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PUBLICACIONES PERMANYER
www.permanyer.com
NÚMERO 1
2012
Sin contar con el consentimiento previo por escrito del editor, no podrá reproducirse ni fotocopiarse ninguna parte de esta publicación. © Publicaciones Permanyer 2012
VOLUMEN XII
ISSN: 1578-4290

Manuel Bernal-Sprekelsen
ORL. Barcelona
Pedro Benítez Silva
ORL. Barcelona
Jordina Belmonte Soler
Aerobiología. Bellaterra
Joan Berenguer González
Radiología. Barcelona
Joan Miquel Canals i Bosch
Enología. Tarragona
José Antonio Castillo Vizuete
Neumología. Sitges
Ignacio Dávila González
Alergología. Salamanca
Josep M.ª Fabra Llopis
ORL. Barcelona
VOLUMEN XII • ISSN: 1578-4290 • NÚMERO 1, 2012
Director
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ORL. Barcelona
Secretaría de Redacción
Isam Alobid Alobid
ORL. Barcelona
Comité de Redacción
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Consejo Editorial
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ORL. Barcelona
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Alergología. Badalona
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Perfumería. Barcelona
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PUBLICACIONES PERMANYER
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Alergología. Barcelona
Joan Ramon Morante i Lleonart
Nanotecnología. Barcelona
Ana María Navarro Pulido
Alergología. Sevilla
Joaquín Sastre Domínguez
Alergología. Madrid
Ana Isabel Tabar Purroy
Alergología. Pamplona
José Ignacio Sierra Martínez
Alergología. Barcelona
Ramona Soler Vilagrasa
ORL. Palma de Mallorca
Javier Subiza Garrido-Lestache
Alergología. Madrid
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RinoloGía
Sumario
Editorial
La hipertrofia adenoidea en el niño.
¿Podemos tratarla sin pasar por el quirófano? 3
publicación. esta
J. Mullol i Miret
de parte ninguna
J. Mullol y A.L. Valero
fotocopiarse ni reproducirse
V. González-Núñez, A.L. Valero y J. Mullol
podrá no editor, del
G. Martínez-Capoccioni e I. Alobid
escrito por previo
I. Bobolea y S. Quirce
consentimiento el con contar
L. Viscovich, I. Alobid y J. Mullol Sin
Actualización 2008 de ARIA. Manejo de la rinitis
alérgica y su repercusión en el asma 5
Calidad de vida en la rinitis alérgica:
el sueño como factor clave 19
Métodos de exploración objetiva del olfato 29
Manejo interdisciplinario de la poliposis nasosinusal
en la enfermedad respiratoria exacerbada por aspirina 40
Uso de corticoides intranasales en niños con hipertrofia
adenoidea: ¿una nueva opción terapéutica? 54
© Publicaciones Permanyer 2012

RinoloGía
Editorial
La hipertrofia adenoidea en el niño.
¿Podemos tratarla sin pasar por el quirófano?
Rev Rinol. 2012;12(1):3-4
El primer número de 2012 representa el inicio de una nueva época para la Revista de Rinología,
en la que esta publicación dedicada a artículos de revisión en el ámbito de la rinología pasará
a publicarse únicamente online en la página web del Portal de Rinitis: www.portalderinitis.com.
El número empieza con la traducción de la Guía de Bolsillo correspondiente a la actualización
de Allergic Rhinitis and its Impact in Asthma (ARIA) de 2008 y que fue publicado en la revista
Allergy en su número de agosto de ese mismo año. Aunque dirigido fundamentalmente a
médicos de atención primaria y pediatras, este documento establece las bases más actualizadas
sobre el abordaje diagnóstico y terapéutico de la rinitis alérgica combinado con el del
asma bronquial. Por ello, es extremadamente útil para cualquier profesional de la medicina a
la hora de abordar el manejo combinado de ambas patologías.
Según datos del estudio OLFACAT, recientemente publicado en el BMJ Open, la prevalencia en
nuestra población general de la pérdida total del olfato (anosmia) es del 0,3%, mientras que la
pérdida parcial (hiposmia) supera el 19%. Aunque representando un elevado número de
personas afectadas, esta pérdida del olfato pasa en muchos casos inadvertida en las consultas
médicas, tanto de atención primaria como especializadas, y muchas de las patologías causantes
siguen sin llegar a ser diagnosticadas. G. Martínez Capoccioni, especialista ORL del Servicio
de ORL del Hospital da Barbanza de A Coruña realiza una revisión de todos aquellos métodos
y técnicas de exploración objetiva del sentido del olfato de las que disponemos actualmente
y que, aunque no siempre disponibles para todos los médicos, pueden ayudarnos en el
diagnóstico de presencia, gravedad y etiología de la patología del olfato.
En los últimos 20 años se han publicado numerosos estudios sobre el impacto de la rinitis
alérgica sobre la calidad de vida de los pacientes, tanto adultos como niños. Uno de los aspectos
más relevantes de esta afectación de la calidad de vida es el impacto que la enfermedad
tiene sobre el sueño, tanto en cuanto a su calidad como a su cantidad. V. González Núñez,
alergóloga de la Unitat d’Al·lergologia del Hospital Quirón de Barcelona, nos presenta una
magnífica y exhaustiva revisión sobre el problema de la calidad y cantidad de sueño en los
3
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pacientes con rinitis alérgica. V. González-Núñez analiza las alteraciones del sueño, tanto
desde la perspectiva de instrumentos específicos y generales de calidad de vida, y concluye
que el empeoramiento de la calidad del sueño en los pacientes con rinitis alérgica conduce a
la somnolencia y fatiga diurnas, la disminución del rendimiento escolar y productividad laboral,
y a un mayor riesgo de enfermedades asociadas.
La poliposis nasal es una enfermedad inflamatoria crónica de la mucosa nasosinusal que
afecta a un 4-5% de la población general. Su tratamiento de primera línea es médico, debiéndose
reservar el tratamiento quirúrgico para aquellos casos en que la gravedad y falta de
control de la enfermedad, a pesar de un tratamiento médico óptimo, así lo indican. En esta
gravedad y falta de control interviene de manera muy clara la presencia de comorbilidades
como el asma bronquial y la intolerancia a los antiinflamatorios no esferoidales, hoy en día
denominada «enfermedad respiratoria exacerbada por aspirina y antiinflamatorios (EREA)».
I. Bobolea, alergóloga del Servicio de Alergología del Hospital Universitario La Paz de Madrid,
nos presenta una aproximación al manejo de la EREA desde un punto de vista multidisciplinario,
tanto en cuanto al diagnóstico como al tratamiento y seguimiento de la enfermedad.
Como conclusión, nos presenta una propuesta de algoritmo de manejo interdisciplinario de
los pacientes con EREA que ya viene siendo utilizado en su hospital.
Uno de los aspectos que más discusión ha generado y sigue generando en el campo de la ORL
pediátrica es la opción terapéutica a tomar en caso de hipertrofia adenoidea. En los últimos
10-15 años se ha evolucionado de una actitud médica más agresiva o quirúrgica en el pasado
a una actitud más conservadora o médica en el presente. Uno de los aspectos que han ayudado
sin duda a este cambio de actitud ha sido la introducción del tratamiento con corticoides
intranasales en los niños con hipertrofia adenoidea. L. Viscovich, médico residente de ORL
del Servicio de ORL del Hospital Clínic de Barcelona, cierra el presente número de la Revista
de Rinología con un artículo de revisión sobre los diferentes estudios, y sus niveles de evidencia
médica, que se han realizado hasta ahora con diferentes corticoides intranasales en el
tratamiento de niños con hipertrofia adenoidea. La conclusión es esperanzadora en cuanto al
éxito de ese tratamiento, pero se remarca la necesidad de realizar estudios más amplios y con
mejor metodología para llegar a un mayor nivel de recomendación terapéutica.
Joaquim Mullol i Miret
Director
Revista de Rinología
jmullol@clinic.ub.es
RINOLOGía 4
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RinoloGía
Actualización 2008 de ARIA. Manejo de la rinitis alérgica
y su repercusión en el asma
J. Mullol 1,2 y A.L. Valero 3
Actualización 2008 de la guía ARIA
La rinitis alérgica (RA) es una enfermedad
de la mucosa nasal inducida por la exposición
a un alérgeno y causada por una inflamación
mediada por inmunoglobulina E
(IgE). En 1929 fue definida como: «Los tres
síntomas principales en las reacciones
nasales alérgicas son los estornudos, la
obstrucción nasal y descarga mucosa». La
RA es un problema de salud general que
afecta a pacientes de todas las edades y
grupos étnicos. Es una causa importante
de enfermedad e incapacidad en todo el
mundo. La RA afecta a la vida social, el
sueño, el rendimiento escolar y la producción
laboral, siendo considerable su impacto
económico. A pesar de ello, la rinitis
está todavía infradiagnosticada e infratratada.
Más de 600 millones de pacientes
sufren de esta enfermedad, pero aún existen
diferencias entre las áreas rurales y
urbanas, tanto en países desarrollados como
en vías de desarrollo, debido posiblemente a
diferencias en la reacción inmune.
En 1999, durante el taller de Allergic Rhinitis
and its Impact on Asthma (ARIA) y la
Rev Rinol. 2012;12(1):5-18
Figura 1. Logotipo de ARIA y de su significado en el que la
mucosa respiratoria nasal y bronquial se engloban en el
concepto de «una vía, una enfermedad».
Organización Mundial de la Salud (OMS), se
generó un documento basado en pruebas
científicas mediante una revisión extensa de
la literatura científica disponible hasta
diciembre de 1999. Las declaraciones de
pruebas para el desarrollo de ARIA siguieron
las normas de la OMS y las recomendaciones
elaboradas por Shekelle, et al.
El documento ARIA (Fig. 1) presentó un
estado de la cuestión sobre la enfermedad
1 Unidad de Rinología y Olfato, Servicio de Otorrinolaringología, Hospital Clínic de Barcelona, Barcelona; 2 Responsable de ARIA en España, Comité Ejecutivo de ARIA;
3 Unidad de Alergología, Servicio de Neumología y Alergia Respiratoria, Hospital Clínic de Barcelona, Barcelona
5
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Figura 2. Clasificación ARIA de la RA según su duración (intermitente, persistente) o gravedad (leve, moderada-grave).
para el especialista, el médico de atención
primaria y otros profesionales de la salud.
Sus objetivos fueron los siguientes:
– Actualizar el conocimiento sobre la RA.
– Destacar el impacto de la RA sobre el
asma.
– Proporcionar una revisión documentada
y basada en pruebas sobre los métodos
diagnósticos.
– Proporcionar una revisión basada en pruebas
sobre los tratamientos disponibles.
– Proponer un abordaje escalonado para el
manejo de la enfermedad.
No obstante, se precisaba de una actualización
de las guías ARIA debido a las siguientes
razones:
– El amplio número de artículos publicados
durante los últimos 7 años había aumentado
nuestro conocimiento.
– La clasificación ARIA fue propuesta por
un grupo de expertos y necesitaba ser
validada en términos tanto de clasificación
como de manejo. Nuevos estudios habían
demostrado consistentemente que rinitis
«intermitente» y «persistente» no eran
sinónimos de «estacional» y «perenne».
Diferentes estudios han validado ya esta
clasificación, aunque algunos autores han
propuesto ampliar la gravedad de la RA a
tres niveles. No obstante, como esto no
implicaría una diferencia en el tratamiento,
los expertos de ARIA propusieron continuar
clasificando la gravedad de la rinitis
en «leve» y «moderada-grave» (Fig. 2).
– Se han propuesto nuevos métodos de diagnóstico
para la rinitis, tanto alérgica como
no alérgica. El diagnóstico de la RA es a
menudo fácil, pero en algunos casos resulta
problemático y muchos pacientes siguen
estando infradiagnosticados, muchas veces
debido a que no perciben los síntomas de
la rinitis como una enfermedad.
– Algunas lagunas de nuestro conocimiento
en el primer documento ARIA han sido
actualmente rellenadas, incluyendo medicina
complementaria y alternativa, rinitis
en el deporte y en los atletas, y rinitis y su
comorbilidad con el asma en niños.
RINOLOGía 6
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La actualización de ARIA empezó en 2004 y
se publicó a principios de 2008. Varios capítulos
fueron revisados extensamente empleando
el modelo basado en pruebas de Shekelle y
los artículos publicados en revistas de revisión
por pares. Estos artículos cubren las áreas
de prevención terciaria de la alergia, medicina
complementaria y alternativa, farmacoterapia
y tratamiento anti-IgE, inmunoterapia
específica con alérgenos, comorbilidad entre
rinitis y asma y mecanismos de la rinitis. La
necesidad hizo generar un documento global
que destacara las interacciones entre la
mucosa respiratoria superior e inferior, incluyendo
diagnóstico, epidemiología, factores
de riesgo comunes, manejo y prevención.
Además, se prestó también atención a la alergia
en países en vías de desarrollo.
No obstante, la gradación de las pruebas y
de las recomendaciones para un sistema de
manejo basado en pruebas científicas no
siguió el abordaje de Grading of Recommendations
Assessment, Development and Evaluation
(GRADE) en la actualización 2008 de
ARIA. Se cree que algunas de las recomendaciones
presentadas en la actualización
2008 de ARIA habrían sido algo diferentes si
se hubiera aplicado el abordaje de GRADE.
Otro aspecto importante de ARIA fue considerar
las condiciones comórbidas de la RA, en
particular, del asma. En todo el mundo los
estudios epidemiológicos han demostrado
consistentemente que el asma y la rinitis suelen
coexistir en el mismo paciente. La mayoría
de los pacientes con asma tienen rinitis, pero
es preciso todavía determinar la prevalencia
de asma en los pacientes con rinitis. El tratamiento
de los síntomas nasales tiene un efecto
menor sobre la vía respiratoria baja, pero ha
habido resultados interesantes sugiriendo que
deben iniciarse nuevos estudios con métodos
innovadores. Cuando se cesa, la inmunoterapia
específica en pacientes con RA tiene un
efecto mantenido sobre el desarrollo del asma.
La percepción de los pacientes y de los médicos
respecto a la asociación entre asma y
rinitis varía según los países, pero esta percepción
parece ser superior a la esperada.
Sin embargo, el conocimiento no se traduce
directamente en una aplicación práctica, ya
que pocos médicos coprescriben tratamientos
tanto para la rinitis como para el asma.
Las recomendaciones del consenso ARIA de
1999 siguen siendo válidas y, por lo tanto, los
pacientes con RA, en particular aquellos con
RA persistente, deberían ser evaluados sobre
el asma. Los pacientes con asma deberían
ser evaluados sobre la rinitis, y debería adoptarse
una estrategia eficaz y combinada
para tratar la enfermedad tanto en la nariz
como en el bronquio.
Objetivos de la guía ARIA
El manejo que siguen las guías de práctica
clínica basadas en pruebas científicas proporciona
mejores resultados para los pacientes.
Sin embargo, las guías globales de práctica
clínica basadas en pruebas científicas
suelen ser complicadas, y recomiendan el
uso de recursos de los que, a menudo, no se
dispone en el contexto mundial de la atención
primaria. El panel de expertos conjunto
Organización mundial de médicos de familia
(Wonca)/Alianza global contra las enfermedades
respiratorias (GARD) ofrece apoyo
a los médicos de atención primaria en todo el
RINOLOGía 7
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Tabla 1. Cuestionario de ayuda para el diagnóstico de la rinitis alérgica
Preguntas Opciones de respuesta
Pregunta 1. ¿Tiene alguno de los síntomas siguientes?
– Síntomas en un solo lado de la nariz Sí No
– Secreción nasal densa, de color verde o amarillo Sí No
– Goteo posnasal (por la garganta) con mucosidad densa y/o secreción nasal Sí No
– Dolor facial Sí No
– Hemorragias nasales recurrentes Sí No
– Pérdida de olfato Sí No
Pregunta 2. ¿Tiene alguno de los siguientes síntomas durante al menos 1 h casi todos los días (o casi todos los días durante la estación si sus
síntomas son estacionales)?
– Secreción nasal acuosa Sí No
– Estornudos, especialmente violentos y en salvas Sí No
– Obstrucción nasal Sí No
– Picor nasal Sí No
– Conjuntivitis (ojos enrojecidos, picor) Sí No
mundo recopilando las recomendaciones existentes
basadas en pruebas científicas en esta
breve guía de referencia. En esta guía se detallan
las medidas diagnósticas y terapéuticas
que pueden llevarse a cabo en todo el mundo
en el contexto de la atención primaria para
proporcionar el mejor cuidado posible a los
pacientes con RA. La información que se presenta
le ayudará a diagnosticar y tratar la RA.
El reto en la atención primaria
La RA supone un reto cada vez mayor en la
atención primaria, ya que la mayoría de los
pacientes acuden a los médicos de atención
primaria. Éstos desempeñan un papel primordial
en la atención de los casos de RA, puesto
que realizan el diagnóstico, inician el tratamiento,
proporcionan la información pertinente
y llevan a cabo el seguimiento de la
mayoría de los pacientes. En algunos países,
los médicos de atención primaria realizan
pruebas alérgicas cutáneas. En estudios llevados
a cabo en los Países Bajos y en el Reino
Unido se halló que las alergias nasales
habituales pueden diagnosticarse con un
alto grado de certeza utilizando criterios
diagnósticos sencillos. Las enfermeras también
pueden desempeñar un papel importante
a la hora de identificar las enfermedades
alérgicas, incluida la RA, en el ámbito de
la atención primaria de los países en vías de
desarrollo y en las escuelas. Además, muchos
pacientes con RA presentan asma concomitante,
lo cual debe evaluarse.
Cuestionario sobre
la rinitis alérgica
A fin de evaluar la posibilidad de RA, puede
formular a los pacientes con síntomas nasales
las preguntas presentes en la tabla 1. Este
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cuestionario contiene las preguntas relacionadas
con los síntomas de la RA identificadas
como las de mayor valor diagnóstico en la literatura
revisada por pares. Con este cuestionario
no obtendrá un diagnóstico definitivo, pero
puede permitirle determinar si deben realizarse
más pruebas complementarias para confirmar
la RA o si su diagnóstico es poco probable.
El cuestionario debe ser evaluado de la
siguiente manera:
– Los síntomas descritos en la pregunta 1
no suelen observarse en la RA. La presencia
de alguno de ellos sugiere que deben
estudiarse diagnósticos alternativos.
