nefrologia modulo renal, liq y electrolitos, hta, diabetes (1)
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Módulo Nefrología<br />
Introducción a la clínica II<br />
Dr. Evandro Valladares
TEMARIO<br />
ANATOMÍA<br />
TRASTORNOS ELECTROLITICOS<br />
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA<br />
INSUFICIENCIA RENAL CRONICA<br />
PROTEINURIA<br />
NEFROPATIA DIABETICA<br />
NEFROPATIA HIPERTENSIVA<br />
TRASTORNOS METABOLISMO MINERAL<br />
NEFROPROTECCION
ANATOMÍA
Estructura Glomerular
Nefrina<br />
5
Aparato Yuxtaglomerular<br />
Renina<br />
Deinum, J. and Schalekamp, M. A. D. H. Renin and prorenin. In Hypertension (ed. S. Oparil and M. A. Weber), pp. 70–76. Philadelphia, PA: W.B. Saunders, 2000.<br />
6
TEMARIO<br />
ANATOMIA<br />
TRASTORNOS ELECTROLITICOS<br />
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA<br />
INSUFICIENCIA RENAL CRONICA<br />
PROTEINURIA<br />
NEFROPATIA DIABETICA<br />
NEFROPATIA HIPERTENSIVA<br />
TRASTORNOS METABOLISMO MINERAL<br />
NEFROPROTECCION
Distribución de agua corporal<br />
40% x 70 kg = 28 L<br />
agua<br />
Agua Intracelular<br />
=40%<br />
ISF,<br />
10 L<br />
P<br />
l<br />
a<br />
s<br />
m<br />
a<br />
,<br />
4<br />
L<br />
T<br />
r<br />
a<br />
n<br />
s<br />
,<br />
1<br />
L<br />
Extracelu<br />
lar=20%<br />
Regla 60-40-20:<br />
60 % del peso<br />
corporal es agua<br />
40% del peso es<br />
agua intracelular<br />
20% del peso es<br />
agua extracelular<br />
Agua corporal total = 60% de<br />
peso<br />
http://physioweb.med.uvm.edu/bodyfluids/
¿Cómo estudiar una hipernatremia?<br />
1. Valor de Sodio sérico<br />
2. Osmolaridad plasmática<br />
3. Osmolaridad urinaria<br />
4. Volúmen LEC
Abordaje clínico y causas de<br />
HIPERNATREMIA
Manejo de la Hipernatremia<br />
Cualquier paciente con sodio<br />
plasmático<br />
mayor a 155 mEq/l constituye una<br />
emergencia médica.<br />
¡ ¡ ¡ ¡ NUNCA ! ! ! !<br />
Superar un descenso de la natremia<br />
mayor a 12 mEq en las primeras 24<br />
horas.
CORRECCIÓN DE LA NATREMIA<br />
Na + de solución – Na + del paciente<br />
ACT +1
Cantidad de mEq de sodio contenidos en distintas<br />
soluciones de NaCl<br />
• NaCl al 3% 513 mEq/l de solución<br />
• NaCl al 0.9% 154 mEq/l de solución<br />
• NaCl al 0.45% 77 mEq/L de solución<br />
• Riger lactato 130 mEq/l de solución<br />
• Dextrosa 0 mEq/l de solución
¿Cómo estudiar una hiponatremia?<br />
1. Valor de Sodio sérico<br />
2. Osmolaridad plasmática<br />
3. Osmolaridad urinaria<br />
4. Volúmen LEC
HIPONATREMIA<br />
Tiempo de instalación<br />
AGUDA VS. CRÓNICA<br />
“descenso brusco”<br />
• Menos de 48 hs<br />
• 0.5 mEq/hora o 12 mEq/día.
Osmolaridad urinaria<br />
• Mayor de 100 mOsm/L<br />
• Densidad mayor a 1003<br />
Alteraciones en la<br />
Excreción <strong>renal</strong> de agua<br />
Evaluar la condición del LEC
Manejo de la Hiponatremia<br />
Cualquier paciente con sodio<br />
plasmático<br />
menor a 110 mEq/l constituye una<br />
emergencia médica.<br />
¡ ¡ ¡ ¡ NUNCA ! ! ! !<br />
Superar un ascenso de la natremia<br />
mayor a 12 mEq en las primeras 24<br />
horas.
