Vóxel en Cardiología - Bibliotecas BUAP - Benemérita Universidad ...

Dr. Rubén Sánchez Pérez · Dra. María Lilia Cedillo Ramírez · Maurizio Galderisi1

Vóxel en Cardiología
“Vóxel en Cardiología”
ISBN: 978-607-487-466-2
SELLO EDITORIAL:
Benemérita Universidad Autónoma de Puebla
607-487
. Autor: Dr. Rubén Sánchez Pérez
. Año de registro: 2012
. Editor: Dra. María Lilia Cedillo Ramírez
Maurizio Galderisi
. Diseño de cubierta: Eduardo Picazo
. Diseñador: Eduardo Picazo
. Sede: Benemérita Universidad Autónoma de Puebla.
. Contacto: www.picazo.mx
Éste libro es un ejemplar gratuito para uso libre.
Hecho en México
Junio 2012
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Vóxel en Cardiología
Dr. Enrique Agüera Ibáñez
Rector
Mtro. Alfonso Esparza Ortiz
Secretario General
Dr. Fernando Santiesteban Llaguno
Vicerrector de Extensión y Difusión de la Cultura
Dr. Carlos Contreras Cruz
Director de Fomento Editorial
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Vóxel en Cardiología
DEDICATORIAS
A Pau y Rubén
A mis padres
A mi esposa
RUBÉN SÁNCHEZ PÉREZ
Cardiólogo por la Universidad Nacional Autónoma de México
Imagen Cardiovascular por la Universidad Federico II, Italia y el Hospital
Clínico San Carlos, España.
Jefe del Departamento Investigación Clínica en Cardiología de la Fundación
Maddona di Guadalupe
Miembro activo de la Sociedad Europea de Imagen Cardiovascular.
Miembro activo del Grupo Italiano de Ecocardiografía.
Miembro activo de la Federación Italiana de Cardiología.
Miembro activo del Grupo Hospital Angeles Interlomas.
Miembro activo del Hospital Español de México.
Profesor titular de Cardiología en la Universidad Popular Autónoma del
Estado de Puebla.
Investigador del Consejo Nacional de Ciencia y Tecnología.
PASQUALE INNELLI
Doctorado en Cardiología por la Universidad Federico II.
Cardiólogo de la Unidad Coronaria de la Azienda Sanitaria di Potenza
Cardiólogo de la Unidad de Cardio-angiología del Hospital Universitario
Federico II.
Miembro activo de la Sociedad Europea de Imagen Cardiovascular.
Miembro activo del Grupo Italiano de Cardiología.
Miembro activo de la Federación Italiana de Cardiología.
LEOPOLDO PÉREZ DE ISLA.
Doctorado en Ciencias Médicas por la Universidad Complutense de
Madrid
Jefe del Servicio de Imagen –Cardiovascular del Clínico San Carlos en
Madrid
Miembro y Profesor de la Sociedad Europea de Imagen Cardiovascular.
Miembro y Profesor de la Sociedad Española de Cardiología.
CARLOS CABRERA ARROYO.
Cardiólogo por la Universidad Nacional Autónoma de México
Hemodinamista por la Universidad Nacional Autónoma de México.
Jefe del Servicio de Hemodinamia del Hospital General “la Raza” del
Instituto Mexicano del Seguro Social.
LAURA GARCIA OLIVERA
Estudiante de la Facultad de Medicina UPAEP.
IRENE ISABEL MARTÍNEZ GUEVARA
Médico Cirujano y Partero. BUAP.
MAURIZIO GALDERISI
División de Cardio-angiología del Hospital Universitario Federico II
Miembro y Profesor de la Sociedad Europea de Imagen Cardiovascular.
Miembro y Profesor del Grupo Italiano de Ecocardiografía.
Miembro y Profesor de la Federación Italiana de Cardiología.
JORGE ANTONIO YÁÑEZ SANTOS
Profesor investigador de la Fac. de Estomatología
De la Benemérita Universidad Autónoma de Puebla
Doctor en Ciencias en Microbiología
MARÍA LILIA CEDILLO RAMÍREZ
Profesora investigadora del Instituto de Ciencias
De la Benemérita Universidad Autónoma de Puebla
Doctora en Ciencias en Microbiología
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Vóxel en Cardiología
PRÓLOGO.
Este libro es una recopilación hecha por amigos, de los principales temas
que causaron nuestro mayor interés en estos últimos años. El proyecto
de realizarlo y compartirlo, fue considerado después de varias
noches de trabajo con el fin de revisar temas comunes que han revolucionado
en esta última década su diagnóstico, recordando el enfoque
clínico y terapéutico en el consultorio.
Inicia el texto mencionando los cambios en la descripción de la contractilidad
cardiaca y vórtices a través de las válvulas observadas por
Leonardo Da Vinci , en el siglo XIV-XV, hasta la experimentación y
deducción del Dr. Torrent-Guasp en 1997 para la explicación de la banda
muscular cardiaca , donde detallo la contracción progresiva de la
banda , con una fase de succión y expulsión de la sangre ; que trajo
consigo una visión tridimensional en los términos de deformación y
resincronización cardiaca. Una manera no euclidiana de entender mejor
la función del miocardio sano y con patología, recordando la visión
dual de una disfunción diastólica y cardiopatía isquémica del Dr. Picano
, Dr Braunwald y Dr. Galderisi que revolucionaron los conceptos de
insuficiencia cardiaca con función ventricular conservada e incluso de
la hipertensión arterial cuando se encuentra asociado a una insuficiencia
cardiaca diastólica. Todo lo anterior en función del ventrículo izquierdo
principalmente, sin embargo de la función ventricular derecha se ha
descrito lo suficiente para poder emplear una nueva terminología para
el diagnóstico y tratamiento de la patología en donde se ve comprometido
más comúnmente, la tromboembolia pulmonar; abordando los
valores pronósticos y de presentación de esta enfermedad.
Este esquema de trabajo continuará creciendo año, con año, tratando de
abarcar más patologías, pero sobretodo más amigos.
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Vóxel en Cardiología
ÍNDICE
CAPÍTULO I
FUNCIÓN CARDÍACA GLOBAL..........................................10
CAPÍTULO 2
ECOCARDIOGRAFÍA TRIDIMENSIONAL..........................72
CAPÍTULO 3
ANGIO TAC............................................................................86
CAPÍTULO 4
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
UNA VISIÓN CARDIOMETABÓLICA...........................100
CAPÍTULO 5
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS DEL
SÍNDROME CORONARIO AGUDO................................148
CAPÍTULO 6
TRATAMIENTO DEL INFARTO AGUDO
AL MIOCARDIO..................................................................196
CAPÍTULO 7
VENTRICULOTOMÍA IZQUIERDA
ABORDAJE PARA LA COMUNICACIÓN
INTERVENTRICULAR POSTINFARTO
ANTERIOR............................................................................216
CAPÍTULO 8
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
EN EL SÍNDROME
CARDIOMETABÓLICO,
UNA LÍNEA DIAGNÓSTICA
Y DE TRATAMIENTO........................................................229
CAPÍTULO 9
TROMBOEMBOLIA PULMONAR
UN ENFOQUE CARDIOMETABÓLICO........................247
CAPÍTULO 10
LA ENFERMEDAD PERIODONTAL
COMO FACTOR DE RIESGO DE
ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR.............................285
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Vóxel en Cardiología
CAPÍTULO I
FUNCIÓN CARDÍACA GLOBAL.
Rubén Sánchez Pérez
ESTRUCTURA DEL CORAZÓN.
El corazón es un músculo que en su interior presenta cuatro cavidades
(dos aurículas y dos ventrículos). El corazón está constituido por el
miocardio cubierto en su interior por el endocardio y en su exterior
por el pericardio que es un tejido fibroseroso. Existen cuatro anillos de
tejido conjuntivo denso reunidos en una sola superficie, los cuales constituyen
el esqueleto fibroso del corazón. Las aurículas y los grandes
vasos basales están fijados a la parte superior mientras que los ventrículos,
divididos en dos cámaras una de llenado y otra de descarga, están
unidos a la parte inferior.
La pared de las aurículas es delgada (1-2mm). La pared del ventrículo
izquierdo es gruesa (9-10mm) en relación con la pared libre del ventrículo
derecho (3-4mm).
Esta diferencia de grosores es en función a la diferencia de presiones
que cada cámara tiene. Las aurículas son ovoides y están unidas al mediastino
posterior por las venas pulmonares a la izquierda y por las venas
cavas a la derecha.
El ventrículo izquierdo puede parecerse a una elipse de extremidad
truncada.
El ventrículo derecho está constituido por una pared muscular fina adherida
sobre el ventrículo izquierdo. La pared ventricular situada entre
las dos cavidades ventriculares es el septum, pero fisiológicamente forma
parte del ventrículo izquierdo (1).
ARQUITECTURA VENTRICULAR.
La pared ventricular está constituida por miocitos, que están delimitados
por una membrana celular o sarcolema. Además de numerosos
organelos, contienen miofibrillas, soportes de la contractilidad, cuya
unidad morfofuncional elemental es el sarcómero. Las células están
ampliamente anastomosadas terminalmente unas con otras a merced de
unas uniones denominadas discos intercalares, esta compleja red constituye
una estructura tridimensional (1,2) (Ver Figura 1)
La orientación preferente de las fibras es del endocardio al epicardio y
del ápex a la base. Desde el endocardio hacia el epicardio se observa
una rotación de la dirección de las fibras, que en conjunto oscila de 120º
a 160º, según si se estudió un fragmento obtenido del ecuador del ventrículo
izquierdo, en el ápex o cerca del surco interventricular.
Todas estas variaciones han sido estudiadas por Streeter. Donde muestra
el ángulo que presentan las fibras miocárdicas con relación al plano
ecuatorial (base) del ventrículo izquierdo a lo largo del grosor de la pared.
Las fibras que presentan un ángulo de 0 grados son por tanto fibras
circunferenciales, situadas en el plano del eje menor (1). (Ver Figura 1)
Figura 1
Evolución desde el endocardio (0% de grosor miocárdico) hasta el epicardio
(100%). Angulo de las fibras miocárdicas con relación al plano perpendicular
al eje mayor del ventrículo izquierdo en su ecuador.
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Vóxel en Cardiología
La frecuencia relativa con la que se encuentran determinadas orientaciones
fue la base para la clasificación en cuatro grupos:
-Grupo I representa las fibras oblicuas izquierdas (-45º + 22.5º)
-Grupo II representa las fibras circunferenciales (0o + 22.5º)
-Grupo III representa las fibras oblicuas derechas (+45 + 22.5º)
-Grupo IV representa las fibras longitudinales (90º + 22.5º)
Figura 2
Porcentaje de fibras que presentan
una orientación determinada
en el ecuador y en el ápex del
ventrículo izquierdo
Las fibras circunferenciales están situadas en medio de la pared, constituyendo
el 65% de las fibras situadas a nivel del plano ecuatorial. Este
porcentaje disminuye un 40% conforme se aproxima el ápex (1). (Ver
figura 2)
Sería en el eje largo donde las miofibrillas externas del ventrículo izquierdo
rotarían en forma horaria del endocardio hacia el epicardio reportando
una media de angulación de la fibrilla entre +60 o a -60 o (1).
En el eje corto (ver figura 3) las fibras por piezas de patología no se
observarán paralelas sino como racimo, separadas por hendiduras, esto
ocasionaría una alineación poco paralela y dificultaría su angulación
con respecto al epicardio (1-3).
Figura 3
Ejemplo de una pieza quirúrgica
del eje corto del ventrículo izquierdo,
mostrando la separación
y hendiduras de las miofibrillas.
El estudio de la angulación de la fibra miocárdica seguirá en debate
pero podría creerse incluso que hasta 3/5 de las fibras en el eje largo
varían conforme a la angulación de la pared del ventrículo izquierdo
entre 7.5% -37.5 o al compararlas con la superficie epicárdica.
Esta anisotropía de las fibras miocárdicas se explicará más adelante
también con la contracción y el modelo de Hill.
La complejidad helicoidal de las fibras del ventrículo izquierdo ha sido
motivo de estudio en muchas especies animales lo que ha permitido el
análisis de la arquitectura miocárdica, estableciendo que la orientación
de estas fibras en el endocardio son predominantemente longitudinales
haciendo una transición en la dirección como circunferenciales para
ser nuevamente longitudinales en el epicardio. Esta morfología se describió
con base en la orientación individual de las fibras, dando como
resultado un complejo binomio, al mezclar sus propiedades mecánicas
y eléctricas en este sincicio (4-7).
La orientación de las miofibrillas en el subendocardio y subepicardio
se ejemplificará con la orientación antihoraria de las huellas digitales
de nuestras manos, donde la porción ascendente de nuestra doble hélice
tiene la dirección de las huellas digitales de la mano derecha (subendocardio)
y la otra hélice la dirección de la mano izquierda (subepicardio)
(Ver Figura 4) (4-8).
Figura 4 .Orientación de las miofibrillas en el subendocardio y subepicardio
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Vóxel en Cardiología
EMBRIOLOGÍA DE LA FIBRA MIOCÁRDICA.
En la tercera semana de vida intrauterina el mesodermo forma vasos
que se unen en un plexo herrado, cuya porción media forma el área
cardiogéna, ubicada en la región cefálica del embrión, el tubo neural se
cierra y crece velozmente, colocándose por encima de la área cardiogéna
la que por plegamiento cefálico del embrión se coloca en porción
anterior y desciende hasta el tórax.
Se forma un tubo cardiaco, único irregular que en el extremo inferior
ensanchado recibe a las venas y en la porción superior formará el ventrículo
primitivo y el tracto de salida.
La arquitectura en espiral de la fibra miocárdica se presenta en varias
etapas embriológicas; en un inicio, etapa tubular cardiaca, las paredes
del ventrículo izquierdo fueron el producto del desarrollo de dos capas
celulares epiteliales. En la segunda etapa existe una proliferación y
desarrollo de la capa interna para la formar el manto mioepicárdico y
las cuerdas, esto se realiza en forma gradual hasta tener una alineación
centrípeta trabeculada en su interior. En la tercera etapa se presenta la
proliferación y compactación de la capa externa y la invasión de los
vasos sanguíneos coronarios dentro del manto de las fibras musculares
de la superficie epicárdica, para terminar con la cuarta etapa donde la
morfogénesis helicoidal transmural de las capas y el árbol vascular es
completo como se observa en el adulto (Ver Figura 5) (1, 2,4-8
A. FIBRAS
CIRCUNFERENCIALES
B. FIBRAS
SUBEPICARDICAS
C. VÓRTICE
D. FIBRAS
SUBENDOCARDICAS
Figura 5. Morfogénesis de las capas y el árbol vascular.
LA COMPACTACIÓN.
La compactación de las trabéculas se presenta en el miocardio trabecular
interno (orientación ortotrópica) y en la capa compacta externa
(orientación isotrópica) en la etapa 21, hasta convertirse en la etapa 27
en un patrón no uniforme longitudinal en una orientación dorsoventral.
En la etapa 31 la miofibrilla transmural estaría alineada sagitalmente
para orientarse no uniformemente con una orientación circunferencial
(endocardio) y longitudinal (epicardio).
La distribución no uniforme de las fibrillas serían las responsables de la
propiedad de torsión de estas.
Al final en la etapa 36 se presenta la compactación integral no solo de la
miofibrilla, sino también de los vasos sanguíneos y Purkinje.
Todos estos cambios en el núcleo cardiogénico dependen de la carga de
volumen para así obtener una mejor compactación.
En la vista dorsoventral estarían las fibras basales horarias, viéndose el
manto trabecular a lo largo e interconectado como una canasta de basquetbol,
hasta llegar al ápex ventricular donde existe un orificio mitral
(Ver figura 6) (2-4).
Figura 6. Orientación dorsoventral
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Vóxel en Cardiología
CONTRACTILIDAD / INOTROPISMO CARDIACO.
Se conoce como contractilidad a las propiedades intrínsecas que tiene
la fibra miocárdica para realizarla. Esto pone a la sarcómera como
el tabique fundamental del miocardio y el conocer sus habilidades de
elongación para producir la fuerza de contracción hace de su estudio
algo imprescindible.
La relativa sobreposición de los filamentos determinan el desarrollo de
la fuerza, al aplicar la hipótesis del “deslizamiento filamentoso“ en el
que al incrementar la tensión también aumenta la longitud de la fibra,
pudiendo alcanzar la sarcómera hasta 2.2 micras. Después de tener la
tensión máxima, existe una declinación en la elongación de la miofibrilla
provocando la contracción.
Esta tensión o fuerza, se relaciona con la elongación de la fibra (L) en
la precarga (Lo), preferentemente sin tomar esta última longitud, o sea
sin una relación lineal, ya que al parecer la única fase que se relaciona
directamente en forma paralela al realizar las curvas presión-volumen
en el ciclo cardiaco es la fase de contracción isovolumétrica, según Li
en 1987.
La orientación biomecánica de estas fuerzas de contracción tiene su
conocimiento en términos de velocidad y trabajo, con el modelo de Hill
o viscoelástico.
En su fórmula la fuerza (F) de contracción es la diferencia entre la
longitud de la fibra al inicio ( Lo ) y al final de la contracción ( L )
menos la velocidad de acortamiento (dl / dt ) (5-8).
Ko y Bo = constantes.
Ko (L - Lo) - B o (dl / dt) = F
La velocidad de acortamiento es inversamente proporcional al efecto
viscoso entre el tiempo.
v = dl / dt
Cualquier medida de elongación de la fibra ante una fuerza determinada
va a tener una velocidad menor que la carga. Pero la habilidad en la
generación de una fuerza está dada por la velocidad y acortamiento de
la fibra. La velocidad de acortamiento está en función de la elongación
inicial de la fibra.
La importancia del conocimiento físico de este movimiento es crucial
para entender los cálculos que se realizan para la medición de la deformación
de la fibra (strain) en base al tiempo (strain rate).
El movimiento de la fibra se inicia macroscópicamente; así al visualizar
al corazón latiendo se pueden distinguir en cada ciclo, cuatro movimientos
del ventrículo:
1.- Estrechamiento de las cavidades ventriculares, mediante el decremento
de su
Eje longitudinal.
2.- Acortamiento de las cavidades ventriculares mediante el decremento
de su eje
Longitudinal.
3.- Alargamiento de las cavidades ventriculares mediante el incremento
de su eje
Longitudinal.
4.- Ensanchamiento de las cavidades ventriculares mediante el aumento
de su
Diámetro transversal.
Los ventrículos efectúan la expulsión de la sangre, hacia las grandes
arterias, mediante el estrechamiento y acortamiento de sus cavidades,
mientras llevan a cabo la succión de la sangre contenida en las aurículas,
mediante el ensanchamiento y alargamiento de sus cavidades.
El movimiento importante lo realiza la base ventricular, ya que es esta
la que efectúa desplazamientos al descender, hecho que da lugar a la
reducción del volumen de las cavidades ventriculares determinantes de
la expulsión de sangre y el ascender, hecho que da lugar al aumento del
volumen de las cavidades ventriculares determinante de la succión de
sangre.
En forma contraria a lo que se pensaba el ápex permanece fijo o prácticamente
inmóvil, debido al efecto de retropropulsión provocado por
la expulsión de sangre hacia las arterias, fuerza que obliga a efectuar
una compresión sobre la pared costal durante el tiempo en el que tiene
lugar la expulsión ventricular. A esta compresión contribuye también,
el alargamiento de los ventrículos, fenómeno cuyo desarrollo tiene lu-
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Vóxel en Cardiología
gar después de finalizar la expulsión de sangre, por el que de nuevo es
comprimido el ápex contra la pared costal (7,8).
El volumen de sangre expulsada o succionada en cada latido depende
un 25% de los movimientos transversales, estrechamiento y ensanchamiento,
y en un 75% de los movimientos longitudinales, acortamiento
y alargamiento. (1,7, 8)
Estos movimientos se pueden ordenar en un plano cartesiano de tres
ejes cada uno de ellos es perpendicular entre sí. (Ver figura 7) Así encontramos:
a) Eje radial ( R ) , que es perpendicular al epicardio , tiene una
marcación hacia fuera - lejos de la cavidad -
b) Eje longitudinal (L), que es perpendicular a eje radial, tiene
como punto de partida la base del corazón y se encuentra en forma
tangencial al epicardio. – lejos del ápex -
c) Eje circunferencial (C), que va perpendicular al eje radial y
longitudinal, tiene un movimiento rotacional hacia la derecha, por lo
tanto este sistema hace girar al eje radial y longitudinal de acuerdo a las
manecillas del reloj. – este movimiento se observa en el eje corto –
Figura 7. Ejes de movimiento
Como muestra la figura 8, esta parte de la fisiología cardiaca se llama
sistema de coordenadas, “fibra – entrecruza – fibra”, para así definir el
movimiento rotacional del corazón con base en los ejes de orientación
de la fibras. En conclusión un sistema dividido de esta manera puede
explicar de una mejor forma la relación fuerza-velocidad – elongación
y/o acortamiento.
Figura 8. Sistema de coordenadas
La movilidad de la fibra, es vectorial ya que tiene una magnitud, dirección,
sentido y en este caso la cuantificación de la velocidad hace que
el sistema funcione coordinadamente en un determinado marco (frame)
de referencia. (Ver figura 9).
La velocidad cambia en función al tiempo y puede cambiar en diferentes
puntos espaciales.
Figura 9. En esta figura se muestra como la suma vectorial da como resultado
un vector denominado desplazamiento.
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Vóxel en Cardiología
La fuerza que necesita la miofibrilla cumple con la segunda ley de
Newton (“a toda acción, corresponde una reacción de la misma intensidad”)
al tener una masa, como resistencia a una aceleración, la cual
para realizar un desplazamiento sostenido depende de una velocidad
constante directamente proporcional al tiempo de duración de este movimiento
(5-8).
STRAIN Y STRAIN RATE.
STRAIN su símbolo es E
Término inglés para describir la deformación de un objeto, el cual en
modo unidimensional lo describiremos como una barra, que tiene la
propiedad de elongarse o acortarse (5-8).
Figura 10. Fórmula de Lagrangian.
Donde Lo es la longitud original de la barra y L la longitud después de
la deformación siendo el resultado de la diferencia cuantificado en porcentaje,
que por convencionalismos será un valor positivo cuando este
hable de elongación y negativo cuando hable de acortamiento.
(Ver figura 10) .
Cuando esta elongación no se conoce antes de que suceda, sino hasta el
final de la deformación para su cálculo es necesario conocer la duración
de esta elongación, en otras palabras el tiempo transcurrido de esta.
(Ver figura 11).
Esta medición se conoce como deformación natural (n) con base
al tiempo (término en inglés = strain rate, su símbolo es dot) y
es la que se recomienda utilizar para cuantificar la función miocárdica
regional al ser una medición poco dependiente de la longitud original
de la barra, por lo tanto no es una relación lineal como el strain sino
exponencial (5-8).
Por lo que al ser una relación exponencial, podemos resumir su fórmula
de la siguiente manera:
dot = exp ( n (t)) -1
Y su unidad es s -1.
Figura 11. L (t) la longitud
realizada por un objeto durante
un tiempo transcurrido.
Estos primeros ejemplos fueron realizados en un objeto unidimensional
, si esto lo realizamos en un objeto bidimensional , todos los cálculos
deben ser con base al eje x - y así obtendremos cuatro combinaciones
de strain (xx,yy xy, yx) ; ahora bien si el objeto es tridimensional entonces
obtendríamos nueve strain (xx,yy,zz,xy,yx,zx,zy,xz,yz).
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Vóxel en Cardiología
En el corazón tenemos tres ejes (Ver figura 12), donde cada uno de ellos
marca diferentes componentes de su fisiología, así obtenemos un strain
a lo largo del eje radial (strain RR) para la relación ensanchamiento/
estrechamiento y para el eje circunferencial y longitudinal, un strain
CC y LL respectivamente para la relación de acortamiento / elongación
(9-11).
Figura 12. Representación gráfica de los vectores resultantes y de las nueve
combinaciones de deformación en estrés (o).
MECANISMOS DE AUTORREGULACIÓN
DE LA CONTRACTILIDAD
- Efecto Bowditch. Es el aumento de la contractilidad debido al
aumento de la frecuencia cardiaca.
- Efecto homeométrico. Es el aumento de la contractilidad por
acción de un aumento en la poscarga. Este efecto se observa tras un moderado
aumento de la presión aórtica donde una primera modificación
incluye una reducción del volumen al final de la sístole que induce un
aumento del volumen al final de la diástole, permaneciendo invariable
el retorno venoso ; con el tiempo esto provoca una elevación transitoria
de la presión al final de la diástole por tratar de mantener un volumen al
final de la sístole normal , pero esta propiedad se pierde disminuyendo
cada vez más el volumen y presión al final de la diástole sin modificarse
el trabajo del ventrículo izquierdo (5-11).
HISTORIA DE LA DIÁSTOLE (Del griego diastoole = dilatación)
El mecanismo por el que se llenan los ventrículos en la diástole se ha
debatido ampliamente a lo largo de la historia de la medicina. Erasistrato
en el siglo IV a.C. creyó que el ventrículo actuaba como una bomba
de succión durante la diástole. Sin embargo Harvey cambió los conceptos
de sístole y diástole que se mantenían desde Galeno, describiendo
en su libro, titulado “Exercitatio anatómica de motu cordis et sanguinis
in animalibus” donde resulta manifiesto la manera como la sangre entra
a los ventrículos, no porque el corazón (ventrículo) la atraiga y se dilate;
sino porque es arrojada en su interior por el pulso (contracción) de
las aurículas” (7-11).
Posteriormente Wiggers tomó a la diástole como un llenado dependiente
de las diferencias de presión entre la aurícula y el ventrículo al final
de la fase de relajación isovolumétrica.
El concepto moderno de la diástole activa comienza con Brecher, quien
pudo demostrar la existencia de succión ventricular. Dirk Brutsaert
y sus colaboradores habían propuesto que la sístole debía entenderse
desde el punto de vista más conceptual que fenomenológico, debiendo
incluir la relajación cardiaca con las fases de relajación isovolumétrica
y fase de llenado rápido ventricular. En efecto, la relajación, definida
como el proceso en que el corazón retorna a su configuración pre contráctil,
o sea un proceso activo.
El consumo de ATP se emplea fundamentalmente en el proceso de relajación
por dos vías:
a) Consumo de ATP por la ATPasa en las cabezas de miosina para
despegar la miosina de la actina
b) Los SERCA para catapultar el calcio de la troponina C, al retículo
sarcoplásmico
Ambos estímulos señalan el inicio de la relajación. Por lo tanto se puede
seguir dividiendo el ciclo cardiaco en sístole y diástole como tradicionalmente
se hacía, pero recordando que la primera parte de la
diástole es activa, es decir, la fase de relajación isovolumétrica y la fase
de llenado rápido ventricular o succión. (Ver figura 13).
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Vóxel en Cardiología
El retroceso elástico pasivo del helicoide ventricular al relajarse es fundamental,
al igual que el efecto de “manguera de riego” de las arterias
coronarias al llenarse en la diástole por la ley de Laplace, al adelgazarse
la pared ventricular en diástole y aumentar su radio (7-11).
Figura 13. Subdivisión de la sístole y diástole como definición clínica o sistema
de bomba-músculo. CI = contracción isovolumétrica, RI = relajación isovolumétrica,
FLLR = fase de llenado rápido y/o succión, CA = contracción auricular,
CONT = Contracción, DIASTASIS = llenado pasivo, Dpte de carga =
dependiente de carga.
BOMBA CARDIACA.
La función del ventrículo izquierdo es mantener el gasto cardiaco y esta
propiedad explica el mecanismo de Frank-Starling o “ley cardiaca de
Starling” donde la precarga ahora volumen al final de la diástole (VFD)
, el volumen al final de la sístole (VFS) , la fracción de eyección y el
volumen sanguíneo están dentro de una gráfica que relaciona la presión
y el volumen, para explicar el concepto de bomba cardiaca (Ver
figura 14) (8-10).
Figura 14. Mecanismo de Frank-Starling .RPVFS = Relación presión-volumen
al final de la sístole, RPVFD = Relación presión – volumen al final de la
diástole, Wv = ciclo del trabajo ventricular, Ep= Energía potencial.
Esta relación se estudia en forma anti-horaria, iniciando con un segmento
vertical ascendente (AB) o fase de contracción isovolumétrica,
continuando con segmento horizontal curvo o fase de eyección durante
la cual la presión puede aumentar, permanecer invariable o disminuir
(BC). El punto C corresponde a la relación
P / V al final de la sístole. Es el segmento vertical descendente que
representa la fase de relajación isovolumétrica (CD) y el segmento
horizontal curvo, la fase de llenado (DA). (Ver Figura 15) (8-11).
Figura 15. Curvas de las fases de relajación isovolumétrica y de llenado
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Vóxel en Cardiología
Es en estas curvas donde la precarga es uno de los determinantes de
esta función al utilizarla para obtener el volumen sanguíneo (VS) con
la siguiente fórmula:
VS = VFD – VFS
La fracción de eyección es un valor dependiente de los volúmenes, contractilidad
y frecuencia cardiaca. Se calcula con la siguiente fórmula:
FE = VFS / VFD
El valor normal en mamíferos es de 0.5 a 0.7, en el hombre se ha calculado
en promedio de 0.67.
Todos estos valores van a proporcionar el gasto cardiaco, con una relación
directamente proporcional entre el volumen sanguíneo y la frecuencia
cardiaca
(GC = VS X FC). Estos parámetros en la clínica nos dan una idea
del buen funcionamiento ventricular, pero es el área debajo de la curva
conocida como “curva del trabajo” (W v) el cual explica el trabajo mecánico
del ventrículo izquierdo en relación con el volumen vascular (W
v = Presión arterial media x VS).
A la fuerza que resiste la eyección de ventrículo izquierdo se le llama
postcarga. Para determinar las características de esta carga es necesario
determinar el concepto de resistencia periférica (Presión arterial media
/ Gasto cardiaco) en analogía con los circuitos eléctricos y así hablar de
la impedancia. Porque al utilizar la comparación eléctrica utilizaremos
a la inercia (L) de la columna sanguínea movida en cada sístole y a la
compliancia (C), de los grandes troncos arteriales que intervienen en la
determinación de la resistencia a la eyección en un flujo pulsátil (8-11).
La impedancia proporciona una inercia o una capacidad que varía con
la frecuencia. El cálculo de la impedancia de entrada del sistema arterial
precisa el registro simultáneo de la presión y del gasto en la raíz
de la aorta. Al ser señales fisiológicas periódicas pero no sinusoidales
(señal análoga con valores infinitos), es necesario descomponer cada
señal en una suma de señales armónicas (con la fórmula de la transformada
de Fourier).
La impedancia se representará en forma de un espectro compuesto por
la relación de amplitud de cada uno de los armónicos de presión y gasto
cardiaco.
La poscarga a nivel de la fibra miocárdica se representa más adecuadamente
con la tensión parietal durante la eyección.
La compliancia y elastancia son propiedades físicas del sistema circulatorio.
Estos conceptos son difíciles de explicar al tratar de convertir algo tan
simple como la diástole (del griego diastoole = dilatación) y sístole (del
griego stéllo = apretar) en algo tan complejo como la mecánica de una
contractilidad y el funcionamiento de una bomba (8-11).
COMPLIANCIA (distensibilidad) VENTRICULAR.
Se refiere como compliancia a la propiedad del ventrículo de distenderse
para relajarse y se define como la relación volumen / presión en
diástole.
La compliancia ventricular interviene de manera importante en la determinación
de la precarga. Así, para presiones de llenado idénticas,
el ventrículo con mayor compliancia se distenderá más y eyectará por
tanto un mayor volumen durante la contracción ventricular. (4, 8, 10,11)
Para entender la compliancia ventricular se debe entender las siguientes
combinaciones:
1.- Presión transmural (PTM)
PTM =Presión intraventricular (presión al final de la diástole) – Presión
intratorácica.
Hay que recordar que la presión intraventricular es igual a la suma de la
presión intratorácica y la PTM.
Encontrando un gasto cardiaco dependiente del resultado de un aumento
de la presión intratorácica que desplazará la curva de presión al final
de la diástole a la derecha, si la PTM es menor.
2.- Relación Volumen al final de la diástole / Presión al final de la diástole.
(V/P)
28 29

Vóxel en Cardiología
Explica la relación inversa que se presenta al tener a dos ventrículos
con un mismo volumen al final de la diástole y que uno de ellos sea el
que presente una menor compliancia con un aumento de la presión al
final de la diástole, por lo tanto un menor gasto, a diferencia de lo que
ocurriría con el otro ventrículo al tener una mayor compliancia con un
mayor gasto cardiaco (8-11).
COMPLIANCIA ARTERIAL.
Es un fenómeno temporal y dinámico dependiente de la función del
ventrículo; donde al igual que en el ventrículo la presión transmural
puede afectar el lumen de vaso, así al encontrar una presión transmural
positiva existe una apertura de la luz del vaso y en una presión transmural
negativa un colapso.(5)
Otra propiedad arterial se encuentra al alejarse el vaso de su origen,
como en la aorta, va disminuyendo la distensibilidad de este , al existir
menos lámina elástica y más músculo liso, encontrando también por
ley de Laplace un aumento del grosor de las paredes (h) , con una relación
h / r (radio) incrementada (8-11).
APLICACIONES CLINICAS DE LA COMPLIANCIA
ARTERIAL
La compliancia arterial disminuye conforme aumenta la edad, perdiendo
la aorta y otros grandes vasos la propiedad de distenderse en respuesta
a un incremento en las presiones.
Esta pérdida influye en el desarrollo de hipertensión arterial sistólica
aislada en el adulto mayor. Al aumentar la fuerza de apertura de la
válvula aórtica existe una hipertrofia ventricular que promueve una
ectasia de la raíz aórtica, esto conlleva a una insuficiencia valvular y por
último a una insuficiencia cardiaca.
Esta carencia de compliancia también está presente en los pacientes
con intolerancia a los carbohidratos (ICHON) y diabetes mellitus tipo
2; en este último es más representativo esta pérdida en la arteria carótida
(elástica), femoral y braquial (musculares). Sin embargo en los
sujetos con ICHON predomina la disminución del diámetro femoral a
expensas del incremento del diámetro braquial y carotideo, probablemente
secundario al remodelamiento arterial, que trata de mantener
una respuesta tensil al estrés, manteniendo una compliancia y limitando
el daño del endotelio por el estrés (8-11).
ELASTANCIA PRODUCTO DE UN BINOMIO, VENTRICULO
Y SISTEMA ARTERIAL.
Se define en el sistema arterial como una propiedad que indica rigidez
o elasticidad.
El método más sencillo para su comprensión es el sistema Wind – Kessel
(Ver figura 16) en el que una bomba de émbolo con una lengüeta
de admisión (válvulas auriculoventriculares) y una lengüeta de escape
(válvulas ventriculoarteriales) produce un gasto a la entrada de un circuito
artificial que incluye un reservorio con un volumen determinado
de aire (cámara de compliancia) y resistencias que pueden modificarse.
Esta cámara con aire en este sistema hace que se mantenga una presión
en el circuito durante el período de llenado de la bomba a pesar de la
compresión de una fase de eyección. Por lo tanto se mantiene una continuidad
en el gasto a pesar de existir una resistencia (8-11).
Figura 16. Sistema Wind-Kessel
30 31

Vóxel en Cardiología
Hablar de elastancia abarca varios términos como la resistencia periférica,
la compliancia arterial, impedancia de la aorta, sístole y diástole.
Es por esto que para su estudio vamos a dividir a la elastancia en dos
tipos de elastancia la arterial y ventricular.
La elastancia arterial (Ea) = R (presión arterial media) / Q (Gasto cardiaco).
Esta relación inversamente proporcional da como resultado una
variable independiente de la elasticidad de los vasos y dependencia de
las resistencias periféricas y frecuencia cardiaca. La elastancia arterial
desarrollada en la sístole refleja la compliancia del ventrículo y la fuerza
que ejerce en forma de tensión hacia la pared arterial.
La elastancia ventricular máxima (Ee) es el índice más popular para la
contractilidad del ventrículo izquierdo.
La Ee es la pendiente de la recta en la relación P / V al final de la sístole,
con el eje de los volúmenes. El volumen al final de la sístole (Ve) es
diferente al volumen ventricular para una carga nula (Vo), que se mide
exactamente antes de la aparición de una tensión en la curva que expresa
la relación tensión /estiramiento pasivo (diastólico) (Ver figura 17).
La fórmula correcta para el cálculo de la Ee sería:
Ee = Pe / Ve – Vo
Donde Vo por ser un volumen muerto al no desarrollar una presión se
elimina de la ecuación resultando:
Ee = Pe / Ve
Figura 17. Gráfica de la Relación
de la Ea / Ee y de Pe / Ve.
La utilización de las curvas de P / V y de la relación Ea / Ee puede ser
útil para prever el efecto de medicamentos que modifican la carga del
ventrículo izquierdo y el sistema arterial.
Ante una disminución del gasto cardiaco existen dos métodos para reconducir
la curva de función ventricular izquierda:
-Una disminución de la poscarga mediante vasodilatación arteriolar o
venoso como la nitroglicerina o por aumento de la resistencia por acción
directa sobre la musculatura lisa arteriolar como la metoxamina.
(Ver figura 18)
-Una estimulación inótropa, como la dobutamina.(Ver figura 19)
Figura 18. Gráfica de la relación
presión-volumen en el
ventrículo e ilustra la relación
Ea / Ee. Donde al administrar
nitroglicerina (A) y metoxamina
(C) encontramos una Ea que se
modifica y una Ee sin cambios
como en el caso control (B).
Figura 19. Gráfica de la relación
presión –volumen en el
ventrículo e ilustra la modificación
de la Ee al administrar
dobutamina (B) vs control (A).
32 33

Vóxel en Cardiología
Dp / dt máx. Y min COMO MARCADOR DE LA FASE ISOVO-
LUMÉTRICA.
Es el valor máximo de la derivada primera de la curva de presión ventricular.
Se determina con un manómetro situado al final de la sonda
(Ver Figura 20). El pico de dp/dt máx aparece justamente antes de la
fase contracción isovolumétrica o sincrónico con la apertura de las válvulas
sigmoideas aórticas. Posteriormente, el valor de dp/dt disminuye
durante los dos primeros tercios de la eyección para retornar a una línea
basal. Durante el último tercio de la eyección, la relación dp/dt se negativiza
hasta alcanzar un mínimo, dp/dt min, que aparece tras el cierre
de las válvulas aórticas y que corresponde a la máxima desaceleración.
La rapidez del descenso a partir del dp/dt min se calcula a través de la
constante de tiempo del descenso exponencial. La constante de tiempo
(Tau) aumenta con algunos procesos, como la isquemia u otras causas
de depresión miocárdica que reducen la velocidad de relajación ventricular.
El dp/dt máx puede ser un índice de contractilidad dependiente de la
potencia del elemento contráctil pero no de la poscarga, precarga y frecuencia
cardiaca.
Los valores medios entre 1000 y 1500 mmHg/seg son poco discriminativos
del estado contráctil, los valores < 1000 mmHg/seg indican alguna
alteración en el rendimiento miocárdico en estadio ya avanzado (8-11).
Figura 20.
Dp=dt máx y min.
GEOMETRÍA VENTRICULAR.
Después de entender la fisiología de la fibra miocárdica y la función de
bomba del ventrículo es necesario conocer como todos estos cambios
dinámicos pueden cambiar su grosor y curvatura.
El interés de la geometría ventricular inicia con los estudios de Woods
en 1892 al relacionar la forma y tamaño del corazón con la mecánica
simple cardiaca; pero en los años cincuenta Burton encontró que el
aumento de los volúmenes cardíacos y del radio interno del ventrículo
viene acompañado de una mayor tensión o estrés de la pared. Esta relación
es definida por la ley de Laplace, que predice el estrés de la pared
en función de la presión de distensión, radio de la curvatura y el grosor
de la pared (Ver Figura 21)
Antes de continuar quisiera definir la palabra estrés como la fuerza aplicada,
normalizada respecto a un área. Las unidades del estrés son las
mismas que las de la presión, por ejemplo, pascales, libras, por pulgada
cuadrada o mmHg. El estrés es más exacto que la fuerza aplicada por
sí sola, para representar la carga experimentada por un biomaterial. El
estrés puede dividirse en varias clases, como el de desgarro o tangencial
y el normal o perpendicular. El estrés perpendicular dependiendo de la
dirección de su fuerza puede ser de compresión o ténsil.
La tensión está íntimamente relacionada con el estrés, pero no es equivalente
a éste. La tensión suele expresarse mediante un cociente del
cambio de longitud de un objeto en una dirección concreta, respecto
a la longitud inicial en esa dirección. La tensión es útil para describir
el grado de deformación que sufre un objeto como resultado de una
fuerza. La tensión al ser un cociente de dos longitudes, es una cantidad
adimensional (es decir, carece de unidades). La representación gráfica
del estrés y la tensión sería de acuerdo a la figura 21, donde la pendiente
de la línea se define como el módulo de elasticidad y es una medida de
la rigidez del material. Cuanto mayor es el módulo, más rígido es el
material (8-12).
34 35

Vóxel en Cardiología
Figura 21. Representación gráfica de la relación del estrés con la tensión.
Con esta diferencia entre tensión y estrés podríamos encontrar que los
materiales biológicos, no son linealmente elásticos, por lo que al distenderlos
estos tienden a aumentar su rigidez, haciendo a la relación estrés
- tensión una curva. Sin olvidar otros parámetros como la anisotropía,
la conducta seudo elástica (las conductas de compresión y expansión
son diferentes) y la dependencia histórica (las propiedades del material
cambian con cada prueba, incluso en la misma muestra).
Así encontramos en el estrés, la tensión y las propiedades de materiales
una importante manera de cuantificar cualquier fallo en el material
biológico que mediante las soluciones analíticas simples, como la ley
de Laplace se puede emplear para determinar la distribución de estrés
en esferas y cilindros simples como se ve al ventrículo izquierdo (8-11).
(Ver figura 22)
Figura 22. Distribución del estrés
en esferas y cilindros simples
Con los antecedentes previos podríamos afirmar que los ventrículos esféricos
tienen un mayor estrés de la pared con una distribución anormal
de esta tensión.
Esta distribución anormal del estrés se realiza en tres direcciones (Ver
Figura 23):
1. MERIDIONAL O LONGITUDINAL (O m)
2. CIRCUNFERENCIAL ( Oc )
3. RADIAL (Or)
Figura 23. Distribución del estrés
En pacientes con disfunción ventricular existe una elevación del estrés
circunferencial pero más del longitudinal, esto es por la relación inversa
de tensión circunferencial / la tensión longitudinal que existe en los
ventrículos esféricos. (6)
Estos datos actualmente atribuyen a la geometría ventricular izquierda
como el determinante principal de la aparición de la insuficiencia en
válvula mitral en cardiopatía isquémica y miocardiopatía dilatada (Ver
Figura 24) (8-11).
Figura 24. Geometría ventricular izquierda
36 37

Vóxel en Cardiología
EL VENTRÍCULO DERECHO
Y SUS PROPIEDADES FÍSICAS.
El ventrículo derecho (VD) formado por la lazada basal que parte de
la arteria pulmonar, abrazando la lazada apical, del ventrículo izquierdo,
explica su posición como una expansión del ventrículo izquierdo,
acoplado y condicionado al normal funcionamiento de este. Su gran
superficie de forma semilunar le permite enviar grandes cantidades de
sangre contra bajas resistencias pulmonares (12).
El acortamiento longitudinal de la banda que forma la pared libre del
ventrículo derecho da lugar a un descenso sistólico del anillo tricúspide
y el aplastamiento de la pared libre sobre el tabique. Ya King en 1837
consideró al tabique como una pared sólida, mientras que la pared libre
sería una pared móvil o dúctil. El septo, al abombarse hacia la cavidad
derecha, colabora con la pared libre del VD.
El VD consta de dos partes una porción de entrada o seno que comienza
en la válvula tricúspide y una porción de salida o infundíbulo que
termina en la válvula pulmonar. El infundíbulo es una porción muscularizada
del tracto de salida del corazón que aparece filogenéticamente
ya en los cordados más primitivos y ontogénicamente se observa en el
estadio del tubo cardiaco recto a los 23-24 días de desarrollo. Cuando
se incurva el tubo y se forma el asa de convexidad derecha, se forma el
seno del VD por expansión de la parte caudal de los bulbos cordis, que
forma el infundíbulo, al mismo tiempo que el septo interventricular se
desarrolla pasivamente por expansión de las dos cavidades ventriculares
a cada lado (día 27):
Estudios electrofisiológicos indicaron que la activación del infundíbulo
ocurre relativamente tarde en la sístole y que esta parte del corazón es la
última en activarse, lo que puede dar lugar a la contracción y relajación
asincrónica de la porción de entrada y salida del VD.
Con estos antecedentes entonces podríamos hablar un poco de la función
de bomba en el VD al detallar diferentes bucles de presión-volumen en
comparación con el ventrículo izquierdo (VI) (8), donde este presenta
una forma rectangular casi exacta y la cavidad derecha un triángulo,
secundario a una presión máxima al inicio de la sístole ventricular y no
al final de esta como le ocurre al VI. (Ver figura 25) (12-14)
Figura 25. Mecanismo de
Frank-Starling en el ventrículo
derecho (arriba) y ventrículo
izquierdo (abajo).
Otra diferencia es la relación dp/dt negativa que inicia con el fin de la
sístole del VI y se encuentra antes del final de la sístole del VD. Esto
ocurre sin tomar en cuenta la fase temprana y tardía de eyección del
VD, donde cesa su acortamiento en su eje transverso y después su eje
base-ápex. Esta asincronía ya ha sido discutida anteriormente. Sin embargo
en la presencia de hipertensión pulmonar con cavidades derechas
dilatadas, se puede observar esta relajación isovolumétrica, al tener una
impedancia y presión pulmonar elevadas.
En realidad continúa siendo un reto el explicar la contracción del ventrículo
derecho incluso la han descrito como una contracción peristáltica
que avanza de la porción de entrada a la porción de salida (infundíbulo)
y como una relajación simple realizada por una baja impedancia del
árbol pulmonar, llenándose por simple desnivel de presión aurículoventricular.
Sin embargo existen algunas pruebas de una contracción
del infundíbulo y llenado de la entrada que ocurren simultáneamente y
probablemente esta es la imagen triangular ; aunque también puede ser
la continuación de una eyección del VD, aun cuando está relajándose la
pared libre, lo que en auscultación se conoce como “estrangulamiento”
o retraso del segundo tono (12-14).
38 39

Vóxel en Cardiología
EL MÚSCULO CARDIACO
Y LA ESTIMULACIÓN ELÉCTRICA.
El músculo necesitaría energía (estímulo eléctrico) externa para recobrar
su configuración inicial. A esta última propiedad se le conocía
como histéresis, este vocablo designaba entonces al fenómeno por el
cual la configuración de un objeto dado depende de su estado previo.
Por lo tanto, se llamaba histéresis intrínseca cardiaca cuando la configuración
inicial se recuperaba gracias a la energía elástica de la fibra e
histéresis extrínseca cardiaca aquella configuración inicial que se recuperaba
mediante energía eléctrica (estímulo).
Este estímulo según Sans-Robb y Robb, viajaría en sentido paralelo a
la dirección de la fibra, es decir en forma longitudinal, en una secuencia
epicardio y después endocardio, excepto en la cara anterior del ventrículo
izquierdo (Armour y Randall en 1970).
El análisis del viaje eléctrico del potencial de acción en la fibra miocárdica
lo realizó Roth, utilizando la ley de Ohm y de la corriente continua
(Ver Figura 26) concluyendo que la propagación del estímulo eléctrico
debería realizarse en forma paralela a la anisotropía de la fibra, formando
una curva en espiral.
La curva en espiral daría una mejor propagación desde su inicio al potencial
de acción manteniendo un eterno viaje por el giro que forma su
centro (Ver Figura 26). Este patrón en espiral formaría un modelo de
excitabilidad serpentiforme como una flor hipocicloide que en un modelo
binominal (Muler and Markin) sería simétricamente espacial en
cuatro dimensiones (Ver Figura 27) (15-17).
Figura 26. Modelo serpentiforme.
Solo se muestra las propiedades eléctricas del sistema intracelular con
resistencia en las fibras con dirección x y las fibras con dirección y,
donde el espacio extracelular solo sería la tierra del sistema que rodea
a la membrana, esta última tendría la capacidad del intercambio iónico.
Por este método obtendríamos un medio de propagación no tan lento
como el circular o el plano, sino una curva espiral. Despolariza en negro
y reposa en blanco. La orientación en tiempo de la excitabilidad de la
membrana en la anisotropía de la fibra miocárdica se representaría en el
modelo de flor (C). Siempre respetando una resistencia y capacitancia
en paralelo.
Figura 27. Modelo binominal
En este sistema existen resistencias en el sistema intra y extra celular,
rodeando a la membrana. Obteniendo una excitabilidad de la membrana
en la anisotropía de la fibra miocárdica de una manera simétrica y de
cuatro dimensiones. Siempre respetando una capacitancia y resistencia
en paralelo.
El viaje de este estímulo tendría que ser descrito de acuerdo a la teoría
de la banda miocárdica (Dr. Torrent-Guasp) (Ver Figura 28) en donde
las cavidades ventriculares vienen definidas como una banda que describe
dos vueltas de espiral en su discurrir desde la raíz de la arteria
pulmonar hasta la cámara aórtica, configurando una helicoide. En la
banda miocárdica se pueden distinguir una lazada basal y una lazada
apexiana. A su vez, tanto en la lazada basal como en la apexiana se
pueden diferenciar dos segmentos, el derecho y el izquierdo pertenecientes
a la lazada basal, y el descendente junto con el ascendente son
componentes de la lazada apexiana (7-19).
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Vóxel en Cardiología
Figura 28. Banda miocárdica Dr. Torrent-Guasp
La contracción del segmento derecho (como es de todos conocido la
estimulación del ventrículo derecho precede a la del ventrículo izquierdo)
es seguida por la del segmento izquierdo, hecho confirmado por
Armour y Randall al observar la conformación inicial de aquel rígido
caparazón externo ( manera en la que se describió a la lazada basal que
discurre por el perímetro de la masa ventricular) en cuyo interior tiene
lugar la subsiguiente contracción del resto de la masa miocárdica o lazada
apexiana, en la que entra en actividad el segmento descendente ,
en primer lugar, y el ascendente, posteriormente (Ver Figura 29) (7-19).
Figura 29. Lazada basal y apexiana. AS = segmento ascendente, DS = segmento
descendente. Dr. Torrent-Guasp
Debido a la trayectoria helicoidal de la lazada apexiana los segmentos
descendente y ascendente quedan sobrepuestos, razón por la que el
segmento descendente adopta una situación subendocárdica mientras la
porción ascendente una posición subepicárdica por la cara anterior del
ventrículo izquierdo; la aparición de actividad eléctrica en la musculatura
subendocárdica representada por el segmento descendente, precede
al inicio de toda actividad eléctrica a la musculatura subepicárdica
(Ver Figura 30) (7-19).
Figura 30. A. Banda miocárdica, segmento izquierdo. B. Vista desde arriba.
AS = segmento ascendente. DS= segmento descendente.
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Vóxel en Cardiología
En resumen la actividad eléctrica de la banda muscular inicia en el segmento
derecho, posteriormente el izquierdo, después el segmento descendente
y por último el segmento ascendente.
DERECHO > IZQUIERDO > DESCENDENTE > ASCEN-
DENTE
Esta actividad eléctrica es acompañada de la histéresis intrínseca del
músculo cardiaco, necesaria para el alargamiento y acortamiento del
ventrículo que implica una torsión (twist, término en inglés) que se define
como la diferencia al retorcerse la lazada basal y apexiana. Si observamos
a la sístole desde el ápex encontramos una torsión a favor de las
manecillas del reloj en la base del ventrículo y un retorcer en contra de
las manecillas del reloj del ápex dando como resultado una detorsión.
En conclusión se define a la detorsión (untwist, término en inglés) como
la acción contraria de la torsión o como aquella separación permitida de
la lazada apexiana (Ver Figura 31).
Figura 31. (A) El ventrículo con una torsión de su base opuesta al del ápex
(B) ocurre la torsión con la aproximación de la base y a la par se realiza otra
torsión (C) en sentido contrario dando como resultado una des torsión o alejamiento
del ápex.
PROPIEDADES DIASTÓLICAS
DEL VENTRÍCULO IZQUIERDO
Existen cinco mecanismos para inducir modificaciones del llenado ventricular
izquierdo.
1. Modificación de la forma del ventrículo izquierdo, ya sea por
hipertrofia concéntrica o excéntrica del ventrículo izquierdo.
2. Modificación de las propiedades de distensión pasiva del miocardio,
por esclerosis parietal, aneurisma o alteraciones en las propiedades
visco elásticas dependientes de la velocidad de llenado.
3. Relajación incompleta de las fibras cardiacas por isquemia.
4. Retardo de la circulación coronaria en diástole.
5. Modificación de la interacción entre ventrículos y pericardio.
Recordando que la escisión del pericardio altera las condiciones de llenado
del ventrículo izquierdo y en una tromboembolia pulmonar puede
aumentarse la presión de llenado del ventrículo izquierdo distendiendo
así al ventrículo derecho. (9)
El realizar un estudio de deformación y torsión completo del ventrículo
izquierdo permite localizar las diferentes regiones, donde se pueden
cuantificar con gran reproducibilidad la relación estrechamiento
/ ensanchamiento y la relación acortamiento /alargamiento de la fibra
miocárdica.
-Estrechamiento / ensanchamiento radial
-Acortamiento/ alargamiento longitudinal
-Acortamiento/ alargamiento circunferencial
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Vóxel en Cardiología
MOVIMIENTO RADIAL
Para el movimiento radial se necesitan grabar imágenes paraesternales
en eje largo y corto. (Figura 32)
Figura 32. Imágenes paraesternales en eje largo y corto
En el eje paraesternal largo, se medirá el movimiento radial en el septum
interventricular los segmentos medio y subaórtico y en la pared posterior
los segmentos basal y medio.
Es excepcional el estudio del septum y del segmento apical en cuatro cámaras
en adultos, es más común su observación completa en los niños.
MOVIMIENTO CIRCUNFERENCIAL
Este movimiento se cuantificará en el eje corto paraesternal, siempre
a tres niveles: ventricular, músculos papilares y apical. (Ver figura 33)
En una muestra de este eje se pueden realizar las mediciones, siempre
que el cursor se encuentre perpendicular al eje radial. Sin olvidar que el
análisis requiere altas frecuencias de marco (frame rate).
Figura 33. Movimiento
circunferencial
MOVIMIENTO LONGITUDINAL.
Su análisis es únicamente en el eje largo apical. El movimiento se obtiene
en dos cámaras (anterior, inferior), cuatro cámaras (septal, lateral)
y tres cámaras (posterior, septum anterior). (Ver figura 34)
En conjunto es conocido como el análisis en un plano atrioventricular
de las porciones más altas de los segmentos basales, medios y apicales.
Del segmento apical puede analizarse solo su porción más baja, ya que
el movimiento sistólico lo realiza más la base del ventrículo.
Figura 34. Movimiento longitudinal
EL VENTRÍCULO DERECHO (VD) Y SUS EJES DE MOVI-
MIENTO.
LONGITUDINAL
El movimiento longitudinal se obtiene de cuatro cámaras en su porción
apical, obteniendo el dato de la pared libre del ventrículo derecho,
pared del anillo tricuspídeo lateral y basal y de sus segmentos basal,
medio y apical.
La obtención de la pared inferior del ventrículo derecho se obtiene con
el eje paraesternal con vista al tracto de salida del VD.
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Vóxel en Cardiología
RADIAL
Este dato se obtiene del eje paraesternal largo, al valorar el segmento
medio de la pared libre del ventrículo derecho.
Por la ventana subcostal pueden obtenerse los movimientos radiales de
la pared inferior, anterior y posterior del VD.
VARIACIONES TÍPICAS POR REGIONES.
En la pared septal e inferior la velocidad sistólica es la misma, pero
difiere bastante en la pared anterior y lateral. Esta velocidad sistólica
puede ser monofásica en la pared septal e inferior, pero bifásica en la
pared anterior, lateral y posterior este período preeyectivo puede ser
un movimiento cardiaco global y no precisamente algún indicador de
acortamiento/ alargamiento.
El movimiento de la onda E’ ocurre primero en la pared lateral que en
el septum, para ser exactos entre 35-76 ms en sujetos normales y es más
pronunciada en la pared anterior que en la inferior.
La onda S es mayor en los ejes longitudinales que en los radiales.
En general las ondas E’ y A’ disminuyen al igual que el flujo transmitrálico
con la edad, disminuyendo más la primer onda y aumentando la
segunda.
PUNTOS A RECORDAR EN EL CICLO CARDIACO.
- El período de torsión de la base del ventrículo abarca la mitad o un
tercio de la
Velocidad del pico de la onda S.
La obtención de la onda S en la pared posterior, para el estudio del
movimiento radial es mejor opción que el septum ya que este es influenciado
por los dos ventrículos.
La onda S es mayor en el estudio del movimiento longitudinal en las
paredes libres que en el mismo septum.
Siempre existirá un gradiente de velocidad en la onda S, entre el movimiento
longitudinal y radial en la relación base-ápex, siendo mayor
esta onda en la base.
Existe poco movimiento longitudinal en el ápex, durante la fase de
eyección, es por eso considerado como estacionario.
Durante el final de la sístole existe un periodo de altas y rápidas velocidades
mono o bifásicas relacionadas con la detorsión del ventrículo
izquierdo. Este evento mecánico es llamado período isovolumétrico,
su unidad es en tiempo y varía dependiendo los segmentos.
La onda E’ es el gradiente existente entre el ápex y la base, a nivel radial
(ensanchamiento) y longitudinal (elongación). Es considerado espejo
de la propagación de flujo que ocurre en la relación base-ápex.
La onda E´ y A´ pueden ser afectados por los movimientos respiratorios,
por lo que es de importancia realizar su medición en inspiración,
para así cuantificar las presiones elevadas de llenado del ventrículo izquierdo,
al realizar la relación de la onda E del flujo transmitral y la E’
miocárdica.
Es más probable encontrar ondas S longitudinales menores conforme
aumenta la edad que ondas S radiales porque son velocidades menores.
El ventrículo derecho siempre va a ser modificado por el mecanismo
de la respiración y en realidad no se ve tan afectado en sus mediciones
por la edad.
EL MODO M EN COLOR COMO EL PIONERO EN EL ESTU-
DIO DE LA MOVILIDAD.
El análisis de los gradientes de velocidad del ventrículo no se puede
realizar en marcos (frames) de 14 o 20 frames/seg como el modo
bidimensional, esto originó el uso del modo –M que utiliza mayores
frames (100 a 200 frames/seg) adquiriendo una resolución espacial de
2-3 mm por eje, adquiriendo velocidades de gradiente en cualquier área
del miocardio. La cuantificación de la función intramural por este modo
sería equivalente al uso del strain rate.
Una de sus desventajas serían las pocas regiones a explorar ya que solo
era limitado a las regiones del eje paraesternal, sin embargo intentó
corregirse con el uso combinado del modo bidimensional con doppler
color + modo M, con sustracción digital en tiempo real, pos-análisis. El
resultado de esta combinación fueron más regiones de análisis a expensas
de una resolución muy baja temporal dependiente del modo bidimensional
y no la resolución del modo M.
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Vóxel en Cardiología
EL MODO BIDIMENSIONAL CON DOPPLER COLOR, ES
UNA VENTAJA O LIMITACIÓN.
Las ventajas serán, en comparación con el doppler pulsado, al obtener
un mejor análisis espacial en cada segmento utilizando al círculo
como pista (track = termino en inglés) para así tener movimiento en
el sistema bidimensional con color- doppler y modo M (MBDyMM).
Como desventaja tendría el cuidado en la utilización de marcos, los
cuales deberían ser de 100 frames /seg para la obtención de movimiento
miocárdico durante la fase de eyección. Para la fase de llenado
existirían más de 200 frames / seg e incluso en las etapas isovolumétricas
marcos mayores de 400 frames / seg.
Sin embargo el pico miocárdico en el doppler pulsado sería un 14%
mayor que el mostrado en el MBDyMM ser una medición realizada
por la transformada de Fourier y no mediante técnicas de auto correlación
(7-18).
INTRODUCCIÓN DEL MOVIMIENTO
DE TORSIÓN Y DESTORSIÓN.
Este movimiento de torsión había sido descrito por Leonardo Da Vinci
en el siglo XVI y por Rushmore en los años cincuenta, pero no fue
hasta 1970 cuando Mc Donald reportó con radiotrazadores en pacientes
que padecían estenosis de la válvula mitral la presencia de una
fase pre-eyectiva, caracterizada por el descenso de la base del ventrículo
izquierdo y la rotación antihoraria de la porción epicárdica de este,
acompañado de un choque de la punta en el tórax; para después en la
sístole tardía encontrar una rotación antihoraria y un retroceso del ápex.
A este movimiento se le llamó torsión y detorsión, respectivamente y
fue explicado con detalle por el modelo del Dr. Torrent-Guasp para la
descripción del gradiente intraventricular diastólico de la relación ventrículo
- atrio llamado flujo de llenado rápido o succión.
Estas relaciones horarias y antihorarias que ocurren en el ventrículo izquierdo
serían la cúspide de nuestro análisis, en donde estudiaríamos
su relación fisiológica en la diástole al asociarla con el ejercicio y en la
actividad eléctrica del ventrículo con la resincronización cardiaca.
La apariencia ecocardiográfica del tejido es influenciada por las diferentes
curvas resultantes de los patrones del sistema d punto o tipo Speckle
y para entenderlas es necesario conocer la anisotropía de la pared del
ventrículo izquierdo haciendo la analogía de estas conforme la orientación
de las huellas digitales de los dedos. Así las fibras del subendocardio
van en dirección a las huellas digitales de la mano izquierda
y las fibras de subepicardio de acuerdo a las de la mano derecha. Esta
distribución altera la propagación de la onda de ultrasonido por la función
sinusoidal del ángulo de isonifcación en cada nivel transmural, esto
tiene como resultado imágenes con áreas vivas como las observadas en
las zonas interrogadas por el haz de ultrasonido dirigidas más perpendicularmente
que en paralelo a la dirección de las fibras miocárdicas (18).
RECORDANDO A LA DESPOLARIZACIÓN
Y REPOLARIZACIÓN
La despolarización inicia en el subendocardio, la orientación de las fibras
es horaria, cerca del septum apical y corre rápidamente a la base.
El estímulo eléctrico epicárdico inicia en la pared libre del ventrículo
derecho después a la pared anterior del ventrículo izquierdo para acabar
en el ápex y base, respectivamente. La pared posterior basal sería la
última región activada y por electrocardiograma podría encontrarse en
el descenso de la onda R.
En la repolarización los gradientes eléctricos transmurales se propagan
por la base con dirección al ápex.
El subepicardio apical sería la última región que completa esta repolarización
y por electrocardiograma podría verse como onda U, aunque
esta última afirmación estaría en controversia.
LA MECÁNICA CONTRÁCTIL Y DE RELAJACIÓN VISTA
POR SONOMICROMETRIA.
Al comparar con sonomicrometría (micro-cristales de ultrasonido implantado
en el músculo cardiaco) la secuencia de la deformación del subendocardio
y subepicardio, encontraríamos la rápida activación inicial
eléctrica del subendocardio en dirección a pico – basal. Donde el punto
máximo de acortamiento en el subendocardio coincide hemodinámicamente
con el llenado temprano, aumentando la presión intraventricular
durante la contracción isovolumétrica (Ver Figura 35).
50 51

