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Revista
Volumen 59, número 1, enero-marzo, 2012
EDITORIAL
México
CONTENIDO CONTENTS
1 Diagnóstico temprano y tratamiento adecuado para
mejorar y salvar la vida de los pacientes con inmunodeficiencia
primaria
Amos Etzioni, Ricardo Sorensen
ARTÍCULOS ORIGINALES
3 Asociación entre síndrome metabólico y la gravedad
del asma
Juan Manuel Pantoja-Alcantar, Nora Hilda Segura-
Méndez, Guadalupe Vargas-Ortega, J. Baldomero G.
González-Virla
9 Sensibilización a ácaros y alergenos ocupacionales
en trabajadores de una panadería de La Habana,
Cuba
Mirta Álvarez-Castelló, Yacquelín Leyva-Márquez, Raúl
L Castro-Almarales, Alexis Labrada-Rosado, Víctor R.
Meli, Humberto Barata
ARTÍCULO DE REVISIÓN
16 Rinosinusitis crónica en niños
José Antonio Sacre-Hazouri
25 Reacciones de hipersensibilidad a la insulina
Martín Becerril-Ángeles, Cristina Moctezuma-Trejo,
Francisco Espinosa-Larrañaga
CASOS CLÍNICOS
31 Anafilaxia por ingesta de jarabe de hiedra (Hedera
helix). Reporte de dos casos
Blanca María Morfin-Maciel, Alejandro Rosas-Alvarado,
Guillermo Velázquez-Sámano
37 Enfermedad de Kawasaki y Púrpura de Henoch-
Schönlein: vasculitis frecuentes en una asociación
infrecuente
Luisa Berenise Gámez-González, Ana Rodríguez-Lozano,
Francisco Rivas-Larrauri, Marco Antonio Yamazaki-
Nakashimada
41 Síndrome de Wiskott Aldrich asociado a vasculitis:
un desafío terapéutico
Aidé Tamara Staines-Boon, Luis Alfredo Domínguez-
Sansores, Luz Maria Sánchez-Sánchez, Mario Amaya-
Guerra, Diana González-Cabello, Silvia Danielian
EDITORIAL
1 Early Diagnosis and Adequate Treatment- for Improving
and Saving the life of Patients with Primary
Immunodeficiencies
Amos Etzioni, Ricardo Sorensen
ORIGINAL ARTICLES
3 Association of Metabolic Syndrome and Asthma
Severity
Juan Manuel Pantoja-Alcantar, Nora Hilda Segura-
Méndez, Guadalupe Vargas-Ortega, J. Baldomero G.
González-Virla
9 Sensitization to Mites and Occupational Allergens in
Bakery Workers of La Habana, Cuba
Mirta Álvarez-Castelló, Yacquelín Leyva-Márquez, Raúl
L Castro-Almarales, Alexis Labrada-Rosado, Víctor R.
Meli, Humberto Barata
REVIEW ARTICLES
16 Chronic Rhinosinusitis in Children
José Antonio Sacre-Hazouri
25 Hypersensitivity reactions to insulin
Martín Becerril-Ángeles, Cristina Moctezuma-Trejo,
Francisco Espinosa-Larrañaga
CASE REPORTS
31 Anaphylaxis Due to Ingestion of Ivy Syrup (Hedera
hélix). Report of two Cases
Blanca María Morfin-Maciel, Alejandro Rosas-Alvarado,
Guillermo Velázquez-Sámano
37 Kawasaki Disease and Henoch-Schönlein Purpura:
Frequent Vasculitis in an Infrequent Association
Luisa Berenise Gámez-González, Ana Rodríguez-Lozano,
Francisco Rivas-Larrauri, Marco Antonio Yamazaki-
Nakashimada
41 Wiskott Aldrich Syndrome Associated to Vasculitis:
a Therapeutic Challenge
Aidé Tamara Staines-Boon, Luis Alfredo Domínguez-
Sansores, Luz Maria Sánchez-Sánchez, Mario Amaya-
Guerra, Diana González-Cabello, Silvia Danielian
Revista Alergia México Volumen 59, Núm. 1, enero-marzo, 2012

Revista
México
* Meyer Children’s Hospital, 31096 Haifa, Israel
** Department of Pediatrics Children’s Hospital, 200 Henry
Clay Ave. New Orleans, LA 70118
Correspondencia: World PI Week, Interel, Greencoat House,
Francis Street, London SW1P 1DH, UK. Correo electrónico:
info@worldpiweek.org
Este artículo debe citarse como: Etzioni A, Sorensen R. Osteocondroma
y exostosis subungueal. Diagnóstico temprano y tratamiento
adecuado para mejorar y salvar la vida de los pacientes
con inmunodeficiencia primaria. Rev Alerg Mex 2012;59(1):1-2.
www.nietoeditores.com.mx
Revista Alergia México Volumen 59, Núm. 1, enero-marzo, 2012
Revista Alergia México 2012;59(1):1-2
Editorial
Diagnóstico temprano y tratamiento adecuado para mejorar y salvar
la vida de los pacientes con inmunodeficiencia primaria
Amos Etzioni,* Ricardo Sorensen**
Si bien antiguamente las inmunodeficiencias
primarias se consideraban un grupo de padecimientos
poco comunes que afectaban a una
de entre aproximadamente 10,000 personas,
en la actualidad sabemos que ese no es el caso. Hoy
se conoce que las inmunodeficiencias primarias son
mucho más frecuentes y pueden producirse a cualquier
edad, incluida la adultez. La mayoría de los pacientes
que ingresan a los hospitales con infecciones graves
tienen en riesgo su vida, y los pacientes con infecciones
menos severas, pero recurrentes, tienen una respuesta
inmunológica anormal. Si bien en muchos casos con
los conocimientos actuales conseguimos identificar el
defecto exacto, en otros se desconoce el defecto inmunológico
primario. Casi todos los meses se descubre
un nuevo defecto genético que genera otra deficiencia
inmunológica, pero para comprender bien la interacción
entre los diferentes “actores” del sistema inmunológico,
aún queda un objetivo por lograr.
Todos nuestros esfuerzos están orientados a resolver
el papel de las células, las moléculas, y los diferentes
órganos del funcionamiento normal de la respuesta
inmunológica, a fin de mejorar la condición de los
pacientes con trastornos de inmunodeficiencia. Sin
embargo, lo más importante que debemos lograr es la
detección temprana de las diferentes presentaciones clínicas
de las inmunodeficiencias primarias. La detección
temprana de las diferentes formas de inmunodeficiencias
primarias incrementa, evidentemente, la supervivencia
y la morbilidad. A modo de ejemplo, un trasplante de
células madre por inmunodeficiencias severas combinadas
durante los primeros tres meses de vida aumenta
el índice de supervivencia a más de 95%, y hasta hace
poco tiempo era una afección mortal. Asimismo, el
trasplante temprano tiene un efecto muy importante en
el ahorro de costos. 1
La hipogamaglobulinemia y la deficiencia de anticuerpos
son los defectos más comunes del sistema
inmunológico que generan infecciones graves, principalmente
en los pulmones. Cierta forma de anormalidad
de los anticuerpos es parte del mayor número de las
diferentes inmunodeficiencias. La demora en el diagnóstico
de una deficiencia de anticuerpos y las neumonías
recurrentes generan bronquiectasias, que puede implicar
deficiencias pulmonares con mayor riesgo de morbilidad
y mortalidad. 2 Las deficiencias de anticuerpos también
pueden generar sinusitis recurrente, otitis y muchos
otros tipos de infecciones. Por lo tanto, la sustitución
de inmunoglobulina debe comenzar una vez que se ha
diagnosticado hipogamaglobulinemia o deficiencia de
anticuerpos. En los últimos 30 años, la inmunoglobu-
1

Editorial
lina intravenosa se convirtió en el patrón de referencia
reconocido de atención médica y la dosis debe personalizarse
para conseguir la concentración mínima de más
de 600 mg/dL o una dosis para mantener al paciente
libre de infecciones graves. Hace poco, la aplicación
de la inmunoglobulina subcutánea se hizo popular y en
algunos países incluso 90% de los pacientes se tratan
con inmunoglobulina subcutánea. Así, la sustitución
de la vía intravenosa y la posibilidad de tratamiento
subcutáneo en el hogar aumentaron la comodidad de los
pacientes. 3 Por desgracia, en algunas partes del mundo
el suministro de inmunoglobulina intravenosa o inmunoglobulina
subcutánea es limitado y los pacientes no
reciben el tratamiento adecuado.
Los grandes esfuerzos para mejorar los conocimientos
de los médicos de todo el mundo y la concientización
de la población general es un trabajo constante y continuo
por parte de las organizaciones de pacientes,
principalmente de la Jeffrey Modell Foundation (JMF)
y la Organización Internacional de Pacientes para la
Inmunodeficiencia Primaria (IPOPI), al igual que varias
organizaciones de médicos, como la Sociedad Europea
para la Inmunodeficiencia Primaria (ESID), la Federación
Europea de Sociedades Inmunológicas (EFIS), la
Sociedad Latinoamericana para la Inmunodeficiencia
(LASID), la Sociedad Africana para las Inmunodeficiencias
(ASID), y la Sociedad de Inmunología Clínica
(CIS), Enfermeros (INGID, el Grupo Internacional de
Enfermeros para las Inmunodeficiencias), y la industria
(PPTA, la Asociación Terapéutica de Proteínas Plasmáticas).
2
La “Semana Internacional de las Inmunodeficiencias
Primarias” que se aproxima es una excelente oportunidad
para lograr nuestro objetivo de educar a la comunidad
médica y general acerca de estas enfermedades. La
concientización aumentará el diagnóstico oportuno y
logrará mejor acceso al tratamiento adecuado de niños
y adultos con mal pronóstico.
REFERENCIAS:
1. Buckley RH. Transplantation of hematopoyetic stem cell
in human severe combined immunodeficiency- long term
followup. Immunol Res. 2011;49:25-43
2. Resnick et al. Morbidity and mortality in CVID over 4 decades.
Blood 2011 (antes de la edición impresa).
3. Berger M. Choices of IgG replacment for PID: Subcutaneous
IgG vs intravenous IgG and selection of optimal dose. Curr
Opin Allergy Clin Immunol 2011;11:532-8
La Semana Internacional de las IDP (WPIW) es una
iniciativa mundial de concientización cuyo objetivo es
mejorar la detección y el diagnóstico de las inmunodeficiencias
primarias (IDP) como grupo importante y
creciente de enfermedades. La Semana Internacional de
las IDP se celebra del 22 al 29 de abril y culmina el Día
Internacional de la Inmunología el 29 de abril.
Miembros del Comité Directivo de la Semana
Internacional de las IDP:
Bousfiha A, Drabwell J, Espinosa F, Etzioni A,
Farrugia A, Holland S, Modell F, Modell V, Prevot J,
Schmidt R.E, Sorensen R, Vaughn G.
Revista Alergia México Volumen 59, Núm. 1, enero-marzo, 2012

Revista
México
Revista Alergia México Volumen 59, Núm. 1, enero-marzo, 2012
Revista Alergia México 2012;59(1):3-8
Asociación entre síndrome metabólico y gravedad del asma
Artículo original
Juan Manuel Pantoja-Alcantar,* Nora Hilda Segura-Méndez,* Guadalupe Vargas-Ortega,** Baldomero G.
González-Virla**
RESUMEN
Antecedentes: existe asociación entre la obesidad y el asma, aunque es escasa la información que relacione a ésta con el
síndrome metabólico. Ambos padecimientos comparten sustratos fisiopatológicos particularmente inflamatorios, lo que sugiere
que podrían concurrir como eventos asociados.
Objetivo: determinar la prevalencia de síndrome metabólico en pacientes adultos asmáticos y la asociación entre el síndrome
metabólico y la gravedad del asma.
Material y Métodos: estudio transversal y comparativo efectuado con 39 pacientes asmáticos alérgicos de la consulta externa
del servicio de Alergia e Inmunología Clínica del CMN siglo XXI. En todos los pacientes se determinaron: glucemia en ayuno,
hemoglobina glucosilada, perfil de lípidos, velocidad de sedimentación globular y proteína C reactiva. Los pacientes asmáticos
se clasificaron en dos grupos: con y sin síndrome metabólico. El análisis estadístico se realizó con la prueba de la χ 2 , Shapiro-
Wilks, ANOVA, prueba de Kruskal Wallis y prueba exacta de Fisher.
Resultados: la prevalencia de síndrome metabólico en la población evaluada fue de 28.2%, y los resultados no muestran una
asociación entre el síndrome metabólico y el grado de severidad del asma (χ 2 =2.58). No se encontraron casos de diabetes
mellitus tipo II, de acuerdo con la glucemia en ayuno. Hubo cuatro casos con hipertensión arterial sistémica. Diez pacientes
tuvieron HDL bajas y en nueve los triglicéridos se encontraron elevados. En un tercio de los pacientes se observó eosinofilia.
Conclusión: la prevalencia de síndrome metabólico en pacientes asmáticos es similar a la reportada en la población general.
No se encontró asociación entre síndrome metabólico y nivel de gravedad del asma; sin embargo, sí existe una tendencia que
sugiere que el síndrome metabólico puede influir al incrementar la gravedad del asma. Por esto se propone que se realicen más
estudios con tamaño de muestra mayor y búsqueda de asociación entre ambas afecciones.
Palabras clave: asma, prevalencia, síndrome metabólico.
ABSTRACT
Background: The association between obesity and asthma is well known but there is few information that relates metabolic
syndrome with asthma. Both diseases share pathophysiologic bases, including inflammation, which suggests that they could
present associated events.
Objective: To determine the prevalence of metabolic syndrome in asthmatic adult individuals and its association with the severity
of asthma.
Material and methods: In this cross-sectional and comparative study we included thirty-nine asthmatic allergic patients from
an outpatient clinic of Allergy and Clinical Immunology. For every patient we measured blood glucose, glycosilated hemoglobin,
lipids profile, erithrocyte sedimentation rate and reactive C protein. Patients were classified in: group I asthma with metabolic
syndrome and group II asthma without metabolic syndrome, according to the criteria for ATP III. Chi square test, Shapiro-Wilks,
ANOVA, Kruskal Wallis test and Fisher exact test were used for the statistical analysis.
Results: The prevalence of metabolic syndrome in the evaluated sample was 28.2%, and this does not show an association
between the metabolic syndrome and the degree of asthma severity (χ 2 =2.58). We did not find diabetes mellitus type II cases in
our sample, according with their glucose level. Four patients showed systemic arterial hypertension. In ten patients we found low
HDL level and in nine of them triglyceride levels were elevated. In a third of the patients we found eosinophilia.
Conclusion: The prevalence of metabolic syndrome in asthmatic patients is similar to the one reported in the general population.
There was no association between the presence of metabolic syndrome and the severity of asthma, but there exists a trend that
suggests that the metabolic syndrome could influence the severity of asthma.
Key words: asthma, prevalence, metabolic syndrome
3

Pantoja-Alcantar JM y col.
La obesidad es un factor de riesgo de asma;
diversos estudios demuestran que la prevalencia
de asma se incrementa en niños obesos
(cercana al 30%) en comparación con la población
general (5-12%); 5,6 aunque también hay quienes
ponen en duda tal asociación. 7
Un metanálisis mostró que el incremento de peso al
nacimiento y la obesidad durante la infancia aumentan
el riesgo de asma y su gravedad. Los niños obesos
asmáticos requieren más cantidad de medicamentos y
oxígeno suplementario, y sus estancias hospitalarias son
más prolongadas. 8
En la última década, la prevalencia de obesidad y
asma se incrementó de forma paralela. La coexistencia
de ambas enfermedades inflamatorias en el mismo paciente
aumenta la severidad del asma y, con frecuencia,
la obesidad precede y predice la aparición de asma,
incrementa su incidencia y prevalencia y se considera
un estado pro-inflamatorio. 9-11
La relación directa entre asma y obesidad puede ser
resultado de la concomitancia de procesos inflamatorios
crónicos, uno sistémico y el otro localizado, lo que sugiere
una asociación entre ambos padecimientos. 12,13 Se
ha observado hasta tres veces más riesgo de ser asmático
en los obesos, y a mayor obesidad mayor riesgo. 14
En los asmáticos, la obesidad induce alteraciones
en la mecánica pulmonar: reducción de los volúmenes
y flujos, y mayor hiperreactividad bronquial, lo que
favorece el proceso inflamatorio mediante la liberación
de TNF-α, IL-6, IL-1β, proteína C reactiva (PCR),
* Servicio de Alergia e Inmunología Clínica, Hospital de
Especialidades Dr. Bernardo Sepúlveda, Centro Médico
Nacional Siglo XXI, IMSS, México, DF.
** Servicio de Endocrinología, Hospital de Especialidades Dr.
Bernardo Sepúlveda, Centro Médico Nacional Siglo XXI,
IMSS, México, DF.
Correspondencia: Dr. Juan Manuel Pantoja-Alcantar. Retorno de
Hoscua 94, Morelia 58290, Michoacán, México. Correo electrónico:
docpantoja@hotmail.com.
Recibido: 13 de julio de 2011. Aceptado: 20 de diciembre de 2011.
Sin conflicto de intereses.
Este artículo debe citarse como: Pantoja-Alcantar JM, Segura-
Méndez NH, Vargas-Ortega G, González-Virla BG. Asociación
entre síndrome metabólico y gravedad del asma. Rev Alerg Mex
2012;59(1):3-8.
www.nietoeditores.com.mx
4
leptina, angiotensinógeno y activador plasminógeno, y
disminución de la concentración de adiponectina. 6,10,15-17
Los estudios recientes sugieren que los factores
asociados con el síndrome metabólico, como la dislipidemia,
incrementan el proceso inflamatorio y activan
el sistema inmunitario innato, y las LDL (lipoproteínas
de baja densidad) pueden reducir el riesgo de asma, al
inducir una respuesta funcional en las células residentes
pulmonares y suprimir la respuesta celular mediante
TGF-β. 18
La obesidad es una inflamación sistémica, con marcadores
inflamatorios, como PCR e IL-6 elevadas que
muestra, además, aumento en las concentraciones de
leptina, lo que induce que se incrementen la hiperreactividad
y la producción de citocinas del perfil TH2. 19
Está descrita la relación inversa entre colesterol
total y no-HDL (LDL, VLDL lipoproteínas de muy
baja densidad) con el asma, aunque los estudios son
poco consistentes. 20 La resistencia a la insulina, relacionada
con el aumento de leptina, contribuiría a la
patogénesis del asma en pacientes obesos, porque
favorece la inflamación y la gravedad del asma. Además,
se conoce que los adultos obesos con resistencia
la insulina, muestran mayor riesgo de sensibilización
a aeroalergenos, lo que constituye un factor de riesgo
importante para asma. 21,22
Algunos investigadores sugieren que los pacientes
asmáticos tienen mayor riesgo de padecer enfermedades
cardiovasculares y resistencia a la insulina, quizá por la
participación directa de mediadores de la inflamación
común en ambos padecimientos. 19
El objetivo de este estudio fue: determinar la prevalencia
del síndrome metabólico en adultos con asma
alérgica y la asociación con su gravedad.
MATERIAL Y MÉTODO
Estudio transversal, comparativo y analítico efectuado
en pacientes del servicio de Alergia e Inmunología Clínica
del Hospital de Especialidades del Centro Médico
Nacional siglo XXI del IMSS, en la ciudad de México.
Se incluyeron pacientes con diagnóstico de asma
alérgica, de acuerdo con la clasificación de GINA 2006,
mayores de 16 años, que aceptaron participar, previa
firma de una carta de consentimiento informado. El
Revista Alergia México Volumen 59, Núm. 1, enero-marzo, 2012

estudio lo aprobó el comité local de investigación, con
registro 2010-3601-41.
Se excluyó a los pacientes que no aceptaran participar
en el estudio o que tuvieran alteraciones cognitivas,
tabaquismo, cardiopatías, neumopatías, enfermedad
vascular cerebral, y otras comorbilidades.
A todos los participantes se les midieron: tensión
arterial, perímetro abdominal, talla e IMC. Se formaron
dos grupos: 1) asmáticos con síndrome metabólico y
2) asmáticos sin síndrome metabólico. Se realizaron
pruebas de función respiratoria mediante el espirómetro
Easy One.
Para el análisis estadístico se utilizó la prueba de
Shapiro-Wilks, ANOVA de una vía con Bonferroni como
análisis pos-hoc o prueba de Kruskal Wallis, la prueba
de χ 2 y la prueba exacta de Fisher.
RESULTADOS
Participaron 39 pacientes: 30 (77%) mujeres y 9 hombres
(Tabla 1). Se analizó la asociación entre la severidad
del asma con el sexo y los resultados de la glucemia,
perfil de lípidos y proteínas de fase aguda sin encontrar
diferencia estadísticamente significativa. (Tabla 2) La
prevalencia del síndrome metabólico en los pacientes
asmáticos fue de 28.2% (11 pacientes), sin observarse
Tabla 1. Características clínicas y de laboratorio de los pacientes.
Revista Alergia México Volumen 59, Núm. 1, enero-marzo, 2012
Síndrome metabólico y asma
diferencias entre el IMC y el estado de gravedad del
asma (Tablas 3 y 4).
En relación con el síndrome metabólico y de acuerdo
con los criterios del ATP III observamos lo siguiente:
en 10 pacientes hubo aumento de la glucemia en ayuno
(> 100 < 126 mg/dL), sin alcanzar valores diagnósticos
de diabetes mellitus; en cuatro pacientes hubo presión
arterial elevada; en 10 pacientes disminución de HDL;
nueve pacientes con triglicéridos elevados y 10 pacientes
con perímetro abdominal anormal.
Hubo eosinofilia en 12/36 (33.3%) pacientes. La PCR
se encontró elevada en 25% de los pacientes. Cinco
pacientes reunían criterios para síndrome metabólico.
El medicamento más indicado fue salbutamol, en
23 pacientes, seguido de la combinación de dos o más
medicamentos en 16 pacientes.
En el análisis de asociación entre PCR e IMC y
nivel de gravedad del asma no se encontró diferencia
estadísticamente significativa entre los grupos; sin embargo,
cuando estas variables se correlacionaron con la
gravedad del asma obtuvimos una r de 0.44 (p=0.04) en
el caso del asma intermitente; y una r de 0.35 (p=0.02)
para el asma persistente leve. (Figura 1)
En 34 pacientes asmáticos obesos se determinó la
velocidad de sedimentación globular y se encontró
elevada en 14.7%; de éstos, dos pacientes tuvieron
Valores Promedio Mediana Mínimo Máximo
Edad 31.4 años 30 16 51
Peso 73 kg 71 48 106
Talla 1.6 metros 160 146 176
IMC 28.52 29 18 40
Perímetro abdominal 91.7 cm 90 68 116
PEV1 PEV1 98 litros 99 81 117
Glucosa en ayuno 95.74 mg/Dl 94 82 115
Hb1Ac 6% 95 68 125
Colesterol total 186 mg/dL 182 131 280
Triglicéridos 131 mg/dL 110 56 406
LDL 113 mg/dL 106 68 187
HDL 47 44 31 94
VSG 13 12 1 36
5

