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MEJORAS DE ALGORITMOS PARA DETECCIÓN DE MICROANEURISMAS
CAPÍTULO 2
Capítulo 2. LA RETINOPATÍA DIABÉTICA
LA RETINOPATÍA DIABÉTICA
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2.1. DIABETES OCULAR.
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Capítulo 2. LA RETINOPATÍA DIABÉTICA
El término diabetes ocular[1] refleja un concepto que engloba las
manifestaciones de la diabetes mellitus a nivel ocular, las modificaciones que sufre el
ojo en un paciente diabético, aunque no lleguen a ser patológicas, y las repercusiones de
la patología ocular en el modo de vida del diabético.
El sistema de vida del diabético se ve especialmente perturbado con los
problemas oculares. Si la ceguera es una forma de vivir distinta a la normal, la ceguera
diabética[6] lo es de forma mucho más invalidante. Aspectos tan poco conocidos como
la problemática de la visión de los colores en el diabético necesaria para los test de
glucemia, la falta de sensibilidad táctil para la lectura Braille, la dependencia para
inyectarse insulina, etc., hacen que el diabético con severa pérdida de visión tenga un
sistema de vida diferente y su dependencia de terceros sea inexcusable. Por todo ello si
algo temen los diabéticos es la ceguera.
La manifestaciones de la diabetes a nivel ocular son numerosas y complejas. La
mayor parte son independientes entre sí aunque tienen dos denominadores comunes, son
secundarias a la diabetes y afectan de manera muy específica al ojo.
La diabetes, y en lo que a nosotros atañe, la diabetes ocular, es un problema de
tal importancia sociosanitaria que existen especialistas que se atreven a compararlo con
los otros grandes problemas actuales como el cáncer, los accidentes cardiovasculares, la
carretera o el SIDA.
Antes del descubrimiento de la insulina en 1922 los diabéticos normalmente no
vivían lo suficiente para desarrollar una retinopatía grave o para llegar a la ceguera. En
1930 menos del 1% de las cegueras registradas en EEUU eran de causa diabética, pero
ya en 1960 esta cifra alcanzaba el 15%. Actualmente se considera la causa de ceguera
más frecuente en los países industrializados.
El problema se agrava si además consideramos otra condición: el número de
diabéticos se dobla aproximadamente cada quince años y en el momento actual se
estima que en el mundo hay más de 120 millones de diabéticos. Se estima que en
Europa hay 10 millones de diabéticos ( 700.000 con retinopatía proliferante ) y que cada
año se quedan ciegos 8.000 diabéticos, demostrando que los diabéticos tienen un riesgo
25 veces superior de ceguera al de la población no diabética.
Además del drama humano y social que representa la ceguera por retinopatía
diabética, los costes económicos son brutales, pensiones por invalidez, Seguridad
Social, disminución de la productividad, etc. En EEUU se ha estimado que el coste
anual en términos de programas de rehabilitación y Seguridad Social debido a la
enfermedad diabética ocular es de 75 millones de dólares al año. Otro estudio demostró
que los programas de detección y tratamiento en pacientes con diabetes tipo I fue eficaz
económicamente utilizando cualquier estrategia, ahorrándose aproximadamente 100
millones de dólares anualmente por cohorte de diabéticos tipo I, si se aplica la
fotocoagulación adecuadamente.
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Capítulo 2. LA RETINOPATÍA DIABÉTICA
Para lograr estos objetivos deben ponerse en marcha dispositivos sanitarios con
la finalidad de detectar la enfermedad diabética ocular y proceder a su tratamiento
precoz, antes de que la ceguera sea irreversible.
En otro estudio de la Universidad de Pensilvania varios internistas, diabetólogos
y oftalmólogos fueron probados para examinar a un grupo de pacientes con retinopatía
diabética; los internistas fallaron en el diagnóstico más del 30% y los oftalmólogos
generales el 9%.
2.2. CAUSAS DE CEGUERA EN LA DIABETES.
La diabetes se considera actualmente como la causa de ceguera más frecuente en
los países industrializados entre la población activa y se estima que representa entre el
20 y el 30% del total de cegueras. Así un tiene de 20 a 40 veces más probabilidades de
quedarse ciego que un no diabético[7].
