Tratamiento de los trastornos del lenguaje: afasias ... - Conductual

MASTER EN PSICOLOGIA CLINICA
Adultos‐Infantil
Formación de Psicoterapéutas de Conducta
16ª PROMOCIÓN
MODULO 27
UNIDAD TEMATICA 27.1.
Avda. Padre Isla, 28‐6º‐Izda; 24002‐León
cpcadministracion@cpsicologiaconductual.es
Tfs. 987.239.462; 987.235.532; Fax: 987 235532
Tratamiento de los trastornos del lenguaje: afasias,
dislalias, disfonías, parálisis cerebral...
PROFESOR‐TUTOR: Miguel Ángel González Castañón
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Máster en Psicología Clínica
Adultos-Infantil
Formación de Psicoterapéutas de conducta
León Octubre, 2008
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GUIA DE ESTUDIO
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He intentado daros una visión muy amplia de las funciones cognitivas, en
relación a las diferentes patologías cerebrales que dan como resultado un déficit
lingüístico y/o cognitivo.
Os encontrareis un amplio estudio de las afasias, con sus características,
alteraciones asociadas, localización y frecuencia así como las formas de
intervención por cada uno de los profesionales.
Veréis unos artículos que creo muy interesantes:
"Consideraciones nosológicas del cambio de personalidad postraumático"
"Neuropsiquiatría de los trastornos afectivos"
"A propósito de 500 casos asistidos por traumatismo encefalocraneano
leve"
Luego os encontrareis una prueba para detectar las situaciones de uso y
mal uso vocal.
Para entrar en el tema de la rehabilitación de la voz en sus diferentes
aspectos.
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Funciones cognitivas
Los procesos cognitivos
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Los procesos cognitivos, es decir aquellos procesos psicológicos relacionados con el
atender, percibir, memorizar, recordar y pensar, constituyen una parte sustantiva de la
producción superior del psiquismo humano. Si bien son el resultado del funcionamiento
del organismo como un todo, suponen la especial participación de ciertas áreas
cerebrales, filogenéticamente recientes, que muchas veces se encargan de organizar e
integrar las funciones de otras regiones más arcaicas.‐
Las funciones intelectuales o superiores en el hombre permiten realizar actividades que
éste haya adquirido a lo largo de la evolución y que lo diferencien de los animales. Así se
han desarrollado tanto a nivel del lenguaje, las prácticas, los reconocimientos como del
aprendizaje y la memoria una gama de funciones avanzadas que han permitido el nivel
máximo de complejidad de comunicación, intelectualización y abstracción que se pueda
conocer en el campo biológico.
Se estudiará aquí la organización funcional de los elementos que dan sustento a los
procesos cognitivos y se la relacionará con algunas dimensiones neuro y
psicopatológicas. Así se entenderá el cerebro como un dispositivo de tratar con
información, de procesarla, y no como algo que sirve únicamente para responder a
cierto tipo de estímulos. Este modelo abrió el camino a la psicología de los años 60 para
explicar las representaciones internas de acuerdo a la calidad y cantidad de información
que contenían y a la neuro y psicofisiología para investigar los marcos de referencia
psiconeurobiológicos, eléctricos o bioquímicos de esas cogniciones, ya que el
procesamiento informativo supone un soporte de indudable naturaleza física.‐
En primer lugar, el hombre no se puede comprender cabalmente sino en relación con
otros hombres y con el ambiente, por lo que las funciones cognitivas, si bien
psiconeurobiológicas, tienen una dimensión social.‐
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En segundo término, cada ser humano tiene un sistema de constructos particulares ‐la
personalidad‐ con el que categoriza la realidad e interpreta cada suceso de su acontecer.
Allí se encontrará la explicación, por ejemplo, de las variables cognitivas individuales o
de las diferentes motivaciones de cada sujeto.‐
En tercer lugar, no es posible, sino didácticamente, estudiar las funciones cognitivas sin
relacionarlas con otras, como las del alerta o las afectivas, con las que integran un todo.
En cuarto lugar, tampoco es posible iniciar el estudio de las bases neurales de los
procesos cognitivos sin una solución a la aparente contradicción entre la idea de que
ciertas regiones del sistema nervioso central, tienen que ver especialmente con
determinadas funciones cognitivas ‐hipótesis localizacionistas‐ y la de que es imposible
localizar un determinado proceso cognitivo en un área circunscripta, ya que el cerebro
actúa como un todo. ‐
Las localizaciones cerebrales
Hipócrates sostuvo que el cerebro es el órgano de la mente e hizo la primera mención
que fuera registrada a la existencia de localizaciones particulares al afirmar que la lesión
de uno de los hemisferios podría producir parálisis en el lado opuesto del cuerpo. Las
investigaciones frenológicas del siglo XIX (Gall y Spurzheim) reactualizaron el tema de las
localizaciones y, desde entonces, la ubicación anatómica de las funciones cerebrales ha
sido un tema siempre presente en los estudios del sistema nervioso central.‐
Los frenólogos, con métodos que la ciencia actual ni siquiera consideraría, concluyeron
con la división del cerebro en 37 órganos diferentes cada uno de los cuales tendría a su
cargo una función intelectual. Lo absurdo de sus conclusiones contribuyó, en los hechos,
a reforzar el concepto de que el cerebro funcionaba como un todo homogéneo.‐
En cambio la idea de una localización cerebral particular para ciertas funciones
sensitivo‐sensoriales, motoras y cognitivas adquiere sus primeros fundamentos
científicos a mediados del siglo XIX cuando se suceden algunos descubrimientos
trascendentes.
Hughlings Jackson, observando la secuencia de algunas crisis epilépticas, sostuvo que
para explicarlas era necesario aceptar en el cerebro la existencia de diferentes centros
motores, separados entre sí.
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Broca (1861) encuentra que una pequeña lesión en el pié de la tercera circunvolución
frontal del hemisferio dominante produce una pérdida del lenguaje de expresión, sin
otros trastornos intelectuales y Fritsch y Hitzig (1870) estimulan eléctricamente ciertas
áreas de la corteza cerebral produciendo movimientos en los miembros
contralaterales.‐
Aún avanzado este siglo persistían algunas concepciones ingenuas que proponían la
localización de las funciones más complejas del psiquismo en áreas limitadas de la
corteza cerebral. Se suponía que, al igual que los centros corticales de la sensibilidad o
los movimientos, podrían hallarse centros análogos de los fenómenos cognitivos.
Sin embargo hoy sabemos que los procesos psíquicos superiores no se dan en la corteza
cerebral igual que las funciones fisiológicas elementales. Por otra parte los nuevos
conocimientos acerca de la estructura diferenciada de ciertas regiones del sistema
nervioso central no condicen con la hipótesis de que el cerebro es un todo íntegro e
indiferenciado. Es así que fueron ganando espacio las concepciones que entendían a las
funciones cognitivas apoyadas en estructuras organizadas en sistemas, dinámicas en su
desarrollo y relacionadas tanto a las psiconeurobiología cuanto a las interacciones
sociales,
Nuestro psiquismo no se desarrolla únicamente a través de la maduración mecánica de
las aptitudes biológicas naturales innatas del sistema nervioso central. Se desenvuelve y
se organiza en el proceso de la actividad propiamente humana, de interacción con el
medio y de relación con sus semejantes. El hombre, como los animales, atiende a las
señales de su entorno y de su medio interno pero también atiende, y de manera
relevante, a las que él mismo crea.
En su evolución, a medida que fue creciendo la actividad que desplegaba en relación
con el medio externo y consigo mismo, esa actividad (o sus representaciones) se fue
replegando en su cerebro, convirtiéndose en procesos psíquicos que parecen funciones
relativamente simples y dadas desde siempre (por ejemplo las percepciones) pero que
son el producto de un complejísimo desarrollo histórico.
Es natural que este proceso, propio del hombre, obligue a suponer un principio nuevo
de localización cerebral de las funciones psíquicas superiores, diferente de las formas de
organización de los animales y relacionados con actividades específicamente humanas,
básicamente el lenguaje y la actividad social. El hecho de que en ese proceso de
desarrollo se originen funciones nuevas ‐cognitivas‐ no significa que cada una de ellas se
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asiente sobre un nuevo grupo de neuronas o nuevos centros nerviosos al estilo de los
que los frenólogos descubrían a principio del 1800.
El desarrollo se produce mediante la formación de sistemas funcionales originales que
nunca se dieron en los animales y cuya creación es un modo inédito del desenvolvimiento
ilimitado del sistema nervioso central. Cada función específica deja de considerarse
como el producto de un cierto centro y, a la vez, la función del cerebro como un todo
tampoco se considera como el trabajo de una masa indivisa y homogénea de tejido
nervioso. En lugar de estas dos concepciones se plantea la tesis del sistema de zonas de
la corteza altamente diferenciadas y que trabajan conjuntamente, resolviendo los
nuevos problemas que se le plantean mediante nuevas relaciones y asociaciones
intercentros.
Para completar la descripción de los aspectos organizativos y funcionales de las
cogniciones hay que adicionar la dimensión temporal. En un principio, las funciones
superiores dependen de la presencia de procesos elementales anteriores que les sirven
de base; los conceptos complejos no se podrían desarrollar si no se dan con suficiente
solidez las percepciones y las representaciones sensoriales, por ejemplo.
Sin embargo, en las etapas tardías, las funciones superiores empiezan a influir sobre sus
bases y las formas más simples de los procesos psíquicos se reestructuran por efecto de
la actividad psíquica superior. Si bien es cierto que al principio la formación de los
centros superiores depende de los inferiores, en el comportamiento ya formado los
centros superiores organizan el trabajo de los inferiores. Respetando una organización
jerárquica de control.
El modelo cognitivo
Las funciones cognitivas individuales necesitan disponer de ciertos recursos del sistema
nervioso central para desenvolverse. Estos recursos no son ilimitados y por tanto un
funcionamiento cognitivo correcto supone una muy estricta selección de estímulos,
relaciones, situaciones y tareas a los que atender, ignorando o eliminando otros.
Nuestra mente es capaz de registrar y elaborar muchos más datos de los que podría
suponerse, pero aún así una ingente masa de información es desechada, eliminada y/o
ignorada. Esta selección tiene niveles muchas veces conscientes, pero también existen
procesos y estilos de procesamiento‐ inconscientes.
Las más modernas investigaciones parecen indicar que los procesos cognitivos
funcionan a través de una estructura de módulos en la que cada uno de sus elementos
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está dedicado a realizar un tipo especial de transformaciones. Estos módulos pueden
recibir información directamente del entorno o de otros módulos, con lo que la
capacidad procesadora global se multiplica. Todos son sistemas estratégicamente
flexibles que permiten que las tareas pueden realizarse mediante diferentes caminos,
más automáticos e inconscientes o más controlados y conscientes según el caso.
Algunos módulos están bajo control voluntario y permiten seguir paso a paso las
diferentes etapas del procesamiento, otros son cognitivamente impenetrables y se
conoce de ellos solo a través de sus resultados.‐ Todos los componentes del sistema son
capaces de trabajar simultáneamente o en paralelo de manera contingente, con
retroalimentación permanente y con referencias frecuentes a estructuras de
conocimientos ya existentes o esquemas. Estos esquemas predeterminados relacionados
a situaciones, actividades, etc. y almacenados en la memoria, prestan un toque original
a cada proceso y personalizan los resultados del funcionamiento cognitivo.
Este modelo asume la existencia de una base psiconeurobiológica el procesador‐. Pero,
como decíamos, su conocimiento no agota el estudio de las funciones de la cognición
humana. Son imprescindibles, para entender al hombre, los aportes de la psicología, y la
psicopatología cognitiva, las que abordan en la actualidad temas como las atribuciones,
los valores, las expectativas, las creencias (conscientes o no), la identidad personal, la
autoconciencia, el sí mismo, el cambio personal en el decurso de la vida, y cómo todo
ello modula y da sentido a la actividad propiamente humana.
Así superamos la analogía hombre‐computadora y empezamos a abordar al ser capaz de
percibir, atender, memorizar, razonar y pensar, pero también de querer y sentir, de
sufrir y esperar, de creer e ilusionarse. Este hombre procesa la información
correctamente o la sesga de acuerdo a sus atribuciones, valores o creencias, empujado
por variantes motivacionales o emocionales, por su personalidad y por su biografía, por
la historia de sus tiempos o por la influencia de sus seres queridos o del entorno social
que lo rodea, pleno de razones pero también de intuiciones irracionales.
Organización funcional de la corteza cerebral
Las divisiones anatómicas de la corteza cerebral reconocen dos hemisferios ‐cada uno
de ellos con cuatro lóbulos (frontal, temporal, parietal y occipital) divididos por las
cisuras de Silvio y de Rolando‐ unidos por una ancha banda de 200 millones de fibras
nerviosas que constituye el cuerpo calloso.
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Desde el punto de vista funcional, en cambio, se distinguen cinco tipos de corteza
cerebral:
Corteza sensorial primaria,
Corteza cerebral secundaria (o de alto orden),
Corteza de asociación,
Corteza motora secundaria (o de alto orden)
Corteza motora primaria
Un estímulo sensorial arriba a la corteza sensorial primaria y se elabora en las áreas
sensoriales secundaria. La información que contiene es procesada en las cortezas de
asociación y las eventuales respuestas se elaboran en las áreas motoras secundarias
para ejecutarse a través de la corteza motora primaria. Este orden funcional podría
sintetizarse en una función cognitiva que implique una función motora luego de un
estímulo sensorial de la siguiente manera 1‐‐2‐‐3‐‐4‐‐5, siendo este trayecto secuencial
verificado por PET.
Las áreas de asociación
Aquí nos detendremos en destacar algunas características de la corteza de asociación.
En ellas la organización estructural en seis capas está muy bien definida (corteza
homotípica de Brodman) y todas tienen ciertos rasgos comunes ‐morfológicos,
eléctricos, de mielinización tardía, de aferencias e interconexiones‐ que sugieren una
identidad funcional.‐
Mediante la técnica de correlacionar las lesiones cerebrales más o menos localizadas
con sus secuelas funcionales neuropsicopatológicas, experiencias de estimulación
durante las intervenciones neuroquirúrgicas (recordar los hallazgos de Broca y Fritsch) y,
actualmente, con los aportes de la moderna electroneurofisiología y las técnicas de
tomografía por emisión de positrones, se fue construyendo un mapa funcional de la
corteza cerebral.
Se distinguen tres tipos de cortezas terciarias, de asociación, claramente definidas tanto
en lo anatómico como en lo funcional:
La corteza de asociación parieto‐temporo‐occipital,
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La corteza de asociación frontal
La corteza de asociación límbica.
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Aunque constituyen más del 80% del total de la corteza cerebral su estimulación
eléctrica no desencadena ninguna respuesta y ese silencio es, probablemente, la base
del mito popular de que el hombre solo usa un pequeño porcentaje de su cerebro.‐
El núcleo de la corteza de asociación parieto‐temporo‐occipital está formado por las
áreas 39 y 40 de Brodman aunque deben incluirse también las áreas 19, 21, 22 y 37.
Dichas zonas constituyen porciones específicamente humanas del cerebro. Maduran
tardíamente y no son completamente operativas hasta los 7 años. Su función está
dedicada casi por completo a la integración de los datos que llegan a través de las
diferentes áreas sensoriales primarias y secundarias así como a la transferencia de
información de las áreas correspondientes a un sentido hacia las de otro sentido, lo que
define su función supramodal.
Por ejemplo, integrar la información visual significa también la transición de las síntesis
visualmente representadas al nivel de procesos simbólicos u operaciones con
significados verbales, con estructuras gramaticales y lógicas complejas, con sistemas
numéricos y relaciones abstractas. Por ello estas áreas juegan un papel esencial en la
transformación de la percepción concreta en pensamiento abstracto, en la organización
de esquemas internos y en la memorización de la experiencia organizada.
Estas zonas organizan espacialmente los impulsos discretos de excitación que llegan
desde distintas regiones y convierten los estímulos sucesivos en grupos procesados
simultáneamente, el único mecanismo que explica el carácter sintético de la percepción.
Los pacientes con lesiones en estas áreas desarrollan alteraciones muy marcadas en la
recepción y el análisis de la información; tienen dificultad de comprensión de los datos
que reciben como un todo, no pueden encajar los elementos individuales en una
estructura única, no pueden convertir la presentación consecutiva de estímulos en una
nueva realidad que perciba todo simultáneamente, no pueden encontrar su situación en
el espacio ni en un mapa y tienen una gran dificultad para escribir letras.
En el caso de lesiones en el hemisferio dominante se presentan además alteraciones del
lenguaje, especialmente de la memoria del lenguaje, con dificultad para nombrar los
objetos (amnesia amnéstica). En el caso en el que las lesiones asienten en el hemisferio
no dominante se produce un desconocimiento de la mitad contra lateral del cuerpo, la
que es negada como propia (síndrome de negligencia).‐
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Los lóbulos frontales apenas son visibles en los animales inferiores, se hacen mayores en
los primates y en el hombre ocupan más del 25% de la masa total de los hemisferios
cerebrales. La proporción del incremento de las regiones frontales es mayor en dos
momentos de la ontogenia (entre los 3½ y 4 y entre los 7 y 8 años).
La corteza de asociación frontal ocupa la zona rostral del área 6 de Brodman. También
madura tardíamente en la ontogénesis.
La corteza frontal constituye un aparato para formar planes estables e intenciones
capaces de controlar el consecuente comportamiento consciente del sujeto a través de
la regulación de los procesos de activación que se encuentran en la base de la atención
voluntaria y del tono cortical. La lesión de estas áreas puede conducir a la
desintegración de programas complejos de actividad y a su reemplazo por formas más
simples de conductas o por estereotipos sin lógica ni relevancia.
Los pacientes con lesiones frontales, especialmente bilaterales, tampoco pueden
advertir sus errores, es decir, pierden la capacidad de verificar los resultados de sus
acciones. Las funciones de programación, regulación y verificación de la corteza frontal
no se limitan a las conductas motoras y se hacen extensivas a procesos mnésicos e
intelectuales. Su alteración compromete a una función muy especial del lenguaje
denominada reguladora; el paciente ya no puede dirigir su comportamiento con la
ayuda del lenguaje propio o de otra persona.‐
Las regiones prefrontales de la corteza tienen conexiones no solo con las estructuras
inferiores del tallo cerebral y del diencéfalo sino prácticamente con todas las demás
regiones corticales y son, de hecho, una superestructura sobre todas las demás partes
del córtex cerebral, de modo que realizan una función mucho más universal en la
regulación general de la conducta que la realizada por la corteza asociativa parieto‐
temporo‐occipital.
La corteza de asociación límbica se localiza en la cara interna del lóbulo temporal y la
zona orbital del lóbulo frontal, abarcando las áreas 23, 24, 38, 28 y 11 de Brodman.
Participan en la regulación de la función afectiva o motivacional (porción órbito‐frontal)
y en la memoria (porción temporal). En el primer caso integra los aspectos emocionales
al procesamiento informativo global, para lo que cuenta tanto con conexiones con las
cortezas asociativas descriptas cuanto con la encrucijada psiconeuroendocrinológica
hipotalámica.
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En el segundo participa de los mecanismos de fijación de la memoria declarativa
(explícita) mediante los circuitos motivacionales de la amígdala y el hipocampo que se
conectan con las vías de procesamiento de la información sensorial. La amígdala
compara la información sensorial con los contenidos de memoria dándole función social
en el contexto del estado afectivo al animal en una función que podría llamarse
memoria emocional. Estos circuitos motivacionales se encuentran modulados por
proyecciones colinérgicas que están comprometidas en la enfermedad de Alzheimer.‐
Asimetría y dominancia cerebral
Lateralización
Las áreas corticales primarias de ambos hemisferios tienen roles idénticos. Es diferente
la situación de las secundarias y más aún de las terciarias. Con la aparición de las
habilidades discriminadas de las manos (habitualmente mayores en la mano derecha) y,
más tarde, con la del lenguaje, comienza un cierto grado de lateralización de funciones
que no se ha encontrado en los animales pero que en el hombre se transformó en un
principio importante de organización del cerebro.
El hemisferio izquierdo (en los diestros) se ha hecho dominante; éste que se encargaba
de la regulación de la mano derecha empieza a asumir, también, las funciones del
lenguaje y a ejercer un rol no solamente en el control del habla sino también en la
organización cerebral de toda la actividad cognitiva conectada con el lenguaje (la
percepción organizada en esquemas lógicos, la memoria verbal, el pensamiento, etc).
Es necesario remarcar que la lateralización se realiza solo a partir de las zonas corticales
secundarias y, especialmente, de las terciarias. A estas últimas concierne la codificación
de la información que llega a la corteza, efectuada en el hombre con la ayuda del
lenguaje. En estas áreas las funciones difieren netamente de un lado y del otro.
Este rol director del hemisferio dominante, como consecuencia de la lateralización
progresiva de funciones, distingue ampliamente la organización del cerebro humano de
la de los animales, cuya conducta no está organizada con la estrecha participación del
lenguaje. Y supone una asimetría funcional que se acompaña, además, de una asimetría
anatómica con mayor tamaño del lado correspondiente al hemisferio dominante.
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En la patología se conocen muchos ejemplos en los que la pérdida de la asimetría
normal se acompaña de alteraciones funcionales. Se ha descripto el planum temporale
simétrico (por subdesarrollo del área de Brocca o planum temporale izquierdo) en
pacientes con trastorno de aprendizaje de lectoescritura o dislexia. Recientemente
Crowe postuló que una indiferenciación de la lateralidad produce una mayor simetría en
cerebros de pacientes con trastornos esquizofrénicos.
La asimetría funcional también explica las diferentes consecuencias de ablaciones o
lesiones de áreas contralaterales idénticas. En la corteza de asociación límbica puede
producirse amnesia declarativa si hay remoción bilateral de su porción temporal,
amnesia nominal en el caso de que se trate de la remoción unilateral de la misma región
del hemisferio dominante y amusia (imposibilidad para recordar melodías) en el caso de
que se remueva la misma área en el hemisferio no dominante. La lesión unilateral en la
corteza de asociación parieto‐temporo‐occipital del hemisferio dominante produce
afasias mientras que la lesión de la misma región del hemisferio no dominante produce
síndromes de negligencia por alteraciones del reconocimiento del propio cuerpo.
Las apraxias son desórdenes en la ejecución de movimientos aprendidos por déficits en
el componente cognitivo ‐ideomotor‐ sin merma de las capacidades motoras puras que
dependen de lesiones en la corteza terciaria parieto‐temporo‐occipital. En este caso
también los hemisferios derecho e izquierdo hacen contribuciones diferentes a la
ejecución de tareas de construcción complejas; el derecho desempeña una función
predominantemente perceptual en tanto que el izquierdo es más planificador y
ejecutivo.
En la práctica clínica se exploran las praxias solicitando al paciente que dibujen algunas
figuras más o menos complejas; los pacientes con lesiones en el hemisferio derecho
dibujan con gran energía y a menudo agregan trazos a su producción, sus dibujos son
diseminados y fragmentados, sin límites ni relaciones espaciales y no se benefician si
tienen el modelo a la vista. Los pacientes con lesiones en el hemisferio izquierdo
realizan la tarea más trabajosamente y sus dibujos, que son más coherentes aunque
extremadamente simplificados y sin detalles internos, mejoran con el modelo a la vista.
El cerebro dividido
Cuando se examina el cerebro se observan dos hemisferios iguales a simple vista; sin
embargo no son idénticos ni estructural ni funcionalmente. En 1961 dos neurocirujanos
realizaron la sección completa del cuerpo calloso para controlar las crisis generalizadas
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en pacientes epilépticos. El estudio de pacientes con el cerebro dividido nos
proporcionó una gran cantidad de información acerca del procesamiento informativo
por parte de los dos hemisferios aisladamente y de cómo contribuyen de manera tan
original a la armonía del conjunto. Por ejemplo, si se coloca un objeto en la mano
izquierda de uno de estos pacientes de modo que éste no pueda verlo, él niega que
dicho objeto esté allí. La percepción táctil de la mano izquierda se elabora en el
hemisferio derecho pero la información acerca de este procesamiento no puede pasar al
hemisferio izquierdo en el que se encuentran los centros del lenguaje.
En los sujetos normales la información ofrecida a nuestro hemisferio derecho pasa
rápidamente al izquierdo para su denominación. En una experiencia se envió
información a los hemisferios derecho e izquierdo mediante los campos visuales
izquierdo y derecho, respectivamente (por ejemplo la palabra mapamundi con mapa en
el campo visual izquierdo y mundi en el derecho). Los pacientes con sección del cuerpo
calloso dijeron que vieron mundi, es decir aquello que habían visto con el hemisferio
izquierdo. Pero, cuando se les pidió que identificaran lo visto con su mano izquierda,
manejada por el hemisferio derecho, señalaron mapa.
Cada hemisferio informó sólo lo que él había visto. Igualmente cuando se le presenta al
hemisferio derecho la imagen de una llave, los pacientes con el cerebro dividido no
pudieron decir qué habían visto; pero cuando se le pidió que identifiquen palpando con
la mano izquierda diferentes objetos ocultos tras una pantalla, eligieron la llave sin
dudar.
Sin necesidad de recurrir a la sección del calloso los modernos estudios funcionales
demuestran que los cerebros funcionan parcelados, especializados. Una tarea
perceptiva hace que la actividad eléctrica local, el incremento del flujo sanguíneo
regional y el de consumo de glucosa revelen el aumento de la actividad del hemisferio
derecho; el hablar o el calcular aumenta la actividad del hemisferio izquierdo.
Mediante una técnica incruenta se puede determinar cuál es el hemisferio dominante,
cuestión importante antes de algunas intervenciones neuroquirúrgicas. Se realiza la
inyección de un sedante en la arteria que llega a uno de los hemisferios a un sujeto que
está acostado, con los dos brazos levantados y hablando tranquilamente Se consigue así
la sedación inmediata y breve de ese hemisferio (señalado por la caída del brazo
contralateral) y, en el caso de que sea el dominante, que el sujeto enmudezca hasta que
la droga deje de hacer efecto. Cuando la droga entra en la arteria contralateral el brazo
opuesto cae pero todavía es posible hablar.
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El hemisferio izquierdo es más lógico, más verbal y más capaz de trabajar con estímulos
en forma secuencial. El derecho es emocionalmente más intuitivo, es diestro en las
relaciones espaciales y puede abarcar las situaciones de manera simultánea. Sin
embargo, no hay que simplificar situando las cualidades complejas en uno solo de los
hemisferios; éstas son el producto del funcionamiento integrado de los dos hemisferios.
Lenguaje
El análisis del lenguaje supone examinar los distintos niveles de organización lingüística,
entre ellos:
Los aspectos cognitivos, incluyendo la sensación, la percepción, la memoria, la
conceptualización, la representación y la simbolización, la realización del lenguaje, es
decir la escritura, la lectura, el habla, la producción y comprensión del lenguaje y la
percepción del habla y, finalmente, sus características de medio de comunicación con el
ambiente.‐
El estudio de los aspectos cognitivos obliga a saber que los fonemas sean las menores
unidades sonoras distinguibles en el lenguaje hablado; cambios de los fonemas
producen cambios de significado. Los fonemas de consonantes contienen más
información que los de vocales.
Los morfemas de cada lenguaje son las unidades más pequeñas portadoras de sentido o
vehículo de significado. Algunos morfemas son también fonemas, pero en general se
trata de palabras o partes de palabras.
Ellos son la base de la gramática, sistema de reglas en el lenguaje que nos permite
desarrollar la función comunicadora social del lenguaje (comunicarnos con otros y
comprenderlos). En la gramática hay que atender a la semántica, que estudia los
significados que se derivan de los morfemas, las palabras o las oraciones y la sintaxis
que son las normas para combinar palabras en oraciones dotadas de sentido. El nuevo
campo es el de la pragmática, que es el estudio de los intercambios comunicativos
desde el punto de vista social.
El habla es un medio de comunicación especial que utiliza un mecanismo motor emisor
de sonidos. Sus alteraciones se denominan disartrias o anartrias. El lenguaje es una
herramienta para la actividad intelectual, para la comunicación de la información y, a la
vez, un método de regular u organizar los procesos mentales humanos. Sus alteraciones
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dependen de lesiones en áreas asociativas del hemisferio dominante y se denominan
afasias.
Las áreas primarias del lenguaje son las de Broca (zona del lóbulo frontal adyacente a la
corteza motora que controla el movimiento de los músculos de la fonación) y de
Wernike (en el área 22 de Brodman en el lóbulo temporal incluyendo el centro de
comprensión auditiva). Ambas áreas están unidas por un fascículo córtico‐cortical, el
fascículo arqueado (arcuato), y conectadas con las cortezas asociativas frontales y
parieto‐temporo‐occipital.‐
Las afasias y otras alteraciones del lenguaje
El diagrama clásico de la casa de Lichtein explica los distintos tipos de afasias. A su lado
colocamos las denominaciones de las afasias corticales propuestas por Luria. Las afasias
subcorticales pueden, además, denominarse de acuerdo a las regiones afectadas: afasia
anterior capsular/putaminal, posterior capsular/putaminal, global capsular/putaminal y
talámica.
