Revista Médica-01.indd - Hospital General de Culiacán

Megacolon Tóxico:
Reporte de un caso
Archivos
de Salud
de Sinaloa
V o l u m e n I
01
N Ú M E R O
Revista de la Sociedad Médica del Hospital General de Culiacán “Dr. Bernardo J. Gastélum” 2do Trimestre 2007
Caracterización
clínica del dengue
Seroprevalencia frente
antígenos treponémicos
en embarazadas
Alteraciones
cromosómicas
encontradas en
pacientes pediátricos
con malformaciones
congénitas atendidos
en el HGC
Fiebre por dengue y
fiebre hemorrágica
por Dengue
Caso radiológico del mes
Cápsula científica
Elementos básicos para
el diseño de un estudio

PRESENTACIÓN
Como un esfuerzo de renovación y
superación, presentamos el primer
número de la revista Archivos de
Salud de Sinaloa, la cual incluye
secciones editoriales, artículos originales, artículos
de revisión, reporte de casos, sección
de imágenes y cápsulas científicas.
Dichas secciones por áreas especializadas, fueron
logradas gracias al esfuerzo de un grupo de
médicos inquietos a favor de la divulgación y difusión
de las investigaciones realizadas en nuestra
institución, así como del reporte de casos de interés
general para la comunidad medica, entre otros.
En esta editorial, se afirma que en el camino
de superación de Archivos de Salud de Sinaloa
existen dos vertientes:
Por un lado, el proceso de revisión editorial,
que a tal respecto se pretende lograr con
una participación creciente de investigadores
de la propia institución, quienes con generosidad
y entusiasmo, al igual que otros distinguidos
integrantes de la comunidad académica,
han de brindar su tiempo para la crítica de los
trabajos propuestos para su publicación. Al
respecto, considero que la revisión editorial
será exigente y constructiva, lo cual sin duda
contribuirá a la superación de la revista.
La otra vertiente tiene que ver con la calidad
de los artículos, dependiente del quehacer
institucional. De tal forma, si el material que se
propone publicar no es de mayor calidad, difícilmente
se puede mejorar la revista, lo cual la
condenaría a ser cada vez menos atractiva.
Se espera que como resultado de los esfuerzos
de superación, con la participación
de numerosos investigadores, médicos y enfermeras,
Archivos de Salud de Sinaloa dé un
paso trascendente para que pueda ser evaluada
favorablemente y pueda ser indexada en un
futuro reconocida a nivel nacional y por qué
no, internacional lo que representa una valoración
externa, exigente, en la que sólo pocas
revistas mexicanas han logrado incorporarse a
la principal base de datos bibliohemerográficos
de citas y resúmenes de artículos de mayor
difusión internacional.
No debemos perder de vista que uno de
los indicadores más reveladores del quehacer
institucional son sus publicaciones, Revista
Médica Archivos de Salud de Sinaloa habrá
de ser un medio apropiado de difusión de la
experiencia reflexiva de nuestra y de otras instituciones,
y como tal debe permanecer y fortalecer
su contribución a preservar y recrear
las mejores manifestaciones de nuestra cultura
en el campo de la salud.
En este momento como editor, agradezco
a los directivos, lectores, revisores y muy especialmente
a todos los miembros del comité
editorial por su confianza y apoyo dedicado
en esta compleja tarea, esperando con los temas
aportados contribuir en la ampliación del
conocimiento y acervo cultural en pro de la
calidad de los servicios de salud de Sinaloa.
MC Joel Murillo Llanes
EDITOR
Archivos de Salud de Sinaloa
2
Archivos de Salud de Sinaloa
3

ARCHIVOS DE
SALUD DE SINALOA
CONSEJO EDITORIAL
Dr. Héctor Ponce Ramos
Dr. David Rubio Payán
Dr. Miguel Arturo Aguilar Montoya
EDITOR
MC Joel Murillo Llanes
COMITÉ EDITORIAL
Dr Ramón Rivas Llamas
Dr. Francisco Javier Jaime Alejo
Dr. Octavio Beltrán Nevarez
Dr. Israel Diarte Arellano
Dr. Marco Publio Hernández Feliz
Dr. Jesús Salvador Velarde Félix
Dr. Elmer López Meza
Dr. Marco Antonio Maradiaga Ceceña
D.C.E. Ma. Clara Uzeta Figueroa
Dr Jorge Villareal Careaga
Dr Jose Rodríguez Millán
Dr. Efrén Gallardo Angulo
Dr. Javier Enrique Peñuelas Cota
Todos los registros en trámite.
Se puede reproducir el contenido para
fines académicos siempre y cuando se
cite la fuente. Toda la correspondencia
debe ser dirigida al Hospital General de
Culiacán. Domicilio: Juan Almada s/n
esq. con Edo. de Nayarit, colonia Rosales.
Tels: (667) 716.9811 / 716.9795.
Correo electrónico: invhgc@yahoo.com
Precio por ejemplar $100.00
Archivos de Salud de Sinaloa es una producción de
IMEDIOS ® para la sociedad médica del Hospital
General de Culiacán “Dr. Bernardo S. Gastélum”.
Impreso en Manjarrez Impresores S.A. de C.V.
Julio Cesar Silvas Inzunza, DIRECCIÓN GENERAL; Sheril
Zatarain, DIRECCIÓN COMERCIAL; José Ángel Estrada,
DIRECCIÓN DE INFORMACIÓN; Eva Guerrero, CORRECCIÓN
ORTOGRÁFICA; Luis Miguel Silvas, AUXILIAR GENERAL;
Página Diseño, ARTE.
09.
16.
19.
24.
32.
37.
38.
CONTENIDO
Portada. “Microfotografía de prueba de inmunofluorescencia de intestino delgado”
DR. JESÚS CORTÉZ. PATÓLOGO / ING. LUÍS HERNÁNDEZ CARL ZEIZZ
Caracterización clínica del dengue
Seroprevalencia frente antígenos
treponémicos en embarazadas
Alteraciones cromosómicas
encontradas en pacientes
pediátricos con malformaciones
congénitas atendidos en el HGC
Fiebre por dengue y fiebre
hemorrágica por dengue
Megacolon tóxico:
Reporte de un caso
Caso radiológico del mes
Cápsula científica.
Elementos básicos para
el diseño de un estudio
Archivos de Salud de Sinaloa tiene como uno de sus objetivos fundamentales difundir
información clínica y terapéutica obtenida de la práctica diaria que
se genera en el área biomédica del Hospital General de Culiacán y de otras
instituciones del sector salud. Publica artículos previamente aprobados por su Cuerpo
Editorial, que se distribuye en las secciones Editoriales, Artículos Originales, Artículos de
Revisión, Reporte de Casos, Sección de Imágenes y Cápsulas Científicas. Además se incluye
una sección de Comunicación Breve y Cartas al Editor cuando exista correspondencia cuya
aparición en la revista sea de interés.
Archivos de Salud de Sinaloa acepta en términos
generales las indicaciones establecidas
en Uniform requirements for manuscripts submitted
to biomedical journal del International Committee
of Medical Journal Editors publicadas
el 1 de enero de 1997 en Annals of Internal
Medicine [Ann Intern Med 1997;126 (1): 36-
47], cuya traducción apareció en Rev Med
IMSS 1997;35 (6):469-480.
Los artículos deben enviarse a Archivos de
Investigación en Salud, Calle Aldama y Nayarit s/
n, Hospital General de Culiacán “Dr. Bernardo J.
Gastélum, Colonia Rosales, Culiacán, Sinaloa
México Código Postal: 80230. Se entregará
acuse de recibo al autor y, en su momento,
informe del dictamen del Consejo Editorial.
Los manuscritos que se envíen deben ser
trabajos no publicados ni remitidos a otra
revista, excepto aquellos en forma de resumen
y aquellos manuscritos en extenso que
a criterio del comité editorial pudieran beneficiar
la salud de los sinaloenses. Todo material
aceptado para su publicación quedará en
propiedad de Archivos de Salud de Sinaloa, por
lo que la reproducción del texto o sus partes
requerirá autorización previa de los editores.
A efecto de mantener el rigor requerido en la
materia en todos los artículos a publicar, se
recomienda a los autores seguir la Guía para
la estructuración de manuscritos, la cual está disponible
en la página web (www.hgculiacan.com)
y en la cual se orienta sobre los elementos y
características más usuales de los formatos.
Antes de enviar algún artículo proponiéndolo
para su publicación se recomienda cumplir
con los apartados de la guía, en virtud de
considerarse como requisitos indispensables
para la recepción del manuscrito.
La Guía para la estructuración de manuscritos
indica al autor o autores las medidas y características
fundamentales que debe tener
la presentación del trabajo a publicar, cómo
deben ir organizados en la carátula los datos
del título, nombre de autor o autores,
nivel académico y domicilio.
También se precisa cómo deben ser
presentados los resúmenes y las palabras
claves utilizadas en el trabajo que se desea
publicar, así como del cuerpo del texto en
sí y las referencias.
De igual manera se precisan las indicaciones
de cómo manejar cuadros, figuras y
fotografías, así como los pies de figura.
Finalmente se hace hincapié en lo que
es la transferencia de derechos de autor, lo
que implica que el o lo autores deben certificar
que el artículo anterior no ha sido
previamente publicado, excepto en forma
de resumen.
Una vez aceptado para su publicación en
Archivos de Salud de Sinaloa, los derechos de
autor serán transferidos a esta última y con
ello también se podrán publicar en medios
electrónicos (http://www.hgculiacan.com/).
Archivos de Salud de Sinaloa
5
Guía para la estructuración de manuscritos

Carta del C. Gobernador
C. EDITORES:
Me es muy grato aprovechar este
espacio editorial para saludar a la
comunidad médica del Hospital
General de Culiacán, así como a
todos los trabajadores de la salud que abrevan de
esta prestigiada revista especializada. Sinaloa enfrenta
importantes retos: por un lado, la globalización
económica que nos hace ser más innovadores
y competitivos y por otro, la mayor participación
ciudadana que exige transparencia, equidad, eficiencia
y calidad en las acciones de gobierno.
En salud, prioridad de mi gobierno, se experimentan
cambios igualmente desafiantes, que se
condensan en una población cada vez más adulta
que trae consigo una nueva carga epidemiológica
caracterizada por enfermedades crónicas, discapacitantes
y costosas, que exige ya acceso a servicios
públicos oportunos y de calidad; y una población
cada vez más urbana y tecnificada que enfrenta mayores
riesgos y exige mejor protección de su salud.
El Plan Estatal de Desarrollo fue elaborado
teniendo en consideración este contexto de retos
y desafíos. En él nos comprometimos a servir con
política y acciones en salud basadas en la evidencia
científica.
Por eso, nos resulta muy motivante y satisfactorio
que la comunidad médica científica del
Hospital General de Culiacán, participe a través
de la investigación, publicación y difusión de los
conocimientos médicos, en el plan de mi gobierno,
con la aportación de las evidencias científicas
que nos facilitarán la formulación y aplicación de
políticas de salud más efectivas para el bien de los
sinaloenses.
El reconocimiento perenne por la valiosa contribución
de todos los médicos en la esforzada y
noble tarea de contar cada vez con un Sinaloa más
saludable, le reitero mi saludo respetuoso a la comunidad
médica científica.
¡Enhorabuena y mucho éxito con la
revista Archivos de Salud de Sinaloa!
Lic. Jesús A. Aguilar Padilla
GOBERNADOR CONSTITUCIONAL
DEL ESTADO DE SINALOA
Carta del C. Secretario de Salud
del Estado de Sinaloa
La salud en Sinaloa enfrenta grandes retos, tanto
los que se originan en las problemáticas acumuladas,
como los que surgen debido a los nuevos
perfiles demográficos y epidemiológicos. Necesitamos
avanzar para superar estos problemas, la dinámica
que enfrenta la medicina moderna nos compromete a una
búsqueda creativa de soluciones.
La Encuesta Nacional de Salud y Nutrición 2006 mostró
el avance que ha habido en la cobertura de los servicios
de salud, la que ha beneficiado principalmente a los
hogares que viven en condiciones de pobreza extrema.
Sinaloa se encuentra entre los estados del país que más
hogares han afiliado al programa del Seguro Popular (70%
de las familias) y nuestra meta es la cobertura universal
para mantener las oportunidades de equidad e igualdad
entre la población.
Durante la 1ª Reunión Anual del Consejo Nacional de
Salud en de Marzo del 2007, se expuso que Sinaloa es el
segundo estado del país que mayor impulso ha dado a los
programas de Salud Pública durante los últimos meses y
que en la 1ª Semana Nacional de Vacunación de 2007, se
cumplieron las metas establecidas por arriba del 100%. Mi
felicitación para todos los centros de atención.
Nuestro quehacer está basado en el Plan Estatal de Desarrollo
2005-2010, el cual señala que la salud es un pilar
fundamental de la calidad de vida de las personas. Agradezco
el apoyo brindado por las autoridades para el logro del
mismo, así como el apoyo, por el esfuerzo y trabajo diario
de todo el personal de salud de Sinaloa.
Necesitamos continuar creando nuestra propia información
basada en evidencias, que en Archivos de Salud
de Sinaloa, tendrá un espacio para su difusión, por lo que
invito a todos los profesionales de la salud, a publicar en
ella sus trabajos de investigación, que permitirán planear y
reforzar acciones y políticas que se traducirán en mejores
niveles de salud y bienestar de la población. Conocedor del
nivel científico de los médicos y enfermeras sinaloenses y
parafraseando a un distinguido médico sinaloense, el Dr.
Jesús Kumate Rodríguez, estoy seguro que Archivos de Salud
de Sinaloa, será una de esas revistas que uno leerá con
interés desde la primera hasta la última página.
Los felicito y el mayor de los
éxitos para la revista Archivos
de Salud de Sinaloa.
Dr. Héctor Ponce Ramos.
C. SECRETARIO DE SALUD
DEL ESTADO DE SINALOA
De acuerdo con el Doctor Ruy Pérez Tamayo y
el doctor Ruiz Argüelles, distinguidos académicos
y reconocidos médicos a nivel internacional,
“todos los médicos deben realizar no sólo actividades
asistenciales, sino de enseñanza e investigación” no
hacerlo, sería falta de ética. A pesar de que nuestros médicos
trabajan actualmente en más de diez protocolos multicéntricos
a nivel nacional e internacional, falta realizar más
investigación epidemiológica y publicar sus resultados.
Hace trece años, la Coordinación General de Salud del
Estado de Sinaloa, a través del departamento de investigación
que presidí durante un año, se publicó la Revista MÉ-
DICA y duró cuatro números; esto nos demuestra lo difícil
que es iniciar una revista médica pero el principal reto es sostenerla,
sin embargo, creemos que los factores que impiden
realizar investigación médica en Sinaloa pueden romperse y
garantizar que un mayor número de protocolos de investigación,
una vez terminados, puedan publicarse y ofrecer un
medio responsable de divulgación con periodicidad para que
EDITORIAL
EL PODER DE LO POSIBLE
CARTA EDITORIAL
Archivos de Salud de Sinaloa
7
puedan llegar a todos los médicos del estado y del país
Con esta determinación, la Sociedad Médica como garante,
presenta a ustedes hoy la revista médica “Archivos de Salud de
Sinaloa”, que tiene como objetivo central publicar los trabajos
de investigación en salud que se produzcan en Sinaloa y principalmente
los de la Secretaría de Salud y de nuestro Hospital.
Al convertir en prioridad la investigación de calidad
en el área de salud, las autoridades y la Sociedad Médica
seremos promotores del uso del método científico, y con
este pensamiento crítico se podrá hacer una medicina mas
científica y humana; trasmitiremos a nuestros becarios las
herramientas necesarias para practicar la medicina basada
en evidencias, preparándolos mejor para una sociedad mas
demandante de servicios médicos de calidad.
Dr. Miguel Arturo Aguilar Montoya
PRESIDENTE DE LA SOCIEDAD MÉDICA
Hospital General de Culiacán
“Dr. Bernardo J. Gastélum”
Asus 17 años de fundado, el Hospital General de
Culiacán cumple su compromiso con la sociedad.
Se ha Consolidado como el hospital más
resolutivo en el estado de Sinaloa y es centro
de referencia regional del noroeste de México, cumpliendo
claramente su misión y visión encomendada. Gracias
al esfuerzo y entusiasmo de todo su personal, es conocido
nacionalmente por haber obtenido importantes reconocimientos
como lo es el Premio Nacional de Calidad y el
distintivo de Hospital Modelo.
A partir del año 2005, con el gobierno del C. Lic. Jesús
Alberto Aguilar Padilla, los sinaloenses iniciamos una gran
movilización de voluntades para hacer de Sinaloa la casa y
la causa común de todos. Con talento, con visión de futuro,
con imaginación, con espíritu solidario, en lo que va de su
mandato se consolida un proyecto gubernamental, traduciéndose
en importantes logros en la vida social, económica,
política y cultural en nuestro Estado.
Con esa visión y contando con el decidido apoyo del
Ejecutivo del Estado y del Dr. Héctor Ponce Ramos, Secretario
de Salud, surge esta innovadora revista: Archivos de Salud
de Sinaloa, como órgano oficial de difusión de la Sociedad
de Médicos del Hospital General de Culiacán “Dr. Bernardo J. Gastélum”,
mediante la cual proyectaremos a la comunidad sinaloense
y en especial al sector salud, los programas, acciones
y tareas de investigación científica que esta institución viene
promoviendo a favor de nuestros coterráneos.
Archivos de Salud de Sinaloa surge como una necesidad
de difusión, con gran optimismo y con una visión muy clara
de sus objetivos. No solamente aspira a ser un medio
de comunicación, sino será un espacio plural de expresión
para médicos, psicólogos, químicos, biólogos, enfermeras e
investigadores vinculados con la salud.
Archivos de Salud de Sinaloa, será un puente de comunicación
del Hospital General de Culiacán con la comunidad
médica local, estatal y nacional. Trimestralmente estaremos
difundiendo los avances de este muy prestigiado Hospital,
colocado orgullosamente por su profesionalismo, como
vanguardia a nivel nacional.
Seguramente Archivos de Salud de Sinaloa, cubrirá un ámbito
muy importante en el quehacer de la salud en Sinaloa.
¡ENHORABUENA!
Dr. David Rubio Payán
DIRECTOR DEL HOSPITAL
GENERAL DE CULIACÁN
“ Dr. Bernardo J. Gastélum”