De las múltiples manifestaciones de la diabetes a nivel ocular las que pueden
conducir a la ceguera son cuatro: la retinopatía, que representa entre el 70 y el 80% del
total de cegueras de causa diabética, la catarata, el glaucoma y la neurooftalmopatía.
RETINOPATIA
Es sin duda la causa más frecuente. Hay dos grandes formas de ceguera
secundarias a retinopatía diabética.
Ceguera por maculopatía diabética. Hay a su vez varias formas y la causa más
frecuente es el edema macular. Es una forma de ceguera no invalidante, muy frecuente
pero leve, y se caracteriza por pérdida de visión central. Su tratamiento mediante
fotocoagulación es eficaz.
Ceguera secundaria a las complicaciones de la retinopatía diabética proliferante.
Es una forma muy severa e invalidante que puede llevar a la ceguera absoluta. Su
tratamiento preventivo mediante fotocoagulación panretiniana es extraordinariamente
efectivo. Una vez desarrolladas las complicaciones, hemorragias vítreo y
desprendimiento de retina por tracción, el tratamiento es quirúrgico.
Todas estas causas hacen de la retinopatía diabética una enfermedad muy
relevante a tratar precozmente[8], de aquí la importancia de realizar un proyecto como
el nuestro.
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CATARATA
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Capítulo 2. LA RETINOPATÍA DIABÉTICA
Es una forma de ceguera muy frecuente incluso entre la población no diabética.
Es fácilmente reversible mediante cirugía, y aunque en el diabético esta cirugía
comporta algunos riesgos, los resultados en manos de cirujanos experimentados son
buenos.
GLAUCOMA
De los distintos tipos el más típico y severo de la diabetes es el glaucoma
neovascular. Las formas comunes de glaucoma no presentan características especiales
con respecto a los no diabéticos. La prevención y tratamiento adecuados son muy
eficaces para prevenir la ceguera por esta causa.
NEURO-OFTALMOPATÍA DIABETICA
De las distintas manifestaciones de la neuropatía diabética sólo la afectación del
nervio óptico puede conducir a la ceguera. Esta ceguera suele ser total, irreversible y
bilateral. El tratamiento es absolutamente ineficaz.
2.3. RETINOPATIA DIABETICA.
La diabetes mellitus es una enfermedad metabólica caracterizada por cursar con
niveles elevados de glucosa plasmática. Está asociada a una alteración en la producción
y/o acción de la insulina, que imposibilita al organismo para utilizar los nutrientes
apropiadamente.
La retinopatía diabética[1] es una microangiopatía retiniana de origen diabético
que engloba cambios anatómicos en los vasos retinianos y neuroglia. En general se
acepta que la retinopatía diabética es una consecuencia de la hiperglucemia, sin
embargo, aunque a la hiperglucemia se le puede atribuir un papel fundamental, existen
otros factores que condicionan la aparición y evolución de esta enfermedad: factores
genéticos, raciales, ambientales, etc.
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2.3.1. PATOGENIA.
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Capítulo 2. LA RETINOPATÍA DIABÉTICA
¿Por qué ocurre la retinopatía diabética?, ¿por qué una respuesta tan específica
cuando hay otros órganos afectados? Todo el proceso parece condicionado por el
consumo extraordinario de oxígeno que tiene la retina, considerándose a esta estructura
como única en su tremenda capacidad metabólica, que en razón de la relación
unidad/peso excede a cualquier otra estructura del organismo incluyendo el córtex
cerebral, en cuanto a consumo de oxígeno y glucosa.
Las posibles causas de cambios anatómicos en la retina se pueden agrupar en tres
categorías: bioquímicas, hemodinámicas y endocrinas. No son excluyentes y la única
posibilidad de interpretarlas es mediante su integración, con especial énfasis en su
secuencia temporal.
En resumen, la hiperglucemia, acompañada de otros factores, produce una serie
de alteraciones bioquímicas que conducen a cambios estructurales a nivel vascular
dando lugar a accidentes circulatorios. El sumatorio de todas estas lesiones, añadidas a
la hipoxia bioquímica y circulatoria es la retinopatía diabética, cuyas manifestaciones
más precoces serían: alteraciones en la barrera hemato-retiniana y en el flujo hemático.