Resumen de las características de los síndromes afásicos corticales, tomando en
cuenta el lugar de la lesión, el habla, la comprensión, la fluidez del lenguaje, la
repetición de palabras y la existencia o no de anomia.
Cuando las lesiones ocurren en las mismas regiones pero del hemisferio no dominante
el cuadro clínico que se observa es el de aprosodia o pérdida de los aspectos afectivos y
de las entonaciones emocionales del lenguaje con conservación de sus características
cognitivas. En pacientes lesionados en áreas derechas homólogas a las de Broca se
pierde la capacidad de impartir prosodia a lo que dicen, en pacientes con lesiones en las
áreas posteriores, homólogas a las de Wernike, se pierde la capacidad de decodificar la
entonación afectiva en el lenguaje de otros.‐
Por agrafía se entiende la imposibilidad o la severa disminución de la capacidad para
escribir y se suele acompañar de alteraciones del lenguaje hablado. Depende de
lesiones en el área 39 (giro angular).
La alexia es un síndrome que afecta la lectura. Es causada por pequeñas lesiones
circunscriptas en la corteza de asociación parieto‐temporo‐occipital que, en general, no
interfieren con el lenguaje u otras funciones cognitivas.
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En cambio, las dislexias son alteraciones del desarrollo que conducen a dificultades en el
aprendizaje de la lectoescritura. La correcta lectoescritura supone un uso simultáneo de
la percepción visoespacial, la secuenciación espacial y temporal, el procesamiento visual
y auditivo, la elaboración fonética, el análisis gramatical y semántico, la comprensión y
la elaboración y ejecución motora. En niños disléxicos se han encontrado alteraciones
citoarquitectónicas dependiendo de una anormal migración neuronal temprana y una
pérdida de la asimetría cerebral normal por subdesarrollo del planum temporale del
hemisferio dominante.
Los procesos de aprendizaje
Aceptamos con Skinner que, hasta donde se puede saber, la conducta no es más que el
producto de la dotación genética, la historia personal y el ambiente. Su organización,
desde el nacimiento hasta la muerte, se debe a los procesos de aprendizaje.
Ciertos comportamientos, de todos los organismos, están genéticamente
predeterminados. Los aprendizajes son cambios, más o menos estables, del
comportamiento de un organismo dotado genéticamente de una manera particular, a
causa de la experiencia, entendida ésta como acciones que generan una interrelación
dinámica entre la historia personal y el ambiente.‐
El hombre, en un medio continuamente cambiante que demanda una enorme
capacidad adaptativa, interactúa activamente con la realidad de la que forma parte
mediante el procesamiento de la información presente en el medio y en sí mismo. Esa
información experimenta y genera transformaciones (aprendizajes) y afecta sus
respuestas emocionales y/o conductuales en un proceso interdependiente de
cogniciones, emociones y conductas.
La experiencia, es decir la acción, es la clave del aprendizaje y la asociación su
mecanismo fundamental. Nuestras mentes relacionan los hechos que ocurren, de modo
natural. Los animales simples pueden realizar asociaciones simples; los animales más
complejos pueden aprender asociaciones más complejas, (especialmente aquellas que
generan consecuencias favorables a su desarrollo).
Los animales muy complejos, como los monos superiores pueden aprender, además,
por observación (imitación). El hombre puede aprender de todas esas formas y, a través
del lenguaje y del desarrollo de sus funciones cognitivas, es capaz de aprender cosas
que no ha experimentado directamente (mediante procesos vicarios) ni observado o
conocido nunca (a través de la transmisión y elaboración de la información).‐
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Existen ciertas respuestas que no dependen de la experiencia previa y que se producen,
siempre, ante la presencia de un estímulo determinado. Esas respuestas son innatas, no
aprendidas o incondicionadas (RI). Los estímulos que producen estos efectos se
denominan estímulos incondicionados (EI).
Cuando un estímulo que previamente era neutro, y no generaba esa respuesta, se
asocia al EI y, luego de un determinado proceso, es capaz de producir la RI en ausencia
del EI, se acepta que la respuesta ha sido condicionada (RC), es decir, aprendida. Al
estímulo que se asocia al incondicionado se denomina condicionado (EC).‐
Este proceso de condicionamiento se denomina clásico (o pavloviano), es de carácter
biológicamente adaptativo y su adquisición tiene el objeto de ayudar a los organismos a
prepararse para hechos que son inminentes. Si el EC es presentado un número
determinado de veces sin la presencia del EI, la RC disminuye, se extingue, aunque
pasado cierto tiempo puede producirse alguna recuperación espontánea de la respuesta
aprendida. Ella es de menor intensidad y demuestra que las asociaciones que se habían
realizado no se habían destruido. A veces las RC se producen ante EC análogos, aunque
no idénticos y a veces ni siquiera parecidas, debido a fenómenos llamados de
generalización. Otras veces se pueden inducir aprendizajes muy precisos de RC ante
ciertos EC pero no ante otros muy semejantes, mediante procesos de discriminación.
El condicionamiento operante es un proceso mediante el cual un organismo repite con
más probabilidad formas de conductas recompensadas (reforzadas) y con menos
probabilidad formas no reforzadas o castigadas. Este proceso reconoce muchas
características del condicionamiento clásico ‐adquisición, extinción, recuperación
espontánea, generalización y discriminación‐ aunque es evidentemente diferente.
En el clásico la conducta responde a ciertos estímulos del ambiente en tanto que en el
operante la conducta opera sobre el ambiente para obtener estímulos compensatorios
o para evitar estímulos punitivos.
Este aprendizaje, también adaptativo, responde a la ley del efecto que dice que si una
conducta es recompensada probablemente se repetirá. La recompensa se denomina con
más propiedad reforzadora y siempre consolida una conducta. Puede ser positivo,
cuando consolida una conducta al presentar un estímulo positivo después de esa
conducta o negativo cuando consolida una conducta al reducir o eliminar un estímulo
contrario o desagradable. Los reforzadores primarios son innatamente satisfactorios
(por ejemplo alimentos); los secundarios son aprendidos por condicionamiento y su
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poder deriva de la asociación con los primarios. Los inmediatos son los que se producen
en seguida de producida la conducta operante correcta. Los demorados pueden
producirse mucho tiempo después del comportamiento operante correcta.
El castigo tiene efectos contrarios al refuerzo y se define como cualquier consecuencia
que disminuya la frecuencia o la probabilidad de la conducta a la que sigue. Esto lo
diferencia del reforzador negativo el que, como todo reforzador, siempre aumenta la
frecuencia o la probabilidad de determinadas conductas.‐
Skinner utilizó en sus experimentos la técnica de las aproximaciones sucesivas, es decir
reforzar conductas que tendían a acercarse al proceder buscado, para inducir el
comportamiento operante que deseaba. Ese procedimiento de enseñar paso a paso lo
que se quiere que el otro aprenda se denomina moldeamiento.‐
Tanto Skinner como Pavlov, se opusieron a todo mentalismo y obstinadamente dejaron
de lado la influencia de los procesos cognitivos (percepciones, expectativas,
pensamientos) y las predisposiciones biológicas sobre el aprendizaje. Investigadores
modernos, en cambio, los han tomado en cuenta y han incorporado estaciones y
enlaces de tipo cognitivo entre estímulos y respuestas. Se ha comprobado, por ejemplo,
que los animales realizan asociaciones entre episodios sobre todo si el segundo es
significativo y el primero lo predice o que lo que se aprende o condiciona son, en
realidad, expectativas de ocurrencia y no ocurrencia de un fenómeno.
También se comprobó que se puede saber por saber, es decir que se pueden realizar
aprendizajes sin recompensas, en los que intervienen procesos cognitivos más allá de las
simples asociaciones generando un conocimiento que queda latente y solo se pone en
evidencia cuando hay un incentivo para demostrarlo. Todo ello demuestra la
participación de los procesos cognitivos en los aprendizajes.‐
Por otra parte los organismos se encuentran filogenéticamente preparados para realizar
ciertas asociaciones con mayor facilidad y otras con mayor dificultad (Seligman)
especialmente cuando estas asociaciones se encuentran en la base de su supervivencia
o adaptabilidad al ambiente. Esta predisposición explicaría por que los miedos se
asocian con más facilidad a animales o al encierro que a pijamas o a pelotas de fútbol. Y
también las diferencias en la edad de comienzo de las fobias; las fobias a los animales
tienen una edad de comienzo temprana (alrededor de los 7 años) lo que resulta lógico
ya que los niños son particularmente vulnerables a las agresiones de animales, mientras
que las fobias sociales poseen una edad de comienza más tardía, durante la
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adolescencia, cuando los individuos son evaluados por los demás en sus esfuerzos por
asegurarse un lugar en la sociedad.
Memoria
El proceso cognitivo mediante el cual procesamos información incorporándola a nuestro
cerebro, codificándola, almacenándola y, después, recuperándola se denomina
memoria.
La memoria es responsable de funciones muy diferentes por lo que resulta útil definir
ciertos conceptos antes de proponer un modelo único en el que todas las funciones se
encuentren satisfactoriamente incorporadas.‐
El concepto de memoria a corto plazo ha ido perdiendo terreno frente al de memoria
operativa o memoria de trabajo, el que hace referencia a un sistema muy complejo,
cuyo funcionamiento operativo ‐ incluye la manipulación de la información sobre
nuestra experiencia actual‐ es mucho más importante que el almacenamiento. La
memoria de trabajo tiene capacidad y duración limitadas. En general se acepta que
puede retener siete más‐menos dos unidades de información durante 20 segundos.
Se encuentra compuesta por un ejecutivo central, que es en realidad un sistema de
control atencional encargado de seleccionar las estrategias para procesar la información
de entrada. Por tanto juega un papel importante en las tareas cognitivas esenciales:
aprendizaje, razonamiento, comprensión. En cambio su capacidad de almacenamiento
es muy limitada y, cuando se ve superada, recurre a subsistemas tales como el bucle
fonológico que opera sobre la información basada en el habla y el la agenda
visuoespacial que es la encargada de la creación y manipulación de imágenes visuales.
La memoria a largo plazo puede dividirse en dos formas según el tiempo en el que se
haya gravado: anterógrada o inmediata (menos de 10 minutos) y retrógrada o mediata
(por tiempo prolongado) y tiene una capacidad esencialmente ilimitada que permite
almacenar grandes cantidades de información. Contiene nuestros recuerdos
autobiográficos, el conocimiento del mundo real y de sus representaciones a través del
lenguaje y sus reglas y del significado de los conceptos. No es un sistema único o
unificado; su extraordinaria complejidad ha hecho necesaria algunas distinciones
adicionales
Está compuesto al menos por dos subsistemas:
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Las memorias explícitas (declarativa, del saber qué se sabe)
Las memorias implícitas (no declarativa, del saber cómo se sabe).
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La primera comprende la memoria de la información general, de los conocimientos,
denominada memoria semántica, y la memoria de la autobiografía, de los hechos
vividos personalmente contextualizados en tiempo y espacio, que es la memoria
episódica. La implícita, que es la memoria de los procedimientos (habilidades motoras y
cognoscitivas) y de las disposiciones, de denomina memoria procedural o
procedimental.
La memoria implícita es, generalmente, subcortical, tiene relación con circuitos
cerebelosos y se sustenta en mecanismos del condicionamiento clásico. La memoria
declarativa es predominantemente cortical y sus mecanismos de registro y búsqueda de
engramas se asientan en las regiones mediales del lóbulo temporal (hipocampo y
amígdala) y del diencéfalo (cuerpos mamilares, núcleo mediodorsal del tálamo).
Engrama es el conjunto de cambios neuronales que se producen en los mismos
circuitos, sensoriales o asociativos, que procesan la información. Los engramas son
aprendizajes y comprenden cambios bioquímicos y estructurales más o menos
permanentes en los circuitos neuronales participantes. En líneas generales representan
una modificación de la eficacia sináptica de dichos circuitos. Los engramas de la
memoria no tiene localización cerebral; son uno de los resultados del procesamiento de
la información y una de las pruebas de dicho procesamiento.‐
El cerebro selecciona solo una parte de la información a la que accede. ¿Qué determina
qué recordaremos y qué olvidaremos? Una respuesta probable es que la selección
depende de una correcta o incorrecta codificación. Y qué hace que atinemos o no a
codificar. Muy posiblemente la activación, simultánea al procesamiento informativo, de
los sistemas motivacionales límbicos.
Se recuerda aquello que, por la razón que sea, ha tenido agregado un componente
emocional, consciente o inconsciente, provisto por el individuo y su historia o por la
especie y su historia. Aquello que se presenta de interés para el individuo o la especie,
por cualquier circunstancia, seguro recibirá un tratamiento preferencial que permitirá su
adecuada codificación para un mejor almacenamiento y una correcta búsqueda.‐
Esto depende de la integridad de los circuitos motivacionales vinculados al circuito
límbico. Las partes de este sistema que más influyen sobre el proceso de la memoria
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son: la formación reticular, el septum, la amígdala, el hipocampo y ciertas porciones del
hipotálamo.
El flujo de información esta modulado por la proyección colinérgica del núcleo basal de
Meynert al neocórtex y desde el septum hacia el hipocampo. También las proyecciones
noradrenérgicas desde el locus coeruleus y beta‐endorfínicas desde el hipotálamo
participan en la fijación de la memoria. El nivel de ansiedad regula la incorporación de la
misma y las influencias hormonales como las provistas por ACTH, las catecolaminas
circulantes y la vasopresina modulan la memoria por acción a nivel de la formación
reticular. Esto controlaría la posibilidad de fijar u olvidar como un valor homeostático.
Desechar la mayor parte de la enorme masa de información que segundo a segundo
registran nuestros sentidos y procesa nuestro cerebro nos permite olvidar. En cada
instante, en cada lugar habitado del mundo, una inconcebible cantidad de elementos de
todo tipo se desprende de la historia y se sumerge en el olvido.
No debe dejarse de mencionar la enorme capacidad adaptativa del olvido. Sin ella es
más difícil abstraer, razonar, pensar y, sobre todo, resolver y actuar. Jorge Luis Borges
tuvo que condenar a la parálisis a Funes, el memorioso, para poder simplemente
imaginar a alguien sin capacidad de olvidar.
Un recuerdo es la expresión cognitiva de los engramas mnésicos; un elemento
almacenado gracias a una red de asociaciones. Para recuperar un recuerdo es necesario
identificar los hilos asociativos que lo conducen al mismo o ubicarse en el contexto. En
eso se basan las pruebas de la memoria. Aquellas pruebas en las que el tiempo entre la
presentación del material y su recuperación es menor de 30 segundos evalúan la
memoria operativa o de trabajo.
Cuando el intervalo se extiende hasta 10 minutos, aproximadamente, se trata de
pruebas de la memoria inmediata o anterógrada e implica al hipocampo, amígdala,
tubérculos mamilares y núcleo mediodorsal del tálamo; aquellas en las que la
recuperación se pierde tras intervalos temporales más amplios se denominan pruebas
demoradas y corresponden a la memoria mediata o retrógrada que es el resultado de
un proceso en paralelo y generalizado de la memoria en los mismos circuitos neurales
que procesan la información sensorial de alto orden.
Estas pruebas pueden ser directas, en la que el sujeto debe dar cuenta de los sucesos
pasados, o indirectas, las que solo requieren alguna indicación de la influencia de esos
sucesos en su existencia, aún sin aludir a la experiencia original almacenada ya que lo
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que se busca es encontrar pruebas de que el suceso pasado ejerció alguna influencia
sobre el presente.
Entre las pruebas directas se incluyen las de aprendizaje en serie o de pares asociados,
las de reconocimiento de material presentado mezclado con material nuevo, el
recuerdo libre o el recuerdo con indicios. Entre las indirectas deben mencionarse las
pruebas de conocimiento del procedimiento, las pruebas de respuesta evaluativa y las
pruebas de cambios conductuales. Una prueba indirecta que evalúa la memoria
implícita consiste en el adiestramiento para leer palabras en espejo. Los pacientes con
amnesia declarativa (explícita) pueden adquirir la habilidad y retener la memoria del
procedimiento, aunque sin recordar siquiera que han sido entrenados.
Amnesias y demencias
La amnesia retrógrada es la imposibilidad de recordar el pasado. En el caso de la
amnesia postraumática o producida por la terapia electroconvulsiva los olvidos se
realizan en el sentido del eje temporal autobiográfico; son recuerdos que no se pierden
(no se borran ni se olvidan) sino que se hacen inaccesibles a pesar de estar disponibles
en la memoria.
En cambio es severa en la demencia del tipo Alzheimer (DTA), y más severa a medida
que progresa la enfermedad. Hay pérdida de los recuerdos recientes y del comienzo de
la edad adulta con relativa conservación de los de la niñez y es tanto semántica como
episódica. Se debería a una interrupción en la recuperación de los recuerdos por lesión
de los circuitos frontales.‐
La amnesia anterógrada es la dificultad o imposibilidad de retener información nueva,
aunque los recuerdos previos al comienzo de la enfermedad y la capacidad de evocarlos
se mantienen.‐
El síndrome amnésico consiste en el déficit global y permanente de la capacidad para
adquirir información nueva debido a alteraciones cerebrales, con una preservación de la
capacidad para mantener la atención, la evocación de la información remota, las
restantes funciones cognitivas y sin que haya otros deterioros intelectuales (nivel del CI,
lenguaje, procesos de atención y perceptivos, destrezas previas a la lesión). La amnesia
es básicamente anterógrada y puede estar acompañada o no de amnesia retrógrada. La
memoria de trabajo funciona normalmente.
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Cualquier agente que dañe el circuito hipocampo‐fórnix‐cuerpos mamilares‐tálamo
puede producir un trastorno amnésico permanente: traumatismos, síndrome de
Wernik‐Korsakof, accidentes cerebrovasculares, neoplasias, encefalitis herpética,
anoxia, intervenciones quirúrgicas. De manera transitoria el síndrome amnésico puede
presentarse en crisis epilépticas, episodios isquémicos cerebrales o el síndrome
conocido como amnesia global transitoria (AGT).
Este último consiste en el inicio súbito de una amnesia anterógrada que se mantiene en
promedio 4 horas. No se conocen sus causas aunque se ha implicado a
tromboembolismos, migraña, epilepsia y la sobredosis de medicamentos entre su
posible etiopatogenia. Las imágenes mediante TC o RMN son normales, pero los
estudios de flujo sanguíneo cerebral han mostrado disminución del mismo en las
regiones hemisféricas posteriores o temporales inferiores.
Los amnésicos tienen un bajo rendimiento en las pruebas tradicionales de recuerdo y
reconocimiento, especialmente en las primeras palabras de la lista. Sin embargo son
capaces de algunos aprendizajes y de beneficiarse con los fenómenos de facilitación,
adquirir destrezas y habilidades perceptivo‐motoras o cognitivas.‐
El término demencia define a un síndrome adquirido de alteración intelectual
persistente que compromete la función de múltiples esferas de la actividad mental tales
como la memoria, el lenguaje y otras funciones cognitivas, las habilidades
visoespaciales, las emociones y la personalidad. Son debidas, en general a una serie de
cambios cerebrales degenerativos que producen un deterioro crónico y progresivo.
Los trastornos de la memoria son el primer síntoma pero, a medida que avanza la
enfermedad, el declive intelectual y emocional se hace más grave. Los trastornos
iniciales corresponden a la memoria episódica, especialmente inmediata. Cuando la
enfermedad progresa, se afecta la también la memoria semántica. Más adelante
aparecen síntomas afásicos, apráxicos (imposibilidad para organizar y efectuar tareas
motoras) y agnósicos (dificultad en los reconocimientos e identificaciones).‐
Una forma útil, desde el punto de vista anátomo‐clínico, de caracterizar a las demencias
es diferenciándolas en corticales y subcorticales. Algunos autores incluyen un tercer
grupo de demencias ‐axiales‐ dependientes de lesiones localizadas en las estructuras
mediales del lóbulo temporal, hipocampo, cuerpos mamilares e hipotálamo que
presenta graves defectos retentivos, desorientación amnésica, despreocupación y falta
de iniciativa, equivalente al síndrome amnésico descripto más arriba.
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La clínica de las demencias corticales refleja la presencia de cambios degenerativos en
la corteza cerebral y evidencia amnesia, afasia, apraxias y agnosias. Son evidentes las
dificultades en la memoria operativa o de trabajo, probablemente por alteración del
ejecutivo central atencional, con gran deterioro cuando se les pide que realicen dos
tareas a la vez. Las tareas directas de la memoria se encuentran alteradas y en las de
recuerdo libre y reconocimiento se comporta como un sujeto amnésico. En cambio los
pacientes muestran capacidad para el aprendizaje de habilidades.
El ejemplo típico es el de la demencia tipo Alzheimer (DTA) (Alois Alzheimer 1907). Esta
enfermedad se caracteriza, macroscópicamente, por atrofia cortical y aumento del
tamaño de los surcos cerebrales y de los ventrículos. Microscópicamente presentan
ovillos neurofibrilares intracelulares de parejas de fragmentos helicoidales que
contienen microtúbulos fosforilados con proteínas asociadas, degeneración
granovacuolar intracelular (especialmente en el hipocampo), placas seniles
extracelulares constituidas por un cuerpo de amiloide péptico y aluminosilicatos
rodeados de restos de terminales neuríticas y angiopatía amiloidea idéntica a la de las
placas neuríticas.
Parece estar probada la intervención del amiloide beta (beta A4) y su precursor proteico
(beta APP) en la enfermedad; el evento primario de la DTA consiste en el depósito
anormal de beta APP y beta amiloide, que por acción neurotóxica induce un aumento de
su propia síntesis y un aumento de dicho depósito. El comienzo de la cadena patogénica
podría depender de una alteración derivada de la síntesis de la acetilcolina.
La DTA tiene componentes heredofamiliares; el cromosoma 21 contiene el gen para la
proteína precursora del amiloide, lo que explica la concordancia entre la DTA y el
síndrome de Down (trisomía del par 21). A pesar de ello el locus del amiloide se asocia
muy débilmente con la DTA en diferentes genealogías familiares y, en cambio, una
ubicación adicional en los cromosomas 19 y 14 parece estar implicada en la demencia
familiar. Sin embargo el hecho de que la concordancia de gemelos monocigóticos y
dicigóticos de pacientes con DTA sea idéntica (40%), abre la posibilidad de una
interacción entre factores genéticos y ambientales.‐
No hay pruebas directas de laboratorio para diagnosticar DTA por lo que el diagnóstico
se apoya en las imágenes cerebrales. La TC y la RMN muestran la atrofia cortical; sin
embargo pueden observarse lesiones análogas en individuos no dementes y algunos
pacientes con DTA tienen imágenes parecidas a las normales. En cambio tanto la
tomografía computada por emisión de fotones simples (SPECT) como la tomografía por
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emisión de positrones (PET) muestran una disminución bilateral característica del flujo
sanguíneo cerebral (FSC) en los lóbulos parietal y temporal posterior, indicadores de una
hipofunción del córtex temporo parietal posterior en las primeras etapas de la DTA, con
una implicación tardía del lóbulo frontal. La corteza motora primaria, visual y sensorial
así como los ganglios basales muestran un FSC normal.‐
Los cambios patológicos más severos se producen en el lóbulo temporal medial
incluyendo el hipocampo, la amígdala, el córtex entorrinal y el giro parahipocámpico.
También se afectan zonas de los lóbulos frontal y parietal y hay una disminución del
número de neuronas colinérgicas en el núcleo basal de Meynert.‐
La demencia vascular (DV) es debida a accidentes cerebrovasculares producidos por
diversos mecanismos (infartos lacunares subcorticales, infartos múltiples
periventriculares, embolias cerebrales, etc.) cuyo efecto dementizante y exteriorización
clínica depende más de la localización del daño cerebral que del volumen total del de
tejido cerebral implicado o el número de lesiones. A veces las lesiones se producen en
un cerebro afectado por la enfermedad de Alzheimer, lo que multiplica el deterioro. Sus
características clínicas dependerán básicamente de la localización de las lesiones
cerebrales post ACV.‐
Los síntomas de las demencias subcorticales son el resultado de una disfunción en las
estructuras profundas de la sustancia gris y blanca, incluyendo los ganglios basales, el
tálamo, los núcleos de la base y las proyecciones de estas estructuras hacia el lóbulo
frontal. Se encuentra alterado el nivel de vigilancia, la atención y se dificulta el
procesamiento de la información. A la exploración se observa retardo psicomotor,
dificultades en la evocación, pobre abstracción, dificultades en la capacidad para
desarrollar estrategias y alteraciones del afecto y la personalidad (depresión y apatía).
Parecen tener preservada la capacidad de codificación semántica (por lo que pueden
recordar hechos olvidados si se le suministran las claves correctas) y la memoria de
reconocimiento, pero no tienen capacidad para aprender procedimientos nuevos.
Se acompañan de síntomas neurológicos son cuadros clínicos paradigmáticos la
demencia secundaria al HIV, la enfermedad de Parkinson o la corea de Hungtington.
Esta última es enfermedad transmitida genéticamente por un mecanismo autosómica
dominante y presenta a la TC o la RMN una atrofia del cuerpo estriado, la cabeza del
núcleo caudado y el putamen.
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Las imágenes no diferencian absolutamente la enfermedad de Hungtington de otras
patologías extrapiramidales y son claramente positivas solo cuando la enfermedad ya se
ha establecido. En cambio la TEP o el SPECT, revelando la disminución del metabolismo
glucídico o del un flujo sanguíneo regional, permiten hacer el diagnóstico aún antes de
la aparición de los síntomas clínicos de la enfermedad.
Cognición
Introducción
La idea es pensar algunas consignas sobre las funciones mnésicas y su relación con la
emociones de las personas, yendo de la fisiología a la patología.
La primera parte del mismo se va a dirigir hacia la cognición normal y de cómo
funcionan los métodos de aprendizaje en el sistema nervioso central. Cómo es que
memorizamos y por ejemplo cómo es que en este momento el lector está grabando lo
que está leyendo.
La segunda parte se va a dirigir al proceso patológico, tratando de explicar la fisiología
normal del sistema nervioso central. Sin entrar en excesivos detalles, pero sí dando
puntos críticos para tener un concepto diferencial entre los diferentes procesos de
memoria normal o anormal y su relación con los procesos emocionales.
Desarrollo
El sistema nervioso central tiene neurotransmisores, que son sustancias que sirven
como una especie de mecanismo de comunicación entre las diferentes neuronas.
Estos tienen diferentes lugares de síntesis, diferentes centrales nucleares que los
secretan. Todos son conjuntos neuronales, sin embargo, las neuronas que los componen
son diferentes pues se fueron diferenciando y migrando hacia estructuras con actividad
enzimática específica para cada neurotransmisor.
Uno puede decir que son un conjunto celular funcionante bajo la corteza, es decir,
subcorticales y cumplen una función neuro‐química específica que termina siendo una
actividad del sistema nervioso.
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Por ejemplo en una zona del tronco encefálico del ser humano existe el núcleo Basal de
Meynert, que cumple una función acetilcolinérgica. Es decir que tiene exacerbada la
síntesis de acetilcolina por lo cual seguramente existieron genes que se destaparon y
expresaron fundamentalmente esta función. Es entonces clave la actividad diferenciada
de enzimas que producen el neurotransmisor correspondiente en cada zona.
Se ha planteado además la relación del núcleo de Meynert con la enfermedad de
Alzheimer, siendo una patología de la aceticolina y este neurotransmisor parte de esta
gran central. Como es conocido, las más recientes investigaciones de la farmacología
apuntan fundamentalmente al reemplazo o el aumento de aceticolina en el sistema
nervioso central. La fisiología acepta ahora que uno puede hacer lo inverso como
producto de un modelo animal del Alzheimer, justamente lesionando este núcleo.
Los núcleos de rafe son otras centrales que se encuentran relacionadas con la
serotonina. Estos núcleos serotoninérgicos son modificados cuando en la depresión se
utilizan antidepresivos que influyen sobre la serotonina inhibiendo la recaptación de la
misma.
Otro núcleo importante es locus coeruleus, que sintetiza noradrenalina conocida por su
importancia en la ansiedad, donde dispara al sistema simpático. Otro es el núcleo
tegmental ventral que está debajo del locus coeruleus y sintetiza dopamina, es decir
que en la cadena de síntesis sus neuronas llegan solamente hasta la este
neurotransmisor.
Existe otro núcleo que es un conjunto celular llamado sustancia nigra, siendo otra
central de dopamina pero es parte de los ganglios de la base. Se encuentra su actividad
disminuida en la enfermedad de Parkinson y los trastornos cognitivos emocionales y
conductuales asociados a la misma.
El núcleo tegmental ventral tiene mucho que ver con la esquizofrenia que es donde la
función dopaminérgica a diferencia de lo anterior está aumentada.
