Principales microorganismos que invaden al hombre

Microoganismos que invanden
al hombre
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índice
Presentación---------------------------------------------------------------3
Principales parásitos que invaden al hombre ----------------------------4
Trypanosoma--------------------------------------------------------------5
Leismaniasis--------------------------------------------------------------11
Giardia Lambia-----------------------------------------------------------15
Trichomonas--------------------------------------------------------------19
Entamoeba ---------------------------------------------------------------23
Ascarislumbricoides------------------------------------------------------29
Plasmodium--------------------------------------------------------------32
Toxoplasma Gondii-------------------------------------------------------39
Taenias-------------------------------------------------------------------43
Enterobiusvermicularis---------------------------------------------------48
Principales bacterias que invaden al hombre---------------------------51
Aeromonas Hyddrophila ------------------------------------------------52
Alcaligenesfaecalis-------------------------------------------------------56
Shigella ------------------------------------------------------------------58
Salmonella ---------------------------------------------------------------64
Escherichia Coli-----------------------------------------------------------70
Chlamydophilapnoeumonia---------------------------------------------75
Listeriosis-----------------------------------------------------------------78
Bartonella Bacilliformis---------------------------------------------------81
Bacillus anthracis---------------------------------------------------------85
Conclusión --------------------------------------------------------------88
Bibliografia---------------------------------------------------------------89
Autores-------------------------------------------------------------------90
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Presentación
En este trabajo vamos a presentar una recopilación de las
principales bacterias y parásitos que invaden al hombre
también vamos a tratar de explicar sus características como su
morfología, taxonomía patogenia y entre otras características.
Este trabajo es muy importante ya que te ayuda a conocer los
parásitos y bacterias y lograr entender y lo que te puede
causar y si alguna vez te llega a contagiar saber que hacer en
caso de contagio o talvez cómo prevenir y que medicamentos
tomar y como cuidarte
También te explica cómo es que funcionan estos
microorganismos, como interactúan con tu cuerpo, como te
llegan a infectar, en qué parte de el cuerpo se puede
encontrar, como es su cuerpo y su ciclo de vida,
Es muy importante hacer énfasis en las enfermedades que te
pueden causar ya que algunas pueden ser muy peligrosas
tanto como en bacterias como en parásitos
Esto es con el fin de conocer y tener precaución con todo lo
que manipulamos, usar las medidas preventivas adecuadas y
evitar alguna enfermedad y/o infeccion.
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Principales parásitos que invaden al
hombre
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Trypanosoma
Trypanosoma es un notable género de tripanosomátidos, un grupo monofilético de
protistas unicelulares parásitos. La denominación hace referencia a la manera en que el
organismo penetra en las células a las que parasita. Diferentes especies infectan a distintos
vertebrados, incluso humanos, causando las enfermedades de
tripanosomiasis, por ejemplo la enfermedad del sueño.
Muchas especies se transmiten por invertebrados, tales como
insectos picadores, o que penetran la piel.
Trypanosoma tiene un complejo ciclo de vida, inclusive con
diferentes formas morfológicas especialmente en las especies
que transmiten vía invertebrados. Tendrán una variedad de diferentes formas en el
invertebrado huésped, y en los huéspedes vertebrados las células toman una característica
forma llamada tripomastigota, donde el flagelo corre de atrás
hacia adelante de la célula y se conecta por una membrana
ondulante.
Taxonomía
Reino: Protista
Especies de Trypanosoma
T. brucei, causa la enfermedad del sueño en personas y
nagana en el ganado vacuno.
T. cruzi, causa la enfermedad de Chagas en humanos.
T. b. gambiense, que causa la tripanosomiasis crónica de
inicio lento.
T. b. rhodesiense, que causa la tripanosomiasis aguda de
inicio rápido.
Filo: Euglenozoa
Clase: Kinetoplastea
Orden: Trypanosomatida
Género: Trypanosoma
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Morfología
Amastigota: esférico u ovalado, es la forma
reproductiva en el interior de las células
mamíferas (principalmente en células
musculares y nerviosas).
Epimastigota: alargado y con el cinetoplasto
localizado anteriormente al núcleo, es la forma
reproductiva en el tracto digestivo de los
invertebrados y en medio de cultivos.
Tripomastigota: también alargado, pero con el cinetoplasto localizado posteriormente al
núcleo. Se encuentra en la sangre de los mamíferos y es la forma infectante de ellos. Esta
forma no se divide.
Ciclo biológico
Etapas en el ser humano: el
ciclo se inicia cuando un insecto
hematófago infectado pica a un ser
humano y defeca. Los
tripomastigotas metacíclicos se
transmiten en las heces. Entran en el
hospedador a través de la herida o
por el cruce de las membranas
mucosas. Cuando entran en una
célula humana, se convierten en amastigotas. Esta es una etapa reproductiva a través
de la mitosis. Después de la reproducción, una gran cantidad de amastigotas se
encuentran en la célula infectada, formándose pseudoquistes. El amastigota se
convierte de nuevo en tripomastigota y la célula se rompe. El tripomastigota vuelve a
infectar otra célula repitiéndose el ciclo de multiplicación.
Etapas en el insecto: cuando el insecto pica a un hospedador infectado, algunos
tripomastigotas pasan a él a través de la sangre. En el intestino del insecto, se
transforman en epimastigotas, los cuales constituyen una segunda etapa reproductiva.
Después de la reproducción a través de mitosis, los epimastigotas pasan al recto. Allí se
convierten en tripomastigotas metacíclicos y se evacúan a través de las heces. Las
heces pueden infectar a un nuevo hospedador, repitiéndose el ciclo.
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Vías de entrada y de transmisión
Trypanosoma cruzi: las vías de entrada al huésped o al cuerpo humano es
por:
Vía cutánea: a través de las heridas cutáneas.
Vía transfusional: tanto si es por trasfusiones de sangre o por la
picadura de insecto.
Vía respiración: por medio de las membranas mucosas.
Trypanosoma brucei gambiense: no precisan vehículo de transmisión.
Trypanosoma Rhodesiense:la vía de entrada es transfusional y la vía de transmisión es
por artrópodos.
Trypanosoma cruzi
Enfermedad del
Chagas
Trypanosoma
gambiense
Enfermedad del
sueño
Trypanosoma
rhodesiense
Enfermedad del
sueño
Enfermedades
Signos y síntomas
Enfermedad del Chagas: la enfermedad de Chagas tiene dos fases:
la aguda y la crónica. La fase aguda puede presentarse sin síntomas o
con síntomas muy leves, que incluyen:
Fiebre
Malestar general
Hinchazón de un ojo si la picadura está cerca de éste
Área inflamada y enrojecida en el sitio de la picadura del insecto
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Después de la fase aguda, la enfermedad entra en remisión. Es posible que no se presente
ningún otro síntoma durante muchos años. Cuando los síntomas finalmente se presentan,
pueden incluir:
Estreñimiento
Problemas digestivos
Insuficiencia cardíaca
Dolor abdominal
Latidos cardíacos fuertes o acelerados
Dificultades para tragar
Enfermedad del sueño: Los síntomas generales incluyen
Cambios del estado de ánimo, ansiedad
Fiebre, sudoración
Dolor de cabeza
Debilidad
Insomnio en la noche
Somnolencia durante el día (puede ser incontrolable)
Ganglios linfáticos inflamados en todo el cuerpo
Nódulo inflamado, rojo y doloroso en el lugar de la picadura de la mosca
Diagnóstico
Enfermedad de Chagas (trypanosoma cruzi): el procedimiento diagnóstico del Mal de
Chagas varía dependiendo de la fase de la enfermedad en la que se encuentre el paciente.
La enfermedad de Chagas tiene dos fases bien diferenciadas, estas son:
Fase aguda:es aquella que se concentra entre las primeras semanas o meses,
también se llama periodo agudo. Tener fiebre, dolores musculares, poco apetito,
vómito o diarreas son algunos de ellos. Este diagnóstico de la
enfermedad de Chagas puede, no obstante, confirmarse
mediante aspiración del contenido de los gángleos linfáticos.
Fase crónica: la infección puede permanecer oculta durante
muchos años o incluso toda la vida convirtiéndose en una
enfermedad crónica, en este caso debemos recurrir a la
serología, o diagnóstico indirecto. Cuando nos encontramos en
la fase crónica de esta enfermedad, lo más adecuado es buscar
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la presencia de anticuerpos que nuestro sistema de defensa haya fabricado para
combatir el parásito.
Enfermedad del sueño (trypanosoma b. gambiense): debe fundamentarse con
antecedentes epidemiológicos y clínicos. Es importante conocer la procedencia del
enfermo y conocer tambien el tipo de habitación. El diagnóstico parasitológico está
basado en las pruebas directas que muestran la existencia de T. cruzi, y en las indirectas,
que consisten en reacciones serológicas.
Enfermedad del sueño (trypanosoma b. rhodesiense):El diagnóstico de laboratorio se
basa en métodos directos e indirectos.
Directo:exámenes de sangre en frascos, tinción de frotis y gota gruesa con giemsa
del LCR, médula ósea y aspirado de charco inicial, entre otras.
Tratamiento
Enfermedad de Chagas: Benznidazole y el Nifurtimox
Son los únicos fármacos disponibles para el tratamiento de la enfermedad de
Chagas.
Duración del tratamiento: 60 días
Enfermedad del sueño (T. B. gambiense):
Pentamidina
Erflonitina.
Enfermedad del sueño (T. B. rhodesiense):
Sumarmina
Pentamidina
Epidemiología
Enfermedad de Chagas: es endémica en muchas partes de México, Centroamérica
y Suramérica donde se calcula que hay entre 8 y 11 millones de personas
infectadas. Los triatominos proliferan en casas en malas condiciones, por ejemplo,
con muros de barro y techos de paja, razón por la cual las personas que viven en
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áreas rurales en algunos países donde la enfermedad es endémica expuestas a un
mayor riesgo de contraer la infección.
Enfermedad del sueño (T. B. gambiense):Esta forma representa en la actualidad
más del 95% de los casos notificados de enfermedad del sueño. Provoca una
enfermedad crónica que se prolonga varios años y en la cual la invasión del sistema
nervioso central es tardía. Cuando, la infección se produce, el enfermo entra en un
estado de coma del que no se le puede despertar.
Enfermedad del sueño (T. B. rhodesiense): unas 50 millones de personas corren
el riesgo de contraer la enfermedad cada año, se contabilizan unos 20 mil casos
nuevos.
Profilaxis
Trypanosoma cruzi: No hay vacuna contra la enfermedad de Chagas. El método más
eficaz para prevenirla en américa latina es el control vectorial.
Mantener las viviendas limpias, ordenadas y en buen estado. Limpiar detrás de
cuadros y muebles.
Evitar dejar olvidados ladrillos, maderas y algun otro material de construccion en la
casa.
El colchón debe estar en buen estado sin roturas y preferiblemente forrado.
Colocar mallas y protección de insectos en ventanas y puertas.
Tener los animales domésticos fuera de la casa y no dormir con ellos.
Trypanosoma B. gambiense: fumigar constantemente las áreas.
Trypanosoma B. rhodesiense:
Evitar las zonas en las que pueda haber moscas tse-tsé, especialmente si hay casos
de enfermedad del sueño.
Vestirse con ropa amplia, de algodón o lino y colores claros, tapando la mayor
parte posible del cuerpo.
Utilizar en las zonas expuestas y especialmente en las horas de más calor,
repelentes de insectos tópicos que contengan N-dietil-m-toluamida (deet) o ftalato
de dimetilo.
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Leishmanias
Leishmania es un género de protistas responsable
de la enfermedad conocida como leishmaniasis,1 o
leishmaniosis. El principal vector de infección son
los mosquitos de los géneros Phlebotomus (en
Eurasia y África) y Lutzomyia (en América). Sus
víctimas son vertebrados: la leishmaniosis afecta a
marsupiales, cánidos, roedores y primates. Se
estima que unos 12 millones de humanos padecen leishmaniosis hoy en día.
Ciclo biológico
Etapas en el ser humano. La leishmaniasis es
transmitida por la picadura de un insecto
hematófago. El insecto inyecta en la sangre la forma
infecciosa, los promastigotes Los promastigotes son
fagocitados por los macrófagos y se transforman en
amastigotes . Estos se multiplican en las células
infectadas y afectan a distintos tejidos, dependiendo
en parte de la especie de Leishmania . Esto origina las
manifestaciones clínicas de la leishmaniasis.
Etapas en el insecto. El insecto se infecta al ingerir sangre con macrófagos
infectados por amastigotes. En el intestino del insecto, los parásitos se diferencian
en promastigotes, que se multiplican y migran a la probóscide . Si el insecto realiza
otra picadura, los promastigotes pasan a la sangre del huésped , completándose el
ciclo.
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Morfología
Los especímenes de Leishmania muestran dos morfologías durante su ciclo vital:
Promastigote, alargada con un cilio o flagelo anterior, en el intestino del
invertebrado vector.
Amastigote, esférica y con un cilio muy corto, que no sobresale de la bolsa flagelar,
de modo que sólo es apreciable en el microscopio eléctrónico, que se reproduce
dentro de macrófagos y células del sistema retículoendotelial del huésped
vertebrado. Las infecciones se producen en la piel (cutáneas), piel y mucosas
(mucocutáneas) o en los órganos (viscerales).
Epidemiologia
Las infecciones se consideran cutáneas, mucocutáneas o viscerales.
Las infecciones cutáneas, localizadas y difusas son claras infecciones de la piel. La
más común es el botón de Oriente (causada por las especies del Viejo Mundo L.
major, L. tropica, y L. aethiopica). En el Nuevo Mundo, los culpables más comunes
son la L. mexicana y L. (Viannia) braziliensis. Las infecciones cutáneas son más
frecuentes en Afganistán, Brasil, Irán, Perú, Arabia Saudita y Siria. La versión
mucocutánea (espundia) son infecciones que comienzan como una reacción a la
picadura y luego dispersan a las membranas mucosas y pueden llegar a ser
mortales. Las infecciones mucocutáneas son frecuentes en Bolivia, Brasil y Perú.
Las infecciones viscerales se reconocen por la fiebre, hepato-esplenomegalia y
anemia. Se conocen por varios nombres, el más común de los cuales es Kala azar, y
es causada exclusivamente por el complejo L. donovani (L. donovani, L. infantum, L.
chagasi). Se halla en áreas tropicales y subtropicales en todos los continentes, con
la excepción de Oceania, especialmente en Bangladés, Brasil, India, Nepal y Sudán.
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Clasificación
-Leishmaniasis cutánea: conocida en Perú como uta, se caracteriza por la aparición
de úlceras cutáneas indoloras en el sitio de la picadura, las cuales se pueden curar
espontáneamente o permanecer de manera crónica durante años.
-Leishmaniasis visceral o kala azar: es la forma clínica que cobra más vidas
mundialmente; tal es el caso de Bangladés, India, Sudán y Brasil.4 Esta presentación
puede ser fatal si no se trata a tiempo. En perros se presenta principalmente la
leishmaniasis visceral. Se ha intentado prevenir la enfermedad con repelentes de
insectos aplicados a toldillos en la época de mayor riesgo de contagio con
resultados dispares.
-Leishmaniasis cutánea localizada o botón de Oriente
-Leishmaniasismucocutánea o espundia
-Leishmaniasis cutánea difusa
-Leishmaniasis cutánea post-kala aza
Diagnóstico
El diagnóstico de la leishmaniasis requiere la visualización directa del parásito en
improntas del sitio de la lesión, las cuales se tiñen con Giemsa o tinción de
