Yahoo! Mail - jcmmv@yahoo.com

Yahoo! Mail - jcmmv@yahoo.com
HISTAMINA ANTIVIRAL ENDÓGENO.
TERRAMICINA.
El conocido médico veterinario Dr. Sergio de la Torre Pérez
Guilhou, Mendoza República Argentina , matrícula profesional n°
101 , ( graduación 1.981); con una basta experiencia en virosis
clínicas e investigaciones independientes sobre las enfermedades
que afectan a pequeños animales , propone como resultado de sus
estudios realizados a más de 7.000 pacientes tratados en la
Veterinaria Dr. de la Torre Mendoza , que la estimulación de la
liberación de histamina por medios farmacológicos , puede actuar
perfectamente como “antiviral endógeno”.
El Dr. de la Torre afirma tener las evidencias para demostrar sus
dichos a través de las respuestas clínicas de los pacientes.
Dr. Sergio de la Torre Pérez Guilhou (Cirujano Veterinario,
Clínica Veterinaria Dr. De la Torre Mendoza Argentina) y
Gabriel de Erausquin (Dr. en Medicina , Washington
University, ST.Louis- Missouri,USA.investigador del CONICET
ARGENTINA).
Los leucocitos basófilos y los mastocitos son los principales
efectores de la hipersensibilidad mediada por la inmunoglobulina
E , o de tipo I , los cuales tienen un rol importante de defensa
contra las infecciones virales.
Esta forma de hipersensibilidad se manifiesta clínicamente
mediante una serie de alteraciones cardiovasculares ,
respiratorias , cutáneas , gastrointestinales y sistémicas ,
http://e1.f335.mail.yahoo.com/ym/ShowLetter?Search=...&YY=51005&order=down&sort=date&pos=0&view=a&head=b (1 of 20)09/17/2005 16:20:27

Yahoo! Mail - jcmmv@yahoo.com
causadas por la liberación de inmuno-mediadores. El mecanismo
de esta reacción se ha podido constatar , en gran parte, mediante
estudios realizados de tejido pulmonar y de piel, que demostraron
la participación secuencial de anticuerpos ( típicamente
inmunoglobulinas del tipo E) , células diana e inmunomediadores.
Cuando la vía de entrada del antígeno o (de las preparaciones
experimentales del anticuerpo anti-lgE ) es cutánea, clásicamente
la reacción inicial es de prurito y eritema, seguido más tarde por
un área pequeña de edema y dolor que se mantiene por unos días..
A nivel histológico , la reacción inicial se correlaciona con la
degranulación de mastocitos y el edema superficial que se asocia,
mientras que en la inflamación posterior se agrega un infiltrado
compuesto de basófilos , neutrófilos , eosinófilos , monocitos y
lifoncitos con daño vascular asociado.
Dichos anticuerpos asociados a esta forma de hipersensibilidad
fueron identificados por Prausnitz y Kustner (1.921) , a los cuales
les dieron el nombre de “reaginas”, ellos pueden estar formados
por inmunoglobulinas de tipo G o E..Los dos isotipos ( IgE e lgG)
tienen funciones de regulación opuestas, de este modo los
anticuerpos IgE son los responsables de las reacciones atópicas ,
mientras que los IgG nos muestran la respuesta inmune normal a
los antígenos alergénicos.(3). La producción de IgE está controlada
genéticamente, variando entre especies y razas, pero en todos los
casos estudiados requiere de la ayuda de los lifoncitos T, activados
por la interleukina4 (3). L a proporción entre la producción de
anticuerpos de IgE e IgG depende de la razón entre la secreción de
la interleukina 4 e interferon gamma, la que a su vez está regulada
por la concentración de antígeno y el grado de activación de los
lifoncitos T(1.3.1.3). El control genético de la producción de
anticuerpos de IgE se produce en este paso, porque la señal de
activación para los lifoncitos T, se produce a través de la unión del
complejo antígeno proteína ( constituido por una proteína del
complejo mayor de histocompatibilidad y el antígeno) con el
receptor linfocitario (TeR)(3.4). La IgE se une firmemente y
http://e1.f335.mail.yahoo.com/ym/ShowLetter?Search=...&YY=51005&order=down&sort=date&pos=0&view=a&head=b (2 of 20)09/17/2005 16:20:27