2.3.2. EVOLUCIÓN NATURAL Y CUADROS CLÍNICOS.
INTRODUCCIÓN
La evolución natural de la retinopatía diabética no está definitivamente
establecida, ni sus estadios ni su calendario. Sin embargo vamos conociendo datos que
nos permiten construir de una forma lógica lo que podría ser la historia natural del
proceso.
La retinopatía diabética evoluciona en tres grandes fases diferenciadas y
caracterizadas por la incorporación sucesiva de distintas estructuras oculares. El
reconocimiento e identificación de las tres fases tiene gran trascendencia desde un punto
de vista estratégico. Cada estadio va a exigir nuevas terapéuticas, una filosofía de
tratamiento diferente y va a definir una mayor gravedad del cuadro.
Básicamente podemos esquematizar las tres fases: microangiopatía retiniana,
retinopatía y vítreo-retinopatía, como se puede apreciar en la siguiente figura:
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Capítulo 2. LA RETINOPATÍA DIABÉTICA
Figura 1. - ESTADIOS EN LA EVOLUCIÓN DE LA RETINOPATÍA DIABÉTICA.
Cada estadio exige una estrategia diferente. Mientras el proceso es vascular la pauta
es el control metabólico. Cuando se desarrolla la retinopatía, el tratamiento de
elección es el láser. En fases vítreo-retinianas severas el tratamiento es quirúrgico.
Microangiopatía Retiniana.
En este primer estadio se afectan las estructuras vasculares de la retina y no
existen alteraciones detectables oftalmoscópicamente aunque sí existen alteraciones
circulatorias (hemorreología), morfológicas (engrosamiento de la membrana basal,
pericitos, células endoteliales), morfo-funcionales (alteración de la barrera hematoretiniana)
y funcionales.
Retinopatía.
Cuando la patología avanza se afecta ya la retina propiamente dicha, el
parénquima retiniano. La retinopatía es un cuadro polimorfo que puede ser de
predominio exudativo, isquémico o proliferativo.
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Vítreo-retinopatía.
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Capítulo 2. LA RETINOPATÍA DIABÉTICA
En cualquiera de las formas de la retinopatía, sus efectos también van a exceder
los confines propiamente retinianos y van a afectar a su estructura contigua, el vítreo. La
exudación crónica y prolongada de los vasos retinianos, la isquemia y la proliferación,
provocan alteraciones importantes en el vítreo. La participación del vítreo en la
progresión de la retinopatía configura un cuadro severo multiforme (hemorragias en el
vítreo, desprendimiento traccional de la retina, maculopatía vítreo-retiniana, ...).
CUADROS CLÍNICOS
Retinopatía diabética inicial.
Es el cuadro clínico que más nos interesa en nuestro proyecto por ser el punto de
partida de los signos oftalmoscópicos propios para la detección de la retinopatía
diabética mediante la implementación del paquete software.
Se caracteriza por la aparición de microhemorragias y microaneurismas, el signo
oftalmoscópico más precoz y que precede en mucho tiempo al resto de manifestaciones.
Estas dilataciones saculares van a ser visualizables en el fondo de ojo cuando tengan un
diámetro de 30 micras aproximadamente. Antes de la irrupción oftalmoscópica de estos
signos hay microaneurismas de menor tamaño sólo visualizables angiográficamente y
áreas de capilares dilatados.
Figuras 2 y 3. - MICROANEURISMAS.
Los microaneurismas reflejan la severidad del proceso y se pueden considerar como el
indicador precoz más fiable de progresión de la retinopatía. Los microaneurismas
pueden aparecer aislados (Fig. 2) o asociados a áreas de oclusión capilar (Fig. 3).
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Capítulo 2. LA RETINOPATÍA DIABÉTICA
¿Cuándo aparecen los microaneurismas?, es decir, ¿cuándo empieza a
manifestarse clínicamente la retinopatía? No se conoce con exactitud el tiempo que
media entre la instauración de la diabetes y la aparición de la retinopatía y es
difícilmente predecible. Tampoco se conocen todos los factores que pueden condicionar
su aparición, aunque sin duda influyen el tipo de diabetes, el tiempo de evolución, el
grado de control metabólico y factores genéticos.