Deben considerarse diagnósticos alternativos
y/o la derivación a un especialista.
– La secreción purulenta, el goteo posnasal, el
dolor facial y la pérdida de olfato son síntomas
frecuentes de sinusitis. Puesto que la
mayoría de los pacientes con sinusitis también
presentan rinitis (aunque no siempre
de origen alérgico), en este caso el médico
también debe evaluar la posibilidad de RA.
– La presencia de secreción nasal acuosa
junto con uno o más de los otros síntomas
mencionados en la pregunta 2 sugiere RA,
e indica que el paciente debe someterse a
más pruebas diagnósticas.
– La presencia de secreción nasal acuosa
sola sugiere que el paciente puede padecer
RA. Además, algunos pacientes con
RA sólo presentan obstrucción nasal
como síntoma cardinal.
– Si el paciente presenta estornudos, picor
nasal y/o conjuntivitis, pero no presenta
secreción nasal acuosa, deben considerarse
diagnósticos alternativos y/o la derivación
a un especialista.
– En adultos con rinitis de aparición tardía
se deben considerar y buscar causas laborales.
La rinitis laboral suele preceder o
acompañar al desarrollo del asma laboral.
Los pacientes con sospecha de asociación
laboral deben derivarse a un especialista
para ser sometidos a valoraciones y pruebas
objetivas adicionales.
Guía para el diagnóstico
de la rinitis alérgica
La posibilidad de RA en pacientes de todas
las edades sólo con síntomas nasales cuyas
respuestas al cuestionario sobre la RA sugieran
que dicho diagnóstico debe investigarse,
debe ser investigada (Tablas 2 y 3). También
debe investigarse la presencia concomitante
de asma (Tabla 4). Puede que no todas las
pruebas diagnósticas mencionadas en esta
guía estén disponibles en todas las regiones;
en la mayoría de los casos, la combinación
de las pruebas diagnósticas disponibles y el
criterio clínico de cada médico proporcionarán
un diagnóstico clínico sólido. Esta guía
está prevista para complementar, pero no
reemplazar, una exploración física completa
y una historia clínica exhaustiva (Fig. 3).
Tratamiento de la rinitis alérgica
Objetivos del tratamiento
Los objetivos del tratamiento de la rinitis
requieren un diagnóstico correcto y una
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Tabla 2. Guía para el diagnóstico de la rinitis alérgica
Herramienta diagnóstica Observaciones que respaldan el diagnóstico
Exploración física Surco transversal en la nariz, ojeras alérgicas, «saludo» alérgico
En la rinitis persistente:
– La rinoscopia anterior, utilizando un espéculo y un espejo, proporciona
una información limitada aunque a menudo valiosa
– La endoscopia nasal (normalmente realizada por un especialista)
puede ser necesaria para descartar otras causas de rinitis, pólipos
nasales y anomalías anatómicas
Tabla 3. Relación de síntomas ligados a la rinitis alérgica
Síntomas indicativos de rinitis alérgica Síntomas normalmente no asociados a la RA
Dos o más de los síntomas siguientes durante más de 1 h casi todos los
días:
– Rinorrea anterior acuosa
– Estornudos, especialmente en salvas
– Obstrucción nasal
– Prurito nasal ± conjuntivitis
Clasificar y valorar la gravedad
Exclusión de otras causas
Prueba del tratamiento Mejora con antihistamínicos o glucocorticoides intranasales
Pruebas cutáneas de alergia o determinación de la IgE sérica
específica del alérgeno (si los síntomas son persistentes y/o
moderados-graves, o si la calidad de vida está afectada)
– Confirmación de la presencia de atopia
– Identificación de desencadenantes específicos
Pruebas de provocación nasal (si existe sospecha de rinitis laboral) Confirmación de sensibilidad a desencadenantes específicos
Tabla 4. Evaluación clínica de la posibilidad de asma concomitante
– Síntomas unilaterales
– Obstrucción nasal sin otros síntomas
– Rinorrea mucopurulenta
– Rinorrea posterior (goteo posnasal)
• Con mucosidad espesa
• Y/o sin rinorrea anterior
– Dolor
– Epistaxis recurrente
– Anosmia
El/la paciente no sabe si es asmático/a Paciente con diagnóstico de asma
Cuatro preguntas sencillas:
– ¿Ha tenido una crisis o crisis recurrentes de sibilancias?
– ¿Tiene tos molesta, sobre todo por la noche?
– ¿Tiene tos o sibilancias después de realizar ejercicio?
– ¿Siente opresión en el pecho?
Si la respuesta a cualquiera de estas preguntas es afirmativa,
el paciente podría ser asmático
valoración precisa de la gravedad así como
cualquier relación con el asma en cada
paciente. Los objetivos incluyen:
– Patrón de sueño no alterado.
Requiere evaluación del asma
– Siga la guía de referencia Wonca/GARD
– Guía de bolsillo para el tratamiento de la RA 2008
– Capacidad de llevar a cabo las actividades
diarias normales, incluida la asistencia al
trabajo y a la escuela, sin limitaciones ni
alteraciones, y capacidad total de participar
en actividades deportivas y de ocio.
RINOLOGía 10
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El paciente puede
ser alérgico
Es probable
que el paciente
sea alérgico
Es muy probable
que el paciente
sea alérgico
Confirmar el diagnóstico mediante
pruebas cutáneas y/o IgE específica
Rinitis
alérgica
+ –
Sí
+
Los síntomas
aparecen cada año
por la misma época
+
Síntomas oculares
bilaterales:
± picor, lagrimeo
± enrojecimiento
Rinorrea acuosa anterior y estornudos
± obstrucción nasal
Sospechar
rinitis no alérgica
RINOLOGía 11
No
+
Goteo posnasal
± rinorrea
mucopurulenta
+
Obstrucción nasal
± pérdida del olfato
± dolor facial
Es improbable que el
paciente sea alérgico
Sospechar
rinosinusitis
± pólipos nasales
Confirmar el diagnóstico mediante
exploración otorrinolaringológica y/o
tomografía computarizada
Figura 3. Pasos a seguir en el diagnóstico diferencial de la RA con otras enfermedades de la mucosa nasosinusal.
– Ausencia de síntomas molestos.
– Ausencia de efectos secundarios o efectos
mínimos debidos al tratamiento de la
rinitis.
En la actualización 2008 de ARIA se ha tenido
en cuenta una amplia lista de tratamientos
(Tabla 5). La estrategia terapéutica de la RA
incluye: educación del paciente, evitación de
alérgenos y contaminantes, farmacoterapia e
inmunoterapia alérgeno específica. En el tratamiento
farmacológico debemos evaluar eficacia,
seguridad y relación coste-efectividad
de los medicamentos, preferencias de los
pacientes, gravedad de la enfermedad y presencia
de comorbilidades. El tratamiento
farmacológico de la RA debe estar basado en
pruebas científicas, con recomendaciones
claras y de manera escalonada según la gravedad
(Fig. 4 y 5 y Tabla 6).
TraTamienTo farmacológico
Los antihistamínicos H 1 orales mejoran los
síntomas de la rinitis, incluyendo rinorrea,
estornudos, picor nasal y síntomas oculares,
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Tabla 5. Glosario de medicamentos empleados en el tratamiento de la rinitis
Denominación y
nombres
alternativos
– Antihistamínicos H 1
orales
– Bloqueadores de
los receptores H 1
– Antihistamínicos H 1
locales (intranasales,
tópicos
oculares)
– Glucocorticoides
intranasales
Nombre genérico Mecanismo
de acción
Segunda generación
– Cetirizina
– Ebastina
– Fexofenadina
– Loratadina
– Mizolastina
– Mequitazina
Nuevos productos
– Desloratadina
– Levocetirizina
– Rupatadina
– Azelastina – Levocabastina
– Olopatadina
– Dipropionato de
beclometasona (BDP)
– Budesónida
– Ciclesonida
– Flunisolida
– Propionato de fluticasona
– Furoato de fluticasona
– Furoato de mometasona
– Acetónido de triamcinolona
– Bloqueo del receptor H 1
– Cierta actividad
antialérgica
– Los fármacos de nueva
generación pueden
administrarse a diario
– No producen taquifilaxia
– Bloqueo del receptor H 1
– Cierta actividad
antialérgica de la
azelastina
– Potente reducción de la
inflamación nasal
– Reducción de la
hiperreactividad nasal
Efectos secundarios Comentarios
Segunda generación
– Sin sedación para la
mayoría de los fármacos
– Sin efectos anticolinérgicos
– Sin cardiotoxicidad
– La acrivastina tiene
efectos sedantes
– La azelastina oral puede
producir sedación y
sabor amargo
– Efectos secundarios locales
menores
– Azelastina: sabor amargo
para algunos pacientes
– Efectos secundarios
locales menores
– Amplio margen para
efectos secundarios
sistémicos
– Problemas de crecimiento
sólo con BDP
– En niños pequeños, debe
tenerse en cuenta la
combinación de
fármacos intranasales e
inhalados
– Tratamiento de primera
línea excepto en caso de
RA persistente
moderada-grave
– Debe darse preferencia
a los antihistamínicos
orales de segunda
generación, debido a su
farmacocinética y a su
relación eficacia/
seguridad favorable; las
moléculas de primera
generación ya no están
recomendadas debido a
su relación seguridad/
eficacia desfavorable
– Acción rápida (< 1 h) y
eficaz sobre los síntomas
nasales y oculares
– Moderadamente
eficaces para la
obstrucción nasal
Los fármacos cardiotóxicos
(astemizol, terfenadina) ya
no se comercializan en la
mayoría de los países
– Acción rápida (menos de
30 min) y eficaz sobre los
síntomas nasales y
oculares
– El tratamiento
farmacológico más eficaz
para la RA; tratamiento
de primera línea para la
RA persistente
moderada-grave
– Eficaces para la
obstrucción nasal
– Eficaces para
la pérdida del olfato
– Efecto observado
a las 612 h, pero efecto
máximo al cabo
de unos días
– Debe indicarse a los
pacientes el método
adecuado de administración
de glucocorticoides
intranasales, incluida la
importancia de efectuar
la pulverización
lateralmente en vez de
hacia el centro (hacia el
tabique) de la nariz
(Continúa)
RINOLOGía 12
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Tabla 5. Glosario de medicamentos empleados en el tratamiento de la rinitis (continuación)
Denominación
y nombres
alternativos
– Glucocorticoides
orales/im.
– Cromonas locales
(intranasales,
intraoculares)
– Descongestionantes
orales
– Descongestionantes
intranasales
– Anticolinérgicos
intranasales
– Antagonistas
de los CisLT
– Antagonistas
de los leucotrienos
Nombre genérico Mecanismo
de acción
– Dexametasona
– Hidrocortisona
– Metilprednisolona
– Prednisolona
– Prednisona
– Triamcinolona
– Betametasona
– Deflazacort
– Cromoglicato
– Nedocromilo
– Naaga
– Efedrina
– Fenilefrina
– Fenilpropanolamina
– Seudoefedrina
– Combinaciones orales de
antihistamínicos H 1 y
descongestionantes
– Oximetazolina
– Otros
– Potente reducción de la
inflamación nasal
– Reducción de la
hiperreactividad nasal
– Mecanismo de acción
poco conocido
– Fármacos simpaticomiméticos
– Alivio de los síntomas de
la obstrucción nasal
– Fármacos simpaticomiméticos
– Alivio de los síntomas de
la obstrucción nasal
– Ipratropio – Bloqueo casi exclusivo
de la rinorrea por parte
de los anticolinérgicos
– Montelukast
– Pranlukast
– Zafirlukast
– Bloqueo de los
receptores de los CisLT
Efectos secundarios Comentarios
– Efectos secundarios
sistémicos comunes
especialmente en los
fármacos im.
– Las inyecciones de
liberación prolongada
(depot) pueden producir
atrofia tisular local
– Efectos secundarios
locales menores
– Hipertensión
– Palpitaciones
– Inquietud
– Agitación
– Temblor
– Insomnio
– Dolor de cabeza
– Mucosas secas
– Retención urinaria
– Empeoramiento del
glaucoma o tirotoxicosis
– Efectos secundarios
idénticos
a los de los descongestionantes
orales, pero
menos intensos
– La rinitis medicamentosa
es un fenómeno de
rebote que aparece con
el uso prolongado
(> 10 días)
– Efectos secundarios locales
menores
– Actividad anticolinérgica
sistémica prácticamente
nula
– Cuando sea posible,
los glucocorticoides
intranasales deben
sustituir a los fármacos
orales o im.
– Sin embargo, puede ser
necesario una tanda
corta de glucocorticoides
orales si los
síntomas son moderados
o graves
– Las cromonas tópicas
oculares son muy
eficaces
– Las cromonas intranasales
son menos eficaces y
su efecto es de corta
duración
– Excelente seguridad
global
– Utilizar los descongestionantes
orales con
precaución en pacientes
con cardiopatía
– La combinación oral de
antihistamínicos H 1 y
descongestionantes
puede ser más eficaz que
cada producto por
separado, pero los
efectos secundarios se
combinan
– Actúan con mayor
rapidez y son más
eficaces que los
descongestionantes
orales
– Limitar la duración del
tratamiento a menos de
10 días para prevenir la
rinitis medicamentosa
– Eficaces en pacientes
alérgicos y no alérgicos
con rinorrea
– Tolerabilidad excelente – Eficaces para la rinitis y
el asma
– Eficaces para todos los
síntomas de la rinitis y
para los síntomas
oculares
RINOLOGía 13
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Leve
Sin orden de preferencia
– Antihistamínico oral
o tópico nasal
– Y/o descongestionante
– O ARLT
Síntomas
intermitentes
Diagnóstico de rinitis alérgica
Moderada-grave leve
Sin orden de preferencia
– Antihistamínico oral
o tópico nasal
– Y/o descongestionante
– O ARLT
– O cromona
En rinitis persistente
revisar al paciente
a las 2-4 semanas
Si falla: subir un escalón
si mejora: continuar
el tratamiento durante 1 mes
Síntomas
persistentes
Bajar escalón
y continuar
el tratamiento
durante > 1 mes
Añadir o aumentar
la dosis de CC
tópico nasal
La evitación de alérgenos e irritantes puede ser beneficiosa
En orden de preferencia
– CC tópico nasal
– Antihistamínico oral o ARLT
Rinorrea:
añadir
ipratropio
Si conjuntivitis
Añadir antihistamínico oral, antihistamínico ocular o cromona ocular (o suero salino)
Considerar inmunoterapia específica
No mejora
Bloqueo:
añadir
descongestionante
o CC oral
(tanda corta)
Si fallo:
derivar para cirugía
RINOLOGía 14
Mejora
Investigar la presencia de asma,
especialmente en pacientes con
rinitis grave y/o persistente
Moderada-grave
Revisar al paciente
a las semanas 2-4
Revisar diagnóstico
Revisar cumplimiento
Preguntar infecciones
u otras causas
Figura 4. Diagrama de diagnóstico, tratamiento y seguimiento escalonado de la rinitis alérgica. ARLT: antagonista de los receptores de
leucotrienos; CC: corticoide.
aunque son menos efectivos en la obstrucción
nasal. Han demostrado eficacia tanto
en adultos como en niños. Se deben utilizar
antihistamínicos H 1 de segunda generación
por tener menos efectos secundarios (cetirizina,
desloratadina, ebastina, fexofenadina,
levocetirizina, loratadina, mequitazina,
mizolastina, rupatadina). Tienen también
efectos antiinflamatorios. Los antihistamínicos
H 1 tópicos (azelastina, emedastina,
ketotifeno, levocabastina, olopatadina) también
han demostrado su eficacia en la rinitis
y conjuntivitis alérgica.
Los glucocorticoides son los fármacos antiinflamatorios
más potentes y eficaces en el
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Intermitente
leve
Intermitente
moderada-grave
Corticoide tópico nasal
Cromona tópica
Antagonista receptor cis-LT 1 oral
Antihistamínico H 1 no sedante, oral o tópico
Descongestionante tópico nasal (< 10 días) u oral
Evitación de alérgenos e irritantes
Figura 5. Enfoque escalonado simplificado del tratamiento de la rinitis alérgica.
Tabla 6. Solidez de las pruebas en la eficacia del tratamiento de la rinitis
ARIA 2008
Persistente
leve
Valorar inmunoterapia
Persistente
moderada-grave
Intervención RAE RAP PER
Adultos Niños Adultos Niños
Antihistamínicos H 1 orales A A A A A
Antihistamínicos H 1 intranasales A A A A A*
CC intranasales A A A A A*
Cromona intranasal A A A A
ARLT A A (> 6 años) A A*
ITE subcutánea A A A A A*
ITE sublingual/nasal A A A B A*
Evitación de alérgenos D D A † B †
RAE: rinitis alérgica estacional; RAP: rinitis alérgica perenne; PER: rinitis alérgica persistente; CC: corticoides;
ARLT: antagonistas de los receptores de leucotrienos; ITE: inmunoterapia específica.
*Extrapolado de estudios en RAE/RAP.
† No eficaz en la población general.
tratamiento de la RA y no alérgica (RNA).
Han demostrado eficacia, tanto en adultos
como en niños (beclometasona, budesónida,
fluticasona, mometasona, triamcinolona).
La aplicación tópica de corticoides permite
tener una alta concentración en mucosa
nasal, con un mínimo riesgo de efectos
adversos sistémicos. Son eficaces en todos
RINOLOGía 15
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los síntomas de la RA, incluyendo la obstrucción
nasal y los síntomas oculares. Constituyen
la primera línea de tratamiento en la RA
persistente moderada-grave. Los corticoides
orales en pautas de corta duración están
indicados en casos de rinitis graves que no
responden a otros tratamientos.
Los descongestionantes intranasales pueden
ser utilizados durante un corto periodo
de tiempo en pacientes con obstrucción
nasal importante. Su uso prolongado puede
desencadenar rinitis medicamentosa. Aunque
eficaces, los descongestionantes orales
(solos o asociados a antihistamínicos orales)
no están exentos de efectos adversos sistémicos.
Los antileucotrienos son eficaces en el tratamiento
de las rinitis y conjuntivitis alérgicas,
tanto en adultos como en niños. Han demostrado
igual eficacia que los antihistamínicos
pero menor que los corticoides tópicos nasales,
y son bien tolerados. Suelen estar indicados
cuando la rinitis está asociada a asma.
