AMAZING

Bibliografía de portada: https://www.google.com.mx/search?q=Enfermedades+renales+de+mediacion+inmunologica&source=lnms&tbm=isch&sa=X
&ved=0ahUKEwj22_D39ojUAhVI9WMKHUtdDeoQ_AUICigB&biw=1366&bih=638#tbm=isch&q=portadas+de+revistas+cientificas&imgrc=sFF588XTKXU
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CONTENIDO
BIENVENIDO A LA
REVISTA AMAZING
O1-09 RAHES
Imagen bienvenida:
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10-13 REACLI
14-21 REANI
Imagen indice:
http://www1.urosario.edu.
co/2013/Mercadeo/ucd/images/
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2
3

IMAGEN 1: http://www.empresandomexico.com/img/medicos.png
ANORMALIDADES
EN ERITROCITOS.
IMAGEN IMAGEN 2: http://www.infectologiapediatrica.com/blog/wp-content/uploads/2012/10/
1:
biometria-hematica.jpg
Los eritrocitos, hematíes o glóbulos rojos, son las
células mas abundantes en la sangre, y puede que
de más importancia, ya que son los encargados de
llevar el oxigeno a todo el cuerpo.
Como sabemos son producidos por la medula ósea,
son creados a una velocidad tan alta, que casi con
esa velocidad son destruidos o desechados. Un hombre
tiene alrededor de 5,4 millones de glóbulos rojos
por microlitro de sangre y una mujer 4,8 millones.
IMAGEN 4: http://www.anatolandia.com/
2014/08/globulos-rojos.html
NEFRITIS LUPICA
MORFOLOGÍA LOS ERITROCITOS
EN NEFRITIS LUPICA.
IMAGEN 3: http://doctortoyou.com.au/Doctorto-You_Logo_H_notag_
rgb.png
RAHES
La nefritis es una enfermedad autoinmune
que puede llegar a ser mortal. Pero,
¿Por qué? Bueno, hay varias formas en las
que esta se puede complicar y atacar al cuerpo.
En este apartado, más que nada nos
enfocaremos en cómo afecta esta enfermedad,
o más bien qué consecuencias tiene
en la sangre, sus células y la forma en la
que ataca o descompensa al cuerpo para
que esta sea mortal y grave.
En la nefritis lupica, especialmente
en la etapa 3, los hematíes pueden
empezar a ser producidos en menor
cantidad, ya que en esta etapa la
enfermedad ya afecto a los riñones,
los cuales son los que se encargan
de secretar la eritropoyetina, la
cual es la hormona que estimula la
producción de globulos rojos en la
medula osea, y por consecuencia
como mencione antes, se empieza
a disminuir la cantidad de los eritrocitos.
IMAGEN 5 http://oncogenomicsperu.com/wordpress/
wp-content/uploads/2015/12/
doctor-writing.pnghtml
Como mencionamos los eritrocitos son producidos
en una menor cantidad en el cuerpo, y por consiguiente
la maduración de estos es mucho mas
tardada.
Los eritrocitos tienen una morfología, ya que son
una celula y para poder entender porque es que
daña al cuerpo, se explicara la morfología de un
glóbulo rojo normocitico normocromico, lo cual quiere
decir que tiene un color y un tamaño normal.
Los hematíes normales presentan
• Un diámetro de 7-8 µm
• Con forma de disco bicóncavo
sin núcleo
• Con los métodos de tinción
habituales, una coloración
rosada, que es un rojo normal
IMAGEN 6: http://hemasextociclousac.blogspot.
4 5
mx/2014/09/morfologia-normal-de-los-elementos.html

IMAGEN 7:
http://www.jayor.com.ar/web/public/images/products/jeringa%20
hipodermica.png
IMAGEN 8:
http://1.bp.blogspot.com/-YFZL7zQ-
8eE/VCHrERPkpZI/AAAAAAAAB3U/XWBmzP1D6Ms/s1600/Accidentes.png
ANEMIAS QUE PUEDEN SER PRODUCIDAS
POR NEFRITIS LUPICA
Las anemias son enfermedades
en las cuales hay muy bajos niveles
de eritrocitos en la sangre. Y estas
pueden ser diferentes y clasificadas
dependiendo de su tamaño y color.
En la nefritis lupica, al no funcionar
los riñones de buena manera, no
se produce eritropoyetina que es la
hormona que estimula la producción
de eritrocitos y estos maduran más
lentamente, se empiezan a originar
eritrocitos de mayor tamaño del
normal, estos son conocidos como
macrociticos y miden más de 8 µm.
La anemia que puede afectar al paciente
con nefritis lupica, es la anemia
aplasica. Todo lo anterior mencionado
parecía indicar que fuera una
anemia megaloblastica, pero buscando
información mas convincente,
arrojo que una anemia aplasica es
mas común, a continuación explico
porque.
La anemia aplasica es el desarrollo
incompleto o defectuoso de las líneas
celulares de la médula ósea. Es mas
común, ya que el LES es una enfermedad
autoinmune, y la nefritis lupica,
es una complicación de LES, al
ser una enfermedad autoinmune los
linfocitos atacan directamente las células
de la medula osea. Y como esta
anemia afecta directo a esas células
llega a ser grave y acabar con la vida
del paciente en el menor tiempo.
IMAGEN 9: http://hemaqbbcaj.blogspot.
mx/2014/11/anormalidades-eritrocitarias.html
IMAGEN: 10: https://es.123rf.com/photo_34512276_stock-photo.html
6 7

T
ambién hay otra anemia que
puede ser causada por este tipo
de enfermedades, me refiero a
las autoinmunes, la anemia hemolítica,
como es una anemia no produce suficientes
eritrocitos, y con él LES se empiezan
a destruir la mayoría de ellos y no
produce los suficientes y los que produce
no maduran correctamente, la vida de
un eritrocito normal es de 120 dias, en
esta anemia se destruyen antes de ese
tiempo.
