PDF 2 - AANEP . Asociación Argentina de Nutrición Enteral y ...

CIRROSIS HEPÁTICA
DESCOMPENSADA
TALLER AANEP 2012
GRUPO DE INTERÉS-HEPATOPATÍAS

Complicaciones de la cirrosis
Hipertensión
Portal (HTP)
Insuficiencia
Hepática
• Ascitis
• Síndrome hepato-renal (SHR)
• Hemorragia digestiva alta
• Encefalopatía
• Coagulopatía

Activación
SRAA y ADH
Complicaciones de la HTP
Vasoconstricción
renal y en otros territorios
no esplácnicos
Síndrome Hepato-Renal
Disfunción Circulatoria
HTP
Vasodilatación arterial esplácnica y sistémica
Hipotensión arterial
efectival
Estimulación baroreceptores
de alta presión
Retención
sodio y agua
Ascitis y edemas
Deterioro excreción agua
libre
Hiponatremia

Complicaciones de la HTP
Síndrome Ascítico-
Edematoso (SAE)
• Líquido en la cavidad peritoneal
• Primer signo de descompensación de la cirrosis
• Probabilidad desarrollo ascitis 30% a 5 años
• Mal pronóstico supervivencia 50% al año.
• Indicación de TRASPLANTE.

Tratamiento del SAE
Restricción hidro-salina
Diuréticos
Paracentesis evacuadora y reposición con
albúmina

Complicaciones del SAE
Peritonitis bacteriana
espontánea
Infección líquido
ascítico sin foco
intraabdominal.
Mortalidad 20%.
Recurrencia 70%
anual.
Ascitis Refractaria
Necesidad de
punciones evacuadoras
regularmente para
manejo de síntomas.

Complicaciones de la HTP
Complicación grave que se desarrolla en fases
avanzadas
Incidencia anual en pacientes cirróticos con
ascitis: 8%.
Mal pronóstico: Indicación de Trasplante
2 tipos de SHR de evolución diferente y
pronóstico diferente

Complicaciones de la HTP
HDA por varices esófagogástricas
Complicación frecuente y grave.
Elevada mortalidad (35%)
Elevado riesgo de recidiva:
Precoz (1° semana 30-50%).
Tardía: 60-70% al primer año.
Imprescindible tratamiento

Encefalopatía Hepática (EH)
Trastorno funcional, neurológico y/o
psiquiátrico, reversible del sistema nervioso
central (SNC) que aparece en pacientes con
enfermedades hepáticas agudas y crónicas.
Consecuencia de la incapacidad del hígado
para detoxificar ciertas sustancias
especialmente el amoniaco, que resultan
tóxicas a nivel del SNC.

Encefalopatía Hepática
El 90% del amoníaco se metaboliza en hígado a
urea y se elimina por riñón
En la cirrosis otros órganos suplen esta función:
músculo esquelético (sintetiza glutamina).
El manganeso participa en el desarrollo de EH.
excreción biliar y acumulación en glóbulos
blancos.

Encefalopatía Hepática
Factores precipitantes:
Hemorragia Digestiva Alta
Constipación
Insuficiencia renal
Alteraciones hidro-electrolíticas
Infecciones
Sedantes

Encefalopatía Hepática
Correlaciones clínicas
EH aguda: disminución brusca del estado de
conciencia, más frecuente.
EH crónica: episodios recurrentes de síndrome
confusional o síntomas neurológicos
persistentes (ataxia, disartria, temblor, etc.)

Estadios de la encefalopatía hepática

Tratamiento
Disminución de la producción de amoníaco intestinal
Disacáridos no absorbibles (lactulón)
Control de la flora proteolítica (contiene ureasa), con antibióticos
Corrección de los factores precipitantes
Antagonistas de las benzodiazepinas
LOLA: L-ornitina L-aspartato: sales endovenosas con dos
aminoácidos que estimulan el metabolismo hepático y muscular a
urea y glutamina (en estudio).
No se deben restringir proteínas salvo en pacientes intolerantes a
las proteínas

Evaluación nutricional en cirrosis
descompensada
Antropometría
Pliegue Tricipital (PT)
Circunferencia del Brazo (CB)
Circunferencia Muscular del Brazo (CMB)
CMB: PB (cm) – (0.314 x PT (mm))
El uso del peso y los índices que derivan de este
NO son útiles en
pacientes con edemas y ascitis
La CMB es un factor de
riesgo independiente de
morbi-mortalidad en
pacientes cirróticos.
Nutrition and Survival in patients
with liver cirrhosis. Nutrition
2001, 17: 445-450
Valores de referencia determinados en el Health and Nutrition Examination Survey NANHES de EU, población sana de
entre 1 – 74 años , entre 1971 –1974.