En los pacientes insulinodependientes es rara la aparición de microaneurismas
antes de 5 años de enfermedad y se podría aceptar que no se manifiesta nunca antes de
los tres años del diagnóstico, aunque si se asocian otros factores puede aparecer antes.
Se han descrito prevalencias de retinopatía entre 5-7% a los 3-5 años de diagnóstico. Al
cabo de 7 años la prevalencia puede llegar casi al 50%, y pasados 13 años al 90%. En
los no insulinodependientes, debido al retraso en el diagnóstico de la diabetes, en un
importante porcentaje de casos la retinopatía existe desde el diagnóstico e incluso puede
ser la causa de su detección. Por ellos las cifras son muy variables, pudiendo llegar a
una prevalencia del 25%.
No conocemos el significado fisiopatológico de los microaneurismas, pero sí su
valor como indicadores. Sabemos que su aparición es fundamental y lo que es más
importante, que son los indicadores precoces más fiables. Así se aceptan como
indicadores de progresión de la retinopatía y de riesgo de pérdida severa de visión.
Además son un indicador independiente, es decir, que tienen un valor absoluto al
margen de otros factores.
Los microaneurismas no son más que el resultado final de varios sumandos: las
alteraciones estructurales más las alteraciones circulatorias, y traducen la gravedad de la
afección. Los microaneurismas, al ser una estructura anormal, tienen rota la barrera
hemato-retiniana y agravan una patología preexistente, la exudación. Hay dos grandes
tipos de microaneurismas: los que exudan y los que son simples dilataciones parietales
sin un grave compromiso de la permeabilidad. Aquellos suelen asociarse a otras
alteraciones capilares, éstos pueden encontrarse aislados. Ambos son reversibles y se
definen varias tasas de aparición y desaparición, oscilando entre un 1.1% y un 3%
mensual (anualmente empeoran el 24%, mejoran el 14% y permanecen estables el 62%).
Los microaneurismas tienden a hialinizarse y ocluirse o a ser englobados en áreas de
isquemia capilar o arteriolar, lo que dificulta su detección e invita al preprocesado de la
angiografía para eliminar el árbol vascular.
Posteriormente a los microaneurismas aparecen las microhemorragias retinianas.
Típicamente son pequeñas y redondeadas y las interpretamos como pequeñas sufusiones
de glóbulos rojos alrededor de capilares dilatados rotos o de microaneurismas, esto nos
llevará a la confusión entre ambos en la detección implementada con nuestro proyecto.
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Retinopatía diabética simple.
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Capítulo 2. LA RETINOPATÍA DIABÉTICA
La existencia de exudados duros (depósitos pequeños y brillantes con márgenes
definidos y localizados en las capas retinales más externas debido a la acumulación de
proteínas por filtración capilar) y edema de retina (engrosamiento de la retina), sea cual
sea su extensión, nos hace definir este cuadro. Si existe afectación macular la agudeza
visual ya estará disminuida o disminuirá a medio plazo.
Figuras 4 a 7. - EVOLUCIÓN DE UNA RETINOPATIA SIMPLE.
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Retinopatía diabética preproliferante.
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Capítulo 2. LA RETINOPATÍA DIABÉTICA
Este cuadro oftalmoscópico engloba los exudados algodonosos (infartos en las
capas más externas de la retina que se ven como manchas de bordes mal definidos),
hemorragias retinianas (producidas en las capas más externas con distribución lineal), la
tortuosidad y dilatación venosa, y las anomalías microvasculares intrarretinianas
(IRMA: lesiones intrarretinales en forma de mallas que producen la opacidad en la
visión oftalmoscópica de la retina). La pérdida de visión puede ser muy severa, siendo
irreversible en los estadios más avanzados.
Figuras 8 y 9. -EVOLUCIÓN AGUDA DE UNA RETINOPATÍA PREPROLIFERANTE.
Retinopatía diabética mixta.
En estos casos aparecen retinopatías preproliferantes con edema importante y
exudados duros.
Retinopatía diabética proliferante.