Caracterización clínica del dengue
RAMÓN RIVAS-LLAMAS 1 , RICARDO A. CHAÍN-CASTRO 2 , JOEL MURILLO-LLANES 3 , MARÍA G. RAMÍREZ-ZEPEDA 4 ,
TANIA GADEA-ALVAREZ 5 , HUMBERTO SOTO-VALENZUELA 6 , ESPERANZA LÓPEZ-LÓPEZ 7 .
1 y 7.-Depto. de Hematología, Banco de Sangre y Unidad de Aféresis. 2.-Depto. de Medicina Interna.
3 y 4.-Depto. de Investigación. 5 y 6.- Unidad de Vigilancia Epidemiológica, Hospital General de
Culiacán SSA “Dr. Bernardo J. Gastelum”.
RESUMEN
Objetivo.- Describir las manifestaciones clínicas y epidemiológicas en pacientes con fiebre por dengue
(FD) y fiebre hemorrágica por dengue (FHD). Material y Métodos.- Estudio transversal de 231 casos
de dengue atendidos en el Hospital General de Culiacán “Dr. Bernardo J. Gastélum”, de septiembre a
noviembre de 2003, clasificados según los criterios de la OMS. Se utilizó el programa estadístico Stata
v6. Resultados.- 209 (90.48%) fueron FD y 22 (9.52%) FHD. La edad promedio fue de 34.5±15 años.
La FD predominó en mujeres, con 129 casos (61.7%) y la FHD en hombres con 17 casos (77.3%).
En la FHD acudieron al hospital en 4.7 ± 2 días contra 3.4 ± 2.2 en la FD (p = 0.004). La cefalea,
dolor retroocular, artralgias, mialgias, tos, dolor faríngeo, congestión nasal y conjuntivitis fue similar
en ambas formas de dengue. La diarrea y el vómito fueron más frecuentes en FHD (p

1978, ingresando por Guatemala y difundiéndose al resto del
país. De 1978 a 1999 se sumaron 418,281 casos de dengue, de
los cuales el 53% correspondió a 7 estados: Veracruz, Tamaulipas,
Guerrero, Sinaloa, Oaxaca, Nuevo León y Chiapas.
En Sinaloa, durante 2002, se presentaron 4,691 casos
de dengue, de los cuales el 12% fueron confirmados por
laboratorio. En 2003 se diagnosticaron 7,201 casos, con el
12% de confirmados por laboratorio. En cuanto a la FHD,
en 2002 se presentaron 75 casos contra 146 de 2003, con
el 100% de confirmación por el laboratorio y hasta el momento
se han obtenido nueve aislamientos virales: ocho
son del tipo Den-2 y uno del Den-3 (Fuente: información
de la Dirección General de Epidemiología de la SSA del
Estado de Sinaloa, Noviembre de 2003).
Este trabajo se realizó con el propósito de hacer una
descripción de las características clínicas y epidemiológicas
en ambas formas de dengue, información que es útil para
la prevención de la detección temprana de estos casos y las
complicaciones derivadas del propio padecimiento.
MATERIAL Y MÉTODOS
Estudio transversal de 231 casos de dengue obtenidos mediante
muestreo no aleatorio consecutivo que se atendieron
en el Hospital General de Culiacán “Dr. Bernardo J. Gastélum”,
del primero de septiembre al 30 de noviembre de
2003. Fueron clasificados de acuerdo a la definición de caso
de fiebre por dengue y fiebre hemorrágica por dengue con
los criterios establecidos por la OMS/OPS (5), donde el
caso de fiebre por dengue probable (FD) se caracteriza por
cefalea, fiebre, dolor detrás de los ojos, artralgia, mialgia,
rash, manifestaciones hemorrágicas, leucopenia. La fiebre
hemorrágica por dengue (FHD) por cuadro clínico de fiebre
por dengue, trombocitopenia menor de 100,000/µL,
manifestaciones hemorrágicas y fuga capilar (hemoconcentración,
hipoalbuminemia, ascitis, derrame pleural o pericardico,
liquido perivesicular).
En ambos casos se consideró criterio epidemiológico
para el diagnóstico de dengue, la presencia de casos de dengue
confirmados en el mismo lugar y tiempo que al paciente
en estudio, y se excluyeron los casos que sufrieran cuadro
clínico compatible con rikettsiosis, leptospirosis o hepatitis
viral. Se utilizó el cuestionario para el reporte de caso de dengue
utilizado por la Dirección General de Vigilancia Epidemiológica
de los Servicios de Salud de México, el cual incluyó
las siguientes variables epidemiológicas: antecedente de dengue
en la localidad, en la familia, cuadro previo de dengue,
viajes a otras localidades en los 15 días previos al inicio de la
sintomatología, edad, sexo, manifestaciones clínicas, exámenes
de laboratorio como hemoglobina, hematocrito, leucocitos,
neutrófilos, plaquetas, transaminasa glutámica oxalacética
(TGO), transaminasa glutámica pirúvica (TGP), albúmina
sérica, tiempo de protrombina (TP) y tiempo de tromboplastina
parcial activada (TTPA), para lo cual se utilizó equipo
automatizado CELL-DXN 3700 Abbott, Synchron CX5 CE
Beckman y CA-500 Sysmex. La trombocitopenia fue considerada
cuando la cuenta plaquetaria estuviera por debajo de
100,000 por µL.
Para fines de análisis se formaron 6 grupos de trombocitopenia:
grupo I: menos de 19 mil plaquetas; grupo II: de
20 a 39,000 plaquetas; grupo III: de 40 a 59 mil plaquetas;
grupo IV: de 60 a 79 mil plaquetas; grupo V: de 80 a 99 mil
plaquetas y grupo VI: más de 100 mil plaquetas. Se determinó
su frecuencia y grado de asociación con las diferentes
manifestaciones hemorrágicas. Se determinaron medidas,
proporciones, razón de prevalencia, χ2 y la prueba exacta de
Fisher para variables categóricas y regresión logística para variables
categóricas para determinar el grado de asociación entre
variables. Para variables cuantitativas se utilizó la prueba
de T de Student y regresión lineal. Para determinar la significación
de los resultados se consideró un error alfa de 0.05,
utilizándose el programa estadístico Stata versión 6.
RESULTADOS
De 231 casos estudiados, 209 (90.48%) presentaron fiebre
por dengue, y 22 (9.52%) fiebre hemorrágica por dengue,
guardando una proporción de 9 a 1. La FD fue más frecuente
en la mujer con 129 casos (61.72%), contrario a la
FHD donde predominó el sexo masculino con 17 (77.2%)
(p

endotelial por la infección del virus del dengue cambia el balance
entre la procoagulación y anticoagulación del endotelio
y aumenta la tendencia al sangrado (4, 12). Aunque no existe
una relación de causa a efecto, sí hay una asociación entre la
severidad de la enfermedad, el grado de trombocitopenia, la
prolongación del TTPA, el aumento en los niveles de hemoglobina
y hematocrito y la disminución en la cuenta de neutrófilos.
La alteración de estas variables tiene una explicación
patogénica, cada una por separado y una no es causa de la
otra, como ya se comentó anteriormente.
Debido a que al inicio son muy difíciles de diferenciar las
manifestaciones clínicas de las dos variedades de dengue y el
hecho de no contar con marcadores tempranos, la prolongación
del TTPA podría tomarse como un marcador temprano
de la FHD, lo que coincide con los datos clínicos de disminución
de la fiebre y las manifestaciones clínicas de fuga capilar.
CONCLUSIONES
En el presente estudio no demostramos asociación entre
el antecedente previo de dengue con la fiebre hemorrágica
por dengue, sin embargo, el vómito persistente y el dolor
abdominal siguen siendo manifestaciones de alarma en estos
pacientes y, además, el hematocrito resultó predictor de
trombocitopenia en pacientes con dengue.
Cuadro 3. Frecuencia de las manifestaciones hemorrágicas entre
los pacientes con fiebre por dengue y la fiebre hemorrágica por dengue.
FD FHD *P
n/N(%)
n/N(%)
Petequia 15 / 209 (7.18) 5 / 22 (22.73) 0.014
Equimosis 2 / 209 (0.96) 1 / 22 (4.55) 0.157
Epistaxis 9 / 209 (4.31) 6 / 22 (27.27)

