Modelo de autorregulación de Barkley aplicado al trastorno por ...

REVISIÓN
INTRODUCCIÓN
El trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH),
probablemente, y dejando al margen las discapacidades psíquicas,
sea el trastorno psicopatológico de mayor impacto en el desarrollo
y en la vida del niño, su familia y su entorno en general.
Tras más de cien años desde la primera descripción del síndrome
hipercinético por parte de Sir George Still, nos encontramos con
infinidad de trabajos sobre el tema, desde todas las ópticas posibles;
sin embargo, persisten dificultades, lagunas y polémicas.
Barkley [1] propuso la siguiente definición del trastorno, en la
que se intuye la discrepancia entre el fenómeno y su comprensión:
‘El TDAH es un trastorno del desarrollo caracterizado por
unos niveles evolutivamente inapropiados de problemas atencionales,
sobreactividad e impulsividad. Normalmente surgen ya en
la primera infancia, son de naturaleza relativamente crónica y no
pueden explicarse por ningún déficit neurológico importante ni
por otros de tipo sensorial, motor o del habla, sin que tampoco se
detecte retraso mental o trastornos emocionales graves. Estas
dificultades guardan una gran relación con una dificultad para
seguir las «conductas gobernadas por reglas» (CGR) y con problemas
para mantener una forma de trabajo consistente a lo largo
de períodos de tiempo más o menos largos’.
Al menos en los últimos veinte años, ha existido un consenso
implícito para diagnosticar el TDAH en función de los déficit
en dos dimensiones del funcionamiento cognitivo y conductual:
la inatención y la sobreactividad motora/impulsividad. Desde el
punto de vista aplicado, aun con sus claras limitaciones, la pro-
358
Modelo de autorregulación de Barkley aplicado al trastorno
por déficit de atención con hiperactividad: una revisión
BARKLEY’S MODEL OF SELF-REGULATION APPLIED TO ATTENTION
DEFICIT HYPERACTIVITY DISORDER: A REVIEW
Summary. Aim. The aim of this study was to carry out a review of Barkley’s model of self-regulation and executive functions
(EF) applied to attention deficit hyperactivity disorder (ADHD). Development and conclusions. Our starting point was the
discrepancy between the description and the explanation of the disorder; that is to say, on the one hand important advances
have been made from the applied point of view, but on the other hand we still do not have an overall explanation of the problem.
The causes of ADHD are then reviewed as regards both specific aetiological factors and the wider reaching explanatory models.
In this latter case, as antecedents and contributions prior to the model of self-regulation, we examine Douglas’s attentional
model and three models based on the concept of behavioural inhibition: Quay’s neurobehavioural, Schachar’s competitive, and
Sergeant and van deer Meere’s energetic models. Barkley’s model was initially based on ‘behavioural inhibition’, but eventually
the limitations that were detected and new lines of research led him to advance towards self-regulation. The main components
of the model are reviewed: behavioural inhibition processes, the very concept of self-regulation/self-control, the EF involved,
and motor control. The model is applied to the behaviour and characteristics of children with ADHD, and its implications in the
fields of evaluation and treatment are discussed. Finally, we outline some of its main controversies and, in the conclusions, its
strong and weak points are highlighted. [REV NEUROL 2005; 40: 358-68]
Key words. ADHD. Behavioural inhibition. Executive functions. Self-regulation.
Aceptado: 25.10.04.
Departamento de Psicología. Institut Universitari d’Investigacions en Ciències
de la Salut (IUNICS). Universitat de les Illes Balears. Palma de Mallorca,
Baleares, España.
Correspondencia: Dr. Mateu Servera. Dpto. de Psicología. Universitat de
les Illes Balears. Campus UIB. Ctra. Valldemossa, km 7,5. E-07122 Palma
de Mallorca. E-mail: mateus@uib.es
© 2005, REVISTA DE NEUROLOGÍA
M. Servera-Barceló
puesta ha funcionado razonablemente bien: se han generado
múltiples recursos para la evaluación y el tratamiento del TDAH
[2]. Sin embargo, no hay que confundir el progreso tecnológico
o aplicado con el progreso científico. Tal como apuntó Barkley
[3], la mayoría de la investigación basada en la naturaleza del
TDAH es exploratoria o descriptiva y, en todo caso, ateórica. La
verdad es que podemos distinguir claramente dos estrategias
para entender y explicar el TDAH, en absoluto opuestas, pero
con diferente desarrollo: los estudios etiológicos y los modelos
teóricos. Ha habido muchas más propuestas centradas en los factores
etiológicos que en modelos estructurados, aunque hoy en
día tengamos conciencia de que el TDAH es una dimensión psicopatológica
compleja y difícil de reducir a un número limitado
de factores. Por otra parte, los modelos de los años setenta,
ochenta y noventa, aun intentando abarcar dicha complejidad,
también presentaban limitaciones. La publicación en 1997 de la
obra ADHD and the nature of self-control, de Russell A. Barkley
[4], supuso, a nuestro juicio, un cambio importante en esta situación;
como veremos a continuación, no tanto porque dé una
solución definitiva al tema, cosa harto difícil obviamente, sino
porque realiza un claro esfuerzo integrador entre las dos vías de
investigación mencionadas y consigue un marco global en donde
la conceptualización, la explicación, la evaluación y el tratamiento
del TDAH van de la mano. Desde luego, también ha
generado cierta polémica, y le quedan bastantes aspectos que
desarrollar, pero actualmente es el marco de trabajo fundamental
para cualquier experto en TDAH. Antes de pasar al modelo de
Barkley, revisaremos someramente tanto algunos factores etiológicos
como otros modelos previos de los que el autor se nutre.
CAUSAS DEL TDAH EN FUNCIÓN
DE FACTORES ETIOLÓGICOS
Por lo que respecta a la investigación etiológica del TDAH, no
hay duda de que ha supuesto un avance importante, pero matizable.
Dejamos de lado, de entrada, los factores ambientales,
REV NEUROL 2005; 40 (6): 358-368

como componentes alimenticios, toxinas o estilos educativos,
ya que, aun pudiéndose considerar en el mejor de los casos
moduladores, no presentan evidencia causal [3]. Otra cosa es el
caso de la genética y la neurofisiología. Por ejemplo, tal y como
revisa Barkley [3], los estudios con antecedentes familiares,
gemelos monocigóticos y dicigóticos y niños adoptados han
demostrado a menudo la alta heredabilidad del TDAH; pero,
¿estamos actualmente en condiciones de hablar de un gen en
concreto? El gen tipo 2 dopamina y el DAT1 –gen transportador
de dopamina– mostraron a principios de los noventa cierta
implicación, finalmente no contrastada [5]. Más recientemente,
otros genes relacionados con la dopamina, el DRD4 [6] y el
DRD5 [7], han mostrado relaciones más interesantes, aunque
los resultados no pueden considerarse como definitivos.
Por otra parte, los estudios neurofisiológicos han aportado
resultados de gran interés, aunque tampoco definitivos. Hoy día
sabemos que, en contra de lo que pueda parecer por su comportamiento,
los niños con TDAH presentan una hipoactivación
cortical generalizada. También presentan, al menos en un porcentaje
significativo de casos, una disminución del volumen
estructural del córtex prefrontal derecho, el núcleo estriado, el
cuerpo calloso y el cerebelo derecho, y en las mismas zonas,
con cierta asiduidad, se ha detectado una menor actividad eléctrica,
un menor flujo sanguíneo y una alteración en la disponibilidad
de dopamina y noradrenalina. No obstante, también hay
que reconocer que en bastantes casos las técnicas de exploración
a través de la neuroimagen no detectan ningún tipo de problema
relevante en niños con TDAH, y que gran parte de las
evidencias de disfunción bioquímica se deben a datos indirectos
(buena respuesta a psicofármacos).
Aunque la investigación etiológica en el ámbito biológico
parece configurar un perfil predisponente y/o peculiar del
TDAH, el trastorno admite análisis más complejos desde el
punto de vista neuroconductual. Esta vía es la que han seguido
la mayoría de los modelos explicativos científicos y, por supuesto,
el de autorregulación que nos ocupa. Por eso, antes de
entrar en él, revisaremos sus antecedentes, entre, por un lado, el
modelo atencional de Douglas y, por otro, los centrados en el
déficit de inhibición conductual.
