GLOMERULONEFRITIS SECUNDARIAS NO DIABETICA

Tabla 3. Alteraciones renales en pacientes HIV.
Nefropatía asociada a HIV (HIVAN)
GEFS
Fibrosis intersticial
Dilatación tubular
Cambios ultraestructurales
Infecciones oportunistas (SIDA)
CMV
VHB-VHC
Criptococosis
Mycobacterias
Hongos
Histoplasmosis
Neoplasias
Sarcoma de Kaposi
Linfomas
Glomerulonefritis por complejos inmunes
Nefropatía por IgA
Nefropatía membranosa
GN post-infecciosa
Enfermedad de Cambios Mínimos
Amiloidosis AA
Insuficiencia renal aguda
Toxicidad por drogas
NTA
Rhabdomiolisis
PTT
Uropatía obstructiva
Alteraciones hidroelectrolíticas
Hiponatremia
Hipernatremia
Hipokalemia
Hiperkalemia
Desordenes ácido-base
Alcalosis-acidosis respiratoria
Acidosis metabólica
Hipocalcemia
Hipercalcemia
Hiperfosfatemia
Diabetes insípida nefrogénica
PRESENTACIÓN CLINICA.
Usualmente el HIVAN se presenta como proteinuria en rango nefrótico y pérdida
progresiva de la función renal, progresando en un intervalo de aproximadamente 12 meses
a una enfermedad renal terminal. La hipertensión arterial no es común. El sedimento de
orina muestra proteinuria importante y abundante cilindros especialmente hialinos,
hematuria y leucocituria es variable. La ecografía renal muestra riñones ecogénicos y
grandes.
Numerosos estudios han tratado de determinar factores de riesgo para HIVAN entre los que
se nombran: raza negra, hombres, usuario de drogas endovenosas y CD4 disminuidos; en
contrate con los hombres blancos y homosexuales, quienes presentarían más nefropatía por
IgA. Sin embargo la mayoría de estos estudios son realizados con poblaciones pequeñas o
poco representativas.
PROGRESIÓN DE LA ENFERMEDAD.
Son contradictorios los estudios que describen la historia natural de la enfermedad. Casos
series publicados cuando recién fue descrita la HIVAN demostraron un casi universal
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