Los anticolinérgicos tópicos son eficaces, y
están recomendados en el tratamiento de la
rinorrea refractaria a otros tratamientos, en
RA y RNA. Las cromonas tópicas están recomendadas
en el tratamiento de la rinitis y
conjuntivitis alérgica, no obstante, su eficacia
es moderada. La anti-IgE ha demostrado
ser eficaz en el tratamiento de la RA en adultos
y niños mayores de 12 años.
inmunoTerapia específica
con alérgenos
Es eficaz en el tratamiento de la RA causada
por pólenes y ácaros, tanto en adultos como
en niños, tanto en su forma de administración
subcutánea como oral deglutida
(sublingual). Precisa para su indicación un
correcto diagnóstico alergológico. Puede
alterar el curso natural de la enfermedad
alérgica respiratoria, disminuyendo la aparición
de asma y previniendo nuevas sensibilizaciones.
eviTación alergénica
Las medidas de evitación de alérgenos de
interior (ácaros) han demostrado una disminución
de los niveles de exposición, pero no
una mejoría en los síntomas y la evolución
de la enfermedad. Se deberían recomendar
en todos los casos.
Aspectos pediátricos
La RA forma parte de la «marcha alérgica»
durante la infancia, si bien la RA intermitente
es poco frecuente antes de los 2 años de
edad. La RA es prevalente sobre todo durante
la edad escolar. En niños en edad preescolar,
el diagnóstico de la RA es difícil. En niños
en edad escolar y adolescentes, los principios
del tratamiento son los mismos que en
los adultos, aunque deben adaptarse las
dosis y debe tenerse especial cuidado para
evitar los efectos secundarios de los tratamientos
típicos en este grupo de edad.
Recomendaciones
en la rinitis alérgica
– La RA es una enfermedad respiratoria
crónica importante debido a su:
RINOLOGía 16
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• Prevalencia.
• Repercusión en la calidad de vida.
• Repercusión en el rendimiento escolar
y en la productividad laboral.
• Carga económica.
• Vínculos con el asma.
– Además, la RA está asociada a comorbilidades
como la conjuntivitis.
– La RA debe considerarse como un factor
de riesgo de asma junto con otros factores
de riesgo conocidos.
– Se ha propuesto una nueva subdivisión de
la RA:
• Intermitente (RAI).
• Persistente (PER).
– La gravedad de la RA se ha clasificado
como «leve» o «moderada-grave» en función
de la gravedad de los síntomas y la
repercusión en la calidad de vida.
– Con arreglo a la subdivisión y la gravedad
de la RA, se ha propuesto una estrategia
terapéutica escalonada.
– El tratamiento de la RA combina:
• Farmacoterapia.
• Inmunoterapia.
• Educación.
• Prevención: evitación alergénica.
– En los pacientes con RA persistente debe
evaluarse la presencia de asma mediante
la historia clínica, una exploración torácica
y, si es posible y cuando sea necesario,
mediante la valoración de la obstrucción
del flujo aéreo antes y después de administrar
un broncodilatador.
– En los pacientes con asma debe evaluarse
adecuadamente la rinitis mediante anamnesis
y exploración física.
– De forma ideal, debería emplearse una
estrategia combinada para tratar las
enfermedades de las vías respiratorias
altas y bajas con eficacia y seguridad.
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RINOLOGía 18
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RinoloGía
Calidad de vida en la rinitis alérgica:
el sueño como factor clave
V. González-Núñez 1 , A.L. Valero 2 y J. Mullol 3
Resumen
AbstrAct
Rev Rinol. 2012;12(1):19-28
1 Unidad de Alergología, Hospital Quirón de Barcelona, Barcelona; 2 Unidad de Alergología, Servicio de Neumología y Alergia Respiratoria, Hospital Clínic de Barcelona;
Barcelona; 3 Unidad de Rinología y Olfato, Servicio de Otorrinolaringología, Hospital Clínic de Barcelona, Barcelona
19
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Introducción
La RA es un trastorno sintomático de la
nariz causado por la exposición a alérgenos
que induce una inflamación mediada por
inmunoglobulina E (IgE) 1 , caracterizada por
congestión nasal, rinorrea, estornudos y
prurito. La RA tiene una incidencia elevada,
con un carácter crónico, y su prevalencia
aumenta en los países desarrollados. La RA
afecta al 23-30% 2,3 de la población europea,
mientras que en EE.UU. afecta al 10-30% de
los adultos y hasta un 40% de los niños 4,5 .
La RA es una patología común con un impacto
social importante. Se clasifica, siguiendo
la guía Allergic Rhinitis and its Impact on
Asthma (ARIA) 1,6 en persistente o intermitente,
según la duración de la enfermedad, y
en leve o moderada-grave, según la gravedad.
Al determinar la gravedad, los criterios
más importantes son la calidad del sueño y los
síntomas alérgicos molestos durante las actividades
diarias, sea en el colegio o en el trabajo
1 . La alteración del sueño es, por tanto, uno
de los factores claves que distinguen entre RA
leve y moderada-grave. Valero, et al. 7,8 sugirieron,
recientemente, tres categorías en lugar
Ítems ARIA:
– Alteración del sueño
– Deterioro de las actividades diarias, de ocio y/o deportivas
– Deterioro del rendimiento escolar y la productividad laboral
– Síntomas molestos
Leve
Sin afectación de ítems
Intermitente o persistente RA
Moderada
1-3 ítems afectados
de dos, para clasificar la gravedad de la rinitis:
leve (ningún ítem ARIA afectado), moderada
(de uno a tres ítems afectados) y graves (los
cuatro ítems afectados) (Fig. 1).
Los síntomas típicos de la RA incluyen:
congestión nasal, rinorrea, prurito nasal,
estornudo nasal y, en los casos graves, pérdida
parcial del olfato. La congestión nasal
es el síntoma predominante en la RA (hasta
en el 90% de los pacientes con síntomas
estacionales) 9 , siendo descrito como el síntoma
más molesto 10 . Los ritmos circadianos
afectan a la congestión nasal, existiendo un
empeoramiento durante las primeras horas
de la mañana 11,12 , con un pico máximo de
congestión a las 6 h de la madrugada 13 .
Múltiples estudios con pacientes con RA
han demostrado una reducción importante
en la calidad de vida 9,14-24 . La RA afecta negativamente
al sueño, concentración, productividad,
aprendizaje, actividades escolares,
vida social, sexualidad y deporte 18 . Los síntomas
diurnos, incluyendo somnolencia,
irritabilidad, estado de ánimo depresivo y
alteraciones cognitivas, tienen un impacto
directo en la calidad de vida del paciente 25 .
Grave
4 ítems afectados Figura 1. Clasificación de la RA según ARIA
modificada 7,8 .
RINOLOGía 20
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Rinitis alérgica y calidad de vida
La calidad de vida (CdV) es un concepto que
agrupa a un conjunto amplio de aspectos
físicos, psicológicos, sociales y funcionales
de la vida de las personas 26 . La CdV relacionada
con la salud se define generalmente
como «la percepción del paciente a nivel físico,
mental y social, asociada con una enfermedad
o su tratamiento» 27,28 . No solo los
síntomas físicos del órgano afectado, sino
los trastornos psicológicos, la alteración en
las actividades sociales y la incapacidad
para desempeñar la vida cotidiana, contribuyen
a reducir la CdV 29 .
Medición de la calidad de vida
Existen varios cuestionarios de CdV disponibles.
Los cuestionarios genéricos son
herramientas generales de evaluación que
pueden ser aplicados a cualquier enfermedad,
mientras que otros cuestionarios específicos
se centran específicamente en la rinitis.
El deterioro de la CdV en pacientes con
RA se mide tanto con instrumentos genéricos
como específicos 30 , y ambos han sido
utilizados para evaluar el impacto de la RA
y su tratamiento sobre la calidad de vida de
los pacientes.
Los cuestionarios específicos pueden detectar
cambios clínicamente relevantes para el
paciente y también detectar de manera más
precisa cambios en un aspecto particular de
la enfermedad 27,30 . Juniper fue la primera en
publicar un instrumento de calidad de vida
específico para la rinitis 10 ; actualmente hay
disponibles varios cuestionarios de CdV
específicos para la RA 17,20,21,27,28,34-37 .
Múltiples estudios han detectado un deterioro
de la CdV en pacientes con
RA 6,9,14,16,18,25,26,30-33 . Aproximadamente, el
90% de los sujetos con RA refieren un deterioro
en sus actividades diarias, el sueño, el
rendimiento escolar y la productividad laboral,
estando relacionado este deterioro con
el estado de ánimo, trastornos del sueño,
alteraciones en las actividades y el funcionamiento
social 15,26 .
Diferentes estudios han demostrado que los
adolescentes con rinitis sufren problemas
similares a los adultos, pero tienen menos
problemas para dormir y más dificultades
para concentrarse 35 . Los niños con RA son
más propensos a experimentar problemas
de aprendizaje, con una mayor dificultad
para concentrarse y déficit de memoria 24,38 .
Juniper 27 resume los problemas (dominios o
dimensiones) más molestos identificados en
pacientes con rinitis en: problemas para dormir,
síntomas no nasales, síntomas nasales,
problemas prácticos, limitaciones en las
actividades y problemas emocionales. A los
adultos les molestan los síntomas: congestión
nasal, rinorrea y estornudos, y además
la percepción de no dormir bien por la noche
y a menudo cansancio durante el día. Los
adolescentes tienen problemas muy similares
a los adultos, exceptuando los problemas
para dormir. Los niños más pequeños tienen
una interferencia mínima con sus actividades
diarias normales, siendo sus padres los
que perciben más problemas por la rinitis
infantil que los mismos niños 27 .
Un 40% de adultos y solo un 2% de niños
creen que sus síntomas de alergia nasal tienen
un impacto de moderado-grave en su
RINOLOGía 21
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Tabla 1. Cuestionarios de valoración del sueño en RA
Cuestionario Siglas Autor, año Población
Stanford Sleepiness Score SSS Hoddes, 1973 41 Adulta
The Jenkins Questionnaire JSQ Jenkins, 1988 42,43 Adulta
The Pittsburgh Sleep Quality Index PSQI Buysse, 1989 44 Adulta
Epworth Sleepiness Scale ESS Johns, 1991 45 Adulta
The University of Pennsylvania Functional Outcomes of Sleep FOSQ Weaver, 1997 46 Adulta
Sleep scale from the Medical Outcome Study MOS Sleep Hays, 2005 47 Adulta
Sleep Disorders Questionnaire HD-42 (French version) Léger, 2006 39 Adulta
The Pediatric Sleep Questionnaire PSQ Chervin, 2000 48,49 Pediátrica
The Pediatric Daytime Sleepiness Scale PDSS Drake, 2003 50 Pediátrica
vida cotidiana 4 . Además, los individuos con
RA tienen una alteración emocional, independientemente
de la gravedad de la congestión
nasal, que incluye sentirse incómodo,
más lento durante la mañana y frustrado 9 .
Impacto del sueño en la CdV
Muchas de las preguntas relacionadas con
la CdV en estos pacientes provienen en parte
de los trastornos del sueño asociados con
la RA 4 . Estos pueden provocar una disminución
de las habilidades cognitivas y psicomotrices,
con afectación laboral, disminución
de la productividad, problemas de
aprendizaje, dificultad para concentrarse y
déficit de memoria 15,31,39 .
Léger, et al. 39 , en un estudio con pacientes
con RA, demostraron la existencia de una
alteración importante de todas las dimensiones
de la calidad del sueño y, en consecuencia,
una peor CdV, con fatiga diurna,
somnolencia y problemas de memoria, alteración
del estado de ánimo y de la sexualidad.
Además, los factores que contribuyen a
la calidad del sueño y a la somnolencia diurna,
como el dolor de cabeza al despertar, la ansiedad
y la depresión, fueron significativamente
más frecuentes en los pacientes con RA.
Trastornos del sueño
en la rinitis alérgica
Los síntomas relacionados con el sueño son
extremadamente comunes en pacientes con
RA 40 y se han utilizado diferentes cuestionarios
para evaluar el sueño en estos pacientes
(Tabla 1). Los trastornos del sueño tienen un
impacto importante en la vida cotidiana,
haciendo más susceptibles a las personas a
un deterioro cognitivo, causando problemas
funcionales y con las correspondientes consecuencias
psicológicas 51 . Los síntomas de la
RA, particularmente la congestión nasal, y
los cambios fisiopatológicos subyacentes de
la enfermedad, contribuyen a la somnolencia
diurna y a la reducción de la calidad del
sueño tanto en adultos como en niños 4,5,52,53 .
La asociación entre RA y trastornos del sueño y
el consiguiente impacto sobre los cuestionarios
RINOLOGía 22
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Tabla 2. Estudios que evalúan trastornos del sueño en RA (continuación)
Población Cuestionario
validado de
sueño
RA (adultos)
n = 14
Adultos*
n = 4,927
RAP (adultos)
n = 20
Adultos*
n = 4,916
RAP (adultos)
n = 8
RAP (adultos)
n = 32
RAP (adultos)
n = 22
RAE (adultos)
n = 50
RA (adultos y
niños)
n = 2,355
RA (adultos)
n = 3,052
RA (adultos)
n = 591
RA (adultos)
n = 701
RA (adultos)
n = 7,024
RA (niños)
n = 1,004
RA (adultos)
n = 404
RAE (niños)
n = 14
Cuestionario
validado de
CdV
Otras medidas de
sueño
– – Registros del sueño
(encefalografía,
oculografía, miografía)
Conclusiones Autor, año
Trastornos respiratorios durante el sueño
en todos los pacientes
– – Polisomnografía Trastornos respiratorios (de moderadograve),
son 1,8 veces más frecuentes en
participantes con congestión nasal
– – Cuestiones directas en
diario de síntomas
Mejoría en la congestión nasal y el sueño
tras tratamiento con corticoide tópico nasal
(flunisolide)
– – Polisomnografía La congestión nasal nocturna es un factor
de riesgo independiente para presentar
ronquidos
PSQI, SSS RSDI Polisomnografía, niveles
de citocinas
ESS RQLQ Polisomnografía,
cuestiones directas en
diario de síntomas
ESS, SSS,
FOSQ
Aumento de la latencia para la aparición de
sueño REM y periodos más cortos de sueño
REM
Mejoría en la congestión nasal y el sueño
tras tratamiento con corticoide tópico nasal
(fluticasona)
RQLQ Mejoría en fatiga diurna, somnolencia y
calidad del sueño tras tratamiento con
corticoide tópico nasal (budesónida)
ESS SF-36 Polisomnografía RAE aumenta la somnolencia diurna y
empeora la CdV
– – Cuestiones directas
sobre sueño
> 80% con congestión nasal nocturna
presentan despertares nocturnos o
dificultades para conciliar el sueño
JSQ RQLQ WPAI-AS La gravedad de la RA tiene mayor efecto en
la CdV y el sueño que la duración
(intermitente/persistente)
ESS, HD-42 – Todas las dimensiones del sueño empeoraban
con RA, mayor afectación en RA grave
que RA leve
– RSDI RA tiene un impacto negativo en la función
sexual, sueño y fatiga
MOS-Sleep Mini-RQLQ RA afecta negativamente a la CdV y a los
parámetros del sueño
– – Entrevistas telefónicas RA altera tanto el patrón como la calidad
del sueño
MOS-Sleep NRQLQ WPAI-AS, PANAS-X Pacientes con congestión nasal grave o
síntomas oculares presentan peores
puntuaciones en los dominios del sueño
PSQI – Actigrafía Las puntuaciones de disfunción del sueño,
la latencia del sueño y el índice de
fragmentación son significativamente
mayores en el grupo de RA
Lavie, 1981 54
Young, 1997 55
Craig, 199856 Young, 200157 Krouse, 200258 Craig, 200359 Hughes, 200360 Stuck, 200432 Shedden, 20059 Bousquet, 200615 Léger, 200639 Benninger, 200961 Meltzer, 200914 Meltzer, 20094 Stull, 200962 Yuksel, 200963 publicación. esta de parte ninguna fotocopiarse ni reproducirse podrá no editor, del escrito por previo consentimiento el con contar
(Continúa) Sin
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Tabla 2. Estudios que evalúan trastornos del sueño en RA (continuación)
Población Cuestionario
validado de
sueño
RAP (adultos)
n = 30
RAP (adultos)
n = 98
RA (adultos)
n = 14
RA (adultos)
n = 2,275
RA (niños)
n = 21
RAP (adultos)
n = 57
Cuestionario
validado de
CdV
Otras medidas de
sueño
Conclusiones Autor, año
ESS RQLQ-S WPAI-AS Mejoría de los síntomas nasales y la
somnolencia tras tratamiento corticoideo
tópico nasal (mometasona)
– – Polisomnografía Diferencias significativas en la mayoría de
parámetros polisomnográficos incluida la
eficiencia del sueño, índice de despertares
y ronquidos
ESS, PSQI,
FOSQ
RQLQ, NRQLQ,
Pennsylvania
calidad de vida
Cuestiones directas en
diario de síntomas
La calidad del sueño no se ve afectada
significativamente por la seudoefedrina
PSQI RQLQ La RA moderada-grave y la congestión
nasal están asociadas con peor calidad del
sueño
PSQ, PDSS – Obstructive Sleep
Apnea-18
Niños con RA tienen más trastornos
respiratorios del sueño y puntuaciones de
somnolencia
ESS RQLQ – Mejoría de los síntomas nasales, CdV y
calidad del sueño, tras tratamiento con
corticoide tópico nasal (mometasona)
Meltzer, 2010 64
Meng, 2011 65
Sherkat, 2011 66
Colás, 2012 33
Ishman, 2012 49
Yamada, 2012 67
*Cohorte del estudio Wisconsin sobre sueño (The Wisconsin Sleep Cohort Study), estudio prospectivo de la historia natural de los trastornos respiratorios durante el sueño.
SF-36: Medical Outcomes Study 36-item Short Form health survey; NRQLQ: Nocturnal Rhinoconjunctivitis QOL Questionnaire; WPAI-AS: Work performance: Allergy-Specific
Work Productivity and Activity Impairment questionnaire; PANAS-X: Positive and Negative Affect Schedule-Expanded Form.
de la CdV, tanto genéricos como específicos de
rinitis, está bien documentada en grandes
estudios epidemiológicos así como en ensayos
clínicos controlados 32,39 .
