COLESTASIS La colestasis es una severa y frecuente ... - IntraMed

COLESTASIS
La colestasis es una severa y frecuente manifestación de enfermedad
hepática. Es definida como un impedimento en el flujo normal de bilis secundaria
a alteraciones estructurales o bioquímicas del hígado y de la vía biliar que pueden
ser adquiridas o hereditarias.
La secreción biliar involucra complejos mecanismos que van desde la
formación de bilis en el hepatocito, su modificación en los conductillos y conductos
biliares hasta su descarga en el intestino. La interferencia de estos mecanismos a
cualquier nivel y por diferentes causas, trae como consecuencia una colestasis,
término introducido por el anatomopatólogp Hans Popper en 1956. Las alteraciones
que ésta produce, independientemente de la etiología, son la disminución del flujo
biliar y la acumulación en el hígado con aumento en la sangre de sustancias
normalmente excretadas por la bilis.
La colestasis es un sindrome clínico-humoral, caracterizado por prurito,
ictericia, elevación de la fosfatasa alcalina y de otras enzimas colestáticas, que
puede presentarse en un amplio espectro de condiciones patológicas, que tienen
en común un impedimento de la secreción biliar y defectos en la secreción de
aniones orgánicos. En muchas de estas condiciones la colestasis representa el
proceso principal mientras que en otras constituye sólo un fenómeno secundario.
Son excluídas de esta definición trastornos del metabolismo de la bilirrubina
como los sindromes de Dubin Johnson y Rotor, que cursan con cifras elevadas
de bilirrubina conjugada, pero con ácidos biliares y enzimas colestásicas
(fosfatasa alcalina, gamaglutamil-transpeptidasa, y 5`nucleotidasa) normales.
DEFINICION.
Se define actualmente a la colestasis como a un sindrome resultante de
trastornos en la formación, secreción o drenaje de la bilis al intestino que provoca
alteraciones morfológicas, fisiológicas y clínicas. Estrictamente es un proceso
bioquímico con un incremento de la fracción hepatobiliar de la fosfatasa alcalina
(FAL) como así también de otros parámetros bioquímicos asociados como la
gamaglutamil-transpeptidasa (GgT), 5`nucleotidasa, ácidos biliares y colesterol
entre otros.
Desde el punto de vista clínico es un conjunto de signos y síntomas (
ictericia, prurito, xantelasmas, elevación de enzimas colestásicas, etc.) debido a la

acumulación en el suero de productos normalmente excretados por la bilis tales
como bilirrubina, ácidos biliares y colesterol.
CLASIFICACION
Las colestasis se pueden clasificar en intra o extrahepáticas, ictèricas o
anictéricas y agudas o crónicas. Además según su etiología en congénitas,
inflamatorias, mecánicas, tóxicas, metabólicas o neoplásicas. La clasificación en
colestasis intrahepática y extrahepática es la universalmente aceptada en
base a normas de standardización de la nomenclatura, criterios diagnósticos y
pronósticos para las enfermedades del hígado y de la vía biliar, establecidas por la
Asociación Internacional para el Estudio del Hígado (1994).
La colestasis intrahepática es aquella que resulta de alteraciones
hepatocelulares, de los canalículos biliares o de los pequeños conductillos
microscópicos, mientras que la colestasis extrahepática es la originada por
alteraciones de los conductos biliares macroscópicos. (cuadro)
Necesariamente existe cierta superposición en estos dos grupos, dado que
algunas enfermedades afectan a ambos niveles como es el caso de la Colangitis
Esclerosante Primaria. Asimismo, los conductos biliares macroscópicos pueden
resultar afectados tanto en su trayecto intra como extrahepático y por lo tanto, la
denominación de extrahepática para este tipo de colestasis no es correcta en
sentido estricto. Sin embargo, este reparo puede justificarse por el hecho que la
alteración de los conductos macroscópicos en cualquier parte de su trayecto
obedece a mecanismos patogénicos similares y sus efectos sobre el hígado son
idénticos.
COLESTASIS
INTRAHEPATICA EXTRAHEPATICA
Alteraciones hepatocelulares Alteraciones de los conductos
de los canalículos biliares o de los biliares macroscópicos
pequeños conductillos microscópicos.
En conclusión, la simple clasificación de las colestasis en intra o extrahepáticas
provee un esquema práctico, con importantes implicancias diagnósticas y
terapéuticas Las alteraciones de los conductos biliares principales comprenden a los
procesos que producen obstrucción mecánica de los mismos tanto extra como