Existe por último otro conjunto nuclear, conformando parte del hipotálamo, que son los
tubérculos mamilares, siendo una central histaminérgica. Cada núcleo subcortical tiene
una especie de tela de araña desde donde eligen sus vías, es decir sus redes hacia
diferentes sectores. Por ejemplo, se sabe muy bien que el núcleo tegmental ventral y la
sustancia nigra envían la información a dos grandes sectores.
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Uno es la sustancia nigra que compone la vía dopaminérgica hacia la zona subcortical‐
estriada y otra es la tegmental ventral que manda la vía a la corteza frontal. Donde se
excita la función desinhibitoria como por ejemplo en los síntomas positivos de la
esquizofrenia. Un punto muy ilustrativo es cuando un paciente con Parkinson ingiere
por vía sistémica L‐Dopa que se transforma en dopamina y la función no sólo estimula lo
motor través de esta red, sino que se excita el lóbulo frontal. Mejora entonces la
función depresiva del paciente pero a veces produce una psicosis dompamino‐mimética.
Vamos a hablar entonces, del conjunto serotoninérgico que son los núcleos del rafe y la
sustancia gris periacuedectal. Ellos tienen conexiones con el lóbulo frontal y con el
tronco siendo mucho más subcorticales pero son parte del sistema límbico.
El sistema Límbico es un conjunto de estructuras relacionadas con la emoción y la
memoria fundamentalmente.
Está compuesto por diferentes estructuras relacionadas en red con diferentes
funciones, por ejemplo sabemos que hay un núcleo Basal que es el de Meynert que
tiene acelitolina. Este neurotransmisor tiene relación con la función de estimulación
mnésica fundamentalmente modulando positivamente al glutamato.
La acetilcolina no solamente tiene esta función sino también tiene relación con la
función autonómica, entonces uno puede observarla no sólo a nivel central, como el
núcleo Basal, sino que la puede detectar al nivel medular y periférico. La función
autonómica es otro ejemplo de cómo el sistema nervioso central tiene claras relaciones
periféricas y neurovegetativas regulando diferentes funciones desde lo psíquico a lo
corporal o viceversa.
Existen otros núcleos límbicos con funciones pulsionales o instintivas sexuales como lo
son los Septales. Estos producen una descarga emocional de satisfacción.
Debemos recordar además que los neurotransmisores no cumplen una función en sí
sino que dependen de una compleja secuencia posterior en la que participan diferentes
factores. Depende entonces qué receptor sea estimulado para ese neurotransmisor,
dónde está ubicado anatómicamente, dónde se ubica en la hendidura sináptica si pre o
pos sináptica ,qué grado de sensibilidad presenta el receptor, qué neuromoduladores lo
están modificando, cómo se encuentra la postsinápsis es decir qué modificaciones
previas ha sufrido, si tiene los componentes básicos suficientes como por ejemplo
proteínas, lípidos, proteína o ácidos nucleicos suficientes o cómo es la estructura
genética de la neurona que se está estimulando.
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Si uno tuviera que decir cómo funciona el sistema nervioso central tendría que hablar
desde el punto de vista de lo emocional, conductual instintivo o pulsional según las
diferentes escuelas teóricas o del punto de vista cognitivo intelectual, racional o
consciente que es el otro punto vista, es decir si uno pudiera decir en forma totalmente
arbitraria como separaría la razón o intelectualidad de la emoción. Las funciones
superiores o cognitivas como se las quiera llamar un lado y las funciones emocionales,
instintivas o pulsionales por el otro, claro que esto es arbitrario pero es quizá una forma
de estudiar la formulación de psiquis.
La cognición influye en la emoción y la emoción en la razón de modo que existe una ida
y vuelta funcional y anatómico por los cuales los aprendizajes desde la infancia pueden
modificar las condiciones intelectuales y emocionales y viceversa, y el reconocimiento
de diferentes situaciones pueden modificar las funciones aprendidas emocionales. Si se
tuviera que decir donde se encuentra la función intelectual tendríamos que ubicarla
fundamentalmente en la corteza de asociación.
Pero ¿Cuáles son las cortezas de asociación? Son las que procesan las funciones más
complejas como por ejemplo el lóbulo prefrontal que principalmente realiza la toma de
decisiones, la encrucijada parieto‐temporo‐occipital que tiene la capacidad de abstraer,
reconocer, el lenguaje y la musia. Por último el sistema límbico que desde el punto de
vista cognitivo es un procesador de la memoria declarativa anterógrada pero tiene un
claro componente relacionado con la emoción siendo quizá este último el lugar de
relación más claro entre la cognición y la emoción.
Sin embargo no es posible encontrar un modelo animal con esta función porque no hay
corteza de asociación ni siquiera está desarrollada en el animal más parecido al ser
humano que es el chimpancé o el gorila. Estas cortezas pueden dividirse entonces en
tres grupos fundamentales.
La corteza frontal se desarrolló en el ser humano. Siendo que los primates, tenían una
frente mucho más reducida en espacio que el ser humano que dio cabida a esta zona
prefrontal. Ese fue el espacio que le cedió el cráneo al cerebro avanzando también el
resto de las cortezas, desarrollándose además la corteza de seis capas de última
aparición, es decir la neo corteza.
¿Qué permite esta corteza? La función frontal, lo que van a ser frecuentemente, es que
si se lesiona una parte interna del lóbulo frontal puede producirse una depresión
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secundaria de origen orgánico. Frecuentemente va a ver por que esa persona no toma
decisiones y no tomar decisiones la lleva a tener un contexto emocional patológico.
Sin embargo, si se atrofia o lesiona la parte inferior del lóbulo frontal, es decir, el lóbulo
orbitario lo que sucede es totalmente diferente, ocurre una desinhibición de la
conducta, es decir que indudablemente la zona inferior del lóbulo frontal es inhibitoria y
su destrucción desinhibe y la superior del lóbulo frontal es desinhibitoria y su lesión
inhibe.
Otra estructura es una encrucijada cortical, un conjunto parieto‐temporo‐occipital. Esa
encrucijada tiene función de abstracción y encierra los procesamientos intelectuales
más complejos entre ellos el lenguaje, es decir el área de la comprensión del mismo en
donde se encuentran la función de los procesos de abstracción semántica, pero también
donde está el área de las prosodias es decir de la música, la que nos permite la
comprensión de la expresión, exclamación, interrogación del lenguaje o el oído musical.
La última estructura, es la más antigua filogenéticamente relacionada con la asociación
es el sistema límbico, la parte cortical perteneciente al sistema límbico que está muy
cercano a la emoción, como última parte de la razón que se nos acerca a la emoción.
Ese sistema límbico tiene dos funciones, una cognitiva y otra emocional.
La funcionalidad del sistema límbico relacionada con la cognición es la memoria
declarativa pero con lo instintivo o pulsional se describen un conjunto de alternativas
mucho más complicadas.
El sistema límbico, es un sistema de alta complejidad. Un conjunto de estructuras
relacionadas que fueron descriptas primero por Papez basándose en un comentario de
Broca sobre la posibilidad de que una estructura cerebral como la circunvolución de
cuerpo calloso estuviera relacionada con la función emocional y a la que luego se le
fueron agregando otras zonas con las que no todos los autores estuvieron de acuerdo.
Lo descripto por Papez es una red que comienza en el hipocampo y que va
posteriormente por el fórnix o trígono hasta los cuerpos mamilares, desde éstos hacia el
tálamo anterior y desde aquí a la circunvolución del cuerpo calloso.
La zona cognitiva del sistema límbico es el hipocampo, es una zona interna cortical
antigua, relacionada con la arquicorteza y con la función de memoria declarativa
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anterógrada. Memoria que implica acordarse situaciones concretas como qué comí esta
mañana, dónde vivo o dónde estoy.
Dentro esta memoria puede hallarse diferentes tiempos. Un tiempo inmediato, de
segundos, que es por ejemplo acordarse un número de teléfono que implica a la
memoria de trabajo o inmediata y se encuentra en la función prefrontal, un tiempo
posterior, de minutos, que es la memoria anterógada que es la que falla le enfermedad
del Alzheimer que es la que depende del hipocampo y un tiempo más antiguo, que
todos conocen, que es la memoria retrógrada
Estas diferentes memorias declarativas representan diferentes procesos que van desde
procesos sinápticos eléctricos en un comienzo hasta síntesis proteica, cambios
conformacionales, geométricos y nuevas sinapsis en las más antiguas implicando
además estructuras diferentes.
Entonces, las funciones cognitivas pueden enmarcarse en el lenguaje, las gnosias o
reconocimientos, las praxias o prácticas, la memoria en sus diferentes tipos y la
consecuencia de la memoria: el aprendizaje que es la capacidad que tiene la persona o
un animal de modificar su conducta a partir de la experiencia anterior, por experiencia
previa. El conjunto de estas funciones hacen a la capacidad intelectual al consciente
intelectual al que antes equivocadamente veíamos como la única función que hacía a la
expresión intelectual de una persona.
El coeficiente intelectual enmarca entonces las prácticas, el lenguaje, las gnosias, el
conocimiento, la memoria y el aprendizaje. Ellos concretizan la capacidad global que es
la abstracción consecuente de todo esto.
Una estructura que todavía no mencioné y que forma parte del sistema límbico como un
gran regulador es el conjunto nuclear amigdalino, estructura interna del lóbulo temporal
cercana al hipocampo que sería lo que el cerebelo al sistema motor, es decir el
coordinador del sistema límbico encontrándose relacionado con la memoria emocional
que es una gran reguladora tanto de la cognición como por supuesto de la emoción.
El hipocampo es una ruta de ida entre la memoria inmediata y la memoria retrógrada.
Este concepto es clave, falla en la enfermedad del Alzheimer, pues se altera el camino
mnésico al atrofiarse el hipocampo, pero falla también en otras patologías algunas de
las cuales se confunden con la enfermedad anterior.
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El paciente puede repetir las cosas inmediatas o también puede recordar las cosas muy
viejas, pero no puede hacer que alguna de ellas pase de una a la otra.
Sabemos además que existe un peaje que hay que pagar para que la ruta de ida
funcione y este lo cobra la amígdala es decir la emoción y esto es clave porque a la
mayoría de las cosas las olvidamos según la definición de memoria, pero no
necesariamente se han borrado definitiva y terminantemente o por lo menos han
producido un cambio conformacional cerebral.
Debemos tener presente que permanentemente mueren neuronas en nuestro cerebro
es decir que un cerebro adulto maduro tiene muchas menos neuronas que el de un
niño, éste que el de un bebé y éste que el de un feto. Parte del neurodesarrollo implica
la muerte de neuronas, en una especie de evolución Darwiniana neuronal es decir que
quedan unas pero mueren muchas otras.
Ahora ¿Qué determina que mueran unas y no otras? ¿Qué sería de nuestra
personalidad si hubieran quedado otras? ¿Por qué mueren las que mueren? ¿Qué
mensajes proteicos, sinápticos y geométricos quedan en las neuronas vivas?
Entonces el sistema emocional‐instintivo tiene funciones primarias. Ellos son: la
alimentación, agresión, miedo, control térmico conductual y la sexualidad. El animal
tiene estos instintos que el ser humano comparte relativamente, esto lo relacionamos
con los animales en estructuras subcorticales que las compartimos en función y
anatomía. Como mencioné, una estructura muy importante es el conjunto nuclear
amigdalino, que está íntimamente relacionado con el hipocampo, que dejaba que la
memoria inmediata se transforme en memoria retrógrada.
En el hipocampo se encuentra una sinapsis especial que se llama potenciación a largo
plazo o a largo término. Función dependiente fundamentalmente del glutamato que es
el neurotransmisor exitatorio más importante del sistema nervioso central. En el
hipocampo la memoria depende del glutamato que es un aminoácido muy simple pero
es un neurotransmisor exitatorio muy importante y la amígdala que es el gran regulador
de la emoción a través de las señales moduladoras que envía al hipocampo por medio
de neurotransmisores.
La función que cumple la amígdala tan cerca del hipocampo, y no por casualidad, ayuda
a recordar siempre que exprese una emoción o ansiedad la que se genera cuando lo que
se presenta a nuestros sentidos parece poco común o extraño. Es decir que memoriza lo
emocional, haciéndonos sentir la diferencia entre lo conocido y lo extraño
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produciéndonos esto último una reacción lógica de estrés ante lo desconocido
ayudando a fijar la memoria.
Diríamos ¿qué está pasando en este momento aquí? Lo que pasa es que estamos viendo
algo que no estamos acostumbrados a ver o a sentir. Puede existir patología de este
proceso, puede estar alterado y de repente su neurosensor darnos una sensación
errónea.
También puede pasar que nos de una información por si sola, como si fuera una crisis
amigdalina produciendo una descarga neurovegetativa simulando un ataque de pánico,
y si se realiza una tomografía por emisión de positrones durante un ataque de pánico se
observaría una hiperactividad de la amígdala, pudiendo después existir además un
recuerdo consciente o inconsciente que descargue a la amígdala.
Puede pasar lo contrario, que la amígdala responda en forma disminuida como pasa con
el autista o con los esquizofrénicos que comen del tacho de basura y perder total
conciencia social o ambiental, o puede ser que funcione normalmente y darle contexto
emocional a las cosas y siendo la estación de peaje, es decir el control de la formación
de la memoria.
Si las funciones está bien la amígdala ¿qué hace? Responde ante situaciones extrañas
con sus eferencias hacia el hipocampo pero también hacia el hipotálamo produciendo la
respuesta autonómica correspondiente. Sólo recordamos el día que chocamos o nos
acordamos del día que nos enamoramos de nuestra novia en el tren. Sin embargo,
viajamos millones de veces en tren, pero la amígdala sólo le dio posibilidad de grabar al
hipocampo cuando la función de memoria pasó por él para hacerse memoria
retrógrada.
Debe tener el hipocampo el contexto emocional suficiente que se lo da la amígdala para
que grabe la información. Depende esto de los neurotransmisores, que se encuentran
en esta sinapsis. Siendo la acetilcolina un reforzador la serotonina y GABA un inhibidor
de la memoria. Existen además neurotransmisores con función dual como la
noradrenalina o endorfinas que depende dónde y con qué concentración actúen
modifican la memoria en más o en menos.
Entonces en el hipocampo se produce la potenciación a largo plazo (LTP); esto depende
del glutamato y de la modulación antedicha. Lo que el glutamato permite cuando se
combinan dos estímulos diferentes es la entrada de calcio a la célula. Esa es la función
de los receptores para el glutamato y la L.T.P. es la combinación de un receptor llamado
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ampa que se despolariza con un primer estímulo despolarizando a la célula, y el
refuerzo dado por otro receptor llamado NMDA (N‐metil‐D‐ aspartato) que se activa con
un segundo estímulo dejando entrar calcio por el canal correspondiente.
¿Qué hace el calcio? Es un segundo mensajero, éste mensajero nada más que eso, que
dice lo que va a pasar después pudiendo pasar muchas cosas, pero lo más interesante
que puede pasar es por un lado reforzar la acción de éstos por lo cual ante un nuevo
estímulo la célula reacciona con memoria dando más respuesta con un estímulo
conocido siendo el LTP entonces memoria celular, lo que en la práctica se la considera
un mecanismo equivalente al de la memoria animal.
El glutamato produce modificaciones genéticas que se traducen en expresión proteica a
partir de los genes que se destapan produciéndose los llamados segundo mensajeros,
pudiendo considerarse como un material de lectura para nuestra memoria. Además
estas proteínas pueden producir modificaciones en la conformación de las células
generando nuevas sinapsis, modificaciones geométricas neuronales, cambios en el
número y sensibilidad de receptores en diferentes lugares y modificaciones enzimáticas
Esto es la base del aprendizaje, es lo que pasa en el hipocampo, es lo que tiene alterado
el paciente con Alzheimer pero es quien se encuentra con una respuesta anómala
cuando la amígdala lo condiciona en forma patológica como por ejemplo en la
depresión, en las neurosis, en el estrés importante como el pos traumático, patologías
en la que existe un marcado deterioro de la memoria declarativa.
La amígdala entonces tiene una función importante nos permite activar la función
simpática, la parasimpática, la respiración, los reflejos, las conductas, la actividad
hormonal, es decir nos da información a la función autonómica y conductual para
responder ante un estímulo diferenciando el conocido del extraño.
Es muy importante la reacción del hipotálamo que es una especie de reactor, hace lo
que dice la amígdala, si es necesario responde con ansiedad. Entonces la amígdala
comunica hay que responder con ansiedad y el hipotálamo responde disparándola.
Luego se entera el hipocampo. Que graba o no esta información. ¿Cómo se regula esto?
A partir de las señales es decir de neurotransmisores que modulan el glutamato,
potenciando la reacción del mismo. Formando memoria retrógrada al levantar la
barrera y permitiendo engramar la información.
Como dije esto depende de muchos neurotransmisores pero la puerta es el hipocampo
y el portero la amígdala. La memoria declarativa entra entonces por el lóbulo frontal en
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forma inmediata. Luego se dirige al hipocampo en donde la llamamos memoria
anterógrada y después pasa a las cortezas de asociación más difusas, para acumularse.
Se dirige entonces a las cortezas parietales posterior, a la occipital y frontal yendo
después a las cortezas que rodean cada área primaria. Por ejemplo: la memoria visual
está alrededor de la corteza visual primaria, la corteza auditiva está alrededor de la
corteza auditiva primaria. O la memoria del lenguaje que está alrededor del área
auditiva acortando probablemente el tiempo de evocación del mismo.
La memoria declarativa no es la única existente desde el punto de vista cualitativo, ya es
posible describir otros tipos de memoria que implican procesos, funciones y estructuras
diferentes. Una de ellas es la de procedimiento, que es por ejemplo el recordar realizar
una actividad como manejar o aprender a leer al revés y que se encuentra claramente
diferenciada de la memoria declarativa. Abarca estructuras como el cerebelo y los
ganglios de la base.
Otra memoria ya más relacionada con la declarativa es la emocional, que como vimos es
una gran reguladora de la anterior pero implica funciones y estructuras diferentes ya
que la amígdala tiene una gran relación con ella. Muestra de ésta es cómo un paciente
con una alteración importante de la memoria declarativa anterógrada, al recibir una
noticia desagradable se angustia en ese momento, recordando la misma en lo inmediato
pero luego no recuerda la causa que la produjo. Aunque la tristeza continúa
independientemente del recuerdo declarativo, siendo un claro ejemplo de memoria
emocional.
Resumen
Es la memoria entonces un proceso que nos permite precisar un recuerdo que se
transforma en aprendizaje modificando la conducta del animal o del ser humano. Como
vimos, esto depende del nivel emocional y de ansiedad. Con poca ansiedad no hay
grabación o por lo menos no es posible la evocación, pero sin ansiedad tampoco existe
fijación. Ahora esto es desde el punto de vista de la definición de Memoria. Es decir un
proceso que se graba se fija y se evoca, pero ¿Cuándo no se evoca que pasa? La
pregunta es de compleja respuesta, pues resulta bastante difícil decir que porque una
memoria no se evoque no produzca modificaciones en el sistema nervioso central,
como hemos visto, o porque no se evoque en un momento no pueda evocarse en otro,
siguiendo un camino bastante parecido al subconsciente.
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Es interesante conocer además, que la mayoría de los neurofisiólogos consideran que el
borramiento de la memoria se produce durante el sueño REM que es en el que existen
los sueños más vívidos, es decir cuando se sueña más, es cuando la memoria deja de
poder evocarse coma tal.
Como mínimo debemos aceptar, que son muchas las variables a considerar en la
conjunción de la formación intelectual con la emocional. Y que la expresión genética
puede modificarse claramente a partir de los segundos y terceros mensajeros
cambiando desde la vida neuronal, hasta la conformación proteica de una célula.
ESTUDIO DE LAS AFASIAS
Definición:
La AFASIA es una pérdida de la comprensión y del uso de los diversos símbolos hablados o
escritos con los que el hombre se comunica y que tiene como características esenciales el
aparecer como consecuencia de una lesión del Sistema Nervioso Central y en un momento
en que el lenguaje existía ya en el individuo que padeció la lesión cerebral.
Existe en la actualidad un amplio acuerdo en considerar que un trastorno afásico es el
resultado de una lesión cerebral relativamente focal y localizada en el hemisferio
dominante. El término afasia fue acuñado en 1864 por el médico francés Armand Troussesu
(1801‐1867).
Literalmente significa falta de comunicación por el lenguaje: "a" (falta) y "phasia" (palabra).
Etiología:
Las causas más frecuentes de los trastornos afásicos son los accidentes cerebrovasculares
(ACV), que en la actualidad constituyen el 75% de los casos, los traumatismos craneanos y
los tumores cerebrales.
Se debe hacer un examen completo con una cuidadosa y bien elaborada historia clínica,
para lo cual será necesario recurrir a un familiar fiable puesto que el paciente no podrá
darnos todos los datos.
Es importante establecer un diagnóstico diferencial (no confundir con mutismo, demencia
precoz,...); para lo cual es necesario conocer la edad, tiempo transcurrido desde el
comienzo de la afasia, tipo y extensión de la lesión, así como la historia del paciente. Los
trastornos afásicos son algo más frecuentes en los hombres que en las mujeres.
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Evolución:
La aparición de la afasia es generalmente brusca y cursa varios periodos:
Escala de Severidad:
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I. Período agudo: el paciente se encuentra en terapia intensiva y los objetivos son de
tipo preventivo; el principal objetivo es localizar el daño y prevenir daños lingüísticos
irreversibles.
II. Período subagudo: se trata de evaluar los daños resultantes; el objetivo se centra en
la readaptación y en establecer el diagnóstico concreto.
III. Período de estado: aquí son atendidos terapéuticamente los trastornos del lenguaje.
El éxito de la rehabilitación depende de la prontitud del tratamiento.
IV. Período de la secuela: se trata de la reinserción social y laboral. Hay que considerar
las secuelas que ha producido la lesión.
0. Ausencia de habla o comprensión auditiva.
1. La comunicación se efectúa totalmente a partir de expresiones incompletas; necesidad de
inferencia, preguntas y adivinación por parte del oyente. El caudal de información que
puede ser intercambiado es limitado y el peso de la conversación recae sobre el oyente.
2. El paciente puede, con ayuda del examinador, mantener una conversación sobre temas
familiares. Hay fracaso frecuente al intentar expresar una idea, pero el paciente comparte el
peso de la conversación con el examinador.
3. El paciente puede referirse a prácticamente todos los problemas de la vida diaria con
muy poca ayuda o sin ella. Sin embargo, la reducción del habla y/o la comprensión hacen
sumamente difícil o imposible la conversación sobre cierto tipo de temas.
4. Hay alguna pérdida obvia de fluidez en el habla o de facilidad de comprensión, sin
limitación significativa de las ideas expresadas o su forma de expresión.
5. Mínimos deterioros observables en el habla; el paciente puede presentar dificultades
subjetivas no evidentes para el oyente.
Medidas para evaluar el daño cerebral:
• Escala de severidad de las afasias:
Según la magnitud del daño, la escala de severidad va de "0" (daño gravísimo), en la
cual el afásico no puede hablar ni comprender lo que se le dice; hasta "5", donde el
paciente tiene mínimos deterioros observados en el habla.
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• La Unidad Pixel (picture element):
Una forma de cuantificar el daño es a través de la Tomografía Axial Computada
(TAC), sin contraste, que se debe hacer después de las 48 horas. El uso de la Unidad
Pixel (corresponde a un milímetro cuadrado de tejido), permite definir el tamaño de
la lesión, referida al número de Unidades‐Pixel que comprende.
• La RMN y la TAC:
La Resonancia Magnética Nuclear (RMN) es superior a la TAC para localizar la lesión
a las pocas horas (por ejemplo tras una oclusión vascular).
• Tomografía por Emisión de Positrones:
Método que emplea la tecnología de la TAC para permitir visualizar la actividad
metabólica cerebral. Se inyectan al paciente cantidades microscópicas de sustancia
químicas radiactivas, y a continuación se registran los patrones de actividad de todo
el cerebro.
TIPOS DE CLASIFICACIÓN.
Existen en la actualidad tantos sistemas de clasificación como escuelas neuropsicológicas
interesadas en los trastornos de las actividades verbales.
Las afasias pueden clasificarse en tres categorías generales:
I. AFASIAS FLUIDAS: El habla es fluida, pero hay dificultades en la comprensión verbal,
auditiva y/o en la repetición de las palabras o frases.
II. AFASIAS NO FLUIDAS: Hay dificultades en la articulación pero una relativamente buena
comprensión verbal auditiva.
III. AFASIAS PURAS: Hay deficiencias selectivas de la lectura, de la escritura o del
reconocimiento de palabras.
La clasificación de Wernicke‐Geschwind es una de las que mejor recoge los distintos trastornos
afásicos y una de las que más repercusión tiene en la práctica clínica.
Aquí se presentan algunas formas grandes de afasia.
Clasificación de Wernicke‐Lichteim (tomado de Kertesz, 1985)
TIPO DE AFASIA
A. Broca
AFASIAS CENTRALES
A.
A.
A. Conducción
Global
Wernicke
AFASIAS MARGINALES A. Transcortica Motora
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A. Transcortical Sensorial
A. Transcortical Mixta
A. Anómica
a. Afasias centrales: la lesión afecta a zonas centrales del lenguaje.
b. Afasias marginales: agrupan a afasias que se localizan fuera de las áreas lingüísticas
tradicionales. La lesión afecta a todas las áreas perisilvianas.
Otra forma de clasificar las afasias es atendiendo a 2 aspectos:
a. Análisis psicolingüístico: análisis de distintos parámetros lingüísticos como habla
espontánea, fluidez, comprensión, repetición, denominación.
Un tipo de afasia manifiesta alteración selectiva en una serie de parámetros lingüísticos
y no en otros; de eso depende que sea una afasia y no otra.
b. Aspecto anatómico: los diversos tipos de afasia se localizan en distintos lugares del
hemisferio izquierdo
1. Afasias centrales.
2. Afasias marginales.
AFASIA TRANSCORTICAL MOTORA.
Características:
1. Lenguaje espontáneo muy reducido, con habla dificultosa, escasa, disprosódica y
compuesta generalmente de frases cortas.
2. En cambio la repetición es mucho mejor que el lenguaje espontáneo siendo capaces
incluso de repetir frases relativamente largas.
3. La comprensión del lenguaje hablado se encuentra relativamente preservada.
4. Conservan la capacidad de denominación aunque en muchas ocasiones necesitan
ayudas articulatorias.
5. En muchos casos pueden leer en voz alta con alguna dificultad. La escritura se encuentra
casi invariablemente alterada.
6. La recuperación de estas afasias es, en general, buena.
7. En la Escala de Severidad la puntuación es de 2 a 3.
Alteraciones asociadas:
• Suelen presentarse alteraciones motoras derechas, variando desde una hemiplejia total
a una paresia parcial o focal.
Localización:
Áreas marginales anteriores.
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Terminología equivalente:
Afasia dinámica de Luria; adinamia de la palabra de Kleist.
Frecuencia:
2%
AFASIA TRANSCORTICAL SENSORIAL.
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Características:
1. Lenguaje espontáneo fluido (menos alterado que la comprensión), con parafasias
verbales y anomia. Las características del habla son muy similares a la afasia de
Wernicke.
2. Comprensión muy limitada del lenguaje oral.
3. Repetición casi normal, en ocasiones ecolalia.
4. La lectura comprensiva está seriamente alterada, y también suele ser deficitaria la
lectura en voz alta. La escritura es ininteligible.
5. Es una de las formas más comunes de afasia que se observan en la enfermedad de
Alzheimer (tal vez por la frecuencia con que se asocia a lesiones bilaterales).
6. La puntuación en la Escala de Severidad es de 1 a 2.
Alteraciones asociadas:
• Este tipo de afasia puede acompañarse de anosognosia y tiene como signos asociados la
apraxia ideomotora y la apraxia ideatoria.
Localización:
Lesión en áreas 37 y 39; en ocasiones se extiende tanto anteriormente como posteriormente,
provocando un daño masivo.
Terminología equivalente:
Aislamiento de las áreas del lenguaje ("isolated speech area") según Goldstein.
Frecuencia:
2%
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AFASIA TRANSCORTICAL MIXTA.
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Características:
1. Lenguaje espontáneo severamente alterado. Habla espontánea pobre, con uso de frases
estereotipadas y palabras cortas.
2. Repetición posible, aunque frecuentemente se trata de una ecolalia.
3. Comprensión alterada, apenas hay comprensión del lenguaje oral.
4. Prácticamente no hay capacidad de denominación.
5. La lectura y escritura son prácticamente imposibles.
Alteraciones asociadas:
• Muchos pacientes presentan signos neurológicos en el hemicuerpo derecho, incluyendo
cierto grado de parálisis motora, pérdida sensorial y anormalidades en el campo visual.
Localización:
Zonas que circundan áreas perisilvianas.
Frecuencia:
Muy baja.
AFASIA ANÓMICA.