En las dos anemias los síntomas son
parecidos o iguales:
• Sentirse débil o cansado más a menudo
que de costumbre, o con el ejercicio
• Dolores de cabeza
• Problemas para concentrarse o pensar
• Manchas rojas o hemorragias bajo la
piel.
• Hematomas inexplicables.
IMAGEN 11: http://www.activebeat.com/esp/afecciones-comunes/lossiete-tipos-mas-comunes-de-anemia/4/
REFERENCIAS BIBLOGRÁFICAS.
http://www.hospitalrenal.com/nefritis-lupica-tratamiento/232.html
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Warkentin TE. Thrombocytopenia caused by platelet destruction, hypersplenism, or hemodilution. In: Hoffman
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Tortora, Derrickson: Principios de Anatomía y Fisiología, 11ª edición. Consultado el 2 de febrero de 2017
Aparte de anemias, puede provocar una
afectación en la sangre mas, la cual es la
trombopenia, la cual es una consecuencia
de la anemia aplasica.
La trombopenia consiste en una cantidad
de plaquetas anormales, como sabemos
las plaquetas ayudan a la sangre a coagularse.
Es posible que no se presenten síntomas
o puede tener síntomas generales como
por ejemplo:
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IMAGEN 12: http://i.onmeda.de/es/trombocitopenia-870x435.jpg
• Sangrado en la boca y las encías
• Hematomas
• Hemorragia nasal
• Erupción cutánea
Gerhard Thews,Ernst Mutschler: Anatomía, fisiología y patofisiología del hombre. Consultado el 12 de
febrero de 2017
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Ri%C3%B1%C3%B3n
8 9

IMAGEN 2:
https://3.bp.blogspot.com/-oLSMf7pEnQ0/V6YcjLEW3HI/AAAAAAAADv8/u7Fd8YxR3JsrnKrjXqXl_
lCndvv3H9zoACLcB/s1600/1.jpg
IMAGEN 1:
https://womanjournal.org/uploads/
posts/2014-05/1400760606_htmlimage.jpg
• Secrecion de hormonas: Secreción
de eritropoyetina, que regula
la producción de eritrocitos
en la médula ósea. Secreción de
renina, que es una parte clave
del sistema renina-angiotensinaaldosterona.
Secreción de las
formas activas de la Vitamina D,
calcitriol, y prostaglandinas.
• Sustancias: GlucosaSi la glucosa
no es reabsorbida por el
riñón, ésta aparece en la orina,
en una AminoácidosCasi completamente
conservadaReabsorción---
UreaRegulación de la
Osmolalidad. SodioUsa un intercambiador
Sodio-Potasio, Simportador
Sodio-Glucosa, Canales
iónicos de Sodio. )- Agua:Usa
Acuaporina. Bicarbonato:Ayuda
a mantener el equilibrio ácidobase.)
REACLI
Potasio:Varia según las necesidades dietarias.Reabsorción
(65%) CalcioUsa Calcio
ATPasa, Intercambiador Sodio-CalcioReabsorciónReabsorción
(Grueso Ascendente)
mediante transporte pasivo-- MagnesioCalcio
y Magnesio compiten, y un exceso de
uno de ellos puede llevar a la excreción del
otro.
Reabsorción FosfatoExcretado como ácido
titulable*. El cuerpo es muy sensible al
valor de pH. Fuera del rango de pH que es
compatible con la vida, las proteínas son
desnaturalizadas y digeridas, las enzimas
pierden su habilidad para funcionar, y el cuerpo
es incapaz de sostenerse. Los riñones
mantienen el equilibrio ácido-base con la
regulación del pH del plasma sanguíneo.
Las ganancias y pérdidas de
ácido y base deben ser equilibradas.
Los ácidos se dividen en
“ácidos volátiles” y “ácidos fijos”
El principal punto de control para
el mantenimiento del equilibrio
estable es la excreción renal.
Mecanismos de la funcion renal:
FiltraciónEditar Artículo principal:
Ultrafiltración renal La sangre es
filtrada por las nefronas, las unidades
funcionales del riñón.
Cada proteínas plasmáticas
insignificantes para entrar al
espacio de Bowman. La filtración
es conducida por las Fuerzas
de Starling. El ultrafiltrado es
pasado a través, a su vez, por el
túbulo proximal, el Asa de Henle,
el túbulo contorneado distal , y
una serie de ductos colectores
para formar la orina. Reabsorción
tubularEditar La reabsorción
tubular es el proceso por
el cual los solutos y el agua son
removidos desde el fluido tubular
y transportados en la sangre.
Es llamado reabsorción (y NO
absorción) porque estas sustancias
han sido absorbidas ya una
vez(particularmente en
los intestinos). La reabsorción
es un proceso de dos etapas
que comienza con la extracción
activa o pasiva de sustancias
desde el fluido tubular hacia
el intersticio renal (el tejido
conectivo que rodea las
nefronas), y luego el transporte
de estas sustancias
desde el intersticio hacia el
torrente sanguíneo. Estos
procesos de transporte son
conducidos por las Fuerzas
de Starling, por difusión, y
por Transporte Activo. Umbral
plasmático renalEditar
El umbral plasmático renal
es la mínima concentración
en el plasma sanguíneo de
una sustancia que resulta en
la excreción de dicha sustancia
en orina. Por ejemplo,
el umbral plasmático renal
para la glucosa es 180 mg
por cada 100 mL. La glucosuria
(azúcar en orina)
resulta cuando la concentración
plasmática alcanza y
excede el umbral plasmático
renal de la glucosa. Cuando
la concentración plasmática
de glucosa es muy alta, la
glucosa filtrada puede saturar
sus portadores y alcanzar
el transporte máximo de
esa molécula.