CAUSAS DEL TDAH A TRAVÉS
DE MODELOS EXPLICATIVOS
Modelo atencional de Douglas
Virginia Douglas [8-10], desde el Instituto McGill de Canadá,
revolucionó lo que hasta ese momento se definía como síndrome
reactivo hipercinético e impulsó el término TDAH, que utilizamos
hoy día. El punto de partida de su modelo fueron sus
trabajos con muestras de niños afectados de problemas de hiperactividad,
conducta y aprendizaje, a los que se aplicaba una
amplia batería de pruebas de evaluación; entre ellas, destacaban
especialmente las tareas de laboratorio provenientes del campo
de la psicología del procesamiento de la información. El modelo
se gestó en aproximadamente veinte años y pasó por diferentes
etapas; pero, en síntesis, lo más relevante desde el principio
es que se relegaba a un segundo plano a la sobreactividad motora,
por aparecer como una variable inespecífica y muy afectada
por variables madurativas y situacionales. En cambio, y muy
especialmente para los niños conocidos como ‘hiperactivos’, la
variable que resultó crítica frente a otros trastornos y muestras
normales fueron los problemas atencionales. Ello no suponía
MODELO DE AUTORREGULACIÓN Y TDAH
una novedad, ya que, desde hacía años, estos niños, aparte de
hiperactivos, se catalogaban como extremadamente distraíbles,
sin capacidad de focalización o selectividad atencional. Pero los
trabajos de Douglas no destacaban este tipo de problemas, sino
los que surgían en tareas de rendimiento continuo en ausencia
de reforzadores externos inmediatos. Estas tareas miden fundamentalmente
dos aspectos: la capacidad de atención sostenida
–detectar los estímulos que contituyen el objetivos durante largos
períodos de tiempo– y la impulsividad o control motor –responder
sólo ante los estímulos objetivos–. Esta variable, la atención
sostenida/vigilancia, ocupará siempre un lugar central en
el modelo de Douglas, pero existen otros elementos destacados.
En conclusión, la autora atribuye el origen del TDAH a la presencia
de cuatro predisposiciones básicas en el niño (en principio
de naturaleza constitucional, pero moduladas por factores
ambientales):
– Un rechazo o muy poco interés por dedicar atención y esfuerzo
a tareas complejas.
– Una tendencia hacia la búsqueda de estimulación y/o gratificación
inmediata.
– Poca capacidad para inhibir respuestas impulsivas.
– Poca capacidad para regular la activación en la resolución
de problemas.
Este patrón comportamental y de procesamiento de la información
que caracteriza el funcionamiento del niño provoca a la larga
deficiencias secundarias, en general de orden cognitivo, y
que se agrupan en tres grandes áreas: déficit en el desarrollo de
esquemas y estrategias –déficit en la resolución de problemas–,
déficit en motivación intrínseca asociada a pobre rendimiento
–expectativa de fracaso e incapacidad– y, por último, déficit
metacognitivos –incapacidad para planificar y controlar la acción
propia–. Al final, normalmente ya en la preadolescencia, el
proceso culmina en continuas experiencias de fracaso, tanto en
el ámbito educativo como en el social. Estos fracasos ayudan a
perpetuar el patrón de las predisposiciones básicas y cierran una
espiral de mutua influencia, en donde, aunque pueden darse
diversas formas, prevalece fundamentalmente un déficit de hipoactivación
cortical (búsqueda de sensaciones, precipitación,
incapacidad para mantener la atención, etc.).
Aunque es evidente que el modelo atencional de Douglas
es uno de los más potentes e influyentes, en los mismos años
ochenta surgieron ya algunas dudas [11-13]. Entre otras cuestiones,
destaca que en el modelo de Douglas se da prioridad a
los problemas de atención e impulsividad sobre la hiperactividad,
cuando los tres constructos presentan parecidas características
multidimensionales y de especificidad situacional.
Por otra parte, el modelo parte de unas ‘predisposiciones básicas’
de difícil validación experimental, así como también lo
son aspectos de la interrelación que mantienen con las otras
predisposiciones secundarias y los resultados finales. También
se argumenta un problema de reificación, puesto que
estos resultados finales son bastante similares a las predisposiciones
que supuestamente desencadenan el trastorno. Por
otra parte, los problemas de desinhibición conductual (impulsividad
e hiperactividad) no podían considerarse en muchos
casos tan secundarios como se desprende del modelo atencional.
En el mejor de los casos, este modelo se ajustaría al subtipo
de TDA sin hiperactividad, una categoría diagnóstica discutible
que, además, sería frecuentemente menos grave que el
TDAH combinado.
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M. SERVERA-BARCELÓ
Modelo de desinhibición conductual de Barkley
A finales de los años ochenta es cuando surge una visión ‘herética’
–tal como la califica su impulsor, Russell A. Barkley [1],
del TDAH–. Se trata de una alternativa al modelo atencional
que, en su primera época, se basa fundamentalmente en el fenómeno
de la ‘desinhibición conductual’. Para empezar, propone
una reconceptualización de los dos elementos definitorios del
TDAH: la inatención y la impulsividad. La naturaleza multidimensional
y compleja de ambas dimensiones nos ha llevado a
una casi imposibilidad integradora de los datos de investigación,
a menudo contradictorios. Para afrontar la respuesta, Barkley
[1] da un salto en el tiempo y recupera el análisis conductual
que Skinner [14] aplicó sobre la atención y la impulsividad
y, básicamente, está de acuerdo con el psicólogo conductista en
que estamos ante un problema de ‘control de estímulos’: la
inatención se puede conceptualizar como la baja relación que se
da entre un estímulo y la conducta que previsiblemente debería
desencadenar, mientras que la impulsividad refleja, por un lado,
una incapacidad para demorar reforzadores y, por otro, precipitación
en la consideración de las condiciones estimulares presentes.
Este enfoque inicial le vale no pocas críticas a Barkley
–véase la polémica en sendas réplicas y contrarréplicas que se
dan Douglas y el autor en la compilación de Bloomingdale y
Swanson [15]–, aunque él deje claro que la perspectiva skinneriana
le sirve únicamente para representar la conducta prototípica
en el TDAH, pero no para explicarla; es decir, lo que se
observa es que multitud de eventos que normalmente incitan
conductas previsibles en la mayoría de los individuos, en aquellos
que padecen TDAH no lo hacen. Pero la cuestión es: ¿por
qué no lo hacen? Barkley [1] responde a ello dentro de un marco
neuroconductual, y expone que lo genuino del comportamiento
de los niños con TDAH son dos tipos de déficit:
– Una incapacidad para generar CGR.
– Una respuesta anormal a las consecuencias del medio.
Para analizar el primer déficit, Barkley [1] se apoya todavía en
otro concepto clave de Skinner [16]: la distinción entre las conductas
moldeadas por las contingencias (contingency-shaped
behaviors) y las CGR (rule-governed behaviors). Las primeras
son las típicas derivadas del paradigma del condicionamiento
operante –se ejecutan en presencia de estímulos discriminativos
y/o reforzadores que se intuyen inmediatos–; en cambio, las segundas
se adentran en el campo del autocontrol – véase Hayes
[17] para una extensa revisión de este concepto–. Las CGR son
aquellas en las que los objetivos y consecuentes de la conducta
dependen de estímulos verbales –por tanto, no se presentan en
el ambiente–. Expresan el control de la conducta por parte del
lenguaje, lo que evolutivamente ocurriría primero a partir de la
influencia del adulto y después, tras un proceso de maduración
e interiorización, sería el propio niño quien lo asumiría. Por tanto,
en una CGR se asume la presencia de un proceso de ‘cumplimiento’;
se da una norma y, acto seguido o relativamente en
poco tiempo, debe darse la conducta, así como de ‘seguimiento’:
el niño debe ser capaz de autogenerar la norma para mantener
la conducta en el tiempo en ausencia de control externo.