Cuadro 5. Frecuencia de manifestaciones de fuga capilar por forma de dengue.
FD FHD Total
n / N (%) n / N (%) n / N (%)
Ascitis 5 / 209 ( 2.39 ) 9 / 22 ( 40.9 ) 14 / 231 ( 6.0 )
Derrame pleural 6 / 209 ( 2.87 ) 4 / 22 ( 18.18 ) 10 / 231 ( 4.3 )
Derrame pericardico 0 / 209 ( 0 ) 1 / 22 ( 4.5 ) 1 / 209 ( 0.43 )
Hipoalbuminemia 8 / 41 ( 19.5 ) 16 / 16 ( 100 ) 24 / 57 ( 42.1 )
Hemoconcentración 9 / 194 ( 4.6 ) 7 / 22 ( 31.8 ) 16 / 216 ( 7.4 )
FD= fiebre por dengue; FHD=fiebre hemorrágica por dengue; n= número de casos; N= población estudiada.
Referencias
1.- Kautner I, Robinson MJ, Kuhnle U. Dengue and dengue hemorrhagic fever. J Pediatr 1997; 131: 516-24.
2.- Wills BA, Oragui EE, Stephens AC, Daramola OA, Dung NM, Loan HT, et al. Coagulation abnormalities in dengue hemorrhagic fever: serial investigations
in 167 vietnamese children with dengue shock syndrome. Clin Infect Dis 2002;35: 277-85.
3.- Gubler, DJ. Dengue and dengue hemorrhagic fever. Clin Microbiol Rev 1998; 11: 480-96.
4.- Lei HY, Yeh TM, Liu HS, Lin YS, Chen SH, Liu CC. Immunopathogenesis of dengue virus infection. J Biomed Sci 2001; 8: 377-88.
5.- Organización Panamericana de la Salud. Boletín Epidemiológico. Normas y Estándares en Epidemiología.
Definiciones de casos: Dengue y Leptospirosis. 2000, Jun; Vol 21 N° 2.
6.- Rodríguez-Arias O, Pérez-Péres A, Despaigne-Bicet A, Irarragirri-Dorado CA. Caracterización de pacientes con diagnóstico presuntivo de dengue
en el brote epidémico del año 1997. Rev Cub Med Trop 2001; 53: 24-7.
7.- Lum LC, Goh AY, Keong PW, El-Amin AM, Lam SK. Risk factors for hemorrhage in severe dengue infections. J Pediatr 2002; 140:629-31.
8.- Juffrie M, van der Meer GM, Hack CE, Haasnoot K, Sutaryo AJ, Veerman AJP, Thijs LG. Inflamatory mediators in dengue virus infection in children:
IL-6 and its relation to C reactive protein and secretory phospholipase A2. Am J Trop Med Hyg 2001; 65: 70-5.
9.- Oishi K, Inoue S, Cinco MT, Dimaano EM, Alera MT, Alfon JAR, et al. Correlation between increased plateletassociated IgG and thrombocytopenia
in secondary dengue virus infection. J Med Virol 2003; 71: 259-64.
10.- Krishnamurti C, Peat RA, Cutting MA, Rothwell SW. Platelet adhesion to dengue-2 virus infected endothelial cells. Am J Trop Med Hyg 2002;
66:435-41.
11.- Isarangkura P, Tuchinda S. The behavior of transfused platelets in dengue hemorrhagic fever. Sotheast Asian J Trop Med Publ Health 1993; 24
(Suppl 1): 222-4.
12.- Levi M, Cate HT, van der Poll T. Endothelium: interface between coagulation and inflammation. Crit Care Med 2002; 30 (Suppl 5): S220-4.
Enviar sobretiros a Dr. José Ramón Rivas Llamas
Calle Las Macetas 2355 fraccionamiento Los Álamos, C.P. 80100, Culiacán, Sinaloa.
Teléfono: 761 40 69
E-mail: rivas@cln.megared.net.mx
Archivos de Salud de Sinaloa
14
Archivos de Salud de Sinaloa
15

Seroprevalencia frente antígenos
treponémicos en embarazadas
LIVIA AURORA GARCÍA GARCÍA 1 , MARÍA G. RAMÍREZ-ZEPEDA 2
1.-Ginecólogo egresado del Hospital General de Culiacán, 2.- Depto. de
Investigación del Hospital General de Culiacán SSA “Dr. Bernardo J. Gastélum”
RESUMEN
Objetivo: Determinar la seroprevalencia de antígenos treponémicos en embarazadas y conocer los
factores asociados más frecuentes. Material y métodos: Se realizó un estudio observacional, transversal,
descriptivo y retrospectivo de los registros de embarazadas que acudieron del 1 de enero del 2001
a 31 diciembre del 2003, a los que se les realizaron pruebas serolueticas; los datos se analizaron en el
software STATA V.6.0 Resultados: 13 resultaron positivos de 7773 casos; La edad promedio fue de
20.2± 3.9 años; la edad de inicio de vida sexual activa fue de 16± 1.9 años; el 54% refirió tener un compañero
sexual; el 69.2% fueron amas de casa; 53.8% viven en zona rural; 46.1% vivía en unión libre,
31% eran solteras. 84.6 % cursaban entre la 36 y 38 semanas de gestación; Conclusión: seroprevalencia
frente antígenos treponémicos en embarazadas fue de 0.16%. Palabras clave. Embarazadas, antígenos
treponémicos; seroprevalencia.
INTRODUCCIÓN
Las estadísticas demuestran una alta prevalencia de sífilis a
causa de la poca información que la población recibe sobre
las enfermedades de transmisión sexual; la Organización
Mundial de la Salud (OMS) estimó la prevalencia mundial
de enfermedades de transmisión sexual curables en 1995
de 333 millones, con una incidencia de 40 a 50 millones de
casos por año; las tasas más altas de sífilis en embarazadas
se han reportado en los países al sureste de África y al sur
del Sahara, Etiopía. 1-7 En México, durante el año 1941, la
incidencia por sífilis fue de 220.3 casos por cada 100 000
hab. y disminuyó a 5.1 por 100 000 en el año 1989; en
1996 fue de 1.51 por 100 000 hab.; en el año 2000 la tasa
de sífilis adquirida fue de 1.9 por 100 000 y para la sífilis
congénita de 0.1 por 100 000 hab. En Sinaloa, en el año
2002, la Dirección General de Epidemiología, reportó una
tasa de sífilis adquirida de 4 por 100 000 y 0.1 por 100 000
de sífilis congénita. La sífilis congénita ocurre aproximadamente
en un tercio de los recién nacidos de embarazadas
no tratadas. Se estima que de todas las mujeres que no son
tratadas durante el embarazo, el 20% obtiene un producto
sano, con tratamiento el total de nacidos no tienen repercusiones
neonatales. Según la OMS la eliminación de la sífilis
congénita como problema de salud pública se certificará
cuando la incidencia sea igual o inferior a 0.5 casos por
cada 100 000 nacidos vivos .7 El agente causal de la sífilis es
el Treponema pallidum, es una espiroqueta de la familia Treponemataceae
orden Spirochaetaceae solo es contagiosos en tejido
vivo, muere fácilmente con la desecación y se transmite por
vía sexual; El germen se observa al microscopio a través de
la técnica del campo oscuro y se detecta mediante pruebas
serológicas no treponémicas (VDRL y RPR) y treponémicas
(FTA-ABS y MHA-TP) 8,9, ; ambas pruebas, en sífilis
secundarias son confiables con una especificidad del 84
al 99% . Las pruebas serológicas treponémicas,(FTA-ABS)
pruebas de absorción de Ac. Antitreponema fluorescente
y la (MHA-TP) prueba treponémica de acción microaglutina
se utilizan como pruebas confirmatorias de las no treponémicas.
Ambas pruebas son generalmente reactivas en
forma más temprana en sífilis primaria que las pruebas no
treponémicas con sensibilidad del 81 al 98% . Después del
tratamiento, las pruebas treponémicas se mantienen positivas
indefinidamente, el 24% se puede negativizar a los 3
años. Se sugiere a las mujeres con alto riesgo para sífilis que
en la primera visita, y de preferencia en el primer trimestre
del embarazo, se realicen una prueba de VDRL, en caso se
no hacerlo, realizarla durante el puerperio. 10 El objetivo del
presente estudio fue determinar la seroprevalencia frente
antígenos treponémicos en embarazadas atendidas en el
Hospital General de Culiacán.
MATERIAL Y MÉTODOS
Se realizó un estudio observacional, transversal, descriptivo
y retrospectivo; en el cual se revisaron los expedientes de
las embarazadas que acudieron a consulta de ginecología
en el Hospital General de Culiacán del 1 de enero del año
2001, al 31 de diciembre del año 2003. Se utilizó la definición
operacional para caso: “Toda mujer embarazada con
1. Herrera Gómez Vivian; Rodríguez Domínguez Lourdes; Febles Tardío Luís; Gómez Julia; Incidencia de la sífilis durante el embarazo, Revista
Cubana Med Gen Integr, 1997; 13(4): 352-358.
2. Dallabeta MD, Gina A. El control de enfermedades de transmisión sexual: un manual para el diseño y la administración de programa. Washington,
DC: OPS, 1997:3-24, 174-81.
3. Rothenberg R, Kimbrough L, Lewis-Hardy R, Heath B, Williams OC, Tambe P . Social Network Methods for Endemic Foci of Syphilis: A pilot project;
Sex Transm Dis. January 2000; 27(1):12-18.
4. Uribe-S F; Del Río-C C; Conde-G CJ; Juárez-F L; Uribe-Z P; Calderón-J E; Hernández- M; Prevalence, Incidence, and Determinants of Syphilis
en Female Comercial Sex Workers in Mexico City; Sex Transm Dis. March-April 1996; 23(2):120-26.
5. St. Louis, Michel E. MD; Strategies for Syphilis in the 1990’s; Sex Transm Dis.January-February 1996; 23(1):58-67.
6. K Eisendle, P Lackner, P Thaler, R Höpfl. Syphilis Control: The historic context and epidemiologic basis for interrupting sexual transmission for
treponema pellidum, Sex Transm Dis January-February 1996;23(1):68-75.
7. Ray, Joel G; Lues, Leus: Maternal and Fetal Considetations of Syphilis; Obstetrical & Gynecological survey December 1995; 50 (12): 845-850.
8. Tabidze IL, Lee FK, Tambe P, Rocha E, Larsen SA, Stoll BJ, et al. Enzyme-linked Immunospot Assay for the Diagnosis of Active Treponema palliserología
no treponémica positiva (VDRL) confirmada por
serología treponémica positiva (FTA-ABS) que tenga el expediente
clínico completo”; se midieron las variables edad,
edad de inicio de la vida sexual activa, número de compañeros
sexuales, ocupación y residencia, se complementó en
una cédula de registro y los datos se analizaron en el software
STATA V.6.0 con el que se determinó básicamente
estadística descriptiva de las variables estudiadas.
RESULTADOS
Se revisaron un total de 7773 expedientes de embarazadas,
de las cuales 13 de ellas cumplieron la definición operacional
de caso, que representa el 0.16% de positividad; el año
2001 fueron 3 casos, el 2002: 3 casos y el 2003: 7 casos. La
edad media de las mujeres fue de 20.2± 3.9 años, con una
mínima de 15 y una máxima 26 años. La edad de inicio de
vida sexual activa fue de 16±1.9 años, con una mínima de
14 y una máxima 20 años; el 54% refirió tener un solo compañero
sexual; el 69.2% fueron amas de casa; 53.8% tenían
residencia en zona rural; el 46.1% vivía en unión libre, el
31% eran solteras. 11(84.6 %) de las pacientes tenían entre
36 y 38 semanas de gestación; el 46% de las embarazadas se
resolvieron por parto y solo se presentó un óbito.
Referencias bibliográficas
DISCUSIÓN
El diagnóstico y tratamiento de la sífilis durante el embarazo
es importante dada la elevada tasa de transmisión al
producto. Los métodos de diagnóstico utilizados para la
detección de casos de sífilis incluyen pruebas treponémicas
(FTA-ABS) y no treponémicas (VDRL). La prueba de
VDRL es útil para programas de tamizaje. Sin embargo,
puede dar lugar a resultados falsamente positivos, de tal
manera que siempre es necesario confirmar el diagnóstico
mediante pruebas treponémicas específicas. La probabilidad
de transmisión vertical de sífilis varía de acuerdo
con el estadio en que se encuentra la infección de la madre
durante el embarazo. La probabilidad de transmisión
durante sífilis primaria o secundaria no tratada es de 60 a
90%; en la sífilis latente temprana, es de 40%, y en la sífilis
latente tardía se reduce a menos de 10%. 11,12 Los recién
nacidos que sufren de infección in útero pueden fallecer
o desarrollar secuelas. En México, muchas mujeres reciben
atención en unidades médicas que no cuentan con las
pruebas serológicas para detección de sífilis. Esto puede
resultar en un número importante de infantes expuestos
a la sífilis de forma inadvertida durante el embarazo. La
seroprevalencia de anticuerpos contra sífilis encontrada
en nuestra población bajo estudio fue 0.16% menor que
la reportada por Daniel Noyolas en San Luís Potosí de
0.27% (13) . Sin embargo la reportada por Juárez-Figueroa
y colaboradores encontraron reactividad a pruebas de tamizaje
y confirmadas con prueba de FTA en 2% de 200
mujeres durante el embarazo en la ciudad de Cuernavaca,
Morelos. 14 Los resultados que presentamos aquí apoyan
las recomendaciones publicadas en septiembre de 2003,
e indican la necesidad de realizar pruebas de VDRL en
todas las mujeres en el momento del parto en México. 15
Nuestro trabajo se realizó en un universo que acudió al
hospital para atención del embarazo y la edad de la población
más afectada fue entre los 15 y 20 años, explicada
por la vida sexual activa y fertilidad de la mujer; Koumans
plantea que se observa mayor incidencia de la enfermedad
en personas que residen en zonas urbanas, contrastando
con nuestros resultados de la zona rural, probablemente
por la falta de acceso a los programas preventivos en salud
de esa población. 16
CONCLUSIÓNES
La presencia de reacciones serológicas positivas contra
el Treponema pallidum de las embarazadas que acuden a
nuestro hospital parecen ser menos frecuentes que las
reportadas en otros estudios realizados en nuestro país,
sin embargo la mayoría son de procedencia rural, lo cual
pudiera ser debido a la escasa información sobre las enfermedades
de transmisión sexual en esas regiones, además
de que las medidas de detección oportunas pudieran
ser escasas o deficientes de antes y durante el embarazo,
independientemente de la etapa de gestación.
Archivos de Salud de Sinaloa
16
Archivos de Salud de Sinaloa
17