Yahoo! Mail - jcmmv@yahoo.com
persiste a su receptor celular llamado FeRI, ubicado en los
mastocitos y en los leucocitos basófilos. U n segundo receptor de
menor afinidad (FeRII) , se ha podido demostrar en las plaquetas ,
los macrófagos y los eosinófilos. Los mastocitos nos muestran gran
número de receptores FeRI , los cuales se activan por la unión
“cruzada” de dos receptores con una molécula de IgE , la que
resulta en activación de las enzimas adenilciclasa y fosfolipasa ,
liberación d e ácido araquidónico , influjo de calcio al mastocito y
eventual degranulación y liberación de mediadores al líquido
extracelular. Los leucocitos basófilos sufren un proceso de
activación similar pero más lento, además de la activación
mediada por IgE , este proceso de hipersensibilidad puede
activarse por anafilotoxinas que actúan sobre los receptores
específicos del sistema complemento C3a y C5a , o como la
apitoxina activando la degranulación mastocitaria por vía
enzimática y por estímulos no inmunológicos como ciertos
antibióticos ( con gran carga iónica), opioides o con otras
moléculas.
La degranulación de los mastocitos y basófilos resulta en la
liberación de moléculas preformadas o llamadas
inmunomediadores primarios ( como la histamina , serotonina o
adenosina) y de moléculas sintetizadas activamente o
inmunomediadores secundarios como las prostaglandinas y los
leucotrienos.)
Por otro lado , la interacción de anticuerpos de IgE con los
mastocitos resulta en la liberación de interleukina 4 que a su vez
es promotora del ciclo de hipersensibilidad desde el principio ( vía
activación de los basófilos)(10).El control negativo del ciclo
depende de la producción de interferon gamma que promueve la
síntesis de anticuerpos IgG que ejercen una modulación negativa
sobre la producción de IgE específica(21) y de la liberación de
interleukina10/(2).
La participación del componente celular de la inmunidad
tipo I en las enfermedades virales está correctamente
http://e1.f335.mail.yahoo.com/ym/ShowLetter?Search=...&YY=51005&order=down&sort=date&pos=0&view=a&head=b (3 of 20)09/17/2005 16:20:27

Yahoo! Mail - jcmmv@yahoo.com
documentada. Particularmente se ha demostrado que las
infecciones virales producen liberación sistémica o local
de histamina en grandes variedades de especies y
condiciones clínicas o experimentales. En un análisis no
exhaustivo, incluimos una demostración de histaminemia
en caballos , infectados experimentalmente con el virus
Junín( 25), de liberación de histamina y mediadores
secundarios en lavado bronquioalviolar de perros (16) y
humanos(6.7) con influenza y de infantes humanos con
bronquiolitis(22); degranulación mastocitaria en peritoneo
en ratones infectados con dengue (19).Sin embargo, el
mecanismo de liberacíon puede depender del tipo de virus
involucrado. Los paramixovirus liberan histamina de los
basófilos por un mecanismo independiente de IgE que es
independiente de calcio ( es decir , no interviene el
mecanismo de exocitosis)(20).Además el virus de influenza
y el virus sincicial respiratorio potencian fuertemente la
liberación de histamina provocada por una gran cantidad
de estímulos inmunólogicos y no inmunológicos(5.8)
mediante la acción catalítica de una neurominidasa(7) que
determina una alteración de la homeostasis de calcio
intracelular en los basófilos(9). Una acción potenciadora
semejante se ha podido demostrar en los leucocitos de
pacientes infectados con el virus de inmunodeficiencia
humana(15.17)VIH pero a diferencia de los otros virus que
mencionamos, el VIH necesita de IgE para producir el
aumento en la liberación de histamina.(18).
A pesar de todas las evidencias, aún no se establece el
significado fisiopatológico del efecto de las infecciones
virales sobre inmunidad tipo I y particularmente sobre la
http://e1.f335.mail.yahoo.com/ym/ShowLetter?Search=...&YY=51005&order=down&sort=date&pos=0&view=a&head=b (4 of 20)09/17/2005 16:20:27

