AMAZING
Create successful ePaper yourself
Turn your PDF publications into a flip-book with our unique Google optimized e-Paper software.
Bibliografía de portada: https://www.google.com.mx/search?q=Enfermedades+renales+de+mediacion+inmunologica&source=lnms&tbm=isch&sa=X<br />
&ved=0ahUKEwj22_D39ojUAhVI9WMKHUtdDeoQ_AUICigB&biw=1366&bih=638#tbm=isch&q=portadas+de+revistas+cientificas&imgrc=sFF588XTKXU<br />
kBM:
CONTENIDO<br />
BIENVENIDO A LA<br />
REVISTA <strong>AMAZING</strong><br />
O1-09 RAHES<br />
Imagen bienvenida:<br />
http://bivella.com/wp-content/<br />
uploads/layerslider/Homepage-<br />
Slider-1/doctores.png<br />
10-13 REACLI<br />
14-21 REANI<br />
Imagen indice:<br />
http://www1.urosario.edu.<br />
co/2013/Mercadeo/ucd/images/<br />
fasciculo2/FAQ2.png<br />
2<br />
3
IMAGEN 1: http://www.empresandomexico.com/img/medicos.png<br />
ANORMALIDADES<br />
EN ERITROCITOS.<br />
IMAGEN IMAGEN 2: http://www.infectologiapediatrica.com/blog/wp-content/uploads/2012/10/<br />
1:<br />
biometria-hematica.jpg<br />
Los eritrocitos, hematíes o glóbulos rojos, son las<br />
células mas abundantes en la sangre, y puede que<br />
de más importancia, ya que son los encargados de<br />
llevar el oxigeno a todo el cuerpo.<br />
Como sabemos son producidos por la medula ósea,<br />
son creados a una velocidad tan alta, que casi con<br />
esa velocidad son destruidos o desechados. Un hombre<br />
tiene alrededor de 5,4 millones de glóbulos rojos<br />
por microlitro de sangre y una mujer 4,8 millones.<br />
IMAGEN 4: http://www.anatolandia.com/<br />
2014/08/globulos-rojos.html<br />
NEFRITIS LUPICA<br />
MORFOLOGÍA LOS ERITROCITOS<br />
EN NEFRITIS LUPICA.<br />
IMAGEN 3: http://doctortoyou.com.au/Doctorto-You_Logo_H_notag_<br />
rgb.png<br />
RAHES<br />
La nefritis es una enfermedad autoinmune<br />
que puede llegar a ser mortal. Pero,<br />
¿Por qué? Bueno, hay varias formas en las<br />
que esta se puede complicar y atacar al cuerpo.<br />
En este apartado, más que nada nos<br />
enfocaremos en cómo afecta esta enfermedad,<br />
o más bien qué consecuencias tiene<br />
en la sangre, sus células y la forma en la<br />
que ataca o descompensa al cuerpo para<br />
que esta sea mortal y grave.<br />
En la nefritis lupica, especialmente<br />
en la etapa 3, los hematíes pueden<br />
empezar a ser producidos en menor<br />
cantidad, ya que en esta etapa la<br />
enfermedad ya afecto a los riñones,<br />
los cuales son los que se encargan<br />
de secretar la eritropoyetina, la<br />
cual es la hormona que estimula la<br />
producción de globulos rojos en la<br />
medula osea, y por consecuencia<br />
como mencione antes, se empieza<br />
a disminuir la cantidad de los eritrocitos.<br />
IMAGEN 5 http://oncogenomicsperu.com/wordpress/<br />
wp-content/uploads/2015/12/<br />
doctor-writing.pnghtml<br />
Como mencionamos los eritrocitos son producidos<br />
en una menor cantidad en el cuerpo, y por consiguiente<br />
la maduración de estos es mucho mas<br />
tardada.<br />
Los eritrocitos tienen una morfología, ya que son<br />
una celula y para poder entender porque es que<br />
daña al cuerpo, se explicara la morfología de un<br />
glóbulo rojo normocitico normocromico, lo cual quiere<br />
decir que tiene un color y un tamaño normal.<br />
Los hematíes normales presentan<br />
• Un diámetro de 7-8 µm<br />
• Con forma de disco bicóncavo<br />
sin núcleo<br />
• Con los métodos de tinción<br />
habituales, una coloración<br />
rosada, que es un rojo normal<br />
IMAGEN 6: http://hemasextociclousac.blogspot.<br />
4 5<br />
mx/2014/09/morfologia-normal-de-los-elementos.html
IMAGEN 7:<br />
http://www.jayor.com.ar/web/public/images/products/jeringa%20<br />
hipodermica.png<br />
IMAGEN 8:<br />
http://1.bp.blogspot.com/-YFZL7zQ-<br />
8eE/VCHrERPkpZI/AAAAAAAAB3U/XWBmzP1D6Ms/s1600/Accidentes.png<br />
ANEMIAS QUE PUEDEN SER PRODUCIDAS<br />
POR NEFRITIS LUPICA<br />
Las anemias son enfermedades<br />
en las cuales hay muy bajos niveles<br />
de eritrocitos en la sangre. Y estas<br />
pueden ser diferentes y clasificadas<br />
dependiendo de su tamaño y color.<br />
En la nefritis lupica, al no funcionar<br />
los riñones de buena manera, no<br />
se produce eritropoyetina que es la<br />
hormona que estimula la producción<br />
de eritrocitos y estos maduran más<br />
lentamente, se empiezan a originar<br />
eritrocitos de mayor tamaño del<br />
normal, estos son conocidos como<br />
macrociticos y miden más de 8 µm.<br />
La anemia que puede afectar al paciente<br />
con nefritis lupica, es la anemia<br />
aplasica. Todo lo anterior mencionado<br />
parecía indicar que fuera una<br />
anemia megaloblastica, pero buscando<br />
información mas convincente,<br />
arrojo que una anemia aplasica es<br />
mas común, a continuación explico<br />
porque.<br />
La anemia aplasica es el desarrollo<br />
incompleto o defectuoso de las líneas<br />
celulares de la médula ósea. Es mas<br />
común, ya que el LES es una enfermedad<br />
autoinmune, y la nefritis lupica,<br />
es una complicación de LES, al<br />
ser una enfermedad autoinmune los<br />
linfocitos atacan directamente las células<br />
de la medula osea. Y como esta<br />
anemia afecta directo a esas células<br />
llega a ser grave y acabar con la vida<br />
del paciente en el menor tiempo.<br />
IMAGEN 9: http://hemaqbbcaj.blogspot.<br />
mx/2014/11/anormalidades-eritrocitarias.html<br />
IMAGEN: 10: https://es.123rf.com/photo_34512276_stock-photo.html<br />
6 7
T<br />
ambién hay otra anemia que<br />
puede ser causada por este tipo<br />
de enfermedades, me refiero a<br />
las autoinmunes, la anemia hemolítica,<br />
como es una anemia no produce suficientes<br />
eritrocitos, y con él LES se empiezan<br />
a destruir la mayoría de ellos y no<br />
produce los suficientes y los que produce<br />
no maduran correctamente, la vida de<br />
un eritrocito normal es de 120 dias, en<br />
esta anemia se destruyen antes de ese<br />
tiempo.<br />
En las dos anemias los síntomas son<br />
parecidos o iguales:<br />
• Sentirse débil o cansado más a menudo<br />
que de costumbre, o con el ejercicio<br />
• Dolores de cabeza<br />
• Problemas para concentrarse o pensar<br />