Vóxel en Cardiología
Figura 35. Durante la contracción isovolumétrica (punto azul), se iniciaría el
acortamiento a lo largo del subendocardio. 1. Período preeyectivo 2. Período
eyectivo 3. Relajación isovolumétrica.
La deformación subepicárdica ocurriría en forma más tardía coincidiendo
con la fase de eyección sistólica (Ver Figura 36).
Figura 36. Fase de eyección sistólica
El retraso del subendocardio y subepicardio en la contracción correlaciona
con la duración del tiempo de contracción isovolumétrica (Ver
Figura 37).
Figura 37. Contracción Isovolumétrica
Durante la contracción isovolumétrica existiría entonces un acortamiento
y simultáneamente un estrechamiento subepicárdico. Estas
deformaciones bifásicas satisfacen los mecanismos isovolumétricos:
acortamiento en una dirección acompañado de un estrechamiento en
la otra dirección. El estrechamiento de las fibras subepicárdicas iniciaría
al unísono junto con los mecanismos intrínsecos de alargamiento,
que prepararían al músculo cardiaco ajustando fuerzas para el siguiente
acortamiento durante la fase de eyección.
La tensión en el acortamiento de los segmentos apicales es mayor que
en los segmentos basales, así que las curvas de acortamiento en dirección
axial corren del ápex a la base.
52 53

Vóxel en Cardiología
La relajación inicia en el subendocardio apical justo después del cierre
de la válvula aórtica, extendiéndose del ápex a la base durante el período
de relajación isovolumétrica. Mientras que en el subepicardio la
relajación ocurre en dirección opuesta, también después del cierre de la
válvula aórtica, de la base al ápex durante la fase de llenado temprano.
Es de notar en las dos hélices de la miofibrilla durante el acortamiento,
que ocurre del ápex a la base, sucede una evacuación de sangre fuera
del ventrículo, mientras en la relajación ocurre en direcciones opuestas
a estas fuerzas .
Para conseguir un movimiento post-sistólico de acortamiento fisiológico
en la región apical del subepicardio y en la porción basal de subendocardio
creando un gradiente transmural de relajación que es útil para
la succión diastólica. Durante la fase de llenado temprano la presión
apical es menor que la porción basal, por lo tanto la succión ocurre de
la base al ápex.
LA ROTACION DEL VENTRICULO IZQUIERDO
EN SECUENCIA.
El acortamiento y alargamiento de la pared del miocardio debe recordarse
como un movimiento rotatorio, intrínseco de la geometría en
espiral de las miofibrillas. Durante la fase de contracción isovolumétrica
el acortamiento predomina en las fibras del subendocardio y el estrechamiento
en las fibras del subepicardio resultando en una rotación
horaria del ápex. (Ver Figura 35)
En la eyección las fibras miocárdicas sufren un acortamiento a través
de toda la pared transmural del ventrículo izquierdo. El eje del movimiento
de rotación lo conforman las fibras del subepicardio tanto por su
gran movilidad como sus propiedades elásticas. El acortamiento de las
fibras del subepicardio ocurre en una rotación anti-horaria al ápex del
ventrículo izquierdo y en una rotación horaria en la base del ventrículo
izquierdo. En resumen el retorcimiento del ventrículo izquierdo trae
consigo la torsión de este.
La energía cinética durante la sístole no puede ser consumida solo en
la eyección sino también en la conversión de energía potencial para el
movimiento de torsión de las fibras del subendocardio.
EL MOVIMIENTO DE TORSIÓN Y DESTORSIÓN DURANTE
EL EJERCICIO
Durante el ejercicio encontraríamos a un ventrículo izquierdo con un
gasto cardiaco aumentado y no solo por la frecuencia cardiaca sino por
el volumen. Se presenta entonces un incremento al volumen del final
de la diástole y al volumen de la fracción de eyección. Esto ocasionaría
un período corto de llenado diastólico que estaría acompañado de una
taquicardia refleja para compensar en menor tiempo un mejor llenado.
Un aumento del volumen al final de la diástole sin incremento
de la presión trae consigo un efecto de lusitropismo (del griego
=separar, relajar y girar) y por lo tanto un
aumento en la fase de llenado temprano. Esto implica una mayor fuerza
de contracción o acortamiento (cronotropismo).
Todo esto ocurre solo durante el ejercicio donde la estimulación betaadrenérgica,
implica un secuestro de calcio por parte del retículo sarcoplásmico,
activando una relajación acelerada.
Notomi y cols utilizaron los conceptos ecocardiográficos de torsión sistólica
del ventrículo izquierdo con la subsiguiente des torsión diastólica,
explorando los mecanismos del llenado diastólico durante el ejercicio
en 20 voluntarios sanos.
La cuantificación del movimiento fue hecho en el eje corto (septal,
lateral, anterior y posterior) y apical (segmentos medio y basal), al
realizar mediciones tangenciales para convertirlos después en velocidades
angulares para estimar la velocidad rotacional del ventrículo
izquierdo. Lo anterior sería medido en sístole y diástole, para el posterior
análisis del movimiento de torsión y des torsión, en la base y
ápex respectivamente.
El cálculo del movimiento torsional fue la diferencia de las velocidades
rotacionales del ápex y base, expresando el resultado como ángulo,
este método fue validado por mediciones hechas con resonancia
magnética (RNM).
Durante la toma de estos resultados también obtuvieron un gradiente de
presión intraventricular base-ápex, con el modo M, aumentado durante
el llenado rápido diastólico (succión) como resultado del flujo sanguíneo
por la válvula mitral en ejercicio.
Estos resultados fueron importantes al mostrar el trabajo resultante de
la torsión basal sistólica horaria y de la retorsión antihoraria basal, que
54 55

Vóxel en Cardiología
sería el movimiento de des torsión y por lo tanto el llenado diastólico.
Definieron a esta transición rápida llamada des torsión, como aquella
reacción que ocurre después del cierre de la válvula aórtica, seguido
en tiempo por el pico del gradiente de presiones intraventriculares y
el pico de la onda E´.
Ahora bien la elongación (eje largo) y ensanchamiento (eje corto) ocurren
simultáneamente o enseguida de la onda E´, como consecuencia
más que causalidad del llenado diastólico. El inicio de la des torsión
es un promotor clave del mecanismo de relajación y llenado diastólico
temprano, probablemente más importante que la sístole basal.
En el ejercicio el grado de torsión sistólica trae consigo un incremento
en la velocidad de la rotación antihoraria del ápex, por lo que la detorsión
inicia tempranamente y su velocidad aumenta notoriamente.
Estos cambios son recíprocos a los de elongación y ensanchamiento.
Como consecuencia de una vigorosa des torsión en el ejercicio, se
presenta una marcada succión durante la diástole.
Estos hallazgos no fueron iguales a los encontrados en los pacientes
con cardiomiopatía hipertrófica en donde el grado de detorsión fue
menor en comparación con los personas sanas ; sin embargo la importancia
clínica de la cuantificación del movimiento de torsión y detorsión
sería la valoración de estos en los pacientes post-quirúrgicos
de ventriculotectomía con cardiomiopatía dilatada , quienes no han
mostrado mejoría alguna en la torsión al practicarla según un estudio
realizado con resonancia magnética.
El Twist según Cubby Checker cambió el baile, “al separar a los bailarines”;
con esto quisiera explicar que tal vez la valoración de la función
diastólica no sea solamente la cuantificación del flujo transmitral
y el valor de la onda E’ y A’ sino conocer también el fenómeno de la
succión mediante el método torsión (twist) y detorsión (un twist).
GLOSARIO TÉCNICO.
ROTACIÓN = (Ver Figura 38) Aquel valor obtenido en el eje corto,
principalmente del ápice, que representaría el ángulo entre la línea radial
la cual corta el centro de la masa para realizar un corte en un determinado
plano de la pared miocárdica en diástole o sístole. La unidad
son grados o radianes.
Figura 38. Rotación
TWIST o TORSIÓN = (Ver figura 39) Serían términos utilizados en la
literatura para definir el retorcimiento del ventrículo izquierdo durante
la movilidad. El término twist definido como el gradiente de rotación
entre la base y el ápex ángulo dependiente del eje longitudinal del ventrículo
izquierdo y se expresa en grados /cm o radianes / m. Tan solo
que la torsión puede solo expresarse como el gradiente ángulo dependiente
de rotación del eje multiplicado por el promedio del radio externo
de los planos basales y radiales que cruza (su unidad sería radianes
o grados) en varios segmentos del ventrículo izquierdo. Estos términos
solo son diferenciados en el método de los protocolos cuando se comparan
diferentes grados de torsión en varios segmentos del ventrículo
izquierdo (7-18).
Figura 39. Torsión
56 57

Vóxel en Cardiología
EL ÁNGULO NETO DE TORSION = Cuando solo se realizó la diferencia
racional del ventrículo izquierdo entre el ápex - base, sin ser
normalizado su resultado dando un valor absoluto expresado en radianes
o grados.
MÉTODOS ECOCARDIOGRAFICOS PARA LA MEDICIÓN DE
LA COMPLIANCIA VENTRICULAR SIN UTILIZAR EL VO-
LUMEN.
Son métodos prácticos y reproducibles, para la medición de la compliancia
ventricular, la cual puede ser afectada por la presión transmural.
La primera de estas mediciones sería la conocida como STRAIN
RELATIVO (relativo) y se utiliza para la cuantificación de la
compliancia en el tejido isquémico vs tejido normal. Como definición
utilizaríamos la relación inversamente proporcional de la
onda A obtenida por strain del tejido isquémico entre la onda A del
método strain del tejido normal ( A isquémico / A normal). Un
valor menor de 0.25% implicó una menor compliancia que puede
presentarse en el tejido isquémico y un valor mayor de 0.5% en un
tejido normal (7-18).
FALLA CARDIACA.
LA FALLA CARDIACA DIASTÓLICA.
DIFERENCIAS.
La insuficiencia cardiaca (IC) es un síndrome, donde sus signos y síntomas
son secundarios al incremento del líquido extra vascular y a la
disminución en la perfusión tisular /orgánica. Para definir los mecanismos
que causan la IC se necesita la medición de la función sistólica y
diastólica del ventrículo izquierdo ya que la IC puede existir con una
fracción de expulsión (FE) normal o disminuida (1).
La insuficiencia cardiaca sistólica presenta una remodelación excéntrica
del ventrículo izquierdo con una fracción de eyección disminuida,
mientras que la insuficiencia cardiaca diastólica (ICD) se caracteriza
por una remodelación concéntrica del ventrículo izquierdo con un volumen
al final de la diástole normal.
CONCEPTOS.
La ICD inicia con una disfunción diastólica (DD) que se define como la
disminución en la capacidad de llenado del ventrículo izquierdo secundario
a una rigidez pasiva y una relajación activa (fase isovolumétrica)
anormal en el miocardio
El diagnóstico de ICD se realiza cuando el paciente esta con sintomatología
de insuficiencia cardiaca teniendo una fracción de eyección del
ventrículo izquierdo >45-50%.
La DD puede ser una interfase de la insuficiencia cardiaca sistólica al
encontrar no solo en la valoración de la fracción de eyección (acortamiento
del endocardio + contracción radial de las fibras del miocardio)
una información completa para una función contráctil normal al faltar
el análisis de las fuerzas longitudinales de la contracción.
EPIDEMIOLOGÍA
El estudio RESEARCH encontró en 1811 pacientes (52% de su población
total) la presencia de ICD donde más de la mitad era mayor de 65
años de edad.
Encontrando en los mayores de 65 años del sexo masculino un predictor
alto de mortalidad por ICD.
La hipertensión arterial es el principal factor de riesgo para IC en la población
general y la isquemia, hipertrofia ventricular izquierda (HVI)
y/o valvulopatías representan un fuerte predictor de IC tanto en hombres
como en mujeres con hipertensión (2). En la historia natural de la
cardiomiopatía hipertensiva existe la IC con cambios en el ventrículo
izquierdo (VI) - remodelación concéntrica del ventrículo izquierdo e
HVI cuyo valor pronóstico es bien conocido (3-5). Estos cambios generan
en la geometría ventricular izquierda anormalidades profundas
en la función diastólica del VI. Estas modificaciones globales son la
definición de una disfunción diastólica (DD) al alterar el llenado y relajación
ventricular (6,7), que puede anteceder a la disfunción sistólica
del ventrículo izquierdo y determinar per se los signos y síntomas de
58 59

Vóxel en Cardiología
IC. Otras patologías extra-cardiacas pueden afectar en forma secundaria
al VI alterando las propiedades diastólicas del miocardio ocurriendo
así la DD del VI.
La DD del VI e IC Diastólica (ICD), son entidades clínicas que representan
a la DD y pueden describirse a diferentes niveles tanto histológica
como estructuralmente, en sus diversas manifestaciones clínicas o
en sus hallazgos por gabinete e incluso en el pronóstico y tratamiento.
El interés de la DD y de la ICD ha ido en aumento en estos últimos 10-
15 años. Mucho de este interés es gracias al desarrollo de herramientas
de imagen no invasivas como el ecocardiograma con Doppler, hoy en
día un examen de fácil reproducibilidad para la identificación de la DD
del VI; a la par existe también el interés de la industria farmacéutica por
la búsqueda de nuevas medidas terapéuticas. Por el creciente aumento
en el promedio de vida de la población en general se considera a la
IC como la más importante patología del milenio, especialmente en los
adultos mayores, es por eso que el conocimiento, diagnosticó , pronóstico
y manejo terapéutico de la DD representa un reto importante con
grandes perspectivas.
REPASO DE LA FISIOLOGÍA DIASTÓLICA
Aunque en la función cardiaca normal siempre existe la transición de
un estado de contracción a relajación mucho antes del final de la sístole
del VI, esto es de un 16 a 20% del período de eyección , esta puede
ocurrir incluso antes de la apertura aórtica en el VI con contractilidad
severamente afectada; la definición tradicional de la diástole (proviene
de la palabra griega diástole que significa “expansión”) incluye el
cierre de la válvula aórtica, como inicio del ciclo cardiaco – cuando
cae la presión del VI por debajo de la presión aórtica - hasta el cierre de
la válvula mitral. La función diastólica normal se define clínicamente
dependiendo de la capacidad que tenga el VI para recibir el volumen de
llenado y así garantizar un adecuado gasto cardiaco, operando bajo el
régimen de baja presión.
Por cuestiones meramente descriptivas, dividimos a la diástole en
cuatro fases:
1. Relajación isovolumétrica, es el período que ocurre al término
de la fase eyectiva de la sístole ventricular izquierda (=cierre de la
válvula aórtica) y la apertura de la válvula mitral, cuando la presión del
VI guarda una caída rápida de llenado mientras permanece constante el
volumen del VI. A este período se le atribuye la relajación activa del
VI, con la pequeña contribución variable del retroceso elástico de las
fibras contráctiles.
2. Llenado rápido del VI, que inicia cuando cae la presión del VI
por debajo de la presión del atrio izquierdo y se abre la válvula mitral.
Durante este período la sangre adquiere una aceleración en su velocidad
máxima, relacionada directamente a la diferencia de presiones atrioventriculares,
y se detiene al término de este gradiente. Este período
representa la interacción compleja entre la succión del VI (=relajación
activa) y las propiedades visco-elásticas del miocardio (= compliance);
3. Diastasis, cuando las presiones del atrio izquierdo y VI son
iguales, manteniéndose así el llenado del VI por el flujo continuo que
viene de las venas pulmonares- más el atrio izquierdo representan la
vía pasiva- esta cantidad depende de la presiones del VI, función de
“compliancia” del VI.
4. Sístole atrial, que corresponde a la contracción atrial y termina
con el cierre de la válvula mitral. Este período es influenciado principalmente
por la compliancia del VI, pero depende solamente de la resistencia
pericárdica, la fuerza atrial y por el sincronice atrio-ventricular
(=ECG intervalo PR).
El cateterismo cardiaco permite evaluar en su totalidad la relación
presión-volumen de todo el ciclo cardiaco. Entre las varias mediciones
hemodinámicas existe, t (= a la constante de tiempo de caída de la
presión durante el período de relajación isovolumétrica) y la relación
DP/DV, que expresa la rigidez miocárdica al final de la sístole del VI,
estas valoran en forma invasiva a la función diastólica del VI. Por otro
lado existe el Doppler que graba el flujo de las venas pulmonares y
transmitral, midiendo así la velocidad de flujo e intervalo de tiempo
respectivamente para representar en forma análoga las variaciones que
ocurren en las presiones del atrio y ventrículo izquierdo. Son entonces
60 61

Vóxel en Cardiología
los parámetros del Doppler los que proporcionan información dinámica
del llenado del VI y de las propiedades diastólicas de este durante la
historia natural de la enfermedad o su mejoría.
LA ULTRAESTRUCTURA DE LA DISFUCIÓN DIASTÓLICA
La matriz extracelular (MEC) la conforman las fibrillas de colágena,
que son una importante estructura en el proceso de relajación y contracción
miocárdica. Facilitan la elongación de los cardiomiocitos agrupándolos
para desarrollar la fuerza y el acortamiento que brinde el mejor
desarrollo de una función miocárdica efectiva. La remodelación miocárdica
siempre se ve acompañada de cambios a nivel celular, pero es
la proliferación fibroblástica en la MEC la que altera la compleja red de
colágena incrementándola en el intersticio y como colágeno perivascular,
siempre bajo la influencia del sistema renina-angiotensina-aldosterona.
Debe de apreciarse la trascendencia de la MEC por jugar un rol
tan importante en la adaptación fisiológica y en el estrés patológico.
Ya que existe un aumento en la producción de la MEC por obra de las
metaloproteinasas, enzimas proteolíticas activadas por muchos factores
como el Péptido Natriurético Cerebral (PNB), y contrarrestadas por inhibidores
tisulares. En consecuencia la destrucción de la colágena ocurre
por las metaloproteinasas alterándose la geometría ventricular junto
con la función miocárdica contráctil y por otro lado existe la fibrosis por
el almacenamiento de colágeno al sobrepasar este su lisis.
De acuerdo con esta revisión, podemos plantear la hipótesis de dos
condiciones patológicas opuestas: primero, la pérdida de colágeno,
como la que ocurre después de un infarto agudo al miocardio, donde
encontramos a un miocardio privado de una estructura indispensable de
soporte ocasionándose una reducción en la función sistólica del miocardio;
la segunda, el acumulo de la misma colágena, que es el principal
componente de la fibrosis miocárdica para originar la disfunción miocárdica
sistólica y diastólica. En este contexto no solo la cantidad de
colágena es la determinante de la rigidez diastólica del VI pero si su
distribución, configuración y desorganización de las fibras de colágena
(encrucijada), al igual que juega un rol muy importante la relación del
colágeno tipo I - III.
ASPECTOS CLINICOS, HEMODINAMICOS Y DIAGNOSTI-
COS DE LA DISFUNCIÓN DIASTÓLICA
En la práctica clínica cotidiana la presencia de la disfunción sistólica
y diastólica en pacientes con insuficiencia cardiaca sintomática ocurre
muy frecuentemente. De hecho, la rigidez del ventrículo izquierdo (o
compliance) está en relación con la longitud de las fibras miocárdicas,
al medir las dimensiones tele-diastólicas del VI. La función diastólica
del VI puede ser reflejo de las presiones en cuña y del atrio izquierdo,
determinando también los síntomas en pacientes con disfunción sistólica.
Al igual que al nivel utraestructural, la progresión clínica de la IC puede
seguir dos rutas. La primera ocurre después de un infarto agudo al
miocardio, donde la dilatación del VI post infarto (=remodelación) conduce
a una disfunción sistólica y/o IC sistólica. En la segunda ruta, las
anormalidades estructurales del VI (=Geometría concéntrica del VI),
instigan DD. Cuando la DD es sintomática - existe, disnea- hablamos
de IC diastólica (ICD).
La mayoría de los pacientes con ICD aislada muestran síntomas no relacionados
al reposo solo al estrés (NYHA Clase II). Estos síntomas
pueden iniciarse o incrementarse, primero por el ejercicio físico o secundario
a fiebre, anemia, taquicardia u otras patologías sistémicas.
Hablando en forma particular de la taquicardia, encontramos que esta
reduce el tiempo del llenado ventricular izquierdo, ocasionando un incremento
en la presión del atrio izquierdo manifestándose la disnea, por
acumulo de líquido extravascular en el pulmón.
El diagnóstico de la IC se puede realizar fácilmente con un examen
físico pero la identificación de un origen diastólico necesita del auxilio
de estudios especiales de gabinete. De hecho, la exploración física en
pacientes con ICD siempre hace notar los mismos signos que ocurren
en la IC sistólica e incluso la radiografía simple de tórax se ve limitada
para poder diferenciar estas dos entidades. El ECG puede mostrar signos
de HVI, secundaria a cardiomiopatía hipertensiva u otras causas. La
DD, puede ser asintomática, y por consiguiente identificarse por casualidad
durante un examen ecocardiográfico con Doppler La importancia
diagnostica de esta herramienta puede enaltecerse por la posibilidad
de indexar con Doppler transmitral la función diastólica, demostrado
62 63

Vóxel en Cardiología
en varios estudios poblacionales, pero pudiese tener más beneficio y
exactitud si existieran evaluaciones seriadas. Actualmente, los índices
Doppler standard pueden auxiliarse eficazmente con la evaluación del
flujo venoso pulmonar (Figura A ,B) y por la nueva tecnología en ultrasonido,
como el Doppler Tisular (AR) o el modo – M color que se
origina al medir la propagación del flujo .La utilización de maniobras
(Valsalva, levantar los miembros inferiores) al patrón de Doppler transmitral
y/o a las diferentes combinaciones Standard de Doppler transmitral
con las nuevas herramientas (la relación entre la duración de la
velocidad retrógrada atrial y la duración de la velocidad A transmitral ,
el índice entre el pico de la velocidad E y el origen por Doppler Tisular
de la Em. del anillo mitral o la velocidad de la propagación de flujo)
son suficientemente fiables para predecir la presión en cuña y para distinguir
con precisión las variaciones en la presión tele-diastólica del
VI. Algunas de estas herramientas son muy efectivas incluso en la taquicardia
sinusal y la fibrilación auricular mientras que el flujo venoso
pulmonar o la maniobra de Valsalva se utilizan en el flujo transmitral
de preferencia en los casos de prótesis mitral e insuficiencia aórtica.
Además el Doppler Tisular también es capaz de “leer” el porcentaje de
fibrosis, primum movens de la DD. Ya sea solo o mejor aún en conjunto,
todas estas herramientas permiten reconocer la diástole normal así
como también el diagnóstico y la progresión de la DD de un patrón de
relajación anormal (DD grado I) a un pesudonormal (DD grado II) y
restrictivo (grado III-IV)
Desde el punto de vista hemodinámico, las diferencias entre la IC sistólica
y diastólica se muestra en las curvas de presión – volumen .Cuando
ocurre la ICS, aumenta la presión de llenado ventricular izquierdo, incrementando
el volumen del VI y desplazando la curva a la derecha. En
el caso de la ICD, el incremento de la presión de llenado del VI ocurre
en la presencia de un volumen normal o reducido, desplazando la curva
a la izquierda. Es evidente que conforme avanzan los estadios de IC,
coexiste la disfunción sistólica y diastólica.
ETIOLOGIA DE LA DISFUNCIÓN DIASTÓLICA
La DD del VI es causada por varias enfermedades cardiacas así como
también por patologías extra cardiacas que involucran al corazón (en-
fermedades de depósito como la amiloidosis, desordenes de la tiroides,
acromegalia y otros) y por la isquemia miocárdica con estenosis de las
arterias coronarias o incluso con disfunción aislada de la microcirculación
coronaria. Sin embargo, la causa más frecuente de DD es la hipertensión
arterial. El sobrepeso y obesidad, pueden coexistir con la
misma hipertensión afectando la función diastólica del VI, para forzar
al VI a trabajar con sobrecarga. En este punto, la DD representa una de
las consecuencias cardiovasculares del síndrome metabólico, donde la
hipertensión arterial, obesidad, intolerancia a carbohidratos e hipertrigliceridemia
se juntan en un mismo sujeto, teniendo como molde común
a la resistencia a la insulina. Ha sido evidente la existencia de altos
niveles de resistencia a la insulina en la hipertensión arterial, al igual
que su asociación con la prolongación del tiempo de relajación isovolumétrica,
independientemente de los cambios en la geometría ventricular
izquierda y del aumento en la poscarga. La alteración en la relajación
isovolumétrica diastólica es probablemente por un incremento en el calcio
intracelular, que tienen los pacientes hipertensos con resistencia a la
insulina secundaria a una alteración en la recaptura de calcio por parte
del retículo sarcoplásmico. También la producción de hormonas por
parte del tejido adiposo, como la leptina – a quien se le ha involucrado
en el control del peso corporal, a la absorción de alimentos y al consumo
de energía- que afectan negativamente a la función diastólica del
VI . La asociación de hipertensión arterial y diabetes mellitus deteriora
más allá de los índices con de la función diastólica con Doppler del VI
cómo se mostró en la población del estudio Strong Heart.
Es controversial si la DD del VI se acompaña necesariamente de la HVI
o si su desarrollo es independiente de esta. Lo que es cierto es que la
DD es una consecuencia directa de la sobrecarga de presión, asociada a
la elevación de la presión arterial por 24 horas y más aún por el aumento
de la presión arterial diastólica durante la noche. Estudios recientes
señalan que las anormalidades diastólicas, de los pacientes hipertensos,
están relacionadas a una inapropiada elevación de la masa ventricular
izquierda, esta desproporcionada carga hemodinámica es revelada por
la superficie corporal del individuo y el gasto cardiaco, más que por los
valores de la masa del VI que tradicionalmente definen la HVI. Una
inapropiada elevación de la masa cardiaca es un potente vaticinador de
factores de riesgo cardiovascular en pacientes hipertensos, en presencia
o en ausencia de una clara HVI. El concepto de DD comienza previo
64 65

Vóxel en Cardiología
a la imagen de HIV con una congruencia en el análisis del PNB, en
donde sus niveles aumentan gradualmente con la progresión de la DD
(de una relajación anormal hasta un patrón restrictivo), en pacientes con
ICD independientemente del tamaño de la masa VI. Aun así los nuevos
métodos tecnológicos del ultrasonido como el Doppler Tisular sustenta
la hipótesis certera de una DD temprana en el corazón hipertenso: la
DD miocárdica (=Em. /Am Relación < 1 a nivel de la heterogénea
pared del VI en proyección apical) se detecta antes de presentarse las
anormalidades que le corresponden al flujo transmitral del VI y esto
no es igual en los pacientes hipertróficos entre tanto se vuelva el septum
prominente en presencia de la HVI ya existente. Es claro que la IC
diastólica se ha asociado al incremento en cantidad de colágena y a la
geometría concéntrica del VI. Este concepto es sustentado fuertemente
por el estudio HyperGEN donde el retardo de la relajación VI se asocia
independientemente de la geometría concéntrica del VI en 1384 pacientes
hipertensos incluyendo obesos y diabéticos.
DEFINICIÓN Y CLASIFICACIÓN DE LA INSUFICIENCIA
CARDIACA DIASTÓLICA.
La evidencia de IC aguda en ausencia de disfunción sistólica del VI
va en aumento según la experiencia de Gandhi y colaboradores: donde
38 pacientes hipertensos afectados por edema pulmonar, fueron examinados
por ecocardiografía durante el episodio agudo y después de su
estabilización clínica (1-3 días después), sin mostrar variaciones significativas
en la FE del VI (50+ 15% y 50 + 13% respectivamente,
NS) y en el índice de movilidad de pared entre las dos revisiones. Esta
condición clínica fue definida como insuficiencia cardiaca con función
sistólica preservada o, mejor, con FE normal, refiriéndose a la insuficiencia
cardiaca diastólica aislada. Sin embargo una correcta definición
de esta entidad clínica, se tendría que hacer con la medición de
la función diastólica del VI, estableciendo como referencia los valores
normales. Este tema desencadenó una serie de controversias años atrás,
con varias posturas científicas. El Colegio Americano dio su punto de
vista, en acuerdo con los investigadores del Estudio Framingham Heart,
sosteniendo el concepto de una IC diastólica como aquella evidente
solo con mediciones hemodinámicas invasivas y que mostraran alteraciones
diastólicas en el episodio agudo. Por otro lado, la Escuela
Europea sostenía que la IC diastólica se definía en base a los hallazgos
del examen físico, mediciones ecocardiograficas (FE normal) y los índices
con Doppler (derivadas del flujo transmitral y flujo venoso pulmonar),
donde los valores normales dependían de los rangos de edad.
A pesar de la evidente superioridad de la técnica invasiva, tiene que
tomarse en cuenta la necesidad del cateterismo cardiaco para establecer
el diagnóstico definitivo de IC diastólica aumentando los problemas de
funcionalidad e incluso los éticos. Los problemas prácticos son los relacionados
a la baja prioridad que su medición puede ocasionar en la sala
de hemodinamia al sobreponerla por los procedimientos en las arterias
coronarias y el pobre interés de los hemodinamistas a la medición de
los índices de la función diastólica. En lo concerniente a la falsedad
ética le atañe a el hecho de la seguridad en el actual examen con eco-
Doppler donde el estudio de la función diastólica del VI hace del cateterismo
un procedimiento invasivo inútil para este fin, excepto en casos
particulares. Si esto es cierto la prevalencia de los índices anormales
por Doppler (38% para el tiempo de relajación isovolumétrica y 64%
para el tiempo de desaceleración) son mucho menores que los mostrados
por las más fiable de las mediciones invasivas (92% para la presión
tele-diastólica y 79% para t), es también cierto que esto puede ser una
verdad a medias, porque ambas pueden desorientar al ser influenciados
por variables fisiológicas como la edad y frecuencia cardiaca ( En esta
revisión, los valores de referencia normales de los índices Doppler de la
función diastólica del VI no consideran los rangos de edad y frecuencia
cardiaca. Actualmente los criterios para el diagnóstico de IC diastólica
pueden realizarse sin la medición de la función diastólica si cumple con
esto tres puntos:1) signos y síntomas de IC (criterios de Framingham),
2) FE VI > 50% y 3) descartar estenosis mitral, enfermedad pericárdica
y causas no cardiacas de disnea, edema o fatiga. Existe evidencia reciente
que define el rol del ecocardiograma Doppler en el diagnóstico
de IC diastólica
Sin embargo, actualmente no existe una definición verdadera de la IC
diastólica y el reconocimiento de su presencia no es uniformemente
aceptada. Estudios realizados con ecocardiografía Doppler standard y
Doppler Tisular demuestran como alteraciones sub-clínicas de función
sistólica miocárdica son en realidad IC diastólica. Porque el uso de
la FE del VI es un insensible indicador de una verdadera contracción
66 67

Vóxel en Cardiología
miocárdica, el cálculo de la función del VI en el eje largo con el simple
modo-M en el anillo mitral lateral puede identificar principios de
disfunción sistólica del VI. Finalmente deben tomarse en cuenta a la
obesidad, la enfermedad pulmonar obstructiva crónica y la isquemia
miocárdica, como factores que pueden dar un “falso” diagnóstico de IC,
principalmente en los adultos mayores.
LA PREVALENCIA DE LA IC DIASTÓLICA
Se efectuaron estudios para valorar todo lo referente a la prevalencia
de la IC con FE normal, utilizando valores ecocardiográfico standard
sin Doppler. En un primer meta-análisis realizado en 1995, los investigadores
del Estudio Framingham Heart mostraron una variabilidad
amplia en la prevalencia de este tipo de IC (rango=13-74%) mientras
otro estudio involucró un cohorte del estudio Framingham señalando
una prevalencia del 51% del total de IC. Recientemente Hogg et al terminaron
diez estudios transversales que tuvieron como población de
estudio a los Estados Unidos y a muchos países de Europa, encontrando
una variabilidad muy alta de IC con FE normal. La explicación de esta
variabilidad se ha relacionado principalmente a lo heterogéneo de la
población, sexo y género. Se debe de considerar que este tipo de IC
es particularmente frecuente en adultos mayores, del sexo femenino y
asociado en su mayoría con hipertensión arterial o fibrilación auricular
más que por enfermedad arterial coronaria. Los datos recolectados
entre 1995 y 1999 por la Red Italiana pro Insuficiencia Cardiaca Congestiva
(IN-CHF) apoya fuertemente estos resultados. La elección de
diferentes puntos de cohorte para el valor normal de la FE del VI, puede
agregar una razón de variabilidad a la prevalencia de IC diastólica en
los estudios ya mencionados.
PRONÓSTICO DE LA INSUFICIENCIA
CARDIACA DIASTÓLICA
Existe gran heterogeneidad también en los resultados del pronóstico
de la IC diastólica. Por el meta-análisis de Framingham la mortalidad
anual varia de un 1.3% a un 17.5%. Esta amplia variabilidad depende
de varios factores incluyendo como el primero de todos, la particularidad
de utilizar en la clasificación de este tipo de IC – principalmente la
seguridad de una FE normal - solo la edad y el tiempo de seguimiento.
En un estudio con registro de 1291 pacientes hospitalizados la mortalidad
fue más baja en pacientes con FE > 50% que en los de FE <
39% (OR=0.69 95% CI 0.49-0.98, p= 0.04). El cohorte de Framingham
informó que la tasa de mortalidad después de cinco años es de un 68%
en pacientes con IC y FE normal en comparación con el 82% de los
pacientes con IC sistólica, está fue cuatro veces más alta que la presentada
en sujetos sanos. Sin embargo Senni et al no encontró diferencia
en la mortalidad de los dos tipos de IC después de cuatro años de seguimiento,
la población tenía una media de edad de 78 años; el análisis de
Hogg y colaboradores, juntaron los resultados de estudios recientes de
cohorte efectuados en pacientes hospitalizados por IC y notaron como
el porcentaje de mortalidad en los pacientes con IC y FE normal fue
menos severo en el primer año y medio, volviéndose similar a los de IC
sistólica después de 5-6 años de seguimiento.
Es preocupante notar en el estudio de Badano y colaboradores, como
utilizando los criterios de la Sociedad Europea de Cardiología la identificación
de la IC diastólica en 1729 pacientes hospitalizados por IC, no
fue observada una diferencia significativa en la mortalidad a 6 meses
en comparación con los pacientes con una disfunción sistólica del VI .
Dos estudios importantes finalizaron señalando el valor pronóstico del
índice Doppler para la función diastólica del VI y en particular de la
relación transmitral E/A. El primero, estudio PIUMA mostró que el patrón
de relajación anormal (= la relación E/A baja se pronosticó individualmente
por edad y frecuencia cardiaca) eleva el riesgo de eventos
cardiovasculares (odds ratio 1.57, 95% CI 1.1-2.18, p < 0.01) en una
población de 1839 pacientes hipertensos durante 11 años de seguimiento.
El valor pronóstico es independiente del valor de la masa del VI e
incluso de la medición ambulatoria por 24 horas de la presión arterial.
El segundo estudio es el Strong Heart, donde por tres años tuvo seguimiento
una población de 3008 nativos americanos, donde una relación
E/A < 0.6 (era igual a un patrón de relajación anormal) se relacionó
con un incremento de hasta dos veces el riesgo de mortalidad - a pesar
de no ser independiente de otras covariables - y una relación E/A > 1.5
(= igual a un patrón pseudonormal / restrictivo) triplicando la mortalidad
cardiaca, esto solo es independiente de otros confusores como la
68 69

Vóxel en Cardiología
HVI. Estos resultados son consistentes con los encontrados en el Estudio
Framingham Heart, donde se detectó una relación en “U” entre la
velocidad transmitral A y el riesgo de fibrilación atrial; presentándose
a la arritmia como un factor independiente asociado al aumento de la
velocidad de A (= relajación anormal) y al incremento de la relación
E/A (patrón pseudonormal / restrictivo).
De estos dos estudios, fue el estudio Strong Heart el que aportó datos
acerca de la mortalidad que fueron adaptados por los investigadores de
la Clínica Mayo para crear una ingeniosa clasificación de la fisiopatología
de la DD- derivada por Doppler, hace ya varios años. En esta
clasificación, el patrón de relajación anormal (grado I de DD) y el patrón
reversible y no irreversible restrictivo representan la progresión
clínica hacia el estadio final de la IC mientras el patrón pseudo-normal
es una etapa intermedia pero clínicamente crucial. Al combinar estos
hallazgos con el valor pronóstico de los estudios, podemos suponer que
el tiempo es relativamente largo (5-6 años) para precisar la evolución
de una IC diastólica a una IC sistólica pero esto depende la mayoría de
las veces de la transición de un estadio inicial de DD, donde el patrón
de relajación anormal predomina y la disnea solo aparece al ejercicio,
hasta estadios más avanzados casi terminales de la IC, donde la presión
tele-diastólica es muy alta (19-20).
FUNCIÓN DIASTÓLICA Y EL EMBARAZO.
El embarazo provoca en un 40% el aumento de la precarga y con esto
un incremento de la masa cardiaca, frecuencia cardiaca, gasto cardiaco
acompañado de una disminución de las resistencias vasculares.
El aumento en las paredes y masa del ventrículo izquierdo se presenta
en el segundo trimestre del embarazo y al final de este. Esta
hipertrofia es excéntrica tiene un flujo transmitral con un patrón de
llenado temprano (onda E) que incrementa desde el primer trimestre
del embarazo junto con un flujo retrogrado atrial (onda AR) del flujo
venoso que aumenta probablemente como acción conjunta de una mayor
contracción auricular.
Todos los cambios descritos anteriormente cursan con una recuperación
en forma inmediata en el puerperio (21).
LA FALLA CARDIACA DIASTÓLICA EN EL INFARTO AGU-
DO AL MIOCARDIO.
En un estudio post-mortem se observó la presencia de un mayor índice
de apoptosis en aquellos pacientes que presentaron un patrón restrictivo
post-infarto. (Figura 9). Sin embargo la relación entre la disfunción
diastólica y síndrome coronario agudo, se estudiará en este texto más
adelante (22).
Figura 40 . Índice de apoptosis en pacientes con patrón restrictivo
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Vóxel en Cardiología
CAPÍTULO 2
ECOCARDIOGRAFÍA TRIDIMENSIONAL
Leopoldo Pérez de Isla y Adriana Saltijeral
Cerezo.
ECOCARDIOGRAFÍA TRANSTORÁCICA TRIDIMENSIONAL
Desde los años 90, la ecografía tridimensional ha ido evolucionando
de forma paralela al desarrollo tecnológico. Aunque se asume como la
evolución natural de la ecografía bidimensional (eco2D), han sido necesarios
numerosos avances, tanto en la forma de adquisición, como en
el procesado de las imágenes, para conseguir un estudio transtorácico
competitivo en la práctica clínica diaria (1,2). Su uso aún no está plenamente
protocolizado y requiere una curva de aprendizaje específica.
Habitualmente se utiliza como herramienta complementaria al estudio
transtorácico convencional (1)
Actualmente, la ecografía transtorácica tridimensional (ETT3D) permite
adquirir imágenes en tiempo real, con y sin doppler color, con un
ajuste preciso del sector que queremos estudiar o realizar adquisiciones,
a partir de varios ciclos cardiacos, de un volumen completo. El
principal factor limitante para su uso diario es la calidad de la ventana
transtorácica, pero, al igual que en eco 2D, se puede administrar un
ecopotenciador, para optimizar el estudio de los volúmenes y función
de las cámaras cardiacas.
La imagen 3D en tiempo real permite una valoración anatómica más
precisa de las estructuras valvulares y los cables de marcapasos, así
como realizar medidas sencillas en los tres planos ortogonales en que
se puede descomponer la imagen. El tamaño del sector está limitado por
la resolución temporal, ya que cuanto mayor es la anchura del mismo,
más baja es la resolución temporal. Por este motivo, de forma habitual
se utiliza la imagen 2D para ajustar el sector 3D.
La adquisición de volúmenes completos, con y sin Doppler color,
permite una cuantificación precisa de los volúmenes y función de las
diferentes cámaras cardiacas y de la patología valvular. La principal
limitación de la técnica es la presencia de artefactos en relación con la
respiración del paciente, el ajuste de ganancias o el registro ECG.
La tabla 1 describe de forma esquemática la adquisición de un estudio
de ETT3D (2) y la tabla 2 la utilidad de los hallazgos en la práctica
clínica diaria.
Cavidades y masas cardiacas
Una de las principales razones para solicitar un ecocardiograma es la valoración
de la función ventricular izquierda. En este campo, la ETT3D
tiene la ventaja de eliminar modelos geométricos en la cuantificación
de los volúmenes, evitando así el acortamiento de la cavidad ventricular
que puede producirse con la técnica 2D. Casi todos los estudios que han
comparado las medidas del ventrículo izquierdo con eco2D, ETT3D y
resonancia cardiaca, han demostrado la superioridad de la técnica 3D
frente al eco2D, en precisión y reproducibilidad, tanto en pacientes con
anomalías de la contractilidad segmentaria(4,5) o cardiopatías congénitas,
como en población sana.(6) Para valorar los volúmenes y la función
del ventrículo izquierdo es necesario adquirir un volumen completo del
ventrículo izquierdo en un plano de 4 cámaras, con al menos 4 latidos,
y ajustando el sector para evitar excluir el ápex. En caso de mala ventana,
se debe administrar ecopotenciador para optimizar la detección del
borde endocárdico.
La reconstrucción tridimensional permite obtener la masa, los volúmenes
ventriculares, la fracción de eyección, estudiar la asincronía mecánica
y valorar la función ventricular regional con parámetros de deformación
(Figura 1). El índice de asincronía 3D estudia, en un latido, la
desviación estándar del tiempo que tarda cada segmento ventricular,
en alcanzar su mínimo volumen sistólico. Recientemente el grupo de
Kapetanakis establece, como punto de corte, un valor mayor de 10.4%
para pacientes respondedores a terapia de resincronización cardiaca. (1)
También es posible calcular el strain tridimensional (strain de área),
valorando el porcentaje de cambio que experimenta cada segmento en
el área endocárdica al final de la sístole (1,2) o estudiar la perfusión
miocárdica con un software específico (1) pero en la actualidad el uso
de estas técnicas está limitado a protocolos de investigación.
74 75

Vóxel en Cardiología
Se han publicado estudios de ecografía de estrés tridimensional, tanto
con estrés farmacológico como de ejercicio, con buenos resultados preliminares
(1). La técnica permite una valoración simultánea de los tres
planos apicales y puede combinarse con la administración de ecopotenciadores,
para optimizar la detección del borde endocárdico y valorar la
contractilidad segmentaria.
El ventrículo derecho es anatómicamente complejo y la ecografía bidimensional
no puede medir de forma directa la fracción de eyección
o estudiar los volúmenes ventriculares. La ETT3D permite valorar de
forma reproducible el volumen y la fracción de eyección derechas, sin
utilizar modelos geométricos . Se han realizado estudios comparando
la técnica 3D con resonancia en sanos y en pacientes con cardiopatías
congénitas, con muy buenos resultados (3,4) .A partir de la imagen
telediastólica y telesistólica se realiza un seguimiento automático del
borde endocárdico a lo largo del ciclo cardiaco, que permite cuantificar
los volúmenes y la fracción de eyección. La imagen inferior derecha
muestra la valoración de la sincronía por ETT3D.
En lo relativo a la aurícula izquierda, el volumen auricular medido por
3D es un marcador pronóstico en pacientes con insuficiencia cardiaca y
es predictor de remodelado auricular y recurrencia de arritmias auriculares.
La cuantificación 3D permite estimar los volúmenes auriculares
sin asunciones geométricas, así como la función sistólica y datos de
deformación (3) La técnica es fiable y reproducible para detectar los
cambios cíclicos en el volumen de AI, tanto en aurículas de dimensiones
normales como dilatadas. La misma técnica se aplica para la aurícula
derecha, principalmente en pacientes con cardiopatías congénitas.
La aportación del ETT3D en el estudio de masas intracardiacas está
actualmente limitada a casos clínicos. En el caso de endocarditis, la resolución
temporal limita el estudio de vegetaciones de pequeño tamaño,
por lo que en este campo la ecografía transesofágica tridimensional es
muy superior al ETT3D.
Valvulopatías
A pesar de las limitaciones que tiene la técnica transtorácica tridimensional
con respecto a la resolución temporal, es posible mejorar algunos
aspectos del estudio valvular con respecto al eco2D. En la patología
válvula mitral, la ecografía transesofágica 3D se está convirtiendo,
como veremos más adelante, en la técnica de referencia para el estudio
morfo-funcional. La ETT3D permite actualmente valorar el área valvular
mitral por planimetría y el score valvular (3) así como estudiar la
geometría del aparato subvalvular mitral en miocardiopatías dilatadas.
En pacientes con prolapso valvular mitral mejora la valoración anatómica
y permite localizar el segmento que prolapsa.En comparación con
la válvula mitral, la experiencia con la válvula aórtica es más escasa con
ETT3D. En válvulas normales es difícil la visualización correcta de los
tres velos. En el caso de estenosis valvulares, el engrosamiento valvular
permite una mejor visualización de los velos, y la adquisición de un
volumen completo en planos apicales permite realizar una planimetría
del tracto de salida de ventrículo izquierdo (Figura 2).
La aplicación del Doppler color a la ETT3D mejora el análisis de los
chorros de regurgitación, tanto en el caso de la insuficiencia mitral
como en la insuficiencia aórtica. La ETT3D permite localizar el origen
del jet y medir tanto el radio de la región proximal de convergencia de
flujo (PISA), como el área de la vena contracta, lo que es especialmente
útil en el caso de jets excéntricos (3)
En la práctica diaria es relativamente fácil el estudio anatómico y funcional
de la válvula tricúspide, incluso en pacientes con ventana subóptima.
(3) El estudio de la válvula pulmonar con ETT3D es más complejo,
porque es más difícil conseguir una buena alineación con el plano
valvular. En pacientes con cardiopatías congénitas aporta información
anatómica útil tanto para el estudio de las anomalías valvulares como
en la patología del tracto de salida de ventrículo derecho
Cardiopatías congénitas
En pacientes con cardiopatías congénitas, la ETT3D permite, sin alargar el
tiempo de estudio, una imagen anatómica de los defectos septales y su relación
con las estructuras valvulares. Es además muy útil en el seguimiento
de las repercusiones hemodinámicas de los shunt sobre cavidades derechas
(masa, volumen y función de cavidades ventriculares) (1, 3, 4). En
los últimos años se han publicado resultados prometedores en el estudio de
cardiopatías más complejas, sin embargo es necesario que los transductores
sean más pequeños y dispongan de frecuencias más altas para extender su
uso en recién nacidos y niños con cardiopatías congénitas.
76 77

Vóxel en Cardiología
ECOCARDIOGRAFÍA TRANSESOFÁGICA
TRIDIMENSIONAL
El eco 3D, sin duda, ha revolucionado el campo del diagnóstico por
imagen mediante ultrasonidos. Pero, sin duda, el poder realizar los estudios
eco 3D por vía transesofágica (ETE3D), ha supuesto un grandísimo
avance a la hora de analizar las estructuras cardiacas. Los modos
de trabajo de la ETE3D son similares a los de la transtorácica, por lo
que no es necesario volver a explicarlos. Sin embargo, si es importante
hacer énfasis en que la resolución temporal de la técnica es relativamente
baja (aproximadamente 25-28/s en modo volumen completo) y
que para obtener una buena calidad de las imágenes hay que manejar
adecuadamente las ganancias, ya que demasiada ganancia hace perder
el efecto de visión en tres dimensiones mientras que una ganancia demasiado
escasa puede provocar la aparición de “agujeros” donde no los
hay. Para emplear la técnica zoom 3D hay que incluir la estructura completa
en el interior del sector. A continuación se tratarán de sintetizar los
principales usos de esta técnica.
Válvula mitral
Se puede decir que la principal indicación en la actualidad para el
ETE3D es la valoración de la válvula mitral (Figura 3). Esta válvula,
por la complejidad de su anatomía, necesita un análisis volumétrico e
incluso de estructuras que con el eco 2D resultaban difíciles de valorar,
como pueden ser las comisuras valvulares.
Comparando con los métodos tradicionales en la evaluación del área
valvular mitral, el Eco 3D es el método no invasivo que mejor correlaciona
los cálculos del área valvular mitral derivados de la fórmula de
Gorlin durante el cateterismo cardiaco, incluso inmediatamente posterior
a la valvulotomía. La ETE3D aporta una mejor resolución, con lo
que la precisión de las medidas y el número de válvulas que pueden ser
analizadas es mayor. Al comparar el ETE3D y el ETE2D con los hallazgos
quirúrgicos, se encontró mejor correlación con el E3D en relación
a la evaluación de los festones que prolapsan (7,8) lo que aumenta la
calidad de la información que se le proporciona al cirujano cardiaco con
el fin de reparar la válvula mitral.
El ETE3D proporciona información en relación a los cambios dinámicos
en el anillo valvular mitral, en la superficie del área y en el desplazamiento
longitudinal de anillo a través de todo el ciclo cardíaco,
también facilita la definición de la posición de los músculos papilares,
esto último analizado en pacientes con miocardiopatía dilatada e insuficiencia
mitral que cursan con desplazamiento del músculo papilar y
elongación simultanea del anillo mitral que conduce a la inmovilización
de la cuerda con abombamiento progresivo del velo valvular, que produce
insuficiencia mitral predominantemente central, debido a la disminución
progresiva de la coaptación.
Empleando imágenes de Doppler-color 3D, se ha descrito la posibilidad
de visualizar y analizar los “jets” de insuficiencia valvular mitral
(9). Las imágenes de Doppler color con ETE3D pueden cuantificar la
insuficiencia mitral de forma más confiable que el ETE2D. Al analizar
la región de convergencia del flujo proximal verdadera con ETE3D se
ha visto que su morfología es más hemielíptica que hemiesférica como
se pensaba previamente. La evaluación de la superficie de la vena contracta
que permite el ETE3D mostró una asimetría significativa en la
insuficiencia funcional en comparación con la orgánica, resultando en
una pobre estimación del área del orificio regurgitante efectivo al realizar
la medición aislada de la vena contracta.
Válvula aórtica y arteria aorta
El ETE3D permite evaluar la anatomía valvular y de la raíz aórtica y
cuantificar mediante planimetría el área valvular. Hoy en día, la estenosis
valvular aórtica es una patología muy prevalente y la determinación
adecuada de su severidad es imprescindible para su adecuado manejo.
Habitualmente los métodos empleados en la determinación del área del
orificio efectivo presuponen una morfología circular del tracto de salida
del ventrículo izquierdo (TSVI), siendo este concepto incorrecto. La
ETE3D permite cuantificar directamente el área del TSVI.
El ETE3D puede ser empleado en la valoración de la severidad de la
insuficiencia aórtica (IA), situación que en ocasiones es difícil con las
técnicas habituales. La técnica tridimensional puede mejorar su evaluación,
al proporcionar una mejor visualización de las estructuras valvulares,
subvalvulares y de la raíz aórtica (4). La ETE3D nos permite
78 79

Vóxel en Cardiología
seleccionar el plano de corte ideal para el análisis de la vena contracta
siendo de gran utilidad en la valoración de regurgitaciones excéntricas
o con múltiples orificios regurgitantes. Por tanto, el empleo del ETE3D
en el estudio de la regurgitación aórtica puede mejorar su evaluación y
con ello permitir una mejor selección terapéutica en función del grado
de severidad estimado al ser comparado en el eco 2D, y con otros métodos
de referencia de diagnóstico por imagen. Por otra parte, la ETE 3D
es una herramienta muy útil para establecer el diagnóstico y el manejo
de múltiples patologías aórticas, de forma complementaria al eco bidimensional
(11).
Válvulas pulmonar y tricúspide.
Las válvulas del corazón derecho han sido poco estudiadas mediante
ETE3D. Sin embargo es posible evaluar cambios secundarios a valvulopatía
reumática y degenerativa de la válvula tricúspide. En relación
a la válvula pulmonar su uso se enfoca principalmente al estudio de
cardiopatías congénitas como la estenosis pulmonar y la endocarditis.
Ecocardiografía tridimensional en las cardiopatías congénitas.
El ETE3D ha sido utilizado para el diagnóstico y evaluación de diversas
cardiopatías congénitas, permitiendo reducir el tiempo del estudio
cuando es comparado a un estudio bidimensional. La ventaja del
ETE3D sobre el ETE2D es que nos permite el análisis de toda la estructura
cardiaca de forma global y conjunta (12).
En los defectos tipo comunicación interauricular (CIA), unos de los más
estudiados en la actualidad mediante ETE3D, esta técnica nos permite
valorar el tamaño y la forma del defecto, así como su relación con las
estructuras vecinas. También se ha empleado en la evaluación posterior
al cierre percutáneo del defecto para evaluar el éxito del procedimiento
e identificar el origen de algún corto-circuito residual que pudiera existir.
El ETE3D también ha sido utilizado en la valoración del septum
interventricular en caso de comunicación interventricular (CIV). Las
malformaciones congénitas de la válvula mitral también pueden ser valoradas
con ETE3D, aportando una valoración preoperatoria amplia y
fácil de comprender por el cirujano.
Masas intracardiacas
Existen descripciones de casos aislados en los cuales se ha empleado
el ETE3D para el estudio de masas intracardiacas. El ETE3D aporta
la posibilidad de poder realizar cortes de la masa para analizarla desde
diferentes puntos de vista para una mejor valoración de la misma. Así
mismo, ayuda a precisar la localización del punto de anclaje de la masa
y la presencia de estructuras móviles.
Eco 3D transesofágico en el intervencionismo
El ETE3D ha sido empleado con éxito para ayudar a realizar diferentes
procedimientos intervencionistas. Entre ellos, cabe destacar el papel
relevante que ha adquirido a la hora de cerrar comunicaciones interauriculares
e interventriculares y dehiscencias periprotésicas (figura
4), así como implantar prótesis valvulares aórticas transcatéter y, más
recientemente, dispositivos percutáneos para reducir la severidad de la
regurgitación mitral (13).
Tabla 1. Protocolo estudio ETT3D
1- Paraesternal eje largo
-Volumen completo en un plano paraesternal bajo: aparato subvalvular mitral;
fracción de eyección
-Volumen completo-color de cada válvula si insuficiencia mitral-aórtica
2- Paraesternal eje corto:
a. Plano grandes vasos
-Live 3D válvula tricúspide-aórtica-pulmonar
-Volumen completo válvula tricúspide. Volumen completo color si insuficiencia
tricúspide
b. Paraesternal eje corto plano válvula mitral
-Volumen completo
3- Apical 4c
-Volumen completo: Masa ventrículo izquierdo; fracción de eyección; asincronía;
strain de área; planimetría del tracto de salida de ventrículo izquierdo, planimetría
mitral y tricúspide; volumen, fracción de eyección y asincronía de la aurícula
izquierda y derecha
-Volumen completo color de cada plano valvular si insuficiencia mitral-aórticatricúspide
4- Live 3D vs volumen completo de hallazgos patológicos
80 81

Vóxel en Cardiología
Tabla 2. Utilidad del ETT3D en la práctica clínica diaria
FEVI: fracción de eyección ventrículo izquierdo; FEVD: fracción de
eyección ventrículo derecho. *Uso en pacientes con C Congénitas
Figura 1.Cuantificación de ventrículo izquierdo
82 83

Vóxel en Cardiología
Figura 2: A: plano apical. La flecha blanca indica el tracto de salida y la flecha
cortada el prolapso de P2. La Figura B muestra la planimetría del tracto
de salida de ventrículo izquierdo. C-D) Estenosis mitral reumática con fusión
comisural (*) y planimetría del área valvular mitral
Figura 3: Reconstrucción tridimensional de una válvula mitral mediante ecocardiografía
transesofágica.
Figura 4: Dehiscencia periprotésica mitral evaluada mediante 3D-Dopplercolor
transesofágico.
84 85

Vóxel en Cardiología
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86 87

Vóxel en Cardiología
CAPÍTULO 3
ANGIO TAC
Pasquale Innelli y Rubén Sánchez Pérez
INTRODUCCIÓN.
La observación directa de las arterias epicárdicas puede darnos la evidencia
de una anomalía anatómica o confirmar la presencia de una obstrucción
y severidad de la estenosis en la luz del vaso. Por tal motivo
la angiografía coronaria invasiva en estos 50 años ha representado el
único standard de oro para este propósito (1).
El primer método radiológico no invasivo, que existe para el estudio de
las arterias epicárdicas se introdujo hace quince años (la TC electronbeam);
donde su principal uso clínico fue la valoración del calcio intracoronario
(calcium score) (2). Pero es en estos últimos años donde la
tomografía computarizada (TC) ha evolucionado como un gran método
de diagnóstico por imagen cardiovascular (3). Al final de los años noventa
el sistema TC solo contaba con una sola línea de detectores, lo
que significaba que por una sola rotación solo se adquiría una sola señal;
el sistema que fue superado por los TC multicortes, caracterizados
por una serie de líneas de detección, que por cada giro adquieren múltiples
señales. Como resultado se obtienen amplias regiones del cuerpo
en períodos cortos de tiempo, con una calidad inmejorable. Otra de las
ventajas es la reducción del tiempo de adquisición, considerando que
el paciente debe mantener una apnea inspiratoria, con el fin de garantizar
una calidad en la imagen sin distorsión del movimiento torácico
respiratorio (4). En el año 2000 se introdujo el sistema TCMD-4 cortes
(TC multidetectores-4 cortes) y esto dio pie al inicio en el estudio de las
arterias coronarias epicárdicas.
La TCMD-4 cortes tiene una velocidad basal de rotación del tubo de
500 msec, al realizar cortes de 1.0 mm, lo que permite un escaneo del
volumen cardiaco en 30 segundos. En el 2002 la TCMD-4 cortes fue
reemplazada por el de 16 cortes (con un tiempo de rotación igual a 375
msec y una colimación de 0.75 mm, tiempo de escaneo del volumen
cardiaco de 20 seg) (4). Existe la posibilidad de adquirir un TC –de 64
cortes hasta 320 cortes, el primero marca una velocidad de rotación
igual a 330 msec, con una colimación de 0.5 mm, escaneo de 10 sec,
con un total de 200 adquisiciones por segundo) (Fig. 1). La TC -64
cortes ayuda a obtener una mejor imagen, con la visualización de la
circulación coronaria de pequeño calibre (4).
Figura 1 TC -64 Cortes
OBTENCIÓN DE DATOS.
La obtención de datos durante una sesión de TC, independientemente
del número de cortes, debe estar sincronizada con el electrocardiograma
del paciente, registrando simultáneamente, cada segundo de
aproximación dual: disparo prospectivo y disparo retrospectivo. Con
el disparo prospectivo, la obtención se realiza en el pico de la onda R
del electrocardiograma, que se produce en un intervalo de tiempo en
mismo (retraso) modo secuencial (5). De tal modo, existe la posibilidad
de obtener una fase completa del ciclo cardiaco, bien predefinida con
el retraso de la primera obtención. Al contrario del disparo retrospectivo,
la obtención espiral del multidetector TC, se lleva a cabo de forma
continua, simultánea a los datos electrocardiográficos del registro
88 89