Yahoo! Mail - jcmmv@yahoo.com
liberación aguda de mediadores preformados entre ellos
sobresale la histamina. Una posibilidad que es la
hipótesis de este estudio , es que LA HISTAMINA ACTUA
COMO PRIMERA LINEA DE DEFENSA EN LA INFECCION
VIRAL. Esta reacción puede ser iniciada
farmacológicamente , mediante el uso de anafilotoxinas ,
como la apitoxina o de algunos antibióticos y anestésicos ,
así llevamos adelante estudios terapéuticos (ensayos) en
enfermedades virales comunes en caninos para establecer
cuán útil es la inducción de una reacción de
hipersensibilidad tipo I , como mecanismo de defensa
antiviral . A diferencia del caso ya discutido de activación
inmunológica, algunos antibióticos y anafilotoxinas con
actividad enzimática pueden desencadenar la reacción en
todo o en forma independiente de la IgE...por ejemplo , el
componente antígeno principal de la apitoxina es una
fosfolipasa A2, cuya actividad catalítica resulta necesaria
para la liberación de algunos mediadores mastocitarios ,
como la interleukina4(10) , y no para la liberación de
histamina.(11).
Los tratamientos usados en este trabajo se caracterizan
por tener mayor o menor especificidad, pero todos ellos
producen clínicamente el cuadro característico de la
reacción de hipersensibilidad tipo I en caninos con edema
en la cara, orejas, manos y prurito en general.
Dada la relación de ausencia de las células cebadas
(mastocitos y basófilos)en el epitelio respiratorio , los
caninos no sufren edema de glotis ni
broncoconstricción .En este documento se resumen los
resultados del uso de fármacos que llevan a una
http://e1.f335.mail.yahoo.com/ym/ShowLetter?Search=...&YY=51005&order=down&sort=date&pos=0&view=a&head=b (5 of 20)09/17/2005 16:20:27

Yahoo! Mail - jcmmv@yahoo.com
reacción de hipersensibilidad de tipo I en el
tratamiento de enfermedades comunes en perros que se
realizan en una clínica veterinaria general.
MATERIALES Y MÉTODOS .
Criterios de inclusión.
Los animales tratados en forma consecutiva en
clínica veterinaria Dr. de la Torre, revisados por uno
de los tres veterinarios de la planta entre el 8 de
mayo de 1991 y el 16 de octubre de 1998. Se
diagnosticó en todos los casos por las características
del cuadro clínico y laboratorio de rutina, sin
confirmar estudios de laboratorio microbiológico.
Estos resultados de tratamientos activos se comparan
con las medias que corresponden a 2000 casos
consecutivos tratados en la misma clínica entre 1984
y 1991.
El diagnóstico de distemper canino se estableció
por la aparición de conjuntivitis bilateral purulenta,
moco por naríz, hiperkeratosis de hocico y pulpejo,tos
y estornudos. El curso típico de la enfermedad desde
que comienza la conjuntivitis hasta la resolución o
muerte es de 4 a 8 semanas ( siendo la media 42
días). Con tratamiento convencional de penicilina,
estreptomicina, complejo B/calcio, antitusivos y
antipiréticos, la frecuencia de muertes es del 40%. La
enfermedad aparece cuando se ve involucrado el
sistema nervioso ( convulsiones , paraplejia ,
mioclonía) , postración y muerte.
http://e1.f335.mail.yahoo.com/ym/ShowLetter?Search=...&YY=51005&order=down&sort=date&pos=0&view=a&head=b (6 of 20)09/17/2005 16:20:27

