente para inyectarle la morfina. Fue la primera persona en
recibir esta droga por esa vía y en ser la primera en adquirir el «hábito de la aguja». Pero quien
verdaderamente popularizó el método fue el médico francés Charles Gabriel Pravaz (1791-1855),
natural de Beauvoisin (Isére, Francia). Diseñó una jeringa, precursora de las actuales. La
dosificación se conseguía dando vueltas al eje del pistón. El inglés Williams Fergusson (1808-
1873) la simplificó y luego el fabricante Luer la industrializó de forma parecida a las actuales.
Este invento hizo posible la incorporación al organismo de dos sustancias singularmente
importantes en el campo de la analgesia y de la anestesia: la morfina y la cocaína. Como
anestésico, la morfina no tuvo éxito. Sin embargo, se aplicó rápidamente contra dolores de todo
tipo. Muy pronto, incluso, se escapó de las manos de los médicos y fue usada con otros fines. En
1856, abrió sus puertas en USA la primera fábrica de agujas. Desde ese momento, la morfina
desplazó, definitivamente, al opio en mundo occidental. Era una droga de gente bien: burgueses,
intelectuales y profesionales (farmacéuticos, médicos y enfermeras). De momento era el
analgésico sublime. En la Guerra Civil Americana (1861-65) fue empleada masivamente y junto al
éter alivió el sufrimiento de los heridos. Pero a la vez apareció bien pronto la «Army disease», es
decir, la drogodependencia (se dice que esta contienda creó más de millón y medio de
morfinómanos). La guerra Franco-Prusiana de 1870 crearía idéntico problema en Europa. La Army
disease se dispara. La Medicina se encontró con el problema de desintoxicarles. Había grandes
personalidades enganchadas. Bismark se inyectaba morfina varias veces al día la víspera de la
guerra Franco-Prusiana; Williams S. Haissted, el fundador del Hospital John Hopkins, de
Baltimore, era adicto; el neurólogo Westphol se cortó las venas con trozos de una jarra de
porcelana por su culpa. El emperador Maximiliano y Wagner mismo también la probaron. El otro
producto que irrumpió en el interior del organismo gracias a la aguja y a la jeringa fue la cocaína y
375

también se empleó para los mismos usos que la morfina, aun cuando en este prevaleció el
carácter anéstesico sobre las propiedades analgésicas. La coca fue conocida desde siempre por
los aborígenes amerindios. La coca es un arbusto de la especie «Erytroxilum Coca» del cual
conocen unas 120 variedades. La primera descripción de sus efectos se debe al religioso Tomás
Ortiz, en 1499. En tiempos de Felipe II se la llamaba «hayo». Durante la conquista de Perú en el
siglo XVI, los españoles pudieron observar que algunos indígenas de los Andes masticaban hojas
de coca (Erythroxylon coca). Aunque entonces era utilizada como droga ritual por los personajes
más de la nobleza inca, posteriormente, bajo la acción de los conquistadores, se difundió su uso y
se convirtió en un producto de consumo habitual entre los indígenas sometidos a trabajos pesados
y agotadores. En 1857, el doctor Sherzer trajo a Europa hojas de coca y en 1859, en el laboratorio
de doctor Friedech Wöhler, el químico Albert Nieman aisló el alcaloide al que llamó cocaína.
Wöhler ya describió que la cocaína producía «embotamiento de los nervios gustativos y una
completa insensibilidad». Fauvel, médico parisino, comenzó a usarla para curar procesos de
garganta en figuras del «bel canto». Luego se intentó animar con ella a los soldados. A partir de
1880 se puso de moda en Medicina como desintoxicante. En ese mismo año de 1884 Sigmund
Freud publicó su trabajo «Uber Coca» donde la ensalza. La recomienda para curar el morfinismo,
contra los trastornos gástricos, contra el asma y como afrodisíaco. A tanto llegó el entusiasmo que
acabó él mismo convirtiéndose en un consumidor habitual.A pesar de todo, en 1909 había en
EEUU 69 bebidas que tenían coca en su composición. Entre ellas la Coca-Cola, que ese año
sustituyó este producto por cafeína (aún ahora la Coca Cola Company importa «Erytoxylum
Novogratenense» -pobre en cocaína- como aromatizante). El mismo año del «Uber Coca» de
Freud, su compañero Carl Koller comunicó el 15 de septiembre, en Heidelberg, sus conclusiones
sobre el empleo de la cocaína como anestésico para intervenciones oculares. Y también en
noviembre de 1884 Williams H. Halsted descubre la anestesia troncular empleando una solución
de cocaína al 4 por ciento inyectada. Halsted fue cirujano en la Universidad de John Hopkins
desde 1889 hasta su muerte en 1922. A él se debe la popularización del uso de los guantes en
cirugía. En 1885, el americano Leonard Corning inventó la anestesia espinal inyectando cocaína
en la región lumbar de la médula espinal y fué el primero que insinuó los efectos de la anestesia
epidural. Fue Bier quien en 1898 realizó la primera anestesia espinal con cocaína, señalando ya la
existencia de cefaleas como secuela de dicha técnica. Robinson perfeccionó el método
extrayendo primero la misma cantidad de líquido cefalorraquídeo que luego rellenaba de cocaína.
En Europa fueron pioneros en la anestesia local Anton Wöfler, discípulo de Billroth y Paul Reclus,
en Francia, que como siempre se han disputado el honor de haber sido los primeros en la técnica.
Aún hoy día hay quien llama «método de Shleich» a la anestesia regional, en honor al médico
alemán que la popularizó. En 1904, Alfred Einharn descubrió el primer anestésico local sintético: la
novocaína. En 1905, el doctor Heinrich Braun mejoró los resultados y la duración de la cocaína
añadiéndole adrenalina, sustancia que había sido descubierta simultáneamente por el japonés
Jokchi Takamane y el americano Thomas Bell Aldrich. En 1908, Bier realizó las primeras
376

anestesias locorregionales iv., pero su técnica no tuvo repercusión alguna. Veinte años después,
Cahen en Francia, 1928, y después Morrisson, 1931, presentaron trabajos interesantes. Sin
embargo fue preciso esperar hasta 1946, año en que con la introducción en clínica de nuevos
anestésicos locales de baja toxicidad, este tipo de anestesia alcanzó un gran impulso.Los
nacimientos se sucedieron a partir de entonces: 1930, la tetracaína; 1943, la lidocaína, a la que
permanece ligado el nombre de Löfgren; 1952, la cloroprocaína; 1957, la bupivacaína, en 1971, la
etidocaína y posteriormente la ropivacaína. También se perfeccionaron los métodos de
administración, como las agujas epidurales de Touhy.Desde entonces hasta el día de hoy se han
descubierto gran número de sustancias que han hecho de la anestesia local un método seguro y
eficaz para evitar el dolor en pequeñas intervenciones quirúrgicas, desarrollando nuevas
expectativas en la especialidad, como las unidades de tratamiento del dolor, tanto crónico como
agudo, que están teniendo un crecimiento espectacular.
BLOQUEOS CENTRALES
RECUERDO ANATÓMICO
1. Estructura osea de la columna vertebral
Un factor clave para localizar los puntos en los que hay que llevar a cabo la anestesia regional es
la anatomía superficial. La apófisis espinosa de C2 se palpa inmediatamente por debajo de la
protuberancia occipital. La unión cervicotorácica se identifica por la apófisis espinosa de C7. Las
vértebras torácicas se identifican por sus costillas correspondientes. Una línea trazada entre
ambas crestas ilíacas pasa entre las apófisis espinosas de L4 y L5 y en otras personas por L3-L4.
En los individuos delgados, el sacro es palpable y se siente el hiato sacro como una depresión en
forma de diamante o irregular, inmediatamente por encima o entre los pliegues gluteos. Las
vértebras son 33, y por su semejanza estructural se dividen en cinco regiones: cervical, torácica,
lumbar, sacra y coxígea. Las curvaturas cervical y lumbar son convexas, en dirección ventral,
mientras que las curvaturas torácica y sacra son convexas hacia el lado dorsal. Esto tiene
importancia práctica cuando se determina hacia dónde se desplazará una solución inyectada en el
líquido cefalorraquídeo por acción de la gravedad cuando el paciente está en posición prona o
supina. Una vértebra típica tiene partes estructuralmente similares. La base estructural de la
vértebra es el cuerpo vertebral. Los cuerpos vertebrales adyacentes se mantienen juntos, sobre
los discos intervertebrales interpuestos, mediante ligamentos longitudinales anterior y posterior
fibrosos, que mantienen la estabilidad ventral de la columna vertebral. Por la parte posterior, una
red de hueso y ligamentos forma el conducto vertebral y la articulación posterior, y mantiene la
estabilidad dorsal. Fijos directamente a los cuerpos vertebrales, por la parte posterior, están los
pedículos, que se desplazan dorsolateralmente para articular con las láminas. Las láminas se
juntan y fusionan en la línea media. El espacio oval creado por los pedículos y las láminas forma
377

el agujero intervertebral o de conjunción. La confluencia de láminas intervertebrales adyacentes
crea el conducto vertebral en el cual está situada la médula espinal, sus meninges y su riego
vascular y plexo epidural externo a las meninges. Cada uno de los pedículos tiene una
escotadura, mayor en la superficie inferior y menor en la superior. La unión de estas escotaduras
en dos pedículos adyacentes forma, por encima y por debajo, el agujero de conjunción a través
del cual sale el nervio raquídeo correspondiente. En el punto de unión de las láminas y los
pedículos hay áreas elevadas llamadas facetas o carillas que forman el componente óseo de las
articulaciones sinoviales entre los elementos posteriores. Estas facetas, junto con los ligamentos
acompañantes, mantienen la estabilidad dorsal. Inmediatamente por fuera de cada faceta se
encuentra la apófisis transversa, que acomoda inserciones musculares. Por detrás de la unión de
la línea media posterior de las láminas se encuentra la apófisis espinosa, que señala la línea
media en la anatomía superficial y, en su parte profunda, proporciona inserciones ligamentosas
que contribuyen a la estabilidad dorsal de la columna vertebral. Los ligamentos posteriores se
inician con el supraespinoso, que une apófisis espinosas adyacentes por detrás, y es más
superficial. Luego, al procederse en dirección ventral, está el ligamento interespinoso, que une
apófisis espinosas adyacentes en su superficie horizontal. Más profundamente, al acercarse al
conducto vertebral, se encuentra el ligamento amarillo, que une láminas adyacentes y forma una
cobertura situada inmediatamente sobre la duramadre.El espacio potencial entre el ligamento
amarillo y la duramadre es el espacio epidural, que confluye lateralmente con los manguitos
durales que rodean a los nervios raquídeos que salen. Esta es la base anatómica para el bloqueo
epidural. Con una aguja (de Touhy, por ejemplo), el ligamento amarillo se siente como una
estructura firme; el paso a través de él proporciona una sensación "arenosa", seguida de un "pop"
distintivo y "pérdida de resistencia", al salirse del ligamento denso En este punto, cualquier
sustancia (aire, líquido) en una jeringa conectada se puede inyectar con facilidad. La punta de la
aguja de la inyección está de hecho empujando a la duramadre separándola del ligamento
amarillo y creando un espacio epidural con presión negativa. Si no se conecta una jeringa, pero
se deja una gota de solución salina ("gota péndula") en la jeringa, la gota será atraída al interior de
la aguja. Si se profundiza con una aguja, se penetra la duramadre y la aracnoides pudiéndose
realizar la anestesia raquídea intradural. Bajo la membrana aracnoides adherente se encuentra la
médula espinal o su continuación, la cola de caballo, bañada en líquido cefalorraquídeo. Las
diferencias regionales en la estructura vertebral son importantes para el bloqueo central. Las
vértebras cervicales tienen un orificio extra en sus apófisis transversas para el paso de la arteria
vertebral, En la región cervical, el conducto raquídeo es el mas amplio y el cuerpo vertebral el
menor de todas las regiones vertebrales. El tamaño de la médula espinal y los grupos musculares
grandes dictan esta situación, La apófisis espinosa es horizontal, y es posible lograr un acceso en
la línea media con una aguja. Las vértebras torácicas se identifican por sus articulaciones costales
en las apófisis transversas. Las facetas articulares son casi horizontales, y las apófisis espinosas
son más oblicuas del plano horizontal y, en realidad, se superponen. En esta región, el acceso de
378

la aguja por la línea media no es práctico. El acceso paramedio evita las apófisis espinosas
oblicuas, y ofrece el acceso más directo al espacio interlaminar. Los cuerpos vertebrales lumbares
son los más grandes en la columna vertebral, como también las apófisis espinosas casi
horizontales. El acceso a través de la línea media es el más fácil a este nivel, con el espacio
interlaminar por detrás de la parte inferior de la apófisis espinosa superior. Esto requiere una
dirección ligeramente cefálica en la colocación de la aguja para el acceso en la línea media. Las
cinco vértebras sacras están más o menos fusionadas en el sacro. Permanecen los orificios
ventrales y dorsales para salida de nervios, como también una porción incompleta en el techo de
la parte posterior del extremo caudal, conocido como hiato sacro. La penetración en los
ligamentos que cubren al hiato sacro coloca a la aguja en el espacio epidural del sacro. Esta es la
base anatómica para el bloqueo caudal. El cóccix representa la fusión de tres o cuatro vértebras
rudimentarias y no tiene importancia en anestesia.
2. Médula espinal
La médula espinal es la parte del sistema nervioso central situada dentro del conducto vertebral, y
es la estructura nerviosa que se anestesia en el bloqueo central. Los tejidos que rodean la médula
espinal, incluyendo la duramadre, tejidos grasos y un plexo venoso, se conocen como meninges.
La capa siguiente es la duramadre, impermeable al agua, que protege a la médula espinal,
contiene al líquido cefalorraquídeo, y confluye con la duramadre intracraneal, extendiéndose
distalmente hasta S2, y más adelante en niños. El área más exterior es el espacio epidural, con
sus venas y tejido conjuntiva graso. Los nervios raquídeos salen a través de los agujeros de
conjunción a nivel del cuerpo vertebral correspondiente. Debido a que la médula espinal es más
corta que la columna vertebral, al progresar caudalmente los segmentos vertebrales, cada nervio
debe recorrer una distancia creciente hasta su agujero de conjunción correspondiente. A nivel
sacro, este trayecto puede ser de 10- 12 cm. Por debajo de L1, la médula espinal no es una
estructura sólida simple sino que se ha dividido en ramas terminales conocidas como cola de
caballo debido a las tiras pequeñas múltiples recubiertas por duramadre dentro del líquido
cefalorraquídeo. La punción lumbar por ello se practica más frecuentemente por debajo de L1, ya
que es menos probable la punción de la médula intacta y los componentes de la cola de caballo
son desplazados, más que lesionados, por una aguja que se adelanta.
ANESTESIA RAQUIDEA
La inyección de anestésicos locales en el espacio subaracnoideo produce anestesia raquídea. La
historia de la anestesia raquídea desde 1899 y el trabajo de August Bier, se han caracterizado por
amplias variaciones en popularidad; su mayor aceptación ha sido resultado de adelantos técnicos
en los anestésicos locales y en las agujas, así como de la investigación para explicar la ocurrencia
de complicaciones y cómo eliminarlas.
379

Indicaciones
Es apropiada para procedimientos en miembros inferiores, cadera, periné, parte inferior del
abdomen y columna lumbar. Puede usarse para procedimientos abdominales superiores, como
colecistectomía y resección gástrica, pero se requieren niveles muy altos y los pacientes para los
cuales sería eficaz no toleran, con frecuencia, por otras razones, niveles sensitivos T4. La técnica
también requiere un cirujano cuidadoso, acostumbrado a practicar operaciones abdominales
mayores en pacientes despiertos, ya que la técnica brusca causa molestias intolerables, aun con
un bloqueo intenso. En estos casos, la anestesia raquídea se puede usar junto con anestesia
general ligera, y quizá opioides intratecales, como una técnica anestésica equilibrada. Algunas
indicaciones específicas se exponen en los párrafos siguientes. La cirugía urológica endoscópica
y, específicamente, la resección transuretral de la próstata, es indicación relativa de bloqueo
central. El preservar la conciencia en el paciente permite advertir de manera temprana la
absorción de soluciones de irrigación (hipervolemia, hiponatremia) así como dolor por estimulación
peritoneal (referido al hombro) si se penetra la vejiga. Como muchos de estos pacientes también
tienen enfermedad coronaria, pueden quejarse de dolor torácico si esto ocurre durante la
operación. La cirugía rectal es indicación relativa de anestesia raquídea. Como requiere
únicamente anestesia sacra, los procedimientos de cirugía rectal suelen practicarse con el
paciente en decúbito ventral. Se utiliza, en muchas ocasiones el bloqueo en "silla de montar". La
anestesia raquídea para reparación de fractura de la cadera en personas de edad avanza también
tiene varias ventajas. La anestesia raquídea baja es adecuada. El paciente despierto es un
vigilante eficaz. Los estudios han demostrado disminución de la pérdida de sangre, así como
menos delirios postoperatorios en la población geriátrica. La disminución de trombosis venosa
profunda y embolia pulmonar es un factor protector Las indicaciones de la anestesia raquídea en
obstetricia se basan en su facilidad de administración, siendo prácticamente nula la transmisión de
anestésico local al feto. El bloqueo en silla de montar se usa para el parto vaginal, extracción con
fórceps o con vacío, reparación de episiotomía y extracción de fragmentos placentarios retenidos.
La anestesia raquídea puede usarse para cesárea, aun bajo circunstancias de urgencia, siempre
que se mantenga en forma enérgica la presión arterial. La prehidratación, el desplazamiento
uterino a la izquierda y el uso liberal de efedrina previenen la hipotensión intensa que puede poner
en peligro al feto así como a la madre. La anestesia raquídea tiene nuevas aplicaciones en
pediatría. En neonatos extremadamente prematuros que requieren cirugía, la incidencia de apnea
que pone en peligro la vida, después de la anestesia general, es alarmantemente elevada. La
eficacia técnica de la anestesia raquídea neonatal se ha demostrado con una disminución
(espectacular en apneas siempre que el paciente no ha sido sedado al poner el bloqueo). Otros
estudios han demostrado la seguridad y eficacia de la anestesia raquídea para procedimientos
inguinales, urológicos y de miembros inferiores en neonatos pequeños
Contraindicaciones
380

Las contraindicaciones absolutas incluyen: rechazo del paciente, infección de la piel en el sitio de
la punción, bacteriemia, hipovolemia intensa, coagulopatías y aumento de la presión intracraneal.
Las contraindicaciones relativas son más difíciles de evaluar. Incluyen neuropatía existente,
cirugía raquídea previa, dolor de espalda, uso preoperatorio de aspirina, minidosis subcutáneas de
heparina y paciente que no colabora o es emocionalmente inestable.
Agentes
Se ha intentado practicar anestesia raquídea con muchos agentes, pero sólo unos cuantos
permanecen en uso. Dependiendo de su densidad y de su baricidad su efecto es más o menos
duradero. Hoy en día se prefieren las agujas de "punta de lápiz", ya que las cefaleas postpunción
son menos frecuentes. Los diámetros de las agujas deben ser lo menores posibles.
A. Procaína
La procaína es un éster con inicio rápido de acción y duración corta (45-60 minutos). Puede
lograrse cierta prolongación en el tiempo de acción, al añadirle un vasoconstrictor. En el caso de
procedimientos cortos, la procaína proporciona un bloqueo rápido, denso y puede combinarse con
tetracaína para procedimientos más prolongados. La procaína también se presta para dilución en
caso de diversos bloqueos para el diagnóstico de síndromes dolorosp>
B. Tetracaína
La tetracaína es un éster con iniciación intermedia y de duración prolongada de acción. La
duración de su acción se prolonga al añadirle vasoconstrictores y se encuentra disponible en
varias formas para diferentes usos.
C. Lidocaína
La lidocaína es una amida con inicio rápido de acción y duración corta, proporciona un bloqueo
rápido y sólido. No hay acuerdo sobre si es útil añadirle vasoconstrictor.
D. Bupívacaína
La bupivacaína es una amida de inicio lento y duración prolongada de acción que no se afecta al
agregarle un vasoconstrictor. En Europa se usa una solución simple para técnica isobárica e
hiperbara.
Complicaciones
381

Las complicaciones son variadas, incluyendo dolor en la zona de la inyección, dolor de espalda,
cefalea (relacionada con el tamaño de la aguja), retención urinaria, meningitis, lesión vascular,
lesión nerviosa, anestesia raquídea alta (hipotensión y bradicardia)
ANESTESIA EPIDURAL
La anestesia epidural es un bloqueo central con muchas aplicaciones. Los refinamientos de
equipo y técnica han hecho que sea cada vez más popular para una amplia variedad de
procedimientos quirúrgicos, obstétricos y analgésicos. A diferencia de la anestesia raquídea, que
es un bloqueo del todo o nada, la anestesia epidural tiene aplicaciones que van desde la
analgesia, con bloqueo motor mínimo, hasta anestesia densa con bloqueo motor completo. Por
tanto, las indicaciones incluyen la anestesia quirúrgica, analgesia durante la primera etapa del
trabajo de parto, y alivio prolongado del dolor postoperatorio después de operaciones en periné,
caderas y extremidades inferiores. Con la aplicación de anestesia epidural a las regiones torácica
y cervical de la médula espinal, el control postoperatorio del dolor se puede extender para
procedimientos quirúrgicos que incluyen la parte superior de abdomen y tórax. La anestesia
combinada (raquídea y epidural) es una modalidad en desarrollo que comienza a utilizarse más
intesivamente en obstetricia.
Indicaciones
Las indicaciones generales señaladas para la anestesia raquídea también lo son para la anestesia
epidural. La ventaja adicional de esta última es su capacidad para mantener anestesia continua
después de implantar un catéter epidural, técnica adecuada para procedimientos quirúrgicos de
duración prolongada. Esta característica de la técnica también permite que la anestesia se
continúe hasta el periodo postoperatorio como analgesia, mediante el uso de concentraciones
más bajas o diferentes fármacos a través del catéter epidural.
Indicaciones específicas
A. Cirugía de cadera y rodilla
Hay menos pérdida transoperatoria de sangre en la fijación interna de una cadera fracturada
cuando se usa anestesia con bloqueo central en vez de anestesia general. Con la anestesia
epidural, la incidencia de trombosis venosa profunda después del reemplazo total de articulación
de la cadera o rodilla es más baja, lo cual significa que la embolia pulmonar es menos frecuente.
La anestesia epidural continua hasta el periodo postoperatorio es una profilaxis eficaz contra
trombosis venosa profunda y embolia pulmonar, ventaja significativa ya que el índice de trombosis
venosa profunda sin profilaxis posterior al reemplazo total de la rodilla es de 30-50 por ciento, y la
382

causa principal de muerte en los pacientes que se sujetan a reemplazo total de la articulación es
la embolia pulmonar.
B. Revascularización de la extremidad inferior
La anestesia epidural ha probado su eficacia para los procedimientos de revascularización que
incluyen a las extremidades inferiores en pacientes con enfermedades vasculares periféricas. Los
estudios de flujo muestran que los pacientes con anestesia epidural tienen un flujo sanguíneo
distal mayor durante la reconstrucción vascular de los miembros inferiores.
C. Partos obstétricos
Las pacientes en trabajo de parto difícil, que se tratan con anestésicos epidurales, tienen bebés
con mejores perfiles bioquímicos, lo que constituye una indicación de menor estrés periparto que
cuando el parto se realiza sin analgésicos o con opioides parenterales. Se piensa que la
explicación es la disminución en las concentraciones de catecolamina
D. Tratamiento posoperatorio
Las concentraciones bajas de anestésicos locales, opioides, o combinación de estos fármacos,
han demostrado su eficacia en el control del dolor postoperatorio y la reducción de los efectos de
la cirugía sobre la reserva pulmonar en los individuos normales y especialmente en pacientes con
alteraciones fisiopatológicas, como los que padecen enfermedad pulmonar obstructiva crónica,
obesidad patológica y los de edad avanzada. La analgesia epidural postoperatoria permite la
deambulación más temprana y una mejor colaboración con la terapéutica física. Además, al
reducirse al mínimo la trombosis venosa profunda y la embolia pulmonar, se apresura la
deambulación y se acorta la estancia en el hospital.
Contraindicaciones
La anestesia epidural comparte las contraindicaciones expuestas anteriormente sobre anestesia
raquídea. Se justifica una precaución adicional en quienes tienen riesgo de hemorragia al interior
del espacio epidural. El anestésico se inyecta a través de una aguja de calibre 18 colocada en el
espacio epidural, el cual tiene un plexo venoso rico sin válvulas, y la colocación de una aguja
grande en esta área impone un riesgo de lesión de estos vasos sanguíneos pequeños. Por tanto,
el potencial de hemorragia de grado bajo es mayor que con otros sistemas venosos, y el riesgo
debe tomarse en consideración en pacientes que han estado tomando fármacos antiplaquetas o
dosis pequeñas de heparina, y en aquellos sujetos a procedimientos quirúrgicos en los cuales la
anticoagulación puede ser parte de la técnica quirúrgica. En el caso de pacientes que se
encuentran tomando medicamentos cuya interferencia con la coagulación es conocida, se
383

equiere más cuidado en verificar que los mecanismos hemostáticos estén intactos. Esto incluye
valoración del recuento total de plaquetas, tiempo de protrombina, tiempo parcial de
tromboplastina y tiempo de sangrado. En los procedimientos en los cuales se planea o puede
ocurrir anticoagulación, la aguja epidural se coloca en forma tan atraumática como sea posible, y
si se observa sangre durante la aspiración, ya sea a través de la aguja o del catéter epidural, de
ordinario el procedimiento se pospone hasta que el médico tiene la seguridad de que la
heparinización completa no inducirá hemorragia en el espacio epidural cerrado, poniendo a la
médula espinal en peligro
Elección del anestésico local
La elección del agente y su concentración se determinan por la duración anticipada y el tipo de
procedimiento quirúrgico, así como la necesidad del balance entre el bloqueo sensitivo y motor.
Así, la cirugía ortopédica en los miembros inferiores requerirá anestesia sensitiva densa con
bloqueo motor moderado o completo (denso). El uso de un catéter permite la selección de agentes
de duración de acción corta o larga. Si se usa la técnica de dosis simple, se utilizan agentes de
duración intermedia o prolongada El procedimiento ortopédico se puede practicar con el empleo
de cloroprocaína al 3 por ciento que tiene inicio rápido de acción y produce bloqueo sensitivo y
motor denso; la lidocaína o la mepivacaína a 1.5 o 2 por ciento, ambas con una iniciación de
acción intermedia y que producen un bloqueo motor y sensitivo; o bupivacaína a 0.5 a 0.75 por
ciento, que tiene inicio lento de acción y produce anestesia sensitiva densa y grados variables de
bloqueo motor. Las concentraciones más bajas de bupivacaína no son adecuadas para
procedimientos que requieran bloqueo motor denso. La ropivacaína presenta menos
complicaciones cardiovasculares. La seguridad del agente, la dosis total planeada, y la
experiencia del médico con el fármaco, también contribuyen a la elección del anestésico local.
Complicaciones
Similares a las de la anestesia raquídea intradural, entre las que reseñaremos la cefalea (la
frecuencia de aparición mayor que en el bloqueo intradural), problemas con la heparinización
subsecuente, con hematomas que en los caso más graves puede producir lesiones medulares
hipotensión, taquicardia, punción accidental venosa, convulsiones e infección, entre otras.
ANESTESIA CAUDAL
En realidad, la anestesia caudal fue el primer acceso anestésico al espacio epidural. El espacio
caudal es el componente sacro del espacio epidural, y el acceso se realiza a través del hiato
sacro, un defecto de fusión de la porción más caudal del sacro, situado en la línea media. Este
espacio no está cubierto por hueso sino por el ligamento sacrococcígeo denso, que es análogo a
384

los ligamentos supraespinoso e intraespinoso de los niveles vertebrales lumbar, torácico y
cervical. Está adherido densamente al ligamento amarillo y no se producen los cambios distintivos
en la densidad de ligamento que se acostumbra encontrar en otros accesos al espacio epidural.
Indicaciones
La anestesia caudal se indica para procedimientos quirúrgicos y obstétricos que incluyen periné y
distribuciones sacras, como la región anorrectal. La anestesia caudal es particularmente
apropiada para la cirugía anal, puesto que estas operaciones se practican con el paciente en
posición prona, y debido a que puede lograrse anestesia sensitiva densa en los dermatomas
sacros con una propagación proximal limitada. Históricamente, la anestesia caudal se usaba en la
práctica obstétrica para la anestesia del periné como parte de la técnica de "catéter doble". Se
colocaba un catéter epidural lumbar para analgesia epidural segmental, para la primera etapa del
trabajo de parto, y un catéter caudal para analgesia segmentar del periné durante la segunda
etapa. Esta técnica se abandonó desde hace mucho tiempo en favor del catéter epidural lumbar
solo, que es más fácil de colocar y lo tolera mejor la paciente. La anestesia caudal tiene una
aplicación creciente en pediatría como un medio para aliviar el dolor posoperatorio en operaciones
de los miembros inferiores, periné, genitales masculinos y abdomen interior El procedimiento es
técnicamente más fácil en niños, puesto que el hiato sacro se identifica fácilmente y el ligamento
sacrococcígeo no suele tener calcificaciones ni enfermedades articulares degenerativas.
Contraindicaciones
Las contraindicaciones de la anestesia caudal son las mismas que las de cualquier bloqueo
central. Además, debido a la proximidad con la región perianal, la infección cutánea o subcutánea
debe excluirse cuidadosamente; aun una sospecha de infección es contraindicación absoluta de
anestesia caudal. La presencia de úlceras sacras por decúbito también es fuerte contraindicación
de la anestesia caudal, debido a que el riesgo de inyectar bacterias al interior del sistema nervioso
central sería inaceptablemente alto. La obesidad patológica es contraindicación relativa debido a
la dificultad para identificar el hiato sacro
385

TEMA 30.-Complicaciones básicas de
la Anestesia Regional.
I. Hipotensión Arterial
Esta se presenta con mayor frecuencia después de la aplicación de un bloqueo espinal en
comparación al epidural, los factores que condicionan este fenómeno ya han sido descritos en el
capítulo de conceptos básicos. El tratamiento de esta complicación incluye la administración
oportuna de fármacos vasopresores, líquidos endovenosos, y en ocasiones atropina por esta
misma vía. El apoyo de la vía aérea y el aumento de la fracción inspirada de oxígeno es
importante cuando las cifras de tensión arterial descienden intensamente; en la paciente
embarazada se recomienda además colocarla en posición de decúbito lateral izquierdo para
disminuir la compresión de la aorta y vena cava inferior lo que mejora el gasto cardiaco
II. Dolor de Espalda
Algunos autores atribuyen a la aplicación de un bloqueo neuroxial el dolor de espalda que
refieren los pacientes en el periodo postoperatorio o en forma crónica. Sin embargo estudios
recientes al respecto han demostrado que no existe una relación directa entre la aplicación de un
bloqueo espinal o epidural y la aparición de dolor de espalda. En las pacientes embarazadas este
síntoma es más frecuente, debido a los cambios anatómicos que sufre la columna vertebral y a
factores hormonales relacionados con el embarazo. Estos desaparecen en forma paulatina
después del parto y esto es lo que aparentemente genera el dolor lumbar en este tipo de
enfermas
III. Problemas Derivados por la Posición del Catéter
El dejar una longitud exagerada del catéter en el espacio epidural, puede ocasionar que éste
se enrolle en un nervio raquídeo o forme un nudo lo cual dificulta su remoción del espacio, o bien
que al momento de hacer esta maniobra el catéter se rompa y quede un segmento del mismo en
el espacio epidural. Asimismo por la causa ya mencionada (exceso de longitud), la punta del
catéter puede salirse del espacio o instalarse en una porción lateral del mismo, o dirigirse en
forma exagerada en dirección cefálica o caudal, ocasionando fallas en la calidad y nivel de la
analgesia. Para evitar estas complicaciones se recomienda no dejar más de 4 cm de longitud del
catéter en el espacio epidural, recordando además, que la posición en que se mantiene la punta
del mismo (cefálica, caudal o neutral) en el espacio, no tiene una relación directa con la dirección
que el bisel de la aguja epidural tiene al momento de introducir en ella el catéter.
Se han descrito rupturas del catéter epidural al momento de tratar de retirarlo del paciente, o
bien cuando se introduce al espacio a través de la aguja epidural. No se deberá jalar en forma
386

exagerada el catéter cuando se trata de retirar del paciente, y no debemos de insistir en avanzar
el mismo a través de la aguja hacia el espacio epidural cuando detectamos que éste se encuentra
atrapado en la misma y no se mueve hacia ningún lado. En esta situación la aguja y el catéter
deberán retirarse del espacio en forma conjunta, aplicando un nuevo bloqueo en otro nivel.
En el caso de problemas para extraer el catéter se recomienda flexionar al paciente para
realizar esta maniobra, si esto falla esperar unas horas y volver a intentarlo, y si a pesar de esto el
catéter no puede ser extraído, se deberá de realizar un estudio radiológico para saber que está
pasando y resolver en la forma más adecuada esta complicación.
Cuando no tomamos en cuenta estas recomendaciones, el catéter epidural puede romperse y
una parte del mismo quedar en el espacio epidural. Si esto sucede deberemos de informar al
paciente, el cual tiene que ser vigilado por un periodo de tiempo largo para detectar signos
neurológicos que obliguen a la extracción quirúrgica del catéter, afortunadamente en la mayor
parte de los casos no es necesario recurrir a una laminectomía.
Si se observa una lateralización de la analgesia, es recomendable extraer 1 o 2 cm el catéter
de la espalda del paciente, e inyectar a través del mismo 5 ml de anestésico local, posteriormente
se evaluará el nivel de la analgesia, si éste continúa lateralizado, el catéter debe ser retirado por
completo del espacio, procediéndose a aplicar otro bloqueo epidural.
Otra complicación que puede derivarse del catéter es debida a la migración espontánea de
éste, bien sea al espacio subaracnoideo o al interior de los vasos sanguíneos, lo que ocasiona un
bloqueo espinal masivo por altas dosis del anestésico local en el líquido cefalorraquídeo o bien
toxicidad sistémica por elevadas concentraciones de este fármaco en la sangre del paciente. Para
prevenir este accidente es necesario hacer una prueba de aspiración del catéter cada vez que se
necesita inyectar un medicamento a través del mismo, sin embargo debemos de tener presente
que cuando esta prueba de aspiración es negativa en sus resultados (no se observa sangre o
líquido cefalorraquídeo en el interior del catéter), no podemos estar completamente seguros de la
posición real del catéter, por lo que la velocidad de inyección por el mismo del anestésico local u
otro fármaco deberá ser 1 cm por segundo y no más de 5 cm de volumen en cada inyección,
repitiendo la prueba de aspiración nuevamente para poder aplicar una nueva dosis.
Por lo que se refiere a los llamados microcatéteres espinales estos han sido retirados del
mercado debido a varios reportes de síndrome de la cola de caballo, que presentaron pacientes a
los que se les aplico una técnica de anestesia espinal continua con estos microcatéteres. Estudios
realizados con el objetivo de determinar la causa de este problema, demostraron que en su
etiología intervinieron: a) Una mala difusión cefálica del anestésico local, ocasionada por la
disposición anatómica de las curvaturas de la columna vertebral y el calibre delgado del catéter, lo
que producía una mayor difusión del anestésico hacia la cola de caballo, b) El anestesiólogo, que
387

al no obtener una buena calidad y altura de su analgesia en el paciente, recurría a inyectar más
dosis de anestésico local en el microcatéter, lo que producía una mayor difusión del fármaco hacia
la cola de caballo produciendo concentraciones muy altas potencialmente neurotoxicas del
anestésico en contacto con las fibras nerviosas de esta estructura .
En el caso de utilizar catéteres espinales para técnicas de bloqueo continuo (incluyendo los
microcatéteres), el anestesiólogo deberá: a) Hacer una aspiración del catéter para obtener líquido
cefalorraquídeo antes y después de la inyección de fármacos, b) Evaluar la extensión del bloqueo
a nivel sacro, c) Evitar la sobredosificación del medicamento con el objetivo de mejorar la calidad
del bloqueo, d) Por medio de cambios en la posición del enfermo mejorar el patrón de distribución
del anestésico local y prevenir con esta maniobra una acumulación del medicamento en un área
especifica del cordón espinal o de la cola de caballo, e) Finalmente, cuando se inyecta una dosis
de refuerzo por el catéter y se aspira previamente el mismo para obtener liquido cefalorraquídeo y
este no se observa, no se debe de aplicar una dosis completa, hay que esperar para detectar si
hay o no signos de refuerzo de la calidad del bloqueo neuroaxial, de esta manera podemos
normar la conducta a seguir en relación a la dosis y a la posición del catéter
IV. Punción Accidental de la Duramadre
Esta complicación es la que preocupa con mayor frecuencia a los anestesiólogos que
administran bloqueo neuraxia. El problema fundamental de este accidente es que el paciente
requiere más días para su recuperación, además de que tiene el temor de que los síntomas no
desaparezcan y le ocasionen la necesidad de permanecer en reposo por largo tiempo, lo que
repercutiría en su trabajo y vida familiar.
La etiología de la cefalea que se produce después de la punción accidental de la duramadre
(PADM) ha sido motivo de controversia entre los autores, algunos la atribuyen a la pérdida de
líquido cefalorraquídeo que ocasiona una disminución de la presión intracraneana, otros le dan
una mayor importancia al fenómeno que se presenta al disminuir la presión intracraneana lo que
produce un mecanismo compensatorio de vasodilatación en los vasos sensibles cerebrales
intracraneanos que traccionan a la duramadre, sobre todo cuando el paciente toma la posición
vertical. También se ha mencionado por otros investigadores que esta vasodilatación
compensatoria, produce un aumento en el flujo sanguíneo cerebral que condiciona un incremento
en la presión intracraneana, recientemente un grupo de anestesiólogos japoneses señalaron el
paso de aire (que se utiliza en la prueba de la pérdida de la resistencia para la identificación del
espacio epidural), al tallo cerebral y al cordón espinal, como el factor etiológico más importante en
la producción de cefalea que se produce después de la PADM.
Los síntomas de la cefalea por PADM son clásicos; el dolor se localiza habitualmente en la
región fronto-occipital del cráneo y se incrementa con la posición erecta del paciente, y disminuye
388

o se inhibe con la posición de decúbito dorsal. Puede asociarse a la cefalea, náusea, vómito,
rigidez de nuca, tinnitus y síntomas visuales, estos últimos por parálisis del sexto par de los
nervios craneales. El tiempo de latencia de estos síntomas es habitualmente de 24 a 48 horas y
su duración sin tratamiento es de una a dos semanas, al cabo de las cuales estas molestias
desaparecen espontáneamente, aunque se han descrito casos en los que la cefalea persiste
cuando no se le da tratamiento por meses o años, además de que en algunos de estos pacientes
se han presentado hematomas subdurales intracraneales espontáneos.
Existen factores predisponentes para la presentación de cefalea PADM, entre ellos se
mencionan: la edad, ya que en el paciente viejo es menos frecuente la incidencia de cefalea; el
calibre y el tipo de punta de la aguja, mientras ésta sea más delgada y tenga la llamada "punta de
lápiz", la presencia de cefalea será menor; el embarazo también condiciona un aumento en la
presentación de cefalea PADM.
El tratamiento de la cefalea PADM también ha sido motivo de numerosas discusiones, y
aunque existen múltiples alternativas terapéuticas muchas de ellas no han sido estudiadas en
forma adecuada por medio de una metodología científica.
El mantener en reposo absoluto al paciente en posición horizontal sin almohada en la cabeza,
y el forzar la administración de líquidos no ha probado ser una terapia adecuada de la cefalea
PADM, estos tratamiento no han podido probar su eficacia cuando se someten sus resultados a
un análisis científico serio. El reposo absoluto del paciente, lo único que hace es enmascarar y
diferir la presentación de la cefalea PADM, ésta se va a presentar en el momento en que el
enfermo toma la posición vertical. Por lo tanto, este aparente tratamiento únicamente hace perder
tiempo al paciente, el cual no recibe una terapéutica adecuada en forma oportuna.
Por lo que se refiere a los fármacos que se han utilizado para el tratamiento de la cefalea
PADM, también se han mencionado un gran número, entre ellos se encuentran analgésicos,
tranquilizantes, esteroides, vasopresina, etc. Los aparentemente buenos resultados que se
obtienen con estos medicamentos en el tratamiento de la cefalea PADM están fundamentados
únicamente en reportes anecdotales, que carecen de una base sólida y científica, cuando son
sometidos a análisis su metodología de trabajo y resultados.
La cafeína, teofilina y el sumatriptán han sido administrados para el tratamiento de la cefalea
PADM, porque producen un efecto vasoconstrictor de los vasos cerebrales, desafortunadamente
el alivio que se obtiene es transitorio y desaparece en cuanto se deja de administrar el fármaco,
además el empleo de este tratamiento no disminuye la necesidad de aplicar un parche hemático
en el espacio epidural como tratamiento definitivo.
389

La inyección de sangre autóloga en el espacio epidural (parche hemático epidural -PH-), es el
único tratamiento definitivo de la cefalea PADM. Diversos estudios realizados con una buena
metodología han demostrado que la aplicación del PH produce un alivio definitivo y completo en
el 96% de los pacientes a los que se les aplica. En el 4% restante en los que la cefalea persiste se
repite el PH después de 24 horas, con lo que se logran buenos resultados en prácticamente en el
100% de los casos.
La técnica de aplicación del PH debe de ser realizada extremando todas las medidas de
asepsia y antisepsia, la sangre deberá de ser extraída del paciente por otro anestesiólogo cuando
la aguja epidural ya se encuentre en el espacio. El volumen que debe de inyectarse oscila entre
10 a 14 ml de acuerdo a los estudios de Szeinfeld; se recomienda hacer la inyección de sangre en
el espacio epidural en forma de bolo, así como también dejar en reposo en posición de decúbito
dorsal al paciente durante dos horas posteriores a la aplicación del PH.
Se han recomendado algunas medidas terapéuticas como profilaxis de la cefalea PADM, entre
ellas se mencionan: a) En lugar de cambiar de técnica de anestesia después de la PADM, se
repita el bloqueo epidural en otro espacio con la técnica habitual, pero disminuyendo en un 25% el
volumen del anestésico local; con este procedimiento se ha observado que la incidencia de
cefalea por PADM que es mayor a un 70% cuando se cambia de técnica de anestesia, disminuye
a un 50 % al aplicar un nuevo bloqueo epidural; b) Después que el enfermo se ha recuperado
totalmente del bloqueo epidural, se le puede administrar a través del catéter 30 ml de solución
salina fisiológica, con esta medida adicionada a la anterior, la incidencia de cefalea PADM es sólo
de un 20%. El mecanismo por medio del cual la solución salina actúa no había sido aclarado, a
pesar de que este método de profilaxis se ha empleado desde la década de los setenta;
recientemente el estudio de Hatfalvi pudo explicar la forma en que la inyección de solución salina
disminuye la incidencia de cefalea por PADM.
Algunos autores utilizan para la profilaxis de la cefalea por PADM la inyección de sangre a
través del catéter epidural inmediatamente después de que se produjo la punción accidental de la
duramadre, sin embargo los resultados que se obtienen con este procedimiento son semejantes a
los que produce la inyección salina descrita previamente, por lo que la inyección de sangre para
profilaxis no ofrece ninguna ventaja, pero sí algunas desventajas, como el que es bastante difícil
inyectarla por el catéter, el cual potencialmente puede estar contaminado. La conclusión a la que
podemos llegar es que no es necesario ni justificable la inyección profiláctica de sangre epidural
en lugar de solución salina.
En nuestra experiencia, la forma como tratamos a los pacientes con PADM es inicialmente
repetir el bloqueo epidural, y al final del mismo, siempre y cuando el paciente esté completamente
recuperado, le aplicamos la inyección de solución salina fisiológica por medio del catéter epidural,
390

le administramos cafeína por vía oral, ya que no contamos con la presentación para aplicación
parenteral. Si el enfermo presenta posteriormente cefalea le administramos un PH en el mismo
espacio intervertebral donde se produjo la PADM. Nunca dejamos a los pacientes en reposo ni les
forzamos líquidos orales o parenterales; con este método de tratamiento hemos obtenido buenos
resultados en un 99 % de nuestros casos, y únicamente en un solo paciente hemos tenido que
recurrir a la aplicación de un segundo parche hemático
V. Bloqueo Espinal Total
Este es un accidente grave que puede ocasionar la muerte del paciente si no se diagnostica y
trata en forma oportuna y adecuada. La inyección accidental de una dosis en bolo de un
anestésico local en el espacio subaracnoideo en lugar del epidural, o bien la sobredosis de este
fármaco aplicada en el espacio intratecal son las causas de esta complicación.
Los síntomas son verdaderamente graves y dramáticos, se presentan en un lapso de tiempo
muy corto habitualmente en menos de un minuto, el paciente refiere problemas para respirar,
parálisis total de sus miembros y tórax, alteraciones de la conciencia, baja de la tensión arterial y
frecuencia cardiaca. De inmediato se deberá de aplicar por vía endovenosa fármacos
vasopresores y líquidos, la vía aérea y la ventilación del enfermo deben asegurarse por medio de
ventilación artificial e intubacion endotraqueal, en ocasiones es necesario la administración de
atropina endovenosa y la aplicación de maniobras de reanimacion cardiopulmonar.
De la correcta y oportuna aplicación de esta medidas terapéuticas, dependerá el pronóstico del
enfermo, el cual puede requerir ventilación mecánica por algunas horas, el tiempo de recuperación
de este accidente dependerá del tipo y dosis de anestésico local administrado en el espacio
subaracnoideo y del tiempo en que se inició el tratamiento.
La medida más importante para evitar esta complicación es la de inyectar el fármaco en el
espacio epidural en forma fraccionada, previa dosis de prueba, asimismo las inyecciones de los
medicamentos a través del catéter deberán de hacerse previa prueba de aspiración del mismo, y
cuando el resultado de ésta es negativo se podrá inyectar el medicamento a una velocidad no
mayor a un centímetro por segundo y no más de cinco centímetros en cada inyección, si se
requiere otra dosis se deberá de aplicarse siguiendo estas indicaciones.
En el caso del bloqueo espinal la dosis del fármaco deberá de ser la adecuada y nunca deberá
de excederse, tratando de mejorar la calidad del bloqueo, asimismo se deberá controlar la
posición del paciente de acuerdo a la baricidad del anestésico local aplicado
VI. Bloqueo Subdural
391

Este se produce por la inyección accidental del anestésico local en el llamado espacio
subdural, el cual según algunos autores es un espacio virtual localizado entre la duramadre y la
aracnoides; otros investigadores opinan que este espacio se encuentra entre las hojas de la
aracnoides.
La sintomatología que presenta el enfermo es muy semejante a la que se observa en el caso
del bloqueo espinal total, aunque ésta es menos dramática y se instala lentamente en un tiempo
de 30 minutos. El tratamiento también es el mismo, y cuando éste es adecuado y oportuno, el
pronóstico del enfermo es bueno; pero cuando no se detecta este accidente y no se trata, el
paciente puede morir.
El factor predisponente más importante para que se presente esta complicación es la rotación
de la aguja epidural cuando la punta de ésta ya se encuentra en el espacio epidural, bajo ningún
concepto en esta situación deberá de realizarse esta maniobra, ya que al hacerlo se puede
producir este bloqueo subdural, al penetrar la punta de la aguja algunos milímetros por delante de
la duramadre
VII. Inyección Intravascular del Anestésico
La administración de fármacos por accidente en el espacio intravascular ocasiona una
respuesta de toxicidad sistémica en el sistema nervioso central (excitación, y después depresión
cortical) y en el cardiovascular (hipotensión arterial sistémica, arritmias, bradicardia). El
tratamiento de esta complicación es por medio de fármacos que deprimén la actividad cortical,
como tiopental sódico o benzodiazepinas, vasoconstrictores y líquidos endovenosos, además de
un apoyo de la ventilación y la vía aérea. Para evitar esta complicación se recomienda que nunca
se administren dosis en forma de bolo en el espacio epidural o a través del catéter, éstas se
deberán de hacer previa dosis de prueba o aspiración del catéter
VIII. Complicaciones Neurológicas
Algunas de esta complicaciones se han atribuido erróneamente a la aplicación de un bloqueo
neuroaxial, pero son realmente causadas por otros factores como: la posición del paciente, los
retractores quirúrgicos, trauma quirúrgico, compresión por el torniquete o vendas de yeso o
elásticas sobre estructuras nerviosas, y la presencia de enfermedades neurológicas no
detectadas en el paciente.
Para evitar que la técnica anestésica sea señalada como el factor etiológico de la complicación
neurológica, es muy importante que el anestesiólogo antes de decidir la aplicación del bloqueo
neuroaxial, obtenga del paciente una historia clínica completa, en la que se haga una exploración
neurológica y se recabe información de factores predisponentes de complicaciones neurológicas,
como lo son los trastornos de coagulación, tratamiento anticoagulante, infecciones en el sitio de
392

aplicación del bloqueo, enfermedades neurológicas previas, etc. Toda la información deberá ser
documentada en el expediente y analizada por el anestesiólogo para que éste pueda decidir si
debe o no administrar un bloqueo neuroaxial; en el caso de que lo aplique y el paciente desarrolle
posteriormente un problema neurológico, con este examen preanestésico adecuado se podrán
tener los elementos necesarios para diagnosticar la etiología real de esta complicación.
Las complicaciones neurológicas que realmente son causadas por el bloqueo neuroaxial se
deben a: trauma directo a los nervios causado por la aguja o el catéter, esto se manifiesta en el
paciente con un dolor lacerante localizado en el área que inerva el nervio que ha sido
traumatizado. Cuando esto sucede el anestesiólogo deberá de inmediato detener el avance de su
aguja o catéter, y retirarlos de inmediato del espacio e intentar otra nueva punción en otro nivel. El
insistir en avanzar la aguja y/o el catéter lo único que produce es mayor trauma en el nervio y la
posibilidad de que el enfermo tenga secuelas neurológicas severas y permanentes, que requerirán
de un tratamiento a largo plazo y con alto costo.
La inyección por accidente de fármacos neurotóxicos en el espacio epidural o subaracnoideo,
como barbitúricos, potasio, fenol, etc. ha sido reportada por algunos autores como causa de una
complicación neurológica severa y habitualmente permanente. Debemos de estar seguros del tipo
de fármaco que vamos a inyectar en nuestra técnica de bloqueo neuroaxial, cuando por accidente
se aplica otra substancia con propiedades neurotoxicas, el paciente manifestara un dolor agudo
en el sitio de inyección que puede irradiarse al área que inervan los nervios cercanos a la punta de
la aguja. El tratamiento y pronostico de este accidente dependerá del tipo de agente administrado
y de la terapia de rehabilitación.
El hematoma epidural es también causa de una complicación neurológica, éste se puede
producir como consecuencia de una punción traumática, pero sobre todo por la presencia de
alteraciones de la coagulación o terapia anticoagulante en el paciente, aunque también se han
descrito formación de hematomas epidurales espontáneos. Los trastornos de la coagulación
constituyen una contraindicación absoluta para la aplicación de un bloqueo neuroaxial, éste sólo
podrá administrarse cuando el problema de coagulación se haya resuelto en forma definitiva. En
relación a los pacientes que están bajo tratamiento con drogas anticoagulantes, el anestesiólogo
deberá de conocer la farmacología y farmacodinamia de éstas (heparina estándar o de bajo peso
molecular, aspirina, cumarínicos, antitrombolíticos, etc.), para poder decidir: a) La aplicación o no
del bloqueo neuroaxial, b) El momento adecuado para iniciarlo y retirar el catéter epidural, c) El
intervalo de tiempo entre la administración del bloqueo y el reinicio de la terapia anticoagulante o
el de la suspensión de las drogas anticoagulantes y la aplicación del bloqueo, etc.
El diagnostico presuncional del hematoma epidural se hace cuando el paciente no se recupera
del efecto del bloqueo neuroaxial en el tiempo de duración del efecto del fármaco aplicado. El
393

enfermo, en lugar de recuperarse del bloqueo, percibe que éste se va haciendo más profundo, hay
parálisis flácida de los miembros inferiores, la función sensitiva está ausente al inicio, pero
después puede haber dolor, los reflejos espinales están anulados, y finalmente los estudios
radiológicos muestran compresión medular. En esta situación se deberá recurrir al tratamiento
quirúrgico de emergencia para evacuar el hematoma epidural y, de esta manera evitar una
paraplejía permanente.
Las complicaciones neurológicas del bloqueo neuroaxial debidas a un proceso infeccioso son
poco frecuentes. Los factores de riesgo para que éstas se presenten son sepsis, diabetes mellitus
mal controlada, depresión del sistema inmunológico, tratamiento crónico con esteroides, infección
bacteriana localizada, contaminación del catéter, fallas en las técnicas de asepsia y antisepsia
previas a la aplicación del bloqueo, contaminación del equipo, o infecciones en el paciente.
La infección bacteriana del canal espinal se puede manifestar como un cuadro de meningitis o
de compresión medular por un absceso en el espacio epidural. Los signos y síntomas de una
meningitis son los clásicos descritos para este cuadro, en el caso de la presencia de un absceso
epidural son: fiebre, en los miembros trastornos ligeros sensoriales o ligeras parestesias, aunque
en ocasiones éstas no se presentan, parálisis flácida y después espástica, los reflejos espinales
están aumentados inicialmente, pero después disminuyen, en los estudios de imagenología se
observa compresión medular, en el líquido cefalorraquídeo aumenta la cuenta de glóbulos
blancos. El tratamiento es a base de antibióticos en ambas situaciones y cuando el absceso
produce signos de compresión medular el drenaje de éste por medios quirúrgicos está indicado.
Se han descrito cuadros de aracnoiditis adhesiva crónica como una complicación del síndrome
de la cola de caballo, el cual se puede presentar por: infección directa o trauma de esta estructura,
inyección de agua destilada, problemas de distribución y acumulación de los anestésicos locales
con el empleo de microcatéteres, por sobredosis de estos fármacos, o por los aditivos de los
anestésicos locales como el bisulfito, y también por inyección de substancias neurotóxicas por
accidente. Los signos clínicos de esta complicación son incontinencia de esfínteres, perdida de la
sensibilidad del perineo, y parestesia de los miembros inferiores, estas alteraciones pueden
presentarse después de varios días de aplicado el bloqueo. El tratamiento de esta complicación
estará en manos del neurólogo.
El síndrome de la arteria espinal por trombosis o espasmo de la misma, produce en forma
súbita una parálisis flácida y déficit sensorial de grado variable en los miembros inferiores,
abolición de los reflejos espinales, sin embargo los estudios radiológicos y del líquido
cefalorraquídeo son normales. La etiología de esta complicación es incierta y se le ha atribuido a
un trauma directo de la arteria espinal anterior, o, a isquemia de este vaso sanguíneo ocasionada
por hipotensión arterial o fármacos vasoconstrictores. Como factores predisponentes se
394

mencionan la edad avanzada, arterioesclerosis o historia de enfermedad vascular previa. El
tratamiento de este síndrome está a cargo del neurólogo y de los servicios de medicina física y
rehabilitación
IX. Síndrome de Síntomas Neurológicos Transitorios
También se les ha denominado Síndrome de Irritación Neurológica Transitoria, el cual se
caracteriza porque el paciente presenta un dolor transitorio, habitualmente de intensidad mínima o
moderada, en la región glútea y en los miembros inferiores, estos signos suelen detectarse
después de la administración y recuperación total de un bloqueo espinal, habitualmente al día
siguiente, y desaparecen en forma espontanea después de 24 horas posteriores a su inicio.
En los reportes iniciales de este síndrome se mencionó como factor etiológico, a la aplicación
de lidocaína en el espacio subaracnoideo, la cual era capaz de producir un posible efecto de
neurotoxicidad, en la actualidad esto no ha sido comprobado en forma concluyente y definitiva.
Se han mencionado tres factores como los predisponentes para la presentación de este
síndrome, estos son: a) La aplicación de lidocaína espinal, que produce una mayor incidencia de
esta complicación cuando se le compara con otros anestésicos locales como la bupivacaína, que
también pueden producirla, pero con una menor frecuencia; b) Una relación directamente
proporcional entre la presentación de este síndrome con la posición de litotomía del paciente
durante la cirugía; c) La aparición de un mayor reporte de casos desde que se introdujo la cirugía
ambulatoria. También se han eliminado como factores etiológicos: a) La concentración mayor o
menor de la lidocaína inyectada en el bloqueo espinal, b) Las diferencias en la baricidad de este
anestésico local, c) Los patrones de difusión de los anestésicos locales cuando éstos se aplican
en el espacio subaracnoideo con agujas delgada y de punta de lápiz. Ninguno de estos factores
influyen en la incidencia de este síndrome
395

TEMA 31.-Fisiopatología de la Anestesia y
Reanimación obstétrica. Aspectos teóricos
de la evolución del embarazo y el parto
normal y patológico. Implicaciones
anestésicas. Teratogenia de los anestésicos.
CAMBIOS FISIOLÓGICOS MATERNOS DURANTE EL EMBARAZO
El embarazo, trabajo de parto y parto van acompañados de cambios fisiológicos importantes, que
el anestesiólogo obstetra debe conocer para la adecuada realización de su trabajo.
Debemos recordar que existen circunstancias que hacen que la paciente obstétrica sea diferente a
la no obstétrica y que pueden influir directa o indirectamente en la técnica anestésica.
La deformación de la imagen corporal, la fatiga, trastornos del sueño, temores e inestabilidad
emocional hacen más difícil el manejo de la paciente embarazada.
Siempre se debe tener en mente que durante el embarazo, nuestra obligación es responder por la
vida de dos seres humanos. Que la influencia hormonal en la mujer embarazada es responsable
de grandes cambios en el organismo.
La anestesia regional en la mujer embarazada, además de ser un procedimiento a ciegas, debe
vencer obstáculos físicos por el volumen crecido del abdomen, que la elección de la anestesia
depende de los deseos de la embarazada, de las necesidades obstétricas y del criterio del
anestesiólogo, y que además no hay horario fijo para su atención la mayoría de las veces. Y que
ocurren cambios fisiológicos y anatómicos muy importantes durante el embarazo, parto y
puerperio.
Se revisarán las alteraciones fisiológicas más importantes que ocurren en el curso del embarazo
normal y las implicaciones de estos cambios en el manejo anestésico.
Muchos de estos cambios son beneficiosos, como es el incremento del volumen sanguíneo, que
permite o tolera pérdidas importantes de sangre durante el nacimiento, y puede ser de gran ayuda
para que la embarazada soporte el estrés del nacimiento. Otros sin embargo, como la compresión
aorta cava, tienen desventajas y pueden ser riesgosas para la madre y el feto.
CAMBIOS RESPIRATORIOS
396

Los cambios respiratorios pueden iniciar a partir de la cuarta semana de gestación y son de
especial preocupación para el anestesiólogo (Cuadros 1 y 2). La ventilación aumenta durante el
embarazo, y un acortamiento de la respiración puede presentarse hacia el término. La congestión
nasal, cambios en la voz y síntomas de infección del tracto respiratorio superior son comunes a
causa del edema en la faringe nasal y oral y en la tráquea (debido a congestión capilar de la
mucosa).
La vía aérea se puede comprometer si estos cambios son exacerbados por una infección del
tracto respiratorio superior, sobrecarga de líquidos y edema.
Las mucosas del tracto respiratorio son friables y la colocación de un tubo en la vía aérea y la
laringoscopia pueden derivar en trauma y sangrado. El edema de la faringe y laringe puede
disminuir el área glótica. El uso de un tubo endotraqueal pequeño (7.0-7.5) es prudente. Un
mango corto de laringoscopio es útil cuando los senos crecidos de la paciente impiden la
laringoscopia con un mango común.
El diafragma se eleva hasta 4 cm, pero hay un aumento compensatorio de 2 cm en los diámetros
anteroposterior y transverso y un ensanchamiento de las costillas, por lo que la caja torácica se
aumenta en 5 a 7 cm.
Cuadro 1. Cambios en los volúmenes pulmonares y capacidades durante el embarazo
No embarazada
(ml)
Cambio Embarazada
(ml)
Capacidad pulmonar total 4200 4000
Volumen tidal 450 600
Capacidad respiratoria 2500 2650
Volumen de reserva espiratoria 700 550
Volumen residual 1000 800
Volumen de reserva inspiratoria 2050 — 2050
Capacidad residual funcional 1700 1350
Capacidad vital 3200 —- 3200
Posición diafragmática
La etiología del aumento de la ventilación por minuto es probablemente por estimulación del
centro respiratorio debido a los altos niveles de progesterona del embarazo. La progesterona es
un estimulante respiratorio conocido y ha sido utilizada en problemas de hipoventilación alveolar
asociada a la obesidad y al síndrome de Pickwick.
Como resultado de la hiperventilación del embarazo, la PaCO2 baja y usualmente está en el rango
de 29-31 mmHg; como resultado, la PaO2 está frecuentemente arriba de 100 mmHg. También
como resultado de una PaCO2 disminuida, el pH se eleva al rango de 7.43-7.46 acompañado de
una pérdida compensatoria de bicarbonato de sodio a un nivel alrededor de 21 mEq/litro.
397

La disminución del volumen residual (VR) y de la capacidad residual funcional (CRF) provocan
una disminución de la reserva de oxígeno y esto aunado a un aumento del consumo de O2 de un
20-35% provocan que la embarazada sea extremadamente sensible a la hipoxia (Fig. 1 y 2).
La disminución del VR y de la CRF aunado al incremento de la ventilación minuto y de la
ventilación alveolar (50% y 60% respectivamente) aceleran la inducción en el caso de los
anestésicos por inhalación por una disminución de la concentración alveolar mínima (CAM).
La captación de O2 al término del embarazo aumenta a un significativo 32%, lo que clínicamente
explica los hallazgos de Archer, que indican que las pacientes embarazadas no toleran la apnea
tan bien como las mujeres no embarazadas durante la inducción de la anestesia.
La curva de disociación de la oxihemoglobina es desplazada a la derecha y está relacionada a la
duración del embarazo.
La ventilación durante el trabajo de parto y parto es incrementada por dolor, ansiedad,
aprehensión o por hiperventilación voluntaria en las parturientas entrenadas en técnicas de
psicoprofilaxis.
Todos los factores mencionados contribuyen a incrementar la transferencia gaseosa entre el aire
alveolar y la sangre materna. Además la ventilación pulmonar incrementada, en conjunto con la
disminución concomitante de la CRF permite cambios rápidos en la concentración de gases en los
pulmones, por lo que la parturienta es más probable que incurra en cambios rápidos en la
concentración de gases respiratorios durante las complicaciones respiratorias que las pacientes
no obstétricas.
Cuadro 2. Cambios respiratorios que ocurren en el embarazo.
Frecuencia respiratoria 10%
Volumen tidal 40%
Ventilación minuto 50%
Ventilación alveolar 60%
CAMBIOS CARDIOVASCULARES
Corazón
El útero grávido eleva el diafragma, que a su vez eleva el corazón y altera su posición, por lo que
en el examen físico el latido apical está más lateral que de costumbre, y en los rayos X, el
diámetro transverso parece agrandado.
También pueden manifestarse alteraciones en el ritmo, cambios en el ECG y soplos inocentes.
Un soplo sistólico grado I a II debido al estado hipermetabólico del sistema cardiovascular (SCV)
398

puede estar presente, así como un soplo continuo secundario a ingurgitación de la vena mamaria.
El ECG puede revelar cambios reversibles en las ondas ST, T y Q; estas alteraciones no
necesariamente indican enfermedad cardiaca.
Hay una alta incidencia de derrame pericárdico asintomático durante el embarazo.
Volumen sanguíneo
Los cambios funcionales del SCV son dramáticos. El volumen de sangre aumenta un 30-50%.
Esta elevación se inicia en el primer trimestre y continúa elevándose hasta la 30a semana de
gestación, después de la cual se estaciona por un corto tiempo, y luego disminuye hacia la normal
al final de la gestación.
Se crea una anemia por dilución, ya que la proporción del volumen plasmático con el volumen
sanguíneo total, aumenta proporcionalmente más que el volumen de células rojas. Las
concentraciones de hemoglobina varían de 11-12 g/100 ml al final del embarazo, comparadas con
los valores de 13.5-14 g/100 ml en mujeres no embarazadas.
La mayoría presenta una anemia por deficiencia de hierro. El aumento en el volumen de plasma
no se relaciona con la edad o la talla de la madre, pero se ha pensado que sí con el tamaño del
feto.
Se cree que las glándulas adrenales del feto, pueden iniciar el aumento en el volumen sanguíneo,
al proporcionar dehidroepiandrosterona (precursor del estrógeno) a la placenta, que produce más
estrógeno y estimula al hígado a producir angiotensina lo que eleva la producción de aldosterona
y por lo tanto la retención de volumen.
Schrier y Briner recientemente han propuesto que el volumen sanguíneo y el gasto cardíaco
aumentado, son cambios compensatorios que responden a una vasodilatación inicial causada por
una sustancia vasodilatadora, que puede ser la prostaciclina o el factor relajante derivado del
endotelio como lo sugiere Moore.
Este gran aumento en el volumen de sangre es necesario para suplir las necesidades metabólicas
del feto y para compensar la pérdida de sangre materna durante el parto. Se estima que la
paciente embarazada puede perder hasta un 20% de su volumen sanguíneo sin un cambio
significativo en el hematocrito, mientras que la no embarazada en circunstancias similares se
hemodiluirá y tendrá un hematocrito bajo.
Gasto cardiaco
Aumenta un 30-50% durante el embarazo, se inicia temprano, llega a su punto máximo
aproximadamente a las semanas 28-32, y luego disminuye un poco durante las últimas semanas.
Usualmente los valores aumentan de 4.5 a 6.5 l/min.
399

La frecuencia cardiaca es probablemente responsable en la gestación temprana, pero el volumen
latido contribuye más en la gestación tardía.
Ueland y col. encontraron que el gasto cardiaco disminuye al acercarse el término del embarazo
pero que la disminución fue considerablemente menor en la posición lateral que en la supina.
El gasto cardiaco aumenta aún más durante el trabajo de parto y con cada contracción.
Los efectos de la posición sobre el gasto cardiaco son importantes tanto para el obstetra como
para el anestesiólogo porque la posición supina durante el trabajo de parto (sin anestesia) se
asocia a un 8% de incidencia de hipotensión (Fig. 3). Además, de 15-20% de las parturientas en
posición supina, tendrán compresión aortoilíaca y de la vena cava (Fig. 4 y 5).
El retorno cardiaco reducido y el gasto cardiaco impedido reducen el flujo sanguíneo uterino y este
afecta adversamente al feto.
La compensación de los efectos sobre estos vasos se lleva a cabo de dos formas. Primero el
retorno cardiaco es desviado de la vena cava a través de los sistemas vertebral y ácigos hacia la
vena cava superior.
Esto agranda las venas epidurales y proporciona una explicación para la reducida cantidad de
anestésico local necesario para la analgesia espinal o epidural durante el embarazo.
El otro mecanismo compensatorio es un aumento en la actividad del simpático que resulta en
vasoconstricción que aminora el grado de hipotensión abservada. Sin embargo, cuando se usa
anestesia regional, este segundo mecanismo compensatorio es bloqueado debajo del nivel de la
anestesia y los efectos son más rápidamente aparentes.
La compresión aorta cava fue primero reconocida en 1942 por Ralf Hansen, un ginecólogo
alemán; él informó una marcada disminución en la presión sanguínea braquial en siete pacientes
en su tercer trimestre de embarazo cuando las examinó en posición supina en su visita prenatal y
que cuando las ponía en lateral izquierda, sus síntomas desaparecían inmediatamente y su
presión sanguínea retornaba a lo normal.
Correlaciones clínicas para la embarazada
8. Las pacientes deben ser hidratadas en forma aguda con soluciones cristaloides antes de
iniciar la anestesia regional. No se deben utilizar soluciones glucosadas ya que producen
hiperglucemia fetal que incrementa la secreción de insulina, que después del nacimiento
resulta en hipoglucemia neonatal y acidosis fetal.
9. El uso de una cuña bajo la cadera derecha para desplazar el útero ayuda para disminuir la
oclusión de la aorta y de la vena cava inferior.
10. Antes de la inducción de la anestesia, debe tomarse la presión arterial en posición supina y
lateral. La marcada hipotensión supina puede contraindicar el rápido establecimiento de
bloqueo simpático de la anestesia espinal.
400

4. Si bien la hipotensión puede ser usualmente tratada con expansión de volumen, en
ocasiones pueden ser necesarias drogas vasopresoras; la efedrina es el mejor vasopresor
para elevar la presión sanguínea materna con menos efectos en el flujo sanguíneo uterino.
Útero y flujo de sangre uterina
Anatómicamente, el útero cambia de un órgano no gestante de 30-60 g a un órgano de 700-1000
g; esto debido a la hipertrofia e hiperplasia del tejido muscular existente. Este aumento de tamaño,
unido a la necesidad de nutrir sus contenidos, requiere un aumento importante en el flujo de
sangre. En el estado no grávido, el FSU es de aproximadamente 50 ml/min. Para la 28a semana
de embarazo aumenta a 200 ml/min y al final del embarazo es de 500 ml/min, un incremento de
10 veces.
En el estado no grávido, el útero no es uno de los órganos más perfundidos pero en el estado
gravídico, representa uno de los más dotados en vasos sanguíneos y es posible separar el flujo
sanguíneo uterino en dos componentes distintivos, los que van a la porción muscular del útero y
los que van al sitio placentario.
La musculatura uterina recibe aproximadamente un 20% del flujo sanguíneo uterino total, mientras
que el área de la placenta recibe el 80%, por lo que la placenta (con peso de 500 g) recibe 400 ml
de sangre por minuto, o aproximadamente 80 ml de sangre por 100 g de tejido por minuto. El
hecho de que el cerebro reciba 40 ml/100g/min hace aparente que el cuerpo percibe al útero
grávido como un órgano vital.
Un aspecto importante de la vasculatura uterina es su respuesta a las catecolaminas,
principalmente, norepinefrina y epinefrina.
Ambos agentes son capaces de producir una profunda vasoconstricción de la arteria uterina.
Clínicamente el dolor durante el trabajo de parto puede ser muy estresante para la parturienta y
ocasionar liberación de catecolaminas por lo que se eleva la presión arterial materna y disminuye
el flujo sanguíneo uterino.
Las contracciones uterinas también influyen en el flujo sanguíneo uterino.
Las principales causas de disminución de la perfusión uteroplacentaria incluyen compresión aorto-
cava, hipotensión por bloqueo simpático secundaria a anestesia espinal o epidural, hemorragia
materna y ciertos agentes farmacólogicos. Altas concentraciones de halotano y enflurano, pueden
disminuir el flujo sanguíneo uterino. El incremento de la actividad uterina por drogas como
oxitocina, norepinefrina, epinefrina, fenilefrina, metoxamina y ketamina (dosis arriba de 1 mg/kg)
pueden causar una disminución en la perfusión útero-placentaria. La excesiva hiperventilación
materna puede reducir el flujo sanguíneo uterino.
CAMBIOS GASTROINTESTINALES
401

La mayoría de los cambios gastrointestinales que ocurren durante el embarazo representan
riesgos aumentados, para el anestesiólogo obstetra y la paciente, y se deben en gran parte al
incremento de las cifras de progesterona.
Durante el embarazo, pueden ocurrir varios cambios en la cavidad oral. La salivación puede verse
incrementada debido a la dificultad para la deglución y en asociación con náusea; el pH de la
cavidad oral disminuye; puede haber caries en los dientes, pero no debido a carencia de calcio en
los dientes. Verdaderamente, el calcio dental está estable y no se mueve durante el embarazo
como el calcio óseo.
Las encías pueden estar hiperémicas e hipertróficas, están esponjadas y friables pudiendo
sangrar fácilmente. Esto puede ser debido a incremento de los estrógenos sistémicos; problemas
similares ocurren con el uso de anticonceptivos orales. La deficiencia de vitamina C también
puede causar sangrado de las encías. Las encías retornan a la normalidad en el postparto
inmediato.
La pirosis, común en el embarazo, es debida probablemente al reflujo de secreciones ácidas hacia
la parte inferior del esófago y es probable que el cambio de posición del estómago determine su
frecuente aparición.
El tono esofágico y gástrico están alterados durante el embarazo, con presiones intraesofágicas
menores e intragástricas mayores. Al mismo tiempo, la velocidad y amplitud de las ondas
peristálticas esofágicas están disminuidas. Todas estas modificaciones favorecen el reflujo
gastroesofágico.
El vaciamiento gástrico se retrasa después de la 12a semana de gestación y la motilidad gástrica
disminuye durante el trabajo de parto.
Todos estos cambios gastrointestinales pueden aumentar el riesgo de regurgitación y aspiración
durante la anestesia general en cirugía obstétrica, aún en ausencia de sedantes y/o anestesia
general.
Enfatizando este hecho, hay datos que indican que la aspiración es una importante causa de
mortalidad materna relacionada con la anestesia, que ha disminuido con la estandarización de la
maniobra de Sellick.
Las pacientes que no están en trabajo de parto antes de la operación, no se escapan del riesgo de
aspiración. Roberts y Shirley mostraron que en casi 25% de las parturientas que llegan a cesárea,
los contenidos gástricos son grandes y de un pH suficientemente bajo para permitirles ser
clasificadas como en riesgo de aspiración pulmonar.
En 1946, Mendelson describió el síndrome clínico de neumonitis por aspiración en detalle, y
describió los resultados de sus extensos experimentos de laboratorio. Él inyectó contenido de
estómago de humano dentro de los pulmones de conejos. Cuando él inyectaba líquido éste era
químicamente neutralizado y no se producía neumonitis. Sin embargo, el contenido gástrico
humano no alterado producía lesiones pulmonares similares a las encontradas durante autopsias
en pacientes que tenían aspiración de contenido gástrico y después morían.
402

Las siguientes medidas clínicas se recomiendan para reducir el riesgo de neumonitis por
aspiración en parturientas que requieren anestesia:
5. No dar nada por boca preoperatoriamente por ocho horas o durante su trabajo de parto.
6. Administración de 30 ml de citrato de sodio o su equivalente dentro de los 30 minutos
previos a la inducción de la anestesia.
7. Procurar utilizar anestesia regional.
8. Si la anestesia general es necesaria, hacer una inducción rápida utilizando
desnitrogenización, presión cricoidea (maniobra de Sellick) para ocluir el esófago e
intubación traqueal (segunda persona entrenada).
9. Considere la utilización de cimetidina o ranitidina la noche antes y la mañana del
procedimiento sola o con un antiácido claro.
10. Tenga en cuenta la metoclopramida si la embarazada comió recientemente. Recuerde que
estas medidas no son infalibles.
CAMBIOS RENALES
Cambios anatómicos
Inician en fase temprana (10 a 12a semanas).
La pelvis renal, los cálices y los ureteros se dilatan, un estado referido como ―hidronefrosis
fisiológica del embarazo‖.
Usualmente el uretero se dilata arriba del borde renal, por lo que una posible etiología es el efecto
mecánico del útero crecido que choca sobre la porción inferior de los ureteros. Pero esta teoría no
explica completamente la dilatación pues ocasionalmente se desarrolla en las etapas tempranas
del embarazo antes de que el útero tenga algún efecto significativo.
Algunos autores creen que la progesterona produce estos cambios debido a sus conocidas
propiedades como músculo-relajante.
La capacidad de la vejiga disminuye conforme avance el embarazo, lo que origina aumento de la
frecuencia de micción. El control de la excreción de orina también se reduce según crece el útero,
y causa pérdida de orina e incontinencia de esfuerzo.
Cambios fisiológicos
El flujo sanguíneo renal y el índice de filtración glomerular se elevan 50 a 60% durante la
gestación. Los niveles de aldosterona aumentan originando elevación del agua y sodio corporales.
La depuración de creatinina está elevada debido a un flujo sanguíneo renal y ritmo de filtración
glomerular aumentados; por ello, los niveles séricos de creatinina (0.8 mg/dl) y nitrógeno de la
urea (12 mg/dl) están disminuidos. La glucosuria (1-10 g/día) y proteinuria (

patológicas en la paciente embarazada. La excreción de bicarbonato está aumentada en
compensación de alcalosis respiratoria.
Presión coloidosmótica
Disminuye a través de todo el embarazo, refleja principalmente la caída de la albúmina sérica.
Después del parto la declinación disminuye por 24 horas y luego empieza a recuperarse. Esto se
debe a la infusión de líquidos, posición supina, pérdida de sangre y al movimiento compensatorio
de líquido extravascular hacia el vascular.
CAMBIOS HEMATOLÓGICOS
De la 6a a 12a semana de gestación, el volumen eritrocítico y el plasma empiezan a
incrementarse; a término, el volumen de células rojas se incrementa en 20% y el volumen
plasmático en 40-50%.
La hemoglobina y el hematocrito están disminuidos, siendo sus valores de 11-12 g/100ml y 32-
38%, respectivamente. La cuenta de glóbulos blancos está elevada y usualmente está entre 8000
y 12000 células /mm 3 y puede llegar hasta 20000-30000/mm 3 (a causa de los granulocitos)
durante el trabajo de parto.
Los eosinófilos bajan y los reticulocitos tienen un aumento moderado. Las plaquetas usualmente
están dentro de límites normales, pero puede haber una disminución gradual al avanzar el
embarazo. Los niveles de proteína son bajos y promedian 6.5 g/100ml. El fibrinógeno aumenta de
250-300 mg/100 ml a alrededor de 400 mg/100ml en el primer trimestre y hasta 480 mg/100ml al
término del embarazo.
En general el embarazo induce un estado de hipercoagulación con marcado incremento en la
sangre total y niveles plasmáticos de fibrinógeno, factores VII, VIII, X y XII y productos de
degradación de la fibrina.
Estos cambios en los factores de coagulación en el momento del nacimiento representan una
protección cuando los peligros de hemorragia son elevados.
Sin embargo estas alteraciones pueden contribuir a incrementar la amenaza de fenómenos
tromboembólicos durante el puerperio (coagulopatía por consumo y coagulación intravascular
diseminada).
Colinesterasa sérica
El embarazo está asociado con una disminución de la actividad de colinesterasa sérica en 60%
del normal durante el primer trimestre, manteniéndose hasta el término del embarazo, por lo que
el tiempo de acción de la succinilcolina se prolonga. Las condiciones que interfieren con la
actividad de la colinesterasa sérica pueden disminuir su función y prolongar la recuperación a la
404

succinilcolina; éstas incluyen deshidratación, acidosis, diabetes mellitus, anormalidades
electrolíticas, uso de magnesio, trimetafán e inhibidores de la colinesterasa. Se recomienda
monitorizar la contracción muscular en estas pacientes para disminuir la incidencia de debilidad
muscular prolongada.
CAMBIOS HEPÁTICOS
El tamaño, el flujo sanguíneo y la morfología hepática no varían durante el embarazo. La
deshidrogenasa láctica (DHL), bilirrubina sérica, alanin aminotransferasa (ALT, TGP), aspartato
aminotransferasa (AST, TGO), y la fosfatasa alcalina aumentan durante la gestación (200-400%
debido a su producción placentaria). Las proteínas plasmáticas se encuentran disminuidas por
dilución y el índice albúmina globulina está disminuido, siendo mayor para la albúmina.
Los niveles de albúmina sérica caen progresivamente y pueden declinar hasta un 30% a un nivel
de 3.0 g/dl. El colesterol sérico se eleva un 200%.
El vaciamiento biliar disminuye y la bilis tiende a ser concentrada. Estos cambios predisponen a la
gestante a la formación de cálculos biliares.La paciente embarazada puede exhibir normalmente
signos clínicos de enfermedad hepática como angiomas araneos y eritema palmar.
CAMBIOS EN LA PIEL Y MEMBRANAS MUCOSAS
El incremento del líquido extracelular es característico del embarazo y lleva a desarrollar un
edema de pendiente. El edema de piernas y brazos puede aparecer al mismo tiempo, pero el
edema de las extremidades superiores puede ser amenaza para la vida. Esto es particularmente
probable en toxemia.
Es relativamente frecuente durante el embarazo la hiperpigmentación de determinadas partes del
cuerpo, como cara, cuello, areolas, ombligo, línea media abdominal y perineo siendo su causante
la hormona estimulante de los melanocitos.
Los cambios de la piel en la embarazada ocurren en respuesta a las concentraciones crecientes
de hormonas (estrógenos, progesterona y hormona estimulante de los melanocitos).
La pared abdominal y en ocasiones las mamas presentan estrías. La fase del crecimiento del
cabello se conserva durante el embarazo, pero después del parto hay una pérdida impresionante
de cabello (4a a 20a semana).
CAMBIOS EN EL SISTEMA MÚSCULO-ESQUELÉTICO
La lordosis lumbar está exagerada durante la gestación para mantener el centro de gravedad de la
mujer sobre las extremidades inferiores. Esta lordosis provoca incomodidad lumbar baja y puede
hacer la anestesia regional más complicada.
405

Se observa relajación ligamentosa (causada por la relaxina), causando hipermovilidad de las
articulaciones sacrococcígea y púbica. La sínfisis púbica se ensancha. Estos cambios pueden
también contribuir al dolor lumbar bajo.
CAMBIOS EN EL APARATO OCULAR
Durante la gestación disminuye la presión intraocular, lo que se cree guarda relación con:
a. Aumento de los niveles de progesterona.
b. Presencia de relaxina.
c. Menor producción de humor acuoso debido al aumento de secreción de gonadotropina
coriónica humana.
Estos cambios en la presión intraocular pueden provocar trastornos visuales.Muchas
embarazadas sufren visión borrosa. Hay edema del cristalino leve, pero produce alteración de la
agudeza visual. Puede haber escotomas por vasoespasmo en la preeclampsia.
CAMBIOS EN EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
El embarazo causa una disminución en los requerimientos anestésicos. La CAM para los agentes
inhalados está disminuida en un 40% al parecer por influencias hormonales. La progesterona tiene
efectos sedantes y se eleva 20 veces durante el embarazo. La embarazada requiere menos
anestésico local para producir el mismo nivel anestésico vía espinal o epidural, esto debido
probablemente a una disminución en el volumen del espacio epidural o bien a un aumento en la
sensibilidad neural a los anestésicos locales. La lordosis lumbar del embarazo puede aumentar la
difusión cefálica de los anestésicos locales colocados en el espacio subaracnoideo. También un
incremento en la presión del LCR provocado por el parto, puede contribuir a disminuir los
requerimientos de anestésicos locales durante la anestesia espinal.
El SNC de la mujer embarazada está expuesto a dramáticos cambios en la actividad hormonal.
Muchas de esas hormonas tienen actividad en el SNC o funcionan como neurotransmisiores
(progesterona, endorfinas). Un aumento en la labilidad se ve durante el embarazo, que puede ser
exacerbada por el estrés emocional o por un parto doloroso. Por estas razones, la parturienta
debe ser tratada con respeto y darle apoyo tanto como sea posible.La presión del LCR no cambia
durante el embarazo. Sin embargo, durante la 2ª etapa del trabajo de parto cuando los esfuerzos
de pujar son usados para ayudar en el proceso de expulsión, las presiones aumentan
considerablemente.
En 1985 la mortalidad materna nacional en E.U. fue de 23/100000 nacidos vivos, lo que es cuatro
veces menor que en 1960. La mortalidad mundial, sin embargo, en 1991 fue de 550/100000
nacidos vivos. Las mujeres en E.U. y Europa tienen una probabilidad de 1/1000 de muerte
406

elacionada a embarazo, mientras que mujeres en áreas de África enfrentan una probabilidad de
1/25 de muerte obstétrica relacionada. Por último, las principales causas de mortalidad materna
en los E.U. son embolismo pulmonar, seguido de cerca por enfermedad hipertensiva y
hemorragia.
EFECTOS DE LOS ANESTÉSICOS SOBRE EL FLUJO SANGUÍNEO Y LA ACTIVIDAD
UTERINA
El flujo sanguíneo del útero humano a término es de 1700 ml-minuto. Esto representa
aproximadamente 10% del gasto cardiaco; de 70 a 90% de este flujo sanguíneo uterino pasa a
través del espacio intervelloso, mientras que el resto irriga ampliamente el miometrio.
El flujo sanguíneo uterino está determinado por la siguiente relación:
FSU= Presión arterial uterina- Presión venosa uterina
Resistencia vascular uterina Cualquier factor que altere uno de estos tres parámetros de la parte
derecha de la ecuación precedente modificará el flujo sanguíneo uterinoLa anestesia obstétrica
puede afectar el flujo uterino sanguíneo: 1. Cambiando la presión de perfusión, esto es alterando
las presiones uterinas arterial o venosa. 2. Cambiando las resistencias uterinas directamente a
través de cambios en el tono vasomotor, o indirectamente por las contracciones uterinas o
alterando el tono muscular uterino. Los cambios en el flujo sanguíneo uterino pueden ser
evaluados a partir del estado ácido básico y de la frecuencia cardiaca del feto y del neonato
Se revisarán los efectos de los anestésicos más comunmente empleados, técnicas y
complementos y de las complicaciones anestésicas sobre el flujo sanguíneo uterino.
AGENTES DE INDUCCIÓN INTRAVENOSOS
Barbitúricos
Dosis clínicas de tiopental o tiamilal aplicadas I.V. reducen las presiones sistólica y diastólica
maternas y el flujo sanguíneo uterino; aunque los efectos de las dosis clínicas de los barbitúricos
de acción ultracorta sean mínimas y fugaces sobre la madre y el feto, un feto ya con sufrimiento
puede que no sea capaz de tolerarlos. Aplicados en dosis anestésicas pueden producir detención
total de la actividad uterina. Barbitúricos como el secobarbital y fenobarbital pueden aplicarse en la
fase latente temprana del trabajo de parto o cuando no se espera el parto en 12 horas o más;
tienen poco o ningún efecto analgésico y pueden exagerar la reacción de la paciente al dolor.
Diacepam
407

Dosis pequeñas no alteran las funciones cardiovasculares maternas ni fetal ni el flujo útero
placentario; sobre la contractilidad uterina se dice que disminuye la frecuencia de las
contracciones, sin modificar la amplitud ni el tono.
Ketamina
Aumenta generalmente la presión sanguínea arterial; a bajas dosis no afecta el flujo sanguíneo
uterino. Sobre la actividad uterina es uno de los pocos anestésicos con propiedades oxitócicas;
aumenta el tono en la frecuencia de las contracciones uterinas.
Narcóticos
Son los medicamentos más eficaces a nivel sistémico para analgesia en trabajo de parto; el alivio
del dolor depende de su dosis y también de los efectos adversos como depresión respiratoria,
hipotensión, náusea y vómito; a grandes dosis causan alteración y disminución de los reflejos
protectores asi como inhibición de la actividad uterina en la fase latente del trabajo de parto. Los
más usados en obstetricia: meperidina, fentanil, butorfanol y nalbufina. Se ha comunicado tanto
aceleración como supresión del trabajo de parto después de administrar meperidina. Según
Petrie, hay una deflexión positiva de la curva en la fase activa del trabajo de parto y la actividad
uterina después de administrar meperidina en dicha fase es menor de la esperada. Un probable
mecanismo de aceleración del trabajo de parto es la disminución de catecolaminas circulantes que
pudieran inhibir el trabajo de parto en pre-tratamiento.
Tranquilizantes
Fenotiacinas: prometacina, propiometacina e hidroxicina; no tienen efectos sobre el trabajo de
parto o lo pueden disminuir levemente; su uso con narcóticos puede disminuir la dosis necesaria
de los mismos.
Agentes inhalatorios
Halotano
A concentraciones bajas menos de 0.5 vol% no afecta adversamente la circulación útero
placentaria y de hecho produce vasodilatación uterina; a concentraciones crecientes provoca
disminuciones progresivas en el flujo sanguíneo uterino como consecuencia de la hipotensión.
Isoflurano
Es indistinguible del halotano; a planos superficiales de anestesia no disminuyen el flujo
sanguíneo uterino mientras que sí lo hacen en planos profundos.
408

Enflurano
Planos superficiales o moderados de anestesia de 0.4 a 0.8 vol % no alteran en la madre ni en el
feto el funcionamiento cardiovascular, el flujo sanguíneo útero placentario ni el estado ácido
básico fetal.
Concentraciones superiores de 1 ó más volúmenes % es decir una anestesia profunda producen
bradicardia en la madre y el feto, disminución del flujo sanguíneo uterino y acidosis fetal. Sobre el
trabajo de parto la mayoría de los agentes inhalatorios utilizados en anestesia obstétrica causan
depresión dependiente de la dosis de la contractilidad y del tono uterino.
Anestésicos locales
Dependiendo de la forma de administración y del agente utilizado, los efectos de un anestésico
local sobre el miometrio es variable.
Dopamina
Una catecolamina que estimula los receptores dopaminérgicos y los adrenérgicos alfa y
beta. Cuando se utiliza para tratar la hipotensión espinal la dopamina corrige la presión
sanguínea materna pero provoca un descenso mayor del flujo sanguíneo uterino.
Agentes antihipertensivos
Hidralacina
Un fármaco antipertensivo de acción lenta utilizado en el tratamiento de la hipertensión
gestacional; estudios realizados han demostrado que disminuía lentamente la presión
sanguínea mientras el flujo sanguíneo uterino aumentaba significativamente.
Nitroprusiato
Un antihipertensor de acción rápida utilizado en el tratamiento de las urgencias
hipertensivas no obstétricas. Ring y col. publicaron que el nitroprusiato disminuía las
resistencias periféricas totales pero no conseguía corregir la reducción del flujo sanguíneo
uterino.
Sulfato de magnesio
Ha sido utilizado como coadyuvante en el manejo de ciertos estados hipertensivos del
embarazo especialmente en la eclampsia y preeclampsia. Dandabino y col. demostraron
que el sulfato de magnesio producía un descenso de la presión arterial sistémica tanto en
409

animales hipertensos como hipotensos pero este efecto era fugaz y duraba menos de 10
minutos y el flujo sanguíneo aumentaba cerca de 10%.La hipermagnesemia suprime la
contractilidad del miometrio; con cifras de 5 a 8 mg/dl surgen efectos tocolíticos.
Betasimpaticomiméticos
Los agentes beta adrenérgicos son los tocolíticos de mayor empleo en la actualidad. Los
más comunes incluyen ritodrinas, terbutalinas, isoxuprina, ternoterol y salbutamol. La
estimulación beta dos del útero ocasiona su relajación. La complicación más grave de su
administración es el edema pulmonar y su incidencia en quienes reciben tales sustancias
podría llegar a 5%.
FISIOLOGÍA Y FARMACOLOGÍA PERINATAL De necesidad hay una estrecha relación
entre la madre y el feto. El feto recibe todos sus nutrientes y oxígeno desde la madre.En
resumen esta íntima relación expone al feto a casi todas las sustancias a las cuales la
madre está expuesta; alguna droga administrada durante la gestación puede afectar al feto
y al recién nacido.
PLACENTA
Estructura
La placenta es un órgano que actúa como una interfase entre la madre y el feto. Esto
funciona como el pulmón, sistema gastrointestinal, sistema fetal. Permite el paso de
algunas substancias mientras actúa como barrera para otras. Durante la gestación, la
placenta ofrece una gran área de superficie para el intercambio materno-fetal; al final del
embarazo la placenta pesa alrededor de 500 g.La unidad estructural básica de la placenta
es la vellosidad coriónica; las vellosidades son proyecciones altamente vasculares del
tejido fetal alrededor del corion.La capa más exterior del tejido fetal, el corion tiene dos
capas: el cincitiotrofoblasto y el citotrofoblasto. El cincitiotrofoblasto está totalmente en
contacto directo con la sangre materna en el espacio intervelloso. Las sustancias pasan
desde la madre al feto, desde la sangre materna hasta el espacio intravelloso; ahí se
cruzan las dos capas de citotrofoblasto, algún tejido conectivo fetal y finalmente la pared
capilar fetal.
Dentro de la corriente sanguínea fetal no existe comunicación directa entre la circulación
materna fetal; ocasionalmente, sin embargo, una delicada ruptura vellosa permite entrar
células fetales al espacio intervelloso y la circulación materna.La sensibilización materna
por células rojas fetales puede ocurrir por circulación útero-placentaria. El gasto sanguíneo
para la placenta es de origen materno. El flujo sanguíneo útero-placentario cerca de
410

término es cerca de 600 ml por minuto. El volumen sanguíneo materno dentro del espacio
intervelloso es lógicamente con cada latido cardiaco; esta sangre es entonces forzada
hacía adelante lavando las vellosidades. El flujo sanguíneo continuo empuja a la sangre
siempre en el espacio intervelloso hacia las venas abiertas que finalmente drenan a las
venas pélvicas y uterinas. Las arterias útero-placentarias tienen muchos receptores
alfaadrenérgicos; algún efecto que aumente o disminuya la presión sistémica o venosa
(compresión aortocava, hipovolemia que inducen depresión miocardica) puede inducir
liberación de catecolaminas. La estimulación simpática, entonces lleva a contracción
uterina y aumenta así la circulación sanguínea para la placenta. Por la vasoconstricción, el
flujo placentario puede entonces disminuir mientras la presión materna permanece estable;
al final del embarazo la vasculatura útero-placentaria aparece maximamente dilatada. El
flujo por esto depende en gran parte de la presión sanguínea materna. Los cambios de la
presión uterina y el patrón de contracciones uterinas también pueden interferir con la oferta
de sangre a la placenta. En resumen el sitio básico de intercambio en la placenta es el
espacio intervelloso, donde la sangre materna contacta con el tejido fetal; el constante
movimiento de sangre, a través de este sitio depende de la presión de la sangre que entra
al sitio. La vasoconstricción de los vasos uterinos y los cambios en la presión intrauterina
alteran la presión de perfusión placentaria.
Función
Síntesis y metabolismo La placenta contiene en si un sistema enzimático que sintetiza
varias hormonas incluyendo estrógenos, progesterona, gonadrotropina coriónica y
lactógeno placentario. El lactógeno placentario es abundante en la madre pero no en el
feto. Este aumenta o promueve la resistencia de la insulina de la madre por bloqueo en la
captación periférica y utilización de glucosa. Esto también promueve la movilización
materna y el uso de ácidos que son libres. Estos efectos favorecen una rápida oferta de
glucosa para el feto. La placenta contiene receptores celulares especializados y enzimas;
estas estructuras incluyen receptores beta adrenérgicos e insulina así como también las
enzimas adenilciclasa, fosfatasa, alcalina, y la pseudocolinesterasa; otras dos enzimas
catecol o metil transferasa y monoaminooxidasa impiden el paso de catecolaminas a
través de la placenta.
Inmunología
La barrera placentaria permite a la madre aceptar al feto; ésta también actúa como un filtro
permitiendo un transporte selectivo de anticuerpos maternos hacia el feto. Otros sin
embargo pueden causar enfermedad fetal en inmunización Rh: anticuerpos maternos
411

específicos para células rojas fetales cruzan la placenta y producen anemia hemolítica
fetal.
Intercambio placentario
Funcionalmente, la placenta es un órgano complejo de intercambio; en este camino ésta
es probablemente una barrera sanguíneo-cerebral y una variedad de nutrientes, productos
de desecho y toxinas continuamente cruzan esta barrera; muchas sustancias cruzan el
trofoblasto por difusión simple; las sustancias polares (hidrofílicas) necesitan especial
ayuda para cruzar membranas lipídicas de la placenta; ejemplos de tales sustancias
incluyen desechos metabólicos, nutrientes y algunas drogas.
Difusión simple
Muchas drogas y gases respiratorios curzan la placenta por difusión simple las cuales no
usan energía. La velocidad a la cual tales sustancias se transfiera de la madre al feto
depende únicamente de la diferencia de la concentración de la sustancia de la madre y de
la sangre fetal.
Difusión facilitada
Tal como la difusión simple los componentes que cruzan la placenta por difusión facilitada
viajan a un gradiente de una concentración baja; sin embargo la rapidez de transferencia
es más rápida que la predicha por difusión simple; las sustancias en concentración menor
que en el plasma materno (glucosa-lactato) atraviesan la placenta por difusión facilitada.
Transporte activo
Esta forma involucra componentes trasfiriéndose únicamente sustancias activas
transportadas; incluyen algunos aminoácidos, fósforo, hierro y vitaminas A-C.
Endocitosis (pinocitosis)
Algunas moléculas grandes cruzan la placenta cuando son englobadas por la membrana
celular y son liberadas dentro de la corriente sanguínea fetal.Para la inmunoglobulina G
(IgG) éste es un proceso de receptor. Hay receptores específicos para la inmunoglobulina
en el trofoblasto y pequeñas vacuolas encierran a la IgG. Estas vacuolas pellizcan desde
afuera y entran entonces hasta el lado fetal del trofoblasto y ahí se liberan a la corriente
sanguínea del feto.
Flujo mayor
412

Las fuerzas osmóticas e hidrostáticas están involucradas con el movimiento del agua a
través de la placenta. El mayor flujo de agua entonces puede acarrearlas.
Intercambio respiratorio
La transferencia de los gases respiratorios hacia el feto se lleva a cabo por difusión simple
a nivel tisular por medio del intercambio respiratorio. También depende de la interacción
del oxígeno y el bióxido de carbono con la hemoglobina y de la presión sanguínea en la
circulación materna y umbilical.
Oxígeno
Múltiples factores procuran la oxigenación fetal; la hemoglobina fetal se liga fuertemente
con el oxígeno favoreciendo su captación desde la sangre materna; la alta concentración
de hemoglobina fetal y el gran gasto cardiaco por kilogramo de peso, comparado con el
adulto favorece la eficiente captación y distribución de oxígeno en el feto. El oxígeno que
cruza a través de la placenta está limitado por el flujo sanguíneo y no relacionado al grosor
o superficie de la placenta; la diferencia entre la presión parcial materna y fetal de oxígeno
determina el gradiente de difusión de oxígeno a través de la placenta. La relativa diferencia
en afinidad de la hemoglobina materna y fetal por la cantidad de oxígeno da mayor
diferencia entre la presión de oxígeno materna y fetal. La curva de disociación de la
hemoglobina fetal se desvía hacia la izquierda de la curva de disociación de la
hemoglobina del adulto, resultando entonces ligadura más fuerte entre el oxígeno y sangre
fetal teniendo mayor concentración de oxígeno que la sangre del adulto. Dióxido de
carbono
El dióxido de carbono difunde rápidamente a través de la placenta; la pequeña diferencia
entre la presión de dióxido de carbono materna y fetal puede resultar en la desigual
distribución del flujo materno y fetal con la vasculatura placentaria. El metabolismo
placentario también puede contribuir a producir bióxido de carbono; la hemoglobina fetal
tiene una baja afinidad por el dióxido de carbono como lo tiene la hemoglobina materna.
La hiperventilación de la embarazada lleva a una disminución de la presión de bióxido de
carbono materna; ambos factores favorecen la transferencia del bióxido de carbono desde
el feto a la madre. En resumen, bióxido de carbono y oxígeno influencian la desaturación
de la hemoglobina hacia el otro lado. La placenta hace la transferencia de un gas
mejorando el intercambio del otro.
Oxigenación fetal
413

El feto obtiene sangre oxigenada desde la madre por una sola vía; la vena umbilical, lleva
sangre oxigenada al feto y la vierte dentro del seno; desde aquí la sangre pasa al hígado
por las vías hepáticas y portales.La sangre rica en oxígeno que pasa al hígado entra a la
aurícula derecha y pasa a través del foramen oval hacia la aurícula izquierda; ésta
entonces se mezcla con la sangre de la vena pulmonar y viaja hacia el ventrículo izquierdo
y de aquí hacia la aorta. Esta vía asegura una oferta de sangre bien oxigenada para las
circulaciones cerebral y coronaria. La sangre regresa desde la cabeza, cerebro y el cuerpo
superior vía la vena cava superior y entra a la aurícula derecha. Allí con la sangre de la
vena cava inferior, la sangre entra al ventrículo derecho y se dirige luego por la arteria
pulmonar. La sangre que entra a la arteria pulmonar no ingresa a los pulmones,
dirigiéndose el flujo hacia el conducto, hacia la aorta descendente. Las arterias umbilicales
nacen de las arterias iliacas llevando sangre desaturada fuera del feto y regresándola a la
placenta.
CAMBIOS FISIOLÓGICOS DEL EMBARAZO QUE ALTERAN LA FARMACOCINÉTICA
Durante el embarazo, la absorción, distribución ligada a proteínas y eliminación de drogas
administradas a la madre puede cambiar. La hiperventilación materna y la capacidad
residual funcional disminuida incrementan la captación de los anestésicos inhalados
durante el embarazo.
Estos cambios combinados con un incremento en el gasto cardiaco favorecen inducción
anestésica rápida en la gestante y parturienta. Las concentraciones de progesterona
también se incrementan; ésta lentifica la motilidad gastrointestinal y potencialmente altera
la absorción materna de los medicamentos orales. Los opiáceos administrados para el
alivio del dolor también retardan el vaciamiento gástrico.
Durante el embarazo el agua corporal total incrementa por arriba de los 8 litros y el
volumen plasmático aumenta aproximadamente un 50%. Este incremento en el agua
corporal expande el volumen de distribución de las drogas. La concentración de la
albumina sérica cae, los ácidos grasos libres y las drogas ácidas (salicilatos,
anticonvulsivantes y benzodiacepinas) compiten por el reducido número de sitios de
ligadura de la albumina. Las drogas afectadas están menos ligadas a proteínas y pueden
tener un mayor efecto que en las mujeres no embarazadas. Las concentraciones séricas
de alfa 1 glicoproteínas permanecen estables; la fracción libre de drogas básicas
incluyendo los anestésicos locales y opioides que se ligan primariamente a alfa 1
glicoproteínas no cambian durante la gestación.
El metabolismo hepático puede cambiar durante el embarazo así como la inducción enzimática
por progesterona aumenta la velocidad de eliminación de algunas drogas. El flujo plasmático renal
414

y la filtración glomerular aumentan durante la gestación. La depuración de drogas que son
primariamente excretadas por el riñón tales como el pancuronio aumentarán.
Transferencia de drogas
Muchas drogas cruzan la placenta por difusión simple; la facilidad de paso depende de su
solubilidad lípida. Las drogas que rápidamente cruzan la barrera hematocerebral también cruzan
la placenta con facilidad. La concentración de las drogas del lado materno de la placenta depende
de varios de los siguientes factores:
1. Dosis total y duración de administración.
2. Vía de administración.
3. Velocidad de absorción.
4. Flujo sanguíneo útero placentario.
5. Metabolismo materno y excreción.
6. Ligaduras a proteínas maternas.
7. pH materno y pK de las drogas.
El inicio del cruce de las drogas a la barrera placentaria, depende de la concentración plasmática
fetal, ligada a proteínas, gasto cardiaco, captación tisular, metabolismo y excreción.
Fisiología fetal y farmacocinética
Varios aspectos de la captación, distribución y eliminación de drogas en el feto y el recién nacido
difieren del adulto (Fig. 6). La captación en el feto comienza cuando la droga pasa a través de la
placenta y su flujo en la vena umbilical a la circulación fetal. Inicia aquí la extensión de distribución
de la droga que depende de varios factores; la droga puede seguir un metabolismo considerable
en el hígado o puede pasar el hígado vía el conducto venoso y directamente entrar a la circulación
arterial fetal.
Este primer paso del metabolismo por el hígado fetal disminuye significativamente la cantidad de
la droga liberada a órganos altamente perfundidos tales como el corazón y el cerebro; los
cortocircuitos en la circulación fetal (foramen oval y conducto arterioso) también alteran la
distribución de la droga fetal.
La concentración de la droga en la sangre depende de la dosis administrada a la madre y la
velocidad de transferencia placentaria; la velocidad de transferencia depende primeramente de la
diferencia de ligadura a proteínas maternas y limita la cantidad de droga libre (no ligada)
disponible para el transporte placentario. Este mecanismo limita significativamente la exposición
fetal a drogas altamente ligables (bupivacaína). El gradiente de pH entre la sangre materna y fetal
415

también puede aumentar la proporción de transferencia placentaria de compuestos ácido-básico
débiles; normalmente un ligero gradiente de pH (0.1) existe entre la circulación materna y fetal.
Únicamente drogas no ionizadas cruzan la barrera lipídica de la placenta. Con drogas ácidas
(salicilatos, barbitúricos, anticonvulsivantes) el gradiente del pH limita la transferencia
Figura 6. Factores que afectan la difusión de fármacos a través de la placenta.
Factores en la transferencia placentaria
1. Solubilidad lipoidea
2. Grado de ionización
3. Peso molecular
P.M. 1.000: impermeable
4. Gradiente de concentración
5. Superficie y grueso de la membrana
Con drogas básicas (anestésicos locales y opiáceos) el pH fetal bajo favorece la transferencia de
drogas hacia el feto; el atrapamiento de drogas puede ocurrir si el pH fetal cae; drogas no
ionizadas entran a la circulación fetal y no se pueden difundir de regreso hacia la circulación
materna; los anestésicos locales y la meperidina pueden llegar a quedar atrapados en el feto por
este mecanismo. El feto y el recién nacido tienen una mayor cantidad de agua corporal total y una
elevada relación de agua intracelular-extracelular que el adulto; en relación al peso corporal el feto
tiene una pequeña masa muscular y un gran hígado y cerebro. En otras palabras el cerebro fetal
tiene poco contenido de mielina y un gran flujo sanguíneo. La combinación de estos factores
incrementa potencialmente el efecto de las drogas en el cerebro. Las drogas son eliminadas por el
metabolismo fetal, excreción urinaria, y difusión regresando a la madre. A término más sistemas
microsomales hepáticos están presentes; estos sistemas aun están menos capacitados para
metabolizar drogas que el sistema de adultos. Como resultado aunque el recién nacido tiene su
sistema enzimático completo, su capacidad para metabolizar ciertas drogas está con frecuencia
limitada; los prematuros tienen entonces menos capacidades metabólicas, y experimentan
mayores efectos de las drogas que el infante a término. Las drogas, excretadas en la orina in
utero entran al líquido amniótico de donde ellas pueden ser deglutidas por el feto. Al iniciar la
reingestión las drogas pueden entrar a la circulación sistémica otra vez después de ser absorbidas
por el sistema gastrointestinal.
TRANSFERENCIA, CAPTACIÓN, DISTRIBUCIÓN Y DIFUSIÓN DE LOS ANESTÉSICOS
EN LA MADRE Y EL FETO
416

Los fármacos administrados en diver sos procedimientos obstétricos, tienen potencialmente la
capacidad de atravesar la placenta y alcanzar el producto; dichos fármacos actúan directamente
en la madre, teniendo repercusión hemodinámica sobre el flujo placentario y por consecuencia en
el producto, por transferencia placentaria y en estos casos tendrá su manifestación al nacer. Bajo
circunstancias particulares, la comparación de la concentración del fármaco en el plasma de la
madre y en el del feto nos da un concepto de la exposición del feto a los fármacos que le fueron
aplicados a la madre.Es generalmente aceptado que más fármacos incluyendo los agentes
anestésicos atraviesen la placenta. El alto desarrollo sensitivo y técnicas específicas para el
análisis de los fármacos y una mejor comprensión de la circulación fetal tiende a mejorar nuestra
comprensión de la exposición fetal a los fármacos. Estos fármacos son clasificados según el tipo
de transferencia placentaria. Varios fármacos atraviesan rápidamente la placenta y la
concentración farmacológica es significativa en el plasma de la madre y en el del feto, esto es una
transferencia completa; otros fármacos atraviesan la placenta en forma incompleta y sus
concentraciones son menores en el plasma fetal que en el de la madre. La permeabilidad y la
farmacocinética de los fármacos a través de la placenta son factores importantes determinantes a
la exposición fetal a los fármacos.
TRANSFERENCIA PLACENTARIA
Varios factores influyen en la transferencia placentaria de los fármacos, incluyendo las
características fisicoquímicas de los fármacos, la concentración en el plasma materno (a mayor
dosis administrada a la madre, mayor será la cantidad disponible para la transferencia
placentaria), características de la placenta y eventos hemodinámicos dentro de la unión
fetomaterno.
Otro factor que influye en la transferencia placentaria es la vía de administración del fármaco,
siendo la intravenosa la primera y después en orden de vascularidad, paracervical, peridural
caudal, peridural lumbar, intramuscular, y subaracnoidea. La solución con epinefrina,
vasoconstrictor local que se añade a los anestésicos locales reduce su absorción en un 30 a
40%.El metabolismo y la eliminación de estos fármacos son factores importantes, porque de ellos
depende la concentración y el tiempo disponibles para el contacto placentario con la droga;
sustancias como la succinilcolina o la 2-cloroprocaína, son rápidamente metabolizadas en el
plasma, y por lo tanto están poco tiempo en contacto con la placenta con mínima transferencia. Un
medicamento que permanece por un tiempo prolongado en concentraciones altas, pasará la
barrera placentaria y alcanzará niveles fetales altos como es con la meperidina que se metaboliza
lentamente (entre 2 a 4 horas) y además su metabolito la normeperidina tiene doble toxicidad y la
mitad de analgesia; este metabolito permanece en el neonato hasta por 62 horas, dando una
valoración neuroconductual anormal del recién nacido.El grado de fijación a proteínas de un
fármaco influye en el paso placentario; entre más unido esté a proteínas menos cantidad pasará a
417

través de la placenta, como sucede con la bupivacaína que tiene una mayor afinidad a proteínas.
Todos los anestésicos locales y los opioides son bases débiles, con un relativo grado bajo de
ionización y considerable liposolubilidad, en contraste con los relajantes musculares que son
menos liposolubles y más ionizados y su rango de transferencia placentaria es más limitado.Las
concentraciones relativas de los fármacos existentes en ionizados y no ionizados pueden ser
determinadas por la ecuación de Henderson-Hasselbalch.
pH = pka + Log (base) (catión)
La proporción de la base del catión, puede hacerse de particular importancia con los anestésicos
locales, porque la forma no ionizada penetra la barrera tisular, por cuanto la forma ionizada es
farmacológicamente activa en el bloqueo de la conducción nerviosa. La pka es el pH en el que la
concentración de la base libre y el catión son iguales. En los anestésicos locales amida el pka es
de 7.7-8.1 que es cercano al pH fisiológico; ese cambio en la posición bioquímica materno fetal es
muy significativo y altera la proporción
de la presentación ionizada y no ionizada de la droga.
Los fármacos atraviesan las membranas biológicas por simple difusión; los rangos son
determinados por el principio de Fick:
Q/T = KA (Cm-Cf) /D
Donde Q/T= rango de difusión, K= contraste de difusión, A= superficies disponibles para el
cambio, Cm= concentración materna, Cf= concentración fetal, D= el grosor de la membrana. La
constante de difusión (K) del fármaco depende de las características fisicoquímicas, tal como el
peso molecular, solubilidad a los lípidos y el grado de ionización. El incremento en el peso
molecular impide el paso a través de la placenta esto es a mayores de 500 daltons, encontrando
que todos los anestésicos locales y los barbitúricos están en el rango de 100-350 daltons; los que
tienen entre 500-1000 pasan lentamente y los que tienen más de 1000 daltons como la heparina y
la insulina no pasan la barrera placentaria. Un mayor grado de solubilidad a los lípidos favorece el
paso placentario; los narcóticos, el diacepam, los barbitúricos y los anestésicos halogenados son
altamente liposolubles. Todos los medicamentos utilizados en la analgesia - anestesia obstétrica
pasan la barrera placentaria; para nuestra fortuna, se pueden usar dosis terapéuticas sin causar
efectos nocivos en el producto normal, esto es debido a diversos factores. Una vez que la droga
esté del lado fetal, se unirá a las proteínas, siendo esto en menor cantidad que en la madre, por lo
que habrá mayor cantidad de droga libre en el plasma. Así mismo, las drogas que son altamente
liposolubles, por ejemplo, la bupivacaína, se fijarán a los tejidos rápidamente, y esto dará una
disminución en su concentración plasmática. Por último, la fracción no ionizada materna, es la que
cruza la placenta y al llegar a la sangre fetal, que tiene un pH más bajo (7.32 a 7.38), una mayor
cantidad se ioniza y ésta no regresa al lado materno. A este fenómeno se le llama "atrapamiento
418

iónico". La mayor concentración plásmatica fetal se encuentra en la vena umbilical, que llega al
hígado donde se le extrae una cantidad considerable, por metabolismo, como sucede con el
tiopental, halotano y lidocaína. A pesar de que la actividad enzimática fetal es menor que la del
adulto, a partir de la 14ª semana, el feto ya almacena cantidades considerables de citocromo P-
450 y NADPH citocromo c reductasa, por lo que se deduce que el feto prematuro ya puede
metabolizar medicamentos tales como los anestésicos locales.
Debido a la circulación a través del foramen oval y del conducto arterioso, poco más de 50% del
gasto cardiaco fetal regresa a la placenta, sin perfundir los tejidos, dando por consecuencia una
gran dilución de la droga plasmática que llegará al cerebro fetal.
En resumen, la sangre de la arteria umbilical, refleja la concentración de droga a nivel de cerebro;
esa diferencia de concentración entre la arteria y la vena, es dada por el metabolismo hepático
fetal y la dilución sufrida por la mezcla de sangre venosa y arterial en el foramen oval y el
conducto arterioso.
419

TEMA 32.-Anestesia en Cirugía
Ginecológica y Obstétrica
1. Dolor de parto.
1.1Naturaleza e intensidad del Dolor de parto
El dolor de parto es un dolor agudo, de inicio y final bien definido y de una gran variabilidad
individual.En numerosos estudios se ha demostrado la severidad del dolor
durante el trabajo de parto. Así Melzack y cols. (1-2) en sus estudios sobre el dolor de
parto en primíparas y multíparas y a través del cuestionario de McGill para la valoración del
dolor encuentran:
Alrededor del 60% de las primíparas y del 36% de las multíparas experimentan un
dolor severo, muy severo o intolerable.
Las características del dolor de parto varían de acuerdo a su evolución.
Las técnicas de psicoprofilaxis y preparación del parto sólo consiguen una disminución modesta
de la severidad del dolor.
La intensidad del dolor es alta, muy superior a entidades como el dolor que aparece
en pacientes oncológicos no terminales, el dolor artrítico, neuralgia postherpética y/o
problemas dentales
El dolor de parto presenta tres tipos de patrones diferente: dolor abdominal asociado a las
contracciones, dolor en la región inferior de la espalda asociado también a las
contracciones y un dolor continuo en la región inferior de la espalda. Los dos primeros son
de intensidad variable a medida que progresa el parto y el último es de mayor
intensidad sin grandes cambios a lo largo del parto.
Parece evidente la severidad del dolor de parto y corrobora lo postulado por el Colegio
Americano de Obstetricia y Ginecología en el año 93:‖ el dolor de parto constituye per sé una
clara indicación para el empleo de técnicas peridurales en la gestante, más allá de cualquier
consideración de tipo médico‖(3)
1.2 Mecanismos etiopatogénicos del Dolor de parto.
La aparición del dolor va ligada a la aparición de las contracciones uterinas
y a los cambios de las estructuras distensibles del canal de parto. Por lo tanto
las características del dolor varían a medida que avanza el parto,
420

distinguiéndose tres tipos de dolor según el estadio de parto . Las características
esenciales quedan resumidas en la siguiente tabla.(4)
Rasgos esenciales
Aparición
predominante
Intensidad
Persistencia
Factor
nociceptivo
fundamental
Fibras
nociceptivas
asociadas
Dermatomas
involucrados
Respuesta
preferencial
2. Técnicas analgésicas
Dolor visceral
primario
Fase latente y activa 1
estadío
Creciente hasta inicio
1 estadío ydecreciente
a partir de éste
Todo el parto
Distensión y
estiramiento cuello y
segmento inferior
uterinos
C amielínicas
Dolor somático
profundo-visceral
secundario
Fase tardía 1 estadio o
fase inicial 2ª estadío
Crece a mediada que
presentación
desciende
Desde su aparición
hasta el final
Distensión estructuras
pélvicas y compresión
plexo lumbo-sacro
C amielínicas- A
delta mielinizadas
Dolor somático
superficial
2ª estadío o fase
tardía 1 estadío
Crece a medida que
presentación se
acerca
a periné
Desde su aparición
hasta el final
Distensión y
estiramiento
perineales
Dx-L1 L2-S1 S2-S3-S4
Opiaceos
Opiaceos- anestésicos
locales
A delta mielinizadas
Anestésicos locales
MEDIDAS PREVIAS COMUNES A CUALQUIER TÉCNICA ANALGO-ANESTÉSICA
REVISION PREANESTÉSICA
1.ANAMNESIS2.EXPLORACION FÍSICA3.PRUEBASCOMPLEMENTARIAS
·Edad, Peso habitual/ Pesoactual, Altura
·Hábitos tóxicos
·Alergias conocidas
·Enfermedades previas
421

·Antecedentes quirúrgicos
·Constantes hemodinámicas
·Auscultación cardio-respiratoria
·Características de la columna lumbar para realizar anestesia espinal.
·Valoración de la vía aérea
·Electrocardiograma
·Hemograma completo
·Pruebas de coagulación
·Glicemia, ácido úrico, creatinina sérica
·Enzimas hepáticos
·Problemas anestésicos. Antecedentes de intubación traqueal difícil
·Enfermedades relacionadas con el embarazo
·Tratamiento médico en los últimos seis meses
La valoración de la vía aérea debe ser exhaustiva y metódica, ya que la
incidencia de intubación traqueal difícil en la embarazada es 7 veces superior al resto de la
población, y esta situación comporta una alta morbi-mortalidad.
En la siguiente tabla se recogen los factores de riesgo asociados a la vía aérea difícil:
FACTORES ANATÓMICOS ASOCIADOS A INTUBACIÓN TRAQUEAL DIFÍCIL
Flexión cervical

Malformaciones maxilofaciales
* La presencia de tres o más factores de riesgo nos debe poner en alerta ante
una
posible intubación traqueal dificil
El embarazo va acompañado de un aumento de peso, y la obesidad de por si ya es Nun factor de
riesgo de intubación traqueal difícil. En algunos casos se acompaña de aumento de tejido graso de
forma generalizada, lo que a nivel de la cabeza y cuello, supone una dificultad en la flexión y
extensión cervical. Lo que si tienen todas las pacientes obstétricas debido a la fisiología del
embarazo es un aumento en la retención de líquidos, por tanto una edematización sobre todo de
partes blandas como es el caso de la zona orofaríngea. En un estudio realizado mediante
controles fotográficos del grado M-S en las embarazadas a las 12 semanas de gestación y
posteriormente a las 38 semanas, ven como el grado M-S IV había aumentado un 34% (5). Rocke
y col. (6) en un estudio realizado con más de 1500 pacientes embarazadas intervenidas de
cesárea bajo anestesia general, obtienen unos valores de riesgo relativo de intubación dificultosa
dondeel grado M-S IV tiene un riesgo de 11:1 respecto al grado M-S I y que el grado M-S III tiene
un riesgo relativo de 7:1.
2.1Bloqueo peridural lumbar
La analgesia peridural lumbar consiste en el bloqueo sensitivo de las raíces
nerviosas encargadas de transmitir el dolor durante los dos estadios del parto.
Como cualquier técnica tiene una serie de ventajas e inconvenientes,así como
unas indicaciones y contraindicaciones que no deben olvidarse. ( Tabla 2 , 3 y
4)
VENTAJAS DESVENTAJAS
Alta seguridad materno-fetal
Eficacia máxima en el alivio del dolor y
corrección de dinamias uterinas
discinéticas y/o hipocinéticas
Complicaciones materno-fetales graves en
caso de administración iv o intradural
inadvertidas
Lagunas y fallos analgésicos posibles por
aplicación tardía o fallo de la técnica
423

Permite obviar la anestesia general
Puede aplicarse al inicio de parto activo
Mejora el flujo uteroplacentario en
ausencia de hipotensión
Permite la participación activa materna a lo
largo de todo el proceso
Permite todo tipo de maniobra obstétrica y
puede extenderse fácilmente en caso de
cesárea de recurso
Analgesia postoperatorio residual que
puede extenderse en caso necesario
Mejora la reología vascular y disminuye la
posibilidad de TEP
Tabla 2
Indicaciones médicas
Dolor
Estrés psicológico
Tiempo de latencia alrededor de 10-20
minutos
Elevada incidencia de temblores
Incidencia variable de hipotensión según
la
técnica y/o posición materna
Riesgo elevado de cefalea en caso de
punción dural accidental
Retención vesical postparto en caso de
dosis excesivas y/o dosis perineal
Incidencia variable de dolor de espalda
durante el postparto
Aumento variable en la duración del parto
y/o en la incidencia de instrumentación
Patología cardíaca ( excepto si existe grave deterioro d efuncionalismo)
Patología respiratoria grave
Estados hipertensivos del embarazo ( excepto si hay coagulopatía o convulsiones)
Situaciones que no hacen aconsejable la hiperventilación producida por el dolor
(epilepsia-tetania)
Situaciones que desaconsejan evitar los esfuerzos del expulsivo
(Desprendimiento de retina, aneurisma cerebral)
Situaciones que aconsejan evitar lahiperreactividad simpática ( feocromocitoma,
tetraplejía o afección similar)
Situaciones que desaconsejan una anestesia general ( obesidad, atopia, distrofias
musculares, miastenia, IOT previa dificultosa,ingesta reciente...)
424

Indicaciones obstétricas
Parto dirigido
Presentaciones posteriores y/ o podálicas
Embarazo gemelar
Distocias dinámicas ( incoordinación uterina)
Distocia cervical (espasmo cervical)
Extracción instrumental y/ o cesárea probables
Útero cicatrizal
Indicaciones fetales
Prematuridad
Sufrimiento fetal crónico
Fetos de madre diabética
CIR
Tabla 3.
Contraindicaciones absolutas
Hemorragia activa
Hipovolemia franca
Eclampsia
Distres fetal agudo (prolapso de cordón)
Afección aguda del SNC o Tumores cerebrales que ocupan espacio
Sepsis local o sistémica evidentes
Alteraciones de la coagulación / hemostasia
Heparinización completa
Contraindicaciones relativas
Rechazo de la técnica por parte de la paciente
Transtorno neurológico previo ( absoluta si en los últimos 12 meses
meningitis)
Cardiopatía evolucionada ( NYHA III-IV )
Tabla Deformidades 4
de la columna vertebral
Hipertensión endocraneal benigna
425

La embarazada a término presenta una hiperlordosis a nivel lumbar que puede dificultar la
flexión de la columna y la apertura de los espacios interespinosos.
En la anestesia peridural, la correcta colocación de la paciente en el momento
de la punción es importante para facilitar su ejecución, pero no tiene la
importancia sobre la calidad del bloqueo como en la anestesia intradural. En posición
sentada parece haber una mejor flexión de la columna , pero puede existir una
compresión de los grandes vasos, con una mayor distensión de las venas epidurales
y una presión superior del LCR, aumentando el riesgo de punción dural o venosa
y extensión cefálica del AL si éste es inyectado directamente a través de la aguja,
por todo ello en nuestro centro lo habitual
es hacer la peridural con la gestante en decúbito lateral izquierdo.
El bloqueo de las raíces nerviosas se puede conseguir mediante diferentes técnicas de
administración y / o fármacos diversos.
Técnicas de administración
Administración continua a bolus : a medida que reaparece el dolor el anestesiólogo
administra una dosis por el catéter
Administración continua en infusión: se establece una perfusión continua de
anestésico local con opiáceos a través del catéter. Buena estabilidad hemodinámica y
analgésica.
Administración continua en PCEA: la gestante tiene la opción cada vez que tiene
dolor de autoadministrarse un bolus de la dilución de anestésico local con opiáceos.
Pude combinarse con una perfusión basal de la misma dilución. Algunos estudios
parecen demostrar que con este sistema las dosis que precisan son menores. Precisa de
bombas de infusión y equipos especiales, algo más caros.
Anestésicos locales
El anestésico local ideal sería aquel con las siguientes características (7):
Tiempo de latencia corto
Duración de acción prolongada
Capacidad discriminativa del bloqueo según la concentraciónempleada
Toxicidad materno – fetal baja
Acumulación y taquifilaxia mínimas
Transferencia placentaria baja
Metabolismo placentario y fetal adecuados
426

El paso transplacentario de la medicación es especialmente importante para determinar la
exposicón fetal a los agentes anestésicos . Dicha exposición viene determinada por una
serie de factores tales como: liposolubilidad del fármaco, las diferencias de unión con la
glicoproteina a1 ácida de la madre y el feto, el ph fetal y el grado de captación tisular fetal. La
capacidad metabólica y excretora fetales resultan determinantes en la respuesta del feto/
neonato frente al fármaco administrado a la madre.
Los anestésicos locales y los opiáceos son bases débiles y altamente liposolubles , todos
ellos atraviesan las placenta fácilmente atrvés de un proceso de difusión simple y se suele
cuantificar con el cociente UV/MV. El cociente UA/UV ( arteria umbilical/ vena umbilical) permite
valorar el grado
de captación tisular fetal. Estos cocientes si bien no reflejan de una manera exacta la
cantidad de fármaco presente en el feto son los únicos valores que disponemos hasta el
momento(8)
Los anestésicos locales (AL) más empleados en obstetricia son:
Bupivacaína:
Ropivacaína: AL tipo amida con estructura química relacionada con la mepivacaína y
bupivacaína. Tiene una larga duración de acción con menos toxicidad cardiovascular y
sobre el SNC que la bupivacaína y los estudios realizados en animales como en humanos
sugieren que la ropivacaína produce menor bloqueo motor dado su menor sensibilidad sobre las
fibras motoras. Lidocaína: Dada su menor tiempo de latencia, en aquellas ocasiones en que se
precise un bloqueo sensitivo más rápido tiene su mayor indicación.
Opiáceos
La potencia relativa de los opiáceos por vía espinal es inversamente
proporcional a su liposolubilidad, al contrario que por vía sistémica. La diseminación
rostral de todos los opiáceos , determina cierto riesgo de depresión respiratoria ,
siendo más rápida y más corta con los más liposolubles,
por lo que se aconseja control hasta dos horas después de administrar fentanilo. Otros
efectos secundarios que podemos encontrarnos son prurito, nauseas y vómitos. Como agentes
únicos son útiles para el primer estadio ( dolor visceral), cuando se precisa de un mínimo bloqueo
motor.
Fentanilo : tanto en bolus a dosis de 50 mcg como en infusión peridural es la mejor
opción que se dispone hoy en día. Se ha visto que reduce las necesidades de
AL en un 19-31%.(9)
Clonidina
A pesar de sus características aditivas con los opiáceos espinales y su
sinergismos con AL la hipotensión y bradicardia que producen han limitado su uso.
427

Control y valoración del bloqueo Epidural
Registro de la TA y FC materno
Monitorización de la contractilidad uterina y FCF
Altura y extensión del bloqueo sensitivo
Grado de bloqueo motor
2.2 Bloqueo intradural
Su aplicación en el parto vaginal viene indicada en aquellas situaciones que por razones
de tiempo , no es factible la instauración de una analgesia peridural. Sus principales
ventajas e inconvenientes se presentan en las siguiente tabla.(10)
VENTAJA DESVENTAJAS
Rapidez de acción Incidencia de hipotensión elevada
Efectividad muy alta Alto riesgo de cefalea postpunción
Facilidad de ejecución Dificultad en la adecuación del bloqueo analgésico
Relajación perineal impotante Duración limitada del efecto analgésico
Permite cualquier maniobra obstétrica (salvo en las técnicas contínuas)
Permite obviar la anestesia general
Toxicidad materno – fetal mínima
Las indicaciones , siempre que no pueda instaurarse una peridural son:
Alivio del dolor en un expulsivo inminente
Episiotomía y/ o reparación de desgarros perineales
Instrumentación urgente
Extracción manual de la placenta
Las contraindicaciones son las mismas que las de la peridural añadiendo aquellas
situaciones donde haya una inestabilidad hemodinámica manifiesta.
Las dosis se adecuaran a las necesidades y características de cada embarazada, para conseguir
un bloqueo de los segmentos involucrados.(11)
Las técnicas intradurales continuas , posibles gracias a la aparición de aguja en punta de lápiz
y micocatéteres parecen haber experimentado cierto auge.
2.3Bloqueo combinado intradural – peridural
Constituye quizás un refinamiento de la técnica peridural convencinal(12). Ésta consiste
en la introducción a través de una aguja Tuohy de peridural de una aguja de punta de lápiz
del calibre 25G 0 27G de 120mm.
La principal característica de la técnica es que permite a la gestante la deambulación
durante la primera fase del parto con una buena analgesia.(13)
428

Por las características de nuestro centro, y los buenos resultados que obtenemos con la
peridural, nos reservamos esta técnica para situaciones especiales tales como una dinámica
uterina pobre con dolor muy importante en primeras fases del parto.
2.4Técnicas generales
Hoy en día la anestesia general aplicada al trabajo de parto se ha quedado limitada a
aquellos casos en que no es posible la realización de una técnica regional, más seguras y
eficaces en el alivio del dolor de parto.
El arsenal terapéutico disponible hoy en día incluye fundamentalmente los siguientes fármacos:
Óxido nitroso Introducido en 1880 constituye uno de los métodos analgésicos más
inocuos, tanto para la madre como para el feto, siempre que se de con una mezcla del 50%
de oxígeno. Su eficacia es variable y depende del modo de empleo de la gestante, ( se lo
debe aplicar al inicio de la contracción uterina)(14)
Halogenados.Los únicos agentes útiles son el enfluorano a concentraciones de 0.25-1%
y el isofluorane a concentraciones del 0.2-0.7%. El halotano, a concentraciones superiores al
0.5%, detiene la dinámica uterina, y su uso se limita aaquellas situaciones obstétricas
puntuales en que se requiere una relajación uterina( versión interna o externa, atropamiento
fetal, extracción o retención placentaria)Respecto al isofluorano, a concentraciones de 0.7% en
oxígeno y administrado durante la segunda fase del parto, permite algún alivio del dolor sin
graves problemas para la madre y el feto. (15)
Opiaceos . La meperidina es el más empleada en el tratamiento del dolor de parto,
por su fácil administración. Los opiáceos ayudan a tolerar mejor el dolor pero no consiguen
un alivio completo del mismo, sin la aparición de efectos secundarios importantes e
inaceptables, teniendo en cuenta el paso transplacentario del fármaco y las repercusiones
en el feto y recién nacido.(16)
Hay que recordar que los opiáceos retrasan el vaciamiento gástrico, producen somnolencia y
con frecuencia aparecen nauseas y vómitos, lo que en la paciente obstétrica puede adquirir
gran transcendencia.
En nuestro Centro lo utilizamos puntualmente cuando existe contraindicación para la aplicación
de técnicas regionales en forma de PCA con perfusión basal, con bolus de autodemanda de
25 mcg con tiempo de cierre de 15 minutos y 10 mcg/h de perfusión basal . Durante el
expulsivo se suplementa con una dosis de propofol (50mg) o pentotal (100mg) e infiltración
de anestésico local para la episiotomía. Si se precisa de más profundidad anestésica es
imprescindible el control de la vía aérea.
En el último año estamos introduciendo el remifentanilo en combinación conpropofol en forma
de PCA (remifentanilo a 0.067 mcg /Kg/min y el propofol0.8 mg/Kg/h, con bolus de
autodemenda de 3.2 mg de propofol y 16 mcg deremifentanilo y un tiempo de cierre de
429

un minuto, obteniendo máxima analgesia al minuto del bolus). En los casos realizados hemos
tenido una buena analgesia durante la fase de dilatación . A diferencia de otros autores que
usan solo remifentanilo nosostros al combinarlo con propofol podemos ajustar las dosis de
remifentanilo y tener pocos efectos secundarios .(17-18)
Anestésicos endovenosos El uso de agentes endovenosos como el pentotal, ha
sido durante años la técnica más empleada en obstetricia. En la década de los años 70 en
nuestro Centro se daban pequeñasdosis fraccionadas de pentotal 125 mg a 150 mg a partir
de una dilatación de 7-8 cm. La dosis se administraban al inicio de cada contracción,
conservando en todo momento los reflejos protectores de la vía aérea materna intactos. Si se
precisa realizar maniobras obstétricas complicadas o relajación uterina se intuba a la
paciente con succinilcolina y se administra halotano al 2% con mezcla de protóxido –
oxígeno al 50%. Otra alternativa es la ketamina , a 0,25 mg/kg repetidas hasta un máximo de 3
veces suplementado con protóxido - oxígeno proporcionando una analgesia intensa y de
corta duración .(19)
Si bien no tienen ninguna contraindicación que impidan su aplicación , su eficacia en el
alivio del dolor queda lejos de la eficacia de las técnicas regionales, influenciada por
numerosos factores tales como la personalidad de la paciente, tipo de parto y maniobras
obstétricas.La dificultad a la intubación orotraqueal, la propensión a la desaturación rápida, el
retraso al vaciado gástrico y la especial sensibilidad a los agentes anestésicos, consecuencia
de las modificaciones fisiológicas características de las gestantes, aumentan el riesgo
anestésico de la paciente obstétrica y deben tenerse en cuenta antes de la aplicación de
cualquier técnica general.
3. Anomalías en presentación – situación y/ o posición fetal
3.1 Parto Podálico
El parto podálico representa un riesgo considerable para la madre y el feto. El riesgo materno va
ligado a los siguientes factores (20)
Prolapso de cordón con la necesidad de realizar una cesárea urgente
Hemorragia debida a placenta previa, alteraciones en el volumen de líquido amniótico, gran
extracción y/o cesárea que requiere transfusión en un porcentaje significativo de casos
Incidencia elevada de cesárea por prematuridad y/ o bajo peso
Riesgo de atrapamiento fetal sobretodo en caso de prematuridad y presentación de nalgas
completas e incompletas variedad pies, que obliga a relajar el útero de forma inmediata con
una anestesia general.
El riesgo fetal en presentaciones de nalgas también se ve aumentado, mucho más que el
430

iesgo materno ( muerte fetal intraparto, asfixia intraparto, prolapso de cordón, trauma
periparto, atrapamiento de la cabeza, lesiones medulares con deflexión de la cabeza,
malformaciones y prematuridad.)
En general las nalgas prematuras, las nalgas con hiperextensión de la cabeza fetal y las
nalgas incompletas, variedad pies , suelen presentar partos complicados, con una elevada
incidencia de atrapamiento fetal y mortalidad fetomaterna alta, razón por la que es preferible la
via alta.
Conducta anestésica:El parto podálico tiene una serie de implicaciones anestésicas
que hacen que su manejo sea más complicado que el parto cefálico:
Prematuridad fetal
Instrumentación de l parto muy frecuente
Necesidades relajantes muy cambiantes en función del progreso y/ o actitud obstétrica
Riesgo alto de cesárea urgente por prolapso de cordón y/o sufrimiento
fetal intraparto
Riesgo de atrapamiento de la cabeza fetal
Riesgo de placenta previa o desprendimento prematuro de placenta
En nuestro centro la técnica de elección es la peridural, que ofrece una serie de ventajas:
Permite obviar la anestesia general
Permite un alivio del dolor efectivo y temprano
Permite la colaboración materna durante el proceso de parto
Previene los esfuerzos expulsivos incipientes, susceptibles de provocar atrapamiento de la
cabeza fetal
Permite instrumentación obstétrica
Permite aumentar la supervivencia neonatal , particularmente la de los
prematuros
Sin embargo debe tenerse presente una serie de exigencias para minimizar
los riesgos existentes:
Ubicación del parto en quirófano obstétrico
Premedicación antiácida obligada anestesia general y
material de IOT preparados y disponibles desde el inicio
Monitorización CTG continua
Preservación de los esfuerzos expulsivos en caso de parto espontáneo
Relajación adecuada del perineo en caso de instrumentación
431

3.2 Presentación deflexionada
La anestesia en el parto con posición deflexionada está determinado por tres factores principales:
Duración larga del parto, que propicia el agotamiento materno en presencia de dolor
importante
Dificultad del parto y alta incidencia de instrumentación final
Morbimortalidad superior a la presentación cefálica
La incidencia de presentaciones deflexionadas se sitúa en nuestro centro alrededor de
0,5% y la técnica anestésica empleada es la peridural, la cual no nos ha dado problemas
significativos.Por lo que respecta a otras técnicas analgésicas , su empleo no comporta
diferencias sustanciales con relación a la presentación cefálica, aunque la larga duración del
parto con presentación deflexionada obliga a limitar las dosis de opiáceos parenterales para
evitar la acumulación fetal de éste.
3.3 Situación transversa
La conducta anestésica se basa en decidir la opción más adecuada para llevar a cabo una vía
alta, de acuerdo con la condición materna, situación obstétrica y estatus fetal. La técnica de
elección para la cesárea es la peridural salvo la existencia de un prolapso de cordón o
hemorragia placentaria donde la anestesia general es la técnica de elección. (21)
4. Parto gemelar o múltiple
Son embarazos caracterizados por riesgos maternos y fetales importantes:
Maternos Fetales
Estados hipertensivos (37%)
Preeclampsia (15%)
Anemia
Atonía
Diabetes gestacional
Pielonefritis
Prematuridad (< 32 semanas)
CIR
Transfusión fetofetal
Prolapso de cordón
Presentaciones anómalas
Traumatismos obstétricos
Durante la gestación múltiple se produce una exageración de la situación fisiológica que
caracteriza el embarazo único.
-Existe un aumento de peso, que puede generar un riesgo añadido, por IOT
dificultosa y ventilación disminuida en caso de una anestesia general, y una
dificultat añadida en la realización de la peridural derivada de una hiperlordosis y
del edema.(22)
432

-El aumento del gasto cardíaco y del volumen sanguíneo es superior , éste coexiste
con una anemia relativa superior. Las pérdidas también son el doble a las producidas
en la gestación única.(22)
-Debido a la sobredistensión uterina existe en el posparto inmediato una cierta atonía
uterina, con la necesiada de alumbrar manualmente lo que aumenta las pérdidas
sanguíneas.. Es necesario asegurarse de una buena contracción uterina durante este
período con perfusión mayor de oxitócicos, ergometrina o incluso prostaglandinas.
-Existe una mayor susceptibilidad a la hipoxemia y a la disnea subsiguiente. Existe
también una mayor disminución de la capacidad pulmonar total y funcinal
residual.(22)
-El desplazamiento del fundus gástrico hacia arriba aumenta las posibilidades de
regurgitación y el riesgo de aspiración pulmonar en caso de anestesia general, por
incompetencia del esfínter esofágico inferior y el aumento de la producción de
gastrina que aumenta la acidez y el volumen.
-El aumento de tamaño uterino presupone una mayor facilidad para la producción del
síndrome de hipotensión supina por compresión aorto-cava, lo que implica tener más
cuidado en la aplicación de las técnicas espinales.
-La compresión de la vena cava induce una ingurgitación de las venas lumbares y
vertebrales que producen una disminución del espacio subaracnoideo, con un volumen
de LCR disminuido y con una difusión mayor del anestésico local que en la gestación única
El aumento de la progesterona parece ser la causa del aumento de la sensibilidad de la fibra
nerviosa al anestésico local.(23)
En cuanto a la conducta obstétrica en nuestro centro se realiza una vía alta en el 60% de los
embarazos gemelares. En aquellos en que la vía es vaginal la técnica de elección es la
peridural lumbar continua. La instauración de la peridural será lo más precoz posible una
vez iniciado el trabajo de parto, debe realizarse en una zona quirúrgica donde si resulta
necesario pueda realizarse una cesárea y se disponga del material para realizar una
anestesia general..
Una vez ha nacido el primer gemelo el útero sobredistendido se relaja lo suficiente para
permitir entre las contracciones , la manipulación intrauterina. Si es necesaria una
relajación mayor para la versión externa intra partum del segundo gemelo se puede
administrar dosis endovenosa pequeña de nitroglicerina de 50-100 mcg.(24)
La peridural lumbar continua presenta una gran adaptabiliadad a la evolución del parto y a la
conducta obstétrica.
En aquellos casos en que la urgencia no permite una anestesia epidural , la anestesia espinal es
una alternativa, sin olvidar que se producirá una hipotensión casi de forma constante por lo que
se deberán tomar las medidas adecuadas, prehidratación, vasopresor de forma profiláctica y
posición en decúbito lateral izquierdo.
433

TEMA 33.-Anestesia en Traumatología
Es una de las subespecialidades de la anestesia donde mayor variedad de técnicas se necesitan.
Incluye las intervenciones dirigidas a los miembros y son de muy diversos tipos, desde técnicas
breves que no requieren hospitalización hasta cirugías mayores muy hemorrágicas que pueden
comprometer la vida del paciente.
Es muy importante la valoración preanestésica, ya que cada vez se someten a este tipo de
cirugías personas de mayor edad y con peor calidad de vida.
La cirugía ortopédica suele ser programada, a personas ancianas cuya limitación articular,
disminución de calidad de vida y dolor incitan a la cirugía. La cirugía traumatológica generalmente
se le aplica a personas jóvenes y en situación de urgencia.
CARACTERÍSTICAS DEL PACIENTE
Pacientes de edad muy avanzada
Con pluripatología (cardiópatas, EPOC, DM, osteoporótico, con aplastamientos vertebrales…) y
como consecuencia, polimedicados. Se consideraba para estos pacientes, hasta hace poco
tiempo, mucho más segura la anestesia regional que la general. En un metaanálisis realizado a
partir de 13 estudios no se han demostrado diferencias significativas en morbimortalidad, a
excepción de las trombosis venosas profundas que son más frecuentes tras A.G.
Pacientes muy jóvenes con varias fracturas o politraumatizados.
Son personas sanas, muchos deportistas. En estos casos se pueden realizar varias osteosíntesis
en un mismo tiempo operatorio. Es fundamental inmovilizar precozmente los focos de fractura
porque disminuye el riesgo de embolia grasa y su gravedad.
CONSULTA PREANESTÉSICA
Se debe explicar al paciente los riesgos y complicaciones posibles de una manera clara y sincera.
Estas cirugías ofrecen una gran variedad de técnicas anestésicas y el paciente puede así
intervenir en la decisión de su elección.
Es fundamental la valoración de:
Necesidad de técnicas de ahorro sanguíneo. Cuando la intervención se teme muy
hemorrágica, la consulta preanestésica debe hacerse con la suficiente antelación como
para instaurar medidas correctivas de la posible anemia: (tratamiento con hierro, EPO) o
adelantándonos a la hemorragia que el paciente sufrirá de modo predecible durante la
434

intervención: autotransfusiones o transfusiones homólogas, así como la necesidad de
indicar técnicas de ahorro intraoperatorio.
Riesgo operatorio
Elección de técnica anestésica
CARACTERÍSTICAS DE LA CIRUGÍA
1.- POSICIONES QUIRÚRGICAS
Para las distintas intervenciones el paciente adoptará diversas posturas, ante las cuales el
anestesista debe estar alerta. Una posición incorrecta puede producir problemas como:
Embolia aérea cuando el campo quirúrgico está por encima del nivel del corazón. (cirugías
de hombro, de columna cervical si el paciente esta sentado, de columna lumbar en prono)
Si en estas posiciones se produce un compromiso circulatorio brusco, debemos descartar
la posibilidad de embolia gaseosa.
Sobre estiramiento de músculos y tendones por mala posición
Isquemia o necrosis tisular sobre prominencias óseas bajo presión (sobre todo si la cirugía
es larga y se realiza con hipotensión controlada)
Lesión de tejidos blandos y órganos. Sobre la órbita se produce la oclusión de la arteria de
la retina, sobre nervios periféricos puede ocasionar neuroapraxias postoperatorias.
Debemos estar especialmente alerta a la compresión de vasos colocando almohadas o
rodillos donde sea necesario.
Posturas quirúrgicas:
Decúbito lateral: Tiene pocas repercusiones hemodinámicas, excepto en obesos y
cardiópatas en los que disminuye el retorno venoso. Tiene también pocas repercusiones
ventilatorias en el paciente despierto porque el sistema se adapta. Si se realiza A.G. la
capacidad residual funcional disminuye ligeramente y se reduce la ventilación alveolar. El
pulmón que está arriba se ventila mejor y el de abajo sufre con mayor intensidad
atelectasias. Además se deben proteger las complicaciones mecánicas: compresión de
nervios, con soportes…Se debe alinear columna, evitar el pliegue del pabellón auricular,
colocar el tubo endotraqueal de la manera correcta…
Decúbito prono: Puede disminuir el índice cardiaco por compresión de vena cava inferior,
sobre todo en obesos. Debemos estar atentos ante la compresión de vasos femorales,
genitales, mamas, ojos, elongación excesiva de plexos, rotación excesiva de la columna
cervical. En la preanestesia se debe buscar el síndrome del estrecho superior del tórax
para colocar los miembros superiores a lo largo del cuerpo y no en flexión máxima. Es
435

importante para girar al paciente que esté hemodinámicamente estable y sujetar los
miembros y la cabeza para que el giro sea lo más fisiológico posible.
Sobre la mesa ortopédica se debe tener especial cuidado con la zona perineal.
2.- MANGUITO DE ISQUEMIA
Se coloca alrededor de las extremidades para eliminar la hemorragia intraoperatoria y mejorar el
campo quirúrgico aunque tiene inconvenientes por la compresión directa y por la reperfusión. No
se debe usar en pacientes con drepanocitosis porque la hipoxemia durante la fase de isquemia
puede producir una crisis drepanocítica.
La técnica consiste en la elevación del miembro o la compresión con vendaje de tipo Velpeau. El
torniquete debe ser lo más ancho posible (relación 0,3 entre anchura del torniquete y del diámetro
del miembro). La presión lo más baja posible (50-75 mmHg por encima de la presión de oclusión)
y máximo 2 horas de oclusión, aunque se recomienda una reperfusión de 15 min. tras 1 h. y media
para disminuir la acidosis celular y el dolor que ésta conlleva.
Consecuencias de la compresión:
La presión directa del manguito produce isquemia y un efecto de cizalla sobre piel, vasos,
músculos y nervios, que depende de la duración y de la intensidad del insuflado. Las lesiones
musculares se producen bajo la zona del manguito incluso tras breves periodos de tiempo. La
isquemia se produce hacia distal y aumenta con el mantenimiento de la presión en el tiempo. Las
lesiones van desde el edema hasta la necrosis.
A los 8 min la presión parcial de O2 mitocondrial desciende a cero y se inicia un metabolismo
anaerobio., se produce una acidosis celular (pH=6,5) que junto con la hipoxia produce la liberación
de K, de la Mb y de la Ck. Se libera localmente tromboxano que lesiona directamente el endotelio.
La extremidad se enfría hasta alcanzar la temperatura del quirófano.
El volumen sanguíneo venoso central se expande y aumentan RVP, lo que aumenta teóricamente
la TA y la PVC.
Los bordes del manquito ejercen una presión tremenda sobre los troncos nerviosos. A los 30 min.
la conducción nerviosa cesa. La lesión nerviosa rara vez suele ser definitiva, pero es frecuente la
aparición de disestesias o dolores que pueden tardar varios meses en desaparecer. (Con EMG
aparecen anomalías correlativas al tiempo de compresión en el 80% de los casos en los que se
usa manguito frente a un 2-3% en las que no se usa) Si el paciente padece DM, AR o hábito
etílico el porcentaje aumenta.
Puede persistir una disminución de fuerza durante un tiempo tras la cirugía
La irritación nerviosa que producen la hipoxia, la hiperglucemia y la desinhibición de las fibras
amielínicas producen un intenso dolor a la hora de haber insuflado el manguito que en A.G. se
436

manifiesta con una elevación de la TA resistente a la profundización anestésica que suele requerir
vasodilatadores. Desaparece a los 5 min. de haber aflojado el manguito. Si se anestesia al
paciente con regional aparecen dolores inespecíficos pese a que el nivel del bloqueo es aceptable
para la cirugía en cuestión. Parece que la raquianestesia controla mejor este tipo de dolores que
la epidural.
Consecuencias de la reperfusión:
(Sobre todo se observan en los de MMII)
Al liberar la presión del manguito se arrastran los productos derivados del metabolismo
Los daños son producidos por los RLO que alteran la permeabilidad y producen lesiones
celulares, edema y lesiones capilares que pueden conducir a lesiones compartimentales.
Cuando se retira el torniquete aumenta la Presión arterial de CO2 y el ET CO2 que se
corrige con el aumento de la ventilación. La Pa O2 no se altera pero si disminuye
prolongadamente la saturación venosa de O2.
Se produce una acidosis mixta que se corrige a los 10-15 min., pero los lactatos siguen
elevados 60 min.
Existe la posibilidad de la liberación de émbolos al aflojar el torniquete. Son trombos que
se forman en el remanso del retorno venoso, que normalmente no tienen implicación
clínica aunque se puede producir HTA pulmonar.
Hipotensión arterial generalizada por la redistribución de la sangre y la disminución del
volumen circulatorio (sobre todo en MMII) que se debe evitar reponiendo volumen
previamente. Este descenso puede ser muy importante en algunos casos y producir
incluso parada cardiaca.
Descenso de la Tª central (menos de 1º) por la caída de Tª que sufre el miembro excluido
de la circulación.
Existen casos tras permanencia prolongada del torniquete de colapso cardiopulmonar en
cardiópatas. Puede deberse a shock anafiláctico o a tromboembolismo
Parece que puede aumentar el riesgo infeccioso postoperatorio.
3.- CEMENTACIÓN
El cemento (metacrilato de metilo) está compuesto por un monómero-líquido y polímero-un polvo
que se mezclan cuando se van a usar. Se endurece en unos minutos por una reacción exotérmica
que puede alcanzar los 80º.
Ocasionalmente tras la colocación de una prótesis cementada se produce una hipotensión brusca
que puede producir parada cardiaca y muerte. Esto parece que está relacionado con el cemento
y/o con la manipulación que se realiza sobre la MO para su colocación:
437

Al manejar el interior de la médula ósea se expulsa su contenido hacia el sistema venoso. Los
émbolos son grasos, óseos, burbujas, trombos… y varios factores favorecen la embolización:
La amplitud de la cavidad medular
La osteoporosis ensancha los senos venosos y aumenta el riesgo de accidente tras la
colocación de prótesis cementadas más que en PTC en artrosis
Hipervascularización en casos de fracturas patológicas neoplásicas
La presión sobre la estructura ósea
Las prótesis e instrumentos que se introducen en el canal medular aumentan la presión y empujan
las sustancias hacia el torrente sanguíneo. El calor que se desprende del cemento aumenta el
tamaño de los émbolos gaseosos.
Los émbolos grandes colapsan el corazón derecho y producen un fallo cardiaco derecho,
hipotensión y parada cardiaca. Los émbolos más pequeños atraviesan el corazón derecho e
impactan en el pulmón dando lugar a un aumento de la TAP y de las RVP e incluso una
disminución del GC sin repercusión de la TA sistémica. En pacientes cardiópatas o con embolias
masivas o reiteradas (obstrucción del 50% del lecho vascular pulmonar) se observan
manifestaciones clínicas HTA pulmonar que produce insuficiencia ventricular derecha aguda.
En los pacientes con agujero oval persistente el émbolo puede pasar a la circulación sistémica y
producir un infarto cardiaco o cerebral.
Prevención:
Intentaremos disminuir la cantidad de material que puede embolizar y limitar la hiperpresión
medular:
Lavando abundantemente la cavidad ósea.
Extracción del aire atrapado.
Esperar a que el cemento espese antes de la inserción del vástago.
Aspirar en lo posible el desperdicio del fresado.
Colocar drenajes tipo Redones en orificio diafisario proximal.
Colocar tapones intramedulares para evitar la expansión distal del cemento.
Mantener una FiO2 superior al 50%, una volemia óptima y usar vasoconstrictores
precozmente.
ELECCIÓN DE LA TÉCNICA ANESTÉSICA
Depende de uno o varios de estos factores:
Preferencia del paciente
Estado de salud del mismo
Experiencia personal del anestesiólogo
438

Duración de la intervención
Preferencia del cirujano y del hábito de ese hospital
En general, la mayoría de intervenciones sobre extremidades pueden realizase con regional +/-
sedación ligera.
Las más complicadas (recambios, reconstrucciones, grandes tumores y grandes traumatismos) se
realizan con anestesia general.
En la mayoría de los casos se prefieren las técnicas regionales
Anestesia General
Se prefiere para operaciones complejas, prolongadas o para las que no se sepa muy bien el
tiempo que van a durar. También para las muy hemorrágicas (fracturas múltiples, reintervención
de PT, resecciones tumorales con alo injertos…) y cuando la posición que requiere el paciente
durante la operación requiere intubación OT (decúbito prono, lateral…) o es muy incómoda. Si es
corta se prefiere la mascarilla laríngea.
Anestesia Locorregional
Evita los riesgos y las quejas de la A.G.
Mantener estados de conciencia y limitar los trastornos psíquicos postoperatorios (
preferibles para pacientes de edad avanzada)
Permite al paciente caminar y alimentarse antes
Disminuye el riesgo de aspiración.
Se vitan los efectos depresores respiratorios de los anestésicos sobre todo si el paciente
tiene IR
Disminuye la incidencia de trombosis venosas postoperatorias, probablemente por la
inhibición del simpático que mejora la circulación sanguínea, por una reducción de la
hipercoagulabilidad postoperatoria
Permiten el uso de catéteres peridurales o periféricos que controlarán la analgesia
postoperatoria, que incluye el periodo de movilización precoz de las articulaciones
En pacientes con patología cardiovascular, el bloqueo perimedular está limitado por la hipotensión
que produce el bloqueo simpático de los A.L. Aunque según los últimos estudios esta reducción
de la PAM disminuye la hemorragia, facilitando el acto quirúrgico y permitiendo una mejor fijación
de la prótesis.
Los inconvenientes mayores son la incomodidad del paciente y el riesgo del fracaso.
439

BLOQUEOS PLÉXICOS TRONCULARES
Existen tres técnicas para realizar estos bloqueos. Encontrar el plexo con neuroestimulador,
mediante parestesias o por vía transarterial. Aunque parece que el número de fracasos es similar,
la frecuencia de neuropatía postoperatoria es menor con el uso de neuroestimulador. Se
aconsejan además las agujas de bisel corto.
Debe prestarse mucha atención al movimiento que provoca el neuroestimulador y la
respuesta más distal es la que nos garantizará el éxito de la técnica.
ANESTESIA LOCORREGIONAL I.V
Es una técnica simple y eficaz. Se administran de 2,5 a 3 ml/Kg. de lidocaína u otro AL. El
rezumamiento del anestésico en el campo quirúrgico puede ser molesto para el cirujano. La
calidad de la anestesia en ocasiones no es buena (queda en tablero de ajedrez) y no existe
analgesia postoperatoria ya que al retirar el torniquete prácticamente desaparece la anestesia.
Algunos pacientes no toleran el torniquete.
La fase más temida es el momento en el que éste es aflojado, porque se envía a circulación
general ciertas dosis de A.L. que es mayor cuanto más corta sea la intervención ya que no damos
tiempo al A.L a que esté del todo fijado. En cirugías cortas se recomienda esperar al menos 20
min.
Como existe la posibilidad de paso de A.L. al torrente queda contraindicado el uso de bupivacaína
por el riesgo de paro cardiaco.
Este tipo de anestesia se usa para intervenciones cortas y poco dolorosas.
ANESTESIA LOCORREGIONAL SEGÚN EL LUGAR DE INTERVENCIÓN
HOMBRO
Se necesita bloquear de C3 a C7. El bloqueo indicado es el interescalénico. Pero para asegurar el
éxito de la anestesia se debe realizar un bloqueo de C3-C4 y de D1-D3 con un bloqueo
intercostal, por lo que se suele asociar el interescalénico con A.G.
Efectos 2ª:
Bloqueo diafragmático homolateral
Parálisis nervio recurrente (Claude-Bernard-Horner)
Paso de A.L. a la vía epidural, intradural o intravascular (arteria vertebral)
BRAZO Y CODO
Mejor que bloquear plexo a nivel axilar se recomiendan los abordajes supra e infraclaviculares.
440

ANTEBRAZO Y MANO
Se recomiendan el bloqueo axilar del plexo o el multibloqueo troncular en el canal humeral. Si se
deja catéter axilar con perfusión de bupi 0,25 o 0,125% la fisioterapia puede facilitarse ya que se
pueden alcanzar rangos de movimiento espectaculares sin dolor. Además gracias al bloqueo
simpático perioperatorio se produce una vasodilatación del miembro y mejoran el pronóstico de la
cirugía de implantación.
Se puede usar la técnica de ALR iv
PELVIS Y CADERA
Se usan con mayor frecuencia las anestesias epidurales y raquídeas porque generalmente son
más dominadas por los anestesistas que los bloqueos regionales.
Se debe bloquear de D12 a S1. Con un bloqueo perimedular que alcance la metámera D10 es
suficiente.
Inconvenientes:
Bloqueo motor no suele ser completo
Posición incómoda para el paciente
Frecuente retención urinaria
Difícil impregnación anestésica de raíces gruesas como L5 S1
La mayoría de los autores prefieren raquianestesia y en pacientes de edad avanzada se
recomienda la raquianestesia continua con catéter.
Los bloqueos de los plexos por vía anterior (3 en 1) o posterior se reservan para analgesia
postoperatoria.
FÉMUR Y RODILLA
Corresponde a metámera L3-S1.
Se suele preferir epi-raquianestesia. La raquídea para la intervención, la epidural para mantener el
dolor controlado durante el post. para permitir un movilización precoz de la articulación.
También se puede realizar un bloqueo 3 en 1 y un ciático
PIERNA Y PIE
Corresponde a L3 S1, que incluyen nervio safeno y ciático. Se suelen realizar técnicas tronculares
a la altura del poplíteo o del pie. Si se realiza torniquete se debe realizar bloqueo del safeno.
También se puede realizar ALC iv.
441

COMPLICACIONES:
1.- HEMORRAGIA PERIOPERATORIA
Depende de la técnica quirúrgica, de la duración y de la técnica usada en la cirugía (accesos,
prótesis, cementos…)
Las más sangrantes son los recambios protésicos (43% del volumen sanguíneo), las PTC (30%),
las de rodilla (1000-1300ml).
2/3 de la sangre se pierde durante la intervención y 1/3 son pérdidas postoperatorias (excepto en
las técnicas donde se usan torniquetes, pues las pérdidas son casi todas post)
Afectan a la hemorragia:
La lesión vascular quirúrgica. Los vasos menores de 1 mm se vasoconstriñen frente a la
agresión, sobre todo las arterias ya que tienen una capa muscular. Las venas carecen de
esta propiedad y cuando aumenta la presión intravascular se distienden. Así en la cirugía
ortopédica la hemorragia venosa es especialmente difusa y difícil de controlar.
La hipertensión del paciente. Se debe mantener una hipotensión controlada.
Situar el miembro operado elevado disminuye la presión venosa periférica y evita el
sangrado de los plexos venosos del hueso esponjoso que es el área de donde proviene la
mayoría del sangrado en ortopedia.
Si no se corrige la hipovolemia ni la anemia se produce hipoxia de los tejidos.
La hipotermia del paciente aumenta el sangrado en caso de cirugía protésica
Métodos para disminuir el sangrado durante la intervención:
La técnica quirúrgica, sus utensilios y la pericia del cirujano son los factores más
importantes para prevenir la hemorragia.
Embolizaciones preoperatorios
Vasoconstrictores locales
Torniquete neumático
Hipotensión controlada. La AG profunda al producir una hipotensión generalizada suele
controlar mejor el sangrado que la superficial. Se deben mantener PAM de 55-65 mmHg.
Se usan vasodilatadores que no modifiquen el gasto cardiaco (nitroprusiato, nitroglicerina,
hidralacina, betabloqueantes) La hipotensión controlada se usa como complemento a otras
técnicas.
Anestesia regional (epi o intradural) por su efecto simpaticolítico también producen una
hipotensión adecuada.
442

Antifibrinolíticos: Se usan preventivamente a la cirugía. Aprotinina es el más usado, que
limita la fibrinolisis, la activación del factor tisular y tiene un efecto protector plaquetario.
También se usa el ácido tranexámico. Su uso ha disminuido la necesidad de transfusión un
60% en cirugías sépticas y carcinológicas.
La limitación que tienen estos fármacos es su potencial trombogénesis.
TÉCNICAS DE ECONOMÍA TRANSFUSIONAL
Dependen del Htc inicial y del postoperatorio. Se recomienda no descender por debajo de 25% en
jóvenes. En ancianos se aconsejan umbrales más elevados.
Hemodilución normovolémica
Se baja el Htc. Hasta el 30%, conservando la normovolemia mediante sustitutos del plasma. Se
requiere una gran dilución con Htc elevados inicialmente para que sea realmente útil, por lo que
está en desuso.
Autotransfusión programada
Se extraen unas unidades (de su número radica el éxito de la técnica) que suelen ser suficientes
para compensar las perdidas perioperatorias. El uso de sangre homóloga está casi en desuso en
estas técnicas. En las intervenciones muy hemorrágicas se combinan: se extraen los CH, se usa
EPO hasta la intervención, se aplica la hemodilución normovolémica e incluso se asocia a algún
procedimiento de hemorrecuperación per y postoperatoria.
Hemorrecuperación
Se indica en cirugías muy hemorrágicas sin lesiones infectadas ni neoplásicas.
Se deben usar aparatos preparados para lavar los hematíes recogidos.
El tiempo de retransfusión es de 2-4h.
El volumen máximo recuperado que se puede pasar es de 1,5 l.
La sangre se empobrece en plaquetas, factores de coagulación y fibrinógeno.
La sangre recuperada tiene elevadas las interleukinas, está activado el complemento y tiene
mayor nivel de Hb libre
El riesgo de trombosis venosa aumenta tras una transfusión de sangre no lavada.
2.- DOLOR POSTOPERATORIO
La cirugía ortopédica produce dolores de intensidad considerable. Depende del lugar y la
extensión de la intervención
Están más predispuestos a sufrir intensos dolores:
Varones
443

Jóvenes
Sin patología previa (deportistas)
Reintervenidos
La intensidad del dolor es máxima entre las 3-6 horas tras la intervención, alcanza una meseta
que dura 24-36h y tras el tercer día disminuye.
El control del ese dolor ayuda a alcanzar la estabilidad hemodinámica del paciente, asegura su
confort y permite una precoz rehabilitación del miembro afectado que mejora el pronóstico de la
cirugía y previene lesiones secundarias a la inmovilización (TVP, Südek, rigideces, pérdida de
fuerza muscular…)
TÉCNICAS DE CONTROL DE DOLOR POSTOPERATORIO
Las técnicas usadas dependen no solo de la pericia del anestesiólogo sino de la disponibilidad de
cada hospital.
Analgesia parenteral. Se optimiza asociando varios fármacos (analgesia multimodal) para
disminuir efectos secundarios y obtener distintos mecanismos analgésicos. Se suelen usar
AINES y mórficos. El uso preventivo de los AINES en fase preoperatorio no está
demostrado. La morfina es la referencia para las bombas de ACP pero es insuficiente para
los momentos agudos de fisioterapia o las sesiones con artromotor.
Analgesia regional. Previene mejor el dolor dinámico. Se asocian anestésicos locales con
un mórfico. Así se disminuyen las dosis necesarias y la toxicidad potencial. La
levobupivacaína y la ropivacaína están sustituyendo a la bupiv. Por menor riesgo
cardiotóxico. Se prefiere en perfusión. Los bloqueos nerviosos periféricos se libran de las
reacciones adversas perimedulares (hipotensión, desplazamiento de catéter…)
Proporcionan analgesia mayor que la parenteral y además permiten rehabilitación
postoperatoria. Hay algunas limitaciones para el uso de catéteres para el control
postoperatorio: existencia de unidad de dolor que lo controle, colaboración de enfermería y
cirugía, atención a la profilaxis con HBPM, posibilidad de que un Sd. Compartimental pase
desapercibido por analgesia excesiva.
3.- ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA
Es una de la causas más importantes de morbi-mortalidad en ortopedia. La incidencia de
trombosis es alta en cirugía de MMII, sobre todo en prótesis. También en traumas de pelvis. La
TVP más proximal es la que tiene mayor riesgo de causar una embolia pulmonar.
444

Durante la intervención quirúrgica los émbolos se forman por la estasis venosa, sobre todo si hay
manguito de isquemia. Al soltarlo se detectan en la sangre un aumento agudo de los factores de
coagulación así como trombos embólicos en el corazón derecho.
Es importante que sepamos que los émbolos se forman durante la cirugía, así el anestesista
tendrá un papel más activo y responsable para intentar prevenir su formación
Favorecen la formación de trombos:
Estasis venosa
Hipercoagulabilidad
Lesiones endoteliales
Inmovilización peroperatoria
Torniquete
Encamamiento tras la intervención
Edema local
Presencia de hematomas que puedan comprimir
Prevención:
Reducción del tiempo quirúrgico
Aumentar el flujo sanguíneo del MI durante la intervención para reducir la estasis venosa.
Usar si se puede anestesia epidural o raquídea que parece que disminuye la incidencia de
TVP. La analgesia epidural no reduce la incidencia de TVP, pero al permitir la movilización
y la deambulación precoz indirectamente sí la disminuyen.
Medias elásticas de compresión
Compresión neumática intermitente
Profilaxis farmacológica: antivitamina K, HNF y HBPM.
Anticoagulantes orales: Se deben suspender 4-5 días antes de la cirugía y comprobar el INR
antes de realizar el bloqueo central. Se aconseja retirar los catéteres cuando INR esté por debajo
de 1,5.
HNF: requieren 2-3 inyecciones diarias. Deben ajustarse al T. Cefalina (=1,2 veces el ideal) Pero
es un tratamiento complicado, parece que tiene mayor riesgo hemorrágico y la mortalidad
postoperatoria precoz es mayor.
HBPM: Es la que se recomienda por consenso. Tiene buena tolerancia, es cómoda (una dosis
diaria), no se monitoriza. Estudios demuestran una reducción de TVP del 37% al 14%.
En ambas el riesgo de trombopenia exige un recuento de plaquetas antes del tratamiento y
después dos veces por semana.
445

Solamente las artroscopias simples, la cirugía de antepié y de MMSS pueden eximirse de la
profilaxis antitrombótica. La duración del tratamiento es tema de controversia. Se estima entre 7
días tras la cirugía y hasta la recuperación completa y el apoyo del miembro.
El problema surge cuando usamos heparinas y anestesia regional por el riesgo de hematomas
espinales. Se recomienda realizar la técnica epidural 12 h tras la última dosis de HBPM, poner la
dosis postquirúrgica 12h después y asegurarnos de que no se pone HBPM hasta 6 h tras quitar el
catéter.
4.- EMBOLIA GRASA
Puede aparecer en el 10-15% de los casos.
La grasa pasa a circulación sistémica a través del agujero oval o bien siguiendo un camino
transpulmonar
Los casos más graves se producen en fracturas de huesos largos (tibia y fémur) y son favorecidas
por el retraso en la fijación y el fresado del canal medular. Los pacientes que tienen enfermedad
pulmonar asociada presentan mayor riesgo.
Los signos clínicos son hipoxia, taquicadia, cambios en el estado mental, y petequias en la
conjuntiva, axilas o torax. La presencia de infiltrados pulmonares en la Rx de tórax confirma la
lesión pulmonar.
El tratamiento consiste en el diagnóstico precoz, la administración de oxígeno y un adecuado
control de los líquidos. La evolución suele ser buena.
BIBILIOGRAFÍA
Miller Anestesia, Sexta edición. Ed. 2005. Capítulo 61: Anestesia en cirugía ortopédica.
Capítulo 61: Anestesia en traumatología.
Clinical Anesthesiology. G. Edgard Morgan, Maged S. Mikhail. 1992. Cap. 39. Anestesia for
the trauma patient.
Anestesia en cirugía ortopédica. Enciclopedia Médico-Quirúrgica. E-36-605-A-10
Anaesthesia for fractured neck of fémur. Anaesthesia and intensive care medicine. 2006
446

TEMA 34.-Estándares generales en
Reanimación y postoperatorio.
INTRODUCCION
'Quizás el mas insidioso peligro de la anestesia es su relativa seguridad".J. Cooper 1984.La
reforma actual del Sistema de Atención en Salud, originada por la aplicación de la Ley 100 de
seguridad social (23 de diciembre, 1993)21 hace necesario la puesta en marcha de medidas
encaminadas a facilitar la toma de decisiones en la práctica diaria de la anestesiología, mediante
la implementación de diversas políticas administrativas y asistenciales con el objeto de brindar una
atención de óptima calidad 15,11.Una de las estrategias utilizadas en anestesiología es el empleo
de los llamados 'Políticas de práctica', las cuales incluyen las "Recomendaciones o guías de
manejo y los estándares"9,10. Presentamos el proceso de formulación y adaptación de las
políticas de práctica en lo referente al Cuidado postanestésico Inmediato y al funcionamiento de la
Unidad de Recuperación, (URPA), en nuestro Departamento de Anestesiología, con el fin de
disminuir la morbilidad post-anestésica" (ver Tabla l).Se espera que a través de la implementación
de estas recomendaciones el personal médico y de enfermería pueda brindar una atención de alta
calidad en el período post-anestésico inmediato, optimizando la utilización de los recursos
destinados para tal fin.La URPA brindará vigilancia estrecha y cuidados especiales de tipo médico
y de enfermería a todos los pacientes que sean intervenidos quirúrgica o médicamente con
anestesia general, regional o local con sedación, con el fin de facilitar su proceso de recuperación,
previniendo y tratando problemas y complicaciones.
2. CONSIDERACIONES GENERALESSe presentan a continuación algunos aspectos referentes
al proceso de recuperación, los factores que modifican dicho proceso, y los problemas y
complicaciones de ocurrencia más frecuentes 1.3.6.8.9.10.A. Proceso de recuperación
Como resultado de la anestesia y de la cirugía los pacientes, en el período post-quirúrgico
inmediato, están sujetos a diversas alteraciones fisiológicas. Ellos deben regresar a su estado
preoperatorio y lograr el nivel funcional más adecuado, del cual sean capaces, en el período post-
operatorio. Este proceso denominado recuperación incluye tres fases: la primera ocurre en la sala
de cirugía e incluye la suspensión de la administración de agentes anestésicos, el
restablecimiento de la ventilación espontánea y la extubación de la tráquea; la segunda ocurre una
vez el paciente es transportado a la URPA donde recupera sus funciones vitales (neurológica y
cardiópulmonar); finalmente, el paciente es dado de alta y luego de 12 y 24 horas usualmente,
recupera completamente su capacidad psico-motorall-9,10.1.
Anestesia Inhalatoria
La recuperación de la anestesia general (despertar) resulta de la eliminación del anestésico del
cerebro. Para que esto ocurra, en el caso de los agentes inhalatorios, se requiere que descienda
la presión parcial del gas en la sangre arterial y en el alvéolo, hasta lograr alcanzar el denominado
447

MAC del despertar, presión alveolar mínima a la cual el 50% de pacientes abren sus ojos al
llamado y que, en general, corresponde al 60% del MAC que produce el estado de anestesia 31 .
El gran flujo cerebral y el bajo coeficiente de partición cerebro/sangre aseguran que este proceso
se cumpla. Es posible distinguir cuatro fases en esta regresión de la anestesia inhalatoria
a. Primera fase: tiempo en el cual el enfermo responde a estímulos dolorosos (relación FA/
MAC ligeramente menor a l).
b. Segunda fase: tiempo en el cual el paciente obedece órdenes (FA/MAC alrededor de 0.50.6,
corresponde al MAC del despertar).
c. Tercera fase: el paciente responde a órdenes sencillas y abre los ojos (FA/NIAC, 0.2-0.5)
d. Cuarta fase: el paciente exhibe orientación en tiempo y espacio (FA/MAC, menor a 0.2).
Al alcanzar la segunda fase, los adultos son capaces de mantener su vía aérea permeable y de
protegerla adecuadamente. En los niños la apertura ocular espontánea predice los mismos
efectos sobre la vía aérea.8,9-1 1.49.Este proceso de recuperación se diferencia del de la
inducción por varios factores: ausencia del efecto de concentración ya que la sangre y los tejidos
son reservorios limitados de agente anestésico; -presencia de dolor, agitación, y temblores,
factores que incrementan el débito cardíaco y la ventilación; alteración en la solubilidad de los
anestésicos por hemodilución e hipotermia; metabolismo hepático; alteraciones ventilatorias.18
Los reflejos respiratorios desencadenados por la presión parcial de CO2, y la de O2 se recuperan
más tardíamente, según sea el estado fisiológico previo y la intensidad del estímulo doloroso el
control del dolor juega un papel fundamental en el proceso de recuperación. Su efecto dependerá,
entre otros factores, del sitio de la incisión, así si ella se localiza en tórax y abdomen
(especialmente, en abdomen superior) ejerce un efecto restrictivo, inhibitorio de la ventilación y las
incisiones localizadas periféricamente, por ejemplo, en las extremidades, pueden ocasionar un
incremento en la ventilación 4,5.11. A pesar de todo lo que se ha hecho para mejorar el control del
dolor, su incidencia sigue siendo muy alta, 75 a 80%31.
2. Anestesia intravenosaLa recuperación de los efectos de los agentes anestésicos administrados
por vía IV sigue un patrón diverso y difícil de predecir en muchos pacientes. En ello influyen
notoriamente los procesos de redistribución, metabolismo y eliminación de los agentes
administrados, el tiempo de administración y la aplicación de agentes agonistas4,5,11.3.
Retajantes neuro-musculares La recuperación del bloqueo neuro-muscular se puede evidenciar en
el empleo de diversos índices que evalúan la fuerza muscular incluyendo: apertura palpebral, tos
vigorosa, capacidad para flejar y elevar las extremidades inferiores, capacidad para sacar la
lengua o levantar la cabeza y sostener dicha acción (mínimo por cinco segundos), patrón
respiratorio regular con presión inspiratoria máxima negativa superior a 20 cm H2O y capacidad
vital > 15-20 cc/ kg de peso. La reversión incompleta del efecto de los relajantes neuro-
musculares puede ocasionar obstrucción de la vía aérea superior e hipoventilación, lo cual es
448

particularmente peligroso en presencia de efectos residuales de agentes inhalatorios y/u
opiáceos5,6.49,67.
4. Anestesia regionalLa recuperación de la anestesia regional (bloqueos neuroaxiales y
periféricos) tiene un patrón individual. En esto influye: sitio de aplicación del anestésico local y
substancias coadyuvantes (epidural, raquideo, intercostal, interpleural, axilar, etc.); tipo y
cantidad de anestésico administrado; varios factores que dependen del paciente (Ver Tabla 2)
". El empleo de las diversas técnicas de anestesia regional puede acortar el tiempo de
recuperación y se acompaña menos frecuentemente de efectos adversos (vómito,
somnolencia, broncoaspiración, etc.) que la anestesia general4.5.6.31.
TABLA 2. Factores que modifican la recuperación post-anestésica
1. Paciente: edad, sexo, estado fisiológico preoperatorio, experiencia previas, enfermedades
concomitantes, ventilación alveolar, débito cardíaco, metabolismo de los agentes anestésicos,
etc.
2. Manejo anestésico (incluye las fases pre y postoperatoria). Drogas empleadas en la
premedicación, empleo de agentes anestésicos por vía intravenosa (narcóticos y no
narcóticos) y gases inhalados (desflurane, sevoflurane y óxido nitroso > isoflurane > endlurane
> halothane).
3. Procedimiento quirúrgico: Tipo y duración del procedimiento, pérdidas sanguíneas,
hipotermia, complicaciones o hallazgos imprevistos
4. Empleo de maniobras para facilitar la recuperación.
B. Factores que modifican la recuperaciónEl tiempo y curso de la recuperación se ve
modificado por múltiples factores que dependen del paciente, del manejo anestésico y del
procedimiento quirúrgico; tales factores pueden interactuar para modificar en forma variable e
impredecible el curso de la recuperación (Ver Tabla 2) .1.5,6.8.14.
C. Morbilidad post-anestésica
Los problemas y complicaciones que se presentan en la URPA, equivalen a una tercera parte
de los incidentes adversos relacionados con la atención del paciente en el período
perioperatorio". Diversos estudios, de reciente publicación, muestran que, en términos
generales, los problemas más frecuentes son: dolor severo, náuseas y vómito, problemas
respiratorios (hipoventilación, hipoxemia, obstrucción de la vía aérea), inestabilidad
hemodinámica (alteraciones del ritmo y la frecuencia cardíaca, hipotensión e hipertensión
arterial, isquemia miocárdica, shock), hipotermia, alteraciones hidroelectrolíticas e
interacciones medicamentosas33.35,37,38,45.
Estos problemas surgen por factores dependientes del paciente (edad, sexo, estado previo,
enfermedades concomitantes, etc.) del manejo anestésico mismo (premedicación,
449

administración de agentes anestésicos, narcóticos, relajantes musculares, etc.) y factores
relacionados con el procedimiento quirúrgico (duración, pérdida sanguínea, complicaciones
quirúrgicas, etc) 45,49,50.56. Finalmente, la calidad de atención médica y de enfermería que
reciba el paciente en la URPA, determinará en algún grado la aparición de estas
complicaciones. Como en otras áreas de la medicina, la vigilancia continua, la prevención y el
tratamiento temprano juegan un papel decisivo. Por tanto debe existir un servicio organizado
con disponibilidad inmediata y permanente tanto de personal médico especializado
(anestesiólogo) como de enfermería, capaz de brindar la atención requerida por los pacientes
en la URPA.
D. Recomendaciones y estándares
Las políticas y prácticas deben cumplir idealmente con ciertas características generales (ver
Tabla3)1 1.25. Sin embargo, para el caso que nos ocupa, se incluyen algunos que ya han sido
promulgados por diversas sociedades de anestesiología, como la ASA (American Society of
Anesthesiologists) y SEDAR (Sociedad Española de Anestesiología y Reanimación) entre
otras, y otros que se pueden considerar "de facto", eso es, que reflejan la práctica aceptada
por la mayoría de anestesiólogos, y que no han sido promulgados, pero se espera que sirvan
de base para análisis, discusión y promulgación posterior por SCARE (Sociedad Colombiana
de Anestesiología y Reanimación).
TABLA 3: Estándares y recomendaciones:Caracteristicas generales
1. Validez del hecho: Parecer razonables y apropiadas para el fin que se proponen.
2. Validez del contenido: Estar sustentadas en evidencia científica y médica válida.
3. Practicabilídad: Ser fácilmente utilizables en la práctica rutinaria.
4. Validez de consenso: Haber sido obtenidas por medio de un proceso de consenso entre
expertos.
5. Seguridad y efectividad: Demostrar capacidad para modificar positivamente la práctica y
obtener mejores resultados.
6. Aplicabilidad: Ser utilizables en diferentes circunstancias clínicas, y en diversas poblaciones,
con diferentes factores concomitantes.
3. ESTANDARES DE CUIDADO POST-ANESTESICO
Los estándares implican el mínimo requisito absoluto al que debe ceñirse el médico para
satisfacer las demandas del trabajo competente y a su vez establecen parámetros relevantes
desde el punto de vista médico-legal. Han sido promulgados estándares de manejo post-
anestésico los cuales deben ser observados cuidadosamente 19,20.15. Se aplican a cualquier
450

paciente independientemente del sitio donde se le administre anestesia. Como su nombre lo
indica es lo mínimo que se debe ofrecer al paciente, aunque es frecuentemente necesario
brindarle una atención de mayor complejidad, de acuerdo con su situación clínica, ajuicio del
anestesiólogo.
A. Estándar I
1. En cualquier institución donde se administre anestesia para procedimientos quirúrgicos y/o
diagnósticos de cualquier tipo, debe existir un área destinada únicamente para brindar a los
pacientes el cuidado post-anestésico, excepto a aquellos pacientes que, por orden expresa del
anestesiólogo, sean transportados inmediatamente se termine el procedimiento, a otras áreas
de la institución (cuidados intensivos, hemodinamia, neonatos, etc .)2.29.
2. Todos los aspectos pertinentes a la atención médica en la URPA deben regirse de acuerdo
con las políticas y protocolos desarrollados para tal fin, revisados y aprobados por el
Departamento de anestesiología.
3. El Departamento de Anestesiología, conjuntamente con el Departamento de Enfermería, y
el de personal administrativo de la institución de salud determinarán los aspectos inherentes al
personal, dotación y estructura física de la URPA según las necesidades particulares de la
institución.
B. Estándar IIEl paciente en el período post-o inmediato será acompañado por un miembro
del equipo de anestesia, preferiblemente por el anestesiólogo, durante el transporte desde la
sala de cirugía, o sitio donde se haya realizado el procedimiento anestésico, hasta la URPA, o
cualquier otro destino dentro de la institución (cuidados intensivos, hemodinamia, radiología,
etc.). Esta persona debe tener pleno conocimiento de la condición clínica del paciente.
2. El estado fisiológico del paciente debe ser revaluado durante el transporte y tratado según
sea necesario. Para tal fin, se deben brindar los medios de vigilancia (oximetría de pulso,
cardioscopio, cte.) y soporte (bombas de infusión, ventilación manual, oxígeno, etc.) que la
situación clínica requiera 2.29.
C. Estándar III
Un miembro del equipo de anestesia, usualmente el anestesiólogo, a su llegada a la URPA,
dará un reporte verbal al personal de dicha área con el fin de asegurar la continuidad de
manejo y el cuidado del paciente, así:
1. Documentar claramente el estado fisiológico y psicológico del paciente a su ingreso.
2. Comunicar la información pertinente al estado preoperatorio y el curso del procedimiento
quirúrgico.
3. El anestesiólogo permanecerá con el paciente hasta tanto la enfermera considere que está
en condiciones de manejarlo y acepte verbalmente dicha responsabilidad.
451

D. Estándar IV
La condición clínica del paciente debe ser reevaluada en forma continua durante su estancia
en la URPA, así:
1 - El paciente debe ser observado y monitorizado con métodos apropiados para su condición
clínica. Se debe prestar particular y cuidadosa atención a la oxigenación, ventilación y
circulación.
2. Realizar un reporte preciso de la evolución de cada paciente en la URPA, y evaluar
objetivamente la recuperación con el manejo de una escala hecha para tal fin (ej. escala de
Aldrete, Stewart, cte.). Cualquier escala que se emplee debe ser simple e incluir parámetros
objetivos que sean fáciles de determinar y de utilización rutinaria.
3. La supervisión médica y coordinación del cuidado del paciente debe ser responsabilidad de
un anestesiólogo.
4. Establecer la disponibilidad permanente (24 horas al día, siete días a la semana), dentro de
la institución de un anestesiólogo capaz de manejar las complicaciones y brindar las medidas
de reanimación cerebro-cardiopulmonar a cualquier paciente admitido a la URPA.
F. Estándar V
1. Un anestesiólogo debe ser responsable del egreso de cada paciente de la URPA.
2. Se deben establecer criterios de salida, aprobados por el Departamento de Anestesiología,
para el traslado al servicio de hospitalización, cuidados intensivos, casa, etc.
3. En ausencia del médico responsable de la salida, la enfermera de la URPA determinará si el
paciente cumple con los criterios de salida pre-establecidos, consignando en la historia clínica
el nombre del médico que acepta la responsabilidad del egreso en tales circunstancias.
4. RECOMENDACIONES PARA EL FUNCIONAMMNTO DE LA URPA
Las recomendaciones son pautas desarrolladas sistemáticamente; ayudan al médico en su
práctica v en la toma de decisiones, para que brinde una atención adecuada, en las
circunstancias clínicas específicas. Estas pueden ser adaptadas, modificadas o aún
rechazadas, de acuerdo con las necesidades clínicas y los recursos existentes, de cada
institución de salud.l,2,3,1. Tales recomendaciones intentan balancear las consideraciones de
lo que es tecnológicamente posible, versus lo que es practicable según la disponibilidad de
recursos humanos y financieros.19,2,25.
A. Diseño y dotación de la URPA
A continuación se presentan los aspectos generales sobre la estructura física y
dotación.1.3.4.5.6
452

1. Localización. La URPA debe estar localizada junto a las salas de cirugía para permitir a
anestesiólogos y cirujanos estar cerca de sus pacientes e incluso si es necesario llevar
nuevamente al paciente a la sala de cirugía. También es recomendable que esté cerca a la
unidad de cuidados intensivos lo cual no solo facilita el transporte de pacientes sino que
eventualmente permite distribuir más adecuadamente el personal de enfermería, entre las dos
áreas según sea necesario.
2. Diseño. La URPA debe tener puertas amplias, adecuada iluminación y eficiente control
ambiental. Cada cama debe incluir tomas eléctricas, conexiones de aire, oxígeno medicinal y
aspiración. El número de camas dependerá de la carga asistencias determinada por el número
de procedimientos que se realicen diariamente con anestesia. Aproximadamente se necesitan
1.5 camas por cada quirófano utilizado, lo cual es equivalente a 2 camas por cada 4
procedimientos/24 horas. En cuanto al diseño de los cubículos es preferible que sean abiertos
lo cual permite una mejor observación de los pacientes. Sin embargo, es útil tener un cubículo
aislado para aquellos pacientes que por cualquier circunstancias requieran algún grado de
aislamiento. Cerca de cada cama debe existir un pequeño espacio destinado al manejo de
catéteres de aspiración, jeringas, agujas, guantes, sondas y mascarillas para la administración
de oxígeno. Además del espacio para las camas debe tener idealmente una central para el
personal médico y de enfermería y espacios para depósito de materiales y equipos 1.3.6.
3. Equipos y medicamentos. La URPA debe tener un cardioscopio y un oxímetro de pulso (por
cada dos camas), un carro de reanimación completamente equipado, un
defibrilador/cardiovertor, un tensiómetro automático y/o manual y un fonendoscopio (1 por
cada cama), elementos necesarios para el manejo de la vía aérea superior (cánulas
orofaríngeas y nasofaríngeas, tubos endotraqueales, cánulas de tranqueostomía,
laringoscopios, cte.), equipos necesarios para brindar ventilación artificial con presión positiva
(AMBU con reservorio, AyreRees, máquina de anestesia y/o ventilador de volumen), drogas de
reanimación (antiarrítmicos, vasodilatadores, vasoconstrictores, inotrópicos, soluciones
electrolíticas, cte.), anestésicos, drogas para revertir el efecto de anestésicos, relajantes
neuromusculares y narcóticos, anticonvulsivantes, diuréticos, etc.
4. Personal. Incluye el personal médico, de enfermería y servicios de apoyo. El personal
médico debe estar conformado por uno o más anestesiólogos. Es conveniente que el
coordinador de la URPA sea un anestesiólogo, el cual coordine y ejecute cuando sea
necesario las diversas políticas administrativas, asistenciales y educativas requeridas por el
servicio.14a. El coordinador del servicio, junto con el jefe del Departamento de Anestesiología,
establecerá un mecanismo que asegure la disponibilidad permanente de un anestesiólogo
dentro de la institución, capaz de resolver en forma inmediata los problemas asistenciales que
ocurran en la URPA, además de supervisar el ingreso y el egreso de pacientes 19,20.
El personal de enfermería estará compuesto como mínimo por una enfermera jefe y varias
auxiliares de enfermería. La enfermera jefe coordinará las acciones de enfermería necesarias
453

para el buen funcionamiento del servicio. El personal de enfermería será el encargado en
primera instancia de brindar la atención a cualquier paciente en la URPA. La condición del
paciente y el tipo de cirugía determinan el número de enfermeras que deben estar disponibles
así: -clase 1: una enfermera para tres pacientes: estables, despiertos, no complicados-, -clase
2: una enfermera para dos pacientes: cualquier paciente inconciente, no complicado, paciente
pediátrico o paciente de cirugía mayor, estable fisiológicamente; -clase 3: una enfermera por
cada paciente: cualquier paciente que requiera soporte vital o con complicaciones, aunque
debe existir una segunda enfermera disponible si es necesario.13.
5. Manual de funcionamiento. Es muy conveniente redactar un manual que incluya el
reglamento y procedimientos del servicio, el cual sirva de guía y material de estudio por todo el
personal.
6. Interacción con otros servicios. Para lograr un funcionamiento adecuado la URPA debe
interrelacionarse con otros servicios y áreas del hospital (ver figura l). Es necesario, por tanto,
delinear junto dichas pautas de funcionamiento y prestación de servicios requeridos por el
URPA (laboratorio clínico, banco de sangre, radiología, terapia respiratoria, etc.). sirva de guía
y material de estudio por todo el personal.
6. Interacción con otros servicios. Para lograr un funcionamiento adecuado la URPA debe
interrelacionarse con otros servicios y áreas del hospital (ver figura l). Es necesario, por tanto,
delinear junto dichas pautas de funcionamiento y prestación de servicios requeridos por el
URPA (laboratorio clínico, banco de sangre, radiología, terapia respiratoria, etc.).
454

TEMA 35.-Diferencias entre Unidad de
Reanimación y Despertar
Postoperatorio. Criterios de alta.
1.-Introducción
-El acto anestésico intenta minimizar los efectos nocivos de la cirugía, además de facilitarla y
contribuir a solucionar los problemas que aparecen en toda intervención quirúrgica. No obstante,
también supone un trastorno de las funciones biológicas y de los reflejos vitales, que requieren un
tiempo para alcanzar la normalidad.
-Aunque en la mayoría de los pacientes el período que sigue al acto quirúrgico transcurre sin
incidencias, se pueden producir complicaciones que comprometan la vida del paciente. Por este
motivo, los pacientes anestesiados, hasta que recobran las funciones biológicas, son mantenidos
en vigilancia continua en las denominadas Unidad de Recuperación Postanestésica y Unidad de
Reanimación.
-Las funciones principales de estas unidades son por tanto vigilar al paciente hasta que de forma
gradual recobre la situación previa a la intervención, manteniendo la homeostasis, previniendo y
tratando las complicaciones del período postoperatorio.
-Habitualmente, las incidencias que aparecen en este período deben ser manejadas en un lugar
que disponga del equipamiento adecuado y ser tratadas por personal especialmente entrenado.
1.1.-Definición y características de la Unidad de Recuperación anestésica y de Reanimación
-Se trata de un lugar físico, que debe estar adecuado a las necesidades que presenta un paciente
en el postoperatorio, y que debe ser capaz de ofrecer los medios necesarios para hacer frente a
las complicaciones que pueden aparecer.
1.1.1.-Equipamiento
-Deben de estar próximas a la zona de quirófanos, bajo la responsabilidad de anestesia, con
personal entrenado y suficiente (enfermería y auxiliar de enfermería).
-Es recomendable el diseño de ―sala abierta‖, de modo que se tenga un fácil control del enfermo, y
a la vez un acceso rápido a todo lo necesario en caso de incidencias. Figura 1.
455

Figura 1: Diseño de ―sala abierta de la Unidad. Al fondo box de aislamiento.
-Debe disponer de la posibilidad de acceso rápido a laboratorio de urgencias, unidades de
diagnóstico por imagen y banco de sangre.
-Es necesario que exista un box de aislamiento en el que atender a los pacientes con compromiso
inmunológico o con un proceso infeccioso que sea necesario controlar, figura 2.
Figura 2. Box de aislamiento dentro de la Unidad.
-Cada cama debe tener un equipamiento mínimo de monitorización, en el que se incluye
pulsioxímetro, esfingomanómetro y electrocardiograma. En ocasiones, es necesario otro tipo de
control de constantes, como por ejemplo la medida de la tensión arterial de forma cruenta o la
presión venosa central.
-Acceso a una toma de oxígeno al lado de la cama, aire y aspiración, figura 3.
Figura 3: Box de la Unidad con toma de oxigeno y aspiración proxima a cabecera.
456

-Material de vía aérea: gafas nasales, mascarillas tipo ventimask o mascarillas con reservorio y
material de terapéutica respiratoria con broncodilatadores, así como respiradores, figura 4. Se
debe disponer además de cánulas de Guedel y sistema de ventilación manual (ambú). También
debe existir el material para realizar una intubación orotraqueal de urgencia, o traqueotomía y un
respirador, así como material de vía aérea difícil y tubos torácicos. Es recomendable, aunque no
obligatoria, la existencia de un fibrobroncoscopio.
Figura 4: Respirador de Unidad.
-Catéteres venosos periféricos, arteriales, venosos centrales y de arteria pulmonar.
-Carro de paradas, figura 5, desfibrilador y material de RCP, marcapasos transtorácico y
endocavitario y generador.
-Fármacos necesarios para hacer frente a todas las incidencias del postoperatorio y sistemas de
perfusión continua.
1.2.-Características de los pacientes ingresados en la Unidad
-En la URPA ingresarán:
-Pacientes intervenidos en las unidades de CMA.
-Pacientes en los que se espera que no existan complicaciones de gravedad, bien por el tipo
de intervención o por las características del paciente. Permanecerán bajo vigilancia un
tiempo variable y posteriormente serán enviados a su habitación para continuar su
recuperación.
Figura 5. Carro de paradas.
457

-En la REA ingresarán:
-Pacientes que por sus antecedentes (habitualmente grado ASA III o IV), por el tipo de
cirugía, o que hayan presentado alguna complicación grave durante la anestesia (shock,
hipoxemia, etc.) se consideran pacientes en estado grave. Este tipo de paciente permanecerá en
la Unidad hasta su estabilización (retirada de la ventilación mecánica, suspensión del soporte
inotrópico, etc.).
-El paciente que ingresa, tiene que recuperar de forma progresiva la consciencia, en caso de
haberse sometido a anestesia general, o la motilidad y la sensibilidad, en caso de haberse
sometido a una técnica locorregional.
-El traslado desde el quirófano a la sala no se debe iniciar hasta que el paciente presente cierto
grado de estabilidad hemodinámica, mantenga una vía aérea permeable con buena ventilación y
oxigenación y un nivel de consciencia adecuado que le permita obedecer órdenes sencillas.
-Si el paciente pese a todo se encuentra inestable, se transportará intubado y monitorizado.
-También es necesario que los fármacos empleados hayan sido metabolizados o antagonizados:
-Bloqueantes neuromusculares: debe esperarse la reversión completa, o bien
antagonizarse, si no tenemos la seguridad de que se hayan metabolizado por completo.
-Anestésicos inhalatorios: hay que cortar el flujo de gas al aire inspirado y esperar a que
baje su concentración del aire espirado.
-Opioides: esperar descenso de niveles plasmáticos o antagonizar sus efectos.
Bibliografía
1.-Sociedad Española de Anestesiología, Reanimación y Terapia del Dolor. Libro Blanco. Madrid:
SEDAR, 1993.
2.-El ingreso del paciente en la Unidad
-El paciente debe trasladarse a la Unidad cuando se encuentre estable, y acompañado en todo
momento por el anestesiólogo encargado de la intervención, y si es posible por una enfermera.
-Estará continuamente vigilado durante el traslado y si es necesario estará monitorizado, figura 6.
Figura 6. Carro de transporte con monitorización básica y respirador.
458

-Una vez en la Unidad, el anestesiólogo que ha acompañado al paciente, debe informar a la
enfermera de todo lo necesario para su vigilancia y tratamiento inmediato. Del mismo modo, se
debe dar un informe verbal al anestesiólogo encargado de la Unidad, que recogerá:
-Antecedentes personales del paciente: edad, enfermedades y tratamientos
farmacológicos, alergias medicamentosas, intervenciones quirúrgicas previas, discapacidades o
dificultades en la comunicación.
-Alteraciones agudas del equilibrio ácido-básico, deshidratación, isquemia.
-Tipo de intervención realizada, vía de abordaje, duración, presencia de drenajes y
complicaciones de la cirugía, como sangrado o isquemia prolongada.
-Tipo de anestesia y estado preanestésico: ayuno, premedicación, problemas
durante la inducción, relajante y estado de reversión, tiempo y cantidad de opioides, balance
de fluidos, parámetros durante la anestesia, datos de laboratorio, complicaciones, empleo
de drogas vasoactivas, hemoderivados.
-Estado actual: estabilidad hemodinámica, nivel de consciencia, constantes, estado de la
vía aérea,
-Tamaño, número y localización de las vías vasculares.
-Tipo de analgesia empleado y tiempos de administración.
-Si se ha producido alguna complicación, como dificultades en la intubación o reacción alérgica,
habrá que dejar constancia escrita y emitir un informe, además de informar al paciente y a la
familia, de cara a futuras intervenciones.
-A su llegada a la Unidad, el enfermo debe ser monitorizado. La monitorización básica
mínima en todo paciente que ingresa es electrocardiograma continuo, tensión arterial y
pulsioximetría, figura 7.
-Lo recomendable, es vigilar las constantes una vez cada 5 minutos hasta que esté estable,
y luego espaciar el control a una vez cada 15 minutos, siempre que el estado del paciente lo
permita.
Figura 7. Monitorización básica del aciente ingresado en la Unidad.
459

-Debe existir un registro por escrito de las incidencias durante el postoperatorio, del mismo modo
que durante la intervención quirúrgica. -La vigilancia del paciente debe ir orientada a las
complicaciones más probables que puede presentar, dadas sus características individuales y la
situación anestésica y quirúrgica:
-Mantenimiento de la homeostasis.
-Nivel de consciencia y estado psíquico (somnolencia o agitación).
-Respiración: permeabilidad de la vía aérea, ventilación, oxigenación. Los pacientes
mayores de 60 años o con un peso mayor de 100 kg, presentan un riesgo aumentado de
desaturación. Se debe estimular a todos los pacientes para que hagan respiraciones
profundas periódicas.
-Hemodinámica.
-Control del equilibrio hidroelectrolítico. Balance de entrada de líquidos, diuresis y
pérdidas de volemia.
-Coloración de piel y mucosas.
-Grado de relajación, fuerza muscular y reflejos.
-Tratamiento del dolor postoperatorio.
-Tratamiento de las complicaciones.
-Apósitos y heridas quirúrgicas: control del sangrado o manchado de la herida quirúrgica.
-Catéteres y sondas.
-Se deberán pautar unas órdenes de tratamiento individualizadas:
-Posición:
-Decúbito supino.
-Trendelemburg: pacientes hipovolémicos.
-Cabecera elevada: pacientes con dificultad respiratoria.
-Posición lateral: riesgo de vómitos u obstrucción de la vía aérea. -
Extremidades inferiores y cabecera elevadas (Fowler invertida), anestesia raquídea, figura
8.
-Oxigenoterapia: concentración, flujo de oxigeno y modo de administración: mediante gafas
nasales, ventimask o reservorio.
-Fluidoterapia: tipo de cristaloide y ritmo de infusión. Además se especificará si es precisa
la administración de coloides o la transfusión de hemoderivados.
etc.
-Medicación: analgesia, otras medicaciones necesarias: antihipertensivos, antiarrítmicos,
460

Figura 8: Posicón de paciente en postoperatorio de anestesia raquídea.
-Para decidir el alta de la Unidad, se valora la homeostasis del paciente, en este sentido la Escala
de Aldrete realiza una valoración funcional general de los pacientes. Se puntúa con 0, 1 ó 2
puntos según los parámetros, ver tabla 1.
-Habitualmente se considera un valor mínimo >8 para considerar que el paciente es candidato al
alta de la Unidad. A los criterios anteriores se asocian además: ausencia de dolor, vómito o
sangrado y Sat02 >95% con Fi02 ambiental (0.21%).
-En el caso de que el paciente se haya sometido a anestesia intra o epidural, debe comprobarse la
reversión del bloqueo motor y autonómico, que no exista globo vesical y que se encuentre estable
hemodinámicamente. Hay que tener en cuenta que el bloqueo puede ser más duradero en los
pacientes ancianos. Por lo general, si dura más de 6 horas, se deberá descartar la existencia de
un hematoma epidural.
0 1 2
COLORACIÓN -Cianosis. -Palidez. -Normal.
RESPIRACIÓN -Apnea u
CIRCULACIÓN -TA
obstrucción.
desviada
más del 50%
de la normal.
CONSCIENCIA -No se
puede
despertar
con
-
Superficial,
pero buen
intercambio
.
-TA dentro
del 20-50%
de la
normal.
-
Somnolient
o, pero
despierta
-Puede respirar
profundo y toser.
-TA dentro del 20%
de la normal.
-Despierto, alerta y
orientado
temporoespacialme
nte.
461

estímulos. ante
estímulos.
ACTIVIDAD -No moviliza. -Moviliza
Tabla 1. Escala de Aldrete.
sólo dos
extremidad
es.
-Movilización de las
cuatro
extremidades.
-El tiempo de permanencia en la sala de despertar variará en función del paciente y de la cirugía,
aunque no suele ser inferior a 1 hora.
-En resumen, para dar de alta a un paciente debe cumplir unos criterios mínimos que incluyen:
-Despertar fácil ante estímulos.
-Orientación en tiempo y espacio.
-Capacidad de mantener y proteger la vía respiratoria. Al menos 30 minutos después de la
última dosis de opioide parenteral se debe vigilar la presencia de depresión respiratoria. En
pacientes con aporte de oxígeno suplementario, se debe controlar que no disminuya la
saturación al respirar aire ambiente.
-Estabilidad hemodinámica de al menos 1 hora.
-Resolución del bloqueo en caso de anestesia raquimedular.
-Capacidad de pedir ayuda.
-Ausencia de complicaciones quirúrgicas.
-Dolor controlado.
-El alta, estará firmada por el anestesiólogo encargado.
-Criterios de alta del paciente ambulatorio:
-En caso de los pacientes sometidos a CMA, hay que tener en cuenta una serie de
condicionantes para el alta, dado que el destino de este paciente es su propio domicilio.
-No obstante, se trata de pacientes generalmente con mejor estado basal y con cirugía
menos complejas, y por tanto con menor incidencia de complicaciones
postanestésicas. En caso de presentarlas, el paciente deberá ser ingresado.
-La recuperación en este tipo de anestesia transcurre en tres fases:
-Postoperatorio inmediato: transcurre en la URPA. Se le dará de alta cuando el paciente
cumpla el test de Aldrete.
-Postoperatorio en la habitación. Se dará de alta cuando el paciente:
-Esté consciente y orientado.
-Presente constantes estables.
-Sea capaz de andar y vestirse sin ayuda.
-No tenga náuseas ni vómitos.
462

-Ausencia de signos de ortostatismo.
-Ausencia de sangrado.
AINEs orales).
-Ausencia de dolor (o que sea controlado con
-Micción espontánea.
-Tolerancia a líquidos.
-Postoperatorio tardío: en el domicilio las primeras 48-72 horas. Se notificará al paciente
qué tipo de incidencias se consideran normales en el postoperatorio y ante qué tipo de
alteraciones deberá acudir de nuevo al centro hospitalario.
Bibliografía
1.-Cass NM, Crosby WM, Holland RB. Minimal monitoring standars. Anaesth Intensiv Care 1988;
16: 110-113.
2.-American Society of Anesthesiologists: Standards for basic anesthesic monitoring. En: ASA
Standards, Guidelines and Statements. Washington: ASA, 1993.
463

TEMA 36.-Conceptos básicos de las
complicaciones postoperatorias más
frecuentes.
Estas complicaciones afectan por término medio a un paciente de cada cuatro y
exigen la adopción de medidas terapéuticas específicas en cada caso.
RESPIRATORIAS Obstrucción de la vía aérea
La obstrucción de la vía aérea puede producirse por múltiples causas:
- Obstrucción faríngea: Secundaria al desplazamiento hacia atrás de la lengua fláccida
(causa más frecuente). Esta circunstancia puede producirse en pacientes con efecto
residual excesivo de la anestesia general que produce un estado de somnolencia y
abolición parcial de reflejos vitales. La actitud terapéutica consiste en la hiperextensión
del cuello y tracción hacia delante de la mandíbula y/o colocación de una cánula faríngea
(cánula de Guedel) y aplicación de oxigenoterapia a presión positiva con la ayuda de un
sistema de reservorio (ambú).
- Laringoespasmo: Esta complicación es más frecuente en niños que en adultos ya que su vía
aérea es más reactiva por la presencia de sangre o secreciones procedentes de la faringe. El
tratamiento consiste en la aplicación de las mismas medidas anteriores y en casos
excepcionales, la administración de pequeñas dosis (10-20 mg) de succinilcolina (relajante
muscular despolarizante de acción corta) para obtener una relajación parcial de la
musculatura laríngea que permita la ventilación manual del paciente. Si con las medidas
anteriores no se puede restablecer la permeabilidad de la vía aérea se procederá a la
intubación orotraqueal y en caso de imposibilidad, a la realización de una cricotiroidotomia de
urgencia.
- Broncoespasmo: Mas rara debido a que los pacientes con antecedentes de
hiperreactividad bronquial mantienen su medicación broncodilatadora hasta el mismo día de
intervención. Suele responder a tratamiento broncodilatador inhalado.
Hipoxemia
La hipoxemia se detecta con facilidad mediante la pulsioximetría (Sa02 < 90%) pero
clínicamente la cianosis puede pasar desapercibida por la presencia de anemia secundaria al
sangrado quirúrgico. Las causas más frecuentes de hipoxemia durante el período
postanestésicos son:
- Baja Fi02 inspiratoria, siendo la desconexión inadvertida de la mascarilla de la fuente de
464

oxígeno la causa más habitual.
- Por alteraciones en la relación ventilación/perfusión secundaria a:
- Atelectasia: por ejemplo, por acúmulo de secreciones ó colapso alveolar
secundario a intubación selectiva de un bronquio principal durante la anestesia.
- Neumotórax: de origen traumático, inducido durante la canalización de una vía
central o producido por barotrauma durante la ventilación mecánica.
- Colapso difuso de la vía aérea de fino calibre secundario a un descenso de
la Capacidad Residual Funcional (CRF) por debajo de la Capacidad de Cierre
(CC) de la vía aérea (más frecuente en pacientes de edad avanzada, obesos,
con movilidad diafragmática disminuida por dolor, etc.).
- Edema pulmonar cardiogénico (secundario a insuficiencia cardiaca) y no
cardiogénico
(distress respiratorio).
- Embolismo pulmonar (TEP).
Determinadas situaciones clínicas pueden acentuar la hipoxemia presente en estos casos:
- Bajo gasto cardíaco que produce una disminución del Transporte de oxígeno (DO2).
- Incremento del consumo de 02 (V02) por la presencia de escalofríos postanestésicos.
- Tratamiento con fármacos vasodilatadores que, al disminuir el mecanismo defensivo
de
vasoconstricción pulmonar hipóxica (VPH), favorecen el cortocircuito
derecho- izquierdo. La VPH es un factor vasomotor local que influye en la
resistencia de las arteriolas pulmonares. Cuando se produce disminución de
la presión alveolar de oxígeno
(PA02) se instaura una vasoconstricción arteriolar localizada en la zona de
hipoxia. Este proceso es un fenómeno estrictamente local que se produce
por desequilibrio entre la producción de eicosanoides vasodilatadores
(Prostaglandina I2) y vasoconstrictores (Tromboxano A2). La VPH
interviene en dos procesos: Hipoxia anóxica (por disminución de la Fi02
ambiental) y en la hipoxia hipóxica por atelectasia, neumonía, neumotorax
ointubación bronquial selectiva. En ambos casos, el descenso de la PA02
produce VPH con la finalidad de disminuir el cortocircuito, derivando el
flujo sanguíneo pulmonar hacia las zonas mejor ventiladas. El incremento de
la resistencia produce hipertensión pulmonar y puede producir sobrecarga
del ventrículo derecho. En estos pacientes, la administración de un
fármaco vasodilatador puede (por antagonismo de la VPH
465

compensadora) aumentar aún más la cuantía del cortocircuito.
- Por hipoventilación. Que debido a su importancia específica se comenta en la siguiente
sección.
El tratamiento de la hipoxemia consiste:
- En primer lugar, en la adopción de medidas correctoras específicas para combatir el
agente causal: medidas de fisioterapia respiratoria o fibrobroncoscopia en caso de
atelectasia, colocación de drenaje torácico en caso de neumotorax, incrementar la CRF
mediante medidas de fisioterapia o reclutamiento alveolar mediante mascarilla de CPAP
(ventilación con presión positiva continua en la vía aérea), medidas para disminuir el edema
(forzar diuresis, descenso de precarga e inotrópicos en caso necesario), etc.
- Paralelamente se instaurará oxigenoterapia a la concentración inspiratoria suficiente
(desde Fi02 0,21 hasta 1) para asegurar una adecuada oxigenación tisular. Sin embargo,
en presencia de un cortocircuito derecho-izquierdo importante (> 30%), grandes
incrementos de la Fi02 producen incrementos muy escasos en la Pa02 debido a la
existencia de un elevado gradiente alvéolo-arterial. Este hecho, unido al efecto tóxico
directo de la oxigenoterapia a elevada concentración (Fi02 > 60 %) sobre la mucosa
respiratoria, origina que en determinadas circunstancias estos pacientes deban ser
conectados a ventilación mecánica (previa intubación orotraqueal) y ventilados
mediante la aplicación de presión positiva al final de la espiración (PEEP) que, al
reclutar alvéolos colapsados, permite mejorar la oxigenación con menor Fi02.
Hipoventilación
La disminución de la ventilación alveolar origina aumento de la presión parcial de anhídrido
carbónico en sangre (PaC02). Durante el período postanestésico, las causas más
frecuentes son:
- Depresión del centro respiratorio por el efecto residual de los agentes anestésicos o
analgésicos (opioides). La hipercapnia es, conjuntamente con la acidemia y la hipoxemia,
el principal factor estimulante del centro respiratorio. Todos los agentes anestésicos
(inhalatorios e intravenosos), los opioides y las benzodiazepinas producen una depresión
reversible del centro respiratorio incrementando el umbral de la respuesta al aumento de la
PaCO2.
- Disminución de la función de los músculos respiratorios. Básicamente puede deberse a
varias causas:
- Mala función respiratoria secundaria a la cirugía: Así, en cirugía abdominal alta se
observa una disminución de la capacidad vital (CV) de causa multifactorial (presencia de
dolor, disminución de las incursiones diafragmáticas, apósitos excesivamente
apretados, incremento de la presión intraperitoneal secundaria a la dilatación
466

gastrointestinal por íleo, etc.). Este efecto pernicioso de la cirugía sobre la ventilación
se acentúa en pacientes con patología respiratoria previa (EPOC) especialmente si
la producción de CO2 se encuentra aumentada (por ejemplo por la presencia de
escalofríos postanestésicos).
- Efecto residual de los relajantes musculares (curares) utilizados durante la
anestesia. Diversos estudios han puesto de manifiesto la elevada incidencia de
pacientes que ingresan en la URPA con signos evidentes de bloqueo neuromuscular
residual (hasta una quinta parte de los enfermos presentan un cociente T4/T1 del
tren de cuatro (TDC) menor de 0,7 , valor mínimo aceptado tradicionalmente como
índice de recuperación de la función neuromuscular. Este efecto residual puede
deberse a varios motivos: una dosificación excesiva respecto al tiempo de duración
de la anestesia; la existencia de una enfermedad previa que sensibilice a la fibra
muscular a la acción de los relajantes musculares (miastenia gravis) o debido a la
potenciación del efecto del relajante muscular por la presencia de una interacción
farmacológica (por ejemplo, tratamiento previo con magnesio).
El diagnostico de hipoventilación requiere la determinación sanguínea de PC02, ya
que los síntomas clínicos (taquicardia, hipertensión, sudor, obnubilación, etc.) son poco
específicos. En pacientes intubados o con traqueostomía se puede utilizar la presión
teleespiratoria de C02 (PTECO2) como índice evolutivo de los cambios en la ventilación ya que
existe una buena relación entre PaC02 y PTECO2.
La actitud terapéutica consiste:
- En primer lugar, en la administración de fármacos con capacidad de revertir tanto los
efectos de fármacos depresores del centro respiratorio (naloxona y flumazenilo, que
antagonizan respectivamente los efectos de opioides y benzodiazepinas) como el efecto
residual de los relajantes musculares de tipo no despolarizante (administrando
anticolinesterásicos como por ejemplo neostigmina).
- En segundo lugar eliminar o atenuar todos aquellos factores limitantes de la ventilación (dolor
mediante la administración de analgésicos, distensión gástrica mediante colocación de
sonda nasogástrica, disminuir tensión de apósitos, incorporar al paciente en la cama,
fisioterapia respiratoria). En caso de existencia de patología obstructiva bronquial reinstaurar o
mejorar el tratamiento broncodilatador.
- Finalmente, en aquellos casos en los que las medidas anteriores se muestran ineficaces y
la hipercapnia produce acidosis respiratoria grave se realizará intubación orotraqueal
y conexión a ventilación mecánica.
CIRCULATORIAS
467

Hipotensión
Las causas mas frecuentes de hipotensión durante el periodo postanestésico son:
- Disminución de la precarga, secundaria a pérdidas sanguíneas no repuestas o
balance de líquidos intraoperatorio excesivamente negativo.
- Disminución de la contractibilidad miocárdica. La disfunción ventricular postanestésica es
infrecuente en pacientes sin antecedentes de cardiopatía previa ya que el efecto
cardiodepresor de los agentes anestésicos revierte rápidamente tras la finalización de la
anestesia. No obstante, algunos agentes farmacológicos utilizados con finalidad
antiarrítmica o vasodilatadora (amiodarona, propafenona, betabloqueantes, antagonistas del
calcio, etc.) durante el período intra o postoperatorio son en mayor o menor medida depresores
de la función ventricular y pueden producir síndrome de bajo gasto cardíaco (SBG) en
pacientes con función ventricular en el límite inferior de la normalidad. Finalmente, la
aparición de SBG en paciente con factores de riesgo conocido de enfermedad isquémica
miocárdica debe alertar sobre la posibilidad de la existencia de un infarto agudo de
miocardico (IAM) perioperatorio. La actitud diagnóstica se basará en determinaciones
plasmáticas de enzimas específicas (troponinas, CPK-MB), diagnóstico de ondas q de nueva
aparición en el ECG y aparición de nuevas zonas de alteración de la motilidad segmentaria en el
ecocardiograma.
- Disminución de la postcarga. Esta situación se asocia habitualmente a estados de vasoplejia
secundarios a la simpaticolisis que acompaña a la anestesia locorregional espinal,
septicemia grave, anafilaxia, hipertemia o estados de toxemia.
En la mayoría de los casos, el establecimiento de medidas específicas en cada caso
resuelve de forma satisfactoria la mayoría de las situaciones: transfusión de sangre o
administración de solución salina en descenso de la precarga; discreto apoyo inotrópico con
dopamina a dosis beta-adrenérgica o efedrina en disfunción ventricular leve; administración
de efedrina en estados de vasoplejia leve transitoria. No obstante, la falta de adopción
de medidas terapéuticas eficaces o la propia gravedad del cuadro pueden conducir hacia el
mantenimiento de la hipotensión originando hipoperfusión tisular e isquemia subsiguiente
(estado de shock).
Hipertensión
La hipertensión arterial (HTA) en el período postanestésico inmediato es generalmente
secundaria a descompensación de HTA previa por la presencia de dolor, hipercapnia,
hipoxemia o hipervolemia. El tratamiento se basa por tanto en diagnosticar la causa
desencadenante y tratarla de forma específica (analgésicos, oxigenoterapia,
broncodilatadores, diuréticos, etc.). Si a pesar de ello persiste se establecerá tratamiento con
468

un fármaco antihipertensivo. La elección de un preparado u otro dependerá de la gravedad del
cuadro (en urgencias y emergencias hipertensivas usar nitroglicerina o nitroprusiato iv en
perfusión contínua), medicación concomitante (precaución con la asociación betabloqueante y
antagonista del calcio por la posibilidad de bloqueos cardíacos), patología previa (en EPOC
precaución o incluso evitar betabloqueantes; en isquemia renal evitar IECAs; en isquemia
miocárdica evitar vasodilatadores con efecto taquicardizante o circunstancias específicas (en
eclampsia utilizar hidralazina o labetalol).
Arritmias
Las arritmias cardíacas constituyen un problema de primer orden durante el acto
anestésico. Las conclusiones del Estudio Multicéntrico de Anestesia General mostraron
una incidencia de taquicardia, bradicardia y arritmias del 70,2 % (90,7% de los pacientes eran
ASA I y II) que en el 1,6% de los pacientes fueron de suficiente gravedad como para
comprometer su vida. En la práctica habitual de la anestesia, las alteraciones del ritmo se
asocian frecuentemente a alteraciones iónicas o metabólicas (hipopotasemia, acidosis,
etc.) en pacientes con patología cardíaca predisponente (isquemia miocárdica,
hipertrofia ventricular, etc.), que suelen revertir tras la corrección de los factores
desencadenantes. No obstante, tras la corrección de estos factores la persistencia de la
arritmia requiere la utilización de un fármaco antiarrítmico.
AGITACIÓN
Aproximadamente entre el 10 y el 15% de pacientes mayores de 65 años experimentan un
episodio de agitación/delirio agudo tras la anestesia general, si bien esta complicación suele ser
más frecuente en pacientes que permanecen durante un periodo prolongado (varios dias) en la
URPA. Actúan como factores predisponentes la presencia de sepsis, disminución de la perfusión
en situaciones de SBG, anemia, fiebre, insuficiencia respiratoria, etc. que presentan en
común el descenso en el aporte de oxígeno al sistema nervioso central. A las causas
anteriores se suman otros factores que en muchas circunstancias actúan como desencadenantes
del episodio: dolor tratado de forma insuficiente, estrés emocional, deprivación de sueño,
desorientación, cambio del entorno, distensión gástrica o vesical, etc. Finalmente, la
agitación puede aparecer como efecto adverso tras la administración de determinados
fármacos (como por ejemplo benzodiazepinas).
La presentación clínica incluye pensamientos desordenados e incoherentes
(desorientación temporo- espacial), irritabilidad, alteraciones de la percepción sensorial
(alucinaciones), periodos fluctuantes del nivel de conciencia (agitación y letargia) y alteraciones
del ritmo del sueño. Todos estos síntomas, junto con un comportamiento agresivo y hostil,
469

hacen difícil el manejo del paciente agitado, requiriendo en muchos casos la adopción de
medidas terapéuticas complementarias o incluso inmovilización. El fármaco más utilizado con
esta finalidad es el haloperidol (neuroléptico) por su amplia experiencia, aceptable tolerancia y
bajo riesgo cuando se aplica de forma ocasional. Además de los neurolépticos se han utilizado
también las benzodiazepinas (midazolan) y los opioides (meperidina).
DOLOR
El dolor postoperatorio constituye un problema de primera magnitud en la URPA. Un
estudio multicéntrico realizado en nuestro país muestra que prácticamente dos de cada tres
pacientes ingresados en la URPA presentan dolor relevante en algún momento de su estancia
(de intensidad moderada a severa).
En esta elevada incidencia influyen factores muy diversos como son la edad del paciente (los
ancianos suelen tolerar mejor el dolor), tipo de cirugía (algunos procedimientos quirúrgicos
son más dolorosos como por ejemplo toracotomía, cirugía abdominal alta, prótesis de rodilla,
etc.), preparación psicológica, etc. Además, existen hábitos terapéuticos analgésicos muy
diversos entre las diversas URPA de nuestro país. En este sentido, sería recomendable
incrementar la utilización de fármacos opioides, ya que la utilización exclusiva de analgésicos
no opioides puede ser insuficiente para tratar el dolor postoperatorio de forma eficaz.
El tratamiento correcto del dolor postoperatorio precisa el establecimiento de una estrategia
adecuada
que exige el conocimiento de tres aspectos básicos: los fármacos analgésicos utilizados,
sus vías de administración y los efectos adversos que pueden derivarse de su uso. En el
Tema 16 se describen las características y uso clínico de los principales analgésicos
opioides y no opioides y en el Tema 21 se comentan las pautas de tratamiento del dolor
agudo postoperatorio.
De forma general, el tratamiento del dolor postoperatorio (fármacos y vías de
administración) es proporcional a la intensidad del dolor. En este sentido, las actitudes
terapéuticas son:
- Dolor leve (acompaña generalmente a la CMA). Se trata habitualmente con analgésicos
no opioides
(AINEs) por vía oral. Pueden asociarse a opioides menores (Codeína).
- Dolor moderado (como por ejemplo herniorrafia inguinal). Este tipo de dolor suele
controlarse con AINEs iv (dexketoprofeno, ketorolaco, metamizol, paracetamol) aunque
en los primeras horas del postoperatorio la intensidad del dolor pueda requerir alguna
dosis ocasional de opioide mayor por vía iv
(habitualmente meperidina)
- Dolor severo (por ejemplo, cirugía intratorácica o intraabdominal extensa). En este caso el
470

control del control requiere la utilización de opioides mayores iv (habitualmente meperidina o
cloruro mórfico).
Es importante resaltar que el tratamiento analgésico debe ser administrado de forma
pautada
(cumpliendo un horario estricto) para evitar que la concentración plasmática del analgésico
descienda por debajo de su rango plasmático terapéutico y el dolor incremente. Por eso, si
se utiliza la vía iv, la mejor forma de administración es mediante perfusión continua que
asegura un nivel plasmático estable y evita las fluctuaciones propias de la administración
periódica en forma de bolo. En este sentido, la utilización de sistemas mecánicos de
arrastre (bombas de perfusión o elastómeros) asegura más eficazmente la
administración del analgésico que los sistemas basados en la gravedad (sistema de
dosificación dial-flow).
NÁUSEAS Y VÓMITOS
Las náuseas y vómitos constituyen dos de las complicaciones mas frecuentes
observadas en la URPA durante el período postanestésico, especialmente en
postoperatorio de cirugía laparoscópica y cirugía correctora ocular (estrabismo). Suelen
ocasionar frecuentes y a veces graves molestias para el paciente: incremento del dolor
postoperatorio (especialmente en cirugía abdominal), posibilidad de dehiscencia de sutura,
síndrome de broncoaspiración si el estado de conciencia del paciente está disminuido, etc.
Para su tratamiento se utilizan diversos fármacos antieméticos de mecanismo de
acción diverso: procinéticos (metoclopramida 10 mg) o antagonistas 5-HT3 (ondasetrona 4
mg). La administración de metoclopramida puede producir en personas predispuestas un
síndrome de distonia muscular aguda (extrapiramidalismo) que cede con la administración de
un antimuscarínico de acción central (biperideno).
HIPOTERMIA Y TEMBLOR
La anestesia produce hipotermia que genera la aparición de temblor durante el periodo
postanestésico. Las causas son diversas: durante la anestesia general, los fármacos
anestésicos aumentan el umbral termoregulador en aproximadamente 2,5º C, lo que
determina que los mecanismos termogénicos y ahorradores de la pérdida de calor
(vasoconstricción periférica) compensadores no se activen hasta que la temperatura corporal
alcanza 34,5º C. En la anestesia regional, por el contrario, el centro termoregulador esta
intacto pero puede existir hipotermia por otras razones (administración de líquidos fríos,
irrigación vesical continua durante resección transuretral, difícil control de la termoregulación
por la simpaticolisis secundaria al bloqueo anestésico, etc.).
471

En ambos casos, durante el proceso postanestésico se ponen en marcha mecanismos
compensadores de la hipotermia como vasoconstricción y activación de mecanismos
termogénicos como el escalofrío (temblor postanestésico). El escalofrío constituye un método
relativamente eficaz de generar calor (produce un incremento de la termogénesis en un
200%) pero al mismo tiempo incrementan el metabolismo, gasto cardíaco y ventilación
minuto pudiendo inducir complicaciones postoperatorias: hipoxemia, hipercapnia, doloren zona
de herida quirúrgica, angor, etc, especialmente en determinados pacientes (EPOC,
isquemia miocardica, etc.).
Las medidas para prevenir y tratar la hipotermia consisten en evitar al máximo las
pérdidas intraoperatorias (especialmente en niños pequeños) manteniendo unatemperatura
ambiental adecuada (adultos 21º C y niños 26º C) y mediante la aplicación de medidas de
calentamiento pasivas (aislamiento) y activas (mediante mantas térmicas o flujo aéreo cálido
continuo). Además, se deben administrar todos los líquidos iv a temperatura corporal. En
caso de aparición de escalofríos, es preciso administrar oxigenoterapia suplementaria para
evitar la aparición de hipoxemia. Su intensidad se puede disminuir con la administración de bajas
dosis (250-300 g. Kg -1 ) de meperidina iv (10-20 mg para un paciente adulto).
OLIGURIA
En la mayoría de los casos, la oliguria es secundaria a retención urinaria por hipertonía
del esfínter vesical provocado por la anestesia. La retención puede producir dilatación vesical
(globo vesical en el argot clínico) que produce dolor intenso y agitación. En estos casos el
sondaje vesical resuelve la situación. Sin embargo, en otros casos, la oliguria es el primer
síntoma de una insuficiencia renal aguda (IRA). La IRA se caracteriza por una elevación
rápida y progresiva de los niveles de urea y creatinina plasmática. El fallo renal puede ser
oligúrico (

secundaria adeshidratación o SBG).
- La IRA de causa renal mas frecuente durante el postoperatorio es la necrosis tubular
aguda (NTA)secundaria a isquemia tubular o a la acción toxica directa de fármacos o toxinas
bacterianas.
Ambos tipos se diferencian en que la capacidad funcional de la nefrona está
conservada en el tipo prerrenal por lo que la orina es concentrada (osmolalidad > 400
mOs/Kg) y baja en sodio (< 10 mEq/L) mientras que en la NTA la capacidad de
concentración está alterada (osmolalidad < 350 mOs/Kg; sodio > 20 mEq/L).
La evolución natural de la IRA consiste en una fase oligúrica de duración variable (entre
7-14 días) seguida de una fase poliúrica. La alta mortalidad se debe a la naturaleza de los
factores precipitantes de la IRA (disfunción cardíaca, sepsis, hipoxemia, toxemia, etc.).
La profilaxis de este cuadro se realiza básicamente con cuatro elementos:
- Manteniendo una adecuada hidratación y perfusión renal con el uso conjunto de coloides,
transfusión (en caso de anemia) y cristaloides.
- Utilización de dopamina a dosis dopa (1-4 ug Kg -1 min -1 ). Tiene efecto natriurético.
- Identificación de los pacientes de alto riesgo: mayores de 50 años, disfunción renal
preexistente, insuficiencia cardíaca, insuficiencia hepática, cirugía cardíaca o de aorta,
ictericia obstructiva, shock séptico, anemia grave, radmiolisis y mioglobinuria (por
aplastamiento, inmovilización o isquemia prolongada). En este grupo de pacientes se
extremara la vigilancia postoperatria.
- Administración de diuréticos osmóticos (manitol 0,25 - 0,5 g Kg -1 cada 4/6 h) y de asa
(furosemidahasta 240 mg/día ).
SANGRADO
El sangrado quirúrgico moderado constituye un hecho habitual en determinados tipos de
cirugía(ortopédica de cadera, rodilla o columna, resección transuretral de próstata o vejiga,
cardiaca). Sinembargo, la presencia de un sangrado excesivo en estos tipos de cirugía o su
aparición en otros tipos dondeno es habitual debe ser considerada como una complicación de
primer orden.
Atendiendo a sus características se pueden diferenciar cuatro tipos de pacientes sangrantes:
- El primer tipo corresponde al paciente con coagulopatía conocida (hemofilia,
enfermedad de von Villebrand, púrpura trombocitopénica, coagulación intravascular
diseminada (CID), coagulopatía por dilución de factores tras politransfusión, etc.). En
estos casos, el control de la hemorragia exige administrar el tratamiento sustitutivo
adecuado (administración de factores específicos, transfusión de hemoderivados, etc.) y/o el
control de la enfermedad de base.
473

- El segundo tipo se corresponde con pacientes sin alteraciones de la coagulación
sanguínea conocida. En este tipo, la causa suele ser puramente mecánica (por ejemplo,
un vaso sanguíneo insuficientemente ligado) y requiere reintervención quirúrgica urgente y
transfusión sanguínea en caso necesario.
- El tercer tipo corresponde a pacientes con alteración de la coagulación sanguínea
secundaria a tratamiento farmacológico:
- Efecto residual de fármacos con actividad antiagregante:
o Los fármacos antiagregantes se utilizan para la profilaxis de la trombosis
arterial
(cardiopatía isquémica, enfermedad vascular arterial periférica, etc).
o La utilización perioperatoria de antiagregantes plaquetarios se ha relacionado
con un incremento en el sangrado quirúrgico. En la mayoría de los hospitales
existen protocolos
de sustitución de estos compuestos (ácido acetilsalicílico AAS,
clopidogrel) generalmente de vida media larga, por otros antiagregantes de
vida media corta(AINEs) que son suspendidos 24 h antes de la intervención.
o Sin embargo, en algunos pacientes este proceso no puede realizarse (cirugía
urgente) y son intervenidos bajo el efecto de un fármaco antiagregante
plaquetario.
En estos casos puede estar indicada la transfusión de
concentrados de plaquetas (1 Unidad por cada 10 Kg de
peso) en caso de hemorragia postoperatoria sin evidencia de vaso
sangrante.
Además, también se ha utilizado desmopresina (DDAVP) compuesto
relacionado
estructuralmente con la hormona antidiurética o vasopresina, pero
que posee menos efecto vasoconstrictor y antidiurético. Tras su
administración se produce un incremento en la concentración
plasmática de factor VIII
(favoreciendo la vía intrínseca de la coagulación) y del
factor de von Willebrand, lo que facilita el proceso de adhesión
plaquetaria a la superficie endotelial y a otras plaquetas. Estas
propiedades farmacológicas explican la utilidad terapéutica de
desmopresina en las formas moderadas de hemofilia A, enfermedad
de von Willebrand y en disfunción plaquetaria congénita
o adquirida (uremia, cirrosis, secundaria a tratamiento con
antiagregantes). Por este motivo, este compuesto ha sido utilizado
también para disminuir el sangrado perioperatorio en pacientes
474

intervenidos bajo el efecto residual de fármacos antiagregantes
aunque con resultados muy dispares.
- Efecto residual de fármacos con actividad anticoagulante:
o Los fármacos anticoagulantes se utilizan entre otras indicaciones en la
profilaxis de la trombosis venosa profunda (TVP), de la trombosis de
válvulas cardiacas (nativas o prótesis) y del tromboembolismo (por
ejemplo, fibrilación auricular crónica). En la práctica clínica habitual se
utilizan tres tipos de anticoagulantes:
Orales (antivitaminas K) cuyo efecto anticoagulante dura varios días
y se revierte en 6-8 h con la administración de vitamina K.
Heparina no fraccionada, de administración sc o iv, su efecto dura 6
h y se revierte de forma inmediata con la administración de sulfato de
protamina.
Heparina fraccionada o de bajo peso molecular, de administración sc,
su efecto dura 12-24 h (dependiendo de la dosis) y la reversión
con protamina es incompleta.
o La cirugía exige que la coagulación sanguínea sea normal (TP y TPTA en rango
normal) por
lo que en caso alteración se precisa su corrección mediante la administración
previa de
antagonistas (vitamina K o protamina) o plasma fresco (10 ml/Kg).
- Disfunción plaquetaria, hiperfibrinolisis o trastornos difusos de la coagulación de carácter
sitémico
o local asociados a determinadas intervención (cirugía cardiovascular con
circulación o sin circulación extracorporea, prostatectomía, transplante hepático,
prótesis de rodilla, cadera, artrodesis de columna, etc.). En estos casos se han
utilizado diversos fármacos que se han relacionado con una disminución del
sangrado:
o Antifibrinolíticos: La administración intraoperatoria de aprotinina y ácido
tranexámico produce una significativa reducción de la transfusión
postoperatoria en los pacientes tratados.
o Procoagulantes: La utilización de factor VII activado reduce la
hemorragia postoperatoria y el requerimiento de transfusión.
La transfusión de sangre y hemoderivados está unida a riesgos (reacción hemolítica,
transmisión de infecciones, inmunodepresión, etc) por lo que en la mayoría de los hospitales
existen programas de ahorro de transfusión sanguínea. Estos programas se aplican a los
pacientes con mayor riesgo de sangrado (especialmente cirugía ortopédica como prótesis
475

de rodilla, cadera o artrodesis de columna) y comprende diversas actuaciones:
- Incremento de la cifra de hemoglobina (Hgb) previa a la intervención:
mediante la administración de eritropoyetina y de hierro (oral o iv) generalmente
durante el mes previo a la intervención. Este proceso se puede
complementar con la Predonación de sangre
(Autotransfusión) consistente en la extracción de 2-3 unidades de sangre durante
este periodo que quedan reservadas para el paciente por lo que en caso de
necesidad es trasfundido con su propia sangre.
- Hemodilución. Tras la inducción anestésica y antes de la cirugía, el
anestesiólogo administra cristaloides (1500-2000 ml) suficientes para diluir la
sangre un 20-30% por lo que la sangre perdida contiene menor número de
hematíes. Tras la cirugía, la volemia se normaliza cuando el riñón elimina el agua
sobrante lo que produce un incremento de la cifra de hematíes.
- Recuperación intraoperatoria de la sangre del campo quirúrgico, lavado mediante
centrifugación
y vuelta a infundir. Este proceso se puede complementar con la
administración de antifibrinolíticos (ver antes).
- Recuperación postoperatoria de la sangre de drenajes. La sangre recuperada es
filtrada y reinfundida.
476

TEMA 37.- Atención Inicial al Paciente
Politraumatizado. Valoración y
Resucitación.
I. Objetivos.
Para cumplimentar este protocolo, el médico debe adquirir los conocimientos necesarios sobre
cuidados de emergencia a pacientes con múltiples lesiones. Especialmente el médico debe ser
capaz de:
II. Introducción.
A. Identificar la correcta secuencia de prioridades que se debe seguir en la
valoración del enfermo politraumatizado.
B. Delimitar la evaluación primaria y secundaria usadas para la valoración del
paciente politraumatizado.
C. Identificar y pensar en los componentes claves, para la obtención de la historia
del paciente y la historia del trauma.
D. Desarrollar pautas y técnicas usadas en la resucitación inicial.
El politraumatismo constituye hoy día la primera causa de muerte en las cuatro primeras décadas
de la vida; además produce un alto número de pérdidas de horas de trabajo e incapacidades
permanentes. Clásicamente se considera que la muerte en el politraumatizado acontece en tres
picos claramente delimitados.
El primer pico se produce en los primeros minutos tras la agresión. Aparece fundamentalmente
debido a laceraciones cerebrales, lesiones en grandes vasos y corazón y lesiones espinales altas.
Muy pocos de estos enfermos pueden ser salvados.
El segundo pico se produce entre los primeros minutos y las primeras horas, es la llamada "hora
de oro". La muerte ocurre fundamentalmente por hematomas epidurales y subdurales,
hemoneumotórax, rotura esplénica, laceración hepática, fracturas pélvicas y otras lesiones
477

múltiples asociadas con una pérdida significativa de sangre. Es en este momento donde alcanzan
su máxima responsabilidad los Equipos de Emergencias, dependiendo de ellos la vida de los
lesionados.
El tercer pico se produce a los días o semanas después del trauma, fundamentalmente debido a
sepsis o fallo multiorgánico.
El tratamiento del traumatizado grave requiere una rápida valoración de las lesiones y la
instauración de las medidas adecuadas de soporte vital. Puesto que el factor tiempo es esencial,
es deseable un enfoque sistemático del problema, que pueda ser revisado y practicado. Este
proceso es llamado " Valoración Inicial" e incluye:
1. Examen Inicial (ABC).
2. Resucitación.
3. Examen Secundario (cabeza a pies). Este requiere siempre la
estabilización previa del paciente.
4. Monitorización continua postrresucitación y reevaluación.
El examen inicial y el secundario deben repetirse frecuentemente para descubrir cualquier
deterioro del estado del paciente, e instaurar inmediatamente el tratamiento adecuado.
III. Puerta de Entrada al Protocolo.
Se define como Politraumatizado a todo enfermo con más de una lesión traumática, alguna de
las cuales comporta, aunque solo sea potencialmente, un riesgo vital para el accidentado.
IV. Examen Inicial.
Los pacientes son valorados y las prioridades de tratamiento se establecen en base a sus
lesiones, la estabilidad de sus signos vitales y el mecanismo de lesión. En el paciente
traumatizado grave, la secuencia lógica de prioridades de tratamiento deberá establecerse en
base a la valoración global del paciente. Las funciones vitales deben ser evaluadas rápida y
eficientemente. El manejo del paciente debe consistir en una rápida valoración inicial íntimamente
ligada a la resucitación de las funciones vitales, un examen secundario más detallado, y
finalmente, el inicio del tratamiento definitivo. Este proceso constituye el ABC del tratamiento del
paciente traumatizado e identifica las situaciones de riesgo vital.
A. Control de la vía aérea y de la columna cervical.
478

B. Respiración.
C. Circulación con control de la hemorragia
D. Discapacidad: estado neurológico.
E. Exposición / Entorno.
Durante el examen inicial, las situaciones de riesgo vital son identificadas y tratadas
simultáneamente. Los procedimientos de valoración y manejo priorizados revisados en este
protocolo se identifican como pasos secuenciales en orden de importancia y en aras de una mayor
claridad. Sin embargo, frecuentemente estos pasos son realizados simultáneamente.
Las prioridades para el tratamiento de pacientes pediátricos son básicamente las mismas que
para los adultos. A pesar de que las cantidades de sangre y de fluidos a reponer, las dosis
farmacológicas, el peso y la superficie corporal del niño, grado de pérdida de calor, y los patrones
lesionales puedan diferir, la valoración y las prioridades son las mismas.
A. Vía Aérea y Control de la Columna Cervical
Lo que primero se evalúa en el examen inicial es la permeabilidad y estabilidad de la vía aérea.
Consideramos que todo paciente inconsciente presenta una mala oxigenación hasta que se
demuestre lo contrario, e inicialmente deberemos buscar la causa en una obstrucción de la vía
aérea. De forma añadida, la disminución del nivel de consciencia provoca inestabilidad de la vía
aérea por dos causas: permitir la caída de la lengua hacia atrás y aumentar el riesgo de
broncoaspiración. Por ello, en todo paciente inconsciente es prioritario estabilizar la vía aérea.
Por el contrario, un paciente con respuesta verbal espontánea difícilmente presentará obstrucción
de la vía aérea, pudiendo ser esta inestable en caso de sospecha de quemadura inhalatoria.
Además de valorar el nivel de consciencia, deberemos buscar signos de obstrucción de la vía
aérea como son: la presencia de estridor, la presencia de traumatismo maxilofacial severo,
traumatismo traqueal, o la presencia a la exploración de cuerpos extraños (Diagrama 1). Las
medidas para asegurar una vía aérea permeable deben proteger la columna cervical; la triple
maniobra modificada se recomienda para la apertura de la vía aérea. Durante la valoración y
manejo de la vía aérea se ha de extremar el cuidado en no mover excesivamente la columna
cervical. La cabeza y el cuello del paciente no deben ser hiperextendidas, hiperflexionadas o
rotadas para mantener la vía aérea.
En todo paciente inconsciente o con signos físicos de obstrucción de la vía aérea superior,
debemos explorar la orofaringe en busca de cuerpos extraños. Esta exploración inicialmente se
realizará de forma manual, y si fuera necesario de forma instrumental mediante laringoscopia
479

directa y pinza de Magill. Si el enfermo permanece inconsciente y no hemos podido solucionar la
obstrucción de la vía aérea procederemos de forma inmediata a la realización de una
cricotiroidotomía percutánea (existen actualmente en el mercado kits de cricotiroidotomía). En
ocasiones no se tiene la suficiente experiencia en la realización de la cricotiroidotomía, en cuyo
caso se puede realizar la punción cricotiroidea con un catéter corto de punción venosa de grueso
calibre (14 G) e iniciar la insuflación en Jet de oxígeno al 100%, recordando siempre que ésta es
una maniobra temporal que nos permitirá oxigenar al lesionado durante 20 ó 30 minutos, pero no
nos permitirá ventilar al enfermo, provocando la consiguiente retención de CO2, que se convierte
en el factor limitante de esta técnica. Además esta técnica está contraindicada en obstrucciones
completas de vía aérea superior, ya que se incrementa el riesgo de barotrauma. Si la
inexperiencia del asistente no posibilita la realización de una cricotiroidotomía o una punción
cricotiroidea, podría valorarse la realización de la maniobra de Heimlich (recordando que no es
una maniobra sin riesgos y que está contraindicada en traumas abdominales).
Cuando se puede solucionar la obstrucción de la vía aérea se procede a intubación traqueal
previa ventilación manual con mascarilla (bolsa de resucitación) optimizando la vía aérea con
cánula de Guedel.
Si nos encontramos con un lesionado consciente y sospechamos obstrucción de la vía aérea,
siendo imposible la extracción del cuerpo extraño, se adoptará inicialmente una actitud
conservadora, garantizando el correcto aporte de oxígeno mediante mascarilla de efecto Venturi,
pero teniendo siempre en cuenta que ante un deterioro brusco del nivel de consciencia se deberá
realizar una cricotiroidotomía percutánea sin demora.
En los enfermos con trauma maxilofacial severo, desviación traqueal (sospecha de fractura
traqueal) o con sospecha de quemadura inhalatoria deberemos aislar la vía aérea mediante
intubación traqueal, siempre que no exista una obstrucción de la misma que no se pueda
solucionar mediante extracción manual o instrumental, en cuyo caso será necesario realizar una
cricotiroidotomía sin demora.
Se puede sospechar lesión cervical en base a la historia y mecanismo de producción del trauma.
Debe realizarse inmovilización del cuello del paciente con collarín cervical. Si se ha de quitar
temporalmente el collarín, la cabeza y el cuello han de estabilizarse mediante inmovilización
manual por un miembro del equipo. Los sistemas de inmovilización se dejarán hasta que quede
excluida la lesión espinal.
B. Respiración.
La vía aérea permeable por sí sola no asegura una adecuada respiración. Se requiere una
adecuada ventilación y un adecuado aporte de oxígeno para optimizar la transferencia de oxígeno
480

y la eliminación de dióxido de carbono. Una adecuada ventilación estará garantizada por una vía
aérea permeable, un adecuado control central de los movimientos respiratorios y una pared
torácica íntegra. Al igual que en el apartado anterior, toda disminución del nivel de consciencia,
una vez descartada la obstrucción de la vía aérea, debe ser achacado a un déficit de oxigenación
cerebral. Deberemos buscar la causa en un trastorno de la ventilación, siendo estos enfermos
candidatos a intubación traqueal y ventilación mecánica desde el primer momento. De igual modo,
los enfermos con frecuencia respiratoria >35 ó 35 ó < 10 r.p.m. implica un trastorno de la respiración severo), la simetría de
los movimientos respiratorios, la presencia de heridas penetrantes soplantes y la presencia de
crepitación subcutánea.
En general, podemos decir que los trastornos de la respiración comprometen la vida del
politraumatizado, pero que afortunadamente se resuelven con maniobras terapéuticas tan simples
como el aislamiento de la vía aérea, un correcto aporte de oxígeno, una adecuada ventilación
mecánica, el drenaje torácico (en caso de neumotórax a tensión efectuaremos punción con un
catéter de grueso calibre en 2º espacio intercostal línea medio clavicular del hemitorax
correspondiente, añadiendo un sistema valvular que permita la salida pero no la entrada de aire) y
el sellado de heridas soplantes. Recordar siempre que tanto el neumotórax a tensión como la
herida soplante son de diagnóstico clínico y no radiográfico. Para la monitorización de la
respiración nos serviremos de parámetros clínicos y de la pulsioximetría.
Tabla 1
Criterios de Intubación.
– Apnea.
– Frecuencia respiratoria >35 ó < 10 r.p.m..
– Glasgow < 8 ó deterioro brusco del mismo.
– Trauma maxilofacial severo. Hemorragia masiva en cavidad oral.
481

– Traumatismo traqueal importante.
– Sospecha de quemadura inhalatoria.
– Shock.
C. Circulación y Control de la Hemorragia.
Si no existe latido se iniciarán inmediatamente maniobras de RCP. La hemorragia es la causa
principal de muerte tras un traumatismo, que puede ser tratada de manera efectiva y rápida. La
hipotensión tras un traumatismo debe ser considerada por hipovolemia mientras no se demuestre
lo contrario. La valoración rápida y acertada de la situación del paciente es, por lo tanto, esencial.
Cuatro elementos de observación dan información clave en segundos: nivel de consciencia,
coloración de la piel, pulso y la presencia de hemorragia externa.
Nivel de Consciencia.
Cuando el volumen circulante de sangre disminuye, la perfusión cerebral puede alterarse de
manera severa, apareciendo alteración del nivel de consciencia. Sin embargo, un paciente
consciente puede también haber perdido una importante cantidad de sangre. Todo trastorno del
nivel de consciencia se le supone debido al shock mientras esta situación no se remonte.
Coloración de la Piel.
La coloración de la piel puede ser útil para valorar al paciente hipovolémico. Un paciente con una
piel sonrrosada, especialmente en cara y extremidades, rara vez estará críticamente
hipovolémico. Por el contrario, el color grisáceo, ceniciento del rostro y la palidez de extremidades
son signos evidentes de hipovolemia. Estos signos usualmente indican una pérdida de volumen
sanguíneo de al menos un 30%, si la hipovolemia es la causa.
Pulso.
Los pulsos, usualmente un pulso central fácilmente accesible, deben valorarse bilateralmente en
calidad, frecuencia y regularidad. Un pulso periférico lleno, lento y regular es signo, usualmente,
de relativa normovolemia. Un pulso rápido, superficial, es signo precoz de hipovolemia, pero
482

puede tener otras causas. Un pulso irregular es generalmente signo de alteración cardíaca. Pulsos
centrales ausentes, no atribuible a causas locales, indican la necesidad inmediata de maniobras
de resucitación para restaurar el volumen y el gasto cardíaco efectivo para evitar la muerte. Si hay
latido cardíaco, como referencia aproximada, tener en cuenta que si existe pulso femoral la T.A.S.
es > de 70 mmHg. Si existe pulso radial la T.A.S. es > de 80 mmHg.
Hemorragia.
La hemorragia externa severa es identificada y controlada en el examen inicial.
Una pérdida externa rápida se controla con compresión manual directa sobre la herida. Las férulas
neumáticas también ayudan en el control de la hemorragia. Estas han de ser transparentes para
controlar la hemorragia subyacente. Los torniquetes no deben usarse porque aplastan los tejidos y
causan isquemia distal. El uso de hemostatos consume tiempo y las estructuras circundantes,
como nervios y venas, pueden resultar dañados. Las hemorragias abdominales y torácicas, en los
músculos alrededor de una fractura o como resultado de herida penetrante pueden causar
hemorragias ocultas importantes.
En todo paciente con inestabilidad de su circulación canalizar 2 vías venosas periféricas de grueso
calibre, realice una extracción de analítica sanguínea completa, practique una infusión en carga de
1000–2000 ml de cristaloide o 20 ml/Kg en niños, estabilice las fracturas de pelvis y fémur,
monitorice ECG y tome la tensión arterial.
Cuando no obtenga ninguna respuesta a la carga inicial de 2000 ml de cristaloides, plantéese la
posibilidad de una pérdida persistente de sangre, la presencia de shock neurogénico (se asocia
con piel sonrrosada) o la presencia de taponamiento cardíaco (triada de Beck: ingurgitación
yugular, hipotensión y tonos cardíacos apagados).
Acceso Venoso.
El obtener una vía venosa debe ser una maniobra a realizar rápidamente. Es de elección en los
politraumatizados la canalización de dos vías periféricas con catéteres cortos y de grueso calibre
que faciliten el aporte de grandes volúmenes en poco tiempo (14 G y de no poder ser, 16 G) y en
caso de dificultad se considerará la canalización de un gran vaso a ser posible con un introductor
del calibre 8,5 Fr. (utilizando la técnica de Seldinger) para infundir líquidos lo más deprisa posible.
Nunca interponga cualquier mecanismo que disminuya el flujo de líquido, del tipo dosificadores de
flujo (Dial-a-flo) o llave de tres pasos a lo largo del sistema de infusión.
Las mejores vías de acceso venoso periférico en el adulto son:
483

1. Vena antecubital.
2. Otras venas del antebrazo.
3. Vena femoral.
4. Venoclisis de la safena interna.
Las vías de elección en acceso venoso central son:
1. Subclavia.
2. Yugular interna.
En todo caso, deberá elegirse aquella en cuya técnica se tenga más experiencia, siendo preferible
la canalización de la subclavia por la sospecha de lesión cervical que debe existir en todo
politraumatizado, debiéndose elegir la subclavia del hemitórax lesionado en caso de traumatismo
torácico. En niños menores de seis años la punción intraósea es de elección ante la canalización
de una vía central.
Fluidoterapia.
El objetivo de la administración de líquidos será normalizar el gasto cardíaco así como mejorar la
perfusión tisular. La cantidad y el ritmo de perfusión irá en función del estado hemodinámico del
paciente así como en función de la colocación de los catéteres.
Para que se produzca una hipotensión significativa debe perderse casi un 40% del volumen
intravascular, por lo que la cantidad administrada inicialmente sería de 2.000 ml de cristaloides
(1.500 ml de Ringer Lactato equivale a la acción expansora de 500 ml de un coloide), y de 20
ml/Kgr en el paciente pediátrico. Es muy útil la llamada regla del "3 por 1" para el aporte de
cristaloides que consiste en la administración de 3 ml de cristaloides por cada ml de sangre
perdida. También es orientativo saber que una fractura de tibia o húmero puede provocar una
pérdida de unos 750 ml mientras que una pérdida por encima de 1.500 ml suele asociarse a una
fractura de fémur e incluso algunos litros de sangre se pueden acumular a un hematoma
retroperitoneal asociado a una fractura de pelvis (Tabla 2, Diagrama 2).
Fluidos de elección.
484

Los Cristaloides (Ringer Lactato o Salino Fisiológico) son los fluidos de elección
fundamentalmente por ser atóxicos. En casos puntuales puede asociarse en el tratamiento inicial
los coloides (Hemoce). En TCE parece que las soluciones hipertónicas (salino hipertónico) están
ofreciendo buenos resultados.
Tabla 2
Estimación de sangre perdida basado en el examen inicial del paciente.
Para un hombre de 70 Kg.
Pérdida de Sangre (ml)
% de Sangre Perdida
Frecuencia cardiaca (l.p.m.)
Tensión Arterial
Presión del Pulso
Frecuencia Respiratoria
(r.p.m.)
Estado Mental
Fluidos a Reemplazar
Clase I Clase II Clase III Clase IV
2000
> 40%
>140
Disminuida
Disminuida
>40
L
etárgico
Cristaloides
y
Sangre
Ante un paciente politraumatizado es fundamental el poder despistar la presencia de TCE y/o
lesión cerebral. Aunque en un principio no es prioritario el diagnóstico exacto de las diferentes
lesiones intracraneales, sí lo es una detección precoz de la Hipertensión Intracraneal (HIC) y su
485

tratamiento agresivo, quedando para fases posteriores el diagnóstico específico y su posible
tratamiento neuroquirúrgico una vez superados los problemas que amenazan la vida del paciente.
Al final de la exploración inicial, procederemos a realizar una rápida valoración neurológica. Para
ello, nos es suficiente con valorar el nivel de consciencia mediante la Escala de Glasgow (EG) y la
respuesta pupilar a la luz. No obstante, el manejo de la vía aérea, respiración y control circulatorio,
deben ser prioritarios.
El examen neurológico inicial deberá ser realizado a todo paciente con TCE, ya que éste será la
referencia con qué comparar repetidos exámenes neurológicos, y así poder determinar el
empeoramiento o mejoría del paciente.
Examen Neurológico:
1. Valorar la existencia de traumatismo craneal, facial o cervical.
2. Respuesta pupilar y movimientos oculares.
Las pupilas son evaluadas por su igualdad de tamaño y respuesta a la luz. Una diferencia de
diámetro mayor de 1 mm, es anormal. Aunque exista daño ocular, la lesión intracraneal no puede
ser excluida. La reactividad a la luz debe ser evaluada por la rapidez de respuesta; no obstante,
una respuesta más perezosa que otra puede indicar lesión pupilar.
3. Nivel de consciencia. Escala de Glasgow (EG).
La EG sirve para medir cuantitativamente el nivel de consciencia del paciente, evaluando el
posible daño cerebral. Valora la apertura ocular, respuesta verbal y mejor respuesta motora.
Tratamiento Inicial de la Hipertensión Intracraneal.
Este tratamiento ha de comenzar lo más precozmente posible, incluso a nivel extrahospitalario,
siendo prioritario detectarla precozmente. Solo así se podrá salvar la vida del paciente con TCE y
lesión intracraneal. Hemos de diferenciar dos manejos diferentes en el paciente con TCE,
basándonos en la escala de Glasgow.
Escala de Glasgow
486

Apertura ocular:
Espontanea 4
Ordenverbal 3
Estímulodoloroso 2
Ninguna 1
Respuesta verbal:
Orientado 5
Confuso 4
Palabrasinapropiadas 3
Palabrasincomprensibles 2
Sin respuesta 1
Respuesta motora:
Obedece a órdenes 6
Localiza el dolor 5
Retirada al dolor 4
Flexión al dolor 3
Extensión al dolor 2
Sin respuesta 1
Máx. 15 puntos
Min. 3 puntos
Paciente con E. de Glasgow > 8 sin signos de herniación cerebral:
— Mantener correcta ventilación, para así evitar la hipoventilación.
— Oxigenación con mascarilla y FiO2 al 50%, si no requiere intubación orotraqueal
(IOT) por otra causa.
— Soporte hemodinámico para evitar la hipotensión arterial, evitando la
sobreinfusión que agravaría el edema cerebral.
— Analgesia.
487

Paciente con E. de Glasgow < 8 ó con rápido deterioro neurológico:
— Hiperventilación. Tiene como fín último disminuir la pCO2, lo que produce
vasoconstricción cerebral con descenso de la presión intracraneal (PIC). Una vez
instaurada la ventilación mecánica hemos de conseguir una correcta adaptación del
paciente al respirador, para evitar la tos y lucha, que incrementarían la PIC.
— Manitol. Es un potente diurético osmótico, que favorece el paso de agua desde
el cerebro al torrente circulatorio, produciendo una disminución de la PIC a los
pocos minutos de su administración, y que dura algo más de 60 minutos. En
principio se produce un discreto aumento de la TA, previo al inicio de la diuresis. Su
uso está contraindicado en pacientes con signos de shock hipovolémico. Su dosis
habitual es de 1 ml/Kg IV en 20 min de solución de Manitol al 20%.
— Control Hemodinámico. Al mismo tiempo que luchamos contra la HIC, hemos de
procurar una correcta perfusión cerebral, para así minimizar las lesiones focales
producidas por la isquemia. Para ello intentaremos evitar el shock hipovolémico,
procurando en todo momento una TA sístolica > 100 mmHg. En determinadas
ocasiones, la HIC se puede acompañar de HTA sistémica, que no habremos de
tratar, ya que se corre el riesgo de disminuir la presión de perfusión cerebral por
debajo del punto crítico. Esta disminuirá conforme disminuya la HIC.
— Medidas Complementarias. Si el paciente no presenta shock hipovolémico se
podrá elevar la camilla en su cabecera unos 30o, teniendo la precaución de hacerlo
en bloque, para no hiperflexionar el cuello, favoreciendo de este modo el drenaje
venoso intracraneal.
— Ante un cambio en la exploración neurológica reevaluaremos siempre la
ventilación y la circulación
El paciente debe ser desnudado completamente, siempre que no demore la asistencia,
normalmente cortando sus ropas, lo que nos permitirá inspeccionarlo por completo. Después de
desnudarlo, es imperativo proteger al paciente de la hipotermia. Son útiles las mantas térmicas.
Los fluidos intravenosos deben ser calentados antes de la administración, ya que la infusión de
grandes cantidades de líquido a temperatura ambiente (20ºC) provocan en el enfermo un
descenso marcado de su temperatura. Además deberemos protegerlo del frío.
V. Examen Secundario.
488

E1 examen secundario no se inicia hasta que se haya completado el examen inicial (ABC), se
haya iniciado la resucitación resolviendo las urgencias vitales y se haya reevaluado el ABC
debiendo estar el enfermo estable. Procederemos a un examen exhaustivo, desde la cabeza a los
pies, basado en la inspección, palpación, percusión y auscultación, incluyendo la reevaluación de
los signos vitales (TA, pulso, respiración y temperatura). Este examen es importante, ya que la
posibilidad de pasar por alto o infravalorar la gravedad de una lesión es alta, especialmente en el
paciente inestable y/o inconsciente. Cuando este examen secundario se realiza en el medio
hospitalario, es el momento oportuno para la realización de los estudios radiológicos, analíticos y
pruebas complementarias especiales apropiadas.
A. Historia
Debemos recoger información sobre el mecanismo lesional y si es posible sobre 1os antecedentes
del paciente, fundamentalmente en relación a alergias patología previa, medicación habitual y
última comida.
Con respecto al mecanismo lesional, nosotros podemos dar una información valiosa sobre dichos
mecanismos al médico que recibe al paciente en el hospital, ya que se pueden predecir los
distintos tipos de lesión en base a la dirección del impacto y la cantidad de energía. Debemos
informar sobre el tipo de accidente (automóvil, moto, atropello, precipitación, etc.), uso de cinturón
de seguridad, airbag, casco protector, deformidad del volante, deformación del habitáculo,
proyección de los pasajeros al exterior, altura de la precipitación, etc.
En caso de quemaduras, es importante conocer las circunstancias en las que se han producido
las lesiones, específicamente el conocimiento del medio en el que se ha producido la lesión
(espacio abierto o cerrado), sustancias consumidas por las llamas y las posibles lesiones
asociadas (explosión, caidas de escombros, etc.)
También obtendremos información sobre exposición a productos químicos, toxinas o radiaciones,
ya que estos agentes pueden producir una gran variedad de alteraciones pulmonares, cardíacas o
de órganos internos, además de suponer un gran riesgo para el personal que atiende al paciente.
B. Examen Físico
Cabeza y Cara.
Mediante inspección y palpación del cuero cabelludo, craneo y cara buscaremos lesiones externas
y fracturas, así como la presencia de sangre en nariz, oidos, hematoma en anteojos o mastoideo
(sospecha de fractura de base del craneo).
489

Debido a que el edema periocular puede impedir posteriormente un examen en profundidad,
deberemos valorar la agudeza visual (haciendo leer al paciente pa1abras en una solución
intravenosa o en un paquete de gasas), tamaño pupilar, hemorragias en conjuntiva y fondos de
saco, heridas penetrantes, luxación del cristalino y presencia de lentes de contacto (retirarlas
antes de que aparezca el edema).
Si existe traumatismo maxilofacial sin compromiso de la vía aérea o hemorragia masiva, se trata
cuando el paciente esté estable. Los pacientes con fractura del macizo facial pueden presentar
fractura asociada de la lámina cribiforme, por lo que el sondaje gástrico debe hacerse por vía oral.
Además valoraremos de nuevo la vía aérea para detectar posibles cambios que amenacen su
obstrucción.
Columna Cervical y Cuello.
Se debe suponer una lesión cervical inestable (fractura o lesión ligamentosa) en todo paciente
politraumatizado especialmente en los casos que presente traumatismo por encima de la
clavícula, por lo que el cuello debe ser inmovilizado hasta que la columna cervical sea
adecuadamente evaluada y estudiada excluyendo la lesión (la ausencia de déficit neurológico no
descarta lesión cervical).
Nos fijaremos de nuevo en la posición de la tráquea, que debe estar en posición medial y en la
existencia o no de ingurgitación yugular. Si están ingurgitadas pensar por orden de frecuencia en
neumotórax a tensión o taponamiento cardíaco).
Valoraremos la presencia de laceraciones, hematomas y heridas penetrantes. Cuando las heridas
penetrantes se extiendan a través del platisma, no deben ser exploradas manualmente ya que
requieren evaluación quirúrgica en quirófano.
Las carótidas deben palparse y auscultarse; debemos buscar signos de traumatismo cerrado
sobre estos vasos, y si existen deben hacer sospechar con gran probabilidad una lesión de
arterias carótidas, aunque inicialmente no haya signos ni síntomas.
La existencia de enfisema subcutáneo a nivel del cuello nos debe hacer pensar en neumotórax o
en rotura traqueal.
Tórax.
La inspección y palpación ha de ser completa del tórax anterior y posterior. La existencia de
contusiones y/o hematomas nos deben alertar sobre posibles lesiones ocu1tas. Valoraremos los
movimientos torácicos, inestabilidad torácica y la presencia de enfisema subcutáneo. Si existen
490

heridas penetrantes no detectadas en el examen inicial las sellaremos, y revisaremos las ya
selladas.
Mediante auscultación y percusión de ambos hemitórax valoraremos y reevaluaremos la presencia
de hemotórax, neumotórax y contusión pulmonar. Auscultaremos los ruidos respiratorios en el
plano anterior y alto del tórax para detectar neumotórax y en las bases en plano posterior para el
hemotórax. Los ruidos cardíacos distantes y un pu1so estrecho pueden indicar taponamiento
cardíaco.
Tanto en el taponamiento cardíaco como en el neumotórax a tensión pueden no existir
ingurgitación yugu1ar por la hipovolemia asociada. La disminución de los ruidos respiratorios y la
presencia de shock pueden ser la única indicación de neumotórax a tensión y de la necesidad de
descomprimirlo.
Si durante el examen inicial hubiéramos descomprimido un neumotórax a tensión, revisaremos la
permeabilidad del catéter de drenaje.
Abdomen y Pelvis.
En la inspección del abdomen valoraremos si hay o no distensión y buscaremos lesiones externas
que nos pongan sobre la pista de posibles lesiones internas. Palparemos el abdomen en busca de
dolor y/o defensa muscular y percutiremos por si hubiera timpanismo o matidez. A la auscultación
podemos objetivar la presencia o no de ruidos.
Hay que tener en cuenta que un examen abdominal normal inicialmente no excluye una lesión
intraabdominal significativa. Por ello es importante una observación y reevaluación frecuente del
mismo.
Periné, Recto y Vagina.
Valoraremos la presencia de sangre, desgarros o hematomas y sangrado uretral.
Músculo Esquelético
Buscaremos heridas, deformidades, contusiones, etc. Palparemos las extremidades buscando
zonas dolorosas, crepitación, movimiento anormal u otros signos que identifiquen fracturas
ocultas. Es muy importante valorar los pulsos periféricos para descartar lesiones vasculares.
Se curarán las heridas y se inmovilizarán las fracturas, valorando los pulsos periféricos antes y
después de la inmovilización.
491

Exploraremos la pelvis presionando las palas ilíacas (antero-posterior y lateralmente) y el pubis
para descartar fracturas.
Las fracturas de columna dorso-lumbar y/o lesiones neurológicas deben sospecharse en base a
los hallazgos físicos y los mecanismos de lesión. Ante la sospecha de lesión medular se deberá
empezar con el tratamiento específico (esteroides a altas dosis dentro de las 8 horas siguientes,
metilprednisolona 30 mg/kg en bolo durante 15 min, y a los 45 min, perfusión a 5,4 mg/kg/h
durante 23 horas).
Neurológico.
Realizaremos un examen neurológico completo que comprenda una evaluación motora y sensitiva
y una reevaluación de la escala de Glasgow y del tamaño y reactividad pupilar. Si se produce un
deterioro neurológico, volveremos a reevaluar ABC descartando hipoxemia o hipovolemia.
Las alteraciones sensitivas y/o motoras sugieren lesión medular o de nervios periféricos, aunque
también pueden deberse a isquemia por lesión vascular o síndrome compartimental.
Debemos mantener una completa inmovilización del paciente (de toda la columna) en todo
momento hasta que se excluya lesión espinal, sobre todo cuando se produce la transferencia del
paciente. C.
Monitorización.
La mejor valoración de una resucitación adecuada se realiza por la obtención de parámetros
físicos cuantificables, esto es, frecuencia respiratoria, pulso, tensión arterial, y saturación de O2.
Los valores han de ser obtenidos tan pronto como sea posible después del reconocimiento
primario.
1. Frecuencia Ventilatoria: deben usarse para monitorizar la vía aerea y la
respiración.
2. Pulsioximetría: se trata de una técnica no invasiva para la monitorización del
paciente traumatizado. El pulsioxímetro mide la saturación de oxígeno de la
hemoglobina, pero no mide la PaO2. Un pequeño sensor está situado en la yema
del dedo, lóbulo de la oreja, etc. La mayoría muestran la frecuencia cardíaca y la
saturación de oxígeno. La oxigenación adecuada es reflejo de una adecuada vía
aerea, ventilación y circulación. Consideramos valores óptimos de SpO2 igual o
superior al 95%.
492

VI. Reevaluación.
3. La presión arterial debe medirse, sabiendo que es una pobre valoración de la
perfusión tisular real.
4. Se recomienda una monitorización cardíaca cuidadosa de todos los pacientes
traumatizados.
El paciente traumatizado debe ser constantemente evaluado para asegurar que nuevos hallazgos
no son pasados por alto, y para descubrir el deterioro de síntomas valorados inicialmente. A
medida que las situaciones con riesgo vital son controladas, otras nuevas pueden surgir, así como
lesiones menos graves pueden aparecer. Otros problemas médicos subyacentes, que pueden
comprometer en gran medida el pronóstico pueden hacerse evidentes. Un alto índice de sospecha
y una alerta constante facilitan el diagnóstico precoz y el manejo.
El alivio del dolor severo es parte importante del manejo del paciente traumatizado. Una analgesia
efectiva normalmente requiere el uso de opiáceos intravenosos que pueden dificultar la valoración
por parte del cirujano. El uso de opiáceos intravenosos puede producir depresión respiratoria y
enmascarar los síntomas neurológicos. Por lo tanto, los opiáceos y otros analgésicos potentes
deben ser utilizados tras la valoración quirúrgica, salvo que su uso sea necesario en las
maniobras de resucitación.
La monitorización continua de los signos vitales es esencial. Deben realizarse monitorización
cardiaca y considerarse la utilización de la pulsioximetría.
VII. Estrategia Hospitalaria.
La actitud del médico hospitalario ante el politraumatizado grave, debe fundamentarse en
asegurar un adecuado soporte vital y evaluar la necesidad de medidas diagnósticas y terapéuticas
de emergencia.
Es de destacar algunos aspectos que requieren diagnóstico y tratamiento de extrema urgencia
como son:
1. Además del neumotórax a tensión y el taponamiento cardíaco, son emergentes
la toracotomía si existe parada cardíaca o deterioro severo de un paciente con
sospecha de herida de cardíaca y/o grandes vasos.
2. En caso de traumatismo abdominal abierto con inestabilidad hemodinámica está
indicada la laparotomía de emergencia.
493

3. La TAC craneal se considera urgente/emergente en pacientes con signos de
enclavamiento cerebral y nos ayuda a determinar actitudes terapéuticas (medidas
antiedema y/o medidas quirúrgicas).
4. En traumatismo abdominal cerrado con inestabilidad hemodinámica es
urgente/emergente la realización de ecografía abdominal y/o lavado peritoneal a pié
de cama.
Tabla 3
Mecanismos lesionales y patrones lesionales asociados.
Mecanismo de la Lesión Patrón Lesional Sospechado
Impacto Frontal
Volante
Rodilla contra salpicadero
Fractura en ojo de buey por parabrisas
Impacto Lateral
de automóvil
Impacto Posterior
colisión de automóvil
Expulsión
del Vehículo
Fractura de columna cervical. Volet costal.
Contusión miocárdica. Neumotórax.
Sección de aorta. Rotura de bazo e hígado.
Fracturas posteriores / Luxaciones de cadera y rodilla.
Torsión contralateral del cuello. Fracturas de columna
cervical. Volet costal. Neumotórax. Rotura traumática
de la aorta. Rotura diafragmática.
Rotura de hígado y/o bazo (dependiendo del lugar del
impacto).Fracturas de pelvis o acetábulo.
Lesiones de columna cervical.
La expulsión del vehículo impide de forma
significativa la predicción de las lesiones del paciente.
El mecanismo puede ser múltiple y por tanto puede
darse cualquier tipo de lesión.
494

Atropello
Traumatismos craneales.
VIII. Aspectos Básicos en el Tratamiento del Politraumatizado.
Criterios
Estructura
Existencia de los recursos humanos y
materiales que se detallen en el protocolo.
Proceso
Haber realizado:
– Inmovilización cervical.
Optimización de la ventilación.
–Control hemodinámico.
-Valoración Neurológica.
– Control ambiental. Monitorización y vía
venosa.
Traslado
Irá siempre acompañado de personal sanitario.
Lesiones torácicas y abdominales.
Fracturas en extremidades inferiores.
Aclaraciones
Informe donde conste la valoración
inicial, junto a la evolución y la
terapéutica.
Médico y/o Enfermero.
495

TEMA 38.-Conocimientos teóricos
referentes a RCP.
Introducción
La Reanimación Cardiopulmonar (RCP) es un conjunto de técnicas que se aplican
a un paciente en situación de paro cardiorrespiratorio. Dado que muchos de los paros
cardiacos se producen fuera del hospital y principalmente en pacientes portadores de
cardiopatía isquémica, la American Heart Association creó y difundió el concepto de la
"cadena de supervivencia" mediante la cual la sociedad debe crear un sistema sanitario que
permita la asistencia básica y especializada en el período más corto de tiempo posible a
un paciente que sufre un paro cardiaco. Este concepto incluye la creación de programas de
docencia de RCP a todos los niveles asistenciales. Es preciso tener en cuenta que la
investigación clínica en este campo de la medicina es difícil por la situación de emergencia en la
que se produce y en muchos aspectos de los tratamientos recomendados no existen
evidencias claras de su eficacia. La mayoría de los hallazgos observados en investigación
animal no han podido ser aplicados a la clínica humana por falta de confirmación o
interpretación, por lo que en los últimos diez años la abundante bibliografía e investigación en
este campo no ha podido ser aplicada en el terreno práctico y muchos de los tratamientos y
técnicas que se han ido introduciendo no son de probada eficacia. Por ello, los
protocolos recomendados por las instituciones de los distintos países presentan
diferencias entre ellos que han creado cierta confusión en el momento de su aplicación.
Conscientes de ello, en 1992 se inició un proceso de cooperación y trabajo en común
creando el ILCOR. Es el acrónimo del International Liaison Committee on Resuscitation. Este
comité reúne las instituciones mundiales interesadas en la reanimación cardiopulmonar
(RCP) y los cuidados cardiacos críticos. En el momento actual está compuesto por: AHA
(American Heart Association), ERC (European Resuscitation Council), ARC (Australian
Resuscitation Council), RCSA (Resuscitation Council of Southern Africa), HSFC (Heart and
Stroke Foundation of Canada) y el CLAR (Consejo Latinoamericano de Resucitación). En
496

el año 2000, la AHA e ILCOR difundieron las últimas recomendaciones de tratamiento del
paro cardiaco.
Reanimación cardiopulmonar básica
La RCP básica consiste en mantener la vía aérea permeable, la ventilación y la circulación sin
que intervenga en ningún momento equipo o medicación especial.
La utilización de un equipo sencillo para el mantenimiento de la permeabilidad de las vías
aéreas (por ejemplo, tubos orofaríngeos) o de una mascarilla facial para la ventilación boca-
boca, nos llevaría a la definición de RCP básica con ayuda de la vía aérea.
Algoritmo general
El reanimador centrará sus puntos de actuación en los siguientes aspectos: valoración
inicial, permeabilidad de la vía aérea, ventilación y compresiones cardiacas externas.
El objetivo prioritario de la RCP básica consistirá pues, en mantener una adecuada ventilación
y circulación del paciente hasta conocer las causas potencialmente reversibles del paro
cardiorrespiratorio. De este modo, si la causa primaria del paro es un fallo respiratorio,
posiblemente podamos revertir el proceso y conseguir una total recuperación. Un paro
circulatorio de 3-4 minutos (menos si el paciente estaba previamente hipoxémico) provocará
una lesión cerebral irreversible. Por ello es fundamental iniciar lo antes posible las maniobras
básicas de reanimación siguiendo las secuencias recomendadas de actuación.
Lo primero que se debe hacer es asegurar un entorno seguro para el reanimador y la víctima.
A.- Valorar la reactividad
Nos acercaremos a la víctima y moviéndole los hombros con suavidad, le preguntaremos
en voz alta y fuerte como se encuentra. Si responde o se mueve: Dejaremos a la víctima en la
misma posición en la que la hemos encontrado (siempre y cuando no resulte peligrosa) y
si es necesario, pediremos ayuda. Regularmente valoraremos su estado. Si no responde
pediremos ayuda. Siempre buscaremos ayuda antes de iniciar las maniobras de reanimación
salvo en los siguientes casos: pacientes traumáticos, ahogados o niños.
En los niños, las causas de paro cardiorrespiratorio son distintas a las del adulto.
497

El paro respiratorio es la etiología principal, siendo habitualmente el paro cardíaco una
consecuencia del primero. Las posibilidades de éxito cuando se produce un paro cardíaco
en niños son mínimas y con una alta probabilidad de secuelas neurológicas. La
supervivencia del paro cardiorespiratorio en niños dependerá principalmente de la
efectividad en la reanimación respiratoria. Por ello, se recomienda un minuto de
reanimación antes de buscar ayuda.
Si la víctima es un adulto y la causa de la inconsciencia no es traumática o por
ahogamiento, el reanimador deberá asumir que la víctima presenta un problema cardíaco, y
la decisión de pedir ayuda deberá ser prioritaria.
Si la víctima es un niño, un traumático o ahogado, haremos un minuto de reanimación
cardiopulmonar antes de ir a buscar ayuda.
Priorizar la búsqueda de ayuda al inicio de las maniobras de reanimación dependerá
de varios factores: a) si hay un solo reanimador, b) si la etiología primaria del paro es
respiratoria o cardíaca, c) la distancia al punto más cercano de ayuda (por ejemplo, un
teléfono), d) el sistema operativo de los servicios de emergencias médicas.
B.- Permeabilizar la vía aérea
Para valorar la ventilación deberemos primero permeabilizar la vía aérea.
Si es posible, con la víctima en la posición en la que la hemos encontrado, colocaremos
nuestra mano sobre su frente y suavemente inclinaremos su cabeza hacia atrás.
Simultáneamente, con la punta de nuestros dedos bajo su barbilla elevaremos la mandíbula
con la finalidad de abrir la vía aérea. Es la llamada maniobra de frente-mentón.
1.- sospecha de cuerpo extraño
Si la obstrucción de la vía aérea es sólo parcial, la víctima será capaz de expulsar el cuerpo
extraño mediante el reflejo de la tos. Si por el contrario la obstrucción de la vía aérea es completa,
necesitará de otras maniobras de reanimación.
Sucede con frecuencia mientras el paciente está comiendo o en el caso de los niños, por
introduccción de cualquier objeto en la boca. Si la obstrucción de la vía aérea es parcial, la
víctima tose, está angustiada y suele agarrarse el cuello con su mano. Los sibilantes
inspiratorios pueden estar presentes. Si la obstrucción es completa, el paciente es incapaz
de hablar, toser o respirar y en poco tiempo perderá el conocimiento.
a) Si la víctima respira
Deberemos animarla a que siga tosiendo, pero no haremos nada más.
498

) Si la víctima muestra signos de agotamiento, o deja de toser o respirar
La dejaremos en la misma posición en la que la hemos encontrado, quitaremos cualquier
cuerpo extraño de la boca, así como prótesis dentales y le daremos palmadas en su
espalda.
Palmadas en la espalda. Si el paciente está de pie o sentado permaneceremos a un lado y
ligeramente detrás de él. Apoyaremos nuestra mano en su tórax y lo inclinaremos bien hacia
delante para conseguir que el cuerpo extraño salga al exterior en lugar de introducirse a
zonas más profundas de la vía aérea. Daremos 5 palmadas enérgicas en la línea
interescapular con la palma de nuestra mano. Si la víctima yace en el suelo nos rrodillaremos
a un lado del paciente y lo haremos girar sobre el costado de modo que quede frente a
nosotros. Apoyaremos su tórax sobre nuestros muslos. Daremos 5 palmadas enérgicas en la
línea interescapular con la palma de nuestra mano.
Compresiones abdominales (maniobra de Heimlich). Se utilizará cuando las palmadas en
la espalda no son efectivas. Si la víctima está de pie o sentada nos situaremos detrás del
paciente. Con ambos brazos le rodearemos la parte superior del abdomen. Nos aseguraremos
que la víctima está bien inclinada hacia delante, para evitar que con la movilización del cuerpo
extraño, éste se introduzca a zonas más profundas de la vía aérea. Cerraremos un puño y lo
situaremos entre el ombligo y el apéndice xifoides. Agarraremos el puño con la otra mano y lo
presionaremos contra su abdomen mediante 5 compresiones rápidas hacia arriba y adentro. El
cuerpo extraño deberá salir al exterior. Si el paciente yace en el suelo, lo giraremos sobre su
espalda si es necesario. Nos arrodillaremos al lado del abdomen del paciente o nos
colocaremos a horcajadas sobre sus muslos. Colocaremos la palma de una de nuestras
manos sobre la parte superior de su abdomen entre el ombligo y la apófisis xifoides,
teniendo especial cuidado en no comprimir las costillas. Situaremos nuestra otra mano sobre
el dorso de la primera realizando una compresión rápida hacia arriba, justo en la línea media.
Si no conseguimos liberar el cuerpo extraño, realizaremos la misma acción 5 veces. Si
persiste la obstrucción, comprobaremos de nuevo que no hay objetos en la boca que
puedan ser extraídos con el dedo. A continuación, alternaremos 5 palmadas en la espalda con
5 compresiones torácicas girando cada vez al paciente. Si el paciente está inconsciente,
abriremos su vía aérea traccionando la mandíbula e inclinando la cabeza. Comprobaremos si
respira observando los movimientos torácicos, escuchando o notando su respiración en
nuestra mejilla. Extraeremos cualquier objeto visible de la boca. Realizaremos dos insuflaciones.
Si conseguimos que respire, continuaremos las maniobras de RCP básica según el estado
del paciente. Si por el contrario no conseguimos que respire alternaremos 5 palmadas
en la espalda con 5 compresiones abdominales. Asimismo, mantendremos la ventilación
al final de cada serie de palmadas y compresiones abdominales.
499