Pantoja-Alcantar JM y col.
síndrome metabólico. En la correlación entre velocidad
de sedimentación globular e IMC se encontró diferencia
estadísticamente significativa en los casos de asma
intermitente (r= 0.59, P= 0.007).
DISCUSIÓN
Entre los pacientes con asma, la prevalencia del síndrome
metabólico fue similar a la de la población general
6
Tabla 2. Asociación entre gravedad del asma y diferentes variables
Variable Asma intermitente Asma persistente
leve
Asma persistente
moderada
Asma persistente
grave
P Pearson
Edad 31.82±9.5 27.6±5.5 37.71±6.6 33±2.4 0.31
Sexo M: 17
M: 8
M: 4
M: 1
NS
H: 6
H: 2
H: 0
H: 1
NS
PCR
0.12
0.16
0.37
0.10
0.53
(mediana)
1.47-0.1
-10-1.6
0.1-0.82
0.1-0.2
VSG 14.1±9.49 9.29±7.1 13.5±7.32 16.5±0.19 0.59
Colesterol total 180±37.2 182±31 208±33 224±4.24 0.22
Triglicéridos 136.9±80.5 124±52.1 113.25±37 139±10.9 0.91
HDL 46.09±14.2 43.1±4.6 52±20 56±7.7 0.44
LDL 108±31 110.8±27.3 126±25.5 140±18.3 0.54
Glucosa 96±12.1 97.1±7.63 95±19 84±3.5 0.58
Hb1Ac 6±0.34 6.17±0.29 6.2±0.69 5.9±0.07 0.71
IMC 28±5.08 28±6.4 32.8±6 24.2±0.27 0.29
Perímetro abdominal 99.26±11.9 90.4±16.7 98.7±14 89±7.07 NS
Tabla 3. Síndrome metabólico según la gravedad del asma
Gravedad % de casos con síndrome
metabólico
Intermitente 30.4
Persistente leve 20
Persistente moderado 50
Persistente grave 0
Tabla 4. Distribución de pacientes según la gravedad del asma, con y sin síndrome metabólico
Clasificación del asma Síndrome
metabólico
(28.2%). 13,23 Todo parece indicar que el síndrome metabólico
no tiene influencia en la gravedad del asma, a
pesar de que ambas son enfermedades inflamatorias. 24
No se encontró asociación entre el síndrome metabólico
y el nivel de gravedad del asma, pero sí una
tendencia que parece influir en el nivel de gravedad del
asma, aunque no fue significativa.
Por lo que se refiere a la influencia del IMC en la
gravedad del asma, nuestros resultados no demuestran tal
asociación. 8 Los cambios metabólicos más importantes
encontrados fueron: disminución de HDL, obesidad
central y alteración de la glucosa en ayuno, que fueron
criterios diagnósticos en 11 de 12 pacientes con síndrome
metabólico; esto muestra su elevada prevalencia en la
población estudiada.
Entre los marcadores de inflamación determinados,
la proteína C reactiva se considera un reactante de fase
aguda de tipo inespecífico y relacionado con procesos
Sin síndrome
metabólico
Porcentaje de pacientes
Asma intermitente 7 16 59%
Asma persistente leve 2 8 26%
Asma persistente moderada 2 2 10%
Asma persistente grave 0 2 5%
Revista Alergia México Volumen 59, Núm. 1, enero-marzo, 2012

IMC
45
40
35
30
25
20
15
.00 .50 1.00 1.50 2.00 2.50 3.00
Figura 1. Asociación entre IMC y gravedad del asma
inflamatorios, entre ellos el asma. 6 La proteína C reactiva
se encontró elevada en 25% de los pacientes analizados.
En 5/11 pacientes con síndrome metabólico se encontró
PCR elevada, lo que podría considerarse un marcador
inespecífico de inflamación, en casos de asma y síndrome
metabólico. 6,16
La velocidad de sedimentación globular, otro reactante
de fase aguda y marcador inespecífico, cuya
elevación implica procesos inflamatorios, infecciosos
o neoplásicos, sólo se encontró elevada en 11% de
nuestros pacientes, lo que no representa un marcador
de importancia clínica para determinar inflamación por
asma o síndrome metabólico. 16
La esteatosis hepática o esteatohepatitis no alcohólica es
la causa más frecuente de transaminasas elevadas en adultos,
con una prevalencia de 13 a 23%. 4 En nuestro estudio
las transaminasas se encontraron elevadas en 26.3% de los
pacientes, pero ninguno con manifestaciones clínicas de
enfermedad hepática o gastrointestinal que explicaran esta
alteración; suponemos que puede ser secundaria a esteatosis
hepática, circunstancia frecuente en adultos. 25
CONCLUSIONES
Asma gravedad
El número de casos con síndrome metabólico y asma
es similar al reportado en la población general. No
se observó asociación entre el síndrome metabólico y
la gravedad del asma. Quizá el síndrome metabólico
Revista Alergia México Volumen 59, Núm. 1, enero-marzo, 2012
Síndrome metabólico y asma
favorezca mayor gravedad del asma, pero se requieren
estudios de cohorte con muestras mayores de pacientes
para aclarar este aspecto.
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mode=view&p_p_col_id=column-2&p_p_col_pos=3&p_p_
col_count=12&_EXT_8_INSTANCE_GR1n_struts_action=
%2Fext%2Fpredisenyada%2Fvista_Previa&_EXT_8_INS-
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Revista Alergia México Volumen 59, Núm. 1, enero-marzo, 2012

Revista
México
Revista Alergia México Volumen 59, Núm. 1, enero-marzo, 2012
Revista Alergia México 2012;59(1):9-15
Artículo original
Sensibilización a ácaros y alergenos ocupacionales en trabajadores
de una panadería de La Habana, Cuba
Mirta Álvarez-Castelló,* Yacquelín Leyva-Márquez,* Raúl L Castro-Almarales,** Alexis Labrada-
Rosado,** Víctor R Meli,*** Humberto Barata***
RESUMEN
Antecedentes: la sensibilización a los alergenos del ambiente laboral es un factor decisivo en la aparición de enfermedades
respiratorias ocupacionales.
Objetivo: determinar la frecuencia de sensibilización a los ácaros y otros alergenos ocupacionales en trabajadores de una
panadería mediante pruebas cutáneas por punción (PCP).
Material y métodos: estudio de casos y controles no pareado. El grupo de estudio incluyó 17 trabajadores, edad media 34
años (límite18-55), y el grupo control 14 pacientes, edad media 32 años (límite 22-47), ambos con predominio masculino 76 y
85%, respectivamente. A cada sujeto se le hizo una historia clínica y se le aplicaron pruebas cutáneas con extractos alergénicos.
Resultados: todos los investigados mostraron al menos una respuesta positiva a dos alergenos en la PCP. El mayor porcentaje
de sensibilización en los panaderos correspondió a Ácarus siro y Dermatophagoides siboney con 82 % cada uno, seguido de
Blomia tropicalis, D. farinae, Lepydoglyphus destructor y Tyrophagus putrescientae. La menor positividad correspondió a D.
pteronyssinus (47%), diferente a lo encontrado en el grupo control donde este fue el ácaro predominante. Los mayores valores
del diámetro de la pápula fueron para los ácaros de almacén A. siro y T. putrescientae en el grupo estudio y para D. farinae y B.
tropicalis en el control. Se encontró sensibilización a la harina de trigo en 82 % de los panaderos.
Conclusiones: existe elevada sensibilización a ácaros del polvo doméstico y, particularmente, hacia los ácaros de almacén,
así como hacia los alergenos de la harina de trigo entre los panaderos, lo que constituye un factor de riesgo a tener en cuenta
para su seguridad ocupacional.
Palabras claves: panaderos, alergenos ocupacionales, prick test, harina de trigo, ácaros del polvo, ácaros de almacén
ABSTRACT
Background: Sensitization to allergens at the workplace is an essential factor for the development of occupational respiratory
diseases.
Objective: To determine the frequency of sensitization to mites and other occupational allergens in bakery workers, by skin prick
test (PCP).
Material and methods: In this unpaired case-control study were included 17 workers, mean age 34 years (range 18-55), and the
control group 14 patients, mean age 32 years (range 22-47), both predominantly male 76 % and 85 % respectively. Each subject
had a history and physical examination, and underwent skin testing with allergenic extracts.
Results: All investigated subjects showed at least a positive response to two allergens in the SPT. The highest percentage of
sensitization in bakers corresponded to Acarus siro and Dermatophagoides Siboney with 82.35% each, followed by Blomia
tropicalis, D. farinae, Lepydoglyphus destructor and Tyrophagus putrescientae. The lowest positivity corresponded to D. pteronyssinus
(47%), different to that found in the control group where this was the predominant mite. The highest wheal diameter
values were for the storage mites A. siro and T. putrescientae in the study group and D. farinae and B. tropicalis in the control
group. Sensitization was found to wheat flour in 82 % of these bakers.
Conclusions: There is a high sensitization to house dust mites, and particularly to the storage mites and as to allergens from
wheat flour to bakers, this represents a risk factor to be considered for occupational safety.
Key words: bakers, occupational allergens, skin prick test, wheat, flour, dust mites, storage mites.
9

Álvarez-Castelló M y col.
Los ácaros son los alergenos más implicados
en la etiología de las enfermedades alérgicas
respiratorias. Son frecuentes en zonas
húmedas y cálidas y suelen encontrarse en
el polvo domiciliario. Las condiciones atmosféricas
de alta temperatura (25-30°C) y humedad (75-80%)
favorecen su crecimiento y desarrollo, particularmente
en el ambiente tropical. 1,2 Los principales componentes
alergénicos se encuentran en las partículas fecales de los
ácaros capaces de flotar en el aire. En Cuba diferentes
estudios muestran a las especies Dermatophagoides
pteronyssinus, Dermatophagoides siboney y Blomia
tropicalis como las principales, en cuanto a sensibilización
en las poblaciones estudiadas. 3-6
Las enfermedades alérgicas han aumentado su prevalencia
en todo el mundo en las últimas décadas y en
relación con el ambiente ocupacional han desplazado
a las enfermedades por polvos inorgánicos, como las
neumoconiosis que continúan en descenso. 7 Desde
hace muchos años los panaderos se consideran un
grupo profesional en riesgo de enfermar; son varios los
alergenos que pueden sensibilizarlos, especialmente los
provenientes de la harina de trigo, los ácaros domésticos
y de almacenamiento (en granos o harina almacenada),
debido a las condiciones prevalentes en su ambiente
laboral. También pueden ser alergénicos ciertos aditivos
que suelen agregarse a la masa panadera, denominados
“mejorantes” o “impulsores”, que perfeccionan el proceso
de panificación. 8 En Cuba no se conoce en este sector
* Departamento de Alergología, Hospital Universitario Calixto
García, La Habana, Cuba.
** Departamento Alergenos, Centro Nacional de Bioprepara-
dos (BIOCEN), La Habana, Cuba.
*** Laboratorios Diater, Argentina.
Correspondencia: Dra. Mirta Álvarez-Castelló. Hospital Universitario
Calixto García. Avenida Universidad y calle J. Plaza
de la Revolución. La Habana 10400 Cuba. Correo electrónico:
mirtaac@infomed.sld.cu
Recibido: 4 de octubre de 2011. Aceptado: 15 de diciembre de 2011
Este artículo debe citarse como: Álvarez-Castelló M, Leyva-
Márquez Y, Castro-Almarales RL, Labrada-Rosado A, R Meli V,
Barata H. Sensibilización a ácaros y alergenos ocupacionales en
trabajadores de una panadería de La Habana, Cuba. Rev Alerg
Mex 2012;59(1):9-8.
www.nietoeditores.com.mx
10
laboral la frecuencia de sensibilización alérgica a ácaros,
harina de trigo, soya y levadura en estos trabajadores,
por lo que el objetivo de este estudio fue identificar la
frecuencia de sensibilización a los mismos en trabajadores
de una panadería.
MATERIAL Y MÉTODO
Estudio descriptivo y comparativo efectuado en 17 trabajadores
de una panadería del municipio San Miguel
del Padrón en la ciudad de La Habana, Cuba, en dos
visitas programadas en el mes de junio de 2011. Para
el grupo control se escogieron pacientes del servicio de
Alergología del Hospital Calixto García, que asistieron
de forma consecutiva al servicio de Alergia, mayores de
18 años de edad, y en los que se excluyó la exposición
laboral al ambiente de panadería. A cada individuo se
le hizo una historia clínica y se le aplicaron pruebas
cutáneas de prick para determinar la sensibilidad a los
alergenos evaluados, después de haber aceptado participar
en el estudio mediante consentimiento informado. El
procedimiento se realizó en la panadería por personal del
servicio de Alergología del Hospital Universitario Calixto
García y en el departamento de Alergia. Se utilizaron
lancetas de acero inoxidable con puntas de 1 mm (Diater,
Argentina), diseñadas para estas pruebas. Se aplicó una
gota de cada alergeno sobre la piel de la región anterior
del antebrazo con posterior punción con la lanceta, de
forma perpendicular y presionando durante un segundo
a través de la gota. A los 15 minutos se realizó la lectura
y se marcó con un bolígrafo el contorno de la pápula,
cubriendo con cinta adhesiva transparente para registrar
los resultados, los que se anexaron a las historias de cada
trabajador. Se midieron los dos diámetros y se calculó
la media de ambos valores. De los extractos alergénicos
estandarizados utilizados, cinco fueron producidos por
el Centro Nacional de Biopreparados (BIOCEN, Cuba):
VALERGEN-DP (Dermatophagoides pteronyssinus,
20,000 UB/mL), VALERGEN-DS (Dermatophagoides
siboney, 20,000 UB/mL), VALERGEN-BT (Blomia
tropicalis, 20,000 UB/mL) y extracto de soya, en grano
glicerinado y extracto de trigo glicerinado. Como control
negativo se empleó solución diluyente para extractos
alergénicos VALERGEN, del propio laboratorio y como
control positivo solución de fosfato de histamina (10
Revista Alergia México Volumen 59, Núm. 1, enero-marzo, 2012

mg/mL). Se utilizaron, además, extractos alergénicos
de ácaros producidos por los Laboratorios Diater de
Argentina: Acarus siro, Dermatophagoides farinae,
Tyrophagus putrescentiae, Lepidoglyphus destructor
(50 000 UNP) y extracto de levadura (Sarm Allergeni,
Italia). La prueba se consideró positiva cuando el diámetro
promedio de la pápula fue mayor o igual a 3 mm
y válida cuando fue positiva para el control positivo y
negativa para el control negativo.
Se estudiaron la edad, el sexo, la ocupación, los antecedentes
alérgicos familiares y personales, el tiempo de
exposición al ambiente de panadería, el grado de exposición
según ocupación en el grupo de estudio, el hábito de
fumar y la reactividad cutánea a los alergenos evaluados.
Análisis estadístico
Los datos se procesaron en el programa Microsoft Excel
7.0 y el paquete estadístico Statistica 4.0. El estadígrafo
seleccionado para comparar la respuesta hacia
los diferentes alergenos en los trabajadores estudiados
fue la media geométrica del diámetro de la pápula. La
frecuencia de sensibilización a los ácaros se calculó con
la siguiente expresión: S = PPCP/TP x 100%, donde
PPCP es el número de pacientes con resultado positivo
de la prueba cutánea por punción, y TP es el total de
pacientes en quienes se realizó la prueba. Se utilizó
también la prueba de la χ 2 para comparar proporciones
entre ambos grupos estudiados.
RESULTADOS
La Tabla 1 muestra las características demográficas de
la población estudiada. Para ambos grupos predominó
el sexo masculino. El grupo de estudio incluyó 17 trabajadores
con edad media de 34 años (18 y 55), y el grupo
control de 14 pacientes con edad media de 32 años (22 y
47). De los 17 trabajadores de la panadería, 58.8% tenía
entre 30 y 49 años y 8 trabajadores con enfermedades
alérgicas referidas y por historia clínica. En el grupo
control, cuatro pacientes tenían antecedentes alérgicos
familiares (28,5%) y ocho casos enfermedades alérgicas
referidas, seis rinitis alérgica, y dos asma, uno de estos
con rinitis asociada.
En el grupo de estudio ocho casos (47%) tenían una
enfermedad alérgica. Un trabajador tenía dermatitis de
Revista Alergia México Volumen 59, Núm. 1, enero-marzo, 2012
Sensibilización a ácaros y alergenos ocupacionales en panaderos
Tabla 1. Características demográficas de la población estudiada.
Panadería
n
% del
total
Grupo
control
n
% del
total
Total 17 100 14 100
Hombres 13 76, 5 11 78,5
Mujeres 4 23,5 3 21,4
Edad media 34 (18-55) - 32 (22-47) -
Asma 3 17,6 2 14,3
Rinitis 4 23,5 6 42,8
Antecedentes
familiares
atópicos
5 29,4 4 28,6
Tabaquismo 5 29,4 1 7,1
las manos, tres trabajadores asma y cuatro rinitis. De los
casos con rinitis, dos estaban relacionados con el trabajo,
un trabajador tenía 10 años de exposición al ambiente
de panadería y el otro, dos años de trabajo; ambos con
antecedentes familiares de atopia y con labores de mayor
exposición. Un caso se diagnosticó dos años antes con
asma, tenía 20 años trabajando como panadero pero sus
síntomas no guardaban relación con la jornada laboral.
Los trabajadores, según su ocupación, se agruparon
en dos grupos: mayor o menor exposición a la harina
de trigo, principal agente causal del asma ocupacional
en esta profesión. En el grupo de mayor exposición se
incluyeron nueve panaderos y el almacenero, todos
permanecían la mayor parte de la jornada laboral en la
zona de elaboración. Los panaderos comienzan la labor
desde la mezcladora, amasadora, hasta el horneado
que, por las condiciones de trabajo de temperatura y
humedad de la actividad, favorece el mayor contacto
con los alergenos del ambiente laboral. En el grupo de
menor exposición se incluyen los jefes de turno, las
dependientes y la auxiliar general. El mayor número de
enfermedades alérgicas se observó en los trabajadores
con mayor exposición a los alergenos del ambiente de
la panadería. Del total de 10 trabajadores pertenecientes
al grupo con mayor exposición por las características de
su labor, seis casos (60%) tenían enfermedad alérgica
respiratoria (Tabla 2). De los cuatro casos con rinitis
alérgica, dos iniciaron su enfermedad después de su
incorporación al trabajo con empeoramiento de los
síntomas durante la jornada laboral.
11