La aparición de neovasos en cualquier localización del fondo caracteriza este
cuadro clínico. Las paredes de los nuevos vasos no tienen las mismas características
histológicas que los normales, por lo que son muy friables y tienen muchas
probabilidades de romperse y producir hemorragias diversas. En el oftalmoscopio se ven
como pequeñas redes de finísimos capilares.
La tendencia de la proliferación es a cubrir las arcadas vasculares temporales y a
cerrarse en forma de anillo fibroso muy vascularizado, extendiéndose hasta contactar
puntos de adherencia vítreo-retiniana.
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Capítulo 2. LA RETINOPATÍA DIABÉTICA
Figuras 10 y 11. - NEOVASCULARIZACIÓN RETINIANA Y PAPILAR
En un paciente con retinopatía preproliferante (Fig. 10), que rehusa el tratamiento
mediante fotocoagulación, se le produce a los 6 meses una hemorragia en el vítreo.
Cuando se reabsorbe la hemorragia el cuadro ha progresado y se ha desarrollado una
retinopatía severa (Fig. 11).
Maculopatía vítreo-retiniana.
La tracción que ejerce el vítreo desprendido produce un aumento de la
neovascularización tanto en número como en tamaño. El vítreo desprendido, al que
permanece firmemente adherido el tejido proliferativo retiniano ya que la proliferación
se conecta con el tejido fibroso del córtex, tracciona sobre los neovasos, cuya fragilidad
es enorme. Si sólo hay neovasos en la adherencia vítreo-retiniana, éstos se rompen y se
produce la hemorragia vítrea. El mecanismo de la tracción es tan simple que se
demostró que el esfuerzo del vómito puede provocar la hemorragia. Si la tracción no es
brusca y por el contrario es lentamente progresiva el resultado es la avulsión del vaso
retiniano.
Si la adherencia es muy firme, cosa que ocurre sobre todo en casos de gran
componente de tejido conectivo, no se produce la separación vítreo-retiniana, se
transmite la tracción y se desencadena el desprendimiento de retina fraccional[7].
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Capítulo 2. LA RETINOPATÍA DIABÉTICA
Figuras 12 y 13. - LA PROLIFERACIÓN FIBROSA Y EL DESPRENDIMIENTO DE
RETINA TRACCIONAL.
La tracción que ejerce el vítreo sobre el o los puntos de adherencia va a da lugar
a cuadros retinianos polimorfos. La combinación de tracción tangencial y anteroposterior
del vítreo sobre la retina produce desde pequeños desprendimientos muy
localizados a grandes desprendimientos de retina que afectan a la mácula con grave
retracción y desestructuración de la retina.
Glaucoma neovascular.
Este cuadro clínico de extrema severidad se debe a la aparición de neovasos en el
iris y exige imperiosamente una rápida acción terapéutica.
2.3.3. FACTORES QUE CONDICIONAN LA RETINOPATIA DIABETICA
Tipo y tratamiento de la diabetes.
La diabetes mellitus puede ser clasificada de tipo I, juvenil o
insulinodependiente, y de tipo II, del adulto o no insulinodependiente. Los diabéticos
tipo I tienen mayores tasas de retinopatía y de formas más severas que los diabéticos
tipo II. Los resultados al respecto son prácticamente unánimes. En diabéticos
diagnosticados antes de los 30 años la incidencia a los 4 años de retinopatía fue del 59%
y de proliferante del 11%. El empeoramiento de la retinopatía se produjo en el 41% y la
mejoría en sólo el 7%[9]. En diabéticos diagnosticados después de los 30 años (tratados
con insulina) la incidencia a los 4 años de retinopatía fue del 47% y de proliferante el
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Capítulo 2. LA RETINOPATÍA DIABÉTICA
7%. El empeoramiento de retinopatía se produjo en el 34%. En los no tratados con
insulina las cifras fueron: 34% y 2% de incidencia y 25% de empeoramiento[10].
Los pacientes a tratamiento con insulina tienen prevalencia de retinopatía casi
doble que los tratados con hipoglucemiantes orales y éstos el doble también que los que
se tratan con dieta (75% vs. 36% vs. 12%). Otro hallazgo importante es que el grupo de
pacientes que presentan mayor prevalencia de retinopatía son los diabéticos no
insulinodependientes a tratamiento con insulina.
Tiempo de evolución de la diabetes.
