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HTA Renal: Estenosis vascular

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<strong>HTA</strong> <strong>Renal</strong>: <strong>Estenosis</strong> <strong>vascular</strong>FIG 1. Reconstrucción MIP volumétrica (A) y coronal oblicua (B) de estudio TC <strong>vascular</strong>que muestra estenosis de la arteria renal izquierda.


<strong>HTA</strong> <strong>Renal</strong>: <strong>Estenosis</strong> <strong>vascular</strong>FIG 3. <strong>Estenosis</strong> bilateral de lasarterias renalesFIG 4. <strong>Estenosis</strong> de la arteria renalderecha producida por una displasiafibromuscular en una paciente joven


<strong>HTA</strong> <strong>Renal</strong>: Pielonefritis crónicaHallazgos de Imagen Cicatrices renales Atrofia y adelgazamientocortical Hipertrofia del tejidorestante (puede pareceruna masa) Engrosamiento y dilatacióndel sistema calicial Asimetría renal globalFIG. 5 Ecografíarenal derecha enla que se observadilataciónpielocalicial conmúltiples litiasisy área en poloinferior de menorecogenicidadproducida porpielonefritisxantogranulomatosa


<strong>HTA</strong> <strong>Renal</strong>: Poliquistosis renal AD Produce <strong>HTA</strong> inclusoantes de que aparezcaInsuficiencia renal 60-80% también quisteshepáticos Casi el 100% tienenquistes a los 30 años yprogresa a IR a los60-70 años 5-10% pacientes tienenaneurismas cerebrales Mayor incidencia deaneurisma y disecciónaórticaFIG 6. Ecografia (A) y TC abdominal sin contraste iodadoi.v. (B) en los que aparece aumento del tamaño renal consustitución del parénquima por múltiples imágenesquísticas.


<strong>HTA</strong> <strong>Renal</strong>: Poliquistosis renal ADFIG 7. Enfermedad poliquística autosómicadominante. Estudio RM de abdomen superiorcon imágenes axiales, SSTSE T2 (A) y eco degradiente T1 (B) y coronal SSTSE T2 (C), enlas que se aprecia un aumento del volumenrenal con sustitución del parénquima renalpor múltiples imágenes quísticas, algunascon nivel hidro-aéreo e hiperseñal en T1 enrelación con quistes complicados.


<strong>HTA</strong> <strong>Renal</strong>: Infarto renal Causas Embolismo (FA, ateroesclerosis) Trombosis (anemia falciforme) Trauma (cerrado, cateterismo) Shock Puede ser focal o global (>50%) Hallazgos CT: Ausencia de realce de riñón afecto Signo del anillo: Anillo hiperdenso periférico rodeando un área debaja atenuación tras la administración de contraste Aumento focal de tamaño renal con disminución de valor atenuación Colecciones subcapsulares Engrosamiento de fascia perirrenal (>2mm)


<strong>HTA</strong> <strong>Renal</strong>: Infarto renalFIG 8. Secuencia de imágenes de estudio TCabdominal con contraste i.v en el que seaprecia una hipocaptación del parénquimarenal compatible con infarto.


<strong>HTA</strong> <strong>Renal</strong>: CCR20% de los pacientes con un CCR tiene <strong>HTA</strong>Subtipos Células claras El más frecuente (70%) Hiper<strong>vascular</strong> (>84UH en fase corticomedular y >44UH en faseexcretora) Permite distinguirlo de otros subtipos Multilocular quístico Papilar: 2º más frecuente Hipo<strong>vascular</strong>. Realce pobre y homogéneo Cromófobo Carcinoma de sistema colector Muy agresivo y muy raro


<strong>HTA</strong> <strong>Renal</strong>: CCRFIG 9. Tc sin y tras la administración de CIV en la que seobserva una masa heterogénea, con calcio en su interiordependiente de la porción anterior del riñón izquierdo enrelación a CCR. Existe trombosis de la vena renal ipsilateralcon afectación de VCI (Flecha negra)FIG 10. T1 axial. Seobserva extensión a travésde foramen neural ycompresión de saco tecal