Como expuso Zentall [18] en el caso de los niños con TDAH,
estamos más bien ante un problema de control clínico que de
cumplimiento; por eso, a menudo los padres y los maestros se
quejan de que si están continuamente encima del niño éste realiza
sus tareas; pero que, a la mínima que ceda algo este control,
el niño deja de hacerlas.
360
En cuanto al segundo tipo de déficit, Barkley entiende que
la anormal respuesta en el TDAH a los estímulos y consecuentes
del medio hay que buscarla, tras descartar que se trate de un
problema de detección sensorial o discapacidad, en:
– Un déficit en el efecto de los estímulos reforzadores.
– Un efecto inusualmente rápido de habituación o de saciedad
a estos estímulos.
– Un déficit en la manera habitual con la que los programas de
refuerzo (p. ej., los parciales) mantienen la conducta de los
individuos.
Varios estudios neuropsicofisiológicos han apoyado estas posibilidades.
Por ejemplo, Zentall [18] encontró datos a favor de
umbrales de activación más elevados en los niños con TDAH;
por tanto, cuando decrece el nivel de estimulación ambiental,
las conductas inatentas e hiperactivas serían un sistema de compensación
para mantener en su nivel óptimo de activación al
SNC. Haenlein y Caul [13] encontraron datos favorables a que
los umbrales de reforzamiento en las áreas corticales implicadas
en este tipo de aprendizaje pueden ser demasiado altos, de
modo que el mismo tipo o la misma cantidad de reforzadores
positivos tiene efectos más débiles para los niños hiperactivos
que para los niños normales. Por último, Quay [19] mostró que
el TDAH puede deberse a una disminución de la actividad del
sistema de inhibición conductual –véase más adelante–, de
modo que el castigo o su amenaza no consigue inhibir o regular
las conductas como en los demás niños.
Por tanto, y como conclusión a esta primera época del
modelo de Barkley, el TDAH se explica por déficit en las CGR
y por una relativa insensibilidad a los estímulos ambientales.
Estos déficit tienen referentes neurofisiológicos y, en su conjunto,
tanto la parte más conductual como la más biológica, encajarían
en un modelo de trastorno por desinhibición conductual,
que sería el punto clave en la investigación sobre el TDAH. Es
evidente, llegados a este punto, que el modelo de Barkley quería
profundizar en esta línea, pero no se trataba de un camino totalmente
novedoso. Al menos otros tres modelos han servido de
base a la progresión del modelo de autorregulación, todos ellos
centrados en analizar los problemas del TDAH a partir de un
déficit en inhibición conductual: el modelo neuroconductual de
Quay, el modelo competitivo de Schachar y el modelo energético
de Sergeant y van deer Meere.
Otros modelos basados en la desinhibición conductual
Herbert Quay se basó en el modelo neuropsicológico de la ansiedad
de Jeffrey Gray para explicar el origen de la desinhibición en
el TDAH. El modelo de Gray [20] definió dos estructuras cerebrales,
los sistemas de inhibición conductual (SIC) y los de activación
(SAC), para explicar la respuesta emocional. De modo
simplificado, el SAC está formado por el denominado sistema de
recompensa de Olds, en especial por el área septal, el haz medial
del cerebro anterior y el hipotálamo lateral. Por su parte, el SIC
engloba principalmente estructuras del área medial septal, el
hipocampo, el córtex y el núcleo caudado frontal orbital. De
acuerdo con su propuesta, tanto los aprendizajes por reforzamiento
positivo –conductas que se recompensan– como negativo
–conductas de escape o evitación de consecuencias aversivas–
son regulados por el SAC: los estímulos que causan estas conductas
reforzadas incrementan la actividad de este sistema. Por
el contrario, los estímulos que causan condiciones de castigo
–conductas aprendidas por las que el sujeto recibe consecuen-
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cias aversivas– o de extinción –conductas por las que el sujeto
deja de ser recompensado–, incrementan la actividad del SIC. El
modelo se completa con el sistema fight-flight (de ataque-huida),
que es el que se activa ante estímulos amenazantes novedosos o
sorprendentes. Quay extiende la propuesta de Gray al TDAH y
afirma que la impulsividad típica del trastorno se debe a una actividad
disminuida del SIC. Entre las distintas hipótesis que derivan
del modelo, la que ha obtenido más evidencias es la que predice
que los niños con TDAH serán menos sensibles a los estímulos
aversivos, especialmente en paradigmas de evitación pasiva
[21]. Otras predicciones del modelo indican que estos niños
presentarán mayor resistencia a la extinción tras períodos de
refuerzo continuo y menor tras condiciones de refuerzo parcial
–al revés de lo que ocurre normalmente–; que tendrán menor
capacidad de inhibición de respuesta en paradigmas de evitación
pasiva –donde, precisamente, las consecuencias aversivas se evitan
con el no responder–; que mostrarán esa misma incapacidad
de inhibición tanto ante los estímulos novedosos como ante estímulos
condicionados aversivos, y, finalmente, que mostrarán un
incremento en sus tasas de respuesta en programas de reforzamiento
fijos, ya sea de razón o de intervalo, cuando prácticamente
todos los hacen en programas variables. Aunque no todas las
hipótesis han obtenido igual apoyo [21,22], no hay duda que se
trata de un modelo de gran valor para la comprensión del TDAH.
Por su parte, Schachar et al [23] han intentado explicar los
déficit de inhibición conductual asociados al TDAH a través del
modelo competitivo de Logan. Según éste, los estímulos ambientales
compiten a la hora de desencadenar señales de activación
o inhibición de respuesta cortical, y tiende a prevalecer y
permanecer la primera señal que gana. Utilizando el paradigma
de la señal de stop –tareas atencionales en las que una señal preestablecida
de stop determina la acción del sujeto: sin la señal
debe responder ante determinados estímulos objetivos, pero
cuando aparece, debe dejar de responder o cambiar la respuesta–,
se ha observado que la respuesta de inhibición de los sujetos
con TDAH es más lenta y más deficitaria [24,25].
Por último, Sergeant y van deer Meere han explicado el déficit
en la inhibición de respuesta del TDAH con su modelo energético,
en el marco de la teoría del procesamiento de la información
[26-28]. El modelo se basa en una distinción inicial entre
dos términos: arousal y activación cortical. Aunque ambos responden
a un concepto unitario de los estados de vigilancia, alerta
y respuesta del SNC, el arousal hace referencia al efecto de
alerta de los sistemas sensoriales, mientras que la activación
hace referencia al control de la preparación de la respuesta motora.
El arousal se localiza en el área limbicofrontal, bajo la
influencia primordial de los neurotransmisores noradrenalina y
serotonina, mientras que el sistema de activación se localiza en
los ganglios basales, bajo la influencia fundamental de la dopamina
y la acetilcolina. La optimización de ambos sistemas depende
de un tercero, llamado de esfuerzo –con el hipocampo como
área central–, que es el encargado de detectar si se dan problemas
de funcionamiento y, de acuerdo con la presencia o no de
factores motivacionales, les asigna mayor o menor capacidad de
trabajo. El modelo energético se ha propuesto determinar dónde
se originan los problemas de los sujetos con TDAH: ¿es en el
procesamiento inicial de la información (el mecanismo de arousal)?,
¿es en el posterior control de respuesta (el mecanismo de
activación)?, ¿o es en los dos? Los trabajos del grupo de Sergeant
bajo el paradigma de la atención sostenida han utilizado
dos tipos de tareas: las de rendimiento continuo –los estímulos
MODELO DE AUTORREGULACIÓN Y TDAH
objetivos aparecen con mucha frecuencia y hacen trabajar fundamentalmente
al sistema de arousal– y las de vigilancia –los estímulos
objetivos aparecen con baja frecuencia y hacen trabajar
fundamentalmente al sistema de activación–. Para van deer Meere
[26], conocer la naturaleza del déficit atencional con estas
tareas no depende tanto del rendimiento final como de su decremento
a través del tiempo: en el rendimiento influyen múltiples
factores, pero la aparición de una función de decremento se atribuye
a los sistemas mencionados. Los datos empíricos han mostrado,
por un lado, que en las tareas de rendimiento continuo los
sujetos con TDAH suelen rendir peor que los normales, pero no
muestran una función de decremento claramente diferencial; es
decir, no parece que el sistema de arousal (la alerta atencional)
sea el deteriorado. Por otro lado, en cambio, en las tareas de vigilancia
sí que se observa, además de un peor rendimiento, un
decremento anormal (más rápido y más acusado) en los niños
con TDAH. Por tanto, el déficit estaría en el sistema de activación,
es decir, en los problemas de regulación, especialmente de
inhibición de la respuesta motora. Además, el sistema de esfuerzo
no parece realizar bien su función: aun cuando se dan condiciones
específicas de refuerzo externo, los niños con TDAH no
consiguen normalizar del todo su curva de decremento.
