tiroiditis

ACTUALIZACIÓN
Tiroiditis
J.C. Galofré* ,a,b , J. Pineda b,c , M. Toni b,d y E. Anda b,c
a
Departamento de Endocrinología y Nutrición. Clínica Universidad de Navarra. Pamplona. Navarra. España. b Instituto de Investigación Sanitaria de Navarra (IdiSNA).
Pamplona. Navarra. España. c Servicio de Endocrinología y Nutrición. Complejo Hospitalario de Navarra. Pamplona. Navarra. España. d Servicio de Endocrinología y
Nutrición. Hospital García Orcoyen. Estella. Navarra. España.
Palabras Clave:
- Tiroiditis
- Hashimoto
- Subaguda
- Tirotoxicosis
Resumen
Introducción. Las tiroiditis, o inflamación de la glándula tiroides, comprenden una serie de trastornos
con diverso origen y duración.
Etiopatogenia, clasificación y curso clínico. La tiroiditis aguda (o piógena) es rara y suele estar causada
por agentes bacterianos. La función tiroidea no suele alterarse. La tiroiditis subaguda más frecuente es
la de De Quervain. Es un proceso autolimitado que comienza con la presencia de un dolor importante en
la cara anterior del cuello. El curso clínico es bimodal: inicialmente suelen tener una fase de tirotoxicosis
y posteriormente una fase hipotiroidea. Otras tiroiditis subagudas son la tiroiditis silente y la tiroiditis
posparto. Ambas se consideran de origen autoinmune y se diferencian de la anterior en que son indoloras.
La tiroiditis crónica por excelencia es la de Hashimoto. Tiene un origen autoinmune y evoluciona hacia
un hipotiroidismo permanente. Entre las tiroiditis menos comunes destacan las tiroiditis inducidas por
fármacos y la tiroiditis de Riedel que es extraordinariamente infrecuente.
Pronóstico y tratamiento. El tratamiento depende de la etiología, pero generalmente tienen un curso benigno.
Keywords:
- Thyroiditis
- Hashimoto
- Subacute
- Thyrotoxicosis
Abstract
Thyroiditis
Introduction. The term thyroiditis encompasses some relatively common inflammatory disorders of the
thyroid gland, which have been classified according to their aetiology and course length.
Etiopathogeny, classification and clinical course. Infectious agents cause acute suppurative thyroiditis,
an unusual disorder that does not generate thyroid dysfunction. De Quervain’s thyroiditis is the most
common subacute thyroiditis. It is a self-limited process that is typically presented with a sharp pain in
the anterior neck. The clinical course is bimodal: usually starts with a thyrotoxic period followed by a
hypothyroid phase and eventually return to a euthyroid state. Others subacute thyroiditis are postpartum
and silent thyroiditis. Both of them are painless temporary conditions of an autoimmune origin.
Hashimoto’s thyroiditis is the most representative of chronic thyroiditis. It has an autoimmune origin and
normally progresses to a permanent hypothyroidism. Uncommon thyroiditis includes drug-related
thyroiditis and the exceedingly rare Riedel’s thyroiditis.
Prognosis and treatment. The treatment relies on the aetiology, but thyroiditis generally have a benign
course.
*Correspondencia
Correo electrónico: jcgalofre@unav.es
742 Medicine. 2013;12(13):742-53

TIROIDITIS
Introducción
El término tiroiditis (o inflamación de la glándula tiroides)
engloba una amplia gama de enfermedades cuyo origen, manifestaciones
y tratamiento difiere de forma notable. Las tiroiditis
se clasifican según el tiempo de evolución (agudas,
subagudas y crónicas), su presentación clínica (supurada, silente,
posparto), su etiología (infecciosa, autoinmune o desconocida),
o por otras características que incluyen desde
nombres propios (Hashimoto, De Quervain, Riedel) o aspectos
anatomopatológicos (granulomatosa, linfocítica, atrófica).
Además hay tiroiditis que no encajan en este esquema
como las tiroiditis de origen yatrogénico, ya sea por fármacos
(entre los que destaca amiodarona, el litio, el interferón alfa
o la interleuquina 2) o posradiación.
Desde el punto de vista funcional, las tiroiditis pueden
asociarse con cualquier presentación. Las variadas formas de
tiroiditis pueden causar tirotoxicosis, hipotiroidismo o no
alterar la función tiroidea. En algunos casos cursan con diferentes
fases en las que se suceden distintos estados funcionales.
La tirotoxicosis, en caso de ocurrir, suele asociarse al
inicio de la enfermedad y es transitoria. Esta fase puede observarse
raramente en las tiroiditis de Hashimoto y con más
frecuencia en las tiroiditis subagudas. La fase hipotiroidea,
aunque también suele ser transitoria en las tiroiditis subagudas,
generalmente es una secuela permanente en la tiroiditis
de Hashimoto.
Dada la variedad en su presentación clínica y etiológica
puede haber confusión entre las diferentes entidades, ya que
existe un notable solapamiento entre estas clasificaciones. La
tabla 1 y la figura 1 resumen esta clasificación.
Tiroiditis crónica linfocítica (Hashimoto,
autoinmune, bocio linfoadenoide;
crónica)
Epidemiología
La tiroiditis crónica linfocítica (o tiroiditis de Hashimoto) es
la tiroiditis más frecuente. Fue descrita en 1912 por el cirujano
japonés Hakaru Hashimoto. Es la primera causa de hipotiroidismo
y bocio 1,2 . Suele diagnosticarse en las edades
medias de la vida y es notablemente más común en las mujeres
(9:1).
