1224206623

Guillén et al, Cancerología 3 (2008): 149-157
Manejo Paliativo de
la Ascitis en Pacientes
Oncológicos
María del Rocío Guillén Núñez 1 , Ricardo Plancarte Sánchez 2 , David Reyes Chiquete 1 , Jorge Guajardo Rosas 1 y Faride Chejne Gómez 1
1 Médico Adscrito al Servicio de Clínica del Dolor y Cuidados Paliativos, Instituto Nacional de Cancerología.
2 Jefe de Servicio de la Clínica del Dolor y Cuidados Paliativos, Instituto Nacional de Cancerología.
Resumen•
ASCITIS ES LA EFUSIÓN DE LÍQUIDO EN LA CAVIDAD PERITONEAL. La ascitis maligna ha sido
asociada con tumores de ovario, endometrio, mama, colon, estómago y páncreas principalmente. En
la mayoría de los casos asociada a una fase terminal de la enfermedad. Su incidencia es del 10 al 50%.
El efecto de masa por la acumulación de líquido en la cavidad abdominal causa distensión abdominal
dolorosa, saciedad temprana y náusea; vómito por compresión gástrica externa o intestinal, respiración corta
o disnea, movilidad limitada, edema en región inguinal, escrotal o en extremidades pélvicas. Su fisiopatología
es multifactorial. Causas de su desarrollo: 50% por invasión del peritoneo parietal o visceral; 15% por invasión
hepática o compresión de la vena porta, 15% por ambas causas y 20% por invasión linfática (ascitis quilosa). El
diagnóstico es fundamentalmente clínico, empleándose también estudios de gabinete, citológicos y paracentesis
diagnóstica y/o evacuadora. El tratamiento está encaminado a la paliación de la sintomatología. Dieta restringida
en sodio, empleo de diuréticos y paracentesis son las terapias más comúnmente empleadas. En nuestro grupo
de trabajo, hemos realizado el drenaje de líquido de ascitis a través de un drenaje inicial de 500 ml a 1 l de forma
rápida y durante el mismo procedimiento la colocación de un catéter peridural de 18G fenestrado dentro de la
cavidad abdominal, con buena tasa de respuesta para paliar el reacumuló de fluido intraperitoneal. De lo expuesto
anteriormente concluimos que la ascitis es un padecimiento que condiciona morbilidad marcada en los pacientes
oncológicos, por lo cual su detección oportuna y la integración de un abordaje farmacológico e intervencionista
adecuado e Inter y multidisciplinario brindará confort al paciente con cáncer.
Palabras Clave: Ascitis, Manejo del Dolor, Cáncer de Ovario
Correspondencia:
Dra. Ma. del Rocío Guillén Nuñez
Clínica del Dolor y Cuidados Paliativos. Instituto Nacional de Cancerología
San Fernando 22, Col. Sección XVI. Tlalpan, México DF, CP 14080
e-Mail: roca8gn@hotmail.com
149

Introducción•
Ascitis es el término empleado para denotar la
efusión de líquido en la cavidad peritoneal (1).
Ascitis maligna es aquella acumulación excesiva
de fluido dentro de la cavidad peritoneal asociada
a un padecimiento oncológico. (2)
La producción de líquido en la cavidad abdominal
por crecimiento tumoral ha sido asociada
con muchas neoplasias primarias, incluyendo
padecimientos oncológicos del ovario, endometrio,
mama, colon, estómago y páncreas entre
otros. (3) En una serie de casos de pacientes
con este padecimiento y diagnóstico de tumor
primario desconocido, el 77% de ellos fueron
diagnosticados posteriormente con un cáncer
de origen ginecológico. (4)
Excepto en el cáncer de mama y ovario, la presencia
de ascitis maligna en pacientes con enfermedades
neoplásicas frecuentemente se asocia a
una fase terminal del cáncer, siendo así un indicador
pronóstico pobre, con una media en el tiempo
de supervivencia de 1 a 4 meses. (5) Otros
estudios reportan una sobrevida a un año del
150
Manejo Paliativo de la Ascitis en Pacientes Oncológicos
40% de los pacientes diagnosticados con ascitis y
a 3 años una tasa menor al 10%. (6)
En las pacientes con cáncer de ovario la sobrevida
posterior al desarrollo de ascitis es significativamente
mayor que en otros tipos de tumoraciones, con
una mediana de sobrevida de más de 300 días. (7)
Su incidencia ha sido determinada en aproximadamente
10 a 50% de los pacientes con un padecimiento
canceroso, y en la estadística general, la ascitis maligna
es la causal del 10% de todos los casos de ascitis.
