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DR. ANGEL MATIAS TARRILLO AMES
NEUROCIRUGIA CEREBRAL Y COLUMNA VERTEBRAL
Instituto Latinoamericano de Neurología, Neurocirugía y Terapia del Dolor
CLINICAS MAISON DE SANTÉ

Traumatismo
Craneoencefálico
• A escala mundial el TCE es un problema grave de salud
pública que contribuye de manera importante al número
de muertes y casos de discapacidad permanente.
Menon K, Schwab K, Wright DW, Maas AI. Position Statement: Definition of
Traumatic Brain Injury. Arch Phys Med Rehabil. 2010;91:1637-40.

DEFINICIÓN
TEC: ALTERACIÓN FUNCIONAL Y/O ESTRUCTURAL
DEL ENCEFALO PRODUCTO DE UNA ENERGÍA
EJERCIDA DIRECTA O INDIRECTAMENTE SOBRE ÉL.
SE ACOMPAÑA DE AUMENTO DE LA PIC Y PUEDE
TENER ALTERACIONES EN LAS IMÁGENES (RX, TAC,
RNM, ANGIO, ETC)
FDLF 3

FENOMENO EVOLUTIVO, POR LO CUAL SU MANEJO
DEBE ENFOCARSE A LA ETAPA EN QUE ES
ATENDIDO.
EL PACIENTE DEBE SER OBSERVADO 4 A 6 HORAS,
EVALUANDO EL ESTADO NEUROLOGICO.
LA TOMOGRAFIA CEREBRAL TOMADA DENTRO DE
LA PRIMERA HORA SOLO MUESTRA PARTE DEL
DAÑO.

CAUSA : LOS ACCIDENTES DE TRÁNSITO, LAS
CAIDAS DE ALTURA.
SU FRECUENCIA Y SEVERIDAD ES MAYOR EN LOS
HOMBRES.
MECANISMOS: IMPACTO, ACELERACION-
DESACELERACION, ATRICCION.
DIFERENTES GRADOS DE COMPROMISO DE
CONSCIENCIA.
FDLF 5

CLASIFICACIÓN
TEC ABIERTO – CERRADO.
TEC NO COMPLICADO – COMPLICADO.
FDLF 7

TEC GRAVE
GLASGOW < 8 DESPUES DE RESUSITACIÓN
CARDIOPULMONAR.
TAC ANORMAL: PRESENCIA DE
HEMATOMAS, CONTUSIONES, EDEMA O
BORRAMIENTO DE CISTERNAS BASALES
SIGNOS NEUROLOGICOS DE LESIÓN Y/O
HERNIACIÓN
FDLF 9

LESION PRIMARIA
FRACTURAS
CONTUSIONES
LACERACION
HEMATOMA EXTRADURAL
CONTUSIONES HEMORRAGICAS
HEMATOMA INTRACEREBRAL
HEMATOMA SUBDURAL
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
HEMORRAGIA INTRAVENTRICULAR
DAÑO AXONAL DIFUSO.
FDLF 10

LESIÓN SECUNDARIA
HTEC, EDEMA, HIPOXIA, ISQUEMIA.
EVENTOS NEUROQUÍMICOS Y FISIOLÓGICOS
INICIADOS POR ISQUEMIA
LIBERACIÓN DE : GLUTAMATO
EXTRACELULAR, INTERLEUKINAS, LACTATO Y
RADICALES LIBRES
AUMENTO DEL METABOLISMO ANAERÓBICO
FDLF 11

FDLF 12

NIVEL DE ATENCION UCI
.Pacientes con injuria severa según la escala de
coma de Glasgow ( 8 puntos).
.Pacientes con injuria moderada en la escala de
coma de Glasgow e injuria difusa III o IV según
TAC.
.Pacientes con injuria moderada según la escala
de coma de Glasgow ( 9 – 12 ) que presenten
contusión del lóbulo temporal.

FISIOPATOLOGIA
COMPONENTES Y DINÁMICA
LESIÓN PRIMARIA Y SECUNDARIA
ELEVACIÓN DE LA PIC
DAÑO ISQUÉMICO Y CITOTÓXICO
FDLF 14

COMPONENTES DE LA BÓVEDA
CRANEAL

DOCTRINA
MONROE Y KELLIE plantearon que la suma
de volúmenes de sangre intracraneal, cerebro,
LCR y otros componentes es constante y que el
incremento en uno o aparición de otros
(tumores, hematomas), debería ser seguido de
una disminución equivalente en alguno de los
otros para mantener una presión constante.