Romanowsky o por medio de biopsias. Otras posibilidades de diagnóstico
consisten en el uso de técnicas moleculares como la PCR (reacción en cadena de la
polimerasa) para amplificar e identificar el ADN del parásito.
Tratamiento
El tratamiento para la leishmaniasis depende de la forma clínica de la enfermedad
(cutánea localizada, cutánea difusa, mucocutánea, visceral), del vector y la especie
(Nuevo Mundo, L. naiffi, L. chagasi, L. mexicana, L. viannia; Viejo Mundo, L. viannia)
y de la experiencia local (aspectos del huésped, efectos adversos, disponibilidad,
resistencia, aplicación de guías clínicas).
Uno de los fármacos efectivos, tanto en los resultados clínicos como
microbiológicos, es el antimonio pentavalente (SbV) por vía intravenosa. Se
presenta como el estibogluconato sódico (Pentostam) -usado principalmente en
Europa- y el antimoniato de meglumina (Glucantime) -en América-. La adherencia
de los pacientes al tratamiento presenta dificultades dada la toxicidad del fármaco
y lo doloroso de éste, pues consiste en 20 inyecciones de material oleoso.
También se ocupa:
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Anfotericina B.
Paromomicina: aminoglucósido activo frente a la leishmania, a un a dosis de 15
mg/kg/día, entre 3 y 4 semanas, en inyección intramuscular.
Miltefosina: fármaco aprobado por la FDA en 2014 para la leishmaniadonovani, y la
sosis según el peso es 50 mg/12h (si el peso está entre 30 y 45 kg) o 50 mg/8h, si el
peso es mayor. La duración del tratamiento también es de 4 semanas completas.
En caso de resistencia, se usan combinaciones de estos fármacos para intentar
mejorar las tasas de curación.
-Alopurinol
-Ketoconazol
-Itraconazol
Profilaxis
Luchar contra los vectores:
-se realiza mediante nebulizaciones de insecticidas en zonas donde generalmente
se crían los flebótomos.
-Exterminio de los perros vagabundos 14
-Diagnóstico y tratamiento de casos humanos y en animales reservorios
(principalmente perros).
-Rígido control sobre perros, realizando una vigilancia veterinaria periódica de los
animales sanos.
-Los mayores esfuerzos en la actualidad van encaminados a conseguir fármacos
quimio profilácticos y sobre todo a obtener vacunas polivalentes eficaces contra
todas las especies de Leishmania. Los resultados más prometedores se han
observado empleando vacunas recombinantes con el fragmento Gp 63.
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Giardia Lambia
Es un protozoo flagelado patógeno perteneciente al orden
Diplomonadida que parasita el tracto digestivo de humanos y otros
mamíferos, produciendo una patología denominada giardiosis, giardiasis o lambliasis.
Taxonomía
Reino:
Protista
(sin rango)
Excavata
Filo:
Metamonada
Clase:
Eopharyngia
Orden:
Diplomonadida
Género:
Giardia
Especie:
G. lamblia'
Morfología
Presenta dos formas: trofozoíto y quiste con un ciclo
biológico sencillo. El trofozoíto prolifera (se multiplica) y el
quiste es la forma infectante.
Trofozoíto: presenta un tamaño en torno a 20 μm de
longitud y 15 μm de ancho con una morfología piriforme y
una simetría bilateral. Proyectada en un plano se asemeja a
una pera. Posee 8 flagelos, 2 anteriores, 2 posteriores, 2 ventrales y 2 caudales, cuya
función es la motilidad celular. En la cara ventral presenta una estructura con forma de
disco bilobulado, cuya función es permitir la fijación del parásito a la superficie del epitelio
intestinal. En la cara dorsal y coincidiendo en posición con el disco bilobulado se sitúan
dos núcleos ovalados con grandes endosomas.. El trofozoito es la forma vegetativa que se
alimenta y se reproduce.
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Quiste: presenta un tamaño en torno a 15,4 μm de longitud y 9,7 μm de ancho con una
morfología ovalada. Posee 4 núcleos que siempre aparecen
dispuestos en alguno de los polos. No presenta flagelos
aunque se pueden apreciar los axonemas flagelares (restos de
los flagelos) y los cuerpos mediales duplicados con respecto al
trofozoito.
Ciclo biológico
El Quiste a través de la ingestión pasa por el tubo digestivo
alto, en el estómago se restablece la pared quística liberándose
después el trofozoito en el duodeno, creciendo y fijándose a la
pared intestinal y multiplicándose por fisión binaria
longitudinal. Las sales biliares y el colesterol favorecen su crecimiento.
.Vía de entrada y transmisión
La vía de entrada es digestiva. La transmisión es por vía fecal-oral. Algunos ejemplos:
– Beber o bañarse en aguas contaminadas.
– Contaminación de los alimentos por manos mal lavadas. El
proceso de cocción elimina los quistes de Giardia; siendo así, este
modo de transmisión es más común con alimentos crudos o
infectados solamente después de que estén listos.
– Guarderías e instituciones de ancianos donde existe poca
preocupación con la higiene.
– Sexo anal.
– Contacto con heces de perros y gatos infectados.
– Manejo de suelo contaminado y sin posterior limpieza adecuada
de las manos.
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Enfermedad
La giardiasis es una infección que afecta el intestino
delgado y es causada por parásitos microscópicos
llamados giardia.
Fatiga
Náuseas
Diarrea o heces grasas
Falta de apetito
Vómitos
Distensión y cólicos abdominales
Pérdida de peso
Gases excesivos
Dolores de cabeza
Dolor abdominal
Signos y Síntomas
Diagnostico
El médico le pedirá que proporcione una o más muestras de heces, las cuales se
analizarán en busca de parásitos de giardia. Tal vez deba entregar más muestras en el
transcurso del tratamiento. Es posible que también le realicen una enteroscopía, lo que
implica pasar un tubo flexible por la garganta, hasta el intestino delgado, para examinar
el tubo digestivo y, tal vez, tomar una muestra de tejidos.
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Tratamiento
El tratamiento puede realizarse con los siguientes fármacos:
Tinidazol (Pletil) 2000 mg en dosis única.
Secnidazol (Secnidal) 2000 mg en dosis única.
Metronidazol (Flagyl) 500 mg – 2 veces al día por 5 días.
Nitazoxanida (Annita) 500 mg – 2 veces al día durante 3
días.
Albendazol (Zolben, Zentel) 400 mg – 1 vez al día
durante 5 días.
Mebendazol (Pantelmin) 300 mg – 3 veces al día durante 5 días
Epidemiologia
La prevalencia de la giardiosis varía entre el 1% y el 60% según la región y está
directamente relacionada con las condiciones sanitarias y socioeconómicas de dicha
región. Aunque su distribución es a nivel mundial solo es endémica de los países en
desarrollo y subdesarrollados. Su incidencia es mayor en niños debido a su
predisposición a ingerir alimentos o líquidos infectados. Se estima que unos 200 millones
de seres humanos son infectados anualmente por este parásito
Profilaxis
La principal medida de profilaxis es hervir y/o filtrar el agua, cuando no se esté seguro de
su procedencia. El tratamiento de agua para impedir infecciones por Giardia suele
implicar procesos de filtración de alta eficiencia; la Giardia es resistente a la desinfección
química por cloración, por lo cual debe prestarse especial cuidado a los procesos de
floculación y filtración de tratamiento de aguas, los cuales se deshacen efectivamente de
muchos parásitos y quistes, así como la desinfección por radiación ultravioleta, la cual es
muy efectiva en la inactivación de este parásito.
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Trichomonas
Trichomonas es un género de protistas flagelados clasificados en Parabasalia. Presentan
cinco o seis flagelos, de los cuales los anteriores son libres, mientras que el restante se
dirige hacia atrás, adhiriéndose al borde de la célula y formando una membrana
ondulante
Taxonomía
Reino:
Protista
(sin rango)
Excavata
Filo:
Metamonada
Clase:
Parabasalia
Orden:
Trichomonadida
Género:
Trichomonas
Especies
TrichomonasVaginalis, TrichomonasTenax y TrichomonasHominis.
Morfología
TrichomonasVaginalis: Forma alargada y ovoide, posseaxostilo, posse 5 flagelos y
piliforme.
TrichomonasTenax: Es un flagelado de aspecto piriforme mide entre 5 y 6 micras y 15
micras de ancho: presenta cuatro flagelos libre en su parte interior y un quinto sobre la
membrana ondulantes, la cual no alcanza el extremo posterior del cuerpo. Su
reproducción es de manera asexual por división binaria en sentido longitudinal.
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Ciclo biológico
TrichomonasVaginalis: Mucosa y directa
TrichomonasTenax: Digestiva y directa
TrichomonasHominis: Digestiva y fecal-oral
Vía de entrada y transmisión
Enfermedad
Trichomonasvaginalis: La tricomoniasis una ITS muy frecuente que afecta tanto hambre
como mujeres siendo más habituales los síntomas en las mujeres, es considerable la
enfermedad de transmisión sexual más curable.
TrichomonasTenax: Gingivitis: una inflamación de las encías es la etapa inicial de la
enfermedad de las encías y las más fácil de tratar.
TrichomonasHominis: Se considera como un parasito patógeno
Signos y síntomas
Trichomonasvaginalis: Picazón, dolor, ardor, secreciones, molestias en las relaciones
sexuales.
TrichomonasTenax: Dolor de encías.
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Diagnostico
Trichomonasvaginalis: El diagnóstico de la tricomoniasis se realiza fundamentalmente
mediante examen fresco, cultivo, y más recientemente, por métodos de amplificación de
ácidos nucleicos.
TrichomonasTenax: El diagnostico se realiza por el hallazgo de trichomonas en muestras
obtenidas del sarro dental y se realiza un examne directo o cultivo.
Tratamiento
Metrodinazol fármaco con actividad contra protzoos anaerobios 250 mg, 3 veces al dia,
por via oral y durante 7 dias. Ovulos con metronidazol y tinidazol (Embarazo). Ovulo 500
mg, 1 ovulo en la noche de 7 a 10 dias.
Epidemiologia
T. vaginalis solo afecta a humanos, lo que implica la inexistencia de reservorios. Se
considera que el varón es en la mayoría de los casos un portador asintomático causante
de la propagación de la infección. Se estima que unos 250 millones de individuos son
infectados cada año. La prevalencia de la tricomoniasis varía mucho de unas regiones a
otras dependiendo de factores como la edad, el estado de salud, la promiscuidad sexual,
la higiene y las condiciones socioeconómicas. En cualquier caso, la mayor prevalencia la
presentan las mujeres de edades comprendidas entre los 16 y los 35 años y
especialmente aquellas dedicadas a la prostitución (prevalencia ≈ 50-70%). Aunque la
transmisión es exclusivamente venérea, ha habido casos de mujeres infectadas por el uso
de esponjas o toallas húmedas infectadas, solo explicables por la capacidad de
T. vaginalis de sobrevivir algunas horas en ambientes cálidos e hidratados. La aparición
del sida ha fomentado el uso de medidas profilácticas y esto ha generado un descenso
lógico de los casos de tricomoniasis.
T. tenax solo afecta a humanos y se estima que puede haber entre un 10 y un 50% de
infectados en todo el mundo, dependiendo de la higiene bucal que mantengan.
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Profilaxis
Relacione sexuales seguras
Uso de preservativo
No compartir ropa interior
Asea cuidadoso de elementos del baño
Lavar los dientes después de cada comida para tener una buena higiene
No tomar del mismo vaso cualquier bebida
Ir a una limpieza dental cada seis meses
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Entamoeba
Entamoeba es un género de amebas del filo Amoebozoa y clase
Archamoebae incluido en su propia familia, Entamoebidae. Al igual de
otras arqueamebas se caracterizan por la ausencia de mitocondrias,
supuestamente perdidas al adaptarse a medios con escasez o
ausencia de oxígeno.12 El género comprende amebas endoparásitas,
incluyendo varias especies que parasitan el intestino humano.
Reino:
Filo:
Clase:
Orden:
Taxonomía
Protista
Amoebozoa
Archamoebae
Mastigamoebida
Especies de Entamoeba
Familia:
Entamoebidae
Entamoebagingivalis
Entamoebahistolytica
Género:
Entamoeba
Entamoebacoli
ENTAMOEBA HISTOLYTICA
Trofozoíto: es la forma activamente móvil de la especie. Se caracteriza por tener un núcleo
con una concentración de cromatina puntiforme y generalmente concéntrica llamado
cariosoma central; así como la formación de cromatina en la periferia del núcleo.
Forma magna: tipo de trofozoíto muy patógeno, causante de la disentería amebiana.
Mide de 20 a 30 μm e ingiere glóbulos rojos. Vive en los tejidos del intestino. Está rodeada
por la emisión de notables pseudópodos que le permiten motilidad continua. La presencia
de pseudópodos es una de las maneras de distinguir E. histolytica con otra especie común
en el hombre, Entamoebacoli, que carece de pseudópodos.
Forma minuta:trofozoíto no patógeno, forma natural de Entamoebahistolytica, que mide
de 10 a 20 μm y no ingiere glóbulos rojos. Vive en la luz intestinal como comensal. Tiene
pseudópodos, aunque más cortos y delgados que la forma magna.
Quiste: forma infectante. Contiene de 1 a 4 núcleos, dependiendo de la madurez del
quiste. Son de forma redondeada y circular, refringente con una membrana claramente
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demarcada. En el citoplasma se pueden ver con frecuencia de 1 a 3 inclusiones de
glucógeno oscuras llamadas cuerpos cromatidales.
Metaquiste: tienen las mismas características que los quistes, por derivarse de estos
durante el proceso de desenquistamiento en la luz del colon proximal. Son losmetaquistes
los que darán origen a los trofozoítos, por lo que tienen una membrana más irregular y
delgada que un quiste.
ENTAMOEBA COLI
Trofozoito: se presenta como una masa ameboide, incolora, que mide de 15 a 50 μm. Sus
movimientos son típicamente lentos, con formación de seudópodos anchos, cortos y con
escasa progresión. En el interior de su endoplasma se pueden apreciar algunas vacuolas
digestivas que generalmente contienen bacterias en su interior.
Prequiste: al prepararse para el enquistamiento, el trofozoito expulsa de su citoplasma los
alimentos no digeridos y su contorno se vuelve más esférico.
Quiste Inmaduro: en este estado se empieza a secretar una membrana protectora
resistente que recubre la célula de los medios externos desfavorables. Al mismo tiempo se
empieza a crear una vacuola conteniendo glucógeno.
Quiste Maduro: el núcleo se divide 3 veces alcanzando el número de 8 núcleos, a
diferencia de los quistes de E. histolytica, el cual no tiene más de 4 núcleos. En el
citoplasma del quiste maduro se observan espículas o masas irregulares llamadas
cromátides. Se observa nuevamente la vacuola con glucógeno.
Metaquiste: la capa es lisada y desgarrada, escapando la masa octanucleada. El
citoplasma del metaquiste se divide en ocho partes, dando lugar al trofozoitometaquístico.
TrofozoitoMetaquístico: son el producto inmediato del metaquiste. Al empezar su
alimentación se desarrollan y crecen formando el trofozoito, cerrando así el ciclo vital.
ENTAMOEBA GINGIVALIS
Mide de 5-35 micras y tiene movimientos lentos.
El citoplasma puede presentar leucocitos, células epiteliales y raramente hematíes.
No existe forma quística.
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Ciclo biológico
El hábitat de Entamoebahistolytica es la pared y la luz del colon, en
especial el ciego, ascendente y el rectosigmoide, lugar donde por lo
general ocurre la estasis fecal. Los quistes, con 15 µm, son formas
esféricas, resistentes excretadas con las heces por personas infectadas.
Tras ingerir agua o alimentos contaminados, pasa sin modificación por
el ambiente ácido del estómago, hasta la porción inicial del colon, el
ciego, donde se induce a su transformación en metaquistes, los cuales rápidamente se
dividen en ocho trofozoítos (de 50 µm), también amébicos. Los trofozoítos se adhieren
fuertemente a la mucosa del colon, multiplicándose y pudiendo causar muchas dolencias.
Algunos metaquistes se transforman en formas quísticas, que
no se adhieren a la mucosa y son expelidas en las heces.
Vías de entrada y transmisión
Entamoebahistolytica – digestiva y fecal-oral
Entamoebacoli – digestiva y fecal-oral
Entamoebagingivalis – a través de la saliva y directa
Enfermedades
E. Histolytica: esta ameba es el agente causal de la amebiasis, amebiosis o disentería
amebiana en el hombre y otros mamíferos.
E. Coli: parásito no patógeno.
E. Gingivalis:periodontal, caries dental, pulpitis estomatitis, ulcero-necrótica.
25