El efecto de masa asociado a la acumulación de líquido
en la cavidad abdominal puede causar síntomas
como distensión abdominal dolorosa, saciedad
temprana y náusea. En casos extremos, vómito secundario
a compresión gástrica externa o intestinal.
Además se puede presentar respiración corta o disnea,
movilidad limitada, edema en región inguinal,
escrotal o en las extremidades pélvicas. (8)
Fisiopatología•
Abstract•
Ascitis is understood as the liquid effusion in the peritoneal space. The malignant ascitis has been associated to
ovary tumors, endometrium, breast, colon, stomach and pancreas among others. In most cases is associated
with a terminal phase of the disease. The incidence rate is 10 to 50%. The mass effect associated to the liquid
accumulation in the abdominal space causes painful abdominal distension, early satiety and nausea. Vomiting
related to external stomach or bowel compression, dyspnea, limited mobility, and inguinal, scrotal or peripheral
oedema. The physiopatology is multiple. The origin is in 50% because of parietal or visceral invasion; 15%
hepatic or portal compression, 15% both and the 20% left because of limphatic invasion (quilose ascitis). The
diagnosis is clinical, sometimes complementary studies can be useful and paracenthesis (diagnose and/or releasing).
The treatment is given to reduce the symptoms. Restricted diet in sodium, diuretics and paraenthesis
are most common therapies. In our group, there has been done the liquid drain through an initial drain of 500
ml to 1 L in a quick way and during the same procedure we place a peridural cathether fenestrated 18G inside
the abdominal space, with a great rate of stopping the accumulation of the liquid. Therefore we can conclude
that the ascitis is a disease that appears in most of the oncologic patients. The early detection and the integrated
pharmacologic and interventionist approach will bring the oncologic patient comfort.
Key words: Ascitis, Pain Management, Ovary Cancer
La acumulación del fluido en la cavidad peritoneal
es dependiente de la cantidad de fluido generado

Guillén et al, Cancerología 3 (2008): 149-157
y del rango en el cual éste es drenado de ella.
Cuando la producción del mismo excede su aclaración,
trasudado libre puede ser acumulado. En
condiciones fisiológicas, la trasudación del plasma
a través de las membranas capilares de la serosa
peritoneal produce fluido libre de forma continúa
para lubricar las superficies serosas. Esta producción
está bajo la influencia de la presión portal, la
presión oncótica del plasma, la retención de agua
y sodio, la producción de linfa y la permeabilidad
microvascular para macromoléculas. Así mismo,
en condiciones fisiológicas, al menos dos terceras
partes del fluido peritoneal se reabsorben en los
canales linfáticos del diafrágma y es propulsado
cefálicamente por la presión negativa intratorácica.
El fluido corre a través de los canales linfáticos
mediastinales hasta el conducto torácico derecho
y llega a la vena subclavia derecha. (5)
La fisiopatología de la ascitis maligna es multifactorial.
Un incremento en la producción de fluido
peritoneal es inducido por el tumor. La permeabilidad
microvascular incrementada de la vasculatura
del tumor es el factor principal en la formación de
ascitis maligna. Beecham y cols. Observaron una
marcada neovascularización del peritoneo parietal
en pacientes con cáncer de ovario y ascitis, de tal
forma que se correlacionó la cantidad de ascitis
producida y la neovascularización. (9)
Senger y asociados aislaron una glicoproteína
del líquido de ascitis que es responsable de la
permeabilidad vascular aumentada en vasos
sanguíneos pequeños en animales de experimentación.