CORRECCIÓN DE LA NATREMIA<br />
Na + de solución – Na + del paciente<br />
ACT +1
Cantidad de mEq de sodio contenidos en distintas<br />
soluciones de NaCl<br />
• NaCl al 3% 513 mEq/l de solución<br />
• NaCl al 0.9% 154 mEq/l de solución<br />
• NaCl al 0.45% 77 mEq/L de solución<br />
• Riger lactato 130 mEq/l de solución<br />
• Dextrosa 0 mEq/l de solución
Hiperpotasemia<br />
Tratamiento<br />
> 6.5 mEq/L y cambios en ECG<br />
Tratamiento urgente<br />
1. Antagonizar efectos cardiotóxicos<br />
2. Redistribuir potasio hacia Intracelular<br />
3. Eliminar Potasio<br />
Gluconato Cálcico<br />
Dosis de 10ml 2-3min, control ECG, repetir a los 5 minutos<br />
Insulina 10U + 50ml glucosa al 50% en bolus<br />
seguida glucosado 50ml glucosa al 50% + Bicarbonato<br />
Salbutamol 10-20mg/4ml inhalados en 5 minutos
Hiperpotasemia<br />
Tratamiento<br />
> 6.5 mEq/L y cambios en ECG<br />
– Eliminar el exceso<br />
• Furosemida a dosis de 1mg/Kg IV<br />
• Resinas de intercambio iónico<br />
• 1 gr elimina 1mEq<br />
• 30-50gr en 200ml de glucosado 20% durante 30-<br />
60’ seguidos enema de limpieza<br />
• Laxantes<br />
• Diálisis
Cambios Electrocardiográficos<br />
Hiperpotasemia
Hiperpotasemia
Situaciones clínicas que ameritan realizar diálisis urgente<br />
Electrocardiograma en Hiperpotasemia<br />
15 minutos después de aplicar<br />
Gluconato Cálcico<br />
Dextrosa<br />
Insulina<br />
Paciente con<br />
Hiperpotasemia<br />
6.8 mmol / L<br />
Comprehensive clinical Nephrology 2nd edition Richard J.Johnson, John Feehally 2003<br />
34
Hipopotasemia
Hipopotasemia<br />
Tratamiento<br />
• Oral preferible<br />
• IV no más de 20 mEq/hora<br />
• En general 100-200 mEq aumentan 1mEq/L<br />
(gran variabilidad)<br />
• Riesgo de Hiperkalemia<br />
• Preparados orales: Potasion
Gasometría<br />
pH [H + ] Pco 2 [CO 3 H - ]<br />
Arterial 7.37-<br />
7.43<br />
Venosa 7.32-<br />
7.38<br />
37-43 36-44 22-26<br />
42-48 42-50 23-27
ANION GAP<br />
Cationes<br />
Aniones<br />
Na + Cl -<br />
CO 3 H -<br />
AGAP<br />
Valor normal<br />
8-16 mEq/l
TEMARIO<br />
HISTORIA<br />
ANATOMIA<br />
TRASTORNOS ELECTROLITICOS<br />
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA<br />
INSUFICIENCIA RENAL CRONICA<br />
PROTEINURIA<br />
NEFROPATIA DIABETICA<br />
NEFROPATIA HIPERTENSIVA<br />
TRASTORNOS METABOLISMO MINERAL<br />
NEFROPROTECCION
Causas de IRA<br />
Comprehensive clinical Nephrology 2nd edition Richard J.Johnson, John Feehally 2003
Agentes nefrotóxicos que ocasionan<br />
Fracaso Renal Agudo<br />
Comprehensive clinical Nephrology 2nd edition Richard J.Johnson, John Feehally 2003
Estadios para la definición de Insuficiencia Renal Aguda<br />
1. Riesgo<br />
Aumento de<br />
Creatinina sérica<br />
Mas de 1,5 o<br />
Disminución de FG<br />
> 25%<br />
Diuresis < de<br />
0,5 mL / Kg / h<br />
Durante 6<br />
horas<br />
2.Lesión<br />
Aumento de<br />
Creatinina sérica<br />
Mas de 2 o<br />
Disminución de FG<br />
> 50 %<br />
Diuresis < de<br />
0,5 mL / Kg / h<br />
Durante 12<br />
horas<br />
3. Insuficiencia<br />
Aumento de<br />
Creatinina sérica<br />
Mas de 3 o<br />
Disminución de FG<br />
> 75 %<br />
Diuresis < de<br />
0,3 mL / Kg / h<br />
Durante 24 horas<br />
o<br />
anuria por<br />
12 horas<br />
4. Pérdida<br />
IRA persistente<br />
es igual a<br />
pérdida completa de<br />
función <strong>renal</strong><br />
> 4 semanas<br />
5. Nefropatía terminal<br />
Nefropatía terminal<br />
> 3 meses<br />
ANURIA<br />
Bellomo R, Kellum JA,Me<strong>hta</strong> R, Palevsky PM, Ronco C. The Acute Dialysis Quality Initiative II : The Vicenza conference. Adv Ren Replace Ther 2002 ; 9: 290-293
Tratamiento<br />
Causas / Diagnóstico<br />
Breve Historia<br />
Fisiopatología<br />
Datos generales<br />
Definición<br />
Arteriola Aferente<br />
PG<br />
Patogénesis de Insuficiencia<br />
Renal Aguda<br />
Glomérulo<br />
AII<br />
Arteriola Eferente<br />
Vasoconstricción<br />
Alteraciones de<br />
TXA 2<br />
ET<br />
EDRF<br />
Adenosina<br />
PAF<br />
Leucotrienos<br />
Citoquinas<br />
·<br />
·<br />
·<br />
·<br />
·<br />
·<br />
·<br />
·<br />
·<br />
·<br />
Disminuye permeabilidad de<br />
capilares glomerulares<br />
Obstrucción<br />
Túbulo Proximal<br />
Conger JD. The role of vasodilatory substances in acute <strong>renal</strong> failure. En: Goligorsky MS. Acute <strong>renal</strong> failure: new concepts and therapeutic strategies. Churchill Livingstone,<br />
1995:355376.