2.- sospecha de lesión espinal
Se tomarán precauciones al alinear la cabeza y el cuello intentando que la columna
cervical se mantenga en una posición neutra en la línea media. El reanimador sujetará
la cabeza firmemente por las apófisis mastoides y el occipital evitando cualquier tracción o
movimiento brusco. Para conseguir la permeabilidad de la vía aérea no se aplicará nunca
la maniobra frente-mentón sino que se realizará la protusión de la mandíbula.
En el caso de que se sospeche la existencia de un cuerpo extraño que obstruya las vías
aéreas, la mejor forma de expulsarlo es mediante aspiración y el uso de pinzas y
laringoscopio, con la cabeza y el cuello siempre en posición neutra.
Sólo en contadas y extremas condiciones se aplicarán los golpes en la espalda o las
compresiones torácicas o abdominales.
C.- Ventilación
Para valorar la ventilación deberemos mantener la vía aérea abierta, observar los movimientos
del tórax, escuchar y notar la respiración, observar los movimientos torácicos, escuchar
posibles ruidos respiratorios o sentir su aliento en nuestra mejilla. Los movimientos
respiratorios agónicos (― gasping‖) no se consideran como movimientos respiratorios.
Todas estas maniobras se valoraran en un tiempo aproximado de 10 segundos antes de
decidir que hay ausencia de respiración.
a) Si la víctima respira: Posición lateral de seguridad
La obstrucción de la vía aérea por desplazamiento de la lengua hacia atrás, cuerpos
extraños, secreciones o vómitos es mucho más frecuente en los pacientes
inconscientes que respiran espontáneamente. La colocación de la víctima en decúbito
lateral nos ayudará a evitar estos problemas consiguiendo al mismo tiempo la salida de
secreciones a través de la boca. La colocaremos en posición lateral de seguridad.
Nos arrodillaremos al lado de la víctima y nos aseguraremos que ambas piernas están rectas.
Abriremos la vía aérea mediante una suave inclinación de la cabeza hacia atrás y tracción de la
mandíbula. Colocaremos el brazo que está más cerca de nosotros en ángulo recto respecto a su
cuerpo, codo flexionado a 90º y la palma de la mano hacia arriba . Apoyaremos el brazo y la mano
500

más alejados de nosotros sobre su tórax. Sujetaremos este brazo con una de nuestras manos
mientras que con la otra, agarraremos la pierna más alejada de nosotros justo a la altura de la
rodilla. Tiraremos de ella hacia arriba manteniendo el pie de la víctima en contacto con el suelo.
Seguidamente realizaremos con suavidad un movimiento de giro hacia nosotros. Inclinaremos
su cabeza hacia atrás y colocaremos la mano de la víctima que queda arriba bajo su mejilla más
baja, a fin de mantener la cabeza inclinada y evitar que el paciente gire sobre su cara.
Comprobaremos la correcta posición de su pierna superior, asegurándonos una
adecuada alineación. Por último, valoraremos la respiración. La posición lateral
de seguridad debe permitir un buen acceso a la vía aérea, un adecuado drenaje de las
secreciones y poder girar en cualquier momento la víctima a decúbito supino de una forma fácil y
segura. Esta posición por sí misma, no debe suponer para el paciente mayor riesgo de lesiones.
Comprobaremos periódicamente que respira. Enviaremos a alguien en busca de ayuda o si
estamos solos, dejaremos a la víctima para hacerlo nosotros mismos.
b) Si la víctima NO respira: Ventilación
Enviaremos a alguien en busca de ayuda o si estamos solos, dejaremos a la víctima
para pedir ayuda; regresaremos inmediatamente e iniciaremos las maniobras de
reanimación respiratoria.
Colocaremos a la víctima en decúbito supino. Comprobaremos que no hay ningún cuerpo
extraño en la boca que pueda obstruir la vía aérea; en ese caso, lo extraeremos junto
con las prótesis dentales.
Nos aseguraremos que la cabeza esté ligeramente inclinada hacia atrás y elevada la mandíbula.
Colocaremos una mano en la frente del paciente y con los dedos pulgar e índice en forma
de pinza, cerraremos las fosas nasales de la víctima. Abriremos un poco la boca, pero
siempre manteniendo elevada la barbilla. Realizaremos una inspiración profunda y
ajustaremos nuestros labios a su boca, asegurándonos un perfecto sellado en caso de
aplicar ventilación boca-boca. Efectuaremos dos insuflaciones, cada una de las cuales
deberá ascender y descender el tórax de la víctima.
La insuflación de aire deberá durar 1,5 - 2 segundos observando siempre la elevación del
tórax. Manteniendo la misma inclinación de la cabeza y tracción de la mandíbula, retiraremos
nuestra boca y abriremos las fosas nasales para facilitar la espiración pasiva, comprobando el
descenso de la caja torácica.
501

La ventilación artificial sin protección de la vía aérea comporta un alto riesgo de insuflación
gástrica y broncoaspiración. Los riesgos de insuflación gástrica dependen de varios
factores: a) la presión proximal de la vía aérea, la cual viene determinada por el volumen
corriente y la frecuencia de insuflación; b) la alineación de la cabeza y cuello y; c) la
presión de apertura del esfínter esofágico inferior (~ 20 cm H2O).
Si los pulmones del paciente están siendo ventilados con aire (suficiente para elevar el
tórax de forma clara), el volumen de respiración pulmonar debería ser de 700-1000 ml
insuflados en 2s. Una vez que se dispone de oxígeno adicional, elvolumen de insuflación se
puede reducir a 400-600 ml en 2 s (suficiente para elevar el pecho de forma visible). En
la vía aérea no protegida, es decir cuando todavía no se ha intubado el paciente, menores
volúmenes de respiración con oxígeno adicional pueden proporcionar una oxigenación
adecuada a la vez que reducen el riesgo de insuflación gástrica, regurgitación y aspiración
pulmonar.
D.- Circulación
La comprobación del latido cardiaco mediante la palpación del pulso carotídeo no resulta fácil
en personal poco entrenado y en situación de gravedad. El tiempo es fundamental en el inicio
de las compresiones torácicas. Por ello el grupo de RCP básica de ILCOR ha decidido no
enfatizar tanto en la comprobación del pulso carotídeo y usar otros criterios para
determinar la necesidad de la compresión torácica en un paciente adulto, arreactivo y
apneico. Se ha decidido usar la expresión: "Busque señales de circulación" que incluyen
cualquier movimiento, incluido la respiración y la deglución. Se comprobará también el pulso
carotídeo sin emplear en ello más de 10 segundos. La ausencia de cualquier señal de vida,
no necesariamente la ausencia de pulso carotídeo, debería ser una indicación suficiente para
comenzar las compresiones torácicas.
Inicialmente se pensó que las compresiones torácicas consiguen una circulación artificial
mediante la compresión del corazón entre el esternón y la columna vertebral
(mecanismo de "bomba cardíaca"). Esta teoría fue criticada a mediados de 1970 por
demostrarse ecocardiográficamente que las válvulas cardíacas son incompetentes durante la
reanimación y que el simple hecho de toser consigue un cierto soporte circulatorio. La teoría
alternativa de "bomba torácica" propone que las compresiones torácicas generan una
presión intratorácica uniforme. Una elevación difusa de dicha presión puede forzar la salida
de sangre procedente del corazón, pulmones y grandes vasos, debido al efecto valvular de
502

las grandes venas a nivel del tórax. Cuando se libera la presión sobre el esternón, la
elasticidad de la pared torácica hace que el corazón y el tórax se expandan y se rellenen de
sangre (diástole torácica); en el intervalo, la oxigenación de la sangre
se realiza en los pulmones.
El masaje cardíaco, aunque sea realizado por reanimadores expertos, no consigue generar un
flujo sanguíneo sistémico superior al 30% del gasto cardíaco. Por esta razón, las actuales
recomendaciones aconsejan una frecuencia de 100 compresiones torácicas por minuto, para
alcanzar un flujo sanguíneo mínimo efectivo.
* Si hay signos circulatorios continuaremos la ventilación hasta que la víctima recupere la
respiración espontánea. Cada minuto comprobaremos la presencia de signos circulatorios.
Si la víctima recupera la ventilación espontánea pero permanece inconsciente, la colocaremos
en posición lateral de seguridad. Valoraremos su estado y estaremos preparados para recolocarla
en decúbito supino y reiniciar la ventilación.
Si no hay signos circulatorios o no estamos seguros de encontrarlos iniciaremos el masaje
cardíaco
a) un reanimador
Nos situaremos a un lado del paciente que permanecerá en decúbito supino y sobre una
superficie dura. Identificaremos, mediante palpación, la base del apéndice xifoides.
Colocaremos los dedos índice y medio inmediatamente por encima de este punto sobre la
porción inferior del esternón. Situaremos la palma de una mano a continuación de los dos
dedos en dirección cefálica y colocaremos la palma de la otra mano sobre la primera).
Mantendremos los brazos rectos y no aplicaremos ninguna presión sobre la parte superior
del abdomen y/o costillas. Comprimiremos en línea recta sobre el esternón, utilizando el
peso de nuestro cuerpo. Ejerceremos una presión para desplazar el esternón unos 4-5 cm,
que luego retiraremos sin perder el contacto de nuestras manos con el paciente.
Repetiremos esta secuencia a un ritmo aproximado de 100 compresiones por minuto
(alrededor de dos compresiones por segundo). Las fases de
compresión/relajación deben ocupar cada una, más o menos, medio ciclo para conseguirel
máximo flujo sanguíneo durante la relajación. Es decir la
compresión/descompresión debe ser 1:1. Después de 15 compresiones torácicas, inclinaremos
503

la cabeza de la víctima hacia atrás traccionando la mandíbula correctamente y
realizaremos dos insuflaciones efectivas.
A continuación, repetiremos las compresiones torácicas comprobando la posición correcta de
nuestras manos sobre el punto de masaje cardíaco. La relación de compresiones
torácicas/ventilación será de 15/2.
Durante la reanimación inicial (ventilación y compresiones torácicas), la frecuencia
de la ventilación depende tanto del volumen de ventilación como de la frecuencia
de compresión. Un tiempo de insuflación de 1,5-2 segundos disminuye el riesgo
de sobrepasar la presión de apertura del esfínter esofágico y el resultado final es
un ciclo inspiración/espiración de aproximadamente 3 segundos. De esta forma se necesitan 9
segundos para realizar 15 compresiones cardiacas. Dejando 6 segundos para las dos
ventilaciones correspondientes, un reanimador sólo podrá realizar unas 8 ventilaciones y 60
compresiones por minuto.
Continuaremos la reanimación cardiopulmonar hasta que llegue ayuda
especializada, la víctima muestre signos de recuperación (ventilación espontánea, pulsos
centrales palpables, consciencia...), o el reanimador esté exhausto.
La importancia de una pronta desfibrilación en el tratamiento de la muerte cardíaca súbita está
ampliamente reconocida. Las actuales líneas de actuación centran su atención en conseguir
un fácil acceso a un desfibrilador desde cualquier punto donde se produzca el paro e iniciar
la desfibrilación lo antes posible.
b) dos reanimadores
La técnica a seguir será la siguiente:
La actitud prioritaria, como se ha dicho hasta ahora, se basará en buscar ayuda. Mientras un
reanimador inicia las maniobras de reanimación, el otro se dirigirá hacia un teléfono u otro
sistema de ayuda.
Cuando estén presentes los dos reanimadores, el segundo realizará las
compresiones torácicas después que el primero haya finalizado las dos
insuflaciones. Durante la ventilación de la víctima, el reanimador encargado de las
504

compresiones comprobará su correcta posición sobre el esternón y estará preparado
para reiniciar el masaje cardíaco después de la segunda insuflación. Es preferible que los dos
reanimadores trabajen en lados opuestos de la víctima.
La relación de compresiones torácicas/insuflaciones será igual que para un solo
reanimador de 15/2. Al final de cada serie de 15 compresiones, el reanimador encargado
de la ventilación deberá estar preparado para insuflar con la mayor brevedad posible.
Mantendremos en todo momento, la inclinación de la cabeza y tracción de la mandíbula según
la técnica descrita anteriormente.
La ventilación debe tener un tiempo de duración de 1,5-2 segundos durante el cual no se
realizaran compresiones torácicas.
Reanimación cardiopulmonar avanzada
Se define como la RCP realizada por personal entrenado que utilza equipamiento diagnóstico y
terapéutico especializado
Algoritmo de RCP avanzada (Fig 1)
La monitorización electrocardiográfica establecería un puente de unión entre la reanimación
cardiopulmonar básica y avanzada.
En determinadas circunstancias como un paro cardíaco presenciado o en espera
de la llegada de un monitor/desfibrilador, el golpe precordial podría preceder al inicio de
las desfibrilaciones como maniobra efectiva. Siempre debe ser considerada una
maniobra de RCP avanzada y en presencia de un monitor desfibrilador por si el golpe
provoca una FV.
Cualquier ritmo cardíaco deberá ser siempre valorado en el contexto clínico y descartar
posibles artefactos, desconexiones de electrodos e interferencias eléctricas que puedan
simular ritmos asociados a paro cardíaco.
En esta fase de la reanimación clásicamente se han descrito tres patrones
electrocardiográficos bien definidos: asistolia, disociación electromecánica y fibrilación
ventricular (FV). En los últimos años, la mayor incidencia de FV y, sobretodo, la mejor
supervivencia de ésta ha hecho que se considerara prioritaria
505

la desfibrilación hasta el punto de ser incluída en las primeras maniobras de
reanimación. Junto a la FV, el ERC y la AHA ya habían incluído en 1992 la taquicardia
ventricular sin pulso (TVSP) debido a que el tratamiento es ásicamente el mismo,
es decir la desfibrilación. Por ello actualmente las recomendaciones para la RCP
avanzada esquematizan dos grandes patrones electrocardiográficos: a) FV/TVSP y b) no
FV/TVSP. La asistolia y todos los demás ritmos cardiacos, a veces difíciles de identificar y
que se engloban bajo el nombre de disociación electromecánica, quedan incluídos en el
segundo grupo. La única Diferencia en el tratamiento entre los dos ritmos es la necesidad
de practicar la desfibrilación en los pacientes con FV/TVSP y todos tienen en común la
RCP básica, la intubación orotraqueal y la administración de adrenalina.
A.- Desfibrilación
La mayoría de los supervivientes del paro cardiorespiratorio pertenecen al grupo
de la FV/TVSP. El tratamiento específico es la desfibrilación que si se practica con prontitud,
se puede conseguir la reinstauración de un ritmo adecuado y una supervivencia
prolongada. Las únicas técnicas que se han podido demostrar como inequívocamente eficaces
durante el paro cardiaco para mejorar la supervivencia a largo plazo son la desfibrilación y la
RCP básica y la intubación traqueal. La FV
es un ritmo recuperable pero las posibilidades de que la desfibrilación sea efectiva disminuyen de
forma drástica con el tiempo. La amplitud y la forma de la onda de la FV se deterioran
rápidamente reflejando la deplección de los depósitos miocárdicos de fosfatos de alta
energía. Las posibilidades de éxito dependen en parte de la instauración de maniobras de
RCP básicas por lo que es prioritario disminuir cualquier retraso entre el establecimiento del
paro cardiaco y las tandas de desfibrilación.
Actualmente se utilizan cada vez más los desfibriladores automáticos y semiautomáticos que
identifican la FV y adaptan la energía de la descarga eléctrica a la impedancia
ranstorácica. Su utilización puede aumentar la eficacia de las desfibrilaciones al mismo tiempo
que reduce la lesión miocárdica en pacientes con una impedancia transtorácica anormalmente
elevada o baja. Deberemos ser muy cuidadosos en la técnica de la desfibrilación. La seguridad del
506

equipo de reanimación será prioritaria. Evitaremos cualquier contacto con el paciente,
líquidos, ropas mojadas y excesivo o insuficiente gel conductor. Las palas se apoyaran
correctamente en la pared torácica del paciente y tendremos especial cuidado en la posición y
tamaño de las mismas. Las palas se mantendrán alejadas unos 12-15 cm de los marcapasos
implantados. Durante la desfibrilación manual, el reanimador avisará antes de producir la
descarga. Si se trata de desfibriladores automáticos se reconocerá una señal audible
previa a la desfibrilación.
La desfibrilación se practicará en tandas de tres seguidas con energías de 200, 200 y 360 J
sin levantar las palas del tórax y con la derivación del monitor- desfibrilador seleccionada
en derivación ―palas‖. En el caso de fibrilación ventricular refractaria, la energía de las
siguientes desfibrilaciones será de 360J. Si aparece momentáneamente un ritmo coordinado,
no existe base científica suficiente para decidir si se debe empezar de nuevo a 200J o
continuar con 360J. Ambas actitudes son correctas. Después de cada desfibrilación se debe
confirmar el pulso únicamente en el caso de que aparezcan cambios en la morfología de la
onda que sea compatible con un gasto cardiaco adecuado. Pero si tras la primera desfibrilación
de 200 J persiste la FV o la TVSP con idéntica morfología, se debe practicar la segunda
descarga a 200J sin haber comprobado la presencia de pulso. Y así con la tercera
desfibrilación que se administrará a 360J. Con los modernos desfibriladores, los tiempos de
carga son lo suficientemente cortos como para que las tres desfibrilaciones se puedan
administrar en menos de 1 minuto.
Sólo una proporción de la energía administrada en cada desfibrilación atraviesa el miocardio.
Las causas más frecuentes de pérdida de energía son: un inadecuado contacto de las
palas con la pared torácica, escasa cantidad de sustancia conductora, incorrecta
colocación de las palas o tamaño inadecuado de las mismas. Una de las palas debe
estar situada debajo de la clavícula derecha en la línea media clavicular y la otra encima de
las costillas inferiores izquierdas en la línea axilar anterior (justo en la posición del ápex
cardiaco). En las mujeres, la segunda pala debe ser sujetada con fuerza encima de la pared
torácica un poco por fuera del punto del ápex cardiaco evitando la mama. Si la desfibrilación
no es efectiva se pueden utilizar otras posiciones como la ápex-posterior. Aunque la
polaridad de los electrodos tiene importancia en las técnicas de desfibrilación interna
como los desfibriladores implantables, en la desfibrilación transtorácica, la polaridad de las
palas no es un factor determinante.
B- Vía aérea y ventilación
La mejor técnica para proporcionar una ventilación y oxigenación adecuadas tanto
en el paro cardiaco extrahospitalario como en el intrahospitalario es la intubación traqueal y
ventilación con bolsa de ventilación tipo Ambú con reservorio de oxígeno que proporciona
507

FiO2 elevadas. Aunque se reconoce que la intubación traqueal sigue siendo la técnica de
elección, se considera que puede ser difícil en algunas circunstancias y potencialmente peligrosa
y se requiere experiencia y un entrenamiento continuado. La mascarilla laríngea es una
alternativa a la intubación traqueal y, aunque no garantiza absolutamente la protección de la vía
aérea frente
a la aspiración de contenido gástrico, la incidencia de esta complicación es muy baja. La
mascarilla laríngea y el Combitubo esófago/traqueal son alternativas válidas pero
requieren cierto entrenamiento y su uso conlleva sus propios problemas como la
posibilidad de aspiración pulmonar tras regurgitación o vómito en comparación con el sellado
de la vía aérea que proporciona el tubo orotraqueal.
La oxigenación del paciente es el principal objetivo de la ventilación por lo que se deben
administrar concentraciones elevadas de oxígeno inspiradas, idealmente con una FiO2 de 1.
La producción de anhídrido carbónico y la eliminación por los pulmones están disminuidas
en los periodos iniciales del paro cardiaco. Es necesario una ventilación minuto para
producir una eliminación suficiente de CO2 y evitar la aparición de una acidosis respiratoria,
que se acentuaría tras la administración de sustancias tampón como el bicarbonato.
Las técnicas de ventilación varían entre un sistema sencillo de bolsa de reanimación
provista de una válvula unidireccional hasta los más sofisticados ventiladores automáticos.
C.-Circulación
Las compresiones torácicas externas deben continuar durante las maniobras de RCP
avanzada con la misma frecuencia descrita en la RCP básica.
Se han realizado una gran cantidad de estudios sobre nuevas técnicas entre las que destaca
la compresión-descompresión activa (ACD), la compresión abdominal interpuesta con la
compresión torácica, el chaleco neumático, la compresión cardiaca a tórax abierto, la
compresión simultaneando la ventilación, etc. pero hasta el momento ninguna ha
demostrado una mejoría en el pronóstico del paro. Para mejorar las bases científicas para
futuras recomendaciones, el uso de nuevas técnicas deberá ser valorado cuidadosamente
mediante ensayos clínicos antes de recomendarlas en la práctica pre o intrahospitalaria.
D.- Fármacos específicos a)
508

Vasopresores
La adrenalina produce vasoconstricción periférica y aumento de las resistencias
vasculares sistémicas y como consecuencia mejora el flujo sanguíneo cerebral y miocárdico
durante la RCP. Las dosis intravenosas recomendadas son de 1 mg cada tres minutos tanto
en la FV/TVSP como en la NO FV/TVSP. No existe evidencia clínica de que las altas dosis
de adrenalina en comparación con las dosis estándar mejoren la supervivencia o la
recuperación neurológica en humanos. Algunos ensayos clínicos han demostrado una
incidencia ligeramente más elevada de recuperación de la circulación espontanea con altas
dosis de adrenalina pero sin que se haya podido demostrar una mejor tasa global de
supervivencia. Las razones de las diferencias encontradas entre la experimentación animal y
humana parecen ser un reflejo de las diferencias entre las enfermedades acompañantes de
base y los relativamente largos periodos de tiempo transcurridos entre el paro cardiaco y la
administración de adrenalina en las situaciones extrahospitalarias. Es posible también que
las altas dosis de adrenalina puedan ser perjudiciales en el periodo después de la
reanimación. Mientras se esperan resultados definitivos de estudios controlados, las
indicaciones, dosis e intervalo entre dosis de adrenalina siguen siendo de 1 mg cada 3min
y si persiste durante más de 10 minutos el ritmo de No FV/TVSP se administrarán 5 mg de
adrenalina. De manera práctica para ritmos que no sean FV/TVSP, cada bucle del algoritmo
tiene una duración de 3 minutos y de este modo la adrenalina se administra en cada uno de
ellos, es decir, cada 3 minutos. Para los ritmos de FV/TVSP, el proceso de valoración
del ritmo, las tres desfibrilaciones seguidas de 1 minuto de RCP suponen un tiempo de
2 a 3 minutos. De este modo la adrenalina se administrará en cada bucle si no es
posible determinar exactamente el tiempo.
Antes de administrar de forma rutinaria la adrenalina se deberá tener una especial precaución en
pacientes cuyo paro cardiaco se asocia a las dosis de abuso como la cocaína u otros fármacos
simpaticomiméticos. En cuanto a los demás fármacos adrenérgicos y vasopresores no
adrenérgicos, la evidencia actual es todavía limitada. En modelos experimentales, la
vasopresina produce una mayor elevación de la presión de perfusión coronaria y los primeros
509

esultados pueden resultar esperanzadores en cuanto a la recuperación inicial del ritmo cardiaco
pero hasta el momento el único fármaco vasopresor recomendado es la adrenalina.
La vasopresina es la hormona antidiurética. A dosis muy elevadas (mucho más de las que
se necesitan per tener un efecte antidiurétic) actúa como un vasoconstrictor periférico
no adrenérgico. Aumenta las resistencias vasculares sistémicas y presenta una vida media
entre 10-20 minutos, mucho más que la adrenalina. Las concentraciones endógenes de
vasopresina en enfermos en paro cardiaco son significativamente más elevadas en los que
sobreviven que en los que no han recuperado la circulación espontánea. Después de la FV
de corta duración, la vasopresina durante la RCP aumenta la pressión de perfusión
oronaria, el flujo sanguineo a òrganos vitales y el aporte de oxígeno cerebral.
Actúa por estimulación directa de los receptores V1 de la musculatura lisa. Produce
una gran variedad de efectos: palidez de la piel, náusea, contracturas intestinales, tenesmo
rectal, constricción bronquial y contracciones uterinas.
Es un potente vasoconstrictor que puede ser utilitzado comp alternativa a la adrenalina
en el tractamiento de la FV. También se puede utilizar en No FV/TV pero no hay evidencia
suficiente.
La dosis recomendada es de 40 UI, una sola dosis, una sola vez.
Tampoco se conoce el valor de las dosis repetidas ni tampoco qué hay que hacer
si no es eficaz la dosis de vasopresina.
Si no hay respuesta a los 5-10 minutos después de una dosis de vasopresina, es aceptable
volver a probar adrenalina 1 mg/3-5 minutos.
b) Fármacos antiarrítmicos
El conocimiento todavía insuficiente acerca de la eficacia de los fármacos
antiarrítmicos durante el paro cardíaco, condiciona que no sean recomendados de forma
rutinaria durante la reanimación cardiopulmonar. La recomendación actual se establece al
cabo de 10 minutos de FV/TV refractarias y la amiodarona es el fármaco indicado. Las dosis
recomendadas son de una dosis inicial de 300 mg en 100 ml de SF a pasar en 10 min
seguido de otra dosis de 150 mg si el paciente sigue en FV seguido de una perfusión de 1
mg/min durante 6 horas y después 0,5 mg hasta un máximo de 2 g en 24 h. Las arritmias
510

cardiacas graves antes o después del paro deben tratarse enérgicamente.
Como desventajas podemos observar hipotensión y bradicardia, el coste relativamente elevado y
las dificultades en su administración.
c) Atropina
Las indicaciones de la administración de atropina quedan bien establecidas en el tratamiento
de las bradiarritmias con compromiso hemodinámico y en algunos tipos de bloqueo
cardíaco. Su eficacia en la asistolia es limitada, pero puede considerarse la administración
de una dosis iv única de 3 mg que proporcione un bloqueo completo de la actividad vagal.
Los efectos adversos que la atropina podría producir en esta situación resultan bastante
improbables.
d) Bicarbonato
Las maniobras de reanimación cardiopulmonar básica realizadas de manera efectiva y
rápida en pacientes previamente sanos, no permiten detectar de forma precoz una acidosis
intensa o de rápida instauración en el paro cardíaco. Por otro lado, la gasometría arterial
puede resultar engañosa o con una mala relación entre el medio interno cerebral y el cardíaco.
La evidencia sobre la eficacia de la administración rutinaria de bicarbonato en el paro cardíaco
es limitada. Parece prudente limitar su administración a aquellos pacientes con una acidosis
grave (pH arterial < 7,1; exceso de bases < -10) y en determinadas situaciones como paro
cardíaco prolongado o asociado a hiperkaliemia o sobredosis de antidepresivos tricíclicos. Se
recomienda una dosis inicial iv de 50 mmol de bicarbonato sódico (50 ml de una solución al
8,4%), mientras que dosis posteriores dependerán de la situación clínica del paciente y de
nuevas gasometrías arteriales.
e) Vías de administración de fármacos
La vía venosa es de elección para la administración de fármacos durante la RCP.
Si el paciente tiene cateterizada una vía venosa central puede ser utilizada para la
administración rápida de fármacos en la circulación central. Si no está previamente colocada,
los riesgos asociados pueden ser graves y la decisión de colocar una vía periférica o
511

central dependerá de la experiencia y habilidad del reanimador, de la situación acompañante
y de la posibilidad de disponer del material adecuado. Las vías de elección son las venas
periféricas de la extremidad superior. Si se decide colocar una vía central, no debe retrasar
la desfibrilación, ni la RCP básica ni la seguridad de la vía aérea. Cuando se utiliza una
vía periférica para la administración de fármacos, se realizará una infusión de 20 ml de
suero salino al 0,9% para facilitar la difusión del mismo a la circulación general y se
elevará la extremidad superior.
La vía traqueal hay que considerarla como de segunda fila por la absorción inadecuada
y los efectos farmacodinámicos impredecibles. Los fármacos que pueden ser
administrados por esta vía se limitan a la adrenalina, lidocaina y atropina. Se
recomiendan dosis de dos a tres veces superiores a las que se administran por vía ev
diluidas en suero fisiológico hasta un total de 10 ml seguidode cinco ventilaciones para
favorecer la absorción del fármaco a través del árbol bronquial distal.
La vía intraósea está recomendada en niños
Algoritmo de la FV / TVSP)
Aunque esta arritmia es la que presenta mayor supervivencia, las posibilidades de éxito
descienden un 5-10% por cada minuto que retrasemos la desfibrilación. En el mejor de los
Casos, una reanimación cardiopulmonar básica realizada correctamente podrá
demorar el proceso pero nunca revertirlo. De ahí la importancia de un diagnóstico y
tratamiento precoz. Inicialmente se confirmará la situación de paro cardiorrespiratorio y el
ritmo de FV/TVSP e inmediatamente se instaurará la primera secuencia de desfibrilaciones
(200 J, 200 J, 360 J). Una vez realizada la secuencia de 3 desfibrilaciones se comprobará
la existencia de pulso central. Si la FV/TVSP persiste se procederá a realizar un minuto de
reanimación cardiopulmonar básica y simultáneamente se procederá a la intubación
endotraqueal y a la colocación de un acceso venoso seguido de la administración de 1 mg de
adrenalina endovenosa. Se corregirán las causas desencadenantes y finalmente considerará
la administración de otros fármacos.
Pasado este tiempo, volveremos a valorar signos vitales y si persiste la FV/TVSP, aplicaremos
512

una secuencia de 3 desfibrilaciones, sin que sea necesario valorar pulsos centrales en
cada descarga. La segunda y posteriores secuencias de desfibrilación serán de 360 J, 360
J y 360 J.
Después de una desfibrilación se produce un intervalo de varios segundos antes de que pueda
detectarse un registro electrocardiográfico adecuado. La desfibrilación de por sí, puede
provocar un trastorno transitorio de la contractilidad miocárdica que dificulte la palpación de
pulsos centrales. Este fenómeno deberá ser reconocido para evitar un falso diagnóstico de
disociación electromecánica o bien de asistolia en el caso de la aparición inmediata de una línea
isoeléctrica tras aplicar la descarga.
Alrededor del 80% de los pacientes recuperan el ritmo cardíaco en una de las tres primeras
desfibrilaciones. Si no es así y persiste la FV, deberemos realizar las secuencias descritas
de desfibrilación y RCP así como la corrección de potenciales causas que hayan
provocado o agravado el paro cardiaco.
Algoritmo de la NO FV/TVSP
Si se ha descartado la FV/TVSP, no estará indicada la desfibrilación. No obstante, podría
llegar a precisarse si se modificara el ritmo y se convirtiera en una FV/TVSP.
Durante el paro cardíaco, todos aquellos ritmos eléctricos asociados
eventualmente a una asistolia agravan el pronóstico de manera significativa. En cualquier
caso, deben buscarse y tratarse las causas potencialmente reversibles de paro
cardiorrespiratorio. La secuencia de actuación será: a) confirmar la situación de paro
cardiorrespiratorio y ritmo de NO FV/TVSP; b) tres minutos de reanimación cardiopulmonar
básica. Simultáneamente: a) monitorización adecuada y manejo avanzado de la
vía aérea (intubación endotraqueal); b) acceso venoso; c) administración de 1 mg de
adrenalina endovenosa cada 3 minutos; d)
corrección de las posibles causas desencadenantes (hipoxia, hipovolemia,
hiper/hipokaliemia y trastornos metabólicos o hidroelectrolíticos, neumotórax a tensión,
taponamiento cardíaco, tromboembolismo pulmonar,intoxicaciones farmacológicas...)
La utilización de atropina en la asistolia ha sido discutido anteriormente, aunque una dosis
única de 3 mg de atropina puede administrarse en combinación con 1 mg de adrenalina. La
implantación de marcapasos jugaría un papel importante en las bradiarritmias extremas, pero
su efectividad en la asistolia sigue siendo cuestionable salvo, en bloqueos trifasciculares con
presencia de ondas P.
513

Después de 3 minutos de reanimación cardiopulmonar se valorará nuevamente el
ritmo cardíaco. Si se modifica el ritmo y se convierte en una FV/TVSP se seguirán las
secuencias de acción que hemos comentado para este grupo. Si por el contrario,
persiste en NO FV/TVSP continuaremos con el algoritmo específico para este grupo durante el
tiempo que se considere oportuno.
Habitualmente, se establecerá un tiempo medio de reanimación de unos 20-30 minutos a
menos que haya razones obvias para abandonar o seguir con las maniobras de
reanimación.
Cuidados posreanimación cardiopulmonar
El sistema nervioso central será el órgano más vulnerable en sufrir lesiones de isquemia
y/o hipoxia cerebral. Aproximadamente un tercio de los pacientes que recuperan la
circulación espontánea presentan muerte neurológica o déficits motores o cognitivos.
Afortunadamente, tan solo en el 1 - 2 % de los casos no se consigue restablecer una vida
totalmente autónoma.
Nuestros esfuerzos de actuación deben centrarse en evitar y/o corregir situaciones de hipoxia,
hipercapnia, hipotensión, trastornos hidroelectrolíticos e hipo o hiperglicemia. En la
última década, tras los resultados experimentales esperanzadores sobre los efectos
protectores cerebrales de la hipotermia moderada, ha aumentado su interés en clínica
aunque no se puede aplicar de manera sistemática. Tampoco se recomienda
rutinariamente la utilización de ningún fármaco.
Algunos de estos pacientes presentan signos evidentes de infarto agudo de miocardio.
En ellos será importante instaurar, con la mayor brevedad posible, aquellos tratamientos
que permitan una reperfusión coronaria adecuada o mantener una estabilidad eléctrica
que disminuya la probabilidad de nuevos episodios de paro cardíaco y que en definitiva
mejoren su pronóstico.
514

Algoritmos de la RCP
Algoritmo Universal de RCP
Durante RCP:
-Actuación inicial
-Actuación secundaria
-En asistolia administrar precozmente adrenalina 1mg y atropina 3mg. En caso de actividad eléctrica sin pulso
1mg de adrenalina y, si frecuencia por debajo de 60, 3mg de atropina.
-Ventilar con FiO2 de 1.0, intubar precozmente.
-En caso de vía periférica administrar un bolo de suero fisiológico tras administrar fármacos.
515

Secuencia en FV/TVSP prolongada
-En ritmos que admiten descarga la primera desfibrilación será a 360Julios monofásico y 200 bifásico,
después a 360 monofásico y entre 200-160 en bifásico.
-si no se dispone de amiodarona en FV o TVSP usar lidocaína a 1.5 mg/ kg. Si se sospecha
hipomagnasemia, 4 ml sulfato de magnesio al 50%.
-En asistolia buscar ondas P, si se ven colocar marcapasos externo.
-Bicarbonato en intoxicaciones con antidepresivos tricíclicos, hiperpotasemia y acidosis metabólica severa.
-Golpe precordial en FV o TVSP solo si RCP es presenciada y monitorizada y si se administra antes de diez
segundos.
Algoritmo de la taquicardia de complejo estrecho (QRS

-Las taquicardias de complejo estrecho incluyen: taquicardia sinusal, taquicardia A-V nodal por reentrada,
taquicardia por reentrada por vía accesoria, flutter auricular.
-La maniobra más efectiva es el valsalva, con ella ceden más del 25% de las taquicardias supraventriculares
paroxísticas. Masaje carotídeo también eficaz, pero puede inducir embolismo y bradicardia extrema o FV en
pacientes digitalizados o con cardiopatía isquémica.
-Ante taquicardia de complejo ancho, más si es regular, sospechar en taquicardia ventricular. Un 20% son
supraventriculares con conducción aberrante.
Algoritmo de la taquicardia de complejo ancho (QRS>0,12seg)
En taquicardias tener en cuenta:
-En TV estable, además de amiodarona, también procainamida (100mg en 5 minutos hasta un máximo de 1gr)
y lidocaína (100mg y perfusión de 2-4mg /minuto).
-La TV polimorfa en Torsade de Pointes suele ser inestable, si es estable tratar con sulfato de magnesio, si no
cede lidocaína o fenitoína.
517

Bradicardia
-Si es posible: acceso i.v, oxígeno y ECG de 12 derivaciones.
marcapasos externo:
-Retirar vello, resto de gel, agua, etc de zona de implantación.
-Colocar latiguillos de monitorización de ECG de marcapasos.
-Chequear polaridad de electrodos y su correcta colocación.
-Seleccionar modo a demanda. Ampliar ganancia para detectar cualuier QRS intrínseco.
-Si hay artefactos pasar a modo fijo.
-Seleccionar frecuencia deseada (entre 60-80 lpm)
Consideraciones sobre el
-Incrementar corriente de salida (entre 30 y 180mA) observando ECG. Comenzar con 30-40mA
incrementando hasta observar captura.
-La captura es efectiva si tras las espiga aparece QRS y onda T. Comprobar que es mecánicamente efectivo.
-Necesaria analgesia y/o sedación.
518

TEMA 39.-Posición y anestesia.
POSICIONES QUIRURGICAS
Existen diversas posiciones para todas las especialidades quirúrgicas, para las que se
deben tener presente la fisiología del individuo, que puede presentar variaciones tales como
respiratoria y circulatoria.
1. Posición Supina o decúbito dorsal
2. Posición Prona o decúbito ventral
3. Posición de Sims o lateral
4. Posición de Fowler o sentado.
Estas posiciones básicas tiene variaciones muy precisas, según sea la cirugía que se va a
realizar.
POSICION SUPINA O DECUBITO DORSAL
El paciente se coloca de espalda, la cabeza alineada con el resto del cuerpo,los brazos y manos
alineados al lado del cuerpo o sobre un apoyabrazos en un ángulo no mayor de 90 grados
con respecto al cuerpo, con abrazaderas de seguridad para evitar la caída del brazo y su
consiguiente luxación. Si los brazos van alineados al cuerpo se deben sujetar mediante una
sábana colocada bajo el tórax del paciente, pasándola sobre el brazo e introduciéndola bajo la
colchoneta.
Las extremidades pueden ir sujetas con una banda colocada por sobre
las rodillas del paciente, permitiendo la pasada de tres dedos bajo ella. Los pies deben
descansar sobre la mesa y no colgando del borde de ella; además, no deben estar
cruzados para evitar lesiones del nervio peroneo, que está cerca del tendón de Aquiles.
El apoyo del paciente sobre la mesa de operaciones de hará en tres puntos:
519

Una almohadilla bajo la cabeza que permita la relajación de los músculos Pre-
tiroideos del cuello
Una almohadilla bajo la zona lumbar para dar mejor apoyo a la espalda y evitar lumbalgias
Una Almohadilla bajo la rodilla para flexionarla.
USOS DE LA POSICION SUPINA
Esta posición es la que con mayor frecuencia vemos en un Pabellón
Quirúrgico. Se utiliza en:
- Intervenciones abdominales, ginecológicas, urológicas, de cara y cuello, de tórax, de
hombro vasculares y ortopédicas.
Modificaciones de la Posición Supina:
a) Trendelenburg
b) Trendelenburg invertido c)
Litotomía
d) Posición en mesa ortopédica.
a) Posición de Trendelenburg: Esta posición se inicia con la posición supina normal .El
paciente descansa sobre la mesa de operación en posición dorsal . La mesa se eleva para
dejar la cabeza más baja que el tronco. Las rodillas descansan
a nivel de la articulación de la mesa , la mesa se quiebra en el segmento inferior dejando los
pies que caigan libremente .La faja de sujetación se pone sobre las
rodillas. El apoyabrazos , la abrazadera de seguridad y los pies deben estar
correctamente ubicados , tal como se indica en la posición supina.
520

Esta posición se emplea para cualquier operación de abdomen inferior o de la pelvis , en
la que se desea tener mejor exposición del contenido pelviano , permitiendo que los
órganos abdominales caigan en dirección cefálica .Por lo tanto, el paciente no debe
permanecer en esta posición por largos períodos.
b) Posición de Trendelenburg invertido: Se utiliza para la cirugía de cabeza y
cuello. Puede también ser de ayuda en los procedimientos que comprometen el diafragma y la
cavidad abdominal superior, ya que, permite que el contenido
abdominal descienda en dirección caudal(hacia los pies) .
Se recomienda poner apoya pie para prevenir el deslizamiento del paciente hacia abajo.
Las abrazaderas de seguridad de piernas y brazos deben estar en
posición correcta.
521

c) Posición de Litotomía: Esta posición se utiliza para cirugía
vaginal,perineal , urología y rectal. El paciente está en posición decúbito dorsal, las nalgas del
paciente deben sobresalir cerca de 3 cm, del borde de la mesa.
Las piernas se mantienen suspendidas en soportes como estribos o pierneras más
gruesas, protegidas con un cojín para evitar el contacto de las
piernas con el metal.
En el momento de poner al paciente en esta posición, es importante que las piernas se
eleven en forma simultánea con una leve rotación externa de las caderas. Por lo que se
requiere de dos personas; las piernas se deben levantar lentamente ya que un cambio
brusco de postura puede provocar un desequilibrio
de la presión sanguínea y shock. Las rodillas no pueden caerse lateralmente, podrían
luxarse. Al volver a la posición supina debe tenerse las mismas precauciones.
d) Posición en Mesa Ortopédica: El paciente en posición decúbito dorsal
, debe quedar con los pies fijados a las placas mediante una venda y un buen acolchado de
moltopren .Esta posición permite traccionar , rotar, aducir o abducir
las extremidades inferiores , según sea necesario .El peroné debe protegerse
también con suficiente moltopren o algodón .Los brazos del paciente deben descansar
sobre el abdomen o sobre el apoyabrazos.
Puede usarse intensificador de imagen para visualizar los huesos.
Esta posición se usa para realizar procedimientos de reducción ortopédica ,enclavado
andomodular de fémur y pierna y algunas cirugías de cadera.
522

POSICION DECUBITO PRONA O VENTRAL
Una vez anestesiado el paciente en decúbito supino (dorsal), se voltea sobre
el abdomen. Esta maniobra se hará con gran lentitud y cuidado. Debe cuidarse que las vías
respiratorias estén permeables, se flexionan los brazos hacia adelante
por sobre la cabeza, bajo el tórax, hacia los lados se apoya con cojines para permitir una
buena expansión pulmonar y soportar el peso del cuerpo; los pies y tobillos se apoyan
sobre un cojín para evitar la presión sobre los dedos; bajo las rodillas se recomienda poner
una correa de seguridad.
523

USOS DE LA POSICION PRONA
Esta posición se emplea en:
- Operaciones de la parte superior del tórax – Operaciones del tronco – Operaciones de
piernas – Operaciones de columna – Operaciones de cocxis –Operaciones de cráneo.
Modificaciones de la Posición Prona:
a) Kraske (posición de Navaja)
b) aminectomía
c) Craneotomía
a) Posición de Kraske: Esta posición se utiliza en cirugía rectal y coxígea. La mesa se
quiebra al nivel de la cadera, en un ángulo que puede ser moderado o severo,
dependiendo de la necesidad del cirujano. Los apoyabrazos se dirigen hacia la cabecera de
la mesa para que los codos se flexionen cómodamente, la oreja en posición inferior se
protege con almohadas grandes, las rodillas se elevan por encima de la superficie de la
mesa, mediante la colocación de una gran almohada debajo de las piernas. Los dedos de os
pies no deben descansar en la mesa, sino que deben elevarse también por una
almohada, ni sobresalir del borde de la mesa, los genitales de los pacientes masculinos
deben cuidarse que no queden comprimidos y deben caer en forma natural.
b) Posición de Laminectomía: Esta posición se utiliza particularmente en las
laminectomias de la columna toráxica y lumbar. Esta posición necesita de un soporte que
eleve el tronco sobre la mesa, cuidando que de tal manera quede un espacio hueco entre dos
laterales que permitan un máximo de expansión toráxica para una adecuada
respiración. El Paciente es anestesiado en la camilla en posición supina, una vez que esté
preparado y con la autorización del anestesista, el paciente es volcado desde la camilla
hacia la mesa de operaciones. Para efectuar esta maniobra se necesita por lo menos seis
personas. Es esencial evitar la torsión de los miembros y el mantener la cabeza
estrictamente alineada con el tronco durante el movimiento. Las manos deben protegerse del
peso del cuerpo que cae sobre ellos, el codo está flexionado cómodamente y
acolchado para prevenir la lesión del nervio cubital, las rodillas, las piernas, y pies se
acolchan con almohadas, nunca deben dejarse en apoya píes sin protección.
524

c) Posición para Craneotomía: Esta posición se utiliza para craneotomía, cuando el
cirujano necesita que el paciente esté con el rostro dirigido hacia abajo
,la cabeza sobresaliendo del borde de la mesa y la frente apoyada en el soporte especial en
que la cabeza queda suspendida y alineada con el resto del cuerpo, los
brazos se ubican a los lados del cuerpo protegidos por sábanas, para las piernas y
pies se provee de almohadas blandas.
POSICION DE SIMS O LATERAL
La posición lateral se utiliza para la cirugía de riñón, uréteres y pulmón.
Es la posición quizás más difícil de lograr con seguridad. El paciente yace sobre el
lado no afectado, la espalda a nivel del borde de la mesa, los brazos
extendidos sobre un apoyabrazos doble. La pierna de abajo se flexiona y la otra se conserva
en extensión, colocando entre las rodillas una almohada o sabana doblada para evitar
525

la presión entre ambas. Para mejorar la estabilidad del paciente se coloca una correa de
seguridad sobre la cadera pasando por sobre la cresta iliaca, fijándola a ambos lados de la
mesa.
USOS DE LA POSICION DE SIMS
La posición básica lateral se modifica en operaciones especificas de tórax, riñón
y uréteres. La posición de los brazos varía según el sitio y la extensión de la incisión
toraxica. Para mejorar la exposición, se requiere de apoyos adicionales como cojines de
arena, tanto en operaciones de tórax como riñones.
POSICION DE FOWLER O SENTADO
Esta posición se utiliza muy poco, es difícil tanto como para el paciente, como para
el manejo de la anestesia, ya que debe disponerse de muchos implementos para su
estabilidad y control.
La posición se mantiene a Través de un soporte de la cabeza, que consiste
en unas tenazas estériles que rodean el cráneo y estabiliza la cabeza. Los brazos
se cruzan suavemente sobre el abdomen y se sujetan con una cinta o descansan sobre una
almohada. Un apoya pie ayuda a mantener firme la posición, este debe
estar cubierto con cojines. Sobre las rodillas del paciente se pone una faja de
sujeción. La mesa se quiebra a nivel de las rodillas y cadera, las rodillas se apoyan sobre una
almohada.
526

USOS DE LA POSICION FOWLER O SENTADO
- Operaciones a nivel de la columna cervical-
- Craniectomia posterior
- Por vía transfenoidal.
- Procedimientos de cara o boca
POSICIONES PARA LOS NIÑOS
El niño se ubica de acuerdo con lo tratado anteriormente, pero se utilizan paños o
sabanas enrolladas y soportes mas pequeños.
Para todos los procedimientos, los niños son inducidos en posición
supina.COMPLICACIONES DE LAS POSICIONES QUIRURGICAS
Las posiciones en cierto grado alteran:
- La circulación y respiración
- Modifican los reflejos
– Imponen alteraciones y tensión en los órganos.
El equipo quirúrgico protegerá al paciente anestesiado contra los efectos nocivos de
la posición. Conviene evitar hasta donde sea posible las posiciones extremas, hay que
mover a los pacientes con suavidad y lentitud, es necesario que todo el personal profesional,
527

advierta que el paciente anestesiado esta sujeto a alteraciones más profundas en su
fisiología y que no tiene capacidad para compensar los cambios posturales. A menudo los
efectos de la posición son lentos
en su inicio y no se manifiestan clínicamente durante periodos variables.
CLASIFICACION
Podemos clasificar las causas de complicación por posición en el quirófano en:
– Reacciones fisiológicas
– Efectos anatómicos
1- Respiratorias
COMPLICACIONES POR REACCIONES FISIOLOGICAS
a) Trastornos mecánicos inmediatos y tardíos b)
Alteraciones Reflejas (Apnea vagal)
2- Circulatorias
a) Mecánicas b)
Reflejos
– En nervios craneales
– En el plexo cervical
– En el plexo braquial
EFECTOS ANATOMICOS DE POSICIONES DEFECTUOSAS
– Lesiones de nervios periféricos
528

TEMA 40.-Ventilación Mecánica.
INTRODUCCIÓN
En los centros hospitalarios donde se atienden pacientes con enfermedades y entidades de alta
complejidad, los servicios de urgencia son los receptores de primera línea, y es allí donde se inicia el
tratamiento que en muchos casos requiere soporte respiratorio mediante ventilación mecánica.
El personal que atiende urgencias -médicos, enfermeras y técnicos- debe estar familiarIzado con los
principios generales de la ventilación mecánica.
La ventilación mecánica se hace por medio de ventiladores, que son unidades que proveen las
necesidades respiratorias cambian- tes de una persona en estado crítico. Su manejo siempre debe
estar a cargo de personal especializado, y generalmente se hace en las unidades de cuidado intensivo.
Los objetivos de la ventilación mecánica son:
• Mejorar el intercambio de gas a nivel pulmonar.
• Aliviar la dificultad respiratoria.
• Alterar la relación presión/volumen.
CLASIFICACIÓN
Los ventiladores se clasifican de acuerdo a las siguientes variables:
• Generación de fuerza inspiratoria.
• Variables de control.
• Variables de fase.
GENERACIÓN DE FUERZAS INSPIRATORIAS
Fuerza es definida como masa x aceleración. En términos fisiológicos la fuerza es medida como una
presión. Los ventiladores mecánicos deben proporcionar la fuerza que normal- mente generan los
músculos inspiratorios. De este concepto nace la primera clasificación de los ventiladores, ya sea
creando presión positiva o presión negativa extratorácica:
Ventiladores de presión negativa. Fueron los primeros ventiladores, inventados en 1928 por Dinker
y Shaw. Generan presión negativa que crea presión subatmosférica alrededor del tórax y una presión
similar a la atmosférica en las vías aéreas. El gradiente de presión que se produce es suficiente
para mover la caja torácica y permitir el ingreso de aire.
Ventiladores de presión positiva. Crean una fuerza inspiratoria gracias a presión intrapulmonar
positiva. Dentro de la evolución de los ventiladores de presión positiva se pueden diferenciar tres
cambios generacionales:
529

• Primera generación: se caracterizan por un mecanismo neumático de control. Utilizan
temporizadores y reguladores neumáticos para aplicar la presión a los pulmones.
• Segunda generación: aparecieron a fina- les de los años 1960, usaban tecnología electrónica
análogica que controlaba los elementos.
• Tercera generación: aparecieron a comienzos de los 80 con el advenimiento de los
microprocesadores. Proporcionan un mayor control mejorando de forma dramática la seguridad.
VARIABLES DE CONTROL
Existen tres factores que afectan los mecanismos de la respiración:
1. Fuerza.
2. Frecuencia.
3. Volumen.
La relación entre presión, volumen y flujo se puede resumir en la ecuación del movimiento del sistema
respiratorio:
PRESIÓN = VOLUMEN / DISTENSIBILIDAD +
(RESISTENCIA / FLUJO)
En esta ecuación la resistencia y la distensibilidad son generalmente constantes (inherentes al paciente).
La presión, el flujo y el volumen cambian durante el tiempo, es decir, son las variables que pueden
ser modificadas por el operador. De la ecuación de movimiento se desprende que un ventilador
puede modificar una de las tres variables. Los ventiladores, entonces, son clasificados como
controladores del volumen, controladores de presión o controladores de flujo.
Ventiladores controladores de presión. En la ecuación de movimiento del sistema respi- ratorio la
presión es determinada por variaciones en el flujo y en el volumen. Son máquinas que permiten un
flujo de gas al disparar una válvula accionada por el esfuerzo del paciente
o por un mecanismo automático, el cual se mantiene hasta que se alcanza una presión máxima
preestablecida.
Ventiladores controladores de volumen. Con estos ventiladores el volumen se mantiene inal- terado a
medida que se cambia la resistencia. El flujo se mantiene constante. De acuerdo a la ecuación de
movimiento del sistema respiratorio, si el volumen es la variable controlada
y el flujo se mantiene constante debido a su relación con el volumen, la presión debe ser la variable
cambiante en presencia a una carga
a vencer, que también cambia con el tiempo. La curva de volumen mantiene una caída positiva
530

constante. Se proporciona siempre el mis- mo volumen independiente de la resistencia que ofrezca el
sistema respiratorio del paciente.
Ventiladores controladores de flujo. Mantienen un flujo y volumen constantes ante la presencia
de una carga variable (resistencia). La diferencia fundamental con los de volumen es que lo miden en
forma indirecta con un transductor de flujo. Este es medido y calculado como una función del
tiempo.
VARIABLES DE FASE
El ciclo respiratorio puede ser dividido en cua- tro fases diferentes:
1. Transición de la espiración a la inspiración.
2. Inspiración.
3. Transición de la inspiración a la espiración.
4. Espiración.
En este contexto, la presión, el flujo, el volumen y el tiempo son todas variables de fase.
PARÁMETROS DE VENTILACIÓN
En la actualidad los ventiladores proveen de- cenas de formas para proporcionar el soporte ventilatorio
a los pacientes.
TIPOS DE VENTILACIÓN
Hay tres tipos diferentes de ventilación:
1. Espontánea.
2. Asistida.
3. Controlada.
La ventilación espontánea se basa en la de- manda del paciente. El flujo y el volumen están
determinados por el esfuerzo inspiratorio del individuo. El flujo se inicia cuando el esfuerzo inspiratorio
alcanza el nivel de sensibilidad preestablecido. A mayor esfuerzo inspiratorio mayor será el flujo
obtenido.
La ventilación asistida se inicia cuando el esfuerzo inspiratorio del paciente es igual al nivel de
sensibilidad determinado por el operador del ventilador.
En la ventilación controlada el paciente es ventilado de acuerdo a las variables de control
preestablecidas por el operario. En ausencia de un esfuerzo inspiratorio del paciente, el ventilador
proporciona la respiración controlada.
MODOS DE VENTILACIÓN
531

VENTILACIÓN MANDATORIA CONTROLADA
En este modo sólo se proporcionan ventilaciones controladas para reemplazar totalmente la capacidad
del paciente. Se inicia a una frecuencia predeterminada y se finaliza de acuerdo a unas variables
de ciclo ajustadas por el operador. Puede controlarse por presión o por volumen. La ventilación
mecánica controlada por volumen ha sido ampliamente utilizada en pacientes apnéicos como resultado
de daño cerebral, sedación o parálisis de los músculos respiratorios.
VENTILACIÓN ASISTIDA CONTROLADA
En este modo se le permite al paciente iniciar una respiración. La frecuencia es dada por el valor
preestablecido en el ventilador o por las respiraciones espontáneas del paciente. En ausencia de un
esfuerzo inspiratorio se administra una ventilación controlada. La presión necesaria para alcanzar el
volumen corriente deseado puede ser proporcionada únicamente por la máquina o en parte por el
paciente.
Aunque los parámetros sean seleccionados adecuadamente, los pacientes realizan cerca de un tercio
del trabajo realizado por el ventilador en condiciones pasivas.
VENTILACIÓN MANDATORIA INTERMITENTE
Este modo de ventilación le permite al paciente respirar espontáneamente entre ventilaciones controladas.
La frecuencia del ventilador se adapta para asegurar que el ventilador soporte al paciente en caso de
que éste no respire.
VENTILACIÓN MANDATORIA INTERMITENTE SINCRÓNICA (Syncrhronous Intermittent Mandatory
Ventilation, SIMV)
Las respiraciones proporcionadas por la máquina están sincronizadas con las respiraciones
espontáneas del paciente. La sincronización se obtiene al dividir la frecuencia respiratoria en ciclos de
SIMV. Al paciente se le permite respirar espontáneamente durante esos ciclos. Si no se detecta
esfuerzo inspiratorio, se inicia ventilación controlada justo en el comienzo del siguiente ciclo de SIMV.
VENTILACIÓN MINUTO MANDATORIA EXTENDIDA
Este modo se basa en la ventilación espontánea del paciente. El operario determina un volumen
minuto mínimo que el paciente debe mantener, luego ajusta en el ventilador el flujo y el volumen
necesarios para mantener este volumen minuto.
532

VENTILACIÓN CON PRESIÓN POSITIVA CONTINUA EN LA VÍA AÉREA (CPAP)
En este modo el paciente respira en forma espontánea. La presión en la vía aérea se eleva con
relación a la presión atmosférica con el fin de aumentar la capacidad residual funcional. El flujo se
administra una vez se alcanza el nivel predeterminado de sensibilidad.
VENTILACIÓN CON PRESIÓN POSITIVA AL FINAL DE LA ESPIRACIÓN (PEEP)
El término PEEP significa que la presión en la vía aérea es elevada por encima de la presión atmosférica
una vez se completa la espiración. El principal efecto benéfico del PEEP es el aumento de la PaO 2 ,
lo que permite disminuir la fracción inspirada de oxígeno (FiO 2 ) con la consecuente reducción del
riesgo de toxicidad por oxígeno. Distiende las unidades pulmonares ya abiertas, lo que
previene el colapso de los alvéolos inestables, reclutando unidades pulmonares colapsadas y
distribuyendo líquidos dentro del pulmón.
Los diversos métodos que se utilizan para producir PEEP se basan en aumentar la resistencia
durante la espiración. Esto trae como consecuencia aumento de la presión intratorácica y disminución
del retorno venoso, lo que puede repercutir en forma importante sobre el gasto cardiaco.
Se han empleado tres niveles de PEEP:
1. PEEP fisiológica de 1-5 cm de agua. Se usa primordialmente en el postoperatorio inmediato y
en el trauma.
2. PEEP convencional de 5-20 cm de agua. Busca mejorar la capacidad residual funcional en
pacientes con lesión pulmonar moderada a severa.
3. Super PEEP, prácticamente en desuso. En
1975 se introdujo el término ―mejor PEEP‖, el cual se refiere al PEEP que produce un máximo
efecto sobre la capacidad residual sin producir efectos deletéreos en la función cardiopulmonar.
VENTILACIÓN CONTROLADA POR PRESIÓN CON RELACIÓN INSPIRACIÓN/ESPIRACIÓN INVERTIDA
En esta forma de ventilación el tiempo inspira- torio es mayor al espiratorio. El efecto final es una
elevación en la presión al final de la espiración. Esto ocurre debido a que el tiempo espi- ratorio no es
lo suficientemente prolongado como para permitir la salida del gas de los pulmones antes de que
se inicie un nuevo ciclo. El aumento de la presión en este caso se denomina auto-PEEP.
VENTILACIÓN CON PRESIÓN DE SOPORTE
533

La presión de soporte aumenta el esfuerzo espontáneo del paciente por medio de presión positiva
determinada. El paciente no tiene que realizar un trabajo tan elevado para mantener su ventilación
espontánea. El volumen corriente está determinado por el esfuerzo inspiratorio del paciente, la presión
positiva del ventilador y la impedancia del sistema.
Este modo ventilatorio tiene dos subdivisiones:
1. Ventilación controlada por presión (PresureControlled Ventilation, PCV).
2. Ventilación con presión de soporte (Pressure Supported Ventilation, PSV).
La PCV es utilizada primordialmente cuando se requiere soporte ventilatorio en pacientes con lesión
pulmonar leve a moderada. Se inicia con PCV y a medida que la presión pulmonar va mejorando se
cambia a PSV con niveles de presión de soporte menores a 20 mmHg. La PSV generalmente se utiliza
con SIMV.
VENTILACIÓN DE ALTA FRECUENCIA
Ventila a los pacientes con frecuencias inusualmente altas y volúmenes corrientes bajos. Está
indicado en neonatos entre 23 y 41 semanas de edad gestacional. La frecuencia puede estar entre 150 y
1.500 ventilaciones por minuto. A medida que aumenta la frecuencia se administra volumen corriente
cada vez más bajo, al punto que la ventilación alveolar ocurre con volúmenes menores al espacio
muerto. El intercambio gaseoso en este modo ventilatorio no es completamente entendido, pero se
cree que está basado en la mezcla de gases que ocurre debido a la turbulencia causa- da, ya sea por
las divisiones bronquiales o por flujos pico instantáneos altos.
VENTILACIÓN DIFERENCIAL
En este tipo de ventilación se usa un tubo endotraqueal de doble luz, el cual se conecta a dos
ventiladores diferentes que son ajustados
a las características mecánicas (distensibilidad) de cada uno de los pulmones. Está indicado como
primera línea en el manejo de entidades como hemoptisis masiva, proteinosis alveolar, riesgo de
aspiración interbronquial y en trasplante pulmonar unilateral. También se usa en el manejo de
enfermedades pulmonares unilaterales o asimétricas y en el tratamiento de fístulas broncopleurales que
no responden al manejo tradicional.
VENTILACIÓN EN POSICIÓN PRONA
La ventilación en posición prona ha sido descrita como un método que mejora en algunos casos la
oxigenación en los pacientes con SDRA. Varios mecanismos pueden explicar el aumento de la
oxigenación vista en la posición prona:
534

• Reexpansión de consolidaciones dorsales.
• Mejoría del drenaje de secreciones relacionado con cambios ejercidos por la fuerza de gravedad.
• Distribución más homogénea del flujo sanguíneo.
• Menor compresión del corazón sobre algunas áreas del pulmón.
• Aumento de la capacidad residual funcional.
• Mayor distensibilidad de la caja torácica.
La ventilación prona debe estar disponible entre los recursos utilizados en las unidades de cuidado
intensivo. Su utilidad está soporta- da en los resultados de varios estudios. El uso debe estar sujeto a
la experiencia y seguridad ofrecidas por el personal médico y de enfermería de la unidad.
INDICACIONES DE VENTILACIÓN MECÁNICA
Las indicaciones para utilizar ventilación mecánica derivadas de un estudio internacional con 1.638
pacientes en ocho países son (Esteban et al 2000):
1. Falla respiratoria aguda 66%.
2. Coma 15%.
3. Exacerbación de la EPOC 13%.
4. Enfermedades neuromusculares 5%.
RETIRADA DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA (WEANING)
En la mayoría de los casos el paciente que recibe ventilación mecánica puede reasumir la
respiración con poca o ninguna dificultad. Cerca de 20-30% de los pacientes fallan en los intentos
iniciales de descontinuar la ventilación mecánica. En general cerca de 40% del tiempo que el paciente
recibe ventilación mecánica es utilizado en tratar de retirarla.
Las fallas en los intentos de retiro de la ventilación mecánica se deben más comúnmente a disfunción de
los músculos respiratorios, la cual resulta del desequilibrio entre la capacidad neuromuscular del
sistema respiratorio y la carga de trabajo que debe ejercer. La hipoxemia es una causa menos común
de fracaso.
En general no se debe iniciar el retiro de la ventilación mecánica en el caso de inestabilidad
hemodinámica o hipoxemia persistente. Las variables usadas para predecir el éxito del retiro del
soporte ventilatorio se pueden dividir en aquellas que evalúan el intercambio gaseoso, las que evalúan
la fuerza muscular y las que tratan de evaluar la integración de ambas.
535

Entre los criterios de oxigenación están:
• PaO2 > 60 mmHg con FiO2

25%. Se puede presentar en forma de neumotórax, enfisema mediastinal y enfisema subcutáneo. La
frecuencia está más relacionada con la patología de base que con el nivel de presión máximo en la
inspiración.
El neumotórax generalmente se evidencia por un incremento súbito en la presión inspiratoria pico. Si el
barotrauma lleva el neumotórax a tensión, aparece inestabilidad hemodinámica, convirtiéndose en una
verdadera emergencia médica.
Prácticamente todos los pacientes intubados que permanecen en la unidad de cuidado in- tensivo son
colonizados por los gérmenes predominantes en las primeras 48 horas. Cerca de 20% desarrollan
neumonía nosocomial.
Los pacientes sometidos a ventilación mecánica con presión positiva pueden desarrollar atelectasias,
debido a que la presión se dirige preferencialmente a las zonas pulmonares con mayor distensibilidad.
Las zonas con menor distensibilidad reciben así menor volumen, tendiendo a formar atelectasias.
La reducción del gasto cardiaco asociado con la presión positiva es otra complicación común y seria
de la ventilación mecánica. Están implicados varios procesos, como el aumento de la presión
intratorácica que produce disminución del retorno venoso al corazón. También hay desviación del
tabique interventricular hacia la cavidad ventricular izquierda, lo que reduce el llenado diastólico.
537

TEMA 41.-Estadística básica.
CONCEPTOS BÁSICOS, PRESENTACIÓN DE INFORMACIÓN, MEDIDAS DE TENDENCIA
CENTRAL Y DISPERSIÓN.
1. CONCEPTOS BÁSICOS
1. SIGNIFICADO DE ESTADÍSTICA
La estadística es una rama de las matemáticas que conjunta herramientas para recolectar,
organizar, presentar y analizar datos numéricos u observacionales. Presenta números que
describen una característica de una muestra. Resulta de la manipulación de datos de la muestra
según ciertos procedimientos especificados.
Procedimiento:
1. Obtención de datos
2. Clasificación
3. Presentación
4. Interpretación
5. Descripción
6. Generalizaciones
7. Comprobación de hipótesis por su aplicación.
8. Toma de decisiones
Términos comunes.
Población: conjunto de todos los individuos (personas, objetos, animales, etc.) que porten
información sobre el fenómeno que se estudia. Por ejemplo, si estudiamos la edad de los
habitantes en una ciudad, la población será el total de los habitantes de dicha ciudad.
Muestra: Subconjunto de la población seleccionado de acuerdo con un criterio, y que sea
representativo de la población. Por ejemplo, elegir 30 personas por cada colonia de la ciudad para
saber sus edades, y este será representativo para la ciudad.
Individuo: cualquier elemento que porte información sobre el fenómeno que se estudia. Así, si
estudiamos la altura de los niños de una clase, cada alumno es un individuo; si estudiamos la
edad de cada habitante, cada habitante es un individuo.
538

Variable: Fenómeno que puede tomar diversos valores. Las variables pueden ser de dos tipos:
Variables cualitativas o atributos: no se pueden medir numéricamente (por ejemplo:
nacionalidad, color de la piel, sexo).
Variables cuantitativas: tienen valor numérico (edad, precio de un producto,
ingresos anuales
Por su parte, las variables cuantitativas se pueden clasificar en discretas y continuas:
Discretas: sólo pueden tomar valores enteros (1, 2, 8, -4, etc.). Por ejemplo:
número de hermanos (puede ser 1, 2, 3....,etc, pero, por ejemplo, nunca podrá ser
3,45).
Continuas: pueden tomar cualquier valor real dentro de un intervalo. Por ejemplo, la
velocidad de un vehículo puede ser 80,3 km/h, 94,57 km/h...etc.
Las variables también se pueden clasificar en:
DATOS
Variables unidimensionales: sólo recogen información sobre una característica (por
ejemplo: edad de los alunmos de una clase).
Variables bidimensionales: recogen información sobre dos características de la
población (por ejemplo: edad y altura de los alumnos de una clase).
Variables pluridimensionales: recogen información sobre tres o más características
(por ejemplo: edad, altura y peso de los alumnos de una clase).
1. CONCEPTO Y CLASIFICACIÓN DE DATOS
Características o números que son recolectados por observación. No son otra cosa que el
producto de las observaciones efectuadas en las personas y objetos en los cuales se produce el
fenómeno que queremos estudiar
Los datos estadísticos pueden ser clasificados en cualitativos, cuantitativos, cronológicos y
geográficos
Datos Cualitativos: cuando los datos son cuantitativos, la diferencia entre ellos es de clase y no
de cantidad. Ejemplo: Si deseamos clasificar los estudiantes que cursan la materia de estadística I
por su estado civil, observamos que pueden existir solteros, casados, divorciados, viudos.
539

Datos cuantitativos: cuando los valores de los datos representan diferentes magnitudes,
decimos que son datos cuantitativos. Ejemplo: Se clasifican los estudiantes del Núcleo San Carlos
de la UNESR de acuerdo a sus notas, observamos que los valores (nota) representan diferentes
magnitudes.
Datos cronológicos: cuando los valores de los datos varían en diferentes instantes o períodos de
tiempo, los datos son reconocidos como cronológicos. Ejemplo: Al registrar los promedios de
notas de los Alumnos del Núcleo San Carlos de la UNESR en los diferentes semestres.
Datos geográficos: cuando los datos están referidos a una localidad geográfica se dicen que son
datos geográficos. Ejemplo: El número de estudiantes de educación superior en las distintas
regiones del país
1.
2. PRESENTACION DE INFORMACIÓN
1.2.1 DISTRIBUCION DE TABLAS DE FRECUENCIAS
Estadística Descriptiva:
Tienen por objeto fundamental describir y analizar las características de un conjunto de datos,
obteniéndose de esa manera conclusiones sobre las características de dicho conjunto y sobre las
relaciones existentes con otras poblaciones, a fin de compararlas. No obstante puede no solo
referirse a la observación de todos los elementos de una población (observación exhaustiva) sino
también a la descripción de los elementos de una muestra (observación parcial).
En relación a la estadística descriptiva, Ernesto Rivas Gonzáles dice; "Para el estudio de estas
muestras, la estadística descriptiva nos provee de todos sus medidas; medidas que cuando
quieran ser aplicadas al universo total, no tendrán la misma exactitud que tienen para la muestra,
es decir al estimarse para el universo vendrá dada con cierto margen de error; esto significa que el
valor de la medida calculada para la muestra, en el oscilará dentro de cierto límite de confianza,
que casi siempre es de un 95 a 99% de los casos.
Distribución de frecuencias: muestra el número de veces que ocurre cada observación.
Ejemplo: Se elaboró una encuesta en un jardín de niños y ésta informó que las mascotas más
comunes que tiene un niño son perros, gatos, peces, hámsteres y pájaros
perro gato perro hamster
pájaro hamster gato perro
540

hámster gato pájaro gato
perro perro hámster pájaro
perro perro pájaro gato
A continuación se muestra la distribución de frecuencias absolutas, relativas y porcentuales de las
mascotas mas comunes de los niños.
Mascota Frecuencia absoluta Frecuencia relativa Frecuencia acumulada
Perro 7 .35 35 %
Pajaro 4 .20 20 %
Hamster 4 .20 20 %
gato 5 .25 25 %
Estos datos se pueden representar en una gráfica de barras o en una gráfica de pastel:
Gráfica de barras
Gráfica de pastel
541

NOTA :Para calcular:..
Frecuencia absoluta: se cuenta la cantidad de veces que ocurre el evento, en este caso, las
mascotas.
Frecuencia relativa: se divide la frecuencia absoluta de cada evento entre el total de eventos.
Frecuencia porcentual: se multiplica la frecuencia relativa por 100.
1.2.2 CONSTRUCCION DE TABLAS ESTADÍSTICAS
Distribución agrupada de frecuencias: Distribución de frecuencias en la que los valores de la
variable se han agrupado en clases. Esto se debe principalmente a la disposición de gran número
de datos. Las razones por las que se elaboran este tipo de agrupación de datos es por economía,
practicidad, y baja frecuencia de algunos puntajes.
Agrupación de datos: para elaborar las tablas estadísticas, se debe seguir un procedimiento
preciso:
1. Toma de datos.- es la obtención de una colección de datos por medio de encuestas,
preguntas, sondeos etc. Que no han sido ordenados numéricamente y que dicha
información se extrae al azar, es decir, de tal forma que cada miembro de la población
tenga la misma oportunidad de ser elegida o seleccionada.
Estos son algunos métodos para obtener datos:
Censo: Se entiende por censo aquella numeración que se efectúa a todos y cada uno de
los caracteres componentes de una población. Para Levin & Rubin (1996) "Algunas veces
es posible y práctico examinar a cada persona o elemento de la población que deseamos
describir. A esto lo llamamos una numeración completa o censo. Utilizamos el muestre
cuando no es posible contar o medir todos los elementos de la población. Si es posible
542

listar (o enumerar) y observar cada elemento de la población, los censos se utilizan rara
vez porque a menudo su compilación es bastante difícil, consume mucho tiempo por lo que
resulta demasiado costoso.
Encuesta: Se entiende por encuesta las observaciones realizadas por muestreo, es decir
son observaciones parciales. El diseño de encuestas es exclusivo de las ciencias sociales
y parte de la premisa de que si queremos conocer algo sobre el comportamiento de las
personas, lo mejor, más directo y simple es preguntárselo directamente a ellas. (Cadenas,
1974). Según Antonio Napolitano "La encuesta, es un método mediante el cual se quiere
averiguar. Se efectúa a través de cuestionarios verbales o escritos que son aplicados a un
gran número de personas".
2. Ordenación de datos: es una colocación de los datos numéricos tomados en orden
creciente a decreciente de magnitud. La diferencia entre el mayor y el menor de los
números se llama rango o recorrido de datos.
3. Cálculo de tamaño de clase: para calcular el tamaño de clase es necesario calcular
primeramente el número de clases utilizando la regla de Sturges y despés se obtiene el
tamaño de clase dividiendo el rango entre el número de clases.
*No. De clases (Regla de Sturges): 1 + 3.332 log N
*Tamaño de clase = Rango / No. De clases
4. Límites de clase: representan el tamaño de cada clase. El límite inferior de la primer clase
toma el valor de el dato menor de la colección de datos, para obtener el límite inferior de la
clase siguente, se suma al límite inferior de la case anterior el tamaño de clase.
5. Límites reales de clase: se obtienen sumando al LS de la clase el Lide la clase contigua
superior y dividiendo entre dos.
6. Marca de clase: Es el punto medio de la clase y se obtiene sumando los LI y LS de la clase
y dividiendo entre 2. La marca de clase también se llama punto medio de la clase.
Ejemplo de tablas estadísticas:
AUTOBUSES FORANEOS
1) Toma de datos
Los siguientes datos corresponden a la cantidad de asientos vacíos que reportaron 50 autobuses
foráneos en un domingo.
543

2) Ordenación de datos
Rango = 12-1 = 11
3) Tamaño de clase
No de clases = 1 + 3.332log (50) = 6
Tamaño de clase = 11/6 = 2
4) Límites de clase
5) Límites reales de clase
6) Marca de clase
12 11 4 6 6 11 3 10 12 4
10 1 1 2 4 5 2 4 4 8
8 7 8 4 10 4 2 6 2 9
5 6 6 4 12 8 1 12 1 7
7 6 8 4 6 9 3 7 7 5
1 2 4 4 5 6 7 8 9 11
1 2 4 4 5 6 7 8 10 12
1 2 4 4 6 6 7 8 10 12
1 3 4 4 6 6 7 8 10 12
2 3 4 5 6 7 8 9 11 12
Clase Intervalo LRI LRS Frec.
LI LS
Absoluta
Frec.
Relat
Frec.
Porcentual
1 1 2.9 0.95 2.95 8 .16 16 % 1.95
2 3 4.9 2.95 4.95 11 .22 22 % 3.95
3 5 6.9 4.95 6.95 10 .20 20 % 5.95
4 7 8.9 6.95 8.95 10 .20 20 % 7.95
5 9 10.9 8.95 10.95 5 .10 10 % 9.95
6 11 12.9 10.95 12.95 6 .12 12 % 11.95
X
544

total 50 1 100 %
Representación gráfica de datos.
Se tomará el ejemplo anterior para demostrar el uso de diferentes gráficas.
Histograma: forma gráfica de barras que emplea variables con escala de intervalos o de
proporciones. Para realizarla, se toma en cuenta para el eje X, los Límites reales, y para el eje Y,
las frecuencias absolutas.
Polígono de frecuencias: Forma gráfica que representa una distribución de frecuncias en la
forma de una línea continua que traza un histograma. Para su elaboración, se consideran las
marcas de clase en el eje X y las frecuencias absolutas en el eje Y.
Gráfica de barras: la gráfica de barras es una forma de gráfica que utiliza barras para indicar la
frecuencia de ocurrencia de las observaciones. Para construirla se constituye el eje y por las
frecuencias absolutas y el eje X por los límites inferior y superior de cada clase, dejando un
espacio entre barra y barra.
545

1.3 CALCULO DE LA MEDIA MEDIANA Y MODA
Medidas de tendencia central:
Media
La tendencia central se refiere al punto medio de una distribución. Las medidas de
tendencia central se conocen como medidas de posición.
La media es el punto en una distribución de medidas, alrededor del cual las desviaciones
sumadas son iguales a cero. Es el valor promedio de una muestra o población. La media es muy
sensible a mediciones extremas que no estén balanceadas en ambos lados. Se pueden calcular
diversos tipos de media, siendo las más utilizadas:
a. Media aritmética: se calcula multiplicando cada valor por el número de veces que se
repite. La suma de todos estos productos se divide por el total de datos de la muestra:
b) Media geométrica: se eleva cada valor al número de veces que se ha repetido. Se
multiplican todo estos resultados y al producto fiinal se le calcula la raíz "n" (siendo "n" el
total de datos de la muestra).
Según el tipo de datos que se analice será más apropiado utilizar la media
aritmética o la media geométrica.
546

Ejemplo:
La media geométrica se suele utilizar en series de datos como tipos de
interés anuales, inflación, etc., donde el valor de cada año tiene un efecto
multiplicativo sobre el de los años anteriores. En todo caso, la media
aritmética es la medida de posición central más utilizada.
Lo más positivo de la media es que en su cálculo se utilizan todos los
valores de la serie, por lo que no se pierde ninguna información.
Sin embargo, presenta el problema de que su valor (tanto en el caso de la
media aritmética como geométrica) se puede ver muy influido por valores
extremos, que se aparten en exceso del resto de la serie. Estos valores
anómalos podrían condicionar en gran medida el valor de la media,
perdiendo ésta representatividad.
Mediana
Observación u observación potencial en un conjunto que divide el conjunto,
de modo que el mismo número de observaciones estén en cada uno de sus
lados. Para un número impar de valores, es el valor de en medio; para un
número par es el promedio de los dos medios. Para un conjunto con un
número par de números, la mediana será el promedio aritmético de los dos
números medios.
Calcule la mediana para los siguientes datos.
La edad de una muestra de cinco estudiantes es: 21, 25, 19, 20 y 22.
Al ordenar los datos de manera ascendente quedan: 19, 20, 21, 22, 25.
La mediana es 21.
La mediana de una muestra de datos organizados en una distribución de frecuencias se calcula
mediante la siguiente fórmula:
Mediana = LRI + [(n/2 - FA)/f] c
donde L es el límite inferior de la clase que contiene a la mediana, FA es la frecuencia acumulada
que precede a la clase de la mediana, f es la frecuencia de clase de la mediana e i es el intervalo
de clase de la mediana.
547

MODA
La moda es el valor de la observación que aparece con más frecuencia.
Ejemplo:
las calificaciones de un examen de diez estudiantes son:
81, 93, 84, 75, 68, 87, 81, 75, 81, 87.
Como la calificación 81 es la que más ocurre, la calificación modal es 81
La moda de los datos agrupados se aproxima por el punto medio de la clase que contiene la
frecuencia de clase mayor.
Cuando dos valores ocurren una gran cantidad de veces, la distribución se llama bimodal, como
en dicho ejemplo.
Ejemplo de cálculo de media mediana y moda. Para ejemplificar, tomaremos el ejemplo de
autobuses foráneos de la pagina 6.
Clase Intervalo LRI LRS Frec.
LI LS
Absoluta
Frec.
Relat
Frec.
Porcentual
X fx
1 1 2.9 0.95 2.95 8 .16 16 % 1.95 15.60
2 3 4.9 2.95 4.95 11 .22 22 % 3.95 43.45
3 5 6.9 4.95 6.95 10 .20 20 % 5.95 59.50
4 7 8.9 6.95 8.95 10 .20 20 % 7.95 79.50
5 9 10.9 8.95 10.95 5 .10 10 % 9.95 49.75
6 11 12.9 10.95 12.95 6 .12 12 % 11.95 71.70
total 50 1 100 % 319.50
548

1. CÁLCULO DE VARIANZA, DESVIACIÓN ESTÁNDAR Y COEFICIENTE DE
VARIACIÓN.
Medidas de dispersión: Estudia la distribución de los valores de la serie, analizando si estos se
encuentran más o menos concentrados, o más o menos dispersos
Varianza: Mide la distancia existente entre los valores de la serie y la media. Se calcula como
sumatorio de las diferencias al cuadrado entre cada valor y la media, multiplicadas por el número
de veces que se ha repetido cada valor. El sumatorio obtenido se divide por el tamaño de la
muestra.
La varianza siempre será mayor que cero. Mientras más se aproxima a cero, más concentrados
están los valores de la serie alrededor de la media. Por el contrario, mientras mayor sea la
varianza, más dispersos están.
Desviación estándar: Se calcula como raíz cuadrada de la varianza.
Coeficiente de variación de Pearson: se calcula como cociente entre la desviación típica y la
media de la muestra
Continuando con el caso de los autobuses foráneos, se realizará el ejemplo de medidas de
dispersión.
549

Clase Intervalo LRI LRS Frec.
LI LS
Absoluta
Frec.
Relat
Frec.
Porcentual
X fx
f(x-x) 2
1 1 2.9 0.95 2.95 8 .16 16 % 1.95 15.60 157.71
2 3 4.9 2.95 4.95 11 .22 22 % 3.95 43.45 171.63
3 5 6.9 4.95 6.95 10 .20 20 % 5.95 59.50 354.03
4 7 8.9 6.95 8.95 10 .20 20 % 7.95 79.50 632.03
5 9 10.9 8.95 10.95 5 .10 10 % 9.95 49.75 495.01
6 11 12.9 10.95 12.95 6 .12 12 % 11.95 71.70 856.82
total 50 1 100 % 319.50 2667.21
UNIDAD II FUNDAMENTOS DE PROBABILIDAD
2.1 CONCEPTOS BÁSICOS
Probabilidad: valor entre cero y uno, inclusive, que describe la posibilidad relativa de que ocurra
un evento.
Experimento: proceso que conduce a la ocurrencia de una de varias observaciones posibles.
Resultado: lo que resulta en particular de un experimento.
Evento: conjunto de uno o más resultados de un experimento.
Espacio muestral: son todos los posibles resultados de un experimento. Cualquier resultado
experimental particular se llama punto muestral y es un elemento del espacio muestral.
Tipos de sucesos
Exhaustivo: se dice que dos o más sucesos son exhaustivos si se consideran todos los
posibles resultados.
Simbólicamente: p (A o B o...) = 1
550

No exhaustivos: se dice que dos o más sucesos son exhaustivos si no cubren todos los
posibles resultados.
Mutuamente excluyentes: sucesos que no pueden ocurrir en forma simultánea:
P(A y B) = 0 y p(A o B) = p(A) + p (B)
Ejemplo: hombres, mujeres
No mutuamente excluyentes: sucesos que pueden ocurrir en forma simultánea:
P (A o B) = p (A) + p (B) – p (A y B )
Ejemplo: hombres, ojos cafés
Independientes: Sucesos cuya probabilidad no se ve afectada por la ocurrencia o no
ocurrencia del otro :
P ( AI B ) = P ( A ); P ( BIA ) = P (B) Y P (A Y B) =
P(A) P(B)
Ejemplo: sexo y color de ojos
Dependientes: sucesos cuya probabilidad cambia dependiendo de la ocurrencia o no
ocurrencia del otro:
P ( AI B ) difiere de p (A); P ( BIA ) difiere de P(B);
y P (A Y B)= P ( A ) P ( BIA )= P (B) P ( AI B )
Ejemplo: raza y color de ojos
Probabilidades conjuntas: probabilidad de que dos sucesos o más, ocurran simultáneamente
Probabilidades marginales: o probabilidades incondicionales = suma de probabilidades.
Enfoques de la probabilidad
Probabilidad clásica se basa en la consideración de que los resultados de un experimento son
igualmente posibles.
Utilizando el punto de vista clásico,
Probabilidad de un evento = no. de resultados probables no. De resultados posibles
551

Ejemplo
Considere el experimento de lanzar dos monedas al mismo tiempo.
El espacio muestral S = {HH, HT, TH, TT}
Considere el evento de una cara.
Probabilidad de una cara = 2/4 = 1/2.
Distribución muestral
El diagrama de árbol es muy útil para visualizar las probabilidades condicional y
conjunta y en particular para el análisis de decisiones administrativas que
involucran varias etapas.
EJEMPLO: una bolsa contiene 7 fichas rojas (R) y 5 azules (B), se escogen 2
fichas, una después de la otra sin reemplazo. Construya el diagrama de árbol con
esta información.
2.2 AXIOMAS DE PROBABILIDAD
Primer axioma : La probabilidad de un suceso A es un número real entre 0 y 1.
Segundo axioma :Ocurre un suceso de la muestra de todos los sucesos o espacio de sucesos Ω
con probabilidad 1.
Tercer axioma Si A1, A2 ... son sucesos mutuamente excluyentes
2.3 PROBABILIDAD CONDICIONAL
Probabilidad condicional es la probabilidad de que ocurra un evento en particular, dado que
ocurrió otro evento.
552

Nota: la probabilidad de que ocurra el evento A dado que ya ocurrió B se denota como
P(A|B).
Reglas básicas de probabilidad
Si los eventos son mutuamente excluyentes, la ocurrencia de cualquier evento impide que otro
eventos ocurra.
Reglas de adición: si dos eventos A y B son mutuamente excluyentes, la regla especial de
adición indica que la probabilidad de que ocurra A o B es igual a la suma de sus probabilidades
respectivas:
P(A o B) = P(A) + P(B)
Ejemplo
Llegada Frecuencia
Antes de tiempo 100
A tiempo 800
Demorado 75
Cancelado 25
Total 1000
Aerolíneas Argentinas acaba de proporcionar la siguiente información de sus vuelos de Buenos
Aires a Rosario:
Ejemplo
553

Si A es el evento de que un vuelo llegue antes de tiempo, entonces
P(A) = 100 /1000 = 0.1.
Si B es el evento de que un vuelo llegue demorado, entonces
P(B) = 75 /1000 = 0.075.
La probabilidad de que un vuelo llegue antes de tiempo o demorado es
P(A o B) = P(A) + P(B) = .1 + .075 = 0.175.
UNIDAD III DISTRIBUCIONES DE PROBABILIDAD
3.1 VARIABLES ALEATORIAS
Las variables aleatorias son una transformación o función que asignan uny sólo un valor numérico
a cada resultado de un experimento.
Variables aleatorias discretas: comprenden reglas o modelos de probabilidad para asignar o
generar sólo valores diversos (no mediciones fraccionarias).
Variables aleatorias continuas:
3.2 DISTRIBUCION BINOMIAL
Una distribución de probabilidad ampliamente utilizada de una variable aleatoria discreta es la
distribución binomial. Esta describe varios procesos de interés para los administradores.
Describe datos discretos, resultantes de un experimento denominado proceso de Bernoulli en
honor del matemático suizo Jacob Bernoulli, quien vivió en el siglo XVII.
Empleo del proceso de Bernoulli.
Podemos servirnos de los resultados de un número fijo de lanzamientos de una moneda como
ejemplo de un proceso de Bernoulli. Este proceso lo describimos así:
1. Cada ensayo ( cada lanzamiento, en nuestro caso) tiene sólo dos resultados posibles: lado A o
lado B, sí o no, éxito o fracaso.
2. La probabilidad del resultado de cualquier ensayo (lanzamiento) permanece fija con el tiempo.
Tratándose de una moneda la probabilidad de que salga de el lado A sigue siendo de 0.5 en cada
lanzamiento, cualquiera que sea el número de veces que la moneda sea arrojada.
554

3. Los ensayos son estadísticamente independientes, es decir, el resultado de un lanzamiento no
afecta al de cualquier otro lanzamiento.
Cada proceso de Bernoulli tiene su propia probabilidad característica. Pongamos el caso en que
siete décimas partes de las personas que solicitaron cierto tipo de empleo pasaron la prueba.
Diremos entonces que la probabilidad característica fue de 0.7 pero podemos describir los
resultados de la prueba como un proceso de Bernoulli sólo si tenemos la seguridad de que la
proporción de los que fueron aprobados permaneció constante con el tiempo.
Des de luego, la otra característica del proceso de Bernoulli también deberá ser satisfecha. Cada
prueba deberá arrojar tan sólo dos resultados (éxito o fracaso= y los resultados de las pruebas
habrán de ser estadísticamente independientes.
En un lenguaje más formal, el símbolo p representa la probabilidad de un éxito y el símbolo q ( 1-
p ) representa la probabilidad de un fracaso. Para representar cierto número de éxitos,
utilizaremos el símbolo r y para simbolizar el número total de ensayos emplearemos el símbolo n.
Entonces tenemos que :
Existe una fórmula binomial:
P Probabilidad de éxito.
Q Probabilidad de fracaso.
r Número de éxitos deseados.
n Número de ensayos efectuados.
Probabilidad de r éxitos en n ensayos es :
N! / R! (N-R)! P R Q N-R
Recordemos que el símbolo factorial! Significa por ejemplo que es 3! = 3*2*1 = 6
Los matemáticos definen 0! = 1.
3.3 DISTRIBUCION NORMAL
La Distribución Normal: una distribución de una variable aleatoria continua.
555

Una muy importante distribución continua de probabilidad es la distribución normal. Varios
matemáticos intervinieron en su desarrollo entre ellos figura el astrónomo del siglo XVIII Karl
Gauss, a veces es llamada en sus honor la distribución de Gauss.
Características de la distribución normal de la probabilidad.
1. La curva tiene un solo pico, por consiguiente es unimodal. Presenta una forma de campana.
2. La media de una población distribuida normalmente se encuentra en el centro de su curva
normal.
3. A causa de la simetría de la distribución normal de probabilidad, la mediana y la moda de la
distribución también se hallan en el centro, por tanto en una curva normal, la media, la mediana y
la moda poseen el mismo valor.
4. Las dos colas (extremos) de una distribución normal de probabilidad se extienden de manera
indefinida y nunca tocan el eje horizontal.
Áreas bajo la curva normal.
El área total bajo la curva normal será de 1.00 por lo cual podemos considerar que las áreas bajo
la curva son probabilidades.
El valor de Z.
Z= Número de desviaciones estándar de x respecto a la media de esta distribución.
Z= x- /
X=valor de la variable aleatoria que nos interesa.
= media de la distribución de esta variable aleatoria.
= desviación estándar de esta distribución.
Las variables aleatorias distribuidas en forma normal asumen muchas unidades diferentes de
medición, por lo que hablaremos de forma estándar y les daremos el símbolo de Z.
UNIDAD IV TIPOS DE MUESTREO
4.1 TIPOS DE MUESTREO
556

Los autores proponen diferentes criterios de clasificación de los diferentes tipos de muestreo,
aunque en general pueden dividirse en dos grandes grupos:
métodos de muestreo probabilísticos y métodos de muestreo no probabilísticos.
Muestreo probabilístico
Los métodos de muestreo probabilísticos son aquellos que se basan en el principio de
equiprobabilidad. Es decir, aquellos en los que todos los individuos tienen la misma probabilidad
de ser elegidos para formar parte de una muestra y, consiguientemente, todas las posibles
muestras de tamaño n tienen la misma probabilidad de ser elegidas. Sólo estos métodos de
muestreo probabilísticos nos aseguran la representatividad de la muestra extraída y son, por
tanto, los más recomendables.
Dentro de los métodos de muestreo probabilísticos encontramos los siguientes tipos:
El método otorga una probabilidad conocida de integrar la muestra a cada elemento de la
población, y dicha probabilidad no es nula para ningún elemento.
Los métodos de muestreo no probabilísticos no garantizan la representatividad de la muestra y por
lo tanto no permiten realizar estimaciones inferenciales sobre la población.
(En algunas circunstancias los métodos estadísticos y epidemiológicos permiten resolver los
problemas de representatividad aun en situaciones de muestreo no probabilistico, por ejemplo los
estudios de caso−control, donde los casos no son seleccionados aleatoriamente de la población.)
Entre los métodos de muestreo probabilísticos más utilizados en investigación encontramos:
Muestreo aleatorio simple:
El procedimiento empleado es el siguiente:
1. Se asigna un número a cada individuo de la población
2. A través de algún medio mecánico (bolas dentro de una bolsa, tablas de números
aleatorios, números aleatorios
generados con una calculadora u ordenador, etc.) se eligen tantos sujetos como
sea necesario para completar el tamaño de muestra requerido.
Este procedimiento, atractivo por su simpleza, tiene poca o nula utilidad práctica
cuando la población que estamos manejando es muy grande.
557

Ejemplo: formar el equipo de fútbol de la universidad seleccionando 11 boletas de
una urna con el nombre de todos los alumnos de la universidad.
Muestreo aleatorio sistemático:
Este procedimiento exige, como el anterior, numerar todos los elementos de la
población, pero en lugar de extraer n números aleatorios sólo se extrae uno. Se
parte de ese número aleatorio i, que es un número elegido
al azar, y los elementos que integran la muestra son los que ocupa los lugares i,
i+k, i+2k, i+3k,...,i+(n−1)k, es
decir se toman los individuos de k en k, siendo k el resultado de dividir el tamaño de
la población entre el tamaño de la muestra: k= N/n. El número i que empleamos
como punto de partida será un número al azar entre 1 y k.
El riesgo este tipo de muestreo está en los casos en que se dan periodicidades en
la población ya que al elegir a los miembros de la muestra con una periodicidad
constante (k) podemos introducir una homogeneidad que no se da en la población.
Imaginemos que estamos seleccionando una muestra sobre listas de 10 individuos
en los que los 5 primeros son varones y los 5 últimos mujeres, si empleamos un
muestreo aleatorio sistemático con k=10 siempre seleccionaríamos o sólo hombres
o sólo mujeres, no podría haber una representación de los
dos sexos.
Muestreo aleatorio estratificado:
Trata de obviar las dificultades que presentan los anteriores ya que simplifican los
procesos y suelen reducir el error muestral para un tamaño dado de la muestra.
Consiste en considerar categorías típicas diferentes entre sí (estratos) que poseen
gran homogeneidad respecto a alguna característica (se puede estratificar, por
ejemplo, según la profesión, el municipio de residencia, el sexo, el estado civil,
etc.).
Lo que se pretende con este tipo de muestreo es asegurarse de que todos los
estratos de interés estarán representados adecuadamente en la
muestra. Cada estrato funciona independientemente, pudiendo aplicarse dentro de
ellos el muestreo aleatorio simple o el estratificado para elegir los elementos
558

concretos que formarán parte de la muestra. En ocasiones las dificultades que
plantean son demasiado grandes, pues exige un conocimiento detallado de la
población.
(Tamaño geográfico, sexos, edades,...).
La distribución de la muestra en función de los diferentes estratos se denomina
afijación, y puede ser de diferentes tipos:
Afijación Simple: A cada estrato le corresponde igual número de elementos
muéstrales.
Afijación Proporcional: La distribución se hace de acuerdo con el peso (tamaño) de
la población en cada estrato.
Afijación Optima: Se tiene en cuenta la previsible dispersión de los resultados, de
modo que se considera la proporción y la desviación típica. Tiene poca aplicación
ya que no se suele conocer la desviación.
Muestreo aleatorio por conglomerados:
Los métodos presentados hasta ahora están pensados para seleccionar
directamente los elementos de la población, es decir, que las unidades muéstrales
son los elementos de la población.
En el muestreo por conglomerados la unidad muestral es un grupo de elementos de
la población que forman una unidad, a la que llamamos conglomerado. Las
unidades hospitalarias, los departamentos universitarios, una caja de determinado
producto, etc., son conglomerados naturales.
En otras ocasiones se pueden utilizar conglomerados no naturales como, por
ejemplo, las urnas electorales. Cuando los conglomerados son áreas geográficas
suele hablarse de "muestreo por áreas".
El muestreo por conglomerados consiste en seleccionar aleatoriamente un cierto
numero de conglomerados (el necesario para alcanzar el tamaño muestral
establecido) y en investigar después todos los elementos pertenecientes a los
conglomerados elegidos.
Métodos de muestreo no probabilísticos
559

A veces, para estudios exploratorios, el muestreo probabilístico resulta excesivamente costoso y
se acude a métodos no probabilísticos, aun siendo conscientes de que no sirven para realizar
generalizaciones, pues no se tiene certeza de que la muestra extraída sea representativa, ya que
no todos los sujetos de la población tienen la misma probabilidad de se elegidos.
En general se seleccionan a los sujetos siguiendo determinados criterios procurando que la
muestra sea representativa.
Muestreo por cuotas:
También denominado en ocasiones "accidental". Se asienta generalmente sobre la base de un
buen
conocimiento de los estratos de la población y/o de los individuos más "representativos"
"adecuados" para los fines de la investigación. Mantiene, por tanto, semejanzas con el muestreo
aleatorio estratificado, pero no tiene el carácter de aleatoriedad de aquél.
En este tipo de muestreo se fijan unas "cuotas" que consisten en un número de individuos que
reúnen unas determinadas condiciones, por ejemplo: 20 individuos de 25 a 40 años, de sexo
femenino y residentes en Gijón. Una vez determinada la cuota se eligen los primeros que se
encuentren que cumplan esas características. Este método se utiliza mucho en las encuestas de
opinión.
Muestreo opinático o intencional:
Este tipo de muestreo se caracteriza por un esfuerzo deliberado de obtener muestras
"representativas" mediante la inclusión en la muestra de grupos supuestamente típicos. Es muy
frecuente su utilización en sondeos preelectorales de zonas que en anteriores votaciones han
marcado tendencias de voto.
Muestreo casual o incidental:
Se trata de un proceso en el que el investigador selecciona directa e intencionadamente los
individuos de la población. El caso más frecuente de este procedimiento el utilizar como muestra
los individuos a los que se tiene fácil acceso (los profesores de universidad emplean con mucha
frecuencia a sus propios alumnos).
Bola de nieve:
560

Se localiza a algunos individuos, los cuales conducen a otros, y estos a otros, y así hasta
conseguir una muestra suficiente. Este tipo se emplea muy frecuentemente cuando se hacen
estudios con poblaciones
4.2 ESTIMACIÓN DE LÍMITES
Para una población con media σ y variancia σ 2 , la distribución de muestreo de las medias de
todas las muestras posibles de tamaño n obtenidas de una población tendrá una distribución
normal aproximada —con la media de la distribución de muestreo igual a σ y la variancia igual a
σ 2 / n —si se supone que el tamaño de la muestra es suficientemente grande.
4.3 PRUEBA DE HIPÓTESIS PARA UNA MEDIA
Qué es una hipótesis?
Hipótesis: enunciado acerca de una población elaborada con el propósito de
ponerse a prueba.
Ejemplos de hipótesis acerca de un parámetro de población son:
la media mensual de ingresos para analistas de sistemas es $3625,
el 20% de los delincuentes juveniles son capturados y sentenciados a prisión.
CONCEPTO DE PRUEBA DE HIPÓTESIS
Afirmación acerca de los parámetros de la población.
Etapas Básicas en Pruebas de Hipótesis.
Al realizar pruebas de hipótesis, se parte de un valor supuesto (hipotético) en parámetro
poblacional. Después de recolectar una muestra aleatoria, se compara la estadística muestral, así
como la media (x), con el parámetro hipotético, se compara con una supuesta media poblacional
(). Después se acepta o se rechaza el valor hipotético, según proceda. Se rechaza el valor
hipotético sólo si el resultado muestral resulta muy poco probable cuando la hipótesis es cierta.
Etapa 1.- Planear la hipótesis nula y la hipótesis alternativa. La hipótesis nula (H0) es el valor
hipotético del parámetro que se compra con el resultado muestral resulta muy poco probable
cuando la hipótesis es cierta.
Etapa 2.- Especificar el nivel de significancia que se va a utilizar. El nivel de significancia del 5%,
entonces se rechaza la hipótesis nula solamente si el resultado muestral es tan diferente del valor
hipotético que una diferencia de esa magnitud o mayor, pudiera ocurrir aleatoria mente con una
probabilidad de 1.05 o menos.
561

Etapa 3.- Elegir la estadística de prueba. La estadística de prueba puede ser la estadística
muestral (el estimador no segado del parámetro que se prueba) o una versión transformada de
esa estadística muestral. Por ejemplo, para probar el valor hipotético de una media poblacional, se
toma la media de una muestra aleatoria de esa distribución normal, entonces es común que se
transforme la media en un valor z el cual, a su vez, sirve como estadística de prueba.
Definiciones
Hipótesis nula H0: afirmación acerca del valor de un parámetro poblacional.
Hipótesis alterna H1: afirmación que se aceptará si los datos muestrales proporcionan evidencia
de que la hipótesis nula es falsa.
Nivel de significancia: probabilidad de rechazar la hipótesis nula cuando es verdadera.
Error Tipo I: rechazar la hipótesis nula cuando en realidad es verdadera.
Error Tipo II: aceptar la hipótesis nula cuando en realidad es falsa.
Estadístico de prueba: valor obtenido a partir de la información muestral, se utiliza para
determinar si se rechaza o no la hipótesis.
Valor crítico: el punto que divide la región de aceptación y la región de rechazo de la hipótesis
nula.
Valor p en la prueba de hipótesis
Valor p: es la probabilidad de observar un valor muestral tan extremo o más que el valor
observado, dado que la hipótesis nula es verdadera.
Si el valor p es menor que el nivel de significancia, H0 se rechaza.
Si el valor p es mayor que el nivel de significancia, H0 no se rechaza
UNIDAD V ANÁLISIS DE REGRESIÓN
5.1 CONCEPTOS BÁSICOS DE SERIES DE TIEMPO
Se llama Series de Tiempo a un conjunto de mediciones de cierto fenómeno o experimento
registrado secuencialmente en el tiempo. El primer paso para analizar una serie de tiempo es
graficarla, esto permite: identificar la tendencia, la estacionalidad, las variaciones irregulares
562

(componente aleatoria). Un modelo clásico para una serie de tiempo, puede ser expresada como
suma o producto de tres componentes: tendencia, estacional y un término de error aleatorio.
En adelante se estudiará como construir un modelo para explicar la estructura y prever la
evolución de una variable que observamos a lo largo del tiempo.
5.2 METODO DE MINIMOS CUADRADOS
Modelo de minimos cuadrados ordinarios
El análisis de regresión trata de la dependencia de las variables explicativas, con el objeto de
estimar y/o predecir la media o valor promedio poblacional de la variable dependiente en términos
de los valores conocidos o fijos de las variables explicativas.
Se trata de encontrar una método para hallar una recta que se ajuste de una manera adecuada a
la nube de puntos definida por todos los pares de valores muestrales (Xi,Yi).
Este método de estimación se fundamenta en una serie de supuestos, los que hacen posible que
los
estimadores poblacionales que se obtienen a partir de una muestra, adquieran propiedades que
permitan señalar que los estimadores obtenidos sean los mejores.
Pues bien, el método de los mínimos cuadrados ordinarios consiste en hacer mínima la suma de
los cuadrados residuales, es decir lo que tenemos que hacer es hallar los estimadores que hagan
que esta suma sea lo más pequeña posible.
Los supuestos del método MCO son los que se presentan a continuación:
Supuesto 1
El modelo de regresión es lineal en los parámetros:
Yi = _ + _*Xi +_i
La linealidad de los parámetros se refiere a que los _´s son elevados solamente a la primera
potencia.
Supuesto 2
563

Los valores que toma el regresor X son considerados fijos en muestreo repetido. Esto quiere decir
que la variable X se considera no estocástica. Este supuesto implica que el análisis de regresión
es un análisis condicionado a los valores dados del (los) regresores.
Supuesto 3
Dado el valor de X, el valor esperado del término aleatorio de perturbación _i es cero.
E ( _i/Xi ) = 0
Cada población de Y corresponde a un X dado, está distribuida alrededor de los valores de su
media con algunos valores de Y por encima y otros por debajo de ésta. Las distancias por encima
y por debajo de los valores medios son los errores, y la ecuación antes señalada requiere que en
promedio estos valores sean cero.
Supuesto 4
Homoscedasticidad. Dado el valor de X, la varianza de _i es la misma para todas las
observaciones.
Var (_i/Xi ) = E (_i − E(_i)/ Xi)2
= E (_i2/Xi )
= _
Esta ecuación señala que la varianza de las perturbaciones para cada Xi es algún número positivo
igual a _. Homoscedastidad significa igual dispersión, en otras palabras significa que las
poblaciones Y correspondientes a diversos valores de X tienen la misma varianza. Por el
contrario, se dice que existe heteroscedasticidad cuando la varianza poblacional, ya no es la
misma en cada muestra. El supuesto de homoscedasticidad está indicando que todos los valores
de Y correspondientes a diversos valores de X son igualmente importantes.
Supuesto 5
Dados dos valores cualquiera de X, Xi y Xj ( i " j ), la correlación entre _i y _j cualquiera ( i " j ) es
cero.
Cov ( _i, _j / Xi, Xj ) = E (_i − E(_i)/ Xi) (_j − E (_j/Xj ))
= E (_i/Xi ) (_j/Xj )
564

= 0
Este supuesto indica que las perturbaciones no están correlacionadas. Esto significa que los
errores no siguen patrones sistemáticos. La implicancia del no cumplimiento de este supuesto
(existencia de autocorrelación) implicaría que Yt no depende tan sólo de Xt sino también de _t−1,
puesto que _t−1 determina en cierta forma a _t.
Supuesto 6
La covarianza entre _i y Xi es cero, formalmente:
Cov (_i/Xi ) = E (_i − E(_i)) (Xi − E(Xi))
= E (_i (Xi − E(Xi)))
= E (_i Xi − E(Xi) E(_i))
= E (_i Xi)
= 0
Este supuesto indica que la variable X y las perturbaciones no están correlacionadas. Si X y _
estuvieran relacionadas, no podrían realizarse inferencias sobre el comportamiento de la variable
endógena ante cambios en las variables explicativas.
Supuesto 7
El número de observaciones debe ser mayor que el número de parámetros a estimar.
Supuesto 8
Debe existir variabilidad en los valores de X. No todos los valores de una muestra dada deben ser
iguales.Técnicamente la varianza de X debe ser un número finito positivo. Si todos los valores de
X son idénticos entonces se hace imposible la estimación de los parámetros.
Supuesto 9
El modelo de regresión debe ser correctamente especificado, esto indica que no existe ningún en
el modelo a estimar. La especificación incorrecta o la omisión de variables importantes, harán muy
cuestionable la validez de la interpretación de la regresión estimada.
Supuesto 10
565

No hay relaciones perfectamente lineales entre las variables explicativas. No existe
multicolinealidad perfecta. Aunque todas las variables económicas muestran algún grado de
relación entre sí, ello no produce excesivas dificultades, excepto cuando se llega a una situación
de dependencia total, que es lo que se excluyó al afirmar que las variables explicativas son
566

TEMA 42 .-Interpretación básica
diagnóstica de la radiografía simple de
tórax.
INTRODUCCIÓN
RADIOGRAFÍA DE TÓ RAX
▲ PROYECCIONES RADIOLÓ GICAS
La radiografía de tórax se realiza básicamente en dos proyecciones: postero anterior (PA) y lateral
izquierda (L) con el paciente en bipedestación y en inspiración máxima.
Cuando la situación clínica del paciente no permite la bipedestación se realiza una proyección anteroposterior
(AP) en decúbito, caracterizándose porque magnifica en un 20% el índice cardiotorácico y el flujo vascular se
realiza hacia los vasos pulmonares superiores.
Existen proyecciones complementarias como PA en inspiración y espiración forzada indicado ante la
sospecha de patología diafragmática, neumotórax o enfisema obstructivo producido por la aspiración de cuerpos
extraños; proyección lordótica donde se visualiza mejor los vértices pulmonares y mejor definición del lóbulo me-
dio y de la língula o proyección en decúbito lateral con rayo horizontal utilizado para detectar
pequeños derrames pleurales valorando su movilidad.
▲ CALIDAD TÉ CNICA DE LA RADIOGRAFÍA
Para que una radiografía de tórax PA esté correctamente realizada debe:
● Estar centrada, con las clavículas equidistantes del esternón, posición media de apófisis espinosas
vertebrales y una densidad pulmonar similar entre ambos pulmones a excepción de la existencia a estos
niveles de patología.
● Tener adecuada penetración. Se deben ver los vasos pulmonares, silueta cardiaca, los cuerpos
vertebrales y la aorta descendente.
● Estar realizada en inspiración, donde la cúpula diafragmática derecha debe estar a la altura del 6° arco
costal anterior o del 10° posterior.
▲ DENSIDADES RADIOLÓ GICAS
Existen cuatro densidades radiológicas básicas. Así en una radiografía de tórax puede observarse la densidad
aire del pulmón, densidad agua de la silueta cardíaca, la densidad grasa rodeando a la musculatura del tórax y
la densidad calcio correspondiente a parrilla costal, esternón y extremidad proximal del hú mero.
▲ SISTEMÁ TICA DE LECTURA
Debemos ser muy rigurosos a la hora de leer una radiografía de tórax y seguir una sistemática que hará que
567

analicemos secuencialmente y por este orden: partes blandas, el hueso, el paré nquima pulmonar,
pleura, mediastino, hilios y corazó n con la aorta.
De este modo nunca se nos pasará por alto ningún detalle fundamental para el diagnóstico de nuestro paciente.
Partes blandas:
1. Mú sculos y tejido graso que configura la pared torácica (simetría de las mamas, axilas, probable enfisema
subcutáneo, cuerpos extraños, etc).
2. Diafragma que debe verse como una sombra lineal de convexidad superior, donde la cú pula derecha
está a la altura del 6° arco costal anterior y el izquierdo, un espacio intercostal má s abajo (de ahí que
encontrarnos una cúpula más elevada que la otra nos hará pensar en patología a ese nivel). Son
frecuentes las lobulaciones como variante anatómica de la normalidad. Re- cordemos que en la Rx lateral
el diafragma izquierdo es el que pierde su continuidad en el tercio anterior por su contacto con el corazón y
su relación con la burbuja gástrica.
Hueso:
Observar los arcos costales, la cintura escá pulohumeral, articulación esternoclavicular, el esternón y la columna
vertebral, valorando imágenes blásticas o líticas, signos degenerativos, líneas de fractura, etc.
Paré nquima pulmonar:
En una radiografía normal, la densidad pulmonar es mayor en las bases que en los vértices por la
superposición de partes blandas (sobre todo en las mujeres).
La tráquea se ve como una columna de aire central, con un ligero desplazamiento a la derecha a la altura de
la aorta.
Observaremos los bronquios principales, siendo el derecho más vertical y el izquierdo más largo.
Los tres ló bulos pulmonares derechos y los dos izquierdos está n separados por cisuras que no se ven, sino
existe patología a ese nivel. La cisura mayor u oblicua se dibuja en la proyección lateral y la menor u
horizontal en ambas proyecciones del pulmón derecho.
Pleura:
No es visible, a excepció n de las cisuras mayor y menor antes citadas.
Mediastino:
En é l podemos distinguir:
1. Compartimento anterior: engloba timo, tiroides ectópico, ganglios linfáticos, arterias-venas mamarias
internas, pericardio, corazón y aorta ascendente.
2. Compartimiento medio: contiene tráquea, bronquios principales, hilio, cayado aórtico, aorta descendente,
troncos supraaórticos, vena ácigos y esófago.99
3. Compartimento posterior: aparecen ganglios linfáticos, cuerpos vertebrales, cadenas simpáticas, raíces
nerviosas, nerviosvagos, aorta descendente y conducto torácico.
El pedículo vascular, en el mediastino de una radiografía PA, no debe sobrepasar los 53 mm. Hay que tener
en cuenta que la anchura es muy variable dependiendo de la edad, obesidad, Rx en decú bito o placas
568

otadas. De ello se deduce que no existe un valor exacto, só lo orientativo. Ver figura 9.1: Compartimentos
mediastí- nicos (en proyecció n lateral del tó rax).
Hilios y vasos pulmonares:
La sombra hiliar está constituida por las arterias y venas, ya que los bronquios no se visualizan al estar
llenos de aire y los ganglios linfáticos son demasiado pequeños.
Recordemos que el hilio derecho está aproximadamente 1 cm má s bajo que el izquierdo y que ambos deben
tener una densidad simétrica.
Los vasos sanguíneos pulmonares son má s evidentes en las bases y pierden densidad según se acercan a la
perifería del pulmón.
Los vasos linfáticos só lo se ven en condiciones patológicas (líneas "A" y "B" de Kerley).
Corazó n:
Valorar la morfología de la silueta cardíaca y el índice cardiotorácico (relación en tre el diámetro transversal
del corazón, distancia que existe en línea recta, entre los puntos má s distantes del borde cardiaco derecho e
izquierdo y del tórax, el medido entre las cúpulas diafragmáticas). Un índice normal es igual o menor del 50%.
Aorta:
Se observa el cayado y la aorta descendente, donde valoraremos la existencia de masas y calcificaciones de la pared.
Tengamos en cuenta que la dilatación, elongación
y tortuosidad de la aorta está n en relación con la edad, la aterosclerosis y la HTA.
569

Tabla 9.1: Principales indicaciones de la Rx de tó rax en Urgencias
● Traumatismos torá cicos (contusió n pulmonar, neumotó rax).
● Disnea aguda: reagudizació n de EPOC, neumonía aguda, T.E.P., neumotó rax, sospecha de aspiració n,
rotura diafragmá tica.
● Dolor torá cico: sospecha de disecció n aguda o cró nica, sospecha de pericarditis o derrame pericá rdico,
sospecha de derrame pleural, clínica coronaria (IAM, angor, sospecha de car- diopatía isqué mica).
● Hemoptisis.
● Adenopatías perifé ricas.
● Dolor torá cico inespecífico (no indicado rutinariamente).
● Infecció n del tracto respiratorio superior (no indicado rutinariamente).
● Asma (no indicada salvo complicaciones y primer episodio).
▲ PATRONES RADIOLÓ GICOS PULMONARES
Las enfermedades pulmonares se pueden localizar en el árbol bronquioalveolar, el intersticio y en los vasos
sanguíneos o linfáticos. Al conjunto de características relacionadas con diversos procesos se denomina
PATRÓ N RADIOLÓ GICO PULMO- NAR.
Podemos tener una disminución de la densidad (hiperclaridad) bien sea de forma localizada o difusa. Es
debido a la disminución de la vascularización pulmonar en caso del TEP masivo o hipertensión pulmonar o al
aumento del espacio aéreo (atrapamiento aéreo) como en el EPOC o a ambas causas como el enfisema
pulmonar.
Por el contrario también existe el aumento de densidad pulmonar (opacidad) que corresponde con los siguientes
patrones:
Patró n alveolar:
– Sustitución del aire alveolar por exudados o trasudados.
– Márgenes mal definidos, borrosos, que se funde con tejido sano excepto cuan- do contacta con las cisuras.
– Opacificación homogé nea con broncograma aéreo (contraste del aire bronquial normal con respecto al
exudado en alvé olos).
– Tendencia a la confluencia.
– Distribució n lobar o segmentaria.
– Aspecto algodonoso.
– Nódulos acinares, visibles en perifería de lesiones alveolares.
– Aparición y desaparici n rápida.
– Signo de la silueta cardíaca para localizar lesiones.
– Localizadas: neumonía, contusió n pulmonar, infarto pulmonar, linfoma oCa. Bronquioalveolar.
– Difusas: edema agudo de pulmó n, neumonías raras.
570

571

Patró n intersticial:
– Engrosamiento del tejido intersticial.
– Dentro del mismo lo podemos subdividir en:
1. Patrón lineal o alveolointersticial: aumento difuso de densidad con las líneas "B" de Kerley, líneas cortas
perpendiculares a la pleura que aparecen sobre todo en los ángulos costofré nicos. Las líneas "A" son má s
largas, cruzando las sombras vasculares. La entidad más característica es el edema pulmonar intersticial.
2. Patró n reticular o reticulonodular (pulmó n en panal): imagen en forma de malla o retícula. Cuando evoluciona
adopta el aspecto de un panal, con espacios quísticos rodeados de gruesas paredes y a veces con pérdida de
volumen. Sus ejemplos típicos son la fibrosis pulmonar idiopá tica, neumoconiosis o sarcoidosis.
3. Patrón micronodular: consiste en imá genes redondeadas de pequeño tamaño, con bordes netos en número
variable, dispersas por ambos campos pulmonares. Los procesos más característicos son la tuberculosis miliar
y la neumoconiosis.
Masas y nó dulos pulmonares:
– Se denomina masa, a las imágenes de condensación homogé nea y bien delimitadas de tamaño superior a 6 cm.
Pueden ser única o múltiples. La etiología es frecuentemente maligna, aunque también se manifiesta de este modo, los
abscesos y los quistes hidatídicos.
– Si la imagen de condensació n es de tamaño inferior a 6 cm, se denomina nódulo. También pueden ser
único o múltiples. Pueden corresponder a un diag nóstico diferencial muy amplio desde metástasis o
granulomas, por lo que su estudio es imprescindible. Los signos radiológicos que distinguen la benignidad
o malignidad de un nódulo son:
Benignidad
– Tamaño pequeño, menor de 4 cm.
– Calcificaciones en su interior.
– Coexistencia con signos de TBC antigua.
Malignidad
– Tamaño mayor, mayor de 4 cm.
– Bordes mal definidos.
– Contorno lobulado o umbilicado.
– Adenopatías hiliares o mediastínicas no calcificadas.
Cuando los nódulos son muy periféricos hay que distinguirlos de lesiones extrapulmonares (costales o
mediastínicas). Nos orienta a ello, sobre todo, la existencia de un ángulo obtuso en la unió n de la lesió n con la
pared torácica o mediastínica.
Atelectasia
Tambié n podemos encontrarnos con la pé dida de volumen de un pulmó n, ló bulo o segmento. Este patró n se
denomina atelectásico:
– Signos directos:
1. Desplazamiento cisural.
572

2. Aumento local de densidad.
3. Aproximación de las marcas broncovasculares.
– Signos indirectos:
1. Desplazamiento hiliar.
2. Desviació n de estructuras.
3. Hiperinsuflació n compensadora.
4. Aproximació n de las costillas.
Ante toda atelectasia obstructiva la primera posibilidad diagnó stica que nos debemos plantear es la neoplasia
bronquial (Ca. Broncogé nico), los cuerpos extra ños o tapó n de moco.
▲ PATOLOGÍA PARENQUIMATOSA PULMONAR NEUMONÍA
Se sustituye el aire alveolar por material de secreció provocando una imagen de condensación o
consolidació n pulmonar.
Para localizar la neumonía recordemos el signo de la silueta:
– Neumonía de ló bulo medio borra la silueta cardíaca derecha.
– Neumonía de la língula borra el borde cardíaco izquierdo.
– Neumonía de ló bulo inferior borra el diafragma (ambos situados en el plano posterior). Ver figuras 9.4 y
9.5
573

574

575

TUBERCULOSIS
La primoinfección se puede presentar como aumento de densidad sobre todo en lóbulos superiores y regresión
desde la perifería al centro. Debemos buscar el complejo de Ghon y las adenopatías son más frecuentes en
el grupo traqueobronquial derecho.
Puede existir afectació n pleural unilateral, sobre todo en adultos jó venes.
Va a ser una de las causas más frecuentes de patrón intersticial micronodular (TBC MILIAR), mú ltiples cavidades de
pared gruesa en ló bulos superiores (TBC antigua).
Ver figuras 9.6 y 9.7
576

Figura 9.8
EDEMA AGUDO DE PULMÓ N
– Aumento de la densidad perihiliar borrándose los márgenes de los mismos y de las estructuras
broncovasculares ( en alas de mariposa).
– Engrosamiento de los septos interlobulillares: líneas "B" y "A" deKerley.
– Las cisuras se hacen visibles.
– Edema alveolar caracterizado por tener un patrón de n dulos confluentes, bilaterales, mal deli- mitados
con broncograma aé reo. Figura 9.8
– Si es de origen cardiogénico tambié n observaremos, cardiomega lia, derrame pleural uni o bilate- ral (sobre
todo derecho) con redistribución vascular en campos pulmonares superiores.
ENFISEMA PULMONAR
577

– Densidad pulmonar disminuida.
– Diafragmas aplanados y descendidos.
– Espacios intercostales aumentados, así como el aire retroesternal en la Rx late ral (aumentando el diámetro
anteroposterior del tó rax).
– Corazón estrecho y verticalizado.
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
La radiografía con frecuencia es normal y cuando existen hallazgos son inespecí- ficos (condensació n alveolar en
forma de cuña basal denominada "joroba de Hampton", atelectasias basales o pé rdida de volumen en á rea
infartada).
LESIONES CAVITADAS Y QUÍSTICAS
Las cavidades pulmonares son zonas de parénquima limitadas por una pared y con contenido líquido y/o
aéreo, siendo muy característico que posean niveles hidroaé reos.
Se debe valorar la pared y su contenido:
– Lesió n tumoral cavitada si es de pared gruesa y contorno interno nodular.
– Cavidad tuberculosa si existe una reacció n inflamatoria perilesional.
– Bulla si es de pared muy delgada y de contorno regular.
CONTUSIÓ N PULMONAR
Como consecuencia de m ltiples roturas del parénquima pulmonar aparece san- grado en el tejido intersticial
y en los espacios aéreos. La imagen radiológica es de condensación pulmonar indistinguible de la imagen de
una neumonía. Se detecta en las primeras 8 h tras el traumatismo y desaparece a la semana del mismo.
▲ PATOLOGÍA DE LA PARED COSTAL
– FRACTURAS COSTALES: se ve como discontinuidad de la cortical ó sea y hay que tener en cuenta que las
fracturas dobles de varios arcos costales es un volet cos- tal, que la fractura de la 1ª costilla implica un
traumatismo importante, busca otras lesiones cervicotorá cicas acompañantes y que la fractura de los
tres últimos arcos costales se puede acompañar de lesiones de bazo e hígado. Se ven mejor en las
proyecciones de parrilla costal.
– FRACTURAS DE ESTERNÓ N Y DE COLUMNA VERTEBRAL: pedir proyecciones la- terales (no olvidar
hacer un ECG ante la contusión esternal y enzimas cardía cas).
– TUMORES DE LA PARED COSTAL: observar la destrucción ó sea subyacente de un mieloma o metástasis
costales, esternales o vertebrales, así como lesiones primarias o procesos infecciosos.
– ENFISEMA SUBCUTÁ NEO: tenemos densidad aire en las partes blandas de la pared torá cica.
▲ PATOLOGÍA PLEURAL DERRAME PLEURAL
578

Acumulación de líquido en el espacio pleural de forma patoló gica. En la radiografía se ve como una opacidad
homogénea sin bronco- grama aéreo y de contorno superior có ncavo.Cuando la cantidad de líquido es mínima
só lo se observa pinza- miento del seno costofrénico y si es masivo, como opacificación ca si completa del
hemitórax correspondiente.
Si tenemos duda para identificar si realmente es líquido o no, podremos hacer unaplaca en decú bito lateral con
rayo horizontal y ver el líquido desplazarse hacia lazona más declive. Existe el llamado "tumor
evanescente" correspondiente al derrame cisural encapsulado.
NEUMOTÓ RAX
579

Se denomina así a la presencia de aire en la cavidad pleural. Se observa en la placa una línea fina
correspondiente a la pleura visceral, separada de la parietal por un espacio aéreo sin broncograma ni vasos
pulmonares. Se pedirá ante la sospecha, Rx en inspiració n y espiración forzada para ponerlo de manifiesto.
Si existe neumotó rax a tensió n, se ve una desviación mediastínica contralateral junto a un aplanamiento del dia
fragma.
▲ PATOLOGÍA MEDIASTÍNICA
NEUMOMEDIASTINO
Se puede ver como imágenes lineales aéreas localizadas a lo largo de la silueta cardíaca, aorta, vasos
supraaórticos, cava, arterias pulmonares y corazón o bien como aire retroesternal que rodea al timo.
▲ PATOLOGÍA DIAFRAGMÁ TICA HERNIA DE HIATO
Se origina la imagen de masa retrocardíaca con nivel hidroaé reo al provocar un desplazamiento de la cámara
gástrica.
ROTURA DIAFRAGMÁ TICA
Se sospecha cuando se identifica en la placa de tó rax, estructuras abdominales co- mo el estó mago o el
intestino.09
580

TEMA 43.-Interpretación de pruebas
preoperatorias complejas, tests
función respiratoria.
ESPIROMETRIA
1.- INTRODUCCIÓN.
Dentro de las pruebas de función pulmonar la espirometria constituye un elemento fundamental.
La interpretación de sus resultados no permite, en general, establecer un diagnóstico etiológico
pero si que va a hacer posible:
1. Descartar la existencia de limitación ventilatoria
2. Establecer dos grandes grupos de procesos: los que cursan con limitación ventilatoria
restrictiva y los que se acompañan de obstrucción al flujo aéreo.
3. Valorar la severidad de la afectación funcional determinada por diferentes enfermedades
respiratorias.
Valorar la respuesta al tratamiento.
RESULTADOS EN ESPIROMETRÍA. VALORES DE REFERENCIA
La espirometria nos va a permitir medir tres tipos de parámetros: volúmenes pulmonares
dinámicos, tasas de volumen espirado en un tiempo determinado y flujos aéreos.
Los volúmenes pulmonares dinámicos deben medirse durante la realización de la
maniobra de inspiración máxima lenta. Fundamentalmente vamos a medir:
1. Volumen corriente(VT): volumen de aire que entre y sale con cada movimiento respiratorio
espontáneo.
2. Volumen de reserva espiratorio(ERV): es el volumen que podemos exhalar al término de
una espiración de volumen corriente.
3. Volumen de reserva inspiratorio(IRV): es el volumen que puede ser inspirado por encima
del volumen corriente.
4. Capacidad inspiratoria(IC): es la suma de volumen corriente y del volumen de reserva
inspiratorio.
5. Capacidad vital(VC): es la suma de volumen corriente, reserva inspiratoria y reserva
espiratoria y puede ser definido como la máxima capacidad de aire movilizable.
6. Capacidad vital forzada(FVC): es el único volumen que medimos durante la maniobra de
espiración máxima forzada y es la máxima cantidad de aire espirado durante una
581

espiración forzada. Su valor debería ser prácticamente igual al de la capacidad vital, pero
como veremos más adelante puede no ocurrir así.
Desde el punto de vista de exploración de la función ventilatoria el parámetro más
importante será la capacidad vital. Este volumen depende de la edad y de las
características antropométricas del sujeto, concretamente de la talla. Por tanto, los valores
de capacidad vital deben expresarse no solo en cifras absolutas sino como porcentaje de
las consideradas como normales para una persona de las características físicas del sujeto
estudiado. Se considera normal un valor igual o superior al 80% del valor de referencia.
El volumen corriente depende fundamentalmente del peso, estando en torno a los 8-10
cc/Kg. de peso. La reserva espiratoria se corresponde con un tercio de la capacidad vital. La
reserva inspiratoria equivale a dos tercios de capacidad vital menos el volumen corriente.
Respecto a las tasas de volumen de aire espirado en un tiempo determinado, el volumen
espiratorio forzado en un segundo, el FEV1 o VEMS, es, junto con la capacidad vital el parámetro
más importante de la espirometria. Su valor normal depende, al igual que ocurría con aquella, de
la edad y la talla del individuo, por lo que las medidas deben expresarse en porcentaje con
respecto al valor de referencia. Consideramos un FEV1 como normal cuando se encuentra en o
por encima del 80% de este valor de referencia.
Los flujos espiratorios pueden expresarse como velocidad media de flujo, es decir
cantidad de volumen de aire inspirado o espirado dividido por el período de tiempo que se fije, o
bien como velocidad de
flujo instantáneo, esto es, velocidad puntual de flujo en un momento dado. Mientras que la
primera puede obtenerse al realizar la espirometria tanto con un neumotacógrafo como con un
espirómetro de volumen, el segundo tipo de medida exige la utilización de un neumotacógrafo
obligatoriamente. El flujo medio más importante es el medido la espiración del 25 y el 75% de la
capacidad vital, denominado flujo medio mesoespiratorio o MMEF. Los flujos instantáneos más
importantes son el flujo pico o flujo máximo, PEF, el flujo medido al 50% de l capacidad vital,
MEF50, y el flujo medido al 25% de la capacidad vital.MEF25. Los valores de flujo se expresan
también en % de los de referencia pero, debido a su gran variabilidad, se consideran normales
cuando superan el 65%.
Aunque de menor importancia en la práctica clínica habitual y, por otra parte, de más
difícil realización y valoración, debemos considerar las tasas volumen/tiempo y los flujos
instantáneos inspiratorios, fundamentalmente el flujo inspiratorio al 50% MIF50.
Queda por mencionar una medida que, como el FEV1 y la VC reviste particular
importancia y es la relación entre ambos. Debemos considerar la relación FEV1/VC, denominada
582

índice de Tiffeneau y la relación FEV1/FVC, que en condiciones normales será similar y cuyo
valor, expresado en % debe superar el 70%. Aunque de menor importancia, en determinadas
circunstancias habrá que valorar la relación MIF50/MEF50, que oscila entre 0,8 y 1,2.
Finalmente, además de las cifras, la interpretación de la espirometria y, sobre todo, de la
curva de flujo-volumen, debe incluir la valoración morfológica de la misma. La rama espiratoria
muestra un PEF precoz y una caída suave, prácticamente lineal hasta completar la FVC. Por el
contrario, la morfología del asa inspiratoria es más redondeada.
La figura 1 y 2 recoge las características morfológicas y los valores a considerar en el
análisis de la espirometria y la curva flujo/volumen.
PATRONES DE ALTERACIÓN ESPIROMÉTRICOS.
El análisis de la espirometria, hoy en día inseparable de la curva flujo/volumen, nos
permite distinguir dos grandes síndromes: la afectación ventilatoria obstructiva y la afectación
ventilatoria restrictiva. Aunque podría considerarse como una limitación obstructiva, conviene
identificar de forma separada un tercer tipo de alteración que realmente tiene identidad propia y
que puede detectarse mediante la realización de la curva flujo/volumen, la estenosis de vías
aéreas altas,
3.1. - Patrón espirométrico obstructivo
La limitación ventilatoria obstructiva se caracteriza por la afectación de las tasas de
volumen-tiempo de los flujos espiratorios y de las relaciones volumen/flujo, encontrándose
normales o escasamente alterados los volúmenes pulmonares. Consideraremos el
comportamiento de los diferentes parámetros, la morfología de la curva flujo/volumen y las
entidades más frecuentemente responsables de esta alteración
Comportamiento de volúmenes y flujos.- En la limitación ventilatoria obstructiva
característicamente existe:
- FEV1 disminuido
- PEF reducido, o normal.
- MMEF, MEF50 Y MEF 25 reducidos.
- VC normal o ligeramente reducida
- FVC moderadamente reducida.
- FVC/FVC reducida, por debajo del 70%.
Aunque de menor interés, se suele encontrar un ERV disminuido como consecuencia del
cierre de las vías aéreas pequeñas durante la espiración forzada.
583

El valor del FEV1 resulta fundamental no solo para establecer el diagnóstico sino también
para establecer el grado de severidad de la enfermedad. Existen sin embargo algunas
discordancias en la clasificación de la enfermedad reconocida por las distintas sociedades
científicas (Tabla I).
El hallazgo de una espirometria obstructiva obliga siempre a la realización de una prueba
broncodilatadora, esto es la realización de una nueva curva flujo/volumen después de la
inhalación de un broncodilatador, beta-2 agonista de acción corta. Se recomienda la utilización de
400 microg. de salbutamol.
Se considera que existe una respuesta significativa siempre que el FEV1 aumente por encima del
12% del valor basal, a condición que el valor absoluto supere los 200 cc.
Morfología de la curva.- Característicamente, la morfología de la curva flujo/volumen en
las alteraciones obstructivas muestra, tras la aparición de un PEF que puede ser normal o estar
reducido, una caída brusca y una incurvación de concavidad hacia arriba (Figura 3a).
Entidades nosológicas.- Las enfermedades que cursan con limitación ventilatoria obstructiva
son, fundamentalmente, las que afectan a las vías aéreas, pero también las enfermedades
granulomatosas y algunas enfermedades intersticiales se asocian a obstrucción al flujo aéreo.
Dentro de las vías aéreas hay que considerar: la EPOC, el asma bronquial, la enfermedad de
pequeñas vias y las bronquiolitis. Entre las enfermedades granulomatosas, la sarcoidosis y, sobre
todo la histiocitosis X suele cursas con limitación ventilatoria obstructiva. En cuanto a otras
enfermedades intersticiales, la obstrucción severa al flujo aéreo es característica de la
linfangioleiomiomatosis pulmonar.
3.2. - Patrón espirométrico restrictivo
La limitación ventilatoria restrictiva se caracteriza por la reducción de los volúmenes
pulmonares, mientras que las tasas de volumen-tiempo de los flujos espiratorios las relaciones
volumen/flujo pueden encontrarse no solo normales sino incluso elevadas. Como hicimos con las
alteraciones obstructivas analizaremos los valores más importantes, la morfología de la curva
flujo/volumen y las entidades más frecuentemente responsables de esta alteración.
encontramos:
- VC disminuida
- FVC disminuida.
Comportamiento de volúmenes y flujos.- En la limitación ventilatoria restrictiva
584

- FEV1 normal, aumentado, o ligeramente disminuido
- PEF normal, elevado o ligeramente disminuida..
- MMEF, MEF50 Y MEF 25 elevados (o ligeramente disminuidos)
- FVC/FVC superior al 75% e incluso en torno al 90%.
Morfología de la curva.- En los procesos restrictivos encontramos una curva
flujo/volumen de morfología muy picuda, debido a la disminución de la FVC con unos flujos
normales o incluso elevados(Figura 3b).
Entidades nosológicas.- Dentro de las enfermedades que cursan con limitación
ventilatoria restrictiva hemos de distinguir tres grupos:
- Enfermedad restrictiva por afectación parenquimatosa pulmonar. Dentro de este grupo los
procesos más importantes a considerar serán: fibrosis pulmonar idiopática, enfermedades por
inhalación de polvos orgánicos e inorgánicos, (aunque ya hemos dicho que en estas se puede
asociar obstrucción al flujo aéreo, al igual que en la sarcoidosis), enfermedad pulmonar
secundaria a medicamentos o a radioterapia, sarcoidosis, enfermedades del colágeno,
amiloidosis, proteinosis alveolar, etc.
- Enfermedad restrictiva por afectación por afectación, de la caja torácica o enfermedad
neuromuscular: fibrotorax, cifosis, escoliosis, espondilitis anquilopoyética, distrofias musculares,
afectaciones del diaframaga, miastenia gravis, ELA.
Mientras que el patrón ventilatorio que hemos descrito caracteriza a la enfermedad restrictiva
parenquimatosa, en el caso de la limitación ventilatoria restrictiva extraparenquimatosa existen
algunas desviaciones. Así, en las enfermedades esqueléticas, la morfología de la curva puede ser
normal y los flujos no se elevan(Figura 3c). En la enfermedad neuromuscular la curva es
redondeada por disminución selectiva del PEF(Figura 3d). La diferenciación de los distintos
procesos será establecida por el resto de exploraciones de la mecánica ventilatoria.
3.3. - Estenosis de vias altas.
El estudio de la curva flujo/volumen es fundamental para el diagnóstico de la estenosis de
vías aéreas altas: laringe y traquea. Característicamente va a existir una amputación de flujos a
altos volúmenes pulmonares, con aparición de una curva de morfología " en meseta" (Figura 3e).
Podemos distinguir las obstrucciones dinámicas, es decir dependientes de los cambios de presión
de la vía aérea como consecuencia del ciclo respiratorio, y las obstrucciones fijas. En las primeras,
si la afectación es intratorácica,
la rama alterada de la curva será la espiratoria, mientras que si es extratorácica, será
inspiratoria. Cuando la obstrucción es fija, se alteran tanto la rama inspiratoria como la
espiratoria.
585

4.- CONDUCTA A SEGUIR ANTE UNA ALTERACIÓN ESPIROMÉTRICA.
Como quedó reflejado en la introducción, la espirometria puede no permitir establecer un
diagnóstico, pero si es el punto de arranque para determinar la pauta de exploraciones a seguir a
fin de completar el mismo. Ante una espirometria obstructiva, la realización de prueba de
broncodilatadores puede a veces establecer el diagnóstico de asma, aun teniendo en cuenta que
también un porcentaje significativo de pacientes con EPOC puede presentar una reversibilidad
parcial de la obstrucción. Ante una espirometria restrictiva, el estudio de la curva es ya de ayuda
para el diagnóstico pero, en cualquier caso, va a motivar la realización de otras exploraciones,
como pletismografía, test de difusión y medidas de función muscular, que permitirán completar el
mismo(Figura 4).
Figura 1. - Registro gráfico de la espirometria. Se registran cambios de volumen en tiempo. VC:
Capacidad vital. VT: Volumen corriente. ERV: Volumen de resera inspiratorio. IRV: Volumen de
reserva espiratorio. FEV1: Volumen espiratorio forzado en un segundo. FVC: Capacidad vital
forzada.
586

Figura 2: Registro gráfico de la curva flujo volumen (Velocidad de flujo instantaneo en un momento de volumen
dado). PEF: Flujo espiratorio máximo o pico. MEF50: Flujo máximo al 50% de capacidad vital. MEF25: Flujo máximo
al 255 de capacidad vital.
587

Figura 3.- Morfología de la curva Flujo/Volumen en diferentes alteraciones ventilatorias
3a.- Curva obstructiva
3c.- Restricción de pared
3b.- Restricción parenquimatosa
3d.- Restricción 3e.- Estenosis fija de vias
neuromuscular
altas
588

Figura 4. - Enfoque diagnóstico de las alteraciones de la función ventilatoria.
Tabla I.- Grado de severidad de la obstrucción de acuerdo con la afectación del volumen
espiratorio forzado en el primer segundo (FEV1) expresado en porcentaje de su valor teórico .
(separ: Sociedad Española de Neumología y Cirugía torácica; ERS: European Respiratory
Society; ATS: American Thoracic Society; BTS: British Thoracic Society)
SEPAR
Leve Moderado Severo
> 65 45-65 < 45
ERS > 70 50-69 < 50
ATS > 50 35-49 < 35
BTS 60-79 40-59 < 40
589

TEMA 44.-Arritmias. Fisiopatología,
diagnóstico y tratamiento.
De las 25 millones de intervenciones año que se realizan en los Estados Unidos de América, unos
7-8 millones de pacientes se pueden considerar de riesgo cardiovascular. 1 Las alteraciones del
ritmo son la tercera enfermedad cardiovascular más frecuente en los Estados Unidos, justo detrás
de la hipertensión arterial y la enfermedad coronaria, calculándose una prevalencia de 3.2
millones de personas sobre una población total de 239 millones.
INCIDENCIA
La incidencia de arritmias en el perioperatorio comunicada en la literatura oscila entre el 30% y el
84% dependiendo de la definición de arritmia, de las características de los pacientes, del tipo de
anestesia y cirugía, del período observado y del método de monitorización. 2-5
Incidencia según el tipo de monitorización
En estudios con monitorización intermitente con osciloscopio y focalizados en el postoperatorio de
cirugía no cardíaca como el realizado por Hines et al sobre 18.473 pacientes, las nuevas arritmias
(incluida la taquicardia sinusal) que requirieron tratamiento se dieron en el 1.4% de los pacientes,
representando la cuarta complicación más frecuente y la causa principal de ingreso en intensivos
para descartar infarto de miocardio. 6 En otro estudio realizado en nuestro hospital sobre 328
pacientes de riesgo cardiovascular y/o cirugía mayor, Sabaté et al, realizando un
electrocardiograma cada 8 horas, encontraron una incidencia del 11% de arritmias no presentes
en el preoperatorio y que requirieron tratamiento, así como una incidencia de 21% de taquicardia
sinusal. 7
Si el método de monitorización utilizado es continuo con un holter, la incidencia de arritmias
aumenta dada la mayor sensibilidad del método. Así, Bertrand et al, examinando 100 pacientes
(25 con riesgo coronario), encuentra una mayor incidencia de arritmias ventriculares en los
enfermos con riesgo coronario durante la anestesia (60% vs 37%) pero no durante los períodos de
preinducción y recuperación. La incidencia global de arritmias durante la recuperación en fue de
33% de supraventriculares, 8% de ventriculares y 7% de ambas. Sin embargo, este estudio peca
de no haber mirado si se relacionaban con episodios de isquemia. 5 Si solo consideramos la
extrasistolia ventricular (ESV) en enfermos de riesgo cardiovascular y en cirugía no cardíaca, Mc
Hugh et al con una monitorización de 72 horas, encuentran una incidencia del 85% tanto en el pre
como postoperatorio pero con una mayor cantidad de ESV en el postoperatorio (109 esv. h -1 vs 62
590

esv. h -1 ). 8 Otro estudio a favor de la mayor incidencia y severidad de arritmias ventriculares en el
postoperatorio es el publicado en JAMA por O´Kelly et al en 1992. Ellos encuentran en una
población de 230 pacientes masculinos y con enfermedad coronaria o con alto riesgo, que el
36.1% de los pacientes muestran más de 30 esv.h -1 o taquicardia ventricular en el postoperatorio,
significativamente más que el 15.7% observado en el intraoperatorio y el 21.3% del preoperatorio.
Es importante destacar que en ningún caso las arritmias se acompañaron de palpitaciones,
síncope, angina o edema pulmonar. 9
Factores de riesgo
En el período postoperatorio se suceden unos cambios que pueden ser arritmogénicos como son
el aumento de la actividad simpática causada por la extubación, el dolor y la hipotermia. Los
cambios en la función pulmonar pueden llevar a hipoventilación e hipoxia. Asimismo, las
alteraciones en el balance hidroelectrolítico pueden producir descompensaciones cardíacas.
Finalmente, la incidencia de isquemia miocárdica aumenta considerablemente en este período y
hasta cinco días después. 9
Si solo consideramos el período postoperatorio, los factores de riesgo más importantes de
desarrollo de taquicardia ventricular son: arritmia preoperatoria (Odds Ratio 6.4), arritmia
intraoperatoria (OR 5.9), historia de insuficiencia cardíaca (OR 3.3). 9
Si tenemos en cuenta todo el perioperatorio y aquellas arritmias que requirieron alguna actitud
terapéutica, los factores de riesgo se sumarizan en la tabla I que representa un cálculo de los
riesgos relativos sacados del estudio multicéntrico sobre resultados adversos publicado por
Forrest et al en 1992 y sobre una muestra de 17.201 pacientes. 10 Así el mayor riesgo de
desarrollo de taquicardias ventriculares en el perioperatorio se da en aquellos enfermos con infarto
reciente (< 1 año), con arritmias ventriculares previas o insuficiencia cardíaca. El riesgo de
arritmias supraventriculares se da sobre todo en enfermos con insuficiencia cardíaca, con infarto
reciente o no, arritmias ventriculares previas y accidente vascular cerebral. Como parece lógico,
las cirugías más arritmogénicas son la cardiovascular y la torácica.
Incidencia según el tipo de anestesia
La bradicardia es probablemente la alteración del ritmo más frecuente atribuible a la anestesia en
el intraoperatorio. 2,22 En un estudio sobre 1200 pacientes, 22 la incidencia de bradicardia en la
anestesia combinada epidural-general fue del 13%, significativamente mayor que el 5% observado
en la anestesia epidural previa a la anestesia general realizada a estos mismos pacientes. Varios
factores pueden contribuir a la bradicardia en la anestesia: la supresión del tono simpático
general, el bloqueo de raices medulares torácicas, la interacción de reflejos cardíacos como el de
591

Bainbridge y Bezold-Jarish 23 y el efecto directo de drogas anestésicas como los opioides,
clonidina, succinilcolina y propofol. 24
Los agentes inhalatorios, en especial el Halotano, en combinación con factores que provocan
estimulación simpática (hipoxia, hipercapnia, hipertensión, anestesia ligera, aminofilina, epinefrina,
etc ...) desencadenan alteraciones del ritmo, en especial extrasistolia ventricular. 25
En el período postoperatorio también se pueden observar los efectos secundarios de drogas
usadas para revertir la anestesia. Así, la naloxona se ha asociado a taquicardia y fibrilación
ventricular quizás por un repentino aumento de la actividad simpática. 11 La reversión
neuromuscular puede causar todo tipo de arritmias siendo las más frecuentes las bradicardias y
bloqueos aurículo-ventriculares; y aunque la mayoría no tienen consecuencias clínicas sí se hace
necesario su tratamiento en ocasiones. 12
DIAGNOSTICO DE LAS ARRITMIAS
Para mejorar el diagnóstico de las arritmias es importante utilizar un método sistemático que
básicamente se fundamentan en la observación de la frecuencia y regularidad del ritmo,
apariencia de las ondas P y su relación con el QRS, y el aspecto del QRS. Así es útil el siguiente
orden de preguntas: 3
1.- ¿Están presentes las ondas P?, ¿Cual es su relación con el QRS?
2.- ¿ Son los contornos, duración y amplitud de la onda P, PR, QRS y QT normales?
3.- Durante la taquicardia ¿es el RP largo y el PR corto (o viceversa)?
4.- ¿Son las frecuencias auriculares y ventriculares iguales o diferentes?
5.- ¿ Son los intervalos PP y RR regulares o irregulares?
MECANISMOS PRODUCTORES DE ARRITMIAS
La determinación del mecanismo productor de cada tipo de arritmia es muy difícil en el ámbito
clínico pero es de suma importancia para un correcto tratamiento. Así, un grupo de cardiólogos
conocidos como "The Sicilian Gambit" han sugerido un acercamiento fisiopatológico al tratamiento
de las arritmias. 13
Los mecanismos reconocidos de generación de arritmias son: 2
592

1.- Automaticidad normal. Un marcapasos inferior toma el ritmo por depresión del superior.
2.- Automaticidad anormal. Automaticidad aumentada por cambios en la negatividad del potencial
umbral y de reposo, así como el ritmo de despolarización espontánea de la fase 4.
3.- Actividad trigger automática. Existen dos tipos y requieren de un potencial de acción previo
para generarse:
a) Postdespolarizaciones tempranas.- Ocurren en la fase 3 de la repolarización, interrumpiéndola
y alargando el potencial de acción. Se trata de estímulos producidos por cambios en la salida de
potasio o entrada de calcio o sodio. Estos cambios en el potencial de acción se han dado en
condiciones de hipokaliemia, aumento de la concentración de catecolaminas, acidosis, hipoxia y
drogas que prolongan la repolarización como quinidina y procainamida. También parecen ocurrir
con mayor frecuencia en ritmos lentos y son probablemente responsables de la Torsade de
Pointes.
b) Postdespolarizaciones retardadas.- Aparecen una vez acabada la repolarización. Están
mediadas por un aumento del calcio intracelular como consecuencia de un aumento del calcio
extracelular, inhibición de la bomba sodio-potasio (digital, hipomagnesemia), catecolaminas e
isquemia.
4) Reentrada. Clásico mecanismo de formación de impulsos ectópicos. Necesita de un circuito
circular con diferentes períodos refractarios en sus dos ramas de tal manera que la conducción en
algún lugar del circuito sea lo suficientemente lenta como para permitir que el resto del circuito se
recupere.
5) Reflexión. Lo mismo que la reentrada pero el circuito no es circular sino longitudinal de una sola
fibra.
6) Parasístole. Es un foco aislado, usualmente ventricular, que no permite la entrada de estímulos
de un foco superior (bloqueo unidireccional) pero sí la salida de los impulsos generados en este
foco.
MANEJO GENERAL DE LAS ARRITMIAS
El tratamiento general de las arritmias incluye el tratamiento de la causa general (ej: oxígeno,
ventilación asistida, analgésicos, vasodilatadores coronarios...) siendo a veces suficiente con
estas maniobras.
593

Marcapasos y electroversión. En el caso que se produzca inestabilidad hemodinámica como
hipotensión extrema, ausencia de pulso, angina, edema agudo de pulmón, alteración de la
consciencia o riesgo de asistolia; es necesario un tratamiento rápido y efectivo que no siempre
nos proporcionan los fármacos y que en ocasiones requieren de maniobras básicas de
reanimación cardiopulmonar.
Los marcapasos temporales se pueden utilizar no solo para el tratamiento de bradicardias sino
para terminar taquicardias de reentrada supraventriculares, flutter y ritmos de escape. Existen
varios tipos como los epicárdicos usados en cirugía cardíaca, transcutáneos, transvenosos como
los asociados a un catéter de Swan-Ganz, y los nuevos gastroesofágicos de más rápida y fácil
colocación aunque sin la misma efectividad. Todos, idealmente deben tener la capacidad de
estimulación bicameral (aurícula y ventrículo) para conservar la mecánica cardíaca. 3,14
La electroversión incluye la cardioversión (choque sincronizado) y la desfibrilación (choque
desincronizado). Ambos proporcionan la necesaria energía para despolarizar simultáneamente
una masa suficiente de miocardio. Se debe usar siempre la mínima cantidad de energía para no
dañar el miocardio. Como ejemplo: 3
- Taquicardia supraventricular o ventricular con 25-50 J externo (5-20 J interno)
- Fibrilación y flutter auricular con 50-200 J externo (10-50 J interno)
- Desfibrilación con 200-360 J externo (5-50 J interno)
Las drogas antiarrítmicas tienden a oponerse al mecanismo celular productor de la arritmia. Su
mecanismo de acción, indicaciones y efectos adversos se detallan en la tabla II
ARRITMIAS ESPECIFICAS 2,3,15
Extrasistolia supraventricular (ESSV)
594

- Diagnóstico: Onda P anómala, sin pausa compensadora, QRS estrecho salvo aberrancia.
- Causas: Generales, vías centrales
- Advertencias: aunque generalmente benignas, pueden desencadenar TPSV, fibrilación auricular,
flutter, taquicardia auricular multiforme.
- Tratamiento:...
Si se conoce que desencadena arritmias más graves en ese individuo
Causa
Betabloqueantes en estados hiperadrenérgicos
Clase IA.- Procainamida
Taquicardia Auricular (TA)
- Diagnóstico: Representan el 20% de la taquicardias con QRS estrecho en niños, siendo mucho
menos frecuentes en adultos. Frecuencias ventriculares de 100 a 250/min. Ondas P diferentes a la
sinusal. Si tiene solo una morfología (TA uniforme), si tiene tres o más morfologías (TA
multiforme). Se puede acompañar de varios grados de bloqueo AV. Pueden tener carácter
paroxístico cuando el mecanismo es la reentrada.
Taquicardia Auricular con bloqueo 2:1
595

- Causas: La TAU se puede dar en personas sin enfermedad estructural pero la TAM es más
típica de enfermos graves con enfermedad pulmonar y en los que toman teofilina
- Advertencias: Si es crónica puede producir cardiomiopatía.
- Tratamiento: Las tandas de corta duración no se tratan.
Causa (la TAM puede ser muy difícil de tratar)
Betabloqueantes y antagonistas del calcio para el control de la frecuencia ventricular,
consiguiendo en ocasiones revertir a ritmo sinusal.
La cardioversión puede terminar las causadas por reentrada pudiéndose indicar un marcapsos
seguidamente
Prevención (Procainamida)
Alteraciones del ritmo de la unión aurículoventricular (AVJR)
- Diagnóstico: Es un ritmo de QRS estrecho no paroxístico, con ondas P retrógadas o no
aparentes y una frecuencia menor de 70/min. Si la frecuencia es mayor (usualmente menos de
130/min) se denomina AVJR acelerado o taquicardia nodal no paroxística.
- Causas: El AVJR es un ritmo frecuente durante la anestesia por depresión directa del nodo
sinoauricular por los halogenados. El AVJR acelerado puede ser consecuencia de intoxicación
digitálica (reconocido como una regularización del ritmo en la fibrilación auricular), también es un
ritmo frecuente en el IAM y cirugía cardíaca.
- Advertencias: Puede producir compromiso circulatorio sobre todo en pacientes con hipertrofia
ventricular concéntrica.
596

- Tratamiento:
Causa (ej: aumento de la perfusión coronaria en la revascularización coronaria con
nitroglicerina, betabloqueantes, antagonistas del calcio)
Incrementar la automaticidad del nodo sinusal (atropina, ß1 agonistas, superficializar la
anestesia)
Marcapasos temporal
Taquicardias Paroxísticas Supraventriculares (TPSV)
La mayoría se producen en jóvenes sin enfermedad cardíaca. Mecanismo de reentrada. El circuito
puede ser intranodal (60%) o incluir una vía accesoria (40%) que conecta aurícula y ventrículo.
Los efectos de la vía accesoria en ritmo sinusal se observan como un intervalo PR corto (onda
delta), la llamada preexcitación (incidencia 1-3 por mil). Si la preexcitación se acompaña de TPSV,
se denomina "Síndrome de Wolf-Parkinson-White", mucho más frecuente que el síndrome de
Lown-Ganong Levine. El síndrome de WPW también se puede acompañar con menos frecuencia
de otras arritmias como fibrilación auricular y flutter auricular.
- Diagnóstico: Ritmos regulares a frecuencias de 120-300/min. Las ondas P durante la taquicardia
aparecen frecuentemente en posición retrógrada u ocultas en el QRS. Excepto en aberrancias, las
TPSV de mecanismo de reentrada intranodal tienen un QRS estrecho. También es estrecho el
QRS en las que incluyen una vía anómala propagándose el estímulo primero por el NAV y
volviendo por la vía anómala (ortodrómicas),. Menos frecuentemente el QRS es ancho dado que
el impulso primero se propaga por la vía anómala para volver por el NAV (antidrómicas).
- Tratamiento:
TPSV en enfermos sin WPW (QRS estrecho)
597

Si compromiso circulatorio...cardioversión
Si no hay compromiso circulatorio...Maniobras vagales ... Adenosina 16 ... Verapamil ...
Betabloqueantes ... Amiodarona.
TPSV en enfermos con WPW (QRS estrecho)
Igual excepto no utilizar antagonistas del calcio ni digoxina porque pueden favorecer la
conducción por la vía accesoria aumentando la respuesta ventricular o caer en fibrilación y
flutter
TPSV en enfermos con WPW (QRS ancho)
Si compromiso circulatorio...cardioversión
598

Si no hay compromiso circulatorio..Procainamida...Amiodarona...Droperidol
Diagnóstico diferencial con Taquicardia ventricular o supraventricular con aberrancia
Flutter Auricular
De carácter paroxístico finaliza en ritmo sinusal o en fibrilación auricular. Se da en el 1% de los
hospitalizados.
- Diagnóstico: Características ondas de sierra en derivaciones inferiores y V1. La conducción a los
ventrículos puede ser fija (ej: 2:1) o variable (ej: en la misma tira hay conducciones 2:1, 4:1...).
Existen dos tipos dependiendo de la frecuencia auricular y la respuesta a la electroestimulación
auricular rápida:
- Tipo I.- Frec auric 300/min. No responde a electroestimulación.
- Causas: Cardiopatía subyacente con agrandamiento de la aurícula.
- Advertencias: Descartar WPW. Preocuparse de frecuencias ventriculares altas acompañadas de
bajo gasto o isquemia.
- Tratamiento:
Si inestable... Cardioversión con > 50J o electroestimulación auricular rápida.
... Si pasa a fibrilación auricular, cardioversión con 100-200J o dejarlo en fibrilación con fármacos
para controlar la respuesta ventricular
No inestable... El control de la respuesta ventricular se puede hacer con betabloqueantes,
amiodarona. Si se ha descartado WPW, también se pueden utilizar antagonistas del calcio,
digoxina y edrofonio
599

Evitar recurrencias... Clase III (amiodarona) si está comprometida la función ventricular o
es un coronario, en caso contrario se pueden utilizar los de las clases Ia y Ic. Considerar
ablación con catéter.
Plantearse descoagulación cuando disminuya el riesgo de sangrado quirúrgico
Fibrilación Auricular
Afecta al 1% de los mayores de 60 años y el 12% de los hospitalizados.
Diagnóstico: Ritmo irregular con oscilación de la línea de base y ausencia de ondas P. De carácter
paroxístico o crónico.
Causas: Pensar en cardiopatía subyacente como valvulopatía mitral, isquémica, pericarditis,
tirotoxicosis, embolia pulmonar, alcohol, excitantes, EPOC y alteraciones electrolíticas.
Advertencias: Preocuparse de respuesta ventricular alta con bajo gasto o isquemia. Peligro de
embolización ... valorar anticoagulantes si hace más de 4-5 días de su inicio y considerar ECO.
Descartar WPW.
Tratamiento:
Cardioversión 100-200 J muy efectiva si es de comienzo reciente (

Ambas pueden darse en corazones sanos, no suelen tener consecuencias hemodinámicas y no
requieren necesariamente tratamiento.
Diagnóstico: La ESV se define como un QRS ancho sin onda P previa, seguido de pausa
compensadora. Si ocurren tres o más ESV seguidos y a una frecuencia de 120-250/min se
denomina arbitrariamente taquicardia ventricular. Si ésta dura menos de 30 seg, se denomina
TVNS.
Advertencias: La ocurrencia de ESV y TVNS frecuentes en corazones aparentemente sanos debe
alertarnos sobre una enfermedad oculta, isquemia miocárdica, alteraciones hidroelectrolíticas o
toxicidad farmacológica
Tratamiento: Los criterios de tratamiento no quedan claros. En general se tratan si se conoce
enfermedad estructural, compromiso hemodinámico o que se desencadenan arritmias más serias
(ej: historia de síncope).
-De la causa ... muchas veces es suficiente con esto; ej: betabloqueantes en estados
hiperadrenérgicos, nitroglicerina en isquemia miocárdica
-Lidocaína añadiendo procainamida si es preciso ya que tiene un efecto sinérgico
-La TV idiopática monomórfica repetitiva se puede beneficiar de verapamil o adenosina
Ritmos Idioventriculares
601

TVNS (arriba). Ritmo idioventricular acelerado (abajo)
Diagnóstico: Es un ritmo de QRS ancho similar a la TV pero en el que la frecuencia es de 60-
100/min. Si la frecuencia es de100-120/min se denomina ritmo idioventricular acelerado. En
ocasiones se pueden ver latidos de fusión o captura supraventriculares.
Causas: Frecuente en IAM. En cirugía cardíaca, reperfusión de coronaria y miocardiopatías.
Advertencias: Puede ser un ritmo de escape por lo que hay que tener cuidado con la lidocaína,
betabloqueantes y procainamida. Puede dar inestabilidad hemodinámica en enfermos con poca
reserva ventricular.
Tratamiento:
Mejorar la perfusión coronaria
La atropina puede suprimirlo al acelerar la frecuencia auricular
Electrocatéter provisional si inestable
Taquicardia Ventricular Monomórfica sostenida (TVMS)
602

Diagnóstico: Taquicardia ventricular con más de 30 seg de duración y con los QRS de una misma
morfología.
Causa: Casi invariablemente asociada a enfermedad estructural, sobre todo en fases subagudas y
crónicas del infarto. Puede ser muy mal tolerada hemodinámicamente.
Advertencias: Puede degenerar en fibrilación y flutter ventricular.
Tratamiento:
Si inestable ... Cardioversión 200J--300J--360J seguido de lidocaína en perfusión
Si estable .…….. 1.- Lidocaína 2.- Cardioversión vs procainamida o bretilio 3.- Amiodarona
en la refractarias
Evitar recurrencias ... Clase I ó III vs cardiovertores-desfibriladores implantados
Taquicardias Ventriculares Polimórficas
TV monomórfica y polimórfica
Diagnóstico: Taquicardia ventricular con QRS continuamente cambiantes. Frecuencias de 100-
200/min aunque puede haber más rápidas. En ausencia de prolongación del intervalo QT se
603

denominan taquicardias ventriculares polimórficas (TVP). Cuando existe un alargamiento del QT
(>0,46 sg y típicamente > 0,56 sg) adquirido o congénito, se denominan Torsade de Pointes
(TdP). La mayoría terminan espontáneamente. Los síndromes congénitos con esta asociación son
los de Jervell y Lange-Nielson (recesivos) y el Romano Ward (dominante).
Advertencias: Pronóstico más omnioso que la TVMS. Más frecuente en fases agudas del IAM
Tratamiento:
TVP ... Igual que la TVMS. Se puede agregar magnesio si no se conoce el QT.
TdP ... a) Con QT largo adquirido (dependientes de pausa o bradicardia)
Retirar causas (hipokaliemia, hipomagnesemia, hipocalcemia, algunas drogas
antiarrítmicas, altas dosis de opioides que produzcan bradicardias)
Electrocatéter a 100-120/min
Isoprotenerol si no hay cardiopatía isquémica
Magnesio
Drogas Ib o Bretilio que no aumentan el QT
b) Con QT largo congénito (adrenérgicos dependientes).
Betabloqueante
Drogas Ib, bretilio
Simpatectomía cervicotorácica
Verapamil
Fibrilación y Flutter Ventricular
604

Causa más común de muerte repentina. El 75% tienen cardiopatía isquémica. Incompatibles con
la vida.
Diagnóstico: En el flutter hay ondulaciones regulares continuas a más de 250/min de la línea de
base. En la fibrilación las ondulaciones son irregulares, al principio la ondulación es amplia y luego
se hace fina.
Tratamiento: El éxito depende de la prontitud del tratamiento, empeorando cuando la fibrilación es
fina.
Desfibrilación con 200-360 J
Golpe precordial si no tenemos desfibrilador
Tratamiento preventivo con lidocaína, bretilio (puede tener efecto desfibrilatorio),
procainamida, amiodarona.
Bloqueos Aurículoventriculares (BAV) y fasciculares 3,15
BAV: Retraso o ausencia de conducción en el nódulo AV.
BAV 1 er grado.- Intervalo PR >0.21 seg en adultos (0,18 seg en niños)
605

BAV 2 er grado tipo Wenckebach.- Ausencia de conducción de algún impulso auricular con una
prolongación progresiva de los intervalos PR previos.
BAV 2 er grado tipo Mobitz II.- Ausencia de conducción de algún impulso auricular sin una
prolongación progresiva de los intervalos PR previos.
BAV 3 er grado o completo.- Ausencia de conducción de impulsos a los ventrículos.
Bloqueos Fasciculares: Retraso o ausencia de conducción en los fascículos del haz de Hiss.
Puede ser monofascicular (rama derecha, fascículos anterior y posterior de la rama izquierda) o
bifascicular (los más frecuentes son el de rama izquierda y el de fascículo anterior de la rama
izquierda asociado al de rama derecha)
Causas: La más frecuente es idiopática con fibrosis del sistema de conducción. Otras son la
cirugía cardíaca, enfermedades congénitas del corazón, cardiomiopatías, infecciones,
valvulopatías, colagenosis, cardiopatía isquémica, neoplasias, drogas antiarrítmicas, inhibidores
de las acetilcolinesterasas, sobredosis de anestésicos volátiles, antidepresivos tricíclicos, litio,
alteraciones electrolíticas.
Advertencias y Tratamiento:
606

Lamentablemente, y aunque el riesgo parece mínimo, no tenemos ninguna prueba de laboratorio
ni variable clínica que nos ayuden a identificar aquellos pacientes con alto riesgo de progresión a
bloqueo completo. 26 En general se considera indicado un marcapasos temporal en el período
perioperatorio en aquellos bloqueos que provocan hipoperfusión tisular vital. También están
indicados en las taquicardias dependientes de bradicardia (ej: Torsade de Pointes). En otros
casos como los pacientes con bloqueo de rama izquierda que requieran la colocación de un
Swan-Ganz, debemos tener disponible un marcapasos temporal para colocarlo rápidamente en el
caso que se produzca un bloqueo completo.
Drogas Antiarrítmicas en el Perioperatorio 17-20
Los efectos perjudiciales de los antiarrítmicos en la anestesia (depresión cardíaca, bloqueo
neuromuscular, tabla II) suelen ser fácilmente controlables.
En el enfermo que toma antiarrítmicos no disponibles por vía parenteral debemos cambiarlo a
alguno de la misma familia que sí exista vía parenteral. Otras precauciones son el control de los
niveles en sangre de la droga y electrólitos para evitar sobredosificación.
Un caso especial es la amiodarona. Esta droga, probablemente utilizada en exceso por su gran
efectividad en muchas arritmias debido a sus diferentes mecanismos de acción, produce toxicidad
pulmonar y hemodinámica que puede llegar a ser grave.
Toxicidad pulmonar aguda.- Es de dos tipos:
I. Neumonitis con fibrosis que aparece en el primer año en 5-30% de los enfermos y puede ser
fatal en hasta el 9% de los casos.
II. Síndrome de distress respiratorio del adulto a los 1-5 días de cirugía pulmonar y cardíaca con
una incidencia del 11%.
Toxicidad hemodinámica.- A parte de la hipotensión ligera encontrada frecuentemente, se ha
descrito un colapso cardiovascular prolongado en cirugía cardíaca resistente a alfa-agonistas y en
el que podría haber una acción sinérgica en enfermos que toman inhibidores del enzima
convertidor de la angiotensina.
Síndrome del Seno Carotídeo 15
La hipersensibilidad del SC se puede dar hasta en el 10% de los adultos
Complicación conocida de la endarterectomía carotidea
Perioperatorio con alto riesgo de bradicardia, arritmias e hipotensión
607

Tratamiento intraoperatorio: infiltración del glosofaríngeo alrededor del seno carotideo,
marcapasos, atropina, isoprotenerol, epinefrina
Evitar hiperextensión (ej. IOT) y presión sobre el cuello (ej. Venda)
El síndrome bradicardia-taquicardia es la combinación de bradicardias con taquicardias
paroxísticas y puede ser manejado con beta-bloqueantes para proteger las taquicardias
mal toleradas combinado con un marcapasos para tratar las bradicardias.
Arritmias en la Reanimación Cardiopulmonar 21
Las arritmias no solo pueden conducir a un paro cardíaco sino que frecuentemente complican el
manejo del mismo. Siguiendo las directrices del European Resuscitation Council para la
Reanimación Cardíaca Avanzada, se han publicado las recomendaciones del 2000 para el soporte
vital avanzado en adultos. Los algoritmos sindrómicos dividen las arritmias en bradicardias,
taquicardias con QRS estrecho y taquicardias con QRS ancho.
El artículo lo podéis encontrar en:
1) Resuscitation 2001; 48:211-221.
2) Medicina Intensiva 2001; 25(9):354-364.
3) http://www.grupodea.com/images/SVA.pdf
RESUMEN
Las arritmias son un hecho frecuente en el perioperatorio. Muchos pacientes con patología
cardíaca y arritmias se someten a cirugía. Además, el proceso de la cirugía y las alteraciones de
la homeostasis que ocurren en el postoperatorio pueden ser arritmogénicas desencadenando
arritmias nuevas o agravando las preexistentes.
La gravedad y el pronóstico de muchas de ellas va ligada a procesos intercurrentes como la
cardiopatía isquémica por lo que su tratamiento debe ir ligado con el de estos procesos
etiológicos.
608

REFERENCIAS
1. Mangano DT. Perioperative cardiac morbidity. Anesthesiology 1990; 72:153-184.
2. Royster RL. Causes and consequences of arrhythmias. En: Anesthesia and perioperative
complications. Benumof JL y Saidman LJ. Mosby Year book 1992.
3. Atlee JL. Perioperative cardiac dysrhthmias, diagnosis and management. Anesthesiology
1997; 86:1397-1424.
4. Dodd RB, Sims WA, Bone DJ. Cardiac arrhythmias observed during anesthesia and
surgery. Surgery 1962; 51:440-447.
5. Bertrand CA, Steiner NV, Jameson AG, López M. Disturbances of cardiac rhythm during
anesthesia and surgery. JAMA 1971; 216(10):1615-1617.
6. Hines R, Barash PG, Watrous G, O´Connor T. Complications occurring in the
postanesthesia care unit: a survey. Aneshesia and Analgesia 1992;74(4):503-9.
7. Sabaté A, Sopena R, Ramón R et al. Infarto e isquemia miocárdica peroperatoria en
cirugía no cardíaca: prevalencia y factores predictivos. Med Clin (Barc) 1994; 103:121-124.
8. McHugh P, Gill NP, Wyld R, Nimmo WS, Reilly CS. Continuous ambulatory ecg monitoring
in the perioperative period: relationship of preoperative status and outcome. Br J Anaesth
1991; 66(3):285-291.
9. O´Kelly B, Browner WS, Massie B, Tubau J, Ngo L, Mangano DT. Ventricular arrhythmias
in patients undergoing noncardiac surgery. JAMA 1992; 268(2):217-221.
10. Forrest JB, Rehder K, Cahalan M, Goldsmith CH. Multicenter study of general anesthesia
III. Predictors of severe perioperative adverse outcomes. Anesthesiology 1992; 76(1):3-15.
11. Andree RA. Sudden death following naloxone administration. Anesth Analg 1980; 59:782-
784.
12. Urquhart ML, Ramsey FM, Royster RL, et al. Heart rate and rhythm following an
edrofonium/atropine mixture for antagonism of neuromuscular blockade during
fentanyl/N2O/O2 anesthesia or isofluorane/N2O/O2 anesthesia. Anesthesiology 1987;
67:561-565.
13. The Sicilian Gambit: A new approach to the classification of antiarrhythmic drugs based on
their actions on arrhythmogenic mechanisms. Circulation 1991; 84:1831-51.
14. Mc Eneaney et al. Ventricular pacing with a novel gastroesophageal electrode: a
comparison with external pacing. Am Heart J 1997;133(6):674-680
15. Roizen MF, Fleisher LA. Essence of anesthesia practice. WB Saunders Company 1996.
16. Kirton OC, Windsor J, Wedderburn R et al. Management of paroxysmal atrioventricular
nodal reentrant tachycardia in the critically ill surgical patient. Crit Care Med 1997;
25(5):761-766.
17. Doak GJ. Discontinuing drugs before surgery. Can J Anaesth 1997; 44(5):112-117.
609

18. Fisher DM. The rational use of intravenous amiodarone in the perioperative period.
Anesthesiology 1997; 86:974-987.
19. Kopacz DJ. Continuous spinal anaesthesia for abdominal surgery in a patient receiving
amiodarone. Can J Anaesth 1991; 38(3):341
20. Mackay JH, Walker IA, Bethune DW. Amiodarone and anaesthesia: current therapy with
ACE inhibitors-an aditional cause of concern?. Can J Anaesth 1991; 38(5):687.
21. Chamberlain D. Peri-arrest arrhythmias. Br J Anaesth 1997; 79:198-202.
22. Fanelli G, Casati A, Berti M, Rossignoli L. Incidence of hypotension and bradycardia during
integrated epidural/general anaesthesia. An epidemiologic observational study on 1200
consecutive patients. Italian Study Group on Integrated Anaesthesia. Minerva Anestesiol
1998 Jul-Aug;64(7-8):313-9 .
23. Hajdu MA, Cornish KG, Tan W, Panzenbeck MJ, Zucker IH. The interaction of the
Bainbridge and Bezold-Jarisch reflexes in the conscious dog. Basic Res Cardiol 1991 Mar-
Apr;86(2):175-85.
24. Thomson SJ, Yate PM. Bradycardia after propofol infusion. Anaesthesia 1987; 42:430.
25. Johnston RR, Eger EI, Wilson C. A comparative interaction of epinephrine with enflurane,
isoflurane and halothane in man. Anesth Analg 1976; 55:709-712.
26. Gauss A, Hubner C, Radermacher P, Georgieff M, Schutz W. Perioperative risk of
bradyarrhythmias in patients with asymptomatic chronic bifascicular block or left bundle
branch block: does an additional first-degree atrioventricular block make any difference?.
Anesthesiology 1998 Mar;88(3):679-87 (Published erratum appears in Anesthesiology 1998
Jun;88(6):1697).
610

TABLA I
RIESGOS RELATIVOS DE ARRITMIAS EN EL PERIOPERATORIO SEGUN
CONDICIONES PRE E INTRAOPERATORIAS
ARRITMIA VENTRICULAR ARRITMIA AURICULAR
Hipertensión arterial 1.9 3
Diabetes Mellitus 1.5 1.2
Enf. Coronaria 6.2 12.5
EPOC 2.2 1.6
Asma 1.3 1.7
IAM >1 año 9.2 11.4
Arritmia Ventricular 14.4 10.8
I. Cardíaca 12.1 30.8
Acc. Vascular Cerebral 2.6 6.5
Bloqueo cond Cardiaco 2.7 3.4
I. Renal 1.7 4.3
IAM < 1 año 15.9 19.3
Acc. Isquémico
Transitorio
6.9 0
Cir. Cardíaca y Vascular 7.3 7.4
Cir. Torácica 1.6 4.2
Edad >50 años 1.6 2.1
Varón 1.1 1.6
(NO T. SINUSAL)
611

ASA 3-4 3.5 7
Halotano 2.6 0.9
TABLA II
CLASIFICACION DE LAS DROGAS ANTIARRITMICAS
(Se explican más detalladamente las de uso frecuente y vía parenteral, Ref 2-3)
Clase I: Son drogas con efecto anestésico local o con propiedades de bloqueo de los
canales de sodio.
IA.- Disminuyen la velocidad de conducción y prolongan la repolarización
- Quinidina - Disopiramida - Moricizina
- Procainamida:
o Dosis: 10-15 mg/kg en bolus, infusión 2-6 mg/min
o Indicaciones: TV, TPSV con WPW
o Precauciones: Inotropismo negativo, hipotensión, empeora la disfunción del nodo
sinusal y BAV
IB.- Disminuyen la velocidad de conducción y acortan la repolarización
- Mexiletine - Tocainida
- Lidocaína:
o Dosis: Bolus de 1-4 mg/kg en 30 min seguidos de 1-4 mg/min
o Indicaciones: TV, previene recurrencias de la FV
o Precauciones: Epilepsia, hipotensión, BAV, bradicardia.
IC.- Disminuyen la velocidad de conducción, acción variable sobre la repolarización.
- Flecainida - Encainida
612

- Propafenona
Dosis inicial: 1-2 mg/kg en 100 cc SG a pasar en 30 min
Dosis perfusión: 4 mg/kg en 250 cc SG a pasar en 4-5 h
Indicaciones: Reversión a sinusal TSV y TV
Precauciones: Inotropismo negativo, cuidado en patología estructural, bloqueos y
prolongación QTc
Clase II: Son los Beta-bloqueantes.
- Propanolol:
- Metoprolol:
- Esmolol:
Dosis: 1 mg/min X3 si se necesita (dura 3-4 horas)
Indicaciones: Taquicardias mediadas por el stress, disminución de la frecuencia
ventricular en taquiarritmias supraventriculares.
Precauciones: Empeora la I. card, agrava la bradicardia y BAV, broncoespasmo.
Dosis: 5-15 mg en 20 min (dura 5-7 horas)
Indicaciones y precauciones igual que propanolol
Dosis: 0.5-1 mg/kg/min seguido de 50-300 µg/kg/min.
Indicaciones y precauciones igual que propanolol excepto posiblemente los efectos
secundarios derivados del bloqueo ß2
Clase III: Prolongan la duración del potencial de acción y el periodo refractorio efectivo.
- Bretilio:
- Amiodarona:
Dosis: 5 mg/kg lento seguido de 1-5 mg/min
Indicaciones: TV, previene recurrencias de la FV
Precauciones: hipotensión, puede agravar disrritmias en una primera fase cuando
produce una liberación de catecolaminas.
o Dosis: 15 mg/min X10 min; 1 mg/min X 6 h; 0.5 mg/min infusión
o Indicaciones: TV refractoria, TPSV, Taquic auriculares.
o Precauciones: Hipotensión, bradicardia, BAV, I. card, I. resp.
613

Clase IV: Calcio-antagonistas
- Verapamil:
- Diltiazem:
Dosis: 5-10 mg iniciales, repetir 10 mg a los 10 min si requiere
Indicaciones: TPSV, disminución de la frecuencia ventricular en el flutter y
fibrilación auriculares.
Precauciones: hipotensión (se puede evitar si damos calcio antes), en neonatos da
hipotensión, apnea y asístole.
Contraindicado en taquicardias con QRS ancho.
Dosis: 20 mg iniciales, repetir 25 mg a los 15 min si precisa
Indicaciones y precauciones igual que verapamil
Miscelaneas: Drogas utilizadas tanto para el tratamiento como el diagnóstico
- Atropina, glicopirrolato:
o Dosis: 0.4-3 mg
o Indicaciones: Bradicardia o BAV (alto tono vagal)
o Precauciones: taquicardia excesiva, isquemia miocárdica.
- Digoxina:
- Edrofonio:
Dosis: 0.5-1 mg en dosis divididas en 12-24 horas
Indicaciones: reducción frec ventric en flutter y fibrilación auricular
Precauciones: I. renal, quinidina reducir dosis. Toxicidad.
o Dosis: 5-10 mg (25-30 mg en 30 min); 0.25 mg/min en infusión
o Indicaciones: TPSV incluída WPW, diagnóstico de taquic QRS ancho y estrecho.
o Precauciones: broncoconstricción, aumento secreciones vía aérea, bradicardia
- Sulfato de magnesio:
Dosis: 1-2 gr (5-60 min), infusión de 0.5 a 1 gr/h
Indicaciones: Torsade de Pointes con síndrome de QT largo congénito, adjunto a
arritmias con hipomagnesemia (enolismo, hiperaldosteronismo secndario,
diuréticos, malabsorciones, aminoglicósidos).
614

Precauciones: hipotensión, bradicardia, paro sinusal, potencia los relajantes
musculares, efectos aditivos con anestésicos volátiles, antagonistas del calcio y ß-
bloqueantes.
- Cloruro potásico:
- Adenosina:
Dosis: 10-40 mEq/h
Indicaciones: tratamiento asociado a arritmias con hipokaliemia
Precauciones: dolor en infusiones periféricas, cuidado con la rapidez de infusión
o Dosis: 6 mg (x2), 12 mg (x2) si se precisa
o Indicaciones: TPSV incluído WPW, diagnóstico de taquic con QRS ancho y
estrecho.
o Precauciones: Dar por una vía gruesa o central, rubor transitorio, dolor torácico,
brocoespasmo, el dipiridamol lo potencia y las metilxantinas la antagonizan.
615

TEMA 45.-Insuficiencia hepática y
anestesia.
INTRODUCCIÓN:
El hígado es el principal sitio de biotransformación de los fármacos. En los últimos años se ha
incrementado el número de pacientes que acuden para ser intervenidos quirúrgicamente con
enfermedades hepáticas conocidas o no. La función de los sistemas orgánicos se encuentra
alterada en pacientes con enfermedad parenquimatosa avanzada, esto unido al uso de
agentes anestésicos lo hacen más susceptibles a tener mayor riesgo anestésico. La
reducción de este riesgo es sólo posible con el conocimiento actualizado del manejo de estos
pacientes por la necesidad que tienen de acudir al quirófano por complicación de la
enfermedad hepática o por otras causas.
Anatomofisiología del Hígado
El hígado es la víscera más grande del organismo tiene un papel esencial en múltiples
funciones fisiológicas.Presenta un peso de 1,5-2 Kg. se encuentra dividido morfológicamente
en dos lóbulos lóbulo derecho y lóbulo izquierdo por el ligamento falciforme. Desde un punto de
vista funcional se divide en dos mitades por la separación en dos ramas de la arteria hepática y
la vena porta, y que son independientes en cuanto a la irrigación aferente, no existiendo
ninguna suplencia entre las divisiones vasculares señaladas (1). Histológicamente está
constituido por dos unidades celulares como son el hepatocito y las células de Kupffer, las
cuales se disponen de una forma particular junto con el sistema arterial y venoso constituyendo
el "acino hepático", que representa la unidad estructural y funcional de la fisiología hepática.
Los hepatocitos realizan todas las funciones clásicas del hígado (síntesis, metabolización, etc.)
mientras que las células de Kupffer tienen una función inmunológica (2).
Flujo sanguíneo hepático
El Hígado recibe una doble irrigación, por una parte de la Arteria Hepática rama del tronco
celíaco, y por otro de la Vena porta que recoge la sangre procedente del territorio esplácnico
(estómago, bazo, páncreas e intestino).El Flujo sanguíneo hepático es de alrededor de 1.500
ml/min., lo que representa el 25-30% del Gasto Cardiaco. La Vena Porta aporta el 75% del flujo
con un contenido en O2 del 50-55% ya que es sangre venosa desaturada en oxígeno. La
Arteria Hepática contribuye en un 25-30%, pero al ser sangre arterial, tiene un contenido en
oxígeno elevado aportando el 50% del oxígeno del Flujo sanguíneo hepático (3).
616

Este órgano mantiene un sistema de regulación de su flujo que tiene como misión evitar una
caída de si mismo, y por tanto, un deterioro de las funciones hepáticas y/o necrosis
hepatocitaria.
La Regulación intrínseca: constituyen mecanismos que regulan el flujo independientemente de
las terminaciones nerviosas y/o fármacos vasoactivos.
Autorregulación:constituye la tendencia a mantener el flujo regional constante a pesar de las
oscilaciones de la Presión
Arterial. La autorregulación se ha constatado en situación activa del hígado (postpandrial) pero
no en ayunas (anestesia). No existe evidencia de autorregulación en la Vena Porta , no obstante
si existe relación lineal presión/flujo la cual evita un excesivo aumento de la presión portal ante
modificaciones del flujo, la presión portal es constante a pesar de las variaciones del flujo.
Control metabólico: se han descrito modificaciones del flujo ante cambios de la PaO2, PaCO2 y
pH. El Flujo de la Arteria Hepática aumenta por la disminución del pH y del contenido de O2 de
la Vena Porta. Tanto la hipercapnia como la hipocapnia descienden el flujo sanguíneo hepático.
Respuesta "buffer" de la Arteria Hepática: constituye el mecanismo por el cual la reducción del
aporte de la Vena Porta se compensa con un incremento de la Arteria Hepática. Este sistema de
compensación parece mediado por la presencia de adenosina.
La Regulación extrínseca del flujo sanguíneo hepático
Control nervioso:mediado por el Sistema nervioso autónomo, condiciona que ante una
estimulación simpática se produzca una intensa vasoconstricción hepática (reducción del FSH)
con la consiguiente desviación de sangre al resto del
organismo. Actúa así el Hígado como un reservorio importante de sangre durante las situaciones
de shock (hasta 500 ml). En situaciones de hipovolemia se incrementa la resistencia vascular
sistémica, disminuye el gasto cardiaco, y si es lo suficientemente grande decrece la tensión
arterial comprometiendo el flujo sanguíneo al hígado.(4)
Factores hormonales: los receptores adrenérgicos alfa y beta se encuentran en el lecho
arterial, mientras a nivel portal solo existen receptores alfa. De esta forma la adrenalina induce
una inicial vasoconstricción y posterior vasodilatación a
nivel de la Arteria Hepática mientras en la Vena Porta sólo induce vasoconstricción. El glucagón
provoca vasodilatación de
la Arteria hepática y la vasopresina induce vasoconstricción en la Arteria Hepática y caída de las
resistencias
Funciones fisiológicas del hígado
Funciones metabólicas
617

El Hígado es el principal órgano implicado en los procesos metabólicos tanto de los hidratos de
carbono, proteínas, como lípidos.
Metabolismo de los hidratos de carbono: es el responsable de la formación, almacenamiento
(glucógeno) y liberación de la glucosa, jugando un papel esencial en la homeostasis de la
glucemia. El almacena la glucosa en forma de glucógeno
(hasta 75 g) pudiendo sus reservas aportar glucosa durante 12-48 horas. Tras este periodo
la fuente de glucosa es la neoglucogénesis hepática al convertir el lactato, los aminoácidos y
el glicerol en glucosa.
Metabolismo de las grasas:es el responsable de la beta-oxidación de los ácidos grasos
(aumentado por el glucagón y reducido por la insulina) dando lugar a los cuerpos cetónicos
que proporcionan una gran cantidad de energía para el organismo. Se encarga de la
síntesis de colesterol, fosfolípidos y lipoproteínas.
Metabolismo proteico:
La desaminación de los aminoácidos, constituye un proceso fundamental para la síntesis de
las grasas y glucosa.Transformación del amonio en urea evitando la hiperamoniemia
responsable de la encefalopatía.
La síntesis de albúmina (10-15 g/día representa el 15% de la síntesis total de proteínas en el
Hígado, con una vida media de 15-20 días Su función es mantener la presión oncótica y servir de
trasporte a hormonas, bilirrubina, drogas ácidas o lipofílicas.
Sintetiza la mayoría de los factores de la coagulación, tanto de los vitamina K dependientes
(II, VII, IX, X) como de los no dependientes (V, XI, XII, XIII, fibrinógeno).
Síntesis de la colinesterasa plasmática, pseudo-colinesteraso colinesterasa no específica,
responsable de la degradación de la succinilcolina, mivacurio y anestésicos locales tipo éster.
Sintetiza otras proteínas como la ceruloplasmina(trasporta el cobre), las haptoglobulinas
(aumenta en las hepatopatías inflamatorias, ictericia obstructiva, descendiendo en la hepatopatía
grave y en crisis hemolíticas), la antitrombina III inhibe todas las proteasas del sistema de
coagulación intrínseco, cuya actividad está potenciada por la heparina).
Metabolismo de la bilirrubina: con la degradación de la unidad Hem de los hematíes se
generan 300 mg de bilirrubina, que unida a la albúmina llega al hepatocito donde se conjuga con
el ácido glucorónico (glucoronoconjugación) y se elimina por la bilis al tracto digestivo. Una
pequeña parte regresa al plasma por reabsorción de la bilis (circulación enterohepática), aunque
ante necrosis hepática esta bilirrubina conjugada puede elevarse considerablemente.
Metabolismo del Hem y las porfirias: el enzima encargado de la síntesis del Hem, además
de encontrarse en la médula, mucosa intestinal, riñón también aparece en el Hígado.
Función inmunológica: Las células de Kuppfer por su capacidad de fagocita interactúan
impidiendo el paso de antígenos, bacterias y toxinas a la circulación sistémica procedentes del
tracto intestinal.
618

Metabolización (biotransformación) de fármacos: El hígado es el lugar donde tienen lugar la
mayor parte de los procesos de biotransformación que afectan a fármacos, hormonas, toxinas y
también a los productos endógenos. El proceso fundamental de biotransformación consiste en
la inactivación mediante la conversión de productos liposolubles en hidrosolubles y favorecer su
eliminación en un medio líquido(orina, bilis), dos reacciones son las encargadas de esta
transformación: las de fase I (con reacciones de oxidación/reducción y catalización por el
citocromo- P450) y las de fase II (con reacciones de conjugación que dan productos más
hidrosolubles e inactivos)(5)
La anestesia y la cirugía pueden afectar la función hepática por efectos tóxicos directos de los
anestésicos en los hepatocitos o de forma indirecta por disminución del suministro de sangre y
oxigeno al hígado.La anestesia causa una reducción moderada del flujo sanguíneo hepático de
la arteria hepática y de la oferta de oxígeno, aunque los efectos clínicos de esos cambios en
voluntarios sanos no han sido demostrados pues estos valores regresaron a valores basales
durante la cirugía.(6,7)h
El estrés quirúrgico produce desordenes en la homeostasis, incluyendo alteraciones de la función
y circulación hepática por incremento de las catecolaminas circulantes, cortisol, hormona del
crecimiento, hormona antidiurética, aldosterona, sistema renina angiotesina de todos, bien
conocidos que producen disbalances en la circulación esplacnica y por ende en el flujo sanguíneo
hepático.(8)
En los pacientes con DISFUNCIÓN HEPATICA se presentan una serie de trastornos que se
deben tener en cuenta para el manejo perioperatorio(9):
CICATRIZACIÓN DE LAS HERIDAS DEFICIENTE: Atribuida en el pasado a la
hiperbilirrubinemia, en la actualidad es debido al estado nutricional y a infecciones intercurrentes.
DISMINUCION DE LA SINTESIS HEPATICA DE PROTEINAS: Las proteínas plasmáticas
son sintetizadas en el hígado. En la disfunción hepática se produce reducción de las síntesis,
perdidas por él líquido ascítico e ingesta insuficiente de aminoácidos en la dieta.
Hipoalbuminemia: muchos fármacos se unen a la albúmina por lo que existe una disminución
de su unión con las respectivas consecuencias, además de producir edemas por la disminución
de la presión coloidosmótica del plasma y exacerbar la ascitis.
Colinesterasa plasmática: es sintetizada en el hígado en pacientes con severa afectación
hepatocelular se reduce su formación.
Proteínas de la coagulación: todas las proteínas de la coagulación se sintetizan en el hígado
con la excepción del factor VIII y Von Willebrand que son sintetizados por las células del
endotelio vascular lo cual es una de las causas de las anormalidades de los desordenes
hemostáticos. El tiempo parcial de tromboplastina no es una guía útil porque el factor VIII no esta
619

afectado pero sí el tiempo de protombina.
FUNCION METABOLICA AFECTADA El hígado participa en el buen funcionamiento del
metabolismo de aminoácidos, la homeostasis de la glucosa, y el metabolismo hormonal.
Metabolismo hormonal: la insulina, estrógenos, aldosterona, glucocorticoides son algunas
de las hormonas que se inactivan en el hígado en estos pacientes por lo que existe un
aumento de la concentración plasmática debido
a una disminución de su aclaración.
La insulina es producida en el páncreas y es eliminada por su primer paso a través del
hígado por lo que en estos casos se reduce su aclaramiento con hiperinsulinemia.
La disminución del metabolismo de la aldosterona provoca retención agua y sodio.
El trastorno del metabolismo de los glucocorticoides produce piel atrófica y estrías.
Metabolismo de la glucosa: produce hiperglicemia o hipoglicemia. La hiperglicemia ocurre
frecuentemente y es asociada con intolerancia a la glucosa, resistencia a la insulina y por
reducción del aclaramiento de la insulina. La hipoglicemia no ocurre frecuentemente solo
cuando las reservas de glucógeno son depletados. Los pacientes con hepatopatía poseen
descenso de los niveles de glucógeno, disminución de la capacidad de neoglucogénesis,
descenso de la sensibilidad de los receptores a las hormonas, con el consiguiente riesgo de
hipoglucemia perioperatoria.(3)
Metabolismo del lactato: El lactato es producido por la piel, músculo esquelético, eritrocitos,
cerebro e intestino.
El hígado metaboliza alrededor del 60% y el restante 40% en el riñón la glucosa es el producto
del metabolismo del lactato en el riñón y en el hígado y este órgano tiene una gran capacidad de
reserva metabólica de 2 a 4 veces la producción diaria de lactato. La infusión rápida de lactato en
estos pacientes puede teóricamente producir acumulación pero solo ocurre cuando se infunden
en pacientes con función severamente dañada. (5)
METABOLISMO DE LAS DROGAS REDUCIDO.
Eliminación de las drogas: El hígado es el principal órgano del cuerpo que metaboliza
muchas sustancias en productos solubles en agua para ser excretados por la bilis y riñón.
Citrato de sodio: es el anticoagulante comúnmente utilizado en la sangre de banco y es
metabolizado en el hígado. Normalmente en sujetos normales sobre los 10 minutos sé
metaboliza y en sujetos con disfunción hepática la Intoxicación por citrato (hipotensión)
puede ocurrir.
HIPERTENSIÓN PORTAL Es producida por la obstrucción al flujo venoso portal por
anormalidades anatómicas de la cirrosis.
Desarrollo de circulación colateral: puede producir hemorroides, varices esofágicas y de la
620

pared abdominal. Estas varices pueden sangrar causando anemia crónica, hemorragia letal
masiva.
Cortocircuito porto sistémico: Flujo sanguíneo de la circulación colateral en comunicación con
el hígado hace que las sustancias sean absorbidas desde el Intestino y al no ser metabolizadas
por el hígado puede causar encefalopatía hepática.
Formación de ascitis: eleva la presión venosa portal y la presión venosa esplácnica lo que
exacerba la ascitis en presencia de hipoalbuminemia.
Esplenomegalia congestiva: provoca síndrome de hiperesplenismo con anemia, leucopenia,
trombocitopenia lo cual contribuye al sangramiento.
Ascitis es uno de los mayores problemas, la composición de la ascitis es similar a la del
plasma con desordenes electrolíticos y de proteínas además de restricción de los movimientos
del diafragma que contribuye a la hipoxemia.
DESÓRDENES HEMOSTÁTICOS QUE PUEDEN SER CAUSADOS POR
Disminución de la síntesis de todos los factores de la coagulación excepto el VIII.
Disminución del aclaramiento de los factores de la coagulación.
Incremento de la destrucción de los factores de la coagulación debido a coagulación
intravascular diseminada o localizada por necrosis de las células hepática fibrinogenolisis.
Disfunción plaquetataria por abuso de etilismo crónico o por trombocitopenia por
hiperesplenismo.
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA Los pacientes presentan diferentes grados de
encefalopatías que van desde desordenes ligeros hasta el coma. Los efectos de los
sedantes pueden ser potenciados por depresión del sistema nervioso central además del
riesgo de broncoaspiración por depresión de los reflejos laringeos protectores.
ICTERICIA OBSTRUCTIVA Las sales biliares son esenciales para el mantenimiento de la
composición química y bacteriológica del intestino debido a su acción detergente bactericida y
bacteriostática preveniendo la absorción significativa de endotoxinas. La esteatorrea es por tanto
indicador de aumento de la probabilidad morbilidad y mortalidad.
HIPERBILIRRUBINEMIA Produce efectos deletéreos por reducción de la contractilidad del
músculo liso: las sales biliares reducen la respuesta contráctil del músculo liso vascular a la
adrenalina tiramina y angiotesina II. El aumento de sales biliares reduce la resistencia vascular
sistémica por hiperbilirrubinemia.
Depresión de la contractilidad miocárdica debido a la reducción de la respuesta b
simpáticamimética por la ictericia.
Citotóxica: Las altas concentraciones de sales biliares son tóxicas en algunos tejidos pues se
ha demostrado que inhiben la actividad de la ATPasa, la liberación de oxigeno y la síntesis de
621

proteínas.
EFECTOS CARDIOVASCULARES DE LA INSUFICIENCIA HEPÁTICA.
Resistencia Vascular sistémica esta descendida debido a la reducción de la respuesta del
músculo liso vascular de la sustancia vasoactivas así como a la estimulación nerviosa simpática.
Gasto cardiaco: esta elevado por reducción de la resistencia vascular sistémica a pesar de
la reducción de la contractilidad miocárdica.
Reducción de la tensión arterial por:
Incapacidad de sostener la tensión arterial a pesar de la elevación del gasto cardiaco.
Hipovolemia por pérdida de fluidos.
Pérdidas sanguíneas por várices esofágicas.
Endotoxemia.
DISFUNCION RENAL. El fallo renal ocurre en el postoperatorio de los pacientes con
ictericia obstructiva y se asocia a elevada mortalidad.
La endotoxemia produce hipotensión e induce disfunción renal postoperatoria.
La hipovolemia presente en estos casos puede causar fallo renal si se reduce la presión
arterial y el gasto cardiaco.
La hipotensión por reducción de la resistencia vascular periférica.
Efecto tóxico directo de las sales biliares sobre las células renales.
Oliguria puede ocurrir por incremento de la combinación de elevada actividad del sistema
nervioso simpático y aumento de la aldosterona, angiotesina II y hormona antidiurética que
puede ocurrir en pacientes con severa disfunción hepática.
HIPOXEMIA es causada por:
Restricción de los movimientos respiratorios del diafragma por ascitis masiva.
La endotoxemia causa cortocircuito intrapulmonar.
Edema pulmonar.
Infección pulmonar.
ALTERACIÓN DE LA CINÉTICA DE LAS DROGAS
Distribución alterada: rápida distribución por gasto cardiaco elevado de las drogas
endovenosa e inhalatorias.
Reducción de la unión a proteínas: menos unión de los fármacos mayor fracción libre y
mayor efecto.
Cinética de las eliminaciones es lenta por disminución del aclaramiento de las drogas en el
hígado.
Todos estos problemas presentes en la enfermedad hepática trae como consecuencia
622

alteración en la farmacocinética de los agentes anestésicos, relajantes musculares, analgésicos,
pero a su vez la mayor parte de los fármacos afectan directa indirectamente la hemodinámica
hepática por acción directa sobre la musculatura vascular esplácnica, modificaciones
hemodinámicas y activación de mecanismos hormonales/neuronales por liberación de
hormona(10)
Además debemos recordar que los tres parámetros más importantes para determinar las
variaciones de la magnitud del efecto de los fármacos son: la depuración (Una medida de la
capacidad del organismo para eliminar el compuesto, el volumen de distribución(una medida del
espacio aparente del organismo para contener el fármaco) y la biodisponibilidad (la fracción del
fármaco que es absorbido y pasa a la circulación sistémica.(11,12)
FARMACOS ANESTESICOS sus acciones en la hemodinámica y función Hepática
Fármacos Opioides.
1. Disminución del flujo sanguíneo hepático y esplácnico.
2. Incremento de sus efectos secundarios por reducción de las proteínas plasmáticas.
3. No produce hepatotoxicidad.
4. Produce espasmo del esfínter de Oddi.
5. Eliminación demorada del fentanyl, morfina, alfentanyl que producen efectos
acumulativos por lo que la dosificación debe reducirse.
6. Disminución del flujo sanguíneo hepático secundario a la hipotensión por la liberación de
histamina (morfina).
Relajantes Musculares
1. No tienen efecto directo sobre la función y el metabolismo hepático.
2. Disminución de la degradación del pancuronio, pipecuronio, vecuronio con
prolongación de sus efectos farmacológicos.
3. Efecto prolongado del succinil colina y mivacurium por descenso de la concentración
plasmática de la colinesterasa plasmática.
4. Disminución del flujo sanguíneo hepático secundario a la hipotensión que se produce
por la liberación de histamina: d-tubocurarina, metocurina, mivacurium, atracurium.
Agentes inhalatorios
1. Disminuye el flujo sanguíneo hepático (Halotano, Enflurano) secundario a la reducción del
Gasto cardiaco por su efecto vasodilatador y en menor grado (Isoflurano, Sevoflurano,
Desflurano) (13)
2. El Oxido Nitroso no produce alteraciones en el flujo sanguíneo hepático pero si potencia la
623

toxicidad por halotano.
3. Producción de hepatotoxicidad sobre todo con el halotano lo que es sugerido por diversas
teorías acerca de la hepatoxicidad por el halotano y dentro de ellas esta la producción de
elementos tóxicos del metabolismo, hipersensibilidad ,hipoxia hepática local, predisposición
genética y la alteración de la homeostasis del calcio hepatocelular.(14,15)
4. Relación aporte/demanda alterada por inadecuada oxigenación del hepatocito.
5. Incrementan las concentraciones plasmáticas de las enzimas hepática (transaminasas,
fosfatasa alcalina).
Anestésicos Generales Endovenosos
1. Disminuyen el flujo sanguíneo Hepático secundario a la hipotensión tío barbitúricos,
benzodiacepinas, propofol
(reducción en un 17%), excepto la ketamina y el etomidato aunque la ketamina en pacientes
críticamente enfermos se comporta de manera similar.
2. Incremento de los efectos fisiológicos por reducción de sus metabolismo.
3. Producen inducción enzimática (tolerancia farmacocinética) lo que trae como resultado la
necesidad de incrementar las dosis para lograr el efecto farmacológico.
4. Aumento de las concentraciones plasmáticas de las enzimas hepáticas (tiopental y ketamina).
Anestésicos Locales: Aminoamidas
1. Incremento de las concentraciones plasmáticas por disminución de su aclaramiento
plasmático y mayor posibilidad de toxicidad.
2. Disminución de la alfa1 glicoproteina y la albúmina; menor unión a proteínas plasmáticas mayor
fracción libre del anestésico local y mayores efectos farmacológicos.
3. Vida media de eliminación prolongada por disminución del metabolismo hepático.
4. No afectan el flujo sanguíneo hepático.
Anestésicos Locales Amino Ester
1. Incremento de la concentración plasmática de estos fármacos con incremento de la toxicidad
sistémica.
2. No afectan el flujo sanguíneo hepático.
Manejo Perioperatorio.
Esta demostrado que los pacientes con hepatopatía presentan una mayor incidencia de
complicaciones postoperatorias y de muerte perioperatoria más elevada de lo normal,
aproximadamente 20% en cirróticos sometidos a laparotomía, 14% en cirróticos para
colecistectomía por lo que el manejo perioperatorio debe ser óptimo.(16)
En la evaluación preoperatorio de estos pacientes se debe tener en cuenta una serie de
624

aspectos(17,18)
1. Antecedentes personales Ictericia, transfusiones sanguíneas, sangramiento gastrointestinal,
anestesias previas, tolerancia al ejercicio, astenia, anorexia antecedentes de hepatopatía aguda,
hepatitis vírica previa, coluria, acolia consumo de alcohol o contacto con fármacos hepatotóxicos,
barnices, pinturas.
2. Examen físico exhaustivo hepatoesplenomegalia, ascitis, cardiomiopatia, encefalopatía. La
presencia de circulación colateral, edemas maleolares, situación cardiovascular
hiperdinámica y disnea.
3. Exámenes de laboratorio Pruebas funcionales hepáticas, coagulograma completo, prueba de
función renal, ionograma, glicemia, gasometría arterial, hemograma. EKG, Rx de tórax.
4. Opinión del hepatólogo
5. Valoración del riesgo quirúrgico
6. Instauración de la terapéutica adecuada con el objetivo de optimizar el estado del paciente
antes de ir al quirófano
Volemia: Corregir y llevar al paciente a la normovolemia con electrolitos séricos normales,
proteínas y hemoglobina normales.
Mantener su terapéutica habitual (Beta Bloqueadores para el control de la hipertensión
portal).
Corregir los trastornos de la coagulación:
Si Plaquetas < 50.000 Mm. corregir con concentrado de plaquetas (Una unida de plaquetas
incrementa en
5000-8000 /Mm.
Si existe Tiempo de protombina prolongada administrar Vitamina K 10mg cada 8 horas/24
horas.
Corregir la ascitis con restricción del sodio y diuréticos (Espironolactona).
Premedicación de acuerdo a la situación clínica del paciente y debe tener en cuenta las
alteraciones farmacocinéticas-farmacodinámicas que existen en estos pacientes.
Profilaxis de la broncoaspiración con antagonista H2 histamina (Ranitidina), metoclopramida
y citrato de sodio.
Monitorización hemodinámica, respiratorio,hemostática, renal y neuromuscular
Seleccionar el tipo de anestesia de acuerdo al grado de reserva hepática de la Clasificación-
Pugh
La Clasificación Child - Pugh de acuerdo a criterios clínicos y de laboratorio de estimación de
la reserva hepática procede de la establecida con anterioridad por Child-Turcott para evaluar
la mortalidad tras cirugía de shunt porto –cava.(19,20)
625

CRITERIO CLASE A CLASE B CLASE C
Bilirrubina Sérica mg/100 mL 3.0
Albúmina Sérica g/100 mL >3.5 3.0-3.5 1-4 4-6 >6
control)
Riesgo Quirúrgico/mortalidad 5% 10% 50%
Anestesia local/regional asumiendo que el estado de coagulación es aceptable (Clase A).
Anestesia General (Clase B y C).
Anestesia General con intubación endotraqueal para proteger la vía aérea y evitar la hipoxemia e
hipercapnia y deben ser considerados la dosificación adecuadas de los fármacos anestésicos y
relajantes musculares de acuerdo a la farmacocinética y farmacodinamia en el hígado dañado
.Utilizar Remifentanyl (opiode) y cisatracurio (relajante muscular) que no se metabolizan ni afecta
la función hepática así como no modifican el flujo sanguíneo al hígado. (21)
Vigilar durante el mantenimiento de la anestesia la relación aporte /demanda de oxigeno al
hígado.
Evitar la disfunción renal complicación postoperatorio en estos casos con adecuados
fluidoterapia transoperatoria y monitorización de la diuresis cada hora si necesario aplicar
(furosemida y manitol).
Diversos autores plantean la utilización de Dopamina a dosis baja para protección renal y
efecto antialdosterona. Postoperatorio.
Optimizar el intercambio gaseoso, función cardiopulmonar y tratamiento adecuado de la
infección.
Evitar el disbalance entre suministro de oxigeno/demanda al hígado.
Los medicamentos antes de utilizarse deben ser analizados meticulosamente sobre su
posible daño vs. beneficio.
CONCLUSIONES
El número elevado de pacientes que acuden al quirófano y las graves alteraciones que presenta
en los diferentes sistemas orgánicos hacen que la optimización de la situación general del
paciente sea un eslabón importante en la reducción de la morbimortalidad postoperatorioEn la
elección de la anestesia debemos tener en cuenta el estado de funcionamiento hepático así
como las variaciones farmacocinéticas, farmacodinámicas, la repercusión sobre la función y
hemodinámica hepática de los diferentes fármacos anestésicos.
En el postoperatorio se deben optimizar la función cardiopulmonar y mantener la adecuada
626

elación aporte /demanda de oxigeno al hígado.
BIBLIOGRAFIA.
1. Sear J. Anatomy and physiology of the liver. En: Strunin L, Thompson S (ed). The liver and
anesthesia. ClinicalAneshesiology.London, Bailiere-Tindal. 1992: 697-727.
2. Parks D, Gelman S, Maze M. Hepatic physiology. En: Miller R (ED). Anestesia. New York.
Churchill Livingstone.1994; 649-62.
3. Aguilera L. Fisiología hepática. Efectos de la anestesia. En: Aguilera L, Alonso J, Arrízala A
(ED). Actualizaciones enAnestesiología-Reanimación II. Barcelona MCR, 1989; 183-96.
4. Strunin L. Anesthetic management of patients with liver disease. En: Millard-Sadler GH,
Wright R, Arthur MJP eds. Wright's liver and biliary disease. London. Saunders 1992; 1381-
93.
5. Coalson C.Hepatobiliary disease and anesthesia.En:Conn C (eds).Physiology and
pharmacologic bases of anesthesia.Baltimore.Williams Walkins.1996:395-420
6. Strunin L, Thompson S (ed). The liver and anesthesia. Clinical Anesthesiology. London:
Saunders, 1992: 781-93
7. Cowman RE, Jackson BT, Grainger SL, Rthompson RPH. Effects of anesthetics agents and
abdominal surgery on liver
Blood flow. Hepatology 1991; 14: 1161-6-
.Kainuma M, Fujiwara Y, Kimura N. Monitoring hepatic venous hemoglobin oxygen saturation in
patients under-going liver surgery. Anesthesiology 1991; 74: 49-52.
9. Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK.Anesthesia and the liver Clinical Anesthesia 1992:1885-
1214.
10. Rabanal Llevot.J. M., M. Gutiérrez García de los Salmones, J. Maguregui Ituño, I. del Moral
Vicente-Mazariegos, J. R.Placer Martínez. Manejo anestésico del hepatópata. Implicaciones
anestésicas Act. Anest. Reanim. (Madrid) 2001.11. (2): 45-
62
11. Muuller,Gerbard MD, VeycKermans, Francis, MD Carlier Marianne MD.Anaesthetic
Consideration in progressive Familial intrahepatic cholestasis.CJA.1995.42:1210
12. Hayes PC.Liver disease and drugs disposition.BJA.1992;,68(5) :459
13. Frink E, Morgan S, Coetze A, Conzen P, Brown P. The effects of sevofluorane, halothane,
enfluorane and isofluorane on hepatic blood flow and oxygenation in chronically instrumented
dogs. Anesthesiology 1992; 76: 85-90
14. Martin JL, Plevak DJ, Flannery D, Charlton M, Poterucha JL. Hepatotoxicity after
desfluorane anesthesia. Anesthesiology 1995; 83: 1125-9.
15. Ray, D. C, Drummon, GB.Halothane Hepatitis. BJA.1991.67:12
16. Ziser A, Plevak, Wiesner RH, Rakela J, Offord K, Brown DL. Morbidity and mortality in
cirrhotic patients undergoing anesthesia and surgery. Anesthesiology 1999; 90: 42-53
627

17 Olmedilla L, Pérez JM, Sanz J. Hepatopatías Agudas. Hepatopatías Crónicas. En: Manual de
Medicina Preoperatoria. R Fraile, R de Diego, S Gago, I Garutti; ED Madrid, 1999; 323-35.
18. Friedman LS, Martin P, Muñoz SJ. Liver function tests and The objective evaluation of the
patient with liver disease. En: Zakim D, Boyer TD eds. Hepatology: a textbook of liver disease, 3ª
ed. Philadelphia: Saunders, 1996; 791- 833.
19. Child CG, Turcott JG.Surgery and Portal Hipertensión, Major Probl Clin Surg.1964; 302:1-85.
20.Pugh RN, Murray-Lyon IM, Dawson JL, Pletroni MC, Williams R.Transection of the esophagus
for bleeding esophagusvarices.Br J Surg;1973;60:646-9)
21. Dershwitz M. Pharmacokinetics and pharmacodynamics of remifentanil in volunteer subjects
with severe liver disease. Anesthesiology 1996; 89: 812-6.
628

TEMA 46.-Insuficiencia renal y
anestesia. Métodos de protección
renal.
1. Fisiología renal:
La función principal del riñón es mantener el volumen, la composición y la distribución
de los liquidos corporales y excretar los materiales tóxicos, para ello los riñones reciben el 20-
25% del gasto cardiaco, que es el factor determinante del flujo sanguíneo renal (FSR). Existe
una marcada discrepancia entre el flujo sanguíneo medular y el cortical. El córtex recibe más del
90% del FSR (para la filtración glomerular y la reabsorción de solutos) pero extrae solo un 18%
del oxigeno de la sangre arterial. En contraste el flujo sanguíneo medular es bajo, para
conservar el gradiente osmotico, extrae el 79% del oxigeno y mantiene una presión parcial de
oxigeno tisular muy baja. El túbulo renal tiene dos áreas con función metabólica
extremadamente activa el túbulo proximal y la porción gruesa del asa ascendente de Henle,
siendo esta última el principal determinante de los requerimientos de oxigeno de la médula por
la reabsorción activa de solutos. Se puede mejorar la oxigenación medular inhibiendo el
transporte activo o reduciendo el filtrado glomerular.
La autorregulación del flujo sanguíneo renal y de la filtración glomerular se mantienen
constantes dentro de unos limites de presión arterial de 80-180 mmHg. Los mecanismos más
importantes que afectán a la regulación renal se exponen en la siguiente figura.
629

2. Medidas generales de protección renal:
Los factores más importantes para la prevención de la insuficiencia renal son la
identificación de los pacientes y situaciones de riesgo y la eliminación de los
desencadenantes isquémicos y nefrotóxicos. El medio de protección más efectivo es
asegurar un volumen intravascular y gasto cardiaco adecuado, ya que la deshidratación y
la hipoperfusión renal son los principales estímulos de la concentración urinaria que
predisponen a la lesión medular hipóxica.
Fármacos protectores:
o Diuresis forzada con suero fisiológico; la hidratación y el aporte de sales
reducen el trabajo de concentración urinaria y estimulan los sistemas de
protección intrarrenales.
o Manitol: mejora el flujo cortical renal y puede ejercer un efecto protector
reduciendo la incidencia y gravedad de la IRA secundaria a los medios de
contraste o pigmentiuria, porque mantiene un elevado flujo tubular, aumenta la
excreción de solutos y es un quelante de radicales libres. Sin embargo es
potencialmente perjudicial para la oxigenación medular por su hiperosmolaridad
y a grandes dosis puede, paradójicamente, inducir IRA.
o Dopamina: a dosis de 1-3 ug/kg/min aumenta el flujo sanguíneo cortical renal
630

con mínimos efectos sistémicos, induce natriuresis, auenta el fitrado glomerular,
mejora el flujo urinario y es un útil adyudante en el tratamiento de la oliguria.
o Diuréticos:
Estos efectos parecen ser dependientes del estado del volumen
intravascular y de la retención tubular de sal y agua.
En los pacientes hidratados producen un aumento en el volumen
urinario y la excreción de sodio que no se aprecia en los no hidratados.
Aunque no hay evidencia suficiente para recomendar su uso, el
tratamiento con dopamina más furosemida puede mejorar la función
renal en la fase temprana de la IRA.
Furosemida: Reduce el consumo de oxigeno medular al reducir la
actividad transportadora tubular y puede proteger de la lesión hipóxica. La
inyección en bolo produce vasoconstricción, por lo que es preferible la
perfusión a bajas dosis.
1. Es el diurético de elección en la insuficiencia renal y el síndrome
nefrotico.
2. La máxima natriuresis se consigue con 160 a 200mg iv
aunque el tratamiento se inicia a dosis inferiores y crecientes
40mg/h valorando la respuesta.
3. Si la respuesta es inadecuada tras alcanzar la dosis
máxima se añade una tiazida. Si a pesar de ello la diuresis
persiste inadecuada el único recurso es la diálisis.
4. En el síndrome nefrótico los pacientes se pueden
beneficiar de la administración de albúmina que aumenta la
secreción tubular de los diuréticos de asa.
Espironolactona, es el principal tratamiento en el paciente
cirrótico, al que se añade un diurético de asa, tiazida o ambos
o Prostaglandinas, análogos de la PGE como el misoprostol pueden ejercer
potentes efectos vasodilatadores evitando la lesión isquemica y tóxica.
o Antagonistas del calcio, retardan la entrada de calcio en las células, evitando
la lesión producida por el aumento de la concentración celular de calcio ―libre‖
que lesiona la integridad celular por activación de fosfolipasas, proteasas,
xantinoxidasas y endonucleasas calcio- dependientes.
Efectivos en el mantenimiento del FSR postisquemico.
Atenúan la vasoconstricción glomerular aferente producida por
endotelina, angiotensina II, norepinefrina, contrastes y ciclosporina.
o Peptidos natriureticos, aumentan el filtrado glomerular, la excreción de sodio
urinario y disminuyen la presión arterial media sistémica, su administración en
631

modelos animales protege frente a la lesión renal isquémica y nefrotóxica
No se ha demostrado eficaz en la profilaxis de la IRA.
En pacientes con IRA establecida mejora la función renal y
disminuye las necesidades de diálisis.
o Antioxidantes, tras la isquemia renal se producen grandes cantidades de
radicales libres de oxigeno, el inhibidor de la xantinooxidasa, alopurinol,la
superoxido dsimutasa y el captador de hidroxilos, dimetiloxiurea, administrados
previamente a la isquemia mejoran la función renal en los animales. También
durante la reprefusión aparecen en la orina cantidades aumentadas de hierro, y
la administración de un quelante de hierro filtrado en el espacio urinario reduce
la peroxidación lipidica y mejora la función renal. El uso de antioxidantes es
también beneficioso en la lesión renal inducida por neforotoxinas
o Las concentraciones plasmáticas de endotelina aumentan en la IRA, el shock
séptico y el rechazo agudo de transplante, mientras que el ndotelio intacto
genera óxido nítrico, un potente vasodilatador. Un deterioro en la
vasodilatación por disminución de la síntesis o disponibilidad de NO puede
contribuir a la disfunción renal en el riñon postisquemico y en la rabdomiolisis.
La suplementación con L-Arginina, el precursor del NO, tiene
efectos beneficiosos en la nefrotoxicidad por ciclosporina y en la
nefropatia diabética.
o La hipotermia tiene efectos protectores renales en estudios con animales y en
situaciones de isquemia como el transplante renal en humanos.
3. Situaciones especiales de riesgo renal:
3.1. Toxicidad por fármacos
La mejor protección contra la IRA por contraste radiológico, cisplatino, ciclosporina,
anfotericina B, AINEs, rabdomiolisis/mioglobinuria, mieloma múltiple e hipercalcemia es la
hidratación profiláctica
La administración del antioxidante N-acetilcisteina tiene efectos protectores,
asociado a hidratación, de la nefrotoxicidad por contraste radiológico.
El manitol no presenta ventaja alguna sobre las soluciones de cristaloides, puede ser
perjudicial a altas dosis y solamente ha sido clínicamente beneficioso en la toxicidad
renal por bilirrubina, hemoglobina y mioglobina.
El alopurinol, el bicarbonato y la hidratación son beneficiosos cuando se espera
sobrecarga de ácido úrico.
La toxicidad por aminoglucósidos puede ser reducida usando pautas de dosis
diaria única y monitorizando los niveles del fármaco.
632

3.2. Shock hemorrágico y cardiogénico.
La lesión renal en el shock es directamente proporcional a la severidad y duración de la
isquemia. Por tanto, la detección precoz del shock y la intervención hemodinámica agresiva
pueden disminuir la morbilidad y mortalidad de la IRA.
3.3. Shock séptico.
La estrategia para proteger la función renal en los pacientes sépticos debe incluir la
eliminación del foco séptico, el mantenimiento agresivo de un volumen intravascular
normal, la monitorización agresiva para el uso adecuado y precoz de fármacos vasoactivos
y evitar los fármacos nefrotóxicos.
3.4. Cirugía aórtica.
La medida profiláctica más importante para proteger la función renal en el pinzamiento aórtico
es la disminución del tiempo de isquemia, el mantenimiento de la euvolemia y de la función
cardíaca postoperatorias. La derivación cardiopulmonar parcial ofrece la mayor protección para
el riñon pero muchos cirujanos prefieren evitarlo por la necesidad de heparinización sistémica y
el riesgo de hemorragia.
3.5. Derivación cardiopulmonar.
Aunque la medida profiláctica más importante para proteger la función renal en la
derivación cardiopulmonar es el mantenimiento de la función cardíaca postoperatoria se han
utilizado con éxito algunas medidas farmacológicas como nicardipina, manitol y péptidos
natriuréticos atríales.
3.6. Transplantes.
Las medidas de prevención de IRA en pacientes transplantados incluyen una adecuada
selección del donante y receptor, una esmerada técnica quirúrgica con normalidad
hemodinámica y ausencia de hipovolemia, un manejo adecuado de la inmunosupresión y
los antibióticos, y evitar las interacciones farmacológicas nefrotóxicas.
3.7. Ictericia.
El manitol probablemente no es más efectivo que la expansión de volumen con suero
fisiológico. El uso de deoxicolato sódico preoperatorio disminuye la disfunción renal en
pacientes ictéricos.
4. Insuficiencia renal crónica.
633

4.1. Manifestaciones de la IRC
Desequilibrio electrolitico.
o Hiperpotasemia
o Hipermagnesemia
o Hipocalcemia
Acidosis metabólica.
Volumen intravascular impredecible.
Anemia
o Aumento del gasto cardiaco
o Desplazamiento hacia la derecha de la curva de disociación de la hemoglobina
Coagulopatias uremicas.
o Disfunción plaquetaria.
Cambios neurológicos.
o Encefalopatia.
Cambios cardiovasculares.
o Hipertensión arterial.
o Insuficiencia cardiaca congestiva.
o de la actividad del sistema nervioso simpático debido a fármacos
antihipertensivos.
Osteodistrofia renal.
Prurito.
4.2. Evaluación preoperatoria:
Evaluar los cambios característicos de la insuficiencia renal crónica (ver el punto
anterior)
El estado del volumen sanguíneo puede estimarse mediante la comparación del peso
corporal antes y después de la diálisis, controlando las constantes vitales
634

(hipotensión ortostatica, taquicardia) y midiendo las presiones auriculares de llenado.
Tratamientos farmacológicos frecuentes.
o A menudo tienen diabetes mellitus, por lo que es preciso ajustar las pautas de
insuina.
o Buscar signos de intoxicación digitalica en los pacientes tratados.
o La terapia antihipertensiva habitual se continua.
La medicación peroperatoria debe ser individualizada, recordando que estos pacientes
pueden mostrar una sensibilidad inesperada a los fármacos depresores del sistema nervioso
central.
Los pacientes en hemodiálisis deberían someterse a diálisis en las 24 horas previas a la
cirugía. El control de la hipertensión arterial se logra con fármacos antihipertensivos y con un
adecuado ajuste del volumen intravascular con la diálisis.
Una recomendación frecuente es que la concentración serica de potasio no deberia
superar los 5,5mEq/dia.
Especial atención a la anemia y al tratamiento con eritropoyetina.
4.3. Monitorización:
Los procedimientos quirúrgicos menores pueden estar monitorizados mediante métodos no
invasivos. Las fístulas vasculares permanentes deberían estar protegidas, y su permeabilidad
debería ser controlada mediante una sonda Doppler para confirmar una permeabilidad continua
durante el procedimiento quirúrgico. La monitorización continua de la presión intraarterial es útil
en los procedimientos quirúrgicos mayores. Se emplea con frecuencia una arteria femoral o
dorsal pedia, ya que los pacientes pueden requerir la disponibilidad de arterias de la extremidad
superior para la futura colocación de fístulas vasculares. La reposición de líquido intravascular se
orienta según las mediciones de la presión venosa central y de la diuresis. El catéter arterial
pulmonar es útil si la interpretación de las mediciones de la presión venosa central es difícil,
como ocurre en los casos de enfermedad pulmonar obstructiva crónica coexistente o disfunción
ventricular izquierda. Además, las mediciones del gasto cardíaco mediante termodiludón y los
cálculos de las resistencias vasculares sistémicas pueden ser útiles en la orientación sobre las
dosis de los fármacos anestésicos y en el reconocimiento de la necesidad de fármacos
inotrópicos, como la dopamina. Es obligatorio mantener una asepsia estricta cuando se co loquen
los catéteres intravasculares, como los que se emplean para medir la presión arterial sistémica o
las presiones de llenado cardíaco.
4.4. Anestésia regional:
La anestesia raquídea y epidural que bloquean los segmentos torácicos cuarto a décimo son
sumamente eficaces para suprimir la respuesta estresante simpaticosuprarrenal a la
635

hipotensión y al estrés quirúrgico y mantienen el FSR y la VFG mientras existe una presión de
perfusión renal suficiente. Esto implica la realización de un ajuste escalonado del bloqueo y
puede aumentar un 20 a 25% las necesidades de líquido intraoperatorias. Sin embargo no frena
el descenso postoperatorio del aclaramiento de creatinina
El bloqueo del plexo braquial es útil para realizar las fístulas vasculares necesarias para la
hemodiálisis crónica. Además de proporcionar analgesia, esta forma de anestesia regional anula
el vasospasmo y proporciona unas condiciones quirúrgicas óptimas mediante la producción de
una máxima vasodilatación vascular. La sugerencia de que la duración de la anestesia del plexo
braquial está acortada en los pacientes con insuficiencia renal crónica no se ha confirmado en
estudios controlados. Debería tenerse en cuenta el estado de la coagulación y excluirse la
presencia de neuropatías urémicas antes de que se realice una anestesia regional en estos
pacientes. La acidosis metabólica coexistente puede disminuir el umbral convulsivo para los
anestésicos locales.
4.5. Inducción de la anestésia:
La selección de una técnica anestésica para conservar la función renal durante y después de la
intervención quirúrgica se basa en el mantenimiento del FSR y de la presión de perfusión, en la
supresión de la vasoconstricción, de las respuestas estresantes a la estimulación quirúrgica y al
dolor postoperatorio, que retienen sal, y en evitar o reducir los episodios nefrotóxicos. Ningún
anestésico por sí cumple estos criterios.
Todas las técnicas y todos los anestésicos tienden a reducir la VFG y el flujo urinario
intraoperatorio.
La inducción de la anestesia y la intubación endotraqueal puede realizarse de forma
segura con fármacos intravenosos (propofol, etomidato, tiopental) más un relajante muscular
como la succinilcolina. La lógica sugiere una inyección lenta de los fármacos para minimizar la
posibilidad de descensos en la presión arterial secundaria a los mismos. Independientemente
del estado del volumen sanguíneo, estos pacientes con frecuencia responden a la inducción
de la anestesia como si estuvieran hipovolémicos. La posibilidad de hipotensión durante la
inducción de la anestesia puede elevarse si la función del sistema nervioso simpático está
atenuada por los fármacos antihipertensivos o por la uremia. La atenuación de la actividad del
sistema nervioso simpático altera la vasoconstricción
periférica compensatoria; por ello, pequeños descensos en el volumen sanguíneo, la instauración
de una ventilación pulmonar con presión positiva, cambios bruscos de la posición corporal o la
depresión miocárdica inducida por los fármacos pueden producir un descenso exagerado en la
presión arterial sistémica. Los pacientes tratados con inhibidores de la ECA pueden tener un
mayor riesgo de sufrir hipotensión intraoperatoria, especialmente con la pérdida sanguínea aguda
en la cirugía.
Los efectos exagerados de los fármacos de inducción anestésica sobre el sistema nervioso
636

central pueden ser el reflejo de una interrupción de la barrera hematoencefálica.
Además, la reducida unión a proteínas de los fármacos puede conllevar la disponibilidad de más
fármaco no unido para actuar en los receptores. De hecho, la cantidad de tiopental no unido,
farmacológicamente activo, en el plasma está aumentada en los pacientes con insuficiencia renal
crónica.
4.6. Mantenimiento de la anestésia:
En los pacientes con enfermedad renal crónica que no son dependientes de hemodiálisis o en
aquellos que son susceptibles a la disfunción renal debido a edad avanzada o a la necesidad de
cirugía vascular mayor torácica o abdominal, la anestesia se mantiene a menudo con óxido
nitroso combinado con isoflurano, desflurano o con opiáceos de acción corta. El sevoflurano
debe evitarse por las cuestiones relacionadas con la nefrotoxicidad de los fluoruros o con la
producción del compuesto A, aunque no existen pruebas de que los pacientes con enfermedad
renal coexistente tengan un mayor riesgo de disfunción renal tras la administración de
sevoflurano. Los anestésicos volátiles potentes son útiles para controlar la hipertensión arterial
intraoperatoria y para reducir las dosis de relajantes musculares necesarios para una relajación
quirúrgica adecuada. Sin embargo, la alta incidencia de enfermedad hepática en los pacientes
con enfermedad renal crónica debería tenerse en cuenta a la hora de seleccionar estos fármacos
En los pacientes con insuficiencia renal terminal se ha recomendado la anestesia total
intravenosa con remifentanilo, propofol y cisatracurio. Cuando la hipertensión arterial sistémica
no responde a los ajustes en la profundidad de la anestesia, puede ser apropiado administrar
vasodilatadores, como la hidralazina o el nitroprusiato.
Relajantes musculares:
La liberación de potasio tras la administración de succinilcolina no está exagerada en los
pacientes con insuficiencia renal crónica, aunque teóricamente hay una posibilidad de que
aquellos con neuropatía urémica extensa pueden tener un mayor riesgo. Asimismo, debe
tenerse precaución cuando la concentración de potasio sérico se encuentra en el intervalo
medio-alto, ya que este hallazgo combinado con la liberación máxima de potasio inducida por
fármacos (de 0/5 a 1/0 mEq/1) podría producir una hiperpotasemia peligrosa.
Es importante reconocer que pequeñas dosis de relajantes musculares no despolarizantes
administradas antes de la inyección de succinilcolina no atenúan de forma fiable la liberación de
potasio inducida por la succinilcolina.
La selección de los relajantes musculares no despolarizantes para mantener la parálisis del
músculo esquelético durante la cirugía está influida por el mecanismo de aclaración de estos
fármacos. La enfermedad renal puede enlentecer la excreción de vecuronio y rocuronio, mientras
que el aclaramiento plasmático de mivacurio, atracurio y cisatracurio es independiente de la
función renal. La insuficiencia renal puede retrasar el aclaramiento de laudanosina, el metabolito
637

principal de atracurio y cisatracurio. La laudanosina carece de efectos en la unión neuromuscular,
pero a altas concentraciones plasmáticas puede estimular el sistema nervioso central.
Independientemente del fármaco bloqueante neuromuscular no despolarizante
eleccionado, parece prudente reducir la dosis inicial del fármaco y administrar las siguientes
dosis en función de las respuestas observadas utilizando un estimulador de nervio periférico.
En pacientes anéfricos que muestran signos de debilidad musculoesquelética durante el
período postoperatorio precoz debería considerarse el diagnóstico de bloqueo neuromuscular
residual tras la reversión aparente del bloqueo neuromuscular no despolarizante con fármacos
anticolinesterásicos. Existe cierta protección debido a que eliminación renal de los fármacos
anticolinesterásicos se retrasa tanto si no más que los fármacos bloqueantes neuromusculares
no despolarizantes.
Tratamiento con presión de la vía aérea.
El tratamiento con presión de la vía aérea, que incluye la ventilación con presión
positiva y/o presión positiva telespiratoria (PEFP), disminuye el FSR, la VFG, la excreción de
sodio y del flujo urinario.
Los cambios provocados por la ventilación de relación inversa son mayores que los debidos
a la ventilación intermitente fija que, a su vez, son mayores que los provocados por la
ventilación espontánea con PEEP (presión positiva continua de la vía aérea).
Estos cambios están mediados fundamentalmente por la disminución del gasto cardíaco total
provocada por la transmisión de la presión de la vía aérea e intrapleural al espacio intravascular,
que disminuyen el retorno venoso y las presiones transmurales de llenado cardíaco. Las cifras
elevadas de la presión media en la vía aérea pueden comprimir la circulación arterial pulmonar,
aumentar la poscarga ventricular derecha y hacer que el tabique interventricular se desplace
hacia el ventrículo izquierdo, reduciendo su llenado y el gasto cardíaco.
La disminución del gasto cardíaco y de la presión arterial sistémica aumenta el tono
nervioso simpático dirigido al riñon, mediado por los barorreceptores carotídeos y aórticos, con
vasoconstricción renal, antidiuresis y antinatriuresis. Los receptores auriculares de volumen
responden a la disminución del llenado con una reducción de la secreción de PNA, lo que
aumenta el tono simpático, aumenta la activación de la renina y la actividad de la ADH.
Tratamiento de los líquidos y de la diuresis:
Los pacientes con disfunción renal grave pero que no requieren hemodiálisis, y aquellos sin
enfermedad renal que se someten a intervenciones asociadas a una alta incidencia de
insuficiencia renal postoperatoria, pueden beneficiarse de la hidratación preoperatoria mediante
la administración de soluciones salinas equilibradas, de 10-20 ml/kg i.v. De hecho, la mayoría de
los pacientes acuden al quirófano con un volumen extracelular reducido a menos que se tomen
medidas correctoras.
638

Se recomienda con frecuencia la administración de soluciones salinas equilibradas, de 3 a 5
ml/kg/h i.v. para mantener una diuresis aceptable. La perfusión rápida de soluciones salinas
equilibradas (500 mi i.v.) debería aumentar la diuresis en los casos de hipovolemia. La solución
de Ringer lactato (4 mEq/1 de potasio) u otros líquidos que contengan potasio no deberían ser
administrados a los pacientes anúricos.
La estimulación de la diuresis con diuréticos osmóticos (manitol) o tubulares (furosemida) en
ausencia de una reposición de volumen de líquido intravascular adecuada es desaconsejable. De
hecho, la etiología más probable de la oliguria es un volumen circulante inadecuado, lo cual sólo
puede ser empeorado mediante la diuresis inducida por fármacos. Además, aunque la
administración de manitol o furosemida aumenta la diuresis de manera predeible, no se ha
demostrado una mejoría correspondiente en la FG.
Si la reposición con líquido no restablece la diuresis se debe considerar el diagnóstico de
insuficiencia cardíaca congestiva. La dopamina, a dosis de 0,5 a 3,0 ug/kg/min i.v., incrementa el
flujo sanguíneo renal, la FG y la diuresis en pacientes normovolémicos medíante la estimulación
de los receptores renales dopaminérgicos. Esta diuresis inducida por fármacos se asocia con
excreción urinaria de sodio y de potasio. Dosis más altas de dopamina (3-10 uig/kg/min i.v.)
estimulan los receptores beta, lo cual hace que este fármaco sea eficaz para tratar la oliguria
debida a la insuficiencia cardíaca congestiva. Otra consideración en el diagnóstico diferencial de
la oliguria es la obstrucción mecánica del catéter urinario o el almacenamiento de la orina en la
cúpula de la vejiga como consecuencia de la postura.
Los pacientes dependientes de hemodiálisis requieren especial atención en el tratamiento de la
sueroterapia perioperatoria. La ausencia de función renal estrecha el margen de seguridad entre
una administración insuficiente y excesiva de líquidos en estos pacientes. Las intervenciones no
invasivas requieren sólo la reposición de las pérdidas insensibles de agua con suero glucosado
al 5% (5-10 ml/kg i.v.). La pequeña cantidad de diuresis puede ser reemplazada con cloruro
sódico al 0/45%. La cirugía torácica o abdominal puede estar asociada con la pérdida de un
volumen significativo de líquido intravascular hacia los espacios intersticiales. Esta pérdida se
repone a menudo con soluciones salinas equilibradas o con soluciones de albúmina al 5%. Debe
considerarse realizar una transfusión de sangre si la capacidad de transporte de oxígeno tiene
que incrementarse o si la pérdida sanguínea es excesiva. La medición de la presión venosa
central puede ser útil para guiar la reposición de líquidos.
4.7. Tratamiento postoperatorio:
En los pacientes anéfricos que muestran signos de debilidad musculoesquelética durante el
período postoperatorio debería considerarse el diagnóstico de recurarización. Una pinza manual
débil o la incapacidad para mantener la cabeza erguida y la mejoría tras la administración de
639

edrofonio/ 5-10 mg i.v., confirma el diagnóstico.
La hipertensión sistémica es un problema común durante el período postoperatorio. La
hemodiálisis es útil si la causa es la hipervolemia. Los vasodilatadores (nitroprusiato,
hidralazina, labetalol) son útiles hasta que se retira el líquido en exceso mediante la
hemodiálisis.
En el uso de opiáceos parenterales para la analgesia postoperatoria debe tenerse precaución
ya que puede producirse una depresión exagerada del sistema nervioso central e hipoventilación
tras la administración de incluso pequeñas dosis de opiáceos. Puede ser necesaria la
administración de naloxona si la depresión de la ventilación es grave.
El control continuo del ECG es útil para detectar arritmias cardíacas, como las
relacionadas con la hiperpotasemia.
Puede considerarse la continuación del suplemento de oxígeno durante el período
postoperatorio, especialmente si existe anemia.
640

TEMA 47.-Anestesia de las
enfermedades endocrinas
INTRODUCCIÓN
Las funciones orgánicas están regula- das por dos sistemas de control: el nervioso y el endocrino.
En el sistema nervioso la información se acarrea por impulsos que proceden de la estimulación de
receptores periféricos. Éstos se conducen hacia estructuras centrales (médula, tallo, corteza) y
evocan una respuesta. El sistema endocrino se relaciona con la regulación de las funciones
metabólicas del cuerpo: intensidad de reacciones bioquímicas, transporte de sustancias y otros
aspectos de la mecánica celular; está compuesto por glándulas que producen, sintetizan y
almacenan mediadores químicos (hormonas), que actúan localmente o a distancia sobre las
células o tejidos «blanco». 1,2
Estos dos sistemas hacen un trabajo coordinado para conservar la homeostasis. Su interrelación
se hace más patente en el hipotálamo, que es el centro integrador de las funciones nerviosas y
hormonales. Para entender la actividad hormonal, se requiere el conocimiento del sistema
nervioso autónomo y de las capacidades metabólicas de las células.
Las hormonas son sustancias que ejercen su acción sobre otros tejidos, incrementando la
magnitud de las reacciones celulares sin actuar como sustratos.
No sólo se producen en órganos endocrinos, algunas se forman en la circulación y otras en tejidos
no glandulares. Químicamente las hormonas se clasifican en tres grupos: esteroideas, péptidas y
derivados aminoácidos. El origen y acción de las principales se muestran en el cuadro 1. El
almacenamiento de las hormonas es restringido y en ocasiones su liberación al plasma es al ritmo
de su producción. Sin embargo, cantidades tan pequeñas como 1 pg son capaces de
desencadenar una reacción sistémica. Cada hormona tiene una escala temporal para su
secreción y activación que varía de segundos a minutos y hasta días para ejercer su efecto. En
muchos casos la liberación es cíclica (ritmo circadiano del cortisol). El transporte es por vía
linfática, sanguínea y por líquidos corporales, su unión a proteínas es el mecanismo más
importante y su fracción libre la responsable de sus efectos. La regulación de la secreción
hormonal se lleva a cabo por retroalimentación negativa, donde existen sensores de la actividad
del órgano blanco que, cuando está al máximo, frenan la producción de hormona trófica, por lo
que el grado de actividad es el factor de control más importante.
641

Cuadro 1. Principales hormonas, su origen y efectos
Hormona Origen Efecto
Decrecimiento Pituitaria anterior
Estimula el crecimiento de los tejidos. Produce cambios
metabólicos
Prolactina Pituitaria anterior Crecimiento y desarrollo de las mamas para la lactancia
Gonadotróficas
(LH y FSH)
Pituitaria anterior
ACTH Pituitaria anterior
Estimula la producción de hormonas gonadales (estrógenos,
progesteterona, testosterona)
Estimula la corteza suprarrenal para producir
corticosteroides
TSH Pituitaria anterior Acelera la formación de T4 y T3 por la tiroides
Vasopresina
(ADH)
Aldosterona
Pituitaria posterior Regulación de la presión osmótica y el volumen sanguíneo
Corteza
suprarrenal
T4 y T3 Tiroides
Retención de Na y excreción de K por los túbulos renales
Incremento en el metabolismo celular, crecimiento en niños,
mantenimiento de la temperatura
Paratohormona Paratiroides Movilización y metabolismo del calcio
Insulina Páncreas Promueve la utilización de glucosa y la síntesis de proteínas
Glucagon Páncreas
Estimula la glucogenolisis y la gluconeogénesis Inotrópico
positivo
En la función hormonal los receptores tienen un rol fundamental, ya que el primer paso de su
acción es la fijación a ellos. Se localizan en la membrana o en citoplasma y/o núcleo y son
específicos para cada hormona. Los receptores son compuestos proteicos que ejercen su efecto
por: 1) alteración en la permeabilidad de la membrana, abriendo o cerrando canales iónicos; 2)
activación de enzimas intracelulares que modifican la estructura molecular de la hormona,
fosforilándose a sí misma o a otros sustratos, iniciando una secuencia de eventos responsable de
los efectos finales; 3) formación de complejos hormona-receptor que se fijan a zonas de ADN,
transcriben ARNm para síntesis de nuevas proteínas, que median los efectos de la hormona. 1,2
Segundo mensajero. El efecto directo de la hormona es activar el receptor de membrana y el
segundo mensajero es el responsable de sus acciones. Se ha propuesto al AMPc como el
compuesto más importante de este tipo ya que está implicado en la acción de ACTH, TSH, ADH,
gonadotropinas, glucagon, catecolaminas y algunas hormonas más. También son segundos
mensajeros GMPc, Ca-calmodulina y fosfolípidos de membrana, como adenilatociclasa,
fosfolipasa C y ácido araquidónico, que componen la familia de la proteína G (a la que pertenece
el AMPc). Cuando se activa este mecanismo, se desencadena una cascada de reacciones
intracelulares que amplifican el efecto de la hormona
642

fijada en la parte externa de la membrana celular.Muchos cambios homeostáticos en el organismo
son mediados por hormonas que, en situaciones de patología, pueden crear estados de
deficiencia, exceso o resistencia a su acción. Es importante para el anestesiólogo el conocimiento
de la Endocrinología, pues con frecuencia se requiere su participación en el manejo de pacientes
con problemas primarios de órganos endocrinos, susceptibles de corrección quirúrgica o
secundarios, en estados comórbidos de pacientes que deben ser operados o en los que reciben
terapia hormonal por causas no endocrinas. El estrés producido por anestesia y cirugía es causa
importante de trastornos metabólicos que deben ser tomados en cuenta por los integrantes del
equipo que participan en la preparación de un paciente para cirugía. El objetivo es llevar a rangos
de normalidad perioperatoria cualquier alteración endocrina que afecte el estado del paciente, sea
cirugía electiva o de urgencia. Es menester que médicos y cirujanos se sensibilicen del riesgo de
no estabilizar preoperatoriamente los estados de hipo o hiperfunción, en atención a la
morbimortalidad de estas alteraciones. Esta revisión analiza brevemente la respuesta
neuroendocrina y metabólica a anestesia y cirugía y trata las implicaciones anestésicas de los
problemas endocrinos más comunes en el paciente quirúrgico: diabetes mellitus, tiroides,
suprarrenales, tumor y síndrome carcinoide.
RESPUESTA NEUROENDOCRINA Y METABÓLICA
Como definición, la respuesta neuroendocrina (RNE) es una eferencia que resulta de un estímulo
aferente, se manifiesta con cambios hormonales, metabólicos, hemodinámicos y en ocasiones
inmunológicos, que alteran la homeostasis normal del individuo. Puede producirse por situaciones
emocionales, ambientales, en respuesta a anestesia y cirugía, enfermedades críticas y accidentes
traumáticos. El mediador es el sistema neuroendocrino con producción
de sustancias hormonales que interfieren con el metabolismo, la hemodinamia y el balance de
líquidos. Esto lleva a un estado fisiopatológico con cambios metabólicos en carbohidratos, lípidos
y proteínas. Hay, además, un aumento en el consumo de O2 y retención de sodio y agua. Es
aceptado que esta respuesta endógena está en relación directa a la amplitud y grado de la lesión;
el propósito de la anestesia es modular esta condición de estrés. 3
En el sitio de lesión se estimulan nociceptores que transmiten impulsos a través de aferencias
sensoriales, alcanzan el neuroeje y son conducidos hasta centros de integración en el SNC. Al
activarse el hipotálamo, emite señales para iniciar la RNE con liberación de hormonas hipofisiarias
que a su vez activan los ejes de producción de hormonas catabólicas e inhiben la acción de las
anabólicas (insulina y testosterona). 3,4 Además de estos factores neurales, en el sitio de lesión se
producen sustancias que, aparte de mediar la respuesta inflamatoria, inician, aumentan o
perpetúan la RNE al estimular por vía humoral al hipotálamo; estas son: histamina, serotonina,
prostaglandinas, leucotrienos, sustancia P y algunas citocinas. Hay otros factores que pueden
afectar la magnitud de la respuesta: ansiedad, ayuno, hemorragia e infección. Las aferencias
643

simpáticas juegan un papel importante, junto con las sensoriales, para desencadenar la
respuesta. 4,5
Los órganos endocrinos estimulados para la liberación hormonal son hipófisis, suprarrenales y
páncreas; a la tiroides no se le da un papel relevante, sin embargo tiene relativa participación. Las
hormonas involucradas directamente en la RNE son: las hipofisiarias ACTH, del crecimiento,
prolactina y vasopresina (ADH); las suprarrenales cortisol, aldosterona y catecolaminas; las
pancreáticas insulina y glucagon. Los cambios metabólicos inducidos por mediación de estas
hormonas son: Sobre carbohidratos. Se produce glucogenolisis hepática y muscular y
gluconeogénesis; disminuyen los niveles y producción de insulina, además de existir una
resistencia a su acción en tejidos periféricos. Estos mecanismos conducen a hiperglucemia
persistente y son promovidos por efecto de catecolaminas, cortisol y glucagon, que están
aumentados en situaciones de estrés, actuando como hormonas catabólicas. Sobre grasas. Hay
lipolisis aumentada, la reesterificación de ácidos grasos libres a triglicéridos se bloquea, lo que
permite que sean utilizados como combustible directo y aumenten los niveles de cuerpos
cetónicos; el glicerol es utilizado en la gluconeogénesis. Los intermediarios son glucagon y
epinefrina, el cortisol potencia su acción.Sobre proteínas. Disminuye la síntesis de albúmina y
prealbúmina y hay proteolisis que conduce a incremento en la gluconeogénesis y balance
nitrogenado negativo. También se aumenta la síntesis de reactantes de fase aguda (fibrinógeno,
complemento, proteína C reactiva, etc.)
Son muchos los mediadores de la actividad catabólica pero los más importantes son: glucagon,
epinefrina y cortisol, así como las citocinas IL-1 y 6, TNF y prostaglandinas. Sobre agua y
electrolitos. La liberación de aldosterona y su potente acción causan retención de Na y eliminación
de K en el túbulo distal; mientras que la ADH, liberada por incremento en la osmolaridad
plasmática y/o reducción del volumen circulante, promueve retención de agua y en hígado
estimula glucogenolisis y gluconeogénesis. 3,4 Se producen cambios hemodinámicos con aumento
en GC, TA, FC y consumo de O2 por el miocardio; hay modificación del tono de los esfínteres
gastrointestinales y urinarios, por lo que el íleo es frecuente; la respiración se ve afectada por una
disminución de la complianza y alteración de la ventilación. De estas condiciones se
responsabiliza a la presencia de reflejos segmentales, suprasegmentales y corticales que hacen
que el tono simpático aumente, vía activación del hipotálamo.4,6 Se considera a la respuesta al
estrés como una evolución que permite la probabilidad de supervivencia con la conservación de
líquidos y sustratos; pero si ésta se prolonga o es exagerada, como en el caso de enfermedad
grave y/o intervenciones mayores, puede tener un efecto no benéfico con depleción de las
funciones orgánicas. Anteriormente se creía que el catabolismo era una consecuencia obligada e
irreversible, necesario para mantener la homeostasis. Actualmente se sabe que estos cambios no
son necesariamente homeostáticos, sino más bien fisiopatológicos. Las técnicas quirúrgicas y
644

anestésicas actuales previenen estos disturbios y, si se producen, pueden ser tratados. Se ha
establecido que el propósito fundamental de la anestesia es la modulación de los eventos
desencadenados ante la RNE y metabólica a la cirugía, en el afán de disminuir la morbimortalidad
y retornar lo más pronto a la actividad normal del individuo. Con las técnicas anestésicas
modernas se puede lograr dicho objetivo. No está por demás insistir en que una visita y
medicación preanestésica adecuadas pueden disminuir el estrés en el paciente. Igualmente, se
han propuesto manipulaciones endocrinas, con aplicación de derivados esteroideos, anabólicos,
antagonistas de serotonina y sustancia P, inhibidores de ciclooxigenasa, antihistamínicos,
opiáceos, anestésicos locales, sangre y/o derivados e inclusive estimulación eléctrica, pueden
ayudar a dicha modulación. 4
En anestesia general inhalada, los halogenados limitan la percepción del dolor y suprimen la
elevación inicial de la RNE, pero en el postoperatorio inmediato puede liberarse la respuesta. Los
medicamentos IV pueden adyuvar a los inhalados o usarse en anestesia total; los principales son:
opiáceos (fentanyl, alfentanyl, nalbufina); etomidato (inhibición selectiva y transitoria de cortisol);
propofol y relajantes musculares. 4,7 A partir de la hipótesis de Crile (1910), de que la infiltración
local, en el sitio de incisión, bloquea los impulsos al neuroeje y evita los efectos adversos de la
cirugía, se ha desarrollado una serie de estudios sobre la anestesia de conducción, mediante
bloqueos centrales y periféricos, usando anestésicos locales y opiáceos. Ésta impide la
transmisión del dolor y ha demostrado una inhibición de la RNE con disminución de los efectos
metabólicos. De manera que se recomienda el uso de la anestesia regional. Hay situaciones
quirúrgicas (abdomen alto y tórax) en donde el uso de estas técnicas no es suficiente para inhibir
la respuesta. Las razones son: bloqueo aferente somático y simpático insuficiente, aferencias
vagales no bloqueadas y potenciadores de la liberación humoral. 4,6 Se ha propuesto también el uso
de técnicas mixtas para tratar de corregir las imperfecciones de cada una de las mencionadas,
éstas son compatibles y se debería tener en cuenta su aplicación.
DIABETES MELLITUS
Es una enfermedad crónica, multisistémica, irreversible e incurable. Afecta todos los procesos
metabólicos del organismo humano, pero la alteración principal es a nivel de glucosa, por lo que
también se le ha llamado ―Síndrome de intolerancia a la glucosa‖. Obedece a múltiples causas,
muchas de ellas aún desconocidas, estando involucrados factores genéticos, inmunológicos,
tóxicos, ambientales, etc.
ANTECEDENTES HISTÓRICOS
Areteo de Capadocia (año 70 a. de C.) escribió «La diabetes es una extraña enfermedad que
funde la carne y las extremidades en la orina‖; él mismo le dio el nombre de ―Diabetes»,
(escurrirse a través de) y hacia la connotación de que ―la vida se escurre a través de la orina‖. En
645

1679 T. Willis probó el sabor dulce de la orina de un diabético y le agregó el adjetivo mellitus
(miel). En 1889 Von Mering y Minkowsky produjeron diabetes en un perro al extirparle el páncreas.
En 1921 Banting y Best aislaron la insulina de extractos de páncreas; esta sustancia mejoró la
sobrevida e hizo notables las manifestaciones crónicas de la enfermedad.
INCIDENCIA
Según la OMS en 1990 había 110 millones de diabéticos en el mundo y se calcula que para el año
2000 habrá 175 millones de ellos. De 1983 a 1995, la población de diabéticos en Estados Unidos
aumentó de 11 a 16 millones. 1
Hay un aforismo en medicina que dice que por cada diabético conocido hay uno no diagnosticado,
lo que habla de que el problema es aún mayor. Del total de diabéticos 10% son insulino-
dependientes (tipo I) y 90% no insulino-dependientes (tipo II).
METABOLISMO ENERGÉTICO
El organismo humano requiere de aproximadamente 1 Kcal/kg de peso/hora para cubrir sus
requerimientos metabólicos basales. Un individuo de 70 kg de peso requiere de aproximadamente
1680 Kcal/día, estos requerimientos deben ser cubiertos: 60% por carbohidratos (± 1000 Kcal),
25% por grasas (420 Kcal) y 15% por proteínas (± 260 Kcal). Si sabemos que un gramo de
glucosa (principal carbohidrato) da 4 Kcal, uno de grasa 9 Kcal y uno de proteínas 4 Kcal, para
cubrir los requerimientos metabólicos basales del individuo antes dicho, necesitaremos: 250
gramos de glucosa /día (±10 gramos /hora), ±46 gramos de grasas/día, y 65 gramos de
proteínas/día.
A ésto hay que agregarle de 10 a 50% dependiendo de la actividad física y 10% por la acción
dinámica específica de los alimentos. Así mismo se requiere de 1.5 ml de agua por cada Kcal
consumida. La glucosa es el energético principal para la célula; parte de esta glucosa se
almacena como glucógeno en el hígado (75 g) y músculo (450 g) que dan reservas limitadas de
glucosa (aprox. 800 Kcal); el resto se almacena como grasa. Tanto los carbohidratos como las
grasas y las proteínas, al final de su metabolismo se van a convertir en CO2, agua y energía, que
se transforma en calor y trabajo (mecánico, químico, físico, etc.) En el interior de la célula, una
molécula de glucosa (seis carbonos) se transforma en dos de ácido pirúvico, (tres carbonos), que
en presencia de oxígeno se transforma en acetil coenzima A (AcCoA) y ácido oxalacético (AOA),
que penetra al ciclo de Krebs y es oxidado hasta CO2, agua y 32 moléculas de ATP (metabolismo
aeróbico); en ausencia o deficiencia de O2, el ácido pirúvico se transforma en ácido láctico que
también es oxidado hasta CO2 y agua, pero sólo dos moléculas de ATP, además de que al
acumularse en tejidos provoca acidosis láctica (metabolismo anaeróbico).
FISIOPATOLOGÍA
646

La insulina, hormona secretada por las células beta de los islotes de Langerhans, sirve para
favorecer la captación de glucosa por la célula; si hay falla cuantitativa (insulinopenia) o cualitativa
(resistencia periférica), la insulina no introduce glucosa a la célula y ésta no cumple
adecuadamente sus funciones vitales; ésto podría compararse al suplicio de Tántalo, ser
mitológico que dio a los hombres la ambrosía de los dioses y éstos para castigarlo lo encadenaron
a una roca, con el agua hasta el pecho, pero al no poder ingerirla murió de sed. Así ocurre con la
diabetes, la célula está rodeada de energético (hiperglucemia) pero al no poder entrar a la célula
por falta o falla de insulina, la célula se está ―muriendo de hambre‖ y tiene que echar mano de
grasas y proteínas como combustible (lo cual se considera un despilfarro energético) iniciándose
así el catabolismo. La insulina es la principal hormona anabólica. En el organismo hay un
equilibrio entre anabolismo y catabolismo. Las principales hormonas anabólicas son insulina,
testosterona, triiodotironina y hormona del crecimiento; las principales hormonas catabólicas son
glucagon, catecolaminas, cortisol y también hormona del crecimiento. El estrés quirúrgico es
eminentemente catabólico.
CLASIFICACIÓN
A. Idiopática
4. Insulino dependiente (tipo I). Se presenta habitualmente en pacientes jóvenes, menores de
30 años, tienen gran tendencia a la cetoacidosis, cuadro clínico florido (poliuria, polifagia,
pérdida de peso, etc.), carecen de insulina y dependen de ella para su control; los
hipoglucemiantes orales cuyo mecanismo de acción es liberar insulina de los islotes de
Langerhans, no tienen ningún efecto terapéutico.
5. No insulino dependiente (tipo II). Son habitualmente pacientes obesos, no cetósicos,
mayores de 30 años, la sintomatología es pobre, el paciente puede desconocer su
enfermedad y no es raro que se diagnostiquen al hacerles exámenes laboratoriales de
rutina o preoperatorios. Sus niveles de insulina son normales o inclusive elevados, pero
hay resistencia a la insulina en receptores periféricos que conlleva a hiperinsulinemia,
también nociva al organismo, dislipidemia e hiperglucemia. Hay antecedentes familiares de
la enfermedad.
B Secundaria. Por enfermedad pancreática, exceso hormonal, fármacos, etc.
C Diabetes gravídica
COMPLICACIONES
Agudas
a. Hipoglucemia. Cifras de glucosa en sangre por debajo de 50 mg/dl. Frecuente en
diabetes tipo I ó diabetes juvenil; es una complicación más grave que la hiperglucemia,
pues puede dar lesiones neurológicas irreversibles; clínicamente hay sudoración fría, piel
húmeda y pegajosa e inconciencia que puede llegar hasta el coma y la muerte. El
647

tratamiento es administrar glucosa de inmediato, por vía oral (jugo de frutas, agua
azucarada) o intravenosa si hay inconciencia (dextrosa hipertónica al 50%).
b. Cetoacidosis diabética. En la diabetes, al no haber insulina la glucosa no entra a la célula
(aunque haya hiperglucemia), no se metaboliza completamente hasta AOA, y al no haber
éste, aumentan los AcCoA, reaccionan unos con otros y van a dar cuerpos cetónicos; el
exceso de éstos puede provocar cetoacidosis diabética (CAD).
Clínicamente puede haber náuseas, anorexia, deshidratación, respiración de Kussmaul y aliento a
manzanas.
Laboratorio. Glucemias de 500 a 700 mg/dl, osmolaridad sérica de 310-330 mosm/l, hiperkalemia
(> 6 meq/l) e hiponatremia (< 130 meq/l), déficit de bicarbonato (5-10 meq/l), cuerpos cetónicos
aumentados (> 5 µM/l), ácidos grasos libres aumentados (> 1 meq/l) y ácido beta hidroxibutírico
mayor de 500 µM/l.
La cetoacidosis diabética se desarrolla en el transcurso de algunos días y debe sospecharse su
diagnóstico; puede haber aumento de cuerpos cetónicos en sangre, hasta en 5% de pacientes
quirúrgicos no diabéticos debido principalmente a estrés y ayuno. 2 El tratamiento es dar solución
GIK (glucosa-insulina-potasio) y líquidos parenterales; individualizar en cada caso, pero pueden
pasarse 50 ml/kg de peso en tres a cuatro horas.
La infusión de insulina regular (recordar que sólo la insulina regular se puede dar por vía
intravenosa), será de 0.1 a 1 unidad/kg de peso según glucemia y cetonemia. Siempre debe
hacerse cetonemia ya que hasta un 17% son cetoacidosis euglucémicas. 3 ´ c.
Coma hiperosmolar no cetósico. Es una diabetes gravemente descompensada, con mortalidad
de hasta 40% si no es oportunamente tratada; frecuente en diabetes tipo II ó diabetes del adulto.
Al aumentar la glucemia a más de 200 mg/dl, va a rebasar el umbral de excreción renal y provoca
diuresis osmótica (se elimina glucosa y ésta arrastra agua) que puede llevar a deshidratación
severa, alteraciones electrolíticas y aumento de la osmolaridad sérica que puede provocar coma y
muerte.
Laboratorio. Glucemias mayores de 1000 mg/dl, osmolaridad sérica > 350 mosm/l. El tratamiento
es a base de líquidos parenterales en forma enérgica, pueden ser 100 ml/kg de peso en 3-4 horas;
(útil catéter central para PVC); insulina en infusión 0.1 a 1 unidad/kg de peso/hora hasta corregir
glucemia y potasio, según cifras previas.
Crónicas
f. Micro y macroangiopatía. En diabetes la hiperglucemia afecta el metabolismo de lípidos y
las dislipidemias son dos a tres veces más frecuentes que en los no diabéticos. El
endotelio capilar es permeable a moléculas de lípidos en relación inversa a su tamaño; así
las lipoproteínas pequeñas pueden pasar a través de defectos y desgarros de la íntima
arteriolar y unirse a la elastina favoreciendo la aterosclerosis. La enfermedad coronaria
648

aterosclerótica es la principal causa de muerte en los diabéticos. En Estados Unidos la
diabetes es la causa más frecuente de insuficiencia renal 4 y de angiopatía retiniana.
b. Neuropatía. De 20 a 40% de pacientes diabéticos sufren de neuropatía autonómica que altera
los reflejos de regulación del aparato cardiovascular. 5 Son pacientes con tendencia a la
hipotensión arterial; independientemente de las pérdidas de volemia, tienen tendencia a la
bradicardia y pobre respuesta al efecto taquicardizante de la atropina; la respuesta presora
sistólica a la intubación traqueal también es menor, lo cual puede considerarse un efecto benéfico.
La neuropatía también se da en nervios sensitivos y motores, hay problemas de parestesias y
menor respuesta al neuroestímulo en pacientes diabéticos bajo relajantes musculares; así mismo,
la isquemia cerebral es mayor en diabéticos que en individuos sanos.
El paciente diabético quirúrgico. Las manifestaciones clínicas de la diabetes en su forma
crónica hacen que el paciente tenga hasta 50% más de probabilidades de requerir cirugía alguna
vez en su vida, que el no diabético. 6 En Estados Unidos, la diabetes es la causa más frecuente de
insuficiencia renal que lleva a trasplantes renales. Así mismo son más frecuentes las
amputaciones, operaciones de catarata, revascularizaciones coronarias, etc.
MANEJO PERIOPERATORIO DEL PACIENTE DIABÉTICO
Los objetivos principales son:
7. Prevenir crisis de hipo-hiperglucemia.
8. Prevenir hiperosmolaridad.
9. Prevenir cetoacidosis diabética.
Esto puede lograrse con:
1. Evaluación preoperatoria integral.
2. Manejo de líquidos parenterales.
3. Manejo de euglucemiantes.
4. Monitorización estrecha.
5. Correcta elección de la técnica anestésica.
1. Evaluación preoperatoria. Dependiendo del tiempo de evolución, el paciente diabético va a
tener alteraciones importantes en órganos terminales, tales como corazón, riñón, cerebro,
pequeños y grandes vasos, nervios, etc.; por lo que la piedra angular para un buen manejo
perioperatorio es evaluar cuidadosamente estos cambios anatomo-funcionales.
j. Evaluación cardiológica. ECG, prueba de esfuerzo, taliodipiridamol; si el tipo de cirugía lo
exige, hacer ecocardiografía, angiografía coronaria, etc.
k. Evaluación de la neuropatía autonómica. La arritmia sinusal respiratoria y los cambios
cardiovasculares a la maniobra de Valsalva, son menores en diabéticos que en normales,
la respuesta hipertensiva al frío en extremidades de pacientes está atenuada en el
649

diabético. La hipotensión diastólica con la cabeza levantada es más notable en estos
pacientes.
l. Laboratorio y gabinete. Valorar química sanguínea, glucemias (seriadas de preferencia),
hemoglobina glicosilada que nos indica como ha estado la glucemia los últimos dos meses,
EGO, tendencia hemorrágica, cetonuria, cetonemia, etc.
2.-Manejo de líquidos parenterales. Debe ser ―liberal‖, condicionado a los requerimientos
hídricos del paciente y a su comportamiento cardiovascular en el transoperatorio. La solución
ringer lactada (Hartmann) aumenta el nivel de glucosa, recordar que el lactato es precursor de
gluconeogénesis. Se prefiere solución salina normal, adicionando potasio (2-4 meq/hora)
dependiendo de los niveles plasmáticos encontrados. El uso de glucosa sigue siendo
controversial, ya que aumenta la isquemia cerebral; sin embargo en el paciente diabético
disminuye el catabolismo (disminuye la excreción de nitrógeno por la orina). Se recomienda dar de
1 a 2 mg/kg de peso/ minuto, en el transoperatorio en el adulto (5 mg/kg/min en niños), que cubre
los requerimientos basales; sin embargo en cirugías con poco estrés la más de las veces no es
necesario dar solución glucosada.
3. Euglucemiantes. Dependiendo de cada caso en particular se recomienda: A)
Diabético no insulino-dependiente (tipo II)
a) Bien controlado, ASA II, glucemia preoperatoria normal, hemoglobina glicosilada normal ( 8.1 g % (dato más fiel que la glucemia
actual), con secuelas a órganos terminales, sometido a cirugía de urgencia o que vaya a provocar
estrés y grandes cambios hemodinámicos que aumenten la resistencia a la insulina. Va a requerir
líquidos parenterales, monitorización estrecha y probablemente insulina en el transoperatorio
dependiendo de las glucemias de control.
a) Bien controlado, ASA II, glucemia preoperatoria normal, hemoglobina glicosilada normal ( 8.1 g % (dato más fiel que la glucemia
actual), con secuelas a órganos terminales, sometido a cirugía de urgencia o que vaya a provocar
estrés y grandes cambios hemodinámicos que aumenten la resistencia a la insulina. Va a requerir
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líquidos parenterales, monitorización estrecha y probablemente insulina en el transoperatorio
dependiendo de las glucemias de control. B)
Diabético insulino-dependiente (tipo I). Estos pacientes no tienen insulina y requieren
necesariamente de ella, además de líquidos parenterales, monitorización estrecha y glucemias
perioperatorias más frecuentes.
Se han descrito múltiples esquemas de manejo de insulina en el perioperatorio; las variaciones
son sobre todo en la forma y vías de administración. Pezzarosa 7 propone la vía subcutánea, 4 a 6
unidades de insulina regular (IR) dependiendo de la glucemia, más 10 gramos de glucosa/hora,
buscando mantener glucemias entre 120-180 mg/dl. Waltz 8 propuso IR intravenosa en bolos, 10 -
20 unidades según glucemia previa, más 6.25 gramos de glucosa/hora. Alberti y Thomas 9
propusieron un esquema de concentración fija de insulina por infusión intravenosa que fue
ampliamente aceptado y fue el punto de referencia para otros esquemas. Ellos proponían aplicar
0.3 a 0.4 unidades de IR por gramo de glucosa (5 a 10 gramos) por hora; Gill 10 propuso aumentar
esta cantidad a 0.8-1.2 unidades de IR/gramo de glucosa (5 a 10 gramos) por hora en cirugía
cardiaca, hipotermia, obesidad o infecciones, donde hay mayor resistencia periférica a la insulina.
El mismo Alberti, 11 así como Bowen, 12 Brussell 13 y Roizen 14 entre otros, recomiendan IR
intravenosa por infusión continua, de 1 a 5 unidades/hora según glucemias, más glucosa
transoperatoria 5 a 10 g/hora, y glucemias de control frecuentes. Si analizamos los esquemas
anteriores y transpolamos los valores de insulina y las circunstancias, deducimos varios hechos
importantes:
13. La mayoría de los autores recomiendan mantener una glucemia transoperatoria entre 120-
180 mg/dl.
14. Glucemias por abajo de 80 mg/dl son peligrosas, debe administrarse glucosa hipertónica al
50%, 5-10 gramos por hora a través de vena gruesa (recordar que da flebitis).
Glucemias por arriba de 180 mg/dl, aplicar de 1 a 5 unidades de IR por hora (prevenir diuresis
osmótica). La vía subcutánea es una buena opción por fácil y sencilla de aplicar, pero la absorción
de la insulina es poco predecible. La vía intravenosa en bolos es poco fisiológica, su efecto no es
sostenido por la vida media corta de la insulina (menos de 20 minutos) y mayor propensión a
hipoglucemia e hipokalemia.La manera más fisiológica de administrar IR es por infusión IV, que
requiere vigilancia y experiencia. Toda técnica de insulinoterapia transoperatoria debe ser flexible
y ajustarse a cada caso en particular. La mayoría de los autores recomiendan administrar glucosa
en el transoperatorio, de 5 a 10 gramos por hora, para evitar catabolismo, sobre todo en diabético
tipo I. Individualizar cada caso.Se recomienda control frecuente de glucemias y en diabético tipo I
determinar también cetonemias.
Potasio. Los datos ECG de alteración en potasio no son tan confiables como los niveles plasmáticos,
adicionar potasio a los líquidos (2- 4 meq/hora dependiendo de estos niveles).
651

Forma de preparar la solución glucosa-insulina-potasio (GIK):1000 ml sol. glucosada al 5% (50
gramos de glucosa) + 0.1 a 0.5 ml de insulina regular (10-50 unidades de IR, cada ml tiene 100
unidades).+ 1 ámpula KCl (20 meq de K). Cada 100 ml de esta solución nos dan: 5 gramos de
glucosa + 1 a 5 unidades de IR + 2 meq de K. Administrar con microgotero o bomba de infusión.
Recordar que hasta un 15% de insulina se fija a las paredes del frasco de vidrio o plástico. Purgar
todo el sistema de venoclisis y drenar de 50-75 ml de la solución antes de iniciar la
administración. 15
4. Monitorización estrecha. Con todo lo disponible; si el caso lo amerita puede ser monitorización
invasiva, línea arterial, PVC, catéter de Swan-Ganz, etc.
5. Técnica anestésica. Ningún agente anestésico en especial es benéfico para la diabetes y ninguno
está contraindicado en forma categórica. Más importante que la elección del agente anestésico es
la evaluación preoperatoria integral, y el manejo adecuado de líquidos parenterales y de insulina.
COMPLICACIONES POSTOPERATORIAS
El inadecuado manejo de la glucemia en el PO complica la evolución en dos aspectos
importantes: las infecciones y cicatrización. Roizen 14
en casi 24000 pacientes quirúrgicos diabéticos encontró casi 10% de infección en heridas
consideradas «limpias», en comparación con 1.8% que se vio en no diabéticos. Se recomienda
profilaxis con antibióticos. La hiperglucemia, la neuropatía autonómica y la micro y
macroangiopatía, dan pobre respuesta tisular a la inflamación, dando cicatrices anchas.
CONSIDERACIONES ANESTÉSICAS Y SUGERENCIAS DE MANEJO
1-La neuropatía autonómica va a dar denervación miocárdica. Hasta 30% de los pacientes
diabéticos tienen angiopatía coronaria, con tendencia a la arritmia. De 15 a 40% pueden
presentar infarto silencioso en el perioperatorio. También hay disquinesia ventricular y es
frecuente que los pacientes estén bajo terapia antihipertensiva. Evitar drogas
cardiodepresoras y en caso necesario dar soporte cardiovascular farmacológico.
Monitorización cardiovascular estrecha en el PO.
2.-El paciente diabético tiene gastroparesia, por lo que debe considerarse como ―con
estómago lleno‖; el ayuno debe ser de pocas horas para evitar hipoglucemia, pero evitar
alimentos que dejen residuo en estómago; conviene el uso de ranitidina, metoclopramida u
ondansetron en el perioperatorio. Al terminar la anestesia general es conveniente aplicar
sonda orogástrica para vaciar el estómago, antes de extubar. SNG si es necesario
652

4.-La hiperglucemia da glucosilación de proteínas y éstas a nivel articular dan disminución de la
movilidad, llevando al ―Síndrome de articulación rígida‖. Estos pacientes tienen dificultad para unir
las palmas de las manos, (signo de la oración); en articulación atlanto-odontoidea va a dar rigidez
cervical y ésto condiciona que la intubación traqueal se espere difícil. Hacer evaluación de
Mallampati y preparar todo el equipo de intubación necesario, mascarilla laríngea,
fibrolaringoscopio, etc.
5.-Hasta un 35% de pacientes diabéticos son nefrópatas con micro y macroalbuminuria; evitar
drogas potencialmente nefrotóxicas (aminoglucósidos, etc.) y usar con precaución drogas que se
eliminen por vía renal (pancuronio, etc.) o que se fijen a albúmina (etomidato, lidocaína, etc.), ya
que al disminuir ésta, queda más droga libre y sus efectos y duración aumentan.
Tener precaución con soluciones glucosadas hipertónicas, manitol, esteroides, diuréticos, e
hiperalimentación, porque pueden precipitar coma hiperosmolar. El paciente diabético tiene
tendencia a la hipotermia, cuidar la temperatura en el quirófano; la sangre, líquidos parenterales
para lavado peritoneal, etc, deben ser entibiados antes de su uso. El BPD alto (T2 a T8) bloquea
la respuesta insular pancreática a la hiperglucemia por bloqueo esplácnico, aumentando el nivel
de glucosa en sangre; en BPD lumbar o torácico bajo, no hay cambios significativos. La
neuropatía autonómica simpática da tendencia a la hipotensión arterial; utilizar dosis menores de
anestésico local en anestesia raquídea (30 - 40% menos).
Valorar el uso de vasoconstrictor con el anestésico local en BPD, ya que provoca isquemia y
edema neuronal, pero también retarda la absorción del anestésico y hace más manejable la
hipotensión, si ésta aparece.
6.-La neuropatía autonómica provoca ―vejiga neurogénica‖ y puede haber retención urinaria en el
postoperatorio. Aún así, no se recomienda la sonda vesical a permanencia ―de rutina‖ por la cistitis
que puede provocar. Se recomienda sondeo vesical con sonda nelaton delgada al terminar la
cirugía si es necesario y vigilar micción.
7.-Se recomienda restituir la vía oral en cuanto sea posible, ya que la ingestión oral de glucosa
aumenta la secreción de insulina en forma más sostenida que la vía parenteral.
GLÁNDULA SUPRARRENAL
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA
Órgano endocrino bilateral situado en el polo superior de cada riñón a la altura de L1, tiene forma
piramidal y mide 2x3x3 cm aproximadamente (la izquierda es ligeramente mayor que la derecha) ;
pesa en promedio 5 g (un poco más en el hombre que en la mujer).
Está compuesta por dos estructuras histológica y embriológicamente diferentes:
653

I. Corteza suprarrenal (80 %), forma corticosteroides y es esencial para la vida.
II. Médula suprarrenal (20%) forma catecolaminas y no es esencial para la vida.
La corteza suprarrenal comprende a su vez tres capas; cada una sintetiza enzimas diferentes y
son:
1. Capa glomerular (15%), la más externa, forma mineralocorticoides.
2. Capa fascicular (50%), forma glucocorticoides.
3. Capa reticular (35%), la más interna, forma glucocorticoides y pequeña cantidad de
andrógenos.
La corteza suprarrenal (CSR) sintetiza esteroides estimulada por ACTH, la cual es liberada de la
hipófisis, por mediación de la hormona liberadora de corticotropina hipotalámica (CRF) como
respuesta al estrés.
Los corticosteroides son esenciales para la vida porque proporcionan una respuesta fisiológica
rápida al estrés o a la agresión. Se han aislado más de 50 esteroides de CSR, la mayoría son
compuestos intermedios.
Los corticosteroides más importantes para la vida son: cortisol, cortisona y aldosterona.
Los corticosteroides son hormonas derivadas del núcleo básico ciclopentanoper-hidrofenantreno
(CPPHF), modificaciones en este núcleo dan hormonas esteroideas con diferentes efectos
biológicos.
Por su efecto los corticosteroides se dividen en:
1. Glucocorticoides (GCC). Llamados así porque regulan el metabolismo de glucosa, grasas
y proteínas. Su secreción está regulada por el eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal
(HHSR). Los principales glucocorticoides son cortisol (hidrocortisona), cortisona y
desoxicorticosterona. (DOC).
2. Mineralocorticoides (MCC). Regulan niveles de electrolitos, agua y volumen extracelular;
su acción está regulada por los niveles de sodio y agua y por el sistema renina
angiotensina; el principal MCC es la aldosterona.
Todos los corticosteroides tienen acciones gluco y mineralocorticoides, pero difieren en cuanto a
su potencia.
El cortisol tiene potencia GCC igual a la MCC (1 a 1) y la aldosterona tiene 1000 veces más efecto
MCC y tres veces menos efecto GCC que el cortisol.
El estrés quirúrgico, físico y emocional, estimula el eje HHSR, liberando gran cantidad de
substancias (ACTH, ADH, GSH, TSH, etc.); la ACTH va a estimular corteza suprarrenal liberando
corticosteroides. También, por vía simpático-médula suprarrenal se liberan catecolaminas,
preparando al organismo para defenderse de esta agresión, facilitando la respuesta pelea-huida
(fight-flight), reteniendo líquidos y liberando sustratos para proporcionar energía. El aumento de
cortisol es para mantener la homeostasia en relación con el aporte de glucosa y ácidos grasos
libres (AGL), y para mantener la reactividad vascular mediada por catecolaminas, con el fin de
654

mantener perfusión y nutrición de órganos vitales como cerebro, corazón y riñón. A ésto en
conjunto se le ha llamado respuesta neuro-endocrina-metabólica-humoral, al estrés.
EFECTOS DE LOS CORTICOSTEROIDES
Glucocorticoides
Metabolismo intermedio.
d. Glucosa. La adrenalina (A) requiere cortisol para desdoblar glucógeno hepático
(glucogenolisis) y dar glucosa libre de rápida biodisponibilidad. A su vez, a partir de
proteínas forma glucógeno (gluconeogénesis) para tener glucosa de reserva, esto da
hiperglucemia y aumento de resistencia periférica a la insulina. En exceso puede dar
diabetes mellitus sobre todo en individuos genéticamente susceptibles.
e. Grasas. Aumentan su catabolismo (lipolisis) para tener AGL disponibles como energía. En
exceso la distribución de grasa se altera, se hace en forma centrípeta y aparece obesidad
troncal.
f. Proteínas. Disminuyen síntesis de proteínas y activan su degradación (proteolisis), que
puede dar hipotrofia y debilidad muscular, disminuyen síntesis proteica de matriz ósea y
además hay hipocalcemia por disminución de la reabsorción de calcio a nivel renal e
intestinal que conduce a osteoporosis.
2. Efectos cardiovasculares. El cortisol por su efecto mineralocorticoide aumenta reabsorción
tubular de sodio y agua y elimina potasio; esto va a dar hipervolemia e hipertensión.
Además el cortisol estimula la producción de angiotensina que libera aldosterona también
con efecto hipertensor. El cortisol es necesario para que A y NA actúen sobre reactividad
vascular. La eliminación de potasio e hidrógeno por riñón provoca alcalosis hipokalémica.
3. Sistema nervioso central. El cortisol disminuye el umbral de excitación neuronal; en exceso
(Cushing) provoca trastornos psicóticos y cuadros epileptiformes. Su deficiencia (Addison)
provoca retardo mental.
4. Gastrointestinal. Los glucocorticoides estimulan la producción de pepsina y aumentan
acidez gástrica que puede llegar a dar úlcera péptica.
5. Coagulación. El cortisol aumenta el número de trombocitos, disminuye tiempo de
coagulación y puede predisponer a tromboembolias.
6. Efecto antiinflamatorio y antialérgico. Los GCC disminuyen número de linfocitos y
eosinófilos y aumentan el número de PMN. Disminuyen reacción antígeno-anticuerpo.
Inhiben infiltración celular y formación de fibroblastos, retardando cicatrización. Inhiben
síntesis celular y liberación de histamina.
Mineralocorticoides
655

La aldosterona aumenta reabsorción de sodio y agua en túbulo renal distal y elimina potasio, cloro
e hidrógeno en el mismo sitio. Aumenta volumen extracelular y favorece la captación de sodio por
la pared vascular predisponiendo a aterosclerosis; ésto puede llevar a hipertensión arterial. La
excreción de potasio e hidrógeno por la orina, lleva a alcalosis hipokalémica.
Hay varias entidades patológicas, en las que hay liberación excesiva selectiva de corticosteroides
o bien deficiencia de ellos; tales cuadros son:
A. Síndrome o enfermedad de Cushing. Liberación excesiva de glucocorticoides.
B. Insuficiencia suprarrenal o enfermedad de Addison. Disminución aguda o crónica de
corticosteroides.
C. Hiperaldosteronismo primario o enfermedad de Conn. Liberación excesiva de aldosterona.
Estos cuadros clínicos no siempre se presentan en forma ―pura‖ sino que se traslapan entre sí.
SÍNDROME DE CUSHING
Exceso crónico de glucocorticoides plasmáticos (cortisol). La enfermedad de Cushing es problema
hipofisiario con aumento de ACTH y secundariamente aumento de cortisol. El síndrome de
Cushing es problema de suprarrenales con aumento de cortisol.
Etiopatogenia
Las causas del síndrome de Cushing son:
1. Hiperplasia suprarrenal bilateral, la más frecuente, ocasionada por: administración
excesiva de glucocorticoides exógenos, por artritis, asma, problemas de la colágena, etc.
2. Tumores suprarrenales que producen glucocorticoides en exceso (adenomas, carcinoma,
etc.)
3. Tumores hipofisiarios que dan aumento de ACTH y ésta va provocar mayor liberación de
cortisol suprarrenal (enfermedad de Cushing).
4. Tumores de tejidos no endocrinos que secretan ACTH ectópica como tumor broncogénico
(50% de los casos), tumor pulmonar de células avenulares, tumores pancreáticos,
testiculares, ováricos, etc. 1
Cuadro clínico
Con fines didácticos seguiremos la secuencia de efectos fisiológicos, no por su importancia
clínica, que haremos notar en su oportunidad. Por el efecto glucocorticoide. Hiperglucemia y
diabetes mellitus, distribución centrípeta de la grasa dando ―cuello de búfalo‖ y ―cara de luna
llena‖; tienen debilidad e hipotrofia muscular, piel frágil y estrías rojizas subdérmicas; pueden tener
osteoporosis y compresión vertebral, trastornos psicóticos, hiperacidez gástrica,
hipercoagulabilidad, cicatrización deficiente y predisposición a equimosis, hematomas e
infecciones. Por el efecto mineralocorticoide. Retención de sodio y agua, hipervolemia e
hipertensión arterial, propensión a edema pulmonar e isquemia miocárdica por cardiomiopatía
hipertrófica. Hay hipokalemia, con debilidad muscular y tendencia a arritmia cardiaca.
Laboratorio y gabinete
656

