APORTES AL CONOCIMIENTO DE LAS PLANTAS TÓXICAS PARA ...

APORTES AL CONOCIMIENTODE LAS PLANTAS TÓXICAS PARA EL GANADOEN LA PROVINCIA DE JUJUYRaúl E. MarínMINISTERIO DE PRODUCCIÓN DE JUJUYDIRECCIÓN PROVINCIAL DE DESARROLLO GANADERO-2011-

APORTES AL CONOCIMIENTO DE LAS PLANTASTOXICAS PARA EL GANADO EN LA PROVINCIA DE JUJUY2011Raúl E.MarínMédico VeterinarioEspecialista en Salud AnimalMagister Scientiae en Producción AnimalCoordinador Provincial de Sanidad Animal. DPDGTodos los contenidos de esta cartilla de divulgaciónson de propiedad intelectual del autor.

PrefacioLa problemática sanitaria animal tiene características regionales importantesde identificar. La presencia de plantas tóxicas para el ganado, su distribución y lasenfermedades que producen, establecen principalmente una situación particular nosiempre bien reconocida.Es de gran importancia considerar que la principal forma de abordar el diagnósticode las intoxicaciones por plantas en animales debe ser desde el punto de vista clínicopatológicoy epidemiológico, utilizando aspectos complementarios desde las áreas debotánica, farmacología ó química.El objetivo de éste trabajo es brindar información local, aportando al conocimientode las enfermedades tóxicas en animales producidas por consumo de plantas enla provincia de Jujuy, las cuales tienen distribución en amplias zonas del noroesteargentino.La información presentada comprende una recopilación de información eilustraciones obtenidas por el autor, en el diagnóstico de intoxicaciones por ingestiónde plantas tóxicas en la región, y pretende aportar a los profesionales veterinarios,aspectos prácticos necesarios para el reconocimiento de las plantas, enfatizando sobrelos aspectos clínicos y patológicos para diagnóstico a campo de las intoxicacionesvegetales en la región, sin profundizar sobre otros aspectos, para lo cual se sugiereampliar la lectura en la bibliografía sugerida.

ContenidoIntroducciónGeneralidadesPlantas hepatotóxicas agudasCestrum parquiWedella glaucaPlantas con acción digestivaBaccharis coridifoliaRicinus communisPlantas fotosensibilizantesHeterophyllaea pustulataLantana camaraPlantas miotóxicasCassia occidentalisCassia obtusifoliaPlantas de acción mutagénicaPteridium aquilinumPlantas nefrotóxicasAmaranthus sp.Plantas tóxicas presentes en Jujuysin confirmación diagnóstica

11 • Raúl E. MarínIntroducciónLa provincia de Jujuy posee diferentes regionesy ecosistemas, con variada pluviometría. Ladiversidad de la flora local existente y el aumentode la presión de pastoreo, asociadas a problemasde manejo, implican un riesgo asociativo con laingesta de plantas potencialmente tóxicas para elganado. La escasa caracterización sanitaria de laregión incluye el poco conocimiento sobre la potencialidadde ciertas plantas de producir intoxicacionescon efectos tanto subclínicos como clínicos,hasta inclusive la muerte de animales. Se entiendepor planta tóxica de interés ganadero, aquellasque ingeridas bajo condiciones naturales puedenproducir enfermedad o muerte de animales. Latoxicidad de una planta sólo se corrobora mediantela reproducción experimental de dicho efectoen la especie en cuestión. Los resultados obtenidosen una especie no necesariamente pueden serextrapolados a otras especies, ya que la susceptibilidada una misma planta tiene variabilidadesentre especies.GeneralidadesPara producir efectos nocivos , las plantas tóxicasdeben ser ingeridas en ciertas cantidades relacionadascon el peso animal, lo cual se expresagramos de planta /kg de peso vivo del animal. Losefectos que producen pocas veces correspondena signología digestiva (efecto directo) a pesar dehaber ingresado al organismo por esa vía, mientrasque la mayoría de las plantas produce dañosluego de su absorción por la mucosa digestiva(efecto indirecto). Los principios tóxicos de lasplantas pueden sufrir modificaciones en su toxicidadpor acción de la microflora ruminal, ya seatransformándolos en metabolitos menos tóxicos,o por lo contrario convirtiendo sustancias pocotóxicas en altamente nocivas (Tokarnia, C.H et al,2000). Según la evolución del cuadro clínico patológicopueden ser intoxicaciones hiperagudas,agudas ó crónicas. Las sustancias tóxicas ó susmetabolitos pueden ser eliminados del organismoa través de la bilis, orina, mucosa digestiva, lechey aire expirado. La mayoría de las plantas tienenprincipios tóxicos bastante específicos, por lo tantose encuentran aquellos que afectan la funcióndigestiva, cardíaca, renal ó el sistema nerviosocentral (Riet-Correa, F.et al, 2008). Existen factorestanto en las plantas como en los animalesque favorecen la presentación de eventos tóxicos.Aquellos factores ligados a la planta incluyen lafase de brotación para algunas plantas mientrasque para otras solo la fase de floración. La mayoríade las plantas tóxicas presentan en sus hojasla mayor toxicidad, aunque en otras son los frutos.En algunos casos tanto las hojas y frutos de unamisma planta poseen principios tóxicos diferentesy por lo tanto producen enfermedades diferentes.Algunas plantas pierden toxicidad cuando son almacenadasmientras en otras, la toxicidad perduraaún seca durante mucho tiempo, considerandolos métodos de henificación en ese caso comode alto riesgo. En cuanto a los factores inherentesal animal, se debe considerar la especie, yaque no todas las especies tienen la misma susceptibilidada una misma planta, la pigmentacióny el peso, y condiciones de manejo (Tokarnia, C.Het al, 2000). Las condiciones en que ocurre unaintoxicación por plantas por lo general están asociadasa hambre, ya sea por encierres prolongados,ó alta carga animal. En algunos casos existevicio de consumo, en el cual los animales persistencomiendo una planta a pesar de haber mejoradolas condiciones iniciales que obligaron su consumo.El consumo puede resultar forzado a partir de laadministración de henos contaminados, ó transferenciade animales hacia lugares nuevos luegode viajes. Es importante resaltar que el diagnósticodebe ser realizado por un médico veterinario y losdatos valorativos para la elaboración del diagnósticodeben incluir la presencia de la planta enárea de pastoreo, ó adicionada a heno ó raciones,tanto para las presentaciones agudas como paralas intoxicaciones crónicas, en cuyo caso el consumode la planta fue realizado varios meses previosa la presentación clínica. En otros casos debeconsiderarse el consumo prolongado y el efecto