La fisiopatología de los trastornos del sueño
en pacientes con RA es multifactorial. La
resistencia de las vías respiratorias superiores,
el mayor esfuerzo en la respiración, los
episodios obstructivos respiratorios, la conciliación
y mantenimiento del sueño, el
insomnio, la ansiedad, la depresión, los efectos
secundarios de los fármacos sedantes así
como otros efectos bioquímicos y hormonales,
pueden desempeñar un papel en el impacto
negativo sobre la calidad del sueño 40 . Múltiples
estudios han evaluado una implicación
importante de los trastornos del sueño en
pacientes con RA (Tabla 2).
Varios estudios han demostrado que la rinitis
puede conducir a trastornos respiratorios
durante el sueño, empeorando la calidad del
mismo 12 . Un estudio epidemiológico reciente
de pacientes con RA (el estudio SOMNIAAR) 33
ha demostrado una fuerte relación entre la
gravedad de la enfermedad y el deterioro del
sueño. Una mayor gravedad de RA se correlacionó
claramente con una peor calidad de
sueño, siendo la calidad del sueño peor en la
RA grave que en la leve o moderada.
En un estudio llevado a cabo en 10 países
europeos 68 , el 53% de 7.004 pacientes con
alergia respiratoria tenía problemas para dormir
durante la noche. En otro estudio 4 , el 57%
de los adultos y el 88% de los niños con RA
experimentaron dificultades para dormir. En
otra publicación, con 7.024 personas 14 , solo el
RINOLOGía 24
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3,6% de los individuos con síntomas de RA
refirieron un sueño correcto completo, en
comparación con el 19,2% de los sujetos que
no presentaban síntomas de RA. Blaiss, et
al. 69 , en una encuesta a 1.322 pacientes con
rinitis, demostró que el 68% de los pacientes
con rinitis alérgica perenne (RAP) y el 51%
con rinitis alérgica estacional (RAE) sufrían
una interferencia del sueño, mientras que el
58 y 48%, respectivamente, sufrían una
interferencia en su rutina diaria.
Una de las relaciones más claramente establecidas
entre la RA y la alteración del sueño
es la obstrucción nasal 9,53,55,56,70 . Varios estudios
han demostrado que la obstrucción o
congestión nasal que se produce en los
pacientes con RA se asocia a una alteración
en el patrón normal de la respiración 53,55 ,
con un aumento en el número de micro-arousals
(10 veces más) 54 , ronquidos 40 y episodios
de apnea 71 . Además, varios estudios han
demostrado que la obstrucción nasal es un
factor de riesgo independiente para los trastornos
respiratorios durante el sueño 57,72 .
Los pacientes con RA y congestión nasal son
1,8 veces más propensos a tener apnea obstructiva
del sueño de moderada-grave (índice
de apnea-hipopnea > 15) comparado con
pacientes alérgicos sin congestión nasal 55 .
En la mayoría de pacientes existe un previsible
empeoramiento de la congestión nasal
durante la noche 40 , siendo multifactorial y
atribuible al efecto posicional (decúbito), a
una disminución natural de los niveles séricos
de cortisol durante la noche 11 y a la fluctuación
de citocinas proinflamatorias durante
el sueño 58 . Además, la liberación de mediadores
inflamatorios asociados a la RA ha
demostrado en la mayoría de los individuos
un ritmo circadiano con aumento progresivo
después de la medianoche, llegando a niveles
máximos en la madrugada 40,73 .
La congestión nasal y el ritmo biológico de
liberación de mediadores (citocinas), responsable
de la inflamación alérgica y que
podrían afectar al sistema nervioso central,
son en gran parte los responsables de la alteración
del sueño 58 . Por otro lado, la rinorrea 12
y los síntomas oculares 62 pueden también
afectar al sueño.
Se ha demostrado una asociación de las
alteraciones en los registros de polisomnografía
con las diferencias en los niveles de
citocinas séricas entre individuos alérgicos
y no alérgicos 58 . Los niveles de interleucina
(IL) 1β, IL-4 e IL-10 son mayores en sujetos
con RA y se asocian con mayor latencia en
la aparición del sueño rapid eye movements
(REM) y los periodos más cortos del
sueño REM 58 . Las interrupciones en el
sueño REM contribuyen a la fatiga, la dificultad
en la concentración y a una disminución
de la productividad. Múltiples citocinas
pueden afectar al sueño, mientras
que algunas (factor de necrosis tumoral
[TNF], IL-6 e IL-1) pueden causar fatiga y
otros síntomas constitucionales inespecíficos
durante el día 5 .
Tratamiento de la rinitis alérgica
El tratamiento farmacológico adecuado de
la RA no solo debe disminuir los síntomas
nasales sino también mejorar la CdV del
paciente. Los fármacos que reducen la congestión
nasal pueden mejorar el sueño y la
somnolencia diurna, y con ello la CdV 55 .
RINOLOGía 25
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Mejoría de la calidad del sueño
Los antihistamínicos de segunda generación,
los corticosteroides intranasales (CIN),
los descongestionantes nasales, los antagonistas
de leucotrienos y el bromuro de ipratropio
intranasal han demostrado una mejoría
en la CdV de los pacientes con RA 30,74 . En
particular, los CIN mejoran la congestión
nasal, la fatiga diurna, la somnolencia y las
alteraciones durante el sueño 75 . Los CIN
están recomendados para el tratamiento de
primera línea de la RA, tanto en adultos
como en niños 4,40,64,67,76-78 . Además, la eficacia
de los CIN no solo se limita a la congestión
nasal, sino también a otros síntomas nasales
y a la reducción de la inflamación 66 , mejorando
el sueño y la somnolencia diurna a la vez
que mejora la CdV 1,30,53,56,59,60,64,67,75,79-81 . Un
metaanálisis ha confirmado que la eficacia
de CIN en la RA es mayor que la de antihistamínicos
de segunda generación 76,78 .
Los antihistamínicos orales y tópicos también
han demostrado una mejora en la CdV
de pacientes con RA 5,30,82 . Los antihistamínicos
con fuertes propiedades sedantes (de
primera generación) se administran a menudo,
de manera intencionada e incorrecta,
antes de ir a dormir para aliviar los síntomas
del insomnio 83 , así como los síntomas
de alergia, pero en muchos casos este efecto
sedante puede interferir claramente con la
CdV del paciente. Con el uso de antihistamínicos
de primera generación se ha demostrado
83 una prolongación de la latencia REM y
una reducción en el porcentaje de sueño
REM, por lo que se recomienda el uso de
antihistamínicos no sedantes de segunda
generación.
Los descongestionantes nasales tópicos son
muy efectivos para mejorar la congestión
nasal, pero no son apropiados para el uso
diario debido al potencial efecto rebote (rinitis
medicamentosa) 4 . No se recomiendan en
niños 78 . Los descongestionantes nasales orales
reducen la congestión nasal, pero pueden
tener efectos adversos sobre el sueño, como
taquicardia o retención urinaria 66 .
El bromuro de ipratropio nasal es seguro y
eficaz en el control de la rinorrea, demostrando
un efecto beneficioso sobre la congestión
nasal y una reducción de la interferencia
en las actividades escolares, la
concentración y el sueño 84 .
Los antagonistas del receptor de leucotrienos
han demostrado una mejora del sueño y
de la CdV cuando se utilizan en monoterapia
85 o en combinación con antihistamínicos
31,74,86 . Este efecto puede ser debido a una
reducción de la congestión nasal, una reducción
de los mediadores inflamatorios o una
combinación de ambos 5 .
Conclusiones
En pacientes con RA se observa una reducción
en la calidad de vida debido en gran
parte al deterioro del sueño. La RA puede
provocar trastornos respiratorios nocturnos
a través de múltiples mecanismos, especialmente
aquellos asociados con la obstrucción
nasal, siendo uno de los síntomas más comunes
y molestos de la rinitis. Sin embargo,
otros síntomas de la rinitis y la liberación de
mediadores inflamatorios están también
implicados en este deterioro del sueño. La
RA afecta a múltiples aspectos del sueño,
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con numerosas consecuencias para la función
diurna y con un impacto importante en la
calidad de vida de los pacientes. Finalmente,
las intervenciones terapéuticas han demostrado
una mejoría en los síntomas de la
rinitis, del sueño y de la calidad de vida.
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RINOLOGía 28
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RinoloGía
Métodos de exploración objetiva del olfato
G. Martínez-Capoccioni 1 e I. Alobid 2
Resumen
AbstrAct
1 Servicio de ORL, Hospital da Barbanza, A Coruña; 2 Unidad de Rinología y Clínica del Olfato, Servicio ORL, Hospital Clínic, IDIBAPS, Barcelona
Rev Rinol. 2012;12(1):29-39
29
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Introducción
Alrededor del 5% de la población sufre alteraciones
del olfato (OLFACAT) 1-3 . Aproximadamente
el 20% de la población mayor de
50 años muestra un deterioro olfativo significativo
3 . El olfato es un sentido cuyo valor
parece ser apreciado después de que se haya
perdido. El sentido del olfato también desempeña
un papel importante en nuestra
interacción con el medio ambiente y, por lo
tanto, puede tener una influencia directa
sobre el comportamiento humano 3 y puede
conducir a una disminución significativa en
la calidad de vida.
En rinología, la evaluación cuantitativa del
olfato es importante porque las alteraciones
del olfato con frecuencia son por enfermedades
rinosinusales tales como la rinitis alérgica,
la rinosinusitis crónica, o poliposis
nasal 4-6 . Numerosas técnicas están disponibles
en la clínica para la investigación de la
función quimiosensorial olfativa. Un examen
preciso es necesario para describir los
síntomas del paciente y determinar las posibles
causas de ellos.
En cuanto a tratamiento y diagnóstico de los
trastornos olfativos, los avances tecnológicos
proporcionan una ventaja principal, permitiendo
la disponibilidad de métodos normalizados
probando los sentidos químicos.
Debido a que la función olfatoria medida en
la mayoría de las personas no se correlacionan
entre sí, se han desarrollado las pruebas
específicas para la evaluación cualitativa de
los trastornos del olfato 7 .
La medición objetiva del sentido del olfato es
difícil, y se basa en la detección de cambios
en el sistema nervioso central (SNC) provocados
por los estimulantes olfativos. Es la
única manera de evaluar el olfato en los
pacientes no colaboradores o simuladores.
En este artículo se describen los procedimientos
bien establecidos para valorar el
olfato de forma objetiva, mencionando los
estudios electrofisiológicos del mismo (olfatograma,
potenciales olfatorios evocados),
pruebas de imagen estructurales y funcionales,
y biopsias de la región olfativa, proporcionando
qué métodos para el diagnóstico
de trastornos del olfato se pueden utilizar
cuando sea apropiado.
Exploraciones electrofisiológicas
El electroolfatograma
El electroolfatograma (EOG) consiste en el
registro de la magnitud de la actividad
eléctrica del epitelio olfatorio nasal
mediante la aplicación de electrodos intranasales
8 .
El epitelio olfatorio responde a la estimulación
emitiendo una variación de potencial 9 .
Registrado en la superficie del epitelio, el
EOG es una señal lenta, generalmente
monofásica, de polaridad negativa, engendrada
por la suma de las corrientes receptoras
producidas por numerosos neurorreceptores
(Fig. 1). Proporciona informaciones
globales sobre la sensibilidad del epitelio a
los odorantes y su adaptación al estímulo.
Aunque solo tiene una escasa resolución
espacial, el EOG ha servido para mostrar
la existencia de una distribución no homogénea
de la quimiosensibilidad en todo el
epitelio.
RINOLOGía 30
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Figura 1. EOG. Potencial medido desde la superficie del epitelio
olfatorio. La medida del EOG es proporcional a la concentración
del estímulo, en este caso H 2 S (sulfuro de hidrógeno,
denominado ácido sulfhídrico).
Varios factores influyen en el perfil de la
respuesta y su latencia: la naturaleza del
estímulo, el curso temporal del estímulo, la
concentración máxima del odorante y el
espesor del moco 10 .
La frecuencia máxima alcanzada durante
una estimulación de corta duración se relaciona
con la concentración del odorante que
determina el grado de despolarización de la
célula 11,12 .
La intensidad del estímulo también está
representada por el número de neuronas
reclutadas, pues todas las células sensibles
a un odorante no tienen el mismo umbral de
respuesta. Así pues, sí se admite que un olor
es codificado por un conjunto de neuronas
activadas.
Cualquiera que sea el grado exacto de selectividad
de los receptores olfatorios, se admite
que cada odorante activa un subconjunto
de estas células según una combinación que
le es propia. Esta combinación o patrón,
todavía denominada imagen olfatoria, es el
soporte neuronal del olor. Al tratar los datos
electrofisiológicos por métodos de análisis
multidimensional, se ha podido mostrar
que los receptores reconocen similitudes
entre los odorantes y los reagrupan en función
de las mismas y no tienen verdaderas
fronteras (grupos «aromático», «alcanforado»,
«ácidos grasos», etc.) 13,14 .
El método consiste en insertar por la fosa
nasal un electrodo tubular flexible (hilo de
plata clorurado y protegido, catéter lleno
de solución conductora) que se guía hasta la
región olfatoria. La estimulación puede ser
local por un catéter adosado al electrodo o
global. Cuando un odorante activa el receptor
celular, se genera un potencial negativo,
seguido de un potencial de recuperación, y
esto se puede medir usando electrodos colocados
en o cerca de la superficie del epitelio
olfativo.
La aplicación clínica del EOG ha sido escasa,
en parte debido a un significativo
número de pacientes que no pueden tolerar
electrodos intranasales sin anestesia tópica,
e incluso puede ser tedioso, ya que los
electrodos se deben colocar solo en regiones
limitadas del epitelio, y las respuestas
fiables en el EOG se mantienen durante
periodos breves. Recientemente, se ha
demostrado que electrodos de superficie
situadas en la parte superior de la nariz
obtienen resultados fiables y pueden medir
potenciales que corresponden al EOG 15 .
Aunque dichos potenciales se correlacionan
positivamente con el EOG, sus amplitudes
son marcadamente atenuadas en
relación con los registros de EOG con electrodos
intranasales.
RINOLOGía 31
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Potenciales evocados olfatorios
Los potenciales evocados olfatorios (PEO)
consisten en la recogida de la actividad eléctrica
(bulbo olfatorio y/o corteza frontal)
mediante electrodos externos. La exploración
central del sistema olfatorio con el
método de los potenciales provocados plantea
dificultades varias debido a las propias
características del funcionamiento de este
sistema. El estímulo olfatorio no puede establecerse
con el tiempo de aumento rápido
como en otros sistemas sensoriales que
garantiza una buena sincronización de las
aferencias y por consiguiente una buena
individualización de la señal eléctrica 7,16 .
Los PEO surgen de las estructuras corticales
y son considerados el campo final de medición
de los potenciales relacionados con
eventos olfatorios; se pueden medir de forma
fiable a partir de la superficie del cuero
cabelludo y se han utilizado clínicamente 16 .
Para superar la dificultad de detectar una
señal muy débil (< 50 μV), que se encuentra
dentro de una melodía de señales, se deben
promediar múltiples señales de estímulos
para anular la actividad de fondo.
Los olfatómetros elaborados se han desarrollado
de tal manera que introducen pulsos
bien definidos de olores en la nariz, con
tiempos de liberación rápida (< 100 ms), y sin
coestimulación del trigémino, para optimizar
la señal del estímulo y sincronizar la
estimulación de las células receptoras olfativas.
Algunos olores, incluso en baja concentración,
puede inducir potenciales en el
trigémino que confunden los PEO; así, se
debe tener cuidado al seleccionar los olores
y las concentraciones de olor con mínima
implicación del trigémino 17 . Se ha recomendado
la utilización de la vainilla y del sulfuro
de hidrógeno como estímulos propiamente
olfatorios, y la del dióxido de carbono
como estímulo trigémino 18-20 . Además, para
un registro de calidad se requiere la estabilización
de la tasa de flujo, la temperatura
del aire y la humedad del aire 21 . Los estímulos
olfativos se debe aplicar a intervalos de
30-45 s, la duración del estímulo de aproximadamente
200 ms, y el flujo de aire total a
7-8 l/min. La temperatura del aire debería
ser en acorde a la temperatura corporal
(36-38 °C), la humedad relativa debe ser de
70-80%. La irritación química debe ser sin
estimulación simultánea mecánica, térmica
o acústica. Los electrodos se deben colocar
a nivel frontal, parietal y monopolar del
lóbulo de la oreja del mismo lado de la fosa
nasal estimulada. Durante la medición, los
pacientes deben mantener sus ojos abiertos,
porque cuando cierras los ojos surgen cambios
en el encefalograma (EEG) 22 .
Un ejemplo de un PEO se muestra en la figura
2. El primer pico positivo (P1) se produce
en latencias superiores a 250 ms. La estimulación
química se retrasa por 100-200 ms en
el sitio receptor, lo que refleja la absorción y
otros fenómenos fisicoquímicos dentro de la
mucosa.
Las ondas N1 y P2 se producen a latencias
que, registradas en Plano Z (PZ), son de alrededor
de 400 y 600 ms, respectivamente, con
grandes variaciones según los estímulos.
Las latencias N1 están relacionadas con la
percepción, y menos dependientes de la modulación
central (p. ej. la intensidad y calidad),
mientras que los componentes P2 son más un
reflejo de los procesos de asociado con el
RINOLOGía 32
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significado del estímulo 23 . Se correlaciona
moderadamente con las medidas de umbral
olfativo.
La amplitud se correlaciona con el número
de neuronas activadas y, por lo tanto, con
factores tales como el flujo de aire y el estímulo
de intensidad percibida del estímulo 24 .
Hasta la fecha, intentos de relacionar cualidades
odoríferas a las diferencias en el PEO
no han tenido éxito 25 . Aunque se han observado
diferencias en la topografía del patrón
de los potenciales de toda la superficie del
cuero cabelludo con olores distintos, tales
alteraciones no están bien definidas y probablemente
reflejan, además de la calidad
del olor, propiedades tales como la intensidad
del olor, placer, prominencia e importancia
emocional 16 .
