evaluaciones APE

VIAS AÉREAS
1. V/F El pulmón tiene una flora microbiana que le protege de infecciones (El pulmón sano es estéril)
2. V/F El tamaño de las partículas que penetran en las vías aéreas es la característica que determina el lugar en el
que quedan atrapadas
3. V/F Las partículas de más de 10 micras son las que normalmente consiguen alcanzar las zonas más profundas
de las vías aéreas. (Las partículas de mas de 10 micras son atrapadas en la mucosa nasal gracias a las
turbulencias creadas en los cornetes.)
4. V/F Las partículas menos pesadas se depositan por sedimentación en pequeños bronquios y bronquiolos
facilitado por la menor velocidad del aire.
5. V/F La forma de las partículas no condiciona en ningún caso el lugar en que se depositan
6. V/F Los gérmenes de la flora nasofaríngea protegen de infecciones, pero pueden ser patógenos en el pulmón
7. V/F Los gases se eliminan de las vías aéreas porque se disuelven en el moco que la recubre
8. V/F El escalador mucociliar es muy efectivo en los alveolos para eliminar las partículas que llegan hasta ellos (En
los alveolos no hay cilios)
9. V/F En el cerdo, para explorar la cavidad nasal, damos un corte longitudinal (sagital al cráneo) y retiramos en
tabique nasal para poder observar correctamente los cornetes nasales (En todas las especies es así salvo en el
cerdo, que el corte debe ser transversal)
10. V/F La palatosquisis muchas veces es responsable de la aparición de neumonías.(Permite el paso de ingesta a
las vías respiratorias)
11. V/F La palatoschisis tiene origen tóxico o genético.
12. V/F La palatosquisis o fisura palatina muchas veces causa la aparición de enteritis
13. V/F La palatosquisis sólo afecta al paladar duro. (Puede afectar al paladar duro y/o al blando)
14. V/F El hematoma etmoidal es una masa blanquecina que se localiza en la fosa nasal de los perros
15. V/F El hematoma etmoidal causa sangrado crónico generalmente unilateral
16. V/F La rinitis y la sinusitis suelen cursar juntas, aunque la sinusitis, si es leve puede no detectarse
17. V/F Cuando hay rinitis la flora microbiana de la cavidad nasal permanece inalterada (En la rinitis se altera el
balance de la flora microbiana normal de la cavidad nasal. La alteración de este mecanismo protector puede
estar causado por virus, bacterias, hongos, gases irritantes, cambio ambientales, inmunosupresión,
traumatismo, estrés, antibioterapia.)
18. V/F La rinitis fibrinosa es frecuente en infecciones víricas, muchas veces complicadas con bacterias
19. V/F La rinitis catarral es la forma más grave de rinitis (Es la mas leve)
20. V/F Las rinitis purulentas son debidas a infecciones bacterianas que causan la aparición de pus
21. V/F La rinitis difteroide es una forma de rinitis catarral (Es una rinitis fibrinosa en la que las membranas de fibrina
están muy adheridas a la mucosa)
22. V/F El virus del IBR inicialmente causa únicamente hiperemia y necrosis de la mucosa
23. V/F Una lesión del IBR es la rinitis fibrinonecrotizante
24. V/F En pequeños rumiantes hay una miasis por Oestrus ovis que causa rinitis mucosa o mucopurulenta
25. V/F La rinitis atrófica porcina causa hipertrofia de los cornetes nasales por la inflamación que se produce en
ellos (Causa atrofia de los cornetes)
26. V/F Bordetella bronchiseptica y Pasteurella multocida están implicadas en la etiología de la rinitis atrófica porcina
27. V/F El mejor método diagnóstico para la rinitis atrófica porcina es un corte transversal a nivel de 1-2 premolar
para observar la cavidad nasal
28. V/F Las rinitis micóticas causan inflamación purulenta aguda de la cavidad nasal (Lesiones inflamatorias
granulomatosas crónicas)
29. V/F Las rinitis micóticas se pueden confundir con lesiones neoplásicas
30. V/F La rinitis granulomatosa suele tener origen vírico (Infeccionas fúngicas, especialmente en perro, caballo)
31. V/F Las rinitis crónicas frecuentemente dejan como secuela pólipos
32. V/F Aspergillus y Penicillium son agentes causales de rinitis granulomatosa
33. V/F La sinusitis puede aparecer como consecuencia de descuernes en rumiantes o por infecciones dentales
en perros y caballos
34. V/F La papera equina es una inflamación vírica (Streptococcus equi)
35. V/F En la papera equina se observa rinitis supurativa
36. V/F La papera equina afecta sobre todo a caballos viejos(Rinitis supurativa y linfadenitis sobre todo en potros y
caballos jóvenes.)