Signos y síntomas
E. Histolytica
Diarrea
Dolor abdominal
Tenesmo
E. Coli
No produce síntomas
Diarrea en casos extremos
E. Gingivalis
Movilidad dental generalizada especialmente en pacientes jóvenes
Agrandamiento de la lengua
Halitositis fétida
Color rojo vivo
Hemorragias frecuentes
Prurito a nivel gingival
Diagnóstico
E. Histolytica
Se logra mediante exámenes de laboratorio de la
materia fecal con microscopio óptico
En algunos casos se requiere tomar imágenes del
hígado en TAC
Detección del parásito mediante PCR o serología
E. Coli
Coproparasitoscópico
E. Gingivalis
Hallazgo del trofozoito en preparados húmedos para visión directa o en frotis
teñidos. Se pueden realizar pruebas como la hemaglutinación, prueba de fijación
de complemento, ELISA, inmunoperoxidasa, así como también inmunofluorescencia
indirecta.
26

Tratamiento
E. Histolytica
Se puede tratar médicamente con metronidazol, iodoquinol, paramomicina, o furoato de
dialoxinida y tinadizol.
Los abscesos hepáticos avanzados pueden requerir cirugía.
E. Coli
Metronidazol
E. Gingivalis
Incluye la aplicación de solución iodo-povidona, en combinación con tratamientos locales
meticulosos, de raíz y remoción de material de debridación, seguido por enjuagues
bucales con clorhexidina. Además el metronidazol es segura y efectiva en el tratamiento de
las infecciones bucofaciales.
Epidemiología
E. Histolytica
Según la OMS, hay 50 millones de nuevas infecciones por
año y 70,000 muertes.
La disentería amebica se presenta frecuentemente en
países tropicales aunque también se presentan casos en
zonas templadas y frias.
En África y América Latina más de dos cuartos de tercio
de la población presentan este parasito.
Afecta a los primates, niños menores de dos años y niños en condiciones
socioeconómicas desfavorables.
E. Coli
27

La infección se adquiere con facilidad, lo que explica su frecuencia alta en países
tropicales, así como en poblaciones de clima frio, en las que las condiciones de
higiene y sanitarias son primitivas.
E. Gingivalis
No es considerado un organismo patógeno ya que más bien vive como comensal
alimentándose de las células en descamación del borde de las encías.
Profilaxis
E. Histolytica
Hervir el agua
No usar cubos de hielo fuera de casa
Lavar los alimentos antes de ingerirlos
Evitar heces humanas en terrenos agrícolas
Evitar contacto con mamíferos portadores del parásito
E. Coli
El hallazgo de esta ameba en las materias fecales prueba de
que algo contaminado por éstas ha llegado a la boca. La
disminución de la frecuencia de esta dependerá de una
mejor higiene personal y de los medios adecuados para la
eliminación de deyecciones humanas.
E. Gingivalis
Lavado de frutas y verduras
Prevención de contaminación de alimentos
Aseo personal
Estar atentos a los síntomas para el tratamiento
No compartir alimentos si hay síntomas
28

Ascarislumbricoides
Ascarislumbricoides es un nematodo parásito del intestino delgado del hombre, A
este gusano se le llama también lombriz intestinal por su forma alargada que lo
asemeja a la lombriz de tierra.
Morfologia
Los individuos de Ascarislumbricoides son cilíndricos con extremos puntiagudos,
con una longitud que va desde 15 cm y que pueden alcanzar los 50 cm, su
coloración rosado claro-nacarado y poseen tres labios gruesos (uno ventral y dos
dorso laterales) en su extremidad anterior, Las hembras miden 25 a 35 cm mientras
que los machos miden solo de 15 a 30 cm. En el extremo posterior la hembra
termina en forma recta, y los machos en una curva con dos espículas para copular.
Ciclo biológico
El hombre se infecta por el ascaris a través de la ingestión de sus huevos que se
encuentran presentes en el suelo contaminado. De modo que el estadio infectante
son los huevos larvados. Desde los
huevos emergen las larvas en el
intestino delgado, las que
penetran la pared intestinal y
alcanzan la circulación sanguínea a
través de la cual llegan a los
pulmones. En los pulmones
penetran los alvéolos de donde
pasan a los bronquios y a la
tráquea y salen a la laringe para ser deglutidas y llevadas nuevamente al intestino
delgado donde se desarrollan y alcanzan el estado adulto.
29

vía oral
En agua o alimentos contaminados.
Geofagia
fómites.
Se ha reportado inhalación.
Via de entrada y transmisión
Síntomas
A veces la infección es asintomática, o de escasa o atenuada signo sintomatología.
Otras veces se presenta bajo la forma de un cuadro clínico atípico o complejo,
dependiendo siempre su gravedad de:
A) la carga parasitaria infectante
B) las características del huésped: edad, competencia inmunológica, enfermedad de
base.
Podemos hablar de formas asintomáticas o sintomáticas. Las primeras se dan
generalmente en adultos. Las formas sintomaáticas ocurren principalmente en
niños, en los que suele observarse: disminución de peso, anorexia, retardo del
crecimiento, dolores de tipo cólico, diarreas que alternan con períodos de
constipación, nerviosismo e irritabilidad, prurito nasal y/o anal, urticaria, vómica de
Áscaris o salida del parásito por vía bucal o por el ano.
Diagnóstico
El diagnóstico de ascariasis en el hombre consiste en el hallazgo del parásito y/o
sus huevos en las heces. Podemos clasificar el examen coproparasitológico en
macroscópico y microscópico.
Tratamiento
Se realizará tratamiento farmacológico por vía oral, siendo las drogas de elección el
albendazol, el pamoato de pirantel y oxantel y la clásica piperacina.
30

Profilaxis
En forma general, dirigida principalmente a mejorar la educación sanitaria y el
saneamiento ambiental: disposición adecuada de excretas, potabilización del agua, riego
de cultivos sin agua contaminada y erradicación adecuada de las basuras.
En forma personal, evitar la geofagia (pica: comer tierra), lavado de las manos en
forma adecuada y frecuente en los niños que juegan con tierra, mejorar los hábitos
del aseo personal, consumo de verduras y frutas cuidadosamente lavadas y peladas
La vigilancia epidemiológica, va relacionada a prevenir la contaminación fecal del
suelo y alimentos
Datos interesantes
En el cerdo se encuentra una especie prácticamente idéntica, llamada Ascarissuum.
31

Plasmodium
Plasmodium esun género de protistas del filo Apicomplexa, clas
e Aconoidasida, orden Haemosporida y familia Plasmodiidae del
que se conocen más de 175 especies. El parásito siempre tiene
dos huéspedes en su ciclo vital: un mosquito que actúa
como vector y un huésped vertebrado. Al menos diez especies
infectan al hombre. Para humanos hay cuatro especies
de Plasmodium que provocan la malaria o paludismo: P.
falciparum, P. malariae, P. ovale y P. vivax, de las cuales la primera
es la más virulenta y la que produce la mayor mortalidad. Otras especies infectan a otros
animales, incluyendo aves, reptiles y roedores.
TAXONOMIA
Ciclo biológico.
Reino:
Protista
Filo:
Apicomplexa
Clase:
Aconoidasida
Orden:
Haemosporida
Familia:
Plasmodiidae
Género:
Plasmodium
Especie:
Plasmodium
Especies
P. Falciparum
P.Malarie
P.Ovale
P.vivax
32

Morfología
33

Enfermedades
Se conocen unas 175 especies en el género, de las cuales cinco afectan a los seres
humanos:
P. falciparum (causa la malaria terciana maligna).
P. vivax (causa más frecuente de la malaria terciana
benigna).
P. ovale (causa menos frecuente de la malaria terciana
benigna).
P.malariae (causa la malaria cuaternaria benigna).
P. knowlesi. Es una especie que en la naturaleza se
encuentra infectando a algunos grupos de macacos. Las
infecciones a humanos se consideraban sucesos muy raros, pero en 2004 se
produjeron más de un millar de casos en la isla de Borneo, en la parte de Malasia.
Posteriormente, nuevas infecciones en humano se han registrado en varias zonas del
sudeste asiático, y actualmente ya se considera a P. knowlesi como la quinta especie
de Plasmodium que causa malaria en humanos. El aumento de casos posiblemente sea
más una consecuencia del empleo de técnicas moleculares de diagnóstico que
permiten diferenciarlo de P. malariae, una especie morfológicamente muy similar a P.
knowlesi. Como curiosidad está el hecho de que entre 1920 y mediados de los años 50,
antes del descubrimiento de la penicilina, pacientes con neurosífilis (una complicación
derivada de la sífilis, enfermedad causada por bacterias del grupo de las espiroquetas)
eran infectadas con P. vivax como terapia. Este tratamiento, exitoso, se le conocía
como malarioterapia. En algunos países, como Rumania, se empezó a utilizar P.
knowlesi en la malarioterapia. Pero su uso tuvo que interrumpirse al constatarse un
aumento de virulencia tras 170 pases seriados entre pacientes con neurosífilis. Claro, a
los pacientes con neurosífilis tratados de esta manera, las infecciones
con Plasmodium tenían luego que ser frenadas con antimaláricos, tales como la
quinina, la quinacrina, la pamaquina y el proguanil.
Además, otras especies y subespecies pueden afectar a los
humanos: P. knowlesi (causa la malaria grave del sudeste de
Asia), P. brasilianum, P. cynomolgi, P.
cynomolgibastianellii, P. inui, P. rhodiani, P. schweitzi, P.
schweitzisemiovale y P. simium.
Otras especies infectan a otros animales,
incluyendo aves, reptiles y roedores. Por ejemplo, P.
relictum (causa la malaria aviar) y P. coulangesi (afecta al lemur
negro). La lista completa de especies puede consultarse en
34