Las amplitudes o latencias son sensibles a la
obstrucción de las vías respiratorias o daño
neural en cualquier lugar del epitelio olfativo
o la corteza. Por otra parte, la adaptación
reducirá significativamente la posibilidad
Figura 2. PEO. Se observa la onda P1, que se
produce en la estimulación química en el sitio
receptor. La latencia N1 está relacionada con la
percepción, y menos dependiente de la modulación
central (p. ej. la intensidad y calidad), mientras que
la onda P2 es más un reflejo de los procesos de
asociado con el significado del estímulo. La
amplitud se correlaciona con el número de
neuronas activadas y, por lo tanto, con factores
tales como el flujo de aire y el estímulo intensidad
percibida del estímulo.
de sumar numerosas respuestas individuales.
Sin embargo, disminuye la latencia, y la
amplitud aumenta cuando más fuertes estímulos
se presentan 26,27 .
Variación negativa contingente
La variación negativa contingente (VNC) es
un cambio de potencial (evocado promediado)
negativo lento y de larga duración que se
desarrolla sobre la región frontocentral del
cerebro durante el intervalo entre dos estímulos:
el primero, que sirve de aviso, y el
segundo, que sirve de estímulo imperativo al
que el sujeto debe responder de forma externa
o encubierta 28 . La VNC comienza después
del último componente positivo del potencial
evocado correspondiente al primer estímulo
(E1), entre 200-400 ms, y termina
abruptamente con la presentación del segundo
estímulo (E2). La amplitud máxima
alcanzada es superior a la de otros componentes
de los potenciales evocados, aproximadamente
entre 20-40 μV. La duración y
topografía depende del intervalo de tiempo
RINOLOGía 33
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que separa los dos estímulos. Generalmente
el intervalo es de 1 s, aunque se han observado
VNC incluso con intervalos entre estímulos
de 20 s.
Imágenes estructurales
Tomografía computarizada
La tomografía computarizada (TC) reconstruye
las imágenes de los rayos X que pasan
a través del cuerpo desde múltiples ángulos.
En efecto, la TC triangula cada punto en un
plano de muchas diferentes direcciones, lo
que permite la reconstrucción por ordenador
de una imagen. La TC es excelente en la
evaluación de trastornos inflamatorios del
tracto nasosinusal, ya que es a las reacciones
de los tejidos blandos y los cambios
inflamatorios óseos. Está indicada si se sospecha
obstrucción nasal debido a la anatomía
o la patología (deformidad septal, hipertrofias,
pólipos nasales o tumores).
La TC de algún paciente con alteración del
olfato debe evaluar toda la cavidad nasal,
senos paranasales, paladar duro, base
anterior del cráneo, las órbitas y la nasofaringe
en proyecciones sagital, axial y coronal.
Las proyecciones coronales son esenciales
para visualizar adecuadamente la
región etmoidal 22 .
Resonancia magnética
La resonancia magnética (RM) permite
demostración del bulbo y tracto olfatorio. La
resolución de la RM es generalmente superior
a la TC, y por lo general es más eficaz en
la detección de la inflamación. En T1, las
fibras aparecen de alta intensidad (blanco),
las congregaciones de las neuronas como
intermedio densidad (gris), y el líquido cefalorraquídeo
de baja intensidad (negro). En
T2, el líquido cefalorraquídeo es de alta
intensidad (blanco), tractos de fibras bajo
(negro), y las congregaciones de las neuronas
intermedias (gris).
Es el método de elección ante sospechas de
lesiones del SNC, y tiene la clara ventaja de
no someter al paciente a la radiación ionizante.
También es el método de opción para
visualizar directamente los bulbos olfatorios
y extensiones (proporciona imágenes
claras del bulbo olfativo y las vías suficientes
para su medición, y detecta el síndrome de
Kallmann o agenesia) 29,30 , la base del cráneo
(en particular para la invasión tumoral),
lesiones cerebrales inflamatorias asociadas
con patologías del olfato (la esclerosis múltiple
o encefalitis) 29 , lesiones vasculares y
neoplasias. La inyección de gadolinio - ácido
dietilentriaminopentaacético (DTPA) (agente
de contraste paramagnético) es especialmente
útil en la base del cráneo para detectar
afectación dural o leptomeníngea, así
como la diferenciación de las secreciones de
la mucosa nasal, distinguir la solidez de los
tumores y valorar el anillo inflamatorio de
las lesiones.
Los análisis volumétricos y morfológicos del
bulbo olfatorio tienen un creciente interés
en el valor diagnóstico de la función olfativa,
debido a su posición especial dentro del
tracto olfativo, ya que representa una
conexión directa entre el sistema de las
estructuras cerebrales centrales y periféricas
olfatorias. El volumen del bulbo olfatorio
RINOLOGía 34
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se correlacionó significativamente con la
función olfatoria, por lo tanto, una pérdida
de la función olfativa por el daño a estructuras
periféricas (de origen viral, postraumática)
se asoció con una reducción en el
volumen 31-33 . Por el contrario, enfermedades
neurodegenerativas tales como la enfermedad
de Parkinson, en que hay afectación
central del sistema olfativo, no evidenciaron
cambios significativos en el volumen del
bulbo olfatorio 34 . En los pacientes con anosmia
congénita, se espera una hipoplasia o
aplasia de los bulbos olfatorios.
Imágenes funcionales
En los últimos años la neuroimagen funcional,
como herramienta de análisis para el
sistema olfatorio, se ha convertido en una de
las técnicas más prometedoras. Un problema
con estos equipos consiste en la necesidad de
coordinar el estímulo, sea el que sea, con la
recogida de imágenes.
La imagen funcional no requiere anestesia,
no daña las células del cerebro, y es relativamente
no invasiva 35 . Una considerable cantidad
de nueva información sobre el sistema
olfatorio se ha reunido con tales procedimientos.
Por ejemplo, ahora sabemos que los
sectores del cerebelo, lóbulo parietal, lóbulo
occipital y las circunvoluciones temporal
inferior y superior están implicados en cierto
grado en el procesamiento del olfato.
Sin embargo, la imagen funcional se ha utilizado
muy poco en la evaluación clínica de
alteraciones olfativas, en gran parte debido
a la practicidad, el costo y el hecho de que
alteraciones olfativas son más fáciles de
detectar y cuantificar a través de medios
menos costosos 22 .
La tomografía por emisión
de positrones
La tomografía por emisión de positrones
(TEP) mide indirectamente la función cerebral.
Trazadores específicos (radioisótopos)
son elegidos para ilustrar determinadas funciones
cerebrales de interés. Por ejemplo,
18 F-desoxiglucosa ( 18 FDG) se utiliza para
investigar el metabolismo cerebral de la glucosa,
mientras que H 2 - 15 O se utiliza para
examinar el flujo sanguíneo cerebral. Los
radioisótopos se inyectan en el torrente
sanguíneo, y a medida que decaen los trazadores
inestables emiten positrones que son
eliminados por los electrones de carga negativa
en el tejido. Esto da lugar a la emisión
de dos fotones por la molécula trazadora en
direcciones exactamente opuestas desde el
punto de la eliminación. Un detector de
radiación situado alrededor de la cabeza
localiza las regiones del cerebro que emiten
los fotones, con representación proporcional
a la cantidad de flujo sanguíneo. Dado que
la vida media de la mayoría de los marcadores
es relativamente corto (p. ej. en el caso
de 15 O, ~2 min), el cerebro del paciente se va
a escanear en varias ocasiones en una sola
sesión con radiación relativamente mínima
por exposición.
La TEP (Fig. 3) muestra un incremento de la
circulación local cerebral principalmente en
dos regiones: la activación es bilateral en la
unión del córtex frontal inferior y de los lóbulos
temporales (córtex piriforme) y unilateral,
del lado derecho, a nivel del córtex frontal
RINOLOGía 35
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Figura 3. TEP demostrando la activación de las áreas
cerebrales inducidas por un odorante.
orbitario 36,37 . La TEP tiene algunas ventajas
sobre la resonancia magnética funcional (RMf),
que se describe en la siguiente sección, incluyendo
la capacidad de visualizar estructuras
en la base del cráneo. Tiene la ventaja exclusiva
de proporcionar medición in vivo de la
función específica del cerebro, como el almacenamiento
de dopamina en los terminales
presinápticos dopaminérgicos o la disponibilidad
de receptores de dopamina.
El TEP no deja de ser una exploración invasiva
y requiere un equipo complejo y costoso, incluyendo
un ciclotrón para producir los isótopos 37 .
Tomografía computarizada por
emisión de fotones individuales
Tomografía por emisión de fotón único
(SPECT) es una prueba de imagen similar a
la TEP; es un método de formación de imágenes
técnicamente más simple y utiliza trazadores
radiactivos que no requieren de un
ciclotrón in situ. Por lo tanto, en SPECT las
imágenes son menos costosas. SPECT utiliza
radionucleidos que emiten un solo fotón con
una energía más baja (alrededor de 140 keV)
que las empleadas en PET. Una gran lámina
de plomo perforada, conocida como un
«colimador», permite que la radiación sea
controlada de manera que solo aquellos
fotones paralelos a los agujeros pueden pasar
a través del cristal que se registran como un
evento. La resolución espacial de SPECT es
de tres o cuatro veces menos que el TEP; los
marcadores deben tener mucho más largas
vidas medias, y en muchos casos largos
periodos de adquisición de imágenes se
requieren en función del tipo de trazador y
la resolución requerida. SPECT ha demostrado
ser de valor en la evaluación de las respuestas
corticales a olor 38 .
La resonancia magnética funcional
Los estudios de RMf permiten la detección
de actividad cerebral mediante la realización
de tareas psicocognitivas, sensoriales o
motoras por parte del sujeto. La imagen por
RMf permite estudiar la actividad cerebral
de manera no invasiva, mientras el sujeto
realiza una determinada tarea, gracias a la
detección de pequeños cambios en la señal
dependientes del nivel de oxígeno en la
hemoglobina (es decir, en la relación de la oxihemoglobina
para la desoxihemoglobina
[señal BOLD]). A diferencia del TEP, la RMf
no es invasiva, no requiere la inyección de
material radiactivo en el sistema circulatorio.
Estos cambios son el resultado de la respuesta
RINOLOGía 36
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Estímulo:
sulfuro
de hidrógeno
neuronal inducida por ciclos repetitivos de
condiciones de estimulación y reposo.
La RMf permite localizar las áreas corticales
que se activan en diferentes áreas del cerebro
en sujetos normales ante estímulos olfatorios
(Fig. 4): corteza entorrinal, amígdala,
ínsula, putamen y corteza visual. Las áreas
corticales activadas son áreas que se han
implicado en la integración del estímulo
olfatorio, incluidas algunas regiones del sistema
límbico. Las áreas de la corteza olfatoria
primaria que más se activan son la corteza
entorrinal y la amígdala. Hay que
recordar que la corteza olfatoria primaria
no es una única zona, sino más bien cinco
regiones estructuralmente diferentes, situadas
en las superficies ventral y medial de
cada hemisferio cerebral: el núcleo olfatorio
anterior, la amígdala, el tubérculo olfatorio,
la corteza piriforme y periamigdaloide y, por
último, la corteza entorrinal rostral 39,40 . La
amígdala es una estructura heterogénea con
numerosos núcleos y está situada en el lóbulo
temporal anterior. Uno de los núcleos es
el grupo nuclear corticomedial, que parece
estar conectado con zonas del hipotálamo
Estímulo:
alcohol fenil
etílico
Figura 4. RMf cerebral, identificando diferentes áreas cerebrales activadas con diferentes odorantes.
que participan en la regulación de la ingesta
de alimentos, así como en la regulación de
algunas conductas reproductoras en animales
39-41 . Por otro lado, la corteza entorrinal
está localizada en la circunvolución parahipocampal.
Se cree que esta zona es importante
para permitir que un determinado olor
evoque recuerdos distantes en el tiempo.
Las biopsias de la región olfativa
Las biopsias y los estudios morfológicos epiteliales
de la mucosa olfativa proporcionan
información sobre posibles causas de los
trastornos olfatorios. Numerosas publicaciones
en los últimos años dan gran valor a este
método de diagnóstico 41-45 , debido al fácil
acceso de la mucosa olfativa, y es de gran
utilidad en estudio de investigación de procesos
neuropatológicos 46 .
Consiste en realizar biopsias en la base del
cornete medio y el septum nasal (justo debajo
de la lámina cribiforme), bajo control
endoscópico, en una sola fosa nasal, ya que
la mucosa olfativa se extiende como un
RINOLOGía 37
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mosaico, constantemente interrumpido por
epitelio respiratorio.
Es de importancia diagnóstica la reactividad
de estas células de la mucosa olfativa a
las pruebas de inmunohistoquímica identificadas
con algunos anticuerpos marcadores:
antígenos neuronales en el epitelio olfativo
(p. ej. β-tubulina y Protein gene product
9.5 [PGP 9.5]). La proteína F, marcador olfativo,
se identifica entre las neuronas receptoras
del olfato maduras cuyos axones tienen
contacto con el bulbo olfatorio 22 .
Con la edad, la mucosa olfativa sufre una
metaplasia respiratoria, es sustituida progresivamente
por el epitelio respiratorio 22,47 .
Los trastornos del olfato más frecuentes
(nasosinusales, postraumáticos y cambios
posvirales) se pueden correlacionar con
cambios histopatológicos, demostrando desorganización
del epitelio olfativo, epitelio
más grueso, degeneración de las células olfatorias,
y signos de patologías crónicas como
células escamosas y fibrosis 48,49 .
Otras indicaciones para la biopsia son enfermedades
raras con afectación específica del
sistema olfativo, como el síndrome de Kallmann
(anosmia congénita con la ausencia
del bulbo olfativo). Se ha descrito una disminución
en el número de neuronas receptores
olfativas 50 , sin embargo, se mantienen su
morfología y función normales.
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RinoloGía
Rev Rinol. 2012;12(1):40-53
Manejo interdisciplinario de la poliposis nasosinusal
en la enfermedad respiratoria exacerbada por aspirina
I. Bobolea y S. Quirce
Resumen
Servicio de Alergología, Hospital Universitario La Paz, IdiPAZ, Madrid
AbstrAct
40
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Introducción
Las reacciones a fármacos AINE son un grupo
heterogéneo de síndromes que se pueden
diferenciar desde tres puntos de vista: a) el
síndrome asociado a la reacción; b) el patrón
de reactividad clínica entre AINE: aquellos
pacientes que presentan reactividad clínica
entre los diferentes AINE 1 frente a aquellos
que desarrollan una reacción selectiva a un
AINE o grupo de AINE específico, con tolerancia
al resto 2 , y c) la coexistencia con otras
enfermedades asociadas (fundamentalmente
el asma, la rinosinusitis y los pólipos
nasales, de una parte, y de otra, la urticaria
crónica) 1 . En estos últimos existe una enfermedad
concomitante o subyacente con una
historia natural propia, que se exacerba con
la exposición a AINE pero que generalmente
continúa su evolución, aun en ausencia del
consumo de estos fármacos, a lo largo de la
vida del paciente 2 .
La EREA es, por tanto, un fenotipo de hipersensibilidad
no alérgica a AINE caracterizado
por la existencia de una enfermedad
respiratoria concomitante de expresión
clínica variable: la rinosinusitis, el asma
bronquial y la poliposis nasosinusal, que se
exacerba clínicamente (habitualmente con
una reacción nasoocular y/o una crisis
asmática) tras la exposición diagnóstica o
terapéutica con un AINE 2,3 .
En la tabla 1 hemos resumido un glosario
de sinónimos de la EREA empleados en la
RINOLOGía 41
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Tabla 1. Glosario de sinónimos de EREA empleados en la bibliografía médica
Español Inglés
Nomenclatura actual: EREA: enfermedad respiratoria exacerbada
por aspirina
Intolerancia a AINE/aspirina NSAID/aspirin intolerance
Idiosincrasia a AINE/aspirina NSAID/aspirin idiosyncrasy
Asma con intolerancia a aspirina Aspirin-intolerant asthma
Asma inducida por aspirina Aspirin-induced asthma
Sensibilidad/hipersensibilidad a aspirina Aspirin sensitivity/hypersensitivity
literatura médica a lo largo del tiempo. La
prevalencia exacta de la EREA es todavía
desconocida; los datos existentes en la literatura
son muy dispares debido a la falta
de uniformidad en los criterios de inclusión
de pacientes asmáticos (cuestionarios,
pruebas de provocación, etc.). Así, la prevalencia
de la EREA en adultos asmáticos puede
variar entre el 4,3-21% 4 . En un estudio
británico la prevalencia de la EREA entre
adultos asmáticos fue de 3%, y en niños
asmáticos de 2% 5 . Respecto a los pacientes
que presentan solo poliposis nasal (PN) sin
asma, entre el 35-52% presentan hipersensibilidad
a la aspirina 4 . Cifras inferiores aparecen
en los trabajos de Crampette, et al. 6 ,
con un 31%, y Toledano, et al. 7 , con un 26,7%.
Por otro lado, en los pacientes con asma e
intolerancia a AINE se observan cambios
radiológicos de los senos paranasales hasta
en un 96% 8 .
Los síntomas suelen iniciarse entre la adolescencia
y los 40 años. En un estudio europeo
que incluyó 500 pacientes, la edad
media fue de 29 años 9 . Parece que las mujeres
adquieren la enfermedad con más facilidad
que los varones y la progresión de la
Nomenclatura actual: AERD: aspirin-exacerbated respiratory disease
Síndrome AAS tríada/tríada de Widal o de Samter The aspirin triad/Widal’s or Samter’s triad
NSAID: non-steroid anti-inflammatory drugs.
enfermedad es más rápida y grave en ellas 9 .
No es habitual el tener historia familiar de
EREA, encontrándola solo entre el 1-6%. Por
otra parte, no se ha encontrado ninguna
asociación racial o étnica.
La atopia es un factor de riesgo para el desarrollo
de la EREA, aunque no influya en la
evolución de la enfermedad. En un estudio
de 103 pacientes alemanes y polacos con
EREA, el 34% de ellos tenían pruebas cutáneas
positivas por lo menos a un aeroalérgeno
9 . Los pacientes atópicos empezaron a
presentar síntomas de rinitis y de asma
antes que los no atópicos, pero la reacción
respiratoria a aspirina y los pólipos nasales
se diagnosticaron en los dos grupos a la
misma edad.