La prevalencia de la enfermedad es muy alta. De hecho,
en el 50% de las autopsias de mujeres y en el 25% de los
varones de origen caucásico se encuentra una infiltración linfocítica
en el tiroides. Este porcentaje no se correlaciona
exactamente con el hallazgo de anticuerpos antitiroideos en
sangre (denominados también seropositivos). Los datos epidemiológicos
muestran que entre el 10-25% de las mujeres
y el 2-10% de los varones son seropositivos. Los más frecuentes
son los anticuerpos antiperoxidasa (AcTPO) y le si-
TABLA 1
Rasgos diferenciales de las distintas tiroiditis
Sinonimia
T. de Hashimoto T. aguda T. silente T. De Quervain T. posparto T. de Riedel
T. linfocítica;
t. autoinmune; bocio
linfoadenoide; t. crónica
T. supurada;
t. infecciosa;
t. piogénica;
t. bacteriana
T. indolora esporádica;
t. subaguda linfocítica
T. de células gigantes;
t. granulomatosa;
t. pseudogranulomatosa
T. indolora posparto T. fibrosa
Causa Autoinmune Infecciosa Autoinmune Desconocida (virus?) Autoinmune Desconocida
Curso clínico Crónica Aguda Subaguda Subaguda Subaguda Crónica
Edad de inicio (años) Todas las edades. Pico: Niños. 20-40
Todas las edades. Pico: 20-60 Edad fértil 30-60
30-50
30-40
Ratio sexo (m:v) 9:1 1:1 2:1 5:1 3:1
Función tiroidea Hipotiroidismo Normalmente
eutiroidismo
Bocio
Sí (primeras fases)
Atrofia (fases finales)
Tirotoxicosis,
hipotiroidismo o ambos
Tirotoxicosis,
hipotiroidismo o ambos
Tirotoxicosis,
hipotiroidismo o ambos
Normalmente
eutiroidismo
Unilateral Sí Sí Sí Pétreo
Dolor cervical No Sí No Sí, intenso No No
Fiebre y malestar No Sí No Sí No No
Hemograma Normal Leucocitosis Normal Leucocitosis Normal Normal
Anti-TPO
Títulos altos
Ausentes
Títulos altos
Bajos títulos o
Títulos altos
Normalmente presentes
Persistente
Persistente
ausentes. Transitorios Persistente
Tg Normal Normal Alta Muy alta Alta Normal
VSG Normal Alta Normal Alta Normal Normal o alta
Ecografía Hipoecoica Nódulo Áreas hipoecoicas Áreas hipoecoicas Áreas hipoecoicas
Captación de radioisótopo Variable Nódulo frío, resto < 5% < 5% < 5% Normal o bajo
normal
PAAF Inflamatorio Purulento Inflamatorio Células gigantes Inflamatorio No es posible
Hallazgos
anatomopatológicos
Infiltrado linfocítico y
centros germinales
Fibrosis
Formación de abscesos Infiltrado linfocítico Células gigantes
Granulomas
Destrucción de las
células foliculares
Tratamiento L-tiroxina Antibióticos y cirugía Ninguno o
bloqueadores beta
Prednisona y
analgésicos
Anti-TPO: anticuerpos antiperoxidasa; Tg: tiroglobulina; PAAF: punción y aspiración con aguja fina; VSG: velocidad de sedimentación globular.
Infiltrado linfocítico
Ninguno o
bloqueadores beta
Fibrosis intensa
Corticoides y cirugía
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ENFERMEDADES ENDOCRINOLÓGICAS Y METABÓLICAS (I)
Curso clínico de la tiroiditis
Agudas
Supurada
Subagudas
Granulomatosa o De Quervain
Silente o indolora
Posparto
Crónicas
Linfocítica
Hashimoto. Atrófica
Riedel
Otras
Causa
Infecciosas
Autoinmune
Desconocida
Fisiopatología
Los factores que disparan el inicio de la tiroiditis autoinmune
son desconocidos, pero probablemente es un fenómeno
multifactorial. Aunque lo más característico, desde el punto
de vista del diagnóstico, sea la presencia de anticuerpos antitiroideos,
es claro que no se trata de un fenómeno molecular
aislado. Generalmente coexisten con los mencionados anteriormente
una colección de autoanticuerpos (anti-T3, anti-
T4, antipendrina, anti-NIS, anti-TSH, etc.) con menor relevancia
clínica (por lo que no se determinan en la clínica
habitual), que indica que subyace un complejo fenómeno
autoinmune en el que participa, además de la inmunidad humoral,
la inmunidad celular 2,3 .
Fig. 1. Clasificación de las tiroiditis. Las tiroiditis se pueden clasificar según
su curso clínico (agudas, subagudas o crónicas), su etiología (infecciosas,
autoinmunes o desconocidas). Existe un notable solapamiento entre los diferentes
cuadros. Algunas entidades se conocen mejor por el nombre del médico
que las describió (Hashimoto, De Quervain, Riedel). Ver el texto para
más detalles.
guen los antitiroglobulina (AcTg). Esta disociación sugiere
que algunos individuos con tiroiditis linfocítica no tienen
estos anticuerpos (o que los métodos de detección no son
suficientemente sensibles para descubrirlos). No obstante,
estos sujetos pueden identificase mediante ecografía (por tener
glándulas hipoecoicas), sin que sea necesario recurrir a la
biopsia.
Por otro lado, existe una clara correlación entre la presencia
de anticuerpos y los valores de tirotropina (TSH).
Ambos parámetros se van elevando con la edad. El consumo
de yodo es un factor de riesgo para el desarrollo de hipotiroidismo
entre los sujetos seropositivos.
Clínica
Existen dos formas clínicas (que son fases evolutivas del mismo
proceso). La fase inicial cursa con inflamación de la glándula
y genera la aparición de bocio. Esta fase es la que se
conoce propiamente como tiroiditis de Hashimoto. La segunda
fase es la atrófica, en la que el infiltrado inflamatorio
da origen a la fibrosis del tiroides y la desaparición del bocio
(también conocida como tiroiditis de Ord).
Al comienzo de la enfermedad durante la exploración se
puede encontrar un bocio irregular, elástico, simétrico e indoloro.
Inicialmente los pacientes seropositivos pueden no tener
disfunción tiroidea. No obstante, el hipotiroidismo aparece
con el tiempo, con sus manifestaciones características: astenia,
intolerancia al frío, estreñimiento, etc. 1,4 .
Es importante tener en cuenta que con más frecuencia
coexisten otras enfermedades autoinmunes, por lo que deberá
llevarse a cabo un interrogatorio dirigido por sistemas 3 .
Etiología
La tiroiditis de Hashimoto es una enfermedad autoinmune
2 . Existe un patrón genético individual al que se le atribuye
un 80% de predisposición para desarrollar la autoinmunidad
tiroidea (lo que condiciona una especial agrupación
familiar). Sobre la base genética inciden factores ambientales,
no del todo bien conocidos, a los que se les otorga el
20% de la predisposición para padecer la enfermedad. Entre
ellos destacan el estrés, el exceso de yodo, la carencia de
selenio, el déficit de vitamina D, los contaminantes ambientales,
algunas infecciones (víricas, Yersinia enterocolítica), el
consumo de alcohol y tabaco (se les atribuye a ambos un
efecto protector), así como el tratamiento con inmunomoduladores
(interleuquina 2, interferón alfa, etc.) amiodarona,
carbonato de litio o inhibidores de tirosincinasa. También
modulan la aparición de la tiroiditis algunos factores
endógenos como la pubertad, el embarazo, la menopausia,
el envejecimiento, la vulnerabilidad emocional o el sexo femenino
2,3 .