Yahoo! Mail - jcmmv@yahoo.com
El diagnóstico de gastroenteritis viral severa se
pudo observar por la presencia de decaimiento y
ruidos aéreos exagerados en abdomen, acompañados
éstos por vómitos y diarrea blanquecina , olor
característico durante el primer día, seguidos de
vómitos sanguinolientos con espuma y diarrea
también sanguinolienta...deshidratación , postración
y muerte entre el segundo y quinto día. La frecuencia
de muerte en tratamiento convencional sintomático
( metoclopramida ,estreptocarbocaftiazol , soución
fisiológica -fluidoterapia--Na= 142 m EQ/l, K=4,5 m
Eq/l- y penicilina y estreptomicina siendo del 50%.
El diagnóstico de papilomitosis se observó por la
aparición de verrugas en la boca de los perros entre
los 4 y 18 meses de edad, clásicamente durante el
cambio de dentición en perros débiles o inmuno
comprometidos. La enfermedad progresa con el
incremento de las verrugas durante varias semanas
llegando hasta 3 meses, siguiendo a esto la
resolución rápida o espontánea del cuadro. El
tratamiento convencional se constituye de la
extracción quirúrgica y /o levamizol, o en los casos
en que el dueño decida tal elección, estar expectante.
Tratamientos.
Apitoxina (picadura natural). Luego de anestesia
local con lidocaína, se administraron uno o dos
aguijones por vía subcutánea en la parrilla costal
http://e1.f335.mail.yahoo.com/ym/ShowLetter?Search=...&YY=51005&order=down&sort=date&pos=0&view=a&head=b (7 of 20)09/17/2005 16:20:27

Yahoo! Mail - jcmmv@yahoo.com
cada 5 o 7 días, hasta ver la resolución del cuadro
clínico.
Oxitetraciclina anfotérica ( Ketorolac MR).
Se administraron de 0.5 a 2 ml por vía
subcutánea en la parrilla costal, cada 96 hs hasta la
resolución del cuadro clínico.
Oftalmotrófica vitaminada (Lab.Farve). Se
administró en dosis de 1 ml por cada 20kg por vía
subcutánea en la parrilla costal, cada 72 horas y no
más de tres veces por paciente. Fueron generalmente
una o dos administraciones.
El tratamiento nos muestra una reacción de
hipersensibilidad característica de tipo I. En el lugar
de aplicación se produce una inflamación local entre
los 30 y 60 minutos posteriores a la inyección que se
mantiene por 48 horas y se resuelve éste en las
siguientes 48 horas. En el caso de la oxitetraciclina,
la reacción local es seguida de una induración de 3
cm de diámetro que persiste por tres semanas.
Sistémicamente el tratamiento produce sedación
marcada e inapetencia por 24 a 36 horas. En algunos
y en particular con apitoxina y oftalmotrófica
vitaminada , el tratamiento causa hinchazón de cara ,
orejas y labios , eritema generalizado en todo el
cuerpo por el lapso de no más de dos horas .
REVIERTE por mecanismos endógenos sin necesidad
de ningun tipo de antiinflamatorios.
Análisis de resultado.
http://e1.f335.mail.yahoo.com/ym/ShowLetter?Search=...&YY=51005&order=down&sort=date&pos=0&view=a&head=b (8 of 20)09/17/2005 16:20:27

Yahoo! Mail - jcmmv@yahoo.com
Se comparó como resultado primario , la
duración media de cada enfermedad con o sin el
tratamiento estudiado. Secundariamente estudiamos
la mortalidad y morbilidad de cada enfermedad en el
grupo tratado y el no tratado y comunicamos la
morbilidad correspondiente a los efectos adversos de
cada tratamiento . Los resultados se compararon
estadísticamente mediante el uso del test de
comparación de medias poblacionales z ( n> 400 por
grupo).
RESULTADOS.
Infección respiratoria viral (distemper) canina.
Los resultados del tratamiento posthistaminérgico
en perros con moquillo se resumen en
la figura 2 . El tratamiento produjo una reacción
marcada ( y estadísticamente muy significativa ,
p>0.001, n=800) de la duración total de la
enfermedad . La magnitud del efecto parece
correlacionarse con el grado de respuesta de
hipersensibilidad de tipo I obtenida como
consecuencia del tratamiento.
Gastroenteritis virales
La gastroenteritis viral tratada
convencionalmente resulta en una mortalidad del 50
%. En perros tratados con inducción de una reacción
inflamatoria ,la mortalidad se reduce a 10% .
http://e1.f335.mail.yahoo.com/ym/ShowLetter?Search=...&YY=51005&order=down&sort=date&pos=0&view=a&head=b (9 of 20)09/17/2005 16:20:27

