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Glucólisis. Metabolismo de otras hexosas

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12/04/2012<br />

ATP: (-)<br />

disminuye su<br />

afinidad por el<br />

sustrato<br />

AMP y ADP: (+)<br />

incrementan su<br />

afinidad por el<br />

sustrato<br />

H + : (-)<br />

Evita la acidificación<br />

<strong>de</strong>l pH sanguíneo<br />

Regulación <strong>de</strong><br />

PFK1<br />

P i : (+)<br />

incrementan su<br />

afinidad por el<br />

sustrato<br />

Citrato: (-)<br />

disminuye la utilización<br />

<strong>de</strong> Glu para obtención<br />

<strong>de</strong> E<br />

Cátedra <strong>de</strong> Bioquímica - FOUBA<br />

Cátedra <strong>de</strong> Bioquímmica - FOUBA<br />

Fru 2,6 bisP: (+)<br />

Disminuye el efecto<br />

inhibitorio <strong>de</strong>l ATP<br />

Enzima<br />

bifuncional<br />

Fru 6 P<br />

FRUCTOSA 2,6 bis P:<br />

activador potente <strong>de</strong> PFK1<br />

ATP<br />

ADP<br />

PFK 2<br />

Fru 2,6 bisP<br />

FBPasa 2<br />

Pi<br />

H 2 O<br />

efector alostérico (+) <strong>de</strong> Fosfo fructo quinasa 1<br />

Efector alostérico (-) <strong>de</strong> Fru 1,6 biFosfatasa<br />

<br />

En hígado: modulación covalente <strong>de</strong> la E bifuncional por<br />

Glucagon/Insulina Cátedra <strong>de</strong> Bioquímmica - FOUBA<br />

Cátedra <strong>de</strong> Bioquímica - FOUBA<br />

9

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