intrahepáticos.
ETIOPATOGENIA
La colestasis extrahepática puede ser debida a la obstrucción parcial o
total de los conductos biliares macroscópicos intra o extrahepáticos por litiasis,
tumores benignos o malignos, estrechez inflamatoria, parásitos etc. La colestasis
intrahepática puede ser el resultado de fallas en los hepatocitos para secretar
cantidades adecuadas de bilis debido a injuria por virus, hepatitis, drogas y alcohol
o toxinas endógenas y exógenas. La injuria por drogas puede producir colestasis
con inflamación (hepatitis colestásica) o sin inflamación (colestasis pura). Otro
mecanismo de colestasis intrahepática es la destrucción progresiva de los
conductillos biliares que ocurre en la cirrosis biliar primaria. Finalmente, la
colestasis que ocurre en pacientes críticos es un ejemplo del origen
multifactorial y de los complejos mecanismos que intervienen en este sindrome:
hipotensión, hipoxia, insuficiencia cardíaca, ayuno, transfusiones, reabsorción de
hematomas, toxicidad por drogas, estado hipermetabólico, sepsis, alimentación
parenteral, anestesia y cirugía.
En consecuencia, las causas de colestasis son múltiples y ésta puede
deberse a enfermedades o a trastornos funcionales de las estructuras que
participan en la formación y transporte de la bilis.
MANIFESTACIONES CLINICAS
La colestasis puede ser en algunos casos el proceso primario o la causa de la
internación como por ejemplo las enfermedades crónicas colestáticas del hígado (
cirrosis biliar primaria (CBP), colangitis esclerosante primaria, etc), obstrucciones
de la vía biliar, hepatitis virales mientras que en otros constituye sólo un fenómeno
secundario, como por ejemplo colestasis asociadas a drogas, colestasis en
pacientes críticos, etc. .
El interrogatorio y el examen clínico son valiosos para el diagnóstico. Los
antecedentes de tóxicos y medicamentos deben ser exhaustivamente interrogados.
El dolor en el hemiabdomen superior es en general orientador de patología biliopancreática.
El antecedente de dolor cólico en epigastrio y en el hipocondrio
derecho acompañado de escalofríos es característico de la colangitis aguda en
general debida a litiasis coledociana. Un dolor fijo en epigastrio con irradiación
posterior es una manifestación frecuente de patología pancreática. No obstante,

una colestasis “silenciosa” (indolora), con o sin prurito, es una forma frecuente de
presentación del carcinoma de la cabeza de páncreas.
Las colestasis intrahepáticas son habitualmente indoloras, el prurito puede
ser la primera manifestación, en especial en las formas crónicas. Otras
manifestaciones como náuseas, vómitos, fiebre, artralgias, mialgias y astenia son
comunes a las hepatitis agudas virales. La distensión de la cápsula de Glisson por la
inflamación activa del hígado en las hepatitis agudas puede ser causa de dolor en
hipocondrio derecho que hay que diferenciar del de la migración litiásica La
presencia de xantelasmas es común en las formas crónicas de colestasis
intrahepática. Malabsorción puede observarse tanto en las formas crónicas de
colestasis intra-hepática como en las pancreatitis crónicas. La pérdida de peso,
común a los procesos neoplásicos, puede tambien ser una manifestación de
malabsorción .
Una hepatomegalia progresiva puede ser debida a colestasis extrahepática o
a un hígado tumoral. La ascitis puede ser provocada por una carcinomatosis
peritoneal, una hepatopatía crónica o por una pancreatitis crónica. Esplenomegalia
puede encontrarse en casos de hipertensión portal por hepatopatías crónicas, pero
también en obstrucciones de la vena esplénica por tumores de páncreas o
pancreatitis crónicas
La presencia de ictericia, coluria, hipocolia y prurito son comunes a la
mayoría de los pacientes con colestasis. Otros síntomas dependen de la etiología
como por ejemplo el dolor cólico, fiebre y escalofríos en las de origen litiásico,
dolor epigástrico con irradiación posterior y pérdida de peso en el cáncer de
páncreas. El aumento de la fosfatasa alcalina y de la GGT pueden ser los únicos
hallazgos en pacientes asintomáticos con enfermedades crónicas del hígado como la
CBP, la colangitis esclerosante primaria o la enferemedad grasa del hígado de
etiología alcohólica o no alcohólica.
La ictericia es el signo más frecuente, pero no está invariablemente
presente. Puede haber colestasis sin ictericia y sin hiperbilirrubinemia como sucede
en las obstrucciones biliares parciales y en estadíos tempranos de la cirrosis biliar
primaria o de la colangitis esclerosante primaria. La ictericia también es poco
frecuente en la colestasis intrahepática del embarazo, donde solo un pequeño
porcentaje de pacientes desarrolla ictericia, a pesar del intenso prurito que
caracteriza a esta entidad. En las colestasis crónicas el aumento de la bilirrubina
suele aparecer meses o años después del prurito y del aumento de las enzimas
colestásicas.