• Manchas rojas o hemorragias bajo la<br />
piel.<br />
• Hematomas inexplicables.<br />
IMAGEN 11: http://www.activebeat.com/esp/afecciones-comunes/lossiete-tipos-mas-comunes-de-anemia/4/<br />
REFERENCIAS BIBLOGRÁFICAS.<br />
http://www.hospitalrenal.com/nefritis-lupica-tratamiento/232.html<br />
Abrams CS. Thrombocytopenia. In: Goldman L, Schafer AI, eds. Goldman’s Cecil Medicine. 25th ed. Philadelphia,<br />
PA: Elsevier Saunders; 2016:chap 172.<br />
Arnold DM, Patriquin C, Toltl LJ, Nazi I, Smith J, Kelton J. Diseases of platelet number. In: Hoffman R, Benz<br />
EJ Jr, Silberstein LE, Heslop HE, Weitz JI, Anastasi J, eds. Hematology: Basic Principles and Practice. 6th<br />
ed. Philadelphia, PA: Elsevier Saunders; 2013:chap 133.<br />
Warkentin TE. Thrombocytopenia caused by platelet destruction, hypersplenism, or hemodilution. In: Hoffman<br />
R, Benz EJ Jr, Silberstein LE, Heslop HE, Weitz JI, Anastasi J, eds. Hematology: Basic Principles and<br />
Practice. 6th ed. Philadelphia, PA: Elsevier Saunders; 2013:chap 134. https://medlineplus.gov/spanish/ency/<br />
article/000586.htm<br />
Arturo M. Musso: Eritrocitos y eritrocitopatías. Hematología, Vol.18 N° 2: 151-155, mayo - agosto 2014.<br />
Guyton, A. C. Tratado de fisiología médica. ISBN 0-7216-4394-9<br />
Mary Louise Turgeon (2004). Clinical Hematology: Theory and Procedures. Lippincott Williams & Wilkins. p.<br />
100. ISBN 9780781750073.<br />
McLaren CE, Brittenham GM, Hasselblad V (April 1987). «Statistical and graphical evaluation of erythrocyte<br />
volume distributions». Am. J. Physiol. 252 (4 Pt 2): H857-66. PMID 3565597.<br />
Mohandas N, Gallagher PG (noviembre de 2008). «Red cell membrane: past, present, and future». Blood 112<br />
(10): 3939-48. doi:10.1182/blood-2008-07-161166. PMC 2582001. PMID 18988878.<br />
Rodi PM, Trucco VM, Gennaro AM (junio de 2008). «Factors determining detergent resistance of erythrocyte<br />
membranes». Biophysical Chemistry 135 (1–3): 14-8. doi:10.1016/j.bpc.2008.02.015. PMID 18394774.<br />
https://es.wikipedia.org/wiki/Anemia_apl%C3%A1sica<br />
Tortora, Derrickson: Principios de Anatomía y Fisiología, 11ª edición. Consultado el 2 de febrero de 2017<br />
Aparte de anemias, puede provocar una<br />
afectación en la sangre mas, la cual es la<br />
trombopenia, la cual es una consecuencia<br />
de la anemia aplasica.<br />
La trombopenia consiste en una cantidad<br />
de plaquetas anormales, como sabemos<br />
las plaquetas ayudan a la sangre a coagularse.<br />
Es posible que no se presenten síntomas<br />
o puede tener síntomas generales como<br />
por ejemplo:<br />
Up-to-the-minute cancer news & treatment info for patients, families & oncologists > CancerConsultants.<br />
com». Archivado desde el original el 24 de noviembre de 2015.<br />
Drake, Richard L.; Vogl, Wayne; Mitchell, Adam W.M. (2007). Gray: Anatomía para estudiantes. España:<br />
Elsevier. p. 320. ISBN 9788481748321.<br />
Enfermera virtual: Sistema urinario.. Consultado el 9 de febrero de 2017<br />
Ross, M. H. y W. Pawlina: Histología: Texto y Atlas Color con Biología Celular y Molecular. Ed. Panamericana,<br />
6ª ed., 2013. Consultado el 6 de febrero de 2017.<br />
L.M. Rodríguez Fernández: Pediatría integral. Morfología y función renal., julio 2013. Consultado el 10 de<br />
febrero de 2017.<br />
IMAGEN 12: http://i.onmeda.de/es/trombocitopenia-870x435.jpg<br />
• Sangrado en la boca y las encías<br />
• Hematomas<br />
• Hemorragia nasal<br />
• Erupción cutánea<br />
Gerhard Thews,Ernst Mutschler: Anatomía, fisiología y patofisiología del hombre. Consultado el 12 de<br />
febrero de 2017<br />
Fernando de la Serna: Insuficiencia cardiaca crónica. Sistema renina-angiotensina-aldosterona. Consultado<br />
el 11 de febrero de 2017<br />
polycystic kidney disease en el Diccionario Médico de Dorland<br />
Al-kahtani, M. A.; C. Zuleta, E. Caviedes-Vidal, and T. Garland, Jr. (2004). «Kidney mass and relative medullary<br />
thickness of rodents in relation to habitat, body size, and phylogeny (En inglés)». Physiological and<br />
Biochemical Zoology 77 (3): 346-365. doi:10.1086/420941. PMID 15286910. https://es.wikipedia.org/wiki/<br />
Ri%C3%B1%C3%B3n<br />
8 9
IMAGEN 2:<br />
https://3.bp.blogspot.com/-oLSMf7pEnQ0/V6YcjLEW3HI/AAAAAAAADv8/u7Fd8YxR3JsrnKrjXqXl_<br />
lCndvv3H9zoACLcB/s1600/1.jpg<br />
IMAGEN 1:<br />
https://womanjournal.org/uploads/<br />
posts/2014-05/1400760606_htmlimage.jpg<br />
• Secrecion de hormonas: Secreción<br />
de eritropoyetina, que regula<br />
la producción de eritrocitos<br />
en la médula ósea. Secreción de<br />
renina, que es una parte clave<br />
del sistema renina-angiotensinaaldosterona.<br />
Secreción de las<br />
formas activas de la Vitamina D,<br />
calcitriol, y prostaglandinas.<br />
• Sustancias: GlucosaSi la glucosa<br />
no es reabsorbida por el<br />
riñón, ésta aparece en la orina,<br />
en una AminoácidosCasi completamente<br />
conservadaReabsorción---<br />
UreaRegulación de la<br />
Osmolalidad. SodioUsa un intercambiador<br />
Sodio-Potasio, Simportador<br />
Sodio-Glucosa, Canales<br />
iónicos de Sodio. )- Agua:Usa<br />
Acuaporina. Bicarbonato:Ayuda<br />
a mantener el equilibrio ácidobase.)<br />
REACLI<br />
Potasio:Varia según las necesidades dietarias.Reabsorción<br />
(65%) CalcioUsa Calcio<br />
ATPasa, Intercambiador Sodio-CalcioReabsorciónReabsorción<br />
(Grueso Ascendente)<br />
mediante transporte pasivo-- MagnesioCalcio<br />
y Magnesio compiten, y un exceso de<br />
uno de ellos puede llevar a la excreción del<br />
otro.<br />
Reabsorción FosfatoExcretado como ácido<br />
titulable*. El cuerpo es muy sensible al<br />
valor de pH. Fuera del rango de pH que es<br />
compatible con la vida, las proteínas son<br />
desnaturalizadas y digeridas, las enzimas<br />
pierden su habilidad para funcionar, y el cuerpo<br />
es incapaz de sostenerse. Los riñones<br />
mantienen el equilibrio ácido-base con la<br />
regulación del pH del plasma sanguíneo.<br />
Las ganancias y pérdidas de<br />
ácido y base deben ser equilibradas.<br />
Los ácidos se dividen en<br />
“ácidos volátiles” y “ácidos fijos”<br />
El principal punto de control para<br />