Álvarez-Castelló M y col.
Tabla 2. Distribución de trabajadores con enfermedades
alérgicas según ocupación y exposición laboral
Todos los estudiados tuvieron pruebas cutáneas positivas,
con sensibilización a cuatro o más alergenos en
el grupo de estudio, y a dos o más alergenos en el grupo
control. En la Figura 1 se observa la elevada positividad
a ácaros en el grupo de trabajadores de la panadería.
El mayor porcentaje de sensibilización correspondió a
A. siro y D. siboney, con 14 casos cada uno (82.35%),
seguido de B. tropicales, D. farinae, Lepydoglyphus
y Tyrophagus. Sólo ocho casos fueron positivos a D.
pteronyssinus (47%). En el grupo control el mayor porcentaje
de positividad correspondió a Blomia tropicalis
y a D. pteronyssinus.
Se encontró también en el grupo de trabajadores de la
panadería, sensibilización a harina de trigo en 14 casos
(82.35%) y llama la atención la sensibilización alta a la
levadura panadera (Saccharomyces cerevisae).
12
Tipo exposición Asma Rinitis Total %
Mayor exposición
n= 10
Menor exposición
n= 7
Frecuencia de sensibilización %
90
80
70
60
50
40
30
20
10
0
D. pteronyssinus
2 4 6 60
1 1 14.2
B. Tropicalis
D. siboney
A. siro
D. farinae
L. destructor
T. putrescientiae
Harina trigo
Soya
Levadura
Figura 1. Frecuencia de sensibilización a los extractos alergénicos mediante pruebas cutáneas.
En la Figura 2 se advierte mayor tamaño de la pápula
para D. farinae en ambos grupos investigados, seguido
de Tyrophagus en los trabajadores de la panadería y de
Blomia tropicalis en los controles. El menor tamaño
de la pápula de extractos de ácaros entre los panaderos
correspondió a D. pteronyssinus y también el menor
porcentaje de sensibilización.
La sensibilización a los alimentos en los panaderos
fue claramente significativa en comparación con los
controles no expuestos (P < 0.05), con un alto riego relativo
(RR), entre 8 y 12. No se encontró sensibilización
estadísticamente significativa para los ácaros del polvo
pero sí a los de almacenamiento (Tabla 3).
DISCUSIÓN
Desde la antigüedad, los panaderos se consideran un
grupo profesional en riesgo de sufrir enfermedades
alérgicas, como el asma ocupacional, donde el alergeno
causal constituye la materia prima primordial para
poder realizar su trabajo, la harina de trigo. En este
ambiente laboral, las condiciones de temperatura y
humedad elevadas son propicias para el crecimiento de
los ácaros, identificados como los principales causantes
de enfermedades alérgicas y también favorece la entrada
Panaderos
Controles
Revista Alergia México Volumen 59, Núm. 1, enero-marzo, 2012

Diámetro (mm)
6
5
4
3
2
1
0
D. pteronyssinus
Blomia tropicalis
D. siboney
Acaro siro
D. Farinae
Lepydoglyphus
destructor
Tyrophagus putrescientiae
Harina de trigo
Soya
Levadura
Histamina
Figura 2. Media geométrica de la pápula para los diferentes extractos alergénicos.
Tabla 3. Análisis estadístico (χ 2 ) para los diferentes extractos
alergénicos
Prueba de la χ 2 P RR IC95%
D. pteronyssinus NS
B. tropicalis NS
D. siboney NS
D. farinae NS
A. siro 0.0276 1.647 0.9330 a 2.908
L. destructor 0.0279 1.784 0.9222 a 3.452
T. putrescientiae 0.0279 1.784 0.9222 a 3.452
Harina trigo < 0.0001 11.53 1.721 a 77.23
Soya 0.0014 8.235 1.195 a 56.77
Levadura < 0.0001 12.35 1.853 a 82.35
de alergenos a las vías respiratorias. Nuestro estudio es
el primero que reporta la frecuencia de sensibilización a
múltiples aeroalergenos mediante pruebas cutáneas por
punción en panaderos en Cuba. Los panaderos de nuestro
estudio mostraron una sensibilización a la harina de trigo
más elevada que los pacientes controles no expuestos, y
también una elevada frecuencia de sensibilización hacia
algunas especies de ácaros domésticos, en particular,
D. siboney y D. farinae, aunque, sorprendentemente no
para D. pteronyssinus. No obstante, la sensibilización
hacia los ácaros domésticos no fue mayor que en los
controles no expuestos.
Revista Alergia México Volumen 59, Núm. 1, enero-marzo, 2012
Sensibilización a ácaros y alergenos ocupacionales en panaderos
Panaderos
Controles
En general, la frecuencia de sensibilización a los
ácaros fue similar a la de otros estudios en pacientes
asmáticos adultos en nuestra población. En particular, un
estudio sobre sensibilización a aeroalergenos mediante
pruebas cutáneas por punción, en una zona suburbana de
la capital (Bejucal) con 222 pacientes entre 15 y 50 años,
encontró 94% de positividad a los ácaros, con los mayores
porcentajes con D. siboney (81.6%), B. tropicalis
(79%) y A. siro (78.9%). Sin embargo, el mayor tamaño
de las pápulas en ese estudio fue con D. pteronyssinus,
D. siboney, D. farinae y B. tropicalis. 9
En otro trabajo sobre sensibilización a ácaros en
adultos asmáticos de Cienfuegos, se encontró también
100% de sensibilización, al menos, a un ácaro; el de
mayor frecuencia fue D. pteronyssinus, seguido de D.
farinae y B. tropicalis, . con una frecuencia menor de
sensibilización a los ácaros de almacén como T. putrescentiae,
A. siro y L. destructor. 10
En contraste, en nuestro estudio los panaderos
mostraron altas frecuencias a las tres últimas especies,
que suelen habitar en granos y alimentos almacenados,
como la harina o el mismo pan. En especial, A. siro es
la especie más frecuente en las muestras de polvo colectadas
de los molinos de harina de trigo. 11 La mayor
sensibilización a los ácaros de almacenamiento entre los
panaderos se asocia con mayor exposición a los mismos
13

Álvarez-Castelló M y col.
con respecto al resto de la población. Estos trabajadores
están en contacto directo con la harina de trigo que
se transporta en sacos, que permanecen almacenados
durante mucho tiempo desde su salida de los molinos
hasta su consumo en la panadería, con el riesgo de contaminarse
con ácaros.
Es interesante notar que el ácaro L. destructor no ha
sido aún descrito en Cuba, de modo que sería recomendable
estudiar la fauna de ácaros en las panaderías locales.
Otra explicación podría ser la reactividad cruzada entre
Lepidoglyphus y Glyciphagus, 12 género que se encuentra
frecuentemente en Cuba. También se ha descrito reactividad
cruzada entre Blomia y Lepidoglyphus, aunque
en menor grado. 12
El trigo es uno de los alimentos que provoca mayor
número de reacciones adversas, sobre todo en niños
menores de dos años con alergias alimentarias; sin embargo,
es menos común la alergia al trigo en la población
adulta. En nuestro país se desconoce la prevalencia de
sensibilización al trigo en la población general, ni en
trabajadores expuestos, aunque constituye un alergeno
de importancia ocupacional pues está bien identificado
como una de las causas del asma de los panaderos. Los
antecedentes atópicos y la concentración ambiental alta
aumentan el riesgo de sensibilización y la aparición
de manifestaciones clínicas. Varios estudios reportan
una asociación estrecha entre la exposición al polvo de
harina y la sensibilización a los alergenos del trigo, lo
que concuerda con nuestros resultados. 13
Un trabajo realizado por Pando y su grupo, en 1989,
no publicado, y que incluyó 100 trabajadores de panadería
y dulcerías y 100 casos controles no expuestos de
La Habana, estudió la sensibilización mediante pruebas
cutáneas por punción a extractos de harina de trigo y
Tribolium castaneus, insecto que parasita con frecuencia
la harina. No se encontró reactividad cutánea a la harina
de trigo en el grupo control y sí se observó positividad
al insecto parásito en 74% de los panaderos y 40%
en los controles. 14 En la mayor parte de los países las
enfermedades ocupacionales están subdiagnosticadas,
aunque son responsables de alrededor de 860,000 casos
y miles de muertes cada año en Estados Unidos. 15 En los
trabajadores expuestos al polvo de harina, considerados
en riesgo de padecer enfermedades respiratorias ocupacionales
por exposición profesional, ésta es responsable
14
de 10 a 15% del asma ocupacional. 16 En nuestro caso,
el estudio de la sensibilización a los alergenos de los
ambientes laborales ayudará a identificar personas en
mayor riesgo de enfermar, y diseñar estrategias para
limitar la exposición mediante medidas de control y
protección más eficaces. Entre los problemas conocidos
en Cuba está la aplicación inadecuada de medidas de
protección laboral.
La investigación de enfermedades ocupacionales
debe contemplar, de manera ordenada, la aparición de
síntomas en el tiempo, un adecuado registro del proceso
y las condiciones de trabajo y los agentes a los que
cada trabajador está expuesto. 16 A partir de nuestros
resultados, también podría recomendarse como medida
preventiva la implantación de pruebas cutáneas con
alergenos ocupacionales en las valoraciones médicas
periódicas a estos trabajadores, sobre todo en quienes
tienen antecedentes familiares y personales de atopia.
CONCLUSIONES
En los trabajadores de una panadería se encontró una
alta prevalencia de sensibilización a los alergenos ambientales,
ingredientes del pan y del trigo y levadura,
y también a ácaros de almacenamiento, así como a
ácaros domésticos. La exposición a la harina de trigo y
la levadura puede constituir un factor de riesgo importante
para alergia en las vías respiratorias en este grupo
ocupacional. Es indispensable realizar más estudios de
prevalencia de sensibilización a estos alergenos en esta
población laboral en riesgo y en trabajadores con otras
ocupaciones.
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15

16
Revista
México
Rinosinusitis crónica en niños
José Antonio Sacre-Hazouri*
RESUMEN
Revista Alergia México 2012;59(1):16-24
Artículo de revisión
Objetivo: revisar la bibliografía relacionada con rinosinusitis crónica en niños.
Material y método: investigación en PubMed mediante las palabras clave: sinusitis, rinosinusitis crónica, tos crónica en pediatría,
reflujo gastroesofágico en niños, fibrosis quística, disquinesia ciliar. Los artículos se seleccionaron con base en su relevancia
para esta revisión.
Resultados: la rinosinusitis crónica en niños vs adultos tiene causas diferentes y, por lo tanto, distinta estrategia diagnóstica
y terapéutica. Existen trabajos publicados en donde la rinosinusitis crónica de adultos tiene mayor componente inflamatorio
mientras que la rinosinusitis crónica en niños sobresale por su mayor componente infeccioso. Esto obedece a la inmadurez del
sistema inmunitario pediátrico, mayor incidencia de infecciones virales de la vía respiratoria superior, el tamaño más pequeño
del ostium de los senos paranasales y la hipertrofia adenoidea. La concentración de eosinófilos en la mucosa de adultos con
rinosinusitis crónica parece ser mayor que la de niños. En los adultos existe mayor grado de depósito de colágena y expansión
de las glándulas productoras de moco en la submucosa sinusal, lo que indica mayor remodelación tisular y potencialmente mayor
daño irreversible. Las inmunodeficiencias, fibrosis quística y disquinesia ciliar son más frecuentes durante la edad pediátrica.
Conclusiones: la historia clínica y el examen físico, aunado a investigaciones apropiadas, permiten elaborar el diagnóstico
correcto en la mayoría de los casos de rinosinusitis crónica en niños. Para los casos difíciles se recomienda la referencia al
pediatra especialista en inmunología clínica, alergia y enfermedades respiratorias.
Palabras clave: sinusitis, sinusitis crónica en niños, rinosinusitis crónica en niños, tos crónica en niños, reflujo gastroesofágico
en niños, fibrosis quística, disquinesia ciliar.
ABSTRACT
Objective: To review the existent literature regarding chronic rhinosinusitis in children.
Material and method: PubMed search using the keywords: chronic sinusitis, chronic rhinosinusitis, chronic cough in children,
persistent cough, gastroesophageal reflux in children, cystic fibrosis, ciliary diskinesia. Articles were selected based on their
relevance to this review.
Results: Chronic rhinosinusitis in children and adults appear to have different etiology and therefore different diagnostic and
treatment strategies. It is becoming more apparent that adult chronic rhinosinusitis has a relatively greater inflammatory component
whereas childhood chronic rhinosinusitis has a relatively greater infectious component. This is secondary to immaturity of
the pediatric immune system, the increased incidence of viral upper respiratory tract infections, the smaller ostia of the sinuses
and adenoidal hypertrophy. Concentrations of eosinophils in adult mucosa are greater than those noted in children. There is a
greater degree of collagen deposition and expansion of submucosal mucous glands in the adult sinus indicating more tissue
remodeling and potentially greater irreversible scarring. Immune deficiencies, cystic fibrosis, and ciliary dyskinesia are more
likely to occur in children.
Conclusions: Careful history and physical examination, together with appropriate investigations, enable the clinician to make
a correct diagnosis in the majority of cases of chronic rhinosinusitis. For the difficult cases the referral to a pediatric specialist in
allergy, clinical immunology and respiratory diseases is warranted.
Key words: sinusitis, chronic rhinosinusitis in children, cough, chronic cough in children, cystic fibrosis, ciliary diskinesia.
* Inmunología Clínica, Alergia, Rinología y Pediatría. Instituto
Privado de Alergia, Inmunología y Vías Respiratorias
(INPAIR), Córdoba, Veracruz.
Correspondencia: Dr. José Antonio Sacre-Hazouri. Avenida 9 número
1808, esquina calle 20, colonia San José, Córdoba 94560,
Veracruz, México. Correo eletrónico: sacre_1@hotmail.com
Recibido: 18 de agosto 2011. Aceptado: 15 de octubre 2011.
Este artículo debe citarse como: Sacre-Hazouri JA. Rinosinusitis
crónica en niños. Rev Alerg Mex 2012;59(1):16-24.
www.nietoeditores.com.mx
Revista Alergia México Volumen 59, Núm. 1, enero-marzo, 2012

Sinusitis significa inflamación de al menos
uno de los senos paranasales, frecuentemente
precedida por rinitis. Esto ha propiciado el uso
del término rinosinusitis para describir este
padecimiento. La rinosinusitis crónica constituye una
enfermedad multifactorial, por lo que es difícil diagnosticarla
y tratarla con precisión. (Tabla 1) Es una de las
causas más frecuentes de tos crónica en niños y adultos.
Los niños afectados tienen calidad de vida deficiente y
es una causa significativa de morbilidad. 1-6
Tabla 1. Rinusinusitis crónica en niños.
Enfermedad multifactorial
Factores predisponentes
Infecciones virales recurrentes de la vía aérea superior
Ostium sinusal pequeño
Anormalidades anatómicas de los senos paranasales
Inmadurez del sistema inmune pediátrico
Inmunodeficiencias (primarias, secundarias)
Formación de biopelículas en el tejido sinusal
Hipertrofia adenoidea – y biopelículas en tejido adenoideo
Rinitis Alérgica.
Defectos en sistema mucociliar (fibrosis quística, disquinesia
ciliar)
Exposición a tabaco
Reflujo gastroesofágico
En los recién nacidos, el seno maxilar tiene una
profundidad aproximada de 7 mm, con 3 mm de ancho
y 7 mm de alto y 2 a 3 celdillas etmoidales a cada lado;
a la edad de cuatro años el laberinto etmoidal ya está
formado. 1,7 El neonato también tiene senos esfenoidales;
cada uno mide 4 mm de ancho y 2 de alto. Al nacimiento,
los senos frontales están ausentes, pero gradualmente
se desarrollan a partir de las celdillas etmoidales anteriores.
Cuando el borde superior de la celdilla aérea
(cúpula) alcanza el mismo nivel del techo de la órbita,
puede llamarse seno frontal, aproximadamente a los
cinco años de edad. Cuando un niño alcanza la edad de
7-8 años el piso del seno maxilar ocupa el mismo nivel
del piso nasal. 7
Los estudios epidemiológicos en niños son limitados;
la historia natural revela una disminución en la prevalencia
de rinusinusitis después de los 6 a 8 años de edad,
quizá debido a la madurez del sistema inmunitario. 1,2,8,9
En climas templados hay más individuos con rinosinusitis
crónica durante el otoño e invierno. 1,2,8 Los
Revista Alergia México Volumen 59, Núm. 1, enero-marzo, 2012
Rinosinusitis crónica en niños
niños pequeños y lactantes que asisten a guarderías o
maternales tienen mayor prevalencia de rinosinusitis
crónica o rinusinusitis recurrente que los niños que se
quedan en casa. 1,2
Aunque no es frecuente aislar virus en aspirados sinusales
la mayoría de los autores está de acuerdo en que las
infecciones virales provocan rinosinusitis. 1,10-12 Después
de una infección de las vías respiratorias superiores, en
la tomografía computada de senos paranasales siguen
observándose anormalidades durante varias semanas; se
asume que sólo 5 a 10% de las infecciones agudas en
niños pequeños se complican con rinosinusitis aguda. 13
En niños con sinusitis maxilar aguda es en quienes
mejores estudios bacteriológicos se han realizado. Se
han cultivado bacterias en 2/3 de los pacientes con historia
clínica de rinusinusitis y radiografía de Waters con
nivel hidroaéreo u opacificación total. 14 Los organismos
prevalentes en niños son Streptococcus pneumoniae,
Haemophilus influenzae, y Moraxella catarrhalis, con
predominio de esta última. 1,2,14-16
Está demostrado que la indicación de antibióticos es
mejor que placebo en el tratamiento de pacientes con
rinusinusitis aguda; sin embargo, es difícil distinguir
diferencias entre los antibióticos prescritos. 17 No se
han realizado estudios controlados con indicación de
antibióticos a pacientes con sinusitis crónica. La mayor
información relacionada con la bacteriología en sinusitis
crónica se ha obtenido de cultivos de contenidos sinusales
durante cirugía endoscópica sinusal de pacientes
con falla al tratamiento médico. En este estudio, las
especies bacterianas más comunes fueron Streptococci
alpha-hemolitico y S. aureus seguido de S pneumoniae,
H influenzae y M catarrhalis, organismos anaerobios
cultivados en 6% de las muestras. 18 Aunque la importancia
de la infección bacteriana se ha reconocido en la
patogénesis de la rinusinusitis aguda, en la rinosinusitis
crónica no está bien demostrada. La contribución de la
inflamación crónica a la fisiopatología de la rinosinusitis
crónica es cada vez más apreciada. Investigaciones
recientes han identificado a las biopelículas (biofilms)
como contribuyentes importantes a la flora bacteriana
asociada con la rinosinusitis crónica en niños. Las
adenoides de niños extirpadas por rinosinusitis crónica
mostraron mayor superficie cubierta por biopelículas
que las adenoides removidas por apneas obstructivas
17