Yahoo! Mail - jcmmv@yahoo.com
En los animales que responden bien al
tratamiento , la duración y severidad de la
enfermedad se reducen marcadamente Fig: 3, p<
0.001 , n = 800.
Tolerancia al tratamiento y efectos adversos.
La oxitetraciclina anfotérica provoca una
reacción local intensa que causa dolor por 24 a 72
horas, pero generalmente es bien tolerada .Es
importante prevenir al dueño, para evitar el uso de
antiinflamatorios .
La apitoxina produce una reacción local
semejante, pero el uso repetido con sitios de
inyección muy próximos produce una lesión necrótica
de la piel de dos a tres centímetros de diámetro. Esta
complicación ocurrió en el 5% de los casos en nuestra
serie de alrededor de 150 animales.
La reacción de hipersensibilidad causa efectos
sistémicos moderados, consistentes principalmente
en un cuadro de hipovolemia relativa .
El efecto adverso más notorio es el dolor local
que NO debe ser tratado con antiinflamatorios
( incluyendo esteroides) ni antipiréticos. El dueño
debe ser alertado sobre estos efectos secundarios
previsibles para facilitar el apoyo emocional del
animal.
DISCUSIÓN.
http://e1.f335.mail.yahoo.com/ym/ShowLetter?Search=...&YY=51005&order=down&sort=date&pos=0&view=a&head=b (10 of 20)09/17/2005 16:20:27

Yahoo! Mail - jcmmv@yahoo.com
Los resultados aquí informados muestran un
efecto marcado de la inducción de hipersensibilidad
tipo I en la duración, morbilidad y mortalidad de tres
enfermedades virales caninas .Sin embargo, dada la
naturaleza clínica de las observaciones y en
particular , la naturaleza histórica de los controles
utilizados , la conclusión debe ser cautelosa . No
obstante lo cual , y dada la evidencia publicada en
favor de un papel de la inmunidad mediada por esta
vía en las enfermedades virales en varias especies
incluyendo los caninos , es útil considerar cuando
menos heurísticamente el posible mecanismo de
acción del efecto antiviral .
Como se vio en la introducción , existe una
relación estrecha entre la presencia de infecciones
virales y la respuesta inmunohumoral mediada por
histamina . Parece razonable, entonces, sugerir de
que sea la liberación de histamina ," la responsable
del efecto antiviral mediado por al reacción de
hipersensibilidad de tipo I ." En efecto, la acción
antiviral de la histamina y de varios de sus derivados
metabólicos, ha sido demostrada in vitro , contra el
virus de la vacuna (23). También en sujetos humanos
se ha establecido una correlación entre la eficacia
antiviral del interferon gamma en al hepatitis C y los
niveles de histamina en sangre tal que solo los
pacientes que desarrollan histaminemia elevada
desarrollan una respuesta terapéutica (24).In vivo, el
efecto antiviral de la histamina parece incluir varios
http://e1.f335.mail.yahoo.com/ym/ShowLetter?Search=...&YY=51005&order=down&sort=date&pos=0&view=a&head=b (11 of 20)09/17/2005 16:20:27