El prurito es un síntoma frecuente en la colestasis, independientemente de
la causa de la misma. Puede ser generalizado o presentarse fundamentalmente en
las palmas de las manos y plantas de los pies. Su intensidad puede ser mínima y no
interfiere con las actividades normales, moderada cuando provoca alteración del
sueño o severa cuando es invalidante. En casos refractarios al tratamiento médico
puede ser tan grave el deterioro físico y psíquico de los pacientes, que el
transplante hepático es la única opción terapéutica. Su etiología es desconocida, los
mediadores son complejos y no totalmente entendidos y los resultados son
contradictorios para distintos investigadores y su tratamiento es de difícil manejo.
En general es una manifestación de obstrucciones completas malignas de la vía
biliar principal o de colestasis intrahepáticas crónicas. Algunas hepatitis
colestásicas por drogas pueden presentar prurito que responde rápidamente a la
supresión de las mismas. Las hepatitis virales, en las formas clínicas con severa
colestasis, pueden también presentarlo.
Algunas situaciones particulares pueden ser útiles para orientar al
diagnóstico. La colestasis por drogas es más frecuente en gerontes. La colestasis
intrahepática del embarazo se presenta habitualmente en el tercer trimestre del
mismo. En los jóvenes adolescentes y adultos jóvenes las hepatitis virales son el
primer diagnóstico a tener en cuenta, aunque la colestasis por anticonceptivos
puede ser también responsable. En mujeres de mediana edad debe sospecharse la
cirrosis biliar primaria y en hombres la colangitis esclerosante primaria más aún si
se acompañan de enfermedad inflamatoria intestinal.
LABORATORIO
Los hallazgos de laboratorio comunes a todas las formas de colestasis son el
aumento de la bilirrubina conjugada, la fosfatasa alcalina (FAL), la
gamaglutamil-transpeptidasa (GgT), la 5`nucleotidasa, el colesterol, los
ácidos biliares totales y la aparición de bilirrubina en la orina. Las
transaminasas pueden estar ligeramente aumentadas, muy aumentadas o
normales dependiendo de la etiología. El colesterol total aumenta por lo general
cuando ésta es grave o prolongada. La colesterolemia no es confiable para
determinar el grado de colestasis por su labilidad frente a la fiebre y la
alimentación.
Si el flujo biliar cesa en forma completa las cifras de bilirrubina se estabilizan