Signos y síntomas
La mayoría de los síntomas son causados por:
La liberación de merozoítos en el torrente sanguíneo
Anemia resultante de la destrucción de glóbulos
rojos
Grandes cantidades de hemoglobina libre liberada
en la circulación luego de la ruptura de los glóbulos
rojos
Los síntomas incluyen:
Anemia.
Heces con sangre.
Escalofríos, fiebre y sudoración.
Coma.
Convulsiones.
Dolor de cabeza.
Ictericia.
Dolor muscular.
Vía de entrada y vía de transmisión
Vía de entrada: Cutánea o transfusional y manera congénita
Vía de Transmisión: Por artrópodos.
Vector: Mosquito anopheles (hembra)
DIAGNOSTICO
El diagnóstico se basa en un frotis sanguíneo, que permite detectar la presencia del
parásito y un hemograma (NFS), que determina la gravedad de la infección.
35

Tratamiento
El paludismo puede ser una enfermedad grave, potencialmente mortal, especialmente
cuando es causada por Plasmodiumfalciparum, y su tratamiento debe iniciarse tan pronto
como sea posible.
Los pacientes gravemente enfermos por P. falciparum o que no pueden tomar
medicamentos orales deben recibir el tratamiento por infusión intravenosa continua.
La mayoría de los fármacos utilizados en el tratamiento son activos contra los parásitos en
la sangre. Ellos son:
cloroquina
atovacuona-proguanil (Malarone ®)
artemeter-lumefantrina (Coartem ®)
mefloquina (Lariam ®)
quinina
quinidina
doxiciclina (utilizado en combinación con la
quinina)
clindamicina (utilizado en combinación con la
quinina)
artesunato
Además, se tiene la primaquina, que es activa contra las formas hepáticas de los parásitos
latentes (hipnozoítos) y previene las recaídas que estos pueden provocar. La primaquina
no debe ser tomada por mujeres embarazadas o personas que tienen deficiencia de G6PD
(glucosa-6-fosfato).
36

Epidemiologia
El paludismo se observa en la mayor parte de las regiones tropicales y subtropicales,
especialmente en el África subsahariana.
P. falciparum predomina en África, Nueva Guinea y Haití;
P. vivax es más frecuente en América Central y el subcontinente
indio. La prevalencia de estas dos especies es
aproximadamente similar en América del Sur, Asia Oriental y
Oceanía.
P. malariae se encuentra en la mayor parte de las áreas
endémicas, especialmente en todo el África subsahariana,
aunque su frecuencia es mucho menor.
P. ovale es relativamente infrecuente fuera de África. Se
identifican zonas de alta transmisión en muchas partes del
África subsahariana, en la región amazónica y en el Asia
sudoriental (Tailandia e Indonesia).
Existen cada vez más problemas de resistencia farmacológica del parásito y de resistencia
de los vectores a los insecticidas. La enfermedad por P. falciparum resistente a cloroquina
aparece en muchas zonas tropicales de ambos hemisferios. En Papua-Nueva Guinea se ha
detectado P. vivax resistente a cloroquina. Cada año la Organización Mundial de la Salud
(OMS) publica información actualizada sobre los focos de paludismo resistente a los
medicamentos.
Profilaxis
En la actualidad hay 109 países con malaria endémica, 45 de ellos en la Región de África de
la OMS. La malaria endémica ya no se observa en muchos países templados y en zonas
desarrolladas de los países tropicales, pero constituye una causa importante de
enfermedad en muchas zonas tropicales y subtropicales donde el desarrollo
socioeconómico es deficiente. También se identifican zonas de alta transmisibilidad en la
Amazonía y en el Sudeste asiático.
Además, existen cada vez más problemas de resistencia farmacológica del parásito y de
resistencias de los vectores a los insecticidas. El paludismo sigue siendo hoy día, como lo
ha sido durante siglos, una pesada carga para las poblaciones de los trópicos y un peligro
para las personas que viajan a estas zonas.
En la mayor parte de las zonas tropicales no es posible la erradicación del paludismo
debido a la amplia distribución de las zonas de cría del mosquito Anopheles, al gran
número de personas infectadas y a la falta de recursos, infraestructuras y programas de
control. Siempre que sea, posible, la enfermedad se debe contener mediante la utilización
prudente de insecticidas para eliminar el mosquito vector, el diagnóstico rápido y
tratamiento adecuado del paciente, y la administración de quimioprofilaxis a grupos de
alto riesgo.
37

Entre los medios disponibles para prevenir y combatir la malaria destacan:
Los mosquiteros tratados con insecticidas de larga duración (sobre todo con piretroides).
El rociamiento de interiores son insecticidas de acción residual.
El tratamiento combinado con artemisininas (TCA).
El tratamiento preventivo intermitente durante el embarazo (TPI).
Uso de repelentes
Uso de mosquiteras
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Toxoplasma gondii
¿Que es?. Toxoplasma gondii es una especie de protozoo, causante de
la toxoplasmosis. Se encuentra en las heces de los gatos y el agua
contaminada al igual que en los alimentos. Puede causar
complicaciones graves en mujeres embarazadas y las personas con un sistema
inmunologicodebil.
TAXONOMIA
Ciclobiológico
Reino:
Filo:
Clase:
Orden:
Familia:
Género:
Especie:
Protista
Apicomplexa
Conoidasida
Eucoccidiorida
Sarcocystidae
Toxoplasma
T. gondii
Enfermedad que produce:
Toxoplasmosis: una enfermedad leve pero que puede complicarse hasta convertirse en
faltal.
Signos y síntomas:
Dolor muscular
Fiebre
Dolor de cabeza
Esquizofrenia
39

MORFOLOGIA
Ooquiste: Un ooquiste es la
fase esporulada de
ciertos protistas,
incluyendo
el Toxoplasma y Cryptospo
ridium. Este es un estado
que puede sobrevivir por
largos períodos de tiempo
fuera del hospedador por
su alta resistencia a
factores del medio
ambiente.
Bradizoíto: El bradizoíto
(del griego brady=lento
y zōon=animal) es la forma
de replicación lenta del
parásito, no solo
de Toxoplasma gondii, sino
de otros protozoos
responsables de infecciones
parasitarias. En la
toxoplasmosis latente
(crónica), el bradizoíto se
presenta en conglomerados
microscópicos envueltos por
una pared llamados quistes,
en el músculo infectado y el
tejido cerebral.
Taquizoito: Los taquizoitos
son formas mótiles que
forman pseudoquistes en
tejidos infestados por
toxoplasma, y otros
parásitos. Los taquizoitos se
encuentran en vacuolas
dentro de las células
infectadas.
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Vía de entrada y vía de transmisión
ve: Digestiva// transfuncional
vt: Fecal-oral // Directa
Diagnóstico
Se basa en gran medida en los resultados de prueba
seologicas que detectan anticuerpos especificos anti-T.GOndii.
El diagnóstico de la toxoplasmosis se hace normalmente
mediante pruebas serológicas. Las pruebas que miden la
inmunoglobulina G (IgG) se utilizan para determinar si una
persona ha sido infectada. Si es necesario estimar el tiempo de
infección, algo que es de gran importancia para las mujeres
embarazadas, las prueba que miden la inmunoglobulina M
(IgM) también se utilizan junto con otras pruebas.
El diagnóstico puede hacerse mediante la observación directa
del parásito en cortes de tejidos teñidos, el líquido
cefalorraquídeo (LCR), o material de biopsia otros. Estas
técnicas se utilizan con menos frecuencia debido a la dificultad
de obtener estas muestras
.Los parásitos también pueden ser aislados de los fluidos
corporales de sangre o de otro tipo (por ejemplo, el LCR), pero este proceso puede ser
difícil y requiere mucho tiempo. Las técnicas moleculares que pueden detectar el ADN del
parásito en el líquido amniótico pueden ser útiles en casos de posible madre a hijo
(congénita) de transmisión.
41

Tratamiento
El tratamiento consiste en antiparasitarios Los
medicamentos pueden disminuir la gravedad de la
infección. Sin embargo, el mejor enfoque es la prevención al
evitar estar expuesto. Las personas con problemas del
sistema inmunológico deben tomar medicamentos
preventivos.
Medicamentos
Antiparasitarios. Mata los parásitos.
Quimioprotector. Reduce los efectos
secundarios de la quimioterapia.
Antibiótico. Detiene el crecimiento de las
bacterias o las elimina.
Antifúngico. Mata o impide el crecimiento
o
de hongos.
Profilaxis
La transmisión de la toxoplasmosis se
puede prevenir evitando comer carne poco
cocida o cruda, la carne debe cocinarse hasta
que alcance una temperatura interna de 73.0 a
76°C; en la práctica, esto ocurre cuando el
centro de la carne cocida ha perdido su color
rosa.
o
No manipular o tener contacto con las
heces de gatos que interactúen con otros
animales infectados
o NO ingerir la leche no pasteurizada;
especialmente de cabra
o Lavar las manos antes de comer y frutas
o verduras que vas a consumir
o
o
Epidemiologia
Es más común en ambientes cálidos húmedos
En México las granjas de engorda de
Yucatán es donde más prevalece este parasito
42

Taenias
Taenia es un género de platelmintos parásitos de la clase Cestoda, conocidos vulgarmente
como tenias o solitarias, que causan dos tipos de enfermedades parasitarias, según sean
producidas por su fase adulta o por su fase larvaria. Se llama teniasis a la que ocurre por la
presencia de sus formas adultas, cuando se alojan en el intestino del huésped definitivo, y
cisticercosis o cenurosis a la producida por sus formas larvales, intermedias o juveniles, al
afectar a los hospedadores intermediarios en sus tejidos u órganos internos.
Morfología:
o
Fase adulta
En su forma adulta, como todo platelminto, son "gusanos"
aplanados a lo ancho, como una cinta, con ausencia de cavidad
general, recubiertos por una estructura sincitial llamada
tegumento, a diferencia de la cutícula de los nematodos. Su
longitud varía, según las especies, desde los 50 cm a más de 15 m.
Como los demás cestodos, carecen de tubo digestivo, su cuerpo
es segmentado y son parásitos digestivos de vertebrados e
invertebrados. Son hermafroditas, con poros genitales
irregularmente alternos en cada proglótide.
Como otros miembros del orden Cyclophyllidea poseen los característicos órganos de
fijación, llamados ventosas, cuatro en total, como parte del escólex o segmento anterior
del parásito Estos órganos, ventosas y garfios, son los que les permiten fijarse a las paredes
del intestino de su hospedador.
Los síntomas pueden ser muy leves o ausentes durante mucho tiempo, por lo que el
paciente infectado no sospecha la infección hasta pasados años permitiendo al parásito
alcanzar grandes tamaños
43

Fase intermedia
o
La forma intermedia llamada larva, conocida también como juvenil o larval, puede
ser del tipo cisticerco o cenuro, también llamado multiceps. El primero es una
vesícula relativamente pequeña, que contiene en su interior un solo escólex; el
cenuro es también una vesícula con contenido líquido, pero de mayor tamaño.
Ciclo de vida
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Fuentes de infecion:
Las vías de contaminación son la ingestión de alimentos contaminados con los
huevos de Taenia. Puede ocurrir también por auto infección, es decir, una persona
ya contaminada ingiere los huevos por no lavarse las manos adecuadamente.
La contaminación con huevos de Taeniasolium puede distribuirse por todo el
cuerpo a través del sistema circulatorio y llegar al cerebro produciendo lesiones
cerebrales y convulsiones o ceguera.
Una señal segura de que existe la tenia en el intestino es la expulsión de
fragmentos de su cuerpo (proglótidas grávidas o un trozo de estróbilo) que ella usa
para reproducirse. Para provocar la salida de la tenia, es necesario tratamiento
médico. Principalmente el uso de praziquantel asegura la eliminación completa del
parásito. Un indicador de éxito del tratamiento es la eliminación del escólex de la
tenia.
45