dum infection During the Various Stages of Syphilis. Sex Transm Dis September 1999;26(8):426-430.
9. Augenbraun M, Rolfs R, Johnson R, Joesoef R, Pope V. Treponemal Specific Tests for the serodiagnosis of Syphilis. Sex Transm Dis.November
1998;25(10):549-552.
10. Alan H. De Cherney. Et al. Diagnostico y tratamiento gineco-obstétrico. Editorial manual moderno. 7ma. Edición 1998. pp 828.
11. American Academy of Pediatrics. Syphilis. En: Pickering LK, ed. Red Book: 2003 Report of the Committee on Infectious Diseases. 26a. edición.
Elk Grove Village (IL):American Academy of Pediatrics, 2003:595-607.
12. Rawstron SA. Treponema pallidum (Syphilis). En: Long SS, Pickering LK, Prober CG, eds. Principles and practice of pediatric infectious diseases.
2a. edición. Philadelphia: Churchill-Livingston, 2003:954-961.
13. Noyola DE, Malacara-Alfaro O, Lima-Rogel V,Torres-Montes A.et al. Seroprevalencia de sífilis en mujeres embarazadas en San Luis Potosí.
Salud pública Méx, mar./abr. 2006;.48(2):151-154
14. Juárez-Figueroa LA, Meléndez B, Conde-González CJ. Syphilis at full term pregnancy in women from Cuernavaca, Mexico. Rev Invest Clin
2001;53:375-377.
15. Secretaría de Salud. Norma Oficial Mexicana NOM-039-SSA2-2002 para la prevención y control de las infecciones de transmisión sexual.
16. Koumans EH, Farley TA, Gibson JJ, Langley C, Ross MW, McFarlane M, Braxton J, St Louis ME.Characteristics of persons with syphilis in areas of
persisting syphilis in the United Status: sustained transmission associated with concurrent partherships. Sex Transm Dis. 2001 Sep; 28(9):497-503.
Enviar sobretiros a María Guadalupe Ramirez Zepeda
Depto. de Investigación, Hospital General Culiacán “Bernardo J. Gastélum”. Juan Aldama s/n esq. con Edo. de Nayarit. CP. 80230.
Col. Rosales, Culiacán, Sinaloa, México.e-mail: invhgc@yahoo.com
Alteraciones cromosómicas encontradas en
niños con malformaciones congénitas atendidos
en el Hospital General de Culiacán
RAFAEL PRECIADO-ROMERO 1 , ALEJANDRO ÁVILA-VILLANUEVA 1,2 , ENRIQUE SÁINZ-GONZÁLEZ 3,4 ,
ALFREDO JESÚS CORREA-SÁNCHEZ 1 , SERGIO AMADO FÉLIX-GARCÍA 1,2 , ANTOLÍN MONZÓN-RUELAS 1 ,
ANA ELPIDIA RODRÍGUEZ-CÁRDENAS 1 , JUAN CARLOS ROSAS-CAMACHO, IGNACIO BARRERA SALCIDO,
JESÚS SALVADOR VELARDE-FÉLIX 2,3 , JOSÉ GUADALUPE DAUTT-LEYVA 1,2 , VERÓNICA JUDITH PICOS-CÁRDENAS 2,3
1.- Servicio de Pediatría del Hospital General de Culiacán. 2.- Facultad de Medicina.
3.-Facultad de Ciencias Químico-Biológicas de la Universidad Autónoma de Sinaloa.
4.- Centro de Medicina Genómica, Hospital General de Culiacán.
PARA FESTEJAR EL 17 ANIVERSARIO DEL HOSPITAL GENERAL
DE CULIACÁN EL DEPARTAMENTO DE ENSEÑANZA Y EL
DEPARTAMENTO DE INVESTIGACIÓN EN ENFERMERÍA TE INVITAN AL:
RESUMEN
Se presentan los resultados de 24 pacientes pediátricos diagnosticados clínicamente por presentar malformaciones
congénitas (MC) durante un año. La presencia de alteraciones cromosómicas (AC) fue detectada
en el Laboratorio de Citogenética del Hospital General de Culiacán a través de la realización del cariotipo
a partir de cultivos de linfocitos de sangre periférica estimulados con fitohemaglutinina y analizados con
bandas GTG. Las AC fueron reportadas de acuerdo a la Nomenclatura Internacional actual.
La presencia de AC de tipo numérico se encontraron más frecuentemente en 21/24- casos (87.5%).
La trisomía 21 regular fue la alteración más frecuente (63%), seguida por la trisomía 18 (17%), la trisomía
13 (4%) y, la monosomía X (4%). Mientras que, la pérdida cromosómica parcial fue la única causa
de las AC de tipo estructural, presentándose una del(5)(p13), una del(13)(q33.2) y otra del(X)(p11.3). La
detección de una t(14;21) dió origen a un paciente con síndrome Down. Además pudo detectarse un
caso familiar con dos niños con trisomía 21 regular nacidos de una madre triple X.
Por lo tanto, consideramos que la realización del cariotipo en pacientes con MC nos permite la
detección de AC cuya importancia radica en la determinación de la etiopatogenia de la enfermedad, la
predicción de la recurrencia en algunos casos y, de esta forma, otorgar una mejor calidad de vida para
el paciente y su familia por medio del consejo genético adecuado.
2 o
CONGRESO INTERNACIONAL DE
ENFERMERIA
C o l o m b i a • C u b a • M é x i c o
“CUIDADORAS EN LA HISTORIA; PROTAGONISTAS DE AYER Y HOY”
Talleres precongreso • Congreso • Evento cultural sinaloense
17,18 Y 19 de mayo del 2007
DIRIGIDO AL GREMIO DE ENFERMERÍA
I N F O R M E S :
Dpto. de enseñanza en enfermeria • Tel. 716 98 10 Ext. 199
Archivos de Salud de Sinaloa
Dpto. de investigación en enfermería • Tel. 716 98 15 Ext. 179
18
Hotel San Marcos, Culiacán, Sinaloa México
Archivos de Salud de Sinaloa
19
INTRODUCCIÓN
Las malformaciones congénitas (MC), de acuerdo a la Organización
Mundial de la Salud (OMS), se definen como
toda anomalía del desarrollo morfológico, estructural, funcional
o molecular que esté en un niño recién nacido (RN),
ya sea de forma externa o interna, familiar o esporádica, hereditaria
o no, única o múltiple, que resulta de una embriogénesis
defectuosa [1-4]. Su frecuencia en forma externa es
de aproximadamente un 2% en RN vivos, elevándose un
0.5% cuando se incluyen defectos internos. De igual manera,
esta cifra se aumenta a un 3.5% si se consideran a todos
los RN; sin embargo, se estima que la frecuencia de las MC
externas en RN muertos se aproxima al 12% [5,6].
Procesos patogénicos pueden dar lugar a la presencia
de un defecto primario en el producto, el que a su vez,
condiciona la aparición de MC interrelacionadas o con secuencias.
Por lo tanto, las alteraciones morfológicas que se
presentan en la clasificación según la patogenia, pueden ser
fundamentalmente de tres tipos [7,8]: a) Malformación, alteración
de los tejidos, provocada por un proceso de desarrollo
intrínsicamente anormal; b) Deformación, alteración
en la forma o posición de un órgano o región anatómica
del embrión o feto que se desarrolló en forma normal, pero
que fue alterada por fuerzas mecánicas extrínsecas o intrínsecas;
y c) Disrupción o desorganización, falta de continuidad
anatómica de uno o varios tejidos específicos.
Dependiendo del tipo y gravedad de la MC, los problemas
relacionados en los niños afectados son las secuelas
físicas y emocionales que ocasionan los diferentes tipos de
discapacidad, un elevado costo de tratamiento y no siempre
una recuperación anatómica y funcional completa [7,8].
Las anormalidades cromosómicas (AC) son una de las

principales causas de MC mayores, con una prevalencia global
entre un 2.1 y el 9.2 por cada mil RN [9,10], afectando, al
menos, al 7.5% de todas las concepciones; sin embargo, la
mayoría de los productos son abortados espontáneamente
[11]. De la misma manera, las AC se han encontrado en el
6% de los mortinatos y en el 0.6% de los RN vivos [12-14].
Estas anormalidades se presentan como alteraciones que
ocasionan una ganancia o pérdida de una parte o del total
de uno o varios cromosomas. Por lo tanto, pueden afectar
al número y/o a la estructura cromosómica ocasionando
efectos fenotípicos, los cuales se presentan como consecuencia
del desequilibrio producido por las alteraciones en
las dosis génicas y sus funciones reguladoras [15]. De allí
que, la presencia de un síndrome malformativo o dismórfico
sea una de las principales indicaciones para la realización
del cariotipo [15].
La mayoría de las AC se presentan de novo, debido a ésto
la recurrencia de éstas en una misma familia son bajas. Sin
embargo, algunos datos que pudieran ser tomados en consideración
como signos de recurrencia son la presencia de
dos o más individuos con las misma características fenotípicas
o síndrome en una misma familia y/o parejas con
infertilidad (en el 8% de los casos) [13].
En la mayoría de los países de América Latina, las AC
no reciben la atención adecuada de los gobiernos, ya que
los principales problemas de salud responsables de la morbi-mortalidad
de los niños son principalmente de origen
socioeconómico y medioambiental. En México, pocos estudios
que analizan las AC en pacientes con MC han sido
reportados; sin embargo, se sabe que cada vez son más las
instituciones que realizan el cariotipo en este tipo de pacientes.
En Sinaloa, ningún estudio sobre las AC en pacientes
pediátricos con MC ha sido realizado, por lo tanto, éste es el
primer trabajo que reporta las alteraciones cromosómicas
que se presentaron en el Hospital General de Culiacán.
MATERIAL Y MÉTODOS
Se realizó cariotipo a todos los pacientes pediátricos diagnosticados
clínicamente con MC que fueron atendidos en
el Hospital General de Culiacán de los Servicios de Salud
de Sinaloa durante diciembre de 2005 a noviembre de
2006, previo cuestionario realizado y firma de consentimiento
informado. El análisis citogenético se realizó en
cultivos de linfocitos de sangre periférica heparinizada,
estimulados con fitohemaglutinina e incubados por 72 hr
[17]. El análisis cromosómico se realizó por bandeo G
con tripsina y Giemsa (GTG) [18], donde se estudiaron
rutinariamente al menos 15 células. En los casos donde
se encontraron translocaciones o cariotipos inusuales, se
analizaron los cromosomas de ambos padres. Para la descripción
del cariotipo se usó la Nomenclatura de Citogenética
(ISCN) [19]. Se encontró la presencia de AC en 24
pacientes con MC.
RESULTADOS
De los 24 pacientes con MC, 14 corresponden al sexo femenino
(F) y 10 al masculino (M) (cuadro 1). Las AC de
tipo numérico fueron las más frecuentes en un total de 21
casos (87.5%), de las cuales la trisomía 21 regular fue la
más frecuente (63%), seguida por la trisomía 18 (17%) y la
monosomía X (4%) (cuadro 1). Un caso de trisomía 21 debido
a una t(14;21)(q10;q10) fue encontrado (4%) (cuadro
1). Por otro lado, las AC de tipo estructural se encontraron
en el 12.5% de los casos, siendo las pérdidas cromosómicas
parciales de 5p13 (4%), 13q33.2 (4%) y Xp11.3 (4%) (cuadro
1) las únicas AC de este tipo las que se presentaron.
La presencia de dos hermanos M con síndrome
Down en una misma familia llevó a la realización del
cariotipo a los padres de los niños, encontrándose una
trisomía X en la madre.
DISCUSIÓN
El hecho de que aproximadamente el 20% de las muertes
que ocurren en el primer año de la vida se presentan en niños
con MC, justifica que estas enfermedades sean consideradas
un problema de salud pública [1]. Su frecuencia suele
variar de un hospital a otro, aún en un mismo país [1,4];
por lo que las AC son una de las principales causas de MC
mayores en RN [11]. De esta forma afectan cuando menos,
al 7.5% de todas las concepciones de las cuales la mayoría
de los productos se abortan espontáneamente [11].
En nuestro estudio se encontraron AC en 24 pacientes
con MC, 14 F y 10 M (cuadro 1). La frecuencias de las AC
de tipo numérico y su distribución fue similar a los resultados
encontrados en otros estudios [1,4], cuya presencia
se observó en 21 de los 24 casos con MC, correspondiendo
así, a un 87.5%. De las AC numéricas, la trisomía del
cromosoma 21 regular, fue la alteración más frecuente correspondiendo
a un 62.5% (15/24) de los casos, seguida
por la trisomía 18 en el 12.5% (3/24), la trisomía 13, 4.1%
(1/24) y por la monosomía del X en un 4.1% (1/24) (cuadro
1). Por otro lado, las AC de tipo estructural se encontraron
en 3 pacientes y correspondieron solamente a pérdidas
cromosómicas parciales: del(5)(p13), del(13)(q33.2) y
del(X)(p11.3) (cuadro 1).
En general, la detección de las AC correspondieron con
el fenotipo de acuerdo al diagnóstico clínico. Cabe señalar
que ciertas AC numéricas y de tipo estructural muestran un
fenotipo similar cuando el cromosoma involucrado es el
mismo. De aquí que la trisomía 21 presente en uno de los
casos (4.1%) fue producto de una t(14;21)(q10;q10) muestra
las mismas características clínicas de síndrome Down
que los 15 pacientes encontrados con trisomía 21 regular.
Cabe señalar que la translocación presente en este paciente
fue tomado como una AC de tipo numérico, ya que ocasionó
la trisomía 21 y a que muy posiblemente la AC estructural
se encuentre en alguno de los padres constituyendo,
el portador de esta alteración. Sin embargo, el estudio
cromosómico familiar del paciente con la t(14;21) hasta el
momento no ha sido posible.
Por otro lado, las características clínicas del síndrome
Turner estuvieron presentes en la paciente con pérdida parcial
de Xp (figura 3), sin embargo, en este caso el fenotipo
se encuentra disminuido debido a que la AC es sólamente
de una porción y no del cromosoma entero como es el caso
del síndrome Turner por la monosomía del cromosoma
X. El síndrome Down estuvo presente en 16 pacientes
(66.7%), con un predominio del género F (66%). En el
estudio realizado por Centeno et al. [15], ellos encontraron
una frecuencia del 77% con predomino del sexo M en el
56% de los casos. Podría suponerse que existen diferencias
entre ambos estudios, sin embargo, ninguna prueba estadística
fue realizada para comparar ambos resultados. Además,
algunas similitudes pueden ser observadas tales como el hecho
de que la trisomía 21 regular fue la AC más frecuente
y que la t(14;21) estuvo presente solamente en un paciente.
Las diferencias en las frecuencias entre nuestro trabajo y
otros [1,4,12-16] pudieran estar influenciadas por diferencias
en el tamaño de la muestra y la forma de selección de
los pacientes para la realización del cariotipo.
La presencia de AC en dos miembros de una misma
familia o de algunos rearreglos cromosómicos como lo son
la t(14;21) pueden ser tomados como datos claves para la
realización del cariotipo en los padres, ya que alguno de
ellos pudiera ser el portador de una AC que no se manifiesta
fenotípicamente debido a que la dosis génica se encuentra
balanceada, pero al reproducirse ocasiona la recurrencia
de ciertas enfermedades o síndromes cromosómicos. En
nuestro estudio, la presencia del síndrome Down debido a
la trisomía 21 regular en los dos hijos en una misma familia
estuvo presente. Al realizarle el estudio cromosómico a
los padres de los niños se encontró que el cariotipo de la
madre fue 47,XXX (figura 4), conocido como el síndrome
de la “Super Hembra” [20,21]. Al analizar cuidadosamente
a la mujer se observó que ella presentaba problemas en el
lenguaje y retraso en las habilidades sociales y de aprendizaje
[20,21]; debido a que las características clínicas no
se encuentran muy marcadas y a que poseen una estatura
normal, portadoras de este síndrome podrían pasar desapercibidas
[20] tal como en el presente caso. La presencia
de crisis epilépticos han sido descritos [20,21] pudiendo ser
una característica diagnóstica para estas mujeres. Con respecto
a la literatura [20-22], este podría ser el primer caso
donde se presentan dos hijos con síndrome Down nacidos
de una mujer triple X.
CONCLUSIONES
Este trabajo muestra la importancia de la realización de un
examen clínico exhaustivo en el RN, el conocimiento de los
antecedentes heredo-familiares y perinatales y, por lo tanto,
la importancia del cariotipo en estos pacientes como punto
clave para encontrar una posible causa de la presencia de
las MC. Así también, el poder determinar el tipo de AC
presente en el paciente nos permite detectar a padres portadores,
ayudándonos así a predecir la posible recurrencia
de hijos con MC en una misma familia. Además, el estudió
cromosómico nos puede ayudar a proporcionar un mejor
pronóstico de enfermedades adquiridas de acuerdo al tipo
de malformación o síndrome presente en el paciente y, a su
vez, otorgar una mejor calidad de vida para él y su familia
por medio de un consejo genético adecuado.
Cuadro 1. Fenotipo de las alteraciones cromosómicas presentes en los 24 pacientes con
malformaciones congénitas. Se presenta el número de casos y sexo donde F=Femenino y
M=Masculino. En todos los casos, las malformaciones congénitas correspondieron al fenotipo de
acuerdo al tipo de alteración cromosómica que se presentó.
FENOTIPO NÚMERO DE CASOS (SEXO) ALTERACIÓN CROMOSÓMICA
Síndrome Down 15 (5M:10F) +21
1 (M) 1 t(14;21)(q10;q10)
Síndrome de Edwards 3 (2M:1F) +18
Síndrome de Patau 1 (F) +13
Síndrome de Turner 1 (F) -X
1 (F) del(X)(p11.3)
Síndrome Cri Du Chat 1 (M) del(5)(p13)
Monosomia parcial 1 (M) del(13)(q33.2)
TOTAL
24 (10M:14F)
Archivos de Salud de Sinaloa
20
Archivos de Salud de Sinaloa
21