(10) Esta glicoproteína de 45 kDa
es responsable de la neovascularización aumentada
y la permeabilidad vascular. El factor de
crecimiento endotelial vascular (VEGF) y el factor
de permeabilidad vascular (VPF) también
juegan un papel importante para que el tumor
produzca metástasis e influyen en la agresividad
de las neoplasias. (11)
Revisiones de la literatura soportan el hecho de
que la angiogénesis promovida por el VEGF está
asociada con la acumulación de fluido en las efu-
siones tumorales en humanos, y la ascitis maligna
está acompañada de altos niveles de VEGF.
Zebrowski y asociados informaron sobre los niveles
del factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF)
notablemente aumentados en el líquido de ascitis
obtenido de pacientes con cáncer gástrico, colon y
ovario, comparado con los niveles de VEGF en
ascitis de pacientes cirróticos no malignos. (12)
Xu y colaboradores (13) bloquearon la actividad de
la kinasa de tirosina del receptor para el factor de
crecimiento endotelial vascular (VEGF) y el factor
de permeabilidad vascular (VPF) con una nueva
proteína tirosina cinasa inhibidora PK-787, y la formación
de ascitis maligna fue inhibida con éxito en
los carcinomas ováricos dependientes. El factor de
necrosis de tumoral y administración de anticuerpos
monoclonales también generan receptores contra
el factor de crecimiento endotelial vascular previniendo
la formación de ascitis maligna. (14,15)
Las metaloproteinasas de la matriz se usan por
las células tumorales para cambiar y remodelar el
tejido durante el proceso de metástasis. Los inhibidores
de la metaloproteína de la matriz representan
un nuevo acercamiento terapéutico para
el cáncer diseminado. Estos inhibidores no sólo
previenen la extensión de las metástasis, sino que
también bloquean la angiogénesis, previenen la invasión
local y habilitan la encapsulación del estroma
de las células tumorales. Cuando se aplicaron
los inhibidores sintéticos de las metaloproteinasas
de la matriz intraperitonealmente en ratones con
cáncer ovárico o de colon, la formación de ascitis
maligna se resolvió y mejoró la supervivencia. (5)
Las causas del desarrollo de ascitis en los pacientes
oncológicos difieren de los pacientes con cirrosis.
En el 50% de los casos por cáncer, su desarrollo
es secundario a la invasión del peritoneo parietal
o visceral; el 15% es debido a invasión hepática o
por compresión de la vena porta, 15% es el resultado
de la combinación de las causas anteriormente
mencionadas y el 20% restante es atribuido a
ascitis quilosa secundaria a invasión linfática. (16)
151

Esquema 1•
Pacientes con ascitis maligna
Aclaramiento
y GAAS > 11
Central Mixta
Afectación
intrahepática
Por razones diagnósticas y terapéuticas, la ascitis
maligna puede ser clasificada dentro de 4 subtipos
relativamente distintos. (Ver esquema 1)
En la forma central, el tumor invade el parénquima
hepático condicionando compresión de
los sistemas linfáticos y/o portal venoso. En este
tipo de ascitis la disminución de la presión oncótica
es el resultado de la ingesta limitada de proteínas
y el estado catabólico asociado con el cáncer,
más que con la síntesis proteica alterada.
En la forma periférica de ascitis maligna, depósitos
de células tumorales son encontrados en
la superficie del peritoneo parietal y visceral.
Al igual que en la forma central, la formación
de ascitis es mayormente condicionada por una
interferencia mecánica del drenaje venoso y/o
linfático, pero en este subtipo el bloqueo está a
nivel del espacio peritoneal más que a nivel del
parénquima hepático.
Una tercera forma puede ser considerada como
“mixta” en la cual el tumor está presente tanto a
nivel hepático como en la superficie peritoneal.
El cuarto tipo es la ascitis maligna quilosa, en la
cual la infiltración tumoral del espacio retroperitoneal
causa obstrucción del fluido a través de
los nódulos linfáticos y/o el páncreas. (16)
Además, la ascitis se puede subdividir de acuerdo
a la cantidad de proteínas que contenga en
trasudado o exudado, dependiendo del desequilibro
entre las funciones de absorción y secreción
y de la cantidad de proteínas que contenga
el líquido de ascitis.
152
Afectación
intra-hepática
o peritoneal
Aclaramiento
y GAAS < 11
Periférica
Afectación
peritoneal
GAAS: Gradiente de albúmina sérica-ascítica
Quiloso
Obstrucción
linfática
Frecuentemente
retroperitoneal
Manejo Paliativo de la Ascitis en Pacientes Oncológicos
Trasudado: < 20 g/l de albúmina.