Sacre-Hazouri JA
durante el sueño. 19 En una población mixta de adultos
y niños con rinosinusitis crónica operados, 80% de los
pacientes mostró evidencia de biopelículas en el tejido
sinusal versus ninguno de los controles. 20
Estudios de tejidos sinusales efectuados en población
adulta sugieren que los eosinófilos contribuyen de manera
importante al infiltrado celular inflamatorio de la
mucosa sinusal en pacientes con rinosinusitis crónica y
rinitis alérgica y asma, y al parecer favorecen la destrucción
del epitelio. 21 Baroody y su grupo demostraron, en
niños con rinosinusitis crónica operados, mayor número
de eosinófilos comparado con el grupo control (mucosa
de seno esfenoidal de adultos), sin importar su situación
alérgica. 22 Chan y sus colaboradores compararon biopsias
de seno maxilar de niños pequeños con rinosinusitis
crónica (edad media 3.9 años) con tejido de adultos con
rinosinusitis crónica sin poliposis nasal, y encontraron
que los niños tenían menor número de eosinófilos, más
inflamación linfocítica y menor deterioro morfológico
que los adultos. 23
En la respuesta inflamatoria de rinosinusitis crónica
en niños, además de los eosinófilos, otras células como
los linfocitos CD4+ también son importantes. 24 Coffinet
y sus coautores estudiaron la inmunopatología de la
rinosinusitis crónica en niños y demostraron que había
mayor infiltrado inmunitario, enriquecido con linfocitos
T citotóxicos, células NK, linfocitos B, células plasmáticas,
monocitos-macrófagos y neutrófilos comparados
con tejido de adultos y niños mayores con rinosinusitis
crónica. 25
En estudios realizados en adultos con rinosinusitis
crónica en quienes se examinaron los fenotipos leucotitarios
coexistentes en el tejido, se encontró que en todos
(alérgicos y no alérgicos) había eosinófilos. Sin embargo,
la producción de IL-4 y IL-5 se asoció con pacientes con
rinosinusitis crónica y alergias concomitantes, mientras
que GM-CSF (factor estimulante de colonias de granulocitos
y macrófagos) coexistió en todos los pacientes con
rinosinusitis crónica sin importar su estado alérgico. 26,27
Asociación de rinosinusitis y rinitis alérgica en niños
En un estudio prospectivo de 70 niños con rinitis alérgica,
53% tuvo algún tipo de anormalidad en la radiología
de senos paranasales. 28 Otro estudio de 91 niños atópicos
con tos crónica, rinorrea, fatiga e irritabilidad mostró
18
radiologías de senos paranasales anormales en 70%. 29
Estos estudios no incluyeron ningún grupo control.
Un estudio prospectivo de adultos, que sí incluyó un
grupo control, demostró que la rinitis alérgica perenne
es un factor de riesgo para sinusitis aguda. 30 El estudio
respiratorio del hospital de niños en Tucson encontró
que padecer rinitis alérgica y estar sensibilizados a
pólenes de pastos son factores de riesgo independientes
para sinusitis, y padecer rinitis y sinusitis concomitante
constituían mayor riesgo de asma (OR 6.5). 31 Los estudios
clínicos con provocación nasal se han enfocado a
los cambios en los senos maxilares (edema de mucosa,
opacificación radiológica) y se han asociado con los síntomas
de presión-malestar en senos paranasales, cefalea
y otalgia. 32 Sonarse la nariz, a diferencia de estornudar
o toser, provoca entrada de líquido nasal hacia los senos
maxilares. 33
Baroody y su grupo efectuaron pruebas de reto nasal
en pacientes con rinitis alérgica sensibles a pólenes de
pasto o ambrosía, y observaron inflamación de la nariz
y los senos paranasales. Demostraron que había mayor
cantidad de eosinófilos, ECP, albúmina e histamina en
fase temprana y tardía en los senos maxilares y muchos
más síntomas. 34 Este estudio confirma que la inflamación
nasal alérgica precede a la inflamación sinusal, y que el
término rinosinusitis es apropiado.
Sólo dos estudios efectuados en los últimos 15 años se
han enfocado al uso de inmunoterapia con alergenos en
niños con rinosinusitis crónica. Un estudio retrospectivo
no observó cambios en la recurrencia de poliposis nasal
o la apertura del meato medio. 35 Otro estudio prospectivo,
no controlado, realizado en Japón con niños con
rinosinusitis crónica comparó un tratamiento corto con
inmunoterapia específica con alergenos durante tres
meses vs tratamiento médico y encontraron que hubo una
disminución subjetiva de los síntomas y en los parámetros
radiológicos en el grupo que recibió inmunoterapia
vs el otro grupo. 36
Asociación de rinosinusitis y asma en niños
Varios estudios, sin grupo control, efectuados en niños
con sinusitis y asma han demostrado mejoría significativa
del asma (función pulmonar, uso de agonistas β2) con
el tratamiento médico de la sinusitis. 37,38 Otros estudios
han usado corticoides sistémicos y, por lo tanto, no son
Revista Alergia México Volumen 59, Núm. 1, enero-marzo, 2012

válidos en el análisis. Faltan estudios controlados que
cuantifiquen resultados objetivos de asma con rinosinusitis
concomitante y el apego adecuado al tratamiento
médico y quirúrgico.
Se han propuesto posibles mecanismos por los que
la sinusitis puede empeorar el asma. Incluyen: reflejo
sinubronquial, escurrimiento retronasal, producción de
mediadores y citocinas, etc. 39 Bucca y sus colaboradores
estudiaron 106 individuos con sinusitis crónica. Realizaron
broncoprovocación con histamina durante sinusitis
y después del tratamiento con antibióticos y esteroides
intranasales. Encontraron hiperrespuesta extratorácica
en 86% de ellos; dos tercios de este grupo tuvo hiperrespuesta
bronquial al reto con histamina. Tanto la
hiperrespuesta extratorácica como la hiperrespuesta
bronquial se asociaron de manera significativa con faringitis
sintomática y la mayoría de los pacientes mejoró
con el tratamiento. Se ha sugerido que existen receptores
faríngeos que contribuyen a este fenómeno descrito de
hiperrespuesta. 40 La evidencia subsecuente en sinusitis
demuestra mayor número de eosinófilos relacionado de
forma inversa con el engrosamiento epitelial (p < 0.05)
y directamente con mayor área de fibras nerviosas en
la submucosa de la faringe, por lo que el daño epitelial
faríngeo, valorado por biopsia, puede contribuir a la
hiperreactividad de la vía aérea. 41
La relación entre rinosinusitis crónica y asma se ha
sugerido por hallazgos comunes en su fisiopatología,
específicamente el mayor número de eosinófilos activados
y linfocitos T. Además, se ha documentado mayor
cantidad de células cebadas en la mucosa sinusal de
niños con sinusitis crónica. 3,14,42
Asociación de rinosinusitis y reflujo gastroesofágico
en niños
Un estudio de casos y controles examinó la relación entre
reflujo gastroesofágico y manifestaciones extraesofágicas
del reflujo gastroesofágico, incluida la sinusitis, en
niños sin anormalidades congénitas esofágicas o neurológicas.
Esta cohorte incluyó 1,980 niños con reflujo
gastroesofágico y 7,920 controles sin reflujo gastroesofágico.
El análisis encontró mayor número de sinusitis
en el grupo con reflujo gastroesofágico (4.2 vs 1.4%,
p

Sacre-Hazouri JA
anterior (etmoides anterior, maxilares y senos frontales
recién desarrollados), 57% opacidad del complejo posterior
(etmoides posterior y esfenoides). En todos los niños
con desplazamiento medial de la pared lateral nasal se
encontró una tumoración de partes blandas en el antro
maxilar, con grandes cantidades de secreciones rodeadas
de mucosa polipoide, característica de rinosinusitis mucopurulenta.
En 80% de estos niños el desplazamiento
era tan importante que la pared lateral contactaba el
septum nasal, provocando obstrucción nasal total. En
este estudio no se demostró poliposis masiva antes de los
cinco años de edad. La rinosinusitis mucopurulenta en el
seno maxilar ocurre a edad temprana (3 meses a 8 años )
y el seno maxilar es el primero que se afecta cuando se
padece fibrosis quística. Datos recientes sugieren que los
heterocigotos para fibrosis quística están representados
en la población pediátrica con rinosinusitis crónica. 1,50
b) Disquinesia ciliar primaria. Enfermedad autosómica
recesiva con disfunción ciliar, la padece 1 de
cada 15,000 nacidos vivos, debe considerarse en recién
nacidos con signos de rinitis persistente pero sin factores
de riesgo de infecciones congénitas, o neonatos
con problemas de rinosinusitis de origen desconocido.
51 Por lo menos 50% con disquinesia ciliar primaria
tiene síntomas al nacer. Asimismo, en niños con asma
atípica sin respuesta al tratamiento, tos crónica húmeda
con abundante esputo, reflujo gastroesofágico severo,
bronquiectasias, rinosinusitis (sin poliposis), otitis media
crónica secretoria grave, particularmente con otorrea
persistente. La mitad de los niños con disquinesia ciliar
primaria tiene situs inversus y bronquiectasias, además
de rinosinusitis, lo que se conoce como síndrome de
Kartagener. Existen dos maneras de sospechar la enfermedad:
prueba de sacarina y óxido nítrico nasal. La
prueba de sacarina es barata, fácil de ejecutar en niños
mayores pero no específica. La medición del óxido nítrico
nasal puede efectuarse en niños mayores de cinco
años. El epitelio en disquinesia ciliar primaria tiene un
defecto común, carencia de sintetasa de óxido nítrico
inducible. En disquinesia ciliar primaria los valores de
óxido nítrico nasal suelen ser menores de 100; valores
que exceden los 250 ppb poseen una sensibilidad de
95% para excluir el diagnóstico de disquinesia ciliar
primaria. 52 Puesto que un valor de óxido nítrico nasal
muy bajo puede ocurrir en congestión nasal severa, el
20
procedimiento debe repetirse después de la descongestión
nasal. Si el niño es pequeño para la prueba nasal, o
si hay duda acerca de la validez de la prueba de sacarina
o tiene resultados positivos (tiempo de transporte >60
minutos o un valor de óxido nítrico nasal

El examen médico debe incluir la evaluación completa
de la vía respiratoria superior y valorar otras
enfermedades concomitantes, como: asma, otitis y
dermatitis atópica. El examen nasal en niños pequeños
mediante rinoscopia anterior con el espéculo más grande
y con la aplicación previa de un vasoconstrictor que
permita mejor visualización nasal. Observar el meato
medio en búsqueda de secreción mucopurulenta; pocas
veces podrán observarse pólipos y deberá descartarse la
posibilidad de fibrosis quística.
En niños mayores, e incluso en los pequeños con el
equipo adecuado, la rinofaringoscopia flexible aporta y
documenta información muy importante de la vía aérea
superior. 57-60 La coexistencia de moco o moco y pus,
evaluación del meato medio, receso esfeno-etmoidal,
trompa de Eustaquio, adenoides, amígdalas, naso y orofaringe,
escurrimiento retronasal y evaluación de laringe.
Es importante valorar el oído medio con pneumatoscopia
e, idealmente, con timpanometría. 60
Evaluación inmunoalérgica con pruebas cutáneas
diagnósticas sobre todo si hay signos y síntomas sugerentes
e historia personal o familiar de atopia. La
citología nasal con la técnica descrita por Alfredo
Jalowayski con rhinoprobe y tomando muestras bilaterales
mostrará la celularidad predominante (eosinófilos,
células metacromáticas basofílicas, neutrófilos con o sin
bacteria intracelular). 58-60
Debe considerarse una evaluación inmunológica en
los niños con infección recurrente, pobre respuesta a
antibióticos o rápida recurrencia de síntomas, en pacientes
con cultivos de senos paranasales con microbios no
comunes, y persistencia de enfermedad a pesar de cirugía
de senos paranasales. De acuerdo con estos criterios,
Sethi y sus colaboradores reportan los siguientes hallazgos:
deficiencia de IgA, IgG baja con pobre respuesta a la
vacuna neumocócica, IgG total e IgG1 baja con respuesta
normal a vacunas, deficiencia de IgG1 con IgG total
normal y respuesta normal a las vacunas. 61 Un abordaje
razonable se inicia con la evaluación de la respuesta
inmune humoral cuantitativa y funcional (hemograma
con diferencial, determinación de inmunoglobulinas
séricas, títulos séricos de anticuerpos contra tétanos y
difteria, títulos séricos de respuesta pre y post contra la
vacuna de neumococo de 23 cepas). La cuantificación
de subclases de IgG es controversial, particularmente
Revista Alergia México Volumen 59, Núm. 1, enero-marzo, 2012
Rinosinusitis crónica en niños
cuando se tienen respuestas normales de anticuerpos a
antígenos proteicos y polisacáridos. Dependiendo de las
manifestaciones clínicas, considerar otras posibilidades
como VIH, síndrome de Wiskott Aldrich, hiper IgM y
deficiencia de adhesión de leucocitos.
En casos de tos crónica evaluar la función pulmonar
pre y posterior al tratamiento con agonistas β2 adrenérgicos
en niños que puedan cooperar, generalmente
mayores de cinco años de edad. 46 La radiología convencional
de senos paranasales de poco uso actual es poco
confiable. Aunque la radiografía lateral de cuello suele
sugerir el tamaño de adenoides, la nasofaringe constituye
un espacio tridimensional y existen errores frecuentes en
la evaluación real de la patología adenoidea. Lo ideal es
confirmar, mediante nasofaringoscopia flexible el estado
real de las adenoides y su relación con la nasofaringe
y el conducto faringo ótico (trompa de Eustaquio). 57,58
Ésta deberá efectuarse en todo paciente con síndrome
obstructivo crónico de la vía aérea superior. 57,58 La
tomografía de senos paranasales se reservará para pacientes
complicados, que no responden al tratamiento
médico máximo, inmunodeficientes o aquellos en que
la cirugía de senos paranasales se ha contemplado como
posibilidad. La tomografía axial computada de senos
paranasales aporta información de todos los senos paranasales
y del tejido adenoideo. Para poder efectuarse
requiere sedación en niños pequeños. 1,2
Tratamiento médico de la rinosinusitis crónica en
niños
En algunos países la rinosinusitis crónica en niños no
se trata porque se espera el alivio espontáneo. 55 Van
Buchem y su grupo siguieron durante seis meses a 169
niños con rinorrea, tratándolos solo con descongestionantes
o gotas de solución salina. No encontraron un
solo niño con alguna enfermedad seria con síntomas
generales, como: dolor relevante, presión en los senos
paranasales, inflamación local o empiema, lo que sugiere
que las complicaciones de la rinosinusitis en el niño no
son frecuentes. 56
Se recomienda la prescripción de antibióticos para el
tratamiento de las exacerbaciones agudas de la rinosinusitis
crónica cuando haya rinorrea purulenta anterior
o posterior, u observada mediante rinoscopia anterior
o nasofaringoscopia. La elección del antibiótico suele
21

Sacre-Hazouri JA
incluir amoxicilina-clavulanato, dosis alta de amoxicilina-clavulanato
o cefalosporinas. En caso de alergia a
estos agentes se indicarán macrólidos (claritromicina,
azitromicina). Si se sospecha la participación de anaerobios
se recetará clindamicina. La amoxicilina sola
no es una opción de primera línea por la cronicidad de
la rinosinusitis. En adultos se han utilizado antibióticos
nebulizados y en pacientes con fibrosis quística y constituyen
una alternativa potencial para las infecciones
agudas en casos con rinosinusitis crónica. 62 Hace falta
estudiar el efecto de medicamentos nebulizados en niños
y comparar los métodos que mejoren la penetración a
los senos paranasales como el empleado en el sistema
de pari sinus mr o parivibrENT o mediante la técnica
de zumbido en exhalación nasal (humming). En adultos
se ha documentado disminución de los síntomas de
rinosinusitis crónica como en hallazgos endoscópicos
con antimicrobianos tópicos, como mupirocina al
.05% en irrigaciones nasales, en pacientes resistentes
al tratamiento médico y que han sido intervenidos quirúrgicamente.
14 En adultos también se ha sugerido la
prescripción de macrólidos durante al menos tres meses;
sin embargo, no hay estudios en población infantil.
La evidencia de la eficacia de los corticoesteroides
intranasales en el tratamiento de la rinosinusitis crónica
es menos efectiva que en rinosinusitis aguda. La mayor
parte de los estudios se ha realizado en adultos sin que
se haya encontrado ventaja adicional con los corticoesteroides.
14,63 Aunque la evidencia del tratamiento con
corticoesteroides intranasales en rinosinusitis crónica es
limitada y no concluyente, parece razonable prescribir
estos medicamentos en pacientes con rinitis alérgica,
donde la disminución de la inflamación nasal puede mejorar
el drenaje de los senos paranasales. La indicación
de corticoesteroides por vía sistémica en ciclos cortos, 5
a 7 días, ha demostrado su utilidad al disminuir el edema
de la mucosa y la inflamación en pacientes con rinosinusitis
crónica. Se prescriben con mucha frecuencia; sin
embargo, no hay estudios aleatorizados, controlados y
no se ha validado su indicación en pacientes pediátricos.
Las irrigaciones nasales con solución salina isotónica
o hipertónica se relacionan con la potencial mejoría del
aclaramiento mucociliar, porque barre mecánicamente
el moco purulento, los alergenos, biopelículas y mediadores
inflamatorios. Una revisión de Cochrane refiere
22
que la solución salina es benéfica en el tratamiento de
los síntomas de rinosinusitis crónica ya sea sola o como
coadyuvante. 64
Tratamiento quirúrgico de la rinosinusitis crónica
en niños
La cirugía en el tratamiento de la rinosinusitis crónica
en niños está indicada sólo después del fracaso de un
tratamiento médico máximo prolongado. Hace poco
se demostró la existencia de biopelículas como factor
etiológico en rinosinusitis crónica. Las biopelículas se
han encontrado en adenoides y en los senos paranasales
en concentraciones mayores que los controles. 19,20 El
procedimiento quirúrgico a realizar es aún materia de
discusión y controversia. La cirugía incluye adenoidectomía
con o sin irrigación del antro maxilar o cirugía
funcional de senos paranasales. La adenoidectomía como
opción quirúrgica inicial tiene un porcentaje de éxito de
50%. 65 En niños con asma y una puntuación alta en TC,
el éxito se logra sólo en 33%. En un estudio reciente de
60 niños con adenoidectomía por rinosinusitis crónica,
añadir el lavado antral en 30 niños en el momento de la
adenoidectomía mejoró la respuesta en 88% de ellos,
comparada con un grupo de niños sólo con adenoidectomía.
66 En un estudio prospectivo de 176 niños durante
10 años que comparó adenoidectomía sola vs FESS
más adenoidectomía, el último grupo tuvo un resultado
significativamente mejor en los niños que además
tenían asma y rinosinusitis crónica más grave, según
la puntuación en la TC de senos paranasales. 67 FESS
también ha demostrado 88% de resultados positivos
reportados en un reciente metanálisis que informa que
no se afecta significativamente el crecimiento facial de
los niños operados. 68,69
La adenoidectomía es en la actualidad la primera opción
quirúrgica en el niño con rinosinusitis crónica sin asma y
con enfermedad limitada, como lo muestra una puntuación
baja en la tomografía computada de senos paranasales. 66
Para los niños con asma y una puntuación alta en la tomografía
computada de senos paranasales, la adenoidectomía
con lavado antral en el niño pequeño o adenoidectomía con
FESS en el niño mayor, parece ofrecer mejor resultado
versus la adenoidectomía sola. La sinuplastia con el uso de
sonda-balón hace poco se reportó como una opción segura
y técnicamente posible en niños. 70
Revista Alergia México Volumen 59, Núm. 1, enero-marzo, 2012

CONCLUSIONES
La rinosinusitis crónica en niños es un problema frecuente
que se asocia con rinitis alérgica y asma. Es una
enfermedad inflamatoria crónica donde la infección aguda
intercurrente es frecuente. El diagnóstico apropiado es
decisivo para minimizar la prescripción de antibióticos,
tratamientos no adecuados e identificar comorbilidades
y complicaciones potenciales. El tratamiento médico
deberá prevalecer reservando el abordaje quirúrgico sólo
para fallas en el tratamiento médico o complicaciones.
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Revista Alergia México Volumen 59, Núm. 1, enero-marzo, 2012

Revista
México
Reacciones de hipersensibilidad a la insulina
Martín Becerril-Ángeles,* Cristina Moctezuma-Trejo,* Francisco Espinosa-Larrañaga**
RESUMEN
Revista Alergia México Volumen 59, Núm. 1, enero-marzo, 2012
Revista Alergia México 2012;59(1):25-30
Artículo de revisión
Antecedentes: las reacciones de hipersensibilidad a la insulina son poco frecuentes, pero de importancia clínica. Los mecanismos
de hipersensibilidad involucrados pueden ser de tipo I, III y IV.
Objetivo: describir la fisiopatología de la hipersensibilidad a la insulina, sus manifestaciones clínicas y su abordaje diagnóstico
y terapéutico, que ayuden a identificar los casos de alergia a la insulina e iniciar el tratamiento o, de ser necesario, enviar a los
pacientes a los especialistas o a niveles de atención médica adecuados.
Método: estudio restrospectivo efectuado con base en la búsqueda electrónica en PubMed de artículos relacionados con la
hipersensibilidad a la insulina; se seleccionaron los de mayor relevancia para esta revisión.
Resultados: se incluyeron 38 artículos de fisiopatología, de mecanismos de daño y referidos a los diferentes tipos de insulina
involucrados en las reacciones de hipersensibilidad. También se incluyó información para el diagnóstico de hipersensibilidad
a la insulina y algunas opciones de tratamiento para médicos de primer contacto o la referencia de pacientes con médicos
especialistas en endocrinología y alergología.
Conclusiones: la hipersensibilidad a la insulina tiene una prevalencia baja y diversas manifestaciones clínicas. Los diferentes
tipos de insulina disponibles permiten, en la mayoría de los casos de hipersensibilidad, continuar con el tratamiento de una
manera eficaz y flexible.
Palabras clave: insulina, hipersensibilidad, alergia, inmunoterapia, enfermedad del suero, hipersensibilidad tardía.
ABSTRACT
Background: Hypersensitivity reactions to insulin are infrequent, yet of clinical importance. The mechanisms of hypersensitivity
involved can be of three types: I, III and IV.
Objective: To describe the pathophysiology of hypersensitivity to insulin, its clinical features and diagnostic and therapeutic
approach, that help identify the cases of allergy to insulin and begin a treatment, or if necessary, to refer patients to a specialists
or appropriate medical attention.
Methods: An electronic search of papers related to insulin hypersensitivity was performed in PubMed and the articles selected
were those considered the most relevant for this review.
Results: Thirty eight papers about pathophysiology, mechanisms of injury and the different types of insulin involved in hypersensitivity
reactions were included. Likewise, information for the diagnosis of insulin hypersensitivity and some options of treatment
for first contact physicians or the referral of patients to specialists in endocrinology and allergy were included.
Conclusions: Insulin hypersensitivity has a low prevalence and diverse clinical manifestations. The different types of insulin
suitable allow the majority of cases of hypersensitivity to continue the treatment in a efficient and flexible manner.
Key words: insulin, hypersensitivity, allergy, immunotherapy, serum sickness, delayed hypersensitivity
* Servicio de Alergia e Inmunología Clínica, Hospital de Especialidades
Dr. Antonio Fraga Mouret, Unidad Médica de
Alta Especialidad, Centro Médico Nacional La Raza, Instituto
Mexicano del Seguro Social, México, DF.
** División de Innovación Educativa, Coordinación de Edu-
cación en Salud, Centro Médico Nacional Siglo XXI, Instituto
Mexicano del Seguro Social, México, DF.
Correspondencia: Dr. Martín Becerril-Ángeles. Alondra 42, colonia
El Rosedal, México 04330, DF. Correo electrónico: mbecer5@
gmail.com
Declaración de conflicto de intereses: los autores declaran no
tener conflicto de intereses vinculados con este artículo.
Recibido: 20 de octubre de 2011. Aceptado: 4 de diciembre de
2011.
Este artículo debe citarse como: Becerril-Ángeles M, Moctezuma-
Trejo CC, Espinosa-Larrañaga F. Reacciones de hipersensibilidad
a la insulina. Rev Alerg Mex 2012;59(1):25-30.
www.nietoeditores.com.mx
25