Yahoo! Mail - jcmmv@yahoo.com
mecanismos. En primer lugar la histamina activa la
eliminación de células infectadas mediadas por
linfocitos NK ( natural killer) a través de receptores H2
(12). Por otro lado , en células infectadas con el virus
de inmunodeficiencia humana VIH , el mecanismo
mediado por hipersenibilidad de tipoI resulta en
eliminación de células infectadas y en reducción de la
tasa de replicación viral (13) , ambos mediados por la
liberación de histamina de los basófilos.
Así, parece probable que el marcado efecto
benéfico del uso de anafilotoxinas u otros mediadores
farmacológicos de la reacción de hipersensibilidad de
tipo I en las virosis caninas dependa al menos en
parte del efecto antiviral directo de la histamina ,
combinado con la eliminación , también mediada por
histamina vía un mecanismo H2 , de las células
infectadas.
Dado que el tratamiento es bien tolerado en
general y carece de morbilidad aguda o crónica
significativa, parece que el estudio sistemático amplio
de esta aplicación, mediante ensayos clínicos
controlados , estaría bien justificado .Sin embargo ,
en los casos en que hay compromiso hepático
evidente es prudente reducir la dosis y usar un juicio
clínico prudente , ya que el tratamiento puede
complicar el uso de la enfermedad . No obstante esto ,
el uso clínico juicioso de la terapia pro-histaminérgica
con una base empírica , parece razonable , al menos
para aquellos casos en que el riesgo de muerte del
animal o la carencia de tratamientos alternativos lo
http://e1.f335.mail.yahoo.com/ym/ShowLetter?Search=...&YY=51005&order=down&sort=date&pos=0&view=a&head=b (12 of 20)09/17/2005 16:20:27

Yahoo! Mail - jcmmv@yahoo.com
justifica.
Sergio de la Torre
UNLP 1981
MENDOZA
ARGENTINA
TERRAMICINA , ACCION VIRICIDA (ANTIBIÓTICA E
HISTAMINICA ) .
Después de muchos años de usar este antibiótico, he
llegado a muchas conclusiones
y siempre me pregunto lo mismo :
¿ Por qué mis colegas no la usan ?
De acuerdo con lo que he visto en Discovery Channel , la
gente comenzó a usar Terramicina en el año 1.949 , en
tuberculosis humana ;antes de ésta usaban lacto-terapia
subcutánea , en la espalda de animales y también
humanos .
Este documental nos relata que los casos de tuberculosis
han ido aumentando en todo el mundo a causa del uso
indiscriminado de corticoides y analgésicos .
En Mendoza , algunos médicos , están volviendo a usar
Terramicina.
Personalmente, la he usado en peces y ranas, para
combatir hongos y otras patologías; en chivos, para
combatir virosis ; en terneros , para combatir la diarrea
http://e1.f335.mail.yahoo.com/ym/ShowLetter?Search=...&YY=51005&order=down&sort=date&pos=0&view=a&head=b (13 of 20)09/17/2005 16:20:27

Yahoo! Mail - jcmmv@yahoo.com
neonatal; en caballos , para el mal de cruz ; en pollos
parrilleros y en pavos , como preventivo y curativo en
diferentes patologías .
Pero donde más la he usado es en perros. En estos
animales, he tenido la posibilidad de analizar las
respuestas clínicas en miles de casos y deseo así volcar
mis conocimientos , a mis colegas veterinarios para dejar
esta inquietud .
¿Por qué dejaron de usar la terramicina en pequeños
animales?
Una de las respuestas es que si Usted la usa en perras en
gestación o en cachorros en período de crecimiento sus
dientes se tornan amarillos de por vida .
También he leído que la Terramicina es fototóxica y nefrotóxica
, argumentos que como médico veterinario y criador
que soy , no me constan , usando la oxitetraciclina de
Pfizer .
Otra situación a la que se hace referencia , es que esta
droga produce un bubón ( inflamación) durante 48 horas
después de colocada la inyección ( dolor y/o molestia
perfectamente soportable). Usted deberá prevenir al dueño
del animal, que éste va a tener molestia en la espalda ,
que tal vez el animal quede rengo si se usa la vía
intramuscular por el espacio de 2 o 3 días ( a modo de
evitar mayores inconvenientes con el propietario ) . En
resumen, la causa real es la siguiente:
LA MOLESTIA QUE SE PRODUCE EN EL LUGAR DE LA
INYECCIÓN...
http://e1.f335.mail.yahoo.com/ym/ShowLetter?Search=...&YY=51005&order=down&sort=date&pos=0&view=a&head=b (14 of 20)09/17/2005 16:20:27