Doctrina de Monro-Kellie:
PIC = Masa encefálica + LCR + Sangre
PIC NORMAL
80% 10% 10%
1400 ml 100 ml 75 ml
PIC ELEVADA = HIPERTENSION ENDOCRANEANA
(HERNIACION CEREBRAL - ISQUEMIA CEREBRAL)

Valores Normales de PIC
Grupo Etario Rango Normal
Adultos y niños mayores 10 – 15 mmHg
Niños muy jóvenes 3 – 7 mmHg
Infantes 1,5 – 6 mmHg

Valores de PIC en HTE
H.T.E. leve: P.I.C. = 15 – 25 mmHg
H.T.E. moderada: P.I.C. = 25 – 40 mmHg
H.T.E. grave: P.I.C. > 40 mmHg

Valores Normales de PIC
Clásicamente ha sido
definida la H.T.E. con
valores de P.I.C. mayores de
20 mmHg. En general el
tratamiento se le dará a
aquellos que tengan la P.I.C.
mayor de 20 mmHg por 2
minutos o más....

Asimismo es necesario señalar que
lesiones del lóbulo temporal pueden
precipitar signos de herniación a
menores valores de P.I.C. por lo que
estos deben ser tratados con cifras
de P.I.C. de sólo 15 mmHg.

DEFINICIÓN
La HIC se define como una elevación sostenida de la
Presión Intracraneal (PIC) por encima de sus valores
normales (15 mmHg) originada por la pérdida de los
mecanismos compensatorios o ruptura del equilibrio
existente entre el cráneo y su contenido (VSC + LCR +
VPC) ocasionando injuria cerebral severa por las
alteraciones en el metabolismo y en la circulación, lo
que finalmente se expresará por una serie de
manifestaciones clínicas.
PIC mayor 20 mm Hg constante : mortalidad alta y
pronostico reservado
PIC menor 20 mm Hg : 20% morbimortalidad.
Triada de Cushing (33%): hipertensión, bradicardia y
trastorno respiratorio.

INDICACIONES PARA MONITOREAR
LA PIC:
EG menor o igual a 8 puntos con TAC anómala o
TAC normal c/2FR.
Lesión multiorganica y alteración del estado
conciente.
Luego de evacuación o exceresis de lesión ocupante
intracraneal.
Duración: Por 48 a 72 horas luego de suspender el
tto de HTE y obtener PIC normal.
Complicaciones: Infecciones (cambio cada 5 dias),
hemorragia, obstrucción, mala posición.

Indicaciones:
MEDICION DE LA P.I.C.
TCE severo con TC anormal.
TCE severo con TC normal y 2 de los siguientes
criterios:
1. Focalización uni o bilateral
2. Edad > 40 años.
3. TAS < 90 mmHg.
Hidrocéfalo agudo.
Síndrome de Reye. Encefalopatía hepática aguda.
H.S.A. y Coma (Hunt-Hess V – VI).

P.P.C. = P.A.M. – P.I.C.
P.P.C. = Presión de Perfusión Cerebral
P.A.M.=Presión Arterial Media
P.I.C. = Presión Endo o Intracraneana

Objetivos de la Terapia en TEC
Interés en reducir la
injuria secundaria y así
la mortalidad y el
grado de discapacidad.

Complicaciones del T.E.C.
Hematoma Epi o
extradural:
entre duramadre y
hueso.
Laceración arteria o
fractura
Emergencia
quirúrgica
FDLF 34

Complicaciones del T.E.C.
Hematoma
Subdural:
entre dura y
leptomeninge.
Origen venoso
generalmente.
Puede asociarse
a contusión
Agudo y
Crónico.
FDLF 35

Complicaciones del T.E.C.
Hematoma
Intracerebral:
tejido cerebral
dañado
opuesto o
directo al
impacto
Tratamiento
variable.
FDLF 36

Hemorragia Subaracnoídea
Entre Pía y aracnoides.
Provoca: sd. Meníngeo, agitación y febrículas.
Estudio etiológico.
Tratamiento: general, bloqueadores calcio, analgesia,
corticoides.
FDLF 37

FDLF 38
TEC
TAC cerebral y PIC elevada:
60% de pacientes con TEC y TAC anormal tienen
elevación de la PIC.
13 % de casos con TEC y TAC normal tienen elevación
de la PIC.
Factores de riesgo:
edad > 40 años, P. Sistólica < 90 mmhg, rigidez de
decorticación. o descerebración.