37. V/F El adenocarcinoma nasal en el perro es un tumor invasivo con origen en glándulas nasales
38. V/F El tumor enzoótico intranasal es de origen bacteriano (Vírico)
Uxía Llamosas Fdez. 1

39. V/F El tumor enzoótico intranasal suele ser bilateral y generalmente metastatiza a linfonodos regionales y pulmón
(Presentación unilateral, invasivo pero no metastatiza)
40. V/F El tumor enzoótico intranasal afecta sobre todo a perros y caballos (Adenocarcinoma nasal enzoótico de
oveja, cabra, vaca)
41. V/F Un empiema en el seno paranasal es una colección de pus rodeada de abundante tejido fibroso (No hay
tejido fibroso, porque en ese caso sería un absceso)
42. V/F El mucocele de los senos paranasales es una neoplasia que se localiza en las glándulas de la mucosa (Es
un acúmulo de moco en los senos)
43. V/F La hipoplasia traqueal es la ausencia de tráquea en un animal (Sí que existe la tráquea, pero la luz está
disminuida porque no está bien desarrollada)
44. V/F En el colapso traqueal la membrana traqueal aparece ampliada y la tráquea aplanada
45. V/F El colapso traqueal se produce cuando hay una secreción que obstruye la luz de la tráquea (Aplanamiento
dorso-ventral y membrana traqueal ampliada.)
46. V/F Es una lesión muy frecuente en pastores alemanes y otras razas de gran tamaño (Razas toy y miniatura de
perros)
47. V/F El síndrome braquicefálico se debe a una paresia de los músculos cricoaritenoideos
48. V/F La eversión de los sáculos laríngeos y la hipertrofia de la mucosa faríngea son lesiones secundarias que
aparecen en el síndrome braquicefálico
49. V/F La hemiplejia laríngea se produce por una atrofia de los músculos cricoaritenoideos laterales y dorsales
50. V/F La hemiplejia laríngea en los caballos es más frecuente en el lado derecho
51. V/F La congestión de la tráquea normalmente es secundaria a inflamación
52. V/F Las hemorragias en laringe y tráquea son siempre características de septicemias (Pueden ser debidas a
graves disneas previas a la muerte o ser un hallazgo accidental de matadero)
53. V/F Cuando se produce una disnea grave previo a la muerte pueden aparecer hemorragias en laringe y tráquea
54. V/F Las hemorragias en laringe y tráquea pueden ser un hallazgo accidental en matadero
55. V/F El edema de laringe/tráquea puede ser responsable de obstrucción de vías aéreas
56. V/F Al tirar fuertemente de la correa del perro se puede provocar un edema de laringe
57. V/F La laringitis necrotizante del ternero (necrobacilosis orolaríngea) está causada por Arcanobacterium
pyogenes (Fusobacterium necrophorum)
58. V/F Fusobacterium necrophorum causante de la laringitis necrotizante del ternero es una bacteria altamente
contagiosa en las explotaciones afectadas (Fusobacterium es un oportunista que aprovecha lesiones causadas
por virus o por traumatismos por la comida, uso de espéculos…)
59. V/F La presencia de un exudado fibrinonecrótico rodeado de un halo hiperémico en un ternero es una lesión de
necrobacilosis orolaríngea por Fusobacterium
60. V/F La rinotraqueítis infecciosa bovina (IBR) es una enfermedad respiratoria que no deja secuelas (Una secuela
importante son las neumonías que agravan el cuadro)
61. V/F La presencia de exudado fibrinonecrótico en el IBR se debe a la contaminación secundaria por bacterias
62. V/F Con el IBR pueden aparecer neumonías como secuela
63. V/F La presencia del material fibrinonecrótico en la tráquea de animales con IBR es debida a contaminaciones
bacterianas secundarias
64. V/F La tos de las perreras es una enfermedad esporádica que aparece en las perreras causada por los collares
demasiado apretados
65. V/F La tos de las perreras está causada por varios virus y bacterias
66. V/F Oslerus osleri es un parásito de la tráquea típico de las aves (Es de los perros. En las aves Syngamus
trachea)
67. V/F Oslerus osleri provoca la aparición de abscesos (Es un nematodo que causa granulomas)
68. V/F La presencia de nódulos de hasta 1 cm en la luz de la tráquea de un perro puede ser debida a Oslerus
osleri
69. V/F Syngamus trachea es una bacteria de la flora normal que causa traqueitis (Nematodo, afecta a numerosas
aves y se localiza en la tráquea, donde da lugar a traqueítis.)