Autoregulación<br />
Glomérulo<br />
PG<br />
Vasodilatación de<br />
Arteriola Aferente<br />
AII<br />
Contracción de<br />
Arteriola Eferente<br />
Exceso de PG<br />
PG<br />
AII contracción eferente<br />
Bonventre JV. Mechanisms of ischemic acute <strong>renal</strong> failure. Kidney Int 1992; 43:1160-78
Fisiopatología Insuficiencia Renal Aguda<br />
Efectos del óxido Nítrico en el riñón durante la Sepsis<br />
Vasodilatación arterial y vasoconstricción <strong>renal</strong> en<br />
pacientes con Sepsis<br />
N ENGL j MED 2004 ; 351 : 159-69
Factores tubulares en desarrollo de Necrosis tubular aguda<br />
Epitelio tubular NORMAL<br />
Formación de Cilindros<br />
Pérdida de Polaridad celular<br />
Comprehensive clinical Nephrology 2nd edition Richard J.Johnson, John Feehally 2003
Calcular los índices urinarios<br />
prer<strong>renal</strong><br />
NTA<br />
Osm u (mOsm/kg) >400 40<br />
Densidad urinaria > 1030 ~ 1005<br />
Sedimento<br />
Normal o<br />
cilindros hialinos<br />
claros<br />
Cilindros<br />
granulares<br />
Pardo sucios<br />
EFNa (%) 2<br />
FE Na + =<br />
Na u Cr pl<br />
Utilidad de<br />
Biopsia <strong>renal</strong><br />
Ante sospecha de:<br />
Enfermedades<br />
glomerulares<br />
Vasculitis<br />
NTIA<br />
FRA de más de<br />
tres semanas<br />
de evolución<br />
Radford MG, Donadio JV, Holley KE y cols. Renal biopsy in clinical practice. Mayo Clin Proc 1994; 69:983-4.<br />
Denton T, Evans C, Cochlin DL. Ultrasound in previously undiagnosed <strong>renal</strong> failure. Br J Radiol 1984; 57:673-5.