FDLF 39
TEC
Pacientes con TAC normal mas 2 factores de riesgo
tienen un 60 % de riesgo de tener elevación de la PIC.
Con un factor solo agregan un 4 % de riesgo.

CONVENCINAL MANEJO ACTUAL
DEL TEC
General supportive care of various body functions.
Reduction of increased intracranial pressure and cerebral
edema
Surgical decompression
Removal of hematomas and foreign bodies
Osmotic agents
Neuroprotection
Pharmacological approaches
Nonpharmacological approaches
Management of late sequelae: for example seizures and
behavioral disorders
Rehabilitation for neurological disability
Physical therapy
Mental training

NEUROPROTECCIÓN
Introducción
• Se refiere al empleo de cualquier modalidad terapéutica
que previene, retarda o “revierte” la muerte celular
resultado de una lesión neuronal.
• Respuestas de autoprotección que el organismo despliega
posterior a un evento traumático y que intentan mantener
la integridad y funcionalidad del cerebro
Leker RR, Shohami E. Cerebral ischemia and trauma-different etiologies yet similar
mechanisms: neuroprotective opportunities Brain Research Reviews. 2002;39:55-73.

NEUROPROTECCIÓN
Muerte celular
•Neurotrasmisores
excitadoeres
•Sobreproducción de radicales
libres
•inflamación
INJURIA
Mecanismos
protectores
•Producción de proteínas de
choque térmico
•Citocinas antiinflamatorias
•Antioxidantes endógenos,
•sistemas inhibidores
como el GABAérgico y el
canabinérgico

NEUROPROTECCIÓN
Fisiopatología
Lesión
Primaria
•Ocurre en el momento del impacto
y no es reversible:
•Desgarramiento materia blanca
contusión focal
• Hematomas (intra y extracerebral)
•Edema difuso
INJURIA
Lesión
Secundaria
Corresponde a los efectos
tardíos, es un proceso
potencialmente reversible,
mediante una terapia adecuada.

NEUROPROTECCIÓN
Beauchamp K, Haitham M, Wade RS, et al. Pharmacology of Traumatic Brain Injury: Where
Is the “Golden Bullet”? Mol Med. 2008;14:731-40.

NEUROPROTECCIÓN
Presión Arterial

NEUROPROTECCIÓN
Tipos

NEUROPROTECCIÓN

NEUROPROTECCIÓN

ESTRATEGIAS DE NEUROPROTECCION EN TEC
Pharmacological targeting of various mechanisms for
neuroprotection
AMPA-receptor antagonists: for example zonampanel
Antiepileptic drugs: for example topiramate, levetiracetam
Anti-inflammatory agents: COX-2 inhibitors, minocycline
Antioxidants: for example ebselen, allopurinol (xanthin oxidase
inhibitor)
Apoptosis inhibitors: for example erythropoietin
Bradykinin antagonists: for example Anatibant
Immunophilin ligands: for example cyclosporine A, FK506
Ion channel blockers: for example calcium channel antagonists
Necrosis inhibitors: for example calpain inhibitors

ESTRATEGIAS DE NEUROPROTECCION EN TEC
Neurotrophic factors: for example nerve growth factor, brainderived
neurotrophic factor
Neurotrophic factor analogs: for example NNZ-2566 (Neuren
Pharmaceuticals)
Neurosteroids: for example estrogen, progesterone
NMDA receptor antagonists: for example traxoprodil,
aptiganel, eliprodil, memantine and arcain
Non-NMDA antagonists: NBQX (Novo Nordisk)
Nitric oxide modulators
Oxygen carriers: for example Oxycyte (Synthetic Blood
International Inc.)
Polyethylene glycol (PEG)
Thyrotropin-releasing hormone analogs