Formas clínicas poco frecuentes
Distinguimos:
1. Tiroiditis de Hashimoto dolorosa en la que predomina
el dolor cervical. La histología es típica de la tiroiditis linfocítica,
sin que se detecten la presencia de células gigantes ni
granulomas 5 .
2. Hashitoxicosis. En ocasiones raras los pacientes comienzan
con una fase hipertiroidea asociada a una glándula
dura y anticuerpos antitiroideos muy elevados. El curso clínico
y la histología establecen la diferencia con la enfermedad
de Graves 6 .
Complicaciones
El antecedente de tiroiditis de Hashimoto es más frecuente
en los pacientes con linfoma tiroideo que en la población
sana, pero esto no debe constituir una señal de alarma, porque
su aparición es extraordinariamente infrecuente 2 . Por
ello, un crecimiento rápido del bocio indicará la necesidad de
llevar a cabo una biopsia. Algunos estudios asocian la tiroiditis
linfocítica con infertilidad 7,8 y encefalitis 9 .
744 Medicine. 2013;12(13):742-53

TIROIDITIS
Diagnóstico
Laboratorio
Se debe medir la concentración circulante de tirotropina
(TSH) y, si está alterada, se añadirá la determinación de tiroxina
(T4) libre. Su resultado reflejará el estado funcional
de la glándula: eutiroidismo (TSH normal) o hipotiroidismo
(TSH elevada). Este será subclínico (T4 normal) o clínico
(T4 baja). En el hipotiroidismo no suele ser necesario conocer
el valor de la triyodotironina (T3) 1,2,4 .
Si bien no son patognomónicos, en la práctica el diagnóstico
lo proporcionan los títulos altos de AcTPO (90%) y
AcTg (20-50%) 2 .
Gammagrafía
No es útil para el diagnóstico 1 .
Ecografía
No es imprescindible para el diagnóstico, pero la imagen de
una glándula hipoecogénica, heterogénea e hipervascular es
muy sugestiva del cuadro 10 .
Citología
El aspirado contiene células propias de la infiltración linfocitaria.
Es frecuente observar células de Hürthle 1,2 .
Histología
La histología es reveladora y proporciona el diagnóstico de
certeza. Hay infiltrado característico con linfocitos, macrófagos
y células plasmáticas, así como presencia de centros germinales.
Es también frecuente observar células foliculares
con el rasgo oncocítico (células de Hürthle) y escaso coloide.
La evolución conduce progresivamente a la atrofia de los folículos
y fibrosis (fase de tiroiditis atrófica) 1,2 .
Tratamiento
Levotiroxina
Cuando se establece el hipotiroidismo franco (o se alcanzan
valores de TSH por encima de 10 U/ml) se inicia tratamiento
con levotiroxina. Algunos autores también aconsejan
iniciar tratamiento con levotiroxina en los pacientes con hipotiroidismo
subclínico y altos niveles de anticuerpos 11 . El
objetivo es normalizar los niveles de TSH 1,2 .
Selenio
Algunos estudios sugieren que el tratamiento con selenio
(200 g al día) reducen los títulos de anticuerpos antitiroideos
12 , pero este hallazgo no ha sido confirmado por otros
autores 13 . No obstante, un metaanálisis recomienda dar suplementos
de selenio como terapia adyuvante a los pacientes
con tiroiditis de Hashimoto 14 .
Evolución
La elevación de los AcTPO circulantes suele preceder en
varios años el desarrollo del hipotiroidismo cuyo establecimiento
suele ser paulatino 11 . Inicialmente aparece la
disfunción subclínica. Se considera que aproximadamente
el 5% de los pacientes con hipotiroidismo subclínico evolucionan
a la fase clínica cada año 1,4 . El proceso es irreversible.
El deterioro progresivo de la función tiroidea
obliga a realizar determinaciones seriadas (TSH y T4 libre)
cada 6-12 meses para ajustar el tratamiento sustitutivo
1 .
Tiroiditis aguda (supurada, piógena,
infecciosa, bacteriana o absceso
tiroideo)
Etiología
La tiroiditis aguda tiene una causa infecciosa. Es una entidad
rara porque en el tiroides existen factores protectores contra
la colonización por gérmenes. La glándula está bien irrigada,
posee un amplio sistema de drenaje y tiene una alta concentración
de yodo 2,15 .
Los agentes causales más comunes son bacterias, entre
las que destacan Staphilococo aureus, Streptococo pyogenes y
Streptococo pneumoniae. Sin embargo también pueden ser ocasionadas
por micobacterias. La tiroiditis tuberculosa se ha
descrito, aunque es muy rara. Las infecciones por hongos son
excepcionales y puede ocurrir en pacientes inmunocomprometidos
2,15 .
Existen factores predisponentes para desarrollar la infección.
Entre los locales se encuentran la existencia previa de
una enfermedad del tiroides. En ocasiones la infección puede
extenderse desde un foco cercano. Entre los factores sistémicos
las tiroiditis agudas se han relacionado con el antecedente
de sepsis, endocarditis aguda, la presencia de otros focos
infecciosos o la inmunosupresión 2,15 .
Clínica
Las tiroiditis agudas pueden ocurrir a cualquier edad, pero es
más frecuente en los niños menores de 10 años, en los adultos
jóvenes o en los ancianos debilitados. En los niños es más
frecuente la infección del lóbulo izquierdo y se suele asociar
a infecciones o fístulas del seno piriforme 15 .
Los primeros síntomas suelen preceder dos semanas al
diagnóstico. Existe fiebre y sensación de quebrantamiento
general. Lo característico es la presencia los signos clásicos
de la inflamación aguda: calor, dolor, rubor y tumor. Hay un
aumento de la sensibilidad local con inflamación de la cara
anterior del cuello 2,15 .
El paciente suele mantener el cuello flexionado hacia el
tórax para relajar los músculos pretraqueales. En la exploración
se observa bocio que inicialmente es firme para fluctuar
posteriormente a medida que progresa la formación del absceso.
No suele acompañarse de signos de disfunción tiroidea.
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ENFERMEDADES ENDOCRINOLÓGICAS Y METABÓLICAS (I)
Diagnóstico
Laboratorio
El hemograma mostrará la leucocitosis característica de la
infección bacteriana, así como la presencia de los reactantes
de fase aguda: elevación de la velocidad de sedimentación
globular (VSG), o de la proteína C reactiva (PCR). Tanto la
tiroxina (T4) como la triyodotironina (T3) circulante suelen
ser normales.
Los hemocultivos pueden ser positivos en una minoría
sustancial de pacientes.