El modelo de Barkley [3] es deudor de los tres modelos de
inhibición conductual revisados, pero no considera que den una
solución completa a la conceptualización del TDAH. Diferentes
razones, que a continuación expondremos, le empujan hacia la
necesidad de definir un modelo integrador de mayor calado.
MODELO DE AUTORREGULACIÓN DE BARKLEY
Razones para un nuevo modelo
En resumen, según Barkley, podríamos considerar que existen
cinco razones que justifican un modelo de más amplio espectro
para explicar el TDAH:
1. El déficit atencional ocupa un lugar central, sin que realmente
se haya conseguido definir su naturaleza y sus implicaciones.
Se han propuesto elementos de filtrado atencional,
de selección, de focalización, más tarde de mantenimiento
y, finalmente, con el modelo energético, de procesamiento
de la información, sin que se llegue a definir un marco satisfactorio.
Por ejemplo, en el caso del modelo energético, se
propone de manera muy interesante una distinción entre las
funciones de alerta y respuesta atencional, pero la preponderancia
de la segunda sobre la primera, que de hecho estaría
ligada a procesos de autocontrol, se intenta circunscribir
al sistema sensorial de procesamiento de la información,
cuando son otras las zonas corticales más implicadas en los
mecanismos de autorregulación.
2. Un modelo explicativo del TDAH debe poder ligar las dos
dimensiones clínicas básicas del trastorno: la ‘hiperactiva/impulsiva’
y la ‘inatencional’. Se necesita encontrar la
estructura subyacente que pueda dar cuenta de esta sintomatología.
3. Un modelo explicativo del TDAH también debe ligar las
dos dimensiones anteriormente mencionadas con las funciones
ejecutivas (FE) y metacognitivas deterioradas en el
TDAH. Barkley [3] expone en el tercer capítulo de su obra
gran cantidad de evidencias que incluso hacen pensar que
los problemas en tales funciones son primarias en el TDAH
y conceptualizables bajo la denominación común de ‘problemas
de autorregulación’.
REV NEUROL 2005; 40 (6): 358-368 361

M. SERVERA-BARCELÓ
4. En el marco anteriormente expuesto, un modelo explicativo
del TDAH deberá armonizar aspectos de la psicología evolutiva
y de la psicopatología del desarrollo con los déficit
en la autorregulación. No hay excesivas dudas de que el
TDAH implica un retraso en los procesos de maduración;
sin embargo, rara vez este factor evolutivo se ha especificado
y ha pasado a formar parte del modelo explicativo del
trastorno.
5. Un modelo explicativo del TDAH debe tener una perspectiva
científica: no sólo debe integrar lo ya conocido sobre el
trastorno –que es lo que fundamentalmente se ha intentado
hasta el momento–, sino que debe ser capaz de generar
hipótesis y predicciones del fenómeno. Debe ser capaz de
poner en marcha líneas de investigación novedosas, a partir
de las proposiciones que dependen de él.
Por estas razones, además de por la propia inercia de años de
investigación de vanguardia plasmada en diferentes revisiones
del propio Barkley [1,3,4,29,30], el modelo evolucionó hacia
una clara potenciación del concepto de ‘autorregulación’. En
esta línea, Barkley ha enhebrado una propuesta en donde tienen
cabida aspectos etiopatogénicos, así como algunos de los
elementos comunes de los modelos previos, pero con nuevas
incorporaciones: la teoría del lenguaje humano de Bronowski
[31], la teoría del córtex prefrontal de Fuster [32,33], la teoría
de la memoria de trabajo o de representación de Goldman-
Rakic [34] y la teoría de los marcadores somáticos de Damasio
[35]. En realidad, como afirma el propio autor, el modelo de
autorregulación es ‘una teoría de las funciones de lóbulo prefrontal
o, en su caso, del sistema de las FE’ [3]. El modelo se
basa en el análisis de las interrelaciones entre la inhibición
conductual, las FE y la autorregulación. Estos constructos psicológicos
coinciden en que tienen su base neurológica en el
córtex prefrontal y se definen e interrelacionan del modo que
se explica a continuación.
Procesos de inhibición conductual
La inhibición conductual incluye tres procesos interrelacionados:
– La capacidad para inhibir respuestas prepotentes.
– La capacidad para detener patrones de respuesta habituales
y permitir una demora en la toma de decisión.
– La capacidad para proteger este período de demora y las
respuestas autodirigidas que acontecen en él de las interrupciones
que derivan de eventos y respuestas competitivas
(control de interferencia).
La respuesta prepotente es aquella asociada a procesos de refuerzo
inmediato. El niño con TDAH tiene especiales problemas
para inhibir tanto las respuestas asociadas a refuerzo positivo
–por las que obtiene una recompensa– como negativo –por
las que evita un estímulo o actividad desagradable–. El desarrollo
de la autorregulación empieza tanto con la inhibición de las
respuestas prepotentes como de los patrones de respuesta habituales,
que llega un momento en el que se muestran ineficaces.
Cuando el niño es capaz de ejercer control motor sobre sus
acciones, de establecer períodos de demora en los que evalúa la
conveniencia o no de una u otra conducta, madura la autorregulación.
La situación paradigmática se da en el conflicto de
valencias entre una situación que provee inmediatamente de un
determinado tipo y cantidad de refuerzo, frente a otra que lo
hará incluso en mayor medida, pero a medio o largo plazo. El
362
último elemento de la inhibición conductual es el control de
interferencia. En el momento que el niño es capaz de introducir
períodos de demora para la toma de decisiones, es especialmente
importante que los proteja de las interrupciones e interferencias
que pueden derivar tanto de estímulos ambientales como
interioceptivos. Esta propuesta es bastante coincidente con la
teoría del córtex prefrontal de Fuster [32], sólo que en el caso de
Barkley, como veremos más adelante, se produce una relación
directa entre los procesos de inhibición conductual y algunas
FE que desemboca en un trastorno de la autorregulación.
Concepto de autorregulación en Barkley
Barkley [4] define la autorregulación –o autocontrol; para él,
términos sinónimos– como cualquier respuesta o cadena de respuestas
del individuo que altera la probabilidad de que ocurra
una respuesta que normalmente sigue a un evento, y que además
altera a largo plazo la probabilidad de sus consecuencias
asociadas. Entre sus implicaciones cabe destacar que en la autorregulación
la conducta se centra más en el individuo que en el
evento, se altera la probabilidad de que ocurra de modo subsiguiente
al evento, se trabaja para resultados a largo plazo –a
veces frente a ganancias inmediatas–, se desarrolla una capacidad
para la organización temporal de las consecuencias de la
conducta, para ‘conjeturar el futuro’ [3]. En realidad el factor
del tiempo, como veremos más adelante, se establece como la
clave de la autorregulación; en los procedimientos de respuesta
automatizados, dicha demora no se da o es circunstancial; sin
embargo, la demora entre el estímulo y la conducta de responder
es el espacio de acción de las FE de control.
Funciones ejecutivas en la autorregulación
Las FE hacen referencia a aquellas acciones autodirigidas del
individuo que usa para autorregularse. Las cuatro FE del modelo
de Barkley son:
– La memoria de trabajo no verbal.