El primer síntoma de EREA suele ser la congestión
nasal, confundido en pacientes riníticos
con alguna reagudización o con una
infección de vías altas. Muchos pacientes
rememoran este episodio como un «resfriado
que nunca se curó del todo». Después de
este episodio, se desarrolla la siguiente
secuencia clínica: primero, una rinitis/rinosinusitis
crónica (RSC), seguido de una
RINOLOGía 42
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sinusitis eosinofílica hiperplásica crónica
(SEHC), hiposmia, PN y, finalmente, asma.
La hiposmia y la anosmia ocurren en la
mayoría de los pacientes con EREA. La
ausencia de alteraciones en el olfato llega a
descartar el diagnóstico en más del 85% de
los casos.
En estos casos la RSC y la PN representan
estadios diferentes de la misma enfermedad.
La poliposis se presenta como masas edematosas
a nivel de las cavidades nasales o paranasales
provenientes de células etmoidales
o de los meatos medios. En los pacientes con
EREA es bilateral y eosinofílica, grave y
difusa, más agresiva, recidivante y resistente
al tratamiento que la poliposis común, en
casos extremos invadiendo y deformando
las cavidades nasales y sinusales, sobresaliendo
por los vestíbulos nasales y proyectándose
hacia la nasofaringe. A veces incluso
provoca deformaciones óseas faciales, menos
frecuentes en la actualidad debido a las
intervenciones quirúrgicas precoces. La
sinusitis bacteriana es una complicación
habitual en estos pacientes.
El asma puede estar presente en la infancia,
desarrollarse en la adolescencia o, lo más
común, iniciarse de novo entre 3 meses y
hasta 5 años después de la aparición de la
congestión nasal y de los pólipos, siendo un
asma de intensidad moderada o grave y de
difícil control 9 .
Las reacciones respiratorias por AINE pueden
aparecer en cualquier momento del curso de
la enfermedad, o bien ser el inicio de ella.
Consisten en aparición de rinorrea/hidrorrea
intensa, congestión nasal, inyección conjuntival,
edema periorbitario, laringospasmo y
broncospasmo. La mayoría de los pacientes
sufren síntomas tanto de vías altas como de
vías bajas, asociándose, en alguna ocasión,
síntomas extrapulmonares (gastrointestinales,
cutáneos o vasculares) 1,3 . La evitación de
AINE no asegura que la inflamación de las
mucosas respiratorias desaparezca. Habitualmente,
el asma y la poliposis siguen su
curso, progresando y persistiendo para toda
la vida 2,3 .
Etiopatogenia de la enfermedad
respiratoria exacerbada
por aspirina
En el año 2011, un consenso de expertos
planteó una nueva aproximación en la clasificación
del asma que permitiera abordar de
una forma más racional los aspectos diagnósticos
y terapéuticos en los pacientes
asmáticos 10 . Este consenso introduce un término
denominado endotipo, que puede ser
definido como un subtipo de enfermedad
determinada por un mecanismo funcional o
fisiopatológico único y diferenciado. Uno de
los primeros endotipos de asma que se han
establecido es la EREA, y sus principales
características clinicobiológicas aparecen
resumidas en la tabla 2. El patrón inflamatorio
eosinofílico y las alteraciones en la ruta
metabólica de degradación del ácido araquidónico
son los elementos clave que nos
ayudan a explicar la expresión clínica de
la EREA.
Las citocinas proinflamatorias sintetizadas
por los linfocitos T helper 2 (Th2) activados
y las células epiteliales (interleucina [IL] 3,
IL-4, IL-5, IL-13 y factor estimulante de
granulocitos-macrófagos (GM-CSF), que se
RINOLOGía 43
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Tabla 2. Parámetros usados para la definición del endotipo EREA
Características del endotipo Metodología EREA
Características clínicas Historia clínica, exploración física, comorbilidades Rinosinusitis crónica, poliposis nasosinusal
recurrente, asma grave
Biomarcadores Recuento de eosinófilos en sangre periférica, FENO,
pruebas cutáneas, IgE total, específicas
Exploración funcional respiratoria Espirometría, provocación nasal y bronquial
específica con aspirina
encuentran elevadas, tienen un papel fundamental
en el reclutamiento tisular de los
eosinófilos e incrementan in vitro la vida
media de estas células inhibiendo la apoptosis
11 . Todos estos acontecimientos determinan,
de una parte, la extensa infiltración
eosinofílica que podemos encontrar en tejido
polipoideo nasosinusal y en las biopsias
bronquiales de los pacientes con EREA, y de
otra, el adicional daño tisular cuando se
liberan las moléculas citotóxicas (proteína
catiónica, neurotoxina, etc.) de estos eosinófilos
activados.
La poliposis nasosinusal es otro marcador
fenotípico de la EREA. La rinosinusitis crónica
con pólipos nasales muestra un perfil
inflamatorio Th2 con elevadas concentraciones
de IL-5, eotaxina, proteína catiónica
eosinofílica (ECP), lipoxina A 4 e inmunoglobulina
E (IgE) local 12 . Mientras que en la
Atopia frecuente
Fenotipo Th2 alto
Hiperproducción de cis-LT
Test de exposición oral o inhalatorio a aspirina/AINE
positivo
Genética SNP y rutas biológicas HLADPB1*0301
Polimorfismos relacionados con los eicosanoides
Histopatología Biopsia bronquial/de pólipos nasales, esputo
inducido
Eosinofilia marcada
Epidemiología Prevalencia, riesgo, historia natural Comienzo adulto
Mal pronóstico
Prevalencia: 2-5%
Tratamiento Respuesta a fármacos clásicos y otros tratamientos Eficacia parcial de los antagonistas de los leucotrienos
Desensibilización y omalizumab
Mecanismo biológico Ruta biológica específica Ruta del ácido araquidónico
SNP: polimorfismos de nucleótido único.
rinitis alérgica la presencia de IgE específica
circulante se asocia claramente a la
hipersensibilidad tipo I, en la PN la causa
del aumento de IgE a nivel de la mucosa
nasal, acompañada o no por elevación de
IgE sistémica, no está bien establecida,
pero hay bastante evidencia de que dicha
elevación puede deberse en parte a la producción
local de enterotoxinas de Staphylococcus
aureus, compuestos que actúan
como superantígenos e inducen la síntesis
de IgE local policlonal 13 .
La susceptibilidad para el desarrollo de
EREA parece radicar en alteraciones uni o
polifocales en las rutas de degradación del
ácido araquidónico, pero la trascendencia
clínica de los múltiples polimorfismos descritos
hasta la fecha es todavía controvertida.
Posiblemente existan diferentes grados
de control genético en esta ruta metabólica
RINOLOGía 44
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que contribuyen de forma variable a la expresión
de la enfermedad.
Los metabolitos finales de estas rutas metabólicas
involucrados en la patogénesis de la
EREA son, por un lado, las prostaglandinas
(PGD 2 broncoconstrictora y PGE 2 broncoprotectora),
producidas por la vía de la
ciclooxigenasa (COX), y por el otro, los leucotrienos
(cisteinil leucotrieno [cis-LT], LTA 4 ,
LTB 4 y LTC 4 : broncoconstrictores y proinflamatorios)
por la ruta de la 5-lipooxigenasa
(5-LOX). En muchos casos, aunque no en
todos, se detecta una sobreexpresión de la
LTC 4 sintetasa en eosinófilos y mastocitos 14
que determinaría, consecuentemente, unos
niveles elevados de cis-LT en mucosa respiratoria
y de LTE 4 urinario incluso antes de
la exposición con el AINE. Sin embargo,
hasta un 20% de pacientes con EREA son
normoproductores de cis-LT. Además, la asociación
descrita entre el polimorfismo A -444 C
y asma con intolerancia a los AINE en una
población de asmáticos en Polonia 15 no ha
sido confirmada en otros estudios en población
española 16 , norteamericana o japonesa 17 .
Los AINE inhiben ambas isoformas de la
COX, COX-1 y COX-2, y, por tanto, determinan
un profundo descenso en la producción de
PGE 2 , eliminando su efecto inhibidor/modulador
sobre la síntesis de cis-LT, con la consiguiente
hiperproducción de estos metabolitos
18 . Este hecho es central en la etiopatogenia
de las exacerbaciones clínicas de pacientes
con EREA, ya que la inhalación de PGE 2 de
forma previa al test de exposición controlada
con AINE evita la reacción clínica y el
aumento de LTE 4 urinario 19 . En pólipos
nasales de pacientes con EREA las concentraciones
del ARN mensajero (ARNm) de la
COX-2 y de PGE 2 están disminuidas, mientras
que los niveles de LTC 4 sintetasa y de
leucotrienos LTC 4 , LTD 4 y LTE 4 aumentan en
paralelo a la gravedad de la enfermedad.
Esto valida hallazgos previos de disfunción
en la expresión de la COX-2 en pacientes con
EREA 20,21 .
Diagnóstico
La clave del diagnóstico es una historia clínica
detallada. La EREA debe sospecharse ante
cualquier asmático, sobre todo si presenta
también rinosinusitis crónica/PN o incluso
solo alteraciones del olfato. De hecho, la guía
POLINA 22 recomienda investigar la presencia
de intolerancia a los AINE en todos los pacientes
diagnosticados de PN. Por ello, hay que
insistir en la anamnesis de estos pacientes
sobre el empeoramiento de síntomas respiratorios
de vías altas y/o bajas tras la exposición
a cualquier AINE, incluso por vía tópica.
En la actualidad, ante la ausencia de pruebas
in vitro, el diagnóstico definitivo de la
EREA solo puede realizarse usando técnicas
de exposición controladas con un AINE,
preferentemente la aspirina. Según sea la
vía de administración de la aspirina, podemos
encontrar cuatro tipos de técnicas de
provocación: la oral, bronquial, nasal y
endovenosa, siendo la última de uso exclusivo
en Japón 23 .
La prueba de exposición oral controlada con
aspirina (PO) es el patrón-oro para el diagnóstico
de la EREA. Es la más empleada en
todo el mundo y la única en EE.UU., sin
embargo las eventuales reacciones son
potencialmente graves.
RINOLOGía 45
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En cambio, las pruebas de provocación bronquial
(PB) o nasal (PN), que se realizan con
acetilsalicilato de lisina (L-ASA), una sal
soluble del ácido acetilsalicílico (AAS) 23 , por
vía inhalatoria, son más seguras y resultan
especialmente útiles cuando la PO esté contraindicada
debido a la gravedad del asma.
Sin embargo, al ser sus valores predictivos
negativos más bajos que la PO, es conveniente
que un resultado negativo de la PN/PB se
siga cuando sea posible de la realización de
la PO 23 para establecer el diagnóstico definitivo
(Fig. 1).
Manejo multidisciplinario
de la enfermedad respiratoria
exacerbada por aspirina
El tratamiento de la EREA comprende, por
una parte, la evitación de AINE, asegurando
alternativas terapéuticas eficaces, y, por otra
parte, el tratamiento medicoquirúrgico de
las enfermedades de base y de sus eventuales
complicaciones, incluyendo la desensibilización
en casos seleccionados.
Prevención de las exacerbaciones
desencadenadas por AINE
Es importante para prevenir los ataques de
asma inducida por AINE, potencialmente
muy graves e incluso fatales, y para ello
deben seguirse los siguientes consejos: nunca
deben administrarse inhibidores potentes
de la COX-1 a pacientes con una historia
de EREA ni a los asmáticos con poliposis
asociada que desconocen si toleran los AINE.
El paracetamol es el AINE alternativo más
usado como analgésico y antitérmico. Los
inhibidores altamente selectivos de la COX-2
(coxib), y en muchos casos los inhibidores
parcialmente selectivos de la COX-2, como el
meloxicam, son los fármacos antiinflamatorios
de primera opción en estos pacientes,
previa confirmación de su tolerancia
mediante la prueba de exposición oral controlada
negativa en medio hospitalario, ya
que algunos pacientes con EREA tampoco
toleran los coxib. También deben ser advertidos
de que la aplicación tópica de un AINE
(bien cutánea u ocular, p. ej.) puede determinar
exacerbaciones asmáticas. Los pacientes
deben recibir información escrita sobre
los fármacos permitidos. Estos pacientes
toleran sin problemas todos los derivados
opiáceos.
Tratamiento de las enfermedades
respiratorias de base
Evaluación conjunta del paciente con EREA
en alergología, neumología y otorrinolaringología
(ORL). Como norma general, debe
evaluarse la vía respiratoria inferior en todos
los pacientes diagnosticados de poliposis
nasosinusal (PN) 22 , dado que los que presentan
asma asociada suelen tener una
peor percepción del control de su enfermedad
debido a la persistencia y gravedad de
los síntomas nasosinusales asociados. La
publicación en 2001 del documento Allergic
Rhinitis and its Impact on Asthma (ARIA)
introdujo el concepto de «vía respiratoria
única» o «una vía respiratoria, una enfermedad»
24 . En este sentido, debe entenderse
que el proceso inflamatorio crónico de base
afecta a toda la vía respiratoria y, por tanto,
condiciona la estrategia de diagnóstico y
tratamiento.
RINOLOGía 46
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ORL
Endoscopia nasal
(estad. Lilholdt)
Valorar RIA/RMAA,
TC (Lund & Mackay)
Registro
EVA síntomas nasales
ACT, ACQ, GETE, CdV
CI
Protocolo de desensibilización
Figura 1. Algoritmo diagnóstico-terapéutico interdisciplinario (Hospital La Paz, Madrid). En la primera consulta el médico (ORL, alergólogo,
neumólogo) realiza una historia clínica detallada y las exploraciones complementarias pertinentes específicas para cada especialidad, e
instaura el tratamiento adecuado. Para realizar el diagnóstico definitivo de la EREA, mediante técnicas de exposición controlada con la
aspirina, el paciente debe ser remitido al servicio de alergología, donde posteriormente en los pacientes con EREA confirmada se realiza
también la desensibilización a aspirina en los casos indicados. El manejo de la EREA es multidisciplinario (ORL-alergia-neumología). Dentro
del seguimiento habitual se realizarán todas las visitas y las exploraciones complementarias consideradas necesarias para el buen control
del paciente. ACQ: Asthma Control Questionnaire; ACT: Asthma Control Test; AQLQ: Asthma Quality of Life Questionnaire; BD: prueba de
broncodilatación; CdV: calidad de vida; CI: consentimiento informado; EFR: exploración funcional respiratoria; estadificación Lilholdt
(endoscopia nasal 25 ) y Lund & Mackay (TC de senos paranasales 26 ) de la poliposis nasosinusal; EVA: escala visual analógica; GETE: Global
Evaluation of Treatment Effectiveness scale; PO ASA: prueba de exposición oral controlada con aspirina; PN o PBE L-ASA: prueba de
exposición inhalatoria nasal o bronquial con acetilsalicilato de lisina; RIA: rinometría acústica; RMAA: rinomanometría anterior activa.
En este escalón asistencial se debería confirmar
el diagnóstico de PN y establecer su gravedad
y extensión, mediante endoscopia
nasal 25 y tomografía computarizada (TC) de
senos paranasales 26 , e indicar el tratamiento
Manejo del enfermo con sospecha de EREA
Historia clínica sugestiva de EREA
Alergología
– EFR + BD, FENO
– Metacolina
– Prick test, IgE
Tratamiento enfermedades respiratorias de base
PN o PBE con L-ASA
Positiva CI
Diagnóstico de EREA
Negativa
Positiva Negativa
Sí ¿Desensibilización AAS? No
Seguimiento y registro
EVA síntomas nasales
RIA/RMAA, estad. Lilholdt
Valorar repetir TC (Lund & Mackay)
EFR, FENO
ACT, ACQ, GETE, CdV
PO con AAS
Se descarta
EREA
Tolerancia de AINE alternativos
Valorar omalizumab
Neumología
médico o valorar el quirúrgico, según la
medicina basada en pruebas, por parte del
ORL 22,27 ; a continuación, valorar y tratar de
forma integral, junto con el alergólogo o
neumólogo, las enfermedades asociadas:
RINOLOGía 47
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asma y/o rinitis alérgica (revisiones periódicas
según control e indicación de tratamiento
médico, inmunoterapia específica y/u omalizumab),
y la EREA (valorar la indicación de
desensibilización a AAS) 22 . El impacto del
asma, de la rinitis y de la rinosinusitis crónica
con PN sobre la calidad de vida del enfermo
se pueden medir de forma objetiva, tanto
en la visita inicial como posteriormente, para
evaluar la eficacia del tratamiento, mediante
cuestionarios validados 28,29 (Fig. 1).
Los objetivos del tratamiento médico o quirúrgico
van destinados a reducir o eliminar
los pólipos, restablecer la respiración nasal,
restaurar el sentido del olfato, reducir los
síntomas de la rinosinusitis y, por último,
prevenir las recurrencias de los pólipos
nasales.
Los corticoides intranasales constituyen
actualmente la piedra angular del tratamiento
médico de la poliposis nasosinusal,
teniendo un probado efecto terapéutico ya
que reducen la causa subyacente, que es la
inflamación. También su uso precoz y prolongado
después de la cirugía retrasa la
velocidad e intensidad de las recurrencias,
por lo cual se recomiendan como el tratamiento
de primera línea tanto antes como
después del tratamiento quirúrgico (EPOS
2012 27 : categoría de evidencia A, nivel de
recomendación Ia), solos o acompañados a
veces de los corticoides sistémicos 27,30 . Sin
embargo, debido a que con frecuencia los
pacientes con EREA sufren una obstrucción
nasal grave, el uso repetido de ciclos
de corticoides orales o el tratamiento diario
con estos fármacos es en muchos casos
inevitable, con los consiguientes efectos
secundarios.