Gammagrafía
Lo característico es la presencia de un nódulo frío.
Ecografía
Ayuda a detectar la localización de quistes o abscesos y, sobre
todo, proporciona la información necesaria para llevar a cabo
la punción y aspiración con aguja fina (PAAF) con objeto de
poder realizar estudio citológicos y microbiológicos.
Pruebas de imagen
Tanto la radiografía simple como la tomografía computadorizada
de cuello son útiles para detectar edema de la zona
afecta y desviaciones traqueales. En el caso de detectar aire
hará que sospechar que la infección está causada por gérmenes
anaerobios.
Citología
La PAAF es la prueba diagnóstica de elección. Se obtiene un
aspirado purulento que debe teñirse con Gram y cultivarlo.
Diagnóstico diferencial
Adenitis cervical
El diagnóstico diferencial se alcanza al comprobar la diferente
localización.
Quiste tirogloso
Se distingue por la localización.
Higromas quísticos o quistes branquiales
El higroma suele diagnosticarse en niños menores de 2 años
(a esta edad son raras las infecciones del tiroides) y no se
desplazan con la deglución. Los quistes branquiales suelen
ser posteriores al ángulo de la mandíbula.
Quistes dermoides
Los quistes dermoides generalmente son suprahioideos.
Tiroiditis subaguda
Ambas tiroiditis (aguda y subaguda) comparten la presencia
de un dolor cervical agudo, pero las manifestaciones sistémicas
de la subaguda no son tan intensas como en la tiroiditis
aguda bacteriana. El dolor de la tiroiditis aguda suele ser unilateral,
mientras que en la subaguda afecta simétricamente a
toda la glándula. Adicionalmente en la tiroiditis subaguda
existe disfunción tiroidea.
Hemorragia de un quiste tiroideo
Puede producir inflamación y dolor en el tiroides, pero no
existe el componente sistémico.
Tiroiditis autoinmune crónica y enfermedad de Graves
En ocasiones puede plantear dudas en el diagnóstico en el
caso de que se produzca un crecimiento rápido del bocio.
Los resultados de las exploraciones complementarias facilitan
la distinción de los cuadros.
Tratamiento
La terapia antibiótica se basará en los hallazgos microbiológicos.
En el caso de que no se disponga de cultivos y antibiograma
se emplearán antibióticos de amplio espectro. Generalmente
responden a cloxaciclina (1 g/6 horas) o cefazolima
(2 g/8 horas) por vía intravenosa. En los niños se recomienda
tratar con clindamicina y posterior drenaje quirúrgico 15 .
En los casos en los que es posible, tras localizar la lesión
mediante ecografía, se debe realizar un drenaje quirúrgico
mediante incisión y drenaje de las zonas fluctuantes.
Tiroiditis subaguda de De Quervain
(subaguda, granulomatosa, de células
gigantes, no supurada)
Epidemiología
Es una enfermedad relativamente rara. Corresponde al 5%
de la enfermedad tiroidea clínica. Suele ocurrir entre la tercera
y sexta década de la vida y es más frecuente en mujeres
(5 a 1). Su incidencia es de 5 casos por cada 100.000 personas/año
y aumenta durante el verano 2,16 .
Etiología
No se conoce con certeza el agente etiológico, pero existe
una altísima sospecha de que tenga un origen vírico 2,15 .
Fisiopatología
Para comprender la clínica, los resultados de las pruebas
diagnósticas, así como las herramientas terapéuticas que son
útiles, es fundamental conocer la fisiopatología de la tiroiditis
subaguda. El proceso inflamatorio genera una liberación
masiva de las hormonas tiroideas (T3 y T4) almacenadas en
los folículos al torrente circulatorio (no hay, por tanto, un
aumento de la síntesis de hormonas tiroideas). Este aporte
causa la fase de tirotoxicosis inicial. Dada la prolongada liberación
y vida media de la T4 (una semana) esta fase es muy
duradera. La glándula, como consecuencia de la agresión inflamatoria,
pierde temporalmente la capacidad funcional y se
produce la fase hipotiroidea. La recuperación funcional del
tiroides se produce al cabo de varias semanas, cuando la glándula
es capaz de sintetizar de nuevo T3 y T4 (fig. 2) 2 .
746 Medicine. 2013;12(13):742-53

TIROIDITIS
Clínica
Se comienza con un cuadro agudo de catarro, malestar general,
anorexia, mialgias, astenia y febrícula y los síntomas sistémicos
persisten durante las primeras semanas. Posteriormente
aparece dolor cervical (rasgo más característico) que
se irradia a la mandíbula, occipucio y oído. El dolor suele
afectar a todo el tiroides y se agrava con la tos 2,15 .
En el inicio aparecen las manifestaciones de tirotoxicosis
(nerviosismo, taquicardia, temblor, intolerancia al calor, diarreas,
etc.). Entre 4 y 10 semanas después aparece el hipotiroidismo,
que durará entre 8 y 10 semanas. Las formas completas,
con las dos fases claramente diferenciadas, ocurren en el 50%
de los pacientes. En otros casos aparecen formas incompletas.
Durante la exploración física se encuentra un crecimiento moderado
del tiroides que es extraordinariamente doloroso y sensible
al tacto. No se observan signos locales de inflamación.
El curso de la enfermedad suele prolongarse entre 4 y 6
meses (aunque ocasionalmente se extiende durante un año).
La recuperación es total en el 95% de los casos.
Diagnóstico
La clínica (especialmente por la presencia de dolor cervical)
es lo suficientemente característica para alcanzar una alta
sospecha diagnóstica. Las exploraciones complementarias
ayudan a confirmar la sospecha clínica 2 .
Laboratorio
Durante las fases iniciales la determinación de T3, T4 libre
y tiroglobulina (Tg) en suero muestran valores elevados,
mientras que la TSH está disminuida. La ratio T4/T3 es generalmente
mayor de 20. Es característica la franca elevación
de la VSG (superior a 100 mm/hora) así como la PCR y
puede haber leucocitosis. La evolución de las hormonas en el
tiempo queda reflejada en la figura 2.
Los anticuerpos antitiroideos son raramente positivos
(10-20% de los casos) 2 .
Gammagrafía
En la fase inicial de tirotoxicosis existe una importante disminución
en la captación del radiofármaco (menos de 5%).
A partir de la vigésima semana cabe esperar una recuperación
en la captación del radiofármaco. Este comportamiento
se observa tanto con isótopos procedentes del yodo ( 131 I o
123
I) como con 99m Tc. La ventaja de este último es que se administra
por vía endovenosa y puede realizarse la lectura a
los 20-30 minutos, lo que agiliza notablemente el diagnóstico
diferencial (y por tanto el tratamiento) en los pacientes
con clínica y bioquímica de tirotoxicosis (fig. 3).