Comienza con la secreción activa de hidrogenión (H+) dentro del fluido tubular mediante
un intercambiador Na/H HormonasEditar Algunas hormonas regulatorias claves para
la reabsorción: aldosterona, que estimula la reabsorción
activa de sodio a nivel distal y por medio de la estimmulación
de la bomba Na+/K+ Atpasa. Indirectamente, estimula
la secreción de potasio a través de los canales ROMK
en el extremo distal del túbulo hormona antidiurética, que
estimula la reabsorción pasiva de agua, además del canal
NCC y la reabsorción de urea a nivel distal en los canales
UT1. Angiotensina II y Adrenalina, estimula la reabsorción
a nivel proximal al estimular las bombas Na+/K+ y el contraporte
Na+/H+. Ambas hormonas ejercen sus efectos
principalmente en el ducto colector renal nesgor.
IMAGEN 3: http://www.webconsultas.com/sites/default/files/styles/encabezado_articulo/
public/migrated/sedimento-urinario.jpg?itok=tFLrvxfv
Cualquier cantidad que pase el
transporte máximo continuará
a través de los túbulos renales
y será excretado en orina.
Cabe destacar la diferencia
entre umbral plasmático renal y
transporte máximo, en el caso
de la glucosa, este último es de
320mg, en donde si la concentración
es superior se comienza
a eliminar la glucosa de manera
proporcionalmente directa a
su concentración en el plasma
( situación en que todos los
transportadores están saturados).
Esto difiere del comportamiento
del umbral renal, en el que
pasado los 180mg, comienza
una curva de excreción no
lineal. Reabsorción indirectaEditar
En algunos casos, la
reabsorción es indirecta en el
agua del riñón. Por ejemplo, el
bicarbonato (HCO3-) no tiene
un transportador, por tanto su
reabsorción involucra una serie
de reacciones en el lúmen del
túbulo y el epitelio tubular.
10 11

RIÑONES
IMAGEN 4:
http://4.bp.blogspot.com/-89PiJuSIb9s/T1a806VcRBI/
AAAAAAAAE3w/SzliY1oEsIQ/s1600/DiabetesRinones.png
Los riñones son órganos glandulares,
a los que incumbe la importante
función de producir la orina, situados
a ambos lados de la columna
vertebral (*). Se encuentran en el
exterior de la cavidad perioneal,
ocupando la región posterior del
abdomen, a la altura de las dos últimas
vertebras dorsales y de las tres
El seno del riñón contiene, rodeados por una
masa adiposa, las numerosas divisiones de
vasos renales y los conductos de origen del
aparato excretorio. El seno tiene una forma
más o menos rectangular, aplanada de delante
atrás y está rodeado por todas partes
menos por el hilio por parénquima renal (*)
Estructura del riñón Los riñones están revestidos
por una cápsula fibrosa y están constituidos
por los tipos de estructuras diferentes:
la sustancia cortical, inmediatamente debajo
de la cápsula fibrosa y la zona medular (*)
. La sustancia cortical, de color rojo oscuro,
envuelve a la sustancia medular que penetra
profundamente en ella dando lugar a una
formaciones radiadas llamadas pirámides de
Ferrein o radios medulares de Ludwig. La
sustancia medular, de color más claro, está
formada por 8-14 masas piramidales, las
pirámides de Malpighio cuyo vértice se abre
en cavidades en forma de copa llamadas
cálices renales que convergen en el urétero.
Los riñones contienen numerosísimos ovillos
microscópicos de capìlares sanguíneos arteriales,
los glomérulos (*) . Cada uno de ellos
recibe la sangre de una arteriola aferente y la
vierte en otra arteriola eferente de calibre más
pequeño
Estas dos arteriolas son contíguas y constituyen
una especie de pedúnculo vascular de sostén.
El glomérulo está envuelto por una membrana
de doble pared, la cápsula de Bowman,
que se repliega en el lugar en donde confluyen
las arterioles aferente y eferente (*).
Los riñones no son nunca iguales, siendo
por lo general el izquierdo algo más voluminoso.
La diferencia de nivel suele ser de
2 cm siendo el izquierdo el más elevado.
Cada riñón (incluyendo unas formaciones
glandulares que se situan en los polos
superiores, las glándulas suprarrenales) se
encuentra alojado en una celdilla denominada
capsula fibroadiposa, con paredes
formadas por un tejido fibroso. Estas paredes
dejan una abertura por la parte inferior,
rodeando al ureter hasta la vejiga, por
lo que a veces el riñón puede descender
(nefroptosis) en particular el tejido fibroadiposo
de la cápsula fibroadiposa es menor
de lo normal. Los riñones tienen forma de
judía, con dos caras, anterior y posterior,
un borde externo convexo, un borde interno,
cóncavo en su centro, y dos polos
redondeados, superior e inferior. En el hilio
penetran los vasos sanguíneos y sale el
uréter y es seguido inmediatamente por
una cavidad profunda, denominada seno
del riñón (*).
Por el extremo opuesto, la membrana de la cápsula
de Bowman continua por un delgado tubo
de curso tortuoso, el túbulo renal. El conjunto de
glomérulo y cápsula de Bowman se denominan
corpúsculo de Malpighio. El tubulo renal que sale
de la cápsula de Bowman, llamado en su porción
más próxima al glomérulo túbulo proximal, se
prolonga en un largo tubo sinuoso (túbulo sinuoso
proximal) al que sigue un segmento en forma de
U, el asa de Henle. Finalmente, al asa de Henle,
sigue el túbulo sinuoso distal que desemboca en
un túbulo colector. La orina formada en la nefrona
se recoge en los túbulos colectores, que representan
los conductos en los que desembocan los
túbulos sinuosos distales. Los túbulos colectores
van confluyendo entre sí a distintos niveles haciendose
de mayor calibre a medidas que se adentran
en la zona medular. Finalizan en grandes conductos
(conductos de Bellini) que abren directamente
en los cálices renales.