Bibliografía
1. Ortiz AMR, Flores FG, Cardiel MLE, Lunas RC. Frecuencia de malformaciones congénitas en el área de neonatología del Hospital General de
México. Rev Mex Ped 2003;70:128-131.
2. Huffstadt AJC. Malformaciones congénitas. Vol. 4. Ed. Manual Moderno 1981:134-137.
3. Moore KI. Embriología clínica. 4ª Ed. Interamericana 1989:152-183.
4. Vega VA, Vizzuett MR. Frecuencia de malformaciones congénitas en un hospital general de tercer nivel. Rev Mex Ped 2005;72:70-73.
5. Kallen B. Congenital malformation in endpoints studied in the epidemiology of reproduction in Chapter 2. Epidemiology of Human Reproduction.
Ed. CRC Press, 1988:24-35.
6. Mulchinick O, Lisker R, Babinski V. Programa Mexicano de “Registro y Vigilancia Epidemiológica de Malformaciones Congénitas Externas”. Salud
Pub Mex 1988;30:88-100.
7. Pérez Aytés A. Bases para la identificación clínica en dismorfología (XIX Congreso Nacional de Pediatría. Alicante, Septiembre 1995) An Esp
Pediatr 1995;Supl 70:138-42.
8. Delgado A. Grandes Síndromes en Pediatría in Volumen 7. Patología Prenatal. Bilbao 1998.
9. Buckton KE, O’Riordan ML, Ratcliffe S, Slight J, Mitchell M, McBeath S. AG-band study of chromosomes in liveborn infants. Ann Hum Genet
1980;43:227-239.
10. Jacobs PA, Melville M, Ratcliffe S, Keay AJ, Syme J. A cytogenetic survey of 11680 newborn infants. Ann Hum Genet 1974;37:359-376.
11. Conor JM, Ferguson-Smith MA. Essential Medical Genetics. 3 rd . edn. Blackwell Scientific Publications 1991:289-291.
12. McFadden DE, Friedman JM. Chromosome abnormalities in human beings. Mut Research 1997;396:129-140.
13. Santos CB, Boy RT, Santos JM, Silva MPS, Pimentel MMG. Chromosomal investigations in patients with mental retardation and/or congenital
malformations. Genet Mol Biol 2000;23:703-707.
14. Romana SP, Gerard B. Indications de l’analyse des chromosomes et de l’ADN pour le diagnostic des maladies génétiques. Rev Prat
1997;47:1241-1252.
15. Centeno Malfaz F, Beltrán pérez AI, Ruiz Labarga C, Centeno Robles T, Macías Pardal J, Martín Bermejo M. Cromosomopatías recién nacidos
malformados. An Esp Pediatr 2001;54:582-587.
16. Cantú JM; Las anormalidades cromosómicas. Bol Med IMMS 1973;15:213-220.
17. Moorhead PS, Nowell PC, Mellman WJ, Battips DM, Hungerford D. Chromosome preparations of leucocytes cultured from human peripherical
blood. Exp Cell Res 1960;20:613-616.
18. Caspersson T, Zech L, Johansson C. Differential Banding of alkylant fluorochromes in human chromosomes. Exp cell Res 1970;60:315-319.
19. Mitelman F. ISCN 1995. An international system for human cytogenetic nomenclature. Ed. Karger, USA 1995:1-85.
20. Martínez-Frías ML, Rodríguez L, López F. Diagnóstico citogenético con resultado 47,XXX. Propositus 2000;11:1-2.
21. Sybert VP. Phenotypic effects of mosaicism for a 47,XXX cell line in Turner syndrome. J Med Genet 2002;2:280-291.
22. Singer J, Sacheva S, Smith GF, Hsia DY. Triple X female and a Down syndrome offspring. J Med Genet 1972;9:238-239.
Enviar sobretiros a Dra. Verónica Judith Picos Cárdenas
Laboratorio de Citogenética del Centro de Medicina Genómica, Hospital General Culiacán “Bernardo J. Gastélum”.
Juan Aldama s/n esq. con Edo. de Nayarit. CP. 80230. Col. Rosales, Culiacán, Sinaloa, México.
E-mail:veronica06735@hotmail.com
Archivos de Salud de Sinaloa
22
Archivos de Salud de Sinaloa
23

Fiebre por dengue y
fiebre hemorrágica por dengue
ISRAEL DIARTE ARELLANO
Medico Internista Jefe del Servicio de Urgencias del Hospital General de Culiacán
“Dr. Bernardo J. Gastélum”. Culiacán, Sinaloa México.
Dengue y sus formas potencialmente fatales, la fiebre hemorrágica por dengue y el síndrome
de choque por dengue, se han intensificado alcanzando niveles alarmantes en esta
última década, en parte porque: 1) el incremento en las densidades del mosquito Aedes
aegypti, 2) la circulación de varios serotipos en la misma región y época, y 3) programas
1, 9, 21
de control del vector deficientes.
En esta revisión se menciona que el dengue es un problema vinculado principalmente con el saneamiento
del medio domiciliario y que el vector más importante del dengue, Aedes aegypti, se puede
controlar por medios físicos y sin el uso excesivo de insecticidas. También se hace referencia a una
estrategia de manejo de casos individuales y a la selección de pacientes en caso de brotes de casos.
6. Señales de peligro en la fiebre
hemorrágica por dengue
La mayoría de los pacientes de FHD no entran en choque.
Aquellos que progresan al estado de choque presentan señales
de peligro antes de manifestar insuficiencia circulatoria,
las cuales son: Dolor abdominal intenso y continuo, vómitos
persistentes, cambio abrupto de fiebre a hipotermia,
con sudoración y postración y cambio en el estado mental
del paciente, sufriendo agitación o somnolencia. Todas ellas
son señales de choque inminente, y deben advertir que el
paciente necesita una observación cuidadosa y terapia agresiva
de hidratación intravenosa.
II. VIRUS, VECTOR Y TRANSMISIÓN
Se trata de un flavivirus de la familia de los arbovirus, similar
a otros virus que causan la fiebre amarilla, la encefalitis de
San Luis, la fiebre del Nilo occidental y la encefalitis japonesa.
Todos estos virus son transmitidos por mosquitos. El virus
del Dengue está compuesto de ARN de una sola cadena
y tiene cuatro serotipos, conocidos como DEN-1, 2, 3 y 4 2 .
Cada serotipo de virus produce inmunidad específica
para toda la vida contra el mismo serotipo (homólogo), así
como una inmunidad cruzada a corto plazo contra los otros
tres serotipos, que puede durar varios meses. Los cuatro serotipos
pueden causar enfermedad grave y mortal. Hay una
variación genética dentro de cada uno de los cuatro serotipos,
y algunas variantes genéticas de cada serotipo parecen
ser más virulentas o tener mayor potencial epidémico 2, 3, 4 .
Una persona infectada con el denguevirus tendrá el virus
circulando en la sangre, una viremia que dura aproximadamente
cinco días. Durante el período virémico, un mosquito
Aedes aegypti hembra pica a la persona e ingiere sangre que
contiene el virus del Dengue. El virus se replica durante un
período de incubación llamada extrínseca (fuera del humano)
dentro del mosquito, de ocho a doce días de duración. A
continuación, el mosquito pica para realimentarse a una persona
susceptible de enfermar y le transmite el virus.
El virus se replica en la segunda persona y puede producir
la enfermedad clínica. Si ésta ocurre, los síntomas comienzan
a aparecer de cuatro a siete días después de la picadura de
mosquito. Este es el período de incubación intrínseca (dentro
de un humano). La viremia comienza algo antes de la
aparición de los síntomas y la enfermedad persiste durante
varios días después de haber concluido la viremia 3, 4, 5 .
I. CLASIFICACIÓN DEL DENGUE
1. Fiebre indiferenciada
La fiebre indiferenciada puede ser la manifestación más común
del dengue. Un estudio en Tailandia, encontró que la
mayoría de los sujetos estudiados fueron infectados por el
virus del dengue (87%), y no presentaron enfermedad clínica
o esta fue poco sintomática 16 .
17, 27
2. Fiebre por dengue
La fiebre por dengue es una enfermedad viral aguda caracterizada
por fiebre alta, continua, cefalea, dolor retro-ocular,
mialgias y artralgias, náuseas vómitos, exantema cutáneo
en diferentes etapas de la enfermedad, de aspecto variable,
maculopapular, petequial o eritematoso, y manifestaciones
hemorrágicas. Una tercera parte de los pacientes pueden
presentar manifestaciones hemorrágicas. Éstas son de poca
importancia, y pueden ser hemorragias cutáneas: petequias,
púrpura y equimosis; mucosas: gingival o nasal, gastrointestinal,
hematuria, y un aumento del flujo menstrual, entre
otras. Los pacientes también pueden presentar otros síntomas,
tales como prurito y trastorno del gusto, un sabor
metálico. Asimismo, hay informes de depresión después de
la fase aguda de la enfermedad.
3. Fiebre hemorrágica por dengue 17
Hay cuatro criterios, todos los cuales deben estar presentes
para la definición de caso, establecidos por la Organización
Mundial de la Salud. Estos criterios son: fiebre,
o historia reciente de enfermedad febril aguda, manifestaciones
hemorrágicas, trombocitopenia (100.000/
mm 3 o menos) y evidencia objetiva de aumento de la
permeabilidad capilar, manifestado como, hematocrito
elevado (definido como un 20% o más sobre lo usual,
o una disminución similar después del tratamiento de
reemplazo con volumen), hipoalbuminemia, o derrame
pleural o ascitis.
La extravasación de plasma (fuga capilar, aumento de la
permeabilidad capilar) es la diferencia entre la Fiebre Hemorrágica
por dengue y la fiebre por
18, 19, 20
dengue.
4. Síndrome de choque por dengue 22
Se requiere que el paciente presente los cuatro criterios
para el FHD, y evidencia de insuficiencia circulatoria, manifestada
indirectamente por pulso rápido o débil, estrechamiento
de la presión diferencial menor a 20 mm Hg o
hipotensión para la edad, piel fría y húmeda o alteraciones
del estado mental. El choque franco es también evidencia
de falla circulatoria.
5. Grados de la fiebre
hemorrágica por dengue 24
• Grado 1. Fiebre y síntomas no específicos y la única manifestación
hemorrágica es provocada, es decir, una prueba
de torniquete positiva.
• Grado 2. Además de las manifestaciones del grado 1,
existe un sangrado espontáneo.
• Grado 3. Síndrome de Choque del Dengue (SCD) incipiente,
con datos de insuficiencia circulatoria.
• Grado 4. Choque franco.
Figura 1. Transmisión del virus del dengue. Modificado de referencia 6.
´ ´
1. Mosquito Aedes aegypti.
Los virus del dengue son transmitidos en América por el
mosquito Aedes aegypti. 7 El Dengue se transmite por un
mosquito hembra infectado, que se alimenta y pica por la
mañana o en las últimas horas de la tarde. El Aedes aegypti
hembra prefiere depositar sus huevos en recipientes artificiales,
con agua limpia y en la periferia de viviendas humanas.
Tiene un rango de vuelo de 100 metros, y por todo lo
anterior se considera peridomiciliario 8, 10 .
III. Epidemiología
A nivel nacional, el año 2006 cerró con 22,810 casos de
Dengue y 4,447 casos de FHD 12 . Para Sinaloa, se presenta
una tabla cronológica desde 2003 a 2006 13 .
Archivos de Salud de Sinaloa
24
Archivos de Salud de Sinaloa
25