Aumento de cortisol plasmático (normal 15 mg/100 ml), hipernatremia (> 142 meq/l) e hipokalemia
(< 3.5 meq/l). El ECG da depresión del segmento ST, aplanamiento de T, aparición de ondas U y
ritmos idiopáticos. La TAC, USG, radiografía de cráneo en enfermedad de Cushing, gammagrafía
con isótopos marcados y determinación de ACTH en sangre de seno petroso inferior, después de
aplicar hormona liberadora de corticotroprina, 2 son algunos de los estudios diagnósticos.
Manejo anestésico
Los objetivos principales son:
1. Mantener balance electrolítico.
2. Mantener estabilidad hemodinámica.
Corregir hipokalemia antes de cirugía, determinando niveles séricos más que buscar cambios
ECG que son menos fidedignos. Puede darse potasio por vía oral 4 a 12 g/día y dieta pobre en
sodio, desde una semana antes de la cirugía. 3 Puede usarse espirinolactona preoperatoriamente
para controlar PA y suspenderla tres días antes de IQ. También puede administrarse potasio por
vía IV, 100-150 meq/día (aproximadamente 5 meq/hora) dependiendo de niveles séricos y del
tiempo disponible antes de la operación. La hipokalemia retarda la despolarización mioneural y da
debilidad muscular y contracturas tendinosas. El efecto de RMND se potencializa y deben usarse
con precaución disminuyendo la dosis y monitorizando con neuromioestimulador (TOF). Además
la hipokalemia predispone a arritmia cardiaca.Continuar con terapia antihipertensiva hasta el día
de la cirugía. Recordar que los betabloqueadores potencializan la hipotensión postinducción de los
anestésicos, no así los calciobloqueadores y los inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina (ECA). La intubación puede ser difícil por la obesidad centrípeta, el cuello de búfalo y
la cara de luna llena, hacer evaluación de Mallampati y disponer todo el equipo para intubación
traqueal difícil. Evitar crisis hipertensiva en la intubación; el propofol por su efecto hipotensor
(desventaja en otros casos) puede ser buena opción. El etomidato da buena estabilidad
cardiovascular pero provoca supresión suprarrenal transitoria por inhibición de la 11 beta
hidroxilación, 4 clínicamente esto es poco importante en un sólo bolo; el tiopental libera histamina y
es cardiodepresor pero puede ser otra opción. La ketamina por su efecto hipertensor y por
provocar trastornos psicomiméticos, no es buena indicación; puede encubrir efectos psicóticos de
los corticosteroides en el postoperatorio. La inducción debe ser lenta, suave, pero evitar ―inducción
superficial‖ que desencadene hipertensión; deben agregarse narcóticos en todo el perioperatorio.
Para disminuir respuesta hipertensora a la intubación, puede agregarse lidocaína IV 1 mg/kg de
peso (junto con propofol o etomidato, disminuye ardor en la vena al administrarlo). El esmolol
(brevibloc), beta bloqueador selectivo con periodo de latencia corta (1 min) y duración breve (5-10
min), a dosis de 1 mg/kg de peso antes de la inducción, aminora en forma importante la respuesta
hipertensiva a la intubación traqueal y no potencializa hipotensión postinducción. El propranolol,
betabloqueador no selectivo, de latencia corta (1-3 min), pero duración larga (6-8 horas), puede
657

evitar crisis hipertensiva, pero potencializa hipotensión postinducción (inotropismo y cronotropismo
negativos por bloqueo beta 1) y broncoconstricción (por bloqueo beta 2).
La succinilcolina provoca fasciculaciones musculares y teóricamente puede provocar fracturas
patológicas; si es necesaria la intubación de secuencia rápida, puede ser de utilidad; son mejores
opciones relajantes no depolarizantes que den buena estabilidad cardiovascular como vecuronio y
sobre todo rocuronio que tiene un periodo de latencia parecido al de succinilcolina, o bien
atracurio que aunque libera histamina, su eliminación es predecible. Son pacientes sensibles a
RMND.
Puede usarse anestesia total intravenosa (TIVA) con propofol en infusión y narcóticos o anestesia
general balanceada con narcóticos y halogenados que no sensibilizan el miocardio a
catecolaminas, como sevoflurano o isoflurano, ya que durante la manipulación del tumor puede
haber arritmia cardiaca. Evitar anestesia superficial, profundizarla con narcóticos a dosis alta,
evitando depresión cardiovascular; si se presenta hipertensión o arritmia, tratarlas
sintomáticamente.Si el paciente manifiesta desconfianza o rechazo al BPD es preferible no
aplicarlo; las mialgias postoperatorias y la osteoporosis tardan hasta meses en corregirse y el
paciente puede atribuir esto al BPD. Si el paciente racionaliza ésto y lo acepta, el BPD es
excelente opción siempre y cuando no haya dificultad técnica para su aplicación por la probable
osteoporosis y comprensión vertebral. La técnica mixta, BPD más anestesia general balanceada,
ofrece mayores ventajas, ya que la respuesta neuroendocrina es menor y se puede dar analgesia
postoperatoria a través del catéter peridural. 5 Los cambios de posición del paciente deben hacerse
delicadamente, pasarlo con cuidado de camilla a mesa de operaciones y viceversa, ya que puede
presentar fracturas patológicas. Tener cuidado con la tela adhesiva ya que la piel adelgazada y
frágil de estos pacientes, se puede lastimar con facilidad.
Referente a la tromboembolia, 6 evitar hipotensión prolongada, hemoconcentración y prevenir con
aspirina en dosis bajas vía oral o heparina subcutánea también en dosis baja (precaución con
BPD); además favorecer la deambulación temprana; es conveniente el uso de cimetidina en el
perioperatorio.
Cuidados postoperatorios
Revisar efecto residual de RMND con TOF o clínicamente que el paciente sostenga la cabeza por
más de 10 segundos, sin ayuda; evitar crisis de hipoglucemia (no confundir con escalofrío
postoperatorio), iniciar líquidos parenterales, con dextrosa preferentemente y glucemias de
control. Tienen mayor propensión a infecciones y se justifica la antibioticoterapia profiláctica.
Revisar presencia de neumotórax, clínica y radiológicamente al final de la cirugía; esta
complicación no es rara. Si existe aplicar sello de agua y vigilar estrechamente.
Si en el PO hay datos de ISR, dar terapia corticoide sustitutiva; puede ser con dosis fisiológica
(dosis baja) de 25 mg de cortisol cada ocho horas o dosis de estrés (dosis alta) de 100 mg de
cortisol cada ocho
658

horas el primer día (15 a 20 veces la liberación diaria de cortisol, de 15 mg).
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL
Deficiencia de cortisol en forma aguda o crónica.
Las causas más frecuentes son:
e. Aguda. Iatrogenia por administración de GCC que provoca supresión transitoria del eje
HHSR, con inadecuado reemplazo de esteroides exógenos, infección, trauma, hemorragia,
trombosis, uso de anticoagulantes, radiaciones, cirugía (adrenalectomía e hipofisectomía)
y estrés quirúrgico.
f. Crónica. Enfermedad de Addison, requiere al menos 90% de destrucción de la GSR; se
observa principalmente en enfermedad autoinmune (atrofia idiopática) 70 a 90% de los
casos, 7 y en la tuberculosis bilateral e histoplasmosis (10 a 30% de los casos) donde hay
mayor compromiso medular.
La insuficiencia suprarrenal también se clasifica en:
1. Primaria. A nivel suprarrenal, enfermedad de Addison.
2. Secundaria. Lesión hipotalámica o hipofisiaria con disminución de ACTH.
ENFERMEDAD DE ADDISON
Deficiencia de cortisol en forma crónica, tiene predisposición genética y se ha asociado a otros
padecimientos autoinmunes, como diabetes, tiroiditis, etc.
Cuadro clínico
Por deficiencia de glucocorticoides. Debilidad muscular, fatiga y pérdida de peso hasta en 98% de
los casos, hipoglucemia, cefalalgia, sudoración, falla de voz, anorexia, náuseas y vómitos.
Por deficiencia de mineralocorticoides. Pérdida excesiva de sodio, agua y cloro por la orina que da
deshidratación, hipotensión ortostática, choque y colapso circulatorio. Hay además reabsorción de
potasio que lleva a hiperkalemia. Por aumento de hormona estimulante de melanocitos (HEM) de
origen hipofisiario. Pigmentación cutánea progresiva de color cobrizo. En insuficiencia suprarrenal
primaria sí hay pigmentación, sí hay lesión hipofisiaria (ISR secundaria), no se forma HEM y no
hay pigmentación.
Laboratorio
ACTH aumentado, cortisol disminuido e hidroxicorticosteroides urinarios bajos orientan al
diagnóstico. Además de hiponatremia (< 130 meq/l) e hiperkalemia (> 5 meq/l). ECG con bajo
voltaje, prolongación del PR y QT. Radiografía de tórax con corazón pequeño por hipotensión
crónica.
Manejo anestésico
659

El estrés quirúrgico agota reservas de cortisol y puede dar ISR aguda. Si el paciente ha recibido
esteroides (tópicos inclusive) por más de dos a tres semanas, 8 el año previo, puede requerir
corticosteroides en el transoperatorio. Si el paciente está hemodinámicamente inestable después
de descartar las causas comunes de hipotensión (sangrado, anestésicos, drogas, etc.) pensar en
crisis addisoniana que aunque rara (1 en 15 000 anestesias) puede presentarse y justifica la
aplicación empírica de corticosteroides transoperatorios, 50-100 mg de hidrocortisona. 9
Corregir volemia, hiponatremia e hipoglucemia previo a cirugía; solución mixta es buena opción,
dependiendo de los valores séricos y del tiempo disponible para hacerlo.
Son pacientes muy sensibles a todas las drogas anestésicas, habitualmente no requieren
preanestesia.
En Addison habitualmente no hay problema de hipertensión durante la intubación traqueal ni debe
haber dificultad técnica para realizarla.
La inducción debe ser suave, gentil y ―superficial‖. El etomidato provoca supresión suprarrenal
químicamente inducida y no es buena opción, se recupera en 10-12 horas; el propofol, hipotensor,
también disminuye cortisol, pero se recupera en dos horas. La ketamina que da buena estabilidad
cardiovascular debería considerarse como opción a pesar de sus conocidos efectos
psicomiméticos en el postoperatorio. 10 Utilizar menor cantidad de relajantes musculares, la
succinilcolina, por la despolarización que produce provoca hiperkalemia y en estos pacientes el
potasio está elevado; precaución con ello. Como principio básico, utilizar drogas anestésicas que
se eliminen pronto y den buena estabilidad hemodinámica. Los anestésicos halogenados,
sevoflurano, isoflurano y desflurano son buena opción, adicionando siempre narcóticos para
hacerlos más manejables (anestesia balanceada); si requiere terapia corticoide substitutiva en el
PO dar hidrocortisona a dosis baja (25 mg cada 8 horas) o dosis de estrés (20 veces la liberación
diaria normal de cortisol), 100 mg cada 8 horas el primer día, continuando con cualquiera de los
esquemas conocidos.
HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO
Enfermedad de Conn. Exceso crónico de aldosterona. Se observa en 1% de hipertensos
esenciales en Estados Unidos. Se presenta entre los 30 y 50 años de edad, más frecuente en
mujeres que en hombres (2 a 1). La causa más común es un adenoma productor de aldosterona
llamado aldosteroma (80-85% de los casos); generalmente es un tumor único, benigno, de color
amarillo canario, con peso promedio de 6 gramos. La segunda causa en frecuencia es hiperplasia
suprarrenal bilateral en 15-20% de los casos.
Fisiopatología
La aldosterona es el mineralocorticoide natural más potente que se conoce, 1000 veces más
potente que cortisol y tres a cuatro veces más potente que la desoxicorticosterona; provoca
retención de sodio y agua en túbulo contorneado distal que da hipertensión principalmente
660

diastólica; es poco notable el edema por la retención de sodio y agua, la poliuria al parecer
compensa ésta. Hay eliminación de potasio e hidrógeno en forma importante que lleva a alcalosis
hipokalémica.
Cuadro clínico
La triada clásica es hipertensión (diastólica principalmente), hipokalemia, que puede ser severa y
diabetes insípida (poliuria resistente a la ADH). Hipokalemia persistente (sin diuréticos) en
pacientes con HTN diastólica sin edema, sospechar enfermedad de Conn.
En aldosteronismo primario no hay elevación de 17 hidroxicorticosteroides ya que no hay aumento
de cortisol, pero si de aldosterona.
Tratamiento quirúrgico
Resección de adenoma suprarrenal. En hiperplasia la cirugía no es tan efectiva, dar tratamiento
médico con espironolactona y cloruro de potasio.
Manejo anestésico
La conducta anestésica es más liberal que en el síndrome de Cushing; dar espironolactona
(Aldactone-A), preoperatoriamente para controlar la hipertensión por exceso de aldosterona (la
espironolactona tiene estructura química semejante a la aldosterona y por competencia de
receptor bloquea a ésta favoreciendo la diuresis y bajando la PA), dar 25-50 mg cada 6-8 horas
por vía oral, suspendiéndola tres días antes de la cirugía. 11
Es necesario corregir hipokalemia antes de IQ, dar cloruro de potasio oral 4 a 12 g al día,
determinando niveles séricos. También puede administrarse potasio por vía IV 5 meq/hora (100
meq/20 horas), con control laboratorial. Hay hiperglucemia hasta en 50% de los pacientes; corregir
ésta previo a cirugía. La inducción debe ser suave, lenta, evitar crisis de hipertensión.
Dependiendo del tiempo de evolución el paciente puede tener cardiomiopatía hipertrófica, por lo
que es necesario mantener buena estabilidad hemodinámica, con adecuada precarga y postcarga
y preferentemente monitorización invasiva (PVC, PAPC, PAM, etc.)
La incidencia y magnitud de la hipertensión durante la manipulación del tumor adrenal es de
menor a mayor: hiperaldosteronismo < síndrome de Cushing y < feocromocitoma.
La manipulación del tumor aumenta la resistencia periférica y aumenta el trabajo del corazón que
puede llevar a edema pulmonar agudo o a bajo gasto cardiaco. Los vasodilatadores para disminuir
resistencia periférica son pobremente tolerados; 12 la mejor opción es nitroglicerina para tratar
crisis de hipertensión, que retorna a lo normal al suspender la infusión. El objetivo es mantener
niveles profundos de anestesia sin depresión cardiovascular; el uso de narcóticos es conveniente.
De preferencia monitorización invasiva, PVC, PAPC, línea arterial, gases, electrolitos, etc. Así
mismo en hiperaldosteronismo hay respuesta disminuida a vasoconstrictores, por estímulo
continuo en barorreceptores; considerar ésto si se aplica BPD. 13
661

La hipokalemia puede dar contractura tendinosa, debilidad muscular e inclusive parálisis de
músculos respiratorios. Es importante monitorizar la transmisión neuromuscular con TOF; puede
haber contracturas tónicas durante la inducción.
La alcalosis metabólica interfiere con la fijación de drogas a albúmina y hay mayor droga libre
disponible; precaución con etomidato, anestésicos locales, narcóticos, etc. que pueden prolongar
su efecto y duración.
Como relajante muscular, atracurio parece mejor opción por su metabolismo no dependiente de
función hepática y renal (Hoffman), como si lo necesitan vecuronio y rocuronio, aunque éstos se
pueden revertir por anticolinesterasas. Recordar que la hiperventilación provoca mayor
hipokalemia. Puede utilizarse TIVA con narcóticos adicionales, anestesia balanceada con
halogenados y narcóticos o bien técnica mixta, BPD más anestesia general balanceada. Como
principio general recordar que isoflurano, sevoflurano o TIVA, no aumentan en forma significativa
niveles de cortisol, aldosterona, catecolaminas, etc. pero el estímulo quirúrgico sí lo hace, por lo
que es conveniente adicionar narcóticos, para profundizar nivel de anestesia y abolir respuesta al
estrés, sin provocar depresión hemodinámica. Si hay evidencia de daño renal tener precaución
con el enflurano.
Puede provocarse neumotórax durante la cirugía; revisar ésto clínica y radiológicamente en el
postoperatorio inmediato y tratarlo. En excisión de tumor de GSR izquierda puede provocarse
pancreatitis. La ISR postoperatoria es poco notable y habitualmente no requiere terapia corticoide
substitutiva; puede darse desde la ―dosis de estrés‖, 300 mg/1er. día o dosis bajas como 25 mg
preanestesia y 100 mg, por infusión el resto del día. Este tipo de terapia substitutiva rara vez da
hiperglucemia y trastornos psicóticos; lo más frecuente es que retarde cicatrización y predisponga
a infecciones (se justifica antibioticoterapia profiláctica).
FEOCROMOCITOMA
Tumor de células cromafines hipersecretor de catecolaminas. Se encuentran células cromafines
(afines a sales de cromo) en todo el trayecto del sistema nervioso simpático, principalmente en
médula suprarrenal (MSR), que es en sí un ganglio simpático sin axones; en dicha médula hay
80% de adrenalina (A) y 20% de noradrenalina (NA); en feocromocitoma (FCC), esta relación se
invierte. 1
Poll (1905) le dio el nombre de feocromocitoma (color pardo por las sales de cromo) y Roux en
Suiza y C. Mayo en Estados Unidos, reportaron al mismo tiempo (1927) la primera extirpación
quirúrgica exitosa.
El feocromocitoma es un tumor raro, que se presenta aproximadamente en 0.1% de la población
de hipertensos en general y en 0.1% de autopsias, en Estados Unidos. 2 Se presenta
habitualmente en la 3a - 5a década de la vida, y es más frecuente en mujeres que en hombres
(1.2 a 1) y en niños que en niñas (2 a 1). Se le ha llamado el tumor de los 10‘s, ya que
aproximadamente:
662

g. 10% son bilaterales, 90% unilaterales de predominio en suprarrenal derecha en un 60%. 3
h. 10% se presenta en niños, 90% en adultos.
i. 10% son extra-adrenales, también llamados paragangliomas (vesicales, torácicos, etc.)
j. 10% se comportan como malignos, no por su estirpe histopatológica, sino por su invasión a
estructuras vecinas y distantes, como esqueleto, pulmón, hígado, etc.4 e) 10% son
múltiples, 90% son únicos.
k. 10% son autosómicos dominantes con tendencia familiar, asociados a neoplasias
MEN II a es,
endocrinas múltiples, MEN.
feocromocitoma, hiperparatiroidismo y carcinoma medular de tiroides (síndrome de Sipple).
MEN II b es, feocromocitoma, hiperparatiroidismo y síndrome marfanoide con neuromas mucosos.
FISIOPATOLOGÍA
Hay síntesis (Fig. 1) y liberación exagerada de catecolaminas, que van a actuar sobre receptores
adrenérgicos específicos dando síntomas diferentes, según el receptor estimulado (Cuadro 2).
CUADRO CLÍNICO
Se le ha llamado el ―gran imitador‖ ya que da síntomas muy variados dependiendo de la
catecolamina en exceso. Si es NA va a dar hipertensión paroxística o continua. Si es A va a dar
taquiarritmia y si es D (raro) puede dar hipotensión a dosis baja o hipertensión a dosis alta. Lo
común es que el tumor secrete una mezcla de aminas catecólicas. La triada clínica clásica es
hipertensión, sudoración excesiva y cefalea. Además puede haber otros síntomas como inquietud,
nerviosismo, hiperglucemia, etc.; no es raro que algunos pacientes sean catalogados como
diabéticos o psiquiátricos, antes de detectarles hipertensión arterial, sobre todo si ésta es
paroxística. En pacientes menores de 40 años con tumores habitualmente de menos de 30 g que
liberan pocas catecolaminas, la hipertensión habitualmente es paroxística; en pacientes mayores
de 40 años, con tumores generalmente de más de 100 g, que liberan mayor cantidad de
catecolaminas, la hipertensión (HTN), generalmente es sostenida.
Histopatológicamente, el FCC es un tumor redondeado, encapsulado, muy vascularizado, con
peso de 4 g a 4 kg. (promedio 100 g) con zonas de hemorragia y necrosis; es difícil diferenciar
benignos de malignos.
LABORATORIO Y GABINETE
Al aumentar la cantidad de catecolaminas aumenta su metabolismo (por monoaminoxidasa
intraneuronal y por catecol-metil- transferasa extraneuronal) dando como productos finales en
orina, ácido vanil mandélico (AVM) que es el metabolito más abundante (valor normal < 8 mg/24
horas), catecolaminas totales (valor normal

Cuadro 2. Efectos de las catecolaminas
Catecolamina Receptor Efecto Síntoma
Noradrenalina Alfa Vasoconstricción Hipertensión
Adrenalina Beta Cardioestimulación
Taquiarritmia
Hiperglucemia
Dopamina Dopa Vasodilatación Hipotensión
Vasoconstricción Hipertensión
La determinación de estos metabolitos en orina de 24 horas constituye la prueba laboratorial
diagnóstica más fidedigna. Valores de más del doble de lo normal, se consideran
patognomónicos. Se recomienda no ingerir vainilla, plátanos, chocolate, broncodilatadores, IMAO,
antigripales, etc., tres días previos a la prueba.
La TAC, RMN, urografía excretora, USG y centellografía con metaiodobenzilguanidina (MIBG) que
tiene estructura química semejante a NA y es captada por las vesículas adrenérgicas del FCC,
son estudios que corroboran el diagnóstico y localización del tumor, sobre todo en FCC múltiple.
La arteriografía es riesgosa y poco específica, da falsas positivas hasta en 3% y 10% pueden no
ser detectados. Se requiere la presencia del anestesiólogo al hacerla pues puede haber crisis de
HTN. Las pruebas farmacológicas de estimulación (histamina, tiramina, glucagon) o de supresión
(fentolamina) también son riesgosas y se usan poco.
PREPARACIÓN PREOPERATORIA
Iniciar bloqueo alfa adrenérgico una a dos semanas antes de cirugía, para disminuir gradualmente
PA y aumentar el volumen intravascular 5 (el FCC da hipertensión hipovolémica, el Cushing da
hipertensión hipervolémica). El hematócrito inicialmente alto por vasoconstricción y
hemoconcentración disminuye gradualmente (hacer hematócritos seriados). Puede usarse
664

fenoxibenzamina (dibencilina) 10 mg VO/día, o prazocina (minipres) 1 mg VO/día, aumentándolos
gradualmente.
Los criterios para determinar si hay buen bloqueo alfa adrenérgico son: 6
l. PA

conveniente tenerlo ya preparado y conectado a la línea venosa. Elegir relajante muscular que no
libere histamina en forma importante, vecuronio y rocuronio son mejor opción que atracurio, pero
éste tiene la ventaja de que por su metabolismo (Hoffman), su eliminación es predecible.
La succinilcolina (Sch) libera histamina y provoca fasciculaciones musculares, ésto puede
comprimir FCC y teóricamente desencadenar crisis de HTN. Puede utilizarse anestesia total
intravenosa (TIVA), con propofol-fentanyl en infusión o anestesia balanceada con sevoflurano o
isoflurano que no sensibilizan miocardio a catecolaminas, más narcóticos.
II. Manipulación del tumor. Este es el momento de mayor riesgo durante la anestesia ya que
puede haber liberación brusca de catecolaminas. Se dice que manipular un FCC de 100 g de peso
es como inyectar 1000 amp. de noradrenalina IV. El nivel plasmático de catecolaminas puede
aumentar 1000 a 1500 veces más de lo normal, hasta un millón de pg/ml. 7 En caso de crisis de
HTN aplicar de inmediato infusión de NPS de 3 a 5 mg/kg/min, dosis-respuesta. Su efecto rápido,
en segundos, y su duración breve, 1 a 2 min. después de suspenderlo, lo hacen la mejor opción.
También puede usarse fentolamina (regitina) en bolos de 1-5 mg o en infusión 1 mg/min a pesar
de su latencia no tan rápida (1 min) y su duración no tan breve (10 a 15 min después de
suspenderla). Otra alternativa es trimetafan (Arfonad), bloqueador ganglionar con latencia de 3 a 5
minutos y duración breve (10 a 15 min. después de suspenderlo), dosis respuesta,
aproximadamente 1 mg/min. Puede usarse también nitroglicerina de 1 a 5 mg/kg/min, dosis
respuesta,
que tiene el inconveniente de producir taquicardia refleja; 8 pedirle al cirujano que la manipulación
la haga gentilmente y detenerse si hay crisis de HTN.
III. Hipotensión postresección. Inmediatamente después de resecar el tumor, cesa el estímulo
catecolamínico y puede haber hipotensión severa. Pedirle al cirujano que identifique y refiera las
venas de drenaje del tumor antes de resecarlo y ―adelantarse‖ en la administración de líquidos
parenterales, si la respuesta a la aplicación rápida de líquidos es lenta, aplicar efedrina en bolos
(5-10 mg) o noradrenalina en infusión. Nunca aplicar autotransfusión hemática en estos pacientes.
CUIDADOS POSTOPERATORIOS
Tratar de sacar al paciente despierto y extubado, pasarlo a UC intensivos o UC intermedios con
monitorización continua. Puede presentar crisis de hipoglucemia, ya que al quitar el estímulo
catecolamínico disminuye la glucogenolisis y aumenta la liberación de insulina, hacer glucemias
frecuentes e iniciar líquidos parenterales con dextrosa preferentemente. No confundir crisis de
hipoglucemia con escalofrío postoperatorio. Esta complicación, aunque rara, 9 puede ser riesgosa.
Continuar con monitorización cardiovascular, gasto urinario y PVC. Recordar que hasta 10%
recurren después de cirugía.
MANEJO ANESTÉSICO DEL PACIENTE CON ENFERMEDAD TIROIDEA
666

La cirugía de glándula tiroides puede efectuarse para tratamiento del hipertiroidismo, nódulos,
abscesos o neoplasias tiroideas, hiperparatiroidismo u obstrucción de la vía aérea inducida por
bocio.
HIPERTIROIDISMO
Es secundario a secreción excesiva de T4 y T3 dentro de la circulación. Su prevalencia es de 0.2-
1.9% en la población general. En 70-85% es causado por enfermedad de Graves, el resto por
tiroiditis, embarazo y bocio multinodular tóxico o uninodular. Raramente es por sobredosis de
hormona tiroidea o yodo y ciertos tumores (hipófisis, trofoblástico, ovárico o
carcinoma tiroideo). 1
Manifestaciones clínicas
Los efectos adrenérgicos colocan al paciente hipertiroideo en un mayor riesgo durante cirugía por
facilitación de la actividad simpática: taquicardia, ansiedad, temblor, sudoración e intolerancia al
calor. Hay aumento en el número de receptores adrenérgicos, 1 pero los niveles de catecolaminas
circulantes son normales. 2 T3 y T4 tienen efecto ino y cronotrópico sobre el miocardio, hay
aumento en el GC, VS y fracción de eyección del VI en reposo, que paradójicamente cae con el
ejercicio por cardiomiopatía que revierte con estado eutiroideo.
La fibrilación auricular ocurre en 10-15% y las arritmias son difíciles de controlar hasta que el
hipertiroidismo es tratado. 2 Hay efectos metabólicos con aumento del catabolismo con balance
nitrogenado (-). El aumento del VO2 basal, cardiopatía, anemia leve o deficiencia de vitamina B6
pueden contribuir a descompensación cardíaca. La disnea sin ICC es común por debilidad de los
músculos respiratorios. Hay disminución de la CV y complianza pulmonar y aumento de la
ventilación minuto en las pruebas funcionales respiratorias. La mayoría son desnutridos con
hipoalbuminemia. Puede haber hipermotilidad intestinal, anemia, trombocitopenia y TP
prolongado. 1,3
Tratamiento médico
Incluye tioamidas, bloqueadores y yodo. El manejo definitivo se completa con yodo radiactivo o
tiroidectomía subtotal o total. 1,4 Se usan propiltiuracilo y metimazole; ambos bloquean la síntesis
de T3 y T4 y el primero a dosis altas inhibe la conversión periférica de T4 a T3. 1 El yodo disminuye
la producción y bloquea la liberación de hormona tiroidea almacenada en la glándula y reduce su
vascularidad. Inhibe agudamente la liberación de T4, es la droga básica en cirugía de urgencia y
en tormenta tiroidea. 5 Los betabloqueadores bloquean el efecto de las catecolaminas, el de
elección es propranolol (que interfiere con la deyodación periférica de T4) pero son útiles
metoprolol y esmolol. 6
Manejo anestésico preoperatorio
667

Aunado a los paraclínicos de rutina, evaluar pruebas funcionales tiroideas, electrolitos y pruebas
de coagulación y en pacientes con enfermedad cardiopulmonar severa, gasometría y pruebas
funcionales respiratorias. En estos casos, además dla monitorización no invasivo básico, colocar
línea arterial y catéter de Zwan Ganz. 5 Se debe vigilar la temperatura y tener disponibles hielo y
bloqueadores.
Es importante evaluar si hay obstrucción de la vía aérea y la extensión de la misma, lo cual
pudiera repercutir en una intubación difícil o en colapso traqueal. Lo anterior puede predecirse
clínicamente por estridor, y respiración acortada y radiológicamente por radiografía AP y lateral de
cuello o TAC. Grandes tumores pueden ocasionar desviación o compresión traqueal y
traqueomalacia. 3 La presencia de diarrea severa amerita corrección preoperatoria del estado
hidroelectrolítico del paciente. 4 La sedación debe ser suficiente en pacientes muy ansiosos y leve
en caso de vía aérea obstruida. 4
Los anticolinérgicos pueden aumentar la taquicardia existente e interferir con el mecanismo
regulador del calor. La atropina estimula la actividad adrenérgica, por lo que es preferible el
glicopirrolato.
Preparación para cirugía electiva. El paciente debe estar clínica y químicamente eutiroideo. Los
antitiroideos y propranolol, (además de yodo 7-10 días previos), se continúan hasta el día de la
cirugía. Si el tiempo o tolerancia del paciente no permiten un tratamiento properatorio adecuado se
adicionan corticoides. Estos disminuyen los niveles séricos de T4 y TSH, inhiben la conversión de
T4 a T3 y protegen contra insuficiencia adrenal. 1,3-5
Preparación para cirugía de urgencia. Puede requerirse para corrección quirúrgica urgente de otra
patología en un paciente hipertiroideo, alivio de obstrucción de la vía aérea o drenaje de un
absceso tiroideo. Se debe usar tratamiento en el preoperatorio inmediato con propiltiouracilo VO,
yodo VO o IV, bloqueadores IV y corticoides IV en dosis similares a las usadas en la tormenta
tiroidea. 5
Transoperatorio
La inducción anestésica puede efectuarse con la mayoría de agentes excepto ketamina (por
aumentar los niveles de catecolaminas). El tiopental inhibe este efecto y disminuye los niveles
plasmáticos de T4 y T3. 7 Pueden usarse succinilcolina o relajantes musculares no despolarizantes
para la intubación. El pancuronio puede elevar la FC y la actividad del simpático. 3 En caso de vía
aérea difícil intubar al paciente despierto o con laringoscopio de fibra óptica utilizando un tubo de
alma de acero que pase de la zona de comprensión extrínseca. 4 En caso de exoftalmos por
enfermedad de Graves lubricar intraoperatoriamente los ojos. 3 El hipertiroidismo se ha asociado
como factor de riesgo para hepatitis por halotano y éste aumenta la concentración plasmática de
T4 y sensibiliza al miocardio a las catecolaminas. 4 Enflurano e isoflurano no influye en T4 sérica. 7
Es de elección la anestesia general balanceada con barbitúricos, fentanyl e inhalados.
La anestesia regional (bloqueo peridural) es útil porque bloquea parcialmente los efectos de la
668

tironina sobre el simpático, el aumento en TSH por el estrés quirúrgico, pero no los cambios
inducidos por la cirugía en T3 y T4. 3,8 El bloqueo del plexo cervical superficial bilateral ofrece
ventajas a las técnicas convencionales, es fácil de realizar, son raras las complicaciones y brinda
analgesia postoperatoria. 4,8
Se brinda anestesia sensitiva completa de C2-C4. 8,9
Si las manifestaciones de hipertiroidismo se hacen evidentes en cirugía, se debe usar propranolol
IV 0.2-10 mg (1mg/min) según se necesite para controlar la taquicardia, hipertensión o arritmias. 5
Otra opción es el esmolol a DI de 500 mg/kg en 1 min y DM de 25-300 mg/kg/min. 10 Por otro lado
la manipulación del seno carotídeo puede ocasionar bradicardia, hipotensión o asistolia.4 La
extubación debe realizarse en una situación óptima por la posibilidad de reintubación y previa
valoración visual de la movilidad de las cuerdas vocales. 4
Cuidados postoperatorios
Los pacientes con debilidad muscular preexistente y desórdenes tiroideos pueden hacer
disfunción bulbar y requerir asistencia ventilatoria. Después de la tiroidectomía existe el riesgo de
insuficiencia respiratoria por compresión traqueal (por hematoma), por colapso de la pared
traqueal o por aducción de las cuerdas vocales secundaria a lesión bilateral del nervio laríngeo
recurrente. También puede haber síntomas hipocalcémicos y estridor si la glándula paratiroides
fue dañada o extraída. 3, 4, 11 De todas las complicaciones la más temida es la tormenta tiroidea.
Tormenta tiroidea
Es una forma descompensada de hipertiroidismo que puede ocurrir en el perioperatorio en
respuesta a infección, trauma, anestesia o cirugía. El mayor riesgo existe en el paciente con
hipertiroidismo no diagnosticado que va a ser sometido a anestesia para cirugía mayor o menor no
tiroidea o con una preparación preoperatoria inadecuada. 1,12 Su presentación es más usual
durante el transoperatorio y primeras 18 horas del postoperatorio en cirugía de urgencia con una
12, 13
mortalidad de 20%.
Se manifiesta con hiperpirexia, taquiarritmias (taquicardia sinusal o fibrilación auricular con
frecuencias ventriculares rápidas), deshidratación, hipertensión sistólica, hiperglucemia y
disfunción del SNC. Puede llevar a coma, choque, insuficiencia cardíaca y muerte. Ninguna
prueba de laboratorio ha probado ser diagnóstica. 5,12,13 Debe hacerse diagnóstico diferencial con
hipertermia maligna, síndrome neuroléptico maligno y feocromocitoma. 11,12
El tratamiento debe ser inmediato con propiltiouracilo VO o por SNG a dosis altas de 400-1000
mg, seguido una hora después, por yoduro de potasio 5 gotas VO c/6 horas o yoduro sódico 250
mg IV c/6 horas. 1, 3, 5, 13 El propranolol 1mg IV c/1-15 min (máximo 0.1mg/kg) puede repetirse c/3
horas según se requiera para control de la FC, PA y arritmias supraventriculares. Son útiles
también esmolol y labetalol. Este último bloqueador es de elección si no se está seguro del
669

diagnóstico y la etiología es un feocromocitoma; 12 además, su inicio de acción es más rápido que
el propranolol. 13 Las arritmias ventriculares responden a la lidocaína.
El hipertiroidismo se asocia a aumento en la utilización y disminución en la vida media de los
glucocorticoides, sugiriendo la posibilidad de insuficiencia adrenal durante la tormenta tiroidea, por
lo que debe prevenirse con hidrocortisona 300 mg IV seguidos de 100 mg IV/día hasta resolver el
1, 5, 13
cuadro, o dexametasona 2 mg IV c/6 horas.
El manejo integral incluye corregir la causa precipitante, hidratación meticulosa, terapia de soporte
(O2, glucosa, vitaminas), disminución de la temperatura con hielo, soluciones frías y acetaminofén
ya que los salicilatos pueden elevar T3 y T4 libres por desplazamiento de la tiroxina de su proteína
transportadora. Nicoloff ha destacado la importancia de prevenir la termogénesis adicional del
1, 4, 5, 13
escalofrío con 25-50 mg IV de meperidina.
ANESTESIA EN ENFERMEDADES POCO FRECUENTES
ANESTESIA EN EL PACIENTE CON OBESIDAD MÓRBIDA La obesidad mórbida (OM) puede
definirse como el doble del peso corporal ideal (PCI), que podemos obtener por medio del índice
de Broca: Talla (cm) -100=peso ideal para varones y talla (cm)-105=peso ideal para mujeres 1 ó
por medio de índices que relacionan la altura con el peso, como el índice de masa corporal (IMC=
peso en kg/altura al cuadrado en metros). Las personas normales muestran un IMC entre 22 y 28,
los obesos entre 28 y 35 y los pacientes con OM presentan un IMC mayor de 35. 2
Desafortunadamente en los países latinoamericanos no hay estadísticas específicas sobre el
porcentaje de la población con este problema, pero en los Estados Unidos, la OM constituye
alrededor de 3 a 5% de la población. 3 Existe controversia en cuanto a los factores etiológicos de la
OM; algunos autores mencionan que son ambientales y sociales, así como secundarios a
alteraciones psicopatológicas, que conducen a ingesta calórica excesiva e insuficiente actividad.
Se especula acerca de factores genéticos, tal vez algún defecto metabólico hereditario. También
existen disfunciones orgánicas que ocasionan obesidad, como trastornos hipotalámicos, diabetes,
síndrome de Cushing, hipotiroidismo, hipogonadismo y síndrome de hipopituitarismo. 4 La OM se
asocia con una serie de anomalías fisiopatológicas, que puede afectar todos los sistemas del
organismo, e influir tanto en la salud como en el manejo anestésico. La obesidad del tronco
(obesidad androide, con coeficiente talla/cadera mayor de 0.9 en mujeres y mayor de 0.8 en
hombres) está asociada con una elevada incidencia de diabetes, hipertensión, enfermedades
cardiovasculares y un consumo elevado de oxígeno (VO2); en comparación con pacientes con
obesidad ginecoide (tejido graso localizado con predominio en cadera
abdominal), muestran una elevada incidencia de riesgos cardiovasculares 5 y disfunción del
ventrículo izquierdo (VI). 6
Fisiopatología
670

Respiratoria.
La energía que el paciente con OM gasta para moverse y la actividad metabólica de la grasa
ocasionan un incremento en el índice del metabolismo basal y un aumento en la producción de
VO2 y VCO2. La grasa sobrecarga la pared del cuerpo, reduciendo la adaptabilidad respiratoria,
así como los volúmenes estáticos del pulmón, en especial el volumen de reserva espiratoria (VRE)
y la capacidad residual funcional (CRF). La CRF puede caer dentro de la capacidad de cierre
durante la respiración normal, lo que provoca un desajuste de la ventilación/perfusión (V/Q), que
se acentúa en posición supina, en la que hay aumento de: consumo de O2 (11%), gasto cardiaco
(35%), índice cardiaco (35%), diferencia arteriovenosa de O2 (17%), presión media de arteria
pulmonar (31%), presión pulmonar en cuña (44%), resistencias periféricas (21%) y frecuencia
cardiaca (6%); lo anterior lleva a hipoxemia alveolar y arterial.
Cardiovascular.
El gasto cardiaco (GC), el volumen latido y el volumen sanguíneo circulante aumentan en
proporción con el consumo de oxígeno y el aumento de peso. Cada kg adicional de tejido adiposo
se acompaña de un aumento de GC de 100 ml/min.
Gastrointestinal.
La gran masa tisular en los pacientes obesos aumenta las presiones intraabdominal e
intragástrica. Son usuales las hernias hiatales y el reflujo gastroesofágico. Varios estudios
demuestran que a pesar de un ayuno de 8 horas, 85 a 90% de los pacientes con OM, tienen un
volumen gástrico mayor a 25 ml y un pH gástrico menor de 2.5, lo que aumenta el riesgo de
aspiración pulmonar. 6
Alteraciones hepáticas.
Puede presentar alteraciones en el metabolismo de las drogas, CID, hipertensión portal, várices
esofágicas y SGI, ascitis, falla renal, derrame pleural, coma.
Endocrina.
Presentan una intolerancia a la glucosa, resistencia a la insulina y diabetes mellitus,
especialmente los obesos androides. La evaluación preoperatoria debe incluir glucemia y
cetonemia.
Psicología. Son pacientes difíciles de manejar, intolerantes a cualquier incomodidad.
Vías aéreas.
En el paciente con OM el movimiento de la columna cervical y de la articulación atlantoaxial,
puede estar limitado, en la parte anterior por la grasa del mentón y pecho y en la parte posterior
por almohadillas adiposas torácicas y cervicales inferiores. La laringe la podemos encontrar ―alta y
anterior‖ y la vía aérea puede estrecharse con una lengua grande y colgajos de tejido de paladar,
671

faringe y supralaringe. La apnea del sueño por obstrucción es frecuente en pacientes con OM. 9 Es
virtualmente imposible, en pacientes con OM bajo anestesia general, ventilarlos adecuadamente
sin intubación endotraqueal y ventilación controlada. Se debe evaluar preoperatoriamente la
probable dificultad para el manejo de la vía aérea en el transoperatorio y postoperatorio e incluso
si es necesario pedir ayuda al otorrinolaringólogo para mediante fibroscopia diagnosticar la vía
aérea difícil. 5,7
Farmacocinética y farmacodinamia.
La proporción menor de agua corporal y masa muscular, así como la mayor proporción de grasa
con respecto al peso del cuerpo en los pacientes con OM, lleva a cambios en la proporción del
fármaco distribuido hacia los diversos compartimentos corporales. En los pacientes con OM los
fármacos hidrofílicos tienen volúmenes absolutos de distribución, vida media y depuración
metabólica similares a la de los pacientes normales. Los fármacos lipofílicos como
benzodiacepinas 7 y tiopental, tienen un volumen incrementado de distribución, una mayor y
selectiva tendencia a acumularse en grasa y una vida media más larga para su eliminación; sin
embargo sus valores de depuración son similares a los normales. La cinética del fentanyl es
similar a la de los individuos normales, el alfentanyl y sufentanyl 8 tienen vidas medias más largas
para su eliminación. Los pacientes con OM, muestran una actividad de la pseudocolinesterasa 9
mayor que la normal y se recomiendan dosis de 1.2-1.5 mg/kg de succinilcolina. La recuperación
del vecuronio 10 es más lenta que en individuos normales, cuando se usa en base de peso
corporal, mg/kg.
La velocidad de recuperación es similar a la de los individuos normales a pesar de que los niveles
sanguíneos de atracurio durante la recuperación son mayores que en los individuos normales. 11
Manejo anestésico
En el paciente con OM debe hacerse historia clínica minuciosa, exploración física completa y
pruebas de laboratorio y gabinete (ECG, radiografías de tórax, biometría hemática, glucosa, urea,
creatinina, electrolitos séricos, gases sanguíneos arteriales, pruebas de función hepática y
pruebas de función pulmonar).
El equipo que se use para el manejo del paciente con OM en la sala de operaciones o de
recuperación, debe poder soportar la carga. La posición y colocación de almohadillas en el
paciente con OM debe de adaptarse de manera que minimice los riesgos de las posiciones en la
mesa de operaciones. No se debe de colocar a ningún paciente con OM en posición supina si no
se tiene disponible soporte ventilatorio.
Debe disponerse de ventiladores mecánicos potentes, por ejemplo: Siemens, Bear. 4
La sedación se aplica para facilitar la monitorización del paciente, ya sea en forma oral o
intravenosa. Se recomienda disminuir el contenido gástrico con metoclopramida y al canalizarlo
con bloqueadores de los receptores H2 y antiácidos sin partículas (citrato de sodio). 6 La
672

monitorización debe incluir: ECG (que incluya V5 o algún equivalente), presión arterial,
pulsoximetría, capnografía y gases arteriales, temperatura y monitorización de la relajación
muscular. La anestesia general (AG) debe administrarse por medio de tubo endotraqueal (TET),
porque es imposible mantener la vía respiratoria adecuada con mascarilla y efectuar otras
actividades manuales durante la anestesia, además hay alto riesgo de regurgitación y
broncoaspiración; recordar que la respiración espontánea bajo AG conduce a hipercapnia e
hipoxia. 1,4
Antes de completar la inducción de la anestesia, debe de completarse la preparación para vía
respiratoria difícil. Debe efectuarse cuidadosa elección entre intubación con el paciente despierto y
una intubación bajo AG. Una práctica útil es aplicar anestesia local en vías respiratorias altas e
intentar visualizar la epiglotis y laringe; si estas estructuras son visibles, es muy probable que la
intubación pueda hacerse bajo AG. Si éste no fuera el caso, se debe intubar con el paciente
despierto. En intubaciones bajo AG es útil tener disponibles dos pares de manos expertas.
Si se decide intubar bajo AG, es recomendable la técnica de secuencia rápida, auxiliados con la
maniobra de Sellick. Es útil la desnitrogenización del paciente con O2 al 100%, en cuatro
respiraciones profundas, recordando que hacen fácilmente hipoxia, por los pobres almacenes de
O2 y el rápido consumo del mismo. La dosis de fármaco inductor debe ser mayor que para los
pacientes normales, pero, deben valorarse los pacientes con disfunción cardiovascular.1, 4 El
agente inhalado de elección en la actualidad seria el desflurano o en su defecto el sevoflurano o
isoflurano, por su mínimo metabolismo. Para procedimientos cortos el agente endovenoso de
elección para inducción y mantenimiento (cuando esté indicado) podría ser el propofol. La utilidad
del óxido nitroso es limitada ya que con frecuencia se necesita una concentración elevada de O 2
(FiO2) inspirado, con el objeto de asegurar una adecuada oxigenación arterial. Si es necesario
debe revertirse el bloqueo neuromuscular, basados en un adecuado monitorización de la
relajación. La extubación debe llevarse a cabo hasta que el paciente se encuentre bien
recuperado y completamente despierto, con control de su vía respiratoria y que no esté hipóxico.
La anestesia regional en el paciente con OM ofrece algunos atractivos, aunque la grasa corporal
impone su propia constelación de dificultades. Puede haber dificultad para localizar los nervios
periféricos. La línea media de la espalda suele tener menos grasa que las porciones laterales; los
bloqueos subaracnoideos (BSA) o peridurales (BPD), pueden no ser tan difíciles. Para el BSA se
requiere 75 a 80% de la dosis que en pacientes normales, pero pueden ser más variables que en
los pacientes normales. 12 En pacientes con OM sanos, el BSA a T5 produce poco cambio en la
línea basal en volúmenes respiratorios y gases sanguíneos. 13 Si el bloqueo sube de T5 hay riesgo
claro de compromiso respiratorio, sobre todo en el paciente con enfermedad pulmonar
preexistente. La alta extensión del BSA, con el grado variable de bloqueo autónomo por arriba del
nivel somático, puede conducir a compromiso cardiovascular.
673

Se ha descrito el uso de BPD en combinación con AG ligera. 4 El paciente con OM que reciba
anestesia regional debe ser monitorizado de la misma manera y debe ser vigilado como si
recibiera AG.
Consideraciones postoperatorias
Pueden admitirse selectivamente a los pacientes con OM en la unidad de cuidados intensivos
(UCI). 4
Los factores que predisponen a ventilación mecánica postoperatoria, son los siguientes: edad
mayor de 50 años, retención de CO2, enfermedad cardiaca, fiebre, infección y paciente no
cooperador.
Existe una elevada incidencia de trombosis de venas profundas en los pacientes con OM, por lo
que es recomendable el uso de bajas dosis de heparina y la deambulación temprana. Hay riesgo
de hipoxemia postoperatoria hasta cuatro a seis días después de procedimientos intra-
abdominales, 14 por lo que debe administrarse O2 suplementario en sala de recuperación. También
hay riesgo de administración en tejido adiposo de medicamentos indicados por vía intramuscular,
con niveles sanguíneos impredecibles, 15 mejor respuesta a la analgesia controlada por el paciente
por vía intravascular; el manejo de analgesia por anestésicos locales y opioides peridurales se
asocia a menor incidencia de complicaciones respiratorias y mayor velocidad de recuperación.
Criterios de extubación
Debe estar despierto, alerta y capaz de mantener la cabeza elevada por cinco segundos, con FR
menor de 30 por minuto, gases arteriales con FIO2 de 40-50% iguales o mejores a las cifras
preoperatorias, fuerza inspiratoria por lo menos de 25 a 30 cm de H2O, capacidad vital de 10-15
ml/kg de peso, volumen corriente mayor de 5 ml/kg de peso magro y estabilidad hemodinámica;
revertir adecuadamente los relajantes musculares con monitorización (TOF).
674

TEMA 48.-Bases fundamentales de la
monitorización hemodinámica
avanzada.
I.- INTRODUCCION
El objetivo de la monitorización hemodinámica de los pacientes críticos es valorar la adecuada
perfusión y oxigenación tisular. El catéter de arteria pulmonar ha sido considerado durante
décadas como el principal método de monitorización. Sin embargo, en los últimos años se
han añadido otros métodos, como la ecocardiografía transesofágica, cuyo papel en el
manejo de este tipo de pacientes se va consolidando día a día. Por último, están todavía
por definir la verdadera utilidad y las limitaciones de métodos más novedosos, como el PiCCo
y el PulseCO, entre otros.
II.- CATETER DE ARTERIA PULMONAR (SWAN-GANZ)
Aunque existe todavía gran controversia acerca de la verdadera utilidad de la utilización del
catéter de arteria pulmonar (CAP) y de la fiabilidad de los datos obtenidos a través de él,
forma parte de la monitorización casi rutinaria de muchas Unidades de Críticos
(especialmente Unidades Coronarias y de Postoperatorio de Cirugía Cardíaca), por lo que
su conocimiento es básico para cualquiera que desarrolle su actividad en ese ámbito.
El CAP proporciona datos tanto de la funcionalidad cardíaca (gasto cardíaco, precarga,
postcarga), como de la oxigenación tisular (aporte y consumo de oxígeno). Sin embargo,
estos datos deben ser siempre valorados de forma crítica, conociendo sus posibles
limitaciones. Es fundamental un buen conocimiento del significado de todas las variables
analizadas. Varios estudios realizados tanto en Europa como Norteamérica demuestran de
forma preocupante un insuficiente conocimiento de los datos aportados por el CAP.
1.- DESCRIPCION DEL CATETER
La estructura general del catéter básico es (fig.1):
- un catéter de poliuretano de 110 cm de largo y un diámetro externo de 7 o 7.5 French, con
dos conductos internos:
675

- uno de ellos discurre por toda la longitud del catéter hasta la punta del mismo (luz distal)
-el otro se abre a 30 cm del extremo del catéter (luz proximal)
- en la punta del catéter existe un balón de látex de 1.5 cc de capacidad, y que es el que,
una vez hinchado, permite avanzar al catéter impulsado por el flujo sanguíneo, impidiendo que
colisione con
las estructuras intravasculares.
- un termistor (transductor que registra cambios de temperatura) situado en la superficie externa
del catéter a 4 cm de su extremo, y que permite el cálculo del gasto cardíaco por termodilución.
Figura 1
Adicionalmente puede existir:
- uno o dos conductos extras que se abren a 19 y 27 cm de la punta del catéter,
utilizables para infusión de líquidos o para la introducción de un electrocatéteres
temporales para estimulación de VD y AD, respectivamente.
- un sistema de fibra óptica para monitorizar de forma continua la saturación venosa mixta
- un termistor de repuesta rápida para medir la fracción de eyección del ventrículo derecho
- una resistencia eléctrica que genera pulsos calóricos de baja intensidad que permite calcular el
gasto cardíaco continuo por termodilución
676

Existe además toda una serie de material suplementario:
- un catéter introductor de mayor diámetro (8.5 o 9 French). Se le acopla una funda protectora
para facilitar la entrada, retirada o eventual recolocación del CAP. Limita asímismo el riesgo de
infección.
Se recomienda no mantener el introductor en ausencia del CAP, por riesgo de embolia gaseosa
y de
perforación vascular.
- material para medición de presiones: alargaderas, conexiones rígidas y sistemas
transductores de presión conectados a un monitor. Deben verificarse siempre antes del inicio de
cada medida, y siempre que existan dudas respecto al trazado o los datos numéricos
registrados. Deben calibrarse los transductores y comprobar la ausencia de burbujas de aire
que puedan amortiguar la transmisión de las presiones. Así mismo, deben limitarse al
máximo las conexiones y la longitud de los catéteres alargadera.
- monitores el registro de presiones y de la curva de termodilución. Hoy en día incluyen el
software necesario para el cálculo directo de los parámetros hemodinámicos derivados.
2.- INSERCION DEL CATETER
- El ECG del paciente debe estar monitorizado de forma continua, a fin de detectar
cualquier alteración del ritmo y/o la conducción
- La inserción debe realizarse tomando medidas de estricta asepsia
- Las vías de acceso pueden ser: yugular (mejor derecha), subclavia (mejor izquierda) o
braquial. Primero se coloca el catéter introductor y posteriormente se introduce a su través el CAP.
- Antes de la introducción del catéter deben conectarse las luces proximal y distal a sus
respectivas alargaderas, y purgar las luces con el suero elegido. Se deja monitorizada en
pantalla la presión registrada a través de la luz distal, y será su morfología la que nos irá
guiando a través de las sucesivas cavidades vasculares y cardíacas .
- Inicialmente se introduce el catéter unos 15-20 cm, lo suficiente como para que atraviese la
longitud del introductor y alcance la luz vascular. En ese momento debe hincharse el balón con
1.5 ml de aire, y a partir de entonces deberá siempre avanzarse con el balón hinchado. En
la figura 2 se expone la morfología de las ondas de presión correspondiente a cada
localización.
- La primera en aparecer será la de la presión venosa central: vena cava superior o
aurícula derecha (oscila entre 1 y 6 mmHg)
-que se continua con la de ventrículo derecho tras atravesar la válvula tricúspide. En este
momento pueden aparecer arritmias o trastornos de la conducción, normalmente
677

transitorios, pero que obligan a disponer siempre de medicación antiarrítmica y que
contraindican el CAP en pacientes con bloqueos avanzados si no se dispone de un
electrocatéter. La curva de presión es pulsátil: la caída diastólica es igual a la presión de
aurícula derecha (de 1 a 6 mmHg) y el pico sistólico normal es de 15
a 30 mmHg.
-A los 40 cm aproximadamente el catéter atraviesa la válvula pulmonar y se introduce en la
arteria pulmonar: la presión diastólica aumenta bruscamente (hasta 6-12 mmHg), y el pico
sistólico no varía.
La presión distólica pulmonar presenta además una incisura dícrota.
- Finalmente, si seguimos avanzando, se alcanzará la presión de enclavamiento capilar
pulmonar
(PECP) o presión capilar pulmonar (PCP). La onda es de morfología similar la de la PVC,
con valores similares a los de la presión diastólica pulmonar (6-12 mmHg).
-Cuando aparece en el registro el trazado de la presión de enclavamiento debe detenerse la
progresión del catéter y deshinchar el balón, tras lo cual debe reaparecer la morfología de la
curva de presión de arteria pulmonar. Si no es así, debe retirarse el catéter (siempre con el
balón deshinchado) hasta que reaparezca.
-Las condiciones de validez de la presión de enclavamiento pulmonar son:
- la acción de inflar y desinflar el balón debe hacer aparecer las curvas de PCP y de
678

PAP, respectivamente
- la morfología de la curva de PCP debe ser la de una curva de presión auricular, con
sus dos ondas características ―a‖ y ―v‖
- el valor medio de la PCP debe ser igual o inferior a la PAP diastólica, salvo si existe
una onda ―v‖ de regurgitación mitral, o si el paciente presentaba una hipertensión
pulmonar
- la sangre extraída de la luz distal del catéter con el balón hinchado debe cumplir que:
1.- la pO2 de enclavamiento sea superior en al menos 19 mmHg a la pO2 arterial,
2.- la pCO2 de enclavamiento sea inferior en al menos 11 mmHg a la pCO2
arterial
3.- el pH de enclavamiento sea superior en al menos 0.008 al pH arterial
-Como regla general, cada 15 cm de avance del catéter debe cambiar la morfología de la curva.
Si no es así es que el catéter está formando algún bucle, por lo que se recomienda retirarlo
(con el balón deshinchado) y volverlo a introducir. Los valores normales de las diferentes
ondas de presión quedan reflejados en la siguiente tabla
Valores normales en reposo (mmHg)
Onda a Onda v media sistólica telediastólica
AD 2-6 2-9 2-8
VD 15-
AP 9-
PC
P
3-
15
3-
12
- El balón debe siempre quedar desinflado mientras está en la arteria pulmonar. Su hinchado se
reserva
para el momento puntual de medición de la PCP. No debe permanecer continuamente
registrada la PCP. Cuando se hincha el balón para conseguir la PCP, no siempre hay que
hacerlo completamente: a veces con menor volumen se consigue ya un trazado adecuado.
Todas estas medidas de precaución ayudarán a disminuir el riesgo de infarto pulmonar.
- Una vez correctamente colocado el CAP, la luz proximal queda a nivel de la aurícula
derecha, y la luz distal de la arteria pulmonar, pudiéndose registrar de forma continua estos dos
trazados.
-Tras la colocación del catéter hay que realizar una RX simple de tórax para comprobar la
correcta ubicación del mismo en la zona 3 de West, descartando que esté demasiado
16 1-
12
30 15-
30
3-6
3-
12
679

introducido (riesgo de infarto pulmonar) o en zonas pulmonares superiores. También
servirá para descartar posibles complicaciones derivadas de la canulación de una vía
central (neumotórax, hematomas,...)
3.- PROBLEMAS MAS FRECUENTES
* El catéter no se introduce en el ventrículo derecho
Si a pesar de varios intentos no conseguimos curva de presión ventricular derecha, una
maniobra que puede resultar de utilidad es hinchar el balón con suero fisiológico estéril, en vez de
con aire, y colocar
al paciente en decúbito lateral izquierdo, para que por efecto de la gravedad el peso del balón
haga que éste caiga en el VD. Si se consigue el paso a VD habrá que volver a hinchar el balón
con aire.
* El catéter no se introduce en la arteria pulmonar
En este caso lo único que podemos hacer es evitar introducir el catéter con movimientos
rápidos, sino hacerlo de forma suave y continuada, de forma que el catéter se vea arrastrado
por el flujo sanguíneo hacia la arteria pulmonar.
* El catéter no enclava
En ocasiones no se consigue una curva correcta de enclavamiento, persistiendo la
morfología de arteria pulmonar a pesar de la introducción total del catéter. Aunque no se sabe
con certeza, la causa podría ser un inflado no uniforme del balón. Puede entonces asumirse
como valor de PCP la diastólica de la PAP, excepto en caso de hipertensión pulmonar.
* Arritmias
Su incidencia es elevada (hasta de un 50%). Lo más frecuente(90%) es que se trate de
problemas del ritmo ventriculares al atravesar el VD (en miocardios irritables, como puede ser el
isquémico). En un 1-5% de los casos estas arritmias pueden ser graves, aunque en general son
fugaces, cediendo al retirar el catéter del VD o al seguir introduciéndolo hasta la arteria
pulmonar, por lo que no es necesario tratarlas. Sin embargo, sí deberá tratarse la taquicardia
ventricular sostenida. Por otro lado, el riesgo de bloqueo de rama derecha por introducción del
catéter en las cavidades derechas expone a los pacientes con bloqueos de rama izquierda a un
bloqueo AV completo, que obligaría a la introducción de un electrocatéter para marcapasos
temporal, por lo que en estos pacientes es recomendable emplear los CAP que disponen de una
vía accesoria para tal fin.
680

4.-INFORMACION HEMODINAMICA OBTENIDA A TRAVES DEL CAP
4.1.- Morfología de las ondas de presión (figura 3)
Recordemos que en el trazado de las ondas de presión tanto de la PVC como de la PCP se
pueden distinguir tres picos y dos valles (ondas ―a‖, ―c‖ y ―v‖, valles ―x‖ e ―y‖), que
corresponden a las diferentes fases del ciclo cardíaco.
La onda de PVC se corresponde con el corazón derecho y la de PCP con el izquierdo.
Ambas son similares, aunque:
- Los valores de la PCP son ligeramente superiores a los de la PVC
- La onda de PCP aparece ligeramente retrasada respecto a la de la PVC, por la
secuencia de activación del sistema de conducción
Podemos obtener alguna información de estas ondas:
- Ausencia de ondas “a” : ausencia de contracción auricular (fibrilación auricular)
- Ondas “a” cañón: la aurícula se contrae estando la válvula A-V (mitral o tricúspide, según se
vea en la PVC o la PCP) cerrada o estenótica (ritmos nodales, estenosis valvulares)
- Ondas “v” gigantes: la presión de la contracción ventricular se transmite a la aurícula
(insuficiencia mitral o tricuspídea)
- Ondas de presión igualadas: taponamiento
4.2.- Parámetros hemodinámicos
A continuación se describen los principales parámetros hemodinámicos que se pueden obtener a
través del CAP. Su expresión en relación al área de superficie corporal (ASC) se utiliza para
minimizar las diferencias debidas al tamaño del individuo. Hay múltiples fórmulas y tablas para el
cálculo del ASC,.aunque una sencilla es la siguiente:
ASC (m 2 ) = Talla (cm) + Peso (kg) – 60 / 100
Cuando un parámetro se expresa en relación al ASC se le añade el término índice.
- Presión Venosa Central
681

Figura 3
Es la registrada a partir de la vía proximal del CAP, situada a nivel de la vena cava superior
o de la aurícula derecha. En ausencia de obstrucción entre AD y VD es equivalente a la
presión telediastólica del VD.
Recordemos un principio básico de la monitorización de presones intravasculares a nivel
torácico: las presiones deben medirse al final de la espiración. Se empleará la presión
máxima en pacientes en respiración espontánea y la mínima en los pacientes en
ventilación mecánica.
682

- Presión capilar pulmonar (PCP) o Presión de enclavamiento pulmonar (PEP)
Es la registrada a través de la luz distal del catéter estando inflado el globo, una vez
enclavado el catéter según se ha comentado anteriormente. En estas condiciones desaparece
el flujo sanguíneo a ese nivel, por lo que la presión registrada reflejará la transmisión de la
presión a nivel de la aurícula izquierda (PAI).
Puesto que la PAI equivale normalmente a la presión telediastólica ventricular izquierda (PTDVI),
la
PCP podría utilizarse para obtener una idea acerca de esta última, que es a su vez un
reflejo de la precarga del VI. Sin embargo, todas estas equivalencias (PCP = PAI =
ventricular) no son siempre totalmente ciertas:
(a) PCP como PAI:
PTDVI = precarga
la PCP es asimilable a la PAI sólo cuando la punta del catéter se halla en la zona
3 del pulmón (zona más declive, en la que la presión capilar supera a la presión
alveolar). Se considera que las regiones situadas por debajo de la aurícula izquierda se
hallan en la zona 3, y dado que es también la zona con mayor flujo sanguíneo, la
mayoría de las veces los catéteres se localizan allí. Nos debe hacer sospechar que esto
no es así si hay variaciones importantes de la PCP con la respiración o si al aplicar
PEEP la PCP aumenta el 50% ó más del valor de esa PEEP.
la utilización de PEEP hace que disminuya la zona 3 pulmonar, pudiendo
llegar a anularla si la PCP es baja. Por este motivo la PCP deberá medirse si es
posible durante una desconexión temporal del respirador. También debe tenerse en
cuenta la existencia de auto- peep en algunos pacientes con enfermedad pulmonar
obstructiva crónica, sobre todo cuando
se ventilan con un volumen tidal elevado.
(b) PCP como PTDVI: ni la PCP ni la PAI reflejan la PTDVI cuando existe:
Insuficiencia aórtica: la PTDVI suele ser superior a la PCP y a la PAI si la válvula mitral
se cierra antes de que el ventrículo deje de recibir sangre refluida
Ventrículo poco compliante: en los ventrículos poco distensibles la presión
683

aumenta muy rápidamente, cerrándose precozmente la válvula mitral, por lo que la
PCP y la PAI son inferiores a la PTDVI
Insuficiencia respiratoria: la PCP puede ser superior a la PTDVI por la
vasoconstricción hipóxica
(c) PCP como precarga. La PCP como reflejo de la presión telediastólica ventricular no
representa la precarga ventricular cuando se trata de ventrículos poco compliantes (VI
hipertrófico, isquémico), ya que en realidad lo que refleja la precarga es el volumen, no la
presión, antes de la contracción ventricular.
- Gasto cardíaco
Gracias a la introducción de un termistor (que registra los cambios de temperatura
sanguínea) en el extremo distal del catéter es posible calcular el gasto cardíaco,
aplicando el principio de termodilución. Este se basa en la premisa de que, al añadir un
indicador a la sangre circulante, la tasa de flujo sanguíneo será inversamente proporcional al
cambio de concentración de ese indicador a lo largo del tiempo. Ese ―indicador‖ puede ser
un colorante (método de dilución del colorante) o un líquido con una temperatura diferente a
la de la sangre (método de termodilución).
Este principio se aplica al CAP de la siguiente manera: se inyecta un líquido (suero salino
fisiológico o suero glucosado) con temperatura diferente a la de la sangre (enfriado con
hielo o a temperatura ambiente) a través de la luz proximal del catéter, en la aurícula derecha.
Este líquido, al mezclarse con
la sangre, bajará la temperatura de ésta, y al llegar a la arteria pulmonar, el termistor
registrará el
cambio de temperatura en función del tiempo. Esta información se procesa y se expresa en
forma de una curva que relaciona el cambio de temperatura en relación al tiempo (figura 4)
El área bajo la curva es inversamente proporcional al flujo sanguíneo en la arteria pulmonar,
que es a su vez equivalente al gasto cardíaco (excepto si existen shunts
intracardíacos). Las curvas correspondientes a gastos cardíacos altos presentan una subida
rápida, un pico breve y un descenso también rápido. Las de gasto cardíaco bajo por el
contrario presentan un ascenso y un descenso graduales (figura 5). Mediante ordenador se
integra el área bajo la curva, obteniéndose el valor numérico del gasto cardíaco.
684

Figura 4
Existen una serie de consideraciones técnicas :
Figura 5
- Posición del paciente : dado que el gasto cardíaco puede ser hasta un 30% más
alto en decúbito supino que en posición semierguida, el cálculo del gasto cardíaco
es preferible realizarlo en decúbito o, si ello no es posible, realizarlo siempre en la
misma posición, a fin de minimizar la variabilidad debida a la misma.
- Tipo de líquido inyectado: los mejores resultados se obtienen inyectando suero
fisiológico o suero glucosado al 5%, en razón a sus constantes de calor específico.
685

- Volumen inyectado: se aconseja un volumen de 10 ml, aunque también pueden
inyectarse 5 ml si se enfría la solución en hielo.
- Temperatura del líquido inyectado : los mejores resultados se obtienen si se enfría
en hielo hasta una temperatura inferior a 5° C, aunque también puede inyectarse
a temperatura ambiente (siempre que esta sea inferior a la de la sangre). En todo
caso, no se recomienda utilizar sólo 5 ml si la temperatura es la ambiental. A la
inversa, si se utilizan volúmenes de inyección pequeños, el enfriamiento en hielo
aumenta la fiabilidad de las mediciones. Lautilización de volúmenes pequeños a
temperatura ambiente puede dar resultados inexactos, por lo que no se recomienda en
los estados de bajo gasto.
- Duración de la inyección: los mejores resultados se obtienen con tiempos de
inyección entre 2 y 4 segundos. Tiempos más prolongados pueden provocar resultados
falsamente bajos.
- Momento de la inyección: el gasto cardíaco puede variar significativamente (hasta en
un 10%) durante el ciclo respiratorio. Sin embargo, dado que es muy difícil
sincronizar las inyecciones para que la curva se registre siempre durante la misma fase
de la respiración, lo que se recomienda es empezar la inyección del líquido durante
la misma fase del ciclo respiratorio.
- Vía de inyección: si no se puede emplear la vía proximal, puede utilizarse otra vía
del mismo catéter, o incluso la del catéter introductor.
- Número de inyecciones: si la variabilidad entre ellas es inferior al 10% hay suficiente
con 3.
Si hay alguna medición claramente diferente (más del 10%) del resto deberá
desestimarse. La primera determinación tiene más probabilidad de dar un resultado
erróneo, por lo que será la primera en desestimarse.
Consideraciones fisiopatológicas:
- Insuficiencia tricuspíde a: puede dar lugar a resultados falsamente bajos, ya que el
indicador
(sangre fría) puede sufrir una o varias regurgitaciones antes de pasar a la arteria
pulmonar, dando lugar a una curva de termodilución prolongada y de baja amplitud.
686

Sin embargo, la insuficiencia tricuspídea debe ser importante para condicionar una
alteración significativa del valor del gasto cardíaco.
- Estados de bajo gasto: al condicionar curvas de escasa amplitud se disminuye la
exactitud
del método de termodilución, por lo que en estos casos se recomienda emplear
siempre soluciones frías y de volumen elevado (10 ml), ya que en caso contrario se
puede subestimar el gasto hasta en un 30%.
- Shunts intracardíacos: pueden dar resultados falsamente elevados. Si son de
derecha a
izquierda, parte del indicador (sangre fría) se escapa y pasa a las cavidades izquierdas,
dando una curva abreviada (similar a la de gasto elevado). Si son de izquierda a
derecha, se diluye el indicador con sangre caliente procedente de las cavidades
izquierdas, por lo que el resultado es
el mismo en cuanto a la morfología de la curva.
- Fracción de eyección del ventrículo derecho
Gracias a la aplicación de termistors de respuesta rápida al CAP se ha podido calcular la
fracción de eyección de esta cavidad. Se denominan termistors de ―respuesta rápida‖ porque
pueden detectar los cambios de temperatura asociados a cada ciclo cardíaco, dando
como resultado una curva de termodilución en la que se registran varias mesetas. El
cambio de temperatura entre cada meseta es debido al ―recalentamiento‖ de la sangre por
dilución con el volumen de sangre que entra de nuevo en el ventrículo. Dado que este
volumen de sangre constituirá el volumen sistólico, el cambio de temperatura entre dos
mesetas de la curva (T1 – T2) será el equivalente térmico de dicho volumen sistólico. T1
será el equivalente del volumen al final de la diástole (figura 6). Todo ello nos permitirá
calcular la fracción de eyección del ventrículo derecho (FEVD) según la siguiente fórmula:
FE = volumen sistólico / volumen telediastólico
FEVD = (T1 –T2) / T1
687

La FEVD por termodilución es de 0.45 – 0.5) Figura 6
- Gasto cardíaco continuo
A fin de minimizar los errores de la termodilución manual y facilitar la labor asistencial se
han desarrollado sistemas de medición continua del gasto cardíaco mediante catéteres de
arteria pulmonar modificados. Se ha introducido un filamento térmico de 10 cm localizado a
15-25 cm de la punta del catéter (quedando situado a nivel de la aurícula derecha). Este
filamento genera pulsos térmicos de baja energía calórica, que se transmiten a la sangre
circulante, y que generan un cambio de temperatura que será registrado por el termistor
del catéter localizado a nivel de la arteria pulmonar. Así, de forma semejante a como se
calcula el gasto cardíaco con los catéteres clásicos, se genera una curva de termodilución
para cálculo del gasto y los demás parámetros hemodinámicos derivados. Aunque el
método se ha clasificado como ―continuo‖, sería más apropiado llamarlo ―frecuente‖,
puesto que en realidad la medición es el promedio del gasto cardíaco registrado durante
períodos de 3
a 5 min, que se van actualizando cada 30-60 segundos.
- Indice de trabajo sistólico ventricular izquierdo (ITSVI): Este parámetro refleja el trabajo
realizado por el ventrículo para eyectar la sangre hacia la aorta. Dependerá de la fuerza o
presión ejercida
(presión arterial media menos presión capilar) y del volumen eyectado (volumen sistólico), por lo
que
se puede calcular con los datos aportados por el CAP.
ITSVI = ( PAM - PCP ) x IVS (x 0.0136) (N: 44-64 g . m /m2)
688

- Indice de trabajo sistólico ventricular derecho: de forma similar, el ITSVD refleja el
trabajonecesario para mover el volumen sistólico a través de la circulación pulmonar. Se calcula
a partir de la presión arterial pulmonar media, la presión venosa central y del valor del volumen
sistólico.
ITSVD = ( PAP - PVC ) x IVS (x 0.0136) (N: 7-12 g .m /m2)
- Indice de resistencia vascular sistémica: representa las resistencias vasculares periféricas. Se
calcula a través del gradiente de presiones desde la aorta hasta la aurícula derecha, y está
inversamente relacionada con el flujo sanguíneo (índice cardíaco).
IRVS = ( PAM - PVC) x 80 / IC (N: 1600-2400 din-seg-m2/cm5)
- Indice de resistencia vascular pulmonar: paralelamente, las resistencias
pulmonares son proporcionales al gradiente a través de la vasculatura pulmonar, desde la
arteria pulmonar hasta la aurícula izquierda (representada por la PCP), e inversamente
proporcional al indice cardíaco.
IRVP = ( PAP - PCP) x 80 / IC (N: 250-340 din-seg-m2/cm5 )
5.- PARAMETROS DEL SISTEMA DE TRANSPORTE Y CONSUMO DE O2
- Transporte arteria l de oxígeno: DO2
Es la cantidad de oxígeno (ml) transportada por minuto: se define como el producto del gasto
cardíaco (GC ó Q) por el contenido arterial de oxígeno (CaO2) (despreciando la cantidad de
oxígeno disuelto):
DO2 = GC x Ca O2 = GC x (1.34 x Hb x Sat art O2) x 10 (N: 850-1050 ml/min)
Si se emplea el indice cardíaco (IC) en vez del gasto cardíaco, las unidades se expresan en
relación a la superficie corporal (m2). (N:520-570 ml/min/m2)
- Consumo de oxígeno: VO2
Refleja la cantidad de oxígeno extraída por los tejidos de la circulación sistémica.
Es función por tanto del índice cardíaco y de la diferencia de la concentración de oxígeno
entre la sangre arterial y la venosa:
VO2 = IC x (Ca O2 - Cv O2), y
por lo tanto
VO2 = IC x 1.34 x Hb x (sat arterial O2 – sat venosa de O2)
689

Sus valores normales oscilan entre 110 – 160 ml/ min/m2
- Saturación venosa mixta de oxígeno: SVO2
En condiciones normales, la sangre procedente de un órgano contiene una cantidad de
oxígeno muy variable de un tejido a otro (35% en el miocardio, 90% en el riñón). La
saturación venosa medida a nivel de la arteria pulmonar (valores normales alrededor del
75%) se denomina saturación venosa mixta, y es un parámetro que refleja la funcionalidad
global del sistema cardiovascular. Constituye un dato de gran relevancia, pues se
relaciona directa y precozmente con estados de bajo gasto
(descartándose sus otras causas de varia ción).
Su valor se puede obtener:
- mediante análisis directo de una muestra de sangre obtenida a través de la luz
distal del catéter (localizado en arteria pulmonar)
- o bien mediante monitorización continua de la SVO2 gracias a catéteres
especiales, equipados con haces de fibra óptica, y que gracias a espectrofotometría
de reflexión pueden detectar la saturación de oxígeno, registrándose los valores a
intervalos de 5 segundos. Su valor puede variar de forma espontánea (sin que se
modifique la situación hemodinámica), aunque una variación de la SVO2 superior al 5%
que persista más de 10 minutos se considera significativa.
La SVO2 marca la relación entre el aporte (DO2) y el consumo (VO2) de oxígeno de los tejidos:
SVO2 = DO2/VO2.
Si se anulan los factores comunes entre la DO2 y el DO2 tenemos que
SVO2 = (GC/VO2) x Hb x sat arterial de O2
Así pues, la SVO2 varía en función directa de:
- gasto cardíaco,
- hemoglobina y
- saturación arterial de oxígeno
(si estos descienden, la SVO2 también lo hace), y es inversamente proporcional a:
- consumo de oxígeno VO2
(si este aumenta, desciende la SVO2).
Si la SVO2 cambia es que alguno de estos cuatro factores lo ha hecho. Habrá que analizar y
descartar entonces una a una las posibles variaciones de cada una de estas variables: GC, sat
O2, Hb y VO2. En ausencia de cambios del nivel de Hb, de la saturación de oxígeno o del
consumo de oxígeno, un valor inferior al 60% refleja una utilización importante de las reservas
690

de extracción de oxígeno, y un va lor inferior al 40% refleja una hipoxia tisular severa.
La SVO2 también puede aumentar, interpretándose como un aumento del GC, de la cifra de Hb,
de la saturación arterial de oxígeno, o un descenso del consumo. Este último caso (descenso del
VO2) se da en casos de pacientes pre-mortem, por lo que no siempre un ascenso de valores de
SVO2 que habían estado bajos tiene un significado positivo.
Hay otras causas de valores de SVO2 ―falsamente‖ elevados:
- sobreenclavamiento del catéter pulmonar: se registra entonces la saturación de
sangre arterializada pulmonar
- shunts arteriovenosos: la sangre oxigenada pasa directamente a territorio venoso, sin
que se extraiga el oxígeno
- alteraciones enzimáticas a nivel celular (intoxicación por cianuro): el oxígeno llega a
la s células, pero no se utiliza adecuadamente
- Coeficiente de extracción de oxígeno: CEO2 o O2ER
Es la fracción de extracción de oxígeno por parte de los tejidos, es decir, la relación entre el
consumo
(VO2) y el aporte (DO2) de oxígeno:
CE O2 = VO2 / DO2 (x 100)
El valor normal es de 0.2 a 0.3 (20-30%); es decir, que el 20-30% del oxígeno
entregado a los capilares llega al interior de los tejidos. Sólo se utiliza una pequeña parte
del oxígeno disponible a nivel capilar. La extracción de oxígeno puede variar, dentro de unos
límites, en función tanto de las necesidades tisulares (puede aumentar hasta un 50- 60%)
como del aporte de oxígeno (la extracción aumenta si el aporte disminuye. Cuando un
descenso del aporte de oxígeno (DO2) se acompaña de un aumento proporcional de la
extracción (CEO2), el consumo (VO2) permanecerá constante. Sin embargo, si en esta
situación la extracción (CEO2) se mantiene fija, disminuirá el consumo (VO2).
Curva de DO2 – VO2 (figura 6)
691

Figura 6
Relaciona el transporte y el consumo de oxígeno: a medida que el aporte (DO2) disminuye por
debajo de lo normal (por bajo gasto, anemia, desaturación de oxígeno), el coeficiente de
extracción aumenta proporcionalmente, manteniéndose constante el consumo de oxígeno
(VO2). Cuando el CE O2 alcanza su nivel máximo (60-70%), posteriores descensos del aporte
se acompañan de descensos del VO2. En esta fase de la curva, el consumo de oxígeno se
vuelve dependiente del aporte. El aporte de oxígeno en el que el consumo se vuelve dependiente
del suministro se denomina transporte crítico de oxígeno (DO2 crítico), y es el punto en el que
la producción energética de las células queda limitada por el oxígeno. En el paciente crítico
varía ampliamente entre 150 y 1000 ml / min / m2. En estos pacientes puede existir una
dependencia patológica entre el consumo de oxígeno (y producción de ATP celular) y el
aporte. En este caso se produce una dependencia del suministro o aporte a unos niveles muy
bajos de consumo. Esta dependencia patológica VO2/DO2 se asocia con un mal
pronóstico de los enfermos.
6.- COMPLICACIONES DEL CAP:
6.1.- Relacionadas con la canulación de una vía central:
- Neumotórax
- Punción arterial. Hematoma.
- Embolia gaseosa
- Lesiones nerviosas
- Fístula arteriovenosa
6.2.- Relacionadas con la inserción del catéter:
692

- Arritmias
- Lesión de estructuras cardíacas al avanzar y retirar el catéter, si se hace en
contra de resistencia
6.3.- Relacionadas con el mantenimiento del catéter:
- Infarto pulmonar (incidencia 1.3%), por migración distal del catéter, mantenimiento de
un balón hinchado durante un tiempo excesivo, formación de un trombo alrededor del
extremo del catéter o tromboembolia del mismo. Debe monitorizarse siempre la curva
de la PAP, a fin
de detectar el enclavamiento del catéter
- Tromboembolismos : la trombosis del catéter es frecuente, y su incidencia está
ligada a la duración del cateterismo. Puede localizarse en el lugar de inserción o sobre
el mismo. Puede darse una embolia pulmonar, una trombosis vascular o una trombosis
valvular.
- Ruptura de la arteria pulmonar: complicación rara (0.06-0.2%) pero muy grave
(mortalidad del 50%). Son factores predisponentes el inflado excesivo del balón, la
edad, la hipotermia y la hipertensión arterial pulmonar. Cursa con una hemoptisis,
que puede ser cataclísmica.
- Infección del catéter: existe una colonización bacteriana en el 10% de los catéteres,
aunque los casos de sepsis suponen un 2%. El riesgo de infección aumenta
significativamente si el CAP permanece más de 72h. El riesgo de endocarditis
relacionada con el CAP es bajo.
- Lesiones endocárdicas : trombos parietales o hemorragias subendocárdicas. Su
localización más frecuente es la válvula pulmonar, seguida de la tricúspide, la
aurícula derecha, el ventrículo derecho y el tronco de la arteria pulmonar. Se han
descrito casos raros de rotura de cuerdas de la válvula tricúspide o de insuficiencia
valvular pulmonar. Se dan con la retirada del catéter con el balón hinchado, y sobre
todo si se ha introducido con el balón deshinchado.
- Alergia al látex: es una contraindicación para la colocación de un CAP con balón.
- Otras complicaciones : rotura del balón, con embolia gaseosa o embolia de un
fragmento del balón; obstrucción del orificio de una cánula venosa durante la
CEC,... Un conocimiento insuficiente del CAP o una mala interpretación de los
valores recogidos pueden conducir a terapéuticas erróneas, responsables de parte de
la morbilidad asociada al uso del CAP.
693

7.- INDICACIONES DEL CAP
7.1.- Condiciones preoperatorias que aconsejan la utilización del CAP:
- Pacientes con función ventricular deprimida (FE < 40%)
- Pacientes con hipertensión pulmonar (PAPs > 30 mmHg)
--Pacientes hemodinámicamente inestables que requieren apoyo inotrópico y/o balón
de contrapulsación intraaórtico
- Pacientes programados para trasplante cardíaco y hepático
7.2.- Condiciones intraoperatorias:
- Procedimientos que condicionen pérdidas sanguíneas importantes con enfermedad
arterial coronaria
- Pacientes hemodinámicamente inestables que requieran apoyo inotrópico y/o balón
de contrapulsación
7.3.- Reanimación: se pueden definir tres grandes grupos de indicaciones:
- Diagnósticas: en los estados de shock, los estudios hemodinámicos para evaluar las
condiciones de relleno vascular y de gasto cardíaco
- Monitorización: el CAP permite una vigilancia hemodinámica en pacientes con
riesgo de inestabilizarse, sobre todo gracias a la monitorización del GC y de la
saturación venosa mixta continuas: fallo multiorgánico, shock, infartos recientes con
patología intercurrente, politransfundidos, muerte encefálica, pacientes con
hemofiltración,..
- Estudio hemodinámico en el curso de un TEP.
8.- CONTRAINDICACIONES DEL CAP
8.1.- Absolutas:
- Estenosis valvular tricuspídea o pulmonar
- Prótesis tricuspídea
- Masas intracavitarias derechas
- Tetralogía de Fallot
- Alergia al látex
8.2.- Relativas
694

- Arritmias severas
- Coagulopatía
- Marcapasos definitivos colocados recientemente (< 4-6 semanas)
9.- RECOMENDACIONES
El beneficio reportado por la utilización del CAP pasa por reducir al máximo las complicaciones y
por escoger la alternativa terapéutica adecuada.
9.1.-Recomendaciones para la seguridad de utilización del CAP
- El catéter debe colocarse en condiciones de estricta asepsia
- Su colocación debe realizarse por o bajo la supervisión de un facultativo con experiencia
- Dado el riesgo de arritmias, debe existir una monitorización continua del ECG, disponer de
medios de reanimación cardiorrespiratoria, y acceso venoso para la infusión de antiarrítmicos.
En pacientes con bloqueo de rama izquierda debe disponerse de la posibilidad de conectar un
marcapasos
- Antes de pasar la punta del catéter por el ventrículo derecho, debe hincharse el balón con 1.5
ml.
Para evitar la formación de nudos, el catéter no debe introducirse más allá de la
distancia recomendada. Después de su colocación debe fijarse, y comprobar su colocación
mediante una RX de tórax.
- Para evitar el riesgo de perforación arterial, infarto pulmonar o complicaciones
tromboembólicas, deben tomarse las siguientes precauciones:
- purgar el catéter con suero heparinizado
- monitorizar de forma continua el trazado de la curva de la PAP. Si se modifica, existe
la sospecha de migración distal
- no dejar jamás un balón hinchado
- tras obtener un trazado de PCP, dejar de hinchar el balón (aunque no se llegue al 1.5 ml)
- si el trazado de PCP se obtiene con un volumen de hinchado del balón muy inferior a 1.5
ml, debe retirarse el catéter hasta una posición más proximal
- no hinchar el balón con líquido
- evitar purgar el catéter con líquido a alta presión cuando el trazado se amortigua si no se
está seguro de que no está enclavado
- sospechar siempre la ruptura de la arteria pulmonar en caso de hemoptisis
- Las complicaciones valvulares se previenen limitando la duración del cateterismo y no
retirando jamás el catéter con el balón inflado
- Las complicaciones infecciosas se previenen colocando el catéter en condicio nes de estricta
695

asepsia, manipulándolo también asépticamente, e intentando limitar su duración a 72 h.
9.2.- Recomendaciones para la interpretación de los parámetros:
- practicar a menudo el procedimiento (> 30 veces al año)
- conocer la fisiopatología cardiocirculatoria
- discusión en sesiones con otros facultativos de los resultados obtenidos y de las
estrategias terapéuticas propuestas
III.- ECOCARDIOGRAFIA TRANSESOFAGICA (ETE)
La ETE se está introduciendo tanto en los quirófanos como en las Unidades de Reanimación
(sobre todo en las de control postoperatorio de cirugía cardiovascular) como método de
monitorización y diagnóstico avanzado. Consiste en la introducción de una sonda fibroscópica
con cristales emisores de ultrasonidos en su extremo distal, y conectada a un aparato con
monitor por el proximal, donde también se hallan los rotores que controlan los
movimientos del extremo distal y del ángulo del transductor. Gracias a la estrecha relación
anatómica que existe entre el esófago y el estómago (donde
se halla localizada la punta del eco transesofágico) y las cavidades cardíacas, podemos
realizar una exploración visual y funcional de las mismas. De entrada permite la evaluación de
la contractilidad global y segmentaria, tanto del VI como del VD. Simultáneamente permite
valorar las diferentes válvulas, no sólo desde el punto de vista estructural sino también funcional.
Gracias a la aplicación de diferentes fórmulas, es posible realizar cálculos de fracción de
eyección, volumen sistólico, gasto cardíaco, estimación de presión de aurícula izquierda, de
presión de arteria pulmonar, .. Por otra parte, el análisis del flujo de sangre a través de las
diferentes válvulas mediante las técnicas de doppler, nos permitirá analizar tanto la función
sistólica como la diastólica. Como se puede deducir de lo dicho, la información aportada por el
ETE no sólo confirma la obtenida a través del CAP, sino que la complementa con datos
que no quedan reflejados por el CAP.
Así pues permite la valoración de:
- la función biventricular (tanto global como segmentaria): insuficiencias cardíacas,
alteraciones segmentarias post-IAM, rechazo de trasplante cardíaco,... Es especialmente
útil para valorar el ventrículo derecho.
- la función valvular : insuficiencias, estenosis, endocarditis, disfunciones protésicas...
- shunts intracardíacos: CIA, CIV,...
- taponamiento pericárdico
- complicaciones mecánicas del IAM: ruptura músculos papilares, CIV, ruptura miocárdica,..
- presiones de llenado ventricular
696

- estado de la aorta torácica: disección aórtica,...
- flujo a través de injertos coronarios con mamaria interna
- estado de la volemia.
- hipertensión pulmonar
- tromboembolismo pulmonar
Ventajas:
- Es un método muy útil puesto que nos ofrece imágenes directas (los otros tan sólo nos aportan
datos numéricos), que siempre ayudan a una mejor comprensión de la situación
- A su vez también nos permite extraer datos cuantificables, que ayudan al manejo práctico y
objetivo de la información
- Permite valorar tanto la función sistólica como la diastólica
- Aporta datos que no se consiguen con otras técnicas (como el CAP): valoración de la aorta
torácica,de contractilidad segmentaria, taponamientos subclínicos, diagnóstico de endocarditis,
complicaciones postquirúrgicas (hematomas, fugas periprotésicas,...), complicaciones post-IAM
- Es un método semi- invasivo, con poca tasa de complicaciones (obstrucción de la vía
aérea, extubación traqueal, compresión vascular).
- Presenta pocas contraindicaciones: patología esofágica (cirugía esofágica reciente,
divertículos, varices, desgarros, fístulas, estenosis o neoplasias), hemorragia digestiva alta no
filiada.
Sin embargo, presenta una serie de limitaciones:
- no es un método continuo (la sonda no puede dejarse continuamente en el paciente)
- requiere de personal cualificado, entrenado en esta técnica, y no suele hallarse en general
disponible las 24 h del día
- por otra parte, es un método muy ―observador-dependiente‖, sujeto por tanto a bastante
variabilidad en la obtención de resultados
- requiere sedación profunda del paciente, por lo que en general sólo es aplicable a pacientes
intubados
Su futura difusión en las Unidades de Críticos debe pasar por el desarrollo de sondas de menor
calibre, que sean mejor toleradas por los pacientes, no requiriendo por lo tanto su
sedación profunda o intubación, y que la conviertan en una técnica continua. Por otra parte,
deben desarrollarse programas intensivos de formación en esta técnica entre los facultativos
que normalmente atendemos este tipo de Unidades, ya que su correcta implantación pasa
por un conocimiento y comprensión de los datos aportados por ella.
IV.- OTROS
697

Gracias a los avances en la bioingeniería, se han desarrollado nuevos métodos para la
monitorización y diagnóstico de pacientes en estado crítico. Algunas están todavía en fase
experimental, otras deben ver todavía determinado su verdadero papel:
- Monitorización del gasto cardíaco a través de termodilución arterial (sistema PiCCO)
- Monitorización del gasto cardíaco a través de dilución de litio (sistema LiDCO/PulseCO)
- Monitorización del gasto cardíaco aórtico a través de doppler esofágico
- Monitorización del gasto cardíaco por bioimpedancia
- Monitorización del gasto cardíaco a través del ETCO2
V.- CONCLUSION
Si bien la cateterización de la arteria pulmonar nos ha permitido un avance extraordinario
en la monitorización y diagnóstico del paciente crítico, su utilidad se está revalorando,
puesto que va íntimamente relacionada con el grado de conocimiento que el facultativo
tiene de la validez y significado de los datos obtenidos a su través. Por otra parte, una
técnica menos invasiva como la ecocardiografía transesofágica aporta un gran abanico de
información tanto morfológica como dinámica, por lo que, aunque presenta ciertas
limitaciones, representa un futuro muy prometedor en la monitorización cardiovascular de este
tipo de pacientes.
698

TEMA 49Monitorización respiratoria.
Monitorización = vigilancia y supervisión de la evolución de un fenómeno que permite seguir el
curso y el estado de un paciente.
La monitorización de la función respiratoria es fundamental y obligada durante todo el período
perioperatorio.
Fenómenos respiratorios que pueden monitorizarse
1.Oxigenación: presiones parciales de los gases sanguíneos, saturación arterial de oxígeno,
saturación venosa mixta, presión transcutánea de oxígeno.
2.Ventilación: función centro respiratorio, función de los músculos respiratorios, mecánica y patrón
respiratorio, CO2 espirado final, presión transcutánea de CO2.
3.Ventilación y perfusión pulmonar: gammgrafía pulmonar, técnica de eliminación gases inertes,
cálculo del shunt intrapulmonar.
Vigilancia clínica
Presencia contínua del anestesiologo, inspección piel, mucosas, sangre campo quirúrgico,
movimientos del tórax, observación integridad del circuito respiratorio, auscultación pulmonar
periódica.
Monitorización ideal
-Contínua, no invasiva, fácil de usar y de interpretar, economicamente asequible, fiable (elevada
sensibilidad y especificidad), identificar el problema, alarmas.
Tipos de monitorización respiratoria
-No invasiva
-Mínimamente invasiva
-Invasiva.
-Especial
Monitorización respiratoria no invasiva
699

Exploración física: inspección músculos inspiratorios, movimientos del tórax, coloración labios y/o
pulpejo dedos, frecuencia respiratoria, fonendoscopio precordial, radiografia tórax.
Mecánica pulmonar: volumenes pulmonares, presiones vía aérea, curvas o bucles
presión/volumen, compliancia y resistencia pulmonar.
Intercambio de gases: pulsioximetro (Sat Hb, se basa en la diferente absorción de la luz roja a 660
nm y de la infraroja a 940 nm de la OHHb y la Hb reducida, puede ser poco fiable en situaciones
de metaHb o Hb anómalas, vasoconstricción e hipoperfusión, pigmentación, pinturas), capnógrafo
(EtCO2, mide la concentración de CO2 al final de la espiración que teoricamente corresponde al
gas alveolar y estima por lo tanto la PaCO2, siendo el gradiente ETCO2-PaCO2 entre 2-5 mmHg,
sin embargo puede variar según el estado del paciente, así el ETCO2 disminuye en: bajo gasto,
disminución brusca del retorno venoso, hemorragia severa, embolismo pulmonar e hipotermia, y
aumenta en: hipoventilación, aumento del espacio muerto, aumento del metabolismo), Oxímetro
(FiO2), electródos cutáneos (PaO2, PaCO2), gases anestésicos (CAM)
Calorimetria indirecta: consumo de O2, producción de CO2, cociente respiratorio, ventilación
alveolar, espacio muerto.
Monitorización respiratoria minimamente invasiva
Fonendoscopio esofágico, presión transdiafragmática, electromiografía músculos respiratorios,
fibrobroncoscopia.
Monitorización respiratoria invasiva
Intercambio de gases: gasometria arterial, electródo intra-arterial, gasometria venosa mixta,
saturación venosa mixta contínua.
Parámetros calculados:
Presión alveolar de oxígeno (PAO2)= FiO2 x (PB-PH20)-PaCO2/R
Diferencia alveolo-arterial de oxígeno (DA-aO22)=PAO2-PaO2
Contenido arterial de oxígeno (CaO2)=Hb x SatOHb x 1,34+PaO2 x 0,003
Contenido venoso de oxígeno (CvO2)=Hb x SatOHb x 1,34+ PvO2 x 0,003
Shunt intrapulmonar o mezcla venosa (Qs/Qt)=100 (CcO2-CaO2)/(CcO2-CvO2)
Consumo de oxígeno (VO2)= (C (a-v) O2 x Gasto cardíaco x 10
700

Extracción de oxígeno (ERO2)= CaO2-CvO2/CaO2 x 100
Monitorización respiratoria especial
Oxigenación regional: saturación golfo yugular, espectroscopía cercana a infrarrojos, tonómetro
gástrico (pHi), saturación venosa suprahepática, electródos de PO2 vesical o cerebral.
Co-oximetría, gammagrafía ventilación/perfusión, TAC torácico, eliminación gases inertes
múltiples, oxido nítrico inhalado y exhalado.
Estándares en monitorización respiratoria
Los problemas de la respiración (sobre todo la hipoxemia y en menor grado la hipercapnia,
hipocapnia o hiperoxia) son responsables de la mayor parte de la morbi-mortalidad de los
pacientes quirúrgicos. La mayoria de estos problemas pueden evitarse con una monitorización
adecuada durante el intraoperatorio y también durante el postoperatorio. Por ello se han decretado
por parte de las sociedades de anestesiologia unos critérios mínimos de monitorización durante la
anestesia, siendo la vigilancia clínica fundamental y la monitorización tiene una función auxiliar.
701

TEMA 50.- Técnicas de ahorro
intraoperatorio de sangre.
Se estima que más del 50% de todas las transfusiones sanguíneas se realizan en el
periodo perioperatorio, por lo que el anestesiólogo juega un papel muy importante en la
administración de esta terapéutica (1,2).
Los riesgos asociados a la transfusión homóloga (1) (infecciones víricas, inmunosupresión,
reacciones alérgicas, etc.), el aumento de las demandas de sangre y/o derivados por el
progresivo aumento de las técnicas quirúrgicas (3), y la disminución de la disponibilidad de
donantes, han aumentado el interés por el desarrollo de técnicas alternativas de ahorro de
sangre.
En concreto, en el periodo intraoperatorio disponemos, por un lado, de medidas no
farmacológicas como serían el mantenimiento de la normovolemia, la reposición óptima de fluidos,
la posición adecuada del paciente, una hipotensión controlada, planificación de la intervención,
revisión de los criterios de transfusión, el mantenimiento de una normotermia, o el empleo
de técnicas quirúrgicas para minimizar las pérdidas: pegamentos de fibrina, etc.
Por otro lado, disponemos de medidas farmacológicas (4), como serían la aprotinina, los
atifibrinolíticos: ac. traxenámico y épsilon-aminocaproico, la desmopresina, los
transportadores artificiales de oxígeno: soluciones de hemoglobinas y perfluorocarbonos, el
Factor VII recombinante o los estrógenos conjugados.
Un tercer apartado incluiría la autotransfusión, n sus diferentes modalidades: hemodonación
predepósito, hemodilución normovolémica aguda y los recuperadores de sangre
intraoperatorios.
MEDIDAS FARMACOLÓGICAS
1. La aprotinina (4-6) es un inhibidor de las proteasas de amplio espectro. Su mayor efecto
sobre el sistema hemostático es la reducción de la actividad fibrinolítica en los pacientes
tratados. Algunos autores defienden que este agente también preserva la función de la
agregación plaquetaria. Su mecanismo de acción no está completamente esclarecido. Está
descrito su uso en cirugía cardiaca, ortopédica, torácica y urológica (prostatectomías); en el
trasplante hepático aparecen escasos estudios. Se han descrito también reacciones alérgicas
702

en el 3% de los pacientes a los que se les administra
(hipotensión y erupción cutánea); el riesgo aumenta en la segunda administración, por
lo que se recomienda administrar antihistamínicos y dosis test. (10.000 unidades
intravenosas). Otros efectos adversos descritos son: IAM a dosis baja, trombosis venosa
profunda, tromboembolismo pulmonar.
Se han encontrado interacciones con la nutrición parenteral, los corticoides y tetraciclinas,
estreptocinasa, heparina, IECA.
2. Antifibrinolíticos (7): ácido tranexámico ( amchafibrin) y épsilon-aminocaproico
(caproamin fides): derivados sintéticos de la lisina. Se unen al plasminógeno tisular en
el lugar de la lisina, con lo que impiden la unión del plasminógeno a la fibrina e inhiben
la fibrinolisis.
Se ha demostrado su utilidad en hemorragias digestivas, en cirugía cardiaca. Existen
estudios en trasplante hepático, en cirugía urológica (contraindicado el ácido tranexámico
en prostatectomías transuretrales por el riesgo de formación de coágulos intravesicales) y en
cirugía ortopédica.
Efectos secundarios: toxicidad gastrointestinal, fenómenos trombóticos, no utilizar en hemorragias
cerebrales por el vasoespasmo: isquemia secundaria.
Contraindicados en CID, por el riesgo de incrementar la formación de trombos.
3. Desmopresina (1,8) (DDAVP): análogo de la vasopresina, que junto a su efecto
antidiurético aumenta los niveles de factor VIII y Von Willebrand por la liberación directa a
partir del endotelio y mejora la función plaquetar (aumenta la adhesividad plaquetaria). Los
efectos secundarios son de poca importancia (rubor facial, náuseas y cefalea), en ocasiones
hipotensión relacionada con una administración rápida por lo que debe administrarse
lentamente. Se emplea en el tratamiento de las hemorragias relacionadas con hemofilia
A, en pacientes con enfermedad de Von Willebrand tipo 1 y 2, y en las trombocitopatías
urémicas.
Su uso intraoperatorio ha sido desplazado por la aprotinina.
4. Transportadores artificiales de oxígeno (8): el desarrollo de un sustituto efectivo de los
glóbulos rojos es un logro terapéutico atractivo. Sus funciones más importantes son: transportar
O2 y CO2 eficazmente y mantener la dinámica circulatoria. El desarrollo de―portadores de
oxígeno‖ sintéticos o de bioingeniería no persigue que sean sustitutos de la sangre, en el
sentido de que no realizan funciones como proporcionar nutrientes o luchar contra las
infecciones, lo que pretende es, temporalmente, ante una situación patológica, incrementar
el transporte de O2 y CO2 por la sangre. Las estrategias que se siguen son básicamente dos:
- Productos basados en la molécula de hemoglobina.
- Moléculas orgánicas sintéticas o derivados perfluorados.
703

Los perfluorocarbonos (PFC) son compuestos derivados de la fluoración de
hidrocarburos cíclicos o alifáticos que se utilizan como transportadores de oxígeno en forma
de emulsiones. Son inertes en sistemas fisiológicos, gracias al fuerte enlace entre el flúor y el
carbono, y a diferencia con la Hb disuelven fácilmente los gases (CO2 > O2> N2), pero no
reaccionan químicamente con el oxígeno, por lo que el contenido en oxígeno de una
emulsión de PFC depende directamente de la pO2. Esto hace que la tasa de extracción de
oxígeno por los tejidos cuando están bañados por una emulsión de PFC sea mucho mayor que
cuando el transportador de oxígeno es la hemoglobina. A pesar de que el oxígeno es altamente
soluble en los compuestos de perfluorocarbonos (40-50% cuando se equilibran con oxígeno al
100% a presión atmosférica y 37 o C), presentaban limitaciones muy importantes para su uso.
Muchos de estos inconvenientes están siendo resueltos gracias a los progresos en las
técnicas de emulsión que han dado lugar a una segunda generación de PFC con mínimos
efectos adversos. Estos últimos se limitan a episodios febriles o disminución transitoria del
recuento de plaquetas cuando se administran a dosis elevadas, por lo que su uso clínico
se ha de realizar a dosis bajas. Entre las emulsiones de perfluorocarbonos, que están
actualmente aprobadas o sometidas a investigación clínica para su aplicación en cirugía,
podemos destacar perflubron (Oxygent) y Oxyfluor. Entre las aplicaciones clínicas de los
transportadores artificiales de oxígeno, en el campo concreto de la cirugía, podríamos
citar el tratamiento de hemorragias graves y de la pérdida aguda perioperatoria de sangre,
la hemodilución aguda normovolémica, el aporte de oxígeno a tejidos isquémicos y evitar el
síndrome de isquemia/reperfusión o la prevención del embolismo aéreo en circulación
extracorpórea y del síndrome de descompresión.
Los efectos colaterales descritos incluyen reacciones febriles y anafilactoides, sudoración,
sofocos, dolor de espalda, leucocitosis, taquicardia e hipo o hipertensión. Aún habrá que
esperar varios años antes de que estén disponibles en el mercado.
5. Factor VII recombinante: molécula de síntesis producida a partir de una línea celular
de hámster, idéntico al factor VIIa del plasma, con vida media y propiedades
enzimáticas equivalentes. Su mecanismo de acción es la formación de un complejo con
el factor tisular, lo que supone la activación del factor IX, la activación del X, la
formación de trombina y la posterior generación de fibrina y activación plaquetar.
Actualmente la única indicación es el tratamiento de hemofílicos con inhibidor. Se
considera su uso en casos de hemorragia incoercible en pacientes con requerimientos
transfusionales persistentes, a pesar de haber empleado las alternativas terapéuticas
convencionales.
6. Estrógenos conjugados (8,9): existen pocos estudios sobre el uso de los estrógenos
704

conjugados en cirugía en individuos no urémicos. Existe un estudio aleatorio controlado con
placebo donde se valora el efecto de los estrógenos sobre los requerimientos
hemoterápicos en pacientes sometidos a trasplante hepático y donde concluyen que la
administración de estrógenos conjugados disminuyó significativamente el consumo de
plaquetas, concentrados de hematíes y plasma fresco congelado.
AUTOTRANSFUSIÓN
El termino autotransfusión (AT) en sus distintas variantes engloba todos aquellos
métodos destinados a la recolección de productos sanguíneos de un determinado
enfermo para su posterior transfusión si es necesario a ese mismo individuo.
1. Hemodilución aguda normovolémica (10,11): la hemodilución aguda normovolémica es una
técnica simple y segura que puede realizarse de forma rutinaria en cualquier hospital. La
técnica consiste en la extracción de 1 a 3 unidades de sangre del paciente, a través de una vía
arterial o venosa, hacia bolsas colectoras sanguíneas y la reposición simultánea del volumen
circulante con coloides y cristaloides, para mantener la normovolemia. Si la elección es un
cristaloide se repondrá en la proporción 3:1 y si es un coloide en 1:1. La cantidad extraída
dependerá del hematocrito previo del paciente, de la tolerancia y de las necesidades de sangre
para la intervención. La hemodilución normovolémica se considera en aquellas intervenciones
quirúrgicas en las cuales las pérdidas sanguíneas estimadas sean de 1 ó 2 l o mayor del
20% de la volemia, en testigos de Jehová, o en pacientes con grupos sanguíneos de difícil
obtención.
Se han hecho estudios en cirugía ortopédica, urológica, cardiaca, vascular, ginecológica, digestiva
y pediátrica. La cifra de hematocrito recomendada para el inicio de la cirugía se estima entre
25-30%. La reposición se realizará idealmente al finalizar la intervención quirúrgica, sin
embargo, hay autores que recomiendan comenzar cuando se produzcan pérdidas sanguíneas
intraoperatorias.
Ventajas que ofrece esta técnica: es una fuente de sangre autóloga fresca (no sufre las
alteraciones bioquímicas debidas a la lesión por almacenamiento). Se mantiene a
temperatura ambiente: se preserva la función plaquetaria y se evita la hipotensión debida
a la transfusión de sangre refrigerada. Al disminuir el hematocrito disminuye la pérdida
eritrocitaria debida al sangrado. Mejora la perfusión tisular al disminuir la viscosidad. Es
más sencilla y barata que la autotransfusión intraoperatoria. La existencia de enfermedades
sistémicas, bacteriemia o enfermedades tumorales no contraindica la técnica de hemodilución.
Está contraindicada con Hb

cardiovascular importante o mal controlada, enfermedad pulmonar con hipoxia crónica,
disminución de los factores de coagulación por alteración hepática, historia de coagulopatías
o consumo reciente de anticoagulantes.
Las complicaciones descritas con esta técnica incluyen: isquemia miocárdica debido al
aumento del gasto cardiaco. Puede producirse hipoxia cerebral: es importante evitar la
hiperventilación que produce vasoconstricción cerebral. Coagulopatías. Edemas sistémico y
pulmonar.
2. Autotransfusión intraoperatoria: se fundamenta en la colección continua de sangre
procedente del campo quirúrgico, para ser posteriormente recogida en un reservorio. A partir
de aquí existen dos maneras diferentes de tratar el hematíe, la primera basada en la
tecnología de separar, lavar y filtrar para luego infundir sólo el hematíe: (dispositivos cell saver)
dan lugar a la sangre filtrada lavada (SFL). Recomendado cuando se estimen que las pérdidas
superen el 20% de la volemia, es decir, que el sangrado supere los 1.000 ml. El hematocrito
de la sangre procesada está entre 55-70%. Tradicionalmente se ha utilizado en autotransfusión
intraoperatoria. Con estos dispositivos se puede recuperar entre el 50 y el 75% del volumen de
sangre vertida al campo quirúrgico; y la segunda, la infusión simple de sangre coleccionada, es
decir, no lavada, aunque filtrada.
Se utiliza en el postoperatorio. Está indicada cuando las pérdidas son moderadas y
predecibles, no se recomienda reinfundir más de 1.000 ml de sangre recuperada, por
seguridad. El hematocrito que se consigue es aproximadamente de un 30%, tiene menor coste
que los cell saber (12) y son más fáciles de manejar.
Hay unas ventajas claras de la recuperación sanguínea, tanto intra como postoperatoria, que son
las siguientes:
- Prevención de sensibilización del receptor a antígenos de eritrocitos, plaquetas y plasma
del donante (isoinmunización).
- Reduce al mínimo el riesgo de incompatibilidad ABO, que es el peligro más frecuente de la
transfusión homóloga.
- Prevención de transmisión de enfermedades infecciosas.
- Evita los efectos adversos de sangre homóloga, como la inmunosupresión (aumento
infecciones y neoplasias).
- Disponibilidad inmediata del producto.
- Es más fácil que la predonación y no se afecta por la cancelación de la operación.
-Proporciona tranquilidad al paciente-donante, aumentando la aceptación de la transfusión.La
principal preocupación con esta técnica es la calidad de la sangre (9) que estamos
706

transfundiendo, existen varios estudios donde se analiza la sangre procesada por distintos
sistemas de autotransfusión (13). La sangre lavada contiene un elevado hematocrito y la
funcionalidad de los glóbulos rojos está conservada. Los niveles de 2-3 difosfoglicerato de la
sangre procesada son superiores a los de la sangre homóloga. El pH es menor que el de la
sangre almacenada y mantiene los niveles de potasio fisiológicos. Durante el procesamiento
son eliminados los productos potencialmente tóxicos originados por la lisis celular, asíi como
las sustancias procoagulantes, aunque pueden quedar pequeñas sustancias residuales de
fracciones celulares y sustancia anticoagulante (heparina). La concentración de hemoglobina
libre es alta debido a la existencia de factores que favorecen la hemólisis: longitud de los tubos
de aspiración, el nivel de presión negativa y la cantidad de aire aspirado. Existe una disminución
de los factores de coagulación y un aumento de los productos de degradación del fibrinógeno y los
dímeros D; las plaquetas están disminuidas y el sistema de complemento activado.
La sangre recuperada contiene también cantidades variables de leucocitos, leucotrienos,
endotoxinas, anafilotoxinas, catecolaminas, etc., son de importancia clínica incierta. Indicaciones
generales de la autotransfusión: cirugías electivas donde se prevean pérdidas sanguíneas
mayor de 1 litro (cirugía ortopédica, cardiaca, torácica, trasplante hepático urológica), en cirugías
urgentes con traumatismos severos, de órganos internos o de grandes vasos (14), individuos con
problemas inmunológicos con dificultad para disponer de sangre compatible, pacientes con
riesgo transfusional elevado, testigos de Jehová.
Complicaciones: el embolismo aéreo es la complicación más grave asociada a la
recuperación intraoperatoria. Otras serían la coagulopatía dilucional, el fallo renal por
hemólisis, acidosis metabólica.
Contraindicaciones: cirugía oncológica, sepsis, existencia en el campo operatorio de cementos
biológicos, ascitis, líquido amniótico o catecolaminas.
BIBLIOGRAFÍA
1. Stehling L. Autologous transfusión. Miller R, editor. Anaesthesia 4 edición.
1994; 51: 1647-60.
2. Llau JV. Transfusión y hemostasia: un compromiso ineludible para la
anestesiología moderna. Rev Esp Anestesiol Reanim 2003; 50: 495-7.
3. Laglera S, Rasal S, et al. Actualización de la práctica transfusional entre los
anestesiólogos y su impacto en el paciente quirúrgico. Rev Esp Anestesiol
Reanim 2003; 50: 498-503.
4. Llau JV, García Pérez ML. Tratado de hemostasia y medicina transfusional
707

perioperatoria.
5. Laupacis A, Fergusson D. Drugs to minimize perioperative blood loss in cardiac surgery:
meta-analyses using perioperative blood transfusion as the outcome. Anesth Analg
1997; 85: 1258-67.
6. Llau JV, Díaz A, et al. Reducción de las necesidades transfusionales con aprotinina
en cirugía ortopédica. Rev Esp Anestesiol Reanim 2000; 47: 309-16.
7. Anti-fibrinolytic use for minimising perioperative allogenic blood transfusion
(Cochrane review) Issue 4, 1999.
8. García Caballero M. Medidas farmacológicas de ahorro de sangre en cirugía. Cirugía
Española 2001; 69 (2): 146-58.
9. Frenette L, Cox J, McArdle P, Eckhoff D, Bynon S. Conjugates estrogen reduces
transfusion and coagulation factor requirements in orthotopic liver transplantation.
Anesth Analg 1998; 86: 1183-6.
10. Gillon J, Desmond M, et al. Acute normovolaemic haemodilution. Transfusion
Medicine 1999; 9: 259-64.
11. Rakesh Kumar, et al. A prospective randomized Study comparing two
techniques of perioperative blood conservation: isaovolemic hemodilution and
hypervolemic hemodilution. Anesth Analg 2002; 95: 1154-61.
12. Carless PA, Henry DA, Moxey AJ, O‘Connell DL, Fergusson DA. Cell salvage for
minimising perioperative allogenic blood transfusión (Cochrane Review) from de
Cochrane library, Issue 3, 2005
13. Muñoz Gómez M, Ariza Villanueva D, Romero Ruiz A. Muñoz Morán E, Prat Arrojo I,
Gómez Luque A. Evaluación del sistema de autotransfusión OrthoPat, utilizando
modelos experimentales de simulación de recuperación de sangre intra y
postoperatoria. Rev Esp Anestesiol Reanim 2005; 52: 321-8.
14. Freischlag JA. Intraoperative blood salvage in vascular surgery-worth the effort? Critical
Care 2004; 8 (Supl. 2): S53-S56
708

TEMA 51.- Termorregulación
intraoperatoria.
La hipotermia no intencionada es una grave complicación que se presenta habitualmente
durante la anestesia en las intervenciones quirúrgicas. Se produce, fundamentalmente, por
la inhibición de la termorregulación fisiológica provocada por la anestesia y por la
exposición del paciente desnudo a la temperatura ambiente fría del quirófano. Por este
motivo la temperatura corporal puede descender varios grados durante la anestesia y no
recuperar sus valores normales hasta varias horas después de terminada la cirugía. La
hipotermia, aunque sea sólo leve, se asocia a numerosas complicaciones
postoperatorias, tales como, alteraciones de la coagulación y aumento del sangrado,
prolongación de la recuperación postanestésica, escalofríos, isquemia miocárdica y
aumento de las infecciones de la herida quirúrgica.
Sin embargo, todas estos problemas pueden evitarse cuando se utilizan correctamente los
distintos sistemas para el calentamiento de los pacientes que están actualmente
disponibles.
Con los datos aportados por los estudios científicos conocidos en la actualidad que indican
que la hipotermia intraoperatoria, incluso leve, provoca graves efectos indeseables, los
anestesiólogos deben tener presente este problema para diagnosticar su aparición midiendo
la temperatura corporal central en los pacientes quirúrgicos y evitar sus consecuencias
manteniendo la temperatura central en valores de normotermia
NEUROFISIOLOGÍA DE LA TERMOREGULACIÓN
Los animales homeotermos se caracterizan por mantener una temperatura corporal central
constante de alrededor de 37 oC, independientemente de cuales sean la temperatura
ambiental y la producción endógena de calor.
La precisión del control termorregulador está limitada en los ancianos y en los recién
nacidos
Se distinguen dos compartimentos térmicos dentro del organismo:
- Compartimento central (―core‖) : constituido por el sistema nervioso central y los órganos
torácicos y abdominales. Son tejidos bien perfundidos y mantienen una temperatura
siempre uniforme.
- Compartimento periférico: formado por la extremidades, los músculos la grasa y la piel.
709

Mantienen una temperatura variable y no homogénea. Actúa de amorti guador térmico. El
sistema circulatorio, distribuye el calor dentro del cuerpo y permite el aislamiento de
compartimentos térmicos dentro de él y la derivación de calor al exterior.
Las señales térmicas captadas por los receptores de temperatura de todos los órganos, son
conducidas por las vías espinotalámicas hasta el hipotálamo anterior. Allí se comparan con
unas temperaturas umbrales preestablecidas para el frío o el calor . Si la temperatura
procesada excede a uno de estos umbrales, se ponen en marcha todos los
mecanismos necesarios para ajustar la temperatura corporal. El ― intervalo entre umbrales ―,
que en el ser humano no anestesiado es de 0,2 ºC, es el rango de temperatura central dentro
del cual no se desencadena ningún tipo de respuesta termorreguladora..
El organismo responde a los cambios térmicos con mecanismos efectores que aumentan
la producción de calor o alteran la pérdida de éste al medio. Las respuestas más
comúnmente empleadas, son todas las actitudes voluntarias para protegerse de los
cambios térmicos ( desplazarse a un ambiente más templado o mas fresco ). La primera
respuesta autonómica de defensa contra el frío es la vasoconstricción de los cortocircuitos
arteriovenosos del
tejido subcutáneo de los pies, las manos y la cara. Cuando la vasoconstricción reduce a cero
el flujo sanguíneo a través de estas estructuras intercambiadoras de calor, se aísla el
compartimento central del exterior, del mismo modo que hay un intercambio libre de calor
entre el compartimento central y el exterior cuando se vaso dilatan y cuando se suda.
Los escalofríos doblan o triplican la tasa metabólica en adultos. El umbral para la
producción de escalofríos se sitúa 1 ºC por debajo del umbral de la vasoconstricción.
BALANCE TÉRMICO. PÉRDIDAS DE CALOR EN EL ITRAOPERATORIO Y
POSTOPERATORIO
Para mantener constante la temperatura corporal central, el organismo ha de producir la
cantidad de calor suficiente, mediante el metabolismo endógeno, para conservar el
gradiente térmico entre el cuerpo y el ambiente que le rodea. El 90 -95% del calor
metabólico se pierde desde la superficie cutánea expuesta. La temperatura ambiente del
quirófano y de las salas de preanestesia es, en general, poco agradable para el
paciente. Mientras el personal del quirófano trabaja mejor con una temperatura más bien
fresca, el paciente anestesiado yace desprotegido en la mesa quirúrgica perdiendo calor
corporal. La pérdida de calor sigue las leyes físicas de la radiación, conducción,
convección y evaporación.
710

Radiación: (60 % de las pérdidas). La radiación y la convección son los mecanismos
que contribuyen en mayor medida a la pérdida peri operatoria de calor.
El cuerpo irradia o absorbe calor de superficies próximas dependiendo de su temperatura
con respecto a la de las otras superficies. La pérdida radiante depende del flujo sanguíneo
cutáneo , de la superficie expuesta y de la localización del campo quirúrgico y es
especialmente intensa en los pies y en las manos.
Evaporación: (20 % de las pérdidas). La pérdida de calor se produce a partir de la energía
necesaria para vaporizar líquidos desde las superficies mucosas y serosas de las
vísceras expuestas en el campo quirúrgico, la piel y los pulmones. Si el paciente o
los paños quirúrgicos están mojados, aumentan las pérdidas por evaporación. El sudor y la
respiración durante la anestesia suponen sólo una pequeña proporción de las pérdidas.
Convección: (15 % de las pérdidas). Es la pérdida de calor por transferencia al aire
en movimiento y a través del sistema circulatorio desde el compartimento central hacia
el periférico. Está afectada por el flujo, velocidad y temperatura del aire. El flujo de aire
elevado en el quirófano (10-15 cambios del volumen de aire del quirófano / hora) origina
pérdidas significativas de calor.
Conducción: (5 % de las pérdidas). Es la transferencia de calor por contacto desde
un objeto a otro si entre ellos hay una diferencia de temperatura. Es proporcional al
área expuesta, al gradiente de temperatura y a la conductividad térmica. El aislamiento
térmico entre las superf icies reduce la transferencia de calor. En general, las
pérdidas por conducción son poco importantes durante la cirugía, porque los pacientes
solo están en contacto directo con el colchón de espuma aislante de la mesa de quirófano
CAUSAS DE LA HIPOTERMIA INTRAOPERATORIA
La hipotermia no intencionada que se observa durante la anestesia y la cirugía es el
resultado de:
1) la anestesia general, que inhibe los mecanismos centrales de termorregulación fisiológica
2) la redistribución del calor desde el comparti mento interno (órganos) hacia la periferia,
que contribuye en un 80 % al descenso que se observa en la temperatura central durante
la primera hora de la anestesia general
3) la exposición del paciente desnudo a una temperatura ambiente fría, y la evaporación de
las sustancias de desinfección de la piel
4) la pérdida de calor por evaporación y radiación desde el campo quirúrgico
711

5) la perfusión de fluidos intravenosos no calentados
Un balance calórico negativo (las pérdidas exceden a la producción metabólica).
En cirugía laparoscópica se suman los efectos de la insuflación de un gas a baja
temperatura , a los de la anestesia general. En este tipo de cirugía hay una gran pérdida de
calor , a pesar de no estar expuesta la cavidad abdominal.
EFECTOS DE LA TÉCNICA ANESTÉSICA SOBRE TERMORREGULACIÓN
Anestesia General
Durante la anestesia, diversos factores interfieren en la termorregulación normal, entre
ellos están la abolición de las respuestas voluntarias, la atenuación de la función
hipotalámica y la reducción del metabolismo. La pérdida de consciencia producida por la
anestesia general abole la sensación térmica.
Se inhiben los mecanismos de control habituales de la temperatura corporal disminuyendo
los umbrales fisiológicos a partir de los cuales se inician los mecanismos metabólicos
protectores. Así , el rango interumbral, en el que el organismo sometido a los efectos de la
anestesia general, no desencadena ninguna respuesta compensadora frente a los cambios
de temperatura, aumenta de 0,2 ºC a 2,5 ºC.
Los ane stésicos inhalatorios como el isoflurano, el sevoflurano y el desflurano producen una
reducción dosis dependiente del umbral para los escalofríos, y afectan en menor medida a la
vasoconstricción. El propofol reduce linealmente la vasoconstricción y el umbral del
temblor. Los opiáceos disminuyen el mecanismo de la vasoconstricción para la conservación
de calor debido a sus propiedades simpaticolíticas. Los relajantes musculares disminuyen el
tono muscular, previenen los escalofríos y la producción metabólica de calor disminuye
hasta un 15 %.
La pérdida de calor durante la anestesia general, se produce en tres fases:
1• fase: Fase de redistribución. Tras la inducción de la anestesia , la inhibición de la
vasoconstricción termorreguladora, mediada por los fármacos anestésicos, permite una
distribución de calor del compartimento central a los tejidos periféricos. Esto disminuye
rápidamente la temperatura central entre 1 y 1,5 ºC, aumentando la de los tejidos
periféricos, sin que exista un intercambio neto de calor con el medio ambiente. A pesar de
que existen otros mecanismos para perder calor durante la cirugía , la redistribución es el
712

factor más importante , no sólo durante la primera hora de la cirugía, sino también durante
varias horas después. Esta pérdida de calor sólo se puede reducir con el
precalentamiento cutáneo previo a la inducción anestésica .
2• fase: Fase lineal. La pérdida de calor excede a la producción y la temperatura central
disminuye entre 0,3 y 0,5ºC por hora. Dado que la producción de calor es
relativamente constante durante esta fase, todo el descenso de temperatura que ocurre
está en función de las pérdidas de calor, por lo que las actitudes terapéuticas que se
tomen han de estar enfocadas a impedir la pérdida cutánea de calor.
3• fase: Fase de meseta. Tras 2 horas de anestesia se produce una fase de meseta,
debido a que se establece un equilibrio entre la producción y la pérdida de calor por la
reaparición de la vasoconstricción como efecto termorregulador protector. Los pacientes
obesos se enfrían menos durante la primera hora de cirugía. Durante las siguientes horas
los pacientes obesos y delgados se enfrían en proporción similar, y se benefician por igual
de la protección térmica. Todas las pérdidas de calor que se han producido duran te el
periodo anestésico, deben recuperarse durante el despertar, una vez restaurada la
función de termorregulación .
Se considera hipotermia intraoperatoria la temperatura corporal central inferior a 36 ºC.
Anestesia regional.
El bloquéo simpático, la rel ajación muscular y un bloqueo sensitivo de los receptores
térmicos inhiben la información sobre la temperatura generada en la piel y ésto altera la
respuesta termorreguladora central.
Se pierde calor por vasodilatación y porque no es posible temblar en la zona que
está bloqueada por el efecto anestésico. Además, a esto se suman las pérdidas de
calor por conducción como consecuencia de la administración intravenosa de fluidos fríos.
Los fármacos sedantes intravenosos que habitualmente se administran durante la anestesia
regional en estos pacientes, reducen aún más los umbrales de vasoconstricción,
inhibiendo aún más las respuestas frente al frío.
La anestesia combinada general-epidural, altera la termorregulación central más que la
anestesia general por si sola y por tanto, los pacientes se enfrían más
La hipotermia intraoperatoria leve (33 -35 ºC) proporciona una considerable protección a
los tejidos durante episodios isquémicos o hipóxicos enneurocirugía y cirugía cardiovascular,
pero también da lugar a una serie de alteraciones que son perjudiciales para el individuo y
713

que empeoran sustancialmente el pronóstico postoperatorio .
Sistema Cardiovascular. La hipotermia intraoperatoria, incluso leve, ha sido uno de los
factores claramente relacionados con la mo rbilidad cardíaca (arritmias, isquemia
miocárdica) que ocurre en el postoperatorio. Una disminución de la temperatura central de
tan sólo 0,5-1,2 ºC dispara la respuesta simpática incrementando los niveles de
noradrenalina. Esto se traduce en una respuesta de vasoconstricción generalizada y un
incremento de la presión arterial aumentando la postcarga y el consumo de
oxígeno miocárdico. El aumento de la resistencia vascular sistémica reduce la perfusión
periférica,lo que explica el descenso de la pérdida de temperatura cutánea.
Coagulación. Se altera el mecanismo multifactorial de la coagulación, retardando
significativamente las reacciones enzimáticas de la cascada de la coagulación y
enlenteciendo la formación y propagación del tapón plaquetario y del coágulo de fibrina . Se
produce una mayor tendencia a la hemorragia por el aumento de la viscosidad sanguínea,
la desviación hacia la izquierda de la urva de disociación de la oxihemoglobina y el
alargamiento del tiempo de hemorragia, del Tiempo de Protrombina (TP) y del
Tiempo parcial de Tromboplastina Activada (TPTA), a lo que se añade una
disminución de la actividad plaquetaria , todo esto en presencia de concentraciones
plasmáticas normales de factores de coagulación .
En este sentido se ha demostrado que la hipotermia moderada incrementa sustancialmente
las pérdidas hemáticas y los requerimientos transfusionales. Al recuperar la situación de
normotermia, la coagulación ocurre normalmente.
Sistema Inmunológico. La hipotermia leve intra y perioperatoria au menta tres veces la
incidencia de infecciones quirúrgicas y la estancia hospitalaria . Por un lado, el
mecanismo vasoconstrictor de la termorregulación proporciona una menor presencia de
oxígeno en los tejidos lesionados con la consiguiente disminución de la primera
defensa contra los patógenos quirúrgicos como es la destrucción oxidativa por los
neutrófilos, y disminuye la perfusión de la herida, reduciendo la llegada de
componentes inmunes y nutricionales. Además hay una inhibición directa de numerosas
funciones inmunológicas y de respuesta ante el estrés. Mantener la normotermia
intraoperatoria disminuye la incidencia de infecciones y de complicaciones
perioperatorias .
Escalofríos. Los temblores y escalofríos son la más obvia y frecuente consecuencia de la
hipotermia inadvertida ( más del 60 % de los pacientes que se recuperan tras una
anestesia general). Se correlacionan con la temperatura central al final de la anestesia y
entre los riesgos que conllevan están el mayor dolor postoperatorio, el malestar, el
714

aumento del consumo de oxígeno, de las presiones intracraneal y ocular y de la
producción de CO2 .Durante la fase de recuperación de la anestesia general, la
situación de hipotermia desencadena la vasoconstricción y el temblor como respuesta
compensadora a la hipotermia intraoperatoria, para aumentar la produce ión de calor.
El temblor postanestésico no siempre es desencadenado por la hipotermia, pues
existen ocasionalmente movimientos clónicos no generadores de calor e
independientes de la temperatura corporal .
Distribución de fármacos. La reducción del flujo sanguíneo y del metabolismo hepático
y renal provoca una disminución de las necesidades de los fármacos anestésicos y
aumenta la duración de sus efectos. La duración del efecto del vecuronio es el doble a 34
ºC que a 37ºC, algo similar ocurre con el atracurio. La concentración alveolar mínima
(CAM) de los agentes inhalatorios disminuye de forma lineal a medida que desciende la
temperatura, un 5 % por cada grado de descenso.
Debido a todo esto, se ha observado una prolongación de la recuperación
postanestésica. Como consecuencia, el mantenimiento de la normotermia central
durante el periodo perioperatorio, aparte de mejorar el confort del paciente y evitar
complicaciones, ayuda a disminuir el tiempo de estancia en la unidad de recuperación
postanestésica, y puede contribuir a reducir los costes de hospitalización.
A pesar de los efectos adversos bien documentados de la hipotermia leve, no existe
evidencia de que existan beneficios asociados al mantenimiento, de temperaturas
superiores a 37 ºC durante el periodo intra y perioperatorio.
PREVENCIÓN DE LA HIPOTERMIA INTRAOPERATORIA NO INTENCIONADA
El objetivo de la preservación del calor corporal en los pacientes durante la anestesia y la
cirugía es limitar las pérdidas de calor reduciendo la radiación y convección desde la piel, la
evaporación desde las superficies quirúrgicas expuestas y el enfriamiento inducido tras la
administración de fluidos fríos intravenosos.
La vasoconstricción termorreguladora intraoperatoria y la termogénesis sin escalofríos (en
lactantes), una vez desencadenadas, son muy eficaces para evitar la hipotermia
central. Pero en la mayoría de los pacientes anestesiados, la temperatura
intraoperatoria no desciende lo suficiente como para desencadenarlas. Por este
motivo, la hipotermia intraoperatoria no debe contemplarse como una consecuencia
inevitable de la cirugía y de la anestesia pues se puede reducir al mínimo mediante
cualquier técnica que limite la pérdida
de calor cutáneo hacia el entorno.
715

Sistemas de Calentamiento Pasivo.
1) Temperatura ambiente: es la variable que más influye para mantener la normotermia en
el individuo. Las pérdidas por radiación dependen de la diferencia de temperatura entre la
del paciente y la del entorno . Es esencial que cada quirófano disponga de un
termostato para mantener la temperatura ambiente alrededor de unos 20 -21 †C ,
pues una temperatura excesiva puede resultar incómoda para el personal que trabaja
en el área quirúrgica.
2) Aislamiento. Cubrir las superficies expuestas: El método más sencillo para reducir la
pérdida de calor por la piel es aplicar un aislamiento pasivo a la superficie cutánea por
fuera del campo quirúrgico, pues así se limitan las pérdidas por radiación y convección.
La mayor parte del aislamiento la suministra la capa de aire inmóvil que queda bajo
la cobertura, por esta razón, el añadir mas capas no produce una gran diferencia. Es
más importante el área total de superficie cutánea cubierta que la parte del cuerpo que
se proteja o el tipo de material utilizado (paños, plástico, mantas de algodón o
coberturas metalizadas). Pero con sólo estas medidas, resulta difícil mantener la
normotermia durante toda una intervención quirúrgica.
3) Circuito de anestesia cerrado o semicerrado a bajos flujos: Disminuye las pérdidas
de calor por evaporación al reinspirar los gases que han sido calentados y humidificados en
los pulmones, pues en los circuitos circulares, los gases inspirados están a unos 25 †C y
40% de humedad relativa. Pero por si sola esta medida no es suficiente para mantener la
normotermia.
Sistemas de Calentamiento Activo
Sin ninguna duda, los sistemas de calentamiento activo , son mas eficaces para mantener
la normotermia que el aislamiento pasivo. La transferencia de calor es proporcional a
la superficie corporal tratada.
1) Lámparas de infrarrojos: son útiles casi exclusivamente en los prematuros (acoplados a
las cunas de reanimación de recién nacidos y en UCI) y en los lactantes. Calientan a
los pacientes a distancia, por lo que pueden usarse en pacientes quemados y con
lesiones cutáneas pero deben mantenerse como mínimo a 70 cm del paciente y hay que
controlar la temperatura cutánea para evitar sobrecalentemiento.
2) Mantas eléctricas: El calentamiento de la superficie corporal es el mejor procedimiento
para prevenir la hipotermia intraoperatoria porque concede una transferencia cutánea
efectiva al cuerpo. La aplicación de mantas de fibra de carbono reutilizables , que
funcionan conectadas a una batería de 12 Voltios es muy útil en la prevención y tratamiento
de la hipotermia en pacientes politraumatizados durante el transporte al hospital.
716

3) Colchones y sistemas que usan circulación de agua caliente: Reducen las pérdidas
de calor por conducción a partir del agua caliente que circula por una tubuladura de
plástico, bombeada desde un calentador con termostato. Los colchones son útiles sobre
todo en lactantes con una superficie corporal inferior a 0,5 m2 . En niños mayores y
adultos tienen menos utilidad en comparación con otro s métodos, pues solo un pequeño
porcentaje de la superficie corporal está en contacto con el colchón y se pierde poco
calor por conducción desde la espalda apoyada sobre los 5 cm de espuma aislante, que
cubren la mayoría de las mesas de quirófano, y no pueden compensar las pérdidas
desde la parte anterior del cuerpo, por esta razón,son mucho más eficaces si se colocan
sobre los pacientes cubriendo toda la superficie corporal fuera del campo quirúrgico, en vez
de por debajo.
Para conseguir mejores resultados, se han comercializado unos ―trajes‖ (―Thermo-wrap‖, ―
water -garment‖ ) por los que circula el agua caliente y que cubren la totalidad del paciente
excepto el campo quirúrgico manteniendo con exactitud la temperatura central deseada en
el paciente y que se selecciona y monitoriza desde la unidad central.
4) Aire caliente convectivo: Permite que el calor sea dirigido directamente a la superficie
cutánea aumentando la transferencia de calor por convección, además, el aire
caliente reduce las pérdidas por radiación al proteger la superficie corporal con una
cobertura caliente. Consigue mantener la normotermia, y disminuir la respuesta
adrenérgica, la incidencia de los temblores e incrementar el bienestar térmico, por ello
es uno de los sistemas más eficaces para prevenir la hipotermia intraoperatoria
Deben usarse siempre con la adecuada cobertura desechable entre el flujo de aire caliente y
el paciente para lograr una distribución correcta del calor aportado y evitar posibles
lesiones.
El calentamiento de la superficie cutánea es más eficaz en presencia de vasodilatación, es
por esto por lo que es más fácil mantener la normotermia intraoperatoria (cuando muchos
pacientes están vasodilatados) que recalentarlos en el postoperatorio (cuando
prácticamente todos los pacientes hipotérmicos presentan vasoconstricción), pues se
evitan las complicaciones de la hipotermia disminuyendo los costes. La prevención de
la hipotermia intraoperatoria debería empezar con el precalentamiento al menos 30 -
60 minutos antes de la inducción anestésica, porque es necesario transferir
cantidades sustanciales de calor a través de la superficie cutánea para disminuir la
hipotermia por redistribución.
5) Calentamiento de fluidos intravenosos y de irrigación:Es un error ampliamente
extendido el pensar que es posible transferir calor a los pacientes mediante el
calentamiento de los fluidos que se administran por vía IV. El calentamiento de fluidos IV
717

sólo evita la pérdida de calor, no sustituye al aislamiento ni al calentamiento cutáneo y ,
usado por si sólo, no mantendrá normotérmicos a los pacientes.
Deben usarse los calentadores de fluidos, para minimizar las pérdidas de calor por
conducción, solo cuando se vayan a administrar cantidades importantes de cristaloides
( p.ej: > 2litros/hora) o cuando se trasfunda sangre. Pues la administración de un litro
de solución cristaloide a 21 ºC o una unidad de sangre a 4 ºC , provocan un
descenso de temperatura corporal de 0,3 y 0,4 ºC respectivamente.
Los métodos en los que los sistemas de infusión, en forma de espiral, se sumergen en baños
de agua, son poco eficaces y debido a la gran longitud de la tubuladura necesaria para el
intercambio de calor, tienen muy limitado el flujo de infusión.
Calentadores por circulación contracorriente: se basan en la técnica utilizada en
los intercambiadores de calor de los circuitos de circulación extracorpórea. Consisten en
un flujo a contracorriente de agua caliente (hasta 40 †C) que circula alrededor del sistema
de infusión intravenosa desde el calentador hasta la conexión con la vía venosa del
paciente. La transferencia de calor se realiza desde el agua caliente al líquido que se
infunde a través del sistema de infusión de plástico. Son útiles a flujos bajos y moderados
(5- 40 ml/min), que son los que habitualme nte se utilizan en la mayoría de las
intervenciones quirúrgicas. Otros sistemas permiten un calentamiento eficaz a flujos
elevados.
Calentadores secos: el sistema de infusión, pasa a través de un elemento metálico
que transfiere el calor generado por una resistencia. En algunos modelos, el montaje,
purgado y utilización es sencillo, pues el sistema viene dispuesto en forma de
―cassette‖ que se introduce en el calentador. No todos los modelos tienen la
misma capacidad de calentamiento.
6) Calentamiento y humidificación de los gases anestésicos: Menos del 10% de la
producción metabólica de calor se pierde por las vías respiratorias como consecuencia
del calentamiento y humidificación de los gases inspirados. Los humidificadores
activos, mediante nebulización ultrasónica, se colocan en el circuito de anestesia y
calientan y humidifican el gas inspirado, minimizando las pérdidas de calor. Son eficaces
sobre todo en
los niños debido al mayor volumen minuto por kilo de peso que se utiliza en la ventilación
mecánica. Este sistema evita pérdidas de calor pero es insuficiente, por si sólo para
recalentar a un paciente hipotérmico, además, la humidificación traqueal se mantiene
718

aceptablemente al usar los intercambiadores de humedad pasivos (―narices artificiales‖).
7) Calentadores de CO2 para cirugía laparoscópica: permiten insuflar el gas a 30-30,5
ºC, con lo que se minimizan las pérdidas térmicas en este tipo de cirugía.
RECOMENDACIONES
Debe medirse la temperatura corporal central en todos los pacientes durante la anes tesia
general de más de una hora de duración y cuando se anticipan o sospechan cambios en
los sometidos anestesia regional.
A no ser que esté especialmente indicado (p.ej: para protección frente a la isquemia), debe
hacerse todo lo posible para mantener la temperatura corporal a más de 36 †C durante los
periodos intraoperatorio y postoperatorio inmediato
Las temperaturas medidas en la nasofaringe y el tercio distal del esófago son centrales, así
como la timpánica (en anestesia regional).
Se debe calentar a los pacientes con aire caliente convectivo un tiempo antes de la
inducción anestésica para que la disminución de la temperatura corporal central por
redistribución tras la inducción sea mínima.
Hay que cubrir el máximo posible de la superficie corpora l para disminuir las pérdidas
intraoperatorias de calor por radiación y convección. Es más importante el total de
superficie cubierta que el material de la cobertura que se utilice.
Se deben utilizar los calentadores de aire convectivo o los colchones y ma ntas de agua
circulante durante el periodo intraoperatorio, incluso si sólo se hace en una pequeña parte
de la superficie corporal. No esperar hasta el postoperatorio para tratar la hipotermia.
Se deben utilizar calentadores de líquidos intravenosos, sólo en los casos en que haya que
administrar cantidades elevadas o para la transfusión sanguínea.
Hay que tratar los escalofríos con fármacos o mediante el calentamiento cutáneo
719

TEMA 52.-Control de la vía aérea difícil
RESUMEN
La responsabilidad fundamental de un anestesiólogo es mantener un adecuado intercambio
gaseoso y para lograrlo, lo primero es permeabilizar la vía aérea (VA) superior. 33% de
los casos médico legales - están relacionados con complicaciones en el manejo de la VA. El
manejo exitoso de una VA difícil comienza con el reconocimiento del problema, actualmente es
regido por el ALGORITMO de la A.S.A (1990); existen pruebas para ello, como son:
Clasificación de la VA superior en términos de tamaño de la lengua / cavidad oral, tamaño del
espacio mandibular, movilidad del cuello y otras bajo visión directa. Diagnosticada la
dificultad, hay que prepararse para ello. Existen condiciones anatómicas en el niño no
obvias que pudieran provocar situaciones inesperadas, como: Hipertrofia amigdalar,
configuración del paladar, dentadura incompleta. ¿Cuándo extubar?
Si va seguida de un distress respiratorio, la reintubación y ventilación se dificulta. Esto
advierte que debemos elegir el momento y método que permita una extubación controlada,
gradual y reversible en el tiempo. Rara vez, es imposible ventilar a un paciente, en estos
casos a menos que tengamos una alternativa disponible para hacerlo,
la muerte es inminente. Dos métodos han sido descritos: La Máscara Laríngea y la
Ventilación Transtraqueal, ambos pueden instituirse rápidamente y disminuir el riesgo de daño
o muerte cerebral. En los últimos años los casos relacionados con complicaciones
en el manejo de la VA han disminuido dramáticamente en los Estados Unidos, debido al
adiestramiento continuo en el manejo de la VA ampliamente instituido en dicho país.
Introducción
El anestesiólogo , como especialista, juega un rol único en el cuidado de la salud de todo
paciente que va a ser sometido a un acto quirúrgico. Su misión es brindarle al paciente:
Ausencia de dolor durante y después del transoperatorio, abolición de la conciencia a lo largo
de la intervención quirúrgica y cuidar la estabilidad tanto hemodinámica como metabólica.
Todo ésto es susceptible de sufrir modificaciones adversas si la oxigenación
es comprometida durante la inducción o mantenimiento de la anestesia. De tal manera, que
la responsabilidad fundamental de un anestesiólogo es mantener un adecuado
intercambio gaseoso y para lograrlo, es condición "sine qua non" la permeabilidad de la vía
aérea durante las tres etapas del estado de la anestesia y en el caso de perderla,
reestablecerla prontamente antes de que el paciente sufra efectos adversos irreversibles por
inadecuada oxigenación a los tejidos. Una falla en la protección de ésta por más de 5
a 8 minutos podría dar como resultado, desde un trauma de la vía aérea superior hasta la muerte
del paciente1,2.
720

Aproximadamente el 33% de todos los casos médico-legales de mala praxis anestesiológica,
están relacionados con complicaciones en el manejo de la vía aérea, y el 85% de estas
complicaciones conllevan a algún grado de daño cerebral o muerte. De cualquier forma, las
complicaciones en el manejo de la vía aérea superior son la fuente más frecuente de
demandas contra los anestesiólogos, y en la gran mayoría de estos casos médico legales el
resultado es catastrófico.
El manejo exitoso de una vía aérea difícil (V.A.D.) depende del reconocimiento o no de la
misma. En condiciones ideales, el anestesiólogo debe ser capaz de identificar al paciente con
posible dificultad de la vía aérea (V.A) antes de la inducción anestésica, y estar preparado
para ello. Sin embargo, en ocasiones, las dificultades con la vía aérea sólo se ponen de
manifiesto retrospectivamente, por lo que es indispensable que el anestesiólogo siempre esté
preparado para diagnosticar las causas de la dificultad y establecer un plan que restablezca la
permeabilidad de la vía aérea, y por ende disminuir las complicaciones inherentes con el
manejo de la misma1,3.
En la actualidad este procedimiento debe ser regido por el ALGORITMO del Manejo de la Vía
Aérea Difícil de la Asociación Americana de Anestesiología (ASA 1990), fig. 1. Sin embargo,
en el paciente pediátrico, este Algoritmo sólo es utilizado como guía para el manejo de la
V.A.D, ya que existen algunas técnicas complicadas de realizar y otras están contraindicadas en
recién nacidos e infantes ( ventilación jet transtraqueal)3.
Diferencias Anatómicas entre El Niño y El Adulto
El Algoritmo se inicia con el interrogatorio y examen físico para el reconocimiento de la vía
aérea, sin embargo, para ello es necesario conocer la Anatomía de la zona y establecer con
exactitud las enormes diferencias que existen entre el niño y el adulto, para así lograr entender
el por que de ciertas dificultades en el manejo de la vía aérea del niño. Dichas características
son las siguientes:
Tamaño grande de la cabeza (recién nacido, lactante) lo cual lleva a subestimar el
tamaño de la máscara facial y de la vía aérea.
Fosas nasales estrechas, fácilmente obstruibles con secreciones o edema, lo cuál
causa serios problemas ya que los niños son respiradores nasales obligados.
El ángulo del maxilar inferior es de 140° en el lactante, comparado con los 120° del
adulto.
Lengua relativamente grande y fácilmente bloquea la faringe durante la inducción
721

Algoritmo Manejo de vía Aérea Difícil
anestésica. Por ello, siempre deben tenerse disponible cánulas orofaríngeas
adecuadas a la edad de cada paciente.
La epiglotis es estrecha. Tiene forma de OMEGA, siendo ésto más notorio en el
recién nacido.
La laringe es estrecha en el recién nacido y lactante menor está situada en
posición cefálica a nivel de C3 - C4, lo que contrasta con el nivel del adulto C5 - C6.
Su eje es inferior y anterior; razón por la cual debe ejercerse presión externa hacia
atrás sobre la laringe, durante la intubación para facilitar su visualización4,5,6.
El cartílago cricoides es la porción anatómica más estrecha de la laringe del niño
pequeño. Es una estructura no expandible situada inmediatamente debajo de las
cuerdas vocales. Desde el punto de vista clínico, si al sobrepasar las cuerdas
vocales se percibe resistencia en el tubo endotraqueal, ello significa que se
requiere un tubo de menor calibre. El trauma de esta zona conlleva a edema de la
misma , lo cuál resultaría en una disminución del diámetro de la luz traqueal,
donde un milímetro de edema a nivel del anillo cricoides daría como resultado una
722

educción del 75% del área de sección transversal y un incremento en la
resistencia de 16 veces en el niño comparado con 44% de reducción en el
diámetro de la luz traqueal en el adulto y solo un aumento de 3 veces en la
resistencia, fig. 2 .
La longitud de la tráquea en el recién nacido es de 4 -5 cm y su diámetro de 4 mm. Por ésto es
más factible realizar una intubación endobronquial selectiva, siendo más frecuente y fácil
intubar el bronquio derecho, debido a que está en un ángulo de 30° y en más continuidad con la
tráquea. En contraste con la de] adulto que tiene 10-11 cm de longitud y 20 mm de diámetro.
Cuello corto y el mentón choca con el tórax a nivel de la segunda costilla en el niño
pequeño
Tórax relativamente pequeño y extremadamente complaciente.
Esternón de consistencia blanda, constituyendo una base inestable para las
costillas, las cuales son casi horizontales. Además, carecen de movimientos las
costillas inferiores, lo que no ocurre en los niños mayores y los adultos. Por lo que
la expansión anteroposterior y transversal del tórax es menos acentuada en el recién
nacido y lactante menor, y su ventilación es
fundamentalmente diafragmática.
Músculos intercostales poco desarrollados y los músculos accesorios proporcionan muy
poca asistencia en caso de ser necesario4,5,6.
723

Algoritmo del Manejo de la Vía Aérea Difícil
Una vez conocido todo lo anterior podemos comenzar con el punto básico del ALGORITMO de la
manipulación de la vía aérea:
I) "Reconocimiento del Problema"
El manejo exitoso de una vía aérea difícil comienza con el reconocimiento o no de la
dificultad que puede o no ser obvia, es por ello que se requiere un estudio previo
minucioso del paciente. La mayoría de las catástrofes han ocurrido en aquellos pacientes
donde el problema no fue previamente diagnosticado.
Actualmente existen tres pruebas fáciles de realizar para la evaluación cuidadosa de la vía
aérea:
a) Tamaño de la lengua en relación con la cavidad oral y las estructuras faríngeas,
fig. 3.
Clasificación de la vía aérea en base al tamaño de la lengua y las estructuras faríngeas durante
la apertura de la cavidad oral.
La vía aérea es clasificada de acuerdo a las estructuras faríngeas visualizadas:
Clase I : Se visualiza paladar blando, las fauces, úvula y pilares anteriores y
posteriores de las amígdalas. Incidencia de dificultad en la vía aérea de la
población.
Clase II: No se observan los pilares.
Clase III: Sólo se visualiza la úvula.
Clase IV: No se visualiza ninguna de las estructuras mencionadas.
Esta prueba se realiza con el paciente sentado colocando la cabeza en posición neutral y
abriendo la boca lo más posible con protrusión de la lengua al máximo.
724

Una significante correlación ha sido observada entre la habilidad para visualizar los pilares
amigdalares, el paladar blando y la úvula, y la facilidad de la laringoscopía.
b) Comprobar la movilidad del cuello, se aprecia que cuando el cuello es ligeramente o
moderadamente flexionado sobre el tórax y la articulación atlantoccipital está bien
extendida (cabeza extendida sobre el cuello), los ejes oral, faríngeo y traqueal están bien
alineados, (Posición de Olfateo o de McGill), fig. 4.
El niño descansado sobre la cama, tiene los planos oral, faríngeo y traqueal divergentes. Si se
le coloca un soporte debajo del occipucio, se consigue la alineación de los ejes faríngeos y
traqueal. Si agregamos extensión de la unión atlanto/occipital, resulta en alineación de los tres
ejes.
Esta extensión haría que la lengua obscureciera menos la visión de la laringe y
consecuentemente se haría mucho menos esfuerzo al desplazarla anteriormente. Cuando la
articulación atlantoccipital no puede ser extendida, un vigoroso intento resultará en el
abombamiento de la columna cervical, con ésta maniobra la laringe se coloca en una posición
más anterior y su visualización se vuelve difícil y a veces hasta imposible3,5.
c) Espacio Mandibular, el espacio anterior de la Laringe ha sido fácilmente medido y
expresado en la distancia que existe entre el hueso Hioides y el mentón.
Este espacio es importante por dos razones: Primero, el espacio anterior de la Laringe
determina como el eje laríngeo cae fácilmente en línea con el eje faríngeo cuando la
articulación atlantoccipital está extendida. Si esta distancia es muy corta, el eje laríngeo hará
un ángulo mucho más agudo con el eje faríngeo y hará más dificultosa para la extensión
atlantoccipital brindar estos dos ejes alineados. Segundo, cuando el espacio mandibular es
largo, el eje laríngeo hará un ángulo menos agudo con el eje faríngeo y hará una alineación
mucho más fácil con el eje oral al realizar la extensión atlantoocipital. Una distancia Hioides-
mentón mayor de 6 cm y una longitud horizontal de la mandíbula mayor de 9 cm están
asociados con un grado bajo dentro de la clasificación " Tamaño de la lengua / estructuras
faríngeas, lo que sugiere una laringoscopía directa relativamente fácil. Al referimos al recién
nacido y lactante menor, se ha descrito una distancia mínima Hioides-mentón de 1.5-2
cm3,5,7,8,9,10.
725

Estas tres pruebas han tenido gran aceptación como rutina preoperatoria en la evaluación
de la vía aérea, ya que son simples, fáciles, rápidas de realizar y permiten identificar
pacientes con una vía aérea difícil que tienen riesgo potencial de colocarse en situaciones que
ponen en peligro su vida. Sin embargo, esta predicción preoperatoria se puede dificultar
más en el niño, debido a la falta de cooperación de los mismos para la realización del
examen; la no existencia de una lista de criterios comparativos para los niños y la presencia
frecuente de situaciones que no son tan obvias y que en determinado momento pudieran
desencadenar situaciones inesperadas y catastróficas. Un ejemplo de ello sería la hipertrofia
amigdalar, configuración del paladar, dentadura incompleta, Macroglosia, Micrognatia,
anormalidades de la columna cervical, Atresia de coanas, Tumoraciones intraorales y/ o
faríngeas y otras tantas más.
El grado de dificultad a la laringoscopía directa es valorada utilizando los cuatro grados
definidos por Samson - Young y Cormack - Lehane11
Grado I: Se visualiza toda la apertura laríngea
Grado II: Sólo se ve la región posterior de la apertura laríngea
Grado III: Se observa solo la epiglotis
Grado IV: Sólo se visualiza el paladar blando
Una significante correlación ha sido notada entre la habilidad para visualizar las diferentes
estructuras faríngeas y el grado de dificultad de la laringoscopía directa. En pacientes con una
Clase I , el Grado de la laringoscopía directa ha sido: Grado I en el 99-100% de lo casos y en
pacientes con Clase IV , la laringoscopía ha dado un Grado III a IV en el 100% de las veces.
Sin embargo, pacientes con clasificación intermedia de II o III han sido reportados que
tienen una distribución relativamente uniforme de todos los grados en la laringoscopía directa
(I al IV). Cuáles serían las razones para esta falta de correlación?. Que los observadores no
consideraran la movilidad del cuello, el tamaño del espacio mandibular y una variabilidad
significativa en la realización de la prueba con el paciente en posición supina, la
pronunciación de alguna letra (aaaa .... ) durante la prueba y el arqueo de la lengua ( lo
cuál oscurece la úvula). Debido a ésto, esta prueba ha dado grandes falsos positivos o
negativos por lo que no debe utilizarse como único ensayo para predecir con precisión la
dificultad de la intubación.
La incidencia de vía aérea difícil en la población quirúrgica general varía dependiendo del grado
de dificultad3:
77.93% Grado I
1 - 18% Grado II
1 - 4% Grado III
726

0.05 - 0.035% Grado IV
0.0001 - 0.02% No puede ser intubado, no puede ser ventilado.
Esto confirma lo que sucede en la práctica diaria, donde el mayor número de pacientes
presenta un grado mínimo de dificultad a la intubación. Analizando ésto desde el punto de vista
estadístico, la frecuencia con la que se presentan pacientes con grados de dificultad; de
intubación Il , III o IV es baja como para tener relevancia estadística; lo que sucede es que ese
pequeño porcentaje representa el 100% tanto para el paciente y su familia como para el
anestesiólogo. De allí la necesidad de realizar el esfuerzo educacional en la comunidad
anestesiológica, para así reducir la frecuencia y severidad de las complicaciones
relacionadas con el manejo de la vía aérea7,8,9,10,12.
Una vez reconocida que la intubación traqueal o la ventilación con máscara va a ser difícil,
debido a la presencia de un factor obvio ó a una combinación de factores sutiles, hay que
proceder al segundo paso del Algoritmo del manejo de la vía aérea
II) Preparación Adecuada para el manejo". Si la dificultad es conocida o sospechada, el
anestesiólogo debe:
Informar al paciente (o a la persona responsable) de los riesgos potenciales y
procedimientos especiales, pertinentes al manejo de una vía aérea difícil.
Disponer de un especialista adicional, que sirva de asistente en el manejo de la vía
aérea.
Considerar la factibilidad de administrar oxígeno suplementario, durante todo el
proceso. Entre los métodos tenemos :
a Preoxigenación con máscara previo a la inducción anestésica;
b Liberación deoxígeno por máscara, insuflación o ventilación jet durante los
intentos de intubación;
c Liberación de oxígeno por máscara, por flujo continuo o cánula nasal
después de la extubación. La no cooperación del paciente quizás restrinja las
oportunidades de administración de oxígeno suplementario, particularmente la no
aceptación de la aplicación de máscara12.
III) Establecer estrategia para la intubación de la vía aérea difícil. Esta dependerá en gran
parte de: Tipo de cirugía, condiciones del paciente, habilidades y preferencias del
anestesiólogo a cargo. Dicha estrategia incluye:
727

1. Una evaluación y anticipación de los tres problemas básicos que pudieran ocurrir
solos o en combinación : Intubación difíc il , ventilación difícil , dificultad en la
cooperación o consentimiento del paciente
2. .Consideración de los méritos clínicos y viabilidad de los tres manejos básicos
a elegir: a) Uso de técnicas no quirúrgicas para la intubación en el abordaje
inicial versus uso de técnicas quirúrgicas en el primer intento de
intubación; o) Mantener la respiración espontánea durante los intentos de
intubación o ausencia de la respiración espontánea durante los intentos de
intubación; c) Intubación despierto o intentos de intubación después de la
inducción de la anestesia general.
• Elección de la técnica de intubación. intubación despierto.
Si se reconoce que la intubación traqueal o ventilación con máscara va a ser difícil, debido
a la presencia de un factor obvio o a la combinación de factores sutiles, ésta debe
realizarse siguiendo el Algoritmo del manejo de la vía aérea de Intubación despierto.
Aunque ésta generalmente consume mucho más tiempo al anestesiólogo y es una
experiencia desagradable para el paciente, es la técnica más segura en la mayoría de los
casos, sobre todo en el paciente adulto. Existen dos grandes razones para ejecutarla: 1) Se
protege mejor el intercambio gaseoso ; 2) El tono muscular es sostenido, lo cual permite
mantener separadas unas de otras, las estructuras de la vía aérea superior y así es mucho
más fácil identificarlas3,12,13,14.
Lo más importante de una intubación despierto es la adecuada preparación del paciente. Esta
es una de las técnicas de intubación más difícil que existe ya que requiere de la absoluta
cooperación del paciente.
Los componentes de una adecuada preparación comprenden: En primer lugar el consentimiento
y cooperación del paciente; preparar la zona utilizando una buena tópica con vasoconstrictor
(secar la mucosa) bloqueo de los nervios laríngeo superior y bronquial lingual bilateral, (rama del
IX par); mantener la oxigenación y una Cuidadosa sedación15.
La oxigenación y ventilación durante una intubación despierto requiere especial comentario.
Durante ésta es importante administrar un flujo continuo de oxígeno, existen varios métodos
para hacerlo. Puede ser a través de un Broncoscopio de fibra óptica, colocando oxígeno en
la vía de succión del equipo; Oxígeno 100% con máscara durante 1 minuto aproximadamente
antes de iniciar la intubación; o administrar oxígeno a través de
un catéter intravenoso colocado en la membrana cricotiroidea e instituir la ventilación jet
transtraqueal16,17,18.
Cuando el paciente está bien preparado cualquiera de las técnicas para intubación
728

despierto se puede realizar, tales como: laringoscopía directa vía oral, intubación nasal a
ciegas, intubación con Broncoscopio de fibra óptica oral o nasal o en muchas ocasiones una
traqueostomía o cricotiroidectomía como lo más indicado. De todas las técnicas la
laringoscopía directa con paciente despierto quizás sea la más desagradable y estimulante por
lo que requiere más preparación del mismo.
La intubación nasal a ciegas con paciente despierto quizás sea la mejor opción que puede
tratarse de hacer antes de una laringoscopía directa, ya que ésta ofrece un chance de
realizar la intubación sin provocar una estimulación profunda. Sin embargo, por vía nasal
el riesgo de causar sangramiento en la vía aérea superior es mayor y comprometería
subsecuentemente los intentos con el Broncoscopio de fibra óptica.
Si la intubación despierto no se realiza, a pesar de que todas las condiciones estén dadas para
ello, y se mantiene una buena oxigenación se debe intentar otras técnicas de intubación
o una combinación de ellas (intubación oral o nasal con paciente dormido en respiración
espontánea) y de no lograrse el objetivo se procede a realizar una técnica quirúrgica de
intubación ( traqueostomía o cricoidectomía)7,16,18.
Como se dijo anteriormente, la intubación despierto es una excelente opción para una vía aérea
difícil siempre y cuando se cumpla con un requisito básico: "Consentimiento y Cooperación
plena del paciente". Ahora habría que hacerse una pregunta: ¿Un niño podría cumplir
con este requisito?, indudablemente que no, sobre todo en las edades preescolar y escolar
; en tanto el recién nacido y lactante menor serían considerados como "grandes
colaboradores". En ellos está demostrado que una técnica segura es la intubación despierto.
Para realizarla se acomoda al niño en posición supina con los brazos extendidos a lo largo
de la cabeza, colocando a ésta en posición de olfateo, siendo sujetado fuertemente (sin
maltratarlo) por otra persona se procede a realizar el intento de intubación utilizando
laringoscopio con hoja recta, preferiblemente, para alinear más fácilmente los ejes oral,
faríngeo y laríngeo y apartar del campo la epiglotis. Quizás hacer presión externa sobre el
cartílago tiroides sea necesario para la visualización de la glotis, una vez expuesta
procedemos a colocar el tubo endotraqueal justo cuando las cuerdas vocales estén abiertas
que sería el momento de la inspiración; todo ésto previa oxigenación y colocación de
atropina para atenuar la severidad de la desaturación y bradicardia que acompañan a los
posibles repetidos intentos de laringoscopía.
Aparte de la no cooperación en estas edades conseguimos otras desventajas de esta
técnica como: Incrementos en la presión arterial sistólica; aumento de la presión
intracraneal, aunque Stow y col. encontraron que la presión máxima de la fontanela
anterior en neonatos intubados despiertos fue similar a la medida durante el llanto
729

espontáneo; Millar y col. reportaron que la velocidad del flujo sanguíneo no se incrementa
durante la intubación despierto comparado con la laringoscopía realizada a neonatos que
recibieron anestesia general para el procedimiento. De igual manera, estos datos no han sido
reportados relacionando la intubación despierto y hemorragia intracraneal. Esta técnica es
altamente recomendada en :a) Anomalías anatómicas de la vía aérea; o) Resucitación
neonatal ; c) Patologías con estómago lleno (estenosis pilórica, obstrucción intestinal,
onfalocele, gastroquisis, fístula traqueoesofágica) por el potencia] riesgo de regurgitación y
Broncoaspiración5,6 .
• Paciente inconsciente con vía aérea difícil. Existen tres situaciones generales en las
cuales un anestesiólogo pudiera requerir intubar la tráquea de un paciente inconsciente o
anestesiado : I)Anestesiólogo no reconoce la dificultad de la vía aérea en el período
preoperatorio ; 2) Paciente politraumatizado y/o intoxicado por drogas que ingrese
inconsciente ; 3) Paciente que rehuse absolutamente o no tolere la intubación despierto
(niño, retraso mental, agresividad por patología psiquiátrica). En todas estas situaciones el
enfermo quizás tenga estómago lleno.
En el paciente pediátrico puede que sea la técnica más empleada, siendo una de las causas
la explicada anteriormente. Otra sería la posibilidad de tener acceso venoso previo
a la laringoscopía , el cuál en la mayoría de los casos de intubación despierto no se logra
ya que la no cooperación del niño muchas veces lo hace imposible. Sin embargo, ésta
técnica tiene sus desventajas entre las que se incluyen : a) Un manipulación prematura nos
provocaría tos, laringoespasmo y/o movimientos; o) Pérdida de reflejos protectores
laríngeos; e) Riesgo potencial de broncoaspiración en pacientes con estómago lleno.
Una vez inducida la anestesia , la vía aérea deberá ser controlada por ventilación con
máscara y pasar a realizar la laringoscopía directa convencional, si la intubación es
exitosa procedemos a confirmar el adecuado intercambio gaseoso ( ETCO2 ,SatO2 ); De ser
fallido el intento de intubación por laringoscopía convencional, lo primero es llamar pidiendo
ayuda y controlar la vía aérea con máscara. Si logramos mantener una adecuada
ventilación con máscara, entonces procedemos a elegir otras técnicas de intubación y
realizar cuantos intentos sean posibles. La ventilación por máscara es muy interrumpida
cuando la intubación es por laringoscopía convencional, pero no así utilizando otras
técnicas de intubación (Broncoscopía de fibra óptica).Es extremadamente importante recordar
que el edema laríngeo y el sangramiento pueden aumentar con los intentos de intubación y
ambos hechos son más comunes después de utilizar un laringoscopio convencional.
Consecuentemente, si no aparece nada realmente nuevo o diferente que pueda ser
atraumático, rápido y seguro, después de varias intubaciones fallidas, lo más prudente
es cesar los intentos con un laringoscopio convencional y cambiar a un método no
730

laringoscópico o realizar la intervención de ser posible con máscara o hacer una técnica
quirúrgica de intubación (traqueostomía o cricotirotomía) antes de que la facilidad de ventilar
al paciente con máscara sea perdida.
Si el procedimiento quirúrgico no ha sido realizado, despertar al paciente y posponer la
intubación para otro día si el caso así lo permite, con una mejor planificación del mismo .
Finalmente, algunos casos, si no se pueden diferir habrá que realizar una traqueostomía
de emergencia.
• Paciente No puede Ser ventilado por máscara y No puede ser intubado.
En raros casos, es imposible ventilar al paciente con máscara o intubar la tráquea
consecuentemente, a menos que exista una alternativa de ventilación disponible, la
muerte sobrevendrá rápidamente. Pocos años atrás, dos métodos de ventilación han sido
descritos que pueden ser instituidos rápidamente y aparentemente tienen un baja relación
riesgo/beneficio. Estos son : Máscara Laríngea ( M. L) y Ventilación jet transtraqueal
(V.J.T)17,18,19.
Máscara Laríngea: es colocada a ciegas con un movimiento suave hasta que la
resistencia sea vencida. Fig. 5. El mango de la máscara es ahora insuflado y usualmente
provoca un buen sello alrededor de la laringe (15-20 cmH20), parte del tubo de la
máscara es conectado al circuito respiratorio y de este modo suministrar oxígeno al
paciente. La máscara laríngea puede ser insertada rápidamente, a ciegas y tener una
oportunidad bien razonable de proveer suficiente oxígeno para el intercambio gaseoso, ésta
es una razonable elección para el paciente que no Dentro de estos se incluyen puede ser
ventilado por máscara facial y tampoco sea posible intubarlo19,20,21.
Ventilación Jet Transtraqueal : Se realiza utilizando un catéter intravenoso largo,
insertado a través de la membrana cricotiroidea. Es un método simple, relativamente
seguro y extremadamente efectivo, como tratamiento de elección, en aquellas situaciones
en las que está en peligro la vida del paciente.
IV) ¿Cuándo y Cómo Extubar a un Paciente con Vía Aérea Difícil?
Para llevar a cabo la extubación de estos pacientes hay que formularse una estrategia, esta
dependerá del tipo de cirugía realizada, las condiciones del paciente para ese momento
y de la pericia y preferencia del anestesiólogo. Dicho plan incluye : 1) Considerar las
ventajas clínicas de una extubación despierto versus la extubación antes
de retornar la consciencia. 2) Evaluación general de los factores clínicos que quizás
provoquen efectos adversos sobre la ventilación después que el paciente ha sido
extubado; 3) Formulación de un plan de trabajo en caso de que el paciente no sea capaz
de mantener una adecuada ventilación luego de ser extubado; 4) Considerar la utilización, por un
731

corto período de tiempo, de un dispositivo que sirva de guía para realizar una intubación
expedita. Este tipo de dispositivo usualmente es insertado, a través de la luz del tubo
endotraqueal, a la tráquea y antes de proceder a la extubación.
Máscara laríngea. Inserción adecuada.
Dicho dispositivo puede ser rígido para facilitar la intubación y/o hueco para facilitar la
ventilación12,22.Si la extubación de una vía aérea difícil se realiza sin seguir un plan definido y
al momento
de la misma se presenta un cuadro de distress respiratorio, entonces lo más probable es que
tanto la ventilación como la reintubación se dificulte en el mejor de los casos o se haga
imposible en el peor de los mismos.
V) Instrumentos y Monitores:
El manejo de la vía aérea requiere de una serie de elementos técnicos que sin ellos sería
imposible realizarlo21,22,23,24.
Laringoscopios con hojas rectas y curvas apropiadas para cada paciente
Máscaras faciales. Adecuadas y disponibles en varios tamaños. El tamaño
apropiado de la misma , viene dado por el sello hermético que provea en la cara del
paciente; se extiende desde el puente nasal al surco del mentón, envolviendo
la nariz y la boca pero sin comprimir los ojos . Si el sello hermético no es
732

mantenido, la concentración de oxígeno inspirado es baja durante la respiración
espontánea, y la ventilación asistida o controlada no puede ser efectiva.
Cánulas orofaríngeas. Del tamaño adecuado para el paciente. Una selección
apropiada de la misma libera la vía aérea de la obstrucción causada por la lengua sin
ocasionar daños a las estructuras laríngeas; el tamaño aproximado de la cánula se
estima colocando la misma al lado de la cara, con el reborde en la comisura de la
boca y la punta de la cánula alcanzando el ángulo del maxilar. Si la cánula es más
larga, ésta puede obstruir la laringe, haciendo la ventilación con máscara dificultosa y
traumatizando las estructuras laríngeas; Por el contrario, si
es pequeña o es insertada inapropiadamente, la lengua se colocará más
posteriormente dentro de la faringe, obstruyendo la vía aérea. Esta cánula
orofaríngea no debe ser colocada cuando el paciente esté consciente o
semiconsciente, ya que ésta puede estimular las náuseas, provocar el vómito y
ocasionar laringoespasmo.
Tubos endotraqueales del tipo y tamaño indicado para el paciente.
Guiadores o Estiletes. Utilizados generalmente para guiar el tubo en una
intubación difícil y de rutina debería usarse en el paciente de emergencia por ser
estómago lleno, donde la intubación traqueal debe realizarse lo más rápido y
segura posible
Cánulas nasofaríngeas. Es un tubo de goma o plástico suave que provee un flujo
de aire entre la narina y la pared posterior de la faringe. Generalmente, es mejor
tolerada que la cánula El manejo de la vía aérea requiere de una serie de
elementos orofaríngea. La longitud apropiada equivale la distancia que hay desde
la punta de la nariz al trago de la oreja. Ésta, a pesar de ser insertada previa
lubricación y deslizándola suavemente a lo largo del piso de la nasofaringe, puede irritar
la mucosa o lacerar tejido adenoideo y por ende causar un sangramiento nasal que
quizás agravaría la obstrucción de la vía aérea y complicaría el manejo de la misma.
Otro cuidado a tener es el pequeño diámetro interno de la cánula , el cual puede
obstruirse por la presencia de moco, sangre, vómito o tejidos suaves de la faringe, por
lo que requiere una frecuente revisión de la misma.
Fuente de succión. La succión de secreciones, sangre, vomito o meconio, en
muchos casos, quizás sean el paso principal para liberar la vía aérea y permitir así
la adecuada ventilación de la misma. Durante la aspiración puede ocurrir
bradicardia, por posible estimulación vagal de la faringe posterior, laringe o
tráquea. Otro efecto adverso que puede presentarse es tos y laringoespasmo por
estimulación directa de la zona.
Laringoscopio de Bullard, éste es el producto de la unión de la iluminación con
fibra óptica y un sistema de visualización a un laringoscopio rígido. Las ventajas de éste
733

incluyen la introducción en la cavidad oral del campo visual y el tubo
endotraqueal con mínimo movimiento de la columna cervical o de la articulación
temporomandibular y menos abertura de la boca que con laringoscopía directa
convencional. Este laringoscopio está disponible en ambos tamaños: Adulto y
Pediátrico25.
Broncoscopio Flexible de fibra óptica. El uso de este equipo para facilitar la
intubación traqueal de pacientes adultos está bien establecido, pero más
recientemente ha sido instituido para el manejo de la vía aérea del niño. Esto ha sido
posible con el desarrollo de la tecnología de fibra óptica con diámetros tan pequeños
como para introducir tubos endotraqueales de hasta 2.5 (mm) de diámetro. El
broncoscopio de fibra óptica es más fácilmente empleado en anestesia pediátrica
con el niño en respiración espontánea y por vía nasal más que oral, esto ha sido
atribuido a la posición medial del campo de acción de la fibra óptica y un mejor ángulo de
alcance a la glotis abierta, que con la vía oral. Fig
626,27,28.
Máscara Laríngea. Fue descrita para uso en adultos por el Dr. Brain en 1983. La
versión pediátrica es una escala menor de la del adulto basada en las dimensiones de la
vía aérea de cadáveres de pacientes pediátricos. La máscara laríngea es una mezcla
entre la máscara facial y el tubo endotraqueal en términos de posición anatómica y grado
de invasión. Esta máscara está disponible en cuatro tamaños. La incidencia de
complicaciones es mayor en el paciente pediátrico que en el adulto, las
734

complicaciones vistas quizás sean atribuidas a una mayor irritabilidad de los reflejos
laríngeos en niños, por inadecuados niveles de anestesia al momento de insertar la
máscara o a las diferencias de la anatomía de la vía aérea superior del neonato e infante,
no tomadas en cuenta al realizar la colocación de la misma. Los efectos adversos
observados incluyen: Tos, laringoespasmo, broncoespasmo y apnea19,20,21.La
máscara laríngea es uno de las tres técnicas no quirúrgicas actualmente recomendadas
por la A.S.A para ser utilizadas cuando
el paciente anestesiado no puede ser ventilado por máscara y no puede ser
intubado.
Iluminación transtraqueal. En la búsqueda de alternativas para la intubación de
vías aéreas difíciles, surge una técnica no quirúrgica: Intubación guiada con luz usando un
Estilete luminoso (lightwand).
Esta técnica ha evolucionado notablemente, en la actualidad el objetivo primordial de
un nuevo Estilete luminoso fue el agregarle flexibilidad a la varilla luminosa del equipo para
mejorar así la utilidad del equipo, facilitando así la intubación y permitiendo una
evaluación de la posición del tubo siguiente a la intubación22.
Combitube. Es una variación del obturador esofágico de vía aérea. Es un tubo de
doble lumen que es insertado oralmente a ciegas. Si el tubo entra en esófago, el cual es
la vía más frecuente después de una inserción a ciegas, el balón esofágico es insuflado
para prevenir la regurgitación ; El balón proximal ocupa la faringe por encima de la vía
aérea y previene la filtración hacia el exterior a través de la boca y/o nariz.
Cricotirotomía y Ventilación Jet Transtraqueal, esta técnica forma parte de la
rutina en el manejo de la vía aérea difícil en adultos. En neonatos y lactantes menores
es difícil y peligrosa de realizar debido a la suavidad tanto del cartílago tiroides como del
cricoides , a la cercanía existente entre ambos y a la pobre definición de la membrana
cricotiroidea. La ventilación jet transtraqueal es un procedimiento relativamente seguro
cuando es usado en circunstancias controladas y es frecuentemente usado en cirugías de
oído, nariz y garganta para lograr un mejor acceso. El barotrauma es la complicación más
común, dificultades en la espiración alcanzan cerca del 50% de las complicaciones.
Tabla 2. Dicha técnica está contraindicada cuando exista obstrucción de la vía aérea
superior, debido a la inhabilidad para exhalar. Para realizar esta técnica debemos disponer
de un equipo de cricotiroitomía de emergencia del tamaño adecuado para cada paciente
y el equipo para ventilación jet .
735

TABLA 2
NEUMOTORAX
NEUMOMEDIASTINO
NEUMOPERICARDIO
PUNCIÓN ARTERIAL
PERFORACIÓN ESOFÁGICA
ENFISEMA SUBCUTÁNEO
OBSTRUCCIÓN ESPIRATORIA
SANGRAMIENTO INTRATRAQUEAL
DAÑO A LAMUCOSATRAQUEAL
Intubación Retrograda. Esta es otra de las técnicas quirúrgicas de intubación,
utilizada por primera vez en el año 1960. La técnica consiste: Previa incisión en piel
a nivel del cartílago cricoides, realizar una cricotirotomía percutánea utilizando una
aguja de Tuohy número 17 y hacer pasar un catéter epidural a través de la luz de la
aguja y avanzarlo dentro de la tráquea hasta que éste salga bien sea por nariz o
boca y luego hacer pasar este catéter a través de la luz del tubo endotraqueal
y luego aplicando una tensión moderada sobre el catéter hacemos deslizar el tubo
hacia la tráquea para lograr la intubación de manera exitosa. Existen
contraindicaciones para realizarlas, estas incluyen : a) Pacientes con anatomía
desfavorable; b) Presencia de patologías laringotraqueales ; c) Coagulopatías
y d) Infecciones de la zona ( abscesos pretraqueales). Dicha técnica también
está descrita en pacientes pediátricos, siendo utilizada después de haberlo
intentado por otras técnicas convencionales ( laringoscopía directa, intubación a
ciegas e intubación por fibra óptica ). La técnica empleada es la misma que para
el adulto, pero se ha reportado una alta incidencia de dificultades, incluyendo
problemas en canular la tráquea o inhabilidad de pasar el tuboendotraqueal a
través de la glotis abierta31,32.
Dentro de las complicaciones más frecuentes se encuentran el sangramiento y
el enfisema subcutáneo. Otras complicaciones reportadas : Laringoespasmo,
Perforación Esofágica, Daño de cuerda vocal, Edema Laríngeo, Hemoptisis, Hematoma
intratraqueal, Traqueitis, y Fístula traqueal.
Esta técnica es fácil de aprender, requiere un equipo sencillo para realizarla, y en manos
experimentadas es un método rápido, seguro y efectivo para la intubación de una vía aérea
difícil.
736

La importancia de la monitorización de la vía aérea ha sido descrita a lo largo de la
historia. Dicho monitorización comienza con la clínica del paciente hasta la monitorización
electrónica del mismo; Las innovaciones tecnológicas nunca podrán suplantar la
observación clínica del anestesiólogo, pero sí complementar, agudizar y preveer el estado
general de la vía aérea. Dentro de los avances electrónicos se incluyen: Oximetría de
Pulso, es el monitorización no invasivo, continuo de la saturación de oxígeno en sangre
arterial; Capnografía, es el registro continuo y gráfico del CO2 espirado final. Estos dos
grandes avances en la monitorización del sistema respiratorio representan dos
fundamentales aliados para el diagnóstico y tratamiento de situaciones que pudiesen
presentarse en cualquiera de las etapas del manejo de la vía aérea33,34.
En los últimos seis6 años, los casos relacionados con complicaciones en la vía aérea han
disminuido dramáticamente en los Estados Unidos, esto debido a la extensa, profunda e
insistente educación dirigida hacia la comunidad médica para tratar de reducir la
posibilidad de presencia de efectos adversos en el manejo de la vía aérea difíc il. Los
principales efectos desfavorables asociados con vía aérea difícil incluyen: MUERTE, Daño
Cerebral, Daño Miocárdico y Trauma de la Vía Aérea.
BIBLIOGRAFIA
1. Sandler A N y Doyle D. J . Anesthesiology Clinics of North America. The Difficult Airway 1.
volumen 13. Número 2. junio 1995. Editor Lesley Kramer Day , and the production editor is
Joseph Rusko, W.B. Saunders Company, The Curtis Center, Independence Square West,
Philadelphia, 1995 : Prólogo.
2. Wass CT, Lanier WL . Improving neurologic outcome following cardiac arrest. In:
Anesthesiology clinics of North
America volumen 13. Número 4 . Editor Rothenberg DM. Philadelphia, W.B Saunders Company,
1995: 869 - 903.
3. Benumof J.L. Management of the difficult Airway: The ASA Algorithm In ., 43 rd Annual
Refresher Course Lectures
and Clinical Update Program. American Society of Anesthesiologists, Inc. United States of
America, 1992:134.
4. Patiño L. H. y Muñoz J ., Anatomía de la Vía Aérea Superior .In. Conceptos Básicos en
Anestesiología Pediátrica. Santafé de Bogotá. Gente Nueva Editorial, D.C., 1994: 15-47.
5. Patiño L.H y Muñoz J., Diferencias Anatómicas de la Vía Aérea del niño en relación con el
adulto. In., Conceptos
Básicos en Anestesiología Pediátrica. Santafé de Bogotá. Gente Nueva Editorial, D.C., 1994: 49-
58.
6. Vencer DF, Lerman J. The Pediatric Airway and Associated Syndromes. In.,
737

Anesthesiology Clinics of North
America. The Difficult Airway L. Philadelphia. W.B. Saunders Company, 1995: 585-614.
7. Benumof JL . Management of the difficult adult airway. Anesthesiology 1991., 75: 1087-1110.
8. Mallampati S R, Galt SP, Gugino LD, et al . A Clinical sign to predict difficult tracheal
intubation : A prospective study. Can Anaesth Soc J 1985 ; 32 : 429-434.
9. Mallampati SR. Clinical Assessment of the Airway. In Anesthesiology Clinics of North
America. Philadelphia. W.B. Saunders Company., 1995 : 301-308.
10. Frerk CM. Predicting Difficult Intubation. Anaesthesia 1991 ; 46: 1005-1008.
11. Samsoon GLT, Young JRB. Difficult Tracheal Intubation: A Retrospective Study .
Anaesthesia 1987 ; 42:487-490.
12. Caplan RA, Benumof JL, Berry FA, Blitt CD, et al. Practice Guidelines for Management of
the Difficult Airway.
Anesthesiology 1993 ; 78 : 597-602.
13. Wilson ME, Spiegelhalter D, Robertson JA, et al . Predicting Difficult Intubation. Br. J Anaes th
1988 ; 61 : 211-216.
14. Nichol HC, Zuck D. Difficult Laryngoscopy - The anterior larynx and the atlantooccipital gap.
Br. J Anaesth 1983 ;
55 : 141-143.
15. Sidhu VS , Whitehead EM , et al . A technique of awake fibreoptic intubation : Experience in
patients w ith cervical spine disease. Anaesthesia 1993 ; 48 : 910 -913.
16. Benumof JL, The Importance of Transtracheal Jet Ventilation in the Management of
the Difficult Airway. Anesthesiology. 1989; 71 : 769-778.
17. Cheney FW, Posner KL, Caplan RA.. Adverse Respiratory events infrequently leading to
malpractice suits: A Closed Claims Analysis. Anesthesiology 1991 ; 75 : 932 -936.
18. Boysen PG . Fiberoptic Instrumentation for Airway Management. Annual Refresher Course
American Society of
Anesthesiologist Meeting , In. Washington, 1993 : 266.
19. Benumof JL. Laryngeal Mask Airway : Indications and Contraindications. Anesthesiology
1992 ; 77 : 843-846,
20. Calder Y, Ordman L . The Laryngeal Mask Airway : A Alternative to emergency tracheal
intubation. Anaesthesia
1990 ; 45 :136-139.
21. Myles PS, Vennena HR. Trauma patient managed with the laryngeal mask airway and
percutaneus tracheostomy after failed intubation . Med J Australia 1994 ; 161 : 640.
22. Bedger RC Jr, Chang JL. A jet stylet endotracheal catheter for difficult airway management.
Anesthesiology 1987;
66:221-223.
23. Pediatric Advanced Life Support. In. Airway And Ventilation Año 1994. Editores Leon
738

Chameides, MD and Mary
Fran
24. Coté CH, Ryan J, Todres D. Vías respiratorias en los niños. Anestesia en Pediatría.
Philadelphia, Pennsylvania
USA. Saundres Company 1993 Capítulo 6. Pág 59- 85.
25. Borland LM, Casselbrant M. The Bullard Laryngoscope A new indirect oral laryngoscope.
Anesth-Analg 1990; 70:
105108.
26. Ovassapian AK, Wheeler M. Fiberoptic Endoscopy Aided Technique. In. Airway
Management: Principles and
Practice. Editor Benumof JL. Mosby, Inc., october 1995.
27. Roberts JT. Fiberoptic Intubation and Alternative Techniques for Management the
Difficult Airway. Annual
Refresher Course Lectures. American Society of Anaesthesiologists, Inc USA, 1997: 243.
28. Good ML. Airway Gadgets. Annual Refresher Course Lectures. American Society of
Anaesthesiologists, Inc. USA
1994. 29. Roberts JT. Clinical Management of the Airway., W.B. Saunders 1994.
29. Melker RJ, Florete OG. Cricothyrotomy. In. Anesthesiology Clinics of North America. Vol
13. Número 2. Editor
Jonathan Benumof, WB Saunders Company, Philadelphia, 1995: 565 583.
30. Barriot P, Bruno R. Retrograde technique for tracheal intubation in trauma patients. Critical
Care Med 1988; 16:
712 713.
31. Sánchez TF. Retrograde Intubation. In: Anesthesiology Clinics of North America. Vol.
13. Número 2. Editor
Jonathan Benumof, WB. Saunders Company, Philadelphia, 1995: 439 476.
32. Lake CL. Monitoring of Oxygen. Clinical Monitoring. Philadelphia, PA 19106, USA. pag. 283-
314.
33. Badgwell JM. Oximetry and Capnography Monitoring. In: Anesthesiology Clinics of
North America. New
Developments in Pediatric Anesthesia. Philadelphia. WB. Saunders Company, 1991: 821 835.
739

TEMA 53.-Hipertermia maligna
HISTORIA
La hipertermia maligna (HM), también conocida como fiebre maligna, hiperpirexia maligna y/o
fiebre anestésica, es un síndro- me hipermetabólico que ocurre en pacien- tes genéticamente
susceptibles tras la ex- posición a un agente anestésico desen- cadenante. 1
Los primeros que llamaron la atención sobre este estado fueron los ingleses Denborough y
Lowell en 1960, los cuales observaron que 10 de entre 38 familiares de un enfermo que casi
pereció de hiperter- mia durante una anestesia general con óxi- do nitroso, oxígeno y halotano,
habían muer- to durante el proceso anestésico. Todos es- tos pacientes habían recibido dietil éter o
cloruro de etilo, y estas administraciones se asociaron con una hiperpirexia repenti- na y
convulsiones. Se sugirió que los pa- cientes podrían haber heredado un gen do- minante portador
de susceptibilidad a este estado. La anestesia espinal posteriormen- te administrada a un
miembro de esta fa- milia que se sabía era susceptible a la anes- tesia no produjo efectos
adversos. 2,3
Antes de 1960 los anestesiólogos ha- bían reconocido que determinados pacien- tes piréticos,
en particular niños pequeños tóxicos y deshidratados, mostraban una ten- dencia al desarrollo de
convulsiones du- rante la anestesia general; estas convulsio- nes que presentaban una elevada
mortali- dad, a menudo estaban asociadas con la administración de dietil éter, casi siempre en
ambientes húmedos y cálidos. Sin em- bargo, el estado descrito por Denborough y Lowell no
parecía estar relacionado, pero sí asociado, con un repentino aumento de los iones de calcio (Ca)
en el mioplasma de un individuo afectado cuando se expuso al agente causante. 2,3
FISIOPATOLOGÍA
Estudios que se realizaron en la déca- da del 80 permitieron aclarar los mecanis- mos
fisiopatológicos de este estado, y lo definen como un síndrome hipermetabólico que ocurre en
pacientes genéticamente sus- ceptibles tras la exposición a un agente anes- tésico desencadenante,
y se mencionan como agentes causales con mayor frecuen- cia de asociación el halotano,
enflurano, isoflurano, desflurano, sevoflurano y el succinilcolina. 1-16
Se cree que el síndrome se debe a un desorden genético hereditario de carácter autosómico
dominante al nivel del cromosoma 19, que produce alteraciones en los canales receptores de
rianodina, lo cualimplica una disminución de la recaptación del Ca por el retículo sarcoplásmico,
nece- saria para la terminación de la contracción muscular. En consecuencia se mantiene la
contracción muscular con los consiguientes signos de hipermetabolismo que incluyen taquicardia,
acidosis, hipercarbia, hipoxemia e hipertermia. 6
740

ANTECEDENTES Y FORMAS DE PRESENTACIÓN
En la actualidad es aún difícil la iden- tificación de los pacientes susceptibles, pues se
carece de pruebas sensibles y específicas para el diagnóstico; los métodos
predictivos más utilizados son la prueba de contractilidad muscular con cafeína y/o
rianodina y la biopsia muscular, pero nin- guno de ellos se consideran excluyentes. 6,7
Se sugiere por tanto realizar un inte- rrogatorio minucioso en busca de antece- dentes
familiares y/o personales que sugie- ran susceptibilidad, tales como: fiebres no explicadas,
convulsiones febriles, muerte durante la anestesia, enfermedades
musculoesqueléticas y neuromusculares ra- ras del tipo de la disfrofia muscular de
Duchenne, el síndrome de King-Denbo- rough, la miopatía de las fibrillas centrales y el
síndrome neuroléptico maligno. Es importante señalar que pueden producirse episodios
de hiperpirexia maligna en enfer- mos susceptibles que han sufrido exposicio- nes previas a
los agentes desencadenantes sin incidentes, completamente sanos sin antecedentes de
ningún tipo, e incluso en pacientes con pruebas predictivas y biopsia muscular negativas. 6-
12
Los primeros síntomas de hipertermia maligna habitualmente se producen en el
quirófano, pero pueden retrasarse hasta que el paciente llega a la sala de cuidados
posanestésicos. 1-3,16
Clínicamente comienza con un estado de inestabilidad cardiovascular caracteriza- do por la
aparición repentina de una taquicardia inexplicable que no responde al tratamiento habitual, pues
está directamente relacionada con el aumento de la tempera- tura corporal que en los primeros
minutos puede pasar inadvertida e incluso estar au- sente, hasta que aparecen las alteraciones de
la ventilación con los consiguientes sig- nos de acidosis, hipoxemia, hiperpotasemia y arritmias
ventriculares que alertan al anestesiólogo e incluso al cirujano de que pueden observar cambios
en la coloración de la sangre con gran diferencia entre el CO 2 en sangre venosa, mixta y
arterial y aumento de la tensión de los planos muscu- lares, que en ocasiones llega a ser una ver-
dadera rigidez y el paciente adopta una po- sición de opistótonos, elemento de gran importancia
en este cortejo sintomático que puede aparecer incluso en presencia de blo- queo neuromuscular,
signo que muchos con- sideran patognomónico de esta afección cuando aparece asociado con la
hiperpirexia en un paciente durante o después de la anes- tesia general. 8-14
Entre las complicaciones que ensombrecen el diagnóstico se han reporta- do además
hipoglicemia severa, mioglobi- nuria secundaria a rabdomiolisis, alteración de las enzimas
hepáticas, insuficiencia re- nal aguda, coagulopatías, hemorragias ce- rebrales y alteraciones de
la función cere- bral. 8,9,13
741

TRATAMIENTO
El tratamiento de una crisis de HM requiere un rápido y coordinado esfuerzo de los
anestesiólogos, cirujanos y demás asistentes una vez que el diagnóstico se sos- peche, por tanto
se sugiere tomar una serie de medidas encaminadas a descontinuar el proceder anestésico,
combatir la hipoxemia y la acidosis, controlar la temperatura cor- poral y contrarrestar las posibles
compli- caciones; para ello se aconseja: 9,16,17
– Interrumpir inmediatamente la aneste- sia y la cirugía.
– Hiperventilar al paciente con O 2 al 100 %.
– Administrar dantroleno de 1 a 2,5 mg/kg intravenos a (IV), dosis que deberá repe- tirse cada 5 ó
10 min hasta una dosis total de 10 mg/kg, aunque debe adminis- trarse más si persisten los
síntomas.
– Administrar Na CO 2 de 2 a 4 mEq/kg, IV, y en dosis mayores si así lo sugiere el pH
arterial y la Pa CO 2 .
– Controlar la temperatura corporal mediante varias formas de enfriamiento activo.
– Mantener la diuresis con manitol 25 g, IV, furosemida 20 mg, IV y un aporte de líquido IV
abundante.
– Mantener un cuidadoso monitorización del paciente y continuar el tratamiento has- ta que
él esté estable y posteriormente hasta que desaparezca el riesgo de nue- vos episodios.
El dantroleno es un relajante muscular de acción rápida que impide la liberación de
iones de Ca desde el retículo sarcoplásmico, de esta manera disminuye la
espasticidad, se normaliza la función muscular y, finalmente, se revierten los
cambios metabólicos. Anteriormente la mortalidad por HM era casi del 80 %, pero con
más información y la disponibilidad del dantroleno, la mortalidad ha bajado al 10 % en
los países desarrollados. 17
Los reportes más recientes que abordan el tratamiento de los pacientes con an-
tecedentes personales y/o familiares de HM abogan por el uso profiláctico del dantroleno pre,
trans y posoperatorio, independiente- mente del método anestésico que se emplee, a
razón de 75 mg diarios por vía oral 3 días antes de la intervención, 25 mg como medicación
preanestésica, 1,2 mg/kg endovenoso en dosis única durante el acto quirúrgico y 0,6
mg/kg de igual forma en el posoperatorio inmediato. 18
Sin embargo, el uso de éste durante los episodios de HM, aunque existen dosis
preestablecidas anteriormente mencionadas, no ha sido limitado aún, pues existen casos bien
documentados donde la dosis abortiva ha alcanzado los 42 mg/kg y viceversa, donde con tan sólo 1
mg/kg los enfermos pudie- ron salir del episodio agudo satisfactoriamente. 9,19
742

Otros autores revisados reportan excelentes resultados con el uso de anestésicos
catalogados como inocuos en estos pacientes, tales como: anestésicos locales del gru- po
amida, benzodiazepinas y relajantes musculares no despolarizantes, sin el uso del
dantroleno profiláctico. 12,18,20,21
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Merli GJ, Bell RD. Tratamiento preoperatorio del paciente quirúrgico con enfermedad
neurológica. Consul-
ta Preoperatoria. Clin Med Norteam 1987;71:516-17.
2. Churchill-Davidson HC, Wylie WD. Anestesiología. La Habana: Científico-Técnica, 1986; t
2:703-5.
3. Thornton JA. Trastornos neurológicos y musculares. En: Cecil Gray T, Nunn JF, Utting
JE. Anestesia
General. La Habana: Científico-Técnica, 1986; t2:823-5.
4. Steer B. Procesos médicos poco usuales. En: Stevens JA. Preparación para la
anestesia. La Habana: Científico-Técnica, 1986:213.
5. Strazis KP, Fox AW. Malignant hyperthemia: a review of published cases. Anesth Analg
1993;77(2):297-304.
6. Allen GC. Malignant hyperthermia and associated disorders. Curr Opin Reumatol
1993;5(6):719-24.
7. O´Flynn RP, Shutack JG, Rosenberg H, Fletcher JE. Masseter muscle rigidity and malignant
hyperthermia
susceptibility in pediatric patients. And update on management and diagnosis.
Anesthesiology
1994;80(6):1228-33.
8. Bichel T, Canivet JL, Damas P, Lamy M. Malignant hyperthermia and severe hypoglicemia after
reexposure
to halothane. Acta Anaesthesiol Belg 1994;45(1):23-7.
9. Raines D, Chang SP, Patafio O. Problemas intraanestésicos. En: Davinson JK,
Eckhardt WF, Perese DA. Procedimientos de anestesia clínica del Massachusetts
General Hospital. 2 ed. Barcelona: Masson-Little Brown, 1995: 232-54.
10. Prielipp RC, Coursin DB. Applied pharmacology of common neuromuscular blocking agents in
critical care.
New Horizons 1994;1(2):34-47.
11. Semmler A, Rieger C, Lesinski R. A case report of malignant hyperthermia in a 14
month old boy.
Anesthesiol Reanim 1994;19(1):21-2.
743

12. Abballe C, Primieri P, De Cosmo G. The use of subarachnoid bupivacaine analgesia in
malignant hyperthermia susceptible subjects. A clinical case report. Minerva Anestesiol
1993;59(6):335-8.
13. Burns AP, Hopkins PM, Hall G, Pusey CD. Rhabdomyolysis and acute renal failure in
unsuspected malignant hyperpyrexia. Q J Med 1993;86(7):431-4.
14. Romero NB, Nivoche Y, Lunardi J, Bruneau B, Cheval MA, Hillaide D, et al. Malignant
hyperthermia and central core disease: analysis of two families with heterogeneous clinical
expression. Neuromuscul Disord
1993;3(5-6):547-51.
15. Merino C. Indicaciones, contraindicaciones y criterios de elección de los anestésicos
halogenados. En: Actualizaciones en Anestesiología y Reanimación. Barcelona: MCR,
1988:49-78.
16. Rosenberg H, Seilman D, Fletcher J. Certain inherited disorders enhanced or instigated by
drug administered by anestesiologist. En: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK. Clinical
Anesthesia. Philadelphia: JB Lippincott,
1992:589-613.
17. Instantáneas. Síndrome de la hipertermia maligna. Med Interam 1997;16(7):412-3.
18. Goto S, Ogata K, Fujie T, Fugigaki T, Nakamura H, Yukinari T. Caesarean section in a
patient with past history of fulminant malignant hyperthermia. Masui 1993;42(2):271-5.
19. Blank JW, Boggs SD. Successful treatment of an episode of malignant hyperthermia using
a large dose of dantrolene. J Clin Anesth 1993;5(1):69-72.
20. Thiel A, Wagner M, Behr R, Hempelmann G. Anesthesia in familial hyperkalemic
periodic paralysis. Anasth Intensivmed Notf Schmerzther 1993;28(2):125-7.
21. Allen GC, Byford LJ, Shamji FM. Anterior mediastinal mass in a patient
susceptible to malignant hyperthermia. Can J Anaesth 1993;40(1):46-9.
744

TEMA 54.-Bloqueos nerviosos
periféricos
Bloqueos del Plexo Braquial.
Embriológicamente las yemas de las extremidades aparecen durante la cuarta semana de vida
intrauterina como elevaciones pequeñas en la pared ventrolateral del cuerpo. Las yemas de los
miembros superiores se visualizan alrededor de los días 26 o 27 mientras que los miembros
inferiores alrededor del día 28.
Cada yema deriva del mesodermo somático cubierto por una capa de ectodermo que en la
punta de cada yema forma una cresta ectodérmica apical.Al final de la sexta semana el tejido
mesenquimatoso de las placas de las manos se condensa para delinear el patrón de los dedos
de las manos.
A medida que se alargan las extremidades aparecen los centros de condrificación, al final de la
sexta semana todo el esqueleto de las extremidades es cartilaginoso. A partir de la séptima
semana comienza la osteogénesis a partir de los núcleos de osificación. La musculatura se
desarrolla a partir del mesénquima circundante de los huesos en desarrollo.
Un dermatoma es el área de piel inervada por un solo par raquídeo y su ganglio espinal, los
nervios crecen a partir del plexo braquial. A medida que se alargan las yemas la distribución de
los nervios raquídeos migra a lo largo de ellas.
Un área nerviosa cutánea es la de la piel inervada por un nervio periférico, éstas y los
dermatomas presentan superposición, por lo que un área determinada no está inervada
exclusivamente por un solo nervio segmentario.
745

Cuando descienden las extremidades llevan consigo a los nervios lo que explica el curso
oblicuo del plexo braquial. Los nervios están constituidos por las fibras nerviosas propiamente
dichas, que al juntarse forman fascículos sostenidos por tejido conectivo, por donde discurren
vasos sanguíneos, espacios hísticos y linfáticos y también los nervi nervorum. El diámetro
crítico de mielinización es de 2 mm en el cual la vaina del axón pasa de predominio proteico a
lipídico (mielina).
Endoneuro: es el tejido conjuntivo de sostén que se encuentra entre los fascículos, dispuestos
mayormente en forma longitudinal, compuesto por fibroblastos y fibrillas de colágeno, no se
encuentran linfáticos intrafasciculares.
Perineuro: vaina fibrosa que protege a los fascículos con un grosor de 1,3 a 100 mm
dependiendo del diámetro de los mismos con fibras circulares y oblicuas, esta protección
termina a una distancia de 1-1,5 mm de la unión neuromuscular.Las raíces nerviosas carecen
de vaina perineural por ello están más expuestas que los nervios periféricos.
Epineuro: capa de tejido conjuntivo areolar que separa a los fascículos, pero los mantiene
agrupados con fibras de colágeno gruesas.Representa el 30-80% del volumen de un nervio en
un corte transversal.Generalmente los nervios están constituidos por varios fascículos
excepto:El nervio cubital en la gotera epitróclea-olecraneana.El nervio radial en la corredera
radial de la cara posterior humeral.El nervio circunflejo por debajo de la articulación del
hombro.
El plexo braquial esta constituido por el entrelazamiento nervioso de las ramas primarias
anteriores de los 4 últimos pares nerviosos cervicales (C5, C6, C7, C8) y el primer torácico
(T1), recibiendo anastomosis del C4 en el 60% de los casos y del T2 en más del 30%. Cuando
la contribución de C4 es grande y falta la de T2, el plexo es más craneal se lo denomina
prefijado, mientras que si el aporte de T2 es grande y falta la de C4 se lo denomina posfijado.
Las cinco raíces luego de emerger por los agujeros intervertebrales pasan por detrás de las
arterias vertebrales, al llegar a nivel del extremo distal de las apófisis transversas vertebrales
descienden dirigiéndose hacia la primera costilla fusionándose para formar los tres troncos del
plexo
La rama de T1 se divide en una rama pequeña (que origina el primer nervio intercostal) y una
rama gruesa que forma parte del plexo.Los troncos primarios superior (C5, C6), medio (C7) e
inferior (C8, T1), se dividen en ramas anteriores y posteriores. Las ramas posteriores de los
tres troncos se reúnen en un cordón originando el fascículo posterior o radio-circunflejo que
dará el circunflejo y el radial. (superficie extensora del miembro superior)
746

Las ramas anteriores de los troncos primarios superior y medio se unen formando el fascículo
externo que originará el musculocutáneo y la raíz externa del mediano.Por último la rama
anterior del tronco primario inferior constituye el fascículo interno que originará el cubital,
braquial cutáneo interno y su accesorio y la raíz interna del mediano.Los fascículos interno y
externo inervarán la superficie flexora del miembro superior.
Las anastomosis del plexo braquial se realizan con el plexo cervical y con el gran simpático,
con una inervación proximal que nace directamente de la porción cervical de la cadena
simpática (ganglios cervicales medio e inferior-estrellado) acompañando a la arteria subclavia,
axilar y humeral, siendo importante en la cintura escapular, y una inervación distal a través de
la que llevan los nervios somáticos que transportan los impulsos constrictores vasculares sobre
los vasos de resistencia y capacitancia
Gran cantidad de ganglios linfáticos se encuentra en el espesor del trayecto del plexo, son
importantes a la derecha la gran vena linfática que resulta de la fusión de varios troncos
linfáticos y a la izquierda el conducto torácico que recibe la linfa de toda la porción
infradiafragmática y de la mitad izquierda supradiafragmática del cuerpo. Además a veces una
rama de C5 y a veces C6 contribuye a la formación de un nervio frénico accesorio que se une
al frénico formando un asa a la vena subclavia.
747

Winnie esquemáticamente divide a las ramas como supra e infraclaviculares.Las ramas
supraclaciculares:
Ramas de las raíces:
1- Ramos comunicantes.
2- Ramos dorsales.
3- Nervios destinados a los músculos largos del cuello, cada uno de los cuatro últimos nervios
cervicales da origen a nervios para los músculos:
a-músculo largo del cuello. C2-C7
b-músculo escaleno anterior. C4-C6
c- músculo escaleno medio. C3-C8
d- músculo escaleno posterior. C6-C8
e- músculo escaleno intermedio. C7-C8.
4- Nervio torácico largo. C5-C7 inerva el músculo serrato mayor.
748

5- Nervio dorsal de la escápula (C5) inerva los músculos angular de la escápula, romboides
mayor y menor.
Ramas de los troncos:
1- Nervio subclavio (C5-C6) inerva al músculo subclavio.
2- Nervio supraescapular (C5-C6) inerva a los músculos supraespinoso e infraespinoso,
también aporta fibras sensitivas para la articulación del hombro, las únicas que nacen por
encima de la clavícula del plexo braquial. Transcurre por debajo del trapecio y homohioideo
pasando por la escotadura coracoidea llegando a la fosa supraespinosa.
Ramas infraclaviculares:
Ramas fasciculares:
Fascículo externo:
1- Nervio del pectoral mayor o nervio torácico anterior mayor. (C5-C7).
2- Nervio musculocutáneo, (C5-C7) sensitivo-motor rama terminal principal del fascículo
externo, se origina en general por detrás del músculo pectoral menor, en su trayecto transcurre
por el músculo coracobraquial (nervio perforante del coracobraquial de Caserio), luego discurre
entre el bíceps y braquial anterior.
Sus ramas colaterales son: nervio del coracobraquial, del bíceps, del braquial anterior y filetes
óseos, periósticos y vasculares. Su rama terminal el cutáneo externo del antebrazo (C5-C6).
3- Nervio mediano, (C6-T1) sensitivo-motor deriva de dos fascículos.
Desciende por el brazo con la arteria humeral, suministra ramas motoras a la mayoría de los
músculos flexores y pronadores del antebrazo.
La lesión del mediano da la deformidad en mano de simio, con atrofia tenar y falta de oposición
del pulgar.
Fascículo interno:
1- Nervio del pectoral menor o pectoral interno o torácico anterior menor (C8-T1) se
anastomosa con una rama descendente que le envía el nervio pectoral mayor formando un asa
alrededor de la arteria axilar.
749

2- Nervio accesorio del braquial cutáneo interno (C8-T1) nervio sensitivo que inerva la región
interna del brazo hasta la epitróclea, se anastomosa con el braquial cutáneo interno, con el
ramo perforante del segundo nervio intercostal y con algunos filetes del circunflejo (rama
cutánea del hombro).
3- Nervio braquial cutáneo (C8-T1) inerva la piel de toda la cara interna del antebrazo, en el
brazo desciende por dentro de la arteria humeral, a la altura donde la vena basílica desemboca
en la humeral, se superficializa por el orificio que da paso a la vena a nivel subcutáneo. Se
anastomosa en la cara anterior del antebrazo con filetes terminales del musculocutáneo y por
encima de la muñeca con un ramo del cubital.
4- Nervio cubital (C8-T1) sensitivo-motor desciende por el lado interno de la arteria hasta la
mitad del brazo, situado entre los nervios mediano y braquial cutáneo interno se incurva hacia
atrás por un surco situado sobre el basto interno del tríceps, pasa por el canal epitrócleo-
olecraneano desciende por el borde interno del antebrazo hasta introducirse en la mano. En su
trayecto braquial no suministra ramas. En el antebrazo da ramas motoras que inervan al
músculo cubital anterior y la cabeza cubital del flexor común profundo de los dedos. En la
mano todos los músculos por debajo y dentro del tendón del flexor propio del pulgar excepto
los dos primeros lumbricales. Las ramas sensitivas inervan la mitad interna de la mano. La
lesión del nervio cubital da la mano en garra con atrofia de los músculos interóseos.
Fascículo posterior:
1- Nervios subescapulares:
Superior (C5-C6) inerva al músculo subescapular.
Inferior (C5-C6) inerva al músculo redondo mayor.
2- Nervio toracodorsal (C6-C8) inerva al músculo dorsal ancho.
3- Nervio circunflejo o axilar (C5-C6) atraviesa el cuadrado de Velpeau junto con la arteria
circunfleja posterior y en contacto con la cápsula de la articulación escápulo-humeral. Emite
ramas musculares para el redondo menor y deltoides. El nervio cutáneo externo del brazo que
da sensibilidad a la piel posterior hombro con un filete que se anastomosa con el braquial
cutáneo interno. También emite algunas ramas a la articulación del hombro. Su lesión produce
incapacidad de abducción del brazo.
4- Nervio radial (C5-T1) sensitivo-motor es la mayor rama de todo el plexo, acompaña a la
arteria humeral profunda por detrás y alrededor del húmero en el surco de torsión de este, da
inervación sensitiva a la cara posterior del brazo y antebrazo y mitad radial de la mano. Las
750

amas motoras del brazo inervan el tríceps, el ancóneo y la porción superior del grupo
extensor-supinador de los músculos antebraquiales, y las motoras del antebrazo el resto de
este grupo muscular. La lesión del nervio produce la muñeca péndula. Las relaciones del plexo
en su trayecto son importantes para entender el nivel a bloquear según las necesidades de la
cirugía. El plexo braquial aparece por debajo del plexo cervical, en el hiato interescalénico
transcurriendo por el hueco supraclavicular en su recorrido hacia el miembro superior
la salida de las raíces por los agujeros intervertebrales transcurren en un canal formado por los
músculos intertransversos anteriores y posteriores.Es importante el tubérculo de Chassaignac
o tubérculo carotídeo de la sexta vértebra cervical, protuberancia palpable a la altura del
cartílago cricoides que se utiliza como parámetro anatómico en algunos abordajes del plexo.
751

Las raíces C5, C6, C7, y C8 pasan por detrás de la arteria vertebral.Luego pasan por el
desfiladero de los escalenos, entre el escaleno anterior, músculo que se inserta en los
tubérculos anteriores de C3 a C6 al tubérculo de Lisfranc en la primera costilla, su acción es
elevar la costilla.
El músculo escaleno medio que se inserta en las apófisis transversas de C3 a C7 de allí se
inserta en la primera costilla por detrás del surco subclavio (cara superior) y su función es
elevar la primera costilla.
La función de los músculos escalenos es la de ser accesorios de la respiración y también
participan en los movimientos laterales del cuello, la identificación del surco puede ser difícil en
algunos pacientes, para ello hay diversas estratagemas, hacer realizar maniobras de Valsalva
o Müller, realizar inspiraciones profundas y lentas, movimientos de lateralización del cuello
contra una resistencia o encontrar el pulso de la arteria subclavia y con la palpación llegar
hasta el desfiladero de los escalenos.
La aponeurosis de estos músculos procede de la aponeurosis prevertebral que se abre
envolviendo a estos músculos y luego confluye para formar una vaina al plexo braquial que se
puede extender hasta 8 centímetros por debajo de la axila, esta envoltura fibrosa contiene
tabiques longitudinales generalmente incompletos que no impedirían la difusión circunferencial
de los anestésicos locales, y un tabique fibroso transversal donde probablemente el plexo
atraviese el canal más estrecho, a nivel de la apófisis coracoides-pectoral menor- porción corta
del bíceps- coracobraquial, este tabique según Dalens impediría la difusión de los anestésicos
haciendo independiente los bloqueos supraclaviculares y axilares.
752

Sobre la primera costilla y por detrás de la clavícula los troncos secundarios están en relación
estrecha con la arteria subclavia, que a su vez se encuentra por detrás de la vena subclavia en
el desfiladero costoclavicular.
Los fascículos se convierten en interno, externo y posterior cuando pasan por detrás del
pectoral menor, que se inserta en la apófisis coracoides de la escápula y se dirige a la tercera,
cuarta y quinta costilla, su función es llevar al hombro hacia delante y abajo, en su borde lateral
es donde los fascículos dan lugar a los nervios terminales del plexo, los primeros en abandonar
el paquete son el musculocutáneo y el circunflejo.
La vena subclavia se transforma en axilar en el borde externo de la primera costilla uniéndose
al paquete vásculo-nervioso
.
Evolución del bloqueo del plexo braquial:
Halsted en 1885 fue el primero que realiza un bloqueo a cielo abierto a nivel del cuello del
plexo, en 1897 Crile emplea una técnica parecida, y ya en 1911 se comienza con las técnicas
percutáneas, Hirschel en el vértice de la axila, Kulenkampff inyección única por vía
supraclavicular, en 1912 Kappis por vía posterior paravertebral, 1914 Bazy línea de anestesia
entre el tubérculo de Chassaignac y la apófisis coracoides, 1919 Mulley abordaje lateral
paravertebral, 1922 Labat inyecciones múltiples supraclaviculares,1925 July Etienne triángulo
omotrapezoide, 1940 Patrick pared anestésica en la envoltura aponeurótica por vía
supraclavicular, 1964 Winnie técnica perivascular subclavia etc. y así numerosos
investigadores realizan nuevas técnicas y modificaciones hasta llegar a nuestros días con
numerosas opciones ante el bloqueo del plexo braquial según las necesidades del paciente y la
cirugía.
Los conocimientos detallados de la anatomía, la imagen tridimensional de la zona anatómica
como resultado de la comprensión de los mismos, la utilización de un neurolocalizador, la
búsqueda de parestesias (aunque nuestra conducta es tratar de evitarlas), la pérdida de la
753

esistencia al penetrar en la vaina aponeurótica, son los métodos empleados para la realización
de estos bloqueos.
Indicaciones:
El bloqueo somático de la extremidad superior se puede realizar a distintos niveles según las
indicaciones, ya sea a nivel paravertebral, supraclavicular, infraclavicular, axilar, medio
humeral, codo, muñeca o interdigital.
Para esquematizar cuando la intervención es en la porción proximal, parte alta del brazo,
hombro, cintura escapular, el bloqueo se realiza a nivel de las raíces, bloqueo interescalénico.
Cuando el campo a bloquear incluye parte alta del antebrazo, codo y porción distal del brazo,
se pueden utilizar los bloqueos paraescalénico, supraclavicular, perivascular subclavia, ya que
se bloquean los troncos nerviosos donde están mejor agrupados y en menor número de
elementos (3 troncos).
Cuando la afección es distal, porción caudal de antebrazo, mano, muñeca se bloquea a los
fascículos y nervios, coracoidea, axilar, media axilar, etc.
Anestésicos locales (AL) y dosis:
En la actualidad utilizamos bupivacaína, ropivacaína y lidocaína con vasoconstrictores, y a
veces con alcalinización de la solución.
Para determinar la dosis (dosis= volumen x concentración) el volumen se relaciona mejor con
la talla en centímetros según Dalens:
- 1 a 4 años = talla/12,5 = mililitros de AL.
- 5 a 8 años = talla/10 = mililitros de AL.
- 9 a 16 años = talla/7,5 = mililitros de AL.
-+16 años = talla/5 = mililitros de AL.
Las agujas para realizar estos bloqueos son cortas 30-40mm, aisladas para la utilización del
neurolocalizador con bisel tipo B, o punta cónica-elíptica con uno o dos orificios laterales.
Bloqueo plexual perivascular interescalénico: (Winnie, 1970)
754

Posición:
Paciente con la cabeza dirigida al lado contrario del bloqueo, ambos miembros superiores
extendidos a lo largo del cuerpo, sin la necesidad de sobreelevarla cabeza ni los hombros.
Parámetros anatómicos:
Se identifica con el pulpejo de los dedos índice y mayor de la mano no dominante el surco
interescalénico, para ello se palpa la clavícula, el pulso subclavio, la inserción clavicular del
esternocleiodomastoideo, el tubérculo de Chassaignac (línea imaginaria que pasa el cartílago
cricoides), se visualiza la yugular externa que cruza el surco interescalénico a nivel de C6 en la
mayoría de las veces, la punción se realiza por dentro y por debajo de su trayecto, además, las
raíces del plexo están más cerca del escaleno medio.
Objetivo:
Inyección de AL en el compartimiento perineural y perivascular aponeurótico.
Punto de punción:
Vértice o tercio superior del surco interescalénico entre los dedos índice y mayor con presión
digital proximal, la dirección de la aguja es medial, caudal (45°-60°) y algo posterior (10°), hacia
el codo contralateral, la profundidad es mínima por la compresión que se realiza ya que se
reduce el espacio entre la piel y las apófisis transversas, generalmente la profundidad es de 0,5
a 2 cm, se debe aspirar en forma intermitente repetidas veces verificando ausencia de reflujo
(sangre, LCR) y luego de la inyección masajear la zona en sentido cráneo-caudal.
755

Al ser un bloqueo alto a bajos volúmenes puede faltar bloqueo de C8-T1 (cubital, braquial
cutáneo interno), por lo que habrá que reforzar a nivel del codo si se puede, como así también
el nervio intercostobraquial (T2) que no corresponde al plexo pero da inervación sensitiva a la
región interna y superior del brazo y zona interna del hueco axilar.
También se bloquea el plexo cervical.
En el niño este bloqueo es fácil de realizar además es eficaz debido a una menor adherencia y
desarrollo de las vainas aponeuróticas, lo que favorece la difusión de los AL.
Bloqueo plexual por vía supraclavicular: (Kulenkampff, 1911)
Posición:
Paciente en decúbito dorsal, aunque la técnica fue descrita en pacientes sentados, con ambos
miembros a lo largo del cuerpo, un ayudante puede bajar el hombro, con la cabeza dirigida
hacia el lado contrario del bloqueo y con un realce bajo lo hombros.
Parámetros anatómicos:
-Punto medio clavicular.
-Inserción clavicular del músculo esternocleidomastoideo.
-Pulso de la arteria subclavia.
-Primera costilla.
Objetivo:
Inyección de AL en la proximidad de los troncos del plexo braquial, con ayuda del
neurolocalizador, o inyección cuando se identifican correctamente la primera costilla la cual se
puede recorrer o la arteria subclavia con una inyección única.
Punto de punción:
Punto medio clavicular 0,5-1,5 cm por arriba según edad, se introduce la aguja en sentido
caudal, algo posterior y mínimamente medial, a una profundidad de 2-3 cm (siempre menor a
3,5 cm).
Labat la modifica en 1922 con tres puntos de inyección, anterior, hacia el tubérculo de
Chassaignac y hacia el borde lateral de la primera costilla.
756

Bónica y col. en 1949 modificaron la técnica dirigiendo la aguja hacia la apófisis transversa de
la tercera vértebra torácica
Bloqueo plexual por vía supraclavicular: (Dupré, 1982)
Posición:Idem al anterior.
Parámetros anatómicos:
-Triángulo de Sédillot (fosa supraclavicular menor)
-Punto de inserción interna del músculo trapecio a la clavícula.
-Vena yugular externa.
Se traza una línea que une el vértice del triángulo de Sédillot al punto de inserción del trapecio.
Inyección de AL en la vaina perineurovascular.
Punto de punción:
Se punza sobre esta línea en su intersección con la vena yugular externa en posición caudal
algo medial y dorsal, hasta desencadenar contracciones musculares con el neurolocalizador.
Bloqueo plexual perivascular subclavio: (Winnie y Collins, 1964)
Posición:
757

Paciente en decúbito dorsal, con los miembros superiores a lo largo del eje del cuerpo, con la
cabeza ligeramente hacia el lado contrario al bloqueo sin necesidad de realce, pues al estirar
los músculos se dificulta la palpación del latido de la arteria subclavia.
Parámetros anatómicos:
-Identificación del espacio interescalénico.
-Seguirlo en dirección caudal hasta la arteria subclavia.
-Primera costilla.
Objetivo:
Idem anterior.
Punto de punción:
Se punza por encima del dedo que identifica el latido de la arteria subclavia, en el tercio inferior
del desfiladero interescalénico en dirección caudal y algo posterior, con neurolocalizador
aunque también se pude percibir el clic aponeurótico lo que indica la penetración de la vaina.
Se deben obtener contracciones musculares por debajo del hombro, con movimientos lentos se
puede llegar a chocar con la primera costilla, luego de inyección única se debe masajear la
zona en sentido céfalo caudal para favorecer la distribución anestésica.
Bloqueo plexual por vía paraescalénica: (Dalens, 1987)
Aunque Vongvises y col. describieron esta vía en 1979 donde las referencias anatómicas
comprenden a la clavícula, la arteria subclavia y el escaleno anterior con el punto de punción a
1,5-2 cm por encima de la clavícula en el cruce con el borde externo del músculo escaleno
anterior, con una dirección ántero-posterior de la aguja, nos parece mejor definida la
descripción realizada por Bernard Dalens.
758

Posición:
Decúbito dorsal con cabeza girada hacia el lado opuesta del bloqueo, brazo a lo largo del
tronco con realce bajo los hombros para colocar en tensión y superficializar los elementos del
cuello.
Parámetros anatómicos:
-Clavícula.
-Tubérculo de Chassaignac.
-Surco interescalénico
-Yugular externa.
Objetivo:
Inyectar los AL en la vaina a nivel de la convergencia de las raíces del plexo, alcanzando la
parte baja y media del espacio interescalénico.
Punto de punción:
Unión del 1/3 inferior con los 2/3 superiores de una línea que va desde el Tubérculo de
Chassaignac a la clavícula por el borde anterior del escaleno posterior, por dentro y debajo del
trayecto de la yugular externa y a 1-1,5 cm por encima de la arteria subclavia. La dirección de
la aguja es ántero-posterior con respecto al plano horizontal a una profundidad entre 7-30 mm.
Bloqueo plexual por el Método de las Coordenadas:
(Conde Zamora 1986)
Correlaciona la estatura con la distancia que hay entre la línea media corporal y la primera
costilla:
759

Estatura de 1,50 -1,59 metros. 6,5 centímetros a la primera costilla.
Estatura de 1,60 -1,69 metros. 7 centímetros a la primera costilla.
Estatura de 1,70 -1,79 metros. 7,5 centímetros a la primera costilla.
Se traza una línea horizontal hacia el lado a bloquear desde la depresión más pronunciada del
mango esternal y a la distancia que corresponda por su estatura una línea vertical de 4-5 cm.
La dirección de la aguja es ántero-posterior con respecto al plano horizontal.
Bloqueo plexual tipo "plomada" (plumb-bob)
(Brown-Bridenbaugh 1988)
Los parámetros anatómicos:
-Borde superior de la clavícula.
-Punto externo al fascículo clavicular del esternocleidomastoideo.
La dirección de la aguja es ántero-posterior al plano horizontal, con neurolocalizador y si no se
encuentran respuestas, la dirección de la aguja lentamente pude inclinarse 30° con sentido
caudal o cefálico.
760

Bloqueos infraclaviculares del plexo braquial
Vía de abordaje que se realiza en el espacio entre la clavícula y la primera costilla donde el
plexo está constituido por los 3 troncos, con neurolocalizador se punza por debajo de la
clavícula penetrando en la vaina pléxica por encima de la salida del nervio musculocutáneo y
del braquial cutáneo interno y su accesorio.
Bloqueo plexual infraclavicular (Raj 1977)
Posición:
Paciente en decúbito dorsal, con elevación de hombros, la cabeza en ligera rotación hacia el
lado opuesto del bloqueo y el miembro superior en ligera abducción.
Parámetros anatómicos:
-Clavícula. (borde inferior)
-Apófisis coracoides de la escápula.
-Pulso de las arterias subclavia, axilar y humeral.
-Línea imaginaria que une el Tubérculo de Chassaignac (C6), hasta el pulso de la arteria axilar
o humeral, recorrido teórico del plexo.
Punto de punción:
761

Con neurolocalizador, cruce de la línea imaginaria (recorrido teórico del plexo) con la clavícula,
1-1,5 cm por debajo con dirección ántero-posterior, caudal y externa con angulación de 45° en
los tres ejes, horizontal al eje del brazo en abducción, hacia la arteria humeral.
Objetivo:
Inyección de AL, en la vaina pléxica.
Bloqueo infraclavicular del plexo braquial (Sims 1977)
La posición y los parámetros anatómicos son iguales a la técnica anterior pero el punto de
punción es en el cruce de la arteria axilar con la perpendicular trazada desde la mitad del
cuerpo clavicular, 1-2cm por debajo en el surco entre la apófisis coracoides de la escápula con
la clavícula, el punto de punción es más externo que con la vía de Raj apuntando el techo del
hueco axilar
Bloqueo coracoide (Whiffler 1981)
La posición, los parámetros anatómicos y el punto de punción son iguales que con la técnica
de Raj, pero la dirección de la aguja es antero-posterior.
Otras técnicas de punción con aproximación coracoidea, son utilizadas en la depresión cutánea
que se palpa entre la apófisis coracoides y la clavícula con dirección de la aguja, medial,
cefálica y posterior, con neurolocalizador y a veces con guía con ultrasonido.
Bloqueo perivascular axilar (Winnie 1964)
Posición:
762

Paciente en decúbito dorsal con el brazo en abducción de 90° y el antebrazo en flexión con el
dorso de la mano apoyado sobre el plano de la mesa de cirugía, la hiperabducción hace
desaparecer el pulso en un gran porcentaje de los pacientes.
Parámetros anatómicos:
-Arteria axilar.
-Músculo pectoral mayor.
-Músculo coracobraquial.
Punto de punción:
Por encima del latido, paralelo al paquete vásculo-nervioso y tratando de llegar lo más proximal
posible hacia el cuerpo de la clavícula, la dirección de la aguja es medial, cefálica y algo dorsal.
La entrada en la vaina se nota por un crujido o clic aponeurótico, con pérdida de la resistencia,
parestesias o contracciones musculares distales cuando se emplea el neurolocalizador.
763

Realizamos este bloqueo con catéter de teflón calibre 22, con movimientos lentos la aguja
trasmite el latido, buscamos la pérdida de la resistencia con jeringa de vidrio e inyectamos
el/los AL cuando retiramos el mandril del catéter(inyección única), con presión digital distal
post-inyección, llevando el brazo a la aducción para mejorar el flujo por la vaina.
Realizamos una inyección sobre el cuerpo muscular del coracobraquial para asegurarnos el
bloqueo del nervio musculocutáneo, que el 40% de las veces abandona la vaina por encima del
tabique transversal y un habón subcutáneo para el bloqueo del accesorio del braquial cutáneo
interno y del intercostobraquial (T2).
Objetivo:
Inyección de AL en la vaina perivasculonerviosa, en un lugar donde el riesgo de
complicaciones es bajo, hay variantes de la técnica:
Transarterial (Cockings 1987) como opción cuando los parámetros anatómicos no son bien
identificables.
Inyección doble: (Eather 1975) por arriba y abajo del latido de la arteria axilar.
Dalens modifica la dirección de la aguja en el sentido ántero-posterior (perpendicular) al eje del
brazo en la intersección del músculo pectoral mayor y coracobraquial, hacia el borde superior
de la arteria axilar y el húmero hasta penetrar en la vaina. Foto 21
Contraindicaciones de la técnica:
-Adenitis axilar.
-Infección de la piel de la axila.
-Imposibilidad de movilización del miembro superior.
Bloqueo del plexo braquial en el canal humeral (Dupré 1994)
También llamado mediohumeral (Bouaziz et al. 1997) aunque en realidad la punción se realiza
en el tercio superior del brazo, con neurolocalizador y se identifica nervio por nervio a ese nivel,
teniendo como referencia principal a la arteria humeral.
Imaginariamente dividimos por cuadrantes la circunferencia del tercio superior del brazo,
teniendo como centro a la arteria humeral.
Bloqueos a nivel del codo:
764

El nervio mediano es localizado sobre la línea intercondílea por dentro del tendón del bíceps,
tomándose como parámetro el latido de la arteria humeral, por dentro y debajo de la arteria. Se
prefiere realizar el bloqueo a este nivel que en la muñeca.
El nervio cubital en el canal epitrócleo-olecraneano, cordón palpable, no es aconsejable la
infiltración a este nivel por la persistencia de parestesias luego del bloqueo.
El nervio radial por fuera del tendón del bíceps sobre la línea intercondílea, sobre la misma
zona pero más superficial, subcutáneo se infiltra para bloquear el cutáneo lateral del antebrazo
(rama del nervio musculocutáneo).
Antes de realizar estos bloqueos debemos tener en cuenta los antecedentes vasculares de
nuestros pacientes, se deben utilizar AL sin adrenalina, con administración de bajos volúmenes
(0,1-0,15 ml/kg), con vigilancia estricta del tiempo de torniquete.
Bloqueos a nivel de la muñeca:
765

Al nervio mediano se lo ubica entre los músculos palmar mayor y el flexor superficial de los
dedos, por detrás y fuera del tendón del palmar menor. No se aconseja el bloqueo a este nivel
por la persistencia de parestesias, y está contraindicado en el síndrome del túnel carpiano.
Al nervio cubital por fuera de la arteria cubital, sobre el borde externo del músculo cubital
anterior, aquí no se lo expone a lesiones nerviosas como en el codo porque posee mejor
vascularización.
Al nervio radial por dentro de la arteria radial, pasa por detrás del músculo braquiorradial y se
divide en 4-5 nervios digitales.
Las dosis de AL a este nivel 0,1 ml/kg.
También se pueden realizar bloqueos digitales, cada dedo recibe inervación de 4 ramas
digitales, acompañadas por venas y arterias, tener en cuenta que es circulación terminal, por lo
que se contraindica la utilización de vasoconstrictores.
Complicaciones:
-1. Toxicidad por lo AL:
Puede ser por inyección vascular accidental o administración de altas dosis, las dosis máximas
de lidocaína (3mg/kg-7mg/kg, sin y con epinefrina respectivamente) aunque se describen
mayores administraciones sin llegar a producir toxicidad.
En bloqueos continuos el riesgo de toxicidad aumenta conforme disminuye la edad del
paciente, recordar en lactantes la acumulación debida a la inmadurez del sistema de
metabolización hepática, como así también en pacientes con hepatopatías.
El paciente con acidosis e hipercalemia tiene bajo umbral a la toxicidad por bupivacaína,
aumentando la fracción de bupivacaína libre.
766

En pacientes con insuficiencia renal crónica, el aumento de a1-glicoproteína ácida disminuye
los riesgos de toxicidad.
-2. Injuria nerviosa y bloqueos no deseados:
La inyección intraneural causa neuropraxia es importante la presión generada durante la
infiltración. La complicación de origen mecánico puede deberse a una lesión directa por la
aguja o por compresión por el volumen inyectado, en el primer caso se produce deslaceración
de la fibra nerviosa que pudieron progresar a una hernia de los fascículos a través de la lesión
del perineuro, a un hematoma del endoneuro o a una sección de una o varias fibras, en el
segundo caso se puede producir una desmielinización segmentaria con inflamación y reacción
fibrosa perineural y endoneural que pueden extenderse. Ante cualquier duda la evaluación
postanestésica precoz debe efectuarse de forma tan sistemática como la preoperatoria y es
importante una rápida exploración luego de una deficiencia neurológica importante posterior al
bloqueo.
También se puede producir una neuropatía química donde influye la concentración de los AL,
con mayor afección de las fibras pequeñas.
a distrofia simpática refleja se puede originar por el traumatismo nervioso e incluso perineural
ligero.
a) Paresia del nervio frénico, que desciende por la superficie anterior del escaleno anterior en
un alto porcentaje de casos, en el bloqueo interescalénico y las vías supraclaviculares por lo
que se debe evaluar en pacientes con patología pulmonar.
b) Bloqueo del laríngeo recurrente con ronquera como síntoma.
c) Bloqueo simpático, un porcentaje entre el 52-90% en técnicas supraclaviculares, Síndrome
de C. Bernard Horner (ptosis palpebral superior, miosis, enoftalmia, hiperemia conjuntival,
fascie enrojecida con anhidrosis en hemicara homolateral).
Broncoespasmo post-bloqueo interescalénico.
c) Penetración o difusión al canal raquídeo, con bloqueo epidural, subdural o intradural, por
mala dirección de la aguja o punción accidental de los manguitos durales que pueden
extenderse por fuera de los agujeros intervertebrales lo que lleva a una extensión bilateral alta
en estos casos.
d) Síndrome de la parálisis por torniquete: no se debe ejercer una presión mayor de 350
mmHg, desinsuflar cada 60-90 minutos.Esta lesión tiene las características de limitarse a un
767

segmento de la fibra nerviosa, sin pérdida de continuidad, pero con una disfunción motora y
disociación sensitiva, con función simpática intacta. La estimulación eléctrica es positiva por
arriba y debajo de la lesión. Se acompaña generalmente de recuperación total en el término
medio de 12 semanas.
-3. Hematomas:
La punción de vasos (arterias o venas) es posible el mayor riesgo es la punción de la arteria
vertebral en el bloqueo interescalénico pero en general con compresión del sitio de punción no
hay inconvenientes, hay que evaluar bien a los pacientes pensando en esta posible
complicación.
Se pude producir una insuficiencia vascular pasajera por espasmo arterial cuando se utilizan
soluciones con epinefrina.Se puede auscultar soplo carotídeo cundo se produce compresión
con volúmenes grandes de AL, y en pocos casos se puede palpar un frémito.
En pacientes con drenaje venoso insuficiente no se debe usar la técnica transarterial para el
bloqueo axilar.
-4. Neumotórax:
En las técnicas supraclaviculares siempre existe el riesgo de producir una punción pleural, los
signos que nos indican esta complicación (tos, esfuerzo inspiratorio súbito o repentino) nos
obligan a un monitorización respiratorio exhaustivo durante el acto anestésico y un control
radiológico posterior.
Es más frecuente del lado derecho porque la cúpula pleural se encuentra más elevada.
-5. Infección en el sitio de la punción.
Conclusiones:
Debido a la gran cantidad de opciones para el bloqueo del plexo braquial debemos tener en
cuenta que el conocimiento y la experiencia con algunos de ellos son fundamentales para
poder realizarlos cuando el paciente lo requiera.
El bloqueo del plexo braquial es el que tiene mayor porcentaje de fallas y tal vez por ello la
cantidad de técnicas descritas.Dentro de la anestesia combinada o mixta donde realizamos el
bloqueo, el axilar es el más utilizado con la técnica perivascular de Winnie, donde con el tiempo
no necesitamos el empleo del neurolocalizador utilizando técnicas de pérdida de la resistencia
con un catéter de teflón calibre 22G, nunca hacen falta agujas de longitud mayor de 40mm.
768

Muchas veces en este bloqueo debemos hacer un refuerzo para el nervio musculocutáneo
inyectando 2-3 cm de los AL en el interior del músculo coracobraquial por arriba de la arteria
axilar por donde transcurre el nervio o a nivel del codo en el subcutáneo 3-4 cm por encima del
pliegue por fuera del tendón del bíceps entre este y el braquial anterior.
La utilización de agujas aisladas punta cónico-elípticas o con bisel de 45° (Selander) sin duda
es lo aconsejable para aumentar la seguridad pero es más costoso.El bloqueo interescalénico
es fácil de realizar por la claridad en encontrar las referencias anatómicas, pero también es
más frecuente el bloqueo perimedular por la difusión facilitada.
No utilizamos técnicas con búsqueda de parestesias, y la dosis empleadas para cualquier
bloqueo que realicemos del plexo braquial es de 1 ml/kg hasta 20 ml,(volumen máximo de 20
ml con solución fisiológica) con una mezcla de 0,5-1mg/kg de lidocaína con o sin epinefrina y
de 1 mg/kg de bupivacaína o levobupivacaína, generalmente sin bicarbonato, la ropivacaína la
utilizamos sola a dosis de 2 mg/kg en los mismos volúmenes.
La técnica a realizar debe ser delicada tomando como maniobras de seguridad durante la
inyección las aspiraciones frecuentes, las dosis test, la inyección lenta sin encontrar resistencia
y ante la menor duda volver a comenzar, de ser difícil abandonamos la técnica luego del tercer
intento optando por otra.
Para la realización de cualquier anestesia loco-regional se debe tener presente siempre el estado
clínico del paciente, conocimiento de la técnica quirúrgica a desarrollar, el conocimiento
farmacológico de los anestésicos locales (AL), las interacciones de los mismos con otros
medicamentos y seguir todas las normas de seguridad, junto con el conocimiento anatómico
detallado de la zona en cuestión, la imagen mental tridimensional del posicionamiento anatómico
de los nervios, aparatología adecuada (neurolocalizador, características determinadas de las
agujas de punción, jeringas , prolongadores, catéteres, etc.).
En nuestra experiencia la utilización combinada de bupivacaína con lidocaína mezcladas para
disminuir el tiempo de latencia y las dosis, calentadas a 37°C, nos ha brindado buenos resultados.
Las reglas de seguridad como el test de aspiración, dosis de prueba de la solución de AL, la
velocidad de inyección lenta, la repetición de las pruebas de aspiración durante la inyección, la
interrupción de la técnica al menor síntoma supuesto o real, siempre se deben cumplimentar.
El bloqueo del miembro inferior implica la realización de depósitos de AL en la proximidad de
algún trayecto de los nervios de los dos plexos responsables de esta porción del organismo.
Plexos: Lumbar.
769

Sacro.
Plexo Lumbar: situado en el interior del músculo psoas mayor, en un compartimiento aponeurótico
(compartimiento del psoas o pléxico del psoas).
Anatomía:
la disposición clásica está formada por el conjunto de anastomosis de las ramas anteriores de los
tres primeros lumbares y una parte anterior del cuarto nervio lumbar. Recibiendo frecuentemente
una rama procedente del duodécimo nervio intercostal.(DXII)
L1: nervio abdominogenital mayor (iliohipogástrico)
L1: nervio abdominogenital menor (ilioinguinal)
L1-L2: genitocrural.
L1-L2: fémoro-cutáneo.
L2: filete que representa la raíz superior del nervio obturador.
L3: nervio crural (L1-L2-L3) terminal.
770

L4: nervio obturador (L2-L3-L4) a veces comunicación.
L4-L5: tronco lumbosacro (forma parte del plexo sacro)
Bloqueos plexuales periféricos
PLEXO LUMBAR
Bloqueo somático del plexo lumbar (bloqueo del compartimiento del psoas)
Técnica de Chayen:
Parámetros anatómicos:
a) espina ilíaca póstero-superior. (EIPS)
b) apófisis espinosa 4ta. lumbar.
Posición:
Decúbito lateral contralateral al lado a bloquear con muslos flexionados.
Punto de punción:
Punto medio de la línea que une a con b .
771

Técnica de Winnie:
Posición: ídem a la anterior.
Parámetros anatómicos:
a) línea que une las dos crestas ilíacas (línea intercrestal).
b) espina ilíaca póstero-superior.(EIPS)
Punto de punción:
Punto de cruce de a con b.
Ambas técnicas se realizan con neurolocalizador. En general el plexo discurre en un nivel entre
L4-L5. La aguja traspasa piel, TCS, músculo cuadrado lumbar y psoas (hasta llegar al
compartimiento).
En la técnica de Chayen, al estímulo eléctrico se observan contracciones en el tobillo y el pie, pero
al ser una técnica paramedial puede producirse una difusión epidural.
772

Con la técnica de Winnie, más externa, al estímulo eléctrico se pueden observar contracciones del
cuádriceps y tiene un porcentaje de bloqueo lumbosacro cuando la solución difunde bloqueando
también el plexo sacro.
Dosis: 1mg/kg de bupivacaína + 1mg/kg de lidocaína con epinefrina en un volumen de 1ml/kg
hasta 20 ml (volumen máximo).
Indicaciones: cuando está contraindicado la realización de un bloqueo peridural lumbar por ej.: por
meningitis, discitis, osteítis, etc. Para bloqueo de la porción inferior del tronco y miembro inferior
acompañado por bloqueo ciático o no.
Contraindicaciones: absceso del psoas, peritonitis, imposibilidad de colocar al paciente en
posición para realizar el bloqueo.
Bloqueo de la cresta ilíaca:
Bloqueo de los abdominogenitales mayor y menor (Iilohipogástrico e ilioinguinal) nervios sensitivo
motores.
Parámetro anatómico: espina ilíaca ántero-superior. (EIAS)
Posición: decúbito dorsal.
Técnica: un centímetro por dentro y a nivel de la espina se punciona hacia adentro y caudal,
utilizando una aguja de bisel corto, buscando atravesar piel, TCS y aponeurosis del músculo
oblicuo mayor (pop aponeurótico) por debajo de la misma se inyecta en abanico (1-3 cm de
ancho). Los nervios discurren entre el oblicuo mayor y menor a este nivel.
Indicaciones: en toda intervención que incluya la zona inguinal (inguinotomías) en hernias,
criptorquídias, ectopías testiculares, etc.
No sirve como método anestésico único, pero si para la analgesia postoperatoria.
El nervio genitocrural no es abarcado con esta técnica pues va por dentro y penetra en el
conducto inguinal, por lo que se aconseja suplementar con métodos de irrigación (1-2ml de
bupivacaína al 0,5%, se lo deja actuar por unos 30 segundos y luego se aspira o seca el campo
antes de cerrar la aponeurosis).
Contraindicaciones: infección localizada.
Complicaciones: bloqueo no intencional del fémoro-cutáneo, que puede incomodar al paciente,
hematoma, absceso postquirúrgico.
773

Bloqueo del nervio fémoro-cutáneo:
Nervio sensitivo con una rama anterior que inerva la cara externa del muslo hasta la rodilla y una
rama posterior que da sensibilidad a la cara póstero- externa del muslo.
Sale de la pelvis por la escotadura innominada (entre las dos espinas iliacas anteriores).
Vías de abordaje:
Suprainguinal de Brown-Dickens (por encima de la arcada)
Infrainguinal de Labat (por debajo de la arcada)
Posición: decúbito dorsal indiferente.
Parámetros anatómicos:
1) espina ilíaca ántero-superior. (EIAS)
2) arcada inguinal.
Por la vía suprainguinal se palpa la EIAS y a un centímetro por dentro y por encima de la misma
se penetra con aguja de bisel corto, a mayor profundidad que con el bloqueo de la cresta ilíaca
(pasar aponeurosis del oblicuo mayor, menor y transverso).
774

La vía infrainguinal: utilizando los mismos parámetros anatómicos y posición, punto de punción:
0,5 - 1cm por debajo de la arcada inguinal se punza con aguja de bisel corto hacia cefálico y
levemente medial, con el fin de traspasar la fascia lata, se infiltra en abanico, previamente se
percibe pérdida de resistencia con ligera presión continua sobre el émbolo de la jeringa.
Si se realiza otro bloqueo conjunto se debe disminuir la dosis para no exceder las dosis máximas.
Bloqueo del nervio crural: (Abordaje clásico de Labat)
Rama sensitivomotora terminal del plexo lumbar.
El nervio pasa por detrás de la arcada inguinal, ubicándose en el triángulo de Scarpa por fuera de
la arteria femoral (reparo anatómico) separado de ella por la cintilla iliopectínea.
Se divide en ramas anteriores y posteriores.
Los anteriores o superficiales :músculo cutáneos interno y externo y los posteriores o profundos: el
nervio del cuádriceps y el safeno interno (rama terminal del nervio crural).
Posición: decúbito dorsal con miembro inferior en ligera abducción.
Parámetros anatómicos:
a) arcada inguinal.
b) arteria femoral.
775

Punto de punción: 0,5 - 1cm. Por debajo de la arcada crural e inmediatamente por fuera del latido
de la arteria femoral. Se nota el "pop" aponeurótico al atravesar la fascia lata, inyectandose en
abanico.
Dosis: si es bloqueo único: 0,5mg/kg de bupivacaína + lidocaína 1mg/kg, en un volumen de 1
ml/kg, máximo 20 ml. Si el bloqueo es regional (con una punción se bloquean varios troncos) 2/3
para el crural y el resto por ejemplo es para el ciático por vía anterior.
Bloqueo 3 en 1: técnica de Winnie (bloqueo paravascular inguinal).
Se utiliza neurolocalizador.
Con la administración de un volumen adecuado 1ml/kg (máximo 20ml) se puede conseguir
introducir la solución anestésica en el espacio aponeurótico con compresión distal (digital o
manguito) para mejorar la difusión cefálica.
Bloqueando el:
1) Nervio crural.
2) Nervio fémoro-cutáneo.
3) Nervio obturador.
Se realiza con la misma técnica del bloqueo del nervio crural. Tiene un porcentaje alto de falla.
Se describe con una referencia más lateral y cefálica en la introducción de la aguja.
Bloqueo iliofascial: técnica de Dalens
El punto de punción es a 1,5 - 2cm por fuera del latido arterial, para no penetrar solamente en el
espacio del crural y poder introducir la solución anestésica en el espacio fascial.
Técnica: se debe buscar doble pérdida de la resistencia punzando con presión positiva continua
sobre el émbolo (fascia lata-fascia iliaca).
Bloqueo del:
1) Nervio crural.
2) Nervio fémoro-cutáneo.
3) Nervio obturador.
776

4) Rama crural del génitocrural.
Indicaciones: toda cirugía que implique el campo de la cara anterior, ántero-externa y ántero-
interna del muslo, biopsia muscular, toma de injerto, fractura diafisaria de fémury cirugía de rodilla.
Complicaciones: punción de la arteria femoral.
Bloqueo del nervio obturador:
Rama terminal sensitiva motora del plexo lumbar. Aunque en pediatría no tiene indicaciones
precisas, se realiza utilizando neurolocalizador.
Inerva los aductores, la articulación de la cadera, el pectíneo y da sensibilidad a la parte interna
del muslo hasta la rodilla.La técnica consiste en bloquear al nervio en su salida del canal
obturador.
Reparos anatómicos:
a) arcada crural.
b) espina del pubis.
Punto de punción: 0.5 - 1cm por debajo del ligamento inguinal a la altura de la espina del pubis.
Posición: miembro inferior en abducción y rotación externa. Con el neurolocalizador se busca la
contracción de los aductores.
Indicaciones: dolores crónicos de la articulación de la cadera, espasmos de aductores, resección
transuretral de vejiga.
Complicaciones: punción de vasos y órganos pelvianos.
Nervio safeno interno:(rama terminal del plexo lumbar)
Rama terminal sensitiva del nervio crural, superficial por debajo de la rodilla, por lo que se puede
realizar una infiltración subcutánea en anillo.
Parámetros anatómicos:
a) línea intercondílea femoral.
b) espina tibial.
777

Posición: miembro inferior a 90º, la pierna flexionada sobre el muslo.
Punto de punción: infiltración subcutánea en abanico teniendo como ángulo la espina tibial, límite
superior línea intercondílea, límite inferior 45º distal desde la espina tibial. Por su relación con la
vena safena interna a este nivel se ha descrito el abordaje parasafeno.
Indicaciones: bloqueo sensitivo de la cara interna de la pierna y el pie.
PLEXO SACRO:
Constituido por la unión del tronco lumbosacro (L4 - L5) y las ramas anteriores de los primeros
cuatro nervios sacros (S1-S2-S3-S4). Las ramas constitutivas disminuyen de grosor desde la parte
superior a la inferior, con forma triangular.
Algunos autores dividen a su vez al plexo sacro en dos partes:
a) plexo sacro propiamente dicho, comprende a nervios que van al miembro inferior y cinturón
pélvico (L4-L5+S1-S2-S3).
b) plexo pudendo: comprende a los nervios destinados al periné, a los órganos genitales externos
y a vísceras pélvicas, asociándose al sistema nervioso autónomo (simpático) a través del plexo
hipogástrico (S2+S3+S4).
Resumen del plexo sacro:
R. colaterales
N. del obturador interno.
N. anal o hemorroidal.
N. elevador del ano.
N. pudendo interno.
Rama superior
Rama inferior
Rama cutáneo.
Rama músculo-
uretral.
Rama de los c.
cavernosos
Rama del glande.
778

Ramas colaterales posteriores:
N. viscerales.
N. glúteo superior.
N. del piramidal.
N. del gémino superior.
N. glúteo inferior (ramas glúteas,
perineales y femorales)
N. del gémino inferior y cuadrado
crural.
Rama terminal: nervio ciático mayor, es el más voluminoso del cuerpo humano, sensitivo-motor.
Destinado a la inervación de los músculos posteriores del muslo y músculos y tegumentos de la
pierna y del pie.
Esta formado por dos nervios, el peroneo común (ciático poplíteo externo) y el tibial (ciático
poplíteo interno) a nivel del rombo poplíteo se separan.
De la pelvis sale por la escotadura ciática mayor, es un tronco único a nivel del borde inferior del
músculo piramidal de la pelvis, y luego baja verticalmente por un canal formado en su inicio por el
isquión por dentro y el trocánter mayor por fuera hasta el ángulo superior del rombo poplíteo
donde se dividen.
Bloqueo del nervio ciático (con neurolocalizador y pérdida de resistencia).
1- Vía posterior (isquiática posterior)
2- Vía fronal posterior (Winnie)
3- Vía anterior (cérvico-trocantérea anterior)
4- Vía lateral externa (cérvico-trocantérea lateral)
1- Vía posterior: (isquiática posterior) técnica de Labat modificada por Winnie.
Se realiza con neurolocalizador.
Posición de Sims (la línea del eje del fémur pasa por la EIPS): decúbito lateral contralateral al
ciático a bloquear, con muslos y piernas flexionadas.
Parámetros anatómicos:
779

a) Espina ilíaca póstero-superior. (EIPS)
b) Trocánter mayor. (TM)
c) Punta del cóccix.(hiato sacro-coccígeo)
Se marcan dos líneas:
1- Línea de Labat: (límite superior del músculo piramidal de la pelvis) de EIPS a TM.
2-Línea de Winnie: TM a punta del cóccix
Punto de punción: intersección de la línea que une punto medio de la línea 1 con su cruce por la
línea 2.
780

Con el estímulo eléctrico del neurolocalizador podemos encontrar dos respuestas, contracción de
los músculos posteriores de la pierna y flexión plantar (ciático poplíteo interno) o contracción de
los músculos antero-externos de la pierna y dorsiflexión y pronación del pie (ciático poplíteo
externo).
2- Vía frontal posterior: (trayecto subglúteo)
Posición: decúbito dorsal con muslo flexionado a 90º sobre la pelvis elevados por un ayudante o
con pierneras en posición de litotomía.
Parámetros anatómicos:
1- Trocanter mayor (TM).
2-Tuberosidad isquiática (TI)
Punto de punción: punto medio que une (TM) con (TI). Perpendicular a la piel con orientación en
dirección al borde externo del isquión, utilizando el neurolocalizador aparecen contracciones
localizadas en el pie.
3-Vía anterior (cérvico-trocantérea anterior) técnica de Berdt.
Posición: decúbito dorsal, miembro inferior en ligera abducción y rotación externa.
Reparos anatómicos:
1- Arcada inguinal (EIAS-Pubis).
2- Línea paralela que pasa por el trocánter mayor.
781

3- En la unión del tercio interno con el medio de la arcada inguinal se traza una perpendicular y en
el cruce con la otra línea se realiza la punción.
782

La aguja se introduce perpendicularmente a la piel hasta chocar con el fémur, donde se inyecta 1
ml de la solución anestésica para el periostio luego se busca su borde interno (con técnica de
pérdida de la resistencia al atravesar el aductor mayor y neurolocalizador) y se introduce
cuidadosamente hasta conseguir las contracciones en el pie. A veces el nervio ciático menor se
ramifica por encima del bloqueo (fémorocutáneo posterior o glúteo inferior) por lo que no tenemos
analgesia en la región posterior del muslo.
4- Vía lateral: (cérvico-trocantérea lateral)
Posición: decúbito dorsal con el miembro en ligera abducción y pequeña rotación interna.
Reparos anatómicos: trocánter mayor (TM). De 3 a 4 cm en dirección caudal del TM. Se punza
perpendicularmente a la piel tratando de contactar el fémur, en ligera dirección cefálica hacia la
tuberosidad isquiática, al contactar el mismo se busca su borde inferior previa inyección de 1 ml
para el periostio (con técnica de pérdida de resistencia y neurolocalizador) y se desencadenan las
contracciones del pie.
Es la técnica de menor riesgo potencial.
El nervio ciático es principalmente somático pero lleva algunas fibras simpáticas, produciéndose
vasodilatación en el miembro bloqueado pero vasoconstricción en el miembro contralateral.
Indicaciones:
Como opción por contraindicación de un bloqueo perimedular. La instauración de la analgesia
generalmente es lenta (más de 15 minutos) pero también es prolongada.
Fracturas y cirugías de pierna y pie (cuando no está indicado el bloqueo a nivel del rombo
poplíteo).
Se puede combinar técnicas con un mismo punto de inyección (femoral + ciático por vía anterior).
Bloqueo ciático a nivel poplíteo:
783

Las ramas terminales del nervio ciático mayor son:
1- El nervio ciático poplíteo externo.
2- El nervio ciático poplíteo interno.
1- El ciático poplíteo externo, rama externa de la bifurcación del ciático mayor, se separa en el
ángulo superior del hueco poplíteo en el punto que el bíceps se separa del semimembranoso. El
nervio sigue el tendón del bíceps crural, por fuera de los vasos políteos, llegando a la cabeza y el
cuello del peroné penetrando en el compartimiento externo de la pierna donde se divide en dos
ramas terminales, el nervio musculocutáneo, rama externa y otra interna el nervio tibial anterior,
ambas terminando en la cara dorsal del pie.
2- El ciático poplíteo interno, es más voluminoso que el anterior, sigue un trayecto vertical por
fuera de los vasos poplíteos y luego de traspasar el anillo del músculo sóleo, se denomina tibial
posterior que da ramas musculares, ramas articulares y un nervio cutáneo, el safeno externo
(safeno tibial) que acompaña a la vena safena externa terminando en el borde externo del pie.
El nervio tibial posterior termina en el conducto calcáneo dividiéndose en nervios plantar interno y
externo dando inervación a la cara plantar del pie.
El rombo poplíteo está delimitado por:
Lado superior externo: bíceps crural.
Lado superior interno: semitendinoso y semimembranoso.
Lado inferior externo: gemelo externo. (gastrocnemio externo)
Lado inferior interno: gemelo interno. (gastrocnemio interno)
En esta situación los nervios se encuentran superficiales con respecto al plano vascular.
El bloqueo ciático a nivel poplíteo puede ser abordado por las siguientes técnicas:
1- Tradicional por vía posterior.
2- Suprapoplítea por vía posterior.
3- Lateral suprapoplítea (Mansour).
4- Lateral poplítea (Callum)
784

1- Tradicional por vía posterior:
Posición: decúbito ventral con pierna ligeramente flexionada sobre el muslo para mejorar la
palpación.
Parámetros anatómicos: rombo poplíteo, latido de la arteria poplítea, el nervio pasa por su lado
externo.
785

Punto de punción: en la unión del tercio superior con el medio de la altura mayor del rombo (esta
línea se divide en 3) aproximadamente desde el ángulo superior del rombo, 1- 3cm por debajo y
0,5 cm por fuera de la línea media, aguja de bisel corta 23G, por debajo de la aponeurosis
superficial 0,5ml/kg (de mezclas de 1mg/kg de bupivacaína + 1 mg/kg de lidocaína con epinefrina).
2- Supracondílea por vía posterior:
Cuanto más cefálico se infiltre, perinervio, más posibilidades existe de tomar ambas ramas del
ciático, pues se localizaría antes de la división en ciático poplíteo interno y externo.
Resto idem al anterior.
3- Lateral suprapoplíteo.
4- Lateral poplíteo:
La técnica de palpación del paquete nervioso se realiza en decúbito dorsal flexionando muslo y
pierna en 90º y con movimientos de dorsiflexión del pie, se palpa un cordón a nivel del rombo
poplíteo. Ese cordón incluye el/los nervios ciáticos poplíteos según el nivel de palpación.
Recordemos que la arteria poplítea está separada de los nervios no forman un paquete vásculo-
nervioso, y se encuentran en un plano más superficial.
Punto de punción: se palpa el cordón hasta el ángulo superior del rombo, se punza de interno a
externo y la dosis es igual que para el bloqueo por vía posterior.
Indicaciones: cirugía de pierna y pie, miotomías, tutores externos, pie bot, pie equino, pie plano.
Bloqueos nerviosos a nivel del tobillo y pie:
Generalmente se realizan inyecciones perivasculares por lo tanto siempre realizar pruebas de
aspiración.
Al pie llegan 5 nervios, 4 ramas del plexo sacro y 1 del plexo lumbar.
786

Posterior
1- Bloqueo del tibial posterior (rama terminal del ciático poplíteo interno).
Posición: decúbito dorsal con rotación externa o decúbito supino.
Parámetros anatómicos: arteria tibial posterior el nervio discurre en forma posterior e interna a la
arteria (entre maleolo interno y tendón de Aquiles).
A nivel retromaleolar interno da la rama calcánea interna, pasa por el canal calcáneo dividiéndose
en 2 ramas, el plantar interno (equivalente al nervio mediano en su distribución en la mano) y el
plantar externo (equivalente al cubital en su distribución en la mano).El calcáneo interno avanza
por el borde interno del tendón de Aquiles, subcutáneo y se divide para inervar el talón, a veces
originando el cutáneo-plantar.
2- Bloqueo del tibial anterior (rama terminal del ciático poplíteo externo) en la garganta o cuello del
pie.
Posición: decúbito dorsal con ligera rotación externa.
787

Reparos anatómicos:
a) arteria pedia.
b) tendón extensor del dedo gordo (se identifica con dorsiflexión del dedo gordo).
c) extensor común de los dedos.
Punto de punción: por dentro de la arteria y fuera del tendón extensor del dedo gordo, entre los 2
tendones. Se puede realizar con un único punto de punción el bloqueo del tibial anterior, safeno
interno y musculocutáneo.
3- Nervio musculocutáneo o peroneo superficial (rama del ciático poplíteo externo), nervio
superficial.
Se realiza habón subcutáneo por fuera del tendón del extensor común de los dedos hasta el
maleolo externo en el canal.
4- Safeno externo: rama sensitiva, acompaña a la vena safena externa (retromaleolar), se hace
subcutáneo por encima del maleolo externo para luego alcanzar al quinto dedo, borde externo del
pie y también participa en la inervación del cuarto dedo y articulación tibiotarsiana.
Se realiza habón subcutáneo entre el tendón de Aquiles y maleolo externo.
788

5- Safeno interno: Rama sensitiva terminal del nervio crural, subcutáneo, acompaña a la vena
safena interna, supramaleolar interna, inerva a la articulación tibiotarsiana y cara interna de la
pierna y el tobillo.
La anestesia regional endovenosa se puede utilizar para el pie pero no la consideramos útil ante la
cantidad de opciones que tenemos.
La semiología previa se debe realizar para comprobar la integridad de la inervación mientras sea
posible y luego de realizado el bloqueo con el fin de evaluar los resultados del mismo.
789

TEMA 55.-Anestesia en Oftalmología
La cirugía oftamológica frecuentemente involucra delicadas técnicas de microcirugía; durante la
misma el manejo anestésico adecuado contribuye al éxito del procedimiento. El anestesiólogo
debe tener detallados conocimientos de anatomía ocular, fisiología y farmacología. Es esencial
apreciar que las drogas oftalmológicas pueden significativamente alterar la respuesta a la
anestesia y que concomitantemente las drogas anestésicas y maniobras quirúrgicas pueden
dramáticamente influenciar en la dinámica ocular. Pacientes llevados a cirugía oftalmológica
comprenden los extremos de la edad, neonatos y octogenarios, éstos últimos coexistiendo con
enfermedades sistémicas médicas (diabetes mellitus, enfermedad de arteria coronaria,
hipertensión arterial, enfermedad pulmonar crónica y enfermedad renal). En adultos la mayoría de
operaciones oculares se llevan a cabo bajo anestesia local donde el oftalmólogo es el encargado
de su aplicación. Con el reciente crecimiento de la cirugía ambulatoria el anestesiólogo cada día
se ve involucrado en la anestesia regional. La anestesia general casi siempre es requerida en
niños, en el manejo de estrabismos, catarata congénita, glaucoma congénito y retinoblastoma.
Algunas anormalidades oculares son sistémicas mientras condiciones oculares mayores tales
como ataque agudo de glaucoma, desprendimiento de retina, trauma y trasplante de córnea
pueden necesitar cirugía de urgencia, todas ellas presentando problemas particulares para el
anestesiólogo. En general la cirugía oftalmológica puede ser clasificada como: Extraocular o
Intraocular. Las consideraciones anestésicas son diferentes para estas dos categorías de cirugía;
para procedimientos intraoculares la profunda acinesia de los músculos y el control de la presión
intraocular son requisitos prioritarios, mientras que en la cirugía extraocular el reflejo óculo-
cardiaco asume importancia.
CLASIFICACIÓN DE LA CIRUGÍA OFTALMOLÓGICA
Cirugía extraocular
p. Corrección de estrabismo.
q. Enucleación.
r. Evisceración.
s. Desprendimiento de retina (puede ser intraocular como en el caso de vitrectomía,
aplicación de aceite, líquidos pesados o retinotomía).
t. Cirugía plástica ocular.
u. Radioterapia oftalmológica.
v. Cirugía lacrimal.
w. Retinoblastoma.
Cirugía intraocular
Segmento anterior
c. Catarata.
790

d. Cirugía corneal.
e. Glaucoma.
f. Trauma.
Segmento posterior
a. Vitrectomía.
b. Resección de melanoma coroidal.
c. Trauma.
MORBILIDAD Y MORTALIDAD
Ya que la naturaleza de la cirugía oftalmológica no amenaza la vida per se, la mortalidad asociada
con la anestesia para procedimientos oftalmológicos debe ser baja y reflejar únicamente el estado
físico del paciente (problemas médicos sistémicos) y extremos de edad. Recientes estudios de
muertes asociadas con cirugía oftalmológica indican una tasa cerca de 0.01%. Los riesgos
relativos de anestesia general versus anestesia local para cirugía oftalmológica no parecen ser
estadísticamente diferentes en estudios independientes. Estos resultados son difíciles de
comparar ya que en los pacientes de alto riesgo a menudo se llevan a cabo bajo anestesia local.
Las muertes durante anestesia local pueden resultar de estrés y ansiedad (hipertensión,
taquicardia, angina), arritmias (reflejo óculo-cardiaco), sobresedación (hipoventilación, hipercarbia,
hipoxia) e insuficiencia cardiaca (infusión de manitol). Backer y Tinker encontraron que pacientes
de edad con cataratas quienes tenían historia de previo infarto y enfermedad coronaria tuvieron
una tasa de 0.3% significativamente baja de infarto después de anestesia local para cirugía de
catarata comparada con pacientes similares bajo anestesia general para cirugía general.
CONSIDERACIONES ANATÓMICAS
El globo ocular tiene una pared la cual contiene tres capas (Fig. 1). La capa de afuera es fibrosa y
está compuesta de la esclera y anteriormente la córnea que es extensión de la vaina dural del
nervio óptico. La capa media o uveal contiene la coroides, el cuerpo ciliar y el iris; es una
estructura altamente vascular en la cual hay anastomosis entre las arterias ciliares anteriores y las
arterias ciliares posteriores largas y cortas. Estos vasos con la arteria central de la retina son
ramas de la arteria oftálmica la cual proviene de la arteria carótida interna. El drenaje venoso es
vía cuatro venas vórtices, éstas juntan los plexos venosos orbitales los cuales drenan dentro del
seno cavernoso. La función de la coroides es nutrir la tercera y más profunda capa de la retina, la
cual es una expansión de la sustancia cerebral del nervio óptico. El cuerpo del ojo es llenado con
humor vítreo, el cristalino y el humor acuoso.
791

CONSIDERACIONES REQUERIDAS PARA CIRUGÍA OFTALMOLÓGICA
a. Inmovilidad y fijación del ojo (acinesia).
b. Profunda analgesia.
c. Mínimo sangrado.
d. Prevenir o mitigar el reflejo óculo- cardiaco.
Profunda analgesia.
Mínimo sangrado.
Prevenir o mitigar el reflejo óculo- cardiaco.
PRESIÓN INTRAOCULAR
Probablemente la más importante interacción entre Anestesia y Cirugía del ojo es el efecto de las
drogas y técnicas anestésicas sobre la presión intraocular. Normalmente la presión intraocular
depende de un balance entre la producción de humor acuoso en los procesos ciliares, su
circulación libre alrededor del iris dentro de la cámara anterior y su drenaje por el canal de
Schelmm dentro del sistema venoso episcleral.
Factores de importancia
La presión intraocular es influenciada principalmente por los siguientes factores:
a. Contenido de fluido especialmente humor acuoso.
b. Volumen sanguíneo intraocular (obstrucción venosa).
c. Presión externa (congestión venosa de venas orbitales asociadas con tos, vómito, tumor
orbital o contracción del músculo orbicular).
d. Midriasis.
792

Humor acuoso
El mayor determinante del contenido de fluido es especialmente el humor acuoso. Dos tercios del
humor acuoso es formado en la cámara posterior en un proceso activo secretorio, involucrando
anhidrasa carbónica y sistemas de citocromo oxidasa. La formación del otro tercio ocurre en la
cámara anterior por simple filtración a través de la superficie anterior del iris (Fig. 3).
Volumen sanguíneo intraocular
La presión intraocular es influenciada significativamente por el aumento del volumen sanguíneo
intraocular determinado principalmente por la dilatación de los vasos o contracción de las capas
esponjosas del plexo coroides. Aunque los cambios de la presión arterial o venosa pueden
influenciar la presión intraocular secundariamente, las excursiones en la presión arterial tienen
menos efectos que las fluctuaciones venosas. En la hipertensión arterial crónica retorna a niveles
normales después de un periodo de adaptación efectuado por compresión de los vasos coroideos
como un resultado de la presión intraocular alta. De modo que un mecanismo de retroalimentación
disminuye el volumen sanguíneo total conservando la presión intraocular constante en pacientes
con hipertensión sistémica.
Impedimento del drenaje venoso
Si el retorno venoso del ojo es impedido en algún sitio del canal de Schlemm a la aurícula
derecha, la presión intraocular se eleva
marcadamente como una consecuencia del aumento del volumen sanguíneo intra-ocular,
distensión de los vasos orbitales y obstrucción del drenaje acuoso. La tos, el esfuerzo y el vómito
elevan la presión venosa e incrementan la presión intraocular por cuarenta milímetros de mercurio
o más.
Laringoscopia e intubación traqueal
793

La presión intraocular puede incrementarse por laringoscopia e intubación traqueal aún cuando no
hay una respuesta visible a la intubación, especialmente cuando el paciente tose.
DINÁMICA DE FLUJO DEL HUMOR ACUOSO
Presión osmótica
El determinante más importante en la formación del humor acuoso es la diferencia en la presión
osmótica entre el humor acuoso y el plasma como lo ilustra la siguiente ecuación:
PIO=K (PIOaq - Popl) + PC
Donde K es igual al coeficiente de salida de flujo; PO es presión osmótica del humor acuoso, PL
es igual a presión osmótica del plasma y PC es igual a presión capilar. Debido a que un pequeño
cambio en la concentración del soluto del plasma puede afectar marcadamente la formación del
humor acuoso y consecuentemente la presión intraocular es la razón principal para usar
soluciones hipertónicas tales como manitol para bajar la presión intraocular.
Salida de flujo del humor acuoso
Las fluctuaciones en la salida de flujo del humor acuoso pueden dramáticamente cambiar la
presión intraocular. El factor más importante que determina la salida de flujo del humor acuoso es
el diámetro de los espacios fontana como se ilustra en la siguiente ecuación basada sobre la Ley
Hagen Poseuille:
A=r4 x (PIO-Pv)
8nL
Donde A es igual a volumen de salida de flujo por unidad de tiempo, r es igual al radio de los
espacios fontana, Pv es igual a presión venosa, n es igual a viscosidad y L es igual a longitud de
los espacios fontana. Con midriasis los espacios fontana se estrechan, la resistencia a la salida de
flujo se incrementa y la presión intraocular se eleva. Ya que la midriasis es una amenaza en
glaucoma de ángulo cerrado, la aplicación de agentes mióticos conjuntivamente tales como
hidrocloruro de pilocarpina es a menudo eficaz preoperatoriamente en pacientes con glaucoma.
En lo que concierne a la administración de atropina parenteral que no debe ser dada a pacientes
con glaucoma no tiene validez. La atropina en una dosis clínica no tiene efecto sobre la presión
intraocular en glaucomas de ángulo abierto o cerrado. Cuando 0.4 mg es dado parenteralmente a
una persona de 70 kg aproximadamente 0.0001 mg es absorbido por el ojo.
794

EFECTOS DE AGENTES ANESTÉSICOS, TÉCNICAS Y DROGAS ADYUVANTES SOBRE LA
PRESIÓN INTRAOCULAR
Disminución de la presión intra-ocular:
a. Agentes inhalatorios.
b. Barbitúricos, propofol, etomidato, narcóticos.
c. Agentes neurolépticos.
d. Relajantes musculares no depolarizantes.
e. Hiperventilación.
f. Hipotermia.
Aumento de la presión intraocular:
a. Ketamina (cuestionable).
b. Hipoxemia.
c. Hipercapnia.
d. Succinilcolina.
Agentes inhalatorios. Se ha dicho que causan disminución de la presión intraocular; los posibles
mecanismos incluyen depresión del sistema nervioso central sobre el centro de control
probablemente localizado en el diencéfalo, profundidad de la anestesia, reducción en la
producción del humor acuoso y facilitación en su salida y relajación de los músculos extraoculares.
Todos los agentes inhalatorios con los que contamos actualmente disminuyen la presión
intraocular.
Depresores del sistema nervioso central. En general los agentes depresores del sistema
nervioso central disminuyen la presión intraocular. Dosis de sedación por barbitúricos bajan la
presión intraocular; el tiopental reduce la presión intraocular en ojos normales y glaucomatosos.
Propofol también la reduce, el etomidato a pesar de su tendencia a producir dolor y movimientos
musculares en su administración endovenosa produce marcada disminución de la presión
intraocular. La técnica de neuroleptoanalgesia la reduce un 12% en pacientes normocápnicos. La
morfina también reduce la presión intraocular facilitando la salida del humor acouso.
Ketamina. Se ha dicho con anterioridad que la ketamina aumenta la presión intraocular, pero en
recientes estudios previa medicación preanestésica con diacepam y meperidina no hubo cambios
en la presión intraocular en adultos y en 25% en niños la disminuye administrada
intramuscularmente.
Hiperventilación y temperatura. La hipercapnia y la hipoxemia incrementan la presión intraocular
mientras que la hiperventilación la reduce. Esos efectos parecen estar asociados con cambios en
la presión intracraneal consecuentes a vasodilatación o vasoconstricción. La hipotermia reduce la
presión intraocular por disminuir la producción de humor acuoso.
795

Succinilcolina. La succinilcolina incrementa la presión intraocular. Lincoff y colegas en 1955
fueron los primeros en informar la salida de humor vítreo después de la administración
intraoperatoria en presencia de un ojo abierto.
Un incremento en la presión intraocular de 8 milímetros de mercurio ocurre de uno a cuatro
minutos después de su administración intravenosa y retornando a sus valores basales a los siete
minutos. Posibles mecanismos de los efectos hipertensivos de la succinilcolina incluyen
contracción tónica de los músculos extraoculares y dilatación vascular coroidal. Numerosas
técnicas se han llevado a cabo para impedir el incremento de la presión intraocular por la
succinilcolina como son la administración previa de lidocaína, de relajantes musculares no
depolarizantes, acetazolamida y propranolol, e inductores como propofol y etomidato que causan
mayor reducción de la presión intraocular que el tiopental.
Reflejo óculo-cardiaco. Inicialmente descrito en 1908 por Aschner y Dagnini. Consiste en
la respuesta cardiaca a la presión sobre el globo ocular y tracción sobre la conjuntiva, estructuras
orbitales o músculos extraoculares, hematoma orbital, trauma ocular y dolor. éste es un reflejo
trigémino vagal manifestado por arritmias tales como: bradicardia sinusal, ritmo nodal, latidos
ectópicos, fibrilación ventricular o asistolia. Las vías aferentes siguen a lo largo de los nervios
ciliares cortos al ganglio ciliar y de aquí al ganglio de Gasser. Estas aferentes terminan en el
núcleo sensorial trigeminal en el piso del cuarto ventrículo. Los impulsos eferentes viajan a través
del nervio vago causando efectos de inotropismo y conducción negativos. El reflejo óculo-cardiaco
en la mayoría de las veces ocurre durante la cirugía de estrabismo en niños, cirugía de retina,
como también en el bloqueo retrobulbar y aún durante la cirugía no oftalmológica si la presión es
colocada sobre el globo ocular.
El paro cardiaco transitorio puede ocurrir a menudo durante la cirugía de estrabismo uno en dos
mil doscientos casos. Blanc y colaboradores revisaron la etiología y tratamiento del reflejo óculo-
cardiaco y encontraron que la fuerza y el tipo de estímulos influenció la incidencia del reflejo. El
músculo recto medio ha sido reportado el más sensitivo en producir el reflejo óculo-cardiaco pero
Blanc no encontró que esto sea verdaderamente cierto. Esta concepción puede resultar de la
posibilidad del recto medio que es menos accesible, en consecuencia requiere una mayor tracción
para exponerlo ya que el recto medio es el músculo manipulado más a menudo en cirugía de
estrabismo siendo más refractario a la fatiga. La hipoventilación y los niveles aumentados de
PaCO2 producen un significante incremento en la incidencia de bradicardia durante la cirugía de
estrabismo. El mismo autor sugiere que la administración de atropina intramuscular junto con la
manipulación gentil de los músculos extraoculares y el uso de ventilación controlada para
mantener una normocarbia debe reducir la incidencia y severidad del reflejo óculo-cardiaco. El uso
de atropina IV para prevenir o tratar el reflejo cardiaco es controversial; la atropina puede causar
periodos de bigeminismo y un incremento en latidos ectópicos cuando el fluothane es el agente
anestésico primario. Estas arritmias en ocasiones son más persistentes que la respuesta al reflejo
óculo-cardiaco. El glicopirrolato puede ser también efectivo en prevenirlo. En suma el reflejo óculo-
796

cardiaco puede ocurrir frecuentemente con procedimientos oftalmológicos con anestesia ya sea
general o local y puede causar ciertas arritmias y aun el paro cardiaco. En consecuencia el
electrocardiograma debe ser monitoreado continuamente durante todos los procedimientos
oftalmológicos. Cuando la arritmia ocurre el cirujano debe detener la manipulación del ojo o sus
músculos inmediatamente. Una alternativa de tratamiento para prevenir los recurrentes episodios
del reflejo óculo-cardiaco es la infiltración de lidocaína dentro de los músculos específicos del ojo.
ANESTESIA GENERAL
Las metas de la anestesia general para cirugía oftalmológica incluyen la necesidad de mantener
un ojo inmóvil con una presión intraocular estable manteniendo un campo quirúrgico con mínimo
sangrado evitando el reflejo óculo-cardiaco y una emersión suave con un mínimo
postoperatorio de náusea y vómito.
Visita preanestésica
Los pacientes para cirugía oftalmológica quienes están virtualmente ciegos pueden estar con más
ansiedad y hostilidad que el paciente quirúrgico usual. Estos pacientes requieren explicaciones
detalladas de todos los eventos perioperatorios. La premedicación empieza con el establecimiento
de una armonía y confianza, mitigar la ansiedad y minimizar náusea, vómito y tos. Los fumadores
con bronquitis crónica pueden toser durante la emersión. Estos pacientes es necesario que
reciban fisioterapia respiratoria antes de la operación y administrar antisialogogos antes de la
inducción. La premedicación oftalmológica no necesita ser excesiva, una benzodiacepina tal como
el midazolan puede ser de elección ya que es un tranquilizador, mitiga la ansiedad, produce
amnesia y usualmente es bien tolerado.
Dentro de los exámenes de laboratorio previos a la intervención, comprenden la biometría
hemática, perfil de coagulación, química sanguínea, electrolitos cuando estos pacientes cursan
con enfermedad renal o diabetes o están bajo tratamiento con diuréticos. El ECG y la radiografía
de tórax también son prioritarios.
Monitorización en la anestesia oftalmológica
Este control incluye:
a. ECG.
b. Presión arterial no invasiva.
c. Oximetría de pulso.
d. Capnografía.
e. Estetoscopio esofágico.
797

f. Termómetro esofágico.
g. Estimulador de nervios periféricos.
Inducción
Entre los inductores contamos con tiopental, propofol y etomidato en dosis adecuadas al peso,
edad y estado físico. Entre los relajantes musculares tenemos el vecuronio, atracurio y rocuronio.
La intubación endotraqueal debe ser apoyada con la administración de lidocaína IV a dosis de 1 a
1.5 mg por kg de peso.
Mantenimiento
Disponemos actualmente de agentes inhalatorios indicados en cirugía oftalmológica como son el
ethrane, isoflurano, desflurano y sevoflurano.
Riesgos en la emersión
En el momento de la extubación, el anestesiólogo siempre se enfrenta a problemas
potencialmente serios tales como: la broncoaspiración, laringoespasmo y obtrucción de la vía
aérea. El aneste-siólogo debe impedir la tos, esfuerzo y vómito, evitando así efectos peligrosos
como son incremento en la presión intraocular, desprendimiento de retina, sangrado y dehiscencia
de la herida y pérdida de vítreo.
Náusea y vómito
Durante la cirugía de estrabismo y desprendimeinto de retina, estas compli-caciones son muy
frecuentes no así en procedimientos como catarata y glau-coma. Podemos hacer profilaxis del
vómito mediante la administración de droperidol, o bien ondansetron, un nuevo antagonista de la
serotonina es extraor-dinariamente efectivo como agente antiemético.
Dolor postoperatorio
Generalmente los procedimientos oftalmo-lógicos cursan con pequeño dolor posto-peratorio. La
administración de ketorolaco fármaco antiinflamatorio no esteroideo ha dado buen resultado.
Técnica anestésica para cirugía de catarata e implante de lente intrao-cular. Pacientes
generalmente de edad avanzada
Inducción. Previa oxigenación al 100%, se administra fentanest 3 µg/kg de peso y midazolam 30
µg/kg de peso (1 a 2 mg son suficientes). Se continúa con cebamiento del 10% de la dosis total de
798

atracurio de 500 mg/kg de peso. Se procede a administrar el agente inductor, como es el propofol
a 2.0 a 2.5 µg/kg continuando con la administración de atracurio completando su dosis total. Se
lleva a cabo la intubación endotraqueal previa relajación al 100% corroborada con el tren de
cuatro por el estimulador de nervios periféricos; para evitar la respuesta simpática que produce la
intubación, se administra de 1 a 1.5 mg/kg de peso de lidocaína al 1%.
Mantenimiento. El mantenimiento se puede llevar a cabo ya sea con isoflurano o sevoflurano
adecuándose el CAM a las condiciones fisiológicas del paciente. La ventilación debe ser
controlada manual-mente o con un ventilador.
Emersión. La emersión debe ser tranquila, la recuperación del bloqueo muscular al 100%, el
automatismo respiratorio adecuado y la extubación debe llevarse a cabo previa administración de
xilocaína a 1.5 mg/kg i.v. Ocasionalmente se puede antagonizar el fentanest, si es necesario,
mediante la administración de naloxona 40 µg i.m. suficientes para buscar el automatismo
respiratorio y así también evitar los efectos secundarios del fentanest, como son el prurito y la
retención urinaria. Al parecer pequeñas dosis de naloxona potencializan la analgesia. Tratamos de
evitar el antagonismo del relajante muscular ya que ello implica tener complicaciones como son
bradicardia, hipotensión y secreciones que en un paciente de edad pueden ser peligrosas. La
experiencia nos ha enseñado que la administración de fármacos en menor número y dosis
mínimas en pacientes de edad conllevan a desarrollar una técnica anestésica segura brindando
condiciones óptimas para la cirugía.
Manejo anestésico de heridas pene-trantes de ojo
La reparación de heridas penetrantes de ojo, en presencia de estómago lleno, presenta especiales
retos al aneste-siólogo; al seleccionar una técnica anestésica, debe balancear el riesgo de una
broncoaspiración, en contra del riesgo de ceguera, resultado de una elevada presión intraocular y
la expulsión de contenido ocular. La profilaxis pre-operatoria en contra de la aspiración puede
incluir el uso de antagonistas de receptores de H2 de histamina para reducir la producción de
ácido gástrico e incrementar el pH gástrico, meto-clopramida para estimular la peristalsis y
acelerar el vaciamiento gástrico.
El uso de barbitúricos y relajantes no depolarizantes frecuentemente es sugerido como el método
a escoger para el manejo anestésico en heridas penetrantes de ojo. Hace muchos años el
pacuronio era el relajante de elección a dosis de 0.15 mg/kg de peso. Esto representaba ciertas
desventajas asociadas como el riesgo de aspiración durante un periodo largo variando de 75 seg
a 2.5 min para llevar a cabo la intubación, en esta forma la vía aérea estaba desprotegida; otra
desventaja era la prolongada duración de acción de altas dosis de pancuronio, la cual necesitaba
de ventilación postoperatoria si la cirugía terminaba siendo corta.
799

Se han indicado otros relajantes como el vecuronio y atracurio que son de acción corta. Tienen
menores efectos cardiovasculares que el pancuronio, sin embargo en dosis equipotentes tienen
un inicio de acción similar a este último.
La succinilcolina precedida de un relajante no depolarizante ofrece condiciones óptimas para la
intubación endotraqueal siempre y cuando se haga un índice predictivo de fácil intubación. La
succinilcolina causa únicamente mínimos incrementos en la presión intraocular por arriba de sus
basales. Recientemente el rocuronio de acción rápida puede ser de elección en el manejo
anestésico de heridas penetrantes de ojo.
ANESTESIA LOCAL EN CIRUGÍA OFTALMOLÓGICA
Muchos procedimientos oftalmológicos pueden llevarse a cabo bajo bloqueo retrobulbar. Existen
varios factores a considerar como:
a. Naturaleza y duración del procedimiento.
b. Estado de coagulación.
c. Cooperación y habilidad del enfermo para hablar y oír.
d. Claustrofobia.
e. Ansiedad.
f. Confusión.
g. Tos crónica o temblores
h. Preferencia del paciente y el cirujano.
Breve historia de la anestesia local en oftalmología
En 1884 Koller fue el primero en reportar el uso de cocaína tópica para cirugía ocular. En 1884
Knapp descubrió el uso de cocaína retrobulbar. La toxicidad sistémica limitó el uso de cocaína
retrobulbar para la mayoría de los procedimientos anestésicos. En 1914 Van Lint popularizó el uso
de la procaína por bloqueo del nervio facial; este procedimiento fue más ampliamente aceptado.
En 1936 Atkinson describió su técnica de inyección retrobulbar para cirugía ocular usando
procaína. El autor abocó el uso de punta roma de la aguja para evitar lesionar las estructuras
intraorbitales colocando el anestésico dentro del cono muscular seguido por masaje ocular. En
1986 Davis y Mandel describieron la vía peribulbar desarrollada por Kelman y otros. A partir de
este año en una encuesta, 76% de cirujanos llevan a cabo la anestesia retrobulbar con bloqueo
facial y 16% sin bloqueo del facial.
Una buena anestesia local para cirugía de ojo requiere de 10 ml de anestésico local.
Aproximadamente de 4-5 ml son colocados en la region retrobulbar en el cono muscular para
inmovilizar el ojo y bloquear el ganglio ciliar. Esta es un área altamente vascular cerca del sistema
nervioso central que debe ser estrechamente observada por una hemorragia retrobulbar o signos
de toxicidad del sistema nervioso central. El anestésico local puede difundirse a lo largo de los
vasos o la vaina de los nervios y causar inquietud, pérdida de conciencia, apnea y arritmias
800

cardiacas. Nicoll y colaboradores presentaron a discusión 16 casos de complicaciones del sistema
nervioso central después de seis mil bloqueos retrobulbares. Algunos cirujanos usan tanto una
mezcla de bupivacaína y lidocaína; ambas amidas producen un bloqueo intenso de rápido inicio
que dura varias horas. La hialuronidasa añadida al anestésico local ha mostrado asegurar un
consistente bloqueo motor para cirugía ocular.
Últimamente estos procedimientos anestésicos han sido mejor evaluados mediante la tomografía
computarizada donde se ve exactamente en que lugar queda colocada la punta de la aguja muy
cercana al nervio óptico. Los scans revelaron también la cercanía de la aguja a la arteria oftálmica
y la vena superior oftálmica. Desde 1980 el bloqueo peribulbar ha venido a ser popular. Con esta
técnica la solución anestésica no es inyectada dentro del cono muscular sino que es depositada
fuera de él. El inicio es típicamente lento. Recientemente en un intento para evitar serias
complicaciones, los oftalmólogos han retornado a la técnica que fue popular durante 1900: el uso
de agentes anestésicos tópicos. Los pacientes deben ser seleccionados para que puedan
controlar el movimiento de sus ojos.
Complicaciones de la anestesia retrobulbar
a. Hemorragia.
b. Inyección intravascular (primer signo clínico cefalea intensa).
c. Perforación escleral.
d. Oclusión vascular retinal.
e. Compresión del globo y salida del vítreo.
f. Penetración del nervio óptico o del globo ocular mismo.
g. Diplopia y ptosis.
h. Inyección del sistema nervioso central.
i. Parálisis.
j. Paro cardiorespiratorio y muerte
Metas de la anestesia local
a. El paciente debe estar libre de dolor.
b. Buena acinesia de los músculos extraoculares y párpados.
c. La presión intraocular debe ser mantenida entre límites normales.
d. La anestesia ocular debe ser segura y efectiva minimizando el riesgo de morbilidad ocular
y sistémica.
La anestesia local puede ser segura para muchos procedimientos oftalmológicos pero requiere de
una cuidadosa selección del paciente, preparación preoperatoria, una sedación gentil y
monitorización perioperatorio.
Interacción de drogas: implicaciones anestésicas
801