– La memoria de trabajo verbal (o el habla internalizada).
– El autocontrol de la activación, la motivación y el afecto.
– La reconstitución.
En conjunto, comparten el mismo propósito: internalizar conductas
para anticipar cambios en el futuro y, de este modo,
maximizar a largo plazo los beneficios del individuo. Desde el
punto de vista evolutivo, las cuatro funciones suponen la privatización
(‘maduración’) de patrones de conducta manifiestos: la
memoria de trabajo no verbal interioriza las actividades sensoriomotoras,
la memoria de trabajo verbal, el habla, el autocontrol
de la activación/motivación/afecto, la emoción y la motivación,
y, finalmente, la reconstitución representa la internalización
del juego. La organización de la conducta a través de
estas FE conlleva la puesta en funcionamiento de las CGR o,
como ahora prefiere llamarlas Barkley, conductas propositivas e
intencionales orientadas a la consecución de un objetivo. De
modo más específico, dichas funciones se definen de la siguiente
manera: la memoria de trabajo no verbal es la capacidad para
mantener internamente representada información on line que se
utilizará para controlar la emisión de respuestas contingentes a
un evento. Expresa una sensibilidad encubierta hacia uno mismo,
de modo que no sólo se refiere a la representación sensorial
de los eventos, sino a todo el proceso de respuesta-resultado y
su efecto sobre nosotros mismos. La memoria de trabajo verbal
se define a partir del concepto vygotskyano de la internaliza-
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ción del habla, que ha formado parte de la práctica totalidad de
los modelos explicativos de las FE desde la clásica de Luria
hasta el momento. Hace referencia al proceso por el cual la
acción se pone al servicio del pensamiento a través del lenguaje.
En este sentido, la internalización del habla sería uno de los
principales indicadores de que el niño está ‘madurando’. Por su
parte, el autocontrol de la activación, el afecto y la motivación
es una función que deriva de la teoría de los marcadores somáticos
de Damasio. Estos marcadores son los tonos afectivo y
emocional presentes en la acción cognitiva dirigida a un objetivo.
En un proceso de autorregulación, donde la mayoría de las
conductas se realizan en ausencia de estímulos reforzadores
externos, es el propio sujeto quien debe activar dichos tonos,
por otra parte considerados básicos en la activación y mantenimiento
de las conductas orientadas hacia un objetivo. La capacidad
para activar cargas afectivas asociadas a las memorias de
trabajo es un elemento imprescindible para la autorregulación.
Por último, la reconstitución es un término de Bronowski [31],
que hace referencia a la capacidad del lenguaje para representar
objetos, acciones y propiedades que existen en el medio. Más
específicamente, Barkley entiende que se expresa por un proceso
de análisis y otro de síntesis; es decir, por la habilidad para
separar las secuencias conductuales en sus unidades (la organización
de la estrategia) y por la capacidad para combinar distintos
elementos de distintas secuencias para construir otras nuevas
(la creación de la estrategia).
Los trabajos empíricos de Barkley [4] para analizar y obtener
apoyos a su modelo le han permitido relacionar la inhibición
conductual y al menos tres de las FE con regiones de los lóbulos
prefrontales: los procesos de inhibición conductual se localizan
en las regiones orbitofrontales y sus conexiones con el estriado.
Más específicamente, el control de la interferencia se ha localizado
en la región prefrontal anterior derecha, y la inhibición de
las respuestas prepotentes/los períodos de demora, en la región
orbitoprefrontal. Por su parte, las memorias de trabajo (verbal y
no verbal) estarían asociadas a las regiones dorsolaterales, y el
autocontrol de la activación/motivación/afecto, a las regiones
ventrales mediales. Barkley [3] ha manifestado su convicción de
que tales funciones están interrelacionadas, pero son independientes;
es su acción conjunta la que produce la normal autorregulación
humana, pero cada una puede funcionar por sí misma.
Por tanto, déficit específicos en una u otra función producirán
daños relativamente diferenciados en el proceso de autorregulación.
Otra particularidad clave del modelo de Barkley es que
hipotetiza una posible vía de maduración y desarrollo de la inhibición
conductual, las FE y la autorregulación, a través de distintos
estadios. Lo primero en desarrollarse sería la capacidad de
inhibición conductual, aunque bastante en paralelo con las funciones
de memoria de trabajo no verbal. Seguidamente, vendría
la progresiva internalización del afecto y la motivación, estrechamente
relacionada con la internalización del habla. Finalmente,
el último paso sería la internalización del juego, la reconstitución.
En cualquier caso, como explica Barkley [3], aunque
la configuración de los estadios sea meramente hipotética, lo
importante es que el modelo enfatiza la comprensión del TDAH
a través de la conducta encubierta, privada y autodirigida, y establece
una estructura jerárquica en donde las FE dependen de la
inhibición conductual, y la interacción entre ambas da lugar a la
autorregulación y al control motor. Precisamente el control
motor es el último elemento del modelo y, relativamente, el más
aplicado.
MODELO DE AUTORREGULACIÓN Y TDAH
Componentes del ‘control motor’
El control motor se refiere al conjunto de conductas que se
ponen en marcha para alcanzar el objetivo en un proceso de
autorregulación. Evidentemente, hace referencia a la implementación
de las acciones concretas que se necesitan, pero va
más allá:
1. Incorpora el concepto de ‘fluencia’, es decir, la capacidad
para generar conductas novedosas y creativas en el momento
en que se necesitan.
2. Incorpora el concepto de ‘sintaxis’, es decir, la capacidad para
reconstruir y representar internamente la información del
medio.
Ambos conceptos guardan una especial relación con la función
de reconstitución y dotan a la acción del individuo de la flexibilidad
necesaria para acomodar su plan a las contingencias habituales
que suceden en todo proceso conductual orientado hacia
un objetivo a largo plazo.
Aplicación del modelo de autorregulación
a los déficit en el TDAH
Expuesto el modelo de autorregulación, la cuestión es: ¿cómo
afecta al patrón disfuncional típico del TDAH? En la figura aparece
la caracterización del trastorno en función de los déficit
que lo definen según el modelo:
1. Apelando a la psicopatología evolutiva del trastorno, los
problemas empezarían con un estado de desinhibición conductual:
incapacidad de inhibir respuestas prepotentes, de
cambiar patrones habituales y un débil control de las interferencias.
2. Este estado afectaría al desarrollo de determinadas funciones
cognitivas superiores. Como se ha explicado antes,
podría darse un grado diferente de afectación de dichas funciones,
pero todavía no se ha delimitado perfectamente a
través de qué mecanismo. La cuestión es que el niño con
TDAH presenta una débil memoria de trabajo, un retraso –y
mal funcionamiento– en la internalización del habla, una
inmadurez en el control del afecto, la motivación y la activación
y una reconstitución dañada.
3. El patrón del TDAH se completaría con una reducción en la
capacidad de control motor, ‘fluencia’ y ‘sintaxis’; en otras
palabras, estaríamos ante niños, y adultos, con importantes
dificultades para desarrollar conductas orientadas hacia un
objetivo, con reducida capacidad de persistencia, de control
de su conducta y su activación emocional, muy insensibles
al feedback de proceso y resultado, muy afectados por aspectos
irrelevantes de las tareas, muy poco organizados y
todavía menos creativos.
Evidentemente, el modelo, como veremos al final, tiene implicaciones
muy relevantes tanto para la comprensión del TDAH
como para su tratamiento, pero antes debemos detenernos en un
último aspecto teórico que resulta particularmente interesante.
El déficit en atención sostenida, con independencia de algunos
problemas metodológicos de las tareas de rendimiento continuo
y/o vigilancia, parece suficientemente documentado en el
TDAH; pero, ¿cómo se explica dentro del modelo de autorregulación?
El análisis deriva de un cambio conceptual en el objeto
de la medición de las tareas de atención sostenida. Tanto en las
de ejecución continua tipo CPT (test de ejecución continua de
Conners) [36], como en las de vigilancia tipo CSAT (tarea de
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M. SERVERA-BARCELÓ
atención sostenida en la infancia,
de Servera y Llabrés) [37], la detección
de estímulos y la inhibición
de respuestas se plantea en tareas
monótonas, repetitivas y en ausencia
de reforzamiento externo. Si lo
que se pretende es una evaluación
del potencial atencional puro deberían
diseñarse también tareas modeladas
por las contingencias, con
reforzamiento externo e inmediato.
