Hipouricemiantes – Antigotosos - FarmacoMedia

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GEN COLAGENASA COLAGENASA Figura 4. Interacción entre el receptor (R) para glucocorticoides (GC) y el complejo AP-1. Ver explicación en el texto. Efectos no genómicos de los glucocorticoides La búsqueda de mecanismos de acción no genómicos de los esteroides surgió de observar que algunas acciones farmacológicas se producen antes de que se ponga en evidencia el aumento de la síntesis proteica. La búsqueda se ha orientado hacia receptores de membrana, pero los estudios de binding (radioligandos) con esteroides son difíciles y de resultados poco claros, pues por ser muy liposolubles se fijan a los lípidos de las membranas, lo que origina un binding inespecífico muy alto. ACCIONES FARMACOLÓGICAS Efectos antiinflamatorio, antialérgico e inmunosupresor. Estos efectos constituyen el fundamento de los usos más frecuentes de los glucocorticoides. Las acciones farmacológicas que determinan cada uno de estos efectos se imbrincan, por lo que merecen considerarse en conjunto: -Aumento de los neutrófilos circulantes y disminución de linfocitos y monocitos (ver más adelante). -Inhibición de la acumulación de células macrofágicas y de neutrófilos en los sitios de inflamación. Los glucocorticoides inhiben, además, la producción (por los neutrófilos) del 7
activador de plasminógeno, que convierte al plasminógeno en plasmina (fibrinolisina); ésta facilita la migración de los leucocitos a los sitios donde se ha producido un estímulo flogógeno. -Inhibición de la respuesta de los mastocitos a la IgE. -Supresión de las reacciones de hipersensibilidad retardada. -Supresión de la citotoxicidad espontánea y la mediada por células T. -Inhibición de la producción de interleukina-1 (IL-1) y de la liberación de las enzimas lisosomales en las reacciones de fase aguda. La IL-1 es producida por monocitos y macrófagos y entre sus acciones se incluyen, la estimulación de producción de colagenasa, de eicosanoides, la estimulación de la proliferación de fibroblastos (vía el factor de crecimiento de fibroblastos), el aumento de la síntesis hepática de las proteínas de “fase aguda”, el aumento de los neutrófilos circulantes (neutrofilia) y se comporta, además, como agente de atracción química para los leucocitos. La IL-1 induce, también, la producción del factor de liberación plaquetaria y de óxido nítrico, los cuales, junto con prostaglandinas, intervendrían en la producción del shock endotóxico (shock séptico). La IL-1 es considerada el principal piretógeno endógeno. -Leve disminución de los niveles de inmunoglobulinas, de la producción de anticuerpos específicos. -Disminución del clearance de las células recubiertas por anticuerpos (efectuado por las células retículoendoteliales). -Inhibición de la liberación de ácido araquidónico, paso limitante de la síntesis de eicosanoides. Este efecto es mediado por lipocortinas. -Inhibición de la síntesis de bradiquinina, del factor activador de plaquetas, del factor de necrosis tumoral (liberado por fagocitos) y otros intermediarios de la inflamación. -Represión de la expresión de enzimas que juegan un papel en distintas fases o tipos de inflamación, como las colagenasas y la óxido nítrico sintetasa no calcio dependiente de los macrófagos. -Represión de la expresión de la COX-2 en los tejidos inflamados. Considerando en conjunto todas estas acciones, se deduce que los GC pueden actuar en varias etapas de una misma serie de eventos (una especie de bloqueo secuencial). Por ejemplo: ante un estímulo flogógeno aumenta la síntesis de IL-1 por los macrófagos y la IL-1 induce la producción de colagenasas; los GC reprimen tanto la síntesis de IL-1 como la de colagenasas, inhibiendo, así, 2 pasos de una misma cadena de eventos. 8
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