Evaluación nutricional en cirrosis descompensada
Fuerza de presión de la mano (Dinamómetro)
Se deben realizar 3 mediciones, se toma valor mas alto
Se compara con tablas de referencia por edad y sexo de
voluntarios sanos
Malnutrición: –2 DS de la referencia.

Fuerza de presión de la mano (Dinamómetro)
■ Refleja cambios tempranos que ocurren en ciertos músculos
■ Sensibilidad 100 % y especificidad del 48.6 %
■ Predictor de complicaciones (A < valor de fuerza, >
probabilidad de complicaciones como ascitis, encefalopatía
hepática, peritonitis bacteriana )
■ A < valor de fuerza muscular > tiempo de estadía en UTI e
infecciones postoperatorias.
■ Predictor de depleción de masa muscular
Transplantation 70;1347-1352 (2000).
Nutrition (21) 2005;113- 117.
Transplantation 70;1347-1352 . 2000
Nutritional assessment in chronic Liver disease. www.uptodate.com 2008.

Evaluación Global Subjetiva (EGS)
Valoración Global Subjetiva
Cambio de peso: pérdida de peso en 6 meses: Cantidad: ………….Kg % pérdida………
Cambios en las últimas 2 semanas: ………….. Aumento ………….. Sin cambios………….. Descenso
Ingesta dietética (respecto a lo normal): ……… sin cambios ………… cambio: duración………………
Tipo: …….. Dieta sólida……... ..Dieta líquida.. …..... Ayuno
Síntomas Gastrointestinales (> 2 S):..…Ninguno …..Nauseas …..Vómitos ..…Diarrea…. Anorexia
Capacidad Funcional: ………… Sin disfunción ………… Disfunción: Duración: …………. Semanas
Tipo: Trabaja con dificultad: ……… Ambulatorio: ……….. En cama: ……...
Patología y su relación con los requerimientos nutricionales: Dx principal: ………..…………………..
Grado de stress: ……….Sin stress …………..Leve …………Moderado …………..Grave
Examen Físico (especificar: 0 = normal, 1= leve, 2 = moderado, 3 = severo):
……… Pérdida de grasa subcutánea (tríceps y tórax)
……… Hipotrofia muscular (cuádriceps, deltoides)
……… Edema en tobillos ………. Ascitis
VGS: ……A= Bien nutrido …… B= Moderadamente DN ….. C= Severamente DN

EGS
Evaluación Nutricional: Resúmen
Pliegue Tricipital (PT)
Diagnóstico nutricional
Estima la masa adiposa
Circunferencia Muscular del Brazo (CMB)
Fuerza de presión de la mano (Dinamómetro)
Estiman la masa muscular

Abordaje Nutricional en Cirrosis
descompensada
Objetivos:
• Evitar o atenuar la progresión de la malnutrición
• Colaborar en el tratamiento o prevención de las
complicaciones

Requerimientos Nutricionales
VCT 30-35 kcal/kg Peso
Ideal
Proteínas 1,2- 1,5 g/kg Peso Ideal
Na 50-90 mEq/día
Líquidos
Colación
Nocturna
SAE EH
Restricción solo si hay
hiponatremia dilucional
30-35 kcal/kg
1,2 g/kg
Solo si SAE
Restricción solo si hay
hiponatremia dilucional
SI SI
ESPEN Guidelines on Enteral Nutrition: Liver disease .Clinical Nutrition (2006) 25, 285-294
Campos A, et al. Nutr Hosp. 2008 ;23 (Supl. 2):8-18