Un individuo con un mecanismo
neuroatencional afectado debería
mostrar poca variación en sus problemas
de ejecución tanto en un
tipo de tarea como en otro; pero,
como expone Barkley [3], en el
TDAH las tareas atencionales modeladas
por las contingencias apenas
se han utilizado, precisamente
porque se sabe que en tales condiciones
su rendimiento suele mejorar
mucho. Por tanto, lo que tradicionalmente
se ha llamado ‘déficit
en atención sostenida’, en realidad
parece referirse a un déficit en la
‘persistencia dirigida hacia un
objetivo’ o, en términos más neurocognitivos,
en una incapacidad para
ejercer control sobre la propia conducta
a través de la información
representada internamente. Según
el modelo de autorregulación, ello
se explica a través de la interacción
entre el SIC y el sistema de control
de interferencia. Un control de interferencia
débil perjudica la persistencia
de la acción hacia un objetivo,
ya que el sujeto se muestra
sensible en exceso, ya sea a la estimulación
interna (cansancio, aburrimiento,
etc.) o a la externa (cualquier
estímulo presente en la situación).
En dicha acción, el individuo
debe mantener por sí mismo los
objetivos en mente, y ‘renovarlos’
cada cierto tiempo cuando se apercibe de que el cansancio o la
monotonía le ganan –en un trabajo conjunto de las memorias de
trabajo, verbal y no verbal–; pero, además, debe proveerse internamente
de fuentes de apoyo y autorrefuerzo, ya que debe trabajar
en ausencia de motivación externa.
En definitiva, el déficit en atención sostenida no sería sino la
expresión de los problemas en la generación y mantenimiento
de conductas orientadas hacia un objetivo en el marco de los
déficit en autorregulación. Por eso, como expone Barkley [3,4],
la mayoría de los trabajos de neuroimagen y neuropsicológicos
encuentran los referentes fisiológicos de los problemas que presentan
los sujetos con TDAH al realizar tareas de atención sostenida
en el córtex prefrontal, claramente implicado en aspectos
de autocontrol y de FE. La actividad de esta parte del córtex en
tareas de atención sostenida moldeadas por las contingencias es
364
Figura. Las características del TDAH a partir del modelo de autorregulación de Barkley.
mínima, y de ahí que los sujetos con TDAH no muestren tantos
problemas como en las otras.
Implicaciones del modelo de autorregulación
Entrando ya en lo que serían las implicaciones del modelo de
autocontrol para la comprensión y el tratamiento del TDAH, hay
que empezar por reseñar una característica general que marca
todo este proceso, y que no está exenta de polémica. Según el
modelo, el TDAH es más un trastorno de la ejecución que un
trastorno de habilidad o capacidad. Dicho en otras palabras: el
problema no es que estos niños no sepan qué hacer y cómo
hacerlo; lo que ocurre es que no saben cuándo y dónde hacerlo.
Por eso, estamos ante niños con un nivel intelectual y de procesamiento
de la información, en general, dentro de los parámetros
normales. También su aprendizaje (académico, social o com-
REV NEUROL 2005; 40 (6): 358-368

portamental) avanza, aunque mucho más lentamente, en la dirección
esperada. La cuestión es que sin una guía externa que
marque el momento y el lugar donde es pertinente poner en
práctica las habilidades adquiridas, no lo hacen, o lo hacen de un
modo muy desorganizado. En este marco, el factor ‘tiempo’
ocupa un lugar central. Probablemente, la capacidad cognitiva
más disminuida de los niños con TDAH sea el ‘reloj cognitivo’:
la imposibilidad de prescindir del aquí y ahora. Al no tener presentes
los efectos que produjeron sus conductas en el pasado y
no tener capacidad de predicción de los que pueden acontecer en
el futuro, tienen muy disminuida su conciencia de responsabilidad.
O se les hace evidente la consecuencia de sus actos en el
mismo momento en que éstos se producen, o ya será difícil que
la asuman. Además, el niño con TDAH calcula mal el esfuerzo y
la dedicación que requieren las tareas de procesamiento secuencial.
Por tanto, no se trata, como hemos comentado, que no
sepan qué hacer, sino que carecen de la mínima capacidad organizativa,
de planificación y de control de su actuación.
Bajo estas premisas, el tratamiento del TDAH, según Barkley
[3], debe regirse por las siguientes características:
1. Intervenciones en el ‘punto de ejecución’ (point of performance).
Los tratamientos más eficaces son los que tienen
lugar en los ambientes naturales, donde se desea corregir la
conducta del niño con TDAH. Por eso, los tratamientos de
ámbito clínico en los que se ha usado, por ejemplo, terapia
de juego, counseling (psicoterapia de apoyo) del niño, neurorrealimentación,
etc., no han tenido muy buenos resultados.
2. Las intervenciones más eficaces en el ámbito natural derivan
de programas de modificación de conducta; es decir,
tratamientos que alteran las condiciones ambientales estimulares
para provocar cambios en el comportamiento del
niño (tanto para promover conductas deseadas como para
controlas las indeseadas). Se trata de ‘tratamientos sintomáticos’,
muy útiles en el ámbito familiar y escolar, pero que,
según Barkley, ni modifican los déficit de autorregulación,
ni suelen ofrecer mantenimiento y generalización más allá
de su radio de acción.
3. El tratamiento de elección para tratar los déficit en inhibición
y autorregulación son los fármacos psicoestimulantes,
especialmente el metilfenidato. Su acción activadora cortical
genérica y su efecto sobre la disponibilidad de dopamina
en determinadas zonas cerebrales implicadas en dichos déficit
produce mejoras evidentes entre el 70 y el 90% de los
niños con TDAH.
4. El uso de las técnicas cognitivoconductuales típicas, entrenamiento
en autoinstrucciones y solución de problemas, quedaría
en entredicho. Tal y como comenta Barkley [29] en
una revisión sobre el tema, en general, han dado resultados
discutibles, probablemente por dos razones:
– Demasiado énfasis en la falta de capacidades cuando la
cuestión es más de ejecución.
– Demasiado énfasis en entrenar precisamente las funciones
más deterioradas del niño con TDAH (donde resulta más
difícil sacarle partido).
5. En cambio, un elemento de gran utilidad –y en cierta medida
contrapuesto a lo que se pretende con las técnicas cognitivoconductuales–,
tanto para las tareas cotidianas de casa, como
muy especialmente para las tareas escolares, es la externalización
de la información. Como se ha visto anteriormente, si
algunos de los principales problemas en el TDAH son la falta
de representación interna de la información, la falta de la
MODELO DE AUTORREGULACIÓN Y TDAH
función controladora del habla y la falta del reloj cognitivo,
la solución pasa porque estén disponibles a menudo los elementos
controladores de la acción de modo externo: guías,
grabaciones, pósters, notas, etc. Las tareas que queremos que
haga el niño y el ambiente donde se mueve deben adaptarse
a esta externalización: controlar los distractores y hacer sobresalir
las instrucciones y su secuenciación.
6. La externalización de la información no tendrá mucho éxito
si no se acompaña de la externalización de las fuertes de
motivación y refuerzo. Dado que esa función cognitiva se ha
deteriorado claramente en el TDAH, el tratamiento debe
incorporar programas de manejo de reforzadores, tanto
sociales como de tareas o materiales. En este sentido, los
programas operantes de economías de fichas o los contratos
conductuales se han mostrado eficaces. Normalmente, deben
mantenerse durante períodos más largos de lo que sería
habitual, pero también hay que tener presente que con el
crecimiento y la maduración del niño con TDAH, podrán
retirarse e incorporarse contingencias más naturales. Aunque
difícilmente, al contrario de lo que pasa con otros niños,
se podrá prescindir casi nunca de fuentes externas de reforzamiento
para mantener las conductas deseadas.
