Signo de Hertoghe - Inicio
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Dermatitis atópica<br />
DA: <strong>de</strong>rmatosis inflamatoria, prurítica,<br />
crónica, caracterizada lesiones <strong>de</strong> eczema<br />
con un patrón <strong>de</strong> distribución característico<br />
que afecta a individuos con hiperreactividad<br />
cutánea frente a diversos factores<br />
ambientales que son inocuos para los<br />
individuos no atópicos.
Historia<br />
1891 por Brocq y Jaquet, <strong>de</strong>nominándole<br />
"Neuro<strong>de</strong>rmatitis diseminada y <strong>de</strong>l sistema nervioso“<br />
1982 Besnier le llama "Prúrigo diatésico, eccematoi<strong>de</strong><br />
liquienoi<strong>de</strong>"<br />
1923 cuando Coca y Cooke sugieren el término <strong>de</strong><br />
atopia "fuera <strong>de</strong> lugar“<br />
En 1933, Hill y Sulzberger le llaman D.A.
Epi<strong>de</strong>miología<br />
•La prevalencia 4 y el 20%.<br />
•medio urbano.<br />
•niñas<br />
•áreas <strong>de</strong> clima frío<br />
El 45% <strong>de</strong> los niños <strong>de</strong>sarrollan DA en los<br />
primeros 6 meses <strong>de</strong> vida y el 85% en los<br />
primeros 5 años.
La inci<strong>de</strong>ncia esta en aumento<br />
probablemente por las siguientes causas:<br />
•estilo <strong>de</strong> vida occi<strong>de</strong>ntal<br />
• aumento en edad materna<br />
•tabaquismo materno<br />
• reducción <strong>de</strong>l periodo <strong>de</strong> lactancia.
Etiopatogenia<br />
Genetica: atopia respiratoria ligada al<br />
cromosoma 11q13.<br />
• Cromosoma 3q21<br />
• fenotipos atopicos (asma, IgE)<br />
• 5 regiones cromosómicas (1q21, 17q25,<br />
20p, 16q y 5q31).
Factores inmunológicos<br />
• Disminución en el estrato corneo<br />
<strong>de</strong> ceramidas.<br />
• R= Linfocitos Th2<br />
• Secreción IL- 10, IL-5 , IL-4<br />
• IL-4 actúa inhibiendo INF y <strong>de</strong><br />
diferemciación hacia L Th1<br />
favoreciendo sintesis <strong>de</strong> IgE<br />
inflamación alergica-<br />
• IL-5 favorese activ <strong>de</strong> eos,<br />
aumento <strong>de</strong> la<br />
fosofodisterasadisminución<br />
AMPc (inhibe r= inflamatoria)<br />
por lo tanto hiperreactividad.
ETIOPATOGENIA
1- CONSTITUCIONALES Y<br />
GENÉTICOS<br />
• Hipersensibilidad tipo I- Antigenos <strong>de</strong><br />
histocompatibilidad HL-A9, HL-A3,HL-<br />
B12,HL-Bw40<br />
• Antece<strong>de</strong>ntes atópicos; 70%, rinitis, asma<br />
y <strong>de</strong>rmatitis atópica.
2- INMUNITARIOS<br />
• 80% cifras altas <strong>de</strong> IgE<br />
• Relación en la reactividad <strong>de</strong> IgE y cromosoma<br />
11q<br />
• Disminución transitoria <strong>de</strong> IgA en los primeros<br />
meses <strong>de</strong> vida<br />
• Disminución <strong>de</strong> linfocitos T<br />
• Cambios funcionales en diferentes células
2- INMUNITARIOS<br />
• Linfocitos T liberan citocinas<br />
• Neuropéptidos (sustancia P) podrían<br />
liberar mediadores <strong>de</strong> los mastocitos –<br />
generan vasodilatación y prúrito
3-NEUROVEGETATIVOS<br />
• Dermografismo blanco 75%<br />
• Blanqueamiento o fenómeno <strong>de</strong> pali<strong>de</strong>z<br />
tardía 70%<br />
• Prueba <strong>de</strong> la histamina
4-METABÓLICOS<br />
• Base <strong>de</strong> datos EEG<br />
• Deficiencia <strong>de</strong> algunos<br />
minerales<br />
• Cifras altas <strong>de</strong> noradrenalina
5-PSICOLÓGICO<br />
• Inteligentes<br />
• Aprensivos<br />
• Hiperactivos<br />
• Posesivos<br />
• Introvertidos<br />
• Lábiles a diversos estímulos emocionales<br />
• Ten<strong>de</strong>ncia a la <strong>de</strong>presión<br />
• Autoagresión
5-PSICOLÓGICOS<br />
• Se ha <strong>de</strong>mostrado que muchas madres son:<br />
• Ambivalentes<br />
• Sobreprotectoras<br />
• Rígidas<br />
• Dominantes<br />
• Perfeccionistas
5-PSICOLÓGICOS<br />
• Se ha <strong>de</strong>mostrado que cuando no hay<br />
lesiones los pacientes tiene un<br />
comportamiento normal.
