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humanas). No se ha podido demostrar de forma irrefutable cuál de estas teorías es la verdadera. Es también
probable que ambos factores contribuyan al desarrollo del daño tisular.
Manifestaciones clínicas
La enfermedad de Chagas tiene tres etapas (aguda, indeterminada y crónica) y cada etapa tiene sus propios
síntomas. Algunas personas pueden infectarse y nunca presentar ningún síntoma.
Fase aguda. Después de una mordida por una chinche infectada, puede aparecer una lesión focal en el sitio
de inoculación. Esta lesión recibe el nombre de chagoma y consiste en una zona indurada de eritema e
hinchazón con inflamación de los ganglios locales. Cuando la puerta de entrada ha sido la conjuntiva, hay
un edema no doloroso de los párpados y de los tejidos aledaños que característicamente es unilateral (lo
que se conoce como el signo de Romaña)
La fase aguda de la enfermedad es generalmente asintomática, sólo 1-2% de los pacientes presentan
síntomas, los cuales se presentan 1-2 semanas después de adquirir la infección. Las manifestaciones
clínicas de la fase aguda incluyen fiebre, anorexia, diarrea, inflamación de los ganglios, inflamación del
hígado y del bazo y miocarditis. La fase aguda se resuelve espontáneamente en 4-8 semanas. Un pequeño
número de pacientes, generalmente niños, desarrollan miocarditis aguda o meningoencefalitis que pueden
ser fatales En estos casos, los estudios post-mortem muestran presencia de numerosos parásitos ,en su
estadío de amastigotes, en los músculos liso y esquelético, en el corazón, así como también en las células
gliales del sistema nervioso. En individuos que adquirieron la infección por transfusión, particularmente
pacientes inmunosuprimidos, la fase aguda puede ser fulminante con daño cardiaco y del sistema nervioso
central severos. La infección congénita con T. cruzi puede producir aborto, muerte intrauterina o
enfermedad aguda, la cual puede detectarse al momento de nacer, pero se hace evidente varias semanas
después. La enfermedad de Chagas congénita se caracteriza por fiebre, ictericia, anemia, crecimiento de
bazo e hígado y lesiones cutáneas. La mortalidad de la enfermedad congénita es secundaria a miocarditis,
neumonitis o encefalitis.
Fase indeterminada o latente. Empieza 8-10 semanas después de la infección. Durante esta etapa los
enfermos no tienen ningún síntoma y son detectados por la presencia de anticuerpos específicos. Estos
pacientes no tienen evidencia de parásitos en la sangre, aunque el xenodiagnóstico puede ser positivo. En
estos pacientes, la infección puede ser rápidamente activada durante una enfermedad severa o en
condiciones de inmunosupresión severa, como en el caso de pacientes que reciben un transplante de
órganos o aquellos que desarrollan SIDA.
Fase crónica. En aproximadamente un 30% de los casos se presentan complicaciones en el corazón y en el
tracto digestivo, 10 a 30 años después de la infección inicial. Los problemas cardiacos son los más serios
y se manifiestan principalmente como daño al tejido muscular del corazón y con trastornos de la conducción
de la señal eléctrica del corazón, lo que produce insuficiencia cardiaca y facilita la producción de
tromboembolias. La afectación gastrointestinal consiste en la dilatación del esófago (megaesófago) y del
colon (megacolon) y se debe muy probablemente a daño local al sistema neuronal autonómico. El
megaesófago se manifiesta como dificultad para tragar, dolor al tragar y regurgitaciones. El megacolon se
manifiesta como dolor abdominal y estreñimiento crónico; en casos muy severos puede haber obstrucción
y perforación. Por razones que se desconocen, la enfermedad chagásica gastrointestinal es común al sur
del Amazonas, pero rara en México y en Centroamérica.
Diagnóstico
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