Becerril-Ángeles M y col.
La alergia a la insulina es una complicación que
se manifiesta en menos de 1% de los pacientes
tratados con ésta. 1 El consumo de insulina
humana en los últimos años ha disminuido
los casos de alergia a la insulina. 2 La insulina humana
es menos inmunogénica que la bovina y la porcina. Las
reacciones alérgicas causadas por la insulina se deben
a los mecanismos de hipersensibilidad I, III y IV. 3 En la
actualidad, se dispone de varias opciones de tratamiento
para la alergia a la insulina que permiten que la atención
médica sea eficaz. 4
La alergia a la insulina sobreviene después de aplicar
varias dosis; tiene diferentes manifestaciones clínicas y
está mediada inmunológicamente por varios mecanismos
de hipersensibilidad. En el tipo I participa la IgE, que
causa reacciones de presentación inmediata. El tipo III
está mediado por complejos inmunitarios vinculados
con reacciones locales tipo Arthus y enfermedad del
suero generalizada. En el tipo IV participan linfocitos
que originan reacciones de hipersensibilidad tardía. 4
Mecanismos de hipersensibilidad y manifestaciones
clínicas
La composición proteica de sus dos cadenas, su peso
molecular de 5,800 Da y su estructura terciaria, confieren
inmunogenicidad a la insulina humana. 5 La insulina
humana es menos inmunogénica que la de origen bovino
o porcino, lo que se explica porque la insulina bovina
difiere de la humana en tres aminoácidos y de la porcina
sólo en uno. Además, la cadena A de la porcina es
idéntica a la humana. 6,7
Desde que se inició la aplicación de la insulina se
han reportado casos de alergia a la insulina de origen
animal; sin embargo, a partir del decenio de 1960 se han
identificado anticuerpos IgE específicos de insulina. Las
insulinas altamente purificadas de finales de la década de
1970 y la introducción posterior de la insulina humana
disminuyeron la síntesis de anticuerpos anti insulina y
las reacciones adversas locales y sistémicas. 8
En personas no tratadas con insulina pueden detectarse
autoanticuerpos anti insulina aunque con mayor
riesgo de diabetes tipo 1 o en pacientes que han tenido
enfermedades virales, fueron tratadas con varios medicamentos,
o tienen enfermedades autoinmunes o síndromes
paraneoplásicos. Algunos factores del huésped, como los
26
haplotipos HLA-B15, DR4 y DR7 se han relacionado
con mayor síntesis de anticuerpos anti insulina. 9,10
Reacciones de hipersensibilidad tipo I
Las reacciones alérgicas de tipo I son las más frecuentes.
Se manifiestan inmediatamente después de la
administración de insulina humana recombinante, por
la unión de determinantes antigénicos (ausentes en la
insulina endógena humana) o aditivos de la insulina a
anticuerpos de clase IgE, lo que ocasiona la liberación
de mediadores vasoactivos, sobre todo desde células
cebadas y basófilos y se manifiestan con edema y eritema
pruriginosos en el sito de la inyección. 11,12 Otras veces
puede haber prurito palmar y plantar, eritema generalizado,
urticaria, angioedema e incluso episodios graves
de anafilaxia sistémica. La hipersensibilidad de tipo I
puede manifestarse en forma bifásica, con una fase tardía
entre 4 y 6 horas después de la reacción inicial. Este
mecanismo de alergia suele ocurrir semanas después de
iniciado el tratamiento con insulina o cuando se reanuda
luego de suspenderlo. Entre los aditivos de la insulina,
asociados con las reacciones alérgicas, la protamina tiene
un efecto de coadyuvante y el cinc cristalino modifica
la estructura de la cadena B. Los casos de alergia a la
insulina implican la presencia de IgE específica sola o
en combinación con IgG. 11,12
Reacciones de hipersensibilidad tipo III
La hipersensibilidad de tipo III a la insulina es excepcional.
Aparece como reacción localizada tipo Arthus
por efecto de la liberación de mediadores vasoactivos,
la fijación del complemento, infiltrado leucocitario y una
respuesta inflamatoria por la formación de complejos
inmunes. De 4 a 8 horas después de haberse inyectado
la insulina localmente aparecen lesiones subdérmicas
pequeñas, sensibles, o nódulos eritematosos que duran
hasta 48 horas. Las reacciones de enfermedad del suero
están mediadas por IgG. Se ha descrito la presentación
simultánea de reacciones tipo I y III. No se ha documentado
que los complejos inmunitarios de insulina o los
anticuerpos anti-insulina tengan participación en el daño
vascular o glomerular. 13 Las lesiones de lipoatrofia que
se manifestaban en 20% de los pacientes tratados con
insulinas no purificadas, ahora casi en desuso, se relacionaron
con el depósito local de complejos inmunitarios. 14
Revista Alergia México Volumen 59, Núm. 1, enero-marzo, 2012

Reacciones de hipersensibilidad tipo IV
Las reacciones de hipersensibilidad de tipo IV ocasionadas
por la insulina están medidas por linfocitos T y se
manifiestan como nódulos entre 8 y 12 horas después de
inyectar la insulina y pueden persistir hasta una semana.
Estas lesiones, generalmente, aparecen al inicio del
tratamiento con insulina. Está reportado el caso de una
mujer de 29 años de edad con diabetes tipo 1 que sufrió
elevación de las enzimas hepáticas y edema de la vesícula
biliar, como manifestaciones de hipersensibilidad tardía,
relacionadas con la administración de protamina. 3,15
Otros autores han descrito reacciones tardías con
un patrón histológico de vasculitis leucocitoclástica. 16
Se conocen reacciones de hipersensibilidad para todos
los análogos de la insulina humana, de acción rápida
o lenta. En el caso de la insulina inhalada (Exubera) no
se han documentado reacciones alérgicas en los ensayos
clínicos de las fases 2 y 3. 17
Diagnóstico de alergia a la Insulina
El diagnóstico de alergia a la insulina se basa en la historia
clínica completa que considere los antecedentes
familiares y personales atópicos, el tipo de insulina y
su tiempo de aplicación y las manifestaciones clínicas. 18
Es importante verificar si las lesiones resultan de
una técnica incorrecta de aplicación de la insulina, la
antisepsia con alcohol o reacción alérgica al látex. 18
Por medio de técnicas de laboratorio pueden identificarse
anticuerpos de clase IgE e IgG específicos de
insulina. Los anticuerpos IgE específicos tienen relevancia
clínica cuando son iguales o mayores a la clase
2. La concentración de IgE anti insulina puede ser 10 a
20 veces mayor en pacientes con antecedentes atópicos
que en los no alérgicos. 19,20 Los anticuerpos específicos
de insulina de clase IgG4 se han descrito ocasionalmente
como causa de reacciones alérgicas, pero su utilidad
clínica es reducida. 21 La coexistencia de anticuerpos
anti insulina en pacientes diabéticos que reciben insulina
sólo indica sensibilización, y tiene importancia clínica
cuando hay manifestaciones locales o sistémicas de hipersensibilidad.
Se han observado anticuerpos IgE anti
insulina en 28% de los pacientes diabéticos sin síntomas
de alergia a la insulina. 22
Las pruebas cutáneas de punción (prick) son de gran
utilidad para confirmar hipersensibilidad tipo I a la insulina.
Revista Alergia México Volumen 59, Núm. 1, enero-marzo, 2012
Reacciones de hipersensibilidad a la insulina
En las pruebas debe incluirse la insulina (y sus aditivos)
que se aplica el paciente y las preparaciones alternativas
de insulina, un testigo positivo (histamina 10 mg/mL) y
un testigo negativo (NaCl 0.9%). 4 Entre los aditivos de la
insulina, el sulfato de protamina es la causa más frecuente
de reacciones alérgicas. Otros aditivos, como el cinc y
el metacresol también se han relacionado con respuestas
alérgicas. 23 El látex de los tapones de los viales de insulina
también puede ser la causa de reacciones alérgicas y algunos
autores sugieren su inclusión en las pruebas cutáneas. 24
Los resultados de las pruebas se miden 15 minutos después
de la punción y se consideran positivos si hay una roncha
mayor de 3 mm que el testigo negativo o si son iguales o
mayores al testigo positivo. 4 Para obtener resultados confiables,
el paciente debe evitar antihistamínicos al menos
siete días antes de las pruebas cutáneas.
La cuantificación de complejos inmunitarioss para el
diagnóstico de reacciones de hipersensibilidad de tipo
III sólo se determina en laboratorios especializados o en
protocolos de investigación.
Las reacciones por hipersensibilidad de tipo IV pueden
valorarse en el consultorio mediante la aplicación
de pruebas intradérmicas en el antebrazo con el tipo
de insulina que se aplica el paciente. 3 La lectura de los
resultados es a las 48 y 72 horas. La transformación
blastoide o linfocitaria es una técnica de laboratorio para
identificar hipersensibilidad tardía, pero su disponibilidad
es muy limitada.
Tratamiento de la alergia a la insulina
La forma más sencilla de tratar la alergia a la insulina es
cambiar el tratamiento a hipoglucemiantes orales. Sin
embargo, en la vida real para los pacientes alérgicos a
la insulina es indispensable su uso y la primera línea
de tratamiento es cambiar a otro tipo de insulina. 4 Se
recomienda utilizar las preparaciones de insulina con
resultados negativos en las pruebas cutáneas. Cuando los
aditivos son la causa de las reacciones adversas, deberá
prescribirse la preparación de insulina sin ese aditivo.
En los casos de reacciones alérgicas locales se ha usado
la inyección conjunta de 1 µg de dexametasona por cada
unidad de insulina. 25 La aplicación de insulina mediante
bomba de infusión continua ha permitido su uso regular,
al inducir tolerancia en pacientes previamente alérgicos,
quizá por las dosis pequeñas liberadas de insulina. 26,27
27

Becerril-Ángeles M y col.
Las alternativas de tratamiento incluyen a los análogos
de insulina lispro, aspart y glargina, que por su
disociación inmediata a monómeros parecen menos
antigénicos y sin un riesgo mayor de reacciones alérgicas,
aunque también se conocen casos de alergia. Los
análogos de insulina de acción larga, glargina y detemir,
han sido útiles en el tratamiento de alergia a la insulina,
quizá por la disolución lenta y constante de los precipitados
subcutáneos de insulina, semejante al efecto de la
infusión contínua subcutánea, aunque hay reportes de
casos de alergia. 4,28
Para el tratamiento de las reacciones sistémicas
causadas por insulina se han indicado esteroides
sistémicos e inmunosupresores; sin embargo, su utilidad
está limitada por las reacciones adversas con el
uso prolongado y porque no modifican el estado de
hipersensibilidad. Estos medicamentos son de mayor
beneficio en el tratamiento de la resistencia inmunológica
a la insulina. 29,30
En una paciente de 59 años de edad, con diabetes
tipo 1 y alergia grave a la insulina, con fracaso previo
a la desensibilización con insulina y al tratamiento con
inmunosupresores se aplicó con éxito la combinación
secuencial de rituximab y omalizumab. 31
Se ha recurrido a la plasmaféresis como un recurso
temporal para eliminar complejos inmunitarios en la
alergia tipo III a la insulina y en los episodios de enfermedad
del suero. 32,33
Hay dos casos con buena respuesta al transplante
de páncreas por alergia sistémica a la insulina. Ambos
pacientes cursaban con diabetes tipo 1, sin respuesta
a otro tipo de insulina, inmunoterapia ni a esteroides
sistémicos e inmunosupresores. 34,35
Inmunoterapia específica con insulina
La inmunoterapia específica ha demostrado su eficacia
en pacientes alérgicos a la insulina. Este procedimiento
induce la disminución de IgE sérica y favorece la síntesis
de anticuerpos IgG específicos, que no se asocian con
resistencia a la insulina. La inmunoterapia es un recurso
cuando las alternativas de tratamiento han fallado y
persisten las reacciones alérgicas. Se recomienda que
los pacientes que reciben inmunoterapia con insulina
se apeguen al tratamiento porque la tolerancia inducida
28
se pierde al suspender las inyecciones de insulina. La
inmunoterapia con insulina es eficaz para la hipersensibilidad
de tipo I, pero no para los tipos III y IV. 36,37
Debido al riesgo de reacciones anafilácticas durante
el procedimiento, la inmunoterapia debe aplicarse en
pacientes hospitalizados y disponer de los recursos de
atención médica adecuados. 4
En pacientes con síntomas graves de alergia, la dosis
inicial recomendada es de 0.00001 unidades de insulina,
con incremento de diez veces en las dosis subsecuentes
hasta llegar a una unidad, después 2, 4, 8, 12, 16 y 20
unidades. En caso de haber una reacción local se repite
la última dosis hasta que cese esa reacción y se continúa
con las dosis subsecuentes. Si aparece una reacción sistémica,
se aplica la mitad de la última dosis y se continúa
con el esquema. Durante la inmunoterapia debe haber
un control de la glucemia con dieta e hipoglucemiantes
orales en pacientes con diabetes tipo 2. En los casos con
diabetes tipo 1 es necesario aplicar análogos de insulina
con bomba de infusión, diferentes a la insulina de la
inmunoterapia, tomando en cuenta que el procedimiento
puede durar hasta dos días. Cuando se alcanzan las dosis
altas de insulina es conveniente administrar una solución
de glucosa al 10% para controlar la hipoglucemia. 4
La infusión de insulina por vía intravenosa ha sido
un recurso eficaz en los pacientes con alergia grave a
la insulina que no responden a la inmunoterapia específica,
la inyección subcutánea continua con insulina
lispro o los antialérgicos orales. 38 Se puede aplicar una
preparación de 100 U de insulina en 500 mL, con una
bomba de infusión portátil, a una velocidad de 5-10
mL/h, que debe ajustarse según las concentraciones
de glucosa. 4
CONCLUSIONES
La alergia a la insulina es un problema poco frecuente
en la práctica médica, pero cuando se presenta puede
ser grave. Cualquier tipo de insulina puede ocasionar
reacciones alérgicas. Se dispone de varias opciones
eficaces de tratamiento para continuar con el uso regular
de insulina. Se recomienda la atención conjunta de
los pacientes alérgicos a la insulina entre los médicos
tratantes, endocrinólogos y alergólogos.
Revista Alergia México Volumen 59, Núm. 1, enero-marzo, 2012

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Revista Alergia México Volumen 59, Núm. 1, enero-marzo, 2012

Revista
México
Revista Alergia México Volumen 59, Núm. 1, enero-marzo, 2012
Revista Alergia México 2012;59(1):31-36
Caso clínico
Anafilaxia por ingestión de jarabe de hiedra (Hedera helix). Reporte
de dos casos
Blanca María Morfin-Maciel,* Alejandro Rosas-Alvarado,* Guillermo Velázquez-Sámano**
RESUMEN
La hiedra común es una planta de ornato, ubicua en México, cuyos alergenos originan dermatitis de contacto, asma y rinitis
alérgica. Se describen dos casos de anafilaxia relacionados con la ingestión de jarabe de hiedra. A partir de la presentación
comercial del jarabe de hiedra (extracto de hiedra desecada 7mg/mL) se hicieron un dializado y un ultrafiltrado para obtener
un extracto alergénico para pruebas cutáneas. Se recolectó pólen de hiedra y se elaboró un extracto alergénico para pruebas
cutáneas. Los dos casos de pacientes aquí reportados fueron sometidos a pruebas cutáneas con ambos extractos alergénicos.
Palabras clave: hiedra común, anafilaxia, pruebas cutáneas, alergenos, medicina alternativa.
ABSTRACT
Common ivy is an ornamental plant, that is ubiquitous in Mexico. Its allergens can cause contact dermatitis, asthma and allergic
rhinitis. We describe two cases of anaphylaxis related to common ivy syrup ingestion. We performed skin prick test with Hedera
helix syrup, and using a dialized and ultrafiltered of common ivy syrup commercial presentation (dry common ivy extract: 7mg/ml),
as well as using Hedera helix pollen extract. We describe two cases of anaphylaxis related to ingestion of Hedera helix syrup. Skin
prick test with the commercial presentation and with the pollen extract were positive in both patients. In this study we confirmed
the causal relationship of anaphylaxis due to the ingestión of ivy syrup in two patients through skin prick tests with ivy syrup and
ivy pollen extract. Common ivy can cause contact dermatitis, asthma and allergic rhinitis, but we do not know the allergens that
could be related to systemic and respiratory reactions, then, more studies in this topic are requiered.
Key words: Common ivy, anaphylaxis, skin prick tests, allergens, alternative medicine.
* Alergólogo, Hospital Ángeles Mocel. México, DF.
** Servicio de Alergia e Inmunología Clínica, Hospital General
de México. México, DF.
Correspondencia: Dra. Blanca María Morfin-Maciel. Anexo Hospital
Ángeles Mocel. Ignacio Esteva 107 consultorio 206. México
11850, DF. Correo electrónico: blancamorfin@hotmail.com
Declaración de conflictos de intereses: Los autores manifiestan
que no tienen ningún conflicto de interés.
Recibido: 18 de noviembre de 2011. Aceptado: 15 de diciembre
de 2011.
Este artículo debe citarse como: Morfin-Maciel BM, Rosas-
Alvarado A, Velázquez-Sámano G. Anafilaxia por ingestión de
jarabe de hiedra (Hedera helix). Reporte de dos casos. Rev Alerg
Mex 2012;59(1):31-36.
www.nietoeditores.com.mx
Las reacciones adversas a las plantas decorativas
por contacto o por ingestión de
fitofármacos son frecuentes. 1 La fitoterapia es
la utilización de productos de origen vegetal
con una finalidad terapéutica para prevenir, atenuar o
curar un padecimiento. La fitoterapia moderna se basa
en el conocimiento de la farmacología y considera los
aspectos farmacodinámicos y farmacocinéticos de los
medicamentos elaborados con base en plantas medicinales,
en estudios preclínicos y clínicos, aunque tiene
su punto de origen en el conocimiento ancestral y la
experiencia de prueba y error heredada de las pasadas
generaciones. 2,3 La hiedra (Hedera helix) es una planta
31