Ecografía
En la tiroiditis subaguda la glándula es hipoecogénica y la
glándula tiene una vascularización de normal a baja.
Citología
No suele ser necesaria para el diagnóstico. En caso de dudas
puede confirmarlo hasta en el 90% de los casos al observar
Aumentado
Normal
T4
Tg
B C
TSH
Disminuido
Captación por radiofármaco
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 Meses
T4
T4
T4 T4
Fig. 2. Curso clínico de las tiroiditis subagudas (dolorosa, silente y posparto).
Todas las tiroiditis subagudas siguen un patrón trifásico similar. Inicialmente
existe una liberación masiva de las hormonas tiroideas (T4) y de la tiroglobulina
(Tg) almacenadas en la glándula (A), lo que genera una elevación
importante de su concentración circulante: fase de tirotoxicosis. El exceso
de T4 inhibe fisiológicamente la secreción de tirotropina (TSH), por lo que
desaparece del torrente circulatorio. En esta fase inicial la glándula (como
fruto de la destrucción inflamatoria) pierde la capacidad para almacenar los
isótopos radiactivos, por lo que la gammagrafía mostrará una ausencia de
captación. Durante el trascurso de las semanas siguientes se degrada toda
la T4 que ha ido liberándose y el paciente (tras un fugaz estadio de eutiroidismo)
entra en la segunda fase (hipotiroidismo), ya que la T4 circulante
desciende por debajo de los valores de normalidad (B). En esta fase, como
respuesta fisiológica, la hipófisis aumenta notablemente la producción de
TSH con el objeto de estimular la producción de T4 por parte de una glándula
tiroides que todavía no es capaz de sintetizar de nuevo T4. Paulatinamente,
al cabo de varios meses, el tiroides recupera su capacidad para sintetizar
hormonas (C) y se restablece la función tiroidea normal.
la presencia de los característicos granulomas y células gigantes
en una muestra compuesta por un infiltrado mixto y
polimorfo.
Histología
Existe un patrón irregular, con varios estadios que en ocasiones
coexisten. Hay destrucción de folículos, bandas de fibrosis,
extravasación de coloide e infiltración por linfocitos e
histiocitos que se agrupan formando células gigantes multinucleadas,
que son típicas de esta entidad. Con el tiempo
aparece fibrosis y áreas de regeneración, hasta la resolución
del cuadro.
Diagnóstico diferencial
A
Otras causas de tirotoxicosis: enfermedad de Graves
y adenoma hiperfuncionante
El diagnóstico diferencial entre las diferentes formas de tirotoxicosis
es importante porque el tratamiento de cada entidad
es diferente. La T3 generalmente está menos elevada en
la tiroiditis subaguda que en la enfermedad de Graves-Basedow.
La franca elevación de la VSG orientará hacia la tiroiditis
subaguda. Los anticuerpos estimuladores del tiroides
Medicine. 2016;12(13):742-53 747

ENFERMEDADES ENDOCRINOLÓGICAS Y METABÓLICAS (I)
(TSI), propios de la enfermedad de Graves, son negativos en
la tiroiditis subaguda. La ecografía con Doppler color describirá
una vascularización normal-baja en la tiroiditis subaguda,
mientras que en la enfermedad de Graves la glándula
es hipervascular 2 . No obstante, la mayor precisión diagnóstica
la proporciona la gammagrafía, tal como se ilustra en la
figura 3.
Globus histericum
Son pacientes que notan un «bulto» en el cuello. En estos
pacientes la molestia no se localiza en el tiroides.
Carcinoma anaplásico
En ocasiones esta neoplasia puede ser rápidamente progresiva.
Hemorragia de quiste o nódulo tiroideo
Las hemorragias del parénquima tiroideo pueden cursar con
dolor cervical, pero no se acompañan del componente inflamatorio
característico de las tiroiditis. Los datos de las exploraciones
complementarias ayudan a distinguir los dos cuadros
con facilidad.
Tratamiento
La enfermedad suele ser autolimitada y el tratamiento en la
fase inicial es sintomático. Generalmente el dolor responde
adecuadamente a los antiinflamatorios no esteroideos
(AINE) (ácido acetilsalicílico 500 mg cada 8 horas o acetaminofén
0,5 g cada 6 horas). Los AINE se irán reduciendo gradualmente
hasta suspenderlos en 4-6 semanas 2 . Si la enfermedad
fuese grave se puede recurrir a los corticoides
(prednisona 20 mg/12 horas/1-2 semanas). Dados los efectos
secundarios de los corticoides 17 , se ha visto que pautas menos
agresivas (prednisona 15 mg/24 horas/2 semanas) con reducción
posterior de 5 mg por día durante dos semanas son
igualmente eficaces 18 . El dolor debe resolverse en 24-48 horas.
Si reaparecen los síntomas se puede continuar otro mes
con el mismo tratamiento.
Si fuese necesario controlar los síntomas de tirotoxicosis
se pueden administrar bloqueadores beta (propanolol
10-40 mg/8 horas). No tiene ningún sentido pautar antitiroideos
2 .
En la fase de hipotiroidismo, si hubiese síntomas, se pueden
administrar suplementos de levotiroxina (50-100 g/día) 1 .
Normal
Tiroiditis
Enfermedad de
Graves (bocio
difuso)
Adenoma
hiperfuncionante
A B C D
Fig. 3. Utilidad de la gammagrafía en el diagnóstico diferencial de las tirotoxicosis. La gammagrafía es la herramienta diagnóstica con mayor especificidad para realizar
el diagnóstico diferencial en los pacientes con valores hormonales circulantes propios de tirotoxicosis (TSH suprimida y elevación de T4 libre). En la gammagrafía normal
(A) el radiofármaco se concentra en la glándula, que muestra una captación uniforme por parte de ambos lóbulos tiroideos. Además es característico que el isótopo sea
atrapado también por las glándulas salivares. En las tirotoxicosis, la gammagrafía distingue claramente entre las tiroiditis (B), la enfermedad de Graves-Basedow (C) o el
adenoma hiperfuncionante (D). En las tiroiditis (B) no se observa la glándula en el cuello: la célula inflamada no es capaz de atrapar el radiofármaco. En contraste se
observa un aumento de captación radiometabólica por parte de las glándulas salivares. En la enfermedad de Graves (C) hay una intensa captación por parte de todo el
tiroides, dibujándose la característica mariposa en el cuello y no hay captación por parte de las glándulas salivares. En el adenoma hiperfuncionante (D) se resalta únicamente
el tejido hiperactivo que inhibe la captación por parte del resto de las glándulas tiroidea y salivares. Las gammagrafías de esta figura están realizadas con
99m
Tc. La ventaja de este radiofármaco es que se administra por vía endovenosa y puede realizarse la lectura a los 20-30 minutos, lo que agiliza notablemente el diagnóstico
diferencial (y por tanto el tratamiento) en los pacientes con clínica y bioquímica de tirotoxicosis.
