clase pericarditis-miocarditis dr. javier orozco - Departamento de ...
clase pericarditis-miocarditis dr. javier orozco - Departamento de ...
clase pericarditis-miocarditis dr. javier orozco - Departamento de ...
You also want an ePaper? Increase the reach of your titles
YUMPU automatically turns print PDFs into web optimized ePapers that Google loves.
Miocarditis y Pericarditis<br />
Dr. Javier Orozco RIII<br />
Medicina Interna
Conocer etiología primaria<br />
Conocer principales características diagnostico inicial<br />
Diferencia <strong>miocarditis</strong>, <strong>pericarditis</strong>, IAM
Miocarditis
Principios siglo XX relación con oclusión arterial<br />
<strong>de</strong>scartada .<br />
1899 fiedler " <strong>miocarditis</strong> intersticial idiopática“.<br />
1980 biopsia endomiocardica<br />
1995, Mundial <strong>de</strong> la Salud / Organización Internacional<br />
<strong>de</strong> la Sociedad y la Fe<strong>de</strong>ración <strong>de</strong> Cardiología <strong>de</strong>finieron<br />
<strong>miocarditis</strong> enfermedad inflamatoria.<br />
Braunwald´s cardiologia 7 ed. 2184-2203
Proceso inflamatorio <strong>de</strong>l miocardio, caracterizado por<br />
infiltrados celulares asociados a necrosis y/o<br />
<strong>de</strong>generación <strong>de</strong> miocitos.<br />
Causa más frecuente <strong>de</strong> una respuesta a la lesión <strong>de</strong>l<br />
miocardio
La inci<strong>de</strong>ncia <strong>de</strong>sconocida.<br />
Autopsias 1–9%.<br />
Menores <strong>de</strong> 40 años, 12% <strong>de</strong> los casos <strong>de</strong> muerte súbita<br />
son <strong>de</strong>bido a <strong>miocarditis</strong>.<br />
Enfermedad chagas mayor asociación
Reconocimiento<br />
Antígeno<br />
Activación y<br />
Liberación linfocitos<br />
TNF, gammainterferon,<br />
interleukinas 2-6,10<br />
Macrófagos, Proteasas<br />
Liberan factores reguladores <strong>de</strong> la síntesis <strong>de</strong> matriz intersticial<br />
Factor <strong>de</strong> crecimiento <strong>de</strong>rivado <strong>de</strong> las plaquetas (PDGF),<br />
Factor transformador <strong>de</strong>crecimiento(TGF-beta)<br />
Fibrosis
Infecciosa<br />
Bacterias, Virus, Hongos,<br />
Parásitos<br />
No Infecciosa<br />
Tóxicos, Hipersensibilidad,<br />
Inmune<br />
Desconocida<br />
Granulomatosa o Células<br />
Gigantes<br />
Braunwald´s cardiologia 7 ed. 2184-2203
Idiopática:<br />
También <strong>de</strong>nominada post-viral ó linfocitico, en base al<br />
tipo celular<br />
Naturaleza autoinmune.<br />
Forma más frecuente.<br />
Circulation. 2006;113:593-595
Pos-Parto:<br />
Inci<strong>de</strong>ncia 1/4000 partos<br />
Presenta 3er trimestre y 6 m post parto<br />
Factores Asociados<br />
Raza negra<br />
Edad avanzada<br />
Multíparas<br />
Origen autoinmune<br />
Circulation. 2006;113:593-595
Dilatada:<br />
Asociación <strong>miocarditis</strong> previa<br />
Patología:<br />
Auto anticuerpos<br />
Espasmo coronario micro vascular<br />
Mal pronostico<br />
Circulation. 2006;113:593-595
Células Gigantes<br />
Células Multinucleadas gigantes<br />
Progresión Rápida<br />
Adultos Jóvenes<br />
<br />
Asociadas:<br />
LES<br />
Sífilis, TB<br />
Virus Coxsackie<br />
Circulation. 2006;113:593-595
Linfocitos, células plasmáticas, macrófagos, eosinofilos y numerosas células gigantes<br />
Circulation. 2006;113:876-890
Secundarias
Mas frecuente<br />
Principal asociación<br />
coxsackie virus B<br />
HIV 50%<br />
Presentación:<br />
Células Gigantes<br />
Dilatada<br />
Pos parto<br />
Infiltrado linfocitario predominante, en menor<br />
grado macrofagos, neutrofilos, T: H, E<br />
Braunwald´s cardiologia 7 ed. 2184-2203
Myocarditis, Mayo Clinic, Rochester, MN (2010) 274–288
Miocarditis Difteria:<br />
Inci<strong>de</strong>ncia 25%<br />
Principal causa muerte Difteria<br />
Lesión:<br />
Liberación bacilo Difterico que inhibe la síntesis proteica.<br />
Afinidad sistema <strong>de</strong> conducción<br />
Arritmias Ventriculares<br />
Bloqueo AV<br />
Primer Semana<br />
Braunwald´s cardiologia 7 ed. 2184-2203
Mycoplasma Pneumonie<br />
Neumonía Atípica<br />
Alteración Inespecífica Segmento ST<br />
Buen Pronostico<br />
Estreptococo B-Hemolítico<br />
EKG: prolongación PR, QT<br />
Muerte Súbita<br />
Tuberculosis<br />
Asintomática<br />
Infección diseminación Hematogena<br />
ICC, Muerte súbita<br />
Braunwald´s cardiologia 7 ed. 2184-2203
Micro abscesos que contienen gran<strong>de</strong>s colonias <strong>de</strong><br />
estafilococos. Tinción con H y E.