ESTRATEGIAS DE NEUROPROTECCION EN TEC
Pharmacological neuroprotective agents: multiple or undefined mechanisms
Barbiturates
Cannabinoids: for example dexanabinol (Pharmos), KN38-7271
(KeyNeurotek)
Citicoline (CerAxon)
Glutathione
Corticosteroids
Creatine
Magnesium sulfate
Omega-3 fatty acids
Nanobiotechnology-based neuroprotection in TBI
Innovative biological approaches for neuroprotection
Antisense approaches
Cell/gene therapy
Vaccines
Nonpharmacological approaches
Deep brain stimulation
Hyperbaric oxygen therapy
Hypothermia

NEUROPROTECCIÓN
Farmacos , Esponsors y Fase De Estudio
Agent/sponsor Mechanism of action Current status/comments
Anatibant (XY2405)/Xytis Bradykinin B 2 receptor antagonist Phase II
Citicoline/National Institute of Child Health
and Human Development, USA
Recombinant human erythropoietin/Medical
College of Wisconsin
An endogenous compound, which is used orally or
parenterally for getting more choline into the brain
when the requirements are high
Multiple mechanisms of neuroprotective effect:
antiapoptotic and reduction of cerebral edema
Phase III
Phase II/III
KN 38-7271/KeyNeurotek AG A cannabinoid receptor agonist Phase I completed
NNZ-2566/ Neuren Pharmaceuticals This is a small molecule analog of
Glypromate ® (Glycine-Proline-Glutamate, derived
from IGF-1)
Oxycyte/Synthetic Blood International Inc. A second-generation PFC that increases oxygen
levels in damaged brain
Progesterone intravenous/NIND Reduction of brain swelling and damage after
blunt TBI
Rivastimine/Novartis ChE inhibitor approved for the treatment of
Alzheimer’s disease, now tested for the treatment
of cognitive deficits resulting from TBI
scheduled for phase II
Completed phase I and phase II scheduled to start
in 2008
Phase IIb
Phase II ongoing
Phase IV, open label extension completed
Drug Discovery Today Volume 13, Issues 23–24, December 2008, Pages 1082–
1089

NEUROPROTECCIÓN
Farmacos discontinuados o que no demostraron utilidad en
TEC
Agent/Sponsor Mechanism of action Comments
ACEA 1021(licostinel)/NIH Glycine site glutamate antagonist Discontinued in phase I
BAY X 3702/Bayer 5HT 1A agonist, ion channel blocker Terminated after phase II
Bradycor/Cortech Bradykinin receptor antagonist No benefit shown in phase II controlled trials
Cerestat/Cambridge Neuroscience Noncompetitive NMDA site glutamate antagonist Terminated in phase III
Corticosteroids Neuroprotective and antioxidant Phase III CRASH (corticosteroids randomization
after significant head injury) trial failed to show
efficacy
D-CCPene/Novartis Competitive NMDA antagonist Completed phase III but discontinued
Dexanabinol/Pharmos A cannabinoid that inhibits inflammatory reaction
in the CNS
Phase III completed but failed to show efficacy
Eliprodil/Synthelabo Polyamine site glutamate antagonist Phase II showed no significant effect
Magnesium sulfate/NINDS Noncompetitive NMDA antagonist Phase III failed to show efficacy
Nimodipine/Bayer Calcium channel entry blocker No significant benefit in TBI
Selfotel/Novartis Competitive NMDA site glutamate antagonist Terminated in phase III
Tirilazad mesylate/Pfizer Lipid peroxidation inhibitor No significant benefit in phase III. Development
discontinued for TBI
Drug Discovery Today Volume 13, Issues 23–24, December 2008, Pages 1082–
1089

VÍA AÉREA.
TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES
Intubación Orotraqueal Reglada si G

HIPOTENSIÓN
EVITAR HIPOTENSIÓN ARTERIAL.
90 mmHg
P.V.C. 10-12 mmHg . P.C.P 14-16 mmHg
Si es neesario se debe usar aminas presoras
La hipotensión Arterial es,de forma independiente,el valor
predictivo del pronóstico más desfavorable.