En ocasiones la patología nasosinusal no
responde al tratamiento farmacológico con
corticoides, recomendándose el tratamiento
quirúrgico 22 . La polipectomía simple suele
ser insuficiente, precisándose procedimientos
más extensos, como la cirugía
endoscópica nasosinusal funcional (cirugía
pansinusal [CENS]). La cirugía tiene
como fundamento restaurar la ventilación
nasal y desbloquear las hendiduras de drenaje
natural de los senos paranasales para
el restablecimiento de la depuración normal
de las secreciones. Mejora clínicamente al
paciente, provocando no solo una mejoría en
la valoración subjetiva del asma por parte
del paciente, sino también un aumento significativo
de la función respiratoria y una
disminución del uso de corticoides por vía
sistémica. Parece que la CENS tiene peores
resultados sobre el control del asma que la
cirugía radical (drenaje amplio de las cavidades
sinusales con etmoidectomía, antrostomía,
esfenoidectomía y resección de los
cornetes), que tiene como resultado final
una reestructuración de los senos que quedan
abiertos a la cavidad nasal, pero al final
ambos tipos de abordaje parecen influir
positivamente en la evolución del asma. Sin
embargo, no es infrecuente que en los enfermos
con EREA persista la anosmia y un cierto
grado de obstrucción nasal, y la CENS
obtiene peores resultados en casos de PN
masivas. En todo caso, la mejoría posquirúrgica
se ve limitada por la frecuencia de las
recidivas, más habitual en los pacientes con
EREA que en los que toleran AINE. Por término
medio, los pacientes con EREA que no
se desensibilizan requieren la reintervención
cada 3 años 2 . En un estudio reciente 31 , el
riesgo de una segunda cirugía por recidiva
de pólipos fue 2,7 veces mayor en pacientes
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con EREA comparados con no asmáticos o
con asmáticos tolerantes a AINE (odds ratio
[OR]: 2,7; intervalo de confianza [IC] 95%:
1,5-3,2; p < 0,01).
Dado que el tratamiento medicoquirúrgico
clásico resulta muchas veces insuficiente
para conseguir el control óptimo de la PN,
en los últimos años se ha intensificado la
investigación sobre la patogenia de la PN
con el fin de identificar nuevas líneas terapéuticas.
La mayoría de los estudios muestran
proliferación inflamatoria de eosinófilos
y elevación de la IgE específica y total
local, así como un número elevado de mastocitos
desgranulados 13,32 . Con estos hallazgos
se evaluó la utilidad del anticuerpo
monoclonal anti-IgE en PN grave o recurrente
32 . El omalizumab, el único anticuerpo
monoclonal anti-IgE del que se dispone en la
actualidad para tratar a los pacientes con
asma alérgica grave mal controlada 33 , ha
demostrado eficacia clínica en el tratamiento
de la PN en pacientes con asma, sugiriendo
que la producción de IgE local en la vía
respiratoria puede tener relevancia en estos
pacientes 34 . En otro estudio reciente 35 , Vennera,
et al. demostraron que el tratamiento
con omalizumab durante 16 meses de promedio
(15-28 meses) contribuyó a mejorar o
al menos estabilizar la PN en 19 pacientes
con asma grave concomitante, sin necesidad
de nuevas cirugías. Estos resultados preliminares
deberían ser confirmados en ensayos
clínicos más amplios antes de generalizar
su uso, pero hay bastante evidencia para
considerar el omalizumab como una opción
terapéutica en pacientes con EREA grave,
asma coexistente y que no responden a otros
tratamientos o tienen contraindicaciones
para la desensibilización a aspirina.
Desensibilización con aspirina
Una opción terapéutica muy interesante en
la EREA no controlada es la desensibilización
crónica a aspirina 36,37 , el único tratamiento
que parece modificar la historia
natural de la enfermedad. Siguiendo a la
reacción aguda tras la toma de aspirina, en
estos pacientes se desarrolla un periodo
refractario durante 2-5 días. Durante este
periodo de tiempo, los pacientes pueden
tomar aspirina sin nuevas reacciones. Después
de este tiempo, la toma de aspirina
puede precipitar nuevos ataques de asma.
Sin embargo, si continuáramos administrando
aspirina durante semanas, meses o
años, ese estado de tolerancia se mantendría,
fenómeno en el que se basa la desensibilización.
La desensibilización está indicada en aquellos
pacientes con síntomas bronquiales y
nasales no controlados, con múltiples polipectomías,
o con necesidad de tratamiento
crónico con corticosteroides orales; en
pacientes con EREA que precisen tratamiento
con AINE para enfermedades específicas
(reumáticas, profilaxis primaria o secundaria
de enfermedad coronaria/tromboembólica)
y en mujeres con síndrome antifosfolípido
(SAF) y EREA que estén embarazadas o
deseen estarlo.
El procedimiento de la desensibilización se
debe iniciar en un momento de control óptimo
del asma, desde el punto de vista clínico
y espirométrico. El paciente no tiene que
suspender su medicación habitual, lo contrario,
si no está tomando montelukast se
debería introducir este fármaco antes de
iniciar la desensibilización, ya que protege
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frente al broncospasmo intenso inducido
por aspirina: los pacientes presentan menos
episodios y más leves de broncospasmo,
mientras que los síntomas nasales y oculares
permanecen y son reconocibles durante
la provocación.
Se realiza en medio hospitalario, bajo estricto
control de personal cualificado, con monitorización
de constantes vitales y control espirométrico,
y con equipamiento de parada
cardiorrespiratoria disponible, dada la probable
aparición de reacciones potencialmente
graves. Se administran dosis crecientes,
con un intervalo de 3 h, individualizando en
cada caso según la gravedad del asma, con
controles espirométricos previos a cada
dosis y cada 30 min, o en el caso de que aparezcan
síntomas 36,38 . Estos suelen ocurrir
con dosis entre 60-100 mg, entre 30-180 min
después de la administración. Se debe pautar
el tratamiento adecuado y la resolución
ocurre entre las 2-24 h. Cuando el paciente
esté estable, pero no antes de 3 h, se reinicia
el protocolo con la última dosis tolerada.
Teóricamente, casi todos los pacientes con
EREA pueden ser desensibilizados a la aspirina.
En general, cuanto menor sea la dosis
umbral, más difícil es conseguir la desensibilización,
y cuanto más leve sea la reacción
inicial, más fácil. La fase de tolerancia se
puede alcanzar tras un único episodio de
broncospasmo, pero si el paciente es muy
sensible y reacciona con dosis bajas de AAS,
es necesario repetir la provocación de dos a
seis veces hasta lograr la tolerancia.
Se considera el paciente desensibilizado si se
alcanza la dosis de 650 mg AAS y no presenta
clínica ninguna ni caída del volumen espiratorio
forzado en el primer segundo (FEV 1 ).
Después el paciente debe seguir tomando
aspirina diariamente, 650 mg/12 h durante
1 mes, y luego reducir progresivamente
según el control y el efecto deseado. La dosis
mínima para prevenir recidiva de pólipos y
mejorar el olfato es de 300 mg/día, pero no
suele mejorar el control del asma, en este
caso siendo la dosis óptima de 325 mg/12 h.
Si se suspende la aspirina por la razón que
sea durante más de 48 h habrá que reiniciar
el proceso de desensibilización, por haber
podido perder la tolerancia. Lo más habitual
es que esto ocurra en el caso de cirugía programada,
por lo cual en los pacientes que
requieren polipectomía se pospone la desensibilización
hasta 3-4 semanas después de la
misma.
La desensibilización produce mejoría significativa
de los síntomas inflamatorios de
vías respiratorias tanto altas como bajas 37 .
Mejora el olfato, disminuye el número de
visitas a urgencias y de hospitalizaciones
por asma, aumenta la calidad de vida para
la rinitis y sobre la percepción del asma, a
partir de tan solo las 4 semanas de tratamiento.
En los pacientes adultos con EREA
y PN, la desensibilización seguida de dosis
diarias de aspirina, a largo plazo, ha reducido
la necesidad de polipectomías y de
corticosteroides tópicos y sistémicos 22,37 .
También permite la administración de
cualquier otro AINE sin riesgo de presentar
nuevos síntomas.
Los efectos adversos más frecuentes son la gastritis
y los trastornos de la coagulación. En un
estudio extenso a largo plazo 37 de 174 pacientes,
el 14% de los pacientes tuvieron que
abandonar el proceso de desensibilización
debido a las reacciones adversas digestivas,
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sobre todo epigastralgia y hemorragia digestiva.
El uso concomitante de inhibidores de la
bomba de protones disminuye el riesgo de
estos efectos adversos.
La desensibilización es una técnica segura,
más aún tras la aparición en el mercado del
montelukast a finales de la década de 1990,
probablemente porque, al ser la reacción
dosis dependiente, las exacerbaciones asmáticas
que ocurren durante la desensibilización
son siempre más leves que las reacciones
iniciales referidas por el paciente tras
tomar la dosis terapéutica de aspirina o del
AINE involucrado.
La patogénesis de la desensibilización a
aspirina no está clara. Se ha observado que
la desensibilización crónica disminuye los
niveles séricos de triptasa y la síntesis de
LTB 4 por parte de los monocitos periféricos
al nivel de los controles normales. También
disminuye la síntesis de los cis-LT, objetivada
por la disminución de los niveles urinarios
de LTE 4 , pero no alcanza a los niveles de
los sujetos sanos. Dadas las numerosas actividades
antiinflamatorias del AAS, no se
puede descartar que la administración de
dosis altas de este fármaco ejerza efectos
clínicamente beneficiosos independientes
del fenómeno de la desensibilización. El AAS
es capaz de inhibir la síntesis o activación
de algunos factores de transcripción como
el factor nuclear κB (NF-kB) y el signal transducer
and activator of transcription 6 (STAT6),
que modulan las respuestas inflamatorias
de las vías aéreas. El STAT6 regula, entre
otras, la síntesis de algunas citocinas implicadas
en el asma como la IL-4 y la IL-13, y
la disminución de las cuales podría tener
un efecto antiinflamatorio 39 , lo que se ha
confirmado en un estudio reciente 40 . La desensibilización
a largo plazo (6 meses) induce
supresión de la IL-4 (citocina responsable de
la expresión de los receptores de cis-LT en
linfocitos T y B); en otras palabras, tiene un
efecto anti-Th2, y también de la matriz
metaloproteinasa 9 (MMP-9), enzima proinflamatoria
que se relaciona con el reclutamiento
de células inflamatorias (neutrófilos
y eosinófilos) en la vía aérea 40 .
En conclusión, la desensibilización a aspirina
es un tratamiento con una base inmunológica
evidente, y sus mecanismos podrían
ser similares a otros tratamientos inmunomoduladores
ampliamente utilizados en
alergología, como la inmunoterapia específica
con alérgenos o el omalizumab. Además,
ha demostrado su eficacia en estudios
amplios 36-38 , es barata, segura y bien tolerada
en los casos seleccionados correctamente,
siendo recomendada por varios artículos
de consenso 3,41 y guías de práctica clínica
recientes 22 .
Algoritmo diagnóstico-terapéutico
Se propone un algoritmo completo, diagnóstico-terapéutico
interdisciplinario, para el
manejo de EREA, que empleamos actualmente
en nuestro centro (Hospital La Paz de
Madrid). Los pasos que proponemos son los
siguientes (Fig. 1):
– La presencia de EREA debe sospecharse
ante cualquier paciente que presente una
historia de rinosinusitis crónica y/o PN,
especialmente si es asmático. En estos
pacientes hay que insistir dentro de la
anamnesis sobre las reacciones tras toma
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de aspirina u otros AINE. En la primera
consulta el médico (ORL, alergólogo, neumólogo)
realiza una historia clínica detallada
y las exploraciones complementarias
pertinentes específicas para cada especialidad,
e instaura el tratamiento adecuado,
que comprende, por una parte, el tratamiento
medicoquirúrgico de las enfermedades
de base (asma, poliposis, rinosinusitis)
y sus eventuales complicaciones y,
por otra parte, la evitación de los AINE.
– Para realizar el diagnóstico definitivo de
la EREA, mediante técnicas de exposición
controlada con la aspirina, el paciente
debe ser remitido al servicio de alergología,
donde, si no se había realizado
previamente, en la primera visita se
aclara también el diagnóstico de asma,
mediante pruebas objetivas de afectación
funcional respiratoria: espirometría
+ prueba broncodilatadora. El estudio de
la fracción exhalada de óxido nítrico
(FENO) se utiliza de rutina para cuantificar
de forma no invasiva el grado de inflamación
bronquial.
– Se realiza la provocación bronquial inespecífica
con metacolina para confirmar/
descartar el diagnóstico de asma en los
pacientes con espirometría normal y
prueba de broncodilatador negativa.
– Para el diagnóstico de EREA se empieza
con la provocación inhalatoria (PN o PB
con L-ASA, en función de cada centro), y
si resulta negativa se procede a la PO con
ASA. Las dos provocaciones se pueden
realizar con una distancia de 1 semana
entre ellas. Si cualquiera de las dos provocaciones
es positiva, se confirma la EREA.
Si las dos resultan negativas, se descarta
la enfermedad.
– En los pacientes con EREA confirmada se
valora la indicación de la desensibilización
a aspirina. Si la desensibilización estuviese
contraindicada, o se realiza pero posteriormente
el paciente tiene efectos adversos
y no la tolera, se debe comprobar la
tolerancia de analgésicos/AINE alternativos
(inhibidores de la COX-2, meloxicam,
paracetamol) y valorar la indicación de
omalizumab en pacientes con asma alérgica
grave concomitante, si no se había
realizado previamente.
– El manejo de la EREA es multidisciplinario
(ORL, alergia, neumología). Dentro del
seguimiento habitual se realizarán todas
las visitas y las exploraciones complementarias
consideradas necesarias para el
buen control del paciente. Para evaluar la
eficacia de los tratamientos indicados se
emplean también otros métodos subjetivos
(escala visual analógica de síntomas)
u objetivos (cuestionarios validados de
control del asma o sobre la calidad de
vida relacionada con la rinosinusitis/PN y
el asma) 28,29 .
– En el caso de los pacientes con diagnóstico
previamente establecido de EREA se
citarán directamente en alergología para
valorar la indicación de desensibilización
a aspirina.
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RinoloGía
Rev Rinol. 2012;12(1):54-62
Uso de corticoides intranasales en niños con hipertrofia
adenoidea: ¿una nueva opción terapéutica?
L. Viscovich, I. Alobid y J. Mullol
Resumen
Unidad de Rinología y Olfato, Servicio de Otorrinolaringología, Hospital Clínic de Barcelona, Barcelona
AbstrAct
54
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Hipertrofia adenoidea
Las amígdalas faríngeas (adenoides) son una
acumulación de tejido linfoideo localizado
en la pared superoposterior de la nasofaringe.
Forman parte del tejido linfoideo que
rodea la faringe, conocido como anillo de
Waldeyer. Este tejido sirve como defensa
contra infecciones y desempeña un papel
importante en el desarrollo del sistema
inmune. Su localización en la rinofaringe
sugiere que este tejido es el primer sitio de
contacto con patógenos inhalados en la vía
aérea superior 1 . Este tejido linfoide está presente
desde el nacimiento y crece hasta los
7 años de edad, alcanzando su tamaño
máximo alrededor de los 4 años. Posteriormente
se atrofia hasta prácticamente desaparecer
en los adultos 2 .
Se sabe poco sobre el mecanismo regulador
responsable del crecimiento benigno de tejido
adenoideo. Esto limita de manera importante
la posibilidad de predecir quiénes
están en riesgo de desarrollar esta condición.
Existen varios estudios epidemiológicos
que demuestran que factores tales como
la alergia, el humo de tabaco y las infecciones
respiratorias recurrentes están asociados
con hipertrofia transitoria o persistente
del tejido linfoide en las vías aéreas superiores
3-5 . Es interesante destacar que todos
estos factores de riesgo involucran la generación
de una respuesta inflamatoria, lo
cual sugiere que esta propia respuesta puede
ser la responsable de promover y mantener
las señales proliferativas que generan la
hipertrofia del tejido linfoide adenoideo 6 .
En pacientes adultos con trastornos respiratorios
del sueño se ha encontrado inflamación
de la mucosa a nivel nasal y orofaríngeo. La
proteína C reactiva (PCR), un marcador de
inflamación sistémica, se encuentra elevada
en la sangre de pacientes pediátricos con trastornos
respiratorios del sueño. También se ha
visto que estos niveles se encuentran correlacionados
con la gravedad de dicho trastorno 7 .
En el síndrome de la apnea obstructiva del sueño
(SAOS) se cree que la inflamación es secundaria
o al menos que es inicialmente provocada
por las vibraciones mecánicas del tejido
linfoideo de la vía aérea superior al roncar 8 .
Al aumentar de tamaño el tejido adenoideo
puede bloquearse la nasofaringe y provocar
respiración bucal, rinolalia y ronquidos 9,10 .
En los casos más graves la hipertrofia adenoidea
puede llegar a producir SAOS. En
niños el SAOS puede producir alteraciones
RINOLOGía 55
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neurocognitivas, retraso en el crecimiento y
cor pulmonale 11 . También han asociado la
hipertrofia adenoidea con otitis media efusiva,
probablemente secundaria a disfunción tubárica
o adenoiditis crónica 12,13 . La rinosinusitis
crónica, la infección por Haemophilus influenza
y la alergia también son condiciones que han
sido asociadas a la hipertrofia adenoidea 14 .
El diagnóstico de hipertrofia adenoidea debe
sospecharse cuando un niño presenta signos
y síntomas de obstrucción nasal. Las manifestaciones
clínicas en pacientes pediátricos
son voz nasal, respiración bucal, congestión
nasal, rinorrea anterior y/o posterior, ronquidos
y facies adenoide 15 . Se considera la
fibroendoscopia nasal el método de elección
para el diagnóstico y valoración de la hipertrofia
adenoidea. Permite una visualización
directa de la cavidad nasal y de la nasofaringe
con una evaluación dinámica del grado de
obstrucción aérea 16 , así como descartar
otras patologías que también puedan manifestarse
con obstrucción nasal. No obstante,
en ocasiones resulta muy complicado realizar
una rinofibroscopia por la intranquilidad
del niño. Otros métodos empleados para
valorar el tamaño adenoideo son la radiografía
lateral de cuello, la visualización transoral
con espejo y la palpación directa 17 .
El manejo de la hipertrofia adenoidea que produce
obstrucción nasal depende de las manifestaciones
clínicas y morbilidades asociadas 18 .