•Factores que agravan<br />
Calor<br />
Frío<br />
Telas sintéticas y <strong>de</strong> lana<br />
Jabones y <strong>de</strong>tergentes<br />
Sudación excesiva<br />
S. Aureus
• Ejercicio<br />
5-PSICOLÓGICOS<br />
• Exposición a la luz<br />
solar o al calor<br />
• La fatiga<br />
• El estrés<br />
• Emociones<br />
• Vendajes elásticos
3 fases cronológicas<br />
Lactante<br />
• Inicia en cara<br />
• 1° semanas a 2 meses<br />
• Predomina en mejillas, respeta el triangulo<br />
central <strong>de</strong> la cara.<br />
• Eritema, pápulas y <strong>de</strong>rmatitis aguda(eccema <strong>de</strong>l<br />
lactante)con costras mielicericas.
• Se pue<strong>de</strong> exten<strong>de</strong>r hasta piel cabelluda, pliegues<br />
retro auriculares y <strong>de</strong> flexión, tronco y nalgas.<br />
• Aparece por brotes y por lo general <strong>de</strong>saparece a<br />
los 2 años sin <strong>de</strong>jar huella.
Escolar o infantil<br />
• 4 a 14 años<br />
• Pliegues <strong>de</strong> flexión, huecos<br />
poplíteos, cuello, muñecas,<br />
parpados o región peri bucal.<br />
• Placas eccematosas o liquenificadas<br />
• “evoluciona por brotes y<br />
<strong>de</strong>saparece o progresa para la<br />
ultima fase”
Adulto<br />
• Poco frecuente<br />
• 15-23 años<br />
• Superficies <strong>de</strong> flexión<br />
extremida<strong>de</strong>s, cuello, nuca,<br />
dorso <strong>de</strong> manos o genitales.<br />
• Placas <strong>de</strong> liquenificación o<br />
eccema
Criterios diagnósticos<br />
A) Criterios absolutos:<br />
• Prurito; morfología y<br />
topografía<br />
• Ten<strong>de</strong>ncia a la cronicidad y<br />
recidiva.
El prurito pue<strong>de</strong> ser<br />
intermitente en el día y<br />
suele empeorar por la<br />
noche.<br />
Sus consecuencias son:<br />
•Rascado<br />
•Escoriaciones<br />
•pápulas pruriginosas<br />
• liquenificación.
B) Criterios mayores: (<br />
A+ 2 o + <strong>de</strong> los<br />
siguientes)<br />
• Antece<strong>de</strong>nte personal o familiar <strong>de</strong><br />
atopía.<br />
• Positividad a pruebas cutáneas:<br />
• <strong>de</strong>rmografismo blanco<br />
• blanqueamiento tardío anti<br />
colinérgicos o ambos.<br />
• catarata anterior subcapsular.
C) Criterios menores: A +<br />
• Xerosis<br />
• Ictiosis<br />
• Aumento <strong>de</strong> las líneas palmares<br />
• Pitiriasis alba<br />
• Queratosis pilar<br />
• Pali<strong>de</strong>z facial<br />
• Hiperpigmentacion periorbitaria,<br />
• Doble parpado en el parpado inferior (Dennie-Morgan)<br />
• Perdida <strong>de</strong>l tercio externo <strong>de</strong> la ceja (signo <strong>de</strong> <strong>Hertoghe</strong>s),<br />
• Dermatitis <strong>de</strong> parpados,<br />
• Eccema <strong>de</strong>l pezón,<br />
• Pio<strong>de</strong>rmitis.
Xerosis<br />
*Las piernas son las<br />
primeras en afectarse.<br />
*Frecuente en personas<br />
mayores.
Ictiosis<br />
•Desor<strong>de</strong>n <strong>de</strong> la queratinización.<br />
•Se caracteriza por<br />
•Extrema sequedad <strong>de</strong> la piel<br />
•diversos grados <strong>de</strong><br />
escamación<br />
•exfoliación <strong>de</strong> la piel<br />
•Las escamas van aumentando <strong>de</strong><br />
tamaño en dirección caudal.