Exudado: > 30 g/l de albúmina.
Los exudados están asociados con valores totales
de proteínas de más de 2.5 g/dl, cuenta de
células sanguíneas de más de 250/ml (la linfocitosis
sugiere peritonitis tuberculosa) y niveles
de deshidrogenasa láctica mayores al 50% en
relación con su valor sérico.
Es más frecuente que los derrames con alto contenido
en proteínas tengan un origen maligno.
Cuadro Clínico•
La presentación clínica de esta patología es: dolor
abdominal, sensación de plenitud, presión abdominal;
respiraciones cortas; náusea, anorexia, saciedad
temprana. Algunos síntomas pueden estar asociados
a la elevación del diafragma, como son síntomas
de reflujo gastroesofágico (reflujo ácido que empeora
en posición de decúbito dorsal, sensación de
acedía). Incremento del perímetro abdominal (manifestado
por cambios en el tamaño del cinturón
o la ropa), ganancia de peso a últimas fechas. (17)
Edema escrotal y del pene; dolor en los flancos, ortopnea;
edema periférico, cambios en los hábitos
intestinales, movilidad disminuida, distribución anterior
del timpanismo abdominal normal. Nódulos
tumorales palpables a través de la pared abdominal
(ocasionalmente). Los síntomas dependerán de la
cantidad de líquido acumulado en el abdomen.
Diagnóstico•
El diagnóstico se realizará de acuerdo con:
- Hallazgos clínicos
Signos abdominales: abombamiento de los flancos
(pueden ser aparentes cuando existen de 500 a
1000 ml de líquido en el abdomen). Para distinguir
el abombamiento a este nivel por ascitis del
condicionado por obesidad, se deberán percutir
los flancos, encontrándose matidez y el signo de
la ola y/o el signo del charco. La ascitis a tensión
puede producir hernias abdominales.

Guillén et al, Cancerología 3 (2008): 149-157
Signos extra-abdominales: signos de efusión pleural
(matidez a la percusión) usualmente sobre
el lado derecho.
Edema de piernas, genitales y abdomen bajo.
- Estudios de gabinete: ultrasonido abdominal (se puede
emplear para detectar o excluir la presencia de
líquido si el examen físico no es definitivo), TAC.
- Paracentesis diagnóstica o evacuadota.
- Estudios citológicos.
El diagnóstico de la ascitis es fundamentalmente
clínico. La ecografía abdominal sólo mejora el
diagnóstico clínico en situaciones de ascitis tabicada,
o semiología compatible con escasa extracción
de líquido por paracentesis.
Para realizar un diagnóstico diferencial entre ascitis
maligna y no maligna, tradicionalmente se
lleva a cabo a través del estudio microscópico,
citológico y químico del fluido, para determinar
si es de tipo exudativo o trasudativo.
La diferencia entre la concentración de albúmina
sérica y del fluido ascítico es denominada gradiente
de albúmina sérica-ascítica (SAAG). Si ésta es
mayor a 1.1 g/dl es determinada como alta y si
es menor a 1.1 g/dl es llamada SAAG baja. Una
SAAG elevada se presenta en hipertensión portal,
la cual puede estar relacionada con enfermedad
hepática o cardiaca. Una SAAG baja típicamente
está asociada con carcinomatosis, tuberculosis, ascitis
pancreática y síndrome nefrítico.
Otros estudios como la determinación de niveles
de deshidrogenasa láctica y colesterol han sido
descritos para ayudar a diferenciar el origen de
la ascitis. Un fluido intraperitoneal con determinaciones
de DHL mayores a 250 mcg/ml y de
colesterol de más de 70 mg/ml están asociadas
a malignidad. (18)
Tnagkijvanich y asociados notaron que la presencia
de telomerasa es un marcador discriminatorio
específico en ascitis maligna. La actividad de
la telomerasa es detectada en el 81% de las efu-
siones malignas, con una sensibilidad del 76% y
una especificidad del 95.7%. La beta gonadotrofina
humana está también frecuentemente elevada
en ascitis por causas oncológicas y ha sido
combinada con la determinación citológica con
una precisión diagnóstica del 89.5%. (19)
Otras determinaciones que se sugieren realizar
con fin diagnóstico y terapéutico son:
- Concentración de amilasa (elevada en la ascitis
pancreática), concentración de triglicéridos
(elevados en la ascitis quilosa), cuenta de células
blancas (> 350 / microlitro es sugestiva de
infección. Si la mayoría de las células son polimorfonucleares
se puede sospechar infección
bacteriana. Cuando las células mononucleares
son predominantes, una infección micótica o por
tuberculosis es común).
