Emergencia en endocr..

EMERGENCIA ENENDOCRINOLOGIADr. Fernando Munizaga CHospital Clínico San Borja-ArriarArriaránUniversidad de Chile. Campus Centro

EMERGENCIA MEDICA La mayoría a de los enfermos “se mejoran apesar de los médicosmdicos” En estas emergencia que no son frecuentespero si no actuamos en forma oportuna elpaciente se va a complicar o fallecer Tenemos que tener alta sospecha clínica,“unodiagnostica lo que sabe” En emergencia endocrina es importante yfundamental la evaluación n clínica La mayoría a de las veces tenemos que actuar einiciar tratamiento solo con la clínica

EMERGENCIAENDOCRINASIDIAGNOSTICODERIVACIONTRATAMIENTOOPORTUNONORIESGO DE MUERTEO COMPLICACIONES

URGENCIA ENDOCRINA: CAUSAS TIROIDES TORMENTA HIPERTIROIDEA EXOFTALMOPATIA GRAVE REACCIONES O COMPLICACIONES DE TERAPIA ANTITIROIDEA COMA MIXEDEMATOSO SUPRARRENAL HIPOFISIS CRISIS SUPRARRENAL CRISIS HIPERTENSIVA POR FEOCROMOCITOMA APOPLEJIA HPOFISIARIA DIABETES INSIPIDA (HIPERNATREMIA) METABOLISMO DEL CALCIO HIPERCALCEMIA HIPOCALCEMIA METABOLISMO GLUCIDICO HIPOGLICEMIA

TORMENTA HIPERTIROIDEA

TORMENTA HIPERTIROIDEA Es una complicación n rara y potencialmente fatal Tiene una mortalidad 10-20%, que puede llegar hasta un75%, según n factor precipitante. Es más m s frecuente en mujeres, entre la segunda y sextadécada Causas:• Jóvenes: Enfermedad de Graves• Ancianos: Bocio multinodular tóxico

CUADRO CLINICOHipertiroidismo+ inicio brusco de• Fiebre• Alteración n del status mental Cuantitativo: sopor a coma Cualitativo: inquietud a psicosisFACTORES PRECIPITANTES:CirugíaInfeccionesTraumaEmbarazo: preeclampsia

EXAMEN FISICOPACIENTE FEBRIL CON COMPROMISO DE CONCIENCIA Cabeza: Cuello: Tórax:• Signos oculares• Bocio con soplo o frémito• Signos de congestión n pulmonar• Taquicardia o taquiarritmia Abdomen:• Hepatomegalia congestiva Extremidades:• Debilidad muscular proximal• Temblor fino

LABORATORIO Es indistinguible del hipertiroidismono complicado No hay correlación n entre niveles dehormonas tiroideas y clínica

TRATAMIENTO Debe instaurarse inmediatamente con la sospechaclínica,no espere resultados de exámenes Derivar a Servicio de Urgencia, debe manejarse enUnidad de Cuidados CríticosTratamientoInhibición n de la síntesis sy liberación n de h. t.Antagonizar las acciones periféricas ricas de h. t.Hidratación n y corrección n electrolíticaticaTratar hiperpirexiaTratar factor precipitante

TRATAMIENTOINHIBICIÓN N DE LA SINTESIS Y LIBERACIÓN• ANTITIROIDEOS• Propiltiuracilo: 200 mg c/4 hrs, SNG o rectal• Metimazol (Thyrozol®) ) 10-20 mg c/ 6 hrs• YODO DOSIS ALTA: usar después s de iniciar PTU• Yoduro potásico: 5 gotas c/6hrs• Amiodarona (35 /100 mg): 200 mg c/6 hrsANTAGONIZAR LAS ACCIONES PERIFÉRICASRICAS• BETABLOQUEO: uso cauteloso en insuficiencia cardiaca• Propanolol: 20-40 mg c/6 hrs• GLUCORTICOIDES: si no hay evidencia de infección n grave• Dexa o betametasona 0.5-2 2 mg c/6hrsHIDRATACIÓN Y CORRECCIÓN ELECTROLÍTICA• CORRECIÓN HIDROELECTROLÍTICATRATAR HIPERPIREXIA• MEDIDAS FÍSICAS, NO USAR SALICILATOSTRATAR FACTOR PRECIPITANTE