TERAPIA
EVITAR HIPERGLICEMIAS O HIPOGLICEMIAS
(NIVEL III-V ; G.R.: C)
TRATAMIENTO DEL DOLOR
TRATAMIENTO ENÉRGICO DE LA FIEBRE:
FRAZADAS ENFRIADORAS
ACETAMINOFÉN 500 MG 4 A 6 HORAS
INDOMETACINA 25 –50 MG CADA 8 HORAS
BARBITÚRICOS AYUDAN A DISMINUIR FIEBRE

EVITAR HIPERCAPNEA
TERAPIA
TRATAMIENTO DE DESÓRDENES SISTÉMICOS
H.D.A
C.I.D
EDEMA PULMONAR NEUROGÉNICO.
ANORMALIDADES ENDOCRINAS.
HIPOTENSIÓN SECUNDARIA A
HEMORRAGIA O SHOCK ESPINAL.
HIPOXEMIA SECUNDARIA A TRAUMA
TORÁCICO O A ASPIRACIÓN.

MEDIDAS ESPECÍFICAS
Aporte hídrico: 30 – 50 ml / Kg / día. Usar solución
salina normal
Objetivo: euvolemia
Moderada Restricción Hídrica al inicio ( N.E. III-V )

POSICIÓN
Cabecera
entre 15 y
30 grados
en posición
intermedia.

PRECAUCIONES GENERALES
Evitar Valsalva:(estreñimiento, aspiración
endotraqueal, acomodo del paciente)
Ablandadores de heces. Dieta rica en fibra .
Lidocaína : 50 mg EV previo.
NO repetir más de una vez por hora.

Oxigenación
Hipoxia está presente en 19 % duplica mortalidad.
O 2 : 100 mmHg Saturación > 95 %
(N.E. III-V ; G.R.:C )

HIPERVENTILACIÓN PASIVA
pCO2: 25 – 35 mmHg
(N.E. III-V)
1 mmHg de pCO 2 aumenta F.S.C. en
1,75 ml /g /min ( 4 % )
NO elevar pCO 2 más 2 – 3
mmHg /hora

CONVULSIONES
LA ADMINISTRACION DE
ANTICONVULSIVANTES PARA
PREVENIR CONVULSIONES
RECURRENTES ESTA FUERTEMENTE
RECOMENDADA
( N.E. : I ; G.R. : A )

HTA
DEBE USARSE ANTIHIPERTENSIVOS
CUANDO LA PRESIÓN ARTERIAL
MEDIA SEA MAYOR DE 130 O LA
SISTÓLICA MAYOR DE 220
(N.E.: III-V ; G.R. : C )

SEDACIÓN
Sedación adecuada:
Midazolan: Carga = 0,1 mg/Kg E.V. en bolo.
(Infusión= 1- 3g/Kg/min)
Diazepan : Carga = 0,1 mg/Kg E.V en bolo.
(Infusión= 1–3g/Kg/min).
Tiopental : Carga = 2–5 mg/Kg E.V en bolo.
(Infusión 1 –6 mg/Kg/h).

RELAJACIÓN
Relajación adecuada:
Atracurio : Carga = 0,5 –0,6 mg/Kg E:V. bolo.
Infusión = 5 –10 g/Kg/min.
Vecuronio: Carga = 0.08–0,1 mg/Kg E.V.bolo.
Infusión = 0,3 - 1g/Kg/min).

Diuréticos
Manitol.
(N.E.:III-IV-V : G.R.: C )
Dosis inicial = 0,25 – 1 g/Kg en 3 –5 min
RECOMENDACIONES Brain Trauma Foundation
“LÍQUIDO DE REPOSICIÓN DE BAJO VOLUMEN”
MEJOR BOLOS INTERMITENTES
SIEMPRE MEDIR PIC ANTES, EXCEPTO CUANDO
HAY INMINENCIA DE HERNIACION O DETERIORO
DE ORIGEN NO SISTÉMICO
OSMOLARIDAD MANTENIDA POR DEBAJO DE 320
MANTENER EUVOLEMIA

EL MANITOL HA DEMOSTRADO DISMINUIR PIC EN
MODELOS ANIMALES
N.E.:IV
CONTROL DE EDEMA CEREBRAL HAN SIDO HECHOS
EN ESTUDIOS NO CONTROLADOS
N.E.: III-V ; G.R. : C
EN CONCLUSION LA ADMINISTRACION DE MANITOL
DISMINUYE PIC PERO SU SUPERIORIDAD FRENTE A
OTROS AGENTES NO E STA AUN PROBADA
GRADO GRADO
DE RECOMENDACIÓN : C