Características:
1. Lenguaje espontáneo fluido con anomias muy frecuentes, lo que produce una dificultad
para encontrar palabras en el contexto de un habla fluida y gramaticalmente bien
formada.
2. Comprensión del lenguaje oral relativamente preservada.
3. Repetición buena, pero se observa una notable deficiencia en la denominación.
4. El paciente tratará continuamente de buscar sustituciones para las palabras que no es
capaz de emitir, dando lugar a circunloquios.
5. La lectura preservada cuando no se ve afectado el giro angular. La escritura aún sin
afectación del giro angular se verá alterada por la anomia.
6. Se diferencia de la afasia de Wernicke por la ausencia de parafasias y una comprensión
auditiva bastante buena.
7. La puntuación en la Escala de Severidad está comprendida entre 3 y 4.
Localización:
Región temporo‐parietal; daño leve y localización variable.
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Terminología equivalente:
Afasia nominal de Head; afasia amnésica de Goldstein.
Frecuencia:
8%
AFASIA DE WERNICKE.
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Características:
1. La principal característica es la incapacidad para comprender las palabras o para
distribuir los sonidos en un habla coherente.
2. Presenta un habla fluida y normal en cuanto a cantidad y melodía.
3. Aunque también tienen errores en la producción del lenguaje como parafasias, sobre
todo de tipo fonémico, dificultades para encontrar la palabra correcta y presencia de
neologismos pudiendo llegar a una jerga neologística.
4. Repetición de palabras y frases muy pobre debido a que la comprensión está
gravemente afectada. En casos más leves el paciente puede llegar a repetir las palabras
sin entenderlas, o bien repetirlas con distorsiones parafásicas.
5. Lectura y escritura alteradas en la mayoría de los casos.
6. Por lo general el afásico de Wernicke es anosognósico(no son conscientes de su déficit
lingüístico).
7. La puntuación en la Escala de Severidad es de 0 a 4.
Alteraciones asociadas:
• Salvo los síntomas de afasia, puede que no haya otros síntomas neurológicos, pero en
ocasiones la información neural del campo visual derecho es defectuosa.
• Puede presentar apraxia ideomotora y en algunos casos apraxia ideatoria.
Localización:
La lesión afecta principalmente al área de Wernicke (área 22 de Brodmann), aunque suele
extenderse a regiones por encima del lóbulo temporal (áreas 39 y 40) y por debajo hasta el área
37.
Terminología equivalente:
Afasia sintáctica de Head; afasia sensorial de Goldstein; afasia acústica de Luria; afasia receptiva
de Weisenburg y MacBride.
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Frecuencia:
20%
AFASIA DE BROCA.
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Características:
1. Se conserva gran parte de la comprensión mientras que la producción del lenguaje está
alterada gravemente.
2. Lenguaje espontáneo reducido, lento, fatigoso con importante dificultad articulatoria,
con anomia y agramatismo. El déficit en la producción del lenguaje varía desde un
mutismo casi total hasta un habla lenta, reflexiva, empleando formas de palabras muy
simples.
3. La repetición verbal está deteriorada siguiendo las mismas características que el habla
espontánea.
4. Comprensión relativamente preservada aunque de forma variable.
5. La lectura en la mayoría de los casos está alterada; la lectura en voz alta
invariablemente se ve afectada por las dificultades articulatorias. La escritura se reduce
a la firma y a la copia.
6. En la Escala de Severidad se la sitúa en un nivel 1 ó 2.
Alteraciones asociadas:
• Puesto que el área de Broca se localiza cerca del córtex motor y de la cápsula interna
subyacente, este síndrome se acompaña casi siempre de una parálisis parcial del lado
derecho y una pérdida de visión.
• Presenta apraxia buco‐facial, a veces también se observa apraxia ideomotora unilateral
izquierda, y muy frecuentemente, hemiplejia derecha o hemiparesia derecha.
Localización:
Área 44 clásicamente, aunque abarca una zona más amplia que el área de Brocca.
Terminología equivalente:
Afasia verbal de Head; afasia motora de Goldstein; afasia motora eferente de Luria; afasia
expresiva de Weisenburg y MacBride; afasia anterior o no fluida.
Frecuencia:
20%
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AFASIA DE CONDUCCIÓN.
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Características:
1. Producción del lenguaje algo menos fluida que los pacientes con afasia de Wernicke.
2. Cometen muchos errores parafásicos, sustituyendo con palabras o sonidos incorrectos
aquéllos que son los correctos.
3. Comprensión auditiva está relativamente preservada.
4. Repetición severamente alterada, con muchos errores fonémicos.
5. La denominación está gravemente afectada.
6. La lectura es variable de un paciente a otro, pero cuando es en voz alta es mala. La
escritura suele ser también pobre y, en muchas ocasiones, se reduce a la firma y a la
copia.
7. La puntuación en la Escala de Severidad se sitúa entre 2 y 4.
Alteraciones asociadas:
• En muchos pacientes los movimientos voluntarios están hasta cierto punto
deteriorados.
Localización:
Lesión del área supramarginal, fascículo arqueado y/o córtex insular y sustancia blanca
subyacente. (El fascículo arqueado atraviesa la sustancia blanca y conecta el área de Broca con
la de Wernicke).
Terminología equivalente:
Afasia central de Goldstein; afasia motora aferente de Luria.
Frecuencia:
4%
AFASIA GLOBAL.
Características:
1. Es la forma más grave de afasia, hay una destrucción masiva de las zonas del lenguaje
del hemisferio izquierdo que engloba las áreas de Broca y Wernicke.
2. Lenguaje espontáneo inexistente o reducido a estereotipias o fragmentos silábicos.
3. Repetición imposible o reducida a fragmentos silábicos.
4. Comprensión limitada a órdenes muy simples, de duración muy corta y fácilmente
previsibles en un momento y contexto determinado.
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5. La lectura es imposible, y la escritura en el mejor de los casos se limita a firma y copia
muy defectuosas.
6. La puntuación en la escala de Severidad es de 0 a 1.
Alteraciones asociadas:
• El paciente puede presentar anosognosia, síntomas apráxicos severos y hemiplejia
derecha.
Localización:
En la mayoría de los casos lesión en áreas perisilvianas y marginales. En los restantes casos la
localización es variable.
Frecuencia:
20% ‐ 25%
Los efectos de los ataques cerebrales
Efectos en el cuerpo, la mente, y las emociones
Cada ataque es diferente, dependiendo de la parte del cerebro que afecta, la extensión de la
lesión, y el estado general de salud de la persona. Algunos de los efectos son:
• Debilidad (hemiparálisis) o parálisis (hemiplejia) en un lado del cuerpo. Esta puede
afectar un lado completo del cuerpo, o sólo el brazo o la pierna. Sucede en el lado
opuesto al hemisferio del cerebro que sufrió el ataque. Por ejemplo, si el hemisferio
lesionado es el izquierdo, la debilidad o parálisis se presentará en el lado derecho del
cuerpo.
• Problemas de equilibrio o coordinación. Esto puede hacer difícil que la persona se
siente, pare, o camine; a pesar que los músculos tienen suficiente fuerza.
• Problemas de lenguaje (afasia y disartria). Cuando la persona tiene afasia, puede tener
problemas para entender el lenguaje hablado o escrito; o entiende pero no puede
recordar las palabras para hablar o escribir. Cuando la persona tiene disartria, sabe las
palabras correctas, pero no las puede enunciar claramente.
• No percibir o ignorar un lado del cuerpo (negligencia corporal). Frecuentemente, la
persona no voltea a ver hacia el lado débil, o ni siquiera come alimentos en ése lado de
la boca.
• Dolor, adormecimiento, o sensaciones no familiares. Estas pueden impedir que la
persona se relaje y se sienta cómoda.
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• Problemas de memoria, razonamiento, atención, o aprendizaje (problemas
•
cognitivos). La persona puede tener problemas con varias o muchas capacidades
mentales. Por ejemplo, puede tener problemas al tratar de seguir instrucciones, puede
confundirse si mueven algo en la habitación, o puede ser incapaz de mantener claras la
fecha o la hora.
No tener consciencia de los efectos del ataque. La persona puede perder su capacidad
de buen juicio y por lo tanto tratar de hacer cosas que son peligrosas debido a los
efectos del ataque.
• Problemas para tragar (disfagia). Puede complicar la nutrición adecuada de la persona.
Es importante tener cuidado para evitar que la persona no vaya a aspirar un trozo de
comida mientras está tratando de tragar.
• Problemas de control de orina o fecal. Se puede ayudar a la persona con el uso de
orinales, cómodos, y otros utensilios de este tipo.
• Que la persona se cansa rápidamente. Cuando la persona se cansa rápidamente, limita
su participación y desempeño en el programa de rehabilitación.
• Explosiones emocionales súbitas, como risa, llanto o furia. Estas emociones pueden
indicar que la persona necesita ayuda, comprensión y apoyo en su proceso de
adaptación a los efectos del ataque.
• Depresión. Es muy común entre las personas que han sufrido un ataque cerebral y
puede presentarse poco después o varias semanas después del ataque. Frecuentemente
los familiares son los primeros en notarla.
La depresión después de un ataque cerebral
Es normal que una persona que ha sufrido un ataque cerebral se sienta triste. Sin embargo,
algunas personas pueden padecer un desorden depresivo mayor; que se debe diagnosticar y
tratar lo antes posible. Una persona que padece un desorden depresivo mayor tiene varios
síntomas, todos los días, durante todo el día, por lo menos por dos semanas. Estos síntomas
siempre incluyen por lo menos uno de los siguientes:
• Sentirse triste y melancólico.
• Perder interés en las cosas que antes se disfrutaban.
La persona también puede presentar otros síntomas físicos o psicológicos que incluyen:
• Sentirse agitado o lento, inquieto o que no puede permanecer tranquilo.
• Sentirse culpable o con muy baja autoestima.
• Aumento o reducción del apetito y el peso.
• Problemas para concentrarse, pensar, recordar o tomar decisiones.
• Problemas para dormir, o dormir demasiado.
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• Perder la energía o sentirse cansado todo el tiempo.
• Dolores de cabeza.
• Otros dolores y molestias.
• Problemas de la digestión.
• Problemas en la función sexual.
• Sentirse pesimista y sin esperanza.
• Sentirse ansioso y preocupado.
• Pensamientos de la muerte o el suicidio.
Si la persona tiene síntomas de depresión, especialmente pensamientos de la muerte o el
suicidio, necesita ayuda profesional inmediata. Una vez que se ha tratado la depresión, estos
sentimientos desaparecerán. La depresión se puede tratar con medicamentos, psicoterapia, o
ambos. Si no se da tratamiento, puede causar sufrimiento innecesario y puede hacer más difícil
la recuperación del ataque cerebral.
Incapacitaciones después de un ataque cerebral
Una "incapacitación" es que se haga difícil el realizar alguna tarea o actividad que es parte
normal de la vida diaria. Las personas que han sufrido ataques cerebrales pueden encontrar
dificultad en muchas actividades antes sencillas tales como caminar, hablar o realizar sus
"actividades diarias". Estas incluyen tareas básicas como bañarse, vestirse, alimentarse y usar el
inodoro (baño). También puede haber dificultad al realizar otras tareas más complejas,
conocidas como "actividades instrumentales", tales como mantener el hogar, usar el teléfono,
guiar un auto, y escribir cheques.
Algunas incapacitaciones se hacen evidentes inmediatamente después del ataque y otras se
notan hasta que la persona ha regresado a casa y trata de realizar alguna tarea por primera vez
después del ataque.
Lo que sucede durante el cuidado intensivo
Las metas principales del cuidado intensivo son las siguientes:
• Asegurarse que los síntomas son el resultado de un ataque cerebral y no alguna otra
condición médica.
• Determinar el tipo y ubicación del ataque y su grado de gravedad.
• Prevenir y tratar complicaciones tales como incontinencia urinaria o fecal y úlceras por
contacto.
• Prevenir otro ataque cerebral.
• Tan pronto como sea medicamente posible, animar al paciente a que se mueva y realice
tareas de cuidado personal tales como comer y levantarse de la cama. Este es el primer
paso de la rehabilitación.
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Antes que termine el cuidado intensivo, el paciente, su familia y el personal deciden cuál será el
siguiente paso. Para muchos pacientes, el siguiente paso es continuar con la rehabilitación.
La prevención de otro ataque
Las personas que ya han padecido un ataque cerebral tienen mayor riesgo de padecer otro,
especialmente durante el primer año. El riesgo aumenta con: La edad avanzada, alta presión
sanguínea (hipertensión), colesterol alto, diabetes, obesidad, haber sufrido un ataque
transitorio isquémico, enfermedades cardíacas, fumar, beber mucho alcohol, y drogadicción.
Algunos de estos factores de riesgo no se pueden controlar, como la edad; pero otros se
pueden reducir con el uso de medicamentos y cambios en el estilo de vida.
Especialistas de rehabilitación
Dado que cada ataque cerebral es diferente, el tratamiento para cada individuo será diferente y
existen diferentes especialistas capacitados para proporcionar los servicios de rehabilitación. La
persona puede trabajar con cualquiera de los siguientes:
• Médico. Todos los pacientes en rehabilitación después de un ataque cerebral están bajo
el cuidado de un médico. Existen varios tipos de médicos de rehabilitación que cumplen
esta tarea, incluyendo: Médicos de familia (cabecera) o internistas, geriatras
(especializados en personas de edad avanzada), neurólogos (especialistas en el cerebro
y el sistema nervioso), y médicos especializados en medicina física y rehabilitación.
• Especialista de terapia física. Evalúa y trata problemas con la capacidad de movimiento,
el equilibrio y la coordinación física. Proporciona capacitación y ejercicios para mejorar
el caminar, acostarse, sentarse, y levantarse de camas o sillas, y moverse sin perder el
equilibrio. También capacita a los familiares en ayudar al paciente con los ejercicios y, si
es necesario, a ayudarle a moverse y caminar.
• Especialista en terapia ocupacional. Da ejercicios y práctica para que los pacientes
puedan hacer las cosas que podían hacer antes del ataque, como comer, bañarse,
vestirse, escribir, o cocinar. Ciertas tareas ya no se pueden realizar de una manera, así
es que el terapista se encarga de enseñar al paciente nuevas técnicas para realizarlas.
• Patólogo del habla y del lenguaje. Ayuda al paciente a recuperar sus capacidades de
lenguaje y a aprender nuevas formas de comunicarse. También es importante enseñarle
a la familia a mejorar la comunicación con el paciente. Trabaja con los pacientes que
tienen problemas para tragar (disfagia).
• Trabajador social. Ayuda a los pacientes y sus familias a tomar decisiones en cuanto a la
rehabilitación y a tener un plan para regresar a casa o a un nuevo lugar en donde vivir.
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Responde a las dudas en cuanto a seguro de salud y pagos por los costos; y ayuda a
hacer arreglos para otros servicios disponibles. También puede hacer arreglos para que
la familia y el paciente reciban servicios de consejería para ayudar con los posibles
problemas emocionales.
• Psicólogo. Trata de ayudar con la salud mental del paciente a través de entrevistas y
pláticas para identificar y entender los problemas. Puede proporcionar tratamiento para
problemas de memoria o de capacidad de razonamiento y proveer apoyo para otros
profesionales que trabajan con pacientes con este tipo de problemas.
• Otros profesionales. Existen otros profesionales que pueden colaborar en el
tratamiento de un paciente. Por ejemplo, un ortoterapista puede hacer aparatos
especiales para dar apoyo a los pies y los tobillos débiles. Un urólogo puede tratar
problemas de la vejiga; y otros especialistas pueden ayudar con los problemas
emocionales y médicos. Los especialistas en dietética se aseguran que el paciente tenga
una alimentación adecuada durante su rehabilitación y educan a la familia en cuanto a
la nutrición del paciente después del programa. Los especialistas en terapia vocacional
pueden ayudar al paciente a regresar al trabajo o a la escuela.
Para que el proceso de rehabilitación sea exitoso, los profesionales, la familia y el paciente
deben trabajar y cooperar.
El grupo de rehabilitación
En muchos programas, se organiza un grupo especial de rehabilitación para cada paciente. Este
grupo consta de paciente, familia y los profesionales de rehabilitación. El grupo se reúne
regularmente para hablar sobre el progreso del paciente durante el tratamiento. Normalmente,
estos grupos ayudan a que todos los componentes trabajen en conjunto para lograr las metas.
Obtener los mayores beneficios de la rehabilitación
Lo que puede hacer el paciente
Si usted es la persona que ha tenido el ataque cerebral, recuerde que usted es quien más
importa en su propio tratamiento. Es usted quien tiene derecho a tomar las decisiones más
importantes, aunque a veces esto puede ser difícil. A veces probablemente preferiría dejar que
el personal de rehabilitación tomara las decisiones por usted. Es importante, sin embargo, que
si tiene dificultad para hablar tome el tiempo necesario para pensar sobre sus decisiones. Tiene
que tratar de impedir que otros se adelanten a tomar decisiones por usted.
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• Asegúrese de decirle a otros que usted quiere tomar sus propias decisiones en cuanto al
cuidado.
• Discuta sus preguntas y preocupaciones con el personal del programa.
• Exprese sus deseos y opiniones en cuanto a las decisiones que le afectan.
• Haga que le escuchen cuando sienta que "le hablan como si fuera un niño"; o si la gente
empieza a hablar sobre usted como si no existiera.
• Recuerde que tiene todo el derecho de ver su archivo médico.
Para desempeñar un papel en su cuidado médico, es necesario que se mantenga informado
sobre el tratamiento y su propio progreso. Puede que le ayude mantener notas sobre el
tratamiento y su progreso y escribir cualquier pregunta que tenga.
Expresar sus necesidades puede ser difícil si tiene problemas del habla. El patólogo del lenguaje
puede ayudarle a comunicarse con los demás miembros del grupo de cuidado; o los miembros
de su familia también le pueden ayudar a comunicar sus ideas y necesidades.
La mayoría de los pacientes encuentran que el trabajo de rehabilitación es difícil ya que tienen
que mantener capacidades al mismo tiempo que tratan de volver a desarrollar capacidades
perdidas. Es normal que a veces se sienta desalentado porque es tan difícil hacer cosas que
eran tan sencillas antes del ataque. Trate de notar su progreso y disfrute cada logro.
Maneras en que la familia puede ayudar
Si es familiar de una persona que tuvo un ataque cerebral, éstas son algunas de las cosas que
puede hacer para ayudarle:
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• Apoye los esfuerzos del paciente para participar en las decisiones del programa de
rehabilitación.
• Visite y hable con el paciente. Traten de relajarse juntos ya sea jugando cartas, viendo la
televisión, escuchando la radio, o jugando un juego de mesa.
• Si el paciente tiene problemas de comunicación (afasia), hable con el patólogo del
lenguaje para que le diga cómo puede ayudar más tarde.
• Participe en los programas de educación para el paciente y su familia y trate de
aprender todo lo posible para ayudar.
• Pida que le dejen acudir a las sesiones de rehabilitación. Esta es una buena manera de
aprender cómo funcionan y la manera en que puede ayudar.
• Anime y ayude al paciente a que practique las capacidades que ha aprendido durante la
rehabilitación.
• Asegúrese que el personal de rehabilitación recomiende actividades que coincidan con
los intereses y necesidades de su familiar.
• Infórmese sobre las actividades que el paciente puede hacer solo, las que puede hacer
con ayuda, y las que no puede hacer. Entonces, no haga aquello que el paciente pude
hacer por sí mismo, ya que cada vez que él/ella realice esta tarea(s) aumentará su
sentido de logro.
• Cuide de usted mismo, aliméntese bien, descanse lo suficiente, y trate de tomar tiempo
para realizar algunas actividades que disfrute.
TESTS DE AFASIA.
I. PRUEBAS O TESTS DE AFASIA: evalúan el lenguaje en todos sus aspectos.
Test de Boston (original de Goodglass y Kaplan, 1972; adaptación española de García‐
Albea, Sánchez Bernardos y del Viso, 1986)
Es la más utilizada. Aparece como B.D.A.E. no como Test de Boston.
Objetivos:
1. Diagnosticar la presencia y el tipo de cuadro clínico, lo que ayuda a inferir el
lugar de la lesión.
2. Determinar el nivel de actuación del sujeto a lo largo de un amplio rango de
pruebas.
3. Evaluar las capacidades del paciente en todas las áreas del lenguaje de cara a
diseñar estrategias de rehabilitación.
Observación: ofrece mucha información pero la prueba es excesiva para una sola sesión.
II. PRUEBAS ESPECÍFICAS: sólo evalúan algún parámetro.
Test TOTEM: sólo mide comprensión oral. Consta de cinco partes que van creciendo en
dificultad.
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PIZZAMILIO: prueba de comprensión de frases. Mide comprensión sintáctica.
Test de Vocabulario de Boston: prueba específica de denominación.
III. OTRAS PRUEBAS:
a. "Índice de Porch de las Capacidades Comunicativas" PICA (1967)
• Ventajas: relativamente corto.
buena fiabilidad test‐retest.
bastante fácil de administrar.
• Desventajas: rigidez de cuantificación, requiere un entrenamiento
especial por parte del examinador.
rigidez con la que se puntúa. No ofrece prácticamente información
cualitativa.
b. Test de Audrey Holland (1980) "Capacidades Comunicativas en la Vida Diaria".
CADL: diseñada para evaluar fundamentalmente la capacidad de comunicación
por encima de las alteraciones específicas del lenguaje.
GLOSARIO.
a. Agramatismo: incapacidad de incluir en las frases normales las categorías menores del
lenguaje, es decir, omite artículos, preposiciones, verbos auxiliares, conjugaciones etc.;
se refleja en un "habla telegráfica".
b. Anomia: incapacidad selectiva de evocar palabras concretas.
c. Anosognósico: no ser consciente de su trastorno (en este caso de su déficit lingüístico.
d. Circunloquios: producciones verbales intencionales o deliberadamente realizadas por
los pacientes para evitar sus dificultades de tipo anómico.
e. Disprosódica: se caracteriza por una atenuación de la melodía del discurso (monotonía).
f. Ecolalia: repetición inmediata y prolongada de los sonidos que se han oído.
g. Estereotipias: consiste en la emisión repetitiva del mismo segmento lingüístico.
h. Habla fluida: emisión realizada a velocidad normal, sin que el hecho de hablar produzca
fatiga o esfuerzo. Una emisión menor a 50 palabras por minuto, uso de frases cortas,
disprosodia y agramatismo corresponde a un habla no fluida
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i. Mutismo: ausencia total de emisiones verbales.
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j. Neologismo: palabras no existentes en el diccionario de una lengua que el paciente
emite como una palabra.
k. Parafasia: producción no intencional de sílabas, palabras o frases durante el discurso.
Tipos:
BIBLIOGRAFIA
I. Parafasia literal o fonémica: producción de sílabas en orden incorrecto,
observándose en la conversación ciertos rasgos fonémicos adecuados.
II. Parafasia verbal: sustitución de palabras íntegras. Se denomina parafasia verbal
o semántica si la palabra incorrecta tiene relación con la que el sujeto quería
decir. Ej: pie por mano. Si no guarda relación, ej: café por reloj, se llama
parafasia verbal al azar.
1) Allende, José Luís ‐ Marrero, Moira V. ‐ Lerner, Marcela J. ‐ Alessandria, Sebastián F. y
Leston, José M., Lic., en Fonoaudiología. U.B.A. Cat., de Anatomía. Facultad de Cs. Médicas
Univ. Maimónides y Departamento de Anatomía. Fac. Medicina de U.B.A. ‐ Fundamentos
morfológicos de las funciones del lenguaje en el cerebro humano, 1995.
2) Azcoaga, Juan E. ‐ Avances en neurología, Editorial Científica Interamericana, Buenos
Aires, 1984.
3) Azcoaga, Juan E. ‐ Bello, J. A. ‐ Citrinovitz, J. ‐ Derman, B. y Frutos, W. M. ‐ Los retardos
del lenguaje en el niño, Editorial Paidos Ibérica SA., 2ª Reimpresión, Barcelona, 1985.
4) Bosch, Raimundo ‐ Trastornos del lenguaje, Revista de Medicina Legal y Jurisprudencia
Médica, Número 3‐4, Año XII. Rosario, 1950.
5) Cazayues, Paul ‐ La afasia ‐ Desde el punto de vista del psicólogo. Versión castellana del
belga, Dessart et Mardaga, Bruselas, 1977, Editorial Herder SA. Barcelona, 1981.
6) Dassen, Rodolfo y Fustinioni, Osvaldo ‐ Sistema nervioso, Biblioteca de Semiología de T.
Padilla y P. Cossio, 6ª Edición, 1ª reimpresión, Editorial "El Ateneo", 1955, Buenos Aires.
7) Ducarne de Ribaucourt, Blanche ‐ Reeducación semiológica de la afasia, traducción al
español, Editorial Masson SA., 1989, 1ª Edición, Barcelona.
8) Feldman, A. J. y Fanjul, M. ‐ Afasias: Secuencias de trabajo para la recuperación, Editorial
Publicaciones Médicas Argentinas, 1991, Buenos Aires.
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9) Freud, Sigmund ‐ La afasia, Ediciones Nueva Visión SAIC, versión castellana del original
alemán "Ueber Aphasie", 1891, Buenos Aires, 1973.
10) Geromini, Nilda Graciela ‐ Respuestas a las preguntas más comunes acerca de los
pacientes adultos que han perdido su lenguaje, 1955, Rosario, Argentina.
11) Goodglass, Harold y Kaplan, Edith ‐ Evaluación de la afasia y de trastornos relacionados,
2da. Edición, Editorial Médica Panamericana, traducción al español, Madrid, 1986.
12) Grosman Cecilia P. ‐ Capacidad jurídica del enfermo afásico, Buenos Aires, 1994.
13) Helm‐Estabrooks, Nancy y Albert, Martin L. ‐ Manual de terapia de la afasia, Editorial
Médica Panamericana SA, Madrid, 1993.
14) Jakobson, Roman ‐ Lenguaje infantil y afasias, Editorial Ayuso, Madrid, 1974.
15) Joanette, Ives y colaboradores ‐ El afásico, comunicación y daño cerebral, Editorial La
Colmena, Buenos Aires, 1991, versión castellana del francés.
16) Legrand Du Saulle ‐ Les Testaments contestés pour cause de folie, 1878, París.
17) Legrand Du Saulle ‐ Traité de Medicine Legale, de Jurisprudence Medicale et de
Toxicologie, 1986, París, págs. 679/688. Versión original en francés.
18) López Barrera, María Victoria ‐ Como ayudar a quienes han perdido la capacidad de
hablar, Ediciones Científicas La Prensa Médica Mexicana SA, México, 1990.
19) Orlando, Roque ‐ Neurología, 4ta. Edición, Editorial López y Etchegoyen, 1957, Buenos
Aires.
20) Peña Casanova, Yordi y Pérez Pasmies, Montserrat ‐ Rehabilitación de la afasia y
trastornos asociados, 2a. Edición, Editorial Masson S.A., 1995, Barcelona.
21) Rojas, Nerio ‐ Medicina Legal, 11a. Edición, Editorial El Ateneo, 1976, Buenos Aires.
22) Schuell, Hildred ‐ La afasia en los adultos, 2ª edición, trabajo de revisión por Jenkins, J. J.
; Jiménez; Pabón, E.; Shaw, R. E. y Sefer, J. Williams. Versión castellana del inglés. Editorial
Médica Panamericana, 1976, Buenos Aires.
23) Segre, Renato ‐ La comunicación oral, normal y patológica, Ediciones Toray Argentina
SACI, Buenos Aires, 1973.
24) Tsvétkova, L. S. ‐ Reeducación del Lenguaje, la lectura y la escritura, 1977, Barcelona,
Editorial Fontanella S.A.
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CONSIDERACIONES NOSOLOGICAS DEL CAMBIO DE PERSONALIDAD POSTRAUMÁTICO
C. Pelegrín Valero*, R. Gómez‐Hernández**, JM. Muñoz‐Céspedes***, S. Fernández‐
Guinea**** & J. Tirapu Ustarroz*****
*Servicio de Psiquiatría. Hospital "Miguel Servet". Zaragoza
** Servicio de Psiquiatría. Hospital Provincial. Zaragoza
*** Facultad de Psicología. Universidad Complutense de Madrid
**** Servicio de Neuropsicología. Fundación Argibide. Pamplona
***** Departamento de Psicología. Universidad de Jaén
Resumen
Introducción: Los cambios de la personalidad (CP) representan una de las
secuelas neuropsiquiátricas postraumáticas más frecuentes y persistentes
con importantes repercusiones en los familiares y en la reintegración
sociolaboral de los afectados. Objetivos: Estudiamos la prevalencia y las
características clínicas de los CP en los traumatismos craneoencefálicos
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(TCEs) de grave intensidad. Material y métodos: La muestra de estudio ha
sido extraída de los pacientes que han ingresado de manera consecutiva en
la UCI de los Hospitales "Miguel Servet" y Universitario de Zaragoza. Los
pacientes cumplían los criterios de inclusión: tener entre 15‐ 65 años y
haber sufrido un TCE de grave intensidad; y no cumplían los criterios de
exclusión: antecedentes de enfermedades neuropsiquiátricas. Hemos
utilizado los siguientes instrumentos: la escala revisada de Iowa para la
valoración de los síntomas frontales postraumáticos; una entrevista
psiquiátrica semiestructurada; la valoración de la personalidad
premórbida; y la escala de agresividad de Yudosfky. Resultados: El 60 % de
los pacientes cumplían criterios de CP según los criterios DSM‐IV. De estos
casos en 2/3 de los mismos hemos documentado un CP de tipo mixto.