Los estudios más significativos demuestran esta relación: desde una prevalencia
del 2% en pacientes insulinodependientes con menos de dos años de evolución de su
diabetes hasta el 98% en pacientes con más de 15 años de evolución. Algo similar
ocurre con la severidad de la retinopatía: la proliferante no aparece en los 5 primeros
años, pero la tasa es del 56% en pacientes con más de 20 años, y el edema macular pasa
de ser excepcional en los primeros años de evolución hasta el 21% tras 20 años de
evolución de la diabetes. Esta progresión es menor en los diabéticos no
insulinodependientes.
Control metabólico.
Un mal control metabólico se asocia a un peor pronóstico de la retinopatía, tanto
en su aparición como en su progresión y en cualquier forma de retinopatía, edema
macular o proliferante.
Hipertensión arterial.
Desde un punto de vista fisiopatológico la elevación de la presión sanguínea por
si misma puede producir daño vascular y por ello puede influir en la retinopatía. Los
resultados demuestran que pacientes con presión diastólica y sistólica elevada tienen
más retinopatía, más severa y más progresiva que los pacientes que no tienen elevación
de la presión arterial. Una explicación que permite una explicación fisiopatológica es
que la elevación de la presión sanguínea contribuye a alterar la permeabilidad de la
barrera y que ésta se puede hacer reversible con medicación antihipertensiva.
Factores genéticos.
Existe una relación definitivamente demostrada entre los factores genéticos y la
aparición de retinopatía. En un futuro se podría pronosticar el momento de aparición y
la progresión de la retinopatía diabética mediante factores genéticos, como el antígeno
HLA- DR.
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Factores oculares.
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Capítulo 2. LA RETINOPATÍA DIABÉTICA
En general podíamos aceptar que ojos con funcionalidad disminuida o escasa (y
por ello con menor consumo de oxígeno) tendrían menor retinopatía y menos grave que
los ojos contralaterales normales.
Pubertad.
En la etapa prepuberal la retinopatía no es infrecuente, siendo su prevalencia
mucho menor que en la pospuberal a igualdad de duración de la diabetes. Tras ajustar
para sexo y duración, el riesgo relativo de tener retinopatía en el grupo pospuberal es 4.8
veces mayor que en el prepuberal. Estos hallazgos se atribuyen a cambios de tipo
hormonal.
Embarazo.
Debido a alteraciones funcionales de la retina durante el embarazo, en las
mujeres que lo inician sin retinopatía el riesgo de desarrollarla es del 10%. Por otro
lado, aquellas con retinopatía inicial, el desarrollo del embarazo puede mostrar
progresión, con aumento de las hemorragias y otros signos manifestativos de la
enfermedad.
Nefropatía.
Se puede aceptar que un paciente con retinopatía tiene un riesgo moderado de
padecer nefropatía, pero si un paciente presenta nefropatía el riesgo de retinopatía es
muy superior. En definitiva, la nefropatía puede aceptarse como un indicador pero no
como un factor de riesgo de retinopatía. El trasplante renal, ha permitido en algunos
casos la resolución de un edema macular difuso, aunque la evolución de la retinopatía
puede seguir su curso inexorable a pesar de un transplante con éxito.
Tabaco.
Se ha demostrado que el tabaco produce un aumento de flujo sanguíneo macular,
lo que lo relaciona con la retinopatía diabética.
Otros factores.
Hay factores menos conocidos que pueden condicionar también la evolución de
la retinopatía diabética como pueden ser las diferencias raciales o la dieta entre otros.
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2.3.4. SIGNOS CLÍNICOS. DIAGNÓSTICO.
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Capítulo 2. LA RETINOPATÍA DIABÉTICA
En la retinopatía diabética aparecen unos signos típicos que la caracterizan. Los
que aparecen más precozmente son los derivados de las alteraciones circulatorias,
después los puramente retinianos y por fin los vítreo-retinianos. En el presente proyecto,
nos centraremos en la detección de la alteración capilar conocida como microaneurisma
por ser el signo más precoz en el diagnóstico de la retinopatía.