Corticoides
PELIGROS
ALTERA ALTERA METABOLISMO PROTEICO
RIESGO RIESGO DE HEMORRAGIA GE.
RIESGO RIESGO DE INFECCIONES NOSOCOMIALES
HIPERGLUCEMIA
HIPERGLUCEMIA

10 A 15 % DE HTE SON
REFRACTARIAS A TERAPIA
MÉDICA Y A LA
DESCOMPRESIÓN
QUIRÚRGICA, SU
MORTALIDAD ES DE
84 A 100 %

Barbitúricos
NEUROPROTECTOR
EFECTOS
Disminuye alteración de tono vasomotor
Disminuye metabolismo cerebral
Inhibe peroxidación lipídica
Acopla flujo sanguíneo a demandas metabólicas
regionales

Barbitúricos
PELIGROS
HIPOTENSIÓN ARTERIAL
DIFICULTA RECONOCIMIENTO PRECOZ DE SEPSIS
DIFICULTA LA EVALUACION NEUROLOGICA.

Barbitúricos
Tiopental
Coma Barbitúrico, hasta EEG plano.
DE ELECCIÓN EN PACIENTES RESISTENTES AL
TRATAMIENTO
N.E.:III ; G.R.:C
EL COMA BARBITURICO PUEDE MEJORAR
LAS TASAS DE MORTALIDAD SEGÚN
ESTUDIO RANDOMIZADO Y
CONTROLADO
NIVEL DE EVIDENCIA II

Barbitúricos
EN CONCLUSION LOS BARBITURICOS
DEBERIAN SER USADOS CUANDO TODOS LOS
METODOS EN CONTROLAR LA PIC HAN
FALLADO
:C
GRADO GRADO
DE RECOMENDACION:C
RECOMENDACION

Craniectomia descompresiva consiste en la
remoción de una parte de la calota craneana,
asociada a la apertura de la duramadre. De esta
forma, se persigue darle al cerebro mas espacio
y una vía alternativa de desplazamiento. Se le
ha considerado como una herramienta de
segunda línea en el tratamiento de la presión
intracraneana (PIC) elevada sin respuesta al
tratamiento. El hueso se guarda en la pared
abdominal, entre el TCSC y la aponeurosis o se
envía al banco de huesos.

Una Una de las opciones para el tratamiento de la
HTE refractaria severa es la craniectomía
descompresiva.

La Craniectomia descompresiva puede ser realizado
en dos situaciones completamente diferentes:
1. Craniectomia Profiláctica o Craniectomia
Descompresiva Primaria.
2.Descompresión Secundaria o Craniectomia
Descompresiva Terapéutica.

MONITOREO DE
PIC

SUSTENTO FISIOPATOLOGICO
Monitorización de la PIC La variación
intraoperatoria de la PIC es un claro ejemplo de la
efectividad de la cirugía; la craniectomía por sí
reduce la PIC entre un 15% y 20%, mientras que la
apertura dural añade una reducción que alcanza el
70% aproximadamente de los valores de PIC de
inicio.
Esta cirugía ha demostrado científicamente
disminuir la PIC y mejorar la oxigenación al área
cerebral adyacente a la noxa primaria.

Los valores de PIC mantenida a partir de los
cuales se debe plantear la descompresión son 25
y 30 mmHg, no mayor de 12 horas.
No parece existir una clara diferencia entre la
evolución de pacientes operados sobre el
hemisferio dominante frente a no dominante a
largo plaza la afasia mejora y no es completa.

¿EN QUÉ PACIENTES NO REALIZAREMOS LA
CD?
Hay un acuerdo en que los pacientes con signos de
afectación del tronco cerebral irreversible, como
ECG 3, con pupilas arreactivas bilaterales no son
candidatos a recibir CD en caso de HIC refractaria.
La ECG 3-4 y la arreactividad pupilar son variables
independientes de mal pronóstico. La edad mayor
de 65 años.
Traumatismo devastador en que se espera el
paciente no sobrevivirá más de 24 h. Enfermedad
sistémica irreversible a corto plazo. HIC
incontrolable durante más de 12 h a pesar de todas
las medidas médicas agresivas.

RESCUE ICP
Evaluación Randomizada del tratamiento
quirúrgico (CRANIECTOMIA DESCOMPRESIVA
VS COMA BARBITURICO) de la Hipertensión
Intracraneal Incontrolable luego del trauma
cerebral.

PROTOCOLO RESCUE ICP

GRACIA
S