Vóxel en Cardiología
correspondiente, junto con la posterior reconstrucción de estos datos
en conjunto y en acuerdo con cualquier retraso (5). Esto hace posible
obtener imágenes de cualquier fase del ciclo cardíaco y, por tanto, optimizar
el mejor momento de la misma para la evaluación de la arteria
coronaria (5). La meso-diástole es la fase del ciclo cardíaco durante el
cual el corazón reduce al mínimo el movimiento, lo que propone el
mejor momento para colocar las imágenes reconstruidas, tomando el
enfoque de la sincronización retrospectiva para reducir los artefactos
de movimiento cardíaco. Como es bien sabido la duración de la diástole
es crucialmente dependiente de la frecuencia cardiaca. A una frecuencia
cardiaca baja (65 latidos/min) la mesodiastole se convierte en un horizonte
temporal largo, suficiencia para obtener una buena reconstrucción
del miocardio y arterias epicárdicas, por eso la importancia de utilizar
medicamentos tipo beta-bloqueador, ivabradina y calcio antagonista
como premedicación en pacientes en los que la frecuencia es superior
a los 65 latidos/min. Para obtener las imágenes en la fase diastólica es
necesario reconstruir las imágenes en un porcentaje del ciclo cardiaco,
que va entre el 50 al 60% del intervalo RR o en la ventana del tiempo
absoluto antes del pico siguiente de la onda R (normalmente entre 350-
400 ms (7).
OBTENCIÓN DE IMÁGENES EN TIEMPO
Y DOSIS DE RADIACIÓN.
La duración del tiempo de obtención de imágenes es un parámetro
clave para el éxito de la angio-TC coronaria. Los estudios iniciales se
caracterizan por tiempos de obtención con apneas del paciente relativamente
largos (35-40 segundos), en la actualidad con equipos de TC de
64 cortes, esos períodos de apnea se redujeron a 11.5 segundos (5). De
este modo, los artefactos por la variabilidad cardiaca y la respiración
son eliminados.
La evolución gradual de la tecnología, determinó la necesidad de obtener
una alta calidad en la imagen y todo esto requiere de un tubo de alta
tensión de rayos X, al que está expuesto el paciente. Un estudio reciente
ha demostrado que la dosis de radiación es directamente proporcional
al número de detectores (8). La dosis efectiva para un TCMD-4 oscila
entre 8.8-14.7 mSv, para un TCMD-16 un máximo de 15.2 -21.4. Las
preocupaciones iniciales sobre el daño biológico masivo se ha mitigado
en relación con dos factores clave que permiten una modulación de la
dosis de radiación: a) una reducción drástica en los tiempos de exploración
y b) la modulación en la tensión del tubo de rayos X (11). Esta
opción permite reducir la emisión de radiación ionizante durante la fase
del ciclo cardiaco, en la fase de reconstrucción retrospectiva, es decir,
durante la sístole. Sin cambiar el multidetector TC, obteniendo solo las
imágenes en la fase diastólica siendo estas de alta calidad, reduciendo
la dosis y afección al paciente hasta un 50%.
EL USO DE CONTRASTE
La optimización del uso de contraste es uno de los puntos más críticos
en los estudios angiográficos por TC. El objetivo es obtener una mejora
uniforme y homogénea a lo largo de los vasos en estudio, requisito
previo antes de reelaborar las imágenes captadas por el común de los
algoritmos post-procesamiento.
En este sentido, es crucial la sincronización entre la administración del
medio de contraste y la obtención de imágenes a fin de evitar el riesgo
de que en el momento de interés, el medio de contraste no llegue a
las arterias coronarias (obtención demasiado pronto), o que esté parcial
o completamente agotada (adquisición demasiado tarde) (12) (Figura
2-4). Hay dos métodos diferentes para lograr una adecuada sincronización,
bolo de prueba y el seguimiento del bolo.
La técnica consiste en la administración del bolo de prueba con contraste
reducido (20-40 ml), con una velocidad de inyección igual a la que
posteriormente se utilizarán en el examen (12). La obtención de los análisis
en serie puede controlar el paso del bolo de medio de contraste en
un vaso de interés, mediante la medición de la densidad dentro de una
región de interés (ROI) que para el estudio del corazón, por lo general
es en la aorta ascendente (12). A través de la construcción de la curva de
densidad es posible identificar el momento pico de la densidad máxima.
El tiempo entre el inicio de la inyección y el pico de la densidad es elegido
como el plazo máximo (13).
La técnica de seguimiento del bolo consiste en la obtención del volumen
de interés con una activación automática para alcanzar en el
interior del retorno de la inversión, el umbral de densidad seleccionado
(14). Inmediatamente después de la administración del medio de
90 91

Vóxel en Cardiología
contraste, en el estudio del corazón, independientemente del protocolo
utilizado, se da como un bolo de solución salina (cazador de bolo). El
objetivo es obtener un lavado completo de las cámaras de medio de
contraste del corazón derecho, con el fin de reducir los artefactos que
la excesiva concentración del medio de contraste, especialmente en la
aurícula derecha y la vena cava superior distal a lo largo del curso que
genera la arteria coronaria derecha (12). Y esta es la razón por la cual
en las dos técnicas descritas para la angiografía por tomografía computarizada
cardiaca es necesario el uso de bombas de infusión con doble
inyector (Fig.5).
Figura 2. Imágenes obtenidas del scanner antes de obtener las imágenes de la
TAC multicorte que se lleva a cabo en la fase inicial antero posterior (imagen
1) y latero posterior (imagen 2)
Figura 3.Selección de cortes
axiales durante la administración
de material de contraste en un examen
de coronarias por TAC multicapa en
pacientes con apnea inspiratoria de 20 segundos.
Figura 4. Bomba de doble inyección para la administración del medio de contraste.
La primera bomba de infusión contiene medio de contraste y la segunda
solución salina.
92 93

Vóxel en Cardiología
Figura 5. Reconstrucción en multiplanos de los segmentos coronarios a ser
evaluados, observando la coronaria derecha desde la aorta a lo largo de su
trayectoria.
RECONSTRUCCIONES MULTIPLANARES CURVAS Y LA AN-
GIOGRAFÍA BIDIMENSIONAL (2D)
Las reconstrucciones multiplanares, en la angiografía son las curvas
más utilizadas en imágenes 2D. Con este protocolo, que traza un camino
a largo del eje longitudinal de las arterias coronarias epicárdicas (Figura
6,7) se puede destacar, en un plano 2D individual, las estructuras
de tendencias más o menos tortuosas. Una vez que la obtención de imágenes
se complete se puede girar la estructura 360 grados en la pista, a
fin de evaluar las paredes vasculares en tres dimensiones (15) (Fig. 8).
Figura 6. Reconstrucción de la coronaria descendente anterior.
94 95

Vóxel en Cardiología
1
Figura 7. Se muestran diferentes ángulos de la reconstrucción de la coronaria
con el fin de apreciar plenamente la luz vascular.
3
2
1
Figura 8. Reconstrucción de máxima intensidad mediante el método MIP
2
PROYECCIÓN DE MÁXIMA INTENSIDAD (PMI)
Este protocolo evalúa el vóxel de la reconstrucción en una línea determinada,
donde destacarán solo los vóxeles con mayor densidad, es
decir, los correspondientes a las estructuras vasculares después de la
administración del medio de contraste y de las estructuras óseas, o las
placas calcificadas. El software de última generación permite obtener
reconstrucciones en 3D de la PMI, que describirá el panorama de la
circulación coronaria, lo que hace una sustracción automática de las
cámaras cardiacas (15) (Fig. 9-11).
Figura 9. Reconstrucción MIP a máxima intensidad del tronco común (1), de la
descendente anterior (2) con stent en la proximal (3) y la arteria circunfleja (4)
96 97
3
2
1
4

Vóxel en Cardiología
CAPÍTULO 3
ANGIO TAC
Pasquale Innelli y
Rubén Sánchez Pérez
Figura 10. Reconstrucción de la arteria coronaria izquierda resaltando las
estructuras vasculares con la eliminación de las cavidades del corazón y la
presencia de stents o calcificaciones.
Figura 11 representación tridimensional
de la reconstrucción de la arteria
coronaria descendente anterior.
INTERPRETACIÓN DE VOLUMEN (IV)
La técnica de representación de volumen proporciona una reconstrucción
de las estructuras 3D de interés, diseñado en una opacidad diferente
y sombreado de superficies con perspectiva (15) (Fig. 12).
98 99

Vóxel en Cardiología
Figura12. Imagen con artefactos en movimiento debido a movimiento del pecho.
ARTEFACTOS
Con el fin de obtener imágenes de alta calidad es necesaria la colaboración
del paciente que debe mantener la respiración en inspiración y
permanecer inmóvil durante el tiempo de exploración, que no excede
en un TC -64 cortes más de 20 segundos. Los movimientos respiratorios
durante el procedimiento o el momento correcto al administrar el
medio de contraste, son los determinantes de artefactos durante la fase
de reconstrucción.
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100 101

Vóxel en Cardiología
CAPÍTULO 4
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA UNA VISIÓN
CARDIOMETABÓLICA.
Rubén Sánchez Pérez,Carlos Cabrera Arroyo
Irene Isabel Martínez Guevara
Las estadísticas del Registro Nacional de Síndromes Isquémicos Agudos
en México (RENASICA) son preocupantes, estas muestran que
15,000 a 20,000 enfermos ingresaron a centros hospitalarios de seguridad
social y una tercera parte del total ingresó a centros privados. Del
reporte RENASICA II, 3,543 pacientes tuvieron angina inestable o infarto
agudo al miocardio sin elevación del segmento ST (IAMSEST) y
4,555 tuvieron infarto con elevación del segmento ST (IAMCEST). En
este mismo reporte con estadísticas del 2005, la mortalidad por IAM-
SEST fue del 4% vs 10% del IAMCEST, que en comparación con el
registro suizo (AMIS-registro del síndrome coronario agudo) por ejemplo;
México tiene un retraso de 5 años en el tratamiento del síndrome
coronario agudo, al manejar las cifras de mortalidad que prevalecían
en el año de 1999. En el 2009 la mortalidad, en los 76 hospitales suizos
registrados, fue del 4.8% para el IAMCEST y del 3% para el IAMSEST
(1,2). Tenemos que recordar a diario la prevención primaria y secundaria
para empezar a reducir estas cifras.
El Instituto Nacional de Cardiología de la Ciudad de México reporta
una re-hospitalización a los 6 meses del IAMCEST del 4.62% vs
IAMSEST 5.4% y al año IAMCEST 3.09% vs IAMSEST 4.0%, lo
que sugiere probablemente un problema en la prevención secundaria;
confirmado en las cifras del RENASICA II donde nos muestra una prevalencia
del 12% en la presentación de nuevos eventos cardiovasculares
tipo IAM y re infarto, tanto en el caso de presentar un IAMSEST
como en el IAMCEST (2,3). Los centros de atención institucional en
otras regiones del país como Monterrey, reportan un mayor número de
IAMCEST en menores de 75 años de edad (718 pacientes) en el período
comprendido entre 1997-2008, que de mayores de 75 años (82 pacientes),
encontrando en ambas muestras una población predominante del
sexo femenino con un total del 54.7% vs 45.3 % del sexo masculino
(4). En comparación con las estadísticas del 2004 de Estados Unidos su
Centro Nacional de Estadísticas reportó una edad promedio del primer
infarto de 65.8 años para el sexo masculino y para las mujeres de 70.4
años, representando estas últimas el 43% de los casos (5). De las cifras
del estado de Nuevo León sorprenden los hallazgos en la mortalidad
global que fue mayor en pacientes mayores de 75 años con un 20.7%
vs los menores de 75 años que reportan solo un 11.4% (p= 0.0001) , a
pesar de la angioplastía primaria ; identificando en un análisis bivariado
como variables de eventos cardiovasculares mayores intrahospitalarios
,y por lo tanto de mal pronóstico a la enfermedad de la arteria descendente
anterior (p

Vóxel en Cardiología
La muerte en estos pacientes es por muerte súbita o por una agudización
del infarto. En forma general puede mencionarse este tipo de evento
solo como un síndrome coronario agudo, pudiendo ser difícil la diferenciación
entre IAMSEST y angina sobre todo por el inicio súbito de
ambos (5).
La angina inestable se define en reposo cuando a pesar del descanso el
dolor continúa por más de 20 minutos; angina de nueva presentación es
aquella de presentación súbita y por último la angina progresiva o diagnosticada
previamente pero con cambios en su frecuencia, duración y
presentación. Entre las causas no ateroescleróticas de dolor torácico están
la del tipo Prinzmetal o por vaso espasmo de las arterias epicárdicas,
las secundarias al uso de cocaína, otras por disfunción micro vascular,
disección de arteria coronaria post-parto, re estenosis post-angioplastía
y las ocasionadas por un incremento en el consumo de oxígeno como
la hipotensión, fiebre, taquicardia, anemia e hipoxemia. La forma de
presentación clínica de la isquemia miocárdica puede ser aguda, síndrome
coronario agudo, o crónica como la angina estable. Dentro de las
principales características diferenciadoras de la angina crónica estable
se encuentran el umbral de esfuerzo predecible y fijo, ya que tiende a
recurrir siendo completamente reversible mediante reposo (5).
El infarto agudo al miocardio con elevación del segmento ST (IA-
MCST), se caracteriza por una obstrucción total de la arteria relacionada
con el infarto que eleva todos los biomarcadores de necrosis y
presenta por electrocardiografía elevación persistente del segmento ST
con ondas Q en su progreso. Donde se requiere en forma inmediata y
pronta la restauración del flujo (teoría del vaso abierto), para disminuir
el tamaño del infarto con preservación de la función ventricular izquierda
y una mayor tasa de sobrevida. Desde las guías del 2004 y 2007 se
hace énfasis en el tiempo de la terapia de reperfusión como objetivo 30
minutos (desde la puerta – a la aguja colocada por el médico de primer
contacto) para la fibrinólisis y 90 minutos para la angioplastia (puerta
- médico de primer contacto - insuflación del balón) (6). Por otra parte
Bosch y cols reportan en varones menores de 55 años con antecedente
de consumo de cocaína un riesgo cuatro veces mayor de IAMCST, al
ajustar factores de riesgo, antecedentes cardiovasculares y consumo reciente
con un OR 4.3 (IC 95% 2-9.4).
Estos eventos agudos o crónicos tienen un inicio común que como describió
el Dr. Picano inician con una alteración en la perfusión , que
ocasiona afección en el metabolismo cardiaco y con esto una variación
en el patrón de relajación antes que la alteración en la contracción miocárdica
, reflejando dolor precordial como último eslabón.
La cascada de la cardiopatía isquémica descrita por el Dr. Picano
(Ver Figura 2) muestra en resumen los cambios que deben buscarse
en el miocardio enfermo con estrés; y en forma sencilla indica
los pasos en los cuales podemos actuar para evitar un infarto agudo al
miocardio. En este capítulo intentaré desarrollar cada una de estas alteraciones
enfocándome al trastorno metabólico.
Figura 2
CASCADA DE LA CARDIOPATIA ISQUÉMICA OCASIONADA POR
UN VASOESPASMO Y/O ESTENOSIS DE LAS ARTERIAS EPICAR-
DICAS.
Estos pasos de la cascada isquémica parten de los mismos principios
publicados por el Dr. Braunwald en la revista médica American Journal
of Cardiology en 1972, donde específica las variables que determinan el
consumo de oxígeno en el miocardio y al encontrar un desequilibrio en
cualquiera de estos puntos (Ver figura 3) ocurre isquemia con necrosis
del miocardio.
104 105

Vóxel en Cardiología
VARIABLES QUE AFECTAN
EL CONSUMO DE OXÍGENO
E. Brauwald, Am J. Cardiol. 1972
1.-Desarrollo de tensión
2.-Estado contráctil
3.- Frecuencia cardiaca
4.- Despolarización
5.-Efecto directo de las catecolaminas en el metabolismo
7.- Activación
8.-Perpetuar el acortamiento como respuesta al volumen
Figura 3
Parámetros que ahora pueden calcularse con las nuevas técnicas de
imagen cardiovascular como el ecocardiograma (doppler tisular, strain,
strain rate y torsión) y resonancia magnética.
EL METABOLISMO CARDIACO.
El corazón es una bomba que convierte energía química a energía mecánica,
con la ayuda en un 60—80% de los ácidos grasos. Donde cerca
del 90% de su metabolismo es aeróbico (entre 60-150 mmol/min de
oxígeno su tasa promedio de consumo); por lo tanto la producción de
radicales libres (RL) que potencialmente pueden dañar a la célula producto
de la reducción parcial de oxígeno puede destruirse en las mitocondrias
por la superóxido dismutasa y otras enzimas (7,8).
La perfusión que se ve afectada por falta de oxigenación incrementa la
glucólisis con una deficiencia en el ingreso de glucosa al miocito, hipótesis
de 1959 confirmada donde explica como la anoxia acelera tanto
el transporte de glucosa como su fosforilación rompiendo el equilibrio
con glucógeno.
Existe entonces durante la anoxia la activación tanto de las fosfofructoquinasas
como la vía de fosforolización tipo b en es estos tejidos gracias
a los activadores alostéricos y substratos AMP, ADP, fosfatos inorgánicos
que terminan en una reducción alostérica de inhibidores de ATP
y 6-P glucosa, por lo tanto una rápida glucólisis con un desajuste en el
glucógeno. Así en los corazones isquémicos la acumulación de lactato
es más marcado que con anoxia, por tener un lavado del lactato lento
(8,9).
Estos estudios estimularon primero a las técnicas in Vitro invasivas
para continuar in Vitro con técnicas no invasivas como la resonancia
magnética y el famoso estudio denominado tomografía por emisión
de positrones “PET” (Positron Emission Tomography) que valora en
tres dimensiones la distribución del material radioactivo en el órgano
(9,10). También promovieron el uso de soluciones con insulina-glucosa-potasio,
solución IGK /polarizante/Sodi-Pallares para el tratamiento
en el infarto agudo al miocardio donde mostró una protección contra
isquemia recurrente (RR 0.85 IC 95% 0.76-0.95 p 0.004) (11).
Para su correcto funcionamiento el corazón depende estrechamente de
la energía oxidativa generada por las mitocondrias, principalmente a
partir de la beta oxidación de los ácidos grasos, de la cadena respiratoria
de electrones y de la fosforilación oxidativa. Al entender mejor el
papel que desempeñan las mitocondrias, que ocupan del 25 al 35% del
volumen del cardiomiocito, en la enfermedad cardiovascular podremos
entender mejor el diagnóstico y tratamiento de estas afecciones (12).
BIOENERGÉTICA MITOCONDRIAL.
La producción energética mitocondrial depende de factores genéticos
codificados por el núcleo y por el DNAmt (DNA mitocondrial), que
modulan la función mitocondrial normal, incluyendo la actividad enzimática
y la disponibilidad de cofactores, y de factores ambientales
como son la disponibilidad de combustibles (p.ej. azúcares, grasas y
proteínas) y oxígeno. Diversas vías bioenergéticas interaccionan contribuyendo
al metabolismo energético mitocondrial (Ver Figura 4) como
la oxidación del piruvato, el ciclo de los ácidos tricarboxílicos, la beta
oxidación mitocondrial de los ácidos grasos y la vía final común de la
fosforilación oxidativa que genera el 80-90% del ATP celular.
106 107

Vóxel en Cardiología
Figura 4
La fosforilación oxidativa se lleva a cabo a partir de complejos de proteínas
localizados en la membrana mitocondrial interna, que incluyen los complejos
I y IV de la cadena respiratoria de transporte de electrones, la ATP sintetasa
(complejo V) y la translocasa de los nucleótidos de adenina (ANT).
Los ácidos grasos son el principal sustrato energético para la producción
de ATP en el músculo cardiaco a partir de la fosforilación oxidativa.
Los ácidos grasos deben ser transportados de forma efectiva al
interior del cardiomiocito primero, y luego al interior de la mitocondria
para poder ser utilizados en la producción bioenergética a través de
la beta oxidación mitocondrial, y este proceso de transporte requiere
diversas proteínas que forman parte del transportador de carnitina (la
aciltransferasa de carnitina y dos palmitotransferasas de carnitina, así
como la carnitina).
La beta oxidación de los ácidos grasos y la oxidación de los hidratos de
carbono a través del ciclo de los ácidos tricarboxílicos genera la mayor
parte del NADH y FADH mitocondriales, que son la fuente directa de
electrones para la cadena de transporte respiratoria.
El aporte de ATP a partir de otras fuentes (ej. del metabolismo glucolítico)
es limitado en el tejido cardíaco normal, como los fosfatos de alta
energía generados por la creatincinasa mitocondrial a partir del ATP de
la translocasa de nucleótidos de adenina estrechamente relacionada y de
la sintetasa de ATP mitocondrial.
Las mitocondrias en el cardiomiocito se dividen en dos, las interfibrilares
localizadas entre las miofibrillas y las subsarcolemales que se
encuentran debajo de la membrana plasmática. Esta diferencia es importante
al describir los cambios asociados a la edad; al observar en las
mitocondrias interfibrilares una disminución durante el envejecimiento,
de los complejos enzimáticos respiratorios III y IV (13).
En México el grupo del Dr. García Rivas y cols estudian la correlación
entre el trabajo cardiaco con el metabolismo mitocondrial, y cómo el
transporte del calcio en la mitocondria participa en esos mecanismos.
Así como resumen en el corazón se ha postulado que el calcio intracelular
es un orquestador que regula la demanda y la producción de
energía. Durante la activación simpática, las proteínas encargadas de la
relajación y contracción miocárdica son las principales consumidoras
de ATP. En este sentido, se ha demostrado que el total del ATP celular se
consume en segundos en el corazón bajo estimulación adrenérgica. Por
otro lado, la producción de energía en la mitocondria proviene del calcio
intracelular. El metabolismo oxidativo depende de la disponibilidad
de electrones en la cadena respiratoria; dado que el NADH es producido
por el ciclo de Krebs y las enzimas moduladoras de esta vía son activadas
por Ca2+, se ha determinado que este catión estimula la síntesis
de ATP. Un prerrequisito para la activación del metabolismo oxidativo
producida pro Ca 2+ es la cantidad que ingresa a la mitocondria y si
este aumento es suficiente para activar a las deshidrogenadas del ciclo
de Krebs. Ellos inhibieron ese transporte de Ca2+ intramitocondrial con
un complejo dinuclear de rutenio en ratas, limitando como resultado
el trabajo cardiaco, impidiendo una activación hormonal como en la
insuficiencia cardiaca, donde existen anormalidades del metabolismo
oxidativo. Se ha descrito múltiples defectos sobre el manejo de Ca2+
108 109

Vóxel en Cardiología
intracelular en insuficiencia cardiaca con déficit energético. Los niveles
totales de fosfocreatina están reducidos en pacientes con falla cardiaca
y durante la progresión existe un decremento en la relación fosfocreatina/ATP.
El mecanismo estudiado dice que las mitocondrias del corazón
con falla presentan daños a nivel de membrana interna, menor velocidad
de la respiración, defectos en la cadena respiratoria y una capacidad
disminuida de fosforilación oxidativa (14).
BIOENERGETICA EN LA ISQUEMIA MIOCÁRDICA.
Cuando existe una disminución en el consumo de oxígeno, como ocurre
durante la isquemia (del griego ischein, que significa detener, y aíma,
que significa sangre) miocárdica, la fosforilación oxidativa y el flujo
del transporte electrónico declinan, con esto se produce una depleción
rápida de las reservas de creatina fosfato, disminuye la oxidación del piruvato
y de los ácidos grasos, por lo tanto se deteriora la producción del
ATP. La hidrólisis del ATP derivado de la glucólisis y la acumulación de
lactato conducen a una disminución del pH intracelular y al desarrollo
de acidosis intracelular, lo que ejerce un efecto inhibitorio directo sobre
la función contráctil (se puede observar en el ecocardiograma como
hipocinesia y/o dicinesia del endocardio). El AMP y otros metabolitos
se acumulan y esto da lugar a la aparición de edema mitocondrial y
degeneración progresiva. Además, la isquemia miocárdica produce una
disminución de los valores de los complejos respiratorios IV y V y un
aumento de las deleciones del DNAmt. La isquemia sostenida acaba
por producir más depleción de ATP y muerte celular necrótica.
Ahora bien cuando se recupera la perfusión del músculo ó reperfusión
ocurre que las mitocondrias funcionales pueden exacerbar el daño isquémico.
Al reperfundir se produce un aumento del influjo de ácidos
grasos y un desequilibrio de la oxidación de los ácidos grasos, lo que
origina un exceso del acetil-CoA que satura el ciclo de los ácidos tricarboxílicos
a expensas de la oxidación de glucosa y piruvato, y que al
final resulta inhibido. El aumento de la fosforilación oxidativa causa un
incremento de la acumulación de radicales libres del oxígeno con un
aumento de la peroxidación lipídica; esto produce una disminución de
la concentración de cardiolipina en la membrana interna, con el subsiguiente
efecto sobre la actividad del complejo IV.
Se tiene un mecanismo cardioprotector en el corazón isquémico que
implica la apertura de unos canales mitocondriales K+ sensibles al ATP.
Este efecto de autodefensa y/o de pre acondicionamiento cardiaco, puede
estar mediado por una mejoría de la producción de ATP, por una disminución
de la sobrecarga de Ca+ en la matriz mitocondrial (inicio de
la disfunción diastólica) y por un aumento de la generación de radicales
libres del oxígeno, que dan lugar a una activación de proteincinasa C.
Se dispone de fármacos como el diazóxido, que activan específicamente
la apertura de los canales de K+ mitocondriales, estos últimos los
probables efectores del pre acondicionamiento (15).
Otra respuesta a la isquemia ocurre en los canales de sodio (canales
de sodio lentos) con un incremento de estos por hipoxia, metabolitos
isquémicos y radicales libres. Este aumento en la concentración de sodio
intracelular obliga una salida de calcio. Esta falla del miocito en
mantener al calcio, provoca una sobrecarga de este ion, adiciona una
mayor interacción en el sistema actina-miosina agregando una considerable
tensión diastólica en el ventrículo izquierdo. Como resultado
un anormal consumo de oxígeno con compresión de los vasos durante
un período diastólico aumentado, por lo tanto incrementa en forma cíclica
o de retroalimentación positiva la isquemia. En el mercado existen
fármacos como la Ranolazina que tratan de mejorar la respuesta al
ejercicio, con reducción de los eventos de angina, sobre todo de tipo
crónica, actuando en los canales de sodio inactivando su re-apertura y
modulando la homeostasis del calcio previniendo la isquemia inducida
por la disfunción diastólica (16). Según Stone y cols., la ranolazina a
una dosis de 1,500 dos veces al día por una semana, disminuye la magnitud
de isquemia (p

Vóxel en Cardiología
La hibernación miocárdica ocurre en la isquemia crónica, donde la función
ventricular en reposo presenta una reducción en su flujo sanguíneo
y en el consumo de oxígeno. Esto se representa como una disminución
en la contractilidad ventricular, re-estableciéndose al mejorar el flujo
sanguíneo.
El aturdimiento miocárdico se presenta cuando hay de nuevo flujo de
sangre después de experimentar una isquemia aguda, requiere entonces
de horas o días para retornar a una función miocárdica normal.
MIOCARDIO ATURDIDO.
En 1935, Tennant y Wiggers demostraron que un retraso de sesenta
segundos tras una oclusión coronaria puede provocar un deterioro en la
contractilidad del ventrículo y este vuelve a la normalidad de forma inmediata
tras el restablecimiento del flujo. Durante décadas se pensó que
la oclusión coronaria podría tener dos consecuencias: que no restableciera
el flujo, con depresión permanente de la contracción, o que se restableciera
el flujo y con esto la recuperación precoz de la contractilidad
Heindrickx et al, apuntaron otra tercera teoría llamada la recuperación
tardía de la contracción tras isquemia, que fue bautizada por Braunwald
et al como aturdimiento miocárdico.
Esta definición trajo la teoría de la arteria abierta, en donde una apertura
de la arteria ocluida puede volver un daño irreversible en reversible,
si se recupera tras varias horas por repercusión al miocardio aturdido
que pueda existir en un miocardio necrótico. Junto a esta teoría vino
el término TIMI, de las iniciales del estudio TIMI 1, Thrombolysis in
Myocardial Infarction (trombolisis en el infarto agudo al miocardio) el
cual intenta clasificar el flujo obtenido tras trombolisis y/o angioplastía
de la arteria afectada. El sistema utiliza tres tipos de flujo valorados por
coronariografía: el TIMI grado 0 sin flujo, TIMI grado 1 con penetración
sin perfusión, TIMI grado 2 que reporta un flujo lento y el flujo
TIMI grado 3 con un flujo normal que se asocia a una mayor sobrevida
y recuperación miocárdica (19,20). Agregándose por último el grado
de blush agregando un valor adicional a la perfusión miocárdica postangiografía,
reflejando la extensión del daño en la cama microvascular.
Su clasificación es la siguiente: grado, sin blush; grado 1, con mínimo
blush; grado 2, un blush moderado y grado 3, un blush normal (21).
MIOCARDIO HIBERNADO
Fue definido en 1984 por Rahimtoola para describir la función ventricular
izquierda deprimida persistentemente al reposo tras un flujo coronario
reducido. Siendo esto un mecanismo de defensa para proteger en
cierto modo su viabilidad posterior, consiguiéndose con la apertura de
la oclusión del vaso. Se ha comprobado la recuperación de la función
contráctil en pacientes con cardiopatía isquémica y disfunción grave
del ventrículo izquierdo sometidos a revascularización coronaria (22).
Si modificamos los factores que alteran el desequilibrio entre aporte y
demanda, conseguiremos recuperar la función ventricular del miocardio
hibernado. En este sentido, los fármacos que reducen la frecuencia
ventricular tienen un papel importante al aumentar el aporte y reducir la
demanda (haciendo más eficiente al miocardio).
Ambrosio y cols reportaron, en pacientes sin IAMSST o infartos recientes
pero con miocardio hibernante demostrado por eco-dobutamina, la
presencia de una remodelamiento esférico que puede tener un revés al
revascularizarlos incrementando incluso su fracción de eyección (p <
0.001); sin embargo estos resultados según Rahimtoola tiene un tiempo
de oro, “gold time”, para detener la remodelación ventricular sin llegar
a realizar el tratamiento en el estadio terminal de la enfermedad. (Ver
Figura 5), por lo que su hallazgo por métodos de gabinete es una prioridad.
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Figura 5

Vóxel en Cardiología
LA DISFUNCIÓN DIASTÓLICA EN EL MIOCARDIO ATURDI-
DO E HIBERNANTE.
Son signos patológicos de irreversibilidad cuando existen infiltrados de
polimorfonucleares y ruptura de miofibrillas con pérdida parcial o total
de éstas. Es reversible si sólo existe miocitolisis, retracción miocelular
conformado por eosinófilos e hipercontractilidad de sarcómeros con líneas
Z delgadas sin ruptura de miofibrillas.
La definición de alteración en la movilidad y contractilidad, va en función
a los hallazgos ecocardiográficos del endocardio, existiendo tres
patrones:
1.Hipocinesia, una contractilidad reducida.
2.Acinesia, pérdida de la contracción.
3.Discinesia, movimiento paradójico no contráctil del miocardio.
Lo más terrible puede parecer el patrón de contractilidad tipo acinesia,
sin embargo esta puede reportarse como recuperada con un estudio
de gabinete llamado eco-dobutamina, en donde se determina en forma
diagnóstica y pronostica si existe o no una exitosa revascularización.
Después de una post-reperfusión en el aturdimiento ocurre una mejoría
importante en el ciclo contracción-relajación, predominando principalmente
la contracción (existe una reducción en la captación del ión calcio
por la bomba, retirándola del complejo actina-miosina) y reduciendo la
relajación; ocurriendo lo inverso en la hibernación primero una disfunción
diastólica y posteriormente una alteración en la contracción (23).
Así, la disfunción diastólica puede ser resultado de una tardía y/o incompleta
relajación, por aumento de las presiones intraventriculares,
hipertrofia ventricular, fibrosis miocárdica con un compromiso elástico
de retroceso, mala torsión, disincronia diastólica o simplemente efecto
del remodelamiento. La disfunción diastólica en la cardiopatía isquémica
puede verse incluso después del tratamiento, recuperándose primero
la función sistólica y 24 horas después la función diastólica. La disincronía
diastólica es muy prevalente en los pacientes con cardiopatía
isquémica con y sin antecedente de infarto previo.
La disfunción diastólica siempre se correlaciona con la activación neurohumoral,
por lo que una inflamación sistémica tiene un valor pronóstico
en la isquemia crónica. Entonces no es ajeno en los estudios de
estrés farmacológico, para búsqueda de isquemia miocárdica, encontrar
como respuesta aguda primero una disfunción diastólica y después una
disfunción sistólica. La detección de esta anomalía tiene con doppler
tisular una sensibilidad del 78-93% con una especificidad del 76-79%,
y al utilizar esta técnica con Strain pueden detectarse obstrucciones coronarias
mayores del 70% con una sensibilidad y especificidad del 97%
y 88% respectivamente.
El no buscar este tipo de disfunción puede traer consigo el manejo de
pacientes con falla cardiaca con función sistólica conservada.
OTRO CONCEPTO, PREACONDICIONAMIENTO ISQUÉMI-
CO DEL MIOCARDIO.
Reimer et al, en 1986, hicieron hallazgos sorprendentes al
investigar el efecto de aplicar varios períodos de isquemia al corazón
de perros anestesiados y encontrar que en períodos cortos de isquemia y
reperfusión se reducía la extensión de la necrosis que podría provocarse
tras la oclusión total y por más tiempo. La correlación clínica de este
fenómeno la tenemos en los pacientes que han presentado angina en las
dos semanas previas al episodio agudo.
La explicación al parecer es por los receptores de adenosina los cuales
conducen a una fosforilación de una proteína de la membrana que es la
causa del efecto protector. La proteína que se fosforila es la del canal de
potasio dependiente del ATP, que reduce la entrada de calcio, acorta el
potencial de acción y reduce la contracción y ahorra energía en la fibra
muscular.
La importancia de este evento radica en los fármacos que estimulan la
apertura de estos canales de K dependientes de ATP.
POSTCONDICIONAMIENTO CARDIACO.
Consiste en repetidos ciclos breves de isquemia-reperfusión después
del tratamiento de reperfusión tras un episodio de isquemia prolongado;
demostrado en modelos experimentales y que reduce drásticamente el
tamaño del infarto. La limitación del tamaño del infarto es uno de los
objetivos a conseguir con la trombólisis y angioplastia, en esta última
algunos autores como Staat y cols intentaron controlar la reperfusión,
para determinar cuan protector de isquemia puede ser este post-condicionamiento.
Así reportaron en pacientes con infarto agudo al miocardio
que recibieron angioplastía primaria después de su reperfusión
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Vóxel en Cardiología
inicial al minuto uno iniciaron una sesión de insuflación – desuflación
por cuatro veces y no más de un minuto (si los pacientes presentaban
colaterales, eran excluidos); reportando una disminución del tamaño
del infarto (36%) por control enzimático en los pacientes a los cuales
se les realizó este Vs los controles procedimiento (2.44 ± 0.17 vs 1.95
± 0.27, p

Vóxel en Cardiología
Los gradientes espaciales de cizallamiento en la geometría irregular de
los vasos así como los gradientes temporales por el flujo pulsátil se
han implicado en la aterogénesis. En forma natural existen en la arteria
turbulencia en el flujo y ocurren ondas oscilatorias de cizallamiento en
las superficies y curvaturas de las bifurcaciones o arcos arteriales, involucrados
en el desarrollo de ateroesclerosis (ver figura 6).
Los factores de riesgo cardiovascular (diabetes, dislipidemia, hipertensión
y tabaquismo) actúan en la disfunción endotelial, junto con los
macrófagos que invaden a la íntima. La progresión de la enfermedad se
determina con la magnitud en el influjo de lípidos, oxidación de estos y
los resultantes en su degradación dentro del proceso inflamatorio en la
pared del vaso. Como resultado de los factores sistémicos el riesgo se
encuentra en las fuerzas de cizallamiento
2.- La disfunción endotelial y el aumento de la frecuencia cardiaca. La
disfunción endotelial se identifica como un factor de riesgo cardiovascular
y juega un rol pivote en el desarrollo, progresión y manifestación
clínica de la ateroesclerosis. La característica principal es la reducción
del óxido nítrico, que algunos fármacos como la estatina lo restauran.
Se ha demostrado en ratones un aumento en el óxido nítrico en los
cuerpos cavernosos al administrarles ivabradina. Incluso en ratones con
hipertensión al administrarles este mismo fármaco, reducen su frecuencia
cardiaca mediando los efectos anthipertróficos en la aorta torácica,
reduciendo con esto el estrés de la pared.
En dos estudios se observó la asociación en sujetos supuestamente sanos
y niveles altos de reguladores inflamatorios como la proteína C
reactiva, leucocitos y fibrinógeno con un aumento de la frecuencia cardiaca.
Este aumento de la frecuencia cardiaca también puede observarse en las
investigaciones de Bassiouny al utilizar el doble producto (PA media
x FC media) observando una relación positiva entre el estrés hemodinámico
y la extensión de lesiones ateroescleróticas a nivel infrarrenal.
Esto se atribuye a una distorsión mecánica endotelial dependiente de
vaso relajación.
3.- Estructura vascular y la frecuencia cardiaca elevada. Los vasos sanguíneos
se adaptan en función a la demanda mecánica y remodelan al
cambiar su geometría, estructura y propiedades elásticas. Así encontramos
nuevamente a la compliancia dependiente del volumen (d V/d
P) con cambios en la distensión por la presión y que disminuye con la
edad. Por lo tanto la rigidez aórtica o pérdida de la compliancia es un
factor de morbi-mortalidad cardiovascular en pacientes con hipertensión
arterial, diabetes mellitus e insuficiencia renal (27).
El estudio CAFE (Conduit Artery Function Evaluation) muestra el
efecto de la frecuencia cardiaca baja por un beta-bloqueador y su asociación
con la presión sistólica aórtica. (Ver figura 7). Encontró que el
atenolol aumenta la curva de la presión aórtica al disminuir la frecuencia
cardiaca. Este estudio intenta explicar la relación inversa que existe
entre la frecuencia cardiaca y la presión aórtica. Los autores discuten la
existencia de un incremento en la presión sistólica aórtica central reflejo
de la curva en sístole tardía por reducción en la duración del tiempo
de eyección con la reducción de la frecuencia cardiaca. El volumen
latido aumentó en forma secundaria por la reducción de la frecuencia
cardiaca, mejorando el llenado diastólico (ley de Frank–Starling), que
será eyectado en la aorta proximal por el efecto Windkessel. Tomando
en cuenta el efecto vasoconstrictor del atenolol en la circulación periférica
que puede reflejarse también en el aumento de la curva.
118 119
Figura 7

Vóxel en Cardiología
ATEROESCLEROSIS Y EL INCREMENTO DE LA FC.
Al parecer la ivabradina previene la aterogénesis cuando se da simultáneamente
a una dieta rica en colesterol, pero solo fue efectiva en la
reducción del tamaño de la placa cuando se administró cuatro semanas
después de iniciar la dieta en modelos animales. En este estudio se observó
una disminución en la expresión vascular de proteína quimioatractante
tipo 1 de monocitos (MCP-1), el cual es uno de los reguladores
positivos de las lesiones pre ateroscleróticas por cizallamiento. Sin
embargo no es la única expresión vascular para generar ateroesclerosis.
El estudio en humanos debería realizarse con análisis de ultrasonido
intravascular en sujetos con cardiopatía isquémica para la valoración
en la progresión de la placa de ateroesclerosis y en tratamiento con ivabradina
para valorar esa evolución con un posible resultado favorable.
PATOLOGÍA DEL INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO.
En los últimos años se ha producido un auténtico avance médico que ha
ayudado de forma significativa a mejorar la supervivencia y la calidad
de vida de los pacientes con enfermedad coronaria. Este avance tiene
como objetivo el restaurar el flujo sanguíneo (terapia de reperfusión)
en los pacientes con infarto agudo de miocardio. Este conocimiento ha
hecho que se invierta tiempo y esfuerzo, a muy alto costo en la recanalización
de la arteria coronaria afectada en los pacientes con síndrome
coronario agudo, sin embargo después del tratamiento muchos pacientes
continúan presentando necrosis miocárdica.
La terapia de reperfusión, ya sea con trombólisis o por procedimientos
invasivos, no garantiza que las células isquémicas sobrevivan, y numerosos
estudios de investigación llevados a cabo en las últimas décadas
han establecido de forma inequívoca el término de la “paradoja de la reperfusión”
y/o “daño de reperfusión” para explicar cómo la revascularización,
única alternativa posible, para rescatar las células isquémicas
de una muerte segura, una parte de la muerte celular se precipita por
la restauración del flujo (28). Este fenómeno es estudiado en diversos
modelos experimentales, pero sólo recientemente se ha reconocido su
relevancia en el contexto de la reperfusión clínica. Por ello, el mejorar
la eficacia de la trombólisis y de las intervenciones coronarias percutáneas
mediante tratamientos cardioprotectores coadyuvantes en el
momento de la revascularización da un suspiro para mejorar la clínica
de nuestro paciente.
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Figura 8
FASES DE LAS LESIONES EN EL INFARTO AGUDO AL MIO-
CARDIO POST-REPERFUSIÓN.
NECROSIS MIOCÁRDICA. En una proporción variable, a pesar de la
terapia de reperfusión existen cardiomiocitos con desequilibrio iónico,
que empeora y acaba desencadenando muerte celular inmediata en forma
de necrosis. Se caracteriza por rotura de las membranas celulares y
liberación al medio extracelular de su contenido (enzimas citosólicas),
lo que da lugar a una apariencia histológica de necrosis en bandas de
contracción. Las imágenes por microscopio electrónico muestran rotura
sarcolemal, edema mitocondrial y depósitos de calcio en la matriz
mitocondrial, además de acortamiento y desorganización de las miofibrillas
sarcoméricas. Este tipo de respuesta a escala de tejido miocárdico
se estudió con cristales piezoeléctricos ultrasónicos mostrando
una reducción de la longitud telediastólica por debajo del nivel basal, y
cuya magnitud se correlaciona con la extensión del área de necrosis en
bandas de contracción.

Vóxel en Cardiología
PÉRDIDA DE LA HOMEOSTASIS IÓNICA. Uno de los primeros desequilibrios
durante la isquemia es el aumento de la concentración intracelular
de Na+, debido al fallo de la bomba Na+/K+ del sarcolema, que
no puede funcionar en ausencia de energía y acidificación progresiva
del citosol por la puesta en marcha de la glucólisis anaeróbica. Por lo
tanto la célula trata de corregir la sobrecarga de Na+ con la bomba Na+/
Ca 2+ en su modo reverso, que no requiere energía para funcionar y que
saca al Na+ intracelular a costa de introducir Ca2+, uno de los cationes
que en condiciones normales se encuentra en el espacio intracelular.
Esta acidosis intracelular pseudocorregida empeora más la sobrecarga
citosólica de Na+. La llegada de flujo sanguíneo post-reperfusión produce
más lavado de los catabolitos (H+) del medio extracelular, los que
da lugar a un gradiente de pH entre las células y su entorno, causando la
activación de los mecanismos de corrección de la acidosis intracelular
, a través del intercambiador Na+/H+ de la membrana plasmática y
del cotransportador Na+/HCO3+. Esta respuesta de corrección de la
acidosis intracelular empeora, otra vez, por activarse de nuevo la bomba
Na+/Ca2+, lo que produce más influjo de calcio. Como resultado
la célula reoxigenada acumula gran cantidad de calcio en su interior,
comprometiendo seriamente su propia supervivencia.
EDEMA CELULAR. Por efecto del lavado de los metabolitos que estaban
acumulados en el espacio extracelular creando un gradiente osmótico
transarcolemal y favoreciendo la entrada de agua al interior de
las células. El aumento del volumen en células que va teniendo el citoesqueleto
y la membrana celular favorece la pérdida de la integridad
celular. La fragilidad durante la isquemia no es bien conocida pero se
ha descrito que la activación de las calpaínas puede dar lugar a una proteólisis
de las estructuras del citoesqueleto. Las calpaínas son proteasas
activadas por el calcio, mecanismo que durante la reperfusión desempeña
un papel importante en la muerte de los cardiomiocitos al tener una
sobrecarga de calcio con pH normal.
Recientemente el estudio del edema miocárdico por resonancia magnética
en pacientes con síndrome coronario agudo sin ascenso del
segmento ST, promete ser un marcador de obstrucción en arterias coronarias
que necesitan un evento quirúrgico tipo revascularización, al
reportarlo en el 87.7% de los casos. Sin embargo al ajustarlo con niveles
de troponina I, los pacientes con edema miocárdico tuvieron una pro-
babilidad amplia (RR 4.46, IC 95% de 1.00-20.03 p= 0.05) de tener un
nuevo evento en los seis meses siguientes (29).
HIPERCONTRACTILIDAD Y MUERTE CELULAR. Durante los primeros
minutos de la reperfusión miocárdica, el retículo sarcoplásmico
se encuentra en un entorno de gran sobrecarga de calcio, y la reactivación
mitocondrial de la síntesis de ATP pone en marcha el funcionamiento
de la Ca2+-ATPasa del retículo sarcoplásmico (SERCA), encargada
de la captación del calcio citosólico, incluso de a pesar de la
persistencia del hiperflujo de calcio desde el medio extracelular. Existe
una gran cantidad de calcio en el interior sarcoplásmico que excede su
capacidad de almacenamiento, por lo que finalmente el calcio es extraído
a través de los receptores de ryanodina (R Y R) y luego vuelve a ser
captado, lo que da lugar a un patrón de oscilaciones rápidas de calcio
que se propagan a lo largo de la célula e imponen una fuerza mecánica
que puede sobrepasar la capacidad elástica de los sarcómeros (hipercontractilidad).
El bloqueo farmacológico con agonistas del péptido
natriurético, interfiere con los movimientos de calcio dependientes del
retículo sarcoplásmico, reduciendo la hipercontractilidad.
Otro organelo que sufre daños por reperfusión es la mitocondria, al
existir un cambio brusco en la permeabilidad de sus membranas, fenómeno
conocido como transición de permeabilidad mitocondrial. Produce
un desacoplamiento de la respiración celular y un colapso energético
incompatible con la supervivencia celular.
122 123

Vóxel en Cardiología
Figura 9
EL FENÓMENO DEL NO-REFLUJO.
Siempre debatido y nunca deseado dentro de los tratamientos de reperfusión,
este fenómeno fue descrito en 1974, pero desde las declaraciones
en 1993 de Lincoff y Topol, empezó a tomarse más en cuenta, al
estimar que menos del 25% de los pacientes tratados con trombólisis
presentaban una reperfusión óptima, rápida, completa y sostenida. Después
de quince años en el clímax de la angioplastia se encuentra con
preocupación que solo un 35% de los pacientes obtienen una óptima
reperfusión.
El no–reflujo provoca un desbalance en el tratamiento tipo angioplastia,
al prevalecer los efectos negativos como: las complicaciones post-infarto
tempranas (arritmias, derrame pericárdico, insuficiencia cardiaca),
remodelamiento del ventrículo izquierdo, re-hospitalización por insuficiencia
cardiaca y una mayor mortalidad (30).
Este fenómeno puede observarse con ecocardiografía de contraste a las
24 horas después de la angioplastia y se clasifica en, no–reflujo sostenido
y reversible. El no-reflujo sostenido es el resultado de cambios
irreversibles en la microcirculación con efecto de remodelamiento en el
ventrículo izquierdo; mientras el no-reflujo reversible se observan cambios
funcionales y reversibles de la circulación con un gradual cambio
en los volúmenes del ventrículo izquierdo.
En los humanos el no-reflujo puede ser causado por cuatro variables
patognomónicas: 1) embolización distal aterotrombótica; 2) daño isquémico;
3) daños post-reperfusión y 4) susceptibilidad al daño de la
microcirculación coronaria.
EMBOLIZACIÓN DISTAL.
Se observa en placas fisuradas de ateroesclerosis las cuales pueden
ser mayores de 200 -µm y ocasionar obstrucción e infartos en prearteriolas.
DAÑO RELACIONADO A ISQUEMIA.
Son cambios en las células endoteliales que son visibles en la isquemia
prolongada caracterizados por protrusiones endoteliales y de membrana
que a menudo llenan los capilares, obliterando la luz. El edema intersticial
en los miocitos puede deberse a esta compresión microvascular.
DAÑO RELACIONADO A LA REPERFUSIÓN.
Ocurre una infiltración en la microcirculación coronaria de neutrófilos
y plaquetas a la par de la reperfusión. La activación de los neutrófilos,
regresa con más radicales libre, enzimas proteolíticas y mediadores
pro-inflamatorios que causan daño endotelial.
PREDISPOSICIÓN y/o SUSCEPTIBILIDAD INDIVIDUAL AL DAÑO
DE LA MICROCIRUCULACIÓN CORONARIA.
El no–reflujo asociado a IAMCST se observa en ocasiones durante la
angioplastia, ocasionalmente se observa en los procedimientos electivos.
La predisposición puede ser genética y/o adquirida. Así la diabetes
se asocia una disfunción microvascular que puede verse más afectada
post–reperfusión; como también la hipercolesterolemia afecta al estrés
oxidativo endotelial. El pre-acondicionamiento puede beneficiar en
parte a estos defectos microvasculares.
124 125

Vóxel en Cardiología
El tratamiento ideal es el prevenirlo y será diferente para cada uno de
los tipos del fenómeno del no –reflujo, así en la susceptibilidad la mejor
terapéutica es el buen control de la glucosa y dislipidemia. En otros
como el asociado a isquemia existen fármacos como el carvedilol, fosinopril
y valsartan que han demostrado eficacia. Sin embargo en el asociado
a reperfusión existen los manejos con inhibidores de glicoproteínas
IIb/IIIa, adenosina, nitroprusiato, verapamilo y las nuevas drogas
hibridas como el nicorandil, que es un droga activadora de los canales
de K- ATP y nitrato nicotinamida, la cual ha demostrado disminución
en el tamaño del infarto, menos arritmias y supresora de radicales libres,
modulando la activación de los neutrófilos. Entre otros fármacos
para el daño relacionado a la reperfusión existe el péptido natriurético
IV con disminución en el tamaño del infarto y un aumento en la fracción
de eyección (Ver Cuadro 1).
*Clínico = incidencia de falla cardiaca intra-hospitalaria, repetir la estancia
por falla cardiaca.
Ç muerte, infarto recurrente, revascularización del vaso objetivo, evento
vascular cerebral.
En el manejo de la embolización distal existen en su mayoría diferentes
dispositivos que son utilizados durante el procedimiento como el de
aspiración de trombo y el de trombectomía.
CLINICA DEL SÍNDROME CORONARIO AGUDO.
El dolor precordial o angina es el principal y más común síntoma de
queja del paciente con cardiopatía isquémica, sin embargo no el principal.
Porque lo podemos encontrar en la tromboembolia pulmonar, disección
aórtica, neumotórax, neumonía, miocarditis y pericarditis. Por
lo tanto es necesario conocer cuál es sería su fisiopatología para poder
diferenciarse y referirse a ella como equivalente anginoso de tipo isquémica.
La primera referencia clínica la hizo Séneca describiendo su propia enfermedad.
En 1768, William Heberden presentó a 20 pacientes con dolor
retro esternal, publicando en 1772 sus observaciones en una revista
médica. Sin embargo, reconoció su desconocimiento sobre el origen del
dolor y explico lo siguientes:
“No es fácil adivinar a qué corresponde este fenómeno. Yo no he podido
averiguarlo. Quizá sea un fuerte calambre…..La creencia de que
se trata de un espasmo resulta razonable, si se considera la brusquedad
del comienzo y la terminación, los largos intervalos de bienestar, el
alivio que proporcionan el vino y las bebidas espirituosas, la influencia
que las preocupaciones tienen en él… y, por último, la característica de
presentarse en ciertos sujetos por la noche después del primer sueño,
precisamente en el momento en que aparecen las pesadillas….y otros
procesos que se atribuye a la función nerviosa”.
Ahora trescientos años después se sabe que la isquemia reduce la formación
celular de ATP con acidosis y salida de una serie de sustratos
que estimulan quimio y barorreceptores de terminaciones nerviosas
desmielinizadas existentes entre las fibras musculares del miocardio y
los vasos. Entre las sustancias liberadas, se ha demostrado la histamina,
la adenosina, el lactato, la serotonina, la bradiquinina y los radicales
libres de oxígeno.
Como mediador primario de la isquemia se encuentra la adenosina, vía
estimulación del receptor A1, activándolo vía venodilatación. Estos estímulos
dolorosos son conducidos por las fibras nerviosas simpáticas
hasta los ganglios simpáticos situados entre C7-T4, y desde allí hasta
el tálamo y la corteza cerebral. La angina como sensación es referida a
los mismos dermatomas que transmiten sus estímulos por las mismas
regiones de la espina raquídea. La distribución difusa de la angina, cuello,
brazo y mandíbula y que otros pacientes refieran el dolor en la mis-
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Vóxel en Cardiología
ma localización, está en relación con estas vías de transmisión. Como
nota ,el motivo por el cual las guías muestra el uso de aminofilina en el
tratamiento de angina crónica por ser un inhibidor competitivo de los
receptores de adenosina, pero la dosis recomendada al revisar la literatura
como Elliott y cols de 225-325 mg dos veces al día vía oral, en el
síndrome X como ejemplo ( pacientes con angina durante el ejercicio
con infradesnivel del segmento ST, pero con coronarias por angiografía
normales) tiene el inconveniente de las palpitaciones y náusea sin estar
seguro de su verdadero efecto en la sensación del dolor y en la tolerancia
al ejercicio, incluso en la disminución en la depresión del segmento
ST ( 31), así que su uso continúa siendo tema de discusión.
Siguiendo la ley de variabilidad escrita por Sir William Osler que dice
“la vida es variable por ley, por lo tanto no existen dos caras iguales,
como tampoco dos cuerpos pero en condiciones anormales estos últimos
se comportan igual conociendo este proceso como enfermedad”,
así el ángor no se presenta en el 25% de los casos y en otros puede
presentarse asociado a otro síntoma como los siguientes (Ver cuadro2).
En México según el RENASICA II el 78% de los pacientes con IAM-
SEST y el 80% de los sujetos con IAMCEST presentaron dolor torácico
típico (1).
Como síntomas prodrómicos (ocurren en días o semanas) presentan:
fatiga 20-39%, disnea 14-20%, cambios en los estados de ánimo en un
20%, que se vean pálidos en un 20% y vértigo en un 8-10% (7).
También existen presentaciones atípicas de angina en un 26%, incluso
18% de estos cursarán con infarto agudo al miocardio con elevación del
segmento ST y el otro 8% con angina inestable; entre estos síntomas
se encuentran: la disnea (24%), náusea (26%), vómito (23%), vértigo
(16%), dolor abdominal (15%) y fatiga (65%) (7). En México los pacientes
con dolor torácico inespecífico o atípico inicial tenían un IAM
en el 16% (1).
En Estados Unidos se calcula una tasa de error diagnóstico por síntomas
en las salas de urgencia del 2-8%, tomando en cuenta que más del 75%
son atendidos por médicos de primer nivel y el restante por cardiólogos.
Recientemente Suárez y cols reportaron un mayor índice de IAMCST
con más necrosis en la transición día-noche (6:00 am - mediodía) así
como un incremento en los picos séricos de la enzima creatinin fosfoquinasa
y la troponina I que en los IAMCST en la transición 18:00
–medianoche, (18.3% p =0.031, 24.6% Vs p=0.03 respectivamente).
Recordando el impacto que tiene el ciclo circadiano también en la
hipertensión (32), sin embargo no reportaron cuantos pacientes tenían
síndrome de apnea e hipoapnea del sueño que es también un factor asociado
a cardiopatía isquémica.
CLASIFICACIÓN DEL INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO DE
ACUERDO A SU PRESENTACIÓN CLÍNICA.
ESCALAS DE RIESGO CARDIOVASCULAR EN ANGINA ESTA-
BLE, ANGINA INESTABLE, IAMCEST E IAMSEST.
Existen varios estudios con medicina nuclear en un inicio para la estimación
en dimensiones de la isquemia y mortalidad tomando siempre
en cuenta la fracción de eyección como variable independiente, sin
embargo ahora se utiliza la fracción de eyección calculada por ecocardiografía
(33), por lo comodidad de contar en todos los centros
de atención con estos dispositivos; sin embargo la valoración clínica
del síndrome coronario agudo con la clasificación clínica de Killip-
Kimball (KK ) (Ver cuadro 3) de los 60s siempre será de gran ayuda
al clarificar el tamaño del infarto en el ventrículo izquierdo y su
disfunción; utilizando una escala de clases de la I a la IV, está última
indica una gran necrosis que puede envolver a más del 30% de la masa
del ventrículo izquierdo (34).
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Vóxel en Cardiología
Algunos autores como Leal y colaboradores nos muestran que los pacientes
en los rubros de las clases KK III y IV son los mayores de 65
años de edad vs los menores de 65 años (24.3% vs 12.8% respectivamente,
p=0.00003), incluso estos primeros también son los que más
cursaban con infartos en la cara anterior del miocardio por electrocardiografía
(13.4% vs 6.4% respectivamente, p =0.03) (36).
Sin embargo el utilizar este y otro tipo de escalas siempre serán predictores
de morbi-mortalidad no de una indicación específica de tratamiento
como describe Ian (37). Entre otros predictores de riesgo cardiovascular
con angina estable e inestable se encuentran los siguientes
(38) (cuadro 4):
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Vóxel en Cardiología
Entre las desventajas que existen para el uso de estos scores de riesgo
se encuentra la demografía, el tipo de laboratorios por sus unidades y
el acceso en cama del paciente por vía electrónica de estos. Más aún si
alguno de estos predictores de riesgo requieren criterios de exclusión
precisos y de inclusión imposibles. Por lo que un Score de riesgo como
el TIMI (Thrombolysis in Myocardial Infarction para el IAMCEST)
para realizar un tratamiento jamás ocupará el lugar del juicio clínico.
Probablemente lo más rescatable de utilizar esta información es la innovación
que presentan constantemente al desarrollar otros instrumentos
de estratificación con otras variables, como la integración de tratamiento
previo con estatinas y/o tipos de stents por ejemplo.
Para el síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST se
han propuesto otros métodos pronósticos, tomando como base la clínica
(con la escala KK), los hallazgos de laboratorio (marcadores cardiacos
y ácido láctico) y gabinete (ecocardiografía), en sujetos ingresados a
una unidad coronaria(39) (UC). En el caso de Chiostri y colaboradores
existe un mayor número de enfermos sobrevivientes que de finados
(534 sujetos vs 24 fallecidos) por lo que cualquier elevación en
cualquiera de los siguientes resultados, calculando por C-statistic un
área por debajo de la curva de 0.98 (p < 0.001), va a resultar como un
predictor de mortalidad (40): un KK (IC 95% - 0,474), ácido láctico
(0.425), Fracción de eyección a su ingreso

