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Av Diabetol. 2006; 22(2): 167-176 nas al espacio mesangial, que se expande, iniciándose así la glomerulosclerosis. Estas alteraciones hemodinámicas, en parte, están motivadas por un desequilibrio entre los sistemas vasoconstrictores renales, concretamente el sistema renina-angiotensina y las catecolaminas y las prostaglandinas vasodilatadoras. Así, la inhibición de prostaglandinas mediante acetilsalicilato de lisina revierte la hiperfiltración glomerular que presentan estos enfermos 7 . En esta línea, se pudo demostrar que la obtención de la normoglucemia mediante el páncreas artificial reduce de forma significativa tanto el filtrado glomerular como la excreción urinaria de prostaglandina E 2 8 . La hipótesis hemodinámica de la ND es totalmente válida en la actualidad, aunque las nuevas aportaciones científicas han permitido conocer otros mecanismos patogénicos, también importantes. Entre ellos, probablemente se deba destacar el papel de la glucosilación proteica, de los factores de crecimiento, especialmente TGF-β, y del estrés oxidativo. Tratamiento de la nefropatía diabética No hay ninguna duda de que el tratamiento de la ND se inicia cuando comienza la diabetes manteniendo un control metabólico lo más estricto posible para corregir las alteraciones funcionales comentadas y que tendrán un papel básico en su progresión. A mi entender, es determinante corregir los factores de riesgo asociados, la dislipemia, la obesidad y, sobre todo, la hipertensión arterial y el consumo del tabaco. Respecto a la hipertensión arterial, no se cuestiona el hecho de que la mejor opción actualmente es el bloqueo de la acción del sistema renina-angiotensina. Sin duda, esto comporta unos beneficios adicionales a la propia reducción tensional, tal como hemos podido demostrar con losartán al reducir los niveles de TGF-β en pacientes con diabetes mellitus tipo 2 y microalbuminuria 9 . En cuanto al tabaquismo, hay que resaltar la notable relación encontrada entre el grado de afectación renal y el consumo de tabaco en los estudios epidemiológicos efectuados en nuestro país. Desde el punto de vista patogénico, se ha podido demostrar que el tabaco aumenta la fibrogénesis y la peroxidación lipídica tanto en pacientes con diabetes 10 como en cultivos de células mesangiales 11 . Llegada la fase de insuficiencia renal terminal, en los pacientes con diabetes mellitus tipo 1, si no existe contraindicación específica, la mejor opción terapéutica es el trasplante combinado de riñón y páncreas. Este concepto no es discutido hoy en día. Han pasado 35 años desde que Lillehei hizo el primer trasplante de páncreas en la Universidad Minnesota, y desde entonces se han efectuado más de 17.000 de estos trasplantes. La evolución ha sido espectacularmente positiva, alcanzándose según datos del último Registro Internacional de Trasplante de Páncreas (IPTR), sobre 3.409 trasplantes simultáneos de riñón y páncreas efectuados entre 1998 y 2002, unas supervivencias del paciente, del injerto renal y del injerto pancreático del 94, 90 y 83%, respectivamente. En el Hospital Clínic de Barcelona se han realizado casi 300 trasplantes simultáneos de riñón y páncreas, con unos resultados similares en la evolución a los del IPTR, ya que, de los 41 trasplantes realizados entre 1998 y febrero de 2000, la supervivencia actuarial del paciente, injerto renal e injerto pancreático a un año ha sido del 97, 90 y 90%, respectivamente. Desde el punto de vista funcional, la secreción endocrina se mantiene durante años 12 , y en relación con la evolución de las complicaciones crónicas de la diabetes se ha observado un efecto positivo sobre la evolución del injerto renal 13 y la neuropatía 14,15 , aunque con alguna progresión de la macroangiopatía 16 . Claramente, este tratamiento comporta una mejor calidad de vida 17 y supervivencia en relación con el trasplante renal aislado. El trasplante de islotes pancreáticos puede ser una opción terapéutica en pacientes portadores de trasplante renal a los que no se puede trasplantar el páncreas como órgano entero por motivos técnicos o de edad. Este tipo de trasplante, en general, no ofrece los mismos resultados de independencia al tratamiento con insulina que el trasplante de órgano, pero su morbilidad, al evitarse el acto quirúrgico, es mucho menor. En esta línea, en el Hospital Clínic de Barcelona se han efectuado trasplantes de islotes a dos pacientes utilizando por primera vez la vía transyugular con el fin de minimizar el riesgo de la punción transparietohepática 18 . ■ Bibliografía 1. http://www.senefro.org/ 2. Esmatjes E, for the Estudio Diamante. Renal involvement in type 1 (IDDM) diabetes in Spain. Diabetes Res Clin Pract. 1997;38:129-37. 3. Esmatjes E, Castell C, Goday A, Montanya E, Pou JM, Salinas I, et al. Prevalencia de nefropatía en la diabetes mellitus tipo I. Med Clin (Barc.). 1998;110:6-10. 4. Esmatjes E, De Alvaro F, for the Estudio Diamante. Incidence of diabetic nephropathy in type 1 diodiabetic patients in Spain: estudio Diamante. Diabetes Res Clin Pract. 2002;57:35-43. 168