748 Medicine. 2013;12(13):742-53

TIROIDITIS
No obstante, muchas veces no es necesario porque la fase hipotiroidea
es ligera y transitoria 2 .
Evolución
La enfermedad evoluciona por fases. En el inicio existe tirotoxicosis
franca y al cabo de varias semanas se entra en la fase
hipotiroidea (fig. 2). Este curso clínico aconseja realizar determinaciones
periódicas (cada 4-6 semanas) de función tiroidea,
para detectar el momento en que se entra en la fase
de hipotiroidismo y determinar cuándo se ha superado la
enfermedad. Entre el 5-10% de los casos desarrollan un hipotiroidismo
permanente posterior. Aunque se han descrito,
las recidivas son raras 2 .
Tiroiditis silente (indolora, subaguda
linfocítica)
Epidemiología
La enfermedad aparece en las edades medias de la vida
(30-50 años) y es dos veces más frecuente en mujeres 2,19 . Actualmente
el diagnóstico se corresponde un 1-5% de todos
los casos de tirotoxicosis.
Etiología
Probablemente se trata de una forma subaguda de la tiroiditis
de Hashimoto. Se le otorga un origen autoinmune 2,19 .
Clínica
Tiene un curso clínico de varios meses similar a la tiroiditis
subaguda de De Quervain. No obstante, lo característico es
que en la tiroiditis silente no aparece dolor cervical (propio
de la de De Quervain) y, en general, la sintomatología de la
disfunción tiroidea suele ser más ligera 2 . Es muy probable
que, dada la liviandad de las manifestaciones, esta entidad
pase frecuentemente desapercibida (fig. 2).
La exploración del cuello puede descubrir un ligero bocio
que no es doloroso. Se debe preguntar por el antecedente
de toma de productos ricos en yodo (tales como contrastes
radiológicos) o fármacos como amiodarona o litio, pero es
raro encontrarse antecedentes de la toma previa de fármacos
ricos en yodo 19 .
Diagnóstico
Laboratorio
Al igual que en la tiroiditis de De Quervain, dependiendo de
la fase de la enfermedad se encontrarán las hormonas propias
de la fase de tirotoxicosis, eutiroidismo o hipotiroidismo. Los
valores circulantes de tiroglobulina están altos y pueden permanecer
elevados hasta 2 años, lo que indica la persistencia
de la tiroiditis. La VSG se eleva en la mitad de los pacientes,
pero raramente más de 50 mm/hora. En el hemograma puede
aparecer leucocitosis e hiperproteinemia 2 .
El 50-60% de los pacientes tienen altos títulos de
AcTPO (generalmente más bajos que en la tiroiditis
de Hashimoto) y en el 25% se encuentran elevados AcTg.
Los TSI son negativos 2 .
Los valores de yoduria aumentan 4-5 veces por encima
del valor normal.
Gammagrafía
Igual que en otras tiroiditis subagudas (fig. 2).
Ecografía
Esta prueba descubre áreas hipoecoicas.
Citología
La PAAF mostrará rasgos característicos del proceso inflamatorio,
pero raramente se precisa llevarla a cabo 2 .
Histología
La anatomía patológica es la propia de una infiltración linfocítica,
similar a la que se encuentra en la tiroiditis autoinmune
crónica o la tiroiditis posparto. No se observan centros
germinales. Pueden encontrarse células de Hürthle 2 .
Diagnóstico diferencial
Otras causas de tirotoxicosis: enfermedad de Graves
y adenoma hiperfuncionante
Ver el apartado en tiroiditis subaguda de De Quervain.
Tirotoxicosis inducida por yodo
La presentación clínica de ambos cuadros puede ser indistinguible
y además en ambas entidades la gammagrafía muestra
una captación del radiofármaco muy baja. Conocer los antecedentes
es importante. La determinación de la yoduria
orientará el diagnóstico, ya que está considerablemente aumentada
en la tirotoxicosis inducida por yodo. En casos necesarios
también se puede recurrir a la citología que mostrará
los rasgos propios de la infiltración linfocítica en la
tiroiditis silente 2 .
Tirotoxicosis facticia
La toma subrepticia de levotiroxina puede presentarse con
rasgos similares a la tiroiditis silente. El dato que distingue
las dos entidades es el valor circulante de la Tg. En la tiroiditis
silente se encuentra elevada, mientras que en la tirotoxicosis
facticia la Tg está baja.
Tratamiento
La tiroiditis silente no suele requerir medicación antiinflamatoria,
aunque en los casos severos puede hacerse uso de
AINE. Si los síntomas de la tirotoxicosis son notorios pueden
darse bloqueadores beta (propanolol) durante las prime-
Medicine. 2016;12(13):742-53 749

ENFERMEDADES ENDOCRINOLÓGICAS Y METABÓLICAS (I)
ras semanas. Las pautas son similares a las que se administran
en la tiroiditis de De Quervain 2 .
El tratamiento del hipotiroidismo posterior dependerá
de la sintomatología y de la severidad del cuadro. Cuando la
TSH permanece elevada más de seis meses indica que probablemente
el hipotiroidismo será permanente.
Evolución
El hipotiroidismo permanente ocurre entre el 5 y el 20%
de los pacientes. Por ello se recomienda seguir la evolución,
mediante determinaciones periódicas (cada 2-3 meses)
de función tiroidea (TSH puede ser suficiente) durante
1-2 años, para determinar si aparece bocio o hipotiroidismo
1,2,19 .
Tiroiditis posparto (tiroiditis indolora
posparto)
Epidemiología
La prevalencia de la tiroiditis posparto varía entre el 1 y 20%
(prevalencia media 8%) 20 . No obstante, es más frecuente
(25-50%) en las mujeres seropositivas, mientras que solo el
0,5% de las seronegativas desarrollan la enfermedad 21 . Además
se calcula que el 70% de las mujeres con un episodio
previo recurrirán en un embarazo posterior 21 .
Etiología
Se piensa que es una variedad de la tiroiditis silente que aparece
en el posparto 2 .