Vóxel en Cardiología
El índice DASI es un cuestionario auto-aplicable empleado para medir
la capacidad funcional en pacientes con cardiopatía a partir de actividades
habituales de la vida diaria, mediante una serie de 12 preguntas
que evalúan la capacidad funcional en actividades domésticas, laborales,
sexuales y de recreación, a las que se asigna un valor de consumo
energético (MET). Es importante mencionar la existencia de otro
índice llamado también de Duke (46)utilizado después de una prueba
de esfuerzo la cual utiliza la siguientes fórmula: duración del ejercicio
en minutos – (5 x máxima desviación neta del segmento ST durante
o después del ejercicio, en mm) – (4 x índice de angina). El índice de
angina se considera 0 si el paciente no tuvo angina durante la prueba, 1
si el paciente tuvo angina que no limitó el ejercicio, y 2 si la angina fue
la causa de detener la prueba.
El índice DASI constata una adecuada correlación con el consumo de
oxígeno pico en la prueba de esfuerzo, de tal manera que representa
un método de monitorización de la capacidad funcional rápida, válida
y fiable para su empleo en la práctica habitual. Hay que recordar que
todas estas mediciones son dependientes del operador y del encuestado,
por lo que sería también imprescindible una adaptación intercultural
(47).
CLASIFICACIÓN DEL INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO DE
ACUERDO A SU TRATAMIENTO.
En un mismo paciente pueden coexistir cualquiera de los diferentes tipos
de infarto; así que una visión general del término infarto agudo al
miocardio (IAM) no abarca al daño miocárdico mecánico post-cirugía
de puentes aortocoronarios (CPAC), de la necrosis miocárdica por otras
causas como la insuficiencia renal, insuficiencia cardiaca, miocarditis,
enfermedades infiltrativas, sepsis, post-ablación y otros. Por lo tanto,
se decidió clasificar el infarto en cinco tipos, donde los tres primeros
son de diagnóstico no invasivo, principalmente clínico con estudios de
gabinete; y los del tipo 4 o 5 abarcan a los IAM relacionados con tratamiento
percutáneo como angioplastia y quirúrgicos (CPAC) respectivamente
(Ver Cuadro 6).
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Vóxel en Cardiología
Cuadro 6. TIPOS DE INFARTO MIOCÁRDICO.
Esta clasificación nos recuerda lo difícil de abordar y enfrentarse a la
cardiopatía isquémica, pero sobretodo explica las valoraciones futuras
en nuestras estadísticas para resolver cada uno de estos tipos favoreciendo
a la sociedad con un oportuno diagnóstico y efectivo tratamiento.
Más aún la reinvención de una nueva definición del infarto deberá
contar en un futuro con las definiciones del infarto frustrado e infarto
con arterias coronarias por angiografía normales.
ESTUDIOS DE LABORATORIO EN EL INFARTO AGUDO AL
MIOCARDIO.
Desde 1965 se utilizó como marcador bioquímico de daño miocárdico a
la creatinkinasa (CK) demostrando una sensibilidad diagnóstica de hasta
el 90%, con un baja especificidad. Teniendo una elevación a las doce
horas después de los síntomas, con un pico a las 24-36 hrs y un regreso
a la normalidad a las 48 a las 72 hrs. Para que la CK sea diagnóstica de
IAM se recomienda cuantificar a la par la isoenzima específica cardiaca
llamada cerebro-muscular (MB).
Con el cálculo del índice relativo de la CK-MB puede darle mayor es-
pecificidad al diagnóstico de IAM con el resultado de la siguiente ecuación:
índice CK-MB = 100% (CK-MB medida/CK total), si se reporta
un índice mayor del 6% entonces puede hablarse de un daño miocárdico
y si es menor del 6% puede ser un daño músculo-esquelético o no
cardiaco (48).
La isoenzima MB puede cuantificarse por dos métodos de laboratorio.
La primera cuantifica la actividad sero-plasmática ya sea por electroforesis,
cromatografía, inmunoinhibición o por inmunoprecipitación,
reportando los resultados en UI/L. Estos métodos son no-específicos y
tienen una sensibilidad analítica baja (5 UI/L). El segundo método más
específico se llama CK-MB MASS (masa CK-MB) que se obtiene con
la medición sero-plasmática de la masa proteica utilizando anticuerpos
específicos de las subunidades M, B y MB. Los resultados se reportan
en ng/ml. Esta obtención es más específica y tiene una mayor sensibilidad
analítica (0.3 ng/ml), midiendo tanto las enzimas activas como
inactivas. Los valores de referencia de ambos métodos pueden ser de
8-16 UI/L y de 5-10 ng/ml respectivamente (33).
La elevación de la actividad CK-MB es más real a las 12 a 24 horas
después de los síntomas, mientras que en la CK-MB MASS ocurre su
punto de cohorte máximo a las 4 o 8 hrs después de que los síntomas se
instalaron. Por lo que en un IAMSEST mientras es normal la medición
de la actividad CK-MB, la CK-MB MASS puede estar ya elevada.
En 1972 Weavers describió las isoformas de la CK-MB después de una
isquemia miocárdica, al valorar la reacción química de la enzima carboxipepetidasa
N (CPN) (Ver reacción) que remueve la lisina de una
subunidad M de la CK-MB2, produciendo la CK-MB1, donde normalmente
existe un equilibrio 1:1 (50%/50%) en los sujetos sanos.
CK –MB2 (forma tisular) CPN (-LISINA) CK-MB1
(forma plasmática)
Para el diagnóstico de infarto agudo al miocardio se requiere un incremento
de la CK-MB2 ≥ 2.6 IU/L y/o un aumento de la CK-MB2
en relación con la CK-MB1 ≥ 1.7 , este último índice puede tener una
sensibilidad del 92% y una especificidad del 95% en las 6 primeras
horas de presentación del infarto; sin embargo estos resultados pueden
verse afectados ante la presencia de hipotiroidismo o rabdomiolisis, y
no muestran una mayor ventaja con los otros métodos de obtención de
la CK-MB.
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Vóxel en Cardiología
Otro marcador de infarto es la mioglobina, utilizada desde 1975, la cual
aumenta sus niveles séricos a las dos horas de los primero síntomas con
un pico máximo de las 6 a las 9 horas, regresando a su normalidad 24
horas después. La sensibilidad y especificidad en las 6 primeras horas
varía de 77-99% y de 90-97.9% respectivamente. La variación en la
sensibilidad se debe principalmente si se toma en las primeras dos horas
o en una presentación tardía de más de quince horas en el hospital,
donde su uso en ese momento está de más. La utilidad de este marcador
cardiaco es cuando se utiliza con las otras enzimas cardiacas (CK,
CK-MB y troponinas) y estudios de gabinete (electrocardiograma), ya
que sola puede elevarse por algún daño músculo-esquelético como una
inyección intramuscular.
Para hablar de las nuevas definiciones del infarto agudo al miocardio es
necesario recordar la lectura y origen de los primeros marcadores cardiacos,
para así iniciar con la descripción de la troponinas e incluso de
las proteínas de unión de ácidos grasos cardíacos –PUAGC - (H-FABP,
en su siglas en inglés de heart-type fatty acid – binding protien) (49).
Las PUAGC son unas pequeñas proteínas de 15 Kilodaltones, compuestas
de 132 aminoácidos que abarcan del 5 al 15% del citosol. Se
introdujo en 1988 por Glatz, como un marcador diagnóstico de IAM e
indica necrosis del miocardio, si este se encuentra con cifras séricas mayores
de 5 µg /L. Esta proteína pueda elevarse en las dos primeras horas
del evento, alcanzando su pico máximo de 4 a 6 horas después, regresando
a sus valores normales hasta las 20 horas. Los niveles séricos de
las PUAGC se elevan después de instalado los síntomas hasta el minuto
treinta, obteniendo una sensibilidad del 84% (IC 95% , 76%-90%) para
el diagnóstico de IAM, manteniendo a los demás valores séricos como
la CK , CK-MB y troponinas como marcadores de las primeras 6 horas
de iniciado el evento. Sin embargo existen estudios que validan la
concentración urinaria de las PUAGC para identificar al IAM a las 1.5
horas de instalados los síntomas.
Estas proteínas también se encuentran en los riñones, aorta, testículos,
glándulas mamarias, placenta, cerebro, tejido adiposo y estómago, así
que pueden detectarse en pacientes con insuficiencia renal hasta 25 horas
después del IAM.
TROPONINAS (Tn)
Las troponinas son de tres tipos: la troponina T (puente de la tropomiosina),
la troponina I (inhibe la acción de la enzima actomiosina ATPasa)
y la troponina C (puente del calcio). La Tn T tiene una mayor distribución
en el miocardio, y la Tn I predomina en forma binaria con la Tn
C. Todas las troponinas comparten entre un 40-55% de los aminoácidos
en su secuencias.
La Tn T inició su cuantificación para el IAM en 1989, con valores positivos
a partir de concentraciones séricas mayores de 0.1 µg/L. Aparece
doce horas después de los primeros síntomas, por un máximo de 120
horas de vida media. En la actualidad se utiliza como índice de morbimortalidad
en pacientes con angina inestable y/o infarto sin elevación
del segmento ST; encontrarlo elevado se asocia a un mal pronóstico,
pero no significa tratamiento con trombólisis en esta fase, pero si un
ajuste de tratamiento con anti plaquetarios, heparina de bajo peso molecular
e inhibidores de glicoproteínas IIb/IIIa para reducir en un 30%
la mortalidad.
Otras causas que motivan la elevación de esta enzima es la insuficiencia
renal, el ejercicio vigoroso (como en una maratón), rabdomiolisis,
enfermedades del colágeno y otras (Ver Cuadro 7).
La Tn I es un marcador de daño miocárdico utilizado desde 1992, pero
al igual que la otra troponina no se observa elevada hasta 6 horas después
de los síntomas, manteniéndose elevada por 3 a 7 días después del
IAM. Puede utilizarse como arma diagnóstica diferencial en pacientes
con dolor torácico e hipotiroidismo, trauma torácico o uso de cocaína
con las enzimas CK y CM-MB positivas. Al igual que la TnT puede
elevarse en pacientes con bacteriemia, enfermedades músculo-esqueléticas
e insuficiencia renal.
La troponina como único marcador de infarto agudo al miocardio no es
de un todo real, al ser la troponina I y T moléculas largas no especificas
del miocardio pero si de muerte celular podemos encontrarlas elevadas
en otros padecimientos (Ver Cuadro 7).
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Vóxel en Cardiología
Cuadro 7.
Patologías en las que existe “fuga de troponina” sin ser INFARTO
AGUDO AL MIOCARDIO son las siguientes:
1.-EVENTO VASCULAR CEREBRAL INCLUSO HEMORRAGIA
SUBARACNOIDEA.
2.-DISECCIÓN AÓRTICA
3.-SÍNDROME DE DISCINESIA APICAL TRANSITORIA
4.-PACIENTES QUEMADOS, sobre todo si existe una afección de
más del 30% de superficie corporal
5.-CONTUSIÓN MIOCÁRDICA Y/U OTRA CONDICIÓN QUE
INCLUYA EVENTO QUIRÚRGICO, ABLACIÓN, CARDIOVER-
SIÓN, DESFIBRILACIÓN.
6.-INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA Y CRÓNICA
7.-INSUFICIENCIA RESPIRATORIA Y SEPSIS
8.-TOXICIDAD POR DROGAS
9.-CARDIOMIOPATIA HIPERTROFICA
10.- ENFERMEDADES DE TIPO INFILTRATIVO COMO AMILOI-
DOSIS, HEMOCROMATOSIS, SARCOIDOSIS Y ESCLERODER-
MIA.
11.- ENFERMEDADES INFLAMATORIAS COMO MIOCARDITIS,
ENDOCARDITIS Y PLEURITIS
12.- TROMBOEMBOLIA PULMONAR o HIPERTENSIÓN PUL-
MONAR
13.-INSUFICIENCIA RENAL
14.-RABDOMIOLISIS
15.- TAQUIARRITMIAS, BRADIARRITMIAS Y BLOQUEOS AU-
RICULOVENTRICULARES.
Aun cuando la troponina se encuentra elevada por infarto agudo al miocardio
esta debe cumplir con cifras estándares de la compañía responsable
de los reactivos (Ver Cuadro 8), donde la Federación Internacional
de Química Clínica y Laboratorios Médicos marca el coeficiente de
variación (CV) de cada plataforma al realizar su lectura(50). Al realizar
la lectura del resultado de laboratorio, el URL calculado al percentil
99 no debe superar el 10% del valor de referencia de encontrarlo aumentado
significa necrosis miocárdica. Se recomienda utilizar métodos
validados con CV del 10%.
Cuadro 8
El protocolo para la detección de la troponina en el infarto debe realizarse
al ingreso del hospital, a las 4,8 y 12 horas después del evento.
DIAGNÓSTICO DEL INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO
POST-PROCEDIMIENTO DE REVASCULARIZACIÓN (QUI-
RÚRGICA Y /O ANGIOPLASTÍA).
La definición del infarto agudo al miocardio post-procedimiento según
la Organización Mundial de la Salud incluía a los síntomas, datos electrocardiográficos
anormales y la elevación de la CK (más de 2 veces
su límite normal). Sin embargo con las nuevas tecnologías de imagen
y los nuevos marcadores séricos ocurrió un cambio a las nuevas circunstancias
clínicas, clasificando al infarto de estas características en
el número 4 ó 5. Exigiendo en ambos casos la toma de niveles de
troponina previos al procedimiento, y así posterior al evento valorar
nuevamente su valor. Si existiera un valor tres veces mayor al percentil
99 post-angioplastia se reportaría un infarto relacionado a este o tipo 4
a. En pacientes con cirugía de revascularización (puentes coronarios)
será infarto tipo 5 si se encuentran no solo los biomarcadores elevados
hasta cinco veces su percentil 99, sino también nuevas ondas Q y
bloqueos de rama izquierda por electrocardiografía e incluso oclusión
por angiografía de los puentes coronarios o de las arterias nativas, al
igual que imágenes por ecocardiografía u otro método de gabinete que
observe pérdida de tejido viable y/o alteraciones en la contractilidad.
Los mecanismos causantes del infarto post-revascularización son por
140 141

Vóxel en Cardiología
manipulación instrumental directa en el tejido vascular del miocardio,
más aún si los pacientes presentan uno de los siguientes factores de
riesgo: 1) factores relacionados directamente con el paciente, 2) factores
relacionados con el procedimiento y 3) factores relacionados con el
tipo de lesión. Como factores relacionados al paciente se encuentra la
enfermedad trivascular, ateroesclerosis sistémica, fracción de eyección
reducida, diabetes mellitus, más de 60 años de edad, insuficiencia renal,
una relación por laboratorio CK-MB post-procedimiento mayor de 1.3
a 1.8 su valor de referencia. Enfermedad inflamatoria sistémica presente
por elevación de la proteína C- reactiva y leucocitosis.
En los factores relacionados con el tipo de lesión se encuentran las lesiones
calcificadas, excéntricas y con trombos. Los factores relacionados
con el procedimiento abarca el uso de dispositivos con el de aterectomía,
expansión agresiva del stent en la placa, embolismos distales,
disecciones coronarias, vasoespasmo, entre otros.
La unión de estos factores ocasiona obstrucciones micro y macrovasculares,
activando todo el sistema de trombosis y neurohormonal generando
entre todos mionecrosis, que pueden evitarse iniciando previo al
evento estatinas como lo demostró el estudio ARMYDA (atorvastatin
for reduction of myocardial damage during angioplasty) y antiagregantes
plaquetarios (clopidogrel 600 mg y/o prasugrel 60 mg). Aunque
también existen otros estudios como el EPISTENT (the evaluation of
IIb/IIIa inhibitor for stenting) donde el abciximab disminuye la mionecrosis
a expensas de sangrados y trombocitopenia.
INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO FRUSTRADO.
Un infarto frustrado se refiere a la pronta reperfusión de la arteria epicárdica
ocluida antes de detectarse la necrosis con las enzimas cardiacas
(51). Se considera exitosa si ocurre una resolución del 50% del
supradesnivel del segmento ST de ingreso y no eleva más de dos veces
los límites normales de la CK. Solo se presenta en el 13- al 17% de los
pacientes después de la fibrinólisis. Los registros muestran únicamente
un 25% de éxito si se tratan en la primera hora de instalados los síntomas
y esta cifra se eleva hasta cuatro veces si se administra tratamiento
en forma pre-hospitalaria que intra-hospitalario.
Puede ocurrir incluso en forma espontánea, llamado también “infarto
tartamudeante”, sin tratamiento de reperfusión de por medio donde
existen casos descritos de IAMCST que resuelven después de una vasoconstricción
intermitente con una reperfusión espontánea.
Sin embargo muchos autores lo refieren como el infarto que en un corto
tiempo tiene un diagnóstico pre-hospitalario y por lo tanto un pronto
tratamiento médico; sin embargo tiene sus riesgos al iniciar una
trombólisis a síndromes que no lo requieren (Ver Cuadro 9); así que
los criterios para la resolución en menos de una hora de instalados los
síntomas con fármaco deben ser reconfirmados con otros estudios de
gabinete como el ecocardiograma por ejemplo. En cuestión de la angioplastia
primaria, se aconseja que sea en el tiempo gold de dos horas, sin
embargo existen pocas salas con equipos médicos especializados de 24
horas. Entonces la idea de la angioplastía post-infarto frustrado todavía
se encuentra latente y es que los infartos recurrentes al miocardio son
frecuentes sobre todo al año del primer evento.
Cuadro 9
DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES DE DOLOR PRECORDIAL ,
CON ELEVACIÓN PERSISTENTE DEL SEGMENTO ST , SIN ELE-
VACIÓN SIGNIFICATIVA DE LA ENZIMA CK
PERICARDITIS AGUDA
DISECCIÓN AÓRTICA
INFARTO AGUDO MIOCARDIO PREVIO CON RECURRENTE IS-
QUEMIA MIOCÁRDICA EN LA MISMA ZONA
ANEURISMA DEL VENTRÍCULO IZQUIERDO
HIPERTROFIA DEL VENTRÍCULO IZQUIERDO
DESPOLARIZACIÓN TEMPRANA
BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA DEL HAS DE HIS
SÍNDROME DE PRE-EXCITACIÓN
SÍNDROME DE BRUGADA
INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO SIN ELEVACIÓN DEL
SEGMENTO ST CON ARTERIAS CORONARIAS NORMALES.
La literatura reporta una frecuencia de 8 a 12% de casos de IAM con arterias
coronarias normales (52). La diferencia de rangos es dependiente
142 143

Vóxel en Cardiología
de la población estudiada; porque en algunos no se toma a la troponina
como marcador de necrosis y solamente se toman los hallazgos electrocardiográficos
y en otros estudios solo los marcadores séricos.
Entre los factores asociados a este padecimiento se encuentran las
mujeres, menores de 55 años, no diabéticas que toman antiagregantes
plaquetarios e infradesnivel del segmento ST por electrocardiografía
(c=0.8).Estos pacientes en general tienen un buen pronóstico. Dentro
de las causas se encuentra la disfunción microvascular y el embolismo
coronario. Siempre descartando la no existencia de una placa ateroesclerosa
excéntrica, no detectada por angiografía.
En estos pacientes siempre debe realizarse una test con ergonovina,
puede ser positivo en el 15% de los casos y test para detectar desordenes
en la coagulación, encontrados en el 12% de los sujetos.
REPORTE HISTÓRICO DE UN CASO CON CARDIOPATÍA IS-
QUÉMICA.
El Benemérito de las Américas, el Lic. Benito Juárez según testimonio
escrito por su médico de cabecera Ignacio Alvarado estaba enfermo de
“angina de pecho”. El describió los síntomas de disnea y vértigo que
como hemos revisado son frecuentes en la presentación de esta enfermedad
de la siguiente manera: “debía estar sufriendo la angustia mortal
del que busca aire para respirar y no lo encuentra; del que siente que
huye del suelo en que se apoya y teme caer”; incluso nos describe cual
fue el tipo de síndrome coronario agudo al indicar que esta “enfermedad
se desarrolló por ataques sucesivos; los sufre de pie” o sea una
angina inestable (53) . El Dr. Alvarado recetó la siguiente dieta: “vinos,
media copa; jerez, Burdeos, pulque; sopa, tallarines, huevos fritos;
arroz; salsa picante de chile piquín, bistec; frijoles; fruta y café, para
ingerirse entre una y dos de la tarde. En la noche, a las nueve, una copa
de rompope, copa chica”.
Durante el transcurso de ese día (18 de julio de 1872) fueron llamados
dos doctores más el médico Gabino Barreda y Rafael Lucio, quienes
administraron inyecciones con una solución de morfina en la parte izquierda
del pecho (54). A pesar de este tratamiento analgésico su muerte
ocurrió el 19 de julio. El infarto agudo al miocardio duró 24 horas
aproximadamente y por lo descrito de sus médicos inició probablemente
en una escala Killip – Kimball II-III a las 11:00 AM, sin embargo
continuaba trabajando realizando audiencias, llegando a clase IV a las
11:30 PM, hora a la que murió.
Como antecedentes importantes el 17 de octubre de 1870 presentó según
reporta el Dr. Francisco Menocal un evento de 30 pulsaciones por
minuto el cual puede interpretarse como un reflejo Bezold-Jarisch, que
se presenta en el infarto agudo al miocardio del ventrículo derecho y/o
presentó un baroreflejo arterial por presentar un aumento en la retroalimentación
negativa de los barorreceptores aórtico-carotideo, al disminuir
la frecuencia cardiaca e incrementar las resistencias periféricas
para volver a aumentar la frecuencia cardiaca, reflejo que puede verse
alterado en la presencia de hipertensión y síndrome metabólico (55,56);
independientemente del tipo de reflejo que presentó remitió tras un reposo
de unas cuantas horas recuperándose a 70 pulsaciones por minuto,
repitiéndose este mismo evento el 24 de octubre.
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Vóxel en Cardiología
CAPÍTULO 5
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS DEL SÍNDRO-
ME CORONARIO AGUDO
Rubén Sánchez Pérez, Laura García Olivera y
Carlos Cabrera Arroyo
ELECTROCARDIOGRAFÍA
DEL INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO
Dentro de los factores determinantes para el pronóstico después de un
infarto agudo al miocardio se encuentra todo lo relacionado a la reserva
miocárdica (la masa miocárdica menos involucrada en el actual infarto,
incluye el área de riesgo isquémico que puede ser una zona de cicatriz
de un infarto previo y/o necrosis, o solo segmentos con isquemia remota
irrigados por zonas de estenosis de arterias coronarias criticas).
Existen otro tipo de pacientes, sin antecedentes de infarto o de lesiones
estenóticas críticas importantes pre-existentes, donde su pronóstico depende
solo de la arteria culpable esperando que su porción distal sea la
ocluida. Algunos otros pacientes con bajas reservas miocárdicas por varios
infartos previos y con fibrosis difusa, donde otro infarto solo hace
un decremento más de su clase funcional. Aún más, algunos pacientes
con enfermedad arterial difusa con infartos miocárdicos pueden interferir
en el delicado balance que induce isquemia en algunos segmentos
y en otros segmentos obliteración de flujo colateral provocando, por
compensación, un aumento en la contractilidad de los segmentos no
infartados (2). Por todos estos ejemplos descritos es importante estimar
el tamaño de la lesión, isquemia o necrosis del miocardio y su reserva
miocárdica.
El electrocardiograma puede ayudar a valorar ese segmento llamado
área de riesgo por isquemia miocárdica, y diferenciar una lesión subendocárdica
de una isquemia transmural, incluso identificar infartos
previos.
CAMBIOS ELECTROCARDIOGRÁFICOS DURANTE UN
INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO CON ELEVACIÓN DEL
SEGMENTO ST.
Después de la oclusión de la arteria coronaria, existen cambios electrocardiográficos
seriados que pueden detectar la zona de isquemia: primero,
una onda T alta, simétrica y picuda (grado I de isquemia); segundo,
elevación del segmento ST (grado II de isquemia), con distorsión en
la porción terminal del complejo QRS; tercero, cambios en la porción
final del complejo QRS (grado III de isquemia) (Ver Figura 1). Estos
cambios incluyen un aumento en la amplitud de las ondas R y desaparición
de la onda S. Los cambios en la porción final del complejo QRS
son secundarios a una conducción eléctrica prolongada en las fibras de
Purkinje, pertenecientes a la región de isquemia (1)
BASAL GRADO I GRADO II GRADO III
Figura 1. GRADOS DE ISQUEMIA en un infarto agudo al miocardio (A), que
inicia con un complejo Rs ; y un infarto agudo al miocardio (B) , que inicia con
un complejo qR.
Las fibras de Purkinje son menos sensibles a la isquemia que el miocito.
Cuando existe una alteración en la porción terminal del complejo QRS
, probablemente esté ocurriendo una isquemia severa y prolongada por
la afección de las fibras de Purkinje.
150 151

Vóxel en Cardiología
En pacientes con circulación colateral no se detectan los cambios en
el QRS , incluso durante la angioplastía. Al no existir cambios en la
porción final del complejo QRS, incluso durante un episodio de isquemia
prolongado, puede indicar una “protección miocárdica” (al existir
probablemente una sub -oclusión, no total, del vaso y/o una circulación
colateral; incluso puede pensarse en los dos eventos juntos como un
fenómeno de pre acondicionamiento miocárdico ) .
Entonces la transición entre los diferentes grados de isquemia puede ser
gradual o continua; para los propósitos de este texto creo conveniente
explicar más a fondo la morfología de la isquemia grado II, como la
elevación del segmento ST > 0.1 mV con pérdida de la porción final
del complejo QRS, o sea una supra-elevación del punto J que abarca
más del 50% de onda R en cualquier derivación con una imagen electrocardiográfica
de qR, y/o la pérdida de la onda S en las derivaciones,
conformando una onda Rs (Figura 1 A). En una presentación tardía la
onda T se vuelve negativa, disminuyendo la amplitud de la onda R y
agregando ondas Q más profundas a este complejo, que sería el grado
III de isquemia.
El punto J en los análisis de ECG actuales es importante mencionar
su punto de cohorte para catalogarlo como anormal y sugestivo de isquemia
en hombres mayores de 40 años es anómalo presentar una elevación
mayor de 0.2mV (2mm) en las precordiales V2 y V3. Para los
hombres menores de 40 años se considera fuera de valor cuando es
mayor 0.25 mV en las mismas derivaciones. Así en las mujeres una elevación
mayor de 0.15 mv en V2 y V3 está fuera de rango. Con respecto
al infradesnivel del punto J este es anormal en ambos sexos a partir
de -0.05 mV (-0.5mm) tanto en las precordiales V2 como en V3 (4).
Algunos autores mencionan que la sensibilidad del electrocardiograma
(ECG) para la detección de infarto agudo al miocardio es tan baja como
el 50%. En muchos de estos estudios fue analizado el ECG al ingreso,
3 y 4 horas después , observando solo cambios sugestivos de isquemia
en el 15%. Incluso a pesar de realizar el monitoreo durante los síntomas
no existieron cambios sugestivos de isquemia. Otros autores mencionan
que la pérdida de pacientes con infartos previos, se presentó en un 49%
al interpretar estudios de gabinete tipo electrocardiograma, realizados
en otro momento. Meneown y cols estudiaron la sensibilidad y especificidad
de los datos más comunes de IAMCST que serían una elevación
del segmento ST >0.1 mV en más de una derivación lateral o inferior
y la elevación del segmento ST >0.2 mv en más de una derivación precordial,
obteniendo una sensibilidad del 56% con una especificidad del
94% en el 8 3% de los sujetos que se encontró. Pero esta sensibilidad
aumenta si se toman en cuenta los cambios en el complejo QRS, ondas
T, bloqueos de rama, desviaciones de eje e hipertrofia ventricular (1).
La estimación del tamaño de un infarto debe realizarse con estudios
complementarios como el ecocardiograma y medicina nuclear, los cuales
demostraran la existencia de aturdimiento en la pared, por ejemplo.
Sin embargo existen estudios con resultados discordantes en el papel
del ECG, como el caso de Aldrich y cols, que al revisar estudios con el
sistema de análisis Selvester para el QRS, de pacientes con infarto sin
trombólisis encontraron buena correlación con el tamaño del infarto al
cuantificarlo con Sestambi Tecnecio 99, sobre todos los infartos en la
región inferior. Y otros autores han tenido más correlación en los infartos
anteriores, así que la estimación del tamaño del infarto por cualquier
fórmula electrocardiográfica no ha sido recomendada en la clínica
para su uso (1,16). Algunos autores han querido cuantificar la zona de
lesión posterior a una isquemia grado II vs grado III, sin embargo no
han encontrado diferencia estadísticamente importante (31% vs 67%
p =0.23), entre el área de riesgo a sufrir más isquemia y el tamaño del
infarto final (1).
INFARTOS TRANSMURALES Y NUEVA TERMINOLOGÍA
Los infartos transmurales se observan con ondas Q y/o QS; siempre y
cuando estas ondas Q tengan una duración mayor de 0.03msec y de un
voltaje > 1 mV (1).
La descripción electrocardiográfica en los 1940 ´s por Myers y cols. de
los infartos indicaban: onda Q en V1-V2 infarto en septum , V3-V4 infarto
anterior, V5-V6 lateral bajo, en DI y aVL lateral alto y en DII, DIII
y AVF inferior. En los 50´s algunos autores mencionaban que el infarto
posterior debía denominarse inferior u diafragmático. Fue Perloff
quien acuñó el infarto posterior con una morfología RS de V1-V2, y la
describía como una lesión en la porción basal de la pared inferior. El
mencionaba que la necrosis viajaba de atrás hacia adelante, generando
una onda Q que se apreciaba al reverso y volteando el electrocardiograma.
Si bien las ondas Q que ocupaban la derivación (D) DII, DIII,
AVF con ondas RS en V1-V2 eran imágenes de un infarto postero-
152 153

Vóxel en Cardiología
inferior (2). Ahora Báyes sugiere que la onda R en V1 no es la imagen
especular de una onda Q de un infarto de cara posterior como tal, sino
más bien inferobasal; además dicha zona se activa- desde el punto de
vista electrofisiológico- con un retraso de 40-50 ms desde el inicio de
QRS y, por lo tanto, no puede dar lugar a ninguna expresión electrocardiográfica,
es la cara lateral lo que realmente da lugar al patrón de R de
alto voltaje en V1; lo que hasta ahora se denominaba infarto lateral alto
(Q en AVL y ocasionalmente en I) se debe a un infarto de la zona medial
anterior (generalmente zona de la primera diagonal), y el término
infarto apical-anterior es más preciso que infarto anteroseptal (QS en
V1-V4), ya que la zona apical siempre está afectada y puede haber una
zona septal proximal respetada (3).
Lo anterior fue un pequeño resumen de algunos dogmas, los cuales
ahora con las nuevas técnicas de imagen se han resuelto (Ver Cuadro 1):
A continuación se muestran los patrones electrocardiográficos del infarto
agudo al miocárdico, con la nueva terminología y haciendo énfasis
en la posible localización de la lesión
Cuadro 1.
DA = arteria descendente anterior, Cx =arteria circunfleja, CD = coronaria
derecha
154 155

Vóxel en Cardiología
LOS CAMBIOS EN EL SEGMENTO ST Y SU IMPORTANCIA
CLÍNICA.
Si bien el segmento ST es el objetivo en la definición del síndrome
coronario agudo, existen datos que no deben escapar al revisar los electrocardiogramas
como lo menciona Cannon (5) quien explica que el
paciente con angina inestable / IAMSEST tiene mayor mortalidad posttrombólisis,
según lo demostró el estudio TIMI III. Esto se debe a las
dos fisiopatologías de la presentación clínica del infarto por encontrarse
totalmente ocluida la arteria en el IAMCEST y no presentar más efecto
protrombótico post-trombolisis a una lesión trombótica no oclusiva del
100% del vaso; otra diferencia sería que en el IAMSEST encontramos
un vaso usualmente abierto por lo que la terapia antitrombótica (aspirina,
heparina no fraccionada, heparina de bajo peso molecular, glicoproteínas
IIb / IIIa ) es la clave. Incluso Menown y cols valoraron la
sensibilidad y especificidad de varios grados de elevación y depresión
del segmento ST reportando que una elevación mayor de 1 mm del ST
o una elevación mayor de 2 mm en las precordiales V1-V4 se obtienen
una sensibilidad de infarto agudo al miocardio del 55.8% y una
especificidad del 94%. Al sumar en este modelo anormalidades de la
onda T, por ejemplo no mejora el diagnóstico en el IAMCEST; sin embargo
cuando existe un infra desnivel del segmento ST en más de dos
derivaciones el diagnóstico de infarto agudo al miocardio adquiere una
sensibilidad del 80% y si está se encuentra en más de 6 derivaciones la
especificidad de IAM puede ser de hasta el 96.5%.
En otros estudios se ha demostrado post- trombolisis que la resolución
en la elevación del segmento ST evaluado en electrocardiogramas de
12 derivaciones a los 90 min es un excelente marcador de perfusión
tisular y de reperfusión coronaria. Por último la presencia de una depresión
mayor de 0.5 mm en el segmento ST confiere al igual que un
infra desnivel de 1 mm, un mal pronóstico (3). En el RENASICA II se
observó en los pacientes con IAMSEST cambios inespecíficos del ST y
ondas T negativas en el 56%, y solo un 26% con desnivel negativo del
ST (mayor de 1 mm en más de tres derivaciones). Considerando que del
total el 65% de los pacientes tuvo depresión del ST (6) sería bueno que
se valorara con mejor precisión electrocardiográfica a los enfermos.
Hay que recordar que cualquier elevación del segmento ST se acompaña
de descenso en derivaciones recíprocas y la magnitud de estos
cambios depende de la distancia del electrodo explorador a la zona isquémica;
además no se debe valorar una derivación en concreto, sino
todo el ECG de 12 derivaciones. Así como también valorar la utilidad
de la elevación y depresión del segmento ST en aVR en el contexto del
síndrome coronario agudo ha suscitado recientemente muchas publicaciones,
pero pueden resumirse de la siguientes manera: la elevación del
ST en aVR indica que el vector de lesión apunta hacia dicha derivación
y eso puede deberse a una zona de lesión muy proximal del territorio de
la descendente anterior, una lesión subendocárdica general o circunferencial
(descenso de ST en más de 7-8 derivaciones) por su suboclusión
del tronco común izquierdo o enfermedad de tres vasos, cuyo vector
que es la suma de vectores intracavitarios apunta hacia aVR (vector de
-90 o a 180 o ), por otro lado, el descenso del ST en la misma derivación
indica también que el vector de lesión se dirige a la zona opuesta
(denominada también derivación - aVR) donde está localizada la lesión,
ya sea por oclusión mediodistal de la arteria descendente anterior,
sobre todo en presencia de una recurrente apical de gran desarrollo, por
afección de la cara lateral en caso de oclusión de una coronaria derecha
dominante o una arteria circunfleja dominante (6).
A continuación se mencionan los hallazgos electrocardiográficos de
infarto agudo al miocardio en ausencia de hipertrofia del ventrículo izquierdo
y bloqueo de rama izquierda, en acuerdo a las comisiones europeas
y americanas (Ver cuadro 2) (ESC/ACC/AHA/WHF) (1).
Cuadro 2
156 157

Vóxel en Cardiología
En pacientes con arterias epicárdicas normales por angiografía pero con
elevación del segmento ST persistente refleja anormalidades en el tejido
y/o en la perfusión microvascular y predice un alto riesgo de muerte
y falla cardiaca. En un análisis de 3 estudios se demostró una tasa de
mortalidad de 2.7%, 4.8% y 13% en pacientes con una elevación del
ST completa (>70%), parcial (30-70%) y no resuelta (< 30%), respectivamente
(7).
EL SEGMENTO ST EN LA PRUEBA DE ESFUERZO.
La prueba de esfuerzo es un auxiliar pronóstico de los pacientes con
cardiopatía isquémica tanto cuando se diagnosticó, como después de
un evento agudo. Al estimar la capacidad máxima de ejercicio, podemos
cuantificar cuantas unidades metabólicas (MET), se requieren para
mejorar hasta en un 12% la sobrevida. Así en pacientes con cardiopatía
isquémica y que genera < 5 MET significa que puede incrementar hasta
cuatro veces su riesgo de muerte, que aquellos sujetos sanos con >
10.7 MET. Otro tipo de medición se refiere al segmento ST, donde una
caída de la presión arterial durante el ejercicio junto con una depresión
del segmento ST que perdura hasta la fase de recuperación (8 minutos)
aumenta su riesgo a padecer cardiopatía isquémica (8). (Ver figura 2)
Figura 2. Electrocardiograma en reposo. Isquemia subendocárdica en DII,
DIII, aVF y en las derivaciones unipolares de V4-V6. Sugestivo de síndrome
coronario agudo sin elevación del segmento ST.
INFARTO AGUDO DEL VENTRÍCULO (IAVD) Y AURÍCULA
(IAD) DERECHA.
El diagnóstico electrocardiográfico se obtiene de las derivaciones unipolares
torácicas derechas. La asociación del IAVD con el infarto de la
pared inferior del ventrículo izquierdo se ha encontrado en el 10-50%
de los pacientes, según los criterios de diagnóstico no invasivo, hemodinámico
o post mortem.
La arteria coronaria derecha aporta predominantemente flujo sanguíneo
al miocardio ventricular derecho; la arteria del cono irriga el tracto de
salida; las ramas del margen agudo irrigan la pared posterior ventricular
derecha. Según el patrón coronario dominante, la arteria descendente
posterior puede irrigar en grado variable la pared posterior del ventrículo
izquierdo. La arteria coronaria izquierda usualmente aporta poco
flujo a la pared anterior del ventrículo derecho a través de pequeñas
ramas de la arteria descendente anterior.
El flujo al miocardio auricular derecho procede de pequeñas ramas originadas
en la porción proximal de la coronaria derecha; en ocasiones
puede haber flujo suplementario procedente de ramas de la circunfleja
izquierda.
El primer reporte del infarto auricular derecho (IAD) fue detectado en
autopsia por Clerk y Levy en 1925. En 1942, Cushing publicó los datos
clínicos y los hallazgos anatomopatológicos de 182 sujetos que fallecieron
por infarto del miocardio ventricular. En el 17% se demostró
un infarto auricular, más en la derecha (27 sujetos) que en la izquierda
(4 sujetos). La presencia de trombos mural auricular se evidenció en
26 casos con infarto auricular. Del 81-98% de los infartos auriculares
se localizan en la aurícula derecha, entre sus complicaciones están las
arritmias y la tromboembolia pulmonar, también puede aparecer deterioro
hemodinámico por la pérdida de la contribución auricular en casos
excepcionales puede producirse rotura parietal.
Los principales signos clínicos que acompañan al IAVD son: a) plétora
yugular aumentada; b) falta de disminución de la presión venosa con la
inspiración (signo de Kussmaul); c) hipotensión arterial; d) bradicardia
o bloqueo auriculoventricular; e) insuficiencia tricuspídea; f) galope
ventricular derecho; g) pulso paradójico (descenso de más 10 mmHg de
la presión arterial con la inspiración). La presencia de plétora yugular
158 159

Vóxel en Cardiología
aumentada y signo de Kussmaul como expresión de IAVD tiene una
elevada sensibilidad (88%) y especificidad (100%). En pacientes con
infarto inferior con o sin extensión al ventrículo derecho es frecuente
que aparezca hipotensión arterial y bradicardia, aparentemente mediadas
por un reflejo cardioinhibidor (Bezold-Jarisch). Este reflejo se ha
registrado después de reperfundir la arteria coronaria derecha.
Por electrocardiografía existe una elevación del segmento ST mayor de
1 mm en V3R y V4 R. La elevación del segmento ST mayor de 0.5 mm
en la derivación V4R es indicativa de IAVD, con una sensibilidad del
83% y una especificidad del 77%. Esta elevación puede ser transitoria
y registrase sólo en las primeras 24-48 horas de evolución del infarto.
El IAD tiene alteraciones electrocardiográficas en la onda P principalmente,
sobre todo en registros unipolares intraesofágicos donde se observan
ondas Qp o complejas en W (Ver Figura 3 A y B).
Figura 3. A .Infarto de aurícula derecha al año de colocación de un marcapaso
bicameral, observe la onda W. B. del mismo paciente, observe la onda Qp
en la derivación II.
También el desarrollo de arritmias supra ventriculares, incluida la fibrilación
auricular, es más habitual en pacientes con disfunción isquémica
del VD, es posible que tengan relación con el desarrollo de isquemia o
infarto auricular, con distensión de la cavidad auricular, o incremento
en la presión de la AD (9).
PATRONES ELECTROCARDOGRÁFICOS DE LA OCLUSIÓN
DE LA ARTERIA CORONARIA DESCENDENTE ANTERIOR.
Winter et al, describen un interesante patrón electrocardiográfico de
oclusión de arteria descendente anterior (DA) cuyo conocimiento por
médicos y paramédicos tiene un importante impacto en el tratamiento
precoz de reperfusión en el síndrome coronario agudo con elevación del
segmento ST. Sin embargo, hay que señalar que dicho patrón ya había
sido descrito por Birnbaum et al y Sagie et al. Para estos autores, el
mecanismo fisiopatológico del patrón electrocardiográfico se relaciona
sobre todo con circulación colateral hacia la DA. Para Winter la explicación
electrofisiológica no está clara y no pueden identificar características
angiográficas diferenciales con otros pacientes con IAMCEST.
Es posible que el patrón de descenso del ST y punto J > 1 mm asociado
a T picuda simétrica en derivaciones precordiales y ST elevado1-2
mm en aVR en muchos pacientes, en el síndrome coronario agudo, se
debe a una suboclusión aguda, generalmente proximal, de la DA, en
pacientes con o sin enfermedad multivaso, que puede evolucionar o no
a oclusión completa de la DA, pero que también puede observarse en
la suboclusión de la primera diagonal. El mecanismo electrofisiológico
puede explicarse por un menor grado de isquemia y /o presencia de
circulación colateral (4).
El estudio de Kosuge (10) reporta como principales hallazgos de oclusión
proximal de la arteria descendente anterior los siguientes hallazgos
(Cuadro 3):
Cuadro 3
160 161

Vóxel en Cardiología
Figura 4. Electrocardiograma en reposo, de un IAM en evolución con aumento
no mayor de 1 mm en aVR y elevación del punto J de V1 a V5.
LA INVERSIÓN DE LA ONDA T
El segmento ST corresponde a la fase Plateau de la repolarización ventricular
(fase 2 del potencial de acción) y complemento de la onda T
que representa la fase rápida de repolarización (fase 3). Cualquier anormalidad
en estos dos partes del electrocardiograma se conoce como
alteraciones en la despolarización. Alteraciones precedidas de complejos
QRS anormales se denominan anormalidades de la repolarización
primaria, que pueden ser: isquemia, pericarditis, drogas (digoxina) y
trastornos hidroelectrolíticos como el potasio principalmente.
Dentro de los diferentes tipos de inversión de la onda T que significan
isquemia se encuentran los siguientes presentaciones (14):
-Patrón tipo Concordancia. Es cuando la depresión del segmento ST
con inversión de la onda T se encuentra en la misma dirección del
complejo QRS.
-Cuando el segmento ST presenta infra desnivel pero la onda T se encuentra
positiva.
-Patrón bifásico de la onda T.
La onda T se encuentra positiva -negativa.
-La onda T es simétrica negativa y el segmento ST se encuentra normal
o ligeramente con un infra desnivel horizontal.
-Patrón dinámico del infra desnivel del segmento ST. Se presenta durante
una prueba de gabinete y consiste en numerosas depresiones y
retornos horizontales del segmento ST con anormalidades de la onda T.
-Patrón tipo Síndrome Wellens. Patrón patognomónico de lesión en la
descendente anterior caracterizado por un patrón bifásico de la onda T
e inversión > 5 mm en V2 y V3, sin observar estos cambios en V1, V4
y V5.
OTROS DATOS ELECTROCARDIOGRÁFICOS
DE IMPORTANCIA.
Recientemente se ha relacionado la prolongación del intervalo QT con
el pronóstico de los pacientes con síndrome coronario agudo sin elevación
del segmento ST y pacientes que acuden a urgencias por dolor
torácico. Tomando en cuenta que se considera QT prolongado en varones
> 460 ms, en mujeres > 450 ms y QT corto el > 390 ms (6). Este
hallazgo se había interpretado como dato de isquemia subepicárdica en
los 70´s, al afirmar que el vector de la repolarización se aleja siempre
del área isquémica. El intervalo QT tiende a aumentar por la mayor
duración del proceso de repolarización en la zona afectada (12).
Los bloqueos de rama en pacientes con IAMCST y angioplastía primaria
fueron más frecuentes en pacientes añosos, presentando mayor
incidencia de diabetes, infartos de cara anterior, peores grados Killip
y menor fracción de eyección del ventrículo izquierdo. Según Vivas
y cols en su estudio encontró una mortalidad específica en el grupo de
bloqueo de rama derecha (BRD) del 17% y en el grupo del bloqueo de
rama izquierda (BRI) del 29%. Se observaron más eventos adversos a
corto y largo plazo en pacientes con bloqueos persistentes que en aquellos
en los que fueron transitorios ( BRD persistente OR 4.23 con un IC
162 163

Vóxel en Cardiología
95% 1.82-9.86 y para el BRI persistente OR 5.35 IC 95% 1.01-28.40).
De manera llamativa, los pacientes con bloqueos de rama ya conocidos
previamente tuvieron una evolución, a corto y largo plazo, similar a
aquellos sin bloqueo (13).
ARRITMIAS POST-INFARTO EN PACIENTES CON FRAC-
CIÓN DE EYECCIÓN

Vóxel en Cardiología
ARRITMIAS DENOMINADAS DE REPERFUSIÓN.
Desde el inicio de la fibrinólisis se observó que el descenso del segmento
ST se asociaba frecuentemente con la aparición temporal de arritmias
ventriculares, en particular ritmo idioventricular acelerado, lo que se
considera uno de los criterios de reperfusión que no requiere tratamiento
y de pronóstico en principio benigno. La apertura de las arterias epicárdicas
tras angioplastía (reperfusión anatómica) con resultado TIMI
3 puede seguirse de reperfusión fisiológica manifestada por el grado
de blush (distribución microvascular de contraste) y por el descenso
del ST (respuesta fisiológica celular a la reperfusión). La presencia de
salvas de ritmo idioventricular acelerado es en realidad un marcador
eléctrico de reperfusión.
Al realizar la angioplastía primaria se estudia en forma inmediata las
arritmias post-perfusión, en este sentido varios autores consideran que
las arritmias ventriculares en el IAMCEST de localización anterior y
con resultado TIMI 3 asociado a un descenso del segmento ST con
aparición de salvas (3 o más complejos ventriculares) puede constituir
la única bioseñal eléctrica de respuesta del miocito a la reperfusión.
Pero al mismo tiempo predicen infartos más extensos y peor fracción
de eyección, lo que puede significar que son un biomarcador de lesión
tras reperfusión; por lo tanto las salvas son más frecuentes en pacientes
con mayor elevación inicial del segmento ST.
La inversión de la onda T es mejor marcador de reperfusión tras trombólisis
que el segmento ST (OR 0.29 IC 95% 0.11-0.68). Incluso en los
infartos anteriores con elevación del segmento ST, las ondas T negativas
después de la resolución del segmento ST demuestran la presencia
de un infarto con fracción de eyección conservada, hay que recordar
que la onda T muestra un estado de perfusión en el subendocardio (11).
Es conocido que la presencia de onda Q en menos de 6 horas de establecidos
los síntomas no significa necesariamente que existe un daño
irreversible, pero tampoco es un signo de éxito post-trombólisis, solo se
ha podido asociar a un mal pronóstico. En general se acepta que la pérdida
de la onda R y generación de nuevas ondas Q en los días post- IAM
representa necrosis (12).El reflejo Bezold - Jarisch (cardioinhibitorio)
se considera evidencia clínica de reperfusión, al presentarse una bradicardia
con hipotensión, en los 23-65% de los casos con reperfusión de
la arteria coronaria derecha (16).
166 167

Vóxel en Cardiología
EL ECOCARDIOGRAMA EN LA CARDIOPATÍA ISQUÉMICA.
Método diagnóstico de imagen que en forma simple puede diagnosticar
por ejemplo una insuficiencia de la válvula mitral del tipo isquémico
(Ver Figura 5) o con ayuda de fármacos la presencia de alteraciones
en la contractilidad como en el ecocardiograma con dobutamina (Ver
Figura 9 y 10). Sin embargo actualmente puede auxiliar el estudio de reserva
contráctil en pacientes con falla cardiaca crónica por cardiopatía
isquémica y disuadir del uso de otros tratamientos como la angioplastía,
cirugía de revascularización e incluso dispositivos para la resincronización
cardiaca. Actualmente el Doppler tisular y la valoración con strain,
strain rate son los puntos a seguir en el estudio en reposo con un IAM
en evolución.
Figura 5. Eje apical tres cámaras, observe el jet de insuficiencia de la válvula
mitral de tipo isquémico, en una paciente de la sexta década de la vida con
antecedente de síncope.
Figura 6. Eje apical cuatro cámaras, observe la insuficiencia mitral en un paciente
con datos por doppler tisular de isquemia en septum. Imágenes de un
estudio simple de ecocardiografía (sin fármaco).
168 169

Vóxel en Cardiología
Figuras 7. Alteraciones en la contractilidad del septum en una paciente de la
cuarta década de la vida, maratonista de alto rendimiento con antecedentes
de dislipidemia familiar y por angiografía lesión en la descendente anterior.
Imágenes del estudio eco-prueba de esfuerzo.
Figura 9. Estudio negativo para cardiopatía isquémica con medio de contraste.
En una paciente de la cuarta década de la vida con antecedente de hipertensión
arterial. Imágenes del estudio eco-dobutamina.
170 171

Vóxel en Cardiología
Figura 10. Estudio de reserva contráctil positivo en una paciente con insuficiencia
cardiaca. Imágenes del estudio eco-dipi-dobutamina.
El Flujo de la Reserva Coronaria por Ultrasonido Doppler.
El flujo de la reserva coronaria (FRC) se define como el resultado de
la diferencia entre el flujo máximo post - vaso dilatación coronaria (=
hiperemia) y el flujo coronario autorregulador en reposo (20,21) (Figura
11).
En la práctica clínica el FRC resulta del cálculo entre el flujo coronario
máximo en hiperemia y el flujo coronario en reposo. El estímulo hiperémico
puede llevarse a cabo con la adenosina (0.14 mg/Kg/min i.v.,
en infusión rápida de 90 s) o el dipiridamol (0.84 mg/Kg i.v., un efecto
más prolongado) (22).
Técnicas para la estimación del FRC
El examen para el FRC puede realizarse en forma invasiva y no invasiva.
El alambre – guía de angioplastía con Doppler (DFW =Doppler
Flow Wire), puede registrar las velocidades del flujo coronario por tener
en la punta del catéter un transductor que calcula el FRC en relación
a la velocidad del flujo coronario en hiperemia, este método es
considerado como el estándar de oro (23). Como métodos no invasivos
se encuentran el PET (= Tomografía por Emisión de positrones), para
cuantificar el FRC a nivel subendocárdico del miocardio principalmente
en aquellos pacientes con hipertrofia ventricular izquierda (HVI) (24)
y la RNM (= Resonancia Magnética) con gadolinio que ofrece una mejor
resolución espacial y parece ser el método más útil para valorar al
paciente sin HVI (25).
La ecocardiografía-Doppler inició la valoración del FRC con el ETE
(=ecocardiograma transesofágico) y en un segundo tiempo con el ETT
(=ecocardiograma transtorácico). El principio de ambas técnicas es el
mismo utilizado por el DFW, registrando las velocidades del flujo coronario.
En el ETE con Doppler, método semi-invasivo (26), la detección
del flujo coronario se realiza colocando el transductor a nivel
de la raíz aórtica para la visualización de la parte proximal de la arteria
descendente anterior (ADA). Este flujo coronario es obtenido por color
Doppler pulsado como velocidad de flujo coronario, que se mide
antes y después del estímulo hiperémico. La reproducibilidad de este
método es alta pero tiene una pobre aplicabilidad en la clínica por la
poca disponibilidad del paciente para su realización. También hay que
tomar en cuenta que la visualización de la ADA en su porción proximal
172 173

Vóxel en Cardiología
por ETE, evita la posibilidad de una valoración del flujo post-estenótico
y de la microcirculación coronaria.
El ETT con Doppler permite obtener las velocidades del flujo coronario
con Doppler de la ADA a nivel medio-distal (Figura2) (27-28). La
ADA tiene una posición superficial intra torácica, lo que hace al FRC
de la ADA un estudio viable (en el 95-98% de los pacientes) sin la utilización
de medios de contraste, esta reproducibilidad es menor para la
arteria coronaria derecha (70%) de una no significativa (90% (39), y la respuesta del flujo
colateral por el estrés de la oclusión coronaria es más importante que el
flujo diastólico reverso en reposo (40). La concordancia en las lesiones
intermedias (=50-69%) de la ADA son menos inciertas y es en ellas
donde la coronariografía puede predecir con exactitud los efectos clínicos
de esa estenosis (41). Es por eso que un FRC por ETT 2 que no requiere un procedimiento
de revascularización (42). El FRC por ETT tiene una sensibilidad alta
(>90%) en grandes series de pacientes no seleccionados, pero una baja
especificidad (75-83%) que puede mejorar al combinar esta prueba con
una valoración de la contractilidad miocárdica (43).
El FRC por ET puede ser útil también para evaluar los resultados post
– angioplastia con colocación de stent en la ADA donde: un valor > 2
indica una excelente revascularización y un valor

Vóxel en Cardiología
anatómica en sí resultaría desventajosa si su función no fuese otra que
servir como depósito energético. Curiosamente, se ha observado que la
cantidad de grasa epicárdica no está relacionada con la masa total de
grasa corporal, pero sí con la grasa visceral. Por otra parte, resulta muy
interesante su relación directa con la masa miocárdica ventricular, ya
que la grasa epicárdica supone el 20% de la masa ventricular total. Los
pacientes con hipertrofia ventricular izquierda, resistencia a la insulina,
elevada concentración plasmática de lipoproteínas de baja densidad
o hipertensión arterial presentan mayor cantidad de grasa epicárdica.
Se ha observado en biopsias de pacientes con algún evento quirúrgico
de revascularización o reemplazo valvular a una grasa epicárdica con
mayor actividad inflamatoria que la grasa subcutánea, con producción
de interleucinas, FNT-alfa, MCP-1 y adiponectina que como hemos
mencionado, desempeñan un papel importante en el metabolismo energético,
la función vascular y las respuestas inflamatorias e inmunitarias
(46). Incluso Kyeong Ho Yun y cols encontraron una correlación entre
la grasa epicárdica medida por ecocardiografía y los niveles séricos de
adiponectina (r= -0.194, p=0.016).
El tejido adiposo epicárdico hipertrofiado contribuye a la enfermedad
coronaria a través de la infiltración de macrófagos a la adventicia (vasa
vasorum) como lo han demostrado varios estudios en modelos animales,
donde post –angioplastía con balón hay una proliferación del músculo
liso del vaso produciendo hipoxia e hiperplasia de la íntima. Esta
proliferación de la vasa vasorum precede a la disfunción endotelial que
se encuentra mediada por los fibroblastos y macrófagos a través del
receptor parecido a toll- 4 hallado también en placas de aterosclerosis,
despertando una respuesta inmune innata y una respuesta al estrés exógena
- endógena de liposacáridos involucrados en la aterosclerosis a
través de la activación del factor nuclear ƙβ (47,48).
Con respecto a la grasa de la periadventicia se encontró que la grasa
visceral y subcutánea expresa proteína C reactiva, con altos niveles de
interleucina 6 e incluso MCP-1 que promueven una respuesta inflamatoria
local en la ateroesclerosis de la arteria coronaria (49); sin embargo
Baker demostró en pacientes revascularizados quirúrgicamente bajos
niveles de IL-6 en la grasa epicárdica seguramente por el tratamiento de
estatina que reduce está expresión incluso la de los monocitos .Incluso
menciona sin describir claramente que la infusión de Sodi-Pallares no
afectó la expresión de adipocitoquinas (50).
La hipótesis de la “respuesta-daño” nos dice que la disfunción endotelial
es el paso inicial de la aterogénesis como respuesta directa al daño por
fuerzas hemodinámicas y de varios factores de riesgo. Esta hipótesis se
encontró en cerdos con hipercolesterolemia al presentar neovascularización
coronaria de la vasa vasorum por la disfunción endotelial. Esto
probablemente consiga que muchos macrófagos y monocitos entren a
la placa a través de la adventicia y /o grasa de la periadventicia, incluso
en los primeros estadios de la ateroesclerosis. Así los numerosos macrófagos
se expanden por la vasa vasorum en lesiones ateroescleróticas
avanzadas pero no en la grasa de neovascularización; por lo tanto los
macrófagos deben venir de otra vía como la grasa de la periadventicia
vasa vasorum (opuesta a la luz intraluminal) generando un rol importante
en la ateroesclerosis. Los estudios han demostrado la posibilidad
de que la grasa de la periadventicia module una señal “externa-interna”
dando un plus importante al desarrollo y progresión de la ateroesclerosis
y sus complicaciones (51) (Ver Figura 12-13).
CUANTIFICACIÓN DE LA GRASA EPICÁRDICA EN LA CAR-
DIOPATÍA ISQUÉMICA
Silgahi y cols, demostraron en 56 autopsias de sujetos muertos por accidente
un aumento en la grasa epicárdica anterior de 117.7 ± 6.6 cm2
principalmente en pacientes con enfermedad coronaria vs sin enfermedad
coronaria con una superficie de 92.6 ± 6.3 cm2 (p=0.01) (52). Es en
el ventrículo derecho donde el laboratorio de patología de Parma, Italia,
encontró más grasa epicárdica /gramo de miocardio en la mujer que en
el hombre (0.61 gramos vs 0.48 gramos) (53). Así la grasa epicárdica es
absolutamente mayor sobre el ventrículo derecho y técnicamente mejor
observada por ecocardiografía en el eje paraesternal o corto con una óptima
orientación del cursor para su medición, sin olvidar que es la única
medición que se correlaciona con la grasa medida en la pared libre del
ventrículo derecho por resonancia magnética (54). Incluso ha sido validada
por Iacobellis y cols, para predecir síndrome metabólico (55) y se
ha visto una correlación de ésta con la cardiopatía isquémica según Jeong
Jin-Won y cols, al obtener un grosor de GE >4 mm (p

Vóxel en Cardiología
De CUANTIFICACIÓN los diferentes tipos DE de LA mediciones GRASA que EPICÁRDICA existen para EN la LA grasa CAR- epicárdica
DIOPATÍA se encuentra ISQUÉMICA la tomografía (TAC) y la resonancia magnética
(RM), sin embargo existen diferentes contraindicaciones para su uso.
Así Silgahi encontramos y cols, demostraron que el 15% en de 56 los autopsias sujetos presentan de sujetos alguna muertos contrain- por acdicacióncidente
un para aumento la administración en la grasa epicárdica de bloqueadores anterior beta, de 117.7 lo cual ± hace 6.6 cm2 que
la principalmente TAC no sea apropiada en pacientes en esos con enfermedad casos; también coronaria existe la vs dispersión sin enferme- de
la dad radiación coronaria en con el paciente una superficie obeso de y por 92.6 consiguiente ± 6.3 cm2 (p=0.01) degrada (52). la calidad Es en
de el ventrículo las imágenes derecho debido donde a la el reducción laboratorio del de consciente patología señal de Parma, / ruido, Italia, por
otra encontró parte más la exposición grasa epicárdica a la radiación /gramo es de una miocardio consideración en la mujer importante, que en
pues el hombre da lugar (0.61 a un gramos riesgo vs atribuible 0.48 gramos) al cáncer (53). durante Así la grasa la vida epicárdica que no es
desdeñable absolutamente y se mayor debe sobre comparar el ventrículo con los derecho posibles y efectos técnicamente beneficiosos mejor
obtenidos, observada por sobre ecocardiografía todo en poblaciones en el eje especialmente paraesternal o sensibles corto con como una óp- las
mujeres tima orientación menores del de cursor 45 años para de su edad medición, (57). sin olvidar que es la única
La medición RM también que se correlaciona tiene sus limitaciones con la grasa en medida la determinación en la pared de libre grasa del
epicárdica ventrículo derecho al tener por una resonancia disminución magnética espacial (54). en Incluso su resolución ha sido espevalicíficamentedada por Iacobellis en la dimensión y cols, para Z predecir (46). No síndrome se considera metabólico el “estándar (55) y de se
oro” ha visto para una la correlación medición de de grasa ésta con visceral la cardiopatía (47,49). Sin isquémica embargo según existe Jeong una
buena Jin-Won correlación y cols, al con obtener la RM un grosor y circunferencia de GE >4 mm abdominal (p

Vóxel en Cardiología
El Eroglu ecocardiograma y cols encontró transtóracico en 100 pacientes puede calcular con diagnóstico la gasa epicárdica de cardiopatía con
una isquémica diferencia un grosor entre etnias de 6.9 en ± 1.5 los mm valores vs pacientes de su grosor sanos en de mm, 4.4 según ±0.8
reportó mm con Willens una p

Vóxel en Cardiología
Figura 15. La arteria dominante fue la arteria coronaria derecha, por angio
–tac y coronariografia.
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mm novedades con una terapéuticas. p

Vóxel en Cardiología
R., dad Hartikainen del 92.9% J., vs Virtanen la PE con V., una Boland sensibilidad J., Anttonen del 46.2% O., Gang y especificidad UJ., Hoest
N., del Boersma 16.6%. La LV., angiografía Platou ES, por Becker TAC D., no Messier implica MD., necesariamente Huikuri HV. solo Long- una
term valoración recording del of calcio cardiac en la arrhytmias arterias coronarias, with an implantable ya que hay cardiac que recordar monitor
in que patients las lesiones with reduced del síndrome ejection coronario fraction agudo after en acute su mayoría myocardial son infarc- placas
tion: largas the fibroateromatosas cardiac arrhytmias de and cubierta risk stratification delgada ( OR after 3.35 acute ,IC 95% myocardial 1.77 a
infarction 6.36 , p

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Vóxel en Cardiología
Figura 16. Oclusión en la porción media de la descendente anterior y la parte
distal de la coronaria derecha por angio tac , observe la estenosis intrastent
,corroborada por angiografía.
188 189