Baja Inci<strong>de</strong>ncia<br />
Mal Pronostico<br />
Coccidioidomicosis<br />
Aspergilosis<br />
Asociación pacientes<br />
inmunosupresión<br />
Toxoplasmosis Seudoquiste tinción H, E<br />
Braunwald´s cardiologia 7 ed. 2184-2203
Caracterización<br />
eosinofilia periférica e<br />
infiltrado perivascular<br />
Asintomáticas<br />
Mayor Asociación:<br />
Sulfonamidas<br />
Hi<strong>dr</strong>oclorotiazida<br />
Penicilina<br />
Doxorrubicina<br />
Miocarditis Alérgica con abundantes<br />
eosinófilos. Tinción con H y E.<br />
Braunwald´s cardiologia 7 ed. 2184-2203
Miocarditis fulminante:<br />
Presentación Aguda luego <strong>de</strong> pró<strong>dr</strong>omo viral<br />
Múltiples focos <strong>miocarditis</strong> activa<br />
Mal pronostico<br />
Miocarditis aguda:<br />
Mas frecuente<br />
Necrosis Miosito<br />
Presentación primeros 4 días<br />
Causa muerte 20% jovenes<br />
Circulation. 2006;113:593-595
Miocarditis crónica activa:<br />
Recaída clínica o histológica<br />
Asociada cambios inflamatorios crónicos<br />
Miocarditis crónica persistente:<br />
Caracterizada por infiltrados histológicos persistentes<br />
Foco <strong>de</strong> necrosis miocardio<br />
Síntomas<br />
Dolor <strong>de</strong> tórax<br />
Palpitaciones pero sin disfunción ventricular<br />
Circulation. 2006;113:593-595
Síntomas y<br />
Signos<br />
Disnea 72%<br />
Dolor Tórax 32%<br />
Arritmias 18%<br />
Fatiga<br />
Fiebre<br />
Perdida Peso<br />
Nausea/vomitos<br />
Palpitaciones<br />
Historia Natural<br />
Cua<strong>dr</strong>o viral 10 a 30 días antes o<br />
durante: mialgias, fiebre, cefalea,<br />
diarreas y erupción cutánea.<br />
Dolor precordial, frote pericárdico<br />
Signos <strong>de</strong> Insuficiencia Cardíaca<br />
Braunwald´s cardiologia 7 ed. 2184-2203
Diagnóstico
Hematología<br />
Velocidad sedimentación<br />
PCR<br />
Enzimas Cardiacas<br />
Troponina I E(89), S(39)<br />
Troponina T E(83), S(71)<br />
CpK MB<br />
Circulation. 2006;113:593-595
Sensibilidad 47%<br />
Cambios:<br />
Taquicardia sinusal<br />
Inversión onda T<br />
Prolongación QT<br />
Taquicardia Ventricular o TSV 55%<br />
Bloqueo Rama Izquierda HH mal pronostico en pt<br />
trasplantados<br />
Circulation. 2006;113:593-595
Ecocardiograma<br />
Cardiomegalia<br />
Congestión Pulmonar<br />
Derrame Pleural<br />
No especifico<br />
Utilidad Descartar<br />
presencia trombos<br />
Valorar FE<br />
Circulation. 2006;113:593-595
Myocarditis, Mayo Clinic, Rochester, MN (2010) 274–288
N Engl J Med 2009; 360:1526-1538
Especificidad 90% sensibilidad 37%<br />
Emergencias 2010; 22: 301-306 Cardiology. Toronto General Hospital
Miocarditis, Mayo Clinic, Rochester, MN (2010) 274–288
Miocarditis Aguda:<br />
Infiltrado bien <strong>de</strong>finido <strong>de</strong> >14 leucocitos/mm 2 .<br />
Presencia <strong>de</strong> necrosis<br />
Fibrosis presente o ausente .