12 • Aportes al Conocimiento de las Plantas Tóxicas para el Ganado en la Provincia de Jujuyacumulativo del tóxico, hasta la presentación delcuadro. El examen clínico y la comprensión delos hallazgos anatomopatológicos de las lesionesmacro y microscópicas, asociados a los datos demanejo general de los animales, estableciendo losposibles diagnósticos diferenciales del cuadro clínicopatológico observado, resulta la principal herramientapara el diagnóstico asociado a una intoxicaciónvegetal. La necropsia diagnóstica adquierefundamental importancia y debemos resaltar enéste aspecto la importancia de diferenciar “hallazgos”sin importancia diagnóstica, los cuales correspondena alteraciones autolíticas cadavéricas,como el pseudotimpanismo, y el desprendimientode las mucosas de los preestómagos, siendo éstaúltima característica de amplio uso como argumentodiagnóstico de intoxicaciones vegetales, ycorresponde talvez al mejor ejemplo de conclusionesy creencias ampliamente arraigadas entrelos productores, y erróneamente incorporadas ydifundidas por profesionales, aportando confusiónal diagnóstico sobre intoxicaciones por plantas.Se presentan las plantas de acuerdo al principalcuadro clínico patológico que producen, de aquellasintoxicaciones confirmadas en la región, y sepresentan además plantas que son consideradastóxicas en otras regiones del país y del mundo,pero que en nuestra zona no fueron confirmadasdebidamente hasta el presente.

13 • Raúl E. MarínPlantas hepatotóxicas agudasCESTRUM PARQUI (Hediondilla- Duraznillo negro)WEDELLA GLAUCA (Sunchillo- Yuyo sapo- Flor de sapo)CESTRUM PARQUIWEDELLA GLAUCA

14 • Aportes al Conocimiento de las Plantas Tóxicas para el Ganado en la Provincia de JujuyPLANTAS SECAS DE WEDELLA GLAUCA EN FARDOS DE ALFALFAPrincipio tóxicoCestrum parqui y Wedella glauca: Glicósidoditerpénico denominado Atractilósido. En Cestrumparqui además Saponinas (gitogenina y digitogenina).Especies susceptiblesBovino, caprino, porcino, ovino, llamas.Manifestaciones clínicasDebido al curso hiperagudo del cuadro, pocasveces se observan síntomas. En caso de observarloscorresponden a ciertas manifestacionesnerviosas, incoordinación, agresividad y cólico. Escomún el hallazgo de animales muertos en formasúbita sin la presentación de síntomas observables.Lesiones de necropsiaPatrón congestivo lobulillar marcado a nivelhepático, edema de pared de vesícula biliar, gastroenteritiscongestiva y sangre libre coagulada encontenido intestinal.Hallazgos histopatológicosNecrosis hepática periacinar (centrolobulillar).ParticularidadesLos incidentes con Cestrum parqui están asociadosa alta carga animal, épocas de seca condisminución de la oferta forrajera, generalmenteentre los meses de julio y octubre. Las categoríasmás riesgosas suelen ser los terneros de destetepor desconocimiento de la planta asociado a laépoca de seca. Los eventos asociados a Wedellaglauca se relacionan con pastoreo directo de laplanta en su estado verde y por contaminación defardos de alfalfa.

15 • Raúl E. MarínHígado: Superficie hepática. Patrón hemorrágico centrolobulillar. Intoxicación con Cestrum parqui. Bovino.Hígado: Al corte: Puntillado hemorrágico rodeado de áreas blanquecinas. Intoxicación con Cestrum parqui. Bovino.