Yahoo! Mail - jcmmv@yahoo.com
La Terramicina libera histamina durante 48 a 72 horas en
el lugar de la inyección, ésta produce dolor y una
esperada inflamación ( mientras más inflamación mejor
es ); de este modo hacemos que el paciente esté quieto ,
en reposo y así , el organismo pone toda su energía en
recuperarse .
Personalmente creo que la Terramicina trabaja por una
vía antibiótica y por una vía histamínica incrementando
la histaminemia que, desde mi punto de vista y también el
de muchos de mis colegas , se comporta como VIRICIDA
ENDOGENO.
Nosotros la usamos en gastroenteritis virósicas , 1 cc cada
10 kg. de peso , en distemper canino , en problemas
renales y también en cada oportunidad que sea necesario
usar antibiótico .
En gatos , la usamos en casos virales; también en micosis
( muy frecuentes en gatos) , por ello creo que también se
comporta como micostático.
El dolor es sobredimensionado en caninos; el dolor que
produce la inflamación de la Terramicina es perfectamente
soportable, lo único que Usted debe tener en cuenta , es el
hecho de avisar al dueño del animal , que éste va a tener
molestia en la espalda durante algunos días y que la
inflamación va a ir desapareciendo por sí sola
aproximadamente en una semana ( cabe también destacar
que el perro tiene mayor tolerancia frente al dolor que el
ser humano) .
CONTRAINDICACIONES .
http://e1.f335.mail.yahoo.com/ym/ShowLetter?Search=...&YY=51005&order=down&sort=date&pos=0&view=a&head=b (15 of 20)09/17/2005 16:20:27

Yahoo! Mail - jcmmv@yahoo.com
Corticoides, cualquier clase de analgésicos
antinflamatorios y antihistamínicos , ya que ellos
enmascaran y deforman la respuesta clínica de este
producto.
Tengo entonces, el coraje de decir que este antibiótico –
TERRAMICINA- le va a ganar de vuelta a la tuberculosis y
a una gran cantidad de virosis, tanto animales como
humanas.
Soy conciente que nuestra medicina tradicional , nos da
muchos caminos para la curación de enfermedades , nada
tengo que decir en contra de OTROS tratamientos , ya que
muchos de mis colegas han sido educados desde muy
jóvenes con esta medicina que abusa de corticoides y
analgésicos , y digo que con éstos también se obtienen
buenos resultados; no me opongo a estos tratamientos ni
pretendo escarcharlos, pero son inferiores a éste; creo
existen diferentes caminos para llegar a la curación de un
paciente .
Como resultado de esto, creo que existen varias opciones
para cada caso, dependiendo los mismos de la situación
económica , el lugar del problema como así también del
criterio profesional .
También soy conciente que muchos de mis colegas no
creen lo que estoy escribiendo, espero que antes de dar
http://e1.f335.mail.yahoo.com/ym/ShowLetter?Search=...&YY=51005&order=down&sort=date&pos=0&view=a&head=b (16 of 20)09/17/2005 16:20:27

Yahoo! Mail - jcmmv@yahoo.com
una opinión puedan probar la terramicina sin corticoides
y/o analgésicos y en un corto plazo, saquen sus propias
conclusiones .
Prueben lo que les digo no me crean una palabra sin
antes haber usado LA ESPECTACULAR TERRAMICINA,
tan difamada y casi olvidada.
OJALA LES SIRVA Y ESPERO CONTESTAR CUALQUIER
INQUIETUD a la siguiente dirección:
vetlatorre@infovia.com.ar
MV. SERGIO DE LA TORRE
UNLP ( 1.981)
MENDOZA.
ARGENTINA.
_________________________________
BIBLIOGRAFIA.
Akdis CA, Blesken T, Akdìs M, Alkan SS, Wuthrich B,
Heusser CH, Blaser K. J. Allergy Clin Immunol
1997 Mar ;99(3):345-53
Bellinghausen I., Metz , C. Enk AH., Christmann S., Knop
J,, Saloga J., Eur J. Immunol. 1997 May; Z 7(5): 1 1 3 1-9
Blaser, K. Adv Exp Med Biol 1996;q09:2~5-303
Blaser, K, Carballido J,. Faith A., Crameri R, Akdis C. Int
http://e1.f335.mail.yahoo.com/ym/ShowLetter?Search=...&YY=51005&order=down&sort=date&pos=0&view=a&head=b (17 of 20)09/17/2005 16:20:27