Tabla 1. Casos de dengue y FHD en Sinaloa, de 2003 hasta 2006. Tomado de referencia 13.
Es de notar que desde 1996 y hasta 2004, sólo se aislaron
los serotipos 2 y 3, en Sinaloa; y en 2005 se aisla nuevamente
el serotipo 1, en Navolato, Culiacán y Rosario. Este
último fue aislado por última vez en Sinaloa en 1993. En
2006 se aisló el serotipo 4 en Sonora y Colima, pero no en
Sinaloa, donde se aisló por última vez en 1995, existiendo
gran riesgo para su reintroducción en el estado en tiempo
corto. Para 2007, existe un gran número de habitantes que
no han estado expuestos al Den-1, ni al Den-4, pero si al
Den 2 y Den 3, aumentando la posibilidad de infecciones
Figura 2. Casos de Dengue y FHD por semana de presentación. Tomado de referencia 15.
´
secundarias, graves, con posibilidad de desarrollo de FHD
y síndrome de Choque por Dengue 14 .
En la figura 2, se muestra el comportamiento del Dengue,
por semana epidemiológica. Hay repunte de casos en
la época de lluvias (mitad del año), pero es notorio que en
ninguna época del año dejan de presentarse casos. También
es notorio que se reportan un mayor número de casos probables
(azul - SUAVE) que los que logran confirmarse. Este
comportamiento es mundial 11, 15 .
´
IV. PATOGÉNESIS DE LA
25, 26, 27, 29
ENFERMEDAD.
1. Factores de riesgo para la fiebre
hemorrágica por dengue.
• Cepa del virus: La FHD puede ocurrir en infecciones
primarias con ciertas cepas del virus.
• Anticuerpos anti-dengue preexistentes, ya sea causado
por infección previa o por anticuerpos maternos transmitidos
a los lactantes.
• Genética de huésped: Por ejemplo, la raza parece ser un
factor de riesgo.
• Edad: En el sudeste asiático, los niños son los más afectados,
en América y en México, todos los grupos de edad
son afectados.
• Existe un mayor riesgo de FHD en infecciones secundarias.
• Existe también un mayor riesgo en localidades con dos
o más serotipos en circulación simultánea a altos niveles,
esto se denomina transmisión hiperendémica.
2. Hipótesis sobre
25, 28, 29
la patogénesis del FHD.
Cuando el individuo en este ejemplo es infectado con
Den 1 (o cualquier serotipo del virus DEN-1, 2, 3 ó 4)
el sistema inmunológico responde produciendo anticuerpos
(homólogos = mismo serotipo) neutralizantes y no
neutralizantes contra el serotipo que produce la infección.
Estos anticuerpos neutralizantes forman complejos no infecciosos
con el virus Den -1.
El paciente que experimentó antes una infección con
virus Den-1 se infecta ahora con el virus Den-2, los anticuerpos
(heterólogos, es decir, contra un serotipo diferente)
no neutralizantes producidos como respuesta a
la infección original con Den-1 forman complejos con
el virus Den-2, que no lo neutralizan y el virus continúa
siendo infeccioso. A esto se le llama estimulación dependiente
de los anticuerpos, y los virus pueden ingresar
en una mayor proporción de las células mononucleares
donde se replica, aumentando la producción de virus y
una infección masiva.
Se ha formulado una hipótesis que los monocitos infectados
liberan mediadores vasoactivos, ocasionando el incremento
en la permeabilidad vascular y las manifestaciones
hemorrágicas que caracterizan la fiebre hemorrágica por
dengue o el síndrome de choque por dengue.
3. Respuesta serológica 26, 30 .
En el Dengue se observan principalmente 2 tipos de respuesta
serológica: Primaria y secundaria. La primaria se
presenta en aquellos individuos que no han estado expuestos
al dengue. La respuesta secundaria se presenta en
aquellos individuos que han padecido previamente una
infección por dengue. La inmunidad a un serotipo se considera
de larga duración y efectiva frente a una segunda
infección por el mismo serotipo. La existencia de los 4
serotipos virales posibilita que se produzcan incluso infecciones
terciarias y cuaternarias.
En los individuos que sufren su primoinfección, los anticuerpos
IgG anti-dengue comienzan a incrementarse lentamente
a partir del 5° al 6° día del comienzo de la fiebre, y
son máximos en los 15 a 21 días. Después declinan y permanecen
detectables durante toda la vida. En el transcurso
de una infección secundaria, los anticuerpos IgG se elevan
casi al mismo tiempo del comienzo de los síntomas; permanecen
así durante varias semanas y luego declinan.
Los anticuerpos IgM anti-dengue que se producen en
respuesta a la infección se desarrollan rápidamente y hacia
el 5° día de la enfermedad son detectables, y declinan a
niveles no detectables entre los 30-90 días del comienzo
de la fiebre. Algunos individuos que sufren una infección
secundaria por dengue, no presentan niveles detectables de
anticuerpos IgM.
18-20, 22, 23, 27, 31, 32
V. Diagnóstico.
Es importante el historial de viajes del paciente, por
ejemplo si ha viajado a una región donde el dengue es
endémico y cuándo ha tenido lugar dicho viaje. Si el
paciente desarrolla más de 2 semanas después de dejar
una localidad de dengue endémico, se elimina al dengue
como diagnóstico diferencial.
El diagnóstico diferencial del dengue incluye, influenza,
sarampión, rubéola, malaria, fiebre tifoidea, leptospirosis 23 ,
meningococcemia, infecciones por Rickettsia, sepsis bacteriana,
y otras fiebres hemorrágicas virales.
Debe incluir una evaluación de la presión sanguínea, la
tensión diferencial, frecuencia cardiaca, evidencia de sangrado
en la piel u otros sitios, estado de hidratación, evidencia
de un incremento de la permeabilidad vascular, y una
prueba de torniquete 33 , en caso de no presentar manifestaciones
hemorrágicas espontáneas. Ésta evalúa fragilidad capilar.
Se infla el manguito de presión sanguínea a un punto
intermedio entre las presiones sistólica y diastólica durante
cinco minutos. Se desinfla el manguito, y se cuenta el número
de petequias en un área de una pulgada cuadrada en
la superficie ventral del antebrazo. Veinte o más petequias
constituyen una prueba positiva.
Es de utilidad tomar una biometría hemática, albúmina,
proteínas totales, pruebas de función hepática, y un examen
general de orina. Puede encontrarse leucopenia con linfopenia.
La cuenta de plaquetas puede estar disminuida 34 .
Los análisis específicos para Dengue que se pueden realizar
como el aislamiento viral, la reacción en cadena de
polimerasa (PCR) 37, 38 y la serología para determinación de
anticuerpos de tipo IgG e IgM, 35, 36 serán dependiendo del
día en que se tome la muestra de la enfermedad.
Archivos de Salud de Sinaloa
26
Archivos de Salud de Sinaloa
27

Se recomienda tomar las muestras para anticuerpos
contra dengue, una inicial y otra hasta 28 días después de la
aparición de los síntomas. La seroconversión de IgG (aumento
de 4 veces o más en los títulos) en sueros pareados
con intervalo de 14 a 21 días es de vital importancia ya
que un porcentaje de pacientes con infección secundaria
por dengue no presentan elevación de IgM. Una elevación
de la IgM se considera diagnóstica de infección aguda por
dengue. Las pruebas serológicas no permiten una identificación
del serotipo infectante.
VI. TRATAMIENTO.
Si el paciente no tiene manifestaciones hemorrágicas y está
bien hidratado, puede regresar a su casa con instrucciones
de realizar una visita de seguimiento (Nivel verde del Triage
del Dengue). Si hay manifestaciones hemorrágicas o el estado
de hidratación es dudoso, el paciente debe permanecer
bajo observación (Nivel amarillo del Triage del Dengue). Si
hay señales de alerta presentes, o si está presente el síndrome
de choque por Dengue, se debe hospitalizar al paciente
(Niveles naranja y rojo del Triage del Dengue).
Figura 2. Triage del Dengue. Hay cuatro grupos en la atención de pacientes con Dengue.
En cualquier caso, si el paciente presenta algún signo de
alarma para choque por Dengue, código naranja, ó presenta
estado de choque, código rojo, se interna para hidratación
agresiva, monitoreo y seguimiento del caso. Deberán
documentarse los cuatro criterios para FHD, y el paciente
se egresará según los criterios hospitalarios propuestos.
Líquidos. Primordialmente se debe usar la hidratación
oral, si no se puede rehidratar al paciente por boca, se deberán
administrar fluidos por vía intravenosa, guiándose por
las series de hematocritos, presión sanguínea y volumen de
orina excretada. Si el paciente presenta datos de insuficiencia
o falla circulatoria, debe ingresarse a un área de vigilancia
estrecha, e iniciarse la reanimación, que se lleva a cabo
con cristaloides, en adultos a 10 a 20 cc/k/h, que puede
repetirse según sea necesario hasta mantener constantes vitales
normales; el manejo posterior será dinámico de acuerdo
a la evolución del paciente, evitando la sobrehidratación
y edema agudo de pulmón 39, 40 .
Reposo; paracetamol: se debe evitar los fármacos
anti-inflamatorios no esteroides, para no aumentar las
posibilidades de sangrado. Vigilancia de la presión sanguínea,
volumen de orina excretada, hematocrito, conteo
de plaquetas y nivel de conciencia. Se deben evitar los
procedimientos invasivos. El uso de esteroides 41 , inmunoglobulina
intravenosa o transfusiones de plaquetas no
son de utilidad 20, 42 . Los pacientes en estado de choque
requieren vigilancia estrecha.
Se necesitan las barreras contra mosquitos hasta que
disminuya la fiebre, para evitar que los mosquitos piquen
a pacientes en fase de virémia y queden infectados. Los
pacientes febriles se pueden proteger de estos mosquitos
estando en una habitación con tela metálica, protegiéndolos
con mosquiteros o rociando su habitación con un
insecticida.
Se egresará al paciente con mejora visible del cuadro
clínico y retorno del apetito, hematocrito estable, conteo
de plaquetas mayor que 15,000 plaquetas por mm 3 , y si
bien aún pueden estar presentes los derrames pleurales y/o
ascitis, no debe existir ningún tipo de trastorno respiratorio
como consecuencia de ellos.
VII. PREVENCIÓN
Los programas de control deben presentar al dengue
como una prioridad, tanto entre el gobierno y otras agencias
que pudieran participar en tales programas, así como
entre las comunidades locales, concentrándose en los barrios
y líderes de colonia. La razón fundamental es que
las familias que viven en los hogares donde se reproduce
el Aedes aegypti y quienes ayudan a crear los hábitats larvarios
son las únicas personas que pueden controlar el
mosquito. Estos programas tienen mayores posibilidades
de lograr un control sostenido del dengue de una manera
económica. Por el momento, no se dispone de una vacuna
contra el dengue. Una vacuna efectiva debe proporcionar
protección contra los cuatro serotipos, porque un anticuerpo
del dengue heterólogo preexistente es un factor
de riesgo para la FHD.
VIII. CONCLUSIONES
El dengue y la FHD es una enfermedad autolimitada. Las
manifestaciones hemorrágicas son de carácter leve y en general
no ponen en peligro la vida de los pacientes. Las transfusiones
de plaquetas no tienen una utilidad en el paciente
con trombocitopenia sin sangrado que ponga en peligro la
vida del paciente. El uso de hidratación oral o intravenosa,
es la estrategia más económica y de mejores resultados para
tratar la fuga capilar.
Es un deber enseñar a la comunidad médica a cómo
diagnosticar y tratar el dengue y la fiebre hemorrágica
por dengue (FHD), de modo que estén mejor preparados
para manejar y tratar de manera eficaz números grandes
de casos, así como educar al público general para fomentar
y capacitarlos a que lleven a cabo el control del vector
en sus hogares y vecindarios.
Código verde, pacientes que no presentan manifestaciones
hemorrágicas ni datos de alarma; se sugiere citar a
estos pacientes a consulta externa al tercer día y solicitar
mínimo una biometría hemática.
El código amarillo se refiere a pacientes que en la evaluación
inicial presentaron manifestaciones hemorrágicas
espontáneas o provocadas por una prueba de torniquete
positiva. A éstos pacientes se les ingresará a un área hospitalaria
para realizar una biometría hemática urgente. Si la
biometría hemática no presenta trombocitopenia, o datos
sugerentes de hemoconcentración, el paciente se clasifica
como con dengue clásico con manifestaciones hemorrágicas,
por lo que se le da cita a seguimiento en 48 horas.
Se le solicitan exámenes de control (Biometría hemática,
albúmina, radiografía de tórax y/o ultrasonido de abdomen)
y pruebas de diagnóstico de dengue. Se buscará en
forma activa los dos criterios faltantes para documentar
FHD (fuga capilar y trombocitopenia). Por otra parte pudiera
ser que en la biometría hemática presente trombocitopenia,
o datos sugerentes de hemoconcentración, en
tal caso el paciente se internaría para tratar de documentar
los cuatro criterios de la FHD. Una vez documentado, se
egresa y se cita en 48 horas con exámenes de control y de
diagnóstico según se requiera.
Referencias
1. Guzman MG, Kouri G. Dengue and dengue hemorrhagic fever in the Americas: lessons and challenges. J. Clin Virol. 2003 May;27(1):1-13.
2. Holmes EC, Twiddy SS. The origin, emergence and evolutionary genetics of dengue virus. Infect Genet Evol. 2003;3(1):19-28.
3. Rigau-Pérez J, Clark G, Gubler D, Reiter P, Sanders E, Vorndam V. Dengue and dengue haemorrhagic fever. Lancet 1998;352:971-7.
4. Holmes EC, Burch SS. The causes and consequences of genetic variation in dengue virus. Trends Microbiol. 2000 Feb;8(2):74-7. Links
5. Martínez-Torres E. Dengue y Dengue Hemorrágico: Aspectos Clínicos. Salud Publica de México, (sup.) 1995;37:S29-S44.
6. http://www.cdc.gov/ncidod/dvbid/dengue/slideset/set1/i/slide04.htm, Accesado 04/03/2007.
7. Ibáñez-Bernal S, Gómez-Dantes H. Los vectores del dengue en México: Una revisión crítica. Salud Publica de México (sup.) 1995;37:S53-S63.
8. Patz J, Martens W, Focks D, Jetten T. Dengue Fever Epidemic Potential as Projected by General Circulation Models of Global Climate Change.
Environmental Health Perspectives, 1998;106:147-153.
9. Gubler D, Reiter P, Ebi K, Yap W, Nasci R, Patz J. Climate Variability and Change in the United States: Potential Impacts on Vectorand Rodent-
Borne Diseases. Environmental Health Perspectives. 2001;109 (Suppl 2):223-233.
10. http://www.cdc.gov/ncidod/dvbid/dengue/slideset/set1/i/slide07.htm, Accesado 04/03/2007.
11. Kautner, I; Robinson M; Kuhnle U. Dengue virus infection: Epidemiology, pathogenesis, clinical presentation, diagnosis, and prevention. The
Journal of Pediatrics. 1997;131:516-524.
12. Boletín Epidemiología. Semana 52 de 2006. Sistema Único de Información para la Vigilancia Epidemiológica. Información preliminar.
Archivos de Salud de Sinaloa
28
Archivos de Salud de Sinaloa
29