el mantenimiento del equilibrio<br />
estable es la excreción renal.<br />
Mecanismos de la funcion renal:<br />
FiltraciónEditar Artículo principal:<br />
Ultrafiltración renal La sangre es<br />
filtrada por las nefronas, las unidades<br />
funcionales del riñón.<br />
Cada proteínas plasmáticas<br />
insignificantes para entrar al<br />
espacio de Bowman. La filtración<br />
es conducida por las Fuerzas<br />
de Starling. El ultrafiltrado es<br />
pasado a través, a su vez, por el<br />
túbulo proximal, el Asa de Henle,<br />
el túbulo contorneado distal , y<br />
una serie de ductos colectores<br />
para formar la orina. Reabsorción<br />
tubularEditar La reabsorción<br />
tubular es el proceso por<br />
el cual los solutos y el agua son<br />
removidos desde el fluido tubular<br />
y transportados en la sangre.<br />
Es llamado reabsorción (y NO<br />
absorción) porque estas sustancias<br />
han sido absorbidas ya una<br />
vez(particularmente en<br />
los intestinos). La reabsorción<br />
es un proceso de dos etapas<br />
que comienza con la extracción<br />
activa o pasiva de sustancias<br />
desde el fluido tubular hacia<br />
el intersticio renal (el tejido<br />
conectivo que rodea las<br />
nefronas), y luego el transporte<br />
de estas sustancias<br />
desde el intersticio hacia el<br />
torrente sanguíneo. Estos<br />
procesos de transporte son<br />
conducidos por las Fuerzas<br />
de Starling, por difusión, y<br />
por Transporte Activo. Umbral<br />
plasmático renalEditar<br />
El umbral plasmático renal<br />
es la mínima concentración<br />
en el plasma sanguíneo de<br />
una sustancia que resulta en<br />
la excreción de dicha sustancia<br />
en orina. Por ejemplo,<br />
el umbral plasmático renal<br />
para la glucosa es 180 mg<br />
por cada 100 mL. La glucosuria<br />
(azúcar en orina)<br />
resulta cuando la concentración<br />
plasmática alcanza y<br />
excede el umbral plasmático<br />
renal de la glucosa. Cuando<br />
la concentración plasmática<br />
de glucosa es muy alta, la<br />
glucosa filtrada puede saturar<br />
sus portadores y alcanzar<br />
el transporte máximo de<br />
esa molécula.<br />
Comienza con la secreción activa de hidrogenión (H+) dentro del fluido tubular mediante<br />
un intercambiador Na/H HormonasEditar Algunas hormonas regulatorias claves para<br />
la reabsorción: aldosterona, que estimula la reabsorción<br />
activa de sodio a nivel distal y por medio de la estimmulación<br />
de la bomba Na+/K+ Atpasa. Indirectamente, estimula<br />
la secreción de potasio a través de los canales ROMK<br />
en el extremo distal del túbulo hormona antidiurética, que<br />
estimula la reabsorción pasiva de agua, además del canal<br />
NCC y la reabsorción de urea a nivel distal en los canales<br />
UT1. Angiotensina II y Adrenalina, estimula la reabsorción<br />
a nivel proximal al estimular las bombas Na+/K+ y el contraporte<br />
Na+/H+. Ambas hormonas ejercen sus efectos<br />
principalmente en el ducto colector renal nesgor.<br />
IMAGEN 3: http://www.webconsultas.com/sites/default/files/styles/encabezado_articulo/<br />
public/migrated/sedimento-urinario.jpg?itok=tFLrvxfv<br />
Cualquier cantidad que pase el<br />
transporte máximo continuará<br />
a través de los túbulos renales<br />
y será excretado en orina.<br />
Cabe destacar la diferencia<br />
entre umbral plasmático renal y<br />
transporte máximo, en el caso<br />
de la glucosa, este último es de<br />
320mg, en donde si la concentración<br />
es superior se comienza<br />
a eliminar la glucosa de manera<br />
proporcionalmente directa a<br />
su concentración en el plasma<br />
( situación en que todos los<br />
transportadores están saturados).<br />
Esto difiere del comportamiento<br />
del umbral renal, en el que<br />
pasado los 180mg, comienza<br />
una curva de excreción no<br />
lineal. Reabsorción indirectaEditar<br />
En algunos casos, la<br />
reabsorción es indirecta en el<br />
agua del riñón. Por ejemplo, el<br />
bicarbonato (HCO3-) no tiene<br />
un transportador, por tanto su<br />
reabsorción involucra una serie<br />
de reacciones en el lúmen del<br />
túbulo y el epitelio tubular.<br />
10 11
RIÑONES<br />
IMAGEN 4:<br />
http://4.bp.blogspot.com/-89PiJuSIb9s/T1a806VcRBI/<br />
AAAAAAAAE3w/SzliY1oEsIQ/s1600/DiabetesRinones.png<br />
Los riñones son órganos glandulares,<br />
a los que incumbe la importante<br />
función de producir la orina, situados<br />
a ambos lados de la columna<br />
vertebral (*). Se encuentran en el<br />
exterior de la cavidad perioneal,<br />
ocupando la región posterior del<br />
abdomen, a la altura de las dos últimas<br />
vertebras dorsales y de las tres<br />
El seno del riñón contiene, rodeados por una<br />
masa adiposa, las numerosas divisiones de<br />
vasos renales y los conductos de origen del<br />
aparato excretorio. El seno tiene una forma<br />
más o menos rectangular, aplanada de delante<br />
atrás y está rodeado por todas partes<br />
menos por el hilio por parénquima renal (*)<br />
Estructura del riñón Los riñones están revestidos<br />
por una cápsula fibrosa y están constituidos<br />
por los tipos de estructuras diferentes:<br />
la sustancia cortical, inmediatamente debajo<br />
de la cápsula fibrosa y la zona medular (*)<br />
. La sustancia cortical, de color rojo oscuro,<br />
envuelve a la sustancia medular que penetra<br />
profundamente en ella dando lugar a una<br />
formaciones radiadas llamadas pirámides de<br />
Ferrein o radios medulares de Ludwig. La<br />
sustancia medular, de color más claro, está<br />
formada por 8-14 masas piramidales, las<br />
pirámides de Malpighio cuyo vértice se abre<br />
en cavidades en forma de copa llamadas<br />
cálices renales que convergen en el urétero.<br />
Los riñones contienen numerosísimos ovillos<br />
microscópicos de capìlares sanguíneos arteriales,<br />
los glomérulos (*) . Cada uno de ellos<br />
recibe la sangre de una arteriola aferente y la<br />
vierte en otra arteriola eferente de calibre más<br />
pequeño<br />
Estas dos arteriolas son contíguas y constituyen<br />
una especie de pedúnculo vascular de sostén.<br />
El glomérulo está envuelto por una membrana<br />