Para examinar los componentes
sólidos de la orina, es
necesario elaborar el llamado
sedimento urinario, centrifugando
una porción de la orina
extraída para que se formen
dos partes separadas (líquida
y sólida), descartando el líquido
sobrante. Luego se coloca
una gota del sedimento en el
portaobjetos del microscopio
y se examina con una ampliación
de 100 a 400 veces
para ver el tipo y aspecto de
las células del sedimento. La
orina normal contiene muy
pocos glóbulos rojos y blancos
y ninguna o sólo unas pocas
bacterias. También se encuentran
células exfoliadas de los
riñones y el revestimiento de
la mucosa de las vías urinarias
derivadas, conocidas como
epitelios planos y células
uroteliales. Eritrocitos Si hay
demasiados glóbulos rojos en
la orina (eritrocitos)
(valor normal: menos de 5
células/µl), existe la llamada
hematuria. La coloración roja
de la orina ya apunta a una
hematuria. Se pueden detectar
de forma rápida en la orina
mediante tiras reactivas.
En el estudio microscópico
de la hematuria un
especialista evalúa principalmente
el aspecto de
los eritrocitos de la sangre,
porque orienta hacia
la naturaleza de la enfermedad
subyacente. Por lo
tanto, los cambios patológicos
en los eritrocitos
se utilizan principalmente
en las enfermedades de
los glomérulos renales
(enfermedad glomerular).
Los glóbulos rojos en la
orina de aspecto poco
destacado indican en
cambio una enfermedad
de las vías urinarias derivadas,
tumores o lesiones.
En cualquier caso,
la causa de la hematuria
debe ser investigada
cuidadosamente. Leucocitos
El aumento en la
incidencia de los glóbulos
blancos (leucocitos)
(valor normal: menos de
10 células/ul) en la orina
indica una infección del
riñón o del tracto urinario.
En este caso, se realiza
un análisis microbiológico
de orina para determinar
el agente patógeno. En
el cáncer, también puede
ser elevado el número de
leucocitos.
REFERENCIAS BIBLOGRÁFICAS.
http://www.iqb.es/cbasicas/anatomia/ab6_01.htm
https://es.m.wikipedia.org/wiki/Fisiolog%C3%ADa_renal
Si hay sospecha de una infección
de los riñones o del tracto
urinario por bacterias, el médico
encarga primero lo que se
denomina cultivo de orina. Si el
recuento de bacterias arroja un
resultado de más de 100.000
bacterias por ml de orina es
muy probable que exista una
infección. Para identificar el
agente patógeno y determinar
con precisión su susceptibilidad
a los antibióticos comunes,
se emplea seguidamente una
parte de la muestra de orina
estéril obtenida para crear un
cultivo bacteriano. Para ello se
reparte una muestra de orina
en un medio nutritivo donde
pueden crecer los gérmenes. Si
aparecen colonias de bacterias
se añade un antibiótico. Si la
colonia entonces muere, es que
no existe la llamada resistencia
(inmunidad)
contra el
medicamento.
Si por el
contrario
las bacterias
no
mueren,
es que son resistentes a este
antibiótico, y el médico debe
aplicar otro agente activo
diferente.
IMAGEN 5: https://2.bp.blogspot.com/-Hz6IUjRWQgc/UcbMt-
VvqsWI/AAAAAAAADzQ/tRLzt_toFiE/s1600/Proteinuria.jpg
12 13

IMAGEN 1:
http://www.ludi.com.mx/blog/wp-content/
uploads/2014/03/5960227_l.jpg
REANI
3
Tipo de respuesta inmune que se activa
El trastorno principal es la pérdida de tolerancia a
estructuras proteicas propias (antígenos nucleares)
y la consiguiente producción de auto anticuerpos
(Ac). Los pacientes con LES presentan una gran
variedad de Ac, la gran mayoría frente a ácidos
nucleicos y proteínas nucleares, que se comportan
como antígenos. El origen de estos antígenos son
restos celulares que proceden de células apoptóticas
que no han sido eliminadas de forma adecuada.
Estos antígenos son similares a ciertos componentes
virales, por lo que la respuesta inmune alterada
de los pacientes con LES es similar a la respuesta
frente a infecciones virales. De esta manera, las
partículas procedentes los núcleos celulares endógenos
provocan una respuesta anómala con participación de células dendríticas, células T y B
así como células plasmáticas, que desencadenan una respuesta policlonal autoinmune. Los Ac
anti DNA de doble cadena (anti DNA nativo) son muy específicos de LES, se encuentran en el
70-80% de los pacientes y solo en el 0.5% de personas sanas o con otras enfermedades autoinmunes
como artritis reumatoide.
IMAGEN 4: https://www.google.com.mx/search?q=autoanticuerpos&source=lnms&tbm=
isch&sa=X&ved=0ahUKEwjrsaW6koXUAhXmqlQKHQnOA20Q_AUICigB&biw=1366&bi
¿Qué es la nefritis lupica?
La nefritis Lúpica es el término médico como se conoce al compromiso renal
del Lupus Eritematoso Sistémico. 1 de cada 3 pacientes con Lupus puede
desarrollar nefritis, lo que es una manifestación seria de la enfermedad que
requiere evaluación y tratamiento específico.