Accesado 04/03/2007.
13. http://www.ssa-sin.gob.mx/Estadisticas/Morbilidad/notificacion.htm (SUIVE/DGE/SSA). Accesado 04/03/2007.
14. Datos del Laboratorio Estatal de Salud Publica de Sinaloa.
15. Datos de la Dirección de Epidemiología. Servicios de Salud de Sinaloa.
16. Burke D, y cols. A prospective study of Dengue infections in Bangkok. Am J Trop Med Hyg 1988;38:172-80.
17. Dengue and Dengue Hemorrhagic Fever in the Americas: Guidelines for Prevention and Control. PAHO Scientific Publication, No 548. 1994
18. Rigau-Perez J, y Asociacion de Epidemiologos de Puerto Rico. Manifestaciones clínicas del dengue hemorrágico en Puerto Rico, 1990-1991.
Rev Panam Salud Publica. 1997;1(6):435-443.
19. Gonzalez-Cortinas M, Vidal-Gonzalez D, Cerero-Cordero, J y cols. Dengue hemorrágico: Estudio clínico de 200 pacientes. Rev cubana med.
1999;38(1):13-18.
20. Rivas-Llamas R, Chaín-Castro R, Murillo-Llanes J, Ramírez-Zepeda M, Gadea-Alvarez T, López-López E. Manifestaciones hemorrágicas en el
dengue. Rev Biomed 2005; 16:87-94.
21. Gubler D. The emergence of epidemic dengue fever and dengue hemorrhagic fever in the Americas: a case of failed public health policy. Rev
Panam Salud Publica. 2005;17(4):221-224.
22. World Health Organization. Dengue haemorrhagic fever: diagnosis, treatment, control. 2d ed. Geneva: World Health Organization, 1997
23. Zavala-Velázquez J, Vado-Solís I, Rodríguez-Félix M, Rodríguez-Angulo E, Barrera-Pérez M, Guzmán-Marín E. Leptospirosis anictérica en un
brote epidémico de dengue en la Península de Yucatán.Rev Biomed 1998; 9:78-83.
24. Wilson M, Chen L. Dengue in the Americas. Dengue Bulletin. 2002;26:44-61.
25. Halsted S. Pathogenesis of dengue: challenges to molecular biology. Science. 1988;239:476-481.
26. Vaughn D, Green S, Kalayanarooj S, y cols. Dengue in the Early Febrile Phase: Viremia and Antibody Responses. The Journal of Infectious
Diseases 1997;176:322–30.
27. Vaughn D, Green S, Kalayanarooj S, y cols. Early Clinical and Laboratory Indicators of Acute Dengue Illness. The Journal of Infectious Diseases
1997;176:313–21.
28. Rosen L. The pathogenesis of dengue haemorrhagic fever. A critical appraisal of current hypotheses. S Afr Med J. 1986;11;Suppl:40-2.
29. Vaughn D, Green S, Kalayanarooj S, y cols. Early Immune Activation in Acute Dengue Illness Is Related to Development of Plasma Leakage and
Disease Severity. The Journal of Infectious Diseases. 1999;179:755-762
30. Vaughn D, Green S, Kalayanarooj S, y cols. Dengue Viremia Titer, Antibody Response Pattern, and Virus Serotype Correlate with Disease Severity
The Journal of Infectious Diseases. 2000;181:2-9.
31. Pei-Yun S, Jyh-Hsiung. Current Advances in Dengue Diagnosis. Clin Diagn Lab Immunol. 2004;11(4):642-650.
32. Guzmán M, Kouri G. Advances in Dengue Diagnosis. Clin Diagn Lab Immunol. 1996;3(6):621-627.
33. Wali JP, Biswas A, Aggarwal P, Wig N, Handa R. Validity of tourniquet test in dengue haemorrhagic fever. J Assoc Physicians India.
1999;47(2):203-4.
34. Schilling S, Ludolfs D, Van An L, Schmitz H. Laboratory diagnosis of primary and secondary dengue infection.J Clin Virol. 2004 Nov;31(3):179-84.
35. Kuno G., Gomez I., Gubler D.J. An ELISA procedure for the diagnosis of dengue infections. J Virol Methods 1991;33:101-13.
36. Dittmar D., Cleary J., Castro A. Immunoglobulin G- and M- specific enzyme-linked immunosorbent assay for detection of dengue antibodies. J
Clin Microbiol 1979;9:498-502.
37. Henchal E.A., Narupitis R., Feighny R., et al. Detection of dengue virus RNA using nucleic acid hybridization. J Virol Methods 1987;15:187-200.
38. Deubel V., Laille M., Hugnot J.P., et al. Identification of dengue sequences by genomic amplification: rapid diagnosis of dengue virus serotypes in
peripheral blood. J Virol Methods 1990;30:41-54.
39. Kneen R, Wills B, Phuong T, Thien C, Nga T, Simpson J, Solomon T, White N, Farrar J, y cols. Acute Management of Dengue Shock Syndrome:
A Randomized Double-Blind Comparison of 4 Intravenous Fluid Regimens in the First Hour. Clinical Infectious Diseases 2001;32:204-213.
40. Wills B, Kneen R, Phuong T, Thien C, Nga T, Simpson J, Solomon T, White N, Farrar J, y cols Comparison of Three Fluid Solutions for Resuscitation
in Dengue Shock Syndrome. 2005;353(9):877-889.
41. Tassniyom S, Vasanawathana S, Chirawatkul A, Rojanasuphot S. Failure of High-Dose Methylprednisolone in Established Dengue Shock Syndrome:
A Placebo-Controlled, Double-Blind Study. Pediatrics. 1993; 92(1):111-115.
42. Chairulfatah A, Setiabudi D, Agoes R, Colebunders R. Thrombocytopenia and Platelet Transfusions in Dengue Haemorrhagic Fever and Dengue
Shock Syndrome. Dengue Bulletin. 2003;27:138-143.
Enviar sobretiros a Dr. Israel Diarte A.
Calle Cerro de las Cumbres 583 Colonia Colinas del Rey, C.P. 80177, Culiacán, Sinaloa.
Teléfono: 761 31 07
E-mail: i.diarte.a@gmail.com
Archivos de Salud de Sinaloa
30
Archivos de Salud de Sinaloa
31

Megacolon tóxico:
Reporte de un caso
MARCIAL MORENO-MOLLER 1 , MÁRCEL CÁZAREZ-AGUILAR 2 , SOSA-D E 3 , HIRAM ARCE-SÁNCHEZ 4
1.-Adscrito del departamento de cirugía general, 2 y 3.-Residentes de
cuarto año cirugía general, 4.- Jefe del departamento de radiología.
REPORTE DE UN CASO
Masculino de 70 años de edad, antecedentes: tabaquismo,
alcoholismo, retraso mental y estreñimiento crónico.
Inicia dos semanas previas a ingreso con ausencia de
evacuaciones, distensión abdominal, dolor tipo cólico e
intermitente; tratado previamente con enemas, analgésico
y antiespasmódico, con mejoría parcial; a su ingreso
con distensión abdominal, sin canalizar gases, dolor abdominal
intenso y difuso, con nauseas, vómito y dificultad
respiratoria. Signos vitales, FC 100x´, FR 30x´, T/A
160/100, Temperatura 36° C, SO2 85%. A la exploración
física general se encontró quejumbroso, taquipneico, con
datos clínicos francos de deshidratación, cardiopulmonar
con hipoventilación bibasal, el abdomen con gran distensión,
pared abdominal tensa, con datos de irritación peritoneal,
no peristalsis, timpánico, extremidades inferiores
con piel marmórea, frías, sin pulsos palpables. leucocitos
de 8.2k/uL, neutrofilos 64.5%, linfocitos 24.7%, monocitos
7.84%, eosinofilos 2.5%, basofilos 0.3%; Hb 15.6
gr/dL , VCM 89.7 fl, plaquetas 214 000; glucosa 130mg/
dl, urea 55mg/dL, Cr. 1.3mg/dL; Na: 149 mmol/L, K:4.5
mmol/L y Cl:107 mmol/L. Se realizó tomografía helicoidal
abdominal (figura 1-4).
Se pasa a quirófano para laparotomía exploradora con
los diagnósticos de abdomen agudo, síndrome compartamental
abdominal. Encontrando gran dilatación total de
colon, con sigmoides de 20 cms. de diámetro, líquido libre
en cavidad de aspecto citríno. Se decide realizar enterotomía
descompresiva en sigmoides obteniendo gran cantidad
de materia fecal (13.5 kgs.). Se deja esta colostomía en asa
y cerramos únicamente piel e ingresamos a la unidad de
cuidados intensivos (UCI), debido a la inestabilidad hemodinámica
y equilibrio ácido base. Al cuarto día del posoperatorio
y en condiciones hemodinámicas estables, se decide
la reintervención quirúrgica, pudiendo realizar colectomía
total e ileostomía terminal. Su evolución clínica fue satisfactoria,
sin complicaciones y se egresa al décimo día de la
segunda reintervención. El reporte de histopatología demostró
enfermedad de Crohn.
Fig. 1 Escanograma antero posterior de abdomen en el cual
se observa gran dilatación del intestino grueso conteniendo
gran cantidad de materia fecal, condicionando compresión y
desplazamiento del resto de las estructuras intrabdominales.
DISCUSIÓN
El megacolon tóxico (MT) es una entidad reconocida
como complicación fatal de colitis. Descrita por vez primera
en 1950 por Marschak (1). Su incidencia se desconoce,
y depende de la causa (1,2,3). Se define como un episodio
severo de colitis con dilatación que puede ser total o por un
segmento del colon, la cual sea mayor de 6 cms., en presencia
de colitis aguda y de signos de toxicidad sistémica (1,4)
El megacolon se puede dividir en tres categorías: a) agudo,
b) crónico y c) tóxico (5).
El megacolon tóxico (MT) se reconoce como complicación
de la enfermedad inflamatoria intestinal (colitis ulcerosa
y la enfermedad de Crohn) y puede llegar a ser fatal. La
severidad depende del grado de afección y su extensión. Su
incidencia en pacientes con CUCI es de aproximadamente
10%, 2.3% con los pacientes con enfermedad de Crohn y
0.4 a 3% en los casos de colitis pseudomembranosa.
El MT pueden alcanzar una mortalidad de 19%, y aumenta
si recibe tratamiento médico en vez de intervención
quirúrgica temprana (27 vs 19.5%), aumenta potencialmente
si existe perforación (41.5%). Existen factores que se
relacionan con aumento en la mortalidad, edad >40 años,
sexo femenino, niveles séricos de albúmina bajos, CO2
sérico bajo y elevación del BUN. Los factores clínicos no
tienen relevancia en este punto, así como tampoco la extensión
de la afección colónica (1).
La etiología es variada, pudiendo mencionar como causas:
infecciosas, isquémicas, malignas y otros factores como
narcóticos, colinérgicos, hipocalemia, hipomagnasemia,
procedimientos diagnósticos, descontinuación de esteroides
y una producción local excesiva de óxido nítrico tal vez
sea responsable de la dilatación colónica, lo cual es la marca
de este síndrome. (1,3,4,6)
Probablemente varios mecanismos patogénicos contribuyen
en el desarrollo del MT en la enfermedad inflamatoria
intestinal. Mientras que en la enfermedad inflamatoria intestinal
típica la respuesta inflamatoria está limitada a la mucosa,
en el MT se caracteriza por una inflamación severa que se
extiende entre la capa de músculo liso, con parálisis del músculo
liso y dilatación de las capas. La extensión de la dilatación
va en correlación con el desarrollo de la inflamación y
ulceración. El daño del plexo mientérico del colon no es un
hallazgo consistente y los disturbios de electrolitos probablemente
no contribuyan en la dilatación intestinal (1,2,6).
El diagnóstico se basa en la presentación clínica, signos
de toxicidad y radiografías de abdomen. (2,4) Jalan et al. Definieron
al megacolon tóxico con la presencia de cualquiera
de los siguientes criterios: fiebre > 38.6°C, frecuencia cardiaca
> de 120 x minuto, leucocitos > 10 500 ó anemia. Los
pacientes además muestran uno de los siguientes criterios:
deshidratación, cambios mentales, disturbios hidroelectrolíticos
o hipotensión arterial. (3) Estos pacientes presentan
episodios de colitis previos de al menos 1 semana con más
de 6 sangrados intestinales y son acompañados de dolor
abdominal y restricción intestinal. En aproximadamente un
tercio de los casos, este es un episodio inicial de enfermedad
inflamatoria intestinal. Los pacientes que desarrollan megacolon
tóxico tienen manifestaciones clínicas más difusas,
con dolor abdominal continuo, dejando de realizar sus actividades
diarias a medida que el dolor se agrava, hasta llegar
a dejar de comer y moverse. Los hallazgos clínicos a la exploración
abdominal incluye hipo motilidad o ausencia de
ruidos intestinales; aumento del timpanismo, especialmente
en el abdomen medio y cuadrante superior izquierdo, lo
cual resulta de distensión por aumento de gas; aumento del
perímetro abdominal; sensibilidad a la palpación. Puede
haber signos de irritación peritoneal, como hipersensibilidad
al rebote y resistencia abdominal con rigidez muscular,
lo cual puede indicar perforación intestinal o inflamación
transmural con riesgo de perforación. De cualquier forma,
los pacientes que han sido tratados con esteroides tal vez
no muestren signos de irritación peritoneal. (1,4)
Si el diagnóstico de megacolon tóxico es sospechado,
los pacientes deberán ser seguidos por estudios radiográficos
abdominales de 12 a 24 horas si sus condiciones generales
lo permiten, en las cuales se toma como criterio una
dilatación > de 6 cms, del colon transverso y descendente,
si la dilatación es mayor de 9 cms. el riesgo de perforación
aumenta. Una radiografía simple de abdomen puede no
ser suficiente y debe ser seguida de una toma horizontal,
también las perforaciones pueden pasar desapercibidas. (3)
Estas radiografías demuestran distensión masiva de gas en
colon. Generalmente el intestino delgado no es visible. (8)
Los hallazgos tomográficos muestran distensión del intestino
grueso, con asociación de niveles hidroaereos. El
patrón de las austras puede mostrar edema. En el MT asociado
con colitis ulcerativa, los cambios intestinales pueden
ser tenues. La presencia de aire intramural con colecciones
de fluidos pericólicos debe de ser observado. El aire extraluminal
sugiere perforación (7,8).
El tratamiento de los pacientes con megacolon tóxico
debe ser multidisciplinario, consistiendo en medidas generales,
descompresión intestinal, fármacos específicos, estudios
radiográficos e intervención quirúrgica(1,4,5,8).
La decisión del tratamiento quirúrgico y el tipo de cirugía
debe de ser basado en los hallazgos clínicos y los quirúrgicos.
Signos de perforación y sangrado masivo son indicaciones
para intervención quirúrgica inmediata en cualquier
paciente con megacolon tóxico. Aunque la mayoría de los
clínicos recomiendan la cirugía si no hay mejoría de los signos
en 48 a 72 horas, existen reportes de manejos médicos
satisfactorios durante más de 13 días (1,11). Pero por otra
parte el retardar el tratamiento quirúrgico por un periodo
largo (> 1 semana) resulta en una mortalidad elevada de
hasta el 40% (1,3).
Fig. 2 Corte axial a nivel de colon transverso donde se
confirma dilatación del colon, observando una porción del
ascendente dilatada, oclusión total del descendente y parcial
del transverso.
Archivos de Salud de Sinaloa
32
Archivos de Salud de Sinaloa
33