TRATAMIENTO “ACORTADO” AMIODARONA 200 mg/ 6 hrs PROPANOLOL 40 mg/ 6 hrs BETAMETASONA 0,6 mg/ 6 hrsPOR 5 DIASSE LOGRA EUTIROIDISMO AL QUNTO DÍA > 90% CASOSMEDICOPTUMETIMAZOLCIRUGIARADIOYODO

EXOFTALMO MALIGNO

CLINICAEn enfermedad de Graves, la oftalmopatíase presenta 25 al 50 % de los casos.El 1 a 5 % tienen relevancia clínicaEl compromiso grave se ve más mfrecuentemente en:Consultan:Hombres> 50 añosaFumadoresDolor ocularPérdida de visiónSignos inflamatorios locales RIESGO DE CEGUERADerivar a oftalmología a en forma urgente

REACCIONES O COMPLICACIONESDE TERAPIA ANTITIROIDEA

REACCIONES O COMPLICACIONESDE TERAPIA ANTITIROIDEA TRATAMIENTO MEDICO TRATAMIENTO QUIRURGICO RADIOYODO

TRATAMIENTO MEDICO Los antitiroídeos como PTU o metimazol, puedenpresentar reacciones adversas graves (< 1%)potencialmente fatales si no son diagnosticadasoportunamenteAGRANULOCITOSIS:• Consulta por fiebre alta y odinofagia• Diagnóstico: solicitar recuento leucocitario (< 1500 neutrófilos)• Tratamiento: suspender antitiroídeos y antibioterapia si procede

TRATAMIENTO MEDICOHEPATITIS• Se puede presentar como cuadro de hepatitis viral afalla hepática fulminante• Si un paciente está tomando antitiroideos y presentacuadro de ictericia o náuseas ny/o vómitos. vDEBESUSPENDERSE INMEDIATAMENTE• Paciente en condiciones estables derivar aendocrinología• Paciente con sospecha de insuficiencia hepática:HOSPITALIZAR

TRATAMIENTO MEDICOVASCULITIS• Se asociado al uso de PTU, aparece después s devarios meses de uso de terapia• Sospechar en caso de lesiones de piel, artralgias oartritis, fiebre• Suspender PTU y derivar

TRATAMIENTO QUIRURGICOComplicaciones precoces post-alta• Hipoparatiroidismo• Hipocalcemia• HematomaClínica• Aumento volumen progresivo región n anterior delcuello• Dificultad respiratoriaTratamiento• Urgente retirar puntos y vaciar• Traqueostomia• Derivar a cirugía

COMA MIXEDEMATOSOEs el resultado final de un hipotiroidismode larga evolución n no tratado0.1% de todos los casos de hipotiroidismoMortalidad > 80%Tratado en forma oportuna disminuye a < 20%Es más m s frecuente en mayores de 65 añosaOcurre habitualmente en invierno

COMA MIXEDEMATOSO FACTORES DESENCADENANTESABANDONO DE TERAPIAINFECCIONESEXPOSICION AL FRIOFARMACOS DEPRESORES DE SNCTRAUMA

CLINICA COMPROMISO DE CONCIENCIA• Hipoventilación, , retención n de CO 2• Hiponatremia DEPRESION RESPIRATORIA HIPOTERMIA• < 30 o C en un 15% de los pacientes “EDEMA” GENERALIZADO• Es por depósitosmucopolisacáridos• Signo de fóvea fnegativa

EXAMEN FISICOCOMPROMISO DE CONCIENCIA + HIPOTERMIA Hipotensión n + bradicardia Voz ronca Piel: fría a y seca Cara: “edematosa” Cuello: bocio Tórax:Cardiológico: ruidos apagadosPulmonar: signos de derrame pleural Abdomen: ascitis Extremidades: aumento devolumen, hiporreflexia

LABORATORIO ECG: bradicardia, voltajesbajo, prolongación n de PR Rx tórax: derrame pleuraly pericárdicordicoHipoxemia y retención n de CO 2 porhipoventilaciónHiponatremiaAnemiaCreatinfosfokinasa altaAminotransferasas altas