16 • Aportes al Conocimiento de las Plantas Tóxicas para el Ganado en la Provincia de JujuyVesícula biliar distendida con paredes edematosas. Intoxicación con Cestrum parqui. Bovino.Abomaso: Congestión severa. Intoxicación con Cestrum parqui. Bovino.

17 • Raúl E. MarínIntoxicación con Wedella glauca. Hígado: Necrosis periacinar (centrolobulillar). 40x HE. Caprino.Intoxicación con Cestrum parqui. Hígado con necrosis hemorrágica periacinar (centrolobulillar). 40x. HE . Porcino.

18 • Aportes al Conocimiento de las Plantas Tóxicas para el Ganado en la Provincia de JujuyPlantas de acción digestivaBACCHARIS CORIDIFOLIA (Romerillo- Mio mio)RICINUS COMMUNIS (Tartago- Ricino)BACCHARIS CORIDIFOLIARICINUS COMMUNIS

19 • Raúl E. MarínPrincipio tóxicoBaccharis coridifolia:Tricotecenos (Roridina A y B).Ricinus communis:Ricina (semillas); Ricinina (hojas).Especies susceptiblesBovino, caprino, porcino, ovino, equino.Manifestaciones clínicasSe presentan dentro de las 24 hs post ingestión.Diarrea profusa acuosa, anorexia, dolor cólico abdominal,salivación. La muerte puede ocurrir entre12 y 24 hs posteriores al inicio de los síntomasmurieron. Los animales sufren intoxicación no letal,puede progresar hasta la recuperación totalpersistiendo por días con depresión, anorexia yapatía, depresión profunda, movimientos masticatorioscon salivación profusa y materia fecal pastosa.En la intoxicación con Ricinus communis sepuede observar signología nerviosa por acción dela ricinina consistente en movimientos de masticación,depresión severa, incoordinación del trenposterior, deambular en círculos, ceguera centralen algunos animales, progresando a la postraciónen decúbito esternal hasta la muerte.Lesiones de necropsiaCongestión y edema de pared de rúmen, redecillay cuajo son los hallazgos más característicosen la intoxicación con Baccharis sp.. En Ricinuscommunis el cuadro corresponde a gastroenteritishemorrágica severa con ulceraciones aisladas.,también se pueden observan la presencia de seudomembranasa nivel intestinal. El parénquimahepático presenta un patrón congestivo lobulillar yla vesícula biliar pletórica. En corazón se observanseveras hemorragias equimóticas y petequialessubepicardicas y subendocárdicas, y en las serosasdel nacimiento de grandes vasos, al cortese observa miocárdio con sectores decoloreadosleves. Se observa aspecto congestivo de riñonesy pulmones. En contenido ruminal se observannumerosas semillas de Ricinus communis, y restoscuticulares de las mismas.Hallazgos histopatológicosEdema submucoso y necrosis en epitelio derúmen y gastritis son hallazgos frecuentes en intoxicacióncon B.coridifolia. En la intoxicacióncon Ricinus communis se presenta gastroenteritishemorrágica y necrótica. Necrosis superficialfibrinosa severa de vellosidades intestinales enduodeno, y severa congestión pasiva en vasos demucosa, submucosa y serosa intestinal. En sectoresperivasculares de la mucosa de abomasose observa abundante depósito intracelular depigmento oscuro marrón ocre (hemosiderina). Seobserva degeneración hepatocelular severa condisposición periacinar (centrolobulillar), con sectoresde necrósis focal hepatocitaria, congestiónsinusoidal y desorganización de cordones hepatocitarios.Riñón se observa necrósis tubular aguday degeneración hialina glomerular. En corazón seobserva congestión y hemorragia subendocárdicay subpericárdica con procesos degenerativosy necrósis aislada de miofibrilas. No se observanprocesos celulares inflamatorios reactivos.ParticularidadesBaccharis coridifolia es tóxica en estado de floracióny persiste su toxicidad en estado seco. Escomún observar animales muertos luego de beberabundante agua. El exceso de consumo de aguaestá asociado al grado de lesión que presentanlos animales y no influencia en la severidad de laintoxicación.ABOMASOAbomaso: Abomasitis hemorrágica.Bovino: Intoxicación con Ricinus communis.

20 • Aportes al Conocimiento de las Plantas Tóxicas para el Ganado en la Provincia de JujuyDUODENOCORAZÓNDuodeno: Enteritis hemorrágica.Bovino: Intoxicación con Ricinus communis.Corazón: sufusiones y petequias subepicárdicas.Bovino: Intoxicación con Ricinus communis.Hígado: patrón hemorrágico centrolobulillar. Intoxicación con Ricinus communis. Bovino.

26 • Aportes al Conocimiento de las Plantas Tóxicas para el Ganado en la Provincia de JujuyIntoxicación con Heterophyllaea pustulata.Bovino: Edema corneal que da origen al nombre común de la planta (Cegadera)Intoxicación Heterophillaea pustulata.

27 • Raúl E. MarínBovino. Intoxicación con Lantana camara.Fotosensibilización : Intoxicación con Lantana camara.

28 • Aportes al Conocimiento de las Plantas Tóxicas para el Ganado en la Provincia de JujuyBovino: Hígado: Hepatomegalia con severa retención de pigmentos biliares. Intoxicación con Lantana camara.Hígado. Hepatocitos multinucleados (flechas) y congestión sinusoidal. 40 x HE. Intoxicación con Lantana camara. Bovino.