- Cuenta de células rojas: se emplea también como
parte del diagnóstico diferencial. Cuando es mayor
de 50 000/µl denota ascitis hemorrágica, lo
cual es usual debido a malignidad, tuberculosis o
secundaria a un trauma.
- Cultivo y tinción de Gramm (pudiendo confirmar
el diagnóstico de infección bacteriana)
- pH: si es menor de 7 sugiere infección bacteriana.
- Citología: puede ser positiva en enfermedades
malignas.
- Glucosa: niveles menores a 60 mg/dl sugieren
carcinomatosis.
Tratamiento•
El tratamiento de la ascitis está encaminado a la
paliación de la sintomatología que ésta condiciona.
Con excepción del cáncer de ovario, la ascitis
maligna es frecuentemente un evento terminal y
de tal forma, la expectativa de vida en la mayoría
de los pacientes es limitada. El tratamiento radical
por ende está reservado para pacientes con tumores
de ovario, linfoma y excepcionalmente mama;
pudiéndose beneficiar de un tratamiento oncológico
específico, generalmente quimioterapia, con
la finalidad de obtener una remisión completa de
la efusión peritoneal. (1) La dieta restringida en
153

sodio (100 mmol/día) está indicada en pacientes
ascitis subtipo central. El empleo de diuréticos
también se recomienda en aquellos pacientes con
ascitis catalogada como tipo central.
Dentro de este grupo de fármacos los recomendados
son:
Espironolactona 100 a 400 mg/día
Furosemida 40 a 80 mg (como dosis de inicio)
Se han empleado otros diuréticos como la hidroclorotiazida.
En un estudio donde se valoró las medidas de
manejo para efusiones peritoneales malignas,
se reportó como segunda opción o una opción
alterna a la paracentesis, refiriéndose a la espironolactona
como el de primera elección. (20)
También se ha reportado que el régimen más
efectivo para la disminución rápida de la ascitis
es la combinación de espironolactona y furosemida,
con una dosis inicial de 100 mg de
espironolactona y 40 mg de furosemida por la
mañana. Si no disminuye el peso corporal o la
excreción aumentada de sodio urinario después
de 2 o 3 días, la dosis de ambas drogas pueden
ser aumentadas. La dosis de los fármacos puede
indicarse hasta 400 mg de espironolactona y 160
mg de furosemida por día. (21) Sin embargo, su
utilidad no ha sido demostrada para el manejo
de ascitis en pacientes oncológicos.
La paracentesis es la terapia más común y efectiva
empleada para la paliación de los síntomas condicionados
por ascitis. (19) El drenaje de grandes
volúmenes puede ser realizado con o sin guía ultrasonográfica
en pacientes ambulatorios.
La paracentesis evacuadora de hasta 5 l por sesión,
es un tratamiento fácil y confortable. (1)
Existen complicaciones dentro de las cuales se
pueden mencionar infecciones, perforación intestinal
y hemorragia.8 Dentro de los efectos secundarios
de este procedimiento se encuentran
la insuficiencia renal prerrenal, hipovolemia e hi-
154
Manejo Paliativo de la Ascitis en Pacientes Oncológicos
ponatremia. Para evitar tales eventos se puede
recomendar el empleo de albumina intravenosa
(6 g/l de fluido ascítico removido). (6)
El alivio de los síntomas se obtiene de forma temporal,
lográndose este beneficio por días a semanas
(2 o 3). Las indicaciones para la realización
de paracentesis incluyen el alivio de síntomas dolorosos
(discomfort), disnea, náusea y vómito.