Vóxel en Cardiología
Figura 17. Zoom en lesión en la arteria descendente anterior por angiografía
y por navegación intrastent en la angiotac, demuestra una placa de 100 uh ,
de tipo fibroateromatosa.
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CAPÍTULO 6
TRATAMIENTO DEL INFARTO AGUDO
AL MIOCARDIO
Rubén Sánchez Pérez
e Irene Isabel Martínez Guevara
La angioplastía y la trombolisis son tratamientos con un objetivo en
común la “reducción en el tamaño del infarto” según postuló el Dr.
Eugene Braunwald en 1974, y para que funcionen se requiere que se
den varios mecanismos, como lo menciona el mismo autor en cinco
puntos (1).
1.- Reducir el consumo de oxígeno miocárdico
-Incrementar el aporte de oxígeno suplementario.
-Aumentar el metabolismo anaeróbico.
-Proteger al miocardio de la autolisis
-Mejorar el transporte de substratos útiles para la producción de energía.
Al no tomar en cuenta estos mecanismos existe el riesgo de la muerte
de los cardiomiocitos, principal objetivo de la cardiopatía isquémica.
Esta muerte se produce masivamente durante el infarto agudo al mio-
cardio, y la recanalización coronaria no suele ser capaz de prevenirla en
su totalidad. Los estudios experimentales han demostrado que una parte
significativa de esta muerte celular se produce en los primeros minutos
de la reperfusión, y que los tratamientos dirigidos a interferir con los
mecanismos de su desarrollo reducen el tamaño del infarto. Entre estos
mecanismos se encuentran la sobrecarga de calcio, la permeabilización
mitocondrial y la fragilidad del citoesqueleto/sarcolema (producida por
la activación de proteasas) desempeñan un papel crítico. Además de la
muerte celular que se puede propagar a los cardiomiocitos adyacentes
a través de gap junctions. Otras células miocárdicas y sanguíneas
contribuyen a la muerte precoz y tardía de los cardiomiocitos durante
la reperfusión. La mayoría de los tratamientos desarrollados contra el
daño por reperfusión están circunscritos al ámbito experimental, pero
algunos se han probado con éxito en pacientes, como el péptido natriurético
auricular, la inhibición de la permeabilización mitocondrial y
el poscondicionamiento. La posibilidad de salvar miocardio mediante
tratamientos coadyuvantes aplicados durante la recanalización coronaria
representa una nueva oportunidad terapéutica para los pacientes con
infarto agudo al miocardio (2).
Sin embargo existen guías terapéuticas para los dos tipos principales
de infarto al encontrarse este en evolución y previa apertura del vaso,
ya sea con trombolisis y/o angioplastía e incluso ambas. Estas terapéuticas
siempre serán enfocadas en la visión del Dr. Braunwald para
disminuir la mortalidad del paciente.
TERAPEUTICA DEL SÍNDROME CORONARIO AGUDO
Lo principal es quitar el dolor opresivo con oxígeno suplementario
(puntas nasales de 2-4 L/min) y opioides como la morfina (4 a 8 mg)
en intervalos de 5-15 minutos, evitando la hipotensión, el vómito, la
bradicardia y la depresión respiratoria. Los analgésicos no esteroideos
(AINES), no son recomendados por sus efectos protrombóticos.
Como la muerte súbita por fibrilación ventricular es frecuente, el paciente
debe estar conectado al monitor del desfibrilador en forma continúa.
La valoración de la terapia de reperfusión con medicamento (llamada
también como terapia fibrinolítica o trombolisis) y/o angioplastía
198 199

Vóxel en Cardiología
primaria debe estar dentro de las primeras doce horas de evolución,
después de esas doce horas solo se sugiere la angioplastía de rescate
(término dado por ser tardía) y después de 24 horas solo se realizará
una angiografía coronaria programada, utilizando solo manejo médico.
La terapia fibrinolítica óptima es aquella utilizada en menos de 3 horas
de presentado los síntomas y en sujetos menores de 65 años de edad,
que por electrocardiografía presenten un nuevo bloqueo de rama izquierda,
o un infarto con elevación del segmento ST. Siempre prestando
atención a las contraindicaciones absolutas y relativas en el uso de
este tratamiento (Ver cuadro) (3)
La terapia fibrinolítica tardía es aquella que se da después de 6 horas
de inicio de los síntomas, donde la evidencia de los estudios EMERAS,
LATE y TAMI-6 demostró disminuir la mortalidad cardiovascular.
A continuación en el siguiente cuadro se revisan las diferentes características
farmacocinéticas de los fibrinolíticos, sin olvidar el nivel de
evidencia para el uso de estos fármacos en atención pre-hospitalaria,
como terapia de rescate y re fibrinólisis y su nivel de evidencia A en los
pacientes con diabetes mellitus.
200 201

Vóxel en Cardiología
El término de angioplastía primaria se refiere aquella en la cual existe
la insuflación del balón en menos de dos horas, durante los primeros 90
minutos de existir el síndrome coronario agudo.
La trombolisis se recomienda al no existir un servicio de hemodinamia
que realice angioplastía primaria en el centro de atención y en ausencia
de contraindicaciones para su uso.
En ambos tratamientos de reperfusión (angioplastía y trombolisis) se
debe indicar el uso de los antiagregantes plaquetarios y de heparina
de bajo peso molecular (Ver Figura), esta última en bolo intravenoso
o subcutáneo, excepto en aquellos sujetos mayores de 75 años en los
cuales la dosis será menor.
La angioplastía facilitada se refiere aquella que utiliza la dosis completa
o la mitad del trombolitico, antes de realizarse; utilizando incluso el
inhibidor de glicoproteína IIb/IIIa; sin embargo este tipo de angioplastía
no ha demostrado un gran beneficio clínico.
La angioplastía de rescate es aquella que ocurre después de las doce
horas de instalado el síndrome coronario agudo; incluso abarca aquella
angioplastía realizada posterior al trombolítico por no existir en un 50%
la resolución del segmento ST en todas las derivaciones del electrocardiograma.
Dentro de los dispositivos que se utilizan en cualquier angioplastía se
encuentra el uso de los stents farmacoactivos (con droga), los cuales
han demostrado una reducción del riesgo de reestenosis tras el intervencionismo,
en comparación con los convencionales (sin droga). Sin
embargo, son bastante más caros los stents con droga y precisan de
doble antiagregación más prolongada, produciendo un beneficio mayor
en aquellos enfermos más susceptibles de reestenosis. Para ayudar a
decidir la conveniencia de emplear un tipo de stent u otro, los cardiólogos
de Harvard, desarrollan y validan un modelo de cara a predecir la
futura necesidad de una nueva revascularización a un año de realizada
la angioplastía. Recogen y analizan datos incluidos en diversos registros
electrónicos (de procedimientos y de costos del Departamento de
Salud Pública de Massachussetts) sobre 27,107 enfermos que sufrieron
una intervención percutánea entre 2004 y 2007. Inicialmente utilizan
2/3 de su cohorte para plantear los modelos y el tercio restante para validarla,
pero como los resultados son muy similares, finalmente, acaban
empleando toda la cohorte global para confeccionar sus modelos predictivos.
De los pacientes examinados, 21,933 (80.9%) recibieron stent
con droga y los restantes 5,174 se les aplicó stent sin droga (19.1%). Así
encontramos una tasa global de presentar una nueva revascularización
al año de 7.6% (6.7% para los stent con droga y 11% en los stent sin
droga). Los modelos que presentan recogen las siguientes variables predictoras:
utilización de stent con droga y sin droga, edad, hipertensión,
diabetes mellitus, intervención percutánea previa, intervención percutánea
urgente, cirugía coronaria previa, enfermedad vascular periférica,
clase funcional NYHA y ciertas características angiográficas (como
más de dos vasos con estenosis severa, número de lesiones tratadas,
diámetro del stent y longitud de este). La habilidad final de este modelo
resultó superior al método clásicamente empleado donde solo toma en
cuenta a la diabetes mellitus, la longitud y anchura del stent (estadístico
c de 0.66 vs 0.60 con un índice de discriminación integrado de 0.013,
p< 0.001).
En cuanto a la presencia de una revascularización al año los stents con
droga presentaron una reducción que oscila entre el 1.2% y el 15.9%,
dependiendo de las variables del paciente; en otras palabras el número
de pacientes que necesitaríamos tratar con estos dispositivos para prevenir
una revascularización osciló entre 6 a 80 pacientes.
El estudio señala la heterogeneidad del beneficio al utilizar un stent
u otro dependiendo del perfil clínico y angiográfico de cada paciente
(3). Por lo que recomiendo visitar la siguiente página de internet
para utilizar este modelo, www.massdac.org/sites/default/files/riskcalc/
Risk_Calc_TVR_PCI.xls.
USO DE ANGENTES ANTI-ISQUÉMICOS
Son aquellas drogas que disminuyen la demanda de oxígeno (disminuyendo
la frecuencia cardiaca, la presión arterial, por lo tanto la precarga
y reduciendo la contractilidad miocárdica) e incrementan el aporte de
oxígeno al miocardio induciendo la vasodilatación coronaria (4).
BETA -BLOQUEADORES
Inhiben los efectos de la catecolaminas circulantes disminuyendo el
consumo de oxígeno del miocardio al bajar la frecuencia cardiaca, presión
arterial y contractilidad (4). Sin embargo este uso debe valorarse
en las primeras 24 horas de iniciado los síntomas y no olvidando sus
202 203

Vóxel en Cardiología
contraindicaciones como datos de bajo gasto cardiaco que incrementen
el riesgo de choque cardiogénico; un intervalo PR mayor de 0.24 segundos;
bloqueos auriculo-ventriculares de segundo y tercer grado; asma o
enfermedad pulmonar reactiva. Se puede administrar en forma parenteral
en caso de presentar una crisis hipertensiva. Recordando que existen
estudios como el COMMIT (clopidogrel and metoprolol in myocardial
infarction trial) que asocian el uso del beta-bloqueador con el choque
cardiogénico (metoprolol 5% vs grupo control 3.9% p

Vóxel en Cardiología
Estudios recientes han demostrado una tasa mayor de sangrados por el
uso de este fármaco (3.7% vs 2.7% sin clopidogrel; RR 1.38 95% IC
1.13-1.67 p 0.001) sin incremento de los sangrados fatales.
La dosis de 600 mg (dosis máxima) de carga presentó una mayor potencia
en su acción inhibitoria que la dosis de 300mg (dosis convencional).
Una dosis de mantenimiento de 150 mg (dosis máxima) tuvo mayor
potencia que la constante de 75 mg (dosis convencional). Sin embargo
al comparar ambas dosis (máxima y convencional) en el estudio
CURRENT-OASIS a los 30 días no existió diferencia en el objetivo
de muerte cardiovascular, infarto y evento cerebrovascular (4.2% vs
4.4%, respectivamente HR 0.94; 0.83-1.06 p=0.30), pero sí se asoció
a un mayor número de eventos de sangrado y transfusión sanguínea la
dosis máxima.
La Food and Drug Administrationistration (FDA) publicó en marzo del
2010 una nota que alerta sobre la menor eficacia del clopidogrel en pacientes
con una variante genética de la enzima CYP2C19 que condiciona
una menor capacidad para metabolizarlo; informa sobre la disponibilidad
de pruebas para identificar ese polimorfismo y recomienda valorar
terapias alternativas en los portadores. Según el grupo de expertos del
colegio americano de cardiología y de la asociación americana del corazón
publicaron las siguientes recomendaciones: a ) hay evidencia sobre
la relación entre una escasa respuesta al clopidogrel y el riesgo de eventos
cardiovasculares recurrentes; b) el impacto clínico de determinados
polimorfismos para un determinado individuo y las diferencias entre
portadores homocigóticos (aproximadamente el 2% de la población ) y
heterocigóticos ( aproximadamente un 30% de la población) están por
determinarse; c) la información sobre la utilidad clínica de las pruebas
de famacogenética es todavía muy escasa; e) por el momento no hay
evidencia suficiente para recomendar sistemáticamente ningún test genético
o de función plaquetaria; e) tampoco se dispone de información
sobre los beneficios de este tipo de pruebas utilizadas sistemáticamente
en ningún subgrupo de pacientes; f) el curso clínico de la mayoría de
los pacientes tratados con clopidogrel es bueno, y g) en pacientes con
alto riesgo o que sufran eventos aun tomando clopidogrel, siempre con
un adecuado juicio clínico, se proponen alternativas como la utilización
de prasugrel o ticragrelor, o de forma empírica, dosis mayores de clopidogrel
o fármacos como el cilostazol o el dipirdamol.
El uso de inhibidores de bomba de protones como el omperazol, al parecer
disminuye ex vivo la inhibición plaquetaria del clopidogrel, sin
embargo no existe evidencia clínica concluyente de un aumento en el
riesgo de eventos isquémicos al usarlos en conjunto (6, 7, 8).
PRASUGREL
El prasugrel se convierte en un metabolito activo en dos tiempos primero
por las esteatasas y después por acción del complejo enzimático
citocromo P450. Por lo tanto la administración de este fármaco se asocia
a un mayor efecto antiagregante plaquetario y con un mecanismo de
acción más rápido en comparación con el clopidogrel, sin afectarse por
el uso de inhibidores de bomba de protones o por variantes genéticas
como CYP2C19.
La dosis utilizada es de 60 mg como impregnación seguida de 10 mg
como mantenimiento según el estudio TRITON-TIMI (optimizing platelet
inhibtion with prasugrel-thrombolysis in myocardial infarction).
Incluso la estenosis del stent se presentó en menos ocasiones con el uso
de prasugrel vs el clopidogrel
(1.1% vs 2.4% HR 0.48 IC 95% 0.36-0.64 p

Vóxel en Cardiología
ANTIAGREGACIÓN TRAS IMPLANTE DE STENTS FARMA-
COACTIVOS.
El estudio más relevante del 2011 fue el GRAVITAS en el que se seleccionaron
de manera aleatoria a 2214 pacientes con reactividad plaquetaria
alta a las 12-24 hrs tras la intervención con carga adicional de
clopidogrel de 600 mg y mantenimiento con 150 mg/día o a tratamiento
estándar sin carga adicional y 75 mg/día. Aunque con el tratamiento de
dosis alta se observó una reducción absoluta del 22% en la tasa de alta
reactividad al mes, la incidencia del objetivo primario de muerte cardiovascular,
infarto o trombosis de stent a los 6 meses resultó idéntica
(2.3% en ambos). El estudio DECLARE LONGII comparó la triple antiagregación
(con cilostazol) y la doble en pacientes tratados con stents
de zotarolimus en lesiones largas (>25 mm). A los 12 meses no hubo diferencias
significativas en el total de eventos clínicos, aunque la revascularización
por isquemia fue menos frecuente con la triple terapia (10
vs 5.2% p= 0.04). La duración del tratamiento con antiagregante tras el
implante de un stent farmacoactivo continúa siendo fuente de debate.
INHIBIDORES DE LA GLUCOPROTEÍNA IIb/IIIa
Los tres agentes aprobados para el uso intravenoso se clasifican en tres
tipos: abciximab que es un anticuerpo fragmentado monoclonal; eptifibatide,
como péptido cíclico y por último el tirofibán es un derivado no
peptídico de la tirosina -Ver Cuadro-
Inhibidores de los receptores de la GP IIb /IIIa aprobados para uso clínico
208 209

Vóxel en Cardiología
SCA Síndrome Coronario Agudo
Las plaquetas tienen un papel fundamental en la formación del trombo,
por lo que la inhibición de su actividad es esencial en los pacientes
con síndrome coronario agudo, especialmente si van a ser sometidos
a intervención coronaria percutánea; sin embargo en los pacientes con
IAMSEST que reciben pretratamiento con AAS y clopidogrel, el beneficio
de los GP IIb /IIIa antes de la intervención coronaria es más
controvertido. En el IAMCEST donde posiblemente se necesita una antiagregación
más intensa, parece razonable que los GP IIb /IIIa podrían
ser eficaces en este contexto.
La utilidad de estos fármacos varias horas antes de la intervención (tratamiento
upstream), en el IAMCEST pone en primer lugar de uso al
abciximab, por ser el primer fármaco disponible en la práctica clínica
demostrando en el metanálisis de 1101 pacientes de tres estudios una
reducción de muerte o reinfarto a tres años en los pacientes tratados
con abciximab frente a placebo (12.9 y el 19% , p=0.008) así como en
mortalidad (el 10.9% y el 14.3%, respectivamente con una p=0.052).
En cuanto a la administración precoz con bolo de 25 mcg /kg (doble
bolo de tirofibán) se ha demostrado una mejora en la permeabilidad
del vaso implicado y de la perfusión miocárdica, según lo demostró el
estudio On-TIME 2, con 984 pacientes diagnosticados en la ambulancia
o en el centro referente, fue el primero en determinar los beneficios del
tirofibán prehospitalario, a dicha dosis o a placebo a pacientes pretratados
con 5,000 unidades de heparina, 500 mg de AAS y 600 mg de clopidogrel.
Reportaron que los pacientes del grupo de tirofibán presentaron
menor desviación residual del segmento ST (109 frente a 121 mm p
0.028), así como a una hora tras el procedimiento (3.6 frente a 4.8 mm p
0.003). A 30 días, se observó un beneficio del tirofibán en el combinado
de muerte, reinfarto, o rescate trombótico (26 frente al 32.9% p 0.02).
Todos estos estudios han hecho modificar la recomendación de tratamiento
con GP II b/ IIIa de molécula pequeña en las guías de IAM-
CEST AHA/ACC a clase IIa, nivel de evidencia B, frente a abciximab,
también con clase IIa, nivel de evidencia A (5,6).
ANTITROMBÍNICOS
HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR.
La ateroesclerosis es un sustrato idóneo para la trombogénesis, ya que
la pérdida de las propiedades antitrombóticas del endotelio sumaría un
mayor potencial trombogénico que favorece la generación de trombina
y el depósito de fibrina; de ahí el papel clave de los fármacos antitrombínicos
(Ver Figura). La trombosis va a suponer, además un estímulo
adicional para el crecimiento de la placa de ateroma.
Las heparinas de bajo peso molecular (HBPM) tienen un peso molecular
de 2000 a 10000 Da. Presentan una actividad balanceada anti-factor
X a y anti-factor IIa. Tienen una diferente propiedad farmacocinética
a los anticoagulantes, por lo que no pueden ser intercambiables. En
comparación con la heparina no fraccionada (HNF), esta se absorbe
con mayor facilidad en forma subcutánea, utilizando menos puentes
proteicos, obteniendo una relación dosis-efecto más predecible. Existe
un menor riesgo de adquirir una trombocitopenia secundaria al uso de
heparina (HIT, del inglés heparin induced trombocytopenia) en comparación
con la HNF. Se elimina por vía renal y al existir una disminución
en el filtrado glomerular debe existir mayor precaución en su uso.
Existe una contraindicación en su uso en pacientes con una depuración
de creatinina menor de 30 ml/min. Sin embargo la sociedad europea de
cardiología adopta el ajuste en su administración de 1 mg /kg una vez al
día en vez de dos veces al día.
La dosis en el IAMSEST /Angina Inestable es ajustada al peso del paciente
(1mg/kg) y administrada dos veces al día, con una dosis inicial
intravenosa en pacientes con alto riesgo (4) que puede ser de 0.5 mg a
0.75 mg/kg de peso, según lo demostró el estudio STEEPLE (Safety
and efficacy of intravenous enoxaparin in elective percutaneous coronary
intervention: an international randomized evaluation study) (4).
En pacientes con intervención coronaria percutánea por IAMCEST debe
emplearse una estrategia antitrombínica en combinación con la angioplastía,
que consistirá en la administración de HBPM (enoxaparina) en
bolo a una dosis intravenosa de 0.5 mg/kg , ya que según Montalescto y
cols demostraron la seguridad de esta dosis , al tener menores tasas de
muerte , complicaciones del IAM y sangrado mayor, en comparación
con la HNF 46 (10%) vs 69 (15%), respectivamente RR 0.68 IC 95%
0.48-0.97, (p=0.03). Encontrando en este mismo estudio una reducción
210 211

Vóxel en Cardiología
en la recurrencia del síndrome coronario agudo y revascularización de
urgencia con la HBPM vs HNF 30 (7%) vs 52(11%) RR 0.59 IC 95%
0.38-0.91 (p=0.015) (6). La dosis intravenosa de la HBPM tiene otro
perfil farmacocinético /farmadinámico que el subcutáneo, encontrando
un pico máximo de actividad a los 3 minutos de administrado (4).
Con la fibrinólisis en el IAMCEST, se debe emplear una estrategia antitrombínica
en combinación con los fibrinolíticos. Se administrará HNF
en forma de bolos de 60 U /k g con una máximo de 5000 U, seguido
de una infusión de 12 U/kg (máximo de 1000 U/h), ajustando con los
tiempos de coagulación, TTP a razón de 50-70 segundos. Sin embargo
la enoxaparina en el estudio ExTRACT-TIMI 25 demostró en 20,506
pacientes una reducción de muerte, infarto y revascularización de urgencia
que la HNF, tomando en cuenta que los sujetos sean menores de
75 años de edad y una función renal; de lo contrario disminuir la dosis
(4).
En los sujetos con IAMSEST / angina inestable pre -tratados con
enoxaparina la escuela europea nos recomienda no adicionar más dosis
durante el cateterismo, si la última dosis fue administrada a las 8 hrs
previas al procedimiento; incluso sugiere adicionar un bolo intravenoso
de 0.3 mg/kg si la última dosis pasó las 8 hrs. El administrar otro anticoagulante
durante la angioplastía, continúa fuertemente discutido (6).
HEPARINA NO FRACCIONADA.
Es una mezcla heterogénea de moléculas de polisacáridos, con un peso
molecular que varía entre 2,000 y 30,000 daltones. Un tercio de las
moléculas encontradas en una preparación estándar de HNF contiene la
secuencia del pentasacárido, que se une a la antitrombina y acelera la
velocidad a la que la antitrombina inhibe el factor Xa. La inhibición del
factor IIa requiere que la heparina se una simultáneamente a la trombina
y la antitrombina para entrecruzar ambas moléculas. La HNF se
absorbe mal por vía subcutánea, de forma que la infusión IV es la vía de
administración. La ventana terapéutica es estrecha, lo que hace que se
precise su monitoreo frecuente del TTPA, con un nivel diana óptimo de
50 a 75 segundos, que corresponde a 1.5 a 2.5 veces el límite superior
del nivel normal. Con valores más elevados del TTPA se aumenta el
riesgo de complicaciones hemorrágicas, sin beneficios anitrombóticos
adicionales. Cuando los valores del TTPA son menores a 50 segundos,
el efecto antitrombótico es escaso. Se recomienda una dosis de HNF
ajustada por el peso, con un bolo inicial de 60-70 UI/kg y un máximo
de 5000 UI, seguido de una infusión inicial de 12-15 UI/kg/h, hasta un
máximo de 1000 UI/h. Esta pauta es la que se recomienda actualmente
por ser la que permite alcanzar con mayor probabilidad los valores
diana de tiempo de activación parcial de tromboplastina. El efecto anticoagulante
de la HNF se pierde rápidamente pocas horas después de
interrumpir el tratamiento. Durante las primeras 24 horas después de
concluir el tratamiento, hay riesgo de que se reactive el proceso de coagulación
y por lo tanto, un riesgo transitoriamente elevado de episodios
isquémicos recurrentes a pesar del tratamiento concomitante con ácido
acetilsalicílico (6).
Debido a la gran variabilidad en la biodisponibilidad de la HNF, se
prefiere la dosis guiada por el tiempo de activación de la coagulación,
especialmente en procedimientos largos, en los que pueden ser necesarias
dosis adicionales. No se recomienda una heparinización continua
después de completar el procedimiento, ya sea antes o después de retirar
el introductor (6).
212 213

Vóxel en Cardiología
COMBINACIÓN DE ANTICOAGULACIÓN Y TRATAMIENTO
ANTIPLAQUETARIO.
Se recomienda la anticoagulación y el doble tratamiento antiplaquetario
con ácido acetilsalicílico y un inhibidor de P2Y 12 como tratamiento
de primera línea en la fase inicial de los IAM S/ST. La anticoagulación
debe limitarse a la fase aguda, mientras que el tratamiento antiplaquetario
doble se recomienda durante 12 meses con o sin angioplastia e implantación
de stent. Una considerable proporción de pacientes (6-8%)
con IAMS/ST tienen indicación de anticoagulación oral a largo plazo
con un antagonista de la vitamina K debido a varias afecciones, como
fibrilación auricular con riesgo embólico moderado -alto, válvulas cardiacas
mecánicas o trombosis venosa con tromboembolia pulmonar. El
tratamiento doble (antiagregantes y anticoagulantes) o triple (doble antiagregación
y anticoagulantes) se asocia a un aumento de 3 a 4 veces
de las complicaciones mayores.
Los stents farmacoactivos deben limitarse estrictamente a las situaciones
clínicas o anatómicas en que se espera un beneficio mayor que con
los stents metálicos, como lesiones largas, vasos pequeños, diabetes,
etc. Si es necesario someter a una nueva angiografía a pacientes que
reciben tratamiento doble o triple, se debe escoger el acceso radial, para
reducir el riesgo de sangrado durante o posterior al procedimiento (6).
NUEVAS ESTRATEGIAS CON ANTICOAGULANTES
El estudio ATLAS ACS2-TIMI51, tratamiento anti-Xa para reducir
eventos cardiovasculares añadido al tratamiento estándar en pacientes
con síndrome coronario agudo, reportó que el rivaroxabán a una dosis
de 2.5 mg dos veces al día redujo la tasa de mortalidad por causas
cardiovasculares vs placebo (2.7 Vs 4.1% p=0.002). Esta misma dosis
se asoció a un número inferior de episodios hemorrágicos mortales en
comparación con la dosis de 5 mg dos veces al día (0.1% vs 0.4% p

Vóxel en Cardiología
Cuadro. PUNTUACIÓN GRACE PARA LA ESTRATIFICACIÓN DE
RIESGO PARA INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO
Esta escala fue empleada en un hospital de tercer nivel en México, aportación
del Renasca -IMSS, a 2389 individuos y reportó que los pacientes
mexicanos con una puntuación GRACE > 150 no solo identifica a
aquellos con mayor mortalidad sino también riesgo de reinfarto, isquemia
recurrente, choque cardiogénico, arritmias y desenlace combinado.
Mientras que las guías europeas del 2011 reportan como alto riesgo de
muerte hospitalaria (>3%) aquellos sujetos con un score >de 140 y con
mortalidad a 6 meses quienes tengan una escala > de 118 (10).
El tratamiento del síndrome coronario agudo sin elevación del segmento
ST reduce la probabilidad de padecer un nuevo evento isquémico
pero incrementa el riesgo de sangrado. El conocimiento del sangrado
antes de tratar dicha enfermedad ayudaría a una mejor optimización
del tratamiento, por lo que se desarrolló un modelo predictivo llamado
escala de riesgo CRUSADE de ocho variables asociado a una mayor
probabilidad de sangrado.
216 217

Vóxel en Cardiología
Las variables fueron las siguientes (Ver Cuadro): hematocrito bajo,
aclaramiento de creatinina alto, elevación de la frecuencia cardiaca,
sexo femenino, presencia de insuficiencia cardiaca al ingreso, enfermedad
vascular conocida previa, presiones arteriales en los extremos.
El sangrado mayor se definió como la presencia de hemorragia intracraneal
o retroperitoneal, una caída en el hematocrito superior o igual
al 12%, cualquier transfusión sanguínea cuando el hematocrito fuese
igual o superior al 28%, o una transfusión cuando el hematocrito fuese
inferior al 28% con una sospecha de sangrado. Esta escala de riesgo
tiene unas puntuaciones de 0 a 100 que se corresponden con la siguiente
probabilidad de sangrado (11):
1.- De 0 a 20 puntos, riesgo muy bajo: 3.1%
2.- De 21 a 30 puntos, riesgo bajo: 5.5%
3.-De 31 a 40 puntos, riesgo moderado: 8.6%
4.-De 41 a 50 puntos, alto riesgo: 11.9%
5.- Con > 50 puntos, muy alto riesgo: 19.5%.
CUADRO. ESCALA CRUSADE.
218 219

Vóxel en Cardiología
ESTATINAS
La fuerte asociación entre concentración de colesterol y enfermedad
cardiaca coronaria ha permitido asumir que los efectos beneficiosos derivados
del tratamiento con estatinas se deben, en su gran mayoría a la
reducción de colesterol. En el estudio ASTEROID, en el que se probó
una dosis intensiva de rosuvastatina (40 mg/día) en pacientes con enfermedad
coronaria no estenótica evaluada por ultrasonido intravascular,
se obtuvo un 6.8% de reducción del volumen de la placa ateromatosa,
con buen nivel de seguridad y pocos efectos adversos. De igual modo,
el estudio REVERSAL, que se realizó en pacientes con enfermedad
coronaria sintomática (estenosis mayor del 20%), mostró que un tratamiento
intensivo con atorvastatina (80mg/día) detenía la progresión de
la placa ateroesclerótica y hasta reducía el volumen de ateroma en un
0.4% (12).
Al parecer las estatinas impiden la síntesis de isoprenoides, moléculas
de anclaje lípidico que favorecen modificaciones postraslacionales de
una variedad de proteínas reguladoras clave en procesos de señalización
intracelular. De hecho, la prenilación de estas proteínas es necesaria
para su anclaje a la membrana celular y para que puedan así ejercer
su mecanismo de acción. Entre estas proteínas encontramos la proteína
G, la lámina nuclear y las proteínas pequeñas de unión a GTP Ras y
parecidas a Ras, como Rho, Rab, Ral, CDC42. Los mayores sustratos
de la prenilación son Rho y Ras; estas son proteínas pequeñas de
unión a GTP que cambian de la forma inactiva (unión -GDP) al estado
activo (unión -GTP). En las células endoteliales, la translocación de
Ras del citoplasma a la membrana plasmática depende de la farnesilación,
mientras que la traslocación de Rho depende de la geranilación.
Por todo ello, es muy factible que, además de reducir el colesterol, las
estatinas tengan una serie de propiedades antiateroscleróticas y antitrombóticas
a través de estos efectos en las proteínas de la membrana
celular (12).
Entre los estudios recientes más esperados fue la comparación entre la
rosuvastatina (40 mg/día) y la atorvastatina (80 mg/día) en la disminución
del volumen de la placa, reportando una disminución similar con el
uso de ambos, 1.22 % (IC 95% -1.52 a -0.90) vs 0.99% (IC 95% -1.19
A -0.63) p= 0.17, respectivamente (13).
PREVENCIÓN DE LA MUERTE SÚBITA TRAS UN IAM.
El estudio MERLIN-TIMI 36 aportó datos interesantes sobre la frecuencia
y las variables asociadas a la muerte súbita tras un IAMSEST
en 6345 pacientes, donde la incidencia es del 2% a los 6 primeros me-
220 221

Vóxel en Cardiología
ses. Donde las taquicardias ventriculares no sostenidas (TVNS) fueron
frecuentes en la fase aguda y las ocurridas en las 48 horas después del
evento se asociaron a muerte súbita. Esto no traduce ningún significado
en el tratamiento, pero si una mayor vigilancia post -IAMSEST.
El desfibrilador automático implantable (DAI) mejora la supervivencia
de los pacientes con disfunción sistólica grave del ventrículo izquierdo
tras un IAM. Recordando que la implantación de un DAI precozmente
tras un IAM, no reduce la mortalidad cardiovascular. Esto lo demostró
el estudio IRIS tras años de seguimiento en pacientes con fracción de
eyección menor del 40% en los primeros 31 días tras una IAMCEST y
TVNS; este fenómeno probablemente sea porque la causa de muerte
en los primeros tres meses es la insuficiencia cardiaca, mientras que las
arritmias ventriculares cobran importancia a partir de los 3-6 meses.
Entonces la búsqueda de más predictores de muerte súbita es una necesidad,
donde la diabetes mellitus tipo 2 surge como nuevo marcador a
los 6 meses, según un estudio realizado en 3276 pacientes (14).
Un subestudio del ensayo VALIANT aporta información relevante sobre
las causas de muerte súbita tras un IAM. Se trata de un estudio
anatomo- patológico que incluyó 105 sujetos fallecidos súbitamente;
en la mitad se consiguió determinar una causa orgánica y en el resto se
supuso una causa arrítmica ante la ausencia de hallazgos significativos
en la necropsia. Además, se documentó una cronología específica, de
manera que en los dos meses predominaron claramente las causas orgánicas,
mientras que a partir del tercer mes predominaron las arritmias
(Ver Cuadro) (15)
CUADRO. Subestudio del ensayo clínico VALIANT.
CIRUGÍA CORONARIA
Durante más de 20 años, los estudios y registros de cirugía de revascularización
tipo bypass (puente aorto-coronario -CRB) se han sometidos
a un proceso de metanálisis continuo y se han definido las indicaciones
de la cirugía coronaria. Conforme a las directrices del American College
of Cardiology/American Heart Association (ACC/AHA) del 2004,
existen evidencias de clase I de la eficacia pronóstica y sintomática de
la CRB en las siguientes situaciones.
1. CIRUGÍA PROGRAMADA.
A. Estenosis significativa del tronco coronario izquierdo
B. Enfermedad de dos vasos con estenosis significativas de la descendente
anterior izquierda y circunfleja
C. Enfermedad de tres vasos con alteración de la función ventricular
izquierda
2.-CIRUGÍA DE URGENCIA.
A.Angina inestable /infarto del miocardio sin elevación del segmento
ST; el paciente se sitúa dentro del grupo A.
B.Fracaso de la angioplastía coronaria transluminal percutánea con isquemia
mantenida
C.Arritmia ventricular con riesgo de muerte
3.- CONTRAINDICACIONES QUIRÚRGICAS
A.Pacientes asintomáticos, a no ser que exista una anatomía con alto
riesgo de infarto de miocardio o muerte.
B.Angina de pecho estable crónica en pacientes con enfermedad de uno
o dos vasos que no implique la descendente anterior y controlada con
tratamiento médico, ya que no existe ningún beneficio pronóstico demostrado
con cirugía.
C.Angina inestable en pacientes que no se sitúan en el grupo A. Debe
tratarse primero en forma no quirúrgica.
D.Infarto agudo del miocardio. Existe un elevado riesgo quirúrgico en
la fase precoz tras el infarto del miocardio y ningún beneficio pronóstico
a largo plazo.
E.Mala función ventricular izquierda. La CRB no debe utilizarse para
222 223

Vóxel en Cardiología
tratar la disfunción ventricular izquierda si no existen indicios de isquemia
reversible y miocardio viable.
F.Pacientes de edad avanzada. Siempre debe considerarse la cirugía
para aliviar los síntomas y mejorar la calidad de vida, pero resulta complicado
extrapolar los datos de los estudios de supervivencia a pacientes
de edad avanzada.
G.Vasos diana de mala calidad. Implica un juicio subjetivo y como tal,
es una decisión quirúrgica. A menudo la revascularización incompleta
ofrece cierta mejoría en los síntomas que apreciará el paciente adecuadamente
informado.
ELECCIÓN DEL TIPO DE PUENTE
EN LA CIRUGÍA CORONARIA
Si bien la vena safena ha constituido durante mucho tiempo el pilar
principal de la CRB, es susceptible de lesiones endoteliales y presenta
problemas en relación a la permeabilidad del injerto a largo plazo. En
1986 un artículo hito de la Cleveland Clínica enfatizó la importancia
del injerto de arteria mamaria interna izquierda (Left Internal Mammary
Artery (LIMA)) en la permeabilidad y supervivencia del paciente.
Se ha utilizado un amplio rango de injerto arterial adicional; el más
común es de la arteria mamaria interna y la arteria radial. Debido a las
dificultades de extracción, las arterias menos habitualmente utilizadas
son la gastroepiploica y la epigástrica inferior.
Con el empleo de un amplio surtido de vasodilatadores tópicos y sistémicos,
los injertos arteriales tienden al espasmo en el período durante
y después de la operación, lo cual puede exacerbarse con fármacos
inotrópicos y vasoconstrictores. Esta característica limita la utilidad de
los injertos arteriales en la revascularización de urgencias o en casos de
graves alteraciones de la función ventricular izquierda.Otra característica
de todos los injertos arteriales, que ha tendido a limitar su adopción
universal, es que las tasas de permeabilidad dependen en gran medida
de los vasos injertados junto con la gravedad de la estenosis en ese vaso.
Los injertos de arteria radial no son mejores que los injertos venosos
cuando se colocan en la circunfleja con estenosis menor del 70%. De
forma similar, las tasas de permeabilidad de la arteria mamaria interna
derecha son muy inferiores si se utiliza en la arteria coronaria circunfleja
o derecha en comparación con la descendente anterior.
Se ha demostrado que el injerto de arteria mamaria interna bilateral
mejora la permeabilidad y supervivencia a largo plazo. Sin embargo,
parece que es a expensas de una alteración de la función respiratoria y
del aumento del riesgo de infecciones profundas de la herida esternal.
A pesar de las ventajas teóricas de la revascularización arterial completa,
en especial en pacientes jóvenes, el uso del injerto arterial total
no ha proliferado tanto como afirman sus entusiastas y para muchos
cirujanos la elección convencional sigue siendo una combinación de
injertos LIMA y venosos.
Paciente revascularizado quirúrgicamente con antecedente de enfermedad
trivascular y colocación de 5 bypass, sin embargo por angiotac solo
se observó la existencia de 3 bypass.
CIRUGÍA CORONARIA SIN CIRCULACIÓN EXTRACORPÓ-
REA Y MÍNIMAMENTE INVASIVA.
Utilizado en combinación con la parada cardiopléjica hipotérmica,
confiere las ventajas de un campo operatorio tranquilo y claro para el
224 225

Vóxel en Cardiología
trabajo fino de anastomosis pero posee inconvenientes en cuanto a sus
efectos nocivos sistémicos. El bypass provoca una respuesta inflamatoria
de todo el organismo debido a la activación de los compuestos de
la sangre en el circuito bypass no biológico. Estas cascadas dan lugar a
una disfunción de todos los sistemas orgánicos, que en la mayoría de
los casos es leve y transitoria, pero en raras ocasiones puede ser grave
y equivalente a un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica. La
naturaleza de los pacientes quirúrgicos cardíacos en la actual era les
convierte en teóricamente más susceptibles de los efectos nocivos del
bypass. En el intento de eliminar los efectos nocivos del bypass, algunos
cirujanos han adoptado la cirugía sin circulación extracorpórea
con el corazón latiendo (Off -pump coronary artery bypass OPCAB).
El progreso en esta empresa se vio enormemente ayudado por las mejoras
en los dispositivos de estabilización cardíaca, que permitían la
construcción de anastomosis coronarias en un campo relativamente
tranquilo. A pesar las ayudas técnicas, la cirugía a corazón latiendo es,
ante todo, un tema de preferencia personal. Los ensayos aleatorizados
y los metanálisis no han podido detectar diferencias significativas en
la mortalidad, en el infarto del miocardio post-quirúrgico, en el ictus,
ni en otros tipos importantes de morbi-mortalidad y carecían de poder,
por lo que no pudieron demostrar diferencias, significativas. Al igual
que en otras formas de cirugía, se ha intentado reducir el impacto de la
cirugía cardíaca utilizando técnicas mínimamente invasivas. El bypass
directo de arteria coronaria mínimamente invasivas. El bypass directo
de arteria coronaria mínimamente invasivo, implica recurrir a la LIMA
y efectuar una anastomosis directa a la descendente anterior a través de
una pequeña toracotomía antero lateral, con una o sin asistencia toracoscópica.
La asistencia robótica, con el robot Da Vinci, es lo actual y el
progreso depende del desarrollo de dispositivos de anastomosis fiables
para suplantar las anastomosis de sutura manual (16).
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CAPÍTULO 7
VENTRICULOTOMÍA IZQUIERDA ABORDA-
JE PARA LA COMUNICACIÓN INTERVEN-
TRICULAR POSTINFARTO ANTERIOR.
JOSE ALVARO PARRA SALAZAR
Dentro de las complicaciones de un infarto agudo del miocardio, se
encuentran las llamadas no mecánicas como la disfunción ventricular
isquémica, el choque cardiogénico por falla de bomba, el infarto ventricular
derecho y las arritmias. También pueden presentarse complicaciones
mecánicas como la ruptura de pared libre, la regurgitación mitral
isquémica y la ruptura del septum ventricular. Esta última es un evento
poco común, con una incidencia en la era pre-trombolítica de alrededor
de 1 a 2 % de todos los infartos agudos del miocardio (IAM), (1 ,2 ,3)
y tasas de mortalidad intra-hospitalaria que variaban entre un 45% en
pacientes sometidos a correción quirúrgica y 90% en pacientes con manejo
médico exclusivo. (4)
A partir del estudio GUSTO-I Utilization of Streptokinase and Tissue
Plasminogen Activator for Occluded Coronary Arteries), al cual ingresaron
un total de 41.021 pacientes, se logró demostrar la importancia de
la terapia de reperfusión al disminuir con ésta el porcentaje de ruptura
del septum post infarto a 0.2% (84 casos). (4) Sin embargo, aunque
la terapia trombolítica puede prevenir la necrosis trasnmural (requisito
para ruptura), también puede producir una disección hemorrágica del
miocardio en su etapa lítica, por lo que la comunicación intraventricular
(CIV) tiende a presentarse más prematuramente (1 día post infarto
vs 3-5 días en la era pre-trombolítica) (4). Aún con el uso de trombolíticos,
los índices de mortalidad por esta complicación siguen siendo
extremadamente altos a pesar de las mejoras en el manejo médico y quirúrgico.
Sin embargo, actualmente, la tasa de mortalidad en pacientes
con esta complicación a los 30 días es muy similar a su equivalente al
año de ocurrido el evento (74% vs 78%), lo cual hace suponer que si el
paciente sobrevive el primer mes, su pronóstico a un año es aceptable.
(4) En la era pre-trombolítica, se consideraba que la edad avanzada, (2)
el sexo femenino, (2) la hipertensión arterial y la ausencia de historia de
angina o de infarto del miocardio (2) eran factores de riesgo para desarrollar
la ruptura. Esto se ha modificado, siendo la edad avanzada, el infarto
de cara anterior, el sexo femenino y la ausencia de tabaquismo los
factores predictivos más importantes para ruptura en la era trombolítica.
(4) Con respecto a la presión arterial, se ha observado que existe una
relación bidireccional, ya que la incidencia de CIV postinfarto tiende a
aumentar tanto con cifras tensiónales altas (sistólica > 135 y diastólica
> 75 mm Hg) como con la hipotensión marcada. (4) El mecanismo fisiopatológico
por el que ocurre la ruptura del septum ventricular se basa
en que la isquemia produce necrosis del miocardio por coagulación, lo
cual tiende a ocurrir entre tres y cinco días posteriores al infarto. Histopatológicamente,
se encuentra una gran cantidad de neutrófilos en la
zona necrótica, los cuales, al sufrir apoptosis liberan gran cantidad de
enzimas líticas que aumentan la destrucción del miocardio necrótico. El
resultado será un septum adelgazado y necrótico, que al romperse, permite
un flujo de izquierda a derecha, el cual produce una sobrecarga de
volumen al ventrículo derecho, aumento del flujo sanguíneo pulmonar
y sobrecarga secundaria al ventrículo izquierdo.
Ocurre entonces una vasocontricción periférica compensatoria, que a
su vez, empeora el flujo a través de la comunicación interventricular y
deprime el gasto cardíaco.
Con respecto al número de arterias involucradas en la CIV postinfarto,
algunos estudios angiográficos han documentado la relación directa de
ruptura con la obstrucción de varios vasos, (6) otros han encontrado alta
228 229

Vóxel en Cardiología
prevalencia de oclusión total de una sola arteria coronaria (57%), siendo
en su mayoría la descendente anterior (4 ,5) lo que sugiere que en
efecto la ruptura es debida a un evento súbito de isquemia, que produce
necrosis del septum, por lo que los pacientes en los que no hay reperfusión,
sea mecánica o trombolítica, tienen un riesgo mayor de sufrir
esta complicación. (4) Prêtre et al. En su estudio sobre el papel de la
revascularización miocárdica en pacientes con ruptura del septum post
infarto, encontró que un número significativo de sus casos (26 de 54
pacientes) no presentaba estenosis significativa de las arterias coronarias
más que de la relacionada con el infarto. El sostiene la importancia
de hacerle coronariografía a todos los pacientes hemodinámicamente
estables y realizar revascularización quirúrgica total, así como reparación
del defecto. Concluye que con este procedimiento, disminuyen
los subsecuentes eventos isquémicos tanto en el período postoperatorio
como a mediano plazo. (7) Se han descrito tres tipos de ruptura de
pared libre, que se extrapolan a la ruptura del septum: en el tipo I hay
una destrucción abrupta de la pared del septum sin un adelgazamiento
previo, en el tipo II hay una erosión del miocardio infartado antes de
que ocurra la ruptura, y es cubierto por un trombo, y en el tipo III hay un
adelgazamiento importante del miocardio, con formación secundaria de
un aneurisma y perforación en la parte central de éste. (8 ,9) A su vez, la
ruptura también puede ser simple o compleja. La simple es la que presenta
una comunicación discreta a través de ambos ventrículos y a un
mismo nivel anatómico a ambos lados del septum. (1 ,10) Este tipo se
presenta con más frecuencia en infartos del miocardio anteriores. En la
ruptura compleja, que se ve más frecuentemente en infartos inferiores,
hay una gran hemorragia y tractos irregulares dentro del tejido necrótico
y puede haber desgarres de los músculos papilares. (10 )
Las manifestaciones clínicas aparecen 3 a 5 días posteriores al infarto,
(1 ,4 ,5) e incluyen dolor torácico, disnea y síntomas relacionados
con insuficiencia cardíaca. Además, los pacientes presentan un soplo
holosistólico a lo largo del borde paraesternal izquierdo y frémito palpable
en 51% de los casos. (11) Es frecuente auscultar un tercer ruido y
el componente pulmonar del 2º ruido acentuado debido a hipertensión
pulmonar. También puede haber regurgitación tanto tricuspídea como
mitral hasta en un 20% de pacientes. (9 ,12) Por lo general, el diagnóstico
definitivo se hace por medio de ecocardiografía, (5 ) que además de
estimar el tamaño del defecto en el septum, también define la función
y las presiones de ambos ventrículos y el shunt izquierda-derecha. (13)
De acuerdo a las guías del American College of Cardiology (ACC) y la
American Heart Association (AHA) para el manejo de pacientes con infarto
agudo del miocardio, la reparación quirúrgica de emergencia (que
anteriormente se reservaba solo para pacientes con edema pulmonar o
choque cardiogénico) actualmente se considera de igual importancia
para pacientes hemodinámicamente estables y con función normal del
ventrículo izquierdo.(14) Esto debido principalmente a que el orificio
en el septum ventricular está expuesto a los procesos de remoción de
tejido necrótico por parte de los macrófagos, los cuales pueden expandirlo
aun más y producir un colapso hemodinámico. El manejo del paciente
debe iniciar con terapia médica. En ella debe contemplarse el uso
del balón de contra pulsación intraaórtico, la reducción de la poscarga,
diuréticos, uso de agentes inotrópicos, oxigenación adecuada, sedación,
intubación y ventilación mecánica en los pacientes que sea necesario.
Lo anterior con el fin de estabilizar al enfermo y poder realizar la corrección
quirúrgica tan pronto sea posible, ya que se ha visto que con
manejo médico exclusivo, la tasa de mortalidad de los pacientes es cercana
a 24% en las primeras veinticuatro horas, 46% en una semana
y entre 67-82% en dos meses. (9, 15,16) Aún no está claro cuál es el
momento más adecuado para realizar la intervención quirúrgica. (17)
Durante mucho tiempo se creyó que después del infarto, el estado del
miocardio era muy frágil para ser sometido a una operación. El tiempo
de espera promedio era de tres a seis semanas para permitir la cicatrización
de los bordes del tejido necrótico y facilitar así el procedimiento
quirúrgico. (18) Es difícil estimar el momento óptimo para intervenir
quirúrgicamente, debido a las demás variables que influyen en el pronóstico
de los pacientes. Se han realizado varios estudios para determinar
esos factores predictivos para la sobrevida perioperatoria de una
ruptura del septum ventricular post infarto. Lemery et al. (11) en 1992
publicó un trabajo en el que dividió un total de 77 pacientes en 4 grupos
de acuerdo al tiempo que transcurrió entre el momento de la ruptura
y la cirugía (entre < 48 hrs hasta 14 días). Concluyó que la intervención
tardía aumentaba la mortalidad postoperatoria a corto plazo (30
días). En otro estudio semejante, David et al. (19) en 1995 estudió a 44
pacientes con CIV postinfarto operados entre 1 y 21 días posteriores
a la ruptura, encontrando una mortalidad menor en aquellos pacientes
intervenidos en forma temprana. Defiende que de esta forma, se reduce
230 231

Vóxel en Cardiología
el riesgo del paciente de desarrollar complicaciones como insuficiencia
renal, cardíaca, o choque cardiogénico (factor predictivo más importante
de mortalidad operatoria). (19) A pesar de lo anterior, Killen et
al. (17) reporta 76 casos de pacientes con ruptura septal, en los cuales
documentó una disminución progresiva de la mortalidad operatoria con
el retraso de la cirugía (51.4% en pacientes operados en las primeras
24 hrs vs 28.6% en cirugías realizadas entre 6 y 20 días posteriores a la
ruptura). Sugiere que factores que inciden en una mayor tasa de mortalidad
quirúrgica son una pobre reserva miocárdica y la hipoperfusión
sistémica inicial. (17)
Aunque se han realizado varios estudios, tampoco está definida la mejor
técnica quirúrgica para la reparación de la ruptura.(17) Se han descrito
correcciones vía atrio derecho (20), también mediante parches endocárdicos
con exclusión del tejido infartado, (19) y cierre percutáneo con
Amplatzer, (21 ) entre otras.
La CIV post-infarto agudo de miocardio (IAM) antes de la era de la
reperfusión se presentaba en el 1 a 3% de todos los IAM (1). Sin reperfusión
previa como es nuestro caso la rotura septal ocurre generalmente
dentro de la primera semana. La mortalidad de la CIV post IAM con
tratamiento conservador es 24% en las primeras 24 horas; 46% en la
primera semana y 70-80% a los dos meses (3-5). Según Lemery (2)
24% de supervivencia a los 30 días con tratamiento conservador y 47%
de supervivencia con cirugía. (22)
INDICACIONES DE LA CIRUGÍA CARDÍACA EN LAS COM-
PLICACIONES DEL INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
Comunicación interventricular postinfarto
A diferencia de la rotura de la pared libre y de la insuficiencia mitral
aguda postinfarto, la indicación y la técnica quirúrgica para la corrección
de la comunicación interventricular postinfarto (CIV) han evolucionado
notablemente en los últimos años. La CIV aparece típicamente
entre el tercer y quinto días después del primer infarto y su incidencia
ha disminuido gracias a la optimación del tratamiento farmacológico
durante la fase aguda del infarto. Suele tratarse de enfermedades de un
solo vaso con flujo colateral escaso. La localización más frecuente de la
CIV es el septo antero apical y se asocia a un infarto en el territorio de
la arteria interventricular anterior. La CIV posterior se debe a un infarto
en el territorio de una arteria coronaria derecha dominante o de una
circunfleja dominante. En un porcentaje elevado de los pacientes con
CIV se observa una insuficiencia mitral que, habitualmente, se resuelve
al reparar la CIV. En algunos pacientes, la insuficiencia mitral se debe a
rotura o disfunción del músculo papilar, sobre todo en la CIV posterior,
y en estos casos se debe reparar el defecto interventricular y proceder al
recambio de la válvula mitral por una prótesis.
El cuadro clínico de los pacientes con CIV -insuficiencia cardíaca
congestiva, shock cardiogénico y bajo gasto- está condicionado por
la extensión del infarto ventricular y por la magnitud del cortocircuito
izquierda-derecha. Los pacientes con CIV, en general, no fallecen por
fallo cardíaco per se sino que el bajo gasto mantenido ocasiona una
hipoperfusión periférica con el consiguiente fallo multiorgánico. La
ecocardiografía es la técnica de elección para confirmar el diagnóstico
de CIV. En cuanto a la necesidad de realizar una coronariografía existen
opiniones encontradas. Mayoritariamente se aconseja proceder al cateterismo
cardíaco, pues permite conocer la anatomía coronaria y, en caso
necesario, revascularizar territorios enfermos mejorando la supervivencia
a largo plazo sin aumentar la mortalidad hospitalaria.
A pesar de los avances en el tratamiento médico y del uso precoz del
balón de contrapulsación, sin tratamiento quirúrgico el 25% de los pacientes
con CIV fallecen durante las primeras 24 h y a las 4 semanas del
diagnóstico sólo sobreviven el 15-20%. A priori es imposible identificar
ese pequeño porcentaje de pacientes que sobreviven más de un mes sin
corrección quirúrgica y por este motivo se aconseja intervenir a todos
los pacientes con CIV. En cuanto al momento de la intervención, hace
tiempo se prefería diferir la cirugía al menos 3 semanas. Esto facilitaba
el cierre del defecto pero dejaba sin tratamiento quirúrgico efectivo a
una gran mayoría de pacientes que, o fallecían durante las primeras
semanas o eran intervenidos en situación de bajo gasto prolongado y
fallo multiorgánico establecido. Actualmente se aconseja intervenir a
todos los pacientes con CIV dentro de las 24 h siguientes al diagnóstico.
La intervención será emergente en los pacientes con signos de fallo
cardíaco y podrá demorarse varias horas en los que se encuentran asintomáticos
u oligosintomáticos. De esta forma se asegura que ningún
paciente desarrolla fallo multiorgánico en espera de la cirugía. (23) El
tratamiento médico y el uso del balón de contrapulsación deben aplicar-
232 233

Vóxel en Cardiología
se a todos los enfermos. Estas medidas permiten estabilizar la situación
hemodinámica de muchos pacientes con CIV. Sin embargo, no deben
ser utilizadas con la intención de demorar la intervención quirúrgica
hasta que empeore el cuadro. No es infrecuente que algunos pacientes
estabilizados con tratamiento médico sean referidos demasiado tarde
para cirugía en situación de fallo multiorgánico de varios días de evolución.
En este supuesto, la cirugía puede estar contraindicada, si bien
depende de las circunstancias particulares de cada caso.
La corrección de los defectos septales pequeños, de localización apical
o anterior no comporta mayores dificultades técnicas. Por el contrario,
los defectos extensos y los de localización posterior continúan siendo
un tema de debate. (24) En estos casos existen dos planteamientos técnicos
distintos. Por un lado está la infartectomía y por otro la exclusión
del área infartada. En ambos supuestos el abordaje se realiza a través de
una ventriculotomía izquierda sobre el área infartada. En la infartectomía
se reseca el tejido necrótico en torno a los márgenes del la CIV y se
cierra el defecto con un parche de material sintético. En la exclusión del
infarto, técnica más reciente y de resultados prometedores, no se reseca
el tejido necrótico, sino que se excluye del ventrículo izquierdo el área
infartada mediante la colocación de un parche endocárdico intracavitario
amplio, suturado sobre el tejido sano. (25)
Los factores asociados a un mayor riesgo quirúrgico son, además de
los habituales en toda intervención cardíaca como shock cardiogénico,
edad, enfermedades concomitantes y la localización posterior de la
CIV. La mortalidad hospitalaria de los enfermos intervenidos mediante
cirugía urgente con infartectomía oscila en torno al 15% para la CIV anterior
y el 40% para la de localización posterior. Los resultados preliminares
de los enfermos intervenidos mediante exclusión del infarto son
sensiblemente mejores oscilando la mortalidad en torno al 10% para la
CIV anterior y al 15% para la de localización posterior. La supervivencia
a los 5 años es excelente y se sitúa en torno al 60-80%. (26,27)
¿Y el intervencionismo cardiaco qué nos ofrece?
Han sido reportado casos aislados de cierre percutáneo, usando prótesis
de doble paraguas. No parece estar claro su papel en el tratamiento de
esta complicación del infarto, dado el escaso número de pacientes tratados
con esta opción terapéutica. Parece que como tratamiento primario
los resultados sugieren un alto porcentaje de falla. Es posible hacer una
serie de objeciones a esta técnica: El tejido miocárdico que rodea al
defecto septal corresponde a un tejido necrótico frágil y el paso a través
del defecto septal de la prótesis puede aumentar el tamaño de la ruptura.
Los defectos septales asociados a infartos inferiores suelen estar localizados
en la base de la pared libre de VI y VD, que impide el completo
desplegamiento de la prótesis sin distorsionar el VI o VD. Además en
estas situaciones de ruptura septal con el desplegamiento de la prótesis
podemos provocar una distorsión de las válvulas mitral y tricúspide
haciéndolas insuficientes (28).
En situaciones donde el cierre percutáneo ha sido exitoso es en pacientes
con defectos residuales postopeatoria, donde el anclaje percutáneo
puede ser más seguro.
Se intuye que el papel que pudiera tener esta técnica sería en principio
en pacientes de alto riesgo con fallo multisistémico que no sean candidatos
a la cirugía como primera opción (29).
Figura 1. TECNICAS QUIRURGICAS FRECUENTES
234 235

Vóxel en Cardiología
CIRUGIA SEGÙN TÈCNICA CLÀSICA, SIN INFARTECTOMÌA
CON COLOCACIÒN DE PARCHE DE TEFLÒN
Figura 2. TECNICA DAVID
Reparación del defecto septal usando técnicas con exclusión del infarto
sin realizar infartectomía
Figura. 4 A, B)
Técnica de infartectomía
modificada:
después de que se excluye
el defecto ventricular izquierdo,
se pasan múltiples suturas d
e manera secuencial a través
de la porción septal del parche.
Figura. 3 A, B)
Técnica standard
de infartectomía: parche
endoventricular circular
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CAPÍTULO 8
HIPERTENSIÓN ARTERIAL EN EL SÍN-
DROME CARDIOMETABÓLICO, UNA LÍ-
NEA DIAGNÓSTICA Y DE TRATAMIENTO.
Rubén Sánchez Pérez y Laura García Olivera
INTRODUCCIÓN
Las complicaciones fatales observadas en el paciente con hipertensión
arterial (HA) son: el infarto agudo al miocardio, insuficiencia cardiaca
y la muerte súbita. Al iniciar con el efecto de una hipertensión arterial
mal controlada, condición frecuente en la práctica clínica continúa,
intentamos tratar a una enfermedad asintomática y/o paucisintomática
en su inicio y por un largo período de tiempo haciendo difícil su diagnóstico
y tratamiento si no conocemos las alteraciones fisiopatólogicas
cardiacas que produce.
En este texto evaluaremos los instrumentos diagnósticos de la cardiopatía
hipertensiva y una revisión actual del tratamiento anti-hipertensivo
(1-4).
ELECTROCARDIOGRAMA (ECG).
El ECG ha demostrado ser una herramienta económica de diagnóstico
de hipertrofia ventricular izquierda (HVI) y como un fuerte factor predictivo
de complicación cardiovascular fatal. A continuación se explicará
los nuevos criterios electrocardiográficos de HVI (1,5).
CRITERIOS ELECTROCARDIOGRÁFICOS DE HIPERTRO-
FIA VENTRICULAR IZQUIERDA
En la Tabla 1 se enumeran los criterios tradicionales de hipertrofia ventricular
izquierda donde la mayoría de los criterios presentan una baja
sensibilidad a expensas de una alta especificidad (1).
240 241

Vóxel en Cardiología
Tabla 1
El índice de Cornell es positivo para HVI cuando la suma de R en aVL
+ S en V3 es igual o >2.0 mV en mujeres y hombres >2.8 mV.
Cabe mencionar que el criterio de Cornell puede interpretarse en milisegundos
al multiplicar la fórmula por la duración del QRS, quedando
de la siguiente manera (R aVL + S V3) QRS ms, encontrando una
mayor sensibilidad y especificidad en el diagnóstico de HVI en pacientes
obesos e hipertensos que el índice de Sokolow-Lyon (1).
Valoración de HVI por el método de Romhilt – Estes, consiste en varias
mediciones con un puntaje determinado, presentando HVI aquellos que
cumplan con más de 5 puntos (Ver Tabla 2) (1).
MEDICIÓN
242 243