7. El tratamiento del TDAH que deriva del modelo de autorregulación
es el habitual en síndromes crónicos: paquetes de
intervención multimodales, con distintos profesionales, con
formación de coterapeutas (padres y educadores), adaptados
a los casos particulares (compartiendo una raíz común) y
con el objetivo, más que de ‘curar’, de reducir el impacto de
sus efectos secundarios: trastornos de conductas, fracaso
escolar, problemas de adaptación social, de autoestima, etc.
Es indudable que el modelo de autorregulación de Barkley ha
encontrado bastantes evidencias favorables a estas premisas
conceptuales y de tratamiento del TDAH, pero no podemos
dejar de lado que también ha despertado controversias y polémicas
que nos gustaría remarcar.
Controversias en el modelo de autorregulación
Para empezar, el concepto mismo de ‘autorregulación’ es ya
motivo de reflexión. La perspectiva neurofisiológica que adopta
Barkley le lleva a equipararlo con el término de ‘autocontrol’;
pero ello es discutible. Desde el punto de vista psicológico, un
autor clásico en este campo, Frederik Kanfer [38], propuso una
definición de la autorregulación a partir de la armonización de
las relaciones entre variables externas al sujeto (α), variables
intrapersonales (β) y variables biológicas (γ). Cuando las variables
β entran en conflicto con las α o γ, se inicia un proceso de
autorregulación, que no implica aversión ni competencia directa
entre conductas: es un intento por satisfacer un objetivo propio.
En cambio, el autocontrol es un caso particular de autorregulación
en el que hay competencia entre conductas y aversión:
el conflicto deriva de una demanda externa que no casa con los
intereses del sujeto. Por tanto, se da un proceso de ‘resistencia a
la tentación’ –dejar de hacer conductas de alta frecuencia y muy
agradables para el individuo– y/o un proceso de ‘resistencia al
dolor’ –empezar a emitir conductas hasta ahora poco frecuentes
y con un componente aversivo–. Barkley expone situaciones y
características del TDAH a veces más del tipo de ‘autorregulación’
–cuando habla de la falta de planificación y control– y a
veces más del tipo de ‘autocontrol’ –cuando habla de insensibilidad
a estímulos aversivos y rigidez en el patrón de conducta–;
REV NEUROL 2005; 40 (6): 358-368 365

M. SERVERA-BARCELÓ
pero, tal vez sería conveniente aclarar el tema, tanto desde el
punto de vista clínico –¿es diferente el grado de afectación de
los sujetos con TDAH en situaciones de autorregulación y de
autocontrol?–, como neuroconductual –¿están implicadas estructuras
corticales diferentes en los procesos de autorregulación
y en los de autocontrol?–.
Entrando en lo que serían cuestiones más prácticas, el modelo
tampoco termina de definir si entiende el TDAH como un único
trastorno o si tendrían cabida subtipos diferentes. Su foco de
interés es el TDAH del subtipo combinado, que, aunque sea
implícitamente, también incluye al subtipo ‘hiperactivo/impulsivo’
–sería una forma inicial del trastorno–; pero, ¿qué ocurre con
el subtipo de predominio atencional? La reinterpretación de los
problemas de atención sostenida dentro del paradigma de ‘persistencia
hacia un objetivo’, mucho más conductual, parece indicar
que estaríamos ante trastornos de distinta naturaleza; pero no se
aclara explícitamente. El papel de la atención en el TDAH es
todavía objeto de un intenso debate; por ejemplo, recientemente,
Etchepareborda [39] ha revisado el tema apoyando la posibilidad
de que pudieran darse dos tipos de TDAH en función del tipo de
alteración atencional: una estaría acompañada por problemas de
impulsividad y se reflejaría más en tareas de atención sostenida y
otra, más independiente, reflejaría más un problema de selectividad
atencional. En cualquier caso, el modelo de Barkley no ha
abordado todavía todas las posibilidades en este ámbito.
Tampoco se ha aclarado qué efecto clínico tendrían los distintos
déficit asociados a la inhibición conductual y las FE; es
decir, el modelo considera que, de modo conjunto, configuran
el proceso de autorregulación, pero, a la vez, les concede un
funcionamiento independiente: ¿podrían definirse distintos subtipos
clínicos de TDAH en función de un mayor o menor deterioro
en una u otra función? Sin duda, si este camino fuese viable,
podría provocar cambios drásticos en la conceptualización,
la evaluación y el tratamiento del trastorno. En este sentido, Pistoia
et al [40] han expuesto recientemente las posibilidades del
abordaje psicopedagógico del TDAH a través de un modelo de
entrenamiento de las FE muy en la línea del modelo de autorregulación.
La cuestión es que, de momento, se trataría de un
entrenamiento más bien global y, según se deriva del modelo,
debería ser más específico y ligado al proceso de evaluación de
dichas funciones.
Por otra parte, Barkley, como hemos visto anteriormente,
concede un valor meramente ‘sintomático’ a los programas conductuales
para tratar el TDAH y un mayor peso a la medicación
psicoestimulante, que, sin embargo, también es claramente ‘sintomática’,
ya que cuando se retira casi siempre reaparecen los
problemas típicos del TDAH. Además, recientemente, una medicación
no estimulante, la atomoxetina, está obteniendo una eficacia
relativamente comparable [41], lo cual indicaría que una
de las hipótesis bioquímicas más sólidas para explicar el TDAH,
el déficit dopaminérgico, no sería la única posibilidad (Biederman
[42] es el autor clave del modelo noradrenérgico para explicar
el TDAH). Por otra parte, la presunta eficacia que se concede
a los programas de modificación de conducta es matizable: precisamente
la anormal respuesta de los niños con TDAH a las
contingencias del medio (p. ej., efecto de saciedad más acusado,
menor respuesta a estímulos aversivos, etc.) podría ser un problema
que llegase a condicionar su eficacia. En otro orden de
cosas, la opinión crítica vertida sobre las técnicas cognitivoconductuales,
aunque apoyada en algunos resultados empíricos,
también resulta polémica; por una parte, por la larga tradición de
366
tratamiento del TDAH con estas técnicas; por otra parte, por el
hecho de que, ya hace tiempo, uno de los autores claves en este
tipo de intervenciones, Meichenbaum [43], remarcase que a
menudo se aplican de modo inadecuado: se enseñan al niño
como si fuesen ‘prótesis’ cognitivas, meras habilidades; pero,
realmente, tanto las autoinstrucciones como la resolución de
problemas comportan siempre un entrenamiento metacognitivo:
tan importante es saber qué hacer y cómo hacerlo –el déficit en
la habilidad al que aludía Barkley–, como cuándo y dónde –el
componente metacognitivo de Meichenbaum– [44]. En este
marco, las técnicas cognitivoconductuales, al menos en lo que al
tratamiento de los déficit en reconstitución se refiere, podrían
ocupar un lugar más relevante de lo que en principio les concede
el modelo. En esta línea, a modo de ejemplo, cabe destacar los
trabajos del grupo de Miranda que, por una parte, han obtenido
mejoras en el tratamiento de niños con TDAH mediante programas
cognitivoconductuales como el Stop and Think [45], y, por
otra parte, también lo han conseguido en programas del mismo
estilo pero integrados en el ámbito escolar [46]. En estos trabajos,
las autoinstrucciones y la solución de problemas se complementan
con técnicas de autocontrol (autoobservación, autoevaluación
y autorrefuerzo) y con otras de carácter más conductual.
CONCLUSIONES
De forma breve, vamos a resumir lo que a nuestro juicio son los
puntos fuertes y débiles del modelo de autorregulación de Barkley,
partiendo de dos premisas que se desprenden claramente
de la revisión realizada:
– Se trata del modelo explicativo del TDAH de mayor valor
heurístico, con gran diversidad de líneas de trabajo abiertas
y con datos empíricos fundamentales para la comprensión
del trastorno.
– Los puntos débiles los entendemos más como aspectos en
vías de desarrollo, y no como limitaciones.
