intoxicacion_por_etanol

CAPÍTULO XI: INTOXICACIÓN POR ETANOL
3. Es un producto altamente energético: por
cada gramo ingerido se generan 7,2 kcal.
Es rápidamente absorbido por el tracto gastrointestinal,
20% en estómago y 80% en duodeno
y yeyuno. Su rata de absorción depende
del tipo de comida que lo acompañe (grasas
y proteínas disminuyen la absorción) y de si
las bebidas son o no carbonatadas, caso éste
en que se absorben más rápido. Los efectos
del alcohol se empiezan a notar a los 10 minutos
de la ingesta y el pico aparece entre
40-60 minutos después, completándose la
absorción total en seis horas.
Noventa por ciento del etanol es metabolizado
totalmente en el hígado; el resto se elimina
por el aire espirado, la orina y el sudor. La
capacidad hepática de metabolismo es saturable
y cuando se alcanza este punto la alcoholemia
sube con gran rapidez. Hay grandes
variaciones en la tasa metabólica, pero es
aproximadamente 10 g por hora.
Cuando el consumo de alcohol supera determinado
límite, y especialmente cuando su uso
es habitual, entra en funcionamiento un sistema
enzimático microsómico llamado MEOS
(“microsomal ethanol oxidizing system”), cuya
actividad está dada fundamentalmente por la
isoenzima P4502E1 ó CYP2E1. Esta es inducible
y su acción genera desequilibrios metabólicos
y la aparición de radicales libres, los
cuales juegan un papel muy importante en la
patogenia de la hepatopatía alcohólica. En la
mucosa del estómago existe actividad de otra
enzima, la alcohol-deshidrogenasa, que colabora
al denominado “efecto de primer paso”.
ACCIONES DEL ETANOL
Es indudablemente la intoxicación más frecuente
en los servicios de urgencia. El etanol
ejerce su acción sobre las neuronas del sistema
nervioso central. El estímulo o excitación
inicial se debe a la depresión ejercida sobre
los sistemas inhibidores de la formación reticular,
que controlan la actividad cortical.
Hay teorías sobre acciones más específicas
sobre los receptores en los que estarían incluidos
aquellos para opioides y receptores GABA
(la naloxona tiene algún efecto en intoxicaciones
por etanol), potenciando selectivamente
el efecto inhibidor del GABA sobre las neuronas
corticales.
CUADRO CLÍNICO
El efecto neurotóxico del etanol en individuos
no habituados se inicia con alcoholemias de
50mg/dL. Los sujetos con tolerancia por uso
continuo o habitual mantienen conductas normales
con tasas de alcoholemia mucho más
altas. Los grados clínicos de intoxicación que
se describen a continuación se aplican para
todos los individuos:
FASE DE EXCITACIÓN:
• Alcoholemia menor de 50 mg%: no hay alteraciones
detectables. Algunos notan cambios
psíquicos que logran reprimir.
• 50-75 mg%: efecto ansiolítico, sensación
de relajación. Ligera incoordinación motora.
Conducir comienza a ser peligroso.
• 75-100 mg%: tendencia subjetiva a la comunicación
con los demás. Conducir definitivamente
es peligroso.
• 100-150 mg%: cambio evidente del estado
anímico y de la conducta. Descenso de
la autocrítica. Ataxia incipiente.
• 150-200 mg%: desinhibición, manifestación
de los rasgos profundos de la personalidad:
sociabilidad, agresividad, inhibición.
Disartria, ataxia y alteraciones en el curso
del pensamiento.
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