Fig. 3 Reconstrucción multiplanar sobre el trayecto del colon
donde se localizan los segmentos con mayor afección y se
hace medición del volumen del mismo ( 7,368 cm3).
Cuando esté indicado, el procedimiento quirúrgico de
elección en la mayoría de las situaciones electivas es la
colectomía con ileostomía. En las situaciones de urgencia,
la mayoría de los cirujanos están a favor de la colectomía,
fístula mucosa e ileostomía, teniendo menor asociación
de morbimortalidad que la proctocolectomía total (3). En
los pacientes con enfermedades inflamatorias intestinales,
muchos cirujanos prefieren la colectomía subtotal, dejando
como posibilidad la ileon pouch anastomosis para los
casos de CUCI y la anastomosis ileorectal para los pacienten
con enfermedad de CROHN (11). En los pacientes
con causas infecciosas y colitis isquémica, deberá considerarse
tratamiento médico conservador por periodo prologado
y si la cirugía es requerida por alguna complicación
como perforación, sepsis o hemorragia, una colectomía
o colostomía temporal puede ser posible si el daño intestinal
es reversible. Otros autores no coinciden en este
Bibliografía
punto y sugieren retirar el foco infeccioso en el paciente
de manera inmediata (Goligher´s salvar al paciente no al
colon), concluyendo en realizar la cirugía lo más pronto
posible al hacer el diagnóstico (3).
COMENTARIO
Nuestro paciente no cumplió los criterios de Jalan, sin embargo
presentó cambios mentales, deshidratación, taquicardia,
hipoxemia y radiología con dilatación importante de
todo el intestino grueso y distensión abdominal, clínicamente
se manifestó como síndrome de compartimiento abdominal.
La tomografía realizada puso de manifiesto dilatación
masiva de intestino grueso, abundante gas y materia fecal. El
paciente es sometido a laparotomía exploradora por etapas,
siendo egresado 14 días posteriores a su ingreso. El reporte
histopatológico demostró enfermedad de CROHN.
Fig. 4 Vista interna: reconstrucción volumétrica con
colonoscopía virtual en donde observamos la mucosa del colon
de aspecto irregular a pesar de la distensión, sin encontrar
lesiones focales
DISPROMED
DEL PACÍFICO S.A DE C.V
Venta de equipo médico
Material de curación
Reactivos para laboratorio
Artículos ortopédicos
Medicamentos
Material de especialidades
1. Gan IS, Beck PL; A new look at toxic megacolon: An Update and Review of incidence, Etiology, Pathogenesis, and Management; Am. Journal of
Gastroenterology; 2003; 98 (11); 2363-371.
2. Ausch C, Madoff RD, Gnant M, Rosen HR, Aguilar GJ, Holbling N, et al. Aetiology and surgical management of toxic megacolon; Colorectal
disease; 2005: 10; 1-7
3. Nayar MD, Vetrivel S, McElroy J, Paid P, Koerner JR; Toxic megacolon complicating Escherichia coli 0157; Journal of Infection; 2005; 20; 1-4
4. Driver CL. Toxic megacolon; diagnostic and treatment Challenges; Advanced practice0 in a critical care; 1999; 10 (4) 492-99
5. Ko YC; Megacolon acute; last Uptodate; 2005; 28; 1-10
6. Sheth GS, Lamont TJ, Toxic megacolon; The Lancet; 1998; 351;509-512
7. Khan NA, Macdonald S: Toxic megacolon; Last update; 2004: 4; 1-9
8. Imbriaco M, Balthazar JE; Toxic megacolon; role of CT in evaluation and detection of complications; Journal Clinical imaging; 2001; 25; 349-54
Enviar sobretiros a Dr. M. Moreno Moller
Departamento de Investigación del Hospital General de Culiacán “Dr. Bernardo J. Gastélum”
Aldama y Nayarit s/n Culiacán, Sinaloa, C.P. 80230
E-mail:invhgc@yahoo.com
Archivos de Salud de Sinaloa
34
Río Zuaque no.846 Sur. Col. Rosales
Tel/Fax: 713.2827 y 715.4438. Cel. (667) 791.6869
Culiacán, Sinaloa
ventas01@dispromed.com.mx

Caso radiológico del mes
HIRAM JOAQUIN ARCE SANCHEZ
Departamento de Radiología e Imagen.
Hospital General de Culiacán.
Fig. A
HISTORIA CLÍNICA
Paciente Femenino de 84 años de edad, la cual presenta dolor
abdominal con predominio en hipocondrio derecho.
A la exploración física presenta ictericia y pérdida de
peso no cuantificada. Se realizó colangiorresonancia con
los siguientes hallazgos.
HALLAZGOS
Se observa una lesión heterogénea, hiperintensa, con hipointensidad
central (Fig. A y B), localizada en la vía biliar
intrahepática, obstruyendo el lumen del conducto hepático
común, así como la confluencia de los conductos hepáticos
derecho e izquierdo, condicionando dilatación severa de los
conductos biliares intrahepáticos, conservando el calibre de
los conductos colédoco y pancreático (Fig. C).
Fig. B
DIAGNÓSTICO
Tumor de Klatskin.
DISCUSIÓN
El tumor de Klatskin es una variante del colangiocarcinoma
o carcinoma colangiocelular, que tiene como característica
su localización, la cual es central o hiliar, hacia la confluencia
de los conductos hepáticos derecho e izquierdo y porción
proximal del conducto hepático común.
El colangiocarcinoma representa 1/3 de todos los tumores
malignos de los tumores originados en hígado, con
predominio hacia la 6ta y 7ma década de la vida, con predominio
de sexo masculino 3:2.
Se presenta como una lesión intra o extrahepática de
5 a 20 mm, con patrón obstructivo (80%), estenótico o
polipoide.
El tratamiento es quirúrgico en menos del 20% de los
casos, así como terapia con láser, radioterapia, transplante
hepático y endoprótesis biliar.
La supervivencia es del 30 % a 5 años (intrahepático) y
de 1.6 % a 5 años (extrahepático).
Bibliografía:
1. Federle et al. Radiología Clínica. Abdomen. Ed. Elsevier. 2004.
2. Han K L et al. Cholangiocarcinoma, pictorial essay of CT and Cholangiografic
findings. Radiographics 22: 173-87, 2002.
Fig. C
Archivos de Salud de Sinaloa
36
Archivos de Salud de Sinaloa
37

CÁPSULA CIENTÍFICA
Elementos básicos para el diseño de un estudio
MC. JOEL MURILLO LLANES
Para el diseño de un estudio debemos partir y tener
en claro el concepto de investigación y en esta ocasión
retomaremos a Pita Fernandez, S, en su articulo
de diseño de un estudio científico; quien señala que; La
investigación se debe entender como el proceso dedicado a
responder a una pregunta. Dicha respuesta lo que pretende
es aclarar la incertidumbre de nuestro conocimiento ya que
es un proceso sistemático, organizado y objetivo destinado a
responder a una pregunta: la palabra “sistemático” significa
que a partir de la formulación de una hipótesis u objetivo de
trabajo se recogen unos datos según un plan preestablecido
que, una vez analizados e interpretados, modificarán o añadirán
nuevos conocimientos a los ya existentes (1,2).
El método científico parte de la observación de una
realidad, se elabora una hipótesis explicativa, se contrastan
las hipótesis y si dicha hipótesis si se acepta se realizan
proposiciones que forman la teoría científica. En general
podemos decir lo que habitualmente sucede es que de una
población se extrae una muestra, sobre la que se realiza un
experimento o medición y los resultados del mismo se extrapolan
nuevamente a la población (3,4). La definición del
objetivo es el eje en torno al cual se construye la estructura
del estudio. Si este objetivo no está claramente definido será
difícil tomar decisiones sobre el tipo de estudio más apropiado,
sobre la selección de la muestra, sobre el tamaño
muestral, sobre las variables a medir y sobre el análisis estadístico
a realizar. El problema a investigar debe entenderse
como la incertidumbre sobre algún hecho o fenómeno que
el investigador desea resolver y en este proceso es fundamental
la realización de la revisión bibliográfica que, como
se señala en la tabla 1, presenta importantes utilidades y por
consiguiente es imprescindible (5).
Tabla 1. Utilidad de la revisión bibliográfica
• Fuente de ideas susceptibles de investigación.
• Valoración de los conocimientos actuales sobre el tema.
• Valoración sobre la pertinencia y viabilidad del proyecto.
• Provisión del marco conceptual para la investigación.
• Ayuda en la delimitación del objetivo específico.
• Información sobre aspectos concretos del diseño:
• Estrategias
• Procedimientos
• Pautas de seguimiento
• Criterios de selección
• Determinación del tamaño de la muestra
• Definición de variables
• Instrumentos de medición
• Prevención de problemas
• Análisis estadístico
• Comparación de los propios resultados con estudios similares.
• Contribución a la valoración de la validez extrema.
La pregunta a investigar debe ser factible (número adecuado
de individuos, experiencia técnica adecuada, abordable en
cuanto a tiempo y dinero, Manejable en cuanto al alcance), interesante
(Confirma o refuta hallazgos previos, amplia hallazgos
previos, proporciona nuevos resultados), ética y relevante (para
el conocimiento científico, para la política clínica sanitaria y para
líneas de investigación futuras). Una pregunta nos permitirá elegir
el estudio epidemiológico adecuado ya que estos se dividen
en experimentales y no experimentales. (6,7). La presencia de
sesgos en algunas ocasiones de no ser controlados, invalidarían
el estudio (8). Podemos afirmar sin lugar a dudas que realizar un
estudio es una carrera de obstáculos que aún no siendo infranqueables,
permanentemente están presentes y dificultan a la vez
que hacen atractivo la realización de cualquier trabajo de investigación.
M. Susser en sus reflexiones sobre causalidad (9) señalaba
“cuando hay minas por todas partes no debe uno aventurarse
sin un detector de minas”. El conocimiento de la metodología
y su aplicación a la práctica clínica debemos considerarla como
un elemento útil, necesario y atractivo, pues nos va a permitir
aumentar nuestra capacidad para responder a preguntas, a la vez
que incrementará nuestra capacidad crítica para discriminar lo
seguro y correcto de lo que no lo es tanto.
Bibliografía
1. Contandriopoulos AP. Champagne F. Potvin L, Denis JL, Boyle P.
Preparar un proyecto de investigación. Barcelona: SG Editores; 1991.
2. Stephen B. Hulley, Steven R. Cummings. Diseño de la investigación
clínica. Un enfoque epidemiológico. Barcelona: Doyma; 1993.
3. Beth Dawson-sauders, Robert G. Trapp. Bioestadística Médica
México, D.F.: Editorial el Manuel Moderno; 1993.
4. J.S. Milton, J.O. Tsokos. Estadistica para biología y ciencias de la
salud. Madrid: Interamericana-McGraw Hill; 1989.
5. Argimón Pallas J.M. Jimenez Villa J. Métodos de Investigación aplicados
a la atención primaria de salud. Barcelona: Ediciones Doyma; 1991.
6. Hennekens CH, Buring JE. Epidemioloy in Medicine. Boston: Little
Brown and Company; 1987.
7. Kelsey JL, Thompson WD, Evans AS. Methods in Observational
Epidemiology. New York: Oxford University Press; 1986.
8. Kleinbaum DG, Kupper LL, Morgenstern H. Epidemiologic research.
Principles and Quantiative Methods. Belmont. California: Lifetime
Learning Publications; 1982.
9. Susser M. Conceptos y estrategias en epidemiología. El pensamiento
causal en ciencias de la salud. México: Biblioteca de la Salud; 1991.
10. Pita Fernández, S. Unidad de Epidemiología Clínica y Bioestadística.
Complejo Hospitalario Juan Canalejo. A Coruña (España). Cad
Aten Primaria 1996; 3: 83-85.
Archivos de Salud de Sinaloa
38
Archivos de Salud de Sinaloa
39