en una meseta entre 20 a 30mg/dl. Cuando las cifras exceden dicho valor indican
un compromiso en la función renal o en la vida media de los glóbulos rojos. Los
pacientes en estadíos tempranos de cirrosis biliar primaria, con intenso prurito y
alteraciones bioquímicas de colestasis, no presentan hiperbilirrubinemia hasta
progresar a estadíos avanzados, su aumento refractario a la terapèutica es un signo
de mal pronóstico.
En la colestasis los ácidos biliares totales pueden aumentar hasta 100
veces sus valores normales. La concentración sérica de ácidos biliares es un
indicador más sensible que la bilirrubina en demostrar un impedimento en la
secreción biliar, sin embargo no es más sensible que la fosfatasa alcalina en la
detección de fenómenos colestáticos.
La FAL es el nombre de un grupo de enzimas que catalizan la hidrólisis de
un gran número de esteres de fosfatos orgánicos a un pH alcalino óptimo. Se
encuentra distribuída en diversas partes del organismo, como las membranas
canaliculares de los hepatocitos, hueso, riñón, intestino y placenta. Algunos
tumores pueden también secretarla. En adultos sanos las fracciones que se
encuentran en el suero son funda-mentalmente la ósea, la hepática y en menor
escala la intestinal. La mayor parte de la FAL reconoce un origen hepático y óseo.
La fracción intestinal es de solo un 10% al 20% La fosfatasa alcalina placentaria se
incrementa a partir del segundo trimestre y en especial durante el último trimestre
del embarazo donde las cifras pueden ser del doble de lo normal. En el hígado se
localiza por inmunohistoquímica en el borde biliar y en el sinusoidal del hepatocito.
Valores elevados de FAL pueden observarse en la infancia y adolescencia hasta que
se completa el crecimiento óseo por la actividad osteoblástica.. En el hígado se
localiza en el borde biliar y en el borde sinusoidal del hepatocito. Su aumento en las
enfermedades hepatobiliares no parece guardar relación con la disminución de la
excreción de esta enzima por la bilis, por el contrario refleja un aumento de su
síntesis hepática y su pasaje hacia la sangre. Una actividad sérica aumentada de la
FAL puede preceder a la ictericia en procesos intra y extrahepáticos que afectan la
función excretora del hígado. El estudio de la FAL es útil para el monitoreo de
colestasis inducida por drogas, detección de tumores primarios (o secundarios) del
hígado y de la vía biliar, enfermedades infiltrativas del hígado como por ejemplo
linfomas, granulomas hepáticos por tuberculosis, sarcoidosis y sífilis o abscesos
amebianos y piógenos del hígado. Cuando no hay otros indicios de enfermedad
hepática es importante establecer el origen de una elevación de la FAL. Se han
propuesto diversas opciones como el estudio de la labilidad térmica, la investigación

de las isoenzimas de la FAL, o la medición de la actividad de otras enzimas de
membrana como la GgT y la 5`nucleotidasa. Estas últimas son las más utilizdas.
La GGT es una enzima que se encuentra en las membranas celulares de
muchos órganos como hígado, riñón, páncreas, bazo, corazón, cerebro y vesículas
seminales La actividad sérica de esta enzima se encuentra elevada en
enfermedades hepáticas, biliares y pancreáticas. Su elevación en enfermedades
hepatobiliares aumenta en forma paralela a la FAL pero es de mayor sensibilidad
que ésta. También aumenta en casos de inducción de la actividad del citocromo P-
450 por alcohol o drogas. El mayor valor clínico de la GGT es su utilización ante un
aumento de la FAL para determinar el origen de esta elevación. Un aumento de la
GGT o de la 5`nucleotidasa sugieren el origen hepático de una FAL elevada ya que
la GgT no aumenta en pacientes con enfermedad ósea
Aunque se han recomendado muchas combinaciones de pruebas bioquímicas
para la diferenciación entre colestasis intra y extrahepática, ninguna prueba en
forma aislada o combinada es capaz de efectuar el diagnóstico diferencial, solo dan
una idea sobre el grado y la duración de la colestasis.
Diagnóstico diferencial entre Colestasis Intrahepática y extrahepática
El laboratorio y los síntomas y signos que comparten las diferentes causas
de colestasis hacen que el diagnóstico de colestasis sea relativamente fácil pero
no son suficientes para efectuar el diagnóstico diferencial entre colestasis intra y
extrahepática . Para ello es necesario la utilización de exámenes complementarios
por imágenes.
La ultrasonografía (US) y la tomografía computada (TC) son los
métodos no invasivos más frecuentemente utilizados y en la mayoría de los casos
son suficientes para efectuar el diagnóstico diferencial entre una colestasis intra o
extrahepática. Otros métodos radiológicos invasivos como la
colangiopancreatografía endoscópica o la colangiografía transparieto
hepática son utilizados con menor frecuencia para establecer el diagnóstico
diferencial, pero lo son cada vez más con fines terapéuticos y han sido
reemplazados por la colangioresonancia ( Colangiografía por resonancia
magnética )