Vóxel en Cardiología
Tabla 2.
PUNTAJE >4, estudio probable para HVI.
PUNTAJE >5, estudio positivo para HVI.
El electrocardiograma es muy útil en el paciente hipertenso sobre
todo para la identificación de arritmias como las supra ventriculares
y ventriculares. El paciente con cardiopatía hipertensiva presenta un
mayor índice de extrasístoles ventriculares y de arritmias ventriculares
complejas sobre todo a la medianoche y en la mañana. Al encontrar
algún signo electrocardiográfico de HVI, se asocia a un mayor riesgo
de muerte súbita (1).
Hay que recordar que la hipertensión también se asocia a un mayor
riesgo de fibrilación auricular, sobretodo si se tiene el antecedente de
tabaquismo y diabetes mellitus (6,7).
ECOCARDIOGRAMA COMO MÉTODO CONFIRMATORIO
DE LA HIPERTROFIA DEL VENTRÍCULO IZQUIERDA.
El uso del ecocardiograma en el paciente con hipertensión arterial según
el colegio de cardiología en Italia es indispensable para valorar
la regresión de la hipertrofia del ventrículo izquierdo, reduciendo así
el riesgo cardiovascular del paciente. Devereux et al encontró en 930
pacientes con HVI a los 4.8 años de seguimiento una disminución de
eventos cardiovasculares al encontrar una disminución de la masa cardiaca
indexada de 25 g/m2, 0.8 (IC 95% 070-0.95) p =0.009 valorado
por eco cardiografía.
Esta herramienta diagnóstica no solo valorará el remodelamiento y peso
del ventrículo izquierdo, sino también la función sistólica y diastólica,
descartando o no la existencia de una insuficiencia cardiaca.
La insuficiencia cardiaca en el paciente hipertenso puede tener como
origen la misma patología o ser acompañada por otras como la cardiopatía
isquémica, sin embargo en su tratamiento siempre debe tomarse
en cuenta la enfermedad predominante (1-7).
LA TERAPEÚTICA IDEAL SON LOS….¿MEDICAMENTOS
COMBINADOS?
Los medicamentos combinados son una realidad y el uso de ellos una
probable necesidad al querer alcanzar las metas en el control de nuestros
pacientes con hipertensión arterial.
Al encontrar en cualquier guía de tratamiento anti-hipertensivo como
primera línea el uso de diurético, afirmación que desconocen los pacientes
quienes no toleran el efecto de la diuresis matutina, vespertina
y nocturna. Con este tratamiento se intenta alcanzar un meta de cifras
tensionales con una mínima deserción en el tratamiento; más aún, tratamos
de evitar complicaciones como el remodelamiento cardiaco, por
ejemplo, entonces el uso de mono terapia no cumple con todas las necesidades
y el tratamiento dual sí: al ser utilizada una o hasta dos veces
máximo al día consigue ser una buena opción para continuar con el
tratamiento al órgano blanco evitando deserciones.
Sin embargo para conocer el uso de una terapia dual, se requiere reconocer
las principales propiedades de cada tipo de fármaco, como lo
veremos en el siguiente resumen (5-7).
DIURÉTICOS TIAZIDAS.
Primera línea de terapia sola y en combinación para la hipertensión.
Reduciendo el riesgo de insuficiencia cardiaca y facilitando la regresión
del ventrículo izquierdo. Puede reducir el volumen intravascular
y el edema. Se debe tener precauciones en la hipotensión ortostática.
Una excesiva dosis de esta puede ocasionar hiponatremia, hipokalemia,
hipomagnesemia y antagoniza la resistencia a la insulina (5-7).
BETA-BLOQUEADORES
Disminuye la presión arterial, reduciendo las resistencias vasculares
periféricas en los beta-selectivos. Este tratamiento baja la presencia de
arritmias, la contractilidad del ventrículo y frecuencia, para un menor
consumo de oxígeno (propiedad que se utiliza en la angina); la primera
y segunda generación de estos promueve la resistencia a la insulina y
los de la última generación como el carvedilol mejora la resistencia a la
insulina. El motivo por el cual se utiliza en la insuficiencia cardiaca es
por que reduce el remodelamiento ventricular post –infarto.
La clasificación de estos fármacos es la siguiente (5-7):
244 245

Vóxel en Cardiología
Beta-bloqueadores no selectivos: presentan los dos receptores beta, el
uno y dos. Esto precipita un efecto alfa adrenérgico que consiste en
elevar las resistencias vasculares periféricas; como ejemplos encontramos
el nadolol (corgard), pindolol (visken), propanolol (inderalici) y
el timolol.
-Beta-bloqueadores selectivos: bloquean los receptores beta-1 específicamente,
y pueden ser no selectivos a dosis altas; como ejemplos
encontramos al atenolol (tenormin), betaxolol , bisoprolol (corcor), esmolol
(brevibloc) y metoprolol ( lopressor).
-Beta-bloqueadores con efectos vasodilatadores periféricos: son antagonistas
de los receptores alfa -1, como el labetalol y carvedilol y
existen aquellos con una mayor liberación de óxido nítrico como el
nebivolol.
iECA. Tratamiento de primera línea en pacientes con diabetes mellitus
e hipertensión. Inhibe la degradación de la bradicinina, un vasodilatador.
Reduce la presión arterial haciendo una buena mancuerna con un
diurético. Diminuye la mortalidad en sujetos con insuficiencia cardiaca
y el remodelamiento ventricular post-infarto. La progresión de la proteinuria,
insuficiencia renal y retinopatía es menor al usarlo. Se asocia
a un menor riesgo de desarrollar diabetes. Como efectos colaterales se
reporta el angioedema y la tos (5-7).
ARA II. Terapia de primera línea en pacientes con diabetes mellitus
e hipertensión. Disminuye los eventos cardiovasculares en pacientes
con hipertrofia ventricular izquierda y reduce la necesidad de hospitalización
en pacientes con insuficiencia cardiaca. Reduce los eventos de
remodelamiento y eventos cardiacos post-infarto. La progresión de la
falla renal y proteinuria es menor. El angioedema se presenta con menos
frecuencia que los iECA (5-7).
ANTAGONISTAS DE LOS CANALES DE CALCIO. Agentes efectivos
en la disminución de la presión arterial, portadores de un efecto
natriurético. Los no dihidropiridínicos reducen la frecuencia cardiaca,
motivo por el cual se deben utilizar con precaución al combinarlos con
los beta-bloqueadores. Se ha demostrado una reducción en la hipertrofia
ventricular y proteinuria al utilizarlos; sin embargo lo dihidropiridinicos
incrementan la frecuencia cardiaca dependiente a una dosisrespuesta
y no ofrecen ninguna nefroprotección.
ANTAGONISTAS ALFA-ADRENÉRGICOS PERIFÉRICOS. Terapia
de segunda línea para la hipertensión que se asocian a diuréticos, calcio
antagonista e iECA. Mejoran la resistencia a la insulina y tienen
un pequeño efecto positivo en los valores del colesterol de alta densidad.
Se utilizan para mejorar los síntomas por hiperplasia prostática. La
doxazosina se asocia a un mayor riesgo de insuficiencia cardiaca en el
estudio ALLHAT (5-7).
Pueden precipitar el síncope, sobre todo en aquellos pacientes deshidratados
(5-7).
A continuación se mencionan los diferentes fármacos antihipertensivos,
con sus rangos e intervalos de dosis al administrarlos (5-7).
246 247

Vóxel en Cardiología
Fármaco Rango de dosis
Intervalo de dosis
Diuréticos
Diuréticos tiazídicos
(mg/día)
(horas)
Clortalidona 12.5- 50 24-48
Hidroclorotiazida 12.5-50 24
Indapamida 1.25-2.5 24
Xipamida
Diuréticos de asa
10-20 24
Furosemida 40-240 8-12
Piretanida 6-12 24
Torasemida
Diuréticos distales
2.5-20 12-24
Amiloride 2.5-5 24
Espironolactona 25-100 12-24
Triamterene
Betabloqueantes
25-100 12-24
Atenolol 25-100 12-24
Bisoprolol 2.5-10 24
Carteolol 2.5-10 24
Celiprolol 200-600 24
Metoprolol 50-300 24
Nebivolol 2.5-5 24
Oxprenolol 160-480 12-24
Propanolol
Alfa-betabloqueantes
40-320 8-12
Carvedilol 12.5-50 12
Labetalol
Antagonistas de calcio
Dihidropiridinicos
200-1200 8-12
Amlodipino 2.5-20 24
Bamidipino 10-20 24
Felodipino 2.5-20 24
Isradipino 2.5-5 24
Lacidipino 2-6 24
Lercanidipino 5-20 24
Manidipino 10-20 24
Nicardipino 60-120 8-12
Nifedipino 30-90 12-24
Nisoldipino 10-40 12-24
Nitrendipino
No dihidropiridinicos
10-40 12-24
Diltiazem 120-360 8-24
Verapamil
I ECA Y ARA II
120-480 12-24
Benazepril 10-40 24
Captopril 25-150 5-12
Cilazapril 1-5 12-24
Enalapril 5-40 12-24
Espirapril 3-6 24
Fosinopril 10-40 12-24
Imidapril 2.5-10 24
Lisinopril 5-40 24
Perindopril 2-8 12-24
Quinapril 5-80 24
Ramipril 1.25-10 24
Trandolapril 0.5-4 24
UTILIZAR UN INHIBIDOR ECA (iECA) EN ASOCIACIÓN DEL
ARA II ¿ ES MÁS EFECTIVA SU ASOCIACIÓN QUE UTILI-
ZARLOS SÓLOS?
El estudio ONTARGET demostró que el uso de telmisartán solo o en
combinación con ramipril no previene el daño al órgano blanco en
pacientes conocidos con enfermedad vascular y diabetes. Incluso aquellos
con doble bloqueo del sistema renina-angiotensina-aldosterona
(SRAA) presentaban mayor índice de insuficiencia renal, hiperkalemia
e hipotensión.
Pero el uso combinado de estos dos fármacos pretende inhibir el fenómeno
de escape que se presenta cuando la supresión de la angiotensina
II se hace incompleta al utilizar mono terapia con i ECA (6), fenómeno
investigado en ratones, no existe evidencia en ensayos clínicos en humanos.
CONDICIONES EN LAS CUALES PUEDE SER BENÉFICO EL
DOBLE BLOQUEO:
HIPERTENSIÓN.
En las guías de tratamiento para Hipertensión Arterial de la Sociedad
Europea en el 2007 se recomendaba el doble bloqueo con ARAII e i
ECA en pacientes con síndrome metabólico y otras co-morbilidades
como la obesidad abdominal, resistencia a la insulina y diabetes mellitus,
Dulton y cols, en un meta-análisis, calculó que la combinación de
estos medicamentos por monitoreo ambulatorio de la presión arterial
disminuyó de 3-4 mmHg que la mono terapia. Muchos de estos estudios
fueron realizados en 6 y 8 semanas, con dosis sub-óptimas o con
i ECA de vida media corta. Sin embargo cuando agregamos un i ECA
de vida media larga, no requerimos la mayoría de las veces utilizar un
ARAII.
El uso de terapia combinada para el control de la hipertensión es mayor
que la mono terapia, esta primera terapéutica disminuye efectivamente
la presión arterial a expensas de efectos adversos relacionados a los
varios fármacos asociados. Así encontramos a los diuréticos sobretodo
tiazidas asociados a beta-bloqueadores, ARA II e iECA, y a los fármacos
de segunda línea no combinados como la doxazosina, clonidina e
hidralazina.
248 249

Vóxel en Cardiología
Laragh cree que el sistema renina –angiotensina –aldosterona debe regularse
en el 70% de los pacientes con hipertensión arterial, sin embargo
siempre existe una asociación entre hipertensión dependiente de
volumen e hipertensión dependiente del SRAA, lo que favorece el uso
de fármacos combinados en pacientes diabéticos como nefroprotector
(ramipiril e irbesartán) con depleción de volumen (diurético).
Los calcio antagonistas disminuyen efectivamente la presión arterial
sin embargo el estudio ACCORD en pacientes diabéticos de alto riesgo,
nos demostró que una disminución de la presión sistólica arterial menor
de 120 mmHg no disminuye el riesgo cardiovascular en comparación
con una presión sistólica arterial de 140 mmHg. Sin embargo el tratamiento
intensivo (menor de 120 mmHg) tuvo más efectos adversos relacionados
con el tratamiento estándar (menor de 140 mmHg), de 3.3%
frente al 1.3 % (p= 0.001). El estudio ASCOT (anglo-scandinavian
cardiac outcomes trial), en 19000 pacientes con hipertensión de 40 a 79
años de edad, encontró menos casos de eventos vasculares cerebrales y
muerte total al utilizar un fármaco combinado, amlodipino – iECA, en
comparación con un beta-bloqueador con diurético tiazida (RR 0.77;
95% IC 0.66-0.89 p=0.003 y RR 0.89; 95% IC 0.81-0.99 p=0.025 respectivamente)
(1-6).
PROTEINURIA.
Es marcador de una insuficiencia renal progresiva y su detección al
igual que su tratamiento oportuno es una prioridad. El estudio ONTAR-
GET fue una excelente oportunidad para valorar en pacientes con daño
a órgano blanco la eficacia del doble bloqueo (ARAII + i ECA) para
detener el daño renal. Encontrando un aumento de la proteinuria en los
pacientes con ARAII solos y en combinación que en la mono terapia
con i ECA. Más aún el grupo con terapia de doble bloqueo presentó un
mayor número de pacientes en terapia con diálisis e incremento de la
creatinina sérica y muerte.
El estudio ADVANCE utilizó la combinación indapamida con perindopril
en pacientes diabeticos durante cuatro años demostrando un efecto
antihipertensivo sostenido durante ese tiempo, con una reducción de
hasta el 9% en las complicaciones micro y macrovasculares (4-7).
ATEROSCLEROSIS Y SÍNDROME CORONARIO AGUDO.
El estudio HOPE (Heart Outcomes Prevention Evaluation) demostró
una disminución del 25% en la presentación de muerte cardiovascular
de pacientes tratados con ramipril vs placebo. Esto aumentó en un 400%
la prescripción de esté fármaco en el 2001. Utilizando estos hallazgos el
estudio ONTARGE intentó con la combinación ramipril – telmisartán
disminuir el riesgo de eventos cardiovasculares, sin embargo no tuvo el
mismo efecto para el telmisartán al no encontrar estadísticamente una
disminución de muertes cardiovasculares, infartos agudos al miocardio,
eventos vasculares cerebrales y hospitalizaciones por falla cardiaca. El
estudio VALIANT incluyó una cohorte de pacientes post-infarto con
disfunción ventricular izquierda en la que el tratamiento combinado de
valsartán y captopril no mostró beneficios adicionales a la mono terapia
con captopril. Al igual que con la disfunción ventricular en el postinfarto,
los iECA también habían demostrado ya una mejoría en el pronóstico
de los pacientes con insuficiencia cardiaca de origen sistólico.
Existen estudios como el INVEST donde comparan el verapamilo–
trandolapril con atenolol, sin demostrar ninguna diferencia entre ambos
tratamientos tanto en el control de la presión arterial como la muerte por
infarto agudo al miocardio.
El estudio ACCOMPLISH reportó una reducción de infarto con la combinación
benazepril/amlodipino 9.6% vs benazepril /hidroclorotiacida
11.8% (5-7) .
FALLA CARDIACA
El estudio CHARM –Added (Candesartan in Heart Failure: Assesment
of Reduction in Mortaltity and Morbidity), es el único que demostró
una reducción de muertes cardiovasculares (36%) con el tratamiento a
base de ARAII asociado al tratamiento base con iECA, beta-bloqueador
y diurético, reportando una disminución en las hospitalizaciones por
falla cardiaca aguda (4%).
El estudio RESOLVD tomó de forma aleatoria a 768 pacientes en clase
funcional NAYHA II-IV y una fracción de eyección menor del 40% a
recibir durante 43 semanas candesartán (dosis de 4,8 y 16 mg ), enalapril
(20 mg) o la terapia combinada de iECA y ARAII. La combinación
250 251

Vóxel en Cardiología
mostró mayor descenso de las cifras de presión arterial que la monoterapia
sin modificación de la frecuencia cardiaca, mejoría de niveles
de algunas neurohormonas y mejoría de la fracción de eyección. La
conclusión del estudio fue que la terapia combinada con iECA y ARA
II producía un mayor beneficio que la monoterapia con cualquiera de
los otros fármacos.
El estudio Val-HeFT, que incluyó a pacientes con insuficiencia cardiaca
en clase funcional II-IV y FE < 40%. Ese estudio comparó el ARA-
II valsartán con placebo añadidos al tratamiento de base en pacientes
con insuficiencia cardiaca (la mayoría recibían IECA). La asociación
de valsartán al tratamiento con IECA redujo el objetivo combinado de
mortalidad y empeoramiento de la insuficiencia (7).
MANEJO DE UNA INSUFICIENCIA CARDIACA ESTADIO D
Inicio con el caso clínico de un paciente mexicano de la zona centrosur,
del sexo masculino de la séptima década de la vida con antecedente
de Insuficiencia Renal Crónica Terminal en tratamiento sustitutivo con
hemodiálisis dos veces por semana, después de dos años de diálisis
automatizada; enfermedad pulmonar obstructiva crónica por pleuritis
urémica, hipotiroidismo, cardiomiopatía dilatada y marcapaso bicameral,
el cual fue resincronizado en la conducción AV ( 180 msec) con
volúmenes por ecocardiogafía d P / d T = 1000 mmHg y FEVI del 50%,
pero que continúa en insuficiencia cardiaca clase funcional NYHA IV
a pesar de tratamiento médico intenso con beta-alfa bloqueador, antagonista
de los receptores angiotensina II (ARA II), dronedarona y dinitrato
de isosorbide. Por laboratorio presenta un Péptido Natriurético
sérico (PNB) mayor de 2500 pg/ml.
El empezar con un caso clínico tan complejo por las múltiples patologías
acompañantes es para explorar diferentes opciones por las cuales
puede realizarse un tratamiento ambulatorio.
Así a pesar de que la raza es una constructo social y no biológico, porque
lo importante son los polimorfismos genéticos para un tratamiento
médico personalizado (8), existen diferentes opciones en el tratamiento
de la insuficiencia cardiaca (9). Aunque las guías ACC / AHA mencionan
como clase IIa, el tratamiento para la resistencia a iECA y ARAII
y/o insuficiencia cardiaca estadio D, a base de nitrato y vasodilatador
hacen hincapié en los resultados obtenidos para el isosorbide e hidralazina
en la raza negra donde el estudio V-HeFT II (Veterans Administration
Cooperative Vasodilator – Heart Failure II), demostró una
mortalidad menor a dos años, en pacientes con insuficiencia cardiaca
de moderada a severa del 25% con 40 mg de dinitrato de isosorbide y
75 mg de hidralazina vs 28% aquellos con 20 mg de enalapril al día
(p =0.016).
Al parecer la hidralazina disminuye la precarga y poscarga; mientras
el dinitrato de isosorbide es administrado en la raza negra por la falta
de producción endógena de óxido nítrico. Así juntos, el vasodilatador
funciona como antioxidante, disminuyendo el consumo de oxido nítrico
(9,10).
Otro estudio A-HeFT (African-American Heart Failure) demostró en
pacientes con clase funcional NYHA III-IV en su brazo de mortalidad
con el uso de hidralazina vs placebo, una disminución con el vasodilatador
(10.2% vs 6.2% respectivamente con un OR de 0.52, p=0.002)(2).
En este mismo estudio se demostró una reducción en la taza de muerte
por cualquier causa del 43% a favor de la hidralazina, junto con una
reducción del internamiento del 33% (11).
Sin embargo no hay estudios demostrados en adultos mayores, ya que
la edad promedio de los pacientes estudiados fueron de 57 años; así que
se recomienda utilizar el vasodilatador no más de tres tomas al día para
evitar hipotensión y síncope. El motivo por el cual puede ayudar este
tratamiento en el paciente son los cambios a nivel cardiaco, función
diastólica y vascular que ocurre con el tratamiento dual (hidralazina e
isosorbide) según se ha demostrado en ratones al disminuir la disfunción
diastólica por ecocardiografía y cambios en la fibrosis cardiaca
(12). Cambios que también se han demostrado usando fármacos como
beta-bloqueadores y del sistema renina-angiotensina-aldosterona, recordando
que la terapia intensa con estos últimos como lo iECA (inhibidores
de la conversión de la enzima convertidota de angiotensina) y
ARAII debe realizarse con precaución en pacientes con falla renal por
su asociación a hiperkalemia (13). Dentro de las guías NICE (Nacional
Institute for Health and Clinical Excellence), para el manejo de la insuficiencia
cardiaca, encontramos como medicamentos de segunda línea
al dinitrato de isosorbide e hidralazina, sobre todo si es de raza negra o
proveniente del Caribe, y/o con intolerancia a los iECA (14).
252 253

Vóxel en Cardiología
TRATAMIENTO CON PÉPTIDOS NATRIURÉTICOS
Otros tipos de tratamiento que podríamos explorar son a base de péptidos
natriuréticos recombinantes intravenosos como el carperitide (de
venta exclusiva en Japón ) con un peso molecular de 3080 Da, conformado
de 28 aminoácidos y el neseritide con un peso molecular de 3464
Da conformado de 32 aminoácidos; estos fármacos en infusión han
demostrado diminución de las resistencias periféricas, con supresión
del sistema renina-angiotensina-aldosterona junto con un fuerte efecto
diurético, aunque existen alertas de la FDA que advierten sobretodo del
neseritide casos de falla renal aguda (15).
En pacientes con falla renal no se encuentra contemplada en las guías,
sin embargo existen estudios sobre todo usando el carperitide, en pacientes
críticos con falla renal para mejorar la insuficiencia cardiaca
donde después de su administración se hemofiltra reduciendo la concentración
plasmática de este y por lo tanto su efectividad, aumentando
el riesgo a la hipotensión (16).
Tomando el resultado de laboratorio llamado péptido natriurético tipo B
(PNB) del caso clínico, neurohormona secretada por el ventrículo cardiaco
en respuesta al volumen, como guía diagnóstica algunos estudios
reportan su valor en diferentes clases funcionales de la clasificación
NYHA (New York Heart Association), así en la clase funcional NYHA
III-IV las cifras pueden ser de hasta 2028 ±289 pg /ml y los pacientes
en clase funcional NYHA I-II 735 ± 211 (p = 0.05) (17). Otros autores
han visto en falla renal crónica niveles más altos en pacientes con
diálisis peritoneal automatizada (DPA) 253.23 ± 81.64 pg/ml que con
los sujetos tratados con diálisis peritoneal ambulatoria 109.42 ± 25.63
pg/ml (p= 0.001), secundario probablemente en una disminución en su
ultrafiltración de la DPA 775 ml vs 850 ml en la diálisis peritoneal ambulatoria
(p= 0.01) (18).
Pero el tomar estos valores para la modificación y ajuste de tratamiento
según los estudios BATTLESCARRED y TIME-CHF puede considerarse
útil en menores de 75 años de edad, pero en mayores de 75 años
de edad no sería confiable por las co-morbilidades de estos (19,20). Sin
embargo un meta-análisis demostró que la clínica (exploración física)
vs los valores séricos de PNB, no tienen ninguna superioridad los resultados
de laboratorio en el ajuste del tratamiento para evitar internamien-
tos hospitalarios (RR 0.82, IC 95% 0.64-1.05 p=.12) (21); por lo tanto
el cuantificar el peso en cada consulta es primordial.
El paciente cursa con un síndrome cardio-renal, patología consensuada
con los expertos que menciona la presencia en plural de múltiples síndromes
de origen cardio-renal organizados en subtipos para reconocer
cual es el órgano disfuncional primario teniendo como marco el tiempo,
en crónico y agudo. Y tiene por definición a las enfermedades del riñón
y corazón de tipo agudo y crónico que afectan a la función de uno u
otro órgano en forma crónica y/o aguda. Existen cinco sub-tipos, que a
continuación se mencionan (22-25):
TIPO 1. SÍNDROME CARDIO-RENAL AGUDO.
Predomina la falla cardiaca secundaria a un síndrome coronario agudo
por ejemplo deteriorando la función renal. Estos pacientes presentan
una alta morbi-mortalidad con días intrahospitalarios prolongados.
TIPO 2. SÍNDROME CARDIO-RENAL CRÓNICO.
Se presenta en enfermedades cardiacas con deterioro en la función renal
crónica.
La insuficiencia renal complica más la enfermedad cardiovascular.
La insuficiencia cardiaca congestiva presenta este tipo de síndrome con
una prevalencia del 63%.
TIPO 3. SÍNDROME RENAL- CARDIACO AGUDO.
Existe un deterioro de la función renal por daño o disfunción miocárdica.
En la fisiopatología de este subtipo se encuentra el daño renal por
medio de contraste y la disfunción diastólica por arritmia en una cirugía
cardiaca por ejemplo. Donde la sobrecarga de volumen y la retención
de sodio, siempre mediado por procesos inflamatorios agudos y trastornos
metabólicos como la hiperkalemia pueden ser la causa de más
daño miocárdico.
Su incidencia se reporta de 0.3 a 29.7%, esta diferencia tan grande depende
de los criterios utilizados para su hallazgo por su múltiple variedad
de patologías asociadas como la glomerulonefritis rápidamente
progresiva.
254 255

Vóxel en Cardiología
TIPO 4. SÍNDROME RENAL-CARDIACO CRÓNICO.
La insuficiencia renal crónica influye en más daño miocárdico. Existe
una relación exponencial entre la severidad de la insuficiencia renal y el
aumento en el riesgo cardiovascular que se traduce en una mortalidad
del 50%.
Lo mejor que se puede realizar para el tratamiento del paciente con
un síndrome cardio-renal tipo 4, es el manejo multidisciplinario, donde
tratamiento farmacológico o con ultrafiltración mediante circuitos
sanguíneos extracorpóreos y/o diálisis peritoneal pueda disminuir la
mortalidad y mejorar la clase funcional, junto con la calidad de vida del
paciente con insuficiencia cardiaca crónica .
TIPO 5. SÍNDROME CARDIO-RENAL SECUNDARIO.
Enfermedades sistémicas como la sepsis, enfermedades de colágena,
diabetes mellitus, amiloidosis, entre otras dañan al riñón y/o corazón.
Este subtipo solo aplica cuando existe un daño simultáneo de los dos
órganos.
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Vóxel en Cardiología
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CAPÍTULO 9
TROMBOEMBOLIA PULMONAR UN EN-
FOQUE CARDIOMETABÓLICO.
Rubén Sánchez Pérez, Laura García Olivera
INTRODUCCIÓN
Tenemos que pensar en ella para diagnosticarla, por ser una enfermedad
frecuente asociada a la edad avanzada, inmovilización, trombosis
venosa profunda, neoplasia, cirugía, trauma reciente, enfermedades del
sistema nervioso central, enfermedades reumatológicas, trombofilia
congénita y adquirida. Lo más impactante de ella es que más del 20%
de los casos son “idiopáticos” (1).
DIAGNÓSTICO
Se revisará los puntos importantes cardiológicos para que junto con
otros servicios se realice el diagnóstico preciso de la tromboembolia
pulmonar (TEP).
La TEP es una complicación en el más del 90% de los casos de una
trombosis venosa profunda, sin embargo existen factores de riesgo para
está (Ver Cuadro 1) como lo menciona la calculadora de riesgo de
trombosis del Reino Unido, Q Thrombosis que se puede consultar en
forma rápida por la web en página http://qthrombosis.org. Las escalas
de probabilidad diagnóstica son de verdadera utilidad ya que nos permiten
excluir otros diagnósticos con la misma presentación clínica,
sobre todo por la gran cantidad de conocimiento que debe tener el clínico
previamente de su paciente, tanto en el interrogatorio como en la
exploración clínica.
Dentro de este mismo rubro clínico se encuentran dos escalas que pueden
ayudar en la posibilidad diagnóstica, las cuales presentan una diferencia
que es el resultado de la gasometría, escala GINEBRA, sin
embargo existe una modificación simplificada de esta para solventar la
no posibilidad de obtenerla (Ver Cuadro 2).
Es importante señalar la presentación clínica de estos pacientes con diferentes
comorbilidades en el servicio de urgencias, al contar con an-
258 259

Vóxel en Cardiología
tecedentes personales de hipertensión (26%), diabetes (12%), cáncer
(8%), insuficiencia cardiaca (3%) y eventos vasculares cerebrales (1%)
(2). Por lo tanto la variedad de signos y síntomas puede ser una disnea
progresiva hasta alcanzar la intolerancia al ejercicio. Cuando más del
60 al 70% de la trama vascular pulmonar se encuentra ocluida puede
despertar este síntoma antes incluso que la misma hipertensión pulmonar.
Otros síntomas adicionales a este serían el dolor precordial, fosfenos
y síncope. La hemoptisis puede ser el resultado de una dilatación
anómala de los vasos y de la presión intravascular. El edema es otro
signo y la saciedad temprana por la aerofagia implica falla cardiaca
derecha. A la auscultación puede presentar ritmo de galope (3er ruido,
4to ruido) y en fases avanzadas de la enfermedad hipoxia y cianosis.
En una primera aproximación de estudios de gabinete y laboratorio tenemos
a la radiografía de tórax. Donde los hallazgos radiológicos más
frecuentes pueden ser: derrame pleural, atelectasias laminares, infiltrados
pulmonares, signo de Hampton, signo de Wastmark o incluso
normales (como ocurre en el 30% de los casos) (Ver Figura 1). Otro
estudio sería el electrocardiograma, pero lo más frecuente es la taquicardia
sinusal. La alcalosis respiratoria por gasometría arterial puede no
mostrar hipoxemia (3).
A
260 261
B
Figura 1. A) Atelectasia basal derecha de una paciente con una TEP no masiva.
B) Atelectasia en resolución después del manejo médico (Bipap y heparina
de bajo peso molecular).

Vóxel en Cardiología
Cuadro 1.
FACTORES DE RIESGO DE ENFERMEDAD
TROMBOEMBÓLICA VENOSA
FACTORES DE RIESGO DE ENFERMEDAD
TROMBOEMBÓLICA VENOSA
Cirugía ortopédica de cadera y rodilla
Cirugía general de más de 3 hrs en pacientes mayores de
40 años
Inmovilización
Traumatismos, sobre todo de extremidades que requieran
de escayola
Quemaduras
Neoplasia maligna
Edad avanzada
Embarazo - puerperio
Anticonceptivos y estrógenos
Obesidad
Viajes prolongados ( más de 6 horas)
Enfermedad tromboembólica previa
Insuficiencia venosa
Anticoagulante lúpico/ anticuerpos anticardiolipina
Patología médica aguda Infarto agudo del miocardio
Evento Vascular Cerebral
Insuficiencia cardiaca
Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica
Factores congénitos Hiperhomocistinuria
Mutación factor V Leiden
Déficit proteína G, S, antitrombina III
Disfibrinogenemia
Alteraciones del plasminógeno
Gen anómalo de la protrombina
Cuadro 2.
ESCALAS DE PROBABILIDAD CLÍNICA.
Escala de Wells puntos Escala de Ginebra
revisada
¿Es la TEP la primera
posibilidad diagnóstica?
Signos de trombosis
venosa profunda (TVP)
3 Edad > 65 años 1
3 TEP o TVP previas 3
FC > 100 lat/minuto 1.5 Cirugía con anestesia
general o fractura 7
IMPROBABLE < 4
PROBABLE >4
FC > 95 lat/min 5
Dolor a la palpación en
extremidades inferiores
y edema unilateral
TEP o TVP previas con
cáncer activo
PROBABILIDAD
CLÍNICA
262 263
2
3
4
1.5
puntos
BAJA 0-3
INTERMEDIA 4-10
ALTA >11

Vóxel en Cardiología
LOS CAMBIOS ELECTROCARDIOGRÁFICOS
DE LA ONDA T, EN LA TROMBOEMBOLIA PULMONAR.
Estos cambios fueron reportados desde 1938 y algunos autores mencionan
la posibilidad de ser el resultado de una obstrucción en el flujo
de la arteria coronaria durante una TEP masiva, con coronarias angiográficamente
normales. Sin embargo como otros autores, sugieren
la posibilidad de que son cambios barométricos de estrés que se ven
reflejados en el aumento del tamaño de las cavidades derechas. Así
encontramos que en función de la severidad de la TEP es el hallazgos
electrocardiográfico, como lo sugiere el cuadro 3 (3).
Cuadro 3.
TEP MASIVA TEP NO MASIVA
Taquicardia sinusal 36% 0%
Patrón de isquemia anterior 85% 19%
Bloqueo de rama derecha 22% 24%
S1 Q3 T3 54% 54%
Derivaciones bipolares
disminuidas de voltaje
36% 36%
Onda P pulmonar 7% 0%
Figura 20. Paciente del sexo femenino de la séptima década de la vida con
TEP post-cirugía laparoscópica de vesícula con antecedente de trombosis venosa
profunda crónica y melanoma, este último en remisión. ECG sin zona de
transición, solo la existencia de cavidades derechas con ondas T invertidas en
toda la cara anterior.
Ferrari y e tal calcularon en 80 sujetos una sensibilidad de 85%, con una
especificidad del 81% a la onda T negativa como signo electrocardiográfico
en la detección de una TEP severa (figura 20) en comparación
con otros signos como el SIQ3T2 (sensibilidad 54% y especificidad
del 62%) (3). Otros estudios como el de Kunishima y colaboradores
mencionan que aplicando el criterio de Kosuge, una onda T invertida
en cualquier derivación excepto aVR y aVL, puede encontrarse hasta
un año después de ocurrido el evento en comparación de los criterios de
Stein los cuales desaparecen a los tres meses (p 0.10seg, patrón S1Q3T3, datos de hipertrofia
del ventrículo derecho, bajo voltaje y datos de un infarto agudo
anterior al miocardio con una infradesnivel del segmento ST ,onda
T invertida con ondas Q prominentes; c) segmento ST con elevación o
infradesnivel; d) inversión de la onda T en cualquiera de las derivaciones
excepto aVL , DIII, aVR y V1. Según Kunishima y et al la única
variable que persiste por más de un mes en este criterio es la inversión
de la onda T, en el 65% de los casos (4).
ESTUDIOS DE LABORATORIO, CUANTIFICACIÓN DEL DI-
MERO D.
El dímero-D es un producto de la degradación de la fibrina que se genera
como consecuencia de la activación del sistema fibrinolítico endógeno.
El valor de corte para considerar la prueba como positiva depende
del método de determinación utilizado; sin embargo existen algunos
autores como Sakamoto y colaboradores utilizando el método de citrato
de sodio plasmático con el test en látex-turbidimétrico (LIAS AUTO Ddimer
neo) teniendo como valor positivo límite el 1.0 μg/ml , reportó
un valor positivo de cohorte para diagnóstico de TEP o disección aórti-
264 265

Vóxel en Cardiología
ca (DA) de 5.0 μg/ml, en pacientes ingresados en la sala de urgencias en
estado choque, calculando una sensibilidad del 68% y una especificidad
del 90%, otros estudios parten desde 0.17 μg/m y para DA el valor de
1.5 μg (5). Su negatividad presenta un valor predictivo negativo alto,
en general superior al 95%. Siempre debe tomarse en cuenta la combinación
de una probabilidad clínica baja o moderada, estimada empíricamente
o mediante las escalas anteriormente mencionadas. Por el
contrario, en aquellos casos en los que la probabilidad clínica de enfermedad
sea alta, un resultado negativo en la determinación del dímero-D
no es suficiente para excluir este cuadro.
Otra manera de utilizar este laboratorio puede ser como marcador de
obstrucción venosa residual, evitando dejar la anticoagulación a pesar
de que las cifras sean negativas por el riesgo de presentar una nueva
trombosis (OR 4.26, IC95% 1.23-14.6%) según mostró el estudio
PROLONG, el cual calculó una re-trombosis venosa en el 6.2% de los
pacientes con un valor de dímero D normal (6).
OTROS ESTUDIOS DE LABORATORIO, LA TROPONINA Y
PÉPTIDO NATRIURÉTICO.
La elevación de la troponina en los pacientes con TEP es leve y de corta
duración en comparación con los síndromes coronarios agudos. En el
evento agudo se correlaciona con disfunción del ventrículo derecho.
Algunos pacientes pueden presentar valores normales de ingreso, sin
embargo pueden elevarse a las 6 a 12 horas. La isquemia y el micro-infarto
miocárdico en el ventrículo derecho por la deficiencia en el aporte
de oxígeno puede ser parte de la fisiopatología, sin olvidar que muchas
veces la angiografía coronaria será normal. Así que la compresión de
la arteria coronaria derecha por el abrupto aumento en la tensión de
la pared del ventrículo derecho pudiera ser la explicación correcta de
esta micro lesión.Con respecto a la elevación del péptido natriurético
(PNB) y pro-PNB en la TEP se refiere a una disfunción del ventrículo
derecho. Al existir un aumento en la precarga en cualquier tipo de TEP,
existe una elevación de estas hormonas sin explicar algunas veces si es
crónica o aguda (EPOC, Corpulmonale) (7).
Estos marcadores solo refuerzan los hallazgos clínicos y de gabinete,
no pueden por sí solos marcar un determinado tratamiento.
La toma de estos estudios debe ser enfocada, como algunos estudios los
mencionan como variables pronósticas de morbi-mortalidad.
EVALUACIÓN PRONÓSTICA DEL ENFERMO DE TEP
Cuadro 4.
Características demográficas
VARIABLE Puntos
Edad años
Varón 10
Comorbilidades :
Cáncer
Fallo cardiaco
Enfermedad pulmonar crónica
Hallazgos clínicos:
Frecuencia cardiaca >110 lat/min
Presión arterial sistólica < 100 mmHg
Frecuencia respiratoria >30 /minuto
Temperatura < 36o C
Estado mental alterado
SaO2 < 90%
266 267
30
10
10
20
30
20
20
60
20

Vóxel en Cardiología
Cuadro 5.
CLASES DE RIESGO Puntos
Clase I , muy bajo 125
El índice de severidad de la TEP (PESI, pulmonary embolism index) es
el modelo clínico más aceptado y validado. Esta escala permite estratificar
a los pacientes en 5 clases de riesgo (Ver Cuadro 5). Cuando las
cinco categorías se dicotomizan en riesgo bajo y alto, la escala PESI
tiene una sensibilidad de más del 90% y un valor predictivo negativo
mayor al 98%, para predecir defunción.
Esta escala puede identificar al grupo de pacientes con un probable
riesgo bajo de complicaciones y que podrían ser candidatos a manejo
ambulatorio. Su integración dentro de una estrategia de alta hospitalaria
temprana queda pendiente de validación en varios estudios (7).
ANGIOGRAFÍA POR TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA.
Es en la actualidad la prueba más importante y que con más frecuencia
se utiliza. Aporta información pronóstica sobre la gravedad del cuadro
y permite a su vez una adecuada evaluación del tamaño del ventrículo
derecho. En el estudio PIOPED-II, se pudo establecer una sensibilidad
del 83% (hasta el 90% al ampliar el estudio en la misma exploración
a las extremidades inferiores con flebo-TAC) y una especificidad del
96%. La sensibilidad de esta técnica depende tanto de las características
técnicas del aparato como de la localización anatómica del trombo (el
97% en vasos lobares, el 68% en segmentarios y el 25% en subsegmentarios).
En este mismo estudio se observó que el valor predictivo
negativo en los pacientes con una probabilidad clínica de Wells baja
o intermedia fue del 96 y 89%, respectivamente. Por el contrario, en
aquellos casos en los que se estimó una probabilidad alta, esta disminuyó
hasta el 60%, por lo tanto el manejo de estos pacientes debe ser la
realización de otras pruebas diagnósticas (Ver Figura 3).
268 269
A.

Vóxel en Cardiología
B.
Figura 3. A. TAC simple de tórax donde se observan atelectasias basales bilaterales
en una paciente con tromboembolia pulmonar y un probable infarto
pulmonar derecho, al presentar dolor en hemicinturón infraescapular derecho.
B. ANGIO-TAC que presenta un infarto pulmonar post-TEP.
OTRO MÉTODO DE IMÁGEN, MENOS CONVENCIONAL
PERO MUY ÚTIL ES EL ULTRASONIDO TRANSTORÁCICO
(UTT).
Este estudio bien realizado puede tener una sensibilidad del 80-94% y
una especificidad del 84-94%. Dentro de los hallazgos más comunes se
encuentran lesiones hipoecoicas en pleura bien demarcadas alrededor
del parénquima. Cerca de dos tercios de los casos pueden presentar
consolidaciones basales derechas, en forma de triángulo sugestivas de
infarto pulmonar. Otros estudios reportan solo derrame pleural basal en
33% y derrame unilateral en el 16% de los casos. Cuando las lesiones
exceden más de 3 cm de diámetro puede observarse el bronquio central
como una imagen hiperecoica que reporta afección bronquial, secundaria
a una lesión segmentaria.
Al ser una patología muy dinámica puede observarse al ajustar el
doppler color, zonas sin señal, fenómeno conocido consolidación con
nula perfusión, probablemente por hemorragias periféricas pulmonares
que se reabsorben en horas o días secundarias a infartos no completos
o parciales (8).
270 271

Vóxel en Cardiología
Figura.4 Atelectasia por ultrasonido, en una paciente con tep no-masiva
LA ECOCARDIOGRAFÍA EN LA
TROMBOEMBOLIA PULMONAR
Una buena monitorización del ventrículo derecho en modo bidimensional,
doppler y doppler tisular debe contener los siguientes hallazgos
para pensar en una probable TEP (9,10):
1-Dilatación del ventrículo derecho (VD) (diámetro al final de la diástole
mayor de 30 mm y/o una relación ventrículo derecho / ventrículo
izquierdo al final de la diástole mayor de 1 visto en el eje apical cuatro
cámaras.
2.- Movimiento paradójico del septum
3.- Datos de hipertensión pulmonar al presentar un tiempo de aceleración
por doppler < 90 ms o la presencia de un gradiente intracavitario
entre VD y aurícula derecha mayor de 30 mmHg.
4.-Hipocinesia de la pared libre del VD por TAPSE < 25 mm o un período
eyectivo por doppler tisular < 11 cm/seg.
D. Hipocinesia de la pared libre del VD y punta o bien acinesia
en segmentos de la pared libre, signo de Mc Connell
6.-Aceleración en el tiempo de eyección del VD < 60 ms en la presencia
de una insuficiencia tricuspídea < 60 mmHg, signo 60 / 60.
7.-Siempre y cuando estos datos de sobrecarga, no sean acompañados
de hipertrofia de la pared libre del VD (grosor mayor de 7 mm).
A continuación se mencionan los signos ecocardiográficos más comunes
para el diagnóstico de TEP (10,11) (Ver cuadro 6):
272 273

Vóxel en Cardiología
Cuadro 6.
PACIENTES SIN ANTECEDENTE DE
ENFERMEDAD CARDIORESPIRATORIA
Especificidad CRITERIOS ECOCARDIOGRÁFICOS
SOBRECARGA DERECHA 78%
SIGNO 60%60 100%
SIGNO Mc CONELL 100%
Sensibilidad SOBRECARGA DERECHA 81%
SIGNO 60%60 25%
SIGNO Mc CONELL 19%
PACIENTES CON
ANTECEDENTE DE
ENFERMEDAD
CARDIORESPIRATORIA
El conocer estos signos ecocardiográficos nos permitirá ubicar a aquellos
pacientes con presión arterial normal pero con datos indirectos de
disfunción del VD, que pueden beneficiarse al ajustar mejor su tratamiento
ya sea hemodinámicamente utilizando aminas o beneficiándose
al ser candidatos de trombolisis, siempre y cuando muestren un compromiso
hemodinámico latente y bajo riesgo de sangrado, de lo contrario
no intentarlo (11).
Por otra parte es conocido en la TEP crónica su compromiso en el llenado
del ventrículo izquierdo, por presentar un aumento de las presiones
intracavitarias por disfunción diastólica el cual remite después del tratamiento
quirúrgico (9).
21%
89%
100%
80%
26%
20%
Figura 5. Estudio de contraste, observe la dilatación e hipertrofia de las cavidades
derechas, sin cortocircuito a cavidades izquierdas. Paciente del sexo
femenino con TEP crónica.
Figura 6. Dimensión del atrio derecho en el mismo paciente.
274 275

Vóxel en Cardiología
Figura 7.Gradiente máximo transvalvular de la tricúspide calculado en 74.3
mmHg, misma paciente.
TIPOS DE TROMBOEMBOLIA PULMONAR.
Existen dos tipos de TEP diferenciados en función a la hipotensión arterial,
de la cual la masiva puede solo descubrirse en la autopsia o causar
la muerte en una o dos horas después de su presentación clínica (12).
TROMBOEMBOLIA MASIVA. Es un tipo raro de embolismo pulmonar
caracterizado por una alta tasa de mortalidad (12). Clínicamente
presenta hipotensión sistólica
40 mmHg sostenida por más de quince minutos, súbita no asociada a
sepsis, hipovolemia o arritmia y disfunción de cavidades derechas. Su
manejo hasta la fecha es controversial y abarca desde trombectomía,
trombólisis, hasta colocación de filtro en la vena cava más anticoagulación.
La presencia de trombo en cavidades derechas, por ecocardiografía, es
más frecuente en este tipo (10%) que en la TEP no masiva (4%) y de
encontrarlo se sugiere la realización de embolectomía quirúrgica (12).
Dentro de los centros que presentan una sobrevida del 86% después de
una embolectomía quirúrgica es el hospital Brigham and Women en
Boston al tener un equipo multidisciplinario sobre todo para el manejo
del choque cardiogénico.
El uso de dispositivos percutáneos de trombectomía son utilizados solamente
cuando este contraindicado la trombolisis o esta falle y según
la FDA (The Food and Drug Admnistration) caen en el estatus de dispositivos
de uso en forma secundaria a otro primer tratamiento médico
o quirúrgico previo (13).
La trombolisis en estos pacientes puede no tener ningún efecto en la
reducción de la mortalidad a 90 días (OR 0.79 IC 95% 0.44 - 1.43 p
0.044) que el no utilizarla. Sin embargo el uso del filtro puede proteger
contra otros nuevos eventos de TEP, sobre todos si son pacientes jóvenes
(OR 0.12 IC 95% 0.02-0.85% p 0.002).
TROMBOEMBOLIA SUBMASIVA o NO MASIVA. Es aquel embolismo
pulmonar que mantiene la presión arterial y solo presenta disfunción
del ventrículo derecho. Su presentación es más común, con una
tasa de mortalidad menor a 90 días de 14.7% (IC 95% 13.3-16.2%) que
la TEP masiva del 52.4% (IC 95% 43.3-62.1%) (13).
El tratamiento con trombolisis (OR 1.56 IC 95% 1.16-2.10 p= 0.003)
y/o colocación de filtro (OR 1.50 IC 95% 1.10-2.04 p= 0.009) no reduce
la mortalidad a 90 días (12). Sin embargo en este estudio no se
valoró el uso de filtro y anticoagulación crónica.
TROMBOEMBOLIA PULMONAR CRÓNICA. Es aquella que se
presenta como complicación tardía de un embolismo agudo hipertensión
pulmonar. Es considerada de alta morbi-mortalidad, y se calcula
su incidencia entre 0.1 a 3.8%, cifra no tan real debido a que pueden
ser solo eventos agudos o una misma TEP crónica agudizada. Lo ideal
es conocer a posteriori antecedentes de TEP para un diagnóstico ideal
(13,14). Los nuevos eventos embólicos pueden presentarse en un 2.5-
7% de los casos, a pesar del adecuado tratamiento (11).
Entre los factores de riesgo se encuentran pacientes con antecedentes
de esplenectomía, corto circuitos ventrículo-atriales, catéteres permanentes
intravenosos, enfermedades inflamatorias crónicas incluyendo
las infecciones de vías urinarias crónicas y osteomielitis. Otras enfer-
276 277

Vóxel en Cardiología
medades incluyen la estomatocitosis hereditaria, la enfermedad de células
falciformes, síndrome Klippel-Trenaunay, el reemplazo sustitutivo
hormonal de tiroides y antecedentes de neoplasias. Existen también
asociación entre resultados de laboratorio y antecedente de TEP como
el aumento de anticuerpos antifosfolípidos (20% de pacientes con TEP
crónica), elevación del factor VIII plasmático (39% de los pacientes
con TEP crónica), las deficiencias de antitrombina III, proteína C y S.
Aunque también existe un número de pacientes sin encontrar alguna
condición médica (20).
El tratamiento para este tipo de pacientes no necesariamente es el quirúrgico,
por que pueden continuar con anticoagulación crónica, reportando
menos mortalidad aquellos que presentan por una prueba de Bruce
un consumo > 2 METS (p =0.02) y una presión media de la arteria
pulmonar < 30 mmHg (p= 0.04).
La endarterectomía pulmonar se aconseja en lesiones embólicas proximales
y en centros con gran experiencia como el de San Diego el cual
reporta una mortalidad del 8.7%. Teniendo precaución de no tener corpulmonale
porque aumenta el riesgo quirúrgico. En cuanto al tiempo
del tratamiento con anticoagulantes siempre será mayor de 6 meses,
manteniendo una monitorización del índice internacional aleatorizado
(INR) entre 2 y 3 (14).
FISIOPATOLOGÍA DE LA TROMBOEMBOLIA PULMONAR.
La falla cardiaca derecha aguda y el aumento de las resistencias vasculares
pulmonares (RVP) son la primera causa de muerte en la TEP
(15). El aumento agudo de su poscarga (izquierdización, del comportamiento
mecánico del ventrículo derecho) trae consigo hipotensión con
compromiso en la perfusión coronaria que puede ocasionar isquemia.
El movimiento paradójico resulta de la dilatación de cavidades derechas,
reduciendo la precarga en el ventrículo izquierdo y perpetuando
el círculo vicioso de la falla cardiaca derecha aguda. Tradicionalmente
se creía que el aumento en las RVP era un determinante de la obstrucción
mecánica del vaso, sin embargo este concepto ha cambiado por la
pobre correlación que existe entre la obstrucción y las manifestaciones
hemodinámicas de la TEP (15). Así que el estudio actual para el manejo
hemodinámico inestable de la TEP debe enfocarse en el estudio de
vasodilatadores y mediadores vasoactivos para la reducción del RVP.
La utilización de anticoagulantes con heparina es el inhibir la formación
de trombina, esto reduce la activación plaquetaria por la trombina
e inactiva la vasoconstricción mediada por derivados de la plaqueta. La
heparina también presenta un efecto no tan despreciable de vasodilatación
endotelio-dependiente, propiedad preservada incluso después de
una isquemia (15).
La trombólisis y su mediación vasoactiva es poco entendida sin embargo
existen dos observaciones que demuestran más que una causa física
en la lisis del trombo. Primero, la respuesta hemodinámica se observa
en forma más temprana que la misma lisis del trombo. Segundo y más
importante es que la lisis del trombo correlaciona pobremente con la
resolución mecánica vascular de la obstrucción, esto determinado angiográficamente
(15).
En forma experimental se ha demostrado que el ventrículo derecho
presenta un patrón de contracción asincrónico, peristáltico. Patrón
cambiante al sincrónico (uniforme) durante la hipertensión pulmonar
aguda y moderada, adoptando las características propias del ventrículo
izquierdo. Dicha sincronización de la contracción del VD constituye un
mecanismo de compensación propio de este ventrículo que le permite
mantener su función sistólica en situación de poscarga aumentada, independiente
de la precarga y de la contractilidad (16). Estos cambios
surgen conforme empieza el aumento de la presión pulmonar, incluso
de 30-60 minutos de iniciado el evento en forma experimental (14). Así
que la mediación con mediadores vasoconstrictores puede ser un primer
inicio de estabilidad hemodinámica.
Un pretratamiento con inhibidores del tromboxano A2, como la aspirina
pueden atenuar el aumento de RVP en una fase temprana, pero
la puede incrementar en una fase tardía. Entonces sí el evento de TEP
fuera fatal, este agente al administrarlo antes lo puede convertir en uno
no fatal, reduciendo su mortalidad. Los resultados del estudio Pulmonary
Embolism Prevention demostraron una reducción en la incidencia
de TEP después de una cirugía de rodilla o cadera. En un sub-análisis
encontraron una reducción de TEP no fatales de hasta el 26% vs fatales
del 58% (15).
La administración directa de prostaciclinas y óxido nítrico inhalado
es sin discusión el mejor vasodilatador e inhibidor de la agregación
plaquetaria por excelencia, sin embargo deben utilizarse con cautela
278 279

Vóxel en Cardiología
por los problemas hemostáticos que presentan al combinarlos con anticoagulantes
o trombolíticos (15). Probablemente las instituciones con
estos medicamentos tengan mejores resultados, al usarlos en los tratamientos
percutáneos o quirúrgicos, que aquellos hospitales con cero
posibilidades de obtenerlos, y utilizan solo el tratamiento percutáneo
o quirúrgico.
La hidralazina en modelos animales ha demostrado una reducción del
41% en la RVP, reduciendo solo un 5% la presión arterial sistémica.
Este último efecto parece ser más dosis-dependiente que el efecto a las
RVP. En humanos solo tenemos reportes, como el caso de una TEP masiva
bilateral en una adulta mayor, que presentó una mínima reducción
de la presión sistólica con hidralazina vía oral. En teoría la hidralazina
inhibe la síntesis de tromboxano A2 y presenta propiedades inotrópicas
(15).
Los inhibidores de fosfodiesterasas III, son vasodilatadores e inotrópicos
positivos e incluso inhiben la agregación plaquetaria por lo que su
uso en TEP masiva o no -masiva ha demostrado sobre todo la amrinona
mejoría de sus parámetros hemodinámicos (15).
Figura 8. Imagen de trombo en atrio derecho, por arriba de la pared Chiari,
en una paciente de la octava década de la vida, respondió al tratamiento con
anticoagulación y heparina de bajo peso molecular.
CLASIFICACIÓN POR PATOLOGÍA DE LA TROMBOEMBO-
LIA PULMONAR
Esta clasificación abarca cuatro tipos de enfermedad pulmonar oclusiva,
de acuerdo a su localización anatómica y fue realizada después de la
realización de varias endarterectomías pulmonares (20):
Enfermedad Tipo I. Se observó en el 25% de los casos por TEP; trombos
frescos en el tronco y ramas lobares de las arterias pulmonares.
Enfermedad Tipo 2. Se observó en el 40% de los casos por TEP; engrosamiento
de la íntima con fibrosis en presencia y/o ausencia de trombos,
organizados en forma proximal o segmentaria. En forma ocasional
se observarán estos datos en el tronco y ramas lobares de las arterias
pulmonares.
280 281

Vóxel en Cardiología
Enfermedad Tipo 3. Se observó en el 30% de los casos por TEP; engrosamiento
en la íntima y fibrosis con o sin trombos organizados en
la porción distal segmentaria y subsegmentaria de las arterias. Este tipo
de enfermedad presenta las más variables situaciones quirúrgicas. La
endarterectomía en este tipo debe ser revisada en forma individual por
segmento y subsegmentos. La mayoría de las veces el material proximal
embólico se reabsorbió antes de entrar a quirófano.
Enfermedad Tipo 4. Se observó en el 5% de los casos; es una enfermedad
microscópica distal arteriolar sin trombo visible. Esta no representa
a la clásica enfermedad tromboembólica crónica y no es operable. Es
una enfermedad de pequeños vasos que pueden presentar por estasis
secundaria trombos (20).
TRATAMIENTO DEL TROMBOEMBOLISMO PULMONAR.
Tiene dos vertientes: la primera, evitar la recurrencia y segundo, tratar
la consecuencia o consecuencias del evento. Pero lo fundamental es una
evaluación hemodinámica para establecer una clasificación del riesgo
del paciente. Aunque después de rescatar al paciente de la fase aguda
todos los pacientes terminan con anticoagulación vía oral.
TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE
Es el arma fundamental para el manejo de la TEP, siempre pensando en
la balanza del riesgo y beneficio de una hemorragia mayor y la recurrencia
otro evento. El tratamiento con heparinas parenterales que son
las únicas que consiguen un efecto de forma rápida. Posteriormente se
cambiará a una antagonista de la vitamina K; sin olvidar el papel de los
nuevos fármacos orales (dabigatran /rivaroxaban).
En el esquema terapéutico la llegada de las heparinas de bajo peso molecular
(HBPM), presentan tres ventajas: la primera, es la posibilidad
de usarlas por vía subcutánea; segunda, su larga vida media que permite
dosificarlas cada 12 horas, y en algún caso cada 24 horas; y tercero,
su ajuste por peso del paciente en la mayoría de los casos. Diversos
estudios han demostrado la no diferencia en recurrencia y eventos de
hemorragia mayor entre la HBPM y la heparina no fraccionada. La
mortalidad por todas las causas se comportó también en forma similar.
En casos de obesidad mórbida, insuficiencia renal o embarazo, debe
medirse la actividad anti-factor X (anti -Xa). La muestra debe obtenerse
a las 4 horas de haber administrado la dosis matutina de HBPM, cuando
la actividad anti-Xa se encuentra al máximo. Las recomendaciones de
esta última edición sugiere de 0,6 a 1 U /ml, sí la dosis se administra
cada 12 horas y de 1-2U/ml si es cada 24 horas. Un efecto adverso es la
trombocitopenia, por la presencia de anticuerpos Ig G dirigidos contra
el complejo factor 4 plaquetario-heparina, se observa después de 5 a
14 días de tratamiento. Al presentar trombocitopenia, el riesgo de TEP
está aumentado, por lo que debe suspenderse la heparina y pasar a un
tratamiento alternativo con un inhibidor directo de la trombina.
El tratamiento con heparina, debe mantenerse mínimo 5 días. Algunos
recomiendan iniciar a la par con un antagonista de la vitamina K como
acenocumarol, manteniendo un INR de 2.5. Otros como Fedullo, explican
que debe esperarse unos días para la administración de warfarina
por el efecto paradójico protrombótico que existe por la rápida depleción
de las proteínas C y S. El efecto pro-coagulante de la warfarina
puede inhibirse con el tratamiento conjunto de la heparina (17).
Para la warfarina se recomienda la dosis de 10 mg /día, por dos días con
monitoreo del INR diario hasta alcanzar el objetivo, con ajuste cada tercer
o quinto día. Esto último no se aplica en pacientes adultos mayores,
con desnutrición o con riesgo de sangrado por presentar variantes en los
alelos del citocromo P450.
Para valorar el continuar con el tratamiento Palareti y et al, recomiendan
cuantificar el dímero-D a los tres meses del tratamiento y si este se
reporta positivo continuar con la anticoagulación por la posibilidad de
presentar retrombosis, la tasa de recurrencia al año puede ser del 10%
(2.27 IC 95% 1.15-4.46 p = 0.02) de los que presentan valores normales.
Sin embargo no está claro qué hacer con los valores cuando estos
son normales. (18); probablemente lo más factible sería no suspenderla.
De los nuevos anticoagulantes que no requieren monitoreo, se encuentra
el dabigatrán
para el tromboembolismo agudo el cual demostró a una dosis de 150
mg dos veces al día vs la warfarina con INR 2-3, por seis meses una
mayor protección de sangrado por cualquier causa que el antagonista
de vitamina K (0.71 IC 95% , 0.59-0.85 p

Vóxel en Cardiología
Xa y de la trombina y su verdadera eficacia, más que comodidad del no
monitoreo en los pacientes.
CUADRO 7. Tratamientos con heparinas de bajo peso molecular.
CUADRO 8. Tratamiento con heparina no fraccionada.
TROMBOLISIS
HBPM DOSIS INTERVALO DE
TIEMPO EN SU
ADMINISTRACIÓN
ENOXAPARINA 1.0 mg /kg
1.5 mg / kg
FRAXIPARINA 5 mg , si pesa menos de 50 kg
7.5 mg , si pesa entre 50-100 kg
10 mg , si pesa más de 100 kg
Ajuste de tratamiento dependiendo el resultado del tiempo de
tromboplastina cada hora
cada 12 horas
una vez al día
una vez al día
Dosis respuesta
< 35 seg ( < 1.2 veces el tiempo control) 80 U /kg en bolo, incrementando la
infusión a 4 U/kg/ h
35 - 45 s (1.2-1.5 veces el tiempo control ) 40 U/kg en bolo; incrementando la
frecuencia de infusión a 2 U/kg/h
46 - 70 s (1.5 - 2.3 veces el tiempo control) Sin cambios
71 - 90 s (2.3 - 3.0 veces el tiempo control) Reducir la infusión a una
frecuencia de 2 U/kg /h
> 90 se (> 3 veces el tiempo control) Detener la infusión por una hora, y
reducir la frecuencia de infusión a 3
U /kg/h
Promueve la hidrólisis de las moléculas de fibrina en contraste con la reducción
pasiva del tamaño del trombo al administrar heparina y agentes
trombolíticos. Todos los trombolíticos aprobados por la FDA (US Food
and Drug Administration) son enzimas que convierten el plasminógeno
circulante en plasmina. La plasmina es una proteasa sérica que rompe la
fibrina, liberando productos de degradación como el dímero-D.
Siempre hay que recordar que este tratamiento es para la tromboembolia
masiva con disfunción del ventrículo derecho, definiendo a este
último con las siguientes variables:
1.- Dilatación de cavidades derechas por ecocardiografía (en eje apical
cuatro cámaras el diámetro del ventrículo derecho se divide entre el
diámetro del ventrículo izquierdo resultando un índice >0.9).
2.- Dilatación de cavidades derechas por tomografía (en cuatro cámaras
el índice entre el diámetro del ventrículo derecho y el izquierdo es >0.9)
3.-Elevación del péptido natriurético >90 pg/ml
4.- Elevación del pro-péptido B natriurético > 500 pg/ ml.
5.-Cambios electrocardiográficos de nueva presentación como un bloqueo
de rama derecho completo o incompleto, elevación o infradesnivel
del segmento ST y ondas T invertidas antero-septales.
6.- Elevación de las troponinas I y/o T.
7.-Cualquier evento de hipotensión y un persistente índice de choque
(Frecuencia Cardiaca (lat/min) dividido entre la presión sistólica en
mmHg, es positivo sí es mayor de 1).
8.-Hipoxemia por pulso-oxímetro con una cifra menor del 95%.
9.-Insuficiencia respiratoria medida por la escala de Borg del 0-10, mayor
de 8 (0= sin disnea y 10= sensación evidente de muerte).
10.-Signo de Mc Connell, junto con una presión sistólica pulmonar >
40 mmHg.
La decisión final de administrar el fibrinolítico con heparina es individual
dependiendo del balance riesgo -beneficio. Incluyendo en el beneficio
la rápida resolución de los síntomas (por ejemplo, la disnea, dolor
precordial y dificultad respiratoria), estabilización de la función cardiorespiratoria
para evitar la ventilación mecánica asistida y otras medidas
de soporte como las aminas. Pero sobre todo la mayor sobrevida de
nuestro paciente.
Como riesgos debe tomarse en cuenta los eventos hemorrágicos mayores,
como lo mencionan los artículos que serían eventos vasculares
cerebrales y sangrado de tubo digestivo, que aumentarán los días de
estancia intrahospitalaria.
Entre los fibrinolíticos que entran a la gama del tratamiento se encuentra
con el reporte de 58 casos la tenecteplasa (Metalyse) con ajuste de
sus dosis intravenosa de 30-50 mg , incrementando la dosis 5 mg por
cada 10 kg cuando el paciente pese < 60 kg o > de 90 kg (20).
284 285