IMAGEN 2: https://www.google.com.mx/search?q=sistema+inmune+debil&source=lnms&tbm=isch&sa
=X&ved=0ahUKEwizi9uOrIbUAhVor1QKHWCmCggQ_AUICigB&biw=1366&bih=662#tbm=isch&q=nefr
itis+lupica&imgrc=aBoHApkmp4VQuM:
Causas de la nefritis lupica:
El lupus eritematoso sistémico (LES o lupus) es una enfermedad autoimmunitaria. Esto significa que hay
un problema con el sistema de defensas del cuerpo. Normalmente, el
sistema inmunitario ayuda a proteger el cuerpo de sustancias dañinas.
Pero en los pacientes con una enfermedad autoimmunitaria, el sistema
inmunitario no puede diferenciar entre sustancias dañinas y saludables.
Como resultado, el sistema inmunitario ataca a células y tejido
por lo demás sanos.El lupus eritematoso sistémico (LES) puede dañar
diferentes partes del riñón, llevando a nefritis intersticial, síndrome
nefrótico y glomerulonefritis membranosa. Esto puede empeorar
rápidamente a insuficiencia renal.La nefritis lúpica afecta aproximadamente
a 3 de cada 10.000 personas. En niños con LES, alrededor de
la mitad tendrá alguna forma o grado de compromiso renal.
Más de la mitad de los pacientes no han tenido otros síntomas de LES
cuando les diagnostican nefritis lúpica.Él LES es más común en las mujeres entre 20 y 40 años.
Algunos análisis de sangre pueden dar información sobre la presencia de daño renal y la función
de sus riñones en cuanto a la filtración de los desechos. El análisis de sangre de creatinina
generalmente se ordena junto con un nitrógeno de urea en sangre (BUN-por sus siglas
en inglés) para evaluar la función renal. Una combinación de exámenes de sangre y de orina,
midiendo los niveles de creatinina en el cuerpo, se utiliza para calcular un aclaramiento de creatinina.
Esto mide la eficacia con que sus
riñones están filtrando pequeñas moléculas
como la creatinina. Mediciones de
creatinina sérica (junto con su edad, peso
y sexo ) se utilizan para calcular la tasa
de filtración glomerular estimada (EGFR ),
que se utiliza como prueba de detección
para la evidencia de daño renal.
IMAGEN 5: https://www.google.com.mx/
search?q=analisis+de+sangre&source=ln
ms&tbm=isch&sa=X&ved=0ahUKEwi79t
TjmoXUAhWE7IMKHUWyAiEQ_AUICigB
&biw=1366&bih=662#imgrc=HvHsg3Cef
Ln_VM
IMAGEN 3: https://www.google.com.mx/search?q=sistema+inmune+debil&source=lnms&tbm=isch&sa=X&ve
d=0ahUKEwizi9uOrIbUAhVor1QKHWCmCggQ_AUICigB&biw=1366&bih=662#imgrc=FGqbd7GGKOkXcM:
14 15

IMAGEN 7: https://www.google.com.mx/search?q=
Enfermedades+renales+de+mediacion+inmunolog
ica&source=lnms&tbm=isch&sa=X&ved=0ahUKE
wj22_D39ojUAhVI9WMKHUtdDeoQ_AUICigB&biw=
1366&bih=638#imgrc=WDNg2eqjx5oU0M:
IMAGEN 6: http://biosafeinc.com/wp-content/uploads/2015/05/happy-doctor-new.png
ENFERMEDADES RENALES
DE MEDIACIÓN
INMUNOLÓGICA
(Nefropatía inmune)
Lesiones renales glomerulares, vasculares
y tubulointersticiales mediadas
por los mecanismos inmunes del
huésped.
La causa de las enfermedades renales
de mediación inmunológica es
el desencadenamiento de una reacción
inmune por antígenos (v. también
caps. 146 y 148). La lista de antígenos
responsables es amplia (v. tabla 231-
1) y cada vez crece más, pero estos
antígenos se pueden dividir en renales
y no renales (en función de su origen
dentro o fuera del riñón) y en propios
o extraños (endógenos o exógenos al
paciente). Con frecuencia se desconoce
el agente causante.
Enfermedades renales mediadas por IgE (hipersensibilidad
de tipo I, inmediata o anafiláctica)
La respuesta inmune mediada por IgE se desencadena cuando las células T sensibles al alergeno
entran en contacto con alergenos específicos, con liberación de las interleucinas proalérgicas IL-4
e IL-5, que facilitan la producción de IgE y activan a los
basófilos y los mastocitos. La cubierta de IgE que presentan
basófilos y mastocitos en presencia del alergeno hace
que se liberen proteínas vasoactivas (p. ej., histamina) y
quimocinas (p. ej., IL-4), que producen vasospasmo, síntesis
de prostaglandinas, coagulación mediada por plaquetas,
trombosis y depósitos de fibrina. Se produce depósito
de IgE e infiltración por eosinófilos en varias enfermedades
inflamatorias renales.
En particular, la hipersensibilidad mediada por IgE subyace
en parte a las enfermedades tubulointersticiales alérgicas
por penicilinas, sobre todo meticilina, que se acompaña
de eosinofilia, infiltración renal por eosinófilos, depósitos
de IgE, respuesta a esteroides y, con frecuencia, mejoría
rápida al interrumpir el fármaco responsable.
IMAGEN 8: https://www.google.com.mx/search?q=enfermedades+renales+mediante+IgE&tbm=isch&source=lnms&sa=X&ved=0ahUK
Ewig9tqo-ojUAhVG3mMKHVWeDXMQ_AUIBigB&biw=1366&bih=638#imgrc=oZPjrmEnCboroM:
Enfermedad renal mediada por anticuerpos citotóxicos
(hipersensibilidad de tipo II).