29 • Raúl E. MarínRiñon. Bovino. Necrósis tubular aguda y depósitos granulares intratubulares. 40x HE. Intoxicación por Lantana camara.

30 • Aportes al Conocimiento de las Plantas Tóxicas para el Ganado en la Provincia de JujuyPlantas que causan lesiones muscularesCASSIA OCCIDENTALIS (Cafetillo)CASSIA OBTUSIFOLIA (Cafetillo)CASSIA OCCIDENTALISCASSIA OCCIDENTALIS EN FLORACIÓN

31 • Raúl E. MarínCASSIA OBTUSIFOLIAPrincipio tóxicoAunque los principios tóxicos de CO no fuerontotalmente establecidos, según algunos autoresposee un alcaloide, una albúmina tóxica, N-metilmorfolinay oximetilantraquinonas, sin embargootros adjudican a la diantrona, una antraquinonaderivativa, como causante de muerte cuando seconsume en grandes cantidades.Especies susceptiblesBovino, caprino, porcino, ovino, equino, aves.Manifestaciones clínicasLos animales afectados se observan apartados,con dificultad para trasladarse, manifestandoincoordinación y debilidad de los miembros posterioresprincipalmente. En la fase inicial del cuadropuede observarse la emisión de orina oscura (mioglobinuria)en algunos animales. La evolución delcuadro lleva a la postración en decúbito esternal,pero permanecen atentos, y pueden seguir siendoalimentados in situ con fardos y agua. Manifiestanintenciones de incorporación pero con respuestaparcial de los cuatro miembros, adoptando posi-ciones de sentado. La atrofia de las grandes masasmusculares puede ser severa y hacerse francamenteevidente, dando rigidez a los miembros.Lesiones de necropsiaSe presentan cambios de coloración en lasgrandes masas musculares, principalmente enlos músculos semitendinoso y semimembranoso,observándose sectores con palidez marcada, encontraste con algunos sectores la coloración erarojiza intensa. Estos cambios son más evidentes alcomparar éstos músculos afectados con otros deapariencia normal. Los músculos de la región dela paleta (supraespinoso e infraespinoso) tambiénpresentan decoloración blanquecina. En el librillo,redecilla y abomaso se encuentran abundantessemillas de Cassia sp. No se observan cambios notoriosen corazón. La mucosa del abomaso presentacongestión moderada y hemorragias petequialesdiseminadas. El contenido intestinal es fluido, decolor negruzco intenso, sin olor, y se presenta entodo el recorrido desde el cuajo hasta el recto, congrandes cantidades en el ciego, mientras que lamucosa intestinal no presentaba particularidades.La orina presenta color vinoso oscuro.

32 • Aportes al Conocimiento de las Plantas Tóxicas para el Ganado en la Provincia de JujuyHallazgos histopatológicosMúsculo estriado: Se observa degeneraciónfragmentaria severa con conservación del sarcolemay núcleos, y áreas de necrosis sin mineralización.Se evidencian sectores con acúmulos demacrófagos satélites en procesos regenerativos.Músculo cardíaco: Se observa degeneración ynecrosis de fibras aisladas. Hígado: degeneraciónbalonizante de hepatocitos centrolobulillares connecrosis celular aislada.ParticularidadesLa medición de enzimas séricas (AST/GOT) yCPK en los estadios iniciales del cuadro son deayuda diagnóstica. En el cuadro siguiente se muestrala evolución de dichas enzimas de acuerdo almomento del cuadro clínico. En la lectura de dichosvalores debe considerarse los días de evolucióndel cuadro y la vida media de las enzimastesteadas. Se obtuvieron valores de CPK de hasta12.500 U/L en animales adultos con 1 día de cursode la enfermedad.TABLA 1Animal Animal AnimalNormalEDAD8 meses5 - 6 años6 años-CURSO CLÍNICO1 1/2 día3 días6 días-AST/GOT1940 U/L2380 U/L2200 U/L45 - 100 U/LCPK (Ck)1052 U/L680 U/L520 U/L14 - 107 U/LBovino intoxicado con Cassia occidentalis.

33 • Raúl E. MarínBovino intoxicado con Cassia occidentalis.Parálisis muscular con atrofia severa en bovino intoxicado con Cassia occidentalis. Orina oscura.

34 • Aportes al Conocimiento de las Plantas Tóxicas para el Ganado en la Provincia de JujuyMúsculo semitendinoso bovino: sectores con decoloración y areas congestivas. Intoxicación con Cassia occidentalis.Músculo semitendinoso bovino: sectores con decoloración y areas congestivas. Intoxicación con Cassia occidentalis.

35 • Raúl E. MarínCorazón. Necrosis aisladas de miofibrillas cardíacas. Bovino. Intoxicación con Cassia occidentalis.Músculo estriado. Degeneración fragmentaria con conservación de sarcolema. 40x HE. Bovino. Intoxicación con Cassiaoccidentalis.