Enfermedad
La teniasis humana es una infección parasitaria causada por las especies de la
teniaTaeniasaginata (tenia bovina), Taeniasolium (tenia porcina) y Taeniaasiatica
(tenia asiática). Las personas se pueden infectar con estos parásitos al comer carne
de res (T. saginata) o de cerdo (T. solium y T. asiatica) que esté cruda o mal cocida.
Las personas con teniasis puede que no sepan que tienen la infección parasitaria
porque por lo general no se presentan síntomas o son leves.
Diagnóstico
El diagnóstico de la teniasis se hace a través del examen de las muestras fecales;
también se les debe preguntar a los pacientes si han defecado segmentos de tenia.
Las muestras deben recolectarse en tres días distintos para que el laboratorio
examine con el microscopio si contienen huevos de tenia. Los huevos de tenia se
pueden detectar en las heces 2 a 3 meses después de que ha comenzado la
infección.
Los huevos de T. solium también pueden infectar a las personas y causar
cisticercosis. Es importante diagnosticar y tratar todos los casos de teniasis.
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Tratamiento
Existen tratamientos para la enfermedad luego de que se haga un diagnóstico
correcto. Su médico le prescribirá medicamentos, ya sea praziquantel o
niclosamida, que se toman por vía oral. Estos medicamentos también están
disponibles en dosis pediátricas. Hable con su proveedor de atención médica para
determinar las opciones de tratamiento adecuado para usted y su familia.
Profilaxis
1) Control de la cocción de las carnes
2) Controles de salud en los mataderos
3) Congelar la carne si es posible, esto mata a las larvas
4) Adecuada eliminación de excretas humanas
6) Evitar la infección de ganado vacuno y porcino, debido a que son huéspedes
intermediarios
7) Evitar la cisticercosis humana por el contacto fetal
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Enterobiusvermicularis.
Enterobiusvermicularis es un pequeño nematodo parásito
del hombre conocido popularmente como oxiuro. Causa la
enfermedad intestinal conocida como oxiuriasis o piduyes
cuyo nombre correcto es enterobiasis.
Morfologia
Los individuos de
Enterobiusvermicularis son fusiformes de
coloración blanco nacarado, presentan tres labios
pequeños con expansiones cefálicas de la cutícula
conocidas como aletas cervicales. La extremidad
posterior del macho es encurvada ventralmente
mientras que la de la hembra es afilada.
Los huevos de Enterobiusvermicularis son blancos, transparentes, con un lado aplanado
que los hace asemejar a la letra "D", tienen membrana doble y desde la ovipostura están
muy evolucionados por lo que normalmente se pueden observar larvas en su interior.
Ciclo biológico
Está restringido casi exclusivamente al humano. Este parásito vive
en promedio un par de días. El macho mide 3-5 mm, la hembra es
más grande, llegando a alcanzar los 12 mm .
La contaminación por los huevos ocurre cuando éstos son
acarreados a alimentos, animales , utensilios de cocina o ropa, o
bien directamente a la boca (fenómeno conocido como re
infestación) después de haberse rascado la piel. La onicofagia
está muy asociada a la ingesta de la ova, un mecanismo de anomano-boca.
Los huevos ingeridos se incuban en el intestino
delgado donde son liberados y se desarrollan a gusanos adultos
desplazándose hacia el colon.
48

Vía de entrada y transmisión
la infección es a través de la vía oral y se produce por la ingestión de los huevos de E.
vermicularis que suelen contaminar las manos de los niños con infección, las sábanas y
otros objetos en contacto con la región perianal y las heces.
Síntomas
Aunque puede haber alteraciones gastrointestinales por la presencia del gusano en la
cavidad intestinal, el prurito anal es el síntoma más destacado. Además el rascarse
frecuentemente puede provocar escoriación en el área y dar origen a una infección
bacteriana secundaria. No está demostrado que este parásito pueda provocar bruxismo.
Diagnostico
El diagnóstico en el laboratorio de la presencia de oxiuros se efectúa por la recuperación
de los huevos (no embrionados, embrionados o larvados) de la piel anal y perianal
mediante el uso de la técnica de la cinta adhesiva (cinta de Graham) a través de la cual se
pueden observar al microscopio.
Tratamiento
Albendazol, mebendazol o ivermectina.
El tratamiento incluir a todos los miembros de la familia, y repetirse 15 días después si se
considera necesario.
49

Profilaxis
Se basa en el tratamiento de los infectados y el grupo familiar que comparte dormitores y
baños
Se debe recomendar aseo frecuente de manos uñas
cortas y evitar la onicofagia.
Eliminar el ambiente oxyurótico: aseo de las paredes y
pisos de dormitorios y baño para arrastrar
mecánicamente el polvo ambiental con los huevos.
Es recomendable, además, el cambio de toallas, ropa
interior y pijamas diariamente, evitando sacudir las
sábanas al hacer las camas para no aumentar la carga
parasitaria del ambiente.
50

Principales bacterias que invaden al
hombre
51

Aeromonas
hydrophila
Es una eubacteria heterótrofa Gram negativa, que vive principalmente en zonas con un
clima cálido. Esta bacteria también puede vivir en aguas dulces,
saladas, estuarianas, cloradas y no clorinadas. AeronomasHydrophila
también puede sobrevivir en medios aerobios y anaerobios. Es
capaz de digerir materiales, como por ejemplo la gelatina o la
hemoglobina, fue aislada de humanos y animales en la década de
los 50. Es la más conocida de las seis especies del género
Aeromonas. Es muy resistente a medicamentos, cloro, y bajas
temperaturas.
Taxonomía
Reino:
Filo:
Proteobacteria
Animalia
Reservorio
Reptiles, anfibios y peces.
Clase:
Gammaproteobacteria
Orden:
Enterobacteriales
Familia:
Enterobacteriaceae
52

Morfologia
Aeromonashydrophila es un bacilo Gram negativo de bordes redondeados, que suele
medir entre 0,3 y 1 micrómetros de ancho y entre 1 y 3 micrómetros de largo. No
forma endosporas y puede prosperar en aguas tan frías como 4 °C. Estas bacterias
presentan desplazamiento por medio de flagelos polares.
Via de entrada y transmisión
Entrada: Digestiva
Transmisión: fecal-oral; contacto con agua contaminada, comida, tierra, heces;
ingestión de peces o reptiles contaminados
53

Enfermedades
Aeromonashydrophila es patógeno para los
humanos. Causa gastroenteritis que puede
afectar a cualquier persona, pero ocurre más en
niños pequeños y personas que han
comprometido el sistema inmunológico o
problemas de crecimiento. Esta bacteria está
relacionada con dos tipos de gastroenteritis
. El primer tipo es una enfermedad similar al
cólera que causa diarrea de agua de arroz. El otro
tipo de enfermedad es la gastroenteritis
disentérica que causa deposiciones sueltas llenas de sangre y moco.
La gastroenteritis disentérica es la más severa de los dos tipos y puede durar varias
semanas. Aeromonashydrophilatambién se asocia con celulitis, una infección que causa
inflamación en el tejido de la piel. También causa enfermedades como la mionecrosis y el
eccema en personas con sistemas inmunes comprometidos.
Fiebre
Escalofríos
Dolor abdominal
Náuseas
Vómitos
Diarrea
Signos y síntomas
Tratamiento
El tratamiento más común para la infección por Aeromonashydrophila en humanos son los
antibióticos de amplio espectro, como la tetraciclina. Es particularmente susceptible a las
54

fluoroquinolonas (una familia de antibióticos). Los más efectivos fueron levofloxacina,
gatifloxacina, ciprofloxacina y moxifloxacina. La resistencia a estos antibióticos es rara.
Epidemiología
Se reporta que se ha aislado esta bacteria entre un 2-10% de los pacientes con diarrea
aguda y 1-5% en los controles asintomático. Este microorganismo diagnostica poco
probablemente a que los laboratorios no realizan sistemáticamente pruebas de la oxidase.
En Cuba en estudios realizados en niños ingresados se procesaron bacteriológicamente
algunas muestras de heces fecales de las cuales una gran parte fueron positivas y
Aeromonahydrophila ocupó un gran lugar como causa de
diarrea.
Educación sanitaria.
Profilaxis
Exigir el correcto lavado de las manos.
Evitar el fecalismo al aire libre y correcta
disposición de
los residuales.
Purificación del agua.
55

Alcaligenesfaecalis
Alcaligenesfaecalis es una bacteria Gram negativa perteneciente al
género Alcaligens. Presenta forma bacilar y motilidad flagelar. Como
características bioquímicas más notables, no es nitrato-reductora,
es oxidasa-positiva, catalasa-positiva y citrato-positiva (aerobio
estricto).
Morfologia
Como Alcaligenesfaecalis es una bacteria gramnegativa, posee una membrana externa
(compuesta de lipopolisacáridos, fosfolípidos y proteínas), una delgada capa de
peptidoglicano y un periplasma. Estas tres capas forman la envoltura de células
gramnegativas.
faecalis es inusual entre las bacterias gramnegativas por su capacidad para desaturar
aeróbicamente los ácidos grasos saturados con
Dominio:
Bacteria
el fin de producir ácidos grasos monosaturados
Filo:
Clase:
Orden:
Familia:
Género:
Proteobacteria
Beta Proteobacteria
Burkholderiales
Alcaligenaceae
Alcaligenes
. Los organismos de orden superior como los
animales, los protozoos y varios tipos de algas
tienen esta capacidad, mientras que la mayoría
de las bacterias y casi todas las bacterias
gramnegativas usan una vía anaeróbica. A.
faecalis también ha demostrado la capacidad de
metabolizar enzimáticamente arsenito (AsO 2 - ,
estado de oxidación +3) al arseniato menos
dañino (AsO 4 - , estado de oxidación +5). Esta
bacteria podría ser útil para la neutralización de
ambientes contaminados por arsenito.
Especie:
A. faecalis
56

Enfermedades
Queratitis y endoftalmitis y algunas infecciones como la peritonitis, meningitis, otitis
media, apendicitis e infección de la corriente sanguínea.
Vía de transmisión
Ocurre comúnmente a través de gotitas y contacto, por ejemplo, a través de nebulizadores
y equipos de ventilación. También se han reportado infecciones de contacto a través de
lociones de lavado contaminadas.
Tratamiento
Ampicilina
Amoxicilina aisladas
Signos y síntomas
Dolor abdominal
Estreñimiento
Vómitos
Fiebre
Dolor de ojos
Inflamación en los ojos
Profilaxis
Evitar el fecalismo al aire libre y correcta disposición de los residuales.
Hacerse estudias cada mes
Si sientes los síntomas ir al docto
57

SHIGELLA
Shigella es un género de bacterias con
forma de bacilo perteneciente a la familia
Enterobacteriaceae, son Gram negativas,
inmóviles, no formadoras de esporas e incapaces
de fermentar la lactosa, que pueden
ocasionar diarrea en los seres vivos.
Son coliforme fecales anaerobias
facultativas con fermentación ácido-mixta.
descubierto en 1897 por
el científico japonés Kiyoshi Shiga, de quien tomó su nombre.
Clasificación
Hay varias especies diferentes de bacterias Shigella, clasificados en cuatro subgrupos:
Serogrupo A: S. dysenteriae (12 serotipos), es un tipo que se encuentra en los países
del mundo en desarrollo donde ocasiona epidemias mortíferas.
Serogrupo B: S. flexneri (6 serotipos), causante de cerca de una tercera parte de los
casos de shigelosis en los Estados Unidos.
Serogrupo C: S. boydii (23 serotipos).
Serogrupo D: S. sonnei (1 serotipo), conocida también como Shigella del grupo D, que
ocasiona shigelosis en países desarrollados y se está aislando en países en vías de
desarrollo por factores como el turismo etc.
Los grupos AyC son fisiológicamente similares, S. sonnei (grupo D) puede ser distinguida
del resto en base de pruebas de metabolismo bioquímico.
58

Shigella dysenteriae
Shigella dysenteriae es una bacteria con forma de bacilo
del género Shigella, habitante normal del tracto
gastrointestinal humano y que puede
causar shigellosis (disentería bacteriana). Es una bacteria Gramnegativa,
no formadora de esporas, anaerobia facultativa y nomóvil.
S. disenteriae se propaga contaminando el agua y los
alimentos, causando las más severas disenterías debido a su
potente y mortal toxina Shiga, aunque otras especies también
pueden ser agentes de disentería
Dominio
Filo
Clase
Orden
Familia
TAXONOMIA
Bacteria
Proteobacteria
Gammaproteobacteria
Enterobacteriales
Enterobacteriaceae
Genero Shigella
Se han descrito cuatro especies
con más de 45 serogrupos
basados en el antfgeno O: Especie S. dysenteriae
S. dysenteriae, Shigella flexneri,
Shigella boydií y Shigella sonnei.
No obstante, los análisis de ADN han determinado que estas
cuatro especies constituyen, en realidad, biogrupos de
E. coli que difieren a nivel serológico. Se han conservado sus
nombres históricos debido a que su designación como
E. colipodría generar confusión.
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CARACTERISTICAS GENERALES
Microorganismo
típico.
Es un bacilo gram-negativo
delgado; en cultivos jóvenes se
presentan
formas
cocobacilares.
Cultivo
Son anaerobio facultativos,
pero crecen mejor en
condiciones aerobias. Las
colonias convexas, circulares y
transparentes con bordes
nítidos alcanzan un diámetro
de aproximadamente 2 mm en
24 horas.
Características de
crecimiento.
Fermenta la glucosa pero no la
lactosa. Forma ácido a partir de
carbohidratos, pero pocas
veces producen gas.
Exotoxina.
S. dysenteriae produce una
exotoxina termolabil que
afecta el intestino y el sistema
nervioso central. La exotoxina
es una proteína antigénica
mortal para los animales de
experimentación. Actúa como
enterotoxina y produce diarrea.
En humanos también inhibe la
absorción de azúcar y
aminoácidos en el intestino
delgado. Actúa como
neurotoxina y esta substancia
puede contribuir a la gravedad
extrema y naturaleza mortal de
las infecciones por S.
dysenteriae.
60