La respuesta inmune mediada por IgE se desencadena cuando las células T sensibles al alergeno entran en contacto
con alergenos específicos, con liberación de las interleucinas proalérgicas IL-4 e IL-5, que facilitan la producción de IgE y
activan a los basófilos y los mastocitos. La cubierta de IgE que presentan basófilos y mastocitos en presencia del alergeno
hace que se liberen proteínas vasoactivas (p. ej., histamina) y quimocinas (p. ej., IL-4), que producen vasospasmo,
síntesis de prostaglandinas, coagulación mediada por plaquetas, trombosis y depósitos de fibrina. Se produce depósito
de IgE e infiltración por eosinófilos en varias enfermedades inflamatorias renales.
En particular, la hipersensibilidad mediada por IgE subyace en parte a las enfermedades tubulointersticiales alérgicas
por penicilinas, sobre todo meticilina, que se acompaña de eosinofilia, infiltración renal por eosinófilos, depósitos de IgE,
respuesta a esteroides y, con frecuencia, mejoría rápida al interrumpir el fármaco responsable. La enfermedad por anti-
MBG (enfermedad de Goodpasture) es el prototipo de este grupo. La lesión renal se debe al depósito lineal de anticuerpos
específicos contra el colágeno de tipo IV de la MBG. El anticuerpo se une al antígeno y forma un complejo inmune
que activa el complemento, un grupo de proteínas plasmáticas y de membrana que tienen propiedades enzimáticas, quimiotácticos,
de captación y reguladoras. La activación del complemento a través de C1 (vía clásica) o C3 (vía alternativa)
forma una proteína denominada complejo de ataque de membrana (MAC), constituida por los elementos C5 a C9 del
complemento. El MAC puede lesionar el tejido directamente creando canales de membrana, o indirectamente atrayendo
a otras células inflamatorias que participan en la respuesta inmune. Por ejemplo, el fragmento C5-7 del complemento
atrae a los neutrófilos al lugar de la inflamación, donde liberan los lisosomas, que aumentan el daño tisular y pueden
lesionar de forma directa y atravesar la MBG. Además, estas células producen derivados reactivos del O2 (radicales
libres, superóxido) y eicosanoides e interactúan con las plaquetas para activar el sistema de la coagulación y estimular
el depósito de fibrina. Por tanto, en la enfermedad por anti-MBG, los anticuerpos citotóxicos se localizan a lo largo de la
MBG siguiendo un patrón lineal con el complemento, de un modo similar aunque más irregular o interrumpido. La histopatología
se caracteriza por la destrucción necrotizante de la arquitectura glomerular y por los depósitos de fibrina en
las semilunas fibroepiteliales.
Los anticuerpos antineutrófilo citoplasmáticos (ANCA) también producen una nefropatía mediada por anticuerpos citotóxicos
y tienen importancia en la glomerulonefritis de Wegener y otras vasculitis renales. Aunque se describen como
pauciinmunes por la práctica ausencia de componentes inmunes con inmunofluorescencia, las nefropatías asociadas
con ANCA se deben clasificar como enfermedades de mediación inmunológica porque los ANCA desempeñan un papel
causal. Aunque existen diversos tipos de ANCA, cada uno reconoce un componente específico del citoplasma del
neutrófilo (p. ej., mieloperoxidasa, lisozima, elastasa, proteinasa 3, lactoferrina y catepsinas B, D y G); la mayoría de los
sueros que contienen ANCA son específicos para un antígeno, de forma que prácticamente todos los C-ANCA lo son por
la proteinasa 3 y los P-ANCA por la mieloperoxidasa. La granulomatosis de Wegener es el ejemplo típico de enfermedad
renal mediada por ANCA, ya que casi todos los casos de esta entidad se relacionan con ANCA.
Aunque se ignoran los acontecimientos que desencadenan la producción de ANCA, se ha propuesto que la acción de los
mismos sobre los antígenos del citoplasma del neutrófilo activa a estas células. Las integrinas de la superficie celular se
regulan al alta, lo que permite la atracción y disposición de los neutrófilos a lo largo del endotelio vascular del riñón y de
otros órganos afectados por el proceso vasculítico. La adhesión de los neutrófilos a las células endoteliales regula al alza
los ligandos de la superficie endotelial (molécula de adhesión intracelular 1, molécula de adhesión endotelio-leucocito 1).
Estos ligandos refuerzan la unión de los neutrófilos activados al endotelio, con la puesta en marcha de diversos fenómenos
inflamatorios, como producción de derivados del O2 reactivos, degranulación lisosomal, activación de células T con
liberación de linfocinas y la consiguiente lesión en las células endoteliales.
El endotelio vascular glomerular resulta especialmente sensible a las lesiones. Aunque no se suelen demostrar depósitos
de inmunoglobulinas, se ha propuesto que los ANCA ligados con la proteinasa 3 o la mieloperoxidasa se pueden unir
con diversas zonas del endotelio a lo largo de la MBG por las cargas catiónicas de la proteinasa 3 o la mieloperoxidasa.
Este «plantado» de complejos inmunes ANCA-antígeno a lo largo de la MBG desencadena y propaga la lesión mediada
por ANCA. La histopatología de la granulomatosis de Wegener se caracteriza por una glomerulonefritis necrotizante con
semilunas, rápidamente progresiva, y por la formación de granulomas mediada por las células T en el riñón y las vías
respiratorias.
La activación de los neutrófilos por ANCA también puede estar implicada en la patogenia de las formas idiopáticas de
glomerulonefritis necrotizante y rápidamente progresiva (sin afectación respiratoria) y en la poliarteritis microscópica, una
forma frecuente de vasculitis renal que afecta a los vasos pequeños del riñón (y otros órganos) sin presencia de granulomas
ni depósitos de inmunoglobulinas.