Respecto los cambios objetivados destaca un predominio de los subtipos:
apático, lábil, desinhibido... (Personalidad frontal) y la casi total ausencia
de cambios de la "personalidad temporal" de la CIE‐10. Así mismo destaca
la presencia en nueve pacientes de síntomas "inespecíficos": "euforia y
simpatía superficial e injustificada...", además de un escaso "insight" de los
déficits y otros síntomas de disfunción ejecutiva. Conclusiones: 1.‐ Un 60 %
de los pacientes fueron diagnosticados de CP, y en un tercio de ellos se
pudo relacionar con los rasgos premórbidos cuestionando la exclusión del
criterio "exacerbación de la personalidad premórbida" en el DSM‐IV
respecto los criterios de la revisión del DSM‐III. Los síntomas frontales
predominaron de manera absoluta. 2.‐ Sólo un tercio de los CP
postraumáticos pueden ser clasificados con los criterios de los diversos
subtipos especificados por el DSM‐IV y la CIE‐10. 3.‐ La frecuente presencia
en estos pacientes de síntomas relacionados con el conocimiento de su
déficit y con una disfunción ejecutiva, nos sugiere la necesidad de
profundizar en la nosología del cambio de personalidad postraumático.
INTRODUCCION
La importancia de los trastornos emocionales y conductuales postraumáticos
vienen determinada por varios factores: a) su contribución al deterioro social del
paciente (1); b) a diferencia de lo que sucede en otras enfermedades crónicas
como la diabetes o el cáncer, la psicopatología asociada a los TCEs graves
persiste e incluso puede incrementarse con el paso del tiempo (2); c) la
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sobrecarga familiar secundaria a estos trastornos es superior a la debida a
déficits físicos y cognoscitivos (3); d) el impacto sobre el equilibrio emocional de
los familiares (4). Los cambios o alteraciones de la personalidad representan una
de las secuelas neuropsiquiátricas postraumáticas más frecuentes y persistentes
en el tiempo, así como una de las de mayor sobrecarga y repercusión en la
calidad de vida de los familiares (5) y, en la mayoría de los casos, el principal
obstáculo para obtener la reintegración y laboral de los afectados (6,7). En
general la prevalencia de los trastornos o modificaciones de la personalidad en
los TCEs graves oscila entre el 40 y el 60% (5,8), llegando al 80% en los TCE muy
graves (duración del periodo de amnesia postraumática igual o superior a 30
días) (9). Estas cifras nos indican la importancia clínica y social de esta entidad
nosológica.
Desde la perspectiva de la clasificación categorial de las enfermedades mentales,
el "Síndrome orgánico de la personalidad" del DSM‐III‐R (10), ha sido sustituido
por la categoría diagnóstica: "Cambio de la personalidad debido a enfermedad
médica" en el DSM‐IV (11). Los criterios para el diagnóstico de esta última
categoría son similares a los definidos en el DSM‐III‐R a excepción de excluir el
rasgo o síntoma "exacerbación de la personalidad premórbida" y de incluir el
criterio E que hace referencia a la necesidad de que la alteración de la
personalidad produzca deterioro social. Además se especifica los posibles tipos
de alteración de la personalidad en función de las alteraciones
comportamentales que predominan: lábil, desinhibido, agresivo, apático,
paranoide, otros, combinado y no específico. La clasificación de la OMS (CIE‐10)
entiende al trastorno orgánico de personalidad como una alteración significativa
en los patrones habituales de conducta premórbidos y hace una descripción más
detallada que la clasificación de la APA, en la que se mezclan distintos tipos de
síntomas (volitivos, emocionales, de desinhibición, cognoscitivos, de la esfera
instintiva y del lenguaje). Esta clasificación intenta integrar las clásicas
definiciones de "personalidad frontal" y "temporal o límbica", como puede
inferirse al observar la especificación de los rasgos de los posibles subtipos:
pseudoinhibido o apático; pseudopsicopático y personalidad epiléptica. Al
margen de estos subtipos clásicos, esta clasificación nos permite también
especificar los especificados en el DSM‐IV (12).
Por otra parte, según se establece en el DSM‐IV, el diagnóstico de "cambio de
personalidad debido a enfermedades médicas" sólo se hará si puede
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establecerse un mecanismo fisiopatológico directo responsable de la alteración.
Por ello en el estudio de estos pacientes se debe realizar el diagnóstico
diferencial con los trastornos "caracteriales" secundarios a los siguientes
factores: a) la existencia de trastornos de personalidad premórbidos; y b) la
respuesta adaptativa de los afectados a sus déficits. En relación a estos últimos
aspectos, hay que mencionar que la obtención de una información clínica y
válida y fiable que nos permita realizar este diagnóstico es un procedimiento no
exento de dificultades metodológicas que detallamos en la Tabla nº 1 (13).
OBJETIVOS
Estudiar la prevalencia y las características clínicas de los trastornos de
personalidad en una muestra de pacientes consecutivos afectados por un TCE de
grave intensidad, utilizando una metodología que nos permita en función de los
resultados obtenidos profundizar en diversos aspectos relacionados con la
nosología de esta entidad clínica.
MATERIAL Y METODOS
La muestra de estudio ha sido extraída de los pacientes que han ingresado de
manera consecutiva en los Servicios de U.C.I de los Hospitales Miguel Servet y
Hospital Clínico Universitario de Zaragoza. Los criterios de inclusión han sido los
siguientes a) Haber sufrido un grave TCE, definido por haber presentado una
puntuación en la Escala de Coma de Glasgow menor o igual a 8 y/o una duración
del período de amnesia postraumática superior a 7 días; b) Tener entre 18‐65
años; y c) Ser residente en las Comunidades de la Rioja y Aragón. Los criterios de
exclusión fueron los siguientes: a) Presentar un bajo nivel de conciencia o un
grave trastorno del lenguaje, es decir, déficit importantes de la expresión y/o
comprensión del lenguaje que hacen imposible el abordaje de ciertos temas; b)
Tener antecedentes neuropsiquiátricos o padecer enfermedades somáticas que
puedan afectar las funciones mentales. En el período de recogida de la muestra
fue de 18 meses, el número total de pacientes que ingresaron en UCI con un TCE
fueron 139. Con el objetivo de lograr una muestra de estudio homogénea, se
excluyeron por diversas causas 84 casos (TCE leves, fallecimiento, antecedentes
neuropsiquiátricos, edad avanzada...). La edad media de la muestra ha sido de
29±13 años con un predominio porcentual de los pacientes varones (82%). Las
características sociodemográficas y clínicas de la muestra se recogen en la Tabla
nº 2. La recogida de los datos mediante los instrumentos de evaluación clínica se
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ha realizado tras solicitar el correspondiente consentimiento informado, entre
los 9‐14 meses del accidente realizándose el 60 % de las entrevistas en el
domicilio familiar, siempre en compañía del paciente y un familiar que ejercía de
informador (ver figura 1 donde se muestra el algoritmo del estudio).
Respecto a la metodología de la investigación tenemos que señalar que hemos
realizado un estudio global de la patología neuropsiquiátrica postraumática
(física, cognoscitiva, psiquiátrica y social). Para realizar este estudio hemos
utilizado una serie de instrumentos que según nuestra estimación clínica
recogen información suficiente para poder realizar el diagnóstico de "Trastorno
de personalidad orgánica" según criterios DSM‐III‐R; DSM‐IV e CIE‐10. Estos
instrumentos fueron los siguientes:
1) Entrevista semiestructurada de Iowa‐Revisada para la valoración de los
síntomas frontales postraumáticos que consta de 23 ítems cuya validación fue
realizada en este mismo estudio (14). La entrevista inicial fue diseñada por
Varney en 1989 y publicada en un artículo de la revista "Neuropsychology" en
1991 (15). Nosotros la seleccionamos para su adaptación y revisión a nuestro
país por las siguientes razones: 1) El autor había utilizado para su diseño las
aportaciones en esta área de investigadores como Lezak, Stuss y Benson; 2)
Recogía teniendo en cuenta la literatura médica sobre el tema, la mayoría y los
principales síntomas frontales; 3) La entrevista había sido diseñada
originalmente para valorar la patología postraumática a través de la información
proporcionada por los familiares con lo cual se controlaba la probable escasa
capacidad de introspección o de conciencia de sus déficits de los pacientes; 4)
Recoge conductas del paciente que necesariamente deben ser recogidas en la
vida cotidiana del paciente con lo cual se aumenta la "validez ecológica “de los
hallazgos; 5) La ausencia de otras entrevistas semiestructuradas que valoraran la
patología frontal postraumática. Para la adaptación y validación en nuestro país
seguimos los siguientes pasos: a) Traducción de la entrevista; b) Revisión de la
entrevista: b.1) Metodología para la puntuación en una escala de gradación
entre 0: Ausencia de diferencias respecto el estado premórbida; y 4: Grave =
diferencias comportamentales muy marcadas y mantenidas, casi
permanentemente, que afectan gravemente la adaptación sociolaboral del
paciente y su familia. Se considero un paciente como "caso", es decir, que
presentaba una alteración respecto su capacidad premórbida en algún
determinado ítem las puntuaciones iguales o superiores a 2: diferencias respecto
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el estado premórbido leves y constantes o episódicas e intensas; b.2) Incluimos
dos nuevos ítems: "hiperkinesia" (este en el proceso de validación se rechazó por
su escasa prevalencia en los pacientes postraumáticos graves) e "inestabilidad
afectiva" (se mantuvo al ser muy prevalente y correlacionarse con la mayoría del
resto de los ítems); b.3) Para facilitar la comprensión de la entrevista y
enriquecer la exploración psicopatológica de los pacientes, los diversos ítems de
la misma fueron revisados y en algunos casos completados por nosotros a través
de la revisión y análisis de la literatura médica relacionada con el tema; b.4)
Recomendamos desglosar el ítem "escasa conciencia de los déficits" en: físicos,
cognoscitivos y emocionales‐comportamentales; c) Diseño del estudio de
validación de la entrevista: c.1) Validez de contenido y aparente (consenso de
expertos); c.2) Aplicación en 55 pacientes con grave traumatismo
craneoencefálico con los siguientes hallazgos:
‐ Fiabilidad intraobservadores obtuvimos un coeficiente kappa medio de 0,7.
‐ Fiabilidad interobservadores obtuvimos un coeficiente kappa medio de 0,6.
‐ Fiabilidad interna obtuvimos un coeficiente alfa de Cronbach de 0,94.
‐ Análisis factorial de los componentes principales de la entrevista se agruparon
en cuatro factores que explicaron un 74,5 % de la varianza: Factor I (Apatía);
Factor II (Desajuste social); Factor III (Pseudopsicopatía); y Factor IV (Disfunción
ejecutiva).
‐ Los resultados de las correlaciones, tanto positivas como negativas, de los
síntomas frontales con el resto de variables, tanto dependientes como
independientes del estudio, fueron concordantes con los conocimientos teóricos
existentes sobre el tema apoyando la "validez de constructo" de la entrevista
revisada de Iowa.
2) La Entrevista Psiquiátrica Estandarizada Polivalente basada en el Clinical
Interview Schedule (C.I.S) diseñada y validada por Lobo y cols (16); nos permite
información suficiente para la utilización de diferentes criterios de investigación
psiquiátrica como el DSM‐III‐R y el CIE‐10.
3) Para la valoración de la personalidad premórbida, que consideramos de gran
interés en este tipo de pacientes, utilizamos una breve y sencilla escala utilizada
en los estudios de la Organización Mundial de la Salud para la esquizofrenia (17).
La selección de este sencillo instrumento viene motivada por la extensión del
resto pruebas.
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4) Para la valoración de la exacerbación de la personalidad utilizamos los
siguientes criterios la misma escala de gradación que la especificada en la EPEP;
se ha valorado de la siguiente manera:
0: Ausencia.‐ La personalidad actual es similar a la premórbida.
1: Ligero.‐ Exageración de los rasgos premórbidos evidente sólo para familiares o
amigos que no causa malestar.
2: Moderado.‐ Exageración de los rasgos premórbidos evidentes sólo para
familiares o amigos que ocasionalmente produce malestar social.
3: Intenso.‐ Exageración de los rasgos premórbidos evidente incluso para
personas que no tienen una relación estrecha con el paciente. Produce frecuente
e intensa malestar social.
4: Muy intenso.‐ Graves problemas secundarios a la exageración de los rasgos
premórbidos (p. ej.: suspicacia‐paranoidismo; dependencia‐conductas
regresivas; extroversión‐inadecuación social; pasividad‐apatía; explosividad‐
grave agresividad...)
5) La Escala de agresividad de Yudosfky (18).‐ Esta escala se subdivide en cuatro
categorías o tipos de agresividad en función de contra quien va dirigida la misma:
"verbal"; "contra los objetos"; "Autoagresividad" y "hetereoagresividad"; así se
obtienen una puntuación parcial para cada subescala y la suma de estas supone
la puntuación total.
RESULTADOS
En la Tabla nº 3 detallamos la tabla de frecuencias de los cambios de
personalidad evaluados mediante la entrevista semiestructurada de Iowa‐
revisada, que desde una perspectiva dimensional hemos objetivado en la
muestra de estudio. Mediante esta entrevista hemos valorado
fundamentalmente: las capacidades para mantener las actividades dirigidas
hacia un fin; las conductas de desinhibición y de control de las emocionales y la
alteración en las funciones ejecutivas. La agresividad se ha valorado mediante la
escala de agresividad de Yudosfky mediante la cual documentamos que el 42 %
de los pacientes presentaba algún tipo de conducta agresiva; sin embargo en
sólo nueve casos consideramos que la gravedad de la agresividad justificaba un
diagnóstico de "trastorno de la personalidad subtipo agresivo"; estos casos
correspondían a aquellos pacientes que puntuaban en la subescala
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correspondiente a la heteroagresividad. En dos pacientes se documento
mediante la EPEP, la aparición de síntomas de recelo, desconfianza,
susceptibilidad... después del traumatismo.
Desde el punto de vista categorial valoramos caso por caso para intentar
documentar que porcentaje de pacientes cumplía los criterios DSM‐IV:
"alteración duradera de la personalidad que representa un cambio de las
características del patrón de personalidad del sujeto producida por el daño
cerebral traumático sin que se explique por la presencia de otro trastorno
mental y la alteración causa malestar clínicamente significativo o deterioro
laboral en otras áreas importantes de la actividad del individuo" para realizar el
diagnóstico de cambio de la personalidad debido a enfermedad médica. Desde
esta perspectiva documentamos que según estos criterios 33 pacientes (60 % de
la muestra) estaban afectos de un "cambio de personalidad" después de la lesión
cerebral traumática. Así mismo en este análisis detallado valoramos que tipo de
síntomas predominaban: trastornos de la volición (ítems 2, 3, 5, 18 de la
entrevista de Iowa‐R); de desinhibición (ítems 12, 13, 14, 16, 17); labilidad o
inestabilidad afectiva (ítem 23 de la entrevista de Iowa‐R); de agresividad
(puntuación en la escala de Yudosfky para la valoración de la agresividad) u otros
como paranoide (puntuación en el apartado de la EPEP que valora este tipo de
trastornos) u otros síntomas incluidos en la entrevista de Iowa‐R. Mediante esta
metodología pudimos documentar que en 2/3 de los pacientes con "cambio de
la personalidad" después del accidente cumplían los criterios de un subtipo
combinado o mixto (asociación de dos o más subtipos especificados en el DSM‐
IV e y CIE‐10); por contra en los once casos restantes observamos una única
característica clínica predominante respecto los rasgos de personalidad
premórbidos. En los cambios de personalidad documentados en la muestra de
estudio destaca la aparición de los subtipos: apático, lábil, desinhibido... y la casi
total ausencia de modificaciones de la personalidad con los criterios 4), 5) y 6) de
la CIE‐10, es decir, de trastorno de la personalidad temporal o de la epilepsia
límbica, observándose por lo tanto un predominio de las características clínicas
correspondientes a la descripciones clásicas de la "personalidad frontal". Así
mismo destaca la presencia de nueve pacientes con un tipo de síntomas
"inespecíficos", relacionados con trastornos fundamentalmente metacognitivos
o ejecutivos valorados también mediante la entrevista semiestructurada de
Iowa‐revisada: la presencia de un escaso "insight" o de autoconocimiento de los
déficits; de inflexibilidad cognitiva o rigidez; desorganización o ineficacia; escasa
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planificación o de anticipación; déficit de comprensión o en el reconocimiento
de jerarquías; incapacidad para aprender con la experiencia...
La exacerbación de los rasgos de personalidad premórbidos solamente pudimos
observarla en 12 pacientes, lo cual representa el 21 % de la muestra. Para
determinar que síntomas de los valorados mediante la entrevista
semiestructurada de Iowa‐revisada se relacionan más con la personalidad
premórbida hemos realizado dos tipos de estudios estadísticos: a) los
coeficientes de correlación (coeficiente r de Spearman) del ítem: "exacerbación
de los rasgos previos" con los ítems de la entrevista de Iowa‐R, objetivando que
solamente se obtienen correlaciones significativas con seis ítems o síntomas
logrando un mayor nivel de confianza con los siguientes: "ausencia de
reforzamiento", "impulsividad" y "escasa empatía"; b) hemos subdividido la
muestra de estudio en dos en función de la presencia o ausencia de "exageración
de los rasgos de personalidad previos" valorando mediante la prueba de Mann‐
Whitney si las puntuaciones obtenidas por los pacientes de estas submuestras
en la entrevista de Iowa‐R tenían la misma distribución estadística. Sólo
documentamos diferencias estadísticamente significativas en los ítems:
"perplejidad", "inflexibilidad", "ausencia de reforzamiento", "impulsividad" y
"escasa empatía". De la misma manera en el estudio individualizado de los
factores etiológicos relacionados con la aparición de agresividad postraumática,
hemos documentado que en el 60 % de los casos que presentaron conductas
agresivas, los familiares o informadores establecieron una relación entre las
mismas y la personalidad premórbida.
DISCUSION
De este estudio podemos destacar los siguientes aspectos:
a) Un 60 % de los pacientes fueron diagnosticados de "trastorno orgánico de la
personalidad" (criterios CIE‐10 y DSM‐IV). Los resultados obtenidos son similares
a los obtenidos por otros investigadores en pacientes afectos de un grave
traumatismo craneoencefálico (5, 8, 9,19). De manera similar a los hallazgos de
estos autores, los síntomas o alteraciones emocionales y conductuales incluidas
en las clásicas definiciones de la "personalidad frontal" predominaron de manera
absoluta.
b) En un tercio de los pacientes con cambios de la personalidad, los familiares
nos informaron que después del accidente habían constatado la aparición en su
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pariente de una "exageración o acentuación" de los rasgos premórbidos de
personalidad. Este último hallazgo cuestiona la validez de la exclusión del criterio
"acentuación de alguna característica previa de la personalidad premórbida" en
el DSM‐IV respecto los criterios del "síndrome orgánico de la personalidad" del
DSM‐III‐R, ya que una exacerbación de los rasgos de personalidad premórbida
puede ser altamente desadaptativa más teniendo en cuenta las características
de personalidad (impulsividad, agresividad, egoísmo, autosuficiencia) que con
frecuencia se observan en las personas implicadas en accidentes de tráfico (20).
En nuestra muestra de estudio, los rasgos de personalidad que más informaron
los familiares como más frecuentemente observaron acentuado respecto su
estado previo fueron: la "conducta agresiva"; la "inflexibilidad", la "ausencia de
reforzamiento", la "impulsividad", y la "escasa empatía". No obstante, como se
ha descrito en los TCEs graves, en general los pacientes presentaron una
conducta caracterizada por la preservación de muy pocos rasgos respecto la
personalidad original (21).
c) Otro hallazgo destacable de nuestro estudio es que sólo un tercio de los
trastornos orgánicos de la personalidad postraumáticos pueden ser clasificados
con los criterios de los diversos subtipos especificados por el DSM‐IV y la CIE‐10,
predominando en general la combinación o comorbilidad de los distintos
subtipos, en especial combinaciones de los siguientes: desinhibido, apático, lábil
y agresivo. Este hallazgo está justificado en nuestro criterio por la gravedad y
distribución difusa de las lesiones cerebrales asociados a traumatismos de grave
intensidad como los pacientes incluidos en nuestro estudio y confirma una vez
más la clásica afirmación de Blumer y Benson (22), en el sentido que son
necesarias lesiones cerebrales masivas y bilaterales para que se produzcan
alteraciones de personalidad de tipo frontal. Esta alta comorbilidad de
modificaciones postraumáticas de la personalidad no significa que apoyemos el
diagnóstico categorial en esta patología neuropsiquiátrica; por el contrario
consideramos que como sucede en los trastornos de personalidad primarios
(23), la elevada comorbilidad de los distintos subtipos y la ausencia de una clara
línea de demarcación entre lo "normal" y lo "patológico" en la conducta humana,
antes y después del accidente, apoyan la utilización de un sistema dimensional
en la valoración de los cambios de personalidad postraumáticos. Consideramos
este abordaje, en contraposición del reduccionista sistema categorial, asociado a
diseños experimentales de caso único imprescindibles para avanzar en la
comprensión en la fisiopatología del "daño cerebral" y en el diseño de
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estrategias de tratamiento eficaces (24). En este sentido autores del prestigio de
Yudosfky en el tema de la "agresividad" y Marín en la apatía avanzan más allá del
anterior planteamiento, proponiendo la exclusión de estas alteraciones
conductuales de la categoría de "trastorno o cambio de personalidad" para
configurar nuevas entidades nosológicas diferenciadas (25, 26).
d) Otro aspecto digno de ser subrayado es la frecuente presencia en estos
pacientes de síntomas o conductas que hemos englobado dentro del subtipo de
"inespecíficos", relacionados fundamentalmente con aspectos metacognitivos
como son el conocimiento de los déficits y la alteración de otras funciones
ejecutivas como son la planificación, la organización o monitorización del
proceso de ejecución, la flexibilidad cognitiva y conductual, la comprensión o
reconocimiento de jerarquías, el aprendizaje con la experiencia... . Este hallazgo
pone en evidencia la necesidad de profundizar en los pacientes con daño
cerebral traumático, en el estudio de las relaciones de aspectos de la
personalidad observables como la conducta aparente e interpersonal y la
expresión afectiva con el funcionamiento cognitivo y metacognitivo de los
pacientes. Una descripción basada solamente en aspectos solamente
comportamentales observables como la del DSM‐IV puede ser útil para
aumentar la fiabilidad interobservadores, pero nos informara probablemente
poco sobre los procesos psíquicos que los provocan con lo cual nuestra
capacidad de comprensión e intervención sobre los mismos se limita de manera
notable. Por otra parte, la utilización de términos descriptivos como "ausencia
de reforzamiento" o "´déficit de planificación", nos habla de las posibles
limitaciones de la psicopatología tradicional para describir y clasificar los
trastornos neuropsiquiátricos asociados al daño cerebral (27).
En definitiva en este trabajo hemos pretendido profundizar en algunos aspectos
conceptuales sobre las definiciones categoriales del "trastorno de personalidad
orgánico" en los actuales sistemas de clasificación de las enfermedades mentales
(DSM‐IV; CIE‐10). Además de los aspectos reseñados, nuestra conclusión
principal es que los avances en la conceptualización y por tanto en el
conocimiento de esta grave secuela neuropsiquiátrica postraumática son muy
limitadas con relación a las descripciones clásicas realizadas hace más de seis
décadas (27,28). Este escaso avance se manifiesta en las definiciones de los
sistemas de clasificación actuales donde la clasificación categorial impresiona de
ser poco operativa, tanto cualitativamente como cuantitativamente, con las
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consiguientes repercusiones dentro de la clínica (comprensión fisiopatológica,
diseñar estrategias de tratamiento, investigación...) y también dentro de la
medicina legal. En este último campo resulta difícil de comprender que dentro
de la Ley 30/1995 de Ordenación y Supervisión de los Seguros Privados publicada
en el BOE el 9 de noviembre de 1995, se incluyan de manera ambigua tres
categorías que hacen referencia a estos trastornos: síndrome de moría,
síndrome orgánico de personalidad y alteración de la personalidad y al mismo
tiempo no exista un sistema de puntuación dimensional bien documentada que
permita cuantificar las secuelas de una manera justa y fiable (29). Por estas
razones consideramos que es responsabilidad de los profesionales implicados en
este tema (neuropsiquiatras y neuropsicólogos) en profundizar tanto en los
aspectos cualitativos: investigar y consensuar la terminología, la descripción de
los cambios de personalidad, los aspectos nosológicos y la metodología de
exploración; investigar la relación de las alteraciones comportamentales y
emocionales con los el funcionamiento cognitivo y metacognitivo; estudiar la
comorbilidad de las alteraciones de la personalidad... como intentar responder
los interrogantes sobre los aspectos cuantitativos: ¿ que subtipo o dimensión de
la personalidad alterada produce más discapacidad?; ¿como podemos graduar y
cuantificar esta última?; ¿los cambios de personalidad combinados provocan
más discapacidad y sobrecarga familiar que los subtipos aislados? (30). Este I
Congreso Internacional de Neuropsicología por Internet puede ser un buen foro
para iniciar la respuesta a estas últimas cuestiones.
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TABLAS
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New York, 1995; 433‐458.
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conceptuales y diagnósticos. Informaciones Psiquiátricas, 1999.
25. Marín RS. Apathy and related disorders of diminished motivation. Dickstein
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clinicians. American Psychiatry Press, Washington 1996; 205‐242.
26. Silver JM, Yudosfky SC y Hales RE. Neuropsychiatric aspects of traumatic
brain injury. En: Hales RE y Yudosfky (eds). Texsbook of Neuropsychiatry.
American Psychiatric Press, Washington, 1987; 179‐190.
27. Berrios GE, Denning TR. Biological and quantitative issues in neuropsychiatry.
Behav Neurol 1990; 3: 247‐259.
28. Jaspers K. Efectos del mundo circundante y del cuerpo sobre la vida psíquica.
Procesos cerebrales. Psicopatología general. 4ª edición. Ediciones Beta, Buenos
Aires, 1980; 559.
29. Kleist K. Die Störugen der Ich‐Leistungen und ihre Lokalisation im Orbital‐
Innen und Zwischenhirn. Monatsschrift für Psychiatrie. 1931; 71: 338‐350
30. Ley 30/1995 de Ordenación y Supervisión de los Seguros Privados. Boletín
Oficial del Estado. Número 268, 9 de noviembre de 1995.
31. Tyrer P, Johnson T. Establishing the severity of personality disorders. Am J
Psychiatry 1996; 153 (12): 1593‐1597.
Tabla nº 1.‐ Dificultades metodológicas existentes para la valoración clínica de
los cambios de personalidad debidos a un traumatismo craneal (13):
‐ La inestabilidad de los síntomas, en especial en la fase de recuperación rápida
de las secuelas (seis primeros meses).
‐ La obligatoriedad de evaluar de manera retrospectiva la personalidad
premórbida
‐ La ausencia de instrumentos estándar para la valoración de este tipo de
secuelas
‐ La probable presencia de una escasa capacidad de introspección en los
pacientes
‐ La necesidad de controlar posibles factores de confusión, como los trastornos
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físicos (ej. tetraplejía), déficit cognoscitivos (ej. afasia) y situaciones sociales
adversas (ej. ambiente social poco estimulante).
‐ La obligatoriedad de diferenciar rasgos versus estados (ej. depresión)
‐ La necesidad de diferenciar rasgos versus situaciones (ej. adaptación a unas
demandas sociales excesivas para la capacidad actual del paciente).
‐ La posible presencia de paciente y familiares poco colaboradores (ej. cuando
existen cuestiones legales) o inestables emocionalmente.
‐ La probable escasa fiabilidad de los datos proporcionados por los familiares por
la presencia de distintos mecanismos psicológicos: a) la negación de los síntomas
por parte de sus parientes; b) modificación en la atribución al considerar el TCE
como la causa de conductas debidas a otros factores; y c) exageración de los
síntomas al descender su nivel de tolerancia a ellos o por la existencia de
ganancia secundaria de tipo económico.
‐ Posibles "falsos positivos" o "falsos negativos" en relación a las características
culturales, normas sociales y éticas del informador (ej. tolerancia con las
conductas sociales inapropiadas).