En el 95% de los casos la evaluación clínica y radiológica permite el
diagnóstico diferencial entre colestasis intra y extrahepática.
La utilización de la biopsia hepática, queda limitada al diagnóstico etiológico
de las colestasis intrahepáticas.
Ultrasonografía
El diagnóstico de colestasis es clìnico-humoral; el diagnóstico
diferencial entre colestasis intrahepàtica y extrahepática se basa
fundamentalmente en los métodos de diagnóstico por imágenes.
El diagnóstico etiológico requiere una correcta evaluación clínica,
bioquímica, anatomopatológica y por imágenes de los pacientes.
El examen ecográfico del árbol biliar es el primer método por imágenes
utilizado para el diagnóstico diferencial. La ecografía (US) permite evaluar en forma
rápida, no invasiva y con bajo costo, si el paciente es portador de una colestasis
intra o extrahepática en mas del 90% de los casos. La presencia de un árbol biliar
dilatado hace el diagnóstico de colestasis extra-hepática ya que dicha dilatación no
ocurre en las colestasis intrahepáticas. Dependerá del momento en que se efectúe
el estudio ecográfico para que se visualicen todos o solo alguno de los fenómenos
resultantes de la obstrucción.
La visualización de una dilatación del árbol biliar es un signo más sensible
de obstrucción que el aumento de bilirrubina ya que puede haber dilatación
de la vía biliar con cifras normales de bilirrubina
El diámetro normal del colédoco oscila entre 2 y 8 mm., se considera que
está dilatado cuando excede los 8 mm., sin embargo un diámetro entre 5 y 8 mm
debe ser considerado sospechoso. Cuando existe dilatación del colédoco y más aún
cuando se dilatan los conductos hepáticos, se suele ver el signo de “doble canal” o

en “escopeta de doble caño” Este signo se debe a la imágen de la vía biliar dilatada
que discurre en forma paralela por delante de la porta y de las ramas portales y la
visualización ecográfica de estas dos estructuras paralelas da origen a la
nomenclatura de este signo. Si la obstrucción es parcial, no es común observar la
vía biliar intrahepática dilatada, pero la presencia de una vía biliar intrahepática
dilatada es un signo específico de obstrucción biliar.
La vía biliar intrahepática dilatada es un signo específico de obstrucción
biliar y establece el diagnóstico de colestasis extrahepática
La US tambien orienta sobre la topografía de la obstrucción y puede en
algunos casos efectuar el diagnóstico etiológico. Una dilatación de ambos hepáticos
con dilatación de la vía biliar intrahepática en ambos lóbulos, con un
hepatocolédoco de calibre normal y una vesícula biliar no dilatada, indica una
obstrucción en la bifurcación de los conductos hepáticos. Una dilatación de la vía
biliar intrahepática en un solo lóbulo orienta a una obstrucción a nivel del conducto
hepático correspondiente. La dilatación de la via biliar intrahepática, de los
hepáticos y del hepatocolédoco, con dilatación de la vesícula biliar es un signo,
presuntivo de obstrucción completa del colédoco distal.
La identificación ecográfica de los cálculos coledocianos se logra con más
frecuencia cuando el colédoco está dilatado que cuando el calibre del colédoco es
normal Debido a que la obstrucción biliar es un fenómeno dinámico, si el paciente
es examinado precozmente luego de un episodio de cólico biliar, probablemente la
vía biliar intrahepática no estará dilatada. La intensidad, duración y la naturaleza de
la obstrucción son factores determinantes de falsos negativos. Si la obstrucción
persiste por más de siete días y la bilirrubina está por encima de 4 mg%, el
porcentaje de exámenes falsos negativos se reduce notablemente. Este porcentaje
es prácticamente cero en casos de colestasis extrahepáticas prolongadas. No
siempre hay correlación entre el grado de dilatación del árbol biliar, los niveles de
bilirrrubina o la duración de la ictericia. Si una litiasis coledociana hizo su migración
transpapilar, no se observará la dilatación de la vía biliar principal, ni de la vía
intrahepática. La visualización de cálculos en la vía biliar principal se logra entre un
50 / 70% de los casos, pero el diagnóstico de litiasis coledociana es mayor a esos
porcentajes cuando se evalúan los signos indirectos en la situación clínica
adecuada.
La presencia de tumores de la cabeza del páncreas, la dilatación y las
características del conducto de Wirsung (regular en el carcinoma y en la obstrucción