16 17

ENFERMEDAD RENAL MEDIADA POR
COMPLEMENTO DIRECTO.
Se pueden producir lesiones
renales en ausencia aparente
de antígenos y anticuerpos. Se
depositan C3 y properdina en el
mesangio y en la pared capilar
glomerular. Los primeros componentes
del complemento y de las
inmunoglobulinas no se suelen
detectar con inmunofluorescencia.
Se puede activar la vía alternativa
del complemento cuando la properdina
rompe el C3, empleando
el proactivador de C3, la convertasa
del proactivador de C3 y el
C3 nativo como cofactores. Estas
moléculas son constituyentes normales
del suero y la activación de
la vía alternativa del complemento
suele producirse a una velocidad
controlada sin un depósito excesivo
de C3 activado. Se desconoce
el mecanismo por el que se altera
la activación con el consiguiente
depósito de C3. La mitad de los
pacientes que desarrollan una
enfermedad renal de mediación
inmunológica asociada de forma
predominante con depósito de C3
tienen una proteína sérica que
puede romper directamente el C3
para activar el C3b. Esta molécula,
el factor nefrítico C3, es un autoanticuerpo
IgG estable con el
calor, con un peso molecular de
150.000. Se puede depositar C3b
en el mesangio fagocítico del glomérulo,
a nivel subendotelial o a lo
largo de los sitios de unión de C3b
en la pared capilar, desencadenando
una lesión inflamatoria
inmune local.
La activación directa del complemento
produce una enfermedad
que se caracteriza por la proliferación
de elementos celulares en
el corpúsculo renal y el engrosamiento
de la pared capilar. Estos
cambios en la biopsia renal se
denominan glomerulonefritis membranoproliferativa
(GNMP) de tipos
I, II y III. El tipo I se caracteriza por
el depósito de C3 predominantemente
a nivel subendotelial en
la pared capilar, el tipo II por los
depósitos densos intramembranosos
y el tipo III es una mezcla de
los anteriores.
IMAGEN 9: https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/6/64/Red_Ribbon.svg/200px-Red_Ribbon.
svg.png
VIH
La infección por VIH se puede asociar con una enfermedad
renal progresiva. El abuso de drogas i.v., un
factor de riesgo, no se produce en todos los casos.
La proteinuria con una glomerulosclerosis focal y
segmentaria rápidamente progresiva asociada al VIH
se produce con más frecuencia en varones, urbanos
y drogadictos de raza negra, mientras que la forma
no proteinúrica de nefropatía por VIH, de evolución
más lenta, se suele observar en pacientes seropositivos
homosexuales de raza blanca.
La histopatología se caracteriza en fases precoces
por una glomerulosclerosis focal y segmentaria con
depósito focal de IgM y C3. Posteriormente se produce
un colapso más extenso de todo el glomérulo.
El intersticio renal suele estar infiltrado por linfocitos
T CD8+ CD2+. La presencia de estructuras tubulorreticulares
en las células endoteliales glomerulares
sugiere la importancia de un ataque viral directo o
de la existencia de partículas virales que se comportan
como un antígeno plantado en la nefropatía de
mediación inmunológica del VIH. Además, la afectación
renal por complejos inmunes en los pacientes
con VIH se debe posiblemente a la circulación de
complejos inmunes asociados a bacterias, virus o tumores
hacia el riñón, donde se desencadena una nefropatía
mediada por complejos inmunes, y por una
inmunidad mediada por el exceso de anticuerpos,
ya que se ha descrito una hipergammaglobulinemia
policlonal en la infección por VIH.
3
Deficiencias congénitas de componentes del complemento.
Diagnóstico
Estas alteraciones quizá se deban a las alteraciones
en el manejo de las proteínas autólogas
circulantes y se asocian con varias nefropatías de
mediación inmunológica infrecuentes. Se ha descrito
un síndrome parecido al LES y un síndrome
urémico-hemolítico con necrosis cortical renal en
los pacientes con deficiencia de factor H, cuyos
mecanismos no están claros, aunque la alteración
del sistema inmune por deficiencia o por exceso
puede constituir un factor predisponente.
IMAGEN 10: https://img.scoop.it/-jZq_qGPEmtpCtoWX5dP6Tl72eJkfbmt4t8yenImK-
BVvK0kTmF0xjctABnaLJIm9
La biopsia renal y el estudio con microscopia óptica de los tejidos teñidos constituye el mejor
método para el diagnóstico de las enfermedades renales de causa inmunológica, que permite
valorar el pronóstico y seleccionar el tratamiento. Sin embargo, como diversos mecanismos
inmunológicos pueden determinar cambios morfológicos similares, también resulta útil la microscopía
de inmunofluorescencia con anticuerpos específicos marcados con fluoresceína para
determinar el tipo y la localización de los compuestos inmunes en el riñón.
El tipo y el patrón del depósito de complemento ayudan al diagnóstico. El depósito de complemento
suele seguir el patrón de depósito de complejos inmunes, de inmunoglobulinas, o de
ambos. Sin embargo, se puede producir depósito de C3 sin inmunoglobulinas, depósito de C1q
o C4 por la activación de la vía alternativa del complemento en la GNMP tipo II.
La microscopía electrónica permite visualizar cambios submicroscópicos en el grosor y la composición
de las estructuras tubulares y glomerulares y permite detectar la presencia y determinar
la localización de los depósitos inmunes.
El análisis de orina para valorar las proteínas urinarias y los elementos formes suele resultar
útil. Se produce síndrome nefrótico prácticamente en todas las formas de enfermedad renal
inmunológica. En la orina se suelen reconocer abundantes proteínas y frecuentes células epiteliales
modificadas cargadas de lípidos (cuerpos grasos ovales con «cruces de Malta» con luz
polarizada). La proteinuria en rango nefrótico suele sugerir un mecanismo inmunológico subyacente,
aunque este síndrome se puede producir en nefropatías no inmunes (como la diabetes
mellitus).