de doble pared, la cápsula de Bowman,<br />
que se repliega en el lugar en donde confluyen<br />
las arterioles aferente y eferente (*).<br />
Los riñones no son nunca iguales, siendo<br />
por lo general el izquierdo algo más voluminoso.<br />
La diferencia de nivel suele ser de<br />
2 cm siendo el izquierdo el más elevado.<br />
Cada riñón (incluyendo unas formaciones<br />
glandulares que se situan en los polos<br />
superiores, las glándulas suprarrenales) se<br />
encuentra alojado en una celdilla denominada<br />
capsula fibroadiposa, con paredes<br />
formadas por un tejido fibroso. Estas paredes<br />
dejan una abertura por la parte inferior,<br />
rodeando al ureter hasta la vejiga, por<br />
lo que a veces el riñón puede descender<br />
(nefroptosis) en particular el tejido fibroadiposo<br />
de la cápsula fibroadiposa es menor<br />
de lo normal. Los riñones tienen forma de<br />
judía, con dos caras, anterior y posterior,<br />
un borde externo convexo, un borde interno,<br />
cóncavo en su centro, y dos polos<br />
redondeados, superior e inferior. En el hilio<br />
penetran los vasos sanguíneos y sale el<br />
uréter y es seguido inmediatamente por<br />
una cavidad profunda, denominada seno<br />
del riñón (*).<br />
Por el extremo opuesto, la membrana de la cápsula<br />
de Bowman continua por un delgado tubo<br />
de curso tortuoso, el túbulo renal. El conjunto de<br />
glomérulo y cápsula de Bowman se denominan<br />
corpúsculo de Malpighio. El tubulo renal que sale<br />
de la cápsula de Bowman, llamado en su porción<br />
más próxima al glomérulo túbulo proximal, se<br />
prolonga en un largo tubo sinuoso (túbulo sinuoso<br />
proximal) al que sigue un segmento en forma de<br />
U, el asa de Henle. Finalmente, al asa de Henle,<br />
sigue el túbulo sinuoso distal que desemboca en<br />
un túbulo colector. La orina formada en la nefrona<br />
se recoge en los túbulos colectores, que representan<br />
los conductos en los que desembocan los<br />
túbulos sinuosos distales. Los túbulos colectores<br />
van confluyendo entre sí a distintos niveles haciendose<br />
de mayor calibre a medidas que se adentran<br />
en la zona medular. Finalizan en grandes conductos<br />
(conductos de Bellini) que abren directamente<br />
en los cálices renales.<br />
Para examinar los componentes<br />
sólidos de la orina, es<br />
necesario elaborar el llamado<br />
sedimento urinario, centrifugando<br />
una porción de la orina<br />
extraída para que se formen<br />
dos partes separadas (líquida<br />
y sólida), descartando el líquido<br />
sobrante. Luego se coloca<br />
una gota del sedimento en el<br />
portaobjetos del microscopio<br />
y se examina con una ampliación<br />
de 100 a 400 veces<br />
para ver el tipo y aspecto de<br />
las células del sedimento. La<br />
orina normal contiene muy<br />
pocos glóbulos rojos y blancos<br />
y ninguna o sólo unas pocas<br />
bacterias. También se encuentran<br />
células exfoliadas de los<br />
riñones y el revestimiento de<br />
la mucosa de las vías urinarias<br />
derivadas, conocidas como<br />
epitelios planos y células<br />
uroteliales. Eritrocitos Si hay<br />
demasiados glóbulos rojos en<br />
la orina (eritrocitos)<br />
(valor normal: menos de 5<br />
células/µl), existe la llamada<br />
hematuria. La coloración roja<br />
de la orina ya apunta a una<br />
hematuria. Se pueden detectar<br />
de forma rápida en la orina<br />
mediante tiras reactivas.<br />
En el estudio microscópico<br />
de la hematuria un<br />
especialista evalúa principalmente<br />
el aspecto de<br />
los eritrocitos de la sangre,<br />
porque orienta hacia<br />
la naturaleza de la enfermedad<br />
subyacente. Por lo<br />
tanto, los cambios patológicos<br />
en los eritrocitos<br />
se utilizan principalmente<br />
en las enfermedades de<br />
los glomérulos renales<br />
(enfermedad glomerular).<br />
Los glóbulos rojos en la<br />
orina de aspecto poco<br />
destacado indican en<br />
cambio una enfermedad<br />
de las vías urinarias derivadas,<br />
tumores o lesiones.<br />
En cualquier caso,<br />
la causa de la hematuria<br />
debe ser investigada<br />
cuidadosamente. Leucocitos<br />
El aumento en la<br />
incidencia de los glóbulos<br />
blancos (leucocitos)<br />
(valor normal: menos de<br />
10 células/ul) en la orina<br />
indica una infección del<br />
riñón o del tracto urinario.<br />
En este caso, se realiza<br />
un análisis microbiológico<br />
de orina para determinar<br />
el agente patógeno. En<br />
el cáncer, también puede<br />
ser elevado el número de<br />
leucocitos.<br />
REFERENCIAS BIBLOGRÁFICAS.<br />
http://www.iqb.es/cbasicas/anatomia/ab6_01.htm<br />
https://es.m.wikipedia.org/wiki/Fisiolog%C3%ADa_renal<br />
Si hay sospecha de una infección<br />
de los riñones o del tracto<br />
urinario por bacterias, el médico<br />
encarga primero lo que se<br />
denomina cultivo de orina. Si el<br />
recuento de bacterias arroja un<br />
resultado de más de 100.000<br />
bacterias por ml de orina es<br />
muy probable que exista una<br />
infección. Para identificar el<br />
agente patógeno y determinar<br />
con precisión su susceptibilidad<br />
a los antibióticos comunes,<br />
se emplea seguidamente una<br />
parte de la muestra de orina<br />
estéril obtenida para crear un<br />
cultivo bacteriano. Para ello se<br />
reparte una muestra de orina<br />
en un medio nutritivo donde<br />
pueden crecer los gérmenes. Si<br />
aparecen colonias de bacterias<br />
se añade un antibiótico. Si la<br />
colonia entonces muere, es que<br />
no existe la llamada resistencia<br />
(inmunidad)<br />
contra el<br />
medicamento.<br />
Si por el<br />
contrario<br />
las bacterias<br />
no<br />
mueren,<br />
es que son resistentes a este<br />
antibiótico, y el médico debe<br />
aplicar otro agente activo<br />
diferente.<br />
IMAGEN 5: https://2.bp.blogspot.com/-Hz6IUjRWQgc/UcbMt-<br />
VvqsWI/AAAAAAAADzQ/tRLzt_toFiE/s1600/Proteinuria.jpg<br />
12 13
IMAGEN 1:<br />
http://www.ludi.com.mx/blog/wp-content/<br />
uploads/2014/03/5960227_l.jpg<br />
REANI<br />
3<br />
Tipo de respuesta inmune que se activa<br />