Morfin-Maciel BM y col.
ornamental del órden Apiales y de la familia Arialiaceae,
originaria de Europa y ubicua en América, que
durante siglos se ha utilizado con fines terapéuticos. La
familia Araliaceae comprende más de 1,300 especies
y 50 géneros. A la misma familia pertenece el ginseng
(Panax sp) del que sus raíces se utilizan con fines medicinales.
4 La hiedra es una planta trepadora, de hojas
perennes. Se adhiere a los árboles y a las paredes con
raíces adventicias y llega a alcanzar, incluso, 50 metros
de longitud. Las hojas son simples, alternas, coriáceas,
brillantes, de color verde oscuro, con diámetro de entre
5 y 10 cm. Las flores son pequeñas, de color amarillo en
umbelas globulares que forman un corimbo, que es un
tipo de inflorescencia abierta racimosa, en que el eje es
corto y los pedúnculos de las flores son largos y salen a
diferentes alturas del eje (Figura 1). 4,5
La floración se inicia en el mes de junio y se prologa
hasta el mes de septiembre. El fruto es una baya negra,
tóxica e irritante. 5 Debido a sus características ornamentales,
se distribuye intra y extramuros por toda la
República Mexicana. 3,5 Los extractos de hiedra pueden
encontrarse en numerosos productos combinados para
enfermedades respiratorias. 3 Estos extractos contienen
saponinas alfa y beta con una concentración de hederacoside
C de 21.83 mg/g; de alfa-hederin de 0.41 mg/g
y 0.02 mg/g de hederagenina. 6
Las saponinas activan las glándulas mucosas de
los bronquios y favorecen la expectoración de moco y
tienen efecto espasmolítico que revierte la contracción
Figura 1. Inflorescencia abierta, racimosa y en umbela simple
de la hiedra común (Hedera helix).
32
del músculo liso bronquial. El extracto de hojas de
hiedra ha demostrado, por pletismografía y espirometría,
mejoría de la función pulmonar (obstrucción
bronquial) en pacientes con asma y bronquitis crónica. 7
También se utiliza para las neuralgias, reumatismo y
ciática. Las α y β hederinas derivan de la hidrólisis de
las hederasaponinas A y B y tiene actividad supresora
del apetito. 7,8
Algunos elementos de la hiedra son tóxicos, semeja
a la intoxicación con belladona. 4 En 1925 Turton reportó
la intoxicación de un niño que comió hojas de Hedera
helix y que tuvo alucinaciones, delirio, estupor, convulsiones,
pupilas dilatadas y rash escarlatiforme. 9 El
vómito como manifestación clínica de toxicidad a las
hierbas se manifiesta con muy baja fecuencia. 10
Desde 1899 11 existen reportes de dermatitis de contacto
relacionadas con hiedra, por hipersensibilidad tipo IV
ocasionada por la exposición repetida a las saponinas, 5
y al alcaloide emetina; 12 se considera una enfermedad
ocupacional entre jardineros. 13-16 Entre los alergenos
identificados están el poliacetileno de falcarinol y
didehidrofalcarinol. 16 Las lesiones por contacto, generalmente
se localizan en las manos, los antebrazos, el
cuello y la cara y pueden ser eritematosas, eccematosas
o ampollosas. 13-16 En virtud del alto índice de sensibilización
se recomienda el uso de guantes protectores para
arquitectos paisajistas y jardineros. 14
La Hedera helix no tiene reacción cruzada con la
hiedra venenosa (Toxicodendron sp), que pertenece a
la familia Anacaridacea, y su alergeno es el urushiol. 14
Tampoco se ha descrito reacción cruzada con otros
vegetales umbilíferos de la familia Apiaceae como el
apio y la zanahoria.
En este artículo se describen dos casos de anafilaxia
relacionados con la ingestión de jarabe de hiedra y los
resultados de las pruebas cutáneas realizadas con el
jarabe y con el extracto del polen de hiedra.
MATERIAL Y METODO
Preparación de los extractos
Los extractos para realizar las pruebas cutáneas se prepararon
en el servicio de Alergia e Inmunología Clínica
del Hospital General de México como se describe a
continuación.
Revista Alergia México Volumen 59, Núm. 1, enero-marzo, 2012

Extracto de polen de Hedera helix. Se purificó polen
a partir de flores recolectadas en la zona poniente del
Distrito Federal. Con el polen se preparó el extracto
glicerinado 1:20 (peso/volumen).
Para la realización de las pruebas con el jarabe de
hiedra se usaron, además del jarabe tal cual sin diluir
(extracto de hiedra desecada 7 mg/mL) otras dos fracciones:
jarabe dializado y jarabe dializado ultrafiltrado.
El primero se preparó dializando exhaustivamente
contra agua bidestilada con una membrana, con poro
de exclusión de 12,000 d para eliminar sustancias de
bajo peso molecular y evitar reacciones falsas positivas
por diferencia en la osmolaridad. El jarabe dializado se
ultrafiltró con una membrana con poro de retención de
100,000 d para separar las proteínas de peso molecular
menor de 100 kilodaltones (límite en el que está la mayor
parte de los alergenos reportados) de los carbohidratos
complejos, ácidos nucleicos y otros componentes de
elevado peso molecular que pudieran encontrarse en el
jarabe de hiedra.
Electroforesis de las proteínas
Las proteínas del extracto del polen de hiedra y del jarabe
dializado se precipitaron con ácido tricloroacético, se
lavaron con acetona y se disolvieron en regulador de
muestra. Las muestras se procesaron de acuerdo con la
técnica 17 y se corrieron en un gel de acrilamida al 12%.
Despúes del corrimiento las proteínas se tiñeron con
azul Coomasie R-250.
Pruebas cutáneas
Previa firma del consentimiento informado se efectuaron
pruebas cutáneas por punción (“prick”) a dos pacientes
que experimentaron efectos adversos luego de la ingestión
del jarabe, para esto se utilizó: 1) jarabe de hiedra
en presentación para uso terapéutico (extracto de hiedra
desecada 7mg/mL); 2) jarabe de hiedra dializado; 3)
jarabe de hiedra ultrafiltrado, y 4) extracto de polen de
hiedra. Como control negativo se utilizó una solución
salina fenolada (solución de Evans) y como control
positivo histamina (1mg/mL). Las pruebas cutáneas se
consideraron positivas si formaban una roncha igual
o mayor a 3 mm del control negativo y negativas si el
tamaño de la roncha era menor a 3 mm en los siguientes
15 a 20 minutos de su realización. El tamaño de la roncha
Revista Alergia México Volumen 59, Núm. 1, enero-marzo, 2012
Anafilaxia por ingestión de jarabe de hiedra (Hedera helix)
se obtuvo con un índice promedio, sumando la medida en
milímetros del diámetro mayor con el diámetro menor,
dividida entre dos. 18
REPORTE DE CASOS
Caso 1
Paciente masculino de 48 años de edad, con antecedentes
de rinitis alérgica y asma de 30 años de evolución;
recibió vacunas hiposensibilizantes para pólenes 25
años antes, con mejoría parcial. Pansinusitis recurrente
multitratada demostrada por TAC. Refirió dos conatos
de anafilaxia en el último año, el primero relacionado
con la ingestión de vino tinto con manzanas y duraznos
y el segundo con la ingestión de ensalada con fresas,
caracterizados por prurito oral, rinorrea profusa seguida
de urticaria generalizada, broncoespasmo, cierre de
glotis, hipotensión y sensación de muerte inminente;
recibió atención en un centro hospitalario. Las pruebas
cutáneas resultaron positivas a Fraxinus excelsior (fresno),
Olea europaea (olivo), Ligustrum vulgare (trueno),
Artemisia tridentata (hierba de San Juan), Salsola Kali
(cardo ruso), Chenopodium albus (epazote), Franseria
tenuifolia (hierba del burro), Ambrosia trifida (Zuzón
gigante) y Taraxacum officinale (diente de león). El
hemograma reportó 256 eosinófilos absolutos e IgE de
120 UI/mL. La espirometría con reversibilidad del FEV1
y FEF 25 de 18 y 22%, respectivamente, con uso de β2
agonistas de acción corta. Se estableció el diagnóstico de
rinoconjuntivitis alérgica y asma leve persistente complicada
con rinosinusitis infecciosa; recibió tratamiento. No
aceptó inmunoterapia específica y, en su lugar, recibió
tratamientos homeopáticos y herbolarios. En la consulta
subsecuente acudió debido a angioedema posterior
a la ingestión de jarabe de hiedra, que le afectaba los
párpados, labios, cara y la lengua. Se le prescribieron
antihistamínicos y esteroides con buena respuesta, y se
le insistió en no volver a ingerir el jarabe. Dos meses
después, tras ingerir el jarabe de hiedra manifestó enrojecimiento
de las palmas y las plantas, prurito generalizado
intenso, pápulas puntiformes en todo el cuerpo, obstrucción
nasal, prurito nasal y conjuntival intenso, rinorrea
profusa, sibilancias, disnea, desvanecimiento y cierre de
glotis, le inyectaron corticoesteroides y trasladaron a un
servicio de Urgencias. En la consulta siguiente aceptó
33

Morfin-Maciel BM y col.
que se le hiciera una prueba cutánea con extracto de
hiedra; en los primeros segundos tuvo taquicardia de
126 por minuto, disnea, mareo, angustia y caída de la
saturación de oxígeno por oximetría digital a 87%, y
crecimiento de roncha con dos pseudópodos largos y
eritema extendido más allá del pliegue cubital (Figura 2).
Le aplicaron una inyección de epinefrina intramuscular,
con respuesta inmediata, y antihistamínicos. Permaneció
en observación en posición de Trendelemburg, con las
piernas elevadas y con oxígeno al 40%, sin respuesta
bifásica en las siguientes horas.
Caso 2
Paciente femenina de 33 años de edad, con rinoconjuntivitis
alérgica y asma leve persistente, que acudió
por historia de infecciones respiratorias de repetición,
recibió múltiples antibióticos y tratamientos herbolarios
y homeopáticos no especificados. La TAC mostró poliposis
en ambos senos maxilares y sinusitis etmoidomaxilar.
En la espirometría se encontró reversibilidad del FEV1
y FEF25 de 18 y 20%. Las pruebas cutáneas resultaron
positivas a Dermatophagoides pteronyssinus, D. farinae,
caspa de perro y gato, Quercus albus (encino), Olea
europaea (olivo), Fraxinus excelsior (fresno), Atriplex
bracteosa (chamiso), Lolium perenne (pasto inglés) y
Phleum pratense (hierba Timotea). Se le inició inmunoterapia
específica sublingual con buena respuesta.
Meses después ingirió jarabe de hiedra por síntomas
Figura 2. Se muestra la roncha con dos pseudópodos de 3.5cm
y de 11.8cm, asi como eritema extendido más allá del pliegue
cubital originados por la punción con extracto de Hedera helix.
34
respiratorios y en los siguientes minutos tuvo: enrrojecimiento
cutáneo y prurito generalizado, angioedema,
sibilancias, tos, disnea, sensación de cierre de glotis y
desvanecimiento; fue atendida en un medio hospitalario.
Una vez que se estabilizó, en consultas posteriores
autorizó la realización de prueba cutánea con el extracto
de hiedra. Como medida preventiva se premedicó con
cetirizina dos horas antes del procedimiento. La Figura
3 muestra el resultado de estas pruebas, la prueba con
el extracto de jarabe de hiedra (marcado con 1) resultó
positiva, el dializado de jarabe (marcado con 3) y la
positividad más intensa en la prueba con el extracto de
Hedera helix (marcado con 4), que correlacionó directamente
la intensidad de la prueba con el concentrado
del alergeno en el reactivo utilizado.
DISCUSION
La alergia a Hedera helix se ha descrito desde 1899; 11
sin embargo, en virtud del alto índice de sensibilización
y la ubicuidad de la planta, se piensa que esta alergia
pudiera estar subdiagnosticada. En un estudio realizado
en 127 pacientes se encontró sensibilización por contacto
(prueba de parche) a la hiedra en 10 pacientes (7.9%), 7
de ellos tenían antecedentes de exposición ocupacional. 13
Dado que las mezclas herbolarias se utilizan cada vez
más como medicamentos alternativos, es importante
conocer los cruces alergénicos. Existen reportes de
Figura 3. Positividad de la prueba cutánea al extracto de hiedra
en una paciente premedicada con cetirizina. Los números muestran:
1:punción con jarabe de hiedra; 2: punción con jarabe de
hiedra dializado ultrafiltrado; 3: punción con jarabe de hiedra dializado;
4: punción con extracto de Hedera helix; 5:control positivo.
Revista Alergia México Volumen 59, Núm. 1, enero-marzo, 2012

dermatitis de contacto por reacción cruzada con plantas
de la familia Araliaceae, como la Brassaia actinophylla,
Dendropanax trifida Makino, Fatsia Japonica, Schefflera
arboricola y Panax sp (Ginseng), todas originarias de
Asia y Oceanía, y que actualmente pueden encontrarse
como árboles y arbustos de ornato en toda América. 19-23
La hiedra tiene tres alergenos sensibilizantes. 21 El
alergeno mayor es un análogo del falcarinol (Cis-9,17octadecadiene-12,14-dine-1,16-diol),
que también se
localiza en la familia Lamiaceae, del órden Apiaceae,
que comprende más de 210 géneros y 3,500 especies,
entre las que se encuentran la menta, la albahaca, el orégano
y la mejorana, que se utilizan como condimentos
en los alimentos o con fines medicinales y que pudieran
originar reacción cruzada con la hiedra. 20-23 Además de
los síntomas cutáneos se han descrito síntomas oculares
y respiratorios por hiedra. 24 En un estudio previo, que
midió la sensibilización a las plantas ornamentales
intramuros en 59 sujetos, se encontró sensibilización a
la hiedra en 10% de los pacientes con rinitis alérgica. 25
Además, existe al menos un reporte de asma ocupacional
relacionado con la exposición a la hiedra y demostrado
por prueba de reto bronquial, 26 pero no se caracterizaron
los alergenos responsables.
En cuanto a sintomas respiratorios por otras Apiales
de la familia Araliaceae, existen reportes de asma ocupacional
y rinitis alérgica relacionados con la exposición
a ginseng (Panax sp), cuyas raíces se usan con fines
medicinales. 22,27,28 Los componentes activos del ginseng
son los ginsenósidos, que tienen efectos antiinflamatorios,
antioxidantes y antitumorales, que aumentan las
funciones psicológicas, inmunitarias y disminuyen las
co-morbilidades de la diabetes. 22 Se han demostrado en
el ginseng, al menos cuatro alergenos por SDS-PAGE
e inmunobloting. 27
Hasta donde se sabe éste es el primer reporte de anafilaxia
originada por la ingestión de jarabe de hiedra. La
magnitud y características de la respuesta observada en
las pruebas cutáneas con el extracto del polen de hiedra
muestra, por un lado, la potencia sensibilizante de éste y,
por el otro, el cruce antigénico que existe entre el jarabe
y el polen. Asi, puede especularse sobre la posibilidad de
que el polen contenga alergenos en el jarabe. Este podría
ser el caso ya que como se puede ver en la electroforesis
de proteinas que se muestra en la Figura 4, hay un par
Revista Alergia México Volumen 59, Núm. 1, enero-marzo, 2012
Anafilaxia por ingestión de jarabe de hiedra (Hedera helix)
Figura 4. Patrón electroforético de las proteínas del polen de
hiedra y del extracto del jarabe. MPM: marcadores de peso
molecular, Pol: polen; Ext: extracto.
de bandas que corresponden a proteínas de alto peso
molecular de entre 50 y 60 kDa, tanto en el extracto del
polen como en el jarabe. De hecho, en el caso del jarabe,
estas son las únicas proteínas francamente visibles.
Es difícil determinar qué fue lo que originalmente
ocasionó la sensibilización al jarabe, ya que ambos
pacientes consumían productos herbolarios de medicina
alternativa, por lo que ésta pudiera deberse al polen de
hiedra, a otro polen con cruce antigénico como ocurre
en el síndrome polen-alimento, o incluso algún alimento
de origen vegetal.
Sin embargo, de acuerdo con la escala de efectos
adversos sugerida por Naranjo, 29 y aceptada en el ámbito
internacional, la probabilidad de que el efecto adverso
se haya relacionado con la ingestión del jarabe fue “definitiva”
en el caso 1, debido a que siguió una secuencia
temporal razonable, hubo reaparición de los sintomas
con la re-exposición (en la primera exposición hubo
angioedema y en la segunda anafilaxia) y se confirmó con
la mejoría al suspender el medicamento; mientras que
en el Caso 2 la reacción fue “probable”, porque aunque
existió una secuencia temporal y mejoría al suspender
35

Morfin-Maciel BM y col.
el medicamento, el paciente no autorizó la realización
de una re-exposición
CONCLUSIONES
Presentamos dos casos de adultos con reacciones de
hipersensibilidad inmediata por jarabe de hiedra; con
sensibilización confirmada mediante pruebas cutáneas
con extracto alergénico del jarabe y de pólen. En un caso
la prueba de reto positiva confirmó la hipersensibilidad
a alergenos de un jarabe de hiedra.
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Revista Alergia México Volumen 59, Núm. 1, enero-marzo, 2012

Revista
México
Revista Alergia México Volumen 59, Núm. 1, enero-marzo, 2012
Revista Alergia México 2012;59(1):37-40
Caso clínico
Enfermedad de Kawasaki y púrpura de Henoch-Schönlein: vasculitis
frecuentes en una asociación infrecuente
Luisa Berenise Gámez-González, Ana Rodríguez-Lozano, Francisco Rivas-Larrauri, Marco Antonio
Yamazaki-Nakashimada.
RESUMEN
La púrpura de Henoch-Schönlein y la enfermedad de Kawasaki son las dos vasculitis sistémicas más frecuentes en la edad
pediátrica. Ambas son distintas entre sí y fácilmente discernibles. A pesar de su frecuencia, la coexistencia de estas dos enfermedades
en un mismo paciente es un hecho inusitado. El diagnóstico de estas dos enfermedades sigue siendo clínico; sin
embargo, en ocasiones el diagnóstico puede ser difícil por las manifestaciones atípicas o la sobreposición de formas de vasculitis.
Se reporta el caso de un paciente masculino de cinco años de edad con enfermedad de Kawasaki y tres años después púrpura
de Henoch-Schönlein. Se comentan las similitudes y diferencias entre estas dos enfermedades vasculíticas sistémicas, y se
revisa la bibliografía de los pocos casos reportados de coexistencia de ambas. Aunque de forma rara, estas dos enfermedades
pueden manifestarse en un mismo paciente y deben recibir tratamiento específico.
Palabras clave: púrpura de Henoch-Schönlein, síndrome de Kawasaki, México
ABSTRACT
Henoch-Schönlein Purpura (HSP) and Kawasaki disease (KD) are the most frequent systemic vasculitis in childhood. Both diseases
are clearly distinct and easily distinguishable. Despite their high frequency, the coexistence of both diseases in the same patient
is very rare. The diagnosis of these two diseases is based on clinical features, but sometimes it may be difficult, since signs and
symptoms can be atypical and occasionally there are overlapping features among different forms of vasculitis. We present a 5
year-old boy who showed KD and three years later he developed HSP. We discuss similarities and differences between these two
systemic vasculitic diseases and make a review of the literature of the few cases reported where KD and PHS have coexisted.
Although rare, these two diseases can be present in the same patient and should be treated accordingly.
Key words: Henoch-Schönlein purpura, Kawasaki syndrome, Mexico.
Servicio de Inmunología Clínica, Instituto Nacional de Pediatría,
México, DF.
Correspondencia: Dra. Luisa Berenise Gámez-González. Servicio
Inmunología Clínica. Instituto Nacional de Pediatría. Insurgentes
Sur 3700-C. México 04530 DF.Correo electrónico: luibere@
hotmail.com
Recibido: 20 de junio de 2011. Aceptado: 10 de diciembre de
2012.
Este artículo debe citarse como: Gámez-González LB, Rodríguez-Lozano
A, Rivas-Larrauri F, Yamazaki-Nakashimada MA.
Enfermedad de Kawasaki y púrpura de Henoch-Schönlein:
vasculitis frecuentes en una asociación infrecuente. Rev Alerg
Mex 2012;59(1):37-40.
www.nietoeditores.com.mx
La púrpura de Henoch Schönlein es la vasculitis
más común en varios países, incluido
México. Puede aparecer a cualquier edad,
en 75% de los casos se observa antes de
los 10 años de edad. 1,2 La mayor parte de los estudios
muestran un predominio por el sexo masculino. 1-3
La púrpura de Henoch-Schönlein es una vasculitis
sistémica caracterizada por lesiones cutáneas purpúricas,
artritis y trastornos abdominales. La púrpura de
Henoch-Schönlein se caracteriza, histológicamente, por
infiltrado de vasos sanguíneos pequeños por leucocitos
polimorfonucleares y leucocitoclasia. 1-3
37