‐ Las diferencias en la interpretación de la información obtenida por parte de dos
o varios clínicos (fiabilidad interobservadores) o en diferentes momentos de la
evolución (fiabilidad test‐retest).
Figura nº 1.‐ Algoritmo del estudio:
Ingresos consecutivos en UCI
Tiempo
N= 139
de estudio: 18 meses
Fase aguda
Pacientes excluidos
N = 50
Pacientes incluidos
N= 89
Excluidos en esta fase 24 pacientes por las siguientes casusas: residentes en
otras comunidades (n = 14); antecedentes neuropsiquiátricos (n = 10); estado
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vegetativo (n = 4); muerte (n = 3); rechazo (n = 2); trastornos graves del lenguaje
(n = 1)
Fase subcrónica (11,5 (0,84 meses)
Total muestra de estudio (N = 55)
Material:
‐ Entrevista de Iowa
‐ EPEP
‐ Escala de Yudosfky
‐ Valoración de la personalidad premórbida y de la acentuación de la misma
Tabla nº 2.‐ Características demográficas y clínicas de la muestra de estudio.
Edad 29,95 (
13,28 años
Años de educación 9,50 ( 3.07
Sexo
Varón
Mujer
_____________________________________________________________________________________
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45
10
Estado civil 35
71

Soltero
Casado
Tipo de accidente:
Tráfico
Laboral
Práctica de deportes
Puntuación en la escala de coma de
Glasgow (24 horas):
( o ( 8
9‐12
Duración del periodo de amnesia
postraumática:
7‐30 días
( 30 días
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Tabla nº 3.‐ Distribución de frecuencias de los pacientes de la muestra de
estudio que fueron evaluados como "casos" en los distintos ítems de la
entrevista semiestructurada de Iowa‐revisada:
Denominación de los
ítems
Número de
pacientes
considerados
"casos"
_____________________________________________________________________________________
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20
41
9
5
39
16
22
33
Perplejidad 28 50,9
Escasa autoconciencia 25 45,5
Escasa iniciativa 23 41,8
Porcentaje
72

Inestabilidad afectiva 23 41,8
Distracción 22 40,0
Embotamiento afectivo 21 38,2
Inflexibilidad‐rigidez 20 36,4
Inmadurez 19 35,2
Déficit en la creación de
objetivos
Desmotivación‐
impersistencia
18 32,7
18 32,7
Euforia inapropiada 16 27,3
Inadecuación social 15 27,3
Escasa comprensión o
reconocimiento de
jerarquías
14 25,4
Egocentrismo 14 25,4
Desorganización‐
ineficacia
10 18,2
Desinhibición sexual 7 12,7
Impulsividad 7 12,7
Ausencia de
reforzamiento
7 12,7
Escasa planificación 5 9,1
Incapacidad para
aprender con la
experiencia
4 9,1
Escasa empatía 4 7,4
Irresponsabilidad 3 5,4
Dependencia ambiental 2 3,6
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Tabla nº 4.‐ Distribución de frecuencias de los distintos subtipos de "Cambios
de personalidad postraumáticos" según criterios del DSM‐IV.
Subtipos de cambios de la
personalidad (DSM‐ IV)
N %
Tipo apático 19 34,5
Tipo lábil 18 32,7
Tipo desinhibido 15 27,3
Tipo agresivo 9 16,4
Tipo inespecífico 9 16,4
Tipo paranoide 2 3,6
Otro tipo de trastorno de la
personalidad
Trastornos de la
personalidad tipo mixto o
combinado
Trastorno de personalidad
con solo un subtipo
0 0,00
22 40
11 20
NEUROPSIQUIATRÍA DE LOS TRASTORNOS AFECTIVOS:
La depresión o la manía se pueden presentar como consecuencia de lesión cerebral estructural.
Las tres entidades más relacionadas con trastornos afectivos son: El accidente cerebrovascular
(ACV), la enfermedad de parkinson, y la lesión cerebral traumática (LCT).
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TRASTORNO DEPRESIVO ASOCIADO A ACV:
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El ACV es la tercera causa de muerte en los E.E.U.U en personas mayores de 50 años de edad.
La incidencia del ACV aumenta con la edad, de tal manera que para un individuo menor de 35
años es de 0.01% y para una persona mayor de 75 años es de 6%. De extraordinaria
importancia es el hecho de que el 75% de las personas que sobreviven a un ACV, presentan un
compromiso intelectual o físico que los limita en su funcionamiento diario.
La depresión es el trastorno emocional más asociado a ACV, con una prevalencia de 20 a 25%,
seguido por la distimia en segundo lugar.
Su presentación clínica es muy similar a la de una depresión primaria con la diferencia que en la
depresión post‐ACV hay mayor "enlentecimiento" y en la depresión primaria hay mayor pérdida
de concentración e interés.
La depresión puede ser de inicio rápido, generalmente durante la hospitalización, con una
recuperación que se presenta durante el primer año post‐ACV, ó de inicio tardío la cual
presenta una recuperación más lenta.
Inicialmente se pensó que la depresión post‐ACV era de tipo reactivo al déficit físico e
intelectual, pero los estudios han fallado en demostrar una relación entre la severidad de la
depresión y el empeoramiento físico o intelectual. Lo que sí se ha demostrado es la significativa
influencia negativa de la depresión en el proceso de recuperación.
DEPRESION ASOCIADA A ACV Y FUNCIONES COGNOSCITIVAS
‐ Cuando el ACV sucede en el hemisferio izquierdo y además, se presenta depresión el déficit
cognoscitivo es mayor, que en aquellos pacientes con similar lesión pero, que no están
deprimidos.
‐ El déficit cognoscitivo se presenta mas cuando la lesión está en lóbulo frontal izquierdo y
ganglios básales izquierdos; comprometiéndose orientación, lenguaje, habilidad
visoconstruccional y funciones motoras.
‐ Cuando la afasia es una secuela del ACV, el diagnóstico de depresión se hace especialmente
difícil y podría basarse sólo en observaciones conductuales que, aún, no están respaldadas por
estudios científicos. Sin embargo, se estima que los pacientes con afasia presentan depresión
mayor en un 53% y que es más frecuente este trastorno en la afasia no fluente, posiblemente,
por la localización de la lesión.
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LOCALIZACIÓN DE LA LESIÓN:
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La depresión mayor y los síntomas depresivos leves se presentan con mayor frecuencia en
pacientes que tuvieron el ACV en regiones anteriores e izquierdas del cerebro, principalmente
corteza dorsolateral frontal izquierda, caudado y/o putamen izquierdos.
Existen estudios que demuestran que la severidad de la depresión es mayor entre más cercana
es la lesión al polo frontal del cerebro.
Por otra parte, en pacientes con ACV en el hemisferio derecho, la depresión es más frecuente
en lesiones ubicadas en sustancia blanca de áreas frontales y parietales.
TERRITORIO VASCULAR:
Cuando el ACV ocurrió en territorio de la arteria cerebral media; la depresión y la distimia se
presentan en un 48% durante la fase aguda, 82% a los seis meses y 68% al año. Mientras que
cuando el ACV fue en la circulación posterior; la depresión y la distimia se presentan en un 35%
agudamente, 20% a los seis meses y 0% al año. Probablemente, porque las lesiones en la
circulación posterior causan zonas más pequeñas de injuria y representan un daño menor en las
vías de aminas biógenas.
FACTORES DE RIESGO:
Según estudios realizados se ha encontrado que la atrofia subcortical (Dilatación ventricular)
presente al momento del ACV y la historia personal o familiar de trastornos psiquiátricos, son
los principales factores de riesgo para desarrollar depresión mayor post‐ACV.
MECANISMO DE LA DEPRESIÓN POST‐ACV:
Existen dos hipótesis al respecto, que en cierta medida pueden ser complementarias.
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Sistema serotoninérgico
HIPÓTESIS 1: Se sabe que los cuerpos de las neuronas serotoninérgicos y noradrenérgicas se
encuentran en el tallo cerebral y envían axones que forman proyecciones ascendentes hacia la
región cerebral anterior, específicamente, corteza frontal. Por lo tanto, cualquier lesión en
estas regiones produciría una disrupción de las vías aminérgicas llevando a una depleción de
noradrenalina y/o serotonina.
HIPÓTESIS 2: La corteza dorso‐lateral frontal y el núcleo caudado conformarían una unidad
integradora que recibe información del área motora suplementaria, la corteza de asociación
temporoparietal, y el sistema límbico. Mediando entonces en la función motora, intelectual, y
conducta instintiva. El daño en el anterior sistema produciría retardo motor, síntomas
afectivos, alteraciones en la atención y síntomas autonómicos.
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Sistema noradrenérgico
TRATAMIENTO DE LA DEPRESIÓN POST‐ACV
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Aunque aún falta mucha investigación al respecto, se han desarrollado algunos estudios con
Nortriptilina, evidenciándose mejoría de los síntomas depresivos pero, con gran cantidad de
efectos secundarios como; sincope, sedación, mareo y en algunas ocasiones, delirium. Hoy en
día, han aparecido muchos antidepresivos con menos efectos colaterales (P.Ej.: sertralina,
fluoxetina, fluvoxamina, paroxetina, citalopram), que representan una buena alternativa. .
DEPRESIÓN Y PARKINSON:
La depresión mayor se presenta en el parkinson con una prevalencia de 20% y los síntomas
depresivos leves en un 21%, con una frecuencia que es mayor en los estadios iniciales y
terminales del parkinson. Se ha documentado que en estadios finales de la enfermedad si el
paciente está deprimido, el déficit cognoscitivo es mayor que en pacientes en igual estadio pero
sin depresión. Se ha llegado a afirmar que la depresión podría ser un hallazgo temprano en
pacientes con parkinson que posteriormente, desarrollarán demencia.
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Algunos investigadores han planteado que la depresión en el parkinson es entendible como
reactivo al empeoramiento físico; otros, no han encontrado correlación entre la severidad de
la depresión y el empeoramiento físico y un tercer grupo, ha sugerido que la depresión es
consecuencia de cambios neuroquímicos.
MECANISMO DE LA DEPRESION EN PARKINSON:
En estudios de neuroimágenes, de pacientes con parkinson y depresión, se ha observado
Hipometabolismo en la cabeza del núcleo caudado y en la corteza frontal inferior.
También, se ha establecido que el área tegmental ventral (neuronas dopaminérgicas) dan
inervación a la corteza prefrontal y que la corteza orbitofrontal da inervación a núcleos del rafe
dorsal (neuronas serotoninérgicas). Con los anteriores datos se ha creado la hipótesis que
plantea que la disfunción del sistema dopaminérgico mesocortico‐límbico, que se encuentra
en el parkinson, llevaría a una disfunción de la corteza orbitofrontal que secundariamente
afectaría las neuronas serotoninérgicas ubicadas en el rafe dorsal produciéndose la depresión.
Sistema dopaminérgico
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TRATAMIENTO:
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Se ha podido comprobar, a partir de los pocos estudios realizados, que los pacientes con
parkinson y depresión que reciben tratamiento tienen una menor disminución en los puntajes
de pruebas que evalúan funciones cognoscitivas, en comparación con aquellos que no reciben
tratamiento.
DEPRESION EN LESION CEREBRAL TRAUMATICA LCT:
Debido a los accidentes automovilísticos y al aumento de la violencia, la lesión cerebral
traumática es muy frecuente y con ella sus secuelas. Desafortunadamente, existen muchos
estudios sobre las consecuencias neuroconductuales pero, muy pocos sobre los trastornos del
humor.
Los datos disponibles sobre la frecuencia con que se presenta la depresión como secuela de una
LCT varían desde 6% hasta 50%. Sin embargo, estudios recientes bien diseñados muestran una
prevalencia de 26% durante la hospitalización seguida al trauma y una prevalencia de 42% en
un año de seguimiento.
La depresión se puede presentar como un cuadro transitorio que dura pocas semanas y que se
piensa es debido a cambios neuroquímicos secundarios a la LCT, o puede presentarse como un
cuadro persistente cuya etiología es compleja interviniendo varios factores como el
empeoramiento cognitivo y físico, la red de apoyo familiar y social y cambios cerebrales
permanentes.
La depresión transitoria se presenta con mayor frecuencia en lesiones hemisféricas izquierdas
en región anterior (Corteza frontal dorso‐lateral izquierda y ganglios basales izquierdos),
perdiéndose esta relación después de seis meses, probablemente debido a los procesos de
recuperación dados por una sinaptogénesis reactiva.
La depresión persistente es más común en pacientes que tienen un empeoramiento en el
funcionamiento social.
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Como factores de riesgo son importantes la historia personal de trastornos psiquiátricos, pobre
ajuste social previo y disatisfacción social.
TRATAMIENTO:
Para la elección del antidepresivo se debe tener en cuenta:
‐ que tenga poca actividad anticolinérgica pues esto afectaría más la memoria y demás
funciones cognoscitivas,
‐ no debe disminuir el umbral convulsivo
‐ debe tener pocos efectos sedativos.
La fluoxetina o la sertralina podrían usarse y una buena opción es el trazodone. Cuando además
de depresión hay ansiedad; la buspirona, un agonista 5‐HT1a, estaría indicada.
La intervención social y familiar ha demostrado ser de gran utilidad y debe realizarse. La terapia
electroconvulsiva no está contraindicada y puede conservarse como una última alternativa ante
la refractariedad a otros tratamientos.
MANIA ASOCIADA A ACV:
La manía es una entidad que rara vez se presenta, estimándose una prevalencia del 1%. La
presentación clínica es idéntica a la de una manía típica; con logorrea, exaltación afectiva,
disminución de las necesidades de sueño, deshinbición, aumento de la actividad diaria, ideas
delirantes de grandeza, fuga de ideas, alucinaciones, irritabilidad, e inquietud motora.
La manía se presenta con mayor frecuencia en lesiones del hemisferio derecho en áreas basal y
polar del lóbulo temporal derecho, cabeza del núcleo caudado derecho y tálamo derecho.
En estudios con PET se ha observado que pacientes con ACV, en ganglios basales derechos y
manía, presentan un hipometabolismo en corteza frontal basal derecha que se conoce como
Diaschisis (efectos a distancia).
FACTORES DE RIESGO
Son factores de riesgo para presentar manía pot‐ACV:
‐ Atrofia subcortical al momento del ACV,
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‐ historia familiar de transtornos psiquiátricos
‐ trastornos convulsivos previos.
MECANISMO DE LA MANIA ASOCIADA A ACV:
Existe un sistema en el que la corteza orbitofrontal ejerce un control inhibitorio sobre la
amígdala a través del fascículo uncinado. La amígdala a su vez, recibe información
psicosensorial y psicomotora de áreas de asociación cortical y corteza temporal. Lesiones o
disfunción en estas estructuras produciría deshinbición intelectual, motora e instintiva que
lleva a la manía.
Estudios en ratas han demostrado que lesiones en corteza frontal derecha producen un
aumento de aminas biógenas en el núcleo acumbens.
TRATAMIENTO:
La experiencia clínica muestra que Litio, Valproato, Carbamazepina, Clonidina y los
Neurolépticos son útiles; sin embargo, no han sido evaluados en estudios doble ciego.
MANIA ASOCIADA A LESION CEREBRAL TRAUMATICA (LCT):
La manía se presenta post‐LCT con una prevalencia de 9% y con una duración media de dos
meses. La presentación clínica es muy similar a una manía típica excepto porque en la manía
post‐LCT la conducta es más agresiva.
La severidad de la manía no se asocia con la severidad del trauma, el empeoramiento físico o
cognitivo, historia de trastornos psiquiátricos, soporte social o funcionamiento social.
La manía se presenta con mayor frecuencia en lesiones ubicadas en región temporal anterior.
Sin embargo, aún faltan más estudios para determinar si es mas frecuente en el hemisferio
izquierdo o derecho.
MECANISMO DE LA MANIA ASOCIADA A LCT:
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Existen tres puntos de vista:
‐ El mecanismo por el cual se presenta la manía post‐LCT consiste en patrones de activación
eléctrica anormal en el sistema límbico.
‐ Otros investigadores afirman que se producen vías de regeneración aberrantes o cambios
funcionales en sistemas inhibitorios aminergicos.
‐ Por último, se puede pensar en la interacción de dos o tres de estos factores.
TRATAMIENTO
El tratamiento seria el mismo que se mencionó para la manía post‐ACV.
A propósito de 500 casos asistidos por traumatismo encefalocraneano leve
Dres. Saúl Wajskopf 1 , Gonzalo Costa 2 , Aurana Erman 2 , Alvaro Villar 2
Resumen
Se presenta una serie de 500 pacientes asistidos
por traumatismo encefalocraneano (TEC) leve y
estudiados tomográficamente. Sólo se incluyeron
pacientes con un puntaje de 14 o 15 en la escala de
Glasgow. Se evidenciaron lesiones intracraneanas
en 9% de los casos y fueron operados 12 pacientes.
Ningún paciente falleció y 498 tuvieron buen
resultado. Se analizan y comparan series
publicadas.
Se pudo lograr la detección precoz de lesiones
intracraneanas, potencialmente quirúrgicas, en
todos los casos. Se logró una "mortalidad cero" en
este tipo de pacientes.
Todos los pacientes que consultan por TEC, deben
ser estudiados con tomografía computada de
cráneo en forma urgente.
Palabras clave: Traumatismos de la cabeza‐diagnóstico
Traumatismos de la cabeza‐ultrasonografía
Tomografía‐utilización
Introducción
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El que sufre un golpe en la cabeza y presenta pérdida de conocimiento o amnesia
postraumática de breve duración o ambas y un puntaje en la escala de coma de Glasgow (GCS)
de 13 a 15 al momento del examen médico (tabla 1), es considerado clásicamente portador de
un traumatismo encefalocraneano (TEC) leve (1,2).
El subgrupo que presenta un GCS de 13 tiene un muy alto índice de tomografías anormales (casi
40%) y de lesiones que requieren cirugía (10%) (3). Se tiende a incluirlo como TEC moderado y
no leve, concepto que compartimos y adoptamos en la práctica y en este trabajo.
En 1975 (4) se llamó la atención y acuñó el término de "pacientes que hablaron y murieron"
luego de sufrir un TEC, que podría, a priori, estimarse poco severo.
Al evaluar el sistema asistencial uruguayo en relación al TEC grave (5,6), destacamos
especialmente los pacientes que comenzaron siendo TEC leves y terminaron muriendo, la
mayoría de ellos a raíz de la detección tardía de un hematoma intracraneano.
A partir de datos obtenidos del National Traumatic Coma Data Bank en EE.UU. (7,8), resultó
evidente que lo mismo ocurría en ese país. Existía mortalidad entre los TEC leves, y ésta
también era resultado de la detección tardía de procesos expansivos traumáticos
intracraneanos.
La finalidad de este trabajo es fundamentar conductas diagnósticas que permitan la precoz
detección de complicaciones intracraneanas (procesos expansivos traumáticos) en pacientes
que consultan por un TEC leve. Incapaces de prevenir el TEC, esa parece ser la única vía posible
para llegar a "mortalidad cero" en estos pacientes. Con ese fin, analizamos nuestra experiencia
en 500 casos estudiados con tomografía computarizada de cráneo (TAC) de urgencia y
realizamos una amplia revisión bibliográfica.
Material y método
Los casos analizados corresponden a pacientes que asistimos con diagnóstico de TEC leve, con
GCS de 14 o 15 al momento del examen inicial, en el Hospital de Clínicas o en el mutualismo.
Los pacientes corresponden a diferentes períodos de los años 1995 y 1996, meses tomados en
forma arbitraria, con períodos de recolección de datos e intervalos libres mensuales.
Se completó, en cada caso, una historia clínica tipo, complementada con un examen físico
dirigido y seguida de solicitud de TAC urgente.
Se incluyeron todos los casos asistidos en los cuales se pudo realizar TAC, hasta el paciente
número 500.
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Se realizó seguimiento de cada caso hasta el alta neuroquirúrgica.
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No se incluyeron en el estudio los TEC con hundimientos expuestos ni los heridos de bala, más
allá del GCS que presentaran. Igualmente los pacientes politraumatizados graves, con severas
alteraciones respiratorias, hemodinámicas o ambas, no fueron incluidos. No se incluyó ningún
paciente que presentara un GCS igual o menor de 13 al examen de ingreso.
El resultado final en cada caso fue catalogado según la escala de resultados de Glasgow
(GOS) (9).
Resultados
Durante los períodos de recolección de datos asistimos más de 500 pacientes con TEC leve. En
muchos casos y por muy diversas razones, no se pudo obtener el estudio tomográfico. Esos
pacientes no son incluidos en este estudio.
61% de los pacientes eran hombres y 39% mujeres. En la tabla 2 puede apreciarse la
distribución por edades, siendo la edad promedio 34 años y el grupo más numeroso el de 21 a
30 años. Entre los 11 y los 40 años están 66% de los casos.
56% de los pacientes sufrió un accidente de tránsito (tabla 3). Otras causas de TEC leve fueron
las caídas (casi todas desde la altura del paciente), agresiones, accidentes deportivos y
laborales. En 10 casos la causa fue desconocida. La gran mayoría de accidentes de tránsito
fueron por moto, bicicleta o peatones embestidos.
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Tabla 1. Escala de coma de Glasgow (GCS)
Apertura ocular
Espontánea 4 puntos
Frente a estímulos verbales 3 puntos
Frente a estímulos dolorosos 2 puntos
No abre los ojos 1 punto
Respuesta verbal
Espontánea y correcta 5 puntos
Conversación confusa 4 puntos
Palabras inapropiadas 3 puntos
Sonidos incomprensibles 2 puntos
Ninguna respuesta 1 punto
Respuesta motora
Movimientos normales 6 puntos
Localiza dolor 5 puntos
Flexión apropiada 4 puntos *
Flexión anormal 3 puntos **
Respuesta extensora
Presente 2 puntos ***
Ningún movimiento 1 punto
En cada caso se puntea la mejor respuesta obtenida.
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Tabla 2. Edades en 500 pacientes con
traumatismo encéfalo craneano leve
Grupo/años Nº casos Porcentaje
0‐10 15 3%
11‐20 91 18%
21‐30 134 27%
31‐40 105 21%
41‐50 63 13%
51‐60 57 11%
>> 60 35 7%
Tabla 3. Causas del traumatismo encéfalo
craneano leve en 500 pacientes
Causa
Nº
pacientes %
Accidentes de tránsito 281 56%
Accidente
deportivo/laboral
79 16%
Caída 74 15%
Agresión 56 11%
Causa desconocida 10 2%
De 281 accidentes de tránsito las características
fueron:
36% motociclistas
25% ciclistas
22% peatones embestidos
17% ocupantes de automóviles
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* Se refiere a movimientos de flexión que no
localizan el dolor provocado.
** Se refiere a la flexión tónica que aparece en la
rigidez de decorticación.
*** Se refiere a la extenso‐pronación que aparece
en la rigidez de descerebración.
Jennett B. et al. 1975. (9)
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Tabla 4. Otras lesiones asociadas al traumatismo
encefalocraneano leve en 500 pacientes
Sitio lesionado
Nº
pacientes %
Columna cervical 6 1,2%
Tórax 3 0,6%
Abdomen 4 0,8%
Miembros 47 9,4%
Se constató, por clínica, una intoxicación alcohólica en 59 pacientes asistidos, 12% de la serie.
En la tabla 4 se destacan las lesiones extraneurológicas asociadas que presentaron los pacientes
asistidos. La asociación TEC leve con fractura de miembros inferiores es la más frecuente.
Correspondió en general a pacientes jóvenes que sufrieron accidentes de tránsito de dos
ruedas.
31% (154 pacientes) presentó un GCS de 14 puntos al ingresar y ser examinado, mientras que
en 69% (346 pacientes) el GCS fue de 15 puntos.
En la tabla 5 destacamos los síntomas y signos vinculados al TEC al momento de ingresar y ser
examinados. Un solo paciente que será detallado más adelante, presentó una crisis convulsiva
precoz, tipo gran mal.
Tabla 5. Síntomas y signos en 500 pacientes
con traumatismo encefalocraneano leve
Síntoma o signo
Nº
pacientes
Cefaleas 330 66%
Vómitos 48 10%
Herida cuero 96 19%
Porcentaje
Tabla 6. Resultados en 500 tomografías
TAC
normal:
TAC
patológica:
454
pacientes 91%
46
pacientes 9%
Lesión tomográfica Nº de casos
Fractura lineal 23
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cabelludo
Equimosis/hematoma
bipalpebral
Equimosis
retroauricular
Otorraquia ‐
rinorraquia
64 13%
ninguno
ninguno
Otorragia unilateral 7 1,4%
convexidad
Fractura base de
cráneo
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6
Hundimiento cerrado 4
Hemorragia meníngea 6
Neumoencéfalo 1
Contusión encefálica 17 (*)
Hematoma extradural 9 (**)
Hematoma subdural 10 (***)
* En dos casos junto a fractura lineal.
** En cinco casos junto a fractura lineal y en
uno con hundimiento cerrado.
*** En un caso junto a fractura lineal.
La TAC fue solicitada de urgencia en todos los casos apenas examinado el paciente. La demora
en su realización varió entre 20 minutos a casi 14 horas, con un promedio de casi 4 horas. En la
tabla 6 se describen los hallazgos tomográficos.
Debieron ser operados 12 pacientes, que representan 2,4% de la serie y 26% de los pacientes
con TAC anormal. Once pacientes se operaron de urgencia apenas vista la TAC. Un paciente se
operó luego de un período de control evolutivo. Siete pacientes fueron intervenidos para
evacuar un hematoma extradural (HED) y en cinco casos se operaron hematomas subdurales
(HSD), cuatro agudos y uno subagudo.
En cuanto al resultado final, el grupo con GOS 1 (buen resultado, sin secuelas) lo componen 498
de los 500 pacientes. Dos pacientes, ambos de mal terreno, presentaron un GOS 3 (secuelas,
vida dependiente) al momento del alta, si bien ambos mejoraban progresivamente (serán
detallados más adelante). Ningún paciente falleció.
El grupo con tomografías patológicas lo componen 46 pacientes y fue analizado especialmente
(tablas 7,8 y 9).
En este grupo, el GCS al ingreso era de 14 puntos para 41% (19 pacientes) y de 15 puntos para
59% (27 pacientes).
Tabla 7. Edades en el grupo de pacientes con Tabla 8. Causas del traumatismo
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tomografía de cráneo anormal
Total: 46 pacientes
Grupo/años Nº casos Porcentaje
0‐10 4 9%
11‐20 13 28%
21‐30 8 17%
31‐40 7 15%
41‐50 2 4%
51‐60 3 7%
>> 60 9 20%
Edad promedio 33 años.
Tabla 9. Otras lesiones asociadas al
traumatismo encefalocraneano leve en 46
pacientes con tomografía de cráneo anormal
Sitio lesionado
Nº
pacientes
Columna cervical 3 6,5%
Tórax 1 2,1%
Abdomen 1 2,1%
Porcentaje
Miembros 12 26,0%
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encefalocraneano leve en 46 pacientes con
tomografía de cráneo anormal
Causa
Nº
pacientes Porcentaje
Accidentes de tránsito 32 70%
Accidentes
deportivo/laboral
0 0%
Caída 12 26%
Agresión 2 4%
Causa desconocida 0 0%
De 32 accidentes de tránsito las características
fueron:
38% motociclistas
28% ciclistas
28% peatones embestidos
6% ocupantes de automóviles
Tabla 10. Síntomas y signos en 46 pacientes
con traumatismo encefalocraneano leve y
tomografía de cráneo anormal
Síntoma o signo
Nº
pacientes Porcentaje
Cefaleas 35 76%
Vómitos 11 24%
Herida cuero cabelludo 13 28%
Equimosis/hematoma
bipalpebral
Equimosis
retroauricular
9 20%
ninguno
Otorraquia ‐ rinorraquia ninguno
Otorragia unilateral 5 11%
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No se logró establecer una relación con valor significativo entre el tamaño de los hematomas y
el puntaje en la GCS, quizás por el bajo número de pacientes. Así, pacientes con un mismo GCS
de 15 presentaban, por ejemplo, HED muy pequeños y sin efecto de masa (figura 1) o grandes
hematomas (figura 2) con severo efecto de masa.
Figura 1. Hematoma extradural pequeño, sin
efecto de masa en un paciente con TEC leve y
una GCS de 15 al ingreso.
Figura 2. Hematoma extradural grande, con
severo efecto de masa, en paciente con TEC leve
y una GCS de 15 al ingreso.
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Figura 3. Hematoma subdural agudo hemisférico
derecho con efecto de masa moderado. Paciente
que sufrió una crisis convulsiva.
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Figura 4. Hematoma subdural agudo de poco
espesor en hemisferio izquierdo, acompañado de
secuelas isquémicas y atrofia cerebral.