El trastorno principal es la pérdida de tolerancia a<br />
estructuras proteicas propias (antígenos nucleares)<br />
y la consiguiente producción de auto anticuerpos<br />
(Ac). Los pacientes con LES presentan una gran<br />
variedad de Ac, la gran mayoría frente a ácidos<br />
nucleicos y proteínas nucleares, que se comportan<br />
como antígenos. El origen de estos antígenos son<br />
restos celulares que proceden de células apoptóticas<br />
que no han sido eliminadas de forma adecuada.<br />
Estos antígenos son similares a ciertos componentes<br />
virales, por lo que la respuesta inmune alterada<br />
de los pacientes con LES es similar a la respuesta<br />
frente a infecciones virales. De esta manera, las<br />
partículas procedentes los núcleos celulares endógenos<br />
provocan una respuesta anómala con participación de células dendríticas, células T y B<br />
así como células plasmáticas, que desencadenan una respuesta policlonal autoinmune. Los Ac<br />
anti DNA de doble cadena (anti DNA nativo) son muy específicos de LES, se encuentran en el<br />
70-80% de los pacientes y solo en el 0.5% de personas sanas o con otras enfermedades autoinmunes<br />
como artritis reumatoide.<br />
IMAGEN 4: https://www.google.com.mx/search?q=autoanticuerpos&source=lnms&tbm=<br />
isch&sa=X&ved=0ahUKEwjrsaW6koXUAhXmqlQKHQnOA20Q_AUICigB&biw=1366&bi<br />
¿Qué es la nefritis lupica?<br />
La nefritis Lúpica es el término médico como se conoce al compromiso renal<br />
del Lupus Eritematoso Sistémico. 1 de cada 3 pacientes con Lupus puede<br />
desarrollar nefritis, lo que es una manifestación seria de la enfermedad que<br />
requiere evaluación y tratamiento específico.<br />
IMAGEN 2: https://www.google.com.mx/search?q=sistema+inmune+debil&source=lnms&tbm=isch&sa<br />
=X&ved=0ahUKEwizi9uOrIbUAhVor1QKHWCmCggQ_AUICigB&biw=1366&bih=662#tbm=isch&q=nefr<br />
itis+lupica&imgrc=aBoHApkmp4VQuM:<br />
Causas de la nefritis lupica:<br />
El lupus eritematoso sistémico (LES o lupus) es una enfermedad autoimmunitaria. Esto significa que hay<br />
un problema con el sistema de defensas del cuerpo. Normalmente, el<br />
sistema inmunitario ayuda a proteger el cuerpo de sustancias dañinas.<br />
Pero en los pacientes con una enfermedad autoimmunitaria, el sistema<br />
inmunitario no puede diferenciar entre sustancias dañinas y saludables.<br />
Como resultado, el sistema inmunitario ataca a células y tejido<br />
por lo demás sanos.El lupus eritematoso sistémico (LES) puede dañar<br />
diferentes partes del riñón, llevando a nefritis intersticial, síndrome<br />
nefrótico y glomerulonefritis membranosa. Esto puede empeorar<br />
rápidamente a insuficiencia renal.La nefritis lúpica afecta aproximadamente<br />
a 3 de cada 10.000 personas. En niños con LES, alrededor de<br />
la mitad tendrá alguna forma o grado de compromiso renal.<br />
Más de la mitad de los pacientes no han tenido otros síntomas de LES<br />
cuando les diagnostican nefritis lúpica.Él LES es más común en las mujeres entre 20 y 40 años.<br />
Algunos análisis de sangre pueden dar información sobre la presencia de daño renal y la función<br />
de sus riñones en cuanto a la filtración de los desechos. El análisis de sangre de creatinina<br />
generalmente se ordena junto con un nitrógeno de urea en sangre (BUN-por sus siglas<br />
en inglés) para evaluar la función renal. Una combinación de exámenes de sangre y de orina,<br />
midiendo los niveles de creatinina en el cuerpo, se utiliza para calcular un aclaramiento de creatinina.<br />
Esto mide la eficacia con que sus<br />
riñones están filtrando pequeñas moléculas<br />
como la creatinina. Mediciones de<br />
creatinina sérica (junto con su edad, peso<br />
y sexo ) se utilizan para calcular la tasa<br />
de filtración glomerular estimada (EGFR ),<br />
que se utiliza como prueba de detección<br />
para la evidencia de daño renal.<br />
IMAGEN 5: https://www.google.com.mx/<br />
search?q=analisis+de+sangre&source=ln<br />
ms&tbm=isch&sa=X&ved=0ahUKEwi79t<br />
TjmoXUAhWE7IMKHUWyAiEQ_AUICigB<br />
&biw=1366&bih=662#imgrc=HvHsg3Cef<br />
Ln_VM<br />
IMAGEN 3: https://www.google.com.mx/search?q=sistema+inmune+debil&source=lnms&tbm=isch&sa=X&ve<br />
d=0ahUKEwizi9uOrIbUAhVor1QKHWCmCggQ_AUICigB&biw=1366&bih=662#imgrc=FGqbd7GGKOkXcM:<br />
14 15
IMAGEN 7: https://www.google.com.mx/search?q=<br />
Enfermedades+renales+de+mediacion+inmunolog<br />
ica&source=lnms&tbm=isch&sa=X&ved=0ahUKE<br />
wj22_D39ojUAhVI9WMKHUtdDeoQ_AUICigB&biw=<br />
1366&bih=638#imgrc=WDNg2eqjx5oU0M:<br />
IMAGEN 6: http://biosafeinc.com/wp-content/uploads/2015/05/happy-doctor-new.png<br />
ENFERMEDADES RENALES<br />
DE MEDIACIÓN<br />
INMUNOLÓGICA<br />
(Nefropatía inmune)<br />
Lesiones renales glomerulares, vasculares<br />
y tubulointersticiales mediadas<br />
por los mecanismos inmunes del<br />
huésped.<br />
La causa de las enfermedades renales<br />
de mediación inmunológica es<br />
el desencadenamiento de una reacción<br />
inmune por antígenos (v. también<br />
caps. 146 y 148). La lista de antígenos<br />
responsables es amplia (v. tabla 231-<br />
1) y cada vez crece más, pero estos<br />
antígenos se pueden dividir en renales<br />
y no renales (en función de su origen<br />
dentro o fuera del riñón) y en propios<br />
o extraños (endógenos o exógenos al<br />
paciente). Con frecuencia se desconoce<br />
el agente causante.<br />
Enfermedades renales mediadas por IgE (hipersensibilidad<br />
de tipo I, inmediata o anafiláctica)<br />
La respuesta inmune mediada por IgE se desencadena cuando las células T sensibles al alergeno<br />
entran en contacto con alergenos específicos, con liberación de las interleucinas proalérgicas IL-4<br />
e IL-5, que facilitan la producción de IgE y activan a los<br />
basófilos y los mastocitos. La cubierta de IgE que presentan<br />
basófilos y mastocitos en presencia del alergeno hace<br />
que se liberen proteínas vasoactivas (p. ej., histamina) y<br />
quimocinas (p. ej., IL-4), que producen vasospasmo, síntesis<br />
de prostaglandinas, coagulación mediada por plaquetas,<br />
trombosis y depósitos de fibrina. Se produce depósito<br />
de IgE e infiltración por eosinófilos en varias enfermedades<br />