En el diagnóstico de la retinopatía diabética los objetivos fundamentales son dos:
un test sensible y fiable para detectar las fases más precoces y otro que permita predecir
la evolución de la enfermedad. Dentro de los test psicofísicos rutinarios, las pruebas
aplicadas en clínica son: visión de los colores, nictometría y test de adaptación a la
oscuridad, campos visuales y test de sensibilidad al contraste. Existe también el
diagnóstico mediante exploraciones electrofisiológicas, las más importantes en la
retinopatía diabética son: la electro-retinografía y los potenciales evocados visuales.
La oftalmoscopia es la exploración más importante dentro de las que
habitualmente se utilizan en la retinopatía diabética. Hay diferentes técnicas como la
imagen recta, invertida y la biomicroscópica, cada una de ellas tiene sus ventajas y sus
inconvenientes.
Pero la fotografía del fondo del ojo o angiografía fluoresceínica es la que se
emplea de forma más sistemática por dos razones: porque permite una visualización
excelente del fondo de ojo, superior muchas veces a la propia oftalmoscopia y porque
permite obtener documentos gráficos que sirven para el control de la evolución.
Actualmente la angiofluoresceingrafía tiene un valor capital para evaluar el tipo
y grado de retinopatía y para establecer el calendario y técnica de fotocoagulación a
aplicar. El valor esencial de la angiografía es que:
- Detecta precozmente la aparición de lesiones: microaneurisma, áreas de
dilatación y oclusión capilar.
- Permite identificar las fuentes del edema retiniano y su localización.
- Identifica y cuantifica las áreas de isquemias y vasos ocluidos.
- Permite evaluar la afectación macular, sea edematosa sea isquémica.
- Identifica pequeños neovasos que a la exploración oftalmoscópica pueden pasar
desapercibidos.
- Identifica las anomalías microvasculares intrarretinianas.
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¿Cuándo debe realizarse una angiografía?
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Capítulo 2. LA RETINOPATÍA DIABÉTICA
Desde un punto de vista clínico su utilidad es enorme y la aplicamos de manera
casi rutinaria para evaluar a los pacientes diabéticos. En particular, para el presente
proyecto adquiere importancia la realización de las angiofluoresceingrafías en presencia
de signos oftalmoscópicos moderados como son los microaneurismas. Éstos son
visualizables como puntos hiperfluorescentes de variados tamaños y configuraciones.
En estos casos la angiografía aporta sobre la oftalmoscopia:
- Detecta mayor número de microaneurismas.
- Identifica si los microaneurismas están asociados a áreas de oclusión capilar.
- Estudia su permeabilidad.
Otros estudios o test van a hacer posible mejorar la atención del paciente. Los
más comunes incluyen, además de la angiografía por fluoresceína, los siguientes:
fotografía a color del fondo de ojo, fluorofotometría y ultrasonografía o ecografía.
El paquete software resultado de este proyecto pretende servir como instrumento
diagnóstico de la retinopatía diabética mediante la detección y recuento de cuántos
microaneurismas alberguen las angiografías a procesar.
2.3.5. TRATAMIENTO.
Las posibles medidas terapéuticas para prevenir y tratar la retinopatía diabética
son todavía motivo de controversia. Para la prevención de la retinopatía, o en sus fases
iniciales, el tratamiento es un adecuado control metabólico y de los factores de riesgo
como la hipertensión arterial. Desde un punto de vista puramente farmacológico se
discute la eficacia de los inhibidores de la aldosa reductasa, una vez se ha demostrado
que el ácido acetil-salicílico carece de efectos.
En los estadios más avanzados de la retinopatía, el único tratamiento eficaz es la
Fotocoagulación con Láser, aunque en sí mismo genera pérdidas de visión además de
ser altamente agresivo. Esto motivó la creación del software específico de nuestro
proyecto para la detección y diagnóstico prematuro de la enfermedad, en sus primeros
síntomas, los microaneurismas.
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FOTOCOAGULACIÓN CON LÁSER.
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Capítulo 2. LA RETINOPATÍA DIABÉTICA
Este tratamiento consiste en un tipo de cirugía oftálmica con láser para cerrar o
fotocoagular los vasos sanguíneos que gotean. El efecto del láser sobre los tejidos
oculares lo podemos esquematizar de la siguiente forma: la luz del láser emitida es
absorbida por el pigmento del tejido diana. Dependiendo de la interacción entre la
longitud de onda y el tipo de pigmento, se produce un efecto térmico con alteraciones
celulares que conducen a la necrosis y a fenómenos de coagulación intravascular. Esta
quemadura produce una adherencia entre el epitelio pigmentario y la retina sensorial.