Hay un considerable potencial de interacción de drogas durante la administración de anestesia
para cirugía ocular. Las drogas oftalmológicas tópicas pueden producir efectos sistémicos
indeseables. La absorción sistémica de drogas oftalmológicas tópicas puede ocurrir a través de la
conjuntiva o mucosa nasal.
Epinefrina. La epinefrina tópica ocular (solución al 2%) puede causar hipertensión arterial, angina,
taquicardia y otras arritmias.
Fenilefrina. La solución de fenilefrina oftálmica produce dilatación pupilar y descongestión capilar.
Puede producir severa hipertensión arterial, cefalea y bradicardia. Pacientes con enfermedad de
arteria coronaria son susceptibles de tener severa isquemia, infarto del miocardio y arritmias
después de la administracción de fenilefrina al 10% en gotas tópicas. Pacientes con aneurismas
cerebrales pueden tener hemorragia cerebral. Los niños son especialmente vulnerables a la
sobredosis manifestando una respuesta dramática. De aquí que el uso de 2.5% de solución de
fenilefrina es recomendable.
Atropina. Las gotas de atropina en los ojos como agente midriático y ciclopléjico son usadas
frecuentemente, su absorción sistémica puede resultar en arritmias cardiacas tales como
taquicardia supraventricular y fibrilación auricular (postoperatorio).
Timolol. Es un agente
bloqueador no selectivo de los receptores beta-adrenérgicos. Esta droga es empleada
tópicamente para glaucoma. Ya que la absorción conjuntival es muy importante, su uso debe ser
con precaución y está contraindicado en asma, insuficiencia cardiaca congestiva o bloqueo
cardiaco de primer grado; ha sido reportado también broncoespasmo severo.
Betaxolol. El betaxolol es de reciente uso como agente tópico para glaucoma. En contraste al
timolol el betaxolol es un bloqueador beta 1 selectivo que tiene pocos efectos sistémicos, aunque
el betaxolol ha producido efectos mínimos en enfermos con moderada enfermedad obstructiva
pulmonar. La droga está contraindicada en pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva y
bloqueo cardiaco de primer grado.
Aceltilcolina (miocol). Puede ser usada para producir miosis después de la extracción de
catarata. Los efectos sistémicos incluyen bradicardia, hipotensión arterial, broncoespasmo e
incremento de secreciones bronquiales y salivación. Estos efectos indeseables pueden ser
impedidos por la administración de atropina.
Agentes osmóticos deshidratantes
Manitol. Es efectivo para bajar la presión intraocular. La dosis máxima no debe exceder de 1.5
g/kg dada en un tiempo de 30 a 60 min. Puede causar sobrecarga de volumen intravascular.
Acetazolamida (Diamox). La secreción activa del humor acuoso involucra a la anhidrasa
carbónica. Como la acetazolamida inhibe esta enzima, la droga reduce la presión intraocular. La
anhidrasa carbónica renal es también afectada en terapia prolongada y está asociada con
802

acidosis, hipokalemia e hiponatremia. El trastorno electrolítico puede estar asociado con arritmias
en el paciente anestesiado.
Sulfuro de hexafluoruro
Durante la cirugía de desprendimiento de retina el oftalmólogo suele inyectar aire o sulfuro de
hexafluoruro dentro de la cámara posterior después de la vitrectomía para que asiente la retina.
Si es inyectado en presencia de óxido nitroso, la burbuja inyectada puede aumentar de volumen y
causar marcado y rápido incremento en la presión intraocular. En presencia de 70% de óxido
nitroso un ml de aire incrementa su volumen a 2.85 ml entre una hora; esta expansión es mayor
cuando es usado el difusible sulfuro de hexafluoruro; en esta situación es recomendable
suspender el óxido nitroso 15 minutos antes de la inyección del sulfuro de hexafluoruro (SF6).
SÍNDROMES PEDIÁTRICOS
Los síndromes pediátricos asociados con anormalidades de los ojos los cuales son
manifestaciones de síndromes multisistémicos pueden presentar problemas en el manejo
anestésico, de la vía aérea, estabilidad cardiovascular o pulmonar o anormalidad en la respuesta
a drogas.
Los pacientes con síndrome de Marfan tienen subluxaciones del cristalino y desprendimiento de
retina; el manejo anestésico debe incluir consideraciones de defectos valvulares, aneurismas
torácicos y escoliosis. El síndrome de Down a menudo tiene estrabismo y catarata; concierne al
anestesiólogo en estos pacientes la hipotonía, defectos valvulares, hipotiroidismo, macroglosia y
convulsiones asociadas con este síndrome. Los pacientes con síndrome de Sturge-Weber pueden
tener glaucoma secundario. El síndrome consiste de angiomas cavernosos de cara, corteza
cerebral y vías aéras bajas, pueden presentar también convulsiones. Problemas de retinitis y
desprendimiento de retina pueden presentarse en talasemia; el manejo involucra tratamiento de
la anemia y evitar factores que disparen crisis tales como deshidratación, acidosis, hipoxia,
infección, estasis venosa e hipotermia. Los pacientes con síndrome de Crouzon, Alpert o Kniest
tienen anormalidades cráneofaciales, puede acompañarse de miopía, desprendimiento de retina o
glaucoma. Estos pacientes pueden ser de difícil intubación por lo que deben efectuarse índices
predictivos de difícil intubación y apoyarse con técnicas de broncoscopia de fibra óptica. Aunque
ha sido creíble que la hipertermia maligna es más probable que ocurra en pacientes con
anormalidade musculares tales como ptosis y estrabismo no hay sólidos datos para apoyar esta
impresión.
COMPLICACIONES OCULARES DURANTE LA ANESTESIA NO OFTALMOLÓGICA
a. Abrasión corneal. Causada por los campos quirúrgicos, mascarilla o los dedos de los
anestesiólogos; son las complicaciones más comunes de la anestesia general. La abrasión
corneal puede ser evitada por selección de una mascarilla adecuada y por cuidados en la
laringoscopia e intubación.
b. Lesión termal por rayo láser.
803

c. Retinopatía hemorrágica.
d. Hemorragia venosa retinal.
e. Isquemia retinal.
f. Trauma.
g. Embolismo.
h. Hipertensión intraocular.
i. Isquemia de la retina o nervio óptico por hipertensión o embolismo durante cirugía
cardiaca.
j. Glaucoma agudo (drogas anticolinérgicas).
804

TEMA 56.-Anestesia en ORL y
Maxilofacial
INTRODUCCIÓN
La evaluación cuidadosa de las vías respiratorias es parte integral del estudio preoperatorio por
parte del anestesiólogo clínico, que como especialista desempeña una función única en la
asistencia de la salud. La responsabilidad primaria del anestesiólogo como clínico consiste en
salvaguardar las vías respiratorias, es decir, presevarlas y protegerlas durante la inducción, la
conservación y la recuperación del estado anestésico; además en caso de pérdida de las vías
respiratorias debe restablecerlas con prontitud mediante maniobras instrumentadas o intervención
quirúrgica antes de que el paciente sufra lesión irreversible por oxigenación insuficiente o alterada.
Son de mucha utilidad las innovaciones tecnológicas (oximetría de pulso, capnografía) como
medios de vigilancia para indicar el estado de bienestar del paciente y llamar la atención del
clínico cuando este bienestar no parece adecuado o se encuentra en peligro. La revisión de las
vías respiratorias es especialmente importante en personas en quienes se planea hacer cirugía
otorrinolaringológica y de cabeza y cuello por la mayor incidencia de alteraciones de las vías
mencionadas, en comparación con la población general. Cuando se identifica a un individuo con
posibles dificultades en la intubación es necesario obtener con anticipación equipo apropiado y
comentar con los cirujanos el plan de intubación y asistencia de las vías comentadas.
La comunicación y la colaboración íntimas entre el cirujano y el anestesiólogo son de importancia
máxima para el tratamiento eficaz de estos individuos. En muchas ocasiones el anestesiólogo que
se encarga de la valoración preoperatoria no es el que se encarga de la anestesia del paciente; es
de suma importancia para el paciente señalar con claridad en la consulta preanestésica los puntos
de duda de las vías respiratorias
CLÍNICA DE VALORACIÓN PREOPERATORIA
Suele suponerse que la utilidad de la valoración preoperatoria se relaciona con una disminución
de la morbilidad y mortalidad durante el perioperatorio; pero la escasez de pruebas que apoyen
este concepto hace que este beneficio sea teórico, cuando mucho. El valor comprobado de una
conducta organizada para la valoración preoperatoria incluye:
k. Valoración del paciente efectiva para el costo.
l. Mejoría de la eficiencia del quirófano.
m. Mejoría de la seguridad del enfermo, mediante la anticipación preoperatoria de las
necesidades intraoperatorias.
n. Mejoría de la satisfacción del paciente por la comunicación clara y el alivio de la ansiedad
sobre los riesgos y procedimientos relacionados con la administración de la anestesia.
Valor de la clínica de valoración preoperatoria
805

Seguridad del paciente
Un valor implícito de la valoración preoperatoria es mejorar la seguridad del paciente. La ejecución
programada de una valoración preoperatoria amplia permite que el anestesiólogo anticipe diversas
dificultades anestésicas (vías respiratorias difíciles, hipertermia maligna, afección cardiovascular
mal tratada y otras) y establezca un plan de acción antes de proporcionar el anestésico.
Eficiencia funcional
La mejoría de la eficiencia en el quirófano por la valoración preoperatoria sucede en dos formas:
o. Existe una disminución del tiempo que se invierte en la valoración preanestésica y la
preparación antes de que el paciente ingrese a quirófano.
p. También existe una disminución relacionada de cancelaciones y retrasos en los
procedimientos por la posibilidad de anticipar necesidades específicas del sujeto (equipo,
consultas) y la atención que se presenta a la enseñanza del enfermo.
Efectividad para el costo
Se ha comprobado que la valoración del paciente para la efectividad para el costo es un elemento
de gran utilidad de la evaluación preoperatoria y debe ser una prioridad alta en cualquier sistema
de estimación preanestésica. Cuando se averigua este problema deben considerarse dos
aspectos clínicos:
k. La valoración preanestésica del paciente internado.
l. La valoración preanestésica del paciente externo. Ambas requieren diferentes
conductas por las distintas condiciones del enfermo y la urgencia del procedimiento
quirúrgico.
CONSIDERACIONES GENERALES DE LA EVALUACIÓN PREOPERATORIA DE LAS VÍAS
RESPIRATORIAS
Valoración global
Aunque la valoración de las vías respiratorias, es en esencia un procedimiento anatómico regional
la valoración general de la constitución corporal y de la cabeza y el cuello en particular brindaría
información muy valiosa al clínico. Para el ojo avezado, saltarían de inmediato
a la vista muchos indicios sobre las dificultades potenciales de las vías respiratorias; se debe
observar la cabeza y el cuello de manera frontal lo mismo que de perfil, y se debe de tomar en
cuenta la constitución corporal. No hay duda de la relación perfectamente identificada entre el
cuello corto y grueso y la intubación difícil; como sucede en caso de obesidad mórbida las
dificultades de las vías respiratorias suelen observarse en individuos bajos y robustos.
Antecedentes de dificultades previas en intubaciones traqueales
Una parte importante de la evaluación preoperatoria de las vías respiratorias lo constituyen la
anamnesis y la exploración física minuciosa. Su práctica permite al anestesiólogo identificar a la
mayoría de los sujetos que tienen problemas de sus vías respiratorias. Si el sujeto ha sido
806

sometido en otra ocasión a anestesia es importante averiguar específicamente si hubo problemas
en la intubación traqueal; si la hubiera se tendría que describir ésta en la hoja de anestesia.
El anestesiólogo no debe suponer que el problema con la intubación traqueal que hubo en época
pasada fue causado por falta de preparación e inhabilidad del operador, sino más bien considerar
que quizá hubo dificultad para intubar al paciente; si se planea intubación traqueal antes de inducir
la anestesia general, habrá que señalar al paciente las razones de esta decisión, y tranquilizarlo
respecto a los métodos que se utilizarán para que el procedimiento sea lo más cómodo posible.
Revisión dental
Las lesiones traumáticas dentales son causas frecuentes de demandas por responsabilidad
profesional y de insatisfacción para el paciente. Es importante señalar la presencia de piezas
dentales flojas o con caries grave, prótesis o coronas laxas y dientes astillados o con otras
alteraciones. Los incisivos y caninos superiores muy prominentes, con sobre mordedura o sin ella,
pueden plantear limitaciones sobre los ejes bucal y faríngeo durante la laringoscopia. El estado de
adoncia, por otra parte, puede volver más fácil la alineación del eje, pero tiende más a dar por
resultado obstrucción hipofaríngea a causa de la lengua por falta de esqueleto dental.
Por otra parte, los pacientes a menudo no se percatan de la magnitud de las alteraciones que
tienen en la dentadura, y por ello es prudente realizar una exploración de la cavidad bucal en
busca de los problemas específicos mencionados.
Antecedentes de radioterapia en el cuello
La radioterapia previa en la cabeza y cuello contra un cáncer, puede ocasionar necrosis y fibrosis
de la laringe y la imposibilidad de desplazar los tejidos blandos durante la laringoscopia.La
radiación ionizante a los cartílagos de la laringe puede ocasionar edema de cuerdas vocales que
persiste durante varios meses.La radiación de la articulación témporomandibular quizás origine
trismo o anquilosis funcional. Los sujetos con fibrosis por lo común no tienen dolor y no será
posible abrir la boca, incluso después de la administración de miorrelajantes.
Dificultad para el ajuste de la mascarilla
La cirugía radical practicada en cara puede impedir la adaptación de la mascarilla a ella
(mandibulectomía, maxilectomía, ablación de órbitas y ablación radical de nariz). Así mismo si el
sujeto tiene una cara grande o bien son pequeñas las manos del anestesiólogo pueden surgir
dificultades para la ventilación de los pulmones por medio de la bolsa o mascarilla; también una
barba muy espesa puede interferir en la aplicación hermética de la mascarilla.
La voz
807

La ronquera o la notable disminución de amplitud pueden denotar la presencia de alteraciones de
las cuerdas vocales (tumores, nódulos, papilomas, parálisis de las cuerdas vocales, luxación
aritenoidea) o reflejar laringitis o traqueítis.
El sujeto con traqueotomía
Es necesario obtener información sobre tamaño y el tipo de tubo colocado (metal, plástico, con
manguito o sin él, fenestrado o no), para escoger la forma en que él será unido al circuito de
respiración del aparato de anestesia. Ante la posibilidad de estenosis subglótica en personas a
quienes se ha hecho
intubación traqueal prolongada, también es conveniente considerar el empleo de un tubo o sonda
endotraqueal de menor calibre.
Masas y cirugía previa en el cuello
La presencia de cualquier masa en el cuello y la desviación traqueal subsecuente debe
identificarse en la revisión preoperatoria sistemática. En el individuo programado para
tiroidectomía, es conveniente corroborar que la función de las cuerdas vocales sea normal por la
posibilidad de lesión del nervio laríngeo recurrente durante la operación y la presencia ocasional
de dicho cuadro desde el preoperatorio. También es posible observar lesión unilateral del nervio
laríngeo recurrente en pacientes a quienes se práctica endarterectomía carotídea y fusión cervical
superior.
Cáncer de faringe o laringe
Los individuos en quienes se valora la posibilidad de cáncer de cabeza y cuello pueden tener
como cuadro inicial síntomas relativamente leves como dolor faríngeo, disfagia o ronquera sin
disfunción concomitante de vías respiratorias o tener un gran tumor que causó ya obstrucción de
ellas. Como parte de la exploración física, el cirujano otorrinolaringólogo debe de practicar una
exploración indirecta antes que el individuo sea operado; por tal razón cuenta con la mejor
información respecto a las dificultades anticipadas en la intubación traqueal, por la presencia del
tumor; además podrá en el momento dado señalarle al anestesiólogo el sitio del tejido anormal, si
es visible, y con estos datos el encargado de la anestesia procurará no traumatizar una lesión
friable durante la laringoscopia. En el caso de la persona con un gran tumor que obstruye la
laringe o si habrá que practicar traqueotomía como parte de la cirugía, el anestesiólogo debe de
comentar con el cirujano la posibilidad de hacer el corte en la tráquea, bajo anestesia local, antes
de inducir la anestesia de otro tipo
Los individuos cuyo cuadro de presentación es de un cáncer laríngeo, por lo común tienen
antecedentes de tabaquismo crónico y por ello muestran a menudo signos de bronquitis,
neumopatía obstructiva crónica y enfermedad cardiovascular. Si dichas alteraciones existen o se
808

sospecha su presencia por datos de la anamnesis y la exploración física, habrá que valorarlas y
mejorar el estado clínico de la persona antes de operarla.
Valoración objetiva
Las características anatómicas y los trastornos patológicos que se acaban de mencionar pueden
entrar en operación en la laringoscopia difícil, sea de manera aislada o en combinación. Puede
encontrarse una laringoscopia difícil durante la inducción en los individuos que no tienen
variaciones anatómicas francas, movimientos no restringidos de cabeza y cuello, relajación
adecuada, colocación óptima y técnica perfecta. La laringoscopia difícil totalmente inesperada
podría contribuir a la morbilidad y mortalidad de manera importante. En estos trastornos
inesperados, podría desempeñar una función de importancia crucial la base de la lengua (parte
posterior), que es la estructura única de mayor tamaño en proximidad estrecha con la entrada de
la laringe. También es el órgano de mayor tamaño contenido dentro de la bucofaringe y cuando se
valora de manera objetiva, puede brindar información muy valiosa al clínico.
PRINCIPIOS GENERALES:ANESTESIOLOGÍA
Las grandes hemorragias o traumatismos del tipo que provoca insuficiencia circulatoria raramente
complican la cirugía de esta región corporal. En muchos casos las operaciones no tienen carácter
de emergencia y la mortalidad e incluso la morbilidad suele ser igualmente atribuible a la
anestesia que a la operación. La principal preocupación del médico anestesiólogo ha de ser
proporcionar al cirujano, de forma segura e inocua, un paciente tranquilo y un campo operatorio no
congestionado, objetivos que dependen casi por completo del control total de la vía respiratoria.
Usualmente está indicada la intubación endotraqueal, aunque en algunas operaciones
determinadas también en algunos pacientes, especialmente en niños, puede ser conveniente
prescindir de la intubación, en especial cuando
el procedimiento quirúrgico es breve. La intubación oral es preferible a la nasal cuando lo permite
el lugar de la operación, puesto que es menos traumática, más limpia y permite emplear un tubo
de mayor calibre que hace más fácil la ventilación.
La elección de la técnica anestésica para algunas operaciones es condicionada por la experiencia
individual del médico clínico. En la práctica en muchas operaciones nasales y del oído se combina
la anestesia general con el uso de soluciones vasoconstrictoras, aplicadas localmente o
inyectadas. Es importante recordar los peligros potenciales de la adrenalina en relación a los
halogenados que se están utilizando para el mantenimiento de la anestesia. Nunca debe
emplearse la hipotensión inducida como medida contra la hemorragia abundante debido a una
mala técnica anestésica. La aplicación de estos pormenores relacionados a la anestesia no se
limita a los adultos, siempre que la dosis de cada sustancia guarde relación con el peso y el
estado físico del niño. Muchas de las operaciones realizadas en esta región del cuerpo (oído,
nariz, faringe, boca, cuello), son fundamentalmente apropiadas para la analgesia local. En algunas
809

ocasiones el logro de una buena analgesia es lento y requiere más tiempo que la inducción de la
anestesia general, pero, en una zona por su vascularización, los resultados obtenidos justifican
con frecuencia el tiempo empleado. Una característica frecuente de muchos procedimientos de
otorrinolaringología y de cirugía de cabeza y cuello, es la necesidad para el anestesiólogo de
compartir o estar alejado de las vías respiratorias del paciente.
PROCEDIMIENTOS QUIRÚRGICOS MÁS FRECUENTES
Laringoscopia y microlaringoscopia
Muchos de los pacientes a quienes se les efectúan procedimientos endoscópicos tienen
enfermedades que afectan las vías respiratorias. Es necesaria la administración de un
antisialogogo para disminuir las secreciones bucales y proporcionar condiciones óptimas de
trabajo quirúrgico.
La intubación de la tráquea con una cánula endotraqueal que tenga un diámetro interno pequeño
permite la ventilación adecuada de los pulmones y proporciona al cirujano una visualización
aceptable.
Si la sonda endotraqueal obstaculiza el campo operatorio, puede seleccionarse un método alterno
de ventilación pulmonar (cánula de Carden, ventilación con chorro de alta frecuencia).
Adenoamigdalectomía
En pacientes con apnea obstructiva durante el sueño es probable que haya obstrucción de las
vías respiratorias. En ellos es difícil la visualización de la glotis por laringoscopia directa, al igual
que la intubación de la tráquea. Es útil la administración de un antisialogogo. Una vez que se
intuba la tráquea el cirujano coloca un abrebocas, y de nuevo se confirma la posición y la falta de
obstrucción de la cánula; es opcional la administración de relajantes musculares para el
mantenimiento de la anestesia.
La complicación más frecuente de la amigdalectomía es la hemorragia posoperatoria (el 90%
ocurre en las primeras nueve horas), con la consecuente hipovolemia y obstrucción respiratoria.
La hemorragia después de la amigdalectomía puede acaecer inmediatamente o incluso dos
semanas después de la operación.
El tratamiento de la hemorragia comentada constituye uno de los grandes problemas de difícil
solución para el anestesiólogo:
q. El anestesiólogo debe contar con auxilio especializado y dos aparatos de aspiración
para inducción de la anestesia.
r. Es importante prever la hipovolemia y emprender inmediatamente la reposición hídrica
a través de uno o dos grandes catéteres endovenosos periféricos de grueso calibre, y
también contar con sangre en la que se haya hecho pruebas cruzadas o especificado el
tipo, según el grado de anemia y la inestabilidad hemodinámica.
810

s. Después de preoxigenación minuciosa, para la inducción en secuencia rápida y
dependiendo del estado hemodinámico del paciente conviene la inducción con
etomidato o incluso ketamina y succinilcolina.
t. Para intubación bucotraqueal se utilizan presión cricoidea y una sonda traqueal guiada
por estilete. La controversia entre desintubar la tráquea después de la amigdalectomía,
estando el sujeto con anestesia profunda o conciente, se ha agravado porque no
existen estudios con testigos que demuestren la superioridad de un procedimiento
respecto
al otro. Es recomendable el empleo de lidocaína endovenosa para evitar el laringoespasmo
ulterior a la desintubación en niños.
Cáncer de cabeza y cuello
Los pacientes que se someten a este tipo de cirugía, son pacientes ancianos que tienen el
antecedente de tabaquismo y alcoholismo, relacionados con enfermedad pulmonar obstructiva
crónica, hipertensión, arteriopatía coronaria y enfermedades hepáticas. A menos que sea
inminente la obstrucción de vías respiratorias, habrá que retardarse la cirugía hasta que puedan
mejorarse las condiciones del paciente. En caso de obstrucción de vías respiratorias, el
anestesiólogo deberá considerar la intubación traqueal con el paciente despierto, con la ayuda de
un fibroscopio flexible o bien recomendar traqueostomía utilizando anestesia local. Como es difícil
estimar la pérdida sanguínea, ya que gran parte de ella no se ve, se debería considerar
hipotensión controlada en un intento por reducir la pérdida sanguínea. El uso de este
procedimiento se limita por la presencia de aterosclerosis en especial arteriopatía coronaria. Las
venas abiertas del cuello durante la disección a este nivel pueden ser la fuente de embolia
gaseosa.
Si el procedimiento abarca la disección del cuello, la manipulación del seno carotídeo puede
causar arritmia cardiaca y fluctuaciones amplias de la presión sanguínea. El tratamiento que se
recomienda es la infiltración de los tejidos circundantes con lidocaína. La formación de un
hematoma después de la cirugía de tiroides o disección del cuello puede entorpecer el libre
tránsito en las vías respiratorias. La traqueostomía debe practicarse junto con la disección del
cuello, si una situación ulterior a la radioterapia es de tipo bilateral, para asegurar que en el
posoperatorio la hemorragia o el edema no disminuirán el calibre interior ni la función de las vías
respiratorias. Es necesario no pinzar a ciegas los tejidos sangrantes en la sala de recuperación
sino más bien aplicar presión manual en la herida descomprimida y devolver al quirófano
inmediatamente al paciente para nueva exploración de la incisión.
Procedimientos quirúrgicos que afectan al oído
La mayor parte de los procedimientos que se efectúan en el oído, afectan al oído medio con
pérdida de la audición en pacientes jóvenes y sanos.
811

El uso de óxido nitroso es discutible en vista que este gas entra al espacio cerrado representado
por el oído medio con mayor rapidez con la que sale el aire.
En consecuencia las presiones en el oído medio aumentan durante la administración del óxido
nitroso, sólo para hacerse negativas al suspender el gas. La descontinuación del óxido nitroso,
cuando menos cinco minutos antes de colocar un injerto timpánico impide la separación
subsecuente del injerto, o el aumento de la presión del oído medio inducido por fármacos.
Es importante mantener un campo quirúrgico sin sangre especialmente en los procedimientos
microquirúrgicos del oído. Se debe considerar una hipotensión controlada, o la infiltración local del
sitio operatorio con soluciones que contengan adrenalina.Hay que tratar de identificar y preservar
el nervio facial en los procedimientos quirúrgicos del oído. Por esta razón, se debe evitar la
parálisis intensa de los músculos esqueléticos inducida por fármacos, que podría impedir que el
cirujano produzca una reacción del nervio facial con estimulación nerviosa eléctrica directa.
CONSIDERACIONES DE SEGURIDAD EN LA CIRUGÍA OTORRINOLARINGOLÓGICA
En el quirófano, la unidad de cuidado intensivo y la unidad de atención postanestésica se
producen peligros singulares para los enfermos y el personal asistencial que intervienen en la
atención otorrinolaringológica y anestésica. Los peligros van desde insignificantes hasta mortales,
y pueden evitarse si se tiene juicio clínico firme, por planificación y prevención organizada dentro
de cada departamento. Algunos de los peligros se llevan al mínimo gracias a decisiones clínicas
bien cimentadas y observación vigilante, aunque no son totalmente evitables.
El interés del clínico por la seguridad de su paciente debe provenir no del hecho de que se busque
evitar complicaciones molestas o pleitos judiciales, sino más bien por ser un tema de investigación
médica, quiza una ciencia, y porque se basa en el primer consejo de Hipócrates: Primum non
nocere (en primer lugar no dañar).
Hipoxemia e hipoventilación
Se ha demostrado que la aparición de hipoxemia e hipoventilación suele depender de:
u. Desconexión no identificada del circuito de respiración del aparato anestésico en
sujetos que necesitan ventilación pulmonar.
v. Intubación esofágica no reconocida o intubación traqueal fallida.
w. La imposibilidad de ventilar los pulmones después de intubación traqueal.
Extremos de presión arterial y frecuencia cardiaca
Algunos métodos otorrinolaringoscópicos imponen un estímulo de intensidad rápidamente
variable: un ejemplo satisfactorio sería la laringoscopia por láser, en la que hay una técnica
repetida y duradera (laringoscopia), pero el dolor posoperatorio es mínimo. El problema esencial
es aminorar la respuesta del sistema autónomo a estímulos breves e intensos en tanto se
812

conserva una anestesia lo bastante superficial como para permitir una recuperación oportuna de la
anestesia y la presencia de amnesia. La isquemia perioperatoria contribuye al infarto de miocardio
en el posoperatorio. Slogoff y Keats demostraron que esto es más evidente en sujetos que tenían
hipertensión, hipotensión y taquicardia.
Lesiones por cambios de posición y movimientos
Durante la cirugía otorrinolaringológica como sería la cirugía de láser de la laringe por endoscopia
o la panendoscopia, a menudo se conserva en extensión la cabeza y el cuello del enfermo. En la
disección de cuello se producen simultáneamente la extensión y la rotación. Toole y Tucker
demostraron que hay disminución de la circulación por las arterias vertebrales y carótidas, en el
arco normal de movimiento del cuello y la cabeza; así mismo se han señalado casos de
obstrucción de las arterias vertebrales por hiperextensión del cuello en individuos concientes. Es
probable, aunque no corroborado que durante este tipo de cirugía predispongan al accidente
cerebrovascular los puntos extremos en la extensión, flexión o rotación de la cabeza y cuello, en
especial cuando coinciden con hipotensión;
este peligro posible surge con mayor frecuencia obviamente en personas con aterosclerosis
intracraneal o extracraneal.
Lesión de tejidos blandos
Los ojos son los órganos más expuestos a sufrir trastornos durante la cirugía otorrinolaringológica;
es necesario cubrirlos con una pomada lubricante estéril con material inerte después de la
inducción anestésica. En ocasiones se pueden colocar anteojos protectores, protectores de
córnea o puntos de sutura temporal en los párpados para asegurar que los ojos queden
protegidos.
Las fuerzas de orientación errónea son las que causan el traumatismo faríngeo y esofágico
durante la intubación traqueal. Así mismo los intentos de intubación traqueal a ciegas y el empleo
de estiletes para la intubación bucotraqueal agravan las posibilidades de traumatismo.
ANESTESIA PARA CIRUGÍA PLÁSTICA
El manejo anestésico en cirugía plástica es complejo por varios factores entre ellos podemos
mencionar, que algunos agentes anestésicos usados en cirugía general son de poca utilidad aquí,
por su labilidad a producir arritmias asociadas a la adrenalina de uso común en este tipo de
cirugía; la posición del paciente y el campo quirúrgico limitan en ocasiones la facilidad para
mantener segura la vía aérea y aunque la mayoría de las cirugías plásticas involucran sólo tejido
superficial, el sangrado aún en pequeñas cantidades puede ser crítico en cuanto al éxito de la
cirugía. Por lo tanto el anestesiólogo deberá de hacer un esfuerzo especial para evitar cualquier
factor que pueda contribuir al sangrado durante la anestesia.
813

GENERALIDADES
Dos son los objetivos capitales, el primero es minimizar las pérdidas sanguíneas y el segundo
obtener una adecuada perfusión en los injertos y colgajos. Cuando la presión venosa se
incrementa durante la tos, hipo o vómito, igualmente aumenta el sangrado; la viabilidad de los
injertos y colgajos puede disminuirse si se acumula sangre debajo de ellos, por lo que se utilizan
medidas que tratan de evitar el sangrado como es el uso de torniquetes, hipotensión,
vasoconstrictores locales, etc.
Es importante considerar que en ocasiones es necesario que los pacientes ingresen a la sala
operatoria en varias ocasiones para que la corrección de su patología sea resuelta por completo,
por lo que el riesgo a algunos agentes anestésicos deberá de ser considerado cuidadosamente.
La inmovilidad de los injertos, colgajos y tejidos trasplantados es necesario en el periodo
postoperatorio, por lo que una analgesia adecuada así como la inmovilidad permitirán lograr este
objetivo.
VALORACIÓN PREANESTÉSICA
Antes de que se inicie la operación, es esencial que el paciente que va a ser sometido a cirugía
plástica
sea visitado por el anestesiólogo con el propósito de ganarse la confianza del paciente y disminuir
su miedo y ansiedad, además de permitirle a través de la historia clínica conocer las patologías
previas, y la naturaleza de la operación; a su vez planear algunos aspectos importantes como la
colocación del tubo endotraqueal y la permanencia de éste una vez finalizado el evento
anestésico-quirúrgico y la cooperación que se espera por parte de él, la colocación de la
venoclisis, soluciones intravenosas que utilizarán, agentes de inducción, relajante muscular, etc.
Muchos errores potenciales que se presentan en la inducción de la anestesia pueden ser evitados
si se realiza una adecuada evaluación preoperatoria.
MEDICACIÓN PREANESTÉSICA
La medicación preanestésica es idónea para que el paciente llegue a la sala operatoria
somnoliento, tranquilo, con cierto grado de amnesia, pero cooperador. Esta condición puede ser
obtenida por combinación de drogas; entre ellas encontramos a los anticolinérgicos (atropina,
escopolamina), su principal función es disminuir las secreciones en las vías respiratorias, así
como la actividad refleja de la faringe, laringe y corazón; los tranquilizantes (benzodiacepinas)
juegan un papel muy importante en el efecto ansiolítico, así como miorrelajante; el paciente
medicado como benzodiacepinas se encuentra tranquilo, relajado y con cierto grado de amnesia;
se han usado también algunos fármacos con funciones tranquilizantes como la proclorfenacina, o
la perfenacina; éstas favorecen los efectos hipnóticos de los barbitúricos y narcóticos sin producir
hipotensión importante.
814

En la medicación preanestésica se han utilizado algunos otros fármacos como barbitúricos,
narcóticos o incluso hasta beta bloqueadores; sin embargo la depresión respiratoria, somnolencia
importante, hipotensión severa y bradicardia, limitan a la medicación por lo que se recomienda
que ésta deberá de darse bajo supervisión estrecha del anestesiólogo.
PATOLOGÍAS MÁS FRECUENTES
Dentro de las patologías más frecuentes en cirugía plástica encontramos las siguentes:
Lesiones congénitas
Labio y paladar hendido
El labio y paladar hendido debe de repararse lo más tempranamente posible (tres meses de edad)
debido a que permite la interacción del niño y la madre; además a esta edad el niño pesa
aproximadamente 4.5 kg y su hemoglobina es de 10 g/dl; en algunos niños se presentan algunas
otras patologías como el síndrome de Treacher Collins o Pierre Robin, lo cual puede ocasionar
intubaciones dificiles (micrognatia más paladar hendido). En algunas ocasiones es necesario fijar
la lengua a la mandíbula para aliviar el cor pulmonale secundario a la obstrucción de la vías
respiratorias causada por la glosoptosis. La preparación de estos niños a cirugía incluye la
suspensión de ingesta de leche por cuatro horas y de líquidos claros por dos horas antes de la
inducción de la anestesia. Se recomienda la medicación preanestésica con atropina 0.02 mg/kg
i.m.; no se recomienda el uso de narcóticos ya que pueden ocasionar depresión respiratoria; se
recomienda la inducción con gases anestésicos bajo mascarilla facial ya sea con halotano,
isoflurano o sefluvorano en oxígeno debido a que nos aseguran que la ventilación espontánea es
mantenida aún si la anatomía de la vía respiratoria es anormal; una vez que la anestesia es lo
suficientemente profunda se recomienda facilitar la intubación con succinilcolina a dosis de 1.5
mg/kg iv. La laringoscopia con un laringoscopio y una hoja con sección en C o bien la colocación
de gasas para cubrir el hueco del paladar pueden ser opciones en la intubación de estos niños.
Debido a que los tubos endotraqueales no cuentan con manguito se sugiere que se coloquen
gasas para empaquetar la laringe; además la ventilación deberá ser manual con un sistema
semiabierto (Bain, etc.) cuidando la distensibilidad pulmonar. Durante la cirugía el cirujano coloca
una mordaza con lo que mantiene abierta la boca, por lo que hay que estar pendiente ya que el
tubo endotraqueal puede desplazarse hacia un bronquio (derecho-izquierdo) o bien extubarse; el
estetoscopio precordial o esofágico, el oxímetro de pulso y el capnógrafo son de suma
importancia. La temperatura en la sala de operaciones deberá de mantenerse entre los 22-24
grados centígrados debido a la edad de estos pacientes. Durante el procedimiento anestésico
normalmente el cirujano
utiliza infiltración de lidocaína al 0.5% con adrenalina al 1:200 000 por lo que se deberá de tenerse
presente que se pueden presentar arritmias cardiacas, asociadas con los anestésicos inhalados.
Al final del procedimiento quirúrgico el paciente deberá de ser extubado en la sala operatoria y
asegurarse que la ventilación es adecuada así como la saturación de oxígeno (oximetría de
815

pulso). Los cuidados postoperatorios son enfocados a estos mismos parámetros y que además se
encuentre despierto y orientado; otro aspecto que deberá de cuidarse es la analgesia
postoperatoria por lo que se recomienda la administración de supositorios de acetaminofén (60-
120 mg) en el momento en que llega al cuarto de recuperación para poder proporcionarle
analgesia adecuada en el periodo postoperatorio temprano.
Sindactilia
Este problema congénito se encuentra asociado con otros defectos a nivel cardiovascular,
esquelético o a nivel del paladar. Los problemas a nivel de las manos son tratados a la edad de
seis meses para obtener un adecuado agarre; los defectos de los pies son corregidos después del
año de edad cuando el niño empieza a caminar. Entre los problemas a los cuales nos enfrentamos
en estos pacientes son en ocasiones la canalización venosa en las extremidades, por lo que hay
que pensar en el acceso a nivel yugular; la anestesia general o la regional (bloqueo caudal,
bloqueo de plexo braquial) son opciones en el manejo de estos pacientes.
Hipospadias
La incidencia de esta malformación es de uno en cada trescientos nacimientos. La cirugía se
realiza dependiendo de la urgencia del problema pero se espera que aproximadamente a los
cuatro años ya se haya realizado. A estos pacientes se les administra anestesia caudal o
peneana, esta última la prefieren algunos cirujanos ya que se evita la posibilidad de retención
urinaria.
Lesiones de piel e injertos de piel
Las lesiones de piel van desde pequeños dermatofibromas benignos hasta nevos con pelo que en
ocasiones presentan malignidad.
La gran mayoría de la toma de injertos de piel se realiza en la cara anterior del muslo, lo que
permite que se realize bloqueos del nervio cutáneo lateral del muslo, el ilioinguinal, el iliofemoral,
antes de que se realize la toma del injerto, lo que además proporciona analgesia postoperatoria.
Para cubrir áreas en donde existen pérdidas de piel es necesario en algunas ocasiones la toma de
colgajos de piel basados en un pedículo vascular que permite la viabilidad del colgajo; esta
viabilidad y la perfusión del colgajo están determinados por varios factores entre los que podemos
mencionar, el dolor, el calor o frío, aumento de las catecolaminas endógenas y disminución en la
presión de perfusión. Uno de los puntos importantes que debemos de tener en cuenta es que los
colgajos se deben de encontrar fuera de puntos de compresión y deberán de poder ser valorados
fácilmente. Existen otras técnicas en las cuales se expande la piel utilizando balones plásticos por
debajo de la piel normal, adyacente al sitio de la lesión; a estos expansores se les administra
solución salina gradualmente por algunas semanas o meses. En algunas ocasiones los
expansores al colocarse en cuello pueden obstruir las vías respiratorias ya sea en el periodo
816

postoperatorio después la extubación o bien en el periodo preanestésico en donde es necesario
desinflarlos para poder intubar a los pacientes.
Cirugía estética
Los pacientes los cuales son sometidos a cirugía estética son pacientes muy especiales ya que
por lo regular son jóvenes aprensivas o bien gente de negocios, agresiva, acostumbrada a mandar
y a tener el control. Adicionalmente, dada la naturaleza y circunstancias del procedimiento, ya que
el paciente selecciona al cirujano y el día en que puede operarse, el paciente espera una suave y
no complicada operación y anestesia.
La anestesia general con intubación endotraqueal deberá ser siempre considerada sobre todo si
se operaran en diferentes partes del cuerpo, o bien por preferencias del cirujano, del paciente o
del anestesiólogo. La anestesia regional es otra opción en el manejo de este tipo de cirugía, que
en algunas ocasiones la administra el cirujano solo, con los riesgos que ello conlleva.
Aumento o reducción de mama ´
Durante la mamoplastía de aumento una bolsa de silastic, conteniendo silicón es colocada debajo
de la piel o profundamente en el pectoral mayor a través de una pequeña incisión en la piel por la
cual se hace la disección y la hemostasia. A las mujeres a las cuales se les realiza
mastectomía, se les coloca una prótesis expandible, la cual se expande por algunas semanas y
posteriormente, se coloca una prótesis definitiva en un segundo tiempo.
En la cirugía de mama es importante colocar ambos brazos simétricamente, para que no se
pierdan las proporciones del tamaño de la mama; esto puede limitar el acceso venoso; la
colocación de extensiones puede resolvernos este problema. Otra manera de resolverlo es la
canulación venosa en extremidades inferiores; es conveniente la canulación con catéteres
gruesos (calibres 14-16) ya que las pérdidas sanguíneas son importantes sobre todo en
mamoplastía de reducción; ésta se puede disminuir con la administración de hipotensión
moderada.
Rinoplastía
En esta cirugía es de vital importancia vigilar el sangrado transoperatorio, y el hecho de que el
paciente va a tener tapada la nariz y por lo tanto tendrá que respirar por la boca.
Para disminuir el sangrado se utiliza la infiltración de lidocaína con adrenalina al 1:200 000; ésta
permite la utilización de una anestesia general ligera, pero siempre deberá de tenerse presente los
tiempos quirúrgicos y profundizar la anestesia en los momentos claves (osteotomía); otra manera
de disminuir el sangrado y favorecer el drenaje venoso es elevar la cabeza del paciente 15 grados
con respecto al resto del cuerpo. En esta cirugía al igual que aquella que involucre cara, es
deseable utilizar sondas endotraqueales predobladas o bien sondas endotraqueales con alma de
acero, que permitan tener un campo quirúrgico más amplio. Debido a que en esta cirugía
817

normalmente para evitar que la sangre pase a esófago y contribuya a vómitos en el
postoperatorio, se colocan gasas en laringe por lo que se debe de estar seguro que éstas son
retiradas por el cirujano y corroborar el anestesiólogo que no queda ninguna y que no existe
sangrado activo, por medio de una laringoscopia la cual deberá de realizarse en forma sutil, aún
cuando el paciente se encuentre anestesiado. Una vez extubado el paciente deberá de
asegurarse que el paciente no presenta obstrucción respiratoria, que ventila adecuadamente por
la boca y que su saturación de oxigeno es mayor de 90%.
Liposucción
La liposucción es usada actualmente para remover grasa de una gran cantidad de lugares como
glúteos, abdomen, espalda, etc.; sin embargo la mayor preocupación en este procedimiento son
las pérdidas sanguíneas. La gran mayoría de los cirujanos tiene como regla que no debe de
aspirarse más de 3 000 ml en pacientes ambulatorios. La reposición de las pérdidas debe
realizarse en forma adecuada y los pacientes no deberán de abandonar el hospital hasta que se
reponga en forma adecuada sus pérdidas. Se aconseja que estos pacientes deben de permanecer
en decúbito con ligera posición de Trendelemburg para favorecer el retorno venoso.
Cirugía reconstructiva
Colgajos libre y reimplantes
Los colgajos libres consisten en que una parte del cuerpo es separada y colocada en otra área en
donde hay pérdida de la piel; en esta área se hacen las anastomosis de los vasos y estructuras
nerviosas con el área en donde se coloca el colgajo. Existen una serie de factores que debemos
de tener en cuenta en cuanto al tejido trasplantado; entre ellos se incluyen los siguientes. Evitar la
disminución de la temperatura corporal ya que ello se traduce en vasoconstricción; esto se puede
evitar con la colocación de mantas calientes así como colchones térmicos y la administración de
líquidos calientes. La presión sanguínea deberá de estar cerca de lo normal y disminuir las
resistencias vasculares periféricas; esto se puede lograr con drogas como bloqueadores alfa
adrenérgicos o bien con gases anestésicos como el isofluorano, o infusiones de nitroprusiato, etc.
La presión venosa central deberá de mantenerse dentro de límites normales aún con el sangrado
y el uso de vasodilatadores. La presión osmótica plasmática deberá de mantenerse dentro de
rangos normales; se recomiendan soluciones coloidales tales el hidroxietil almidón, o bien
soluciones como el Dextrán que además ayuda a la inihibición plaquetaria y por lo tanto previene
la trombosis venosa. La disminución en la viscosidad sanguínea es aceptada, manteniendo un
hematocrito de 35%. Otro factor importante que debemos de cuidar en este tipo de cirugía es que
antes de que se realize la separación del injerto, la administración de dexametasona a dosis de
0.1 mg/kg reduce el edema intracelular; la normocapnia es deseable debido a que evita la
vasoconstricción. La anestesia regional produce un bloqueo simpático así como vasodilatación por
lo que ha ganado popularidad.
818

En algunas ocasiones la anestesia regional continua puede ser una buena opción si la cirugía se
límita a un solo miembro y es rápida, pero normalmente éstas son de larga duración (18-24 horas)
por lo que es necesario que se monitorice adecuadamente a estos pacientes (ECG, capnografía,
oximetría de pulso, temperatura corporal central y periférica, gasto urinario, presión venosa
central, presión arterial no invasiva).
Reconstrucción craneofacial
Los pacientes que son sometidos a cirugías de reconstrucción craneofacial presentan
anormalidades congénitas o bien adquiridas y por lo tanto cirugías cosméticas múltiples. La vía
respiratoria se puede encontrar comprometida ya sea por el procedimiento o bien por la lesión, por
lo que el manejo de la vía aérea es muy importante sobre todo en la elección de la técnica para
que se realize la intubación endotraqueal (intubación despierto, intubación con fibroscopio,
inducción inhalada de gases anestésicos, intubación retrógrada, o incluso una traqueostomía)
sobre todo si se sospecha que la intubación será difícil. Las pérdidas sanguíneas son importantes
por lo que la hipotensión así como la postura (cabeza 15 grados arriba) pueden contribuir a la
disminución de ésta. La monitorización con presión arterial, presión venosa central y sonda vesical
para cuantificar gasto urinario son de vital importancia.
Para procedimientos craneales en ocasiones es necesario dar medidas de protección cerebral
(hipocarbia, corticosteroides, diuréticos osmóticos, estabilizadores de membrana, etc.). Los
cuidados en el postoperatorio deberán de incluir manejo adecuado de líquidos y de pérdidas
sanguíneas, mantenimiento de la vía respiratoria y estado de conciencia.
ANESTESIA GENERAL
Agentes intravenosos (Cuadros 1 y 2)
Tiopental sódico
Barbitúrico de acción ultracorta, con una vida media de seis horas, produce pérdida rápida de la
conciencia por su alta solubilidad que le permite atravesar la barrera hematoencefálica;
dependiendo de la dosis se presenta hipotensión arterial; sus dosis varían entre 3-5 mg/kg, y está
contraindicado en pacientes con porfiria. éste es un agente muy usado en cirugía plástica por las
pocas contraindicaciones para su uso, y no sensibiliza al corazón a los efectos arrítmicos
producidos por la adrenalina.
Propofol
Diisopropilfenol, agente anestésico intravenoso que ha ganado gran popularidad debido a que su
tiempo de recuperación es corto; es una emulsión acuosa, blanca e isotónica que contiene 10
miligramos de propofol por mililitro; entre sus efectos secundarios encontramos bradicardia,
hipotensión, depresión respiratoria así como dolor a la hora de la administración; una de sus
ventajas es la baja incidencia de náuseas y vómitos postoperatorios y una recuperación rápida. La
dosis de inducción es de 2.5 mg/kg i.v y de mantenimiento de 0.1-0.2 mg/kg/min.
819

Etomidato
Hipnótico de corta duración cuya acción termina por hidrólisis. Disminuye el flujo sanguíneo
cerebral, el consumo metabólico de oxígeno, la presión arterial y las resistencias vasculares
periféricas, favorece las náuseas y vómitos postoperatorios. Se relaciona con la aparición de
movimientos tónico-clónicos (50-70% de los casos). Su uso es limitado en cirugía plástica.
Ketamina
Este agente produce un estado de sedación, inmovilidad, amnesia y analgesia denominada
anestesia disociativa.
Cuadro 1. Características de inducción de los anestésicos intravenosos
Droga
Dosis de Inicio
inducción
Duración
(segundos) (minutos)
Actividad
excitatoria
Dolor a la de
inyección
Vida media
eliminación
(horas)
Tiopental 3-6 -30 5-10 + + 10-12
Diacepam 0.3-0.6 45-60 15-30 0 +++ 20-40
Midazolam 0.2-0.4 30-60 15-30 0 0 2-4
Etomidato 0.2-0.3 15-45 3-12 +++ +++ 2-5
Propofol 1.5-3 15-45 5-10 + ++ 1-3
Ketamina 1-2 45-60 10-20 + 0 2-3
0= ninguna, + = mínima, ++ = moderada, +++ = severa.
El tono de los músculos de la lengua y faringe permanecen como en el estado de vigilia, la
respiración no es deprimida o sólo inicialmente; dentro de los inconvenientes encontramos que
aumenta la presión sanguínea y la frecuencia cardiaca lo que a su vez aumenta el sangrado,
además de la presencia de pesadillas, alucinaciones y reacciones esquizoides, y aumento en la
producción de saliva que puede contribuir a que se presente una obstrucción de la vía aérea
(laringoespasmo). Es poco usado en cirugía plástica como anestésico único. Dosis de 2-7 mg/kg
i.m. ó 1-2 mg/kg i.v.
820

Cuadro 2. Propiedades farmacocinéticas de algunos opioides
Droga T1/2 T1/2ß Vdss
Aclaramiento Unión a
(ml/kg/min)
Morfina 1.7 3-4 3.2-4.7 12.4-15.2 30
Meperidina 7-11 3-4 2.8-4.2 10.1-16.4 64
Fentanil 1.8 4-7 3.2-4.2 11.2-13.3 84
Sufentanil 17.7 2.5 1.7 13.0 92
Alfentanil 11.6 1-1.6 0.86 6.4 92
Midazolam
proteínas
Esta benzodiacepina posee una rápida acción y una duración corta; puede usarse como
ansiolítico y en la inducción y mantenimiento de la anestesia. Es oxidado rápidamente en el
hígado, su eliminación es por vía renal de metabolitos inactivos. Produce hipotensión arterial la
cual es más severa en pacientes ancianos, disminuye las resistencias periféricas, y tiene
propiedades miorrelajantes. Contraindicado en pacientes con glaucoma de ángulo cerrado. Dosis
de inducción 0.1-0.2 mg/kg. i.v.
Fentanil
Opioide agonista sintético 50 veces más potente que la morfina, se utiliza junto con la anestesia
general trans y postanestesia para proporcionar analgesia. Disminuye los requerimientos de otros
agentes principalmente los inhalados; su administración debe ser lenta ya que puede presentarse
el fenómeno de tórax leñoso; después de su
administración el efecto analgésico se presenta a los 2 minutos y presenta una duración de 45
minutos. Disminuye el flujo sanguíneo cerebral y la presión intracraneana, produce bradicardia,
náuseas y vómitos, disminuye la peristalsis y el vaciamiento gástrico, deprime la ventilación y
aumenta la resistencia de las vías aéreas. Narcótico de elección en cirugía.
Alfentanil
Opioide agonista usado durante la inducción y el mantenimiento anestésico; posee un cuarto de la
potencia del fentanil y un tercio de su duración. Disminuye el flujo sanguíneo cerebral y la presión
intracraneana, deprime la ventilación, aumenta la resistencia de las vías aéreas, produce náuseas
y vómitos. Se incrementa su vida media en pacientes con cirrosis hepática. Dosis para inducción
de 20-75 µg/kg, mantenimiento 0.5-1.5 µg/kg/min. De gran utilidad en cirugía plástica de corta
duración y ambulatoria.
Agentes inhalados (Cuadro 3)
821

Los agentes inhalados se utilizan para el mantenimiento de un proceso anestésico-quirúrgico; sin
embargo como explicábamos anteriormente la inducción con agentes inhalados se prefiere en
pacientes en los cuales el manejo de la vía aérea y la intubación pueden ser difíciles sobre todo
en niños; en algunas ocasiones se pueden utilizar pequeñas cantidades de inductores (tiopental,
propofol, etc.) sin que se pierda el automatismo ventilatorio y de esta manera facilitar la inducción
inhalada.
Cuadro 3. Propiedades generales de los anestésicos inhalatorios
Propiedades N2O Isoflurano Enflurano Halotano Desflurano Sevoflurano
Peso molecular 44 184.5 184.5 197.4 168 218
Punto de ebullición -88.5 48.5 56.5 50.2 23.5 58.5
Presión de vapor 38,770 238 172 243 664 160
Gravedad específica 1.53 1.5 1.53 1.86 1.45 1.50
Mac (O2) 105 1.28 1.58 0.75 4.6-6 1.71
Coeficiente de partición
0.47 1.4 1.8 2.3 0.42 0.69
Sangre-gas
Sangre-cerebro 1.1 2.6 1.4 2.9 1.3 1.7
Sangre-músculo 1.2 4.0 1.7 3.5 2.0 3.1
Sangre-grasa 2.3 45 36 60 27 48
Óxido nitroso
Es uno de los gases más usados en cirugía plástica y ambulatoria, ya que disminuye
notablemente el requerimiento de agentes de larga duración sean estos inhalados o intravenosos;
como posee un coeficiente sangre/ gas bajo la inducción y el despertar son rápidos. Su captación
puede incrementarse utilizando altas concentraciones y si a esto se le añade otro gas inhalado se
aumenta su captación, lo que se conoce como efecto del segundo gas. Otros gases de uso común
son el halotano, enflurano y el isoflurano, los cuales se utilizan en combinación con el óxido
nitroso y esto permite una recuperación más rápida. Otros gases anestésicos y relativamente
nuevos en nuestro país de utilidad en cirugía plástica son el sevoflurano y el desflurano.
Sevoflurano
Agente anestésico volátil, excelente para la inducción y permite una emergencia rápida de la
anestesia. Solubilidad sangregas de 0.69, se metaboliza a hexafluoroisopropanol, produce una
depresión generalizada del sistema nervioso central, disminuye las resistencias vasculares
periféricas, la presión arterial media, la respiración y es un gas no irritante (esto permite la
inducción anestésica inhalada).
822

Desflurano
Agente inhalado que se utiliza para el mantenimiento de la anestesia general y de elección cuando
se desea una emergencia rápida o control preciso de la profundidad anestésica. Solubilidad
sangregas 0.42. Produce depresión generalizada del sistema nervioso central, disminuye las
resistencias vasculares periféricas, la presión arterial media, aumenta la frecuencia respiratoria,
produce taquicardia relacionada con cambios bruscos en la concentración anestésica y no es
utilizado como inductor inhalado debido a que es irritante a las vías aéreas y favorece náuseas.
Relajantes musculares
El uso de los relajantes musculares ha cambiado la práctica de la anestesia general en los últimos
35 años, y esto ha permitido que las anestesias puedan realizarse sin profundizarse tanto y esto
hace que el alta del paciente del servicio
de recuperación sea más temprana. En cirugía plástica son de utilidad tanto los relajantes
despolarizantes como la succinilcolina sobre todo en pacientes en los cuales se sospecha que
pueda presentarse dificultades en la intubación, como los relajantes no despolarizantes, los cuales
presentan una amplia gama de acuerdo a la vida media que presentan; en estos encontramos a
los de vida media corta como el mivacurio, pero también podemos utilizar los de vida media
intermedia como el vecuronio, rocuronio, atracurio o los de vida media larga como el pavulon y
pipecuronio.
Anestesia regional
La anestesia regional es realizada por el cirujano cuando el área quirúrgica es pequeña y limitada;
sin embargo cuando la cirugía corresponde a un brazo, antebrazo, abdomen, o extremidad inferior
y es amplia el área quirúrgica se le avisa a un anestesiólogo para que administre un bloqueo ya
sea del plexo braquial, peridural subaracnoideo, caudal o de algún nervio periférico
(supraorbitario, infraorbitario, mentoniano, radial, cubital, femoral, etc.).
Bloqueo del plexo braquial
Aunque éste es un método anestésico valioso nunca ha sido ampliamente aceptado por los
cirujanos debido a que tiene una alta incidencia de fallas, un inicio de acción lento, y si se realiza
supraclavicular se puede producir un neumotórax. Los anestésicos locales que con más
frecuencia se utilizan son la lidocaína al 1.5-2.0% y la bupivacaína al 0.5 %. Esta técnica como la
mayoría de las técnicas anestésicas regionales se debe de acompañar de algún ansiolítico
(midazolam, diacepam, propofol).
Bloqueo espinal y peridural
Para las operaciones de abdomen o de extremidades inferiores el bloqueo espinal y el peridural
son de elección y más si son procedimientos de urgencia y con estómago lleno. La anestesia
823

espinal tiene la ventaja que es de instalación rápida y con profundo bloqueo sensitivo y motor,
desafortunadamente el 5-10% presentan cefaleas postpunción pero esto se relaciona con el
calibre de la aguja empleada.
En el bloqueo peridural al depositar el anestésico en este espacio y no haber ruptura de
duramadre la cefalea no ocurre. El bloqueo peridural es técnicamente más difícil de realizar que el
espinal y el bloqueo sensitivo y motor es menos profundo. Dentro de las complicaciones de la
anestesia regional la toxicidad de los anestésicos locales (tremor, convulsiones, etc.) o bien sus
efectos colaterales hipotensión arterial severa, bradicardia y/o paro cardiores-piratorio deberán de
tenerse presentes para poder detectarlos oportunamente.
ANESTESIA GENERAL Y CATECOLAMINAS
Como hemos mencionado durante la realización de muchos procedimientos en cirugía plástica
se utilizan anestésicos locales con adrenalina para disminuir el sangrado en el área quirúrgica.
Está bien establecido que el halotano causa arritmias y sensibiliza al miocardio a los efectos de
las catecolaminas endógenas y exógenas. Si bien es cierto que existe una relación entre las
catecolaminas y los anestésicos inhalados es importante establecer el sitio de infiltración así como
la dosis empleada. La dosis umbral arrítmica (concentración más baja de adrenalina a la cual
cualquier paciente desarrolla arritmias) es para el halotano de 1.8 µg/kg, isoflurano 5.4 µg/kg y
enflurano 3.6 µg/kg. Por lo tanto durante la infiltración de lidocaína con adrenalina debemos de
estar pendientes del ECG, así como del estetoscopio esofágico o precor-dial, para poder detectar
cualquier arritmia y tratarla oportunamente.
ANESTESIA PARA CIRUGÍA MAXILOFACIAL
El análisis de demandas revela que resultados adversos asociados con eventos respiratorios
constituye el daño más grande a pacientes. se han reconocido tres mecanismos:
x. Dejar de ventilar (38%).
y. Dejar de reconocer la intubación esofágica (19%).
z. Dificultad y fallo en la intubación (18%). Estos tres mecanismos conforman el 75% de los
eventos adversos. La muerte o daño cerebral ocurrió en 85% de estos casos. En la mayoría,
éstos fueron errores por omisión, esto es dejar de reconocer la magnitud del problema, dejar
de hacer las observaciones apropiadas o dejar de actuar en forma oportuna. La observación
del movimiento del tórax así como la auscul-tación de los ruidos respiratorios se pueden
complicar por varios factores fisiológicos y ambientales tales como obesidad, pecho en barril y
alto ruido en el medio ambiente. La visualización del tubo endotraqueal que pasa a través de
las cuerdas vocales a menudo se considera como el patrón de oro de la verificación de la
correcta colocación del tubo endotraqueal; desafortuna-damente esto no es siempre posible,
824

por lo que el uso del capnógrafo es de vital importancia para corroborar la correcta colocación
del tubo endotraqueal.
La anestesia para cirugía oral suele efectuarse en pacientes jóvenes físicamente sanos con un
estado físico ASA 1-2. Sin embargo son pacientes que debido a su patología muchas veces
limitan o dificultan la intubación orotraqueal por lo que ésta debe realizarse por vía nasal, con
diferentes técnicas como intubación a ciegas, o bien por fibroscopia, etc. Además el aneste-
siólogo compite con el cirujano por el acceso a las vías aéreas manteniéndolas al mismo tiempo
libres de sangre y secreciones. En la intubación nasal se deberá de asegurar bien el tubo
endotraqueal y cuidar que no se encuentre doblado ya que puede lesionar el ala de la nariz o
obstruir la vía aérea. La técnica más segura consiste en anestesia general con intubación
endotraqueal.
La anestesia local (bloqueo del nervio trigémino) se utiliza para complementar la técnica
anestésica asi como mantener al campo quirúrgico limpio de sangre debido a que se acompaña
de un vasoconstrictor que generalmente es adrenalina. La cirugía en la cual se involucra la
resección madibular como en el prognatismo o bien osteotomías y avances no deben de ser
consideradas como cirugía menor. La resección mandibular para prognatismo requiere de
intubación nasal; la larin-goscopia debe de realizarse con una hoja No. 4 (paciente adulto) para la
visualización de la laringe; al igual durante la osteotomía maxilar deberá de tenerse mucho
cuidado con el tubo endotraqueal así como con las pérdidas sanguíneas. La cirugía ósea profunda
de la cavidad oral provoca muchos estímulos y puede ocasionar trastornos del ritmo cardiacoLos
métodos que no aseguran la vía aérea como la sedación intravenosa superficial o la anestesia con
óxido nitroso y gases anestésicos y/o anestésicos intravenosos son peligrosos y difíciles de
manejar por lo que deberán de evitarse.
Al igual que en la cirugía en la cual se involucra las vías aéreas altas el despertar de la anestesia
deberá de ser rápido y el paciente deberá de extubarse cuando se encuentre libre de sangrado,
secreciones, alerta y con reflejos. Así como sucede en cirugía de nariz en muchas ocasiones en
este tipo de cirugía se utiliza taponamiento en retrofaringe por lo que antes de extubar al paciente
se deberá de asegurar que este taponamiento sea retirado; además sobre todo en cirugías en las
cuales se realiza osteotomía de maxilar se fijan las mandíbulas cerrando la cavidad oral con ligas
por lo que la aspiración y el asegurarse que no exista sangrado activo y que el taponamiento fue
retirado antes de que se fijen las mandíbulas es crucial antes de extubar al paciente. El paciente
se trasladará a la sala de recuperación en semifowler y con la cabeza de lado para permitir el
drenaje de la sangre o secreciones fuera de la zona de las cuerdas vocales; se deberá de
administrar oxígeno humidificado y vigilar el sangrado o vómitos. Las fracturas simples del maxilar
superior e inferior o nariz normalmente no requieren de tratamiento urgente o pueden tratarse
adecuadamente sin prisa bajo anestesia local, pero si es una fractura expuesta entonces ésta se
convierte en cirugía de urgencia.
825

El paciente típico son víctimas de accidentes automovilísticos. La fuerza necesaria para producir
una fractura de maxilar inferior o superior es comúnmente severa, y se acompaña de una gran
contusión así como una gran pérdida sanguínea. Además, el tejido facial edematizado produce
una obstrucción de las vía aéreas por el propio edema así como por coágulos sanguíneos, esto
ocasiona que algunas víctimas mueran por asfixia. En suma la distorsión anatómica por el
traumatismo así como el sangrado activo presente hacen muy difícil la visualización de la laringe;
esto hace que en algunas ocasiones dependiendo del trauma en ocasiones sea preferible la
realización de una traqueostomía bajo anestesia local. Cuando se ha decidido que la
traqueostomía no está indicada, juzgado por la severidad del daño, la ausencia de serio daño en
la cabeza, y se considera que la intubación puede ser segura y exitosa se deben de tener las
siguientes consideraciones:
aa. La intubación deberá de realizarse en posición de semifowler.
bb. El automatismo ventilatorio deberá de no abolirse.
cc. La succión deberá de estar siempre presente.
dd. Se debe de tener el equipo necesario para realizar una traqueostomía.
ee. El cirujano deberá de encontrarse listo para la cirugía.
La inducción intravenosa deberá de realizarse después de una adecuada oxigenación del
paciente.
Dependiendo de las circunstancias se utilizarán relajantes despolarizantes o bien no se usarán.
La intubación endotraqueal podrá realizarse mediante una laringoscopia o bien mediante un
fibroscopio dependiendo de las condiciones del paciente. Si se realiza la intubación mediante un
laringoscopio, éste deberá de colocarse en el fragmento mandibular mayor para tener un mejor
control de la lengua y epiglotis. Se recomienda la presión del cartilago cricoides (maniobra de
Sellick) para disminuir la incidencia de una neumonía ácida o bien la entrada de material sólido a
pulmones, esta maniobra dudosa en los últimos años porque se refiere que puede disminuir la
presión del esfínter esofágico inferior. Se recomienda se use baterías nuevas para que el foco del
laringoscopio dé una buena luz.
Cualquier gas anestésico puede ser usado; sin embargo hay que considerar que en caso de
traumatismo maxilofacial éste se acompaña de traumatismo craneal por lo que si existe aumento
de la presión intracraneal el halotano tendría sus limitaciones y por lo tanto es necesario instituir
medidas antiedema y protección cerebral.
826

TEMA 57.-Anestesia en Cirugía General.
Laparoscopia.
INTRODUCCIÓN
La anestesia para cirugía general es un campo de trabajo cotidiano y probablemente represente el
mayor porcentaje de procedimientos quirúrgicos que debe atender el anestesiólogo durante su
práctica médica. La cirugía general incluye la participación en procedimientos como
adenoamigdalectomía o hemorroidectomía que pertenecen de forma específica a la
otorrinolaringología o proctología por mencionar solo unos ejemplos; e incluso la cirugía de
abdomen es tan vasta, que requiere de la intervención de diferentes especialistas quirúrgicos; así
el ovario y el útero competen al ginecoobstetra, el riñón al urólogo y las neoplasias de colon al
cirujano oncólogo. Por las razones expuestas anteriormente el módulo de anestesia para cirugía
general, está dirigido a las manipulaciones quirúrgicas de los órganos del tubo digestivo y sus
implicaciones anestésicas.
Los procedimientos quirúrgicos del tubo digestivo involucran pacientes de bajo riesgo anestésico
quirúrgico, como en el caso de una hernioplastía inguinal en un sujeto joven con un estado físico
de ASA I, hasta pacientes gravemente enfermos con repercusiones multisistémicas, en el
escenario de la trombosis mesentérica, por lo que la valoración preanestésica es obligada y
decisiva para la correcta evaluación del paciente y el establecimiento de una adecuada estrategia
anestesiológica.
EVALUACIÓN PREANESTÉSICA
La valoración anestésica preoperatoria reviste una importancia fundamental por ser, con los
imperativos del acto quirúrgico propuesto, uno de los elementos decisivos en la elección de la
técnica anestésica. No se limitará a estudiar un determinado órgano o sistema, sino que los
parámetros a evaluar deberán ser tales, que permitan, dentro de lo razonable y con ciertos
márgenes de seguridad, obtener una visión del estado real del enfermo y por lo tanto, del riesgo al
que será sometido. Por otra parte, el descubrir alguna patología asociada a la causa de la
indicación quirúrgica, permitirá en algunos casos actuar terapéuticamente, modificando los riesgos
inherentes a la cirugía planeada.
El Anestesiólogo se entrega a la práctica de la Medicina en su sentido más amplio cuando actúa
como el médico internista en el quirófano, atendiendo las disfunciones fisiológicas, las
necesidades farmacológicas y las complicaciones médicas que surjan durante la anestesia y la
operación.
Para poder hacer una selección racional del anestésico ideal para un paciente en particular y para
una operación determinada, es preciso realizar una cuidadosa y detallada evaluación
827

preoperatoria, excepto en los casos de extrema urgencia, cuando la premura lo hace imposible y
cuando el procedimiento quirúrgico es una maniobra de reanimación.
La anestesia en cirugía abdominal constituye una de las áreas más interesantes y estimulantes
de la práctica clínica. Abarca virtualmente todas las técnicas, habilidades, consideraciones
fisiológicas y farmacológicas fundamentales.
El aparato digestivo, incluidos el hígado y el páncreas, sirve como una interfase vital entre el
cuerpo humano y su ambiente exterior y tiene como función la ingestión y transformación de
nutrimentos, electrolitos y agua que sostienen la vida. Aunque el énfasis de la evaluación
preanestésica del paciente quirúrgico suele hacerse sobre la función cardiovascular y respiratoria,
los procedimientos de las vías gastrointestinales pueden producir anormalidades del equilibrio
ácido-básico, de líquidos y electrolitos.
Uno de los problemas más importantes y persistentes de la valoración preoperatoria,
especialmente en cirugía de urgencia, es el del estómago lleno, para lo que se han establecido
varias reglas y líneas de conducta para el tratamiento de tales pacientes como la técnica de
inducción rápida y presión cricoidea para prevenir regurgitaciones de contenido gástrico,
especialmente en pacientes que ameriten tratamiento quirúrgico de urgencia.
Debe conocerse la extensión y naturaleza del problema quirúrgico por sus implicaciones
anestésicas. En pacientes para cirugía electiva es conveniente tener presente que la presencia de
ictericia podría implicar un tiempo de protrombina prolongado a causa de la falta de absorción de
vitamina K desde el intestino por falta de sales biliares. Existe una mayor incidencia de
insuficiencia renal postoperatoria en pacientes con ictericia obstructiva, lo que podría deberse a
endotoxinas de la propia flora intestinal del paciente por la reducción de sales biliares. Esta
insuficiencia renal puede prevenirse evitando la caída súbita del gasto cardíaco, mejorando el flujo
sanguíneo renal y la filtración glomerular. Si considera el uso de diuréticos debe vigilar que el
potasio sérico se mantenga en límites normales. La presencia de sepsis hace necesaria la
antibioticoterapia y debe tenerse presente que los altos niveles sanguíneos de aminoglucósidos
pueden potenciar la acción de bloqueadores neuromusculares. Con frecuencia muchos de estos
pacientes son añosos e hipertensos, cuyo tratamiento antihipertensivo debe continuar hasta el
momento de la cirugía y deben hacerse todos los esfuerzos posibles para reducir la presión
arterial a un nivel compatible con la edad del paciente.
La desnutrición disminuye la resistencia del organismo al estrés y a la infección y dificulta la
cicatrización. Está unida a una insuficiencia de aportes (anorexia, obstáculos en la vía digestiva,
limitación alimenticia de origen álgico), a un aumento de las necesidades (hipercatabolismo de las
infecciones), o a las pérdidas prolongadas (vómitos, diarrea, fístulas). La obesidad también hace
más frágil al organismo y facilita particularmente las complicaciones respiratorias. La anemia es
secundaria a las hemorragias repetidas o a la desnutrición. Las perturbaciones hidroiónicas y
ácido-básicas pueden ser intensas y repercutir sobre las funciones renal, circulatoria y respiratoria.
828

La posibilidad de repleción gástrica debe ser siempre recordada, incluso fuera de las urgencias y
de las afecciones predisponentes (síndrome oclusivo, hernia hiatal, hemorragia digestiva).
Un sangrado de tubo digestivo importante o un hemoperitoneo abundante, obligan a iniciar un
procedimiento anestésico- quirúrgico en un estado hipovolémico severo.
Deberá mejorarse el estado clínico del paciente todo lo posible dentro de los límites de lo que el
tratamiento médico pueda lograr, aún considerando la urgencia de la intervención quirúrgica.
Algunos de los procesos que deben tratarse antes de la anestesia, cuando sea permisible,
incluyen estado de choque, hipovolemia, desequilibrios electrolíticos, descompensación cardíaca,
acidosis diabética, infección y fiebre.
Determinaciones preoperatorias esenciales
Ciertos estudios son obligatorios antes de una cirugía abdominal:
1. Pruebas de función hepática, que incluyan nivel de proteínas plasmáticas, y que
constituyan la línea de base para el manejo posterior, cuando el paciente tenga
compromiso hepático.
2. Debe realizarse un perfil de coagulación y tratar de asegurarse de que sea lo más normal
posible.
3. Hemoglobina y hematocrito.
4. Electrocardiograma.
5. Radiografía de tórax.
6. Urea y creatinina, como una evaluación rápida de la función renal, y electrolitos.
7. Son necesarias pruebas de función respiratoria y análisis de gases en sangre en pacientes
con una enfermedad respiratoria preoperatoria significativa.
8. Debe disponerse de una cantidad adecuada de sangre. De ser posible debe advertirse con
tiempo al laboratorio, acerca de necesidades de sangre.
9. En todo paciente que se presente como una emergencia abdominal atípica, hay que
determinar la amilasa sérica a fin de excluir la pancreatitis hemorrágica aguda.
PROCEDIMIENTOS QUIRÚRGICOS DE ABDOMEN
1. Hígado.
2. Vías biliares.
3. Bazo.
4. Páncreas.
5. Estómago.
6. Intestino delgado.
829

7. Colon.
8. Apendicitis.
9. Hernias.
10. Trauma abdominal.
Anestesia en cirugía hepatobiliar mayor
El hígado es la glándula más grande del cuerpo, recibe 25% del gasto cardíaco a través de la
arteria hepática y vena porta. La primera proporciona 25% del flujo sanguíneo hepático total y de
45 a 50% del suministro hepático de oxígeno. La presión de la vena porta (7 a 10 mm Hg) se
determina por la resistencia del flujo a través del hígado. El sistema nervioso simpático por vía de
los receptores alfa, influye en la resistencia del flujo sanguíneo a través del hígado y modula la
función de almacenamiento de este órgano.
Funciones metabólicas
La abundancia de vías enzimáticas en el hígado permite que desempeñe un papel fundamental
en:
a. Almacenamiento del glucógeno.
b. Gluconeogénesis.
c. Conservación de la concentración sanguínea de glucosa.
d. Desaminación de aminoácidos.
e. Betaoxidación de ácidos grasos.
f. Excreción de sales biliares.
g. Síntesis de proteínas plasmáticas.
h. Metabolismo de compuestos exógenos y endógenos.
i. Fagocitosis de bacterias.
j. Excreción de bilirrubina.
En este capítulo se comenta la anestesia en cirugía hepatobiliar mayor: resección hepática,
reconstrucción biliar y establecimiento del flujo biliar por anastomosis del intestino con el aparato
biliar intrahepático.
Los pacientes con una enfermedad hepatobiliar que requieren cirugía, si bien con frecuencia
están ictéricos, habitualmente no tienen una insuficiencia hepatocelular primaria severa. Los
problemas especiales que pueden presentarse son:
1. Hemorragia.
2. Reducción de la temperatura corporal durante una cirugía prolongada, con cambios en la
resistencia vascular periférica.
3. Defectos de la coagulación.
830

4. Dolor postoperatorio.
5. Función hepática postoperatoria disminuida a causa de una resección hepática amplia,
compromiso de la irrigación intraoperatoria, efecto de fármacos, episodios de hipotensión
sistémica e hipoxia asociada durante el procedimiento.
6. Infecciones.
7. Función renal comprometida en pacientes con enfermedad hepatobiliar (síndromes
hepatorrenal o pseudohepatorrenal).
8. Embolia gaseosa o tumoral.
9. Posible necesidad de un amplio acceso a la vena cava inferior, que requiere una
exposición alta por encima del diafragma y posiblemente dentro del pericardio a través de
una esternotomía.
Puede decirse que actualmente en muchos centros se usan técnicas convencionales de
anestesia, adecuadas para pacientes con riesgo elevado. Esto incluye medicación preoperatoria
por lo general con un analgésico opioide y un anticolinérgico; la inducción anestésica con un
barbitúrico o cualquier otro inductor conocido y elegido previamente de acuerdo al estado clínico
del paciente, seguida por un bloqueador neuromuscular e intubación traqueal; el mantenimiento
con óxido nitroso en oxígeno y un opioide como morfina o fentanilo, con el agregado de pequeñas
concentraciones de un agente anestésico inhalatorio. La ventilación se realizará en forma
mecánica, aplicando presión positiva al final de la espiración para reducir el riesgo de embolia
gaseosa.
Es esencial un buen acceso venoso y la monitorización incluye electrocardiograma, presión
arterial y venosa central, valoraciones de gases en sangre, hematocrito, electrolitos, glucosa,
coagulación y temperatura corporal.
Así como en otras áreas de la anestesia, la atención a puntos básicos y el sentido común,
constituyen los ingredientes importantes de una buena práctica, más que la indulgencia exagerada
en consideraciones teóricas irrelevantes y la aplicación despreocupada de tecnología costosa, que
a menudo distrae y algunas veces es potencialmente peligrosa, solo porque está disponible.
Sin embargo se hace necesario considerar los siguientes puntos para el manejo de estos
pacientes:
1. En la literatura médica, la cirugía por ictericia obstructiva conlleva una tasa de mortalidad
relativamente alta, debida a infecciones o al desarrollo de insuficiencia renal.
2. Una cirugía previa puede hacer que el acceso sea lento y tedioso y la cirugía principal
puede tardar varias horas. Sin embargo algunos pacientes pueden ser irrecuperables y no
justificar la internación en una unidad de terapia intensiva, de modo que en un principio la
técnica anestésica debe ser suficientemente flexible de tal manera que permita una
recuperación relativamente rápida y un retorno a una respiración espontánea.
831

3. El óxido nitroso no es totalmente inerte, tiene efectos metabólicos importantes, de modo
que es necesaria una adecuada valoración para su uso.
4. Todos los agentes anestésicos inhalatorios que se metabolizan en el hígado aún en
pequeñas cantidades son capaces de producir daño hepatocelular; por ello es importante
hacer una adecuada elección.
5. Periodos de hipotensión y/o hipoxia pueden comprometer la función hepática y llevar con
mayor rapidez a una insuficiencia renal.
6. Es frecuente observar alteraciones del metabolismo de hidratos de carbono y proteínas
con trastornos asociados de la coagulación.
7. Con frecuencia es necesario transfundir cantidades importantes de sangre y derivados, lo
que implica seguir un protocolo estricto para su administración.
8. Los pacientes que han sido sometidos a cirugías previas o que han presentado una
obstrucción biliar o colangitis, están potencialmente infectados aún cuando no presenten
fiebre, lo que obliga a implementar el uso de antibióticos.
9. El dolor postoperatorio puede hacer necesario el uso de fármacos en el espacio peridural.
Sin embargo, esta vía de administración deberá considerarse el beneficio comparado con
el riesgo que representa en este tipo de pacientes que pueden presentar alteraciones en la
cascada de la coagulación y consecuentemente desarrollar un hematoma peridural con el
peligro de compresión y daño medular. Así como también el peligro potencial de
desarrollar un absceso peridural ante la presencia de una bacteremia en ese tipo de
pacientes con infección sistémica.
10. Una disfunción hepática, obstrucción biliar o insuficiencia renal pueden modificar la
farmacocinética y farmacodinamia de los agentes anestésicos.
Colecistectomía
Es la extirpación quirúrgica de la vesícula biliar.
La litiasis biliar se encuentra en 95% de los pacientes con colecistitis, el restante 5% presenta
colecistitis alitiásicas que en general se relacionan con traumatismos, sepsis, afecciones del
colágeno y el síndrome de inmunodeficiencia adquirida.
El principal proceso patológico de la colecistitis es el inflamatorio.
Signos y síntomas. El síntoma más común es el dolor y la reacción peritoneal localizados en la
zona del cuadrante superior derecho del abdomen, posteriormente aparecen náuseas y vómitos.
El dolor puede irradiarse a lo largo del reborde costal derecho, hacia el dorso o la punta de la
escápula. En el examen físico puede encontrarse reacción peritoneal localizada, con rebote en la
zona subcostal derecha; éstos indican la existencia de un proceso inflamatorio progresivo.
Anestesia
832

Aunque la anestesia general inhalada es el método preferido, la anestesia espinal con un manejo
cuidadoso podría ser una alternativa viable. Los opioides modifican el tono de las vías biliares y
pueden producir espasmo del esfínter de Oddi, por lo que su utilización deberá ser valorada
adecuadamente ya que puede dificultar la exploración de vías biliares o la interpretación de
colangiografías transoperatorias. La exploración innecesaria de las vías biliares aumenta la
morbimortalidad postoperatoria.
Traumatismo hepático
El hígado es uno de los órganos más frecuentemente lesionados en pacientes que sufren
traumatismos abdominales.
En pacientes con traumatismo abdominal no penetrante (15-20%), las lesiones hepáticas
dependen de golpes directos, compresión entre las costillas inferiores y a la derecha del raquis, o
desgarros
en puntos fijos dependientes de la desaceleración. Por lo tanto, las lesiones hepáticas son muy
frecuentes en víctimas de accidentes de vehículo de motor. También hay lesiones hepáticas por
heridas penetrantes por arma blanca, por arma de fuego o por proyectiles que han penetrado por
debajo del pezón derecho o en el cuadrante superior derecho del abdomen. En ocasiones, un
paciente con grave lesión hepática se presenta moribundo con un abdomen que sufre distensión
masiva y un estado de choque hipovolémico. La urgencia impone la protección de las vías
respiratorias y la corrección rápida de la hipovolemia mediante la anestesia general con una
técnica de intubación en secuencia rápida, ya que se considera a este tipo de pacientes con
estómago lleno y el peligro de sufrir regurgitación está presente. Se debe establecer un
monitorización invasivo con catéter venoso central, así como una línea arterial. El manejo de este
tipo de pacientes debe estar dirigido al restablecimiento de las funciones vitales así como una
mejora de la oxigenación y de la perfusión titular.
Anestesia en cirugía por pancreatitis aguda
La pancreatitis aguda se presenta en pacientes obesos, de mediana edad o ancianos; es más
frecuente en mujeres que en hombres.
Como factores etiológicos se han postulado el traumatismo, la infección, la obstrucción biliar, el
alcoholismo y la vasculitis local. Muchos de ellos tienen implicaciones anestésicas por sí mismos.
El paciente presenta un dolor abdominal intenso y constante. Pueden aparecer vómitos
profusos y un colapso circulatorio periférico. Se puede producir una glucosuria por la
hiperglucemia presente en este tipo de pacientes.
Debe medirse la amilasa sérica y su depuración renal a fin de excluir la pancreatitis aguda en
toda persona afecta de un dolor abdominal fuerte y atípico.
833

Estos pacientes se califican con un riesgo anestésico elevado independientemente de los agentes
o los métodos utilizados.
Estos pacientes se manejan como cualquier otro procedimiento quirúrgico mayor. Sin embargo,
un aspecto importante es el grado de dolor postoperatorio y a menos que esté contraindicado,
debe colocarse un catéter epidural y manejar analgesia postoperatoria con opioides epidurales.
Bazo
El bazo es un componente primordial del sistema reticuloendotelial y actúa como filtro de
partículas y bacterias.
El bazo también tiene un papel importante en la respuesta mediada por anticuerpos frente a las
bacterias, hongos y otros agentes patógenos que actúan como antígenos y van a estimular la
producción de anticuerpos.
El bazo es otro de los órganos abdominales que se lesiona con mayor frecuencia en
traumatismos contusos y constituye casi la cuarta parte de todas las lesiones contusas de las
vísceras abdominales. El bazo también suele afectarse por un traumatismo penetrante del
abdomen y relacionarse con lesiones toracoabdominales contusas y penetrantes.
La esplenectomía incidental luego de una lesión iatrogénica, aumenta la morbilidad
postoperatoria.
Las causas más frecuentes de muerte en el paciente politraumatizado son el choque, lesiones
del sistema nerviosos central (SNC), sepsis temprana y falla orgánica múltiple.
La anestesia comienza con una inducción rápida ante la posibilidad de que el paciente se
encuentre con estómago lleno, en donde la intubación traqueal es obligatoria y una vigilancia
estrecha de la tensión arterial, de la presión venosa central, así como control de la ventilación. En
caso de que se detecte un descontrol hemodinámico importante, el reemplazo oportuno de
líquidos cristaloides o coloides para corregir la volemia será prioritario, determinación de gases
arteriales, así como las determinaciones seriadas del hematocrito y control de la diuresis nos
reflejarán indirectamente la suficiencia del gasto cardiaco del paciente.
Colecistectomía laparoscópica
Con la colecistectomía laparoscópica se inició una época sin precedentes de procedimientos de
invasión mínima. Previamente esta tecnología era generalmente utilizada y bien aceptada en
el campo ginecológico.
La colecistectomía laparoscópica ha surgido como una alternativa popular a la laparotomía
tradicional y a la colecistectomía abierta en el manejo de la colelitiasis.
Los beneficios que representa son: la extirpación completa de la vesícula biliar con las ventajas
de mínimo trauma quirúrgico (incisiones más pequeñas), estancia hospitalaria más corta, dolor
834

postoperatorio leve, menor aparición de íleo postoperatorio comparado con la laparotomía y por lo
tanto las actividades normales del paciente se reanudarán con mayor rapidez.
La seguridad de la cirugía laparoscópica ha sido probada. La laparoscopia no es un
procedimiento quirúrgico menor, ya que existe el riesgo potencial de complicaciones quirúrgicas y
no quirúrgicas.
Es de primordial importancia que todo el equipo quirúrgico establezca una colaboración
estrecha durante los procedimientos laparoscópicos y comprenda perfectamente la fisiopatología
de la administración de bióxido de carbono en la cavidad peritoneal, así como el tratamiento
inmediato de las complicaciones.
En la medida en que los procedimientos más complejos se hagan comunes en la práctica
quirúrgica y los pacientes con morbilidad agregada ya sea cardiopulmonar o metabólica sean
sometidos a procedimientos de invasión mínima, las alteraciones fisiológicas asociadas con este
tipo de cirugía adquieren mayor importancia, considerando que los cambios fisiológicos durante la
cirugía endoscópica son distintos a aquellos encontrados en la cirugía abierta tradicional.
La mayor parte de la cirugía endoscópica se lleva a cabo en el abdomen y la pelvis, para lograr
este objetivo se utiliza gas que se insufla dentro de la cavidad abdominal.
Neumoperitoneo
La insuflación de un gas en cirugía laparoscópica es esencial para la visualización y manipulación
de la cavidad abdominal. El gas ideal para la insuflación debe ser incoloro, inerte, no explosivo por
el uso del electrocauterio, con la capacidad de eliminarse por vía pulmonar en el caso de que
exista una absorción importante.
En 1924 Zolikollifer sugirió que el bióxido de carbono podría ser el gas de elección, que a
diferencia del aire o del óxido nitroso, no produce combustión. Es un gas claro, sin color,
disponible y rápidamente absorbido por la cavidad peritoneal, es 20 veces más soluble que el
oxígeno o el helio y 40 veces más soluble que el nitrógeno.
Velocidad de insuflación
La insuflación de la cavidad peritoneal se realiza mediante una aguja de Verres con un trócar; la
introducción a ciegas de la aguja puede resultar en perforación visceral o vascular y desencadenar
una importante respuesta vagal.
Es necesario un volumen inicial de 2 a 5 litros para producir la presión inicial intraabdominal
adecuada.
Posición de Trendelenburg
835

Se requiere la posición de Trendelenburg en diferentes grados (0 hasta 45 grados) con el objeto
de desplazar al contenido intraabdominal hacia el diafragma, ocasionando un incremento en la
presión intraabdominal y originándose una disminución importante en la distensibilidad pulmonar.
Esta posición aunada al incremento en la presión intraabdominal, consecuencia de la insuflación
del bióxido de carbono, aumenta el volumen sanguíneo central y disminuye la capacidad funcional
residual, alterando así la distribución de la ventilación/perfusión como resultado de la compresión
basal pulmonar y una redistribución de las fuerzas hidrostáticas. En la posición de Trendelenburg
el gasto cardíaco se incrementa ligeramente por un aumento temporal en el retorno venoso.
También se observa disminución del espacio muerto anatómico por disminución de la capacidad
funcional residual.
Embolias por bióxido de carbono
El bióxido de carbono se absorbe con facilidad por los vasos esplácnicos a la circulación general y
entran cantidades mínimas de gas, pero si cantidades mayores de dicho gas entran a la
circulación venosa central o si por el contrario el flujo esplácnico se reduce por las presiones
intraabdominales o vasoconstricción periférica, se pueden presentar trastornos respiratorios y
cardiovasculares graves que ameritan su identificación y tratamiento inmediatos.
Los signos clínicos son: disminución brusca de la presión arterial, arritmias cardíacas, soplo
cardíaco en rueda de molino, aumento importante del bióxido de carbono conforme el gas produce
la embolia; como resultado se presenta insuficiencia cardíaca derecha por hipertensión pulmonar
e hipoxemia. Otra causa importante de embolia gaseosa son las elevadas presiones
intraabdominales, mayores a 20 mm Hg.
Alteraciones ventilatorias
El desplazamiento del contenido intraabdominal hacia el diafragma produce reducción en los
volúmenes pulmonares, capacidad residual funcional y compliance pulmonar. Las resistencias
pulmonares están aumentadas y como consecuencia hay aumento de la presión pico de la vía
aérea, proporcional a la presión intraabdominal.
La restricción en la movilidad diafragmática produce distribución desigual de la ventilación,
provocando hipercarbia e hipoxemia.
La reducción en la capacidad residual funcional relativa al cierre, puede ser asociada con el
desarrollo intraoperatorio de atelectasias y cortocircuitos pulmonares.
El incremento en la presión venosa central puede ocurrir secundariamente al aumento de la
presión intraabdominal y la absorción del bióxido de carbono desde la cavidad peritoneal.
Alteraciones cardiovasculares
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Los cambios cardiovasculares que se presentan durante la laparoscopia representan los efectos
combinados del neumoperitoneo y la posición de Trendelenburg, el volumen del bióxido de
carbono absorbido, el volumen intravascular del paciente, la técnica ventilatoria, las condiciones
quirúrgicas y el agente anestésico empleado. Las alteraciones hemodinámicas producidas por el
neumoperitoneo y los cambios de posición, dependen directamente del estado de volumen
intravascular del paciente. La sobrecarga de volumen con 10 a 20 ml/kg de cristaloides restituirá el
volumen intravascular y ayudará a minimizar los cambios cardiovasculares.
Las variaciones hemodinámicas ocurridas durante la cirugía laparoscópica son bien toleradas
por el paciente sano, no así los pacientes que cuentan con compromiso cardiovascular, quienes
pueden ser altamente sensibles a cualquier cambio en su estado hemodinámico.
Alteraciones en la funcion gástrica
La combinación de la posición de Trendelenburg y el incremento de la presión de la cavidad
peritoneal, puede ser suficiente para elevar el riesgo de reflujo gástrico, por lo que se recomienda
la colocación de una sonda de aspiración nasogástrica u orogástrica. De esta forma también se
reduce el riesgo de realizar punción visceral durante la aplicación del gas dentro de la cavidad
intraabdominal.
Selección del método anestésico
Las diferentes técnicas anestésicas para cirugía laparoscópica deben garantizar al máximo la
seguridad del paciente y la reducción del riesgo de las complicaciones como resultado de la
técnica quirúrgica. Para la selección de la técnica anestésica se presentan varias alternativas:
anestesia local, regional y general. La anestesia regional (bloqueo peridural) utilizada
frecuentemente, proporciona excelente relajación muscular facilitando la técnica quirúrgica, pero
representa un alto riesgo de regurgitación y broncoaspiración condicionado por la posición de
Trendelenburg y por la sedación que se requiere para tranquilizar a los pacientes y que conlleva a
la pérdida de los reflejos protectores de la vía aérea. La anestesia general con intubación
endotraqueal es la técnica de elección para la cirugía laparoscópica porque brinda condiciones
óptimas quirúrgicas con la utilización de relajantes neuromusculares e intubación de la vía aérea
que brinda amplia seguridad, anulando las molestias en el paciente producidas por el
neumoperitoneo y los cambios de posición relacionados con el procedimiento.
Manejo preanestésico. Se recomienda la administración de un anticolinérgico y tranquilizante,
así como la administración de antagonistas de receptores H2 de la histamina.
837

Inducción anestésica. Se pueden emplear una gran variedad de fármacos como barbitúricos
(tiopental), etomidato o propofol, sin embargo la elección del fármaco será de acuerdo al estado
físico del paciente.
Bloqueadores neuromusculares. El empleo de estos fármacos se fundamenta en dos motivos
principales: facilita las maniobras de intubación endotraqueal y disminuye el tono de la cavidad
intraabdominal. Pueden ser relajantes no despolarizantes como el besilato de atracurio,
mivacuronio o bromuro de vecuronio.
Mantenimiento anestésico. El isoflurano es el agente anestésico volátil recomendado para estas
cirugías por su acción leve como depresor del miocardio y no induce la aparición de arritmias,
agregando una combinación de narcóticos del tipo del citrato de fentanilo o alfentanil.
Es preferible evitar el uso de halotano, ya que sensibiliza al miocardio a las arritmias cardíacas
cuando los niveles de bióxido de carbono están elevados.
Cirugía de estómago
La cirugía de estómago engloba procedimientos sencillos como la gastrostomía o muy
complicados como la gastrectomía parcial o total.
La gastrostomía se puede realizar a través de una pequeña incisión en el abdomen superior o
percutáneamente con el endoscopio. La anestesia local puede ser suficiente, sobre todo en
pacientes debilitados, o en los ancianos; el uso de bloqueo peridural o espinal también está
indicado.
La gastrectomía o hemigastrectomía con gastroduodenoanastomosis (Billroth I) o
gastroyeyunoanastomosis (Billroth II) son técnicas quirúrgicas para el manejo de adenocarcinoma
gástrico o el sangrado incontrolable de úlceras gástricas o duodenales.
Por ser cirugías electivas debe optimizarse el estado físico del paciente; es de esperar
sangrado transoperatorio de consideración y un tiempo quirúrgico prolongado. La anestesia
general o la técnica mixta (anestesia regional más intubación orotraqueal) son las indicadas.
Establecer monitorización invasivo del paciente con catéter venoso central y línea arterial. La
reposición oportuna del sangrado transoperatorio es obligada para mantener las condiciones
hemodinámicas del paciente en límites normales y si se requiere trasládelo a la unidad de
cuidados intensivos.
Técnica de Whipple
Procedimiento en el que se efectúa pancreatoyeyunoanastomosis con gastroyeyunoanastomosis y
coledocoyeyunoanastomosis; se realiza para el tratamiento del adenocarcinoma del páncreas o la
pancreatitis refractaria. La cirugía es técnicamente difícil con un tiempo quirúrgico prolongado. Se
838

debe ofrecer anestesia general o combinada, con monitorización invasivo; tener en consideración
un sangrado y traslocación de líquidos de importancia, es mandatorio el ingreso a la unidad de
cuidados intensivos.
Hernia umbilical, ventral, inguinal.
Hernioplastía
Cuando el paciente es sometido a una herniorrafia como procedimiento electivo y llega al
quirófano en buenas condiciones generales, la elección de la técnica y el agente anestésico es
menos crítica; en condiciones opuestas, si el paciente ha de ser sometido a herniorrafia y es
portador de enfermedades sistémicas mal controladas y se presenta en situación de urgencia
quirúrgica, la elección del manejo anestésico es realmente crítica.
Por regla general, la mayoría de las hernias en sus diferentes presentaciones, se reparan
quirúrgicamente en condiciones electivas, en pacientes adultos sanos, y deben ser llevadas a
cabo en condiciones óptimas.
La localización de la hernia es un factor determinante de los requerimientos anestésicos; una
hernia umbilical necesita una relajación muscular completa y niveles anestésicos adecuados que
la reparación de una hernia inguinal.
La hernioplastía puede realizarse mediante la anestesia local, troncular, el bloqueo peridural, el
bloqueo espinal y la anestesia general.
La anestesia local y troncular generalmente es realizada por el propio cirujano; se requieren
grandes volúmenes de anestésicos locales, 70 a 100 ml de una mezcla al 50% de lidocaína al 1%
y bupivacaína al 0.5% y conlleva el riesgo de toxicidad por anestésicos locales y de inyección
intravascular.
En el caso de la anestesia peridural y la espinal, ambas técnicas son excelentes opciones, se
procura obtener niveles de bloqueo sensorial en T6-T9 para la cirugía inguinal, y bloqueo sensorial
en T4 para cirugía umbilical y supraumbilical; una gran ventaja de la anestesia regional radica en
que el paciente es capaz de hacer esfuerzos abdominales que facilitan la identificación de la
hernia y permiten controlar la eficiencia de la plastía.
La anestesia general es la técnica de elección cuando existen grandes defectos herniarios
postincisionales, supraumbilicales, donde son obligadas la exploración y manipulación de
hemiabdomen superior y peritoneo; igualmente es útil la anestesia combinada de una técnica
regional con la intubación orotraqueal y la administración de una anestesia general ligera.
La estimulación máxima en este tipo de cirugía, se presenta durante la manipulación del cordón
espermático o la tracción peritoneal, causando profundas respuestas vagales, que se deben evitar
ofreciendo un adecuado nivel de anestesia y mediante el uso de anticolinérgico y/o pidiendo al
cirujano la manipulación cuidadosa y suave del campo operatorio.
Cirugía del intestino delgado
839

Los factores etiológicos de la cirugía del intestino delgado son muy diversos, incluyen el trauma
abdominal, las úlceras sangrantes o perforadas, la obstrucción por bridas postquirúrgicas,
divertículo de Meckel, enfermedad de Crohn, neoplasias o infarto. La extensión y duración de la
cirugía dependen del diagnóstico preoperatorio y de los hallazgos quirúrgicos. El paciente ingresa
a la sala de operaciones en forma electiva o como auténticas
urgencias; las condiciones generales de los enfermos pueden ser buenas o presentar un estado
sumamente crítico, lo cual depende de la patología específica, el tiempo de evolución y el
tratamiento efectuado. Los pacientes generalmente se presentan deshidratados e hipovolémicos
debido a vómitos, diarrea, íleo paralítico y traslocación de líquidos al tercer espacio. La elección
de la técnica anestésica se fundamenta en el tipo de patología y el entorno clínico del paciente.
Puede ser necesario el ingreso a la unidad de cuidados intensivos para el seguimiento de su
manejo médico.
Cirugía del intestino grueso
Los procedimientos realizados incluyen el drenaje de abscesos, colostomía, hemicolectomía o
colectomía para corregir problemas como el adenocarcinoma, divertículos, el infarto, el
traumatismo penetrante o cerrado, y la colitis ulcerativa.
Cuando el intestino no se prepara preoperatoriamente y se lleva a cabo la cirugía de urgencia,
existe un alto riesgo de peritonitis por contaminación de heces fecales. Pueden ser necesarias
incisiones amplias que involucren una localización supraumbilical. Tanto la anestesia general
como la regional (bloqueo peridural o espinal) son adecuadas.
Apendicectomía
Procedimiento quirúrgico de urgencia. Cuando la apendicitis no es complicada, se diagnostica y se
trata oportunamente, los pacientes presentan condiciones generales aceptables, con
deshidratación leve a moderada a causa de fiebre y escasa ingesta de líquidos; la cirugía se
realiza mediante una pequeña incisión en la fosa ilíaca derecha, el método anestésico usado es el
bloqueo peridural o bloqueo subaracnoideo con una altura a nivel de T4, complementando con
sedación endovenosa.
En el escenario de una apendicitis complicada o de manifestaciones atípicas del dolor
abdominal, se procede a heridas quirúrgicas amplias, por lo que la anestesia general o la técnica
combinada son opciones adecuadas. Los pacientes pueden sufrir deshidratación severa, vómitos,
alteraciones hidroelectrolíticas y sepsis, problemas que deben ser atacados de forma específica.
Está indicado la aplicación de sonda nasogástrica, catéter vesical, antibioticoterapia enérgica y
toma de electrolitos séricos para determinar la magnitud de las alteraciones presentes y su
adecuada corrección.
Trauma abdominal
El trauma abdominal puede ser de dos tipos:
840

a. Cerrado.
b. Penetrante.
El trauma abdominal cerrado es el resultado de contusiones directas o por desaceleración
súbita por cambios rápidos en la velocidad durante el trauma vehicular; las lesiones que se
presentan son estallamiento de vísceras, desgarros, laceraciones y hemorragia abdominal.
El hígado, el bazo y el riñón son los órganos predominantes involucrados luego de un trauma
cerrado.
El trauma penetrante de abdomen se produce por heridas de arma de fuego, por arma blanca, u
otros objetos punzo cortantes.
Las heridas penetrantes pueden tener efectos indirectos, tales como estallamiento o cavitación,
así como las lesiones anatómicas que ocurren al paso del proyectil o del objeto que ha producido
la herida. El patrón de la lesión se correlaciona con el tamaño relativo de la víscera abdominal y su
proximidad al sitio de entrada. Como es de esperarse, el hígado, el intestino delgado, el colon y el
estómago son órganos frecuentemente involucrados. Las heridas corto punzantes atraviesan
estructuras adyacentes, mientras que las heridas por arma de fuego pueden tener trayectoria
circular, lesionando múltiples órganos que no necesariamente están contiguos.
Con frecuencia, la lesión intraabdominal es indicada por la presencia de una herida penetrante
en el abdomen o de la parte inferior del tórax, íleo paralítico o irritación peritoneal.
El diagnóstico se puede confirmar por la presencia de aire libre en las radiografías abdominales
o un aspirado sanguinolento de lavado peritoneal. El tratamiento del traumatismo abdominal
incluye ordinariamente una laparotomía exploratoria.
Los aspectos a considerar para el manejo anestésico del trauma abdominal son:
1. El traumatismo de abdomen se origina en situaciones violentas.
2. Los pacientes se consideran con estómago lleno.
3. Pueden estar bajo el influjo del alcohol u otras drogas.
4. Los datos abdominales pueden enmascararse por alteraciones en el estado de la
conciencia a causa del uso de drogas o por trauma cráneo encefálico.
5. Puede existir pérdida sanguínea importante con hipotensión marcada. Debe anticiparse un
reemplazo significativo de sangre.
6. En el caso de fractura máxilo-facial severa, la sonda gástrica debe ser introducida a través
de la boca, con el fin de prevenir la inserción inadvertida del tubo a la cavidad craneana a
través de una fractura de la placa cribiforme del etmoides.
7. Instalar sonda vesical permanente.
7. Canalizar dos accesos venosos de grueso calibre (catéter 14 ó 16); y en los casos en que
se presente descontrol hemodinámico aplicar catéter venoso central y línea arterial, para la
monitorización continuo transanestésico de la presión venosa central y gases arteriales.
841

8. Antes de iniciar la anestesia realizar la monitorización del paciente y preoxigenar al 100%.
9. La anestesia regional (bloqueo peridural o subaracnoideo) es adecuados a aquellos
pacientes que no presentan compromiso abdominal extenso, múltiple y sin desequilibrio
hemodinámico. El uso de la anestesia regional debe ser valorado y justificado con
fundamento en el estado clínico del paciente.
10. La anestesia general está indicada en pacientes con hipotensión severa por hemorragia y
en aquellos que presentan múltiples lesiones traumáticas a otros niveles.
11. La elección de la técnica de inducción de la anestesia con el uso de relajantes musculares
no despolarizantes debe valorarse en relación con el entorno clínico de cada caso en
particular.
12. La técnica de intubación en secuencia rápida es de elección, si no existe contraindicación
específica; el uso de succinilcolina es apropiado.
13. El óxido nitroso se evita para prevenir distensión intestinal transoperatoria.
14. El manejo del paciente con trauma abdominal debe dirigirse a la restauración de las
funciones vitales y la optimización de la oxigenación y de la perfusión tisular.
15. Algunos pacientes requerirán la transferencia en el postoperatorio a la unidad de cuidados
intensivos para el seguimiento de su manejo.
842

TEMA 58.-Anestesia en Urología.
Síndrome RTU.
La gran variedad de procedimientos para cirugía urológica permiten al anestesiólogo emplear una
diversidad de técnica anestésicas y de agentes, desde el recién nacido hasta el paciente anciano,
desde el paciente neurológico hasta la mujer embarazada.
Las cirugías urológicas en el adulto más frecuentemente realizadas son: resección transuretral de
próstata (RTUP), extracción de cálculos ureterales, pielocaliceales y vesicales, nefrostomía,
nefrectomía y resección de tumores vesicales. Por su importancia y particular interés para el
anestesiólogo analizaremos los siguientes tópicos: litotripsia, resección transuretral de próstata y
nefrectomía.
LITOTRIPCIA
Introducción
El cólico renal no es difícil de identificar. El paciente presenta inquietud, facies de dolor agudo, el
dolor cólico se inicia en el flanco, irradiado hacia delante a la región inguinal y se relaciona con la
movilidad del cálculo hacia la vejiga. Los síntomas se acompañan de disuria, hematuria,
polaquiuria, malestar general y fiebre. Una vez que la piedra pasa a la vejiga, ocurre un inmediato
alivio. La infección y la obstrucción contribuyen a un aumento en la morbilidad. La presentación de
la litiasis renal es tres veces más frecuente en el hombre que en la mujer, más en las naciones
industrializadas, más en los profesionales que en la clase trabajadora y más en blancos
caucásicos que en los asiáticos o africanos.
Se estima que 12% de la población presenta en su vida alguna forma de enfermedad litiásica.
Fisiopatología
La formación de cálculos renales depende mucho de la sobresaturación que presenta la orina de
los elementos constituyentes del lito. El proceso de formación del cálculo se puede iniciar con la
precipitación de pequeñas partículas alrededor de detritus celulares, cilindros o cristales de otro
elemento; la agregación de más elementos hará que el tamaño de este microscópico cálculo se
vaya incrementando paulatinamente hasta que cause sintomatología urinaria. Por razones
desconocidas la deficiencia de algunas proteínas producidas por el riñón, como la uropontina,
nefrocalcina o la mucoproteína de Tamm-Horsfall, potenciarán la formación de cálculos. El
paciente con litiasis renal debe ser sometido a un estudio clínico cuidadoso y metabólico para
tratar de determinar las causas de la formación de cálculos renales. Los litos menores de 4 mm de
diámetro pueden pasar espontáneamente a través de las vías urinarias, pero existe
aproximadamente de un 10 - 20% con tamaño y dimensiones suficientes para causar
843

sintomatología que ameriten tratamiento quirúrgico. Existen varias modalidades de tratamiento
quirúrgico, sin embargo desde el advenimiento de la litotripsia en 1980 el manejo de la urolitiasis
cambió radicalmente. Solo 5% de todos los cálculos urinarios requieren tratamiento quirúrgico
abierto. La ventaja que ofrece la litotripsia es que es una técnica de mínima invasión y en la
mayoría de los casos son manejados como procedimientos de corta estancia hospitalaria con
mínima morbimortalidad.
Litotriptores
Los litotriptores consisten de cuatro componentes principales: fuente de energía, dispositivo que
focalice la onda de choque, un medio que permita la transmisión de las ondas de choque y un
sistema para localizar los cálculos. El litotriptor original fue el Dormier HM-3 en el cual el paciente
era colocado en una silla e inmerso en una tina de agua, dos fluoroscopios hacían el entrecruce
de las ondas de choque producidas por el generador de energía facilitada con un reflector
elipsoidal. Esto provoca cambios fisiológicos importante a nivel cardiovascular. La inmersión en el
agua del paciente provoca una compresión venosa periférica, aumentando la presión venosa
central (PVC) y la presión capilar pulmonar. Una inmersión a nivel de clavícula aumenta la PVC de
10-14 cm de H2O. A pesar del aumento en la PVC, algunos pacientes experimentan hipotensión,
provocada por el agua caliente de la tina de agua. Se debe tener la vigilancia necesaria para
prevenir cualquier descompensación cardiovascular que pudiera ocurrir, como sería el caso de un
paciente con insuficiencia cardiaca o bien con isquemia de miocardio. Se ha demostrado también
aumento del trabajo de la respiración cuando el paciente se coloca en la tina de agua con
inmersión a nivel de clavículas, disminuye la capacidad vital y la capacidad residual funcional,
secundarios a la presión extrínseca sobre el tórax y abdomen. Los pacientes con patología
pulmonar o cardiovascular preexistente deberán ser vigilados estrechamente.
Originalmente la litotripsia fue limitada a los cálculos renales, ahora se ha extendido a la mayoría
de las litiasis ureterales.
Existen litotriptores de segunda y tercera generación con innovaciones tecnológicas en donde ya
no requieren de la tina con agua para poner al paciente. Ahora sólo necesitan un cojinete
hidráulico en donde se aplicará la onda de choque de manera precisa focalizada al sitio del
cálculo. El dolor es más tolerable trans y postlitotripsia por la disminución en la potencia de la
onda de choque que recibe el paciente.
Contraindicaciones
Las únicas contraindicaciones formales son:
Absolutas:
ff. Embarazo.
gg. Coagulación anormal.
844

hh. Infección activa de la vías urinarias.
Relativas:
m. Obstrucción distal del tracto urinario.
n. Calcificación o aneurisma de la arteria renal o aorta.
o. Prótesis ortopédica.
p. Marcapaso cardiaco.
q. Insuficiencia renal.
Complicaciones
Existe el riesgo de provocar un hematoma en el parénquima renal, hematoma subcapsular,
insuficiencia renal transitoria, petequias y edema en el sitio de aplicación de las ondas de choque,
dolor en el sitio o bien cólico del tracto urinario.
Algunos pacientes requieren hospitalización para realizarles procedimientos endourológicos para
aliviar la obstrucción de la fragmentación de los cálculos renales que llegan a formar columnas
ureterales calculosas.
Técnica de anestesia
Además de la vigilancia que ofrece el anestesiólogo y seguridad en el procedimiento se debe
prevenir o evitar el dolor durante el procedimiento. Esto se logra con anestesia general
intravenosa, inhalatoria, regional peridural o subaracnoidea. Con los litotriptores de tercera
generación muchos de estos procedimientos se pueden llegar a hacer con sedación y analgesia
combinando un inductor de vida media corta y rápida eliminación con un opioide de las misma
características, máxime si el paciente está como ambulatorio o como de corta estancia
hospitalaria para que su recuperación sea inmediata y sin complicaciones.
RESECCIÓN TRANSURETRAL DE LA PRÓSTATA
Introducción
La localización anatómica de la próstata es estratégica y crítica para la salida de la orina (Fig. 1).
La obstrucción al flujo urinario por inflamación, hipertrofia o neoplasia de la próstata es motivo de
consulta médica para diagnóstico y tratamiento. La hipertrofia prostática del adulto es
generalmente benigna. A la edad de 40 años el hombre inicia con síntomas de obstrucción
ocasionados por hipertrofia prostática benigna (HPB) en el 10% de la población general, a los
50 años el 25% y a los 80 años el 90% (Cuadro 6).
Fisiopatología
El origen de la hiperplasia prostática benigna (HPB) está estrechamente relacionado con el nivel
de hormonas circulantes. En el anciano este nivel de hormonas desciende, especialmente los
andrógenos y la dehidrotestosterona (andrógeno activo de la próstata) y va a dar origen a la HPB.
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En un hombre castrado o que pierda su actividad testicular antes de la pubertad no desarrolla
HPB. En un adulto con HPB, con orquiectomía bilateral, le ocasionará atrofia del epitelio
prostático. Mientras no se corrija la obstrucción, el paciente geriátrico tendrá una historia crónica
de retención de orina, estasis e infección de la vía urinaria, formación de cálculos vesicales,
hipertrofia de las paredes vesicales, trabeculación vesical, hidronefrosis y divertículos vesicales
(Fig. 2).
Síntomas de la uropatía obstructiva
Los síntomas pueden iniciarse como obstructivos o irritativos.
Obstructivos. Se inician con la dificultad para iniciar la micción, esfuerzo para vaciar la vejiga,
disminución de la fuerza y calibre del chorro, goteo continuo o residual al final de la micción,
sensación de vaciamiento incompleto de la vejiga y retención urinaria (Cuadro 7).
Irritativos. Se caracterizan por un aumento en la frecuencia de las micciones, nicturia, disuria,
urgencia para orinar e incontinencia (Cuadro 8). Estos últimos pueden ser por vaciamiento
incompleto o por infección de las vías urinarias.
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Cuadro 6. Hipertrofia prostática benigna
Aparición de sintomatología de uropatía obstructiva de acuerdo a la edad.
Edad (años) Frecuencia(%)
40 10
50 25
80 90
Diagnóstico
El tacto rectal no debe de omitirse en la revisión médica periódica, especialmente en el adulto de
más de 50 años, conjuntamente con el antígeno prostático específico, ya que puede ser de gran
valor para el diagnóstico de HPB o bien de carcinoma de próstata al encontrar zonas de
endurecimiento en la misma glándula. El ultrasonido o la uretrocistoscopia le darán una mejor idea
del tamaño de la próstata y el
grado de obstrucción. El flujo urinario y el pico máximo del mismo, serán los datos más valiosos
en el diagnóstico de la obstrucción.
Tratamiento médico
Inicialmente el tratamiento puede ser medicamentoso, utilizando el finasteride que reduce la
acción androgénica sobre la próstata, al bloquear a la 5-alfa reductasa y por consecuencia
disminuye el tamaño de la glándula prostática.
Figura 2. Hipertrofia prostática benigna crónica
847

Cuadro 7. Urología obstructiva: signos y síntomas
obstructivos
ii. Dificultad para iniciar la micción
jj. Esfuerzo para vaciar la vejiga
kk. Disminución de la fuerza y calibre del chorro
ll. Goteo continuo o residual al final de la micción
mm. Sensación de vaciamiento incompleto de la
vejiga
nn. Retención urinaria
Cuadro 8. Uropatía obstructiva: signos y síntomas irritativos
r. Aumento en la frecuencia de las micciones
s. Nicturia
t. Disuria
u. Urgencia para orinar
v. Incontinencia
w. Vaciamiento incompleto de la vejiga
Los efectos secundarios de este producto son mínimos. La libido y la función sexual se conservan,
su efecto es bueno mientras dura su administración.
Tratamiento quirúrgico
La primera prostatectomía realizada fue por vía suprapúbica el 24 de marzo de 1887 por Arthur
Fergusson McGill en Canadá.
Uno de los grandes adelantos de la cirugía moderna que más ha beneficiado al hombre es
indudablemente la resección transuretral de próstata.
La RTUP es una indicación clara para liberar la obstrucción del tracto urinario. La técnica
quirúrgica consiste en remover el tejido prostático que está ocasionando la obstrucción al flujo
urinario hasta el límite conocido como cápsula quirúrgica para evitar perforación y extravasación
de líquido de irrigación y sangre en la cavidad abdominal (Fig. 3).
La RTUP es la opción quirúrgica más frecuentemente utilizada en nuestro medio y tal vez
considerada en la mayoría de las veces como un procedimiento simple, seguro, sin mayores
complicaciones. Sin embargo, los pacientes presentan una morbilidad de 2.5 a 20% y la
848

mortalidad de 0.5 - 6%, a pesar de los grandes avances en el diagnóstico y en el tratamiento de
las complicaciones.
Evaluación preoperatorio
Desde el punto de vista anestesiológico es importante recabar la historia clínica y los exámenes
de laboratorio y gabinete, los antecedentes personales patológicos, las enfermedades previas, la
medicación actual, alergias, así como también, procedimientos anestésicos previos, historia de
transfusiones, todo ello aunado a una exploración física minuciosa, nos ayudarán a definir la mejor
técnica anestésica aplicable al paciente con problema urológico, la mejor tolerada y con el menor
número de complicaciones. El paciente que va a ser sometido a una RTUP es por lo general un
paciente geriátrico que presenta enfermedades concomitantes, como son: hipertensión arterial,
enfermedad arterial coronaria,
insuficiencia cardiaca congestiva, enfermedad vascular periférica, enfermedad pulmonar
obstructiva crónica (EPOC), nefropatía, diabetes mellitus, artropatía, insuficiencia vascular
cerebral y demencia senil. El deterioro de las funciones básicas de los órganos del anciano están
muy relacionadas con la edad; después de los 30 años de edad la función renal y hepática
disminuyen en 1% por cada año de vida, de tal manera que la reserva funcional del viejo
prácticamente no existe o está muy disminuida. En los procedimientos de urgencia no hay tiempo
para corregir deficiencias o insuficiencias. Muchos de estos pacientes se encuentran recibiendo
medicación antihipertensiva, betabloqueadores, antiarrítmicos, vasodilatadores, hipoglucemiantes,
analgésicos antiinflamatorios no esteroideos (AAINE). La interacción medicamentosa durante la
anestesia ocasiona reacciones indeseables o extremadamente peligrosas. El paciente anciano es
hemodinámicamente muy lábil y propenso a la hipotermia.
Figura 3. Cápsula quirúrgica de la próstata
849

Técnica de anestesia
El procedimiento quirúrgico puede efectuarse con una técnica de anestesia local, regional
peridural, regional subaracnoidea, combinada o bien anestesia general. La técnica anestésica
preferida universalmente para la RTUP es el bloqueo subaracnoideo y el nivel del bloqueo
sensitivo es en la dermatoma T-9. Con el bloqueo peridural, ocasionalmente los segmentos sacros
no son bloqueados completamente y para bloquear los segmentos sacros exitosamente se
recomienda darle una posición adecuada al paciente, que consiste fundamentalmente en cuidar
que la región sacra esté en la porción más declive en relación con el tronco. Deberá seleccionarse
la técnica más adecuada para el paciente urológico geriátrico. La gran variedad de técnicas en
anestesia regional ofrecen al anestesiólogo la posibilidad de personalizar el manejo
anestesiológico de acuerdo a tres factores fundamentales: preferencia y seguridad del y para el
paciente, requerimientos del procedimiento quirúrgico y la habilidad del anestesiólogo.
No existe argumentación científica suficiente para determinar que la anestesia general o regional
es superior una a la otra; sin embargo, la anestesia regional tiene a su favor que en artroplastía de
cadera y RTUP, existe una menor pérdida sanguínea y una menor incidencia de tromboflebitis
profunda. La disfunción del sistema nervioso central en el postoperatorio tiene la misma incidencia
en el paciente que recibió anestesia general, que aquel que recibió anestesia regional con
sedación transoperatoria. Existe suficiente información para decir ahora que, el requerimiento de
anestésicos locales es menor en el viejo que en el joven; se fundamenta esta premisa en las
siguientes observaciones:
oo. Disminución del número de axones en nervios periféricos.
pp. Deterioro de las envolturas de mielina.
qq. Estrechamiento de los espacios intervertebrales con una reducción de los agujeros de
conjunción, hecho que disminuye el escape del anestésico local y favorece la extensión
cefálica del mismo.
rr. Reducción de la altura de la columna vertebral, influyendo en la dosis del anestésico
local para anestesia subaracnoidea.
Contraindicaciones de la anestesia regional Absolutas:
x. Rechazo del paciente al procedimiento.
y. Infección en el sitio de punción.
z. Hipovolemia no corregida.
aa. Alteraciones de la coagulación.
bb. Dificultad anatómica.
Relativas:
d. Bacteremia.
e. Enfermedad neurológica persistente.
f. Heparinización profiláctica con minidosis.
850

La anestesia general se utilizará en aquel paciente que no coopera en forma satisfactoria, o bien
que el bloqueo regional haya resultado insatisfactorio. Puede seleccionar anestesia general
inhalatoria, intravenosa pura o balanceada.
La anestesia general tendrá siempre el inconveniente de enmascarar algunas de las
complicaciones transoperatorias, como es la perforación de la vejiga, que cursa con dolor intenso
referido al abdomen superior o al tórax en su porción inferior, con irradiación
al hombro, o cursar con contracciones espasmódicas del diafragama mas conocido como hipo.
Estos síntomas no los podrá referir el paciente con intubación de la tráquea, relajación muscular y
anestesia.
Anestesia general
En el anciano seleccionar la anestesia general requiere tener presente algunas consideraciones
farmacocinéticas y farmacodinámicas y de interacción de drogas. Una de las particularidades que
el paciente geriátrico presenta es la vía aérea. La adoncia parcial o total, representará dificultad
para ajustar la mascarilla y ventilar bien al paciente. Así como piezas dentaria enfermas, flojas,
luxadas, o con enfermedad periodontal, harán que al momento de la laringoscopia se puedan
desprender y que en ocasiones se lleguen a broncoaspirar. La articulación temporomaxilar
afectada, dificultará la apertura bucal y por consiguiente la laringoscopia. La columna cervical
rígida por artritis o cualquier otro proceso morboso hará difícil la visualización de las cuerdas
vocales. Evite la hiperextensión del cuello en el anciano, por que al hacerlo, puede ocasionar una
insuficiencia vertebro-basilar y producir un cuadro de isquemia cerebral. Si el procedimiento
anestésico es de urgencia y sospecha estómago lleno, efectúe la maniobra de Sellick, pero evite
la aplicación lateral de la presión sobre el cricoides, porque puede causar un desprendimiento de
una placa de ateroma de la carótida que irá a alojarse al cerebro, ocasionando un accidente
vascular cerebral trombótico. Proteja al paciente de una descarga adrenérgica al momento de la
laringoscopia e intubación de la tráquea, ya que puede provocar un evento isquémico miocárdico
o acentuar el existente. La anestesia general en el anciano deberá ajustarse de acuerdo a los
requerimientos durante el procedimiento anestésico quirúrgico:
a. El volumen sanguíneo circulante del viejo está disminuido y el efecto de una droga será
mayor, ya que proporcionalmente se encuentra en mayor concentración.
b. El CAM es menor en el paciente geriátrico. Por cada década de la vida el CAM disminuye
un 4% por arriba de los 40 años.
c. En un paciente de 90 años solo queda una tercera parte de la población neuronal.
d.
Complicaciones trans y postoperatorias de la RTUP
Se engloban en el síndrome postresección transuretral y que consiste en: edema pulmonar,
intoxicación hídrica, hiponatremia, toxicidad por glicina y amonio, hipovolemia, ceguera transitoria,
hemólisis, coagulopatías, sepsis, ruptura y/o perforación de vejiga y embolismo gaseoso. Siendo
851

las causas de muerte más frecuentes, infarto de miocardio, edema pulmonar e insuficiencia
renal.Los síntomas se pueden iniciar a unos minutos de haber iniciado la cirugía, o manifestarse
horas después de haber terminado el procedimiento. Los más frecuentes son: mareo, cefalalgia,
náusea, dolor precordial, disnea importante, inquietud con dificultad o imposibilidad de mantener al
paciente inmóvil. La presión sistólica y la diastólica se elevan exageradamente y la frecuencia
cardiaca baja. El paciente se empieza a desaturar con niveles variables de hipoxemia, hasta llegar
a la cianosis franca; si no es tratado el cuadro oportunamente el paciente fallece.
Problemas especiales en la RTUP
El resectoscopio tiene una asa eléctrica que sirve para escindir el lóbulo medio y laterales de la
glándula prostática. El sangrado se controla por el paso de una corriente eléctrica coagulante.
Para hacer lo anterior se requiere de una solución irrigante que distienda la vejiga con
características muy especiales. La solución ideal debe tener las siguientes características:
solución isotónica, inerte eléctricamente hablando, no tóxica, transparente, fácil de esterilizar y
económica (Cuadro 9). Aún no contamos con esta solución ideal. El agua destilada es la más
cercana a esta solución. En nuestro medio es la más utilizada, pero tiene una gran desventaja, es
hipotónica y al absorberse, causa una hemólisis impresionante, choque e insuficiencia renal.
Desde hace algunos años se están utilizando algunas soluciones muy cercanas a la isotonicidad;
la mayor parte de éstas contienen: glicina al 1. 2 ó al 1. 5%, manitol al 3%, glucosa al 2.5 ó al 4%.
Cystal que es una mezcla de sorbitol 2.7% y manitol 0. 54% más urea al 1%. Estas soluciones
disminuyen la hemólisis, pero no dejan de tener sus problemas. La glicina tiene efectos
tóxicos cardiovasculares y retinianos cursando con ceguera transitoria, el manitol sobrecargará el
sistema cardiovascular mas rápidamente y la glucosa dará como resultado una hiperglucemia en
el diabético y en aquel que tiene una isquemia cerebral transitoria se agravará el daño neurológico
en presencia de glucemia por arriba de 200 mg/dl. La cantidad de líquido de irrigación que se
absorbe a la circulación depende fundamentalmente de la presión hidrostática de la columna
líquida en las venas y plexos prostáticos, que no debe ser superior a los 60 cm y la duración de la
RTUP no deberá ser prolongada. Se calcula que una absorción de 10 - 30 ml/min deberá limitar el
tiempo de resección a 60 min. Para calcular con mayor precisión la cantidad de líquido de
irrigación que ha entrado a la circulación sistémica se puede utilizar la siguiente fórmula:
Na preoperatorio/Na postoperatorio x LEC – LEC = Solución de irrigación que ingresó a la
circulación sistémica
Otra manera de calcular el ingreso de la solución de irrigación al torrente circulatorio es añadir a la
solución una cantidad de alcohol etílico conocida y medir su eliminación a través de un dispositivo
que mida la fracción espirada de alcohol que ha ingresado al espacio intravascular.
852

La intoxicación hídrica se produce cuando el sodio sérico disminuye de 15 - 20 mEq/l de lo normal,
por efecto dilucional del agua. Los síntomas iniciales son somnolencia, inquietud, incoherencias,
convulsiones y coma. No solamente afecta al sistema nervioso central, sino también al
cardiovascular. Si la hiponatremia dilucional llega a cifras de 100 mEq/l en el suero, causa
convulsiones generalizadas y paro cardiorrespiratorio. La hipovolemia ocurre cuando el sangrado
ha sido excesivo, en promedio se estima una pérdida sanguínea de 15 ml por cada gramo de
tejido prostático resecado, en condiciones normales y en glándulas no muy grandes. Otros de los
factores asociados son el tiempo quirúrgico y la habilidad del cirujano. Las pérdidas sanguíneas
pueden ser tan importantes que puede ocurrir un colapso cardiovascular, sin embargo se debe ser
muy cauto para iniciar el tratamiento, ya que la hipotensión puede ser por falla cardiaca por
sobrecarga de líquidos.
Cuadro 9. Solución de irrigación ideal
Soluciónisotónica
Eléctricamenteinerte
Notóxica
Transparente
Fácildeesterilizar
Económica
Existe una fórmula práctica para cuantificar el sangrado transoperatorio:
Hematocrito del irrigante x volumen del irrigante/ hematocrito inicial = Pérdida de sangre
Ejemplo: Paciente de 80 kg sometido a RTUP. Su hematocrito inicial es de 40%, se utilizan 3 l de
solución de irrigación y se recolectan, se envía al laboratorio la mezcla de sangre con la solución
de irrigación informando un hematocrito de 10%. Según la fórmula anterior: 0.10 x 3000/ 0.40=
750 ml de pérdidas sanguíneas.
El sangrado postoperatorio puede ser provocado por la manipulación de la sonda vesical por el
paciente inquieto al rozar o traumatizar el lecho prostático; habitualmente el sangrado cede
espontáneamente, en ocasiones es necesario reintervenir para controlar el sangrado, coagulando
los vasos abiertos o superficies cruentas. La trombocitopenia dilucional es otra causa de sangrado
después de la RTUP, se corrige reponiendo plaquetas. De los sangrados postoperatorios más
graves se encuentra la coagulación intravascular diseminada (CID). Esta coagulopatía ocurre al
entrar al torrente circulatorio tromboplastina de origen prostático que desencadena este síndrome.
853

Puede ocurrir el fenómeno inverso cuando las sustancias ingresadas al aparato circulatorio sean
fibrinolisinas prostáticas dando lugar a una fibrinolisis secundaria. Frecuentemente el paciente con
uropatía obstructiva tiene infección, que al momento de hacer la RTUP utilizando la irrigación a
presión hace que las bacterias que entran al torrente circulatorio ocasionen bacteremia y
septicemia tardía en aproximadamente 6% de los paciente intervenidos.
Tratamiento de las complicaciones de la RTUP
ss. Solicite la terminación del procedimiento quirúrgico, lo más pronto posible.
tt. Administre furosemide 20 mg i.v.
uu. Administre O2 por cánula nasal o mascarilla; si el paciente tiene edema pulmonar, intube la
tráquea y asista la ventilación con presión positiva al final de la espiración y O2 al 100%.
vv. Gases arteriales y determinación de electrolitos séricos, especialmente sodio.
ww. Sí el sodio sérico está por abajo de 120 mEq/l y está sintomático el paciente administre
solución salina hipertónica 3 -5%, pero no más de 100 ml/hora.
-Si hay depresión cardiopulmonar, monitorice invasivamente al paciente para facilitar su manejo
hemodinámico.
-Si ha perdido masa eritrocítica, administre preferentemente paquete globular, para restablecer la
capacidad transportadora de O2 a los tejidos.
-Ante la CID o fibrinolisis secundaria diagnosticada administre tratamiento específico.
Recuperación postanestésica
Independientemente de la técnica seleccionada, una vez terminada la cirugía, el cuidado del
paciente geriátrico con RTUP debe de continuar. No olvidar que la hipoxia puede ocurrir en el
traslado del paciente a la sala de recuperación postanestésica, tenga la precaución de tener
oxígeno de traslado y suministrar oxígeno adicional en la salas de recuperación ya que las
demandas de O2 pueden aumentar hasta 500% por el escalofrío, que consume una gran cantidad
de energía. En un estudio reciente realizado en población geriátrica se encontró que el consumo
de O2 sólo aumentó en un 38%. Corrija la hipotermia provocada en el transoperatorio, déle
confianza al paciente acercándole inmediatamente sus pertenencias de uso personal, como son:
dentaduras, lentes o su aparato para la audición y ayúdele a conservar o a recuperar orientación
en tiempo, lugar y espacio, diciéndole donde está, que día y que hora es, que la cirugía ha
terminado y todo aquello que lo pueda ubicar rápidamente.
NEFRECTOMÍA
Introducción
La nefrectomía representa un reto para el Anestesiólogo en su manejo perioperatorio. Las
enfermedades acompañantes o subyacentes que concurren en la nefrectomía son múltiples:
hipertensión arterial, anemia, hipeuricemia, hiperkalemia, coagulopatías, insuficiencia cardiaca,
854

aja resistencia a las infecciones y sobre todo el arsenal terapéutico que reciben este tipo de
pacientes. La interacción medicamentosa es un riesgo adicional durante el transanestésico en
este tipo de pacientes. El donador sano que se le efectúa una nefrectomía para un paciente con
insuficiencia renal en fase sustitutiva o terminal programado para trasplante renal, aún tiene que
enfrentar los problemas relacionados con la posición. La nefrectomía por vía laparoscópica está
teniendo mucho auge. Lo mismo se utiliza para nefrectomía por neoplasia que para extraer el
riñón para donación.
Fisiología de la posición
El paciente a quien se le efectúa la nefrectomía es colocado habitualmente en posición de riñón
una vez que se ha estabilizado de la anestesia. El paciente se coloca en decúbito lateral con el
sitio operatorio hacia arriba (Fig. 4). El elevador de riñón debe estar colocado entre la última
costilla y la cresta ilíaca, en esta forma la exposición del riñón será óptima una vez que la mesa de
operaciones se flexiona. Un cojín deberá ser colocado entre las rodillas; la pierna de abajo
flexionada a 90° y la superior extendida. Una tela adhesiva de 5 cm se colocará a nivel del
trocánter mayor y otra a la altura de la escápula para evitar que el paciente ruede y caiga de la
mesa de operaciones. Se colocará un pequeño cojín o una sábana doblada en la axila para evitar
compresión neurovascular. Colocando un oxímetro de pulso en el índice de la mano o palpando el
pulso radial, podrá determinar la presencia o ausencia de pulso y por lo tanto, corregir la posición
del cojinete para asegurar la perfusión de la extremidad. En esta posición ocurren varios cambios;
lo más notable y frecuente es la hipotensión arterial sistémica que se explica por la compresión de
los grandes vasos, el estancamiento venoso en las extremidades inferiores y disminución del
retorno venoso. Se puede prevenir esta hipovolemia relativa e hipotensión con una precarga de
líquidos cristaloides o coloides y manejo de la posición de riñón en forma gradual y cuidadosa. La
posición de decúbito lateral origina problemas pulmonares. El hemitórax declive ocasiona que
exista una hipoventilación y sobreperfusión relativa en el pulmón del mismo lado. En el
contralateral presentará una sobredistensión. Esto normalmente es tolerado bien en una persona
sana, sin embargo en un paciente con problema pulmonar ocasiona una hipoxia inesperada y
grave. Vigilar que los puntos de presión o compresión nerviosa se encuentren bien acojinados
para evitar daño o lesión neurológica.
Complicaciones
Las complicaciones mas frecuentemente observadas son hipotensión por hipovolemia relativa,
sangrado profuso, alteración de la cascada de la coagulación, choque séptico, coagulación
intravascular diseminada, crisis hipertensivas, insuficiencia cardiaca por falla ventricular izquierda,
trombosis venosa profunda, tromboembolia pulmonar e hipoxia por alteración en la relación
ventilación perfusión. Deberá mantenerse vigilancia estrecha de los ruidos respiratorios y de la
saturación de oxígeno y el CO2 al final de la espiración, ya que en ocasiones la pleura es violada
durante la disección, provocando un neumotórax que se resuelve con facilidad si éste es
855

detectado a tiempo o bien progresar a un neumotórax a tensión y ocasionar un colapso
cardiovascular.
Técnica de anestesia
El plan anestésico se inicia desde la evaluación preoperatoria con una historia anestesiológica
completa, investigando todos los antecedentes, cirugía previas, historia de alergias y
medicamentos que está recibiendo. En el paciente con insuficiencia renal en fase terminal, los
anestésicos utilizados deberán tomar en cuenta la imposibilidad de participación renal en su
eliminación. Relajantes musculares como el pancuronium, flaxedil o la succinilcolina deberán
evitarse, en cambio el besilato de atracurium o vecuronium pueden utilizarse con mayor seguridad
para la relajación muscular. Los nuevos anestésicos inhalatorios son seguros ya que no se ha
demostrado lesión renal por los metabolitos o flúor en túbulo renal, como en el pasado ocurría con
el metoxifluorano. La anestesia total intravenosa es una buena alternativa. La anestesia regional
peridural o subaracnoidea es utilizada con frecuencia en algunos lugares, sin embargo la posición
de riñón en un paciente consciente es incómoda y poco tolerada.
Evite la sobrehidratación ya que puede ocasionar en el paciente nefrópata una crisis hipertensiva
transoperatoria o en la unidad de cuidados postanestésicos ya que el riñón no puede deshacerse
de la sobrecarga de líquidos administrados en exceso y mas hipertensión ocurrirá cuando el dolor
dispare una descarga adrenérgica. En esta última situación el uso de vasodilatadores será la
mejor opción.
Figura 4. Posición de riñon
856

ANESTESIA EN ENFERMEDADES RENALES
INTRODUCCIÓN
Las enfermedades renales tienen una elevada prevalencia en la población general, por tanto, el
anestesiólogo se enfrenta con frecuencia a pacientes que presentan un grado variable de
compromiso de su función renal y que requieren de alguna intervención quirúrgica. Además, los
fármacos utilizados durante el manejo anestésico, así como numerosas circunstancias propias del
periodo operatorio, pueden afectar o comprometer más la función renal y originar insuficiencia
renal postoperatoria. Por ello, es importante tomar en cuenta ciertas consideraciones en estos
pacientes acerca de su función renal previa al manejo anestésico-quirúrgico que permitan prevenir
o evitar un mayor deterioro renal.
ANATOMÍA DEL RIÑON
Los riñones son órganos pares que se encuentran en el espacio retroperitoneal contra la pared
abdominal posterior. Aunque su peso es de sólo 300 gramos (alrededor de 0.5% del peso
corporal), reciben 20 a 25% del gasto cardiaco total. En la figura 5, se muestra la organización
general de los riñónes y de las vías urinarias.
Las arterias renales son ramas directas de la aorta, nacen por abajo de la arteria mesentérica
superior. Existen numerosas anastomosis arteriales con los vasos mesentéricos y suprarrenales.
Las venas renales drenan hacia la vena cava inferior. La inervación es muy rica; las fibras
simpáticas constrictoras provienen de las raíces medulares de la cuarta vértebra torácica a la
primera lumbar y se distribuyen a través de los plexos celiaco y renal. No existe inervación
dilatadora simpática y parasimpática. Las fibras que transmiten el dolor, sobre todo a partir de la
pelvis renal y la parte superior del uréter, entran a la médula espinal a través de los nervios
esplácnicos.
En un corte transversal del riñón hay tres zonas aparentes: corteza, médula externa y médula
interna. Ochenta por ciento del flujo sanguíneo renal se redistribuye en las estructuras corticales.
Cada riñón contiene cerca de un millón de nefronas. Estas se clasifican en superficiales (cerca de
85%) o yuxtamedulares, según su localización y la longitud de los túbulos. Todas las nefronas se
originan en la corteza, donde abundantes redes capilares glomerulares (continuaciones de las
arterias interlobulares) rodean a la cápsula de Bowman de cada nefrona.
El glomérulo y la cápsula se conocen en conjunto como corpúsculo renal. Cada cápsula de
Bowman se conecta a un túbulo proximal que se pliega sobre sí mismo dentro de su parte cortical,
pero se rectifica a su paso por la médula externa; en este punto, el túbulo se conoce como asa de
Henle. El asa de Henle de las nefronas superficiales desciende sólo hasta la unión intermedular,
donde da un giro de 180 grados, se transforma en la rama gruesa y asciende de regreso hacia la
corteza, donde se aproxima y establece contacto con el glomérulo a través de un grupo de células
que se conocen como el aparato yuxtaglomerular. Las nefronas superficiales forman luego los
túbulos contorneados distales que forman los túbulos colectores dentro de la corteza. Alrededor
857

de 5000 túbulos se unen para formar los túbulos colectores. La figura 6 muestra a la nefrona como
la unidad anatómica-funcional del riñón.
Los túbulos colectores emergen en los cálices menores, los cuales a su vez se unen para formar
los cálices mayores. Estos se unen y dan lugar a la pelvis renal, la parte más cefálica del uréter.
Los corpúsculos renales de las nefronas yuxtamedulares se localizan en el tejido cortical
yuxtamedular. Tienen asas de Henle largas que descienden hasta la profundidad del tejido
medular; las asas también ascienden de nuevo hacia el tejido cortical, donde forman los túbulos
contorneados distales y los colectores.
Figura 5. Organización general de los riñones y del sistema urinario
Estas nefronas (15% del total) se encargan de conservar el agua.
FUNCIONES DEL RIÑON
Las principales funciones del riñón son:
50. Regulación del volumen y composición del líquido corporal.
51. Equilibrio acidobásico.
52. Metabolismo y excreción de materiales no esenciales, incluso drogas.
53. Elaboración de renina, la cual participa en los mecanismos reguladores extrarrenales.
Función del glomérulo y los túbulos
858

La filtración glomerular produce cerca de 180 l de líquido glomerular cada día. La filtración no
requiere gasto de energía metabólica, sino que se debe a un equilibrio entre la fuerza hidrostática
y oncótica. La membrana glomerular tiene poros de carga negativa que permiten el paso de agua
y iones de carga negativa menores de unos 40 (peso molecular menor de 15 000). Las sustancias
entre 40 y 80 (peso molecular aproximado de 40 000) pasan de manera ordinaria, si tienen carga
neutra. Las sustancias mayores de 80 no se filtran. El índice de filtración glomerular normal es de
125 ml por minuto.
La función tubular reduce los 180 litros de líquido filtrado por día hasta cerca de un litro diario de
líquido excretado; altera su composición por medio de transporte activo y pasivo. El transporte es
pasivo cuando se debe a fuerzas físicas, como gradientes eléctricos o de concentración. Cuando
el mecanismo de transporte se realiza en contra de gradientes electroquímicos o de
concentración, se requiere de energía metabólica y el proceso se denomina transporte activo.
Las sustancias pueden reabsorberse o secretarse a través de los túbulos; ambos procesos
pueden ser activos o pasivos. También, es posible que las sustancias se muevan en ambas
direcciones por medio de transporte tanto activo como pasivo. La dirección del tránsito de las
sustancias que se reabsorben es del túbulo al intersticio y a la sangre; las sustancias que se
excretan tienen un tránsito inverso. La secreción es la principal vía de eliminación para fármacos y
toxinas, específicamente cuando están unidos a proteínas plasmáticas.
Concentración y dilución de la orina
Las asas de Henle permiten la formación de orina hipertónica en relación con el plasma. Mientras
mayor sea la longitud de las asas, la orina puede concentrarse más. La producción de orina
hipertónica requiere de la presencia y función normal de asas de Henle. Para una mayor eficiencia
del mecanismo de concentración de la orina en los túbulos se requiere del transporte activo de
iones y del equilibrio osmótico del agua. El transporte pasivo de agua se conoce como
multiplicación de la concentración a contracorriente.
A partir del glomérulo, el equilibrio de las fuerzas hidrostática y oncótica favorece la filtración del
plasma a un ritmo cercano a 180 litros por día. En el túbulo contorneado proximal, el sodio pasa
de manera pasiva a favor de un gradiente de concentración hacia el ambiente deficiente de sodio
de las células que recubren el túbulo contorneado proximal. El cloro lo sigue de manera pasiva
para mantener la neutralidad eléctrica, al igual que el agua, como respuesta a los gradientes
osmóticos. En seguida, el sodio se transporta activamente contra un gradiente de concentración
hacia el intersticio renal.
859

Figura 6. Porciones tubulares básicas de la nefrona. No están representadas gráficamente a
escala las longitudes relativas de las distintas porciones del túbulo
Este proceso depende de la bomba intracelular sodio-potasio-ATPasa activada por el sodio,
intercambia el sodio intracelular por el potasio extracelular. De nuevo, el cloro y el agua pasan en
forma pasiva. Posteriormente, cerca de 75% del líquido del filtrado tubular regresa a la circulación
a través de los capilares peritubulares sin un cambio neto en la actividad osmótica.
A nivel de la rama ascendente delgada de Henle, la nefrona alcanza el tejido medular cuyo
intersticio es hipertónico. El agua se mueve a favor de este gradiente osmótico, pero las células
son poco permeables al sodio e incapaces de realizar un transporte activo; el sodio permanece
dentro del túbulo. Para el momento en que se revierte el flujo en la rama ascendente del asa de
Henle, el volumen del líquido tubular ya disminuyó y su osmolalidad aumentó de manera
significativa. La porción delgada de la rama ascendente es impermeable al agua, pero existe cierta
difusión y transporte activo de sodio y cloro. La parte gruesa de la rama ascendente también es
impermeable al agua, pero permite el transporte activo del cloro y el movimiento pasivo del sodio.
Este mecanismo de transporte activo del cloro es la fuerza que impulsa la concentración y dilución
de la orina. La figura 7, esquematiza los procesos renales básicos que determinan la formación de
orina.
Para el momento en que el líquido tubular llega al túbulo contorneado distal, su volumen sólo se
aproxima al 15% del líquido filtrado original y es hipertónico en relación con el intersticio. Las
células del túbulo contorneado distal y de los túbulos colectores responden a los estímulos
hormonales; cuando la hormona antidiurética (ADH) se eleva, el agua sale de los túbulos y
regresa a la circulación. Lo que permanece es un líquido rico en urea. Para el momento en que el
líquido tubular llegó al punto medio del túbulo contorneado proximal, éste ya se encuentra de
860

nuevo en la zona cortical; la diferencia osmótica entre el túbulo y el intersticio cortical es pequeña.
El transporte activo de sodio y el movimiento pasivo del agua continúan y sólo dejan de 5 a 8% del
líquido del filtrado original dentro de los túbulos. Al entrar a los túbulos colectores que responden a
la ADH y descender de nuevo hacia el tejido medular, el agua pasa al intersticio hipertónico. El
líquido tubular que entra por último a la pelvis renal representa sólo cerca de 0.5% del líquido
filtrado original. El cuadro 10, muestra los mecanismos de filtración, reabsorción y excreción de
distintas sustancias por los riñones.
Flujo sanguíneo renal y concentración urinaria
El flujo sanguíneo renal que se aproxima a 1 200 ml/min se conserva autorregulado con presiones
sanguíneas de 80 a 180 mm Hg. El flujo sanguíneo de la corteza, médula externa e interna, tiene
una relación distintiva con la función. La corteza requiere cerca de 80% del flujo sanguíneo para
mantener sus funciones excretoras y reguladoras y la médula externa recibe el 15%. La porción
interna de la médula recibe un pequeño porcentaje del flujo sanguíneo; un flujo mayor eliminaría
los solutos que explican la alta tonicidad (1 200 mosm/kg) de la médula interna. Sin esta
hipertonicidad, no sería posible la concentración urinaria.
El control del flujo sanguíneo renal se da por medio de influencias hormonales y neurales
intrínsecas y extrínsecas; el objetivo principal de la regulación del flujo sanguíneo es mantener el
índice de filtración glomerular. Como se mencionó, la actividad vasoconstrictora del simpático es
importante, pero el estado normovolémico y sin estrés mantiene un tono simpático basal bajo.
Bajo estrés leve a moderado, el flujo sanguíneo renal disminuye un poco, pero las arteriolas
aferentes se constriñen, lo que conserva el índice de filtración glomerular. Durante periodos de
tensión intensa (hemorragia, hipoxia, sepsis, procedimientos quirúrgicos mayores) disminuyen
tanto el flujo sanguíneo renal como el índice de filtración glomerular como consecuencia de la
hiperactividad del simpático. Este fenómeno también se observa cuando se administran
concentraciones altas de adrenalina o noradrenalina.
El eje renina-angiotensina-aldosterona también tiene efecto sobre el flujo sanguíneo renal. La
renina, una enzima proteolítica que se forma en la mácula densa del aparato yuxtaglomerular,
actúa sobre el angiotensinógeno en la circulación para formar angiotensina I. Las enzimas en el
pulmón y en el plasma transforman a ésta en angiotensina II, un potente agente presor y
vasoconstrictor renal (en especial de la arteriola eferente), además de que es un factor liberador
de aldosterona. Los estímulos para la liberación de renina incluyen el contenido tubular de sodio,
niveles de catecolaminas, actividad simpática y tono arteriolar aferente. Durante los períodos de
861

Figura 7. Procesos renales básicos que determinan la composición de la orina. La tasa de
excreción urinaria de una sustancia es igual a su tasa de filtración menos su tasa de reabsorción
más su tasa de secreción desde la sangre de los capilares peritubulares al interior de los túbulos
estrés, las concentraciones de angiotensina se elevan y contribuyen (junto con el estímulo
simpático y nivel de catecolaminas) a disminuir el flujo sanguíneo renal.
También se encuentran prostaglandinas dentro del riñón. Las prostaglandinas son mediadores
intrínsecos del flujo sanguíneo y producen vasodilatación.
La sangre fluye hacia la médula a través de los vasos rectos, los cuales son continuación de las
arteriolas eferentes glomerulares yuxtamedulares. Los haces de vasos rectos no descienden a la
profundidad de la médula y la porción interna de ésta sólo recibe de 1 a 3% del flujo sanguíneo
renal. La disposición en asa de los vasos rectos funciona
como un intercambiador de contracorriente. El agua sale de la rama descendente y entra a la
rama ascendente más hipertónica, lo que constituye una derivación de la médula interna. Los
solutos medulares viajan en dirección contraria, salen de la rama ascendente hipertónica y entran
a la parte descendente de menor tonicidad. De esta forma, se mantiene un gradiente osmótico; la
punta de la papila renal tiene una osmolalidad de 1 200 miliosmoles por kilogramo.
DISMINUCIÓN DEL FLUJO SANGUÍNEO RENAL Y OLIGURIA
862

La respuesta inicial a la disminución del flujo sanguíneo renal es conservar la ultrafiltración por
medio de una redistribución del flujo sanguíneo hacia los riñónes, vasodilatación arteriolar aferente
selectiva y vasoconstricción de las arteriolas eferentes. La hipoperfusión renal también ocasiona
absorción activa de sodio y absorción pasiva de agua en la rama ascendente del asa de Henle.
Los mecanismos compensadores simpático-suprarrenales redistribuyen el flujo sanguíneo a partir
de la capa externa de la corteza a la capa interna de ésta y a la médula. Si la hipoperfusión
persiste o empeora a pesar de los mecanismos compensadores iniciales, al tiempo que se
reabsorbe el sodio en la rama ascendente, el aumento de sodio se transporta a la mácula densa,
lo que produce vasoconstricción de las arteriolas aferentes y disminución en el filtrado glomerular.
Con la disminución del índice de filtración glomerular, llegan menos solutos a la rama ascendente
del asa y como hay un menor aporte de solutos, se reabsorben menos (ya que es un proceso que
requiere energía). De esta manera, se requiere menos oxígeno y el efecto neto es que la
vasoconstricción de las arteriolas aferentes disminuye los procesos que consumen oxígeno.
Cuadro 10. Filtración, reabsorción y excreción de distintas sustancias por los riñones
Cantidad
filtrada
Cantidad
reabsorbida
Cantidad
excretada
Glucosa (g/día) 180 180 0 100
Bicarbonato (mEq/día) 4 320 4 318 2 >99.9
Sodio (mEq/día) 25 560 25 410 150 99.4
Cloro (mEq/día) 19 440 19 260 180 99.1
Urea (g/día) 46.8 23.4 23.4 50
Creatinina (g/día) 1.8 0 1.8 0
% reabsorbido de
la carga filtrada
Sin embargo, el resultado final es la oliguria. La oliguria es el signo que refleja la disminución en el
flujo sanguíneo renal y en el aporte de oxígeno y es resultado de los mecanismos compensatorios
diseñados para prevenir el daño renal isquémico. En la figura 8 se representan los mecanismos
renales que se desencadenan ante una disminución de la presión arterial.
FACTORES DE RIESGO QUE SE ASOCIAN A INSUFICIENCIA RENAL POSTOPERATORIA
Por definición, la insuficiencia renal expresa una función glomerular deteriorada que se manifiesta
por alteración en las cifras de nitrógeno ureico o creatinina en sangre, índice de filtración
glomerular o por daño de la función tubular que se mide por la densidad específica urinaria,
osmolalidad o excreción fraccional de sodio. Los factores de riesgo renal preoperatorio (aumento
863

de nitrógeno ureico y creatinina en sangre y antecedentes de disfunción renal), la disfunción del
ventrículo izquierdo, edad avanzada, ictericia, diabetes, cirugía de aorta y la sepsis son factores
predictivos de insuficiencia renal postoperatoria. Los pacientes que se someten a cirugía cardiaca
o aórtica tienen un riesgo particular para el desarrollo de insuficiencia renal postoperatoria. La
incidencia de insuficiencia renal aguda en relación con la cirugía de aorta es cercana a 8%; el
índice de mortalidad en tales casos es alrededor de 60%. La causa más frecuente de insuficiencia
renal aguda es la lesión isquémica que conduce a necrosis tubular aguda. Los aneurismas
suprarrenales complicados (rotos o en expansión), tienen mayor incidencia de insuficiencia renal
aguda (10 a 30%) que los aneurismas infrarrenales no complicados (5%). La colocación de pinzas
cruzadas a nivel suprarrenal
conlleva una mayor incidencia de insuficiencia renal aguda, en comparación con la colocación de
pinzas a nivel infrarrenal.
La circulación extracorpórea disminuye el flujo sanguíneo renal y el índice de filtración glomerular
en un 30%; parece que la circulación extracorpórea no pulsátil lo afecta aún más. La correlación
entre la duración de la circulación extracorpórea y la aparición de la insuficiencia renal aguda es
lineal. La hemólisis que se relaciona con estos procedimientos también puede causar insuficiencia
renal, pero la insuficiencia renal asociada con la circulación extracorpórea es con mucho la
principal etiología. Los procedimientos quirúrgicos valvulares muestran el doble de incidencia de
insuficiencia renal aguda en comparación con el injerto para revascularización coronaria.
Los informes de incidencia de insuficiencia renal perioperatoria varían desde 0.1 hasta 50%. Pero
una vez que se establece el diagnóstico, la insuficiencia renal aguda conserva un índice de
mortalidad entre 20 y 90%, a pesar de los avances tecnológicos actuales. El número de otros
sistemas orgánicos con disfunciones agregadas se correlaciona con un aumento de la mortalidad.
La insuficiencia renal aislada tiene un índice de mortalidad tan sólo de 10%, pero éste aumenta a
60 y 90% cuando fallan dos o tres sistemas orgánicos (por ejemplo, en la sepsis con falla orgánica
múltiple). La insuficiencia renal perioperatoria explica la mitad de todos los casos que requieren
diálisis aguda.
EVALUACIÓN PREOPERATORIA DE LA FUNCIÓN RENAL
La mejor información respecto a la capacidad funcional renal es obtenida de los exámenes de
laboratorio.
Los más importantes son los siguientes:
1. Uremia. Concentración sanguínea de urea; valores normales, 20 a 40 mg/dl.
2. Nitrógeno ureico. Concentración plamática de nitrógeno ligado a la urea y otros productos
del catabolismo proteico; valores normales, 10 a 20 mg/dl.
3. Creatinina. Niveles plasmáticos de creatinina endógena (producto del catabolismo
muscular); niveles normales de 0.7 a 1.1 mg/dl.
4. Potasio. Concentraciones de potasio en plasma; niveles normales de 3.8 a 4.8 mEq/l.
864

5. pH. Concentración de protones en plasma, expresado como logaritmo negativo de la
concentración de hidrogeniones; valor normal, 7.42.
6. Exceso de base. Calculado en base a la capacidad tampón de la sangre, normalmente
oscila entre +2 y -3; los valores más negativos indican la existencia de acidosis metabólica,
la cual es frecuente en la insuficiencia renal.
7. En el examen de orina, interesa su acidez (normalmente es ácida), la presencia de glucosa
o proteínas (normalmente ausentes) y la concentración de urea (normal por arriba de 10
g/l). La presencia de bacterias, piocitos o de eritrocitos es patológica. La presencia de
estructuras proteicas de túbulos renales (cilindros granulosos o hialinos) es patológica e
indica la existencia de enfermedad renal.
Figura 8. Mecanismo de retroalimentación de la mácula densa mediante el cual se regula
la presión hidrostática glomerular y la tasa de filtración glomerular cuando disminuye la presión
arterial renal
8. La determinación de los niveles plasmáticos de sodio y potasio en plasma y orina permite
caracterizar las pérdidas urinarias de estos iones, así como obtener información sobre la
capacidad de reabsorción o de excreción tubular y sobre la actividad de la aldosterona.
9. La osmolaridad urinaria. También brinda información sobre la capacidad renal de
concentrar solutos; una osmolaridad urinaria igual a la plasmática (isostenuria) puede ser
865

un indicador de la incapacidad tubular para concentrar orina, o sea, insuficiencia renal.
Esto es especialmente válido si existen factores como deshidratación, hipovolemia o
elevación de la uremia; frente a estas alteraciones, el riñón debiera responder con un
marcado aumento de la osmolaridad urinaria para mantener la homeostasis.
10. Depuración de creatinina. El concepto de depuración renal asume que una parte de la
sangre que pasa por el riñón es depurada completamente de un soluto determinado;
se expresa en ml de plasma depurado por minuto. Se acepta como normal un valor de 100
ml/min para una persona con 1.73 metros cuadrados de superficie corporal. Las cifras por
abajo de este valor indican una reducción de la filtración glomerular y reflejan patología renal.
Los valores inferiores a 60 ml/min son indicativos de insuficiencia renal moderada, niveles de
20 ml/min reflejan insuficiencia renal importante. Los valores tan bajos como de 5 a 7 ml/min
determinan la presencia de síndrome urémico y comprometen la vida del paciente si éste no
es sometido a diálisis (extracorpórea o peritoneal), o a trasplante renal.
11. Gasto urinario. Debe producir un volumen de 400 a 500 ml de orina en 24 horas, suficiente
para excretar los desechos nitrogenados. El gasto urinario se mide con facilidad mediante la
instalación de una sonda de Foley y la conexión a un urómetro. En adultos, un gasto urinario
insuficiente (oliguria) a menudo se señala como menor de 0.5 ml/kg/hora. En ausencia de
enfermedad renal previa u obstrucción urinaria, la oliguria casi siempre es una manifestación
de hipoperfusión renal y filtración glomerular baja, ya sea por hipovolemia o vasoconstricción
renal. El índice de filtración glomerular también disminuye por los efectos de la anestesia,
actividad simpática, influencias hormonales y procedimientos quirúrgicos por la desviación de
la sangre lejos de las nefronas de la corteza renal.
En los pacientes con quemaduras, traumatismo, choque o cirugía cardiovascular, el gasto urinario
no se correlaciona de manera apropiada con la reposición de volumen y la presencia histológica
de necrosis tubular aguda. Finalmente, un gasto urinario normal no descarta la insuficiencia renal
aguda. No es rara la insuficiencia renal sin oliguria en el período perioperatorio. En el mejor de los
casos, el índice de flujo urinario y el volumen son medidas indirectas para valorar si la función
renal es apropiada.
CLASIFICACIÓN DE LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
La insuficiencia renal aguda (IRA) se define como un descenso significativo en el índice de
filtración glomerular en un período de dos semanas o menos. En general, la insuficiencia renal o
hiperazoemia puede clasificarse según su causa como:
1. Prerrenal.
2. Renal.
3. Postrenal.
La IRA prerrenal se debe a disminución del flujo sanguíneo al riñón y explica cerca de 60% de
todos los casos de insuficiencia renal aguda. Las causas incluyen enfermedad vascular renal e
866

isquemia renal. En el periodo perioperatorio es más probable que la isquemia se deba a perfusión
inadecuada por pérdidas de sangre y volumen. Otras causas de hiperazoemia prerrenal incluyen
hipoperfusión secundaria a disfunción miocárdica e insuficiencia cardiaca congestiva o
cortocircuito de sangre que la desvía de los riñones, como la sepsis.
Las causas renales explican el 30% de todos los casos de IRA. La necrosis tubular aguda es la
etiología principal y puede deberse a isquemia o a presencia de toxinas. Las nefrotoxinas incluyen
medios de contraste radiográficos, fluoruro inorgánico y compuesto A provenientes del
metabolismo de los anestésicos halogenados (ver adelante). La hemólisis o la lesión muscular,
presentes en un traumatismo (que produce hemoglobinuria y mioglobinuria) también son causas
de insuficiencia renal aguda intrínseca.
Finalmente, las causas postrenales representan el 10% de los casos se deben a nefropatía
obstructiva y pueden observarse en varones con prostatismo, mujeres con neoplasias pélvicas
malignas, neuropatía diabética que afecte la función vesical, obstrucción ureteral y disfunción
vesical (retención urinaria aguda) por anticolinérgicos, antihistamínicos o administración de
anestesia local.
PAPEL DE LA DOPAMINA Y MANITOL EN LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
La dopamina es un precursor en la vía sintética de la adrenalina y noradrenalina. Esta
catecolamina, dependiendo de la dosis a la que se usa produce una respuesta farmacológica
diferente a nivel de presión arterial, frecuencia cardíaca y función renal. A dosis bajas de
dopamina aumentan el flujo sanguíneo renal, el índice de filtración glomerular y excreción urinaria
de sodio por la redistribución intracortical del flujo sanguíneo. Este efecto se observa cuando se
activan los receptores de dopamina de manera diferencial. Los ritmos de goteo de 0.5 a 2.0
µg/kg/min (algunos dicen que 1 a 3 µg/kg/min) estimula, sobre todo, los receptores
dopaminérgicos (DA1 y DA2). Al aumentar la dosis de 2.0 a 5.0 µg/kg/min estimulan a los
receptores adrenérgicos beta, en tanto los ritmos superiores a 5.0 µg/kg/min estimulan a los
receptores adrenérgicos alfa y el efecto predominante es vasoconstricción y disminución del índice
de filtración
glomerular. Algunos médicos no aprecian la variabilidad significativa dentro de los pacientes por la
activación de distintos receptores. De tal forma, que en el mejor de los casos es difícil clasificar
algún efecto como dopaminérgico puro. También es probable que la dopamina no sea un
modulador usual de la hemodinámica y función renales.
En los adultos euvolémicos con función renal normal, la dopamina es natriurética porque inhibe la
reabsorción en el túbulo contorneado proximal. No obstante, en los pacientes más graves a
menudo no se observa la eliminación de sodio por múltiples influencias; la meta del riñón es
conservar el sodio. En realidad, cuando el índice de filtración glomerular basal es menor de 70
ml/min, las dosis bajas de dopamina tal vez no aumenten el índice de filtración glomerular, quizá
867

porque el flujo sanguíneo en la disfunción renal crónica ya se redistribuyó hacia la parte interna de
la corteza y la médula. Marik observó que en un grupo de pacientes graves y oligúricos sólo
aquéllos con renina plasmática baja respondieron con una mejoría en el gasto urinario.
La dopamina, junto con los diuréticos de asa, aumentan el gasto urinario en pacientes con
insuficiencia renal aguda oligúrica que no respondieron antes a la expansión del volumen o a la
furosemida. Sin embargo, es posible que este efecto no se deba a la acción de la dopamina sobre
el índice de filtración glomerular, sino a su efecto sobre el flujo sanguíneo renal, el cual mejora el
aporte de furosemida hacia su sitio de acción. En conclusión, la dopamina aumenta el gasto
urinario en pacientes sanos e hidratados y en algunos pacientes oligúricos a dosis bajas (2
µg/kg/min).
Con respecto al manitol, puede ser de utilidad porque: a) es un vasodilatador renal, aumenta el
flujo sanguíneo cortical; b) aumenta el flujo tubular, lo que limpia a los túbulos de detritos celulares
necróticos que pudieran contribuir a la necrosis tubular aguda, c) como eliminador de radicales
libres de oxígeno, puede ser benéfico para prevenir las lesiones por fenómenos en donde ocurren
ciclos de isquemia-reperfusión. Sin embargo, excepto por la nefrotoxicidad de los medios de
contraste, ningún estudio prospectivo controlado demuestra un beneficio claro del manitol para
prevenir la insuficiencia renal aguda en pacientes con alto riesgo. Los diuréticos pueden
transformar una insuficiencia renal oligúrica a una no oligúrica; el tratamiento puede ser más
sencillo pero no mejora el pronóstico. También es posible que el manitol intensifique la
insuficiencia renal aguda si precipita la insuficiencia cardiaca congestiva y produce hipoperfusión
renal.
Por último, al igual que el manitol, la furosemida sólo ha mostrado un beneficio anecdótico en
grupos de alto riesgo. La dosis de manitol recomendada para profilaxis de la insuficiencia renal
aguda es de 0.5 mg/kg/iv, la cual debe administrarse preferentemente en infusión continua en un
tiempo no menor de 15 min.
La furosemida es un diurético de asa que inhibe la reabsorción de sodio y cloro en la rama
ascendente gruesa del asa de Henle. Es un diurético potente, que actúa sobre el proceso crítico
de la concentración urinaria y además produce vasodilatación renal. Puede causar hipokalemia
importante y originar una contracción significativa del volumen intravascular. La dosis
recomendada de furosemida en la profilaxis de la insuficiencia renal aguda en el perioperatorio es
de 0.5 mg/kg/iv.
EFECTO DE LOS ANESTÉSICOS SOBRE LA FUNCIÓN RENAL
Es difícil separar los efectos de los anestésicos sobre la función renal de los efectos del estrés
quirúrgico. De la misma forma, los efectos indirectos de la anestesia general sobre la
hemodinamia renal y funciones renales, la actividad simpática y la regulación hormonal confunden
la interpretación de los efectos directos de los anestésicos, aunque parece que los efectos
868

indirectos de estos fármacos tienen una mayor influencia sobre el flujo sanguíneo renal, índice de
filtración glomerular y gasto urinario.
La anestesia general deprime en forma temporal la función renal según lo demuestra la
disminución del gasto urinario, índice de filtración glomerular, flujo sanguíneo renal y excreción de
electrólitos. Por lo general, la alteración renal es temporal y reversible por completo. El
mantenimiento de la presión sanguínea sistémica y en especial, la hidratación preoperatoria
disminuyen el efecto sobre la función renal. También parece que la anestesia raquídea y epidural
disminuyen la función renal, pero no en el mismo grado que la anestesia general. Durante la
anestesia regional, los descensos en la función renal son paralelos a la magnitud del bloqueo
simpático.
Los agentes que deprimen al miocardio (como los anestésicos volátiles) se relacionan con un
incremento en la resistencia vascular renal para mantener la presión sanguínea; el flujo sanguíneo
renal y el índice de filtración glomerular disminuyen. Los efectos de los anestésicos volátiles sobre
la autorregulación renal son conflictivos, pero es probable que los efectos indirectos sobre la
hemodinamia renal tengan mayor importancia. El papel de los anestésicos halogenados con
respecto a su posible toxicidad renal por fluoruro se revisan más adelante.
Los analgésicos opioides (fentanil, alfentanil, sufentanil y remifentanil), los barbitúricos (como
tiopental y metohexital) y las benzodiacepinas (diacepam y midazolam), dependiendo de la dosis,
también disminuyen el índice de filtración glomerular y el gasto urinario. El propofol también
produce una disminución del índice de filtración glomerular de manera indirecta al disminuir la
presión arterial sistémica y la frecuencia cardíaca. Cuando se administra droperidol junto con un
analgésico opioide (frecuentemente fentanil) para producir neuroleptoanalgesia, sus propiedades
de bloqueo alfa adrenérgico mantienen la distribución normal del flujo sanguíneo en el riñón y
pueden ocasionar cambios menores en la hemodinamia renal. Los agentes anticolinérgicos (tipo
atropina) pueden predisponer a la azoemia postrenal a pacientes con uropatías obstructivas.
Con relación a los relajantes musculares, debe recordarse que prácticamente todos tienen cierto
grado de eliminación renal y que la duración de su acción se prolonga en pacientes con
insuficiencia renal. El atracurio sufre degradación espontánea en condiciones fisiológicas
(degradación de Hofmann e hidrólisis de éster) y es preferible en pacientes con daño renal
importante. Ya que el atracurio es hidrosoluble, es posible que los pacientes con alteraciones en la
composición del agua corporal requieran dosis iniciales mayores para lograr una parálisis rápida,
pero dosis menores y menos frecuentes para mantener la relajación (Cuadro 11).
El ketorolaco es un antiinflamatorio no esteroide y coadyuvante anestésico que puede
administrarse por vía intramuscular o intravenosa. Como inhibidor de prostaglandinas, interfiere
con la vasodilatación renal intrínseca asociada con estas sustancias y es una causa bien conocida
de insuficiencia renal aguda inducida por fármacos.
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Cuadro 11. Relajantes musculares y excreción renal
Gallamina >90% Doxacurio 30%
Tubocurarina 45% Vecuronio 15%
Metocurina 43% Atracurio 10%
Pancuronio 40% Rocuronio 10%
Pipecuronio 38% Mivacurio

La nefrotoxicidad plenamente establecida para el metoxiflurano se sustenta en su alto grado de
metabolismo (50%), pero el mecanismo íntimo del daño renal que se manifiesta como necrosis de
los túbulos contorneados proximales, radica en que gran parte de su metabolismo se verifica a
nivel intrarrenal. Este dato es muy importante si tomamos en cuenta que paradójicamente es el
anestésico halogenado con menos flúor en su estructura química (2 átomos de flúor). Por el
contrario, el desflurano y el isoflurano con mayor cantidad de flúor en su molécula (6-5 átomos)
son muy resistentes al metabolismo hepático (0.02 y 0.2%), lo cual explica la mínima liberación de
fluoruro inorgánico durante la anestesia (menos de 5 micromoles). El halotano que presenta un
metabolismo de 20% y tiene 3 átomos de flúor, es resistente a la deshalogenación hepática y
libera cantidades semejantes al isoflurano y desflurano de fluoruro inorgánico (5 micromoles).
El sevoflurano experimenta un metabolismo hepático del 5 a 7% y tiene una mayor cantidad de
flúor en su molécula (7 átomos); como consecuencia produce una mayor liberación de fluoruro (30
a 50 ó más micromoles); le sigue en este aspecto el enflurano con un metabolismo de 3 a 5% y 5
átomos de flúor en su molécula con una producción de más de 30 micromoles de fluoruro
inorgánico.
Cuadro 12. Porcentaje de metabolismo y cantidad de átomos de flúor
de los anestésicos halogenados
Agente % de metabolismo
Metoxiflurano* 50 2
Halotano 20 3
Enflurano 3-5 5
Isoflurano 0.2 5
Desflurano 0.02 6
Sevoflurano 5-7 7
Cantidad de átomos
de flúor
*Experimenta el mayor grado de metabolismo hepático y a nivel
intrarrenal.
Existen cuando menos tres mecanismos que pueden explicar la toxicidad del flúor a nivel renal: 1.
El flúor inorgánico daña el túbulo contorneado proximal (necrosis) al interferir con la reabsorción
isosmótica que se produce a este nivel; 2. El flúor inorgánico inhibe la bomba de Na + y K + y otras
enzimas relacionadas con el transporte de iones en la rama ascendente del asa de Henle. Esto
871

conduce a una disminución de la hiperosmolaridad medular renal con la consiguiente insuficiencia
renal poliúrica; 3. El flúor inorgánico es un potente vasodilatador. La vasodilatación de los vasos
rectos conlleva a un lavado medular aumentado de solutos, que producen incapacidad del riñón
para concentrar la orina.
Los haloalkenos son otra clase de bioproductos que son causa de nefrotoxicidad. El Compuesto A
es un fluoroalkeno que resulta ser una potente nefrotoxina. El Compuesto A produce lesión renal a
nivel corticomedular que se manifiesta con aumento del nitrógeno ureico en sangre, glucosuria,
proteinuria e incapacidad del riñón para concentrar la orina. 50 ppm. de Compuesto A, es la
concentración considerada como nivel tóxico para la función renal. En ratas concentraciones de
compuesto A por arriba de 50 a 114 ppm resultan letales.
El sevoflurano produce Compuesto A al reaccionar con los absorbentes del CO2 (cal sodada y/o
baralima) en los circuitos de anestesia. La producción del Compuesto A es mayor en presencia de
circuito cerrado, flujos bajos de gases frescos, altos niveles de CO2 en el circuito de anestesia,
aumento de la temperatura en los cánisters y absorbentes del CO2
con bajos grados de humedad. La reacción es más intensa con baralima (mayor producción de
compuesto A), que con la cal sodada.
La liberación de fluoruro inorgánico y la producción del Compuesto A, representan dos
desventajas significativas del sevoflurano comparado con el desflurano y el isoflurano. Se requiere
de estudios adicionales que establezcan el potencial de nefrotoxicidad que resulta de la
interacción o la presencia de fluoruro inorgánico conjuntamente con el Compuesto A durante la
anestesia con sevoflurano. En espera de esta información el desflurano y el isoflurano resultan ser
anestésicos más seguros para la función renal que el enflurano y el sevoflurano. El cuadro 13
muestra los bioproductos de los anestésicos halogenados considerados nefrotóxicos.
La información actualmente disponible sugiere que los anestésicos más seguros para la función
renal del paciente durante la anestesia son desflurano e isoflurano. En tanto que el sevoflurano y
el enflurano, que liberan una mayor cantidad de fluoruro inorgánico durante la anestesia y que
además en el caso del sevoflurano se agrega la producción del Compuesto A, representan un
mayor riesgo para la función renal del paciente quirúrgico.
Finalmente, deben considerarse otros factores en los pacientes sometidos a cirugía que pueden
contribuir al desarrollo de insuficiencia renal postoperatoria como la insuficiencia renal
preexistente, la administración de otros agentes nefrotóxicos, presencia de hipotensión, hipoxemia
y sepsis.
872

Cuadro 13. Anestésicos halogenados y productos nefrotóxicos
Agente Flúor inorgánico Compuesto A
Halotano Menos de 5 micromoles No
Enflurano Más de 30 micromoles No
Isoflurano Menos de 5 micromoles No
Desflurano Menos de 5 micromoles No
Sevoflurano 30 a más de 50 micromoles* Si**
50 micromoles es la cantidad de fluoruro inorgánico aceptada como el nivel umbral de
toxicidad renal
** Se consideran nefrotóxicas concentraciones de 50 a 114 ppm (concentración letal en
ratas).
873

TEMA 59.-Procedimientos anestésicos
fuera de quirófano
El requerimiento del anestesiólogo para la asistencia de pacientes fuera del área
quirúrgica está en constante aumento. Es una actividad que engloba los diferentes grados de
sedación, anestesia y vigilancia utilizados en la práctica habitual, pero con características
diferentes a las aplicadas al paciente quirúrgico. Un entorno de trabajo ―hostil‖ suele ser la
norma, presentando estos lugares unos problemas comunes a la asistencia anestésica, y que
son:
Escasa o nula posibilidad de valoración preanestésica de unos pacientes con
patología asociada frecuente y programados por especialistas poco familiarizados con el
riesgo anestésico (radiólogos, psiquiatras...).
Locales poco aptos, no diseñados para administrar anestesia, carentes de toma de
gases, vacío o electricidad.
Escasa ayuda en caso de problemas por falta de personal entrenado y lejanía de la
posible ayuda.
Utillaje de anestesia de ―deshecho‖ de los quirófanos.
Escasa iluminación y mesas poco aptas para el paciente inconsciente.
Dificultad de acceso al paciente, imposible en muchos casos.
Por la variabilidad de la asistencia requerida, la técnica anestésica a emplear puede
abarcar todo el espectro: desde una ansiolisis a una anestesia general. Los niveles de
profundidad de sedación para estos casos, han sido definidos por la Asamblea de Delegadosde la
ASA y aprobados en 1999, y se resumen como sigue:
La elección del régimen anestésico más adecuado para cada caso, se realizará en
base a la patología y posibilidad de colaboración del paciente y a las características del
procedimiento que se va a realizar (duración, grado de inmovilidad necesario, si es o no
doloroso, posición del paciente...). Como norma, debe procurarse el nivel de sedación-
anestesia más ligero que permita el procedimiento y utilizando el menor número de fármacos
posible, pero pensando que una sedación o analgesia inapropiada puede resultar en profundo
disconfort o lesión para el paciente por falta de cooperación o respuesta excesiva al estrés.
Al generalizarse los procedimientos de sedación-anestesia en los ―lugares alejados del quirófano‖ se
empezaron a reportar complicaciones graves con resultado de muerte o discapacidad del
paciente, la mayoría de las ocasiones por problemas respiratorios y debidas muchas veces a una
falta de vigilancia adecuada o una mala indicación de la sedación. Por ello, aunque cada área de
874

trabajo va a tener unas peculiaridades que nos condicionarán la técnica de anestesia o sedación
a emplear y los cuidados especiales propios, siempre se deberá seguir las recomendaciones
establecidas para la monitorización y manejo de los pacientes para este tipo de asistencia
anestésica. Este hecho es fundamental para disminuir la posible morbi-mortalidad asociada, debiendo
ser el nivel de vigilancia del paciente igual al que exigimos cuando trabajamos en el quirófano.
Respuesta al
estímulo
Vía aérea
Ventilación
espontánea
Función
cardiovacular
Sedación Mínima
(Ansiolisis)
Respuesta normal
al estímulo verbal
No afectada
No afectada
Sedación/Analgesia
Moderada
(“Sedación
consciente”)
Buena respuesta al
estímulo verbal o
táctil
No se requiere
intervención
Adecuada
No afectada Usualmente
mantenida
El mismo principio es aplicable a los cuidados postanestésicos y criterios de alta.
RECOMENDACIONES GENERALES
Sedación /
Analgesia
Profunda
Buena respuesta
ante el estímulo
repetido o
doloroso
Puede requerirse
intervención
Puede ser
inadecuado
Usualmente
mantenida
Anestesia
general
Sin respuesta al
estímulo doloroso
Se requiere
intervención con
frecuencia
Con frecuencia
incadecuada
Puede estar
comprometida
Utillaje mínimo exigible: imprescindible en un área en la que se vaya a realizar cualquier tipo de
procedimiento anestésico.
-Sistema capaz de proporcionar oxígeno a presión a una concentración mínima del
90% y débito de 15 L/min.
-Fuente de succión (portátil o de pared).
-Equipamiento para monitorizar según todos los estándares mínimos (ECG, presión no
invasiva, pulsioximetría).
875

-Fármacos y material necesarios para el manejo de la vía aérea y la reanimación
cardiopulmonar (ambú, sondas, tubos endotraqueales, laringoscopio...).
Si el área en cuestión no dispone de estos mínimos, el equipamiento debe ser
trasladado antes de proceder a cualquier tipo de sedación aunque ésta se haya previsto como
superficial, pues siempre puede fallar o complicarse. Deberá asimismo tenerse previsto un lugar
de observación o despertar para la vigilancia del paciente tras el procedimiento.
Elección de la técnica anestésica
En los casos en que la inmovilidad total no sea un imperativo, una sedación superficial puede
ser suficiente para lograr un cierto grado de ansiolisis, pudiendo combinarse con infiltraciones
de un anestésico local en ciertas circunstancias (vg, reparación de desgarros cutáneos,
punciones medulares...). Para técnicas más dolorosas (angiografía, cateterismo cardíaco,
reducción de fracturas...) o en las que la inmovilidad absoluta es necesaria durante un cierto
periodo (métodos de diagnóstico por la imagen, radioterapia, exploraciones oftalmológicas...),
se requerirá una sedación profunda con o sin opiodes. En general, éstos últimos deben
reservarse únicamente para los procedimientos dolorosos, no debiendo emplearse
simplemente en sedaciones para técnicas no invasivas como la práctica de un escáner o una
resonancia magnética.
Los pacientes en los que la hipoventilación constituye un peligro especialmente
importante (vg, aumento de la presión intracraneal por tumores), los de alto riesgo de
presentar complicaciones cardiorrespiratorias(niños prematuros, cardiopatías avanzadas,
encefalopatías graves, neumopatías con retención de CO2...) o aquellos en los que la
probabilidad de obstrucción de la vía respiratoria superior está aumentada (malformaciones
faciales, niños con grandes adenoides o amígdalas, obesidad...), no son buenos candidatos a una
sedación profunda, sobre todo si la vía aérea no puede controlarse de manera contínua (vg,
durante una exploración radiológica). En estos casos es mandatorio el control de la función
ventilatoria, por lo que se debe realizar como máximo una sedación moderada dosificando
cuidadosamente los fármacos precisándose así una cierta colaboración del paciente, u optar
de entrada por una anestesia general con intubación orotraqueal (IOT); una opción es emplear la
mascarilla laríngea. La anestesia general con IOT también se elegirá cuando la técnica de
sedación falla o no es suficiente, y cuando deba protegerse la vía aérea
(vg, procedimientos urgentes en pacientes con estómago lleno).
Los fármacos sedantes-anestésicos pueden administrarse vía oral, rectal, nasal,
intramuscular o endovenosa, siendo ésta última la más predictible y segura para controlar el grado
876

y duración de la sedación y es por ello la más indicada para la mayoría de
las ocasiones. De todas maneras, no existe una droga o vía de administración de elección, siendo
la más adecuada aquella que mejor se adapta a cada situación o que mejor conoce y maneja el
anestesiólogo.
Siempre deben administrarse suplementos de oxígeno sea cual sea la profundidad de
la sedación, pues el paciente puede caer con facilidad e inadvertidamente desde un estado de
sedación superficial a uno profundo con hipoventilación, obstrucción respiratoria, apnea y hasta
paro cardiorrespiratorio por absorción lenta o tardía de los fármacos administrados, falta de
estímulo externo o diferente respuesta individual, difícil de prever.
Monitorización.
En cualquier paciente sedado, es obligado como mínimo el control contínuo de la función
ventilatoria con pulsioximetría y vigilancia del ritmo respiratorio, siendo deseable el control de la
presión arterial y ritmo cardíaco por ECG (imprescindible en los casos de sedación profunda o
anestesia general). El que un paciente mantenga la consciencia o sea fácilmente despertable,
no garantiza la preservación de los reflejos protectores ni implica que no pueda estar
hipóxico o hipercápnico.
A continuación, se describen algunos de los procedimientos más específicos de la
asistencia fuera de los quirófanos, con las peculiaridades que hay que conocer para la
administración de sedaciones-anestesias seguras y un adecuado cuidado del paciente.
TERAPIA ELECTROCONVULSIVA (TEC)
En algunos transtornos psiquiátricos graves como la depresión mayor, la TEC es más eficaz,
de respuesta más rápida, más segura y con menores efectos indeseables que el tratamiento
farmacológico (vg., en el caso de la gestante). Hay otras indicaciones en las que el beneficio está
menos demostrado como en el síndrome neuroléptico maligno, la enfermedad de Parkinson o las
neurosis de origen orgánico.
La TEC disminuye la mortalidad de la depresión con tendencias suicidas o con
pérdidas graves de peso, en los ancianos y en la catatonia. En estos casos, se debe sopesar
cuidadosamente la relación riesgo/beneficio al contraindicar la anestesia general necesaria para la
realización de una TEC por los antecedentes patológicos del paciente, o al posponer su
realización.
Aunque el mecanismo de la TEC no está claro, se sabe que es la actividad convulsiva
cerebral la que produce el beneficio terapeútico. Las convulsiones activan los sistemas
877

dopaminérgico y serotoninérgico centrales, cambian la secreción de múltiples neuropéptidos y alteran
la permeabilidad de la barrera hematoencefálica. Para que haya beneficio, se requiere repetir el
tratamiento varias veces, variando el número total en cada paciente.
1.- Efectos fisiológicos de la TEC
La respuesta del organismo a la TEC, es la principal causa de riesgo para el paciente:
Efectos sobre el sistema cardiovascular:
A los 10-12 segundos de la descarga eléctrica, y coincidiendo con la fase tónica de la
convulsión, hay una gran estimulación del sistema nervioso autónomo. Inicialmente, la
respuesta está mediada por el parasimpático y se manifiesta por bradicardia que, en raros
casos, puede llegar a la asistolia; por esta razón se suele administrar un anticolinérgico antes de la
TEC. De 30 a 60 segundos más tarde aparece una respuesta simpática con aumento de la
frecuencia cardíaca y de la presión arterial que dura varios minutos y vuelve a la normalidad sin
tratamiento, aunque la taquicardia puede persistir hasta media hora. En los pacientes
cardiópatas o hipertensos, estos cambios son mal tolerados y pueden aparecer arritmias tanto en la
respuesta parasimpática como en la simpática.
Efectos sobre el sistema nervioso central
Tras la descarga eléctrica, el cerebro sufre una vasoconstricción fugaz seguida de un aumento
del flujo sanguíneo cerebral del 100-500% por el aumento del consumo de oxígeno que causa la
convulsión. Como consecuencia, aumenta la presión intracraneal. Este hecho no tiene repercusión en
el paciente normal, pero puede ser peligroso en los que tienen masas intracraneales.
Otros efectos
-Las contracturas tónico-clónicas ponen en riesgo el sistema músculo-esquelético con peligro
de fracturas, razón por la que se administran relajantes musculares.
-También se produce un aumento de la presión intraocular, la intragástrica, y se altera el control
de la glicemia en los diabéticos.
2.- Contraindicaciones de la TEC
No existen contraindicaciones absolutas, aunque hay grupos de pacientes de alto riesgo
de sufrir complicaciones graves. En éstos, deben considerarse tratamientos alternativos dejando la
TEC como última opción terapeútica:
Lesiones intracraneales ocupantes de espacio
Hemorragia intracraneal reciente o aneurisma intracraneal
Infarto agudo de miocardio reciente
Desprendimiento de retina
Feocromocitoma
878

3.- Anestesia y monitorización para TEC
Los objetivos de la anestesia son :
Proporcionar amnesia del periodo de descarga eléctrica y convulsiones,
posibilitando una rápida recuperación de la consciencia.
Proteger al paciente frente a los efectos ―fisiológicos‖ adversos de la TEC.
Proporcionar las condiciones que permitan una convulsión adecuada.
Hay que tener en cuenta que una anestesia excesivamente profunda bloquea las
convulsiones impidiendo los efectos terapeúticos, de manera que el paciente queda sometido a todos
los riesgos potenciales de la anestesia sin ningún beneficio. Por otro lado, también se debe evitar
una anestesia demasiado superficial pues puede asociarse a cambios hemodinámicos
excesivos y recuerdo del procedimiento.
a) Valoración preoperatoria: del estudio preoperatorio es especialmente importante valorar
el estado cardiovascular, el neurológico y el músculo-esquelético, que son los sistemas más
afectados. Las pruebas complementarias necesarias, variarán según la patología que se
sospeche.
El ayuno preoperatorio de sólidos debe ser de 6 horas, pero los pacientes pueden tomar
líquidos claros ad libitum hasta 2-3 horas antes del procedimiento, pues además de ser innecesario
el ayuno de líquidos durante mayor tiempo, estos pacientes padecen más sequedad de boca
por medicaciones concomitantes, aunque hay que recordar que algunas de estas medicaciones
enlentecen el tránsito gastrointestinal. El ayuno precisa control por parte de enfermería, pues los
pacientes tienden a transgredirlo.
No deben premedicarse, pues los sedantes-hipnóticos son anticonvulsivantes.
b) Fármacos: los fármacos a administrar en una anestesia para TEC son un
anticolinérgico (atropina o glicopirrolato), un hipnótico y un relajante muscular de acción corta.
El hipnótico de elección es el tiopental a dosis de 2-3 mg/Kg. El etomidato tiene la misma
duración de acción que el tiopental, pero produce dolor a la inyección, movimientos involuntarios e
inhibición de la esteroidogénesis, lo que puede tener importancia en anestesias repetidas. Las
benzodiacepinas no tienen ninguna utilidad por su lentitud de acción y recuperación y por ser
anticonvulsivantes. El propofol pareció ser el agente ideal para TEC por su rapidez y efectos
hemodinámicos, sin embargo distintos estudios no han demostrado ventajas sobre el tiopental y, en
cambio, parece que disminuye la duración de
la convulsión. La ketamina sólo se utiliza cuando el paciente no muestra convulsión con el tiopental.
La succinil-colina es el relajante de elección por su rapidez y corta duración,
administrándose a dosis de 0,5 mg/Kg. En los pacientes en que la succinil-colina esté
879

contraindicada, se pueden administrar atracurio, vecuronio o rocuronio a bajas dosis.
c) Monitorización y manejo intraprocedimiento
La TEC se suele realizar fuera del quirófano en áreas contiguas a Psiquiatria. La
monitorización mínima requerida, además del ECG, TA incuenta y el pulsioxímetro, incluye el
electroencefalograma (EEG) para controlar la convulsión cerebral y su duración, pues los
relajantes musculares pueden bloquear totalmente los movimientos tónico-clónicos. La
capnografía es útil para monitorizar la ventilación en estos casos, ya que la hipercapnia, al igual
que la hipoxia, disminuyen la convulsión: cuanto más alta sea la PaO2 y más baja la PaCO2,
mejor será ésta. La duración ideal es de entre 30-180 segundos.
Tras la inducción de la anestesia debe colocarse un ―bocado‖ para evitar la mordida de la lengua o las
lesiones dentales, no sirve el tubo de Mayo porque facilita la rotura de los dientes. Antes de la
administración del relajante muscular, se puede aislar la circulación del brazo contralateral a la
canulación i.v. mediante un torniquete que se insufla 100 mmHg por encima de la tensión arterial
sistólica; los movimientos en este brazo no relajado proporcionan una monitorización adicional de la
convulsión. Previamene a la descarga, es conveniente hiperventilar al paciente durante unos
segundos con mascarilla y oxígeno al 100% para asegurar una buena oxigenación y niveles de CO2
bajos.
4.- Consideraciones especiales
En los pacientes con alto riesgo de presentar complicaciones cardiovasculares, se debe
prevenir la respuesta hemodinámica de la TEC. Los -bloqueantes son eficaces, al igual que los
vasodilatadores directos como la hidralacina, el nitroprusiato o la nitroglicerina. No se recomienda el
esmolol porque parece que acorta el tiempo de convulsión. En nuestro medio,los fármacos más
utilizados son el labetalol y el urapidil i.v. y la nitroglicerina en espray SL. Aunque teóricamente los
antidepresivos tricíclicos y los IMAO aumentan la respuesta cardiovascular a la TEC, ningún
estudio ha podido demostrar una mayor frecuencia de complicaciones; por ello, aunque en
años pasados se aconsejaba la suspensión de esta medicación unos días antes del tratamiento
electroconvulsivo, actualmente no es la norma. El litio potencia el efecto de los hipnóticos y los
relajantes musculares, por lo que deben disminuirse las dosis de ambos en su presencia.
5.-Complicaciones postanestésicas
Las más frecuentes son las naúseas, dolores musculares y los transtornos cognitivos y
de la memoria, aunque éstos últimos se deben a la misma TEC.
CARDIOVERSION (CV)
En la mayoría de los casos, la CV se realiza para revertir una fibrilación auricular. El
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tipo de paciente que nos encontremos, va a ser muy variable: desde el joven afecto de una
valvulopatía, hasta el anciano portador de mucha patología asociada.
La CV puede realizarse en situación urgente, estando en estos casos la mayoría de los
pacientes inestables hemodinámicamente debido a una frecuencia ventricular rápida y a la
pérdida de la contribución auricular, siendo ésta la razón para cardiovertir. Las CV
programadas se realizan en los casos de falta de respuesta al tratamiento antiarrítmico.
1.-Necesidades anestésicas
El paso de la corriente eléctrica a través del tórax, ocasiona un dolor que es
proporcional a la potencia de la descarga, y de ella dependerá la necesidad de anestesia.. Para
tratar la fibrilación auricular de menos de 3 meses son necesarios alrededor de 100 julios, y si
tiene más de 6 meses, hasta 200 julios.
El objetivo anestésico es proporcionar un periodo corto de hipnosis para el periodode descarga
eléctrica. En ocasiones es necesario repetir el tratamiento, por lo que hay que asegurar que el
paciente sigue en el plano anestésico adecuado.
2.-Técnica anestésica. Fármacos.
El paciente debe estar en ayuno quirúrgico. No suele ser necesaria la premedicación.
En los casos de CV urgente en pacientes con estómago lleno, se realizará profilaxis de la
broncoaspiración ácida, administrando 30 ml de citrato sódico 0,3 molar por vía oral.
Actualmente, los hipnóticos preferidos en este contexto son el midazolam (0,2 mg/Kg), el
etomidato (0,3 mg/Kg) y, especialmente, el propofol (1,5 mg/Kg) o el tiopental(2-3 mg/Kg). Al tiopental
se le ha atribuido una mayor incidencia de arritmias ventriculares, yal propofol, aumento de la inestabilidad
hemodinámica.
Cuando se aplica la descarga, aparecen contracciones torácicas y abdominales, por lo que
debe colocarse un ―bocado‖, proteger al paciente de lesiones y vigilar la aparición de regurgitación.
En pacientes de alto riesgo de broncoaspiración, puede optarse por la relajación con succinil-
colina o bajas dosis de un relajante no despolarizante e IOT.
ÁREA DE RADIODIAGNÓSTICO
La presencia del anestesiólogo en el área de radiodiagnóstico no suele ser sistemática,
aunque con el desarrollo de procedimientos más invasivos o que precisan mucho tiempo de
exploración y una colaboración total del paciente, hace que seamos requeridos cada vez con más
frecuencia, como para asistencia en situaciones de peligro vital (cuidado de pacientes en estado
crítico, procedimientos de riesgo...) o para sedar/anestesiar a pacientes que no colaboran
(niños, ancianos demenciados, psiquiátricos, claustrofóbicos...). El hecho de la asistencia
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anestesiológica ―esporádica‖ en esta área, siendo la mayoría de los pacientes ambulatorios,
hace que los problemas habituales derivados del trabajo en ―lugares alejados del quirófano‖ cobren
su máxima expresión en radiodiagnóstico.
Aunque el tipo de procedimientos en que trabajaremos y sus peculiaridades van a ser variados
podemos hablar de unos estándares generales de actuación:
Prevenir los posibles daños derivados de los equipos de resonancia magnética o
de las radiaciones ionizantes, tanto sobre el paciente como sobre el anestesiólogo..
Utilizar monitores y utillaje anestésico que no interfieran con los sistemas de obtención
de imágenes.
Procurar la inmovilidad y confort del paciente, y usar las medidas adicionales oportunas
para optimizar la calidad de las imágenes.
Estar preparados para tratar las reacciones alérgicas y las complicaciones a nivel del sistema nervioso
central secundarias a las exploraciones radiológicasUna característica especial de este área es que
los procedimientos son en su gran mayoría diagnósticos, por lo que la situación del paciente no
cambiará tras su práctica o incluso, puede empeorar por el uso de materiales de contraste, por las
maniobras anestésicas
o por procedimientos invasivos. El anestesiólogo debe comprender las necesidades del
radiólogo, siendo en muchos casos nuestra actuación imprescindible para practicar la técnica con
éxito, pero siempre deberá primar la seguridad del paciente y nunca estará justificado el asumir
riesgos importantes y ser imprudentes en el empeño de poder realizar un procedimiento
al fin y al cabo no terapeútico.
1.- Técnicas anestésicas
Dependiendo del paciente y del procedimiento, la técnica anestésica a utilizar para
asegurar el confort y la inmovilidad puede abarcar todo el espectro: desde la sedación
superficial hasta la anestesia general con IOT. La valoración preanestésica (personalidad del
paciente, grado de colaboración, estado físico...) es fundamental para determinar el régimen más
adecuado. En general, una sedación profunda suele ser suficiente para la mayoría de los
procedimientos diagnósticos en el caso de niños o adultos claustrofóbicos.
Si se ha administrado contraste oral, es esencial la vigilancia y diagnóstico de la
regurgitación y broncoaspiración, independientemente de la técnica anestésica elegida. Los
medios de contraste digestivos son hiperosmolares, pudiendo dar lugar a lesiones pulmonares muy
severas.
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A.- TOMOGRAFIA COMPUTERIZADA (TC)
Se trata de un procedimiento no doloroso pero que requiere de la inmovilidad del paciente
durante un mínimo de 10-20 minutos, aunque la exploración puede prolongarse hasta
1 hora si se utiliza contraste iodado (estudio de la vascularización de las lesiones y órganos, del
estado de la barrera hematoencefálica...). El objetivo del anestesiólogo es obtener la
inmovilidad absoluta con una recuperación rápida, siendo los niños nuestros pacientes más
frecuentes.
Durante la práctica de la exploración, nadie excepto el paciente puede estar dentro de la sala de
exploración debido al riesgo de radiación, por lo que el plan de sedación-anestesia debe diseñarse
cuidadosamente con antelación para conseguir el estado deseado desde el principio y con
la monitorización adecuada para cada caso, sin que se precise interrumpir la TC para administrar
fármacos o asegurar la vía aérea. Sin embargo, en ocasiones se necesitará sincronizar la
ventilación o hacer apnea, especialmente en las exploraciones de body (tronco o abdomen),
hecho sólo posible en el caso de pacientes intubados o sedados superficialmente.
La monitorización debe ser la estándar de cualquier procedimiento anestésico,
debiendo considerarse especialmente la temperatura, pues hasta un 40% de los niños sufre
hipotermia durante la TC. Las radiaciones ionizantes utilizadas en el TC, no interfieren con los sistemas
de monitorización anestésica, ni la imagen se ve afectada por la presencia de los mismos en la
sala de exploración. No hay problema en su utilización.
Las complicaciones más frecuentes de la TC son las reacciones al contraste iodado i.v. y
los problemas respiratorios, que pueden ser vitales. Los pacientes con gliomas o tumores cerebrales
metastásicos pueden presentar convulsiones ante la administración del contraste (incidencia del
16%). En estos casos, el pretratamiento con 5 mg de diacepam i.v. reduce el riesgo de su
aparición.
B.- RESONANCIA MAGNETICA (RM)
El valor de la RM frente al TC, reside en la gran calidad de imágenes y discriminación de estructuras que
proporciona, especialmente en el estudio de tejidos blandos y del sistema nervioso central, mediante un
método de exploración no invasivo y con menos peligros para el paciente, desde el punto de vista
biológico, al no utilizar radiaciones ionizantes ni medios de contraste iodados. Sin embargo,
actualmente es el lugar más dificil de adaptación para el anestesiólogo, no sólo por sus
características, sino porque la instrumentación de la que disponemos de manera estándar es
inadecuada para el medio. Más que las técnicas anestésicas, para la realización de anestesias
seguras en RM es fundamental el conocimiento
de los principios físicos y sus peculiaridades técnicas, pues conllevan unas características inherentes
al sistema que nos condicionarán en gran medida a la hora del manejo y cuidado de
883

los pacientes.
1.- Principios técnicos
El sistema de obtención de imágenes de la RM, se basa en las propiedades
magnéticas de la materia. El paciente debe ser sometido a un potente campo magnético
estático (0.5-1.5 teslas) para "alinear" los protones del organismo. En estas condiciones, se
aplican pulsos de radiofrecuencia que desplazan a los protones a un estado de energia más
elevado. Al cesar el pulso, se libera la energía absorbida en forma de onda electromagnética,
apareciendo una señal que refleja la composición del tejido. A la vez, se superponen
pequeños campos magnéticos cambiantes que definen la posición espacial de la materia,
creándose la imagen.
2.- Condiciones de la exploración. Necesidades anestésicas.
El tiempo de exploración es largo, variando desde unos 30' hasta varias horas,
dependiendo de la zona a explorar y de las dificultades técnicas.
El paciente debe permanecer en el interior de un recinto cilíndrico, estrecho y
cerrado, de unos 200x60 cm que es el imán que forma el campo magnético
estático.
La emisión de los pulsos de radiofrecuencia produce un ruido fuerte y molesto.
No es un procedimiento doloroso, pero es imprescindible la inmovilidad
absoluta del paciente a lo largo de toda la exploración para mantener la
homogeneidad del campo magnético y obtener imágenes de calidad suficiente.
Cualquier mínimo movimiento de la zona que se explora, resultará en artefactos y
distorsión de las imágenes finales.
El objetivo anestésico en el área de RM, será pues el conseguir que el paciente se
mantenga colaborador e inmóvil a lo largo de todo el procedimiento. Nuestros pacientes serán,
principalmente: niños pequeños, adultos no colaboradores o claustrofóbicos (hasta un10% de la
población) y pacientes en estado crítico que necesitan atención vital. El nivel de sedación que
consigue la inmovilidad absoluta durante el largo periodo de exploración sin depresión respiratoria
es difícil de obtener, y más sobre un paciente al que no tendremos fácil acceso físico. Por ello,
muchos anestesiólogos optan por la anestesia general con intubación, aunque los regímenes
anestésicos que se utilizan son muy variados. Factores como el estado previo del paciente,
personalidad, presencia de irritabilidad bronquial o riesgo de broncoaspiración, tiempo
previsto de exploración y posición durante la misma.., condicionarán la decisión
884

anestésica.
3.- Problemas derivados del campo magnético
El potente campo magnético estático no tiene efectos biológicos adversos, pero afecta
a cualquier dispositivo metálico que esté implantado en el organismo del paciente: prótesis óseas o
dentales, clips vasculares, fragmentos de metralla, marcapasos... Sobre estos implantes, pueden
crearse microcorrientes internas durante los pulsos de radiofrecuencia con riesgo de calentamiento y
quemadura y, como en el caso de los marcapasos o válvulas protésicas cardíacas, con peligro de
malfuncionamiento. Sin embargo, la gran mayoría de las prótesis internas que actualmente se
implantan son de metales no ferromagnéticos (berilio, níquel, titanio, aluminio, acero inoxidable...),
suficientemente seguras para realizar la RM sin mayores peligro. Por ello, las únicas
contraindicaciones absolutas de la RM hoy por hoy, por el riesgo vital que representa su
movilización o malfuncionamiento son la presencia de marcapasos, los clips vasculares en
aneurismas cerebrales (los primeros 3 meses desde su colocación), y el primer trimestre de embaraza
al no conocerse aún los potenciales riesgos en la gestante.
El material ferromagnético externo presente cerca del campo magnbético (tijeras,
horquillas, agujas...), es propulsado hacia el imán pudiendo lesionar al paciente o al personal.
También se afectará cualquier dispositivo eléctrico o magnético (tarjetas de crédito, relojes, cintas
magnéticas...), que dejará de funcionar. Estos principios son aplicables a todo el utillaje anestésico
como monitores, respirador, bombas de infusión..., por lo que la norma es mantenerlos fuera
del campo de mayor influencia del imán (más alla de 5 líneas Gauss, que equivale a unos 8-9
metros en la mayoría de las RM). A su vez, nuestros sistemas anestésicos pueden afectar la
homogeneidad del campo magnético actuando como conductores o antenas magnéticas y
distorsionando la imagen final de RM. En el mercado, existen aparatos en que los componentes
ferromagnéticos se han sustituido por plástico, los otros deben sujetarse a la pared.
4.- Monitorización
Debido a las dificultades técnicas que plantea la monitorización en RM no se han
establecido estándares, pero como en cualquier acto anestésico deberá monitorizarse la
ventilación y la circulación por el medio que sea posible según las posibilidades de cada Centro.
La monitorización de la temperatura también es importante, sobre todo en niños, pues el aire que
atraviesa el túnel del imán aumenta mucho la pérdida de calor. Deben tomarse medidas para
prevenir la hipotermia.
La monitorización del ECG, debe realizarse con electrodos de plástico o de grafito. Para evitar
las interferencias y distorsión del trazado electrocardiográfico que se producen por
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los pulsos de radiofrecuencia y que crean artefactos que pueden confundirse con arritmias, los
electrodos deben colocarse juntos en el mismo plano, y los latiguillos deben protegerse y
mantenerse paralelos a la dirección del campo magnético principal. Las mejores derivaciones en RM
son la V5 o la V6 que parecen ser las que menos se afectan. Los sistemas de ECG que utilizan la
fibra óptica o telemetría, evitan estos problemas. En las RM mediastínicas, el ECG debe
sincronizarse con la RM, por lo que la mayoría de éstas últimas tienen cables de ECG
incorporados.
Los pulsioxímetros estándar son altamente susceptibles a producir interferencias
además de que pueden desconectarse brevemente durante los pulsos de radiofrecuencia y
producir quemaduras en el paciente. Para minimizar el problema, debe colocarse el monitor como
mínimo a unos 2 metros del imán y el sensor, lo más distalmente posible a la zona de exploración.
Actualmente, disponemos de pulsioxímetros que utilizan cables de fibra óptica y que no plantean
estos riesgos.
Tanto la capnografía como la presión arterial cruenta o incruenta por
oscilometría, son bastante inmunes a la influencia del imán. Pueden monitorizarse alargando
los cables, catéteres y tubos neumáticos, y colocando los monitores fuera de las 5 líneas
Gauss.
No todas las bombas de infusión funcionan bien bajo la influencia magnética, y
además pueden estropearse; antes de ser utilizadas dentro del recinto de la RM, debe
comprobarse su funcionamiento y mantenerlas lo más alejadas posible del centro del imán,
utilizando las alargaderas venosas que sean necesarias. Existen estetoscopios precordiales o
esofágicos de plástico, pero son poco útiles como monitorización contínua debido al ruido que
produce la exploración de RM.
Si aparecen complicaciones que requieren una asistencia inmediata, el paciente debe
sacarse del túnel del imán y preferentemente, de la sala de RM por las dificultades de
maniobra que se presentan. Aunque existen laringoscopios de plástico que pueden utilizarse cerca
del campo magnético, las pilas que llevan dentro son altamente magnéticas y el desfibrilador
no siempre funciona bien dentro de la RM. Debe disponerse de un área cercana equipada que
pueda funcionar como sala de anestesia, recuperación y reanimación.
El anestesiólogo puede permanecer dentro del recinto durante la exploración o bien entrar
periódicamente. Los padres de niños mayorcitos, también pueden estar dentro, lo cual ahorra en
muchas ocasiones la necesidad de una anestesia.
886

C.- NEURORRADIOLOGIA INTERVENCIONISTA (NRI)
Se trata del tratamiento de diversas enfermedades del sistema nervioso central a través
del acceso endovascular, con la finalidad de depositar en el lugar de la lesión diversos materiales o
sustancias, todo bajo control radioscópico. El tratamiento puede ser definitivo
(vg, cierre de fístulas durales), coadyuvante de la cirugía (vg, embolización preoperatoria de
grandes malformaciones arterio-venosas) o paliativo (vg, quimioterapia intraarterial para
tumores cerebrales inoperables). Es un campo que se está desarrollando rápidamente y dónde
el anestesiólogo tendrá una parte importante de actuación, tanto para asegurar el confort y la
analgesia del paciente al tratarse de procedimientos estresantes, largos y que requieren
inmovilidad, como para el manejo y prevención de la morbimortalidad asociada. Muchos de
los potenciales riesgos de la INR son similares a los de la neurocirugía tradicional (hemorragia,
isquemia cerebral, accidentes trombóticos, déficits neurológicos...), lo mismo que la
monitorización a utilizar y el manejo de la hemodinámica cerebral que realizaremos, con la
diferencia de que vamos a trabajar en un entorno diferente al quirófano, con sus
peculiaridades. La incidencia media de complicaciones es del 8.5%, y la mortalidad, del
1.2%.
El acceso a la circulación cerebral se suele realizar por punción de la arteria femoral y
posterior cateterización supraselectiva hasta la zona a tratar. Los materiales que se utilizan son muy
variados (balones, pegamentos biológicos, agentes trombolíticos, "coils" metálicos...), dependiendo
de la patología y finalidad del tratamiento.
1.- Consideraciones anestésicas
En adultos la técnica más empleada es la sedación consciente, teniendo siempre
preparado el material para una reanimación respiratoria urgente. La finalidad anestésica es la
de aliviar el disconfort y la ansiedad manteniendo la inmovilidad del paciente, con una técnica que
posibilite al mismo tiempo la disminución rápida del nivel de sedación cuando sea necesario
valorar el estado neurológico del paciente. No hay un fármaco de elección, pero la infusión contínua
de propofol es la modalidad más popular, junto con una colocación cuidadosa del paciente
para evitar posiciones incómodas. La anestesia general con intubación endotraqueal se utiliza para
niños pequeños o pacientes no colaboradores; también está indicada para técnicas como la
embolización de aneurismas cerebrales o en procedimientos dolorosos, como la escleroterapia y
quimioterapia intraarteriales.
El nivel de monitorización debe ser amplio. Además de los estándares, para la
mayoría de los procedimientos se incluirá la monitorización de la PVC y la diuresis. Según las
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condiciones del paciente y el riesgo de la técnica endovascular, se utilizará la presión arterial
cruenta.
En este tipo de técnicas suele emplearse cantidades importantes de contraste iodado i.v.,
por lo que se deberá mantener un nivel adecuado de hidratación, especialmente en los casos de
pacientes con nefropatía para prevenir la aparición de daño renal.
La utilización de recursos especiales como la hipotensió / hipertensión controlada, la
hipercapnia controlada o las técnicas de protección cerebral, dependerá del tipo de
tratamiento que se vaya a realizar.
REACCIONES AL CONTRASTE IODADO
La utilización de contraste iodado, suele ser un hecho común para la mayoría de los
procedimientos dentro del área de radiodiagnóstico. Es importante conocer las diferentes
reacciones al contraste que nos podemos encontrar, su prevención, diagnóstico y tratamiento, pues
va a ser una parte importante dentro de nuestra actuación.
Estas sustancias son altamente hiperosmolares (unos 2.000 mOsm/L) y aunque en los
últimos años se han mejorado mucho farmacológicamente aumentando su tolerancia, aún
producen una morbimortalidad importante: hasta un 5-8% de los pacientes presentan algún tipo de
reacción que puede ir desde erupciones cutáneas leves hasta el shock anafiláctico. La incidencia de
reacciones graves es de 1-2 por mil, oscilando la mortalidad entre 1: 10.000 y 1:
75.000 de los casos.
Fisiopatología
Por su hipertonicidad, la administración del material de contraste produce
habitualmente cambios hemodinámicos. Inicialmente, hay una respuesta hipertensiva breve por
sobrecarga circulatoria, seguida de hipotensión moderada secundaria a vasodilatación.
Aumentan las presiones de llenado ventricular y el gasto cardíaco, con disminución de las
resistencias vasculares sistémicas, la hemoglobina y el hematocrito. Pueden verse alteraciones
de la conducción y cambios en el ECG sugestivos de isquemia.
Al ser sustancias hipertónicas y osmóticas (la osmolaridad del plasma aumenta tras su
administración hasta un 12%), causan poliuria que puede llegar a hipovolemia, sobre todo en
pacientes con alteración de la función renal y hepática. Además, pueden producir crisis
talasémicas y prolongar los efectos de los barbitúricos, anticoagulantes orales e isoniazidas al fijarse
a las proteínas plasmáticas. La aparición de síntomas leves como naúseas, sofocos, ansiedad o
prurito son muy frecuentes, aunque suelen ser autolimitadas y sin riesgo para el paciente.
Todo este espectro de efectos, digamos "fisiológicos", pueden magnificarse en
determinados pacientes, dando lugar a las reacciones patológicas de diferente tipo . La mayoría
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de estas reacciones son idiosincrásicas, y su mecanismo de producción no está aclarado, pues
diferentes estudios al respecto dan resultados contradictorios y no es correcto englobarlas en
su totalidad como formas anafilácticas. Probablemente, en su producción juegan muchos
factores que se superponen, tanto inmunológicos como no inmunológicos.
Prevención
Hay determinados grupos de pacientes que poseen un riesgo más elevado que la
población general de sufrir reacciones graves En estos pacientes de riesgo, se recomienda el
pretratamiento con corticoides y antihistamínicos. En nuestro Hospital, se utiliza el régimen de
prednisona 40 mg VO, 3 dosis administradas las 12-6-1 horas previas a la exploración, y
difenhidramina 20 mg o dexmeclofeniramina VO 5 mg, una dosis administrada 1 hora antes. Todos
los pacientes a los que se vaya a administrar contraste deben permanecer en ayuno quirúrgico.
La utilización de los nuevos contrastes iodados no iónicos de baja osmolaridad (vg, el
iohexol, con una osmolaridad de 672 mmOs/L), disminuye la incidencia de reacciones
adversas de grado moderado y leve, aunque el riesgo de aparición de reacciones fatales no
parece cambiar.
Tratamiento
Los casos leves (urticaria, naúseas, "flusing"...) sólo requieren vigilancia y observación. Para
los casos moderados-graves, debe canalizarse una vía i.v. inmediatamente, pues si es
necesaria la administración de fármacos, la vía subcutánea es poco efectiva pues suele existir
un estado de vasoconstricción cutánea. Se monitorizará el ECG y la tensión arterial para
detectar la hipotensión y la aparición de arritmias, y se administrarán suplementos de oxígeno,
teniendo preparado el material necesario para una reanimación cardiopulmonar. La utilización
de drogas, dependerá del tipo y gravedad de la clínica: hipotensión, broncoespasmo, edema
laríngeo...., siendo el tratamiento sintomático.
ENDOSCOPIA DIGESTIVA
La endoscopia digestiva incluye numerosos procedimientos diagnósticos y
terapeúticos mínimamente invasivos, realizados todos ellos fuera del ámbito quirúrgico.Dentro de
los más frecuentemente realizados, podemos diferenciar dos grupos según el grado de molestia que
producen:
Grupo I: Fibrogastroscopia simple / Esclerosis de varices esofágicas /
Exploración ano-rectal con fibrocolonoscopio / Recambio de gastrostomía
percutánea: se trata de técnicas de corta duración que aunque no son dolorosas
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pueden resultar desagradables para el paciente al provocar naúseas incoercibles, tos
y mayor o menor molestia. Dependiendo de las características personales de cada
paciente, puede requerirse un mínimo de sedación. En general, suele bastar con una
benzodiacepina a criterio del anestesiólogo y en función de si el paciente está ingresado
o es ambulatorio.
Grupo II: se trata de procedimientos de mayor duración, altamente molestos y
desagradables o moderadamente dolorosos, con puntos álgidos determinados en cada uno
de ellos.
-Fibrogastroscopia con Eco-endoscopia digestiva. Tras una
fibrogastroscopia estándar, se introduce un tubo de endoscopia que porta un
transductor ultrasonográfico. Además del diagnóstico por la imagen, esta técnica
puede emplearse para la toma de biopsias múltiples, realizar polipectomías
en tubo digestivo superior y para la alcoholización del plexo celíaco. El paciente se
coloca en decúbito lateral, por lo que el acceso a la vía aérea es difícil. Es una
técnica de larga duración (hasta 1,5-2 horas), muy desagradable, que provoca
náuseas y tos y requiere en un principio la
colaboración del paciente para el paso del tubo por la faringe y
posteriormente, la inmovilidad total. Tiene la particularidad de que necesita la insuflación
dentro del tubo digestivo de agua en lugar de aire para una mejor visión ultrasonográfica,
por lo que es importante que el paciente conserve el reflejo tusígeno.
-Fibrocolonoscopia: en general requiere escasa colaboración, pero puede ser
una exploración muy molesta sobre todo cuando el endoscopio traspasa el ángulo
hepático y especialmente, en el caso de pacientes con intervenciones quirúrgicas
previas sobre la zona o en casos complicados técnicamente por las características
propias del cólon y el meso.
Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica: consiste en la
cateterización del conducto biliar y/o pancreático mediante endoscopia
digestiva. La duración y grado de dolor es variable dependiendo de si el
procedimiento es sólo diagnóstico o terapeútico (extracción de cálculos de
colédoco y vesícula, inserción de stents biliares...). Se realiza en el área de
radiodiagnóstico porque precisa del control mediante radiología con
contraste. Necesita la colaboración del paciente, que va colocado en
decúbito prono.
Necesidades anestésicas
La función del anestesiólogo en este área es principalmente proporcionar el confort y
890

la inmovilidad del paciente a lo largo de todo el procedimiento. La mejor opción para la mayoría
de los casos es una sedación moderada con profundización en los momentos más molestos del
procedimiento. En nuestro Hospital utilizamos la perfusión de remifentanil (dosis entre 0,05-0,2
g/Kg/min) con o sin propofol. Ambas pautas consiguen abolir la sensación nauseosa y el dolor
manteniendo la ventilación espontánea. La combinación de remifentanil y propofol proporciona la
inconsciencia del paciente mientras que con el remifentanilo sólo, los pacientes están despiertos pero
muy confortables.
Para los casos en que se necesite una sedación profunda con dificultad de control de
la vía aérea por la posición del paciente, es preferible la anestesia general con intubación
endotraqueal.
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TEMA 60.-Sedación y Vigilancia
Anestésica Monitorizada del paciente
crítico.
1.1. INTRODUCCIÓN. LA SEDACIÓN IDEAL
La sedación del paciente crítico ha pasado a ser un importante aspecto de su tratamiento, dada
nuestra creciente capacidad de mantener pacientes durante largos periodos de tiempo bajo
complejos sistemas de soporte vital que normalmente son incómodos, dolorosos y que pueden
requerir la inmovilización del paciente.
Se debe descartar cualquier causa orgánica o que amenace la vida del paciente antes que
proceder a tratar con fármacos sedantes. Por ejemplo, antes de sedar a un paciente para que no
luche con el respirador, habría que descartar causas evitables de la misma, como un tapón de
moco en el tubo endotraqueal que provoque la lucha del paciente por aumento de las resistencias,
el desarrollo de neumotórax, la migración del tubo, etc.
Es necesario un tratamiento adecuado para conseguir el bienestar del paciente y su seguridad, así
como su manejo óptimo. Las medidas no farmacológicas para aliviar la ansiedad son las primeras
que se deben de usar; de todos modos, la terapéutica farmacológica se requiere en la mayoría de
los pacientes que están bajo medidas de soporte vital como la ventilación mecánica, aunque en
otras ocasiones, como en el caso de la desconexión de la ventilación mecánica, el explicar la
situación al paciente es más adecuado que el intentar conseguir su sedación mediante el empleo
de fármacos. El ambiente extraño de una UCI puede por sí mismo ser causa de ansiedad y temor
en el paciente ingresado; el intentar reducir los ruidos y luces, la comunicación con el paciente, el
mantener un horario de visitas flexible, etc., pueden ayudar al paciente a superar esa sensación;
otras técnicas de sedación pueden incluir la música ambiental, técnicas de relajación, etc. La
concentración en el tratamiento farmacológico puede tener consecuencias peligrosas, así como
hacer demasiado énfasis en la asistencia psicológica; una de las artes de los cuidados intensivos
es encontrar el equilibrio entre la asistencia psíquica, técnica y farmacológica.
Hasta hace relativamente pocos años, existía escasa información bibliográfica respecto a cómo
cuantificar el grado de ansiedad, con qué tratarla y hasta qué nivel. Aunque en estos momentos
disponemos de amplia información bibliográfica (encuestas multicéntricas sobre modalidades de
uso y artículos de revisión), los estudios prospectivos, randomizados (y más complejos a doble
ciego) son aún escasos, dada la población tan heterogénea sobre la que hay que realizarlos, lo
que dificulta los mismos por trabas estadísticas y éticas.
La mayoría de los modelos farmacocinéticos están derivados de estudios hechos con una única
administración intravenosa en bolo en pacientes jóvenes y sanos, frente a la realidad de los
892

pacientes con un rango más amplio de edad, con patologías de base (renal o hepática, con un
aclaramiento distinto de los fármacos y sus metabolitos), con alteraciones en el porcentaje de
unión de los fármacos a proteínas plasmáticas (por tener un nivel menor) y normalmente con una
cantidad de agua corporal total mayor, alterando ambas situaciones el volumen de distribución de
los fármacos. Además, en estudios con una sola infusión, las concentraciones plasmáticas de los
fármacos pueden disminuir rápidamente, no por su aclaramiento acelerado sino por su
redistribución de la sangre a los tejidos periféricos (modelo bi o multicompartimental). Por todo
ello, es necesario reconocer las limitaciones potenciales de los valores farmacocinéticos obtenidos
en estos estudios. De todos modos, con ellos se obtienen unos valores iniciales a partir de los que
empezar a valorar su verdadera farmacocinética y vías de administración en estos pacientes.
Dada la variabilidad de los niveles plasmáticos de los fármacos sedantes tras sedaciones
prolongadas, la mejor forma de conseguir un nivel de sedación adecuada minimizando los riesgos
de una sedación excesiva y sus efectos secundarios, es: iniciar la administración del fármaco con
incrementos paulatinos, hasta que se alcanza el nivel de sedación deseado y reajustar después
periódicamente, disminuyendo la velocidad de infusión hasta que el paciente comience a
despertar y posteriormente volviéndola a incrementar hasta conseguir el nivel de sedación
deseado; es aconsejable por ello, el uso de alguna escala de sedación para estandarizar los
niveles de la misma en lo que se pretende mantener al paciente. El conseguir un nivel de sedación
adecuado en los pacientes en UCI requiere no sólo elegir el fármaco apropiado para cada
situación clínica, sino también, el tener unos objetivos terapéuticos finales claros
1 La sedación se usa como técnica coadyuvante para facilitar otros tratamientos intentando
mantener al paciente libre de ansiedad o dolor, por lo que, aún sin estar bien definidas las
indicaciones y objetivos finales de la misma, lo que se pretende es mantener al paciente calmado,
cooperativo, sin dolor y que no interfiera en el desarrollo de los cuidados en la UCI
2. No está claramente demostrado que el alivio de la ansiedad o el dolor mejore el pronóstico, y
aunque no es ético mantener a un paciente agitado y con dolor, también hay que sopesar el coste
real de la sedación y la analgesia, especialmente considerando el riesgo de aumentar los efectos
secundarios yatrógenos a un paciente críticamente enfermo. El mantener al paciente sedado o
dormido no está siempre claramente indicado e incluso puede ser negativo por no poder evaluar
su estado de conciencia, por lo que, a diferencia del manejo de estos fármacos como anestésicos,
en las UCIs tienen otras indicaciones y objetivos distintos. Esto, junto a que su administración es
normalmente más prolongada y en pacientes fisiopatológicamente distintos a los que están en
quirófanos, hace que su farmacocinética y farmacodinámica sean diferentes, como antes se ha
descrito. El hecho de que es en los pacientes de las UCIs donde pueden aparecer las
complicaciones de su administración a largo plazo (tolerancia, tiempo de recuperación prolongado,
dependencia, etc.), hace que, dadas las potenciales complicaciones, en ocasiones inevitables por
ser efectos secundarios, es necesario el tener unas indicaciones precisas con unos objetivos
finales claros, para evitar la iatrogenia innecesaria. Cuando no se consigue una sedación
893

adecuada, la respuesta inmediata es el aumentar la dosis o añadir algún otro fármaco, entrando
en una ―espiral de polifarmacia‖, que en ocasiones también fallará, siendo entonces cuando se
recapacita y se busca una solución de reconocida utilidad, Cuando se comienza la sedación o se
suspende la misma tras alcanzar una sedación profunda, algunos pacientes manifiestan una fase
de excitación (hiperventilación, no cooperativo, hiperactividad autonómica refleja, laringoespasmo)
que es lo que suele desencadenar la espiral de polifarmacia, debiéndose tener en cuenta los
siguientes datos contrastados para evitarla: no existe un régimen perfecto de sedación; los
fármacos más baratos (narcóticos y/o benzodiacepinas) son tan seguros y efectivos como
cualquier otro régimen; una minoría de pacientes presentará un comportamiento similar a la fase
de excitación, independientemente del régimen de sedación usado
3. Se han descrito muchas veces las características del sedante ideal. Como veremos, ninguno
de los existentes en la actualidad cumplen todas las reseñadas:
--- disminuir la ansiedad y la agitación
--- inicio de acción rápido
--- corta vida media
--- grado de sedación controlable mediante la dosis de administración
--- metabolismo y eliminación independientes de la función renal, hepática o pulmonar. Sin
metabolitos activos y no acumulable
--- ausencia de efectos adversos (cardiovasculares, depresión de la inmunidad, supresión
adrenocortical, etc.)
--- no interaccionar con otros fármacos
--- amplio margen terapéutico
--- no provocar adicción
--- económico
1.2. FÁRMACOS
1.2.1. Benzodiacepinas
1.2.1.1. Introducción
Son sedantes moderados con un potente efecto ansiolítico y amnesiante, sin poder analgésico.
Deprimen moderadamente la respiración y el sistema cardiovascular, sobre todo al administrarlas
junto con opioides, anestésicos generales u otros hipnótico-sedantes. Con su administración a
largo plazo se desarrolla tolerancia, pero son raros los casos de adicción o síndromes de
deprivación (que de todos modos están descritos). Junto con los opioides, son los fármacos más
frecuentemente usados para conseguir la sedoanalgesia deseada para el paciente
4.La primera benzodiacepina (BZD) sintetizada fue el clordiacepóxido en 1955, habiéndose
sintetizado y utilizado en clínica multitud de compuestos de esta familia, hasta la síntesis del
894

midazolam en 1976. Actualmente son los fármacos más usados para la sedación de los pacientes
críticos; en Norteamérica, el midazolam y el lorazepam son las BZD más frecuentemente usadas,
pero en España no está comercializada la presentación intravenosa del lorazepam.
1.2.1.2. Receptor de BZD
Las benzodiacepinas actúan al unirse y activar un receptor específico localizado en el complejo
receptor del ácido gamma-aminobutírico (GABA), que incluye un receptor benzodiacepínico de
alta afinidad, el receptor GABAA, un canal de cloro y otros lugares de unión, lo que permite la
potenciación de las BZD y otros agentes. Tras unirse el GABA a su receptor, se abre el canal de
cloro, hiperpolarizando la neurona y haciéndola menos excitable; su efecto puede modularse por
otros ligandos al receptor GABAérgico, entre ellos las BZD, que aumentan la conductancia al cloro
a través de la membrana inducida por el GABA 5.
1.2.1.3. Agonistas y antagonistas Las BZD están compuestas por un anillo bencénico junto a
otro de siete con dos átomos de nitrógeno en posición 1,4 (por lo que se denominan 1,4-
benzodiacepinas), a los que se une otro anillo de 6 elementos por el anillo diacepínico; la posición
siete del anillo bencénico es la que tiene mayor influencia en la relación estructura/actividad de
estos compuestos, aumentando su potencia con la presencia de compuestos nitrogenados o con
elementos halógenos pesados Clordiacepóxido, diazepam, lorazepam y midazolam son agonistas
puros, produciendo una desviación a la izquierda de la curva dosis-respuesta del GABA, al
aumentar la afinidad del mismo por su receptor. El clonazepam, un agonista parcial, no ejerce un
efecto máximo sobre el receptor benzodiacepínico, incluso con todos los receptores ocupados,
pudiendo antagonizar el efecto de los agonistas puros.
El flumacenil, tiene afinidad por el receptor benzodiacepínico, pero carece de actividad,
comportándose como un antagonista. Es soluble en agua; a diferencia del resto de las BZD es
escasamente lipofílico y se une en bajo porcentaje a las proteínas plasmáticas ( 54-64% . Su
comienzo de acción es rápido, teniendo una vida media de eliminación de 1 hora. Se metaboliza
en el hígado y presenta el mayor aclaramiento de todas la BZD. Ejerce su efecto al antagonizar la
acción de otras BZD, por lo que su administración de forma aislada (sin la acción de otras BZD) no
muestra efectos fisiológicos. Revierte la sedación inducida por midazolam 8, debiéndose
administrar a dosis de 0.2 mg/2 min (máximo de 1 mg) hasta conseguir el nivel de conciencia
adecuado. Es preciso mantener una perfusión entre 0.5-1 µg/kg/min dado el elevado aclaramiento
y escasa vida media del mismo. Puede provocar convulsiones, debiéndose usar con precaución
en pacientes con antecedentes comiciales, de uso crónico de benzodiacepinas o en situaciones
clínicas que predispongan a las convulsiones (se han descrito casos en lo que la patología de
base, una encefalopatía séptica, estaba oculta por la sedación con benzodiacepinas, y tras
895

administrar flumazenil, aparecieron convulsiones al desenmascarar a aquella). También puede
inducir crisis epilépticas en caso de intoxicación con antidepresivos tricíclicos o cocaína.
1.2.1.4. Propiedades fisicoquímicas
Las BZD son moléculas pequeñas que a pH fisiológico son muy lipofílicas y de difícil disolución en
agua. El midazolam a pH fisiológico tiene su anillo imidazólico cerrado, por lo que se comporta
como el resto de las BZD. A pH de 3.5 el anillo se abre, haciendo a la molécula soluble en agua.
1.2.1.5. Farmacocinética
1.2.1.5.1. Absorción, inicio y duración de efectos
El midazolam, tras su administración en bolo, tiene un comienzo de acción rápido (5-15 minutos si
es i.m.) y duración de entre 1-2 horas. En general, puede desarrollarse tolerancia, dependencia y
la aparición de síndrome de deprivación, que es más frecuente cuando se usan en infusión
prolongada benzodiacepinas de corta duración.
1.2.1.5.2. Distribución Al ser moléculas muy lipofílicas, se distribuyen por todos los tejidos,
atravesando la barrera hematoencefálica y placentaria. Se unen en alto porcentaje a las proteínas
plasmáticas (la modificación de los niveles séricos de albúmina afecta a la cantidad de fármaco
libre y a su actividad clínica), por lo que una disminución en la albúmina sérica, la malnutrición o
enfermedades hepáticas o renales pueden mejorar los efectos de las BZD al aumentar la
concentración de fármaco libre. La duración de sus efectos viene determinada principalmente por
su redistribución a tejidos periféricos más que por su aclaramiento (el lorazepam, al ser una
molécula menos lipofílica, tiene un volumen de distribución menor, aunque de todos modos, los
efectos duran más que los del midazolam).
1.2.1.5.3. Metabolismo y excreción
Se metabolizan en el hígado, y su metabolitos (que pueden ser activos o no) se excretan por
riñón. El midazolam sufre oxidación microsomal hepática, que se ve afectada por la edad,
patología hepática o la presencia de otras drogas (como cimetidina, isoniazida, estrógenos); el
lorazepam sufre glucuronoconjugación y se ve menos afectado por estos factores. La vida media
del midazolam es de unas 2.5 horas tras una única administración en bolo, aunque están
recogidos en la literatura valores muy variables, según la edad, patología de base, duración de
administración, etc. Según la vida media se clasifican en de acción larga (diacepam, clonacepam,
clordiacepóxido, etc.), de acción intermedia (loracepam, oxacepam, etc.) y de corta duración
(midazolam, flumacenil, etc.).
1.2.1.5.4. Interacciones farmacológicas
896

Las BZD muestran sinergismo con los opioides, lo que permite una administración conjunta con
menores dosis de ambos y manteniendo un nivel de sedación adecuado, aunque también pueden
aumentar los efectos secundarios de ambos: hipoxia, apnea y descenso de la presión arterial
media.
1.2.1.6. Farmacodinámica
Producen depresión del sistema nervioso central de forma dosis dependiente, progresivamente
presentan ansiolisis, amnesia anterógrada, sedación consciente, sedación profunda y anestesia;
presentan actividad anticonvulsivante en el 80% de los pacientes en status epilepticus (siendo
todas igualmente eficaces, eligiéndose en función de características farmacocinéticas). Relajan la
musculatura esquelética, no producen analgesia y mantienen una relativa estabilidad
hemodinámica (el midazolam a dosis de 0.2 mg/kg, aumenta un 10% la frecuencia cardíaca, y
desciende entre un 15 a un 25% la presión arterial media por disminuir el volumen sistólico, sin
alterar las resistencias vasculares sistémicas 10 ). Deprimen el impulso respiratorio en respuesta
al CO2 y pueden inhibir la respuesta a la hipoxia. El midazolam a dosis sedativa (

distribución aumenta con la administración continuada, por lo que también lo hace su vida media
de eliminación aunque no cambie el aclaramiento y que, comparado con el lorazepam en infusión
iv continua no ofrecía ventajas en cuanto al tiempo de recuperación tras cesar su administración.
El estudio referenciado está diseñado con 10 pacientes en cada brazo del tratamiento, con una
mortalidad global del 35%, por lo que requiere una investigación más amplia para su confirmación.
En caso de cirrosis hepática moderada, el aclaramiento del midazolam se prolonga, no
alterándose el del lorazepam.
1.2.1.7.2. Tratamiento del síndrome de abstinencia al alcohol Las BDZ están indicadas para el
tratamiento de todas las fases del mismo, y su dosificación depende de la clínica. El lorazepam
teóricamente tendría ventajas al ser su metabolismo distinto (glucuronoconjugación) y no
afectarse tanto en ancianos y sujetos con enfermedades hepáticas.
1.2.1.8. Midazolam Dada su corta vida media y su hidrosolubilidad (que permite la administración
iv continua), es probablemente la única BZD adecuada para la sedación prolongada en el paciente
grave.
Dosificación: inducción 0.1-0.4 mg/kg (menor en ancianos). Para el mantenimiento debe ajustarse;
de forma general, se administran 0.05-0.2 mg/kg/h. Se debe reducir la dosis a la mitad en caso de
insuficiencia renal con aclaramiento de creatinina menor de 10 ml/min; si el aclaramiento es
mayor, no requiere ajustes.
Tras un bolo, se tiene un efecto máximo a los 5-10 minutos, con una duración de acción de 30-120
minutos. Su acción finaliza principalmente por su rápida redistribución a los tejidos periféricos,
siendo su vida media de 4 horas aproximadamente; tiene un metabolito activo, el 1-
hidroximidazolam, con un 60-80% de su actividad, pero con una vida media menor (si la función
renal es normal), por lo que no afecta a su actividad clínica. En administración continua, la
duración de sus efectos clínicos es más prolongada, pudiendo tardar dos o más días en despertar
un paciente con una administración continuada de 5 mg/h durante 7 días. Debido a que se
acumula en los tejidos periféricos, y tras cesar su administración comienza la redistribución desde
estos al espacio intravascular, haciéndose su eliminación dependiente del aclaramiento más que
de la redistribución a los tejidos. Se calcula que su vida media de eliminación puede alcanzar
hasta 48 horas o más, aumentando en los pacientes ancianos y obesos por estar su aclaramiento
disminuido o ser mayor el volúmen de distribución respectivamente, así como en los que
presentan insuficiencia hepática (disminución de su metabolización) e insuficiencia renal
(acumulación de su metabolito activo).
Para evitar un despertar prolongado, se puede ajustar la dosis del fármaco de forma periódica
para mantener el nivel de sedación adecuado con la mínima cantidad requerida, teniendo en
898

cuenta que una inadecuada analgesia del paciente puede conllevar unos requerimientos más
elevados para la sedación del mismo.
Como se señala más arriba, sus efectos se pueden revertir con un antagonista de las BZD, el
flumacenil, que requiere infusión continua para evitar la resedación; y se potencian (sedación y
depresión cardiorespiratoria) con el uso de opioides.
1.2.2. Propofol
1.2.2.1. Introducción
El principal problema que presenta la sedación en las UCIs ha sido la necesidad de regular el nivel
de sedación de los pacientes durante su tratamiento, ya que pueden presentar cambios rápidos en
la escala de ansiedad que requieren una corrección en los niveles circulantes de fármacos
sedantes. En el pasado, esta acción estaba limitada por las características farmacocinéticas y
farmacodinámicas de las drogas usadas; por ello, en la actualidad está usándose cada vez más el
propofol debido a estas mismas características. Las dosis usadas varían ampliamente de un
paciente a otro según su patología de base porque la terapéutica individualizada es la llave para el
uso de este fármaco En caso de sedaciones que se suponen prolongadas en las que no se
necesita una reversión rápida dejan de existir las ventajas anteriores.
Al ser un fármaco relativamente nuevo, existen pocos estudios sobre sus efectos a largo plazo, y
aún existen puntos por aclarar: utilidad en pacientes pediátricos, evaluación del pronóstico vital y
neurológico tras su administración a largo plazo, efectos sobre la inmunidad etc. Algunos autores,
por ello, consideran que aún es demasiado pronto para considerar al propofol como el fármaco
ideal para la sedación a largo plazo
1.2.2.2. Farmacología
El propofol es una molécula pequeña (2,6-diisopropilfenol). Su estructura, similar a la de la
vitamina E, con la que comparte sus propiedades antioxidantes, le hace ser muy liposoluble, lo
que facilita el paso de la barrera hematoencefálica.
Líquido a temperatura ambiente, se disuelve en una emulsión de lípidos para su infusión. Por ello,
la técnica de manejo debe ser estrictamente aséptica, además de controlar los lípidos que se
aportan al paciente por vía parenteral y el nivel de triglicéridos. Provoca dolor en el lugar de
inyección, pero la flebitis posterior es rara.
En bolo, puede provocar una disminución de la presión arterial media debido a la vasodilatación y
depresión miocárdica que provoca (aunque no afecta el reflejo baroreceptor, por su acción
simpatolítica central mantiene la frecuencia cardíaca a pesar del discreto descenso de la presión).
899

Usado a bajas dosis, el despertar es rápido por la rápida eliminación y redistribución; la vida media
administrado en un sólo bolo es de 2 a 8 minutos, siendo su aclaramiento superior al flujo
hepático, por lo que debe existir algún otro mecanismo de metabolización (además de la
redistribución a tejidos periféricos). No se afecta en caso de insuficiencia renal, la insuficiencia
hepática aumenta su vida media.
Los pacientes recuperan el nivel de conciencia a una concentración del fármaco de 1.1 µg/ml tras
un bolo de 3 mg/kg, en unos 3-6 minutos si la administración es en infusión prolongada o a
mayores dosis, el despertar acontece a concentraciones mayores del fármaco (puede existir
taquifilaxia, como en otros sedantes
Tiñe la orina debido a la presencia de fenoles, sin tener ninguna repercusión clínica.
1.2.2.3. Uso clínico
Para la desconexión rápida de la ventilación mecánica en pacientes postquirúrgicos: en un estudio
comparando propofol con midazolam se conseguía extubar a los pacientes en 7.6 minutos tras
parar la infusión del primero, frente a los 125 minutos que se tardaba con el midazolam ; algunos
autores consideran que esta aparente desventaja podría favorecer al midazolam, al poder cesar
su administración en la hora u horas previas a la desconexión.
Tratamiento de los pacientes con traumatismo craneoencefálico (TCE): desciende el flujo y la tasa
metabólica cerebral de forma proporcional en los traumatizados graves el descenso de la tasa
metabólica es algo mayor. En los pacientes hipovolémicos la presión de perfusión cerebral
disminuye al disminuir la presión arterial media. Disminuye el número de TAC craneales que se
realizan a pacientes tras un TCE, al poder comprobar el estado neurológico del paciente 10
minutos después de cesar su infusión. Para mantener en un nivel II-IV de la escala de Ramsey
normalmente se administran de 1-6 mg/kg/h. La dosis de inducción varía entre 1-2.5 mg/kg,
debiéndose administrar una dosis menor y de forma más lenta en pacientes hipovolémicos y
ancianos.
Pacientes en ventilación mecánica: con una dosis muy variable. Tiene la ventaja adicional de que
con una velocidad de infusión baja puede mantener al paciente en un nivel II de Ramsay durante
la desconexión de la ventilación mecánica, disminuyendo el nivel de ansiedad y facilitando la
desconexión.
En pacientes pediátricos no se ha establecido su seguridad ni efectividad
900

No debe usarse, o con precaución, en pacientes hipovolémicos o que requieren vasoactivos para
mantener la tensión arterial. Debido a su base lipídica, no suele usarse en pacientes con
pancreatitis, y también es controvertido su uso en pacientes con hipertrigliceridemia.
1.2.3. Neurolépticos
Fenotiazinas y butirofenonas: son fármacos antipsicóticos.
Las fenotiazinas no están recomendadas para su uso por los efectos que provocan sobre el
sistema cardiovascular y el sistema nervioso central, incluido el sistema simpático (depresión del
SNC, hipotensión, inotropismo negativo, alteraciones electrocardiográficas como prolongación de
los intervalos PR y QT y descenso del ST
Las butirofenonas (droperidol y haloperidol) tienen un menor efecto depresor del sistema nervioso
central. Potencian el efecto de otros fármacos sedantes y la analgesia por mórficos.
Al actuar mediante el bloqueo de los receptores dopaminérgicos, presentan como efectos
secundarios: síntomas Parkinson-like, que remiten al cesar la administración del fármaco
(pudiendo, en ocasiones, ser necesario el uso de BZD), acatisia que puede mejorar con el uso de
propanolol.
El síndrome neuroléptico maligno ocurre en el 0.5-1% de los pacientes en tratamiento con
fenotiazinas, butirofenonas o tioxantenos y presenta una mortalidad del 20-30%; aunque está más
frecuentemente asociado con el uso de haloperidol, en este caso su mortalidad es menor. No está
en relación ni con la dosis ni con el tiempo de administración. Se desarrolla lentamente entre 1 y 3
días y puede durar 5 a 10 días tras retirar el fármaco. Afecta principalmente a hombres jóvenes.
Se caracteriza por hipertermia, hipertonía de la musculatura esquelética, alteraciones de la
conciencia, alteraciones autonómicas (presión arterial lábil, taquicardia, arritmias), leucocitosis,
elevación de las enzimas hepáticas y musculares (rabdomiolisis). A diferencia de la hipertermia
maligna, responde a los relajantes musculares. El tratamiento consiste en interrumpir la
administración del fármaco y medidas de soporte general.
1.2.3.1. Droperidol
Atraviesa la barrera hematoencefálica, tiene un poder antiemetizante y sedativo de menor
duración que el haloperidol. No es analgésico. Como el haloperidol tiene efectos secundarios
extrapiramidales, y más importante, es un alfa-antagonista más potente, pudiendo provocar
hipotensión refractaria al tratamiento al inhibir los receptores alfa-adrenérgicos postganglionares,
principalmente en pacientes hipovolémicos que presentan vasoconstricción reactiva.
Indicaciones: asociar sus efectos ansiolítico y antiemético a la analgesia por narcóticos
901

Dosis: 1.25-2.5 mg en bolo tiene efecto antiemético. Ansiolítico: 2.5 a 10 mg, 30 minutos antes de
cualquier maniobra invasiva.
1.2.3.2. Haloperidol
Es el agente de elección para el tratamiento del delirio en los adultos en cuidados críticos
Atraviesa la barrera hematoencefálica y se concentra en el líquido cefalorraquídeo. Inhibe los
receptores catecolaminérgicos, ejerciendo una acción depresora sobre el SNC a varios niveles
(subcortical, mesencefálico y troncoencefálico). Sigue un modelo farmacocinético
tricompartimental, con una vida media de eliminación final tras un bolo único intravenoso de 18-54
horas.
Dosis: según el grado de agitación, comenzar con un bolo de 1-10 mg, pudiéndose repetir a los 10
minutos, doblándose la dosis cada 20-30 minutos hasta que el paciente se calme. Siempre
descartar que la agitación no sea secundaria a una causa evitable e, incluso, potencialmente letal
(por ejemplo, en el caso de pacientes intubados y ―desadaptados‖, la existencia de un tapón que
impide la correcta ventilación). En infusión continua controla la agitación, reduciendo las dosis en
bolo de fármacos sedantes y puede facilitar la desconexión de la ventilación mecánica,
presentando escasas complicaciones (temblor fino, arritmia auricular, bloqueo aurículoventricular
de tercer grado intermitente, taquicardia ventricular y prolongación del intervalo QT, por lo que
debe usarse con cuidado al administrarlo junto con otros fármacos que también lo prolonguen,
como la amiodarona)
1.2.4. Clormetiazol
Derivado de la vitamina B1, es sedante o hipnótico según las dosis, no tiene poder analgésico y
tiene efecto anticonvulsivante. Ha sido empleado en el tratamiento del delirium tremens, como
sedante y en caso de preeclampsia o eclampsia.
Sus efectos cardiovasculares son mínimos, pero requiere grandes volúmenes de líquido para su
administración. Produce discreta sialorrea e hipersecreción bronquial. Nefrotoxicidad dudosa,
aunque se ha usado en pacientes insuficientes renales en diálisis Puede acumularse en caso de
insuficiencia hepática, uso conjunto de cimetidina (que altera su aclaramiento), o en
administraciones prolongadas, ya que la vida media de eliminación puede alcanzar más de 12
horas (siendo inicialmente de 3.5 horas, debido a la redistribución del fármaco)
Dosis: 24-60 mg/min hasta conseguir un sueño superficial y después continuar a una velocidad de
4-8 mg/min (preparado comercial al 0.8%: 3-7.5 ml/min, mantenimiento 0.5-1 ml/min). Se puede
continuar con dosificación oral, ajustada al mínimo necesario y no se aconseja mantener el
tratamiento más de 10 días.
902

1.2.5. Otros fármacos
1.2.5.1.
Son derivados del ácido barbitúrico (que está formado por la reacción de los dos carboxilos del
ácido malónico con los dos grupos amino de la urea). En función de las posibles sustituciones en
el anillo resultante, se obtendrán derivados barbitúricos con distinta actividad y características
farmacológicas.
Tienen un rango terapéutico estrecho, por lo que es difícil conseguir el efecto deseado sin
provocar depresión del SNC, alteran de forma selectiva y generalizada la actividad de todas las
células excitables del organismo, nerviosas o no nerviosas, si bien las más sensibles son las
neuronas (esta acción puede extenderse a todo el neuroeje, llegando a producir coma y muerte
por inactivación de los centros bulbares), siendo su efecto distinto según las áreas.
Las actividades hipnótica y anticonvulsivante son relativamente independientes. A bajas dosis
(antiepiléptica), se unen al receptor del GABA potenciando sus efectos (al igual que las BZD).
Independientemente de esta acción: facilitan directamente la conductancia para el cloro, reducen
la respuesta a un aminoácido estimulante como el ác. glutámico, deprimen los potenciales calcio-
dependientes, e inhiben la liberación de neurotransmisores inducida por el calcio.
A nivel periférico producen bloqueo ganglionar que podría explicar la hipotensión inducida por al
administración intravenosa de estos fármacos, que es más importante en caso de personas
ancianas o con deplección de volemia. Aunque la depresión miocárdica es posible, sólo ocurre a
dosis mucho mayores que las necesarias para inducir sedación o hipnosis.
Actualmente son de uso limitado en las UCIs por sus efectos secundarios y reacciones
ocasionales. Producen hipotensión al administrarlos en bolo y, más importante, depresión
miocárdica, además de predisponer a la infección, e íleo adinámico. Pueden dar lugar a inducción
enzimática, con desarrollo de tolerancia e interacciones con muchos otros fármacos. Utilizados a
dosis subanestésicas, son sedantes efectivos pero no producen amnesia ni analgesia y provocan
depresión miocárdica y vasodilatación con hipotensión y taquicardia reactiva, por lo que no se
recomiendan para la sedación de rutina de los pacientes críticos
Se usan para el tratamiento de las convulsiones, al aumentar el umbral convulsivo. El fenobarbital
tiene efectos anticonvulsivos a menores dosis que las requeridas para provocar sedación. Incluso
con su administración iv puede tardar más de 15 minutos en alcanzar sus concentraciones
máximas en SNC, por lo que su uso ha decaído en favor de las BZD, aunque el efecto sedante de
éstas sea más pronunciado.
903

Su utilización en el manejo de los pacientes con presión intracraneal (PIC) elevada es discutido.
Aunque se ha demostrado que su administración puede reducir la PIC en estos pacientes, ello no
ha reportando beneficios en la supervivencia de estos pacientes . El pentobarbital se utiliza a
dosis de carga de 3-5 mg/kg en bolos de 50-100 mg, monitorizando la PAM (presión arterial
media) y la PIC; la dosis de mantenimiento es de 1-2 mg/kg/h; es un fármaco de eliminación renal.
Para valorar la respuesta de la PIC a los barbitúricos se podría usar el tiopental, que es de acción
ultracorta: bolo de 1.5 mg/kg y perfusión de 2-3 mg/kg.
1.2.5.2. Opioides
Pilares de la analgesia, también están indicados en el tratamiento de pacientes que presentan
agitación como consecuencia de los estímulos nocivos. Actúan de forma sinérgica con la mayoría
de los sedantes y favorecen la adaptación de los pacientes a la ventilación mecánica. La sedación
excesiva es también uno de sus principales efectos secundarios cuando son usados como
fármacos exclusivamente analgésicos, ya que la analgesia la ejercen a concentraciones menores
que las necesarias para que actúe el efecto sedativo
Dado que se describen más adelante, como fármacos analgésicos, sólo se reseñan aquí los datos
más importantes en cuanto a su uso como fármacos hipnótico-sedantes. La morfina es el fármaco
mejor conocido y sobre el que se comparan el resto de los demás fármacos.
La morfina se metaboliza en el hígado por glucuronoconjugación, siendo uno de sus metabolitos
(morfina-6-glucurónido) cuatro veces más potente que ella y al menos con una vida media del
doble de duración, pudiendo acumularse en pacientes con fallo renal (los opioides se metabolizan
por el hígado y se excretan por el riñón); por provocar liberación de histamina no se aconseja en
los pacientes asmáticos. La meperidina tiene un metabolito tóxico (normeperidina) que puede
provocar crisis epilépticas generalizadas que no responden a naloxona, debiéndose tratar con
anticomiciales. El fentanil se considera un opioide de acción corta, pero al igual que en el caso del
midazolam, en administración continuada, sus efectos se pueden prolongar al tener una corta vida
media de distribución pero una larga vida media de eliminación; se ha usado junto con el mismo
como analgésico a dosis de 0.5-2.5 µg/kg/h, teniendo la ventaja de que no libera histamina, no se
acumula en insuficiencia hepática o renal y no provoca hipotensión. También se ha usado el
alfentanil (con mayor rapidez de acción y un volumen de distribución menor que el fentanilo), pero
como la mayoría de los fármacos, con su administración prolongada se ha descrito que aumenta
su volumen de distribución y aumenta su vida media de eliminación El sufentanil es más potente y
de más corta duración de acción.
Los fármacos que se unen a los receptores opiáceos pueden dividirse en tres grupos: agonistas
puros, antagonistas puros o agonistas-antagonistas. Existen cuatro clases de receptores opiáceos
divididos en subclases. Entre los efectos indeseables que pueden provocar destaca: depresión
904

espiratoria (a diferencia de las BZD y del propofol que disminuyen el volumen tidal, los opiáceos
afectan principalmente a la frecuencia respiratoria) y de la motilidad gastrointestinal, nausea,
vómitos, prurito y tolerancia y dependencia que puede llegar a la adicción
Los efectos secundarios están principalmente mediado por receptores tipo µ-2, por lo que el
desarrollo de agonistas específicos µ-1 puede tener gran importancia clínica. Los receptores mu-1
provocan sedación, pero aún no se ha desarrollado ningún fármaco agonista específico de los
mismos para su uso clínico.
1.2.5.3. Anestésicos inhalatorios
A diferencia de los fármacos de uso intravenoso, los anestésicos inhalatorios tienen una buena
correlación entre la concentración inspiratoria administrada, concentración alveolar alcanzada,
presión parcial tisular cerebral y efecto anestésico conseguido; en cambio, los sedantes de uso iv
tienen una gran variabilidad entre velocidad de infusión y efecto conseguido, el mismo se altera
por fenómeno del metabolismo y eliminación hepática y/o renal y su reversión no es posible
simplemente disminuyendo la velocidad de infusión de los mismos.
Esta diferencia es aún más acusada en caso de pacientes con fallo de algún órgano o fallo
multiorgánico, en los que existe gran variabilidad en la relación dosis/respuesta conseguida
El principal problema de estos fármacos es el de los medios que necesitan para su administración,
control de la misma y eliminación, por lo que pocas unidades tienen disponibilidad real de los
mismos para poder usarlos
El óxido nitroso puede provocar en administración prolongada depresión medular, por interferencia
con el metabolismo de la vitamina B12, provocando también polineuropatía. Este efecto aparece
incluso con administraciones cortar y repetidas por lo que su uso rutinario no está recomendado.
El halotano sensibiliza al miocardio provocando arritmias malignas cuando se expone a
catecolaminas. También puede provocar toxicidad hepática. Por todo ello tampoco se recomienda
su uso para la sedación del paciente crítico
El enflurano induce un patrón electroencefalográfico convulsivo en los pacientes anestesiados con
el mismo, y aunque sólo se metaboliza en un 2%, los iones flúor pueden provocar nefrotoxicidad
El isoflurano suele emplearse a dosis: de 0.1-0.8%; inicialmente puede requerir dosis mayores.
Como la mayoría de los agentes sedantes, puede provocar hipotensión, más marcada en los
pacientes hipovolémicos.
905

El isofluorano se metaboliza en una proporción del 0.2%, por lo que su capacidad de inducir
nefrotoxicidad es mínima (aunque con su administración prolongada se podría alcanzar unos
niveles de metabolización mayores y tampoco provoca alteraciones en el EEG.
A nivel cerebral no altera la autorregulación sanguínea y provoca un descenso del consumo de
oxígeno dosis dependiente, al igual que la depresión miocárdica y el descenso de la tensión
arterial, principalmente por disminución de las resistencias periféricas. Deprime el impulso
respiratorio en respuesta a la hipoxia (por lo que podría ser útil para adaptar al paciente al
respirador). Broncodilatador, se ha usado con éxito en pacientes asmáticos sometidos a
ventilación mecánica
Frente al resto de los sedantes de uso intravenoso, el grado de sedación se controla de forma
sencilla y rápida con los cambios en la concentración de isofluorano administrada; comparado con
midazolam, la desconexión de la ventilación mecánica se obtiene más rápidamente y frente al
propofol no hay diferencias, aunque en ambos casos, las dosis necesarias eran más estables que
las requeridas con ambos fármacos.
No se dispone de información en cuanto a su uso para sedar a pacientes con síndrome del
distress respiratorio del adulto.
1.2.5.4. Gamma-OH
Es un neurotransmisor endógeno en el SNC de los mamíferos, relacionado con la regulación del
sueño y posiblemente con el balance energético en los animales acuáticos y los que hibernan. Se
ha usado durante cerca de 50 años como agente inductor anestésico y para sedaciones
prolongadas. Sus ventajosas características farmacodinámicas - no presenta efectos secundarios
importantes sobre el aparato cardiovascular o respiratorio y se metaboliza completamente a nivel
hepático hasta CO2 y agua, sin acumularse en los tejidos - se ven contrarrestadas por su duración
de acción, prácticamente impredecible. Aunque se ha usado para la sedación de pacientes con
TCE, con resultados similares a los barbitúricos, parece que puede tener actividad
proconvulsivante en animales de laboratorio, que a las dosis usadas en clínica (50 mg/kg, en
infusión de 20 minutos) no parece ser extrapolable a los humanos Al presentarse como sal
sódica, la administración prolongada puede dar lugar a hipernatremias.
También podría estar indicado en el tratamiento del síndrome de deprivación alcohólico u opiáceo,
aunque se requieren todavía más estudios.
1.2.5.5. Etomidato
906

Aunque se puede usar para la inducción anestésica (escasa depresión respiratoria, ausencia de
efecto hipotensivo, con la consiguiente utilidad en caso de sospecha de presión intracraneal
elevada, recuperación rápida), su uso para la sedación prolongada en el paciente crítico se ha
abandonado al descubrirse que en administración prolongada (aunque en tan cortos periodos de
tiempo como 6 horas) suprime, aunque de forma reversible, la producción suprarrenal de cortisol.
Dosis: 0.2-0.4 mg/kg, para la intubación orotraqueal.
1.2.5.6. Ketamina
Tiene una utilidad demostrada como sedante a corto plazo en pacientes pediátricos, a dosis de 1-
2 mg/kg iv, 3 mg/kg intramuscular, 5 mg/kg vía rectal o 10 mg/kg vía oral sin efectos secundarios
cardiovasculares ni respiratorios, presentando en ocasiones sensación nauseosa, ataxia y
agitación. Los reflejos faríngeo y laríngeo están conservados, y estimula las secreciones
traqueobronquiales y salivales; tiene efecto broncodilatador
Provoca una anestesia disociativa (posee además de sus efectos sedante y amnesiante, cierto
grado de poder analgésico). Dosis: 0.5-3 mg/kg y mantenimiento entre 1-4 mg/kg/h, asociado a
midazolam
No hay muchos estudios valorando su utilidad como sedante a largo plazo; así, no tiene efectos
deletéreos sobre la motilidad intestinal y en pacientes con traumatismo craneoencefálico podría
estar indicado su uso (principalmente como analgésico a dosis menores que las que se usan para
la sedación. Aunque puede aumentar la PIC, en la mayoría de los pacientes hiperventilados y con
constantes hemodinámicas mantenidas no suele provocar este efecto), combinado con propofol o
midazolam, aunque actualmente no se aconseja su uso rutinario como sedante en los pacientes
críticos dado que puede provocar aumento de la PAM, frecuencia cardíaca y presión intracraneal.
Por su efecto estimulante de los centros nerviosos que inducen un aumento de la actividad
simpática, no debe administrarse en pacientes hipertensos, coronarios o con enfermedad vascular
cerebral. Por su efecto vasodilatador directo, puede producir hipotensión refractaria en caso de
pacientes que toman reserpina, en los que las reservas de catecolaminas pueden estar
deplecionadas.
Produce fenómenos psíquicos (alucinaciones, pesadillas) hasta en el 50% de los adultos y con
menor frecuencia en niños, pudiendo evitarse en gran parte con el uso previo de una
benzodiacepina.
1.2.5.7. Clonidina
907

Los alfa2-agonistas han comenzado a ser investigadas para su uso como sedantes, al comprobar
que la falta de respuesta a la sedación normal en los pacientes en cuidados intensivos se puede
interpretar del mismo modo que los fenómenos de tolerancia (aumenta la necesidad de sedantes
en más del 50% en las últimas 24 horas) y deprivación de los consumidores habituales de droga,
en los que el tratamiento con estos fármacos está indicado (al comprobar que los niveles de
catecolaminas plasmáticas en pacientes mal sedados están elevados).
La clonidina, además de efecto analgésico, tiene capacidad sedante y ansiolítica (que se
considera un efecto secundario cuando se usa como fármaco hipotensor). En pequeños estudios
se ha demostrado que la combinación de clonidina con midazolam en sedación de corta duración
puede hacer disminuir los requerimientos de midazolam y el tiempo de recuperación
Las dosis iniciales van de 4 a 6 µg/kg; las de mantenimiento según su tolerancia, ya que su
principal inconveniente es la inestabilidad hemodinámica, hipotensión y bradicardia, que a bajas
dosis no suele aparecer (la dosis en uso como hipotensor es de 0.2 mg/día pudiendo subir hasta
2.4 mg/día). Contraindicada en bradicardia, hipotensión o hipovolemia. No es recomendable su
mantenimiento a largo plazo por presentar efecto rebote
La clonidina tiene un efecto agonista alfa2, pero también actúa como agonista de los receptores
imidazólicos. Comparado con la morfina, la clonidina no retrasa tanto el vaciado gástrico. No altera
el metabolismo cerebral, aunque puede disminuir el flujo sanguíneo sin producir cambios
significativos en la PIC, pudiendo disminuir de forma transitoria con dosis bajas
El fluparoxán, antagoniza los efectos de la clonidina, actuando a nivel de receptor. Su utilidad
clínica está por valorar.
1.3. SEDACIÓN EN ALGUNAS SITUACIONES CONCRETAS
1.3.1. Paciente en ventilación mecánica
Teniendo la vía aérea aislada, como en todo los casos, lo primero será decidir el nivel de sedación
adecuado a la situación del paciente, y después administrarle los fármacos elegidos.
El nivel de sedación variará en función del estado del paciente y el modo ventilatorio elegido; los
fármacos se escogerán en función de la situación fisiopatológica del paciente, duración de la
sedación requerida, mejor conocimiento de su manejo y finalmente por aspectos económicos.
Se pretende en general mantener al paciente con un sueño ligero de fácil despertar, sin dolor ni
ansiedad, a ser posible, con amnesia del proceso, y colaborador. Además, dada la situación del
paciente, debe conseguirse su adaptación a la ventilación mecánica, tolerancia al tubo
908

endotraqueal y al modo de ventilación elegido, producir reposo muscular y reducir el consumo de
oxígeno.
La sedación se deberá profundizar en caso de pacientes que requieren modos ventilatorios
controlados, como son la relación I:E invertida, hipercapnia permisiva (para reducir el impulso
ventilatorio central), etc.
La sedación normalmente se usa inicialmente para evitar la ansiedad del paciente,
consiguiéndose fácilmente con una benzodiacepina, pero estos fármacos no tienen poder
analgésico ni antipsicótico por sí mismos
Los fármacos más utilizados son midazolam y propofol, ambos de corta duración de acción.
Como se ha comentado previamente, el lorazepam ha demostrado ser igual de efectivo que el
midazolam para la sedación de pacientes en ventilación mecánica, pero el estudio no puede
considerarse concluyente por el corto número de pacientes que incluía
Entre los opiáceos: sufentanil para las sedaciones de corta duración (también se ha usado el
alfentanil con propofol) y morfina o alfentanil para las prolongadas. Tabla 1)
Sea cual sea el fármaco usado, se debe controlar su efecto para evitar las sedaciones
prolongadas.
Tabla 1. Dosificación en infusión continua de fármacos
sedantes y analgésicos para los pacientes en VM.
Fármaco Dosis de carga
(µg/kg)
Midazolam 20-200 20-100
Infusión (µg/kg/h)
Propofol 5-10 250-3000
Morfina 50-100 10-40
Fentanil 2-6 0.6-150
Alfentanil 10-25 15-60
Sulfentanil 0.1-0.6 0.3-0.6
1.3.1.1. Sedación durante la desconexión
909

Los pacientes deben estar sin sedación ni relajantes musculares cuando se va a comenzar la
desconexión de la ventilación mecánica, aunque cuando esta se prolonga durante varios días o el
paciente se agita, se pone ansioso o hace un síndrome de deprivación al retirarla, puede ser
aconsejable mantener un nivel de sedación mínimo, con fármacos de corta vida media (por
ejemplo el propofol) y con ritmo circadiano para recuperar el ritmo sueño/vigilia (aunque algunos
estudios demuestran su efectividad, aún quedan algunas dudas, respecto al tipo de sueño que se
consigue con los fármacos, al hecho de que éste se ve alterado por los controles médicos, de
enfermería y numerosas alarmas y su verdadera repercusión sobre el pronóstico del paciente, ya
que aunque está demostrado que el sueño mejora la recuperación física y psicológica la falta de
colaboración del paciente durante los periodos de sueño puede ser contraproducente para el
mismo).
La clonidina puede usarse en caso de síndromes de deprivación, lo que hace que disminuya la
necesidad de fármacos sedantes.
1.3.1.2. Edema agudo de pulmón
Las benzodiacepinas y los opioides sintéticos son los fármacos más usados.
La ventilación mecánica, debido al aumento de la presión intratorácica que produce, da lugar a un
descenso del gasto cardíaco en sujetos con corazón sano, que se asocia a un descenso del
retorno venoso sistémico y de la precarga ventricular izquierda; en pacientes con una disfunción
ventricular izquierda marcada y una precarga del VI aumentada, el aumento de la presión
intratorácica podría mejorar la función ventricular izquierda y el gasto cardíaco Con el uso de
sedantes que disminuyen la precarga, la situación empeora en caso de que el paciente esté
hipovolémico con precarga disminuida. Se debe controlar la volemia y la funcionalidad cardíaca
antes de proceder a la sedación para evitar complicaciones mayores; de todos modos, la sedación
es beneficiosa para estos pacientes porque reducen la ansiedad y el dolor, reduciendo la
frecuencia cardíaca y mejorando la perfusión cardíaca.
1.3.1.3. Paciente neurológico
Dado que la monitorización del paciente neurológico requiere un examen neurológico con
asiduidad, el objetivo de la sedación en el mismo está dirigido a mejorar o alterar lo menos posible
los datos que se puedan conseguir con el mismo. Las distintas situaciones fisiopatológicas
originan distintas posibilidades de riesgo para la sedación y deben ser identificadas antes de
proceder a cualquier maniobra terapéutica. Los fármacos sedantes, especialmente los que más
alteran la función del sistema nervioso central, pueden conllevar diagnósticos erróneos y un mayor
deterioro de la función neurológica. Comparado con el midazolam, la recuperación después de
una sedación prolongada con propofol suele tardar lo mismo que en caso de un periodo de
910

sedación corto; debido a ello, el propofol tendría ventaja, al requerir los pacientes neurológicos
reevaluaciones periódicas.
Se deberá sedar inicialmente con los fármacos que menos disminuyan la presión de perfusión
cerebral o que mantengan o aumente la relación PPC/consumo de oxígeno cerebral. Midazolam,
propofol y barbitúricos disminuyen la presión de perfusión cerebral, siendo el midazolam el
fármaco indicado por su buena tolerancia hemodinámica, acción anticonvulsivante y posibilidad
de revertir sus efectos. El propofol provoca un descenso ligeramente superior del flujo sanguíneo
cerebral que del consumo de oxígeno, al menos, en pacientes traumatizados graves; es ventajoso
para sedar a pacientes que cursan con hipertensión arterial (caso (b) que se describe más abajo).
Los barbitúricos, dado los efectos secundarios que provocan, han quedado relegados como
fármacos anticomiciales (fenobarbital) o cuando otras medidas farmacológicas de control de la
PIC fallan.
En cuanto a la velocidad de recuperación, el riesgo de impedir un examen adecuado se ve
compensado por una mayor estabilidad hemodinámica y de la presión intracraneal en respuesta a
estímulos externos
Valorando la situación del paciente, conociendo la presión de perfusión cerebral, saturación
yugular de oxígeno y flujo sanguíneo cerebral (inducido por la velocidad sanguínea por doppler),
se podrá elegir el tratamiento más adecuado: (a) la disminución de los tres parámetros indica la
presencia de hematoma y requiere actitud quirúrgica, (b) el ascenso de los tres parámetros por
otro lado indica una situación de hiperemia que se puede mejorar con la hiperventilación,
barbitúricos o propofol, (c) si disminuye la saturación exclusivamente, lo más indicado son las
benzodiacepinas, etc.
La ketamina está contraindicada, por aumentar el flujo sanguíneo cerebral y el consumo de
oxígeno
El etomidato como inductor para la intubación (0.2-0.4 mg/kg), disminuye el flujo sanguíneo
cerebral un 34% y la tasa metabólica cerebral en un 45% (aunque en experimentación animal, no
suprime los potenciales evocados auditorios y los reflejos cardiovasculares troncoencefálicos en
respuesta a la isquemia y no afecta a la presión arterial media (no altera la mecánica miocárdica ni
la dinámica cardiovascular). Como ya es sabido, está contraindicada su infusión continuada.
Los opiáceos sintéticos están indicados para adaptar el paciente al respirador al disminuir la
respuesta del centro ventilatorio, teniendo un efecto mínimo sobre la hemodinámica cerebral
(aunque se ha descrito que el fentanil y sufentanil pueden aumentar la PIC en casos de TCE
severos).
911

1.3.1.4. Intubación
La decisión de usar uno u otro fármaco vendrá en función de: la experiencia y el conocimiento de
los mismos por parte del médico, las necesidades propias del paciente por su situación
fisiopatológica y la relación riesgo/beneficio de los mismos. Como norma general, cuánto más
grave esté el paciente, menos fármacos necesitará
1.3.1.4.1. Secuencia de intubación rápida en pacientes con traumatismo craneal
La intubación nasotraqual u orotraqueal provoca aumentos en la presión intracraneal. Se han
estudiado numerosos fármacos para evitar o disminuir el ascenso de la presión intracraneal.
La lidocaína intravenosa evita el ascenso de la presión intracraneal. Todos los fármacos antes
descritos se han usado en distintos protocolos, asociados a los relajantes musculares (incluido los
despolarizantes, succinilcolina, precedida o no por un no despolarizante para disminuir las
fasciculaciones). Uno de ellos podría ser la sedación con midazolam o propofol (por no existir una
indicación definitiva, al sugerir un fármaco u otro distinto a los mencionados, se basa en la
experiencia personal de los autores en base a acciones concretas de esos fármacos, pero otros
agentes se pueden usar con la misma efectividad), premedicar con vecuronio (0.01-0.02 mg/kg) y
administrar 1-2 minutos después succinilcolina (1 mg/kg). El uso de la succinilcolina sin fármacos
no despolarizantes previos puede estar justificado si el tiempo lo exige, ya que aunque las
complicaciones son posibles, la alternativa de no ventilar es 100% mortal (el objetivo primario del
tratamiento es impedir el daño hipóxico cerebral, si una secuencia de intubación rápida con
succinilcolina parece necesaria en un paciente inestable, debe usarse a pesar de la posibilidad de
un transitorio - normalmente sin consecuencias - aumento de la presión intracraneal 47). Lo
expuesto para el caso de los relajantes musculares, puede ser aplicable para cualquier secuencia
de intubación.
Todas las maniobras de intubación rápida deben acompañarse de la maniobra de Sellick (oclusión
esofágica mediante la presión del cartílago cricoides) para evitar el riesgo de aspiración.
1.3.1.4.2. Status asmaticus
Se procederá a intubar a un paciente con agudización grave del asma una vez agotado el arsenal
terapéutico para evitar la ventilación mecánica (oxígeno, fluidificantes, broncodilatadores -
agonistas beta, adrenalina, teofilinas- y esteroides). Se prefiere la ketamina por su efecto
broncodilatador y el vecuronio por no provocar liberación de histamina (éste último a dosis de 0.1
mg/kg, con un comienzo de acción a los 3-5 minutos; la ketamina, como se ha descrito arriba, en
dosis de 1-2 mg/kg).
912

1.3.2. Sin vía aérea artificial
La agitación en el paciente crítico, con o sin vía aérea artificial, es un síntoma y el objetivo final del
manejo del paciente es diagnosticar y tratar la causa. De todos modos, mientras se consigue, es
necesario tratar la agitación, normalmente de modo farmacológico, aunque esto tiene
consecuencias como son la pérdida de colaboración por parte del paciente o el que, los fármacos
sedantes, por sí mismos, pueden inducir más agitación al disminuir el nivel de conciencia y alterar
la percepción del medio. No existe una técnica absolutamente segura, la sedación es un arte y el
manejo exitoso de los casos complejos requiere experiencia, paciencia y, frecuentemente, un
poco de suerte
La diferencia fundamental en el manejo de los fármacos sedantes en este caso, es que el objetivo
final terapéutico debe ajustarse aún más que en el paciente intubado; el tratamiento debe ser
individualizado para cada paciente, no existiendo una regla universal de sedación en estos casos.
El dolor, el temor y la ansiedad son frecuentes en los pacientes críticos y pueden provocar
respuestas nerviosas autonómicas que contribuyen a aumentar ese sentimiento. Aparte del
posible peligro de autolesiones, su aparición es peligrosa por que supone un aumento de las
demandas de oxígeno, vasoconstricción, aumento del trabajo cardíaco y la posibilidad de que el
paciente se desconecte de los monitores o se arranque las vías, etc. Al igual que en el caso de la
intubación del paciente crítico, muchos fármacos se han usado para el tratamiento del paciente
ansioso o agitado, sin existir ninguna fórmula que se haya demostrado superior a otras, por lo que
se hace necesaria una evaluación juiciosa del material terapéutico disponible y de las condiciones
asociadas al paciente, para un adecuado tratamiento de los pacientes en esta situación. En primer
lugar, pueden ser muy útiles las técnicas no farmacológicas: mantener al enfermo orientado
temporoespacialmente (hablando con él, con ventanas, calendarios, relojes, etc), explicar las
técnicas que se van a desarrollar, qué es lo que le está pasando, etc. La agitación en un paciente
despierto y orientado es muy rara, debiendo hacer sospechar la existencia de una causa orgánica
como patología de base
Si se hace necesario el uso de fármacos sedantes que puedan deprimir al sujeto, es necesario
estar preparado para la posibilidad de aislar la vía aérea. Para sedar al paciente habrá que
descartar causas orgánicas que sean tratables y después valorar su estado neurológico y decidir
el grado de sedación que deseamos alcanzar, utilizando alguna de las distintas escalas de
sedación disponibles. Una de las más utilizadas, es la escala de sedación de Ramsay (nivel 1:
paciente ansioso y agitado, nivel 6: sin respuesta a estímulos dolorosos). Finalmente usar alguno
de los fármacos disponibles en función de su conocimiento, factores del paciente y acción
desarrollada por el medicamento elegido. El objetivo de la sedación consciente es conseguir un
paciente tranquilo, colaborador y con reflejos de protección de la vía aérea intactos (nivel de
Ramsay 2); si con la dosis requerida de fármacos aparecen efectos secundarios o se pierden de
913

los reflejos faríngeo y laríngeo, lo más aconsejable es aislar la vía aérea y sedar adecuadamente
al paciente. A pesar de las distintas escalas disponibles para la valoración de los pacientes en
cuidados intensivos, la experiencia clínica es la mejor para valorar de forma repetida la respuesta
del paciente a los fármacos sedantes y la necesidad de alguna otra intervención terapéutica.
Aunque la administración de los fármacos en infusión continua evita los valles y picos en su
concentración y su efecto farmacológico, al inicio (o al cambiar la velocidad de perfusión) la
administración en bolo es preferible, dado que con la administración en infusión continua se tarda
en alcanzar el efecto máximo del fármaco entre cinco a seis veces la vida media del mismo.
Los fármacos más utilizados son:
1.3.2.1. Opioides
Su efecto secundario de sedación se adecua al tratamiento del paciente ansioso y puede ser
suficiente, sin requerir añadir otras drogas. De todos modos, tienen un techo ―terapéutico‖ para
esta utilidad a bajas dosis, y el aumentarlas intentando conseguir una sedación más intensa
puede acarrear la aparición de otros efectos no deseados (depresión respiratoria, acentuada si se
asocia a otros fármacos) sin alcanzar su objetivo terapéutico. Con la administración controlada por
el paciente (PCA) las dosis de fármaco requerida son menores y la rentabilidad clínica es mayor.
1.3.2.2. Benzodiacepinas
El midazolam a bajas dosis no produce depresión respiratoria y tiene mínima repercusión sobre el
sistema cardiovascular. Se potencia de modo importante con los opioides en cuanto a su acción
depresora del centro respiratorio. Con su administración a largo plazo, la duración de su acción se
puede prolongar.
1.3.2.3. Neurolépticos
A bajas dosis calman al paciente, estando este cooperativo y sin afectar a la memoria; a más altas
dosis inducen sedación, siendo más efectivos en el paciente que está previamente agitado. No
producen depresión respiratoria, aunque puede provocar anomalías en el ritmo cardíaco y efectos
extrapiramidales. El desarrollo de un síndrome neuroléptico maligno es raro, y puede aparecer en
cualquier momento desde el inicio de la administración del fármaco, independiente de la cantidad
del fármaco administrada. Se han usado dosis tan altas como 20 mg/h de haloperidol sin efectos
secundarios aparentes.
1.3.2.4. Propofol
Administrado en infusión continua no afecta la estabilidad hemodinámica y dada su rapidez de
acción, se puede ajustar la velocidad de infusión hasta alcanzar el nivel deseado de sedación;
914

esto también supone la necesidad de un control del paciente ya que la vía aérea puede estar
comprometida en cualquier momento.
El principal problema es el económico, pero dado que el tiempo de recuperación es rápido, el
acortar la estancia de un paciente en la UCI puede compensarlo. Se presenta en emulsión lipídica
al 10%, por lo que el aporte calórico a los pacientes se debe de ajustar.
1.3.2.5. Ketamina
Se usa para la sedación y analgesia de los pacientes que requieren intervenciones dolorosas de
forma repetida, por ejemplo la cura de las heridas en los pacientes quemados. También se ha
usado para el tratamiento del status asthmaticus.
1.3.2.6. Otros
Los barbitúricos a bajas dosis para conseguir sedación pueden disminuir el umbral al dolor,
provocando agitación en el paciente. El etomidato no se aconseja por la depresión suprarrenal
que produce incluso con perfusiones de sólo seis horas. Con el uso de clonidina pueden reducirse
las necesidades tanto de analgésicos como de sedantes, aunque un efecto secundario frecuente
es la hipotensión y fenómenos de efecto rebote al retirar el fármaco si se ha empleado durante un
periodo de tiempo prolongado.(Tabla 2)
Tabla 2
Fármaco Bolo Infusión
Midazolam 1-2 mg 2-10 mg/h
Propofol 0.5-1 mg/kg 0.5-3 mg/kg/h
Haloperidol 1-2 mg 4-20 mg/h
Ketamina 1-2 mg/kg
Cloruro mórfico 0.2-2.5 mg 1-2 mg/h
915

TEMA 61.-Demandas metabólicas del
paciente quirúrgico. Nutrición enteral
y parenteral.
Metabolismo en condiciones de estrés
En los pacientes graves, la respuesta neuroendocrina y de las citoquinas frente a la sepsis, el
trauma, el choque, la cirugía u otro estrés, provocan un aumento de las hormonas
contrarreguladoras (catecolaminas, cortisol y glucagón).
Estas hormonas ejercen muchos efectos, entre ellos: 1) inhibir la síntesis de proteínas, 2)
movilizar la grasa de los depósitos periféricos, 3) fomentar la descomposición del glucógeno, 4)
aumentar la gluconeogénesis, 5) producir relativa resistencia a la insulina y 6) depender del
metabolismo anaerobio.
En respuesta a la hiperglicemia aumenta la secreción de insulina, produciendo inadecuada
utilización de la glucosa por resistencia a la insulina. La insulina inhibe la formación de cuerpos
cetónicos, de manera que la cetosis necesaria para ahorrar proteínas no ocurre y el cerebro
continúa necesitando grandes cantidades de glucosa.La mayoría de los órganos y también el
músculo continúan quemando ácidos grasos como fuente principal de combustible, pero el
aumento marcado de la glucosa se convierte en el hecho más significativo del estrés
metabólico.1-3 A corto plazo, la rápida movilización de los sustratos y la producción de grandes
cantidades de glucosa suministran combustible Abundante; cuando esta situación se prolonga,
conduce al agotamiento acelerado de la masa corporal magra 4,5 (Fig.1).
Consecuencias de la desnutrición
Está claro que cualquier persona puede desarrollar desnutrición en muy poco tiempo,
especialmente si está bajo condiciones de estrés. La pérdida progresiva de masa muscular que
ocurre con la desnutrición conduce a un estado de debilidad, restricción de la actividad y a todos
los peligros de la postración en cama. Se debilitan en particular los músculos del tórax, de tal
manera que se afecta la dinámica ventilatoria y el paciente no puede toser ni despejar secreciones
y si está ventilado se entorpece el destete del ventilador. Los niveles bajos de proteínas viscerales
implican una menor reposición de otras proteínas importantes como las hormonas y las enzimas,
cuya vida media es muy corta.6,7 Cuando la desnutrición se torna grave, comienza a observarse
disfunción orgánica y más adelante falla de células y de mitocondrias.
916

También se producen consecuencias en el estado inmune. De hecho, se pierden las reacciones
tardías de hipersensibilidad cutánea y otros indicadores de las células T se vuelven anormales, se
altera la producción de IgA secretora y todo esto aumenta la susceptibilidad a las infecciones,
creándose un círculo vicioso infección- desnutrición.8,9
La desnutrición puede avanzar con mucha rapidez en pacientes graves y la demanda de proteínas
y energía puede llegar a ser enorme, de ahí que el personal que atiende a estos pacientes deba
conocer estas necesidades metabólicas y las técnicas para proporcionar un soporte nutricional
adecuado.
Soporte nutricional en la Unidad de Cuidados Críticos
¿Cuándo se debe iniciar el soporte nutricional en un paciente grave? ¿Por cuál ruta de
administración? ¿Qué nutrientes se deben utilizar? Todas estas interrogantes hoy día son todavía
difíciles de responder, e incluso, su respuesta puede que sea diferente según la agresión que
causa el estrés metabólico, la magnitud de este, el estado nutricional del individuo en el momento
del daño, así como el resto de las condiciones, a saber: hemodinamia, estado hidroelectrolítico,
posibilidad de utilización de la vía enteral, enfermedades asociadas, etc.
La meta inicial del soporte nutricional en el crítico es mantener la masa corporal magra, minimizar
el catabolismo y maximizar el aporte de nutrientes dentro de las limitaciones que imponen los
distintos grados de falla orgánica. Es de vital importancia bloquear la respuesta hipermetabólica e
hipercatabólica, sencillamente porque nunca nadie ha demostrado que el ayuno bajo estas
condiciones sea beneficioso. En el crítico no se busca administrar calorías con el propósito de
aumentar de peso o crecimiento (en el caso de los niños), sino el aporte de nutrientes hasta que
desaparezca el estrés inicial y la respuesta metabólica subsiguiente. 10-12
Rutas de administración del soporte nutricional (consideraciones)
Independientemente de la ruta de administración de los nutrientes, por lo general, se necesita de 3
a 5 días para lograr el régimen que se persigue, lo que sugiere que se debe iniciar el aporte tan
pronto como las condiciones del enfermo lo permitan.
Desafortunadamente en los pacientes en estado grave, las indicaciones para la nutrición enteral
(NE) vs. la parenteral (NP) no parece tan clara como en el paciente hospitalizado estable. En
circunstancias normales el intestino constituye una barrera eficaz entre los tejidos y los
microorganismos presentes en la luz intestinal. Hay varios factores que intervienen en la
manutención de la función de barrera, entre ellas las secreciones de la mucosa ricas en IgA, el
grosor de las vellosidades con uniones fuertes entre las células epiteliales y el tejido linfoide
asociado al intestino. La inanición, la NP como única fuente de nutrientes, quemaduras,
917

adioterapia, shock hemorrágico, sepsis, quimioterapia, etc. son factores que comprometen la
función de barrera y favorecen la traslocación bacteriana.
Aunque existe polémica en relación con la importancia clínica de esta , si parece estar claro que
muchos de los patógenos asociados a la falla multisistémica son de origen endógeno, por lo tanto
deben reconocerse como posibles instigadores de la falla múltiple de órganos (FMO), un síndrome
difícil de manejar y que con frecuencia es de pronóstico fatal.11-13
Mientras las opciones terapéuticas sean limitadas, dar soporte nutricional al intestino y prevenir la
traslocación es de vital importancia.
La NE sigue siendo la modalidad o vía más fisiológica, y el hecho de que con tan solo 3 días de
suspensión de ella se constate atrofia intestinal, es motivo suficiente para introducirla y mantenerla
a toda costa, sin embargo, es necesario tener cuidado al proporcionarla porque existe hasta el 15
% de pacientes que no tolera esta modalidad, además, muchos casos suelen recibir solo entre el
33 % y el 61% de sus necesidades calóricas.14,15
El organismo humano solo tolera una cantidad limitada de calorías por vía enteral. De ahí que sea
necesario recurrir en la mayoría de las ocasiones a la nutrición enteral suplementada con
parenteral (nutrición mixta).
Moore y cols.,16,17 entre 1986 y 1992 compararon la NE con la NP en varios estudios
prospectivos y aleatorizados y demostraron la factibilidad de la NE en la fase temprana después
de la injuria (8-72 horas) así como la mejoría de los parámetros nutricionales. Kudsk y cols.18
observaron pacientes que recibieron nutrición dentro de las primeras 24 horas posterior al trauma.
El grupo que recibió nutrición enteral tuvo una incidencia mucho menor de morbilidad séptica, la
cual fue altamente significativa en los pacientes más enfermos.
Herdon y cols.19 (1994) evaluaron a pacientes con el 50 % de superficie quemada, a los cuales se
les administró nutrición enteral, y enteral suplementada con parenteral. Los que recibieron el
suplemento parenteral toleraron menos calorías enterales y presentaron una tasa de
supervivencia del 37 %, en comparación con una de 74 % en el grupo que únicamente recibió
calorías enterales.
Por otro lado, Delany y cols.20 (1994) sometieron a un grupo de ratas a hepatectomía del 70 % y
luego las asignaron en forma aleatoria para recibir NP por vía central, una solución oral de NP y
comida corriente para ratas, de lo que resultó que el grupo nutrido por vía central tuvo una
morbilidad del 68 % antes del 7mo. día en comparación con el 9 % en los restantes grupos
alimentados por vía intestinal.
918