DIAGNOSTICO TSH No esperar resultado de examenpara iniciar terapia, un retraso en eltratamiento empeora el pronóstico

TRATAMIENTOADMINISTRACION HORMONA TIROIDEA L-tiroxina: 500 ug IV, o por SNG (molido), luego continuar con 100ug/d/díaGLUCOCORTICOIDESHidrocortisona: 100 mg/24 hrs.APOYO VENTILATORIOOxigenoterapia, ventilación n no invasiva, , ventilación invasivaCORRECION HIDROELECTROLITICASolución n fisiológica y glucosadas, , no utilizar soluciones hipotónicasCORRECION HIPOTERMIAMantas, no eléctricasCalentamiento interno con perfusión n gástricagTRATAR FACTOR DESENCADENANTEInfecciones

CRISIS SUPRARRENAL

CLINICA Deshidratación, Hipotensión n arterial o shockdesproporcionados con la gravedad de laenfermedad actualSíntomas generales• Astenia• Anorexia• Apetencia exagerada por la salSíntomas gastrointestinales• Vómitos• Diarrea• Dolor abdominal

Enfermedad de AddisonCAUSAS:→AUTOINMUNITARIA→TBC→SIDAExamen físico: f Enflaquecido Hiperpigmentación Vitiligo (20% autoinmune)

INSUFICIENCIA SUPRARRENAL SECUNDARIALa causa más m s frecuente es la suspensión n de la terapia corticoidal enforma inadecuada.Dosis equivalente de prednisona > 15 mg/día a por más m s de dos semanas,puede provocar frenación del eje hipotálamolamo-hipófisis-suprarrenalsuprarrenalEXAMEN FISICO:EXAMEN FISICO:En este caso lo más importante es el antecedente de ingestade glucocorticoidesAl examen físico no hay alteración de la pigmentación cutánea

LABORATORIO HIPONATREMIA (88%) HIPOGLICEMIA (68%) HIPERKALEMIA (67%) HIPERCALCEMIA (10%) EOSINOFILIA (< 10%)

TRATAMIENTO Frente a la sospecha, tome muestra de cortisolplasmático (se puede guardar refrigerada, pormeses) Inicie terapia con:HIDROCORTISONA 100 mg I.V:SOLUCION FISIOLOGICA + GLUCOSAHIDROCORTISONA 200 mg en 24 hrs (continua, no fraccionada)TRATAR EVENTUAL FACTORES DESENCADENANTESEJ. : INFECCIONESCORTISOL PLASMATICO > 18 ug/dldescarta insuficiencia suprarrenal

FEOCROMOCITOMA

FEOCROMOCITOMAEs una causa infrecuente de hipertensión < 0.1 % HTA 0.8 casos por 100.000En un 50 % de los casos se diagnostica post morten (fallecidos porAVE, infarto agudo miocardio)50% presentan crisis hipertensivaDebemos tener una alta sospecha, se plantea si tiene episodios de: dCEFALEASUDORACIONPALPITACIONES

CRISIS HIPERTENSIVA Factores desencadenantesStressEjercicios o maniobras que aumenta la presión intrabdominalEmbarazo (no tratada, 50% mortalidad materna)Fármacos• Agentes antidopaminérgicos• Beta-bloqueadores 95% tiene antecedentes de episodios de cefalea,palpitaciones y diaforesis TratamientoFentolaminaNitroprusiato de sodioNifedipino

APOPLEJIA HIPOFISIARIA

APOPLEJIA HIPOFISIARIA“HIPOPITUITARISMO AGUDO”Causas: Hemorragia espontánea nea en un adenomahipofisiario Traumatismo craneal Shock hipovolémicoagudo• PartoCuadro clínico (< 48 hrs): Cefalea intensa Rigidez de nuca Trastorno de la visión• Compomiso campo visual bitemporal• Compromiso pares craneanos Colapso circulatorio Alteración n de concienciaLaboratorio Hipoglicemia Elementos de insuficiencia suprarrenal agudaTratamiento: Hidrocortisona L-tiroxina D-DAVPDAVP