Sistema RAA
TEMARIO<br />
HISTORIA<br />
ANATOMIA<br />
TRASTORNOS ELECTROLITICOS<br />
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA<br />
INSUFICIENCIA RENAL CRONICA<br />
PROTEINURIA<br />
NEFROPATIA DIABETICA<br />
NEFROPATIA HIPERTENSIVA<br />
TRASTORNOS METABOLISMO MINERAL<br />
NEFROPROTECCION
Aclaramiento de Creatinina<br />
51
Clasificación<br />
KDOQI<br />
Descripción<br />
Clínica<br />
GFR<br />
ML/ MIN<br />
Creatinina<br />
Consecuencia<br />
3<br />
4<br />
5<br />
5<br />
Leve 30 - 59 2 mg/ dL<br />
Moderada 15 -29 4 mg/ dL<br />
Severa < 15 8 mg/ dL<br />
IRCT < 5 17 mg/ dL<br />
HTA<br />
Hiperpara<br />
2ario<br />
+<br />
anemia<br />
+<br />
Edema<br />
Anorexia<br />
Vómito<br />
Alt mental<br />
+<br />
coma<br />
Acidosis<br />
Hiper K<br />
52
Injuria Renal<br />
Reducción número de<br />
nefronas<br />
Daño Renal Progresivo<br />
Hipertensión<br />
Glomerular<br />
Aumenta permeabilidad<br />
Glomerular<br />
Aumenta filtración de<br />
proteínas<br />
Proteinuria<br />
Reabsorción tubular<br />
aumentada<br />
NF- ĸβ<br />
Liberado a intersticio<br />
Proliferación<br />
fibroblastos<br />
Cicatrización <strong>renal</strong>
Mecanismos Patogénicos<br />
Metabólica<br />
Genética<br />
Hemodinámica<br />
Glucosa<br />
Proteinquina<br />
sa Cβ II<br />
Hormonas vasoactivas<br />
Angiotensina II ,<br />
Endotelina<br />
Glicación<br />
Avanzada<br />
Citoquinas<br />
TGF β<br />
VEGF<br />
Flujo / presíon<br />
Matriz extracelular<br />
(ECM)<br />
Matriz extracelular<br />
(ECM) aumentada<br />
Aumenta<br />
permeabilidad<br />
vascular<br />
Acúmulo de ECM<br />
Proteinuria
TEMARIO<br />
HISTORIA<br />
ANATOMIA<br />
TRASTORNOS ELECTROLITICOS<br />
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA<br />
INSUFICIENCIA RENAL CRONICA<br />
PROTEINURIA<br />
NEFROPATIA DIABETICA<br />
NEFROPATIA HIPERTENSIVA<br />
TRASTORNOS METABOLISMO MINERAL<br />
NEFROPROTECCION
Grados de<br />
Proteinuria<br />
Normoalbuminuria<br />
0 a 30 mg/dL<br />
Microalbuminuria<br />
30 a 300 mg/dL<br />
Macroalbuminuria o proteinuria Más de 300 mg/dL<br />
Proteinuria Igual o mayor a<br />
3.5 gramos en 24 horas Rango Nefrótico
ALTERACIONES PODOCITARIAS EN PRESENCIA DE ALBUMINA
Control<br />
Creatinina en sangre<br />
Otras causas de<br />
Insuficiencia Renal<br />
Retinopatia<br />
Control<br />
Glicemia<br />
MICROALBUMINURIA<br />
Tabaquismo<br />
Enfermedad Vascular<br />
Periférica<br />
Isquemia Cardiaca<br />
Control<br />
HTA<br />
Control<br />
Lĺpidos
TEMARIO<br />
HISTORIA<br />
ANATOMIA<br />
TRASTORNOS ELECTROLITICOS<br />
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA<br />
INSUFICIENCIA RENAL CRONICA<br />
PROTEINURIA<br />
NEFROPATIA DIABETICA<br />
NEFROPATIA HIPERTENSIVA<br />
TRASTORNOS METABOLISMO MINERAL<br />
NEFROPROTECCION
Proteinuria y Diabetes
Definición<br />
Nefropatia<br />
Diabetica<br />
Complicación vascular crónica<br />
afecta la microcirculación <strong>renal</strong><br />
Alteraciones<br />
Funcionales<br />
Estructurales<br />
Glomerular<br />
Breyer JA. Diabetic nephropathy in insulin-dependent patients.<br />
Am J Kidney Dis 1992; 20: 533-547.
Cuadro clínico<br />
Nefropatía Diabética<br />
Proteinuria Persistente Hipertensión arterial<br />
Deterioro progresivo de función <strong>renal</strong>.<br />
Nelson RG, Knowler WC, Pettitt DJ et al. Assessing risk of overt nephropathy in diabetic patients from albumin excretion in untimed<br />
urine specimens. Arch Intern Med 1991; 151: 1761-1765.