o Bacterias Gram -
o 0.3- 0.6 micras de diametro
o 0.5 de ancho
o No esporuladas
o No moviles
o No capsulados
MORFOLOGIA
Fisiología y estructura:
Bacilos gramnegativos anaerobios
facultativos
Fermentadores; oxidasa-negativos
La membrana externa hace al microorganismo sensible a la desecación
El lipopolisacárido consiste en un polisacárido somático O, un núcleo de
polisacárido (antígeno común) y el lípido A (endotoxina)
PATOGENIA E INMUNIDAD
Shigella causa la enfermedad al invadir y replicarse en las células que tapizan la
mucosa colónica. Las proteínas de los genes estructurales intervienen en la
adherencia de los microorganismos a las células, así como en su invasión,
replicación intracelular y diseminación de una célula a otra.
Las especies de Shigella parecen incapaces de unirse a las células mucosas
diferenciadas; en lugar de ello, parece que se unen en
primer lugar e invaden a las células M de las placas de
Peyer. El sistema de secreción de tipo III interviene en
la secreción de cuatro proteínas (IpaA, IpaB, IpaC,
IpaD) hacia las células epiteliales y en los macrófagos.
Estas proteínas hacen que se ondulen las membranas
de las células diana, lo que permite que las bacterias
sean engullidas. Las shigelas Usan la vacuola
fagocítica y se replican en el citoplasma de la célula
del organismo anfitrión. Con la reorganización de los
filamentos de actina en las células del anfitrión, las
bacterias son empujadas a través del citoplasma hasta
las células adyacentes, donde tiene lugar el paso de
61

una célula a otra. De este modo, los microorganismos de Shigella disfrutan de
protección frente a la destrucción inmunitaria. Las shigelas sobreviven a la
fagocitosis al inducir la muerte celular programada (apoptosis).
SÍ dysenteriae produce una exotoxina, la toxina Shiga. Al igual que la toxina
producida por ECEH, la toxina Shiga tiene una subunidad A y cinco subunidades B.
Las subunidades B se unen a un glucolípido de la célula del organismo anfitrión
(GB3) y facilitan la transferencia de la subunidad A hacia el interior de la célula. La
subunidad A escinde el ARNr 28S de la unidad ribosómica de 60S, evitando de este
modo la unión del aminoacil-ARN de transferencia y alterando la síntesis de
proteínas. La principal manifestación de la actividad de la toxina son los daños
ocasionados al epitelio intestinal; sin embargo, la toxina Shiga puede causar daño
en las células endoteliales glomerulares en un pequeño número de pacientes, lo
que da lugar a insuficiencia renal (SHU).
Virulencia:
o Endotoxina y genes de adherencia, invasión y replicación intracelular
o Barrera de permeabilidad de la
membrana externa
o La exotoxina (Shiga) la produce
5. dysenteriae; interrumpe la síntesis
de proteínas y produce daño
endotelial
o La colitis hemorrágica (CH) y el
síndrome hemolítico urémico (SHU)
se asocian con Shigella
Epidemiología:
El ser humano es el único reservorio de estas
bacterias
La enfermedad se transmite de una persona a
otra por vía feco-oral
Los pacientes con mayor riesgo de esta
enfermedad son los niños en los jardines de infancia,
guarderías y cárceles, sus padres y familiares y los
hombres homosexuales
Enfermedades:
62

Gastroenteritis (shigelosis)
La forma más frecuente es una diarrea que
al principio es acuosa,
y que en 1 o 2 días progresa a espasmos
abdominales y tenesmo (con o sin heces
sanguinolentas)
Una forma grave de la enfermedad es la
producida por S. dysenteriae (disentería
bacteriana)
Diagnóstico:
El aislamiento de las muestras de heces requiere el
uso de medios selectivos
Tratamiento, prevención y control:
El tratamiento antibiótico acorta la duración de la
enfermedad sintomática y la eliminación fecal
El tratamiento se debe basar en las pruebas de
sensibilidad in vitro
La terapia empírica se puede iniciar con una
fluoroquinolona o con trimetoprim/sulfametoxazol
Se deben establecer medidas adecuadas para el control de
la infección y evitar así la diseminación del
microorganismo, dos incluidos el lavado de manos y la
eliminación correcta de la ropa de cama sucia
63

Salmonella
Salmonella es un género bacteriano perteneciente a la
familia Enterobacteriaceae constituido por bacilos gran negativos intracelulares anaerobios
facultativos con flagelos peritricos. Constituye un grupo importante de patógenos para
animales y humanos. Está compuesto por dos especies: S. enterica y S. bongori de las
cuales la S. enterica representa la especie de
mayor patogenicidad.
Los casos más comunes de salmonelosis se
dan por comer alimentos de origen animal
contaminado: pollo, huevos, carne vacuna,
leche. Pero también las verduras pueden
estar contaminadas con esta bacteria. Las
mascotas también pueden estar infectadas y
transmitir la infección al entrar en contacto
con ellas.
Salmonella typhimurium
Salmonella enterica subgrupo enterica serotipo
Typhimurium (también
llamada
simplemente Salmonella Typhimurium).
El
nombre enterica está asociado al intestino.
Esta bacteria se encuentra a menudo en pollos y sus huevos
y en reptiles como las tortugas, por eso no es
recomendable mantener a estos animales como mascotas.
La salmonela es un bacilo gramnegativo que pertenece a la
familia Enterobacteriaceae. La causa más común del
envenenamiento de comida por salmonelosis
es Salmonella Typhimurium. Como su nombre sugiere, esta
bacteria causa enfermedades parecidas a la fiebre tifoidea
en ratones. ocasionada por el bacilo de Eberth
Dominio
Taxonomía
En humanos, Salmonella Typhimurium no causa una
enfermedad tan severa como la Salmonella Typhi (otra variación de Salmonella que causa
la fiebre tifoidea) y normalmente no es fatal. La enfermedad se caracteriza por
causar diarreas, dolores abdominales, vómitos y náuseas, y suele durar unos siete días.
Filo
Clase
Orden
Familia
Genero
Especie
Bacteria
Proteobacteria
Gammaproteobacteria
Enterobacteriales
Enterobactetiacea
Salmonella
S.Typhimurium
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CICLO DE TRANSMISION
Enfermedad que produce
El género Salmonella es el agente causal de diferentes infecciones intestinales, conocidas
como salmonellosis. La salmonellosis humana puede dividirse en dos síndromes.
1) La fiebre entérica, que incluye la fiebre tifoidea causada por S. typhi, y la fiebre
paratifoidea que es patológica y clínicamente similar a la tifoidea pero con síntomas
menos fuertes, causada por S. paratyphi A, B, o C. La fiebre entérica implica una infección
sistémica, debido a la invasividad de la bacteria.
2) La gastroenteritis o envenenamiento por alimentos, la cual es la más común de las
infecciones, causada por muchos serotipos. Este tipo de infecciones no es acompañada de
una infección sistémica. Los serotipos más comunes en la salmonellosis no-tifoidéica son S.
typhimurium y S. enteritidis.
Puede también ocurrir una invasión sistémica sin gastroenteritis, sobre todo en individuos
inmunocomprometidos, como en el caso de las infecciones intra-hospitalarias. Asimismo,
sobre todo para la fiebre tifoidea, puede establecerse la condición de portador
asintomático.
65

SIGNOS Y SINTOMAS
El período de incubación para S. typhi abarca de una semana a un mes, siendo
principalmente de dos semanas, a partir de la ingesta de la bacteria proveniente de
alimentos o agua contaminada. Se presume que S. typhi invade a través de las células M
del intestino, las cuales forman parte del tejido linfoide o inmunológico. Sin embargo,
debido a que no se han podido cultivar las células M en el laboratorio, los experimentos de
invasividad de Salmonella se han realizado con células epiteliales y macrófagos, los cuales,
además, constituyen otros eslabones en el proceso de invasión.
No siempre ocurre la diarrea, pero generalmente hay ulceración. S. typhi se multiplica en el
epitelio de la submucosa, después de lo cual entra el torrente circulatorio y se disemina
por el cuerpo. La multiplicación ocurre otra vez en el bazo y en el hígado, para que
después la bacteria sea liberada en grandes cantidades al torrente sanguíneo. Esta
septicemia o invasión generalizada puede confirmarse por el cultivo de la bacteria de la
sangre, lo cual refleja una bacteremia. Este estadio de la infección, que puede durar 2 a 3
semanas, se caracteriza por una tos seca, fiebre alta, e intenso dolor de cabeza. La fiebre
puede ser cíclica, es decir, la temperatura puede incrementarse por las tardes, acompañada
de escalofríos, convulsiones y delirio. De hecho, el nombre de la enfermedad proviene del
griego typhus, o "neblina o humo", que probablemente se usó para describir
enfermedades febriles que causan alteraciones mentales.
Desenlaces fatales por tifoidea ocurren primordialmente por la ruptura de bazo,
ocurriendo un choque séptico ocasionado por el LPS, que estimula la liberación de agentes
mediadores de la respuesta inmune como las citocinas. Alternativamente, el 10% de los
individuos afectados pueden desarrollar el síndrome de portador sano, excretando
continuamente las bacterias del bazo. La hepatitis por S. typhi ha sido documentada.
Sin embargo, no se cuenta con información suficiente para describir en detalle los nichos
de sobrevivencia y multiplicación de la bacteria en el humano, excepto que se considera
que invade células epiteliales del intestino y, además, se han aislado macrófagos
hospedantes de la bacteria. Por otro lado, estudios de la patogénesis (o de los mecanismos
para generar enfermedad) de S. typhimurium en ratones, ha conducido a la postulación de
la sobrevivencia y multiplicación en ambientes extracelulares. Preguntas fascinantes en
este sentido y otras relacionadas a qué factores del hospedante o de la bacteria
determinan el cuadro clínico, esperan una respuesta.
66

EPIDEMIOLOGIA
S. typhi causa la fiebre tifoidea en humanos, quienes son sus únicos hospedantes. Esto
abre importantes preguntas sobre qué genes determinan dicha especificidad, las cuales se
podrán abordar en vista de los recientes proyectos de secuenciación del genoma de
diferentes serotipos, incluyendo la S. typhi CT18 (con resistencia múltiple a antibióticos
proveniente de Vietnam); la S. typhimurium, que se postula reproduce el mecanismo de la
infección humana en el ratón; o la S. gallinarum que produce una fiebre enterica en las
gallinas.
La fiebre tifoidea prevalece principalmente en países en vías de desarrollo, donde
normalmente significa un reto a las autoridades en salud pública. Hay aproximadamente
17 millones de casos anuales con casi 600,000 muertes, principalmente en Asia y África. Las
más altas incidencias se encuentran en Indonesia y en algunos puntos del sureste asiático,
como Papua Nueva Guinea, en donde puede alcanzar niveles de 103 por cada 100,000
habitantes. En otros lugares en Asia la incidencia es menor. Interesantemente, la mayoría
de los casos en las regiones de mayor incidencia, se encuentran en niños en edad escolar
de 13 a 19 años de edad.
En México, la incidencia es cien veces menor a la de Indonesia, o sea de 10 por cada
100,000 habitantes. De hecho, de 1989 a 1993, la incidencia disminuyó a la mitad,
coincidiendo con las campañas del sector salud para la prevención del cólera. El grupo
etario más afectado es el de adultos jóvenes, de 19 a 44 años de edad. Ciertamente, las
diferencias en incidencia y en grupos de edad afectados son problemas de interés para la
epidemiología, cuya resolución involucra la mejor comprensión de los modos de
transmisión y sobrevivencia de la bacteria en el ambiente, el conocimiento más profundo
de la respuesta inmunológica del hospedante y de las posibles variaciones genéticas entre
los aislados clínicos de S. typhi.
67

Diagnóstico, tratamiento y prevención
El diagnóstico de una infección por S. typhi se realiza a través del aislamiento de la bacteria
de sangre, heces, orina, aspirado de médula ósea y bilis. Estas pruebas tardan dos a tres
días en aportar los resultados, pues la muestra se diluye en un medio de cultivo y, dado
que se estima que un paciente con fiebre tifoidea presenta, por ejemplo, 20 bacterias o
menos por ml de sangre, se requiere esperar a que se multiplique lo suficiente para ser
observada por turbidez del medio. El cultivo de la sangre es el método más
frecuentemente usado para un diagnóstico preciso, aunque su sensibilidad no es más del
90%, incluso cuando se toman tres muestras consecutivas. El cultivo de aspirado de
médula ósea es más sensible, pero el procedimiento de extracción del aspirado es delicado
y doloroso.
Pruebas bioquímicas y serológicas se realizan para confirmar el diagnóstico. El
serodiagnóstico de la infección por S. typhi, usando el ensayo de aglutinación de Widal
(reacciones febriles), se basa en la detección de anticuerpos en el suero de los pacientes a
los antígenos O (LPS), H (flagelar) y el Vi (antígeno capsular). La limitante de este método
es que pobladores sanos de áreas endémicas (en donde la enfermedad es prevalente),
presentan títulos (concentraciones) altos de anticuerpos, dificultándose en ocasiones la
distinción entre individuos afectados y sanos. Varios otros inmunoensayos en el formato
de ELISA, también se han utilizado para la detección de antígenos o anticuerpos
específicos en suero. Asimismo, métodos moleculares como la hibridación con ARN
ribosomal, con el gen del antígeno Vi, o con la secuencia de inserción IS200, han sido
usados. La limitante principal con estos métodos es que requieren de una infraestructura
sofisticada de laboratorio y personal altamente especializado, además de que pueden
tomar de varias horas a varios días.
Es así que métodos de detección más rápidos, precisos y sencillos, son en extremo
necesarios para ésta y otras bacteremias. Ciertamente, la mejor caracterización de
antígenos para pruebas inmunológicas, o de genes de virulencia (que determinan la
severidad y las características de la enfermedad) para pruebas por amplificación específica
de material genético, como la reacción en cadena de la polimerasa o PCR por las siglas en
inglés, serán claves para avanzar en este rubro de impacto en salud pública.
68