DIABETES INSIPIDA

DIABETES INSIPIDA CENTRAL SEVERA POLIURIA + HIPERNATREMIA +COMPROMISO DE CONCIENCIA CAUSAS:• POST CIRUGIA HIPOFISIARIA• TRAUMA• TUMOR HIPOTALAMICO O HIPOFISIARIO• ENFERMEDADES INFILTRATIVAS• INFECCIOSAS• VASCULARES• IDIOPATICASDIAGNOSTICO:• HIPERNATREMIA > 170 mEq/L, CONVOLEMIA NORMAL• + IMÁGENES DE CEREBRO• PRUEBA TERAPEUTICATRATAMIENTO:D-DAVP: DAVP:• 2-4 ugr c/12 hrs SC o IV• 10-40ugr c/12 hrs• CORRECCIÓN N CUIDADOSA DEHIPERNATREMIA• D-DAVPDAVPSOLUCION FISIOLOGICA

METABOLISMO DEL CALCIO

HIPERCALCEMIALos niveles de calcio es un parámetro finamente manejado.La calcemia total debe corregirse según n albúminaCalcemia corregida = calcemia + (4,4 – albuminemia g/dl x 0.8)Es frecuente que la medición n de la calcemia presente errores,por lo cual debe comprobarse con un segundo exámenmen.Se habla de HIPERCALCEMIA GRAVE si es > 14 mg/dLCAUSAS:NeoplasiasHiperparatiroidismoprimarioCUADRO CLINICO:ConfusiónAnorexiaNaúseasDolor abdominalDoloróseo (neoplasia)DIAGNOSTICO:Calcemia+ PTH

TRATAMIENTOHIDRATACION CON SOLUCIONES FISIOLOGICAS: 2 A 4 L /24 hrsFUROSEMIDA: 20 a 80 mg/díaBIFOSFONATOS PALMIDRONATO: 60 -90 mg IV ACIDO ZOLEDRONICO: 4 mg IV

HIPOCALCEMIAHipocalcemia sintomática: tica: < 7 mg/dLCausas:• Postquirúrgicasrgicas• Autoinmune• GenéticasCuadro clínico:• Tetania• Convulsiones• El signo más m s sensible es el de TrousseauSigno Trousseau inducido:Inflando el manguito 10mmHg. sobre PAS por 3 min.

TRATAMIENTOCalcio IV 100-200 mg calcio elemental en 10-20min GLUCONATO DE CALCIO: 2 amp (90 mg = 180 mg) CLORURO DE CALCIO: 1 amp (270 mg) Eleva aprox. 1mg/dlcalcemia total Efecto sólo spor 1-313 hrs. Administrar calcio infusión n continua: 0,5-1,5 mg/kgkg/hr Solución n fisiológica o glucosada 100 mL/ / 90 mg (1 amp. Gluconato de calcio) Hasta asegurar aporte efectivo vía v a digestivaVitamina D o análogos 600.000 U por una vez (Ergocalciferol(1 amp oral 1ml) 1-25 OH Vitamina D (Rocaltrol(Rocaltrol®) ) 1-21ug/díaEn caso de hiperfosfemia, , con producto calcio x fosforo > 60 Corregir primero hiperfosfemia, , por riesgo de calcifilaxisMagnesio Ante casos refractarios o alta sospecha con función n renal normal,administrar Mg IV: 2gr bolo y luego 1gr/hr

HIPOGLICEMIA EN PACIENTESNO DIABETICOS

Definición:n:HIPOGLICEMIAGlicemia < 50 mg/dL Síntomas:AdrenérgicosrgicosPalpitacionesTemblorSudoraciónNerviosismoIrritabilidadVómitosNeuroglucopénicos Tratamiento:CefaleaTrastornos visualesConfusiónAmnesiaConvulsionesComaSolución glucosada: : ampolla de 10 mL al 30% I.V.

HIPOGLICEMIAPACIENTE “SANO”PACIENTE “ENFERMO”FARMACOSETANOLINSULINOMAINSUFICIENCIA HEPATICAINSUFICIENCIA SUPRARRENALINSUFICIENCIA CARDIACAINSUFICIENCIA RENALSEPSISTUMORAL DE CELULAS NO ß