El único paciente que sufrió una crisis convulsiva presentaba una TAC patológica. Era un
hombre de 38 años, que sufrió un TEC en un accidente de tránsito (manejaba una moto). Fue
recibido con un GCS de 15, cefaleas y vómitos. Mientras esperaba la realización de TAC, y a casi
4 horas del ingreso, presentó una convulsión tipo gran mal. Llegó a realizarse la tomografía con
un GCS de 14, con muy ligera tendencia al sueño (se le había administrado diazepam i.v.). Su
TAC (figura 3) evidenciaba un HSD agudo hemisférico derecho con efecto de masa moderado y
contusiones bifrontales leves. Fue operado de inmediato y evolucionó muy bien.
Tanto los síntomas como los signos que acompañan al TEC leve, aparecen en un porcentaje más
elevado en este grupo (tabla 10). Es de destacar que 5 de los 7 pacientes con otorragia
presentaron tomografías anormales.
Los dos pacientes de la serie con un GOS de 3 fueron operados por HSD y tenían antecedentes
patológicos y mal terreno.
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Uno de ellos era una paciente de 75 años, cardiópata, sometida a cirugía cardíaca años antes,
anticoagulada, y con antecedentes de accidente vascular encefálico (AVE) isquémico. Fue
atropellada, sufrió un TEC, y consultó una hora después del mismo presentando un GCS de 14 y
cefaleas. Su TAC inicial (figura 4) evidenciaba un HSD agudo de poco espesor en el hemisferio
izquierdo, acompañado de secuelas isquémicas y atrofia cerebral. Se mantuvo con un GCS de
14, confusa, con TAC de control a las 24 horas sin cambios. Presentó una trombosis venosa
profunda y un tromboembolismo pulmonar en la semana siguiente, por lo que fue
hipocoagulada nuevamente. A los 28 días comenzó con cefaleas y afasia. Otra TAC evidenció la
evolución del hematoma a la cronicidad, con componente hemorrágico nuevo y con efecto de
masa. Fue operada, presentó una mejoría parcial de su afasia, manteniendo una confusión
mental al alta (38 días después del TEC).
El segundo paciente fue un hombre de 67 años, gran alcoholista, que en estado de ebriedad
cayó desde su altura. Ingresó con un GCS de 14, su TAC evidenció contusiones bifrontales y un
HSD agudo, y fue operado de inmediato. Al alta, un mes después, se presentaba confuso y con
alteraciones psíquicas importantes, si bien la tendencia era a la mejoría.
El grupo de pacientes operados tiene también algunas características especiales: de los 12
pacientes operados, la mitad presentaba un GCS de 14 y otros 6 pacientes un GCS de 15.
Los cinco pacientes operados por HSD presentaban un GCS de 14 a su ingreso. De los 7
operados por HED, uno presentaba un GCS de 14 y otros 6 presentaban un GCS de 15.
La edad promedio de los pacientes operados por HSD es de 52 años, la de los operados por HED
es de 23 años.
Discusión
En nuestro país no hay estudios epidemiológicos confiables respecto a TEC leve. En EE.UU. se
estima en 200/100.000 habitantes/año el número de pacientes ingresados en centros
asistenciales por TEC, de los cuales más de la mitad son TEC leves (1).
Nuestro estudio no tiene (ni puede tener) como fin analizar la frecuencia real del TEC leve en
nuestro medio. Tiene, entre otras, la gran desventaja de falsear los datos respecto a la edad
pediátrica, pues no accedemos a los servicios pediátricos en forma directa. Aun así, veremos
que nuestras cifras y conclusiones son muy similares a las series importantes en trabajos
publicados (3,10‐14) .
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Se estima que la mitad de los TEC leves se deben a accidentes de tránsito, y el resto se reparte
entre: caídas, agresiones, traumas deportivos y otros (1,2). Nuestra serie de 500 casos coincide
con esta estimación.
En algunas series, el porcentaje de pacientes con alcoholemia elevada llega a ser muy alto (más
de 40%) (2). Nosotros no disponemos de otro recurso que el diagnóstico clínico de intoxicación
alcohólica, y lo constatamos en 12% de nuestros pacientes.
Dos tercios de los pacientes son menores de 40 años, la edad promedio es de 34 años y el
grupo más numeroso es el de 21 a 30 años. Predominan los hombres. Los datos coinciden con
otras series analizadas (1,2).
Es destacable el muy bajo número de lesiones asociadas al TEC leve, a pesar del alto porcentaje
de pacientes accidentados. La asociación lesional más frecuente es con fracturas de miembros
(9,4%).
Estos datos relativos a edad, causas del TEC leve y lesiones asociadas, son similares a los
obtenidos en nuestros trabajos referentes a TEC graves (5,6). Reflejan las características en
cuanto a desarrollo y motorización en nuestro medio.
Marshall (15) enfatiza que "el número de pacientes que hablan, se agravan y mueren... puede
ser usado para analizar la calidad de un centro regional de trauma, así como la atención pre e
intrahospitalaria".
En nuestra serie de 500 casos de TEC leve, estudiados con TAC urgente, no se produjo ninguna
muerte.
Un grupo de neurocirujanos de Glasgow (16) evidenció que 17% de los pacientes operados por
hematomas intracraneanos tienen un GCS de 15 al momento de ser admitidos. Es el caso de 6
de los 7 pacientes operados por un HED en nuestra serie.
Dacey, en 1986 (10), analizó una amplia serie de pacientes con TEC leve (GCS 13‐15) asistidos
en un servicio que disponía de fácil acceso a TAC. Aun así, los pacientes eran controlados
clínicamente, estudiados con radiografías simples de cráneo y sometidos a TAC solo si existía un
deterioro clínico (la misma política se sigue usando con alta frecuencia en nuestro país). Sus
objetivos eran evidenciar el riesgo de complicaciones neuroquirúrgicas después de un TEC leve
y estimar la relación costo‐beneficio de ésta u otras conductas alternativas (10). 3% de los
pacientes tuvo que ser operado, llamativamente encontró tres veces más HSD que HED en la
serie. Un paciente de 28 años, con GCS de 15 al inicio, falleció por un HSD agudo después de ser
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operado, la TAC se realizó después del deterioro clínico. El estudio sugirió que se podría llegar a
reducir el costo de la asistencia de estos pacientes hasta 50% usando TAC para determinar qué
pacientes deben quedar internados en observación y cuáles pueden ser dados de alta.
De un trabajo del grupo de Becker en 1988, surge la siguiente conclusión: "un GCS de 13 o 14
coloca al paciente en riesgo de padecer un hematoma que requiera cirugía" y recomiendan
realizar TAC a todos los pacientes con un GCS menor de 15 o con signos neurológicos
deficitarios.
Stein, Ross y col., en una serie de trabajos publicados a partir de 1990 (3, 13,14), analizaron más
de 1.500 pacientes con diagnóstico de TEC leve y TAC urgente realizada a su ingreso.
Evidenciaron casi 18% de pacientes con lesiones craneoencefálicas detectables
tomográficamente. Casi 5% de los mismos necesitó ser intervenido quirúrgicamente por esas
lesiones. Es muy interesante destacar que la mitad de los pacientes operados no presentaban
fracturas de cráneo, y que cuanto más bajo el puntaje en la GCS más lesiones fueron detectadas
y mayor el índice de pacientes operados. Pacientes con un GCS de 15 evidenciaron procesos
expansivos extra o intracerebrales que requerían cirugía. Ningún paciente con TAC normal se
deterioró clínicamente o requirió cirugía en su evolución.
Estos autores (3, 13,14) concluyeron que el control clínico, con o sin radiografía de cráneo, es
insuficiente para descartar lesiones potencialmente peligrosas en el TEC leve, y que todo
paciente con TEC leve debe ser estudiado con TAC urgente.
Jeret y colaboradores (12) publicaron en 1993 una serie de 712 pacientes estudiados
tomográficamente, con TEC leve y GCS 15 al examen. Casi 10% presentaba lesiones en la TAC.
Al tratar de relacionar factores clínicos y TAC anormal, evidenciaron algunos estadísticamente
significativos: pacientes de edad avanzada, signos de fractura de base de cráneo, ser un peatón
embestido o víctima de un asalto.
Nuestra serie de 500 casos de TEC leves, con GCS de 14 o 15, brinda datos muy semejantes a los
expuestos por todos estos autores (3,10‐14).
2,4% de los pacientes fue operado por hematomas traumáticos, tanto extra como subdurales.
Podemos destacar algunas características de los pacientes con TAC patológica: hay más
pacientes de edad avanzada (mayores de 60 años), hay más pacientes que sufrieron su TEC por
caídas y sobre todo por accidentes de tránsito. En ese grupo aumentó sobre todo el porcentaje
de peatones embestidos. Las lesiones asociadas son mucho más frecuentes entre ellos.
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Los pacientes con lesiones tomográficas sufren más de cefaleas y vómitos que el grupo en
general, así como tienen heridas de cuero cabelludo y evidencias externas de fractura de
cráneo (equimosis, hematomas bipalpebrales, otorragia o todas) en mayor porcentaje.
Los pacientes que presentaron un GOS diferente a uno (GOS de 3), pertenecen al grupo de
lesiones tomográficas, y constituyen 4,3% de ese grupo (son 0,4% del grupo general).
Las diferencias son todavía más notorias entre pacientes operados respecto al grupo en
general. En el grupo de operados, 50% de los pacientes tenían un GCS de 14 al ingreso. A su vez,
la presencia de un HSD se vio sólo en pacientes con un GCS de 14.
La edad de los pacientes con HSD y HED era mayor y menor que la del promedio general,
respectivamente.
Respecto al GCS al ingreso, con GCS de 15, en 8% de los pacientes se observa una TAC anormal
y 1,7% requieren cirugía. Con un GCS de 14, 12% tienen TAC anormal y casi 4% de los pacientes
requieren cirugía. En fin, cuanto más bajo el GCS, mayor el índice de tomografías anormales y
de lesiones quirúrgicas.
Las radiografías simples de cráneo han sido por décadas (y en muchos centros todavía lo son)
ampliamente usadas para ubicar el grupo de más alto riesgo dentro de los pacientes con TEC
leve (1, 10,17‐19) . Jennett y colaboradores (19) destacaron que un paciente con GCS de 15, sin
evidencias de fractura, tiene menos de 1/1.000 posibilidades de tener un hematoma
intracraneano, pero si hay fractura la posibilidad es de 1/30.
Otros autores (10), analizando más de 600 casos de TEC leve, concluyeron que los pacientes con
un GCS de entre 13 y 15 con fracturas de cráneo en radiografías simples, tienen 20 veces más
posibilidades de tener que ser sometidos a intervención quirúrgica, que aquellos pacientes sin
fractura.
A pesar de ello, se ha demostrado que las radiografías de cráneo pueden ser de poca utilidad,
pues no evidencian lesiones intracraneanas, tienen alto costo, y en fin, muchos pacientes
presentan importantes lesiones con radiografía de cráneo normal (10). Es también nuestra
experiencia y nuestra impresión.
Creemos que no tiene justificación la realización de radiografías simples de cráneo en todos los
TEC que consultan. Frente al tipo de lesiones que evidenciamos (contusiones, hematomas extra
e intradurales) la realización de radiografías simples de cráneo sólo se justifica si no se dispone
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en forma rápida de una TAC. Varios pacientes con contusiones cerebrales, HSD y también HED
no presentaban fracturas de cráneo en nuestra serie.
Los pueden realizarse entre esquemas de tratamiento que supongan tener iguales resultados,
lo que permite al equipo asistencial optar por el menos costoso. En todos los casos debe primar
la calidad asistencial. No creemos justificable hacer entre grupos de pacientes con radiografías
simples unos y con TAC otros, no sería aceptable pues no tienen el mismo resultado.
La incidencia de epilepsia postraumática precoz o tardía es muy baja en los TEC leves no
complicados en adultos (1, 2,20‐25) .
Lee y Lui (22) publicaron en 1992 un trabajo analizando incidencia y características de la
epilepsia en más de 4.000 pacientes adultos con TEC leve. Poco más de 2% de los pacientes
sufrieron crisis dentro de los primeros 7 días posTEC, la mitad en las primeras 24 horas de
evolución. La TAC en pacientes con crisis precoces fue patológica en 47% de los casos, siendo el
hallazgo mas frecuente la contusión hemorrágica, seguida del hematoma subdural agudo. El
único paciente de nuestra serie que sufrió epilepsia precoz, era portador de HSD agudo y
contusiones cerebrales.
Coincidimos en que no está específicamente aconsejado administrar anticonvulsivantes en
forma preventiva en todos los TEC leves, tanto en niños como en adultos (1,17‐19, 21, 25,26) .
El proceso por el cual billones de neuronas pierden su función en forma abrupta y rápidamente
la recobran permanece oscuro y es motivo de controversia (23, 27,28). La evidencia de lesiones
encefálicas en resonancia magnética por imagen (RMI) frente a conmoción cerebral pura, hace
imprescindible un replanteo de su fisiopatología y del llamado síndrome postraumático (1, 2,
10, 17, 18,28‐33), temas que no podemos incluir en este trabajo y serán objeto de estudios
futuros.
Conclusión
Un porcentaje pequeño pero significativo de pacientes que consultan por TEC leve, con un GCS
de 14 o 15, tienen lesiones traumáticas intracraneanas graves y potencialmente letales.
Se puede lograr la detección precoz de estas lesiones, potencialmente quirúrgicas, en todos los
pacientes con TEC leve (34).
Se puede llegar a una "mortalidad cero" en este tipo de pacientes.
Todos los pacientes que consultan por TEC, deben ser estudiados con TAC en forma urgente.
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Bibliografía
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TEST DE SITUACIONES DE USO Y MAL USO VOCAL
Asigne a cada ítem un valor en relación a su conducta habitual al
hablar
0 punto no le ocurre
1 punto le ocurre rara vez
2 puntos le ocurre algunas veces
3 puntos le ocurre con bastante frecuencia
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4 puntos le ocurre constantemente
Habla con voz fuerte?
Habla durante mucho tiempo ?
Habla con un tono muy fino (agudo) ?
Habla con un tono muy grueso ( grave) ?
Habla susurrando ?
Habla con los dientes trabados ?
Habla con esfuerzo ?
Habla sin respirar y sin hacer pausas ?
Se queda sin aire en los finales de las frases ?
Habla rápido ?
Habla al mismo tiempo que las otras personas ?
Habla durante mucho tiempo sin beber líquidos ?
Habla sin descansar ?
Habla mucho por teléfono ?
Habla mucho al aire libre ?
Habla mucho en el coche, tren, o autobús?
Carraspea constantemente ?
Tose en exceso ?
Ríe en exceso ?
Llora en exceso ?
Grita en exceso ?
Trabaja en ambiente ruidoso ?
Vive en un ambiente familiar ruidoso ?
Vive con personas con problemas de audición ?
Mientras habla, está escuchando la radio, la tv ó música ?
Imita voces de otros ?
Imita varios sonidos ?
Habla mientras que su cuerpo adopta cualquier postura ?
Practica deportes que usan la voz ?
Participa de grupos religiosos con gran uso de la voz ?
Tiene alergias ?
Usa la voz normalmente cuando está resfriado ?
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Toma menos de un litro y medio de agua por día ?
Permanece en un ambiente con aire acondicionado ?
Permanece en ambientes empolvados, con humedad o con poca
ventilación?
Se expone a cambios bruscos de temperatura ?
Toma bebidas heladas constantemente ?
Fuma ?
Vive en ambiente de fumadores ?
Consume bebidas alcohólicas destiladas (whisky, vodka, coñac) ?
Consume drogas ?
Duerme poco ?
Canta en exceso ?
Usa ropas apretadas en el cuello, tórax o cintura ?
Tiene acidez ?
Tiene vida social intensa ?
Sufre de stress ?
Sume sus puntos:
Clasificación del comportamiento vocal
Clase 1: Hasta 30 puntos
Buen comportamiento vocal
Ud. no tiene problemas de la voz pues respeta los límites de su
organismo. Aun así, si Ud. Estuviera presentando un problema de voz,
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como voz ronca o esfuerzo para hablar, deberá consultar con un
especialista, pues probablemente presenta un cuadro orgánico,
independiente de su comportamiento vocal y necesita de una
evaluación médica detallada.
Clase 2: de 31 a 50 puntos
Con posibilidades a padecer problemas de voz
Ud. tiene tendencia a desarrollar un problema de voz o tal vez ya
presente algunas señales o síntomas de alteración vocal (disfonía). Ud.
precisa ser evaluado por un especialista, pues Ud. Está en una situación
donde un aumento del uso de la voz en la actividad profesional puede
llevarlo a un serio riesgo vocal.
Procure observar cuáles son los ítems que se manifiestan muy
frecuentemente y revise si los factores pertenecen al medio ambiente o
corresponden a abusos personales.
Conciénciese de la importancia de su voz y reduzca la práctica de los
comportamientos negativos.
Clase 3: de 51 a 60 puntos
Ud. padece un serio riesgo...
Ud. se ha arriesgado demás y puede llegar a perder uno de los mayores
bienes que posee – su voz‐. Tal vez ya presente síntomas de una
alteración vocal (disfonía). Consulte a un especialista y procure seguir
sus sugerencias.
Sería conveniente que se replantee su modo de comunicación con las
personas. Relea los ítems y piense cuáles son los factores ambientales o
psíquico ‐ emocionales o posturales u orgánicos que inciden en su
emisión vocal.
Trate de caracterizar los principales focos de tensión y estrés diario,
para intentar cambiarlos.
Clase 4: más de 61 puntos.
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El ganador de abusos vocales
Ud. sufre de un problema de voz crónico o presenta una resistencia
vocal excepcional!
Si Ud. padece un problema en la voz sabe cuánto esta situación
interfiere negativamente en su vida y cómo este acto representa una
sobrecarga adicional en la casa y en el trabajo. Sería conveniente
consultar con un especialista.
Si a pesar de los desvíos en el uso de la voz, ella todavía se presenta
saludable, Ud. pertenece al tipo de individuos con resistencia vocal a
toda prueba. Cuídese, pues la voz no es eterna y los límites del
organismo varían constantemente con la edad y con las condiciones
generales de salud.
Trate de cambiar sus hábitos nocivos!
|
REHABILITACIÓN DE LA VOZ.
Índice:
1. Finalidades de la rehabilitación
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2. Etapas
3. Introducción
4. Bases terapéuticas
5. Recomendaciones
FINALIDADES DE LA REHABILITACION:
La rehabilitación de la voz, tiene como finalidades:
• Educar la respiración para que sea eficaz en la fonación.
• Aumentar la elasticidad de las cuerdas vocales y su correcto funcionamiento
• Aumentar la agilidad y elasticidad de los órganos de la articulación y de las
cavidades de resonancia.
Todas las etapas en una reeducación van desde la comprensión o conocimiento
consciente del mecanismo fisiológico hasta la práctica de la técnica que se produce de
forma automática e inconsciente.
ETAPAS:
Las etapas son:
1. Relajación
2. Respiración
3. Posición, postura y actitud
4. Resonancia y articulación
5. Emisión y fonación
6. Higiene vocal.
1.‐RELAJACIÓN:
Un entrenamiento consiste en obtener progresivamente una relajación
de los músculos para llegar a un estado de desconexión; a partir de la
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autosugestión; a la relajación (SCHOLTZ).
Otro método es fisiológico, pasando de una brusca contracción a una
distensión (JACOBSON).
2.‐RESPIRACIÓN:
Se trabaja sobre la técnica respiratoria costo‐diafragmática a fin de :
1. Alargar la fonación
2. Regular el aire expulsado
3. Aumentar el volumen de la voz.
3.‐POSICIÓN, POSTURA, Y ACTITUD:
La voz es una energía sonora, que debe proyectarse, y como tal
necesita una base de apoyo cuyos objetivos son:
• Concienciación de la actitud durante el acto vocal.
• Corrección de los puntos de apoyo patológicos, de los defectos posturales
existentes y el desbloqueo de zonas retraídas.
4.‐RESONANCIA Y ARTICULACIÓN:
Los ejercicios se basan en:
• Apertura y ampliación de la cavidad vocal
• Control y movilización del velo del paladar
• Agilización y flexibilización de los órganos articulatorios.
5.‐EMISIÓN Y FONACIÓN:
Son todos los ejercicios de impostación de la voz.
6.‐HIGIENE VOCAL:
Citaremos como los más importantes:
1. No hacer uso de la voz en situaciones de labilidad laríngea.
2. Eliminación mediante los tratamientos médicos y/o quirúrgicos de puntos de
infección o focos de las vías aéreas superiores.
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3. Eliminación de factores irritantes sobre las cuerdas vocales (tabaco, alcohol,
ambientes secos, cambios bruscos de temperatura, irritaciones alérgicas).
4. No realizar reposo vocal sin estar prescrito por el médico o foniatra.
5. Tener una alimentación regular, tanto en cantidad como en calidad.
6. Evitar situaciones de esfuerzo físico no deseado así como, situaciones de
ansiedad, descontrol emocional, y otras alteraciones que alteren el equilibrio
emocional.
7. Tener un ritmo adecuado del sueño y descanso nocturno.
8. Reservar los gritos para las situaciones extremas,
9. Utilizar la voz hablada siempre con un volumen moderado
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INTRODUCCION:
La Voz es el sonido que se produce en la laringe siendo modificado a
través de las cavidades de resonancia.
La voz es un acto voluntario, en el que intervienen para su producción y
control, multitud de factores, como son, el SNC (sistema nervioso
central), la audición, el estado general, y lógicamente los propios
órganos fonadores.
Por patología de la voz, entendemos la perturbación de esta en una o
más de sus cualidades, y dicha perturbación recibe un nombre:
DISFONIA.
Cualidades:
1. Altura
2. Intensidad
3. Timbre
En el tratamiento de las disfonías, debe examinarse la causa que produce la alteración
de la voz, orientando el posterior trabajo logopédico hacia su etiología.
En este apartado se pretende señalar las bases de reeducación de la
voz, para mejorar la cualidad de esta, pero debe señalarse que la
respuesta a un problema específico debe estudiarse individualmente;
los puntos que trataremos son de índole general.
BASES TERAPEUTICAS
Les bases terapeúticas son:
1. RELAJACIÓN MUSCULAR
2. BUENA CAPACIDAD RESPIRATORIA, Y POSTERIORMENTE, UNA BUENA
COORDINACIÓN FONO‐RESPIRATORIA.
3. IMPOSTACIÓN DE LA VOZ, MAXIMIZANDO NUESTRA CAJA DE RESONANCIA.
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Seguidamente hacemos referencia a estos tres puntos:
1.‐RELAJACIÓN MUSCULAR
De forma continuada, observamos muchos casos de hipertensión de los
músculos que intervienen en el habla, siendo esto, motivo de cansancio
al hablar o motivo de forzar nuestra voz, para que nos oigan o
entiendan.
Sin preguntarnos cual es el motivo o bien el origen de esta
hipertensión, que si será importante para la realización del tratamiento
individualizado y determinante para el éxito terapéutico,
concretaremos unos ejercicios, a fin de producir una relajación de
todos los músculos, centrándose principalmente en los del cuello y
espaldas, para favorecer, el tono muscular y como consecuencia dar
paso a una relajación muscular.
Existen diversos ejercicios de relajación y cada persona sabe los más
adecuados para ella, pero a título general, nombramos los posibles
métodos de trabajo :
• Método SCHOLTZ o entrenamiento autógeno.
• Técnica de relajación de JACQUES DALCROZE
• Ejercicios de yoga.
2.‐RESPIRACIÓN
En este apartado, se hace referencia a los ejercicios de respiración
costo‐diafragmática; de todos modos, debe normalizarse la frecuencia
respiratoria, la intensidad y la duración de las respiraciones.
3.‐IMPOSTACIÓN DE LA VOZ:
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Se trata de sacar el máximo provecho de nuestra caja de resonancia, es
decir, debemos notar que la voz resuene dentro de nuestra cara.
En este apartado debemos considerar los siguientes puntos:
• buena movilidad del velo del paladar
• posición lingual plana
• potenciar nuestra articulación, que debe ser clara y abierta
• buena movilidad laríngea
• trabajar nuestro esquema corporal vocal
RECOMENDACIONES:
Una vez realizada estas referencias, anunciaremos una serie de
recomendaciones en pro de una voz lo más sana posible:
1. No hacer uso largo de la voz en situaciones que exista una labilidad laríngea,
por ejemplo, un resfriado, una congestión nasal, una hipersecreción de
moco, ciertos periodos de alergias, etc
2. Intentar evitar o disminuir la ingesta de alcohol, uso de tabaco, presencia de
humos, la estancia en ambientes secos y calientes.
3. Evitar el uso de la voz, en situaciones donde se realiza un esfuerzo físico
considerable.
4. Utilizar el grito lo menos posible, No combatir, mediante la intensidad de la
voz, en las grandes multitudes, o lugares de considerable ruido.
5. No cantar si se debe forzar la voz.
6. Se recomienda de forma habitual, los ejercicios de respiración, así como
ejercitar la musculatura que interviene en la fonación.
7. Buena higiene alimentaria
8. Minimizar el uso de la voz, si esta se halla alterada.
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INDICE:
1. Conceptos
RESPIRACIÓN NASAL:
SU IMPORTANCIA Y NECESIDAD.
2. Características de la nariz y de las fosas nasales
3. Características interiores de las fosas nasales
4. Características de la mucosa nasal
5. Conclusiones
6. Mecanismos para obtener una respiración nasal satisfactoria.
7. Lavados Nasales.
8. Vahos.
CONCEPTOS:
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La respiración nasal es el elemento básico, indispensable, primordial, etc. para la vida del ser
humano.
Gracias a la respiración se dan las bases del intercambio gaseoso de nuestro organismo, de la
vida neuronal, de la actividad hemática, y de toda una innumerable lista de funciones básicas.
El aire debe penetrar dentro de nuestro organismo y llega a los pulmones.
La entrada es y debe ser a través de las fosas nasales o nariz.
CARACTERÍSTICAS DE LA NARIZ Y DE LAS FOSAS NASALES
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La nariz es la parte anatómica que se encuentra en nuestra cara o fascies, y en su interior
presenta un tabique medio que la divide en dos fosas nasales.
Así pues, las fosas nasales, tienen dos orificios anteriores que los llamamos vestíbulo nasal, y
son los orificios de entrada del aire del exterior o del medio ambiente; otros dos orificios
posteriores son llamados coanas, que dan a la parte de la rinofaringe, es decir son orificios
interiores, son por donde el aire cae hacia nuestro organismo.
CARACTERÍSTICAS INTERIORES DE LAS FOSAS NASALES
Es importante conocer como son por dentro estas fosas nasales.
A grandes rasgos, solo diremos que anatómicamente, estas fosas nasales tienen una pared
medial, que se la denomina tabique nasal., y una pared lateral, que presenta los llamados
cornetes nasales (son unas procidencias óseas).
Estos cornetes nasales, ofrecen una anatomía muy irregular, y es en esta pared, donde hay las
comunicaciones con los senos paranasales.
Para entender la necesidad de que la respiración debe ser nasal, debemos saber que estas
fosas nasales, estan recubiertas de una mucosa.
Lo que denominamos mucosa, es para entenderlo, como un tapiz, o un velo, que se encuentra
pegado al hueso, es decir, recubre todo el tabique, y todas las cavidades y salientes de estas
fosas nasales, así como también recubre el interior de los senos paranasales.
CARACTERÍSTICAS DE LA MUCOSA NASAL
De forma muy elemental, diremos que esta mucosa nasal, desde un punto de vista histológico,
tiene dos partes.
Una parte, en contacto con el aire, es pues la parte superficial, y la denominamos epitelio. Otra
parte, profunda, en contacto con el hueso, y la denominamos conjuntivo.
Es en esta parte profunda o conjuntivo, donde se hallan unas glándulas, que son las
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responsables de la secreción del moco nasal.
CONCLUSIONES :
• El aire, entra en las fosas nasales por la inspiración y crea una corriente hacia su interior.
• Esta corriente de airees la responsable del intercambio aéreo de los senos.
• Esta corriente aérea, llaga a una zona muy alta dentro de estas fosas nasales, que es donde se encuentra
el órgano de la olfacción, así podemos tener un correcto olfato.
• Mientras existe esta corriente de aire, gracias al moco existente en esta mucosa, este aire sufre unos
cambios fundamentales.
• Este aire es humidificado, así al pasar por la laringe, en su trayecto hacia los pulmones, no estropea este
órgano, llegando correctamente saturado de agua.
• Este aire es también filtrado, dejando en la nariz o fosas nasales, todas las partículas que son dañinas a
nuestra laringe, y tráquea. Este filtro puede ser y en realidad lo es, muy útil para la prevención de alergias
y procesos asmáticos.
• Este aire, es calentado, es decir, penetra dentro de las fosas nasales a una temperatura ambiental, la
existente, que en ocasiones puede ser muy fría, y con el contacto de la mucosa, este aire adquiere la
temperatura corporal, que es necesaria e indispensable para que no dañe a la laringe, tráquea y
pulmones. De esta forma se previenen bronquitis, y otros procesos inflamatorios o infecciosos del
aparato respiratorio.