La fiebre tifoidea se trata con antibióticos. Los regímenes típicos incluyen amoxicilina,
cotrimoxazol y cloranfenicol. Sin embargo, desafortunadamente, la emergencia de cepas
con resistencia múltiple a antibióticos se está convirtiendo en un problema global serio.
Algunas de las regiones donde estas cepas resistentes se han multiplicado incluyen el
subcontinente Indio, Vietnam, Latinoamérica, y Egipto. A pesar de estas cepas resistentes,
el cloranfenicol sigue siendo el antibiótico de elección, por su capacidad de infiltración en
los tejidos. Las cefalosporinas y quinolonas de tercera generación, constituyen alternativas
interesantes.
Las vacunas principales contra la fiebre tifoidea son la oral Ty21a y la parenteral del
polisacárido Vi. Ambas proveen una protección hasta del 65-70%, con una inmunidad de 3
a 7 años. Es interesante que la Ty21a es una cepa atenuada por mutagénesis química, por
lo que tiene múltiples mutaciones, de las cuales se desconoce las que determinan la
atenuación. Ciertamente, una mejor comprensión de los mecanismos básicos, a nivel
molecular y celular, de la interacción bacteria-hospedante, permitirá la generación de
cepas atenuadas en los genes clave, para obtener el balance apropiado entre la capacidad
de generar una respuesta inmune y la atenuación que evite una infección virulenta. De la
misma manera, la mejor caracterización de antígenos relevantes durante la fiebre tifoidea,
deberá permitir el diseño de mejores vacunas parenteral
69

Escherichia Coli
Escherichiacoli (pronunciado /eske'rikia 'koli/), también
conocida por la abreviación de su nombre, E. coli, es un bacilo gramnegativo de la familia
de las enterobacterias que se encuentra en el tracto gastrointestinal de humanos y
animales de sangre caliente.
E. coli es la bacteria anaerobia facultativa comensal más abundante de la microbiota;
asimismo, es uno de los organismos patógenos más relevantes en el humano, tanto en la
producción de infecciones gastrointestinales como de otros sistemas
(urinario, sanguíneo, nervioso). Fue descrita por primera vez en 1885
por Theodore von Escherich, bacteriólogo alemán, quien la
denominó Bacteriumcolicommune. Posteriormente la taxonomía le
adjudicó el nombre de Escherichiacoli, en honor a su descubridor.34
5
Taxonomía
Reino: Bacteria
Filo: Proteobacteria
Clase:
Gammaproteobacteria
Ésta y otras bacterias son necesarias para el funcionamiento correcto
del proceso digestivo, además de producir las vitaminas B y K. Es un
Morfología
Bacilo Gram negativo.
No forma esporas
Móviles (flagelos
perítricos).
Miden 0.5 µ de ancho por
3 µ de largo.
Catalasa positivos.
Oxidasa negativos.
Reducen nitratos a
nitritos.
Producen vitamina B y K.
bacilo que reacciona
negativamente a la tinción de
Gram (gramnegativo), es
anaerobio facultativo, móvil por
flagelos peritricos (que rodean su cuerpo), no forma
esporas, es capaz de fermentar la glucosa y la lactosa y
su prueba de IMVIC es ++--.
Es una bacteria utilizada frecuentemente en
experimentos de genética y biología molecular.
A pesar de que ambas compartan abreviatura, (E.coli),
no se debe confundir la bacteria Escherichiacoli con la
ameba Entamoebacoli (E. coli).
Orden:
Familia:
Género:
Enterobacteriales
Enterobacteriaceae
Escherichia
70

Historia
Theodore von Escherich, pediatra y microbiólogo alemán, estudió en el
año 1884 los microbios que se encontraban en el intestino infantil, a
partir de sus heces, para establecer su rol en la digestión y la
enfermedad. En el año 1885 publicó los resultados de su estudio, en
cuyo reporte describe el aislamiento y caracterización de bacterias de
rápido crecimiento con forma de varas cortas y delgadas que llamó
Bacteriumcolicommune. Aunque posteriormente el microorganismo
fue descrito por varios otros investigadores con múltiples sinónimos,
Escherich fue reconocido como el primero estableciéndose el nombre
definitivo del microbio como Escherichiacoli en 1954
71

ESCHERICHIA COLI ENTEROPATOGÉNICA (ECEP)
Afecta a niños menores de 2 años
A nivel intestinal se caracteriza por la
degeneración de las microvellosidades del
enterocito.
Sintomas: diarrea secretoria relacionada con
la salida de iones, como consecuencia del
desarreglo del citoesqueleto, la destrucción
de las microvellosidades.
ESCHERICHIA COLI ENTEROTOXIGÉNICA (ECET)
Sus principales características son la expresión
de una o más enterotoxinas y la presencia de
fimbrias para la fijación de las células
intestinales.
Sintomas: diarrea acuosa, no sanquinea a
veces con mucosidad, dolor abdominal,
náuseas, vómito y se origina fiebre durante 3-9
días.
ESCHERICHIA COLI ENTEROINVASIVA (ECEI)
Es inmóvil, no fermenta la lactosa. Invade el epitelio
intestinal causando diarrea sanguinolenta en niños y
adultos. Libera el calcio en grandes cantidades
impidiendo la solidificación ósea, produciendo artritis
y en algunos casos arterioesclerosis. Es una de las
E. coli que causa más daño debido a la invasión que
produce en el epitelio intestinal.
ESCHERICHIA COLI DE ADHERENCIA DIFUSA
(ECAD)
Se adhiere a la totalidad de la superficie de las células
epiteliales y habitualmente causa enfermedad en niños
inmunológicamente no desarrollados o malnutridos. No
se ha demostrado que pueda causar diarrea en niños
mayores de un año de edad, ni en adultos y ancianos.
Síntomas: diarrea acuosa sin sangre ni leucocitos
fecales.
ESCHERICHIA COLI ENTEROAGREGATIVA O
ENTEROADHERENTE (ECEA)
Sólo encontrada en humanos. Son llamadas
enteroagregativas porque tienen fimbrias con las
que aglutinan células en los cultivos de tejidos. Se
unen a la mucosa intestinal causando diarrea
acuosa sin fiebre. No son invasivas. Producen
hemolisina y una enterotoxina ST similar a la de
las enterotoxigénicas. se le asocian dos toxinas:
toxina termoestable enteroagregante (EAST)
toxina codificada por plasmidos (PET)
ESCHERICHIA COLI ENTEROHEMORRÁGICA O
VEROTOXIGÉNICA (ECEH)
Infección por carne contaminada, alimentos y
agua.
El principal factor es una citotoxina sobre las
células HeLa y Vero.
Produce daño severo en la mucosa del ciego y
el colon.
Síntomas: diarrea acuosa, inicialmente sin
sangre, dolor abdominal y fiebre de corta
duración, vómitos.
72

Vía de entrada y transmisión.
Los contactos de persona a persona son una forma de transmisión importante por vía
fecal-oral. Se ha informado de un estado de portador asintomático, en el que la persona
no muestra signos clínicos de la enfermedad pero puede infectar a otros. La excreción de
E. coli productora de toxina Shiga dura aproximadamente una semana o menos en los
adultos, pero puede prolongarse más en los niños. Se ha observado que otro factor de
riesgo importante de infección por E. coli productora de toxina Shiga son las visitas a
granjas y otros lugares donde el público en general puede entrar en contacto directo con
el ganado.
Epidemiología
La diarrea producida por cepas patogénicas de E. coli es una causa importante de muerte
en niños menores de 5 años, especialmente en las regiones de África subsahariana y Asia
del Sur donde es una de las cuatro causas más
importantes de diarrea moderada y severa,
potencialmente letales. Un incremento en la fatalidad se
asocia con las cepas enteropatogénica, ECEP, y
enterotoxigénica, ECET.
Enfermedades - Signos y síntomas
E. coli es el nombre de un tipo de bacteria que vive en el intestino. La
mayoría de las E. coli no causan problemas. Pero, algunos tipos
pueden producir enfermedades y causar diarrea. Uno de ellos causa la
diarrea del viajero. El peor tipo de E. coli causa una diarrea
hemorrágica y a veces puede causar insuficiencia renal y hasta la muerte. Esto, en general,
ocurre en niños y en adultos con sistemas inmunitarios debilitados.
Se pueden adquirir infecciones por E. coli al consumir alimentos que contienen la bacteria.
Los síntomas pueden incluir:
Náuseas o vómitos
Fuertes cólicos abdominales
Diarrea líquida o con mucha sangre
Cansancio
Fiebre
73

Diagnóstico
El diagnóstico tiene como base la evaluación clínica,
que analiza las manifestaciones, síntomas de la
enfermedad y el aspecto de las heces. También
incluye un examen citobacterológico de orina, análisis sanguíneo completo (hemoglobina,
hematocrito, recuento de plaquetas), determinación del nivel de electrólitos, de urea y de
creatinina (afección renal) y hemocultivo en presencia de fiebre
Tratamiento
Es esencialmente sintomático y se busca reducir la deshidratación, particularmente en caso
de diarrea severa. La administración de antibióticos no tiene lugar en el tratamiento de
este tipo de infecciones.
Profiláxis
Los procedimientos preventivos para evitar toxiinfecciones por esta bacteria, abarcan
desde la “granja hasta la mesa”, y pueden mencionarse los siguientes:
Extremar condiciones higiénicas en sacrificio y ordeño de animales.
Tratamiento térmico de los alimentos (>70 º C durante 2 minutos).
Separación de productos crudos y procesados.
Evitar consumo de leches crudas y carnes poco cocinadas.
Realizar una rápida refrigeración de los alimentos tras su cocinado.
Mantener almacenamiento en caliente (>60 º C) en los restaurantes y comedores
colectivos hasta su consumo.
Utilizar agua y hielo con garantías sanitarias.
Lavar las frutas y vegetales crudos.
Extremar la higiene de los operarios.
Fomentar la educación de los manipuladores de alimentos.
Establecer y cumplir protocolos de L+D
adecuados de las instalaciones y equipos.
74