Mientras que en el SAOS pediátrico secundario
a hipertrofia adenoamigdalar la intervención
quirúrgica está indicada 19,20 , en casos menos
graves como la rinosinusitis crónica y la otitis
serosa las indicaciones quirúrgicas no están
bien establecidas 21 . Se debe tener en cuenta
las posibles complicaciones secundarias a la
anestesia general así como las complicaciones
posquirúrgicas (hemorragia, edema de la vía
aérea, insuficiencia velopalatina) antes de
someter al paciente a una intervención 22 . Las
tasas de complicación publicadas en la actualidad
se encuentran del 5-34% 23 . Actualmente
las alternativas no quirúrgicas en el tratamiento
de la hipertrofia adenoidea son limitadas 22 ,
por lo que varios autores han propuesto valorar
el uso de los CIN en esta patología.
Corticoides intranasales
en la hipertrofia adenoidea
No se considera apropiado el uso de corticoides
sistémicos a largo plazo en la edad pediátrica
debido a sus efectos adversos importantes 24 .
No obstante, se considera seguro el uso de
corticoides tópicos intranasales en la edad
pediátrica. Los efectos adversos mencionados
en la literatura incluyen epistaxis, irritación
de la mucosa nasal, estornudos y escozor.
Una revisión de la literatura publicada indica
que los efectos adversos de los CIN suelen ser
infrecuentes, leves, y además transitorios
(sequedad nasal, epistaxis ocasional leve,
picor nasal, estornudos) 25 .
No está claro el mecanismo por el cual los CIN
disminuyen los síntomas de obstrucción
nasal. Sin embargo se han sugerido los
siguientes mecanismos de acción 19 :
– Reducción del tamaño adenoideo por
acción linfolítica de los corticoides sobre
el tejido adenoideo.
– Disminución de inflamación adenoidea y
nasofaríngea por acción antiinflamatoria
de los corticoides.
RINOLOGía 56
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– Disminución de la importancia de los adenoides
como reservorio de infecciones.
Goldbart, et al. estudiaron tejido adenoideo
para comprobar la existencia de receptores
de glucocorticoides en este tejido. Se sabe
que existen dos isoformas humanas de receptores
de glucocorticoides (RG), llamados RG α
(receptor activo) y RG β (receptor inactivo).
Estos autores demostraron que ambos receptores
se expresan en el tejido linfoide proveniente
de la vía aérea superior de niños con
SAOS y de niños con infecciones de repetición
de la vía aérea superior. Y que además
la relación de RG α /RG β , al igual que en el
resto de tejidos del organismo, se encuentra
aumentada en pacientes con SAOS, lo que
sugiere de manera preliminar un perfil favorable
en cuanto a la respuesta del tejido adenoideo
frente a los corticoides tópicos 26 .
También se ha estudiado el efecto supresor
in vitro de los corticoides sobre la proliferación
del tejido adenoideo en niños con SAOS.
En el estudio realizado por Kheirandish-
Gozal, et al., se observó que el tratamiento
con corticoides provocaba una marcada disminución
en las tasas de proliferación,
aumento en apoptosis celular y disminución
de la liberación de citocinas 27 .
Revisión de la literatura sobre
el uso de corticoides intranasales
en la hipertrofia adenoidea
Métodos
Se extrajeron estudios publicados sobre el
uso de CIN en la hipertrofia adenoidea
realizando una búsqueda exhaustiva en
Medline y en el Cochrane Central Register of
Controlled Trials (CENTRAL) hasta octubre
de 2012.
Criterios de inclusión
Ensayos clínicos controlados llevados a cabo
en pacientes diagnosticados con hipertrofia
adenoidea y síntomas de obstrucción nasal
que utilizaron CIN como tratamiento único
fueron incluidos en la revisión. Los parámetros
de interés incluidos fueron mejora en la
sintomatología de obstrucción nasal, reducción
en el tamaño del tejido adenoideo y
efectos adversos. Se valoró la calidad metodológica
de todos los ensayos incluidos utilizando
la escala de Jadad, que utiliza un
sistema de puntuación (0-5). Este instrumento
evalúa la calidad de aleatorización,
enmascaramiento y una adecuada descripción
de las pérdidas del seguimiento 28 .
Riesgo de sesgo
en los ensayos clínicos
controlados aleatorizados
La puntuación de Jadad fue de 4 en tres
ensayos 2,19,29 , de 2 en un ensayo 30 , y de 1 en
tres ensayos 24,31,32 . El método de aleatorización
no fue detallado en seis de los estudios.
En el estudio restante 24 el método de
aleatorización fue inapropiado. El encubrimiento
de la asignación solo fue adecuada
en un estudio, mientras que en el resto de
los estudios no se describe 19 . El cumplimiento
y la administración adecuada de la
medicación se valoraron de manera adecuada
únicamente en un estudio 19 . Los
métodos de enmascaramiento doble ciego
RINOLOGía 57
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y la descripción de las pérdidas del seguimiento
fueron descritos de manera adecuada
en tres estudios 2,19,29 .
Características de los estudios
Se incluyeron siete estudios, todos ensayos
clínicos controlados y aleatorizados. De
estos siete estudios tres son estudios doble
ciego 2,19,29 , dos son simple ciego 30,31 , uno es
un estudio abierto 24 y en otro no se describe
el método de aleatorización 32 . Dos de
los estudios doble ciego también son estudios
cruzados 19,31 y ninguno de los dos
tuvo un periodo de lavado entre fases
(Tabla 1).
Dos de los estudios excluyeron a pacientes
con rinitis alérgica 2,32 , y en el resto de los
estudios la proporción de pacientes con
rinitis alérgica fue de 9 24 , 15 31 y 53% 19 , en el
grupo de los que recibieron tratamiento, y
9, 19 y 53%, respectivamente, en el grupo
control 18 .
Resultados
Síntoma de obstrucción nasal
Un total de 516 niños participaron en los
ensayos, de los cuales 506 completaron
los estudios. Se valoró la mejoría en el
síntoma de obstrucción nasal en seis de los
estudios, utilizando métodos diferentes de
puntuación 2,19,24,29,31,32 . Tras el tratamiento
con CIN se encontró una mejoría significativa
en la disminución de sintomatología
obstructiva en cinco de los estudios comparado
con el grupo placebo 2,19,24,31,32 . Uno de
los ensayos no encontró una diferencia significativa
entre el grupo que utilizó CIN y el
grupo placebo 29 (Tabla 2).
Tamaño adenoideo
Se valoró el tamaño adenoideo mediante
endoscopia nasal en seis de los estudios
2,19,24,29,30,32 . Un estudio utilizó la endoscopia
nasal más la radiografía lateral de
cuello para valorar el tamaño adenoideo 29 .
Tras el tratamiento con CIN se encontró una
disminución significativa en el tamaño adenoideo
en cinco de los estudios comparado
con el grupo placebo 2,19,24,30,32 . Un ensayo no
encontró una reducción significativa entre
el grupo que utilizo CIN y el grupo control 29
(Tabla 3).
Efectos adversos
En el estudio realizado por Demain, et al., se
encontró escozor en seis de los pacientes
que utilizaron beclometasona y en un
paciente que recibió placebo (no significativo).
Dos pacientes del grupo de beclometasona
presentaron epistaxis comparado con
uno del grupo placebo (p = 0,01). Un paciente
del grupo de beclometasona presentó
estornudos comparado con cuatro de los
que recibieron placebo (no significativo).
Berlucchi, et al. encontraron únicamente un
paciente que presentó epistaxis episódica.
Criscuoli, et al. encontraron a dos pacientes
que presentaron epistaxis, que cedió 2 días
después de disminuir la dosis un 50% 31 . No
se demostraron efectos adversos en ninguno
de los dos grupos en los estudios realizados
por diversos autores 24,29,30,32 .
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Tabla 1. Características de los estudios sobre el efecto de CIN en la hipertrofia adenoidea en niños
Autores Tipo de
estudio
Demain,
1995 19
Ensayo clínico
controlado,
aleatorizado, doble
ciego, cruzado, 2
fases
Participantes CIN Intervenciones
20 niños
M = 10, F = 10
Edad: 5-11 años
17 niños
completaron el
estudio
Beclometasona
intranasal acuosa
(42 μg)
Tratamiento Control Duración Resultados
1. a fase:
beclometasona,
dos aplicaciones
en cada fosa 2/día
(336 μg/día)
2. a fase:
beclometasona,
una aplicación en
cada fosa
2/día (168 μg/día)
1. a fase: placebo
2. a fase:
beclometasona,
una aplicación en
cada fosa
2/día
1. a fase: 8
semanas
2. a fase: 16
semanas
EVA (0-10),
valoración
endoscópica de
tamaño adenoideo
Lepcha,
200229 Ensayo clínico 31 niños
Beclometasona Beclometasona, Placebo, una 8 semanas Puntuación de
controlado, Edad: 3-12 años intranasal (50 μg) una aplicación en aplicación en cada
síntomas clínicos
aleatorizado, doble
cada fosa
fosa 2/día
(0-3), valoración
ciego, paralelo
2/día (200 μg/día)
radiográfica y
endoscópica de
tamaño adenoideo
Criscuoli,
200331 Ensayo clínico 53 niños
Beclometasona 1.
controlado, M = 25, F = 28 intranasal acuosa
aleatorizado, Edad media: (50 μg)
simple ciego, 3,8 años
cruzado, 2 fases
a fase:
beclometasona,
dos aplicaciones
en cada fosa nasal
2/día (400 μg/día)
2. a 1.
fase:
beclometasona,
una aplicación en
cada fosa nasal 2/
día
(200 μg/día)
a fase:
solución salina en
spray
2. a 1.
fase:
beclometasona,
una aplicación en
cada fosa nasal 2/
día
a fase: 4
semanas
2. a Índice de
obstrucción nasal
(1-4)
fase:
24 semanas
Cengel,
200624 Ensayo clínico 122 niños
Mometasona Mometasona, una Sin tratamiento 6 semanas Puntuación de
controlado, M = 52, F = 70 intranasal (50 μg) aplicación en cada
síntomas clínicos
aleatorizado, Edad: 3-15 años
fosa
(0-2), valoración
abierto, paralelo Edad media
1/día
endoscópica del
6 años
(100 μg/día)
tamaño adenoideo
Ciprandi,
200730 Ensayo clínico 178 niños
Flunisolide intrana- Flunisolide gotas Solución salina en 8 semanas Valoración
controlado, M = 97, F = 81 sal en gotas 2/día
gotas
endoscópica del
aleatorizado, Edad: 3-6 años (0,5 gotas × kg) (500 μg/día)
tamaño adenoideo
simple ciego, Edad media:
paralelo
4,5 años
Berlucchi,
20072 Ensayo clínico 60 niños
Mometasona 1.
controlado, M = 21, F = 29 spray acuoso (50
aleatorizado, doble Edad: 3-7 años μg)
ciego,
2 fases
a fase:
mometasona, una
aplicación en cada
fosa nasal 1/día
(100 μg/día)
2. a 1.
fase:
mometasona
1/día por
2 semanas cada
mes
a fase: placebo
2. a 1.
fase:
mometasona en
días alternos por 2
semanas cada
mes
a fase: 40 días
2. a Puntuación de
síntomas clínicos
fase: 3 meses (0-3), valoración
endoscópica del
tamaño
adenoideo
Demirhan,
201032 publicación. esta de parte ninguna fotocopiarse ni reproducirse podrá no editor, del escrito por previo
Ensayo clínico 45 niños
Propionato de Fluticasona (400 Solución salina 8 semanas Puntuación
controlado, M = 20, F = 25 fluticasona en μg/día, 6 gotas en
síntomas clínicos consentimiento
aleatorizado, Edad: 4-16 años gotas
cada fosa nasal, 1/
(0-3), valoración el
¿abierto/
Edad media:
día)
endoscópica del
cerrado?*, 9,7 años
tamaño
con
paralelo
adenoideo
*Se desconoce el tipo de enmascaramiento.
contar
M: masculino; F: femenino; EVA: escala visual analógica. Sin
RINOLOGía 59
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Tabla 2. Estudios que analizan el efecto de los CIN sobre la obstrucción nasal
Estudio Método de evaluación de
sintomatología de
obstrucción nasal
Síntomas de obstrucción nasal en
grupo con tratamiento
Demain, 1995 19 EVA de 0-10 18,5
Reducción de 45% en la sintomatología
Síntomas de obstrucción nasal en
grupo placebo
RINOLOGía 60
Valor
de p
8,5 0,05
Lepcha, 2002 29 Encuesta de 4 puntos (de 0-3) 1,5 1,7 NS
Criscuoli, 2003 31 Encuesta de 4 puntos (de 1-4) 10/26 tuvieron una reducción del 50% 0/27 tuvieron una reducción del 50% 0,01
Cengel, 2006 24 Encuesta de 3 puntos (de 0-2) 0,97 0,09 0,0001
Berlucchi, 2007 2 Encuesta de 4 puntos (de 0-3) 8 1 0,0001
Demirhan, 2010 32 Encuesta de 6 puntos (de 0-3) La puntuación disminuyó de 13,72 a 2,96 La puntuación disminuyó de 14,85 a
14,65
NS: no significativa.
Tabla 3. Estudios que analizan el efecto de los CIN sobre tamaño adenoideo
Estudio Método utilizado para valorar
tamaño adenoideo
Tamaño adenoideo en el
grupo con tratamiento
Demain, 1995 19 Endoscopia nasal Derecho: disminución 14%
Izquierdo: disminución 15%
Lepcha, 2002 29 Endoscopia nasal, Rx lateral de
cuello
Cengel, 2006 24 Endoscopia nasal Relación adenoides/coana
disminuyó de 80 a 40%
Tamaño adenoideo en el
grupo placebo
Derecho: aumento de 0,04%
Izquierdo: disminución 2%
Valor de p
0,05
Derecho: 0,0002
Izquierdo: 0,0006
0,39 0,08 NS
Relación de adenoides/coana
aumentó de 70 a 80%
Cipriandi, 2007 30 Endoscopia nasal 0,89 0,28 < 0,05
Berlucchi, 2007 2 Endoscopia nasal 20% 0% 0,007
Demirhan, 2010 32 Endoscopia nasal Relación adenoides/coana
disminuyó de 86,9 a 56,2%
NS: no significativa.
Discusión
De los siete estudios incluidos en esta revisión,
seis ensayos clínicos demostraron un beneficio
en el uso de CIN para disminuir la sintomatología
de obstrucción nasal y reducir el
tamaño adenoideo. El estudio de Lepcha, et
al. 29 no demostró eficacia de los CIN en disminuir
la obstrucción nasal, rinorrea o ronquidos,
aunque se observó una tendencia a la
reducción de cinco veces en el tamaño adenoideo
que no llegó a ser estadísticamente
Relación adenoides/coana
disminuyó de 87,2 a 85,2%
< 0,001
< 0,05
significativo. El pequeño tamaño de la muestra
pudo haber contribuido a este efecto
negativo 22 . También hay que tener en cuenta
que no todos los seis ensayos que valoraron
el tamaño adenoideo mediante endoscopia
nasal utilizaron el mismo método para
medir el grado de obstrucción de la coana.
La endoscopia nasal es el estudio de elección
para valorar los adenoides 33 . Realizada por
alguien con experiencia, puede emplearse
fácilmente y de manera segura en niños
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colaboradores para valorar de una manera
dinámica el tamaño adenoideo y su relación
con la vía aérea 18 . Parikh, et al. 34 propusieron
y validaron un nuevo sistema para clasificar
el tamaño adenoideo que consiste en
cuatro grados: grado I cuando el tejido adenoideo
no contacta con estructuras adyacentes,
grado II cuando el tejido adenoideo
está en contacto con el torus tubaris, grado
III cuando el tejido se encuentra en contacto
con el vómer, y grado IV cuando el tejido
adenoideo se encuentra en contacto con el
paladar (en reposo). El consenso en un único
método facilitaría las comparaciones
entre estudios y poder llevar a cabo un
metaanálisis de los datos 34 .
El síntoma de obstrucción nasal también fue
puntuado mediante diferentes métodos. De
nuevo, el consenso en un solo método también
ayudaría a realizar comparaciones
objetivas entre ensayos clínicos.
Se desconoce el tipo de CIN y la dosis más
adecuada para la hipertrofia adenoidea. Tres
de los estudios 19,29,31 utilizaron la beclometasona
a dosis de 336, 200 y 400 μg diarios,
respectivamente. En el estudio de Lepcha, et
al. 29 , donde no se encontró un beneficio estadísticamente
significativo en el uso de los
CIN, se utilizó una dosis menor que en los
otros dos estudios, lo que nos permite inferir
hasta cierto punto que al inicio del tratamiento
pueda ser necesario el uso de dosis
más altas. Otros dos estudios utilizaron el
furoato de mometasona 2,24 a dosis de 100 y
50 μg diarios, respectivamente, y ambos
obtuvieron buenos resultados.
Así mismo, se desconoce la adecuada duración
del tratamiento. En los ensayos analizados la
duración de tratamiento varió de 8 a 24 semanas.
Ninguno de los estudios analizó el
tamaño adenoideo en relación con la duración
de tratamiento. El estudio realizado
por Criscuoli, et al. 31 tuvo un seguimiento de
24 semanas. Los pacientes recibieron 2 semanas
de tratamiento con beclometasona y
continuaron posteriormente con 24 semanas
de tratamiento a dosis menores. No obstante,
el 54% de los pacientes todavía precisaron
de una adenoamigdalectomía al final del
estudio.
Los efectos adversos en los ensayos fueron
poco frecuentes. El efecto adverso publicado
con mayor frecuencia fue la epistaxis. No se
perdió a ningún paciente debido a efectos
adversos de la medicación en el seguimiento.
A corto plazo, pareciera que los CIN son
seguros en la edad pediátrica, sin embargo,
la seguridad de los CIN a largo plazo, especialmente
a nivel sistémico, debe ser estudiado
en profundidad.
Los estudios revisados sugieren que los CIN
pueden ser útiles en reducir la obstrucción
nasal en pacientes con hipertrofia adenoidea
moderada/grave, siendo esta mejoría
posiblemente debida a una reducción del
tamaño adenoideo. Debido a los beneficios
clínicamente relevantes y la buena tolerancia
de los CIN, estos pueden estar indicados
como tratamiento alternativo en pacientes
con hipertrofia adenoidea moderada/grave
cuando no se requiere de adenoidectomía
de manera urgente o no se disponga de ella.
No obstante, es necesario realizar más
estudios controlados con placebo para
poder realizar recomendaciones formales
en cuanto al uso de CIN en la hipertrofia
adenoidea.
RINOLOGía 61
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