Hiperlinearidad<br />
palmar
Pitiriasis alba<br />
•Autolimitada<br />
•Recurrente<br />
• A menudo localizadas<br />
en :<br />
•mejillas<br />
•brazos<br />
•muslos.<br />
•no es permanente.<br />
•
Queratitis pilaris<br />
•Transmisión familiar<br />
•Carácter autosómico dominante<br />
•Frecuentemente asociada a D.A.<br />
Queratosis folicular que aparece<br />
en cara y superficies extensoras <strong>de</strong><br />
brazos y piernas, produciendo una<br />
textura <strong>de</strong> la piel rugosa similar a la<br />
“piel <strong>de</strong>l ganso”
Pliegues <strong>de</strong> Dennie-Morgan<br />
Marcador <strong>de</strong> atopía mas que<br />
<strong>de</strong> D.A., pue<strong>de</strong> ser un signo útil<br />
para el Dx
Eczema <strong>de</strong>l pezón<br />
Es usualmente bilateral,<br />
crónica<br />
Paget indicativas <strong>de</strong> un<br />
carcinoma ductal , no<br />
respon<strong>de</strong>n a los corticoi<strong>de</strong>s.
Queilitis <strong>de</strong>scamativa
<strong>Signo</strong> <strong>de</strong> <strong>Hertoghe</strong><br />
Alopecia superciliar parcial a<br />
expensas <strong>de</strong> los extremos<br />
laterales <strong>de</strong> las cejas que son<br />
filogenéticamente más jóvenes
Enfermeda<strong>de</strong>s asociadas con <strong>de</strong>rmatitis<br />
atópica<br />
• Asma bronquial<br />
• Urticaria<br />
• Rinitis<br />
• Jaqueca<br />
• Trastornos gastrointestinales<br />
• Lengua geográfica<br />
• Catarata<br />
• Otitis media<br />
• Queratocono<br />
• Alopecia areata<br />
• Ictiosis vulgar<br />
• Vitíligo
FACTORES DESENCADENANTES
TRATAMIENTO
Recomendaciones<br />
• Permanecer en un clima seco y templado<br />
• Ninguna dieta en especial<br />
• Usar ropa <strong>de</strong> algodón<br />
• Evitarse la exposición excesiva al sol<br />
• Mejoría <strong>de</strong> las relaciones interpersonales
Medidas locales<br />
En piel eccematosa<br />
• Subacetato <strong>de</strong> plomo a partes iguales con<br />
agua <strong>de</strong>stilada<br />
• Solución <strong>de</strong> Burrow<br />
• Después aplicar una pasta al agua
Medidas locales<br />
En piel seca y liquenificada pastas oleosas<br />
• Linimento oleocalcáreo<br />
• Pomadas con alquitrán <strong>de</strong> hulla al 1 o 2 %<br />
por periodos <strong>de</strong> 4 a 6 meses<br />
• Cremas con cafeína al 10%
PRURITO<br />
Antihistamínicos sistémicos :<br />
• Loratadina 10mg c/ 24 h<br />
• Difenhidramina 50 a 100mg c/ 8 h<br />
• Clorfeniramina 4 a 8mg c/ 4, 6 a 8 h<br />
• Hidroxicina 25mg c/ 6 a 8 horas<br />
• Ciproheptadina 4 a 8 mg c/ 6 a 12 h<br />
• Astemizol 10mg c/ 24 h
Tranquilizantes:<br />
• Diazepam 5mg cada 12 o 24 h<br />
• Imipramina 10 a 25 mg cada 8 horas<br />
En pacientes CORTICOESTROPEADOS:<br />
• Talidomida 100 a 200 mg cada 24 h con<br />
disminución progresiva en la dosis
Bibliografía<br />
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ROBERT M KLIEGMAN, HAL B. JENSON. EDI: 17, ELSEVIER ESPAÑA, 2004<br />
• PALACIOS PEDIATRIA<br />
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TRATAMIENTO, ROBERTO ARENAS. MCGRAW-HILL, 1987<br />
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MÉNDEZ-CABEZA VELÁZQUEZ, H. ALACHE ZÚÑIGA, E. CERRADA CERRADA.<br />
VOL. 13 – NÚM. 2– FEBRERO 2003, MEDIFAM 2003; 13: 75-84<br />
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DERMATOLOGY. 2000;13:649–55.<br />
• BELTRAN V, BOGUNIEWICZ M. ATOPIC DERMATITIS. DERMATOLOGY
¡¡Gracias!!<br />
drcuevashector@yahoo.com