Chlamydophilapneumoniae
La Chlamydophilapneumoniae (también llamada Chlamydia
pneumoniae) es una especie de bacteria patógena. Tiene una
pared celular de clamidia, la cual, al igual que todas las
bacterias Gram negativas, consta de dos membranas
fosfolipídicas contiguas: una interna y otra externa. Entre
ambas se reconoce un espacio periplásmico. Sin embargo, la capa de péptidoglicano que
habitualmente ocupa este espacio en todos los Gram negativos, no
existe en las clamidias. Como consecuencia, su pared celular es
menos rígida y más susceptible a los cambios osmóticos.
Es una causa de neumonía adquirida en la comunidad que se clasifica
como neumonía atípica, junto con aquella producida por
LegionellapneumophilayMycoplasmapneumoniae.
Chlamydophilapneumoniae afecta fundamentalmente a adultos. La
mayor incidencia se da en ancianos y es responsable del 10% de
todos los casos de neumonía aunque, para algunos, es la causa más
frecuente del total de casos en los que se consigue conocer la
etiología. La neumonía atípica debida a Chlamydophilanormalmente
causa formas más leves de neumonía y presenta una tasa de
mortalidad baja.
Taxonomía
Reino: Bacteria
Filo: Chlamydiae
Orden: Chlamydiales
Familia: Chlamydiaceae
Género: Chlamydophila
Morfología
Esta bacteria pertenecen a la clase mollicutes (ultramicroscópicas – 200nm),carece de
pared celular verdadera y está separados del medio externo por una simple unidad de
membrana que a diferencia de la de otras bacterias, contiene esteroles. Dicha membrana
(trilaminar) otorga a los micoplasmas de una extraordinaria plasticidad y polimorfismo
(pudiendo presentar forma cocoide,cocobacilar, filamentosa y/o estrellada); sin embargo,
en líneas generales, su morfología es predominante cocoide. Una característica, nomenos
importante, en el M. Pneumoniae es que se trata de un microorganismo aerobio estricto y
crece mejor con una atmósferaenriquecida con 5-10% de .
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La ausencia de pared celular rígida condiciona muchos aspectos de la biología, fisiología y
patogenicidad de estos microorganismos; por ejemplo:
No se tiñen con Gram
Sean resistentes a los antibióticos – lactámicos.
Sean muy sensibles a las variaciones del pH,
temperatura, presión osmótica y a los
detergentes.
In vitro se observó que son microorganismos muy
exigentes desde el punto de vista nutricional y requieren
medios complejos para desarrollarse. Los medios de cultivo deben contener
colesterol (suero de caballo), ya que son incapaces de sintetizarlo. Su
incubación debeser por lo menos de 7 días a una Temp. que oscile entre 35
– 37º C y a un pH neutro.
Epidemiología
Las infecciones por M. Pneumoniae son más frecuentes en niños en edad escolar (5 – 15
años) y adultos jóvenes;mientras que son raras en niños menores de 3 años y en los
adultos mayores de 20 años.
Vía de entrada y transmisión
La bacteria se transmite de persona a persona por vía aérea. El contagio se produce a
través de las secreciones respiratorias, exige contactoíntimo y habitualmente ocurre entre
los compañeros de clase o dentro de la familia.
Enfermedades – Signos y síntomas
Causa infecciones pulmonares que se propagan de la
misma forma que cualquier otra enfermedad
respiratoria. Se contagian de persona a persona
directamente mediante la tos o estornudos e
indirectamente por gérmenes en las manos u otros
objetos.
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Las enfermedades provocadas por C.pneumoniae
pueden provocar una tos prolongada, bronquitis y
neumonía así como:
Dolor de garganta
Laringitis
Infecciones del oído
Sinusitis.
Por lo general, comienzan de manera gradual con un dolor de garganta seguido de tos
aproximadamente una o varias semanas después. La tos puede durar de 2 a 6 semanas. En
algunos casos, el niño puede contagiarse de bronquitis o un caso leve de neumonía.
Aunque algunos niños infectados solo presentan síntomas de suaves a moderados o
ningún síntoma, la infección puede ser más grave en otros.
Diagnóstico
Muchos casos de C. pneumoniae los diagnostica un
pediatra después de realizar exámenes físicos al niño y ver
los síntomas. El médico también puede ordenar pruebas de
sangre para detectar anticuerpos de la bacteria. Sin
embargo, puede tomar una semana o más para que los anticuerpos se
detecten en la sangre. Aunque existen laboratorios especiales que
pueden examinar muestras de la nariz o garganta, no hay ningún estudio confiable
comercial a la fecha.
Tratamiento
La recuperación de una infección respiratoria por Clamidia puede ser lenta. Su pediatra
puede recetarle antibióticos tales como eritromicina o tetraciclina para eliminar la infección
y ayudar a su hijo a que se mejore más pronto.
Profiláxis
Para reducir las posibilidades de que su hijo contraiga una infección por C pneumoniae,
debe contar con buenas prácticas de higiene, incluyendo lavar sus manos de manera
frecuente.
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Listeriosis
Es una infección que puede ocurrir cuando una persona ingiere alimentos que han sido
contaminados con la bacteria llamada Listeria monocytogenes (L. monocytogenes).
Causas
La bacteria Listeria monocytogenes se encuentra en animales salvajes y domésticos, al
igual que en el agua o los suelos. Estas bacterias producen
enfermedad en muchos animales y llevan a que se presente aborto
espontáneo y partos de mortinatos en animales domésticos.
Las verduras, las carnes y otros alimentos pueden resultar infectados
con la bacteria si entran en contacto con suelos o estiércol
contaminado. La leche cruda o los productos hechos de ella pueden
portar estas bacterias.
Reino:
Filo:
Bacteria
Firmicutes
Taxonomía
Orden:
Bacili
Las siguientes personas están en mayor riesgo:
Familia:
Lactobacilaceae
Adultos de más de 50 años
Adultos con un sistema inmunitario debilitado
Fetos en desarrollo
Recién nacidos
Mujeres embarazadas
Género:
L. monocytogenes
Las bacterias en la mayoría de los casos causan una
enfermedad gastrointestinal. En algunos casos, se puede
desarrollar una infección de la sangre (septicemia) o una
inflamación de las membranas que cubren el cerebro
(meningitis). Los bebés y los niños a menudo tienen meningitis.
La infección al comienzo del embarazo puede provocar un aborto espontáneo. Las
bacterias pueden atravesar la placenta e infectar al feto. Las infecciones a finales del
embarazo pueden conducir a parto de mortinato o a la muerte del bebé al cabo de unas
pocas horas de nacido. Aproximadamente la mitad de los bebés infectados al momento
del parto o cerca de este morirá.
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En los adultos, la enfermedad puede tomar muchas formas, dependiendo de qué órgano o
sistema de órganos esté infectado. Puede ocurrir como:
Infección del corazón (endocarditis)
Infección del cerebro o del líquido cefalorraquídeo (meningitis)
Infección pulmonar (neumonía)
Infección de la sangre (septicemia)
O puede ocurrir en una forma más leve como:
Abscesos
Conjuntivitis
Gastroenteritis
Lesión cutánea
Síntomas
En los bebés, los síntomas de listeriosis se pueden observar en los primeros días de vida y
pueden abarcar:
Inapetencia
Letargo
Ictericia
Dificultad respiratoria (generalmente neumonía)
Shock
Salpullido
Vómitos
Pruebas y exámenes
Se pueden hacer exámenes de laboratorio para detectar la bacteria en el líquido amniótico,
la sangre, las heces y la orina. Igualmente, se llevará a cabo un cultivo de fluido espinal
(líquido cefalorraquídeo o LCR) si se realiza una punción raquídea.
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Tratamiento
Se recetan antibióticos (que incluyen ampicilina o trimetoprim con
sulfametoxazol) para eliminar las bacterias.
Posibles complicaciones
Los bebés que sobreviven a la listeriosis pueden presentar daño en
el cerebro y el sistema nervioso (neurológico) a largo plazo y retraso
en el desarrollo.
Prevención
Los productos alimenticios importados, tales como quesos blandos
sin pasteurizar, también han provocado brotes de listeriosis.
Siempre cocine bien los alimentos.
Lávese bien las manos luego de tocar mascotas y animales de
granja, así como después de manejar heces de animales.
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Bartonella bacilliformis
Bartonella bacilliformis es una bacteria aerobia
facultativa, gramnegativa, perteneciente al grupo de alfaproteobacterias,
junto con Rickettsia y Brucella. Es responsable de una
serie de enfermedades que, a pesar de lo limitado de su distribución, se
ha dado un gran número de nombres
incluyendo bartonelosis, enfermedad de Carrión, fiebre de
Oroya y verruga peruana. Es polimórfico, ya que se presenta de forma
bacilar cocobacilar o cocoide, de 2-3 μm de largo y 0.2-0.5 μm de
ancho.
La bacteria fue descubierta por el microbiólogo peruano Alberto Barton en 1905, pero el
descubrimiento no fue publicado hasta 1909. Barton
originalmente describió la bacteria como estructuras
endoglobulares, los cuales correspondían a las bacterias
parasitando los eritrocitos. Hasta 1993, el
género Bartonella contenía solo una especie. Actualmente hay
más de 23 especies nuevas identificadas, todas ellas dentro de la
familia Bartonellaceae
Taxonomía
Reino: Bacteria
Filo: Proteobacteria
Clase: Gammaproteobacteria
Orden:
Enterobacteriales
Familia:
Enterobacteriaceae
Género:
Escherichia
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ENFERMEDAD
Bartonella spp. Reservorio Enfermedad
Bartonella bacilliformis humanos enfermedad de Carrión/Verruga peruana
Bartonella quintana humanos fiebre de las trincheras, bacteriemia, angiomatosis bacilar, endocarditis
Bartonella henselae gatos enfermedad por arañazo de gato, angiomatosis
bacilar, bacteriemia, endocarditis
Bartonella elizabethae ratas endocarditis
Bartonella grahamii
retinitis
Bartonella vinsoni perros endocarditis, bacteriemia
Bartonella washonsis roedores miocarditis
Bartonella clarridgiae gatos bacteriemia
Bartonella rochalimae humanos síndrome parecido a la enfermedad de Carrión
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TRATAMIENTO
Enfermedad Adultos Niños
Enfermedad por arañazo de gato Azitromicina no recomendación
Retinitis Doxiciclina + Rifampicina desconocido
Fiebre de las trincheras o bacteriemia
crónica por B.quintana
Doxiciclina + Gentamicina
desconocido
Angiomatosis bacilar Eritromicina o Doxiciclina Eritromicina
Peliosis hepatis Eritromicina o Doxiciclina Eritromicina
Endocarditis
Doxiciclina + Gentamicina + Rifampicina o
Ceftriaxona + Gentamicina
Enfermedad de Carrión (fase aguda) Ciprofloxacina o Cloramfenicol Cloramfenicol + betalactámico
Enfermedad de Carrión (fase
crónica:Verruga peruana)
Rifampicina o macrolidos
Rifampicina o
macrolidos
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Profilaxis
Se puede controlar con: repelentes contra los insectos e insecticidas de acción persistente.
El tratamiento antimicrobiano controla con rapidez la enfermedad febril aguda y acelera la
involución de las lesiones cutáneas.
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Bacillus anthracis
TAXONOMIA
Dominio Bacteria
Filo Firmicutes
Clase Bacili
Orden Baciliales
Familia Baciliaceae
Genero Bacilus
Especie B. Anthracis
Bacillus
anthracis es
una especie del género de bac
terias Gram
positivas Bacillus siendo aerobia estricta. El nombre de la
especie, anthracis, proviene del griego "carbón", y se refiere
al carbuncocutáneo, la patología más comúnmente producida
por esta bacteria, en la cual se forma una gran lesión negra
en la piel.
MORFOLOGIA
La endospora característica de Bacillus es de forma redondeada y de situación central, sin
deformar la célula. Cada célula mide entre 1 y 6 μm. Las esporas son muy resistentes a la
temperatura y a los desinfectantes químicos, aunque se muestran muy sensibles a
la penicilina. Es frecuente encontrar esporas en productos derivados de animales
como lana o pienso. El proceso de esporulación se realiza siempre fuera del animal
infectado. Las esporas se transforman en la forma vegetativa en medios favorables como la
sangre y otros tejidos biológicos, ya sea animales o humanos, en particular ricos
en aminoácidos, nucleótidos y en glucosa. El Bacillus anthracis es un organismo aerobio.
Mecanismo de propagación y transmisión
La transmisión se produce principalmente por cortes, pinchazos, o por contacto directo de
la piel lesionada con suelo contaminado con las esporas, o con tejidos, pelo, lana, pieles y
productos procedentes de animales infectados (principalmente herbí- voros), tales como
cuero o harina de hueso. También puede producirse por la picadura de insectos que se
alimentan de la sangre de animales infectados o de sus cadáveres. Otros mecanismos de
transmisión son la inhalación de esporas procedentes de productos de animales infectados
y la ingesta de carne cruda o poco cocinada contaminada con las esporas. La transmisión
de persona a persona es extremadamente rara.
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Vías de entrada
Parenteral.
Respiratoria.
Digestiva.
Vacunación
La vacuna sólo se recomienda a trabajadores con alto riesgo de exposición, como
personal de las fuerzas armadas, investigadores de laboratorio o personas que trabajen
con animales infectados o sus cadáveres.
(p.e. trabajadores de mataderos).
ENFERMEDADES
Carbunco (pústula maligna, enfermedad de los cardadores de lana, enfermedad de los
traperos): infección que se manifiesta de tres formas diferentes:
a. Carbunco cutáneo: se caracteriza por la aparición de una lesión en la piel (normalmente
en las manos, los antebrazos, el cuello o la cara), que da lugar a una pápula eritematosa y,
después, a una vesícula pruriginosa, transformándose posteriormente en una escara
oscura, deprimida e indolora que suele estar rodeada por un edema. En la mayoría de los
casos la curación es espontánea, mientras que, en los casos más graves, puede producirse
la muerte debido a una septicemia.
b. Carbunco respiratorio: se produce tras la inhalación de esporas y se caracteriza por
síntomas iniciales inespecíficos, como fiebre, disnea, escalofríos, tos seca, cansancio, etc.,
que pueden evolucionar en pocos días hacia una crisis respiratoria severa acompañada,
entre otros, de fiebre, disnea, taquicardia, septicemia y/o shock, produciéndose la muerte
con gran rapidez. La tasa de mortalidad es muy elevada.
c. Carbunco gastrointestinal: se desarrolla tras la ingestión de carne contaminada y se
caracteriza por febrícula, náuseas, pérdida de apetito, vómito, seguido por síntomas
gastrointestinales severos, como dolor abdominal intenso, hematemesis y diarrea
sanguinolenta. En ausencia de un tratamiento apropiado, la muerte puede producirse
rápidamente por septicemia.
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Medidas preventivas generales
Control sanitario de los animales y sacrificio del ganado infectado. Destrucción de los
cadáveres de animales infectados, a ser posible, mediante incineración.
Mantener los locales en condiciones adecuadas de ventilación, limpieza y desinfección.
Control de vectores (insectos, roedores).
Seguir unas correctas prácticas de higiene en el trabajo: aseo personal, prohibición de
comer en zonas de riesgo, evitar la exposición de heridas abiertas cubriéndolas con
apósitos impermeables.
Utilización de ropa de trabajo y equipos de protección individual adecuados. En
hospitales o centros sanitarios, adoptar las Precauciones Estándar
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CONCLUSIóN
Después de haber mostrado algunas de las bacterias y
parásitos, podemos concluir que hay algunas que nos puede
dar a causa de no tener una buena higiene personal, por
contaminación de alimentos, etc.
Esto es importante ya que para prevenir tenemos que tener
cuidado con ciertas cosas, como por ejemplo, tener buena
higiene, aplicar repelente sobre la piel, etc. Y en el caso de las
bacterias pues debemos lavarnos muy bien las manos, control
de vectores, cocinar muy bien los alimentos, etc.
Hemos concluido que este es un trabajo muy importante y
además útil ya que damos a conocer una gran cantidad de
bacterias y parásitos también las enfermedades que pueden
producir, hemos llegado a la conclusión que conocer a las
bacterias y parásitos es útil e importante ya que nos ayuda a
prevenir sus enfermedades y saber que medicamentos usar,
además de en qué lugares existen estos parásitos y bacterias.
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BIBLIOGRAFIAS
http://www.biblioweb.tic.unam.mx/libros/microbios/Cap4/
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https://es.wikipedia.org/wiki/Shigella
https://es.wikipedia.org/wiki/Salmonella_typhimurium
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https://es.slideshare.net/mobile/jeolmxpx/trypanosoma-6793595
httos://es.m.wikipedia.org/wiki/tripanosoma
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AUTORES
o
o
o
o
o
Yamily Lizbeth Reyes Wertt
Juan David Perez Cardenas
Fernanda Zapata Infante
Raul Ivanhoe Perales Chavez
Angelica Vega Camero
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