Miocarditis Crónica:<br />
Infiltrado <strong>de</strong> >14 leucocitos/mm 2 .<br />
Necrosis no evi<strong>de</strong>nte<br />
Fibrosis pue<strong>de</strong> estar ausente o presente<br />
No <strong>miocarditis</strong>:<br />
Ausencia <strong>de</strong> infiltrado celular o
Centellograma Galio 67:<br />
Evi<strong>de</strong>ncia infiltración<br />
celular miocárdica severa.<br />
87% <strong>de</strong> captación positiva<br />
en BEM positiva.<br />
14% <strong>de</strong> captación positiva<br />
en BEM negativa.<br />
Centellografía con<br />
anticuerpos monoclonales<br />
antimiosina.<br />
Detecta necrosis<br />
miocárdica en las fases<br />
aguda y sub aguda<br />
Sensibilidad 83%<br />
Especificidad 53%
Tratamiento
Controlar la Insuficiencia Cardíaca y Arritmias<br />
Inotrópicos:<br />
Dopamina, dobutamina, norepinefrina<br />
Balón <strong>de</strong> contrapulsación<br />
Específico para la infección bacteriana, Fungica<br />
Myocarditis, Mayo Clinic, Rochester, MN (2010) 274–288
Esteroi<strong>de</strong>s?<br />
No Mejoría<br />
Aumentan Mortalidad e inflamación<br />
Tx. Antiviral?<br />
Ribavirina<br />
Inmunoglobulina?<br />
Myocarditis, Mayo Clinic, Rochester, MN (2010) 274–288
Myocarditis, Mayo Clinic, Rochester, MN (2010) 274–288
Pericarditis
Es un saco fibroseroso que envuelve completamente al corazón,<br />
con forma <strong>de</strong> bolsa.<br />
Formado por dos capas<br />
Visceral<br />
Parietal<br />
Líquido pericárdico. 15-50ml<br />
Irrigación:<br />
Arteria mamaria izquierda<br />
Pericardiofrenica<br />
Aorta Torácica<br />
Bronquiales<br />
Pericardica<br />
Braunwald´s Cardiologia2237-2239 8va edición
Anterior mitad izquierda <strong>de</strong> la parte baja<br />
<strong>de</strong>l esternón<br />
Pericardio<br />
Lateralmente pleura, nervios<br />
frénicos.<br />
Posterior Esófago y aorta <strong>de</strong>scen<strong>de</strong>nte<br />
Inervación simpática : <strong>de</strong> los ganglios estrellado y ganglio dorsal, plexos cardíaco,<br />
diafragmático y aórtico.<br />
Braunwald´s Cardiologia2314-2315 8va edición
Funciones membranosas:<br />
Disminución <strong>de</strong> la fricción o rozamiento.<br />
Barrera contra infecciones.<br />
Funciones mecánicas:<br />
Limitación <strong>de</strong> la dilatación miocárdica excesiva<br />
Mantenimiento complianza normal<br />
Presión:<br />
-5mm hg a +5 mm hg<br />
Braunwald´s Cardiologia2237-2239 8va edición
Inflamación <strong>de</strong> membrana visceral o parietal <strong>de</strong>l<br />
pericardio.<br />
Origen primario o Secundario<br />
Rev Esp Cardiol. 2004;57:1090-114
Inci<strong>de</strong>ncia 2-6 %<br />
5% asociada dolor precordial<br />
1% asintomática autopsia<br />
Rev Esp Cardiol. 2004;57:1090-114
Pericarditis aguda: Menos 6s.<br />
Fibrinosa<br />
Derrame pericardico<br />
Pericarditis subaguda 6s– 6 meses<br />
Constrictiva:<br />
Cicatrización<br />
Adhesiva o fibrosa<br />
Pericarditis crónica más 6 meses<br />
Rev Esp Cardiol. 2004;57:1090-114
Idiopática 80%<br />
Infecciosa 7%:<br />
Bacteriana: neumococo, estreptococo, estafilococo, neisseria,<br />
legionella., tuberculosis<br />
Vírica: coxsackie, influenzae, VIH, hepatitis, a<strong>de</strong>novirus, echovirus.<br />
Fúngica: histoplasmosis, coccidiomicosis, blastomicosis, candidiasis.<br />