litiásica de la papila, e irregular en la pancreatitis crónica), los seudoquistes y las
calcificaciones en las pancreatitis crónicas, son fácilmente objetivables por la US.
Los ampulomas y los tumores de colédoco son pobremente visualizados por la US
convencional transparietal pero son accesibles al diagnóstico mediante la ecografía
endoscópica, la ecoendoscopía. La presencia de ascitis, imágenes nodulares sólidas
y quísticas, aumento de la ecogenicidad del parénquima hepático, ascitis,
esplenomeglia y signos indirectos de hipertensión portal pueden ser también ser
detectadas por la US.
En conclusión la US es el mejor método de exámen inicial para el
paciente con colestasis debido a su sensibilidad y especificidad para
diferenciar una colestasis intra de una extrahepática, su inocuidad y rapidez,
el bajo costo operativo y la facilidad que brinda de poder repetir el estudio
cuantas veces sea necesario. Esto explica su utilización universal como primer
método de “screeening” en el sindrome colestático
Ecografía endoscópica. La ecoendoscopía combina la endoscopía y la ecografía
en un solo instrumento evitando los factores que limitan a la ecografía convencional
como la interposición de gas o la obesidad. No es un método necesario para el
diagnóstico de colestasis extrahepática, pero aporta gran información sobre la
etiología de las obstrucciones de la región periampular, adenopatías del hilio
hepático y peripancreáticas con mayor sensibilidad que la US convencional.
Tomografía axial computarizada (TC). La tomografía axial computarizada
ofrece similar información que la US sobre el hígado, páncreas, la presencia de
ascitis, esteatosis hepática etc. Su capacidad diagnóstica es menor que la US en
detectar cálculos, barro biliar o lesiones mucosas de la vesícula biliar. Debido al
mayor costo, su utilización en el diagnóstico diferencial de las colestasis se reserva
para los casos en que la US es insuficiente para establecerlo y en la evaluación
preoperatorio de tumores.
Colangioresonancia: La colangiografía por resonancia magnética permite una
excelente evaluación de la patología de la vía biliar habiendo desplazado a la
colangiografía endoscópica (ERCP) y a la colangiografía transparietohepática (CTP)
a los fines de diagnóstico en las colestasis. Permite de manera no invasiva al igual
que la ERCP y la CTP evaluar vía biliar intra y extrahepática y la zona papilar
brindando además valiosa información sobre el conducto pancreático principal.

La mayor definición de los modernos equipos de Ecografía, Tomografía y
Resonancia Magnética en los últimos años, ha resultado en una menor utilización
con fines diagnósticos de la opacificación de la vía biliar ya sea por ERCP o por
PTC. Por el contrario la ERCP permanece como el principal método no quirúrgico
para el tratamiento de la obstrucción de la vía biliar junto a la CTP ( por ej.
drenaje biliar percutáneo) u otras situaciones en que la ERCP (Y de Roux por ej )
no puede utilizarse. En la mayoría de los centros la ERCP ha evolucionado a un
uso terapéutico reservando los otros métodos no invasivos para el diagnóstico.
COLESTASIS DEL PACIENTE CRITICO
La ictericia del paciente crítico es de origen multifactorial por la presencia de
anemia hemolítica congénita o adquirida, reabsorción de hematomas y reabsorción
de sangre endoluminal (tubo digestivo, tórax,abdomen). Las transfusiones de
sangre son tambien causa de ictericia. El hígado procesa 250-300 mg de bilirrubina
/ día La sangre de banco (guardada durante 14 días ) aporta 7.5g de hemoglobina
que producen 250 mg / día de bilirrubina, que explica la ictericia por transfusión de
sangre como un factor más a tener en cuenta en estos pacientes. El shock y la
anemia son factores asociados que aumentan la lacticodehidrogenasa,
transaminasas, FAL y GGT. El aumento de la bilirrubina no implica mayor riesgo per
se, sino que es expresión de la gravedad de la enfermedad de base. En pacientes
sépticos, el pronóstico es peor cuanto más tarda la bilirrubina en normalizarse.
TRATAMIENTO DE LAS COLESTASIS
El tratamiento de la colestasis es en general el de la enfermedad de base.
La mayoría de la colestasis intrahepáticas es mejorada por el ácido ursodeoxicólico
(AUDC) Los mecanismos de acción del AUDC son varios pero se pueden resumir en
la mejoría que produce en el flujo biliar y en la función hepática. Desplazando a la
mayoría de los ácidos biliares hidrofóbicos en su recaptación en la circulación
enterohepática y dentro del hepatocito, reduciendo la lesión de la membrana y
estimulando la secreción de ácidos biliares hidrofóbicos y fosfolípidos reduciendo la
hidrofobicidad de la bilis retenida. Posiblemente estimula también la secreción biliar
del colangiolo. Parece además tener alguna acción reduciendo la expresión de HLA
en los hepatocitos y en el epitelio ductal.