En la literatura se reporta un estudio realizado
en pacientes oncológicos, en el cual, los síntomas
principales por liquido en cavidad abdominal
fueron: discomfort 6% de los casos, disnea
75%, vómito 46% y náusea en el 29% de todos
los pacientes. Al momento de la realización de la
paracentesis clásica inicial se presentó alivio de
los síntomas, pero no se demostró mejoría significativa
de los mismos en abordajes posteriores,
a excepción de los pacientes con respiración corta,
en quienes el drenaje de más de 5 l en forma
rápida no implicó grandes riesgos de depresión
plasmática o afectación en la función renal. (22)
El alivio de los síntomas en pacientes con ascitis
a tensión puede ser valorado de forma objetiva
a través de la medición de la presión intraperitoneal
y los signos vitales. Existe un reporte donde
se realizó la medición de la presión intraperitoneal
a través de la colocación de una cánula de
Veres en pacientes con cáncer de ovario recurrente
avanzado y ascitis a tensión. La presión
intraperitoneal previa a procedimiento fue de 30
+ 7 cm H 2 O vs 13 + 6 cm H 2 O posterior al mismo,
con un drenaje promedio de líquido de 4.8
l. Se realizaron otras mediciones, como de la
presión arterial, frecuencia cardiaca, encontrándose
disminución de estas constantes posterior a
la realización del drenaje de la ascitis. (23)
También se han empleado la colocación de diferentes
catéteres de forma semi-permanente
para el drenaje de la ascitis, de forma percutánea,
con guía ultrasonográfica o tomográfica.
Alternativamente, la implantación de catéteres
permanentes y los cortocircuitos son otras op-

Guillén et al, Cancerología 3 (2008): 149-157
ciones terapéuticas de paliación a este problema.
La realización de un cortocircuito está indicada
cuando la expectativa de vida es mayor a un mes.
Existen algunas contraindicaciones para su realización
como son falla cardiaca o renal avanzada.
Niveles de bilirrubina elevados (> 6 mg/dl), hipertensión
portal y efusión pleural masiva.
Dentro de los catéteres que se han empleado
para drenaje de ascitis se encuentran el catéter
cola de cochino, catéteres de silastic de diálisis
peritoneal, el catéter pleurex, etc.
Algunos autores han reportado la colocación
de forma percutánea de un catéter peritoneal
permanente para el drenaje de ascitis maligna.
En un estudio se incluyeron 29 pacientes
con ascitis maligna sintomática de grandes volúmenes,
empleando un catéter de Tenckhoff
tunelizado; se realizó su colocación a través de
la técnica de Seldinger modificada, empleando
agujas coaxiales fuertes curvas. Todos los pacientes
tuvieron mejoría significativa en el alivio
de sus síntomas debido a un drenaje adecuado
del líquido de ascitis. 23 de 29 pacientes tuvieron
una estancia intrahospitalaria de horas,
posterior a la colocación del catéter. Algunos
de los pacientes permanecieron unos días más
en el hospital pero por otras causas, distintas y
no relacionadas con el procedimiento. Sólo un
paciente falleció intrahospitalariamente. (24)
En nuestro grupo de trabajo, hemos realizado
el drenaje de líquido de ascitis a través de
un drenaje inicial de 500 ml a 1 l de forma
rápida y durante el mismo procedimiento la
colocación de un catéter peridural de 18G fenestrado
dentro de la cavidad abdominal, con
buena tasa de respuesta para paliar el reacumuló
de fluido intraperitoneal.
Esta técnica la realizamos previa asepsia y antisepsia
de la región abdominal, ya sea en el cuadrante
inferior izquierdo o derecho, aplicando dos puntos
de xilocaína al 2%, con aguja hipodérmica calibre
25G x 16 mm, uno aproximadamente 6cm
hacia afuera de la cicatriz umbilical y el segundo
a 8cm por fuera del primero. Posteriormente infiltramos
planos más profundos en cada uno de
los puntos con aguja hipodérmica calibre 21G x
38 mm., aplicando xilocaína al 2% subcutánea
uniendo los dos puntos antes mencionados a manera
de formar un túnel, con aguja espinal no.