<strong>HTA</strong> Endocrina: Tiroides Híper e hipotiroidismo pueden producir <strong>HTA</strong>. Diagnóstico: clínica+ analítica (papel de US pequeño) US: Descartar existencia de nódulo tiroideo sospechoso malignidad: Sólido, hipoecogénico, microcalcificaciones… Patrones sugestivos de enfermedades específicas: Graves: Aumento de tamaño, heterogéneo, hipoecogénico, con<strong>vascular</strong>ización aumentada (“infierno tiroideo”) CT y RM: Valoración de oftalmopatía de Graves: Causa de exoftalmos más frecuente en adultos Suele afectar a ambos ojos Aumento de tamaño de musculatura extraocular en forma dehuso (respeta porción tendinosa) Aumento de grasa orbitaria, glándula lacrimal y edema palpebral


<strong>HTA</strong> Endocrina: TiroidesFIG 11. Estudio ecográfico en el que seaprecia una glándula tiroides aumentada detamaño con parénquima de ecogenicidaddisminuida y marcado aumento de la<strong>vascular</strong>ización, en relación con tiroiditis.FIG 12. Oftalmopatía tiroidea. SecuenciasRM coronal y axial potenciadas en T2 en lasque se aprecia, de forma bilateral,engrosamiento de los musculos rectosinternos.


<strong>HTA</strong> Endocrina: AdrenalesHiperplasia adrenal Puede estar asociada a Sd. De Cushing (aumento cortisol) Puede ser difusa o nodular. Generalmente es bilateral Señal\atenuación similar a adrenal normalAdenoma: Lesión adrenal más frecuente (3% autopsias) Lípidos intracelulares: caída de señal >20% en secuencias fuera de fase. 60%[(UH en TC con CIV a 1´- UH en TC con CIV a 15´)\(UH en TC con CIV a 1´- UH enTC sin CIV)] x 100 Usando estos dos criterios la especificidad para diagnosticar adenomases del 92%


<strong>HTA</strong> Endocrina: AdrenalesFIG 13. Adenomaadrenal. Nóduloadrenal izquierdoque presentacancelaciónparcial de la señalen las secuenciasfase opuesta(imagen inferior),lo que sugiere lapresencia de grasaintracelular.FIG 14.Hiperplasiaadrenal.Engrosamientode la glándulaadrenalizquierdaconservandosu morfología.


<strong>HTA</strong> Endocrina: AdrenalesFeocromocitoma: 90% localizados en las adrenales 10% Malignos. 10% bilaterales. 10% hereditarios TC:Homogéneo o heterogéneo, sólido o quístico, con o sin calcioLa mayoría > 10 UH en Tc sin contraste Porcentaje de lavado del realce < 60% RM:Pueden tener áreas de degeneración grasaHipo T1 e Híper T2Importante realce con GdDebido a que sus características de imagen son tan variables deberíaser considerado siempre que nos enfrentamos a una masa adrenalen un paciente con clínica compatible


<strong>HTA</strong> Endocrina: AdrenalesFIG 15. Feocromocitoma. Estudio ecográfico (A) y TC abdominal sin contraste i.v. (B)en los que se aprecia masa adrenal derecha sólida con áreas quísticas.


<strong>HTA</strong> Endocrina: AdrenalesFIG 16. Feocromocitoma. Estudio RM con secuenciasaxiales eco de gradiente T1, en fase y fase opuesta, ycoronal SSTSE T2. Masa sólida adrenal derecha,heterogénea y con cambios quísticos e hiperseñal enla secuencia con TR largo, que desplazainferiormente al riñón.


<strong>HTA</strong> Endocrina: Tumores extradrenalesGanglionares: Neuroblastoma (NB), Ganglioneuroblastoma (GB) yGanglioneuroma (GN) Pueden secretar aminas vasoactivas NB es la neoplasia sólida extracraneal más frecuente en niños NB y GB:Grande y heterogéneo con calcio y áreas de necrosisRodean vasos sin invadirlos NB: Metástasis a hígado y huesoParaganglioma (≈Feocromocitoma extradrenal) Afectan a: órgano de Zuckerkandl, pared de la vejiga, retroperitoneo,corazón, mediastino, y al glomus carotídeo y yugular Bordes bien definidos, muy <strong>vascular</strong>izados (intenso realce)


<strong>HTA</strong> Endocrina: Tumores extradrenalesFIG 17. TC con CIV.Ganglioneuroblastoma. Masacon realce homogéneo quedesplaza anteriormente laVCI. La masa rodea la aortay las arterias renales(flechas blancas) sininvadirlas


<strong>HTA</strong> Endocrina: Tumores extradrenalesFIG 18. MIP coronal de TC con CIV. Neuroblastoma. Masa de valor de tanuación de partesblandas, de bordes lobulados con áreas de bajo valor de atenuación en relación connecrosis (flecha blanca). La masa desplaza la aorta y los vasos mesentéricos. Existencalcificaciones dispersas (flechas negras).