Evolución natural<br />
Nefropatía Diabética
64
Edema<br />
65
TEMARIO<br />
HISTORIA<br />
ANATOMIA<br />
TRASTORNOS ELECTROLITICOS<br />
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA<br />
INSUFICIENCIA RENAL CRONICA<br />
PROTEINURIA<br />
NEFROPATIA DIABETICA<br />
NEFROPATIA HIPERTENSIVA<br />
TRASTORNOS METABOLISMO MINERAL<br />
NEFROPROTECCION
Estadíos evolutivos paralelos de la enfermedad <strong>renal</strong> crónica y la enfermedad<br />
cardiovascular<br />
Insuficiencia Renal Crónica<br />
Estadío final<br />
IRCT<br />
Progresión<br />
InsuficienciaRenal<br />
FG < 60 ml / min<br />
Inicio de la enfermedad<br />
Microalbuminuria<br />
Proteinuria<br />
Pacientes en riesgo<br />
Anciano<br />
HTA<br />
Diabetes Mellitus<br />
Enfermedad Cardiovascular<br />
Estadío final<br />
Insuficiencia cardíaca<br />
Progresión<br />
IAM<br />
ACV<br />
Arteriopatía<br />
Inicio de la enfermedad<br />
Hipertrofia VI<br />
Pacientes en riesgo<br />
Anciano<br />
HTA<br />
Diabetes Mellitus<br />
e, L. M., van Veldhuisen, D. J., Ritz, E., and Luscher, T. F. (2001). Renal function: the Cinderella of cardiovascular risk. Journal of the American College of Cardiology 38 , 1782–<br />
67<br />
67
HIPERTENSION Y MICROALBUMINURIA EN LOS PROCESOS DE<br />
DISFUNCION ENDOTELIAL
El Riñón ¿ Víctima o culpable?<br />
Hipertensión<br />
Insuficiencia Renal<br />
Insuficiencia Renal<br />
Hipertensión<br />
Cowley, A. W. and Roman, R. J. (1996). The role of the kidney in hypertension. Journal of the American Medical Association 275 , 1581–1589.
El Riñón en la regulación de la Presión Arterial
Fisiopatología<br />
Riñón como órgano efector<br />
BMJ VOLUME 322 14 APRIL 2001
Sistema Renina - Angiotensina<br />
SNC<br />
↑ sed<br />
↑ liberación de vasopresina<br />
↑ actividad simpática<br />
Angiotensinógeno<br />
Renina<br />
Angiotensina I<br />
SNP<br />
↑ actividad simpática<br />
Angiotensina II<br />
Corazón<br />
Hipertrofia cardíaca<br />
Ad<strong>renal</strong><br />
↑ síntesis aldosterona<br />
Riñón<br />
Reabsorción proximal de<br />
sodio<br />
Músculo liso vascular<br />
Vasoconstricción<br />
Hipertrofia<br />
↓<br />
Reabsorción distal de<br />
sodio<br />
Brown, J. J., Casals-Stedntzel, J., Cumming, A. M., Davies, D. L., Fraser, R., Lever, (1979).<br />
Angiotensin II, aldosterone and arterial pressure: a quantitative approach. Hypertension 1 , 159–179.<br />
72
73
Causas de Hipertensión en base a porcentaje<br />
Am J Kidney disease 1994 ; 23 : 171 - 175<br />
74
Causas de Hipertensión Secundaria<br />
Am J Kidney disease 1994 ; 23 : 171 - 175<br />
75
Factores involucrados en el control de<br />
Presión Arterial<br />
Elijovich, F., Laffer, C. L., and Romero, J. C. (1998). Pathogenesis of essential hypertension: the kidney, slow pressor responses to angiotensin II and oxidative stress. BioMedicina 1 , 303–309.
TEMARIO<br />
HISTORIA<br />
ANATOMIA<br />
TRASTORNOS ELECTROLITICOS<br />
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA<br />
INSUFICIENCIA RENAL CRONICA<br />
PROTEINURIA<br />
NEFROPATIA DIABETICA<br />
NEFROPATIA HIPERTENSIVA<br />
TRASTORNOS METABOLISMO MINERAL<br />
NEFROPROTECCION
Regulación del metabolismo mineral<br />
PTH<br />
Intestino<br />
Vitamina D<br />
Hueso<br />
Alpha 1 Hidroxilasa
79
80
81
82
TEMARIO<br />
HISTORIA<br />
ANATOMIA<br />
TRASTORNOS ELECTROLITICOS<br />
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA<br />
INSUFICIENCIA RENAL CRONICA<br />
PROTEINURIA<br />
NEFROPATIA DIABETICA<br />
NEFROPATIA HIPERTENSIVA<br />
TRASTORNOS METABOLISMO MINERAL<br />
NEFROPROTECCION
Objetivos Nefroprotección<br />
A<br />
B<br />
C<br />
D<br />
E<br />
F<br />
A lbuminuria A nemia<br />
B lood pressure<br />
C olesterol, C igarro<br />
D iuresis, D iabetes<br />
E stimate FG, E lectrolitos<br />
F ósforo
Nefroprotección ¿ que considerar?<br />
Diabetes<br />
Hipertensión<br />
arterial<br />
Enfermedades inflamatorias<br />
Congénitas, Infecciosas<br />
Medicamentos
Nefroprotección<br />
Regulación de filtración glomerular<br />
86
Change language