22G x 88.9 mm. Posteriormente introducimos la
aguja de Tuohy calibre 18G x 101.6mm siguiendo
el túnel antes formado entre el punto más distal
y dirigiéndose hacia el peritoneo (técnica en Z).
Introducimos por la aguja Tuohy el catéter epidural
calibre 20G x 914.4 mm (el cual previamente
fue cortado en la punta y fenestrado a lo largo
de aproximadamente 15 cm), dejando dentro de
la cavidad peritoneal aproximadamente 20cm,
fijándolo a la piel con un punto tipo jareta con
Nylon. Para finalizar colocamos una bolsa de recolección,
la cual se drena (previo adiestramiento
al familiar del paciente) cada vez que se requiera,
cuantificando los volúmenes evacuados.
Recientemente se realizó un estudio de nuestra población
tratada con esta técnica, encontrándose los
siguientes resultados: se evaluaron 109 pacientes.
63 (57.8%) fueron de paracentesis clásica (grupo 1),
30 (27.5%) de microparacentesis directa (grupo 2)
y 16 (14.7%) de microparacentesis con técnica en
Z (grupo 3). Hubo predominio del sexo femenino
sobre el masculino, con una relación de 4.7:1.
La media en la edad es de 51.3 años. La patología
principal fue cáncer de ovario 51%. La disnea
post-procedimiento fue estadísticamente significativa
en los grupos 2 y 3 en relación con el grupo
1 (P

Existen otros abordajes terapéuticos para manejo
de ascitis maligna como son:
a) Radioisótopos intraperitoneales: dentro de ellos
se mencionan al oro radioactivo AU-198, fosfato
crómico 32P, etc.
b) Quimioterapia intracavitaria: cisplatino, 5-fluoracilo,
bleomicina, etc.
La quimioterapia intraperitoneal se realiza a través
de la instilación de un agente quimioterapéutico
directamente dentro del abdomen. Este es
drenado lo más que sea posible del líquido, empleando
preferentemente un catéter de diálisis
peritoneal, para posteriormente administrar la
droga escogida de forma diluida en 100 ml de
solución salina isotónica, inyectándose a la cavidad
a través del catéter. Al término de la misma,
se sugiere administrar 100 ml más de solución salina.
La posición del paciente es cambiada constantemente
durante el lapso de una hora para
que el agente quimioterapéutico se disperse dentro
de la cavidad abdominal. (17)
Pueden presentarse fiebre, dolor abdominal o
calambres durante el procedimiento y posterior
a él, con duración aproximada de 1 semana, pudiendo
requerir paracentesis para corroborar
que la peritonitis sea estéril.
C) Agentes biológicos: inhibidores de las metaloproteinasas.
Los adenocarcinomas mucinosos, tumores benignos
productores de mucina y los mucoceles
apendiculares pueden producir abundante
material gelatinoso que es imposible de retirar
mediante paracentesis. Se puede presentar en
estos casos obstrucción intestinal recurrente y
ascitis progresiva. La laparotomía para remover
la mayor cantidad de material gelatinoso
está indicada en estos casos. Este procedimiento
puede ser repetido si existe recurrencia,
dependiendo de los cambios anatómicos y
la formación de adherencias.
156
Conclusión•
Manejo Paliativo de la Ascitis en Pacientes Oncológicos
De lo expuesto anteriormente se puede concluir
que la ascitis es un padecimiento que condiciona
morbilidad marcada en los pacientes oncológicos,
por lo cual su detección oportuna y la integración
de un abordaje farmacológico e intervencionista
adecuado e Inter y multidisciplinario brindará confort
al paciente con cáncer. Para tal fin existen modalidades
terapéuticas útiles, seguras, con escasa
morbi-mortalidad y con alta tasa de éxito.
Referencias•
1. J. Planas. Ascitis. En Porta J, Gómez-Batiste X, Tuca A.
Manual “Control de síntomas en pacientes con cáncer
avanzado y terminal. Arán Editores. 2005: 116-119•
2. Vogel W, Wilson M, Melvin M. Advanced Practice
Oncology Palliative Care Guidelines. Lippincott Williams
& Wilkins Ed. 2005: 180-186•
3. Brooks R, Herzog T. Long-term semi-permanent
catheter use for the palliation of malignant ascites.