inflamatorias renales.<br />
En particular, la hipersensibilidad mediada por IgE subyace<br />
en parte a las enfermedades tubulointersticiales alérgicas<br />
por penicilinas, sobre todo meticilina, que se acompaña<br />
de eosinofilia, infiltración renal por eosinófilos, depósitos<br />
de IgE, respuesta a esteroides y, con frecuencia, mejoría<br />
rápida al interrumpir el fármaco responsable.<br />
IMAGEN 8: https://www.google.com.mx/search?q=enfermedades+renales+mediante+IgE&tbm=isch&source=lnms&sa=X&ved=0ahUK<br />
Ewig9tqo-ojUAhVG3mMKHVWeDXMQ_AUIBigB&biw=1366&bih=638#imgrc=oZPjrmEnCboroM:<br />
Enfermedad renal mediada por anticuerpos citotóxicos<br />
(hipersensibilidad de tipo II).<br />
La respuesta inmune mediada por IgE se desencadena cuando las células T sensibles al alergeno entran en contacto<br />
con alergenos específicos, con liberación de las interleucinas proalérgicas IL-4 e IL-5, que facilitan la producción de IgE y<br />
activan a los basófilos y los mastocitos. La cubierta de IgE que presentan basófilos y mastocitos en presencia del alergeno<br />
hace que se liberen proteínas vasoactivas (p. ej., histamina) y quimocinas (p. ej., IL-4), que producen vasospasmo,<br />
síntesis de prostaglandinas, coagulación mediada por plaquetas, trombosis y depósitos de fibrina. Se produce depósito<br />
de IgE e infiltración por eosinófilos en varias enfermedades inflamatorias renales.<br />
En particular, la hipersensibilidad mediada por IgE subyace en parte a las enfermedades tubulointersticiales alérgicas<br />
por penicilinas, sobre todo meticilina, que se acompaña de eosinofilia, infiltración renal por eosinófilos, depósitos de IgE,<br />
respuesta a esteroides y, con frecuencia, mejoría rápida al interrumpir el fármaco responsable. La enfermedad por anti-<br />
MBG (enfermedad de Goodpasture) es el prototipo de este grupo. La lesión renal se debe al depósito lineal de anticuerpos<br />
específicos contra el colágeno de tipo IV de la MBG. El anticuerpo se une al antígeno y forma un complejo inmune<br />
que activa el complemento, un grupo de proteínas plasmáticas y de membrana que tienen propiedades enzimáticas, quimiotácticos,<br />
de captación y reguladoras. La activación del complemento a través de C1 (vía clásica) o C3 (vía alternativa)<br />
forma una proteína denominada complejo de ataque de membrana (MAC), constituida por los elementos C5 a C9 del<br />
complemento. El MAC puede lesionar el tejido directamente creando canales de membrana, o indirectamente atrayendo<br />
a otras células inflamatorias que participan en la respuesta inmune. Por ejemplo, el fragmento C5-7 del complemento<br />
atrae a los neutrófilos al lugar de la inflamación, donde liberan los lisosomas, que aumentan el daño tisular y pueden<br />
lesionar de forma directa y atravesar la MBG. Además, estas células producen derivados reactivos del O2 (radicales<br />
libres, superóxido) y eicosanoides e interactúan con las plaquetas para activar el sistema de la coagulación y estimular<br />
el depósito de fibrina. Por tanto, en la enfermedad por anti-MBG, los anticuerpos citotóxicos se localizan a lo largo de la<br />
MBG siguiendo un patrón lineal con el complemento, de un modo similar aunque más irregular o interrumpido. La histopatología<br />
se caracteriza por la destrucción necrotizante de la arquitectura glomerular y por los depósitos de fibrina en<br />
las semilunas fibroepiteliales.<br />
Los anticuerpos antineutrófilo citoplasmáticos (ANCA) también producen una nefropatía mediada por anticuerpos citotóxicos<br />
y tienen importancia en la glomerulonefritis de Wegener y otras vasculitis renales. Aunque se describen como<br />
pauciinmunes por la práctica ausencia de componentes inmunes con inmunofluorescencia, las nefropatías asociadas<br />
con ANCA se deben clasificar como enfermedades de mediación inmunológica porque los ANCA desempeñan un papel<br />
causal. Aunque existen diversos tipos de ANCA, cada uno reconoce un componente específico del citoplasma del<br />
neutrófilo (p. ej., mieloperoxidasa, lisozima, elastasa, proteinasa 3, lactoferrina y catepsinas B, D y G); la mayoría de los<br />
sueros que contienen ANCA son específicos para un antígeno, de forma que prácticamente todos los C-ANCA lo son por<br />
la proteinasa 3 y los P-ANCA por la mieloperoxidasa. La granulomatosis de Wegener es el ejemplo típico de enfermedad<br />
renal mediada por ANCA, ya que casi todos los casos de esta entidad se relacionan con ANCA.<br />
Aunque se ignoran los acontecimientos que desencadenan la producción de ANCA, se ha propuesto que la acción de los<br />
mismos sobre los antígenos del citoplasma del neutrófilo activa a estas células. Las integrinas de la superficie celular se<br />
regulan al alta, lo que permite la atracción y disposición de los neutrófilos a lo largo del endotelio vascular del riñón y de<br />
otros órganos afectados por el proceso vasculítico. La adhesión de los neutrófilos a las células endoteliales regula al alza<br />
los ligandos de la superficie endotelial (molécula de adhesión intracelular 1, molécula de adhesión endotelio-leucocito 1).<br />
Estos ligandos refuerzan la unión de los neutrófilos activados al endotelio, con la puesta en marcha de diversos fenómenos<br />
inflamatorios, como producción de derivados del O2 reactivos, degranulación lisosomal, activación de células T con<br />
liberación de linfocinas y la consiguiente lesión en las células endoteliales.<br />
El endotelio vascular glomerular resulta especialmente sensible a las lesiones. Aunque no se suelen demostrar depósitos<br />
de inmunoglobulinas, se ha propuesto que los ANCA ligados con la proteinasa 3 o la mieloperoxidasa se pueden unir<br />
con diversas zonas del endotelio a lo largo de la MBG por las cargas catiónicas de la proteinasa 3 o la mieloperoxidasa.<br />
Este «plantado» de complejos inmunes ANCA-antígeno a lo largo de la MBG desencadena y propaga la lesión mediada<br />
por ANCA. La histopatología de la granulomatosis de Wegener se caracteriza por una glomerulonefritis necrotizante con<br />
semilunas, rápidamente progresiva, y por la formación de granulomas mediada por las células T en el riñón y las vías<br />