Los estudios citados datan algunos de más de una década, lo que refleja desde cuando se
arrastra la problemática entre la NE y la NP.
Situaciones que dificultan o limitan la NE en el paciente crítico:5
Diarrea significativa con alimentos hiperosmolares que ponen en peligro el manejo de los
líquidos y los electrólitos.
Trastornos de la motilidad gástrica, gastroparesia y reflujo gastro-esofágico, los cuales
incrementan el riesgo de broncoaspiración.
La posición en decúbito y la ausencia del reflejo de arqueada. Esta última situación es muy
frecuente en pacientes con lesión del sistema nervioso central.
Ileo paralítico: El intestino delgado es resistente al íleo y la función retorna al cabo de 24
horas. El colon y el estómago pueden tardar 3 o más días para recuperarse después de
una cirugía abdominal.
La terapéutica medicamentosa puede afectar la tolerancia a la NE. La morfina impide el
vaciamiento gastrointestinal. Los barbitúricos también afectan dicha tolerancia,
especialmente en aquellos casos en coma barbitúrico. Muchos fármacos líquidos
contienen sorbitol, el cual se ha visto implicado en casos de diarrea. En ocasiones los
fármacos en forma de tabletas trituradas administradas por sonda nasogástrica obstruyen
la sonda y es necesario cambiarla.
Obstrucción intestinal completa de origen mecánico.
Fístula intestinal de alto gasto.
Hemorragia gastrointestinal severa.
Fase inicial del síndrome de intestino corto.
Colitis seudomembranosa severa.
Nutrición parenteral
La NP puede alterar las defensas del huésped a la infección. Sin embargo, no cabe duda que
también puede revertir el proceso de desnutrición. No debe pensarse en ella como un
procedimiento útil solamente en casos límites o verse como alternativa obligatoria en casos sin
esperanza de curación, en los que solo se pretende alargar la vida del paciente unos
meses más hasta el desenlace fatal, sino que debe tomarse en cuenta como una intervención
terapéutica muy valiosa en casos de posoperatorios complejos y laboriosos, de los grandes
quemados, sépticos graves, politraumas, individuos sometidos a métodos de depuración
extrarrenal, entre otros, todos ellos pueden sufrir desnutrición como consecuencia de su
enfermedad.
En los pacientes que haya que considerar el uso de la NP, ya sea como vía única o
suplementando la vía enteral no podemos olvidar que: 1) El aporte se realiza directamente al
919

torrente circulatorio, obviando el proceso digestivo y el filtro hepático, por ello los nutrientes
administrados deben reunir características especiales, 2) Se obvian los mecanismos de regulación
de la ingestión y absorción de nutrientes, 3) Generalmente se administra en personas con
alteración del medio interno, 4) Existe gran facilidad para la presencia de infecciones por
contaminación de los preparados.21
Años atrás existía una actitud muy liberal a la hora de indicar la NP. Sin embargo, el importante
incremento de los gastos sanitarios ha conducido a un análisis crítico de los costos en términos de
riesgo/beneficios, medidos como marcadores de morbilidad y mortalidad.
Unido a esto, ha cobrado fuerza la NE con la comercialización de preparados, algunos de ellos
dirigidos al tratamiento de la disfunción orgánica, lo que ha hecho que se optimice la utilización de
la NP.
La decisión de instaurarla se debe realizar con cuidado. Es necesario insistir en que su uso
apropiado se alcanza cuando la seguridad y la eficacia aportan al paciente un beneficio superior al
riesgo, y tendrá indicación en todos aquellos en los que la vía digestiva no se pueda utilizar o
como parte de la ruta mixta de alimentación.
La NP ha sido cuestionada en los últimos años como recurso terapéutico. Un metaanálisis de
Heyland 22 concluye que, aunque no afecta la tasa de mortalidad global, puede reducir la tasa de
complicaciones en individuos malnutridos.
Macronutrientes
Glucosa: El empleo de la glucosa como parte de los nutrientes de la NP permite ahorro de
precursores neoglucogénicos.Esto se logra con infusiones a concentraciones bajas.En enfermos
catabólicos se han obtenido efectos beneficiosos asociando glucosa hipertónica e insulina.En la
infusión de glucosa en exceso, la que no puede ser oxidada es almacenada como grasa y algunos
tejidos la continúan usando como sustrato energético.El logro de niveles plasmáticos entre 150-
180 mg/dL mejora el balance y disminuye el riesgo de infección.
Grasas:
Beneficios de las emulsiones lipídicas: 1) Su uso evita el déficit de ácidos grasos esenciales (. 3-.
6), 2) Permite la administración de gran aporte calórico con poco volumen y discreta osmolaridad,
3) Evita efectos secundarios de la administración de cantidades aumentadas de carbohidratos
(disfunción hepática por esteatosis, elevada producción de CO2 que dificulta el destete del
ventilador, hiperglicemia), 4) Pueden ser administradas por vía periférica, 5) Forman parte de
todas las estructuras celulares, especialmente las membranas y en los tejidos de sostén y
920

protección de vísceras, 6) Sustratos de mediadores intracelulares e intercelulares, destacándose
entre ellos los eicosanoides (prostaglandinas, prostaciclina, leucotrienos, tromboxanos), por lo que
potencialmente pueden modificar la respuesta inflamatoria y la función inmune según sea la
composición de los ácidos grasos, y 7) Las lipoproteínas son vehículo de transporte de vitaminas
liposolubles.
Posibles efectos nocivos de las emulsiones lipídicas: 1) Contiene gran cantidad de ácidos grasos
poliinsaturados, a los que se atribuye daño celular relacionado con la lesión oxidante por radicales
libres (superóxido e hidroxilo) y por insuficiente suplemento de .-tocoferol, 2) Hipertrigliceridemia
(mayores de 400 mg/dL) por sobredosis o administración rápida en corto tiempo, 3) Bloqueo del
sistema retículoendotelial, disminuyendo la capacidad fagocitaria de macrófagos, 4) Agravación de
cuadros de pancreatitis desencadenados por hipertrigliceridemia, 5) Puede sobrevenir
inmunodepresión por aportes excesivos de ácidos grasos . 6, prostaglandinas (PGE2) e
incremento de estados proinflamatorios por leucotrienos (LTB4), 6) La hiperlipemia altera la
función pulmonar, con disminución de la capacidad de difusión de O2 por acumulación de grasa
en el ámbito capilar y alveolar, 7) Embolia grasa por incorrecta preparación de mezclas de 3:1, 8)
Reacciones de idiosincrasia (trombocitopenia), 9) Rash alérgico, 10) Un exceso de fosfolípidos en
las emulsiones produce aumento de los fosfolípidos y colesterol libre en la sangre con la
consiguiente formación de lipoproteína X. Estos liposomas interfieren en la unión de las LDL a sus
receptores, 11) El exceso de cationes divalentes (calcio, magnesio, zinc) y el pH disminuído
pueden favorecer la aglutinación de partículas al reducir el potencial Z.
Recomendaciones en el uso de las emulsiones lipídicas: 1) Fuente energética entre 30 y 50 %, sin
que se deban superar los 2 g/kg/día, 2) Monitorización de los triglicéridos a no más de 400 mg/dL,
3) Corregir exceso de fosfolípidos, 4) Utilizar combinaciones de TCM/TCL en el paciente crítico,
pues tiene un metabolismo más rápido y entregan sustrato energético de disponibilidad más
inmediata, por ello tienen menor riesgo de producir hipertrigliceridemia. Su contenido de TCL es
menor que en los preparados de TCL sin combinación, pero son suficientes como fuente de
ácidos grasos esenciales, 5) Combinar emulsiones de . -3 con . -6. Se han indicado las
emulsiones de TCL-. 3 como suplemento de las de TCL-. 6 de forma que aumenten la relación
que es de 1:7 en el aceite de soja a una proporción de 1:2 ó 1:4. Las investigaciones muestran
que son metabolizadas e incorporadas en membranas celulares (aumento de la relación
EPA/ácido araquidónico) con efectos sobre el perfil de eicosanoides, y 7) Suministran ácidos
grasos esenciales.
Proteínas: No se ha demostrado que los balances muy positivos de nitrógeno sean beneficiosos.
Por ello, se intenta conseguir un balance equilibrado o no muy negativo transcurridos de 5 a 7 días
de la fase de post-agresión.
921

Uso de suplementos de arginina: 1) está relacionado con el crecimiento de la colágena y la
respuesta inflamatoria, 2) Estimula la liberación de glucagón, GH, insulina y prolactina, 3)
Favorece el transporte y excreción de nitrógeno con mejoría de la retención nitrogenada post-
agresión. y Glutamina: regulador del recambio proteico del músculo esquelético y el principal
precursor de algunos neurotransmisores del sistema nervioso como glutamato y GABA. Su aporte
es necesario para mantener la integridad de la barrera intestinal.
Comentario aparte merece la utilización de glutamina en el paciente neurocrítico, sobre todo aquel
afectado por un trauma craneoencefálico (TCE) y aquellos con hepatopatías. En el TCE se
produce liberación masiva, no controlada, de aminoácidos excitatorios tipo aspartato y glutamato,
inducido esto por la despolarización neuronal que sigue al impacto. La liberación de estos
neurotransmisores estimula receptores pos-sinápticos tipo NMDA Y AMPA, que permiten la
acumulación intracelular de calcio, cloro, sodio y agua, apareciendo la muerte celular de forma
precoz, tanto por el impacto primario como por el severo edema.
En los pacientes con insuficiencia hepática, la hiperamoniemia periférica aumentaría la captación
cerebral de amoníaco, produciendo glutamina a partir de amonio y glutamato. La glutamina
intracelular modifica el sistema transportador de aminoácidos neutros, induciendo mayor captación
cerebral de triptófano, tirosina, metionina y fenilalanina. Las reacciones metabólicas entre
glutamina, amoníaco, glutamato y GABA contraindican el empleo de glutamina en pacientes con
insuficiencia hepática y TCE.22
Vitaminas, minerales y micro-nutrientes:
El aporte de vitaminas, minerales y micronutrientes debe ser diario y hay que tomar en cuenta el
estado nutricional previo del paciente y el grado y tipo de agresión. Algunas vitaminas tienen
importante función antioxidante y proinmune como las vitaminas A, E y C.
Un adecuado aporte de fósforo, magnesio y zinc también es vital en el paciente crítico.
Conclusiones
A pesar de que la indicación de la NP es discutida, muchos pacientes que no hubieran
sobrevivido, lo han conseguido gracias a ello, y esto ha provocado un cambio en el enfoque
terapéutico en los casos de insuficiencia del subsistema digestivo, al ser capaz de mantener con
calidad de vida aceptable a pacientes con fracaso intestinal completo o irreversible.
Apoderarse del arma terapéutica que significa saber nutrir equivale a realizar un cambio radical en
el enfoque terapéutico del paciente crítico y esto a su vez equivale a desarrollar una verdadera
revolución terapéutica que es capaz de revertir el estado de desnutrición severo en períodos
922

preoperatorios ofreciendo posibilidades de eficacia quirúrgica a intervenciones complejas o de
revertir gravísimas situaciones de sepsis y de disfunción multiorgánica.
Referencias bibliográficas
1. Alberti KG y cols. Relative roles of various hormones in mediating the metabolic response
to injury. J Parenteral Enteral Nutr 1980; 4:141-146.
2. García de Lorenzo A, Ortiz C y Grupo de apoyo metabolismo y nutrición de la SEMIUC.
Respuesta a la agresión: Valoración e implicaciones terapéuticas. Med Intensiva
1997;21:13-28.
3. Cuthbertson DP.Observations on the disturbance of metabolism produced by injury to the
limbs.Quart J Med 1932; 2:223-246.
4. Apelgren KW, Wilmore DW. Cuidados nutricionales del enfermo crítico. Clin Quir Norteam
1983; 2:489-99.
5. Bernstein L, Bachman TE, Meguid M, et al. Round Table conference on metabolic support
of the critically ill patients. Int Care Med 1994;20:298- 299.
6. Denke M, Wilson JD. Malnutrición de proteínas y energía. En: Principios de Medicina
Interna de Harrison. 14 ª edición McGraw–Hill Interamericana de Madrid, España1998. Vol
1.513- 515.
7. García de Lorenzo A, López J, Montejo JC, et al. Calorimetría indirecta en el paciente
críticamente enfermo. ¿Cuál es el mejor método de determinación? Nutr Hosp 1998;13:
301-302.
8. Stenberg S, Bristian BR. Nutrition support in the patien with gastrointestinal disease. En:
Therapy of Digestive Disorder (Editor: Wolf M). Philadelphia. WB Saunders Press.
1993:293-316.
9. Kudsk KA, Minard G. Enteral Nutrition. En: Nutrition in Critical Care. (Editor: Zaloga GP). St
Louis. Mosby-Year Book, 1994;331-360.
10. Planas M, García de Lorenzo A, Martinez J y cols. ¿Es bueno el ayuno en el paciente
critico? Nutr Hosp 1999;14:53-56.
11. Preiser JC, Berré J, Carpentier Y y cols. Management of nutrition in European Intensive
care units: Results of questionarie. Intensive Care Med 1999;25:95-101.
12. Stocker R, Bürgi V. Controversies in nutrition of the critically ill: En: (Editor: Vincent JL).
Yearbook of Intensive Care and Emergency Medicine. Berlin. Springer 1999;98- 104.
13. Bengmark S, Giannotti L. Nutrition support to prevent and treat Multiple Organ Failure.
World J Surg 1996; 20:474-81.
14. Heyland DK. Nutritional support in the critically ill patient. A critical review of the evidence.
Crit Care Clin 1998;14:423-440.
15. Montejo JC. The Nutritional and Metabolic Working Group of the Spanish Society of
Intensive Care Medicine and Coronary Units. Enteral nutrition related gastrointestinal
923

complications in cirtically ill patients: A multicenter study. Crit Care Med 1999;27:1447-
1453.
16. Moore FA, Moore EE y cols. TEN versus TPN following major abdominal trauma-reduced
septic morbidity. J Trauma 1989;29:916- 923.
17. Moore FA, Feliciano DV y cols. Early enteral feeding, compared with parenteral, reduces
postoperative septic complications: The results of a meta-analisis. Ann Surg 1992; 216:
172-183.
18. Kudsk KA, Cruce MA y cols. Enteral vs parenteral feeding: Effects on septic morbidity after
blunt trauma and penetrating abdominal trauma. Ann Surg 1992;215:503-513.
19. Herdon DN, Barrow RE y cols. Increased mortality with intravenous supplemental feeding
in severely burned patients. J Burn Care Rehab 1989;10:309-313.
20. Delany HM, John J y cols. Contrasting effects of identical nutrients given parenteralyy or
enterally after 70% hepatectomy. An J Surg 1994;167:135-144.
21. Sánchez J, Lago E. Nutrición Parenteral En: Tratado de Nutrición artificial (Editor: Celaya
S). Aula Medica. Madrid. 1998:189-208.
22. Heyland DK, Mc Donald S, Keefe L y cols. Total parenteral nutrition in the critically ill
patient. A meta-analisis. JAMA1998;280:2013-2019.
924

TEMA 62.-Postoperatorio básico de las
principales cirugías. Complicaciones
más habituales. Consideraciones
especiales postoperatorias
Cirugía cardiaca
Valvulopatías
Estenosis aórtica
-En el postoperatorio descienden de forma inmediata la presión capilar pulmonar y la presión
telediastólica del ventrículo izquierdo. El volumen sistólico se normaliza.
-La función miocárdica mejora rápidamente aunque el ventrículo izquierdo necesita precargas
elevadas. La hipertrofia desaparece al cabo de unos meses.
-En recambio valvular puede ser normal un gradiente residual entre 7-20mmHg.
Estenosis mitral
-Caída de las resistencias vasculares periféricas, la HTTP y presión en aurícula izquierda.
-Elevación del GC ya en el primer día.
-Tras cirugía con CEC debe mantenerse una adecuada precarga y reducir la postcarga.
-Puede ser necesario el apoyo inotrópico por la disfunción ventricular previa unido a los efectos
residuales de la cardioplejia.
-Pueden revertirse a sinusal con amiodarona o procainamida.
-Tener presente tras cirugía valvular la posibilidad de disrupción aurícula ventricular. Presentan
mayor incidencia pacientes ancianos con ventrículos izquierdos poco distensibles, que
experimentan un aumento de la tensión diastólica del ventrículo tras cirugía. Para reducir esta
complicación se debe reducir la presión telediastólica del ventrículo izquierdo, manteniendo un GC
adecuado.
-Los inotrópicos pueden ser fármacos efectivos, tras la CEC, ya que tienen dos propiedades
fundamentales, por un lado incrementan la contractilidad; y por otro reducen el diámetro del
ventrículo izquierdo y la tensión diástólica de su pared.
Insuficiencia mitral
-Tras la cirugía el ventrículo izquierdo recibe una precarga que debe transmitir en su totalidad
hacia la aorta, como consecuencia se produce un incremento en la tensión de la pared del
ventrículo que puede comprometer la fracción de eyección. -Puede ser necesario el soporte
925

inotrópico o la colocación balón de contrapulsación hasta que el ventrículo se ajusta al nuevo
estado hemodinámico.
Características de las válvulas protésicas
-Las características esenciales son:
-No trombogénicas.
-Químicamente inertes.
-Preservan elementos sanguíneos.
-Apertura y cierre precoz.
-Permiten flujo fisiológico.
-Perdurables.
-Tipos de prótesis valvulares:
-Válvula metálica: son perdurables pero trombogénicas, por lo que todos los pacientes portadores
de estas válvulas requieren anticoagulación con cumarínicos hasta elevar el tiempo de protombina
a 1,5 veces el control. Las más utilizadas son las del tipo "Bileaflet tilhug-disk", St. Jude,
Duromedic, Medtronic-Hall, Carbomedics.
-Válvulas biológicas: su colocación permite no usar anticoagulantes (la antiagregación es
suficiente), aunque las colocadas a nivel mitral con frecuencia requieren anticoagulación por el
riesgo de tromboembolismo. Son utilizadas en pacientes de más de 60-65 años por su menor
duración. Las más utilizadas son: Ionescu-Shiley, Carpentier-Edwards).
-Válvulas humanas: con baja incidencia de endocarditis y hemolisis, se utilizan en posición aórtica
(no requieren anticoagulación) o en posición mitral (requieren anticoagulación). Se utilizan en
pacientes menores de 35 años y en pacientes con válvula nativa afectada por endocarditis.
Postoperatorio del paciente operado bajo CEC
-Las primeras 24 horas postoperatorias son el periodo crítico de la recuperación de la mayoría de
los pacientes sometidos a cirugía cardiaca bajo CEC.
-Se pueden presentar alteraciones orgánicas en distintos niveles: cardíaco, pulmonar, renal,
circulatorio, metabólico, neurológico y gastrointestinal.
-Debe de restablecerse la estabilidad hemodinámica disminuyendo y finalmente retirando el
soporte inotrópico.
-Ha de ser posible el destete de la ventilación mecánica y extubación, el paciente ha de poder ser
movilizado, e iniciarse la tolerancia oral para reanudar la administración oral de los fármacos que
precise
926

Manejo de la volemia y algunos aspectos hematológicos
-En CEC se produce un escape capilar difuso que conduce a la acumulación de líquido en el
espacio intersticial.
-La magnitud y duración de este escape capilar son directamente proporcionales a la duración de
la CEC (aproximadamente 1 litro/ m2 de superficie corporal por hora.
-El paciente presenta diuresis abundante durante las primeras horas del postoperatorio.
-La pauta deberá se de entre 1500-2000 ml de suero salino o ringer lactato en 24 horas con aporte
de potasio para compensar las perdidas por la poliuria.
-Las situaciones de hipotensión moderada por hipovolemia intravascular, deben corregirse con
pequeñas cantidades de coloides sintéticos, evitando el dextrano por los trastornos de
coagulación que produce. El aporte de cristaloides debe moderarse.
-Para llevar a cabo la cirugía con CEC se necesita un proceso de anticoagulación y hemodilución
de la sangre al pasar por la bomba de perfusión y el oxigenador. Esto produce una interfase de
gas-sangre y de sangre-plástico, lo cual resulta en daño de los elementos formes y no formes de
la sangre.
-Los glóbulos rojos están sujetos a daño por el paso de los rodillos de la bomba lo cual causa
hemólisis.
-La activación de las plaquetas causa agregación y microembolismos, se reducen en número y su
función se deteriora.
-La activación del complemento tiende a la formación de agregados de leucocitos, que van a
liberar sustancias citotóxicas en la microcirculación.
-La desaturación de las lipoproteínas tiende a formar embolia grasa. La función importante de filtro
de los pulmones se pierde y estas partículas de microembolia son inyectadas directamente dentro
de la circulación arterial.
Sistema cardiovascular
-En la práctica totalidad de los pacientes existe una disfunción miocárdica secundaria a la CEC.
-Oscila entre el cuadro de aturdimiento miocárdico reversible sin tratamiento específico hasta el
shock cardiogénico que requiere asistencia mecánica circulatoria.
.-Síndrome de bajo gasto
927

-La cirugía cardiaca con CEC, afecta la capacidad funcional del corazón.
-Uno de los efectos más importantes de la cirugía cardiaca es la isquemia miocárdica, la cual
guarda relación con:
-Pinzamiento de la aorta, el cual se manifiesta por edema miocárdico, ocasiona disfunción
diastólica, disminución del gasto cardíaco, depresión de la función cardiaca y muerte celular.
-La repercusión puede producir daño celular irreversible.
-El síndrome de bajo gasto se presenta casi siempre por depresión severa de la contractilidad
miocárdica y puede llevar a un cuadro de shock cardiogénico.
-Parámetros que interesan:
-Un índice cardíaco menor de 2,5 en el período hipotérmico postoperatorio inmediato
puede ser aceptable.
-La presión venosa de oxígeno (PVO2) muestra el grado de perfusión sistémica, debe
ser mayor de 35 mmHg.
-Saturación venosa de oxígeno (SVO2), debe ser mayor de 65mm Hg.
-Presión arterial media (PAM) mayor de 7 mmHg.
-Diuresis mayor de 1 ml/ kg/ hora.
-Situación clínica del de síndrome de bajo gasto
Etiolgía
-Indice cardíaco < de 2.5 ml/minuto/ m2.
-Hipotensión arterial: Tensión Arterial Media 18mmHg.
-Oliguria: diuresis menor de 1ml/ kg/ hora.
-Signos de mala perfusión periférica o cerebral.
-Disminución de la precarga:
-Hipovolemia por ejemplo por poliuria tras infusión de manitol o furosemida; reposición de
volumen insuficiente; hemorragia postquirúrgica; venodilatación; tratamiento con
vasodilatadores.
928

-Ventilación mecánica.
-Taponamiento cardiaco
-Aumento de la postcarga del VI por:
-Vasoconstricción periférica por catecolaminas endógenas en hipotermia, hipertensión
preexistente, dolor o ansiedad.
-Vasoconstricción periférica por catecolaminas exógenas por ejemplo por
administración de dosis inadecuada de catecolaminas.
-Aumento de la postcarga del VD en hipertensión pulmonar severa
-Fallo miocárdico por: aturdimiento miocárdico; inadecuada protección miocárdica durante la CEC;
depresión farmacológica; problemas estructurales anatómicos; trastornos del ritmo cardiaco.
-Otras causas de shock, como en la insuficiencia suprarrenal aguda o el shock séptico
Manejo hemodinámico
-Objetivo del tratamiento consiste en incrementar el volumen minuto cardiaco hasta niveles
suficientes para la percusión tisular con el menor aumento posible del consumo de oxígeno
miocárdico.
-Se deben descartar las causas reversibles quirúrgicamente como por ejemplo el taponamiento
cardiaco, la disfunción protésica precoz y los defectos cardíacos no corregidos o neumotórax a
tensión.
-Optimizar la frecuencia cardiaca mediante estimulación eléctrica preferentemente auricular ó
secuencial a través de los electrodos epicárdicos colocados durante la cirugía.
-Intentar mantener siempre el ritmo sinusal o, en su defecto la estimulación auricular porque la
perdida de la contracción sincrónica de la aurícula supone un descenso de hasta el 30% del
volumen minuto cardiaco.
-Optimizar las precargas mediante expansión de volumen con coloides. Si la Hb es

-En algunas situaciones se encuentra indicada la reducción de la postcarga utilizando
vasodilatadores hasta el límite que nos permita la presión arterial sistémica (una TAM de 60-70
mmHg).
-Utilización de drogas vasoactivas.
-Si no hay respuesta valorar la utilización del balón de contrapulsación intraaórtico y si persistiera
la situación de bajo gasto, considerar la indicación de un dispositivo de asistencia circulatoria.
Tratamiento farmacológico
-Agentes inotrópicos.
-Catecolaminas: las catecolaminas son los fármacos inotrópicos más utilizados en el
postoperatorio de cirugía cardiaca.
-Dopamina: dopamina fidex . Ampolla 10 ml= 200 mg. No debe ser administrado en
pacientes con feocromocitoma o en presencia de fibrilación ventricular y taquiarritmias; en
caso de hipoperfusión sanguínea esplácnica por vasoconstricción debe retirarse
inmediatamente la dopamina y administrar fentolamina i.v (5-10 mg) o clorpromazina i.v (10
mg). Antes de su infusión debe corregirse la volemia, posible necrosis en pacientes con
enfermedad oclusiva vascular (Raynaud); se inactiva con soluciones alcalinas como el
bicarbonato de sodio y la furosemida; junto con difenilhidantoína puede causar convulsiones,
hipotensión arterial severa y bradicardia. Debe reducirse su dosis en pacientes que reciben
inhibidores de la MAO. Es una catecolamina natural (precursora de la noradrenalina) que
actúa directamente en los receptores , -1 y dopaminérgicos e indirectamente mediante la
liberación de noradrenalina de sus sitios de almacenamiento. A dosis bajas (1-3 g/ kg/ min)
se incrementa el flujo sanguíneo renal, mesentérico, coronario y cerebral, por la activación
de receptores dopaminérgicos. La infusión de dopamina de 2 a 10 mg/ kg/ min (dosis )
estimula a los receptores 1 adrenérgicos en el corazón, causando un aumento en la
contractilidad cardiaca, volumen sistólico de eyección y postcarga. Dosis por arriba de los 10
g/ kg/ min (dosis ) estimulan a los receptores -adrenérgicos, causando aumento en las
resistencias periféricas, disminución del flujo sanguíneo renal, e incremento en las arritmias.
La dopamina aumenta las resistencias vasculares uterinas, disminuyendo así su flujo
sanguíneo. -Dosis: acción renal no -adrenérgico, 2‘5-5 mg/ kg/ min; acción -adrenérgica,
5-10 mg/ kg/ minuto; acción -adrenérgica, 20 mg/ kg/minuto.
-Dobutamina: dobutrex . Ampolla 250mg= 20 mL. Inotropo de acción selectiva 1 cardiaco.
No es arritmógena. Contraindicada en la estenosis subaórtica hipertrófica idiopática Es
menos efectivo si se administra con -bloqueantes. Se inactiva en soluciones alcalinas; se
incrementa el riesgo de arritmias supraventriculares y ventriculares junto con los anestésicos
930

halogenados. En pacientes con fibrilación auricular y taquicardia ventricular debe instaurarse
la infusión de digoxina y después de dobutamina; corregir la hipovolemia. Dosis: 2‘5-10 g/
kg/ min. Frecuentemente son necesarias dosis por encima de 20 g/ kg/ minuto para obtener
una mejora hemodinámica.
-Isoproterenol: aleudrina ampolla 1ml= 0‘2mg. Cronotropo, inotrópico, broncodilatador;
tratamiento de las bradiarritmias, de la bradicardia del S. de QT alargado, hipersensibilidad
del seno carotídeo; manejo del choque (hipoperfusión); en el paro cardiorrespiratorio, en el
trasplante de corazón. No activo vía oral. Produce disritmias si se administra con
anestésicos halogenados y otros simpaticomiméticos como la epinefrina; sus efectos son
antagonizados por los beta adrenérgicos bloqueadores como el propranolol. Se
contraindica en pacientes con taquiarritmias, taquicardia y bloqueo cardiaco producido por
intoxicación digitálica. Cuando se usa como cronotropo, el isoproterenol puede exacerbar la
isquemia y/o la hipotensión arterial. No usar en aerosoles por su irregular y peligrosa
absorción. Dosis: bolo de 20-60 g, infusión de 2-20 g/minuto.
-Adrenalina: adrenalina . Ampolla 1 mL=1 mg. Simpaticomimético, inotropo, aumento
de las RVS, broncodilatador, prolonga el efecto de los anestésicos locales por vasoconstrictor
local., tratamiento de reacciones alérgicas, para el crup infeccioso o postintubación, en las
maniobras de resucitación cardiopulmonar y cerebral. Puede provocar arritmias
ventriculares (incrementadas con la administración adjunta de digitálicos y anestésicos volátiles
halogenados, especialmente con halotano); reduce el flujo sanguíneo renal y
disminuye el gasto urinario; aumenta su efecto con antidepresivos tricíclicos y bretilio. Debe
administrarse con mucho cuidado en pacientes con cardiopatía, diabetes, hipertensión arterial
e hipertiroidismo. Está contraindicado su uso en anestesia en zonas terminales de
miembros como dedos, pene, nariz y orejas. En la RCP la administración intratraqueal tiene más
ventajas que la administración i.v Dosis, 0‘1-1 g/ kg/ minuto.
-Noradrenlina: noradrenalina . Ampollas 10ml= 10mg. En hipotensión asociada a
depresión miocárdica grave. Vasoconstrictor, inotrópico. Se incrementa la aparición de
arritmias cardiacas con el uso concomitente de agentes inhalados halogenados, hipoxemia,
también se incrementa su efecto vasopresor en aquellos pacientes que reciben IMAO,
antidepresivos tricíclicos, guanetidina, etc; puede ocurrir gangrena o necrosis si se extravasa en
los tejidos. Puede presentar: bradicardia, taquiarritmias, HTA, disminución del gasto
cardiaco, cefalea. Dosis, inicial de 8-12 g/min, mantenimiento, 0.04-0.4 g/ kg/ minuto.
-Calcio: gluconato cálcico ® 10% Ampolla 10 ml = 93 mg de Ca ++ . Inotropo en caso
de bajo gasto cardiaco, tras by pass. RCP. Transfusiones. Depresión del miocardio por efecto de
931

los halogenados, ß-bloqueantes y bloqueantes del canal del calcio. Puede provocar
bradicardia y arritmias. No mezclar con bicarbonato, digoxina, fosfatos y cefalosporinas.
Dosis de 5-8 ml repetibles a los 10 minuto.
-Milrinona: inhibidor de la fosfodiesterasa, corotrope . Ampollas de 10 ml= 10 mg. No es
recomendable en el IAM. Puede aumentar las extrasistoles ventriculares y empeorar la
obstrucción del tracto de salida en la estenosis hipertrófica idiopática subaórtica. Dosis inicial
de50 g/ kg en 10 minuto. Dosis de mantenimiento 0.375-0.750 g/ kg/ minuto.
Soporte circulatorio no farmacológico
-Balón de contrapulsación intraaórtico.
-Dispositivo ampliamente utilizado en cirugía cardiaca pos su eficacia, fácil aplicación y relativa
seguridad.
-ES un catéter intraarterial con un balón cilíndrico en su extremo distal que se hincha
sincrónicamente con el latido cardiaco al principio de la diástole, coincidiendo con la onda dicrótica
del pulso aórtico.
-El hinchado-deshinchado del balón se consigue mediante el gas Helio, cuyo bajo peso molecular
permite una rápida respuesta y no es embolígeno.
-Su principal efecto es aumentar la perfusión coronaria al aumentar la presión de perfusión
durante la diástole al hincharse y disminuir la postcarga del VI en la sístole al deshincharse.
-Sus beneficios no son debidos al aumento directo del gasto cardiaco, el cual no supera
generalmente el 20% del valor previo.
-Dispositivos de asistencia circulatoria
-Los dispositivos de asistencia circulatoria son artefactos capaces de bombear la sangre
sustituyendo la función del ventrículo.
-Estos dispositivos están indicados en pacientes que presentan bajo gasto cuando las medidas
convencionales fallan, incluyendo el balón de contrapulsación y siempre que el paciente reúna
criterios de recuperabilidad.
-Dada la elevada morbimortalidad y el elevado coste de estos sistemas, se deben extremar las
indicaciones y considerar que en la mayoría de los casos la asistencia circulatoria es un puente a
una terapéutica definitiva como el trasplante cardiaco
Arritmias
932

-Según las series revisadas su incidencia es del 50%.
-La taquicardia sinusal es la más común debida a reflejos simpáticos desencadenados por dolor,
hipovolemia, ansiedad, estado hiperdinámico, hipoxemia, bajo gasto o medicamentos.
-La irritabilidad supraventricular es el principal problema del ritmo en los dos a tres primeros días
del postoperatorio.
-La hipotermia residual y el edema miocárdico favorecen la aparición de trastornos de la
conducción.
-El trauma quirúrgico con y sin edema también origina problemas de conducción especialmente en
cambio valvular mitral o cambio valvular aórtico y en el cierre de comunicación interventricular.
-Las bradiarritmias y varios grados de bloqueo aurículoventricular son comunes y necesitan
marcapaso transitorio por varias horas o días.
-Otra causa de arritmias en el postoperatorio son los trastornos electrolíticos y ácido base.
HTA
-Según las series revisadas su incidencia varía entre 30 a 60% de los casos.
Clasificación
-Temprana:
-En las dos primeras horas postoperatorias.
-Etiología: la hipoxia, hipercapnia, hipotermia, dolor, cambio valvular y
resección de coartación de la aorta, etc.
-Intermedia:
-Tardía:
-Entre las 12 a 36 horas postoperatorias.
-Etiología: por ejemplo resección de coartación de la aorta.
-Semanas o meses después
933

Clínica
-Etiología: cirugía valvular aórtica.
-Se presenta en crisis paroxísticas y asociada con taquicardia leve e incremento de las
resistencias vasculares sistémicas.
-Aumenta el trabajo cardíaco y el consumo de oxígeno, origina susceptibilidad a la isquemia
miocárdica.
-Incrementa la aparición de accidente cerebrovascular, mayor incidencia de sangrado y
dehiscencia de suturas.
Hipertensión pulmonar
-Aumenta la morbimortalidad de la cirugía cardiaca.
-No se puede separar el tratamiento de la hipertensión pulmonar del tratamiento del fallo
ventricular derecho asociado.
-Es rara la presencia de fallo ventricular derecho sin hipertensión pulmonar en el postoperatorio de
cirugía cardiaca.
-Manejo terapéutico:
-Evitar la hipoxemia, la hipercapnia y la acidosis respiratoria.
-Rellena la volemia del paciente hasta conseguir una precarga optima para el VD, y mantener una
hemodinámica adecuada.
-Vasodilatadores pulmonares:
-Milrinona: de primera elección si se garantiza una precarga ventricular derecha adecuada.
Mejora el inotropismo miocárdico con poco consumo de oxígeno.
-Isoproterenol: efecto 2 produce vasodilatación pulmonar junto al efecto inotrópico.
Produce mayor consumo de oxígeno y es más taquicardizante.
-Dobutamina: es menos vasodilatador pulmonar que el isoproterenol.
-Nitroglicerina y nitroprusiato: producen hipotensión sistémica que limita su utilización.
-Prostaglandina E1: tiene selectividad por la vasculatura pulmonar. Se administra a dosis
entre 10 y 100 ngr/ kg/ minuto.
-Prostaciclina: no se inactiva en la circulación pulmonar Produce una potente vasodilatación
de todos los lechos vasculares, relajando los vasos de forma independiente a su y
localización. Es el inhibidor de la agregación plaquetaria más potente descubierto, e inhibe
también la adhesión de los leucocitos a la pared endotelial y su activación durante las
reacciones inflamatorias
-Oxido Nítrico Inhalado: su administración vía inhalatoria permite ejercer un efecto
vasodilatador sobre el lecho pulmonar sin afectar a la presión arterial sistémica al ser
934

inactivado inmediatamente por la hemoglobina cuando pasa al torrente sanguíneo.
Adicionalmente, este gas solo afecta selectivamente a la vasculatura pulmonar que esta en
contacto con alvéolos bien ventilados, con lo cual aumenta el flujo a dichas zonas y se
elimina el indeseable efecto shunt de los vasodilatadores sistémicos.
Su administración esta limitada por la acumulación de NO2, gas tóxico, por lo que su
monitorización es obligada (niveles inhalados recomendados de 1-3ppm).
Complicaciones respiratorias
-Los agentes anestésicos, sedantes y analgésicos narcóticos producen depresión ventilatoria.
-El largo período que permanecen los pacientes en posición supina disminuye los volúmenes
pulmonares por el cierre alveolar, produciendo colapso pulmonar.
-Otras complicaciones pueden ser hemotórax, neumotórax y edema agudo de pulmón.
-Disminuye la Capacidad Residual Funcional por el cierre progresivo de las pequeñas vías aéreas
y los alvéolos como resultado de microatelectasias, desencadenando alteración de los
mecanismos de defensa pulmonar.
-La distensibilidad pulmonar se afecta debido al acumulo de agua extravascular durante la CEC.
Alteraciones renales
-Alteraciones debidas a la perfusión inadecuada y presencia de sustancias nefrotóxicas. También
parece influir la presencia de nefropatía previa, el tiempo de clampaje aórtico, la duración de la
cirugía y el comportamiento hemodinámica intraoperatorio.
-Puede presentarse como insuficiencia renal aguda, existiendo numerosos factores que la pueden
favorecer o inducir durante la CEC o el postoperatorio: disfunción cardiaca, hipotensión arterial
con hipoperfusión renal, hipovolemia, activación adrenérgica y del sistema renina-angiotensina-
aldosterona y hemólisis.
-El paciente puede presentar déficit o exceso de volumen de líquidos, ocasionando un exceso de
líquido extravascular, con un volumen intravascular inadecuado.
935

Sistema nervioso central
-Etiología: hipotensión intraoperatoria, prolongado período de CEC,
-Tipos:
-Síndrome de disfunción transitoria:
-Características de encefalopatía metabólica.
-Clínica de confusión y amnesia, alteraciones de conciencia, memoria y alucinaciones
visuales.
-Síndrome de daño persistente:
-Se produce por isquemia en un área del cerebro.
-Se presenta clínica de coma por lo menos doce horas después de cirugía
-Al despertar manifiestan déficit en los sistemas motor, sensorial y cognitivo que
puede prolongarse por períodos de semanas a meses.
Aparato gastrointestinal
-Fisiopatología: se produce una reducción en la perfusión de las vísceras abdominales resultando
en hipoxia tisular, alteración funcional y lesión orgánica. Clínica variada como: hemorragia
digestiva, infarto intestinal, perforación isquémica, lesión pancreática o hipóxica del hepatocito.
-Etiología: patología preexistente, utilización de vasopresores, estrés perioperatorio, etc.
Manejo del paciente hemorrágico tras CEC
-No hay consenso en cuanto al tratamiento de los pacientes con hemorragia no quirúrgica que
presentan coagulopatía y clínica de hemorragia microvascular.
-Tras CEC se producen profundas alteraciones en la cascada de la coagulación así como en la
respuesta inflamatoria. Esto unido a la hemodulución del paciente, activación y consumo
excesivos de factores de coagulación así como el rebote de heparina tras la CEC pueden ser
causa de la hemorragia postCEC.
936

-No existen pruebas específicas rutinarias que diagnostiquen defectos específicos de la
coagulación.
-Se han propuesto muchos tratamientos para abordar esta situación clínica, incluyendo la
administración de plasma fresco congelado y plaquetas.
-Un algoritmo recientemente propuesto para el manejo terapéutico de estos pacientes se puede
ver en el esquema 1.
Bibliografía
1.-Daoud E et al. Preoperative Amiodarone as prophylaxis against atrial fibrialtion after heart
surgery New Engl J Med.1997; 337: 1785.
2.-Desai Aseem, Chun S, Sung R. The Role of Intravenous Amiodarone in the Management of
Cardiac Arrhythmias. Ann Intern Med. 1997; 127:294-303.
3.-Alfieri A, Kotler M. Noncardiac Complications of Open-Heart Surgery. Am Heart J. 1990;
119:149-158.
4.-Roach G, Kanchuger M, Mora C et al. Adverse Cerebral Outcomes after Coronary Bupass
Surgery Newe Engl L Med 1996;335:1857-63.
5.-Baumgartner W. Owens S. Cameron D. Reitz B. The John Hopkins Manual of Cardiac Surgical
Care cap 12: 273.
6.-Geroulanos S, Oxelbark S, Donfried B, et al. Antimicrobial Prophylaxis in Cardiovascular
Surgery. Thorac Cardiovasc Surgeon 1987; 35: 199-203
7.-Breisblatt WM, Stein KL, Wolfe CJ. Et al. Acute Myocardial dysfunction and recovery a common
occurrence after coronary bypass surgery. J Am Coll Cardiol 1990; 15: 1261-1269.
8.-Creswell LL, Rosembloom M, Cox JL. Et al Intraaortic balloon contrapulsation. Patterns of
usage and outcome in cardiac surgery patients. Ann Thorac Surg 1992; 54: 11-20.
9.-Christenson JT, Preoperative intraaortic balloon pump anhance cardiac performance and
improves the outcome and redo CABG. Ann Thoracic Surgery 1997; 64:1237-1244.
10.-Torres LM. Tratado de Anestesia y Reanimación.1ª Edición. Arán Ediciones S.A 2004.
937

11.-Despotis GJ, JOist JH, GoodnoughbLT. Monitoring hemostasis with cardiac surgery: The
impact of point-of-care testing on blood loss and trasfusion outcomes. Clin Chem 1997: 43:1684-
1696.
Esquema 1. Manejo terapéutico de los pacientes con hemorragia microvascular tras CEC. HMV:
hemorragia microvascular; TAFL: antifibrinolíticos; VCC: valores del cociente del coágulo; ADDP:
acetato desmopresina; PRC: 2 unidades plasma fresco congelado; TCAheparinasa: prueba de
tiempo de coagulación activado con heparinasa caolín; TTPAh parinasa: tiempo de tromboplastina
parcial activado con heparinasa; FP: determinación de fuerza plaquetaria; AM: amplitud máxima;
PT/TTPA: valores control del tiempo de protrombina y del de tromboplastina parcial activado;
FISC: fibrinogeno en sangre completa; TT/TTNH: tiempo trombina/ tiempo trombina neutralizado
con heparina; CHCS: cartuchote concentración de heparina en sangre completa.
Cirugía vascular
Cirugía de carótida
-Complicaciones más importantes postoperatorias: neurológicas, hemodinámicas y de la vía
aérea.
Disfunción neurológica postoperatoria
938

-La etiología de los accidentes cerebrovasculares perioperatorios en el 50-75% de los casos es
quirúrgica, debido principalmente a la isquemia durante el clampaje carotídeo, trombosis
postoperatoria o el embolismo.
Síndrome de hiperperfusión postoperatoria
-Consiste en un aumento brusco del flujo sanguíneo con perdida de la autorregulación en un
cerebro reperfundido quirúrgico.
-Enfermos hipertensivos tienen una incidencia aumentada.
-Clínicamente se manifiesta con cefaleas, signos de isquemia cerebral transitoria, convulsiones,
edema cerebral o hemorragia intraparenquimatosa.
-El flujo sanguíneo en la arteria cerebral media es presión dependiente en estos pacientes, por lo
cual la presión arterial sistémica se debe controlar meticulosamente.
-El doppler transcraneal ayudará en el diagnóstico del síndrome.
Inestabilidad hemodinámica
-Es la complicación postoperatoria más importante. Definida por una presión sistólica >180mHg
con presión arterial diastólica 100 lpm) o taquicardia con isquemia se trata con - bloqueantes.
Disfunción del cuerpo carotídeo y pares craneales
-Puede existir disfunción de los pares craneales. El nervio recurrente laríngeo se ve afectado con
una incidencia del 5-6%, presenta clínica de parálisis de la cuerda vocal ipsilateral en posición
paramedial, ronquera y dificultad para toser.
-El nervio laríngeo superior se ve afectado en el 2%. Clínica de relajación de la cuerda vocal
ipsilateral lo que ocasiona fragilidad de la voz y alteración de la fonación. Si existe afectación
previa de los laríngeos postponer la cirugía.
939

-Endarterectomía bilateral supone una disfuncionalidad del seno carotídeo con aumento de la
PaCO2. La endarterectomía unilateral supone también su alteración con alteración de la respuesta
ventilatoria a hipoxemia leve.
Alteración de la vía aérea
-Complicación infrecuente. Etiología: hematoma (enfermos antiagregados), edema tisular,
secundario a congestión venosa o linfática.
-Presencia de edema supraglótico que dificulta la posible intubación endotraqueal y la ventilación
con mascarilla.
-Tratamiento debe de ser la intubación con enfermo despierto o la inducción inhalatoria.
-Parálisis del nervio frénico: incidencia del 60-70% después de la anestesia del plexo cervical.
Clínicamente se manifiesta por una ligera retención de CO2. Atención especial en pacientes
broncópatas o con parálisis de diafragma contralateral.
Cirugía de aorta
Complicaciones cardíacas
-30-40% de los pacientes presentan historia de miocardiopatía isquémica.
-Es la causa de morbimortalidad postoperatoria más frecuente (la más frecuente es el IAM),
un12% presenta complicaciones cardíacas.
-Factores de riesgo: edad avanzada, cardiopatía previa, inestabilidad hemodinámica.
-Manejo terapéutico:
72 horas.
-Continuar la monitorización intraoperatioria, incidencia de IAM mayor en la primeras 48-
-Adecuado control del dolor. El dolor aumenta el consumo de oxígeno miocárdico. Valorar
analgesia epidural postoperatoria.
-Adecuado manejo de fluidos. Aumenta el tercer espacio que hace aumentar las
necesidades de fluidos. La reabsorción del tercer espacio ocurre al tercer día postoperatorio con
riesgo de producir una sobrecarga de volumen.
-Control estricto de la temperatura. Tender a la normotermia.
-Control de la HTA. Reanudar tratamiento antihipertensivo lo antes posible. La HTA es una
complicación frecuente en el postoperatorio inmediato.
-Reducir factores desencadenantes como la ansiedad, fiebre, hipoxemia, etc.
Alteraciones renales
-Hasta un 15% de los pacientes tienen insuficiencia renal. El desarrollo postoperatorio de IRA
comporta una mortalidad de hasta el 90% si se asocia a fracaso multiorgánico. Casi siempre se
asocia con disminución del flujo sanguíneo renal con desarrollo posterior de necrosis tubular
aguda. Su incidencia aumenta en cirugía de aorta torácica o toracoabdominal (18-40%).
940

Factores de riesgo: estado de la función renal previo, uso de fármacos nefrotóxicos, altura de la
interrupción del flujo aórtico, manipulación introperatoria de arterias renales, presencia de
fenómenos hemodinámicas adversos, cantidad de hemotransfusión (>5 concentrados hematíes),
fallo multiorgánico, tiempo quirúrgico, sexo masculino, edad (>50 años), duración de la isquemia
renal (>30 minutos).
Etiología: prerrenal (más frecuente), intrarrenal (periodos de isquemia prolongados); póstrenla
(problemas de sondaje, etc).
Manejo terapéutico: Adecuada reposición de líquidos (monitorización de presiones de llenado
mediante catéter de arteria pulmonar); disminuir tiempo de pinzamiento aórtico y evitar hipotensión
arterial, nitroprusiato puede ser eficaz disminuyendo la hipertensión arterial proximal; manitol: en
bolo de 0.5g/ kg 10-30 minutos antes del pinzamiento, precaución en su uso con aneurisma roto;
función renal preoperatorio deteriorada se recomienda perfusión de dopamina a dosis diuréticas
en periodo intraoperatorio y postoperatorio inmediato; diuréticos del asa (furosemida), actúa como
natriurético e induce renovasodilatación; reducción del estrés perioperatorio (valorar anestesia
epidural).
Alteraciones pulmonares
-Fundamentalmente neumonías y atelectasias. Son la principal causa de morbimortalidad de la
cirugía de aorta torazo-abdominal.
-36% de la cirugía de aorta torácica. 8% son graves y requieren soporte ventilatorio prolongado.
-Factores de riesgo: edad>70años, índice de masa corporal>25, FEV

-Paraplejia complicación más grave con una frecuencia de 0.01% tras aortografía, 0.3 tras cirugía
de aorta y 11-40% tras cirugía de aorta torácica (aneurisma tipo II).
-Factores de riesgo: tiempo de pinzamiento, extensión del aneurisma (pinzamiento por enzima de
L1), presencia de disección o rotura, edad del paciente, cirugía de urgencia, presión del líquido
cefalorraquídeo, presencia de radicales libres en repercusión, hiperglucemia, disfunción renal,
hipotensión perioperatoria, ausencia de anticoagulación.
-Clínica igual a la producida por la obstrucción de la arteria magna radicular o de Adamkiewicz con
perdida de función motora y sensitiva superficial mientras se mantiene la sensación propioceptiva
y vibratoria transmitida por los cordones posteriores.
-Manejo terapéutico: disminuir tiempo de pinzamiento; utilizar un bypass para cirugía de aorta
torácica (mantener presión media distal de >60mmHg); hipotermia; drenaje del LCR dejándolo dos
días en el postoperatorio (presión

-Hemorragia, puede llevar a la reintervención en el 1-3% de los pacientes. Suele deberse a fallo
de a sutura que requiere cirugía.
-Síndrome compartimental, exige tratamiento inmediato, casos graves con apertura de fascias.
-Isquemia aguda, incidencia del 2% en bypass aorto-aórtico o aortobifemoral. En la mayoría de las
ocasiones el cuadro se soluciona con la introducción de catéter con globo. Si la isquemia es por
compensación de la perfusión distal a través de los vasos arteriales afectados se realiza otra
derivación. Importancia capital en postoperatorio vigilar los pulsos distales, el color, la temperatura
y sensibilidad de extremidades.
-Infección el injerto, incidencia del 2-3%.
Bibliografía
1.-Figueira Moure A Rama Maceiras P, Pensado CastiñeirasA Duro Tacón J, Pose Cameiro P,
Segura Iglesias R. Endarterectomía carotídea: morbimortalidad postoperatoria y requerimientos de
vigilancia intensiva. Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. 45; 233-237, 1998.
2.-.Gilsanz, G. Martín Hernández, E. Matute, M. Santos. Anestesia en la endarterectomía
carotídea Fact Anest Reanim 1999; 9: 103-114.
3.- P. Cruz Pardos, I. Garutti Martínez. Complicaciones postoperatorias de la cirugía de aorta:
papel del anestesiólogo. Act Anest Reanim 2000; 10: 27-41.
4- Torres LM. Tratado de Anestesia y Reanimación 1ª Edición. Arán Ediciones S.A 2004.
Algunos aspectos del postoperatorio de los pacientes neuroquirúrgicos
-Se recomienda la extubación precoz de los pacientes, ya que esto evita que la lucha con la sonda
pueda ocasionar un síndrome de hipertensión intracraneal y sangrado intracraneal.
-Sin embargo, en los casos en que se presente edema de la lengua o deficiencia de los reflejos
protectores de la vía aérea, debe permanecer el paciente intubado hasta que se corrijan estas
alteraciones. Generalmente son suficientes 24 a 48 horas.
-Si el paciente se mantiene intubado, debe ser sedado y adicionarse analgésicos narcóticos.
-Los pacientes deben mantenerse con elevación de la cabeza en 30 grados. Esto favorece el
drenaje venoso del cráneo y disminuye la formación de edema.
-El estado neurológico debe ser evaluado cada hora, por los menos durante 24 horas. El grado de
consciencia es el parámetro clínico que más precozmente refleja compromiso del tallo cerebral.
-En los pacientes que tarden en recuperar completamente la conciencia, debe instalarse un
sistema para monitorear la PIC y debe solicitarse TAC.
-Si es posible, deben practicarse potenciales evocados auditivos del tallo cerebral en forma
seriada, con el fin de observar la evolución desde el punto de vista fisiológico. Generalmente las
alteraciones en el trazo aparecen en forma más precoz que en cualquier otra.
943

-En algunos casos de cirugía de fosa posterior, se presenta hipertensión arterial e hipertermia
severa en el postoperatorio, causadas por la irritación del piso del IV ventrículo por sangrado.
Cuando estas complicaciones se presentan, deben tratarse enérgicamente.
-En casos de hipertensión, deben emplearse vasodilatadores por ejemplo el nitroprusiato de
sodio, por su rápida acción y fácil control. No debe permitirse la evolución del cuadro porque
puede desencadenarse edema cerebral o sangrado intracraneal.
-En cirugía supratentorial se deben tener en cuenta la profilaxis y tratamiento de las crisis
comiciales así como de las náuseas y vómitos.
-La profilaxis anticomicial debe comenzar en el quirófano con objeto de alcanzar niveles
terapéuticos en el postoperatorio inmediato evitando las crisis localizadas y generalizadas, por
ejemplo se puede iniciar con una dosis de carga de fenitoína de 15-18 g/ kg con dosis de
mantenimiento de 5-7 g/ kg /24h.
Bibliografía
1.-Miller RD. Miller Anesthesia. 6 a Edición. Elsevier Churchill Livingstone 2005.
2- Torres LM. Tratado de Anestesia y Reanimación 1ª Edición. Arán Ediciones S.A 2004.
Postoperatorio en cirugía general
Cirugía de esófago
-Las complicaciones respiratorias son las más frecuentes del periodo postoperatorio, por lo
que es obligado el control radiológico de los pacientes, con controles periódicos de
hemograma, coagulación y gasometría.
-Ha de vigilarse la aparición de hemorragia. Pueden aparecer fugas anastosómicas, las
cuales pueden dar cuadros de mediastinitos, peritonitis, cuadros sépticos, etc. Pudiendo
desarrollar fracaso orgánico múltiple.
-EL tratamiento del dolor será crucial a la hora de prevenir la aparición de atelectasias por
hipoventilación. Valorar el uso de técnicas locorreginales.
Cirugía de estómago
-Complicaciones más frecuentes las respiratorias, por lo que es necesario una pauta
analgésica importante para el control del dolor postoperatorio.
-Control horario de pérdidas hemáticas por drenajes. La gran exposición quirúrgica favorece
la aparición de hipotermia.
-Ileo paralítico frecuente.
Intestino delgado
-Complicaciones a tener en cuenta por su frecuencia de aparición son: atelectasias,
broncoaspiración, neumonía.
944

Cirugía hepática y de vías biliares
-Control exhaustivo de la función hepática, sangrado, trastornos electrolíticos, hipoglucemia,
hipotermia, aparición de escalofríos.
Desarrollo de CID.
-Fracaso respiratorio agudo por atelectasias, derrame pleural, neumonía, etc. El 90% de los
pacientes pueden desarrollar algún tipo de complicación respiratoria.
-En la cirugía de vías biliares la complicación más frecuente es la alteración respiratoria por
mal control del dolor, se puede llegar a desarrollar atelectasia del lóbulo inferior derecho.
Menor frecuencia, neumotórax.
Cirugía del páncreas
-En el postoperatorio aparecen con frecuencia alteraciones electrolíticas, hipovolemia,
hipotermia, hipocalcemia e hiperglucemia.
Cirugía del intestino delgado y del colon
-Vigilar el desarrollo de sepsis ya que su evolución natural puede ser hacia el fracaso
multiorgánico. En esta situación vigilancia estrecha hemodinámica debido a la inestabilidad
por la sepsis o hemorragia.
-Complicaciones respiratorias secundarias como atelectasias, hipoxemia, hipoventilación por
dolor e íleo paralítico.
Postoperatorio de la cirugía vía laparoscópica
-Es frecuente el dolor de hombro por irritación del diafragma producida por el
neumoperitoneo. Se pueden producir alteraciones pulmonares restrictivas.
-Náuseas y vómitos, incidencia entre el 30-70% de las pacientes las presentarán en las
primeras 24horas postoperatorias.
-La distensión diafragmática puede ocasionar una disfunción ventilatoria transitoria.
-Complicaciones más frecuentes son las derivadas de la difusión del gas de
neumoperitoneo hacia espacios extraperitoneales como el retroperitoneo, cavidad pleural,
mediastino o tejido subcutáneo. En espacio pleural puede ocasionar neumotórax que
habitualmente es subclínico. El enfisema subcutáneo puede dar lugar a una hipercapnia
mantenida en el postoperatorio. Cuando este se asocia a neumotórax o neumomediastino la
situación puede ser grave, asociándose con desaturación hipercapnia y acidosis.
-El embolismo gaseoso masivo es la complicación mas grave de la cirugía laparoscópica.
Se presenta con clínica de fallo ventricular derecho, con caída del gasto cardíaco, cianosis en
esclavina, ingurgitación yugular, arritmias e hipoxemia severa. Presenta clínica neurológica con
midriasis bilateral por anoxia cerebral y oma. El tratamiento incluirá administración de oxígeno
a FiO2 de 1.0, medidas de soporte ventricular, y oxigenoterapia hiperbárica. En el diagnóstico
945

inicial aspiración de gas por catéter venoso central y posición de Durant (trendelemburg y decúbito
lateral izquierdo).
Bibliografía
1.-Miller RD. Miller Anesthesia. 6 a Edición. Elsevier Churchill Livingstone 2005.
2- Torres LM. Tratado de Anestesia y Reanimación 1ª Ediciíon. Arán Ediciones S.A 2004.
Aspectos postoperatorios de la cirugía maxilofacial
-Es necesaria la adecuada monitorización (observación clínica) de la viabilidad de los colgajos de
tejido en los pacientes sometidos a cirugía plástica reconstructiva. Se deberá realizar una
observación periódica del aspecto, coloración, turgencia, relleno capilar, sangrado y ausencia de
hematoma.
-En los pacientes intervenidos de cirugía maxilofacial es importante la aspiración de sangre y
secreciones de la faringe y estómago.
-El edema facial es de aparición rápida pudiendo comprometer las vías aéreas y la viabilidad del
colgajo. El tratamiento debe instaurarse precozmente con administración de corticoides y AINES.
Si es a nivel nasal pueden utilizarse vasoconstrictores.
-En cirugía bucofaríngea puede ser útil la colocación de un hilo transfixiante en la lengua fijado en
el exterior, que permite la tracción de esta cuando las vías estén comprometidas por el edema.
-Los corticoides han mostrado su efectividad en el tratamiento del edema, del dolor y del trismus.
-Los vómitos en la cirugía que no permite la apertura bucal constituyen un verdadero problema. En
este caso puede estar indicada la colocación de una sonda gástrica con aspiración continua
gástrica durante 24 horas.
-En intervenciones mayores, pasadas las 24 horas se iniciará nutrición enteral por sonda
nasogástrica.
-Las complicaciones sépticas son frecuentes: sobreinfecciones respiratorias asociadas a
bronconeumopatías subyacentes y a falsas rutas salivares (antibioterapia específica tras cultivos
de bronquios distales). También pueden aparecer faringostomas u orostomas debidas a
dehiscencias de suturas.
-Los accidentes tromboembólicos son poco frecuentes en este tipo de cirugía.
-La extubación se debe de realizar de forma suave evitando la tos. Realizarse de forma
controlada, con el paciente despierto, con reflejos presentes y capaz de responder a órdenes.
Cuando la intubación fue difícil se deberá posponer la extubación hasta la resolución del edema
facial. Es posible deshinchar el neumotaponamiento previa aspiración de secreciones y comprobar
la permeabilidad aérea alrededor de tubo endotraqueal. Si se ha realizado traqueotomía se usará
cánula con neumotaponamiento de baja presión para ventilar al paciente y evitar las falsas vías
salivares y alimenticias. El balón se desinflará a las 48 horas postoperatorias.
946

Bibliografía
1.-Miller RD. Miller Anesthesia. 6 a Edición. Elsevier Churchill Livingstone 2005.
2- Torres LM. Tratado de Anestesia y Reanimación. 1ª Edición. Arán Ediciones S.A 2004.
3.-Barash PG. Clinical Anesthesia. 5ªEdición. Lippincott Williams & Wilkins 2006.
Postoperatorio de cirugía torácica
-Después de una toracotomía se produce la alteración de la función respiratoria con la disminución
de la CV y la CRF así como de la distensibilidad toracopulmonar.
-Se establece un patrón respiratorio característico: reducción del volumen corriente, aumento de la
frecuencia respiratoria e incapacidad para la respiración profunda.
-Existe una tendencia al desarrollo de atelectasias y shunt alveolar.
-Para el calculo del FEV1 postoperatorio se puede aplicar la siguiente fórmula (cuando el FEV1
preoperatorio es superior al 50% del teórico): FEV1 postoperatorio= FEV1 preoperatorio x n/19 (n:
número de segmentos resecados).
-La compliance pulmonar y torácica puede reducirse hasta un 75% tras toracotomía lateral y
lobectomía.
-La disfunción diafragmática es una constante. Se reduce la capacidad contráctil del diafragma.
-Los volúmenes pulmonares no aumentan hasta el tercer día postoperatorio no recuperándose
totalmente hasta el mes postoperatorio.
Aspectos generales
-La tendencia actual es hacia la extubación precoz de los pacientes. Con ello se reduce
el riesgo de infección, se elimina el estrés de la ventilación mecánica y se reduce la necesidad
de analgésicos y sedantes.
-En los casos que se necesite la ventilación mecánica, se procederá al cambio del tubo
endotraqueal de doble luz.
-La fisioterapia será crucial ala hora de recuperar los volúmenes pulmonares y de la
función pulmonar global. Así también se mejora el aclaramiento de las secreciones bronquiales.
-La fisioterapia recomendada son los ejercicios respiratorios voluntarios, el estímulo
de la respiración profunda, espirometría incentivadota y la presión positiva continua de la vía
aérea, ver tabla 2.
Eliminación de las secreciones
-Maniobras para la tos.
-Succión traqueal.
947

-Broncoscopio.
-Percusión y vibraciones torácicas.
-Posturales.
-Cambio frecuente de la posición del paciente.
Diagnóstico y tratamiento de las infecciones
-Obtención de muestra mediante cepillo protegido.
-Lavado broncoalveolar.
-Antibióticos según cultivo y antibiogama.
Dilatación de las vías respiratorias
-Broncodilatadores.
-Esteroides.
Otras medidas
-Humidificación.
-Diuréticos y restricción hídrica.
-Espirometría incentivada.
-Inotrópos.
-Aminofilina (incrementa actividad diafragmática).
-Inhalación de helio 60%.
Tabla 2. Manejo terapéutico activo.
respiratorias.
-A pesar de la fisioterapia el 25 % de los pacientes desarrollarán complicaciones
-El drenaje postural, la humidificación y calentamiento del oxígeno administrado, la
hidratación y el uso de broncodilatadores facilitará el drenaje de las secreciones. También será
necesaria la aspiración directa incluso dirigida con fibrobroncoscopio.
horas.
-La posición del paciente será de 45º para evitar la compresión del abdomen.
-La administración de líquidos será cuidadosa no administrando más de 2000 ml cada 24
-Control radiológico diario en posición semisentada.
-Control de los drenajes torácicos (anteroapical y posteroinferior). Se mantendrá aspiración
a 10-20cm de H2O. Los tubos serán retirados cuando cese la fuga aérea y el drenaje
las 24 horas.
serohemático sea inferior a 100ml cada 24 horas. Las fugas aérea mínimas suelen ceder a
-En neumonectomías se deja un drenaje único. El drenaje se suele dejar sin aspiración
para evitar desplazamientos excesivos del mediastino.
Complicaciones cardiovasculares
948

Arritmias
-Las taquiarritmias supraventriculares tienen una incidencia entre el 5-35%. La más
frecuente es la fibrilación auricular.
-El periodo de mayor incidencia es el segundo y tercer día postoperatorio.
-Las arritmias ventriculares son raras.
-Las taquiarritmias aparecen más frecuentemente en las resecciones pulmonares amplias,
en las disecciones con apertura del pericardio, cuando existe patología cardiaca preoperatoria,
edad avanzada, radioterapia previa o en la existencia de inestabilidad hemodinámica
intraoperatoria.
-Su aparición incrementa la mortalidad y la estancia hospitalaria. La amiodarona parece
estar implicada en el desarrollo de edema de pulmón postneumonectomía, por lo que es
prudente no utilizarla en el periodo perioperatorio.
-No esta recomendada la profilaxis con antiarrítmicos ya que pueden generar por sí
mismos arritmias.
-Cuando aparecen arritmias es esencial su diagnóstico y tratamiento precoz, ya que
pueden provocar un compromiso hemodinámica importante, sobre todo en pacientes ancianos,
cardiópatas o en aquellos que dependen del latido auricular para mantener un adecuado gasto
cardiaco (hipertrofia ventricular).
Insuficiencia cardiaca derecha
-Se presenta con bajo gasto cardíaco y elevada presión venosa central (más que la
presión capilar pulmonar).
-Presentación clínica derivada de la insuficiencia ventricular derecha: ingurgitación yugular,
heatoesplenomegalia, edemas periféricos), y del bajo gasto cardiaco (oligoanuria,
insuficiencia respiratoria, acidosis).
-En la monitorización con Swan Ganz aparece: bajo gasto cardiaco, presión venosa central
elevada con ondas cañón en caso de insuficiencia tricuspídea asociada, presiones en arteria
pulmonar elevadas y presión capilar normal o disminuida.
-Como primera medida de tratamiento se deberán corregir todas las causas que aumenten
la postcarga del ventrículo derecho (hipoxia, acidosis, broncoespasmo y presiones elevadas en
vía aérea).
-Importante restringir líquidos incluso administrar diuréticos y venodilatadores para
disminuir precarga derecha.
-El tratamiento farmacológico debe disminuir la postcarga del ventrículo derecho y mejorar
su contractilidad, administración de dobutamina (primera elección), amrinona o isoproterenol.
-Recomendable el uso de vasodilatadores específicos pulmonares como el óxido nítrico o
la PGE1. También útiles: nitroglicerina, nitroprusiato sódico, nifedipina, nicardipino o el urapidilo.
949

Herniación cardiaca
-Estrangulación del corazón a través de una apertura del pericardio.
-Extremadamente rara, pero mortalidad del 50%.
-Factores de riesgo todo los que aumentan la presión del hemitórax no operado, o que la
disminuyan en el operado.
-Cuando se hernia el corazón derecho se estrangulan la aurícula o las venas cavas,
produciéndose un cuadro de colapso hemodinámico brusco (síndrome de vena cava superior).
-Cuando se hernia el corazón izquierdo, la punta del miocardio es estrangulada por el
pericardio provocando arritmias ventriculares e isquemia.
-Diagnóstico por radiografía de tórax (lado derecho) o toracoscopia.
-Hasta tratamiento definitivo, que es quirúrgico, adoptar medidas temporales para mejorar
la hemodinámica, como colocar el hemotórax vacío en posición declive, inyectar 1-2 litros de aire
en el hemitórax operado, evitar presiones elevadas en pulmón ventilado y soporte
hemodinámico.
Shunt derecha-izquierda
-Presencia de foramen ovale permeable es del 25% de la población adulta.
-Después de resección puede permeabilizarse por aumento de presiones del corazón
derecho y por el movimiento del mediastino hacia el lado operado.
-Clínica de disnea e hipoxia inexplicables que no corrigen con oxígeno y radiografía
normal. Eco transesofágica confirma el diagnóstico.
-Tratamiento consiste en disminuir la hipertensión pulmonar y la precarga. Si no funciona
corrección quirúrgica.
Complicaciones respiratorias
Atelectasia, neumonía
-En la mayoría de los pacientes se producen microatelectasias, que producen hipoxemia
relativa y aumento del trabajo de la respiración.
-Entre el 7-40% de los pacientes desarrollarán atelectasia lobar o segmentaria. En
radiografía aérea puede apreciarse broncograma aéreo. La clínica de hipoxemia y esfuerzo
ventilatorio será más acusada.
Mayor incidencia de infección pulmonar. L mitad de la mortalidad postcirugía se asocia a
complicaciones de la neumonía.
modificar.
-Recomendable toma de muestra por fibrobroncoscopia. Iniciar tratamiento empírico, luego
Fístula bronco-pleural
950

-Incidencia entre el 2-10%. Tres veces más frecuente en las neumectomías que en
lobectomías; en resecciones derechas y en estadíos avanzados.
-Clínica de fuga aérea brusca, si es por fallo primario de sutura, aparece enfisema
subcutáneo e incluso neumotórax a tensión si el paciente esta con ventilación mecánica.
-Elevada mortalidad (79%). Diagnóstico sencillo cuando hay fuga aérea por los drenajes.
-Tratamiento quirúrgico. Si no hay fallo respiratorio, tratamiento con drenaje pleural y
antibioterapia. Si se produce la deshiencia precoz, aislar el pulmón con intubación selectiva bajo
fibrobroncoscopia y tratamiento quirúrgico.
Edema pulmonar
-Aparición de edema agudo de pulmón no cardiogénico entre las 24 horas y 72 horas
postoperatorias. Incidencia del 2-5%. Etiología multifactorial.
-Clínica e insuficiencia respiratoria progresiva. El la radiografía de tórax parecen los típicos
infiltrados rimero intersticiales y después alveolares difusos.
-A nivel hemodinámica se encuentra una presión venosa central normal y presiones
pulmonares elevadas, con presión de enclavamiento baja.
-Diagnóstico diferencial con la insuficiencia cardiaca izquierda, síndrome de aspiración
pulmonar, neumonía o atelectasias.
-Manejo terapéutico: no permitir balances hídricos positivos, administración precoz de
diuréticos, adecuada analgesia (dolor incrementa el gasto cardiaco), fisioterapia respiratoria
precoz, instaurar precozmente apoyo ventilatorio con PEEP/CPAP.
Torsión de segmento pulmonar
-Rotación del parénquima sobre su pedículo broncovascular en hemotórax intervenido.
-Más frecuente después de lobectomía superior derecha. Se produce compresión del
bronquio y de la vascularización dependiente. Mortalidad aproximada del 20%.
-Clínica de dolor torácico intenso de comienzo brusco que se acompaña de taquicardia,
taquipnea y hemoptisis. En su progresión aparece fiebre, empeoramiento del estado general y
caída del hematocrito debido a la formación de hematoma intrapulmonar.
-En la evolución del cuadro el drenaje por los tubos torácico puede ser purulento.
-La radiografía de tórax presenta infiltrado del fragmento afectado. La broncoscopia está
indicada ante la presencia de una consolidación pulmonar que no mejora con medidas
conservadoras.
-Medidas terapéuticas: cuando aparece el cuadro es necesaria la intubación con tubo de
doble luz antes de la cirugía, para impedir el sangrado o paso de material contaminado hacia el
pulmón no afectado.
Bloqueo paravertebral para el control del dolor postoperatorio
-Más de la mitad de lo pacientes va a presentar dolor intenso en el postoperatorio precoz.
951

-Las opciones terapéuticas son múltiples, desde el uso de opiáceos y AINES endovenosos,
opiáceos por vía epidural o subaracnoidea. También es extendido el uso de anestésico locales por
vía epidural.
-Una alternativa más en el control del dolor es el bloqueo paravertebral. En este se
administra un anestésico local a través de un catéter colocado a nivel paravertebral. Produce un
bloqueo unilateral de buena calidad, evitando el bloqueo simpático y la punción central. A
diferencia del bloqueo intercostal en este bloqueo se analgesian los músculos paravertebrales y
los ligamentos costovertebrales.
Bibliografía
1.-RD. Miller Anesthesia. 6 a Edición. Elsevier Churchill Livingstone 2005.
2-Torres LM. Tratado de Anestesia y Reanimación. Arán Ediciones S.A 2004.
3.-Bertrand. PC, Regnard JF, Spaggiari. I et al. Immediate and long-term results after surgical
treatment of primary spontaneous pneumothorax by VATS. Anm. Thorac. Surg 1996; 61: 1641-
1645.
4.-Ochroch. EA, Gottschalk. A. Impact of acute pain and its management for thoracic surgical
patients. ThoracSurg Clin 2005; 15:105-121.
5.-Sedrakyan A, Treasure T, Browne J, Krumholz H, Sharpin C, Van der Meulen J. Pharmacologic
prophylaxis for postoperative atrial tachyarrhythmia in general thoracic surgery: Evidence from
randomized clinical trials. J Thorac Cardiovascular Surg 2005; 129: 997-1005.
Aspectos del manejo terapéutico postoperatorio de los trasplantes
Trasplante renal
-Si es posible extubación precoz de los pacientes, con reversión completa de los agentes
anestésicos.
-Se debe hacer un control riguroso de la diuresis, si se produce una disminución de la misma,
pensar en un posible problema mecánico corregible en el riñón trasplantado.
-Cuando se sospeche un pliegue de las uniones vasculares u obstrucción del uréter en el lugar de
su inserción en la vejiga, debe de realizarse exploración quirúrgica del implante.
-Los pacientes con buena función del injerto demostrada analíticamente y con diuresis adecuada
tienen una buena funcionalidad renal.
Trasplante hepático
-Extubación precoz del paciente, no es necesario el mantenimiento continuado de la ventilación
mecánica si se cumplen los criterios de extubación.
-La necesidad de analgesia postoperatoria, según algunos estudios puede ser menor que en otras
cirugías abdominales mayores.
952

-La recuperación postoperatoria depende en gran medida de la función hepática tras la operación
y de la recuperación funcionadle los órganos que estaban previamente alterados (síndrome
hepatorrenal, hepatopulmonar, etc).
-Importante valorar las funciones cardiaca y pulmonar, glucemia seriadas (uso de corticoides),
electrolitos, función renal y hepática, así como el estudio de la coagulación y estudio
hematimétrico.
-Normalmente es necesaria la administración de plasma fresco general para compensar una
función hepática inicial disminuida.
-Considerar perdidas hemáticas por anastomosis vasculares, posible disminución y aparición de
trombosis portal.
Trasplante cardiaco
-La neumonía sigue siendo una de las causas más importantes de mortalidad precoz en los
receptores de órganos torácicos. Importante control de la temperatura y si aparece fiebre
tratamiento con antibioterapia empírica a la espera de cultivos.
-La ventilación mecánica suele mantenerse 24-48horas hasta que exista estabilidad
hemodinámica.
-Puede desarrollarse una disfunción del ventrículo derecho persistente por el aumento de las
resistencias periféricas.
-Manejo terapéutico con oxido nitroso, inotrópos, vasodilatadores endovenosos o dispositivos de
asistencia ventricular.
-La función renal puede estar alterada debido a la hipoperfusión crónica previa al trasplante, a
esto se suma la utilización de fármacos nefrotóxicos como la ciclosporina o los aminoglucósidos.
-Los diuréticos del asa aumentan la diuresis facilitando también el tratamiento de la volemia.
-Es típico que los corazones presenten, al principio cierto grado de disfunción diastólica.
-Puede existir hemorragia mediastínica, si no es posible su control con la administración de
hemoderivados, será necesario la realización de reesternotomía para la exploración directa
quirúrgica.
-La bradicardia producida por disfunción del nódulo del seno o del nódulo auriculoventricular,
puede requerir la administración de fármacos cronotropos (isoproterenol), o la colocación de un
marcapasos externo temporal epicárdico durante intervalos de hasta tres semanas.
-En un 4-7% de los pacientes no recuperan una función cronotrópica adecuada requiriendo la
colocación de marcapasos permanente.
-Es frecuente en el postoperatorio la hipertensión sistémica que puede deberse a la administración
de ciclosporina.
Trasplante pulmonar
-Se mantiene la ventilación mecánica de soporte durante uno o más días, si aparecen
complicaciones se mantendrá incluso semanas sobre todo en alteración precoz del implante.
953

-La aplicación de PEEP (5-10 cmH20) permite limitar la FiO2 reduciendo al mínimo la posible
toxicidad pulmonar. La presión inspiratoria no deberá superar los 40 cmH20.
-Es aconsejable la restricción moderada de líquidos con el fin de reducir el edema pulmonar. La
PVC y la de enclavamiento deben de mantenerse en los valores más bajos dentro de la
normalidad y con adecuado gasto cardiaco.
-Los diuréticos del asa y los inotropos facilitan la reducción del edema.
-El oxido nitroso inhalado se ha usado con buenos resultados en el tratamiento de la disfunción
precoz del injerto.
-La falta de intercambio gaseoso y el compromiso hemodinámica puede deberse al
hperinsuflación dinámica del pulmón original restante, produciéndose un atratapamiento de aire
en el pulmón no trasplantado que puede legar a comprimir el mediastino e incluso el pulmón
trasplantado. Tratamiento debe incluir intubación endotraqueal con tubo de dos luces, permitiendo
aplicar parámetros ventilatorios distintos en cada uno de los pulmones.
-Otras causas de insuficiencia respiratoria aguda: rechazo agudo del injerto, estenosis de la
anastomosis bronquial, neumonía o complicaciones hemorrágicas.
-El diagnostico diferencial entre infección o rechazo puede requerir lavado bronquial o biopsia,
debido a que la clínica y las imágenes radiológicas son similares.
Rechazo agudo e inmnosupresión
-Una de las complicaciones más temibles en el trasplante de órganos es la aparición de rechazo
del injerto trasplantado.
-Se define como rechazo hiperagudo o fulminante aquel que se produce en las primeras 24 horas
después del trasplante. El rechazo agudo suele manifestarse en las primeras semanas mientras
que el rechazo crónico puede ocurrir meses o años después de trasplante.
-Tras un trasplante se produce el reconocimiento del injerto por parte del sistema inmunológico del
receptor. Para disminuir o neutralizar esta respuesta inmune, es necesario instaurar una pauta
inmunosupresora que deberá prolongarse toda la vida del injerto.
-La célula principal en la respuesta inmunológica es el linfocito T el cual activará, por diferentes
vías los distintos componentes de la respuesta. Los agentes inmunosupresores realizan su acción
inhibiendo las rutas de activación linfocitaria.
-Los fármacos inmunosupresores se utilizan para prevenir o tratar los distintos tipos de rechazo.
Es frecuente la combinación de distintos fármacos inmunosupresores con el fin de aumentar su
eficacia disminuyendo sus efectos secundarios, ver tabla 3.
-Los objetivos del tratamiento inmunosupresor deben de ser: prevención de la respuesta
inmunitaria; prevención de las complicaciones de la inmunodeficiencia; reducción al mínimo de la
toxicidad de los fármacos.
-Debido al margen terapéutico estrecho de los fármacos inmunosupresores, es necesario el
control perioperatorio de sus niveles plasmáticos.
Bibliografía
954

1.-Miller RD. Miller Anesthesia. 6 a Edición. Elsevier Churchill Livingstone 2005.
2-Torres LM. Tratado de Anestesia y Reanimación. 1 a Edición. Arán Ediciones S.A 2004.
3.-Janeway CA Jr, Travers P. Immunobiology. The immune system in health and disease. Current
Biology Ltd/Garland Publishing Inc. Londres 1994
4.-Abbas AK, Lichtman AH, Pober JS. Cellular and molecular immunology, 2 a Edición. WB
Saunders Co. Londres 1994
Mecanismo de acción Efectos secundarios
Inhibición interacciones
linfocitarias
-Prednisolona
-OKT3
-15-dexosipergualina
Inhibición moléculas
adherencia
-Globulina antitimocito
-Globulina antilinfocito
-Enlimobab
-OKT4
Inhibición síntesis linfocinas
-Ciclosporina
-Tracolimus
-Sirolimus
-Everolimus
-Inolimobab
-Basiliximab, Daclizumab
Inhibidores síntesis de ADN
-Azatiprina
-Micofenolato mofetil
-Como esteroides
-Fiebre, enfermedad linfoproliferativa, edema pulmones,
anafilaxia, etc.
-Mielosupresión, alteraciones gastointestinales,
parestesias.
-Fiebre, náuseas, anafilaxia, infecciones por
citomegalovirus y Epstein-Barr.
-Fiebre.
-Fiebre, HTA, escalofríos, náuseas, vómitos.
-Desconocidos
-Nefrotoxicidad, hepatoxicidad, neurotoxicidad, HTA,
temblor, etc.
-Nefrotoxicidad, hepatoxicidad, neurotoxicidad, HTA,
infecciones, etc.
-Mielosupresión, infecciones, hiperlipidemia.
-Mielosupresión, infecciones, hiperlipidemia.
-Sin efectos adversos importantes.
-Mielosupresión, hepatoxicidad.
-Leucopenia, alteraciones gastrointestinales.
Tabla 3. Efectos adversos de los fármacos inmunosupresores.
TEMA 63.-Manejo del paciente con
shock.
955

1. Introducción
El término shock se utiliza en la práctica clínica para denominar a la insuficiencia circulatoria que
ocasionalmente se desarrolla durante la evolución de diferentes patologías y cuya aparición se
asocia a una elevada mortalidad. Podríamos definirlo como un estado patológico asociado a
determinados procesos, cuyo denominador común es la existencia de hipoperfusión e hipoxia
tisular en diferentes órganos y sistemas, que de no corregirse rápidamente produce lesiones
celulares irreversibles y fracaso multiorgánico. Tanto los mecanismos fisiopatológicos que
conducen a él como las manifestaciones y el tratamiento del mismo difieren en cada caso,
dependiendo de la etiología y el tipo de shock, del momento evolutivo, del tratamiento aplicado y
de la situación previa del paciente. Pueden coexistir distintas causas de shock en un mismo
paciente, de forma que el cuadro clínico y hemodinámico no sea típico, lo que puede dificultar su
interpretación.
2. Fisiopatología
La integridad y el desarrollo normal de las diferentes funciones celulares, órganos, sistemas y en
último término del cuerpo humano, dependen de su capacidad de generar energía,
fundamentalmente con la glucolisis. Habitualmente se realiza en presencia de O2 (metabolismo
aerobio) y se genera acetyl-CoA, que entra en el ciclo de Krebs produciéndose CO2 y agua con
liberación de energía (36 moles de ATP por cada mol de glucosa) (1). En ausencia de O2
(metabolismo anaerobio) se genera ácido láctico con liberación de sólo 2 moles de ATP por cada
mol de glucosa. La utilización de éste es por tanto decisiva para el correcto funcionamiento
celular.
El O2 no se almacena en ningún tejido, excepto en el músculo donde puede encontrarse como
parte de la oximioglobina, por ello el metabolismo aerobio depende del aporte constante de O2,
que se realiza a través del sistema cardiovascular. La cantidad de O2 transportado a los tejidos
está en función de la concentración de hemoglobina sanguínea, del O2 unido a ésta (saturación
de hemoglobina) y del flujo sanguíneo (gasto cardíaco).
Para una misma demanda metabólica, si el transporte de O2 (DO2) disminuye, la proporción de
O2 que es extraída por los tejidos aumenta y el consumo de O2 (VO2) permanece constante. Es
decir, un descenso del DO2 se compensa con un incremento de la extracción tisular de O2
(REO2) sin que varíe el VO2, que en estas condiciones está en función de los requerimientos
metabólicos y es independiente de los cambios en el DO2.
Sin embargo, el aumento de la REO2 es limitado y cuando el DO2 alcanza un nivel crítico (300-
330 ml/min/m2) la extracción es máxima (2, 3) y descensos mayores del DO2 no pueden ser
956

compensados. En estas condiciones el VO2 es dependiente de la disponibilidad de O2 y no de la
demanda metabólica.
El desequilibrio entre la demanda metabólica de O2 y el DO2 se traduce en un déficit de O2 que
conlleva un metabolismo celular anaerobio con aumento de la producción de lactato y acidosis
metabólica. Cuando esta situación se prolonga lo suficiente, se agotan los depósitos intracelulares
de fosfatos de alta energía y se altera la función celular, con pérdida de la integridad y lisis celular,
lo que en definitiva se manifiesta como una disfunción de diferentes órganos y sistemas que
compromete la vida del enfermo. Este es el proceso que ocurre en ciertos tipos de shock, en los
que una hipoperfusión celular global, consecuencia de un gasto cardíaco (GC) disminuido,
conlleva un importante descenso del DO2 circunstancia en la que el VO2 es dependiente del O2
suministrado.
En otros tipos de shock, como ocurre en el shock séptico, a pesar de un elevado DO2 existe un
defecto en la distribución y utilización del O2, que se traduce en una REO2 inapropiadamente baja
para una demanda metabólica aumentada (4). Se produciría pues, un desequilibrio entre la
utilización y las necesidades sistémicas de O2 que no es consecuencia de un transporte
insuficiente del mismo (5, 6). Se han propuesto dos mecanismos que explicarían este fenómeno,
para unos autores sería consecuencia de las alteraciones de la microcirculación, mientras que
para otros existiría una anomalía del metabolismo oxidativo celular (7).
2.1. Mecanismos de producción del shock
El mantenimiento de una presión adecuada es imprescindible para que exista un flujo sanguíneo a
través del sistema circulatorio, por lo que cualquier enfermedad o alteración que produzca un
descenso significativo de la presión sanguínea también compromete la perfusión de órganos
vitales.
La presión sanguínea depende de dos factores, el GC y las resistencias vasculares sistémicas
(RVS). El primero es el producto de la frecuencia cardíaca (FC) por el volumen de eyección del
ventrículo izquierdo (VI) y las RVS están determinadas fundamentalmente por el tono de la
circulación arterial sistémica. El descenso de cualquiera de estos dos factores produce una caída
de la presión que se intenta compensar con el incremento del otro factor, para que la presión
sanguínea se mantenga dentro de valores normales. Sin embargo un descenso importante del
cualquiera de ellos conduce a hipotensión.
El volumen de eyección del VI está en función de la precarga, postcarga y contractilidad
ventricular. El término precarga hace referencia a la longitud inicial del músculo antes de la
contracción, siendo este el principal determinante de la fuerza contráctil. En el ventrículo intacto la
precarga es determinada por el volumen telediastólico ventricular (VTDV) y no por la presión
957

telediastólica ventricular (PTDV), aunque en la clínica esta última es utilizada con frecuencia para
su valoración. Cuando disminuye la distensibilidad o compliance del ventrículo, como sucede en
algunas situaciones patológicas (p.e. en la isquémia miocárdica e hipertrofia ventricular 8, 9), la
relación entre el VTDV y PTDV se pierde y una presión de llenado normal (presión venosa central,
presión de oclusión de arteria pulmonar) no descarta una precarga inadecuada como causa del
shock.
La postcarga es la presión o fuerza ventricular requerida para vencer la resistencia a la eyección.
De una forma simplificada podemos decir que la postcarga del VI viene determinada por la presión
diastólica en aorta y por las RVS. En el ventrículo derecho (VD) depende de la presión diastólica
de arteria pulmonar y de las resistencias vasculares pulmonares (RVP).
Por otra parte la distribución del flujo sanguíneo por los distintos lechos vasculares depende de la
regulación intrínseca de sus resistencias y del control neurohumoral extrínseco, siendo distinta la
respuesta en cada territorio vascular (10). Los mecanismos que regulan localmente el flujo
sanguíneo regional incluyen entre otros la reacción miogénica vascular a los cambios en la
presión transmural, la producción de mediadores metabólicos, la modulación endotelial del tono
vascular y la liberación de neurotransmisores y neuropéptidos desde el sistema nervioso
intrínseco (11, 12).
Conocidos los factores determinantes de la presión de perfusión sanguínea procede analizar
como las alteración de cada uno de ellos puede producir o contribuir al desarrollo del shock.
(TABLA I)
958

TABLA I. Mecanismos fisiopatológicos del shock
1. DESCENSO DE LA PRECARGA.
1.1. Disminución del volumen intravascular
1.1.1. Hemorragias
1.1.2. Pérdida de otros fluidos
1.2. Perdida del tono vasomotor venoso (venodilatación).
1.2.1. Reacción anafiláctica o anafilactoide.
1.2.2. Lesión medular
1.2.3. Sepsis
1.2.4. Fármacos (sedantes, opiáceos...)
. DIFICULTAD PARA EL LLENADO CARDÍACO
2.1. Neumotórax a tensión
2.2. Ventilación con presión positiva
2.3. Taponamiento cardíaco
2.4. Pericarditis constrictiva
2.5. Alteración de la distensibilidad miocárdica y cambio de la geometría ventricular
2.6. Pérdida de la sincronía auriculo-ventricular
2.7. Taquiarrítmias
3. AUMENTO DE LA POSTCARGA
3.1. Estenosis aórtica severa
3.2. TEP
4. DISFUNCIÓN CARDÍACA
4.1. Disminución de la contractilidad
4.1.1. Infarto agudo de miocárdio (IAM)
4.1.2. Miocarditis
4.1.3. Miocardiopatías
4.1.4. Tóxicos
4.2. Flujo regurgitante
4.2.1. Comunicación interventricular (CIV)
959

4.2.2. Insuficiencia valvular aguda
4.3. Bradicardia extrema
5. DESCENSO DE LAS RVS
5.1. Sepsis
5.2. Anafilaxia
5.3. Lesión medular
5.4. Fármacos vasodilatadores
2.1.1. Descenso de la precarga
La causa más frecuente es la disminución del volumen intravascular por pérdida de sangre
(hemorragia) o de otros fluidos (poliuria inapropiada, diarrea, tercer espacio, etc).
Otra causa es la pérdida del tono vasomotor del sistema venoso (venodilatación) que se traduce
en un descenso del volumen intravascular efectivo (13). Este último mecanismo es de gran
importancia en la patogenia del shock anafiláctico y neurogénico, jugando también un papel en el
shock de origen séptico.
En otras ocasiones el retorno venoso y por lo tanto la precarga, se ve afectado adversamente por
un aumento de la presión intratorácica, como ocurre en el neumotórax a tensión, la ventilación con
presión positiva intermitente y la presión positiva al final de la espiración (PEEP).
El retorno venoso también se ve dificultado por un aumento de la presión intrapericárdica
(taponamiento cardíaco y pericarditis constrictiva), alteración de la distensibilidad miocárdica y/o
cambio de la geometría ventricular provocada por desviación del septo intraventricular (como
ocurre en caso de una gran sobrecarga de presión o volumen del ventrículo derecho)(14). Este
último mecanismo contribuye al descenso del GC en la hipertensión pulmonar aguda
(tromboembolismo pulmonar -TEP-, síndrome de distres respiratorio del adulto -SDRA-).
La pérdida de la sincronía auriculo-ventricular disminuye el llenado del ventrículo (15) y por lo
tanto el GC, especialmente si aquél estaba previamente dificultado por una lesión valvular o por
una compliance baja.
Por último, aunque la taquicardia es un mecanismo compensador, cuando la FC es
excesivamente rápida la diástole puede acortarse lo suficiente como para dificultar el llenado
ventricular y disminuir el GC.
960

2.1.2. Aumento de la postcarga
Cuando la postcarga aumenta disminuye la velocidad y el volumen de eyección ventricular. Este
mecanismo es el responsable de la disminución del GC en la estenosis aórtica severa.
En el TEP también se produce un aumento de la postcarga de VD, directamente por la obstrucción
que supone el propio émbolo y por la vasoconstricción pulmonar inducida por la liberación de
mediadores (tromboxano A2 y serotonina entre otros) (16, 17, 18).
2.1.3. Disfunción cardiaca
Una disminución de la contractilidad miocárdica (infarto de miocárdio, miocarditis, etc...) o la
presencia de un flujo regurgitante (comunicación interventricular o insuficiencia valvular) se
acompaña de un bajo volumen de eyección y puede llegar a producir shock.
La bradicardia puede agravar un shock o ser causa del mismo en casos determinados (p.e.
bradicardia farmacológica, bloqueo auriculo-ventricular BAV).
2.1.4. Descenso de las resistencias vasculares sistémicas
Como antes hemos mencionado, un descenso de las RVS produce una caída de la presión
sanguínea que puede comprometer la perfusión tisular. Esta vasodilatación se produce por
liberación de mediadores, como sucede en la sepsis y en la anafilaxia, o por pérdida del estímulo
simpático tras una lesión medular.
3. Fases del shock
A medida que el shock evoluciona se producen una serie de alteraciones fisiopatológicas que son
similares en los distintos tipos de shock, con la excepción de aquellos que cursan con descenso
de las RVS.
3.1. Fase de shock compensado
En una etapa precoz estos cambios actúan como mecanismos compensadores que intentan
preservar la función de órganos vitales, de tal forma que al corregirse la causa desencadenante se
produce una recuperación total con escasa morbilidad. La primera respuesta es consecuencia de
la activación del sistema simpático, del sistema renina-angiotensina-aldosterona y de la liberación
de vasopresina y otras hormonas. La acción de las catecolaminas ocasiona una vasoconstricción
venosa y arterial, un aumento de la FC, del inotropismo cardiaco y por lo tanto de la presión
arterial media (PAM) y del GC (19).
961

La venoconstricción tiene lugar fundamentalmente en el territorio esplácnico y provoca un
aumento del retorno venoso y del llenado ventricular (este es uno de los mecanismos de
compensación más importante en el paciente con shock asociado a bajo GC). Clínicamente se
pone de manifiesto por una desaparición progresiva de las venas del dorso de la mano, pies y
extremidades.
La vasoconstricción arterial en órganos no vitales (piel, tejido muscular y vísceras abdominales)
desvía el flujo de sangre, preservando la circulación cerebral y coronaria, y al aumentar las RVS
mejora también la presión sanguínea. Clínicamente se traduce en frialdad y palidez cutánea,
debilidad muscular, oliguria y disfunción gastrointestinal.
Como consecuencia directa del cierre arteriolar (precapilar) la presión hidrostática en el lecho
capilar disminuye y se favorece la entrada de líquido intersticial en el espacio intravascular,
aumentando de esta forma el retorno venoso y la precarga, y por tanto el GC. La salida de líquido
del espacio intersticial se manifiesta por sequedad de piel y mucosas y contribuye a conformar la
llamada facies hipocrática.
La renina actúa enzimaticamente sobre su substrato y se genera una decapéptido, la angiotensina
I (A I), que es convertida por acción de la enzima convertidora de la angiotensina en angiotensina
II (A II). Esta incrementa el tono vasomotor arteriolar (20, 21, 22) y también, aunque de forma
menos importante, estimula la liberación adrenal de catecolaminas y aumenta la contractilidad
miocárdica (20). La A II induce la liberación de aldosterona por la corteza suprarrenal que
ocasiona retención tubular de Na y agua, aunque ésta acción es un mecanismo compensador
poco relevante en el shock.
La vasopresina se une a los llamados receptores V1 y aumenta las RVS en el territorio esplácnico
y otros lechos vasculares (22).
En esta fase precoz del shock la presión sanguínea puede estar en un rango normal, pero la
presencia de acidosis metabólica inducida por el metabolismo anaerobio de zonas no vitales
hipoperfundidas y la detección de los signos clínicos antes mencionados nos alertará sobre la
existencia de shock. La corrección de la causa y el empleo de una terapéutica de soporte
adecuada se asocia habitualmente a un buen pronóstico.
3.2. Fase de shock descompensado
Cuando los mecanismos de compensación se ven sobrepasados, se entra en una segunda fase
en la que ya se aprecia disminución del flujo a órganos vitales e hipotensión, que clínicamente se
traduce en deterioro del estado neurológico, pulsos periféricos débiles o ausentes y
ocasionalmente pueden aparecer arritmias y cambios isquémicos en el ECG. En esta fase los
962

signos de hipoperfusión periférica se hacen más evidentes, la diurésis disminuye aún más y la
acidosis metabólica progresa. De no corregirse rápidamente, el shock se acompaña de una
elevada morbilidad y mortalidad.
En modelos experimentales de shock hemorrágico se ha relacionado el inicio de la irreversibilidad
con la relajación de los esfínteres precapilares. Como el tono del esfínter postcapilar se mantiene
inicialmente, la presión hidrostática aumenta en el capilar y se extravasa líquido al espacio
intersticial, lo que agrava el déficit de volumen circulante. Esta perdida del tono precapilar se ha
relacionado con la liberación de prostaglandinas (23) y de endorfinas (24, 25, 26, 27), mayor
producción de óxido nítrico (28) y alteración en el metabolismo de las catecolaminas entre otros
(29, 30). A medida que progresa el shock se liberan además mediadores que aumentan la
permeabilidad capilar, como histamina (31, 32), bradiquinina (33), factor activador plaquetario (34)
y citokinas produciéndose también daño capilar directo por radicales libres generados por
leucocitos polimorfonucleares, que favorecen la extravasación de líquido al espacio intersticial (35,
36, 37, 38, 39).
Otros mecanismos que contribuyen al fallo de la microcirculación son la formación de agregados
intravasculares de neutrófilos, mediada por las selectinas e integrinas, el desarrollo de
coagulación intravascular diseminada con formación de trombos intravasculares y la pérdida de la
deformabilidad eritrocitaria (40, 41, 42, 43, 44) .
3.3. Fase de shock irreversible
Si el shock no se corrige, las posibilidades de que sobreviva el paciente se reducen drásticamente
y finalmente se entra en una fase irreversible, donde la resucitación es difícil y aunque inicialmente
se consiga, el paciente desarrollará un fallo multisistémico y fallecerá.
4. Alteraciones orgánicas en el shock
El flujo sanguíneo no es homogéneo en los diferentes órganos ni dentro de un mismo órgano y
esta característica se acentúa en el shock, de forma que en determinadas zonas de la economía
el flujo se preserva mientras que en otras es francamente deficiente, lo que da lugar a respuestas
diferentes en cada uno de los órganos y sistemas.
4.1. Tracto gastrointestinal
Mientras el descenso del flujo sanguíneo regional no excede el 50% se mantiene el aporte de O2
a la pared intestinal, pero un flujo más reducido resulta en una ruptura de la barrera intestinal con
traslocación de bacterias y sus toxinas a la circulación sistémica, circunstancia que se ha
relacionado con el desarrollo de fallo multisistémico. Por otra parte, como consecuencia de la
963

vasoconstricción esplácnica se produce disminución de la motilidad gastro-intestinal e íleo
paralítico, ulceración de la mucosa y mala absorción de nutrientes como carbohidratos y
proteínas.
Se ha demostrado también que el páncreas y el intestino isquémico producen un factor depresor
miocárdico (45, 46, 47).
4.2. Hígado
El metabolismo hidrocarbonado se ve alterado ya en la fase inicial, en la que existe un aumento
de la glucogenolisis y de la neoglucogénesis con elevación de la glucemia, pero en una fase tardía
los depósitos de carbohidratos se agotan y la neoglucogénesis disminuye llegando a aparecer
hipoglucemia.
La capacidad hepática para metabolizar el ácido láctico disminuye, circunstancia que contribuye a
empeorar la acidosis metabólica.
Por otra parte, los trastornos en el metabolismo de la bilirrubina dan lugar a la aparición de
hiperbilirrubinemia, mientras que la isquemia provoca una necrosis centrolobulillar y elevación de
las transaminasas hepáticas.
También se ve deteriorada la capacidad de aclaramiento de las células de Kupffer, acentuando los
efectos de la traslocación bacteriana intestinal.
4.3. Músculo esquelético
Durante el shock se produce también un catabolismo de las proteínas musculares, que son
utilizadas como sustrato energético. Además, el músculo isquémico es una fuente importante de
ácido láctico. Como consecuencia de estas alteraciones metabólicas y de la isquémia, existe una
importante debilidad muscular que favorece la aparición de fallo ventilatorio.
4.4. Riñón
Durante la hipotensión moderada los mecanismos de autorregulación mantienen la perfusión renal
y la filtración glomerular. Posteriormente, un descenso más acusado de la PAM se acompaña de
vasoconstricción, con deterioro del flujo sanguíneo renal y redistribución de este desde la corteza
externa a la corteza interna y médula renal, dando lugar a una disminución de la filtración
glomerular.
Como consecuencia de la acción de la hormona antidiurética (ADH) y de la aldosterona,
inicialmente hay un aumento de la absorción tubular de agua y sodio y el riñón produce una
964

pequeña cantidad de orina concentrada que es pobre en sodio (insuficiencia prerrenal). La
persistencia del insulto isquémico causa una necrosis tubular aguda (NTA) con insuficiencia renal
que es de carácter transitorio. En los casos más graves puede producirse necrosis cortical y fallo
renal permanente.
4.5. Aparato respiratorio
La taquipnea que se observa inicialmente en los pacientes en shock tiene un origen multifactorial
(liberación de catecolaminas, acidosis metabólica, hipercatabolismo...).
Por otra parte, en el shock hipodinámico existe un aumento del numero de alvéolos ventilados y
no perfundidos (aumento del espacio muerto) que empeora el intercambio gaseoso. Como
consecuencia de todas estas alteraciones, la debilitada musculatura respiratoria se ve sometida a
un trabajo extremadamente elevado y claudica, de forma que la taquipnea es progresivamente
más superficial, con disminución de la ventilación alveolar, deterioro de la oxigenación y retención
de CO2.
La liberación de mediadores inflamatorios que se produce en el shock da lugar a la aparición en
algunos casos del llamado síndrome de distress respiratorio del adulto (SDRA), que se comenta
con detalle en otro apartado de este libro.
4.6. Hemostasia
El shock séptico se acompaña con frecuencia de coagulación intravascular diseminada (CID), con
activación de los mecanismos de la coagulación y fibrinolisis, entre otros. Este trastorno se
manifiesta analíticamente por descenso del fibrinógeno, prolongación del tiempo de trombina y del
tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPA), trombopenia y niveles elevados de Dímero-D y
productos de degradación de la fibrina (PDF). Clínicamente puede manifestarse por fenómenos
hemorrágicos y/o por la formación de trombos intravasculares que contribuyen al deterioro de la
microcirculación.
Este fenómeno no suele verse en otros tipos de shock, aunque en estos si pueden producirse
alteraciones de la coagulación por hemodilución e hipotermia.
4.7. Corazón
En el shock hemorrágico se produce una vasodilatación coronaria que mantiene inicialmente el
flujo sanguíneo. En esta fase el miocardio todavía preservado responde a la estimulación
simpática, con aumento de la fuerza y frecuencia de la contracción ventricular. Este mecanismo
protector se agota antes en el endocardio que en el epicardio existiendo el riesgo de necrosis
subendocárdica (48).
965

En una fase más tardía el deterioro del flujo coronario y la liberación de factores depresores
miocárdicos (46, 47, 49, 50) condiciona la aparición de insuficiencia cardíaca.
4.8. Sistema nervioso central (SNC)
Como consecuencia de la liberación de catecolaminas, inicialmente existe cierta excitación del
SNC que se traduce en nerviosismo y agitación.
El flujo sanguíneo cerebral se preserva inicialmente y por tanto un buen nivel de consciencia se
mantiene hasta fases tardías, por lo que un deterioro precoz de la consciencia obliga a descartar
la coexistencia de un problema neurológico.
4. Tipos de shock
Atendiendo a su fisiopatología el shock se ha dividido clásicamente en cuatro grandes grupos:
cardiogénico, hipovolémico, distributivo y obstructivo o de barrera. Esta clasificación, aunque
clínicamente es útil, resulta incompleta y da una visión simplificada de los mecanismos
fisiopatológicos que concurren en los diferentes tipos de shock. (TABLA II)
TABLA II. Características clínicas de distintos tipos de shock
Séptico Hipovolémico Cardiogénico
Gasto cardiaco Aumentado Disminuído Disminuído
Pulso Lleno Débil Débil
Piel Caliente Fría Fría
Relleno lecho capilar Rápido Lento Lento
Ruidos cardiacos Fuertes Débiles Débiles
Ingurgitación yugular No No Sí
Temperatura Alta/Baja Baja Baja
Desde un punto de vista clínico los clasificaremos en seis grandes grupos, analizando las causas
más frecuentes y sus mecanismos de producción. (TABLA III)
966

TABLA III. Perfil hemodinámico más frecuente en diversas patologías
A= Aumentado D= Disminuído N= Normal
IC PAM PVC POAP IRVS IRVP
Shock cardiogénico D D A A A N/A
Insuficiencia V.I.severa D N/D N/A A A N
Infarto VD D D A N/D A N
Taponamiento cardiaco D D A A A N/A
Shock séptico A D D D D N/A
Shock hipovolémico/hemorrágico D D D D A N/A
Shock anafiláctico D D D D D N/A
Shock neurogénico N/D D D D D N
Embolismo pulmonar masivo D D A A/D A A
5.1. Shock cardiogénico
El shock cardiogénico es la forma más grave de fallo cardíaco y habitualmente la causa primaria
es un fallo de la función miocárdica. Frecuentemente se produce como consecuencia de una
cardiopatía isquémica, en la fase aguda de un infarto de miocárdio (IAM), aunque también se ve
en la fase final de otras cardiopatías y en diversos procesos patológicos.
El shock ocurre en aproximadamente un 6-8% de los pacientes que acuden al hospital con un
infarto agudo de miocárdio (IAM) (51) y la mortalidad suele ser superior al 80%. En estudios
necrópsicos se ha constatado que en estos casos la zona infartada es de al menos el 40-50% del
total de la masa muscular del VI.
Otros posibles mecanismos de shock en el IAM son el taponamiento cardiaco como consecuencia
de la rotura de la pared libre del VI, la perforación septal que da lugar a una comunicación
interventricular (CIV), la ruptura aguda de músculo papilar de la válvula mitral y el fallo ventricular
derecho.
Existen otras patologías que pueden provocar un shock cardiogénico o contribuir a él: disfunción
sistólica no isquémica del VI, valvulopatías severas, fallo ventricular derecho, disfunción diastólica
del VI, perdida de la sincronía auriculo-ventricular, taquiarrítmias, bradiarrítmias, fármacos (beta-
bloqueantes, calcioantagonistas, quinidina, procainamida,...), alteraciones electrolíticas
(hipocalcemia, hiperkaliemia, hipomagnesemia), acidemia e hipoxemia severa.
Hemodinámicamente el shock cardiogénico cursa con un GC bajo, una presión venosa central
(PVC) alta, una presión de oclusión de arteria pulmonar (POAP) alta y las RVS elevadas.
967

El taponamiento cardíaco y la pericarditis constrictiva constituyen dos entidades claramente
diferenciadas, que fisiopatologicamente se corresponderían con el llamado shock de barrera.
Estas patologías presentan un perfil hemodinámico característico, siendo la PVC, PAP diastólica y
la POAP iguales.
5.2. Shock hemorrágico
Este tipo de shock es consecuencia de la laceración de arterias y/o venas en heridas abiertas, de
hemorragias secundarias a fracturas o de origen gastrointestinal, de hemotórax o de sangrados
intraabdominales.
La disminución de la volemia como consecuencia de una hemorragia aguda puede producir un
shock por diminución de la precarga. La gravedad del cuadro dependerá en gran parte de la
cantidad de sangre perdida y de la rapidez con que se produzca. En el shock hemorrágico hay
además un gran trasvase de líquido intersticial hacia el espacio intravascular, que es importante
corregir.
Como consecuencia de la hipovolemia hay un GC y una precarga baja con aumento de las RVS.
5.3. Shock hipovolémico no hemorrágico
En determinados casos la hipovolemia es el mecanismo fisiopatológico principal del shock, si bien
ésta existe en la mayoría de los pacientes en shock. Este cuadro puede producirse como
consecuencia de importantes pérdidas de líquido de origen gastrointestinal (vómitos, diarrea), una
diuresis excesiva (diuréticos, diurésis osmótica, diabetes insípida), fiebre elevada (hiperventilación
y sudoración excesiva), falta de aporte hídrico y extravasación de líquido al espacio intersticial con
formación de un tercer espacio (quemaduras, peritonitis, ascitis, edema traumático).
El perfil hemodinámico es similar al del shock hemorrágico, es decir, RVS elevadas y GC y
presiones de llenado bajas.
5.4. Shock séptico
Las manifestaciones clínicas del shock séptico son consecuencia de la respuesta inflamatoria del
huésped a los microorganismos (bacterias, hongos, protozoos y virus) y sus toxinas (52).
La respuesta sistémica a la infección comienza con la activación del sistema de defensa del
huésped, especialmente leucocitos, monocitos y células endoteliales, que juegan un papel central
en la amplificación de la cascada inflamatoria. Esta se inicia con la liberación de mediadores
solubles, fundamentalmente citoquinas como la interleukina 1 (IL-1) y el factor de necrosis tumoral
(TNF-alfa), que activan a su vez el sistema del complemento, la vía intrínseca y extrínseca de la
968

coagulación y la fibrinolísis entre otros (53). Todos ellos en mayor o menor medida participan en la
patogenia de la sepsis, aunque sus interacciones y el papel exacto que desempeñan sigue siendo
desconocido.
El fallo circulatorio del shock séptico tiene un perfil hiperdinámico que se evidencia tras la
corrección de la hipovolemia que existe habitualmente y se caracteriza por un GC elevado con
disminución de las RVS (54). Su origen es una vasodilatación marcada a nivel de la macro y la
microcirculación.
La vasodilatación del lecho arterial tiene un papel central en el fallo circulatorio del shock séptico
(55) y es responsable del descenso de las RVS y de la PAM. Otros factores que contribuyen a la
hipotensión son la disminución del retorno venoso por venodilatación e hipovolemia, ésta última,
secundaria al aumento de la permeabilidad de la barrera endotelial. Esta vasodilatación que no
responde a fármacos vasoconstrictores es por sí misma, la causa del fallecimiento de un subgrupo
de pacientes con shock séptico (56, 57).
En 1987 el óxido nítrico (NO) fue identificado como el factor relajante endotelial y posteriormente
se ha demostrado su papel en todas aquellas enfermedades en cuya patogénesis intervienen la
vasodilatación y/o la vasoconstricción (58). En la actualidad existe evidencia de que la producción
de NO está muy incrementada en el shock séptico, habiéndose encontrado que la concentración
sanguínea de nitritos y nitratos (metabolitos del NO) se encuentra muy elevada. Además, se ha
demostrado que existe una relación inversa entre los niveles sanguíneos de estos metabolitos y
las resistencias vasculares sistémicas. Estos hallazgos han llevado a la conclusión de que el NO
es el principal responsable de la vasodilatación que se produce en el shock séptico (59). También
se ha comprobado que el aumento de la concentración de NO en el músculo liso vascular es la
causa de la hiporreactividad (vasoplejia) a las catecolaminas tanto endógenas como exógenas
(59).
Por otra parte, en el shock séptico existe un depresión de la función contráctil del miocardio (60).
La determinación de la fracción de eyección ha puesto de manifiesto que la función ventricular
está deprimida en todos los casos (61). Además la ventriculografía isotópica ha demostrado que el
VTDVI está aumentado en los pacientes que sobreviven, mientras que es normal en los que
fallecen. Se piensa que la dilatación ventricular sería un mecanismo compensador para mantener
un volumen de eyección adecuado. Sin embargo, a pesar de que la función ventricular está
alterada desde las fases iniciales de la enfermedad, la mayoría de los pacientes con shock séptico
mantienen un índice cardiaco normal o elevado, hasta fases avanzadas. La depresión de la
función miocárdica se ve compensada por la reducción tan marcada de la postcarga y por la
taquicardia habitualmente presente.
969

La insuficiencia circulatoria que se produce en el shock séptico es consecuencia también del fallo
de la microcirculación. En éste concurren al menos tres mecanismos: vasodilatación,
microembolización y lesión endotelial (62). La pérdida del tono vascular impide la autorregulación
del flujo sanguíneo a nivel tisular y la adecuada distribución del mismo en los diferentes órganos y
tejidos (63). Además la lesión de las células endoteliales produce un aumento de la permeabilidad
capilar y la salida de proteínas al espacio intersticial, por lo que se altera el gradiente oncótico-
tisular favoreciendo la formación de edema (64). Este último aumenta la distancia entre los
hematíes y las células y limita la difusión del O2. La lesión de la célula endotelial da lugar a la
formación de depósitos de fibrina y microtrombos y favorece el desarrollo de agregados de
leucocitos intracapilares (65). Estas alteraciones de la microcirculación dan lugar a la aparición
dentro de un mismo tejido de zonas hiperperfundidas con otras hipoperfundidas en las que se
produce hipoxia celular y acidosis láctica.
5.5. Shock anafiláctico
Este tipo de shock es consecuencia de una reacción alérgica exagerada ante un antígeno. Son
numerosas las sustancias capaces de producirlo y entre ellas se incluyen antibióticos, anestésicos
locales, contrastes yodados, antiinflamatorios no esteroideos, hemoderivados, venenos animales,
algunas hormonas (insulina, ACTH, vasopresina), dextrano, analgésicos narcóticos, protamina,
hierro parenteral, heparina y determinados alimentos (huevos, legumbres, chocolate, etc...).
Habitualmente la reacción anafiláctica se produce como consecuencia de la exposición a un
antígeno que induce la producción de IgE que se fija sobre la superficie de los basófilos
circulantes y sobre los mastocitos tisulares del tracto gastrointestinal y respiratorio y piel que
quedan sensibilizados. Cuando la exposición al mismo antígeno se repite, éste se une a las IgE y
los activa, iniciándose una serie de eventos bioquímicos que conducen a la liberación de
mediadores como histamina, prostaglandinas, factor activador plaquetario, fragmentos de
complemento, SRS-A, componentes de la cascada de la coagulación, productos de la vía de la
lipooxigenasa y metabolitos del ácido araquidónico.
Estos mediadores liberados alteran la permeabilidad capilar a nivel sistémico y pulmonar con
formación de edema intersticial y pulmonar. Hay además, una vasodilatación generalizada con
descenso de la presión arterial y una vasoconstricción coronaria que provoca isquemia
miocárdica. También se produce contracción de la musculatura lisa de los bronquios y de la pared
intestinal, que causa broncoespasmo, diarrea, náuseas, vómitos y dolor abdominal. La activación
de la cascada de la coagulación puede desencadenar una CID.
Así pues en la patogénesis de la hipotensión se implican la disminución de la precarga por
hipovolémia y vasodilatación, la disminución de la postcarga por descenso de las RVS y la
disfunción cardíaca por isquemia.
970

Sustancias como los contrastes yodados pueden causar un shock por medio de una reacción
anafilactoide, al activar directamente los receptores de superficie de los basófilos y mastocitos, sin
que previamente haya existido sensibilización.
5.6. Shock neurogénico
Este tipo shock es el resultado de una lesión o de una disfunción del sistema nervioso simpático.
Se puede producir por bloqueo farmacológico del sistema nervioso simpático o por lesión de la
médula espinal a nivel o por encima de T6. Las neuronas del sistema nervioso simpático
localizadas en la porción toracolumbar de la médula espinal reciben estímulos cerebrales para
mantener los reflejos cardioacelerador y vasoconstrictor. Los estímulos enviados desde el
troncoencéfalo atraviesan la médula cervical y torácica alta antes de abandonar el sistema
nervioso central, por lo que un bloqueo farmacológico o una daño medular que interrumpa estos
reflejos producirá una pérdida del tono vascular con gran vasodilatación y descenso de la
precarga por disminución del retorno venoso, así como bradicardia (que acentúa la hipotensión).
El patrón hemodinámico se caracteriza por un GC bajo con descenso de la precarga (PVC, PAOP)
y disminución de las RVS.
6. Manifestaciones clínicas
Una cuidadosa anamnesis y valoración clínica inicial son fundamentales en el manejo del paciente
con shock. Los datos clínicos y hemodinámicos obtenidos en una primera evaluación deben
valorarse teniendo en cuenta los efectos del tratamiento administrado previamente. Por otra parte
la respuesta a cada medida terapéutica (expansión del volumen plasmático, fármacos vasoactivos
e inotrópicos, modificaciones en el tipo de ventilación mecánica...) debe ser objetivada, ya que
será de suma utilidad en el proceso diagnóstico, tanto del tipo y causa del shock como de las
posibles complicaciones evolutivas.
Las manifestaciones clínicas del shock son muy variadas y dependen de la etiología, del momento
evolutivo, de la aparición de complicaciones, de la terapéutica empleada anteriormente y del
estado de salud previo del paciente. Además pueden coexistir distintas causas de shock en un
mismo paciente, de forma que el cuadro clínico y hemodinámico no sea típico, lo que puede
dificultar su interpretación. Hay que tener en mente que ningún síntoma o signo es absolutamente
específico de shock. Por ejemplo, no debe excluirse el diagnóstico porque el paciente esté alerta y
lúcido o porque un signo determinado como la taquicardia o la hipotensión no esté presente (esta
no siempre se asocia a shock ni por el contrario el shock se asocia siempre a hipotensión). El
diagnóstico de shock se basa en la presencia de signos y síntomas de hipoperfusión tisular de
diferentes órganos y sistemas como taquicardia, hipotensión (PAM < 70 mmHg), alteración del
nivel de conciencia, oliguria, frialdad, livideces cutáneas, etc. A continuación hay que proseguir el
proceso diagnóstico para determinar el tipo y la etiología del shock, inicialmente valiéndonos del
971

examen físico y la anamnesis (situación clínica previa, terapia administrada y otros antecedentes
de interés) y posteriormente con exploraciones complementarias y una evaluación hemodinámica
más precisa.
La valoración clínica inicial del GC nos permitirá clasificar al shock en uno de los dos grandes
grupos, shock con GC elevado o hiperdinámico y shock de bajo GC o hipodinámico. Si el GC está
elevado el pulso es amplio con presión diastólica baja, las extremidades están calientes, el relleno
capilar es rápido y suele acompañarse de hipertermia aunque en ocasiones existe normo o
hipotermia. Estos signos sugieren la existencia de un shock hiperdinámico, habitualmente en
relación con un proceso infeccioso, por lo que debemos buscar una focalidad infecciosa. La
presencia de leucocitosis o de leucopenia, factores de riesgo como inmunodepresión o cirugía
reciente y los antecedentes de clínica infecciosa previa apoyarán el diagnóstico. Por el contrario el
shock de bajo GC (hipodinámico) se caracteriza por la presencia de un pulso débil o filiforme,
palidez y frialdad cutánea, cianosis distal, relleno capilar lento e hipotermia. En este caso
debemos buscar a continuación signos que nos indiquen como está la volemia, o dicho de otra
forma, si el sistema cardiovascular está suficientemente repleto o no. En el caso afirmativo nos
podemos encontrar con un paciente que tiene ingurgitación de las venas yugulares externas,
auscultación pulmonar con crepitantes inspiratorios, ruidos cardíacos débiles, en ocasiones con
ritmo de galope y signos radiológicos de congestión pulmonar. La presencia de dolor torácico
típico, soplos cardíacos, arritmias, antecedentes de cardiopatia, alteraciones en el ECG y los
hallazgos en la ecocardiografía nos orientará hacia el diagnóstico de shock cardiogénico. Todos
estos signos están ausentes cuando el shock hipodinámico se debe a hipovolemia; entonces la
anamnesis y la exploración clínica pueden sugerir una perdida sanguínea (hematemesis, melenas,
distensión abdominal, anemia, traumatismo previo con o sin sangrado aparente), o apuntar a una
perdida de líquido con signos de deshidratación (vómitos y diarrea, poliuria, balances hídricos
negativos, perdida de turgencia de la piel).
Con esta aproximación inicial se puede realizar una hipótesis diagnóstica en gran parte de los
pacientes con shock, pero tras evaluar clínicamente el GC y el estado de la volemia el diagnóstico
inicial puede no ser obvio, como ocurre cuando coexisten varias causas de shock. En otras
ocasiones el shock se presenta con características particulares que nos deben hacer pensar en
determinadas patologías, así un shock aparentemente hipovolémico que no responde a la
reposición de volumen puede ser debido a insuficiencia suprarrenal, a anafilaxia o ser un shock
neurogénico. Características hemodinámicas similares a las del shock séptico pueden encontrarse
en pacientes con una fístula arteriovenosa, enfermedad de Paget, insuficiencia hepática o con
tormenta tiroidea. Y finalmente cuando se sospeche un shock cardiogénico debemos tener en
mente que puede tratarse de un taponamiento cardíaco, una pericarditis constrictiva, un
tromboembolismo pulmonar, neumotórax a tensión, etc... En estos casos el estudio hemodinámico
y la ecocardiografía nos facilitará el diagnostico.
972

7. Monitorización hemodinámica y metabólica
La monitorización de determinados parámetros hemodinámicos y metabólicos permitirá un
adecuado manejo terapeútico, así como detectar y tratar precozmente complicaciones evolutivas.
(TABLA IV)
TABLA IV. Parámetros hemodinámicos y de oxigenación
ASC= Area de la superficie corporal
Parámetro Fórmula Rango normal
PAM (PAS+PAD)/3 70-105 mm Hg
PAPM 10-20 mm Hg
POAP 6-12 mm Hg
PVC 2-8 mm Hg
GC 4-6 L/min
IC GC/ASC* 2.5-4.0 L/min/m 2
Volumen latido (VL) GC/FC 50-100 mL
Indice latido (IL) VL/ASC 40-50 mL/m 2
RVS (PAM-PVC)x 80/GC 800-1200 dinas. seg/cm 5
IRVS RVS x ASC
2000-2400 dinas
/seg/cm 5 .m 2
RVP (PAPM-POAP)x80/GC 100-250 dinas /seg/cm 5
IRVP RVPxASC 255-300 dinas /seg/cm 5 .m 2
SvO2 65-75%
Contenido arterial de O2 (CaO2) (Hbx1.34xSaO2)+0.031xPaO2 17-20 mL/dL
Contenido venoso mixto de O2
(Hbx1.34xSvO2)+0.031xPvO2 12-15 mL/dL
(CvO2)
Diferencia arteriovenosa de O2
CaO2-CvO2 4-6 mL/dL
(DavO2)
DO2 CaO2xICx10 950-1150 mL/min
IDO2 DO2/ASC 500-600 mL/min/m 2
VO2 C(a-v)O2xICx10 200-250 mL/min
IVO2 VO2/ASC 120-160 mL/min/m 2
Razón de extracción de O2 (REO2) [(CaO2-CvO2)/CaO2]x100% 20%-30%
973

El control de la FC debe hacerse mediante monitorización electrocardiográfica contínua, lo que
facilitará además la detección de arritmias.
La PA debe ser monitorizada de forma invasiva con un catéter arterial, ya que los métodos
manuales y mecánicos son menos fiables en los pacientes con inestabilidad hemodinámica y
vasoconstricción periférica. Por otra parte para la evaluación y toma de decisiones terapeúticas
debe utilizarse la PAM como valor de referencia, pues a diferencia de la PAS, es la misma en todo
el árbol arterial, se afecta menos por artefactos de medición y es necesaria para determinar las
RVS y RVP.
La PVC se mide con un catéter situado en vena cava superior y permite una valoración
aproximada del estado de volémia eficaz, cuando es baja sugiere que el GC bajo es debido a
hipovolemia. Sin embargo la venoconstricción sistémica que se produce por empleo de fármacos
vasoactivos, o de forma refleja en la hipovolemia, puede elevar la PVC y dar cifras normales o casi
normales. La PVC se correlaciona con la presión de AD y la presión telediastólica de ventriculo
derecho (PTDVD) y cuando está elevada orienta hacia un fallo ventricular derecho o sobrecarga
de volumen intravascular. Existen múltiples circunstancias que alteran la relación entre la PVC y la
PTDVI, como ocurre en pacientes con fallo cardíaco derecho por hipertensión pulmonar
(enfermedad pulmonar obstructiva crónica, hipertensión pulmonar primaria, embolismo pulmonar,
etc), disfunción valvular derecha o fallo miocárdico derecho (IAM, contusión miocárdica,
miocardiopatía). Además, cuando el ventriculo derecho es competente puede soportar el
incremento de la precarga que supone el fallo ventricular izquierdo, de forma que la PVC se
mantiene en los límites normales mientras el edema pulmonar se establece y se hace
clínicamente evidente. Por estas razones la monitorización aislada de la PVC para el control del
paciente en shock es poco recomendable en la práctica diaria, empleándose por ello el catéter de
arteria pulmonar.
El catéter de arteria pulmonar (desarrollado por Swan y Ganz en 1970) permite determinar la PVC,
la presión sistólica, diastólica y media de arteria pulmonar, así como evaluar de forma segura la
PTDVI midiendo la presión de oclusión o de enclavamiento en arteria pulmonar (POAP). La
cateterización de la arteria pulmonar permite diferenciar el edema pulmonar cardiogénico del no
cardiogénico y establecer el diagnóstico hemodinámico de embolismo pulmonar masivo,
taponamiento cardíaco, pericarditis constrictiva, CIV y fallo de VD, entre otros. Actualmente se
dispone de sofisticados catéteres con los que se puede medir además el GC (de forma
intermitente o continua), la fracción de eyección del VD y la saturación de O2 de sangre venosa
mixta (SvO2) de forma continua. Con los datos obtenidos se pueden calcular otros parámetros
fundamentales, como son las RVS, RVP, VO2, DO2, REO2, diferencia arteriovenosa de O2
(DavO2) y fracción de shunt intrapulmonar. Sin embargo el beneficio clínico potencial de estos
sofisticados métodos de monitorización dependerá de la capacidad del profesional en colocar y
974

mantener el catéter en la posición adecuada, de la correcta obtención e interpretación de los
datos, de la correlación de estos con la información clínica y datos de laboratorio, así como de la
integración de toda la información para elaborar un plan terapéutico efectivo.
La colocación de un catéter de Foley es esencial en el manejo de los pacientes con shock.
Diuresis inferiores a 0.5 ml/Kg/hr nos alertarán sobre una perfusión renal inadecuada, aunque
cifras superiores no aseguran que ésta sea normal.
La pulsioximetría es un método útil para la monitorización de la saturación arterial de O2 (SaO2)
(66), sin embargo, cuando la presión del pulso es excesivamente baja este método no resulta
eficaz.
La concentración plasmática de ácido láctico ha sido utilizada como marcador de hipoxia global y
como indicador de la presencia de metabolismo anaerobio. Sin embargo en los últimos años se ha
cuestionado la especificidad como parámetro de hipoxia celular, ya que la hiperlactacidemia
puede no deberse al metabolismo anaerobio y por el contrario puede ser normal en situaciones de
hipoperfusión tisular. Con todo ello, los niveles plasmáticos de ácido láctico son un buen indicador
pronóstico ya que existe una buena correlación entre estos y la mortalidad de los pacientes en
shock. También se utilizan para evaluar la respuesta al tratamiento.
La tonometría gástrica es una técnica poco invasiva que se utiliza para determinar el pH de la
mucosa gástrica (pHi). Cuando éste es bajo indica la existencia de acidosis local secundaria a
metabolismo anaerobio por un aporte inadecuado de O2. Precisa la colocación de una sonda
nasogástrica que distalmente lleva un balón de silicona permeable al CO2, el cual queda alojado
en la cavidad gástrica. Este balón se rellena con suero salino y transcurrido un tiempo el CO2 de
la mucosa gástrica se equilibra con el de la solución salina y así su medición nos permite estimar
de forma indirecta la PCO2 de la mucosa. El pHi se calcula utilizando la ecuación de Henderson-
Hasselbach, asumiendo que la concentración de bicarbonato en la mucosa es igual a la del
plasma (67).
Un pHi bajo es un indicador de mal pronóstico y se ha correlacionado con el desarrollo de fallo
multisistémico en pacientes con shock séptico, incluso en ausencia de acidosis sistémica e
hipotensión.
Aunque la utilización de la tonometría gástrica se ha generalizado en los últimos años todavía
quedan ciertos problemas metodológicos por resolver (68) y en la actualidad se prefiere usar la
PCO2 intramucosa más que el pHi como indicador de hipoxia regional. Se están desarrollando
también nuevos sistemas para su medición que pretenden obviar algunas de las desventajas de
los tonómetros actuales.
975

8. Tratamiento
Por ser el shock un proceso crítico que amenaza la vida del paciente, la actuación terapéutica
debe ser inmediata, lo que supone en la mayoría de las ocasiones iniciar un tratamiento empírico
tras formular una hipótesis etiológica inicial y mientras se continúa el proceso diagnóstico. La
resucitación precoz de los pacientes en shock es fundamental dado que el retraso en su
corrección disminuye las posibilidades de recuperación y favorece la aparición de fallo
multiorgánico .
Existen determinadas situaciones que requieren un tratamiento específico urgente, sin el que es
imposible revertir la situación de shock, como ocurre en caso de un taponamiento cardiaco, un
neumotórax a tensión o un TEP masivo, entre otros.
8.1. Soporte respiratorio
Al igual que en otras situaciones críticas la prioridad inicial en el shock es asegurar una correcta
función respiratoria, lo que incluye mantener la permeabilidad de la vía aérea y una ventilación y
oxigenación adecuadas. Habitualmente se requiere el empleo precoz de la ventilación mecánica
(VM) y son pocos los pacientes que pueden ser manejados sin ella.
En ocasiones la simple protección de la vía aérea establece la indicación de intubación, como
cuando existe deterioro del nivel de consciencia.
La presencia de hipoxemia significativa (SaO2 < 90%) es una indicación de VM y también lo es el
fallo ventilatorio (PaCO2 > 45 mmHg). Sin embargo la hipercapnia es un signo tardío de
ventilación inapropiada y personas jóvenes, previamente sanas, son capaces de mantener una
PCO2 adecuada, a expensas de un gran trabajo respiratorio, hasta momentos antes de sufrir una
parada respiratoria. Por ello es necesario buscar signos más precoces de fallo ventilatorio (69),
como lo es la presencia de acidosis metabólica que no puede ser compensada.
Habitualmente en el shock existe una taquipnea de origen multifactorial que condiciona un elevado
trabajo respiratorio y la musculatura respiratoria requiere una gran proporción del gasto cardiaco.
La ventilación mecánica precoz, sedación y relajación disminuyen el consumo muscular de O2 y
por tanto, el permitiendo que gran parte del flujo sanguíneo se derive hacia órganos vitales (70).
Si se prevé la necesidad de intubación y VM, éstas deben preceder a otros procedimientos más
complicados, como la cateterización venosa central o exploraciones que requieran el traslado del
paciente, dado que durante su realización no es posible una vigilancia adecuada.
La VM con presión positiva disminuye el retorno venoso y puede agravar la hipotensión en
aquellos tipos de shock en los que existe una hipovolemia absoluta o relativa, en estas
976

circunstancias es recomendable utilizar un volumen corriente bajo y evitar en lo posible la
utilización de PEEP. Por el contrario en el shock cardiogénico la VM puede ser beneficiosa al
disminuir la precarga como la postcarga del VI (71).
8.2. Soporte circulatorio
Una vez asegurada la función respiratoria hay que establecer un acceso venoso para la
administración de fluidos y fármacos. Los angiocatéteres de grueso calibre (14G ó 16G) colocados
en una vena periférica son más adecuados para una rápida reposición de la volemia. Si se
administran fármacos vasoconstrictores es preciso utilizar siempre una vía central, para facilitar su
manejo y evitar complicaciones locales.
8.2.1. Reposición de la volemia
Independientemente de la causa del shock, y si no existen signos de sobrecarga de volumen, es
imprescindible restaurar el volumen circulante.
El tipo de fluidos que deben ser empleados continúa siendo un tema controvertido. Para conseguir
una resucitación efectiva con soluciones cristaloides se requiere una cantidad tres o cuatro veces
superior al déficit de volemia (72). Cuando se emplean soluciones coloides, una mayor proporción
del fluido aportado permanece en el espacio intravascular y por tanto se requiere un volumen
menor para conseguir una resucitación adecuada (73). Se ha postulado que las complicaciones
respiratorias son más frecuentes en pacientes tratados con cristaloides, así como que se produce
mayor edema intersticial que dificultaría la oxigenación tisular y la cicatrización, sin embargo hasta
el momento ningún estudio ha podido demostrarlo. Tampoco se ha encontrado que existan
diferencias respecto a la mortalidad de los pacientes tratados con una u otra solución, sin
embargo el coste de los coloides es mucho más elevado (74).
8.2.1.1. Soluciones cristaloides
Se emplean habitualmente las soluciones salina fisiológica (ClNa 0,9%) y el Ringer Lactato, esta
última contiene electrolitos en concentración similar al suero sanguíneo y lactato como buffer. Son
soluciones baratas, sin efectos secundarios, que rápidamente difunden al espacio extravascular,
por ello se requieren grandes volúmenes para conseguir una volemia adecuada, lo que provoca
una disminución de la presión oncótica plasmática. En sujetos sanos adultos sólo una cuarta parte
del volumen infundido permanece en el espacio intravascular al cabo de 1 hora. Recientemente se
han empleado soluciones salinas hipertónicas (7,5%) en el tratamiento del shock hipovolémico,
con mejoría en los parámetros hemodinámicos y el DO2 (75), requiriéndose volúmenes mucho
más pequeños que cuando se emplean soluciones isotónicas (76). Sin embargo el uso de estas
soluciones se ha asociado con importantes incrementos de la natremia y la osmolaridad
977

plasmática, hipokaliemia grave, deshidratación cerebral y convulsiones. El fallo cardiaco con
desarrollo de edema pulmonar es otra de las complicaciones que pueden producirse cuando se
emplean esta terapéutica, particularmente en pacientes con cardiopatía previa. En conclusión,
dado que ningún estudio ha demostrado que el suero salino hipertónico logre una disminución de
la mortalidad y que su utilización no está exenta de complicaciones, en el momento actual no se
recomienda su uso de forma generalizada.
8.2.1.2. Soluciones coloides
El coloide natural por excelencia es la albúmina, proteína de peso molecular entre 66.300 y 69.000
daltons, que es sintetizada por el hepatocito y que genera el 80% de la presión coloidosmótica del
plasma. Se comercializa en dos concentraciones: al 5% y al 25% y su principal inconveniente es
su elevado coste. Las soluciones coloides mas empleadas son sintéticas:
8.2.1.2.1. Dextranos
Son polisacáridos de alto peso molecular (PM), formados por polímeros de glucosa. Se
comercializan en dos formas: dextrano-70 (PM medio:70.000) y dextrano-40 (PM medio: 40.000),
ambas soluciones hiperoncóticas en relación al plasma. El umbral de eliminación renal es de
50.000 daltons, lo que implica que la mayor parte de las moléculas del dextrano-70 no puede ser
eliminado por esta vía, permaneciendo en el espacio intravascular hasta ser fagocitado por las
células del sistema retículo-endotelial. La acción expansora del dextrano-40 es mayor que la del
dextrano-70, sin embargo, la duración de su efecto es mucho menor ya que a las 6 horas el 60%
se ha eliminado si la función renal es normal. Los principales inconvenientes de los dextranos son
su capacidad antigénica, por lo que pueden provocar reacciones anafilácticas severas y el riesgo
de complicaciones hemorrágicas al interferir con la funcion plaquetaria y el factor VIII de la
coagulación. También tienen efectos adversos sobre la funcion renal, especialmente el dextrano-
40, por ello en la actualidad no se recomienda su utilización como expansores plasmáticos. En el
caso de que sean empleados, la cantidad máxima recomendada es de 1000 ml/día.
8.2.1.2.2. Gelatinas
Son compuestos obtenidos de la hidrólisis del colágeno bovino, lo que genera moléculas con
pesos moleculares dentro de un amplio rango. Tienen un PM medio de 100.000 daltons,
eliminándose rápidamente por la orina las moléculas pequeñas. Su vida media es de 4-6 horas y
producen una expansión de volumen de el 80-100% de la cantidad infundida.
No interfieren con la coagulación y la incidencia de reacciones anafilácticas es menor que con los
otros coloides.
978

8.2.1.2.3. Almidones
Son derivados sintéticos de la amilopectina y están formados por moléculas de PM heterogéneo,
existiendo en el mercado presentaciones de bajo PM (PM medio:40.000) y de PM intermedio(PM
medio: 200.000). Estos últimos son muy buenos expansores y producen una expansión volémica
de un 150% del volumen infundido a las 3 horas, persistiendo en un 50% a las 24 horas. No
presentan prácticamente ningún riesgo de reacciones anafilácticas pero al igual que los dextranos
interfieren con la función plaquetaria, por lo que se recomienda no administrar más de 1500/día.
Se ha especulado a cerca de su efecto sobre la función de los macrófagos pero no ha sido
demostrado.
8.2.2. Fármacos cardiovasculares
Son los fármacos más empleados en la actualidad en el tratamiento del shock. Se dividen en dos
grupos: aquellos que actúan de forma preferente sobre el inotropismo cardiaco y aquellos cuyo
efecto predominante tiene lugar sobre las resistencias vasculares. La mayoría de ellos tienen
ambos efectos dependiendo de la dosis empleada y todos se administran en perfusión continua.
Las catecolaminas son los más ampliamente utilizados y actúan sobre los receptores adrenérgicos
distribuidos en los vasos sanguíneos y el miocardio. Los principales compuestos empleados en el
shock tienen acciones mixtas alfa y beta-adrenérgicas, con predominio variable de una de ellas
(Tabla V).
Tabla V. Fármacos cardiovasculares: acción sobre receptores adrenérgicos y efectos
hemodinámicos
(1) Dosis entre 2 y 3 mcg/Kg/min
(2) Dosis entre 3 y 8 mcg/Kg/min
(3) Dosis entre 8-10 mcg/Kg/min
Adrenalina Noradrenalina Dopamina Dobutamina
Alfa-1 ++++ ++++ ++ (1) +
Alfa-2 +++ ++++ ++ +
Beta-1 ++++ +++ +++ (2) ++++
Beta-2 ++ 0 + ++
Dopaminérgicos 0 0 +++ (3) 0
Indice cardiaco +++ + +++ ++
RVS + / - +++ + -
Frecuencia cardiaca +++ + +++ ++
8.2.2.1. Adrenalina
979

Es una catecolamina natural que actúa sobre los receptores adrenérgicos alfa-1 y alfa-2 y beta-1 y
beta-2. Su acción es dosis dependiente; por debajo de 0,02 mcg/Kg/min tiene un efecto
predominantemente beta, produce vasodilatación sistémica y aumenta la frecuencia cardiaca y el
gasto cardiaco con poco efecto sobre la presión arterial, a dosis superiores tiene un efecto
predominantemente alfa y produce vasoconstricción importante.
8.2.2.2. Noradrenalina
Al igual que la adrenalina tiene efecto beta-1 a dosis bajas, pero a las dosis empleadas
habitualmente tiene un potente efecto alfa-1, produciendo una vasoconstriccion que es
especialmente útil para elevar la PA en las situaciones de shock que cursan con vasoplejia.
8.2.2.3. Dopamina
Es un precursor de la noradrenalina, también tiene acción mixta y dosis dependiente: por debajo
de 4 mcg/Kg/min tiene efecto sobre los receptores dopaminérgicos, favoreciendo la perfusión
renal, esplácnica, coronaria y cerebral, entre 4 y 10 mcg/Kg/min su acción es predominantemente
beta y por encima de 10 mcg/Kg/min tiene un predominio alfa.
8.2.2.4. Dobutamina
Es una catecolamina sintética que actúa sobre los receptores beta-1 y beta-2, aumenta la
contractilidad miocárdica y por su efecto beta-2 disminuye ligeramente las RVS, los efectos sobre
la presión arterial son mínimos.
8.3. Tratamiento específico
8.3.1.Shock séptico
8.3.1.1.Resucitación inicial
Como se ha descrito, la hipovolemia es un hecho constante en el shock séptico y debe corregirse
antes de utilizar fármacos vasoactivos (77). Los cristaloides (Suero salino 0,9% o Ringer lactato)
son los fluidos de elección para la resucitación inicial, puesto que a pesar de que se distribuyen
rápidamente al espacio extravascular, consiguen una expansión adecuada de la volemia. No
existe una pauta de reposición unánimemente aceptada y se debe individualizar el tratamiento en
cada caso, por lo que las pautas recomendadas son sólo orientativas. Se puede empezar con 500
ml y repetir cada 10-15 minutos, evaluando periódicamente la respuesta. Si la situación
hemodinámica no mejora tras la administración de 2 a 3 litros o si aparecen signos de sobrecarga
de volumen está indicado iniciar la administración de dopamina a dosis de 5-10 mcg/Kg/min, que
980

se podrá aumentar progresivamente hasta conseguir una PAM mayor de 70 mmHg o alcanzar una
dosis máxima de 20 mcg/Kg/min.
8.3.1.2. Soporte avanzado
Se debe monitorizar la POAP y si es baja administrar cristaloides hasta alcanzar una cifra
alrededor de 12 mmHg, ya que con POAP superiores no se consigue una respuesta
hemodinámica mejor (78). Si la PAM persiste baja, a pesar de una POAP entre 12 y 15 mmHg, se
debe iniciar el tratamiento con drogas presoras.
Los fármacos vasopresores utilizados habitualmente son la dopamina, la noradrenalina y la
adrenalina, la elección de una u otra depende más bien de las preferencias del clínico que de la
existencia de datos suficientes que avalen la superioridad de una sobre las otras. Se puede
comenzar con la administración de dopamina, según hemos reseñado en el apartado anterior,
pero si con dosis máximas (20 mcg/Kg/min) no se obtiene una PAM superior a 70 mmHg se
empleará noradrenalina a dosis crecientes, comenzando con 0,05 mcg/Kg/min hasta conseguir
una respuesta adecuada (la dosis máxima recomendada es 0,6 mcg/Kg/min). También se puede
utilizar la noradrenalina desde el inicio, recientemente se ha postulado que ésta es superior a la
dopamina en el tratamiento del shock séptico (79,80). Cuando se emplea noradrenalina se puede
asociar dopamina a dosis dopaminérgica para mejorar la perfusión renal, si bien en estos
momentos este efecto está cuestionado (81).
La dobutamina es otro de los fármacos que se utilizan en el shock séptico y está indicada cuando
el IC es menor de 3,5 l/min/m2 y/o si aparecen signos de insuficiencia cardíaca. Definir los
objetivos terapéuticos en el shock séptico ha suscitado una gran controversia en los últimos años,
recomendando algunos autores incrementar el DO2 a niveles supranormales (82) utilizando para
ello, si era necesario, dosis muy elevadas de inotrópicos. Sin embargo en estudios recientes (83,
84) se ha demostrado que esta modalidad terapéutica no se asocia a un mejor pronóstico (85). En
estos momentos se aconseja que las actuaciones terapéuticas se orienten hacia el
restablecimiento de una PAM adecuada (70 - 80 mmHg).
8.3.1.3. Antibioterapia
El pronóstico de los pacientes en shock séptico mejora si el tratamiento antibiótico se inicia
precozmente. Además, siempre que sea posible, el drenaje del foco infeccioso no debe
demorarse.
Aunque algunos antibióticos administrados por vía oral alcanzan niveles plasmáticos y tisulares
adecuados, deben emplearse siempre preparados parenterales. Se comenzará con un régimen
981

antibiótico empírico, que se reevaluará posteriormente, cuando se disponga de los resultados
microbiológicos y según la respuesta clínica.
8.3.1.4. Otros
A pesar de los grandes avances realizados en los últimos años en el conocimiento de la
fisiopatología del shock séptico, la mortalidad del shock séptico no ha mejorado en los últimos 20
años y continúa siendo muy elevada. Se han realizado un gran número de estudios empleando
nuevos agentes terapéuticos, como los inhibidores de la ciclo-oxigenasa, antagonistas del factor
de activación plaquetaria, antioxidantes como la N-acetilcisteína, antagonistas de las bradikininas,
inhibidores de la síntesis de oxido nítrico y naloxona. Hasta el momento no se ha demostrado de
manera evidente su eficacia y algunos de ellos, como los corticoides, están contraindicados (86).
La inmunoterapia también ha sido un campo en el que se ha trabajado intensamente, realizándose
numerosos estudios con anticuerpos anti-endotoxina, anti-TNF, anti-IL6 e IL8 etc. (87) Sin
embargo los resultados de diferentes estudios preclínicos y clínicos han sido dispares y aunque la
investigación en este campo continúa, en la actualidad no existen evidencias suficientes para
utilizar la inmunoterapia en el tratamiento del shock séptico.
8.3.2. Shock hipovolémico no hemorragico
8.3.2.1. Resucitación inicial
La corrección rápida de la volemia en el shock hipovolémico permite en la mayoría de casos
restablecer la perfusión tisular, no obstante si el tratamiento se retrasa más de dos horas cuando
el volumen intravascular perdido es superior al 40 %, las probabilidades de que el paciente sea
resucitado con éxito se reducen drásticamente (88).
La elevación de las extremidades inferiores es una medida que se debe aplicar inicialmente para
aumentar el retorno venoso. No existe una pauta de reposición unánimemente aceptada y el tipo
de fluidos que debe administrarse continúa siendo un tema de debate (89). Se puede comenzar
administrando 1 ó 2 L de cristaloides en aproximadamente 10 minutos y evaluar frecuentemente la
situación clínica del paciente. Si los signos de hipoperfusión persisten se puede continuar con la
administración de cristaloides a un ritmo de 1 ó 2 L en 20 minutos hasta que se alcance una PAM
mayor de 70 mmHg o aparezcan signos de sobrecarga de volumen. Siempre que sea posible los
fluidos deben ser calentados previamente para prevenir la hipotermia. No se deben emplear
fármacos vasoactivos hasta que la volemia no sea adecuada.
8.3.2.2. Soporte avanzado
982

Si persiste el shock a pesar de las medidas anteriores se debe cateterizar la arteria pulmonar y
administrar fluidos hasta conseguir una POAP entorno a 12 mmHg. En el caso de que ésta
aumente por encima de 16 mmHg y no se haya producido una mejoría en los parámetros
hemodinámicos y clínicos debemos sospechar la existencia de un componente cardiogénico.
No es aconsejable utilizar aminas vasoactivas, a excepción de dopamina a dosis dopaminérgicas,
hasta que la POAP no se haya normalizado.
8.3.3. Shock hemorrágico
8.3.3.1.Resucitación inicial
La localización precoz del foco de sangrado y el control del mismo, son pilares fundamentales de
la actuación inicial en el shock hemorrágico. La hemorragia severa provoca un deterioro grave de
la perfusión tisular, incluso en ausencia de hipotensión y debe corregirse precozmente para evitar
el desarrollo de fallo multiorgánico. Según la clasificación de la Advanced Trauma Life Support
Course (ATLS) las hemorragias grado III y IV, con pérdidas del 30-40% y más del 40% de la
volemia respectivamente, cursan clínicamente con signos de hipoperfusión y shock (90).
De acuerdo con la ATLS, una vez valorada la gravedad de las lesiones y monitorizadas las
constantes vitales, se deben colocar al menos dos angiocatéteres de grueso calibre (14-16G) e
infundir rápidamente 2 L de Ringer Lactato. Sin embargo la utilidad de cristaloides o de coloides
en la reposición de la volemia es limitada pues, aunque incrementan el transporte de oxígeno por
aumento de la precarga, causan hemodilución con disminución del contenido arterial de O2
(CaO2).
Si pese a estas medidas, la inestabilidad hemodinámica y los signos de hipoperfusión persisten,
no debe retrasarse la administración de sangre. Es preferible la utilización de concentrados de
hematíes previa realización de pruebas cruzadas, aunque en casos de extrema gravedad está
indicada la administración de sangre del grupo 0 Rh negativo. No hay que olvidar que la
hemorragia no sólo provoca la pérdida de hematíes, también se pierden factores de la coagulación
y plaquetas, por lo tanto, en hemorragias graves, es aconsejable transfundir una unidad de plasma
fresco congelado por cada 5 unidades de concentrados de hematíes y administrar 1 U de
concentrado de plaquetas por cada 10 Kg de peso cuando el sangrado es cuantioso y el recuento
de plaquetas es inferior a 100.000/ mm3.
El esquema de resucitación clásico en el shock hemorrágico se ha cuestionado últimamente (91,
92, 93), varios estudios experimentales y también clínicos, han demostrado que las pautas con las
que se consigue un aumento prematuro de la presión arterial, cuando el foco hemorrágico no se
ha podido controlar, causan mayor pérdida sanguínea, con disminución de la supervivencia a
983

corto plazo (91, 94). Estudios clínicos recientes (95, 96) han demostrado que la resucitación
precoz vigorosa no mejora el pronóstico cuando se realiza en pacientes con heridas penetrantes
de tórax. Se ha postulado que ello se debería a que el incremento de la presión arterial
desestructura el coágulo y favorece el resangrado. Por esta razón se ha sugerido que la
reposición enérgica de fluidos debe realizarse sólo cuando sea posible interrumpir de forma
inminente la hemorragia.
8.3.3.2. Soporte avanzado
Siempre que no se demoren las medidas destinadas a interrumpir la hemorragia, se debe
cateterizar la arteria pulmonar para determinar la POAP, que tiene que estar en un rango de 12 a
15 mmHg. La POAP evidencia frecuentemente que, a pesar de una restitución adecuada de la
volemia con arreglo a las pautas de la ATLS y la monitorización de la PVC, es necesario
administrar más fluidos (97). Por otra parte, la normalización de la PA y de la diuresis no excluyen
necesariamente la presencia de hipoperfusión. La monitorización de parámetros metabólicos
puede ser de gran utilidad para detectar la presencia de hipoxia tisular. La Sv02 es un marcador
más sensible de hemorragia (98, 99) y cifras por debajo de 60% son indicativas de que ésta
persiste.
En las hemorragias agudas el hematocrito no es un parámetro adecuado para indicar la
transfusión de sangre, dado que desciende lentamente, sólo cuando se produce la hemodilución.
8.3.4. Shock cardiogénico
8.3.4.1. Resucitación inicial
Igual que en otros tipos de shock, se deben emprender de forma simultánea las medidas
diagnósticas y terapéuticas.
La causa más frecuente de shock cardiogénico es el IAM, si existe evidencia suficiente de que la
cardiopatía isquémica aguda es la causa del shock, el tratamiento y la monitorización deben
iniciarse en el medio extrahospitalario y si es posible hay que administrar el tratamiento
trombolítico.
En el caso del IAM es vital conseguir una reperfusión coronaria precoz y medidas como la
angioplastia coronaria, cirugía de revascularización o la administración de fibrinolíticos no se
pueden demorar. Con estas medidas se persigue reducir al máximo el tamaño del infarto, principal
determinante de la función ventricular de la que depende, a su vez, el pronóstico inicial y a largo
plazo de estos pacientes (100). La ecocardiografía es imprescindible para el diagnóstico de otras
984

causas de shock cardiogénico, así como para descartar aquellos procesos que tienen una
presentación clínica similar, como el TEP, la disección aórtica o el taponamiento cardiaco.
Las alteraciones hidroelectrolíticas, del equilibrio ácido-base y del ritmo cardiaco empeoran la
función cardiaca y deben ser corregidas inmediatamente.
Si no hay evidencia de congestión pulmonar, especialmente si previamente se han empleado
diuréticos y vasodilatadores venosos, es posible que exista cierta hipovolemia que debe corregirse
con la administración de fluidos, indudablemente con gran cautela y vigilando continuamente la
respuesta clínica. Se puede comenzar con 250 ml de Ringer Lactato en 20 minutos y si la PA
mejora y no aparecen signos de sobrecarga de volumen se debe repetir la misma pauta hasta
conseguir una adecuada reposición de la volemia.
Una vez optimizada la precarga, o si como generalmente ocurre hay signos de sobrecarga de
volumen, hay que iniciar el tratamiento con fármacos inotrópicos. La dobutamina es el fármaco de
elección, comenzando con una dosis de 5 mcg/Kg/min y aumentando gradualmente hasta que los
signos de hipoperfusión mejoren o se alcance una dosis de 15-20 mcg/Kg/min. Si la hipotensión
inicial es grave se puede administrar a un tiempo dopamina a dosis crecientes hasta un máximo
de 20 mcg/Kg/min.
8.3.4.2. Soporte avanzado
La monitorización hemodinámica con el catéter de Swan-Ganz permite optimizar el tratamiento y
ratificar el diagnóstico. Como antes aludíamos, hay que suministrar fluidos si la POAP es inferior a
18 mmHg (101), si a pesar de esta medida el IC sigue siendo inferior a 2,2 L/min se comenzará
con dobutamina y con arreglo a la respuesta se añadirá dopamina. Si persiste el shock puede ser
necesaria el uso de noradrenalina o adrenalina.
Generalmente los vasodilatadores no se pueden emplear en el tratamiento del shock cardiogénico
y tan sólo en casos concretos puede estar indicada su utilización, como en la insuficiencia mitral
aguda, rotura septal e insuficiencia aórtica aguda.
El soporte mecánico circulatorio, principalmente con balón de contrapulsación, se debe realizar
cuando no se ha conseguido la estabilización hemodinámica con tratamiento farmacológico. Este
mejora la perfusión diastólica coronaria y reduce la postcarga y precarga del ventrículo izquierdo,
de tal forma que aumenta el aporte de O2 al miocardio , disminuyendo al mismo tiempo el
consumo de O2, por lo que es de especial utilidad en la cardiopatía isquémica aguda. También
disminuye el grado de regurgitación en caso de rotura septal o insuficiencia mitral aguda. El balón
de contrapulsación no se debe considerar un tratamiento definitivo y de hecho su uso no mejora la
mortalidad en el shock cardiogénico si no se realiza un tratamiento especifico posteriormente
985

(102). El balón de contrapulsación junto con el soporte farmacológico hemodinámico permiten
estabilizar al paciente hasta que se pueda realizar la evaluación angiográfica y tratamiento
quirúrgico especifico.
Bibliografía
1. Darovic GO, Rokowsky JS. Shock. En: Patrick ML, Woods SL, Craven RF, et al., eds.
Medical-Surgical Nursing. Pathophysiological Concepts. Philadelphia: JB Lippincott, 1991;
123-142.
2. Komatsu T, Shibutani K, Okamoto K, Kumar V, Kubal K, Sanchala V et al. Critical level of
oxygen delivery after cardiopulmonary bypass. Crit Care Med 1987; 15:194-197.
3. Shibutani K, Komatsu T, Kubal K, Sanchala V, Kumar V and Biizarri DV. Critical level of
oxygen delivery in anesthetized man. Crit Care Med 1983; 11:640-643.
4. Siegel JH, Greenspan M, Del Guercio LR. Abnormal vascular tone, defective oxygen
transport and myocardial failure in human septic shock. Ann Surg 1967; 165:504-517.
5. Shoemaker WC. Cardiorespiratory patterns in complicated and uncomplicated septic
shock. Ann Surg 1971; 174:119-125.
6. Duff JH, Groves AC, McLean AP, LaPointe R, MacLean LD. Defective oxygen consumption
in septic shock. Surg Gynecol Obstet 1969; 128:1051-1060.
7. Jacobson D and Singer M. The cell, the mitochondrion, oxygen and sepsis. En: Vincent JL
(eds). Yearbook of Intensive Care and Emergency Medicine., Heidelberg: Springer-Verlag
1996; 263-274.
8. Mann T, Goldberg S, Mudge GH and Grossman W. Factors contributing to altered left
ventricular diastolic properties during angina pectoris. Circulation 1979; 59:14-20.
9. Lorell BH, Wexler LF, Momomura SI, Weinberg E and Apstein CS. The influence of
pressure overload left ventricular hypertrofhy on diastolic properties during hypoxia in
isovolumically contracting rat hearts. Circ Res 1986; 58 :653-663.
10. Hemmer M. Regional blood flow and hemorrhage. How long de the protective mechanisms
go?. Intensive Care Med 1996 22:1006-1008
11. Wahl M and Schilling L. Regulation of cerebral blood flow: a brief review. En Untenberg
AW, Schneider GH and Lanksch WR, eds. Monitoring of cerebral blood flow and
metabolisme in intensive care. Wien New York: Springer, 1993; 48-61.
12. Kuschinsky W Coupling of function, metabolism and blood flow in the brain. News Physiol
Sci 1987; 2:217-223.
13. Pouleur H, Covell JW and Ross J J : Effects of nitroprusside on venous return and central
blood volume in the absence and presence of acute heart failure. Circulation 1980; 61:328-
337.
14. Glantz SA, Misbach GA, Moores WY, Mathey DG, Lakven J, Stone DF, et al. The
pericardium substantially affects the left ventricular diastolic pressure volume relationship in
the dog. Cir Res 1978; 42:433-441.
15. Braunwald E and Frahm CJ. Studies on Starling¨s law of the heart.IV. Observations on
hemodynamic functions of left atrium in man. Circulation 1961; 24:633-640.
16. Thompson JA, Millen JE, Glauser FL and Hess ML. Role of 5-HT2 receptor inhibition in
pulmonary embolization. Circ Shock 1986; 20:299-309.
17. Utsonomiya T, Krausz MM, Levine L, Sepro D and Hectman HB. Thromboxane mediation
of cardiopulmonary effects of embolism. J Clin Invest 1982; 70:361-368.
18. Horgan MJ, Fenton JW and Malik AB. Alpha-thrombin-induced pulmonary vasoconstriction.
J Appl Physiol 1987; 63:1993-2000.
19. Chien S. Role of the sympathetic nervous system in hemorrhage. Physiol Rev 1967;
47:214-288.
20. Poter JM, Sussman MS and Bulkley GB. Splanchinc vasospasm in circulatory shock. En
Marston A, Bulkley GB and Fiddian-Green RG, eds. Spanchinc Ischemia and Multiple
Organ Failure. London: Edward Arnold, 1989; 175-187.
21. Reilly PM, MacGowan S, Miyachi M, Shiller HJ Vickers S et al. Mesenteric vasoconstriction
in cardiogenic shock in pigs. Gastroenterol 1992; 102:1968-1979.
986

22. Liard JF : Vasopressin in cardiovascular control : Role of circulating vasopressin. Clin Sci
1984; 67:473-481.
23. Bond RF, Bond CH, Peissner LC and Manning ES. Prostaglandin modulation of adrenergic
vascular control during hemorrhagic shock. Am J Physiol 1981; 241:H85-90.
24. Vargish T and Beamer K .Hemodynamic effects of naloxone in early canine hypovolemic
shock. Circ Shock 1985; 17:45-57.
25. Evans SF, Medbak S, Hinds CJ, Tomlim SJ, Varley JG and Rees LH . Plasma levels in
biochemical characterizations of circulatory met-enkephalin in canine endotoxin shock. Life
Sci 1984; 34:1481-1486.
26. Shatney CH, Cohen RM, Cohen MR and Imagawa DK. Endogenous opioid activity in
clinical hemorragic shock. Surg Gynecol Obstet 1985; 160:547-551.
27. Pasi A, Moccetti T, Legler M, Mueller J Foletta D et al. Elevation of blood levels of betaendorphin-like
inmunoreactivity in patients with shock. Res Commun Chem Pathol
Pharmacol 1983; 42:509-512.
28. Thiemermann C, Szabo C, Mitchell JA and Vane JR. Vascular hyporeactivity to
vasoconstrictor agents and hemodynamic decompensation in hemorrhagic shock is
mediated by nitric oxide. Proc Natl Acad Sci USA 1993; 90:267-271.
29. Hift H and Campos HA. Changes in the subcellular distribution of cardiac catecholamines in
dogs dying in irreversible hemorrhagic shock. Nature 1962; 196:678-688.
30. Coleman B and Glaviano VV. Tissue levels of norepinephrine in hemorrhagic shock.
Science 1962; 139:54-63.
31. Hinshaw LB, Jordan MM and Vick JA. Histamine release and endotoxin shock in the
primate. J Clin Invest 1961; 40:1631-1640.
32. Nagy S, Nagy A, Adamicza A, Szabo I, Tarnoky K et al. Histamine level changes in the
plasma and tissues in hemorrhagic shock. Circ Shock 1986; 18:227-239.
33. O´Donnell TF, Clowes GHA, Talamo RC, Colman RW. Kinin activation in the blood of
patientes with sepsis. Surg Gynecol Obstet 1976; 143:539-545.
34. Lefer AM. Significance of lipid mediators in shock states. Circ -Shock 1989; 27:3-12.
35. Ayala A, Wang P, Ba ZF, Ertel W and Chanding IH. Differential alterations in plasma IL-6
and TNF levels after trauma and hemorrhage . Am J Physiol 1991; 260:R167-171.
36. Abraham E, Richmond NJ and Chang YH. Effects of hemorrhage on interleukin-1
production. Circ Shock 1988; 25:33-40.
37. Pellicane JV, DeMaria EJ, Abd-Elfattah A, Reines HD, Vannice JL and Carson KW.
Interleukin-1 receptor antagonist improves survival and preserves organ adenosine-
5´triphosphate after hemorrhagic shock. Surgery 1993; 114:278-283.
38. Hoch RC, Rodriguez R, Manning T, Bishop M, Mead P and Shoemaker WC. Effects of
accidental trauma on cytokine and endotoxin production. Crit Care Med 1993; 21:839-845.
39. Tan Lr, Waxman K, Scannell G, Ioli G and Granger GA. Trauma causes early release of
soluble receptors for tumor necrosis factor. J Trauma 1993; 34:634-638.
40. Williams TJ and Hellewell. Endothelial cell biology : Adhesion molecules involved in the
microvascular inflammatory response. Am Rev Respir Dis 1992; 146:S45- 50.
41. Ruoslahti E. Integrins. J Clin Invest 1991; 87:1-5.
42. Barroso-Aranda J, Schmid-Schonbein GW, Zweifach BW and Engler RL. Granulocytes and
no-reflow phenomenon in irreversible hemorrhagic shock. Circ Res 1988; 63:437-447.
43. Hurd TC, Dasmahapatra KS, Rush BF Jr and Madriedo JW. Red blood cell deformability in
human and experimental sepsis. Arch Surg 1988; 123:217-220.
44. Powell RJ, Machiedo GW and Rush BF Jr. Decreased red blood cell deformability and
impaired oxygen utilization during human sepsis. Am Surg 1993; 59:65-68.
45. Lefer AM. Properties of cardioinhibitory factors produced in shock. Fed Proc 1978;
37:2734-2740.
46. Lundgren O, Haglund U, Isaksson O and Abe T. Effects on myocardial contractility of
blood-borne material released from the feline small intestine in simulated shock. Circ Res
1976; 38 :307-315.
47. Horton JW and White DJ. Lipid peroxidation contributes to cardiac deficits after ischemia
and reperfusion of the small bowel. Am J Physiol 1993; 264 :H1686-1692.
48. De Fily DV and Chilian WM. Coronary microcirculation : autoregulation and metabolic
control. Basic Res Cardiol 1995; 90:112-118.
987

49. Lefer AM. Interaction between myocardial depressante factor and vasoactive mediators
with ischemia and shock. Am J Physiol 1987; 252:R193-205.
50. Parrillo JE, Burch C, Shelhamer JH, Parker MH, Natanson C and Schuette W. A circulating
myocardial depressant substance in humans with septic shock: Septic shock patients with a
reduced ejection fraction have a circulating factor that depresses in vitro myocardial cell
performance. J Clin Invest 1985; 76:1539-53.
51. Firth GB and Lange RA. Pathophysiology and management of primary pump failure. En
Gersch BJ, Rahimtoola SH, eds. Acute myocardial infarction. Nueva York : Elsevier, 1990;
218-235.
52. Morrison DC, Ulevitch RJ. The effects of bacterial endotoxins on host mediation systems.
Am J Pathol 1978; 93:527-617.
53. Hack CE and Thijs LG. The orchestra of mediators in the pathogenesis of septic shock: a
review. En: Vincent JL (eds) Update 1991. Update in Intensive care and Emergency
Medicine. Heidelberg: Springer-Verlag, 1991; 90-96.
54. Porembka DT. Cardiovascular abnormalities in sepsis. New Horizons 1993; 2:324-341.
55. Parrillo JE. Cardiovascular dysfunction in septic shock: new insights into a deadly disease.
Intern J Cardiol 1985; 7:314-321.
56. Groeneveld AB, Bronsveld W, Thijs LG. Hemodynamic determinants of mortality in human
septic shock. Surgery 1986; 99:140-152.
57. Groeneveld AB, Nauta JJP, Thijs LG. Peripheral vascular resistance in septic shock: its
relation to outcome. Intensive Care Med 1988; 14:141-147.
58. Kilbourn RG, Gross SS, Jubran A, Adams J, Griffith OW et al. NG-methyl-L-arginine inhibits
tumor necrosis factor-induced hipotension: implications for the involvement of nitric oxide.
Proc Natl Acad Sci USA. 1990; 87:3629-32.
59. Lowenstein ChJ, Dinerman JL and Snyder SH. Nitric Oxide: A Physiologic Messenger. Ann
Intern Med 1994; 120:227-237.
60. Monsalve F, Rucabado L, Salvador A, Bonastre J, Cuñat J and Ruano M. Myocardial
depresion in septic shock caused by meningococcal infection. Critical Care Med; 1984;
2:1021-1023.
61. Parker MM, Shelhamer JH, Bacharach SM, Green MV, Natanson C et al. Profound but
reversible myocardial depression in patients with septic shock. Ann Intern Med 1984;
100:483-490.
62. Cain SM. Supply dependency of oxygen uptake in ARDS: myth or reality ? Am J Med Sci
288:119-124.
63. Whitworth PW, Cryer HM, Garrison RN, Baumgasten TE and Harris PD. Hypoperfusion of
the intestinal microcirculation without decreased cardiac output during live Escherichia coli
sepsis in rats. Cir Shock 1989; 27:111-122.
64. Ellman H. Capillary permeability in septic patients. Crit Care Med 1984; 12:629-633.
65. Ellsworth ML, Goldfarb RD, Alexander RS, Bell DR and Powers SR. Microembolization
induced oxygen utilisation impairment in the canine gracilis muscle. Adv Shock Res 1981;
5:89-99.
66. Tremper KK. Pulse oximetry. Chest 1989; 94:713-715.
67. Gutierrez G and cabezas RA. Regional monitoring of gut mucosa viability. En: Pinsky MR,
Dhainaut JF and Artigas A. (Eds.) The Splanchnic circulation: No longer a silent partner.
Berlin: Springer-Verlag, 1995; 100-112.
68. Calvet X, Baigorri F and Artigas A. gastric intramucosal ph determination: Limitations of the
technique. En: Pinsky MR, Dhainaut JF and Artigas A. (Eds.) The Splanchnic circulation:
No longer a silent partner. Berlin: Springer-Verlag, 1995; 113-127.
69. Grassino A, Macklem PT : Respiratory muscle fatigue and ventilatory failure. Ann Rev Med.
1984; 35:625-647.
70. Hall JB, Wood LD. Liberation of the patient from mechanical ventilation. JAMA 1987;
257:1621-1628.
71. Armaganidis A, Kotanidon A, Roussos C. Mechanical ventilation in circulatory failure. En:
Vincent JL (eds). Yearbook of Intensive Care and Emergency Medicine. Berlin-Heidelberg:
Springer-Verlag, 1995; 185-208.
72. Moss GS, Proctor HJ, Homer LD and Herman CH. A comparison of asanguineous fluids
and whole blood in the treatment of haemorrhagic shock. Surgery 1969; 129:1247-1257.
988

73. Vincent JL. Fluids for resuscitation. Br J Anaesth 1991; 67:185-193.
74. Bisonni RS, Holtgrave DR, Lawler F and Marley DS. Colloid versus crystalloids in fluid
resuscitation: An analysis of randomised contolled trials. J Fam Pract 1991; 32:387-390.
75. Velasco IT, Rocha e Silva M, Oliveira MA and Silva RI. Hypertonic and hyperoncotic
resuscitation from severe haemorrhagic shock in dogs. A comparative study. Crit Care Med
1989; 17:261-264.
76. Holcroft JW, Vasser MJ, Turner JE, Derlet RW and Cramer GC. 3% NaCl and 7,5%
NaCl/Dextran 70 in the resuscitation of severely injured patients. Ann Surg 1987; 206:279-
288.
77. Lynn WA, Cohen J. Management of septic shock. J Infect 1995; 30:207-212.
78. Packman MI, Rackow E. Optimun left heart filling pressure during fluid resuscitation of
patients with hypovolemic and septic shock. Crit Care Med 1983; 11:165-169.
79. Marik PE, Mohedin M. The contrasting effect of dopamine and norepinephrine on systemic
and splachnic oxygen utilization in hyperdynamic sepsis. JAMA 1994; 272:1354-1357.
80. Martin C, Papazian L, Perrin G, Saux P and Gouin F. Norepinephrine or dopamine for the
treatment of hyperdynamic septic shock ?. Chest 1993; 103:1826-1831.
81. Duke GJ, Briedis JH, Weaver RA. Renal support in critically ill patients: Low dose
dopamine or low dose dobutamine?. Crit Care Med 1994; 22:1919-1925.
82. Shoemaker WC, Appel PL, Kram HB, Waxman K and Lee TS. Prospective trial of
supranormal values of survivors as therapeutic goals in high risk surgical patients. Chest
1988; 1176-1186.
83. Hayes MA, Timmins AC, Yau EH, Palazzo M, Hinds GC and Watson D. Elevation of
systemic oxygen delivery in the treatment of critically ill patients. N Engl J Med 1994;
330:1717-1722.
84. Gattinoni L, Brazzi L, Pelosi P, Latini R, Tognoni G, et al. A trial of goal-oriented
hemodynamic therapy in critically ill patients. N Engl J Med 1995; 333:1025-1032.
85. Hinds C, Watson D. Manipulating hemodynamics and oxygen transport in critically ill
patients [editorial] N Engl J Med 1995; 333:1074-1075.
86. Weikert LF, Bernard GR. Pharmacotherapy of sepsis. Clin Chest Med 1996; 17:289-305.
87. Ralston DR, St John RC. Immunotherapy for sepsis. Clin Chest Med 1996; 17:307-317.
88. Rush BF. Irreversibility in post-transfusion phase of haemorrhagic shock. Adv Exp Med Biol
1971; 23:215-234.
89. Rackow EC, Falk JL, Fein IA, Siegel JS, Packman MI, et al. Fluid resuscitation in
circulatory shock. A comparison of the cardiorespiratory effect of albumin, hetarstach and
saline solutions in patients with hipovolemic shock. Crit Care Med 1983; 11:839-850.
90. American College of Surgeons, Commitee on Trauma: Advanced Trauma Life Support
Course, Student Manual, Chicago. 1992.
91. Bickell WH, Bruttig SP, Millnamow GA, O´Bernar J and Wade CE. The detrimental effects
of intravenous crystalloid after aortotomy in swine. Surgery 1991; 110:529-536.
92. Kaweski SM, Sise MJ, Virgilio RW. The effects of prehospital fluids on survival in trauma
patients. J Trauma 1990; 30:1215-1218.
93. Krausz MM, Bar-Ziv M, Rabinovic R and Gross D. "Scoop and Run" or stabilize
haemorrhagic shock with normal saline or small volume hypertonic saline. J Trauma 1992;
33:6-10.
94. Shaftan GW, Chiu C, Dennis C and Harris B. Fundamentals of physiologic control of arterial
hemorrhage. Surgery 1965; 58: 851-856.
95. Bickell WH, Wall-MJ Jr, Pepe PE, Martin RR, Ginger VF, et al. Immediate versus delayed
fluid resuscitation for hipotensive patients with penetrating torso injuries. N Engl J Med
1994; 331 1105-1109.
96. Martin RR, Bickell WH, Pepe PE, Burch JM and Mattox KL. Prospective evaluation of
preoperative fluid resuscitation in hipotensive patients with penetrating truncal injury: A
preliminary report. J Trauma 1992; 33:354-361.
97. Chadwick S , Edwards JD, Nightingale DN. The adequacy of volume replacement prior to
admission to ICU. Crit Care Med 1993; 21:S246(Abst).
98. Scalea TM, Hartnett RW, Duncan AO, Atweh NA, Phillips TF, et al. Central venous oxygen
saturation: A Useful clinical tool in trauma patients. J Trauma 1990; 30:1539-1543.
989

99. Scalea TM, Holman M, Fuortes M, Baron BJ, Phillips TF, et al. Central venous blood
oxygen saturation: An early accurate measurement of volume during hemorrhage. J
Trauma 1988; 28:725-732.
100. Cercek B, Shah PK. Complicated acute myocardial infarction: Heart failure, shock,
mechanical complications. Cardiol Clin 1991; 9:569-593.
101. Bigger JT, Fleiss JL, Kleiger R, Miller JP and Rolnitzky LM. The relationship among
ventricular arrhytmias, left ventricular dysfunction and mortality in the two years after
myocardial infarction. Circulation 1984; 69:250-258.
102. DeWood HA, Notske RN, Hensley GR, Shields JP and O´Grady WB. Intra-aortic
balloon counterpulsation with and without reperfusion of myocardial infarction shock.
Circulation 1980; 61:1105-1112.
103. Hibbard MD, Holmes DR, Bailey KR, Reeder GS and Bresnahan JF: Percutaneous
transluminal coronary angioplasty in patients with cardiogenic shock. J Am Coll Cardiol
1992; 19:639-646.
104. Heuser RR, Mattdox GL, Goss GE. Coronary angioplasty in the treatment of
cardiogenic shock: The therapy of choice. J AM Coll Cardiol 1986; 7:219A.
105. O'Neill WW, Erbel R, Laufer N. Coronary angioplasty therapy for cardiogenic shock
complicating acute myocardial infarction. Circulation 1985; 72(suppl).III-309.
990

TEMA 64.-Bases neurofisiológicas del
dolor.
1. INTRODUCCIÓN
De todos los últimos conocimientos acumulados en el campo del dolor a lo largo de las
últimas déca- das, los mecanismos íntimos de la neurotransmisión y/o neuromodulación
de la sensación dolorosa son los más importantes.
La importancia del dolor se debe a que es un mecanismo de defensa, es decir, una señal
de alarma para proteger al organismo y aumentar la supervivencia del individuo. En algunas
ocasiones el dolor se con- vierte en una fuente de sufrimiento inútil (1).
Desde el punto de vista neurofisiológico, la percepción del dolor precisa de la
participación del sistema nervioso central (SNC) y del sistema nervioso periférico (SNP).
El dolor desencadena una serie de reacciones en ambos sistemas que permite la
percepción del mismo, con la finalidad de disminuir la causa y limitar las consecuencias.
Los mensajes nociceptivos son transmitidos, modulados, e integrados en diferentes
niveles del sistema nervioso; van desde la periferia por vía medular a centros superiores
(tálamo, córtex) (Tabla I).
TABLA I. PROCESOS NEUROFISIOLÓGICOS QUE
PARTICIPAN EN EL DOLOR
1. Activación y sensibilización de los nociceptores periféricos.
2. Transmisión de los estímulos nociceptivos a través de las aferencias primarias.
3. Modulación e integración de la respuesta nociceptiva a nivel del asta dorsal medular.
4. Transmisión por las vías ascendentes (espino-en- cefálicas).
5. Integración de la respuesta en los centros superiores (estructuras encefálicas).
6. Control descendente por las vías encéfalo-espina-les.
Los cambios bioquímicos que tienen lugar en la transmisión y/o modulación del dolor,
los podemos agrupar en tres niveles (2):
1. Periférico: mecanismo por el cual una serie de estímulos son capaces de excitar los
receptores periféricos.
2. Medular : mecanismos de transmisión y modulación en el asta posterior.
3. Central: aquellos neurotransmisores y mecanismos implicados en la percepción cerebral y
991

medular del dolor, y los mecanismos inhibidores de dicha sensación.
2. NIVEL PERIFÉRICO: LOS NOCICEPTORES
Los nociceptores son los receptores periféricos del dolor que por medio de
neurotransmisores envían sus mensajes hacia la vía central.
Los estímulos nociceptivos tienen en común mantener la integridad del cuerpo y
desencadenar res- puestas (somáticas o vegetativas) asociadas a sensaciones dolorosas.
Su principal función es diferenciar los estímulos inocuos de los lesivos, esta función la
realizan ignOrando los estímulos de baja intensidad y codificando el estimulo lesivo dentro
de un rango de intensidades
y trasmitiéndolo al SNC (3).
Tiene tres propiedades básicas: un alto umbral pa- ra la estimulación cutánea, una
capacidad de codificar la intensidad de los estímulos en el rango lesivo y una falta de
actividad espontánea en ausencia de estimulación nociva previa.
Histológicamente son terminaciones periféricas de las neuronas bipolares que tienen
su soma en los ganglios raquídeos y cuyo axon centrípeto penetra en el asta dorsal de la
médula espinal.
Las fibras ner viosas son de 2 tipos, fibras A- (delta) y fibras C, se caracterizan por
(Tabla II):
Fibras A- (delta):
—Fibras mielínicas.
—Su diámetro es de 1-5 m.
—La velocidad de conducción rápida, de media entre 4 a 30 m.sg -1
—Conducen señales de dolor de corta latencia que precisan de respuestas rápidas.
Fibras C:
—Fibras amielínicas.
—Su diámetro es de 0,3 a 1,5 m
—La velocidad de conducción es lenta, entre 0,4 a 2 m.sg -1
—Es el grupo más numeroso.
—Transmiten los estímulos nociceptivos térmicos, mecánicos y químicos.
—Informan sobre sensaciones de dolor quemante y de latencia más larga.
—Son nociceptores polimodales, es decir, responden a múltiples estímulos (térmico, mecánico,
químico) (3).
992

2.1. Activación de nociceptores periféricos
Las condiciones del nociceptor son especialmente importantes en la génesis del dolor,
el cual desencaena dos tipos de respuestas: una fisiológica de activación ante los
estímulos y otra de sensibilización que origina la hiperalgesia.
La activación de los nociceptores puede realizar- se directamente, pero normalmente
se realiza a través de diversos mediadores que ejercen una acción excitatoria o
inhibitoria de las terminaciones nerviosas aferentes, actuando sobre receptores
específicos o en los canales iónicos de la membrana. El resultado final es la
modificación de la permeabilidad iónica y la génesis de impulsos nerviosos que viajan
al SNC.
La mayoría de los nociceptores son quimioceptores: los mediadores químicos son
capaces de modificar la actividad de las fibras aferentes.
La sensibilización implica a sustancias como: mediadores (la bradiquinina, citocinas,
eicosanoi- des), neurotransmisores (serotonina, noradrenali- na), los iones potasio (K+) e
hidrógeno (H+), el ácido láctico, la histamina, diversos péptidos (la sustancia P,
opioides), y ciertas sustancias como las prostaglandinas y los leucotrienos que
disminuyen la activación de los nociceptores. Un estímulo doloroso es capaz de
despolarizar la membrana nerviosa(4, 5).
Las sustancias liberadas son:
1. Prostaglandinas, prostaciclinas, leucotrienos y tromboxanos. Tanto ellas como los
radicales superó- xido liberados, son productores de dolor, son mediadores comunes en la
inflamación (presente en la mayoría de los procesos dolorosos). Son potenciadoras del
dolor secundario. Sensibilizan los receptores y desarrollan hiperalgesia.
2. Sustancia P. Es un biopéptido de 11 aminoácidos descrito por Von Euler y Gaddum en
1931. Considerado como neurotransmisor que se libera por los axones de las neuronas
sensitivas a nivel medular (neuronas pseudomonopolares que ocupan los ganglios
espinales). Sus axones se bifurcan hacia el asta posterior de la médula y hacia la periferia.
Se liberará esta sustancia P en la piel, pulpa dentaria y en el ojo. Los opiáceos bloquean o
anulan la liberación de esta sustancia P. Esta podría actuar sobre la base neurogénica de
993

los tejidos periféricos y sería la responsable de los cambios tróficos articulares presentes
en las artritis (5,6).
3. Histamina y serotonina (5-HT). Presente en los tejidos inflamatorios. Su relación con
el dolor no ha sido perfectamente establecida.
4. Bradicina. En exudados inflamatorios y en tejidos lesionados con gran capacidad de
producir dolor. Activa los nociceptores a través de la fosfolipasa C
(aumenta el calcio intracelular y los depolariza), y los sensibiliza mediante la fosfolipasa
A2 (por medio de la síntesis de PG E2).
5. Catecolaminas. Existe participación de neuronas postganglionares simpáticas y de
noradrenalina, tan sólo sobre los nociceptores que han sido excita- dos, y no sobre
aquéllos intactos.
6. Hidrogeniones y ATP. Los hidrogeniones aumentan la conductancia iónica al sodio
y al calcio, y el ATP la aumenta al sodio, calcio y potasio, produ- ciendo dolor agudo.
7. Opioides endógenos. Activan los receptores
(delta) y (kappa) presentes en las terminaciones de neuronas postganglionares
simpáticas y bloquean la síntesis de prostaglandinas E2, reduciendo la hipe- ralgesia en
áreas inflamatorias y en tejidos lesionados.
Los receptores cutáneos presentan un gradiente de sensibilidad: la zona central es
activada por todo tipo de estímulos, mientras que la parte periférica, donde se encuentra la
estimulación nociceptiva, es activada por las fibras A (delta) y C (4,6).
Los nociceptores cutáneos se manifiestan por medio de dos tipos de dolor:
—Uno instantáneo, como una picadura bien localizado, con activación de las fibras A
que son de conducción rápida.
—Otro difuso y mal localizado, más tardío, por la activación de las fibras C de conducción
lenta.
También, se ha descrito la presencia de nociceptores de tipo A- (delta) y C a nivel
de músculos, ligamentos y articulaciones. A nivel visceral son básicamente
terminaciones de fibras C, no todos los órganos internos tienen inervación nociceptiva
como el cerebro, en cambio, otros como el aparato digestivo, están inervados por
receptores sensoriales inespecíficos. Es decir, las neuronas reciben la información de la
piel, las vísceras y los músculos. En los últimos años, se han descrito receptores
silenciosos o silentes. Éstos sólo responden a estímu- los en presencia de inflamación y se
localizan a nivel
de piel, articulaciones y vísceras (7,8).
En resumen, los nociceptores son receptores complejos activados por diversas
sustancias endógenas que originan potenciales receptores que son traducidos en
potenciales de acción, conducidos por fibras nerviosas en dirección central hasta
994

contactar con las neuronas de segundo orden, cuyo soma se encuentra en el asta dorsal
de la médula espinal.
3. NIVEL MEDULAR: AFERENCIAS
PRIMARIAS
Las aferencias primarias utilizan diversos neurotransmisores y neuromoduladores,
que en algunas ocasiones, se liberan conjuntamente para la primera sinapsis. Entre los
neurotransmisores más conocidos destacan la sustancia P, somatostatina, colecistocinina
(CCK), péptido intestinal vasoactivo (VIP), el gen de la calcitonina (CGRP), bombesina,
vasopresina, aminoácidos como el glutamato, el N-Metil-D- aspar- tato, monoaminas
(serotonina y noradrenalina), acetil colina, y el ácido gamma-aminobutírico (GABA).
1. Sustancia P. Presente en el cuerpo o soma neu- ronal de los ganglios raquídeos y del
asta posterior de la médula, a nivel de fibras A- y C. Se libera en el asta posterior como
respuesta a estímulos dolorosos, ante una estimulación eléctrica periférica, y ante una
estimulación mediante la administración de iones po- tasio (K+). Se considera como
transmisor excitador lento o neuromodulador. Potencia el efecto excitador del glutamato
(7,8).
2. Aminoácidos. Ácido cisteico, homocisteico, N- acetil aspartil glutamato, aspartato y
glutamato. El glutamato es agonista de todos los receptores para los aminoácidos. Es el
responsable de la transmisión nociceptiva rápida.
3. Calcitonina y CGRP. La calcitonina es un polIpéptido que se encuentra normalmente
en el cerebro: en LCR e hipófisis. Su administración espinal produ- ce analgesia. El gen
de la calcitonina (CGRP) está implicado en la transmisión del dolor. Es sintetizado en las
neuronas de ganglios espinales y es liberada en el asta posterior en la áreas I, II, y V.
Aumenta la libe- ración y el efecto de la sustancia P y del glutamato.
4. ATP, somatostatina. El ATP es otro posible neurotransmisor nociceptor rápido.
Liberado en el asta posterior tras la estimulación de fibras no mielínicas. La somatostatina
posee acción inhibidora de la excitabilidad neuronal (8,9). Son moduladores de la
sensación dolorosa a nivel espinal.
Las fibras aferentes hacen sinapsis en 3 tipos de neuronas:
—Las neuronas con proyección supraespinal (información de centros superiores).
—Las neuronas propioespinales (otro estadio medular).
—Las interneuronas medulares inhibitorias o excitatorias (mecanismos de control o
reflejos espinales). En resumen, tras el proceso de activación de los nociceptores
periféricos; es en la médula dónde se modulan las respuestas nociceptivas a través de
las
995

fibras A- (delta) y C que terminan a nivel superficial del asta dorsal de la médula.
4. MODULACIÓN EN EL ASTA DORSAL
El asta dorsal de la médula espinal permite el pri- mer nivel de integración en el SNC y
su modulación por las interneuronas espinales, dirige la información
a través de las vías ascendentes y, finalmente, permite la elaboración de respuestas
reflejas, tanto vegetativas como motoras. A este nivel también se ejerce el control eferente a
través de las vías descendentes. Desde el punto de vista neurofisiológico, dos grupos de
neuronas son activadas en el asta dorsal por las mismas fibras, por tanto, es necesario
precisar que la organización espacial de las neuronas es importante en la codificación de
los mensajes y depen- de también de la intensidad del estímulo para la activación de: las
neuronas específicas y las neuronas de rango dinámico o de convergencia.
4.1. Neuronas específicas
Responden casi únicamente a estímulos nociceptivos, bien ante estímulos térmicos, o
bien ante estímulos mecánicos intensos, a través de las fibras afe- rentes A- (delta) y C,
a nivel de las láminas I, II y también en las láminas IV y V de la médula espinal.
4.2. Neuronas de rango dinámico o de convergencia
Tienen la capacidad de activarse ante estímulos nociceptivos y no nociceptivos a
través de las aferencias procedentes de las fibras A-(betha), A- (delta) y C, a nivel de
las láminas V, VI y también I, II y IV de la médula espinal.
5. DE LA VÍA ESPINAL A LA REGIÓN CENTRAL
La mayoría de las proyecciones neuronales cruzan la línea media por la comisura gris
anterior y van al cuadrante antero-lateral y contralateral, el fascículo ascendente cruzado
de Dejèrine.
Los axones de las neuronas del asta dorsal formanlas vías ascendentes:
—Fascículo espino-talámico: sale del cuadrante antero-lateral contra-lateral que
recoge los estímulos nociceptivos hacia el tálamo.
—Fascículo-espino reticular: emerge del cuadrante antero-lateral contra y homo-
lateral; los mensajes nociceptivos se proyectan sobre la formación reticular del tronco
cerebral.
—Fascículo espino-ponto mesencefálico: proyectan los mensajes en las estructuras
996

del tronco cerebral (la sustancia gris periacueductal en la región dorso-lateral del
puente).
—Fascículo espinosolitario (tracto solitario): es otro fascículo importante, participa en
las reacciones neurovegetativas por las aferencias vagales que recibe (fascículo espino-
talámico de Morin).
—Los cordones posteriores: tienen una función importante en el dolor visceral (10).
En la transmisión encefálica se han descrito múltiples sustancias relacionadas con la
transmisión del dolor: la sustancia P, la colecistoquinina, el VIP, la dinorfina, la
bradicinina, la neurotensina, las catecolaminas y el glutamato.
La administración de noradrenalina a nivel central excita las vías descendentes
serotoninérgicas inhibi- doras de la transmisión dolorosa en el asta posterior de la
médula.
La somatostatina es inhibidora de la actividad neuronal en el hipotálamo e hipófisis.
Su administración ventricular produce analgesia.
La neurotensina aumenta el umbral doloroso aunque no puede incluirse como un
neuromodulador.
6. ESTRUCTURAS SUPRAESPINALES O CENTROS SUPERIORES
Los centros superiores implicados en la nocicepción están formados por: la
formación retículo bulbar, la formación retículo mesencefálica, las estructuras talámicas
y el córtex cerebral.
6.1. La formación r eticular bulbar
Es una zona de control e interacción de diversos sistemas que integran:
—la vigilancia,
—la respiración,
—la regulación cardiovascular,
—la motricidad,
—la nocicepción.
6.2. La formación r etículo-mesencefálica
Es la interfase entre los mecanismos del dolor y los relacionados con la amígdala y el
hipotálamo. Está implicada en:
—reacciones emocionales,
—reacciones comportamentales,
997

—reacciones neuro-endocrinas: liberación de hormonas de estrés.
6.3. Las estructuras talámicas
Centro de convergencia de numerosas vías, es una organización compleja. La vía
ventro-postero-lateral participa en la transmisión de información y análisis de estímulos en
relación con la duración, intensidad y localización. El tálamo proyecta a áreas corticales o
elabora reacciones motrices y emociones.
6.4. El córtex cerebral
El papel del córtex en el dolor es objeto de controversia, depende de la discriminación.
El córtex somestésico es una proyección de neuronas ventropos- tero-laterales del tálamo.
El córtex cingular e insular pertenecen al sistema límbico y participan en la génesis de las
emociones (11).
7. LA MODULACIÓN DE LOS MENSAJES NOCICEPTIVOS
El gran centro modulador es el asta posterior. Co mo sistemas moduladores
encontramos las proyec- ciones de fibras centrípetas de grueso calibre (perifé- ricas), y
las descendentes desde niveles superiores encefálicos como es la sustancia gris
periacueductal
y el bulbo rostral ventromedial (centrales), que proyectándose sobre las neuronas de
conducción modifican su actividad.
1. El GABA y la glicina: inhiben tanto el efecto excitador de las fibras gruesas A como a
estas neuronas.
2. La serotonina: su disminución o depleción por lesión de los núcleos del sistema
nervioso central ricos en esta sustancia, disminuye el umbral doloroso
y produce hiperalgesia. Se encuentra en el núcleo magno y reticular del rafe. La
estimulación de estos núcleos produce analgesia y liberación de serotonina en el asta
posterior de la médula.
3. Catecolaminas: producen analgesia dependiente de la actividad de los receptores
alfa-2 presinápti- cos (12).
4. Péptidos opiodes endógenos (POE): los primeros descritos fueron la leucina y la
metionina encefa- lina. Después las beta-endorfinas. Se agrupan en tres familias:
—Proopiomelanocortina, precursor común de laACTH, MSH; beta-lipotropina y beta-
endorfina.
—Proencefalina A: originada de la leucina y me- tionina encefalinas.
998

—Proencefalina B que origina la aneoendorfina, la dinorfina A, dinorfina B, y leucina-
encefalina.
Se encuentran en el sistema nervioso central como neuromoduladores. Tienen gran
afinidad por los receptores opiodes y al unirse a ellos se produce su acción inhibidora
(disminuyen el paso de sodio a través de su membrana). También inhiben la liberación de
la sustancia P por fibras A-delta y C en el asta posterior. Los procesos dolorosos
estimularán su síntesis a nivel medular (13).
El dolor sólo aparece tras la modulación de la nocicepción a nivel periférico, medular y
supraespinal. Los mecanismos moduladores existentes en todos los sistemas sensoriales
tienen un papel de filtro y amplificación.
Según la influencia excitatoria (periférica) y la in- fluencia inhibitoria (periférica o
supraespinal), se produce un balance entre los influjos. El dolor se produce si hay una
ruptura del equilibrio en favor de los mensajes excitatorios (exceso de nocicepción o
déficit de control inhibidor).
Se recuerda que las fibras de diámetro grande tie nen efectos inhibitorios y la neurona
espinal tiene dos zonas receptoras:
—una zona central excitatoria
—una zona periférica más grande inhibitoria. Además, la excitación e inhibición pueden
interactuar en la organización espacial de la convergencia y organización de mensajes.
La existencia de controles inhibitorios permite explicar ―el efecto hipo-algésico‖
desencadenado por los métodos de estimulación eléctrica transcutánea.
La aplicación de estímulos repetidos en la piel se acompaña de una reducción progresiva
de los umbrales de excitación de los nociceptores. Esta propiedad se conoce
fisiológicamente como sensibilización, mientras que su relación clínica se denomina
―hiperalgesia primaria‖ y se manifiesta como un área de hipersensibilidad dolorosa en la
vecindad de una herida (14).
Los estímulos nociceptivos sufren procesos de modulación, tanto a nivel espinal
como supraespinal, dentro del asta dorsal de la médula espinal. La modu- lación
intraespinal se realiza básicamente a través de las neuronas de la lámina II de la médula
espinal y establecen los contactos sinápticos con las fibras afe- rentes primarias y
posteriormente conectando con las neuronas espino-talámicas específicas.
A nivel supraespinal, las sinapsis tienen lugar en ciertas regiones de tronco encéfalo
donde las neuronas son el origen de las vías inhibitorias a nivel de
tálamo, hipotálamo y córtex.
Las sinapsis ocurren por los estímulos cerebrales implicados en la liberación de
neurotransmisores como la serotonina, noradrenalina y opiodes endógenos, y por la
estimulación nociceptiva con fenómenos de contra-estimulación (un dolor puede enmascarar a
otro dolor).
999

La transmisión de mensajes nociceptivos y la sensación dolorosa no son el resultado de
un sistema específico unidireccional. Los mensajes son modulados por interacción de
diversas estructuras nerviosas como en los fenómenos de dolor proyectado (ej., el dolor
del infarto agudo de miocardio-IAM se proyecta sobre el brazo izdo.) se explican por
convergencia de aferencias viscerales y musculocutáneas en una misma neurona
espinal (15,16).
8. NEUROPLASTICIDAD
A veces después de cesar el estímulo nociceptivo, persisten fenómenos de reducción
del umbral del dolor (alodinia), de aumento de la respuesta frente a es- tímulos
nociceptivos (hiperalgesia), de dolor persistente con aumento en la duración de la
respuesta a estímulos breves, o de dolor referido y de hiperalgesia secundaria (17,18).
Existen cambios o fenómenos centrales a nivel bioquímico, celular y molecular.
1. Péptidos: la sustancia P produce un incremento de las respuestas en el asta posterior a
estímulos térmicos y mecánicos. Produce un aumento en la excitabilidad de los reflejos de
flexión ante estímulos algógenos. Junto con la neuroquinina Adesarrolla hiperalgesia.
2. Aminoácidos: si las neuronas se han sensibilizado por inflamación de los receptores
periféricos, la respuesta de éstas ante estos aminoácidos estará muy aumentada. El
glutamato produce aumento en la excitabilidad de los reflejos de flexión.
3. Calcio intracelular: el glutamato y el aspartato inducen la entrada de calcio a la
neurona al unirse al receptor NMDA. La sustancia P y el CGRP facilitan la entrada de
calcio a través de los canales voltaje- dependientes.
Mecanismos moleculares de la neuroplasticidad
La activación de la proteincinasa C (PKC) asociada al aumento intracelular de calcio,
produce un aumento en la expresión de proto-oncogenes como el C-fos. La proteína Fos
originada por éste actúa como tercer men- sajero celular y participa en el control
transcripcional de genes que codifican la producción de diversos péptidos como POE y
taquikininas. El desarrollo temporalde la hiperalgesia ha sido parejo a la expresión de pro-
teína Fos. Los ARNm que codifican la dinorfina, encefalinas, la sustancia P, y el CGRP en el
asta dorsal y en el ganglio espinal aumentan en situaciones de inflama- ción periférica, o de
lesiones nerviosas (19,20).
9. DOLOR NEUROPÁTICO
El dolor neuropático es el resultado de una lesión en el sistema somatosensitivo,
1000

descrito a menudo co- mo una sensación ardiente acompañado de paroxismos de dolor,
del tipo corriente eléctrica, asociado a cambios en la sensibilidad en forma de alodinia,
hiperalgesia y/o parestesias. A lo largo del tiempo el desencadenamiento del dolor por
estímulos no nocivos indica un proceso de sumación central.
Cuando se produce una destrucción del número de fibras nerviosas de tipo C existe una
disminución significativa del número de receptores para el GABA con descenso en la
actividad en las láminas del asta dorsal. El resto de la fibras C activadas, liberarán sustancias
P y/o glutamol en el asta dorsal. El glutamato produce un influjo de sodio/calcio y,
consecutivamente la despolarización de la membrana en la neurona potsináptica. Las
respuestas serán aditivas por la acumulación de ca- tiones intracelulares, y por la activación
de cascadas enzimáticas y la expresión de genes, contribuyendo a una amplificación de la
respuesta de las neuronas de orden secundario en el asta dorsal, fenómeno conocido como
―de resorte‖ (20). Éste es considerado como el principal neurotransmisor de la vía
talamo-cortical. También existen evidencias de su actividad en las ter- minaciones del tracto
espinotalámico, en el tracto me- dial y en el tracto trigéminotalámico.
La hipótesis de aumento del GABA junto con la disminución del glutamato en la
modulación del do- lor plantea que habría una elevación del umbral del dolor, reduciendo
los impulsos nociceptivos ascen- dentes en el asta dorsal de la médula espinal y
tálamos, así como desaceleración en el proceso de am- plificación del dolor mediado por
el glutamato.
BIBLIOGRAFÍA
1. Bataille E, Chausset R. Bases Neurophysiologiques. Soins 1997: 6-8.
2. Burgess PR, Perl ER. Cutaneous mechanoreceptors and nociceptors. En: Iggo A
(ed.) Handbook of sen- sory Physiology. Springer-Verlag. Berlin 1973; 2: 29-78.
3. Besson JM, Chaouch A. Peripheral and spinal mecha- nisms of nocipception. Physiol
Rev 1987; 67: 67-186.
4. Raja SN, Campbell JN, Meyer RA. Evidence for dif- ferent mechanisms of primary
and secondary hype- ralgesis following heat injury to the glabrous skin. Brain 1984;
107: 1179-1188.
5. Levine J. The peripheral nervous system and the immflamatory process. Quinto
Congreso mundial del dolor. Hamburgo. Pain 1987; Suppl (4): S109.
6. Withe DM, Helme RD. Release of substance P from peripheral terminal nerve
terminals following electri- cal stimulation of the sciatic nerve. Brain Res 1985;
336: 27-31.
7. Go VLW, Yakshl. Release of Substance P from the cat spinal cord. J Physiol 1987; 391:
141-167.
1001

8. Fields HL, Basbaum AL. Endogenous pain control mechanisms. En: Wall PD,
Melzack R (ed.). Textbo- ok of pain . Churchill Livingstone. Edimburgo
1984;142-152.
9. Wall P. Inflammatory and neurogenic pain: new mo- lecules, new mechanisms. Br J
Anaesth 1995; 75:
123-124.
10. Clancy J, et al. Neurophysiology of Pain. Br J Thea- tre Nurs 1998; 7: 19, 22-7.
11. Hoffert MJ. The Neurophysiology of Pain. Neurol
Clin 1989 7: 1983-203.
12. Germain H, Frenette L, Neron A. Antinociceptive ac- tion of the clonidine in the epidural
space. Pain 1987; Suppl (4): 380.
13. Baños-Diez JE, Navarro Acebes X. Aspectos actuales de la transmisión nociceptiva:
mecanismos periféri- cos y modulación espinal. Rev. Neurología 1996; 24:769-778.
14. Stamford JA. Descending control of pain. Br J Anesth 1995; 75: 217-227.
15. Willems L. Neurophysiology of pain. Acta Anaeste- siol. Belg 1981; 32: 7-12.
16. Casale R, Buonocore M. Use of Microneurography in the Neurophysiological
Evaluation of Neuropathic Pain. Neurophysiology of Pain. 1994, 4 th Pavia
Symposium of Clinical Neurophysiology.
17. Costa D, Baños JE. Contribución del sistema nervio- so central a la fisiopatología del
dolor neuropático. Med Clin (Barc) 1993; 101: 591-595.
18. Coderre TJ, Katz J, Vaccarino AL, Melzack R. Con- tribution of central
neuroplasticity to pathological pain: review of clinical and experimental evidence.
Pain 1993; 59: 259-285.
19. Feria M. Neuroquímica funcional del dolor. En Alia- ga L, Baños JE, Barutell C, Molet J,
Rodriguez de la Serna A. Tratamiento del dolor teoría y práctica. Ed. MCR 1995: 27-
34.
20. Ollat H, Cesaro P. Neurogenic pain. P Clin Neurop- harmacol 1995; 18: 391:404.
1002

TEMA 65.-Posibilidades terapéuticas
en el tratamiento del dolor crónico.
CONCEPTOS Y CONSIDERACIONES FARMACOLÓGICAS GENERALES DE LOS
ANALGÉSICOS
AINES
Las diferentes propiedades de los analgésicos no opioides, varía según se trate de los diferentes
grupos farmacológicos, ellas son: analgésica, antipirética y antiinflamatoria. Por ejemplo la
aspirina actúa en las tres circunstancias, dipirona y paracetamol son analgésicas y antipiréticas,
ibuprofeno es analgésico a bajas dosis y antiinflamatorio a dosis altas y la dipirona además posee
efecto antiespasmódico.
Mecanismo de acción:
El mecanismo de acción más aceptado de los analgésicos no opioides dentro de los cuales
incluimos los antinflamatorios no esteroides es el bloqueo de la secreción de prostaglandinas (PG)
pero se han descripto además otros.
A nivel periférico 1) Bloqueo de prostaglandinas se produce a través del bloqueo de la cascada del
ácido araquidónico, inhibiendo la ciclooxigenasa (COX); la capacidad de la aspirina de bloquear
las PG y ejercer su acción analgésica estaría relacionada a su estructura acídica, en cambio la
dipirona ejerce su acción sobre el edema por su característica no acídica. 2) Interferencia con la
activación de los neutrófilos, fagocitando y destruyendo las diversas noxas, la aspirina inhibe la
agregación de neutrófilos. 3) Estimulación de la vía del óxido nítrico-GMPcíclico la dipirona tendría
este mecanismo de proveer analgesia ya que la liberación de óxido nítrico (ON) determina
incrementos de GMPc restableciendo el equilibrio AMPc-GMPc en el sitio del nociceptor. 4)
Inhibición de citoquinas, fármacos como la nimesulida antagonizan la bradiquinina y el factor de
necrosis tumoral que son productores de hiperalgesia. 5) Estimulación de encefalinas endógenas.
A nivel central, incluiría no sólo la médula espinal sino también el neuroeje tal como la sustancia
gris periacueductal, entre los agentes analgésicos actúan la aspirina, ibuprofeno, paracetamol.
La indicación de estos principios activos es el tratamiento del dolor de intensidad leve a moderada,
no visceral. En cuanto a la capacidad de proveer analgesia hay una relación dosis-efecto.
Se los puede clasificar según su estructura química, según su sitio de acción, según su
mecanismo de acción y últimamente según sean inhibidores de la enzima constitutiva COX1 o de
la inducida COX2 selectivamente.
Efectos indeseables, mecanismos de producción y factores de riesgo:
1003

Toxicidad gastrointestinal (GI) cuyo mecanismo es por acción directa sobre la mucosa GI con
pérdida de la permeabilidad, reducción de la microcirculación sanguínea, inhibición de la
producción de moco, disminución de la producción de bicarbonato con menor citoprotección y
menor capacidad antisecretora. Son pacientes propensos aquéllos con antecedentes de úlcera
péptica o dispepsias. Toxicidad renal tanto la toxicidad aguda como la crónica se observa por
inhibición de PG, la aguda es por déficit de filtración glomerular o reducción de flujo renal. En
cambio el consumo crónico provocaría con el tiempo una insuficiencia renal crónica que se
iniciaría por una nefritis intersticial crónica en especial en ancianos o pacientes con antecedentes
de hipotensión arterial o deshidratación o de patología renal, hipercalemia, insuficiencia cardíaca,
o edemas.
Toxicidad hematológica aumento del tiempo de sangría, efectos antiplaquetarios y agranulocitosis
que no presentan antecedentes claramente identificables y serían por hipersensibilidad.
Toxicidad por hipersensibilidad broncoespasmo en asmáticos o rinitis alérgicas, urticaria u otras
alergias cutáneas en la historia previa del enfermo.
Es bien conocida su utilidad farmacodinámica de potenciar o adicionar el efecto analgésico de casi
todos los opioides.
Clasificación
Según su estructura química
AINEs básicos: Paracetamol o Acetaminofeno y Nimesulida.
AINEs enólicos y cetónicos: Dipirona, Piroxicam, Lornoxicam, Tenoxicam y Meloxicam.
AINEs ácido carboxílicos: AAS, Diflunisal, Ac Mefenámico, Ac Niflúmico, Clonixinato de Lisina,
Diclofenac, Ketorolac, Indometacina, Etodolac, Ibuprofeno,Naproxeno, Flurbiprofeno, Ketoprofeno.
Según su grado de selectividad por las isoenzimas COX
Inhibidores selectivos de la COX 1: AAS a bajas dosis
Inhibidores no selectivos de la COX: AAS a dosis antiinflamatorias, indometacina, piroxicam,
lornoxicam, tenoxicam, naproxeno, ketoprofeno, ibuprofeno, diclofenac.
Inhibidores selectivos o preferenciales de la COX 2 : salicilatos, nimesulida, meloxicam.
Inhibidores altamente selectivos de la COX 2 : celecoxib, rofecoxib.
OPIOIDES
Los opiáceos son fármacos derivados del opio, como la morfina, codeína, los congéneres
semisintéticos derivados de ellas y de la tebaína, otro componente del opio. Son principios activos
que poseen mayor potencia analgésica que todos los conocidos. Opioides (es un vocablo más
amplio que abarca a agonistas y antagonistas con actividad morfino-simil) interactúan con
receptores específicos.
Desde su descubrimiento en el año 1817 hasta la fecha la morfina, se ha investigado
incesantemente y se hallaron tres tipos de receptores: mu, kappa y delta. Al desarrollar nuevos
1004

agonistas y antagonistas se ha podido esclarecer que cada tipo de receptor posee propiedades
farmacológicas propias con distinta distribución en el SNC desde la corteza hasta la médula
espinal.
Mecanismo de acción:
Los opioides proporcionan analgesia al unirse a receptores tanto dentro como fuera del SNC,
existiendo tipos y subtipos diferentes de receptores a saber: mu1, mu2, delta1, delta2, kappa1,
kappa2 y kappa3. Hay un mecanismo a través del cual, activando dichos receptores es inhibida la
liberación de neurotransmisores excitadores produciendo analgesia, pero no es el único; también
tienen efectos estimulantes sobre la neurotransmisión y son a través de cambios celulares
coordinados que incluyen liberación de dopamina, acetilcolina, sustancia P, CCK, péptido
relacionado con el gen de calcitonina, adenosina, 5-HT, noradrenalina. Puede pensarse que los
efectos estimulantes de opioides sean debido a apertura de los canales de K, ingreso de Ca y a la
formación de AMPc.
Al ser estimulados los receptores mu de amplia distribución en el SNC, su acción se asocia a
analgesia supraespinal y medular, sedación, dependencia física, hipnosis, depresión respiratoria,
miosis, euforia e inhibición del peristaltismo gastrointestinal. Los receptores delta de distribución
más restringida a ciertas áreas del tálamo, tronco cerebral y otras dentro del SNC y en la médula
en la Sustancia gelatinosa de Rolando, al ser estimulados dan analgesia y depresión respiratoria.
Los receptores kappa asimismo de distribución amplia en SNC, y en el asta posterior de la médula
espinal, al ser estimulados se relacionan con efectos tales como analgesia espinal, disforia y en
menor medida con diuresis y sedación. Potencialmente los mecanismos de varias de estas
acciones se podría deber a los metabolitos de la morfina conocidos como morfina-6beta-
glucurónido y morfina-3-glucurónido. Se sabe que el metabolito activo es la morfina-6-glucurónido
(M6G), que es entre 45 y 100 veces más potente que la morfina y que contribuye a la acción
analgésica de la misma. El acúmulo de morfina-3-glucurónido provoca en cambio vómitos,
trastornos cognitivos.
Dentro del grupo de compuestos exógenos agonistas de origen vegetal que se usa desde
comienzos del siglo XIX, la morfina es la más conocida. Esta tiene una acción casi selectiva con
los receptores mu pero a dosis más altas puede interactuar con otros receptores. Sus efectos se
manifiestan como señalamos más arriba en el SNC y en el nivel gastrointestinal, en el centro de la
tos, a nivel cardiovascular, favoreciendo la aparición de convulsiones si se supera la dosis
terapéutica, a nivel esfinteriano y endocrino en general tiene repercusión escasa pues hay
tolerancia si se vigila que las dosis sean las adecuadas. La constipación o estreñimiento persistirá
durante todo el tratamiento.
Brinda analgesia al reducir la sensación dolorosa conservando intactos olfato, visión, presión,
tacto actuando sobre el fenómeno doloroso reduciendo el umbral y sobre el componente reactivo
de la percepción dolorosa.
1005

No hay limitaciones con las vías de administración, ellas se adecuarán a las posibilidades o
limitaciones de cada paciente. Ellas son oral, sublingual, intravenosa, subcutánea, rectal,
peridural, intradural, intraventricular, intraarticular, en forma de chupetines.
Clasificación funcional:
Los Agonistas Puros se comportan como exclusivamente agonistas sobre receptores mu, con
máxima actividad intrínseca = 1. Son ejemplos la morfina, hidromorfona, oxicodona, hidrocodona,
meperidina, metadona, fentanilo, sufentanilo, alfentanilo, remifentanilo, codeína,
dextropropoxifeno, tramadol.
Los Agonistas-Antagonistas tienen actividad agonista sobre receptores kappa y acciones
antagonistas sobre receptores mu. Sustancias como la nalbufina en presencia de morfina se
comporta como antagonista de sus principales acciones opioides pero si se administra sola provee
analgesia y depresión respiratoria.
Los Agonistas Parciales se evidencian pues casi exclusivamente actúan sobre los receptores mu.
Significa que su actividad intrínseca es inferior a la máxima o sea delta > kappa.
Aplicaciones Terapéuticas
Dolor Postoperatorio inmediato y mediato: ya sea por vía parenteral, peridural o intradural; en
infusión continua, por bolos o por PCA (analgesia controlada por el paciente)
Dolor Agudo: el uso de este tipo de fármacos puede enmascarar el cuadro que originó el dolor
pero el proporcionar alivio permite confeccionar una historia clínica con un paciente colaborador
que además va a tolerar los procedimientos diagnósticos. Es el médico el que debe aplicar la
terapia dosificada adecuadamente y obtendrá las ventajas que el fármaco ofrece.
Dolor Crónico: se implementarán esquemas en los que se incluyen coadyuvantes que permiten
reducir las dosis de opioides necesarias para lograr alivio. Esos coadyuvantes son: otros
fármacos, medidas fisioterapéuticas, psicoterapia, bloqueos analgésicos. Se privilegia la vía oral,
sin olvidarnos de la sublingual, rectal, subcutánea.
Dolor Crónico Oncológico: El opioide es una de las armas más poderosas que tenemos para tratar
los múltiples tipos de dolores que tiene el enfermo de cáncer. Constituye un telón detrás del cual
continúa avanzando la enfermedad.
1006

Los diferentes derivados morfínicos no pueden ser suspendidos bruscamente, y deben adecuarse
al requerimiento de cada paciente.
Principios a aplicar
En todo enfermo de dolor crónico en la administración de la medicación se debe tener en cuenta:
a) La vía oral.
b) Reloj en mano.
c) Intervalos regulares.
d) Lograr restituir alivio durante el sueño nocturno en primera instancia.
e) Prescripción según los criterios de la OMS con su escalera analgésica.
f) Control de síntomas.
g) Tratar los efectos secundarios.
h) Utilizar coadyuvantes cuando sea apropiado.
i) En la embarazada puede producir dependencia física en su descendencia.
j) La morfina se administra cada 4 horas y siempre se titula la dosis con morfina de liberación
inmediata.
Efectos adversos más notables y estrategias de control
Depresión respiratoria:
infusión.
1. Mantener la vía aérea permeable.
2. Ventilar al paciente vigil o dormido.
3. Administrar naloxona diluida en solución fisiológica en jeringa de 10 ml en bolos o
Náuseas y Vómitos:
1. Suministrar antieméticos preventivamente.
2. Evitar cambios bruscos de posición.
Hipotensión y Bradicardia:
1. Posición de Trendelemburg.
2. Reponer fluidos a través de un catéter venoso.
3. Administrar vasoconstrictores.
Retención urinaria:
Estreñimiento:
Prurito:
1. Colocar sonda vesical y evacuar la vejiga.
1. Preventivamente hidratación + dieta + laxantes + enemas.
1. Difenhidramina en dosis de 25-50 mg VO/IV.
2. Revertir con naloxona, titulando para no antagonizar la analgesia.
1007

Neurotoxicidad: disfunción cognitiva, sedación, delirio, mioclonus, gran mal
1. Reducción de dosis.
2. Rotación de opioides, detectar la presencia de síntomas metabólicos y/o deshidratación.
Efectos de una inyección rápida de opioides: Se observará:
· Liberación de histamina.
· Descenso de TA.
· Vasodilatación.
· Bradicardia por depresión del centro vasomotor.
· Depresión respiratoria.
· Tórax rígido.
En ciertas condiciones clínicas como hipoproteinemia, shock hipovolémico, falla hepato-renal,
infección, falla multiorgánica se acumula o tiene retardo en la eliminación entonces será necesario
modificar las dosis.
Dependencia
Tomando la morfina como droga tipo, es difícil que se presente con el uso de 2 o 3 días, como es
el caso del tratamiento del dolor postoperatorio. En caso de tratarse de un paciente que hace 10
días que está medicado, y desea rotarse el opioide, se hará en forma paulatina, lo mismo si se
desea suspender la administración, pues como ya se mencionó puede crear abstinencia. En caso
de presentarse, los síntomas de dependencia son: disforia, prurito, lagrimeo, insomnio, cólicos
abdominales, náuseas, vómitos, diarrea, ansiedad, irritabilidad, midriasis, hiperventilación,
hipertensión arterial, hiperglucemia y fiebre. Luego de unos días se superan estos síntomas. Es
fundamental tener en cuenta que hay una vasta experiencia con infinidad de casos en que la
adicción no se ha detectado. Han sido medicados ex-adictos a cocaína, a metadona y a heroína
con dolor crónico no-oncológico y oncológico y se les ha podido reducir la dosis cuando hubo
alivio del dolor sin que se presentara nueva adicción en algunos casos y en otros con la reducción
muy lenta de la medicación hubo escasos síntomas de supresión. Los pacientes que previamente
presentan características psicológicas de una personalidad con búsqueda compulsiva de droga o
tabaco o juego (apuestas), potencialmente podrían presentar dependencia al utilizar un opioide en
el tratamiento. ―La fármacodependencia es una enfermedad compleja con síntomas cognitivos,
conductuales y fisiológicos que indican que la persona continúa consumiendo un fármaco a pesar
de la aparición de problemas significativos relacionados con él. Sus causas incluyen factores
socioambientales y genéticos.‖ Si un enfermo en tratamiento con opioides presentara signos de
farmacodependencia será rotado según protocolos farmacológico, hasta obtener su recuperación
y control de analgesia.
1008

Tolerancia
Se define como la necesidad de incrementar la dosis de un medicamento para obtener los mismos
efectos que al inicio del tratamiento con la dosis original. La morfina y sus derivados presentan
tolerancia a la somnolencia, náuseas, hipotensión ortostática a los cuatro o cinco días de iniciada
la prescripción, no hay tolerancia al estreñimiento, que se mantendrá durante todo el tratamiento.
Formas de prescripción
Recetas magistrales de clorhidrato de morfina en jarabe al 2 %0 (dos por mil), al 30 %0 (treinta
por mil). Clorhidrato de morfina en gotas al 6 % (seis por ciento). Preparados comerciales en
comprimidos de liberación inmediata y liberación prolongada, cápsulas de liberación lenta que
contienen microgránulos que se pueden tomar o administrar por gastrostomías al abrirlas y verter
el contenido de las mismas en alimentos como yoghurt o puré, etc. Preparados para la vía rectal.
Ampollas para uso parenteral.
Medicación adyuvante
El uso clínico de la medicación adyuvante cuya acción primaria no es analgésica, se administra
combinada con los analgésicos. Es de gran importancia para disminuir la toxicidad indeseada de
los opioides, potenciar la analgesia brindada por los mismos y tratar otros síntomas concurrentes.
Son útiles para el dolor leve oncológico, dolor por metástasis óseas, dolores intercurrentes con
gran componente inflamatorio y compromiso locorregional invasivo.
Dentro de este grupo incluimos:
ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS, que facilitan la modulación de las vías del dolor, indicado en
los dolores con componentes de origen neuropático. La amitriptilina se administra en dosis de
inicio de 10 mg y va en aumento hasta dosis máxima de 150 mg según necesidad. Deben ser
vigilados los efectos adversos más comunes como sequedad de boca, retención urinaria,
taquicardia (se contraindica en arritmias), temblor fino de manos y somnolencia al principio. Se la
prescribe para ser tomada antes de dormir.
ANTICONVULSIVANTES, preponderantemente utilizadas en el dolor neuropático por su acción
bloqueante de la actividad eléctrica espontánea que tienen las terminales nerviosas dañadas.
Drogas tipo: Carbamazepina en dosis creciente según eficacia comenzando con 200 mg a 250 mg
/día con dosis máxima de 1200mg /día, siempre en dosis repartidas con especial vigilancia en
gerontes. Los efectos adversos más observados son confusión, mareos, hiporexia; se realizará el
control con dosajes de carbamazepina en plasma al mes y medio de comenzado el tratamiento, su
valor normal es entre 4 y 10 ug/ml. Clonazepan es una benzodiazepina con acción sobre la célula
nerviosa haciéndola menos excitable, se usa en dosis desde 0.5 mg con dosis máxima de 2-4 mg
1009

NEUROLÉPTICOS como Fenotiazinas y Butirofenonas cuyo mecanismo de acción es el bloqueo
dopaminérgico; los más útiles en el tratamiento de agitación psicomotriz, náuseas, dolor junto con
excitación son Clorpromazina con dosis que van de 25 mg /día a 300 mg/día. Levomepromacina
desde 25 mg /día a 500 mg/día. Haloperidol desde 0.5 a 2 mg/ día hasta 30 mg /día en dosis
fraccionadas. En dosis tóxicas presenta extrapiramidalismo, sedación, rigidez muscular, cambios
psíquicos o insuficiencia respiratoria.
ANSIOLÍTICOS son drogas que deben ser tenidas en cuenta dentro del esquema de tratamiento
pues favorecen la conciliación del sueño, disminuyen la inquietud, contribuyen a que el paciente
logre una actitud relajada, no tienen acción analgésica. Las más utilizadas son el Midazolam, una
de las de investigación más reciente y que al tener vida media corta brinda gran utilidad en
comprimidos de 15mg y en ampollas para uso parenteral de 5 mg y 15 mg. Por vía oral se
aconseja 7.5 mg antes de acostarse. El Alprazolam de acción intermedia, se presenta en
comprimidos de 0.5 mg, 1 mg y 2 mg. Se indica de comienzo en dosis de 0.5 mg/día. Diazepam
de vida media prolongada de prescripción esencialmente como relajante muscular, se indica con
dosis de inicio 2.5 mg hasta 10 mg/día. Los efectos adversos más frecuentes son: sedación
excesiva sobre todo en ancianos, somnolencia, ataxia disartria y asimismo puede llevar al
paciente, si no es vigilado, a la depresión respiratoria. La administración en forma prolongada
produce tolerancia y dependencia.
CORTICOIDES son adyuvantes de potente acción antiinflamatoria indicada en dolores
provocados por compresión de tejidos nerviosos, hipertensión endocraneana, infiltración de
plexos, expansión de tejidos tumorales, metástasis óseas, compresión medular. Tienen la ventaja
de mejorar el estado de ánimo, reducir la astenia y aumentar el apetito. Debe realizarse un control
estricto en pacientes diabéticos pues lleva a hiperglucemia, glucosuria, alteraciones
hidroelectrolíticas, retención de líquido, gastritis, osteoporosis dado en forma crónica y es
importante tener en cuenta que no se suspenderá su prescripción en forma abrupta pues lleva al
paciente a padecer mialgias, artralgias, ansiedad, inquietud, cambios de conducta, nerviosismo.
Los que más se aconsejan son la Dexametasona en dosis altas en casos de cefalea por
hipertensión endocraneana hasta 32 mg/día por vía parenteral. Por vía oral en dosis de 4-8 mg/día
por la mañana. En caso de indicar beta- metilprednisona se comienza con dosis de 40 mg/día y se
va descendiendo en tres a cuatro semanas y luego se vuelve a indicar cuando la sintomatología
reaparezca.
Otros métodos adyuvantes son Cirugía de Rescate, Cirugía de Adyuvancia, Cirugía de
Neoadyuvancia, Cirugía de MTTS, Cirugía de Nuevas Vías y Cirugía Paliativa; son diferentes
posibilidades que se debe ofrecer al paciente según relación huésped - tumor - citología - ADN y
otros parámetros que determinan el performance status. Como en toda terapeútica debe valorarse
1010

la decisión del paciente y cuál es el estado general del mismo en los distintos estadios de la
enfermedad.
La utilidad de la Quimioterapia Neoadyuvante previa a cirugía, Quimioterapia Coadyuvante
posterior a la cirugía y Quimioterapia Paliativa en enfermedad avanzada, debe tenerse presente
evaluando siempre Riesgo-Beneficio de nuestra indicación.
Procedimientos invasivos para el tratamiento del dolor
El bloqueo nervioso es un procedimiento que se utiliza para el tratamiento del dolor desde hace
aproximadamente un siglo. La calidad de analgesia que produce un bloqueo con anestésicos
locales es superior a la lograda por otros métodos porque suprime la transmisión aferente y
eferente del estímulo doloroso. Asimismo, inhibe la descarga simpática y relaja al músculo
esquelético.
Si bien se han descrito reacciones alérgicas o de hipersensibilidad con el uso de estos fármacos,
con la utilización de los anestésicos locales que poseen grupo amida (como la lidocaína y
bupivacaína) es extremadamente infrecuente.
No obstante es importante reconocer los signos y síntomas, que se producen por exceso de
administración de la droga o por absorción masiva intravenosa (punción accidental) o intratecal de
intoxicación provocados por los anestésicos locales:
Reacciones leves: disartria, vértigo, tinitus, cefalea, excitación, taquicardia, hipertensión,
parestesia peribucales y gusto metálico en la boca.
Reacciones moderadas: confusión, somnolencia, contracturas musculares, convulsiones,
hipertensión arterial severa y taquiarritmias
Reacciones severas: coma, bradicardia, hipotensión, falla miocárdica y respiratoria.
Cuando esto sucede el manejo del paciente debe comenzar con el adecuado apoyo ventilatorio,
hemodinámico y farmacológico de las complicaciones. Quien efectúa este tipo de intervenciones
debe tener un adecuado entrenamiento no sólo en la técnica sino en el tratamiento de las
complicaciones, en el caso que aparezcan.
Con pequeñas concentraciones de anestésicos locales es posible bloquear las fibras sensitivas
sin afectar la función motora, proporcionando alivio del dolor por un período de duración variable.
El alcohol y el fenol proporcionan un alivio prolongado del dolor ya que destruyen las vías
nociceptivas.
El bloqueo nervioso se puede utilizar como procedimiento diagnóstico, pronóstico y terapéutico.
Bloqueo de los nervios somáticos
1011

Las indicaciones para el bloqueo de los nervios somáticos se pueden clasificar en 3 categorías:
1. Diagnóstico y terapéutico de los síndromes dolorosos secundarios al cáncer y/o terapéuticas
utilizadas para su tratamiento (Ej: neuritis post-radiación).
2. Síndromes dolorosos secundarios a neuropatías post-traumáticas (avulsiones nerviosas,
amputaciones, fibrosis post-quirúrgicas, etc.), infecciosas (neuropatía post-herpética), disfunción
de la articulación temporo-mandibular.
3. Tratamiento de la neuralgia del trigémino (bloqueo del ganglio de Gasser por radiofrecuencia).
El lugar de abordaje de un bloqueo nervioso somático dependerá específicamente del síndrome
doloroso. Así, se pueden bloquear nervios periféricos de cabeza y cuello, miembros superiores,
inferiores y tronco.
Bloqueos nerviosos centrales
Se pueden clasificar en:
Intradurales
Epidurales
Y a su vez ambos pueden ser diagnósticos, pronósticos y terapéuticos.
La vía intradural está especialmente indicada en aquellos pacientes que presentan
neoplasias perineales y que son portadores de colostomía o catéteres urinarios ya que pueden
beneficiarse de un bloqueo de la ―cola de caballo‖ con alcohol o fenol para aliviar definitivamente
sus dolores.
Las indicaciones del bloqueo epidural son:
Dolor Agudo Dolor Crónico
Cirugía Lumbalgia
Parto Neuralgia Postherpética
Dolor Postoperatorio DSR
Traumatismos M. Inf. Procesos neoplásicos
Fracturas Costales Miembro Fantasma
Pancreatitis
Quemaduras por
congelamiento
Herpes Zóster
Dolor Isquémico
Cólico Renal
1012

Se puede efectuar a nivel cervical, torácico, lumbar y caudal. Los efectos fisiológicos dependerán
del nivel al que se realice y del número de segmentos vertebrales implicados.
El bloqueo regional está contraindicado si existen antecedentes de hipersensibilidad a los
anestésicos, infección en el sitio de la punción, alteraciones de la coagulación o si quien intenta
hacerlo no está adecuadamente capacitado.
Bloqueo de los nervios simpáticos
Galeno definió el sistema nervioso simpático por primera vez en 1528. Describió un tronco
nervioso que discurría a lo largo de las cabezas costales y que se comunicaba con la médula
espinal. También observó tres ensanchamientos en este tronco nervioso y describió un ganglio a
la entrada del nervio en el abdomen. Aunque Galeno pensó erróneamente que este nervio era una
rama del vago, estableció el concepto de simpatía o consenso entre diferentes partes del cuerpo.
Estienne (1545) identificó el vago y el tronco simpático como estructuras anatómicas individuales.
Con el inicio de nuestro siglo, comenzaron las grandes investigaciones sobre el papel de los
nervios simpático y la transmisión del dolor visceral.
Durante la década del veinte Leriche estudió la función del ganglio estrellado y posteriormente
informó del alivio del dolor de la causalgia y la distrofia simpática refleja con el bloqueo del ganglio
estrellado en las extremidades superiores y el bloque simpático lumbar en las extremidades
inferiores.
El bloqueo del sistema nervioso simpático puede efectuarse a varios niveles y como sus fibras
atraviesan las fascias profundas se pueden considerar más inaccesibles que los nervios
somáticos.
El sitio más adecuado para el bloqueo depende del estado clínico del paciente. Un paciente puede
presentarse con signos y síntomas sugestivos de dolor mediado por el simpático, pero el
diagnóstico puede no ser definitivo. En estos casos se debe realizar un bloqueo diagnóstico.
Bloqueo del ganglio estrellado
Indicaciones:
Dolor Insuficiencia vascular Otros
Distrofia simpática refleja
M.Sup
Enfermedad de Raynaud Hiperhidrosis
Causalgia Congelación Enfermedad de Menière
Herpes zóster Vasoespasmo Síndrome de hombro/mano
Neuralgia posherpética
temprana
Enfermedad vascular
oclusiva
Cefaleas vasculares
1013

Dolor de miembro fantasma
Enfermedad vascular
embólica
Enfermedad de Paget Escleroderma
Neuritis posterior a radiación
Dolor 2ario a lesiones del
SNC
Angor intratable
Bloqueo de nervios esplácnicos y plexo celíaco
Indicaciones:
Cualquier dolor que se origine en las vísceras inervadas por el plexo celíaco puede aliviarse
cuando se bloquea el mismo. Las vísceras inervadas por este plexo son: páncreas, hígado,
vesícula biliar, epiplón, mesenterio y la parte del tracto digestivo comprendida entre el estómago y
el colon transverso.
La principal indicación son los procesos neoplásicos abdominales en especial el cáncer de
páncreas. Un beneficio adicional para estos pacientes es el efecto que posee el bloqueo del plexo
sobre la motilidad intestinal, ya que al permitir una mayor actividad del parasimpático, aumenta el
peristaltismo.
Bloqueo simpático lumbar y plexo hipogástrico
Indicaciones:
Son similares a las indicaciones mencionadas para el bloqueo del ganglio etrellado, pero referidas
a las extremidades inferiores. Cabe agregar como indicación al dolor provocado por afecciones
cancerígenas del tracto digestivo bajo hasta el colon transverso o por estructuras pélvicas.
En cuanto al plexo hipogástrico su bloqueo está indicado en aquellos pacientes que presentan
dolor pelviano, es decir, cáncer de cuello, de útero, vejiga, recto, próstata, testículos, vulva y
colon.
Técnicas Especiales
Opiáceos espinales
Uno de los principales progresos en medicina ha sido sin duda el descubrimiento de los
receptores opiáceos y de su farmacología. La primera aplicación clínica de morfina intratecal para
el tratamiento del dolor por cáncer fue efectuada en 1979 proporcionando una analgesia potente,
prolongada, dependiente de la dosis y reversible con naloxona.
1014

En la actualidad es un recurso analgésico ampliamente difundido en el tratamiento del dolor agudo
y también del dolor crónico de origen neoplásico. Se ha perfeccionado la técnica, la elección del
fármaco y hasta se han colocado catéteres definitivos epidurales o intradurales conectados a un
portal o a una bomba de infusión continua o por pulsos.
Los resultados han sido satisfactorios en aquellos pacientes en quienes la medicación oral no
produce la calidad de analgesia esperada.
Bloqueos facetarios
Las articulaciones apofisarias están integradas por la carilla articular inferior de la vértebra
superior y la carilla articular superior de la vértebra inferior. Los cambios degenerativos y el
espasmo muscular asociado que se desarrollan cuando una carilla articular fue sometida a un
desgarro por un movimiento de torsión forzado o violento fue denominado síndrome de la carilla
articular o síndrome facetario. De acuerdo a la zona que presenta los síntomas puede tratarse de
un síndrome facetario cervical, torácico o lumbar y el bloqueo de dichas carillas articulares puede
ser diagnóstico y/o terapéutico.
Las indicaciones principales son: dolor a la palpación sobre la carilla articular, dolor dorsolumbar
crónico con o sin irradiación pero con una exploración imagenológica normal, dolor dorsal con
signos de enfermedad discal y artritis de la carilla articular, dolor poslaminectomía sin aracnoiditis
o enfermedad discal recidivante.
La única contraindicación absoluta del bloqueo es la infección de los tejidos blandos
superpuestos. Las complicaciones son raras e incluyen infección, reacción alérgica y dolor
radicular transitorio.
Analgesia Mediante Estimulación Eléctrica
Desde la exitosa colocación de electrodos percutáneos efectuada en 1967 se han hecho avances
significativos.
En la actualidad han mejorado los electrodos, el rango de estímulo que proporcionan los
generadores y las técnicas de implante quirúrgico si es que no tiene indicación la vía percutánea.
Varios son las teorías propuestas en cuanto a las bases fisiopatológicas involucradas en el
mecanismo de acción de la estimulación de la médula espinal (EME).
Las diferentes teorías desarrolladas son:
1. Teoría del control de la compuerta
2. Activación de mecanismos inhibitorios supraespinales (sistema opiáceo de supresión del dolor)
3. Actividad nerviosa producida por el estímulo compitiendo con la actividad anormal de los
nervios periféricos
4. Bloqueo en la transmisión a nivel del tracto espinotalámico
5. Activación de supuestos neurotransmisores o neuromoduladores
1015

Obviamente cuando existen tantas teorías ninguna es totalmente satisfactoria para explicar el
mecanismo por el cual este procedimiento produce analgesia. Se requiere profundizar los estudios
en modelos animales apropiados con parámetros neurofisiológicos y psicológicos similares a los
del ser humano.
El status psicológico se debe tener en consideración. Los pacientes con problemas psicológicos
serios no responden satisfactoriamente al implante de un EME. En estos casos se debe recurrir a
la ayuda de un especialista (psiquiatra).
Indicaciones
Lesiones nerviosas postraumáticas y/o posquirúrgicas
Enfermedad vascular periférica
Distrofia Simpática Refleja
Dolor postamputación
Lesiones incompletas de plexos (cervical, braquial, lumbar)
Lesiones nerviosas periféricas
Cirugía fallida de espalda
Posibles indicaciones
Angina de pecho intratable
Incontinencia urinaria
Sección incompleta de la médula espinal
No está Indicado
Lesión completa de la médula espinal
Dolor por deaferentación
Dolor por cáncer
Neuralgia posherpética?
Con los avances en el uso de los electrodos se pueden tratar con éxito un porcentaje de pacientes
mucho más elevado utilizando esta técnica para el alivio del dolor. Pero la elección del paciente
requiere un trabajo en equipo por lo que no dudamos que un abordaje multidisciplinario produce
mejores resultados.
Como vimos a lo largo de estas entregas, existen muchos recursos para concretar el alivio del
dolor, es importante tener la convicción y abocarse a ello. Creemos que el trabajo en conjunto es
el recurso más adecuado.
Bibliografía
1. Plummer, J. Clinical Pharmacology of Acute Pain: postoperative pain, acute myocardial
infarction, and migraine. Pain 1999 an Update Review Refresher Course Syllabus, 9th World
Congress on Pain Aug. 1999 Viena Austria. Fax: 61-8-8204-4197;467.
1016

2. Apéndice 1: Buenas Prácticas Prescriptivas. Programa a distancia de formación médica
continua en farmacología, 1999. Asociación Argentina de Fármacovigilancia y
Fármacoepidemiología; 1-2.
3. González García, G. Remedios Políticos para los medicamentos.2da. Ed.1994; Cap 2:85.
4. Gómez Sancho M, Reig E. Uso de la morfina, Madrid. 1997; cap1.
5. Zieher LM y cols: Farmacología de la inflamación y el dolor. Programa a distancia de Formación
Médica Continua en Farmacología. 1998¸caps 7y 8: 83-102.
6. Karlsten R, Torsten G. Adenosin a new analgesic for the treatment of neuropathic pain? IASP
Newsletter 2000; issue 1.
7. Villalonga A, Carrasco MS: Farmacología en Anestesiología. Federación Europea para la
Enseñanza de la Anestesiología (FEEA). 1999, 102-143.
8. O‘Neill WM, Hanks GW: The cognitive and psychomotor effects of morphine in healthy subjects:
a randomized controlled trial of repeated (four) oral doses of dextropropoxiphene, morphine,
lorazepan and placebo. Pain: 85, 2000, 209-215.
9. World Health Organization. Op. cit., 15
10. Un informe demoledor (editorial). Jano 1997; 1215:5.
11. Bonica JJ: The management of pain, Philadelphia, 1953. Lea & Febiger.
12. White JC, Swett W: Pain: its mechanisms and neurosurgical treatment, Springfield, III,
1955,Charles C. Thomas.
13. Bonica JJ: Sympathetic nerve blocks for pain diagnosis and therapy, New York, 1984, Breon
Laboratories.
14. Leriche R: La Chirugie de la Douleur, París, 1949, Masson et Cle.
15. Plancarte R et al: Hypogastric plexus block: retroperitoneal approach, Anesthesiology 71:
A739, 1989.
16. Wang JK, Nauss LA, Thomas JE: Pain relief by intrathecally applied morphine in man,
Anesthesiology 50:149-151, 1979.
17. Ghormley RK: Low back pain: with special reference to the articular facets, with presentation of
an operative procedure, JAMA 101:1773- 1777, 1993.
18. Hadley LA: Anatomico-Roentgenographic studies of the posterior spinal articulations, AJR
86:270-276, 1961.
19. Shealy CN, Mortimer JT, Reswick J: Electrical inhibition of pain by stimulation of the dorsal
column: preliminary clinical reports, Anesth Analg 46:489-491, 1967.
20. Racz GB, Clain WA: Technical advance: new epidural adapter a new epirudal needle. In Racz
GB, ED: Techniques of neurolysis, Boston, 1989, Kluwer academic publisher.
21. Sweet WH, Wepsic JG: Treatment of chronic pain by stimulation of fivers of primary afferent
neuron, transactions of the American neurological association (New York) 93:103-107, 1968.
1017

TEMA 66.-Fármacos coadyuvantes en
el tratamiento del dolor.
Los que utilizamos son: antidepresivos tricíclicos y los nuevos inhibidores de la serotonina, los
anticonvulsivantes, los neurolépticos, os ansiolíticos y los corticoesteroides.
a. Psicofármacos
Los psicofármacos se encuentran ampliamente incorporados en la terapia del dolor, ya sean solos
o administrados conjuntamente con los analgésicos clásicos, tanto los antiinflamatorios como los
opioides. Actualmente podemos precisar las formas de dolor en la que parece que son más útiles
cada uno de ellos.
Al margen de su eficacia antiálgica intrínseca, claramente definida en el caso de algunos
antidepresivos, también hay que pensar que algunas de sus acciones sobre determinados
componentes psicológicos que acompañan a la experiencia dolorosa, como la depresión o la
angustia, pueden contribuir a explicar su efecto beneficioso. Podemos afirmar que, en mayor o
menor grado, pueden presentar algunas de las siguientes ventajas:
a) Ser eficaces en pacientes en los que el dolor no responde a los analgésicos clásicos o que se
han hecho resistentes a los mismos.
b) En las dosis recomendadas no suelen provocar reacciones adversas peligrosas.
c) No producen dependencia.
d) Pueden reducir las dosis de otros analgésicos.
a-1. Antidepresivos.
– antidepresivos tricíclicos
– inhibidores de la MAO
– sales de litio
Antidepresivos tricíclicos: Tienen esta denominación porque los compuestos iniciales están
formados por tres anillos. A este primer grupo, llamado también antidepresivos tricíclicos de
primera generación, pertenecen: imipramina, desipramina, clorimipramina, nortriptilina, doxepina,
...El grupo de segunda generación está constituido por derivados de la primera u otros de
estructura muy diferente (ej. iprindol) con acciones farmacológicas también diferentes.
El grupo de tercera generación está formado por productos de estructura muy heterogénea
(fluoxetina, paroxetina, zimelidina) pero con propiedades farmacológicas parecidas. La venlafaxina
es un antidepresivo de tercera generación, inhibidor de la recaptación de norepinefrina y
serotonina.
1018

Inhibición de la recaudación de monoaminas , principalmente nor-adrenalina y 5-hidroxitriptamina
(5-HT) a nivel de la membrana de las terminaciones nerviosas o de células que tienen y liberan
estos neurotransmisores.
ACCIÓN ANALGÉSICA DE LOS TRICÍCLICOS:
Eliminan algunos tipos de dolor en los que no hay componente depresivo.
Suprimen el dolor a dosis que no afectan al cuadro depresivo.
Alivian el dolor con mayor rapidez que la depresión.
Controlan la depresión sin eliminar ciertos tipos de dolor.
Por lo tanto, hay que aceptar que la acción analgésica es propia y específica de los
antidepresivos.
También hay que resaltar que responden mejor a los dolores crónicos que a los agudos. De aquí
también se deduce que el antidepresivo parece que actúa mejor allí donde se ha generado una
desorganización funcional entre los sistemas que vehiculan lainformación dolorosa y aquellos que
la controlan.
OTRAS ACCIONES FARMACOLÓGICAS:
Los antidepresivos de primera y segunda generación muestran una capacidad variable para
bloquear receptores colinérgicos muscarínicos, de ello derivan síntomas de bloqueo parasimpático
y receptores nor-adrenérgicos. De aquí la tendencia a la hipotensión ortostática y sedación
central. Los de tercera generación no bloquean ni los unos ni los otros, pero su eficacia analgésica
está todavía por demostrar.
REACCIONES ADVERSAS:
Boca seca.
Estreñimiento.
Somnolencia.
Retención urinaria. (Atención con los pacientes con problemas prostáticos)
Congestión nasal.
Visión borrosa.
Glaucoma.
Íleo paralítico.
Síndrome anticolinérgico central ( desorientación, delirios, alucinaciones) especialmente en
personas mayores o en aquellas que están tomando otros fármacos también con acciones
antimuscarínicas (ex. neurolépticos).
Hipotensión postural (bloqueo receptores).
Palpitaciones y taquicardia ( bloqueo de la recaudación de noradrenalina y bloqueo de
receptores muscarínicos).
1019

Arritmias. En pacientes con trastornos cardíacos son preferibles los antidepresivos que
bloquean preferentemente la recaudación de 5-HT.
Sedación.
Temblor fino.
Crisis convulsivas.
Aumento de peso.
Sudoración.
Hepatitis alérgicas.
Erupciones dérmicas.
Fotosensibilidad.
SÍNDROME DE ABSTINENCIA DE LOS NUEVOS ANTIDEPRESIVOS.
Cuando se suspende la administración de un inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina
puede aparecer un síndrome de abstinencia que se puede manifestar con: vértigo, parestesias,
temblor, náuseas, ansiedad, palpitaciones, trastornos del sueño, irritabilidad, agitación y cefalea.
Los estudios realizados hasta la actualidad sugieren que la incidencia de estas manifestaciones
sería más alta con la paroxetina.
Inhibidores de la MAO.
Consiguen en pocos días el efecto clínico. Suspendida la administración, la enzima tarda en
resintetizarse y actuar de forma completa unas dos semanas. Inicialmente producen un fuerte
aumento de los niveles de aminas biógenas NA y 5-HT. Son poco utilizados.
ELECCIÓN DEL ANTIDEPRESIVO:
El fármaco de primera elección es la amitriptilina. Deben pasar al menos tres semanas para
valorar el tratamiento. Si es efectivo, se debe mantener al menos durante 3 meses, no siendo
aconsejable su administración durante más de 12 meses. La retirada debe ser gradual y se debe
alertar al paciente sobre la posibilidad de reaparición del dolor si se suspende el medicamento
espontánea y bruscamente. Unas recientes aportaciones sobre las acciones de estos fármacos
nos revela un nuevo e interesante aspecto en el tratamiento del dolor, y es el aparente potencial
de reducir el riesgo de desarrollar una neuralgia postherpética con la administración de dosis
bajas de amitriptilina durante la fase aguda del herpes zoster (Bowsher, 1997).
La clorimipramina es el fármaco de segunda elección y se utiliza a dosis similares. Este fármaco
es menos sedante y más euforizante que la amitriptilina.
1020

La imipramina es similar a la clorimipramina. Las dosis son las mismas y tiene mayor acción
estimulante que antidepresiva, lo cual hace que pueda causar excitación e insomnio en pacientes
con cierta predisposición.
La doxepina tiene una acción parecida a la amitriptilina, aunque con menor potencia para
bloquear los receptores colinérgicos muscarínicos, histaminérgicos H1 y adrenérgicos. Por este
motivo produce menor sedación, confusión e hipotensión.
La trazolona es un antidepresivo un poco atípico que comparte algunas acciones de los
neurolépticos y ansiolíticos. Su capacidad de inhibir la recaptación de aminas es selectiva para la
5-HT, pero de menor intensidad que la de los otros antidepresivos.
La Venfalaxina, antidepresivo inhibidor de la recaptación de noradrenalina y serotonina, en
estudios no controlados, ha demostrado cierta actividad como analgésico.
Sales de litio.
Sólo se utilizan en el tratamiento del dolor crónico en la cefalea en racimos crónica .
a-2. Fármacos neurolépticos.
Son fármacos que se utilizan de forma específica en el tratamiento de las psicosis
esquizofrénicas. A ellos pertenecen los dos principales grupos:
Fenotiazinas: clorpromazina, promazina, levomepromazina,
perfenazina.
Butirofenonas: haloperidol, droperidol.
Actualmente, los neurolépticos son considerados escasamente eficaces para el tratamiento de
algún dolor agudo y moderadamente útiles para el tratamiento de algún dolor crónico de carácter
neuropático, particularmente dolores postherpéticos.
La levomepromazina posee una actividad analgésica propia. La acción de los neurolépticos
consiste en bloquear receptores dopaminérgicos D1 y D2, reduciendo la actividad de los sistemas
dopaminérgicos presentes en el SNC.
a-3. Fármacos ansiolíticos.
Estos fármacos también se utilizan en el tratamiento del dolor crónico especialmente las
benzodiazepinas. Su papel se limita a reducir la ansiedad y la agitación y no tienen acción
analgésica directa. Favorecen el sueño y disminuyen la tensión muscular.
Esto puede contribuir a aliviar los dolores en los que la contracción muscular constituye un factor
de mantenimiento del dolor. Su acción anticonvulsivante puede contribuir a eliminar focos
irritativos responsables de ciertos cuadros dolorosos (por ej. Neuralgia del trigémino,...)
b. Fármacos anticonvulsivantes
1021

El dolor de características neuropáticas, tan frecuentemente rebelde a los analgésicos tipo AINE y
opioides, responde positivamente a la administración de ciertos fármacos anticonvulsivantes:
carbamazepina, fenitoina, valproato sódico y clonazepam.
Estas cuatro moléculas son diferentes pero todas tienen en común la capacidad de mejorar o
bloquear las crisis epilépticas. En algunas ocasiones, el fármaco anticonvulsivante tiene una
capacidad para controlar el dolor de una manera total, como por ejemplo la carbamazepina en el
tratamiento de la neuralgia del trigémino. En otras ocasiones, la eficacia es sólo parcial,
bloqueando las crisis paroxísticas de dolor lancinante pero sin controlar el dolor sordo y mantenido
de fondo. En algunos casos, la eficacia es nula.
MECANISMO DE ACCIÓN: Los cuatro fármacos citados actúan sobre los sistemas de transmisión
nerviosa de una manera diferente. La carbamazepina, la fenitoina y el valproato sódico tienen una
actividad peculiar: la capacidad de deprimir y bloquear, a concentraciones terapéuticas, las
descargas repetitivas y mantenidas de alta frecuencia inducidas en las neuronas por impulsos de
corriente despolarizante. Este fenómeno se debe a la apertura de los canales de Na+. Los
fármacos ocupan probablemente determinados lugares del canal y bloquean el flujo iónico.
Cuando un nervio es estimulado, el Na+ entra en la célula y sólo entonces los fármacos son
capaces de insertarse en el canal y bloquear o inhibir la entrada de más sodio. No bloquean la
actividad normal o fisiológica del canal, sino aquella que se caracteriza por el uso repetitivo y
mantenido del canal. El clonazepam, como benzodiazepina que es, se fija en el receptor
benzodiazepínico que forma parte de una macromolécula: la del receptor GABAa. Produce:
sedación, somnolencia, letargia, cansancio, hipotonía, disartria pero en algunas ocasiones puede
producir efectos contrarios.
Ahora bien, el hecho de encontrarnos ante la presencia de fármacos con efectos indeseables que
no son fácilmente controlados y de interacciones farmacológicas con otros fármacos también
utilizados en el tratamiento del dolor, ha constituido un estímulo para la búsqueda de nuevos
anticonvulsivantes. En los últimos años han aparecido cinco nuevos fármacos de este grupo
llamados de nueva generación y son: gabapentina, lamotrigina, vigabatrina, tiagabina y
topiramato.
Estos fármacos tienen diferentes mecanismos de acción y de esta manera aumentan el arsenal
terapéutico en el manejo del dolor, concretamente el neuropático. La gabapentina, aprobada como
antiepiléptico por la FDA en 1993, parece actuar a través de un novedoso mecanismo de
modulación de neurotransmisores, aumentando los niveles de ácido gamma-amino butírico
(GABA) en el Sistema Nervioso Central y disminuyendo los de glutamato. A pesar de ser su
análogo, no presenta interacciones con el receptor GABA ni se transforma en GABA,
eliminándose sin cambios por la orina. Se hanrealizado varios ensayos clínicos con este fármaco:
tratamiento de la neuropatía diabética, de la neuralgia posherpética (Rice 2001), entre otros. En
todos ellos, la gabapentina ha demostrado una analgesia superior a placebo, con una buena
1022

tolerabilidad y una mejoría tanto de las horas de sueño, como en los parámetros de calidad de
vida. Todos estos factores han sido decisivos para su aprobación para el tratamiento del dolor
neuropático en diferentespaíses. En España se aprobó esta indicación en 2001. Es elprimer
antiepiléptico que ha obtenido la indicación en el tratamiento del dolor neuropático. Actualmente
es el fármaco antiepiléptico de primera elección en gran número de patologías que cursan con
este tipo de dolor.
El mecanismo de acción de la tiagabina (el anticonvulsivante más recientemente incorporado en el
tratamiento del dolor), es mediante la inhibición de los sistemas de captación de GABA de alta
afinidad en las neuronas presinápticas y en la glía. El resultado, por tanto, es un aumento de los
niveles sinápticos de GABA alargando su acción. No existen hasta ahora estudios relacionados
con este fármaco en el tratamiento del dolor.
La lamotrigina, actúa inhibiendo la descarga repetitiva sostenida mediante el bloqueo de los
canales de sodio regulados por voltaje y también inhibe la liberación de neurotransmisores
excitadores glutamato y aspartato. La vigabatrina actúa aumentando el tono gabaérgico mediante
la inhibición de la GABA-transaminasa, enzima que cataboliza
la GABA. Tampoco se ha utilizado hasta ahora como fármaco analgésico en el tratamiento del
dolor.
Finalmente, el topiramato, parece tener múltiples mecanismos de acción. Tal como ocurre con la
carbamazepina y la fenitoina, disminuye la alta frecuencia de la descarga neuronal bloqueando los
canales de sodio dependientes del voltaje. Algunos estudios han demostrado también una acción
moduladora positiva sobre los subtipos de receptores GABAa.
UTILIZACIÓN CLÍNICA
Dolor neuropático: neuralgia postherpética, neuralgia del trigémino, lumbociatalgia postquirúrgica,
polineuropatías diabéticas, miembro fantasma, síndrome de dolor regional complejo y todos
aquellos cuadros que cursan con dolor de características neuropáticas.
c. Corticoesteroides.
Los corticoesteroides sintéticos son agentes terapéuticos muy eficaces en el tratamiento de
algunos síndromes dolorosos y buenos coadyuvantes de los analgésicos en el control del dolor
asociado al cáncer, principalmente en la compresión nerviosa o de la médula espinal o la cefalea
por aumento de la presión intracraneal debida a edemas peritumorales. Muchos estudios
describen que los esteroides alivian el dolor de estas características y disminuyen la cantidad de
opioides a administrar. De todas formas, son necesarios más estudios para evaluar la dosis
efectiva, las consecuencias de su uso durante largos periodos de tiempo y las diferencias entre los
diferentes esteroides. Su capacidad para disminuir o suprimir la inflamación y su sintomatología
los convierte en los fármacos antiinflamatorios más potentes.
1023

UTILIZACIÓN CLÍNICA.
Dolor no oncológico:
– Patología articular
– Reumatismo de partes blandas (infiltraciones)
– Lumbociatalgias ( canal estrecho, fibrosis, FBSS)
– Neuralgias
Dolor oncológico.
Efectos secundarios:
– Gastropatías (ulcus, hemorragia gastrointestinal,..)
– Edema sistémico
– Aumento de peso.
Como contrapartida, en el paciente oncológico aumenta el hambre y da sensación de bienestar. A
valorar y también a tener en cuenta en estos grupos de pacientes.
Otros fármacos en el tratamiento del dolor
a. Baclofeno. Este fármaco es un relajante muscular y un agente antiespasmódico. Se utiliza
habitualmente por vía oral en aquellos pacientes que presentan espasticidad de origen espinal
(asociada con lesión, esclerosis múltiple o enfermedades de la médula espinal) o de origen
cerebral. Actúa a nivel medular deprimiendo la transmisión de los reflejos monosinápticos y
polisinápticos en la médula espinal mediante la estimulación de los receptores GABAb. El
baclofeno es un análogo químico del ácido neurotransmisor inhibitorio gamma-aminobutírico
(GABA).
Ahora bien, en algunos pacientes con espasticidad crónica de origen espinal o cerebral que no
responden a los antiespasmódicos por vía oral (incluido el baclofeno) y/o aquellos que
experimentan un exceso de efectos secundarios con dosis orales eficaces, este fármaco se debe
administrar por vía intratecal con perfusión continua. Este tratamiento con bombas implantables se
explica en otro capítulo de esta monografía.
Ésta es una de las terapias utilizadas en la Unidades de Dolor y un fármaco más del amplio
arsenal terapéutico de que disponemos.
b. Calcitonina
La calcitonina es una hormona producida y segregada por células " C parafoliculares del tiroides.
Actúa inhibiendo la actividad osteoclástica con lo que se enlentece el remodelado óseo. A nivel
vascular reduce la permeabilidad capilar, comportándose como un vasodilatador periférico
aumentando la vascularización ósea.
En cuanto a su efecto analgésico, el mecanismo de acción es discutido. Parece que tiene cierta
acción analgésica central por bloqueo de receptores específicos, ya que se han localizado
receptores para la calcitonina a nivel del SNC. Esta acción analgésica también podría ser debida a
1024

su acción antiinflamatoria por actuar sobre el sistema de las prostaglandinas. La calcitonina más
activa es la de salmón. Se puede utilizar a dosis de 100-200 U /día, por vía subcutánea o
intranasal, dependiendo de la patología para la que se prescriba. Deben asociarse suplementos
de calcio. Los efectos secundarios que pueden aparecer son náuseas, rubefacción facial y
reacciones alérgicas, por lo que es recomendable administrar primero una pequeña dosis test.
Este fármaco está indicado en el tratamiento de la enfermedad de Paget, hiperparatiroidismo,
hipercalcemia, metástasis óseas y osteoporosis.
c. Bifosfonatos
Los bifosfonatos actúan uniéndose a la hidroxiapatita ósea impidiendo la resorción ósea por
inhibición de la actividad osteoclástica. Estos fármacos están indicados en el tratamiento de
hipercalcemias por tumores, enfermedad de Paget refractaria a otros tratamientos y en metástasis
óseas. De entre ellos, el Pamidronato y el Clodronato presentan acción analgésica en pacientes
con metástasis osteolíticas como las del cáncer de mama o en el mieloma múltiple. Se
administran por vía endovenosa y las dosis varían dependiendo del tipo de fármaco que se utilice.
Las reacciones más frecuentes descritas son la aparición de síndrome pseudogripal (fiebre,
mialgias), uveítis, escleritis e hipocalcemias. De reciente aparición el ácido zoledrónico tiene
indicación para el tratamiento de las metástasis de cáncer de pulmón, próstata, mama,
enfermedad de Paget e hipercalcemias entre otras.
d. Toxina botulínica
La toxina botulínica tipo A( BTX-A) es una neurotoxina derivada de la producida por el Clostridium
botulinum, que se une a la membrana presináptica de la placa terminal motora y después a un
receptor con proteínas en un proceso irreversible pero sin toxicidad. La inyección intramuscular de
BTX-A produce un bloqueo neuromuscular colinérgico muy específico. Este fármaco se utiliza
desde hace más de 15 años para el tratamiento de diversas enfermedades neuromusculares. La
primera indicación fue en oftalmología para el tratamiento del blefarospasmo.
Posteriormente, este fármaco se ha utilizado con eficacia en el tratamiento de la espasticidad
secundaria de la neurona motora superior tanto en adultos como en niños.
El hecho de la observación de una clara mejoría del dolor en el tratamiento de estas patologías ha
provocado que se haya extendido su utilización para el tratamiento de otras, de origen
musculoesquelético, como el síndrome miofascial crónico, que cursa con dolor sin causa aparente
y muy refractario a tratamientos farmacológicos, fisioterápicos e incluso infiltraciones con
anestésicos locales.
Las indicaciones terapéuticas aprobadas en la actualidad son: el tratamiento del espasmo
hemifacial y distonías focales asociadas, en la distonía cervical rotacional idiopática (tortícolis
espasmódica), en la deformidad dinámica del pie equino y en la espasticidad focal de la muñeca y
de la mano secundaria a un ictus en el adulto. La Toxina Botulínica puede constituir un método
1025

terapéutico muy útil y potente para aliviar la contracción muscular no intencionada y
consecuentemente el dolor, por lo que puede ejercer efectos terapéuticos beneficiosos en
pacientes bien seleccionados. Los riesgos que pueden aparecer son claros y evitables casi
totalmente. El principal riesgo es el empleo de demasiada cantidad en un solo músculo, por lo que
éste puede debilitarle, o también utilizar demasiada dosis de BTX-A en una sola sesión, lo que
puede provocar debilidad en músculos próximos o también efectos sistémicos, como adinamia o
inmunización del paciente.
Como única contraindicación del empleo de este fármaco destaca la hipersensibilidad a algún
componente de la BTX-A.
Después de la inyección, el bloqueo empieza entre 2-5 días, alcanzando un máximo a las dos o
tres semanas y desaparece aproximadamente entre los tres a seis meses.
La aplicación de BTX-A en situaciones clínicas en que el dolor se asocia con contracción muscular
importante, constituye una nueva modalidad terapéutica, que puede ser de gran ayuda como
tratamiento coadyuvante global en la fisioterapia en este tipo de pacientes.
e. Clonidina
La clonidina es un agonista alfa-2- adrenérgico que actúa por diversos mecanismos, tanto a nivel
periférico como a nivel central. Suprime la liberación de neurotransmisores simpáticos, inhibe a
nivel presináptico las aferencias nociceptivas y también provoca una inhibición postsináptica de
las neuronas de lamédula espinal.
Este fármaco se utiliza tanto en el tratamiento del dolor agudo como del dolor crónico y se puede
administrar por diferentes vías(sistémica y central) en forma de bolus, en perfusión continua o
mediante técnicas de PCA. Se puede utilizar como fármaco único o asociado a otros analgésicos.
En el dolor agudo postoperatorio se ha demostrado el efecto analgésico de la clonidina mediante
administración por vía sistémica o espinal.
En el tratamiento del dolor crónico, una de las ventajas de este fármaco es que induce analgesia
por un mecanismo que es independiente del opioide, por lo que no presenta tolerancia cruzada
con éstos. Así pues, se puede utilizar en diversas situaciones clínicas como el tratamiento del
dolor neuropático de gran complejidad, como analgésico en pacientes que presentan tolerancia a
los opioides, en la prevención y tratamiento del síndrome de abstinencia y también asociada a
opioides para retrasar la aparición de tolerancia.
El principal efecto secundario de este fármaco es la aparición de hipotensión ortostática y está
contraindicada en pacientes con enfermedad del nodo sinusal.
f. Ketamina
La Ketamina es un agente anestésico intravenoso, antagonista de los receptores del N- Metil- D-
Aspartato (NMDA) . Se utiliza desde hace más de 30 años en la práctica clínica, ya que produce
relativamente poca depresión respiratoria y cardiovascular, logrando un estado anestésico
1026

característico que se ha descrito como " anestesia disociativa". Este estado disociativo que
produce este fármaco se describió al principio como una disociación funcional y electrofisiológica
entre el sistema límbico y el tálamo-neocórtex. Estimula parte del sistema límbico y del
hipocampo.
A dosis subanestésicas posee una gran potencia analgésica. Se utiliza en el tratamiento del dolor
agudo postoperatorio y en el dolor crónico de características neuropáticas. Puede utilizarse por
vía subcutánea, endovenosa, intradural, epidural o por vía oral. Este fármaco está contraindicado
en pacientes hipertensos mal controlados, insuficiencia cardiaca, angor, infarto de miocardio o en
pacientes con aneurisma. La Ketamina puede elevar la presión intraocular, por lo que no deberá
administrarse en pacientes que presenten este cuadro. Asimismo deberá utilizarse con precaución
en pacientes que presenten antecedentes de drogas, alcohol o en psicóticos
g. Capsaicina
La capsaicina es un alcaloide natural derivado de la guindilla, que cuando se aplica de forma
tópica actúa deplecionando el contenido de sustancia P en las terminaciones nerviosas periféricas
responsables de la transmisión del impulso nervioso. La sensación
álgica se transmite a través de impulsos dolorosos donde la sustancia P y otros neurotransmisores
tienen un papel determinante. La interrupción en la transmisión del impulso doloroso se
conseguiría con una disminución en el contenido de estos neurotransmisores. En esta acción
actúan diversos mecanismos: bloqueo de los canales del calcio, inhibición del receptor específico
de membrana, acumulación intracelular de iones que producen cambios osmóticos y activación de
procesos enzimáticos proteolíticos.
El dolor crónico tiene como base una hiperexcitabilidad de impulsos sobre las fibras C. La
capsaicina reduce esta actividad por lo que actuaría impidiendo la perpetuación del estado
doloroso. La capsaicina se ha aplicado con resultados irregulares en el tratamiento de la neuralgia
del trigémino, en la neuralgia postherpética, en la neuropatía diabética, en dolor postmastectomía,
en S.D.R.C. tipo I y en artritis, sin apreciarse efectos secundariossignificativos.
La aplicación tópica de capsaicina a concentración de 0,025% provoca una vasodilatación cutánea
en el lugar de la aplicación que se traduce en dolor ardiente, sensación que disminuye después de
la aplicación repetida. No debe utilizarse sobre la piel lesionada, ni sobre áreas inflamadas
(herpes zóster en fase aguda) ni en conjuntivas ni mucosas. Debe observarse una limpieza
cuidadosa de las manos después de cada aplicación. Debe aplicarse tres o cuatro veces al día ya
que su efecto es de corta duración, obteniéndose un alivio del dolor entre las dos y cuatro
semanas, con una respuesta máxima entre las cuatro y seis semanas.
Se ha comprobado que cuando cesa la aplicación de capsaicina los niveles de sustancia P se
normalizan, lo que justifica que su efecto analgésico sea reversible.
1027

h. EMLA
La pomada EMLA se obtiene con la mezcla de dos anestésicos locales, lidocaína y prilocaína,
ambos con un elevado margen de seguridad. Su acción se produce a nivel de los receptores de
las terminaciones nerviosas A mielínicas y C amielínicas, penetrando
en todas las capas de la piel. Producen anestesia cutánea efectiva tanto en piel intacta como en
piel lesionada.
Esta pomada se aplica sobre la superficie cutánea lesionada y se cubre con un apósito oclusivo,
que se retira cuando ha transcurrido el tiempo de oclusión. Las dosis que se recomiendan son 2,5
g por 10 cm2 de superficie cutánea.
Está indicada en el tratamiento de la neuralgia postherpética y otros cuadros de dolor neuropático,
en cicatrices dolorosas y también aplicadas de forma previa a la realización de bloqueos o
canalización de vías venosas o arteriales.
Debe utilizarse con precaución o disminuir las dosis cuando se administra en heridas, mucosas,
en pacientes con dermatitis atópica, en niños menores de 3 meses y durante el embarazo y
lactancia.
i. Anestésicos locales por vía endovenosa. En algunas situaciones determinadas, los anestésicos
locales por vía endovenosa pueden producir analgesia. Se utilizan desde mediados del siglo XX
en diferentes patologías y con diferentes pautas. Leriche en el año 1938 fue uno de los primeros
en describir la técnica con procaína y explicaba la acción analgésica del anestésico por la
vasodilatación arteriolar, la anestesia de las terminaciones nerviosas del endotelio y la supresión
del arco reflejo. Actualmente, todavía se utiliza esta técnica pero sólo en situaciones en que el
dolor rebelde se resiste a cualquier otro tratamiento y pensamos que éste le puede beneficiar. El
fármaco que se utiliza habitualmente es lidocaína a dosis de 2 mg/kg en algunos casos de dolor
neuropático.
Cuando se decide utilizar esta terapia, hay que tener al paciente bajo estrecha vigilancia de nivel
de conciencia y de constantes vitales. Se tiene que controlar: TA, ECG, pulsioximetría, disponer
de equipo de reanimación, por si aparecen complicaciones y la perfusión del anestésico local debe
ser lenta.
1028

TEMA 67.-La medición del dolor.
Por la propia naturaleza subjetiva y compleja del síntoma la medición del dolor resulta dificultosa.
Se requiere evaluar aspectos sensoriales, afectivos y evolutivos del paciente, necesitando
métodos subjetivos que posean buenas características psicométricas.
Debemos obtener información subjetiva del paciente, observar su conducta y utilizar instrumentos
que permitan registrarla respuesta autónoma.
Dos son las premisas que deberán cumplir cualquier método cuyo objetivo sea medir el dolor:
fiabilidad (error de medida que puede cometerse al utilizar un instrumento determinado) y de
validez (capacidad de un instrumento de evaluación para conseguir
el objetivo que pretende).
MÉTODOS VERBALES DE EVALUACIÓN DEL DOLOR
Entre los métodos verbales la entrevista clínica que incluya una Historia clínica dirigida tanto a su
enfermedad dolorosa como a otros antecedentes patológicos sigue siendo el parámetro básico de
evaluación y fundamento del resto de exploraciones.
Los autoinformes nos permiten evaluar las impresiones subjetivas de los individuos y tienen
como denominador común una elevada objetividad en la cuantificación basándose en una gran
estructuración. Entre ellos destacan:
a) Las escalas cuantitativas o de intensidad : proporcionan una valoración global del dolor, son
fáciles de aplicar y su fiabilidad es aceptable pero no contemplan la naturaleza multidisciplinaria
del dolor. Disponemos de verbales, numéricas y analógico- visuales.
1. Verbales: El sujeto selecciona el adjetivo o adverbio que más se ajusta a las características de
su dolor. Su desventaja radica en las diferencias de interpretación que pudieran existir entre
grupos de población. Destacan las realizadas por Keele, Morrison y Dundee, Anderson y Melzack.
1029

2. Escalas numéricas: El sujeto escoge un número que corresponde a su estimación del dolor (
rangos habituales entre 0 – 10 y 0 – 100 ). Destaca la escala de Downie
3. Escalas analógico- visuales: El sujeto debe marcar un punto que corresponde a la intensidad de
su dolor en un segmento de 10 cm cuyos extremos están calificados con la mínima y máxima
intensidad del dolor. Destacan las de Scott Huskinson y la escala de grises de Luesher.
Las puntuaciones de estas escalas pueden utilizarse directamente para las comparaciones
estadísticas; así mismo, los resultadospueden referirse a cambios absolutos o relativos respecto al
valor del dolor inicial
1030

) Test estandarizados de la medición del dolor: escalas desarrolladas específicamente para la
evaluación de los distintos elementos relacionados con el dolor. Evaluan tres componentes:
sensorial , afectivo y evaluativo proporcionando un índice para cada una de las dimensiones. Nos
proporcionan una puntuación global así como un índice de intensidad. Entre estos test destacan el
Mc Gill Pain Questionary, el de Lattinen y el de Nottingham
1031

En los autorregistros se solicita al paciente que registre la aparición de ciertas conductas que
son definidas previamente.
Constan de auto-observación y registro. Se obtiene así información precisa sobre cuando y en que
circunstancias se producen ciertas conductas. El diario del dolor y el patrón de actividad funcional
están basados en el autorregistro. Presentan un grado elevado de objetividad en la cuantificación.
Existen otros métodos de evaluación del dolor que nos permiten completar la información obtenida
con los métodos previamente citados tales como la evaluación conductual a través de métodos de
observación así como la evaluación fisiológica del mismo: potenciales evocados, electromiografía,
determinación de péptidos endógenos, etc.
En la población infantil los métodos utilizados para la valoración del dolor en los adultos resultan
difíciles de aplicar. En la fase preverbal los métodos conductuales son los más apropiados.
A partir de los 3 – 7 años pueden utilizarse ciertas escalas coloreadas. Destaca la escala de dolor
del Hospital infantil de Notario ( CHEPOS ) que valora el dolor postoperatorio mediante el registro
de parámetros como gritos, expresión facial, expresión verbal, posición de las piernas, posición de
las piernas y de la posición de la zona intervenida.
Índice de Karnoksky:
Se utiliza en los pacientes que padecen una enfermedad incurable para la medición de la calidad
de vida. Se valoran los síntomas físicos, capacidad física, estado psicológico y la interacción
social.
A pesar de los problemas en su valoración, el poder establecer un tiempo de supervivencia nos
será muy útil para el correcto tratamiento.
A) Capaz de llevar una acitividad normal: no precisa cuidados especiales
B) Incapaz de trabajar, capaz de vivir en el hogar y de cuidar su aseo personal; precisa una
cantidad limitada de asistencia.
C) Incapaz de cuidar de él mismo: necesita cuidados hospitalarios o de instituciones equivalentes;
la enfermedad puede progresar rápidamente.
1032

BIBLIOGRAFÍA
Calman K.C. Definitions and dimensions of quality life. En Aaronson N.D.,
Beeckman J., eds. The quality of life of cancer patients. New York: Raven Press,
1987: 1-9.
Comité de Expertos de la OMS. Alivio del dolor y tratamiento paliativo en el cáncer.
Ginebra: Serie de Informes Técnicos 1990; 804: 82.
Hathaway S., McKinley J. The Minnesota Multiphasic Personality Inventory.
Pain 1985; 23: 345-56.
Lázaro C., Bosch F., Torrubia R. Et al. The development of a Spanish questionnaire
for assessing pain: Preliminary data concerning reliability and validity. Eur
J Psychol Assess 1994; 10: 145-51.
Masedo A.I., Esteve R. Some empirical evidence regarding the validity of the
Spanish version of McGill Pain Questionnaire (MPQ-SV). Pain 2000; 85: 451-6.
Melzack R. The McGill Pain Questionnaire : Major properties and scoring methods.
1033

Pain 1975; 1: 177-99.
Naughton M., Wiklund I. A critical review of dimension-specific measures of healthrelated
quality of life in cross-cultural research. Quality Life Res 1993; 2: 397-432.
Sanz J. Valor y cuantificación de la calidad de vida en Medicina. Med Clin 1991;
96: 66-69.
Torrubia R., Baños J.E. Evaluación clínica del dolor. Tratamiento del Dolor.
Teoría y Práctica 2002. 2ª Ed. Editorial Permanyer. Pag 57-62.
1034

TEMA 68.-Vías y métodos de
administración de fármacos en el
tratamiento del dolor.
La elección de un fármaco depende en parte de las posibles vías de administración. Seleccione la vía
de administración de acuerdo con las necesidades individuales de cada paciente. Estas necesidades
incluirán consideraciones como la conveniencia, los efectos secundarios, el coste y el inicio de la
analgesia, en el supuesto de la administración de opioides las vías más frecuentes están descritas en
la tabla 1.
Considere un método tanto por seguridad como por la disponibilidad para controlar los siguientes
puntos:
—Cese e inicio de una forma constante de analgesia.
—Aumento o disminución de la cantidad constante.
—Inicio de un aumento ocasional del alivio por encima de la cantidad constante.
VÍA ORAL (po)
Posee las ventajas siguientes:
—Es cómoda y fácil de administrar.
—Proporciona un estado regular de anal- gesia.
—Permite movilidad e independencia.
—Es menos cara que la vía parenteral.
Está indicada en función de:
—Capacidad del paciente para deglutir.
—Capacidad de control de las náuseas y vómitos.
—Dolor leve a intenso.
Las tres reglas de oro que tienen que presidir su empleo son:
1. Un planteamiento preventivo para ir por delante del dolor. Esto es especialmente
importante porque el inicio de la analgesia oral es más lenta que por las vías im, iv, o
intrarraquídea, produciéndose el efecto máximo aproximadamente al cabo de 1-2
1035

horas después de la administración.
2. Emplear las dosis necesarias. Las dosis de opioides orales empleadas por el médico
generalista para el alivio del dolor, por lo general son semejantes a las usadas para el
tratamiento del dolor leve a moderado. La reeducación es vital en este apartado,
debiéndose subrayar que es fundamental el conocimiento de las dosis equianalgé-
sicas y la proporción de fármaco necesa- ria dependiendo de la vía.
3. Emplearla a tiempo completo.
ÍAS DE ADMINISTRACIÓN DE OPIOIDES
Si el temor sigue siendo una barrera para la administración de dosis orales adecuadas,
una estrategia puede ser recomendar un opioide poco familiar que tenga un
número de miligramos relativamente bajo y requiera pocas tomas. Puede ser más
fácil conseguir que los médicos lo prescriban y las enferme- ras lo administren.
Las recomendaciones para el uso de la vía oral incluyen:
—Generalmente los pacientes prefieren las tabletas que el líquido.
—El líquido puede considerarse si hay difcultades para la deglución o si el ajuste
requiere cantidades muy pequeñas.
—Emplear siempre una hoja de control para determinar la seguridad y la eficacia de
1036

los analgésicos. Ajustar la dosis aumentándola o disminuyéndola dependiendo de
es- tos hallazgos.
—Considerar la biodisponibilidad limitada de algunos analgésicos opioides, como la morfina.
Los estudios de Twycross y Lack han llevado al uso de analgésicos opioides orales para el dolor
crónico por cáncer. Estos fármacos son eficaces cuando se utilizan en las dosis equianalgésicas
adecuadas para la vía de administración pretendida.
—Cuando se dan por vía oral, los opioides difieren de manera importante con respecto a su
eliminación presistémica, es decir, el grado en que son inactivados a medida que se ab- sorben en el
aparato digestivo y pasan a tra- vés del hígado hacia la circulación sistémica.
VÍA INTRAMUSCULAR
Aunque la vía intramuscular (im) se usa habitualmente para la mayoría de los dolores
postoperatorios, con frecuencia es ineficaz para estos y otros pacientes tanto en dolor agudo
intenso como en dolor crónico. Presentando más desventajas que ventajas. Entre las primeras
se encuentran:
—Las inyecciones im son dolorosas.
—Puede que no haya lugares adecuados para la inyección, especialmente en pacientes crónicos.
—Dependen generalmente de otra persona para el alivio del dolor.
—La preparación y la administración son largas. Esto puede prolongar el intervalo en- tre las
dosis, permitiendo la reaparición del dolor.
—En el periodo postoperatorio inmediato la absorción de los opioides im puede estar mo- dificada,
debido entre otras causas, al descen- so de la circulación periférica, flujo sanguíneo en la zona de
inyección, actividad muscular y elección de la zona para la inyección.
VÍA RECTAL
La vía rectal puede ser considerada una vía alternativa , con indicaciones precisas, es más cómoda y
menos dolorosa que la vía im. Está indicada cuando la medicación por otra vías no se tolera.
—Incapacidad para tomar medicación oral debido a las náuseas, vómitos o dificultad
de deglución.
—Estado de semiinconsciencia en estadios terminales.
1037

—En los niños.
La utilidad de esta vía está limitada por:
—Alteraciones del tracto intestinal, como diarrea, fisuras anales o recuento bajo
de pla- quetas.
—Pacientes que tras tratamiento quirúrgico o radioterápico manifiesten colitis o
diarrea.
—Dificultades para ajuste de dosis. La dosi- ficación para esta vía se basa
principalmente en la experiencia clínica, no en la investiga- ción. De hecho,
faltan estudios controlados que establezcan dosis equianalgésicas para las vías
oral y rectal.
—No disponibilidad del fármaco con esta prescripción. Si es necesario, las
pastillas ora- les pueden triturarse y administrarse rectal- mente de una de las
siguientes formas:
1. Introducidas en mantequilla y endurecidas en la nevera.
2. Colocadas en una cápsula vacía de gela- tina a la que se han practicado
agujeros.
3. Disueltas en una pequeña cantidad deagua e introducidas en el recto a través de un
catéter de silicona conectado a una jeringa
VÍA SUBLINGUAL
Consideramos la vía sublingual (sl) como alternativa temporal hasta que el paciente pueda ser
estabilizado en otra vía. Presentando la ventaja potencial de evitar el efecto de «primera barrera» que
tendría particular importancia en medicamentos con mala biodisponibilidad oral. Estudios prelimi-
nares sugieren que la metadona puede ser útil por esta vía, pero la morfina no se absor- be lo
bastante para ser útil clínicamente.
De fácil aceptación por el paciente.
Está indicada principalmente para el dolor crónico canceroso, ante una situación de:
—Dificultad de deglución.
1038

—Obstrucción intestinal. Sonda nasogás- trica.
—Situación muy terminal.
VÍA INTRAVENOSA (iv)
La vía iv proporciona el inicio más rápido de la analgesia con la más corta duración de acción. Los
efectos analgésicos pueden mani- festarse rápidamente, pero la duración de la analgesia de una dosis
en bolo frecuente- mente es de corta duración. Así pues, con un bolo iv el paciente experimenta
alivio inme- diato, pero este disminuye rápidamente. Inicialmente, lo más adecuado es admi- nistrar
una dosis en bolo para establecer unos niveles en sangre adecuados del fármaco y un
mantenimiento de la perfusión continua.
Unicamente hay que considerar dosis equianalgésicas y la respuesta individual.
INDICACIONES
Imposibilidad de administración del fár- macos por las vías habituales (oral, im, rec- tal).
Necesidad de alivio inmediato del dolor. La ansiedad extrema por falta de alivio del dolor
puede aumentar la percepción dolo- rosa de la persona o hacer el dolor intolera- ble, lo que a su
vez provoca el ciclo de an- siedad creciente y dolor, en pacientes con dolor de origen
neoplásico , ya que en su- puesto de que reciba opioides por vía iv, es factible el retorno a otra
vías cuando el pa-ciente se estabiliza.
VÍA SUBCUTÁNEA (sc)
Esta vía proporciona una infusión continua de opioides en el tejido sc a través de una aguja de
27 G, conectada generalmente a una bomba de perfusión portátil. Recientemente ha tomado un
protagonismo importante la vía sc para la perfusión continua de opioides
(Tabla 2) en el tratamiento del dolor oncoló- gico en programas a domicilio, en parte debi- do a la
facilidad con que puede accederse a esta vía.
Las indicaciones prácticamente son las mismas que las indicadas para la vía intrave- nosa.
CONSIDERACIONES
El fármaco de elección es la morfina, ya que la biodisponibilidad de la morfina por esta vía
se aproxima al 100%, no obstante puede usarse hidromorfona (no disponible en España) cuando
es necesaria una concen- tración elevada de sustancia en una dosis pe-queña.
Debe evitarse la meperidina, especialmente en la vía sc, debido a su toxicidad y a su ac- ción
1039

irritante sobre los tejidos.
Para la infusión sc continua, la cantidad de líquido absorbido en el tejido sc sin irri- tación es
limitada. Hay que tener en cuenta que cuando un paciente está caquéctico y su tejido es incapaz
de absorber demasiado volumen, el aumento de la concentración de opioide puede proporcionar
pequeños vo- lúmenes de líquido para una absorción efectiva.
La principal desventaja puede ser la limita- ción de la cantidad de líquido que el tejido sc puede
absorber.
1040

Seleccionar el lugar para la perfusión sc continua. El abdomen, el área subclavicular y la pared
torácica anterior son áreas a consi- derar en primer lugar, ya que permiten el li- bre movimiento
de los brazos y las piernas del paciente. Realizar una rotación.
La zona de infusión debe inspeccionarse por lo menos dos veces al día en busca de signos de
irritación, es decir, inflamación, en- rojecimiento, fuga de líquido.
Ante aumentos bruscos de dolor pensar en una mala absorción en esa zona concreta.
El cambio de la zona de infusión puede restablecer la analgesia.
Para calcular la dosis inicial para los bolos y la infusión continua, seguir las mismas
guías que para la perfusión iv continua.
Para determinar el intervalo entre bolos, te- ner en cuenta, el tiempo de inicio de la
anal- gesia.
Considerar que el inicio de la analgesia es mucho más prolongado antes de
aumentar la dosis.
VÍA INTRARRAQUÍDEA
Son consideradas vías intrarraquídeas las que generan el depósito de los fármacos
en el espacio epidural y en el espacio subaracnoideo.
1041

La analgesia por vía raquídea es el resulta- do del efecto directo del fármaco sobre losreceptores
opioides en el asta posterior de la médula espinal, quedando prácticamente su- peditada para el uso de
opioides (Tabla 3).
INDICACIONES
—Dolor crónico maligno.
—Dolor crónico no oncológico con expec- tativa de vida corta.
CONSIDERACIONES
—La duración prolongada de la analgesia,
16-24 horas para la morfina raquídea, en comparación con un tiempo de analgesia de
3 a 4 horas para la mayoría de los opioides orales e im y hasta 12 horas para la morfina de
absorción retardada, supone una ventaja a considerar.
—Aunque se han probado con éxito mu chos opioides, la morfina es el más investiga- do y el
más utilizado. No obstante, es res ponsable de los efectos secundarios centrales
(depresión respiratoria) que deben ser cono- cidos y considerados a la hora de realizar el
tratamiento en régimen domiciliario.
—La dosis inicial de morfina en bolo para el paciente que, puede variar entre 5 y l0 mg epidurales,
y 0,5 mg y 2 mg intratecales.
—Se precisa una monitorización cuidadosa después de la analgesia raquídea durante un periodo
de 24 horas.
—El rápido desarrollo de tolerancia puede ser el principal factor limitante para un uso más
amplio de la analgesia raquídea en el dolor crónico.
—Se recomiendan las soluciones sin con- servantes para la vía raquídea.
—El potencial de contaminación es mayor
con el uso de un catéter externo crónico que con el uso de sistemas implantados.
—En el supuesto de indicación de mórficos en el tratamiento del dolor crónico a nivel domiciliario,
valorar la disponibilidad, el nivel cultural y los recursos del paciente/familia para el cuidado del
suministro continuo de la analgesia raquídea. Todos los sistemas externos de suministro de
analgesia raquídea re- quieren que los familiares del paciente de- seen y sean capaces de cuidar
el sistema y administrar el opioide con seguridad.
Todo lo anteriormente expuesto plantea una serie de interrogantes, aún no resueltos:
—¿Cuál es la vía más adecuada? ¿La admi- nistración epidural o la intratecal (Tablas 4 y 5).
—¿Cuáles son los opioides óptimos para la analgesia raquídea?.
1042