Las lesiones que producen necrosis, como las lesiones citotóxicas agudas por enfermedad
anti-MBG, producen una hematuria significativa. Las lesiones por complejos inmunes (p. ej.,
glomerulonefritis postinfecciosa) se asocia con hematuria y cilindros de hematíes. La hematuria,
la leucocituria, los cilindros de hematíes y los cilindros de células epiteliales se asocian con
la nefritis activa del LES y otras enfermedades del colágeno. La GNMP y la glomerulonefritis
membranosa se asocian con una proteinuria significativa. La GNMP suele producir hematuria,
pero ésta es rara en la glomerulonefritis membranosa. La enfermedad de cambios mínimos y la
glomerulonefritis esclerosante focal pueden producir sólo proteinuria.
18 19

Los análisis serológicos pueden detectar anticuerpos citotóxicos en la circulación en la enfermedad
renal mediada por anticuerpos (anticuerpos anti-MBG, anticuerpos anti-HLA). Se pueden
encontrar complejos inmunes circulantes en diversas enfermedades renales mediadas
por inmunocomplejos, según se determina por unión con C1q o análisis de células Raji. Se
pueden detectar ANCA circulantes en la nefropatía mediada por ANCA (granulomatosis de
Wegener).
Los niveles alterados de las proteínas del complemento suelen permitir distinguir los tipos de
nefropatía mediada inmunológicamente. Cuando predomina la activación por vía alternativa
(como en la GNMP y con frecuencia en la GNPE), el consumo de complemento empieza con
la activación de C3, por lo que los primeros elementos del complemento (C1q, C4 y C2) no
disminuyen. Cuando se activa la vía clásica (como en el LES), el consumo empieza en los
primeros componentes, que están disminuidos. La presencia de un factor nefrítico C3 con
niveles bajos de C3 y normales de C1q, C4 y C2 es prácticamente diagnóstica de GNMP por
activación de la vía alternativa.
Otros estudios serológicos útiles incluyen la elevación de los títulos de anticuerpos contra los
antígenos estreptocócicos en la GNPE. Se pueden diagnosticar otras glomerulonefritis postinfecciosas
por los hallazgos serológicos, como una prueba positiva para sífilis, los antígenos
asociados a la hepatitis o el aumento de los títulos de anticuerpos contra otros organismos
infectantes. Se puede diagnosticar el SIDA con técnicas de polimerasa que demuestran anticuerpos
contra el VIH o antígeno VIH.
Las pruebas de histocompatibilidad pueden ayudar a diagnosticar algunas formas de nefropatía
inmunológica; así, se ha relacionado la GNPE con el HLA-B12, la nefropatía por IgA
con el HLA-B35 y HLA-DR4, y el síndrome de Goodpasture o la enfermedad anti-MBG con el
HLA-DR2.
Tratamiento
El tratamiento varía según la patogenia. A medida que se van entendiendo mejor los mecanismos
inmunológicos, se están elaborando más alternativas terapéuticas, aunque muchas de
estas enfermedades siguen siendo resistentes a los tratamientos.
Entre los principios del tratamiento destaca la modulación de los mecanismos inmunes del
huésped eliminando el antígeno, el anticuerpo o los complejos inmunes; la inducción de inmunosupresión
mediante fármacos inmunosupresores; y la administración de fármacos antiinflamatorios
y, en algunos casos, de fármacos inhibidores de las plaquetas y anticoagulantes (v.
tabla 224-3). Si no se consigue erradicar el antígeno, el objetivo es reducir la carga antigénica
y crear un exceso de anticuerpos para favorecer la eliminación de los complejos inmunes por
el sistema reticuloendotelial normal. La plasmaféresis resulta beneficiosa en la enfermedad por
anti-MBG, el rechazo agudo del injerto y el LES. Se debe realizar la plasmaféresis con esteroides
y fármacos inmunosupresores de mantenimiento.
Pocas enfermedades (LES, rechazo agudo del trasplante y posiblemente la glomerulonefritis
membranosa) responden a esteroides diarios o en dosis grandes (p. ej., succinato de
metilprednisolona sódica, 10 a 15 mg/kg i.v. administrada una vez a la semana o al mes). La
azatioprina o el micofenolato con esteroides pueden conseguir beneficios adicionales en el
rechazo del trasplante y LES. La ciclofosfamida es el fármaco de elección en la granulomatosis
de Wegener y posiblemente en la glomerulonefritis membranosa y el LES. La ciclosporina, el
tacrólimo y el micofenolato mofetilo han resultado muy eficaces en el trasplante renal y tienen
aplicaciones adicionales en otras enfermedades renales mediadas inmunológicamente.
El rechazo agudo del trasplante se trata con anticuerpos monoclonales contra las células T
(anticuerpos OKT3) o anticuerpos contra las células T humanas producidos en animales (ATG).
Los inhibidores de las plaquetas (dipiridamol, aspirina y ticlopidina) son el único tratamiento
recomendado para la GNMP tipo I. En la GNMP tipo II, resulta difícil reducir los niveles de anticuerpos
citotóxicos porque persiste el antígeno estimulador.
REFERENCIAS BIBLOGRÁFICAS.
http://manualmerck.tripod.com/MMCap231.htm
IMAGEN 11:
http://0.tqn.com/d/np/memorybooster-puzzles/037-1.jpg
IMAGEN 12: http://www.squeezematic.com/members/ImageWi
dgetUploads//567427d7ad58a1450452951.png
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