respiratorias.<br />
La activación de los neutrófilos por ANCA también puede estar implicada en la patogenia de las formas idiopáticas de<br />
glomerulonefritis necrotizante y rápidamente progresiva (sin afectación respiratoria) y en la poliarteritis microscópica, una<br />
forma frecuente de vasculitis renal que afecta a los vasos pequeños del riñón (y otros órganos) sin presencia de granulomas<br />
ni depósitos de inmunoglobulinas.<br />
16 17
ENFERMEDAD RENAL MEDIADA POR<br />
COMPLEMENTO DIRECTO.<br />
Se pueden producir lesiones<br />
renales en ausencia aparente<br />
de antígenos y anticuerpos. Se<br />
depositan C3 y properdina en el<br />
mesangio y en la pared capilar<br />
glomerular. Los primeros componentes<br />
del complemento y de las<br />
inmunoglobulinas no se suelen<br />
detectar con inmunofluorescencia.<br />
Se puede activar la vía alternativa<br />
del complemento cuando la properdina<br />
rompe el C3, empleando<br />
el proactivador de C3, la convertasa<br />
del proactivador de C3 y el<br />
C3 nativo como cofactores. Estas<br />
moléculas son constituyentes normales<br />
del suero y la activación de<br />
la vía alternativa del complemento<br />
suele producirse a una velocidad<br />
controlada sin un depósito excesivo<br />
de C3 activado. Se desconoce<br />
el mecanismo por el que se altera<br />
la activación con el consiguiente<br />
depósito de C3. La mitad de los<br />
pacientes que desarrollan una<br />
enfermedad renal de mediación<br />
inmunológica asociada de forma<br />
predominante con depósito de C3<br />
tienen una proteína sérica que<br />
puede romper directamente el C3<br />
para activar el C3b. Esta molécula,<br />
el factor nefrítico C3, es un autoanticuerpo<br />
IgG estable con el<br />
calor, con un peso molecular de<br />
150.000. Se puede depositar C3b<br />
en el mesangio fagocítico del glomérulo,<br />
a nivel subendotelial o a lo<br />
largo de los sitios de unión de C3b<br />
en la pared capilar, desencadenando<br />
una lesión inflamatoria<br />
inmune local.<br />
La activación directa del complemento<br />
produce una enfermedad<br />
que se caracteriza por la proliferación<br />
de elementos celulares en<br />
el corpúsculo renal y el engrosamiento<br />
de la pared capilar. Estos<br />
cambios en la biopsia renal se<br />
denominan glomerulonefritis membranoproliferativa<br />
(GNMP) de tipos<br />
I, II y III. El tipo I se caracteriza por<br />
el depósito de C3 predominantemente<br />
a nivel subendotelial en<br />
la pared capilar, el tipo II por los<br />
depósitos densos intramembranosos<br />
y el tipo III es una mezcla de<br />
los anteriores.<br />
IMAGEN 9: https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/6/64/Red_Ribbon.svg/200px-Red_Ribbon.<br />
svg.png<br />
VIH<br />
La infección por VIH se puede asociar con una enfermedad<br />
renal progresiva. El abuso de drogas i.v., un<br />
factor de riesgo, no se produce en todos los casos.<br />
La proteinuria con una glomerulosclerosis focal y<br />
segmentaria rápidamente progresiva asociada al VIH<br />
se produce con más frecuencia en varones, urbanos<br />
y drogadictos de raza negra, mientras que la forma<br />
no proteinúrica de nefropatía por VIH, de evolución<br />
más lenta, se suele observar en pacientes seropositivos<br />
homosexuales de raza blanca.<br />
La histopatología se caracteriza en fases precoces<br />
por una glomerulosclerosis focal y segmentaria con<br />
depósito focal de IgM y C3. Posteriormente se produce<br />
un colapso más extenso de todo el glomérulo.<br />
El intersticio renal suele estar infiltrado por linfocitos<br />
T CD8+ CD2+. La presencia de estructuras tubulorreticulares<br />
en las células endoteliales glomerulares<br />
sugiere la importancia de un ataque viral directo o<br />
de la existencia de partículas virales que se comportan<br />
como un antígeno plantado en la nefropatía de<br />
mediación inmunológica del VIH. Además, la afectación<br />
renal por complejos inmunes en los pacientes<br />
con VIH se debe posiblemente a la circulación de<br />
complejos inmunes asociados a bacterias, virus o tumores<br />
hacia el riñón, donde se desencadena una nefropatía<br />
mediada por complejos inmunes, y por una<br />
inmunidad mediada por el exceso de anticuerpos,<br />
ya que se ha descrito una hipergammaglobulinemia<br />
policlonal en la infección por VIH.<br />
3<br />
Deficiencias congénitas de componentes del complemento.<br />
Diagnóstico<br />
Estas alteraciones quizá se deban a las alteraciones<br />
en el manejo de las proteínas autólogas<br />
circulantes y se asocian con varias nefropatías de<br />
mediación inmunológica infrecuentes. Se ha descrito<br />
un síndrome parecido al LES y un síndrome<br />
urémico-hemolítico con necrosis cortical renal en<br />
los pacientes con deficiencia de factor H, cuyos<br />
mecanismos no están claros, aunque la alteración<br />
del sistema inmune por deficiencia o por exceso<br />
puede constituir un factor predisponente.<br />
IMAGEN 10: https://img.scoop.it/-jZq_qGPEmtpCtoWX5dP6Tl72eJkfbmt4t8yenImK-<br />
BVvK0kTmF0xjctABnaLJIm9<br />
La biopsia renal y el estudio con microscopia óptica de los tejidos teñidos constituye el mejor<br />
método para el diagnóstico de las enfermedades renales de causa inmunológica, que permite<br />
valorar el pronóstico y seleccionar el tratamiento. Sin embargo, como diversos mecanismos<br />
inmunológicos pueden determinar cambios morfológicos similares, también resulta útil la microscopía<br />
de inmunofluorescencia con anticuerpos específicos marcados con fluoresceína para<br />
determinar el tipo y la localización de los compuestos inmunes en el riñón.<br />
El tipo y el patrón del depósito de complemento ayudan al diagnóstico. El depósito de complemento<br />
suele seguir el patrón de depósito de complejos inmunes, de inmunoglobulinas, o de<br />
ambos. Sin embargo, se puede producir depósito de C3 sin inmunoglobulinas, depósito de C1q<br />
o C4 por la activación de la vía alternativa del complemento en la GNMP tipo II.<br />
La microscopía electrónica permite visualizar cambios submicroscópicos en el grosor y la composición<br />