36 • Aportes al Conocimiento de las Plantas Tóxicas para el Ganado en la Provincia de JujuyMusculo estriado. Degeneración fragmentaria con conservación de sarcolema y necrósis coagulativa. 40x HE. Bovino.Intoxicación con Cassia occidentalis.Proceso inflamatorio mononuclear de reparación de daño muscular. 40X HE. Bovino. Intoxicación con Cassia occidentalis.

37 • Raúl E. MarínVCHígado: Degeneración hepatocelular periacinar (centrolobulillar) y necrosis focal. (VC: Vena centrolobulillar). Presencia demononucleares circulantes. Intoxicación con Cassia occidentalis. Bovino.

39 • Raúl E. MarínPrincipio tóxicoEl principal principio tóxico, es un glucósidonorsesquiterpeno inestable, los cuales ocurrenraramente en la naturaleza denominado Ptaquilósido(PT) y su intermediario activado, dienona.El PT es considerado un carcinógeno de accióndirecta y la dienona el último carcinógeno, que esla forma activada de PT.Mecanismo de accióndel PtaquilósidoMutagénicaClastogénicaTeratogénicaCarcinogénicaA partir de Pteridium aquilinum var. caudatumse aislaron y determinaron estructuralmente tresnuevos análogos de PT: Isoptaquilósido, Caudatósidoy Ptaquilósido Z, y el primer protoilludano derivativollamado Pteridanósido.Salvo el Pteridanósido, los nuevos componentesidentificados mostraron las mismas propiedadesde inestabilidad y formación de indanonasestables (Pterosinas) y presentan la misma capacidadtóxica que el PT.Esto supone que cualquier herbívoro que consumaPteridium aquilinum estaría expuesto al menos a 5sustancias bioactivas, las cuales poseen actividadtóxica, mutagénica, carcinogénica y quizás teratogénicay embriogénica.En Jujuy se determinaron niveles de Ptaquilósido(PT) a partir de plantas de Pteridium aquilinummuestreadas en verano del 2001, en Lagunasde Yala se obtuvo una concentración 1618microgramos de PT / gr. de materia seca, (mediantetécnica de HPLC), siendo para las hojas de 1465microgramos de PT /gr., y para los tallos de 153microgramos de PT /gr. de materia seca. Sobre unsegundo realizado en otoño-invierno del 2005, enLa Almona la muestra A, correspondiente a frondesen crecimiento, resultó con las mayores cantidadesde PT obteniéndose 158 microgramos /gr. de materiaseca, la muestra B-1 y B-2, correspondientea la tercera y cuarta etapa de crecimiento de losfrondes, con menores contenidos, siendo de 48,3y 47,8 microgramos / gr. de materia seca respectivamente.Los brotes de P.aquilinum hasta la aperturadel 2do par de hojas son altamente tóxicos.

40 • Aportes al Conocimiento de las Plantas Tóxicas para el Ganado en la Provincia de JujuyEspecies susceptiblesBovino, ovino, equino.Manifestaciones clínicasDeficiencia de tiaminaSíndrome Hemorrágico AgudoCeguera brillanteNeoplasia del tracto digestivoEfectos cianogénicosHematuria Vesical EnzooticaDeficiencia de tiaminaPteridium sp contiene factores antitiamina,principalmente tiaminasa tipo 1. Los monogástricosrequieren en su dieta la incorporación de tiamina,por lo tanto los hace mas susceptibles a laacción de tiaminasas de diferentes fuentes, incluyendoel Pteridium sp .Se han descripto cuadrosnaturales en equinos y cerdos, con efectos neurológicosgraves, con necrosis cerebrocortical, ymoderados, con inapetencia y síntomas nerviososque responden positivamente a la administraciónde tiamina. Aunque los rumiantes son mas resistentesa ésta forma de presentación, la misma hasido reproducida en forma experimental en ovejasadultas. Esta forma de presentación no ha sidoconfirmada en Jujuy.Síndrome hemorrágico agudoLa presentación aguda en rumiantes por cconsumode altos niveles de tóxicos de Pteridium sp(10 a 30 grs tóxico/ kg de planta) básicamente enplazos cortos. Principalmente en animales jóvenes.Se producen cambios degenerativos en células derápida división del organismo, produciendo aplasiamedular severa, con la consiguiente trombocitopeniagrave y la manifestación de crisis hemorrágicageneralizada y granulocitopenia (principalmenteen bovinos) y linfocitopenia (en ovinos). La apariciónde los síntomas y la muerte de los animalespuede ocurrir varias semanas después del consumode Pteridium sp. Este cuadro no ha podido serconfirmado en Jujuy, aunque se conocen episodiosde mortandades compatibles al mismo.Ceguera brillanteSe describe una condición degenenerativa yprogresiva del neuroepitelio de la retina el cual resultaen ceguera en ovinos, por estrechamiento delos vasos sanguíneos retinales. No se ha encontradoésta forma de presentación en la provincia.Neoplasia del aparato digestivoSe han descripto neoplasias carcinomatosasde la nasofaringe, esófago y preestómagos en Inglaterra,Kenya y Brasil. Se ha sugerido que éstostumores están asociados a la transformaciónmaligna del Papiloma virus bovino tipo 4 (BPV4).La acción de potentes agentes mutagénicos dePteridium sp y el efecto inmunosupresor adicionalestán implicados en la transformación maligna delBPV4. Neoplasias digestivas benignas y malignasincipientes se hallaron en esófago de animales conhematuria vesical enzootica en Jujuy, al igual queneoplasias linfáticas (linfoma de MALT) y adenomasintestinales.Hematuria vesical enzootica bovina(HVEB)Es la expresión clínica de una condición inflamatoriay neoplásica de la vejiga urinaria, resultantedel consumo en tiempos prolongados de Pteridiumsp. Principalmente afecta a bovinos pero tambiénha sido descripta en ovinos. Presenta hematuriasemipersistente con períodos de regresión, asociadocon disuria y poliuria, que afecta solo bovinosadultos, de entre 4 y 6 años, con hemorragias dela mucosa de la vejiga urinaria y en casos avanzadospor tumores de variadas formas y tamañoen la pared de la vejiga, que se acompañan deanemia, leucopenia y trombocitopenia. El estudiohistológico de la vejiga muestra ectasia capilar,cavidades angiomatosas y proliferación epitelialvascularizada. Una variedad de tumores de origenepitelial, mesenquimal y mixtos han sido descriptosen la pared de la vejiga. El cuadro clínico recibe elnombre de “Meada de sangre” ó “Mal de orina”en Jujuy.Lesiones de necropsiaVejiga: Engrosamiento, congestión, edema yhemorragias mucosas en grados variables, siendodesde petequiales dispersas hasta casos severosde congestión severa sobre toda la superficie mucosa.Lesiones tempranas: Nódulos rojizos ó hemorrágicos,simples ó múltiples, levemente elevadosde la superficie mucosa, de hasta 1 cm de diámetro.