Vóxel en Cardiología
CUADRO 9 de agentes FIBRINOLITICOS para TEP.
FIBRINOLITICO ACTIVACIÓN
DIRECTA DEL
PLASMINOGE
NO
Estreptoquinasa NO 250000 UI IV en bolo
seguido de una
infusión de 100000 UI /
h en infusión por 12 -
24 horas
Urokinasa NO 4400 UI / kg en bolo ,
seguido de una
infusión de 4400 UI
/kg/h en 12-24 horas
Alteplasa SÍ 100 mg IV en infusión
para 2 hrs
Reteplasa SÍ 10 UI IV DOBLES en
bolo por 30 minutos
(cada 10 Unidades
incluyen 18 mg de
reteplasa y 8 mg de
ácido tranexamico por
dosis)
Tenecteplasa SÍ Ajustar la dosis IV en
bolo cada 5 segundos
(30-50 mg con 5 mg
extras por cada 10 kg
para menores de 60 kg
y mayores de 90 kg)
DOSIS FIBRINO-
ESPECÍFIC
O
(Relativo a
fibrinógeno)
------ --------
------ --------
++ ++
+ +
+++ +++
RESISTENCI
A AL
INHIBIDOR
DEL
ACTIVADOR
DE
PLASMINOG
ENO
Cuadro 10. Contraindicaciones de la fibrinólisis en la TEP.
Contraindicaciones absolutas
Ictus hemorrágico en cualquier momento
Ictus isquémico en los 6 meses previos
Neoplasia intracraneal
Traumatismo /cirugía craneal en las tres semanas previas
Hemorragia digestiva en el mes previo
Sangrado activo
Contraindicaciones relativas
Accidente cerebrovascular isquémico transitorio en los 6 meses previos
Tratamiento con anticoagulantes orales
Embarazo o parto reciente (< 7 días)
Hipertensión refractaria
Enfermedad hepática grave
Endocarditis infecciosa
Úlcera péptica activa
PROFILAXIS EN LA PREVENCIÓN DE LA TROMBOEMBO-
LIA VENOSA, NUEVOS ANTICOAGULANTES.
DABIGATRAN. Es un inhibidor directo univalente de la trombina. El
exilato de dabigatrán es la pro-droga del dabigatrán que se absorbe en
el sistema gastrointestinal e inicia su actividad anticoagulante a las doce
horas con una vida promedio de 14 horas. Este fármaco no requiere
monitorización por tener un efecto anticoagulante predecible. El 80%
del dabigatran en excretado por los riñones así que se encuentra con-
286 287

Vóxel en Cardiología
traindicado en pacientes con falla renal aguda y/o una depuración de
creatinina menor de 30 ml / min. Tiene licencia para comercializarse en
la Unión Europea y Canadá como profilaxis de trombosis venosa en pacientes
con cirugía de cadera o rodilla. Se recomienda una dosis de 220
mg una vez al día y cuando son mayores de 75 años una dosis de 150
mg. Se hace notar la modificación de la dosificación reduciendo la dosis
al utilizar amiodarona (6).El estudio RE-COVER evaluó por 6 meses el
tratamiento con dabigatrán a pacientes con TV por 6 meses a una dosis
de 150 mg dos veces al día , comparándolo con los antagonistas de la
vitamina K (warfarina), reportando menos episodios de cualquier tipo
de sangrado con el uso del inhibidor de trombina (16.1 % Vs 21.9% OR
0.71 IC 95% 0.59-0.85). En los demás objetivos presentó los mismas
recurrencias de TV e igual número de sangrado mayores.
RIVAROXABAN. Es un potente y selectivo inhibidor oral del factor Xa
(X activado). Los niveles plasmáticos de la droga se observan entre las
3 y 4 primeras horas con una vida media de entre 5 y 9 horas en sujetos
jóvenes y en adultos mayores de 11 a 13 horas. Su excreción es por vía
fecal/biliar y renal (20-80%, respectivamente). Al igual que el dabigatran
tiene licencia de uso en Europa y Canadá para la prevención de TV
en cirugías de ortopedia, a la dosis de 10 mg.
El estudio Einstein Extensión, realizado a doble ciego junto con placebo
demostró una protección contra eventos recurrentes de TV el rivaroxaban
(7.1 % Vs 1.3% IC 95% 0.18 del 0.09-0.39 p >0.0001) (21).
El rivaroxaban según la presentación en el congreso americano 2011,
de Nueva Orleans a los 35 días de profilaxis respondió mejor en la
profilaxis que la enoxaparina (4,4 rivaroxabina Vs 5,7% - RR =0.77;
IC 95% 0.62-0.96 p=0.02). Sin embargo las hemorragias fueron más
frecuentes que la HBPM (22).
APIXABAN. Es otro inhibidor del factor Xa, derivado del razaxaban
con propiedades farmacológicas superiores. Su pequeña molécula inhibe
en forma selectiva y reversible a la protrombinasa enlazada al
factor Xa. Estudios pre-clínicos han demostrado su biodisponibilidad
oral, con picos séricos a las tres horas y una vida media de 12 horas.
Se absorbe en el tracto digestivo, dependiente del citocromo hepático
y excretado por vía fecal y renal. El estudio Botticelli de TV aleatorizó
a pacientes con dosis de 5,10 y 20 mg de apixaban y los comparó con
HBPM y antagonistas de la vitamina K, reportando un mismo número
de eventos de sangrado a cualquier dosis del inhibidor del factor Xa y
los otros (4.2 y 4.7 % respectivamente); ahora están en curso los estudios
AMPLIFY para valorar las dosis de 10 y 5 mg dos veces al día (6).
Los mayores avances en la anticoagulación se produjeron con la introducción
de las heparinas de bajo peso molecular, que permitieron
en la mayor parte de los casos sustituir los tratamientos con heparina
no fraccionada. Respecto a los anticoagulantes orales, la evolución ha
sido mucho más lenta. Los resultados prometedores con dabigatrán y
rivaroxaban en pacientes sometidos a una artroplastía de rodilla o de
cadera, así como los resultados favorables del estudio RE-LY, probablemente
no lleven a un interesante avance gracias a las dosis fijas con
estos fármacos y la no necesidad de monitorización de la actividad anticoagulante,
como sucede actualmente. A pesar de todo, la transición
será gradual y es necesario esperar a los resultados de los nuevos estudios
que ahora se encuentran en marcha, incluso para la fibrilación
auricular (23).
FILTROS DE VENA CAVA EXTRAIBLES.
El tratamiento mecánico de la TEP es la colocación del filtro en la vena
cava inferior que según las guías americanas esta terapéutica se realiza
cuando (25):
CLASE I evidencia C. Pacientes adultos con TEP aguda confirmada (o
trombosis de miembros pélvicos proximal) que tengan contraindicación
para iniciar anticoagulación o un sangrado activo.
CLASE I evidencia B. Iniciar en forma inmediata la anticoagulación
después de resolver el sangrado activo.
CLASE I evidencia C. Los pacientes con filtros de vena cava extraíble
deberán valorarse periódicamente su retiro.
CLASE II a evidencia C. Utilizar el filtro en pacientes con TEP recurrente,
a pesar de tener un buen manejo con anticoagulante.
288 289

Vóxel en Cardiología
Colocarlo fijo en aquellos sujetos con TV y TEP que tengan contraindicación
de anticoagulación por un largo tiempo. En sujetos con contraindicación
de anticoagulación por corto tiempo, valorar pronto su retiro.
Como anteriormente mencionamos en la TEP masiva con compromiso
cardiopulmonar está indicada su colocación.
El concepto de extraíbles se hizo necesario por las diferentes co-morbilidades
de los diferentes pacientes que califican para su colocación, así
no todos requieren de un filtro permanente; sin embargo ambos presentan
complicaciones, se conocen más las complicaciones de los filtros
permanentes que los extraíbles, por la experiencia que apenas se esta
desarrollando con estos últimos. Entre las complicaciones inmediatas
con los filtros se encuentran: las de inserción (incidencia del 4-11%);
y como complicaciones mediatas la migración del filtro (3-69%), obstrucción
de la vena cava inferior (6-30%), fractura del filtro (5-59%),
entre otras (25).
A diferencia de los filtros permanentes del pasado, ahora los de tipo
extraíble tratan de evitar los episodios recurrentes de embolia pulmonar
posterior al implante, que aunque frecuente en un 2 a10% siempre
existe la posibilidad; sin embargo hay que recordar la disminución demostrada
de re-hospitalización al año de colocarlos. Probablemente en
el futuro existirán dentro de las diferentes guías mundiales, los criterios
precisos para extraer o no un filtro e irán de la mano con la disminución
de sus factores de riesgo de nuevas TV u otras asociaciones a TEP. Entre
los casos más justificados para continuar con el filtro de vena cava
se encuentran los pacientes que continúan con TV, por que al retirar los
filtros pueden volver a presentar TEP (25). Para continuar con un filtro
permeable el mantener en conjunto al tratamiento de la anticoagulación,
no esta de todo claro, sin embargo antes de retirar el filtro debe
realizarse otra nueva venografía y descartar la existencia de trombo, de
existir debería diferirse la extracción del filtro (20).
PACIENTES CON CÁNCER Y LA DECISIÓN DE COLOCAR
UN FILTRO EN VENA CAVA.
El cáncer se asocia a un estado de hipercoagulabilidad que
envuelve complejos mecanismos de interdependencia. Estas células
pueden activar productores pro-coagulantes, fibrinolíticos, activadores
de agregación, citoquinas y diversas respuestas pro-inflamatorias que
actúan directamente en el endotelio, leucocitos y plaquetas (o sea moléculas
de adhesión).
Por autopsia se ha de mostrado TEP en el 20 al 30% de los pacientes
con cáncer. Algunos estudios prospectivos ponen hasta en un 46.3%
de mortalidad por TEP post-quirúrgica de cáncer (26) (Ver cuadro 11)
Tipo de Cáncer Incidencia de
tromboembolismo*
Ovario 120 2.16
Cerebro 117 2.37
Páncreas 110 2.05
Linfoma 98 1.8
Estómago 85 1.49
Riñón 84 1.41
Leucemia 81 2.18
Colon 76 1.36
Hígado 69 0.92
Recto 62 1.11
Pulmón 61 1.13
Próstata 55 0.98
Cérvix 49 0.9
Útero 44 3.4
Esófago 43 0.76
Mama 22 0.44
Vejiga 22 0.42
290 291
RR

Vóxel en Cardiología
Este tipo de pacientes tiene co-morbilidades donde participa un grupo
multidisciplinario normalmente en una unidad de cuidados intensivos;
sin embargo antes de valorar la colocación de un filtro en vena cava es
necesario conocer el pronóstico del paciente y ubicar los beneficiosos
que obtendrá con esta terapéutica a su padecimiento de base. Hay que
recordar que la mayoría de las TEP recurrentes en este grupo especial
de pacientes no es necesariamente por TV, sino por sus estados de hipercoagulabilidad
por lo que iniciar el tratamiento de anticoagulación a
la par del filtro siempre será una prioridad. A continuación se muestra
el cuadro de manejo de TEP con filtro de vena cava en estos pacientes
(27) (Ver Cuadro 12)
Cuadro 12.
HBPM =heparina de bajo peso molecular
HN = heparina no fraccionada
TV = trombosis venosa
TEP = tromboembolia pulmonar
Es importante mencionar que el único anticoagulante más estudiado
para cáncer es la dalteparina sódica sin embargo en el tratamiento de
TEP aguda puede utilizarse cualquier tipo de heparina de bajo peso molecular
(28).
TEP EN EL EMBARAZO.
El síntoma principal es la disnea, el cual se debe interpretar con precaución
a menos que sea de instalación súbita. El realizar tratamiento solo
por sospecha clínica puede exponer al producto y a la madre, así que
estaremos obligados a valorar varios parámetros de laboratorio y gabinete.
Así, el dímero-D aumenta en el embarazo y el 50% de las mujeres
regresan a valores normales después de la semana 20. Los estudios de
gabinete que se consideran peligrosos al feto son aquellos que proveen
más de 50 mSv, por lo tanto se incluyen todos. Algunos reportes mencionan
menos radiación con la angioTAC de Tórax que el gamagrama
ventilatorio/ perfusorio; sin embargo este último es el más usado en el
75% de los embarazos, por que la radiación se observa más lejana que
en la TAC y la fase de perfusión no lanza más datos necesarios para la
guía diagnóstica de urgencia, ahorrando otra fase de radiación. Entre la
angiografía y la TAC, se prefiere esta última.
El tratamiento se basa fundamentalmente en HBPM. Es un tratamiento
seguro, que no atraviesa la placenta y apenas se encuentra en la leche
materna. La dosis se ajustará por peso, como en cualquier otro paciente,
salvo en los casos extremos de obesidad en que deberá medirse la actividad
anti-Xa. Los antagonistas de la vitamina K atraviesan la placenta,
por lo que no deben usarse. En algunos casos de TEP masiva se han
publicado el uso de trombolisis, sin embargo el riesgo de sangrado es
muy alto y grave. En el entorno del parto no deben utilizarse.
De requerir cesárea la HPBM deberá suspenderse 12 horas antes y
reanudarse 12 horas después (1,10).
OTROS TIPOS DE TEP, LA EMBOLIZACIÓN PARADÓJICA.
La embolización paradójica puede ocasionar una TEP masiva, aumentando
el riesgo de morbi-mortalidad. La presencia de un foramen ovale
permeable (FOP) en pacientes con TEP masiva puede incrementar su
mortalidad (RR 2.4); e incrementar su riesgo de otras enfermedades
como: el EVC (RR 5.9), embolismo periférico (RR 15) y complicaciones
intrahospitalarias (RR 5.2).
En estos pacientes el tratamiento recomendado por las guías es el quirúrgico,
sin embargo el diagnosticarlo primero es un reto al tener que
realizar un ecocardiograma transtorácico con contraste y doppler cra-
292 293

Vóxel en Cardiología
neal, para valorar su cierre con dispositivo e incluso valorar uso de filtro
en vena cava (8, 24). Todavía falta estudiar las múltiples variables de
presentación para indicar un tratamiento bien definido.
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IVC filter. Blood Coagulation and Fibrinolysis 2010: 21:766-769.
CAPÍTULO 10
LA ENFERMEDAD PERIODONTAL COMO
FACTOR DE RIESGO DE ENFERMEDAD
CARDIOVASCULAR.
Jorge Antonio Yáñez Santos, María Lilia
Cedillo Ramírez y Laura García Olivera
La enfermedad cardiovascular (ECV) es la principal causa de muerte no
sólo en los países industrializados y en los países desarrollados sino también
en las sociedades en vías de desarrollo y se han reportado alrededor
de 17,1 millones de vidas al año por esta causa, lo que representa el 29%
de las muertes globales. Las enfermedades cardiovasculares (ECV) son
un grupo de trastornos del corazón y los vasos sanguíneos, son: enfermedad
coronaria, enfermedad cerebrovascular, enfermedad arterial periférica,
cardiopatía reumática, enfermedad congénita del corazón, trombosis
venosa profunda y los ataques pulmonares y derrames cerebrales
son eventos agudos de embolismo de origen cardiogénico y generalmente
son causados principalmente por una obstrucción que impide que la sangre
fluya hacia el corazón o el cerebro. La razón más común para esto
es una acumulación de depósitos grasos en las paredes internas de los
vasos sanguíneos que irrigan el corazón o el cerebro. Los AVC también
pueden deberse a hemorragias de los vasos sanguíneos en el cerebro o de
coágulos de sangre (1). Este incremento en el número de muertes debido
a enfermedad cardiovascular puede explicarse en parte debido a los cambios
en el estilo de vida de la población que vive en países en desarrollo,
lo cual es debido a la socio-económico y transición cultural, son razones
importantes para aumentar la tasa de enfermedades cardiovasculares. Esta
observación ha dado lugar a una extensa investigación en la prevención.
El diagnóstico los factores de riesgo y los predictores de Las enfermedades
cardiovasculares nos pueden ayudar a detectar a los pacientes de alto
riesgo y prevenir la enfermedad, con eficacia. Hoy en día con un rápido
progreso en la tecnología médica y herramientas de diagnóstico, más predictores
se añaden a la lista anterior de factores de riesgo de ECV. Por lo
tanto, tenemos que diseñar actualizada métodos de evaluación de riesgos
para seleccionar a los individuos de alto riesgo al principio de su vida. (2).
296 297

Vóxel en Cardiología
El periodonto (peri = alrededor y odontos = diente) es el sistema funcional
de los tejidos que rodean el diente y los une a la mandíbula. Estos
tejidos incluyen la encía, el ligamento periodontal, el cemento y el hueso
alveolar. Cada uno de estos tejidos juega un papel muy importante en
el mantenimiento de la función (3).
La periodontitis es una enfermedad crónica que se caracteriza generalmente
por la descomposición de los tejidos de los dientes de apoyo y
el host de deterioro de la respuesta inmune inflamatoria. Esta condición
se debe fundamentalmente a un desequilibrio ecológico entre la biopelícula
microbiana normal en los dientes y los tejidos del huésped.
Hay evidencia creciente de vincular la periodontitis con enfermedades
sistémicas como la diabetes, la artritis reumatoide, y, especialmente, las
enfermedades cardiovasculares, por lo tanto, la búsqueda de factores
que pueden explicar este tipo de relaciones. Un factor que puede aumentar
el potencial de resistencia a la insulina es la producción de estrés
oxidativo ROS en la mejora de los tejidos periodontales afectados. (1)
El probable vínculo entre las enfermedades bucales y sistémicas se remonta
a 1900 cuando el concepto de “sepsis oral” sin embargo, durante
las dos últimas décadas, se ha encontrado una asociación altamente
significativa entre la mala salud dental y agudo de miocardio infarto.
De las varias condiciones de salud relacionadas con el oral, investigadores
han investigado la relación entre periodontitis y la enfermedad
aterosclerótica cardiovascular y han arrojado luz sobre la plausibilidad
biológica subyacente que existe entre ellos. (4).
LOS FACTORES DE RIESGO PARA ENFERMEDAD
CARDIOVASCULAR
Los principales factores de riesgo de enfermedades cardiovasculares
son múltiples y entre ellos están los factores relacionados con la inflamación,
así como los factores de riesgo relacionados con el comportamiento,
incluyendo el uso del tabaco, factores de la dieta, el alcohol y la
actividad física. Además, podemos incluir también como riesgo biológico
de las enfermedades cardiovasculares a importantes factores como
la obesidad, la hipertensión arterial, las dislipidemias y la diabetes. (2).
Factores de riesgo cardiovascular son triacilgliceroles (triglicéridos),
colesterol, colesterol ésteres, lipoproteínas de muy baja densidad (colesterol
VLDL), lipoproteínas de baja densidad (colesterol LDL, y las
lipoproteínas anti-aterogénicas de alta densidad (colesterol HDL) y se
conocen colectivamente como los lípidos plasmáticos. Un aumento en
las concentraciones plasmáticas de lípidos más allá de cierto nivel dan
lugar a la condición fisiológica conocida como “hiperlipidemia”. La
hiperlipidemia es, por tanto, el indicador más frecuente para la susceptibilidad
a la enfermedad cardíaca aterosclerótica (5).
La diabetes mellitus es una enfermedad crónico-degenerativa, progresiva,
incapacitante, incurable, y potencialmente mortal. La principal
causa de muerte en una persona diabética es por enfermedad cardiovascular
(cardiopatía isquémica). La diabetes mellitus es controlable
con medidas higiénico-dietéticas, de dieta y ejercicio o con la ingesta
de diversos medicamentos tales como: hipoglicemiantes orales, insulina
o la combinación de ambos. Los pacientes con diabetes mellitus
cursan con múltiples complicaciones en ojos (retinopatía), en riñones
(nefropatía), boca (enfermedad periodontal), piel (ulceras), etc. Por lo
tanto, el cuidado de la salud oral está tomando una importancia insospechada,
a tal grado que actualmente se está modificando el concepto
de que la diabetes mellitus es causa de enfermedad periodontal y otras
enfermedades tanto cardiacas como vasculares como los síndromes coronarios
agudos, por el concepto de que la enfermedad periodontal es
factor predisponente importante para el desarrollo de complicaciones
en enfermedades tanto cardiacas como vasculares como los síndromes
coronarios agudos en pacientes con diabetes mellitus. (1).
La periodontitis ha sido identificada como un factor de riesgo potencial
en enfermedades cardiovasculares. Es posible que la estimulación de la
respuesta del huésped a las infecciones orales pueda dar lugar a daño
vascular y la inducción de la coagulación sanguínea. Los resultados de
otro estudio indican que los eventos recurrentes de síndrome coronario
agudo, se podrían prevenir mediante el recuento de leucocitos, los niveles
séricos de creatinina, y un diagnóstico de la periodontitis (6). La
periodontitis puede contribuir a enfermedades cardiovasculares y los
accidentes cerebrovasculares en personas susceptibles (7).
La carga oral de bacterias de S. intermedius, S. sanguis, Streptococcus
anginosus, T. forsythensis, T. denticola, y P. gingivalis pueden ser factores
de riesgo concomitantes en el desarrollo de la enfermedad arterial
coronaria (8). Existe evidencia de una asociación entre periodontitis y
el infarto agudo de miocardio después de ajustar por factores de riesgo
bien conocido para el infarto agudo de miocardio (9). Para los pacientes
298 299

Vóxel en Cardiología
≥ 60 años de edad, hubo una correlación estadísticamente significativa
entre la ACS / angina de pecho y por un aumento en los niveles de IL -1.
Los pacientes con síndrome coronario agudo (SCA) o angina de pecho
son más propensos a mostrar un patrón caracterizado IL -1 y presencia
de periodontitis severa (10).
Mediante la utilización del modelo murino que tiene una deficiencia
congénita de la apolipoproteína E (ApoE-/ -), se ha demostrado que
cuando se inocula por vía intravenosa P. gingivalis, (11) o a través de
una sonda de alimentación oral (12), se puede producir un aumento
en el tamaño y la velocidad con la que una placa de ateroma se forma.
Más recientemente, se ha demostrado que se relaciona fundamentalmente
con las fimbrias de P. gingivalis, las cuales son unas moléculas
de adhesión que la intervienen en la invasión y son responsables de las
respuestas inflamatorias producidas por este organismo (13,14). Interesantemente,
la inmunización con P. gingivalis impidió que las respuestas
inflamatorias locales en la íntima vascular de este modelo animal,
lo que indica que la regulación positiva de localizadas respuestas innatas
inmunes mediadas por los macrófagos, en lugar de la inflamación
sistémica contribuir a la aterosclerosis patógeno relacionado (15). En
conjunto, estos hallazgos sugieren que un patógeno virulento por vía
oral puede estar involucrado en la patogénesis de la aterosclerosis. (14).
Al evaluar la influencia de la enfermedad periodontal (EP) sobre los
cambios en la concentración de la proteína C-reactiva ultra sensibilidad
(hsCRP) en pacientes con síndrome coronario agudo y enfermedad
periodontal coexistente, los pacientes con menos EP avanzada, tienen
una disminución significativamente mayor de la concentración de la
proteína C-reactiva ultra sensibilidad (hsCRP) y por lo tanto una disminución
en la respuesta inflamatoria aguda. (16). Estudios recientes
han demostrado la asociación entre la mala salud dental y el síndrome
coronario agudo (SCA) (17).
La periodontitis se ha asociado con enfermedades cardiovasculares (6).
Los resultados mostraron la pérdida de hueso alveolar en más pacientes
con enfermedad cardiaca que en pacientes sin enfermedad cardíaca
(17). Bahekar et al., realizaron un meta-análisis en el que concluye que
la prevalencia y la incidencia de enfermedad coronaria se incrementa
significativamente en la enfermedad periodontal. Por lo tanto, la enfermedad
periodontal puede ser un factor de riesgo para enfermedad
coronaria. (18).
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APÉNDICE DE FÁRMACOS
Abciximab
1 F= 10 mg en 5 ml
Fragmento Fab del anticuerpo monoclonal dirigido contra el receptor
glicoproteíco GP IIb/IIIa situado en la superficie de las plaquetas humanas.
El Abciximab inhibe la agregación plaquetaria previniendo la
unión del fibrinógeno, del factor de Von Willebrand y de otras moléculas
adhesivas con el sitio del receptor GP IIb/IIIa presente en la plaqueta
activada.
Indicación:
•Angina inestable que no responde a la terapia médica convencional.
•Prevención de las complicaciones cardiacas de tipo isquémico en los
sujetos sometidos a angioplastia coronaria.
Contraindicación:
Hemorragia interna activa, accidente cerebrovascular en los dos años
anteriores, reciente intervención quirúrgica o trauma a nivel craneoencefálico
o espinal (2 meses), reciente intervención quirúrgica mayor (2
meses), neoplasia intracraneal, malformación arteriovenosa o aneurisma,
diátesis hemorrágica, hipertensión grave no controlada, trombocitopenia
preexistente, vasculitis, retinopatía diabética o hipertensiva,
insuficiencia renal o hepática grave.
Precauciones de uso:
Vigilar antes de la administración y cada 6 horas: biometría hemática,
TP, TTPa. El fármaco debe ser utilizado en asociación con ácido acetil
salicílico y heparina. La infusión de heparina debe ser mantenida durante
el suministro de Abciximab. Con el fin de evitar posibles hemorragias
gastrointestinales, es útil administrar preventivamente medicamentos
como antagonistas H2.
Efectos adversos:
Cardiovasculares: hipotensión, angor, bradicardia, taponamiento cardiaco.
Gastrointestinales: nausea y vómito.
Otros: fiebre, cefalea, trombocitopenia, hemorragia.
Interacciones farmacológicas:
Aumenta la incidencia de hemorragia en asociación con agentes trombolíticos.
302 303

Vóxel en Cardiología
Farmacocinética:
Inicio del efecto: 10-30 min
Duración del efecto: 48 h
Vida media: 30 min
Bolo
Peso
(kg)
Dosis
(ml)
Infusión
Dosis
Dosis 0.25 mg En 1 min
50 55 60 65 70 75 80 85 90 95
Bomba en jeringa
6.3 6.9 7.5 8.1 8.8 9.4 10 10.6 11.3 11.9
Diluyente: Solución fisiológica
Concentración: 1 f. + 45 ml de sol. Fisiológica
Velocidad de infusión:
Peso (kg) 50 55 60 65 70 75 80 85 90 95
ml/h 1.9 2.1 2.2 2.4 2.6 2.8 3 3 3 3
Bomba peristáltica
Diluyente: solución fisiológica
Concentración:
Velocidad de infusión:
Peso (kg) 50 55 60 65 70 75 80 85 90 95
ml/h 5 5 5 6 6 6 7 7 7 7
Adenosina
1 f= 6mg en 2 ml
Nucleósido endógeno que retarda la conducción a través del nodo AV y
eventualmente de vías accesorias.
Indicaciones:
• Conversión a ritmo sinusal a partir de una TPSV, incluyendo
las causadas por las vías accesorias como el WPW.
• Diagnóstico diferencial de la taquicardia con QRS largo.
Contraindicaciones:
Pacientes con bloqueos AV de 2 o 3 grado o síndrome del seno enfermo
(si no está presente un PM temporal), embarazo. Utilizar con precaución
en pacientes que tengan bloqueo AV de primer grado, asma bronquial
y sujetos en tratamiento con carbamazepina o dipiridamo.
Precauciones de uso:
Controlar TA, FC, ECG, puede bajar la TA, especialmente a dosis elevadas.
Administrar en una vena de grueso calibre seguido por un bolo
rápido de solución fisiológica. No repetir el bolo si se desarrolla un
bloqueo AV de grado elevado.
Efectos adversos:
Cardiovasculares: sofocamiento, palpitaciones, angina de pecho, hipotensión,
arritmia, bloqueo de la conducción.
SNC: vértigo, parestesias, sensación de quemadura, dolor en la espalda,
cefalea.
Respiratorio: disnea.
Gastrointestinal: nauseas, sequedad de la boca.
Interacciones farmacológicas:
Potenciación con dipiridamo, carbamazepina, antagonismo con teofilina,
cafeína.
Farmacocinética:
Aparición del efecto: inmediato
Efecto máximo: dentro de los 10 primeros segundos
Duración del efecto: aproximadamente 10 segundos
Esquema terapéutico
∞ 1 f (6 mg) en 2 segundos seguido de 20 ml de solución fisiológica, repetible
después de 2 minutos en caso necesario
∞ 2 f (12 mg) en 2 segundos seguido de 20 ml de solución fisiológica repetible
después de 2 minutos en caso necesario
∞ 2 f (12 mg) en 2 segundos seguido de 20 ml de solución fisiológica
Adrenalina
F f= 1 mg en 1 ml (1:1000)
Catecolamina endógena, estimula tanto a los receptores beta como a los
alfa adrenérgicos. Efecto inotropo y cronotropo positivo con incremento
de la FC, de la TA, del gasto cardiaco y del flujo coronario (efecto
beta 1).
A dosis mayores (efecto alfa) produce vasoconstricción, aumento de la
resistencia periférica y de la TA.
Indicaciones:
• Paro cardiaco: asistolia disociación electromecánica, FV y TV
sin pulso.
• Estado de choque, bradiarritmia sintomática.
• Choque anafiláctico, broncoespasmo grave.
304 305

Vóxel en Cardiología
Contraindicaciones:
Glaucoma, síndrome coronario agudo, arterioesclerosis cerebral, embarazo.
Utilizar con precaución en pacientes ancianos, hipertensión arterial,
diabetes, hipertiroidismo, toxicidad digitálica.
Precauciones de uso:
Controlar TA, FC, ECG. Administrar en una vena de gran calibre, seguido
de un bolo rápido de solución fisiológica. No mezclar con sustancias
alcalinas.
Efectos adversos:
Cardiovasculares: taquiarritmia, hipertensión, edema pulmonar.
SNC: convulsiones, temblores, vértigo, hemorragia cerebral.
Respiratorio: disnea.
Gastrointestinal: nausea, vómito.
Interacciones farmacológicas:
Potenciación con digitálicos, simpaticomiméticos, antidepresivos tricíclicos,
anestesia, halógeno.
Antagonismo: nitratos, alfa y betabloqueadores.
Farmacocinética:
Inicio del efecto: inmediato.
Efecto máximo: en los primeros 3 minutos.
Metabolismo: prevalentemente hepático con eliminación renal
Esquema terapéutico
∞ 1 f (1 mg) en bolo seguido de 20 ml de solución fisiológica, repetible dentro de
los 3 a 5 minutos posteriores si es necesario.
Aminofilina
1 f= 240 mg en 10 ml
Metilxantina con acción estimulante del SNC, con eficacia broncodiladora.
A nivel cardiaco induce un pequeño incremento de la FC.
Indicaciones:
• Asma bronquial, broncoespasmo, incluso durante el curso del
edema pulmonar agudo.
• Antagoniza al dipiridamo.
Contraindicaciones:
Epilepsia, úlcera péptica activa. Utilizar con precaución en taquiarritmias.
Precauciones de uso:
Controlar TA, FC, ECG. Dosificación reducida en pacientes con tratamiento
con cimetidina, eritromicina y alopurinol.
Efectos adversos:
Cardiovasculares: taquiarritmia, hipotensión, síncope
SNC: cefalea, temblores, agitación, convulsiones.
Gastrointestinal: vómito, nausea.
Interacciones farmacológicas:
Potenciación con corticosteroides, eritromicina, alopurinol
antagonismo con barbitúricos, simpaticomiméticos, furosemide.
Farmacocinética:
Comienzo del efecto: 30 min
Duración del efecto: 30-60 min
Metabolismo: prevalentemente hepático con excreción renal.
306 307

Vóxel en Cardiología
Dosis 5 mg/kg en 30 min
Esquema terapéutico
De Carga Rápida
Bomba en jeringa
Diluyente: solución fisiológica
Concentración: 2 f + 30 ml de solución fisiológica (= 9.6 mg/ml)
Velocidad de infusión:
Peso (kg) 50 60 70 80 90 100
mg/kg ml/h ml/h ml/h ml/h ml/h ml/h
5 52 62 73 83 94 104
Bomba peristáltica
Diluyente: solución fisiológica
Concentración: 2 f +80 ml de solución fisiológica (= 4.8 mg/ml)
Velocidad de infusión:
Peso (kg 50 60 70 80 90 100
mg/kg ml/h ml/h ml/h ml/h ml/h ml/h
5 104 125 146 167 187 208
Infusión
Dosis 0.4 mg/kg/h
NB: fumadores 0.7 mg/kg/h
Cor Pulmonar crónico, cirrosis hepática 0.2 mg/kg/h
Bomba con jeringa
Diluyente: solución fisiológica
Concentración: 2f. + 30 ml de fisiológica (=9.6 mg/ml)
Velocidad de infusión:
peso (kg) 50 60 70 80 90 100
mg/kg/h ml/h ml/h ml/h ml/h ml/h ml/h
0.2 1 1.3 1.5 1.7 1.9 2.1
0.4 2.1 2.5 2.9 3.3 3.7 4.2
0.7 3.6 4.4 5.1 5.8 6.6 7.3
Bomba peristáltica
Diluyente: solución fisiológica
Concentración: 1f + 240 ml de solución fisiológica (= 0.96 mg/ml)
Velocidad de infusión:
Peso (kg) 50 60 70 80 90 100
mg/kg/h ml/h ml/h ml/h ml/h ml/h ml/h
0.2 10 13 15 17 19 21
0.4 21 25 29 33 37 42
0.7 36 44 51 58 66 73
Amiodarona
1f= 150 mg en 3 ml
Fármaco antiarrítmico de clase III de Vaughan-Williams, resulta en la
reducción de la velocidad de despolarización y de la conducción, prolonga
la duración del potencial de acción del miocardio atrial, ventricular
y de las fibras de Purkinje, prolonga el periodo refractario efectivo
del nodo AV. Presenta una acción antiadrenérgica tanto alfa como beta
de tipo no competitivo.
Indicaciones:
• Cardioversión farmacológica del Flutter y de la fibrilación auricular,
preparación para cardioversión eléctrica del flutter auricular y
de la FA, control de la respuesta ventricular en FA crónica.
• Terapia y prevención de la extrasístole auricular, ventricular y
de arritmia ventricular amenazante.
Fármaco antiarrítmico que encuentra su aplicación ideal en pacientes
con cardiopatía isquémica, cardiomiopatías, valvulopatías (en particular
mitrálica).
Contraindicaciones:
Enfermedades de la tiroides, síndrome de bradi-taqui (enfermedad auricular,
SSS), trastornos de la conducción seno-auricular y/o AV si no
en presencia de PM. Utilizar con precaución en insuficiencia cardiaca
grave.
Precauciones de uso:
Monitorizar TA, FC, ECG. Evaluar siempre FT3, FT4, TSH antes de
la infusión. El bolo inicial se administra lentamente por el riesgo de
hipotensión, utilizar si es posible una vena central o de grueso calibre
debido a una posible flebitis.
Efectos adversos:
Cardiovasculares: hipotensión, agravamiento de los trastornos de la
conducción seno-auricular y/o AV, alargamiento del intervalo QT.
Tiroides: hipo o hipertiroidismo.
SNC: temblores, ataxia, vértigo y parestesias, microdepósitos pigmentarios
en la cornea.
Pulmonar: pulmonitis intersticial e intraalveolar con evolución fibrótica.
Otros: alteración de la función hepática.
Interacciones farmacológicas:
308 309

Vóxel en Cardiología
Potenciación con betabloqueadores, verapamil, diltiazem, digitálicos,
flecainida, warfarina, quinidina.
Antagonismo con catecolaminas.
Farmacocinética:
Comienzo del efecto: 10 min
Duración del efecto: 30-60 min
Vida media: aproximadamente 50 días
Metabolis
Esquema terapéutico
Carga rápida
Dosis recomendada 4mg/kg en 10 min.
Rango terapéutico: 3-5 mg/kg en 10 min
Peso(kg) 50 6 0 70 8 0 90 1 00
4 mg/kg 200mg 240mg 280mg 320mg 360mg 400mg
No. viales 1+1/3 1+1/2 1+2/3
Infusión
2 2+1/2 2+2/3
Dosis 0.6 mg/kg/h
Bomba en jeringa
Diluyente: solución glucosada al 5%
Concentración: 8f. +26 ml de solución glucosada (=24 mg/ml)
Velocidad de infusión
Peso (kg) 50 60 70 80 90 100
Dosis ml/h 12 1 5 17 2 0 22 2 5
Infusión durante un máximo de 24 horas
Bomba peristáltica
Diluyente: solución glucosada al 5%
Concentración: 8f. +470ml de solución glucosada (=2.4 mg/ml)
Velocidad de infusión:
Peso (kg) 50 60 70 80 90 100
Dosis ml/h 12 1 5 17 2 0 22 2 5
Infusión durante un máximo de 24 horas
Amrinona
1 f= 100 mg en 20 ml
Agente inotrópico positivo que puede incrementar en nivel intracelular
de AMP- cíclico para inhibir la fosfodiesterasa. Mejora el gasto cardiaco
y reduce la presión telediastólica del ventrículo izquierdo, la resistencia
vascular sistémica y la TA.
Indicaciones:
• Tratamiento a corto plazo de la insuficiencia cardiaca congestiva,
agente inotrópico positivo que se utiliza en pacientes que no respondieron
de manera satisfactoria al tratamiento con digitálicos, diuréticos
o vasodilatadores.
Contraindicaciones:
No utilizar en pacientes con estenosis aórtica o pulmonar severa, lesiones
obstructivas subaórticas o en el infarto al miocardio en fase aguda.
Utilizar con precaución en pacientes con hipovolemia o arritmia ventricular,
puede inducir taquiarritmia.
Precauciones de uso:
Monitorizar ECG, plaquetas, electrolitos (potasio), función renal, examen
de función hepática. No diluir en solución glucosada (incompatibilidad
química). Interrumpir la infusión si aparece trombocitopenia
marcada (< 50 000), si se presenta una importante alteración de la función
hepática.
La sobredosis se manifiesta con hipotensión o arritmia grave.
Efectos adversos:
Cardiovasculares: hipotensión, arritmia.
Gastrointestinal: nausea, vómito, dolor abdominal.
Hematológico: trombocitopenia dependiendo de dosis.
Interacciones farmacológicas:
Potenciación con digitálicos.
Farmacocinética:
Inicio del efecto: 2-5 minutos
Efecto máximo: dentro de los 10 primeros minutos
Vida media 4-6 horas pero puede prolongarse hasta 13 horas en insuficiencia
cardiaca.
310 311

Vóxel en Cardiología
Dosis 0.75 mg/kg en 5 min
Esquema terapéutico
En bolo
Peso (kg) 50 60 70 80 90 100
Dosis
(mg)
37.5 45 52.2 60 67.5 75
Cantidad
(ml)
7.5 9 10.5 12 13.5 15
Infusión
Dosis 5-
Bomba en jeringa
Diluyente: solución fisiológica
Concentración: 2 f. + 10 ml de solución fisiológica (=3 mg/ml)
Velocidad de infusión:
Peso (kg) 50 60 70 80 90 100
ml/h ml/h ml/h ml/h ml/h ml/h
5 3.7 4.5 5.2 6 6.7 7.5
6 4.5 5.4 6.3 7.2 8.1 9
7 5.2 6.3 7.3 8.4 9.4 10.5
8 6 7.2 8.4 9.6 10.8 12
9 6.7 8.1 9.4 10.8 12.1 13.5
10 7.5 9 10.5 12 13.5 15
12 9 10.8 12.6 14.4 16.2 18
14 10.5 12.6 14.7 16.8 18.9 21
15 11.2 13.5 15.7 18 20.2 22.5
Bomba peristáltica
Diluyente: solución fisiológica
Concentración: 5f. + 150 ml de solución fisiológica (=2 mg/ml)
Velocidad de infusión:
Peso (kg) 50 60 70 80 90 100
ml/h ml/h ml/h ml/h ml/h ml/h
5 7 9 10 12 13 15
6 9 11 13 14 16 18
7 10 13 15 17 19 21
8 12 14 17 19 22 24
9 13 16 19 22 24 27
10 15 18 21 24 27 30
12 18 22 25 29 32 36
14
15
21 25 29 34 38 42
No superar la dosis de 10 mg/kg total, incluso en bolo, en 24 horas.
Atropina
1f= 0.5 mg en 1 ml
Agente natural anticolinérgico y antimuscarínico. Inhibe de manera
competitiva el efecto de la aceticolina (inhibición del parasimpático).
Indicaciones:
• Bloqueo AV de segundo grado tipo 1 sintomático.
• Prevención y tratamiento de la bradicardia sintomática.
Contraindicaciones:
Taquicardia secundaria a tirotoxicosis o insuficiencia cardiaca, glaucoma,
embarazo, estado de hemorragia aguda asociada a inestabilidad
hemodinámica, oclusión o trastornos de la motilidad gastrointestinal y
colitis ulcerosa grave, miastenia. Usar con precaución en pacientes ancianos,
hipertiroidismo, insuficiencia cardiaca congestiva, enfermedad
coronaria, hipertensión, pacientes que utilizan digitálicos, asmáticos,
hipertrofia prostática, pacientes con fiebre ya que se puede desencadenar
una crisis de hipertermia.
Precauciones de uso:
Monitorizar ECG y signos vitales. No utilizar dosis inferiores a 0.4 mg
porque se puede estimular el vago con una respuesta paradoja. La sobredosis
puede manifestarse con alteraciones del SCN que incluyen:
trastornos psicóticos, delirio, coma, además de taquicardia y trastornos
de la agudeza visual. En caso de sobredosis tomar en consideración la
neostigmina 0.5-2 mg IV con dosis repetidas según sea la necesitad.
Efectos adversos:
Cardiovascular: palpitaciones, taquiarritmia, hipertensión.
SNC: agitación, alucinaciones, cefalea, insomnio.
Pulmonar, taquipnea, parálisis respiratoria.
Gastrointestinal: nausea, vómito, sequedad de boca, estreñimiento, disfagia,
reflujo gastroesofágico.
Genitourinario: retención urinaria.
Interacciones farmacológicas_
Potenciación con antidepresivos tricíclicos, benzodiacepina, fármacos
anti Parkinson, antihistamínicos, antipsicóticos, nitratos, corticosteroides,
alopurinol, quinidina. Antagonismo con histamina (aumento de la
secreción gástrica).
Farmacocinética:
Inicio del efecto: dentro de los 2 primeros minutos.
312 313

Vóxel en Cardiología
Efecto máximo: dentro de los 2 a 4 primeros minutos.
Vida media: aproximadamente 2-3 horas.
Metabolismo: hepático con excreción renal.
Esquema terapéutico
∞ 1f en bolo seguido de 10 ml de solución fisiológica después de 5 min si es
necesario.
∞ 1 f en bolo seguido de 10 ml de solución fisiológica
Repetible hasta una dosis máxima de 0.04 mg/kg (máximo 3 f. en un hombre de 70 kg)
Azul de metileno
Fórmula:
Bis (dimetilamonio) cloruro de fenazatonio trihidratado
Mecanismo de acción:
Bloquea la generación de monofosfato cíclico de guanosina mediante
la inhibición de la guanilatociclasa, la cual es el segundo mensajero del
óxido nítrico, de esta forma incrementa la presión arterial, propiedad
que puede ser aprovechada en el choque séptico.
Durante el choque séptico, el incremento de la presión arterial después
de la infusión de AM es debido a la combinación de vasoconstricción
periférica y a la mejoría en el desempeño cardiaco.
Otros efectos positivos del AM son la regulación en la producción de
eicosanoides por las células endoteliales y la inhibición de la superóxido
dismutasa.
Revierte la depresión miocárdica inducida por lipopolisacáridos, interleucina
I y factor de necrosis tumoral.
Efectos adversos:
• A dosis mayores a las recomendadas puede causar metahemoglobinemia.
• Tinción de la orina azul-verdosa
• Incremento en la isquemia intestinal
Recomendaciones:
Estudios previos no han demostrado la utilidad de azul de metileno
en la reducción de la mortalidad en pacientes con choque séptico. Sin
embargo se ha visto que el grupo que puede beneficiarse son aquellos
pacientes con choque séptico en pase temprana y que a pesar del incremento
en las dosis de inotrópicos y de volumen no se logra estabilidad
hemodinámica y aún no presentan datos de falla orgánica múltiple.
Otras situaciones clínicas en las que a juicio del médico podría utilizarse
el AM son posteriores a resucitación de paro cardiaco, posterior a
cirugía con cardioplejía.
En el choque anafiláctico.
Ventajas:
Las ventajas del AM sobre otros inhibidores del ON son el costo beneficio,
pues el azul de metileno es barato, además comparado con los
análogos de la L-Arginina, que son inhibidores de la sintetasa del ON,
es que no tiene los efectos deletéreos de éstos, puesto que no bloquea
ninguna de las isoformas de la sintetasa del ON y sólo revierte los efectos
mediados por la guanilatociclasa.
Dosis:
Dosis inicial: 2mg/kg diluidos en 100 ml de solución salina al 0.9%
para infundirse en una hora.
Dosis de mantenimiento: 1 mg/kg/h hasta completar 12 horas.
Bicarbonato de Sodio
Formulación: solución al 8.4% (presenta una correspondencia directa
de 1 m Eq/ml).
Agente alcalinizante hipertónico que se disocia generando iones bicarbonato.
Indicaciones:
• Acidosis metabólica grave, insuficiencia renal grave, síndrome
de hipoperfusión, choque o deshidratación.
• Corrección de la hiperpotasemia en la insuficiencia renal.
Contraindicaciones:
Alcalosis metabólica y respiratoria.
Precauciones de uso:
Monitorizar ECG, signos vitales, electrolitos y equilibrio ácido-base.
Utilizar de lo posible una vena central o una vena de grueso calibre.
La sobredosis determina alcalosis y puede causar convulsiones y crisis
tetánicas (utilizar gluconato de calcio por vía parenteral).
Efectos adversos:
Cardiovasculares: hipervolemia, insuficiencia cardiaca congestiva.
SNC: alteraciones del estado de conciencia, convulsiones, coma, crisis
tetánicas.
314 315

Vóxel en Cardiología
Dermatológicas: necrosis en la zona de la inyección.
Interacciones farmacológicas:
Potenciación con flecainica, quinidina, simpaticomiméticos, anorexia.
Antagonismo con clorpropamida, tetraciclina, AAS.
Farmacocinética:
Inicio del efecto: rápido
Metabolismo: prácticamente todos los iones bicarbonato filtrados por el
glomérulo se reabsorben.
Esquema terapéutico
Evaluación del déficit básico* presente (mEq/l)
24HCO3 Plasmático
Calcular la cantidad de bicarbonato de sodio que se va a administrar (mEq/l)
mediante la fórmula 0.3 x Peso corporal x déficit de base (mEq/l)
Administrar la mitad de la dosis calculada en 10 min.
Reevaluar el déficit de base (24- HCO3 plasmático) y proceder a una eventual corrección
posterior.
ml a administrar en base al peso
*Déficit de
base
(mEq/l)
los valores indicados representan la mitad de la dosis inicial
50 60 70 80 90 100
5 40 4 5 55 6 0 70 7 5
6 45 55 65 70 80 90
7 50 6 5 75 8 5 95 1 05
8 60 70 85 95 110 120
9 65 80 95 110 120 135
10 75 90 105 120 135 150
11 80 1 00 1 15 1 30 1 50 1 65
12 90 110 125 145 160 180
Algoritmo
Trastorno
primario
ACIDOSIS
METABÓLICA
ALCALOSIS
METABOLICA
Trastorno
primario
ACIDOSIS
RESPIRATORIA
AGUDA
ACIDOSIS
RESPIRATORIA
CRONICA
ALCALOSIS
RESPIRATORIA
AGUDA
ALCALOSIS
RESPIRATORIA
CRONICA
Cálculo de
PaCO2
esperado
1.5 X HCO3
+(8 ±2)
0.7 X HCO3 +
(21±2)
0.008 X (PCO2
medido-40)
0.003X (PCO2
medido-40)
0.008X (40-
PCO2 medido)
0.017 X (40-
PCO2 medido)
316 317

Vóxel en Cardiología
Dobutamina
1f= 250mg en 20 ml
Derivado sintético de la dopamina. El efecto principal es la estimulación
inotrópica del corazón principalmente a través del mecanismo
beta-adrenérgico. Incrementa el gasto cardiaco, el flujo coronario y el
consumo miocárdico de oxígeno.
Indicaciones:
• Tratamiento inotrópico positivo en pacientes con contractilidad
miocárdica reducida.
Contraindicaciones:
Terapia única en pacientes gravemente hipovolémicos, con estenosis
subaórtica hipertrófica idiopática. Usar con precaución en pacientes con
hipertensión, extrasístole ventricular o infarto miocárdico agudo.
Precauciones de uso:
Monitorizar TA, ECG y el potasio plasmático porque puede verificarse
hipopotasemia. No mezclar con otros fármacos, especialmente bicar-
bonato, heparina y otras soluciones alcalinas (inactivación del fármaco).
El paciente con FA debe utilizar digitálicos antes del tratamiento
(posible incremento de la respuesta ventricular). La sobredosis puede
comportarse como un excesivo incremento de la presión arterial o taquicardia.
Efectos adversos:
Cardiovascular: aumento de la FC de la TA, angor, disnea.
SNC: cefalea, parestesia.
Gastrointestinal: nausea, vómito.
Interacciones farmacológicas:
Potenciación con nitroprusiato, anestesia alógena, anti-IMAO, antidepresivos
tricíclicos. Antagonismo con betabloqueadores.
Farmacocinética:
Inicio del efecto: 1-2 min.
Efecto máximo: 1-10 min
Duración del efecto: aproximadamente 10 min.
Vida media: 2 minutos.
Metabolismo: principalmente hepático.
Excreción: biliar y urinaria.
318 319

Vóxel en Cardiología
Diluyente: solución fisiológica
Esquema terapéutico
Infusión
Bomba en jeringa
Velocidad de infusión:
Peso (kg) 50 60 70 80 90 100
. ml/h ml/h ml/h ml/h ml/h ml/h
1 0.6 0.7 0.8 1 1.1 1.2
2 1.2 1.4 1.7 1.9 2.2 2.4
3 1.8 2.2 2.5 2.9 3.2 3.6
4 2.4 2.9 3.4 3.8 4.3 4.8
5 3 3.6 4.2 4.8 5.4 6
6 3.6 4.3 5 5.8 6.5 7.2
7 4.2 5 5.9 6.7 7.6 8.4
8 4.8 5.8 6.7 7.7 8.6 9.6
9 5.4 6.5 7.6 8.6 9.7 10.8
10 6 7.2 8.4 9.6 10.8 12
11 6.6 7.9 9.2 10.6 11.9 13.2
12 7.2 8.6 10.1 11.5 13 14.4
13 7.8 9.4 10.9 12.5 14 15.6
14 8.4 10.1 11.8 13.4 15.1 16.8
15 9 10.8 12.6 14.4 16.2 18
Bomba peristáltica
Diluyente: solución fisiológica
Concentración:
Peso (kg) 50 60 70 80 90 100
ml/h ml/h ml/h ml/h ml/h ml/h
1 3 4 4 5 5 6
2 6 7 8 10 11 12
3 9 11 13 14 16 18
4 12 14 17 19 22 24
5 15 18 21 24 27 30
6 18 22 25 29 32 36
7 21 25 29 34 38 42
8 24 29 34 38 43 48
9 27 32 38 43 49 54
10 30 36 42 48 54 60
11 33 40 46 53 59 66
12 36 43 50 58 65 72
13 39 47 55 62 70 78
14 42 50 59 67 76 84
15 45 54 63 72 81 90
Dopamina
1f = 200 mg en 5 ml
Catecolamina endógena precursora de la noradrenalina que estimula el
receptor adrenérgico del sistema nervioso simpático. Los efectos alfaadrenérgico
y beta-adrenérgico son mediados por la inhibición y activación
de la adenilciclasa respectivamente.
Una dosis basal (

Vóxel en Cardiología
Diluyente: solución fisiológica
Esquema terapéutico
Infusión
Bomba en jeringa
Velocidad de infusión
Acción dopaminérgica (dosis renal)
Peso (kg) 50 60 70 80 90 100
ml/h ml/h ml/h ml/h ml/h ml/h
1 0.7 0.9 1 1.2 1.3 1.5
2 1.5 1.8 2.1 2.4 2.7 3
3 2.2 2.7 3.1 3.6 4 4.5
4 3 3.6 4.2 4.8 5.4 6
Acción beta estimulante (dosis cardiaca)
Peso (kg) 50 60 70 80 90 100
ml/h ml/h ml/h ml/h ml/h ml/h
5 3.7 4.5 5.2 6 6.7 7.5
6 4.5 5.4 6.3 7.2 8.1 9
7 5.2 6.3 7.3 8.4 9.4 10.5
8 6 7.2 8.4 9.6 10.8 12
9 6.7 8.1 9.4 10.8 12.1 13.5
10 7.5 9 10.5 12 13.5 15
Acción alfa estimulante (dosis vasopresora)
Peso (kg) 50 60 70 80 90 100
ml/h ml/h ml/h ml/h ml/h ml/h
11 8.2 9.9 11.5 13.2 14.8 16.5
12 9 10.8 12.6 14.4 16.2 18
13 9.7 11.7 13.6 15.6 17.5 19.5
14 10.5 12.6 14.7 16.8 18.9 21
15 11.2 13.5 15.7 18 20.2 22.5
16 12 14.4 16.8 19.2 21.6 24
17 12.7 15.3 17.8 20.4 22.9 25.5
18 13.5 16.2 18.9 21.6 24.3 27
19 14.2 17.1 19.9 22.8 25.6 28.5
20 15 18 21 24 27 30
Diluyente: solución fisiológica
Bomba peristáltica
Velocidad de infusión:
Acción dopaminérgica (dosis renal)
Peso (kg) 50 60 70 80 90 100
ml/h ml/h ml/h ml/h ml/h ml/h
1 2 2 3 3 4 4
2 4 4 5 6 7 7
3 5 6 8 9 10 11
4 7 9 10 12 13 15
Acción beta estimulante (dosis cardiaca)
Peso (kg) 50 60 70 80 90 100
ml/h ml/h ml/h ml/h ml/h ml/h
5 9 11 13 15 17 19
6 11 13 16 18 20 22
7 13 16 18 21 23 26
8 15 18 21 24 27 30
9 17 20 23 27 30 33
10 19 22 26 30 34 37
Acción alfa estimulante (dosis vasopresora)
Peso (kg) 50 60 70 80 90 100
ml/h ml/h ml/h ml/h ml/h ml/h
11 20 25 29 33 37 41
12 22 27 31 36 40 45
13 24 29 34 39 44 49
14 26 31 37 42 47 52
15 28 33 39 45 50 56
16 30 36 42 48 54 60
17 32 38 45 51 57 64
18 33 40 47 54 60 67
19 35 43 50 57 64 71
20 37 45 52 60 63 75
Heparina sódica
250 mg en 5 ml (=5000 UI /ml)
Inhibe la formación de trombos acelerando la inactivación del factor Xa
de la parte de la antitrombina III (cofactor de la heparina) previniendo
la conversión del fibrinógeno a fibrina y previniendo la formación de
un trombo de fibrina estable a través de la inactivación del factor XIII.
Prolonga el tiempo de tromboplastina parcial activada (TTP a), el tiempo
de protrombina (TP), el tiempo de trombina (TT).
Indicaciones:
• Angina inestable, infarto al miocardio agudo.
• Profilaxis y tratamiento de la trombosis venosa.
• Embolia pulmonar, embolia arterial periférica, fibrilación auricular
con embolización.
• Coagulación intravascular diseminada.
Contraindicaciones:
Hemorragia activa, trombocitopenia grave imposibilidad de monitorizar
los parámetros coagulatorios. Utilizar con precaución en condiciones
asociadas a diátesis hemorrágica, fármacos que participen en la
función plaquetaria, insuficiencia renal y hepática grave.
Precauciones de uso:
Interrumpir la infusión si aparece hemorragia o una trombocitopenia
significativa. Monitorizar la infusión de heparina siguiendo los valores
de la TTPa. La sobredosis se manifiesta típicamente con sangrados.
Los efectos de la heparina pueden ser contrarrestados por el sulfato de
protamina.
Efectos adversos:
Cardiovasculares: dolor precordial, hipertensión
SNC: cefalea.
Pulmonar: asma, taquipnea.
Gastrointestinal: nausea, vómito.
Hematológico: hemorragia, trombocitopenia, síndrome de diseminación
trombótica
(trombosis trombocitopénica inducida por heparina).
Reacciones alérgicas: vasoespasmo periférico, urticaria, rinitis, choque.
Interacciones farmacológicas:
Potenciación con warfarina, fenilbutazona, agentes trombolíticos,
AAS, penicilina, cefalosporina, AINES, dipiridamol. Antagonismo con
nitroglicerina por vía endovenosa y sulfato de protamina.
322 323

Vóxel en Cardiología
Farmacocinética:
Inicio del efecto: inmediato después del bolo IV.
Efecto máximo: casi inmediato después del bolo IV.
Duración del efecto: aproximadamente 4 h.
Vida media del efecto anticoagulante: 1-2 horas-
Vida media de eliminación de la infusión IV: 30-180 min (dependiente
de dosis).
Metabolismo: a través del sistema retículo endotelial con excreción urinaria.
Esquema terapéutico
Bolo
Dosis 1ml (= 5000 UI) en bolo
Infusión
Dosis peso> 80 kg iniciar con 1000 UI/h
Peso150 - 60 min -0.6 ml/h -6ml/h 6h
Repetición
de TTP
Fitometadina (vit. K1)
1 f= 10mg en 1 ml
Cofactor de las reacciones implicadas en la síntesis del factor de la coagulación
dependiente de vitamina K.
Indicaciones:
• Hemorragias o peligro de hemorragia por consecuencia de la
sobredosis de anticoagulantes como warfarina.
Contraindicaciones:
Hipersensibilidad contra el fármaco, o de cualquier excipiente de la formulación.
Precauciones de uso:
La administración del fármaco debe realizarse muy lentamente. Evitar
la administración de dosis únicas superiores a 20 mg o dosis totales
superiores a 40 mg, que complica el seguimiento de la terapia anticoagulante,
lo que posteriormente hace que sea más difícil alcanzar el
nivel necesario de coagulación. El valor del INR cae rápidamente en el
periodo de 3-5 horas después de la administración endovenosa y el sangrado
causado por la calidad del preparado cese. En caso de sobredosis
de vitamina K1 se debe utilizar heparina. El preparado es fotosensible,
por lo que se debe mantener en la oscuridad y a una temperatura no
superior a los 15°C.
Efectos adversos:
Cardiovasculares: hipotensión, taquicardia.
Respiratoria: broncoespasmo, cianosis.
Cutáneas: Prurito, vasodilatación y sensación de calor.
Alérgicas: urticaria.
Otras: dolor en el sitio de inyección.
Interacciones farmacológicas:
Antagonismo con warfarina.
Farmacocinética:
Inicio del efecto: 1-2 horas
Duración del efecto: 12-14 h.
Metabolismo: hígado con excreción renal del catabolito.
324 325