Rev Esp Cardiol. 2004;57:1090-114
Neoplasias 7%:<br />
primarias: mesotelioma, fibroma.<br />
secundarias: pulmón, mama, linfoma, leucemia.<br />
Vasculitis 3%:<br />
Artritis reumatoi<strong>de</strong>, LES, esclero<strong>de</strong>rmia, S. <strong>de</strong> Sjogren<br />
Metabólicas:<br />
uremia 32-42%, mixe<strong>de</strong>ma, gota, post-diálisis<br />
Fármacos:<br />
Procainamida, hi<strong>dr</strong>alazina, fenitoína, isoniazida<br />
Rev Esp Cardiol. 2004;57:1090-114
Pericarditis Epistenocardica<br />
Producida por la exudación directa,<br />
Inci<strong>de</strong>ncia 5-20% <strong>de</strong> los infartos transmurales<br />
clínicamente <strong>de</strong>sapercibida.<br />
Pericarditis Dressler<br />
Aparece 1 s varios meses <strong>de</strong>spués <strong>de</strong>l infarto<br />
inci<strong>de</strong>ncia <strong>de</strong>l 0,5-5%<br />
Origen Autoinmune<br />
Rev Esp Cardiol. 2004;57:1090-114
Sín<strong>dr</strong>ome engrosamiento pericardico<br />
Fusión <strong>de</strong> pleuras por tejido conjuntivo<br />
Manifestaciones:<br />
Disminución <strong>de</strong>l llenado final diástole (clínica Falla ventricular<br />
<strong>de</strong>recha; pulso paradojico)<br />
Disminución impulso eléctrico<br />
Rev Esp Cardiol. 2004;57:1090-114
Sín<strong>dr</strong>ome pos-pericardiotomía<br />
Origen autoinmune.<br />
Presenta elevación <strong>de</strong> auto anticuerpos antisacolema<br />
Asociadas Derrame pericardico 21%<br />
Rev Esp Cardiol. 2004;57:1090-114
Triada<br />
Dolor Tórax<br />
Cambios EKG<br />
Roce Pericardico<br />
Dolor retroesternal o hemitórax izquierdo. Tipo<br />
lancinante<br />
Aumentar con la inspiración profunda, la tos, la<br />
<strong>de</strong>glución y posición supina.<br />
Presencia 60-85%<br />
Pue<strong>de</strong> ser sistólico, diastólico<br />
Braunwald´s Cardiologia2314-2315 8va edición
Diagnostico
Exploración física completa<br />
Hematología, PCR, Velocidad Sedimentación<br />
Enzimas Cardiacas<br />
Troponina I 49%<br />
CK-MB.<br />
Electrocardiograma<br />
Rx tórax<br />
Rev Esp Cardiol. 2004;57:1090-114
Presentación 50%<br />
Estadío I:<br />
Elevación <strong>de</strong>l ST y <strong>de</strong>scenso <strong>de</strong>l ST en aVR - V1<br />
Estadío II 2-3 días:<br />
Normalización <strong>de</strong>l ST con aplanamiento <strong>de</strong> la onda T<br />
Rev Esp Cardiol. 2004;57:1090-114
Rev Esp Cardiol. 2004;57:1090-114
Estadío III 2-4 semanas<br />
Inversión <strong>de</strong> la onda T en las <strong>de</strong>rivaciones don<strong>de</strong> se<br />
había elevado el ST.<br />
<br />
Estadío IV : 2-4 meses<br />
Normalización<br />
Rev Esp Cardiol. 2004;57:1090-114
AINES Nivel <strong>de</strong> evi<strong>de</strong>ncia B <strong>clase</strong> I<br />
Aspirina 500-100mg c/6hrs fase aguda<br />
Ibuprofeno 300-800 mg c/8hrs<br />
Indometacina<br />
Colchicina 0,5 mg/12 h Nivel <strong>de</strong> evi<strong>de</strong>ncia B, <strong>clase</strong> IIa<br />
Esteroi<strong>de</strong>s nivel <strong>de</strong> evi<strong>de</strong>ncia B <strong>clase</strong> IIa<br />
Prednisona: 40-60 mg/día, reducción lenta en 4-6 semanas<br />
Enfermeda<strong>de</strong>s sistémicas<br />
Rev Esp Cardiol. 2004;57:1090-114
Gracias
Change language