Fisiopatología
La tiroiditis autoinmune subyacente se agrava tras el restablecimiento
inmunológico que sigue a la inmunosupresión
propia del embarazo. Los títulos de anticuerpos antitiroideos
disminuyen normalmente durante la gestación y alcanzan el
nadir en el parto, para aumentar posteriormente en el periodo
posparto alcanzando el zénit en el tercer o cuarto mes tras
el parto 22 .
Diagnóstico
Laboratorio
Los hallazgos son superponibles a lo que se encuentra en la
tiroiditis silente, si bien los AcTPO son positivos en el 95%
de los casos 2 .
Gammagrafía
Los hallazgos son similares a los de la tiroiditis silente. En el
caso de que la mujer mantenga la lactancia, se recomienda
usar 99m Tc (por su breve vida media) o 123 I que emite solo
radiación gamma y su vida media son unas 13 horas. En estos
casos se recomienda suspender la lactancia entre 1 y 3 días.
Los hallazgos en la ecografía, citología e histología son
similares a la tiroiditis silente.
Diagnóstico diferencial
El principal se realizará con la depresión posparto. La prevalencia
de la depresión posparto es del 10%, aproximadamente.
No está demostrado que se asocie a tiroiditis posparto o a
hipotiroidismo 21 .
Tratamiento
El manejo es similar al de la tiroiditis silente 2 . Algunos datos
indican que la toma de 200 g de selenio al día mejora la
evolución de la enfermedad 21 .
Evolución
En el 70-80% de los casos la enfermedad es autorresolutiva.
Debe prestarse especial atención a los partos posteriores, ya
que las recurrencias son frecuentes 23 .
Tiroiditis de Riedel (tiroiditis fibrosa)
Epidemiología
Es una entidad muy rara. Se estima que la prevalencia es de
un caso por cada 100.000 habitantes. Es tres veces más frecuente
en las mujeres y ocurre en la edad media de la vida 2,24 .
Clínica
La tiroiditis posparto ocurre entre los 2 y 6 meses tras el
parto. Sus manifestaciones suelen ser leves, por lo que puede
pasar desapercibida.
La forma clásica (30% de los casos) comienza con una
fase de tirotoxicosis (entre 1-2 meses) seguida de un hipotiroidismo
transitorio (4-6 meses), para volver a la normalidad
al cabo de varios meses. Hay formas incompletas con solo
tirotoxicosis (30%) o solo hipotiroidismo (40%) 21 (fig. 2).
Etiología
Su origen es desconocido 2 . La glándula se encuentra invadida
por una intensa fibrosis con desaparición del tejido tiroideo
normal. Se considera que es una manifestación local de
una fibroesclerosis sistémica del tejido conjuntivo. En el
30-40% de los casos se puede observar fibrosis idiopática en
otras localizaciones: retroperitoneal, mediastino, colédoco,
páncreas, etc. Se ha asociado con enfermedades sistémicas
relacionadas con IgG4 24 .
750 Medicine. 2013;12(13):742-53

TIROIDITIS
Clínica
Su manifestación clínica más característica es la aparición de
un bocio de dureza pétrea, fijo e indoloro 2 . Su progresión es
insidiosa y lenta (entre 1 y 2 años desde el comienzo de los
síntomas hasta el diagnóstico). Inicialmente la función tiroidea
no está comprometida hasta que se desarrolla el hipotiroidismo.
Pueden aparecer síntomas de hipoparatiroidismo 24 .
Diagnóstico
Laboratorio
La función tiroidea puede estar normal o disminuida. La tiroglobulina
y la VSG suelen ser normales. Puede encontrarse
una ligera leucocitosis. En aproximadamente la mitad de
los casos se encuentran AcTPO altos. También es propio
hallar valores elevados de IgG4 en suero 24 .
Gammagrafía
El radiofármaco dibuja una captación baja con patrón heterogéneo.
Ecografía
La glándula es difusa, hipoecoica y está hipovascularizada.
Citología
El estudio citológico no suele llevarse a cabo por la dureza
que dificulta hacer la punción.
Histología
Existen 4 criterios para establecer el diagnóstico de tiroiditis de
Riedel: a) presencia de un proceso inflamatorio en el tiroides
(con una pequeña cantidad de coloide en una matriz densa de
tejido conectivo hialinizado) con extensión a los tejidos circundantes;
b) el infiltrado no debe contener células gigantes, folículos
linfoides, oncocitos ni granulomas; c) debe haber evidencia
de flebitis oclusiva y d) No debe haber rasgos de malignidad 24 .
Diagnóstico diferencial
Carcinoma de tiroides
La dureza de la glándula obliga a plantearse el diagnóstico
diferencial con enfermedades malignas (carcinoma anaplásico,
linfoma o sarcoma).
Variante fibrosa de tiroiditis de Hashimoto
Esta forma aparece en el 10% de las tiroiditis de Hashimoto.
Para distinguir los dos cuadros se debe tener en cuenta el
título de anticuerpos (más alto en la tiroiditis de Hashimoto)
y los rasgos anatomopatológicos.
Tratamiento
Médico
El tratamiento es crónico (meses) y se basa en administrar
corticoides (prednisona 15-60 mg/día). Se puede asociar a
tamoxifeno (10-20 mg/día) o metrotrexate. Si aparece hipotiroidismo
deberá reponerse la hormona 24 .
Quirúrgico
Es el tratamiento de elección. Cuando la tiroidectomía total
no es posible suele realizarse istmectomía para liberar la presión
del tejido conectivo 2,24 .
Radioterapia
A pesar de que se ha empleado anecdóticamente en dosis
bajas, existe poca información sobre su eficacia.
Evolución
La mortalidad por síntomas compresivos sobre la tráquea
alcanza hasta el 6-10% de los casos.
Tiroiditis por amiodarona
Epidemiología
Aparece entre el 10%30% de los pacientes que toman el fármaco.
Es más común en varones 25 .
Fisiopatología
Amiodarona, cuya vida media es de 100 días, tiene cierta homología
estructural con las hormonas tiroideas. El 37,2% de
la molécula de amiodarona es yodo. Un tratamiento con
amiodarona libera entre 7 y 20 mg de yodo diariamente a la
circulación, lo que constituye entre 50 y 100 veces la dosis de
yodo recomendada (0,15-0,30 mg/día). Adicionalmente la
amiodarona inhibe la desyodasa tipo I que convierte de T4
en T3 26 .
Clínica
Amiodarona puede generar tanto tirotoxicosis como hipotiroidismo
26 . En las zonas con déficit de yodo es más frecuente
que amiodarona produzca hipertiroidismo.
Hipotiroidismo
El hipotiroidismo suele ser subclínico y muchas veces se
asienta en pacientes con enfermedad tiroidea latente. Generalmente
ocurre a los 6-12 meses del inicio del tratamiento.