—¿Cuáles son las dosis equianalgésicas de opioides epidurales e intratecales en compa- ración
con las vías oral y parenteral?.
—¿Cuáles son las indicaciones apropiadas para el uso efectivo de la vía raquídea en el dolor
crónico?.
Las recomendaciones para el uso de la vía raquídea son:
—El uso de una hoja de control es quizás más esencial que cuando se utilizan otras vías.
—El conocimiento de método de administración de opioides por vía raquídea.
Este varía para el dolor agudo y el crónico. Cuyas posibilidades son:
—Un bolo único.
FUSIÓN INTRATECAL
1043

INFUSIÓN EPIDURAL
—Infusión continua. Este método evita los picos y valles y proporciona un nivel
cons- tante de control del dolor.
—Implantación de un reservorio. El catéter en el espacio intratecal o epidural es tuneliza
do bajo la piel y se conecta a un reservorio que se implanta subcutáneamente. A
estos dispositivos puede accederse para bolos in- dividuales o para infusión continua.
—Implante de una bomba de perfusión. (Figura 1). Estos dispositivos se implantan en bolsillos sc
en el abdomen y proporcionan una infusión continua para un nivel constan te de alivio del dolor.
Este método requiere una cuidadosa selección de los pacientes. Entre los pacientes candidatos
se incluyen aquellos que:
• Tienen unas expectativas de vida que su- peran los seis meses.
• Sienten dolor por debajo del dermatoma medio cervical.
• Tienen dolor inapropiado para procedi- mientos neuroquirúrgicos.
• Grado de nutrición adecuado que permi- ta la implantación de la bomba en el tejido
subcutáneo (mínimo dos centímetros de pa- nículo adiposo).
1044

VÍA INTRAPLEURAL
Se denomina analgesia intrapleural a la administración de anestésicos locales entre la pleura
parietal y pleura visceral.
Esta técnica fue descrita por Kalheim y Reiestad en 1984, con el fin de conseguir analgesia
postoperatoria.
Entre los posibles mecanismos de acción cabe considerar dos:
—Por difusión del anestésico local.
—Por difusión retrógrada a través de la pleura parietal dando lugar al bloqueo de los ganglios
simpáticos.
Se ha descartado la posibilidad de que en - tre los mecanismos de acción se halle la ab- sorción
sistémica o el paso al LCR del anesté- sico local, debido a que el inicio de la analgesia es muy
anterior a que se puedan detectar niveles plasmáticos, o niveles en LCR.
CONSIDERACIONES
Es un método sencillo, seguro (incidencia baja de neumotórax) y efectivo. Con un
tiempo de latencia corto (2-3 minutos).
Su limitación al tratamiento del dolor pos- toperatorio hace que la actualidad haya
perdido protagonismo.
1045

MÉTODO DE ADMINISTRACIÓN
PCA CRÓNICO
Se encuentra la analgesia controlada por el propio paciente (Patient Controlled Analgesia).
Esta técnica terapéutica analgésica se basa en la infusión continua por vía iv, vía subcu-
tánea o vía intrarraquídea (epidural-intra- dural) de la medicación adecuada para el
control del proceso álgico a tratar con la ca- racterística especifica y definitoria de
poder ser controlada la administración del analgési- co por el propio paciente y así de
forma indi- recta controlar su proceso doloroso. En la ac- tualidad poseemos
infusores, que nos aportan un gran índice de fiabilidad, son muy seguros, poseen una
capacidad variable y con una serie de dispositivos de seguridad para evitar
manipulaciones no deseadas y un control perfecto de las dosificaciones, evitan- do de
esta manera efectos secundarios inde- seables, como por ejemplo, una sobredosis de
los diferentes fármacos empleados.
CONSIDERACIONES
Las ventajas que nos aportan de forma concreta y globalmente los sistemas de
PCA pueden resumirse en los siguientes puntos:
—Reduce la estancia en el hospital del paciente.
—Reduce la terapia iv.
—Reduce las necesidades de medicación del paciente.
—Permite una pronta movilización del en- fermo.
—Produce mínimos efectos secundarios.
—Mejora el estado general del paciente.
—Reduce el trabajo de enfermería.
—Menos tiempos muertos desde que el paciente necesita analgesia
Por otro lado y como punto de gran im- portancia en el control analgésico de los pa- cientes
con sistema PCA, está comprobado como este sistema mantiene unos niveles constantes de
analgésico, evitando así la apa- rición de picos tanto por defecto, lo que lle- varía a la aparición del
dolor a evitar, como por exceso de medicación lo que daría lugar a un estado de sedación del
paciente.
Otra de las características a valorar como muy positiva del sistema PCA es la versatili- dad que
ofrece para la infusión de los fárma- cos a emplear. Así podemos distinguir:
—PCA como las dosis prescritas por el mé- dico y administradas según la necesidad
1046

del paciente, dentro de unos parámetros de tiempo previamente establecidos.
—PCA basal, donde se programa la infu- sión continua de analgésicos para el control
―de base‖ del dolor, pero que nos permite la opción de dosis adicionales concretas y
con- troladas por el paciente.
—PC A permanente, donde en la PCA Ambulatoria se pueden dar infusiones con un
margen de 0,1 ml/h a 20 ml/h o su equivalencia en mg. Para la PCA 1 los márgenes de in-
fusión son 0 ml/h a 9,9 ml/h o sus equivalen- tes en mg.
Así pues se puede decir que los sistemas PCA están diseñados y pensados para liberar al
paciente, al médico y al personal de enfer- mería del ciclo dolor-inyección alivio-sedación que va
asociado a la administración convencional de bolus im.
El secundario a cáncer siguen siendo los principales destinatarios de este procedi- miento
terapeútico, por las características más llamativas de este sistema, y es el estar diseñados para su
posible empleo extrahos- pitalario, en el domicilio del propio paciente y con un cuidadoso control
por parte del pa- ciente o de su familia, previamente adiestra- dos en el manejo del sistema.
La perfección de los sistemas PCA y las nuevas orientaciones terapéuticas en diferen- tes
procesos dolorosos no oncológicos ha dado lugar a que se comiencen a emplear los sistemas de
infusión continua en otras apli- caciones donde está adquiriendo un prota- gonismo importante,
como es en el dolor postoperatorio y en el dolor crónico no oncológico y rebelde a otros
tipos de trata- miento más convencionales.
El dolor crónico no oncológico es otra de las indicaciones en las que el empleo de al- gunos
opioides y otros fármacos analgésicos está empezando a tener cierta relevancia.
Hace unos años era verdaderamente utó- pico el tratar con morfina iv o por vía espinal este
tipo de dolor, pero desde hace unos años empezaron a conocerse tímidamente casos aislados
con excelentes resultados, y en la actualidad son varias las Unidades de Dolor que han
incorporado esta terapéutica para los complejos síndromes dolorosos crónicos, aún a
sabiendas de no ser la panacea.
Finalmente vamos a señalar el empleo por estos sistemas PCA de otros fármacos no opioides,
entre los que cabe destacar el Baclofen para tratar las espasticidades dolorosas, con resultados
muy alentadores; la Clonidina y el Midazolan para potenciar la efectividad de los opioides y de
esta manera intentar evitar el desarrollo de taquifilaxia en cortos espacios de tiempo.
Así pues las expectativas son muy alenta- doras y el desarrollo farmacológico y el de- sarrollo y
perfeccionamiento del aparataje son continuos, para llegar a ofrecer al pa- ciente con dolor más
posibilidades de trata- miento con una mayor efectividad y seguri- dad.
Otras vías de administración de fármacos no han sido cuantificadas por estar
actual- mente en procesos de investigación.
1047

TEMA 69.-Electroanalgesia:
estimulación eléctrica transcutánea
(TENS), iontoforesis de fármacos
INTRODUCCIÓN
La electricidad como método terapéutico remonta su primera utilización a varios cientos de años
atrás. En la actualidad el mejor conocimiento de las bases fisiopatológicas de la transmisión y
percepción del dolor, así como los esfuerzos de los investigadores para encontrar alternativas no
farmacológicas al tratamiento tradicional, son los factores que han llevado a un renovado interés
por las técnicas que utilizan la electricidad. Esta ha sido aplicada a muy diferentes partes del
cuerpo, en intensidades,frecuencias y profundidades muy variables. En la medula espinal, en los
núcleos de la base del cerebro, en el nervio periférico y también en los puntos de acupuntura
tradicional china en un intento de tratar el dolor agudo o crónico1. Por otro lado, el uso de la vía
transdérmica para administrar fármacos, utilizado desde hace miles de años, también ha sido
objeto de la aplicación de la electricidad para aumentar su absorción. Sin éxito inicialmente a
mediados del siglo XVIII y junto con el uso en diferentes patologías genitourinarias, neurológicas y
ginecológicas a finales del siglo XIX. La electrolisis medicamentosa impulsada finalmente
por Leduc a comienzos del siglo XX sentó las bases de la iontoforesis actual2. En este artÍculo
nos centraremos en dos técnicas como son la estimulación eléctrica transcutánea (TENS) y la
iontoforesis que usan aparentemente mecanismos muy distintos de acción y que se utilizan
habitualmente en la clínica diaria con resultados moderadamente efectivos.
1- La estimulación eléctrica transcutánea (TENS):
Consiste básicamente en la administración de electricidad através de unos parches conductivos
cutáneos y gelificados. Clásicamente se han clasificado dos subtipos de terapia con TENS (fig. 1).
Baja intensidad, alta frecuencia (50-100 Hz) y 2) acupuntura-like o alta intensidad (15-20 mA y
baja frecuencia (1-5 Hz). Estarían involucrados en su mecanismo de acción efectos a nivel
espinal, como los derivados del control de la puerta de entrada o el bloqueo dependiente de la
frecuencia de estimulo y también a nivel supraespinal con la liberación de neuromediadores
endógenos. Según parece con la estimulación a altas frecuencias se actuaría a un nivel
metamérico y espinal, por el contrario las frecuencias bajas con contracción muscular, producirían
un efectomenos inmediato pero a la vez estimulador de las endorfinasendógenas. La metafisica
china invoca un ―Qi‖ y unos ―meridianos‖ que han sido reemplazados por la liberación de opioides
endógenos (endorfinas, encefalinas y dinorfinas) a través de un sistema de modulación del
dolor3,4. Este involucraría a las fibras nerviosas tipo II y III (fibras mielinizadas de pequeño
1048

tamaño), que estimuladas en los puntos de acupuntura determinarían la respuesta analgésica5.
La electroanalgesia en estos acupuntos hademostrado ser más eficaz que la acupuntura
tradicional o que la estimulación directa del nervio periférico para la disminución del dolor6,7. Con
estas técnicas se han descrito éxitos a corto plazo, de hasta un 70 % en pacientes con muy
diferentes síndromes dolorososcomo lumbalgias, osteoartritis y cefaleas migrañosas8.
Hay que tener en cuenta que un verdadero procedimiento placebo es de vital importancia para
valorar un tratamiento físico y el TENS no es una excepción. Los estudios que valoran el efecto
analgésico del TENS soportan el handicap de no poseer de un TENS ―placebo‖ verdadero, por lo
que algunos autores abogan por no efectuar una distinción tan clara entre las altas y bajas
frecuencias9. Estos han hallado que la disminución del umbral oloroso se halla mas relacionada
con la intensidad de la corriente aplicada (intensidades máximas 15-20 mA, pero no
dolorosasfuerte pero confortable) que con la frecuencia (2-5-80-2000 Hz). El TENS con los
parches colocados en los segmentos metaméricos, cerca de la herida, se ha mostrado efectivo en
diferentes tipos de dolor postoperatorio, reduciendo el consumo de opioides10. En general la
proporción de pacientes que obtienen un beneficio a corto y largo plazo con el TENS, para el dolor
de tipo crónico, varia entre un 50%-80% y entre un 6% - 44%, respectivamente11. Los resultados
de los estudios son controvertidos. Cuando se utilizó este método para tratar patologías
musculoesqueléticas, solo un pequeño porcentaje de pacientes obtuvo beneficios duraderos12.
Otros estudios han referido su efecto en el dolor lumbar crónico como debido únicamente al
placebo13 y otros muestran eficacia superior al placebo en la neuropatía diabética14. A la luz de
los conocimientos y resultados actuales parece adecuado ensayar esta terapia en pacientes con
dolor de muy diferentes tipos, aunque preferentemente mixto. Pueden ensayarse las dos
diferentes modalidades, pero el aprendizaje del paciente es importante y las intensidades altas
también. Idealmente se debería efectuar una estimulación metamérica, cerca del dolor o en la
1049

zona dolorosa y otra a distancia (acupunto) con intensidades altas 9-12 mA y frecuencia variable o
en barrido para evitar los fenómenos de acomodación. Esta estimulación a distancia y con estas
características, se ha demostrado efectiva en el dolor postoperatorio también, con una reducción
del 60% de los requerimientos de opioides15. Muchos factores pueden influir los resultados, sitios
de estimulación, frecuencia, intensidad, duración de la estimulación y hasta el perfil psicológico del
paciente. Este es un instrumento al que se atribuye, en el dolor crónico y a largo plazo, una
reducción del 55 % de las necesidades de analgésicos y un descenso del 69% en la ocupación de
los servicios de fisioterapia16. Estos mismos autores también le adjudican otros beneficios
relacionados con la calidad de vida y la actividad diaria, laboral o social. Es pues un instrumento
que puede ser útil en la Unidad del Dolor, ensayando inicialmente su uso y cediéndolo en
préstamo temporal a los pacientes que obtienen una mejora, pueden conseguirse beneficios
evidentes en pacientes de riesgo.
2- Iontoforesis de fármacos:
Se define como la utilización de corriente eléctrica para introducir en los tejidos, generalmente a
través de la piel, sustancias en forma de iones terapéuticos. Ha recibido diferentes nombres en el
transcurso del tiempo, iontoterapia, electrólisis medicamentosa, ionización medica, etc. A pesar de
que la piel esta específicamente diseñada para no ser atravesada por ninguna sustancia, esta vía
viene cobrando un creciente interés para la administración de fármacos. Las mezclas galénicas
para la administración transdérmica de fentanilo, lidocaína, hormonas o nicotina, son utilizadas
habitualmente para las moléculas lipofílicas. La mayoría de la farmacopea la forman
medicamentos hidrofílicos, sales que deben ser disueltas y sus iones pueden atravesar unos
milímetros la piel, con ayuda de la electricidad depositando el fármaco en la dermis con las
ventajas farmacocinéticas, y de acción local que esto conlleva. Según la intensidad de la corriente
y el tiempo que esta se mantenga en el circuito eléctrico cerrado, se pueden deducir los iones que
han emigrado17. La carga iónica y el peso molecular de la droga permiten calcular la dosis
administrada. Esta es siempre proporcional al flujo de corriente empleada18,19. Los avances
técnicos en la electrónica, generación de impulsos,intensidad aplicada y controles de seguridad,
junto con los materiales: tipos de electrodos, adherencia de los mismos, conocimiento de los
fármacos y transportadores de moléculas la han elevado a una técnica clínica y experimental
totalmente validada por su predectibilidad20,21.
En general estos dispositivos de iontoforesis (fig.2) tienen uno o dos canales de tratamiento y
controlan automáticamente la dosis o el tiempo de tratamiento. La intensidad también debe
regularse, siendo inicialmente de 0,2 mA/cm2 para aumentarse paulatinamente si se desea hasta
0,4 mA/cm2. Los fenómenos de impedancia aumentada en la piel y las lesiones que ello pueda
conllevar se minimizan con menor intensidad de corriente y más tiempo de tratamiento. Los
nuevos electrodos han minimizado mucho todos estos fenómenos, al aumentar la adherencia y
permitir mayor volumen de fármaco. En general es aconsejable situar los electrodos fuera del
1050

tórax en los pacientes portadores de marcapasos, y en los portadores de estimuladores espinales
o bombas de infusión pueden desconectarse estos, antes de la técnica, para evitar el riesgo
remoto de desprogramación.
La iontoforesis con lidocaína i adrenalina se ha mostrado útil para la excisión de lesiones cutáneas
o el drenaje de abscesos en niños22 y reduce el dolor de la canulación endovenosa y la inyección
de propofol23. Sin embargo, la duración de la anestesia es menor cuando se compara con la
infiltración24. En las Unidades de Dolor, para el tratamiento de los dolores de tipo crónico, tendría
un lugar en todas aquellas patologías que sensibilizan receptores periféricos. Su efecto local
supone una ventaja farmacocinética por él deposito del fármaco o fármacos deseados, en la
dermis, evitando fenómenos de primer paso, con concentraciones más estables en la zona
afectada y durante todo el tratamiento. El dolor debe ser local o superficial y ser tributario de
tratamiento con los fármacos que escogeremos. El paciente deberá tener la piel integra en esta
zona, ha de poder desplazarse al centro y debe autorizar el tratamiento con el consentimiento
informado. Es aconsejable efectuar las sesiones de iontoforesis diariamente o a días alternos
como máximo y con periodos de tratamiento que van de dos a tres semanas. Aunque otras pautas
no deben desecharse en según que pacientes. En general se han empleado multitud de fármacos
a través de la iontoforesis, desde antineoplásicos, antivíricos o antibióticos al litio. En el
tratamiento del dolor son muy comunes la lidocaina, corticoides: dexametasona,
metilprednisolona, algunos antiinflamatorios no esteroideos, la guanetidina y diferentes opiáceos.
Existen guías de tratamiento25 y revisiones recientes dedicadas al tratamiento de diferentes
grupos de patologías que ilustran claramente sobre su aceptación en las Unidades de Dolor26,27.
Estos autores también hacen referencias a los déficits, en el diseño de algunos los estudios
citados y a la necesidad de nuevos trabajos con grupos placebo,o comparativos de control.
1051

En general hay una evidencia limitada de su efectividad en artritis periféricas, tendinitis, dolores
neuropáticos localizados, artritis temporomandibular, aunque por ejemplo en el dolor plantar o las
talalgias, la administración de corticoesteroides mediante iontoforesis es superior a la infiltración
de los mismos28 . Los resultados en la neuralgia postherpética
con vincristina no muestran ser superiores al placebo con suero salino29. En resumen, se
aprecian estudios clínicos muy contradictorios, en una técnica de efectividad probada para la
administración de fármacos. Cabe determinar que fármaco en que patología, ya que la experiencia
en la practica clínica diaria de la unidad del dolor es aun escasa. Esta es una técnica en el que la
indicación debe ser cuidadosamente escogida. El material que se utiliza y el personal entrenado y
conocedor de los principios, hacen de ella una opción no muy económica. Sin embargo constituye
sin duda una herramienta valida que debe figurar en las Unidades de Dolor, ya que muy
probablemente, en algunos casos pueda proporcionar periodos largos de remisión del dolor, con
las ventajas de todo orden que esto supone.
BIBLIOGRAFÍA
1 White PF, Li S, Chiu JW. Electroanalgesia: Its Role in acute and chronic pain
management. Anesth Analg. 2001;92:505-513
2 Gonzalez –Escalada JR. La iontoforesis como técnica para la administración
de fármacos. Historia y consideraciones especiales. Gonzalez escalada JR.
Iontoforesis Técnica de administración de fármacos. SED-Cardiva Ed.
Madrid 2001:13-49
3 Chapman CR, Chen AC, Bonica JJ. Effects of intrasegmental allectrical acupunture
on dental pain: evaluation by threhold estimation and sensory decision
theory. Pain 1977:3;213-27
4 Kishioka S, Miyamoto Y Fukunaga Y et al. Effects of a mixture of peptidase
inhibitors (amastatin, captopril and phosphoramidon) on met-enkephalin-,
betaendorphin-, dynorphin-(1-13)- and electroacupunture-induced antinociception
in rats. Jpn J Pharmacol 1994;66:337-45
5 Stux G.Pomeranz B . Basics of Acupuncture. Stux-Pommeranz Eds.
Springer-Verlag Berlin Heidelberg 1998
6 Saletu B, Seletu M, Brown M, et al Hypnosis and acupunture analgesia: a
neurophysiological reality? Neuropsychobiology 1975;1:218-42
7 Wang J, Mao L, Han JS. Antinociceptive effects induced by electroanalgesia
and transcutaneous electrical nerve stimulation in the rat. Int J Neurosci
1992; 65:117-29
176 UNIDADES DEL DOLOR. REALIDAD HOY, RETO PARA EL FUTURO
8 Ulett GA, Han SP, Han JS. Electroacupunture: mechanisms and clinical
1052

application. Biol Psychiatry 1998;44:129-38
9 Chakoour MC, Gibson SJ, Neufeld M, Khalil Z, Helme RD. Developement of an
active placebo for studies of TENS treatment Progress in Pain Research and
Management.Proceedings of the 9th World Congress on Pain. Devor M,
Rowbotham MC, Wiesenfeld-Hallin Z. Editors. IASP press Seattle 1999:987-992
10 Rooney SM, Jain S, Goldiner PL. Effect of transcutaneous nerve stimulation
on the postoperative pain after thoracotomy. Anesth Analg 1983;62:1010-12
11 Lampl C, Kreczi T, Klinger D. Transcutaneous electrical nerve stimulation in
the treatment of chronic pain: predictive factors and evaluation of the method.
Clin J Pain 1998; 14:134-42
12 Robinson AJ. Transcutaneous electrical nerve stimulation for the control of
pain in musculoeskeletal disorders. J Orthop Sports Phys Ther 1996;24:208-26
13 Deyo RA, Walsh NE, Martin DC et al. A controlled trial of transcutaneous
electrical nerve stimulation (TENS) and exercise for chronic low back pain. N
Engl J Med 1990;323:1423-5
14 Kumar D, Marshall H. Diabetic peripheral neuropathy: amelioration of pain
with transcutaneous electrostimulation. Diabetes Care 1997;20:1702-5
15 Effect of the intensity of transcutaneous acuponit electrical stimulation on
the postoperative analgesic requirement. Anesth Analg 1997;85:406-13
16 Chabal C, Fishbain DA, Weaver M, Hine LW. Long term transcutaneous electrical
nerve stimulation (TENS) use: impact on medication utilization and
physical therapy costs. Clin J Pain 1998; 14:66-73
17 Tyle P. Iontophoretic devices for drug delivery. Pharm Res 1986;3:318-26
18 Gupta SK, Bernstein KJ, Noorduin H, Van Peer A, Sathyan G, Haak R.
Fentanyl delivery from an electrotransport system: delivery is a function of
total current, not duration of current. J Clin Pharmacol 1998 ;38:951-8
19 Singh J, Roberts MS. Trandermal delivery of drug by iontophoresis: A Review.
Drug Design Deliv 1989; 4:1-12
20 Nair V, Omathanu P, Ramarao P, Panchagnula R. Transdermal ionthophoresis
Part I: Basic principles and considerations. Methods Find Exp Clin
Pharmacol 1999;21:139-51
21 Ward L, Wright E, McMahon SB. A comparison of the effects of noxious and
innocuous counterstimuli on experimentally induced itch and pain. Pain
1996;64:129-38
22 DeCou JM, Abrams RS, Hammond Jh, Lowder LR, Gauderer MW.
Iontophoresis : A nededle-free, electrical system of local anesthesia delivery
for pediatric surgical office procedures. J Pediatr Surg 1999;34:946-9
23 Sadler PJ, Thompson HM, Maslowski P, Liddle A, Rowbotham DJ.
1053

Iontophoretically applied lidocaine reduces pain on propofol injection. Br J
Anesth 1999;82:432-4
24 Zelter L, Regalado M, Nichter LS, Barton D, Jennings S, Pitt L. Iontophoresis
versus subcutaneous injection; a comparision of two mthods of local anesthesia
delivery in children. Pain 1991;44:73-78
25 Gonzalez –Escalada JR. La iontoforesis en la practica clinica diaria.
Protocolos de tratamiento. En: Gonzalez escalada JR. Iontoforesis. Técnica de
administración de fármacos. SED-Cardiva Ed. Madrid 2001:222-256
26 Carceller JM, Alcibar JL. Indicaciones clinicas de la iontoforesis. En:
Gonzalez escalada JR. Iontoforesis. Técnica de administración de fármacos.
SED-Cardiva Ed. Madrid 2001:128-157
27 De la Calle JL. Iontoforesis en el tratamiento del dolor neuropático. En
Gonzalez escalada JR. Iontoforesis. Técnica de administración de fármacos.
SED-Cardiva Ed. Madrid 2001:190-202
28 Crawford F, Atkins D, Edwards J. Interventions for treating plantar heel pain.
Cochrane Database Syst Rev 2000;(3):CD000416
29 Dowd NP, Day F, Timon D, Cunningham AJ, Brown L Ionthophoretic vincristine
in the treatment of postherpetic neuralgia: a double-blind , randomized,
controlled trial. J Pain Symptom Manage 1999: 17:175-180
1054

TEMA 70.- Técnicas intervencionistas
en el tratamiento del dolor crónico:
estimulación eléctrica medular (SCS),
terapia con fármacos por vía intratecal
INTRODUCCIÓN:
Los pacientes con dolor crónico que no responden a las terapiasconvencionales ni al ―continuum‖
terapéutico comúnmenteaceptado y aplicado en las modernas Unidades de Tratamientodel Dolor,
son los tributarios de estas técnicas que se han denominadode neuromodulación o cuarto escalón
terapéutico de laOMS. Diferentes factores favorecen el uso creciente de estos sistemascuyas
bases fisiológicas y primeros ensayos tiene hoy ya entre 20 y 30 años de antigüedad1,2. La
experiencia acumulada yel conocimiento cada día mayor de la fisiopatología de la transmisióny
percepción del dolor junto con la mejora de los materiales,equipos y sistemas implantados animan
a los profesionalesinvolucrados a su utilización. Estos procedimientos ofrecenalgunos beneficios
potenciales; reversibilidad, técnica de implantaciónrelativamente sencilla y control de los
parámetros (estimulación, ritmos de infusión) según la evolución clínica delpaciente. En la practica
clínica se observan a menudo dolores detipo mixto (neuropático y nociceptivo) muy difíciles de
tratar,como son por ejemplo los que afectan a pacientes intervenidos enrepetidas ocasiones de la
espalda o “failed back surgery syndrome”(FBSS) y a los pacientes con dolor de origen vascular.
Porotro lado la utilización de opiáceos por vía intraespinal, a travésde sistemas de infusión
implantados, se ha convertido en unestándar a la hora de tratar el dolor crónico ya sea de
origenoncológico o no. Estos sistemas son efectivos aunque no se hallanexentos de
complicaciones3. La utilización de otro tipo de fármacos(clonidina, anestésicos locales, baclofen)
además de opioidespor esta vía, ha posibilitado mejoras en el tratamiento de pacientesque no
respondían a estos, o bien en pacientes afectos de fenómenosde espasticidad y distonía severos.
Sea cual fuere la técnicaque se utilice, la selección del paciente y seguimiento exquisitoes clave
para los buenos resultados4,5.
En este capitulo revisaremos someramente los aspectos más importantes en la utilizaciónde la
estimulación eléctrica espinal o SCS (spinal cord stimulation)y de la utilización de fármacos, a
través de bombasimplantables, por vía intratecal.
1.-Estimulación eléctrica medular: (SCS): Aplicada inicialmentepor Shealey et al1 en 1967
como modo de tratar el dolor, sudesarrollo ha sido progresivo. La laminectomía inicial
1055

paraimplantarlo, dio paso a las técnicas percutáneas y a la implantacióndefinitiva de los
estimuladores en la década de los setenta.Su modo de funcionamiento se basó primariamente en
los criteriosde Melzack y Wall y su teoría de la puerta de entrada6.
Posteriormente se ha intentado involucrar a una gran cantidadde neurotransmisores
(somatostatina, neurotensina, CKK, VIP,etc.) sin embargo solo a la sustancia P se la implicó en su
mecanismointimo de acción7. Mas recientemente estudios en animaleshan evidenciado que la
afectación de los sistemas GABA-érgicosy más concretamente los receptores GABA-b8,9 serían
los responsablesde la supresión de la alodinia que se produce después de laestimulación
medular.
Históricamente la indicación más frecuente de SCS ha sido elFBSS. Actualmente en Europa se
estima que se aplica a mas de5000 pacientes, con una demanda de recursos creciente,
enmuchos casos de por vida.
En nuestro servicio hemos colocado el electrodo epidural demodo percutáneo, bajo anestesia
local, control radioscópico yestrictas medidas de asepsia, y en otras ocasiones hemos usado
laemilaminectomía bajo anestesia general efectuada en colaboracióncon el Servicio de
Neurocirugía. En el primer caso esimprescindible asegurar que las parestesias abarquen toda
lazona dolorosa. En el segundo dejamos el electrodo entre D8 yD11. Es imprescindible en ambos
casos comprobar la eficacia dela estimulación durante un periodo de prueba que oscila entre 1y 3
semanas. Durante este tiempo se interroga al paciente sobrelas parestesias, el alivio del dolor y
sobre la calidad de vida(humor, sueño nocturno, relación social, actividad física, etc.).
Lamejora substancial de todos estos parámetros hace al pacientecandidato al implante definitivo
del neuroestimulador. La distribuciónde C2, el cuello, la zona lumbar y el perineo son áreas
dedifícil cobertura mediante la neuroestimulación10. Una vezimplantado el sistema debe
procurarse la estimulación óptimacon el nivel más bajo de voltaje para asegurar una mayor
duracióndel generador.La mejora del hardware consiguió avances muy importantescon el paso de
los sistemas unipolares a los multipolares (cuatropolos) (fig. 1), demostrándose una menor tasa de
complicacionesy mayor durabilidad del implante11. Nosotros hemos usado ambosy actualmente
colocamos el modelo ITREL III® de Medtronic®junto con los que poseen electrodos octopolares o
sistemas deestimulación dual (Synergy®) con dos electrodos cuatripolares,que parecen ofrecer
mejores posibilidades para un correcta estimulaciónde la zona lumbar. En la figura 2 se muestra el
materialcompleto de programación y el generador.
Tras más de 20 años de experiencia, el alivio del dolor conestos sistemas varia del 40 al 80%
según los autores11,12,13, sinembargo generalmente y dependiendo de la selección de
lospacientes, su eficacia se estima alrededor de un 60%. Por otrolado, el único estudio
prospectivo y randomizado realizado hastala fecha le otorga una eficacia superior a la
reintervención14.Nuestros resultados son parecidos a los de otros autores, con unporcentaje de
buenos resultados del 50%, claramente superior alplacebo, a pesar de tratarse de un estudio
retrospectivo (estudioclase A) sin grupo control.Las complicaciones mas frecuentes son, el
1056

desplazamiento delelectrodo o electromecánicas con perdida de la eficacia, y lainfección y los
decúbitos a lo largo del sistema lo que obliga areintervenciones para profundizarlo o reimplantarlo.
Hay pocosestudios que detallen claramente las complicaciones y éstos nohacen ninguna
distinción entre los sistemas implantados (anti-guos/nuevos). Estas complicaciones, a pesar de
ser esencialmentemenores, se observan en una media del 42% de los pacientes12Existen
diferentes estudios sobre la relación coste beneficio deeste tratamiento comparado con los más
convencionales (reintervención-fijación pedicular o tto. Farmacológico conservador). Si bien la
gran mayoría están patrocinados por las casas comercialesinvolucradas, el más reciente y
extenso de ellos15 determina untiempo medio global de recuperación del coste de entre 2,1 y
5,5años en los pacientes en los que la terapia es clínicamente eficaz.La utilización en pacientes
con isquemia miocardica y anginapersistente se halla controvertida. Según los resultados de
unestudio retrospectivo y multicentrico, el pronóstico final de estospacientes no empeora con la
utilización de la neuroestimulacióny mejora el estado funcional de 3,5 a 2,1 clasificado según
laNYHA16. Evidentemente hacen falta más estudios, no solo decoste eficacia si no también de
eficacia, que deberían ser randomizados,con un tiempo de seguimiento igual para los
pacientescomparados y efectuado por un obsevador independiente. Ladescripción cuidadosa de
los pacientes y una valoración múltiplede todos los aspectos involucrados (dolor lumbar, de
extremidades,actividad física, medicación actual, estado laboral, calidad de vida, etc..) deben ser
factores a incluir en el seguimiento.
2.- Terapia con fármacos por vía intratecal: La infusión intraespinalcrónica de morfina fue
introducida inicialmente en198117, poco después de la demostración de la existencia de
receptoresopioides en la médula espinal. Rápidamente se desarrollaronsistemas implantables
para la administración continuadurante largos periodos. Inicialmente reservado a los pacientescon
dolor de origen oncológico18, paulatinamente se vio que pacientes con dolor de origen no
oncológico podían obtener ungran beneficio con este tipo terapia. La administración de
opioidespor vía intraespinal producen una intensa analgesia sininterferir en las funciones motoras
o sensoriales del paciente, loque la hace indicada para aquellos pacientes en los que la
administraciónoral de opioides no es eficaz o implica graves efectossecundarios así como en
aquellos pacientes en que la SCS hafallado. Los pacientes que mostraron una reducción del 50%
dela intensidad del dolor con opioides por vía sistémica serían inicialmentelos mejores
candidatos3. Por otro lado el dolor decaracterísticas neuropáticas, muy a menudo con una pobre
respuestaal tratamiento farmacológico incluso con opioides por víaoral, presenta una buena
respuesta a los opioides por vía intrate-cal19.
La posibilidad de añadir a la morfina otros fármacos conuna probada capacidad terapéutica contra
el dolor o la espasticidadcomo los anestésicos locales, la clonidina o el baclofeno haabierto
durante la última década nuevas perspectivas para el tratamientodel dolor crónico no maligno. El
baclofen intratecal seha mostrado util para reducir la espasticidad y mejorar la calidadde vida en
1057

pacientes con paralisis cerebral, reduciendo tambienlos cuidados necesarios y la carga de trabajo
que muchos deestos pacientes precisan20. Aunque se utiliza con buenos resultados,no queda
clara su utilidad en pacientes con esclerosis multiple,lesión medular traumática o lesión cerebral
isquémica otraumática.Actualmente se reconoce que los factores psicológicos jueganun rol muy
especial en la patogénesis del dolor lumbar crónico.Así pues, es absolutamente indispensable una
cuidadosa evaluaciónpsicológica antes de proceder con este tipo de terapia.
Los criterios de selección de estos pacientes son superponibles a losdescritos para la SCS.
También aquí una cuidadosa selección yevaluación multidisciplinar de los pacientes nos
proporcionarámejores resultados. Ya que la eficacia analgésica de los opioidesintratecales no
puede predecirse es necesario un periodo de pruebaprevio a la implantación definitiva. Existen en
la literaturadiferentes formas de efectuar esta prueba terapéutica: por víaepidural, intratecal en
bolos o en infusión continua. Nosotrosefectuamos la titulación mediante infusión continua e
incrementoprogresivo de las dosis durante un periodo de 1-2 semanas.Otros autores alargan este
periodo a 3-4 semanas enviado alpaciente al domicilio, todo ello con el fin de evitar al máximo
elefecto placebo. Se han descrito objeciones a la prueba por víaepidural debido a los posibles
fenómenos de fibrosis o adherencias,aunque por otra parte, hay estudios que confirman la
víaepidural como una opción valida y alternativa para el control deestos pacientes21. Una vez
implantado el sistema, si la analgesiaes insuficiente, hay un rápido incremento de la dosis
necesaria olos efectos secundarios son muy importantes, puede valorarse laposibilidad de asociar
otros fármacos como los anestésicos localeso la clonidina. Sin embargo la seguridad y la eficacia
a largoplazo de estas drogas precisa de más estudios22.
La eficacia de estos sistemas puede considerarse muy alta, oscilandosegún los estudios entre el
70 y el 90% aproximadamente delos pacientes tratados, con resultados buenos o
excelentes23,24.
Las complicaciones relacionadas con esta terapia pueden serdebidas a la propia técnica o a las
drogas empleadas. Con la técnica se describe el hematoma en la zona del implante así como
lainfección generalmente superficial o de la herida quirúrgica.Se describe también la necrosis de la
grasa subcutánea con inflamaciónde la zona de la bomba. La fuga de LCR ya sea en la
zonalumbar o con la aparición de un seroma/higroma en el bolsillo dela bomba son también
frecuentes. Una faja postoperatoria y unreposo relativo pueden obviar estos inconvenientes. Las
infeccionesintratecales son muy raras. Existen también complicacionesrelacionadas con el
funcionamiento del propio sistema por rotura,acodamiento, desconexión u obstrucción del catéter
o malfuncionamientode la bomba. Se han diseñado muy diferentestipo de bombas. Nosotros
utilizamos indistintamente la Isomed®de flujo fijo (Fi. 3) o el modelo SynchroMed®, controlada
pormicroprocesador mediante telemetria y de flujo regulable.Las complicaciones relacionadas con
las drogas administradas,generalmente morfina, incluyen en orden de frecuencia laconstipación,
las alteraciones de la micción, nauseas, mareos osensación de inestabilidad y los vómitos. Todas
1058

estas desaparecenprogresivamente con medicación apropiada y después de unperiodo de 6-12
meses.
El descenso de la potencia sexual, de lalibido así como la amenorrea afecta a un 2-8% de los
pacientes23.El edema y la sudación excesiva también se encuentran entre losposibles efectos
secundarios de la morfina intratecal. Por otraparte no debe despreciarse el efecto que a largo
plazo produceesta terapia en el balance hormonal de los pacientes. Debe valorarsemuy
cuidadosamente el riesgo de un hipogonadismo hipogonadotrópico,déficit de la hormona del
crecimiento, hipocorticismode origen central y hipoaldosteronismo hiporrenínico, aunquees
probable que estas anomalías desaparezcan tras finalizarel tratamiento. El incremento de las
dosis de opiodes intratecalesindica el desarrollo de tolerancia, pero esto no limita la capacidaddel
paciente para obtener una adecuada analgesia25. Otrosestudios indican que los aumentos se
producen generalmentedurante el primer año estabilizándose posteriormente.23. Se handescrito
granulomas intratecales en la punta del catéter, con uncuadro de compresión medular, en
pacientes tratados con altasdosis de morfina (>25 mg/d) y portadores de catéteres
subaracnoideostorácicos26
Los escasos análisis de coste-beneficio efectuados27,28 si bienhan sido mayoritariamente
patrocinados por la casa comercialcorrespondiente, coinciden en señalar un periodo de 22
mesesaproximadamente como plazo para recuperar el coste económico.
Estos mismos autores coinciden en señalar la necesidad de efectuarnuevos estudios.En la
actualidad, hay un acuerdo generalizado en la capacidadque los opioides por vía intraespinal
poseen, para trataraquellos pacientes afectos de dolor cronico de alta intensidad queno han
respondido a las terapias más conservadoras. Una mayorexperiencia clínica clarificará los riesgos
que a corto y a largoplazo encontramos en estos pacientes.
Conclusión
La utilización de estas técnicas minimamente invasivas enestos pacientes con dolores sumamente
complejos y de larga evolución,puede suponer mejoras evidentes en la calidad de vidaglobal de
los mismos. Los pacientes con cirugía fallida de espalda(FBSS) son el grupo en el que más
ampliamente se han utilizadoestos sistemas, por las caracteristicas del dolor que sufren yla
tipologia del pacientes afectado por este sindrome, consideradoen algunos medios como una
verdadera epidemia29. El elevadocoste inicial es compensado a largo plazo si la selección de
lospacientes ha sido la adecuada, y si el seguimiento de las complicacionesse efectua a traves de
equipos entrenados y con la adecuadaexperiencia. El uso de estos sistemas no puede por
otrolado demorarse excesivamente si queremos obtener todas laspotencialidades y beneficios que
de ellos se derivan. Los avancesconstantes que en la investigación sobre el dolor se producen,
nosalertan de las alteraciones de toda indole que acontecen con lacronificación de los sindromes
dolorosos, por ello el uso juiciosode estas técnicas debe ir acompañado de mas estudios
quedemuestren claramente en que grupo o grupos de pacientes puedenser más utiles.
1059

1060

BIBLIOGRAFÍA
1. Shealey CN, Mortimer JT, Reswick JB, Electrical inhibition of pain by stimulation
of dorsal column: premiminary clinical report. Anesth Analg
1967;46:489-491
2. Yaksh TL, Rudy TA. Studies on direct spinal action of narcotics in the produccion
of analgesia in the rat. J Pharmacol Exp Ther 1977;202:411-428
3. Paice JA, Penn RD, Shott S. Intraspinal morphine for chronic pain: A retrospetive,
Multicenter Study. J Pain Symptom Manage 1996;11:71-80
4. De la Porte C, Van de Kelft E. Spinal cord stimulation in failed back surgery
syndorme. Pain 1993;52:55-61
5. Krames ES. Intrathecal infusional therapies for intractable pain: Patient
management guidelines. J Pain Symptom Manage 1993;8:36-46
6. Melzack R, Wall PD. Pain Mechanisms: A new Theory. Science 1965;150:971-
979
7. Stanton Hicks M, Salamon J. Stimulation of the central and peripheral nervous
system for the control of pain. J Clin Neurophysiol 1997;14:46-62
8. Stiller CO, Cui JG, O‘Connor WT, Brodin E, Meyerson BA, Linderoth B.
Release of GABA in the dorsl horn and suppression of tactile allodynia by spinal
cord stimulation in mononeuropathic rats. Neurosurgery 1996;39:367-375
9. Cui JG, Linderoth B, Meyerson BA. Effects of spinal cord stimulation on
touch-evoked allodynia involve GABAergic mechanisms. An experimental
1061

study in the mononeuropathic rat. Pain 1996;66:287-295
10. Barolat G, Massaro F, Jiping HE, Zeme S, Ketcik B. Mapping of sensory responses
to epidural stimulation of de intrspinal structures in man. J Neurosurg
1993;78:233-239
11. Kumar K, Toth C, Nath RK, Laing P. Epidural spinal cord stimulation for treatment
of chronic pain-Some predictors of success. A 15 year experience.
Surg Neurol 1998;50:110-121
12. Turner JA, Loeser JD, Bell KG. Spinal cord stimulation for chronic low back
pain: A systematic literature synthesis. Neurosurgery 1995;37:1088-1096
13. North RB, Ewend MG, Lawton MT, Kidd DH, Piantadosi S. Failed Back
Surgery Syndrome: 5 year follow-up after spinal cord stimulator implantation.
Neurosurgery 1991;28:692-699
14. North RB, Kidd DH, Lee MS, Piantadosi S. A prospective, Randomized study
of spinal cord stimulation versus reoperation for failed back surgery syndrome:
Initial results. Stereotact Funct Neurosurg 1994;62:267-272
15. Bell GK, Kidd DH, North RB. Cost-effectiveness Analysis of spinal cord stimulation
in treatment of failed back surgery syndrome . Journal of Pain and
Symptom Management 1997;13:286-295
16.- Ten vaarwerk IA, Jessurun GA Dejongste MJ, et al. Clinical Outcome of
patients treated with spinal cord stimulation for therapeutically refractory
angina pectoris. The working Group on Neurocardiology. Heart 1999;82:82-88
17.-Yaksh TL. Spinal opiate anesthesia: Characteristics and principles of action.
Pain 1981;11:293-346
18.- Coombs DW, Saunders RL, Gaylor M et Al. Relief of continuous chronic pain
by intraspinal narcotics infusion via an implanted reservoir. JAMA
1983;250:2336-2339
19.- Reig E. Sistemas de infusión continua intratecal en el tratamiento del dolor
crónico y rebelde. Rev Soc Esp Dolor 1994;2:87-88
20.-Stempien L, Tsai T. Intrathecal baclofen pump use for spasticity: a clinical
survey. Am J Phys Med Rehabil 2000;79:536-541
21.-Aldrete JA. Extended epidural catheter infusions with analgesics for patients
with noncancer pain at their homes. Reg Anesth 1997;22:35-42
22 .- Gybels J, Erdine S, Maeyaert J et Al. Neumodulation of Pain. A consensus
statement prepared in Brussels 16-18 January 1998 by the following Task
Force of the Eurpean Federation of IASPChapters (EFIC). European Journal
of Pain 1998;2:203-209
23.- Winkelmüller M, Winkelmüller W. Long term effects of continuous intrathecal
opioid treatment in chronic pain of nonmalihgnant etiology. J Neurosurg
1062

1996 ;85:458-467
24.-Paice JA, Winkelmüller W, Burchiel K, Racz GB, Prager JP. Clinical Realities
and economic considerations: Efficacy of intrathecal pain therapy. J Pain
Symptom Manage 1997;14S:14-26
25.- Sallerin Caute B, Lazorthes Y, Deguine O et Al. Does Intrathecal morphine
in the treatmen of cancer pain induce the development of tolerance?.
Neurosurgery 1998;42:44-50
26.- Cabbell KL, Taren JA, Sagher O. Spinal Cord compression by catheter granulomas
in high-dose intrathecal morphine therapy: case report.
Neurosurgery 1998;42:1176-1180
27.-Lissovoy G, Brown RE, Halpern M, Hassenbusch SJ, Ross E. Cost-
Effectiveness of long-term intrathecal morphine therapy for pain associated
with failed back surgery syndrome. Clin Therap 1997;19:96-112
28.-Hassenbusch SJ, Paice JA, Patt RB, Bedder MD, Bell GK. Clinical realities
and economic considerations: Economics of intrathecal therapy. J Pain
Simptom Manage 1997;14S:36-48
29.-Busquets C, Vilaplana J. Tratamiento del dolor de espalda por cirugia fallida.
Neuromodulación. Rev Soc Esp Dol 2001;8:107-113
1063

TEMA 71.-Bloqueos neurolíticos.
CONCEPTO DE BLOQUEOS NERVIOSOS
Es la interrupción de la transmisión de impulsos de uno o varios nervios a nivel de los plexos o
raíces, fundamentalmente sensitiva (nociceptiva o dolorosa) o la actividad de nervios simpáticos o
somáticos motores.
Existen tres tipos de bloqueos nerviosos:
1. Diagnóstico: al realizarse en determinados nervios o raíces nerviosas adecuadamente, nos
precisa que éstos participan en la aferentación del dolor, conocemos mejor el mecanismo
del dolor crónico y determina la región exacta del dolor.
2. Pronóstico: son los que sirven para objetivizar los resultados obtenidos mediante los
bloqueos analgésicos o intervenciones del sistema nervioso. El paciente experimenta con
ellos pérdida de la sensibilidad dolorosa y otros efectos colaterales.
3. Terapéutico: útil en el tratamiento del dolor severo causado por enfermedades que afectan
el aparato osteomuscular, vísceras, y otros. En esta clasificación se encuentran los
bloqueos neurolíticos. 4
Los bloqueos nerviosos en ocasiones también son empleados como coadyuvantes de una
medicación temporal. 5
Los anestésicos de acción corta y prolongada se utilizan para bloqueos temporales y diagnósticos,
mientras que los agentes neurolíticos, entre ellos la crionalgesia (congelación), se emplean para
los bloqueos permanentes. Un bloqueo nervioso permanente se realiza si un bloqueo temporal ha
demostrado eficacia. 3,6
Existen principios generales en los cuales deben valorarse el empleo de bloqueos nerviosos en el
manejo del dolor por cáncer:
1. Debe buscarse la causa del dolor para aplicarse el adecuado bloqueo.
2. Asegurarse primero de que el síndrome doloroso no responderá a las terapias antitumor
tales como la radioterapia, quimioterapia o cirugía, si éstas están disponibles.
3. Debe conocerse cómo aplicar estos bloqueos, sus indicaciones y sus riesgos.
4. Usar control radiológico.
5. El dolor por diferenciación no responde a los bloqueos nerviosos somáticos.
6. Los bloqueos nerviosos no siempre son adecuados como único tratamiento. Debe
emplearse las combinaciones de la terapia medicamentos analgésica o psíquica. 7
1064

Autores como Grant (1943), Bonica (1954), Kuzucu (1966), Cousins (1980), Swedlow (1987),
Jacox y Payne (1994), al desarrollar la neurolisis química, han presentado remisiones totales en
más del 50 % de sus casos. 4,6,7
CONTRAINDICACIONES DE LOS BLOQUEOS NERVIOSOS
CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS
Empleo de anticoagulantes.
Infección regional.
Carencia de experiencia técnica.
CONTRAINDICACIONES RELATIVAS
Dolor psicógeno.
Barrera del lenguaje.
Adicción inestable a los narcóticos.
Pobre estrés o tolerancia al dolor.
Dolor episódico.
Carencia de equipos apropiados.
Distorsión anatómica del lugar de la inyección 8
BLOQUEOS NEUROLÍTICOS
Fue introducido por Dogliotti en 1931 al usar el alcohol por vía subaracnoidea. Estos bloqueos son
empleados ante el dolor crónico, intenso y resistente a los medicamentos analgésicos habituales.
En este proceder se destruyen las fibras nerviosas (neurolisis química) y se obtiene un alivio
prolongado permanente, con degeneración secundaria del nervio. 3,4
La selección de los pacientes y del momento de la aplicación de la neurolisis para el alivio del
dolor, se fundamenta en el agotamiento de las modalidades más conservadoras, la ausencia de
opciones clínicas mejores, de personal capacitado o en la carencia de sistemas de apoyo luego
del procedimiento. 6,7
AGENTES NEUROLÍTICOS
Alcohol absoluto etílico (50 al 95 %).
Clorocresol con glicerina (2 al 4 %).
Fenol en glicerina (5 al 15 %).
Congelación local.
1065

Estos agentes producen desnaturalización proteínica y extracción de los componentes de la
membrana lipídica. Penetran pobremente en los tejidos y tiene que depositarse cerca a la
proximidad de un nervio periférico o en el espacio subaracnoideo o en el epidural.
La neurólisis subaracnoidea es útil cuando el dolor está localizado. Es efectiva para el tratamiento
del dolor somático, en las metástasis óseas. El bloqueo del plexo celíaco para manejar dolor
abdominal asociado con carcinoma de páncreas es muy efectivo en el 80 al 90 % de los pacientes
y usualmente es el procedimiento de elección en estos casos. 9-11
Maher (1963) introdujo el cloro-cresol o el para-metaclorocresol (derivado del fenol). Algunos
autores plantean que es más efectivo el fenol que el alcohol.
El agente neurolítico se aplica a nivel de la raíz posterior que conduce impulsos dolorosos del
dermatoma correspondiente. Nathan demostró que el fenol penetra en los tejidos coagulando las
proteínas y destruye o lesiona tanto las fibras C (no mielinizadas) y A delta (gruesas y ligeramente
mielinizadas) como otras fibras gruesas mielinizadas. 2,4,8
ALCOHOL
Es un agente hipobárico en relación con el LCR. Al administrarse el alcohol por la vía
subaracnoidea, se pone al paciente en posición de decúbito lateral, con el área dolorosa hacia
arriba, con rotación de 45 o del cuerpo hacia delante para lograr el contacto del alcohol con la raíz
posterior (sensitiva) y la cabeza en plano inferior. Provoca dolor de tipo quemante severo o
parestesia de segundos de duración, que desaparecen gradualmente.
El trócar se coloca a nivel de cada raíz que se desea bloquear e inyectamos lentamente 0,5 mL de
alcohol absoluto. Si al esperar de 5 a 10 minutos después de la primera inyección, no se obtienen
los resultados deseados, puede administrares una dosis adicional de 0,25 a 0,5 mL de alcohol.
Debe examinarse el nivel sensitivo y la motilidad después de cada inyección. Si existe déficit
motor, debe suspenderse.
La dosis total no debe ser mayor de 2 mL de alcohol y en un sólo trócar, no exceder de 0,5 a 0,75
mL, manteniendo esa posición durante 35 minutos a 1 hora. Al ser incorporado el paciente por el
anestesiólogo para la posición de decúbito supino, éste no debe movilizarse nuevamente hasta las
24 horas después de realizado el bloqueo (ver tabla). 4,7
1066

TABLA. Vías de administración con el empleo del alcohol
Vías Dosis
Intratecal (subaracnoidea) 0,5-2 ml
Ganglio Gasser (por neuralgia trigeminal) 0,25-0,5 ml
Intercostales 0,5-1 ml
Hipófisis (hipofisetomía química) 0,10-0,5 ml
Amputación de miembros 3-5 ml
Plexo celíaco (alcohol absoluto al 50 %) a
ambos lados de la columna vertebral
20-25 ml
Peridural 6-10 ml
FENOL
Es un agente hiperbárico y es menos difusible que el alcohol. El paciente descansa en la posición
de decúbito lateral para realizar la punción lumbar, apoyado sobre el lado del dolor. Produce
sensación de calor seguida de adormecimiento, se aconseja que la aplicación debe ser precedida
por una inyección de anestésico local, al igual que con el empleo del alcohol. 6 La punción se
realiza en la mitad del área de las raíces que se desea dañar. Después de inyectado, se rota al
paciente 45E hacia detrás y se le extienden los miembros inferiores. La dosis es de 1 mL al 5 % o
hasta de 7 % en glicerina.
Se inicia con 0,2 mL y se comprueba si existe hipoalgesia u otra sensación al minuto o a los dos.
Puede añadirse 0,1 mL adicional en otro nivel si no ha tomado el área deseada. Al terminar de
inyectarse, debe mantenerse al paciente en la misma posición durante media hora o 20 minutos.
Debe permanecer después de 6 a 8 horas en reposo con necesidad de tener el segmento cefálico
a un nivel más alto que el área de la inyección. 7
CLOROCRESOL
No se producen signos y síntomas inmediatos de su acción, es decir, tiene un efecto inicial lento y
su resultado no se conoce hasta las 24 horas posteriores a su administración. Las
concentraciones de 2 a 2,5 % y la dosis total similar a la del fenol. Los resultados se evalúan
después de 20 a 24 horas. Están descritas las combinaciones de clorocresol al 2 % - fenol al 5 %
a partes iguales 11 o mezcla de fenol 2,5 % y clorocresol al 2 %. 12 Se obvia el inconveniente de la
demora por el clorocresol con el uso del fenol.
1067

CRIONALGESIA
Exposición del nervio a ciclos de congelación repetidos o la aplicación de solución salina
congelada a la médula espinal es efectiva y útil en el dolor localizado. Esta técnica causa la
pérdida de la función del nervio sin dañarlo irreversiblemente por varios días o semanas. 3,13
COMPLICACIONES MÁS FRECUENTES
1. Necrosis de la piel por inyección de nervios superficiales.
2. Neuritis alcohólica.
3. Degeneración en manchas de la médula espinal.
4. Degeneración de fibras sensitivas y motoras.
5. Aracnoiditis.
6. Disfunción de los esfínteres vesical y rectal (destrucción del componente sensitivo de las
raíces sacras). 4,11,14
Los bloqueos neurolíticos en región cervical y torácica alta, pueden provocar parálisis o afectación
de la función motora de los miembros superiores y posible aparición de cefalea, e incluso la
muerte.
Ante la aparición de dolor en región perianal o rectal, se corre el riesgo de provocar lesiones del
esfínter rectal, vesical o ambos, al inyectarse agentes neurolíticos a nivel de los segmentos
lumbares bajos o sacros. Se obvia el problema ya expresado si el paciente sufre de por sí de
incontinencia esfinteriana.
En caso de dolor bilateral, puede realizarse primero el bloqueo de un lado y 2 ó 3 días más tarde,
el otro.
El bloqueo interpleural es una técnica informada recientemente para el manejo del dolor refractorio
por tumor de la pared torácica, se emplea una infusión prolongada de anestesia local o dosis
única de fenol. 6,15
Cuando el dolor es difuso (en caso de múltiples metástasis óseas) puede responder a la ablución
química (con alcohol) de la hipófisis a través de una aguja implantada transnasalmente en la fosa
hipofisiaria. El alivio del dolor mediante este proceder puede ser rápido, en tanto que las vías
nociceptivas ascendentes se conservan sin daño. El alivio del dolor se reporta en cerca de las dos
terceras partes de los pacientes, independientemente si el tumor es o no hormonodependiente
como se aprecia en los tumores de mama y próstata. Las complicaciones incluyen cefalea, fístula
de LCR, coma y parálisis de nervios craneales. 6
1068

Existen otros agentes neurolíticos como el agua caliente a 60E C, las sales de amonio y de plata
que son raramente usadas en la actualidad. Se conoce también la neurolisis criosmótica que
consiste en solución salina hipertónica a punto de congelación por vía peridural.
Cuando un paciente se libera del dolor con una neurolisis, no se deben interrumpir abruptamente
los opioides en el caso de que éste mantenga tratamiento con narcóticos, ya que se puede inducir
un síndrome de abstinencia. 5
1069

TEMA 72.-Bloqueos del sistema
nervioso simpático.
DEFINICIÓN DE BLOQUEO
Es la interrupción de la transmisión nerviosa por un periodo más o menos largo de tiempo y en
ocasiones permanente (simpatectomía química).
Los bloqueos simpáticos se pueden realizar con fines:
* Diagnósticos: para establecer un diagnóstico diferencial entre las distintas causas
fisiopatológicas, y valorar así la indicación de esta técnica.
* Pronóstico: se realizará con anestésico local y permitirá establecer la indicación de una
simpatectomía química o quirúrgica posterior.
* Terapéuticos: es el tratamiento de la enfermedad principal. Debe realizarse tras el bloqueo
diagnóstico o pronóstico. Se puede hacer una sola vez, administrando fármacos de acción
prolongada (sustancias neurolíticas), o en serie con anestésicos locales, en función de la
indicación del bloqueo y la situación clínica del paciente.
ANATOMÍA
Para la realización de un bloqueo simpático es imprescindible un conocimiento exacto de la
topografía y función del sistema nervioso simpático (SNS) en todas las partes del organismo.
Para que esta técnica tenga éxito, no debe realizarse sin un examen neurológico detallado que
tenga en cuenta las inervaciones vegetativas y neurohormonales.
El Sistema Nervioso Autónomo está dividido en dos partes:
1.- Central: compuesta por la corteza, hipotálamo, cerebelo, bulbo y médula espinal.
2.- Periférica: que se divide en:
- Simpática o toracolumbar.
- Parasimpática o craneosacra.
1070

Y es la única accesible a bloqueos nerviosos selectivos.
El tronco simpático se compone de 22 a 24 ganglios, dispuestos en segmentos distribuidos
anterolateralmente a ambos lados de la columna vertebral desde C2 hasta el cóccix.
Así, la interrupción del Simpático eliminará el dolor por tres motivos:
• Los impulsos dolorosos procedentes de los vasos pasan por el tronco simpático antes de
alcanzar la médula espinal.
• La vasodilatación y vasoconstricción son reguladas por el Simpático, así la interrupción de la
vasoconstricción en dolores vasculares mejora la irrigación.
• El tono de los órganos huecos queda modificado por la interrupción del simpático.
CRITERIOS DE SELECCIÓN DEL PACIENTE
Para que un bloqueo neurolítico tenga éxito el factor más importante es la selección adecuada del
paciente
1071

Criterios de selección de los pacientes:
Criterios Médicos:
1.-El dolor debe ser localizado.
2.-El bloqueo no debe comprometer la situación clínica del paciente ni acelerar su fallecimiento.
3.-No deben existir contraindicaciones para realizar la técnica, como coagulopatías o sepsis.
4.-El tratamiento farmacológico no ha sido efectivo o sus efectos secundarios son intolerables.
5.-Otros procedimientos analgésicos no son adecuados o no tienen una buena relación coste
beneficio.
6.-El dolor es el síntoma más predominante en el curso progresivo de la enfermedad, incluso con
tratamiento oncológico.
Criterios de Conducta:
1.-El bloqueo diagnóstico consigue al menos el 50 % de alivio del dolor mientras es eficaz.
2.-El paciente y su familia entienden el procedimiento y sus posibles efectos secundarios.
3.-Se obtienen signos positivos de alivio con el bloqueo diagnóstico, como disminución del
consumo de analgésicos.
Criterios psicosociales:
1.- El paciente y su familia deben tener expectativas reales en cuanto a los resultados y efectos
secundarios.
2.- Debe existir apoyo familiar ante déficit motor o sensitivo que limiten la funcionalidad del
paciente.
BLOQUEO DEL PLEXO CELÍACO
El bloqueo neurolítico del plexo celíaco es una técnica bien establecida, y la más aceptada y
aplicada en el dolor visceral. Está reconocida por la OMS y la IASP como un buen procedimiento
para el tratamiento paliativo del dolor oncológico visceral de hemiabdomen superior.
Su principal indicación es el tratamiento del dolor secundario al cáncer de páncreas. Sin embargo,
en el dolor provocado por procesos neoplásicos de otras vísceras como riñón, cápsula hepática,
bazo, estómago o colon, pueden aliviarse con la neurolisis del plexo celíaco.El dolor en el cáncer
de páncreas es intenso y permanente. Los opioides son poco efectIvos y la progresión de la
enfermedad es rápida. Además del alivio del dolor, con el bloqueo del plexo celíaco se obtienen
beneficios adicionales, ya que los pacientes con cáncer de páncreas suelen presentar:
1072

1.- Íleo, que se agravará con los opioides, y la denervación completa del simpático del tracto
gastrointestinal permite una mayor actividad parasimpática, aumentando el peristaltismo.
2.-Náuseas y vómitos intensos que disminuyen tras el bloqueo.
Se consigue así una disminución de la necesidad de analgésicos y un aumento de la ingestión de
alimentos.
Sin duda es el bloqueo neurolítico más sencillo, más eficaz y con una buena relación coste-
beneficio.
1073

Mercadante (3) ha realizado numerosos trabajos a cerca de la efectividad analgésica a largo plazo
del bloqueo del plexo celíaco, sus efectos adversos e influencia en la calidad de vida,
determinando que esta técnica resulta segura y útil, y reduce el consumo de opioides, debiendo
ser considerada como adyuvante dentro de la estrategia terapéutica en cualquier estadio de la
enfermedad. Además permite una reducción del componente visceral del dolor secundario a
cáncer de páncreas. Los factores que interviene en la disminución de la efectividad del bloqueo
son: la capacidad del cáncer para infiltrar el plexo, lo cual puede producir una distorsión de la
anatomía y altera la distribución del agente neurolítico; y la modificación de los mecanismos del
dolor, producida por la progresión de la enfermedad (4). Además la existencia de dolor somático
concomitante, observado con frecuencia en tumores gastrointestinales altos, debido a una
significativa infiltración peritoneal, requiere de otras medidas terapéuticas (5).
Además se ha visto que en pacientes con alteraciones anatómicas del área celíaca, constatada
por TAC, la distribución del agente neurolítico es muy errática, si se realiza con una sola aguja, vía
anterior. Así, De Cicco obtuvo mejores resultados, en cuanto a la duración de la analgesia,
realizando el bloqueo en los cuatro cuadrantes del área celíaca, en los pacientes con alteraciones
anatómicas regionales (6). En otro trabajo se utilizó un catéter colocado cerca del plexo celíaco,
para realizar el bloqueo, y adicionalmente se administró bupivacaína cuando el bloqueo neurolítico
no era totalmente efectivo. Con esta técnica se mejoró la duración del bloqueo (7). Shulman
también obtuvo buenos resultados en cuanto a la duración de la analgesia, en pacientes con
cáncer de páncreas, utilizando una suspensión de butamben al 5%, y parece que esta técnica es
segura y efectiva, y resulta una alternativa aceptable al bloqueo neurolítico en el tratamiento del
cáncer de páncreas (8).
Por otra parte parece que el bloqueo neurolítico es más efectivo cuando el tumor envuelve la
cabeza del páncreas. Cuando el tumor está más extendido, a pesar de la técnica utilizada, el
efecto analgésico del bloqueo no es satisfactorio (9).
Esta técnica mejora mucho en cuanto a resultados de efectividad de la analgesia cuando se
realizan con la colaboración de un radiólogo intervencionista, guiando el bloqueo neurolítico con
TAC (10), TAC tridimensional (11), e incluso, de esta manera, administrando alcohol a altas
concentraciones, sin incrementar la incidencia de complicaciones (13).
Plancarte-Sánchez propone realizar el bloqueo neurolítico transcutaneamente vía transdiscal,
guiada por TAC. Con esta técnica parece que disminuyen las posibles complicaciones asociadas
a las técnicas convencionales, como paraplejia, neumotórax y punción del hígado o del riñón. Por
tanto constituye una alternativa con mínimos riesgos (13).
1074

BLOQUEO DEL GANGLIO ESTRELLADO
Las indicaciones clásicas del bloqueo de la cadena cervicotorácica simpática son las insuficiencias
circulatorias regionales y los dolores simpáticos.
En cuanto al dolor relacionado con el cáncer, podría estar indicado en:
1.- La invasión neuronal del plexo braquial (C5-D1), que producirá un dolor urente, con
hiperestesia, parestesias, dolor radicular.
2.- Tumor de Pancoast.
3.- Neuritis posradiación.
1075

BLOQUEO DEL SIMPÁTICO LUMBAR
Sus indicaciones en el dolor oncológico son muy limitadas, aunque se ha realizado con éxito en
algunos casos de dolor intratable que afectaba a:
1.- Extremidad inferior.
2.- Tracto gastrointestinal distal.
3.- Estructuras pélvicas.
4.- Neuritis aguda por radiación.
5.- Neuralgias crónicas posradiación.
Muchos de estos síndromes dolorosos secundarios a neoplasias poseen una etiología somático-
visceral mixta, con lo que con los opioides no se conseguirá un alivio adecuado del dolor, y se
pueden beneficiar de una denervación simpática.
BLOQUEO TRANSACRO
Se realiza con muchísima menos frecuencia, pero parece ser una alternativa válida en casos de
dolor perineal intratable secundario a tumores vesicales, rectales, prostáticos y de origen
ginecológico, con menos complicaciones y efectos adversos que la neurolisis intratecal.
1076

También Wilsey ha utilizado el bloqueo neurolítico presacro en dos casos de cáncer pélvico y
perineal, utilizando TAC para la localización del plexo presacro (14).
1077

TEMA 73.-Dolor postoperatorio.
Complicaciones del dolor
postoperatorio. Analgesia controlada
por el paciente. Unidades de dolor
agudo
Introducción:
Desde los inicios de la década del setenta la analgesia posoperatoria ha despertado gran interés
científico, el que se manifiesta por la aparición de un gran número de trabajos sobre el tema en la
literatura médica. El descubrimiento de los receptores a opiáceos, su demostración a nivel
medular, y el reconocimiento amplio en la literatura de la mala calidad de la analgesia
posoperatoria en la práctica clínica, permitieron el desarrollo de técnicas como el uso de opiáceos
por via intratecal y más tarde el de la analgesia sistémica controlada por el paciente, que han sido
un real aporte terapéutico. El desarrollo en Europa, Canadá y Estados Unidos de Servicios de
Dolor Agudo han contribuido a mejorar significativamente el conocimiento y la calidad de la
analgesia posoperatoria.
Sin embargo, aún hoy, un porcentaje elevado de pacientes reciben una analgesia insuficiente. Los
pacientes que son sometidos a una cirugía muy dolorosa (p.e. abdominal alta), pero que presenta
bajo riesgo de complicaciones derivadas de ella, son tempranamente trasladados a sus salas; es
común que la relación entre ellos y el personal de enfermería sea menos estrecha que en
recuperación y esté muy influenciada por el temor que despiertan en el personal de enfermería la
reacciones adversas que los opiáceos pudieran provocar en los pacientes. Esto invariablemente
deriva en un tratamiento mal controlado e inoportuno del dolor, favoreciendo el uso de analgésicos
antinflamatorios no esteroidales (AINE) en desmedro del empleo de opiáceos parenterales.
Existen numerosas alternativas para el alivio del dolor, sin embargo, muchos de los errores que se
cometen y las causas de una mala analgesia son consecuencia de una elección inapropiada de la
técnica para un momento determinado, y no de la técnica per se . Por ejemplo, el uso de opiáceos
por vía intramuscular es una mala alternativa para el primer día de posoperatorio de un paciente
joven sometido a una toracotomía; esa misma técnica puede ser muy efectiva al tercer o cuarto
1078

día, cuando el paciente esta en su sala. Las primeras cuatro horas de posoperatorio son siempre
muy críticas pues corresponde a los momentos de mayor dolor, y parece hoy claro que impidiendo
la aparición de "picks" dolorosos, se hace más fácil controlar el dolor en las horas siguientes.
Con el propósito de aclarar algunos de estos conceptos, describiremos las técnicas que
frecuentemente utilizamos en la actualidad. Todas ellas obligan a evaluar o medir el dolor
posoperatorio por lo que para una mejor comprensión del presente artículo, recomendamos la
lectura del capítulo de medición del dolor.
Opiáceos sistémicos
Los opiáceos producen analgesia al ocupar receptores específicos ubicados en el sistema
nervioso central. El grado de analgesia no tiene una relación muy estrecha con los niveles
plasmáticos de la droga utilizada. Es relativamente sencillo determinar la concentración analgésica
efectiva mínima (CAEM), nivel bajo el cual todos los pacientes presentan dolor, aún cuando sea
muy variable entre un individuo y otro; en cambio no es fácil determinar la concentración efectiva
media o las concentraciones plasmáticas con que aparecen efectos colaterales indeseables como
la sedación o la depresión respiratoria. La gran variabilidad individual obliga a seguir utilizando al
dolor, descrito por el enfermo, como el parámetro de mayor utilidad en su manejo.
Los opiáceos son las drogas más eficaces y más usadas para el alivio del dolor posoperatorio, sin
embargo, la analgesia es insatisfactoria en gran parte de los pacientes por desconocimiento de las
características farmacológicas y clínicas de los opioides. El excesivo temor a las complicaciones,
que existen pero que son perfectamente controlables, como la depresión respiratoria, y otras
prácticamente inexistentes en su uso posoperatorio, como la dependencia, hacen que los
narcóticos sean subutilizados. Las drogas más usadas en nuestro medio y sus características
aparecen en la tabla 1. La morfina, en particular, es la droga con la cual se comparan el resto de
las drogas o técnicas analgésicas.
Opioide
Dosis equi-
analgésica (mg)
T 1/2 ß C.A.E.M.
(horas)
(ng/ml)
MORFINA 10 2-4 12-24 35
MEPERIDINA 75 3-7 300-650 65
FENTANIL 0,1-0,2 2-5 1-3 83
METADONA 10 24-36 30-70 85
Unión proteína
a pH 7,4 (%)
La vía intramuscular (IM) fue probablemente la más usada antes de la década del 80, cuando
Austin utilizando 100 mg cada 4 horas de meperidina por esa vía en cirugía abdominal baja,
1079

demostró que la primera dosis practicamente no producía alivio del dolor, que había una gran
variabilidad en la concentración plasmática máxima así como en el tiempo en que ésta se
alcanzaba, y que los pacientes permanecían sin dolor solo en cortos períodos de tiempo en las
primeras 32 horas de posoperatorio. La absorción desde el músculo es muy variable en el
posoperatorio (hipotermia, vasoconstricción), pero va mejorando a medida que transcurre el
tiempo. La utilización de opiáceos por vía intramuscular a la demanda del paciente (PRN), es una
forma segura de lograr una analgesia insuficiente. Aun así, la prescripción mas frecuente en
muchos hospitales continua siendo la de meperidina o morfina por vía IM, por la secillez y
economía del método. La calidad de esta analgesia puede ser claramente mejorada si durante las
primeras horas de posoperatorio se utilizan, en recuperación, pequeños bolos de la droga por vía
endovenosa, para continuar luego con un régimen horario cada 4 o cada 6 horas en forma IM.
La via endovenosa (IV) ofrece la ventaja de una captación inmediata y confiable de la droga por la
circulación sistémica, de modo que la dosis puede ser titulada para cada paciente. Sin embargo, la
duración de los bolos IV es breve y requieren de una vigilancia estricta los primeros 15 minutos
para evaluar la necesidad de repetir la dosis o de disminuirla por la aparición de efectos
indeseables. Las infusiones continuas de narcóticos evitan grandes fluctuaciones en su
concentración plasmática y mejoran la calidad de la analgesia si se las compara con el empleo IM.
Habitualmente requieren de de una dosis de carga variable dependiendo si el paciente ha recibido
cantidades significativas de opioides durante el intraoperatorio. Si no ha sido el caso, se puede
estimar una dosis horaria a utilizar, por ejemplo 3 mg/h de morfina, y administrar esa dosis en 10
minutos; luego, se infunde igual dosis en 20 min para continuar con la dosis horaria prefijada.
Este, uno de tantos esquemas posibles, obligan a un control constante para detectar acumulación
de la droga o dosis tóxicas inadvertidas. Se debe observar el grado de sedación, consultar sobre
el grado de alivio experimentado y controlar la frecuencia respiratoria, la que no debería ser menor
de 12 por minuto, todo lo cual puede ser realizado por enfermeras entrenadas.
Las ventajas de la vía intravenosa, y la gran variabilidad individual en los requerimientos
analgésicos, llevó al desarrollo de la Analgesia Controlada por el Paciente (ACP). Consiste en el
uso de bolos de opiáceos (p.e morfina 1-3 mg) que el paciente se autoadministra por vía EV por
intermedio de una bomba especialmente diseñada. Desde su aparición en Estados Unidos en
1984 ha habido gran progreso en el diseño de equipos más seguros y efectivos. La programación
de la bomba de ACP debe considerar la concentración a la que se administra la droga, las dosis
de carga y de demanda, los intervalos entre una dosis y otra, las dosis máximas permitidas por
períodos de tiempo (1 y 4 horas ) y si se utiliza o no una infusión basal continua (tabla 2).
1080

Opioide
Carga
(mg)
Infusión
(mg/h)
Bolos IV
(mg)
Latencia
(min)
MORFINA 5-20 0,5-6 1-3 5-15
MEPERIDINA 30-100 10-60 10-30 5-15
FENTANIL 0,02-0,1 0,02-0,1 0,02-0,05 3-10
Existe evidencia que la analgesia lograda con ACP es superior a la lograda con opiáceos
parenterales, sin embargo es difícil asegurar que disminuya la morbilidad o la estadía hospitalaria.
El bajar los costos de esas bombas, podría justificar su uso más frecuente. Algunos autores
reportan disminución de efectos secundarios (naúseas, sedación, retención urinaria), mientras
otros han reportado complicaciones graves por paso inadvertido de dosis tóxicas, de manera que
para nuestro medio, sólo se justifica su uso en cirugía asociada a intenso dolor y en unidades que
cuenten con personal entrenado para su control.
Analgesia Peridural y Espinal
Con cerca de 15 años de uso en clínica, tanto la analgesia peridural como espinal han llegado a
ser una técnica de primera linea en el manejo del dolor posoperatorio y del dolor crónico de tipo
oncológico. La actividad analgésica se debe a la union de la droga a receptores a opioides
ubicados en la sustancia gelatinosa del asta posterior de la médula espinal. Administrados por vía
peridural pueden: 1) atravesar la duramadre y llegar al LCR, y de allí a la médula; 2) ser
absorbidos por el plexo venoso peridural y alcanzar la circulación sistémica; y 3) ser absorvidos
por tejido adiposo peridural.
La absorción vascular, penetración dural, latencia y duración de la analgesia dependen de las
propiedades fisicoquímicas del opioide: peso y estructura molecular, pK, afinidad por el receptor y
solubilidad lipídica, siendo esta última la más importante. Mientras más lipofílico el opioide, más
rápido traspasa la duramadre y más rápido se inicia la analgesia. La morfina tiene una latencia de
20 a 45 min, mientras el fentanil y la meperidina de 5 a 10 min (tabla 3). La captación a nivel
medular también es función de la solubilidad lipídica. La morfina, relativamente hidrofílica,
permanece más tiempo en el LCR si se compara con el fentanil que es rápidamente captado por
los tejidos medulares. Así, la morfina provoca una analgesia de mayor duración y puede ascender
por el canal raquídeo hacia niveles medulares más altos. Una dosis administrada por vía lumbar
proporciona buena analgesia para una toracotomía, pero tiene también desventajas, pues el
ascenso de la droga ha sido relacionado con mayores efectos secundarios (depresión respiratoria,
prurito).
1081

DROGA Dosis inicial
Morfina *
Bolos
adicionales
Cir abd alto o torácica 3-6 mg 2-3 mg
Cir abd bajo o >65 años 2-3 mg 1-2 mg
Latencia Duración
30-60' 4-12 h
Fentanil ** 50-100 ug 25-50 ug 5-15' 2-4 h
* No sobrepasar 8 - 10 mg/día de morfina. Si ésto ocurre y persiste el dolor es recomendable
utilizar anestésicos locales para verificar la posición del cateter. Si se obtiene analgesia, se puede
continuar con anestésicos locales (i.e. bupivacaína 0,125-0,25%) o fentanil vía peridural; si no hay
bloqueo, pasar a analgesia sistémica (i.e. opiáceos IV y/o AINE) y retirar el cateter. Para disminuir
requerimientos de opiáceos o mejorar calidad de la analgesia se puede adicionar anestésicos
locales peridurales (i.e. bupivacaína 0,125-0,25%) o AINE sistémicos.
** Para período prolongados de analgesia con fentanil es preferible una infusión peridural de 20-50
ug/h
La morfina vía espinal produce analgesia en dosis 10 a 20 veces menores que por vía peridural.
Como se inyecta en dosis única, en la mayoría de los casos se administra junto al anestésico local
usado en la anestesia espinal (cirugía obstétrica o ginecológica, urológica o de extremidades
inferiores). La duración de la morfina puede alcanzar 18 a 24 horas a diferencia del fentanil que
sólo dura 4 a 6 horas (tabla 4). Los efectos adversos de la morfina vía espinal son más frecuentes
que por vía peridural.
DROGA Dosis inicial
Morfina *
Cesárea o abd bajo 100-250 ug
Cx abd alto 250-400 ug
Cx tórax 350-500 ug
Bolos
adicionales
Latencia Duración
(-) 30-60' 8-24 h
* En caso de dolor, adicionar AINE sistémicos o bolos pequeños de opiáceos (i.e. morfina 1-2 mg
IV o equivalente).
La gran ventaja de la analgesia con opioides en relación al uso de anestésicos locales por estas
vias, es la ausencia de compromiso simpático y de bloqueo motor lo que disminuye el peligro de
hipotensión posoperatoria. La desventajas son la retención urinaria y la depresión respiratoria.
Esta se encuentra siempre presente, pudiendo demostrarse midiendo la respuesta ventilatoria a la
inhalación de CO2, pero es clínicamente infrecuente. El conocimiento de los factores de riesgo
1082

(tabla 5 ), la titulación de las dosis, y el uso de drogas lipofílicas, ha disminuido la incidencia de
derpresión respiratoria a 0,1% para la vía peridural y a 1% para la espinal.
Patología pulmonar previa-retenedor de CO2.
Edad avanzada.
Hipovolemia.
Alta dosis de opiáceos.
Retardo en eliminación de drogas
-Enfermedad hepática o renal.
-I.C.C.
-Cirugía prolongada
-Hipotermia
Opiáceos vía intratecal o peridural:
-Intratecal > peridural
-Dosis dependiente.
-Morfina > fentanil
-Asociación a sedantes por vía sistémica.
Además, combinado opiáceos por vía peridural con anestésicos locales, se logra una prolongación
del efecto de éstos y permite disminuir sus concentraciones, de manera de minimizar el
compromiso motor. Hoy día, la analgesia de elección en gran cirugía abdominal o toráxica en
muchos centros, es el uso de bupivacaina al 0,125% más fentanil inyectado con jeringa eléctrica
por vía peridural, que proporciona una excelente analgesia.
Bloqueos regionales
Los bloqueos regionales han ganado una amplia aceptación como alternativa o coadyuvante en el
manejo del dolor posoperatorio. Sin embargo, y pesar de la aparición de anestésicos locales de
larga duración, i.e. bupivacaína, la duración de éstos es limitada por lo que debe asociarse a otro
tipo de analgésicos, o emplearse cateteres que permitan la administración intermitente o en
infusión del anestésico local, lo que indudablemente complica el procedimiento.
Existen innumerables bloqueos descritos y textos para su aprendizaje. Entre los más utilizados por
nosotros están:
1083

1. Bloqueo intercostal para cirugía torácica, el cual es realizado bajo visión directa por el
cirujano antes del cierre con bupivacaína 0,5%.
2. Bloqueo del plexo braquial con bupivacaína 0,33%, permite la realización de la cirugía de
extremidad superior y brinda analgesia posoperatoria por 12 a 24 horas.
3. Bloqueos regionales en pediatría. Existe una serie de procedimientos descritos como el
bloqueo caudal, bloqueo de los nervios ilioinguinal e iliohipogástrico, y bloqueo peniano,
entre los más utilizados. Al permitir una disminución de los requerimientos anesésicos, un
despertar más rápido y tranquilo y una mejor analgesia para las primeras horas, son de los
bloqueos con mayor aceptación en la literatura.
4. Bloqueo de nervio periférico: En general, son coadyuvantes tanto para la anestesia como
para la analgesia posoperatoria, y existen, al menos teóricamente, tantos bloqueos como
nervios periféricos. Entre los más usados figuran el bloqueo de los nervios ilioinguinal e
iliohipogástrico para herniorrafia inguinal o crural, y el bloqueo femoral para cirugía de
cadera y rodilla.
5. Infiltración cutánea de la herida operatoria, utilizada en diferentes procedimientos
quirúrgicos, tanto superficiales como laparotomías. En general, producen una mejoría en la
calidad de la analgesia con disminución de los requerimientos de opiáceos, siendo su
principal limitante la duración del efecto.
Antiinflamatorios no Esteroidales (AINE)
Los AINE actúan básicamente a nivel periférico al bloquear la síntesis de prostaglandinas. Tienen
un efecto mayor en procedimientos quirúrgicos con gran compromiso inflamatorio, siendo
utilizados con éxito en cirugía traumatológica superficial. En cirugía abdominal laparoscópica
pueden utilizarse en forma rutinaria y a horarios preestablecidos lo que permite limitar el uso de
opiáceos sólo a las primeras horas del posoperatorio. Son claramente insuficientes en cirugía
abdominal o toráxica, pero en cualquier caso, son capaces de disminuir los requerimientos de
opiáceos, y pueden y deben combinarse con otros tipos de analgésicos siempre que no haya una
contraindicación.
Los AINE tienen una escasa frecuencia de efectos colaterales, aunque deben utilizarse con
precaución en pacientes con función renal alterada y se contraindican en pacientes ulcerosos. Su
uso se discutirá en otro capítulo.
Analgesia preventiva
1084

Este concepto, que deriva del inglés 'pre-emptive analgesia' implica que el analgésico
administrado previo al estímulo doloroso previene o reduce el dolor ulterior. En estudios
experimentales, se ha observado que el estímulo nocivo induce en forma aguda cambios en la
función neuronal, tales como hiperexcitabilidad a nivel medular. Estudios posteriores mostraron
que el analgesico administrado previo al estímulo doloroso era más efectivo que la misma dosis
administrada posteriormente.
Numerosos estudios clínicos posteriores apoyan la evidencia experimental. Tanto los AINE, los
opiáceos y los bloqueos regionales con anestésicos locales han mostrado un efecto analgésico
superior si se administran previo a la cirugía versus posterior a ésta. Sin embargo, otros estudios
no han mostrado una mejoría en la calidad de la analgesia. Diferencias en el diseño de los
estudios clínicos o dosis inadecuadas de la droga en estudio pueden explicar estos resultados.
Tampoco se ha mostrado un efecto potenciador de la analgesia con el uso de anestésicos
halogenados o con benzodiacepinas.
Por el momento, no sabemos la real utilidad de administrar los analgésicos previo a la cirugía,
pero el potencial de mejorar la analgesia posoperatoria sin aumentar el uso de analgésicos en
este período aparece atrayente.
Unidades de Dolor
El concepto actual de manejo del dolor en la mayoría de los países desarrollados, implica la
existencia de servicios o centros multidisciplinarios que, integrando la particular visión de los
distintos especialistas médicos y de cooperación médica, dan una atención racionalizada al
síntoma dolor. Estos centros se han formado tanto para el manejo del dolor agudo como crónico.
Para su funcionamiento, requiere de una estructura técnica de mediana complejidad, que implica
el contar en forma ideal con dispositivos de autoadministración de analgésicos endovenosos
(bomba de ACP), dispositivos de infusión continua de analgésicos, algunos elementos de
monitorización (presión arterial y oximetría de pulso) y la estructura de recuperación post
anestésica que permita observar al paciente durante las primeras horas de medicación. Se
necesita personal de enfermería entrenado, que supervise el funcionamiento de las máquinas, y
una rotación de residencia anestesiológica que evalue la calidad de la analgesia obtenida.
En Chile aún no existen unidades específicas para manejar el dolor agudo (posoperatorio), y los
avances en este campo se han desarrollando gracias al esfuerzo personal y aislado de varios
médicos en su mayoría anestesiólogos. El manejo del dolor no es enseñado como tal en ningún
centro universitario de nuestro país y en la actualidad representa un gran campo para la
1085

investigación clínica y básica. Además, dadas las implicancias de tipo ético y humanitario, no
puede dejarnos indiferentes la necesidad de contar con la posibilidad de aliviar del dolor en forma
más eficiente en nuestros pacientes.
Algunos ejemplos clínicos
Paciente: hombre de 55 años, fumador y expectorador
Cirugía: gastrectomía total.
La cirugía de abdomen alto y torácica se asocia a una disminución importante de la capacidad
vital, que limita la capacidad de toser y eliminar secresiones, y de la capacidad residual funcional
(CRF), que genera un cierre de la vía aérea distal.
El deterioro de la CRF es el principal factor etiológico de las atelectasias en el posoperatorio, las
que se ven radiológicamente hasta en un 60% después de una laparatomía y en un 90% para
toracotomías. Una buena analgesia, en forma particular la analgesia peridural, es capaz de revertir
parcialmente estos cambios y mejorar la función pulmonar posoperatoria, permitiendo inspirar y
toser en forma más efectiva, disminuyendo la incidencia de atelectasias e infección pulmonar
posoperatoria.
Patología respiratoria previa.
Cirugía toráxica o de abdomen alto
Tabaquismo.
Edad avanzada.
Patología neuromuscular y neurocirugía.
Obesidad.
Cirugía de urgencia.
Deambulación esperada despues de 36 horas.
Malas condiciones generales.
Este paciente tiene otros factores de riesgo de complicaciones pulmonares -fumador y tosedor
crónico- (tabla 6)., por lo que la analgesia y la Kinesiterapia juegan un rol importante en el manejo
perioperatorio Nosotros preferimos la analgesia peridural, combinando bajas concentraciones de
bupivacaína con opiáceos (i.e. bupivacaína 0,125% más fentanil o morfina) por 48 a 72 horas, en
un lugar que existan facilidades de monitorización y vigilancia. Después de este período y cuando
el dolor ha disminuído, se puede continuar en la sala con AINE y opiáceos IM en libre demanda,
i.e. morfina 0,05 a 0,1 mg/Kg.
1086

Paciente: hombre de 30 años, sano
Cirugía: toracotomía
Esta cirugía es extremadamente dolorosa por lo que la analgesia peridural o espinal con opiáceos
es una excelente alternativa. Debe tenerse presente la posibilidad de utilizar cateterización vesical
por la alta incidencia de retención urinaria producida por los opioides neuroaxiales (mayor de
60%).
Otra buena alternativa es el bloqueo de los nervios intercostales con bupivacaína 0,5%, que el
cirujano realiza bajo visión directa antes del cierre de la toracotomía. Esta técnica da una
analgesia óptima pero de duración limitada a 8 a 12 horas, por lo que debe asociarse o
continuarse con opiáceos o AINE.
Durante los dos o tres primeros días, si no se ha utilizado analgesia peridural u otro tipo de
bloqueo, el uso de opiáceos en infusión endovenosa, o idealmente ACP, es mandatorio en la
mayoría de los pacientes por la magnitud del dolor. Luego, se puede continuar con AINE y
opiáceos IM prn. Otras alternativas son el uso de Buprenorfina sublingual (0,4 mg c/6-8 horas), un
agonista parcial de larga duración (8-12 horas) y de excelente biodisponibilidad por vía sublingual
(90%), o el uso de opiáceos más débiles como el Tramadol o la Codeína, todos ellos en
asociación a AINE.
Paciente: mujer de 65 años, HTA, DM
Cirugía: cirugía de revascularización de extremidades inferiores.
Este paciente tiene dos principales fuentes de morbilidad. La primera es la posibilidad de
presentar complicaciones isquémicas. Un 20 a 60% de los pacientes con patología vascular, al
igual que aquellos con cardiopatía coronaria demostrada, presentan isquemia perioperatoria, y
ésta aumenta tres veces el riesgo de desarrollar un infarto agudo al miocardio. La analgesia
peridural atenúa la respuesta al estrés quirúrgico y la actividad simpática, pudiendo de este modo
reducir la incidencia de hipertensión e isquemia miocárdica perioperatoria.
La segunda es la eventualidad de una obstrucción en la extremidad revascularizada.
Recientemente se ha demostrado que la analgesia peridural es capaz de disminuir los eventos
trombóticos y la necesidad de recirugía o amputación. De este modo, la analgesia peridural es la
técnica analgésica de elección en cirugía vascular.
Paciente: mujer de 55 años, shock séptico, creatininemia 2,7 mg%.
Cirugía: coledocostomía por colangitis.
1087

En esta paciente, el cuadro séptico de base prima por sobre la consideraciones analgésicas. Los
AINE están contrindicados en pacientes con deterioro de la función renal, y la analgesia peridural
no parece una buena alternativa en presencia de un cuadro séptico por la posibilidad de
colonización del cateter. La infusión IV de opiáceos es una buena elección, produciendo además
sedación que facilita el uso de soporte ventilatorio, frecuentemente utilizado en estos pacientes.
Paciente: 40 años, sano.
Cirugía: cirugía abdominal alta.
El bajo riesgo de complicaciones de este paciente no justifica, a nuestro parecer, la analgesia
peridural. El uso de opiáceos endovenosos, asociado a AINE, titulando la respuesta es necesario
para obtener una óptima analgesia. La ACP parece ser el método ideal, pero aún no ha sido
difundida lo suficiente en Chile. Como alternativa, nosotros utilizamos en estos pacientes
infusiones en dosis bajas de morfina, 1 a 1,5 mg/h, asociados a bolos IV de morfina 2 a 3 mg,
administrados a solicitud del paciente. Los bolos IV son administrados fundamentalmente en las
primeras 6 horas del posoperatorio, ya que la administración de analgésicos en demanda durante
la noche es mínima. Con este esquema hemos mejorado significativamente la calidad de la
analgesia posoperatoria en pacientes de bajo riesgo, y no hemos detectado episodios de
depresión respiratoria clínica, si bien en nuestro estudio sólo medimos la frecuencia respiratoria.
Estos datos no deben ser extrapolados a pacientes con mayor riesgo de presentar una depresión
respiratoria (tabla 1), en quienes deben utilizarse métodos de monitorización más finos de la
función respiratoria, p.e. oximetría de pulso o captores de apnea que monitorizan excursión
respiratoria.
Paciente: sano o con patología estable
Cirugía: cirugía superficial y de tejidos blandos, laparoscópica o endoscópica
Este tipo de cirugías se asocia a dolor leve a moderado, obteniéndose una analgesia satisfactoria
sólo con AINE parenterales. Sin embargo, la mayoría de los pacientes requieren bolos de
opiáceos IV durante las primeras horas del posoperatorio. Después de la primera noche se puede
continuar con AINE por vía oral, pero no es infrecuente que algunos requieran un analgésico más
potente. En este caso se puede asociar algún opioide débil, i.e. tramadol o codeína.
Referencias:
1. Baron JF, Bertrand M, Barré E et al. Combined epidural and general anesthesia versus
general anesthesia for abdominal surgery. Anesthesiology 1991: 75: 611-618.
1088

2. Breslow MJ, Jordan DA, Christopherson R et al. Epidural morphine decreases
postoperative hypertension by attenuating sympathetic nervous system hyperactivity. JAMA
1989; 261: 3577-3581.
3. Bugedo G, Cárcamo C, Maertens R, Dagnino J, Muñoz H. Preoperative percutaneous
ilioinguinal and iliohypogastric nerve block with 0.5% bupivacaine for post-herniorrhaphy
pain management in adults. Regional Anesthesia 1990; 15: 130-133.
4. Bugedo G, Muñoz H, Torregrosa S, Dagnino J. Infusión de Morfina para el manejo del
dolor posoperatorio en pacientes sometidos a cirugía abdominal alta. Rev Med Chile 1994;
122: 517-524..
5. Catley DM, Thornton C, Jordan C et al. Pronounced, episodic oxygen desaturation in the
postoperative period: its association with ventilatory pattern and analgesic regimen.
Anesthesiology 1985; 63: 20-28.
6. Coleman DL. Control of postoperative pain: Nonnarcotic and narcotic alternatives and their
effect on pulmonary function. Chest 1987; 92: 520-528.
7. Craig DB. Postoperative recovery of pulmonary function. Anesth Analg 1981; 60: 46-51.
8. Christopherson R, Beattie C, Frank SM et al. Perioperative morbidity in patients
randomized to epidural or general anesthesia for lower extremity vascular surgery.
Anesthesiology 1993; 79: 422-434.
9. Ferrante FM. Patient-controlled analgesia. Anesthesiology Clin North Am 1992;10: 287-
298.
10. Jones JG, Sapsford DJ, Wheatley RG. Postoperative hypoxaemia: mechanisms and time
course. Anaesthesia 1990; 45: 566-573.
11. Kehlet H. Surgical stress: The role of pain and analgesia. Br J Anaesth 1989; 63: 189-195.
12. Pinto C, Torregrosa S, Sepúlveda V, Escudero O, González A, Bugedo G. Buprenorfina
sublingual en dolor agudo posoperatorio. Presentado al XX Congreso Chileno de
Anestesiología. Noviembre 1992, Viña del Mar.
13. Roe BB. Are postoperative narcotics necessary? Arch Surg. 1963; 87: 50-53.
14. Sechzer PH. Patient controlled analgesia (PCA): a retrospective. Anesthesiology 1990; 72:
735-736.
15. Tsuji H, Shirasaka C, Asoh T, Uchida I. Effects of epidural administration of local
anaesthetics or morphine on postoperative nitrogen loss and catabolic hormones. Br J Surg
1987; 74:421-425.
16. Yeager MP, Glass DD, Neff RK, Brinck-Johnsen T. Epidural anesthesia and analgesia in
high-risk surgical patients. Anesthesiology 1987; 66: 729-736.
1089

TEMA 74.-Manejo anestésico del paciente
crítico.
El pretender abordar un tema tan amplio y complicado, requiere hacer una síntesis cuidadosa de
todo aquel paciente poseedor de una situación crítica. Por tanto, lo primero será definir ¿qué es un
paciente en estado crítico? Es aquel que presenta alteraciones vitales de uno o más órganos que
ponen en peligro su vida y que requiere ser intervenido quirúrgicamente para mejorar su condición
y en muchos casos curar la causa que dio origen al mencionado estado. Es pues evidente, que un
paciente de estas características, representa un reto de enormes proporciones para un
anestesiólogo que reúna los conocimientos y destrezas que puedan paso a paso y a través de un
monitorización cuidadoso, mantener sus constantes vitales, valorar y corregir su función y permitir
la agresión quirúrgica sumada al estado ya de por si complicado del paciente en cuestión. Las
determinantes que configuran el paciente en estado crítico son aquellas alteraciones potenciales o
reales de los sistemas fisiológicos mayores que se pueden resumir en los siguientes puntos:
11. Insuficiencia o inestabilidad de uno o más sistemas fisiológicos mayores, vgr. insuficiencia
respiratoria aguda, insuficiencia cardiaca, insuficiencia renal aguda, hipovolemia, etc.
12. Alto riesgo. Sistemas fisiológicos mayores con su estabilidad en peligro, vgr: arritmias
potencialmente letales, paciente isquémico coronario, con infarto reciente, edad avanzada
con patologías crónicas.
Con lo anterior asentado y tratándose el tema de pacientes que pueden ser de cualquier disciplina
y deben obligadamente ser sometidos a un procedimiento anestésico/quirúrgico categorizaré en
diferentes áreas los pacientes que finalmente deberemos atender.
MANEJO PREOPERATORIO DEL PACIENTE EN ESTADO CRÍTICO
Preparación preoperatorio
La preparación preoperatoria del paciente en estado crítico puede influir en forma significativa en
la evolución postquirúrgica. Esta preparación requiere de: 1. Evaluación física completa, 2.
Intervenciones terapéuticas adecuadas y 3. Mantener la seguridad del paciente durante el
transporte al quirófano.
Los mejores métodos de vigilancia y apoyo para los pacientes graves han aumentado el número
de candidatos a cirugía que tienen alteraciones orgánicas múltiples e importantes. A pesar de los
riesgos asociados al procedimiento anestésico/quirúrgico de estos pacientes, la evaluación
cuidadosa por sistemas, con medidas específicas para mejorar la función de cada uno de ellos,
puede optimizar la relación riesgo-beneficio. Sin embargo, las circunstancias de alto riesgo obligan
a determinar en forma muy cuidadosa cual es la posibilidad de mejoría preoperatoria de los
sistemas del paciente, el beneficio del procedimiento programado y la influencia sobre la evolución
si la cirugía es retrasada por las intervenciones terapéuticas preoperatorias. Los criterios para
sopesar los riesgos y beneficios de la cirugía inmediata o tardía en los pacientes en estado crítico
1090

1091

Cuadro 18. Evaluación del paciente grave en el preoperatorio. Complicaciones y terapéutica
incluyen la necesidad que tiene el paciente de la intervención y el tiempo disponible. Con base en
estas consideraciones se pueden establecer tres niveles de urgencia:
13. La operación es indispensable para la supervivencia del paciente, por ejemplo, cohibir una
hemorragia activa secundaria a traumatismo o ruptura de un aneurisma aórtico.
14. La cirugía es necesaria para la supervivencia pero existe tiempo para realizar una
evaluación y preparación preoperatoria. En estas circunstancias menos urgentes, la
decisión debe hacerse programando la cirugía para cuando permita la máxima reducción
del riesgo (una hora de preparación preoperatoria puede reducir en forma franca la morbi-
mortalidad de estos pacientes).
15. La cirugía es electiva, o no crítica para la sobrevida del paciente.
En esta temática se hace énfasis en la preparación preoperatoria del paciente grave de alto riesgo
con alteración en uno o más sistemas orgánicos (Cuadro 18). El primer paso siempre debe
consistir en una buena historia clínica y un examen físico cuidadoso. La institución de medidas
terapéuticas preoperatorias adecuadas mejora la función orgánica, disminuyendo así los riesgos,
permitiendo realizar la cirugía en el momento óptimo. El juicio clínico es indispensable. Por
ejemplo, la corrección de la hipoxemia o hipovolemia antes de una cirugía por sepsis abdominal
es una medida prudente. Es de vital importancia también considerar los riesgos del transporte del
paciente hacia el quirófano y confirmar que el personal del quirófano está preparado para recibir al
paciente para continuar sus cuidados intensivos sin interrupción.
VENTILACIÓN (Cuadro 19)
Los antecedentes de tabaquismo, asma, bronquitis o cirugía pulmonar previa obliga realizar
evaluación de la reserva pulmonar del paciente. Sin embargo aun en ausencia de alteraciones de
la reserva pulmonar, puede presentarse insuficiencia respiratoria secundaria a estado de choque,
sepsis, trauma u otros padecimientos graves.En el examen físico debe considerarse frecuencia y
patrón respiratorio del paciente:
12. Las respiraciones superficiales y rápidas combinadas con ansiedad o alteración del
estado de conciencia, son con frecuencia los primeros signos de insuficiencia
respiratoria y preceden al desarrollo de la hipoxemia.
13. Las secreciones purulentas asociadas a fiebre obligan a realizar un examen y
cultivo en busca de microorganismos.
14. La desviación de la tráquea, la presencia de estertores localizados o la disminución
de los ruidos respiratorios son indicación de radiografía de tórax preoperatoria, que
también puede usarse para confirmar la posición de la sonda endotraqueal, catéter
venoso central y arterial pulmonar en su caso.
1092

Cuadro 19. Diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia respiratoria
Evitar la insuficiencia respiratoria
Signos:
Historia de tabaquismo, asma o resección pulmonar
Hipoxemia (PaO2 < 60 mm Hg)
Hipercapnia (PaCO2 > 50 mm Hg)
Taquipnea (> 24 respiraciones/min)
Secreciones purulentas y fiebre, desviación de la tráquea, estertores, disminución de los
ruidos respiratorios, alteración en las pruebas de función respiratoria
Pruebas: medición de los gases en sangre arterial, examen y cultivo del material de expectoración
purulento, radiografia de tórax, pruebas de función respiratoria
Tratamiento: oxígeno suplementario, ventilación mecánica, intubación endotraqueal, fisioterapia
pulmonar, broncodilatación, broncoscopia, toracotomía, antibióticos sistémicos para la infección
pulmonar
Si existe un neumotórax, éste debe ser tratado de inmediato con aguja en segundo espacio o con
un tubo de toracotomía antes de comenzar la ventilación con presión positiva y evitar la progresión
de un neumotórax a tensión. En el caso de un tamponade cardiaco es imperativo puncionar con
aguja el pericardio a la brevedad.
Si el tiempo lo permite se puede pensar en los pacientes de mayor riesgo hacerles pruebas de
función pulmonar buscando obstrucción o restricción. 10 La enfermedad obstructiva de las vías
aéreas aumenta el riesgo de complicaciones pulmonares a pesar de que la PaCO2 en reposo sea
normal. La retención del bióxido de carbono aumenta con mucho este riesgo. 43 La enfermedad
pulmonar restrictiva que se caracteriza por disminución de la capacidad pulmonar total, puede
complicar muchos casos en el postoperatorio. La disminución en la fuerza de los músculos
respiratorios que se refleja en la reducción de la capacidad vital forzada (CVF) y de la fuerza
inspiratoria máxima (FIM), dificultan la separación del ventilador del paciente de la ventilación
mecánica.
La valoración de los pacientes con insuficiencia respiratoria que reciben ventilación mecánica
debe incluir la determinación de gases en sangre, considerándose la fracción inspirada de oxígeno
(FiO2) pudiendo estar con presión positiva al final de la espiración (PEEP), frecuencia respiratoria,
volumen corriente, presión inspiratoria máxima y frecuencia y patrón de flujo inspiratorio. La
información respecto al modo de ventilación empleado también es importante para poder
determinar requerimientos y limitaciones que afectan el cuidado continuo del paciente durante su
transporte y en el quirófano.
Medidas terapéuticas
1093

Si se preveen alteraciones en la ventilación, debe insertarse un catéter arterial para la medición
frecuente de gases en sangre y pH. La hipoxemia se corrige con oxígeno
suplementario. Si el tratamiento con una cánula nasal o mascarilla es insuficiente está indicado
intubar al paciente e iniciar ventilación mecánica. También puede requerirse la intubación para
control de la vía aérea en pacientes con riesgo de aspiración pulmonar. Durante el periodo
perioperatorio, la FiO2 debe mantenerse tan alta como sea necesario para revertir la hipoxemia.
En este tipo de pacientes debe iniciarse la PEEP aumentándola en forma gradual para mejorar la
oxigenación. 49 Las presiones muy altas pueden ocasionar neumotórax o disminución del gasto
cardiaco. 19 Deberá realizarse fisioterapia pulmonar pre y postoperatoria sobre todo para abrir
zonas de atelectasia y para eliminar secreciones. En pacientes intubados se pueden eliminar
tapones de moco por broncoscopia, restableciendo así la permeabilidad de la vía aérea y el
volumen pulmonar. Se pueden usar broncodilatadores. Si se sospecha o demuestra infección
pulmonar deberán emplearse antibióticos.
CIRCULACIÓN
En el paciente grave la combinación de la inducción anestésica, hipotensión o hipertensión y
pérdida transoperatoria de sangre o líquidos puede precipitar el colapso circulatorio. Para
prevenirlo, la evaluación hemodinámica preoperatoria debe incluir la valoración de: 1. Volumen
intravascular, 2. Función del miocardio y 3. Tono vasomotor.
La medición de la presión arterial es el punto clave de la vigilancia hemodinámica. La hipotensión
(presión sistólica menor de 90 mm Hg) con alteración de la perfusión tisular, debe ser tratada en
forma agresiva remplazando el volumen en forma apropiada, mejorando la función cardiaca, o con
ambas maniobras. Todo paciente en quien se diagnostique o sospeche enfermedad coronaria
debe contar con un electrocardiograma basal, que también será útil para el diagnóstico de
isquemia o arritmias.
Cuadro 20. Signos de inestabilidad cardiovascular. Diagnóstico y tratamiento
-Evitar el colapso circulatorio, infarto al miocardio y arritmias
-Signos: historia de infarto al miocardio, hipotensión (presión sistólica < 90 mm Hg), alteración en la perfusión tisular,
oliguria (diuresis < 0.5 ml/kg/hr), taquicardia, ECG anormal (isquemia o arritmia), presiones de llenado anormales, gasto
cardiaco inadecuado
-Pruebas: vigilancia de la presión arterial, ECG, vigilancia cruenta arterial (catéter venoso central y arterial pulmonar)
-Tratamiento: reposición de volumen con soluciones balanceadas de electrolitos, transfusión de sangre o derivados de
la misma, apoyo farmacológico (agentes inotrópicos, cronotrópicos o vasoactivos)
La función miocárdica y el aporte de oxígeno deben ser optimizados durante el periodo
preoperatorio hasta donde el tiempo lo permita. La perfusión tisular puede ser evaluada
investigando su estado mental, coloración y turgencia de la piel, temperatura corporal, presión
arterial, frecuencia cardiaca y diuresis. La evaluación deberá repetirse durante todo el periodo
perioperatorio valorando cualquier cambio que sugiera la presencia de alteración cardiovascular.
Una diuresis de por lo menos de 0.5 ml/kg/hr indica que la perfusión orgánica es adecuada
1094

siempre y cuando no exista enfermedad o alteraciones concomitantes. La hipotensión y oliguria
evidentes son signos obvios de compromiso hemodinámico. Si se sospecha sepsis en un paciente
con oliguria, se necesitarán estudios de laboratorio para distinguir entre las causas prerrenales e
intrínsecas de oliguria. 5 En un paciente sin historia de insuficiencia cardiaca y sin datos clínicos de
edema pulmonar una carga rápida de 0.5 a 1.0 l de una solución electrolítica balanceada es
diagnóstica y terapéutica. La oliguria o hipotensión sostenida sugiere compromiso cardiaco o del
tono vascular (Cuadro 21).
En presencia de enfermedad renal intrínseca o de signos de insuficiencia cardiaca obliga a un
monitorización y vigilancia intensa para evaluar la necesidad de reposición de volumen
intravascular. Las mediciones de la presión venosa central reflejan el retorno venoso al corazón
derecho. Si la función del corazón es normal, una presión venosa central baja indica que las
presiones de llenado son bajas y la necesidad de reponer volumen. En pacientes con patología
cardiopulmonar previa es necesario aplicar un catéter en la arteria pulmonar porque en ellos la
PVC resulta poco confiable. 39 La presión pulmonar y la cuña nos permiten además conocer el
gasto cardiaco y calcular resistencias vasculares periféricas. 42 De esta forma se hará un manejo
adecuado y rápido de las alteraciones que se puedan presentar tanto en el pre como en trans y
postoperatorio. 34
Medidas terapéuticas
La evaluación del aporte de oxígeno proporcionará las bases para el tratamiento. Siempre que sea
posible deberá evitarse la inducción anestésica en pacientes hipovolémicos, infundiendo antes
líquido suficiente para repletar el volumen intravascular. Las soluciones electrolíticas balanceadas
constituyen la primera opción para remplazo. La transfusión de sangre se hará en caso de anemia
o coagulopatías. Es necesario monitorizar adecuadamente para evitar la sobrecarga que puede
llegar a la congestión pulmonar en pacientes con padecimientos miocárdicos o valvulares. Un
anestesiólogo experimentado debe continuar el tratamiento hemodinámico y farmacológico
durante el transoperatorio (Cuadro 22).
Los factores de riesgo cardiaco que se asocian con infarto del miocardio o muerte en pacientes
que se someten a cirugías no cardiacas son en orden de importancia:11
16. Tercer ruido cardiaco o distensión yugular.
17. Infarto del miocardio durante los seis meses previos.
18. Extrasístoles frecuentes (mas de 5 por minuto).
19. Extrasístoles auriculares o ritmo no sinusal.
METABOLISMO (Cuadro 23)
Buscar en la historia y examen físico alteraciones metabólicas. Por ejemplo, las alteraciones
ácido-base se presentan más en pacientes con alteraciones de la función respiratoria o circulatoria
1095

y con pérdida de líquidos como vómito o succión nasogástrica. Las alteraciones de electrolitos se
presentan en diferentes circunstancias que son frecuentes en el paciente crítico.
Cuadro 21. Sistema del índice de riesgo cardiaco (SIRC)
Factores Puntos
Edad mayor de 70 años 5
Antecedentes Infarto del miocardio en los 6 meses previos 10
Examen físico
Estenosis aórtica 3
Galope S3, ingurgitación yugular o
11
insuficiencia cardiaca congestiva
Cualquier otro ritmo que no sea el sinusal 7
ECG Más de 5 extrasístoles ventriculares/minuto 7
PO2 < 60 mm Hg 3
PCO2 > 50 mm Hg 3
Información K+ < 3 mEq/L 3
general BUN > 50 mg/dl 3
Creatinina >3 mg/dl 3
Paciente encamado 3
Urgencia 4
Intratorácica 3
Cirugía Intraabdominal 3
Riesgo de complicaciones según la clase del SIRC:
Clase I (0-5 puntos): 1% Clase II (6-12 puntos): 5%
Clase III (13-25 puntos): 11% Clase IV (ž 26 puntos): 22%
Puede suponerse que existen alteraciones ante el antecedente de diabetes, tratamiento
esteroideo o problemas de tiroides. Muchas alteraciones metabólicas se presentan como signos
físicos. Ejemplo de ello son la depresión de la conciencia por hiponatremia, arritmias cardiacas en
hipocalemia, fatiga cuando existe hipotiroidismo y desgaste muscular en desnutrición. Los
1096

estudios diagnósticos preoperatorios de laboratorio de rutina deben de incluir la determinación de
gases en sangre, electrolitos séricos, urea y creatinina, al igual que calcio, fósforo y magnesio.
Medidas terapéuticas Alteraciones ácido-baseCualquiera de los cuatro tipos de alteración
puede y debe ser identificado en el preoperatorio de un paciente de alto riesgo, corrigiendo
alteraciones con pH menores de 7.30 y mayores de 7.50. 41 Acidosis metabólicaEs una alteración
frecuente en la que existe alteración en la perfusión tisular con acúmulo de ácido láctico y debe
ser corregida hasta donde sea posible antes de la cirugía. Otras causas como la cetoacidosis o
falla renal se tratan en forma específica.
Cuadro 22. Fármacos inotrópicos y sus efectos
Inotrópico F.C. P.A. R.V.S. R.V.P. G.C.
Dobutamina ± -----
Dopamina
Epinefrina
(adrenalina)
Norepinefrina ±
Efedrina
Milrinona
5
-----
----
-----
-------
±beta
alfa
-----
-------
±alfa
-----
Abreviaturas: F.C.=frecuencia cardíaca; P.A.=presión arterial;
R.V.S.=resistencias vasculares sistémicas; R.V.P.=resistencias
vasculares pulmonares; G.C.=gasto cardiaco; = incremento moderado; =
Incremento importante; ±= respuesta variable; = sin efecto
1097

Cuadro 23. Alteraciones metabólicas y endocrinas. Diagnóstico y tratamiento
Evitar alteraciones metabólicas y endocrinas graves
Signos:
Acidosis metabólica (pH < 7.35, HCO3 < 20 mEq/L, PaCO2 < 35 mm Hg)
Alcalosis metabólica (pH > 7.45, HCO3 > 25 mEq/L, PaCO2 > 40 mm Hg)
Acidosis respiratoria (pH < 7.35, HCO3 > 25 mEq/L, PaCO2 > 45 mm Hg)
Alcalosis respiratoria (pH > 7.47, HCO3 < 24 mEq/L, PaCO2 < 35 mm Hg)
Concentraciones anormales de electrolitos
Insuficiencia suprarrenal, hiperglucemia
Hipo o hipertiroidismo
Alteraciones en la temperatura corporal
Desnutrición
Pruebas: medición de los gases en sangre arterial, pH, electrolitos séricos, NUS,
creatinina, glucosa, hormona tiroidea
Tratamiento
Hiponatremia: corregir las alteraciones ácido-base, restringir el agua libre
Hipernatremia: administrar solución cristaloide hipotónica a < 2 mOsm/hr
Hipercalemia: suspender el K + exógeno, administrar fijadores intestinales de
K +
Hipocalemia: administrar K + I.V., 40 mEq/hr
Insuficiencia suprarrenal, tratamiento previo con esteroides: administrar
hidrocortisona, 100 mg 3 ó 4 veces al día
Diabetes mellitus: administrar insulina
Tormenta tiroidea: administrar propranolol y propiltiouracilo
Hipotiroidismo: administrar levotiroxina
Proporcionar apoyo nutricional postoperatorio
Hipotermia: mantener el control de la temperatura (elevar la temperatura
ambiental, calentar las soluciones a infundir y el aire a inspirar, calentar al
paciente)
Fiebre muy alta: administrar acetaminofén
Alcalosis metabólica
Se asocia comúnmente a factores predisponentes, incluyendo: 1. hipersecreción de aldosterona
secundaria a disminución en la perfusión renal, con retención de HCO3, 2. aspiración nasogástrica
de ácido gástrico y 3. administración de grandes dosis de antiácidos. El tratamiento consiste en
1098

aumentar al máximo la perfusión tisular, usar los bloqueadores de receptores H2, para el
tratamiento de acidez gástrica y aumentar la infusión intravenosa de cloruro de potasio.
Acidosis respiratoria
El tratamiento se encaminará a mejorar la ventilación alveolar, disminuyendo la sedación,
eliminando secreciones bronquiales, intubando al paciente o ventilación mecánica.
Alcalosis respiratoria
Causada por hiperventilación. Si la hipoxemia es la causa debe resolverse. Si es por inquietud la
sedación puede ser útil. Se puede usar una mascarilla cerrada o aumentar el espacio muerto.
Alteraciones en la concentración de sodio
La concentración de sodio refleja por lo general, la tonicidad de otros líquidos corporales. Los
cambios en su concentración casi siempre preceden a las manifestaciones clínicas, excepto
cuando el cambio es muy grave o rápido. Al tratar la hipo o hipernatremia, el principal objetivo
debe ser la corrección de su causa. 41 En el caso de hiponatremia debe calcularse el exceso de
agua, restringiendo el agua libre. Rara vez está indicado administrar solución salina hipertónica, a
menos que el paciente tenga signos neurológicos (convulsiones, coma) que obliguen a aumentar
en forma rápida la osmolaridad sérica. Cuando existe hipernatremia, la repleción de la deficiencia
de agua (con o sin deficiencia de sodio) se logra con la infusión de soluciones cristaloides
hipotónicas a una velocidad que no sea mayor de 2 mOsm/hr, para prevenir el edema cerebral.
Alteraciones en la concentración de potasio
El 98% del potasio corporal total está contenido dentro del espacio intracelular. La distribución del
potasio en los compartimientos líquidos cambia en forma rápida, y es influenciada por la presencia
de lesiones, acidosis o estados catabólicos. La corrección excesiva puede ser peligrosa. 41 La
hipercalemia requiere de
la eliminación del potasio exógeno. Pueden usarse fijadores intestinales de potasio para disminuir
las concentraciones de este ion con mayor rapidez, cuando se presentan ondas T acuminadas u
otros cambios en el ECG. Rara vez está indicado aplicar otras medidas para disminuir en forma
temporal la concentración sérica de potasio, estimulando la captación hacia el interior de las
células o contrarrestando sus efectos sobre las células miocárdicas. La hipocalemia casi siempre
es secundaria a una excreción excesiva. El potasio perdido puede reponerse con facilidad por
medio de soluciones intravenosas; sin embargo, no deben infundirse mas de 40 mEq/hr de este
ion. 41
Insuficiencia renal
En un paciente quirúrgico grave con insuficiencia renal se requiere de vigilancia cuidadosa para
reponer líquidos en forma adecuada y lograr que la circulación sea la óptima antes y durante la
cirugía. Deben reponerse los líquidos perdidos del espacio vascular por aumento en la
1099

permeabilidad capilar en caso de sepsis, por evaporación transoperatoria, o por pérdidas
gastrointestinales. Deberán también revisarse las dosis de todos los medicamentos, realizando los
ajustes necesarios.
ENFERMEDAD ENDOCRINA
Insuficiencia suprarrenal
Los datos de la exploración física pueden sugerir insuficiencia suprarrenal (Addison), pero una
manifestación mas común de este problema es la respuesta inadecuada al estrés secundaria a
tratamiento previo o actual con esteroides. Los pacientes en quienes se sospecha insuficiencia
suprarrenal o que tengan antecedentes de tratamiento con esteroides, deben recibir dosis de
hidrocortisona durante el periodo perioperatorio (100 mg tres o cuatro veces al día). Esta dosis se
disminuye y suspende en forma rápida.
Diabetes mellitas
Es frecuente que los pacientes diabéticos desarrollen problemas graves que requieran de cirugía,
y en estos casos pueden presentarse complicaciones secundarias a la hiperglucemia exagerada,
que es inducida por una mayor gluconeogénesis, reciclamiento de la glucosa o por la resistencia a
la acción de la insulina en ciertos tejidos (músculo).
Los principios de tratamiento en estos pacientes incluyen la vigilancia de la glucosa plasmática y
de la concentración de electrolitos, evitar la deshidratación hiperosmolar, limitar la ingesta de
glucosa a 150 g/día y proporcionar una dosis adecuada de insulina. Debe evitarse tanto la
hipoglucemia como la hiperglucemia. La hiperglucemia ocasiona glucosuria, diuresis osmótica y si
es sostenida hasta coma hiperosmolar. Además causa glucosilación de las proteínas plasmáticas,
lo que altera su función; 2,47 las proteínas inmunológicas pueden contarse entre las que se
afectan. 14 El ajuste de la infusión intravenosa continua de insulina es la manera más eficaz para
controlar las variaciones de la glucemia que pueden ocurrir en los pacientes graves que se
preparan para cirugía.
Enfermedad tiroidea
El diagnóstico de hiper o hipotiroidismo debe de ser de tipo clínico puesto que no se realizan
estudios de función tiroidea de rutina. Muchos síntomas de hipertiroidismo (taquicardia en reposo,
nerviosismo y fatiga) pueden coexistir en pacientes graves, mientras que otros como el sudor en
las palmas o la ptosis palpebral son características del paciente hipertiroideo. Las crisis de
tirotoxicosis (tormenta tiroidea) requieren de control inmediato antes de la cirugía, administrando
tratamiento sistémico de sostén, que consiste en bloquear la toxicidad a órganos blanco por medio
de propranolol y bloquear la síntesis de hormona tiroidea con propiltiouracilo. El cabello seco y
quebradizo, edema periorbitario y bradicardia sinusal son datos característicos de la deficiencia de
hormona tiroidea. El tratamiento del hipotiroidismo debe incluir tratamiento de sostén con
1100

levotiroxina. Si se presenta coma mixedematoso está indicado administrar levotiroxina por vía
intravenosa. 15
DESNUTRICIÓN
Es frecuente en pacientes graves en especial si se ha realizado alguna cirugía y no puede
administrarse nutrición por vía oral. Dado que la corrección no se puede hacer en forma rápida y
dura días la cirugía urgente no debe retrasarse. La depleción de magnesio es especialmente
frecuente entre los pacientes graves y está indicada su administración agresiva. 48 El tratamiento
vitamínico incluyendo la vitamina K, se administra en forma empírica. Si el paciente está
recibiendo nutrición parenteral 53
con glucosa la velocidad de infusión deberá disminuirse a la mitad antes de la cirugía para reducir
la posibilidad de que se presente hiperglucemia excesiva durante el transoperatorio. 32 Al concluir
el procedimiento se deberá continuar la nutrición total.
ALTERACIONES EN LA TEMPERATURA CORPORAL
Hipotermia
La hipotermia que es frecuente en paciente graves de alto riesgo puede agravarse durante el
transoperatorio. Por ello deben tomarse medidas enérgicas. La hipotermia se asocia durante la
inducción anestésica con mayor irritabilidad ventricular, con disminución de la contractilidad
miocárdica y alteración en la hemostasia. Para controlar la temperatura debe elevarse la
temperatura ambiente, calentarlo por medios físicos y soluciones intravenosas calientes.
Hipertermia
Común en los pacientes graves con sepsis durante el periodo preoperatorio, pero solo la
hipertermia extrema mayor a 40°C requiere su control por medios físicos y farmacológicos. 18 El
acetaminofén puede disminuir la fiebre sin los efectos adversos en la función plaquetaria que tiene
la aspirina.
SEPSIS (Cuadro 24)
Es la causa más frecuente de muerte entre los pacientes quirúrgicos graves y de alto riesgo y el
control de ésta es una de las indicaciones más comunes de cirugías urgentes en este tipo de
pacientes. El paciente en estado crítico tiene especial riesgo de desarrollar infecciones
nosocomiales. Es frecuente que tengan cierto grado de inmunosupresión, ya sea por el estrés del
padecimiento y/o por el bloqueo del sistema reticuloendotelial secundario a la presencia de gran
cantidad de detritus celulares provenientes de tejidos lesionados.
Evaluación
Deben buscarse indicadores de infección sistémica. La fiebre es común, pero no indispensable, de
hecho, algunos pacientes pueden estar hipotérmicos. Es frecuente se presente taquicardia,
1101

taquipnea y ansiedad. Se necesita una mayor velocidad de infusión de soluciones para mantener
el volumen vascular y la perfusión, debido al aumento en la permeabilidad capilar
Al progresar la infección se presentan alteraciones orgánicas múltiples. La cuenta de leucocitos
casi siempre se desplaza hacia la izquierda, aun cuando no exista leucocitosis. Sin embargo si la
sepsis es grave la cuenta de leucocitos puede estar disminuida. Otros datos de laboratorio son
intolerancia a la glucosa, trombocitopenia e hiperbilirrubinemia. Los pacientes con sepsis
avanzada e inestabilidad hemodinámica requieren la instalación de un catéter en la arteria
pulmonar para detectar la disminución de las resistencias vasculares periféricas que obliga a
infundir cantidades masivas de líquidos (Cuadro 25).
Debe realizarse hemocultivo, de líquidos corporales, orina y expectoración, todo esto para
encontrar el foco de origen de la sepsis. 23 La exploración física cuidadosa y los exámenes
apropiados nos llevarán al diagnóstico y la más pronta terapéutica.
En los pacientes con enfermedades inmunosupresoras como el SIDA, leucemia o pacientes que
toman esteroides el diagnóstico de los padecimientos infecciosos puede ser difícil porque estos
pacientes no siempre presentan las respuestas clásicas a la infección.
Medidas terapéuticas
La prevención de las infecciones nosocomiales es de vital importancia, pero difícil de lograr en los
pacientes graves. El drenaje de abscesos y debridaciones deben de hacerse en el quirófano. Los
antibióticos están indicados en la mayor parte de los pacientes quirúrgicos graves: si la infección
está presente desde el periodo preoperatorio, la administración de antibióticos debe iniciarse de
inmediato y continuarse según esté indicado. 24 Los criterios para seleccionar el antibiótico los da
el laboratorio en sus cultivos y antibiogramas. En general está indicado administrar de amplio
espectro en el periodo perioperatorio de los pacientes septicos. 8
CONSIDERACIONES HEMATOLÓGICAS (Cuadro 26)
La evaluación preoperatoria del paciente grave de alto riesgo debe también incluir una citología
hemática completa, con plaquetas y tiempos de coagulación. La historia clínica y el examen físico
son de suma importancia para detectar evidencias de coagulación intravascular diseminada u
otras coagulopatías. Los eritrocitos y los factores deficientes deben remplazarse antes de la
cirugía siempre y cuando las circunstancias lo permitan. Es necesario contar siempre con sangre,
plasma fresco congelado y factores de la coagulación durante el transoperatorio, mismos que
deben de solicitarse antes de la cirugía.
1102

Cuadro 24. Complicaciones infecciosas. Diagnóstico y tratamiento
Evitar complicaciones infecciosas
Signos sistémicos: fiebre, taquicardia, taquipnea, intolerancia a la glucosa,
hiperbilirrubinemia, pérdida de volumen vascular, alteraciones orgánicas múltiples,
aumento en la cuenta total de leucocitos, trombocitopenia, inmunosupresión
Pruebas: hemocultivos seriados y cultivos de otros líquidos corporales y de las líneas
intravenosas, estudios radiográficos, de ultrasonido y gammagráficos, según sean
necesarios
Tratamiento: atención de la herida (drenaje y debridación), antibióticos sistémicos
profilácticos o terapéuticos
Cuadro 25. Definiciones del paciente severamente infectado
Síndrome de respuesta inflamatoria
Sepsis severa
sistémica
20. Temperatura: > 38 90/min
Hipotensión inducida
por sepsis
22. FR > 20/min y PaCO2< 32 hipoperfusión (esto último puede con vasoconstrictores o líquidos
mm Hg
23. Leucocitos: ž 12000 ­ alteración del estado de por sepsis que persiste a pesar de
4000/mm 3 ; ž 10% de bandas
Masa eritrocitaria
Sepsis asociada a disfunción de 80 mm Hg o TA global 20% menor
orgánica, hipotensión o a la basal, que responde al manejo
incluir acidosis láctica, oliguria o Choque sépticoHipotensión inducida
conciencia)
Tensión arterial sistólica por debajo
repleción hídrica y empleo de
vasoconstrictores
Debido a la pérdida oculta de sangre y la menor hematopoyesis muchos pacientes críticos están
anémicos. 46 El papel de las transfusiones preoperatorias para corregir la anemia no es claro. Es
raro que se disponga de sangre autóloga en pacientes graves por lo que el riesgo de exposición a
enfermedades infecciosas o inmunosupresión inducida por transfusión puede ser mayor que el
beneficio que proporciona el aumento en la masa eritrocitaria. 40 La pérdida transoperatoria de
sangre es un factor de predicción más importante y sí justifica la necesidad de transfusión. 35 La
decisión a favor o en contra de las transfusiones preoperatorias debe basarse, por lo tanto, en la
necesidad de mejorar las variables circulatorias (transporte de oxígeno) y en el grado de pérdida
transoperatoria que se prevea, más que en la concentración preoperatoria de hemoglobina. 22,51
1103

Alteraciones de la coagulación
Las alteraciones de la coagulación que se encuentran con mayor frecuencia en el área quirúrgica
son: la coagulación intravascular diseminada, las coagulopatías asociadas a transfusiones
masivas o anticoagulantes circulantes (incluyendo medicamentos), y la menor síntesis hepática de
factores de la coagulación. En los pacientes trombocitopénicos, las transfusiones de reemplazo
pueden no ser necesarias a menos que la trombocitopenia sea grave (menor de 50000/mm 3 ), el
tiempo de sangrado esté prolongado, u ocurra una hemorragia transoperatoria difusa. 3 El
remplazo de factores en los pacientes antes de una cirugía suele ser inespecífico y consiste en la
administración de plasma fresco congelado. El TP y TPT guían el tratamiento. Para la deficiencia
severa de factores de la coagulación puede ser necesario administrar varias unidades de plasma
fresco congelado.
Supresión de la médula ósea
La leucopenia con concentraciones de granulocitos de menos de 1000/mm 3 , casi siempre es
secundaria a supresión farmacológica de la médula ósea. Si existe trombocitopenia con cifras de
plaquetas menores de 100000/mm 3 está indicado realizar una evaluación del tiempo de sangrado.
Si éste es mayor de 15 minutos, deberá hacerse una evaluación más completa. Está indicado
trasfundir plaquetas a los pacientes con trombocitopenia y hemorragia sintomática. La
trombocitopenia o granulocitopenia tienen mayor riesgo de infección y hemorragias
perioperatorias. La estasis venosa, la hipercoagulabilidad y el daño endotelial aumentan el riesgo
de los pacientes graves a presentar procesos tromboembólicos. Alrededor del uno por ciento de
los pacientes quirúrgicos muere cada año por embolia pulmonar. 38
ntre los factores de riesgo que contribuyen a las tromboembolias se encuentran la edad avanzada,
el cáncer, la insuficiencia venosa, antecedente de trombosis venosa profunda, insuficiencia
cardiaca congestiva, reposo en cama por tiempo prolongado y la obesidad. Ciertos tipos de cirugía
también constituyen un mayor riesgo para el paciente, por ejemplo: los procedimientos
intrabdominales, intratorácicos, de cadera, y las prostatectomías transvesicales. La
hipercoagulabilidad familiar se asocia con una mayor incidencia de trombosis, por lo que si existen
antecedentes familiares positivos deberá administrarse heparina.
e ha estudiado en un trabajo internacional de tipo multicéntrico, la utilidad de la profilaxis
subcutánea con heparina para las trombosis venosas profundas. En este estudio la incidencia de
embolias pulmonares fatales se redujo de 0.8% en los sujetos controles a 0.2%. Las
recomendaciones más recientes sugieren utilizar profilaxis rutinaria con dosis bajas de heparina
por vía subcutánea cada 8 a 12 horas en los pacientes quirúrgicos con alto riesgo que sean
mayores de 40 años y para los enfermos con obesidad, cáncer o antecedente de trombosis
venosa profunda o embolia pulmonar. 33
Cuadro 26. Complicaciones hematológicas. Diagnóstico y tratamiento
1104

Evitar complicaciones hematológica signos:
Anemia (hematocrito < 30%)
Granulocitopenia (cuenta de granulocitos < 1000/mm 3 )
Trombocitopenia (cuenta de plaquetas < 100000/mm 3 ), coagulopatía
Trombosis venosas profundas
Pruebas: Citología hemática completa, frotis para evaluar plaquetas, TP y TPT, aspiración o
biopsia de médula ósea, gammagrama con fibrinógeno marcado con 125 l, venografía
Tratamiento para la anemia: considerar la transfusión de sangre, dependiendo del estado de la
circulación y el grado de pérdida hemática quirúrgica que se prevea
Tratamiento para la tendencia hemorragípara: transfundir eritrocitos u otros derivados de la
sangre, administrar plaquetas, vitamina K y otros factores de la coagulación
Profilaxis de la trombosis: administrar heparina, warfarina, dextrán o aspirina; o usar equipos de
compresión neumática intermitente.
En el paciente con riesgo especialmente alto de embolia pulmonar (por historia de trombosis
venosa profunda o embolia pulmonar) la infusión intravenosa continua de heparina (1000 U/hr,
ajustándola para prolongar el TP en forma leve) proporciona una mayor protección que 10000 a
15000 U/día por vía subcutánea con un riesgo aceptable de complicaciones hemorrágicas. 17
Se han utilizado otras medidas profilácticas como la compresión neumática intermitente de las
extremidades inferiores, maniobra de rutina en el paciente grave; la compresión simple es menos
eficaz y se asocia con mayor riesgo de daño isquémico a la piel. Los dextranos y la aspirina han
sido usados como profilaxis contra la trombosis venosa, sin embargo resultan menos eficaces que
los métodos ya descritos.
COMPLICACIONES GASTROINTESTINALES (Cuadro 27)
Las complicaciones gastrointestinales en los pacientes quirúrgicos de alto riesgo pueden poner en
peligro la vida. Entre las más frecuentes se incluyen la necrosis o perforación por isquemia. Las
úlceras por estrés con hemorragia o perforación y la infección. Estas complicaciones pueden
ocurrir aún en pacientes graves cuyos problemas primarios no son de tipo gastrointestinal.
Evaluación
En los pacientes con estas complicaciones el examen preoperatorio demuestra dolor a la
palpación o distensión abdominal. Los rayos X nos pueden demostrar una perforación. La diarrea
que es frecuente en los pacientes graves, puede complicar el manejo de líquidos e incluso
provocar una infección diseminada. Es frecuente que se detecte sangre oculta en el material de
aspiración gástrica
por trauma al aplicar la sonda y eso no requiere de una evaluación específica. La hemorragia
gastrointestinal si es indicación para realizar, si el tiempo lo permite, una endoscopia diagnóstica.
1105

Medidas terapéuticas
La mayoría de los pacientes quirúrgicos en estado crítico requieren de descompresión naso u
orogástrica durante el periodo preoperatorio para prevenir la atonía gástrica, la cual puede
conducir a una broncoaspiración durante la inducción anestésica. Es indispensable mantener un
pH gástrico por arriba de 4 para prevenir las ulceras de estrés. 20
ALTERACIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL (Cuadro 28)
Evaluación
El deterioro de la función cerebral es frecuente en pacientes con enfermedades graves. La
llamada encefalopatía metabólica es la explicación habitual que se da a la presencia de estas
alteraciones. Todos los pacientes deben ser sometidos a un examen del estado mental.
Cualquier hallazgo que sugiere un proceso localizado o edema cerebral importante obliga a
realizar una evaluación más detallada por medio de una tomografía de cráneo (TAC) o punción
lumbar. Es necesario recordar que pueden existir alteraciones en la presión intracraneal que
requieren tratamiento específico sobre todo si se trata de un traumatismo craneoencefálico.
Medidas terapéuticas
Es necesario optimizar la atención general del paciente, resolviendo las alteraciones metabólicas
que pudieran causar encefalopatía.
Cuadro 27. Complicaciones gastrointestinales
Evitar complicaciones gastrointestinaleS
Signos: dolor a la palpación abdominal o distensión, diarrea, hemorragia
Pruebas: radiografía de abdomen, con o sin medio de contraste, examen y cultivo
del excremento, sigmoidoscopía, endoscopía y control del pH gástrico
Tratamiento: realizar descompresión nasogástrica, mantener el pH gástrico en > 4,
ajustar la dosis de antiácidos para prevenir la diarrea, administrar metronidazol o
vancomicina para la infección por Clostridium difficile, realizar una endoscopia
terapéutica
1106

Cuadro 28. Complicaciones del sistema nervioso central. Valoración y
tratamiento.
Evitar complicaciones del SNC
Signos: deterioro de las funciones mentales, signos que sugieren un
proceso localizado o edema cerebral importante
Pruebas: examen del estado mental, examen neurológico, TAC de
cráneo, punción lumbar sólo cuando esté indicada
Tratamiento: resolver las alteraciones metabólicas, proporcionar apoyo
psicológico
En caso de trauma hacer una óptima ventilación y mantener la hemodinamia para que el cerebro
mantenga un flujo sanguíneo cerebral adecuado 50 ml/100g/min y una presión intracraneal menor
de 20 mm Hg que permita una presión de perfusión cerebral óptima y de esta manera la
autorregulación de la circulación cerebral.
PREPARACIÓN EN EL QUIRÓFANO
Los monitores deberán estar listos en el quirófano, al igual que la máquina de gasto cardiaco a
través de el catéter de la arteria pulmonar. Deben de haber bombas de infusión. El paciente
deberá de ser transportado al quirófano, 21 con vigilancia y/o apoyo de la función respiratoria por
medio de una fuente de oxígeno y dependiendo del caso un oxímetro de pulso de baterías para
conocer la saturación de la Hb. Desde el punto de vista cardiaco, un cardioscopio también de
baterías y un equipo para tomar la presión en forma no invasiva. 52 Si el paciente está bajo
tratamiento con inotrópicos, vasodilatadores o cualquier otro fármaco se debe de mantener el
goteo intravenoso con exactitud y seguridad.
La desaturación arterial de oxígeno puede causar arritmias, hipotensión e incluso paro cardiaco,
para lo cual se debe de estar preparado en los pacientes en estado crítico muy graves. 6
CONSIDERACIONES ANESTÉSICAS
El cuidado de los pacientes en estado crítico durante la cirugía representa diversos retos para el
Anestesiólogo, incluyendo: 1. Posibles cambios en el área cardiovascular y respiratoria antes,
durante y después del procedimiento anestésico; 2. Los problemas potenciales relacionados con
la selección de los agentes anestésicos y drogas adyuvantes.
Función respiratoria y cardiovascular
A pesar del óptimo cuidado, el estado respiratorio y cardiovascular suele deteriorarse en los
pacientes durante su transporte. Este deterioro se exacerba por los movimientos del paciente al
transferirse de una cama a la mesa de operaciones. Al llegar al quirófano el paciente debe de
1107

conectarse rápidamente a todos los sistemas de monitorización, al igual que si llega intubado y
con ventilación controlada aplicarle el ventilador a la brevedad, realizando de nuevo una
evaluación completa de ambas funciones. Como siempre el inicio de cualquier procedimiento
anestésico representa la fase más crítica pues el paciente en estado crítico como se ha visto a
través del presente capitulo tiene labilidad en uno o varios sistemas y se le debe aplicar la técnica
que con buena planeación
se adapte en particular a cada paciente. La monitorización que en estos pacientes debe ser
suficiente e invasivo se complementará con la punción arterial, al igual que un catéter en la arteria
pulmonar para medir gasto cardiaco, cuña y saturación venosa. La oximetría y capnografía
deberán sistemáticamente acompañar este perfil. Una vez estabilizado y con la monitorización
intenso se posicionará al paciente para la cirugía siendo menester recordar que los cambios de
posición por si mismos pueden alterar la función cardiovascular y respiratoria. Durante el
transanestésico la observación deberá ser muy estrecha y se determinarán gases en sangre
arterial y/o venosa dependiendo del caso, al igual que determinaciones seriadas (horarias) de
glucemia por dextrometría y Ht capilar que pueden darnos la pauta para ajustes transanestésicos
de gran importancia. La diuresis y el cálculo estricto del sangrado y pérdidas hídricas enmarcarán
el control de líquidos normado por los ingresos con cristaloides y en su caso la reposición
sanguínea si amerita. En algunos casos se emplearán coloides o sintéticos como expansores de
plasma, hipertónicos y gelatinas o almidones.
Dado que todos los agentes anestésicos pueden deprimir la función cardiovascular el
anestesiólogo debe de estar preparado para ajustar o iniciar tratamiento de sostén con inotrópicos
y/o vasodilatadores. Puede ser necesario mantener un control estrecho de la presión de perfusión
coronaria y frecuencia cardiaca en enfermos isquémicos coronarios para optimizar la relación
aporte-demanda de oxígeno al miocardio. Debe corregirse también la reducción de las
resistencias vasculares sistémicas con la administración de anestésicos. Por otro lado debe de
contarse con una infusión de nitroglicerina en pacientes con cambios electrocardiográficos o
hemodinámicos causados por isquemia. 28 Es por supuesto que dependiendo de cada caso se
insistirá en una u otra medida ya que el panorama del paciente gravemente enfermo y en estado
crítico cuenta con una multiplicidad de alteraciones que condicionará nuestro criterio y
procedimiento a seguir.
AGENTES ANESTÉSICOS
Como se puede advertir por lo complejo y múltiple de los padecimientos no tendríamos espacio en
este texto para dar un perfil de los fármacos y técnicas en cada caso particular, por tanto
solamente se harán algunas consideraciones sobre los agentes y ciertos criterios que pueden ser
de mucha utilidad en el manejo del paciente en estado crítico.
El objetivo del anestesiólogo debe ser el proporcionar anestesia con la menor alteración posible
de las funciones cardiovascular y pulmonar. Los agentes opioides como el fentanil y alfentanil a
1108

altas dosis pueden proporcionar las condiciones más estables en pacientes con mala función
cardiovascular, 1 solo teniendo en cuenta que se requerirá en la mayoría de los casos ventilación
mecánica postoperatoria hasta que se elimine la depresión respiratoria causada por los mismos.
Este modo de ventilación tiene ventajas en pacientes inestables. Por su parte los anestésicos
inhalados (halotano, enflurano, isoflurano, sevoflurano, desflurano y óxido nitroso) se asocian con
depresión de la respuesta inmunológica y también dependiendo de su concentración producen
efecto inotrópico negativo en el corazón y vasoplejia sistémica que condiciona hipotensión, lo cual
debe ser considerado al igual que muchos otros efectos colaterales. 7 El óxido nitroso está
contraindicado en pacientes con barotrauma pulmonar, fracturas penetrantes de cráneo u
obstrucción intestinal, porque difunde en forma lenta a los espacios gaseosos cerrados
aumentando el tamaño de las burbujas del gas. 30 Debe evitarse cuando se planean anastomosis
del intestino porque el aumento de la distensión intestinal puede complicar la cirugía. 31 Los
estudios en animales indican que los inhalados pueden empeorar los cortocircuitos
intrapulmonares por inhibición de la vasoconstricción pulmonar hipóxica, 25 pero los resultados de
estos estudios pueden no aplicarse a humanos en condiciones clínicas. Lo que resulta totalmente
demostrado es que los inhalados deben ser usados en estos pacientes a concentraciones bajas
como suplemento de la anestesia opioide a dosis altas, encontrando en estas técnicas llamadas
balanceadas una muy buena opción en este tipo de pacientes. Es real que los nuevos anestésicos
se metabolizan menos (vgr. sevoflurano 0.2%, desflurano 0.02%) lo que los hace más accesibles
en su uso pues prácticamente se eliminan del organismo por la vía aérea sin sufrir
biodegradación lo cual resulta como una mucho mejor opción y quita riesgos como el del halotano
de producir hepatitis tóxica por su alto metabolismo. 16,37 En esta panorámica el isoflurano 36
(anestésico de elección en neuroanestesia), sevoflurano y desflurano con o sin óxido nitroso
representan los inhalados que pueden tener un uso seguro en pacientes de gran riesgo,
especialmente como ya se mencionó en técnicas balanceadas con citrato de fentanil. 13,29,44,45
En relación a relajantes musculares debe mencionarse que la succinilcolina que mucho se sigue
empleando debería evitarse en el paciente de alto riesgo por sus múltiples efectos colaterales
incluyendo hipertermia maligna. 9,12,27 Lo anterior puede ser sustentado porque en el momento
actual contamos con cinco productos más del tipo no despolarizante como son: pancuronio,
atracurio, vecuronio, mivacurio y rocuronio que al igual que los anestésicos cada nuevo producto
tiene mejores características como inicio rápido (posibilidad de intubar sin emplear succinilcolina),
duración intermedia y corta y no acumulables, lo cual los hace de elección en muchos casos de
alto riesgo. 50 Vale la pena comentar por separado que si se requiere intubación rápida (60 seg) se
cuenta con rocuronio; si se busca acción breve se cuenta con mivacurio; si estabilidad
hemodinámica, vecuronio; si toxicidad hepática, mivacurio que se biodegrada por colinesterasas
plasmáticas y atracurio con eliminación de Hoffman.
Para concluir sólo resta decir que el paciente en estado crítico requiere un muy buen
anestesiólogo que armonice toda la temática al respecto y que le permita al paciente contar con la
1109

vigilancia adecuada y una técnica anestésica propia para cada caso. La relación que debe existir
entre todos los miembros de los diferentes servicios que atienden pacientes en estado crítico debe
ser excelente y se deben tener los protocolos y el rigor académico - científico que le de un sello al
manejo de todos los casos que son de tan alto riesgo
7. Bovil JG, Sebel PS, Stanley IH. Opioid analgesics in anesthesia. Anesthesiology
1984;61:731.
8. Bouwes Bavinck JN,Vermeer BJ, van der Woude FJ. Relation between skin cancer and
HLA antigens in renal trasplant recipients. N Engl J Med 1991;325:843.
9. Carson JL, Poses RM, Spence RK. Severity of anaemia and operative mortality and
morbidity Lancet 1988;1:727.
10. Crumbley J. Fluids and electrolytes. Manual of crítical care. St Louis: Mosby Co, 1987;176.
11. Danielson RA. Diferential diagnosis and treatment of oliguria in postoperative patients. Surg
Clin North Am 1975; 55:697.
12. Department of Respiratory Physiology. University of California, Davis Medical Center:
Unpublished data, 1987
13. Duncan PG, Cullen BF. Anesthesia and immunology. Anesthesiology 1976; 45:522.
14. Flynn NM. Reducing the risk of infection in surgical patients. Bolt RJ, ed. Futura Publishing,
1987 p 195.
15. Fung DL, White DA, Jones BR. The onset of disuse-related potassium efflux to
succinylcholine. Anesthesiology 1991; 75:650.
16. Gass GD, Olsen GN. Preoperative pulmonary function testing to predict postoperative
morbidity and mortality. Chest 1986; 89:127.
17. Goldman L. Cardiac risks and complications of noncardiac surgery. Ann Intern Med 1983;
98:504.
18. Gronert GA, Theye RA. Pathophisiology of hiperkalemia induced by succinylcholine.
Anesthesiology 1975; 43:89.
19. Hartman JC, Kampine JP, Schmeling WT. Steal-prone coronary circulation in chronically
instrumented dogs: isoflurane vs adenosine. Anesthesiology 1991; 74:744.
20. Hennessey PJ, Black CT, Andrassy RJ. Nonenzymatic glycosylation of immunoglobulin G
impairs complement fixation. J Parenter Enteral Nutr 1991; 15:60.
21. Hoffenberg R. Thyroid emergencies. Clin Endocrinol Metab 1980; 9:503.
22. Hubbard AK, Gandolfy AJ, Brown BR. Immunological basis of anesthetic-induced
hepatotoxicity. Anesthesiology 1988; 69:814.
23. Hull RD, Raskob GE, Hirsch J. Continuous heparin iv compared with intermitent
subcutaneous heparin in the initial treatment of proximal vein thrombosis. N Engl J Med
1990; 315:1109.
1110

24. Kluger MJ. Temperature regulation, fever and disease. Enviromental Physiology III, Vol 20.
Baltimore: University Park Press, 1979, p. 209.
25. Life Support Systems in crítical care. Chicago: Yearbook Medical Publishers, 1984, p. 363.
26. Laine L. Multipolar electrocoagulation in the treatment of active upper gastrointestinal tract
hemorrhage. N Engl J Med 1987; 316:1613.
27. Link J, Krause H, Wagner W. Intrahospital transport of crítically ill patients. Crit Care Med
1990; 18:1427.
28. Lunn JN, Elwood PC. Anaemia and surgery. Br Med J 1970; 3:71.
29. Maki DG, Weise CE, Sarafin HW. A semiquantitative culture method for identifyng
intravenous catheter related infection. N Engl J Med 1977; 296:1305.
30. Manship L, McMillin RD, Brown JJ. The influence of sepsis and multisystem and organ
failure on mortality in the surgical patient Am Surg 1984; 50:94.
31. Marshall C, Lingren L Marshall BE. Effects of halothane, enflurane and isoflurane on
hypoxic pulmonary vasoconstriction in rat lung in vitro. Anesthesiology 1984; 60:304.
32. Marelli D, Paul A, Manolidis S. Endoscopic guided percutaneous tracheostomy. J Trauma
1990; 30:433.
33. Martyn JAJ, White DA,Gronert GA. Acetylcholine receptors: effects on neuromuscular
blockers. Anesthesiology (En prensa)
34. Matsuzaki M, Toma Y, Kusukawa R. Clinical applications of transesophageal
echocardiography. Circulation 1990; 82:709.
35. Moore PG, Kien ND, Reitan JA. No evidence for blood flow redistribution with isoflurane or
halothane during acute coronary artery occlusión in fentanyl-anesthetized dogs.
Anesthesiology 1991; 75:854.
36. Nunn JF. Clinical aspects of the interaction between nitrous oxide and vitamin B12. Br J
Anaesth 1987; 59:3.
37. Nunn JF, Chanarin I,Tanner AG. Megaloblastic bone marrow changes after repeated
nitrous oxide anaesthesia. Br J Anaesth 1986; 58:1469.
38. Oster JR, Epstein M. Management of magnesium depletion. Am J Nephrol 1988; 8:349.
39. Prevention of venous thrombosis and pulmonary embolism JAMA 1986; 256:744.
40. Raper R, Sibbald WJ. The Swan-Ganz catheter and left ventricular preload. Chest 1986;
89:427.
41. Rawstron RE. Anaemia and surgery. Clinical study. J Surg 1970; 39:425.
42. Reiz S, Balfors E., Sorensen MB. Isoflurane a powerful coronary vasodilator in patients with
coronary artery disease. Anesthesiology 1983; 59:91.
43. Rogers SN, Benumof JL. Halothane and Isoflurane do not decrease PaO2 during one- lung
ventilation in intravenous anesthesia. Anesth Analg 1985; 64:946.
1111

44. Rose SD. Prophylaxis of thromboembolic disease. Bolt RJ, ed New York: Futura Publishing
Co; 1987, p. 165.
45. Savino JA, Del Guercio LRM. Preoperative asessment of high-risk surgical patients. Surg
Clin North Am 1985; 65:763.
46. Sharpey-Shcafer EP. Cardiac output in severe anemia. Clin Science 1984; 5:125.
47. Shires GT, Canizaro PC. Fluid and electrolyte management of the surgical patients.
Textbook of surgery. Philadelphia: WB Saunders Co, 1986, p. 64.
48. Sise MJ, Hollingsworth P, Brimm JE. Complications of flow-directed pulmonary artery
catheter. Crit Care Med 1981; 9: 315.
49. Siefkin AD, Lillington GA. Pulmonary complications of surgery. Medical Evaluation of the
surgical patient. Bolt RJ, ed. New York: Futura Publishing,. Co Mt Kisco, 1987, p. 307.
50. Slogoff S, Keats AS, Dear WE. Steal-prone coronary anatomy and myocardial ischemia
associated with four primary anesthesic agent in humans. Anesth Analg 1991; 72:22.
51. Slogoff S, Keats AS. Randomized trial of primary anesthetic agent on outcome of coronary
artery bypass operations. Anesthesiology 1989; 70:179.
52. Smoller BR, Kruskall MS. Pattern of use and effect on transfusión requirements. N Engl J
Med 1986; 314:1233.
53. Steffes MW, Mauer SM. Toward a basic understanding of diabetic complications. N Engl J
Med 1991; 325:883.
54. The Veterans affairs Total Parenteral Nutrition Cooperative Study Group: Perioperative total
parenteral nutrition in surgical patients. N Engl J Med 1991; 325:525.
55. Tinits P. Oxygen therapy and oxygen toxicity. Ann Emerg Med 1983; 12:321.
56. Viby- Morgenson J. Interaction of other drugs with muscle relaxant. Muscle relaxants: basic
and clinical aspects. Katz RL, ed. Orlando, Florida: Grune and Stratton, 1985, p. 233.
Waymack JP. The effect of blood transfusions on resistance to bacterial infections.
Transplant Proc 20: 1105, 1988
57. Weg JG, Hass CF. Safe intrahospital transport of crítically ill ventilator-dependent patients.
Chest 1989; 96:631.
Wolfe BM. Nutrition before surgery. Medical evaluation of the surgical patient. Bolt RJ, ed.
New York: Futura Publishing, 1987, p. 145.
1112

TEMA 75.-RCP pedíatrica..
1. PARADA CARDIORRESPIRATORIA (PCR)
Interrupción brusca, inesperada y potencialmente reversible de la actividad mecánica del
corazón y la ventilación espontánea. Su pronóstico en general es malo (0-
23%supervivencia).
ETIOLOGÍA
Niños sanos: síndrome de muerte súbita del lactante (SMSL), accidentes (> 1 año).
Niños con enfermedades respiratorias y/o circulatorias.
El origen de las PCR es respiratorio en el 70% de los casos (incluyendo SMSL y casi
ahogamientos), por ello la arritmia más frecuente es la asistolia (en los adultos en cambio
es la fibrilación ventricular).
2. REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR (RCP)
Es el conjunto de maniobras que permiten identificar si un niño se encuentra en PCR y
sustituir las funciones respiratoria y circulatoria.
CLASIFICACIÓN SEGÚN EDADES PEDIÁTRICAS
Según la edad del niño el manejo va a ser distinto. La siguiente tabla muestra un esquema
de las principales diferencias.
Ventilación
T oma de pulso
Compresiones
masaje cardíaco
Profundidad de
compresiones
Compresiones
por minuto
Ventilaciones
por minuto
Relación
compres/ventil
RECIÉ N
LACT ANT ES
NACIDOS
(0-12 meses)
boca a boca-nariz
pulgares
1-1.5 cm
120
30-40
3/1
Pulso braquial
dedos anular y
medio
1.5-2.5 cm
120
20-25
5/1
NIÑOS PEQUEÑOS
(1-8 años)
torso de una mano
2.5-3.5 cm
100
15-20
5/1
NIÑOS
MAYORES
boca a boca (>8 años)
Pulso carotídeo
torso de dos
manos
3.5-5 cm
80-100
12
15/2 (1 persona)
5/1 (2 perso nas)
1113

2.1. RCP BÁSICA
Reanimación Cardiopulmonar que no emplea material específico y mantiene al niño hasta
que pueda recibir un tratamiento más cualificado.
Cada 2 minutos se debe comprobar la respiración y el pulso, parando unos segundos.
2.2. OBSTRUCCIÓN DE LA VÍA AÉREA POR CUERPO EXTRAÑO.
1114

Los cuerpos extraños en Pediatría constituyen una causa frecuente de obstrucción de la
vía aérea, motivo por el cual añadimos el siguiente algoritmo.
En lactantes se realizan primero 5 golpes interescapulares y a continuación 5 compresiones
torácicas (igual que en masaje cardíaco pero más fuertes y lentas).
Tratamiento definitivo de la PCR mediante el uso de material, técnicas y maniobras
específicas.
PASOS A SEGUIR:
1. Optimización de la vía aérea y ventilación:
Apertura de la vía aérea, introducir cánula de Guedel y aspirar secreciones
orofaríngeas.
Ventilación con bolsa autoinflable (2 años: 1600-2000 cc) y
mascarilla (FiO2 90% con flujo 15 L/min).
Tamaño del tubo endotraqueal aproximado:
- < 6meses: 3.5 mm
- > 6 meses: 4 mm
- > 1 año: 4 + (edad en años/4)
1115

En mayores de 8 años se usan tubos endotraqueales con balón.
2. Accesos vasculares, fármacos, líquidos:
1ª Elección: vía venosa periférica supradiafragmática. En lactantes puede
utilizarse la vía intraósea.
2ª Opción:
- Vía Intraósea: en meseta tibial (6 años).
- Vía endotraqueal: únicamente para Lidocaína, Adrenalina, Naloxona,
Atropina (LANA). Se impulsa con gran cámara de aire en la jeringa y 5
hiperinsuflaciones con bolsa autoinflable.
- Vías centrales (vena femoral)
Líquidos: expansión de volumen (actividad eléctrica sin pulso, hipovolemia) con
suero salino fisiológico a 20 ml/Kg en menos de 20 minutos. Las soluciones
glucosadas están contraindicadas. Si persisten los signos de shock se repiten los
bolos de líquido y si fracasan 2 bolos seguidos, usar seroalbúmina al 5% (para
infusiones >60ml/kg se recomienda utilizar una vía central y monitorizar presión
venosa central (PVC).
Fármacos (ver tabla)
FÁRM ACO
Adrenalina*
• 1ª Dosis
• Bicarbonato Dosis siguie ntes sódico**
• 1ª dosis
• Dosis siguie ntes
Cloruro cálcico***
Gluconato cálcico
Atropina
Lidocaína
DOS IS
• 0.01mg/kg (diluída)
• 0.1 mg/kg (sin diluir)
• 1 mEq/kg
• 0.5 mEq/kg
20 mg/kg
0.5-1 mEq/kg
0.02 mg/kg
1mg/kg
PRESENTACIÓN
1:1000
1 ampolla=1ml=1mg
1 Molar
1ampolla=1ml=1mEq
10%
1 ampolla=10ml=1g
1ml=100mg 10%
1 ampolla=10ml
1 ml=0.45
1:1000
mEq
1 ampolla=1ml=1mg
2%
1 amp=10ml=200mg
1 ml=20mg
DILUCIÓN
1:1000
0
1 ampolla + 9cc de
SSF
Al
1ml=0.1mg medio
1 ampolla + 1cc de
SSF
No precis a
2cc=1mEq
No precis a
No precis a
No precis a
1116

* Dosis máxima Adrenalina: 5mg. Intervalos entre dosis 3-5 minutos. Dosis endotraqueal: 0.1
mg/kg.
** Indicado en PCR >10 minutos o pH< 7.10. Dosis siguientes cada 10 minutos. Inactiva la
adrenalina, no
mezclar.
*** En nuestro hospital no está disponible, por eso especificamos también la dosis de
Gluconato cálcico.
3. Diagnóstico y tratamiento de las arritmias.
BIBLIOGRAFÍA
- A. González, C. González, J. Humayor. Resucitación cardiopulmonar. En: J. Benito, C.
Luances,
S. Mintegui, J. Pou. Tratado de Urgencias en Pediatría. Madrid: Editorial Ergon, 2005;
p.103-
125.
- M. Serrano, MA. Delgado. Parada cardiorrespiratoria. En: JA. Ruiz Domínguez y cols. Manual
1117

de diagnóstico y terapeútica en pediatría. Madrid: Editorial Publimed, 2003; p.185- 196.
- Soporte vital en Pediatría. Departamento de Salud, Docencia e Investigación del Gobierno
de
Navarra, 2003.
- C. Calvo Macías, A. Rodríguez Núñez, J. Lopez-Herce Cid, I. Manrique Martínez y
Grupo Español de Reanimación Cardiopulmonar Pediátrica y Neonatal.
Recomendaciones de reanimación cardiopulmonar básica, avanzada y neonatal (II).
Reanimación cardiopulmonar básica en Pediatría. An Esp Pediatr 1999;51:409-416.
- A. Carrillo Álvarez, MA Delgado Domínguez, J. Lopez-Herce Cid y Grupo
Español de Reanimación Cardiopulmonar Pediátrica y Neonatal. Recomendaciones
de Reanimación cardiopulmonar básica, avanzada y neonatal (III). Reanimación
cardiopulmonar avanzada en Pediatría. An Esp Pediatr 1999;51:551-564.
1118

TEMA 76.-Anestesia Pediatrica.
La mortalidad relacionada con la anestesia ha disminuido considerablemente a lo largo de
los últimos 30 años, tanto en el adulto como en el niño. Sin embargo, la morbilidad en la anestesia
pediátrica permanece elevada en el niño menor de tres años, y particularmente, en el lactante.
Una encuesta realizada en Gran Bretaña en 1989, indicaba claramente que esto dependía de la
experiencia personal de los anestesiólogos.
1. Evaluación preoperatoria y premedicación:
1.1 Consulta de anestesia:
La anestesia puede representar para el niño una verdadera prueba, cuyas consecuencias
emocionales son considerables. La consulta de anestesia es un buen momento en el que el
anestesiólogo ve al niño junto a sus padres. Debido a la gran variedad de pacientes y patologías,
es imposible dar unas reglas generales para la evaluación preoperatoria en anestesia pediátrica.
La historia clínica nos aportará datos esenciales sobre el diagnóstico, el estado del niño, y
sobre la intervención que se va a realizar (alergias, asma, tendencia al sangrado, infecciones
frecuentes ORL, o intervenciones anteriores). Una fiebre preoperatoria elevada o incidentes
anestésicos familiares nos pueden orientar hacia una hipertermia maligna. Algunos niños reciben
fármacos que pueden interferir con la anestesia, como los digitálicos, los anticonvulsivantes o los
corticoides. La toma de aspirina se debe interrumpir 10 días antes de la intervención.
La afectación de las vías respiratorias superiores puede aumentar el riesgo en una anestesia
inhalatoria. Por otra parte, también hay que investigar sobre la posibilidad de un síndrome de
apnea del sueño (SAS) de causa obstructiva, particularmente en niños que van a ser sometidos a
amigdalectomía o adenoidectomía, así como los antecedentes de laringitis, espontánea o
secundaria a intubación.
Patologías pulmonares agudas, como la bronquiolitis (Virus respiratorio sincitial), son
contraindicaciones temporales para una intervención programada. La patología pulmonar crónica
más frecuente está representada por el asma y la mucoviscidosis, que necesitan de una
evaluación funcional preoperatoria.
La existencia de una cardiopatía congénita es generalmente conocida por los padres,
manifestada por cianosis y/o insuficiencia cardiaca congestiva. Estos niños deben recibir
antibioterapia profiláctica debido al riesgo de endocarditis bacteriana.
El peso y la talla son datos obligados. Un descenso del crecimiento estatoponderal se
corresponde a menudo con el comienzo de una patología importante. El estado nutricional se
valora según las costumbres alimentarias y criterios antropométricos sencillos.
El examen ORL debe ser cuidadoso: Hipertrofia amigdalar, dientes móviles, ortodoncias. Los
criterios de intubación difícil se basarán en tres tests básicos: Apertura bucal, extensión de la
1119

cabeza, y distancia tiromentoniana. Los tres factores anatómicos de intubación difícil serán una
desproporción del tamaño lingual con relación a la orofaringe, la limitación de la extensión atlanto-
occipital, y la reducción del espacio intermaxilar.
Con el examen cardiovascular podremos comparar los valores de PA y FC con los valores de
referencia para su edad. A partir de los 2 años el valor de la PAS (P50) puede calcularse con esta
fórmula: PAS (mmHg) = 90 + (2 x edad). Teniendo en cuenta que este dato carece de valor en
un niño agitado o que llora. Un soplo cardiaco puede ser descubierto en la consulta o ser ya
conocido por los padres. Un soplo que desaparece en posición de bipedestación es casi siempre
un soplo funcional (presentes hasta en el 50 % según las series). El carácter orgánico o funcional
de un soplo puede establecerse después de estudiar: frecuencia cardiaca, coloración de la piel,
uñas y labios, latido precordial, y amplitud de pulsos periféricos en brazos y piernas. Si se
sospecha una anomalía, debemos emprender un examen más específico, y remitir al niño al
cardiólogo pediátrico.
Después de este examen clínico, el estado preanestésico del niño se definirá según la
clasificación ASA.
1.2 Casos particulares:
1.2.1 Ex–prematuros: El lactante antiguo prematuro presenta un mayor riesgo de
complicaciones postoperatorias en relación al nacido a término. Estas consistirían
fundamentalmente en apneas superiores a 20 segundos, asociadas a bradicardia o a cianosis. En
todos los casos, en este antiguo prematuro se deben monitorizar las posibles apneas durante las
primeras 18 horas del postoperatorio. La administración intravenosa de citrato de cafeína (10
mg/kg.) es útil para prevenir las apneas postoperatorias. La edad postconcepcional (edad
gestacional + edad postnatal) a partir de la cual el riesgo desaparece no está bien establecida.
Diferentes estudios coinciden en que el riesgo es inversamente proporcional a la edad
gestacional, precisando algunos que la frecuencia de apnea postoperatoria sería inferior al 1%
para una edad postconcepcional de 54-56 semanas. Además, cuando existe una anemia franca
en estos niños (hematocrito < 30%), la monitorización de apneas postoperatorias se debe
extender hasta las 60 semanas de edad postconcepcional.
1.2.2 Infección de tracto respiratorio superior: Se trata de una patología frecuente en el
niño, sobre todo en otoño e invierno. La administración de una anestesia general en un niño
―acatarrado‖ comporta mayores riesgos de broncoconstricción, laringospasmo o desaturación,
sobre todo en los menores de 1 año, por lo que precisa una vigilancia más estrecha durante todas
las fases de la intervención y postoperatorio inmediato. En caso de infección aguda, con fiebre,
rinorrea purulenta y tos, la intervención deberá retrasarse de 2 a 7 semanas después de la
desaparición de los síntomas, según los autores, ya que hasta ese momento persiste una
reactividad bronquial aumentada.
1120

1.3 Pruebas complementarias: En el niño, la prescripción de pruebas complementarias debe
basarse selectivamente en los datos del interrogatorio y del examen clínico, recogidos en la
consulta de anestesia.
- RX: Todos los estudios pediátricos indican claramente que la Rx preoperatoria de tórax
sólo pone de manifiesto, en muy pocos casos, anomalías que no había sugerido la
exploración clínica, de manera que no se justifica su realización sistemática en el niño.
- Hemograma: La cuantificación de hematocrito y hemoglobina tampoco se justifica
sistemáticamente. Como ya se sabe, la prevalencia de anemia en niños programados
para cirugía ambulatoria, es muy baja (0,5%), encontrándose sobre todo en niños
menores de 1 año. Asimismo, la existencia de una anemia moderada no modifica la
conducta operatoria. En la práctica, la determinación de Hto y Hgb puede eliminarse
como prueba complementaria de rutina en el niño mayor de 1 año ante cirugía ―menor‖.
Estaría indicado en intervenciones potencialmente hemorrágicas, y sobre todo en
situaciones de anemia con hipovolemia.
En el lactante y en el niño pequeño los valores de Hgb son fisiológicamente más bajos
que en el adulto.
Una tasa de Hgb de 10 g% es aceptable en un adulto, cuya P50 es de 27 mmHg, unos
8 g% serían teóricamente suficientes en un niño mayor de 3 años, cuya P50 es de 30
mmHg. En este caso, la cantidad de oxígeno liberado a los tejidos por gramo de Hgb
está aumentado.
- Plaquetas: En ausencia de datos clínicos y síntomas que sugieran una
trombocitopenia, no se recomienda solicitar un recuento plaquetario de rutina.
- Coagulación: El tiempo de coagulación activado (TCA) tiene una elevada sensibilidad,
cercana al 100%, para el despistaje de la hemofilia, pero bastante menor en el caso de
la enfermedad de Von Willebrand. El tiempo de protrombina (TP) aportaría poca
información adicional con respecto al TCA. Las alteraciones del TP se observarían en
casos avanzados de enfermedades como la malabsorción, hepatopatías o malnutrición
proteinocalórica. El tiempo de sangría (TS) es útil en la detección de la enfermedad de
Von Willebrand. En la práctica, resulta más práctico descartar en el interrogatorio una
toma de aspirina, que será causa de disfunción plaquetaria, que se mantendrá durante
toda la vida de las plaquetas (10 días), normalizándose entonces el TS en 2-3 días.
- Iones: El ionograma en sangre no está justificado en el niño asintomático. Solamente
se determinará en casos de problemas digestivos, trastornos del equilibrio ácido-base,
o si se están administrando diuréticos. La medición de la glucemia en un análisis
preoperatorio no predice la glucemia en el momento de la inducción. Numerosos
estudios han demostrado que el riesgo de hipoglucemia es realmente bajo en el niño
(0,66%), incluso tras ayunos prolongados (12 horas), con excepción del neonato. A
1121

pesar de todo, permanece abierta la controversia sobre la utilización de soluciones
glucosadas en el peroperatorio.
- ECG: Tampoco está justificado en el niño, excepto en patologías cardiovasculares
preexistentes. La historia y la exploración son mejores métodos para despistar una
cardiopatía congénita, que el ECG.
Si una prueba complementaria se ha realizado en un plazo inferior a 6 meses, no resulta
útil repetirla si no ha habido cambios en la sintomatología durante este tiempo.
1.4 Ayuno preoperatorio: Los factores clásicos de riesgo de aspiración, que son el pH gástrico<
2,5 y un contenido > 0,4 ml/kg, están en entredicho. Todos los estudios epidemiológicos coinciden
en reconocer el bajo riesgo de aspiración de líquido gástrico durante el periodo peroperatorio, en
el niño ASA 1-2 (1 a 8,6/10.000), habitualmente de evolución favorable. Por lo tanto, la
administración profiláctica sistemática de anti-H2 no parece estar indicada en el niño, con
excepción de aquellos con reflujo gastroesofágico sintomático o de intubación difícil.
La evacuación gástrica es muy rápida para los líquidos claros. Se sabe por ejemplo, que
en el adulto, el tiempo de semivaciado gástrico para una solución salina isotónica es de 12
minutos. Diversos estudios más recientes han mostrado que el volumen y el pH del líquido
gástrico no están relacionados con la duración del ayuno preoperatorio. Un zumo de manzana
tomado hasta 2 horas antes de una intervención programada no aumenta el riesgo de aspiración
en el niño. Esta práctica, más ―humana‖, es claramente satisfactoria para los padres y para el
niño, pudiendo aminorar la irritabilidad y la sed, reduciendo al mínimo la deshidratación y la
hipoglucemia. Son considerados líquidos claros, los zumos de frutas sin pulpa como el de
manzana o de uva (con la excepción del zumo de naranja o de piña, habitualmente con pulpa), los
jarabes (―siropes‖) diluidos en agua (menta, granadina), y el té. El volumen autorizado varía según
los hospitales. Generalmente, unos 10 ml/kg en el lactante, y 1-2 vasos de zumo en el niño. El
tiempo de vaciamiento de la leche materna es imprevisible. Por lo tanto, debe ser considerada
como alimento sólido, sobre todo en lactantes con riesgo de aspiración.
Teniendo en cuente todo esto, son muchas las instituciones que recomiendan actualmente
un ayuno de 4--6 horas para sólidos y leche (materna o artificial) en los lactantes, y de 6-8 horas
en los niños mayores, con ingesta de líquidos claros por todos los pacientes hasta 2-4 horas antes
de la intervención, siempre que no existan factores que incrementen el riesgo de aspiración
(enfermedad intestinal, hernia de hiato, cirugía esofágica previa, obesidad, procedimientos
endoscópicos).
1.5 Preparación psicológica: Hay contestar a todas las preguntas del niño, con respuestas
sencillas y claras. Se debe decir siempre la verdad. Por ejemplo, no asegurando al niño que no se
1122

le va a pinchar, si hemos pensado en una inducción IV. Se pueden destacar los aspectos positivos
de la vida en el hospital, como son el no ir al colegio, los juegos, regalos o programas de
televisión.
1.6 Premedicación:
1.6.1 Principios generales: La premedicación debe individualizarse en función de la edad,
del grado de ansiedad preoperatoria, de la personalidad, y de su grado de cooperación; teniendo
también en cuenta el tipo de intervención quirúrgica, si es o no ambulatoria, y las preferencias de
los padres. El objetivo de la premedicación es doble: mejorar el confort del niño, reduciendo su
ansiedad, y facilitar la inducción anestésica por la sedación que produce.
La respuesta del niño a una experiencia anestésica varía según su edad y su madurez
emocional. En el niño menor de 6 meses, la separación de la madre no parece muy traumática. A
partir de esta edad, se pueden distinguir tres periodos, donde se podrán obtener mayores
beneficios por la premedicación:
- El niño en edad preescolar (menos de 6 años) presenta ansiedad por la separación de los
padres. En esta edad la hospitalización comporta importantes perturbaciones emocionales.
Convendrá disminuir este periodo de separación favoreciendo la presencia de la madre hasta o
incluso durante la inducción anestésica, o bien recurriendo a una premedicación sedativa. Aunque
la presencia de los padres puede resultar beneficiosa en algunos casos, en otros puede provocar
una mayor ansiedad y menor cooperación.
- El niño de edad media (6-9 años) tiene miedo a la mutilación, y teme los actos dolorosos.
- Los mayores (10-14 años) temen la pérdida de consciencia, asociándola a la idea de la muerte.
Son estos dos últimos grupos los que se benefician de una preparación psicológica
cuidadosa. Una experiencia anterior desagradable o una intervención quirúrgica mayor previa son
factores causantes de ansiedad bien conocidos.
En cuanto a la vía de administración, la IM representa para la mayor parte de los niños una
agresión, que va en contra del objetivo buscado. En general, el niño aceptará mejor la vía oral, así
como la rectal o la intranasal o sublingual. La crema EMLA (mezcla eutética de anestésicos
locales) proporciona una analgesia tópica eficaz en la piel intacta cuando se aplica al menos 1
hora antes de la punción venosa y se cubre con un vendaje oclusivo. Está contraindicada en las
metahemoglobinemias y no debe aplicarse en combinación con los fármacos que inducen este
cuadro. No se recomienda utilizarla en las mucosas ni en los menores de 1 mes.
Resumiendo:
1123

- El niño menor de 6 meses no precisa premedicación, como norma general.
- El niño de 1-4 años se premedica habitualmente, por vía nasal, sublingual, oral o rectal.
- Los niños mayores pueden recibir una preparación psicológica, complementada con
una premedicación por vía oral o intravenosa.
1.6.2 Drogas:
Anticolinérgicos: Los actuales anestésicos por inhalación no estimulan las secreciones
salivales ni endobronquiales. Por lo tanto, ya no existe una indicación sistemática para la
administración de anticolinérgicos que, por otra parte, pueden producir fiebre, confusión,
enrojecimiento cutáneo o sequedad extrema de boca. Pueden emplearse durante la intervención
para aprovechar sus efectos antisialogogos (cirugía oral, manipulación de la vía aérea), o
vagolíticos (tracción del peritoneo, cirugía del estrabismo, o antes de la succinilcolina). El
glucopirrolato es el único agente que no atraviesa la barrera hematoencefálica y que no provoca
confusión. Es menos eficaz en cuanto a atenuar la bradicardia durante la inducción.
- Atropina: 0,02 mg/kg IM ó 0,01 mg/kg IV.
- Glucopirrolato: 0,01 mg/kg iv, IM.
Benzodiacepinas:
- Diacepam: Actualmente tiende a utilizarse menos en razón de su larga vida media (43
horas en el adulto), aumentada en el lactante debido a su inmadurez hepática. Tiende a precipitar,
causando quemaduras cuando se administra IV. Puede administrarse VO a 0,3-0,5 mg/kg, 1 hora
antes de la inducción, o VR en disolución (0,5-1 mg/kg), media hora antes.
- Midazolam: Es la benzodiacepina más utilizada en premedicación del niño debido a sus
dos propiedades esenciales: hidrosolubilidad y corta vida media (2 horas). Produce una amnesia
anterógrada muy interesante, y está desprovisto de efectos irritativos locales. No retrasa el
despertar tras la anestesia general ni la salida de la unidad de recuperación postanestésica.
Puede administrarse por cualquier vía, según el estado clínico. Vía IV (0,03-0,05 mg/kg). La vía IN
(0,2-0,3 mg/kg) produce efectos predecibles en 10 minutos; sin embargo, muchos niños protestan
por el sabor amargo. Cuando se mezcla con un jarabe sabor a frutas, y se administra VO (0,5-0,7
mg/kg), proporciona sedación y ansiolisis en 30-45 minutos. Por vía SL, no diluido, tiene un efecto
similar al conseguido por vía IN (la punta de la jeringa puede impregnarse con azúcar y esencia de
caramelo, y a continuación colocar el fármaco bajo la lengua, pidiendo al niño que no trague la
medicación en 30 segundos). La absorción IM (0,07-0,1 mg/kg) es fiable, a diferencia de otras
benzodiacepinas. También puede administrarse VR (0,3-0,4 mg/kg), diluido a 0,25 mg/ml, aunque
los niños mayores lo rechazan.
1124

Premedicación-inducción:
- Metohexital: Administrado VR, diluido del 1-10% (20-30 mg/kg). La sedación aparece
a los 4-8 minutos y dura 30-40 minutos. El tiempo de recuperación es más corto que con
pentobarbital VR.
- Pentobarbital: Produce sedación con mínima depresión respiratoria y cardiovascular.
Tiene sabor amargo VO (2-3 mg/kg) y puede producir dolor persistente por vía IM (3-4 mg/kg).
VR (2-4 mg/kg). Las respuestas paradójicas no son raras (niños >3 años).
- Tiopental y propofol: En los pacientes que llegan a quirófano con una vía IV
establecida, la administración de pequeñas emboladas de tiopental (1-2 mg/kg) o propofol
(0,5-1 mg/kg) tiene importantes ventajas, de cara a la cooperación del paciente.
- Ketamina: Es especialmente útil como agente de premedicación/inducción en
pacientes ―combativos‖, que no colaboran, o rechazan enérgicamente la mascarilla. Por vía IM
(2-5 mg/kg) actúa rápidamente, produciendo sedación o pérdida de consciencia en 5 minutos.
Conserva los reflejos de la vía aérea, aunque para reducir las secreciones debe administrarse
simultáneamente un antisialogogo. Por VO (6 mg/kg), mezclado con cola, produce sedación
en 20 minutos. También puede administrase por VR a la misma dosis, o vía IN (3 mg/kg). Hay
que advertir a los padres que puede desarrollar un estado disociativo durante el despertar, que
puede evitarse o atenuarse administrándola junto con midazolam.
- Hidrato de cloral: Relativamente seguro, ya que produce una depresión respiratoria
mínima. Debido a su sabor desagradable se suele preparar con un jarabe de sabor dulce. VO
(25-75 mg/kg).
Opiáceos: A pesar de sus inconvenientes (náuseas, vómitos, depresión respiratoria), la
morfina se ha utilizado IM (0,1 mg/kg) como premedicación en niños portadores de
cardiopatías congénitas cianóticas (Fallot, HTA pulmonar). El fentanilo y sufentanilo no
representan una alternativa útil ni práctica con respecto a midazolam.
Antihistamínicos: Hidroxicina: Produce sedación leve, con efectos antieméticos,
antihistamínicos y antiespasmódicos. Cuando se combina con narcóticos, los efectos
sedativos se suman. Dosis. 0,5-1 mg/kg VO ó IM.
Agonistas alfa: Clonidina: Es un agonista alfa2 que, cuando se administra en
combinación con atropina, produce sedación preoperatoria en 30 minutos. También atenúa la
respuesta hemodinámica a la intubación y no causa hipotensión preoperatoria a las dosis
recomendadas (4 mcg/kg VO + 0,03 de atropina VO).
1125

2. Inducción:
2.1 Preparación: Se debe comprobar sistemáticamente todo el material necesario para la
inducción, la monitorización, y agentes de inducción. Hay que eliminar cualquier burbuja de aire de
la línea de perfusión venosa, evitando, si es posible, la colocación de llaves de tres vías para los
niños más pequeños. Además nos debemos asegurar de la identidad del paciente (pulsera
identificativa), de su edad, peso, duración del ayuno preoperatorio, administración correcta de la
premedicación, y hacer constar la autorización escrita de los padres.
2.2 Técnicas de inducción:
2.2.1 Presencia de los padres: Los datos científicos que prueban la eficacia de la
participación de los padres son todavía limitados. Para los partidarios de esta técnica, la primera
ventaja sería la de suprimir la ansiedad de la separación del niño en edad preescolar, permitiendo
evitar la premedicación en muchos casos. Existe, por otra parte, un cierto recelo de algunos
anestesiólogos a ser observados durante los delicados momentos de la inducción. Los candidatos
habituales serían los niños en edad preescolar, entre 1-6 años. La selección y educación de los
padres son también muy importantes.
2.2.2 Inducción por inhalación: Ha sido el método de inducción más habitual empleado en
el niño debido a su facilidad de aplicación. En el niño cooperador es segura, rápida y confortable.
En todos los casos, la inducción debe hacerse con calma, evitando cualquier ruido exterior o
estímulo doloroso.
La inducción inhalatoria es más rápida en el niño que en el adulto, debido a la mayor
relación ventilación alveolar/capacidad residual funcional, con lo que se obtiene rápidamente el
equilibrio entre la fracción inspiratoria y la alveolar, y por una menor solubilidad del halogenado
en sangre. Por otra parte, se sabe que la MAC es un 50% más elevada en el lactante de 1-6
meses, 30% mayor entre los 6-12 meses, para ir disminuyendo con la edad.
Inducción por inhalación lenta: Comienza con la inhalación de una mezcla de
protóxido/oxígeno al 66% durante 1-2 minutos. El halogenado se introduce a continuación
(Halotano: al 0,25%, con incrementos de 0,5% cada 3-5 respiraciones, hasta alcanzar el 2-3%.
Sevoflurano: al 1%, con incrementos del 1 % hasta el 5-7%). Desde la pérdida de consciencia, hay
que reducir la concentración del halogenado y canalizar una vía venosa, si no se tenía ya antes.
Durante este periodo hay que vigilar especialmente la aparición de laringospasmo o de
obstrucción de vías aéreas. La principal causa de obstrucción de vías aéreas es la relajación del
músculo geniogloso, con caída de la lengua. La subluxación del maxilar inferior hacia delante y la
1126

aplicación de presión positiva continua permite generalmente solucionar esta obstrucción.
También puede ser eficaz la colocación de una cánula de Guedel, con la precaución de elegir el
tamaño adecuado; si es demasiado pequeña, empeorara la obstrucción por rechazo de la base de
la lengua; si es demasiado grande, no es eficaz y puede desencadenar un laringospasmo. La
longitud correcta se comprueba colocando la cánula junto a la cara del niño; su extremo debe
llegar al ángulo de la mandíbula. Hay que evitar introducirla al revés, como se hace en el adulto,
ya que al recolocarla podemos desprender algún diente flotante. Durante la inducción, no hace
falta decir que cualquier anomalía de los signos vitales nos obliga a disminuir o cortar la
administración de gases.
Esta inducción puede facilitarse administrando el gas con la mascarilla a una corta
distancia de la cara del niño, para evitarle cualquier impresión sofocante. En el momento en el que
comienza a perder la consciencia, se aplica la mascarilla directamente sobre su cara.
Inducción de respiración única: Esta técnica precisa de la colaboración del niño, por lo que
no es posible en niños por debajo de los 3 años. Antes de la inducción, el circuito se rellena con
una concentración de halotano al 4-5% o sevoflurane al 6-7% en protóxido/oxígeno al 66%. Se
instruye al niño para que efectúe una respiración profunda (capacidad vital) del aire ambiental y
después una espiración forzada, y entonces se le pide que contenga la respiración. En este
momento el anestesiólogo le coloca la mascarilla suavemente sobre la cara. Después el niño
efectúa una inspiración profunda, y de nuevo contiene la respiración (capacidad vital). Si se lleva a
cabo correctamente esta maniobra, permite una inducción casi tan rápida como una intravenosa
(30-45 segundos), y 3 veces más rápida que la técnica por inhalación lenta. Desde la pérdida de
consciencia, se debe reducir la concentración del halogenado (halotano, al 1,5-2%, sevoflurano, al
2-3%).
Elección del halogenado: La aparición del sevoflurano en la práctica clínica supone la
posibilidad de disponer de un agente inductor anestésico inhalatorio con todas las ventajas y muy
pocos inconvenientes. En un estudio reciente, sevoflurano consiguió una inducción rápida (1 min y
36 s) cuando se administró con protóxido, en concentraciones crecientes (según la pauta clásica
del halotano, que tardaba más de 2 min y 7s). Pero, además, esta inducción es más agradable
que con halotano, y mucho más segura desde el punto de vista cardiovascular. La seguridad en la
vía aérea permite su uso incluso en pacientes de alto riesgo (pacientes con infecciones del tracto
respiratorio superior). Esta seguridad clínica es tan elevada que ha sido comprobada en la
inducción anestésica con altas concentraciones inspiratorias al 7-8%, y se ha observado una
estabilidad cardiorrespiratoria igual, pero con una velocidad de inducción mucho mayor, de
aproximadamente 1 min y 16s con sevoflurano/oxígeno. Además, otras ventajas consisten en la
mayor capacidad miorrelajante del sevoflurane, lo que permite perfectas condiciones de
intubación. Sin embargo quedan por aclarar los fenómenos de excitación neurológica, que se
1127

producen en mayor medida que con halotano, así como la aún no totalmente dilucidada
posibilidad de nefrotoxicidad por compuesto A, cuando se usan flujos bajos con circuitos cerrados.
Otra desventaja cuando se utiliza el sevoflurano como agente de mantenimiento, incluso en
cirugía ambulatoria pediátrica, es la evidencia de una agitación postoperatoria, de mecanismo aún
no aclarado, y que se extiende durante los primeros 15-45 minutos del postoperatorio,
especialmente en los niños menores de 5 años.
La mayoría de estudios han demostrado la capacidad irritante del isoflurano para las vías
aéreas superiores, con episodios frecuentes de hipoxemia, tos o laringospasmo, limitando su
utilidad como agente inductor en la anestesia infantil.
Contraindicaciones: Todos los halogenados están formalmente contraindicados en los
pacientes con riesgo de sufrir hipertermia maligna (HM). Serían aquellos que ya han presentado
un episodio de HM, aquellos con test de contracción positivo en la biopsia muscular, los niños con
antecedentes familiares de HM y los portadores de miopatías.
El estómago lleno representa una contraindicación clásica para la inducción con mascarilla,
optando entonces por una inducción de secuencia rápida. La hepatitis por halotano es
extremadamente rara en el niño. En la práctica, puede emplearse sin riesgo sobreañadido en
anestesias repetidas, y no estaría contraindicado en casos de hepatopatía.
2.2.3 Inducción intravenosa:
Técnica: Tal como la anestesia por inhalación es bien tolerada por el lactante y el niño
pequeño, la inducción intravenosa es la preferida habitualmente por el niño a partir de los 7 años,
sobre todo si existe una mala experiencia anterior con la mascarilla. Es rápida y poco dolorosa,
sobre todo si se utilizan pequeñas cánulas IV, y se obtiene una vía al primer intento. El dorso de la
mano, la vena radial y la vena safena en el pie son los lugares de primera elección.
El dolor de la punción puede amortiguarse utilizando cánulas de pequeño calibre (26G a
22G), distrayendo la atención del niño, haciéndole respirar profundamente mientras se le advierte
del ―picotazo‖ de un mosquito, o bien aplicando una hora antes crema EMLA. Una tercera
posibilidad es la de aprovechar las propiedades euforizantes y analgésicas del protóxido, en una
mezcla al 70% con oxígeno. Una vez hecha la inducción, siempre se puede canalizar una vena
con un catéter de mayor calibre.
Agentes intravenosos: En la práctica, la elección se lleva a cabo entre el tiopental y el
propofol. Generalmente, las dosis necesarias son superiores a las aplicadas en el adulto:
1128

Agentes IV (mg/kg)
Tiopental 4 – 10
Propofol 2,5 – 5
Ketamina 2
Midazolam 0,2 – 0,3
Etomidato 0,2 – 0,4
- El tiopental es el agente de referencia. Se administra en solución al 2,5%. La dosis de
inducción recomendada es de 10 mg/kg entre 1-6 meses, 8-10 mg entre 6-12 meses, y 6-8 mg por
encima del año. La premedicación permitirá reducir estas dosis.
- El propofol se utiliza ampliamente en pediatría, siendo muy útil en anestesia ambulatoria,
por su corta duración de acción. Teóricamente, los laboratorios no recomiendan su uso por debajo
de los tres años, aunque este punto está en revisión. En la práctica se utiliza por debajo de esta
edad, incluso en lactantes pequeños. Las dosis recomendadas (3,5-5 mg/kg), se reducen en el
niño premedicado (2,5-3,5 mg/kg). El niño menor de 5 años precisa posologías ligeramente
superiores a las del niño mayor; en parte, debido al mayor volumen de distribución del
compartimento central. Durante la inducción se puede presentar excitación y dolor a la inyección
(mejorado si se añade 1 ml de lidocaína 2% en la ampolla de 20 ml). La inducción con 3 mg/kg se
acompaña de una caída de la PA moderada (< 15%) en el niño normovolémico. Es preferible
asociar atropina debido al mayor tono vagal en el niño. El propofol tendría propiedades
antieméticas, muy interesantes en cirugía ambulatoria, aunque este efecto desaparecería en unas
8 horas.
- Ketamina: Indicada en cirugía cardiaca o no cardiaca, en la inducción y/o mantenimiento
de pacientes portadores de cardiopatías cianosantes (shunt derecha-izquierda), en función de la
estimulación simpática que produce. Sin embargo, sus efectos sobre la circulación pulmonar son
controvertidos; contrariamente a lo que se ha observado en ventilación espontánea, no comporta
incrementos en las resistencias vasculares pulmonares si la vía aérea y la ventilación están
aseguradas. Se recomienda su administración junto con midazolam y un antisialogogo.
2.3 Intubación: Los riesgos de obstrucción de vías aéreas y las posibles complicaciones o
dificultades en la intubación del niño se pueden explicar según cinco particularidades:
- La laringe del lactante es más anterior y el plano de la glotis es más alto (C3-C4).
1129

- La lengua, proporcionalmente más ancha, constituye un obstáculo para la visión
durante la laringoscopia, y la corta distancia entre la base de la lengua y el velo del
paladar explica la obstrucción de vías aéreas altas en la inducción anestésica.
- La epiglotis es ancha, en forma de omega, a menudo asimétrica, y a veces
anormalmente larga. Difícil de controlar con la pala del laringoscopio.
- El plano de las cuerdas vocales no es perpendicular al eje de la tráquea, sino que está
ligeramente oblicuo hacia abajo y adelante, lo que explica que en la intubación a
ciegas, el tubo se vaya a la comisura anterior.
- La porción más estrecha de las vías aéreas se sitúa en la porción subglótica, en el
cartílago cricoides, que es inextensible. La laringe del niño tiene una forma cónica
(cilíndrica en el adulto); lo que justifica que aquí se formen con más frecuencia los
edemas o las estenosis postextubación.
La relación entre la ventilación alveolar y la capacidad residual funcional (CRF), es mucho
más elevada en el niño. Esto significa que el niño pequeño tiene una reserva respiratoria escasa,
con un consumo de oxígeno proporcionalmente elevado, de 7-9 ml/kg/min (adulto: 3ml/kg/min).
Con todo esto se comprende la rapidez de aparición de episodios de hipoxemia durante una
obstrucción de vías aéreas. El lactante menor de 1 año deberá intubarse casi sistemáticamente, o
bien ventilarse con mascarilla laríngea, en aquellas intervenciones que sobrepasen los 20-30
minutos. La intubación traqueal permite igualmente reducir el elevado espacio muerto que
representa la mascarilla facial, evitando de esta manera el riesgo de hipercapnia, observada
incluso en intervenciones cortas, cuando se deja al niño en ventilación espontánea con mascarilla.
2.3.1 Material:
- Mascarillas faciales: En comparación con la cara del adulto, en la que la barbilla y la
nariz son más prominentes, la del niño tiende a ser redonda y plana. Las mascarillas
más adecuadas están fabricadas en plástico transparente, lo que permite observar el
color del niño, la humedad de los gases espirados y la presencia de secreciones o
vómitos. Los rebordes son inflables, en distintos tamaños. Algunas se comercializan
incluso con aromas y colores de caramelos para ser mejor aceptadas por el niño;
aunque esto se puede hacer de manera sencilla en una mascarilla normal. Las
mascarillas de goma se utilizan sólo rara vez, debido además a los problemas
relacionados con la alergia al látex.
- Laringoscopios: La utilización de una pala recta (Miller o Wis-Hipple) es preferible en el
lactante, ya que permite una mejor exposición de la laringe. Las palas curvas de
1130

McIntosh son más prácticas en el niño mayor, aunque en la práctica, son las que se
utilizan habitualmente.
Hoja de laringoscopio Edad
Miller 0 Neonatos y lactantes
prematuros
Miller 1 Hasta 6-8 meses
Wis-Hipple 1,5 9 meses a 2 años
Miller 2 2-5 años
Macintosh 2 Mayores de 5 años
No hace falta decir que la pala a utilizar debe ser la adecuada para la edad del niño
(exposición inadecuada con pala corta, y riesgo de desprender dientes flotantes con las
palas largas). Las palas de Miller, con canal para la administración de oxígeno, mejoran la
oxigenación en una intubación despierto o dificultosa en el lactante.
- Tubos endotraqueales:
Neonato
1 a 3 meses
6 meses
1 año
Tamaño (DI) mm
2,5 – 3 (12 – 14)
3 – 3,5 (14 – 16)
4 (18)
4 – 4,5 (18 – 20)
> 1 año 16 + edad (años)
Esta tabla no debe ser utilizada como una norma general, ya que existen grandes
variaciones individuales.
El tubo adecuado es aquel que permite una ventilación eficaz, tolerando una fuga su
alrededor a presiones de 20-25 cmH2O. Además del tamaño recomendado, debemos disponer del
calibre inmediatamente superior e inferior. La intubación nasotraqueal permite limitar el riesgo de
intubación selectiva bronquial o el de extubación accidental, por su mejor fijación, sobre todo en el
niño pequeño. Los tubos preformados orales, de ángulo agudo, son muy útiles en la cirugía de
fisura palatina. Los tubos con neumotapón se recomiendan generalmente por encima de los 8-10
4
1131

años, aunque no existe un acuerdo sobre el límite preciso de edad; teniendo que elegir un tubo de
una medida inferior a la que le correspondería para su edad. En la práctica, los tubos con
neumotapón de diámetro inferior a 6 (26), se utilizan poco.
2.3.2 Intubación en el niño:
- Preoxigenación: Es el paso previo indispensable en toda intubación traqueal, o ante la
colocación de una mascarilla laríngea. La escasa capacidad residual funcional (que
representaría una reserva de seguridad), frente a un consumo elevado de oxígeno,
hace prever una rápida aparición de hipoxemia durante la laringoscopia. Con respecto
a cuánto tiempo debe durar esta preoxigenación, se sabe que después de 1 minuto, el
tiempo de apnea antes de que la saturación baje del 95%, es de 77+20 segundos,
mientras que con una oxigenación de 3 minutos, este tiempo se eleva a 130+34
segundos (casi el doble). En la práctica, sobre todo en el lactante, el tiempo de
preoxigenación deberá ser de al menos 3 minutos.
- Colocación de la cabeza del niño: No es preciso forzar tanto la extensión en el lactante,
como en el adulto, para alinear los ejes oral, faríngeo y laríngeo; ya que la cabeza es
proporcionalmente más grande.
- Técnica de intubación: En el caso del lactante, si la glotis aparece demasiado anterior,
el dedo pequeño de la mano izquierda, durante la laringoscopia, permite bajarla hacia
la posición deseada. Aunque la intubación en el lactante se puede llevar a cabo con
halogenados, es difícil saber la profundidad anestésica alcanzada; con el consiguiente
riesgo de laringospasmo.
- Curarización: Ciertamente no es indispensable, pero no cabe duda que la intubación se
produce en excelentes condiciones si utilizamos relajantes musculares, evitando altas
proporciones de halogenados. Los relajantes musculares pueden también evitar (o
tratar), un laringospasmo en un niño profundizado insuficientemente. En teoría, el
propofol, debido a su capacidad para deprimir los reflejos laríngeos, sería el agente de
elección para una intubación sin la ayuda de relajantes.
- Elección del relajante muscular: Generalmente, en anestesia pediátrica siempre se
practica la intubación con curarización. Con excepción de los pacientes con estómago
lleno (donde queda por definir el papel del rocuronio), la succinilcolina ha dejado paso a
los relajantes no despolarizantes de acción intermedia, como el atracurio y el
vecuronio, o de acción corta, como el mivacurio. Hay que recordar que la duración de
acción del vecuronio en el lactante está aumentada, por lo que no debe ser
considerado como de acción intermedia a esta edad. Las dosis de intubación son
similares a las del adulto. Y la administración de una dosis baja de opiáceo (2-3 mcg/kg
1132

de fentanilo), permite, como en el adulto, atenuar la respuesta hemodinámica a la
intubación.
- Intubación con estómago lleno: Se deben aplicar las mismas normas que para el
adulto:
-. Retardar o evitar la anestesia general, practicando, si es posible, una anestesia
locorregional.
-. Cuando se prevea una demora de 1-2 horas del acto quirúrgico, puede administrarse
al niño cimetidina (7,5 mg/kh) y metoclopramida (0,2-0,4 mg/kg) IV, para disminuir
el volumen y la acidez gástricos.
-. Vaciamiento gástrico con una sonda orogástrica, especialmente en la estenosis
pilórica, la invaginación intestinal o la atresia duodenal.
-. Secuencia rápida de inducción: Suele consistir en una inducción intravenosa. Tras
una preoxigenación de 3 minutos y administración de atropina, se inyecta tiopental,
propofol o ketamina, seguido de succinilcolina (2 mg/kg), manteniendo presión
cricoidea (la maniobra de Sellick es eficaz en los niños incluso sino se ha retirado la
sonda nasogástrica). En algunas ocasiones (epiglotitis, aspiración de cuerpo extraño),
la atención debe prestarse primero a la seguridad de las vías respiratorias, y luego al
estómago lleno.
- El neonato: En un recién nacido vigoroso, con vías respiratorias sin complicaciones, y
un acceso IV asegurado puede considerarse una inducción de secuencia rápida. La
mayoría de neonatos sometidos a procedimientos de urgencia son enfermos en estado
crítico (letargia, sepsis, prematuridad) y carecen de reserva respiratoria fisiológica para
soportar los 30-40 segundos de apnea que impone la secuencia rápida. Para esta
mayoría se recurre a la intubación traqueal en estado de vigilia.
2.4 Problemas durante la inducción: Siempre hay que tener en cuenta el riesgo de caída de
dientes de leche, particularmente en los niños a partir de los 7 años. Las complicaciones
postextubación consisten en el estridor y el edema laríngeo. El factor responsable más importante
que los desencadena es un calibre excesivo de tubo.
- Laringospasmo: Se define como la aproximación de las cuerdas vocales verdaderas y/o
falsas. En la mayoría de los casos su causa radica en una anestesia de profundidad insuficiente
con estimulación sensitiva (secreciones, manipulación de la vía aérea, estimulación quirúrgica).
Puede sobrevenir en cualquier momento de la anestesia, y en particular durante la inducción. Es
una complicación muy específica del niño (17/1000 de los niños entre 0-9 años), con predilección
por el lactante pequeño (1-3 meses). Habitualmente se resuelve, pero puede ser causa de
1133

obstrucción completa, hipoxemia severa, aspiración gástrica, arritmias o incluso excepcionalmente
parada cardiaca. El tratamiento consiste en la eliminación del estímulo, oxígeno al 100%, presión
positiva continua con mascarilla, y en caso necesario, relajantes musculares (succinilcolina, 1,5
mg/kg tras 0,02 mg/kg de atropina). También resulta muy práctico profundizar o relajar al niño con
propofol. En cualquier caso, la hipoxemia deprime el reflejo laríngeo, y una hipoxia severa
―resuelve‖ el laringospasmo.
En casos raros, puede sobrevenir un edema pulmonar secundario a los esfuerzos
respiratorios con la glotis cerrada, debido a la presión negativa.
- Intubación difícil: Suele ocurrir en niños con síndromes polimalformativos (Pierre-Robin,
Treacher-Collins), y más raras veces, anomalías adquiridas, como la anquilosis témporo-maxilar.
Lo importante no es tanto conseguir la intubación a toda costa, sino prevenir la hipoxemia. En la
urgencia, la colocación de una ML debe ser la primera elección cuando la ventilación con
mascarilla facial o la intubación son imposibles. En cirugía programada, existen varios métodos,
como la intubación con fibrobroncoscopio o a través de ML, laringoscopios articulados o fiadores
flexibles. Cualquiera que sea la técnica, la ventilación espontánea debe mantenerse en lo posible.
2.5 Mascarilla laríngea: Existen cuatro tamaños pediátricos de ML, en versión estándar:
Tamañ
o
1
2
2,5
3
Peso
(kg)
< 6,5
6-15
15-25
> 25
neumotapón
(ml)
2-4
10
15
25
Más recientemente se han introducido las ML reforzadas, muy útiles en cirugía ORL.
Tienen un menor diámetro interno de tubo, es más largo y flexible, y puede movilizarse
lateralmente en la cavidad bucal.
Técnica de colocación: Un bolo inicial de 3 mg/kg de propofol se recomienda en el niño,
aunque a menudo son necesarias dosis de hasta 5 mg/kg, en ausencia de premedicación. Una
inducción clásica con halotano o sevoflurano permite la colocación en condiciones favorables si se
consigue un plano anestésico lo suficientemente profundo, acompañado de administración de
atropina. En cuanto a la inserción de la ML, se ha propuesto en el niño la inserción con el neumo
1134

parcialmente inflado. Se ha comprobado que esta técnica no ofrece beneficios con relación a la
manera estándar.
En el niño, además de las malposiciones groseras, es frecuente la basculación hacia atrás
de la epiglotis; algo observado en más de la mitad de los casos mediante fibrobroncoscopia o por
RNM. Sin embargo, esta anomalía no interfiere con la ventilación más que en el 2% de casos,
aunque hay que verificarla si se pretende la intubación traqueal a través de la ML.
ML como alternativa a la intubación traqueal: La principal ventaja es la de evitar las
complicaciones debidas a la intubación traqueal, sobre todo el edema subglótico y la intubación
selectiva bronquial, más frecuente en el niño pequeño en razón de la escasa longitud traqueal. La
tolerancia de la ML precisa concentraciones de halogenado más bajas que para un tubo
endotraqueal.
Indicaciones de la ML en pediatría: Son muy numerosas, en particular en el contexto de la
anestesia ambulatoria:
- ORL y oftalmología: En ORL se utilizan las ML reforzadas, por las ventajas ya
descritas. Puede utilizarse con éxito en la amigdalectomía, sin limitar el campo
quirúrgico tras la colocación del abrebocas, y evitando cualquier aspiración de sangre,
secreciones o piezas dentarias. En la fase de despertar, son menos frecuentes los
episodios de desaturación, laringospasmo o estridor, que con la intubación traqueal.
En oftalmología es interesante, ya que presenta menores repercusiones sobre la
presión intraocular.
- Intubación difícil.
- Pruebas diagnósticas o terapéuticas:
-.Fibrobroncoscopia: Evita la intubación y permite una visualización dinámica de las
cuerdas vocales. El espacio libre entre el fibrobroncoscopio y el diámetro interno de la
ML facilita la correcta ventilación durante la exploración.
-.Anestesia en la sala de RNM o en neurocirugía estereotáxica (sala de TAC).
-.Sesiones de radioterapia (la intubación repetida comporta un mayor riesgo de
estenosis subglótica).
2.6 Prevención de la hipotermia: Su práctica comienza en el momento de la inducción
anestésica, y se prolonga durante todo el periodo intraoperatorio y la sala de despertar. Las
consecuencias del estrés térmico consisten en depresión cerebral y cardiaca, aumento de la
demanda de oxígeno, acidosis, hipoxia, e inversión del shunt intracardiaco. La exposición al aire
ambiente durante la inducción y la preparación quirúrgica es la principal causa de pérdida de
1135

calor. La temperatura del quirófano no debe ser inferior a 22 ºC; inicialmente puede ser de 25-26
ºC durante la inducción, aunque deberá reducirse cuando ya se haya cubierto al niño con los
paños quirúrgicos. Un gorro de algodón es un método sencillo de limitar el descenso térmico en un
lactante, en quien la cabeza representa el 20% de la superficie corporal (9% en el adulto). Otros
medios más sofisticados son, aparte de pequeñas mantas eléctricas, las mantas de circulación de
agua caliente o los convectores de aire. La eficacia de estos sistemas es aceptable si cubren, al
menos, un tercio de la superficie cutánea. El recalentamiento de los gases inhalados es más
eficaz en el niño que en el adulto, debido a su relativa mayor ventilación minuto. Los
intercambiadores de calor y humedad (―narices artificiales‖), van sustituyendo cada vez más a los
calentadores-humidificadores. Aquellos tienen la ventaja de evitar una humidificación excesiva y el
riesgo de quemaduras en las vías aéreas, con una mínima resistencia y escaso espacio muerto si
se elige el tamaño adecuado. Y finalmente, no debemos olvidar el calentamiento de las
soluciones y productos sanguíneos a perfundir.
3. Mantenimiento: La anestesia balanceada es la técnica más utilizada en anestesia pediátrica,
incluso si se ha asociado a una técnica locorregional (casi siempre asociada a una anestesia
general).
3.1 Agentes:
3.1.1 Agentes inhalatorios:
- Protóxido de nitrógeno (N2O): Reduce la CAM del halotano en un 60% en el niño, la del
isoflurano en un 40%, y las del sevoflurano y desflurano, respectivamente en un 24 y
20% (menor efecto aditivo cuanto menor es la solubilidad del halogenado). Las
limitaciones a su utilización son la existencia de cavidades aéreas cerradas
(neumotórax, timpanoplastia), en razón de su capacidad de difusión (30 veces la del
nitrógeno), y el riesgo de embolia gaseosa, en particular en la anestesia de niños con
cardiopatías congénitas con shunt D-I.
- Halogenados:
-. Halotano: Aumenta la sensibilidad del miocardio a los efectos arritmogénicos de las
catecolaminas. En el adulto sucede ya con dosis de adrenalina superiores a 2 mcg/kg. Sin
embargo, el niño puede recibir hasta 15 mcg/kg sin presentar arritmias. En respiración
espontánea con halotano, la frecuencia respiratoria se mantiene, pero disminuye el
volumen corriente, lo que conlleva una reducción dosis-dependiente de la ventilación
minuto, con aumento de la PaCO2. Esta depresión respiratoria es debida a una acción
central, y también a una disminución del tono de los músculos intercostales. El halotano es
responsable de alteraciones en la relación ventilación/perfusión, probablemente
secundarias a la vasoconstricción pulmonar hipóxica. Por estas razones, se recomienda la
ventilación controlada en el niño cuando se utiliza halotano como agente de
1136

mantenimiento. Además, puede ser causa de una depresión cardiaca importante durante la
inducción, por lo que la concentración debe reducirse durante el mantenimiento. En
muchas intervenciones de larga duración, es sustituido por isoflurane una vez finalizada la
inducción, por su menor afectación de la contractilidad miocárdica.
-.Isoflurano: Se diferencia del halotano por una menor solubilidad, aunque esto no le
confiere una cinética más rápida en anestesia pediátrica. Su interés reside, sobre todo, en
sus efectos cardiovasculares. En el niño mayor de 2 años, preserva mejor la contractilidad
miocárdica que el halotano; sin embargo, en el lactante , la depresión miocárdica es
relativamente más importante que en el niño. Para concentraciones alveolares
equipotentes de halotano e isoflurano, la depresión hemodinámica es similar en el lactante,
y es dosis dependiente, con una reducción de un 35% del gasto cardiaco, a 1,5 CAM. La
única diferencia se basa en la frecuencia cardiaca, que disminuye con halotano, pero
aumenta con isoflurano, lo que se traduce en la mejor conservación de la actividad
simpática o barorrefleja. A diferencia del adulto, las variaciones de las resistencias
vasculares sistémicas en el lactante, serían similares para los dos gases. La CAM del
isoflurano, tal como la del halotano, es edad dependiente; mayor en el lactante entre 1-6
meses (1,2 y 1,87% respectivamente), para disminuir hasta la edad adulta (ver tabla). La
relación CAM-isoflurano/CAM-halotano es de aproximadamente 1,5, de 2,5 para el
sevoflurane, y de 9 para el desflurane. De los tres halogenados, el isoflurano es el que
menos afecta al flujo sanguíneo cerebral (de elección en neurocirugía).
Agente Solubilidad
N2O
Halotano
Isoflurano
Sevoflurano
Desflurano
sangre/gas
0,47
2,4
1,4
0,69
0,42
C.A.M (%)
0-1 mes 1-6 meses 6 meses-1 año 1-12 años adulto
0,87
1,6
9,2
1,2
1,87
3,2
9,4
-.Sevoflurano: Se puede utilizar en el mantenimiento de la anestesia, ya que sus
propiedades farmacológicas se
aproximan a las del isoflurano. Los efectos hemodinámicos son menores que los del halotano. A 1
CAM, la presión arterial sistólica disminuye significativamente en el neonato y lactante menor de 6
meses, pero mucho menos (0-10%), a partir del año, y regresa a los valores normales en el
momento de la incisión quirúrgica. La frecuencia cardiaca no se modifica, o aumenta, sobre todo
0,97
1,8
2,7
9,9
0,89
1,6
2,5
8-8,7
105
0,76
1,2
1,7-2
7,3
1137

en los mayores de 3 años. El gasto cardiaco se mantiene hasta 1,5 CAM. En relación con el
halotano, el despertar es mucho más rápido con sevoflurano, debido a su baja solubilidad.
-.Desflurano: Por su olor no se puede utilizar en la inducción, aunque sí en el
mantenimiento. Su mayor ventaja es la rapidez en el despertar, pero acompañado de una mayor
frecuencia de agitación con relación al halotano. La profundidad de la anestesia durante la cirugía
es muy fácil de regular debido a su rápida cinética, comparable a la del protóxido. Los efectos
cardiovasculares y respiratorios son similares a los del isoflurano. Como para los otros
halogenados, la CAM es mayor en el niño que en el adulto, con valores comprendidos entre el 9-
10% según la edad. En presencia de N2O (60%), la CAM se reduce en un 25%. Debido a la
importancia de la CAM del desflurano en el niño, debe ser empleado en circuito cerrado, lo que
constituye un problema en anestesia pediátrica.
3.1.2 Hipnóticos:
- Propofol: Así como para la inducción, los niños menores de 10 años precisan dosis
mayores que en los adultos para el mantenimiento (10-12 mg/kg/h), aunque pueden ser
menores si se combina con locorregional.
- Ketamina: En el mantenimiento de la anestesia en cirugía cardiaca o no cardiaca, de
pacientes portadores de cardiopatías cianosantes (shunt D-I), a dosis de 1-2 mg/kg/h.
3.1.3 Morfínicos:
- Fentanilo: Es el morfínico más comúnmente utilizado en anestesia pediátrica. En el
lactante menor de 3meses el aclaramiento hepático está aumentado, con una vida
media de eliminación más corta que en el adulto, al parecer por una actividad
enzimática y un flujo sanguíneo hepático aumentados. Contrariamente a lo que se
piensa, los lactantes mayores de 3 meses, no son más sensibles a los efectos
depresores respiratorios que los adultos. Toleran dosis relativamente importantes de
fentanilo (25 mcg/kg, para 2 horas de anestesia), sin presentar depresión respiratoria
postoperatoria. Tras la inyección intravenosa, el efecto analgésico dura al menos de
30-45 minutos. La dosis inicial habitual es de 1-3 mcg/kg. La dosis media horaria es de
5-10 mcg/kg/h. El aumento del tono vagal, tras la inyección en bolo, es el responsable
de la aparición de bradicardia, fácilmente corregible con atropina.
- Alfentanilo: (20-80 mcg/kg/h). Es 8-10 veces menos potente que el fentanilo y la
duración del efecto analgésico es tres veces más corta. En el lactante se produce una
eliminación más rápida que en el niño mayor. En la práctica, estaría indicado en cirugía
ambulatoria de corta duración.
1138

- Sufentanilo: Es 10 veces más potente que el fentanilo. Se ha utilizado sobre todo en
cirugía cardiaca,
donde asegura una buena estabilidad hemodinámica. El aclaramiento plasmático es mayor en el
lactante que en el adulto, con una vida media de eliminación más corta. Las dosis recomendadas
son de 0,2-1 mcg/kg en bolus inicial, seguido de una perfusión continua de 1-2 mcg/kg/h. Para
intervenciones de más de 3 horas, la acumulación es menor que con fentanilo.
3.1.4 Relajantes musculares:
- Succinilcolina (Sch): La resistencia de los lactantes a la succinilcolina se debe a un
mayor volumen de distribución con relación al adulto. De esta manera, la posología
recomendada por vía IV para el lactante y el niño pequeño (2 mgkg), es superior a la
del adulto. A esta dosis, el bloqueo aparece en 40 segundos. La succinilcolina también
puede administrarse por vía IM, a 4 mg/kg en el niño, y a 5 mg/kg en el lactante, en
caso de dificultad en la vía venosa.
En la práctica, se utiliza muy poco en anestesia pediátrica, debido a sus numerosos
efectos secundarios, y sobre todo, debido a la aparición de los relajantes no
despolarizantes de acción intermedia. Realmente, solamente se emplearía en
intubaciones con estómago lleno.
El espasmo de maseteros (EM) después de la administración de Sch es probablemente
el aspecto más controvertido de la hipertermia maligna (HM). Tras la inyección de Sch
se pueden observar tres tipos de respuesta:
- Hipertonía mandibular, que es una reacción farmacológica normal.
- Mandíbula apretada, con dificultad para la intubación (1% de niños, en presencia de
halotano).
- Trismus: Es en este último caso donde se puede hablar de EM, donde la frecuencia
de HM será entonces del 50%. En estas circunstancias, la decisión terapéutica no
está del todo determinada. Las proposiciones varían desde aquellas que
recomiendan suspender la anestesia, o bien administrar dantroleno y programar
una biopsia muscular, hasta continuar la anestesia si se dispone de monitorización
de CO2 espirado.
Otra complicación asociada es la parada cardiaca (asistolia, fibrilación ventricular) en niños
portadores de una distrofia muscular de Duchene, en ocasiones inmediatamente tras la
administración de Sch. En otros casos, la parada cardiaca se produce tras la intervención, en el
momento de recuperación de la consciencia, al parecer por una hiperpotasemia brutal secundaria
1139

a una rabdomiolisis, también observada cuando se administra en pacientes con afectación
muscular como tétanos, paraplejía, o síndrome de aplastamiento.
- Relajantes musculares no despolarizantes:
-. Atracurio: Su farmacocinética está poco influenciada por la edad, y la misma dosis
puede ser utilizada en el lactante y el niño, con periodos de acción idénticos. Su periodo de
acción es de 1,4 minutos en el lactante, tras una dosis de 0,4 mg/kg. Tras una dosis de
intubación de 0,4-0,6 mg/kg, la duración de acción es de 15-30 minutos (abolición del twich)
seguida de un bloqueo intermedio de 20 minutos (twich entre 5-25%). La recuperación
neuromuscular es completa en menos de 60 minutos, cualquiera que sea la edad. La
histaminoliberación es mucho menos frecuente en el niño que en el adulto. Su duración de
acción es más previsible que la del vecuronio, en el lactante menor de 1 año.
-. Vecuronio: Su ventaja es la de carecer de todo efecto cardiovascular, incluso a dosis
muy superiores a
las empleadas habitualmente. Una particularidad importante es que el lactante menor de 1 año
es significativamente más sensible a la acción del vecuronio que los niños mayores. Además,
para una misma dosis, la duración es mayor en al lactante (2-3 veces más) que en niños por
encima de esta edad. La explicación farmacológica es que las concentraciones plasmáticas
necesarias para bloquear los receptores colinérgicos son dos veces menores en el lactante.
Este efecto sólo se amortigua parcialmente por la dilución de la dosis en un mayor volumen de
distribución.
Las condiciones de intubación son apropiadas a los 2 minutos después de administrar una
dosis de 0,1 mg/kg. En el niño mayor de 1 año, el tiempo de recuperación (twich de 95%), es
de unos 35 minutos.
-. Mivacurio: Una dosis de 0,2 mg/kg produce una supresión del twich en 2 minutos.
Su duración está entre la del vecuronio y la de la succinilcolina. La recuperación es
completa en 15 minutos.
-. Rocuronio: Tiene un tiempo de acción más corto que el del vecuronio. Una dosis
de intubación de 0,6 mg/kg, instaura un bloqueo muscular del 90% en 37 segundos en el
lactante, pero con un tiempo de recuperación prolongado (82 minutos).
-. Pancuronio: Es un relajante de larga duración, caracterizado por su potencia. A
dosis de 0,1 mg/kg proporciona condiciones satisfactorias de intubación en el 70-90% de
niños y lactantes en 150 segundos, con una relajación quirúrgica de 45 minutos. Tal como
en el vecuronio, se deben reducir las dosis en el lactante.
1140

3.2 Ventilación:
3.2.1 Circuitos anestésicos: Las numerosas modificaciones de los circuitos anestésicos
han venido justificadas por la necesidad de reducir el espacio muerto y el trabajo respiratorio. La
modificación del tubo en T de Ayre, aportada por Jackson-Rees consiste en añadir un balón
reservorio abierto, en la rama espiratoria del sistema.
También se utiliza frecuentemente el sistema D de Mapleson, y sus variaciones, debido a ventajas
compartidas con el sistema de Jackson-Rees, como la reducción del volumen de compresión y de
la compliance, y la rapidez de inducción por transmisión rápida al paciente de las concentraciones
administradas de los gases. La llegada del gas fresco (FGF), muy proximal con relación a la
mascarilla o al tubo endotraqueal, disipa el gas alveolar de la parte espiratoria. La importancia de
la reinhalación dependerá del flujo de gas fresco y del espacio muerto. En ventilación espontánea,
el FGF debe ser 2-3 veces superior a la ventilación-minuto del paciente, para evitar toda
reinhalación. Con el sistema de Jackson-Rees, es suficiente con cerrar parcialmente el extremo
distal del balón para pasar a ventilación controlada. Esta ventilación manual permite detectar
modificaciones en la compliance.
Los circuitos abiertos con válvula antiretorno se desaconsejan en el lactante, ya que aunque la
resistencia de la válvula es despreciable, el volumen del espacio muerto (7-9 ml) de este sistema
es significativo.
La bolsa reservorio debe contener un volumen similar a la capacidad vital del niño. Los
niños son más susceptibles que los adultos al barotrauma, que puede producirse con las mayores
presiones y volúmenes generados por un balón excesivamente grande. Los tamaños adecuados
serían:
Neonato
años
años
años
Edad Bolsa reservorio
1-3
3-5
>5
3.2.2 Respiradores: En el niño de más de 10 kg, sin patología pulmonar, la utilización de un
aparato de anestesia de adulto es posible, siempre que disponga de un circuito pediátrico, con
menor volumen de compresión y compliance. Hasta hace pocos años, el único respirador que
0,5 l
1,0 l
2,0 l
3,0 l
1141

permitía la ventilación mecánica desde el neonato hasta el adolescente, era el Servo 900 de
Siemens, con pequeñas adaptaciones. Más actual, el respirador Cato de Dräger, permite la
ventilación controlada con volúmenes corrientes mínimos de 20 ml, permitiendo su uso desde el
periodo neonatal. Sus rotámetros precisos, con doble escala, el cánister de cal sodada y sus
válvulas unidireccionales, permiten la ventilación controlada en circuito cerrado de niños por
debajo de los 10kg. La monitorización de la ventilación es muy precisa, incluyendo el cálculo de la
compliance del circuito y de su volumen de compresión. Se trata de un respirador polivalente, que
puede utilizarse tanto en el neonato como en el adulto, con un escaso FGF. El modelo Julian de
Dräger permite además la ventilación en modo PCV (controlada por presión). Otros respiradores
pueden ser empleados en circuito cerrado, en anestesia pediátrica, como el Modulus de Ohmeda,
aunque la ventilación minuto mínima es superior a 1 l/min.
3.2.3 Ventilación espontánea o controlada: Muchos argumentos fisiopatológicos hablan a
favor de la ventilación controlada en pediatría: La fatiga de los músculos respiratorios, el aumento
del trabajo respiratorio, las modificaciones de la compliance y de la capacidad residual funcional.
La ventilación controlada elimina el trabajo respiratorio necesario para la ventilación del espacio
muerto, ya sea del tubo endotraqueal o de la ML. La hipercapnia es habitual en ventilación
espontánea, sobre todo si se ha colocado una ML. Valores medios de 63 mmHg de PaCO2 se
pueden encontrar en esas condiciones. La normalización del CO2 espirado se consigue con
facilidad en ventilación controlada con ML, sin que sea necesario sobrepasar presiones pico de 20
cmH2O.
La ventilación controlada estaría particularmente recomendada en el lactante menor de 6 meses,
cuando la duración de la anestesia fuera superior a los 30 minutos.
3.2.4 La ―mano educada‖: Siguen discutiéndose las ventajas de la ventilación manual
frente a la mecánica. Aunque se ha comprobado que la introducción de un circuito de gran
compliance hace casi imposible apreciar los cambios de la compliance pulmonar, incluso cuando
son ―manos educadas‖ las que efectúan la ventilación, muchos anestesiólogos creen que la
ventilación manual ofrece una importante información sobre el estado respiratorio del paciente.
Por su parte, la ventilación mecánica libera las manos del anestesiólogo, al tiempo que
proporciona una ventilación repetitiva constante. Es probable que la mejor forma de garantizar una
ventilación adecuada sea a través de una combinación de factores, entre ellos el modo de
ventilación, la auscultación, la observación del paciente, y la monitorización (sobre todo la
capnografía).
3.2.5 Ventilación mecánica: Ajuste del respirador en anestesia pediátrica:
1142

3.3 Monitorización:
Mezcla de N2O/O2 o aire/O2
Flujo de gas fresco (FGF)
Volumen corriente
Frecuencia respiratoria
Relación I/E
PEEP
200 ml/kg/min (>sin cal sodada)
10 ml/kg
16-100/min
½ a 1
0 a 5 mmHg
3.3.1 ECG: Frecuencia cardiaca: Las ondas T de los lactantes son mucho mayores, ya que
los electrodos están más cerca del corazón, pudiendo dar lugar a un recuento erróneo si su altura
es la del QRS. Anomalías del ritmo: A veces son necesarias velocidades de barrido de 50 mm/seg
para interpretar los intervalos PR y QT, debido a la rápida frecuencia cardiaca de los niños (hasta
180-240/min). Colocación de los electrodos: La colocación de electrodos en las extremidades
(hombros, muslos), reduce los artefactos provocados por los movimientos respiratorios.
3.3.2 Ecocardiografía: La ecocardiografía transesofágica (ETE) se está convirtiendo en una
ayuda importante para la valoración intraoperatoria de la función cardiaca, flujo, morfología, y
grado de adecuación de la reparación durante y después de intervenciones sobre cardiopatías
congénitas. Suele defenderse que la interpretación del ecocardiograma debe hacerse en
colaboración con el cirujano, cardiólogo pediátrico e incluso especialista en ecocardiografía.
Existen pequeñas sondas (6,8 mm) que pueden utilizarse en lactantes de 3kg. Se ha descrito una
compresión del brronquio principal izquierdo. También de la aorta, al hacer rotación posterior y
flexión de la sonda. Se ha observado una bacteriemia transitoria tras su utilización.
3.3.3 Monitorización de la circulación central: La yugular interna es un lugar frecuente para
la cateterización, más complicada en los lactantes menores de 3 meses o por debajo de los 4kg;
el acceso a través de la yugular externa resulta bastante complicado. En los neonatos, la vena
umbilical puede ser canulada fácilmente, comprobando la colocación por encima del hígado y del
conducto venoso. La vena femoral permite la colocación de catéteres de gran calibre; muy útil en
neurocirugía.
En los pacientes pediátricos rara vez se utilizan los catéteres de arteria pulmonar. Sobre todo, en
cirugía cardiaca, su colocación se ve dificultada por una anatomía no habitual y por los flujos
aberrantes.
1143

3.3.4 Monitorización de la presión arterial:
-.Monitorización incruenta: La causa más frecuente de hipertensión en los niños es el uso
de manguitos demasiado estrechos. Las demasiado grandes, por el contrario, dan medidas bajas.
Si se ha elegido un tamaño adecuado, los aparatos oscilométricos automáticos son muy exactos,
tanto en las extremidades superiores como en las inferiores. Estas lecturas han de ser verificadas
cuidadosamente en los lactantes de bajo peso, ya que se han descrito supravaloraciones cuando
la PAM es < 40 mmHg.
-. Monitorización cruenta: Los catéteres más pequeños proporcionan una mayor exactitud
de la monitorización, pero los de más calibre son más prácticos para la extracción de sangre. Sin
embargo, estos últimos pueden predisponer a la isquemia distal. Las recomendaciones sobre el
tamaño de los catéteres son las siguientes:
24G Neonatos, lactantes
22G Menores de 5 años
20G Mayores de 5 años
La colocación de un catéter preductal es óptima en lactantes con persistencia del conducto
arterioso (PCA), reparación de coartación de aorta, y reparación de hernia diafragmática. Se suele
canalizar la arteria radial. Otras localizaciones incluyen las arterias cubital, braquial, axilar, femoral
y pedia; no se recomienda el uso de las temporales superficiales.
3.3.5 Monitorización de la temperatura: La temperatura esofágica representa con mayor
exactitud la central si se coloca en su tercio distal, alejada de la punta del tubo endotraqueal, si no
se calientan los gases. La temperatura rectal no refleja los cambios rápidos de la temperatura
central (como sucede en CEC). La temperatura del tímpano guarda buena relación con la central,
aunque debe utilizarse un aparato específico para evitar dañarlo. También la temperatura de la
nasofaringe se correlaciona bien con la central, pero hay que considerar el riesgo de epistaxis.
3.3.6 Monitorización de los gases:
-.Oximetría: La presencia de hemoglobina fetal (HgbF) no parece interferir en la exactitud
de la pulsioximetría. El objetivo de la monitorización del O2 en los recién nacidos consiste en
mantener la saturación algo por encima del 90%, para evitar la toxicidad del oxígeno. Los tiempos
de respuesta a la desaturación y resaturación varían según la localización anatómica en la que se
1144

haya situado el sensor. En la mano o en el dedo arroja una demora de 30-60 segundos, mientras
que en el pie o en los dedos del pie, es de 60-80 segundos. El intervalo más corto es el de los
sensores de oreja (5-10 segundos), si bien son difíciles de sujetar en los niños. Son diversas las
situaciones clínicas que afectan a la exactitud de esta medición; por ejemplo, la desaturación al
85% durante el llanto, puede ser debida al movimiento del brazo o la pierna del niño.
-. Capnografía: En el niño sin patología pulmonar o cardiaca (en particular shunts D-I), la
capnografía tele-espiratoria (PET CO2 ) permite una evaluación exacta de la PaCO2, habitualmente
con un gradiente de 3-5 mmHg. Sin embargo, en el lactante y el niño pequeño, con una
capnografía aspirativa, el punto de muestreo modifica la medición. La combinación de un volumen
corriente pequeño y un FGF relativamente elevado, tiende a diluir el CO2 espirado y a infravalorar
la PaCO2. Con un circuito en T de Ayre-Jackson-Rees, en un niño por debajo de los 12kg, el
muestreo debe efectuarse en la parte más distal posible del tubo endotraqueal para obtener una
medida exacta, (a menos de 15 cm del extremo distal), lo que puede hacerse con la ayuda de una
aguja clavada directamente en el tubo. Por el contrario, un respirador con válvula unidireccional,
permite una evaluación precisa hasta en niños de menos de 8kg. Un capnógrafo no aspirativo
evita estos inconvenientes, y da una estimación muy exacta de la PaCO2, incluso en el neonato.
Cualquiera que sea el tipo de circuito empleado, una frecuencia respiratoria superior a 30/min,
puede traer consigo una disminución de la PET CO2, cuando la duración del ciclo respiratorio es
inferior al tiempo de respuesta del aparato, por lo que se considera que el volumen de muestreo
debe ser siempre superior a 150ml/min en el niño; ya que con volúmenes de muestreo bajos, se
produce ―contaminación‖ tanto en la inspiración como en la espiración.
3.4 Perfusión y transfusión:
3.4.1 Equipo intravenoso:
-. Existen catéteres de teflón, de calibre pequeño y punta roma (26G para el neonato y el lactante
pequeño, 24G hasta la edad preescolar, y 22G en el niño mayor, como dato orientativo), que son
preferibles a las palomillas de metal, con las que es fácil perforar la pared del vaso.
-. El uso de una pieza en T conectada directamente con el catéter limita el espacio muerto en los
tubos durante la administración de fármaco, y permite un acceso casi instantáneo a la
vascularización. Muy recomendable en los niños menores de 1 año.
-. Deben elimninarse escrupulosamente las burbujas de aire del sistema de gotero, y de las agujas
o puntos de punción, debido a la posibilidad de un cortocircuito intracardiaco.
-. Para evitar sobrecargas de volumen, que pueden provocar hemodilución y edema pulmonar,
pueden emplearse sistemas de microgotero con reservorios de 150-100 ml (Dosifix), o bombas de
1145

infusión con presión positiva. En los lactantes prematuros, neonatos, y niños pequeños, es
imprescindible determinar con exactitud la cantidad de líquidos intravenosos que se administran.
3.4.2 Fluidoterapia:
-. Necesidades de líquidos: Los RN y lactantes tienen una mayor proporción de agua
corporal total que el adulto (ACT en el RN pretérmino es del 85% del peso, en el RN a término del
75%, y a partir de los 6 meses, el 60%). Este mayor porcentaje de ACT supone un aumento del
volumen de distribución. Además, el porcentaje de líquido extracelular (LEC) es mayor ( 40% del
ACT en el lactante, y del 30% del ACT en el niño).
La cantidad mínima de agua necesaria para cubrir las pérdidas insensibles es de 60-100
ml/kg/día. En general, para la administración intraoperatoria habitual de líquidos se utiliza el ringer
lactato o el salino normal, ya que su composición es muy similar a la de los líquidos
intravasculares que se pierden durante la intervención. En caso de pérdidas agudas de volumen,
pueden administrarse soluciones cristaloides (administración rápida de 10-20 ml/kg de Ringer o
salino), o coloides (hidroxietilalmidón (HEA), o albúmina).
La adecuación de la reposición puede determinarse de la forma siguiente:
-. La FC suele ser una guía más sensible a los cambios de volumen que la PA. Es
importante saber que los niños compensan la hipovolemia y mantienen el gasto cardiaco y
la PA, aumentando la FC y la resistencia vascular sistémica.
-. Diuresis > 0,5 ml/kg/hora.
-. Densidad urinaria (

-. Necesidades de líquidos durante la intervención:
1. Líquidos de mantenimiento/hora.(LM) (0-10 kg = 4 ml/kg/h) + ( 10-20 kg = 2 ml/kg/h) + (>20 kg = 1 ml/kg/h).
Ej.: para 25 kg: 4x10 + 2x10 + 1x5 = 65 ml/h.
2. Déficit preoperatorio de líquidos (DPL) Nº horas de ayuno x LM
1ª hora: ½ DPL + LM
2ª hora: ¼ DPL + LM
3ª hora: ¼ DPL + LM
3. Pérdidas insensibles (PI) Incisión mínima: 3-5 ml/kg/h
Incisión moderada: 5-10 ml/kg/h
Incisión grande: 8-20 ml/kg/h
4. Pérdida de sangre calculada (PSC) Sustitución de pérdidas de sangre permisibles (PSP): Con cristaloides:
5. Aporte total de líquidos durante la
intervención:
3:1, con coloides: 1:1
LM + DPL + PI + PSC
La liberalización de los criterios sobre ayuno preoperatorio ha reducido la magnitud de los
déficits preoperatorios de líquidos. En los niños normales que han sido sometidos a un ayuno
mínimo y que van a poder reanudar la ingesta oral en el postoperatorio inmediato (miringotomías,
extirpación de nevus, dedo en resorte, etc.), no suele ser necesario calcular la sustitución de los
déficits de líquidos. Sin embargo, debe prestarse atención a la duración del ayuno previo a la
cirugía, sobre todo en RN y lactantes.
-. Necesidades de glucosa: La administración intraoperatoria de soluciones que contienen
glucosa debe hacerse de forma individualizada, teniendo en cuenta el ayuno y las necesidades
calóricas. Hay que intentar equilibrar el riesgo de hipoglucemia con los efectos nocivos de la
hiperglucemia:
- Riesgo aumentado de hipoglucemia:
. Percentiles más bajos de peso.
. Enfermedades debilitantes crónicas.
. Ayuno preoperatorio prolongado.
. Si han recibido nutrición parenteral total (NPT).
. Los reciçen nacidos a término.
. Los prematuros.
1147

. Hijos de madre diabética.
La hiperglucemia intraoperatoria es frecuente cuando se administran soluciones que
contienen glucosa. Suele ser consecuencia de la respuesta de estrés a la cirugía, con aumento de
la actividad simpáticosuprarrenal y disminución de la tolerancia a la glucosa, disminución de la
utilización de ésta y aumento de la gluconeogénesis. La mayor carga osmótica puede inducir una
diuresis osmótica si se supera el umbral renal, lo que además puede alterar el desarrollo de un
gasto cardiaco adecuado y producir hemorragia intraventricular en los prematuros. Es probable
que las soluciones de dextrosa a concentraciones inferiores al 5% (se recomienda al 2,5%),
basten para reducir las posibilidades de hiperglucemia.
3.4.3 Terapéutica transfusional: En el lactante, la pérdida rápida de sangre puede causar un
compromiso hemodinámico importante con mayor rapidez que en un adulto. Si se prevé una
pérdida de sangre rápida o cuantiosa, será necesario establecer una monitorización cruenta
(especialmente el trazado de la presión arterial).
En cualquier intervención en la que se prevean pérdidas de sangre, deberá calcularse
previamente la pérdida de sangre máxima permisible (PSMP):
Volumen sanguíneo estimado (VSE):
PSMP:
Hto-pt: Hematocrito del paciente.
Hto-mp: Hematocrito menor permisible.
90 ml/kg en RN.
80 ml/kg hasta 1 año.
70 ml/kg > 1 año.
PSMP = VSE x (Hto.pt – Htp.mp)/Hto.pt
Las pérdidas de sangre inferiores a la PSMP pueden ser sustituidas con cristaloides (2-3ml
por ml de sangre) o con coloides (1 a 1, de albúmina 5%, o HEA). No se han llevado a cabo
estudios concluyentes que apoyen el uso preferencial de las soluciones coloides o cristaloides en
los niños. Como dato orientativo, si las pérdidas de sangre son inferiores a un tercio de la PSMP,
pueden reemplazarse con Ringer Lactato; y si lo superan, con cristaloides más coloides. Si la
cantidad perdida supera la PSMP, se reemplazará con concentrado de hematíes (CH) más
coloides.
El término hematocrito aceptable no está definido con claridad para los diferentes grupos
de edad, y varía de unos pacientes a otros según la enfermedad subyacente, la capacidad para
compensar la reducción de la masa eritrocitaria y la cirugía propuesta. Por ejemplo, los niños con
fisiología cardiaca normal pueden tolerar hematocritos bajos, por debajo del 30%, y sin embargo,
1148

los neonatos suelen precisar cifras por encima del 35%. Es preciso transfundir 3 ml/kg de CH para
aumentar la cifra de hemoglobina en 1g/100 ml (asumiendo que el CH tiene un hematocrito medio
del 66%). De la misma manera, se precisa 1 ml/kg de CH para elevar el hematocrito un 1%.
En los pacientes pediátricos, los hematíes no suelen administrarse diluidos (para facilitar
su inyección), por riesgo de hipervolemia. Con infusiones administradas a través de catéteres IV
de calibre 25 ó 26 no suele producirse hemólisis importante, siempre que la presión de inyección
no supere los 300 mmHg. La sangre utilizada en transfusiones a RN debe ser congelada,
desglicerolizada o de menos de 7 días de antigüedad, con el fin de que conserve sus niveles de 2-
3 DPG.
4. Salida y recuperación de la anestesia:
4.1 Técnica de extubación: En el momento de la extubación deben estar disponibles todo el
equipo y medicación para una reintubación urgente. Se debe practicar una aspiración traqueal y
bucal antes de la retirada de los gases, ya que una aspiración de secreciones muy tardía, cuando
aparecen los primeros signos de despertar, aumenta la reactividad de las vías respiratorias.
Existen dos técnicas de extubación. La primera es la recomendada por la mayoría de autores,
y sobre todo en los lactantes de menos de 3 meses y exprematuros. Consiste en evitar la
extubación precoz, en un plano anestésico superficial, y esperar a los signos claros de despertar,
como son la apertura de los ojos y de la boca, movimientos activos de brazos y piernas, y
esfuerzos de tos seguidos de respiración normal. De esta manera, tras una corta oxigenación de
1-2 minutos, se extuba en insuflación forzada, con la doble intención de favorecer la
broncodilatación y de arrastrar las secreciones bronquiales que quedan alrededor del tubo. La
segunda técnica consiste en la extubación con el niño en un plano más profundo. Reservada a
los niños mayores, que manifiestan una mayor irritación traqueal, sobre todo cuando la intubación
ha sido prolongada, o bien en casos de asma o en cirugía oftalmológica.
La ML puede retirarse en un niño despierto o todavía dormido. Muy a menudo es el mismo
niño el que se la retira. Al contrario que con el neumotapón del tubo endotraqueal, la ML se retira
inflada, lo que permite eliminar en el mismo tiempo las secreciones faríngeas.
4.2 Traslado a la UCPA: Se debería hacer con oxígeno suplementario, ya que existe un
porcentaje importante (hasta un 28%), de desaturaciones con SaO2 inferior o igual al 90%, de
las que sólo se detectan clínicamente algo menos de la mitad. También de debe vigilar en todo
momento la coloración del niño y el patrón respiratorio.
4.3 UCPA: Si lo precisa, se mantiene al niño oxigenado a través de una mascarilla facial o una
tienda, y se monitoriza la SaO2 , hasta que esté completamente despierto. Habrá que evitar la
hipotermia, manteniendo la temperatura de la sala constante y sin corrientes de aire,
recalentar la cama, y tapar al niño o vestirlo. En caso de despertar agitado, además de colocar
1149

arandillas para evitar las caídas, se vigilará el estado y la buena fijación de las vías venosas.
El Score de Steward se utiliza más en pediatría que el de Aldrete, debido a su sencillez. En él
se valoran tres variables: consciencia, movimientos y vías aéreas, puntuados de 0 a 2, de
manera que la salida de la UCPA se autorizaría con un puntuación máxima (6).
4.4 Complicaciones:
4.4.1 Retardo en el despertar: En el caso de una sobredosificación morfínica es preferible
permitir al niño un despertar suave, que administrar naloxona y provocar un despertar
brusco, agitado y doloroso. Por otra parte, es bien conocida la mayor sensibilidad y
duración de acción de los relajantes no despolarizantes en el lactante por debajo de los 6
meses. Parece ser que la posología inicialmente recomendada de la neostigmina para los
niños es excesiva. Una dosis de 30-40 mcg/kg es suficiente, sistemáticamente asociada a
0,02 mg/kg de atropina.
4.4.2 Laringospasmo postextubación: (Ver problemas durante la inducción. 2.4)
4.4.3 Laringitis postextubación: Los signos aparecen de 30 a 60 minutos tras la extubación, en
forma de estridor y disnea inspiratoria. Esta laringitis se presenta generalmente en niños
entre 1-4 años, con una frecuencia entre el 1-6%. Las causas son múltiples: antecedentes
de laringitis, intubación traumática, cambios de posición con el niño intubado, duración de
la intervención superior a 1 hora, intervenciones en el cuello, etc. Aunque de hecho, el
factor más importante es el calibre excesivo del tubo. El tratamiento consiste en:
-.Oxigenación y sedación: En la práctica, la aplicación de una mascarilla se tolera bastante
mal en un niño agitado, por lo que pequeñas dosis de midazolam (0,05-0,1 mg/kg) pueden
resolver la situación y pasar de un flujo laríngeo turbulento a uno laminar. Es posible
además, que una mala analgesia postoperatoria, acentúe la laringitis y la agitación.
-. Aerosol de adrenalina racémica: En solución al 2,25%, es muy eficaz. Nebulizada con
oxígeno, a dosis de 0,05 ml/kg, diluida en 2 ml de SF. Su acción es habitualmente de corta
duración (1 hora), y puede repetirse si es preciso. En cualquier caso, el niño debe ser
vigilado durante más tiempo.
-.Corticoides: Dexametasona, a dosis de 0,25-0,5 mg/kg. La mejoría se presenta al cabo
de 30-60 minutos, pudiéndose repetir la dosis en 4-6 horas. No está demostrada la
efectividad del uso profiláctico de corticoides.
4.4.4 Hipotermia: (Ver punto 2.6). La hipotermia potencia los escalofríos del despertar tras
anestesia con halogenados, aumentando el consumo de oxígeno. Los lactantes pequeños
no presentan escalofríos, siendo sus mecanismos de termogénesis diferentes a los del
adulto, ya que interviene el metabolismo de la grasa parda. El niño no debe abandonar la
sala de despertar mientras su temperatura no alcance los 36ºC.
1150

4.4.5 Complicaciones hemodinámicas: La principal causa de hipotensión es la hipovolemia
secundaria a pérdidas sanguíneas o hidroelectrolíticas, insuficientemente corregidas, para
lo que está justificada una prueba de relleno vascular, con 10 ml/kg de Ringer lactato en 20
minutos.
4.4.6 Desorientación y agitación: Una preparación psicológica cuidadosa y una premedicación
apropiada evitan en parte estas manifestaciones desagradables. En tales circunstancias,
la presencia de los padres en la sala de despertar puede ser de gran ayuda. Es preciso
descartar una hipoxia o simplemente que el niño está con dolor. También ha sido implicada
la ketamina en este tipo de complicaciones.
5. Periodo postoperatorio:
5.1 Náuseas y vómitos postoperatorios (NVPO): Su frecuencia es mayor que en el adulto. Las
cifras varían según la edad (menos frecuentes antes de los 3 años), agente anestésico utilizado
(opiáceos), y el tipo de intervención. La cirugía del estrabismo está a la cabeza, seguida de la
cirugía ORL (amigdalectomía, adenoidectomía y otoplastia).
Para reducir la severidad de las NVPO, parece más razonable continuar con dieta absoluta
hasta que el niño manifieste sensación de hambre, mejor criterio de tolerancia que la sed. Esto
pone de manifiesto un aparato digestivo ya funcional, mientras que un niño con paresia intestinal
puede tener una sed intensa y no tolerar lógicamente nada por boca. En la cirugía menos
agresiva, el periodo de ayuno postoperatorio suele variar entre 4-6 horas.
Para limitar las NVPO muchos autores recomiendan vaciar el estómago al final de la
intervención. Como terapéutica farmacológica, la metoclopramida a 0,15 mg/kg, sería bastante
eficaz en la cirugía del estrabismo, y dosis bajas de droperidol (20 mcg/kg) serían tan eficaces
como las dosis habituales (75 mcg/kg). La vida media relativamente corta del droperidol en el niño
(100 minutos), no explicaría la duración de su efecto antiemético (8 horas). El propofol también
presenta un efecto antiemético, sobre todo si se utiliza como agente de mantenimiento, sin gases,
y limitando o evitando el empleo de opiáceos. También, el ondansetrón, a 50-100 mcg/kg, parece
ser eficaz sobre las NVPO.
5.2 Analgesia postoperatoria: Hasta hace poco tiempo, la analgesia postoperatoria en el niño no
había recibido toda la atención necesaria. La concienciación sobre la importancia de una
analgesia postoperatoria de calidad se ha visto favorecida, en parte, por la utilización cada vez
más de analgesia locorregional peroperatoria. La gran diferencia con el adulto, radica en que el
neonato y el niño de edades entre los 0 y los 5 años carecen de un vocabulario adecuado para
poder expresar las sensaciones sentidas, de poder relacionarlas con experiencias anteriores, y así
poder darles un matiz afectivo, siempre vinculado a la experiencia del dolor en el adulto. Los
1151

analgésicos deben ser prescritos de manera sistemática, y no a demanda, con pautas de
administración precisas, evitando en lo posible la vía intramuscular, ya que no es lógico producir
un dolor para aliviar otro. La vía oral, rectal o intravenosa, deben poder cubrir casi todas las
eventualidades. Es preciso evaluar de forma repetida el dolor, la analgesia y los efectos
secundarios, con el fin de detectar los defectos o excesos en la dosificación de manera temprana,
para corregirlos adecuadamente.
La duración del dolor en la mayor parte de las intervenciones se puede establecer según
diferentes escalas de autoevaluación (escala analógica visual, para niños en edad preescolar,
escala de puntuación numérica, para niños en edad escolar, escalas de estimación gráfica, como
los tests de expresiones faciales), tests de observación de la conducta, y por la determinación de
cambios en la frecuencia cardiaca, la TA y la respiración. Como dato de referencia, en cirugía
abdominal habitual, como puede ser la herniorrafia inguinal, el dolor postoperatorio no suele
sobrepasar las 6 horas.
Los analgésicos, así como las técnicas de anestesia locorregional, pueden ser utilizadas
prácticamente de la misma manera que en los adultos. Las únicas limitaciones en la utilización de
los analgésicos son, por una parte, la escasez de preparados no opioides disponibles
específicamente para niños, y por otra, el riesgo de depresión respiratoria en el niño menor de tres
meses, por la utilización de oipoides.
El empleo de opioides y no opioides en el peroperatorio, asociados o no, y sobre todo la
utilización de técnicas locorregionales, permiten lograr una analgesia residual suficiente para
cubrir la duración del dolor postoperatorio. La analgesia preventiva no ha sido un concepto
demostrado de forma clara, pero no cabe duda que resulta preferible practicar una técnica
locorregional previa al acto quirúrgico.
5.2.1 Modalidades de tratamiento:
a) Fármacos sistémicos: La asociación de analgésicos opioides y no opioides dependerá de la
intensidad del dolor, y de si se ha utilizado alguna técnica locorregional.
- Analgésicos no opioides:
Paracetamol: 10 - 20 mg/Kg/ 4 horas, rectal (cada 6 horas en menores de tres meses).
Ultimamente se están estudiando pautas de 40 mg/kg, rectal, basándose en la
farmacocinética y los niveles plasmáticos necesarios para obtener analgesia.
Diclofenac: 1mg/kg/ 8-12 horas (0,5-1,5 mg/kg/ 8-12 horas) rectal.
Ibuprofeno: 4-10 mg/kg/6-8 horas rectal.
Ketorolaco: 0,5-0,75 mg/kg/6-8 horas intravenoso, (no superar 2 días de Tto.).
Metamizol: 5-10 mg/kg/6-8 horas. rectal o intravenoso, (no utilizarlo simultáneamente
con clorpromazina, debido al riesgo de hipotermia).
1152

- Analgésicos opioides:
intramuscular.
Codeína: 0,5 - 1 mg/kg/ 4 horas, rectal.
Buprenorfina: 4 microgramos/kg/8 horas, intravenosa (diluida, a pasar en 20 minutos).
Tramadol: 1-1,5 mg/kg/6-8 horas, rectal o intravenoso (no existe suficiente experiencia
en menores de 1 año).
Pentazocina: 0,5 mg/6-8 horas, intravenosa o intramuscular.
Petidina: 0,1- 0,25- 0,5 mg/kg/6-8 h, intravenosa (diluida, en 20 minutos) o
Morfina: 0,1 mg/kg/2-4 h IV ó IM. Contínua: 20 mcg/kg/h IV.
b) Analgesia locorregional: Prácticamente se lleva a cabo durante la anestesia general, con el
objetivo de reducir las necesidades de analgesia intra y postoperatorias.
- Bloqueos centrales:
principio.
inicialmente.
Bloqueo caudal: En niños de más de 20-25 kg y más de 100 cm de talla, considerar la
posibilidad de realizar bloqueo epidural lumbar.
-. Bupivacaína 0,25%, con o sin adrenalina 1:400.000, a un volumen:
. 0,5-0,75 ml/kg, para nivel T10.
. 0,75-1 ml/kg, para nivel T4-T5.
Dosis suplementarias: Bupivacaína 0,125%, al mismo volumen utilizado al
-. Cloruro mórfico, sin conservante, en 0,5-1ml/kg de suero fisiológico, o bupivacaína al
0,25%, y siempre que se garantice una estrecha vigilancia en el postoperatorio, evitando
su utilización en menores de 1 año:
. 30-50 microgramos/kg, en cirugía abdominal.
. 70 microgramos/kg, en cirugía torácica.
Bloqueo epidural lumbar: En espacios L3-L4 ó L4-L5:
-. Bupivacaína 0,25%, con o sin adrenalina 1:400.000, a 0,5 ml/kg, sin superar 20 ml.
Dosis suplementarias: Bupivacaína 0,125%, al mismo volumen empleado
-. Cloruro mórfico, sin conservante, en 0,5ml/kg de suero fisiológico, o bupivacaína al
0,25%, con las mismas consideraciones que para el bloqueo caudal.
Dosificación:
1153

. 30 microgramos/kg, en cirugía abdominal.
. 50 microgramos/kg, en cirugía torácica.
Morfina intratecal (escoliosis): La realiza el cirujano antes de cerrar el campo.
. Dilución: 0,1 mg/ml.
. Dosis (bolo): 0,01 mg/kg (máx. 0,5 mg).
Bloqueo subaracnoideo: En espacios L4-L5 ó L5-S1. Indicado en pacientes prematuros o
exprematuros (

TEMA 77.-Anestesia Regional en
Cirugía pediátrica.
¿POR QUÉ USAR TÉCNICAS LOCORREGIONALES EN PEDIATRÍA?
El objetivo fundamental del empleo de anestésicos locales es la analgesia 1 tanto para la
realización de procedimientos quirúrgicos como para el control del dolor.
Las indicaciones son:
- Disminución del dolor post-traumático
- Disminución del dolor intra y postoperatorio
- Disminución del dolor no quirúrgico
- Indicaciones en función de la pobre condición física del enfermo (por ejemplo, insuficiencia
respiratoria, distrofias miotónicas, etc.)
- Aplicaciones no analgésicas: rehabilitación y movilización precoz
ANESTESIA LOCORREGIONAL AISLADA EN PEDIATRÍA
No suele ser frecuente la práctica aislada de técnicas de anestesia locorregional en niños de
edades inferiores a los 7 años excepto para procedimientos quirúrgicos mínimos. A partir de esta
edad, el niño puede mostrarse cooperador si tiene un buen apoyo psicológico y si se le ha
explicado bien en qué consiste el procedimiento y puede tolerar la infiltración local o el bloqueo
nervioso.
Las indicaciones de la anestesia locorregional como técnica única en pediatría son las siguientes 2 :
- Ex-prematuros para cirugía infraumbilical (generalmente hernia inguinal), que presentan un
riesgo de apnea postoperatoria después de una anestesia general (riesgo menor del 1% con edad
postconcepcional de 54-56 semanas; aumenta el riesgo si el hematocrito es menor de 30).
- Lactantes hipotónicos o afectos de patología neuromuscular que reduzca las reservas
respiratorias.
1155

- Niños que presenten una patología pulmonar u ORL crónica (traqueomalacia, asma,
mucoviscidosis), y aquellos que sean candidatos a una hipertermia maligna.
- Los niños grandes o adolescentes que se niegan a una anestesia general o que desean
permanecer conscientes. De un 15-20% de los niños de edad superior a 6 años están
espontáneamente de acuerdo con realizar sólo un bloqueo regional.
- Los niños que tienen el estómago lleno y requieren cirugía periférica de urgencia.
Salvo en estas circunstancias se requiere una anestesia general ligera.
Las contraindicaciones 2 son similares a las de los adultos.
PARTICULARIDADES FISIOLÓGICAS Y FARMACOLÓGICAS DEL NIÑO RESPECTO AL
ADULTO
Particularidades fisiológicas y psicológicas
En el hombre la mielinización no termina totalmente hasta la edad de 12 años, aunque a efectos
prácticos se considera terminada hacia los 3 años. Así pues, para obtener un bloqueo motor de
intensidad comparable al del adulto, se necesitan concentraciones menores. Por ello las
soluciones de lidocaína al 1% y de bupivacaína al 0,25% son suficientes para niños de menos de
8-10 años 3 . El bloqueo simpático inducido por los anestésicos locales administrados por vía
perimedular apenas produce alteraciones hemodinámicas antes de los 8 años 4 .
La inmadurez psicológica y emocional del niño interfiere directamente con los bloqueos
regionales. Esto origina que el bloqueo no sea satisfactorio dado que la sensación de "miembro
muerto" puede ser muy ansiógena.
Particularidades farmacocinéticas en función de la edad
Los anéstesicos locales tipo amida experimentan una metabolización oxidativa por parte de los
enzimas microsomales hepáticos. Este sistema enzimático no alcanza un grado de maduración
hasta dos o tres semanas después del nacimiento 5-6 , circunstancia que explica por qué el
aclaramiento es más débil en el recién nacido que en lactante o en el niño. El aclaramiento de los
anestésicos locales es bajo durante los primeros meses de vida, después aumenta y se convierte
progresivamente en superior a la de los adultos a partir de la edad de 2 a 4 años 7 .
El recién nacido y el lactante tienden a presentan un gran volumen de distribución, dada la
distribución de sus compartimentos hídricos. Estos dos factores (débil aclaramiento y gran
volumen de distribución) se contrarrestan, y la concentración observada es inferior al umbral
1156

tóxico después de una inyección única. Por el contrario, si realizamos reinyecciones (o perfusión
continua), se producen inevitablemente fenómenos de acumulación, ya que se va saturando el
volumen de distribución. Este umbral tóxico se alcanza más rápidamente en neonatos y lactantes,
dado que la concentración de alfa-1-glicoproteína es más baja (hasta la edad de 9 meses), lo cual
aumenta la fracción libre de anestésico local. Por lo tanto, hay que evitar y espaciar las
reinyecciones en estos niños 8 .
CONDICIONES DE USO Y CONCENTRACIÓN DE LOS ANESTÉSICOS LOCALES
Las dosis habituales y características clínicas de los principales anestésicos locales
(aminoamidas) utilizadas en los niños (con exclusión de la anestesia espinal y anestesia regional
intravenosa)9 se recogen en la tabla 1.
Tabla 1. Dosis habituales y características de los principales anestésicos locales (aminoamidas)
en niños
Aminoamidas Concentración
%
Dosis
habit
(mg/kg)
Dosis máx Dosis máx Latencia Duración
sin
Adrenalina
con
media
adrenalina (min)
Lidocaína 0,5-2 5 7,5 12 10-15 0,75-2
Mepivacaína 0,5-1,5 5-7 8 10 10-15 1-1,25
Bupivacaína 0,25-0,5 2 2,5 3 20-30 2,5-6
CONDICIONES ADECUADAS PARA UN BLOQUEO LOCORREGIONAL
Entorno adecuado para la seguridad del paciente
La anestesia locorregional es una anestesia, y como tal debe realizarse en un bloque operatorio,
bajo la protección de una vía venosa segura, y con la monitorización adecuada. Las técnicas que
tengan un riesgo en la punción no deben realizarse sobre pacientes conscientes (bloqueo
interescalénico, anestesia epidural).
Elección de material
Los bloqueos tronculares deben abordarse con agujas de bisel corto o de punta de lápiz con
longitud adecuada. El abordaje caudal se debe realizar con agujas de 25-30 mm de bisel corto y
obturadas por un fiador para evitar una extensión espinal de células epidérmicas. Las anestesias
epidules se realizan con agujas de Tuohy y para la punción espinal agujas espinales de 24 a 27G.
Localización de los troncos nerviosos
(h)
1157

El método ideal para los bloqueos tronculares es la estimulación eléctrica. Se deben provocar
contracciones musculares en el territorio inervado con una corriente de 0,5 a 1,5 mA, 1 a 5 Hz con
impulsos de 50 a 100 ms. En estas condiciones se produce contracción cuando estamos a 1mm.
Valoración riesgo-beneficio
Las ventajas y la relación riesgo-beneficio de las principales técnicas de anestesia locorregional
utilizadas en pediatría 3 se recogen en la tabla 2.
Tabla 2. Técnicas de anestesia locorregional en pediatría: ventajas y valoración riesgo/beneficio
Técnica Interés práctico Riesgo/beneficio Catéter
Bloqueos centrales
Espinal ++ +++ No
Caudal ++++ +++ Ocasional
Sacro +++ +++ Sí
Lumbar ++ +++ Sí
Torácico + + Sí
Cervical 0 0 0
Bloqueos proximales de
los nervios
Supraclavicular ++ 0/+++ No
Axilar ++++ ++++ Ocasional
Femoral/multibloqueo ++++ ++++ Ocasional
Ciático +++ +++ No
Bloqueo de nervios del
tronco
Peneano ++++ ++++ No
Intercostal ++ + No
Ilioinguinal/Iliohipogástrico +++ +++ No
Bloqueos distales de los
miembros
+/++ +++ No
Anestesia locorregional + +/- No
intravenosa
1158

ANESTESIA TÓPICA
Anestesia de la piel
EMLA
La crema EMLA 10 es útil para procedimientos superficiales como: punción venosa (existe un
parche adhesivo para venopunción), punción IM, en oto rri no laringología para miringotomías,
timpanotomías o inserción de drenajes timpánicos - aunque no es aconsejable su utilización en
pacientes con perforación de la membrana timpánica por su ototoxicidad- , tratamiento con láser
en lesiones cutáneas o excisión de Moluscum contagiosum en niños sin sedación 11 . Se ha usado
para circuncisión neonatal. Puede ser útil para punción lumbar, si bien no produce una anestesia
completa en profundidad, aunque es eficaz si se compara con placebo. Debe ser usado en pieles
intactas y no en pieles traumatizadas o inflamadas, o mucosas por su potencial toxicidad sistémica
por la rápida absorción. Se ha descrito un caso de metahemoglobinemia en un paciente al que se
le aplicaron 5 g de EMLA durante 5 horas 12 , por lo que algunos autores no la recomiendan en
niños prematuros y en menores de tres meses. Otros autores consideran que incluso puede
usarse en:
- Recién nacidos o neonatos: dosis de 0,5-1 g con un tiempo de oclusión de 30 minutos 13 .
- Niños de 3-12 meses: utilizar una cantidad inferior a 2 g y no emplear sobre áreas superiores a
16 cm2; no exceder el tiempo de oclusión más de 4 horas, y no administrar a pacientes con
medicación concomitante susceptible de producir metahemoglobinemia (nitroglicerina,
nitroprusiato, sulfamidas...) 14 . No interfiere con los resultados de determinaciones bioquímicas y
hematológicas. Reduce el prurito inducido por histamina (no utilizarlo antes de los tests
intradérmicos de piel porque disminuye la respuesta rápida). Cuando hay infección local se
absorbe más rápidamente por la inflamación y es menos eficaz. Toxicidad muy baja por encima de
tres meses.
Gel de Ametocaína al 4% (tetracaína)
El empleo de este fármaco está todavía en estudio 15 .
Membranas mucosas
La anestesia tópica se puede usar en la nariz y en la nasofaringe 16 antes de pasar un tubo
orotraqueal. Se usa la lidocaína 4% en spray o al 5 % en solución acuosa por su relativa
solubilidad y sus características bacteriostáticas. La dosis apropiada en spray es de 2 mg/kg. Con
sobredosificación se han observado convulsiones prolongadas.
1159

Habones intradérmicos
Los habones intradérmicos 16 se usan para anestesiar la piel que cubre estructuras más profundas
a las que hay que acceder.
Infiltraciones locales
Consisten en inyectar en abanico y consecutivamente en la piel, subcutáneo, aponeurosis y
músculo 16 . Se usan agujas intramusculares de un tamaño que varía del 24G al 22G y de una
longitud entre 30 y 50 mm.
La cantidad total de anestésico local no debe exceder los límites de seguridad.
Bloqueo de campo
Se puede emplear para excisiones de pequeños tumores, cuerpos extraños o para lesiones de la
piel. Básicamente consiste en realizar pequeñas infiltraciones locales para producir una pared de
analgesia alrededor del lugar de la intervención. Se debe realizar infiltrando figuras geométricas
para anestesiar todas las ramas sensoriales que suplen la lesión 16 .
Dosificación: dosis total de bupivacaína: 2,5 mg/Kg de concentración 0,25% ó 0,5%; ó lidocaína 5
mg/Kg al 0,25% ó 0,5%. Si se añade adrenalina se puede aumentar la dosis de esta última, pero
existe el riesgo de sobredosificación si se usan concentraciones mayores de 1:400.000.
Anestesia por instilación en la herida quirúrgica
Es quizás el método más sencillo de practi car anestesia local y no está exento de efectividad. Se
instila directamente sobre la herida qui rúrgica antes de cerrarla, o se aplica el anestésico local en
aerosol 16 .
Bloqueos de nervios periféricos
Es útil para anestesiar zonas muy localizadas, completar bloqueos centrales, manejo del dolor
crónico y para simpatectomía prolongada.
Aunque las técnicas de los bloqueos son similares a las de los adultos, es preciso tener en cuenta
dos consideraciones especiales:
- La localización del nervio (se debe usar estimulador de nervio periférico).
- La selección del fármaco y de la dosis (no sobrepasar las dosis máximas recomendadas. Si se
necesita más volumen, disminuir la concentración del fármaco).
1160

Material recomendado: en general se recomiendan agujas de bisel corto. Según las técnicas se
pueden recomendar:
- Para el bloqueo iliohipogástrico e ilioinguinal, bloqueos de la cara, bloqueo paraumbilical,
bloqueo del nervio pudendo, y bloqueo peneano: agujas subcutáneas de 3 cm de longitud de 23G.
- Para los bloqueos digitales: una aguja intradérmica de 25G.
- Para el bloqueo femoral y el bloqueo del plexo braquial: una aguja de 24G de 2,5 cm ó 22G de 5
cm en niños más grandes.
- Para el bloqueo ciático: una aguja de 21G de 100-180 mm, según la edad y la vía a utilizar.
Vigilancia: No hay diferencias respecto al adulto: Se debe controlar la regresión del bloqueo
sensitivo-motor y la ausencia de parestesias residuales o hematoma en el punto de punción.
Bloqueos de la extremidad superior
Bloqueos de conducción distal
Hombro. En pediatría no hay indicaciones para el bloqueo de los nervios intercostobraquial,
musculocutáneo o supraescapular solamemente, sin realizar un bloqueo del plexo. Sirven para
complementar fallos de éste.
Codo y muñeca.Similar a lo que ocurre en el hombro.
Bloqueos digitales. Hay pocas indicaciones para este bloqueo en pediatría: se limita
exclusivamente a niños de más de 10 años, tranquilos, con patología no infecciosa y en la que se
niega otro tipo de anestesia. Puede valer un anillo subcutáneo. Nunca añadir vasoconstrictor.
Bloqueos del plexo braquial
Está indicado en:
- Urgencias quirúrgicas del miembro superior en el niño con estómago lleno.
- En cirugía reglada para asegurar la analgesia per y postoperatoria, en particular en cirugía
ambulatoria.
- Cuando se recomienda vasodilatación.
1161

Bloqueo supraclavicular por vía paraescalénica 17 . Permite abordar el espacio interescalénico a
distancia de la cúpula pulmonar y con una trayectoria que no amenaza ninguna estructura vital
(pedículos vásculo-nerviosos del cuello, ganglio estrellado, canal espinal).
Bloqueo del plexo axilar 18 . Indicado para lesiones de antebrazo y mano. Técnica similar a la del
adulto.
La dosificación simplificada del plexo braquial se detalla en la tabla 3.
Tabla 3. Dosificación de los bloqueos de plexo
Edad
(años)
Fórmula para Concentración de Concentración de
determinar el lidocaína y bupivacaína
volumen (ml)
mepivacaína
0-4 altura (cm) / 12 0,7-0,8 0,2
5-8 altura (cm) / 10 0,8-0,9 0,2
9-16 altura (cm) / 7 0,9-1 0,25
Bloqueos interdigitales de la mano 18 . No se debe añadir adrenalina.
Anestesia regional intravenosa 19
Vuelve a preconizarse su uso en el paciente pediátrico para la reducción cerrada de fracturas de
antebrazo. No debe añadirse vasoconstrictores. El anestésico recomendado es la lidocaína al
0,25-0,5%. Su seguridad y eficacia no ha sido totalmente validada en los pacientes pediátricos. La
complicación más severa es la fuga del anestésico local al torrente sanguíneo, y la consecuente
intoxicación.
Bloqueos de la extremidad inferior
Bloqueos de conducción distal
En general se consideran de escaso interés. Sirven como técnicas complementarias a bloqueos
más amplios. Podemos destacar:
Bloqueo del nervio femoral 9 : muy útil en el dolor por fractura de diáfisis femoral. Tanto que ha
llegado a preconizarse su uso por personal paramédico en el propio lugar del accidente 20 .
El niño se coloca en decúbito dorsal con el miembro en abducción ligera y rotación externa si es
posible. Se introduce la aguja perpendicularmente a la piel, 0,5-1 cm por debajo del ligamento
1162

inguinal y por fuera de la arteria femoral hasta la aparición de contracciones o parestesias en el
cuadriceps. Algunos autores recomiendan inyectar el anestésico en abanico, sin necesidad de
parestesias dado que se bloquea el nervio por difusión casi en el 100% de los casos. La aguja
para usar es similar a la del plexo braquial. La dosis es de 0,2-0,3 ml/kg de bupivacaína al 0,25%.
Bloqueo del nervio femorocutáneo lateral y bloqueo 3 en 1: optimización del bloqueo del N.
femoral para cirugía de muslo y cadera. El 3 en 1 (obturador, femoral y fémorocutáneo) es de
resultados inconstantes.
Bloqueo del nervio ciático: poco empleado, es sustituido con ventaja por la anestesia epidural
caudal.
Bloqueo de los nervios del pie: interés en cirugía de malformaciones del pie. Pie equino y pie
zambo. SustituIdo con eficacia y sencillez técnica por la epidural caudal.
Bloqueos interdigitales 19 . Existen dos nervios dorsales y dos nervios plantares. Se debe insertar la
aguja para contactar la falange proximal en su punto lateral. Luego retirar la guja
fraccionadamente y depositar 0,5 ml. de anestésico. Repetir en la zona plantar y en el otro lado.
Bloqueo del tobillo 19 . Proporciona excelentes condiciones quirúrgicas y un periodo de analgesia
postoperatoria muy valioso. La técnica es similar a la del adulto.
Otros bloqueos
Son bloqueos que requieren mayor cualificación técnica, mayor vigilancia, muy específicos de
cirugía, o que el balance riesgo/beneficio es negativo:
- Bloqueo intercostal, bloqueo peneano, bloqueo ilioinguinal-iliohipogástrico, bloqueo
periamigdalar para la amigdalectomía, y bloqueo infraorbitario para cirugía del labio leporino.
En adultos se realizan bloqueos para la cabeza: ojos, mandíbula, orejas (n. orbital, mandibular,
maxilar, trigémino...); ninguno de éstos se suele usar en niños. Los bloqueos dentales pueden
originar complicaciones severas, incluidas muertes, por lo que están contraindicados en lactantes
y niños pequeños 15 .
- Bloqueos centrales: permiten la utilización de anestésicos locales y de mórficos por vía espinal.
Las técnicas con catéter permiten reinyectar o administrar infusiones analgésicas continuas.
- Anestesia intradural, anestesia extradural a nivel caudal, lumbar o torácico.
1163

PROBLEMAS DERIVADOS DEL USO DE ANESTÉSICOS LOCALES, O DE LAS TÉCNICAS
LOCORREGIONALES
Complicaciones relacionadas con la realización de un bloqueo
Se presentan 4 tipos de complicaciones 21 directas:
- Complicaciones locales, relacionadas con el material utilizado, la toxicidad de la solución
inyectada, o el defecto de las precauciones bacteriológicas.
- Complicaciones neurológicas focales, consecuencias de una difusión poco habitual del producto
inyectado, o afectación a distancia de lesiones locales (vasculares o traumáticas).
- Complicaciones regionales resultantes directamente de los efectos farmacodinámicos de la
solución anestésica, bien en el lugar de inyección que le corresponde o fuera de él.
- Complicaciones generales o sistémicas debidas bien a una inyección intravascular accidental, o
a una sobredosificación masiva.
Complicaciones ligadas a una mala selección del paciente, a un entorno no apropiado o a
una vigilancia no adecuada
- Por ausencia de vía venosa en el momento de la inyección de una dosis notable de anestésico.
Es una negligencia indefendible.
- Por malas posturas se pueden originar lesiones nerviosas (cubital...), decúbitos, etc.
- Por mala tolerancia de los efectos secundarios por el niño: entre 3-6 años la persistencia de un
bloqueo motor e incluso de un bloqueo sensitivo puede ser vivido como inaceptable. Hay que
explicarlo bien a los padres y evitar el bloqueo motor.
Prevención de las complicaciones y reglas de seguridad 21
Se debe seleccionar a los pacientes, la técnica apropiada y soluciones anestésicas.
BIBLIOGRAFÍA
1. Camboulives J. Indications, effects, and monitoring procedures. En: Dalens BJ. Pediatric Regional
Anesthesia (1 st ed.). Florida: CRC, 1990; 153-158.
2. Rice Linda Jo. Regional Anesthesia and Analgesia. En: Motoyama EK, Davis PJ. Anesthesia for infants
and Children (6 th ed.). St Louis: Mosby, 1996; 403-442.
1164

3. Murat I. Anesthésie locorégional chez l´enfant. Conference d´experts (Congrès Sfar 1997). Ann Fr
Anesth Réanim 1997; 16: 985-1029.
4. Murat I, Delleur MM, Esteve C, Egu JF, Raynaud P, Saint-Maurice C. Continuous extradural
anaesthesia in children. Clinical and haemodynamic implications. Br J Anaesth, 1987; 59: 1441-1450.
5. Di Fazzio CA. Metabolites of local local anaesthetics in the foetus, newborn and adult. Br J Anaesth
1979; 51: 329-349.
6. Tucker GT, Mather LE. Properties, absorption, and disposition of local anesthetic agents. En: Cousins
MJ, Bridenbaugh PO. Neural Blockade in Clinical Anesthesia and Management of Pain (2 nd ed.).
Philadelphia: Lippincott, 1988; 96.
7. Luz G, Innerhofer P, Bachmann B, Frischut B, Menardi G, Benzer A. Bupivacaine plasma
concentrations during continous epidural anesthesia in infants and children. Anesth Analg 1996; 82: 231-
234.
8. Dalens B. L´anesthésie locorégional en pédiatrie. Ann Fr Anesth Réanim 1989; 8: 51-66.
9. Dalens B. Anesthésie locorégional. En: Ecoffey C, Hamza J, Meistelman C. Anesthésiologie Pédiatrique
(1 ère ed.). Paris: Flammarion Médicine-Sciences, 1997; 117-128.
10. Buckley MH, Benfield P. Eutetic Lidocaine/prilocaine cream. A review of the topical
anaesthetic/analgesic efficacy of a Eutetic Mixture of Local Anaesthetics (EMLA). Drugs 1993; 126-151.
11. Bjerring P, Arendt-Nielsen L. Depth and duration of skin analgesia to needle insertion after topical
application of EMLA cream. Br J Anaesth 1990; 64: 173-177.
12. Jackobson B, Nilsson A. Methaemoglobinemia associated with a prilocaine-lidocaine cream and
trimetoprin sulphamethosazole. A case report. Acta Anaesthesiol Scand 1985; 29: 453-455.
13. Taddio A, Shennan A, Stevens B, Leeder JS, Koren G. Safety of lidocaine-prilocaine cream in the
treatment of preterm neonates. J Pediatr 1995; 127: 1002-1005.
14. Engberg G, Danielson K, Hennbert S, Nilsson A. Plasma concentrations of prilocaine and lidocaine
and methahemoglobin formation in infant after epicutaneous application of a 5% lidocaine-prilocaine cream
(EMLA). Acta Anaesthesiol Scand 1987; 31: 624-628.
15. McCafferty DF, Woolfson AD, McClelland KH, Boston V. Comparative in vivo and in vitro
assesment of the percutaneous absorption of local anaesthetics. Br J Anaesth 1988; 60: 64-69.
16. Dalens BJ. Other types of regional anesthesia in children. En: Dalens BJ. Pediatric Regional anesthesia
(1 st ed). Florida: CRC, 1990; 437-476.
17. Dalens BJ, Vanneeuville G, Tanguy A. A new parascalene appoach to the brachial plexus in children:
comparison with the supraclavicular approach. Anesth Analg 1987; 66: 1264-1271.
18. Scott B. Tecnicas de anestesia regional. Madrid: Panamericana, 1990.
19. Rudzinski JP. Pediatric application of intravenous regional anesthesia. Regional Anesth, 1983; 8: 9-72.
20. Puidupin M, Le Guern G, Le Marec C, Caroff P, Belat C. Anesthésie loco-régional et analgésie en
situation d´urgence. Cah Anesthésiol 1995; 43: 605-615.
1165

TEMA 78.-Anestesia de urgencia en el
paciente pediátrico.
Los aspectos que diferencian la anestesia pediátrica de la de adultos en cuanto a los aspectos
anatómicos y fisiológicos del paciente, se refieren fundamentalmente a la etapa de recién nacido
(RN). Algunas diferencias alcanzan hasta la edad de lactantes, pero en general los niños mayores
no presentan diferencias importantes con respecto a los adultos, salvo en el aspecto psicológico;
factor este último cuya importancia no debe soslayarse.
Sistema respiratorio. La maduración pulmonar no está completa al nacimiento. El número de
alvéolos sube de 8 millones a 300 millones a la edad de 8 años. También aumentan de tamaño. El
número de bronquios también aumenta a través de los años hasta la edad de 5 años.
En la infancia el pequeño diámetro de la vía aérea distal provoca un gran aumento de la
resistencia de la vía aérea y tendencia al colapso, lo que en parte explica la gran incidencia de
atelectasias, en especial luego de una anestesia general.
El pequeño volumen residual funcional ( 15 ml/kg.) es excedido por el volumen de cierre,
facilitando el colapso de la vía aérea en posición decúbito. Además las reservas de O2 están
limitadas, lo que explica la aparición de hipoxia, en caso de apnea, más rápidamente que en el
adulto.
La implicancia práctica para el anestesiólogo enfrentado al manejo de la vía aérea y de la
ventilación de urgencia en anestesia pediátrica, es la necesidad de pre-oxigenar y/o ventilar
adecuadamente y proceder en forma rápida a la intubación traqueal, para lo cual se requiere de
experiencia y habilidad así como de la presencia de elementos y ayuda adecuada. A partir del año
de vida, la capacidad residual funcional (CRF) aumenta a 25 ml/kg., lo que reduce el riesgo de
hipoxia.
Mecánica respiratoria. La respiración es nasal hasta los 3 meses de vida. Esto recalca la
importancia de mantener la nariz despejada de secreciones.
Dentro de las diferencias anatómicas que dificultan un poco más la intubación en RN y lactantes
con respecto a los niños mayores y adultos se encuentran: boca pequeña, lengua grande,
epiglotis en omega y larga, laringe alta (1 vértebra más alta que en el adulto).
1166

La tráquea corta facilita con una frecuencia muy elevada la intubación monobronquial, para lo cual
hay que tener un alto índice de sospecha y es una de las causa más frecuentes de desaturación
intraanestésica.
La compliance pulmonar es baja, pero la torácica es elevada en el RN, lo que hace que el tórax no
pueda oponerse a la retracción elástica del pulmón. la consecuencia es una disminución de los
volúmenes pulmonares en fin de espiración.
Fisiología cardíaca. La capacidad de aumentar el débito cardíaco en el RN depende casi
exclusivamente de la frecuencia cardíaca. El miocardio inmaturo tiene un volumen de eyección fijo
( 1.5 ml/kg. ). La escasa compliance y la capacidad contráctil limitada del ventrículo izquierdo
explican su incapacidad para soportar sobrecargas de volemia y aumentos de la post-carga. Estas
condiciones se superan relativamente rápido y al cabo de las tres semanas de vida existe un
crecimiento importante del ventrículo izquierdo y una mejoría de la capacidad contráctil.
En general en el RN la volemia se correlaciona bien con la presión arterial, y toda caída de esta
última debe considerarse de partida como una disminución de la volemia. En los niños mayores,
que tienen un sistema simpático más desarrollado, existe la capacidad de compensar por las
caída de la volemia con aumentos de la resistencia sistémica para mantener la presión arterial; es
lo que se denomina etapa de shock compensado.
Sistema renal.
En el RN hay inmadurez renal, cuya manifestación clínica es una incapacidad para concentrar la
orina, lo que aumenta el riesgo de deshidratación en caso de disminución del aporte de líquidos.
Además existe una incapacidad para reabsorber bicarbonato y la respuesta a la sobrecarga ácida
esta disminuida; esto explica la necesidad de corregir en forma exógena la acidosis aportando
bicarbonato.
Regulación térmica.
En condiciones de exposición a un ambiente térmico desfavorable, los niños en general y los RN
en particular pierden más calor debido a una mayor superficie corporal en relación al peso.
En los RN existe una incapacidad de tiritar, lo que limita la termogénesis. El mecanismo de
producción de calor es metabólico ( metabolización de triglicéridos de la grasa parda), lo que
implica un costo elevado en consumo de oxígeno.
La hipotermia en el RN puede acompañarse de hipertensión pulmonar y secundariamente de
hipoxemia debido a la inversión del shunt y retorno a la circulación fetal.
1167

EQUIPAMIENTO.
El equipamiento debe incluir el material y elementos necesarios para el manejo y control de la vía
aérea de urgencia, instalación de accesos venosos, administración de fluidos, mantención de la
temperatura y disposición de un arsenal de soluciones para reposición de volumen, drogas y
medicamentos.
Material y elementos para el manejo y control de la vía aérea. debe contarse con
laringoscopios y hojas de todos los tamaños. La hoja recta neonatal es útil durante este período,
pero puede ser reemplazada por la hoja curva neonatal tipo McIntosh. Los tubos endotraqueales
se usan sin cuff hasta la edad de 8 años; es conveniente utilizar una regla nemotécnica que
permita elegir en forma rápida el tamaño de tubo correcto para cada edad; los tubos
endotraqueales se numeran en mm de acuerdo al diámetro interno, el diámetro externo del tubo,
desgraciadamente, puede variar de acuerdo al grosor de la pared del mismo, dependiendo del
fabricante. Estas diferencias de diámetro externo es especialmente relevante en el período
neonatal. Por lo anterior es conveniente estar familiarizado con las características de la marca en
uso en el lugar donde el anestesiólogo desempeña sus funciones.
Sistemas de ventilación. Indistintamente puede usarse un circuito circular pediátrico o un circuito
semi-abierto como el de Jackson Rees. Este último presenta ventajas para el período de inducción
anestésica como son una maniobrabilidad mayor y una mejor sensación táctil de los cambios de la
compliance de la vía aérea. Para la mantención de la anestesia , si es posible, debe recurrirse a la
ventilación mecánica; esto se logra fácilmente con un circuito circular, lo que facilita el trabajo del
anestesiólogo al dejarle las manos libres. Cualquier ventilador de máquina de anestesia
actualmente disponible en el mercado nacional, tipo Ohmeda 7800, Norteamerican Dräger o
Siemens alcanza los requerimientos necesarios a un ventilador pediátrico.
Accesos venosos. Se debe contar con catéteres intravenosos de todos los tamaños. En RN los
tamaños habituales utilizados son 22 y 24 G. Es recomendable también contar con catéteres para
accesos venosos centrales con técnica de Seldinger, los tamaños más útiles en el período de
recién nacido es el 20-24G. Los accesos venosos centrales pueden ser utilizados en urgencias
más frecuentemente que en los adultos debido a las dificultades para puncionar por vía periférica
a algunas edades, especialmente en el período RN y lactante menor. También pueden utilizarse
catéteres con guía para acceder a una vía arterial directa para la monitorización de la presión
arterial invasiva.
Sistemas para la administración de fluidos y drogas. La existencia de sistemas para la infusión
controlada es necesaria ya sea para la administración de fluidos en pacientes pequeños como
para la administración de drogas vasoactivas en cualquier período de la vida. Los conectores,
llaves de tres pasos, bajadas de flebo y sangre deben tener un sistema luer lock para evitar las
1168

desconexiones accidentales que podrían pasar inadvertidas en el intraoperatorio. Los sistemas
para administración rápida de fluidos son útiles. En los pacientes pequeños estos pueden ser
reemplazados por la infusión rápida de volumen con jeringa.
Medicamentos y drogas. Los medicamentos indispensables en el arsenal de emergencia
pediátrica no difieren de las requeridas en la anestesia de adultos.
Una diferencia importante se refiere a la dilución de las mismas, la cual debe estar debidamente
estandarizada para evitar errores en la administración. Las jeringas conteniendo las drogas a
utilizar deben tener claramente visible tanto el nombre de la droga como la dilución de las mismas.
Debe contarse en forma especial con medicamentos para el manejo de las alteraciones
hidroelectrolíticas y ácido base (bicarbonato al 5%-8%, cloruro de calcio, cloruro de potasio etc.).
También debe mantenerse siempre un stock de aquellos medicamentos especiales para el
tratamiento de emergencias más frecuentes en la infancia como la hipertermia maligna
(dantrolene). En cuanto a los relajantes musculares debe contarse con una droga de acción rápida
( succinilcolina), y relajantes de duración intermedia (la mayoría de los procedimientos quirúrgicos
en urgencia no superan una hora de duración).
La disponibilidad de fluidos debe incluir soluciones de glucosa de diferentes concentraciones,
cristaloides y coloides; de estos últimos la albúmina humana es ampliamente usada en pediatría,
pero su costo es elevado, las gelatinas también se usan cada vez más aun cuando no existen
demasiadas publicaciones en la literatura sobre su uso en niños, la experiencia local de nuestro
hospital ha demostrado que son muy útiles especialmente en el manejo de la urgencia
hemorrágica.
Control de la temperatura. El uso de calentadores de superficie (estufas radiantes, aire caliente)
provistos de termostatos son muy útiles para impedir las pérdidas de calor especialmente en el
período de inducción anestésica y en el período del despertar cuando el paciente se encuentra
más ampliamente expuesto al ambiente.
Las mantas térmicas con circulación de agua caliente, provistas de termostato son también
seguras de usar a diferencia de las frazadas eléctricas las cuales deben estar proscritas debido a
la alta frecuencia de quemaduras inadvertidas cuando se utilizan en el intraoperatorio.
Las soluciones que no contengan glucosa pueden calentarse en un horno microondas. De uso
más universal y seguro son los calentadores tipo baño María o estufas ( tipo esterilizadores
quirúrgicos) provistos de termostato; estas permiten calentar todo tipo de soluciones para
administración endovenosa.
ANESTESIA PARA LAS CIRUGIAS Y PROCEDIMIENTOS HABITUALES EN PEDIATRIA
1169