Gynecologic Oncology 2006; (10); 360-362•
4. Alexander R, Faker DL. Shunting procedures for
malignant ascites and pleural effusions. In: Lotze T,
Rubin T, editors. Regional therapy of advanced cancer.
Lippincott-Raven ed; 1997: 271-280•
5. Adam R, Adam Y. Malignant Ascites: Past, Present,
and Future. Journal of American Collegue of Surgerons.
2004 (198); 999-1011•
6. Kichian K, Bain V. Jaundice, ascites and hepatic
encephalopathy in Doyle D, Hanks G, Nathan Ch,
Kenneth C. Oxford Textbook of Palliative Medicine.
Oxford University Press. 2005: 507-515•
7. Parsons L, Lang W, Steele J. Malignant ascites: a
2 year review from a teaching hospital. Eur J Surg
Oncol 1996 (22): 237-239•
8. Rosenberg S. Palliation of Malignant Ascites. Gastroenterology
Clin N Am 2006 (35): 189-199•
9. Beecham B, Lucera P, Helmkamp F, Bonfiglio A.
Peritoneal angiogenesis in patients with ascites. Gynecol
Oncol 1983 (15): 142•
10. Senger R, Galli J, Dvorak M, et al. Tumor cells secrete
a vascular permeability factor that promotes accumulation
of ascites fluid. Science 1983 (219): 983–985•
11. Garrison N, Vaclin D, Galloway H, Heuser S.
Malignant ascites. Clinical and experimental observations.
Ann Surg 1986 (203): 644–651•

Guillén et al, Cancerología 3 (2008): 149-157
12. Zebrowski K, Liu W, Ramirez K, et al. Markedly
elevated levels of vascular endothelial growth factor in
malignant ascites. Ann Surg Oncol 1999 (6): 373–378•
13. Xu L, Yoneda J, Herrera C, et al. Inhibition of
malignant ascites and growth of human ovarian carcinoma
by oral administration of a potent inhibitor of
vascular endothelial growth factor receptor tyrosine
kinases. Int J Oncol 2000 (16): 445–454•
14. Stoelcker B, Echtenacher B, Weich A, et al. VEGF/
Flk-1 interaction, a requirement for malignant ascites recurrence.
J Interferon Cytokine Res 2000 (20): 511–517•
15. Yoshiji H, Kuriyama S, Hicklin J, et al. The vascular
endothelial growth factor receptor KDR/Flk-1 is a
major regulator of malignant ascites formation in the
mouse hepatocellular carcinoma model. Hepatology
2001 (33): 841–847•
16. Enck E. Malignant ascites. Am J Hosp Palliative
Care. 2002 (19) : 7-8•
17. Plancarte R, Guillen M, Guajardo J, Mayer F. Ascitis
en los pacientes oncológicos. Fisiopatología y opciones de
tratamiento. Rev Soc Esp Dolor 2004 (11): 156-162•
18. Runyon A, Montano A, Akriviadis A, et al. The
serum-ascites albumin gradient is superior to the exudate-transudate
concept in the differential diagnosis
of ascites. Ann Intern Med 1992 (117): 215-220•
19. Runyon A, Hoefs C, Morgan R. Ascitis fluid analysis
in malignancy-related ascites. Hepatology 1988
(8): 1104-1109•
20. Lee C., Bociek G., Faught W. A survey of practice
in management of malignant ascites. Journal of Pain
and Symptom Management. 1998 (16): 96-101•
21. Friedman L, Isselbacher K, Principios de Medicina
Interna. Editorial McGraw Hill; 1995: 93-95•
22. McNamara P. Paracentesis – an effective metod
of symptom control in the palliative care setting?. Palliative
Medicine 2000 (14): 62-64•
23. Gotlieb H, Feldam B, Feldman-Moran O, Zmira N,
et al. Intraperitoneal pressures and clinical parameters
of total paracentesis for palliation sympotamitc ascites in
ovarian cancer. Gynecol Oncol 1988 (71): 381-385•
24. Barnett D, Rubins J. Placement of a permanent
tunneled peritoneal drainage catheter for palliation
of malignant ascites: a simplified percutaneous approach.
J Vasc Interv Radiol 2002 (13): 379-383•
157