<strong>HTA</strong> Endocrina: Tumores extradrenalesFIG 19. TC con CIV. Paraganglioma. Lesión lobulada, bien definida, con realce intensoy homogéneo, que se extiende desde el agujero foraminal izquierdo desplazando haciadelante el músculo psoas ipsilateral.


<strong>HTA</strong> Endocrina: Tumores extradrenalesAcromegalia Suele estar producida por un adenoma de hipófisis El 80 % son macroadenomas (> de 1 cm) Síntomas derivados del efecto de masa del tumor y del exceso desecreción de GH Solo realizar RM de hipófisis una vez diagnosticado por laanalítica (ya que el gran número de adenomas hipofisariosproducirían mucho falsos positivos RM Hipo T1, variable T2. Posibles necrosis y hemorragia TC body si RM – y analítica compatible: Buscar tumores secretoresde GH,


<strong>HTA</strong> Endocrina: Tumores extradrenalesFIG 20. Macroadenoma hipofisario. Estudio RM con secuencias sagital T1 y coronal T2 enel que se aprecia tumoración hipofisaria con extensión supraselar.


<strong>HTA</strong> Neurológica: Sección medularLas lesiones medulares por encima de T6 pueden producir unadisrreflexia autonómica (el cerebro no recibe señales de lainervación autónomaEn la primera fase, debido a la pérdida completa del tono simpático siproduce hipotensión y bradiarritmiasSi la lesión es permanente, a partir de las 4-6 semanas se produce unaestimulación simpática incontrolada lo que produce una importantehipertensión, sudoración, pérdida control esfínteresCT: Urgencia Valorar alineación de cuerpos vertebrales, fracturas…RM: Valorar daño medular


<strong>HTA</strong> Neurológica: Sección medularFIG 21. MPR sagital y T2 sagital en el que se observa desplazamiento posterior delcuerpo vertebral de C5 causando estenosis de canal > 50%. Existe importante edemamedular, así como hematoma epidural.


<strong>HTA</strong> Cardio<strong>vascular</strong>: DAPAsociado a prematuridad y a Sd de distress respiratorioSe suele cerrar funcionalmente a las 10-18 horas de vidaProduce aumento de presión arterial sistólica debido al aumento delvolumen que maneja el VIDisminución de la presión diastólica debido al reflujo que se produce através del DuctusRx: HTP y aumento de cavidades izquierdasTC y RM: permiten visualización DAP


<strong>HTA</strong> Cardio<strong>vascular</strong>: DAPFIG 22. Reconstrucción volumétrica de superficie (A) y MIP sagital (B) de estudio angio-RM en los que se objetiva la persistencia del ductus arterioso.


<strong>HTA</strong> Cardio<strong>vascular</strong>: Coartación Aorta Estrechamiento de la aorta que suele afectar a la porción distal a lasubclavia izquierda. 50% asociados a otros defectos cardiacos En la infancia puede producir ICC. En adultos jóvenes pasadesapercibida produciendo <strong>HTA</strong>, cefalea, frialdad de miembrosinferiores… Diferencia en TA de MM.SS. y MM.II. Rx: RN: HTP Niños < 5 años: Signo del “3” Niños > 5 años: Indentaciones costales RM: Muy sensible. Además descarta otras patologías asociadas


<strong>HTA</strong> Cardio<strong>vascular</strong>: Coartación AortaFIG 23. Coartación de aorta. Reconstrucción MIP sagital de estudio angio-RM en el que seaprecia estenosis aórtica distal a la salida de los troncos supraórticos.


<strong>HTA</strong> Cardio<strong>vascular</strong>: Insuficiencia Ao Puede ser causada por patología en la válvula o en la aortaascendente Supone una sobrecarga de VI que conduce a una hipertrofiaexcéntrica si se cronifica Tasa de mortalidad relacionada con el grado de la NYHA Normalmente evaluadas mediante Eco-Cardiografía RM: Se observa un jet de regurgitación Permite cálculo de función ventricular


<strong>HTA</strong> Cardio<strong>vascular</strong>: Insuficiencia AoFIG 24. Jet de regurgitación aórtica (flecha negra)

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