ALGORITMO EN LA COLESTASIS
( La línea punteada delimita los aspectos diagnósticos de los terapéuticos)
COLESTASIS: Diagnóstico diferencial
VB Dilatada
Intra Extra
ECOGRAFIA
Colangio RM
PTC ERCP
DIAGNOSTICO:
Clínico-humoral
COLESTASIS
VB No dilatada
Sospecha de
colestasis extrahepática
SI NO
PBH
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
INTRA-EXTRAHEPATICA
Métodos de diagnóstico por
imágenes
DIAGNOSTICO ETIOLOGICO:
Evolución clínica, bioquímica y
por imágenes

Colangitis Aguda
Se define a la colangitis aguda como la infección por bacterias patógenas
que producen la infección de la bilis relacionada habitualmente con coledocolitiasis,
manipulación reciente de la vía biliar o prótesis como tratamiento de una
obstrucción biliar.
Los tumores malignos hepatobiliopancreáticos son causa menos frecuente de este
cuadro. Edad avanzada, y una enfermedad rápidamente progresiva define al grupo
de pacientes con riesgo aumentado. El retardo en el diagnóstico lleva a estos
pacientes a una sepsis con falta de respuesta al tratamiento conservador y hacen
que aún presenten alta morbilidad y mortalidad.
La acumulación de bilis purulenta puede alterar la integridad del epitelio
biliar y provocar el reflujo bacteriano a la circulación sistémica cuyo resultado es la
sepsis. El hemocultivo es habitualmente positivo para una o más bacterias, en
general Enterobacterias, Escherichia Coli y Klebsiella. Charcot en 1877 describe el
cuadro clínico con una tríada de dolor, fiebre e ictericia ( tríada de Charcot) que se
encuentran en el 80 al 95 % de los pacientes. Reynolds en 1959 agrega el shock y
la alteración mental (conocida como péntada de Reynolds) remarcando la alta
mortalidad provocada por esta entidad cuando se agregan estos dos últimos
elementos al cuadro clínico. Las enzimas hepáticas están elevadas en
aproximadamente un 75% de los casos. En la ultrasonografía además de la
dilatación de la vía biliar y la presencia de litiasis, se puede ver ocasionalmente un
contenido denso intraluminal debido a la presencia de pus en la vía biliar y en la
vesícula biliar. Los cuadros recurrentes de formas subagudas no son infrecuentes y
son la causa de estenosis de la vía biliar y microabscesos. El tratamiento con
antibióticos no es siempre suficiente por la presencia de la obstrucción de la vía
biliar. El tratamiento indicado es el drenaje de la bilis infectada y la remoción o by
pass del factor obstructivo. El drenaje biliar era efectuado solamente hasta hace
unos años mediante cirugía, priorizando el drenaje sobre la remoción de los
cálculos como operación de salvataje debida a la alta mortalidad del procedimiento.
El drenaje por vía endoscópica mediante drenaje nasobiliar, la colocación de
prótesis y el drenaje percutáneo permite conseguir una rápida mejoría de los
pacientes por reducir la endotoxemia y permitir la eliminación de antibióticos por la
vía biliar al terminar con el factor hipertensivo intraluminal. Las cifras de mortalidad
se redujeron del 30/40% con la cirugía a un 5% con el drenaje no quirúrgico.
La colangitis aguda es un cuadro grave y la interconsulta con el cirujano y el

endoscopista es urgente. El tratamiento inicial consiste en antibióticos tomando en
cuenta la adecuada concentración de la ciprofloxacina en la vía biliar obstruída
Esta terapéutica puede ser suficiente en la mayoría de los pacientes con
tratamiento electivo. Aproximadamente un tercio de los pacientes que no
respondan en 24-48 hs. a una apropiada antibioticoterapia deben ser sometidos a
un drenaje de urgencia. Las complicaciones son la insuficiencia renal y los
microabscesos. El tratamiento definitivo debe ser postergado hasta el control del
episodio agudo.
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