Gámez-González LB y col.
La enfermedad de Kawasaki es la vasculitis más
común en países asiáticos, constituye la causa más frecuente
de enfermedad cardiaca adquirida en niños. 4,5 El
80% de los pacientes son menores de cinco años, con
predisposición por el sexo masculino. 4,5 La enfermedad
de Kawasaki afecta vasos de pequeño y mediano calibre,
en especial las arterias coronarias, y se caracteriza principalmente
por fiebre y afectación de la piel y mucosas.
A pesar de la alta frecuencia de estas dos enfermedades,
su concurrencia en un mismo paciente es
infrecuente. Se reporta el caso de un niño de cinco años
de edad que tuvo estos dos padecimientos en diferentes
tiempos; se analizan sus semejanzas y diferencias.
PRESENTACIÓN DEL CASO
Paciente masculino de cinco años de edad; ingresó al
Instituto Nacional de Pediatría en la Ciudad de México,
en junio del 2008 con padecimiento de 12 días de evolución
caracterizado por fiebre sin predominio de horario,
asociado con irritabilidad, hiperemia conjuntival y eritema
perineal acentuado. Después se agregaron fisuras en
los labios y edema en las manos y pies. Desde el punto
de vista clínico reunía los criterios de enfermedad de
Kawasaki. Los resultados de laboratorio no mostraron
factores de mal pronóstico. El tratamiento se inició con
gammaglobulina intravenosa (IgGIV) 2 g/kg y ácido
acetilsalicílico (ASA), con lo que remitió la fiebre. Un
ecocardiograma reportó que la coronaria derecha tenía
una dilatación de 4.8 mm (IZ 1.2-2.8 mm) y la coronaria
izquierda era normal (2.6 mm). Egresó y continuó en
seguimiento cada mes por parte de los médicos de la
consulta externa. El paciente se dio de alta en enero de
2009 con ecocardiograma normal.
El paciente reingresó en abril de 2011 por lesiones
purpúricas de 36 horas de evolución en las extremidades
inferiores y los glúteos, que no desaparecían a la digitopresión.
Además, el paciente tuvo aumento de volumen
y dolor en los tobillos, con dificultad para deambular, y
dolor en el mesogastrio. Los resultados de laboratorio
mostraron IgA 349 mg/dL (66-120), IgG 1330 mg/dL
(701-1157), IgM 164 mg/dL. 18-20 Una semana antes de la
aparición de las lesiones cutáneas el paciente tuvo infección
de las vías respiratorias superiores. Se diagnosticó
púrpura de Henoch-Schönlein con componente cutáneo,
38
articular y abdominal. En el servicio de Urgencias se
vigiló la evolución del dolor abdominal, que remitió 12
horas después. Durante su hospitalización se inyectaron
corticoesteroides de depósito y se egresó con AINE y
prednisona oral (1 mg/kg/día), en reducción semanal
de 30%. El paciente evolucionó favorablemente, con
remisión de la sintomatología clínica. Los exámenes de
laboratorio reportaron: Hb 14.5g/dL, hematócrito 43%,
leucocitos 23,500, neutrófilos 18,100, linfocitos 3500 ,
plaquetas 395,000; proteína C reactiva

se le diagnosticó púrpura de Henoch-Schönlein por
púrpura palpable en las extremidades pélvicas, artralgias
y dolor abdominal. En ninguno de estos cuatro cuadros
se documentaron lesiones en las arterias coronarias,
nefritis, coagulopatía o infección. Los autores sugieren
la existencia de un desencadenante común en ambas
afecciones. 2 Porrello y sus colaboradores reportaron el
caso de un paciente con enfermedad de Kawasaki que,
posteriormente, tuvo púrpura de Henoch-Schönlein. 8
De forma similar, nuestro paciente tuvo, inicialmente,
enfermedad de Kawasaki y tres años después púrpura de
Henoch Schönlein. Por último, también es de llamar la
atención el reporte del caso de un niño de tres años de
edad con diagnóstico de púrpura de Henoch-Schönlein
con características poco habituales de esta enfermedad y
que son más frecuentes en la enfermedad de Kawasaki,
como: eritema maculopapular en las manos y los pies,
eritema perianal, trombocitosis (mayor de un millón) e
hidrocolecisto, que quizá fue un caso de sobreposición de
ambas. En este paciente los autores destacan la infección
por Streptococcus beta-hemolítico del grupo A. 9
Desde el punto de vista epidemiológico y patogénico
la enfermedad de Kawasaki y la púrpura de Henoch-
Schönlein comparten algunas similitudes, como la edad
a la aparición y preferencia por el género masculino,
y su carácter de desaparición espontánea (Tabla 1).
Tabla 1. Diferencias y similitudes entre ambas enfermedades
Púrpura de Henoch Enfermedad de Kawasaki
Revista Alergia México Volumen 59, Núm. 1, enero-marzo, 2012
Enfermedad de Kawasaki y púrpura de Henoch-Schonlein
Sin embargo, ambas enfermedades son fácilmente
discernibles, porque, en general, en la enfermedad de
Kawasaki existen datos de inflamación más intensos,
como la fiebre, y las características clínicas son fácilmente
reconocidas a la exploración física. De hecho,
en un estudio en el cual se midieron quimiocinas en
ambas enfermedades se reportaron niveles elevados en
la enfermedad de Kawasaki comparado con niveles
normales en la púrpura de Henoch-Schönlein . 11 Mientras
que en la enfermedad de Kawasaki es notoria la
afección coronaria, en la púrpura de Henoch-Schönlein
es rara, encontrándose en casos anecdóticos, principalmente
en adultos. 12,13 En relación a la afección de la
piel, las lesiones de la púrpura de Henoch-Schönlein
son fácilmente reconocibles, siendo púrpura palpable
no trombocitopénica, mientras que en la enfermedad
de Kawasaki las manifestaciones cutáneas son más
heterogéneas, descritas como exantema maculopapular.
Ambas entidades se han relacionado etiopatogénicamente
con procesos infecciosos, con frecuencia con
Streptococcus pyogenes. 14-16 Sin embargo, en nuestro
caso no documentamos su presencia en el episodio de
púrpura de Henoch-Schönlein . También se ha hecho
énfasis en el papel de la IgA en ambas patologías. En la
enfermedad de Kawasaki se ha encontrado que existe un
aumento de los linfocitos B activados, con incremento de
Vasculitis Pequeños vasos Vasos de pequeño y mediano calibre
Edad

Gámez-González LB y col.
los niveles séricos de las células secretoras de IgA, así
como un infiltrado de células plasmáticas productoras de
IgA en los aneurismas coronarios. 17,18 En la púrpura de
Henoch-Schönlein hay depósito mesangial de IgA y C3,
y se ha documentado alteración en la glicosilación de la
IgA, lo que no sucede en la enfermedad de Kawasaki . 19
En relación al manejo terapéutico, los corticoesteroides
son el pilar del tratamiento de la púrpura de Henoch-
Schönlein , mientras que en la enfermedad de Kawasaki
es la IgGIV en conjunto con el ácido acetilsalicílico. En
la enfermedad de Kawasaki los corticoesteroides tienen
indicación en los casos refractarios o de inicio con datos
de mal pronóstico o severidad. La indicación de la IgGIV
en la púrpura de Henoch-Schönlein no está totalmente
establecida, aunque se ha utilizado en casos graves. 20
CONCLUSIÓN
Las vasculitis más frecuentemente observadas en pacientes
pediátricos son la púrpura de Henoch Schönlein y la
enfermedad de Kawasaki. Su diagnóstico sigue siendo
clínico y, aunque comparten ciertas características, sobre
todo epidemiológicas y fisiopatogénicas, son dos
padecimientos claramente distintos. A pesar de su gran
frecuencia en niños, su asociación en un mismo paciente
es excepcional, lo que hace relevante el caso expuesto.
Se reporta el caso de un paciente con dos enfermedades
vasculíticas sistémicas frecuentes que por fortuna tuvo
excelente evolución.
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Revista Alergia México Volumen 59, Núm. 1, enero-marzo, 2012

Revista
México
Revista Alergia México Volumen 59, Núm. 1, enero-marzo, 2012
Revista Alergia México 2012;59(1):41-45
Síndrome de Wiskott Aldrich asociado con vasculitis: un desafío
terapéutico
Caso clínico
Aidé Tamara Staines-Boone,* Luis Alfredo Domínguez-Sansores,** Luz María Sánchez-Sánchez,**
Mario Amaya-Guerra,*** Diana González-Cabello,*** Silvia Danielian****
RESUMEN
El síndrome de Wiskott Aldrich es una inmunodeficiencia primaria ligada al cromosoma X, asociada con mutación en el gen WASP,
que causa anormalidades inmunológicas severas y alteraciones en la función plaquetaria. Se comunica el caso de un paciente
masculino de siete años de edad, con diagnóstico de síndrome de Wiskott Aldrich. A los seis años tuvo un cuadro agudo de dolor
abdominal, flogosis y fiebre, se trató como artritis séptica. Evolucionó de forma tórpida con melena y choque hipovolémico, recibió
antibióticos de amplio espectro y gammaglobulina, sin respuesta. A las 72 horas tuvo dermatosis palpable diseminada en las
extremidades superiores e inferiores, con diagnóstico clínico e histopatológico de púrpura de Henoch-Schönlein con vasculitis
abdominal. Se aplicaron pulsos de metilprednisolona, con mejoría total a las 24 horas. El paciente experimentó una respuesta
inflamatoria severa de tipo autoinmunitario y se le diagnosticó púrpura de Henoch-Schönlein. Incluso 20% de las pacientes con
síndrome de Wiskott Aldrich tienen manifestaciones de autoinmunidad de tipo vasculíticas, lo que confirma que el diagnóstico y
tratamiento tempranos son decisivos para que la evolución sea favorable.
Palabras clave: síndrome de Wiskott Aldrich, inmunodeficiencia primaria, función plaquetaria, vasculitis abdominal.
ABSTRACT
Wiskott Aldrich syndrome (WAS) is an X-linked primary immunodeficiency, associated with WASP gene mutation that causes
severe immunological abnormalities and alterations in platelet function. A seven year old male patient with WASP, began with acute
abdominal pain, fever and knee swelling. The diagnosis of septic arthritis was made, and he was treated with broad-spectrum
antibiotics and human gammaglobulin. During treatment he presented digestive tract bleeding with hypovolemic shock; after 72
hours palpable purpura in upper and lower extremities appeared. Then Henoch-Schönlein purpura with abdominal vasculitis was
suspected, and later confirmed by histopathology. Methylprednisolone pulses were initiated, showing improvement within 24 hours.
The patient had a severe inflammatory reaction, caused by a serious infectious disease, but the clinical evo- lution suggested an
autoimmune disease such as Henoch-Schönlein purpura. Up to 20% of patients with WAS have autoimmune manifestations of
vasculitis. An early diagnosis of autoimmunity in WAS is important for a favorable clinical outcome.
Key words: Wiskott Aldrich syndrome, primary immunodeficiency, platelet function, abdominal vasculitis.
* Servicio de Alergia e Inmunología Clínica, Hospital de
Especialidades, Unidad Médica de Alta Especialidad 25,
IMSS. Monterrey, NL, México.
** Servicio de Pediatría, Hospital de Especialidades, Unidad
Médica de Alta Especialidad 25, IMSS, Monterrey, NL,
México.
*** Servicio de Dermatología y Patología, Hospital de Especiali-
dades, Unidad Médica de Alta Especialidad 25, IMSS,
Monterrey, NL, México.
**** Área de Biología Molecular, Hospital de Pediatría Juan P.
Garrahan, Buenos Aires, Argentina.
Correspondencia: Dra. Aidé Tamara Staines Boone. Departamento
de Educación Médica e Investigación, Unidad Médica de
Alta Especialidad 25, IMSS. Avenida Lincoln y Fidel Velázquez,
colonia Nuevo Morelos,Monterrey 64180, NL. México.
Correo electrónico: tamarastaines@gmail.com
Recibido: 5 de junio 2011. Aceptado: 16 de noviembre 2011.
Este artículo debe citarse como: Staines-Boone AT, Domínguez-Sansores
LA, Sánchez-Sánchez LM, Amaya-Guerra M,
González-Cabello D, Danielia S. Síndrome de Wiskott Aldrich
asociado con vasculitis: un desafío terapéutico. Rev Alerg Mex
2012;59(1):41-45.
www.nietoeditores.com.mx
41

Staines-Boone AT y col.
El síndrome de Wiskott Aldrich es una inmunodeficiencia
primaria ligada al cromosoma
X relativamente rara, con una incidencia de
1 en 250 mil recién nacidos vivos. Se han
descrito asociaciones con autoinmunidad y procesos
oncologicos. 1
En 1937 Alfred Wiskott describió tres hermanos con
hematoquecia, otitis recurrentes, trombocitopenia y eccema,
que fallecieron a edad temprana. Después de 17
años Aldrich reportó una familia con múltiples varones
con afecciones similares, lo que demostró la herencia
ligada a X y estableció la definición del síndrome. 2,3
Este síndrome se debe a una mutación en el gen
WASP, localizada en el cromosoma Xp11.22. Esta proteína
se expresa en todas las células hematopoyéticas,
incluido CD34, plaquetas, neutrófilos y linfocitos, donde
tiene una función vital en la organización de la actina del
citoesqueleto y la señalización intracelular, que incluso
se identifica como una de las mayores fosfoproteínas
asociadas con BTK (tirosin cinasa de Bruton). Su mutación
causa anormalidades inmunológicas graves y en
la función plaquetaria. 4,5
El tratamiento definitivo del síndrome de Wiskott
Aldrich es el trasplante de células madre provenientes
de un donador HLA compatible. 6,7,8
Presentación del caso
Se comunica el caso de un paciente masculino de siete
años de edad, con diagnóstico de síndrome de Wiskott
Aldrich. El paciente tiene antecedentes de tío materno
con trombocitopenias, hemorragias, neumonías recurrentes
y que falleció por hemorragia del sistema
nervioso central, secundaria a traumatismo craneoencefálico.
El paciente motivo de este reporte, desde el primer
mes de vida tuvo dermatitis atópica grave y, a partir del
año de edad, cursó con otitis purulentas recurrentes,
sinusitis maxilar, gingivorragia y cuadros enterales con
hematoquecia franca.
El diagnóstico de síndrome de Wiskott Aldrich se
estableció a los dos años de edad y se confirmó por biología
molecular, mediante la mutación R86H en el exón
2 del gen WAS. Los exámenes de laboratorio iniciales
mostraron alteraciones en las inmunoglobulinas (IgM 23
mg/dL, IgG 809 mg/dL, IgA 182mg/dL, IgE 371 U/mL,
42
trombocitopenia 30,000/mm 3 , con volumen plaquetario
disminuido y linfocitos T disminuidos en número.
Evolucionó con sinusitis crónica y otitis media recurrentes,
tratadas con antibióticos de amplio espectro
en episodios agudos y crónicamente con profilaxis
antimicrobiana contra polisacáridos y gammaglobulina
humana antes del trasplante.
En octubre de 2009, a los seis años de edad, tuvo dolor
abdominal, flogosis de la rodilla derecha (Figura 1),
fiebre de 38ºC, que se diagnosticó como artritis séptica
y se trató con ceftazidima y clindamicina.
Figura 1. Lesión dermatológica inicial en la rodilla derecha.
La evolución del paciente fue tórpida, y 36 horas después
de su ingreso tuvo melena abundante que le causó
choque hipovolemico. Se le dio soporte hemodinamico,
se cambiaron los antimicrobianos por vancomicina, meropenem
y fluconazol, y se le infundió gammaglobulina
humana a dosis inmunomoduladora. En las siguientes 72
horas continuó con fiebre de 40ºC, el dolor abdominal
se incrementó y se agregaron manchas purpúricas en los
miembros superiores, inferiores y glúteos, con predominio
en los muslos. Las lesiones no eran pruriginosas,
tenían morfología anular o circinada y no desaparecían
a la digitopresión. Con los datos previos se estableció
el diagnóstico clínico de púrpura de Henoch Schönlein
grave con vasculitis abdominal.
Una biopsia de las lesiones confirmó el diagnóstico
histológico de vasculitis leucocitoclastica con depósitos
de IgA (Figuras 2,3,4). Se aplicó un pulso de metil-
Revista Alergia México Volumen 59, Núm. 1, enero-marzo, 2012

Figura 2. HyE, (4.5X) panorámica de corte de piel delgada,
que muestra infiltrado inflamatorio agudo en la pared vascular y
formando manguillos.
Figura 3. HyE (10X), pared vascular desdoblada e infiltrada por
células inflamatorias agudas (vasculitis leucocitoclástica).
prednisolona, 30 mg/kg, esteroide de mantenimiento
y gammaglobulina intravenosa a razón de 2 g/kg. La
evolución del paciente fue favorable, a las 24 horas
desaparecieron la fiebre y la melena y disminuyó casi
totalmente el dolor abdominal. Las lesiones vasculíticas
remitieron en forma gradual. (Figura 5)
En el año 2010 se le realizó reconstitución inmunológica
con éxito, en la actualidad el quimerismo es del 100%.
DISCUSIÓN
El síndrome de Wiskott Aldrich es una inmunodeficiencia
primaria liga a X caracterizada por eccema,
Revista Alergia México Volumen 59, Núm. 1, enero-marzo, 2012
Síndrome de Wiskott Aldrich asociado con vasculitis
Figura 4. 40X Tinción de inmunohistoquímica para IgA, positiva
en la pared vascular
Figura 5. Desaparición de lesiones luego del pulso de metilprednisolona.
trombocitopenia con plaquetas pequeñas e infecciones
recurrentes; con alto riesgo de autoinmunidad y malignidad.
Aparece en uno por cada millón de recién
nacidos vivos.
Sus características clínicas se describieron inicialmente
en 1937 por Alfred Wiskott y, hasta 1994, se
identificó la proteína del gen SWA, y posteriormente las
mutaciones en esta proteína. En la actualidad se conocen
más de cien tipos distintos de mutaciones.
43

Staines-Boone AT y col.
El caso que aquí se reporta corresponde a un paciente
con síndrome de Wiskott Aldrich, quien fue
diagnosticado por la asociación clínica de infecciones
recurrentes, trombocitopenia con microplaquetas y
eccema. El diagnóstico se confirmó por la identificación
molecular de la mutación R86H en el exón 2 del
gen WAS.
Cuatro años después del diagnostico de síndrome
de Wiskott Aldrich el paciente tuvo una respuesta inflamatoria
grave de tipo autoinmunitario, caracterizada
por fiebre, dolor abdominal, melena y lesiones cutáneas
vasculíticas. La biopsia de las lesiones reportó vasculitis
leucocitoclástica y confirmó el diagnóstico de púrpura
de Henoch-Schönlein.
Los fenómenos de autoinmunidad en pacientes con
síndrome de Wiskott Aldrich se han descrito con una
prevalencia incluso de 70% en estudios de cohorte retrospectivos.
El primer reporte de asociación de Wiskott
Aldrich con proceso autoinmunitario fue en 1966 en un
caso asociado con síndrome nefrótico. 9,10
Desde entonces se han descrito casos de síndrome
de Wiskott Aldrich asociado con dos o más manifestaciones
de autoinmunidad, de ellas la anemia hemolítica
ha sido la más frecuente, incluso en 30%. Sin embargo,
también se han documentado artritis, vasculitis en
20%, uveítis, glomerulonefritis y un caso de púrpura de
Henoch-Schönlein asociada con síndrome de Wiskott
Aldrich. 10,11,12
La púrpura de Henoch-Schönlein, también conocida
como púrpura anafilactoide, es una vasculitis generalizada
caracterizada por púrpura no trombocitopénica,
artralgias, signos y síntomas gastrointestinales y glomerulonefritis.
El patrón histopatológico es un infiltrado
leucocitoclástico en vasos de pequeño calibre, con
formación de complejos inmunes de IgA que, a veces,
se asocia con daño renal por el depósito de complejos
inmunitarios en el mesangio. Entre los mecanismos
fisiopatológicos conocidos están: la activación del
complemento, reclutamiento de polimorfonucleares y
depleción del factor XIII, lo que conduce a sangrado y
depósito de fibrina. 13,14
Las inmunodeficiencias primarias pueden predisponer
a este tipo de asociaciones debido a la interrupción
de mecanismos de autorregulación. Por ejemplo, en el
síndrome de Omenn, una inmunodeficiencia combina-
44
da grave, hay una asociación estrecha con fenómenos
autoinmunitarios graves, caracterizados por linfadenopatías,
esplenomegalia, eritrodermia y disfunción
hepática. Esta respuesta anormal ocurre por un proceso
de proliferación homeostática y se debe a una proliferación
excesiva de linfocitos T y B, que son altamente
reactivos a autoantígenos y sintetizan mayor cantidad
de autoanticuerpos. 15,16,17
Las inmunodeficiencias humorales también se han
asociado con autoinmunidad. En el síndrome de hiper-
IgM, cuyo defecto genético estriba en la vía de CD40
ligando y la recombinación de inmunoglobulinas, puede
haber alguna enfermedad autoinmunitaria, como la
neutropenia o artritis seronegativas, incluso en 45% de
los pacientes. La inmunodeficiencia común variable,
con defectos en la síntesis de anticuerpos y células T, se
asocia frecuentemente con citopenias autoinmunitarias,
enfermedad inflamatoria intestinal, artritis idiopática
juvenil y lupus eritematoso sistémico. 15,16,18
La causa de la autoinmunidad en los pacientes con
síndrome de Wiskott Aldrich sigue sin fundamentarse
debidamente. Se ha descrito que la autoinmunidad
se relaciona con alteraciones en las células T reguladoras
(Tregs), en las que la expresión de WASP es
decisiva para su correcto desarrollo y actividad. 21 Las
células T con defecto en WASP son deficientes en la
producción de IL-2 e IL-10, que son indispensables
en la supervivencia de células Tregs, que participan
en el control de la autoinmunidad mediada por las
células T. 11,15,19,20
Además de la función alterada de las Tregs se han
implicado defectos en la producción del Fas ligando,
un miembro de la familia TNF, que participa en la autotolerancia
a través de la inducción de apoptosis mediante
su receptor (Fas/CD95). La eliminación defectuosa de
las células apoptósicas contribuiría a las manifestaciones
de autoinmunidad. 15-17,19
Debido al alto riesgo de cursar con infecciones, en
los pacientes con inmunodeficiencia primaria es obligatorio
hacer una búsqueda exhaustiva de infecciones
coincidentes, o como causa probable de las complicaciones
autoinmunitarias antes de iniciar un tratamiento
especifico para este tipo de complicaciones.
En virtud de la rareza de estas enfermedades, la mayor
parte de las terapias para este tipo de complicaciones son
Revista Alergia México Volumen 59, Núm. 1, enero-marzo, 2012