Premios SED 2006 Premio «Carrasco i Formiguera» de Investigación Clínica Junior 5. Esmatjes E, Goicolea I, Cacho L, De Pablos PL, Rodríguez-Erdozain MR, Roché MJ, et al. Nefropatía en la diabetes mellitus tipo II: prevalencia en España. Av Diabetol. 1997;13:29-35. 6. Esmatjes E, Castell C, González T, Tresserras R, Lloveras G; Catalan Diabetic Nephropathy Study Group. Epidemiology of renal involvement in type II diabetics (NIDDM) in Catalonia. Diabetes Res Clin Pract. 1996;32: 157-63. 7. Esmatjes E, Fernández MR, Halperin I, Camps J, Gaya J, Arroyo V, et al. Renal hemodynamic abnormalities in patients with short-term insulin dependent diabetes mellitus. Role of renal prostaglandins. J Clin Endocrinol Metab. 1985;60:1231-7. 8. Esmatjes E, Levy I, Gaya J, Rivera F. Renal plasma excretion of prostaglandins E2 and plasma renin activity in type I diabetes mellitus: relationship to normoglycemia achieved with artifi cial pancreas. Diabetes Care. 1987;10:348-54. 9. Esmatjes E, Flores L, Iñigo P, Lario S, Ruilope LM, Campistol JM. Effect of losartan on TGF-B and urinary albumin excretion in patients with type 2 diabetes mellitus and microalbuminuria. Nephrol Dial Transplant. 2001;16:90-3. 10. Flores L, Vidal M, Abian J, Cases A, JM Campistol, Clària J, Lario S, Esmatjes E. The effects of smoking and its cessation on 8-epiPGF2α and transforming growth factor-beta 1 in type 1 diabetes mellitus. Diabet Med. 2004;21:285-9. 11. Mur C, Clària J, Rodels S, Lario S, Campistol JM, Titos E, Iñigo P, Cases A, Abian J, Esmatjes E. Cigarette smoke concentrate increases 8-epi-PgFα and TGFβ1 secretion in rat mesangial cells. Life Sci. 2004;75:611-61. 12. Aguilera E, Recasens M, Flores L, Ricart MJ, Casamitjana R, Fernández-Cruz L, et al. HOMA test in diabetic patients with simoultaneous pancreas and kidney transplantation. Transplant Proc. 2002;34:206-8. 13. Ricart MJ, Bacqué MC, Esmatjes E, Oppenheimer F, Vilardell E, Campistol JM, et al. Infl uence of simultaneous pancreas and kidney transplantation on renal graft survival. Transplant Proc. 1995;4:1959-60. 14. Agudo R, Valls-Sole J, Recasens M, Fabregat M, Ricart MJ, Esmatjes E. Efectos del trasplante de riñon y páncreas en los índices neurofi siológicos de polineuropatía y función autonómica cardiorreguladora en pacientes diabéticos con insufi ciencia renal terminal. Med Clin (Barc). 2002;118:534-8. 15. Recasens M, Ricart MJ, Valls-Sole J, Caballero A, Fernández-Cruz L, Esmatjes E. Long-term follow-up of diabetic polineuropathy after simoultaneous pancreas and kidney transplantation in type 1 diabetic patients. Transplant Proc. 2002;34:200-3. 16. Naf S, Ricary MJ, Recasens M, Astudillo E, Fernández-Cruz L, Esmatjes E. Macrovascular events after kidney-pancreas transplantation in type 1 diabetic patients. Transplant Proc. 2003;35:2019-20. 17. Esmatjes E, Ricart J.M, Fernández-Cruz L, González-Clemente J.M, Saenz A, Astudillo E. Quality of life after successful pancreas-kidney transplantation. Clin Transplant. 1994;8:75-8. 18. Conget I, Piquer S, Julià M, Gomis R, Esmatjes E, Garcia-Pagan JC, et al. Feasibility and safety of pancreatic islet transplantation in the liver by portal vein catheterisation using transjugular route. Transplantation. 2006;81:1220-1. ● Premio «Carrasco i Formiguera» de Investigación Clínica Junior Dislipemia diabética: evaluación y tratamiento Diabetic dyslipemy: assessment and treatment A.M. Wägner Hospital de la Santa Creu i Sant Pau. Barcelona Evaluación de la dislipemia diabética La dislipemia diabética o aterogénica comprende de forma característica hipertrigliceridemia moderada, colesterol HDL (cHDL) bajo y colesterol LDL (cLDL) similar al de la población general. Este último constituye el principal objetivo diagnóstico y terapéutico. No obstante, la fórmula de Friedewald, el método más habitual para estimar la concentración de cLDL, tiende a subestimar sus valores, lo que puede llevar a un tratamiento insuficiente en más de un 10% de los pacientes, al considerar su riesgo como inferior al real 1 . Nuestro grupo ha propuesto una fórmula alternativa, que incluye el colesterol total, los triglicéridos y la apolipoproteína B (apo B), y que conduce a un tratamiento apropiado en la mayoría de los pacientes (94% de los casos) 1 . Asimismo, se ha evaluado un método directo, homogéneo, para la medición del cLDL (LDL-c Plus, Roche Diagnostics) 2 , cuya exactitud demostró no ser superior a la de la fórmula de Friedewald (–8,5 frente a –3,1%) 3 . Además de los componentes clásicos, la dislipemia diabética comprende un aumento en el número de partículas 169
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