Yahoo! Mail - jcmmv@yahoo.com
Arch Allergy Immunol 1998 Sep; 117(1): 1-10
Busse WW, Swenson CA, Borden EC, Treuhaft MW, Dick
EC. J. Allergy Clin
Immunol 1983 Apr;7 1(4):382-8
Clementsen P. Bisgaaid H. Pedersen M. Permin H. Struve-
Christensen E, Milman
N, Nuchel-Petersen B, Norn 5. Agents Actions 1989
Apr:2 7(1 -2):1 O 7-9
Clementsen P. Hannoun C. Norn 5. Allergy 1989b]an:44
(1):33-8
Clementsen P, Pedersen M. Permin H. Espersen f. ]arlov
JO. Norn 5. Agents
Actions 1990 Apr;30(1-2):6 1-3
Clementsen P. Kristensen KS, Norn 5. Allergy 1991 Feb:46
(2):135-41
DudlerT, Machado DC, Kolbe L, Annand RR. Rhodes N.
Celb MH. Koelsch K.
Suter M. Helm BA.] Immunol 1995 Sep 1;155
(5):2605- 13
Forster E. Dudler T. C~machl M. Aberer W. Urbanek R.
Suter M. J Allergy Clin
Immunol 1995 Jun:95(6):1229-35
Hellstrand I

Yahoo! Mail - jcmmv@yahoo.com
1995 Sep:25(9):828-38
Miadonna A. Leggieri E. Tedeschi A. Lazzarin A, Chianura
L. Froldi M, Zanussi C.
Clin Immunol Immunopathol 1990 Feb:54(2):237-46
Miura M, Inoue H, Ichinose M. Shimura S, Katsumata U.
Kimura K, Shindoh
Y,Tanno Y. Takishima T. Am Rev Respir Dis 1989
Dec:140(6):1738-44
Pedersen M. Permin I~, ]ensen C. Stahl Skov P. Norn S.
Faber V. Allergy 1987
May;42 (4):29 1-7
Pedersen M. Permin tl. Norn 5. Skov PS. Allergy 1989
Sep;44(i~):460-6
Sancher-Legrand ~. Hotta H, Hotta 5, Homma M.
Microbiol Inimunol
1986;30(8):753-9
Sanchez-Legrand F. Smith TF. ] Allergy Clin Immonol
1989 Oct;84(4 Pt 1):538-46
Seeger M.Thierse H]. Lange H, Shaw L. Hansen H. Lemke
H. Eurl Immunol !998
Jui;28(7):2 1 24-30
Skoner DP, Fireman P. Caliguiri L, Davis H. Am Rev
Respir Dis 1990
Aug: 142(2):35 9-64
Towianska A. Potajallo U. Kubica B. Bull Inst MaritTrop
Med Gdynia 1986:37(1-
2):87-101
Wejstal R. J Interferon Cirtokine Res 1998]an;18(1):21-2
Yanovsky]F. ReL Soc Argent Biol 1965 Aug-Nov: 41(5):162-
http://e1.f335.mail.yahoo.com/ym/ShowLetter?Search=...&YY=51005&order=down&sort=date&pos=0&view=a&head=b (19 of 20)09/17/2005 16:20:27

Yahoo! Mail - jcmmv@yahoo.com
5I
http://e1.f335.mail.yahoo.com/ym/ShowLetter?Search=...&YY=51005&order=down&sort=date&pos=0&view=a&head=b (20 of 20)09/17/2005 16:20:27