41 • Raúl E. MarínLesiones Severas: Formaciones nodulares ó polipoides,únicas ó multicéntricas, aspecto carnosoirregular ó liso, consistencia friable hasta semiduras,color rojo vinoso ó blanco nacarado, casisiempre sobreelevadas. Lesiones ulcerativas crateriformesó severas sobre fondo de vejiga conadherencias mucopurulentas.Esófago: Tumoraciones multicéntricas, redondeadasó irregulares, generalmente de pequeñostamaños, de hasta 1 cm de diámetro, de superficielisa ó laminado y coloración blanco marmórea.Intestinos: Engrosamiento de la mucosa en formasegmentaria, con aspecto cerebroide y colo-ración negruzca. En válvulas ileocecales, engrosamientosevero, de coloración oscura intensa, de losbordes valvulares.Hallazgos histopatológicosVejiga: Vacuolización epitelio transicional,edema estromal de grado variable, ectasia capilarsubepitelial, congestión vascular y trombosis.Calcificación distrófica e infiltrados inflamatorioslinfoplasmocitarios. Formaciones neoplásicas deorigen epitelial, mesenquimal y mixto, de característicasbenignas y malignas.NEOPLASIAS OBSERVADAS EN 30 VEJIGAS DE BOVINOS CON HVEB EN JUJUYBENIGNASMALIGNASAngioma capilar simpleAngioma cavernosoLinfagiomaPapiloma trancisional(Carcinoma transicional grado1)El 100 % de las vejigas estudiadas presentabaalguna lesión como las descriptas anteriormente.Cerca del 90 % de las mismas presentaban tumoracionesde mas de un tipo histológico, siendoel 50 % de las neoplasias de conformación mixta.Se identificaron 43 formaciones neoplasicas (21benignas y 22 malignas). En todos los casos la submucosapresentaba infiltración linfoplasmocitariaen grados variables, ectasia capilar y en algunoscasos formación de trombos, edema y hemorragia.Aparato digestivo: Neoplasias benignas y malignasen Esófago, válvula íleo cecal (adenomas) eIntestino grueso (Linfomas de MALT).NEOPLASIAS DIGESTIVAS HALLADAS EN BOVINOS CON HVEB EN JUJUYESÓFAGOPapiloma verrucosoCarcinoma verrucosoCarcinoma epidermoideAdenocarcinoma mucosecretanteINTESTINOSLinfoma de MALTAdenoma de valvula ileocecal

42 • Aportes al Conocimiento de las Plantas Tóxicas para el Ganado en la Provincia de JujuyParticularidadesLa enfermedad se presenta en animales mayoresde 3 años en pastoreo natural en zonas problema.Puede presentarse en animales menores sifueron suplementados con leche de animales quepastoreen el helecho. Se estima que afecta entreel 15 y 25 % de animales adultos anualmente dentrode las zonas enzoóticas. La mortalidad es siempredel 100 %.Existe un riesgo potencial sobre la salud humanapor consumo de leche cruda de animalesque pastoreen zonas con Helecho “Ala de cuervo”ó Pteridium aquilinum. El consumo de leche crudade bovinos que se encuentran pastoreando éstehelecho, aunque no posean síntomas de la enfermedad,es altamente riesgosa para la salud pública,situación ampliamente comprobada, debido ala excreción de PT por la leche situación íntimamenteasociacida con el cáncer gástrico humano.En Jujuy La HVEB ó “Meada de sangre” esendémica en varios departamentos provinciales,también con presentación de casos clínicos en elnorte y sur de la provincia de Salta, correspondiéndosecon la fitogeografía de las Yungas, y posiblementeen otras regiones donde las yungas seprolongan en otras provincias.ZONAPROBLEMA

43 • Raúl E. MarínHematuria grave. Intoxicación crônica por P. aquilinum (Foto: Gentileza Dr Ricardo Romero).