de las estructuras tubulares y glomerulares y permite detectar la presencia y determinar<br />
la localización de los depósitos inmunes.<br />
El análisis de orina para valorar las proteínas urinarias y los elementos formes suele resultar<br />
útil. Se produce síndrome nefrótico prácticamente en todas las formas de enfermedad renal<br />
inmunológica. En la orina se suelen reconocer abundantes proteínas y frecuentes células epiteliales<br />
modificadas cargadas de lípidos (cuerpos grasos ovales con «cruces de Malta» con luz<br />
polarizada). La proteinuria en rango nefrótico suele sugerir un mecanismo inmunológico subyacente,<br />
aunque este síndrome se puede producir en nefropatías no inmunes (como la diabetes<br />
mellitus).<br />
Las lesiones que producen necrosis, como las lesiones citotóxicas agudas por enfermedad<br />
anti-MBG, producen una hematuria significativa. Las lesiones por complejos inmunes (p. ej.,<br />
glomerulonefritis postinfecciosa) se asocia con hematuria y cilindros de hematíes. La hematuria,<br />
la leucocituria, los cilindros de hematíes y los cilindros de células epiteliales se asocian con<br />
la nefritis activa del LES y otras enfermedades del colágeno. La GNMP y la glomerulonefritis<br />
membranosa se asocian con una proteinuria significativa. La GNMP suele producir hematuria,<br />
pero ésta es rara en la glomerulonefritis membranosa. La enfermedad de cambios mínimos y la<br />
glomerulonefritis esclerosante focal pueden producir sólo proteinuria.<br />
18 19
Los análisis serológicos pueden detectar anticuerpos citotóxicos en la circulación en la enfermedad<br />
renal mediada por anticuerpos (anticuerpos anti-MBG, anticuerpos anti-HLA). Se pueden<br />
encontrar complejos inmunes circulantes en diversas enfermedades renales mediadas<br />
por inmunocomplejos, según se determina por unión con C1q o análisis de células Raji. Se<br />
pueden detectar ANCA circulantes en la nefropatía mediada por ANCA (granulomatosis de<br />
Wegener).<br />
Los niveles alterados de las proteínas del complemento suelen permitir distinguir los tipos de<br />
nefropatía mediada inmunológicamente. Cuando predomina la activación por vía alternativa<br />
(como en la GNMP y con frecuencia en la GNPE), el consumo de complemento empieza con<br />
la activación de C3, por lo que los primeros elementos del complemento (C1q, C4 y C2) no<br />
disminuyen. Cuando se activa la vía clásica (como en el LES), el consumo empieza en los<br />
primeros componentes, que están disminuidos. La presencia de un factor nefrítico C3 con<br />
niveles bajos de C3 y normales de C1q, C4 y C2 es prácticamente diagnóstica de GNMP por<br />
activación de la vía alternativa.<br />
Otros estudios serológicos útiles incluyen la elevación de los títulos de anticuerpos contra los<br />
antígenos estreptocócicos en la GNPE. Se pueden diagnosticar otras glomerulonefritis postinfecciosas<br />
por los hallazgos serológicos, como una prueba positiva para sífilis, los antígenos<br />
asociados a la hepatitis o el aumento de los títulos de anticuerpos contra otros organismos<br />
infectantes. Se puede diagnosticar el SIDA con técnicas de polimerasa que demuestran anticuerpos<br />
contra el VIH o antígeno VIH.<br />
Las pruebas de histocompatibilidad pueden ayudar a diagnosticar algunas formas de nefropatía<br />
inmunológica; así, se ha relacionado la GNPE con el HLA-B12, la nefropatía por IgA<br />
con el HLA-B35 y HLA-DR4, y el síndrome de Goodpasture o la enfermedad anti-MBG con el<br />
HLA-DR2.<br />
Tratamiento<br />
El tratamiento varía según la patogenia. A medida que se van entendiendo mejor los mecanismos<br />
inmunológicos, se están elaborando más alternativas terapéuticas, aunque muchas de<br />
estas enfermedades siguen siendo resistentes a los tratamientos.<br />
Entre los principios del tratamiento destaca la modulación de los mecanismos inmunes del<br />
huésped eliminando el antígeno, el anticuerpo o los complejos inmunes; la inducción de inmunosupresión<br />
mediante fármacos inmunosupresores; y la administración de fármacos antiinflamatorios<br />
y, en algunos casos, de fármacos inhibidores de las plaquetas y anticoagulantes (v.<br />
tabla 224-3). Si no se consigue erradicar el antígeno, el objetivo es reducir la carga antigénica<br />
y crear un exceso de anticuerpos para favorecer la eliminación de los complejos inmunes por<br />
el sistema reticuloendotelial normal. La plasmaféresis resulta beneficiosa en la enfermedad por<br />
anti-MBG, el rechazo agudo del injerto y el LES. Se debe realizar la plasmaféresis con esteroides<br />
y fármacos inmunosupresores de mantenimiento.<br />
Pocas enfermedades (LES, rechazo agudo del trasplante y posiblemente la glomerulonefritis<br />
membranosa) responden a esteroides diarios o en dosis grandes (p. ej., succinato de<br />
metilprednisolona sódica, 10 a 15 mg/kg i.v. administrada una vez a la semana o al mes). La<br />
azatioprina o el micofenolato con esteroides pueden conseguir beneficios adicionales en el<br />
rechazo del trasplante y LES. La ciclofosfamida es el fármaco de elección en la granulomatosis<br />
de Wegener y posiblemente en la glomerulonefritis membranosa y el LES. La ciclosporina, el<br />
tacrólimo y el micofenolato mofetilo han resultado muy eficaces en el trasplante renal y tienen<br />
aplicaciones adicionales en otras enfermedades renales mediadas inmunológicamente.<br />
El rechazo agudo del trasplante se trata con anticuerpos monoclonales contra las células T<br />
(anticuerpos OKT3) o anticuerpos contra las células T humanas producidos en animales (ATG).<br />
Los inhibidores de las plaquetas (dipiridamol, aspirina y ticlopidina) son el único tratamiento<br />
recomendado para la GNMP tipo I. En la GNMP tipo II, resulta difícil reducir los niveles de anticuerpos<br />
citotóxicos porque persiste el antígeno estimulador.<br />
REFERENCIAS BIBLOGRÁFICAS.<br />
http://manualmerck.tripod.com/MMCap231.htm<br />
IMAGEN 11:<br />
http://0.tqn.com/d/np/memorybooster-puzzles/037-1.jpg<br />
IMAGEN 12: http://www.squeezematic.com/members/ImageWi<br />
dgetUploads//567427d7ad58a1450452951.png<br />
20 21