empíricas. Es importante considerar la gravedad de la enfermedad
autoinmunitaria y el tipo de inmunodeficiencia
de cada paciente. El tratamiento suele ser bien tolerado;
sin embargo, es preferible iniciar con terapias no inmunosupresoras,
como la gammaglobulina intravenosa.
Los anticuerpos monoclonales, como el rituximab, de
utilidad en enfermedades mediadas por linfocitos B, o
anticuerpos anti TNF-alfa para enfermedades inflamatorias
articulares e intestinales, se han utilizado como
primera línea de tratamiento antes que los inmunsupresores
tipo glucocorticoides. 20,21
Con los avances moleculares recientes en inmunodeficiencias
primarias y el conocimiento de los mecanismos
responsables de las complicaciones autoinmunitarias
en estos pacientes, cada día surgen nuevas opciones
15,18, 20-22
terapéuticas.
En el caso presentado nos enfrentamos a la disyuntiva
del tratamiento de un paciente inmunodeficiente con
autoinmunidad asociada, y hemos confirmado que la
oportunidad del diagnóstico y el tratamiento es decisiva
para la buena evolución del paciente.
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enseñanza. Se aceptarán como máximo cinco fotografías en
formato electrónico JPEG, EPS o TIFF de la mejor resolución
Revista Alergia México Volumen 59, Núm. 1, enero-marzo, 2012

posible (300 dpi). El texto no debe exceder de 15 líneas a renglón
seguido, las cuales se utilizarán como pie de fotografía(s)
o imagen(es). Se aceptarán imágenes con un máximo de tres
autores. No se requiere agregar referencias bibliográficas. No
se aceptarán imágenes impresas en papel de cualquier tipo. Los
editores se reservan el derecho de rechazar toda aquella imagen
cuya calidad o resolución no sea adecuada.
Preparación de Cartas a los Editores
1. La Revista Alergia México acepta Cartas a los Editores, en
relación con artículos publicados en la misma Revista en los
dos últimos números.
2. La Carta debe tener un título relacionado con el artículo comentado
y es responsabilidad de sus autores proveer el título
en español y en inglés.
3. La Carta debe iniciar con la frase "A los Editores:...".
4. La extensión no debe exceder de 500 palabras. Se acepta
incluir datos propios si estos contribuyen a fortalecer el comentario
del artículo en mención. En este caso se aceptan
un máximo de una tabla, figura o ilustración.
5. Debe incluirse un máximo de cinco referencias, incluyendo
la referencia obligatoria del artículo comentado (publicado
previamente en la Revista Alergia México). Consultar la guía
para la preparación de las referencias.
6. Una vez recibida la Carta a los Editores, éstos la remitirán a
los autores del artículo comentado para darles la oportunidad
de elaborar una Carta de Respuesta y las dos se publicarán en
el mismo número. En caso de recibir más de una Carta, todas
serán remitidas a los autores del artículo para su respuesta.
Preparación de las Comunicaciones breves
1. Son informes breves de datos preliminares o limitados, correspondientes
a investigaciones originales que se encuentran
en proceso, observaciones o series de casos con datos de la
fisiopatogenia, diagnóstico, tratamiento o factores pronóstico
de enfermedades alérgicas o inmunológicas.
2. Los autores son responsables de proveer el título en español
y su traducción al inglés.
3. Debe incluir un resumen no mayor de 150 palabras y resu-men
en inglés de la misma extensión.
4. El cuerpo del artículo debe tener una extensión no mayor de
1200 palabras y una tabla, figura o ilustración.
5. Además, un número máximo de 10 referencias (consultar la
guía para la preparación de las referencias).
Preparación de Artículos de revisión (por invitación)
Son artículos que investigan, describen y analizan el estado actual
del conocimiento de un tema de interés en la Alergia, Inmunología
clínica o en disciplinas afines. Pueden ser elaborados por uno o
más autores en colaboración, bajo petición expresa del Comité
Editorial. Puede abarcar aspectos de la fisiopatogenia, técnicas
novedosas de diagnóstico, tratamientos experimentales, terapias
emergentes y nuevas clasificaciones de una entidad nosológica.
1. Página del título del manuscrito.
Debe contener nombre de todos los autores, grados académicos,
filiaciones (nombre de los servicios, departamentos e instituciones
a los que pertenecen, incluyendo ciudad, estado y país) y
dirección del autor responsable de la correspondencia relacionada
con el manuscrito (nombre, dirección, teléfono, número de fax y
correo electrónico). No se aceptarán trabajos que no indiquen el
Revista Alergia México Volumen 59, Núm. 1, enero-marzo, 2012
Normas para autores
correo electrónico del autor responsable. Para identificación de los
autores y los departamentos o instituciones a las que pertenecen
se deben utilizar números arábigos en superíndice.
2. Resúmenes
• Resumen en Español. Deben incluir los siguientes apartados:
antecedentes, objetivos, métodos (las fuentes empleadas
para su búsqueda bibliográfica como bases de datos, palabras
clave, periodos y límites de búsqueda, así como el empleo o
no, de métodos no convencionales como búsque-da manual,
comunicaciones personales, etc.), resultados, conclusiones,
cinco palabras clave y el número de palabras, no debe exceder
de 250.
• Resumen en Inglés. Es responsabilidad de los autores proveer
el título en inglés, así como que el texto del resumen haya
sido revisado por un experto en el idioma. Para todas aquellos
artículos originales debe incluir los siguientes apartados: "Background",
"Objectives", "Methods" (las fuentes empleadas
para su búsqueda bibliográfica como bases de datos, palabras
clave, periodos y límites de búsqueda, así como el empleo o
no de métodos no convencionales como búsqueda manual,
comunicaciones personales, etc.), "Results", "Conclusión", y
no debe exceder de 250 palabras. Al final se agregarán un
máximo de cinco palabras clave ("Keywords"). Su contenido
deber ser el mismo que el resumen en español.
3. Texto
- Introducción (al final de este apartado, incluir el objetivo de
la revisión).
- Métodos (las fuentes empleadas para su búsqueda bibliográfica
como bases de datos, palabras clave, periodos y
límites de búsqueda, así como el empleo o no de métodos
no convencionales como búsqueda manual, comunicaciones
personales, etc.).
El autor designará los apartados que considere conveniente
para el desarrollo de su tema.
- Conclusiones
4. Agradecimientos y declaraciones
- Agradecimientos a todas aquellas personas que contribuyeron
a la elaboración del artículo, pero cuya contribución no fue
suficiente para ser considerados coautores.
- Anotar las fuentes de financiamiento, si existen.
- Anotar los posibles conflictos de interés, si existen.
5. Extensión y referencias
Cada revisión tendrá una extensión mínima de 5000 y máxima
de 7500 palabras con apoyo de un mínimo de 75 referencias y un
máximo de 150 referencias (estructuradas como se indica en la guía
de referencias, consultar la guía para la preparación de las mismas).
6. Tablas y figuras
- Se contempla la inclusión de no más de seis tablas o figuras.
- Pies de figura (descripción detallada de cada figura).
- Lista de abreviaturas (si se requiere).
Preparación para los Resúmenes comentados (por invitación)
1. Son resúmenes de artículos destacados y de reciente publicación
en las diversas áreas afines a la Alergia e Inmunología
que se considere que aportan información relevante o trascendente
en su campo.
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Normas para autores
2. El resumen debe tener el título completo del artículo en el
idioma original y será responsabilidad del autor proveer el
título traducido al español.
3. Luego de los títulos se proporcionará la referencia completa
tal y como se indica en la "guía de preparación de referencias"
(ver abajo).
4. El resumen debe tener una extensión máxima de 250 palabras,
no ser una copia fiel del resumen publicado en el
artículo original y debe apegarse a la siguiente estructura
sin excepción: Objetivo(s): el punto central del estudio o
hipótesis en uno o dos enunciados. Diseño: en una sola
frase describir el tipo de estudio en cuestión (casos y controles,
ensayo clínico controlado doble ciego, serie de casos,
meta-análisis, etc.). Sitio: describir el lugar donde se realizó
el trabajo, vgr. hospital de 3 er nivel de atención, clínica comunitaria
de primer contacto, etc. Pacientes o materiales: con
especial énfasis en los criterios de inclusión, de exclusión y
eliminación. Métodos: técnicas empleadas para evaluar a los
pacientes y los métodos novedosos deben describirse de la
mejor forma posible. Resultados: con los datos referentes a
los pacientes en primer lugar (número de sujetos estudiados,
género, distribución por edad y duración del seguimiento. Los
resultados principales o claves deben enunciarse en cuatro
o cinco enunciados positivos. Los resultados negativos sólo
deberán mencionarse cuando sean de gran relevancia. Limitaciones:
destacando los puntos débiles en la metodología
de estadio como tamaño de muestra, falta de grupo control,
seguimiento breve, falta de evaluación con métodos objetivos,
etcétera. Conclusiones: en frases concisas, siempre en
relación directa con los objetivos, a manera de contestación.
5. El comentario debe tener una extensión máxima de 250
pa-labras en las que debe incluir la aportación de artículo al
conocimiento médico actual, los defectos metodológicos, la
similitud o discrepancia con trabajos similares, la necesidad de
estudios complementarios y su aplicación en nuestro medio.
Todo lo anterior incluido y apegado a la siguiente estructura:
¿Qué sabemos sobre el tema? Donde el autor discute el
estado del conocimiento actual del tema de investigación,
los aspectos controversiales y destacará el punto central del
estudio o hipótesis en breves enunciados. ¿Qué aporta al
conocimiento? Donde el autor describe los alcances de la
investigación, la necesidad y posibilidad de investigaciones
futuras.
6. El comentario debe estar apoyado de un número máximo de
cinco referencias (consultar la guía para la preparación de
las referencias).
7. Debe colocarse al pie del resumen el nombre completo y
filiación del autor, incluyendo dirección de correo electrónico.
8. No se contempla la aceptación de figuras o tablas en esta
sección.
Guía para la preparación de Referencias
Los editores de la Revista Alergia México se reservan el derecho
de rechazar cualquier artículo que no contenga sus referencias
correctamente estructuradas. Es responsabilidad del autor verificar
que las referencias estén correctamente estructuradas y
sean localizables para todos los lectores.
Las referencias deben enumerarse por orden progresivo de
acuerdo como aparecen por primera vez en el texto, tablas y
figuras, y deben estar escritas en números arábigos sin paréntesis
en superíndice y luego de la puntuación.
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Artículos de revistas
La redacción deberá ajustarse a las indicaciones del Comité
Internacional de Editores de Revistas Médicas al estilo utilizado
en el Index Medicas. La lista de las abreviaturas correctas de
las revistas indizadas aparece en el número de enero del Index
Medicus y también puede consultarse en PubMed.
Se deben incluir todos los autores (apellidos seguidos de las
iniciales de sus nombres propios en mayúsculas y sin pun-tos)
cuando son tres o menos. Cuando sobrepasen este número se
nombrarán los tres primeros, seguidos de la palabra "et al." en
referencias en inglés. Cada autor debe estar separado por comas
y el último autor deberá estar separado del título del artículo por
un "punto y seguido". Se respetará el título del trabajo en forma
íntegra en el idioma original. NO se aceptarán los títulos de la
revistas completos; deben abreviarse conforme al catálogo de
Index Medicus y PubMed. El año de publicación se colocará
después de la abreviatura de la revista sin puntuación de por
medio. Luego del año de publicación se colocará "punto y coma"
(;) para separarlo del volumen de la revista. No es necesario
colocar el número ni el mes de publicación en aquellas revistas
que publiquen sus números con paginación continua. El volumen
estará seguido de "dos puntos y seguido" (:) para separarlo de la
página inicial y final del artículo referido. Ambas páginas estarán
separadas por un guión.
Ejemplos:
• Barnes PJ. Inhaled glucocorticoids for asthma N Engl J Med
1995;332:868-875.
• Bedolla-Barajas M, Hernández-Colín D. Sensibilización a
aeroalergenos en sujetos con rinitis alérgica que viven en la
zona metropolitana de Guadalajara, México. Rev Alergia Mex
2010;57:50-56.
Capítulo en libro
Se deben incluir todos los autores (apellidos seguidos de las
iniciales de los nombres en mayúsculas) cuando son tres
o menos. Cuando sobrepasen este número se nombrarán
los tres primeros, seguidos de la palabra "et al". Cada autor
debe estar separado por comas y el último autor deberá estar
separado del título del capítulo por un "punto y seguido". Se
respetará el título del capítulo en forma íntegra en el idioma
original y se colocará un "punto y seguido" al final del título.
A continuación se colocará la palabra "In" para publicaciones
en inglés o "En" para publicaciones en español, seguida de
"dos puntos y seguido" (:). Se incluirán los nombres de los
editores en el mismo formato indicado para los autores. Luego
del último nombre se colocará la palabra "editor(es)" antecedido
por una coma (,) y seguido por un punto y seguido (.).
Se colocará el título del libro seguido de un punto y seguido
(.). Luego se es-cribirá el número de la edición separado por
"punto y seguido" de la ciudad de edición. Ésta estará separada
por dos puntos y seguido (:) del nombre de la editorial.
Se colocará un "punto y coma" (;) seguido del año de publicación,
dos puntos y se¬guido (:) para separar el número de
página inicial y final del capítulo separados por un guión (-).
El año de publicación se colocará después de la abreviatura
de la revista sin puntuación de por medio. Luego del año de
publicación se colocará "punto y coma" (;) para separarlo del
volumen de la revista. No es ne-cesario colocar el número ni
el mes de publicación en aquellas revistas que publiquen sus
números con paginación continua. El volumen estará segui-
Revista Alergia México Volumen 59, Núm. 1, enero-marzo, 2012

do de "dos puntos y seguido" (:) para separarlo de la página
inicial y final del artículo referido. Am-bas páginas estarán
separadas por un guión.
Ejemplos:
• Plaut M, Rotrosen D. Tolerance induced by allergen immunotherapy.
In: Lockey RF, Bukantz SC, Bousquet J, editors.
Allergens and Allergen Immunotherapy. 3rd ed. New York:
Marcel Dekker; 2004:681-682.
No debe utilizarse el término "comunicación personal". Se
permite en cambio, la expresión "en prensa" cuando se trata
de un trabajo ya aceptado para publicación por alguna revista y
debe especificarse el nombre de la misma.
Todos los demás casos referentes a resúmenes, libros,
publicaciones de conferencias, informes técnicos y científicos,
artículos periodísticos, páginas en internet o material electrónico,
pueden consultarse directamente en www.nlm.nih.gov/
citingmedicine/
Tablas
Escriba cada tabla en una hoja por separado y enumérelas progresivamente
con números arábigos. Incluya un título breve para
cada una y si fuera necesaria una nota, así como la definición de
los símbolo(s) que utilice. Para pie de cuadro se deben utilizar
números arábigos en superíndice. Es necesario, para todos los
casos, que las tablas estén en formato editable de algún procesador
de textos (v gr. Word); no se admitirá el manuscrito que
no cumpla con este requisito. Las tablas en formatos Excel, data
base, SPSS, Acces o similares, no serán admitidas.
Figuras
Las figuras deben diseñarse profesionalmente. Las fotografías
clínicas, radiografías, piezas quirúrgicas deben presentarse sólo
en formato electrónico JPEG, EPS o TIFF y con una resolución de
alta calidad o su equivalente en 300 dpi. No se aceptarán dibujos
originales, fotografías impresas de cualquier tipo ni radiografías.
Si se mandan fotografías de personas, éstas deberán preservar
su anonimato o en caso contrario deberá enviarse una carta de
consentimiento para el uso de la fotografía. Mencione en el texto
el lugar donde quiera que aparezca la figura. Las gráficas están
incluidas en esta categoría. Se sugiere el uso de gráficos 2D para
la representación de dos variables y 3D para la representación
de tres variables.
Pies de figuras
En una hoja por separado escriba los pies de figura a doble
espacio, iniciando cada una con número arábigo. Este apartado
debe describir en forma detallada la figura, no sólo decir que se
trata de una placa de abdomen o de tórax. Si en la figura aparecen
flechas, indicar qué están señalando. En gráficas indicar el
significado de cada uno de los colores o patrones de las barras,
así como la significancia estadística, si aplica.
Consideraciones legales y éticas
La Revista Alergia México sugiere no someter varios artículos de
un mismo estudio, ya que esto puede ser considerado como una
publicación redundante. Lo más apropiado es que los diferentes
resultados se publiquen en un solo artículo. Cada caso que presente
esta práctica se evaluará en forma in-dividual.
Revista Alergia México Volumen 59, Núm. 1, enero-marzo, 2012
Normas para autores
Los editores de la Revista tienen la capacidad de juzgar y
sancionar si el estudio de investigación y posible publicación
contiene problemas serios como:
1) Información errónea de manera intencional.
2) El mismo manuscrito ha sido publicado previamente por un
autor diferente (plagio).
3) El manuscrito se ha publicado previamente por el mismo autor
(publicación duplicada).
4) El manuscrito ha sido enviado a revisión editorial en dos
revistas al mismo tiempo (revisión simultánea).
5) Si el manuscrito es publicado en otra revista por el mismo
autor, sin el permiso de la Revista Alergia México.
Todos los manuscritos sometidos a publicación a la Revista
Alergia México, deberán apegarse en sus aspectos éticos a
la Declaración de Helsinki, adoptada por la Asamblea Médica
de Helsinki en 1964 y revisada por la XXIX Asamblea Mundial
Médica en Tokio, Japón, en 1975. Asimismo, deberán informar
que el estudio de investigación fue aprobado por el Comité de
investigación para estudios en humanos o si se trata de un estudio
experimental, si fue aprobado por el Comité para estudios
de animales de experimentación.
Envío de manuscritos
• Sólo se acepta el envío electrónico de los trabajos.
• La Revista Alergia México acepta aquellos trabajos que sean
sometidos a revisión única y exclusivamente por vía electrónica.
• Los trabajos pueden registrarse en la página: www.revistaalergiamexico.org
o a través del acceso directo a la Revista
ubicado en la página del Colegio Mexicano de Inmunología
Clínica y Alergia, A. C. o a los correos mbecer5@gmail.com,
miriamrodriguez74@hotmail.com
• Se generará acuse de recibo vía correo electrónico al autor y
en tiempo oportuno se le comunicará el dictamen del Comité
Editorial.
• NO SE ACEPTARÁ MATERIAL ENVIADO POR MENSAJERÍA
O CORREO CONVENCIONAL
Aceptación de manuscritos
• Todos los trabajos son sometidos a revisión por pares. Aquellos
trabajos en los que se genera una opinión discordante
son enviados a un tercer revisor.
• En caso de que el trabajo sea aceptado para publicación se
notificará al autor principal, anexando las modificaciones que
se consideren pertinentes. Los autores aceptan que la única
forma oficial de comunicación entre ellos y el Comité Editorial
es el correo electrónico. Es responsabilidad exclusiva de los
autores mantener una dirección de correo electrónico vigente
y funcional.
• Los autores tienen un plazo máximo de un mes a partir de la
notificación para realizar dichos cambios y enviar nuevamente
su trabajo. De lo contrario, su aportación será rechazada.
• La Revista obsequiará al autor principal dos números
completos por cada autor. No se contempla el obsequio de
sobre-tiros. La distribución de sobretiros, por instituciones
comerciales, sólo podrá hacerse previo consentimiento escrito
del autor y editor.
• Todo material aceptado para la publicación en la Revista
Alergia México, será propiedad de la revista, por lo que la
reproducción total o parcial, deberá ser autorizada por las
autoridades de la misma.
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