Tirotoxicosis
Se han descrito dos tipos de presentación de tirotoxicosis por
amiodarona (I y II), aunque también pueden existir formas
mixtas (tabla 2) 25 .
1. Tipo I. Semeja la enfermedad de Graves.
2. Tipo II. Se produce un proceso inflamatorio-destructivo.
Raramente el tipo II puede presentar dolor cervical,
fiebre u otros síntomas sistémicos. A veces el cuadro es autolimitado
y son raras las recurrencias. En este tipo, tras la fase
Medicine. 2016;12(13):742-53 751

ENFERMEDADES ENDOCRINOLÓGICAS Y METABÓLICAS (I)
TABLA 2
Diagnóstico diferencial y tratamiento de la tirotoxicosis inducida por amiodarona
Tipo I
Tipo II
Condición
Bocio nodular tóxico Enfermedad de Graves Tiroiditis destructiva
Exceso de yodo en áreas endémicas
Tiroiditis destructiva inflamatoria
Criterio clínico
Condición tiroidea basal Tiroides nodular Graves latente Tiroides normal
Examen tiroideo Tiroides nodular Tiroides normal o bocio difuso Normal o difuso
Duración del tratamiento con amiodarona Corto (1-2 años) Largo (> 2 años)
Laboratorio
Función tiroidea Tirotoxicosis Tirotoxicosis
Autoanticuerpos Ausentes Presentes Generalmente ausentes
IL-6 Normal, baja o elevada Muy alta (solo en zonas con déficit de yodo)
Pruebas de imagen
Ecografía Uno o más nódulos Bocio difuso Patrón heterogéneo, hipoecoico o bocio pequeño
Eco Doppler color Flujo aumentado o normal Flujo disminuido
Captación yodo 24 h
Bajo en áreas no endémicas, pero
puede ser normal o alto
en áreas endémicas.
Muy bajo (< 5%)
Gammagrafía con MIBI Retención en el tiroides Captación ausente
Tratamiento
Suspender amiodarona (si es posible)
Antitiroideos Metimazol o propiltiouracilo No son eficaces
Corticoides No suele ser necesario Prednisona (30-60 mg/d)
Litio Puede ser eficaz Puede ser eficaz
I 131 Puede ser eficaz No es eficaz
Perclorato o ácido iopanoico* Puede ser necesario Suele ser eficaz
Cirugía Puede ser necesaria En casos de que no responda al tratamiento médico
Evolución
Hipotiroidismo posterior Improbable Frecuente
Remisión espontánea No Posible
IL-6: interleuquina 6. La determinación de IL-6 no suele utilizarse en la práctica clínica y los laboratorios no la determinan de forma rutinaria. MIBI: metayodo-bencil-guanidina. * El ácido iopanoico,
desgraciadamente, ha dejado de comercializarse en España.
de tirotoxicosis puede seguir una fase de hipotiroidismo antes
de la recuperación.
Diagnóstico
Las hormonas (TSH y T4 libre) reflejarán la disfunción tiroidea.
Las pruebas de imagen (tanto la gammagrafía como
la ecografía) ayudan al diagnóstico diferencial entre los dos
tipos de tirotoxicosis por amiodarona.
Diagnóstico diferencial
Otras causas de hipotiroidismo
El antecedente del tratamiento con el fármaco orienta el
diagnóstico.
Otras causas de tirotoxicosis
Al igual que en el hipotiroidismo, el antecedente del tratamiento
con amiodarona es clave para el diagnóstico.
El principal objetivo consiste en diferenciar los dos tipos
de tirotoxicosis (I y II), ya que el tratamiento es distinto
(tabla 2).
Tratamiento
Prevención
Antes de comenzar el tratamiento con amiodarona se recomienda
evaluar la función tiroidea y la presencia de anticuerpos
antitiroideos. Este último dato indicará que existe predisposición
para el desarrollo de tirotoxicosis tipo I.
Posteriormente durante el primer año de tratamiento debe
medirse la TSH cada 2-3 meses y posteriormente cada 3-6
meses 26 .
Hipotiroidismo
El hipotiroidismo se trata con L-tiroxina (25-50 g/día), sin
ser necesario suspender la administración de amiodarona.
Tirotoxicosis
Mientras llegan los resultados que permiten distinguir los
dos tipos (tabla 2), se debe iniciar tratamiento con metimazol
y prednisona.
El tratamiento con amiodarona puede generalmente
mantenerse en el tipo I. Muchos autores recomiendan suspender
amiodarona en el tipo II y, a veces, este puede ser el
único tratamiento, ya que la enfermedad se resuelve espontáneamente
en 3-5 meses en el 20% de los casos. Si la arrit-
752 Medicine. 2013;12(13):742-53

TIROIDITIS
mia persiste y se requiere introducir de nuevo amiodarona,
se recomienda administrar de forma preventiva un tratamiento
con radioyodo una vez que la captación de yodo por
el tiroides se ha normalizado 25 .
El tratamiento de elección en la tipo I son los antitiroideos
de síntesis en altas dosis: carbimazol o metimazol
(40-80 mg/día).
El mejor tratamiento en la tipo II es prednisona
(30-60 mg/día). Se debe ir reduciendo progresivamente la
dosis. Los bloqueadores beta pueden ser de ayuda, especialmente
si hay taquiarritmias. El ácido iopanóico (que desgraciadamente
ha dejado de comercializarse en España) ayuda a
resolver el cuadro en pocas semanas, pero con menor eficacia
que los corticoides. Estaría recomendado su uso en el caso de
falta de respuesta en 2-3 meses. Se ha sugerido también tratar
con litio, aunque la experiencia es más limitada.
La ausencia de respuesta a un fármaco solo (antitiroideos
o corticoides) hará pensar en la posibilidad de formas mixtas
y se deberá hacer una prueba de tratamiento combinado con
ambos fármacos. Si aun así fracasase el tratamiento médico al
cabo de pocas semanas, se deberá pensar en la necesidad de
un tratamiento quirúrgico (tiroidectomía total).
Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
Responsabilidades éticas
Protección de personas y animales
Los autores declaran que para esta investigación no se han
realizado experimentos en seres humanos ni en animales.
Confidencialidad de los datos
Los autores declaran que en este artículo no aparecen datos
de pacientes.
Derecho a la privacidad y consentimiento
informado
Los autores declaran que en este artículo no aparecen datos
de pacientes.
Bibliografía
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Metaanálisis
✔
Artículo de revisión
✔
Ensayo clínico controlado
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Guía de práctica clínica
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