Aspectos relevantes son el período de ayuno previo, el estado de hidratación, la presencia o no de
alteraciones hidroelectrolíticas.
La utilidad de los exámenes preoperatorios en la cirugía de urgencia es similar a la cirugía
electiva: si el examen y la historia clínica no demuestran alteraciones, estos pueden obviarse. Sin
embargo no es infrecuente las alteraciones de la ingesta, la presencia de vómitos etc. que puedan
hacer sospechar alteraciones del balance ácido base e hidroelectrolítico. En caso de hemorragias,
además de la clasificación de grupo y Rh debe incluirse un hematocrito, pruebas de coagulación y
numeración plaquetaria.
La instalación de una vía venosa previo a la inducción es mandatoria. El manejo de la vía aérea
debe incluir intubación rápida, el relajante muscular a utilizar depende un delicado balance
costo/beneficio; la succinilcolina está indicada si la sospecha de estómago lleno existe. Una
alternativa en los casos en que el trauma o la patología no alteran el vaciado gástrico o hay un
período libre de ingesta relativamente seguro, es usar relajantes musculares no depolarizantes
con técnica de timing, priming o aumentando la dosis de intubación para disminuir el tiempo de
inicio de acción. La extubación debe hacerse con el paciente despierto, para evitar tanto el
laringoespasmo como la posibilidad de aspiración de contenido gástrico en caso de producirse
vómitos.
La analgesia postoperatoria dependerá de la magnitud del procedimiento quirúrgico.
Generalmente se recurre al uso de AINES por vía endovenosa (EV) suplementada o no con
técnicas de anestesia regional o local. Si la magnitud del procedimiento quirúrgico lo amerita
pueden utilizarse opiáceos por vía EV en infusión continua o por vía regional (más frecuentemente
peridural); en este caso el paciente debe ser derivado en el postoperatorio a una unidad
debidamente equipada para el manejo de las complicaciones respiratorias.
ANESTESIA EN SITUACIONES ESPECIALES EN PEDIATRÍA
Urgencias neonatales
Generalidades: las patologías que más frecuentemente requieren de cirugía en el período
neonatal son: atresia esofágica con o sin fístula, hernia diafragmática, onfalocele y gastrosquisis,
enterocolitis necrosante, obstrucción intestinal por mal rotación o atresia de un segmento del
intestino.
Los antecedentes en relación al parto, presencia de sufrimiento fetal e hipoxia perinatal, presencia
de infección perinatal, uso de antibióticos y última dosis etc. son importantes para que el
anestesiólogo pueda manejar correctamente al paciente. Para el postoperatorio debe contarse
imperativamente con un cupo en la unidad de neonatología correspondiente y con un ventilador
1170

mecánico disponible. Nuestra conducta es mantener en ventilación mecánica en el postoperatorio
a todo recién nacido intervenido de patología intratorácica o intraabdominal para poder soslayar el
riesgo de una depresión respiratoria postoperatoria y para un correcto manejo del dolor con
opiáceos. La excepción a lo anterior la constituyen los pacientes que se intervienen de patología
extra-abdominal como la hernia inguinal y los intervenidos de estenosis hipertrófica del píloro que
es una patología que se diagnostica habitualmente alrededor de la tercera a cuarta semana de
vida y requiere de una incisión quirúrgica de mínima envergadura que puede ser manejada con
analgésicos no esteroidales y/o anestesia regional
La preparación necesaria para recibir un paciente neonato en el pabellón de operaciones incluye
una temperatura ambiental adecuada (entre 26 y 32°C), la presencia del material para el manejo
de la vía aérea y la ventilación, drogas correctamente diluidas en suero fisiológico ( no en agua
destilada) y debidamente etiquetadas, disponibilidad de drogas vasoactivas y sistemas para
administrarlas en la dosificación correspondiente, y por último monitorización adecuada.
En relación a la monitorización se debe contar con ECG continuo, oxímetro de pulso, presión no
invasiva, presión de la vía aérea, temperatura y capnografía al menos. La capnografía suele no
representar correctamente los valores de CO2 arterial debido a que la muestra se diluye con los
gases frescos; pero es de gran importancia para detectar extubaciones accidentales, alteraciones
bruscas en la ventilación o cambios bruscos en el débito sanguíneo pulmonar.
La presión arterial invasiva, aunque no es de rutina, debe utilizarse en casos en que existan o se
prevean grandes alteraciones hemodinámicas; lo habitual es cateterizar la arteria radial con un
catéter N° 22-24G, pero como esto puede ser difícil de lograr puede recurrirse en forma temporal a
la arteria femoral que es de más fácil acceso.
En las Unidades de neonatología , en nuestro medio es frecuente el uso de la arteria umbilical
para monitorización de la presión arterial o toma de muestra de pH y gases, durante el período
post natal; la alternativa para el anestesiólogo es continuar utilizándola durante el período
perioperatorio pero debe estar consciente de los riesgos de infección y trombosis.
La medición de la presión intragástrica también puede ser útil cuando se cierran grandes defectos
de la pared abdominal, esta puede medirse acoplando la sonda nasogástrica a un transductor de
presión y llenando la línea con suero fisiológico. Los valores aceptables no deben superar los 15-
20 mm/Hg
La inducción anestésica se realiza más frecuentemente por vía endovenosa, con intubación
traqueal rápida. El agente inductor más usado es el pentotal a dosis de 2-3 mg/Kg, pero también
puede utilizarse midazolam u opiáceos. Las dosis dependerán del estado hemodinámico del
paciente. El relajante muscular de elección es el pancuronio por su efecto vagolítico que permite
1171

contrarrestar el reflejo vagotónico desencadenado por la laringoscopía y la intubación. Agentes
como el vecuronio y atracurio también se pueden usar sin mayores problemas En caso de tratarse
de una obstrucción intestinal se puede utilizar la succinilcolina a dosis de 1-2 mg/kg previa
atropinización. El uso de atropina previo a la inducción en el RN es muy utilizado por algunas
escuelas como la inglesa. En opinión de otros la mayor parte de las veces su uso no se justifica en
forma rutinaria. La intubación traqueal puede ser oro o nasotraqueal; esta última permite mantener
una mejor fijación del tubo.
La mantención de la anestesia puede realizarse con halogenados o con opiáceos más
benzodiazepinas dependiendo también del estado hemodinámico del paciente. Los requerimientos
de anestésicos halogenados son menores en el RN que al mes de vida, de tal modo que las
concentraciones a utilizar deben ser menores y debe titularse cuidadosamente la tolerancia
hemodinámica del paciente a los efectos depresores de los halogenados. En ningún caso, salvo
condiciones de extremada gravedad del paciente, se debe obviar el uso de una adecuada
analgesia intraoperatoria, la que puede obtenerse con el uso de opiáceos si fuere necesario. La
ventilación puede manejarse en forma manual con un circuito de Jackson Rees lo que permite
detectar en forma rápida cambios en la compliance pulmonar, pero la ventilación controlada
mecánica tiene la ventaja de dejar las manos libres al anestesiólogo. Idealmente la máquina de
anestesia debe contar con tres gases (O2, aire y protóxido). El aire permite usar FIO2 bajas
cuando sea posible para evitar al máximo la toxicidad por oxígeno. El Oxido Nitroso está
contraindicado en la mayoría de las urgencias quirúrgicas neonatales.
El aporte de volumen tiene algunas peculiaridades en la cirugía de urgencia en el RN; el aporte de
glucosa tiene que mantenerse a lo largo del período intraoperatorio a razón de ±2-3 mg/Kg/min
con solución de glucosa más electrolitos, las pérdidas de volumen al tercer espacio deben
reponerse con suero ringer lactato o si se dispone de ella, con albúmina al 5%. Las pérdidas
sanguíneas son tolerables hasta alcanzar hematocrito de 30 % si el paciente no presenta
patología cardiovascular; más allá de éste valor se debe reponer GR. La transfusión de GR para
que sea relevante en aumentar el hematocrito debe ser de 10 ml/Kg. Dosis menores no son
relevantes y sólo lograrían un objetivo indeseable cual es exponer al paciente al riesgo inherente a
una transfusión sanguínea. En cualquier caso, si el paciente requiere una transfusión es mejor
transfundir un poco más de lo necesario para sobrellevar caídas ulteriores del hematocrito sin
necesidad de usar una nueva unidad de glóbulos rojos.
Trauma Pediátrico. En la infancia el trauma es la patología más frecuente y la primera causa de
muerte. Las prioridades son las mismas que en el adulto: control de la vía aérea y la circulación y
control de los aumentos de la presión intracraneana. La capacidad de manejar estos aspectos se
correlaciona con la posibilidad de sobrevida. La resucitación y estabilización del trauma grave se
inicia en la etapa prehospitalaria, en el box de reanimación y continúa en el pabellón de
1172

operaciones. El anestesiólogo puede ser requerido para participar activamente en cualquiera de
estas etapas.
Es habitual en nuestro medio seguir la conducta que dicta el comité de trauma del colegio
americano de cirujanos a través de su subsidiaria local, el American College of Surgeons. Estos
conceptos establecen un orden de prioridades en el manejo que son los siguientes: vía aérea (A),
ventilación (B), circulación(C), estado neurológico (D) y examen con exposición completa (E).
Todo paciente traumatizado grave se considera de riesgo de aspiración de contenido gástrico,
sangre o cuerpos extraños. El manejo definitivo de la vía aérea implica intubación endotraqueal.
En los niños esta debe ser por vía oral manteniendo la columna cervical alineada. Si la intubación
se realiza en relación a la inducción anestésica puede utilizarse un agente hipnótico y relajantes
musculares. Si el paciente está estable, puede usarse pentotal 3-5 mg/Kg; si está inestable debe
preferirse un agente con menos efecto depresor cardiovascular (ketamina o etomidato).
El relajante muscular de elección es la succinilcolina 2 mg/kg, previa atropinización. La ventilación
idealmente debe ser mecánica, En caso de detectarse falla en la oxigenación debe asegurarse en
forma estricta que la ventilación es bipulmonar, que no hay secreciones o sangre que obstruyan el
lumen del tubo, descartar la presencia de ocupamiento pleural por aire o sangre, se debe
descartar además la presencia de lesiones del árbol traqueobronquial .
La hipovolemia que siempre acompaña al trauma grave se manifiesta inicialmente palidez,
taquicardia, extremidades frías, disminución del llene capilar. A medida que el shock progresa la
presión arterial va cayendo y hay alteraciones francas del sensorio. A pesar de una pérdida del
20% del volumen circulante, inicialmente la presión arterial puede mantenerse gracias a los
mecanismos de compensación ( taquicardia, aumento de la contractilidad), es lo que se denomina
shock compensado.
La reposición de volumen comienza con solución ringer lactato 10 ml/kg, si los parámetros no
mejoran, se administra otro bolo de suero ringer lactato rápido, si el paciente continua inestable
debe comenzarse con la transfusión de GR 10 ml/kg rápido. En caso de persistir la inestabilidad
hemodinámica la conducta es probablemente quirúrgica para detener el sangrado. En ese caso el
anestesiólogo se ve enfrentado a realizar una inducción en un paciente hipovolémico, con
estómago lleno. Las alternativas de inducción ya se mencionaron previamente.
La reposición de volumen requiere de la existencia de vía venosas adecuadas, inicialmente se
comienza con punción venosa percutánea, si no se logra obtener vía de buen calibre puede
recurrirse a la administración de fluidos y drogas por vía intraósea. Otra alternativa muy usada es
la denudación venosa de la safena a nivel del tobillo, de las venas del codo o de la vena femoral
superficial. La instalación de un catéter venoso central, aunque no es una medida que deba
1173

tomarse inicialmente, puede ser muy útil para la administración de drogas vasoactivas y toma de
muestras para exámenes.
Hernia atascada. La hernia atascada en el lactante se produce durante los primeros meses de
vida. El atascamiento es más frecuente en los ex prematuros y compromete no sólo la vitalidad del
intestino atascado sino también del testículo ya que el pedículo vascular se comprime a nivel del
anillo inguinal o del ovario ya que frecuentemente forma parte del paquete herniario. El paciente
puede tener mayor o menor compromiso del estado general si ha habido vómitos profusos y
obstrucción intestinal. Los exámenes preoperatorios deben incluir al menos un estudio del balance
ácido base e hidroelectrolítico. La anestesia debe ser general, las técnicas regionales puras no
son recomendables si la hernia esta complicada. La inducción se realiza en forma endovenosa,
con secuencia rápida, previa preoxigenación; es importante evaluar adecuadamente la morfología
craneofacial del paciente, ya que si son ex prematuros, la forma aplanada de la cabeza suele
dificultar el posicionamiento tanto de la cabeza en posición central, como de la máscara. La
elección del tubo endotraqueal se realiza de acuerdo al peso del paciente en los primeros meses
de vida, pero se debe estar expectante ante la posibilidad de una estenosis subglótica no
diagnosticada si el paciente requirió de ventilación mecánica prolongada en el período perinatal.
La mantención se realiza con halogenados o con opiáceos de acuerdo a la condición
hemodinámica, los gases frescos deben ser mezcla de aire oxígeno, en ningún caso óxido nitroso.
Al final de la cirugía debe decidirse si el paciente puede ser extubado, en cuyo caso debe quedar
internado en una unidad de cuidados intermedios o intensivos. Si la condiciones no permiten la
extubación segura, es mejor realizar un período de ventilación mecánica profiláctica. Los ex
prematuros tienen un riesgo mayor de apnea postoperatoria por inmadurez de las aferencias
propioceptivas a los músculos respiratorios. A lo anterior se agrega el efecto depresor de los
anestésicos, alteración de la respuesta ventilatoria al CO2 etc. La apnea se puede prevenir
utilizando sustancias como la aminofilina o la cafeína ( esta última no está disponible en nuestro
medio).
Quemados:
La relación del paciente gran quemado con la anestesia comienza el día del accidente y no
termina hasta varios años después . Estos pacientes retornan frecuentemente al pabellón
quirúrgico debido a las múltiple intervenciones que requieren para restaurar la función como por
fines cosméticos.
Durante la etapa de reanimación del gran quemado se debe poner especial atención a asegurar la
vía aérea si lo requieren y a la resucitación con volumen. Si la quemadura se ha producido en un
espacio cerrado existe el riesgo de quemadura de la vía aérea y de intoxicación por monóxido de
1174

carbono. La presencia de esputo carbonáceo y de quemaduras de los vibrios nasales deben hacer
sospechar la presencia de quemaduras de la vía aérea, ante lo cual la conducta es proceder a la
intubación traqueal, de lo contrario en las horas que siguen se puede producir un gran edema y
distorsión de la vía aérea. Para acceder a la vía aérea puede ser necesario el uso de ketamina u
otro sedante que no deprima demasiado la ventilación. No es recomendable utilizar relajantes
musculares si existe una vía aérea insegura.
Las pérdidas de volumen pueden ser masivas y llevar al paciente a la hipotensión, en general se
utilizan cristaloides por las primeras horas y se continua posteriormente con coloides. Las
soluciones conteniendo glucosa deben evitarse para impedir la exacerbación de la hiperglicemia.
Un problema importante puede ser la ausencia de territorio de piel sana como para establecer
accesos venosos.
La evaluación de la adecuada reposición de volumen se hace prestando estrecha atención al
débito urinario, para lo cual lo más adecuado es la instalación de un catéter vesical.
Si el paciente requiere de una intervención quirúrgica para efectuar escarotomías u otras, el
manejo anestésico debe incluir una evaluación cuidadosa de la vía aérea, si esta es insegura, no
se recomienda utilizar relajantes musculares; si no es el caso, el relajante de elección debe ser un
no depolarizante, la succinilcolina no se recomienda por la posibilidad de hiperkalemia secundaria
a la liberación masiva de potasio por las células destruidas. El uso de halotano no esta
contraindicado. Una consideración importante es la posible pérdida mayor de calor debido a la
pérdida de piel y por ende de sus propiedades protectoras contra la evaporación. Debe
mantenerse al paciente en un ambiente calefaccionado, evitando el calor seco, cubierto con
sábanas estériles y prestando mucha atención a la esterilidad de los procedimientos que se
realicen sobre el paciente.
Si el paciente es sometido a escarotomías, puede haber una pérdida de volumen significativa que
puede requerir de la transfusión de hemoderivados. Si el paciente se encuentra séptico o la
quemadura supera el 50% de la superficie corporal puede presentar déficit de factores de
coagulación que pueden requerir de la administración de plasma fresco congelado o plaquetas. La
administración de hemoderivados puede provocar disminución de los niveles de calcio iónico, lo
que asociado al uso de concentraciones de halotano elevadas puede derivar en hipotensiones
mayores. Se recomienda no utilizar concentraciones de halotano mayores que 1 % y reponer
calcio ( cloruro o gluconato) sobre todo cuando se utiliza plasma fresco congelado a una velocidad
mayor que 1 ml/Kg/min.
Ligadura de ductus en prematuros y recién nacidos. El cierre funcional del ductus arterioso
ocurre a las 24 horas de vida, sin embargo el cierre anatómico es más tardío. En el caso de
1175

producirse circunstancias adversas tales como hipotermia, acidosis, hipoxia, hipovolemia con
aumento de la presión de arteria pulmonar, el ductus puede reabrirse. Esta situación ocurre más
frecuentemente en pacientes prematuros, en que pese a corregirse los factores antes
mencionados, el ductus persiste abierto, conllevando una sobrecarga de volumen al ventrículo
izquierdo y un aumento de la circulación pulmonar. Todo lo anterior deriva en un paciente que no
puede ser desconectado del ventilador mecánico. La terapia inicial es intentar una o dos curas con
indometacina. Si estas fracasan se debe realizar la ligadura quirúrgica. La cirugía se realiza por
vía toracotomía izquierda, el paciente va en decúbito lateral. El paciente generalmente llega a
pabellón proveniente de una unidad de cuidados intensivos, habitualmente intubado. Las
complicaciones intraoperatorias incluyen los accidentes de la vía aérea como extubación o
monointubación accidental y las obstrucciones del tubo; a lo anterior se agrega el escaso acceso
del anestesiólogo al paciente por lo que conviene asegurar adecuadamente el tubo, verificar su
posición luego de instalado el paciente. Si existen dudas acerca de la permeabilidad es preferible
realizar un cambio del tubo previo a la intervención.
Otro accidente que pudiera ocurrir es una lesión vascular durante el procedimiento quirúrgico; por
lo cual debe contarse siempre con al menos 2 vías venosas de buen calibre y al menos una
unidad de sangre del grupo del paciente en pabellón. La monitorización no invasiva habitual suele
ser suficiente, el mango de presión arterial debe instalarse en la extremidad superior derecha ya
que la manipulación de la aorta y del ductus pueden alterar transitoriamente las mediciones en la
extremidad superior izquierda o extremidades inferiores. La anestesia puede ser inhalatoria pero
las condiciones del paciente suelen justificar el uso de anestesia en base a opiáceos e hipnóticos
más relajante muscular. Otra precaución que conviene recordar es la de ligar el ductus en forma
progresiva para impedir aumentos bruscos de la presión sistémica que puede ser el origen de una
hemorragia cerebral en el prematuro. El postoperatorio lógicamente se realiza en una unidad de
cuidados intensivos ya que el paciente va a requerir de ventilación mecánica postoperatoria.
Ojo roto y estómago lleno. Los factores a considerar son fundamentalmente cuan importante es
el factor estómago lleno y cuanto el factor ojo roto, (en ningún caso la presencia de estómago
lleno debe hacer retardar la cirugía), ya que lo que puede ser adecuado para uno de los factores
es inadecuado para el otro: riesgo de aspiración v/s riesgo de extrusión del ojo.
Si se trata de un paciente con alto riesgo de vómitos y aspiración lo más seguro para proteger la
vía aérea es usar succinilcolina; sin embargo si el ojo corre peligro de extrusión debe evitarse al
máximo los aumentos de la presión intraocular. La succinilcolina se ha considerado responsable
de aumentos de la presión intraocular en 7 mm Hg en el ojo sano, hasta ahora se discute si el uso
de dosis pequeñas de relajantes no depolarizantes pueden impedir estos aumentos en la PIO, que
aunque pequeños pueden ser importantes en el caso de un ojo roto.
1176

En todo caso los autores están de acuerdo que más importante que los aumentos de la PIO por la
succinilcolina pueden ser los aumentos derivados de maniobras de valsalva como toser, llorar y
gritar y de las compresiones directas del ojo dañado por mala técnica durante la inducción anterior
En definitiva tanto o más importante que el relajante utilizado es realizar una técnica anestésica en
un paciente tranquilo, ojalá previamente sedado, evitar las compresiones del ojo y evitar la tos
durante la intubación para lo cual la inducción debe ser profunda y se debe esperar a que el
relajante muscular elegido haya hecho efecto. En el caso de un relajante no depolarizante se
puede aumentar la dosis para disminuir el tiempo que tarda en alcanzar el efecto deseado, el
inconveniente es que se prolonga también el tiempo de acción.
1177

TEMA 79.-Anestesia en Cirugía Cardiaca.
La circulación extracorpórea.
Potoperatorio
La cirugía cardíaca con apoyo de circulación extracorpórea (CEC) conlleva un manejo anestésico
especial, lo cual implica al anestesiólogo el conocimiento de la fisiología cardiovascular, así como
la farmacología de las diferentes drogas tanto anestésicas como cardiotónicas o vasoactivas; de
igual forma la etiopatogenia y fisiopatología de las lesiones cardíacas a corregir así como la
aplicación de las diferentes técnicas de aplicación de la CEC.
MANEJO PREOPERATORIO
La evaluación cardiovascular está enfocada a definir las lesiones cardiovasculares y alteraciones
tanto anatómicas como funcionales del corazón y su repercusión en otros aparatos y
sistemas.Existen diferentes clasificaciones dependiendo del estado físico del paciente que lo
llevan a una buena o mala función ventricular.
Hallazgos preoperatorios sugestivos de disfunción ventricular
Historia. Historia de infarto al miocardio, insuficiencia cardíaca congestiva intermitente o crónica:
(fatiga, disnea en ejercicio, ortopnea, disnea paroxística nocturna, edema de maléolos.
Examen físico. Taquicardia / hipotensión, plétora yugular, impulso apical desviado lateralmente,
presencia de S3 S4, hígado pulsátil, ascitis.
ECG. Alteraciones del ritmo, frecuencia, o del segmento ST (anormalidades de la conducción)
Radiografía de tórax. Cardiomegalia, edema o congestión vascular pulmonar, derrame pleural y
presencia de líneas B de Kerley.
Pruebas cardíacas. Cateterismo: (presión diastólica final del ventrículo izquierdo [PDFVI] mayor a
18 mm Hg, fracción de eyección menos de 0.4%, índice cardíaco menor a 2.0 l/min/m 2 ).
Ecocardiografía. Fracción de eyección baja, anormalidades del movimiento de la pared localizadas
o generalizadas.
Ventriculografía. Fracción de eyección baja, múltiples áreas de discinecia, hipocinecia, y/o
acinesia.
En cirugía cardíaca con CEC es de gran importancia la valoración preoperatoria sobre todo el
examen físico, buscando signos de descompensación biventricular como es la presencia de
galope (S3), plétora yugular, o un hígado pulsátil. La vía aérea debe ser valorada para predecir
dificultades con la ventilación e intubación, ya que los pacientes cardiópatas son muy susceptibles
a hipoxia y/o hipercapnia. Las rutas de canulación deben ser bien establecidas particularmente en
pacientes con riesgo elevado de sangrado (reoperaciones, aneurisma aórtico etc.) o en pacientes
1178

con difícil acceso como en los pacientes renales, obesos mórbidos, o en aquellos que se predice
una estadía hospitalaria prolongada.
Todos los pacientes deben de llegar a sala de operaciones con un estudio de ultrasonido. Por
ejm., en pacientes jóvenes con enfermedad de la válvula mitral en quienes no se sospecha
enfermedad de las arterias coronarias agregada no es necesaria la cateterización, ya que la
información se obtiene con ecocardiografía transtorácica y/o transesofágica la cual da anatomía
valvular, gradiente de presión a través de la válvula o cualquier otro orificio (comunicación
interauricular, comunicación interventricular); así mismo se puede valorar movimientos anormales
de la pared y estimar una fracción de eyección.
La cateterización cardíaca es imprescindible en todo paciente con enfermedad coronaria o la
asociación de ésta con patología valvular o de otras estructuras anatómicas del corazón. La
ventriculografía izquierda estima el movimiento regional de la pared, la función ventricular
izquierda promedio y la fracción de eyección. La angiografía coronaria define la anatomía
coronaria indispensable en la cirugía de revascularización miocárdica.
Muchos estudios están enfocados a un factor en particular, la presentación del infarto al
miocardio. El riesgo de infarto del miocardio después de anestesia o cirugía es menor de 0.2%
para la población general. En contraste, pacientes con infarto previo tienen una tasa de reinfarto
entre 5-8% con una mortalidad asociada de 40-70%, donde el tiempo del infarto previo parece ser
el predictor más importante. Sí el infarto ocurrió dentro de tres meses el riesgo de reinfarto varía
de 30-100%. Si el infarto ocurrió entre 3-6 meses antes de la cirugía el riesgo fue de 15%; y
después de los seis meses 5%. Estos datos han sido modificados por Rao (1.9%) y Kaplan
(1.1%). Cuando los infartos previos ocurrieran en un periodo menor de tres meses, el reinfarto
perioperatorio ocurrió en solo 5.7%. Debe tomarse en consideración que estos pacientes fueron
optimizados en sus variables con monitorización perioperatoria, así como el manejo agresivo de
arritmias, hipotensión e hipertensión. Concluyéndose que la optimización preoperatoria del estado
del paciente, la monitorización invasivo y el tratamiento oportuno de cualquier aberración
hemodinámica puede disminuir la morbimortalidad perioperatoria.
Así mismo debe considerarse como factores de riesgo: insuficiencia cardíaca congestiva,
enfermedad vascular periférica, angina de pecho, diabetes mellitus, hipertensión, tabaco,
hipercolesterolemia, edad, arritmias, anormalidades electrocardiográficas, anormalidades en la
radiografía de tórax, enfermedad valvular, revascularización coronaria previa, angioplastía
coronaria previa, cada uno con sus respectivas implicaciones.
El uso de índices de riesgo ha sido popular desde la formación de la Sociedad Americana de
Anestesiologos (ASA). Otros índices de riesgo aplicados incluyen: índice de riesgo cardíaco
(Goldman), New York Heart Association (NYHA) (Braunwald 1984), Sociedad Cardiovascular
Canadiense (SCC) y Clasificación de angina (Coronary artery surgery study 1978); éstos
actualmente son controversiales en cuanto a su aplicación
1179

En resumen, los predictores preoperatorios de morbilidad cardíaca que han sido identificados son:
infarto del miocardio reciente, presencia de insuficiencia cardíaca congestiva, y cirugía vascular
mayor de la aorta. Los otros como angina de pecho, hipertensión y diabetes son más
controversiales, pero se deben de considerar por las alteraciones que éstas producen en los
órganos de choque (cerebro, corazón, riñón).
Uno de los factores más importantes durante la valoración preoperatoria del paciente con
patología cardíaca son las drogas usadas para el control de su enfermedad, siendo más
frecuentemente usadas los antiarrítmicos, digitálicos, betabloqueadores, bloqueadores del calcio,
inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) y nitratos o nitritos.
Todas estas drogas deben continuarse hasta el día de la cirugía, teniendo ciertas
consideraciones:
x. Las interacciones adversas de estas drogas y los anestésicos son raras, ya que ellos
pueden mantener la estabilidad hemodinámica durante los periodos de estrés quirúrgico.
y. Los betabloqueadores de acción prolongada como el nadolol pueden causar depresión
miocárdica severa después de la CEC y pueden requerir su antagonismo con drogas
inotrópicas como la isoprenalina.
z. Los IECA pueden ser asociados a vasodilatación e hipotensión durante el recalentamiento
y la separación de la circulación extracorpórea.
La digoxina es una droga usada frecuentemente en la insuficiencia cardíaca congestiva, la
mayoría de las ocasiones para suprimir la respuesta ventricular secundaria a fibrilación auricular.
Sin embargo, esta droga debe continuarse hasta el día de la cirugía y valorada después de la
CEC, ya que existen factores que pueden precipitar su intoxicación como es la hipokalemia y que
concomitantemente reciban terapia que aumentan la concentración plasmática de digoxina
(nifedipina, verapamil, amiodarona).
Premedicación
La premedicación de estos pacientes debe incluir la visita preoperatoria, y las drogas elegidas
durante esta visita deben estar enfocadas a disminuir la respuesta el estrés psicológico asociado a
estos procedimientos anestésicos quirúrgicos, donde las drogas elegidas conserven la estabilidad
hemodinámica. Existen una gran variedad de regímenes donde la droga administrada debe
condicionarse a la edad del paciente, estado cardiopulmonar y renal previo. Los pacientes para
revascularización miocárdica deben
de recibir medicación ―pesada‖ para prevenir hpertensión, taquicardia y/o vasoespasmo coronario,
ya que estos últimos pueden agravar la insuficiencia coronaria al alterar la oferta y demanda de
oxígeno miocárdico; a diferencia del paciente con patología valvular que debe recibir drogas que
no modifiquen el sistema cardiopulmonar (evitar depresión respiratoria).
En la mayoría de las veces la premedicación consta de una combinación de un analgésico con un
hipnótico (diacepam 50-100 µg/kg de peso o lorazepam 50-70 µg/kg y/o sulfato de morfina 100-
1180

150 µg/kg o meperidina 1 mg/kg de peso; todas estas drogas deben aplicarse 30-45 minutos
antes del acto anestésico); la hioscina y el diacepam deben ser usados con precaución en el
paciente anciano (mayor de 70 años), asociándose estos con confusión, irritabilidad o sedación
prolongada, ésta última asociada a hipoxia e hipercapnia.
El uso de alfa 2 agonistas como la clonidina o dexmetomidina reducen la concentración alveolar
mínima de los anestésicos inhalados, así como la necesidad de grandes dosis de analgésicos
mayores (opiáceos), reduciendo la hemodinamia secundaria al estímulo simpático (presión arterial
y frecuencia cardíaca), siendo más efectivo en pacientes con antecedentes de hipertensión arterial
sistémica. Actualmente es bien aceptado en anestesia y cirugía cardiovascular.
MONITORIZACIÓN
La monitorización hemodinámico del paciente que va a ser sometido a cirugía y anestesia es un
recurso indispensable, ya que la mayoría de estos pacientes conllevan un riesgo de alteración
fisiológica tanto en el transoperatorio como en el postoperatorio. Aunque existe controversia en
cuanto a la aplicación de las diferentes formas de monitorización, se considera que la mayoría de
las ocasiones ésta será determinada por la patología del paciente, así como su estado físico
valorado por las escalas de riesgo tanto anestésicos como quirúrgicos a efectuarse.
La monitorización hemodinámica del cardiópata que va a ser llevado a cirugía bajo anestesia debe
de incluir:
o. Electrocardiograma (osciloscopio D11-V5).
p. Presión arterial (no invasiva, invasiva).
q. Saturación arterial de oxígeno (SaO2).
r. Capnografía.
s. Presión venosa central (PVC).
t. Gasto cardíaco (GC).
u. Función miocárdica.
v. Función pulmonar.
w. Función cerebral.
x. Temperatura.
y. Función renal.
z. Ecocardiografía transtorácica y/o transesofágica.
Deben considerarse otros monitores en situaciones especiales.
Oxímetro de pulso
Éste debe ser colocado tan pronto como el paciente llegue a sala de operaciones, ya que provee
saturación de oxígeno continuo y predice hipoxemia que puede ser secundaria a premedicación
mientras se logran accesos venosos.
Monitorización electrocardiográfico
1181

El electrocardiograma es la representación gráfica del potencial eléctrico producido por el corazón
y sus sistemas de conducción. Desde la introducción en 1903, ha tomado importancia en todas las
áreas de la medicina y por ende en la anestesiología tanto general como especializada. El monitor
de electrocardiografía (osciloscopio) puede representar información valiosa en la detección de
arritmias y su eficacia en el tratamiento, así como en la detección de isquemia miocardica durante
la cirugía y la anestesia.
La derivación D11 bipolar estándar, la cual representa la diferencia del potencial entre el brazo
derecho y pierna izquierda es la más comunmente monitorizada ya que representa el eje paralelo
entre el nodo auricular y ventricular, donde la onda P es larga y fácil de identificar; por lo tanto
facilita la identificación de arritmias supraventriculares de ventriculares.
Se ha utilizado en forma satisfactoria para diagnosticar isquemia miocárdica cuando se asocia a
otras derivadas como V5, V4(D11+V4+V5). Aunque es preferible la monitorización de la onda P y
del segmento ST computarizado este último en una sola derivación. Una derivada de CB5 puede
ser la ideal; esta derivada es bipolar, con un electrodo negativo sobre el centro de la escápula
derecha y el electrodo positivo sobre el quinto espacio intercostal en la línea axilar anterior
izquierda, lo cual nos representa la morfología tanto de la onda P como del segmento ST. Si las
derivaciones estándar son inadecuadas para detectar arritmias, pueden complementarse con
derivadas epicárdicas o esofágicas. También, la despolarización auricular puede ser amplificada
con electrogramas al colocar dos electrodos de marcapaso en el epicardio de la aurícula. Esto
puede ser de gran valor en el diagnóstico de arritmias supraventriculares después de la circulación
extracorpórea o en el periodo postoperatorio.
Otras condiciones que pueden afectar el patrón electrocardiográfico son los fármacos
administrados en forma aguda o crónica (Cuadro 2).
Presión arterial
La presión arterial sistémica pude obtenerse a través de las medición con métodos directos e
indirectos, siendo la primera la más usada en cirugía cardíaca, complementada con la no invasiva.
La monitorización arterial directa ha tenido mayor auge recientemente en pacientes en estado
crítico o en cirugía cardiovascular. La obtención de la presión latido a latido, es indispensable en
todo paciente en estado crítico, que va a ser llevado a cirugía, así como la monitorización de otros
parámetros indispensables para el tratamiento que se puede obtener de un catéter intraarterial
(Ph, PaCO2, PaO2, Hb, SaO2, Química sanguínea, electrólitos e información derivada de la formas
de trazo de presión).
No debe instalarse una línea arterial sí no hay información satisfactoria de la circulación colateral.
Las indicaciones de su instalación se indican en el cuadro 3.
Es importante mencionar que el hecho de efectuarse una prueba de Allen y siendo ésta
satisfactoria no elimina el riesgo en su totalidad de isquemia distal al sitio de punción, cuya
incidencia fluctúa entre 3-5% y 10.4% .
1182

Cuadro 2. Modificación del patrón electrocardiográfico
27. Fármacos
a. Digitálicos
28. Electrolitos
b. Quinidínicos
c. Anestésicoslocales
a. Potasio
b. Calcio
c. Magnesio
29. Temperatura
a. Onda J
b. Camel hump
Así mismo debe tomarse otras consideraciones antes de decidir colocar una arteria radial para
monitorización:
dd. Falta de antecedente de daño vascular al brazo y mano, sea directa o indirectamente
(fracturas o dislocaciones de hombro, codo y muñeca).
ee. Investigar enfermedad de Raynaud.
ff. Antecedente de embolia a dicha extremidad.
Este método debe usarse con precaución en aterosclerosis de la arteria braquial, sus ramas o
ambas cosas.
Existen vías de monitorización de la presión directa, aceptándose que no existe ventajas sobre la
arteria radial, esta última tomada en la mano no dominante pero la realidad es que el sitio de
canulación está basado en preferencias personales Se recomienda que para pacientes que se les
tomará la arteria mamaria izquierda se tome la arteria radial contralateral ya que la manipulación
de la arteria subclavia puede mofidicar el trazo y falsear la lectura. De igual manera en los
procedimientos que involucren aorta y vasos supraaórticos. Ocasionalmente hay una discrepancia
entre la presión de la arteria radial y la aórtica seguida a la CEC, donde la presión de la arteria
radial puede ser 30 mm Hg menos en relación a la aórtica, siendo la explicación una
vasodilatación periférica por el recalentamiento; esta discrepancia dura aproximadamente una
hora, lo que debe ser un signo de alerta para la buena titulación de drogas que puedan afectar al
corazón.
Presión venosa central
1183

La monitorización de la presión venosa central (PVC) es útil para valorar las presiones de llenado
de la aurícula y ventrículo derecho; para ello, la punta del catéter debe ser colocada en una vena
intratorácica o en la aurícula derecha.
La PVC es útil si se conocen los factores que pueden modificarla así como las limitaciones de su
uso.Los valores son el reflejo del retorno venoso y de la función del ventrículo derecho, pudiendo
ser alteradas por obstrucciones a nivel venoso central, o bién por variaciones en la presión
intratorácica, como lo es el aumento de la presión producido por el uso de presión positiva al final
de la espiración (PPFE) (Cuadro 4)
Principios hemodinámicas
La PVC como sistema de control se utiliza para proporcionar la siguiente información:
aa. Presión media de llenado y de presión de contorno de la aurícula derecha.
bb. Contenido venoso de oxígeno.
cc. Para la medición del gasto cardíaco mediante la inyección de colorantes, junto con la toma
de muestra de sangre arterial.
La PVC es importante, primero como reflejo de la presión de llenado del lado derecho del corazón.
Una presión adecuada (8-12 cm H2O) es necesaria para el correcto funcionamiento del ventrículo
derecho según el principio de Frank-Starling que relaciona el rendimiento sistólico (volumen latido
Cuadro 3. Indicaciones de la instalación de una línea arterial
1. Enfermedades cardiovasculares
a)Cirugía cardíaca con derivación cardiopulmonar
b)Cirugía cardiovascular mayor
c) Cirugía no cardíaca en cardiópatas
2. Enfermedades respiratorias importantes
a)Reseccionespulmonares
3.Operacionesintracraneales
4.Hipotermiainducida
5.Hipotensióninducida
6.Trastornosmetabólicosgraves
7. Obesidad
1184

Cuadro 4. Vías de acceso
Técnicas de vías de acceso (abordajes)
30. Supraclavicular
a. Vía anterior
b. Vía media
c. Vía posterior
d. Infraclavicular
31. Vena yugular externa
32. Vena subclavia
33. Vena basílica o cefálica
34. Vena femoral
35. Otras
Para proporcionar información sobre los volúmenes necesarios, la PVC también debe reflejar el
rendimiento del lado izquierdo del corazón. Normalmente esto no sucede como lo demuestran
diferentes estudios. Cualquiera que sea el llenado del lado izquierdo del corazón, la PVC debe
permanecer normal e incluso con aumentos en la presión arterial sistólica de la arteria pulmonar,
siempre que la presión diastólica ventricular derecha permanezca normal.
Aunque la PVC nos proporciona una valoración relativa al estado del volumen sanguíneo, es de
esperarse que se requieran métodos más directos para su determinación, con lo cual se tomarían
decisiones precisas para la reposición de volumen, sobre todo en pacientes con lesiones
anatómicas como son valvulares, congénitos, e inclusive en enfermedades pulmonares
concomitantes.
Catéter de flotación pulmonar
La primera referencia conocida de la colocación de un catéter en la arteria pulmonar data de 1947.
Los primeros catéteres usados eran muy duros, difíciles de manipular y requerían fluoroscopía y
gran destreza técnica. No es sino hasta en 1970 cuando Swan y Ganz publicaron sus resultados
con un nuevo catéter de polivinilo de doble luz con un globo pequeño de látex, localizado a 1cm
de la punta del catéter. Posteriormente este catéter fué mejorado con la adición de un termistor
para valoración del gasto cardíaco.
1185

Indicaciones
gg. Pacientes sometidos a revascularización coronaria que tengan: mala función ventricular,
fracción de expulsión menor de 40% o presión diastólica final del ventrículo izquierdo
mayor de 18 mm Hg.
hh. Infarto agudo del miocardio reciente
ii. Complicaciones derivadas del infarto al miocardio: insuficiencia mitral aguda, rotura del
tabique interventricular, aneurisma ventricular.
jj. Reemplazo valvular mitral o aórtico, o ambos.
kk. Hipertensión pulmonar.
ll. Lesiones combinadas: estenosis coronarias más valvulopatías.
mm. Lesiones complejas como estenosis hipertrófica subaórtica idiopática.
Hemodinamia
El manejo perioperatorio de la función ventricular del paciente cardiópata es facilitado por las
mediciones obtenidas de un catéter en la arteria pulmonar (CAP). Algunos de los CAP tienen
ciertas ventajas:
36. Acceso a la circulación central de las drogas.
37. Presión auricular derecha (PVC).
38. Presión de arteria pulmonar (sistólica, diastólica y media) y presión capilar
pulmonar.
39. Calculo del gasto cardíaco por termodilución (intermitente o continuo).
40. Saturación de oxígeno mezclado (intermitente o continuo), SVO2, (Oximétric).
41. Medición de temperatura central.
42. Algunos traen electrodos de marcapaso tanto ventriculares o con accesorios para
uno de estimulación bicameral.
Así como la PVC provee asesoría directa de la función ventricular derecha, nos puede orientar
hacia signos tempranos de insuficiencia ventricular derecha, particularmente después de la CEC.
En pacientes con función ventricular izquierda normal la PVC es un buen indicador del llenado
ventricular izquierdo. Esta relación está alterada en disfunción ventricular izquierda severa,
hipertensión pulmonar, disfunción de la válvula mitral, o disminución de la distensibilidad
ventricular izquierda (ver PVC). En estos casos la presión capilar pulmonar (PCP) es un indicador
más real del llenado ventricular izquierdo.
La determinación de la precarga ventricular izquierda a través de un catéter en arteria pulmonar
está basado en los cambios, donde la PCP refleja adecuadamente estos cambios en el volumen
diastólico final del ventrículo izquierdo (VDFVI), y la longitud de la fibra del ventrículo. Sin
embargo, la longitud de la fibra miocárdica está determinada por el volumen ventricular izquierdo,
1186

no por presión. Existen algunos estudios en cirugía cardíaca y vascular que demuestran una
pobre correlación entre la PCP y la PDFVI.
El CAP no es de gran ayuda en el diagnóstico de isquemia miocárdica.
Aunque existe controversia en el uso de rutina del CAP y su validez, cualquier institución que lleve
a cabo cirugía cardíaca debe de tener la capacidad para medir presiones de llenado o gasto
cardiaco, sea con un CAP o una línea auricular izquierda, esta última peligrosa en pacientes con
hipertensión pulmonar y resistencia vascular pulmonar aumentada donde hay un gradiente entre
la presión diastólica final de la arteria pulmonar y la PCP.
Complicaciones
Las referidas para la técnica de abordaje de la PVC.
Recientemente, se ha informado de hemorragia secundaria a rotura de la arteria pulmonar o de
sus ramas, en pacientes sometidos a CEC con una incidencia de 10/1000000. Existen
mecanismos que aumentan la posibilidad de esta complicación:
nn. Edad avanzada, mayores de 60 años.
oo. Hipertensión pulmonar.
pp. Defectos en la coagulación, uso de anticoagulantes e hipotermia (aumento de la rigidez del
catéter).
qq. Hiperinflado del balón.
Ecocardiografía
Aunque la ecocardiografía ha sido usada en cirugía cardíaca a principios de los años 80, no es
hasta la introducción de ésta por la vía transesofágica que tiene su auge, donde se pueden
asesorar las presiones de llenado del ventrículo izquierdo, fracción de eyección, movilidad de la
pared regional, engrosamientos y desplazamiento de la pared. Desde entonces, ha ganado gran
popularidad como un monitor intraoperatorio de la función ventricular izquierda y del aparato
valvular, esto último siendo casi rutinario para el diagnóstico o tratamiento de esta patología sobre
todo en procedimientos de plastías en el periodo inmediato a su reparación (prediciendo estenosis
y/o insuficiencias residuales). Los primeros trabajos experimentales demuestran que la oclusión
de la arteria coronaria en forma aguda resulta en movilidad paradójica del miocardio de la región
isquémica; en pocos segundos de isquemia se desarrollan anormalidades en el movimiento de la
pared regional, lo cual fue observado junto con un aumento en la producción de lactato
miocárdico.
Al comparar ecocardiografía transesofágica versus ECG y PCP perioperatoriamente en pacientes
con o en riesgo de enfermedad coronaria tiene demostrado que los cambios en los movimientos
de la pared miocárdica ocurren tempranamente y son un indicador más sensitivo de isquemia que
los cambios en segmento ST y que los cambios observados en la PCP. Las anormalidades del
movimiento de la pared regional sugestivos de isquemia fue infrecuentemente disparado por
1187

cambios en la hemodinamia, implicando que los cambios fueron más una alteración de la oferta
que de la demanda de oxígeno miocárdico.
Función pulmonar
La monitorización de la función pulmonar durante el acto anestésico quirúrgico incluye el aspecto
mecánico de la ventilación y la capacidad de los pulmones del intercambio oxígeno-dióxido de
carbono. La cual se puede resumir en: Capnografía, Oximetría, valoración del asa presión-
volumen (Ver PAC 1-2).
Temperatura
Este monitorización es indispensable en sala de operaciones cardiovasculares, ya que el paciente
per se tiende a ser poiquilotermo, ya sea por depresión del sistema nervioso central o pérdida del
tono vascular, donde la apertura del tórax conlleva una pérdida acelerada de calor, tanto por
evaporación o radiación; en cirugía cardíaca se lleva a cabo la hipotermia inducida la cual nos da
cambios hemodinámicos importantes a nivel tanto cardiovascular como del sistema nervioso
central, jugando un papel importante en la demanda de oxígeno de todo el cuerpo. La temperatura
puede medirse en recto, boca, naríz, esófago, membrana timpánica, septal miocárdica, epicárdica,
Vesical; en ocasiones usándose más de una de estas combinaciones.
Función renal
Los métodos más empleados para la función renal en el transoperatorio son las mediciones del
flujo de orina y su composición. Debe tomarse en consideración que durante la anestesia y cirugía
sobre todo en hipotermia, el flujo sanguíneo renal, la filtración glomerular, flujo urinario y la
excreción de electrólitos pueden verse deprimidos por una combinación de efectos circulatorios,
endocrinos y simpáticos.
Actualmente se acepta que el flujo urinario mínimo durante la cirugía y anestesia sea de 0.5-
1ml/kg/hr y que los flujos menores predisponen a insuficiencia renal postoperatoria, lo cual se ve
agravado por tiempos de CEC prolongados. La insuficiencia renal es más frecuente en el paciente
con daño renal previo.
DROGAS ANESTÉSICAS EN ANESTESIA Y CIRUGÍA CARDIÁCA
El grado de disfunción ventricular es el factor más importante que influye en la elección de la
droga anestésica a administrar, siendo similar a esas usadas en anestesia general: mantener
estabilidad hemodinámica, oxigenación y ventilación, relajación muscular y adecuada analgesia;
debe tomarse en consideración que el paciente cardiópata tanto valvular como isquémico o
ambos, así como el congénito son particularmente sensitivos a la depresión miocárdica
1188

La profundidad anestésica debe ser lo suficiente para suprimir la respuesta neuroendocrina a la
estimulación quirúrgica sin alterar la hemodinamia; el cambio de drogas está influenciado además
por la duración del procedimiento, tiempo planeado de extubación, dificultad anticipada para
intubación o extubación, y la presencia de enfermedades concomitantes (cerebro, hígado, riñón,
etc.) tomándose en consideración los momentos críticos como son la laringoscopía, incisión de
piel, esternotomía y manipulación aórtica.
Agentes inductores
En pacientes con función ventricular normal, se pueden usar benzodiacepinas, etomidato e
inclusive barbitúricos como agentes solos o en combinación con opiáceos o anestésicos
inhalados. Debe tenerse cuidado cuando se administran en presencia de disfunción ventricular ya
que pueden precipitar un estado de choque (Cuadro 5).
Opioides
Desde la introducción de grandes dosis de morfina en cirugía cardíaca estos han tenido gran auge
sobre todo los sintéticos, aunque la superioridad de un opioide sobre otro no ha sido demostrada
en cirugía vascular o de coronarios. El uso de opioides quita el efecto depresor miocárdico
comparado a otros inductores ya que provee estabilidad hemodinámica a dosis usadas
clínicamente (fentanyl 50-100 µg/kg, sufentanyl 10-20 µg/kg); sin embargo a estas dosis no
previenen en forma constante la respuesta hipertensiva durante la
cirugía, esto relacionado parcialmente a la función ventricular. La administración simultánea de
una benzodiacepina o bajas concentraciones de agentes inhalados pueden proveer amnesia
satisfactoria.
El uso concomitante de opioides y benzodiacepinas puede inducir hipotensión secundaria a la
disminución de las resistencias vasculares sistémicas y a disminución en la secreción de
catecolaminas adrenomedulares, esto siendo más marcado en el paciente anciano e hipovolémico
con función ventricular deprimida. Los opioides tipo fentanyl son vagotónicos, lo que quita el
mecanismo compensador de taquicardia en respuesta a una disminución de la resistencia
vascular sistémica. El pancuronio con su propiedad vagolítica puede prevenir la excesiva
bradicardia, que algunas veces se observa en pacientes que toman betabloqueadores.
Contrariamente, el uso de vecuronium o atracurium puede magnificar este problema de
bradicardia. La hipotensión observada con la morfina al liberar histamina, está resuelto con los
opioides sintéticos, aunque el tórax rígido puede observarse con estos últimos pudiendo
comprometer la ventilación, siendo más frecuente con la administración rápida y en pequeñas
dosis, por lo que es conveniente administrar pequeñas dosis de un relajante no despolarizante
antes de administrar opioides (Cuadro 6).
El uso de altas dosis de opioides prolonga el tiempo de emergencia y de extubación en contraste
con anestésicos volátiles o con infusión de drogas anestésicas intravenosas.
1189

Cuadro 5. Efectos cardiovasculares de los inductores
Droga
Agentes inhalados
Dosis
mg/kg
FC PAS RVS GC
Tiopetal 2-5 0 –– – –
Etomidato 0.1-0.3 0 – – 0
Propofol 1.0-2.5 0 – – – – – – –
Midazolam 0.1-0.3 + – – 0
Diacepam 0.25-0.5 0 – – 0
Ketamina 2.0 + ++ + +
FC= Frecuencia cardíaca, PAS= Presión arterial sistémica, RVS=
Resistencia vascular sistémica, GC= Gasto cardiaco.
0= No altera, + Aumento ligero, ++ Aumento moderado, – Disminución
ligera, – – Disminución moderada, – – – Gran disminución.
La dosis a administrar está en relación al estado previo del paciente.
Todos los agentes inhalados deprimen el miocardio siendo estos dosis-dependiente, donde el
halotano es el mayor y el isoflurano el menor. Sin embargo con menos de 1 CAM (concentración
alveolar mínima) de cualquier halogenado se puede conservar la estabilidad hemodinámica en
algunos pacientes; generalmente éstos son usados como coadyuvantes de opioides o para tratar
la hipertensión no bloqueada por los primeros.
Los anestésicos volátiles han sido usados en forma segura tanto en cirugía valvular como de
coronarios. Aunque existen reportes de una redistribución del flujo coronario con isoflurano (robo
coronario) en el modelo animal de estenosis coronaria, sin embargo en el humano recientemente
demuestran su uso en forma segura sin que se presente este fenómeno. Los anestésicos volátiles
pueden ser usados intercalados en la circulación extracorpórea (vaporizador en línea) al causar
vasodilatación y mejorar el recalentamiento; actualmente existen métodos más seguros para este
fin como son los vasodilatadores de pronta acción y rápida eliminación (Cuadro 7).
Relajantes musculares
1190

Al igual que cualquier droga anteriormente descrita, el factor más importante es el perfil
hemodinámico de la droga, la situación clínica del paciente, la duración de la cirugía y la presencia
de insuficiencia hepática o renal. Por ejemplo las altas dosis de opioides se asocia con bradicardia
por lo que se deben evitar el atracurium o el vecuronio siendo la elección el pancuronio sobre todo
en pacientes con insuficiencia valvular, contrariamente al paciente isquémico taquicárdico donde
la elección puede ser el vecuronio o la meticurina ya que estos pacientes se mejoran con
bradicardia.
El doxacurium y el pipecuronium son usados en cirugía cardíaca ya que tienen una duración de
acción más prolongada, siendo más superior el doxacurium ya que no causa gran disminución de
las resistencias vasculares sistémicas y del gasto cardíaco.
CIRCULACIÓN EXTRACORPÓREA (CEC)
Definición
Es todo sistema en el cual la circulación total, o parte de ella es drenada fuera del cuerpo siempre
y cuando la sangre drenada retorne de nueva cuenta al organismo.
El circuito extracorpóreo debe ser simple y seguro y estar integrado por: bomba, oxigenadores,
cánulas, tuberías y conectores, intercambiador de temperatura, reservorios, hemoconcentradores,
filtros y accesorios para la seguridad del paciente.
Alteraciones fisiológicas durante la CEC
El apoyo cardiopulmonar en pacientes programados para cirugía cardíaca determina cambios
específicos a diferentes niveles. Aunque la convalecencia de estos pacientes por fortuna es
satisfactoria, en otros pueden desarrollarse alteraciones pulmonares, renales, disfunción del
sistema nervioso central, coagulopatías e incremento en la susceptibilidad a infecciones, aunque
existen factores como la hemodilución e hipotermia que han mejorado la entrega de oxígeno y la
preservación de diferentes órganos.
Fisiología de la circulación
El propósito principal de la circulación extracorpórea es perfundir órganos vitales, así como
preservar su función por mantener un adecuado transporte de oxígeno
1191

Cuadro 6. Efectos cardiovasculares de los opioides
Droga
Dosis
mg/kg
FC PAS RVS GC
Morfina 1-3 0 – – – – – – –
Fentanyl 0.05-0.2 – – – 0 0
Alfentanyl 0.03-0.05 – – – 0 0
Sufentanyl 0.01-0.03 – – – 0 0
No altera, + Aumento ligero, ++ Aumento moderado, – Disminución
ligera, – – Disminución moderada, – – – Gran disminución, FC=
Frecuencia cardíaca, PAS= Presión arterial sistémica, RVS=
Resistencia vascular sistémica, GC= Gasto cardíaco.
Cuadro 7. Efectos cardiovasculares de los anestésicos volátiles
Droga
Contractilida
RVS FC GC
d miocárdica
Halotano – – – – – ++
Enflurano – – – – + –
Isofluorano – – – – ++ +
Desfluorano – – – ++ ?
+ Aumento ligero, ++ Aumento moderado, – Disminución ligera, – –
Disminución moderada, – – – Gran disminución. RVS= Resistencia
vascular sistémica, FC= Frecuencia cardíaca, GC= Gasto cardíaco.
A través del uso de un oxigenador en el circuito extracorpóreo, la hemoglobina desaturada
(venosa) es oxigenada y dispersada dentro de la circulación. El oxígeno dentro de la hemoglobina
difunde a través del gradiente del plasma y de pared y finalmente a través de la membrana celular
y dentro de ella. Cuando la tensión de oxígeno del eritrocito empieza a ser mayor de 100mm Hg y
el de la mitocondria de 1-2 mm Hg, mantiene un gradiente que facilita la transferencia del oxígeno
a nivel celular. La oxigenación es influenciada no sólo por la oferta y demanda de la célula, sino
también por la habilidad de la célula de extraer y utilizar oxígeno entregado.
1192

Existen dos formas básicas de oxigenación en la CEC. Un oxigenador con interfase de gas
directo, en el cual el oxígeno es burbujeado directamente a través de la sangre para transferir
oxígeno y remover dióxido de carbono; sin embargo, antes de entrar a la cánula arterial, la mezcla
es desburbujeada y filtrada. Con este tipo de oxigenador, la oxigenación depende del equilibrio del
flujo de gas y flujo sanguíneo; también se asocia a traumatismo sanguíneo (destrucción
plaquetaria), embolismo gaseoso y su uso ideal se limita a menos de seis horas.
El otro tipo de oxigenador requiere una membrana porosa que separa la sangre circulante de la
mezcla de oxígeno y dióxido de carbono, pudiéndose usar por días con menos traumatismo
sanguíneo.
El flujo de cebado del oxigenador a través de los tejidos está en función del tono vascular
arteriolar aferente y logra ser directamente influido por agentes vasoactivos, cambios hormonales,
temperatura tisular local y actividad metabólica. La vasoconstricción sistémica llega a alterar el
flujo de la perfusión hipotérmica a través de la microcirculación. La oxigenación celular también es
influida por factores que afectan la curva de disociación de la hemoglobina como son: PaCO2, pH
intracelular, temperatura, y 2,3 difosfoglicerato (2,3 DFG); a su vez estos factores están influidos
por la viscosidad sanguínea, presión osmótica coloidal, activación del complemento y liberación de
radicales de oxígeno libres; dichas alteraciones son encontradas durante la CEC y pueden afectar
la entrega de oxígeno sobre un gran rango de valores de PO2. La curva de disociación de la
oxihemoglobina relaciona el contenido de oxígeno a la presión parcial de oxígeno en la sangre. En
la representación sigmoidal de la curva la hemoglobina permanece altamente saturada con 100
mm Hg de PO2 y libera grandes cantidades de oxígeno con una pequeña caída en la PO2. La
hipotermia disminuye la
disponibilidad de oxígeno por aumento de la afinidad del oxígeno hacia la hemoglobina
(desviación de la curva hacia la izquierda); sin embargo, en el recalentamiento la relación se
invierte y, por ende, aumenta la disponibilidad de oxígeno. Un aumento en la tensión de CO2 y
disminución del 2,3 DFG desvía la curva hacia la derecha, disminuyendo la afinidad de la
hemoglobina por el oxígeno y de esta manera aumenta la disponibilidad del oxígeno para
transferirse a la célula. Algunos estudios demuestran que la falta de 2,3 DFG disminuye la función
cardíaca, y que un aumento de éste la mejora. La adecuada oxigenación en CEC debe ser bien
vigilada, ya sea por gases arteriales seriados o con sistemas oximétricos intercalados en línea en
el circuito de la CEC.
Fisiología de la perfusión
Algunas comunicaciones señalan que los flujos durante la circulación extracorpórea deben ser
aproximados a los del adulto en reposo (60 ml/kg/min ó 2.4 l/min/m 2 ), aunque con la introducción
de técnicas como hipotermia, pinzamiento de aorta, y cardioplegias de diferentes tipos (cristaloide,
sanguínea, o ambas, y fría, caliente o ambas) ha disminuido la necesidad de flujos altos y por lo
tanto menos traumatismo celular sanguíneo, mejor exposición quirúrgica y disminución del flujo
1193

colateral no coronario lográndose una mejor protección miocárdica; así mismo, la presión
sanguínea arterial alta aumenta el riesgo de hemorragia cerebral y desconexión de los circuitos de
la CEC. Existen estudios que demuestran que al usar flujos bajos en CEC es necesario mantener
éstos en 1-1.2 l/min/m 2 para una adecuada entrega de oxígeno apoyándose con hipotermia y
hemodilución. El contenido de oxígeno venoso mixto (PVO2) es importante, ya que cifras de 30
mm Hg o mayores conllevan una convalecencia satisfactoria. Sin embargo, debe tomarse en
consideración que valores altos de contenido de oxígeno venoso mixto representa gasto cardíaco
elevado, o hipoperfusión con cortos circuitos microvasculares. De igual manera, existe una
relación estrecha entre el contenido venoso de oxígeno mixto y ácidosis láctica (PVO2 menor de
30-35 mm Hg) dependientes del tiempo.
Hipotermia
En 1950 se demostró una tolerancia mayor al cese del flujo en animales hipotérmicos que en
normotérmicos; tal vez esto llevó al primer uso de hipotermia en cirugía cardíaca.
En 1958 se usó hipotermia en conjunción con CEC para reparación intracardíaca. La principal
ventaja del uso de la hipotermia es la reducción del metabolismo y el consumo de oxígeno, cuyos
mecanismos son complejos y poco entendidos. A nivel bioquímico, la hipotermia cambia la
velocidad de las reacciones de todos los procesos al modificar el sistema enzimático. Esta
dependencia de temperatura de la velocidad de las reacciones ha sido descrita por el concepto
Q10, el cual se define como el aumento o disminución en la velocidad de la reacción o del proceso
metabólico con cambios de temperatura de 10ºC.
La hipotermia produce grandes cambios en la circulación periférica. La resistencia vascular
sistémica y pulmonar aumenta a los 26°C; dicho aumento está en relación al aumento de la
viscosidad sanguínea, catecolaminas, hemoconcentración, edema celular y así mismo por
activación de sustancias vasoconstrictoras a nivel pulmonar. Los cortos circuitos arteriovenosos tal
vez aparezcan a bajas temperaturas. La hipotermia también puede causar trombocitopenia por un
secuestro reversible de éstas en la circulación portal. Después de hipotermia profunda y paro
circulatorio total hay una liberación masiva de catecolaminas lo cual contribuye al daño cerebral.
Existe además activación del complemento asociado con activación de neutrófilos los cuales
correlacionan con complicaciones respiratorias. El aumento de bradicininas circulantes durante
hipotermia y CEC puede contribuir a alterar la permeabilidad vascular e inestabilidad circulatoria.
La aplicación más importante de la hipotermia se obtiene a nivel de protección orgánica cuando se
usa en su forma profunda (menor de 15-16°C) y paro circulatorio total. Temperaturas sistémicas
de 20-22ºC o menores son usadas para el paro total por 40-60 min sin daño orgánico significativo;
esto generalmente en lesiones congénitas complejas, cuando se maneja arco aórtico o grandes
aneurismas aórticos. Debe considerarse la velocidad de enfriamiento ya que al parecer es
importante en la génesis del daño cerebral, donde los gradientes entre la temperatura corporal y
1194

de perfusión se correlacionan con necrosis celular y muerte (gradiente de 10°C; por lo que es
importante la monitorización de la temperatura.
Hemodilución
La hemodilución parece ser la principal causa de retención de líquidos durante CEC, ya que ésta
disminuye la presión oncótica coloidal en plasma, la cual correlaciona con una disminución de las
proteínas plasmáticas,
principalmente la albúmina. La hemodilución a hematócritos de 20-25% han sido usada en cirugía
cardíaca, lo cual contrarresta en parte el efecto de la hipotermia y conserva el transporte de
oxígeno.
Los límites bajos de hematócritos necesarios para mantener una función orgánica adecuada no
están bien establecidos, aunque se mencionan hematócritos de10% en hipotermia muy profunda
sin signos de hipoxia tisular o edema pulmonar. Sin embargo, se ha demostrado en animales de
experimentación que hematócritos de 20% resultan en una mala distribución del flujo sanguíneo
subendocárdico en diferentes regiones del ventrículo izquierdo. Otros demuestran que durante
CEC con hemodilución y PO2 constante mayor a 300 mm Hg, la PO2 tisular media disminuyó 14
mm Hg, lo cual sugiere redistribución del flujo sanguíneo, y probablemente, escasa perfusión a
nivel subcutáneo.
El periodo más crítico para el metabolismo miocárdico durante hemodilución extrema es durante
los primeros minutos (menos de 10 min) de iniciada la CEC, el tiempo de pinzamiento aórtico, la
fase de recirculación cuando el corazón está fibrilando así como el tiempo de recalentamiento.
Respuesta al estrés durante CEC
Algunos investigadores han informado una respuesta al estrés en pacientes programados para
cirugía y que ésta es mayor durante la circulación extracorpórea. Varios órganos responden al
liberar hormonas y otras sustancias vasoactivas que pueden ser medidas en el plasma.
La corteza suprarrenal libera cortisol, la médula suprarrenal produce noradrenalina, las
terminaciones adrenérgicas liberan catecolaminas y, de las membranas fosfolípidas, varias
prostaglandinas. El sistema de complemento es activado a través de la vía clásica o alterna
cuando la sangre se pone en contacto con superficies no endoteliales. La respuesta del sistema
nervioso autónomo simpático en CEC es el mejor estudiado refiriéndose que la adrenalina
aumenta 1500 veces y la noradrenalina 200%. De igual manera se ha demostrado aumentos de
glucosa en sangre, lo cual también es aplicado a niños. La respuesta en la adrenalina durante la
CEC es parecida en magnitud a lo encontrado en pacientes con síncope, infarto del miocardio, o
ambos. Los valores comunicados para noradrenalina se acercan a los niveles vistos en ejercicio
extremo y a los registrados después de la ingestión de cafeína
El mecanismo de la respuesta simpática durante la CEC no es bien conocido. La elaboración de
catecolaminas endógenas, probablemente resulta de una combinación del aumento en la
1195

liberación o disminución de su metabolismo. Existen algunos factores que logran producir
liberación de catecolaminas como son: hipotemia, hipotensión, hipovolemia, Flujo no pulsátil,
hemodilución, liberación de insulina, prostaglandinas, isquemia miocárdica, hipoperfusión y
liberación de reninas. Por ejemplo la hipotermia inhibe la liberación de insulina durante la CEC,
retardándose la respuesta al metabolismo de la glucosa; el recalentamiento durante la CEC
aumenta las concentraciones séricas de insulina, que coinciden con la caída de la glucosa
sanguínea. Así mismo, el aumento del cortisol y otras hormonas durante el primer día
postoperatorio no lo hace exclusivo de su alteración durante la CEC.
El efecto de la CEC en el metabolismo de las prostaglandinas especialmente el tromboxano se ha
relacionado como mediador de la isquemia y microagregación, así como la prostaciclina que
preserva función y morfología plaquetaria. Lo anterior sugiere que el desequilibrio del radio
tromboxano-prostaciclina causado por la CEC puede ser involucrado en la tendencia de una
mayor vasoconstricción y agregación plaquetaria y que ésta a la vez se modifique por la
administración de prostaciclinas.
Efecto de la anestesia en la respuesta al estrés
Una gran variedad de técnicas anestésicas se han utilizado en pacientes programados para
cirugía cardíaca; las mismas técnicas comprueban un aumento en las catecolaminas. El reflejo en
la respuesta orgánica a las condiciones ―antifisiológicas‖ de la CEC representa y refleja en
proporción variada una inadecuada profundidad anestésica; dicha hipótesis se ha corroborado ya
que la profundidad anestésica disminuye la respuesta al estrés.
Al comparar enflurano en la CEC con dos diferentes esquemas de administración de sufentanyl, la
administración de enflurano disminuye la respuesta a la noradrenalina, en comparación a 15 µg/kg
de sufentanyl al inicio de la anestesia. El complemento del sufentanyl con dosis de 10 µg/kg
disminuye también dicha respuesta. Asi mismo, el isoflurano al 2% reduce la respuesta al cortisol,
comparado con los pacientes que recibieron 50-58 µg/kg de fentanyl al inicio de la cirugía.
Recientemente,
la clonidina un agonista alfa2, administrado a pacientes antes de la cirugía y antes de la CEC,
reduce los requerimientos de opiáceos y disminuye la respuesta catecolamínica, inhibiéndose la
liberación de trasmisores adrenérgicos. El aumento de catecolaminas circulantes logra aumentar
el metabolismo miocárdico y durante la reperfusión suele producir vasoconstricción coronaria y
contribuir a la producción de arritmias. Una hipótesis establece que la reperfusión postparo
cardíaco con catecolaminas aumentadas puede contribuir al daño miocárdico. Con lo
anteriormente descrito es posible considerar que la anestesia logre cambiar la susceptibilidad de
un paciente al efecto deletéreo de la CEC si se toma en consideración lo siguiente: a) La
anestesia puede disminuir la respuesta al estrés si ésta es bien administrada b) Sí se logran
bloquear las sustancias vasoactivas en forma adecuada.
1196

Debe recordarse que la CEC modifica la farmacocinética de todos los anestésicos administrados
en mayor o en menor proporción.
Estado ácido – base
Existen dos sistemas para el manejo del equilibrio ácido-base:
rr. pH Stat, que en teoría mantiene el pH en un valor fisiológico de 7.40 independientemente
de la temperatura corporal
ss. Alfa Stat, ajusta a valores fisiológicos, cuando se han corregido a normotermia, imitando el
comportamiento de los poiquilotérmicos
Aunque existe controversia el más usado es el Alfa Stat.
Manejo de la circulación extracorpórea
El anestesiólogo al igual que la perfusionista debe estar en contacto continuo al iniciar la CEC así
como al separar el paciente de la misma por que deben de considerar:
Valores de laboratorio. Tiempo de coagulación de sangre activado o medición de una adecuada
heparinización, hematócrito.
Anestesia. Adecuado plano de anestesia y dar relajante muscular o drogas hipnóticas.
Monitor. Presión arterial, PVC de cero es igual a buen drenaje venoso.
Cateter de flotación pulmonar. Retirar éste 1-2 cm para prevenir migración distal, aumento de la
presión pulmonar es igual a mal drenaje del ventrículo izquierdo, al igual que un ventrículo
izquierdo dilatado
Vigilar el paciente y el campo quirúrgico (cánulas, pinzas, llaves, etc.), apariencia facial si está
robicundo de la cara es mal drenaje de las cavas, si es unilateral sospechar canulación de la
arteria inominada; corazón: evitar distensión en asistolia.
De igual manera para la separación de la CEC debe corroborase:
Datos de laboratorio. Hematócrito, potasio, glucosa sanguínea, calcio, gases arteriales, magnesio.
Anestesia. Oxígeno al 100%, cerrar vaporizadores, empezar ventilación al despinzar aorta,
asesorar distensibilidad pulmonar, integridad de pleuras, succión de la vía aérea sí es necesario.
Monitor. Completar recalentamiento a 37°C nasofaríngea o 34-35 °C rectal, frecuencia cardíaca,
ritmo cardíaco, observar cambios en el segmento ST, calibrar los transductores a 0 y lavarlos,
observar la presión arterial, llenado ventricular, así mismo ver oximetría y capnografía.
Paciente. Retirar al paciente de la CEC dependiendo del estado previo del paciente, Esto se hace
generalmente dependiendo de la hemodinamia y de restaurar los factores que determinan el gasto
cardiaco (ritmo, frecuencia, precarga, postcarga y, contractilidad).
Apoyo. Tener disponibles drogas cardioactivas o vasoactivas dentro de la sala de operaciones.
1197

PATOLOGÍAS CARDÍACAS
Estenosis mitral
La etiología de la estenosis mitral es en 90% causada por las secuelas de la fiebre reumática,
siendo más frecuente en mujeres que en hombres en proporción 2:1; la disnea y la fatiga son los
síntomas principales los cuales se manifiestan en la tercera
o cuarta década de la vida, y pueden ser precipitados por diferentes condiciones o factores
coadyuvantes como son el estrés, embarazo, ejercicio, tirotoxicosis, anemia, y fibrilación auricular,
esta última secundaria a dilatación de las aurículas.
Fisiopatología
La apertura de la válvula mitral en el adulto es de 4-6 cm 2 ; la sintomatología depende de esta área
lo que correspondería al gradiente transvalvular mitral., aceptándose que áreas menores de 2 cm 2
cursan con sintomatología muy florida.
La estenosis mitral se considera una patología con sobrecarga de presión cuando se aplica a la
curva de presión volumen ventricular, siendo al inicio más marcada en la aurícula izquierda; si es
importante este obstáculo (estenosis mitral) la cavidad auricular termina por dilatarse y dicha
presión auricular es trasmitida a las venas pulmonares y capilares. Cuando se eleva la presión
hidrostática dentro del capilar disminuye progresivamente el intercambio de oxígeno alvéolo-
capilar; si la presión hidrostática sobrepasa ciertos límites (más de 30 mm Hg) comienza la fuga
del líquido intravascular al intersticial, que la mayoría de las veces es recogido por los linfáticos y
drenado al conducto torácico; cuando este mecanismo falla o es insuficiente el líquido pasa al
alvéolo (edema alveolar). Sí la hipertensión venocapilar es crónica aumenta la resistencia al
vaciamiento de la arteria pulmonar causando aumento de la presión de esta última, y si es por
tiempo prolongado puede llegar a dilatar el ventrículo derecho y aparecer signos de insuficiencia
ventricular derecha (edema, plétora yugular, hepatomegalia congestiva, oliguria) y por lo tanto
hipertensión venosa sistémica
El orificio mitral estenótico impide el llenado del ventrículo izquierdo por lo que los volúmenes y
presiónes diastólicos finales de este ventrículo permanecen subnormales y como consecuencia
existe una reducción del volumen latido.
Consideraciones anestésicas
tt. Mantener flujo sanguíneo a través de la estenosis.
uu. Evitar aumento de la resistencia vascular pulmonar (hipoxia, hipercapnia, vasoconstrictores
pulmonares).
vv. Volúmenes adecuados (precarga).
ww. Inotrópicos para la hipotensión sistémica (?).
1198

xx. Conservar la contractilidad del ventrículo izquierdo, recordando que el ventrículo derecho
puede estar dañado secundario a hipertensión pulmonar (evitar altas concentraciones de
anestésicos volátiles).
yy. Mantener frecuencia y ritmo normal (de preferencia sinusal, o valorar digitalización en la
fibrilación auricular rápida).
zz. Postcirculación extracorpórea puede usarse vasodilatadores para mejorar el ventrículo
aaa.
derecho, sin perjudicar la resistencia vascular sistémica, así como el ritmo y la frecuencia.
La técnica anestésica más empleada y mejor aceptada es la que se efectúa a base de opioides
suplementada con relajantes musculares no despolarizantes, hipnótico y bajas concentraciones de
halogenados (menos de 1%), ya que esto tiene poca tendencia a la taquicardia.
Durante la inducción anestésica existe tendencia a la vasodilatación (hipotensión), la cual en
algunas ocasiones es de difícil manejo, por lo que debe relacionarse a hipovolemia del ventrículo
izquierdo y del espacio intravascular secundaria la primera a presiónes de llenado bajas del
ventrículo izquierdo por la estenosis y la segunda a la terapia con diuréticos. No debe descartarse
el uso de vasoconstrictores cuando el paciente tiene presiónes de llenado satisfactorias medidas
por presión venosa central, o cuando existe una historia de hipertensión pulmonar severa
(inodilatadores)
Insuficiencia mitral
Las causas más comunes de insuficiencia mitral son: reumática, prolapso de la válvula mitral,
enfermedad cardíaca crónica y dilatación ventricular izquierda, existiendo además la producida por
rotura de los músculos papilares por isquemia.
Fisiopatología
Se considera una cardiopatía con sobrecarga de volumen; el volumen latido es expulsado tanto
para la aurícula izquierda como a la aorta, siendo la regurgitación de aurícula izquierda a
ventrículo izquierdo, cuyo gradiente dependerá tanto de la insuficiencia como de la distensibilidad
de la aurícula izquierda, lográndose en ocasiones dependiendo del tiempo una hipertrofia
excéntrica. La compliance ventricular está aumentada; la sintomatología dependerá de a
alteración de la contractilidad miocárdica, cuando la insuficiencia es secundaria a infarto agudo del
miocardio requiere reparación quirúrgica temprana y la técnica anestésica debe ser apoyada con
un balón intraaórtico de contrapulsación.
Consideraciones anestesicas
En la mayoría de las ocasiones cuando se intenta la plastía de la válvula es conveniente la
monitorización con un ecocardiógrafo transesofágico para evitar defectos residuales; estos
pacientes toleran bien la vasodilatación de la inducción siendo aceptado todo inductor que
1199

disminuya las resistencias vasculares sistémicas ya que esto disminuye el gradiente transvalvular;
se debe de conservar el ritmo sinusal y de ser posible protegerse con un marcapaso auricular, en
ocasiones junto con el CAP
Estenosis aórtica
Ésta generalmente es una enfermedad valvular degenerativa, calcificada, raramente de origen
reumático, cuya área es normalmente de 2.5-3.5 cm 2 , que al disminuir el diámetro del orificio se
comporta como una obstrucción al tracto de salida del ventrículo izquierdo, lo cual lo lleva a
hipertrofia y a un aumento de la presión intraventricular con el consiguiente desbalance entre la
oferta y demanda de oxígeno; esta enfermedad se manifiesta entre la 6ª-7ª década de la vida,
donde la aparición de los síntomas siempre son comprometedores para la vida (angina, síncope,
insuficiencia cardíaca congestiva). Aproximadamente 60% de pacientes con estenosis aórtica
crítica (área valvular menor de 0.75 cm 2 experimentan angina; 50% de éstos tienen enfermedad
coronaria agregada.
Fisiopatología
El aumento en la masa del ventrículo izquierdo, presión sistólica, prolongación de eyección y la
enfermedad coronaria coexistente en ocasiones hacen a estos pacientes vulnerables a isquemia,
ya que existe poca densidad capilar del miocardio; así mismo la disminución del diámetro
ventricular hace indispensable la contracción auricular para su llenado (40%).
Consideraciones anestésicas
Debe de conservarse la precarga adecuada, así como resistencias normales o ligeramente
aumentadas siendo válido el uso de vasopresores durante la inducción anestésica, ya que
algunos de estos pacientes son hipotensos sistémicos. Debe de conservarse la oferta y demanda
de oxígeno (presión de perfusión coronaria) durante el acto anestésico quirúrgico por lo que las
inducciones se hacen lentamente generalmente sólo con narcóticos y relajantes musculares que
no disminuyan la frecuencia cardíaca o liberen histamina (pancuronio, vecuronio) administrándose
en forma intermitente y en pequeñas dosis los hipnóticos. Debe vigilarse el segmento ST que en
ocasiones es dificil de valorar por los cambios producidos por la hipertrofia ventricular izquierda
manifestada en ese segmento del electrocardiograma, pero la presencia de arritmias deben alertar
y pensar en isquemia siendo más importante esto al momento de la separación de la CEC, y
recordar que el ventrículo en ocasiones (fases tempranas) conserva la cavidad izquierda pequeña.
Insuficiencia aórtica
Ésta generalmente es secundaria a procesos infecciosos (fiebre reumática, endocarditis) o
enfermedades de la aorta como en los aneurismas de la raíz de la aorta.
1200

Fisiopatología
Existe una sobrecarga de volumen ventricular izquierdo con una dilatación del mismo y/o
hipertrofia exentrica, los volumenes diastólicos finales se aumentan 2-3 veces de lo normal y las
presiónes diastólicas finales se conservan en niveles normales por el aumento del continente
(dilatación del ventrículo izquierdo).
Consideraciones anestésicas
Deben evitarse las condiciones las cuales aumenten el volumen de regurgitación, específicamente
aumentos en la resistencia vascular
sistémica e incrementos en el tiempo de llenado diastólico (bradicardia) Es importante que estos
pacientes lleguen a CEC sin sobredistensión del ventrículo izquierdo y si esto sucede debe de
entrar rápido a CEC apoyado con marcapaso para mantener frecuencia o definitivamente pinzar la
aorta si es posible y descomprimir el ventrículo. Todas las técnicas anestésicas son bien toleradas
con las mismas observaciones que para la insuficiencia mitral.
Enfermedad coronaria
La valoración preoperatoria es de vital importancia en la administración de los anestésicos (ver
valoración preoperatoria). En ellos se debe interferir en lo más mínimo posible sobre el
metabolismo miocárdico para disminuir la frecuencia de infarto transoperatorio. Existe un delicado
equilibrio entre la oferta y demanda de oxígeno el cual debe ser preservado todo el tiempo. La
oferta de oxígeno se reduce cuando disminuye el flujo sanguíneo coronario por hipotensión
diastólica, taquicardia, aumento de la presión del llenado del ventrículo izquierdo, aumento en la
viscosidad sanguínea e hipocapnia. Debe considerarse la entrega de oxígeno al miocardio la cual
se reduce durante hipoxemia, anemia o por factores que desvíen la curva de disociación de la
hemoglobina a la izquierda. La hiperventilación puede ser nociva ya que reduce el flujo coronario y
aumenta la diferencia arteriovenosa de oxígeno coronario.
Existen además otros factores conocidos que aumentan la demanda de oxígeno miocárdico:
bbb. Taquicardia. Reduce el flujo sanguíneo coronario e incrementa la demanda de
oxígeno
ccc. Aumento del volumen del corazón. Aumento de la tensión de la pared y disminuye
la presión de perfusión transmural
ddd. Hipertensión arterial. Aumento de la postcarga y por lo tanto del trabajo miocardico.
El trabajo de presión es más costoso para el corazón en función a la demanda de oxígeno,
que el trabajo de volumen.
eee. Contractilidad. Aumento en el estado inotrópico del corazón que conlleva un
aumento de la oxigenación miocárdica.
Los pacientes coronarios se pueden dividir de la manera señalada en el cuadro 9, tomando en
consideración diferentes parámetros desde el punto de vista del anestesiólogo
1201

Consideraciones anestésicas
Para la administración y conducción de la anestesia es importante relacionarlos al cuadro 9 ya que
los pacientes que se encuentran en el grupo I y IA pueden ser portadores de hipertensión y esto
precipitar una liberación de catecolaminas por lo que deben llegar a sala de operaciones bien
sedados con benzodiacepinas o narcóticos; estos últimos deben dosificarse en forma adecuada
para evitar depresión respiratoria e hipoxia y comprometer la oferta y demanda de oxígeno; los
pacientes del grupo II generalmente cursan con disfunción ventricular izquierda por lo que la
medicación debe ser ligera por ejemplo una benzodiacepina.
Todos los pacientes deben ser monitorizados como se describe al inicio del capítulo para obtener
mejor control hemodinámico. Los pacientes del grupo I y algunos del grupo IA toleran bien la
técnica de una base de narcótico + O2+ benzodiacepina+ relajante muscular de preferencia que
compense el efecto del opiode en relación a la frecuencia cardíaca; generalmente es el
pancuronio o la metocurina, aunque existen comunicaciones del uso de otros relajantes
musculares sin efectos adversos, siempre y cuando sean bien dosificados y se conozca la
característica del paciente, al mantenimiento de la anestesia; generalmente se adicionan bajas
concentraciones de halogenados (menos de 1%); debe evitarse el uso de oxido nitroso.
Actualmente la tendencia del manejo de este tipo de pacientes es por infusión de drogas en forma
continua para evitar los efectos colaterales de las macrodosis reduciendo el tiempo de
permanencia hospitalaria y disminuir costos. Así mismo se ha usado la anestesia epidural torácica
tanto para disminuir las drogas depresoras miocárdicas y tener analgesia residual, apoyados en
que este tipo de técnica mejora la circulación coronaria.
En el manejo de pacientes del grupo II o sea aquel que generalmente se acompaña de disfunción
ventricular izquierda secundario a isquemia, con antecedentes de infarto (s) e inclusive con
aneurismas de ventrículo izquierdo y enfermedades concomitantes como diabetes, enfermedad
obstructiva crónica (factores de riesgo), etc. es importante su monitorización previa al acto
anestésico y de ser posible apoyarse con drogas inotrópicas e inclusive apoyo mecánico como el
balón intraórtico de contrapulsación; así mismo predecir que el paciente del grupo II tiene
posibilidades de isquemia e infarto mucho más frecuente que los del grupo I y IA.
Debe de abolirse todo factor que deprima el miocardio, donde la inducción lenta es la regla de oro
de estos pacientes, generalmente a base de opioides y benzodiacepinas a dosis bajas en forma
intermitente. Una de los grandes retos en el manejo del paciente coronario es conservar la oferta y
demanda de oxígeno coronario durante los periodos críticos como son la laringoscopía, incisión de
la piel, esternotomía, retracción esternal y al momento de iniciarse la circulación extracorpórea
(tiempo penumbra) ya que en estos momentos es cuando más se produce isquemia y si no se
corrige tempranamente progresar a infarto del miocardio, mismos cuidados que se deben de
extender a la terapia intensiva, al evitar dolor, extubación adecuada, o todo aquello que modifique
dicho balance (oferta y demanda de oxígeno). Es importante que anestesiólogo conozca las
1202

drogras disponibles en sala de operaciones para el manejo del evento izquémico o de bajo gasto
cardiaco
9. Clasificación de los pacientes coronarios
Datos Grupo I Grupo IA Grupo II
Síntomas de angina +– +– +–
Disnea en reposo – – +
Disnea en ejercicio – + +
Hipertensión arterial +– +– –
Datos en el ECG +– +– +–
Datos en ECG ejercicio +– + +
Función ventricular izquierda en
– – +
reposo
Función ventricular izquierda en
– + +
ejercicio
El uso de betabloqueadores está restringido a taquicardia y cambios en el segmento ST y que
este debe ser de acción rápida y de eliminación corta, aunque debe considerarse los de acción
prolongada en terapia intensiva; así mismo se ha usado en taquiarritmias auriculares de más de
120 por minuto, o en arritmias ventriculares recurrentes, (estas últimas indicaciones tienden a
desaparecer), y aplicar un calcioantagonista para la taquicardia supraventricular y amiodarona
para las arritmias ventriculares, con sus efectos bien conocidos en la circulación sistémica que
pueden comprometer la hemodinamia.
En conclusión no hay un manejo específico para el paciente coronario, pero sí la manera de como
administrar la anestesia, donde el cambio de drogas parece no ser la diferencia.
1203

TEMA 80.-Fármacos de acción
inotropa y vasoactiva.
Antes de entrar a describir los fármacos más utilizados deberíamos detenernos en esta importante
cuestión. Debemos tener presente a la hora de manejar fármacos intravenosos, ciertos conceptos
farmacocinéticos. Lamayoría de ellos exhiben un compartimento
farmacocinéticomulticompartimental.Si elegimos el modelo más simple, "modelo
monocompartimental",debemos definir tres parámetros:
—Volumen de distribución (Vd), definido como elvolumen en el cual el fármaco se diluye
instantáneamentetras su administración intravenosa y desde elcual es irreversiblemente retirado;
—El valor del aclaramiento (Cl), la cantidad de sangreo plasma necesaria para que el fármaco sea
retiradocompletamente en una unidad de tiempo;
—La vida media (t1/2), el tiempo necesario para que laconcentración plasmática del fármaco
disminuya a lamitad.Desde un punto de vista práctico tener en cuentaesto no es fácil. Primero, la
distribución del fármaco esmuy importante y contribuye mucho más que la eliminacióna la
desaparición del efecto clínico, lo que tieneimplicaciones clínicas ya que la concentración
plasmáticadel fármaco puede disminuir por debajo del nivelterapéutico si la fase de distribución no
se tiene encuenta, aunque es difícil determinar de forma precisa lacompensación requerida en la
distribución del fármaco(1-5).
En segundo lugar, la vida media en un modelo farmacocinéticotricompartimental, se ha
demostrado quees un pobre predictor del efecto de la droga. De hecho,la falta de parámetros
predictivos disponibles que reflejanla duración del efecto farmacológico tras la
administracióncontinua de un fármaco o las limitacionesque presentan los análisis
farmacocinéticos basados enestudios poblacionales (medidas, variables, parámetros,método
estadístico apropiado para la valoración poblacional,tipo de fármaco) son algunas de las
dificultadesque presentan la elaboración de técnicas de infusión yque obligan a definir nuevos
conceptos. Uno de estosconceptos es el de vida media dependiente del contexto(VmDc). No se
trata de un valor fijo sino una curva querepresenta la vida media en función de la duración de
lainfusión. Se define como "el tiempo requerido para quela concentración de una droga en el
compartimentocentral al final de cada infusión disminuya al 50%; lapalabra contexto hace
referencia a la duración neta de lainfusión. Cada fármaco tiene una curva
característicarepresentativa de la VmDc que es el mejor predictorcomparativo en la caída de la
concentración plasmáticadel fármaco tras su administración en perfusión continuaen comparación
1204

con la vida media de "eliminación"tradicional. Esto es, el factor que gobierna el efectodel fármaco
es la concentración en la biofase y noalcanzada en el plasma.En tercer lugar es imposible
identificar como un sitioanatómico la biofase, sin embargo si medimos el efectoclínico y la
concentración plasmática, en ese momentopodremos caracterizar el tiempo en el que las
concentracionesen sangre se igualan a las de la biofasemediante una ecuación matemática de
primer orden.Esta constante y su correspondiente vida media son elreflejo de la concentración de
comienzo y del fin delefecto farmacológico, que llevado a la práctica tieneconsecuencias. Cuando
administramos un bolo, el fármacopresenta una diferencia entre la concentraciónplasmática y el
efecto (histéresis) mostrando un retrasoentre la concentración pico y la efectiva en la biofase,lo
que supone un porcentaje de la concentración de ladosis inicial conseguida; la administración de
un bolocon una dosis demasiado pequeña podría no producir elefecto esperado. Si el fármaco se
administra en perfusiónla concentración alcanzada en la biofase es similara las concentraciones
sanguíneas.
PRINCIPIOS DE ADMINISTRACIÓN
RACIONAL EN PERFUSIÓN
La administración racional de fármacos en perfusiónse basa en unos principios fundamentales. El
primero serefiere a la relación que existe entre la concentracióndel fármaco y la dosis del mismo,
así como al efecto farmacológicoobtenido. El segundo principio viene definidopor los métodos de
administración de fármacos deforma intermitente, cuando aparecen signos de pérdidade efecto
farmacológico. El tercer principio es el tiempoen el que se equilibran las modificaciones de la
concentracióndel fármaco en la biofase cuando éstas seadministran en bolo.Para fármacos con
una estrecha relación concentración-efecto, la administración en perfusión presentaalgunas
ventajas sobre la administración en dosis"bolo". Sin embargo estas ventajas son más
evidentespara fármacos con periodos de acción corto que presentaríanpicos de concentraciones y
efectos fluctuantesdurante la administración a demanda. Aunque podemosincrementar fácilmente
la concentración plasmáticadel fármaco aumentando la dosis o la velocidad deperfusión, la
disminución de la concentración posteriora la detención de la perfusión es totalmente
dependientede los procesos de distribución y de eliminación. Esdecir, la recuperación del efecto
farmacológico tras laadministración de una perfusión depende de la curvadosis-respuesta del
fármaco y de la VmDc. En la prácticaclínica la velocidad de perfusión se calcula en funciónde la
respuesta clínica ya que es distinta en funciónde la variabilidad interindividual, del peso, edad
delpaciente, concentración plasmática deseada (mg/ml), yde la patología subyacente.
¿QUÉ FÁRMACOS DEBEMOS UTILIZAR?
Dentro de los fármacos disponibles los hemos clasificadosegún sus mecanismos de acción y dado
que todosse administran en perfusión continua, además de unadosis de carga en "bolo", vamos a
1205

especificar las dosisrecomendadas en µg/kg/min o en µg/min. Para aportar elritmo de dosificación
recomendado es muy importanteconocer la concentración de dicho fármaco en el líquidoa
perfundir.El ritmo de perfusión (aquel en que hacemos llegar alfármaco) se determina como "el
cociente entre el ritmo dedosificación y la concentración del fármaco en el líquido deperfusión" (6).
Este concepto se ilustra en la tabla I. Eneste caso el ritmo de dosificación deseada es R µg/min,
yla concentración del fármaco en el líquido de perfusiónes C µg/ml, de modo que el cociente R/C
permite obtenerel ritmo de perfusión en ml/min.Para convertir el ritmo de perfusión en
microgotas/min, se multiplican los ml/min por 60 (ya que hay60 microgotas/ml). Esta conversión a
microgotas facilitael control de los ritmos de perfusión cuando se perfundenpequeños volúmenes
de líquido (5-7).
CLASIFICACIÓN DE LOS FÁRMACOS
VASOACTIVOS
AGONISTAS ADRENÉRGICOS
Adrenalina (A)
Es una catecolamina endógena con efecto agonistasobre receptores a y ß (7-9). Debido a su
potencia y alriesgo de aparición de efectos adversos, se utiliza conmoderación como ayuda
circulatoria en procesos queno sean el paro cardiaco.
Acciones
A dosis bajas es fundamentalmente agonista de los ßreceptores (a dosis de 1-2 mg/min), y a dosis
altas de losa y de los b, provocando un aumento en la contractilidadmiocárdica, broncodilatación,
relajación de la musculaturaesquelética y disminución de las resistenciasvasculares sistémicas. A
dosis inferiores de 0,005 a 0,02µg/Kg/min activa los receptores b1 (1-2 µg/min). Adosis superiores
a 10 µg/min, aparece un efecto predominantementea provocando un aumento de las
resistenciasvasculares sistémicas.La A bloquea la liberación de mediadores inflamatoriospor los
mastocitos y los basófilos en respuesta alestímulo antigénico, lo que puede explicar el
1206

efectobeneficioso de ésta en las reacciones anafilácticas.Posee diversos efectos metabólicos que
corresponden arespuestas adaptativas en sujetos sanos, pero que puedenser perjudiciales en
enfermos graves; entre ellas,incremento del metabolismo basal con un efecto
calorígenoimportante, hiperglucemia (por incremento dela neoglucogénesis e inhibición de la
liberación deinsulina), y aumento de los cetoácidos circulantes (porincremento en la utilización de
ácidos grasos comosustrato energético), incremento en los niveles deácido láctico e
hipopotasemia (< 1 meq/l). Entre otrosefectos destacar arritmias, angor, taquicardia,
hipertensiónarterial y necrosis en el lugar de aparición dela inyección (9).
Precauciones
—No debe administrarse junto con bicarbonato,nitratos, lidocaína y aminoglicina.
—Atraviesa la barrera placentaria.
—Debe utilizarse una vía central con monitorizacióndirecta de la presión arterial y ECG.
1207

Administración del fármaco
A d r e n a l i n aâ: En solución al 1:1000 (1 ampolla = 1 mg= 1 ml).La Adrenalina se encuentra en
solución 1:1000, y sepuede diluir para obtener soluciones al 1:10.000 (0,1mg/ml) (Tabla II).
Indicaciones
—Paro cardiaco que acompaña a:
· La taquicardia ventricular sin pulso y a la fibrilaciónventricular.
· Asistolia
· A la actividad eléctrica sin pulso.
—Reacciones anafilácticas graves.
—Shock anafiláctico.
Por su estrecho margen terapéutico y ante el riesgode reacciones adversas no se recomienda
como agentede primera línea para el tratamiento habitual del bajogasto cardiaco o del shock
circulatorio.
Noradrenalina
Catecolamina endógena, agonista de los receptorescon un efecto vasoconstrictor potente de
todos loslechos vasculares. Posee acción sobre los receptores b1lo que le confiere su actividad
inotrópica mientras quecarece de efecto b2 (9-11).
Indicaciones
Shock séptico en los que no se logre la vasoconstriccióndeseada mediante la perfusión de DA y
de volumen.
Contraindicaciones
—Hipotensión asociada con vasoconstricción periférica.
—Insuficiencia renal (puede asociarse a dosis dopaminérgicaspara ayudar a preservar el flujo
renal).
1208

Administración
Se añade 1 mg de noradrenalina a un volumen diluyentede 250 ml de suero glucosado al 5% con
lo quequeda una concentración de 4 mg/ml.
—Inicio de la perfusión: 1 µg/min ( equivalentes a 15microgotas/min), ajustando la perfusión hasta
obtenerlos efectos deseados.
—Ritmo de dosificación: administrar entre 2-4mg/min con intervalos de 1-12 µg/min.La dosis
eficaz varía ampliamente oscilando entre 0,7y 210 µg/min (10).
Dopamina
Catecolamina endógena que actúa como neurotransmisorsobre los receptores a1, b1 y b2 y
receptoresdopaminérgicos, y de forma indirecta induciendo laliberación de noradrenalina
endógena. El efecto globalestá determinado por el patrón de actuación de losreceptores, y según
la dosis empleada. A dosis de 1-3µg/kg/min es dopaminérgica aumentando el flujo
renal,mesentérico coronario y cerebral. A dosis entre 3-10µg/min (dosis "b") incrementa la
frecuencia, la contractilidady el gasto cardiaco. A dosis entre 10-20mg/kg/min (dosis "a") produce
vasoconstricción, disminuyeel flujo sanguíneo renal y produce arritmias( 1 2 - 1 4 ) .
Indicaciones
—Shock cardiogénico.
1209

—Shock circulatorio que se acompaña de vasodilataciónsistémica (shock séptico) debido a bajo
gastocardiaco o a bajas resistencias vasculares sistémicas y ensituaciones de oligoanuria en el
contexto de la insuficienciacardiaca (IC).
—Como tratamiento temporal en situaciones dehipovolemia hasta la restauración del volumen
circulante.En dosis bajas preserva el flujo sanguíneo renal yfavorece la diuresis en enfermos con
insuficiencia renal,oliguria aguda o en pacientes susceptibles de padecerla.Aunque no mejora la
función renal intrínseca en estasituación, puede promover la diuresis y limitar la retenciónde
líquidos.
Contraindicaciones
—Feocromocitoma.
—Taquiarritmias no corregidas.
Efectos adversos
—Taquiarritmias.
—Angor.
—Náuseas.
—Vómitos.
—Fenómenos de vasoconstricción con dosis elevadasy/o durante periodos prolongados de
tiempo.
Incompatibilidades
1210

—Soluciones alcalinas.
—Bicarbonato.
—Furosemida.
—No emplear conjuntamente con fenitoína por riesgode convulsiones e hipotensión arterial.
Advertencias
—Usar una vía central para evitar necrosis hística sihay extravasación.
—Monitorizar ECG y presión arterial.
Administración
Dopamina Fides â : 1 ampolla = 10 ml = 200 mg
(1 ml= 20 mg) (Tabla III).
Dosis de 1-2 µg/kg/min
Dilución: 400 mg (2 ampollas) en 250 ml de sueroglucosado al 5%.
Ritmo de perfusión: 5-50 ml/hora
Dobutamina
Catecolamina sintética con efecto agonista b1 selectivo(produce aumento de la frecuencia y de la
contractilidadcardiacas), estimulante de los receptores b2 y a1(disminuye las resistencias
vasculares pulmonares yperiféricas); no actúa sobre receptores dopaminérgicos.Provoca un
aumento del volumen sistólico dosisdependiente acompañado de una disminución de laspresiones
de llenado cardiaco. El aumento del gasto cardiacose sigue de un descenso proporcional de la
resistenciasvasculares, por lo que la presión arterial suelepermanecer invariable. Es eficaz tanto
en la insuficienciacardiaca derecha (ICD) como en la insuficienciacardiaca izquierda (ICI). Los
efectos inotrópico y cronotrópico de ésta pueden variar de forma amplia en los pacientes en
estado crítico, debido en parte a modificaciones de la farmacocinética y en parte a los cambios de
1211

la respuesta del órgano efector.Los ancianos son relativamente resistentes a su
acción y pueden presentar sólo la mitad de la respuestainotrópica en comparación con la
respuesta obtenida enpacientes jóvenes. Esto obliga a guiar la terapéutica porobjetivos
hemodinámicos preseleccionados y no por ritmosde dosificación establecidos previamente (12-
14).
Indicaciones
—Es el agente inotrópico preferido en los estados debajo gasto cardiaco, provocados por
insuficiencia cardiacasistólica.
—No está indicado como monoterapia en el shockcardiogénico ya que no eleva la presión arterial.
—Shock séptico.
—Fracaso multiorgánico con gasto cardiaco normal(15-18).
Como estos procesos se acompañan de un aumentodel metabolismo es posible que el gasto
cardiaco, aunquesea normal, no baste para asegurar las mayoresdemandas de oxígeno. El
objetivo es impulsar el gastocardiaco a niveles por encima de la normalidad mayoresde 4,5
l/min/m2, para compensar la demanda de oxígenoque necesita el estado hipermetabólico.
Efectos adversos
—Taquicardia.
—Arritmias.
—Angor (dosis dependiente).
1212

—En pacientes con fibrilación auricular y respuestaventricular rápida se debe asociar a la digital.
—Taquifilaxia, especialmente en perfusiones prolongadas,de duración mayor de 72 horas.Debe
de emplearse en perfusión con monitorizacióncontinua de la presión arterial y del ECG.
Incompatibilidades
Se inactiva con soluciones alcalinas y es incompatiblecon soluciones en las que se asocian
múltiples fármacos.
Contraindicaciones
—Miocardiopatía hipertrófica (estenosis subaórticahipertrófica).
—Insuficiencia cardiaca debida a disfunción diastólica.
Administración
Dobutrex: 1 ampolla = 20 ml = 250 mg (12,5 mg=1ml) (Tabla IV).
Ritmo de perfusión: 84 ml/hora. Se encuentra enviales de 250 mg y se perfunde a una
concentración de1 mg/ml.
La gama de dosis de 5-15 µg/kg/min pero se ha utilizadohasta 200 µg/ml en el shock séptico y
fracaso multiorgánico
Isoproterenol
(
1213

Amina sintética simpaticomimética con acciónsobre los receptores b1 y b2 utilizada en situaciones
debradiarritmias sintomáticas, hipersensibilidad del senocarotídeo, bloqueo cardiaco, shock
cardiogénico y RCP.
Efectos adversos
—Taquiarritmias (en individuos con hipokaliemia óintoxicación por digoxina).
—Angor.
—Fibrilación ventricular.
—Temblores.
—Ansiedad.
—Sudoración.
—Rubor facial.
—Hipotensión arterial.
—Cefaleas, náuseas y vómitos.
Contraindicaciones
—Taquiarritmias.
—Taquicardias.
—Bloqueo cardiaco por intoxicación digitálica.
Administración
Aleudrina: 1 ampolla = 0,2 mg (Tabla V).
Amrinona
Inhibidor de la fosfodiesterasa con acción inotrópicapositiva y vasodilatadora. A pesar de las
acciones combinadasde mejorar el gasto cardiaco con menos trabajo,que pueden ser ventajosas,
no se ha comprobado queésta sea superior a otros cardiotónicos como la dobutamina(20-22).
Acciones
1214

Las acciones combinadas de la amrinona prod u c e nun aumento del volumen sistólico sin que se
incrementeel trabajo cardiaco en dicha sístole. Los efectos de estefármaco sobre el rendimiento
cardiaco son aproximadamenteequivalentes a los de la dobutamina, pero comola amrinona no
estimula los receptores adrenérgicos susefectos pueden añadirse a los de ésta. Sus acciones no
seatenúan por los antagonistas de los receptores b.
Indicaciones
Es eficaz como monoterapia en el tratamiento de losestados de bajo gasto ocasionados por una
insuficienciacardiaca sistólica. Sin embargo suele utilizarse más amenudo como segundo agente
asociado a la dobutaminaen la insuficiencia cardiaca refractaria.
Incompatibilidades
—Se precipita con las soluciones intravenosas que lleven furosemida.
—Se descompone con la luz y la glucosa.
Efectos adversos
— Trombopenia por destrucción plaquetaria noinmunogénica en el 2-3% de los pacientes que la
reciben por vía intravenosa.
—Hipotensión por vasodilatación excesiva en pacientes hipovolémicos.
Contraindicaciones
—Miocardiopatía hipertrófica.
—Trombopenia inferior a 50.000 plaquetas por ml.
Administración
Ver tabla VI.
1215

Atropina
La atropina sulfato es un antagonista competitivo dela acetilcolina a nivel del receptor muscarínico.
Se utilizaen el tratamiento de la bradicardia sintomática, enla RCP, en la intoxicación por
organofosforados y paradisminuir los reflejos cardiacos vagales en las técnicasinvasivas. Puede
producir bradicardia a dosis bajas(< 0,5 mg), debido a un débil efecto periférico
agonistamuscarínico.
Contraindicaciones
—Pacientes con uropatía obstructiva u obstruccióndel tracto digestivo.
—Precaución en patología prostática y glaucoma.
Efectos adversos
—Taquicardia.
—Sequedad de boca.
—Retención urinaria.
—Visión borrosa.
—Midriasis.
—Confusión mental.
1216

Administración
Atropina Ò: 1 ampolla = 1 mg o 0,5 mg (Tabla VII).
ANTAGONISTAS ADRENÉRGICOS
LabetalolAntagonista selectivo de los receptores adrenérgicosb que bloquea la vasoconstricción
mediada por losreceptores a; produce una disminución dosis dependientede la resistencia
vascular sistémica y de la presiónarterial sin taquicardia refleja ni aumento del gastocardiaco ni de
la presión intracraneal (PIC). Se utilizacon eficacia en el tratamiento agudo de la
hipertensiónsevera, donde al parecer puede ser una alternativa alnitroprusiato.
Indicaciones (23-25)
—Tratamiento agudo de la hipertensión grave asociadaa gasto cardiaco normal.
—Puede ser especialmente útil en la hipertensióncausada por aumento de estímulos
adrenérgicos.
—Es particularmente útil en la disección aórtica yaque no aumenta el gasto cardiaco.
Administración
1217

El labetalol se encuentra en solución acuosa de 5mg/ml y se puede administrar por vía
intravenosa endosis bolo o en perfusión continua.Tratadante â Glaxo: 1 ampolla= 100 mg (Tabla
VIII).
Efectos adversos
—Hipotensión ortostática por bloqueo a.
—Depresión miocárdica por bloqueo b1.
—Broncoespasmo por bloqueo b2.
Contraindicaciones
—Insuficiencia cardiaca.
—Asma.
Atenolol
Es un beta bloqueante cardioselectivo usado especialmenteen el contexto de cardiopatía
isquémica.
Contraindicaciones
—Shock cardiogénico.
—Bradicardia severa.
—Bloqueo AV de 2º y 3º.
—Disfunción sinusal o sinoauricular.
—Precaución en enfermedad broncoespástica.
—Reducir la dosis en enfermos con insuficienciarenal y ancianos.
—Sus efectos pueden antagonizarse con atropina oisoproterenol.
Efectos adversos
—Hipotensión arterial.
1218

—Bradiarritmias.
—Angina de rebote.
—Broncoespasmo.
—Desorientación, confusión.
—Náuseas y vómitos.
Administración
Tenormin Ò: 1 ampolla= 5 mg.
Dosis inicial de 5 mg en 5 minutos, que pueden repetirsea los 10 minutos (25-29).
Esmolol
Fármaco beta bloqueante cardioselectivo de accióncorta empleado en el tratamiento de arritmias
supraventricularese hipertensión arterial. Debe tenerse precauciónen pacientes con insuficiencia
cardiaca congestivao EPOC. Se aconseja reducir la dosis en enfermoscon disfunción renal. Sus
efectos pueden antagonizarsepor la atropina y el isoproterenol (30-33).
Contraindicaciones
—Shock cardiogénico, excepto cuando la causa seala arritmia.
—Bradicardia severa.
—Bloqueo AV de 2º y 3º.
—Bloqueo completo de rama.
—Disfunción sinusal o sinoauricular.
—No afecta a los niveles plasmáticos de digoxina, ni a los anticoagulantes orales.
Efectos adversos
—Hipotensión arterial.
—Depresión miocárdica.
1219

—Bradicardia.
—Násuseas.
—Vómitos.
—Confusión mental.
Administración
Brevibloc Ò: 1 ampolla = 100 mg (Tabla IX).
Fentolamina
Bloqueante de receptores utilizado en crisis hipertensivasque acompañan a la manipulación
intraoperatoriadel feocromocitoma, en las crisis debidas a la utilizaciónde IMAO, con fármacos o
alimentos que contengantiramina y en la hipertensión de rebote tras laretirada de
antihipertensivos. Debe tenerse precauciónen pacientes con cardiopatía isquémica. La
hipotensiónarterial causada por éste no debe tratarse con adrenalina,efedrina o dobutamina por el
riesgo de hipotensiónparadójica, sino con noradrenalina; restringir su uso alas emergencias
hipertensivas en la disección aórtica(25,28,29).
1220

Su efecto terapéutico aparece a los 3-5 minutos deadministrar una dosis en bolo. Si a los 30
minutos nohay respuesta se puede repetir la dosis de 0,15 mg/kg,con dosis máximas de 10 mg
por vía intravenosa seguidade una perfusión de 1-5 mg/hora.
Toxicidad
—Si aparece hipotensión profunda se debe administrar1g de cloruro cálcico, inotrópicos
(dobutamina odopamina) y fluidoterapia.
—Puede aparecer bradicardia o asistolia que debe sertratada con cloruro cálcico a dosis de 1
gramo y una perfusiónde 1-10 µg/min de isoproterenol o implantandoun marcapasos.
Efectos adversos
—Hipotensión arterial.
—Taquicardia.
—Arritmias.
—Angor.
—Espasmo cerebrovascular.
1221

—Náuseas y vómitos.
Administración
Medicamento extranjero.Regitina Ò: 1 ampolla = 10 mg o 50 mg
—Dosis: bolo intravenoso de 2,5-5 mg y dosis demantenimiento de 0,1-1 mg/min.
—Diluir 200 mg en 100 ml de suero glucosado al 5%.
—Ritmo de perfusión: 3-30 ml/hora.
VASODILATADORES
Hidralazina
Fármaco antihipertensivo con efecto vasodilatadorarteriolar, que induce taquicardia refleja y
aumenta elgasto cardiaco junto con el consumo miocárdico de oxígeno.Hoy día se usa
preferentemente en emergenciashipertensivas del embarazo. Se debe tener precauciónen
pacientes con cardiopatía isquémica y en aquellosque reciban IMAO.
Efectos adversos
—Cefaleas.
—Taquicardia.
—Hipotensión arterial.
—Angor.
—Náuseas y vómitos.
—Reacciones de hipersensibilidad.
—Reducir la dosis en pacientes con insuficienciarenal.
Administración
HydrapresÒ: 1 ampolla= 20 mg (Tabla X).
1222

Nitroglicerina
Es un nitrato orgánico (trinitrato de glicerilo) querelaja el músculo liso vascular y produce una
vasodilatacióngeneralizada mediada por el óxido nítrico. Es unasustancia peculiar ya que puede
ser tanto un potenteexplosivo como un agente antianginoso eficaz. Produceun efecto
vasodilatador arterial y venoso dosis dependientey es activa sobre las circulaciones sistémica y
pulmonar.Este efecto vasodilatador se ejerce predominantementesobre los vasos de capacitancia
venosa.Debe usarse en recipientes de vidrio, y no mezclar conotros fármacos. Suspender si las
cifras de tensión arterialsistólica son inferiores a 90 mm Hg (34-36).
Contraindicaciones
—Anemia grave.
—Shock cardiogénico.
—Taponamiento cardiaco.
—Hemorragia cerebral.
—Traumatismo craneoencefálico.
—Incremento de la presión intracraneal.
Efectos adversos
La nitroglicerina puede producir diferentes reaccionesadversas. Una de ellas está relacionada con
el flujosanguíneo, otra con el estrés oxidativo y la última conel modo de administración del
fármaco. Junto a ellas:
—Taquicardia refleja.
1223

—Bradicardia paradójica.
—Cefalea.
—Vértigo.
—Metahemoglobinemia a altas dosis.
Administración
Ver tabla XI.
Nitroprusiato
Potente vasodilatador arteriolar y venoso, cuya utilizaciónrequiere monitorización, habitualmente
invasiva,de la presión arterial. Debe protegerse el frasco de laluz, junto con la bomba y el tubo. Es
un fármaco deelección en emergencias hipertensivas. Produce respuestasvasculares rápidas y de
breve duración, lo quepermite ajustar fácilmente las dosis. Los efectos vasodilatadoresson
evidentes a menudo a dosis bajas (0,5µg/kg/min); sin embargo la presión arterial no suele
disminuira dosis inferiores a 1 µg/kg/min (37-39).
1224

Efectos adversos
Además de las intoxicaciones por cianuro y tiocianatostiene efectos hemodinámicos adversos,
entre losque se encuentran:
—Aumento de la presión intracraneal.
—Hipotensión arterial.
—Confusión mental.
—Debilidad muscular.
—Hipotiroidismo cuando se emplea a dosis elevadas(8 mg/kg/min) durante periodos de tiempo
prolongadoso en presencia de disfunción renal.
Administración Ver tabla XII.
Enalaprilato
Es el primer metabolito activo del enalapril, inhibidorde la enzima convertidora de angiotensina,
respondiendoen un 65% de forma efectiva en las emergenciashipertensivas, sin afectar a la
1225

frecuencia cardiaca.Debido a su capacidad de reajustar a un nivel menor lacurva de
autorregulación del flujo sanguíneo cerebral,previene las posibles consecuencias deletéreas de
undescenso tensional brusco (40).
Efectos adversos
—Hipotensión arterial, especialmente en pacientesdeplecionados de volumen.
—Reducir la dosis en pacientes con insuficienciarenal.
Indicaciones
—Ancianos con insuficiencia cardiaca.
Contraindicaciones
—Estenosis de la arteria renal
Administración
RenitecÒ: 1 ampolla = 1 mg.
—Dosis inicial de 0,5 - 1mg a perfundir en cincominutos.
—Dosis de mantenimiento: 0,5-1 mg/6 horas
MISCELÁNEA
Urapidil
Fármaco bloqueante de los receptores introducido enEspaña recientemente, aunque llevaba ya
muchos añossiendo empleado en otros países europeos para el tratamientode la hipertensión
arterial aguda en las crisishipertensivas. Tiene un mecanismo de acción únicoque combina un
bloqueo de los receptores a postsinápticoscon un efecto central mediado por la estimulación de
losreceptores 5-HT4 serotoninérgicos. Disminuye la presiónarterial por un mecanismo de
vasodilatación arteriolar,y disminución de las resistencias vasculares periféricas.Produce un cierto
grado de venodilatación y no aparecetaquicardia refleja (41-44).Pertenece al grupo de "fármacos
híbridos" o deacción multifactorial que combinan dos o más mecanismosfarmacodinámicos en un
mismo compuesto. Alno tener ningún estereoisómero estos efectos estánp r oducidos por una
misma molécula (híbrido verdadero)(45-47).
Indicaciones
1226

—Hipertensión arterial.
—Crisis hipertensivas.
—Encefalopatía hipertensiva.
—Hipertensión arterial maligna.
—Insuficiencia renal aguda.
—Preeclampsia y eclampsia.
—Feocromocitoma.
Administración
Elgadil (BYK-ELM): 1 ampolla = 10 ml = 50 mg(Tabla XIII).
Contraindicaciones
—Estenosis aórtica.No existe unanimidad en los criterios de selecciónde los fármacos más
utilizados en las crisis hipertensivas,encontrándose diferencias en función de la
especialidad,ámbito de trabajo, país de origen, por lo queestas recomendaciones son de carácter
general y sedeberán tomar las decisiones terapéuticas ante cadapaciente en función de la clínica,
medios disponibles,experiencia propia y experiencia científica basada en lae v i d e n c i a .
1227

TEMA 81.-Pautas de actuación inicial
en el paciente politraumático.
Politraumatizado es aquel enfermo que presenta dos o más lesiones traumáticas graves con la
repercusión de una o varias funciones vitales. Algunos autores asocian el término de traumatismo
grave a las lesiones que son importantes desde el inicio ( Injury Severity Score o ISS superior a 16
o incluso 25 puntos . Ecala de puntuación basada esencialmente en el examen de la lesión.
Valora la afectación de tejidos blandos, cabeza y cuello, tórax, abdomen, extremidades y pelvis).
La enfermedad traumática representa en la actualidad la mayor causa de mortalidad y morbilidad
en pacientes por debajo de los 44 años, por lo que es necesario evitar muertes traumáticas
prevenibles así como morbilidad e incapacidades mediante una atención precoz adecuada. Los
sistemas de atención al trauma van desde la activación precoz del sistema, la atención
prehospitalaria "in situ" cualificada, el transporte apropiado, la asistencia hospitalaria, hasta la
rehabilitación e inserción nuevamente en la sociedad.
La mortalidad por trauma tiene una distribución trimodal (Según los trabajos de Trunkey), siendo
esencial la atención inicial de estos pacientes: - Inmediata (50% de los casos): Por traumatismo
craneal, afectación cardíaca o grandes vasos y afectación medular. - 2º pico (10%): primeras
horas del ingreso hospitalario. Muy relacionada con la hemorragia exanguinante, edema cerebral,
hipoxia y a veces inadecuada atención con tiempos de demora excesivamente elevados. - 3º pico
(40%): a partir de la primera semana, por infección y fallo multiorgánico, influyendo los cuidados
de los primeros minutos. La valoración inicial del paciente politraumático se realiza en muchas
ocasiones en circunstacias confusas y difíciles, siendo necesario por tanto, una correcta y
ordenada pauta de actuación.
Según el American College of Surgeons (1989), la atención del paciente politraumático se puede
dividir en tres bloques:
- RECONOCIMIENTO PRIMARIO Y RESUCITACION INMEDIATA. - RECONOCIMIENTO
SECUNDARIO - TRATAMIENTO DEFINITIVO.
* RECONOCIMIENTO PRIMARIO
1228

Puede iniciarse a nivel extrahospitalario o intrahospitalrio. El objetivo en esta fase es detectar y
tratar cualquier condición que comprometa la vida. Se realiza de una forma progresiva y por un
equipo multidisciplinario en caso de iniciarse ya en el hospital.
- A (AIRWAY): VIA AEREA Y COLUMNA CERVICAL. –
B (BREATHING): CONTROL VENTILACION. –
C (CIRCULATION): CONTROL DEL SHOCK Y HEMORRAGIA. –
D (DISABILITY): BREVE VALORACION NEUROLOGICA. –
E (EXPOSURE): EXPOSICION DEL ENFERMO.
El obviar este reconocimiento es la causa más frecuente de mortalidad evitable en trauma, incluso
en lesiones mínimas. Simultáneamente, si es posible, hay que realizar una breve historia del
paciente acerca del tipo de accidente, existencia de enfermedades previas , consumo de tóxicos y
fármacos.
A: VIA AEREA.
Hay que evaluar y mantener una adecuada vía aérea con preservación de la columna cervical. Es
la prioridad más importante junto con la administración de oxígeno. Debe de basarse en datos
clínicos, nunca esperar resultados de laboratorio y ante la más mínima duda, se procederá a su
control. Se considera que todo enfermo con lesiones por encima de la clavícula puede tener una
lesión de columna cervical, que siempre se descartará con una Rx de cervicales hasta C7, nunca
con una exploración neurológica, aunque sea normal. Por tanto, en estos enfermos se estabilizará
el cuello manualmente y se colocará un collarín cervical hasta que se descarte definitivamente la
lesión.
ETIOLOGÍA
- OBSTRUCCION, por lesiones de la vía aérea, por disminución del nivel de conciencia con caida
de la lengua y obstrucción de la hipofaringe, cuerpos extraños (piezas dentarias, sangre, vómito),
traumatismo facial asociado con sangrado intraoral y traumatismos cervicales con hematomas que
comprimen originando cambios de voz, estridor, etc... - APNEA - HIPOXIA (tener en cuenta que
en los pacientes anémicos se dificulta la aparición de cianosis) - TCE - HIPOVENTILACION -
SHOCK Y LESIONES QUE POTENCIALMENTE COMPROMETEN LA VIDA DEL PACIENTE.
1229

En primer lugar aseguraremos la permeabilidad retirando y limpiando la vía aérea de todo material
extraño, levantaremos y traccionaremos la mandíbula, si es preciso colocaremos una cánula de
Guedel y posteriormente administraremos oxígeno a todos los pacientes.
B: VENTILACION Y RESPIRACION.
Es la segunda prioridad en la valoración inicial del trauma.
* INSPECCION. Se debe de observar: - La expansión de ambos hemitórax. - Utilización de
músculos accesorios de la respiración. - Frecuencia respiratoria. - Presencia de lesiones
penetrantes. - Cianosis.
* PALPACION. Se debe de buscar: - Desviación traqueal. - Fracturas. - Enfisema subcutáneo.
* AUSCULTACION. Es importante descartar que exista hipofonesis. Una causa frecuente de
alteración respiratoria es la existencia de una dilatación gástrica aguda. Se deberá colocar una
sonda gástrica para garantizar el vaciamiento gástrico.
Dentro de los procesos que afectan al tórax y que pueden comprometer la vida hay que destacar:
- NEUMOTORAX A TENSION. - NEUMOTORAX ABIERTO. - VOLET COSTAL. - HEMOTORAX
MASIVO. - TORAX INESTABLE. - TAPONAMIENTO CARDIACO. - BRONCOASPIRACION. -
CONTUSION PULMONAR. - ROTURAS TRAQUEOBRONQUIALES. - CONTUSION
MIOCARDICA. - ROTURA DIAFRAGMATICA. - LESIONES DE GRANDES VASOS.
NEUMOTORAX A TENSION. * Sospecha diagnóstica:
- Taquipnea. - Agitación. - Desviación traqueal hacia el lado contralateral. - Hiperresonancia e
hipoventilación ipsilateral. - Distensión de las venas del cuello y cianosis (tener presente que en
pacientes con hipovolemia aguda pueden no estar presentes). - Shock.
No se debe de perder tiempo confirmando el diagnóstico mediante Rx de tórax. Se coloca
inicialmente una aguja 14- 16G en 2º espacio intercostal linea medioclavicular , para colocar
posteriormente un tubo de drenaje torácico en línea medio- axilar a nivel del 4º espacio intercostal.
NEUMOTORAX ABIERTO.
Si la efracción es mayor que los 2/ 3 del diámetro traqueal requiere su cierre, pero permitiendo la
salida del aire al exterior a través de un mecanismo valvular, pues sino lo convertiríamos en un
neumotórax a tensión. Generalmente requiere reparación quirúrgica.
VOLET COSTAL.
1230

Se debe al movimiento anormal de la pared torácica a consecuencia de fracturas costales con dos
o más focos de fractura. La mortalidad oscila entre un 10- 50%. Se suele asociar a hemotórax y
contusión pulmonar. Pensar que puede aparecer una hipoventilación severa por dolor y que si no
se realiza una analgesia adecuada junto a la hipoxia, puede ser preciso ventilación mecánica,
aunque no ha mostrados mejores resultados cuando se instaura con finalidad de estabilizar la
pared torácica. Por lo tanto, la ventilación mecánica estará indicada en:
- Volets bilaterales, si hay contraindicación quirúrgica. - Politraumatizados con lesiones asociadas.
- Hipoventilación y/ o hipoxia. El tratamiento de urgencia incluye la colocación de un saco de arena
o si se descarta lesión cervical, poniendo al paciente en posición declive en el lugar del volet y
posterior traslado al centro hospitalario.
HEMOTORAX MASIVO.
Se produce al acumularse 1.500 ml o más de sangre en la cavidad torácica. Es más frecuente en
lesiones penetrantes que en traumatismos cerrados. Suele proceder de vasos intercostales, hilio,
estructuras mediastínicas o diafragma. La sospecha diagnóstica se realizará en presencia de
shock hipovolémico con hipofonesis unilateral y matidez a la percusión. El tratamiento inicial se
basa en descomprimir el tórax mediante un drenaje torácico en la línea medio axilar a nivel del 5º
y 6º espacio intercostal y reponer el volumen sanguíneo.
La toracotomía será necesaria si:
- Sangrado de 300- 500 ml/ hora.
- En lesiones penetrantes, con sangrado de 150 ml/ h durante 4 horas. - Hemotórax izquierdo +
ensanchamiento mediastínico. - Hemorragia continua superior a 1500- 2000 ml. - Inestabilidad
hemodinámica, con reposición importante no justificable por otras causas.
TORAX INESTABLE.
Se produce por un defecto de la pared ósea del tórax por fracturas al menos en dos localizaciones
distintas, produciéndose un movimiento paradójico de la pared torácica respecto al resto del tórax
durante la respiración. Cuando la lesión es amplia, se produce una disminución importante del
volumen corriente, aumentando el trabajo respiratorio y el consumo de oxígeno. En estos casos
será necesaria la ventilación mecánica.
TAPONAMIENTO CARDIACO.
1231

Más frecuente en heridas penetrantes que en el traumatismo cerrado de tórax. El taponamiento
cardíaco juntamente con el shock hipovolémico son las dos causas más frecuentes de muerte
inmediata en los traumatismos penetrantes de tórax.
* Sospecha diagnóstica:
- En pacientes con heridas en cuello, zona precordial o zona superior del abdomen. - PVC
elevada. - Distensión de las venas del cuello. - Disminución de la TA. - Tonos cardíacos
apagados. - Pulso paradójico. - ECG: alteraciones inespecíficas de la repolarización, alternancia
eléctrica.
* Confirmación diagnóstica: ecocardiografía, aunque su realización no debe de demorar el
tratamiento ante un paciente moribundo.
La pericardiocentesis puede estar indicada en aquellos casos refractarios a la reanimación del
shock hipovolémico, lo que mejorará el gasto cardíaco. El tratamiento será quirúrgico urgente.
BRONCOASPIRACION.
Las fracturas costales del lado izquierdo se acompañan frecuentemente de dilatación gástrica
aguda y pueden aumentar la posibilidad de broncoaspiración, sobre todo en el paciente comatoso.
CONTUSION PULMONAR.
Afecta a la barrera alveolocapilar provocando su rotura, lo que da lugar a una hemorragia
intraalveolar y edema en ausencia de laceración parenquimatosa.
* Se produce: - disminución de la compliance pulmonar. - alteración de la relación V/ Q con
hipoxemia. - Puede aparecer edema pulmonar en el pulmón contralateral por un mecanismo
desconocido. Los pacientes suelen deteriorarse después de 48- 72 horas del traumatismo por la
trasudación de agua hacia las zonas lesionadas.
*Diagnóstico: radiológico. Aparece una opacidad parenquimatosa o infiltados pulmonares
aproximadamente a las 24 horas de las manifestaciones clínicas y gasométricas.
* Tratamiento: - Analgesia precoz. - Fisioterapia. - Oxigenoterapia humidificada. - Ventilación
mecánica en casos graves.
- El manejo de líquidos es controvertido. El problema aparece en un paciente con shock
1232

hipovolémico. En estos casos se deberá realizar bajo control de PCP. - Corticoides
(metilprednisolona a 30mg/ kg). También de uso controvertido. Disminuyen la permeabilidad
capilar, preservan los lisosomas y tienen efecto antiinflamatorio.
ROTURAS TRAQUEOBRONQUIALES.
* Diagnóstico: - Clínico: Se deberá sospechar ante la presencia de tos, disnea, hemoptisis y
enfisema subcutáneo. Si la obstrucción es de un 70- 80% a nivel cervical, se produce estridor
inspiratorio. Cuando hay comunicación con la pleura se produce un neumotórax que no se
reexpande a pesar del drenaje torácico.
Datos más sugestivos: - Enfisema subcutáneo. - Signo de Hamman: sonido crujiente sincrónico
con los latidos cardíacos, parecido al roce pericárdico o pleural.
- Radiológico: neumotórax, neumomediastino y enfisema subcutáneo importante. Si existe sección
completa del bronquio principal, el margen superior del pulmón afectado se muestra por debajo
del nivel de sección.
- Broncoscopia. * Tratamiento:
- Pequeñas lesiones con buena aposición: se tratarán con IOT con el neumotaponamiento por
debajo de la lesión, cicatrizando en 48 horas. Si son bronquiales, es preferible intubación selectiva
del bronquio sano En estos casos se debe realizar la IOT bajo control broncoscópico, ya que se
puede producir disrupción de la "falsa vía aérea" creada, produciéndose la muerte del paciente. -
El resto de lesiones se deberán reparar quirúrgicamente.
Un 25% de pacientes con lesiones traqueobronquiales presentan afectación esofágica, por lo que
se deberá practicar siempre una esófagogastroscopia.
CONTUSION MIOCARDICA.
Es la lesión cardíaca más frecuente del traumatismo torácico cerrado. Se diagnostica en un 20%
de los casos, pero su incidencia real es de aproximadamente un 55%. Generalmente la
recuperación clínica es completa, aunque en raros casos se puede formar un aneurisma
ventricular. El ventrículo derecho es el más frecuentemente afectado debido a su proximidad con
la pared torácica anterior, por lo que puede comportarse como un infarto de VD, que puede fallar
en aquellos casos que aparece hipertensión pulmonar 2ª a una insuficiencia respiratoria o debido
a un estado hipovolémico por lesiones asociadas. También puede aparecer una insuficiencia
biventricular
1233

* Diagnóstico: - Clínico: debe de sospecharse en cualquier paciente que tiene un traumatismo en
la pared torácica anterior. Si las lesiones son importantes, pueden aparecer arritmias, bloqueos y
taquicardia.
- ECG: cambios inespecíficos del ST y onda T.
- Enzimas: CPK- MB > 50U/ L que represente más de un 5% de las CPK totales.
- Ecocardiografía bidimensional. * Tratamiento:
Lo más importante es la monitorización contínua y tratamiento sintomático. Si se diagnostica una
contusión miocárdica preoperatoriamente se deberán valorar los riesgos y beneficios de la cirugía
de urgencias. Excepto en los casos en los que precisen cirugía inmediata, es preferible demorar la
cirugía unos 2- 3 días hasta que mejore la función miocárdica.
ROTURA DIAFRAGMATICA.
Aparece en un 2- 3% de los pacientes con traumatismo cerrado. La mortalidad oscila entre un 15-
20%. El 70- 75% de los casos son roturas del hemidiafragma izquierdo.
* Diagnóstico: - Clínico: - asintomático.
- auscultación de ruidos gastrointestinales en el tórax. - Insuficiencia respiratoria aguda.
- Rx de tórax:
- Elevación del hemidiafragma. - Desplazamiento intratorácico de las vísceras intraabdominales,
con pérdida del contorno
diafragmático. - Posición torácica de la sonda nasogástrica. Estos signos pueden ser difíciles de
visualizar si el paciente está en ventilación mecánica.
- TAC.
- Se puede sospechar cuando se aspira líquido de lavado peritoneal por el drenaje torácico, si se
observan cambios en la compliance pulmonar o en destetes de ventilación mecánica dificultosos.
* Diagnóstico diferencial: sobre todo con la parálisis diaframática por lesión del nervio frénico.
LESIONES DE GRANDES VASOS.
1234

Pueden presentarse como un taponamiento agudo o hemotórax masivo en función de la
localización intra o extrapericárdica de los vasos lesionados. Mortalidad del 85% a los pocos
minutos.
* Diagnóstico: - Clínico:
- Aumento de la TA y amplitud del pulso en EESS. - Disminución de la TA y de la amplitud del
pulso en EEII. - Dolor retroesternal o interescapular. - Ronquera (por desviación traqueal). - Soplo
sistólico precordial o medial a la escápula izquierda. - Déficits neurológicos en EEII.
- Radiológico:
- Ensanchamiento mediastínico. - Contornos aórticos desafilados. - Ensanchamiento lineal
paraespinal. - Ocupación de la ventana aorto- pulmonar. - Ensanchamiento de la línea
paratraqueal. - Desplazamiento del bronquio principal izquierdo. - Desviación a la derecha del
esófago. - Fractura esternal o de las primeras costillas. - Hemotórax izquierdo.
- TAC: restringido a los pacientes HMDC estables. Presenta falsos positivos y falsos negativos.
- Aortografía: procedimiento diagnóstico definitivo. Se debe de realizar siempre que se sospeche
lesión aórtica.
* Tratamiento: quirúrgico. Si el paciente está shocado se deberá trasladar directamente a
quirófano sin realizar aortografía.
CRITERIOS DE VENTILACION MECANICA.
1. RESPIRATORIOS.
Apnea, insuficiencia respiratoria, o por alteración de la mecánica ventilatoria: - PaO2 < 70 mmHg
con oxigenoterapia. - PaCO2 > 50 mmHg. - pH < 7,25. - Taquipnea > 30/ min. - Capacidad vital <
15 cc/ kg. - Esfuerzo inspiratorio < -20 cmH2O. Es necesario que se cumplan dos o más criterios,
sin olvidar que la clínica es lo más importante.
2. LESIONES ASOCIADAS.
Pacientes que presenten shock, TCE grave (Gw < 8) y traumatismo facial grave con compromiso
de la vía aérea, o traumatismo de la vía aérea. La asistencia ventilatoria precoz en los pacientes
con traumatismos asociados reduce de manera significativa la mortalidad.
METODOS DE INTUBACION 1. OROTRAQUEAL.
1235

Se realiza bajo laringoscopia directa.
* Ventajas: facilidad de la técnica.
* Desventajas:
- Es necesario que exista una movilidad adecuada de la mandíbula y del cuello para permitir una
visualización directa. - Debe de realizarse con mínima hiperextensión del cuello, aunque
ejerciendo una ligera tracción y en
posición neutra puede ser un método seguro en caso de no estar descartada la lesión cervical. -
Se requiere anestesia tópica, regional o general. - Puede ocurrir el vómito, con riesgo de
aspiración pulmonar del contenido gástrico.
2. NASOTRAQUEAL.
Puede realizarse a ciegas, guiándose por los sonidos respiratorios o bien bajo visión directa con
laringoscopio o broncoscopio de fibra óptica.
* Ventajas:
- Puede realizarse a ciegas con la cabeza y cuello del paciente en posición neutra, sin anestesia
general ni relajantes musculares y en sujetos que no colaboran. - Mayor comodidad para el
paciente.
* Desventajas:
- Se pueden provocar importantes hemorragias nasales, que dificulten más la vía aérea. - La
colocación rápida del tubo presenta mayores dificultades. - Debe de existir respiración espontánea
para guiar el tubo en la colocación a ciegas. - La colocación bajo visión directa con laringoscopio y
pinzas de Magill presenta las mismas desventajas que la intubación oral.. - Pueden aparecer
sinusitis y otitis en la intubación prolongada.
* Contraindicaciones:
- Sospecha de lesión nasofaríngea. - Déficits inmunitarios. - Sospecha de fractura de base de
cráneo. - Coagulopatía. - Apnea.
El método más seguro en un paciente que tenga una fractura cervical es la intubación
nasotraqueal con fibroscopio. No obstante, la técnica elegida dependerá del tipo de lesión y de la
experiencia del grupo.
1236

Otras técnicas que pueden ser necesarias en el paciente traumático para asegurar la via aérea
son:
* Combitube: consta de un conducto que es un tubo de intubación tradicional y otro que es un tubo
obturador esofágico cerrado en su extremo distal y que posee perforaciones luminalres situadas
por encima del balón distal. Se dirige habitualmente hacia el esófago o, más raramente, hacia la
tráquea. Útil sobre todo en atención extrahospitalaria.
* Mascarilla laríngea: el enfermo politraumático se considera que tiene el estómago lleno y una de
las contraindicaciones de la mascarilla laríngea es el estómago lleno; por ello, la utilizaremos
exclusivamente en aquellos casos en que no es posible la intubación y nos encontremos en una
situación de emergencia. Nos permitirá una ventilación adecuada y para prevenir la regurgitación
podremos realizar la maniobra de Sellick. La mascarilla laríngea Fastrach parece aumentar las
posibilidades de éxito y el diámetrodel tubo que se puede introducir.
* Cricotiroidotomía: se puede efectuar con punción a través de la membrana cricotiroidea,
dirigiendo la aguja hacia la tráquea. Es posible ventilar al paciente con un balón, ventilador, o
mediante una válvula por jet ventilation manual. Esta técnica asegua una ventilación adecuada
sólo en 30- 45 minutos.
* Traqueostomía: es dífícil de realizar si se acompaña de sangrado importante y es un
procedimiento más largo que la cricotiroidotomía. De urgencia, se reservará a los niños menores
de 12 años, porque en éstos es mejor evitar la cricotiroidotomía.
Otras técnicas como la intubación retrógrada y guias iluminadas tambien pueden tener un papel
en la reanimación inicial de estos pacientes.
INTUBACION
Hay que tener en cuenta una serie de consideraciones: - El enfermo siempre se considerará con
"estómago lleno". Cuando se pueda, se realizarán las precauciones necesarias: SNG, antiácidos,
maniobra de Sellick, disponer de aspirador ... - Si el enfermo está HMDC inestable se intubará en
decúbito supino o trendelemburg, porque aunque exista mayor riesgo de regurgitación, disminuye
el riesgo de aspiración. - Si el enfermo está HMDC estable, se levantará el cabezal unos 30º
porque disminuye el riesgo de regurgitación. - Siempre se hará una preoxigenación.
* La intubación puede realizarse con: 1. El enfermo despierto. Si hay: - Obstrucción de la vía
aérea. - Variaciones anatómicas en cara, cuello, vía aérea alta que pueden dificultar la intubación.
- Traumatismos maxilofaciales i mandibulares graves. - Lesiones del cuello que no están
1237

adecuadamente examinadas. - Sangrado activo en la vía aérea alta. - Taponamiento cardíaco. -
Shock.
Se efectuará una anestesia tópica de las mucosas, lengua y orofaringe, avanzando poco a poco el
laringoscopio. Se evitará anestesiar las cuerdas y la tráquea con la finalidad de conservar los
reflejos y poder protegerse de la regurgitación. Si es posible, se sedará suavemente con
benzodiacepinas que tienen la ventaja de proporcionar amnesia.
2. El enfermo anestesiado. Se realizará la secuencia de inducción rápida, teniendo en cuenta la
protección de respuesta cardiovascular a la laringoscopia, la regurgitación y los aumentos de
presión intraocular e intracraneal.
C: CIRCULACION Y CONTROL DE LA HEMORRAGIA
Es la tercera prioridad. Para muchos autores politraumatizado equivale a shock hipovolémico y es
la causa de muerte del 30% de los pacientes, por lo que el tratamiento debe de ser precoz e
intensivo.
* Objetivo: conseguir una adecuada perfusión tisular y transporte de oxígeno. Se puede realizar un
cálculo estimado de la pérdida sanguínea según las lesiones: - Fractura pélvica: 1000- 2000 ml -
Fractura de fémur: 500- 1000 ml - Fractura de tibia o de peroné: 250- 500 ml - Fractura de hueso
más pequeño: 125- 250 ml - Hematoma de unos 8 cm de diámetro: 500 ml
Se debe de iniciar la reposición de la volemia determinando el volumen a reemplazar según las
pérdidas estimadas, presión arterial, frecuencia cardíaca, PVC entre 5- 10 cmH2O y gasto urinario
mínimo de 1 ml/ kg/ h.
Hay que tener presentes varias consideraciones: * PRESIÓN ARTERIAL (TA) : en pacientes
previamente sanos, pérdidas de hasta un 25% pueden no ir asociadas a hipotensión significativa.
En pérdidas importantes de sangre, es más precoz el descenso del gasto cardíaco (GC) que el de
la TA. Por ello, es posible que se pueda mantener la TA dentro de la normalidad en pacientes con
disminución importante del volumen vascular y del GC.
* FRECUENCIA CARDIACA (FC): la taquicardia tiene mayor valor, pero puede ser debida al dolor,
agitación, stress,...
* PVC: nos informa de la relación entre la reposición de la volemia, capacitancia venosa y función
cardíaca. No olvidar que la PVC inicialmente monitoriza la función del ventrículo derecho, con lo
que pacientes con fallo aislado del VI pueden desarrollar hipotensión o edema pulmonar con PVC
normal.
1238

* GASTO URINARIO: durante el sangrado, disminuye el filtrado glomerular y aumenta la
reabsorción de agua y sodio urinarios, originando una disminución del gasto urinario. Indicador
específico pero tardío.
* PULSO: la calidad del pulso está generalmente correlacionada con el volumen intravascular. El
pulso paradójico es signo de hipovolemia.
* PIEL Y LLENADO CAPILAR: son los indicadores más precoces por ser el órgano que sufre
primeramente la vasoconstricción, pero tampoco es específico porque puede alterarse por el frío,
exceso de catecolaminas, drogas, etc..
* Clínicamente valoraremos el estado de shock mediante:
- FRIALDAD Y PALIDEZ DE EXTREMIDADES. - FALTA DE LLENADO VENOSO. - POBRE
LLENADO CAPILAR. - PULSO DEBIL. - OLIGURIA. - DETERIORO DEL ESTADO MENTAL.
Se realizarán dos maniobras urgentes: 1. Compresión digital, evitando clamps y utilizando
torniquetes sólo en extremidades con amputación traumática.
2. Acceso al sistema venoso y perfusión de volumen.
- Dos vías venosas gruesas y cortas (14- 16G) en extremidades, evitando miembros fracturados y
desde áreas distales a proximales. - Vías centrales, en caso de no acceso proximal, dependiendo
del tipo de lesión y experiencia personal. No se debe de olvidar el riesgo de embolia gaseosa en
estos pacientes hipovolémicos. En estos casos es preferible el acceso por la yugular interna o la
femoral. - Venotomía. Más útil en niños. Al canalizar la vía venosa se deberá extraer muestra para
laboratorio y banco de sange.
C. 1) REPOSICION DE LAS PERDIDAS SANGUINEAS
Existe unanimidad en que se debe de reponer: - Espacio intersticial. - La volemia. - La masa
eritrocitaria. - Normalizar la coagulación.
* REPOSICION DE LA VOLEMIA En el shock hipovolémico, la prioridad de la reanimación es la
reposición de la volemia. Esto se debe a que el descenso por debajo del 25% de la volemia es mal
tolerado por la disminución del gasto cardíaco, mientras que la disminución de la masa eritrocitaria
por debajo del 25% es bien tolerada sin necesidad de transfundir. El primer objetivo en la
correción de la volemia es lograr unas adecuadas presiones de llenado para optimizar el
rendimiento cardíaco. Pero el relleno vascular en el curso del shok hipovolémico necesita
cantidades de líquidos superiores a la sangre perdida, ya que se debe reponer el espacio
1239

intersticial y el lecho capilar que aumenta en la fase de shock avanzado por fallo de los esfínteres
precapilares.
Existen discrepancias en relación al tipo de solución más adecuada en el tratamiento del shock
hipovolémico , por sus acciones diferentes sobre el: - Volumen intravascular. - Volumen
intersticial. - Pulmón. - Edema periférico. - Reacciones adversas. - Presión intracraneal. - Costes.
* Cristaloides: sólo el 20% de la cantidad administrada permanece en el espacio vascular, lo que
implica un mayor tiempo de perfusión, ya que se requiere reponer al menos 3 veces las pérdidas
estimadas. Esto supone un período prolongado de inadecuada oxigenación tisular. Hay autores
que aconsejan utilizar suero salino hipertónico, ya que han encontrado un mayor índice de
supervivencia. La solución recomendada es el 7.5% . El volumen no está totalmente establecido.
Produce paso de agua del espacio intersticial y/ o intracelular (glóbulos rojos y células
endoteliales) al intravascular, lo que mejoraría la perfusión tisular por disminución de las
1240

esistencias capilares. Mejora el inotropismo cardíaco y produce una vasoconstricción arterial y
venosa en el territorio muscular y cutáneo. Indicado en politraumáticos con TCE e hipertensión
intracraneal..
* Coloides: tienen en suspensión partículas que no atraviesan las membranas capilares,
aumentando la presión osmótica plasmática y reteniendo agua en el espacio intravascular. El
Dextrano 40: tiene de 2- 3 veces el poder oncótico del plasma, lo que explica que tenga una
expansión volémica superior al volumen perfundido. El dextrano 70 tiene un poder oncótico más
moderado.
EDEMA PULMONAR
Los cristaloides producen una rápida hidratación del espacio intersticial, con aumento del agua y
disminución de la presión oncótica intersticial, favoreciendo la aparición de edemas. Estos edemas
pueden dificultar el transporte de oxígeno a la célula y en el pulmón, la hematosis y el trabajo
ventricular. Sin embargo, no está demostrado que el uso de coloides disminuya su incidencia, ya
que en la génesis del SDRA del politraumatizado intervienen múltiples factores.
REACCIONES ADVERSAS
1. Reacciones anafilácticas.
- Los dextranos son los que producen reacciones anafilácticas más frecuentes y severas. Algunos
autores recomiendan para evitarlas, administrar 15ml de dextrano de bajo peso molecular por via
endovenosa previamente a la perfusión, que saturaría los sitios de fijación sin desencadenar una
reacción inmunológica. - Los cristaloides tienen la ventaja de no producir reacciones anafilácticas.
2. Alteración de la hemostasia. - Dextranos: producen alteración de la hemostasia por:
- disminución de la agregación plaquetar. - disminución de los factores de la coagulación. Aparece
a las 4- 6 horas de su administración y perdura durante 24h. - Poligelatinas y almidón
hidroxietilado: alteración de la función plaquetar y coagulación en menor medida que los
dextranos.
3. Insuficiencia renal.
- Dextranos: por obstrucción del túbulo debido a ultrafiltrados viscosos de moléculas de dextrano,
principalmente los de bajo peso molecular. Es reversible. - Poligelatinas y almidon hidroxietilado:
pueden producir una nefrosis osmótica reversible, pero en menor medida que los dextranos.
4. Disminución de la respuesta inmune.
1241

- Dextranos: por alteración de la función del sistema retículo- endotelial.
5. Alteración del grupaje de sangre.
- Dextranos y almidón hidroxietilado: su unión a los hematíes modifica las propiedades de éstos,
dando falsas agregaciones en la determinación.
6. Hiperglicemia.
- Dextranos: alteración de la glicemia medida por métodos refractométricos.
- Almidón hidroxietilado: la hidrólisis de la amilopeptina produce liberación de glucosa.
7. Aumento de amilasa pancreática.
- Almidón hidroxietilado: aumento de manera transitoria, ya que forma un complejo con la amilasa
retrasando su eliminación renal.
PRESION INTRACRANEAL
En pacientes con TCE no deben administrarse soluciones hipotónicas o hipoosmolares (glucosado
al 5%, ringer lactato, glucosalino), debido a que éstas pueden aumentar el edema cerebral. Se
deben utilizar suero fisiológico al 0.9% y/ o gelatinas. Para el aporte de glucosa, se administrará
suero glucosado al 10%, siempre controlando los niveles de glicemia, ya que la hiperglicemia
puede conducir a un empeoramiento neurológico tras isquemia cerebral.
No olvidar el papel del suero salino hipertónico en pacientes inestables con hipertensión
endocraneal y sobre todo con Na < 145.
1242

En la actualidad lo más indicado es la utilización de coloides y cristaloides asociados en relación a
las pérdidas de volemia:
- Pérdidas

- Plaquetas: si persiste el sangrado junto con plaquetas < 40000. Se administrará 1 unidad por
cada 10 Kg de peso.
- Antitrombina III: algunos autoren indican su administración en hemorragias importantes y por la
alta prevalencia de fenómenos trombo- embólicos en estos pacientes. Utilización controvertida.
C. 2) SOPORTE FARMACOLOGICO.
La utilización de fármacos vasoactivos puede ser necesario en los casos en que la volemia y la
restauración de la masa sanguínea no consiguen restablecer el gaso cardíaco y las condiciones
circulatorias normales. En el shock evolucionado, los mediadores del shock deprimen la
contractilidad miocárdica. Los fármacos más utilizados son:
1. Dopamina.
Es el agente de elección en el shock hemorrágico. - Dosis 1- 3mcg/ kg/ min: - efecto diurético por
aumento del flujo sanguíneo renal.
- Mejora el retorno venoso y el GC por acción venosa periférica. - Dosis 3- 10mcg/ kg/ min: efecto
inotropo positivo. - Dosis > 10mcg/ kg/ min: efecto alfamimético. Util en el shock evolucionado con
resistencias arteriales
periféricas bajas. Puede administrarse precózmente asociada con volumen, para preservar la
función renal y restablecer la situación hemodinámica. La dosificación irá condicionada por la
hemodinamia, nunca su uso ha de ocultar una hipovolemia mal compensada.
2. Dobutamina.
Efecto vasodilatador y dopaminérgico. Se administrará en las situaciones en las que el estado de
shock persiste con presiones de llenado elevadas. Dosis: 2- 10 mcg/ Kg/ min
3. Noradrenalina/ adrenalina.
Indicadas sólo en casos de shock constituido que no responden a la asociación de
dopaminadobutamina, debido al riesgo de isquemia coronaria, trastornos del ritmo y
vasoconstricción renal. Se recomienda añadir al tratamiento dopamina a dosis diurética
Noradrenalina: 0.5- 1.5 mcg/ Kg/ min. Adrenalina: 1- 20mcg/ min
C. 3) EQUILIBRIO ACIDO- BASE.
Generalmente aparece acidosis a consecuencia de la hipovolemia, descenso del transporte de
oxígeno y transfusión masiva. Responde bien al aporte de bicarbonato.
1244

C. 4) CALCIO IONICO.
Se produce una disminución del calcio iónico a consecuencia de una transfusión masiva. Si la cifra
es inferior a 0.7 mmol/ l, puede producir un efecto inotropo negativo, por lo que se debe de
administrar cloruro cálcico. No hay que olvidar que también juega un papel importante en la
coagulación. Dosis a administrar: 3- 15 mg/ kg en bolus durante 1 min.
Inconvenientes: puede producir bradicardia sinusal, bloqueo A- V, ritmo nodal y aumento del
consumo de oxígeno miocárdico sin aumento del flujo cononario.
* MONITORIZACION
Hay que destacar que el enfermo traumático es un enfermo dinámico en el que se pueden ir
detectando lesiones que no se han diagnosticado inicialmente. Por lo tanto, lo importante es un
seguimiento contínuo.
Se controlarán: - Frecuencia cardíaca (ECG contínuo). - Frecuencia respiratoria. - Replección
capilar, pulsioximetría, PA.
- Diuresis: Sondaje vesical, excepto en los enfermos que presenten traumatismo de uretra y/ o
sangre en uretra o recto. La presencia de hematuria es sugestiva de hematoma retroperitoneal. -
Sonda nasogástrica u orogástrica, dependiendo de la existencia de traumatismo facial o sospecha
de fractura de base de cráneo. - Capnografía: Util para el diagnóstico de embolismo aéreo. - PAP,
PCP: en pacientes que presenten:
- lesiones extratorácicas graves, - patología de base que pueda desestabilizarse con el
traumatismo, - contusión miocárdica o traumatismo cardíaco, - complicaciones evolutivas: SDRA. -
Gasometrias seriadas, hemograma, coagulación y bioquímica.
Si tras una reposición adecuada persiste el estado de shock, se deberá reevaluar el paciente. Nos
pueden ayudar la PVC así como la distensión de las venas del cuello:
- colapsadas + shock: hemorragia no controlada. Foco: - abdominal - torácico - retroperitoneal
- distendidas + shock: - neumotórax a tensión - taponamiento cardíaco - embolismo aéreo -
contusión miocárdica - IAM.
D: EXPLORACION NEUROLOGICA
Se evaluará el enfermo según la escala de Glasgow, presencia de focalidad pupilar y/ o motora.
* Escala de Glasgow: 1. Respuesta motora. Puntos
1245

- Obedece 6 - Localiza 5 - Retirada (flexión) 4
- Flexión anormal 3 - Extensión 2 - Nula 1
2. Respuesta verbal.
- Orientado 5 - Confuso 4 - Palabras inadeucadas 3 - Sonidos incomprensibles 2 - Nula 1
3. Apertura ocular.
- Espontánea 4 - Al lenguaje 3 - Al dolor 2 - Nula 1
* Según la valoración de esta escala, podemos clasificar el TCE: - TCE leve: 13- 15 - TCE
moderado: 9- 12 - TCE grave:

En todos los enfermos politraumatizados se realizará de forma rutinaria: -Tórax - Frente y perfil de
cervicales hasta C7 - Pelvis - Cráneo - Columa dorsal y lumbar Y todas las Rx necesarias según la
clínica del enfermo.
3. MONITORIZACION
- ECG contínuo - Presión arterial - PVC - Saturación arterial de oxígeno periférica - Capnografía
en enfermos intubados - Pulso y replección capilar
- Diuresis horaria - Frecuencia respiratoria - Pupilas y nivel de conciencia - PIC, según la gravedad
del TCE - PCP, PAP, GC, según la evolución del paciente.
4. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS 4.1 Punción- lavado peritoneal: en todo enfermo que
siga en una situación de inestabilidad hemodinámica franca después de la reanimación inicial y
que no se justifique por otras lesiones.
4.2 Ecografía abdominal: de elección , siempre que sospechemos un traumatismo abdominal sin
traumatismo torácico grave y esté con tendencia a la hipotensión, ya que es fácil de realizar a la
cabecera del paciente.
4.3 TAC tóraco- abdominal: cuando exista traumatismo tóraco- abdominal grave y el enfermo
pueda trasladarse.
4.4 Arteriografía: en hematomas retroperitoneales con inestabilidad HNDC a pesar de una
reposición correcta y no justificable por otras lesiones asociadas.
4.5 TAC craneal: siempre que se presente TCE.
4.6 ECG: a todos los enfermos traumáticos.
4.7 Ecocardiograma: ante sospecha de contusión miocárdica, derrame pericárdico o afectación
valvular.
5. TRATAMIENTOS PRIORITARIOS
Una vez realizado el diagnóstico de todas las lesiones, serán prioritarias las que comporten más
riesgo vital. En el caso de lesiones asociadas graves se tratará:
1º Tr. torácico: hemo- neumotórax, tórax abierto, obstrucción vías altas, etc..
2º Tr. abdominal: hemoperitoneo, lesión víscera hueca, etc..
1247

3º TCE: drenaje de hematomas, fractura- hundimiento,...
4º Extremidades: reducción de luxaciones, alineación de fracturas, pelvis abiertas, fracturas con
lesiones vasculares,...
6. OTROS TRATAMIENTOS 6.1. Analgesia.
Es importante conseguir una buena analgesia con morfinomiméticos que dosificaremos según la
respuesta hemodinámica. Objetivos:
- Confort del paciente. - Frenar la secreción de catecolaminas, que pueden incidir negativamente
en el shock. - Mejora de la mecánica ventilatoria, expectoración y fisioterapia.
No olvidar el papel de las técnicas locorregionales dependiendo el tipo de lesión y paciente.
6.2. Vacuna y gammaglobulina antitetánica.
6.3. Antibioticoterapia.
Será precisa en fracturas abiertas o heridas contaminadas con alto riesgo de infección. Se
realizará según el protocolo de cada hospital.
6.4. Nutrición.
Debe iniciarse precozmente por via enteral preferentemente ya que disminuye la traslocación
bacteriana intestinal. En fases iniciales puede ser necesrio la vía parenteral.
6.5. Profilaxis tromboembólica.
Los pacientes traumátivos presentan un alto riesgo de trombosis venosa profunda. Se realizará
con heparinas de bajo peso molecular a dosis elevadas según lesiones asociadas. En pacientes
con elevado riesgo hemorrágico, se deberá iniciar la profilaxis mediante medias de compresión
neumática intermitente.
6.7. Protección gástrica
Se realizará con sucralfato, omeprazol o ranitidina dependiendo del tipo de lesiones que presente
el paciente, antecedentes personales y tratamiento realizado.
6.8. Corticoides
1248

Sigue siendo un tema controvertido. Indicado en traumatismos faciales y lesiones medulares
(dosis inicial de 30mg/ Kg, seguido a los 45 min. de perfusión contínua durante 23h a 5.4mg/ Kg/
h). A valorar como profilaxis del ambolismo grase en pacientes con múltiples fracturas de huesos
largos.
6.9. Prevención hipotermia
Se deberá administrar perfusiones recalentadas a 37º C y colocar una manta térmica.
* TRATAMIENTO DEFINITIVO
Una vez resueltas las lesiones de riesgo vital y el paciente esté en una situación hemodinámica
estable, se planteará la solución definitiva de todas las lesiones. Hay que recordar que la cirugía
precoz será la más beneficiosa para el enfermo, tanto para el manejo inicial como para los
resultados a largo término. El objetivo final de esta fase es la readaptación, es decir, la vuelta del
paciente a sus actividades anteriores y a su papel social, en las mejores condiciones posibles.
Por último, es importante hacer incapié que en este tipo de pacientes: 1. Las complicaciones que
pueden presentarse son evitables 2. Es preciso una exploración sistematizada y bien coordinada
mediante un equipo multidisciplinario 3. La evolución clínica es dinámica, por lo que precisan
monitorización continuada 4. Es necesario un tratamiento precoz y agresivo.
1249

TEMA 82.- Anestesia en el paciente
quemado.
CONCEPTO DE QUEMADURA
La quemadura es la lesión que sufre el organismo por la elevación anormal de la
temperatura causada por un agente físico, químico o eléctrico. La lesión será de diferente
magnitud en función de la temperatura y el tiempo de actuación del agente que la provoca.
FRECUENCIA
En orden de frecuencia se puede considerar a los niños, los ancianos y los adultos
imprudentes, que actúan con negligencia temeraria. El lugar de producción suele ser doméstico
y laboral.
CLASIFICACIÓN DE LAS QUEMADURAS
Sirve para definir su gravedad y el tratamiento a seguir. Los parámetros que indican la gravedad
de una quemadura son:
EXTENSIÓN:
Para calcularla hay varios mé todos. El más sencillo es la regla de los nueves.
Consiste en dividir la superficie corporal en múltiplos de nueve. Así vemos que cabeza y
cuello representan un 9%; tronco anterior y posterior un 18%;miembros superiores un 9%
y miembros inferiores un 18%. Sabemos también que la palma de la mano del paciente
quemado representa un 1%. Así podemosvalorar el tanto por ciento de palmos de su
quemadura
PROFUNDIDAD:
Atendiendo al grado de destrucción que producen, las quemaduras se dividen en:
_Quemaduras de primer grado : afectan a la epidermis y producen eritema, aumento
de calor y descamación secundaria. Ejemplo: quemadura de playa.
_Quemaduras de segundo grado superficial: está lesionada la epidermis y la
parte más superficial de la dermis. La característica morfológica es la flictena. Curan en
menos de 15 días.
_Quemaduras de segundo grado profundo : está quemada la epidermis y una
1250

parte considerable de la dermis. La característica morfológica es la escara térmica,
de color blanquecino o rojizo. Requieren tratamiento quirúrgico.
_Quemaduras de tercer grado: está quemado el espesor total de la piel. El aspecto
característico es el de una escara coriácea con vasos trombosados. Precisa
tratamiento quirúrgico.
MECANISMOS DE PRODUCCIÓN:
En orden de frecuencia tenemos: líquidos calientes, llama, explosión
(generalmente de gas butano, propano, etc.), contacto con sólidos calientes, electricidad y
agentes químicos.
ENFERMEDADES PREEXISTENTES :
Juegan un importante papel en el pronóstico de las quemaduras. Las más
frecuentes son: epilepsia, enfermedades psiquiátricas y alcoholismo.
LESIONES ASOCIADAS :
Son frecuentes las fracturas, los traumatismos craneoencefálicos y las lesiones del aparto
respiratorio por la inhalación de humos tóxicos o calientes en lugares cerrados.
TRATAMIENTO INICIAL
MEDIDAS A TOMAR EN EL LUGAR DEL ACCIDENTE
Si las lesiones son graves, el tratamiento debe comenzar en el mismo lugar que se produjo el
accidente. Valorar que la vía aérea sea permeable; si no se procede a la intubación. Punción
de una vía venosa, a ser posible de grueso calibre y empezar a perfundir Ringer lactato.
Colocación de sonda urinaria permanente que nos permitiría regular la administración de
líquidos desde la hora cero (hora en que se empieza la perfusión).
MEDIDAS A TOMAR EN LA UNIDAD DE QUEMADOS
Una vez llegado el paciente a la unidad se procede a una evaluación sistemática,
dando prioridad a los síntomas y signos más urgentes.
A.-HISTORIA CLÍNICA: debe ser breve y precisa, obteniendo los datos que nos pueda dar el
paciente o sus acompañantes.
Causa de la quemadura: llama, química, eléctrica, escaldadura.
Lugar del accidente: local cerrado (posibles problemas respiratorios), etc.
1251

B.-VÍA AÉREA PERMEABLE: es vital para el paciente. Valorar posible intubación,
traqueostomia u oxígeno por mascarilla.
C.-FLUIDOTERAPIA ENDOVENOSA: cálculo de la hora cero, vía venosa de grueso calibre
con preferencia central (subclavia, yugular interna o femoral), para reposición de cristaloides
(Ringer lactato) según pauta de reanimación contrastada.
D.-SONDAJE URINARIO: para controlar la orina a nivel horario (de 30 a 60 ml/h).
E.-ANALGESIA Y SEDACIÓN: es preciso calmar la agitación y mitigar el dolor. Utilizaremos la
vía intravenosa dando inicialmente derivados morfínicos.
F.-INMUNIZACIÓN ANTITETÁNICA: daremos toxoide antitetánico 0.5 ml.s.c. y 500 U de
Inmunoglobulina humana antitetánica.
G.-MONITORIZACIÓN: controlaremos de manera continua la presión arterial, pulso,
presión venosa central, temperatura, saturación de oxígeno, etc.
H.-ANALÍTICAS Y RADIOLOGÍA: estudios bioquímicos de sangre y orina, radiografías de
tórax de frente y perfil se realizan periódicamente.
I.-¿ANTIBIÓTICOS SÍ O NO?: de entrada no. Solo en los casos que hay gran
destrucción tisular, como en los quemados eléctricos de alto voltaje, se produce infección
por Clostridium.
EFECTOS SISTÉMICOS DE LAS LESIONES TÉRMICAS
A.-ALTERACIONES RESPIRATORIAS
La lesión de las vías aéreas es muy frecuente, ya sea de forma directa (exógena) o indirecta
(reaccional). Diversos procesos patológicos pueden causar insuficiencia respiratoria después
de una quemadura:
a.-envenenamiento por monóxido de carbono.
b.-inhalación de humos cargados de partículas de carbono y productos de
combustión incompleta.
c.-inhalación de aire sobrecalentado
Distress respiratorio del adulto
La obstrucción de las vías respiratorias consecutivas a quemaduras se debe a edema en la
zona supraglótica. La formación es lenta y llega al máximo después de 12 a 14 horas. Los
signos de obstrucción son ronquera i estridor. No todos los pacientes con edema supraglótico
desarrollan obstrucción. Hay que mantener actitud expectativa e intubar en caso de
agravamiento.
¿En qué momento está indicada la intubación en el paciente quemado?:
1. Inflamación y edema supraglótico
2. Ronquera progresiva
1252

3. Hipoxemia temprana
4. Taquipnea
5. Hipercarbia
B.-ALTERACIONES RENALES
Debido a la hipovolemia y hemoconcentración, el flujo sanguíneo renal y la filtración glomerular
disminuyen. La IR se produce a consecue ncia de esto, por choque séptico o debido a
sustancia nefrotóxicas, como la mioglobinuria del quemado eléctrico. Hay que realizar una
sobrecarga endovenosa para conseguir una diuresis de 75 a 100 ml/h utilizando diuréticos
osmóticos.
C.-ALTERACIONES CARDÍACAS
Se observa una caída marcada del débito cardíaco. Parece ser debido a la presencia
en el plasma de un factor sérico que deprime el miocardio. A partir de las 48 horas,
el gasto cardíaco se recupera y permanece elevado.
D.-ALTERACIONES DIGESTIVAS
Son relativamente frecuentes. Úlceras gastroduodenales, se manifiestan como complicaciones
hemorrágicas o perforativas. Las colecistitis acalculosas, pseudoobstrucciones y el síndrome de
la arteria mesentérica superior son más raros.
E.-ALTERACIONES METABÓLICAS
La quemadura entraña un aumento de la actividad metabólica con movilización de las reservas
protéicas y lipídicas. Sin una alimentación adecuada, la pérdida de peso puede llegar a ser del
20 al 30%.
EVOLUCIÓN DEL GRAN QUEMADO: TRATAMIENTO
En el período inicial de la quemadura (24 a 72 horas) predominan los trastornos circulatorios,
que si no se corrigen abocan al choque hipovolémico. Se produce un aumento de la
permeabilidad capilar con salida de plasma rico en proteínas y electrolitos al espacio intersticial,
dando lugar a edema y a un cuadro hipovolémico. Esta hipovolemia provoca a su vez
disminución de la filtración glomerular(oliguria), vasoconstricción periférica y
hemoconcentración, cerrándose un círculo vicioso que conduce al choque hipovolémico.
El edema que se produce en la zona quemada y en general en todo el organismo,
debe ser controlado mediante una fluidoterapia adecuada. Esta debe hacerse por vía
1253

intravenosa siguiendo una de las variadas fórmulas descritas en la literatura.
REANIMACIÓN INICIAL
El objetivo de la reanimación con líquidos es el mantenimiento de la función
orgánica vital con el menor coste fisiológico sin producir alteraciones patogénicas.
La utilización de soluciones hipertónicas, cristaloides y coloides logran minimizar la magnitud del
edema.
El volumen de líquido que hay que perfundirle a un gran quemado puede sobrepasar de 10 a
12 litros en las primeras 24 horas.
Nosotros utilizamos la fórmula de Parkland modificada:
CRITERIOS DE VIGILANCIA
Estas fórmulas nos sirven de guía en la reposición de líquidos que será adoptada según los
siguientes criterios de vigilancia;
DIURESIS HORARIA
Es el método de medición más útil en el paciente quemado. Un volumen de 35 a 60 ml/h ó
0.5ml/kg de peso es correcto. La disminución de este volumen indica riego renal inadecuado y
gasto cardíaco inapropiado.
PRESIÓN VENOSA CENTRAL
Es baja durante las primeras 24 horas. El restablecimiento de líquido basado en la PVC podría
dar lugar a sobrecarga intersticial con lesión pulmonar. A partir de las 24 horas la medida de la
presión venosa central es obligatoria y permite evitar el riesgo de carga hidrosódica.
PRESIÓN ARTERIAL
Debe medirse por método cruento en arteria radial o femoral.
1254

HEMATOCRITO
Permanece elevado las primeras 24 horas, luego se normaliza y tiende a bajar.
MEDIDAS ASOCIADAS
PREVENCIÓN ANTITETÁNICA: la finalidad de la vacuna es inducir una inmunidad activa para
evitar la aparición de un tétanos en los pacientes quemados con tejidos necrosados.
PREVENCIÓN ÚLCERA DE ESTRÉS: para prevenir las úlceras gastroduodenales utilizamos
los antagonistas de los receptores H2 de la histamina como la Ranitidina (300mg/día repartidos
en dos dosis) durante semanas.
PREVENCIÓN DE ACCIDENTES TROMBOEMBÓLICOS: administramos 40mg/24horas de
Heparina de bajo peso molecular por vía subcutánea (Clexane).
ANÁLISIS DE LABORATORIO: la petición analítica diaria comprende sangre, orina y gases.
ASPECTOS PSICOLÓGICOS DEL PACIENTE QUEMADO
El que mado sufre un profundo cambio en su vida, tanto en el aspecto físico como en el psíquico.
En el momento del ingreso no tiene conciencia de su estado. Puede ir directamente a UCI y ser
analgesiado, intubado y operado en diversas ocasiones sin llegar a enterarse. Una vez
superada esta fase empieza a tomar conciencia de su estado que puede provocarle angustia o
depresión. Si supera esta fase, viene la más difícil: su reintegro a la vida social. Su familia, sus
amigos, en su trabajo tendrán que prestarle un apoyo total.
QUEMADURA QUÍMICA
Es la lesión producida en la piel y los tejidos por un agente químico. Los ácidos minerales
causan necrosis por coagulación y los álcalis necrosis por licuefacción.
La gravedad de la quemadura química depende de la potencia o concentración de la gente, de
la cantidad que se pone en contacto con la piel y de la forma y duración del contacto.
Tratamiento:
Exige eliminar rápidamente el agente agresor, desbridar los tejidos desvitalizados y
proporcionar cobertura cutánea.
-Quemaduras por ácido fluorhídrico: es un caso especial pues tiene un neutralizante específico.
1255

En las zonas ungueales de los dedos se infiltran con gluconato cálcico al 2.5% después de una
irrigación abundante con agua. No debe aplicarse más de 0.5ml de solució n por falange para
evitar la necrosis.
-Las quemaduras por fósforo se inactivan con una solución al 0.5 ó 1 % de sulfato de cobre.
Atención especial merecen las quemaduras químicas oculares: hay que mantener el ojo
húmedo con ayuda de lágrimas artificiales y utilizar antisépticos o antibióticos locales.
QUEMADURA ELÉCTRICA
Es la quemadura producida por la intermediación de la corriente eléctrica. Son de tres tipos:
por alto o bajo voltaje, por arco voltaico y por fogonazo.
La gravedad de la lesión depende de la duración del contacto y del recorrido de la corriente.
Las lesiones que produce son: cutáneas, musculares y vasculares, cardíacas, renales, SNC y
periférico, gastrointestinales y oculares.
Tratamiento de urgencia :
La presencia de una orina semejante al brandy nos indica mioglobinuria por destrucción
muscular, que si no se trata daría lugar a una IRA. Se iniciará fluidoterapia con Ringer lactato
para conseguir una diuresis de 75-100 ml/h. En algunos casos es preciso recurrir al Manitol al
10% y administrar bicarbonato sódico para alcalinizar la orina.
Si se produce un síndrome compartimental es preciso realizar escarotomías o fasciectomías.
ANESTESIA EN EL QUEMADO
CONSIDERACIONES GENERALES
En el momento actual, el tratamiento aceptado es la intervención quirúrgica en el período
agudo de la quemadura que habitualmente corresponde a las 72 horas deocurrido el
accidente. En este espacio de tiempo, considerado como fase aguda de la quemadura,
hemos corregido dentro de lo posible, los trastornos electrolíticos, el equilibrio ácido-básico
y las coagulopatías.
MONITORIZACIÓN Y CATÉTERES IV
Es preciso tener un control E.C.G. continuo. Los electrodos son de difícil mantenimiento
sobre una superficie quemada, por lo que los colocamos en la espalda, ya que el simple
contacto nos da la imagen E.C.G.
La colocación de catéteres arteriales dependerá de las superficies quemadas y de las
necesidades quirúrgicas. Nuestra arteria preferida es la femoral, porque nos permite mayor
1256

maniobrabilidad para la toma de muestras de sangre para análisis y gases. Consideramos
imprescindible un abbocath de los números 14 ó 16 como vía rápida para la infusión de sangre
con bomba, ya que durante la intervención hay momentos preocupantes de exanguinación.
Por último, colocamos una sonda vesical permanente, que nos permite medir ladiuresis
horaria.
VÍA AÉREA
La vía de elección en el paciente quemado es la orotraqueal. Si la cara y el cuello están
quemados, la vía nasal prácticamente está semiobstruida. Hay que hacer un estudio detenido
de la vía oral, tener laringoscopios de palas curvas y rectas de varios tamaños y guías
semirígidas que nos faciliten la intubación.
En algunas ocasiones es preciso recurrir a la traqueostomía, bien porque el paciente tiene
problemas respiratorios graves o porque es imposible la intubación por lesión ósea o mucosa
de las vías respiratorias.
En pacientes con quemaduras del 80 ó 90 % de superficie corporal, es preciso realizar
una intervención quirúrgica cada 7 ó 10 días, por lo que se precisa monitorización
respiratoria continua.
MEDICACIÓN PREOPERATORIA
Debe ser individualizada para cada paciente. La morfina es uno de los narcóticos más
usado. La combinación de una benzodiacepina como el Midazolam con un analgésico como
Meperidina o Fentanyl es una de las más habituales.
INDUCCIÓN Y MANTENIMIENTO DE LA ANESTESIA
Durante décadas, la inducción la realizamos con pentotal sódico o Ketamina.
Actualmente, el fármaco preferido es el Propofol.
El mantenimiento de la anestesia lo efectuamos con gases: halotano, isofluorano,
desfluorano con una mezcla de Protóxido y Oxígeno al 50%.
RELAJACIÓN MUSCULAR
El quemado no precisa una relajación profunda como el paciente torácico o abdominal,
solo es preciso que no se mueva.
Los relajantes despolarizantes (tipo succinilcolina) están contraindicados porque pueden
provocar hiperpotasemia y paro cardíaco.Los relajantes no despolarizantes que usamos
1257

habitualmente son: Pancuronio (requiere dosis más elevadas que los pacientes de otras
patologías). Se cree debido al aumento de receptores colinérgicos de la membrana en la
proximidad de la zona quemada. Atracurio, en inducción y bomba, lo mismo que el
Vecuronio son los dos de elección en el momento actual.
ANALGESIA
El paciente quemado requiere dosis importantes de analgésicos. Se pueden dar en dosis
fraccionadas o en bomba. Si el destino postquirúrgico es la UCI no hay problemas en ser
generosos con la analgesia. Si el destino es la planta y va desintubado no conviene que esté
muy analgesiado.
REGULACIÓN DE LA TEMPERATURA
Hay que tener en cuenta que el quemado se está quejando siempre de dolor y de frío. Hay
que procurar mantener tanto el quirófano como su habitación a una temperatura superior a
la normal. Calentar los líquidos intravenosos y humidificar los gases inspirados.
TRANSFUSIÓN
Uno de los graves problemas que presenta el paciente quemado es la evaluación de las
pérdidas hemáticas. En teoría las pérdidas sanguíneas se evalúan pesando las gasas y el
volumen en el aspirador. En condiciones normales se toleran pérdidas del 20% sin que se
alteren las condiciones vitales, pero el paciente quemado ya presenta hematocritos por debajo
de 30 y una pérdida importante puede ser grave si no se repone convenientemente.
CUIDADOS POSTANESTÉSICOS
Mantener la regulación térmica, monitorizar al paciente en la habitación, pautar la sedación
postoperatoria y los líquidos de mantenimiento.
SECUELAS DE QUEMADURAS
Es la fase final en el tratamiento del paciente quemado. La familia y el quemado tienen la
ilusión de recuperar el aspecto anterior a su accidente, pero a pesar de las modernas técnicas
quirúrgicas, los milagros no existen en la vida real.
Las secuelas más frecuentes son las cicatrices hipertróficas, las cicatrices retráctiles y las
alteraciones estéticas. CIRUGÍA DE LAS SECUELAS
1258

Las posibilidades quirúrgicas en el tratamiento de secuelas podemos resumirlos en:
-injertos de piel: se trata de la propia piel del paciente que sustituye a la zona cicatricial o
hipertrófica.
-colgajos o plastias: son transposicione s de zonas de piel, músculo, fascia que están
vascularizados.
-colgajos microquirúrgicos: son técnicas quirúrgicas usando el microscopio para transportar
zonas corporales irrigadas a otras zonas mediante suturas microscópicas.
-expansores tisulares: son prótesis de silicona hinchables con los que se obtienen grandes
cantidades de piel en la zona cercana al defecto, como ocurre en las alopecias.
1259

TEMA 83.-Aspectos anestésicos del
paciente geriátrico.
Introducción
Cuando definimos que una persona es anciana?. El concepto de vejez, y en especial la edad a
partir de la cual una persona se considera anciana, ha ido cambiando a largo de la historia. En
concreto y en relación a la anestesia es interesante conocer que: En 1907 se realiza un estudio en
167 pacientes de edad superior a los 50 años, llegándose a la conclusión de que "a esta edad
avanzada está contraindicada la práctica quirúrgico-anestésica". 20 años más tarde, en un estudio
sobre hernias inguinales se concluye que: "la práctica de una herniorrafia electiva en pacientes de
edad superior a los 50 años no está indicada". Posteriormente, en 1937: se define como anciano
un paciente con una edad superior a los 65 años, criterio, que más o menos se mantiene en la
actualidad. Desde entonces se han venido publicando trabajos que cada vez incluyen pacientes
de mayor edad e incluso en la actualidad se intervienen pacientes de más de 100 años. Existe
suficiente evidencia científica para afirmar que: la cirugía electiva no debe ser diferida y la
urgencia no debe ser denegada en el pacientes anciano únicamente en base a criterios de edad
cronológica.
Edad biológica vs edad cronológica
Mucho más interesante que la edad cronológica es la edad fisiológica o biológica. El proceso de
envejecimiento varía de un paciente a otro e incluso de un sistema orgánico a otro, en una misma
persona. Por lo tanto el paciente anciano no se presenta de una manera homogénea. De hecho,
existe muy poca o nula correlación entre la edad fisiológica y la cronológica. Se considera que el
pico máximo de la edad fisiológica se encuentra a los 30 años, finales de los 20 -principios de los
30 y a partir de ahí se inicia el declinar fisiológico de los diversos órganos. Por tanto, es podemos
afirmar la edad fisiológica y la cronológica se encuentran poco o nada relacionados.
Envejecimiento poblacional.
En EE.UU, en 1900 únicamente el 4% de la población superaba la edad de los 65 años.
Actualmente los pacientes ancianos representa el 12% del total de la población. En el año 2030 se
espera que la población americana sea de casi los 300 millones de personas y la población de
ancianos llegará al 17%. Es muy probable que en España esta proporción sea aproximadamente
la misma. Como es lógico, la proporción de pacientes que precisan de anestesia y cirugía es
mucho mayor en los pacientes ancianos que en los sanos y jóvenes, es decir que el grupo de
1260

pacientes ancianos precisará de cirugía y por lo tanto de anestesia con mayor frecuencia que los
jóvenes. Así, se estima que al menos el 50% de los americanos de edad superior a los 65 años
precisarán de cirugía antes de morir. Por lo tanto cada vez con mayor frecuencia nos veremos
administrando anestesia en pacientes de mayor edad y esto es un hecho palpable a diario en
nuestros hospitales.
Curvas de supervivencia en relación a la edad. Curva "ideal".
En una curva ideal: una persona llega a la esperanza de vida (84 años en mujeres en la
actualidad) y tras un breve período de enfermedad, fallece. A lo largo de la historia, desde donde
tenemos datos se observa que la expectancia de vida desde 1900 ha ido mejorando de forma
progresiva. Así observamos que en 1990 un porcentaje importante de la población había fallecido
a los 50 años. Asimismo se demuestra, que el porcentaje de muertes por traumatismo va
aumentando progresivamente hasta la actualidad. La mejoría en las curvas se debe
fundamentalmente a: mejora nutricional y mejora en el cuidado médico. Asimismo, un porcentaje
importante en la mejoría de las curvas ocurre en el periodo infantil y neonatal siendo probable que
ello se encuentre en relación a vacunaciones y antibioterapia. Sin embargo es notable señalar que
no se han producido mejoras muy substanciales en el tratamiento de las enfermedades
neoplásicas y cardiovasculares que probablemente sean las responsables de la mortalidad en el
período de edad entre 60 y 70 años.
Riesgo anestésico en los pacientes en relación a la edad.
En diferentes estudios se observó que correlacionando la edad con la mortalidad quirúrgico-
anestesica se observan dos picos, unos en las edades iniciales de la vida, y otro en las edades
finales de la misma. Inicialmente se observó que la mortalidad iba aumentando progresivamente
hasta edades de 85 años y por lo tanto se asumió que en los pacientes ancianos la mortalidad
oscilaba de forma directamente proporcional a la edad. Sin embargo, en el estudio de Djokvic JL.
que evalúa el efecto de la edad sobre la mortalidad en pacientes mayores de 80 años, evidencia
que en contra de lo esperado (aumento de morbilidad/mortalidad en relación a la edad) observó
que este porcentaje de complicaciones (muerte) de mantenía constante. Es decir que debería
existir algún otro factor además de la edad que nos explicara el porque los pacientes ancianos se
mueren más.
Factores que se correlacionan con la mortalidad en los pacientes ancianos
1261

Fundamentalmente son: ASA, urgencia y número de enfermedades.
a) ASA. Existe una clara correlación entre la mortalidad con la clasificación de ASA. Se observa
que los pacientes ancianos y ASA I no presentan aumento de la mortalidad, mientras que si se
produce un aumento de la morbimortalidad en los pacientes ancianos y ASA 4.
b) Se observa una correlación entre mortalidad y prevalencia de enfermedades. Es la tónica
dominante que los pacientes ancianos se presenten para cirugía con una o varias enfermedades
concomitantes. Por ejemplo la mortalidad en el grupo de pacientes de entre 54-74 años es de
2/1000, 4,5/1000 y 7/1000 en presencia de 1, 2 y = o > 3 enfermedades concomitantes,
respectivamente.
c) Urgencia. Los pacientes ancianos intervenidos de urgencia se mueren más que los pacientes
jóvenes en las mismas condiciones.
Vamos a analizar algunos de estos factores.
Enfermedades más frecuentes en los ancianos.
En un estudio que valora la incidencia de enfermedades concomitantes en 1000 pacientes
ancianos establece de forma descriptiva las enfermedades más frecuentes: la hipertensión es la
enfermedad hallada con mayor frecuencia (46,6%) seguido de enfermedad renal, arteriosclerosis
generalizada, cardiopatía isquémica...etc. Sorprendentemente, solo un 5% de la población
superior a los 70 años se presenta con enfermedad cerebrovascular. De todas formas, esta es la
patología que se asocia a la edad, pero la pregunta clásica es: que patologías de estas son las
que se correlacionan con la morbimortalidad anestésica?
Hay evidencia científica de que los pacientes ancianos portadores de ICCV presentan una
mortalidad del 16%. Este hecho concuerda con la elevada puntuación que Goldman otorga a los
pacientes con ICCV (11 puntos de un total de 53). Sorprende que en los pacientes con IRC la
mortalidad es del 11%, y es del 7% en los pacientes con cardiopatía isquémica. Todo ello
comparado con el 0.5% en los pacientes sin patología asociada.
Número de enf, concomitantes y morbimortalidad en relación a la edad.
Se observa una correlación entre el número de enfermedades concomitantes y la morbimortalidad
anestésica. Se ha demostrado que para todos los grupos de edad, a medida que aumenta en
número de enfermedades aumenta la mortalidad. Este hecho es particularmente aparente en los
grupos extremos como ancianos y en los jóvenes. Por lo tanto el número de enfermedades es
1262

también importante independientemente de la calidad de las mismas. Evidentemente este
parámetro también se correlaciona con el ASA del paciente.
Urgencia
Hay estudios que demuestran que la mortalidad por infarto de miocardio es mayor en los
pacientes ancianos intervenidos de urgencia. Observamos que para los pacientes ASA 2 y 3 la
mortalidad se duplica o triplica para la mortalidad del IAM. Efectos similares de la urgencia se
demuestran para IRC, ICCV, EPOC, obesidad, diabetes...etc.
En suma: La mortalidad depende de la edad, ASA, urgencia, tipo de patología asociada y número
de patologías asociadas. Asimismo la morbimortalidad también se relaciona con el envejecimiento
de los órganos. Analizaremos los cambios orgánicos en relación a la edad en ap. cardiovascular ,
respiratorio y SNC.
Ap. cardiovascular.
El proceso fisopatológico de envejecimiento responde a 3 variables fundamentalmente: la edad,
las enfermedades relacionadas con la edad, y el estilo de vida.
Con la edad se producen una serie de cambios anatómicos en el corazón:
a) Se observa una atrofia muscular que se reemplaza por tejido conectivo, lo que conlleva cierto
grado de fibrosis miocárdica. Ello comporta un cierto engrosamiento y rigidez miocárdica.
b) La calcificación valvular conlleva cierto grado de perdida de función y cierta sobrecarga
ventricular.
c) Las arterias pierden cierto grado de elasticidad con lo que aumenta la impedancia del ventrículo
izquierdo y por lo tanto contribuye a la creación de una HVI. Se produce un aumento de la rigidez
de los vasos (entre ellos la aorta). Los cambios anatomopatologicos que se observan en los vasos
arteriales recuerdan los que se producen en los pacientes jóvenes con HTA esencial. Estos
cambios producen que la aorta sea menos distensible y compliante, conllevando HTA sistólica y
como consecuencia se produce hipertrofia concéntrica del VI. Como compensación la aorta se
dilata (dilatación de aproximadamente un 6%). Es probable que el crecimiento auricular que se
observa en pacientes ancianos, en ausencia de valvulopatía pueda ser resultado de la falta de
distensibilidad del VI. Es por lo tanto fisiológico encontrar criterios electrocardiográficos de HVI en
el anciano
1263

d) Cambios en circulación coronaria. Al igual que en el resto del árbol vascular, en la circulación
coronaria se produce un cambio de tejido elástico por tejido fibroso, lo que produce una reducción
del flujo coronario. Se producen estenosis coronarias con alta frecuencia lo que se demuestra por
la alta incidencia de lesiones coronarias en las necropsias, y NO se observa una correlación con la
clínica presentada por estos pacientes, muy probablemente en relación con la demanda
miocárdica de oxígeno de estos pacientes (actividad física disminuida o muy disminuida). Es decir,
es muy probable que si a los pacientes ancianos se les realizaran prueba de esfuerzo de rutina,
muchas daría positivas. Así, observamos que utilizando criterios clínicos tenemos una
determinada prevalencia de enfermedad coronaria. Sin embargo, utilizando criterios clínicos y
criterios de prueba de esfuerzo la incidencia de enfermedad coronaria aumenta en gran manera
(cerca del 40%). A nivel práctico, podemos considerar que muchos de los pacientes ancianos son
coronarios pero que no se produce clínica debido a que no realizan ejercicios intensos y no
aumentan la demanda miocárdica de O2.
e) Gasto cardíaco. Inicialmente se pensó que el gasto cardiaco disminuía en un 1% desde la edad
de los 30 años. Desafortunadamente en los estudio, la medición del gasto cardiaco fue realizada
en pacientes con enfermedades crónicas, que estaban ingresados en el hospital por diferentes
causas y que se hallaban bajo tratamiento con fármacos y en sedestación o en cama. Hoy en día
se conoce que el GC disminuye de forma más lenta que la anteriormente citada y a ello contribuye
la actividad física que desarrollen los pacientes (a mayor actividad más lento el descenso del GC)
f) Receptores adrenérgicos. La frecuencia cardiaca máxima disminuye con la edad: de hecho una
fórmula conocida para conocer la respuesta máxima es 220 - la edad en años. Porqué ocurre el
descenso de taquicardización en los pacientes ancianos, cuando de hecho ante una situación de
estres ocurre un aumento de catecolaminas circulantes mayor que el que se observa en los
jóvenes? Se cree que el efecto se encuentra relacionado con una disminución de sensibilidad o de
número de receptores adrenérgcios.
Por ello se observa una disminución de la respuesta a la atropina, beta-bloqueantes y beta-
miméticos.
Asimismo también se observa una disminución de la respuesta vascular ante: isoflurane,
hemodilución e hipotensores es decir, no se taquicardizan ante estas situaciones.
Ap. respiratorio
Con la edad se observa una disminución de los volúmenes pulmonares, por:
1264

- Disminución del espacio intervertebral, lo que disminuye la capacidad total de la caja torácica.
- Pérdida del tejido elástico de los cartílagos rigidez de los cartílagos lo que también deteriora la
movilidad de la caja torácica.
- Las deformidades de la caja torácica que ocurren con la edad también contribuyen a la pérdida
de los volúmenes pulmonares.
- Disminución de la masa muscular con lo que disminuye la fuerza disfragmática y de músculos
inspiratorios.
- Cambios de la elasticidad pulmonar lo que hace que el pulmón sea menos distensible.
Se observa una disminución progresiva de la capacidad pulmonar total en relación a la edad.
Observamos además: aumento progresivo del CRF, VR y del VT (este último quizás de forma
compensatoria). Debido a la pérdida de los septos interalveolares y a la perdida alveolar en si se
produce un aumento progresivo del volumen de cierre, observándose que alcanza al volumen tidal
a partir de los 40 años con lo que ocurre atrapamiento aéreo y alteraciones de la relación V/Q.
Asimismo se observa una disminución de la ventilación pulmonar máxima en relación a la edad
con lo que los pacientes ancianos presentan una limitada capacidad de respuesta ventilatoria
compensatoria (p.e. a la acidosis metabólica)
En relación al intercambio gaseoso se produce una alteración que no suele afectar a la PaCO2, sin
embargo si que afecta a la PO2, de esta forma, la PO2 esperada es de 100 - (0.4 x edad en años).
Es interesante resaltar que mientras en las edades tempranas de la vida no se observa gradiente
entre PO2 preop y postop, en edades avanzadas de la vida este gradiente aumenta.
SNC
Inicialmente se penso que la capacidad intelectual disminuía con la edad, pero el estudio
longitudinal de Baltimore en un seguimiento exhaustivo no evidenciaron ningún deterioro en
relación a la edad.
En el SNC se aprecian los siguientes cambios en relación a la edad.
1.- Disminución del número de neuronas. De un pool aproximado de unas 10.000.000.000 de
neuronas, unas 50.000 se mueren diariamente. Las neuronas corticales y las subcorticales
responsables de la síntesis de neurotransmisores son las que primero se afectan. El peso del
1265

cerebro disminuye en un 15% cuando se comparan los 1.400 gramos a los 30 años y los 1.100-
1.200 a los 80 años.
2.- Disminución del numero de receptores.
3.- Perdida de mielina, junto con una disminución del número de axones y de sinápsis nerviosas.
La perdida de mielina y axonal puede explicar el descenso de la velocidad de conducción que se
observa con la edad.
4.- Menor síntesis de NT.
5.- Progresivo descenso del CMRO2 aunque en paralelo con el FSC.
En relación a la anestesia debemos tener en cuenta que la MAC disminuye con la edad.
1266

TEMA 84.-Anestesia en el paciente
transplantado.
1. INTRODUCCIÓN
La cirugía de trasplante de órganos ha avanzado en forma significativa en las últimas dos
décadas, incrementándose la tasa de sobrevida y la duración de esta misma. Varios factores
han contribuido en este empeño; entre los cuales encontramos las drogas inmunosupresoras,
las técnicas quirúrgicas, las técnicas anestésicas y el soporte postoperatorio en cuidado
intensivo. En solo EE.UU. se someten anualmente a trasplante de órganos más de 25.000
pacientes con una sobrevida en el primer año mayor del 80-90% y a 5 años mayor del 60% 1 .
De esta forma el equipo médico se enfrentará con mayor frecuencia a pacientes que
tienen como antecedente un órgano trasplantado previamente, lo que nos obliga a
conocer mucho de ello, desde su patología de base, funcionamiento del órgano
trasplantado, estado de órganos principales y todo lo relacionado con las drogas
inmunosupresoras; siendo conscientes del delicado balance entre adecuada Inmunosupresión
para prevenir el rechazo de órgano y la mayor susceptibilidad a infecciones por esa
inmunosupresión, con lo cual podremos plantearnos un enfoque anestésico claro y efectivo
y obtener mejores resultados postoperatorios en este grupo de pacientes.
Este grupo de pacientes se somete a una cirugía postrasplante con una frecuencia de
15 – 41% aproximadamente y los resultados de las cirugías electivas son similares a la
población general, pero los procedimientos de urgencia se asocian a una tasa de
complicaciones más alta 2 . La incidencia de aneurismas aórticos abdominales es alta ,
especialmente después de trasplante cardíaco, los aneurismas crecen más rápidamente y
pueden requerir cirugía en forma más precoz. La ciclosporina, un inmunosupresor usado
frecuentemente, se asocia a colelitiasis, y puede requerir cirugía de urgencia.
2. EVALUACIÓN PREOPERATORIA
Los pacientes trasplantados pueden llegar nuevamente a salas de cirugía para un
procedimiento relacionado con el trasplante previo, una cirugía electiva no relacionada con el
trasplante, una cirugía de urgencia o un procedimiento en radiología invasiva, y siempre
necesitan una adecuada valoración preoperatoria. Los objetivos de la valoración incluyen:
conocer la función del órgano trasplantado, descartar rechazo del mismo, conocer la
función de otros órganos, en particular, aquellos que pueden estar afectados por la terapia
1267

inmunosupresora o por la disfunción del órgano trasplantado y finalmente descartar la
evidencia de cualquier signo o síntoma que nos haga sospechar la presencia
de una posible infección. La valoración parte como siempre del interrogatorio y el examen
físico, pero siempre trataremos de obtener la información proveniente de la institución donde
se realizó el trasplante, para conocer lo que más se pueda acerca de ello y los diferentes
esquemas de inmunosupresión a los que se haya sometido, paraclínicos recientes y
comportamiento en el tiempo del estado general del paciente trasplantado.
El rechazo del órgano sucede principalmente en los tres primeros meses del período
postrasplante, pero puede observarse en cualquier momento, resultando en un deterioro
progresivo de la función del mismo.
El rechazo del órganoes la principal causa de mortalidad tardía en estos pacientes y
debería sospecharse si las pruebas funcionales del órgano trasplantado son anormales 1 . Los
signos de rechazo son muy similares a los de infección. El aumento de peso progresivo
puede indicar disfunción en trasplante de hígado, riñón o corazón; disnea progresiva,
disminución de voltaje en electrocardiograma y arritmias cardíacas pueden indicarnos
disfunción de corazón trasplantado; disnea fatiga, fiebre, leucocitosis, desaturación y
disminución de la capacidad vital forzada y volumen espiratorio forzado mayor del 10%
pueden indicarnos disfunción de pulmón trasplantado; un aumento de creatinina sérica,
proteinuria, disminución de gasto urinario pueden indicarnos disfunción de riñón
trasplantado; y prurito, fiebre y aumento de bilirrubinas séricas podrían indicarnos
disfunción de hígado trasplantado 2 . La presencia de rechazo siempre contraindica cualquier
cirugía electiva y la evidencia sugiere que los pacientes sometidos a cirugías electivas durante
período de rechazo tienen una morbilidad mayor 1 .
Igualmente siempre se debe descartar la presencia de infección, la cual es más
frecuente en las primeras ocho semanas postrasplante por el régimen inmunosupresivo más
agresivo en ese período. La infección, que puede ser bacteriana, viral (citomegalovirus y
herpes simple), micótica (candida) o por parásito (pneumocystis carinii) aumenta
considerablemente la morbimortalidad en los pacientes después del trasplante y también
contraindica cualquier cirugía electiva. No se debe alterar el esquema de
inmunosupresión durante el período perioperatorio, a no ser que los niveles sanguíneos
medidos nos lo sugiera, pues si estos regímenes se alteran, aumenta el riesgo
de rechazo.
La función renal puede estar comprometida por la terapia inmunosupresora y debe ser
evaluada en todos estos pacientes. En dosis terapéuticas, la ciclosporina y tacrolimus,
pueden llevar a un descenso del flujo sanguíneo renal y de la tasa de filtración
glomerular, por vasoconstricción renal, lo cual discutiremos mas adelante.
1268

Desde el punto de vista gastrointestinal, puede presentarse hemorragia de vías
digestivas secundario a úlcera péptica, gastritis o gastroenteritis por citomegalovirus. Las
alteraciones hepatobiliares y pancreáticas también son comunes después de un
trasplante y siempre debemos asegurarnos que la función de éstos órganos no se
encuentre alterada.
Hay ciertas consideraciones clínicas individuales para cada tipo de órgano trasplantado que
deben evaluarse preoperatoriamente, pero ello lo veremos mas adelante. En cuanto a los
paraclínicos, en todo paciente trasplantado debe obtenerse 3 (Ver tabla No1).
En pacientes sometidos a trasplante de pulmón o corazón-pulmón deben obtenerse
pruebas de función pulmonar: espirometria, flujo pico y si se sospecha rechazo o
infección de órgano debe realizarse biopsia transbronquial y lavado broncoalveolar.
En pacientes sometidos a trasplante de corazón o corazón-pulmón debe considerarse el
ecocardio-grama y siempre tener en mente la probabilidad de enfermedad coronaria
postrasplante silenciosa o sintomática, para lo cual debe quedar bien claro el estado
funcional, y ante cualquier sospecha considerar la necesidad de prueba de esfuerzo o
cateterismo cardíaco; si el paciente tiene marcapaso, valorar el estado actual del mismo; y
si se sospecha rechazo considerar biopsia endomiocárdica
3. MECANISMOS DE RECHAZO DE INJERTOS Y AGENTES
INMUNOSUPRESORES
Como mencionábamos previamente, uno de los factores que ha contribuido en forma
1269

significativa con la mejoría del desenlace en el paciente trasplantado ha sido el avance en los
regímenes de inmunosupresión. Hay varios fármacos que se han utilizado para ello y cada día
se investigan drogas inmunosupresoras con las cuales se obtenga un nivel de
inmunosupresión tal, que favorezca la aceptación del órgano trasplantado, pero que al
mismo tiempo tenga los mínimos efectos adversos; lo cual ha sido la limitante más grande de
éstos medicamentos. Las dosis y esquemas que se han utilizado varían mucho, según el tipo
de trasplante, condiciones del paciente y de cada centro clínico. En este punto revisaremos
los mecanismos inmunológicos asociados que desencadenan la reacción de rechazo al
nuevo tejido para entender mejor los diferentes inmunosupresores utilizados, de los cuales
describiremos los más comunes, los creados recientemente y en forma breve algunos que
están actualmente en investigación con los efectos adversos más frecuentemente vistos.
Ver tabla No 4.
- Mecanismos de rechazo de injerto: Papel de los CD4
Las células CD4 son cruciales en el proceso de rechazo de injerto. El reconocimento
inicial de antígenos extraños puede darse en dos formas: Un aloreconocimiento directo,
donde los CD4 pueden reconocer moléculas asociadas al complejo mayor de
histocompatibilidad (CMH) de las células donadoras y un aloreconocimiento indirecto, donde
los antígenos son procesados por células presentadoras de antígeno y luego los péptidos
resultantes son mostrados junto con moléculas del CMH a los CD4. El
aloreconocimiento directo activa en mayor proporción y con mayor intensidad los CD4,
ocasionando una respuesta de rechazo agudo mayor, en cambio el aloreconocimiento
indirecto desencadena una activación menor de CD4 y se asocia al rechazo crónico 4 .
Los CD4 nesecitan de una segunda señal, un coestímulo, para ser activados
totalmente. El mejor coestímulo lo provee la unión de moléculas CD28 en la superficie del CD4
con moléculas de la familia B7 de la célula presentadora de antígeno y la interacción de
moléculas CD40-CD154. En la ausencia de una señal coestimulatoria los CD4 no
responden adecuadamente a la exposición de antígenos, no secretan citocinas y pueden
iniciar la apoptosis. Esta vía de bloqueo de segunda señal es utilizada por algunos
inmunosupresores para ejercer su acción. Una vez activados los CD4 inician la secreción de
interleucina 2 (Il 2) que induce la proliferación de CD4, la expansión clonal y la secreción
de citocinas 4 . Por otro lado los CD4 una vez activados, pueden activar otras células
inmunológicas (células B, CD 8 citotóxicas y monocitos-macrófagos) por contacto directo
célula-célula o vía citocinas, y de ese modo amplificar la respuesta de rechazo. Además los
CD4 promueven la producción de anticuerpos, lisis celular antígeno específico y respuesta de
hipersensibilidad tipo tardía. Todos estos mecanismos culminan con el rechazo del tejido
trasplantado.
1270

El proceso de activación de células T tiene varios puntos específicos de regulación 4 :
– La estimulación del receptor de células T resulta en la activación de calcineurina,
la cual a su vez desfosforila al factor nuclear de células T activadas,
incapacitándolo para entrar al núcleo y poder unirse con el promotor de Il 2. Esta vía de
inhibición de la calcineurina es utilizada por la ciclosporina y tacrolimus. Los esteroides
bloquean la producción de citocinas, lisan linfocitos T y alteran la función de los
restantes linfocitos T.
– La señal coestimulatoria se requiere para la adecuada respuesta de células T como se
describió previamente. Actualmente están en experimento varios fármacos que actúan por
esta vía.
- El efecto de Il 2 induce la proliferación celular T y los anticuerpos contra receptor de Il 2 o el
sirolimus pueden bloquear esta respuesta. En un paso más adelante actúan la azatioprina,
micofenolato, leflunomida, mizoribin y brequinar al inhibir la replicación del DNA por
inhibir la síntesis de purinas.
Tradicionalmete los regímenes de inmunosupresión incluyen ciclosporina, azatioprina y
prednisona; pero el uso de nuevos agentes como el tacrolimus y el micofenolato está
aumentando progresivamente. Algunos centros adicionan anticuerpos policlonales o
monoclonales por un período corto de inducción, como veremos adelante.
3.A. Inhibidores de calcineurina:
* Ciclosporina:
La ciclosporina es un endecapéptido de origen micótico y ha sido la droga pilar para la
inmunosupresión clínica desde que se introdujo en 1981 por el Dr. Roy Calne en
Inglaterra, reduciendo la frecuencia de episodios de rechazo a injerto y la severidad de los
mismos 3,5 . Es altamente liposoluble, su efecto parece deberse principalmente por bloquear la
secreción de interleucina 2 y de otras citocinas al inhibir la calcineurina, suprimiendoel
desarrollo de células T citotóxicas e interfieriendo con la presentación de antígeno de células
dendríticas y con la función de las células B.
La gran mayoría del fármaco es metabolizado en el hígado por el sistema citocromo P-
450, por lo que las drogas que afectan este sistema puede alterar sus niveles plasmáticos. Ver
1271

tabla No 2. La disfunción renal no afecta los niveles plasmáticos de la droga, pues menos
del 1% de la droga completa y menos del 10% de sus metabolitos son excretados por el
riñón 6 .
Efectos adversos: Tiene un rango terapéutico estrecho y debemos tener en cuenta
cualquier droga que puede alterar el metabolismo de la ciclosporina. El efecto adverso más
frecuente e importante es la nefrotoxicidad, que puede ser aguda o crónica. En la
nefrotoxicidad aguda se observa elevación de creatinina e hiperkalemia secundario a una
disminución de la tasa de filtración glomerular y a una alteración en el flujo sanguíneo
medular y cortical, el efecto es dosis dependiente y mejora al disminuir la dosis y los
niveles plasmáticos de la droga. La nefrotoxicidad crónica es un problema de mayor
magnitud y se ha relacionado a una hiperactividad simpática y aproximadamente 20% de los
pacientes tienen enfermedad renal crónica. En los hallazgos de biopsias se encuentra
esclerosis vascular, fibrosis intersticial, atrofia tubular y engrosamiento de la membrana basal
glomerular y tubular 7,8 . El efecto nefrotóxico agudo es reversible, pero el efecto
nefrotóxico crónico no lo es. En pacientes que han sido sometidos a trasplante renal debe
diferenciarse por biopsia renal entre nefrotoxicidad por ciclosporina versus rechazo del
órgano trasplantado. Además, si se sospecha compromiso renal deben tenerse en mente
todos aquellos factores que pueden empeorar la función de ese órgano (hipotensión,
medios de contraste, aminoglicósidos, etc.).
Se observa hepatotoxicidad como un fenómeno dosis-dependiente y se manifiesta con
elevación transitoria de la bilirrubina, enzimas hepáticas y fosfatasa alcalina; en la
mayoría de los casos resuelve disminuyendo la dosis de la droga. La ciclosporina también
puede predisponer a la producción de colelitiasis. No deprime la medula ósea, pero por un
efecto sobre la secreción del factor estimulante de colonia del eritrocito, parece favorecer
el desarrollo de anemia hipocrómica.
Otro de los efectos colaterales es la hipertensión arterial, la cual se observa con el tiempo
en 50-70% de éstos pacientes sin aclararse su etiología, se asocia a una elevación en la
resistencia vascular sistémica y se maneja con antagonistas de calcio 8 . A nivel del sistema
nervioso disminuye el umbral de convulsión y pueden observarse convulsiones tónico-clónicas
generalizadas, las cuales son una complicación perioperatoria significativa, por lo que
recomendamos evitar hiperventilación en estos pacientes; además se puede encontrar
neuropatía periférica e hipertrofia gingival, la cual puede llevar a sangrado significativo al
manipular la vía aérea, y alteraciones del estado mental, específicamente confusión 1 .
1272

Por otro lado, Vaziri y col han sugerido un mayor riesgo de enfermedad trombótica en
pacientes que reciben esta droga, soportándose en los hallazgos de un aumento en las
concentraciones de factor de Von Willebrand y productos de degradación de fibrina 9 .
Por todo esto se debe obtener un control estricto de los niveles séricos de la
ciclosporina, y si en la valoración se sospecha alguna alteración de ellos, se sugiere
solicitar los niveles séricos correpondientes durante el perioperatorio y obtenerse un
control diario de estos niveles. La droga debe administrarse 4 a 7 horas antes de la
cirugía, en los pacientes en que se administró en menos de 4 horas los niveles
plasmáticos fueron subterapeúticos 3 .
Cirella y col demostraron una tendencia a potenciar la anestesia con tiopental y la
analgesia del fentanyl en ratones, sin demostrarse esto claramente en humanos. La
interacción con las relajantes musculares no despolarizantes de la ciclosporina y de su
solvente el cremophor, ha sido estudiada por muchos; entre ellos Gramstad y col, y
observaron en gatos una potenciación del efecto en intensidad y duración del vecuronio y
atracurium, posteriormente se han reportado varios casos donde se observa potenciación del
pancuronio y vecuronio, pero el mecanismo de acción de esta interacción no está claro.
Por ello se recomienda una monitoría estricta con estimulador de nervio periférico en todos los
pacientes que reciben ciclosporina y se utilice relajante no despolarizante 10 .
* Tacrolimus (FK506):
Es un anitbiótico macrólido inhibidor de calcineurina. Es 10 a 100 veces más potente que la
ciclosporina, ha sido utilizado en pacientes refractarios a terapias comunes de
1273

inmunosupresión. Es metabolizado por el sistema citocromo P 450 e igual que la
ciclosporina su metabolismo se afecta con las drogas que alteren este sistema y presenta un
rango terapéutico estrecho, por lo que se requieren controles de niveles plasmáticos 11 .
El tacrolimus se une en un 70 – 80% a los eritrocitos, por lo que las concentraciones en sangre
total son 15 a 30 veces más altas que las de plasma. Es excretado principalmente en bilis y una
muy pequeña fracción se excreta a nivel renal 12 .
La frecuencia de efectos adversos es rara después de la administración por vía oral. La
administración IV se asocia a náusea y vómito en los siguientes 30 minutos y puede durar
una hora. Puede observarse nefrotoxidad, hiperkalemia e hipomagnesemia
secundaria y resistencia a insulina. Menos frecuentemente, se puede asociar a
convulsiones por lo que se recomienda evitar hiperventilación perioperatoria; además,
podemos encontrar neuropatía o alteraciones psicológicas las cuales deben ser
descartadas en el preoperatorio. La alopecia, hiperglicemia y alteraciones del estado
mental se observan más frecuentemente que con la ciclosporina 12 . El tacrolimus ha sido
utilizado como un agente de rescate en pacientes con rechazo recurrente o persistente.
Como con la ciclosporina se recomienda un control diario perioperatorio de los niveles
plasmáticos 1 .
No se ha descrito una interacción específica con los anestésicos.
3.B. Inhibidores de síntesis de ADN:
* Azatioprina:
Es una tiopurina sintetizada en 1951, derivado del antimetabolito 6-mercaptopurina el cual es
el metabolito activo. Es un antimetabolito que actúa sobre la fase sintética del DNA,
bloqueando la síntesis normal del DNA y RNA, pues se transforma en un
ribonucleótido en el cuerpo. De esta forma ejerce su efecto inmunosupresor por prevenir la
proliferación de las células inmunes en respuesta a un estímulo antigénico y por ser un
antimetabolito es más activo contra células que están proliferando. La azatioprina ha
reducido la incidencia de mortalidad por bronquiolitis obliterante en pacientes sometidos a
trasplante pulmonar 3 . La biodispinibilidad por vía oral es alta y se encuentra entre 40 –50%.
Entre los efectos adversos más frecuentes tenemos la supresión de medula ósea, lo que
conlleva a leucopenia y trombocitopenia (inicia entre los primeros 7 a 14 días) e incluso
puede presentarse aplasia de medula ósea, incrementando el riesgo de infección y
1274

hemorragia 12 . En pacientes que reciben ciclosporina puede presentarse como efecto
adverso la hiperuricemia y franco cuadro de gota, requiriendo manejo con alopurinol, el cual
inhibe el metabolismo de 6-mercaptopurina e incrementa cuatro veces los niveles
plasmáticos y favorece la probabilidad de sobredosis por azatioprina con severa
pancitopenia que puede comprometer la vida del paciente. Esta situación se puede
manejar disminuyendo la dosis de azatioprina o reemplazando la ciclosporina por
tacrolimus. Otros efectos adversos observados son: alopecia, anemia megaloblástica,
disfunción hepática, neoplasias y debe descartarse hepatitis, colestasis y pancreatitis en el
preoperatorio 3 .
En animales se ha observado que inhibe la acción de la colinesterasa aumentando el
tiempo de acción de la succinilcolina, pero esto no se ha observado en humanos.
Dretchen y col describieron un marcado antagonismo entre la azatioprina y los relajantes
musculares no despolarizantes, pero no parece tener importancia clínica en humanos 13 .
La azatioprina está siendo reemplazada, cada vez con mayor frecuencia, por el
micofenolato o el sirolimus.
* Mofetil micofenolato (IMM 125):
Es una prodroga que rápidamente se hidroliza a ácido micofenólico, el cual es el
componente activo, con un efecto anti células T y células B, con menor toxicidad sobre la
medula ósea que la azatioprina. Este efecto lo logra por inhibir en forma reversible y
competitiva la deshidrogenasa inosina monofosfato y de esa forma bloquea la síntesis de
nucleótidos de guanosina. Entre los efectos adversos más comunes tenemos el dolor
abdominal, náusea, dispepsia, gastroenteritis, vómito, supresión de médula ósea e
infecciones oportunísticas 12 . No se requiere la monitoría estricta de los niveles
plasmáticos en forma rutinaria, pero si se busca optimizar la respuesta terapéutica y
minimizar los efectos adversos, posiblemente si lo requiera.
El uso de micofenolato en trasplante renal se aprobó en 1995, en trasplante cardíaco en
1998 y trasplante hepático en 2000, como una alternativa a la azatioprina. En trasplante
renal, cardíaco y pulmonar ha demostrado menor incidencia de rechazo y de efectos
adversos. Se utiliza como fármaco de mantenimiento o de rescate en episodios de rechazo.
* Rapamycina (Sirolimus):
Macrólido relacionado estructuralmente al tacrolimus, pero con un mecanismo de acción
1275

y un espectro de efectos adversos diferentes. Inhibe la proliferación celular mediada por
citocina entre la fase G1 y S de las células B y T por bloquear la actividad de una enzima
cinasa que se une a la rapamycina. El sirolimus fue aprobado en 1999 para uso en trasplante
renal, con una biodisponibilidad por vía oral de 15%, se excreta principalmente por heces
y sólo un 2% se excreta a nivel renal 12 . Los efectos adversos más frecuentes son
hiperlipidemia, hipertensión, rash, depresión de medula ósea, potencia la nefrotoxicidad
causada por ciclosporina y en pacientes con trasplante renal se ha descrito neumonitis
intersticial. Como lo descrito para la ciclosporina , debe tenerse cuidado con
la interacción con inhibidores de HMG-CoA reductasa, pues compiten por el metabolismo
a nivel hepático y puede incrementar en forma significativa los niveles plasmáticos y un mayor
riesgo de miopatia y rabdomiolisis 4 .
Los estudios experimentales demuestran que probablemente el sirolymus previene el
desarrollo de aterosclerosis en el órgano trasplantado, lo cual es común en estados de
rechazo.
La medición de los niveles plasmáticos no es necesaria. En Europa es aprobado su uso
para los casos que requieren retirar la ciclosporina en los primeros 3 meses de trasplante.
No se describe interacción con agente anestésico.
3.C. Anticuerpos monoclonales y policlonales:
* OKT3:
Es un Ig G monoclonal dirigido contra el complejo proteico de CD3 de las células T
humanas, convirtiéndolas inmunológicamente incompetentes e incapaces de responder ante
un antígeno, además favorece la lisis vía complemento de los linfocitos y la
opsonización de ellos. Las moléculas CD3 se conservan disminuidas en las primeras 48
horas después de descontinuar el anticuerpo, por lo que debe tenerse niveles plasmáticos
adecuados de los otros inmunosupresores cuando se descontinúa este anti-CD3. Se ha
utilizado para episodio de rechazo agudo y también es de elección en casos de rechazo
agudo resistentes a esteroides. En la mayoría de los casos se utiliza un solo ciclo durante la
primera semana postrasplante 14 .
El principal efecto adverso se relaciona con la capacidad de liberar citocina desde el
linfocito lo que genera el síndrome de liberación de citocinas, los signos y síntomas
incluyen fiebre y escalofrío durante los 30 minutos después de la administración,
1276

mientras que la náusea y el vómito ocurren menos frecuentemente. Otros efectos
adversos menos frecuentes son hipotensión, hipertensión, taquicardia, angina, edema
pulmonar, meningitis aséptica, convulsiones, encefalopatía y disfunción renal. La
meningitis aséptica ha sido descrita en 6% de los pacientes y siempre debe descartarse
infección asociada 3,12 .
Muchos intentos se han hecho para reducir sus efectos adversos y se recomienda una dosis
de metilpredinisolona 500 mg IV y difenhidramina 50 mg IV 60 a 90 minutos y 30 minutos,
respectivamente, antes de aplicar el OKT3 .
No se ha descrito una interacción directa del OKT3 con ninguno de los anestésicos.
* Globulina Antitimocito:
Son anticuerpos dirigidos contra los linfocitos. Las dos presentaciones actuales
utilizadas son el Atgam y Timoglobulina. Su acción inmunosupresora se manifiesta a través
de una depleción marcada de linfocitos periféricos. Este efecto lo alcanzan por lisis de linfocitos
mediada por complemento o por depuración de ellos por el sistema retículo endotelial.,
además pueden alterar la proliferación de linfocitos T 4,12 .
La vida media de ambos agentes es prolongada (Atgam: 5,7 días y Timoglobulina: 30
días). Se administran en un ciclo corto de 14 días y requieren premedicación 4 horas antes
de administrarlos con acetaminofén, difenhidramina y metilprednisolona, para disminuir los
efectos adversos. Los efectos adversos más comunes son: leucopenia (mayor con
timoglobulina), trombocitopenia, fiebre, náusea, diarrea, artralgias, cefalea, riesgo
aumentado de enfermedades malignas e infecciones oportunistas, fiebre, escalofríos,
flebitis local y eritema, enfermedad del suero y anafilaxis. Actualmente se describe un
síndrome de disfunción renal reversible asociado a la liberación de citocinas inducida por ellos.
Se utilizan para inducir inmunosupresión en todos los tipos de trasplante de órgano sólido y
para episodios de rechazo agudo, pero se utilizan más frecuentemente para el tratamiento
de rechazo resistente a esteroides o para retardar o estabilizar una bronquiolitis
obliterante en pacientes con trasplante pulmonar, convirtiéndose casi en el patrón para el
manejo de esta última entidad 3 .
* Antagonistas del receptor de Il 2
Los representantes de este grupo son el Basiliximab (Ac monoclonal murino-humano) y
1277

el Daclizumab (Ac monoclonal humanizado). El anticuerpo está dirigido contra la
subunidad alfa del receptor de Il 2, el cual se expresa en la superficie de linfocitos T
activados, y al bloquearlo se inhibe la proliferación y diferenciación de los linfocitos T. El efecto
inmunosupresor es prolongado por tener ambos una vida media prolongada (basiliximab:
13 días y daclizumab: 20-40 días) con un efecto de bloqueo del receptor de Il 2 más prolongado
(basiliximab: 30 días y daclizumab: 120 días) 12 .
Por ser los agentes más recientemente sintetizados no se tienen grandes estudios que nos
puedan dejar claro la incidencia de efectos laterales y su principal utilidad; pero lo que se ha
observado es una tendencia a muy pocos efectos adversos, no se han asociado a síndrome de
liberación de citocinas y por afectar solo los linfocitos activos, la incidencia de infección o
malignidad a un período de seguimiento de un año es casi nula. Se ha descrito un síndrome
como el SDRA con la primera dosis de basiliximab, pero no se ha confirmado por otros
investigadores 4 . De todas formas se requieren más estudios para aceptar el uso de estos
agentes como agentes de inducción o para el manejo de rechazo agudo o de difícil manejo.
3.D. Esteroides:
Son potentes antiinflamatorios y son los agentes inmunosupresores más comúnmente
utilizados. Actúan en diferentes puntos de la respuesta inmunológica, alteran la función
linfocitaria y disminuyen el número circulante de linfocitos; el grado de linfopenia es
dependiente de dosis y una dosis alta puede llevar a una reducción del 50 - 70 %;
bloquean la síntesis de los mediadores citodestructivos e inflamatorios (Il-2, Il-1 e Il-6) por
mecanismos intracelulares y además bloquean otras citocinas, incluyendo leucotrienos y
prostaglandinas 8 . Se utilizan para la prevención del rechazo y para el tratamiento de
episodios de rechazo agudo. A pesar de la vida media corta de la prednisona, la inhibición de
las linfocinas alcanza las 24 horas, por eso se puede sumistrar una vez al día 4 .
Entre los efectos adversos más frecuentes tenemos la retención de agua y sodio, lo cual
puede conllevar a hipertensión arterial y exacerbar un episodio de insuficiencia cardíaca;
también se observa hiperglicemia, lo cual puede inducir diabetes o exacerbar una ya
existente; hipokalemia e hipocalcemia; alteraciones psicológicas (insomnio, euforia,
depresión, psicosis por esteroides), cambios cushinoides, alteración de la capacidad de
cicatrización tisular, aumento de la susceptibilidad a infecciones, cataratas, miopatía por
esteroides y osteoporosis 12 . Todos estos efectos se observan más frecuentemente cuando
se utilizan dosis elevadas de estas drogas, pero ceden cuando se bajan o descontinúan.
Algunas alteraciones psicológicas, como la psicosis pueden limitar el uso de
1278

neuroleptoanestesia o de anestesia regional. Por lo tanto, dentro de la valoración preoperatoria
debe conocerse el sodio, potasio cloro, calcio, magnesio y glicemia.
Los pacientes que han recibido terapia con esteroides por lo menos durante una
semana en los últimos seis meses previos a la cirugía tienen un riesgo mayor de
desarrollar insuficiencia suprarenal en el período perioperatorio, por lo que se recomienda en
esos pacientes colocar una dosis estrés de esteroides, siendo el más frecuentemente
utilizado la hidrocortisona. La dosis de estrés dependerá de la respuesta fisiológica
esperada de la glándula suprarenal al estrés quirúrgico. Son múltiples los esquemas que se
utilizan y uno de ellos es el establecido por Nicholson y Salem según la severidad del estrés
perioperatorio. Ver tabla No. 3 15 .
Por otro lado estas drogas predisponen a un retardo en el proceso de cicatrización
tisular, además con una menor calidad del tejido restaurado. En modelos animales, la
estructura de las heridas cicatrizadas se mejoró en piel y anastomosis colónicas con la
administración de factor de crecimiento como la insulina y de prostaglandina E 1
respectivamente. En humanos se recomienda utilizar vitamina A para mejorar la calidad
de la cicatrización en estas circunstancias, este fenómeno no se describe con ciclosporina
y azatioprina 16 .
La terapia inmunosupresora tiene dos fases: Fase de inducción y de
mantenimiento 4 .
– Fase de inducción: Se suministran dosis altas de inmunosupresores en el período
postrasplante inmediato, cuando el riesgo de rechazo es más alto. En la mayoría de los
pacientes se utilizan las mismas drogas que las de mantenimiento, pero algunos centros
utilizan los agentes de inducción (anticuerpos policlonales o monoclonales) descritos
previamente. El uso de éstos últimos agentes se recomienda en pacientes con alto
riesgo de rechazo como niños, pacientes previamente sensibilizados (embarazo
1279

previo, antecedente de trasplante o transfusiones múltiples de sangre o derivados) y se
consideran en casos de necrosis tubular aguda postrasplante donde se requiere
disminuir la dosis de ciclosporina o tacrolimus para prevenir el efecto aditivo nefrotóxico
de estos fármacos; pues ellos tienen un efecto inmunosupresor potente que aumenta
en forma significativa el riesgo de infección o enfermedades malignas, por lo que cada
día se buscan agentes inmunosupresores potentes que se suministren por vía oral y no
tengan efectos tan prolongados sobre la inmunidad celular.
La terapia de inducción dura 7 a 14 días con anticuerpos antilinfocito policlonal o anti CD3
monoclonal, buscando reducir la incidencia de rechazo agudo temprano y la severidad
del mismo.
– Fase de mantenimiento: En esta fase se busca mantener el nivel de
inmunosupresión necesaria para conservar la tolerancia al órgano trasplantado, pero
con el menor estado de inmunosupresión posible. Actualmente tenemos limitantes
para conocer la respuesta inmunológica individual a un trasplante y algunos factores
de riesgo pueden sugerir la probable intensidad de esta respuesta. En esta fase,
generalmente se utiliza un tratamiento triconjugado donde se bloquea en diferentes
puntos la proliferación de los linfocitos T, para ello se utilizan un esteroide, un agente
inhibidor de calcineurina y un agente antiproliferativo; el nivel total de inmunosupresión
buscado depende de factores como: órgano trasplantado, grado de incompatibilidad
HLA, raza del receptor e historia previa del rechazo agudo.
1280

A largo plazo se espera que las estrategias inmunosupresoras incluyan el bloqueo de la
coestimulación de células T y el reconocimiento de antígenos con el objetivo de que la
función molecular accesoria module la respuesta inmune y se alcance la aceptación
clínica del órgano o tejido trasplantado, sin comprometer otro tipo de inmunidad local o
sistémica.
En conclusión, son varios los agentes inmunosupresores con los que nos podemos
encontrar, y aunque afectan muy poco la farmacocinética y farmacodinámica de los
anetésicos utilizados frecuentemente, sus niveles séricos se pueden ver afectados por
otros medicamentos utilizados en el perioperatorio, alterando la efectividad de la droga o
aumentando sus efectos tóxicos. Los inmunosupresores deben continuarse durante el
perioperatorio y la mayoría de los pacientes pueden mantenerse con su régimen oral, sin
embargo; aquellos procedimientos en los cuales se va alterar significativamente la función
1281

gastrointestinal es probable que la ciclosporina tenga que suministrarse por vía
intravenosa, pués su absorción depende mucho de la emulsificación por la bilis y la dosis
endovonosa debe ajustarse. Con la introducción de una nueva presentación de
ciclosporina quizás, se vence esta anotación y se pueda seguir suministrando por vía oral sin
problemas. La dosis de metilprednisolona es igual a la dosis oral de prednisona y las dosis
orales y endovenosas de la azatioprina son equivalentes. Por último, debemos recordar el
control de los niveles séricos perioperatorios diarios de la ciclosporina y el
tacrolimus.
4. CONSIDERACIONES ANESTÉSICAS GENERALES
En esta sección trataremos todas las consideraciones fisiopatológicas y anestésicas que
se deben tener en cuenta en estos pacientes, tanto desde el punto de vista general como por
tipo de trasplante.
La mayoría de los pacientes no tiene limitación funcional para su vida después del
trasplante; alcanzando 50% de ellos su capacidad de trabajo previa, con una capacidad total
para el trabajo de solo 38-64% de lo normal y logrando valores cerca de lo normal con un
buen entrenamiento 2 . Los pacientes con trasplante pulmonar alcanzan el menor nivel
funcional, secundario a una capacidad de trabajo muscular periférica disminuida; además,
este grupo de pacientes, junto con aquellos de trasplante cardíaco tienen una respuesta de
aumento de frecuencia cardíaca disminuida ante una exigencia física, detectándose
metabolismo anaerobio con niveles de poca carga física 2 .
La diabetes mellitus se desarrolla en 4 – 20% de los pacientes, con la incidencia más alta
durante el primer año. La hiperlipidemia se desarrolla en 55 – 70% de los pacientes con
trasplante renal o cardíaco, pero solo 6 – 15% de los pacientes con trasplante hepático o
pulmonar.. La hipertensión arterial aparece en 50 – 70% de los pacientes con trasplante renal,
cardíaco o pulmonar. La enfermedad coronaria incrementa después de trasplante renal o
cardíaco, sin incrementar en forma significativa en otro tipo de trasplante 1 .
Como se mencionó previamente se observa un incremento de enfermedades
neoplásicas, esa incluyen: enfermedad linfoproliferativa, sarcoma de kapossi y tumores
malignos de piel, periné, hígado y cuello uterino. En general, este riesgo se incrementa 3 –4
veces, pero para neoplasias linfoproliferativas el riesgo puede ser 30 – 40 veces mayor que la
población general con un incremento del 37 – 50% en la mortalidad 1,2 .
1282

Las complicaciones neurológicas se presentan en 30-60% de los pacientes
trasplantados e incluyen: infartos, hemorragias, infecciones, hipoxia, convulsiones y
neuropatía periférica asociadas a los inmunosupresores o al órgano trasplantado. Se ha
descrito miastenia gravis como consecuencia de la reacción injerto vs huésped y
aproximadamente 20% de los pacientes trasplantados de hígado pueden presentar
mutismo por varias semanas después del trasplante 1,2 .
Se considera que 80% de los pacientes trasplantados presenten por lo menos 1 – 2
episodios de infección secundario a su estado de inmunosupresión 2 . Durante el primer mes
postoperatorio son más comunes las infecciones bacterianas asociadas a los catéteres,
las heridas y las vías respiratorias (S. Aureus, E. Coli y S. Pneumoniae
respectivamente). Durante el período del segundo al sexto mes la inmunosupresión es
intensa y predominan infecciones virales, micóticas y micobacterianas oportunistas, como
P. Carinni, Herpes virus, Citomegalovirus, Cándida y Aspergillus. Cuando se presenta
neutropenia severa las infecciones se pueden asociar a cocos gram positivos, Entero-
bacterias y Pseudomonas.
La profilaxis antibiótica para el procedimiento quirúrgico no se modifica y se realiza en común
acuerdo entre el cirujano y el anestesiólogo, según el tipo de cirugía.
Los antiinflamatorios no esteroideos deberían evitarse, pués potencian algunos efectos
adversos de inmunosupresores como hemorragia gastrointestinal, nefrotoxicidad y
disfunción hepática 1 . No se requiere dosis estrés de esteroides, a no ser que los haya
suspendido por un tiempo, y se utilizan según el esquema manejado por cada institución
. Ver tabla No. 3.
Aunque los efectos del trasplante y, en particular de la ciclosporina sobre la
coagulación (aumento de la liberación de tromboxano, generación de tromboplastina y
aumento en la actividad del factor VII) y un mayor riego de fenómenos trombóticos son
controversiales;deben tenerse las consideraciones especiales para la profilaxis antitrombóticas,
en especial si varios factores de riesgo están presentes 18 . Las complicaciones tromboembólicas
están aumentadas durante los primeros meses después del trasplante renal y cardíaco,
encontrándose en estos últimos una mayor incidencia de trombo en aurícula izquierda.
Ante cualquier signo de infección o rechazo el procedimiento electivo debe cancelarse.
1283

– Premedicación:
Continuar dosis de inmunosupresores (suministrar ciclosporina 4-7 horas antes del
procedimiento para evitar niveles subterapéuticos). La premedicación usual se puede
suministrar en la mayoría de estos pacientes, pero en pacientes trasplantados de pulmón
se recomienda no usar opiodes para evitar el riesgo de depresión ventilatoria.
– Monitoría:
En la mayoría de los casos es suficiente con pulsooximetria, capnografía, presión
arterial no invasiva y electrocardiograma. Se recomienda limitar el uso de monitoría
invasiva a la estrictamente necesaria según la condición lo requiera para disminuir el riesgo
de infecciones; se deben agudizar las medidas de asepsia y antisepsia durante cualquier
instrumentación que se les realice y se puede utilizar una dosis profiláctica de antibiótico
contra S. Aureus, previo a la colocación de catéteres 3,18 . El uso de catéteres impregnados
con antiséptico redujo la colonización y la infección por catéter en un 60%
de este grupo de pacientes 2 . La sonda vesical se utiliza si la función renal está a riesgo, en
cirugías de alto recambio de volumen o en cirugías prolongadas. El ultrasonido esofágico
puede ser una buena opción en los casos que requieren monitoría hemodinámica, con el
objetivo de disminuir el grado de invasión y de esa forma disminuir el riego de infección.
– Manejo de vía aérea:
La intubación endotraqueal por vía oral se prefiere a la vía nasal, debido al mayor riesgo
de bacteremias en esta última y siempre se recomienda utilizar filtros antibacterianos en los
circuitos anestésicos 18 .
El riesgo de broncoaspiración puede estar aumentado en este grupo de pacientes. En los
pacientes diabéticos puede haber un contenido gástrico significativo aún después de
24 horas de ayuno 2 . La ciclosporina o la denervación quirúrgica en los pacientes con
Trasplante de pulmón pueden ocasionar atonia gástrica que responde con metoclopramida. La
ventilación positiva con máscara facial o máscara laríngea es mejor evitarla, especialmente
en posición de Trendelemburg, pero pueden ser utilizadas para procedimientos cortos o
broncoscopias. Estos pacientes pueden tener varios factores que los convierte en potencial
vía aérea difícil: paciente diabético con limitación articular en mandíbula y cuello, crecimiento
Rinfoproliferativo que puede causar obstrucciones que comprometan lavida yestenosis
subglótica o compromiso endobronquial en granulomatosis de Wegener 19 .
1284

Los pacientes con trasplante de pulmón tienen varias consideraciones en específico.
Pueden tener a nivel de las líneas de sutura estenosis o traqueomalacia y varios tipos de stent
pueden ser utilizados para su manejo, en esos casos se puede suministrar anestesia con jet
ventilator. El tubo endotraqueal no debe ser avanzado muy profundo por el riego
de dehiscencia de suturas o de desplazamientos de stent colocados previamente. Por
último se recomienda no sobrepasar una presión de 40 cm H 2 O con el objetivo de no
producir mayor tensión sobre las líneas de sutura 20 .
Una variedad de técnicas anestésicas han sido utilizadas en forma exitosa en estos
pacientes (general , regional y neuroleptoanestesia). Ninguna técnica anestésica ha
demostrado ser superior 1,2 .
– Anestésicos inhalatorios:
Todos los anestésicos inhalatorios han sido estudiados en pacientes trasplantados.
Teóricamente, la liberación de fluoruros inorgánicos nefrotóxicos por el enfluorane y
sevofluorane los convierte en poco deseados. El halotano no se recomienda para uso
repetitivo . La experiencia con el desfluorane en este grupo de pacientes es limitada y el
isoflourane, a pesar de teóricamente disminuir la absorción intestinal de ciclosporina, se
considera el agente inhalatorio preferido 3 .
– Anestésicos endovenosos:
En general se puede utilizar cualquiera de ellos, pero debe tenerse cuidado con el
efecto vasodilatador del propofol en pacientes con trasplante cardíaco y pulmonar que no
pueden compensar con aumento de frecuencia cardíaca, el etomidato se prefiere en
pacientes inestables hemodinámicamente y la ketamina no se recomienda utilizar en casos
de disfunción renal 5 .
– Anestésicos locales:
En caso de utilizar técnica regional, tener en cuenta que la azatioprina y el antitimocito
pueden llevar a trombocitopenia, por lo que se requiere un control de la pruebas de
coagulación y conteo plaquetario. Cuando se desee utilizar anestesia regional neuroaxial en
pacientes trasplantados de corazón o pulmón-corazón se prefiere la anestesia peridural
en comparación con la espinal por producir menor hipotensión. No se ha encontrado
1285

ninguna asociación específica adversa de los anestésicos locales en los pacientes
trasplantados previamente 2,6 .
– Relajantes neuromusculares:
En teoría la azatioprina podría incrementar la dosis necesaria de estos agentes y la
ciclosporina podría prolongar su acción, los cuales son efectos que clínicamente no tienen
relevancia. La succinilcolina, atracurium y mivacurium se recomendaron en pacientes
trasplantados de riñón; y el atracurium y cisatracurium en pacientes con trasplante
hepático. El rocuronio se recomienda para secuencia rápida en casos de contraindicación
de la succinilcolina. Debe tenerse en cuenta la función renal en caso de utilizar
pancuronio, pués sus niveles aumentan si hay disfunción renal; lo mismo sucede con el
vecuronio. En pacientes con corazón denervado, los anticolinesterásicos disminuyen la
frecuencia cardíaca, lo cual es prevenido con atropina, pero sin que esta produzca
aumento de frecuencia cardíaca como en corazones normales. Se describen dos casos de
arresto sinusal con glicopirrolato y neostigmine en este grupo de pacientes, por lo que
algunos consideran no utilizar reversión neuromuscular en ellos 2,5 .
En conclusión, no solo se considera el hecho de haber sido trasplantado o de cual
órgano se trasplantó, cobra más importancia el estado metabólico y la función hepática y renal,
por si mismas, al momento de escoger los agentes anestésicos.
En pacientes con corazón denervado, los antico-linesterásicos disminuyen la
frecuencia cardíaca, lo cual es prevenido con atropina, pero sin que esta produzca
aumento de frecuencia cardíaca como en corazones normales. Se describen dos casos de
arresto sinusal con glicopirrolato y neostigmine en este grupo de pacientes, por lo que
algunos consideran no utilizar reversión neuromuscular en ellos 2,5 .
5. CONSIDERACIONES ESPECÍFICAS:
5.A. Pacientes sometidos a trasplante de riñón:
Es el órgano más frecuentemente trasplantado, con una sobrevida de 95% al año y aunque
usualmente tiene mucho éxito, algunos pacientes quedan dependientes de diálisis. Debe
conocerse claramente el estado funcional renal actual. Si los riñones funcionan bien no se
debe esperar alteración en la excreción de drogas, comparada con los pacientes sin patología
renal.
1286

Encontramos una alta prevalencia de enfermedad cardiovascular en ellos, y muchas de las
causas ya eran preexistentes al trasplante ( diabetes mellitus, hipertensión arterial etc.) o
después del trasplante ( estenosis de la arteria renal, esteroides, pero principalmente
asociada a ciclosporina o rechazo del trasplante). Un 50% de ellos presentan hipertensión
arterial al año y casi todos sufren de esa enfermedad a los cinco años 19 .
Aproximadamente 50% pueden presentar hiperlipidemia tipo IV por la uremia o
desarrollarse después del trasplante, por lo que reciben agentes como gemfibrozil y
lovastatina. Estos agentes pueden causar hepatitis y han sido implicados en el desarrollode
mialgias y miositis, conllevando esto último a no utilizar succinilcolina por el riesgo de inducir
hiperkalemia severa 3,19 .
Por otro lado se pueden presentar alteraciones electrolíticas como acidosis tubular renal
distal o proximal, hiperkalemia, hipercalcemia, hipofosfatemia e hipomagnesemia.
Siempre, y sobretodo cuando reciben ciclosporina, se sugiere evitar cualquier factor Nefrotóxico
(enfluorane, aminoglicósido,etc) y se recomienda conservar adecuados volúmenes sanguíneos
y evitar episodios de hipotensión, conservando volúmenes urinarios adecuados
perioperatorios. Por eso, durante cirugías extensas se sugiere utilizar catéter venoso central y
sonda vesical 21 .
Las complicaciones infecciosas y cardiovasculares son las principales causas de
muerte. El sitio más común de infección se encuentra en el tracto urinario, pero es
fácilmente tratable.
En conclusión, se debe obtener un control adecuado de los electrolitos, glicemia,
presión arterial y evitar cualquier factor nefrotóxico, conservando adecuadas presiones
arteriales y volúmenes urinarios. Por lo demás el manejo anestésico es muy similar al
paciente no trasplantado. Ver diagrama de flujo No 1.
5.B. Pacientes sometidos a trasplante hepático:
Es el segundo órgano más frecuentemente trasplantado. En el período postrasplante
inmediato se encuentra un aumento significativo de las enzimas hepáticas, las cuales se
normalizan durante las primeras dos semanas si el trasplante funciona adecuadamente 1 . Las
bilirrubinas séricas se normalizan aproximadamente a los tres meses postrasplante a no ser
que se presente rechazo crónico, obstrucción biliar o hepatitis C. Los niveles de GOT
(glutamato oxalacético transaminasa) son un determinante primario de adecuada
inmunosupresión y se utilizan para modificar el esquema de inmunosupresión. Las
pruebas de capacidad sintética son usualmente normales a menos que se presente
1287

echazo crónico o trombosis de la arteria hepática, esta última se asocia a una mortalidad mayor
del 70% y se asocia a sobretransfusión de glóbulos rojos, por ello se recomienda que estos
pacientes conserven un hematocrito de más o menos 28 - 34% durante el perioperatorio 1 .
La fosfatasa alcalina y la gamma-glutamil transferasa son indicadores de colestasis, y no se
normalizan tan fácilmente después del trasplante, por lo que no nos interesa el valor absoluto
de ellos, sino la tendencia 3 .
Un tiempo de protombina prolongado o una albúmina sérica baja por más de tres meses
es sugestivo de rechazo crónico o complicación del tracto biliar (estenosis de los ductos
biliares).
Cualquier desviación de las pruebas de función hepática sugieren la investigación de
cualquier etiología para que el órgano trasplantado no funcione bien y la cirugía electiva debe
cancelarse hasta que ello se estudie adecuadamente. Debe considerarse infección por
citomegalovirus (generalmente en los primeros dos meses), hepatitis viral postranfusión o
recurrencia de infección pretrasplante.
La capacidad de metabolismo se alcanza en forma considerable inmediatamente
después de la reperfusión. Cuando la función hepática es normal no hay contraindicación para
cualquier agente anestésico y no hay evidencia de aumento en la incidencia de hepatitis
asociada a halogenados. La disfunción renal es común en estos pacientes y siempre debe
tenerse en cuenta para las drogas que se van a utilizar 3,19 .
En cuanto a las alteraciones pulmonares asociadas, todos conocemos que en pacientes con
enfermedad hepática terminal puede encontrarse hipoxemia por varias causas: shunt
intrapulmonar, alteración de la ventilación/perfusión por ascitis, derrame pleural y
disfunción diafragmática; difusión anormal por neumonitis o hipertensión pulmonar y
alteración de la vasoconstricción pulmonar hipóxica. Después de un trasplante exitoso la
oxigenación mejora en la mayoría de ellos y la hipoxemia, por alteraciones de la relación
ventilación/perfusión, se corrige en los primeros meses postoperatorios; pero los
verdaderos shunt pueden requerir más tiempo para corregir y alcanzar la reversión de la
hipoxemia o ésta puede no lograrse nunca 1 . Por eso se recomienda obtener por lo menos una
saturación arterial de oxígeno por pulso-oximetría al aire ambiente y conocer su estado
basal 20 . Ver diagrama de flujo No 2.
5.C. Pacientes sometidos a trasplante de corazón:
1288

El trasplante cardíaco se realiza en un grupo seleccionado de pacientes con falla
cardíaca terminal, la mayoría de los cuales sufren de coronariopatía o cardiomiopatía. La
sobrevida al año es del 80%, 75% a los cinco años y 70% a los diez años. Después de un
trasplante exitoso la mayoría de los pacientes retornan a una clase funcional I 22 . Este
grupo de pacientes son un reto para el anestesiólogo por el comportamiento
farmacodinámico y la función hemodinámica que se asocia al corazón denervado. En ellos
también se observa, en forma inexplicable, una incidencia mayor de colecistitis y
pancreatitis. Las principales complicaciones observadas en el período postrasplante son
rechazo, infección y enfermedad coronaria acelerada 23 .
El corazón trasplantado no tiene inervación simpática, parasimpática ni sensorial, es
lo que se conoce como corazón denervado; y esa pérdida de la influencia vagal resulta en una
frecuencia cardíaca en reposo más alta (entre 90 - 100 por min). La reinervación no es
predecible y se describe que con el tiempo puede ocurrir en forma lenta, pero no alcanza un
valor clínico significativo 22 . A pesar de ello el volumen sistólico y los índice de contractilidad en
reposo se conservan o están mínimamente reducidos. Sin embargo ante la necesidad de
incrementar el gasto cardíaco en un momento, el comportamiento es totalmente diferente; el
corazón normal responde aumentando frecuencia cardíaca con poco cambio en el volumen
sistólico y el corazón denervado lo hace aumentando principalmente el volumen sistólico
con un cambio lento y tardío en la frecuencia cardíaca, que también tardará en retornar a
su valor basal. Esto los hace comportarse como dependientes de precarga y lo debemos tener
en cuenta en situaciones de estrés o bajo efectos de anestesia donde se redistribuye el
volumen vascular a la periferia para conservar volumen central 20 adecuado.
Esta condición de denervación conlleva además a que el masaje carotídeo y la
maniobra de valsalva no tengan efecto sobre la frecuencia cardíaca, con pérdida de los
baroreflejos y de la respuesta cardíaca a la laringoscopia, intubación endotraqueal y a no ser
un buen indicador de estado de anestesia superficial 24 . Cuando los pacientes
presentan bradicardia, este corazón sólo responde a simpaticomiméticos directos como el
isoiproterenol, efedrina, adrenalina o glucagón; pero no responde a la atropina. La
adrenalina y norepinefrina tienen un efecto inotrópico aumentado. La dopamina al actuar
predominantemente por acción indirecta al liberar norepinefrina tiene menor efecto
inotrópico. El isoproterenol y dobutamina tiene efectos inotrópicos similares en corazón
denervado o no. El pancuronio no tiene efectos sobre el corazón denervado. La digoxina
en el corazón denervado no afecta el período refractario del nodo
auriculoventricular,sugiriendo que este mecanismo es mediado indirectamente por un efecto
vagotónico, pero conserva el efecto inotrópico. En caso de crisis hipertensiva que requiera
1289

manejo, debe tenerse cuidado con la nitroglicerina y nitroprusiato, pués se desencadena una
respuesta hipotensiva exagerada por ausencia de taquicardia refleja 23,25,26,27 .
En el electrocardiograma se pueden registrar dos ondas P, pués en la técnica
quirúrgica ortotópica medioauricular se deja una porción de aurícula nativa a la cual se fija el
corazón trasplantado, de esa manera la porción de aurícula nativa genera su onda P que no
atraviesa la porción fibrosa de la cicatriz de la unión con el corazón trasplantado y no tiene
ninguna importancia en la actividad eléctrica del mismo y por otro lado se genera la onda
P del corazón trasplantado la cual si está asociada a la conducción eléctrica del resto del
corazón. La autorregulación coronaria se conserva intacta 1,27 .
A los tres años, 30% presentan enfermedad coronaria de múltiples vasos, esas lesiones son
difusas, con estrechamiento concéntrico de la luz y se cree que se originan por un
mecanismo de lesión endotelial mediada inmunológicamente y puede interpretarse como una
forma de rechazo crónico. A los 5 años el 50 – 67% de estos pacientes tienen
enfermedad coronaria. En algunos casos las lesiones pueden requerir manejo con
angioplastia o bypass; pero frecuentemente la isquemia e infarto, que en su mayoría son
silentes, limitan la vida útil del órgano trasplantado. Por eso la monitoría de ECG
diagnóstico es esencial en el perioperatorio, y la disnea paroxística puede ser el único
indicador de un posible episodio coronario 20,28 .
Las arritmias cardíacas pueden observarse en pacientes trasplantados debido a una
ausencia del tono vagal, episodio de rechazo del órgano o incrementada concentración de
catecolaminas endógenas. El nodo sinusal puede tener un período refractario aumentado y la
conducción auricular puede estar prolongada. Por eso el bloqueo A-V de primer grado es
frecuente. Un 5-10% de pacientes desarrollan bloqueo de rama derecha y
aproximadamente un 20% de pacientes pueden requerir marcapaso por bradiarritmias.
Durante las primeras semanas se pueden observar extrasístoles ventriculares que
posteriormente ceden en forma espontánea 23 .
La mayoría de los episodios de rechazo suceden en los primero tres meses
postrasplante, con un pico en la cuarta a sexta semana y se asocian con cierta
frecuencia a arritmias auriculares y deterioro funcional del corazón. Usualmente esos
episodios ceden con la modificación de la terapia inmunosupresora y se ha encontrado, como
se mencionó previamente, que el rechazo aumenta la morbilidad perioperatoria y ante su
sospecha se debe obtener una biopsia endomiocárdica 18,20 .
1290

En conclusión, al enfrentarnos a un corazón denervado debemos tener a la mano drogas
cronotrópicas de acción directa y se recomienda adicionar a la monitoría estándar
la canulación arterial. El catéter venoso central y el de Swan Ganz no se requieren para
procedimientos cortos y menores, y cuando se van a utilizar en procedimientos donde el
intercambio de líquidos será significativo, debe sopesarse el riesgo- beneficio 3 . El
ecocardiograma transesofágico sería una buen opción en estos casos 1 . La anestesia
general se prefiere a la regional y siempre estos pacientes deben conservarse con buena
volemia y precarga, sobre todo si se va a utilizar anestesia regional neuroaxial. Por último,
nuevamente recordamos que ante la sospecha de infección o rechazo debe cancelarse el
procedimiento electivo. Ver diagrama de flujo No. 3.
5.D. Pacientes sometidos a trasplante pulmonar y corazón- pulmón:
El trasplante pulmonar está dirigido a un grupo seleccionado de pacientes con
enfermedad pulmonar terminal. El trasplante de pulmón único se indica en enfermedad
pulmonar obstructiva crónica, que incluye la deficiencia de alfa 1 antitripsina y enfisema,
y en enfermedad fibrótica pulmonar; con una sobrevida al año de 61%. El trasplante de
pulmón doble tiene iguales indicaciones que el único, y se le adiciona enfermedad
pulmonar séptica, incluyendo la fibrosis quística y bronquiectasias; con una sobrevida al año
de 70%. El trasplante corazón-pulmón se indica especialmente en situaciones de
enfermedad vascular irreversible secundario a enfermedad cardíaca congénita, y en
atresia pulmonar; con una sobrevida al año de 68% 29 . En todos estos casos se alcanza una
mejoría significativa de la función pulmonar, del intercambio gaseoso y de la tolerancia
al ejercicio 1 . Sin embargo en los primeros meses postrasplante se observa un gran descenso
de la capacidad pulmonar total (CPT) con una reducción en el volumen espiratorio forzado
(VEF) y capacidad vital forzada (CVF), los cuales son probablemente por alteraciones de la
caja torácica secundarios a la toracotomía, mejorando gradualmente, incluso la capacidad de
difusión de monóxido, de tal forma que a los tres meses muchos no requieren oxígeno en
reposo y mejoran la tolerancia al ejercicio. Ante un aumento en la demanda de oxígeno, ellos
incrementan el volumen corriente y no la frecuencia respiratoria, por lo que la taquipnea no se
debe buscar como criterio para falla respiratoria 30 .
El pulmón trasplantado está denervado distal a la anastomosis bronquial, por ello en los
trasplantes de pulmón único, conservan el reflejo de la tos a nivel carinal. En los pacientes
sometidos a trasplante de pulmón doble o corazón-pulmón pierden el reflejo de la tos y son
más propensos a retención de secreciones y aspiración silente. Por ello la extubación de
todos estos pacientes debe ser despiertos, que cooperen y sean capaces de toser. La
1291

espuesta central al CO 2 no está afectada en y la hiperreactividad bronquial predispone a
un mayor riesgo de broncoconstricción. Por todo lo anterior, el drenaje postural, la
fisioterapia y la espirometria incentiva son cruciales en el manejo perioperatorio. La
reinervación del pulmón se describe en animales, pero no en humanos 1,23 .
La neumonía tiene una alta incidencia después del trasplante pulmonar y se asocia a
pérdida del reflejo de la tos, reducción marcada de la capacidad mucociliar y la terapia
inmunosupresora concomitante. La bronquiolitis obliterante es la forma de manifestación
de rechazo crónico, y su aparición es después de los tres meses postrasplante., siendo el
síntoma inicial la tos asociada a un patrón obstructivo durante las pruebas de función
pulmonar.
Considerando que el reflejo de tos puede estar abolido, la probabilidad de broncoconstricción
y el riesgo de infección pulmonar aumentado, puede preferirse la anestesia regional en los
casos que pueda utilizarse. Debido a la pérdida de linfáticos en el pulmón trasplantado, se
puede favorecer la acumulación de líquido en el mismo, sobre todo en los primeros meses y
se recomienda restringir el uso de cristaloides y utilizar diuréticos lo más temprano posible
cuando se necesiten. En los pacientes con trasplante de corazón-pulmón el manejo de
líquidos es más difícil, ya que por un lado debe mantenerse adecuada precarga para
conservar buena función cardíaca, pero por otro lado, si se aplica excesivo líquido se
favorece el edema pulmonar por un umbral más bajo del pulmón trasplantado a ello; y puede
esto explicar el uso más frecuente de monitoría invasiva en este grupo de pacientes 29 .
La diferenciación entre rechazo e infección puede ser bien difícil, pues en ambos casos se
observa fatiga, acortamiento de la respiración, fiebre, leucocitosis e hipoxemia; y la radiografía
de tórax puede mostrar infiltrados intersticiales en parche. La única forma de diferenciarlos es
realizando una broncoscopia con lavado broncoalveolar y biopsia transbronquial. Ver
diagrama de flujo No 4.
6. CUIDADOS POSTOPERATORIOS
Las principales metas durante este período son: control del dolor, evitar
complicaciones de la vía aérea y controlar las condiciones que aumenten el riesgo de
infección.
Después de cirugía los pacientes requieren el cuidado correspondiente a la complejidad de su
estado mórbido, quirúrgico y anestésico, como en todos los pacientes. Pero en general debe
tenerse en cuenta las alteraciones electrolíticas secundarias y tener un control estricto de los
1292

mismos, con un manejo óptimo de los líquidos suministrados. Como hemos visto previamente,
estos pacientes tienen un riesgo aumentado de lesión renal y deben tomarse todas las
precauciones perioperatorias para disminuir esta agresión; recientemente en los pacientes con
trasplante cardíaco previo, se ha utilizado la urodilatina para conservar mejor función renal
perioperatoria y se han obtenido buenos resultados, con una disminución en los niveles
plasmáticos de creatinina más precozmente comparados con los pacientes que no la
recibieron 30 . El riesgo aumentado a infecciones refuerza la necesidad de balancear
continuamente el riesgo-beneficio de cualquier procedimiento invasivo que se desea utilizar,
cuidado estricto de las heridas y adecuada protección antibiótica según cada caso. Los pacientes
trasplantados de corazón y/o pulmón tienen un riesgo aumentado de infección pulmonar y deben
recibir adecuado soporte de terapia respiratoria con optimización del manejo del dolor para
favorecer la mejor movilización de secreciones. Debe continuarse con la terapia
inmunosupresora preferiblemente por vía oral, pero si no se puede, utilizar la vía endovenosa con
las dosis equivalentes correspondientes, y lo más pronto posible utilizar la vía oral. Debe
asegurarse un adecuado soporte nutricional balanceado de acuerdo a las necesidades
calóricas y proteícas, utilizando preferiblemente el tracto gastrointestinal, y por último recordar
que una movilización temprana minimiza el riesgo de trombosis venosa profunda
y embolismo pulmonar. No se requiere el uso de cuidados intensivos en forma
indiscriminada y el paciente no debe ser expuesto a este medio hostil en forma
innecesaria. En caso de disfunción del sistema nervioso autonómico se recomienda
vigilancia estricta, pués se ha descrito casos de colapso cardiovascular hasta las 48 horas
después de la cirugía 2 .
7. TENDENCIAS FUTURAS
Los trasplantes han sido posibles por el mejor entendimiento de la respuesta inmuneal rechazo
del injerto, pero todavía tres problemas continúan enfrentándose: rechazo, infección y
toxicidad de las drogas inmunosupresoras. En la actualidad se están realizando múltiples
experimentos para optimizar estas tres situaciones, uno de los cuales es la inducción de
tolerancia que consiste en el trasplante celular en el que células en buen estado son inyectadas
a pacientes recipientes para lograr algo que se podría llamar una inmunoadaptación y se
puede observar una tolerancia a antígenos extraños promoviendo la migración celular y el
quimerismo (adaptación a los elementos más críticos de la histocompatibilidad); pero quien nos
puede negar que pronto se alcance, a través de la ingeniería genética con cultivo celular y
tisular, el desarrollo de órganos totalmente compatibles con el receptor 4,12 . Por último se
intenta radiación del tejido linfoideo total con manipulación del medio tímico del paciente
receptor que conlleva a severa linfopenia aumentando el riesgo de infección y neoplasia en forma
significativa. La fotoféresis se ha utilizado en un número pequeño de pacientes para tratar
1293

echazo pulmonar refractario al manejo usual y para detener la progresión de bronquiolitis
obliterante, pero se requieren más estudios 2 . Todas estas propuestas están en desarrollo y se
pretende que pronto se le pueda ofrecer a estos pacientes la mejor forma de llevar a cabo todo el
proceso de trasplante de órgano.
CONCLUSIONES
En conclusión, los pacientes trasplantados tienen consideraciones médicas, fisiológicas
y farmacológicas que deben entenderse muy claramente para poder tener un enfoque
integral de ellos cuando van a ser sometidos a cualquier cirugía. Debe conocerse el estado
funcional del órgano trasplantado, la farmacología de las drogas inmunosupresoras y
lascondiciones mórbidas asociadas. Cualquier tipo de anestesia puede utilizarse en estos
pacientes, teniendo en cuenta las consideraciones individuales para cada caso. Si se
sospecha infección o rechazo de injerto se debe cancelar todo procedimiento electivo y
manejar estas condiciones, además en lo posible debe tenerse contacto con el centro en el cual
el paciente se realizó el trasplante y conocer lo que más se puede del historial clínico. Por último
debemos ser conscientes que muchos de los problemas perioperatorios de ellos no se han
estudiado exhaustivamente y en muchos de ellos no se tiene un manejo claramente
establecido, por lo que se recomienda tener un registro de los problemas perioperatorios
encontrados, para que con el tiempo se puedan establecer guías de manejo apropiadas.
BIBLIOGRAFÍA
1. Kostopanagiotou G, Smyrniotis V, Arkadopoulus N y col. Anesthetic and Perioperative
Management of Adult transplant recipients in nontransplant surgery. Anesth Analg. 1999; 89:
613-622.
2. Toivonen H. Anaesthesia for patients with a transplanted organ. Acta Anaesthesiologica
Scandinavica. 2000;44(7): 812-833.
3. Sharpe M and Gelb A. Anesthetic Considerations for the previously transplanted patient.
Anesthesiology
Clinics of North America. 1994; 12 (4): 827-843.
4. Denton M, Magee C and Sayegh M. Immunosuppressive strategies in transplantation.
Lancet. 1999; 353;1083-1091.
5. De Hoyos AL, Petterson GA, Maurer JR y col. Pulmonary Transplantation: early and late
results. J ThoracCardiovasc Surg 1992; 103: 295 – 306.
6. Brown HR, Biajtbord D, Johnson DW y col. Efficacy of oral ciclosporine given prior to liver
transplantation. Anesth Analg.1989; 69: 773-775.
1294

7. Adu D, Turnery J, Michael J et al. Hiperkalemia in ciclosporina treated renal allograft
recipients. Lancet.1983; 2: 370-372.
8. Simmons RL, Wang SC. New horizons in immunosuppression. Transplant Proc. 1991; 23 (4):
2152 – 2156.
9. Bailey P, Stanley T. Anesthesia for patients with with a prior cardiac transplant. J
Cardiothorac Anesth.
1990; 4: 38 – 47.
10. Cirella UN, Pantuck CB, Lee Y y col. Effects of cyclosporine on anesthetic action. Anesth
Analg. 1987; 66:
703 – 706.
11. Starz JE, Todo S, Fung J y col. FK 506 for liver, kidney and pancreas transplantation.
Lancet. 1989; 2:1000-1004.
12. Lake Kathleen. Immunosuppressive Drugs and Novel Strategies to Prevent Acute and
Chronic AllograftRejection. Seminars in Respiratory and Critical Care Medicine. 2001; 22: 559-580.
13. Dretchen K, Morgenrotn VH, Standaert FC y col. Azathiprine: Effects on neuromuscular
transmission. Anesthesiology. 1976; 45: 604-609.
14. Ortho Multicentre transplant study group: A randomized clinical trial of OKT3 monoclonal
antibody for acute rejections of cadaveric renal transplants. N Eng J Med. 1985; 313: 337-342.
15. Graham G, Unger B and Coursin D. Perioperative management of selested endocrines
disorders. 31 – 35.
16. Jhonston T and Katz S. Special considerations in the transplant patient requiring other
surgery. Surgical
Clinics of North America. 1994; 74(5): 1211 – 1219.
17. Sharpe MD. Anesthesia and the transplanted patient. Can J Anaesth. 1996; 43: R89-98.
18. Hammer GB, Cao S, Boltz MG, Messner A. Post-transplant lymphoproliferative disease may
present with severe airway obstruction. Anesthesiology. 1998; 89: 263-265.
19. Cheng DC and Ong DD. Anaesthesia for noncardiac surgery in heart-transplanted patients.
Can J Anaesth.1993; 40: 981-986.
20. Firestone L and Firestone S. Anesthesia for organ transplantation. Clinical Anesthesia. Ed
Lippincott. RavenPublishers. Philadelphia. Segunda edición. Capítulo 52.1996: 1249-1276.
21. Sprung J, Kapural L, Bourke D and O,Hara J. Anesthesia for kidney transplant surgery.
AnesthesiologyClinics of North America. 2000; 18(4): 914-845.
22. Demmas K, Wyner J, Mihm FG, Samuels S. Anaesthesia for heart transplantation. A
retrospective study and review. Br J Anaeth. 1986; 58: 1357-1364.
23. Cassorla L. Cardiac trsnsplant recipient undergoing noncardiac surgery. Essence of
Anesthesia Practice. Segunda edición. Philadelphia, Pensyllvania. 2002. 490-493.
1295

24. Kanter SF and Samuels SI. Anesthesia for major operations on patients who have
transplanted hearts, a review of 29 cases. Anesthesiology. 1977; 46: 65-68.
25. Kavanagh T, Yacoub MH, Mertens DJ et al. Cardiorespiratory responses to exercise training
after orthotopic cardiac transplantation. Circulation. 1988; 77: 162-165.
26. Goodman DJ, Rossen RM, Cannom DJ y col. Effect of digoxin on A-V conduction: Studies in
patients with and without autonomic innervation. Circulation. 1975; 51: 251-255.
27. Ellenbogen KA, Thames MD, Di Marco JP y col. Electrophysilogical effects of adenosine in
the transplanted human heart. Circulation. 1990; 81: 821-827.
28. Stark RP, McGinn AL and Wilson RF. Chest pain in cardiac transplant recipients. N Eng J
Med. 1991; 324:
1791-1794.
29. Mannes GPM, Boer WJD, Maszclaar JJ, Meinesz AF. Ventilation –perfusion inequalities in a
patient with obliterative bronchiolitis after single lung transplantation for primary pulmonary
hypertension. Chest. 1993;
103(4): 1311-1314.
30. Shaw I, Kirk J, Conacher Z. Anesthesia for patients with transplanted hearts and lungs
undergoing non cardiac surgery. British Journal of Anaesthesia. 1991; 67: 772-778.
1296

TEMA 85.- Diagnóstico y mantenimiento
del paciente en muerte cerebral
Mantenimiento del Donante
INTRODUCCIÓN.
El mantenimiento del donante multiorgánico significa para el médico intensivista una tarea que
implica un esfuerzo asistencial y emocional muy importante, y en ocasiones un trabajo ingrato.
Sin embargo, se debe asumir como una tarea importante y necesaria , muchos pacientes que hoy
día gozan de una mejor calidad de vida o simplemente aun están vivos lo deben a un transplante
éxitoso.
El número de pacientes en lista de espera es cada vez mayor en todas partes del mundo y esto
condiciona a que el médico intensivista no finalice su tarea al diagnosticar la muerte cerebral, sino
que debe dirigir sus esfuerzos, cambiando el esquema terapéutico a mantener en optimas
condiciones la perfusión y oxigenación del cadáver a fin de mantener la viabilidad de los órganos
para ser trasplantados. Se debe tener la idea que es un preoperatorio y debe estar en las mejores
condiciones como tal.
Al producirse la muerte cerebral hay un cambio importante en la mentalidad del personal de la
unidad, y es que se pasa de tratar a un paciente, para cuidar a un cadáver.
El donante potencial debemos considerarlo como un Ingreso a la unidad y el Objetivo es el
mantenimiento en las mejores condiciones para permitir la donación y la extracción de órganos
para trasplante.Es lo que hoy denominamos el mantenimiento del Cadáver a Corazón Latiente
Pensamos que este concepto es el que tenemos que trabajar duro en las unidades, además del
aspecto técnico del mantenimiento en sí.
Alteraciones fisiopatológicas en la Muerte Cerebral.
Una vez establecida la Muerte Cerebral, independientemente de su causa se provocan una serie
de alteraciones fisiopatológicas que conduce indefectiblemente al paro cardíaco del sujeto en un
plazo de tiempo variable, en general menor de 72 horas, si no realiza un mantenimiento
adecuado.
1297

Las alteraciones secundarias a la muerte cerebral se pueden dividir en cuatro grupos:
1.- pérdida de la respiración espontánea.
2.- alteraciones hemodinámicas por alteración del control vasomotor y cardiaco.
3.- pérdida del control de la temperatura corporal
4.- alteraciones de la secreción hormonal
Estas alteraciones evidentemente convierten al sujeto en muerte cerebral en un paciente crítico,
que como todo crítico exige un control y monitorización estricto.
Estos sujetos en muerte cerebral son considerados donantes potenciales y por lo tanto en
aquellas situaciones en las cuales puedan ser donantes exigen un mantenimiento adecuado con
el objetivo principal de evitar la parada cardiaca hasta terminar en un donante real.
Los objetivos del mantenimiento son:
Conseguir estabilidad hemodinámica.
Oxigenación o corregir la hipotermia.
Evitar o corregir la hipotermia.
Corregir y tratar diabetes insípida y alteraciones hidroelectrolíticas.
Prevenir infecciones.
Describiremos las distintas alteraciones que se producen y su causa, así como el tratamiento de
las mismas y mostraremos un estudio retrospectivo realizado sobre las alteraciones
fisiopatológicas y el mantenimiento realizado en 25 donantes potenciales.
HEMODINAMIA
Parece claro que conseguir una estabilidad cardiocirculatoria que garantice la correcta perfusión
de los órganos que van a ser trasplantados es uno de los pilares fundamentales y objetivo
prioritario en el mantenimiento del donante.
La complicación más frecuente que se ve en los donantes de órganos es la Hipotensión arterial
(80 a 90%).
La causa de la misma es múltiple y destacamos:
1298

Shock neurogénico, por afectación del centro vasomotor.
Hipovolemia.
Deterioro de la función cardíaca.
La hipovolemia es un mecanismo muy frecuente de alteración hemodinámica y la misma está
,mediada por varias causas, entre las que se destaca, la poliuria secundaria a diabetes insípida
neurogénica, poliuria osmótica por hiperglicemia y muchas veces uso de deplectivos como
tratamiento del agravio previo.
La reposición de volumen debe ser la primera medida terapéutica para corregir una alteración
hemodinámica en estos pacientes. El tipo y la cantidad de líquidos administrados va a depender
de cada situación clínica en particular, por lo cual es necesario tener en cuenta las pérdidas
urinarias de electrolitos, la diuresis, el ionograma etc. El ringer lactato y el suero salino son los
fluidos recomendados en primera instancia pudiendo utilizarse mezcla de coloides y cristaloides.
Algunos recomiendan la utilización de dextran 40 junto a los cristaloides dado que mejoran la
microcirculación la oxigenación y disminuyen el riesgo de complicaciones tromboembolicas, si
bien pueden ocasionar aumento de sangrado en algunos casos.
La reposición debe realizarse con controles de PVC o PCP si se dispone y medida de PAM. Esta
de preferencia colocada en una arteria del sector supradiafragmatico puesto que si lo hacemos
por debajo podemos perderla en forma temprana en el momento de la extracción de órganos
La colocación de un Swan se reserva para situaciones muy particulares.Salvo excepciones se
desaconseja el uso de plasma y derivados. La reposición hematología si el Ht es menor de 25 a
30% y se realiza una vez obtenidas las muestras de sangre para tipificación y pruebas cruzadas.
Drogas vasoactivadas: tiene gran importancia su uso y buen manejo dado que altas dosis
comprometen la viabilidad de la mayoría de los órganos.
En nuestra revisión las drogas vasoactivas se usaron en el 100% de los casos y la dopamina fue
la más usada en el 87% en forma aislada.
Es la droga de elección por su efecto beneficioso a nivel renal y algunos autores han encontrado
una relación entre la disminución de aparición de NTA postrasplante y dosis menor de 5
gama/k/min. A dosis mayores a 10 gama/k/min. Compromete la circulación hepática y cardiaca.
La indicación esta dada cuando las metas de PA no son alcanzadas a pesar de la reposición de
volumen.
1299

De no lograrse la meta con dopamina a dosis máxima para donante, de segunda elección es la
adrenalina, comenzando a una dosis de 0.5mg/hora, tiene efectos dilatadores esplacnicos y una
acción beneficiosa sobre el flujo hepático.
La dobutamina se utiliza en algunos donantes como apoyo a la dopamina cuando existe tendencia
a la bradicardia en el donante.
La noradrenalina puede ser necesaria cuando un tono alfa es necesario para mantener presión de
perfusión, en dosis de 0,5 a 4 mg/hora. Para evitar el efecto vasoconstrictor esplacnico nocivo es
conveniente mantener una buena PVC y relleno vascular y asociar dopamiana en dosis beta. De
todas maneras con esta droga es muy difícil la aceptación de un hígado o corazón para trasplante
salvo situación de emergencia, y es la pero droga para el mantenimiento del donante. No así el
riñón.
De todas maneras y a pesar del esfuerzo la parada cardiaca durante el mantenimiento se da cerca
del 10% de los casos y en nuestra revisión se dio en el 4,5%.
ARRITMIAS
Pueden producirse arritmias tanto de origen auricular como ventricular y distintos grados de
bloqueo.
El origen de las mismas es multifactorial, y entre sus causas principales se encuentran: la
hipovolemia, alteraciones electrolíticas, hipotermia, uso de catecolaminas a altas dosis, contusión
miocárdica entre otras, por lo cual uno de sus mejores tratamientos es la profilaxis.
Hay que recordar que en situación de muerte cerebral la bradicardia es resistente a la atropina (la
imposibilidad de aumentar la frecuencia cardiaca en mas de 5 latidos por minuto luego de
administrar 0,04ml/k de atropina es considerada como un criterio diagnostico de muerte cerebral.
El tratamiento en estos casos se conduce con isuprel o dobutamina. El bretilio puede usarse
cuando la hipotermia juega un rol importante en la bradicardia.
Nosotros encontramos arritmias en el 37% de los casos siendo la bradicardia la mas frecuente
(50%)
HIPOTERMIA
Es una complicación frecuente en la muerte cerebral. En nuestra experiencia la hemos encontrado
en el 37% de los casos.
1300

En forma precoz se deben tomar medidas para evitar o retrasar su aparición, destinadas a evitar
las pérdidas de calor por radiación y convección, manteniendo la temperatura corporal por encima
de los 35 grados.
La hipotermia ocasiona retardo en la actividad enzimática, desequilibrios electrolitos por depresión
de la bomba sodio potasio, alteración de la función renal, coagulopatías, reducción e la liberación
de oxigeno a nivel periférico, arritmias tanto auriculares como ventriculares, disminución de la
contractilidad cardíaca etc.
Debemos recordar que el riesgo de temperatura debe hacerse con monitorización electrónico o
termómetros de alcohol.
Diagnosticada la muerte cerebral se debe empezar a:
Abrigar el paciente.
Calefaccionar el ambiente.
Aumentar la temperatura del humidificador del ventilador a 37 0 39 grados.
Cuando la hipotermia es muy severa esto no es suficiente y requiere además: La infusión de
líquidos calientes en forma intravenoso, infusión a través del lavado gástrico o vesical. Realizamos
el calentamiento en microondas del suero fisiológico cuando es necesario y sobre todo antes de
tener la situación de hipotermia severa.
La más importante es evitar su aparición.
DIABETES INSÍPIDA NEUROGENICA
Es un trastorno frecuente ocasionado por edema, infarto o necrosis pituitaria lo cual determina
falta de secreción de ADH en la hipófisis.
La frecuencia varia en la literatura en situación de muerte cerebral, siendo en nuestra casuística
de 72.5% y se expresa por la presencia de poliuria superior a 4cc/k/hora, hipermatremia, y
densidad urinaria inferior a 1005, que se corresponda con osmolariada urinaria menor a 300 y
osmolaridad plasmática superior a 300 miliosmoles/k.
No es constante pero es un rasgo típico de la muerte cerebral y el elemento que hace más
dificultoso el manejo del donante por los desequilibrios que genera.
El tratamiento se basa en dos pilares fundamentales:
1301

Reposición hidroelectrolíticas según pérdidas y hemodinamia, teniendo mucha preocupación por
los electrolitos, los cuales requieren un monitorización horario en esta situación clínica.
Uso de Desmopresina.
La Desmopresina es un análogo sintético de la vasopresina, es la 1-desamino-8-D-arginina
vasopresina, la cual actualmente es la droga de elección en el tratamiento de la diabetes insípida
de origen central.
ALTERACIONES ELECTROLÍTICAS
Son muy frecuentes y sobre todo la hipermetremia e hipopotasamia.La hipopotasemia se trata
como habitualmente, aunque nosotros usamos un goteo de 6 gr. De KCL en 1000 de SGF a pasar
en 5 horas además de las cargas de KCL según ionograma de forma de ir reponiendo las pérdidas
urinarias que son de 1 a 1.5 gr/litro en situación de poliuria. El objetivo es mantener un K mayor a
3.5 meq/lt.
ALTERACIONES RESPIRATORIAS Y ACIDO BASE
La hipoxemia la encontramos en el 64% de los casos acompañada de acidosis metabólica en el
40%.
La hipocapnia es frecuente dado que estos donantes al no tener tono muscular, no existir
metabolismo cerebral, y la hipotermia generan una producción de CO2 baja, y esto se suma a la
hiperventilación previa como tratamiento de la HIC que se venía estableciendo. Esta hipocapnea
debe tenerse bien presente a la hora de realizar el test de apnea dado que de comenzar con
PCO2 muy bajas demora mucho en alcanzar un nivel de PCO2 adecuado para la prueba y se
corre mucho riesgo de paro cardíaco. Por tanto se debe hipoventilar un poco previo al inicio de la
prueba de forma de no comenzar con PCO2 muy bajas.
Debemos entonces:
Dado el efecto perjudicial de la alcalosis respiratoria remover la hiperventilación.
Mantener una PO2 de 100 mmHg como mínimo con saturación mayor de 95% todo el tiempo con
fiO2 no muy alta de 0.7 y PEEP de 5cm de agua para evitar atelectasias que contraindiquen la
donación pulmonar.
PVC debemos mantenerla entre 7 y 9 para evitar edema pulmonar.
1302

Preoxigenar con FiO2 de 1 previo a los procedimientos de aspiración de secreciones traqueales.
El edema pulmonar neurogénico por descarga de catecolaminas se produce en el 15% a 20%, en
cuyo caso se discutirá la monitorización hemodinámico más agresivo.
La infección respiratoria la entramos en el 45% en forma de neumonía o traquebronquitis
purulenta.
En nuestro medio, revisamos retrospectivamente 25 donantes potenciales con el objetivo de ver
cuales fueron las alteraciones fisiopatológicas y el mantenimiento realizado.
En un agonista selectivo de los receptores V2 que medían el efecto antidiurético, y tienen poco
efecto presor a diferencia de la vasopresina, lo cual la hacen de elección en el donante
multiorgánico para evitar el posible efecto de la isquemia sobre los órganos blanco.
La relación entre vasopresina y desmopresina con respecto al cociente efecto antidirético/efecto
presor es de 1 a 1 para la vasopresina y de 2000 a 1 para la desmopresina. La dosis estándar es
de 2 disparos nasales cada 12 horas o 4ug es decir 1 ampolla en 24 horas. Se usa también
comenzando con media ampolla en 15 minutos y la otra mitad en goteo en 24 horas. Nosotros la
usamos también mitad de la ampolla subcutánea y la otra mitad en perfusión. La respuesta que
hemos obtenido en mas de 50 donantes fue muy variable y no hemos tenido respuesta en mucho
de ellos. Es importante recordar que tiene una latencia de algunas horas en hacer efecto aún
administrada por vía intravenosa, y una vez que comienza a actuar el efecto es duradero y puede
continuar incluso en el órgano trasplantado, lo cual es perjudicial para el riñón en particular. No
aumentar por tanto la dosis en forma rápida y es difícil ajustar la dosis a la respuesta como lo
hacíamos con la vasopresina.
En situación de hipernatremia usar sueros hipotónicos durante la misma ya sea en infusión de 0.5
a 2 unidades hora de 1. Cristalina. La vimos en el 75%, y su mecanismo esta vinculada a la
hipotermia, uso de drogas inotropicas, corticoides previa mente usados, y reposición. Contribuye a
la poliuria y debe tratarse.
ALTERACIONES HEMATOLÓGICAS
Los trastornos de la coagulación se ven en el politraumatizado por liberación de tromboplastina y
no siempre dependen de disfunción hepática lo que es importante considerar a la hora de la
valoración del donante. Su frecuencia en nuestra casuística fue de 45%.
INFECCIONES
1303

Especial Importancia tiene la profilaxis sobre todo de la infección respiratoria dado una
traquebronquitis purulenta invalida la utilización del pulmón como donante.
La sepsis es la única infección que contraindica en forma absoluta la donación y el resto se
discute en cada caso en particular.
La causa de muerte más frecuente fue TCE 63,3% y el AVE 25%
Los días de internación entre el ingreso y el diagnóstico de MC fue de 2,9 días.
La edad promedio fue de 41,1 años.
Definimos para el trabajo
Mala hemodinamia:PA de 2gr/lt
La hipotermia la encontramos en el 65% lo cual quizás este determinado por las dificultades en su
registro.
Las alteraciones hemodinámicas se presentaron con una frecuencia del 82% y requirió apoyo
inotrópico en el 73% siendo la dopamina la droga mas usada.
El PCR se presentó en el 4.5%
Las alteraciones fisiopatológicas que encontramos en nuestros pacientes no difieren a las
manejadas en la literatura.
El mantenimiento realizado por nuestros médicos fue aceptable con un porcentaje de PCR bueno.
El mantenimiento del donante es un tratamiento obligado hoy día en estas unidades y cumple dos
objetivos básicos: en primer lugar evitar la parada cardíaca y en segundo lugar mantener niveles
de perfusión y oxigenación tisular que hagan viables los órganos en el receptor.
1304

TEMA 86.-Anestesia del paciente CMA
INTRODUCCIÓN
La ejecución de procedimientos quirúrgicos en pacientes que serán enviados a casa el día de su
intervención, tiene su precedente desde hace muchos años. En 1909 se publicó un artículo en el
Britsh Medical Journal, en el que se describieron 8988 operaciones pediátricas llevadas a cabo en
un grupo de pacientes ambulatorios sin un solo deceso. En 1919 el Dr. Ralph Water describió el
tema acerca de la anestesia ambulatoria como ―la cirugía ejecutada en la clínica de anestesia del
centro de la ciudad‖.
Al principio, el ímpetu por este renovado interés fue para permitir hacer un número mayor de
cirugías dentro de la estructura y camas que existen dentro del hospital. Entre los pioneros de esta
tendencia estuvieron los doctores Coakley y Levy, en el hospital universitario George Washington,
donde en 1966 se abrió la primera unidad quirúrgica ―dentro y fuera‖, en el interior del hospital,
con la mayor discreción. Esta sirvió como modelo para muchas otras unidades de cuidado
quirúrgico dentro del hospital y cirugía ambulatoria.
En los Estados Unidos de Norteamérica, cada año se practican cerca de 22 millones de
procedimientos quirúrgicos y 50% de estos se realizan en instalaciones para pacientes
ambulatorios. Las intervenciones quirúrgicas ambulatorias aumentaron en 80% de 1990 a 1994.
Hasta 70% de los procedimientos anestésicos se administran a pacientes que egresan más tarde
ese mismo día o que ingresan el mismo día de la operación. Además, con la práctica de la
anestesia ambulatoria aumentó el cuidado y la atención anestésica con una mejor monitorización
de los pacientes.
Otro factor que ha facilitado el desarrollo y crecimiento de la anestesia ambulatoria es la
introducción de nuevos agentes anestésicos con un perfil farmacocinético que ofrece un principio
de acción más rápido, fácil control de sus efectos farmacológicos, terminación completa de su
acción al suspender su administración y menos efectos colaterales postanestésicos, lo cual ha
permitido que un gran número de procedimientos quirúrgicos se realicen dentro de los programas
de cirugía ambulatoria.
El caso de la cirugía ambulatoria ha llegado a ser un aspecto de primera importancia. En la
actualidad, es uno de los temas centrales más comunes en la educación médica continua en
anestesia.
Esto puede verse fácilmente por el gran número de cursos, libros y artículos sobre este tópico.
En este capítulo se revisan los conceptos, propósitos y objetivos de la anestesia ambulatoria, así
como los aspectos farmacológicos de los agentes anestésicos más empleados en este tipo de
procedimientos. Además, se mencionan los criterios de selección, técnicas anestésicas, cuidados
postanestésicos y complicaciones de la anestesia ambulatoria en los pacientes adultos, pediatría y
en el paciente geriátrico.
1305

CONCEPTO DE ANESTESIA AMBULATORIA
Las definiciones de cirugía o anestesia ambulatoria, también denominada cirugía de día o de
pacientes externos comprenden:
-El suministro de los servicios quirúrgicos que requieren de anestesia o de un periodo de
observación y cuidados postoperatorios, o ambos, en pacientes cuya admisión para una noche
no se ha anticipado que sea médicamente necesaria.
-El servicio de cirugía no demanda que la operación programada sea de complejidad tal como
para requerir hospitalización del paciente. Es decir, que el departamento de cirugía
ambulatoria no es más que una extensión del propio servicio de cirugía.
PROPÓSITO DE LA CIRUGÍA AMBULATORIA
Las unidades especiales para anestesia y cirugía de pacientes externos se han desarrollado, en
primer lugar, para:
43. Reducir los costos del cuidado médico.
44. Aumentar la disponibilidad de quirófanos y camas del hospital para aquellos
pacientes que las necesiten.
45. Ofrecer a los pacientes la misma calidad de cuidados médicos y de enfermería que
se administran a un paciente interno, sin sus inconvenientes y riesgos potenciales,
tales como infecciones cruzadas adquiridas en el hospital, rompimiento de la
unidad familiar (situación particularmente importante en el paciente pediátrico).
ORGANIZACIÓN DE LA UNIDAD DE ANESTESIA Y CIRUGÍA AMBULATORIA
El manejo del personal de un centro de cirugía ambulatoria puede ser eficientemente coordinado
por un director médico de tiempo completo (preferentemente un anestesiólogo), una jefe de
enfermeras con amplios conocimientos en anestesia y cirugía ambulatoria, anestesiólogos bien
entrenados en las técnicas de anestesia para pacientes externos, cirujanos con habilidad para
procedimientos de corta duración, enfermeras instrumentistas y enfermeras generales que puedan
cubrir todas las áreas y servicios de la unidad. También se requiere de un administrador que lleve
los aspectos legales, de planificación, política de seguros médicos, adquisición y distribución de
recursos al hospital, etc.
El centro de cirugía ambulatoria debe contar con:
A. Todos los servicios de cuidado ambulatorio promovidos en el hospital enlazados con:
1. Unidades satélites del hospital.
2. Unidades de alta especialidad, dentro de los hospitales que tienen asignado su
propio equipo y área para cirugía de pacientes externos.
3. Área de cirugía general de un hospital.
1306