44 • Aportes al Conocimiento de las Plantas Tóxicas para el Ganado en la Provincia de JujuyBovino. Neoplasia de vejiga. Intoxicación crónica con Pteridium aquilinum.Bovino. Neoplasia de vejiga. Intoxicación crónica con Pteridium aquilinum.

45 • Raúl E. MarínBovino. Neoplasia de vejiga. Intoxicación crónica con Pteridium aquilinum.Bovino. Neoplasia de vejiga. Intoxicación crónica con Pteridium aquilinum.

46 • Aportes al Conocimiento de las Plantas Tóxicas para el Ganado en la Provincia de JujuyBovino. Intestino delgado. Linfoma de MALT. Intoxicación con Pteridium aquilinum.Bovino. Intestino delgado. Linfoma de MALT. Intoxicación con Pteridium aquilinum.

47 • Raúl E. MarínBovino. Ademoma de válvula ileocecal. Intoxicación con Pteridium aquilinum.Vejiga. Hemangioma cavernoso. 10X. HE Bovino.

48 • Aportes al Conocimiento de las Plantas Tóxicas para el Ganado en la Provincia de JujuyVejiga. Bovino. Carcinoma In situ. 40 x HE.Vejiga. Bovino. Hemangiosarcoma infiltrativo. 10X.HE.

49 • Raúl E. MarínVejiga. Bovino. Carcinoma anaplásico. 40X. HE.Vejiga: Tumor mixto: Carcinoma transicional, angiosarcoma y angioma cavernoso. HE 40X.

50 • Aportes al Conocimiento de las Plantas Tóxicas para el Ganado en la Provincia de JujuyPlantas NefrotóxicasAMARANTHUS SP. (Ataco-Yuyo colorado)Principio tóxicoPoseen abundantes cantidades de oxalatos ynitratos, sin embargo algunos autores consideranque los efectos se deben a sustancias aún no identificadas.Síntomas clínicosDebilidad, anorexia, poliuria, polidipsia, disnea,postración, dolor abdominal, temblores y muerte.Lesiones de necropsiaHidrotórax, hidropericardio, ascitis, hemorragiasepicárdíacas y endocárdicas, hepatomegaliacon zonas café-amarillentas, corteza renal ligeramentepálida, rúmen distendido con material vegetaly semillas de Amaranthus sp, hemorragias enmucosa y serosa, también hemorragias en las serosasdel tracto gastrointestinal.Lesiones histopatológicasNefrosis tubular aguda. Necrosis coagulativaaislada a nível hepático y miocárdico.ParticularidadesEsta planta invade principalmente rastrojos ygeneralmente en el otoño tardío pueden encontrarseplenamente desarrolladas y en forma abundante.

51 • Raúl E. MarínPlantas tóxicas presentes en Jujuy sin confirmación diagnóstica hasta laactualidadAstragallus garbancillo(Garbancillo)Presenta sintomatología nerviosa con incoordinación,ataxia, debilidad general, pérdida deapetito, ceguera, decúbito y muerte. También seatribuyen teratogénicos y abortivos.No se observan datos significativos a la necropsia,siendo la principal lesión en los cuadros nerviosos,la vacuolización en neuronas del SNC, principalmenteen células de Purkinje del cerebelo.Se sospecha ampliamente de la intoxicación conGarbancillo en la puna jujeña tanto en la presentaciónnerviosa como en los efectos teratogénicos,pero no existen descripciones diagnosticas hastala actualidad.Asclepia curassavica(Bandera española)Puede presentar diversas manifestaciones clínicasafectando el aparato digestivo, respiratorio y elsistema nervioso central.En casos agudos se presenta muerte súbita.Los casos menos severos muestran profundadepresión, apatía y debilidad acompañada portambaleo, distress respiratorio, incapacidad deestar en pie, temblores musculares, timpanismo,cólico y midriasis. Luego postración con accesostetánicos, período comatoso de duración variabley muerte. En casos no letales, los signos consistenen anorexia, diarrea líquida o pastosa, timpanismoy arritmia cardíaca.No existen lesiones patológicas características deesta intoxicación. Los hallazgos principales consistenen congestión y hemorragias pulmonares,renales, digestivas y cerebrales.

52 • Aportes al Conocimiento de las Plantas Tóxicas para el Ganado en la Provincia de JujuyCrotalaria incanaLa sintomatología se presenta varios meses luegodel consumo de la planta.Se presenta ascitis, palidez de mucosas, edemasubmandibular, pérdida de estado corporal.La principal lesión es la fibrosis esclerosantee hiperplasia colangiolar en hígado.Digitalis purpurea(Digitalina)Contiene Glucósidos digitalicos, que producenfalla cardíaca (arritmias, fibrilación) y muerte.Equisetum giganteum(Cola de caballo)Su efecto se observa en monogástricos principalmenteequinos.Produce efectos neurológicos por efectos de unatiaminasa.