MECANISMOS PARA OBTENER UNA RESPIRACIÓN NASAL SATISFACTORIA
1. Mecanismos fisiológicos: lavados nasales y vahos
2. Mecanismos terapéuticos: mecanismos locales: instalación de sprays o gotas nasales; mecanismos por
vía general: son la toma de medicamentos, (que deben estar prescritos por el médico).
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LAVADOS NASALES
Es la introducción de agua, suero etc. a tabes de las fosas nasales.
Se recomienda que si son a base de baños, sean de agua de mar.
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Usar preferentemente productos farmacéuticos, ya que las concentraciones de sal i otros
iones, estan correctamente proporcionados y actúan de modo totalmente fisiológico
El lavado nasal, debe hacerse para que penetre hasta la rinofaringe, es decir, el lavado debe
caer hacia la cavidad bucal.
En niños pequeños se usa suero fisiológico y se instala con un cuentagotas (mayoritariamente),
pero debe insistirse que sea efectivo.
VAHOS
Son medidas terapéuticas muy sanas, que anteriormente se practicaban con más frecuencia,
quizá por falta de las medidas o tratamientos actuales.
Al igual que el lavado nasal, se recomienda usar productos farmacéuticos, pero de todos
modos, las conocidas sustancias derivadas de plantas, hojas de árboles, e hierbas son
totalmente efectivas.
El vaho bien hecho, es el que se realiza a conciencia, es decir, tapados con una toalla y respirar
por la nariz, hasta que prácticamente la piel de la cara nos moleste o impida su prolongación y
evidentemente que no sea molesto para la persona que lo efectúa.
Son también totalmente válidos, todos los mecanismos humidificantes que existen en el
mercado farmacéutico.
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Índice:
1. Introducción
LA VOZ. SU CLASIFICACIÓN.
2. Carácter agudo y grave de la voz. Su importancia
3. Recuerdo histórico
4. Clasificaciones
1.‐ INTRODUCCIÓN:
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La voz no es igual para todas las personas, así pues no puede participar con sus mismas
cualidades. La voz es una de las expresiones humanas en donde más se pone de manifiesto
las características del individuo, englobándose en ellas tanto las constitucionales,
anatómicas como anímicas.
Es en el canto, donde las características de la voz, como son el timbre, tono e intensidad se
ponen de manifiesto y determinan las diferencias de cualidad, que esperamos hallar en la
voz cantada.
Debemos entender, que una voz no puede servir para interpretar toda la música existente,
toda voz tiene y debe ser conocedora de sus limitaciones.
La clasificación de la voz, sirve para que se obtenga de un modo óptimo sus posibilidades en
la interpretación, evitando el esfuerzo muscular impropio, que terminaría dañando la
laringe.
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2.‐ CARACTER AGUDO Y GRAVE DE LA VOZ. SU IMPORTANCIA
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Una voz con un carácter grave tiene una gran sonoridad y si el cantante quiere encuadrarla
como aguda o así se la ha clasificado, aumentan las posibilidades de producir lesiones en las
cuerdas vocales citando como ejemplos: nódulos, pequeños edemas, zonas de induración y
otras lesiones dentro de este tipo de patología laríngea, que lesiona las cuerdas vocales
Si contrariamente la voz es aguda y es clasificada o encasillada como grave, los efectos
vocales deseados de una voz aguda, como son los sonidos redondeados o filados, son
imposibles de conseguir, y además existe la posibilidad de lesionar también el órgano
laríngeo.
Una frase conocida del Dr. G. Canuyt, nos dice que en el canto, las voces enfermas y
fatigadas, son las voces mal clasificadas.
3.‐ RECUERDO HISTÓRICO
En el siglo primero ya se clasificó la voz, pero su clasificación se basaba por la calidad (dulce,
áspera, sonora, clara etc) y por la cantidad (grande, mediana y pequeña), según escritos de
Quintanillo (orador romano).
Fue en el renacimiento con el inicio del canto coral, cuando se inicia una clasificación, tal
como la entendemos actualmente, correspondiendo a tenor y bajo en el hombre y a un
contralto y contratenor en la mujer.
Pero fue a mediados del siglo XVIII, cuando se inicia de un modo más serio, las diversas
clasificaciones, así pues, se escribe música para bajos, barítonos y tenores, respecto a las
tesituras masculinas ;y contraltos, mezzos y sopranos, para las tesituras femeninas.
La escuela francesa en el siglo XIX nos describe la siguiente clasificación: para las voces de
hombre, voz grave (contrabajo), voz media (barítono), y voz aguda (tenor). Para las voces de
mujer: voz grave (contralto), voz media (mezzosoprano), y voz aguda (soprano).
La escuela italiana, efectúa unas diferencias que se centran en tenores graves, agudos y
ligeros; y respecto a los bajos en, bajos cantantes y profundos; y en cuanto a las sopranos en
sopranos dramáticas, líricas y ligeras. Estas subclasificaciones, se pueden extender a los
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otros tipos de voces. Esta escuela, inicia la clasificación sobre el timbre y el denominado
color de la voz.
Dentro de este apartado histórico, señalamos la divergencia existente sobre el punto de
vista de los diversos autores, ya que respecto a los límites de cada voz, confluyen muchos
aspectos de difícil encasillamiento.
4.‐ CLASIFICACIONES:
Se divide la clasificación de la voz dentro de un punto de vista didáctico en:
• 4A: CLASIFICACION SEXUAL
• 4B: CLASIFICACION POR TESITURA
• 4C: CLASIFICACION POR TIMBRE
4A.‐ CLASIFICACIÓN SEXUAL
No es importante dicha clasificación, por obvia y posiblemente por simplista, de todos
modos a grandes rasgos comentamos que la voz de mujer se halla condicionada por las
características anátomo‐fisiológicas propias y que la laringe de la mujer, presenta unas
medidas que oscilan entre 3,6 cm de altura, 4,3 cm. de anchura y un diámetro
anteroposterior de unos 2,6 cm.; y la longitud de las cuerdas vocales se sitúa entre los 1,5 y 2
cm.
La mujer canta una octava más aguda que el hombre.
Respecto al hombre, observamos una laringe de mayor tamaño, situándose esta entre los
siguientes parámetros; una altura de unos 4,9 cm. y otros tantos de anchura y un diámetro
antero‐posterior de unos 3,5 cm. Las cuerdas vocales acusan una longitud de unos 2 hasta
2,5 cm.
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El hombre canta a una octava de diferencia por debajo de la mujer.
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Otro capítulo a mencionar dentro de esta clasificación, son las voces infantiles, que se
corresponden a laringes de pequeñas dimensiones, y la voz infantil, se puede considerar,
como voz de tránsito hasta que sobreviene la muda vocal.
Otras voces a tener en cuenta, pero que solo las describimos como clasificación teórica, son
las voces eunucoides o voz de castrado. Se obtienen por la falta del desarrollo de los
caracteres secundarios sexuales, ya que se han extirpado las glándulas sexuales antes de la
pubertad. La laringe se queda con un tamaño reducido.
4B.‐ CLASIFICACIÓN POR TESITURA
Es una clasificación importante, no la única pero si interesante y que debe conocerse.
Se define, como aquella, que clasifica la voz por su amplitud tonal. Es en la amplitud tonal
adecuada, en la que el cantante se mueve a su comodidad sin apurar las notas extremas.
Esta amplitud tonal, se sitúa entre dos octavas y evidentemente hay bastantes excepciones.
Son pues, el conjunto de notas que puede emitir una determinada persona.
Un sentido correcto de interpretar la tesitura, es el que sitúa el conjunto de sonidos, en los
que la voz se adapta mejor, es pues, la parte de la gamma vocal, en que el cantante se siente
cómodo, sin ningún tipo de fatiga.
Tipos de voz según tesitura:
Importante: Se exponen dicha clasificación como esquema orientativo, siendo susceptible de
variación según voces.
Tipos de voz Mujer Hombre
Voces agudas Soprano Tenor
Voces medias Mezzo‐soprano Barítono
Voces graves Contralto Bajo
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Voces intermedias Son voces que poseen propiedades de uno u otro grupo.
Teniendo en cuenta la tesitura se pueden situar, las voces de mujer entre:
Soprano Do3, hasta DO5
Soprano ligera desde el DO3 hasta el FA5
Mezzo‐soprano lírica desde el LA2 hasta el LA4
Contralto desde el SOL2 hasta el SOL4
Siguiendo con esta clasificación se sitúan las voces de hombre entre:
Tenor Desde el Do2 hasta el Do4 (se valora el tenor lírico, spinto y el dramático).
Barítono desde el Sol1 hasta el La3 ( El lírico, puede llegar a Si,3 )
Bajo desde MI1 hasta el MI3
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Debemos señalar, como ya hemos expuesto anteriormente, que entre la voz de hombre y de
mujer, una misma nota en el pentagrama, supone una diferencia de octava. En clave de sol, un
La del segundo espacio, (La, 2) para un tenor, es un La del tercer espacio, (La, 3) para una voz
de mujer.
Puede también señalarse que la frecuencia de cada nota se mide en hertz, pero puede
presentar variaciones, según el tipo de instrumento en que se emita, o bien según el punto
geográfico, (cambios de altitud, presión atmosférica etc). El La, 3 del diapasón es la base de la
afinación instrumental y se ha fijado en 440 ciclos por segundo.
4C.‐ CLASIFICACIÓN POR TIMBRE
El timbre se puede definir, como la cualidad que nos permite diferenciar dos sonidos, que
acusen una misma intensidad y frecuencia. Los sonidos no son puros, es decir, no tienen un
movimiento armónico simple (sería el diapasón). Los sonidos provienen de movimientos
vibratorios complejos.
Se denomina armónico, cada sonido puro, correspondiendo el primer armónico, al sonido más
grave del período. El timbre esta formado pues, por muchos armónicos, y depende del cuerpo
sonoro que forma el sonido, el número de armónicos que tiene este sonido.
En el caso de la voz humana, el timbre, en parte depende, del tipo de cuerdas vocales del
individuo, de su modo de vibración, y de las cajas de resonancia (senos paranasales, cavidades
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supralaríngeas, cavidad orofaríngea).
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Desde 1956, Husson, ha distinguido (por estudios fisiológicos realizados en Paris. Universidad
de la Sorbona), dos timbres en cada voz humana. Timbre vocálico y timbre extravocálico.
El timbre vocálico se corresponde a circunstancias fisiológicas condicionables, incluyendo aquí
todas la técnicas de aprendizaje; y el timbre extravocálico depende en exclusividad de la
constitucionalidad laríngea, y es el que caracteriza la voz de cada individuo.
En el canto o arte lírico las cualidades del timbre son las siguientes:
1. Color
2. Volumen
3. Espesor
4. Mordiente
5. Vibrato
1.‐ Color:
Básicamente, es la técnica empleada o bien es la conducta vocal, la que determina el color del
canto, siendo este claro u oscuro. Dentro del color, tenemos la eufonía, siendo esta, el matiz
que el cantante emplea en la emisión vocálica, así pués, un cantante puede presentar una
eufonía clara u oscura.
El color se puede analizar, si se estudia mediante los analizadores del espectro sonoro
vocálico. En este estudio las coordenadas son la intensidad y la frecuencia, y según se
desplazca la gráfica, obtenemos diversos timbres.
2.‐Volumen:
Se encasillan las voces en pequeñas o en voluminosas. Las primeras no son válidas para
grandes interpretaciones o salas de concierto. Quizá este punto tiene su importancia en la
sensación de acercamiento o lejanía que se quiere ofrecer o transmitir a lo largo de una
interpretación.
El volumen de la voz, depende casi exclusivamente de la presión del flujo aéreo ascendente,
que incide en la subglotis de la laringe del cantante.
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3.‐Espesor:
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El origen del espesor de la voz, lo situamos en las características de las cavidades de
resonancia y principalmente en la cavidad orofaríngea. Son las sensaciones de inflados, a
mayor abertura de la cavidad orofaríngea, mayor es el espesor de una voz.
4.‐ Mordiente:
Se sitúa el mordiente según el grado de elasticidad y tonicidad de la musculatura laríngea. El
mordiente es también el grado de brillantez de la voz.
Una buena tonicidad implica que en la emisión del canto, el cierre de las cuerdas vocales o del
espacio glótico, se presenta firme. De todos modos la afectividad y otros factores durante el
canto, condicionan el grado de brillantez o mordiente de la interpretación.
5.‐ Vibrato:
El vibrato es cuando el cantante apoya su voz, es decir, existe una modulación de frecuencia
más baja, con su intensidad y frecuencia, que se superpone a la del cantante. No debe
confundirse el vibrato con el "trémolo", que sería una cierta inestabilidad vocal.
De modo esquemático, según el timbre podemos observar voces claras; pequeñas o
voluminosas (grandes); débiles (delgadas) o espesas (gruesas); destimbradas (lisas) o
timbradas (brillantes); y con mayor o menor vibrato.
La clasificación por timbre afecta directamente al estilo de la voz, y a las posibilidades
expresivas del cantante, además debe escucharse el gusto del público.
Para finalizar, el timbre es sutil e indefinible, siendo el responsable que dos voces conserven su
individualidad y sean inconfundibles, es en definitiva, la personalidad de cada voz.
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PREVENCIÓN DE LOS TRANSTORNOS DE LA VOZ
1. Frases que ayudan a comprender el tema.
2. Características de la voz.
3. Conceptos anatómicos de la formación de la voz.
4. Conceptos fisiológicos sobre la voz.
5. Curiosidades relacionadas con el tema.
6. Como se explora la voz y como se visualiza su formación.
7. Método Actual de Video.
8. Enfermedades más comunes y habituales.
9. Conservación de la voz. Mecanismos más apropiados.
10. FRASES QUE AYUDAN A COMPRENDER EL TEMA:
• La voz es un capital; mejor conservarlo. Usemos y trabajemos solo con el interés de este capital.
• La voz es la base del lenguaje
• La voz es la esencia del canto
• Sin voz no habría comunicación, porque no habría palabra.
• La voz con la palabra adquiere cuerpo y con el canto se enaltece, se espiritualiza, adquiere alma.
• La voz es el instrumento más rápido, claro, y preciso, de la comunicación de nuestros pensamientos,
sensaciones y sentimientos.
• La voz es una herramienta fundamental de nuestro trabajo.
• Nuestra voz nos delata, en ella esta anotado nuestro sexo, edad, estado de ánimo, personalidad y etc.
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CARACTERÍSTICAS DE LA VOZ
La emisión de la voz se mide mediante tres parámetros básicos:
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1. Intensidad: son los decibelios los que miden dicha intensidad. Se determinan las voces fuertes o flojas.
2. Tono o frecuencia de la voz. Se mide mediante ciclos por segundo o hertz. Se determinan de este modo
las voces graves o agudas.
3. Timbre: Determina las características propias de la voz. Son los armónicos. Así tenemos voces
metálicas, voces apagadas, etc. Las cavidades de resonancia determinan en parte el timbre de la voz
CONCEPTOS ANATÓMICOS DE LA FORMACIÓN DE LA VOZ
La laringe es un órgano que se encuentra en la zona media del cuello y es delimitado por
unos cartílagos, que en su interior engloban unos músculos.
Las cuerdas vocales son unos pequeños músculos que se encuentran dentro de la laringe. Son
dos músculos de unos pocos milímetros de longitud, entre 9 y 11 milímetros.
Nuestra laringe se divide en tres zonas:
• Supraglotis: Por encima de las cuerdas vocales. Es la parte responsable de confeccionar el timbre y la
calidad de la voz, es para entendernos, la que confecciona lo que entendemos por voz.
• Glotis: Es el espacio que se halla entre las cuerdas vocales
• Subglotis: Es la zona situada por debajo de las cuerdas vocales, su continuación es la tráquea.
CONCEPTOS FISIOLÓGICOS SOBRE LA VOZ
La voz se produce de modo muy simple, (símil: igual como sale la música de un instrumento
de viento). Es una corriente de aire que asciende por un tubo (tráquea), y de modo súbito se
estrecha (cuerdas vocales).
El estrechamiento hace que el aire produzca la vibración de las cuerdas vocales, pero la
emisión de la voz, se debe a la acción coordinada de una infinidad de músculos y órganos;
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abdomen, tórax, cuello, cara. Sabemos que la expulsión de aire por parte de los pulmones
alcanza en la zona inferior de las cuerdas vocales, una presión de 7 centímetros de agua en
las conversaciones normales.
Las cavidades de resonancia son indispensables para la emisión de la voz. Estas cavidades
empiezan en la región subglótica y de modo ascendente son la parte baja de la faringe
(hipofaringe), la cavidad bucal, paladar, los senos paranasales, la rinofaringe, entre las
cavidades más importantes.
Estas cavidades de resonancia son determinantes para nuestra voz. Todo el mundo nota la
diferencia entre un piano de pared y un piano de cola por ejemplo.
CURIOSIDADES RELACIONADAS CON EL TEMA
• Los maestros es el colectivo que más bajas laborales padecen por problemas de la voz.
• El 42 % de los maestros (colectivo bien estudiado), han sufrido una vez en su vida o más, alguna
patología de la voz (disfonía).
• Los niños entre 5 y 15 años, un 20%, sufre algún tipo de disfonía.
• Los formantes determinan diferencias del timbre de la voz.
• Fue en 1884, que un médico español Dr.: Manuel García, descubrió mediante unos espejos colocados
dentro de la boca y ayudado por los reflejos del sol, podía visualizarse nuestra laringe; así nació la
llamada laringoscopia.
• El tamaño de la laringe en el hombre es mayor que la de la mujer, y junto con factores hormonales, y
otros, determinan las características de la voz masculina y femenina.
• El primer simposium sobre el estudio de la voz, fue en New York, en 1972.
• La primera fundación para el estudio de la voz, fue creada por el Dr... Wilbur James Gould.
• El ser humano adulto, respira 18 veces minuto (en condiciones normales); el recién nacido, unas 20
veces por minuto; y a los 3 años, unas 25 veces por minuto.
• El hombre adulto, inhala por minuto 7 litros de aire; siendo la capacidad respiratoria de 4,5 litros en el
hombre y 3,5 en la mujer.
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COMO SE EXPLORA LA VOZ Y COMO SE VISUALIZA SU FORMACIÓN:
La Exploración clásica es la laringoscopia.
Tipos de laringoscopia:
• Indirecta: es la que se usa actualmente en la mayoría de ambulatorios.
• Directa: debe realizarse en quirófano y con el paciente anestesiado
METODO ACTUAL: VIDEO‐LARINGO‐ESTROBOSCOPIA.
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Es el método más fiable, actual, moderno, sin equivocaciones, y comprobable, ya que se
graba la exploración, mediante vídeo.
Definición: Se coloca un micrófono y cuando el paciente fona (pronuncia la e o la i) se activa
la estroboscopia; la luz ilumina las cuerdas vocales y la frecuencia de la luz estroboscópica se
desfasa unos dos herz de la vibración, y es cuando el médico explorador visualiza de modo
lento, los movimientos ondulatorios de las vibraciones de las cuerdas vocales.
Ventajas de la video‐laringo‐estroboscopia:
1. Método de exploración fácil (sin ningún tipo de anestesia) o simplemente con ligera anestesia local.
2. Mecanismo legal de certeza diagnóstica; puede revisarse siempre que se quiera y no caben conjeturas.
3. Método de estudio para los logopedas
4. Método que permite corroborar la corrección de un acto quirúrgico.
5. Método que permite observar la eficacia de una rehabilitación logopédica.
6. Método que defina bien las disfonías funcionales, de las disfonías orgánicas.
7. Método que permite diagnosticar entre lesión maligna y benigna.
8. Método de confianza de cara al paciente, ya que entiende muy bien el porque del tratamiento.
ENFERMEDADES MAS COMUNES Y HABITUALES:
La causa más frecuente de las personas es que el trastorno de la voz se produzca en el curso
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de un resfriado, sobreviniendo la laringitis con su disfonía.
Dentro de las disfonías tenemos dos grandes clasificaciones:
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• Disfonías funcionales: La causa del trastorno no se encuentra de modo evidenciable dentro de los
componentes de la laringe y entre ellos las cuerdas vocales.
• Disfonías orgánicas: Es cuando se aprecia una lesión dentro de la laringe, hallándose principalmente en
las cuerdas vocales.
Dentro de las lesiones más habituales tenemos: nódulos, pólipos, edemas, quistes, diversas laringitis.
CONSERVACIÓN DE LA VOZ MECANISMOS MÁS APROPIADOS:
Posiblemente podríamos enumerar largas listas de cuidados y de métodos personales o
copiados de nuestros abuelos, otros familiares o conocidos; posiblemente todos ellos tengan
su porqué y ser útiles para determinadas personas y en determinados momentos.
Básicamente son dos:
1. Correcta respiración nasal
2. Correcta relajación muscular
La respiración nasal es la que condiciona el aire que respiramos, y al pasar este a través de la laringe y en
contacto con las cuerdas vocales no las daña.
La correcta relajación muscular es la responsable de evitar los sobreesfuerzos que puedan
realizar los músculos laríngeos y evitar así el posible daño de las cuerdas vocales.
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Índice:
1. Características anatómicas de la faringe.
2. Características fisiológicas de la faringe.
FARINGITIS.
3. Principales signos y síntomas faríngeos en la patología faríngea.
4. Bibliografía
1.‐ CARACTERÍSTICAS ANATÓMICAS DE LA FARINGE:
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Si describimos a la faringe en su totalidad, debemos contemplar tres zonas denominadas,
RINOFARINGE, OROFARINGE e HIPOFARINGE.
RINOFARINGE: Se la llama también cavum, y se sitúa por detrás de las aberturas posteriores de las fosas
nasales, y es donde se localizan el adenoides (ver imagen: adenoides). Presenta unas relaciones que a
modo de resumen son:
La pared superior con la base de cráneo, esfenoides, peñasco del temporal y parte del occipital
La pared inferior en relación con la orofaringe (se halla abierta en estado normal), e
interviene activamente durante los mecanismos de deglución.
La pared anterior en relación con las coanas, con la parte posterior del tabique nasal y
fosas nasales.
La pared posterior se halla en relación con el espacio vertebral y con las dos primeras
vértebras, el atlas y el axis, además es la que se relaciona con el hueso esfenoides y
parte del occipital
Las paredes laterales presentan una relación con el oído medio a través de las
aberturas de la trompa de Eustaquio, mediante un pequeño orificio (fosita de
Reossenmüller) formado por los músculos periestafilinos, el externo y el interno.
OROFARINGE: Tal como indica su terminología, se relaciona con la cavidad oral, sus principales relaciones las
podemos enumerar del siguiente modo:
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Su pared posterior sigue a la musculatura faríngea y se halla en contacto con el espacio
prevertebral.
Su pared anterior en relación con la úvula y el paladar blando o el denominado istmo
(dicha zona es en donde, en mayor medida, se localiza la causa de los ronquidos, la
etiología de la apnea nocturna etc.).
Su pared superior está relacionada con el cavum o la anteriormente descrita
rinofaringe
Su pared inferior está relacionada con la denominada hipofaringe que se describe
seguidamente.
Su pared lateral es en donde encontramos las llamadas amígdalas palatinas, que
forman parte del denominado anillo linfoideo de Waldeyer.
HIPOFARINGE: Es el tracto inferior de la faringe, y puede afirmarse que dicha hipofaringe abraza a la laringe, ya
que la rodea formando los senos piriformes, dando lugar al esófago; sus principales relaciones son :
Pared superior, en relación con la orofaringe
Pared inferior, en relación con la abertura esofágica.
Pared anterior, es la que engloba a la laringe.
Pared posterior, es el espacio retrofaríngeo y en relación con el espacio prevertebral.
Las paredes laterales son las que forman los senos piriformes, que en realidad se
asemejan a unos sacos de fondo abierto, siendo estos, por donde transcurre el
alimento para entrar en la cavidad esofágica.
2.‐ CARACTERÍSTICAS FISIOLÓGICAS DE LA FARINGE:
La faringe presenta múltiples funciones, debido, entre varias razones, a su gran variada
relación anatómica; pero podemos agruparlas básicamente en una función activa y en otras
funciones pasivas y básicas.
Función activa, es la deglución. Función básica, es la defensiva o llevada a cabo por el anillo
linfoideo amigdalar. Funciones pasivas, podemos citar la respiratoria, la gustativa (papilas
linguales), aireación del oído medio, la articulación de la palabra.
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Podemos desarrollar las principales funciones de la faringe, empezando por la activa o función
deglutoria.
DEGLUCIÓN:
Es sin duda alguna la principal función de la faringe. Durante la lactancia no existe la deglución
es solamente la succión; así pues, es después de este proceso que se inicia la deglución.
Básicamente la deglución consiste en elevar la lengua actuando esta, a modo de émbolo y el
bolo alimenticio cruza el denominado istmo de las fauces, cayendo hacia los senos piriformes
sucediéndose unas variaciones de presión en el interior de la faringe.
Podemos definir unos tiempos de deglución:
A.: Tiempo ístmico o bucal. Este tiempo es voluntario aunque en la práctica es
inconsciente, existiendo unas influencias de ciertas zonas reflexógenas de excitación
orofaríngea de orden fisiológico. Durante este tiempo tenemos la contracción enérgica
del músculo milohiodeo. Los músculos retractores de la lengua son: el estilogloso (pilar
anterior amigdalar), y el hiogloso, estos dos músculos se hallan inervados por el
glosofaríngeo o IX par craneal.
B.: Tiempo faríngeo. En este tiempo sucede que la úvula queda pegada en la pared
posterior de la faringe, es decir, existe el cierre entre orofaringe y rinofaringe. Durante
este tiempo intervienen la contracción de la musculatura constrictora faríngea.
También es este tiempo se eleva el bloque laríngeo (puede oscilar dicha elevación
entre 2.5 centímetros a 3 centímetros). A título orientativo, el aumento de la presión
que supone la contracción de la musculatura lingual, es de 60 u 80 centímetros de agua
en la cavidad faríngea. En realidad en el interior del esófago se produce un vacío, y es
este el motivo de la movilidad y descenso del bolo alimenticio.
C.: Tiempo esofágico. En realidad es un tiempo alejado de la esfera
otorrinolaringológica, siendo pues un tiempo digestivo. Interviene la contracción de la
musculatura esofágica con sus movimientos peristálticos.
Si hablamos de la deglución, debemos señalar la existencia de unas posibles falsas rutas, que se centran en dos:
una ruta es hacia la rinofaringe y la otra falsa ruta es hacia el árbol laringo‐traqueal.
3.‐ PRINCIPALES SÍNTOMAS Y SIGNOS FARÍNGEOS EN LA PATOLOGIA FARÍNGEA.
Los pacientes nos relatan diversos síntomas que en ocasiones son difíciles de enmarcar,
muchas veces son inconexos o diversos, pero es frecuente que nosotros los especialistas en
O.R.L., podamos agruparlos y clasificarlos para tener una orientación diagnóstica que es
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indispensable para un tratamiento correcto, previo el examen O.R.L.
ORIENTACIONES SEMIOLÓGICAS:
1.‐ DOLOR FARÍNGEO FEBRIL:
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Es probablemente una patología infecciosa y debe realizarse una exploración local, regional y general.
Tenemos que diferenciar si existen signos de gravedad o no, en caso de que hubiera signos de gravedad
el paciente presentaría trismus o tortícolis un empastamiento cervical etc. así pues debería
hospitalizarse y practicar diversas exploraciones.
Si no existen signos de gravedad el paciente puede ser tratado con las pautas médicas
correspondientes en su domicilio siendo el origen de su patología con toda seguridad
de origen bacteriano.
2.‐ DOLOR FARINGEO NO FEBRIL:
En estos casos podemos diferenciar entre causa de origen faríngeo y de causas ajenas a un origen de vías
aéreo digestivas superiores.
Las causa faríngeas las podemos encontrar en los cuerpos extraños (sean visibles o no).
En caso de no ser visibles se practicaran los exámenes correspondientes radiológicos,
endoscópicos etc.
Otras causas de dolor faríngeo no visible son las causas tumorales, y es el especialista
O.R.L., que realizará el estudio correspondiente.
3.‐ TRASTORNO DE LA DEGLUCIÓN:
Estos trastornos pueden cursar con dolor o sin dolor. A grandes rasgos podemos citar un trastorno
subjetivo, o bien una causa objetiva.
Dentro de las causa subjetivas, que son muchas y variadas, situamos las diversas
parestesias y dificultades faríngeas de origen psicógeno (se relata la existencia de
sensaciones de tener una bola, de tener unos picores etc.) y en la mayoría de los casos
todos estos problemas desaparecen durante la comida. No se pretende decir que todo
picor o sensación de ocupación faríngea sea subjetiva, ya que existen diversas
patologías que presentan estos síntomas.
Dentro de las posibles causa objetivas, también muchas y variadas, podemos diferenciar las de
origen inflamatorio, las de origen infeccioso (de varias causas y tipos), de origen alérgico, de
origen neurológico y debemos poner varios etc., ya que son temas estrictamente médicos que
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sin un detallado esquema pueden dar lugar a confusiones o requerir varias explicaciones.
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