B. Libertad para incorporarse a la unidad: el personal del centro de cirugía externa debe
contar con las facilidades quirúrgicas sin enlaces organizacionales al hospital; fuera de la
sombra administrativa de un hospital.
SELECCIÓN DE CASOS
El cirujano selecciona a los pacientes candidatos a cirugía ambulatoria y los esquemas de la
operación. Los factores que influyen esta decisión son:
Características del paciente
El paciente debe estar de acuerdo con el concepto de cirugía y anestesia ambulatoria. Debe tener
una buena salud, o si padece una enfermedad sistémica, estar bajo buen control. Pocos médicos
aceptarían a un paciente con una enfermedad sistémica seria, porque la hospitalización puede
representar un riesgo mayor que si se trata como paciente externo, por ejemplo, un paciente con
leucemia o que esté recibiendo una terapia con inmunosupresores, caso en el que
existe un riesgo substancial de infección cruzada con la hospitalización. Por lo general, no se
considera a la edad como un factor importante. Sin embargo, los niños prematuros no son
candidatos para la cirugía ambulatoria (ver adelante anestesia ambulatoria en pediatría), por la
inmadurez potencial del control de temperatura, centro respiratorio y reflejo de náusea. La
hipotermia, respiración irregular, apnea, espasmo laríngeo y aspiración de líquidos o alimentos
son comunes y pueden ocurrir en el postoperatorio inmediato. Los infantes con riesgo particular,
son aquellos que han requerido intubación endotraqueal con o sin ventilación mecánica para el
tratamiento de la insuficiencia respiratoria después del nacimiento. Estos infantes pueden tener
gases en sangre y pruebas de la función pulmonar anormales durante seis meses a un año
después de terminado el tratamiento.
El mayor dilema es determinar a qué edad un prematuro asume la madurez. Parecería que un
infante prematuro sin complicaciones no debiera tener cirugía ejecutada como en un paciente
externo, por lo menos durante los tres o cuatro meses después del nacimiento; sin embargo, es
mucho más apropiado individualizar esta decisión y el error del lado de una actitud conservadora.
La primera premisa, en particular los egresados de la sección de recién nacidos deben ser
evaluados por crecimiento y desarrollo apropiados, ganancia de peso y actividad psicomotriz, así
como por signos objetivos y absolutos de enfermedad. Por la posibilidad de síndrome de muerte
súbita del infante, algunos hospitales pediátricos prefieren no ejecutar cirugía externa aun en
niños saludables con menos de tres a seis meses de edad el día de la operación.
La selección individual de la edad debe estar basada en el estado físico (clasificación de la ASA),
la naturaleza del padecimiento y la posibilidad de ser atendido en casa con propiedad por una
persona competente. Debe considerarse también, la variabilidad individual de la respuesta a los
fármacos, que puede dar por resultado un retraso en la recuperación del paciente.
Con el fin de tener éxito en la unidad ambulatoria, el cirujano y el anestesiólogo deben tener la
voluntad para trabajar en equipo en este tipo de medio ambiente y estar dispuestos a tratar con el
1307

tipo de necesidades de estos pacientes. Esto significa disponibilidad telefónica frecuente para
contestar preguntas acerca de los pacientes, gestionadas por las enfermeras y el personal que en
casa trata con los pacientes externos.
Previa a una evaluación exitosa debe saberse que los pacientes contarán en casa con un
ambiente donde puedan tener una convalecencia normal, y si se requiere, contar con un apoyo
disponible y cuidados en casa. La mayor parte de los centros de cirugía externa insisten en
disponer de un adulto responsable del paciente en casa, pero no tanto como el interés que se
tiene en ver que la ayuda requerida estará disponible en casa durante el periodo postoperatorio,
por si se necesita.
Varios estudios han demostrado que el estrés asociado con una cirugía ambulatoria no aumentó
el índice de complicaciones por arriba de lo que sucede con un grupo de pacientes saludables, sin
enfermedades sistémicas.
En conclusión el paciente ideal para cirugía ambulatoria, sería aquel con una salud excelente o el
paciente con sólo enfermedades sistémicas menores que están bajo buen control.
PROCEDIMIENTO QUIRÚRGICO
Se ha establecido que la duración de la cirugía no debe ser mayor de los 120 minutos. Los
procedimientos más convenientes son aquellos de corta duración (15 a 90 minutos), asociados
con mínimo sangrado y alteraciones fisiológicas menores. Se debe considerar casi cualquier
intervención que no involucre una operación mayor dentro de la bóveda craneana, el tórax o el
abdomen. Los procedimientos superficiales se seleccionan con mayor frecuencia. Los casos
infectados rara vez se consideran, por la necesidad de contar con facilidades separadas para
estos pacientes y de enfermeras adicionales para los cuidados postoperatorios.
A causa de los esfuerzos por reducir el costo de los procedimientos de cirugía plástica no
cubiertos por las pólizas de seguros, cada vez más cirugía de este tipo se está haciendo sobre
una base ambulatoria, aun cuando los procedimientos deban extenderse más de las dos horas
sugeridas como límite de duración. Como consecuencia, se ha observado en estos casos un
período de recuperación más prolongado.
Los procedimientos más comunes que requieren de anestesia ambulatoria incluyen a varias
especialidades quirúrgicas con los siguientes tipos de cirugía:
3. Ginecología: Laparoscopia diagnóstica, Esterilización tubaria laparoscópica y cirugía laser,
Dilatación y legrado uterino, Histeroscopia, Biopsia de cono cervical.
46. Cirugía general: Biopsia de pecho, Herniorrafia inguinal, Hemorroidectomía, Circuncisión.
47. Oftalmología: Extracción de catarata intra y extracapsular, Reparación de estrabismo.
48. Otorrinolaringología: Adenoidectomía, Tonsilectomía, Miringotomía e inserción tubaria,
Cirugía de senos nasales, Laringoscopia, Panendoscopia, Esofagoscopia y Broncoscopia.
49. Cirugía dental: Extracción y rehabilitación oral.
1308

50. Cirugía plástica y reconstructiva: Procedimientos misceláneos, Cirugía estética,
Liposucción, Ritidectomía, Blefaroplastía y Rinoplastía.
51. Ortopedia: Liberación del tunel del carpo, Artroscopia de hombro o rodilla, Reparación de
hallux valgus.
52. Urología: Cistoscopia, Litotripsia, Resección transuretral de próstata, etc.
MANEJO ANESTÉSICO
Por lo general la técnica y manejo anestésico se vuelve menos significativos que la elección del
procedimiento y el paciente. En la mayoría de las unidades no se da una medicación
preanestésica, excepto en circunstancias especiales, por que se ha demostrado que prolonga el
periodo de recuperación, en especial en aquellos procedimientos de corta duración. Aunque todos
los pacientes deben someterse apropiadamente sin ingesta oral alguna previa a su procedimiento,
en ciertos centros se está administrando un antiácido a todos los pacientes que se programan
para anestesia general (Ver adelante técnicas y fármacos).
EVALUACIÓN PREOPERATORIA
La evaluación preoperatoria del paciente se lleva a cabo antes de la admisión. Por lo general, se
requiere de los datos básicos de laboratorio (biometría hemática, examen de orina, determinación
de glucosa). Es más sencillo que el análisis se practique con facilidad en el paciente externo. Pero
los resultados se suelen aceptar si se hacen en un laboratorio acreditado y los datos están
disponibles cuando se programa al paciente. El valor de los exámenes del laboratorio puede variar
de 48 horas a 30 días, siendo el promedio de 14 días. Unas pocas instituciones pediátricas no
requieren análisis urinario preoperatorio, o sólo lo solicitan cuando hay antecedentes de
enfermedad genitourinaria.
La necesidad de pruebas adicionales está determinada por la edad, el estado físico del paciente y
cambio en las condiciones de salud desde el momento en que se hizo la prueba original. Muchos
centros están reconsiderando los requerimientos establecidos para electrocardiograma y rayos X
de tórax con base en la edad del paciente. Esto es para mantener una armonía con los costos de
hospitalización.
Por anticipado se proporcionan instrucciones escritas que describen las actividades de los
periodos preoperatorio, admisión y recuperación. La mayoría de los formatos enfatiza las siguiente
instrucciones para los pacientes:
a) Antes de la cirugía:
4. No tome líquidos o alimentos después de la media noche.
5. Notifique al cirujano y al anestesiólogo cualquier cambio en su condición física (escalofríos,
fiebre, cefalea, etc.).
6. Si toma algún medicamento, no suspenderlo el día de la cirugía.
b) Después de la cirugía:
1309

53. Haga los arreglos para que un adulto lo acompañe a su casa.
54. No se le permitirá abordar un vehículo público sin la compañía de otro adulto.
55. No debe ingerir bebidas alcohólicas o medicamentos depresores del sistema
nervioso sin que lo sepan su cirujano y su anestesiólogo.
56. No debe conducir un auto u operar maquinaria compleja durante 24 horas.
57. Las tomas de decisiones importantes deben ser pospuestas hasta después de una
recuperación completa (48 a 72 horas).
Con la finalidad de protección legal del personal médico en servicio y del centro hospitalario estas
instrucciones deben ser firmadas por el paciente y un testigo antes de que se administre la
medicación preanestésica y la anestesia.
En la mayoría de los centros se aconseja no dar medicación preanestésica o bien que ésta sea
mínima. Es muy importante seleccionar fármacos, dosis y vías de administración que sean
prácticas y no prolonguen la recuperación. Los fármacos que se utilizan para la medicación
preanestésica de los pacientes externos incluyen analgésicos opioides de corta duración de
acción (fentanil 1.5 µg/kg/iv), hipnóticos-sedantes (diacepam por vía oral, midazolam
intramuscular),
anticolinérgicos, antagonistas de receptores H2, antiácidos y metoclopramida.
En los pacientes pediátricos, la administración oral de diacepam 0.15 µg/kg, meperidina 1.5 mg/kg
y atropina 0.02 mg/kg, permite disminuir los problemas perioperatorios sin que se prolongue el
tiempo de recuperación.
La evaluación preoperatoria y la correcta selección de agentes para la medicación preanestésica
es muy importante en los pacientes geriátricos. Se deben hacer todos los esfuerzos para que este
grupo de pacientes sean vistos por el cirujano, anestesiólogo y evaluados por un internista el
mismo día. Deben ser entendidas y aclaradas las instrucciones pre y postoperatorias tanto por el
paciente como por otro adulto responsable que esté comprometido con la preparación
preoperatoria y el cuidado postoperatorio del paciente en casa.
TÉCNICAS Y FÁRMACOS PARA ANESTESIA AMBULATORIA
El buen éxito anestésico de una cirugía ambulatoria se manifiesta por la pronta recuperación
postoperatoria del estado de alerta, reanudación de la ambulación, ausencia de dolor y tolerancia
de alimentos.
Anestesia regional. Una experiencia satisfactoria con anestesia regional ambulatoria depende de
la selección apropiada del paciente, de los sedantes, los anestésicos locales y la técnica regional
específica.
El tiempo para llevar a cabo el bloqueo y permitir su inicio es una fuente posible de retraso cuando
los procedimientos son de corta duración y el tiempo de programación entre uno y otro paciente es
rápido. La debilidad musculoesquelética residual prolonga el momento del alta hospitalaria.
1310

Los fármacos de corta duración de acción (midazolam, fentanil, alfentanil), se indican en pacientes
seleccionados ansiosos, o cuando se buscan parestesias al efectuar el bloqueo. Debe titularse la
dosis individualmente para evitar el exceso de sedación.
Los anestésicos locales de acción corta (cloroprocaína, lidocaína) reducen la posibilidad de
debilidad musculoesquelética postoperatoria indeseable. La infiltración de la herida con
bupivacaína al 0.25% proporciona analgesia postoperatoria prolongada.
Es indispensable considerar los efectos colaterales potenciales cuando se seleccionan las
técnicas anestésicas regionales para cirugía ambulatoria.
No hay pruebas de que la incidencia de cefalea postpunción de la duramadre aumente con la
deambulación temprana del paciente externo. El descanso en cama no reduce la frecuencia de
esta cefalea.
Para la cirugía ambulatoria de las extremidades inferiores o área perianal, se prefiere la anestesia
raquídea a la peridural debido a que con la primera no hay diseminación hacia la región sacra.
Técnicas de sedación consciente. Durante la sedación consciente, el paciente reacciona de
manera adecuada a las órdenes (respire profundo) y es capaz de conservar sin ayuda y sin
obstrucción las vías respiratorias. Es obligatoria la selección adecuada de fármacos y sus dosis
(titulación lenta de su efecto a través de un catéter en una vena gruesa). La prevención de
factores que puedan excitar al paciente (inyección de anestésico local, inserción de laparoscopio,
inflación de torniquete) hace que el hecho produzca menos excitación, al contrario de cuando no
se anticipa el evento. Debe informarse al paciente acerca de la molestia que puede experimentar.
La oximetría de pulso es una medida objetiva para valorar la oxigenación durante la sedación
consciente.
Anestésicos intravenosos. Un gran número de procedimientos de cirugía ambulatoria pueden ser
realizados mediante técnicas con agentes intravenosos. Se estima que existe la probabilidad de
que los fármacos inyectables influyan en el momento del egreso hospitalario después de la cirugía
ambulatoria, más que las técnicas que emplean anestésicos inhalatorios. Las características
farmacológicas más importantes de estos fármacos que influyen de manera significativa en el
comienzo, duración y terminación de acción y sus ventajas y desventajas se comentan a
continuación.
Tiopental y metohexital
(Cuadro 1)
Aunque ambos fármacos se administran de manera satisfactoria en pacientes ambulatorios, hay
una recuperación más rápida de la función psicomotora completa en los pacientes que reciben
metohexital a dosis de 1.0 a 1.5 mg/kg/IV, que en los que reciben tiopental en dosis de 3 a 5
mg/kg/IV, debido a las diferencias farmacocinéticas de estos barbitúricos. El metohexital tiene una
distribución inicial más rápida, una vida de eliminación 3 veces menor y un aclaramiento
1311

(depuración) tres veces más rápida que el tiopental. El cuadro 1 muestra las diferencias
farmacocinéticas del tiopental y metohexital.
Etomidato (Cuadro 2)
El etomidato no muestra ventajas aparentes sobre los barbitúricos y puede coexistir con un
aumento de la incidencia de náusea y vómitos en el postoperatorio. Sin embargo, el etomidato es
muy recomendable en aquellos pacientes en donde se requiere conservar la estabilidad
cardiovascular. En anestesia ambulatoria, los efectos colaterales indeseables frecuentes son dolor
a la inyección y movimientos involuntarios mioclónicos. La supresión transitoria (alrededor de ocho
horas) de la función adrenocortical después de una dosis única de etomidato no amerita la
administración suplementaria de esteroides exógenos.
Ketamina
Es un agente intravenoso que se empleó mucho hace unos 20 años tanto en niños como en
adultos. Sin embargo, en las técnicas intravenosas para anestesia ambulatoria no tiene una gran
aceptación, debido a su potencial para producir efectos prolongados y por la posibilidad de
presentar delirios.
Cuadro 1. Farmacocinética de los barbituratos intravenosos
Propiedad Tiopental Metohexital
Solubilidad en agua Sí Sí
pKa 7.6 7.9
t1/2 inicial (min) 8.5 5.6
t1/2 intermedia (min) 62 58
t1/2 terminal (h) 12 3.9
Vdss (L/kg) 2.4 2.4
Aclaramiento (ml/kg/h) 3.4 11
Unión a proteínas (%) 85 85
1312

Cuadro 2. Farmacocinética propofol, etomidato y ketamina
Propiedad Propofol Etomidato Ketamina
Solubilidad en agua No No Sí
pKa 11 4.2 7.5
t1/2 inicial (min) 2 1 16
t1/2 intermedia (min) 50 12 —
t1/2 terminal (h) 4.8 5.4 3.0
Vdss (L/kg) 4.6 5.4 3.0
Aclaramiento (ml/kg/h) 25 18 19
Unión a proteínas (%) 98 75 12
Metabolitos activos No No Sí
La ketamina en dosis de 2 a 3 mg/kg/IM, puede ser de utilidad para facilitar la aceptación de la
mascarilla facial en la inducción inhalatoria en niños de uno a cinco años de edad. Las principales
características farmacocinéticas del etomidato, ketamina y propofol se muestran en el cuadro 2.
Propofol
Es sin duda el agente anestésico intravenoso más utilizado en las técnicas intravenosas tanto en
el paciente externo como en el interno. Las características farmacocinéticas del propofol ofrecen
ventajas significativas para el uso de este agente en el paciente ambulatorio.
La velocidad de recuperación (tiempo para abrir los ojos) es más rápida después de la
administración de propofol a dosis de 2.5 mg/kg/IV, que después de la administración de
barbitúricos o etomidato, aunque el inicio de la acción es semejante. Virtualmente el propofol
carece de efectos colaterales (vértigo, somnolencia, delirio o excitación) después de su
administración. Se ha informado de cierta disfunción psicomotora que se observa a los 30 minutos
después de terminar su administración. El propofol ha demostrado un efecto antiemético, el cual
es muy útil en los pacientes externos.
Junto con su rápido inicio y la pronta recuperación después de la inyección de propofol, está su
elevada liposolubilidad y extenso metabolismo hepático (vida media de eliminación de una a tres
horas). Las propiedades farmacocinéticas del propofol se muestran en el cuadro 2.
La hipotensión y la depresión ventilatoria pueden ser mayores con el propofol que con los
barbitúricos, etomidato o benzodiacepinas. El propofol puede producir dolor en el sitio de la
inyección, el cual puede disminuir o desaparecer cuando se mezcla en la misma jeringa con una
dosis de 1 mg /kg/IV de lidocaína al 1% antes de su administración.
1313

Benzodiacepinas
No es frecuente la utilización de midazolam dentro de los esquemas de anestesia para pacientes
ambulatorios, debido al retardo en el periodo de recuperación y al efecto amnésico, que puede
hacer que los
pacientes olviden las instrucciones postoperatorias indicadas por el cirujano y el anestesiólogo. El
midazolam a dosis de 0.2 a 0.35 mg/kg/IV puede producir hipnosis en dos minutos. Sin embargo,
debe recordarse que la vida media del midazolam es de aproximadamente dos horas, esto
significa que a pesar de contar con flumazenil como antagonista específico (a dosis de 0.2 a 1.0
mg/IV) de las benzodiacepinas su duración de acción es de la mitad del tiempo del midazolam, lo
cual puede dar como resultado la resedación del paciente ambulatorio. Por esta razón las
benzodiacepinas no gozan de popularidad para la cirugía de pacientes externos. El cuadro 3
destaca las características farmacocinéticas del midazolam, diacepam y lorazepam.
Analgésicos opioides
os analgésicos opioides representan un grupo de fármacos ampliamente utilizados en anestesia
general ambulatoria (técnicas intravenosas y técnicas inhalatorias). El tiempo de administración de
un analgésico opioide es muy importante en el paciente externo. En general los opioides deben
ser administrados tempranamente en el procedimiento quirúrgico para que coincidan con el
momento máximo de estimulación quirúrgica durante la anestesia. Los opioides de acción
prolongada como morfina, butorfanol y meperidina son menos recomendables que los fármacos
de acción corta como fentanil, sufentanil, alfentanil y remifentanil, para administrarlos a pacientes
ambulatorios. Se debe recordar que la frecuencia de náusea y vómito es mayor en pacientes que
reciben analgésicos opioides en cualquier tipo de procedimiento quirúrgico.
g. Fentanil. Los requerimientos intraoperatorios anestésicos y la necesidad postoperatoria de
analgesia, así como el momento para dar de alta al paciente ambulatorio adulto
disminuyen al recibir fentanil a dosis de 1 a 3 µg/kg, justo antes de la inducción anestésica.
Su bajo costo y la disponibilidad del fentanil, lo hacen recomendable para cirugía
ambulatoria.
Cuadro 3. Farmacocinética de las benzodiacepinas intravenosas
Propiedad Diacepam Lorazepam Midazolam
Solubilidad en agua No No Sí
pKa 3.3 11.5 6.2
t1/2 inicial (min) 30-66 3-10 6-15
t1/2 terminal (min) 24-57 11-22 1.7-2.6
Vdss (L/kg) 0.7-1.7 0.8-1.3 1.1-1.7
Aclaramiento (ml/kg/min) 0.2-0.5 1-2 6-11
Unión a proteínas (%) 96-99 86-93 97
Metabolitos activos Sí No No
1314

Sufentanil. El sufentanil es un analgésico opioide más potente que el fentanil pero de corta
duración, la mitad del fentanil. La dosis de preinducción en el adulto es de 10 a 15 µg (dosis total)
por vía intravenosa. Su costo más elevado que el fentanil y su corta duración de acción no ofrecen
ventajas para anestesia ambulatoria. c)
Alfentanil. Es un analgésico opioide menos potente que el fentanil, con características
farmacocinéticas más adecuadas para las técnicas intravenosas continuas en anestesia
ambulatoria. El estado de alerta puede presentarse más pronto y es posible que la depresión
respiratoria sea menor en adultos que reciben dosis de preinducción analgésica con alfentanil a
razón de 0.5 a 1.0 mg (dosis total) por vía intravenosa, en comparación con fentanil. d)
Remifentanil. Es un nuevo analgésico derivado de piperidina; a diferencia de los otros analgésicos
opioides, el remifentanil tiene un enlace éster que puede ser metabolizado en la sangre y por las
esterasas de los tejidos, resultando en una vida media terminal de eliminación ultracorta de sólo
diez minutos. El aclaramiento del remifentanil es de tres a cuatro veces mayor que el flujo
sanguíneo hepático lo cual es consistente con su extenso metabolismo extrahepático y
aclaramiento constante e independiente de la dosis y el peso corporal. El volumen de distribución
es pequeño y también independiente de la dosis, lo cual sugiere una amplia distribución
extravascular. Estas características farmacocinéticas únicas del remifentanil le confieren ventajas
para su administración continua en anestesia ambulatoria.
Relajantes musculares
Los relajantes musculares que se emplean en las técnicas de anestesia ambulatoria deben ofrecer
un rápido inicio y una corta duración de acción, preferentemente no deben causar alteraciones
cardiovasculares directas o por liberación de histamina y carecer de secuelas como debilidad
musculoesquelética o dolor muscular postoperatorio.
Succinilcolina. Es un agente de bloqueo neuromuscular despolarizante de inicio rápido y corta
duración de acción.
Su empleo conlleva el riesgo de varios efectos indeseables. La posibilidad de mialgias después de
la administración de succinilcolina es una consideración de mayor importancia que el inicio rápido
del efecto farmacológico en el paciente en el cual se efectúa un procedimiento quirúrgico
ambulatorio electivo. Las dosis desfasciculantes de los relajantes musculares no despolarizantes
no evitan las mialgias. La succinilcolina produce liberación de potasio y puede causar bradicardia
importante. b)
Atracurio y vecuronio. Estos relajantes musculares resultan de mayor utilidad en procedimientos
quirúrgicos en pacientes externos, que requieren de un tiempo de duración mayor de 20 minutos.
El inicio y duración de acción de dosis equivalentes de atracurio (0.25 a 0.30 mg /kg/IV) y
vecuronio (0.04 a 0.05 mg/kg/IV) son similares y dependientes de la dosis. La reversión
espontánea o farmacológica de estos agentes debe ser completa al final del procedimiento. Debe
1315

ecordarse que los relajantes musculares son potencializados por los anestésicos halogenados,
por tanto, la dosis debe ser más baja que en aquellos procedimientos que sólo emplean agentes
intravenosos. El atracurio puede causar liberación de histamina, sobre todo cuando se administra
rápidamente o en altas dosis. c)
Mivacurio. Es un relajante muscular derivado del atracurio que tiene un inicio y una duración de
acción que produce bloqueo máximo alrededor de 2.5 minutos y una recuperación espontánea
hasta el 95% de la altura de la contracción en cerca de 30 minutos, más corta que el atracurio y
vecuronio, pero mayor que la succinilcolina. La dosis de intubación es de 0.2 a 0.25 mg/kg/IV (muy
similar a la dosis de atracurio). Si se administra una dosis de cebamiento de mivacurio de 0.03
mg/kg/IV, seguida de una dosis de intubación de 0.2 mg/kg/IV, en un paciente con una buena
inducción anestésica, puede acortarse el tiempo de intubación traqueal a cerca de 90 segundos.
Si al terminar la cirugía el bloqueo residual está presente, se puede antagonizar con facilidad con
dosis bajas de neostigmina o mejor aun con edrofonio.
Rocuronio. Es un nuevo relajante muscular tipo esteroide, con un rápido principio de acción y una
duración semejante a la del vecuronio. Dosis de 0.6 mg/kg/IV de rocuronio proporcionan
condiciones para intubación rápida en sólo 60 a 90 segundos, más rápidamente que con atracurio,
mivacurio y vecuronio. La rápida intubación que permite el rocuronio resulta una ventaja clínica
importante, sin los efectos colaterales que se presentan con la succinilcolina. Para el rocuronio, el
tiempo de recuperación para el 25% del control es de aproximadamente de 30 minutos (lo cual es
comparable con el vecuronio). Los efectos cardiovasculares del rocuronio son mínimos,
posiblemente ocurra un ligero aumento de la fracuencia cardiaca. El rocuronio es excretado por el
hígado, por tanto, la duración de su acción se prolonga en pacientes con enfermedades hepáticas.
Las dosis de mantenimiento en bolos es de 0.1 a 0.2 mg/kg/IV, cada 15 a 25 minutos, o una
infusión continua de 4 a 15 µg/kg/minuto.
Anestésicos inhalatorios
Los anestésicos inhalatorios que tienen un bajo coeficiente de solubilidad sangre/gas, permiten un
rápido inicio y pronta recuperación de la anestesia, situación que es de gran utilidad en pacientes
ambulatorios. Ningún fármaco o técnica es ideal para el manejo del paciente externo y muchos
anestesiólogos combinan las ventajas de los anestésicos intravenosos con los agentes
inhalatorios complementándolos con analgésicos opioides y dosis bajas de relajantes musculares.
Para procedimientos ambulatorios cortos (menores de 90 minutos) no existe diferencia importante
en el tiempo de despertar después de la administración de halotano,
enflurano o isoflurano. Sin embargo, con desflurano y sevoflurano que tienen menor solubilidad en
sangre que los otros halogenados, la inducción y la recuperación son más rápidas. Para
procedimientos ambulatorios más largos, desflurano, sevoflurano e isoflurano (en ese orden), dan
lugar a un despertar más rápido, lo que refleja su menor solubilidad en sangre.
1316

Los niños pueden preferir las técnicas de inducción inhalatoria al pinchazo de la aguja que se
requiere para la indución de la anestesia intravenosa. La inducción inhalatoria de la anestesia con
mascarilla es más fácil con halotano y sevoflurano, que con desflurano, isoflurano y enflurano,
debido a producen menos irritación de las vías respiratorias superiores y menor riesgo de
laringoespasmo en los niños.
a-Halotano
El halotano es el anestésico halogenado de más bajo costo en el momento actual, tiene además
un olor placentero y no es irritante para las vías aéreas, ello puede facilitar la inhalación con
mascarilla. Sin embargo, tiene una solubilidad en sangre y tejidos elevada, la cual resulta en una
significativa captación por el tejido graso y explica su lenta emergencia y recuperación al término
de la anestesia.
El halotano deprime el miocardio y produce una disminución de la frecuencia cardiaca y
disminución de las resistencias vasculares sistémicas. Produce sensibilización del corazón a las
catecolaminas tanto exógenas como endógenas y las arritmias ocurren más frecuentemente que
con los otros anestésicos halogenados. El halotano produce un aumento de la frecuencia
respiratoria, disminuye el volumen minuto y causa broncodilatación. La presión intraocular es
reducida durante la anestesia con este agente. El halotano puede causar hipertermia maligna. Su
metabolismo es significativo alrededor de 18 a 25%, lo cual produce metabolitos que pueden ser
causa de toxicidad hepática letal.
Cuadro 4. Propiedades fisicoquímicas de los anestésicos halogenados
Agente
Coeficiente
sangre/gas
Presión de
Punto de
vapor mm
CAM Pungencia
ebullición °C
Hg (20°C)
Halotano 2.40 240 50.2 0.77 Mínima
Enflurano 1.91 175 56.5 1.68 Moderada
Isoflurano 1.41 238 48.5 1.15 Moderada
Desflurano 0.42 669 23.5 6.00 Fuerte
Sevoflurano 0.69 170 58.5 2.05 Mínima
Al contar con otros agentes con menor potencial de toxicidad, el halotano tiene un uso limitado
para anestesia en pacientes externos. Las características farmacológicas de los anestésicos
halogenados se muestran en el cuadro 4.
b) Enflurano
Es un anestésico halogenado con baja solubilidad en sangre y tejidos lo que permite una imersión
y recuperación más rápida que con halotano. Sin embargo, la irritación de las vías aéreas es
1317

mayor que con halotano, lo que dificulta la inducción inhalatoria directa con este agente en niños y
en adultos (ver cuadro 4).
Su metabolismo es alrededor de 3 a 5%, por tanto, la toxicidad hepática es más rara que con
halotano. La producción de fluoruro inorgánico es alrededor de 25 ó más micromoles/litro, por lo
cual no es recomendable en pacientes con daño renal previo. La depresión miocárdica es similar
que con halotano, pero disminuye más las resistencias vasculares sistémicas. El enflurano no
sensibiliza al corazón a la acción de las catecolaminas. La presión intracraneal aumenta con
enflurano al igual que con halotano por mecanismos diferentes (para mayores detalles se
recomienda al lector el libro sobre Neuroanastesia de este programa). El enflurano se asocia con
aumento de actividad convulsiva en concentraciones mayores del 4% y en presencia de
hipocarbia.
c) Isoflurano
Tiene un coeficiente de solubilidad sangre gas más bajo que halotano y enflurano por tanto, su
eliminación de sangre y tejidos es más rápida. Desafortunadamente, el isoflurano tiene un olor
moderadamente pungente que causa irritación importante de las vías aéreas, esto limita
marcadamente la inducción con mascarilla en niños y en adultos. También se asocia con una
depresión miocárdica en menor grado que con halotano, sin embargo, disminuye las resistencias
vasculares sistémicas más que halotano. Isoflurano no sensibiliza al corazón a las catecolaminas,
sin embargo en algunos pacientes se observa taquicardia. Es el agente más preferido para
neuroanestesia ya que conserva mejor la hemodinamia y el metabolismo cerebral (ver PAC de
Neuroanestesia). La recuperación después de isoflurano es rápida, sin embargo, se ha informado
una mayor incidencia de efectos colaterales postanestésicos. La presencia de mareo, náusea, tos,
cefalea y necesidad de analgesia es más frecuente en el postoperatorio. Su metabolismo es
mínimo alrededor de 0.2% por tanto, se asocia
con una baja incidencia de toxicidad hepática y es muy seguro para la función renal (ver capítulo
de Anestesia en enfermedades renales de este libro).
En conclusión, el isoflurano es un anestésico potente que ofrece una gran seguridad, sin embargo,
es recomendable asociarlo con agentes intravenosos y analgésicos opioides para disminuir el
tiempo de recuperación y reducir costos.
d) Desflurano
Es un anestésico semejante al isoflurano, que tiene el más bajo coeficiente de solubilidad en
sangre de todos los anestésicos halogenados. El periodo de inducción y la recuperación después
de la administración de desflurano es marcadamente más rápido que con los otros anestésicos
halogenados. Los tiempos de inducción y recuperación son como sigue: desflurano < sevoflurano
< isoflurano < enflurano < halotano.
La resistencia vascular periférica disminuye más que con isoflurano, por lo que la depresión
neuromuscular con desflurano se potencializa más con los relajantes musculares. Desflurano no
1318

sensibiliza al corazón a la acción de las catecolaminas. Sin embargo, se asocia a taquicardia con
los cambios rápidos en la concentración inspirada, debidos a la estimulación del sistema nervioso
simpático. El desflurano se asocia con una considerable pungencia, que se traduce en irritación de
las vías aéreas superiores y frecuencia de laringoespasmo en niños y adultos cuando se intenta la
inducción con mascarilla. La emersión y recuperación después de la anestesia con desflurano y
oxígeno son más rápidas que con la combinación de propofol-óxido nitroso. La náusea y el vómito
postoperatorio, presencia de dolor y cefalea son similares al isoflurano. Una ventaja importante del
desflurano es su alta resistencia al metabolismo y a la reacción con los absorbentes de bióxido de
carbono. Su metabolismo es mínimo, apenas del 0.02%, con producción de pequeñas cantidades
de fluoruro inorgánico, siendo por esta razón junto con el isoflurano, los agentes con menor
potencial de toxicidad hepática y renal.
e) Sevoflurano
Es un anestésico halogenado con un bajo coeficiente de solubilidad de sangre gas (0.69%), lo que
permite una rápida inducción y recuperación de la anestesia. Deprime en forma dosis-dependiente
la función cardiovascular, la depresión respiratoria es mayor que con halotano o isoflurano.
Los efectos y acciones a nivel neuromuscular son similares al isoflurano. Induce hipotensión y
taquicardia en forma menos frecuente que con isoflurano y no sensibiliza al corazón a las
catecolaminas. Una ventaja del sevoflurano es la mínima pungencia, que al igual con halotano
permiten en forma más sencilla la inducción inhalatoria, con una baja incidencia de tos, espasmo o
presencia de apnea. Los tiempos de recuperación son más rápidos que con halotano e isoflurano,
pero semejantes a la combinación propofol-óxido nitroso. Puede ser necesaria la adición de
analgésicos más temprana con sevoflurano en el postoperatorio.
Las desventajas asociadas con sevoflurano están en relación a su metabolismo y degradación con
la cal sodada y baralima, que puede alterar la función renal y ser causa de nefrotoxicidad (ver
capítulo Anestesia en enfermedades renales).
Como se menciona al principio de este capítulo, uno de los propósitos de las unidades de cirugía
ambulatoria es reducir los costos de atención médica. Una medida eficaz para reducir los costos
cuando se emplean anestésicos halogenados es disminuir el flujo de gases frescos. La
disminución del flujo de gases frescos, por ejemplo, a 2 litros por minuto permite ahorros
significativos en el consumo y en consecuencia en el costo total del procedimiento anestésico. Los
costos de adquisición y el consumo de los anestésicos halogenados actualmente en uso se
muestra en el cuadro 5.
Como se observa en el cuadro 5, el sevoflurano es el anestésico más costoso de todos los
anestésicos halogenados, en tanto que el halotano es el agente de menor costo. Sin embargo, el
sevoflurano junto con el desflurano, debido a su baja solubilidad sanguínea tienen un
potencial interesante de aplicaciones para su empleo en la práctica de la anestesia ambulatoria.
CUIDADOS POSTANESTÉSICOS EN EL PACIENTE EXTERNO
1319

La atención de los problemas postoperatorios frecuentes es igual de importante que la selección
apropiada del paciente y la elección de agentes anestésicos para asegurar una pronta alta (por lo
general menos de dos horas).
Dolor
El control adecuado del dolor postoperatorio incluye la administración de analgésicos opioides,
bloqueo local o regional. Puede administrarse fentanil a dosis de 0.35 µg/kg/IV cada cinco minutos
hasta que el dolor se controle. En niños el bloqueo del nervio inguinal, iliohipogástrico y
genitofemoral pueden ayudar al dolor posthernioplastía, la bupivacaína al 0.25% es el agente
preferido. El bloqueo del nervio dorsal de pene alivia el dolor postcircuncisión. Los infantes que
son sensibles a los analgésicos opioides pueden manejarse bien con acetaminofén a dosis de 10
mg/kg/vía oral o rectal.
Náusea y vómito
La náusea y el vómito son una razón frecuente para retrasar el alta o para la admisión hospitalaria
después de la cirugía ambulatoria programada. Los factores que contribuyen a la náusea y el
vómito postoperatorio son múltiples. A menudo la náusea acompaña al dolor postoperatorio y
mejora cuando se logra el alivio del dolor mediante la inyección intravenosa de opioides. La
administración anticipada de antieméticos permite el control oportuno de la náusea y el vómito.
La administración anticipada de antieméticos permite el control oportuno de la náusea y el vómito.
El droperidol administrado por vía intravenosa a dosis de 10 a 25 µg/kg a adultos justo antes de la
inducción anestésica, disminuye significativamente la incidencia de náusea y vómito
postoperatorios. Se observa una mayor somnolencia cuando la dosis de droperidol excede la
dosis de 25 µg/kg. En pacientes pediátricos postoperados de cirugía oftálmica existe una
incidencia mayor de náusea y vómito; la administración de 50 a 75 µg/kg de droperidol, reduce la
posibilidad de vómito, pero puede prolongar el tiempo de recuperación.
La combinación de droperidol-metoclopramida es eficaz para reducir la incidencia de náusea y
vómito postoperatorio. Se administran una dosis total de 0.5 a 1.0 mg IV de droperidol y 10 a 20
mg/IV de metoclopramida cinco minutos antes de la inducción anestésica.
Sangrado
El sangrado es en general, una complicación y una contraindicación para dar de alta. El sangrado
adenoideo por manipulación nasal suele ser autolimitado. Pueden ser de utilidad las gotas nasales
de neosinefrina al 0.5%.
CRITERIOS DE ALTA DE LA UNIDAD AMBULATORIA
1320

Los criterios de alta después de anestesia epidural o raquídea incluyen: presencia de sensaciones
normales, capacidad para caminar (retorno de la función motora y propiocepción) y capacidad
para orinar (recuperación del sistema nervioso simpático).
Es indispensable que antes de enviar el paciente a su casa, se den instrucciones con respecto a
la dieta (inicialmente líquidos claros y evitar el alcohol durante las primeras 24 horas) y deberá
informarse la posibilidad de molestias menores como dolor de garganta (en anestesia general),
náusea, mareo, dolor de la herida quirúrgica y mialgias aproximadamente durante las 24 horas.
No debe manejar automóvil o tomar decisiones importantes por un mínimo de 24 a 48 horas. Es
necesario mantener a los pacientes o persona responsable en comunicación con su cirujano y
anestesiólogo, por lo que se debe contar con el número telefónico de los pacientes y médicos de
la unidad de cirugía externa.
El estado del paciente se verifica al día siguiente, en la mayoría de los casos mediante una
entrevista telefónica.
1321

TEMA 87.-Anestesia en Cirugía de la
aorta y los grandes vasos.
Fisiopatología del clampaje aórtico
En la actualidad, la cirugía de la aorta y de sus ramas principales es un tipo de intervención
frecuente en los quirófanos de todo el mundo. Los avances en la monitorización del paciente y la
anestesia y la mejor comprensión de la fisiopatología vascular, permiten realizar hoy en día
operaciones cuya ejecución implicaba riesgos demasiado elevados para la seguridad del enfermo.
La anestesia para cirugía de aorta requiere de una gran habilidad en el manejo de los cambios
hemodinámicos que ocurren durante este procedimiento, adecuada protección de órganos vitales
y un conocimiento profundo de la terapia con sangre. Además estos pacientes tienen múltiples
problemas médicos concurrentes que complican el manejo anestésico. Los grandes avances en
las técnicas quirúrgicas y en la práctica anestésica han reducido la mortalidad quirúrgica entre 1 y
2% para el aneurisma abdominal electivo y a 10% para el aneurisma torácico.
El crecimiento y la madurez que se ha logrado en el manejo del paciente coronario ha afectado
profundamente la anestesia para cirugía de aorta, porque se aplica el mismo principio de manejo
para ambos grupos. El renacimiento de la técnica combinada de anestesia general y regional, ha
demostrado grandes avances y ventajas en los últimos años.
HISTORIA
En 1555 Vesalios describió los aneurismas de aorta torácica; en 1585 Ambrosio Pare expandió su
conocimiento haciendo la asociación entre aterosclerosis y aneurismas. En 1951, Dubos,
DeBakey y Cooley lograron los injertos de aorta torácica y abdominal.
ETIOLOGÍA Y CLASIFICACIÓN
La etiología de los aneurismas incluyen aterosclerosis, sífilis, sepsis, artritis, necrosis quística de
la media, trauma, disección y iatrogénesis.
La aterosclerosis es la causa más común: 95.6% de las causas; se clasifican por distribución en
torácicos 33%, toraco-abdominales 2%, abdominales 65%. DeBakey fue el primero que los
clasificó en tres tipos: tipo I toda la aorta, tipo II aorta ascendente y tipo III en la aorta descendente
(Fig. 5).
Una clasificación más reciente es la de tipo A y tipo B; la tipo A es en la aorta ascendente y la tipo
B es distal a la arteria subclavia izquierda.
1322

Cuadro 10. Tratamiento de la isquemia intraoperatoria
Causa Tratamiento
DEMANDA
PAS± PCP NTG, Profundidad de anestesia
FC Betabloqueadores
OFERTA
PAS Vasoconstrictores
Profundidad anestésica
PAS y PCP Fenilefrina+NTG, Inotrópicos
Hemodinamia normal NTG, Bloqueadores de Calcio
PAS= Presión arterial sistémica, PCP= Presión capilar pulmonar, FC=
Frecuencia cardíaca, NTG= Nitroglicerina.
EVALUACIÓN PREOPERATORIA
Se debe de enfocar sobre la función cardiovascular, renal, pulmonar y el sistema nervioso central.
En los cuadros 11 a 14 se indican las enfermedades asociadas, la incidencia de mortalidad y las
causas de muerte.
CUIDADO ANESTÉSICO
Técnicas anestésicas
El cuidado anestésico intraoperatorio de los enfermos para operación reconstructiva de la aorta
empieza con una valoración preoperatoria detallada del paciente, con atención particular a los
sistemas cardiovascular, renal y pulmonar. Los objetivos de la anestesia son conservar la función
miocárdica, renal, pulmonar, del sistema nervioso central y de órganos viscerales en el transcurso
de periodos de alteraciones hemodinámicas graves.
Premedicación
Los enfermos que se van a operar por enfermedad vascular por lo general se muestran
aprensivos acerca de su procedimiento. No debe subestimarse la eficacia de la visita
preoperatoria por parte del anestesiólogo para ayudar a reducir la ansiedad, lo que a su vez
auxilia para disminuir las concentraciones de catecolaminas y sus cambios hemodinámicos
resultantes. Sin embargo, en la era de ingreso el día de la operación, cada vez es más difícil que
una visita ―preoperatoria‖ alivie de manera adecuada la aprensión del individuo. Por ende, la
administración de ansiolíticos (p. ej., diacepam, 0.1 mg/kg por vía oral) la mañana de la
intervención quirúrgica, ayuda a reducir los cambios hemodinámicos indeseables concomitantes
con la llegada al quirófano.
1323

Figura 5. Frecuencia y distribución de aneurismas de aorta
Distribución Torácico 10%
Ascendente 16%
Arco 7%
Toraco-abdominal2%
Abdominal(90% abajo de renales) 65%
Enf. oclusiva coexistente 25%
33% Descendente
Tipo Fusiforme 50%
Sacular 35%
Disecante15% Fusiforme 80%
Sacular21% Aneurismas periféricos
Femoral 20%
Poplíteo 70%
Otros 10%
Cuadro 11. Enfermedades asociadas
Hipertensión arterial 60%
Enfermedad coronaria 26%
Epoc 23%
Enfermedad cerebrovascular 12%
Disfunción renal 6%
Diabetes 3%
Enfermedad vascular periférica 22%
Síndrome marfan 15%
Cuadro 12. La incidencia de mortalidad según la
edad
Años %
40-49 10
50-59 23
60-69 42
70-78 40
1324

Cuadro 13. Causas de muerte temprana
%
Eventos cardíacos 74
Accidente cerebral 21
Pulmonar 18
Renal 18
Sepsis 10
Ruptura del aneurisma 5
Otras 8
Cuadro 14. Causas cardíacas de muerte
Insuficiencia miocárdica
33
trans-operatoria
Arritmias 35
Insuficiencia cardíaca 24
Infarto agudo del miocardio 4
Muerte súbita 4
Es muy importante evitar periodos de hipertensión en sujetos que tienen aneurismas ―con escape‖
que pueden estar estabilizados por la formación de coágulo. Además, si es posible, la
premedicación con un opioide (p.ej. morfina, 0.1 mg/kg por vía intramuscular) antes de la llegada
al quirófano, permite que los monitores intravasculares requeridos se inserten con un mínimo de
molestias. Algunos médicos prefieren administrar esos fármacos después de que la persona llega
al ambiente vigilado del área preoperatoria
Vigilancia
Aún hay controversia acerca de cuál o cuales son los monitores más apropiados del volumen
intravascular y del trabajo miocárdico. En un estudio de pacientes a los que se hizo injerto de
derivación coronaria, Mangano concluyó que la presión venosa central (PVC) se correlacionó con
la presión pulmonar en cuña (PCP) en sujetos con buena función del ventrículo izquierdo. En un
estudio en el que se comparó el uso de catéteres en la arteria pulmonar (PAP) con vigilancia
venosa central durante la reconstrucción aórtica, se encontró que la PVC fue adecuada en 90% de
%
1325

los individuos. No se describió la valoración preoperatoria de la función cardíaca. En fecha más
reciente, en un estudio prospectivo, un cardiólogo efectuó valoración preoperatoria en pacientes
para buscar datos de coronariopatía, mediante interrogatorio, estudio con talio y dipiridamol, o
cateterismo cardíaco. Las personas que se consideró no tenían coronariopatía importante
quedaron asignadas al azar a tener catéteres en la arteria pulmonar o monitorización venoso
central durante la reconstrucción aórtica. No se encontró diferencia en el resultado, la estancia en
la unidad de cuidado intensivo o el tiempo hasta el egreso del hospital. En consecuencia, en
pacientes sin datos de disfunción miocárdica activa, la PVC puede ser la opción lógica. Para los
enfermos con alteración de la función miocárdica, es posible que un catéter en la arteria pulmonar
o la ecocardiografía transesofágica (ETE) proporcione mejor información. Se ha demostrado
que la ETE es más confiable para detectar disfunción miocárdica que el catéter en arteria
pulmonar. Aun cuando puede considerarse que la ETE conlleva menos penetración corporal que
el cateterismo de la arteria pulmonar, es mucho más cara y requiere capacitación importante. Se
carece de datos epidemiológicos válidos que muestren mejores resultados, con base en el tipo de
monitorización. Por esa razón, muchas de las decisiones respecto a la elección de éste se basan
en la preferencia del médico, que está influida por la experiencia.
Inducción
La inducción de anestesia en el individuo estable debe ser un proceso controlado que busque
conservar una evolución hemodinámica estable. Es posible efectuar esto con varios de los
fármacos disponibles, y el médico debe considerar el estado fisiológico del paciente a la luz de
enfermedades coexistentes antes de elegir el o los medicamentos por utilizar. Por ejemplo, la
ketamina, que causa incremento del tono simpático, tal vez no sería un compuesto útil para
personas con un aneurisma aórtico abdominal estable de 10 cm; no obstante, si el aneurisma se
ha roto y se observa hipotensión profunda, puede ser el fármaco más adecuado para inducción.
En la práctica, una inducción controlada con tiopental (1 a 4 mg/kg), un opioide (p.ej., sufentanil,
0.3 a 1 µg/kg/ y un hipnótico (p. ej., midazolam, 0.01 a 0.02 mg/kg) produce pérdida rápida del
conocimiento, sin cambios hemodinámicos profundos. La adición de un relajante muscular (p. ej.,
vecuronio, 0.07 mg/kg/) facilita la incubación de la tráquea y la relajación. La nitroglicerina (50 a
100 µg) o la fenilefrina (50 a 100 µg) se usa según se requiera para conservar una hemodinámica
aceptable. La anestesia se conserva con una técnica equilibrada de oxígeno, óxido nitroso y un
fármaco volátil, complementada con administración de un relajante y un opioide (p. ej., sufentanil,
0.3 µg/kg/hora) (Cuadros 16 y 17).
1326

Cuadro 15. Medicación preanestésica
Objetivos
Continuar el tratamiento crónicoProveer sedación y ansiolisis
Mantener estabilidad cardiovascularDisminuir las demandas de O2
miocárdicoAmnesiaAntisialogogoAntiemétrico
Clark SK.Premedications for the vascular surgery patients. En: Vascular
Anesthesia ed Kaplan JA 1991.
Cambios hemodinámicas
Los que aparecen en el transcurso de la operación de la aorta pueden ser notorios. La aplicación
de la pinza en la aorta probablemente es el mayor estrés que puede experimentar el sistema
cardiovascular. Los sistemas quedan expuestos a hipertensión inmediata por arriba del nivel de la
pinza, con hipotensión simultánea y cese del flujo por debajo de ella. El nivel al cual se aplica la
pinza se relaciona con la gravedad de las alteraciones hemodinámicas. Es decir, la colocación de
pinza en la porción torácica de la aorta causa mayor aumento de la resistencia vascular sistémica
(RVS) que la aplicación a un nivel lumbar, con mayor potencial de disfunción del ventrículo
izquierdo en el momento de la colocación de la pinza, así como peor hipotensión cuando se retira.
En un estudio efectuado por Roizen y colaboradores, la aplicación de pinza infrarrenal produjo
poco cambio o ninguno de la presión arterial media (PAM), la presión capilar pulmonar en cuña o
la fracción de expulsión (FE), en tanto la colocación de pinza supracelíaca produjo incremento de
54% de la PAM, así como de 38% de la PCP, y decremento de 38% de la presión de expulsión.
Ningún enfermo en el grupo bajo aplicación de pinza infrarrenal tuvo datos de un nuevo infarto de
miocardio, en tanto 8% del grupo de pinza supracelíaca sufrió ese tipo de daño. En 92% del grupo
mencionado sobrevino isquemia miocárdica, según se midió por movimiento anormal de la pared
ventricular; ninguno de los individuos del grupo de pinza infrarrenal tuvo anormalidades del
movimiento de la pared ventricular. En sujetos con enfermedad oclusiva aórtica crónica, la
circulación colateral puede mediar algunos de los cambios hemodinámicos profundos que se
observan durante la aplicación de pinza en la aorta.
Se requieren vasodilatadores para controlar la hipertensión en caso de colocación de pinza.
Pueden administrarse fármacos por vía intravenosa, como nitroprusiato de sodio, para conservar
la presión arterial deseada. Otra posibilidad son los anestésicos volátiles, en particular isoflurano o
desflurano, que actúan como vasodilatadores, pero también es posible que disminuyan la
contractilidad miocárdica. Más aún, el uso de un beta-bloqueador de acción corta, con el esmolol,
ayuda a reducir el trabajo miocárdico, lo que tendrá efecto favorable sobre el equilibrio entre el
aporte y la demanda miocárdicos de oxígeno. Se ha demostrado que la nitroglicerina (20
µg/kg/minuto por vía intravenosa), mejora la contractilidad miocárdica y proporciona aumento del
1327

flujo sanguíneo miocárdico por medio de vasodilatación coronaria durante aplicación de pinza en
la aorta. La venodilatación que ocurre también permite que se administre más líquido en el
transcurso del periodo de colocación de pinza, en anticipación de la hipovolemia relativa que
acompaña a la liberación de la pinza.
Cuadro 16. Guías de manejo anestésico
1. Hidratación preoperatoria Manejo IV noche anterior
2. Premedicación Benzodiacepina-narcótico
3. Anestesia general Función ventricular
Buena Mala
Barbitúrico Narcótico
Introducción Oxígeno Oxígeno
Mantenimient
Narcótico Narcótico
o
Ventilación Normocapnia
inhalado inhalado
Nitroglicerina Isquemia miocárdica
Cunninham AJ.
Can J Anesth 1989;36:426.
Cuadro 17. Guía de manejo anestésico
4. Administración de líquidos
Cristaloide ± coliode PCP 10-15 mm Hg
Sangre Pérdida > de 15%
Manitol PCP 15 mm Hg
Cunninham AJ.
Can J Anesth 1989;36:426.
En este momento queda de manifiesto la opción de ―dilatarlos y llenarlos‖ en tanto la pinza está
colocada.
El retiro de la pinza aórtica da por resultado restitución del flujo hacia las áreas previamente
isquémicas y una alteración igual de impresionante de los parámetros hemodinámicos, si bien la
preocupación habitual ahora es la hipotensión. Se considera que el mecanismo de acción de la
hipotensión es hipovolemia relativa consecutiva a hiperemia reactiva en las áreas previamente
1328

isquémicas. Una explicación menos probable es depresión miocárdica consecutiva a eliminación
de sustancias vasoactivas de las áreas de isquemia. La comunicación y el estar consciente de lo
que hace el cirujano, desde el punto de vista técnico, así como la anticipación de la restitución de
la circulación, son cruciales para disminuir la respuesta al retiro de la pinza. Varios minutos antes
de quitar esta última es prudente reducir la vasodilatación al disminuir con lentitud la dosis de
fármaco volátil o de otro tipo. Debe anticiparse la suspensión oportuna de cualquier beta-
bloqueador usado. Además, el incremento leve del volumen intravascular, según lo indica la PVC
o la PCP, ayuda a reducir la reacción hipotensiva al retiro de la pinza. Se ha usado soluciones
coloides o cristaloides y continúa el debate referente a la elección de líquido apropiado en esta
situación. El cirujano ha de estar listo para volver a aplicar la pinza, o debe pinzar manualmente la
aorta y controlar la hemorragia de manera vigorosa si la hipotensión es excesiva, lo cual da tiempo
al anestesiólogo para restituir el volumen intravascular de modo adecuado (Fig. 6).
Protección renal
La insuficiencia renal aguda después de intervención quirúrgica de la parte torácica de la aorta
coexiste con morbilidad alta y mortalidad de más 30 por ciento. La conservación adecuada de la
hemodinámica, con presiones de riego en la arteria renal de 80 a 160 mm Hg, aún es el mejor
método para prevenir disfunción renal
postoperatoria. La medición de la diuresis no asegura que el riego renal sea adecuado; se ha
observado insuficiencia renal postoperatoria no oligúrica en 75% de las personas con aneurisma
de la aorta abdominal que no presentaron oliguria perioperatoria, y la diuresis no predice la
función renal postoperatoria si se conserva el volumen sanguíneo. El uso de diuréticos osmóticos
(manitol) o de asa (furosemida) es omnipresente, aunque controvertido. Se ha comprobado poco
beneficio, si es que ha llegado a hacerse, para el uso profiláctico de diuréticos si se optimiza la
hemodinámica. Sin embargo, si hay inestabilidad, es posible que los diuréticos mejoren la
hemodinámica renal en tanto se estabiliza el perfil hemodinámico sistémico. La elección de la
técnica anestésica también puede influir sobre la función renal. Colson y colaboradores
encontraron menos complicaciones renales con anestesia con isoflurano en comparación con
halotano, droperidol o flunitracepam. Sorprende que no se halló diferencia de la función renal
perioperatoria cuando se utilizó una pinza suprarrenal durante 40 minutos o menos, en
comparación con la colocación de pinza infrarrenal. Aun cuando la isquemia renal es la principal
lesión en la aplicación de pinzas transversales suprarrenales, la fuente de morbilidad importante
por colocación de pinza infrarrenal parecen ser los muchos émbolos hacia los riñones por
desprendimiento de restos ateroscleróticos en posición proximal a la pinza. Por ende, es posible
que la insuficiencia renal después de reparación de la parte infrarrenal aórtica sea más un
fenómeno dependiente de la técnica quirúrgica que del cuidado de la anestesia o los líquidos
(Cuadro 18).
1329

Anticoagulación, hemorragia y coagulopatías
Con frecuencia se administra heparina por vía sistémica antes de aplicar pinzas vasculares en
posición transversal en vasos de gran calibre, para evitar que se formen coágulos en las áreas de
estasis.
Figura 6. Respuesta hemodinámica al pinzamiento de aorta
Por lo general se administra una dosis única de 100 U/kg tres a cinco minutos antes de la oclusión
aórtica o de las extremidades. El tiempo de coagulación activada (TCA) es útil para guiar lo
adecuado del tratamiento con anticoagulación; el objetivo es alcanzar un TCA de alrededor de dos
veces lo normal. Empero, al contrario de lo que sucede con la operación cardíaca, la vigilancia de
la coagulación no es indispensable para intervención quirúrgica aórtica.
El uso de la hemorrecuperación intraoperatoria, técnica en la cual la sangre que se pierde hacia el
campo quirúrgico se aspira hacia reservorios de cardiotomía, se filtra y se lava para eliminar
restos, se centrifuga y se regresa al enfermo, ha reducido de manera notoria la necesidad de
administración de sangre homóloga. Incluso se ha encontrado que este método de administración
de productos de la sangre es admisible para individuos que rehusan la administración de
productos de banco de sangre, como los testigos de Jehová. La hemorrecuperación evita muchos
de los problemas potenciales relacionados con la administración de sangre almacenada en banco,
pero elimina las proteínas plasmáticas y los factores de la coagulación si se procesan grandes
volúmenes de sangre.
Después de retirar las pinzas vasculares, es necesario corregir los defectos de la coagulación
antes de cerrar el abdomen. Por lo general se administra protamina para que se una a la heparina
restante y se restituya la coagulación normal. La administración rápida de protamina coexiste con
hipotensión y reacciones anafilácticas. De nuevo, la medición del tiempo de coagulación activada
es útil para guiar la reversión de heparina. Otra fuente de coagulación perioperatoria es la
hipotermia. Es necesario vigilar con sumo cuidado la temperatura corporal y hacer todo lo posible
1330

por reducir la pérdida de calor (calentadores de sangre/líquido, ropas calentadoras, circuito de
anestesia humidificado). Hoy, el medio más eficaz para conservar la temperatura corporal es el
uso de calentadores por convección.
El uso de anestesia regional cuando se administra anticoagulación sistémica aún es un tema
controvertido. Hay pruebas de
que la anestesia epidural regional iniciada antes de la estimulación quirúrgica da por resultado
disminución de los requerimientos postoperatorios de analgésicos. Algunos autores han efectuado
muchas anestesias epidurales bajo esas circunstancias, con resultados satisfactorios; con todo, el
temor a un trastorno neurológico por un hematoma epidural sustanciado por raros informes de
casos hace que muchos médicos eviten colocar un catéter epidural en personas que van a recibir
anticoagulación sistémica. A últimas fechas, en un estudio a ciegas, con testigos, en cuanto a
anestesia epidural en comparación con general para procedimientos de revascularización de
vasos infrainguinales, se encontró que la anestesia regional disminuye la incidencia de trombosis
que requiere reoperación. Las concentraciones plasmáticas de inhibidor del activador del
plasminógeno-1 (PAI-1), que puede ser el principal regulador de la activación del plasminógeno in
vivo, estuvieron altas en el transcurso del postoperatorio inmediato en pacientes después de
anestesia general, en tanto las concentraciones fueron normales y no mostraron cambios después
de anestesia regional.
Los aumentos del PAI-1 se relacionan con trombosis. Así, en la actualidad hay pruebas de que el
tipo de anestesia puede influir en el resultado de la intervención quirúrgica vascular periférica.
Queda por determinar si esto sigue siendo verdadero para la reconstrucción de la aorta.
El suministro de opioides por vía peridural también puede resultar beneficiosa. En un estudio, la
administración de morfina (0.5 a 1 mg) por vía intratecal a través de una aguja raquídea calibre 25
ó 22 proporcionó mejor alivio del dolor durante las primeras 48 horas tras intervención quirúrgica
en comparación con la administración de opioides por vía parenteral.
El grupo bajo narcóticos por vía intratecal requirió analgésicos a las 21.7 horas luego de la
intervención quirúrgica en comparación con 3.3 horas en el grupo de opioides por vía parenteral.
No se encontraron diferencias en lo referente a complicaciones, tiempo para la desintubación, o
egreso de la unidad de cuidado intensivo o del hospital.
Cuadro 18. Protección renal
8. Mantener gasto urinario 60 ml/hora
9. Manitol 12.5-50 gramos (0.5 mg/kg) 15 minutos antes
10. Furosemide 5-10 mg
11. Infusión dopamina baja dosis (1-3 mcg/kg)
12. Renoplegia
1331

Complicaciones gastrointestinales
Una operación gastrointestinal previa aumenta las probabilidades de adherencia. Es posible que
esto dificulte la exposición de la aorta, lo que causa tiempo quirúrgico prolongado, incremento de
la pérdida de temperatura, de la administración de líquidos para compensar la mayor pérdida por
evaporación y el aumento del potencial de isquemia intestinal. Esto también puede causar mayor
liberación de sustancias vasoactivas en el momento del riego, lo que puede crear un periodo de
hemodinámica inestable.
CONSIDERACIONES DURANTE EL POSTOPERATORIO INMEDIATO
Desintubación temprana en comparación con ventilación postoperatoria
La decisión de cuando efectuar desintubación tras intervención quirúrgica aórtica está
determinada por múltiples factores: el estado preoperatorio cardíaco y pulmonar del paciente, la
temperatura central, el volumen necesario de líquidos y productos de la sangre por vía intravenosa
y la evolución intraoperatoria. Un periodo de ventilación durante toda la noche es útil en caso de
alteraciones de la función cardíaca o pulmonar, siempre y cuando se administre sedación
adecuada. Aún así, en la mayoría de los individuos en quienes se practica reconstrucción de la
aorta abdominal, es posible efectuar la desintubación el día de la intervención quirúrgica en tanto
el sujeto se encuentre estable en el aspecto hemodinámico y normotérmico.
Hipotermia
La hipotermia postoperatoria causa varios efectos nocivos. El escalofrío, el intento natural por
generar calor, puede causar aumento de consumo de oxígeno de más de 400 por ciento. La
hipotermia también ha quedado incluida en el aumento del riesgo de isquemia miocárdica
postoperatoria. La coagulación se altera a temperaturas más bajas, lo cual origina hemorragia
postoperatoria pese a la administración de productos de la sangre. De nuevo, los dispositivos
calentadores por convección en el quirófano y en la unidad de cuidado postanestesia (UCPA)
parecen ser el método más eficaz para restituir o conservar la normotermia.
Líquidos
El tratamiento postoperatorio con líquidos después de la reconstrucción de la aorta debe
considerar el paso importante de líquidos hacia el tercer espacio, con disminución resultante del
volumen intravascular. Es posible que la diuresis consecutiva a los esfuerzos por preservar la
función renal sea máxima en este momento y exige atención cuidadosa al estado del volumen. El
tratamiento de reemplazo debe guiarse por la frecuencia cardíaca y la presión arterial (siempre y
cuando el dolor se encuentre bajo control), así como por la presión venosa central.
Hemorragia
1332

La que sobreviene en el postoperatorio inmediato requiere identificación rápida. La hemorragia
intraabdominal puede producir hipotensión y taquicardia, letargia y abdomen tenso. La sospecha
de hemorragia debe comunicarse al cirujano para que efectúe la valoración inmediata. Es
necesario recordar que los valores de laboratorio no reflejan la hemorragia aguda, de modo que
un hematócrito estable no la excluye. Por lo general está indicada la administración de productos
de la sangre y la posible reexploración en el quirófano.
Coagulación
En el momento en que el paciente llega a la UCPA, es necesario efectuar estudios de coagulación
(tiempo de protrombina, tiempo parcial de tromboplastina, fibrinógeno, dímeros-d), para ayudar a
guiar el tratamiento subsecuente. Los individuos con vasculopatía tienden a tener un sistema
hipercoagulable, y es posible que el tratamiento intraoperatorio altere la homeostasis normal.
Además de la vigilancia por si aparecieran datos de hemorragia, es necesario dirigir la atención a
buscar pruebas tempranas de trombosis. Se verifican a menudo los pulsos distales, y cualesquier
cambio se comunican al cirujano.
Disfunción gastrointestinal
La manipulación del contenido abdominal durante la intervención quirúrgica causa íleo y edema de
la pared intestinal postoperatorios. El uso de sonda nasogástrica es sistemático hasta que se
reanuda la motilidad intestinal. La combinación de aspiración nasogástrica y edema intestinal
causa absorción errática e impredecible de los medicamentos administrados por vía oral, de ahí la
necesidad de usar la vía parentera
La diarrea sanguinolenta postoperatoria es un signo ominoso de probable isquemia intestinal. El
intestino isquémico puede estar dañado más allá del punto
de reparación, lo que origina áreas de necrosis que pueden romperse después de varios días y
que requiere regreso urgente al quirófano.
1333

TEMA 88.-Anestesia en la cirugía
carotídea.
Epidemiología
La enfermedad cerebrovascular es la tercera causa de muerte en Estados Unidos y la
segunda de origen cardiovascular. Se ha estimado una incidencia anual de 160 pacientes
por 100 000, de los cuales el 20 % puede morir en su primer evento cerebrovascular y del
80 %, restante sólo la mitad puede recuperar su función neurológica a través de
rehabilitación física. La enfermedad cerebrovascular es de origen isquémico en el 80
% de los casos y hemorrágico en el 20% restante.Las causas isquémicas pueden ser
embólicas, trombóticas o por vasoespasmo.
Fisiopatología
La causa más frecuente de oclusión de la arteria carótida es arteriosclerosis, y el
denominador común es la placa ateroesclerótica. Generalmente se forma unacapa fibrosa
que sirve de interfase entre la sangre y el interior de la placa, cuando esa capa sufre
disrupción precipita la activación de la cascada inflamatoria y la formación de trombos que
pueden ocluir la luz del vaso o generar émbolos, lo cual se traducirá en síntomas
neurológicos transitorios o duraderos según la severidad de la lesión. En general los
síntomas resultan de la incapacidad del flujo sanguíneo para satisfacer las demandas
metabólicas o de la oclusión distal a la placa por émbolos.
Existen algunos factores de riesgo para la formación y progresión de la placa ateromatosa
como tabaquismo, hipertensión arterial, edad superior a los 70 años, diabetes
mellitus y dislipidemia, entre otros. Es muy importante dirigir la atención médica hacia su
adecuado control.
Consideraciones preoperatorias
Con base en las características de los síntomas neurológicos los episodios pueden
clasificarse en tres:
- Isquemia cerebral transitoria, cuando el déficit neurológico resuelve
completamente en menos de 24 horas.
- Déficit neurológico isquémico, cuando transcurren más de 24 horas para que las
manifestaciones neurológicas resuelvan completamente.
- Enfermedad cerebrovascular: déficit neurológico que se hace estable y permanente en el
tiempo.
Los pacientes que tienen episodios de isquemia cerebral transitoria tienen un riesgo
1334

aproximado de 10 % para desarrollar enfermedad cerebrovascular en el siguiente año.
En aquellos en los que la primera manifestación es enfermedad
cerebrovascular, el riesgo de recurrencia es 10 % por año. Los pacientes asintomáticos
con estenosis mayor del 75 % de la luz tienen un riesgo de enfermedad
cerebrovascular del 5 %, pacientes asintomáticos y con estenosis inferior al 75 % tienen
un riesgo anual entre 1 % y 2 %. Si se tiene en cuenta que una tercera parte de los
pacientes con enfermedad cerebrovascular fallece y otra tercera parte queda con
morbilidad residual significativa, se hace indispensable tomar medidas que
disminuyan la ocurrencia. Los estudios clásicos de endarterectomía carotídea en
pacientes sintomáticos de Norteamérica, (NASCET), y el estudio de cirugía de carótida en
Europa, (ECST) concluyen que los pacientes sintomáticos con estenosis superior al 70 %
son quienes se benefician de la cirugía.
En los pacientes sintomáticos con estenosis menores aún no se ha definido si el
tratamiento médico es superior o no al quirúrgico. En los resultados del estudio de
arteriosclerosis carotídea asintomática (ACAS), se recomienda que los pacientes
asintomáticos sean llevados a cirugía cuando la estenosis supere 60 % y la morbimortalidad
del procedimiento en el centro de atención sea inferior al 5 %.
Aunque la causa más común de eventos isquémicos transitorios es la enfermedad
carotídea, se deben descartar otras causas como tumores intracerebrales, malformación
cerebrovascula r y enfermedades cardíacas como fibrilación auricular, cardiomiopatía
dilatada, infarto de miocardio, entre otras. Es importante tener en mente la posibilidad de
enfermedad coronaria concomitante, ya que algunos estudios han reportado enfermedad
coronaria severa en 37 % de pacientes con sospecha de ella y en 16 % de aquellos en los
que no se sospecha.
Uno de los dilemas más grandes que se plantean es el manejo de la enfermedad
coronaria concomitante con enfermedad carotídea. Aunque existen múltiples trabajos
que apoyan diferente s enfoques, una recomendación práctica es la siguiente, si el
paciente presenta enfermedad carotídea asintomática y enfermedad cardíaca
isquémica inestable, debe estudiarse ésta, ya sea con medicina nuclear,
ecocardiografía de esfuerzo farmacológica y angiografía coronaria y si es susceptible de
corrección, debe intervenirse primero su lesión coronaria y posponer la endarterectomía.
Si por el contrario, el paciente presenta síntomas neurológicos frecuentes y además
tiene enfermedad
coronaria estable, debe manejarse primero su lesión carotídea y posteriormente definir
la conducta de la enfermedad coronaria. No se recomienda realizar angio- grafía ni
revascularización coronarias preoperatorios en estos pacientes, porque el riesgo de muerte
por causa cardiovascular es similar al de estas intervenciones, entre 1,5 % y 2 %
aproximadamente. Cuando tanto la enfermedad coronaria como la carotídea son
1335

inestables, se prefiere intervenir ambas en el mismo tiempo quirúrgico. Algunos
centros prefieren iniciar con la endarterectomía antes de llevar el paciente a bomba con el
fin de evitar la hipotensión asociada a la circulación extracorpórea, y el flujo no pulsátil
lo que puede causar hipoperfusión cerebral en los pacientes con estenosis carotídeas
críticas; sin embargo, parece que el embolismo, más que la hipoperfusión, es el
responsable de los eventos isquémicos cerebrales perioperatorios. Otro manejo
propuesto en algunos centros es realizar ambas correcciones durante el
pinzamiento aórtico y aplicar hipotermia entre 20 y 25 grados centígrados para
proteger el cerebro. Últimamente se está proponiendo hacer la endarterectomía bajo
anestesia local y en acto seguido proceder a la revascularizacón coronaria
demostrándose disminución en costos y estancia hospitalaria.
Consideraciones intraoperatorias
Las dos principales metas del manejo intraoperatorio son la protección cerebral y la cardíaca.
Frecuentemente buscar esos dos objetivos conduce a un verdadero conflicto ya que
un aumento en la presión arterial para mejorar el flujo sanguíneo cerebral puede
incrementar la poscarga y por ende la demanda miocárdica de oxígeno. La
hipotermia puede proporcionar una protección cerebral efectiva, pero desafía el rendimiento
cardíaco.
Se recomienda mantener la presión arterial entre límites normales con el objetivo de
asegurar la perfusión de las zonas cerebrales isquémicas que no conservan la
autorregulación y que por tanto son dependientes de presión. De requerirse, los
vasopresores deben usarse con cautela por la posibilidad de que causen alteraciones
en la motilidad de la pared miocárdica. A pesar de que la hipercapnia produce
vasodilatación y por tanto incremento del flujo sanguíneo, no debe emplearse durante
la cirugía de carótida porque las zonas isquém icas generalm ente se encuentran
vasodilatadas al máximo y con la hipercapnia se derivaría el flujo hacia las zonas
normales produciendo un fenómeno de robo. Lo ideal es mantener normocapnia o ligera
hipocapnia.
Elección de la técnica anestésica
La cirugía de carótida puede realizarse bajo anestesia general o regional. Quienes
proponen la anestesia regional puntualizan que la evaluación neurológica del paciente
consciente es la forma más confiable de detectar isquemia cerebral. La principal
indicación para usar una técnica regional es la carencia de equipos de
monitorización neurológico. Los autores que optan por la anestesia regional refieren
otras ventajas como mayor estabilidad de la presión sanguínea durante la cirugía, mejor
control de la hipertensió n posoperatoria , menor tasa de complicaciones
1336

cardiopulmonares y menor estancia hospitalaria posoperatoria que cuando se
aplica anestesia general.
Entre las desventajas de la anestesia regional se encuentran la falta de protección
cerebral farmacológica de los anestésicos, y la dificultad de manejar la vía aérea en
caso de pérdida súbita de la conciencia o convulsiones. La anestesia regional debe
producir bloqueo de los dermatomas desde C2 hasta C4, lo cual se puede realizar en varias
formas: bloqueo cervical superficial, bloqueo cervical profundo o ambos, otras técnicas
incluyen la epidural cervical o la infiltración subcutánea del campo quirúrgico. La técnica
empleada con mayor frecuencia en el Hospital Universitario San Vicente de Paúl es la
combinación del bloqueo cervical superficial y el profundo. Cuando se elige anestesia
general se debe contar con monitorización neurofisiológico y realizar un control juicioso de los
parámetros hemodinámicos y ventilatorios. Es recomendable procurar una técnica que
facilite un rápido y tranquilo despertar del paciente con el fin de realizar una valoración
neurológica temprana.
Monitorización cardiovascular
El monitorización está dirigido en forma primaria a detectar cualquier cambio en el
sistema cardiovascular o cerebrovascular. El registro electrocardiográfico debe
hacerse con cinco derivaciones. Las derivaciones D II y V 5 deben evaluarse en forma
simultánea para detectar tanto arritmias como isquemia miocárdica. La presión arterial
invasiva es muy útil durante el pinzamiento de la carótida, momento en el que el
mantenimiento de la presión de perfusión es crítico. En casos seleccionados el catéter
central, el catéter de arteria pulmonar y la ecocardiografía transesofágica pueden estar
indicados.
Monitorización de la perfusión cerebral
La monitorización del sistema cerebrovascular tiene como objetivo asegurar la perfusión
cerebral en forma adecuada. Durante la oclusión de la carótida el área del cerebro que ha
sido aislada de su acostumbrada suplencia vascular depende de un flujo sanguíneo
colateral a través del polígono de Willis. Los pacientes con enfermedad
arteriosclerótica extensa están en mayor riesgo de isquemia cerebral durante el
procedimiento y en ocasiones se hace necesaria la aplicación de un puente carotídeo
para mejorar el flujo a las zonas en mayor riesgo.
Los cirujanos que usan el puente carotídeo en forma selectiva necesitan de un
monitorización de la perfusión cerebral para decidir en forma racional su aplicación. En
dicho monitorización se han empleado saturación venosa yugular, presión de oclusión de la
arteria carótida, flujo sanguíneo cerebral, electroencefalografía, potenciales evocados y
Doppler transcraneano, entre otros.
1337

Saturación venosa yugular de oxígeno: inicial- mente se había establecido que valores
mayores o iguales a 50 % en el momento del pinzamiento de la arteria carótida eran
indicadores de perfusión cerebral adecuada. Sin embargo, esta técnica ha sido
abandonada en la cirugía de carótida ya que es más un reflejo de perfusión global que
de isquemia focal.
Presión del muñón: la presión de oclusión de la carótida interna es la presión
medida en esta arteria cuando la carótida común es pinzada. Representa la presión
transmitida en forma retrógrada mediante la circulación colateral de la carótida
contralateral o del sistema vertebrobasilar, el valor aceptado como normal es entre 50 y
55 mmHg. Tiene la ventaja de que su empleo es fácil y económico.
Desafortunadamente no ha sido un indicador confiable de perfusión cerebral.
Electroencefalografía: el electroencefalograma refleja la actividad eléctrica
espontánea de la corteza. Bajo condiciones de isquemia focal cortical la frecuencia de las
ondas registradas en el área afectada disminuye un 50 % y la amplitud en un grado
comparable. Finalmente cuando la isquemia es severa el electro- encefalograma se
torna isoeléctrico. El deterioro de las ondas comienza usualmente con flujos
sanguíneos inferiores a 15 mL por 100 gramos de tejido por minuto. En la práctica el EEG
se puede obtener usando el registro de 16 canales, también existen los métodos
procesados de electroencefalografía entre los cuales se incluye el análisis espectral
comprimido y el análisis de densidad espectral entre otros, que hacen un poco más
sencilla la interpretación. Hay que anotar que la electroencefalografía tiene
limitaciones importantes en pacientes con déficit neurológico preexistente,
enfermedad cerebrovascular en evolución o con déficit neurológico isquémico reversible,
pues en ellos está asociada con falsos negativos, es decir, estos pacientes pueden
desarrollar lesión cerebral isquémica en el perioperatorio a pesar de no haber
presentado cambio
electroencefalográficos intraoperatorios. De todas formas se usa de rutina en
muchos centros como monitorización neurofisiológico.
Potenciales evocados somatosensoriales: se ha encontrado relación entre el umbral
del flujo sanguíneo cerebral y los potenciales evocados. Si el flujo
sanguíneo cerebral focal cortical es mayor de 16 mL/ 100 gramos de tejido por minuto
los potenciales no se afectan; sin embargo, flujos menores de 12 mL/100 gramos de
tejido por minuto pueden abolir dichos potenciales, lo cual se ha asociado con
empeoramiento del estado neurológico y en algunas instancias con lesión
neurológica isquémica. Estos cambios han revertido con la aplicación del puente
1338

carotídeo o con la elevación de la presión sanguínea. Algunos autores no han
encontrado diferencias significativas entre el uso de electroencefalografía y potenciales
evocados.
Doppler transcraneano: el Doppler transcraneano mide la velocidad del flujo sanguíneo
en la arteria cerebral media. Una disminución de ella en un 40 % o más del valor normal
se acompaña de cambios mayores en el electroencefalograma. El Doppler transcraneano
detecta, además, microémbolos que usualmente no son detectados por el
electroencefalograma y puede servir para hacer el diagnóstico de síndrome de
hiperperfusión en la unidad de cuidados intensivos.
Consideraciones posoperatorias
Como se mencionó anteriormente, es ideal la extubación temprana para facilitar
la valoración neurológica lo más pronto posible. Se debe tener en mente el manejo
de la respuesta adrenérgica a la extubación y el control de la presión arterial con
bloqueadores adrenérgicos, por el riesgo de isquemia miocárdica que tienen estos
pacientes. Se debe prestar atención a posibles complicaciones como lesión de los nervios
laríngeo recurrente, hipogloso y facial; hematoma compresiv o del cuello,
síndrome de hiperperfusión, entre otros.Aunque cada vez se cuestiona más, la
recomendación general es el trasladode los pacientes a una unidad de cuidado intensivo
para vigilancia estrecha las primeras 12 a 24 horas posoperatorias.
REFERENCIAS
1. Albin MS. Textbook of Neuroanesthesia whit neurosurgical and neuroscience perspectives.
1ª edición. New York: Mc Graw-Hill; 1997.
2. Cotrell JE, Smith DS. Anesthesia and neurosurgery. 3ª edición. St. Louis: Mosby;
1994.
3. Ackerstaff R, van de Vlasakker Ch. Monitoring of brain function during carotid
endarterectomy: An analysis of contemporary methods. J Cardiothoracic Vasc Anesth
1998;12(3):341-347.
4. Biller J, Thies WH. When to operate in carotid artery disease. Am Acad Family
Physician 2000;15:400-406.
5. Golledge J, Greenhalgh RM, Davies AH. The symptomatic carotid plaque. Stroke
2000;31(3):774-784.
6. Golledge J, Mitchell A, Greenhalgh RM, Davies AH. The sympomatic carotid plaque. Stroke
2000;31(6):1439-1444.
7. Garrioch MA, Fitch W. Anaesthesia for carotid artery surgery. Br J Anaesth
1993;71(4):569-579.
8. Tuman KJ. Carotid Endarterectomy: Perioperative and Anesthetic Considerations. J
Cardiothoracic Vasc Anesth 1996;10(9):928-949.
1339

TEMA 89.-Anestesia en la Cirugía
Vascular periférica.
La atención anestésica de los pacientes con arteriopatía periférica implica importantes retos para
el anestesiólogo, en virtud de que estos enfermos presentan con frecuencia una compleja y grave
patología concurrente. Los cuidados que se brindan a esos pacientes no solo varían de un
hospital a otro sino entre los anestesiólogos de una misma institución. La población de enfermos
está compuesta en su mayoría por ancianos con múltiples problemas médicos y reservas
orgánicas limitadas. El paciente típico es un varón de 74 años con antecedente de angina de
esfuerzo, diabetes mellitus, EPOC moderada e hipertensión de larga evolución.
En la mayor parte de los casos la etiología de la enfermedad de las arterias periféricas es la
ateroesclerosis oclusiva, 1 (Fig. 7) que es una enfermedad generalizada y progresiva, de
predisposición genética, que inicia desde la juventud y puede agravarse por factores como
hipertensión arterial sistémica, hiperlipidemia, tabaquismo y diabetes. Inicialmente hay un acúmulo
de depósitos de una placa fibrosa que aumenta el depósito de lípidos y calcio; la placa
frecuentemente se ulcera y puede seguir varios caminos; el primero es la oclusión progresiva de la
luz del vaso hasta un punto crítico y la aparición de cambios isquémicos que pueden ser súbitos
debido a ulceración, formación de trombos y oclusión aguda; el segundo camino es la afección de
la capa media de la arteria en este proceso, con lo que se producen cambios degenerativos y
formación de aneurisma. 2,3
MONITORIZACIÓN
La atención segura de pacientes anestesiados requiere observación frecuente de muchas
variables fisiológicas. Debido a la alta incidencia de enfermedades asociadas, las mediciones en
este grupo de pacientes deben ser más estrictas que en sujetos sanos. 4 Para brindar óptima
atención al paciente sometido a cirugía vascular periférica se requiere un meticuloso plan
anestésico que incluya las decisiones dla monitorización a realizar. Además de los estándares de
monitorización intraoperatoria establecidos por la American Society of Anesthesiologists, es
necesaria la vigilancia de la presión arterial invasivamente con la colocación un catéter intraarterial
en sujetos con cardiopatía grave y sintomática, enfermedad pulmonar grave, diabetes mellitus mal
controlada, algún otro proceso metabólico descompensado (renal, hepático, infeccioso, etc.),
procedimientos quirúrgicos de larga duración o que requieran pinzamientos de aorta o bien
grandes cambios de volumen intravascular. No es necesaria la monitorización de rutina de la
presión arterial pulmonar, ya que la indicación para el uso del catéter de Swan-Ganz está más en
función de las condiciones del paciente que de la cirugía en sí. 5
1340

Figura 7.
1) Progresión de la placa de ateroma, 2) Ulceración y 3)
Formación del trombo intraluminal.
Se consideran indicaciones las siguientes: insuficiencia cardíaca congestiva, disfunción ventricular
con baja fracción de expulsión, infarto reciente, angina inestable, valvulopatía grave y disfunción
renal. 6 Los procedimientos quirúrgicos para la enfermedad vascular periférica pueden realizarse
de manera electiva o de urgencia; los procedimientos electivos alivian isquemia crónica de
miembros inferiores, mientras que los procedimientos de urgencia obedecen a isquemia aguda
que puede ser secundaria a embolias, agravamiento de enfermedad crónica o traumatismo y
ponen en peligro la viabilidad de la extremidad o la vida misma.
ISQUEMIA AGUDA
Generalidades
El cese súbito de la circulación en las extremidades puede deberse a embolias, trombosis,
traumatismos, vasoespasmo intenso y iatrogenia; los émbolos pueden formarse en aurícula y
ventrículo izquierdos, válvulas cardíacas (mitral o aórtica) nativas o protésicas, endocarditis
bacteriana, mixomas o bien por ulceración de placas ateromatosas en la circulación central, por
ejemplo un aneurisma de la aorta.
Los sitios donde se alojan preferentemente los émbolos son aquellos en que hay disminución de
la velocidad de flujo sanguíneo, esto es, en la bifurcación de vasos, donde hay placas
ateromatosas localizadas, o en sitios de sutura. En orden de frecuencia las localizaciones son:
bifurcación de la arteria femoral común y arterias iliaca y poplitea. El cuadro clínico es
característico y se conoce como el de las cinco P; Dolor (Pain), Parestesia, Palidez, Pulso ausente
1341

y Parálisis. 7 La oclusión arterial aguda es una urgencia quirúrgica, ya que después de un lapso de
4-6 horas hay lesión irreversible del tejido muscular; la presencia de circulación colateral puede
ampliar este margen de seguridad; la lesión isquémica del músculo produce: edema,
mioglobinuria, rabdomiolisis, hiperpotasemia y azoemia, 8 además de la formación de ácido láctico
y otros metabolitos vasoactivos derivados del metabolismo anaerobio que son lavados durante la
reperfusión y devueltos a la circulación central, lo que provoca vasodilatación y graves trastornos
metabólicos, según la intensidad del daño y la duración de la isquemia muscular.
Manejo anestésico
Son variadas las opciones de técnicas anestésicas, ya que una embolectomía femoral simple, se
puede tratar con anestesia local administrada por el cirujano, acompañada de sedación parenteral
(provista por el anestesiólogo), con opioides, benzodiacepinas o ambos. Pero no siempre el
problema puede resolverse con una simple embolectomía, por lo que el anestesiólogo debe estar
preparado con técnicas regionales o generales para la realización de procedimientos más
extensos. Una de las modalidades terapéuticas es la administración de heparina en cuanto se
diagnostica la presencia de trombos para lograr una anticoagulación total y evitar su mayor
formación o bien instituir una terapia trombolítica. Ambas instancias son una contraindicación
formal para el uso de técnicas de bloqueo espinal o peridural. En casos de isquemia profunda se
recomienda fuertemente monitorización invasivo para detectar oportunamente los cambios
producidos por la reperfusión, sobre todo en volumen intravascular, electrólitos, gasto urinario y,
de especial relevancia, en el estado acidobásico. Siempre hay que considerar la vigilancia
postoperatoria en una unidad de terapia intensiva, porque los cambios metabólicos posteriores a
la reperfusión no se presentan de forma inmediata, así como para detección postoperatoria de
isquemia miocárdica.
ISQUEMIA CRÓNICA
Generalidades
La principal causa de isquemia crónica es la enfermedad aterosclerótica oclusiva, la cual puede
cursar durante años con poca sintomatología o ninguna; luego el paciente empieza a presentar
claudicación que primero es de grandes esfuerzos, y que se presenta cuando la demanda excede
el suministro fijo de flujo sanguíneo, al progresar la enfermedad aparecen síntomas de isquemia
en reposo, o bien cambios isquémicos en la piel como úlceras, infecciones cutáneas, osteomielitis
o sepsis. Existen dos modalidades terapéuticas; 1) la angioplastía transluminal percutánea con
colocación de stent y 2) la colocación quirúrgica de injertos vasculares para sortear las
obstrucciones.
La angioplastía es una técnica de radiología intervencionista que se realiza por punción bajo
anestesia local, aunque a veces el anestesiólogo es llamado a la sala de hemodinamia para
1342

proveer bienestar al paciente durante el procedimiento, lo cual se logra con analgésicos,
narcóticos o agentes hipnóticos.
Este procedimiento se acompaña de los riesgos de toxicidad de los anestésicos locales y de
nefrotoxicidad debida al medio de contraste. En lo que concierne a los injertos vasculares, éstos
pueden ser sintéticos (Dacron,Gore-Tex) o bien homoinjertos de vena safena; la elección del
material utilizado depende de la localización de la obstrucción, la longitud y la presencia de una o
varias lesiones. 9 Las placas se localizan en sitios de bifurcación de las arterias (Fig. 8) por el flujo
turbulento que se forma en esos sitios. En la valoración preoperatoria es importante descartar la
existencia de enfermedad ateromatosa en otros sitios como coronarias y carótidas, ya que la
enfermedad en arterias de miembros inferiores solo es una manifestación de la enfermedad
ateromatosa que afecta otros lechos vasculares. Es frecuente la presencia de otras patologías
como diabetes mellitus y neumopatía por tabaco, ambos factores de riesgo para la enfermedad
ateromatosa, por lo que en la valoración preoperatoria necesariamente tendrán que valorarse de
manera acuciosa estas patologías, así como sus repercusiones en órganos terminales como
nefropatía y la disautonomía en el caso de la diabetes.
Elección de la técnica anestésica
Existe una gran controversia acerca de cuál es la mejor técnica anestésica para revascularización
de los miembros inferiores; por un lado tenemos las técnicas regionales como el bloqueo epidural
y subaracnoideo, anestesia general y por otro las técnicas en que se combinan anestesia regional
con anestesia general superficial. Este grupo de pacientes es el prototipo del debate de anestesia
regional vs anestesia general en pacientes comprometidos por una o varias patologías. La
elección se ha debatido durante muchos años, la causa ha sido por diseños experimentales
débiles que no han arrojado resultados definitivos; el diseño de los estudios ha fallado por falta de
estandarización, mala descripción de la anestesia general, métodos diferentes de analgesia
postoperatoria en el grupo de anestesia general, así como la imposibilidad de que el anestesiólogo
utilice el método doble ciego para la técnica anestésica usada; además la mayor parte de los
estudios no demostraron en forma concluyente una relación causa y efecto de los beneficios de la
anestesia regional. Aún no se ha realizado un estudio definitivo que muestre claramente la
diferencia y las ventajas de una técnica sobre otra, si bien se han dado pasos importantes en favor
de las ventajas de la anestesia regional. 10
La anestesia regional tiene las siguientes ventajas: evita momentos de estrés hemodinámico como
los que puede producir la anestesia general en la intubación, la incisión de piel y la extubación;
algunos autores sugieren 11 una evolución hemodinámicamente más estable con bloqueo peridural
y existe un estudio en pacientes 12 con infarto menor de tres meses en el que se compararon las
dos técnicas anestésicas y se encontró mayor incidencia de reinfarto y episodios de isquemia y
una mayor estabilidad cardiovascular en el grupo de bloqueo peridural.
1343

Es de hacer notar también que se ha demostrado que la vasodilatación por el bloqueo simpático
que producen las técnicas regionales aumenta de la permeabilidad de los injertos vasculares a
corto y mediano plazos. 13 Esto se atribuye al bloqueo de la respuesta endocrina y metabólica al
traumatismo quirúrgico producido por la anestesia regional durante el transoperatorio, 14 que se
evidencia en el control de glucemia, cortisol, catecolaminas, hormona antidiurética, el sistema
renina-angiotensina-aldosterona y el AMP cíclico, aunque hay que considerar que muchas de las
ventajas teóricas de las técnicas regionales se pierden si se utiliza sedación profunda.
Existen algunos estudios 15,16 donde se encontró un número menor de complicaciones pulmonares
y del manejo de la vía aérea; finalmente la analgesia postoperatoria se administra de manera
óptima con un catéter epidural y de narcóticos o anestésicos, con mucho menos complicaciones y
mejores resultados que con la vía parenteral.
Figura 8.
Localización de las lesiones arteriales por placas ateromatosas
Dentro de las ventajas de la anestesia general encontramos su confiabilidad absoluta. En un
hospital universitario se realizó un estudio 17 donde se encontró que la cifra de fallas técnicas de
bloqueos regionales alcanzó un 17%, el tiempo transcurrido entre el inicio de un procedimiento y
el de la cirugía fue mucho mayor con las técnicas regionales; la vía aérea está segura, 18 lo que
permite realizar un aseo broncopulmonar más eficaz y de este modo reducir complicaciones
respiratorias, maniobra que puede resultar difícil en el caso de bloqueo de músculos accesorios de
la ventilación ocasionado por técnicas regionales. 19 También es importante la versatilidad de la
técnica en cuanto al tiempo de duración del procedimiento quirúrgico, pues tal vez resulte muy
largo en ocasiones, lo que constituye una limitación más de las técnicas regionales, además que
los niveles de la anestesia regional pueden ser difíciles de controlar, lo que en bloqueos altos
1344

frecuentemente produce hipotensión arterial importante, 20 y los bloqueos con altura insuficiente
molestias al paciente.
El estudio donde mejor se ha comparado de la técnica regional con la técnica general fue
realizado por un grupo multicéntrico (The Perioperative Ischemia Randomized Anesthesia Trial
Study Group), 21 que en sus conclusiones principales estableció que el grupo de anestesia general
tuvo una tasa de reoperación mayor por oclusión en el injerto vascular a tal grado que el comité de
vigilancia recomendó concluir el estudio en forma anticipada.
La trascendencia de este estudio es grande y ha abierto las puertas a un nuevo enfoque en la
controversia respecto al uso de anestesia general y regional en el enfermo cardiópata. Se sabe
que los cambios en la hemostasia del paciente quirúrgico explican la alta frecuencia de trombosis
venosas profunda y tromboembolia pulmonar.
En el paciente quirúrgico se ha informado aumento de la concentración de factores de
coagulación, disminución de inhibidores de coagulación, aumento de la reactividad plaquetaria y
alteración en la fibrinolisis (Fig. 9), lo que indica un estado de hipercoagulabilidad en el
postoperatorio, y si se considera que hay suficiente evidencia a favor de la relación entre cambios
hemostáticos y la aparición de síndromes isquémicos coronarios (angina inestable, infarto no-Q
así como infarto Q) se han asociado a los aumentos circadianos en la hemostasia con los
momentos en que aparecen cuadros de eventos isquemia cardíaca, aunada a la disminución del
desarrollo de ambos fenómenos en pacientes con anticoagulación precoz, se obtiene evidencia
concluyente de la aparición de la hipercoagulabilidad como factor etiológico en ambos cuadros. El
estudio PIRAT, 22 demostró un aumento postoperatorio en las concentraciones de PAI-1 en los
sujetos que recibieron anestesia general pero no así en los sometidos a anestesia peridural.
La PAI-1 es un inhibidor rápido específico de la activación tanto tisular como por uroquinasa in
vivo; las deficiencias en PAI-1 ocasionan sangrados excesivos y las concentraciones excesivas se
vinculan con trombosis. Al parecer la síntesis de este activador está inducida por la elevación de
cortisol y catecolaminas debida la cirugía, ya que es posible aumentarlo en pacientes tratados con
dexametasona.
Es evidente que para seleccionar la técnica anestésica hay que considerar también el
procedimiento que se realizará ya que existe una gran diferencia entre un puente aorto-femoral
donde la aorta es pinzada parcialmente con un abordaje abdominal, que un puente femoro femoral
donde la intervención es exclusivamente en el muslo, o un injerto extraanatómico de la arteria
sublavia.
Un punto particularmente en debate es del paciente sometido a técnicas regionales y que luego
recibe tratamiento anticoagulante; es imposible negar la posible gravedad potencial de las
disfunciones neurologías postoperatorias causadas por hemorragias y la subsiguiente formación
de hematomas peridurales con compresión radicular o medular y la aparición de un déficit
neurológico.
1345

Figura 9. Resumen esquemático del sistema de fibrinolisis
Por un lado existe una serie de 912 pacientes sometidos a estos dos procedimientos sin que
hubiera complicaciones neurológicas, 23 por otra Owens informó 33 casos de secuelas
neurológicas que varían de un ligero dolor en extremidades a paraplejía completa y permanente,
todo esto a consecuencia del desconocimiento actual de la incidencia de hemorragia peridural
postpunción. La serie mas grande es la de El-Etr y Rao, 24 quienes analizaron 3164
cateterizaciones peridurales y 847 subaracnoideas sin encontrar complicaciones graves. En su
estudio se logran establecer tres
principios de seguridad para la atención de estos pacientes: 1) los pacientes no deben tener
antecedentes de coagulopatía, leucemia, hemofilia, trombocitopenia o anticoagulación
preoperatoria. 2) si la punción es traumática o se obtiene sangre a través de la aguja, se
abandona el procedimiento y se programa al día siguiente bajo anestesia general mientras se
observa neurológicamente la evolución neurológica del enfermo; 3) la anticoagulación con
heparina se vigila de manera continua para mantenerla al doble del control basal de las cifras de
referencia
1346

TEMA 90.-Anestesia en Cirugía
Torácica. Técnicas de aislamiento
pulmonar y ventilación selectiva.
VALORACIÓN PREOPERATORIA
La mayoría de las operaciones del tórax se relacionan a resección de tejido pulmonar debido a
patologías diversas, muy común por la presencia de tumores.
La valoración por lo tanto se debe de enfocar sobre la severidad de la enfermedad pulmonar y la
repercusión sobre el sistema cardiovascular.
Se deben considerar dos factores muy importantes cuando se valora un paciente para resección
pulmonar. El primero es valorar la extensión de la resección que puede ser tolerada sin provocar
insuficiencia pulmonar. El segundo es el estado de la vasculatura pulmonar después de la
resección, para prevenir el desarrollo de una hipertensión pulmonar. La hipertensión pulmonar se
puede exacerbar por factores que aumentan la resistencia vascular pulmonar, tales como la
acidosis, hipoxia y la hipercarbia. La presión pulmonar elevada puede causar falla ventricular
derecha.
Historia de fumador
La mayoría de los pacientes con carcinoma del pulmón tienen historia de fumador de muchas
cajetillas al día, lo que aumenta el riesgo de enfermedad pulmonar crónica y de complicaciones
pulmonares postoperatorias, como la atelectasia y la hipoxemia.
Tos
La tos es el principal síntoma en los pacientes con cáncer broncogénico y siempre está presente
en los fumadores ya que es necesaria para sacar el exceso de secreción que ocurre como
resultado del fumar.
Disnea
En los pacientes con enfermedad pulmonar crónica, la disnea aparece cuando se limita mucho la
reserva respiratoria. La disnea postural con dificultad para respirar en posición supina puede
sugerir compresión de la tráquea por un tumor del mediastino anterior.
Subilancias
Las subilancias frecuentemente son
1347

causadas por enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) o enfisema, o puede ser
provocada por obstrucción de la vía aérea por un tumor; también puede ser una enfermedad
broncoespástica que se puede mejorar con broncodilatador.
Dolor toracico
El dolor torácico puede ser constante, en el sitio donde hay tumor, o un dolor pleurítico secundario
a derrame pleural.
Examen físico
Cianosis
Si existe cianosis, la saturación arterial es alrededor de 80% o menos (PaO2

Evaluación de la resección de pulmón
Es muy importante valorar que tanto tejido pulmonar se puede resecar sin comprometer la
fisiología del paciente, para evitar complicaciones postoperatorias como disnea, hipertensión
pulmonar, cor pulmonale e insuficiencia respiratoria. Las pruebas de función pulmonar y los gases
en sangre son los principales exámenes.
PREPARACIÓN PREOPERATORIA
El propósito de la preparación preoperatoria en el paciente sometido a cirugía torácica, es la
reducción de la morbilidad y la mortalidad perioperatoria. La cirugía torácica tiene mayor riesgo
que la cirugía general por dos razones, primero: las complicaciones respiratorias postoperatorias
son mayores, la mayoría tiene historia de tabaquismo lo que causa de cuatro a seis veces
aumento en la incidencia de complicaciones pulmonares; segundo, como consecuencia de la
cirugía torácica, la función pulmonar total puede estar alterada, por resección de pulmón, trauma
del pulmón, atelectasia y edema. Además el dolor asociado a la toracotomía es frecuentemente
severo y produce que los pacientes no respiren profundamente y no tosan en el postoperatorio;
esto puede producir retención de secreciones y atelectasias y neumonía.
Las complicaciones respiratorias como neumonía y atelectasia
ocurren en 63% de las operaciones torácicas o de abdomen superior versus 15 a 19% en cirugía
del abdomen bajo y 1% en otro tipo de cirugía.
Múltiples intervenciones se han intentado para disminuir la morbimortalidad postoperatoria
asociada a la cirugía torácica.
Afortunadamente, las intervenciones preoperatorias para preparar al paciente han demostrado
que disminuye la incidencia de complicaciones pulmonares postoperatorias.
Estas incluyen dejar de fumar, terapia broncodilatadora, antibióticos, maniobras para sacar las
secreciones y educación en la ventilación postoperatoria.
Dejar de fumar
Aproximadamente 33% de los pacientes adultos que se presentan para cirugía son fumadores.
Los fumadores tienen de cuatro a seis veces más complicaciones.
Dejar de fumar por más de cuatro a ocho semanas antes de la cirugía se asocia a una
disminución en la incidencia de complicaciones respiratorias. Desafortunadamente no se ha
demostrado mejoría cuando se suspende el fumar por poco tiempo cuando se comparan con los
que continúan. Cuando dejan de fumar por poco tiempo puede producir aumento en la ansiedad,
más secreciones y más incidencia de trombosis de venas profundas. La mayoría de los médicos
recomiendan dejar de fumar por lo menos 24 horas antes de la cirugía.
Broncodilatadores
La terapia con broncodilatadores, como parte de un régimen general que incluye dejar de fumar,
antibióticos, drenaje postural, fisioterapia pulmonar, puede disminuir la morbilidad postoperatoria y
1349

los días de estancia hospitalaria. Es recomendable que todos los pacientes con enfermedad de la
vía aérea se preparen óptimamente antes de la anestesia y la cirugía.
Los pacientes con historia de asma con tratamiento crónico y que están asintomáticos deben de
continuar su tratamiento durante el periodo perioperatorio.
Metilxantinas
Las metilxantinas son inhibidores de la fosfodiesterasa y por lo tanto producen acumulación de
adenosin monofosfato cíclico (AMPc) que produce dilatación del músculo liso.
Los efectos colaterales incluyen náusea, vómito, diarrea, dolor de cabeza, taquicardia y arritmias.
Algunos fármacos como la cimetidina disminuyen el metabolismo de la teofilina y pueden
aumentar los niveles del fármaco en el plasma.
Agonistas beta-adrenérgicos
Los receptores adrenérgicos se encuentran en todo el cuerpo y en el músculo liso bronquial. La
activación de los receptores adrenérgicos beta 2 causa la formación de AMPc que produce
relajación bronquial, modulando el efecto del calcio intracelular.
Catecolaminas
Las catecolaminas como la epinefrina y los agentes sintéticos como el isoproterenol y la isoetarina
son agentes que se metabolizan rápidamente por la catecol-O-metil transferasa y la monoamino
oxidasa se han usado para tratar el broncoespasmo.
Corticosteroides
Los corticosteroides han probado su eficacia en el asma y se han usado en muchos procesos
inflamatorios pulmonares.
MONITORIZACIÓN
El mantenimiento de una adecuada oxigenación y ventilación es esencial en anestesiología y
terapia intensiva. La vigilancia de la oxigenación con oximetría de pulso es vital; la tensión de
oxígeno transcutáneo, la oximetría en la arteria pulmonar y la capnografía son importantes en la
anestesia para cirugía de tórax.
Monitorización invasiva
La presión arterial invasiva y no invasiva y la presión venosa central y la monitorización de la
presión arterial pulmonar, con fracción de eyección del ventrículo derecho y la ecocardiografía
transesofágica son los más frecuentemente usados.
POSICIÓN DEL PACIENTE
Los pacientes sometidos a cirugía torácica presentan muchos retos para el anestesiólogo. La
posición del paciente en la mesa de operaciones es de vital importancia.
1350

Posición decúbito lateral
La posición decúbito lateral es la más comúnmente usada en cirugía de tórax (Fig. 1); deben de
protegerse todos los puntos de contacto con la mesa para prevenir lesión de nervios.
VENTILACIÓN DE UN PULMÓN
El uso de los tubos modernos de doble lumen y los bloqueadores bronquiales combinado con el
broncoscopio de fibra óptica para ayudar a confirmar la posición del tubo ha hecho de la
separación funcional de los dos pulmones no solo segura sino relativamente fácil para los
anestesiólogos.
La indicación original de separación de los pulmones fue la prevención de la diseminación de
secreciones y de infecciones de un pulmón a otro.Además de la protección de la contaminación,
existen otras razones clínicas para separar los pulmones, como la fístula broncopleural, lavado
broncopulmonar, drenaje de empiema, control de hemorragia bronquial, cirugía de bulas gigantes
y toracoscopias video-asistidas.
Bloqueador bronquial
En la mayoría de los casos las indicaciones para el bloqueador bronquial son generalmente las
mismas que para los tubos de doble lumen; la elección entre el tubo de doble lumen y el
bloqueador bronquial es debida a preferencia personal.
Algunos anestesiólogos creen que los tubos de doble lumen son más difíciles de colocar y tienen
mayor posibilidad de quedar mal colocados y producir lesión traqueobronquial que los
bloqueadores bronquiales.
Figura 1. Posición en decúbito lateral
El tubo univent
1351

Recientemente, un nuevo bloqueador bronquial el tubo univent se ha usado para cirugía pulmonar
con excelentes resultados.
El tubo univent consiste en un tubo convencional con un lumen que contiene un tubo delgado
movible en su interior; este tubo delgado tiene un balón en la punta de baja presión y alto volumen
que sirve para bloquear el bronquio cuando se infla. El bloqueador se puede avanzar 8 cm más
allá de la punta del tubo endotráqueal (Fig. 2).
Tubos de doble lumen
Actualmente los tubos de doble lumen son los más usados para separar los pulmones en adultos.
Los tubos modernos son seguros, fáciles de usar, la broncoscopia no es necesaria de rutina
mientras que el bloqueador bronquial siempre necesita de un broncoscopio.
Izquierdo vs derecho
Muchos anestesiólogos, como este autor, prefieren el tubo izquierdo para
ambas toracotomías, derecha o izquierda. Por otro lado, algunos anestesiólogos prefieren intubar
el bronquio del pulmón que se va a operar (Fig. 3 y 4).
MANEJO ANESTÉSICO DELA VENTILACIÓN DE UN PULMÓN
Lo más importante en la anestesia torácica es el uso de los tubos de doble lumen y la ventilación
de un pulmón.
Indicaciones de la ventilación unilateral
Las indicaciones para la ventilación de un pulmón se resumen en el cuadro 1.
Se clasifican en absolutas y relativas
Recientemente la popularidad de la torascocopia ha aumentado considerablemente el número de
procedimientos como la biopsia pulmonar, exploración pleural, resección en cuña, resección de
nódulos solitarios, en la mayoría de estos casos se necesita anestesia general y tubo de doble
lumen.
Figura 2. Tubo univent
1352

Figura 3.
Figura 4.
Cortocircuito pulmonar
Hay que tener en mente que en la posición lateral 40% del gasto cardíaco perfunde el pulmón de
arriba y 60% perfunde el pulmón de abajo. El grado de cortocircuito depende de la
vasoconstricción pulmonar hipóxica (V.P.H.), que es un reflejo protector por medio del cual la
vasoconstricción envía el flujo de sangre lejos de la parte hipóxica del pulmón, hacia el pulmón
ventilado para disminuir la mezcla venosa.
Típicamente sin inhibir la vasoconstricción pulmonar hipóxica el cortocircuito a través del pulmón
no dependiente (arriba) es aproximadamente 23%.
1353

Elección del fármaco y técnicas anestésica
La elección del fármaco y de la técnica anestésica en la gran mayoría de los casos de cirugía de
tórax se basa en la valoración preoperatoria de la función cardiopulmonar.
Por ejemplo: los anestésicos halogenados pueden prevenir o disminuir el broncoespasmo, pero al
mismo tiempo pueden disminuir la contractilidad miocárdica, mientras que los narcóticos la
pueden preservar pero puede prevenir el broncoespasmo. Los anestésicos halogenados son los
más potentes fármacos anestésicos broncodilatadores usados en la actualidad y deben ser
considerados de elección en pacientes con vía aérea reactiva.
El isoflurano es la mejor elección por cuatro razones:
Primero:
el isoflurano tiene un umbral alto arrtimogénico (en contra del halotano que sensibiliza al
miocardio a las catecolaminas y se asocia a arritmias ventriculares).
Segundo: el isoflurano no se metaboliza tanto como el halotano.
Tercero: mejor estabilidad hemodinámica.
Cuarto: el isoflurano es eficaz para tratar el broncoespasmo no severo.
La lidocaína administrada inmediatamente antes de la intubación (1-2 mg/kg iv) es un fármaco
muy útil en la prevención de la broncoconstricción refleja y el laringoespasmo provocado por la
instrumentación de la vía aérea y la infusión de lidocaína 1-3 mg/kg hora puede ser útil para
disminuir la reactividad de la vía aérea.
La lidocaína intravenosa también disminuye significativamente la incidencia de laringoespasmo
que se define como el aumento de la presión intraglótica de 45±15 mm Hg por 61±19 seg.
La neostigmina, fisostigmina y pridostigmina son inhibidores de la colinesterasa que pueden
producir un aumento en la resistencia de la vía aérea.
INDUCCIÓN DE LA ANESTESIA
Se preoxigena al paciente haciendo que respire espontáneamente oxígeno al 100% mediante una
mascarilla conectada a un circuito anestésico circular. Se administra luego fentanil por vía
intravenosa hasta conseguir una frecuencia respiratoria de aproximadamente 8-10 min. Por lo
general, ello se corresponde con una dosis de 3-10 mg/kg que suele administrarse en un plazo de
varios minutos. Cuando la frecuencia respiratoria es relativamente lenta y comienza a desaparecer
la capacidad del paciente para responder a las órdenes del anestesiólogo, se administra una
pequeña dosis de tiopental sódico (2-3 mg/kg) o de ketamina (1.0-2.0 mg/kg), para conseguir de
este modo la inconsciencia y, por lo tanto, también la apnea. Se establece entonces el control de
las vías respiratorias y se inicia la ventilación administrando con mascarilla oxígeno a presión
positiva intermitente. Con el paciente ventilado a presión positiva, se suministran luego
concentraciones de isoflurano del 0.5 al 2.5%. Inicialmente se utiliza la concentración de isoflurano
más alta durante un corto periodo (hiperpresión, 1-2 min); después, a medida que el paciente
1354

demuestra signos de aumento de la profundidad de la anestesia, se va disminuyendo la
concentración inspiradora de isoflurano.
Cuadro 1. Indicaciones de ventilación de un pulmon
Absolutas
Protección del pulmón sano del enfermo
m. Hemorragia masiva
n. Infección
o. Lavado unilateral
p. Toracoscopia
Relativas
Neumonectomías
Lobectomías
Aneurismasdeaorta
Resección de esófago
Teniendo en cuenta que los anestésicos generales reducen de forma importante la respuesta
ventilatoria al anhidrido carbónico (en grado mucho mayor en los pacientes con alteraciones
ventilatorias mecánicas que en los pacientes normales), no se permite que respiren
espontáneamente hasta el final del procedimiento; se han observado grados alarmantes de
hipercapnia cuando se permitió que el paciente respirara espontáneamente en circunstancias
similares.
En las primeras fases del periodo de ventilación a presión positiva con isoflurano, se induce la
relajación mediante un relajante muscular no despolarizante. La aparición de una relajación
completa se valora mediante un monitor del bloqueo neuromuscular. Durante el periodo de
profundización de la anestesia con isoflurano y de instauración de la relajación, la presión arterial
se controla mediante la infusión de aproximadamente 10 ml/kg de cristaloides y, si es necesario,
de pequeñas dosis de agentes vasopresores.
Cuando el anestesiólogo juzga que el paciente está adecuadamente anestesiado (estadio
quirúrgico) mediante la valoración de los cambios en la presión arterial, la frecuencia cardiaca y
los signos oculares (los ojos deben estar centrados, con la mirada conjugada, fijos, quietos, sin
lágrimas y con midriasis) y cuando se ha realizado una relajación muscular en la forma descrita,
se procederá a la administración intravenosa de 1 mg/kg de lidocaína, se practicará la
laringoscopia, se pulverizará el árbol traqueobronquial mediante un anestésico tópico
laringotraqueobronquial y se intubará la tráquea del paciente con un tubo de doble luz. La
lidocaína intravenosa e intratráqueal debe disminuir la respuesta cardiovascular y de las vías
aéreas a la intubación endotráqueal. Acto seguido se procede a la ventilación del paciente y la
1355

administración de dosis de mantenimiento de isoflurano, opiáceos y relajantes musculares. El
mantenimiento de la relajación muscular disminuye las necesidades de isoflurano y posiblemente,
permite también un despertar más rápido de la anestesia.
MANTENIMIENTO DE LA ANESTESIA
La anestesia se mantiene con isoflurano (aproximadamente, a una concentración de 0.5-1.0 CAM)
y con opiáceos. El isoflurano se utiliza sobre todo si existen expectativas razonables de que podrá
extubarse al paciente dentro de las dos horas posteriores al término e la operación. En cambio, los
opiáceos (fentanil) se emplean si se juzga que el paciente
no podrá ser extubado en el periodo postoperatorio inmediato y que requerirá durante bastante
tiempo la ventilación postoperatoria. Los relajantes se administran a pequeñas dosis para
mantener el bloqueo neuromuscular (lo cual se valora mediante un monitor del bloqueo) cerca de
un nivel de relajación de 90%. Si existen posibilidades razonables de que pueda extubarse al
paciente antes de una hora del término de la operación, se le colocará en decúbito supino, se
cambiará el tubo de doble luz por otro de una sola luz, se revertirá la relajación muscular y se
permitirá la aparición de una respiración espontánea. Mientras el paciente respira
espontáneamente, el fentanil se administra a dosis crecientes muy pequeñas (0.3 mg/kg).
El objetivo de la administración de fentanil es conseguir que, una vez finalizada la operación, el
paciente respire con profundidad, y con una frecuencia relativamente lenta (más o menos de 10 a
12 min). La existencia de un nivel moderado de opiáceos permite que el paciente pueda ser
trasladado a la sala de recuperación para efectuar allí una ventilación mecánica de breve duración
(si es necesario), y poder así realizar el destete y la extubación de modo relativamente suave.
ANESTESIA PARA CIRUGÍA TORACOSCÓPICA
La toracoscopia es un procedimiento que Jacobaeus introdujo en 1910 para el diagnóstico y
tratamiento de los derrames pleurales secundarios a tuberculosis. En la actualidad la toracoscopia
se emplea para el diagnóstico de los derrames pleurales, biopsias pulmonares y valoración
preoperatoria de las lesiones malignas primarias del pulmón y de la pleura. Otras indicaciones
incluyen resecciones esofágicas, ligadura del conducto arterial persistente así como en la
identificación del origen de una fístula broncopleural.
En tiempos más recientes también se usa para maniobras terapéuticas, como para remoción de
cuerpos extraños intratorácicos del tipo de los trozos de catéter y gasas quirúrgicas. Otros usos
terapéuticos de la toracoscopia incluyen pleurodesis química para neumotórax recurrente y
tratamiento de empiemas. La toracoscopia también se utiliza para valorar el grado de traumatismo
y algunas veces para controlar vasos hemorrágicos. Jones y colaboradores publicaron que la
toracoscopia de emergencia evitó una toracotomía innecesaria en 16 de 36 pacientes (44%) de
traumatismo torácico
1356

La toracotomía convencional se relaciona con un importante número de casos de morbilidad y
mortalidad postoperatorias, sobre todo en paciente de alto riesgo con enfermedad cardiopulmonar
avanzada. Los individuos inmunodeprimidos y con cáncer sometidos a quimioterapia presentan
asimismo un alto riesgo. En estudios comparativos de pacientes con enfermedades crónicas del
pulmón y sujetos sanos existe un aumento de 20 veces en la frecuencia de complicaciones
pulmonares postoperatorias.
Los pacientes con una capacidad vital o un volumen respiratorio forzado al primer minuto (VEF1)
menor de 50% son de muy alto riesgo. En una serie de 1 500 pacientes con diferentes
enfermedades respiratorias tratados en un periodo de 30 años, la frecuencia de complicaciones
respiratorias fue de 63% después de procedimientos intratorácicos. En otro grupo de 464 sujetos
con enfermedad pulmonar crónica, la mayor frecuencia de complicaciones pulmonares ocurrió en
aquellos sometidos a toracotomía. En pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica
(EPOC) sometidos a intervención quirúrgica de tórax se encontró que tenían el doble de
mortalidad comprados con quienes sufrían problemas respiratorios similares pero sometidos a
operación no torácica.
La videotoracoscopia se emplea en muchas instituciones para diferentes procedimientos
diagnósticos y terapéuticos ya que encierra el potencial de reducir la morbilidad y la mortalidad en
el transoperatorio y postoperatorio, si se compara con la toracotomía tradicional. La toracoscopia,
sin embargo, tiene ciertos riesgos que pueden disminuirse con una atención preoperatoria
apropiada. La toracoscopia evita esencialmente la necesidad de grandes incisiones en el tórax y
reduce la morbilidad postoperatoria relacionada con la hipoxemia.
La introducción reciente de la cirugía con rayo láser a través de la toracoscopia creó una nueva
modalidad de tratamiento para varias enfermedades pulmonares crónicas. La toracoscopia es por
lo general un procedimiento seguro, aunque se han informado complicaciones como hemorragia
postoperatoria por hemorragia intrapleural, enfisema subcutáneo y neumotórax. Es regularmente
un procedimiento bien tolerado, aun en los pacientes debilitados.
Los avances en el equipo quirúrgico videoendoscópico han causado entusiasmo debido a que
disminuye el carácter invasivo de la operación; ello aumentó el interés por la toracoscopia.
Equipo básico y procedimiento
La cirugía torácica asistida por
video (CTAV) requiere una sala de operaciones adecuada que permita al cirujano torácico
convertir el procedimiento en una toracotomía abierta si es necesario. Los requerimientos básicos
incluyen lo siguiente:
17. Anestesia general.
18. Intubación tráqueal con tubo de doble luz.
19. Instrumentos para toracotomía abierta (disponibles en el quirófano).
20. Toracoscopio.
1357

21. Dos monitores de video de alta resolución.
22. Dos a cinco orificios de acceso intercostales.
23. Instrumentos de videoscopia.
24. Aspirador y evacuador de humo.
Es muy importante que el equipo humano esté familiarizado con los procedimientos quirúrgicos
torácicos tradicionales. Asimismo, el personal de anestesia debe tener experiencia en cirugía de
tórax abierta y dominar los principios de la ventilación de un solo pulmón. Los procedimientos
quirúrgicos de toracoscopia deben realizarse en forma secuencial y ordenada.
Valoración preoperatoria
Los objetivos de la valoración preoperatoria de los pacientes que han de someterse a
toracoscopia son los siguientes:
58. Valorar la extensión de la lesión primaria y los problemas médicos concomitantes.
59. Mejora el estado general.
60. Comprender los problemas del cuidado perioperatorio.
La valoración preoperatoria incluye:
58. Laboratorio de rutina.
59. Pruebas de coagulación.
60. Electrocardiograma.
61. Radiografía de tórax.
62. Pruebas de función pulmonar.
La vigilancia incluye:
1. Electrocardiograma con análisis del segmento ST.
2. Oximetría de pulso.
3. Capnografía.
4. Gasto urinario.
5. Temperatura.
Por su parte los procedimientos invasivos incluyen:
Vías venosas 14 ó 16.
Atención anestésica
La mayoría de los pacientes sometidos a toracoscopia tiene función cardiopulmonar muy pobre y
por lo tanto no tolera ninguna medicación preanetesica. Usualmente una sesión informativa del
anestesiólogo con el paciente sirve para aliviar mucho la ansiedad. Una vez que el paciente llega
a la sala de operaciones se instalan bajo anestesia local todos los procedimientos invasivos;
durante este periodo puede usarse sedación ligera, según la tolerancia de la persona.
Después de una oxigenación adecuada se induce la anestesia con dosis altas de narcóticos
(fentanil/sufentanil), ya que estos agentes proporcionan una estabilidad hemodinámica muy
buena. La relajación muscular se logra con vecuronio y halogenados en dosis bajas.
1358

La toracoscopia requiere la ventilación de un solo pulmón, mientras el otro está colapsado; ello se
logra fácilmente con tubos endotráqueales de doble luz tipo Robert-Shaw. Se prefieren los tubos
para lado izquierdo, independientemente de que la operación sea izquierda o derecha, ya que el
tubo izquierdo es más fácil de colocar; el tubo derecho es difícil de instalar debido a que el origen
del bronquio del lóbulo superior derecho está muy cerca de la carina. Si el orificio distal del tubo
derecho no se coloca en el origen del bronquio del lóbulo superior derecho la ventilación puede
alterarse, lo cual ocasiona atelectasia e hipoxemia.
La colocación del tubo de doble luz se confirma con lo siguiente:
25. Movimiento del tórax.
26. Presencia de humedad en el tubo.
27. Auscultación.
28. Broncoscopia de fibra óptica (este método es el mejor).
Ventilación de un pulmón
La ventilación de un pulmón es obligatoria para lograr un campo quirúrgico inmóvil durante la
toracoscopia. A veces se necesitan periodos de 120 a 180 min para algunos procedimientos
terapéuticos. Cuando se inicia la ventilación de un pulmón se debe mantener el volumen corriente
a 10 cc/kg y ajustar la frecuencia respiratoria para lograr una PaCO2 de 40 mm Hg con vigilancia
constante, mediciones frecuentes de gases en sangre y vigilancia del estado cardiovascular. Dos
de los problemas más frecuentes son la hipoxemia y la fuga de aire.
Hipoxemia. Cuando la PaO2 está por abajo de 70 mm Hg se considera el diagnóstico de
hipoxemia y ello requiere un tratamiento agresivo.
61. Verificar la posición del tubo endotráqueal.
62. Valorar el estado hemodinámico.
63. Aumentar la FiO2.
64. Presión positiva continua en la vía respiratoria al pulmón que se está operando.
65. Presión positiva al final de la espiración (10 cm H2O) al pulmón contralateral.
66. Ventilación intermitente.
67. Si no mejora, ventilar los dos pulmones.
Fuga de aire. Después de una toracoscopia es común que se produzca fuga de aire; cuando la
fuga es importante se puede requerir corrección quirúrgica.
Para corregir la fuga de aire los ventiladores de volumen no son muy efectivos y se prefiere usar
uno de control por presión como el Siemens-Servo 900-C.
Posoperatorio inmediato
Después de la toracoscopia los tubos de doble luz se deben cambiar en la sala de operaciones
por uno de luz simple y buen tamaño; se ventilan los dos pulmones con ventilador de control por
1359

presión con un volumen minuto adecuado. No se debe usar presión positiva al final de la
espiración ya que ello puede aumentar la fuga de aire.
TRATAMIENTO DEL DOLOR POSTOPERATORIO
Después de la toracotomía, el tratamiento del dolor es importante no sólo para asegurar el
bienestar del paciente, sino también para reducir las posibles complicaciones pulmonares y
permitir que pueda respirar normalmente (sin espiración activa y/o respiración limitada por el
dolor), con profundidad (para que pueda toser) y para que sea capaz de caminar. Una respiración
normal y profunda pone en tensión la herida quirúrgica, causando dolor. Después de la operación,
los pacientes suelen intentar evitar la tensión en la incisión quirúrgica. Para ello, contraen los
músculos espiratorios (respiración contenida o limitada), con lo que limitan el grado de tensión en
la herida durante la inspiración; después espiran activamente disminuyendo así con rapidez
cualquier posible tensión ocurrida durante la inspiración. Si el paciente no inspira con profundidad
antes de realizar una espiración forzada, la tos es ineficaz. La respiración contenida, la espiración
activa y la incapacidad para toser favorecen en conjunto la retención de las secreciones, el cierre
de las vías respiratorias y la aparición de atelectasias.
1.
2. Línea arterial radial (opcional).
3. Presión venosa central (PVC) (opcional).
4. Catéter pulmonar (opcional).
Recientemente ha aumentado la aplicación de dos métodos muy eficaces para tratar el dolor
postoracotomia, considerados hoy día electivos en este sentido: la crioanalgesia y la
administración epidural de opiáceos. También se ha introducido hace poco otro método alternativo
para el tratamiento del dolor después de la toracotomía: la analgesia regional intrapleural.
Crioanalgesia
La aplicación de frío a un nervio intercostal (crioanalgesia) puede conseguir un bloqueo nervioso a
este nivel de larga duración. La aplicación directa de una bolita de hielo en el nervio produce una
degeneración de los axones nerviosos, pero sin lesionar sus estructuras de sostén (el neurolema),
con lo cual se consigue interrumpir la actividad nerviosa de forma reversible. De este modo no se
afecta el tejido conjuntivo intraneural y perineural, que sirve como trama para la regeneración de
los capilares, los axones y las células de Schwann. El área de anestesia es la correspondiente a
los dermatomas tratados. Durante las dos o tres semanas siguientes a la aplicación del frío se
restauran plenamente la estructura y la función nerviosas. Por lo general, al cabo de 1-3 meses de
la aplicación del frío se observa una completa restauración de la estructura y la función nerviosas,
sin aparición de secuelas indeseables (neuritis o formación de neuromas). Durante este periodo
persiste cierto grado de entumecimiento, por otra parte nada preocupante. Sin embargo, si se
1360

aplica el frío en el quinto nervios intercostal y en otros nervio intercostales más altos de mujeres
jóvenes, algunas afirman presentar cierto grado de malestar (pérdida de la sensación en la zona
del pezón) durante el periodo de regeneración axonal.
Administración epidural de opiáceos
El tratamiento del dolor después de la cirugía torácica mediante la administración epidural de
opiáceos tiene varias ventajas importantes. En primer lugar, no existe bloqueo simpático ni
pérdida sensoriomotora; en segundo término, por lo general es posible predecir la eficacia de la
analgesia y, por último, la duración de la analgesia conseguida suele ser mucho mayor, y su
calidad mucho mejor, que la obtenida mediante la administración parenteral de opiáceos.
La utilización de opiáceos epidurales en el tratamiento del dolor postoracotomía ha sido bastante
estudiada. El catéter epidural debe colocarse antes de la inducción de la anestesia general, y su
posición correcta debe también comprobarse inyectando una pequeña dosis de un anestésico
local. Una alternativa menos preferible consiste en colocar el catéter después de la operación y
antes de que el paciente despierte de la anestesia y esté aún en decúbito lateral. La primera
inyección puede realizarse en el quirófano (lo más habitual), en la sala de recuperación o en la
unidad de cuidados intensivos. La experiencia con la administración epidural de opiáceos después
de la toracotomía ha definido varios puntos clínicos importantes.
En primer lugar, aun cuando se ha utilizado la vía epidural torácica, el procedimiento tiene sus
riesgos (fundamentalmente punción dural y lesión medular), y se ha comprobado que el área
lumbar es igualmente adecuada para introducir el catéter y conseguir la analgesia, siempre que se
utilicen una dosis de morfina y unos volúmenes del diluyente adecuado más altos. La razón que
explica el uso de esta sustancia en inyección epidural lumbar para la analgesia del dolor torácico
radica en que tiene baja liposolubilidad y, por lo tanto, permanece y tiene más tiempo para difundir
por los espacios epidural e intradural. Así, para la analgesia del dolor torácico se ha utilizado con
éxito la inyección de 6 mg de morfina en 10-15 ml de diluyente (suero fisiológico normal sin
preservantes) en la región epidural lumbar. Aunque se han estudiado mucho menos, también
pueden utilizarse, tanto por vía epidural lumbar como torácica, el fentanil, la metadona, la
hidromorfona y la nalbufina. No debe sorprender que la vía lumbar exija el uso de un mayor
volumen de diluyente para conseguir que el opiáceo alcance mecánicamente una distribución más
amplia, puesto que estas sustancias lipófilas se fijan con excesiva rapidez a la médula y, también,
a unos cuantos dermatomas por encima y por debajo del nivel segmentario en que se han
introducido. Dado que la vía lumbar es más segura que la torácica y que el uso de fentanil no se
ha asociado a depresión respiratoria, muchos autores coinciden en que la administración epidural
lumbar de este anestésico es la técnica electiva en el tratamiento del dolor postoracotomía. Se
debe señalar que la inyección torácica baja de fentanil puede ser más segura que la
administración de un mayor volumen de morfina a nivel lumbar, por lo que también esta técnica es
1361

muy utilizada. Pese a todo, son muchos los fármacos (y las dosis) que pueden emplearse tanto
Anestesia regional interpleural
Recientemente se ha introducido la analgesia regional interpleural en el tratamiento del dolor
causado por diversos procesos, como las fracturas costales, la pancreatitis y el dolor
postoperatorio en casos de mastectomía, colecistectomía y operaciones renales. Esta técnica se
ha valorado también en los pacientes sometidos a intervenciones torácicas.
La analgesia regional interpleural consiste en la introducción percutánea de un catéter (por lo
general, un catéter epidural) en el interior de la caja torácica, entre la pleura visceral y la parietal.
Dado que el extremo del catéter se localiza entre las dos capas pleurales, lugar donde se deposita
un anestésico local, el término más apropiado para designar esta técnica es el de analgesia
regional ―interpleural‖ y no ―intrapleural‖.
El anestésico estudiado con mayor frecuencia ha sido la bupivacaína, a concentraciones del orden
de 0.25-0.5% y, por lo general con adición de adrenalina. Al parecer la analgesia es el resultado
de los siguientes mecanismos: a) la difusión del anestésico local a través de la pleura parietal y los
músculos intercostales más internos, hasta alcanzar los nervios intercostales y producir a este
nivel un bloqueo; b) el bloqueo de la cadena simpática intratorácica, y c) la acción directa del
anestésico local sobre las terminaciones nerviosas intrapleurales.
En los pacientes sometidos a cirugía torácica, por lo general el catéter se coloca en el curso de la
intervención en el espacio intercostal situado por debajo
al correspondiente al nivel de la incisión quirúrgica. Una alternativa menos frecuente consiste en
utilizar el tubo de drenaje torácico para inyectar el anestésico local. En un estudio se siguió el
curso postoperatorio de 14 pacientes adultos durante siete días. Estos pacientes recibieron 20 ml
de bupivacaína al 0.25 ó 0.5%, junto con adrenalina, hasta cuatro veces al día. En once pacientes
con incisión quirúrgica posterior o lateral se consiguió una analgesia moderada o excelente; en
cambio, no se obtuvo analgesia en tres pacientes con incisiones quirúrgicas anteriores. En un
segundo estudio se colocaron catéteres intraoperatoriamente a 14 pacientes adultos, se les
administró un bolo de 15-20 ml de bupivacaína al 0.5% y, después, se practicó una perfusión
continua de bupivacaína al 0.25% a un ritmo de 5-10 ml/h. La perfusión se continuó hasta más de
45 horas después de la operación. Según dicho estudio, ninguno de los 14 pacientes consiguió
una analgesia satisfactoria ni con la inyección en bolo ni con la posterior perfusión del anestésico;
por el contrario, fue necesario en todos ellos administrar un tratamiento suplementario con
opiáceos y, en dos de ellos, también un bloqueo nervioso intercostal convencional. Además, en
varios pacientes se alcanzaron niveles plasmáticos de bupivacaína potencialmente tóxicos y en
uno de ellos el catéter se rompió dentro del tórax al intentar sacarlo. Por consiguiente, los autores
recomendaron no utilizar la analgesia regional interpleural en el tratamiento del dolor de los
pacientes sometidos a toracotomía.
1362

TEMA 91.-Anestesia en Neurocirugía.
Cirugía supratentorial. Cirugía de la
hipófisis
FISIOLOGÍA CEREBRAL
El cráneo es una estructura rígida no distensible que contiene tres ele-mentos: tejido cerebral
(representa el 86%), sangre (4%) y líquido cefalorraquídeo, LCR (10%). La interacción de estos
tres componentes dentro del cráneo ejerce una presión (volumen) que se denomina presión
intracraneal (PIC). Normalmente esta presión en un adulto sano es de10 mm Hg y no debe ser
mayor de 15 mm Hg.
TEJIDO CEREBRAL
El tejido cerebral constituye solamente 2% del peso corporal, pero es el elemento con mayor
volumen intracraneal (86%); contiene 75% de agua y está formado por neuronas y glia. Las
neuronas son aproximadamente 10000 millones y tienen la función de regular toda la actividad
sensorial, motora y neurovegetativa del organismo, a través de la generación, conducción y
transmisión de impulsos eléctricos. La neuroglia o glia, está formada por el grupo celular más
numeroso del SNC y rodea a la mayoría de las neuronas ocupando casi la mitad del volumen del
tejido cerebral. Para cumplir con la función reguladora de las neuronas, el sistema nervioso central
(SNC) requiere del aporte de substratos energéticos, fundamen-talmente ATP, glucosa y oxígeno.
A pesar de no realizar funciones mecánicas, el tejido cerebral necesita de grandes cantidades de
energía para su funcionamiento normal. Esta energía le permite regular las múltiples conexiones
sinápticas, los canales iónicos voltaje-dependientes y agonistas dependientes, así como la
síntesis, transportación, almacenamiento y liberación de diversas sustancias (neurotransmisores,
péptidos, etc.). Los requerimientos de energía del SNC son importantes; paradójicamente, sus
depósitos de substratos generadores de energía (glucógeno, glucosa, oxígeno) son pequeños,
que de hecho el ritmo normal de producción de ATP agotaría los depósitos de glucógeno en tan
solo tres minutos. Es por ésto que el funcionamiento normal del SNC depende del equilibrio entre
el aporte y la demanda de substratos energéticos, así como
de la adecuada eliminación de los productos de deshecho originados por su metabolismo.
La principal fuente de energía del SNC es la hidrólisis de moléculas de ATP. A su vez, el
mecanismo más importante para la producción de ATP en el SNC es el metabolismo de la
glucosa. La glucosa es transportada por un mecanismo de difusión facilitada desde la sangre
hacia el SNC, el cual es competitivo y saturable. En reposo, el cerebro extrae aproximadamente
alrededor de 10% de la glucosa trans-portada por la sangre. El metabolismo de la glucosa se
realiza mediante dos fases; una fase anaeróbica (en el citoplasma), que lleva a la producción de
1363

ácido pirúvico y ácido láctico y una fase aeróbica (a nivel mitocondrial) que caracteriza el meta-
bolismo del ácido pirúvico a través del ciclo de los ácidos tricarboxílicos y de la cadena
respiratoria.
La fase anaeróbica (ciclo de Embden-Meyerhof) produce poca energía, ya que sólo se obtienen
dos moléculas de ATP por cada molécula de glucosa degradada. En cambio la oxidación
subsecuente del ácido pirúvico (ciclo de Krebs), produce 36 moléculas de ATP. De esta forma, el
metabolismo aeróbico de la glucosa produce 18 veces más energía que el metabolismo
anaeróbico (Fig. 1).
El tejido cerebral es obligadamente aerobio, no cuenta con depósitos de O2 y sus altos
requerimientos metabólicos consumen de 40 a 70 ml de O2/minuto (3 a 5 ml de O2/100 g/min) y 5
mg/100 g/ minuto de glucosa. Afortunadamente bajo condiciones normales, existe un margen de
seguridad puesto que el transporte de oxígeno es considerablemente mayor que la demanda.
Como resultado de ésto, cualquier disminución en el transporte (no asociado con una disminución
en la demanda) puede ser compensada, por lo menos inicialmente, por un aumento en la cantidad
de oxígeno extraído de la sangre. Este mecanismo compensatorio temporal preserva el
metabolismo aeróbico y las funciones del SNC. El cuadro 1 muestra los requerimientos de
oxígeno por el SNC.
Figura 1. Metabolismo de la glucosa
Fase anaeróbica en el citoplasma (Glicolisis anaeróbica)
Glucosa ‘Piruvato‘Lactato = 2 ATP
Fase aeróbica en las mitocondrias (Glicolisis aeróbica)
GLucosa‘Ac. Pirúvico = 36 ATP
Los requerimientos energéticos del SNC provienen, casi exclusivamente, de la glucogenolisis del
glucógeno almacenado en el hígado (fundamentalmente) y el músculo. En ausencia de cetosis (tal
como puede ocurrir en la diabetes o durante el ayuno prolongado), el cerebro utiliza cuerpos
cetónicos (ácido cetoacético y betahidroxibutírico) como fuente de energía. Sin embargo, incluso
cuando los cuerpos cetónicos representan la fuente predominante de energía, el cerebro no puede
tolerar la hipoglucemia; un aporte adicional de glucosa es necesario.
Bajo determinadas circunstancias, como en casos de hipoxia cerebral, en los que las demandas
energéticas están aumentadas, existen reacciones de emergencia para suplir las necesidades de
energía. Así por ejemplo, se puede producir ATP a partir de dos moléculas de ADP, mediante una
reacción en la que participa la enzima adenilciclasa. También es posible obtener energía a partir
de la fosfocreatina (PCr), que puede considerarse en cierta forma como un depósito de ATP.
1364

Estos mecanismos de emergencia para obtener energía con moléculas de ATP, se pueden
representar como sigue:
ADENILCICLASA
ADP+ADP ATP+AMP
CREATINQUINASA
PCr + ADP + H + ATP + Cr
Las concentraciones de ATP, ADP y AMP en el SNC tienen la siguiente relación: 100: 10: 1.
En ausencia de patología del SNC, la producción de energía está estrechamente ligada a las
necesidades fisiológicas del tejido cerebral. Este acoplamiento parece estar determinado por las
fluctuaciones en la relación entre el ATP y los productos de su hidrólisis (AMP y fosfato). A la
relación entre el ATP, AMP y fosfato (F) se le conoce como ―potencial de fosfatos‖ (PF). En tanto
que, la suma de ATP, ADP, AMP, fosfato y PCr se denomina carga energética cerebral (CEC). Por
ejemplo, si por alguna condición disminuye la concentración de ATP en el SNC, se produce un
aumento de las concentraciones de ADP y fosfato,
lo que estimula a las mitocondrias a producir más ATP para restaurar el potencial de fosfatos (PF)
y de esta manera mantener la CEC.
La CEC junto con la producción anaeróbica (ciclo de Embden-Meyerhof) puede mantener al
cerebro sin daño hasta cinco minutos si se suspende completamente el flujo cerebral.
EFECTO DE LA TEMPERATURA SOBRE EL METABOLISMO CEREBRAL
La hipotermia disminuye el ritmo de todas las reacciones bioquímicas del organismo. En el SNC
estas reacciones mantienen la función neuronal (generación, conducción, transmisión), y la
integridad de la célula (permeabilidad iónica, bomba de iones, etc.), así como la capacidad de
síntesis, depósito y liberación de neurotransmisores. Por cada grado centígrado (°C) de
disminución de la temperatura corporal, el consumo metabólico de O2 cerebral disminuye
aproximadamente en 7%. Como resultado, el SNC consume menos energía, tiene que convertir
menos sustratos metabólicos y puede, de esta manera, ser más tolerante con una disminución en
el suministro y en menor grado de glucosa.
En humanos, la temperatura normal puede ser disminuida de 7 a 8°C y en otros animales
homeotérmicos tales como la rata, hasta 20°C antes de que se presenten alteraciones del sistema
cardiovascular que pongan en riesgo la integridad del SNC. Si la circulación es mantenida
artificialmente mediante la utilización de bypass cardiopulmonar, el tejido cerebral puede soportar
temperaturas muy bajas. Por el contrario, durante la hipertermia el SNC tiene un margen más
estrecho de tolerancia. Inicialmente los efectos de la hipertermia sobre el cerebro parecen ser los
opuestos a los producidos por la hipotermia. El metabolismo cerebral aumenta cuando la
1365

temperatura sube entre 40 y 42°C, el consumo metabólico de oxígeno cerebral (CMRO2) se
incrementa un 50% por cada °C y la captación de oxígeno disminuye a temperaturas próximas a
43°C.
Cuadro 1. Balance entre la demanda y transporte de oxígeno en
condiciones fisiológicas
Demanda de oxígeno
3 a 5 ml por 100 g de tejido cerebral por minuto(40 a 70 ml por minuto)
Transporte de oxígeno
20 ml por 100 ml de sangre
50 ml de sangre por 100 g de tejido cerebral por minuto
(15 a 20% del gasto cardiaco)
Las alteraciones cardiovasculares (arritmias, taquicardia, etc.) son evidentes alrededor de los
42°C. Sin embargo, aún en ausencia de disfunción cardiovascular significativa, un incremento de
la temperatura (de 42°C o mayor) produce daño neuronal directamente al inactivar las proteínas
enzimáticas en el SNC.
La hipertermia maligna (HM) es una complicación rara en anestesia, pero potencialmente fatal. En
la HM el aumento de la temperatura es incluso superior a los 43°C y se asocia con falla
cardiovascular, respiratoria y metabólica (Cuadro 2).
FLUJO SANGUÍNEO CEREBRAL (FSC)
El SNC ha desarrollado un sistema de regulación rápido y preciso del FSC, por el cual
incrementos repentinos en la demanda metabólica pueden ser rápidamente cubiertos mediante un
aumento del FSC y con ello aportar un mayor substrato metabólico. Este acoplamiento entre el
FSC y el metabolismo es crítico en condiciones extremas, como son la hipotensión y la hipoxia.
El concepto de AUTORREGULACIÓN del FSC define el mecanismo que mantiene constante el
FSC entre un nivel de presión arterial media (PAM) de 50 a 150 mg Hg. La autorregulación del
FSC asegura el suministro metabólico continuo al SNC en estados de hipotensión, hipertensión,
PIC elevada, etc. La autorregulación depende de la capacidad de las arteriolas cerebrales para
modificar su calibre en respuesta a los cambios de la PAM. Los anestésicos volátiles pueden
alterar la autorregulación del FSC de una manera dosis (contracción)-dependiente.
1366

Consideraciones anatómicas del FSC. El principal suministro al cerebro está constituido por la
circulación anterior, que comprende las dos arterias carótidas y sus divisiones; y la circulación
posterior consistente en las dos arterias vertebrales que se unen para formar
la arteria basilar. El flujo arterial por vías colaterales es el mecanismo principal en la
compensación del FSC durante la isquemia. Estas vías colaterales están presentes
fundamentalmente en el polígono de Willis, que es un anillo hexagonal de vasos. Las principales
vías colaterales son la arteria comunicante anterior, que une las dos arterias carótidas, y la arteria
comunicante posterior que une ambas circulaciones carotídeas y vertebrales bilateralmente.
Cuando la circulación arterial normal está comprometida y el polígono de Willis no compensa
suficientemente, existen otros mecanismos circulatorios que pueden ser utilizados.
Este mecanismo alterno de compensación circulatoria se da por la comunicación de vasos
leptomeníngeos, los cuales pueden perfundir ―áreas pobres‖ (secas) y se verifica mediante
comunicaciones entre las arterias cerebral anterior y cerebral media y entre la arteria cerebral
media y la arteria cerebral posterior. Esta circulación leptomeníngea puede compensar un flujo
reducido tanto en la periferia como en la zona de irrigación normal arterial. S
in embargo, si la presión de perfusión cerebral (PPC) está reducida globalmente, esas áreas
pobremente perfundidas que están más alejadas de la circulación arterial son más vulnerables a la
isquemia.
Como ya se mencionó antes, a pesar de que el SNC realiza una gran actividad metabólica, tiene
muy poca capacidad de almacenar energía, por lo que para cumplir sus funciones normales,
requiere del aporte constante de substratos energéticos (glucosa, O2, ATP). El FSC es por lo
tanto, grande, recibe casi el 20% del gasto cardiaco, aunque sólo representa el 4% del volumen
intracraneal. En condiciones normales el FSC en un adulto sano es de 50 ml/100 g de tejido
cerebral/minuto. Este valor es diferente en los niños y en los ancianos, como se observa en el
cuadro 3.
Cuadro 2. Signos y síntomas de la hipertermia maligna
Taquicardia Hiperkalemia
Arritmias Cianosis
Acidosis respiratoria Coagulopatía
Taquipnea Rigidez muscular
Acidosis metabólica Mioglobinuria
Fiebre elevada Taquicardia
1367

Cuadro 3. Valores del flujo sanguíneo cerebral (FSC)
ml/100 g/min
Niños prematuros 30 a 40
Lactantes y preescolares 60 a 100
Adultos 50
Ancianos (80 años) 25
El FSC no se distribuye de manera uniforme en el tejido cerebral, de esta manera la substancia
gris recibe de cuatro a seis veces más sangre que la substancia blanca y ésta a su vez tiene un
mayor aporte que la neuroglia. Estas diferencias en el FSC se han encontrado entre varias
estructuras cerebrales (corteza, tálamo, etc.).
En condiciones normales, el FSC está determinado por la relación entre la presión de perfusión
cerebral (PPC) y la resistencia vascular cerebral (RVC), y se representa con la siguiente fórmula:
FSC=PPC
RVC
A su vez, la PPC es resultado de la diferencia entre la presión arterial media (PAM) y la presión
intracraneana (PIC) y la podemos enunciar de la siguiente manera:
PPC = PAM – PIC
En un adulto sano la PPC oscila alrededor de 80 mm Hg. Sin embargo, cuando el cráneo está
abierto, la PPC está determinada por la diferencia entre la PAM y la presión de la yugular interna
(PYI). Así tenemos que:
PPC en cráneo abierto = PAM – PYI
Ya se mencionó el importante papel que tiene la autorregulación para mantener un FSC
constante, aún cuando se produzcan variaciones significativas en la PAM. Sin embargo, el
mecanismo de la autorregulación tiene límites. En adultos sanos, es efectivo con PAM entre 50 y
150 mm Hg y se pierde por fuera de este nivel, si ocurre hipotensión o hipertensión severas o si se
presenta hipoxia, isquemia cerebral, hipercapnia, trauma craneoencefálico (TCE) o bien si se
administran anestésicos volátiles (Fig. 2). En los niños y en los ancianos se presentan cambios de
la autorregulación similares a los que ocurren en el adulto, pero en niños, debido a que tienen
cifras de presiones arteriales más bajas, la curva de autorregulación se encuentra hacia la
1368

izquierda, en tanto que en los pacientes de edad avanzada puede ser normal o estar desviada a la
derecha. En los pacientes con hipertensión arterial crónica, la curva se desplaza a la derecha y en
estos casos,
una disminución de la PAM puede alterar en forma importante la autorregulación del FSC.
Se han emitido varias teorías tratando de explicar los posibles mecanismos que permiten la
autorregulación del FSC. Las más aceptadas son tres: la teoría miogénica postula que la
autorregulación del FSC es una respuesta intrínseca mediada por receptores de estiramiento
localizados en el músculo liso de la pared vascular, de tal manera que si se presenta un aumento
de la PAM, se produce una vasoconstricción como respuesta a la elongación de la pared arterial.
Por el contrario, si la PAM disminuye, se produce una vasodilatación. La teoría metabólica dice
que la autorregulación del FSC puede estar mediada por metabolitos liberados por el endotelio
vascular en respuesta a los cambios de la PAM, esto ocurre principalmente en caso de
hipotensión. Varios agentes parecen estar involucrados; algunos iones como el hidrógeno,
mediadores como el tromboxano, las prostaglandinas, adenosina, y más recientemente el óxido
nítrico. La teoría neurógena menciona que el FSC es mediado a través de un control neurógeno
en el cual participa la inervación colinérgica y adrenérgica del músculo liso vascular (proyecciones
aferentes y eferentes). Estas tres teorías se complementan para explicar la base de los
mecanismos intrínsecos que modulan la autorregulación del FSC. Por otro lado, el FSC es
susceptible de presentar modificaciones con los cambios en la PaO2, PaCO2, PAM y la
temperatura corporal. Estos factores forman parte de los mecanismos extrínsecos que modulan la
autorregulación del FSC.
Presión arterial de oxígeno (PaO2). El FSC se conserva en niveles fisiológicos de PaO2. Sin
embargo la hipoxemia representa un fuerte estímulo, ocasionando vasodilatación arterial. Esto es
como resultado de la acidosis láctica determinada por la hipoxia tisular, aunque el mecanismo
preciso no está claro. El FSC comienza a incrementarse con una PaO2 alrededor de 50 mm Hg y
prácticamente se duplica cuando la PaO2 es de 30 mm Hg. Las respuestas del FSC a los cambios
en la PaO2 se muestran en la figura 3.
Figura 2. Curva de autorregulación del FSC
1369

Presión arterial del bióxido de carbono (PaCO2). El CO2 es un poderoso modulador de la
resistencia cerebrovascular; incluso fue propuesto como un mediador del acoplamiento entre el
flujo y el metabolismo, debido a que un aumento del metabolismo produce más CO2, y éste
actuará como vasodilatador cerebral. El CO2 difunde rápidamente a través de la barrera
hematoencefálica (BHE) afectando el pH del líquido extracelular. Así la disminución del pH y la
subsecuente producción de iónes hidrógeno liberados en el LCR o en el espacio extracelular,
ejercerá un efecto vasodilatador sobre las paredes de las arteriolas.
El FSC aumenta en forma lineal conforme aumenta la PaCO2 entre los 20 y 80 mm Hg (el FSC
cambia aproximadamente de un 2 a un 4% por cada mm Hg de cambio en la PaCO2). Esta
proporcionalidad desaparece a medida que la PaCO2 se aproxima a los extremos (menos de 20 y
más de 80). Así, la respuesta de la PaCO2 está limitada, tanto por la máxima vasodilatación a la
hipercapnia extrema, como por la máxima vasoconstricción a niveles de extrema hipocapnia. La
hipocapnia conduce a un metabolismo anaeróbico de la glucosa y por lo tanto, a la producción de
lactato, también desplaza la curva de disociación de la hemoglobina hacia la izquierda. Niveles de
PaCO2 menores de 20 mm Hg, pueden ocasionar isquemia cerebral. De esta manera, la PaCO2
ejerce un poderoso estímulo sobre la autorregulación del FSC. La figura 4 muestra los efectos de
la PaCO2 sobre el FSC.
Por todo lo antes mencionado con respecto al FSC, es importante recordar que su disminución es
crítica para la actividad metabólica cerebral. Tan cierto es esto que cuando disminuye entre 16 y
20 ml/100 g/min, el electroencefalograma se hace plano y puede ocurrir isquemia cerebral; cuando
disminuye a 15 ml/100 g/min, desaparecen los potenciales evocadores y cuando desciende a 10
ml/100 g/min o menos ocurre daño cerebral irreversible.
El flujo sanguíneo en la médula espinal se comporta de manera
similar al FSC ante cambios en la PAM, PaO2, PaCO2, existiendo también el mecanismo de la
autorregulación. Los estudios realizados sugieren que la médula espinal es menos susceptible al
daño isquémico resultante de una disminución del flujo sanguíneo que el cerebro.
El efecto de los anestésicos sobre el FSC, metabolismo y consumo de oxígeno cerebral se revisa
más adelante.
LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO (LCR)
El LCR es el tercer elemento que contiene el cráneo y contribuye con 10% del volumen
intracraneal. El LCR ejerce un efecto protector, tanto en el cerebro como en la médula espinal.
Entre sus funciones principales se encuentra el mantener a la masa encefálica en suspensión,
para disminuir su peso (en adultos, el peso del cerebro desciende de 1400 g en el aire a 50 g
suspendido), de esta forma amortigua los efectos de un traumatismo craneal sobre el cerebro.
Además, el LCR posee funciones de nutrición, transporta y elimina sustancias de deshecho del
metabolismo cerebral.
1370

Producción, circulación y absorción del LCR. Las dos terceras partes del LCR se producen
mediante secreción activa en los plexos coroideos situados en cada uno de los cuatro ventrículos,
principalmente los dos laterales. La capa ependimaria de los ventrículos secreta cantidades
adicionales de LCR, y una cantidad pequeña proviene del cerebro desde los espacios
perivasculares que rodean a los vasos sanguíneos que entran a éste. Desde estos sitios de
producción, el LCR pasa a la cisterna magna y de allí al espacio subaracnoideo que rodea al
cerebro y a la médula espinal. Su absorción se lleva a cabo fundamentalmente en las vellosidades
subaracnoideas y depende primordialmente del gradiente de presión que exista con respecto a los
senos venosos cerebrales.
El volumen de LCR en un adulto sano es de unos 150 ml y se forma a un ritmo aproximado de 500
ml al día, lo que equivale a cerca de cinco a seis veces el volumen total del líquido de todo este
sistema
Figura 3. Efecto de PaO2 sobre el FSC
Figura 4. Efecto de la PaCO2 sobre el FSC
El LCR es una solución acuosa que, en comparación con el plasma, contiene mayores
concentraciones de sodio, cloro y magnesio, y menores concentraciones de glucosa, proteínas,
aminoácidos, ácido úrico, potasio, bicarbonato, calcio y fosfato. El cuadro 4 muestra las
diferencias entre el LCR y el plasma.
La circulación del LCR se ve afectada en casos de hidrocefalia, la cual es una de las causas
principales que originan un aumento de la PIC. La hidrocefalia suele dividirse en dos tipos:
hidrocefalia comunicante e hidrocefalia no comunicante. En la primera, el LCR pasa fácilmente del
sistema ventricular al subaracnoideo, pero no se reabsorbe adecuadamente. En tanto que en
la segunda se encuentra bloqueada la circulación de LCR de uno o más ventrículos. La
hidrocefalia comunicante es la típica de la hemorragia subaracnoidea.
1371

Por lo general la hidrocefalia no comunicante es causada por el bloqueo del acueducto de Silvio,
de manera que a medida que el LCR es formado por los plexos coroideos de los ventrículos
tercero y laterales, el volumen de estos tres ventrículos aumenta considerablemente,
comprimiendo el cerebro contra el cráneo. En recién nacidos, la presión aumentada también
causa tumefacción de la totalidad de la cabeza porque los huesos del cráneo aún no se han
fusionado.
Cuadro 4. Composición del LCR y plasma en humanos
Concentraciones
medias en LCR
Gravedad específica 1.007 1.025
Osmolaridad 289 289
pH 7.31 7.41
PCO2 (mm Hg) 50.5 41.1
Sodio (mEq/l) 141 140
Potasio (mEq/l) 2.9 4.6
Calcio (mEq/l) 2.5 5.0
Magnesio (mEq/l) 2.4 1.7
Cloro (mEq/l) 124 101
Bicarbonato (mEq/l) 21 23
Glucosa (mg/100 ml) 61 92
Proteínas (mg/100 ml) 28 7000
Albúmina 23 4430
Globulina 5 2270
Fibrinógeno 0 300
Concentraciones
medias en plasma
Cuadro 5. Efectos de los anestésicos inhalatorios en la dinámica del LCR
Anestésicos
inhalatorios
VF
Ra
Efecto sobre
la PIC
Desflurano 0 + # 0 0 + #
Enflurano
Baja concentración 0 + +
Alta concentración + 0 +
1372

Halotano – + +
Isoflurano
Baja concentración 0 0 + * 0 + *
Alta concentración 0 – –
Óxido nitroso 0 0 0
Sevoflurano – + +
Es la típica hidrocefalia causada por un tumor. La hidrocefalia no comunicante suele deberse a
bloqueo del flujo del LCR hacia el espacio subaracnoideo alrededor de las regiones basales del
cerebro o al bloqueo de las vellosidades aracnoideas en sí. Por lo tanto, el LCR se acumula dentro
de los ventrículos y en el exterior del cerebro produciéndose un aumento de la PIC. El tratamiento
más eficaz de la hidrocefalia es quirúrgico, mediante la colocación de un catéter o un sistema
valvular que permite derivar el LCR al peritoneo o a la aurícula derecha para su absorción.
La presión del LCR en el adulto sano es de alrededor de 8 a 18 mm Hg. La presión del LCR está
regulada casi por completo, mediante su absorción a través de las vellosidades aracnoideas.
Como ya se mencionó, la formación del LCR es constante (500 ml/día), de modo que rara vez
éste es un factor limitante de la presión. Las vellosidades actúan como válvulas que permiten que
el LCR fluya con facilidad hacia la sangre venosa de los senos, en tanto que no permiten que la
sangre fluya en sentido retrógrado. Esta acción valvular de las vellosidades permite que el LCR
pase hacia la sangre cuando su presión es 1.5 mm Hg mayor que la presión de la sangre en los
senos venosos; así conforme se eleva la presión del LCR, las válvulas se abren más, de modo
que, bajo condiciones normales, la presión
del LCR no se incrementa. En algunos estados patológicos (tumor cerebral, hemorragia
subaracnoidea, hidrocefalia, etc.), la circulación del LCR se obstruye y entonces se produce
aumento de la presión del LCR y consecuentemente de la PIC.
La producción de LCR puede aumentar en caso de papilomas de los plexos coroideos y con la
administración de enflurano (ver adelante). En tanto que su producción puede estar disminuida en
caso de hipotermia, alcalosis metabólica o respiratoria y con la administración de ciertos agentes
como acetazolamida, furosemida, espironolactona, amilorida, anfotericina y vasopresina. Efecto
de los anestésicos sobre el LCR. Los anestésicos inhalatorios producen cambios en la producción
y en la reabsorción del LCR.
El halotano a 1 CAM disminuye la formación (VF) del LCR y aumenta la resistencia a su absorción
(Ra). Además, el halotano aumenta el transporte de glucosa hacia el cerebro, así como el
movimiento de albúmina, sodio, cloro y agua hacia el LCR. El óxido nitroso al 66% no produce
cambios en la formación ni en la reabsorción del LCR, aunque se acepta que aumenta el FSC. El
isoflurano a 1 CAM disminuye la resistencia a la absorción y no altera la formación del LCR. El
enflurano aumenta la formación y la resistencia a la absorción del LCR.
Cuadro 6. Efectos de los anestésicos intravenosos en la dinámica del
1373

LCR
Agente VF Ra
Etomidato
Baja dosis 0 0 0
Alta dosis – 0 – * –
Flumazenil
Baja dosis 0 0 0
Alta dosis 0 + +
Ketamina 0 + +
Midazolam
Efecto sobre la
PIC
Baja dosis 0 0 + * 0 + *
Alta dosis – 0 + * – 0 *
Tiopental
Baja dosis 0 0 + * 0 + *
Alta dosis – 0 – * –
Propofol 0 0 0
VF: formación del LCR. Ra: resistencia a la reabsorción de LCR. +
aumento, 0 sin cambios, – disminución, * efecto dosis dependiente.
Cuadro 7. Efectos de los analgésicos opioides en la dinámica del LCR
Agente VF Ra Efecto sobre la PIC
Alfentanil
72 µg/kg 0 – –
144 µg/kg 0 – –
432 µg/kg 0 0 0
Fentanil
72 µg/kg 0 – –
144 µg/kg 0 – –
432 µg/kg – 0 –
Sufentanil
72 µg/kg 0 – –
144 µg/kg 0 – –
432 µg/kg 0 + +
1374

VF: formación del LCR. Ra: resistencia a la reabsorción de LCR. + aumento, 0 sin cambios, –
disminución
El sevoflurano disminuye la formación pero aumenta la resistencia a la absorción, en tanto que el
desflurano no produce cambios en la formación ni en la reabsorción. El cuadro 5 muestra los
efectos de los anestésicos inhalatorios sobre el LCR.
Los anestésicos intravenosos, inde-pendientemente de la dosis que se utilice muestran poco o
ningún cambio sobre la formación y la reabsorción del LCR.
Estos datos se muestran en el cuadro 6.
Finalmente, con respecto a los anal-gésicos opioides, a distintas dosis el fentanil y alfentanil
producen pocos cambios en la resistencia a la absorción del LCR como se muestra en el cuadro
7.
Otros aspectos de los agentes anes-tésicos sobre el FSC, CMRO2, PIC y metabolismo cerebral se
comentan en un capítulo aparte de este volumen.
AGENTES ANESTÉSICOS Y METABOLISMO CEREBRAL
Desde hace más de 100 años se sabe que los agentes anestésicos afectan la fisiología cerebral.
En 1883, el neurocirujano británico Víctor Horsley reconoció que el éter produce directamente una
elevación de la presión arterial, un incremento notable de la sangre venosa, y por tanto, contribuye
a producir una hemorragia adicional y molesta. Se desconoce si Horsley observaba el efecto
directo sobre el cerebro, o el efecto indirecto de la hipercapnia, pero era y sigue siendo
clínicamente obvio que los anestésicos afectan de manera significativa la fisiología vascular y el
metabolismo cerebral.
En este capítulo se hace una revisión de los diferentes métodos para medir el FSC y la tasa
metabólica cerebral (TMC), así como de los efectos de los agentes anestésicos sobre el consumo
metabólico de oxígeno (CMO2), consumo metabólico de glucosa (Cmgl), flujo sanguíneo cerebral
(FSC), autorregulación y presión intracraneana (PIC).
TÉCNICAS DE MEDICIÓN DEL FSC
Una revisión extensa de las diferentes metodologías que se emplean para medir el FSC y la TMC
escapan del objetivo de este libro, por lo que sólo se considera una breve descripción sobre este
tema.
Técnica de marcación y eliminación residual. El método original para determinar el FSC propuesto
por Kety y Schmidt en 1945, ha experimentado numerosas modificaciones. Pueden hacerse
mediciones de la velocidad con que una sustancia administrada por vía intravenosa alcanza su
equilibrio en el cerebro, o de manera alternativa, la velocidad con que una sustancia equilibrada se
1375

depura. El hidrógeno, óxido nitroso y el xenón133 se emplean como trazadores al registrarse su
eliminación residual del cerebro. El método del xenón133 es relativamente no invasivo, se utiliza
en humanos, brinda información sobre el flujo regional en la corteza cerebral y además, el aparato
es portátil, lo que permite hacer mediciones en el quirófano o en terapia intensiva. Sus limitaciones
son el costo y que sólo da información del FSC en la corteza.
Técnicas embólicas. Se realizan con la ayuda de microesferas
radiactivas de plástico (de 15 micras), marcadas con isótopos emisores de radiaciones gamma
que se inyectan en el corazón para su distribución sistémica. El conteo de estas partículas en el
cerebro brinda información sobre el FSC (ml/100g de tejido/min). Esta técnica es costosa y
plantea riesgo radiactivo.
Técnicas autorradiográficas. Emplea el principio de marcación de una molécula radiactiva que se
da por vía intravenosa. Mide la cantidad del trazador en el cerebro. Se emplea en animales de
experimentación, los cuales se decapitan y se congela el cerebro (p. ej. con nitrógeno líquido).
Proporciona una imagen de alta resolución del FSC que puede someterse a realce y análisis
computarizado.
Tomografía por emisión de positrones. Implica la inyección intravenosa de isótopos de vida media
corta; por ejemplo oxígeno, carbono o flúor que al desintegrarse emiten positrones. Cuando los
positrones pasan a través del tejido, chocan con los electrones y producen fotones gamma.
Fotodetectores colocados en la cabeza permiten obtener imágenes bi y tridimensionales,
semejantes a la tomografía computarizada. De esta forma se puede computar el FSC, TMC y el
volumen sanguíneo cerebral (VSC).
Ultrasonografía Doppler transcraneal. Esta técnica aplica el principio de la ultrasonografía y el
desplazamiento Doppler causado por los eritrocitos en movimiento. Es una técnica no invasiva,
portátil y económica. Entre sus desventajas se señala que en un 10 % de los pacientes se obtiene
una señal inadecuada y que los valores del FSC se dan en valores porcentuales no absolutos.
TÉCNICAS DE MEDICIÓN DEL METABOLISMO CEREBRAL
Diferencia del contenido arteriovenoso. Como ya se mencionó antes, el cerebro consume casi
exclusivamente oxígeno y glucosa. El procedimiento más sencillo para la determinación del
metabolismo cerebral es contrastar las concentraciones arteriales y venosas de cualquiera de
estos dos sustratos (por ejemplo, la diferencia arteriovenosa del contenido del oxígeno).
Estas técnicas, cuando se llevan a cabo en conjunto con mediciones del FSC (por ejemplo, TMC
de O2 = FSC x diferencia del contenido A-V de O2), permiten obtener la tasa metabólica cerebral
1376

total o una aproximación de la misma. En humanos, el sitio de muestreo venoso es el bulbo
yugular a través de la colocación retrógrada de un catéter en la vena yugular.
Técnica de la desoxiglucosa. Este procedimiento emplea la molécula marcada radiactiva de
glucosa, la cual entra a la célula y pasa por la primera etapa de fosforilación de la glucolisis
anaeróbica, pero no va más allá. Por lo tanto, está intracelular y metabólicamente atrapada.
Después, mediante técnica autorradiográfica o por tomografía por emisión de positrones, pueden
obtenerse mediciones de tasas metabólicas regionales del cerebro. La técnica de la desoxiglucosa
carece de valor en estados patológicos que cursan con isquemia cerebral (por ejemplo, infarto
cerebral).
Es importante recordar que en condiciones normales y bajo ciertas circunstancias patológicas, el
FSC y el metabolismo cerebral están acoplados; es decir, un aumento en la demanda metabólica
se balancea rápidamente con un incremento en el aporte metabólico (aumento del FSC y como
consecuencia del oxígeno y glucosa).
EFECTO DE LOS AGENTES ANESTÉSICOS SOBRE EL METABOLISMO CEREBRAL
Los agentes anestésicos, como ya se mencionó antes, pueden afectar de manera dosis-
dependiente la fisiología cerebral y producir un desacoplamiento entre la tasa metabólica cerebral
y el FSC, o influir a través de cambios significativos en la autorregulación del FSC o mediante
incrementos en el FSC y de la PIC.
Se describen a continuación los principales efectos de los anestésicos inhalatorios, anestésicos
intravenosos, analgésicos opioides y de los relajantes neuromusculares sobre la fisiología
cerebral.
ANESTÉSICOS INHALATORIOS Y FISIOLOGÍA CEREBRAL.
Óxido nitroso (N2O)
Aunque existe gran controversia por diversos resultados obtenidos, se acepta en general que el
N2O produce vasodilatación cerebral
y por consiguiente aumento del FSC con respecto al CMRO2, los efectos no son claros aunque
existe evidencia de que no se altera o disminuye. Aunque existe controversia paralela con la de
sus efectos sobre el FSC, también se acepta que el óxido nitroso aumenta la PIC.
El óxido nitroso administrado a concentraciones menores de 70 %, ocasiona disminución de la
amplitud de las ondas alfa y aparición de ondas rápidas e irregulares en el trazo
electroencefalográfico. Si se aumenta la concentración al 90 % aparecen ondas lentas de gran
amplitud, registradas más fácilmente sobre la región temporal.
El óxido nitroso no produce alteración en los trazos de los potenciales evocados, salvo una ligera
disminución de la amplitud de los potenciales evocados somato-sensoriales.
1377

En conclusión, aunque existe controversia, se acepta en general que el óxido nitroso ocasiona
vasodilatación cerebral, aumento del FSC y de la PIC. Por esta razón y por la poca utilidad que
representa el óxido nitroso no se recomienda su uso en neuroanestesia.
Halotano
El halotano ocasiona vasodilatación intensa y por lo tanto aumento del FSC. Al mismo tiempo
produce disminución del CMRO2. Sin embargo ésto depende de la concentración que se utiliza. A
niveles menores de 0.6 CAM, no hay alteraciones significativas ni circulatorias, ni metabólicas. En
cambio, a una concentración de 1.1 CAM aumenta el FSC más de 150 % con respecto a su nivel
basal; y a 1.6 CAM, el aumento puede ser cerca de un 300 %.
En cuanto al consumo de oxígeno cerebral a 1 CAM disminuye en promedio un 25% con respecto
a valores preanestesia. Este descenso es progresivo en la medida que aumenta la concentración
administrada y persiste aún luego que el EEG se hace plano (4.5 %).
El descenso en la CMRO2 se asocia con una disminución también progresiva de la concentración
del ATP y fosfocreatina, así como con aumento de los niveles del lactato cerebral. Estos datos
sugieren que el halotano ocasiona alteración tóxica de la fosforilación oxidativa.
La PIC aumenta en forma paralela al FSC con concentraciones de halotano mayores de 0.6 CAM.
Por tanto se asume que el halotano con base a su efecto vasodilatador dosis-dependiente es el
anestésico que causa un mayor aumento de la PIC.
En el EEG el halotano en dosis subanestésicas produce aumento de la frecuencia en los registros
y es posible observar en el trazo, un patrón fusiforme característico con frecuencia de 12 a 18 Hz.
A medida que la concentración aumenta, el EEG se va haciendo más lento, cuando se alcanza
aproximadamente 4.5% desaparece la actividad eléctrica y el EEG se hace plano. El halotano
altera todos los potenciales evocados de origen cortical, pero no afecta en forma significativa a los
subcorticales.
En conclusión, el halotano es el anestésico halogenado que produce el mayor grado de alteración
en neuroanestesia como consecuencia del aumento significativo del FSC y de la PIC. Sin
embargo, en caso necesario puede ser un anestésico seguro si se utiliza a concentraciones
menores de 0.6 CAM; para ello se requieren dosis apropiadas de analgésicos opioides y
establecer hiperventilación unos 15 minutos previos a su administración con lo cual se persigue
establecer una hipocapnia (PaCO2 de 26 a 28 mmHg).
Enflurano
Al igual que el halotano, el enflurano ocasiona aumento del FSC al causar vasodilatación cerebral,
pero estas alteraciones se presentan en menor magnitud. A 0.6 CAM de enflurano la
autorregulación del FSC y el CMRO2, no sufren modificaciones significativas. Sin embargo, a
1378

concentraciones de 1.1 CAM el FSC aumenta cerca de 40% con respecto a valores preanestesia,
y se pierde por tanto la autorregulación. El CMRO2 disminuye un 35% a un CAM y cerca de 50%
cuando se utiliza 3 CAM.
El enflurano aumenta la PIC no sólo por el aumento en el FSC secundario a la vasodilatación, sino
porque aumenta la producción de LCR. Este aumento puede ser hasta de un 50% con
concentraciones al 2%. Poco tiempo después de alcanzar el aumento máximo la producción de
LCR disminuye un 7% por hora hasta alcanzar su nivel normal.
El enflurano induce aceleración del EEG inicialmente. Cuando la concentración es de 1 CAM
aparecen ondas de gran amplitud con frecuencias entre 7 y 13 Hz. El trazo continúa haciéndose
más lento si se aumenta la concentración, hasta el punto que comienzan a aparecer períodos de
supresión mezclados con actividad epileptoide. Esto se hace evidente a concentraciones entre 2 y
3%.
La actividad epileptiforme puede presentarse en forma precoz si se asocia a hiperventilación
(hipocarbia).
El enflurano en concentraciones de 0.5 a 3% causa alteraciones significativas en los potenciales
evocados, estos cambios son dosis-dependiente y potencializados por hipocarbia.
En conclusión, consideramos que en la actualidad el enflurano, por sus efectos sobre el FSC, PIC,
LCR, autorregulación cerebral, potenciales evocados y actividad epileptoide, no debe emplearse
más en neuroanestesia.
Isoflurano
El isoflurano produce también vasodilatación cerebral, pero en un grado menor que el halotano y
enflurano. El isoflurano no altera el FSC en concentraciones entre 0.6 y 1.1 CAM; a 1.6 CAM sin
embargo, el FSC aumenta al doble de los valores preanestesia.
El CMRO2 disminuye en la medida en que se aumenta la concentración de isoflurano. A 1 CAM de
isoflurano hay una disminución de 23% y en el punto en el que el EEG se hace plano (2 CAM) la
disminución del consumo de oxígeno es cerca de un 30%. Sin embargo, aún cuando se duplique
la concentración necesaria para hacer isoeléctrico el EEG, no hay descensos adicionales del
CMRO2, por lo que se considera que el isoflurano no tiene efectos tóxicos directos sobre el
metabolismo cerebral, ya que los niveles de ATP y fosfocreatina permanecen constantes
independientemente de la concentración anestésica.
La presión intracraneal aumenta con isoflurano en forma secundaria al incremento del FSC. Pero
como se menciona antes, el FSC se conserva entre 0.6 y 1.1 CAM. Si se utilizan concentraciones
mayores que éstas, es recomendable establecer previa o simultáneamente hipocapnia.
El EEG se comporta inicialmente con un aumento de la frecuencia (15 a 30 Hz), esto se registra
especialmente en áreas frontales. A partir de 1 CAM, el trazo se hace lento y aparecen ondas
delta. A niveles de 1.5 CAM comienzan a aparecer periodos de supresión eléctrica que son más
1379

prolongados a medida que se aumenta la concentración. A 2 CAM de concentración el EEG se
hace plano. El isoflurano no produce actividad epileptoide, ni se ha observado alteraciones en los
potenciales evocados subcorticales con este agente.
En conclusión el isoflurano presenta menor repercusión a nivel de FSC, PIC, autorregulación, no
causa aumento del LCR ni actividad epileptiforme y no afecta en forma tóxica la fosforilación
oxidativa cerebral. Si tomamos en cuenta además que los procedimientos neuroquirúrgicos son
prolongados, el bajo metabolismo del isoflurano y escasa producción de fluoruro inorgánico y que
no produce compuesto A, así como un menor costo consideramos que el isoflurano es el agente
inhalatorio de elección en neuroanestesia.
Desflurano
Este nuevo anestésico inhalatorio tiene un perfil neurofarmacológico muy similar al isoflurano, por
tanto el comportamiento del desflurano en neuroanestesia estará sujeto a la disponibilidad de este
anestésico en nuestro país. Las ventajas que pueden contribuir a su uso es la rápida inducción,
fácil control de la profundidad de la anestesia, así como una emersión y recuperación rápidas.
Estas características farmacocinéticas están fundamentalmente dadas por su bajo coeficiente de
solubilidad sangre/gas (0.42). Además es el anestésico inhalatorio más resistente al metabolismo
hepático (0.02%); a diferencia del sevoflurano produce mínima liberación de fluoruro inorgánico y
no reacciona con la cal sodada o baralima formando el compuesto A (nefrotóxico). Finalmente, se
requieren estudios adicionales con este nuevo agente que evalúen el costo-beneficio versus
isoflurano.
Sevoflurano
Es un nuevo agente enestesico, isopropilmetileter, el más cercano al agente enestesico ideal, por
las siguientes caracteristicas, baja pungencia (0.5), baja solubilidad sanguinea (coeficiente de
particion sangre/gas 0.6), rapida captación y rapida eliminación, facil y predecible control del plano
anestesico, un perfil cardiovascular y hemodinamico similar al del isoflurano, metabolismo de 1.9 a
5%, es el unico que no produce hepatitis, no tiene como metabolito al acido trifluoroacetico, no
causa nefrotoxicidad, no debe de compararse con el metoxiflurano, y puede ser vaporizado en
vaporizadores convencionales, además de tener un adecuado costo-beneficio, se puede
administrar en cualquier patologia quirurgica y en cualquier tipo de paciente, sin interacción
adversa con farmacos utilizados en anestesiología.
ANESTÉSICOS INTRAVENOSOS Y FISIOLOGÍA CEREBRAL
Barbitúricos
1380

Por mecanismos aún no bien comprendidos, los barbitúricos ocasionan disminución de la
actividad del SNC y por esta razón, reducen el CMO2 de manera dosis-dependiente.
Figura 5. Anestésicos halogenados y FSC
Figura 6. Potencia relativa de anestésicos inhalatorios e intravenosos sobre el FSC con PaO2,
PCO2 y PAM estable
1381

Se ha observado experimentalmente que cuando la dosis del barbitúrico es suficiente para abolir
la reacción a estímulos nociceptivos, el FSC y el CMO2 han disminuido de 25 a 30% con respecto
a los niveles basales. Sin embargo, esta disminución no se continúa presentando de manera
indefinida, ya que si se aumenta progresivamente la dosis del barbitúrico, el FSC disminuye
alrededor de un 50% y el CMO2 disminuye hasta 52% de los valores basales. En este momento, el
trazo del EEG se hace plano (isoeléctrico) y las dosis adicionales ya no producen mayores
cambios. Así por ejemplo, el tiopental produce un descenso lineal del FSC y del CMO2 dosis-
dependiente hasta de 50%; en este punto, el EEG se hace plano y ya no se presentan cambios a
pesar de dosis mayores. Es importante mencionar que aún cuando la cantidad de tiopental sea
muy grande, las concentraciones cerebrales de ATP, fosfocreatina (Pcr), lactato y piruvato son
normales.
Efecto de los barbitúricos sobre la PIC. La disminución del CMO2 provocada por los barbitúricos al
reducir la actividad neuronal, origina una reducción del volumen sanguíneo cerebral (VSC) y por
esta razón, disminuyen la PIC.
Efecto de los barbitúricos sobre el EEG. Los barbitúricos a dosis bajas, como las empleadas en
medicación preanestésica, hacen más rápida la actividad electroencefalográfica (20 a 25 Hz), con
un voltaje intermedio (entre 75 y 100 microvoltios). Cuando la dosis del barbitúrico produce
pérdida de la conciencia, la frecuencia disminuye entre los 5 y 12 Hz y el voltaje aumenta (100 a
150 microvolts). Cuando la concentración es suficiente para producir apnea y depresión
cardiovascular, el trazo del EEG comienza a presentar periodos de supresión eléctrica que se
alternan con una frecuencia entre 8 y12 Hz. Estos periodos se van haciendo cada vez más largos
hasta que finalmente sobreviene la ausencia completa de actividad eléctrica.
Barbitúricos y potenciales evocados. La mayoría de los estudios a este respecto muestran que los
barbitúricos causan una disminución progresiva de la amplitud de los trazados en todas las
modalidades. Sin embargo, las alteraciones en los potenciales evocados se presentan en forma
mas tardía que las observadas en el EEG, pero pueden ser registradas por mucho más tiempo,
con excepción de los potenciales evocados visuales (PEV), ya que éstos desaparecen cuando el
EEG muestra periodos de silencio eléctrico.
En conclusión, los barbitúricos (particularmente el tiopental) tienen propiedades farmacológicas
que resultan muy útiles en el manejo anestésico de pacientes neurológicos. En principio, producen
una disminución del FSC por vasoconstricción y con ello, disminuyen la PIC. Además,
simultáneamente ocasionan (y en mayor grado), disminución del CMO2, por lo que evitan que el
descenso del FSC produzca isquemia cerebral. Por esta razón se considera que en ciertas
circunstancias, los barbitúricos son agentes protectores cerebrales. Otra acción benéfica de los
barbitúricos en el paciente neuroquirúrgico son sus propiedades anticonvulsivantes.
Los barbitúricos están particularmente indicados en las siguiente condiciones:
cc. Inducción y mantenimiento de la anestesia en pacientes con PIC elevada.
1382

dd. Control de la PIC en casos de traumatismo craneoencefálico severo (TCE) o síndrome de
Reye cuando otras medidas (hiperventilación, manitol, etc.) han fracasado.
Los barbitúricos más utilizados son el tiopental y el pentobarbital. En cuanto al agente que debe
emplearse, la elección se basa en sus aspectos farmacocinéticos. Por esta razón, por su inicio de
acción rápido (10 a 15 segundos), el tiopental es agente de primera elección para la inducción
anestésica y para control del aumento agudo de la PIC. En cambio, por contar con una eliminación
más rápida después de tratamiento prolongado y por ser inactivos sus metabolitos, el
pentobarbital es el agente de elección cuando se requiere de la administración para el control de
la PIC elevada o para protección cerebral durante largos períodos de tiempo.
Las dosis seleccionada del barbitúrico, se ajusta a la indicación:
68. Inducción de la anestesia: tiopental de 2 a 5 mg/kg I.V.
69. Mantenimiento: de 1 a 3 mg/kg I.V. cada 20 ó 30 minutos.
70. Protección cerebral y control de la PIC (coma barbitúrico).
Para esta finalidad terapéutica, se requiere del siguiente monitorización: EEG inicial y registros de
control, trazo ECG, línea arterial, presión venosa central (PVC), determinación de la PIC (por
tornillo o catéter), sonda nasogástrica, sonda vesical y posibilidad de determinar los niveles
sanguíneos de barbitúricos. Las dosis para protección cerebral (coma barbitúrico), que producen
supresión del EEG (trazo isoeléctrico), son de 15 a 30 mg/kg en bolo I.V.
Se sugiere la administración lenta, progresiva, de 50 a 100 mg hasta obtener el efecto EEG
deseado (supresión completa o periódica). Posteriormente, se ajusta la dosis de infusión que
mantenga las características del EEG.
La terapia con barbitúricos debe cubrir además los siguientes objetivos:
ee. Mantener la presión de perfusión cerebral (PPC) por arriba de los 60 mm Hg. Recordar que
la PPC es igual a la PAM menos la PIC (PPC=PAM-PIC).
ff. Diuresis de 0.5 a 1.0 ml/kg /h (gasto urinario).
gg. Disminuir la PIC y mantenerla idealmente menor de 15 mm Hg.
hh. Mantener el equilibrio hidroelectrolítico.
ii. Mantener los niveles sanguíneos de tiopental menores de 60 µg/ml y cuando se utiliza
pentobarbital, menores de 50 µg/ml.
La administración del barbitúrico debe suspenderse gradualmente luego de 48 a 72 horas de
infusión continua, ya que puede presentarse hipertensión intracraneana de rebote si se
descontinúa bruscamente.
Los efectos indeseables del coma barbitúrico incluyen: la hipotensión arterial que puede
comprometer la PPC y agravar el estado del paciente. El ajuste de la dosis de mantenimiento, la
administración de líquidos y el uso de inotrópicos si es necesario, es suficiente para el control de
la hipotensión. La hipotensión puede prevenirse evitando el empleo de grandes bolos. Otro
inconveniente es la dificultad o la pérdida de los parámetros neurológicos para su evaluación. Sin
1383

embargo, el comportamiento y evolución de la PIC puede ser utilizado como parámetro clínico.
Los barbitúricos están contraindicados en pacientes con porfiria y anafilaxia conocida a estos
agentes.
Etomidato
Efectos circulatorios y metabólicos. Los estudios informados con el etomidato indican que tiene
propiedades farmacológicas similares a los barbitúricos, pero con la ventaja de que produce
menor depresión cardiovascular. Así, se menciona que 0.3 mg/kg de etomidato son equipotentes
a 65 mg/kg de tiopental.
Presión intracraneana (PIC). La PIC disminuye en 45 a 48 % con la administración de una dosis
de 0.2 mg / kg / I.V. de etomidato.
Cambios en el EEG. El etomidato induce cambios del EEG que pueden dividirse en cuatro etapas:
71. Aumento de la amplitud de las ondas alfa y aparición de actividad teta intercalada.
Este etapa aparece de 30 a 40 segundos.
2. Desaparición de la actividad alfa, el registro muestra ondas teta mezcladas con ondas
delta.
3. Aparición de ondas delta.
4. Periodos de supresión eléctrica.
La recuperación se lleva a cabo siguiendo las mismas etapas, pero en forma inversa y se presenta
luego de tres minutos de concluir su administración
Evaluación clínica. Debido a que las acciones y efectos sobre el SNC del etomidato son muy
similares a los barbitúricos, tiene las mismas indicaciones que estos agentes, con la ventaja de
que la depresión cardiovascular es mínima. Una complicación importante que se ha señalado con
la infusión continua de etomidato es la inhibición de la ACTH y como consecuencia la disminución
significativa de esteroides adrenales. La aparición de mioclonias y movimientos tónicos de las
extremidades, es un efecto indeseable durante la inducción con etomidato, pero no se asocian a
un patrón convulsivo en el EEG.
Propofol
Las características farmacocinéticas del propofol se ajustan a un modelo bi o tricompartimental,
dependiendo de su uso en dosis única o en infusión continua, lo que hace a este agente muy
adecuado en neuroanestesia.
Con dosis de 2 mg/kg se observa disminución del FSC (de 26 a 50%), el consumo de oxígeno
cerebral disminuye 18 a 36%, la PPC desciende 20% y la RVC aumenta un 53%. El propofol
mantiene conservada la autorregulación cerebral, así como la respuesta vascular cerebral al
1384

CO2.El propofol disminuye la PIC en 32%, especialmente en pacientes con PIC elevada. Este
perfil farmacológico hace del propofol un anestésico muy adecuado en neurocirugía. Su acción
sobre la actividad eléctrica cerebral es similar al trazo EEG producido por los barbitúricos.
Sobre los potenciales evocados somatosensitivos y auditivos, el propofol actúa aumentando su
latencia y disminuyendo la amplitud.
En conclusión, el propofol es un agente muy adecuado para la inducción de la anestesia y para el
mantenimiento de la misma en neurocirugía. Su rápida recuperación le confiere características
muy interesantes en pacientes para cirugía ambulatoria, cirugía oftalmológica y para técnicas de
sedación de pacientes con ventilación mecánica prolongada en terapia intensiva. Una ventaja más
con respecto a los barbitúricos, es que se puede emplear en pacientes con porfiria y a diferencia
de los anestésicos halogenados no existe el riesgo de hipertermia maligna. Tiene además, un
efecto antiemético benéfico que no tienen los demás anestésicos intravenosos.
Benzodiacepinas
Efectos sobre el SNC. Tras su administración IV, las benzodiacepinas producen en un intervalo de
2 a 3 minutos, sedación y pérdida del conocimiento y posteriormente sueño e hipnosis profunda
en relación con la dosis. La pérdida del conocimiento no es tan rápida como con el tiopental. Otra
acción interesante de las benzodiacepinas es la producción de amnesia; este efecto es de mayor
intensidad para el midazolam que para el diacepam y flunitrazepam.
Producen una disminución del consumo de oxígeno cerebral y del FSC dosis-dependiente por lo
que se mantiene constante el acoplamiento FSC/metabolismo cerebral. Este efecto parece tener
un techo, a partir del cual dosis mayores no producen mayor cambio.
Presentan un efecto protector contra la isquemia cerebral más importante para el midazolam que
para el diacepam, pero inferior al que se observa con el pentobarbital y tiopental. El midazolam a
dosis de 0.15 mg/ kg no protege contra el aumento de la PIC inducido por la intubación traqueal.
De todas las benzodiacepinas, el midazolam es el único agente que ofrece ventajas
farmacocinéticas para su administración en infusión continua. Para más detalles sobre la
farmacología de los anestésicos intravenosos, se recomienda al lector consultar este capítulo en
el tomo A-3 de este programa.
Ketamina
En el EEG la ketamina muestra un aumento de la actividad excitatoria a nivel talámico-límbico que
no se propaga a zonas corticales y que no tiene manifestaciones clínicas convulsivas. La pérdida
de la conciencia coincide con una actividad lenta (delta) en el EEG. La ketamina disminuye la
amplitud de los potenciales evocados visuales y auditivos.
La fisostigmina antagoniza los efectos anestésicos y sedantes de la ketamina pero no su efecto
analgésico.
1385

La ketamina es un potente vasodilatador cerebral, por lo que puede aumentar el FSC en 60% en
presencia de normocapnia. Este aumento del FSC no es dependiente del aumento de la presión
arterial ni de la PPC.
El incremento del FSC y en consecuencia del CMO2, provoca una elevación de la PIC. Por todas
estas razones, la ketamina está contraindicada en el paciente neuroquirúrgico. A diferencia de los
otros anestésicos intravenosos, la ketamina tiene propiedades analgésicas per se.
Eltanolona
La eltanolona es un metabolito natural de la progesterona sin acciones endocrinas, que tiene la
mayor potencia anestésica de los esteroides. Los estudios clínicos de fase II, han confirmado su
seguridad y eficacia como anestésico intravenoso.
Se ha encontrado que la eltanolona por vía I.V. a dosis de 0.5 mg/kg, produce una inducción
anestésica rápida y agradable seguida de una recuperación entre los 5 a 7 minutos. Con una
dosis de 1 mg/kg, el despertar ocurre en 15 a 20 minutos. La deambulación puede reanudarse a
los 30 minutos de una dosis única.
La eltanolona disminuye el FSC y el consumo de oxígeno cerebral, mantiene la autorregulación
del FSC y conserva el acoplamiento entre el FSC y el metabolismo cerebral.
Sin embargo, se requieren estudios adicionales para establecer la utilidad de la eltanolona en
neuroanestesia o en el cuidado del paciente neuroquirúrgico crítico.
ANALGÉSICOS OPIOIDES
Se acepta en general que en humanos, los analgésicos opioides no ocasionan modificaciones en
el FSC, consumo de oxígeno cerebral y de la PIC. Sin embargo, en ausencia de hipoventilación,
los analgésicos opioides pueden disminuir el FSC y la PIC.
Los cambios en el EEG observados con el fentanil, son complejos. Dosis de 30 a 70 mg/kg
ocasionan disminución del ritmo alfa en 40 a 60 segundos. Entre los 60 y 150 segundos, aparece
ritmo teta que es seguido rápidamente de ondas delta.
A pesar de que en estudios en animales y algunos informes en humanos se ha descrito actividad
convulsiva asociada con la administración de fentanil, no se ha podido reproducir este efecto en
estudios bien controlados en humanos, incluso con dosis grandes de fentanil.
Los analgésicos opioides no modifican el trazo de ninguna modalidad de los potenciales
evocados. En general se acepta que los analgésicos opioides son agentes muy útiles en
neuroanestesiología. La elección del agente se basa en consideraciones farmacocinéticas. Así, el
fentanil es considerado el analgésico prototipo del grupo, y puede ser utilizado en bolos o en
infusión continua. Se sugiere emplearlos en dosis bajas (2 a 3 µg/kg). La infusión continua de
fentanil o de otro opioide, tiene como principal ventaja, que requiere de dosis menores que la
1386

administración en bolos. El sufentanil es un analgésico más potente que el fentanil, pero de
duración más breve, que se ha empleado poco en neuroanestesia. El alfentanil y el remifentanil
tienen características farmacocinéticas más versátiles para su administración por infusión
continua. Se requiere de información adicional para establecer la utilidad del remifentanil en
neuroanestesia.
RELAJANTES NEUROMUSCULARES
Se acepta en general que los agentes de bloqueo neuromuscular no tienen acceso al SNC y por lo
tanto, no influyen sobre la fisiología cerebral. Esto es verdad para los agentes no despolarizantes.
Así, pancuronio, vecuronio, mivacurio y los nuevos agentes rocuronio y cisatracurio, como los de
acción prolongada pipecuronio y doxacurio no producen cambios en el FSC, CMO2 y PIC. El
atracurio produce un metabolito, la laudanosina, capaz de ocasionar estimulación del SNC cuando
se administran dosis muy grandes de este agente. Sin embargo, el atracurio puede ser un agente
útil en el paciente neuroquirúrgico con insuficiencia renal asociada.
Por el contrario, se ha demostrado en animales y en el hombre que la succinilcolina eleva la PIC.
Este efecto se ha atribuido a varias causas. La más interesante entraña la interacción de la
succinilcolina (SCC) con las proyecciones aferentes de las células fusiformes del músculo en el
cerebro. Podría postularse que las fasciculaciones inducidas por la SCC producen una andanada
de estímulos aferentes, la que, a su vez, requiere de un aumento del metabolismo cerebral y en
consecuencia, aumentos acoplados del FSC. A pesar de que el FSC y la PIC se incrementan,
llama la atención que el metabolismo cerebral global de oxígeno experimenta poco cambio. Por
otro lado, los aumentos del FSC persisten más allá del intervalo en que se manifiestan las
fasciculaciones. Además, se ha demostrado que una dosis ―desfasciculante‖ de metocurina, que sí
atraviesa la barrera hematoencefálica, bloquea el aumento de la PIC inducida por la SCC. No
obstante, este efecto de la metocurina no está asociado con una disminución de la frecuencia de
fasciculaciones, lo que sugiere un mecanismo central de la metocurina o un antagonismo de la
activación aferente motora directa producido por la SCC. La opinión actual es que el efecto de la
SCC sobre la PIC se debe a un desacoplamiento entre el FSC y la tasa metabólica cerebral y que
el mecanismo de ese desacoplamiento es neurógeno, más bien que mediado por el metabolismo
cerebral.
Se recomienda la lectura del tomo A-3, para una información más completa sobre la farmacología
de agentes inhalatorios, intravenosos, analgésicos opioides y relajantes neuromusculares.
SÍNDROME DE HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL
Como ya se ha comentado antes, el cráneo de un adulto se comporta como una caja cerrada, de
paredes rígidas no distensibles, que contiene tres elementos: el tejido cerebral que ocupa 86% del
1387

volumen intracraneal, la sangre que representa 4% y el líquido cefalorraquídeo (LCR), que
equivale a 10% del volumen de la cavidad craneana.
El volumen ocupado por estos tres elementos, ejerce una presión sobre las paredes de la cavidad
craneana que es lo que se denomina presión intracraneal (PIC). En un adulto sano, la PIC normal
es de 10 mm Hg, pero nunca debe ser mayor de 15 mm Hg. De acuerdo con la teoría de Monroe-
Kellie, se acepta que el contenido de la cavidad craneana, tiene un volumen constante dentro de
una caja de paredes rígidas, por tanto, el aumento de volumen a expensas de uno de sus
elementos, producirá un aumento de la PIC, a menos que los otros dos elementos disminuyan
para mantener constante su volumen.
De los tres elementos del cráneo, el tejido cerebral que ocupa el mayor volumen intracraneal
(86%), no posee la capacidad de disminuir por sí mismo el volumen. La reducción de su volumen
sólo se consigue a base de tratamiento farmacológico que lo deshidrate (manitol, furosemida). Por
el contrario, los otros dos elementos, sangre y LCR pueden pasar en forma rápida del
compartimiento intracraneal al extracraneano, logrando así disminuir su volumen intracraneal.
FISIOPATOLOGÍA DE LA HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL POR EDEMA CEREBRAL
Si se incrementa el volumen del tejido cerebral, por presencia de un tumor o edema, se produce
inicialmente un desplazamiento del LCR del cráneo al espacio subaracnoideo espinal, que es
distensible. Si esto no es suficiente, se produce además un aumento de la absorción del LCR, ya
que su presión hidrostática se eleva. Simultáneamente, ocurre compresión de los lechos venosos
cerebrales, que ocasiona disminución del volumen sanguíneo cerebral (VSC) y en consecuencia
un descenso adicional de la PIC.
Si los mecanismos anteriores no alcanzan a compensar el aumento de volumen del tejido
cerebral, finalmente sobreviene un aumento de la PIC.
La relación entre los cambios de volumen y la PIC se denominan adaptabilidad cerebral
(compliance) y se representa en un sistema de coordenadas por una línea curva sigmoidea, que
se obtiene al graficar la PIC en las ordenadas y el volumen intracraneano en las abscisas. Como
ya se mencionó antes, inicialmente el aumento de volumen cerebral es compensado sin que
aumente la PIC, hasta que se llega a un punto en el cual los aumentos adicionales de volumen
cerebral producen aumento significativo de la PIC.
Cuando el aumento del volumen intracraneano se hace lentamente, por ejemplo por un tumor, el
cerebro presenta una gran capacidad de adaptación. Pero cuando este aumento es agudo, como
ocurre en presencia de un hematoma o después de un traumatismo craneoencefálico (TCE), los
mecanismos de adaptabilidad cerebral se agotan rápidamente.
Las principales causas de aumento de la PIC son: traumatismo craneoencefálico (TCE), tumores,
hidrocefalia, encefalopatía hipertensiva, isquemia cerebral posterior a paro cardiaco, infarto
cerebral, hemorragia subaracnoidea (HSA), encefalopatía metabólica, infecciones, etc. La primera
1388

consecuencia del aumento de la PIC es la hipoxia, la cual puede ser regional, como la que se
presenta en el edema peritumoral, o generalizada, al ir progresando la masa, o por cualquier otra
causa que aumente la PIC en forma importante (más de 20 mm Hg).
El aumento de la PIC produce una disminución de la presión de perfusión cerebral (PPC). Como
se recordará, la PPC=PAM-PIC y en condiciones normales, si tenemos que la PAM es de 90 mm
Hg y la PIC es de 10 mm Hg, la PPC será de 80 mm Hg, como sigue:
PPC=PAM-PIC
80=90-10
Pero si la PIC aumenta en forma aguda a 40 mm Hg, la PPC se reduce de manera importante
como vemos:
PPC=PAM-PIC
50 = 90-40
Cuando la PPC se reduce llega una cantidad menor de sangre y nutrientes al cerebro. El
organismo lleva a cabo un mecanismo de compensación, a través de un aumento de la PAM por
arriba de 90 mm Hg (por ejemplo, 120 mm Hg), entonces tendríamos:
PPC=PAM-PIC
80=120-40
Se debe recordar que el FSC normal es de 50 ml/100g/min. Cuando disminuye a 18 ml/100g/min,
el trazado ECG se hace plano y cuando es de 10 ml/100g/min (equivalente a una PPC de 20 mm
Hg), el daño al tejido cerebral es irreversible.
Los ajustes fisiológicos restablecen temporalmente la PPC y tienen una acción limitada, ya que al
aumentar el VSC, producen nuevo aumento de la PIC. De continuar sucediéndose estos cambios,
se llega a un estado terminal, cuya vía final común es la isquemia cerebral, acidosis y pérdida de
la autorregulación del FSC.
Perdida la autorregulación, el FSC sigue pasivamente las fluctuaciones de la PAM, y una pequeña
disminución de ésta puede causar una isquemia cerebral total. Recordemos que la
autorregulación del FSC se mantiene normal con una PAM entre 50 y 150 mm Hg. La interrelación
entre el FSC, PAM y PIC se muestra en la figura 7. La disminución de la PPC conduce a isquemia
cerebral y al desarrollo de edema cerebral, el cual a su vez ocasiona un aumento mayor de la PIC,
y una disminución más acentuada del FSC, generándose así un circulo vicioso, que finalmente
causa daño neuronal irreversible, como se observa en la figura7.
1389

TIPOS DE EDEMA CEREBRAL
El edema cerebral se define como el aumento del contenido de agua en el tejido cerebral. Como
se recordará, el tejido cerebral contiene 75 % de agua, de tal forma, que la formación de edema
incrementará significativamente el volumen del tejido cerebral, que en condiciones normales
representa 86% del contenido intracraneal.
Se han descrito varios tipos de edema los cuales están relacionados con la integridad de la
barrera hematoencefálica (BHE). El cuadro 8 muestra los diferentes tipos de edema cerebral y las
alteraciones relacionadas con el desplazamiento de líquidos a través de la BHE. El edema tiene
su origen en el desplazamiento anormal del agua y electrolitos de la luz del vaso hacia el cerebro
o viceversa, y depende de los gradientes osmóticos, de la presión hidrostática y de la presión
coloidosmótica. Así, cuando aumentamos la osmolaridad intravascular con la administración de
manitol, se produce un flujo de agua del tejido cerebral hacia la luz del vaso y el edema disminuye.
El tipo de edema cerebral más común es el vasogénico, el cual se caracteriza por la ruptura de la
BHE, con salida de plasma y proteínas del interior de los vasos hacia el tejido cerebral,
principalmente hacia la sustancia blanca, diseminándose extracelularmente entre los diferentes
tractos fibrosos.
Figura 7. Fisiopatología de la hipertensión intracraneal por edema cerebral
Cuadro 8. Tipos de edema cerebral
1390

Tipos de edema
Citotóxico
Vasogénico
Alteración primaria en los
compartimientos líquidos
Paso de líquido del espacio extracelular al
intracelular
Paso de líquido del compartimiento
intravascular al extracelular
Intersticial Paso de LCR al espacio extracelular
Hiperémico Aumento del volumen intravascular
Al aumentar la PAM, aumenta el gradiente de presión y en consecuencia aumenta el edema. Este
tipo de edema es característico del TCE, de las enfermedades inflamatorias, de los tumores
cerebrales y de la encefalopatía hipertensiva.
En el edema citotóxico, el paso del líquido se da del espacio extracelular al intracelular, por tanto,
se caracteriza por sobrehidratación del tejido cerebral. Este tipo de edema se presenta por
isquemia o hipoxia. La BHE se mantiene intacta debido a que la alteración se localiza a nivel de la
permeabilidad de las membranas celulares.
El edema intersticial se caracteriza por ruptura de la BHE entre el LCR y el tejido cerebral,
pasando LCR a la sustancia blanca y al tejido intersticial. El edema intersticial se presenta cuando
hay una hidrocefalia aguda con sobredistensión de los ventrículos.
TRATAMIENTO DEL EDEMA CEREBRAL
Se han empleado varios esquemas terapéuticos en el tratamiento del edema cerebral;
mencionamos a continuación los siguientes:
1. Diuréticos. Se utilizan diuréticos osmóticos como el manitol y diuréticos de asa como la
furosemida. El más utilizado es el manitol; este agente no atraviesa la BHE y tiene además como
propiedades farmacológicas, aumentar la presión osmótica intravascular con producción de un
flujo de agua libre del tejido cerebral al espacio intravascular, lo cual disminuye el volumen del
cerebro. El manitol también produce una disminución de la viscosidad sanguínea con mejoría del
transporte de oxígeno a los tejidos, que se acompaña de vasoconstricción leve refleja que puede
contribuir al descenso de la PIC.
En el pasado se empleaban dosis de manitol de 1 a 2 g/kg, sin embargo, dosis menores de 0.25 a
0.5 g/kg, producen el mismo beneficio terapéutico con menos efectos adversos y complicaciones.
Se sugiere administrar la dosis correspondiente de manitol en un tiempo de 15 a 20 minutos con la
finalidad de evitar un efecto de rebote (aumento de la PIC). La furosemida es otro diurético que
inhibe la reabsorción de agua en los túbulos proximal y distal y en el asa de Henle. Además, la
furosemida tiene acciones en el SNC que incluyen la inhibición de la anhidrasa carbónica y
disminución de la producción del LCR.
1391

La dosis recomendada de furosemida es de 0.5 a 1 mg/kg en bolo IV. Cuando se combina el
manitol y la furosemida, se obtiene una potenciación del efecto diurético, pero debe tenerse
cuidado pues es más probable que ocurra una alteración hidroelectrolítica.
2. Glucocorticoides. Estos agentes son ampliamente utilizados. La seguridad y eficacia de la
dexametasona está plenamente demostrada en el control del edema producido por tumores
(edema vasogénico); la dosis establecida es de 0.5 a 1 mg/kg/día
3. Otros métodos Incluyen la hiperventilación, manteniendo niveles de PaCO2 entre 25 y 30
mmHg, con lo cual se consigue un máximo de reducción de la PIC. La hiperventilación es una
medida muy útil en las primeras 24 horas, pero después de 48 horas pierde su efectividad. Otra
medida complementaria es favorecer el drenaje venoso cerebral, elevando la cabeza de 15 a 30
grados. El tiopental y la lidocaína son fármacos muy eficaces en neuroanestesia, ya que ejercen
acciones vasoconstrictoras, disminuyen el volumen sanguíneo cerebral (VSC) y reducen el
consumo de oxígeno cerebral (protección cerebral).
En casos extremos la reducción del volumen del LCR puede ser lograda colocando un drenaje
externo del LCR (ventriculostomía), o por medio de una derivación en los casos de hidrocefalia.
También se puede lograr la reducción de la velocidad de producción del LCR, mediante agentes
como la acetazolamida, esteroides, manitol y ouabaína. Finalmente, si no queda otro recurso la
descompresión quirúrgica está indicada.
En cuanto al monitorización de la PIC las técnicas más utilizadas son las que registran la PIC
mediante procedimientos intracraneanos, como la colocación de un catéter ventricular, el cual se
adapta a un transductor calibrado a cero a nivel del orificio del oído externo. Otra técnica consiste
en la colocación de un tornillo, el cual se adapta a un transductor. El tornillo se coloca en el hueso
frontal alejado 3 cm de la línea media y por delante de la sutura coronal. Otra forma de acceder a
la medición y registro de la PIC, es mediante la utilización de un monitor extradural, a través de
una pequeña trepanación para instalar un sensor el cual se adapta a un transductor.
MANEJO DE LÍQUIDOS EN NEUROANESTESIA
El mantenimiento adecuado del volumen vascular circulante, la reposición oportuna de pérdida de
líquidos, el equilibrio de electrólitos y el control de la glucosa sanguínea, son objetivos importantes
durante el pre, trans y postoperatorio en todos los pacientes quirúrgicos. Por tanto una atención
meticulosa en estos problemas es de particular importancia en neuroanestesia. En el paciente
neuroquirúrgico, la administración de grandes volúmenes de líquidos puede agravar su estado o
conducir a edema cerebral; la inducción de la diuresis para el control del volumen cerebral puede
causar hipocalemia, y la reposición inadecuada de líquidos puede producir inestabilidad
cardiovascular.
En el presente capítulo, se revisará tanto la cinética cerebral del agua, sodio, glucosa, albúmina y
manitol en presencia de una barrera hematoencefálica intacta (BHEI), como ante una barrera
1392

hematoencefálica alterada (BHEA), con el propósito de desarrollar una alternativa en el manejo de
líquidos en el paciente neuroquirúrgico. Finalmente, se comentan algunas de las complicaciones
del tratamiento con líquidos y electrólitos en neuroanestesia.
CINÉTICA CEREBRAL DEL AGUA, SODIO, GLUCOSA, ALBÚMINA Y MANITOL ANTE UNA
BARRERA HEMATOENCEFÁLICA INTACTA
La estructura básica de la barrera hematoencefálica (BHE) está localizada en las células
endoteliales de los capilares encefálicos. Entre estas células se ha descrito la existencia de
uniones estrechas, las que generalmente no se encuentran en otras regiones del organismo.
La BHE se comporta como una membrana semipermeable que presenta una baja permeabilidad a
moléculas hidrosolubles e iones, aunque en ella existen sistemas de transporte activo para ciertas
sustancias, como aminoácidos y la glucosa. El paso de sustancias a través de la BHE depende de
la liposolubilidad de éstas, de la presencia de un sistema especializado de transporte y del tamaño
molecular de las sustancias.
El tamaño de los poros de la BHE es de aproximadamente 0.5 nm.
El cerebro constituye sólo 2% del peso corporal; sin embargo, recibe cerca de 20% del gasto
cardiaco. El flujo sanguíneo cerebral (FSC) es de 50 ml/100 g de tejido cerebral/min. El 75% del
contenido cerebral es agua. Por tanto, en general se podría esperar que la concentración del
agua, los electrólitos y los fármacos se equilibrasen rápidamente entre la sangre y el cerebro. Sin
embargo, muchas sustancias entran al tejido cerebral con mucha lentitud y algunas prácticamente
no penetran al sistema nervioso central (SNC). Bajo ciertas condiciones patológicas, como en el
traumatismo craneano, en la isquemia y en la presencia de tumores cerebrales, la BHE pierde su
integridad y los compuestos que se mantienen normalmente excluidos del cerebro, pasan
rápidamente a su interior. Se desconoce si este fenómeno es consecuencia del ―despegamiento‖
de las uniones estrechas o del incremento del transporte vesicular a través de las células que
componen la BHE. En presencia de una BHEI el agua se desplaza rápidamente a través de ella.
El tiempo medio en que alcanza el equilibrio entre plasmacerebro es de tres minutos (determinado
con óxido de deuterio). Se ha informado que la administración de agua destilada en gatos
normales produce un aumento de la presión intracraneal (PIC). La administración de solución
isotónica de glucosa al 5% produce también un aumento de la PIC. El agua fluye del espacio
intravascular al intracelular cuando se presenta hipoxia, la cual aumenta los niveles de lactato y
por ende, la osmolaridad celular. El caso contrario se presenta al aumentar terapéuticamente la
osmolaridad intravascular con el empleo de diuréticos osmóticos. De manera que tanto la
disminución rápida de la uremia como las concentracciones elevadas de glucosa sanguínea
(mayores de 600 mg/100 ml), pueden causar edema cerebral secundario al movimiento del agua
hacia el cerebro relativamente hiperosmótico; así mismo, la disminución rápida en la
concentración plasmática de sodio, también producirá edema cerebral.
1393

En presencia de una BHEI, el sodio se mueve lentamente a través de ella. El tiempo medio para el
equilibrio es de dos a cuatro horas. En la práctica empleamos soluciones isotónicas al 0.9% e
hipertónicas al 3%. Cualquiera de éstas, aplicada en forma rápida, produce aumento de la volemia
y por consiguiente del volumen sanguíneo cerebral (VSC), ocasionando un aumento transitorio de
la PIC, similar al obtenido con la aplicación rápida de manitol, pero de menor intensidad. Si en
cambio se administran en periodos de tiempo de 20 minutos, la hipervolemia no será significativa.
La glucosa hipertónica, inicialmente disminuye la PIC, pero se produce un aumento de rebote en
la PIC conforme se metaboliza la glucosa. Se ha informado que los niveles elevados de glucosa
en sangre (de 200-500 mg/100 ml) intensifican el daño cerebral postisquemia. Este daño puede
estar relacionado con un gran aumento en los niveles cerebrales de lactato. Se ha demostrado
aumento del daño cerebral en pacientes con glucemia de ingreso mayor de 120 mg/100 ml.
En presencia de una BHEI la albúmina y el manitol son excluidos del cerebro. Los efectos
terapéuticos del manitol sobre el volumen cerebral dependen de una BHEI. En presencia de una
lesión, conforme son más grandes las áreas cerebrales involucradas, el manitol se hace
progresivamente menos eficaz.
La excreción de manitol en la orina requiere de una cantidad significativa de agua libre. La diuresis
osmótica secundaria a manitol también aumenta las pérdidas de sodio y potasio. Estas pérdidas
son más intensas cuando se administran conjuntamente manitol y furosemida.
CINÉTICA CEREBRAL DEL AGUA, SODIO, GLUCOSA, ALBÚMINA Y MANITOL EN
PRESENCIA DE UNA BARRERA HEMATOENCEFÁLICA ALTERADA (BHEA)
La BHEA se observa en muchos tipos de lesión cerebral; por ejemplo: accidente vascular cerebral
(AVC), hemorragia subaracnoidea (HAS) y traumatismo craneoencefálico (TCE). Las áreas
vecinas a tumores también pueden tener una BHEA. En general un cerebro lesionado presenta
áreas de BHEI y también áreas de BHEA. La BHEA se caracteriza por un aumento generalizado
en la permeabilidad. Los gradientes de presión osmótica tienden a perderse.
El movimiento del agua al cerebro se torna una función de la presión hidrostática.
El sodio en presencia de una BHEA aumenta mucho su permeabilidad y las concentraciones
cerebrales de sodio, después de lesiones producidas experimentalmente, muestran
concentraciones plasmáticas paralelas.
Estudios en animales y en humanos han comprobado que los estados isquémicos cerebrales
tienen peor pronóstico neurológico si cursan con hiperglucemia. Por tanto, las soluciones
glucosadas no deben emplearse en casos de isquemia cerebral. Cuando se requiere evitar o
controlar la hipoglucemia y se tiene que administrar glucosa, se debe emplear dextrosa al 5% en
solución salina, en volúmenes no mayores de 250 ml/hora (12.5 g/h). El uso de dextrosa al 5% en
agua debe evitarse, debido a que es una solución hipotónica y favorece la formación de edema
cerebral.
1394

Los coloides como la albúmina, el hidroxietilstarch, el plasmanate y los dextranes en presencia de
una BHEI son excluidos del cerebro; por tanto su administración I.V. aumenta la presión oncótica
intravascular, favorecen la salida de agua del espacio intracelular cerebral y disminuyen la PIC.
El más empleado frecuentemente en pacientes quirúrgicos con BHEI es la albúmina, siendo una
de sus indicaciones la producción de hemodilución hipervolémica para el manejo o prevención del
vasoespasmo asociado con hemorragia subaracnoidea. En estos casos la albúmina produce
aumento de la presión de perfusión cerebral (PPC), mejoría de la circulación colateral, disminución
de la viscosidad sanguínea y por tanto, aumento del transporte de O2.
El plasmanate se comporta clínicamente como la albúmina y el hidroxietilstarch tiene las mismas
indicaciones y ventajas que ésta, pero menor costo y mayor duración del efecto. Los dextranes
tienen efectos terapéuticos menos prolongados que los demás coloides y su uso ha perdido
popularidad por ser potencialmente nefrotóxicos.
En presencia de una BHEA se produce un aumento notable en la permeabilidad de estos coloides
hacia el tejido cerebral. En cuanto al manitol, en presencia de una BHEA, éste se mueve hacia
abajo de su gradiente de concentración. El movimiento del manitol hacia áreas con BHE rota,
puede explicar el aumento de rebote en la PIC, que se observa después del empleo de manitol.
EFECTOS DE LA HIPERVOLEMIA
Se han observado aumentos agudos en la PIC, durante y después de la expansión rápida de
volumen con solución salina al 0.9% y manitol. La hipervolemia también ha sido implicada en los
aumentos de rebote tardíos de la PIC, que pueden ocurrir con los diuréticos osmóticos. En
algunos pacientes, la hipervolemia puede causar hipertensión arterial. Esto puede aumentar el
edema cerebral y elevar la PIC cuando existe una BHEA.
EFECTOS DE LA HIPOVOLEMIA
La restricción sola de agua no tiene efectos profundos sobre el volumen cerebral. Sin embargo, la
restricción de agua asociada a deshidratación e hipervolemia pueden predisponer a hipotensión,
que a su vez puede producir disminución del FSC, sobre todo en pacientes con autorregulación
alterada. Estos efectos sobre la presión arterial aumentan cuando la hipovolemia está asociada
con ventilación a presión positiva y barbitúricos. El FSC puede disminuir por hipovolemia, aún si la
presión arterial es normal. Por otro lado, la hipovolemia hace más difícil el control de
vasodilatadores potentes e hipotensión deliberada. La hipovolemia también puede estar asociada
con hipoxemia.
REQUERIMIENTOS DE LÍQUIDOS EN EL PACIENTE NEUROQUIRÚRGICO
1395

36. Pérdidas insensibles: por vía aérea = 250 ml/24 horas, piel = 710 ml/24 horas, total = 1000
ml en 24 horas.
37. Estas pérdidas aumentan en presencia de fiebre y con la hiperventilación prolongada,
empleando gases no humidificados.
38. Pérdidas de orina: son de 1000 a 2500 en 24 horas. Aumentarán de modo espectacular
con diuréticos osmóticos y de asa.
39. Déficit preoperatorio de líquido. Es variable y puede ser mayor en pacientes con TCE o
grandes tumores que han recibido diuréticos y restricción de líquidos para el control de la
PIC.
ESQUEMA PARA EL TRATAMIENTO CON LÍQUIDOS EN NEUROANESTESIA
El objetivo principal del tratamiento con líquidos en pacientes neuroquirúrgicos es evitar la
sobrehidratación, pero administrando los líquidos suficientes para evitar
la deshidratación excesiva y la descompensación cardiovascular. El líquido utilizado no es
importante, aunque se deben evitar soluciones que contengan glucosa en gran volumen. Debe
recordarse que la administración rápida de soluciones salinas isotónicas conducen a un aumento
de la PIC. La solución salina hipertónica no se asocia a un aumento de la PIC.
CONSIDERACIONES ESPECIALES EN EL MANEJO DE LÍQUIDOS
Manejo de líquidos en pacientes con masas supratentoriales
En general, no se requiere reemplazar las pérdidas ocurridas durante la noche; sin embargo, se
deben dar líquidos si se sospecha hipovolemia. Los líquidos de mantenimiento consisten en
lactato de Ringer, a razón de 1 a 1.5 ml/kg/hora (70 a 100 ml/hora, aproximadamente). Las
pérdidas de volumen deben ser reemplazadas según se requiera para mantener la estabilidad
cardiovascular. El reemplazo de volumen debe hacerse con lactato de Ringer, albúmina al 5% o
sangre. La administración rápida de líquidos debe evitarse para no aumentar la PIC. La
administración de furosemida antes de manitol puede ayudar a disminuir el aumento de la PIC,
que con frecuencia se observa con manitol. La sangre no requiere reemplazo si la pérdida es
menor de 500 ml.
Se deben hacer determinaciones cuando menos cada hora, de los niveles séricos de sodio,
potasio y glucosa. Las concentraciones de glucosa sanguínea mayores de 200 mg/100 ml, deben
tratarse con insulina.
Manejo de líquidos en pacientes con TCE
El enfoque en pacientes con TCE es similar al descrito para tumores supratentoriales; sin
embargo, estos pacientes pueden estar severamente deshidratados, hipovolémicos,
hipocalcémicos e hiperosmóticos. Puede requerirse alguna corrección de estos problemas, antes
de inducir la anestesia.
Manejo de líquidos en aneurismas cerebrales
1396

El enfoque básico de líquidos en estos casos, es similar al que se describió antes. Sin embargo,
estos pacientes muestran una tendencia a la disminución del volumen plasmático, a pesar de
mantener una presión arterial, gasto cardiaco y presión capilar pulmonar en cuña normal.
Para abordar la mayor parte de los aneurismas, se requiere un grado significativo de relajación
cerebral, que se logra mediante hiperventilación, furosemida, manitol y drenaje del LCR.
Durante el abordaje del aneurisma, habitualmente se requiere de hipotensión deliberada. Sin
embargo, la deshidratación y la depleción de volumen secundarios a la diuresis, pueden hacer una
respuesta impredecible a los vasodilatadores. Muchos pacientes requieren de algún reemplazo de
volumen, bien sea con albúmina al 5%, lactato de Ringer u otra solución equilibrada de sal. Esto
disminuirá la respuesta excesiva a vasodilatadores y permite un control más fácil y predecible de
la presión arterial.
Después de pinzar el aneurisma, en muchos centros se emplea la hipertensión leve a moderada
que junto con repleción de volumen disminuye el riesgo de vasoespasmo. Las pérdidas de líquido
se reemplazan con lactato de Ringer, albúmina al 5% o sangre, aún cuando la pérdida de sangre
sea mínima. El reemplazo típico de líquidos es entre 1.5 a 3 l.
Manejo de líquidos en lesiones de médula espinal (LME)
La lesión de la médula espinal por encima del nivel T6 produce vasodilatación e hipotensión
postural, como consecuencia de la pérdida del tono simpático por debajo de la lesión. Las lesiones
al nivel de T1 a T4 eliminan la inervación simpática del nodo senoauricular y favorecen el
predominio vagal sobre la frecuencia cardiaca.
Los pacientes con LME e hipotensión arterial pueden presentar choque hemorrágico como
consecuencia de múltiples traumatismos concurrentes. Sin embargo, la presencia de una
frecuencia cardiaca anormal no es un dato confiable para determinar la causa de la hipotensión. A
pesar de que la taquicardia habitualmente acompaña al choque hemorrágico, la bradicardia puede
corresponder a una causa neurogénica o ser la consecuencia de una depleción de volumen.
La presión arterial sistólica habitualmente se estabiliza en valores que oscilan entre los 90 a 100
mm Hg, cifras que son consideradas adecuadas para la perfusión medular en posición supina. Sin
embargo, la pérdida del tono simpático y de los mecanismos compensatorios a los cambios
posturales, puede reducir la presión de la perfusión medular (PPM) durante los cambios de
posición y durante los periodos de pérdida sanguínea operatoria.
La PPM deberá ser mantenida con una sobrecarga de volumen racional, utilizando para ello
soluciones cristaloides o coloides, o con la administración de sangre. Para corregir la bradicardia
se puede administrar atropina de 0.4 mg a 1.0 mg I.V.
Debe recordarse que la PPM es la misma que la presión de perfusión cerebral (PPC), de esta
forma tenemos que si la PPC es igual a la presión arterial media (PAM) menos la presión
intracraneal (PIC), en condiciones normales, la PPC es de 80 mmHg. Esto puede enunciarse:
PPC = PAM – PIC, entonces la PPM = PAM – PIC
1397

Si la hipotensión persiste a pesar de la administración razonable de líquidos, el empleo cuidadoso
de vasopresores, por ejemplo dopamina, ayuda a restaurar la pérdida de la vasoconstricción
neurogénica, y normalizará rápidamente la presión sanguínea. Los pacientes que se encuentran
en la fase aguda de la LME, tienen una capacidad de respuesta limitada a la sobrecarga de
volumen. Por tanto, están predispuestos a desarrollar edema pulmonar. La colocación de un
catéter venoso central o de un catéter en la arteria pulmonar son esenciales para la monitorización
de la óptima reposición de volumen antes de la cirugía. El gasto urinario es una guía para la
administración de líquidos, y deberá ser mantenido entre 0.5 a 1.0 ml/kg/h. Las pérdidas
sanguíneas deben ser reemplazadas si el sangrado es superior a 500 ml.
COMPLICACIONES DE LA REPOSICIÓN DE LÍQUIDOS Y ELECTRÓLITOS
En el paciente neuroquirúrgico, algunas complicaciones de la fluidoterapia que se presentan
pueden llevar al coma postoperatorio o a convulsiones. Habitualmente estas complicaciones
pueden ser evitadas mediante una monitorización cuidadosa y una rápida y apropiada evaluación
de la reposición de líquidos.
Sobrehidratación
Con el deseo de prevenir la deshidratación, se puede administrar una cantidad excesiva de
líquidos, sobre todo si más de una vena ha sido canalizada. Las pérdidas nocturnas de líquidos
deben ser inicialmente reemplazadas. Generalmente si el balance de líquidos excede a un litro,
debe sospecharse la existencia de cierto grado de sobrehidratación. Como consecuencia de esta
situación, se puede producir recuperación prolongada de la conciencia e hiponatremia dilucional.
Hiponatremia
La retención de agua secundaria a la secreción de hormona antidiurética o a la excesiva
administración de agua, puede producir hiponatremia. La producción de síndrome de secreción
inadecuada de hormona antidiurética (SIADH), ha sido descrito en 9 a 15% de los pacientes
neuroquirúrgicos.
El tiempo transcurrido para el desarrollo de hiponatremia marca los signos neurológicos
observados. Cuanto más rápidamente se desarrolla, mayor cantidad de agua se desplazará hacia
un cerebro hiperosmolar, produciendo edema y alteraciones de la conciencia. Si el fenómeno se
produce en forma más gradual, los cambios en el estado mental del paciente pueden no
observarse hasta que los niveles de sodio disminuyan hasta cifras cercanas a los 130 mEq/l.
Cuando el sodio sérico cae por debajo de los 120 mEq/l, se desarrolla un cuadro con confusión y
delirio, el cual progresa a convulsiones, temblores, afasia, hipo o hiperreflexia, hemiparesia,
rigidez y coma. Una disminución aguda del sodio sérico por debajo de los 125 mEq/l puede
1398

producir daño cerebral irreversible dentro de las primeras doce horas. La cantidad de sodio
necesaria para corregir el déficit puede ser estimada de acuerdo con la siguiente ecuación:
Concentración de
sodio deseada
Concentración de
sodio inicial
Peso
corporal
en kg
-
x 0.5
=
mEq requeridos
de sodio
La hiponatremia se trata con solución salina isotónica o hipertónica (3 ó 5%), dependiendo del
tiempo transcurrido y de la severidad del déficit de sodio. Las soluciones hipertónicas deben ser
utilizadas con cuidado por el riesgo de producir sobrecarga de volumen. Para promover un
balance negativo de líquidos se puede administrar inicialmente 20 mg de furosemida.
La corrección de una hiponatremia severa debe ser realizada lentamente para evitar
complicaciones neurológicas.
Hipernatremia
La depleción de agua debida a la diuresis y a la diabetes insípida son las causas más comunes de
la hipernatremia. El tratamiento ha sido discutido previamente.
Cuadro 9. Soluciones cristaloides
Soluciones I.V. Densidad
pH
genéricas 25°C
Toni- Osmo Valor
ci-
dad
-la-
ridad
Glucosada al 5% 1.016 5 Hipot. 253 170
Glucosada al 10% 1.037 4.9 Hiper. 505 340
calórico
por litro
Dextrosa al 50% 1.171 4.2 Hiper. 2526 1700
Miliequivalentes por litro
Na + K + Ca ++ Mg ++ HCO3
-
Cl
Lactato
Glucosada al 5%
1.020 4.7 Hiper. 561 170 154 154
en sol. fisiológica
Isotónica de Na Cl 1.003 5.7 Isot. 308 154 154
Ringer 1.006 5.8 Isot. 309 147 4 4.5 156
Hartmann 1.007 6.5 Hipot. 273 9 130 4 3 109 28
1399

Hipocalemia
Luego de la administración combinada de manitol y furosemida, la hipocalemia aguda es
frecuente. Las complicaciones derivadas de la hipocalemia incluyen la potenciación de bloqueo
neuromuscular, las arritmias cardiacas y aún paro respiratorio.
Los mineralocorticoides, la glucosuria y la alcalosis metabólica favorecen la excreción renal de
potasio.
Para tratar esta complicación se requiere un cuidadoso monitorización de los niveles séricos de
potasio y de registro electrocardiográfico seriado mientras se administra la infusión
de potasio.
En el cuadro 9 se muestran las características químicas y composición de las soluciones
cristaloides.
CONCLUSIÓN
El empleo de soluciones cristaloides, coloides y sangre debe ser racionalizado teniendo en cuenta
la fisiología de la BHE, la osmolaridad y la osmolalidad plasmática, la monitorización continuo de
la glucemia y parámetros hemodinámicos, con el fin de mantener al paciente en estado de
normovolemia con una PIC y una perfusión cerebral adecuada.
TRAUMA CRANEOENCEFÁLICO
El trauma craneoencefálico (TCE) es una entidad que crece cada día. Se acepta que 60% son
causados por accidentes de tránsito, 30% por eventos fortuitos y 10% ocurren durante actividades
laborales, deportivas o por agresiones violentas. Del total de pacientes con TCE 50% mueren en
las primeras dos horas del trauma, 60% fallecen en las primeras 24 horas y 75% en los primeros
días posteriores al TCE.
Es muy importante para el anestesiólogo conocer el estado neurológico preoperatorio del paciente
con TCE, ya que será el médico que con más frecuencia evaluará y asistirá el control
cardiovascular y respiratorio durante la inducción, mantenimiento y recuperación de la anestesia.
Además, al conocer el estado neurológico previo, le permitirá planear el manejo anestésico a
manera de prevenir un mayor daño al cerebro.
La escala de coma de Glasgow (Cuadro 10) facilita la evaluación y evolución del estado de
conciencia y función neurológica, además de permitir estimar un pronóstico.
El manejo inicial del paciente con TCE debe incluir:
1. Manejo y control de la vía aérea. En todos los casos se debe asumir que el paciente con TCE
está hipoxémico, hasta que no se demuestre lo contrario. Además se considerará que también
existe un aumento de la PIC. Por esta razón, la intubación del paciente debe ser lo más pronto
posible (preferentemente dentro de las primeras dos horas postrauma). La intubación permitirá el
control de la ventilación y facilitará el control de la PIC. El proceso de intubación debe realizarse
1400

tomando en cuenta todas las precauciones que eviten un aumento de la PIC y causen mayor daño
al cerebro.
Para evitar esto, se sugiere asistir o controlar la ventilación, proporcionando una preoxigenación
con O2 al 100%, hiperventilando al paciente, se debe implementar presión sobre el cartílago
cricoides (maniobra de Sellick), para impedir la posibilidad de broncoaspiración. El paciente con
TCE debe considerarse con estómago lleno. La administración previa de lidocaína al 1% (1.5
mg/kg), 90 segundos antes de la intubación, ayuda a contrarrestar la respuesta hipertensiva y
aumento de la PIC que se presenta durante la laringoscopia e intubación. La inducción de la
anestesia puede lograrse con tiopental (2 a 3 mg/kg) o propofol (2 a 2.5 mg/kg), seguido de
vecuronio (100 a 150 µg/kg) o bien rocuronio (450 a 600 µg/kg) para facilitar una secuencia rápida
(60 segundos) de intubación.
Es aconsejable mantener la hiperventilación, sobre todo si se trata de pacientes pediátricos puesto
que en ellos el fenómeno predominante en el TCE es la hiperemia cerebral y con la
vasocontricción que se produce al descender la PaCO2, puede lograrse descender
significativamente la PIC.
2. Control hemodinámico. Debe evitarse a toda costa en el paciente con TCE la hipotensión
arterial, para este fin, deben controlarse las fuentes de sangrado y administrar tratamiento con
líquidos IV, bien sea cristaloides en forma de soluciones salinas iso o hipertónicas, o si el caso lo
requiere, deben administrarse expansores del plasma tipo polimerizados de gelatina o bien
albúmina humana. En casos de hemorragia asociada al TCE, se debe transfundir sangre y plasma
en cantidades suficientes para lograr la normovolemia y mantener la estabilidad cardiovascular.
Cuadro 10. Escala de coma de Glasgow
Parámetro Puntaje
Apertura ocular
Espontánea 4
A la voz 3
Al dolor 2
Ninguna 1
Respuesta verbal
Conversación orientada 5
Conversación confusa 4
Palabras inadecuadas 3
Sonidos incomprensibles 2
Ninguna 1
Respuesta motora
Obedece órdenes 6
1401

Localiza el dolor 5
Retira miembros al dolor 4
Flexión 3
Extensión 2
Fláccido 1
Total= de 3 a 15
Deben evitarse las soluciones glucosadas ya que se ha observado empeoramiento del pronóstico
de los pacientes que la reciben. Al parecer las soluciones glucosadas favorecen la producción de
lactato en las áreas isquémicas. Por otro lado, también debe evitarse la hipertensión arterial, ya
que al estar frecuentemente perdida la autorregulación del FSC, se asocia con aumento del FSC y
de la PIC; por esto, se acepta que debe instituirse tratamiento cuando la elevación sea mayor de
30% de los valores basales, utilizando preferiblemente bloqueadores betaadrenérgicos (por
ejemplo, infusión continua con esmolol), debido a que el mecanismo más frecuentemente
involucrado que causa la hipertensión es la hiperactividad simpática que se manifiesta por
liberación de catecolaminas, hipertensión severa y arritmias cardiacas
72. Control de la PIC. En todos los casos de TCE severo se considera necesario
disponer de medios para monitorizar la PIC con el fin de planear el manejo
terapéutico y garantizar una presión de perfusión cerebral (PPC) adecuada. Una
vez que se descarta la existencia de hipoperfusión cerebral el empleo de
hiperventilación asociado al tratamiento con barbitúricos es una medida apropiada
para el control del aumento de la PIC. Por el contrario, en presencia de
hipoperfusión cerebral y vasoconstricción, la hiperventilación y los barbitúricos
pueden empeorar la función cerebral y en estos casos, los diuréticos osmóticos
como el manitol o bien diuréticos de asa como la furosemida serían los agentes de
elección. En presencia de hiperemia cerebral y en heridas por proyectil de arma de
fuego, la hiperventilación y el uso de barbitúricos pueden ser de gran beneficio.
Mantener una posición postural adecuada puede colaborar con un mejor resultado.
Así, el mantener la cabeza centrada y elevada unos 15 a 30° ofrece un beneficio
adicional, ya que se facilita el drenaje venoso cerebral. Prevenir la tos y el pujo
durante la aspiración de secreciones con la utilización de cortos periodos de tiempo
de succión y bolos de lidocaína (1.5 mg/kg), sedación apropiada del paciente y el
uso de relajantes musculares pueden contribuir a un mejor control de la PIC.
73. Debe considerarse que el esquema de tratamiento de la PIC elevada ha fracasado
en las siguientes circunstancias: PIC mayor a 25 mm Hg durante 30 min, PIC
mayor de 30 mm Hg durante 15 min, el PIC mayor de 40 mmHg durante un minuto.
Cuando ésto ocurre, no queda otra alternativa que el coma barbitúrico como
medida desesperada.
1402

MANEJO ANESTÉSICO DEL TCE
Una vez que el paciente ha sido evaluado previamente puede ser necesario practicar alguna
intervención quirúrgica, con frecuencia para resecar una lesión que ocupa espacio; la más común
es el hematoma (epidural, subdural o intracerebral), que ocurre como resultado del TCE. Los
hematomas se presentan con más frecuencia en adultos que en niños después de un TCE. Otras
lesiones que ocupan espacio, como tumores y abscesos, a veces también requieren su remoción
inmediata, mientras que ciertos pacientes necesitarán derivación ventricular de urgencia para
aliviar la PIC.
El manejo anestésico requiere, antes de iniciarse, del siguiente monitorización:
40. Imagen continua del trazo ECG.
41. Línea arterial para toma directa de la presión arterial.
42. Línea de presión venosa central (PVC).
43. Sonda vesical para evaluar el gasto urinario.
44. Sonda nasogástrica.
45. Estimulador de nervios periféricos.
46. Registro de temperatura.
Una vez realizada la intubación del paciente con TCE con las precauciones mencionadas antes, el
manejo anestésico en general se hace con concentraciones bajas de un anestésico inhalatorio.
Nosotros sugerimos para el mantenimiento anestésico concentraciones de isoflurano de 0.6 a 1.1
CAM suplementándolo con fentanil a una dosis de 50 a 100 mg cada 30 minutos. También, el
fentanil puede administrarse mediante infusión continua a una dosis de 1 a 3 µg/kg/h. La
relajación muscular se complementa con pancuronio o mejor aún con vecuronio o rocuronio.
De los anestésicos halogenados, el isoflurano nos parece ser una buena elección, ya que su
eliminación es relativamente rápida y no causa aumentos de la PIC, cuando se administra
conjuntamente con hiperventilación.
Por el momento, no se dispone de suficiente información para establecer la utilidad de los nuevos
anestésicos volátiles, sevoflurano y desflurano en neuroanestesia, aunque los informes iniciales
con estos nuevos anestésicos, mencionan un perfil similar al isoflurano. Sin embargo, el costo
elevado que tiene el sevoflurano y la producción de fluoruro inorgánico y compuesto A,
representan una desventaja importante que no tiene el isoflurano. El desflurano tiene un costo
menor que el isoflurano y su eliminación es significativamente más rápida, por tanto, puede
facilitar una evaluación neurológica temprana. Se requiere de información adicional sobre el costo-
beneficio de estos nuevos agentes versus isoflurano. Para mayores datos sobre este aspecto, se
sugiere la lectura del capítulo sobre agentes inhalatorios y fisiología cerebral.
En casos de herida por proyectil de arma de fuego o en pacientes pediátricos, consideramos
adecuada la utilización de tiopental porque como ya se mencionó, la lesión predominante es la
hiperemia cerebral. Por otro lado, no recomendamos el uso del óxido nitroso, ya que existe
1403

evidencia de que además de aumentar el FSC y la PIC, ocasiona una elevación aún mayor del
consumo de oxígeno cerebral. Además, su uso se relaciona con mayor frecuencia de náuseas en
el postoperatorio y neumoencéfalo.
Usualmente, al finalizar la cirugía es necesario dejar intubado al paciente para continuar el manejo
ventilatorio. Sin embargo, muchos pacientes, especialmente luego del drenaje de hematomas
epidurales, se encuentran concientes y con un adecuado control de la ventilación, por lo que
pueden ser extubados. En todos los casos los pacientes deben ser trasladados a una unidad de
terapia intensiva.
MANEJO POSTOPERATORIO
El paciente postoperado de TCE debe continuar en la unidad de terapia intensiva con el mismo
monitorización del transoperatorio. Es indispensable que los pacientes permanezcan relajados y
sedados, principalmente si están intubados
y que se mantengan los cuidados descritos durante la aspiración de secreciones. Los pacientes
deben ser mantenidos de 15 a 30° con la cabeza hacia arriba para facilitar el drenaje venoso
cerebral como ayuda para disminuir el edema cerebral.
La temperatura corporal debe ser estrictamente controlada y mantenida entre 36.5 y 37.5°C. De
igual manera, deben hacerse mediciones frecuentes de electrolitos especialmente en pacientes
que reciben diuréticos osmóticos y de asa, así como control frecuente de la glucosa sanguínea.
Si está indicada la hiperventilación, los niveles de PaCO2 deben mantenerse entre 25 y 30 mm
Hg; para ello es necesario, como ya se indicó, mantener una buena relajación muscular asociada
a sedación y apoyada con niveles bajos de analgesia mediante el empleo de fentanil (1a2µg/kg/h).
La administración de soluciones debe estar orientada por la osmolaridad, la cual se debe
mantener entre 300 y 308 miliosmoles/l. Por último, se debe continuar con el esquema
anticonvulsivante a base de difenilhidantoína (5 mg/kg/día) e iniciar la administración de
antihistamínicos como la ranitidina para prevenir la hemorragia gastrointestinal y las úlceras de
estrés. En algunos casos puede estar indicado la administración de agentes bloqueadores de la
bomba de protones de la mucosa gástrica (omeprazol). Siempre que sea posible se puede iniciar
la alimentación parenteral o enteral por sonda para corregir el balance nitrogenado negativo que
se presenta en los pacientes politraumatizados.
Finalmente, la escala de coma de Glasgow permite predecir la evolución de los pacientes con
precisión en 80% de los casos. Los pacientes con puntaje entre 6 y 8, tienen una mortalidad
menor de 30%, mientras que si la calificación es de 3 a 5 la mortalidad se eleva a más de 60%. La
edad es un factor que influye en el pronóstico. De esta forma se ha demostrado que el pronóstico
empeora con los años; también se ha observado que las lesiones que requieren cirugía tienen
peor pronóstico que las que no requieren de intervención quirúrgica.
1404

TRAUMA DE MÉDULA ESPINAL
El paciente que sufre un traumatismo de médula espinal, es con frecuencia joven (15 a 35 años) y
en 82% de los casos son de sexo masculino. Las causas más comunes de traumas de médula
espinal (TME) son: accidentes automovilísticos, caídas y daños relacionados con el deporte,
heridas por arma de fuego o por arma blanca.
La mayoría de las lesiones de la médula espinal se caracterizan por síndromes clínicos severos,
pudiendo presentarse un síndrome completo o incompleto.
El síndrome completo se presenta con pérdida de la función motora y sensitiva distal a la lesión. El
nivel de lesión se define como el nivel más bajo (identificado por examen neurológico), en el cual
las funciones motoras y sensitiva aún están intactas.
La lesión incompleta de médula espinal puede presentarse de acuerdo con los siguientes
síndromes:
47. Síndrome medular central. Pérdida de la actividad motora en extremidades superiores
más que en las inferiores, disfunción vesical y grados variables de pérdida de la
sensibilidad por debajo de la lesión.
48. Síndrome de Brown Sequard. Parálisis ipsilateral, pérdida de la propiocepción, tacto y
sensación de vibración con pérdida contralateral de la temperatura y dolor.
49. Síndrome de médula anterior. Parálisis e hiperestesia por debajo del nivel de la lesión,
con preservación de la propiocepción, tacto y sensación de vibración.
50. Síndrome de médula posterior. Todas las funciones motoras y sensoriales están
preservadas, excepto el tacto y la temperatura.
Tan pronto como sea posible, en un traumatizado se debe practicar un examen neurológico
detallado, incluyendo funciones motora, sensorial y una exploración rectal. El examen neurológico
describe la extensión del daño a la médula espinal, permite la prevención temprana de la
extensión del trauma y orienta en la determinación del pronóstico. La identificación del nivel del
daño en la médula espinal permite anticipar los problemas respiratorios, cardiacos,
gastrointestinales, etc. y ayuda a predecir las complicaciones asociadas al trauma.
EVALUACIÓN INICIAL
La vía aérea y la circulación del paciente deben ser evaluadas inmediatamente después del
trauma; al paciente comatoso siempre se le debe considerar como si tuviese daño medular
cervical hasta que no se demuestre lo contrario.
Las lesiones asociadas en pacientes con TME se presentan en 25 a 60% de los casos. La
determinación del nivel del daño neurológico ayuda a descubrir oportunamente otras lesiones
agregadas. Así, podemos encontrar según el nivel de lesión las siguientes:
74. Médula cervical. Lesiones cerradas de la cabeza (50%), fractura de la tráquea,
perforación de esófago.
1405

75. Médula torácica. Fractura de costillas, atelectasias, ruptura de aorta.
76. Médula lumbar. Fracturas pélvicas, sangrado retroperitoneal.
El manejo cuidadoso de la vía aérea es crucial cuando la columna vertebral está comprometida.
Deben evitarse el movimiento del cuello y cabeza, trauma a las vías aéreas, regurgitación y
aspiración. La intubación ciega, por vía nasal en un paciente cooperador o con ayuda del
laringoscopio, pueden ser buenas opciones en el paciente sin fractura basilar de cráneo o
inestabilidad de la mitad de la cara.
La intubación oral controlada, atraumática, posterior a la preoxigenación, aplicación de presión
cricoidea, inducción con pequeñas dosis de tiopental, propofol o etomidato y la administración de
un relajante no despolarizante; preferentemente vecuronio, o mejor aún rocuronio a dosis de 450 a
600 µg/kg, que facilita una secuencia rápida de intubación (60 segundos). A pesar de que se dice
que se puede emplear succinilcolina, si el TME tiene menos de 48 horas de evolución, nosotros
consideramos que el riesgo de utilizarla es mayor que el beneficio, sobre todo si actualmente se
cuenta con relajantes más seguros, de inicio de acción rápido (rocuronio). La estabilización
manual de la columna se debe realizar durante la intubación (preferentemente por el
neurocirujano).
Aunque la hipotensión puede ser ocasionada por choque hemorrágico, los pacientes con TME por
arriba de T5 presentan el síndrome de choque de médula espinal (choque espinal), con presencia
de hipotensión a expensas de una presión arterial sistólica de 60 a 80 mm Hg.
El choque espinal se debe a pérdida del tono simpático que causa una disminución de la
resistencia vascular sistémica y dilatación de los vasos de capacitancia (grandes venas).
Si la lesión es a nivel de T1 ó por arriba, los reflejos cardioaceleradores están perdidos y los
cambios compensatorios en la frecuencia cardiaca y en el gasto cardiaco se encuentran abolidos.
Por esta razón, la inducción de la anestesia y el mantenimiento de la misma, debe tener en cuenta
las acciones y efectos de los agentes seleccionados para este fin.
El etomidato es el agente inductor con menor efecto depresor cardiovascular y puede ser
preferible en lugar de tiopental o propofol. El fentanil a dosis bajas de 1 a 3 µg/kg y la
administración de lidocaína al 1% (1.5 mg/kg), resultan de utilidad para disminuir la respuesta a la
laringoscopia e intubación. El pancuronio, que causa taquicardia y no libera histamina, puede ser
una buena alternativa en los pacientes con choque espinal. Como ya se ha mencionado antes, si
se requiere de una intubación con secuencia rápida, el rocuronio es la mejor elección. A pesar de
todo esto, puede ser necesaria la administración de atropina (1 a 1.5 mg) para tratar la
bradicardia. El síndrome de choque espinal puede durar hasta seis semanas después de la lesión.
Se ha informado que 50% de los pacientes con lesión medular a nivel
cervical, presentan edema pulmonar como complicación de la actividad simpática masiva a nivel
pulmonar (liberación de catecolaminas), que inducen daño al endotelio capilar pulmonar y
disfunción miocárdica.
1406

La monitorización de pacientes con TME es el mismo que para el paciente con TCE: imagen de
ECG, estetoscopio esofágico, línea arterial, PVC, sonda de Foley, sonda nasogástrica y registro
de temperatura.
Las complicaciones respiratorias de las lesiones del TME dependen del nivel del sitio de la lesión
y se muestran en el cuadro 11.
Las complicaciones a nivel gastrointestinal incluyen atonía gástrica y atonía intestinal que puede
persistir de una a dos semanas después de la lesión. Es frecuente la hemorragia gastrointestinal y
las úlceras por estrés en los pacientes con TME. Por esta razón, es importante el drenaje
nasogástrico y la administración de antihistamínicos H2 (ranitidina o famotidina); en algunos
casos, se requiere emplear agentes tipo omeprazol (bloqueador de protones de hidrógeno). La
nutrición parenteral o enteral debe iniciarse tempranamente para corregir el balance nitrogenado
negativo y el catabolismo aumentado en estos pacientes.
La función de la vejiga urinaria se encuentra denervada por lesiones que ocurran por arriba de S3-
S4.
Cuadro 11. Complicaciones respiratorias asociadas al TME
Segmento medular dañado Compromiso respiratorio asociado
C3 a C5
C5 a C8
T1 a T2
T6 a T12
Función del nervio frénico variable, parálisis
hemidafragmática parcial o completa; puede
ser dependiente del ventilador, capacidad
vital al 20 a 25% de lo normal, parálisis de
los músculos intercostales y abdominales,
respiración paradójica
Pérdida de los músculos intercostales y
abdominales; respiración paradójica, uso de
músculos accesorios. La ventilación mejora
en posición supina
Función muscular intercostal variable, tos
débil. Pérdida parcial de la función del
diafragma
Fuerza muscular abdominal variable
La colocación de sonda de Foley es mandatoria en los pacientes con TME. Puede requerirse la
administración de antisépticos urinarios y antibióticos para tratar infecciones asociadas.
1407

Los pacientes con TME presentan repercusiones emocionales que deben ser atendidas para
aliviar el miedo, permitir la vocalización y mantener la imagen corporal y la dignidad. Los pacientes
con TME presentan hipercalcemia de uno a dos semanas después de la lesión y puede ser
persistente. El desarrollo de osteoporosis es común después de una lesión de médula espinal.
Un aspecto muy importante que debe recordarse, es la hiperkalemia relacionada con el uso de la
succinilcolina que puede ocurrir dentro de las 24 a 48 horas después del daño medular y persistir
por lo menos durante un año posterior al TME. Por esta razón, la succinilcolina debe considerarse
una contraindicación en TME, TCE y en general, en todo paciente politraumatizado (y en
quemados).
CONSIDERACIONES ADICIONALES EN EL TME.
En las primeras dos o tres semanas, los pacientes con TME por arriba de T7 pueden desarrollar
hiperreflexia autonómica. La hiperreflexia autonómica es un síndrome de reflejo en masa que se
manifiesta por distensión vesical, defecación, parto prematuro, onda de choque de litotripsia
extracorpóreo por debajo de la lesión medular (T-7) y vasoconstricción refleja masiva. La
vasodilatación compensatoria por arriba de la lesión puede causar hipertensión arterial importante.
El tratamiento de la hiperreflexia autonómica consiste en profundizar el plano de anestesia. Para
este fin, el isoflurano puede ser muy útil, pero se puede recurrir también a los vasodilatadores
(nitroprusiato de sodio) o a la administración
de esmolol si además coexisten arritmias.
SÍNDROMES DOLOROSOS POSTERIORES AL TME
Pueden observarse tres tipos de síndromes dolorosos en la fase postaguda de las lesiones
medulares:
51. Dolor en el sitio del trauma. Caracterizado por dolor local e hipersensibilidad que cede con
la administración de analgésicos antiinflamatorios no esteroideos (AINES), aplicación de
calor local y estimulación nerviosa transcutánea (TENS).
52. Dolor radical o dermatomal. Originado por la presencia de aracnoiditis adhesiva que causa
irritación de las raíces nerviosas. El dolor puede ser punzante o quemante con
hipersensibilidad en una distribución radicular. El tratamiento es con AINES y TENS.
53. Dolor espinal (central) postraumático por deaferentación. En estos casos hay que
diferenciar el dolor verdadero y la sensación de quemadura o parestesias por debajo del
nivel de la lesión. Es difícil de tratar, incluso con cirugía de la raíz dorsal. Los AINES,
antidepresivos tricíclicos y otros agentes coanalgésicos pueden ayudar al paciente.
El lector interesado sobre este punto puede consultar el libro B-4 de este programa.
1408

Otro problema del paciente con TME es la presencia de espasticidad limitante y severa. Esta
puede ser tratada con baclofén, benzodiacepinas y dantrolene. La clonidina ha demostrado en
algunos estudios cierta eficacia en el tratamiento de los desórdenes espásticos.
ANESTESIA PARA PROCEDIMIENTOS QUIRÚRGICOS EN POSICIÓN SENTADA
En posición sentada se realizan principalmente procedimientos por lesiones de fosa posterior,
especialmente tumores y quistes. La fosa posterior es un compartimiento relativamente reducido
que contiene los centros primarios para el control de la función cardiovascular y respiratoria, los
núcleos del glosofaríngeo, neumogástrico e hipogloso mayor, el IV ventrículo y el cerebelo, entre
otros. Por esta razón, lesiones muy pequeñas pueden ocasionar graves alteraciones neurológicas
como hidrocefalia e hipertensión intracraneal por obstrucción de la circulación del líquido
cefalorraquídeo (LCR), depresión cardiovascular y respiratoria y compromiso de los reflejos
protectores de las vías aéreas.
La posición sentada facilita el acceso a estas lesiones y es muy cómoda para el cirujano, pero
debido a que aumenta notablemente el riesgo de complicaciones para los pacientes, como
cuadriplejía por daño de la médula cervical o lesiones neurológicas severas y aún muerte por
embolismo aéreo venoso o arterial, su uso ha disminuido progresivamente, realizándose los
procedimientos en decúbito prono y lateral. Sin embargo, en una revisión reciente, se informó de
una gran serie de casos practicados en posición sentada, en total 9141 pacientes con un 0.08%
de mortalidad global. Por otro lado, hay evidencia que indica que las posiciones alternas también
conllevan riesgo de embolia aérea.
Con respecto a la cuadriplejía, se acepta que se puede prevenir siempre y cuando se mantenga
una adecuada presión de perfusión medular (PPM), se eviten las flexiones exageradas del cuello y
se evalúe preoperatoriamente la columna cervical de los pacientes.
Por lo antes expuesto, podemos decir que si bien la posición sentada representa un riesgo
potencial para el paciente, éste puede ser minimizado con base en un monitorización adecuado y
tomando en cuenta las precauciones
necesarias para prevenir y corregir las complicaciones, si se presentan.
El objetivo de este capítulo es revisar el manejo pre, trans y postoperatorio de los pacientes
sometidos a cirugía que requieren de posición sentada.
EVALUACIÓN PREOPERATORIA
Se requiere la historia clínica completa que incluya información con respecto a la patología del
paciente, su evolución y terapéutica empleada. La exploración clínica debe evaluar la columna
cervical, el estado de la ventilación y los reflejos protectores de las vías aéreas, así como
determinar si existe o no síndrome de la hipertensión intracraneal (SHIC) o hidrocefalia. El estado
1409

de la volemia debe ser evaluado y corregido, ya que con frecuencia en estos pacientes puede
estar disminuida debido a vómito intenso por SHIC, pobre ingesta de líquidos por alteración de la
conciencia o por restricción terapéutica de líquidos. Se deben solicitar los siguientes exámenes de
laboratorio y de gabinete: biometría hemática completa, química sanguínea completa, electrólitos,
radiografía de tórax y electrocardiograma. En hospitales que dispongan del equipo necesario,
deberán tomarse potenciales evocados del tallo cerebral (SSEP) de control para compararlos con
otros tomados en el trans y postoperatorio.
MONITORIZACIÓN
54. Mínimo aceptable: estetoscopio esofágico, oximetría de pulso, monitor electrocardiográfico,
línea arterial, línea venosa central, Doppler precordial, sonda vesical y gases arteriales.
55. Adicional: capnografía, catéter en arteria pulmonar, potenciales evocados de tallo cerebral
(BAEP) y/o somatosensoriales (SSEP) y registro de la presión intracraneal (PIC).
MANEJO ANESTÉSICO
El esquema que sugerimos es iniciar con una narcosis basal con fentanil 1 a 2 µg/kg/I.V., seguido
de tiopental 3 a 5 µg/kg/I.V. dosis-respuesta hasta obtener la pérdida del reflejo palpebral. En este
momento, debe iniciarse hiperventilación con O2 al 100% por mascarilla. Simultáneamente, debe
administrarse vecuronio 100 µg/kg/I.V. e iniciar la administración de isoflurano en dosis de 0.6 a
1.1 MAC.
La introducción de nuevos agentes de bloqueo neuromuscular, permite al anestesiólogo contar
con varias alternativas en neuroanestesia. Así, el mivacurio puede administrarse en infusión
continua, sin riesgo de acumulación, al igual que el cisatracurio. Otro nuevo relajante
neuromuscular, el rocuronio tiene un tiempo de inicio muy rápido (de 45 a 60 seg.), sin los efectos
adversos de la succinilcolina (aumento de la PIC). El doxacurio y el pipecuronio, ambos de acción
prolongada, también pueden ser agentes útiles en los procedimientos neuroquirúrgicos en
posición sentada, que requieren tiempos de cirugía largos.
Antes de practicar la intubación orotraqueal, debe administrarse lidocaína 1.5 mg/kg/I.V. Deben
emplearse sondas con alma de acero. Posterior a la intubación, se instala un ventilador con
presión positiva intermitente que mantenga la hiperventilación con O2 al 100% e isoflurano.
De acuerdo con otros autores, consideramos que el isoflurano es el anestésico halogenado más
apropiado en neuroanestesia, ya que produce en menor grado vasodilatación y aumento del FSC
que el halotano y enflurano. El CMRO2 disminuye en la medida en que se aumenta la
concentración de isoflurano. A 1 CAM de isoflurano hay una disminución de 23% y en el punto en
el que el EEG se hace plano, lo que ocurre a 2 CAM, la CMRO2 es de un 30%. Concentraciones
mayores (más de 2 CAM) no producen disminución adicional del consumo de oxígeno. El FSC se
conserva con isoflurano entre 0.6 y 1.1 CAM, de tal forma que la PIC se mantiene.
1410

Concentraciones mayores (más de 1.1 CAM) aumentan en forma progresiva el FSC y elevan la
PIC. Por lo que en estos casos se recomienda instalar hipocapnia (de 27 a 30 PaCO2).
El desflurano tiene un perfil neurofarmacológico similar al isoflurano. Ofrece una recuperación más
rápida que el isoflurano, lo que permite una evaluación neurológica
más temprana y tiene un menor costo. El sevoflurano, otro nuevo anestésico inhalatorio, muestra
características sobre el FSC, PIC y CMRO2 semejantes al isoflurano. Sin embargo, la producción
de fluoruro inorgánico y la formación de compuesto A, ambos nefrotóxicos, pueden poner en
riesgo la función renal. Además es el más costoso de los anestésicos halogenados.
Se requiere de más estudios que evalúen la utilización de estos nuevos anestésicos en
neuroanestesia.
PROBLEMAS ASOCIADOS A LA POSICIÓN SENTADA
Los problemas más importantes asociados a la posición son: a) inestabilidad cardiovascular y b)
embolización aérea.
Inestabilidad cardiovascular
Todo paciente en posición supina bajo anestesia general con ventilación mecánica, de hecho ya
tiene tendencia a la hipotensión arterial por disminución del gasto cardiaco. Al colocarlo en
posición sentada, disminuye el retorno venoso y aumenta el riesgo de hipotensión, por ello,
nosotros consideramos que el isoflurano es el anestésico de elección en estos casos donde se
precisa de una adecuada estabilidad cardiovascular con cambios mínimos en la pre y postcarga,
así como en el gasto cardiaco.
Las medidas que se sugieren para mantener una estabilidad cardiovascular incluyen: atropina en
la medicación preanestésica, uso de dextranos como expansores del plasma y/o soluciones
electrolíticas balanceadas; vendaje o medias elásticas en los miembros inferiores y
frecuentemente, el empleo de vasopresores. En algunos centros se cuenta con férulas inflables,
que en forma óptima evitan el estancamiento de sangre, tanto en los miembros como en la
cadera. De cualquier manera, es imperativo llevar a cabo un monitorización de la presión arterial
media (PAM) y la presión venosa central (PVC), las cuales deben mantenerse estables. Los
cambios en la PAM y la PVC deben ser corregidos con líquidos, vasopresores y profundidad
anestésica.
Embolismo aéreo
Es perfectamente conocido que en las intervenciones quirúrgicas con posición sentada existe el
riesgo potencial y grave de que ocurra embolismo aéreo. El embolismo aéreo en general, ocurre
1411

durante la apertura y cierre del hueso, cuando el aire puede entrar a las venas del seno
suboccipital.
El aire también puede entrar a un seno venoso después de que la duramadre es abierta, pero esto
no es común ya que el cirujano identifica y pinza con un clip los vasos antes de cortarlos; sin
embargo, es bueno recordarlo y saber que se puede presentar el accidente.
La incidencia de este accidente es difícilmente determinada y se pueden presentar desde
accidentes leves hasta fatales. Es necesario asentar que muchas veces el problema no es
reconocido y menos tratado, y entonces los resultados pueden ser fatales. Es necesario y
absoluto contar con un Doppler o por lo menos un estetoscopio esofágico, que en los momentos
de riesgo ya descritos, puedan ser un recurso fiel que permita identificar el accidente lo antes
posible.
Previo al procedimiento, debe colocarse un catéter central en la aurícula derecha, el cual debe
quedar fijo y debe comprobarse radiológicamente. El catéter permitirá absorber en forma rápida y
enérgica el aire y además permite el registro de la PVC.
El óxido nitroso incrementa mucho el riesgo en casos de embolia aérea, ya que hace más grandes
la burbujas aéreas, aumenta la presión arterial pulmonar y altera el equilibrio entre ventilación-
perfusión (V/P). Por lo anterior, no recomendamos el uso de óxido nitroso, sobre todo en los
momentos críticos de riesgo en la cirugía con posición sentada. Además, la vasodilatación
producida por el N2O, aumenta la PIC.
Tratamiento del embolismo aéreo
Se requiere contar con sistemas de detección, ya que de su sensibilidad depende de la rapidez
con que se practiquen las medidas para controlar la entrada de aire y evitar sus repercusiones. El
instrumento más sensible hasta ahora descrito, es un transductor ecocardiográfico introducido por
el esófago y ubicado en la válvula aórtica, ya que este punto coincide con la vía de salida del
ventrículo derecho. De los métodos disponibles en la actualidad, el más sensible es un sistema
Doppler colocado entre el tercer y sexto espacio intercostal derecho con la línea paraesternal. El
método que sigue al Doppler en sensibilidad es la capnografía.
Ante la sospecha de entrada de aire, debe informarse inmediatamente al cirujano, para que ocluya
el vaso abierto, mientras el anestesiólogo practica aspiración del aire por el catéter de PVC y
aplica compresión yugular unilateral o bilateral. Si el aire ha sido detectado y extraído
rápidamente, generalmente no se
presentan alteraciones cardiovasculares.
En caso de presentarse, debe colocarse al paciente en decúbito supino o en posición de
Trendelemburg. Con esto se anula o invierte el gradiente de presión entre las venas craneanas y
la aurícula y se favorece el retorno venoso al corazón. Si es necesario, deben practicarse
maniobras de resucitación.
1412

Otras complicaciones de la posición sentada
Se deben tomar en cuenta las complicaciones atribuidas a la flexión extrema del cuello y el
consecuente aumento de la PIC por dificultades en el retorno venoso. Así mismo, la posibilidad de
una obstrucción de la vía aérea por la misma circunstancia. Todos estos factores deben ser
valorados preoperatoriamente y estimar el riesgo calculado.
CUIDADO POSTOPERATORIO
Todos los pacientes deben ser trasladados a una unidad de cuidados intensivos (UCI). En su
mayoría deben salir extubados en la sala de cirugía, ya que esto evita que la lucha con la sonda
pueda ocasionar un síndrome de hipertensión intracraneal (SHIC) y sangrado intracraneal. Sin
embargo, en los casos en que se presente edema de la lengua o deficiencia de los reflejos
protectores de la vía aérea, debe permanecer el paciente intubado hasta que se corrijan estas
alteraciones. Generalmente son suficientes 24 a 48 horas. Si el paciente se mantiene intubado,
debe ser sedado y adicionarse analgésicos narcóticos. Nosotros empleamos flunitrazepam y
fentanil a dosis bajas en estos casos. Si ocurrió embolia aérea, el paciente debe mantenerse
intubado ya que existe el riesgo de edema agudo pulmonar.
En la UCI, los pacientes deben mantenerse con elevación de la cabeza en 30 grados. Esto
favorece el drenaje venoso del cráneo y disminuye la formación de edema.
Deben determinarse periódicamente el hematocrito, la glucosa, electrólitos y gases arteriales.
El estado neurológico debe ser evaluado cada hora, por los menos durante 24 horas. El grado de
consciencia es el parámetro clínico que más precozmente refleja compromiso del tallo cerebral.
En los pacientes que tarden en recuperar completamente la conciencia, debe instalarse un
sistema para monitorear la PIC y debe solicitarse TAC.
Estos estudios permiten determinar el proceso de base.
Si es posible, deben practicarse potenciales evocados auditivos del tallo cerebral (BAEP) en forma
seriada, con el fin de observar la evolución desde el punto de vista fisiológico. Generalmente las
alteraciones en el trazo aparecen en forma más precoz que en cualquier otra.
En algunos casos de cirugía de fosa posterior, se presenta hipertensión arterial e hipertermia
severa en el postoperatorio, causadas por la irritación del piso del IV ventrículo por sangrado.
Cuando estas complicaciones se presentan, deben tratarse enérgicamente. En casos de
hipertensión, deben emplearse vasodilatadores. Nosotros preferimos nitroprusiato de sodio, por su
rápida acción y fácil control. No debe permitirse la evolución del cuadro porque puede
desencadenarse edema cerebral o sangrado intracraneano.
Cuando ocurra hipertermia, debe emplearse una cobija térmica fría y en casos severos, puede
requerirse inmersión en agua helada.
ANESTESIA EN ENFERMEDADES CEREBROVASCULARES
1413

Las enfermedades cerebrovasculares que requieren tratamiento quirúrgico pertenecen a dos
categorías: 1. las enfermedades que son causa de hemorragia intracraneal, como los aneurismas
y las malformaciones arteriovenosas (MAV), y 2. la enfermedad oclusiva intracraneal
(tromboembolismo). A continuación se presenta una breve revisión de la patología, técnicas y
agentes anestésicos que se implementan como parte del manejo anestésico-quirúrgico de
pacientes con enfermedad cerebrovascular (ECV).
ANEURISMA CEREBRAL
Los aneurismas cerebrales son dilataciones anormales en la pared de los vasos arteriales
intracraneales, que se forman en la mayoría de las veces por el efecto de la presión arterial sobre
defectos congénitos en la musculatura de la capa íntima y elástica de las arterias cerebrales.
Según su forma se clasifican como saculares o de baya, fusiformes, micóticos, moriformes,
neoplásicos o ateroscleróticos. La forma más frecuente es la sacular. Su tamaño varia entre 2
milímetros a 3 centímetros.
La incidencia de aneurismas cerebrales en la población general es de aproximadamente 4%. Son
raros en la infancia y su frecuencia es máxima entre los 35 y 65 años. El 60% de los casos se
presentan en el sexo femenino. Se localizan generalmente en las bifurcaciones arteriales y 90 a
95% se ubican en la porción anterior del polígono de Willis. En 20% de los casos existe más de un
aneurisma, que se puede localizar ipsilateralmente o contralateralmente. La complicación más
temida de los aneurismas cerebrales es la hemorragia subaracnoidea como consecuencia de la
ruptura.
Hemorragia subaracnoidea. El riesgo de ruptura de un aneurisma es proporcional a la presión
transmural (PTM) del mismo. La PTM se define como la diferencia entre la presión arterial media
(PAM) y la presión intracraneal (PIC) y se representa de la siguiente manera:
PTM = PAM – PIC
Como se observa, la PTM es equivalente a la presión de perfusión cerebral (PPC). Por tanto, el
riesgo de ruptura se eleva en cualquier condición en que se presente aumento marcado de la
PAM o descenso de la PIC. La incidencia de hemorragia subaracnoidea (HSA) por ruptura de
aneurisma, se estima entre 15 y 20 casos por cada 100000 habitantes. La ruptura es más
frecuente en pacientes hipertensos.
Signos y síntomas de ruptura de aneurisma cerebral. Los signos y síntomas de ruptura aneurismal
están condicionados por la presencia de sangre en el espacio subaracnoideo e incluyen:
disminución del estado de conciencia, irritación de las meninges (cefalea, fotofobia), aumento de
la temperatura, náuseas, vómito, hipovolemia e hiponatremia, signos neurológicos focales, paresia
de nervios craneales, anormalidades electrocardiográficas (inversión de la onda T, depresión o
elevación del segmento ST y prolongación del intervalo Q-T), anormalidades en la coagulación y
1414

leucocitosis. El diagnóstico de la HSA se basa en la historia clínica, examen físico, análisis del
LCR obtenido por punción lumbar, tomografía computarizada y estudios angiográficos completos.
Como complicaciones de la HSA se presentan el vasoespasmo en 30 a 70%, alteraciones
electrocardiográficas en 60 a 70%, resangrado en 6 a 20%, hiponatremia en 18 a 33%, lesiones
neurológicas focales en 15 a 20 %, alteraciones respiratorias en 15 a 17%, y la hidrocefalia en
14%.
El vasoespasmo es la complicación más peligrosa de la HSA, puede detectarse
arteriográficamente en 30 a 70% de los casos y sólo es sintomática en 20 a 30% de los pacientes.
De los pacientes sintomáticos 50% muere o queda con gran daño neurológico. Aparece
generalmente entre 4 y 12 días después de la HSA. Casi nunca se presenta en las primeras 48
horas, ni posterior a las dos semanas de la ruptura del aneurisma.
Desde el punto de vista clínico, se clasifica de acuerdo a la escala de Hunt y Hess en cinco
grados:
Grado I. Pacientes asintomáticos o con cefalea mínima y ligera rigidez de la nuca. En general se
puede esperar una mortalidad perioperatoria entre 0 y 5%.
Grado II. Hay cefalea moderada o severa y franca rigidez de nuca sin signos de focalización,
excepto algún grado de compromiso al tercer par craneal. La mortalidad se estima de 2 a 10%.
Grado III. Se presenta somnolencia, confusión y déficits neurológicos focales aparentes. La
mortalidad varía entre 10 y 15%.
Grado IV. Se presenta gran estupor, hemiparesia y alteraciones neurovegetativas. Pueden
observarse signos de descerebración. La mortalidad se estima entre 60 y 70%.
Grado V. Existe coma profundo y francos signos de descerebración. La mortalidad perioperatoria
varía de 70 a 100%.
El vasoespasmo es el estrechamiento reactivo de las arterias cerebrales que conducen a isquemia
y daño neurológico asociados a una disminución de la PPC. En la etiología del vasoespasmo y del
déficit isquémico, se mencionan varios factores que incluyen:
ddd. Trauma directo a los vasos y/o distorsión mecánica o desplazamiento de la propia
hemorragia, que produce espasmo localizado.
eee. Presencia de sustancias espasmogénicas en la sangre subaracnoidea, que se
encuentran en la hemoglobina , aunque las plaquetas también son espasmogénicas,
debido a su alto contenido de serotonina. La densidad del coágulo de sangre en la
tomografía computarizada (TC), especialmente alrededor de las cisternas basales, se
correlaciona positivamente con la incidencia y severidad del vasoespasmo.
fff. Liberación de prostaglandinas sintetizadas por las plaquetas y por el tejido cerebral como
respuesta a una lesión. La administración intratecal de prostaglandinas en animales de
laboratorio produce constricción arterial prolongada.
1415

ggg. Liberación de mediadores de la respuesta inflamatoria como prostaglandinas,
tromboxano, leucotrienos, endoperóxidos, radicales de libres oxígeno, ácidos grasos libres,
etc.
Estas sustancias producen daño neuronal, además, el aumento del calcio intracelular inicia una
serie de eventos que conducen a una lesión neurológica. Esta cascada de acontecimientos se
muestra en la figura 8.
El tratamiento del vasoespasmo se basa en mantener la PPC (recordemos que la PPC es igual a
la PAM-PIC), mediante la expansión de volumen intravascular, aumento de la presión sanguínea y
gasto cardiaco. Se debe evitar la hiponatremia y preservar la hemodilución relativa (hematocrito
alrededor de 32%). Debido al riesgo de recurrencia de la hemorragia (resangrado), tanto la
hipertensión como la hipervolemia deben emplearse cuidadosamente en el período que precede a
la corrección quirúrgica mediante la ligadura o la colocación de clips en el aneurisma.
Los intentos farmacológicos para inducir vasodilatación de vasos espásticos no han resultado
efectivos, porque el vasoespasmo implica una alteración estructural en la pared del vaso, en vez
de una contracción espástica o falta de relajación del músculo liso en la media de los vasos. La
nimodipina (bloqueador de los canales de calcio), actualmente se utiliza para prevenir los efectos
del vasoespasmo, ya que disminuye el calcio mioplásmico en las células del músculo liso e impide
la entrada de calcio extracelular necesario para la contracción muscular.
Resangrado. Esta complicación se presenta con mayor frecuencia en las primeras 24 horas luego
del sangrado inicial, ocurre en 6 a 20% de los casos y se asocia con una mortalidad elevada (42 a
78%). El cuadro clínico se caracteriza por pérdida súbita de la conciencia cuando el sangrado es
abundante o por el aumento también súbito de la cefalea y de los signos meníngeos, cuando la
recurrencia del sangrado es leve o moderado.
Figura 8. Consecuencias isquémicas de diferentes esfermedades cerebrovasculares
1416

Debe tomarse una TAC para confirmar el diagnóstico y proceder de emergencia al tratamiento del
aumento abrupto de la PIC, mediante colocación de un catéter intraventricular para drenaje del
LCR. La administración intravenosa rápida de manitol a dosis de 0.5 a 1g/kg y la ventriculotomía
inmediata pueden salvarle la vida al paciente. Tan pronto como sea posible, debe trasladarse al
paciente a quirófano para ligar el aneurisma y evitar así otros episodios de sangrado. Si no hay
aumento de la PIC, pero la presión arterial está muy elevada, puede recurrirse a la administración
de nitroprusiato de sodio o hidralacina.
Las alteraciones respiratorias se presentan en 17% de los pacientes con HSA y se manifiestan por
apnea, respiración atáxica y respiración periódica. En la mayoría de los casos ocasionan paro
respiratorio y se consideran la principal causa de muerte súbita en pacientes con HSA. Su
frecuencia se duplica en casos de resangrado.
Lesiones neurológicas focales. Se presentan en 15 a 20% de los pacientes y en la mayoría de los
casos se manifiestan entre los días 5 y 9 posteriores a la HSA. Se producen por disminución del
FSC en las regiones distales al sitio del aneurisma roto, o pueden ser causadas por el
vasoespasmo prolongado.
Tiempo de programación para la cirugía. Cirugía temprana versus cirugía tardía. Los
neurocirujanos han realizado una reevaluación del tiempo de programación de la cirugía. La
operación entre los días 7 y10 después de la HSA ofreció un cerebro relajado, facilitando su
manipulación, y un aneurisma más firme y consistente con menor probabilidad de ruptura durante
la disección. Los problemas con la postergación de la cirugía incluyen un incremento de la
hemorragia durante este periodo y el riesgo de usar hemodilución hipervolémica hipertensiva para
tratar el vasoespasmo antes que el aneurisma haya sido fijado.
El informe del Estudio Cooperativo de Aneurismas, realizado en más de 68 centros
neuroquirúrgicos en todo el mundo sugiere que, si se puede encontrar un tratamiento para el
vasoespasmo, la operación temprana puede tener una ventaja gracias a la reducción de la
recurrencia de hemorragia.
Evaluación y medicación preanestésica
Se deben revisar la historia clínica, exámenes de laboratorio y gabinete, antecedentes
anestésicos, alérgicos y transfusionales del paciente. Es muy importante informar al paciente con
respecto al manejo anestésico y posibles eventos que puede
experimentar en el periodo postanestésico, evitando al máximo el estrés emocional. Se
recomienda una buena medicación preanestésica a base de una benzodiacepina (lorazepam o
diacepam) para tratar la ansiedad.
La monitorización debe de contar como mínimo con:
hhh. Estetoscopio esofágico.
iii. Imagen ECG continua.
1417

jjj. Línea de presión arterial directa.
kkk. Línea de PVC.
lll. Instalación de catéteres No.14 ó 16 (dos líneas).
mmm. Sonda vesical para evaluar gasto urinario.
nnn. Oximetría de pulso.
ooo. Capnografía.
ppp. Estimulador de nervios periféricos. j) Registro de temperatura.
Inducción de la anestesia
La inducción de la anestesia es un momento crítico para el paciente que tiene un aneurisma
cerebral sin fijar, puesto que su ruptura en ese momento puede ser fatal. La inducción de la
anestesia requiere de la atenuación de la respuesta simpática a la laringoscopia e intubación, así
como a evitar la tos, pujo y la distensión abdominal. Sugerimos la siguiente secuencia:
inicialmente debe administrarse fentanil (3 a 5 µg/kg IV), o sufentanil (1 a 2 µg/kg IV), para
proporcionar una analgesia suficiente, se continúa luego con la administración de pancuronio o
vecuronio (100 µg/kg IV), previa técnica de cebamiento empleando la décima parte de la dosis del
relajante. En seguida, se induce la anestesia con tiopental (3 a 5 mg/kg) o propofol (2 a 2.5
mg/kg), los cuales confieren una rápida pérdida de la conciencia, reducción del FSC, PIC, CMO2,
protección cerebral y una estabilidad cardiovascular aceptable. La administración de lidocaína al
1% por vía IV (1.5 mg/kg), 90 segundos antes de la intubación, proporcionará una protección
adicional frente a la estimulación simpática. Si está indicada una secuencia de intubación rápida,
el rocuronio a dosis de 600 µg/kg, permitirá una intubación adecuada en 60 a 90 segundos y
excelente estabilidad cardiovascular. Como ya se ha comentado antes, la succinilcolina debe estar
contraindicada en el paciente neuroquirúrgico.
La preoxigenación con oxígeno al 100% debe iniciarse inmediatamente, preferentemente antes de
la administración de la narcosis de base (fentanil), continuando con hiperventilación mientras se
completa la inducción y la relajación del paciente.
La intubación debe llevarse a cabo de manera atraumática y tomar el menor tiempo posible. Se
puede iniciar la administración de isoflurano (0.8 a 1%), antes de la laringoscopia para profundizar
la anestesia.
La ventilación se mantiene con oxígeno al 100% para lograr una PaCO2 arterial entre 35 y 40
mmHg cuando la adaptabilidad cerebral (compliance) es normal. Cuando la adaptabilidad cerebral
está aumentada (aumento de la PIC), los niveles de PaCO2 deben mantenerse entre 25 y 30 mm
Hg.
Siempre existe el riesgo potencial de ruptura del aneurisma durante la inducción. Por ello, debe
tenerse lista como medida de seguridad, una jeringa con nitroprusiato de sodio (100 µg), con la
finalidad de aplicar bolos IV si se presenta hipertensión arterial. A pesar de todas estas
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precauciones, se informa una frecuencia de ruptura durante la inducción entre 1 y 4% de los
casos, con una tasa de mortalidad de 50%.
Para el mantenimiento de la anestesia, se considera al isoflurano el agente de elección, ya que
como se ha mencionado antes, conserva el FSC, disminuye el CMO2, ofrece protección cerebral y
no aumenta la PIC. Sugerimos concentraciones de isoflurano entre 1 y 1.5%, que equivalen a 0.8
y 1.1 CAM, en combinación con dosis fraccionas de fentanil (100 µg) en bolos IV o en infusión
continua (2 a 3 µg/kg/hr). Como ya se ha comentado antes, el desflurano y el sevoflurano
requieren de estudios adicionales que justifiquen su empleo en neuroanestesia como mejores
alternativas que el isoflurano. La información actualmente disponible, indica que el desflurano
ofrece un perfil neurofisiológico y farmacológico similar al isoflurano a un costo (ml a ml) más bajo.
Por el contrario, el sevoflurano que también tiene un perfil similar al isoflurano, tiene como
desventajas un costo muy elevado y el riesgo de producción de fluoruro inorgánico y del
compuesto A (ambos potencialmente nefrotóxicos).
Antes de que el cirujano termine la craneotomía se debe iniciar la administración de manitol
mediante infusión IV a razón de 0.5 a 1 mg/kg, en un tiempo de 15 a 20 minutos. Esto contribuye a
disminuir el volumen cerebral antes de abrir la duramadre. La acción del manitol se manifiesta en
4 a 5 minutos y alcanza su efecto máximo a los 45 minutos.
El drenaje de LCR a través de un catéter subaracnoideo colocado previamente, puede ser otra
medida que facilite el acceso quirúrgico al aneurisma y debe ser utilizado sólo después de abierta
la duramadre, porque si se drena el LCR antes, puede producirse herniación del cerebro o ruptura
del aneurisma. Para que el drenaje sea eficaz y facilite la disección aneurismal, se requiere
evacuar un volumen de 50 a 150 ml de LCR.
El manejo de líquidos es otra consideración importante en el transoperatorio y debe ajustarse a los
criterios clínicos básicos. El objetivo principal es ofrecer una estabilidad cardiovascular, que
permita una adecuada adaptabilidad cerebral. En cuanto al tipo de soluciones que deben
administrarse, consideramos que la solución salina normal es la indicada, o la hipertónica de
acuerdo con el nivel de sodio sérico. No se recomiendan las soluciones glucosadas, debido a las
repercusiones neurológicas ya conocidas. Los expansores plasmáticos (gelatinas, almidones,
albúmina), deben emplearse con la finalidad de mantener una PAM entre 70 y 80 mm Hg. La
pérdida de sangre debe reponerse volumen a volumen, para mantener un hematocrito de 32 a 35
%.
Otra medida que ha contribuido de manera importante a disminuir la mortalidad transoperatoria de
la cirugía de aneurisma, son las técnicas de hipotensión controlada, ya que con estas medidas se
reduce la presión transmural del aneurisma, se facilita su ligadura o aplicación de clips y el
sangrado en caso de ruptura es menor, lo que facilita su control. La PAM en casos de hipotensión
controlada, debe mantenerse por arriba de 50 mm Hg. Los agentes más utilizados en hipotensión
controlada son: nitroprusiato de sodio, isoflurano, trimetafán, nitroglicerina, etc. La administración
de nitroprusiato requiere de una bomba de infusión y se debe de iniciar con una dosis de 0.5
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µg/kg/minuto, su efecto hipotensor se manifiesta rápidamente a los 90 segundos, y se disipan con
un tiempo igual al interrumpir la infusión. Si no se obtiene la respuesta esperada la dosis debe
incrementarse en forma progresiva, sin pasar de 8 µg/kg/min (0.5 µg/kg/hr). Si se presenta
taquifilaxia o resistencia al nitroprusiato de sodio, puede ser necesaria la administración de
captopril y de un betabloqueador adrenérgico de acción rápida como el esmolol (a dosis-
respuesta).
Es muy importante no sobrepasar las dosis antes mencionadas de nitroprusiato de sodio para
evitar su toxicidad por la producción de cianuro y tiocianato.
Los cuidados postoperatorios del paciente sometido a cirugía de aneurisma en donde no hubo
complicaciones se inician en la sala de operaciones con una extubación suave, evitando la
hiperactividad simpática durante la aspiración de secreciones y al desinflar el globo del tubo
endotraqueal. Se recomienda administrar lidocaína (1.5 mg/kg IV) y una dosis de fentanil (50 µg),
antes de la extubación. Idealmente el paciente debe salir extubado después de la cirugía y ser
trasladado a terapia intensiva. La cabeza debe mantenerse con una elevación de 20 a 30 grados,
para facilitar el drenaje venoso yugular. Si se presentaron problemas durante el transoperatorio,
se debe mantener la intubación y continuar con la ventilación mecánica.
MALFORMACIONES ARTERIOVENOSAS (MAV)
Las malformaciones arteriovenosas (MAV) son ramificaciones vasculares anormales (marañas),
de origen congénito. Las MAV forman una red vascular creciente que producen un mecanismo
invasor y de masa extrínseco intracraneal. Se presentan con una frecuencia diez veces menor que
los aneurismas y al igual que estos, son causa de sangrado con producción de hemorragia
subaracnoidea (HSA). Las MAV tienen su mayor incidencia de sangrado entre la segunda
y la quinta década de la vida y se asocian con una mortalidad inicial de 10%. El riesgo de
resangrado de una MAV es de 6% durante el primer año y se asocian a una mortalidad entre 20 y
30%.
Las manifestaciones clínicas que producen las MAV son similares en parte a las que se observan
con los aneurismas. El cuadro 12 muestra las características clínicas de las MAV y los
aneurismas.
Las complicaciones de la MAV en la fase preoperatoria incluye: hematoma intracerebral más
sangrado subaracnoideo o intraventricular, convulsiones, déficit neurológico progresivo por efecto
de masa y/o robo del FSC.
La fase operatoria de las MAV plantea un reto para el neurocirujano y para el anestesiólogo. En la
mayoría de los casos la disección de la MAV debe ser muy amplia y casi nunca pueden ser
resecados en su totalidad. El tiempo para la operación es electivo, ya que el índice de resangrado
es bajo. El tipo de operación puede incluir: 1. embolización preoperatoria, 2. irradiación con rayo
de protón, y 3. resección total, el cual resulta un procedimiento muy prolongado con gran pérdida
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de sangre, que puede requerir de regulación para evitar hiperfusión cerebral, además se asocia
con una alta incidencia de síndrome de edema cerebral.
Cuadro 12. Características clínicas de las enfermedades hemorrágicas
cerebrovasculares
Características Aneurisma MAV
Patología del vaso
Fase prerruptura Efecto de masa extrínseco
Incidencia ruptura
Dilatación degenerativa
Red congénita creciente
localizada
Efecto invasor + de masa
extrínseco
Goteo de alerta
Convulsiones
Alta: Depende de PA + Baja
Tamaño
Rerruptura Temprana 25% (1ª semana) Tardía
Mortalidad por ruptura 50%- 1er. mes Menos de 40%
Total: 40% 1er. año (inmed. + tardía)
Tratamiento quirúrgico Obliteración in situ Extirpación + Embolización
Complicaciones operatorias Ruptura Ruptura
Infarto Infarto
Edema Edema
Vasoespasmo
Hinchazón masiva
(hiperémica)
La monitorización anestésico de la MAV incluye el mismo que para los aneurismas, pero aquí, los
potenciales evocados durante la disección y resección de la malformación juegan un papel muy
importante. De esta forma, antes de la resección el vaso se pinza y se toma un trazado. Si no se
presenta alteración con respecto a uno tomado previamente, se procede a resecarlo. Si por el
contrario, se presentan cambios con respecto al trazo control, el vaso debe respetarse, con lo cual
se evita dejar sin perfusión una región del cerebro.
En cuanto al manejo anestésico durante la cirugía de la MAV, deben tomarse las mismas
precauciones en la inducción y mantenimiento
de la anestesia que la señalada para los aneurismas. La hipotensión moderada está indicada para
controlar la fragilidad capilar y el efecto de masa de la MAV. El síndrome de edema cerebral debe
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tratarse de manera agresiva (manitol, tiopental, lidocaína). Debe recordarse que en estos casos, la
hiperventilación puede aumentar el robo a la MAV. El cuidado postoperatorio de la MAV es igual
que en los aneurismas.
Finalmente, se debe tener presente que la alteración final común de las enfermedades
cerebrovasculares es la isquemia cerebral. En la figura 8 se muestra la patología cerebrovascular
y la vía final (isquemia).
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