53 • Raúl E. MarínIpomoeas sp.(Campanita)Se presentan efectos neurológicos, con incoordinacióny ataxia.No presentan lesiones específicas a la necropsia,siendo la lesión histopatológica característica lavacuolización neuronal principalmente en célulasde Purkinge de cerebelo.Leucaena sp.Se describen efectos agudos y crónicos.Se presentan efectos depilatorios produciendoalopecía, principalmente en la punta de la cola,abortos, baja fertilidad y nacimiento de crias conbajo peso y bocio.Nerium oleanderPosee alcaloides cardiotóxicos que producenarritmias y bloqueo auriculoventricular.Se observan síntomas variados de origen digestivo,seguidos de signos neurológicos y muerte.La principal lesión se encuentra en el corazón.

54 • Aportes al Conocimiento de las Plantas Tóxicas para el Ganado en la Provincia de JujuyLupinus intortusSe describen 2 efectos diferentes en otras especiesde Lupinus. Efectos hepáticos con muerte seproducen por una toxina que produce el hongoPhomopsis leptostromiformis que puede infectarla planta.Efectos teratogénicos y en algunos casos sintomatologíanerviosa, se producen por acción de alcaloidespresentes en Lupinus sp.Solanum glaucophilum(Duraznillo blanco)Produce calcificaciones en diversos órganos,principalmente en grandes vasos sanguíneos,pulmones y tendones.Senecio spSe presenta ascitis, palidez de mucosas, edemasubmandibular, pérdida de estado corporal.La principal lesión es la fibrosis esclerosantee hiperplasia colangiolar en hígado. La sintomatologíase presenta varios meses luego del consumode la planta.

Bibliografíay lecturas sugeridasAlonso-Amelot, M; Castillo, U.; Smith, B.; Lauren, D.R. 1996- Bracken ptaquiloside in milk. Nature. Vol.382.15 Aug. pp.587.Alonso-Amelot, M: The link between bracken fern and stomach cancer: milk. 1997. Nutrition Vol.13, Nos7/8.Alonso-Amelot, M.; Castillo, U.; Smith, B.L.; Lauren, D.R. 1998. Excretion, through milk, of Ptaquiloside inbracken-fed cows. A quantitative assessment. Lait 78, 413-423.López, T.; Odriozola E.; Eyherabide, J. Toxicidad Vegetal para el Ganado. CERBAS. EEA INTA Balcarce. 1991.Marín, R.E.; Odriozola, E.; Vignale, D.; Lloberas, M. Bovine enzootic haematuria and upper digestive tractcarcinoma as expression of natural chronic toxicosis by consumption of Pteridium aquilinum in Argentina.Primera descripción en la Argentina. “6to International Symposium of Poisonous Plants.” 6th- 10th august,2001. Glasgow, Scotland.Marín, R.E.; Lloberas, M.; Vignale, D.; Odriozola, E. 2004. Toxicidad natural del Pteridium aquilinum (helecho)en bovinos y su importancia en humanos. Veterinaria Argentina Vol XXI. No 206. Agosto. 413-20.Marín, R.E.; Marín, O. 2004. Características anatomopatológicas de la vejiga urinaria de animales afectadoscon Hematuria Enzoótica Bovina en Jujuy. Revista de Medicina Veterinaria. Volumen 85. No 6; 240-45.Marín, R.E. Caracterización clínica y patológica de la intoxicación con Pteridium aquilinum en bovinos enla provincia de Jujuy. Tesis Magíster Scientie (MSc) en Producción Animal. Universidad Nacional de Mardel Plata. Argentina.Marín, R.E.; et al. Intoxicación natural y experimental de bovinos por consumo de Lantana camara. VeterinariaArgentina. Volumen XXII-No 215-Julio 2005. pp 332- 343.Marín, R.E. Miopatía tóxica en bovinos asociada al consumo de Cassia occidentalis en el norte de la provinciade Salta. Veterinaria Argentina- Julio de 2010 Volumen XXVII-N° 267- ISSN 1852.http://www.veterinariargentina.com/revista/2010/07/miopatia-toxica-en-bovinos-asociada-al-consumode-cassia-occidentalis-en-el-norte-de-salta.Perussia, O.R. y Rodríguez Armesto, R. Plantas tóxicas y Micotoxinas. Cuaderno de Divulgación Técnica Nº4. 3º Edición. 1997. Círculo de Médicos Veterinarios de Santa Fe.Riet Correa, F; Schild, AL; Lemos, R.A.A.; Borges; J.R. 2007. Doenças de Ruminantes e Eqüideos. 3ºEdição.Vol 1 y 2.Smith, B.L. 1997. The Toxicity of Bracken fern (Genus Pteridium) to Animals and its Relevance to man.Chapter 5. Handbook of Plant and Fungal Toxicants. Edited by J.P. Felix D’Mello. CRS Press Boca Raton.New York.Tokarnia, C.H., Döbereiner J., Peixoto P.V. 2000. Plantas Tóxicas do Brasil, pp. 310. Editora Helianthus, Riode Janeiro, Brazil.