Entre los puntos fuertes hemos podido comprobar:
1. La capacidad del modelo para armonizar las líneas experimentales
más potentes en el estudio del comportamiento
humano: los principios de aprendizaje y condicionamiento,
la neuropsicología y la neurofisiología.
2. Desarrolla una vía integradora para lo que son las manifestaciones
clínicas del trastorno: inatención, hiperactividad e
impulsividad, que tradicionalmente ha resultado muy complicada.
3. Conceptualiza el TDAH en función de los procesos de autorregulación,
inhibición conductual y FE con utilizando un
entramado cognitivo, comportamental y psicofisiológico con
un amplio soporte empírico. Cabe resaltar aquí que constructos
más difusos provenientes de la filosofía del pensamiento
y el lenguaje, como el de ‘reconstitución’, encuentran acomodo
en vías explicativas comportamentales y neurológicas.
4. Relacionado con el poder heurístico que le hemos atribuido,
es un modelo claramente científico, que propone hipótesis
sujetas al principio de falsabilidad. Entre otros paradigmas
de investigación, hemos comprobado esta característica en
el campo conductual (respuesta diferencial de los sujetos
con TDAH a condiciones estimulares), cognitivo (trabajos
con tareas atencionales y de procesamiento de la información)
y fisiológico (estudios de funcionamiento bioquímico,
neuropsicológico, etc.).
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5. La característica anterior no ha sido incompatible con el
desarrollo de vías tecnológicas: propuestas concretas acerca
de cómo debe evaluarse, diagnosticarse y tratarse el
TDAH como trastorno de la autorregulación que se supone
que es.
Los puntos débiles, es decir, en proceso de trabajo, derivan en
gran parte de las controversias que anteriormente hemos tratado.
De ellas realzaríamos o añadiríamos estas cuestiones:
1. El uso que hace del término ‘autorregulación’ como sinónimo
de ‘autocontrol’, dejando de lado algunos elementos
diferenciales que, al menos desde el punto de vista psicológico
–y tal vez neuropsicológico–, parecen relevantes.
2. Las dificultades para imbricar la propuesta teórica con los
aspectos clínicos –¿qué tipos propios de TDAH derivan del
modelo de autorregulación de modo diferencial a como hoy
se contemplan en los manuales psiquiátricos?–.
3. Las dificultades del modelo para desarrollarse, como es su
intención, en el campo de la Psicopatología evolutiva. Hemos
visto que posee propuestas de gran interés, pero todavía
parece lejana una descripción empírica del proceso evolutivo
del trastorno, con las diferencias en inhibición, autorregulación
y FE bien delimitadas por edad, estadios de desarrollo,
etc.
4. Muy relacionado con lo anterior, el modelo tiene dificultades
para una evaluación específica de todas las funciones neuro-
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BIBLIOGRAFÍA
MODELO DE AUTORREGULACIÓN Y TDAH
cognitivas implicadas en el TDAH que propone: en algunos
casos parece bastante más fácil (control motor, persistencia
hacia un objetivo, etc.), pero en otros parece mucho más complicado
(reconstitución, fluencia, sintaxis, etc.).
En definitiva, y a modo de resumen, el modelo de autorregulación
tiene algunas dificultades para pasar del estado molar al
estado molecular: gran parte de su estructura teórica ha recibido
apoyo como tal; pero, sin duda, le quedan bastantes aspectos
específicos por definir. En este sentido, como ya hemos explicado
anteriormente, sus propuestas de evaluación no se han desarrollado
del todo y sus propuestas de tratamiento en algunos
casos resultan polémicas.
No obstante, no sólo cabe esperar un mayor esfuerzo por
parte de los investigadores, sino que en nuestra opinión también
empieza a ser hora que se note un cambio por parte de los
psicopatólogos y los clínicos. En este sentido, sería deseable
que las próximas revisiones de los manuales de diagnóstico
y/o tratamiento psiquiátrico incorporasen, si no todos, al menos
sí algunos de los aspectos teóricos que aquí hemos revisado.
En otras palabras, expresamos nuestro deseo que el TDAH
deje de ser un mero listado de síntomas con un vago apoyo factorial,
para pasar a incorporar aquellas características neurocomportamentales
que han recibido el apoyo de los trabajos
empíricos desarrollados en gran parte dentro del modelo de
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MODELO DE AUTORREGULACIÓN DE BARKLEY
APLICADO AL TRASTORNO POR DÉFICIT DE
ATENCIÓN CON HIPERACTIVIDAD: UNA REVISIÓN
Resumen. Objetivo. Llevar a cabo una revisión del modelo de autorregulación
y funciones ejecutivas (FE) de Barkley aplicado al trastorno
por déficit de atención con hiperactividad (TDAH). Desarrollo
y conclusiones. Se parte de la discrepancia entre la descripción y la
explicación del trastorno; es decir, por una parte, se han dado importantes
avances desde el punto de vista aplicado; pero, por otra,
seguimos sin una explicación global del problema. A continuación,
se revisan las causas del TDAH, tanto desde los factores etiológicos
específicos como los modelos explicativos más amplios. En este último
caso, se revisan como antecedentes, y como aportaciones previas
al modelo de autorregulación, el modelo atencional de Douglas
y tres modelos basados en el concepto de desinhibición conductual:
el neuroconductual de Quay, el competitivo de Schachar y el energético
de Sergeant y van deer Meere. El propio modelo de Barkley,
inicialmente, se basó en la ‘inhibición conductual’, pero, finalmente,
las limitaciones detectadas y nuevas líneas de investigación le
llevaron a evolucionar hacia la autorregulación. Se revisan los
principales componentes del modelo: los procesos de inhibición
conductual, el propio concepto de autorregulación/autocontrol, las
FE implicadas y el ‘control motor’. Se aplica el modelo a la conducta
y a las características del niño con TDAH y se discuten sus implicaciones,
tanto en el ámbito de la evaluación como en el del tratamiento.
Finalmente, se exponen algunas de sus principales controversias
y se destacan, en las conclusiones, sus puntos fuertes y débiles.
[REV NEUROL 2005; 40: 358-68]
Palabras clave. Autorregulación. Funciones ejecutivas. Inhibición
conductual. TDAH.
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MODELO DE AUTO-REGULAÇÃO DE BARKLEY
APLICADO À PERTURBAÇÃO POR DÉFICE DE
ATENÇÃO E HIPERACTIVIDADE: UMA REVISÃO
Resumo. Objectivo. Realizar uma revisão do modelo de autoregulação
e funções executivas (FE) de Barkley aplicado à perturbação
por défice de atenção e hiperactividade (PDAH). Desenvolvimento
e conclusões. Parte-se da discrepância entre a descrição
e a explicação da perturbação; ou seja, por um lado, deram-se
avanços importantes desde o ponto de vista aplicado, mas por
outro continuamos sem uma explicação global para o problema. A
seguir, revêem-se as causas da PDAH desde os factores etiológicos
específicos até aos modelos explicativos mais amplos. Neste
último caso, revêem-se como antecedentes, e como causas prévias
ao modelo de auto-regulação, o modelo de atenção de Douglas e
três modelos baseados no conceito de desinibição do comportamento:
o neurocomportamental de Quay, o competitivo de Schachar
e o energético de Sergeant e van deer Meere. O próprio
modelo de Barkley, inicialmente baseou-se na ‘inibição do comportamento’,
mas finalmente as limitações detectadas e as novas
linhas de investigação levaram à evolução até à auto-regulação.
Faz-se a revisão com os principais componentes do modelo: os
processos de inibição de conduta, o próprio conceito de auto-regulação/auto-controlo,
as FE implicadas e o ‘controlo motor’.
Aplica-se o modelo à conduta e às características da criança com
PDAH e discutem-se as suas implicações tanto no âmbito da avaliação
como no tratamento. Finalmente, expõem-se algumas das
suas principais controvérsias e destacam-se, nas conclusões, os
seus pontos fortes e fracos. [REV NEUROL 2005; 40: 358-68]
Palavras chave. Auto-regulação. Funções executivas. Inibição de
conduta. PDAH.
REV NEUROL 2005; 40 (6): 358-368