La Fotocoagulación se practica en la retinopatía con dos objetivos
fundamentalmente:
- En el edema macular, para destruir las áreas de exudación causantes del edema o
para mejorar los sistemas de reabsorción del edema.
- En las retinopatías proliferantes e isquémicas, para frenar o hacer regresar la
proliferación fibrovascular.
Para la Fotocoagulación retiniana, y especialmente en la retinopatía diabética, el
láser de elección es el de Argón, aunque se han difundido también los láseres de diodo,
de estado sólido y de Kripton. La elección del láser va a estar condicionada por la
longitud de onda que se pretende utilizar. Una vez seleccionado la longitud de onda a
aplicar, podemos manejar tres parámetros que nos permitirán modular la respuesta:
potencia o intensidad de la energía aplicada, diámetro o tamaño del impacto y tiempo de
exposición o duración del impacto.
En la retinopatía diabética proliferante y sus complicaciones la técnica de
elección es la Fotocoagulación Panretiniana, tratamiento global sobre la retina que no
hace distinción de áreas afectadas consiguiendo casi una destrucción total del tejido
retiniano. En el edema macular focal la técnica de elección es la Fotocoagulación Focal,
procedimiento por el cual se tratan zonas específicas de la retina que se han visto
afectadas por lesiones típicas de la misma.
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Capítulo 2. LA RETINOPATÍA DIABÉTICA
Figuras 14 y 15. – ANGIOGRAFÍAS FLUORESCEÍNICAS TRAS TRATAMIENTO POR
FOTOCOAGULACIÓN CON LÁSER.
Figura 16. - FOTOCOAGULACIÓN. DETALLE DE LA TÉCNICA.
Figura 17. – FOTOCOAGULACIÓN. HEMORRAGIA INTRAOPERATIVA.
Una de las complicaciones intraoperatorias típicas de la Fotocoagulación son las
hemorragias provocadas por el impacto láser. Estas hemorragias suelen ser poco
importantes y ceden rápidamente.
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MEJORAS DE ALGORITMOS PARA DETECCIÓN DE MICROANEURISMAS
Capítulo 2. LA RETINOPATÍA DIABÉTICA
En fases de afectación severa de la retina y de la visión cuando el láser es ya
inútil, debe procederse al tratamiento quirúrgico.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO.
En el estadio proliferativo de la retinopatía diabética puede ser necesaria la
intervención quirúrgica para evitar consecuencias mayores, como un agravamiento
rápido del cuadro clínico.
El tratamiento quirúrgico de la retinopatía diabética se ciñe a dos técnicas: la
Crioterapia y la Vitrectomía, o más rigurosamente, cirugía del vítreo. La primera está
indicada en aquellos casos en los que no se puede aplicar el láser. Al igual que éste
pretende la ablación de la retina isquémica. La segunda, es un procedimiento complejo
en el cual el vítreo es removido por succión y reemplazado por infusión de una solución
salina modificada.
El escepticismo y el temor a los efectos secundarios hacen que ambas técnicas
sean muy limitadas en su aplicación. Así los posibles beneficios o perjuicios deben ser
sopesados objetivamente, puesto que en caso de fracaso quirúrgico el empeoramiento
puede ser notable con respecto a la situación preoperatoria.
Figura 18 y 19. - CRIOCOAGULACIÓN PANRETINIANA. TÉCNICA QUIRÚRGICA.
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Capítulo 2. LA RETINOPATÍA DIABÉTICA
Figuras 20 y 21. - CRIOCOAGULACIÓN PANRETINIANA. TÉCNICA QUIRÚRGICA
Y DETALLE DEL FONDO DE OJO POSTCRIOTERAPIA.
En la última figura se observan 5 impactos de frío en el fondo de ojo. Se aprecia el
edema producido por los impactos. Dos impactos se han dispuesto ligeramente
superpuestos, lo que debe evitarse para no llegar a la sobredosificación.
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