Vóxel en Cardiología
Esquema terapéutico
Carga rápida
Dosis 0.15-0.20 mg/kg
Bomba jeringa
Diluyente: solución fisiológica
Concentración: 2f. +38 ml de solución fisiológica (0.5mg/ml)
Tiempo de infusión: 10 minutos
Velocidad de infusión:
Peso (kg) 50 6 0 70 8 0 90 1 00
Mg/kg/h ml/h ml/h ml/h ml/h ml/h ml/h
0.15 90 1 08 1 26 1 44 1 62 1 80
0.20 120 144 168 192 216 240
Después de 4 horas, evaluar INR y si es necesario repetir una administración posterior.
Bomba peristáltica
Diluyente: solución fisiológica
Concentración: 2f. + 98 ml de solución fisiológica (0.2 mg/ml)
Tiempo de infusión: 10 minutos
Velocidad de infusión:
Peso (kg) 50 60 70 80 90 100
mg/kg/h ml/h m l/h ml/h m l/h ml/h m l/h
0.15 225 270 315 360 405 450
0.20 300 360 420 480 540 600
Después de 4 horas evaluar INR y si es necesario repetir una administración posterior.
Flumazenil
1f = 0.5 mg en 5 ml
1f = 1 mg en 10 ml
Antagonismo selectivo para el receptor benzodiacepínico. Inhibe competitivamente
el sitio donde actúa el complejo del receptor de las benzodiacepinas.
Indicaciones:
• La cancelación de la sedación benzodiacepínica
• Neutralización de la reacción paradoja de las benzodiacepinas.
Contraindicaciones:
Una sobredosis evidentemente grave de antidepresivos tricíclicos, disfunción
motora.
Precauciones de uso:
Monitorizar ECG, TA, respiración. Después de la administración del
flumazenil el paciente debe ser monitorizado por al menos 2 horas con
la finalidad de controlar la posible reaparición de sedación, hipoventilación
y depresión respiratoria. Usar con precaución en pacientes que han
recibido una tratamiento prolongado con benzodiacepinas en la semana
precedente, la inyección rápida del fármaco puede causar el inicio de
síntomas de abstinencia (en tal caso administrar 5 mg de diazepam IV
lentamente) o convulsiones.
Efectos adversos:
Cardiovasculares: palpitaciones, taquiarritmia auricular y ventricular,
bradicardia, hipertensión.
Gastrointestinal: hipo, nausea y vómito.
SNC: ansiedad, fobia, crisis convulsivas.
Otros: irritación en el sitio de inyección, escalofríos, rigidez, trastornos
de la audición.
Interacciones farmacológicas:
Antagonismo con benzodiacepinas.
Farmacocinética:
Inicio del efecto: 1-2 minutos.
Efecto máximo: 6-10 minutos.
Vida media: 40-80 minutos.
Metabolismo: hepático.
326 327

Vóxel en Cardiología
Esquema terapéutico
Bolo
Dosis 0.3-0.8 mg
Diluyente: solución fisiológica
Concentración: 1 f (1mg) + 10 ml de solución fisiológica (0.05 mg/ml)
Dosis inicial 6 ml (igual a 0.3 mg) en aprox. 20 segundos.
Si es necesario, la última dosis puede ser repetida cada minuto, hasta una
administración máxima de 2 mg.
Infusión
Si el paciente después del tratamiento, presenta somnolencia, se procede a la
administración endovenosa continua del fármaco.
Dosis 0.1-0.4 mg
Bomba jeringa
Diluyente: solución fisiológica
Concentración: 1f. (0.5 mg)n+ 45 ml de solución fisiológica (0.01 mg/ml)
Tiempo de infusión: 60 min
Dosis (mg) 0.1 0.2 0.3 0.4
ml/h 10 2 0 30 4 0
Bomba peristáltica
Diluyente: solución fisiológica
Concentración: 1f (0.5 mg) + 95 ml de solución fisiológica (0.005 mg/ml)
Tiempo de infusión: 60 min
Dosis (mg) 0.1 0.2 0.3 0.4
ml/h 20 40 60 80
Fragmento anticorporal antidigoxina.
1f =40 mg en 4 ml
Actualmente no se encuentra en el comercio pero está disponible en el
ambiente hospitalario.
El fragmento Fab que se liga a digoxina y digitoxina se libera en el
compartimiento vascular o extracelular. Bloquea de manera competitiva
y antagoniza el efecto de la digoxina en la bomba dependiente de Na/K
ATP.
Indicaciones:
• Grave intoxicación digitálica (arritmia maligna, choque o hipercalemia).
Contraindicaciones:
Usar con precaución en sujetos con insuficiencia renal o función cardiaca
reducida (posible empeoramiento de la insuficiencia cardiaca).
Precauciones de uso:
Monitorizar FC, ECG, TA y también evaluar la concentración de potasio
primero y después aplicar la infusión. No diluir en solución fisiológica.
Después de la infusión, el nivel plasmático de digoxina detectado
ya no es fiable, a causa de la formación de complejos Fab-digoxina
biológicamente inactivo que elevan la digoxinemia.
Efectos adversos:
Cardiovascular: insuficiencia cardiaca, reducción del filtro nodal en
caso de FA.
Otros: hipopotasemia.
Interacciones farmacológicas:
Potenciación con warfarina. Antagonismo con digoxina y digitoxina.
Farmacocinética:
Inicio del efecto: 30 minutos.
Vida media: 14-20 horas.
Duración del efecto: 8-12 horas.
Excreción: renal.
Fórmula que permite calcular la cantidad de fármaco mediante la administración
de Fab en función de la concentración sérica de digoxina.
Digoxinemia (ng/ml) X Peso (kg) X 0.1 (f) =n. f a administrar.
Esquema terapéutico
Peso (kg) 50 60 70 80 90 100
Digoxinemia N° de viales a administrar
4 2 2+½ 3 3 3+½ 4
8 4 5 6 6 7 8
12 6 7 8+½ 9+½ 11 12
16 8 10 1 1 13 1 4 16
20 10 12 14 16 18 20
Furosemida
1f =20 mg en 2 ml
1 fl= 250 mg en 25 ml
1 f = 20 mg en 2 ml
Diurético de asa con propiedades de vasodilatación venosa. Actúa inhibiendo
el cotransportador Na/K /Cl.
Indicaciones:
• Edema pulmonar agudo, insuficiencia ventricular.
• Crisis hipertensivas.
Contraindicaciones:
Marcada hipotensión, hipovolemia, hipopotasemia, anuria, utilizar con
precaución en embarazo.
Precauciones de uso:
Controlar TA, FC, electrolitos séricos. Si es posible corregir el desequilibrio
electrolítico y de ácido-base.
328 329

Vóxel en Cardiología
Efectos adversos:
Cardiovascular: hipotensión, desequilibrio electrolítico.
SNC: ototoxicidad.
Interacciones farmacológicas:
Potenciación con metazolona.
Farmacocinética:
Inicio del efecto: 5-20 minutos.
Duración del efecto: 4-6 horas
Excreción: renal.
Esquema terapéutico
Bolo
Dosis 0.5- 1 mg/kg en 1-2 minutos eventualmente repetible después de una hora.
Peso (kg) 50 6 0 70 8 0 90 1 00
mg/kg ml de fármaco a administrar
0.5 2.5 3 3.5 4 4.5 5
1 5 6 7 8 9 10
1 ml de furosemida es igual a 10 mg
Infusión
Dosis 0.25-0.75 mg/kg/h
Bomba en jeringa
Diluyente: solución fisiológica
Concentración:1 fl (250 mg) + 25 ml de fifiológica (= 5mg/ml)
Velocidad de infusión:
Peso(kg) 50 60 70 80 90 100
mg/kg/h mg/h m g/h mg/h m g/h mg/h m g/h
0.25 2.5 3 3.5 4 4.5 5
0.50 5 6 7 8 9 10
0.75 7.5 9 10.5 12 13.5 15
Bomba peristáltica
Diluyente: solución fisiológica
Concentración: 1fl. (250 mg) + 225 ml de solución fisiológica (= 1 mg/ml)
Velocidad de infusión:
Peso (kg) 50 60 70 80 90 100
mg/kg/h mg/h m g/h mg/h m g/h mg/h m g/h
0.25 13 15 18 20 23 25
0.50 25 3 0 35 4 0 45 5 0
0.75 37 45 52 60 67 75
Insulina
Hormona endógena secretada de la célula beta del páncreas y producto
sintético con la técnica del DNA recombinante. Entre las diversas acciones,
facilita el transporte de glucosa a la miocélula y a los adiositos,
incrementa la fosforilación hepática de la glucosa, inhibe la lipolisis y
la liberación de ácidos grasos liberados por los adiositos y puede reducir
temporalmente la potasemia y la magnesemia resultando en un paso
intracelular de estos electrolitos.
Indicaciones:
• Tratamiento temporal del paciente diabético con síndrome coronario
agudo o descompensación cardiaca aguda.
• Coma diabético, cetoacidosis o síndrome hiperglucémico hiperosmolar.
• Grave hiperpotasemia, integrando el tratamiento insulínico
con solución glucosada.
• Terapia de la DM I y del tipo dos en fase de una escasa compensación
glucémica o asociado a trastornos endócrinos, intervenciones
quirúrgicos, embarazo, fiebre, sepsis, trauma u otros cuadros patológicos
graves.
Contraindicaciones:
Hipersensibilidad conocida a la insulina, hipoglucemia. Usar con precaución
en insuficiencia hepática y renal, insuficiencia suprarrenal en la
que puede ser necesario reducir la dosis administrada y en los sujetos
en tratamiento con beta bloqueadores (propanolol).
Precauciones de uso:
Monitorizar frecuentemente los niveles de glucosa y de electrolitos, de
modo particular potasio y magnesio, TA y ECG. Durante el tratamiento
con infusión de insulina puede ser necesaria una terapia de integración
electrolítica. Una vez controlados los valores glucémicos puede
ser necesaria la infusión de solución glucosada para evitar la aparición
de hipoglucemia. Después de haber añadido la insulina a una solución
de infusión, la dosis realmente administrada podría no ser única en la
segunda evidencia ya que podría reducirse de un 20-80% a causa de
la adición de la insulina a las paredes del contenedor y del tubo. (Para
mitigar este fenómeno, considerar la adición a la solución de 2 ml de
Hemacel).
Efectos adversos:
SNC: trastorno de la personalidad, cefalea, confusión, parestesias, temblores,
convulsiones, coma, pérdida de conciencia, afasia, trastornos de
la visión.
Gastrointestinal: hambre, nauseas.
Otros: hipopotasemia grave, en particular en ausencia de infusión simultánea
de solución glucosada, hipotermia, sudoración profusa, hiposensibilidad
perioral, hiperglucemia de rebote (fenómeno de Somogyi).
Interacciones farmacológicas:
Potenciación con salicilatos, propanolol, I- MAO, esteroides anaboli-
330 331

Vóxel en Cardiología
zantes, alcohol, guanitidina. Antagonismo con glucagon, corticosteroides,
adrenalina, hormonas tiroideas, estrógenos, anticonceptivos orales,
furosemida, tiazidas, ácido etacrínico, diasóxido, fenitoína.
Farmacocinética:
Inicio del efecto: con infusión endovenosa es de inmediato.
Efecto máximo: dependiente de dosis.
Duración del efecto: con infusión endovenosa regresa rápidamente a la
suspensión.
Vida media: algunos minutos.
Metabolismo: hepático.
Excreción: renal.
Manejo de la cardiopatía diabética:
Un protocolo ideal para el manejo de la infusión de la insulina debe ser
basado no solo en los valores de glucemia encontrados sino también
en la variación de la glucemia y la sensibilidad individual a la insulina.
Con base a este último factor, se pueden formular 4 diversos algoritmos
de administración individualizados a sujetos particularmente sensibles
a la insulina, hasta pacientes marcadamente resistentes a la administración
de tal hormona.
Por lo tanto:
- Esquema 1 será el esquema de partida de la mayor parte de
los pacientes.
- Esquema 2 será el esquema de partida de los sujetos:
-GABG o trasplante;
(resistencia a la insulina por la hipotermia)
- tratamiento con cortisona
- terapia insulínica diaria ≥ 80 U.
Sucesivamente la entidad de la insulina infundida responderá a los cambios
de horario hasta que se llegue a una manera estable, el rango glucémico
de referencia igual a 80- 180 mg/dl.
Por lo que sí:
- El objetivo glucémico no se alcanza
O
- La glucemia no se reduce 60 mg/dl respecto a la evaluación de
una hora antes, se procede al siguiente algoritmo para la administración
de la infusión de insulina, en algunos sujetos también el esquema 4 puede
resultar insuficiente para una administración óptima de la glucemia,
en tal caso se debe buscar un consejo endocrinológico.
Se proveerá un esquema de infusión menos agresivo cuando:
- La glucemia está entre 80 y 70 mg/dl.
O
- La reducción horaria de glucemia resulta > 100 mg/dl.
Si la glucemia se encuentra < 70 mg/dl se suspenderá temporalmente la
infusión de insulina y se administrara de 25 ml (Paciente alerta) a 50 ml
(paciente estuporoso) de dextrosa al 50%.
Reactivar la infusión de insulina cuando después de 2 evaluaciones realizadas
con diferencia de 20 minutos, la glucemia se presenta constante
> 80 mg/dl utilizando el esquema precedente menos agresiva.
Esquema terapéutico
Algoritmo para administrar insulina endovenosa.
Esquema 1 Esquema 2 Esquema 3 Esquema 4
Glucemia
Glucemia
Glucemia
Glucemia
(mg/dl) U/h
(mg/dl) U/h
(mg/dl) U/h
(mg/dl) U/h
330 28
>360 6 >360 12 >360 16
Infusión
Diluyente: solución fisiológica
Concentración: 50 UI de insulina rápida (0.5ml) + 49.5 ml de solución fisiológica (1UI/ml)
Velocidad de infusión
U/h 0.2 0.5 1 1.5 2 3 4 5 6 7
(ml/h) 0.2 0.5 1 1.5 2 3 4 5 6 7
U/h 8 9 10 12 14 16 18 20 24 28
(ml/h) 8 9 10 12 14 16 18 20 24 28
332 333

Vóxel en Cardiología
Levosimendan
1 fl= 12.5 mg en 5 ml
Calcio sensibilizador, aumenta la fuerza de contracción del miocardio
sin alterar la relajación ventricular. Su acción inotrópica se obtiene mediante
un incremente de la sensibilidad al calcio de la proteína contráctil
a través de un enlace calcio dependiente con la troponina C cardiaca.
Además esta molécula causa la apertura del canal de potasio dependiente
de ATP de la musculatura vascular lisa, implica la vasodilatación de
las arterias sistémicas, coronarias y de os vasos de capacidad venosa
sistémica. Todo esto determina en la hemodinamia una reducción concomitante
de la precarga o de la postarga.
Indicaciones:
• Tratamiento a corto plazo de la inestabilidad hemodinámica,
actúa en pacientes con falla cardiaca.
Contraindicaciones:
Hipersensibilidad al fármaco o a alguno de los componentes, una obstrucción
ventricular mecánica significativa que altere el llenado o la
eyección ventricular o ambas, insuficiencia renal grave (aclaramiento
de creatinina < 30 ml/min.), insuficiencia hepática grave, hipotensión
grave, taquicardia, o episodios de torsada de Points.
Precauciones de uso:
Monitorizar ECG y signos vitales (TA, FC, diuresis) durante la administración
y en los próximos 3 a 5 días o hasta que el paciente no se
encuentre clínicamente estable. Usar con precaución en insuficiencia
renal de leve a moderada, insuficiencia hepática de leve a moderada,
hipopotasemia (corregir antes de la infusión), hipotensión, taquicardia
o fibrilación auricular con una elevada respuesta ventricular, hipovolemia
grave (corregir antes de la infusión). Los pacientes con taquicardia
ventricular, tampoco sostenida, deben ser tratados y estabilizados frente
a la arritmia antes de comenzar el tratamiento. Con referencia a la serie
hasta ahora examinada (solo adultos), hasta el momento no se recomienda
el uso en edad pediátrica.
Efectos adversos:
Cardiovasculares: hipotensión, isquemia miocárdica, extrasístoles, taquicardia
o fibrilación auricular, taquicardia ventricular.
SNC: vértigo, cefalea.
Gastrointestinal: nausea, vómito.
Metabólico: hipopotasemia, anemia.
Interacciones farmacológicas:
No hay actualmente ningún fármaco que modifique el efecto terapéutico.
Farmacocinética:
Inicio del efecto: el efecto terapéutico inicia después de aproximadamente
20 minutos del bolo inicial y en ausencia de este, después de 3-4
horas de la infusión continua.
Duración del efecto: aproximadamente 6-7 días (después de infusión
de 24 horas).
Vida media: aproximadamente una hora, metabolitos activos: 75-80
horas.
Pico plasmático: metabolitos activos después de 2 días del término de
la infusión.
Metabolismo: hepático con excreción renal y biliar.
334 335

Vóxel en Cardiología
Esquema terapéutico
Carga rápida
Dosis 12-
*La dosis de carga se recomienda solo si es necesario un efecto terapéutico más
inmediato de lo que se obtiene con solo la infusión continua. (aprox. 4 horas).
Bomba jeringa
Diluyente: Solución glucosada al 5%
Concentración: 1 fl. (12.5 mg/5 ml) + 45 ml de solución glucosada (=0.25 mg/ml)
Tiempo de infusión: 10 minutos
Peso (kg) 50 60 70 80 90 100
ml/h ml/h ml/h ml/h ml/h ml/h
12 14.4 17.3 20.2 23 25.9 28.8
24 28.8 34.6 40.4 46 51.8 57.6
Bomba peristáltica
Diluyente: solución glucosada al 5%
Concentración: 1 fl. (12.5 mg/5ml) + 245 ml de solución glucosada (= 0.05 mg/ml)
Tiempo de infusión
Peso (kg) 50 60 70 80 90 100
ml/h ml/h ml/h ml/h ml/h ml/h
12 72 86 101 115 130 144
24 144 173 202 230 259 288
También se sugiere evitar la dosis de carga en pacientes con una PAS < 90mm Hg e
iniciar con la dosis mínima de la dosis de carga (6-
PAS> 90mm Hg
Infusión
Dosis 0.05-
Bomba jeringa
Diluyente: solución glucosada al 5%
Concentración: 1fl. (12.5 mg/5 ml) +45 de glucosada (=0.25 mg/ml)
Tiempo de infusión: máximo 24 horas
Peso (kg) 50 60 70 80 90 100
ml/h ml/h ml/h ml/h ml/h ml/h
0.05 0.6 0.7 0.8 1 1.1 1.2
0.1 1.2 1.4 1.7 1.9 2.2 2.4
0.15 1.8 2.2 2.5 2.9 3.2 3.6
0.2 2.4 2.9 3.4 3.8 4.3 4.8
Bomba peristáltica
Diluyente: solución glucosada al 5%
Concentración: 1 fl (12.5 mg/ 5 ml) +245 ml de solución glucosada (=0.05 mg/ml)
Tiempo de infusión: máximo 24 horas
Peso (kg) 50 60 70 80 90 100
ml/h ml/h ml/h ml/h ml/h ml/h
0.05 3 4 4 5 5 6
0.1 6 7 8 10 11 12
0.15 9 11 13 14 16 18
0.2 12 14 17 19 22 24
Lidocaína
1f= 200 mg en 10 ml
Es un fármaco antiarrítmico. Con propiedades de anestésico local (clase 1
B Vaughan-Williams). Estabiliza la membrana celular, interactuando con
el canal rápido de sodio. Aumenta el umbral de fibrilación ventricular.
Indicaciones:
• Profilaxis y tratamiento de la arritmia ventricular amenazante,
particularmente en el curso de la crisis isquémica.
Contraindicaciones:
Bloqueo del nodo sinusal, AV o intraventricular en ausencia de un marcapasos
artificial funcionante. Síndrome de Morgagni-Adams-Stokes.
Usar con precaución en pacientes con fibrilación auricular, síndrome
de WPW, bradicardia, bloqueo cardiaco, excesivo prolongamiento del
QRS, grave depresión respiratoria, hipovolemia, choque, disfunción
hepática y renal, descompensación cardiaca congestiva, trastornos del
SNC. En sujetos ancianos reducir la posología.
Precauciones de uso:
Monitorizar el ECG, los electrolitos y el equilibrio ácido-base. Reducir
la dosis o suspender la infusión si se nota un excesivo prolongamiento
del intervalo PR o del complejo QRS y si aparecen nuevas arritmias. En
caso de sobredosis se puede verificar arritmia, hipotensión y colapso.
Puede manifestarse con trastornos del SNC incluyendo convulsiones,
tomar en consideración el diazepam o el tiopental.
Efectos adversos:
Cardiovascular: hipotensión, bradicardia, arritmia, bloqueo de la conducción,
paro cardiaco.
SNC: vértigo, ansiedad, trastornos de la visión, temblores, parestesias,
convulsiones, coma, psicosis.
Pulmonar: disnea, desde depresión hasta un paro respiratorio.
Gastrointestinal: disfagia, nausea, vómito.
Interacciones farmacológicas:
Potenciación con cimetidina, betabloqueadores, quinidina, mexiletina,
neomicina.
Farmacocinética:
Inicio del efecto: 45-90 segundos.
Efecto máximo: 1-2 minutos.
Duración del efecto: 10-30 minutos después del bolo.
Vida media: después del bolo 90-120 minutos.
Metabolismo: excreción hepática y urinaria.
336 337

Vóxel en Cardiología
Esquema terapéutico
Bolo
Dosis 1-1.5 mg/kg en 2 minutos
Dosis inicial recomendada 1mg /kg en 2 minutos
Peso (kg) 50 60 70 80 90 100
Dosis 50mg 60mg 70mg 80mg 90mg 100mg
Cantidad 2.5ml 3ml 3.5ml 4ml 4.5ml 5ml
No. Vial 1/4 1/3 1/2
Bolo repetible con intervalos de 5-10 minutos, si es necesario hasta una dosis máxima
de 3 mg/kg (máx. 1 f de 200 mg en pacientes de 70/80 kg)
Infusión
Dosis 30-
Bomba jeringa
Diluyente: solución fisiológica
Peso (kg) 50 60 70 80 90 100
ml/h ml/h ml/h ml/h ml/h ml/h
30 11.2 13.5 15.7 18 20.2 22.5
40 15 18 21 24 27 30
50 18.7 22.5 26.2 30 33.7 37.5
Bomba peristáltica
Diluyente: solución fisiológica
Peso (kg) 50 60 70 80 90 100
ml/h ml/h ml/h ml/h ml/h ml/h
30 22 27 31 36 40 45
40 30 36 42 48 54 60
50 37 45 52 60 67 75
Midazolam
1 f 5 = 5 mg en 1 ml
1 f 15 =15 mg en 3 ml
Benzodiacepina de breve acción.
Indicaciones:
• Agitación psicomotora
• Narcosis superficial por breve procedimiento invasivo diagnóstico
o terapéutico (Ecocardiografía transesofágica, cardioversión
eléctrica, etc.)
Contraindicaciones:
Intoxicación aguda de alcohol, embarazo, miastenia gravis, insuficiencia
hepática o respiratoria grave, glaucoma.
Precauciones de uso:
Monitorizar ECG, saturación de O2 y TA durante la administración y
la excitación.
No administrar de modo rápido, usar con precaución en ancianos, pacientes
con reserva pulmonar reducida, insuficiencia renal, descompensación
cardiaca, en asociación a fármacos que deprimen el SNC.
Efectos adversos:
Cardiovascular: bradicardia, taquicardia, hipotensión.
SNC: depresión respiratoria, vértigo, pérdida de la memoria a corto plazo,
ataxia, nistagmo, diplopía.
Pulmonar: laringoespasmo.
Gastrointestinal: nausea, vómito, hipo.
Interacciones farmacológicas:
Potenciación con narcóticos, barbitúricos, depresores del SNC, cimetidina,
droperidol, alcohol.
Farmacocinética:
Inicio del efecto: 1-5 minutos.
Efecto máximo: dentro de la primera hora
Duración del efecto: 2-6 horas.
Vida media: 1-12 horas.
Metabolismo: hepático, excreción renal.
338 339

Vóxel en Cardiología
Esquema terapéutico
Bolo
Diluyente: solución fisiológica
Concentración: 1 f 5 mg (1 ml) + 9 ml de solución fisiológica (=0.5 mg/ml)
Adultos sanos con edad 65 años y/o con reserva pulmonar reducida
∞ 2-3 ml (igual a 1-1.5mg) en 2-3 minutos
∞ Después de 2 minutos, si es necesario, repetir la administración con una dosis
no superior a 2 ml (igual a 1 mg)
En sujetos con tratamiento crónico con psicóticos, es útil reducir la dosis
∞ 1-1.5 ml (igual a 0.5-0.75 mg) en 2-3 minutos
∞ Después de 2 minutos si es necesario, repetir la administración con dosis no
superior a 1 ml (igual a 0.5 mg)
No superar la dosis total de 3.5 mg
Dosis de mantenimiento para la sedación durante un procedimiento:
∞ Bolos individuales sucesivos no superiores al 25% de la dosis total requerida.
Milrinona
Derivado de biperidinas que inhibe la fosfodiesterasa tipo III, causando
elevación del AMPc en el músculo cardiaco.
Acciones:
• Acciones inotrópicas y vasodilatadoras, motivo por el cual han
sido denominados fármacos “inodilatadores”.
• Similar a amrinona; sin embargo, con mayor potencia
FC P AM P recarga R VS R VP G C MVO2
Sin
cambios
Variable Sin
cambios
Ventajas:
1. Efecto favorable en la relación aporte/consumo miocárdico de
oxígeno debido a la reducción en la precarga y poscarga
2. No induce efecto de taquifilaxia
3. El uso crónico no causa trombocitopenia
4. Efecto sinérgico con otros agentes inotrópicos catecolamíni-
cos
Desventajas:
1. Vasodilatación e hipotensión con la dosis de carga
2. Arritmias
Dosis de carga mcg/kg Infusión mcg/kg/min
37.5 a 50.0 0.375 a 0.75
Dilución= 40 mcg/250 ml NaCl 0.9%
Concentración= 160 mcg/ml
Clorhidrato de Naloxona
Antagonista semisintético de opiáceos, anula la depresión respiratoria,
la sedación y la hipotensión producida por la morfina u otros opiáceos.
Indicaciones:
• Tratamiento de la depresión respiratoria inducida por
opiáceos.
• Diagnóstico diferencial en caso de sospecha de sobredosis de
opiáceos.
Contraindicaciones:
Hipersensibilidad a los componentes del fármaco.
Precauciones de uso:
Controlar TA, FC, ECG. El fármaco no va mezclado con soluciones
o preparaciones alcalinas. El paciente tratado debe ser observado por
la posible reaparición de los efectos de los opiáceos debido a que la
duración del efecto de la naloxona es más breve que el de la mayoría
de los narcóticos. En ausencia de acceso venoso, el fármaco puede ser
administrado por vía intramuscular, subcutánea o endotraqueal. Usar
con precaución en dependencia a opiáceos conocida o en sospecha (síntomas
de abstinencia), patología cardiovascular o tratamiento con fármacos
cardiotóxicos (arritmia ventricular).
Efectos adversos:
Cardiovascular: hipertensión, hipotensión, taquicardia y fibrilación
ventricular, edema pulmonar.
SNC: somnolencia, irritabilidad, apatía, temblores, sudoración, hiperventilación.
Gastrointestinal: nausea, vómito, anorexia.
Interacciones farmacológicas:
Antagonismo con opiáceos.
340 341

Vóxel en Cardiología
Farmacocinética:
Inicio del efecto: 1-2 minutos
Efecto máximo: dentro de los primeros 45 minutos.
Duración del efecto: aproximadamente 45 minutos.
Metabolismo hepático con eliminación renal de los catabolitos.
Esquema terapéutico
Bolo
Dosis 0.4-2 mg
Diluyente: solución fisiológica
Concentración: 4f. (1.6mg) +6 ml de solución fisiológica (0.16 mg/ml)
2.5 ml en 10 segundos, repetible con intervalos de 2-3 minutos hasta una dosis máxima
de 10 mg.
Infusión
Dosis0.0025 mg/kg/h
Bomba jeringa
Diluyente: solución fisiológica
Concentración: 5f. +35 ml de solución fisiológica (=0.05 mg/ml)
Velocidad de infusión:
Peso (kg) 50 60 70 80 90 100
mg/kg/min
0.0025
2.5 3.0 3.5 4.0 4.5 5.0
Bomba peristáltica
Diluyente: solución fisiológica
Concentración: 5 f. +95 ml de solución fisiológica (0.02 mg/ml)
Velocidad de infusión:
Peso (kg) 50 6 0 70 8 0 90 1 00
mg/kg/min
0.0025
6 7 9 10 11 12
Nitroglicerina
1 fl= 50 mg en 50 ml
1f= 5 mg en 1.5 ml
Nitrato para uso endovenoso, que disminuye el consumo miocárdico
de oxígeno reduciendo la precarga y la poscarga. Puede aumentar la
perfusión del miocardio isquémico. Reduce la presión arterial que actúa
sobre la resistencia vascular sistémica, también reduce la presión y la
resistencia vascular pulmonar.
Indicaciones:
• Dolor isquémico, insuficiencia cardiaca congestiva también
asociada al infarto agudo al miocardio.
• Tratamiento de soporte en la crisis hipertensiva.
Contraindicaciones:
Anemia grave, trauma craneal con hemorragia cerebral, aumento de la
presión intracraneal, hipotensión o taponamiento pericárdico, utilizar
con precaución en caso de cardiopatía hipertrófica, infarto al miocardio
derecho, glaucoma.
Precauciones de uso:
Monitorizar ECG y la TA, Corregir antes de usar, una eventual hipovolemia.
Atención al posible comienzo de hipotensión. Puede aumentar
como reflejo la FC y la contractilidad del miocardio. Hasta un 80% de la
nitroglicerina puede permanecer adherida al tubo o a las bolsas de PVC.
Preparar la solución a infundir en un contenedor de vidrio, utilizando un
set de infusión que no contenga PVC. La tolerancia para el nitrato puede
aparecer rápidamente, especialmente con dosis más elevadas, por
lo tanto utilizar la dosis eficaz más baja, considerando de lo posible, la
suspensión temporal de la terapia con nitratos. La sobredosis provoca
hipotensión, cefalea, taquicardia, sudoración y confusión.
Efectos adversos:
Cardiovascular: hipotensión, taquicardia, bloqueo de la conducción,
sincope, angina, palpitaciones.
SNC: cefalea, vértigo, aumento de la temperatura cutánea, insomnio,
agitación, pesadillas y confusión mental especialmente en ancianos.
Pulmonar: posible inflamación de las vías respiratorias.
Gastrointestinal: nausea, vómito, dolor abdominal, incontinencia, tenesmo,
dispepsia.
Interacciones farmacológicas:
Potenciación con alcohol, AAS, agentes antidepresivos, antagonismo
con dihidroergotamina.
Farmacocinética:
Inicio del efecto: 1-2 minutos.
Efecto máximo: 1-5 minutos.
Duración del efecto: 3-5 minutos.
Vida media: 1-4 minutos.
Metabolismo: hepático.
342 343

Vóxel en Cardiología
Dosis
Esquema terapéutico
Infusión
Bomba jeringa
Concentración: 1 fl de Perganit (Ó 10f de Venitrin +35 ml de solución fisiológica)
Velocidad de infusión:
Peso (kg) 50 60 70 80 90 100
ml/h ml/h ml/h ml/h ml/h ml/h
0.3 0.9 1.1 1.3 1.4 1.6 1.8
0.4 1.2 1.4 1.7 1.9 2.2 2.4
0.5 1.5 1.8 2.1 2.4 2.7 3
0.6 1.8 2.2 2.5 2.9 3.2 3.6
0.7 2.1 2.5 2.9 3.4 3.8 4.2
0.8 2.4 2.9 3.4 3.8 4.3 4.8
0.9 2.7 3.2 3.8 4.3 4.9 5.4
1 3 3.6 4.2 4.8 5.4 6
1.2 3.6 4.3 5 5.8 6.5 7.2
1.4 4.2 5 5.9 6.7 7.6 8.4
1.6 4.8 5.8 6.7 7.7 8.6 9.6
1.8 5.4 6.5 7.6 8.6 9.7 10.8
2 6 7.2 8.4 9.6 10.8 12
3 9 10.8 12.6 14.4 16.2 18
4 12 14.4 16.8 19.2 21.6 24
5 15 18 21 24 27 30
6 18 21.6 25.2 28.8 32.4 36
7 21 25.2 29.4 33.6 37.8 42
8 24 28.8 33.6 38.4 43.2 48
Diluyente: solución fisiológica
Bomba peristáltica
Velocidad de infusión:
Peso (kg) 50 60 70 80 90 100
ml/h ml/h ml/h ml/h ml/h ml/h
0.3 4 5 6 7 8 9
0.4 6 7 8 10 11 12
0.5 7 9 10 12 13 15
0.6 9 11 13 14 16 18
0.7 10 13 15 17 19 21
0.8 12 14 17 19 22 24
0.9 13 16 19 22 24 27
1 15 18 21 24 27 30
1.2 18 22 25 29 32 36
1.4 21 25 29 34 38 42
1.6 24 29 34 38 43 48
1.8 27 32 38 43 49 54
2 30 36 42 48 54 60
3 45 54 63 72 81 90
4 60 72 84 96 108 120
5 75 90 105 120 135 150
6 90 108 126 144 162 180
7 105 126 147 168 189 210
8 120 144 168 192 216 240
Nitroprusiato
1f= 100 mg en 5 ml
Vasodilatador periférico con efecto directo en la musculatura lisa vascular.
Indicaciones:
• Crisis hipertensiva severa
• Soporte a beta-bloqueadores en pacientes con disección aórtica.
Contraindicaciones:
En pacientes con coartación aórtica o derivación arterovenosa, insuficiencia
cerebrovascular. Usar con precaución en pacientes ancianos,
con insuficiencia hepática o renal, hipotiroidismo, hipovolemia, presión
intracraneal aumentada.
Precauciones de uso:
Monitorizar ECG, TA, respiración, el equilibrio ácido-base. Proteger la
solución de la luz y del calor. Envolver con material opaco la solución
a infundir así como el irrigador. Un color marrón claro de la solución
es normal, no utilizar si toma un color diferente o si se observan partículas
en la suspensión. Puede inducir taquifilaxia. No mezclar con otros
fármacos. Determinar los niveles diarios de tiocianato: después de 24
horas de infusión, si el paciente está con anuria y recibe al menos 1γ/kg/
min. Si tiene una función renal normal y recibe al menos 3γ/kg/min. La
sobredosis puede manifestarse con hipotensión, metahemoglobinemia
o toxicidad de cianuro. La incidencia aumenta con dosis más elevadas
(> 3γ/kg/min) y con un uso más prolongado (>24 h). En este caso considerar
el uso de Cianocobalamina.
Efectos adversos:
Cardiovascular: hipotensión, taquicardia.
SNC: vértigo, cefalea, confusión, depresión respiratoria, coma.
Gastrointestinal: nausea, vómito, dolor abdominal, íleo paralítico.
Otros: metahemoglobinemia.
Interacciones farmacológicas:
Potenciación con antihipertensivos, anestésicos inhalados, inotrópicos
negativos.
Farmacocinética:
Inicio del efecto: 30-60 segundos.
Efecto máximo: por lo general 1-2 minutos
Duración del efecto: 1-10 minutos
344 345

Vóxel en Cardiología
Vida media: aproximadamente 2 minutos.
Metabolismo: reacciona con la hemoglobina en el interior del eritrocito
formando ciano-metahemoglobina y cianuro.
Bomba jeringa
Diluyente: solución glucosada al 5%
Con
Velocidad de infusión:
Peso (kg) 50 60 70 80 90 100
ml/h ml/h ml/h ml/h ml/h ml/h
0.1 0.1 0.2 0.2 0.2 0.3 0.3
0.2 0.3 0.4 0.4 0.5 0.5 0.6
0.3 0.4 0.5 0.6 0.7 0.8 0.9
0.4 0.6 0.7 0.8 0.9 1.1 1.2
0.5 0.7 0.9 1.0 1.2 1.3 1.5
0.6 0.9 1.1 1.3 1.4 1.6 1.8
0.7 1.0 1.3 1.5 1.7 1.9 2.1
0.8 1.2 1.4 1.7 1.9 2.1 2.4
0.9 1.3 1.6 1.9 2.2 2.4 2.7
1 1.5 1.8 2.1 2.4 2.7 3.0
2 3.0 3.6 4.2 4.8 5.4 6.0
3 4.5 5.4 6.3 7.2 8.1 9.0
4 6 7.2 8.4 9.6 10.8 12
5 7.5 9.0 10.5 12 13.5 15
6 9.0 10.8 12.6 14.4 16.2 18
7 10.5 12.6 14.7 16.8 18.9 21
8 12 14.4 16.8 19.2 21.9 24
9 13.5 16.2 18.9 21.6 24.3 27
10 15 18 21 24 27 30
Esquema terapéutico
Infusión
Bomba peristáltica
Diluyente: solución glucosada al 5%
Velocidad de infusión:
Peso (kg) 50 60 70 80 90 100
ml/h ml/h ml/h ml/h ml/h ml/h
0.1 1 1 1 1 1 1
0.2 2 2 2 2 3 3
0.3 2 3 3 4 4 4
0.4 3 4 4 5 5 6
0.5 4 4 5 6 7 7
0.6 4 5 6 7 8 9
0.7 5 6 7 8 9 10
0.8 6 7 8 9 11 12
0.9 7 8 9 11 12 13
1 7 9 10 12 13 15
2 15 18 21 24 27 30
3 22 27 31 36 40 45
4 30 36 42 48 54 60
5 37 45 52 60 67 75
6 45 54 63 72 81 90
7 52 63 73 84 94 105
8 60 72 84 96 108 120
9 67 81 94 108 121 135
10 75 90 105 120 135 150
Propafenona
1f =70 mg en 20 ml
Antiarrítmico que pertenece a la clase IC de Vaughan-Williams. Bloquea
los canales rápidos de sodio con una reducción de la velocidad de
ascenso del potencial de acción y una depresión de la despolarización
espontánea. El efecto antiarrítmico prevalece, sin embargo provoca la
depresión de la velocidad de conducción a nivel de toda la estructura
cardiaca.
Indicaciones:
• Taquicardia supraventricular.
• Fibrilación auricular
• Tratamiento de la arritmia asociada al síndrome de WPW.
• Preparación al tratamiento de la fibrilación auricular mediante
estimulación en la saturación.
Contraindicaciones:
Insuficiencia cardiaca congestiva y choque cardiogénico, enfermedad
del nodo sinusal y BAV de II° y III° en ausencia de marcapasos, bloqueo
de rama derecha y bloqueo bifascicular, hipotensión marcada, bradicardia,
BPCO, hepatopatía grave y miastenia gravis.
Precauciones de uso:
Monitorizar FC, ECG, TA. Corregir antes del tratamiento una eventual
anomalía electrolítica. Reducir la dosis en caso de que comience un
alargamiento del QRS mayor del 18% respecto a valores basales.
Efectos adversos:
Cardiovasculares: hipotensión, bradicardia, arritmia, bloqueo de la conducción.
SNC: cefalea, convulsiones, trastornos de la visión.
Gastrointestinal: nausea, vómito
Interacciones farmacológicas:
Potenciación con el aumento de la concentración plasmática de dioxina,
warfarina, metoprolol, propanolol, ciclosporina. Antagonismo con
rifampicina.
Farmacocinética:
Inicio del efecto: 60 segundos
Efecto máximo: dentro de los primeros 10 minutos.
Duración del efecto: 20-30 minutos.
Metabolismo: hepático
346 347

Vóxel en Cardiología
Esquema terapéutico
Carga rápida
Dosis 2mg/kg en 10 minutos
Peso (kg) 50 6 0 70 8 0 90 1 00
Dosis 100mg 120mg 140mg 160mg 180mg 200mg
Cantidad 29 ml 34ml 4 0ml 46ml 5 1ml 57ml
No Vial 1+½ 1+¾ 2 2+¼ 2+½ 2+¾
Infusión
Dosis 0.0078 mg/kg/min
Bomba jeringa
Diluyente: solución glucosada al 5%
Concentración: 2f. +10 ml de glucosada (2.8 mg/ml)
Velocidad de infusión:
Peso (kg) 50 60 70 80 90 100
ml/h 8.4 10 1 1.7 13.4 1 5 16.7
No superar 2 horas de infusión
Bomba peristáltica
Diluyente: solución glucosada al 5 %
Concentración: 2f. +210 ml de solución glucosada al 5% (0.56mg/ml)
Velocidad de infusión:
Peso (kg) 50 60 70 80 90 100
ml/h 42 5 0 58 6 7 75 8 4
No superar 2 horas de infusión
Sulfato de protamina o clorhidrato
1f = 50 mg en 5 ml
Péptido que se combina establemente a la heparina antagonizando la
actividad anticoagulante.
Indicaciones:
• Hemorragia o peligro de hemorragia consecuente a terapia heparínica.
• Neutralización heparínica.
Contraindicaciones:
Hipersensibilidad a los componentes del fármaco.
Precauciones de uso:
La administración del fármaco debe ser practicada lentamente (1-3 minutos)
por el peligro de una eventual hipotensión. Monitorizar frecuentemente
la coagulación hemática, ya que las dosis excesivas (>250mg)
pueden causar un efecto anticoagulante paradójico. Usar con precaución
en pacientes con antecedentes de alergia al pescado, ya que pueden
desarrollar reacción de hipersensibilidad.
Efectos adversos:
Cardiovascular: hipotensión, bradicardia.
Respiratorio: disnea.
Cutáneos: vasodilatación y sensación de calor.
Alérgicos: urticaria, broncoespasmo, dermatitis por contacto (reacción
tardía)
Interacción farmacológica:
Antagonismo con heparina.
Farmacocinética:
Inicio del efecto: 5 minutos.
Metabolismo: hepático.
Esquema terapéutico
Heparina en infusión continua
Carga rápida
Dosis: 1 mg por cada 100 UI de heparina neutralizada
La dosis de protamina debe ser calculada para neutralizar aproximadamente la mitad de
la dosis de heparina administrada en la hora anterior.
Bomba jeringa
Diluyente: solución fisiológica
Concentración 1f+ 45 ml de solución fisiológica (=1mg/ml)
Tiempo de infusión: 5 minutos
UI de heparina a neutralizar
300 400 500 600 700 800 900 1000 1100 1200
ml 1.5 2 2.5 3 3.5 4 4.5 5 5.5 6
ml/h 18 24 30 36 42 48 54 60 66 72
Al término de 5 minutos, suspender la infusión y sucesivamente revalorar TTPa
Bomba peristáltica
Diluyente: solución fisiológica
Concentración: 1f. +95 ml de solución fisiológica (=0.5 mg/ml)
Tiempo de infusión: 5 minutos
UI de heparina a neutralizar
300 400 500 600 700 800 900 1000 1100 1200
ml 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12
ml/h 36 48 60 72 84 96 108 120 132 144
Al término de 5 minutos suspender la infusión y sucesivamente revalorar TTPa
Heparina en Bolo
Dentro de 30-60 minutos del bolo
Dosis0.5 mg por cada 100 UI de heparina a neutralizar
Bomba jeringa
Diluyente: solución fisiológica
Concentración: 1f. + 45 ml de fisiológica (=1mg/ml)
Tiempo de infusión: 5 minutos
UI de heparina a neutralizar
1000 2000 3000 4000 5000 6000 7000 8000 9000 10000
ml 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50
ml/h 60 120 180 240 300 360 420 480 540 600
Al término de 5 minutos suspender la infusión y sucesivamente revalorar TTPa
Bomba peristáltica
Diluyente: solución fisiológica
Concentración: 2f. +90 ml de solución fisiológica (=1mg/ml)
Tiempo de infusión: 5 minutos
UI de heparina a neutralizar
1000 2000 3000 4000 5000 6000 7000 8000 9000 10000
ml 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50
ml/h 60 120 180 240 300 360 420 480 540 600
Al término de 5 minutos suspender la infusión y revalorar TTPa
348 349

Vóxel en Cardiología
Sulfato de Magnesio
1f= 1g/10 ml
1f= 2g/10ml
1f= 2.5 g/10 ml
Cofactor metabólico involucrado en el mecanismode la bomba Na-K-
ATP asa y Ca-ATP asa. Reduce la resistencia vascular sistémica y la
TA. Puede deprimir la conducción del nodo sinusal, del nodo AV y la
contractilidad miocárdica.
Indicaciones:
• Taquicardia auricular paroxística refractaria.
• Torsada de Points y arritmia ventricular potencialmente letal
en particular durante un infarto al miocardio.
Contraindicaciones:
Usar con precaución en pacientes con insuficiencia renal, en sujetos
ancianos, en los supuestos y en los sujetos con bradiarritmia.
Precauciones de uso:
Monitorizar la concentración sérica de electrolitos, el ECG y los signos
vitales. Antes de utilizar, diluir la infusión para administración endovenosa
a una concentración inferior al 20%. No administrar si la frecuencia
respiratoria es inferior a 16 respiraciones por minuto o si la diuresis
de las 4 horas anteriores ha sido inferior a 100ml. No administrar simultáneamente
con alcohol, soluciones alcalinas, hidrocortisona, AAS.
La administración rápida puede inducir arritmia potencialmente letal,
paro cardiaco y depresión respiratoria. La sobredosis puede manifestarse
con hipotensión, parálisis respiratoria, bloqueo cardiaco, estado
de confusión. Tomar en consideración a administración de 10-20 ml de
gluconato de calcio o cloruro al 10% endovenoso.
Efectos adversos:
Cardiovascular: hipotensión, bloqueo de la conducción, bradiarritmia,
arritmia ventricular.
SNC: pérdida de los reflejos, parálisis flácida, tetania.
Pulmonar: depresión respiratoria.
Interacciones farmacológicas:
Potenciación con digitálicos, barbitúricos, opiáceos, anestesia general.
Antagonismo con calcio.
Farmacocinética:
Inicio del efecto: inmediato.
Efecto máximo: dentro de los primeros 30 minutos.
Duración del efecto: aproximadamente 30 minutos.
Metabolismo: excreción por vía renal.
Esquema terapéutico
Bolo
2 g en 5 minutos eventualmente repetible
Infusión
10 g en 250 ml de solución glucosada al 5% a 23 ml/h
Esquema terapéutico
Bolo
2 g en 5 minutos eventualmente repetible
Infusión
10 g en 250 ml de solución glucosada al 5% a 23 ml/h
Solución GIK (solución de Sodi-Pallares)
Solución de Glucosa-Insulina-Potasio
El uso de tal solución en el infarto miocárdico agudo se basa en 2 principios:
1. La insulina estimula la bomba Na/K – ATP asa, que implica un
incremento de la recaptación de K+ y como consecuencia favorece la
estabilización de la membrana celular, reduciendo así la incidencia de
arritmias.
2. La insulina estimula la captación miocárdica de glucosa, incrementando
la disponibilidad intracelular y limitando así la utilización
de los ácidos grasos que inducen un mayor consumo de oxigeno en la
célula ya isquémica con potenciales efectos negativos.
Indicaciones:
• Infarto agudo al miocardio
• Isquemia post- revascularización cardioquirúrgica
Contraindicaciones:
Insuficiencia renal severa, aguda o crónica, hiperkalemia, falla cardiaca
congestiva severa.
Precauciones de uso:
Monitorizar atentamente la potasemia y la glucemia. En presencia de
signos relevantes de congestión cardiaca (Killip III) reducir la velocidad
de infusión. Utilizar para la infusión preferiblemente una vena de
grueso calibre con el fin de evitar posible flebitis.
350 351

Vóxel en Cardiología
Esquema terapéutico
Diluyente: solución glucosada al 25%
Concentración: 20 UI de insulina rápida
40 mEq KCl
20 ml de Albúmina (o eventualmente Hemacel)
460 ml de solución glucosada al 25%
Velocidad de infusión:
Peso (kg) 50 6 0 70 8 0 90 1 00
ml/h 75 90 105 120 135 150
La infusión de la GIK se debe continuar por al menos 24 horas
Tirofiban
1f= 12.5 mg en 50 ml
Antagonista no peptídico del receptor GP IIb/IIIa, determina la inhibición
de la función plaquetaria previniendo la unión del fibrinógeno
a este receptor. El grado de tal inhibición es proporcional a la concentración
plasmática del clorhidrato de tirofiban. La función plaquetaria
se recupera dentro de las 8 horas después de la interrupción del tratamiento.
Indicaciones:
• Prevención a corto plazo del infarto al miocardio en pacientes
con angina inestable o con infarto miocárdico sin Q con el último
episodio de dolor torácico que se manifiesta dentro de las 12 horas con
alteraciones en el ECG y/o enzimas cardiacas elevadas.
Contraindicaciones:
Accidente cerebrovascular isquémico dentro de los 30 días precedentes
o accidente cerebrovascular hemorrágico. Patología intracraneal
(neoplasia, MAV, aneurisma). Reciente sangrado clínicamente relevante.
Hipertensión maligna. Trauma relevante o intervención quirúrgica
mayor dentro de las 6 semanas precedentes. Trombocitopenia (conteo
plaquetario 1.3 lo normal o INR>1.5). Insuficiencia
hepática severa. Usar con precaución en sujetos ancianos y
con bajo peso corporal por una incidencia relativamente más elevada
de hemorragia. Sujetos con función renal reducida (aclaramiento de la
creatinina 180/110). Pericarditis aguda. Sospecha
de disección aórtica, sangre oculta en heces o hematuria. Terapia
trombolítica al mismo tiempo o entre las 48 horas precedentes.
Precauciones de uso:
Evaluar hemoglobina, hematocrito y conteo plaquetario 2-6 horas antes
del inicio del tratamiento, por al menos 1 vez al día. Administrar simultáneamente
al tratamiento AAS y heparina no fraccionada. Monitorizar
atentamente el sitio de inserción del catéter venoso. El fármaco va diluido
antes de usarse, extrayendo 50 ml de un contenedor con 250 ml
de solución fisiológica al 0.9% y sustituir con 50 ml de Tirofiban. Se
recomienda, para un uso óptimo, iniciar el tratamiento dentro de las 12
horas después del último episodio anginoso. La infusión debe ser suspendida
una vez que el paciente esté clínicamente estable y en todo caso
no debe ser prolongada más allá de las 108 horas. La administración
será interrumpida inmediatamente si surgen circunstancias que precisen
terapia trombolítica o que el paciente deba ser sometido a un bypass
coronario de urgencia.
Efectos adversos:
Cardiovascular: hemorragia
SNC: cefalea.
Gastrointestinal: nausea, vómito.
Otros: Trombocitopenia.
Interacciones farmacológicas:
Potenciación con AAS, heparina no fraccionada, ticlopidina, warfarina.
Farmacocinética:
Vida media: 1.5 horas
Eliminación: Biliar (23%) y urinaria.
Esquema terapéutico
Carga rápida
Dosis 0.012mg/kg en 30 minutos
Peso (kg) 50 6 0 70 8 0 90 1 00
Dosis (mg) 0.6 0.72 0.84 0.96 0.108 0.12
Cantidad (ml) 12 1 4.5 17 1 9 21.5 2 4
Velocidad 24 30 34 38 44 48
352 353
ml/h
El fármaco va diluido antes de usarse, extrayendo 50 ml de un contenedor con 250 ml
de solución fisiológica al 0.9 % y sustituido con 50 ml de Tirofiban.
Infusión
Velocidad de infusión:
Peso (kg) 50 6 0 70 8 0 90 1 00
ml/h 6 7 8 10 11 12
Duración máxima del tratamiento es de 108 horas.
En el caso de un paciente con insuficiencia renal grave, reducir la dosis a la mitad,
reduciendo a la mitad la velocidad de administración.

Vóxel en Cardiología
Trombolíticos
Indicaciones:
• Lisis del trombo coronario en el curso del infarto miocárdico
agudo transmural, iniciar la terapia preferiblemente dentro de las 6 horas
después del inicio de los síntomas.
• Embolia pulmonar masiva aguda confirmada, especialmente
en sujetos con estabilidad hemodinámica.
Contraindicaciones
Hemorragia en curso, accidente cerebrovascular precedente, evento cerebral
o trauma en los últimos 60 días, intervención quirúrgica mayor
o trauma en los últimos 15 días, coagulopatía o diátesis hemorrágica,
hipertensión arterial (>180/110 mmHg) resistente al tratamiento, terapia
actual con warfarina con INR > 2.5, disección aórtica. Utilizar con
precaución en úlcera péptica en tratamiento, precedente accidente cerebrovascular,
trauma o intervención quirúrgica mayor reciente (>15 días

Vóxel en Cardiología
Estreptoquinasa
Fl de 250 000 y 750 000 UI
Proteína trombolítica derivada del Estreptococo beta-hemolítico del
grupo C. El mecanismo de acción consiste en la unión del complejo
activador con el plasminógeno que convierte el plasminógeno residual
en plasmina, que degrada la fibrina, el fibrinógeno y las otras proteínas
procoagulantes.
Farmacocinética:
Vida media: 20-80 minutos dependiendo de la cantidad de anticuerpos
anti- estreptococo.
Metabolismo: a través del sistema retículoendotelial y de los anticuerpos
estreptocócicos.
Esquema terapéutico
Infarto miocárdico
1.500.000 UI en 60 minutos
2 fl de 750.000 UI en 100 ml de solución fisiológica a 100 ml/h
Embolia pulmonar
Bolo250.00 UI en 30 minutos
1 fl de 750.000 UI en 100 ml de solución fisiológica a 100 ml/h
Mantenimiento100.000 UI/h por 24 horas
3fl de 750.000 UI en 500 ml de solución fisiológica a 21 ml/h
Tenecteplasa (TNK-tPa)
1fl 8.000 UI=40 mg en 8 ml
1fl 10.000 UI= 50 mg en 10 ml
Enzima trombolítica obtenida con tecnología DNA recombinante. Se
trata de una variante del tPa caracterizada por una vida media más larga,
una mayor especificidad para la fibrina y una resistencia más alta a la
acción del PAI-1.
Precauciones de uso:
Debe ser administrado al paciente por vía endovenosa en aproximadamente
10 segundos. No debe ser administrado en una línea que contenga
dextrosa. Poner atención a la preparación: remover la cápsula del
frasco y colocar inmediatamente la jeringa precargada al dispositivo
para la reconstrucción (cierre Luer); activar presionando hacia abajo
la jeringa cargada hasta cuando se escuche el ruido que confirma el
correcto montaje, añadir el agua para inyectar en el frasco empujando
el émbolo de la jeringa lentamente hacia abajo para evitar la formación
de espuma, reconstruir agitando delicadamente, debe ser usada solo la
solución limpia sin partículas, inmediatamente antes de administrar la
solución, invertir el frasco con la jeringa todavía unida, de modo que la
jeringa se encuentre en el frasco.
Farmacocinética:
Inicio del efecto: 24± 5 minutos.
Vida media: 130 ± 80 minutos
Metabolismo: prevalentemente hepático, excreción renal.
Esquema terapéutico
Dosis 0.53 mg/kg.
Modalidad de infusión: bolo
Tiempo de infusión: 10 segundos
Edad 90
UI 6000 7000 8000 9000 10000
mg 30 35 40 45 50
ml a
infundir
6 7 8 9 10
Uroquinasa
Fl de 250 000 y 1.000.000 UI
Enzima trombolítica derivada de cultivos tisulares de riñón humano.
El mecanismo de acción consiste en la conversión del plasminógeno a
plasmina, a través de la ruptura de enlaces peptídicos, promoviendo la
degradación de la fibrina, del fibrinógeno y de otras proteínas procoagulantes
plasmáticas.
Farmacocinética:
Inicio del efecto: dentro de 15 minutos.
Duración del efecto: al menos una hora.
Vida media: aprox. 10-20 minutos.
Metabolismo: hepático.
Esquema terapéutico
Embolia pulmonar
Bolo 4.400 UI/kg en 10 minutos.
Peso (kg) 50 6 0 70 8 0 90 1 00
UI 220.000 264.000 308.000 352.000 396.000 440.000
Mantenimiento4.400 UI/kg/h en 12 horas
Peso (kg) 50 60 70 80 90 100
UI/h 220.000 264.000 308.000 352.000 396.000 440.000
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Vóxel en Cardiología
Vasopresina
Mecanismo de acción:
1. En el choque séptico es común de la deficiencia de vasopresina
2. La vasopresina dilata las arterias renales, cerebrales, pulmonares
y coronarias
3. Se ha observado que la administración de vasopresina a dosis
bajas incrementa la presión arterial, el gasto urinario, la depuración de
creatinina y permite una disminución importante de la dosis de vasopresores.
Dosis:
Se recomienda una infusión de 0.03 a 0.04 U por minuto. No es recomendable
exceder 0.04 U por minuto.
1. Indicaciones: choque séptico refractario a tratamiento vasopresor
y líquidos
2. En pacientes con choque cardiogénico que no responde a vasopresores
como epinefrina o norepinefrina es una opción más en el
tratamiento farmacológico.
Respuesta máxima:
La respuesta máxima a la vasopresina se observa a las 24 horas de iniciada
la infusión y posteriormente se disminuye.
Efectos adversos:
Cuando se excede la dosis recomendada se puede observar isquemia
intestinal, disminución en el gasto cardiaco, necrosis cutánea e incluso
paro cardiaco. Cuando se usa concomitantemente con inhibidores de
la óxido nítrico sintetasa como el NG-metil-L-arginina, disminuye su
efecto vasopresor e incrementa significativamente la mortalidad.
Dilución:
40 U en 100 cc de solución salina
Concentración: 0.4 U/ml
Verapamil
1f= 5 mg en 2 ml
Calcio antagonista, actúa tanto sobre la célula del miocardio como en
el músculo liso. Es un agente antiarrítmico de clase IV de Vaughan-
Williams que disminuye la conducción a través del nodo AV y que prolonga
el periodo refractario efectivo. Disminuye el requerimiento de
oxigeno del miocardio a través de una reducción de la TA y de la contractilidad
cardiaca. Vasodilata arterias sistémicas y coronarias.
Indicaciones:
• Conversión a ritmo sinusal de taquiarritmia paroxística supraventricular
(TPSV) de reentrada nodal.
• Control de la respuesta ventricular en el flutter o en la fibrilación
auricular en ausencia de vías accesorias de conducción.
• Angina inestable, angina de Prinzmetal
Contraindicaciones:
Hipotensión, bloqueo AV de II° y III° en ausencia de un marcapasos
artificial funcionante, choque cardiogénico, insuficiencia cardiaca en
estado avanzado (excepto aquella secundaria a la taquicardia supraventricular),
enfermedad del seno nodal, taquicardia ventricular, WPW.
Usar con precaución en pacientes con tratamiento actual o reciente con
β-bloqueadores, quinidina, digitálicos. En pacientes con enfermedad de
Duchenne y hepatopatía grave (dosis reducidas).
Precauciones de uso:
Monitorizar el ECG y TA. La sobredosis se puede manifestar con nausea,
confusión, hipotensión y bradiarritmia; considerar el empleo de
β-agonistas vasopresores, sales de calcio por vía endovenosa, y en casos
más graves, marcapasos temporal.
Efectos adversos:
Cardiovascular: trastornos de la conducción (bloqueo AV), asistolia,
bradicardia, hipotensión, síncope, insuficiencia cardiaca, edema pulmonar,
taquiarritmia ventricular.
SNC: cefalea, convulsiones, depresión psíquica.
Gastrointestinal: estreñimiento, nausea.
Interacciones farmacológicas:
Potenciación con β-bloqueadores, warfarina, fenitoína, AAS, sulfonamidas,
sulfonilurea, quinidina, cimetidina, antihipertensivos, flecainida.
Antagonismo con rifampicina, calcio, vitamina D, fenobarbital.
Farmacocinética:
Inicio del efecto: 1-2 minutos.
Efecto máximo: 5-15 minutos.
Duración del efecto: 30 minutos- 6 horas.
Vida media: 4 minutos.
Vida media tisular de eliminación: 2-8 horas.
Metabolismo: hepático, con eliminación renal.
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Vóxel en Cardiología
Esquema terapéutico
Bolo
Dosis 1 f. (5mg) en 5 minutos
Diluyente: solución fisiológica
Concentración: 1f. + 13 ml de solución fisiológica
Infusión
Dosis in
Rango terapéutico: 1-
Bomba jeringa
Diluyente: solución fisiológica
Velocidad de infusión:
Peso (kg) 50 60 70 80 90 100
ml/h ml/h ml/h ml/h ml/h ml/h
1 3 3.6 4.2 4.8 5.4 6
2 6 7.2 8.4 9.6 10.8 12
3 9 10.8 12.6 14.4 16.2 18
4 12 14.4 16.8 19.2 21.6 24
5 15 18 21 24 27 30
Bomba peristáltica
Diluyente: solución fisiológica
Concentración: 10.f + 230 ml de solución fisiológica (0.2mg/m
Velocidad de infusión:
Peso(kg) 50 60 70 80 90 100
g/kg/min ml/h ml/h ml/h ml/h ml/h ml/h
1 15 18 21 24 27 30
2 30 36 42 48 54 60
2.5 37 45 52 60 67 75
3 45 54 63 72 81 90
4 60 72 84 96 108 120
5 75 90 105 120 135 150
Bibliografía:
1. Antonicelli Roberto, Testarmata Paolo, TERAPIA INTENSI-
VA CARDIOLOGICA Schemi Terapeutici, Presentazione Prof. Filippo
Crea, 2006 Momento Medico S.r.l. Via Terre Risaie, Salerno, Italia.
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Vóxel en Cardiología
Ésta obra se terminó en el mes de junio de 2012 en
la Benemérita Universidad Autónoma de Puebla. La
fuente tipográfica que se utilizó fue Times New Roman
en todas sus familias.
“Versión electrónica gratuita para web”
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