Suplementación nocturna
Ayuno
↓ Glucogenólisis ↑ Oxidación de grasas y gluconeogénesis
Plank et al:
Suplementación Nocturna
Mejoría de proteínas corporal total y BN
•700 kcal nocturna vs diurna 3, 6, 12 meses
•Mejoría de la proteína corporal total
•Dependiente del momento de administración
Hepatology, 2008;48(2):557566

Colación nocturna
Ejemplos:
1 porción de queso port salut o cremoso y dulce de batata o
membrillo
Yogurt con granola o avena
Arroz con leche
4 - 5 galletas de avena o avena con pasas
Sándwich de queso
Suplementos nutricionales (preferir con fibra soluble)
Plank L, Nocturnal Nutritional Supplementation Improves Total Body Protein Status of Patients with Liver
Cirrhosis: a Randomized 12-Month Trial. Hepatology, 2008;48:557-566.

Metabolismo del amoníaco en condiciones
normales
Amonio es metabolizado por:
• Hígado
• Músculo
• Cerebro
• Riñón
Bémeur, C et al. J Nutrition and Metabolism, 2010

Metabolismo del amoníaco en cirróticos bien
nutridos
• Deterioro en la capacidad de remover
amonio
• Mecanismo alternativo músculo
• Aumenta NH3 en circulación y cerebro EH
Bémeur, C et al. J Nutrition and Metabolism, 2010

Metabolismo del amoniaco en cirróticos
malnutridos
• Masa magra afecta la remoción del
amonio
Cerebro principal órgano que
metaboliza el NH3
EH SEVERA
Bémeur, C et al. J Nutrition and Metabolism, 2010

Aminoácidos Ramificados(AAR)
• La administración de AAR (valina, leucina e isoleucina)
ha generado controversia en los últimos años.
• Su uso se ha centrado en tres situaciones:
1. Encefalopatía hepática
2. Regeneración hepática
3. Malnutrición

Suplementación con Aminoácidos Ramificados
La suplementación con AAR tiene un efecto positivo sobre la evolución y
progresión de la enfermedad.
Marchesini G, et al. Gastroenterology 2003.
Una intervención temprana puede mejorar la espera de Trasplante
hepático a través de preservar la reserva hepática
Kawamura E, et al. Liver transplant 2009
La suplementación con AAR tendría un efecto positivo progresión de
la enfermedad
Muto et al. Clin Gastroenterol Hepatol. 2005

Suplementación con Aminoácidos Ramificados
Limitaciones de los estudios:
• Poca adherencia
• Palatabilidad
• Tamaño muestral
• No se evalúa ingesta
• Costo
• Disponibilidad en Argentina
Continua la controversia…

Conclusión
• Una ingesta adecuada en energía y proteínas permite la regeneración
hepática y previene la formación de fuentes de amoníaco endógenas.
• Restricción severa en la ingesta de sodio puede comprometer el aporte
calórico por baja palatabilidad de la dieta.
• Evitar periodos prolongados de restricción proteica y recibir la ingesta
proteica máxima tolerable.
• La colación nocturna evita la gluconeogénesis a partir de aa provenientes
del catabolismo proteico

Coordinadora Valeria Baldomero Lic. Nutrición HIBA
Secretaria Laura Corzo Lic. Nutrición HGB Udaondo
Asesoría Adriana Crivelli M. Gastroenteróloga – SN HSMLP
Integrantes Claudia Becerra
Gutierrez
GRUPO DE INTERÉS-HEPATOPATÍAS
Lic. Nutrición HCJSM
Constanza Echevarría Lic. Nutrición Inst Tx MO F.Favaloro
Fernando Gruz Médico Hepatólogo Inst Tx MO F.Favaloro
María Laura Ferreira Lic. Nutrición H. Argerich
María Pia Brachi Lic. Nutrición H. Británico
Natalia Zavaroni Lic. Nutrición Htal. Mendoza
Patricia Guimaraens Médica UTI-SN HIBA
Paula Cabrera Lic. Nutrición HIBA
Priscila De Feo Lic. Nutrición
Fresenius Kabi-Ex H.
Centenario Rosario