70. V/F La inflamación fibrinonecrótica de las bolsas guturales es debida al virus del IBR (Sólo los caballos tienen
bolsas guturales, y el IBR es la rinotraqeítis infecciosa bovina, que como su nombre indica sólo afecta a los
bóvidos)
71. V/F Las micosis de las bolsas guturales causan inflamación fibrinonecrótica o diftérica
72. V/F Las micosis de las bolsas guturales de los caballos, son enfermedades banales, que no tienen apenas
repercusiones en la salud del animal (Las micosis de las bolsas guturales de los caballos, son enfermedades
banales, que no tienen apenas repercusiones en la salud del animal)
Uxía Llamosas Fdez. 2

73. V/F Los empiemas de las bolsas guturales están a menudo causados por extensión desde las vías aéreas
superiores
74. V/F Las bolsas guturales tienen un fácil drenaje a través de la trompa de Eustaquio, por lo que es muy raro que
los agentes infecciosos se acantonen en ellas (Patógenos similares a faringe y problemas de drenaje similares a
los senos)
Uxía Llamosas Fdez. 3

PULMONES
1. V/F El pulmón del ganado vacuno y porcino tiene muy poca ventilación colateral.
2. V/F En el pulmón bovino normal se aprecian los lobulillos macroscópicamente.
3. V/F Cuando abrimos la cavidad torácica, el pulmón normal debe llenarla completamente, sin dejar ningún
espacio.
4. V/F Las bronquitis son muy raras en los animales domésticos. (Las bronquitis son muy frecuentes en los
animales domésticos, pero reciben poca atención en la necropsia porque raramente son fatales.)
5. V/F El IBR puede ser la causa de bronquitis fibrinonecrótica en el ganado vacuno.
6. V/F Los lobulillos pulmonares están muy marcados macroscópicamente en el pulmón normal del perro.
7. V/F Las bronquitis crónicas se caracterizan por fibrosis de la lámina propia e hiperplasia del epitelio y las células
mucosas, junto con algún infiltrado inflamatorio.
8. V/F La neumonía micótica del ternero se acompaña de una bronquitis catarral.
9. V/F En las bronquitis crónicas el árbol traqueobronquial aparece dilatado y sin contenido. (Exceso de moco o
exudado mucopurulento en árbol traqueobronquial, que en ocasiones llega a llenar la luz.)
10. V/F La etiología de las bronquitis crónicas en los perros viejos muchas veces no se identifica.
11. V/F Las bronquiectasias suelen ser secuelas de bronquitis crónicas.
12. V/F Las bronquiectasias son dilataciones temporales de la pared de un bronquio. (Son dilataciones
permanentes)
13. V/F En las bronquiectasias no se observa ningún contenido en la luz de los bronquios dilatados. (Se acumula
un exudado generalmente de tipo purulento)
14. V/F Los bronquiolos son muy sensibles al daño por algunos virus y algunos agentes tóxicos.
15. V/F Los pulmones accesorios son lóbulos unidos al pulmón anatómicamente diferentes de los lóbulos
normales.
16. V/F La agenesia pulmonar es muy frecuente en perros viejos. (Es incompatible con la vida, por lo que los
animales mueren al nacer)
17. V/F La hipoplasia pulmonar aparece con hernias diafragmáticas congénitas.
18. V/F Las melanosis congénitas en el pulmón son hallazgos de matadero.
19. V/F En la atelectasia masiva el pulmón aparece con más aire del que debería. (El pulmón aparece colapsado y
sin aire en los alveolos)
20. V/F El aspecto macroscópico de las zonas atelectásicas es de zonas hundidas respecto a las aireadas, de
color rojo oscuro y de extensión variable.
21. V/F La obstrucción completa de las vías aéreas en una causa de atelectasia.
22. V/F El neumotórax es una causa de atelectasia masiva en el pulmón.
23. V/F El pulmón de fetos se hunde en agua, y el de animales que han respirado flota.
24. V/F En las atelectasias por aspiración de meconio el pulmón tiene aspecto homogéneo de color rojo oscuro y
sin aire. (La apariencia es de mosaico debida a la alternancia de zonas sanas (más claras) y zonas atelectásicas
(más oscuras).)
25. V/F Una causa de atelectasia congénita es la alteración del surfactante pulmonar.
26. V/F Las lesiones que ocupan el espacio pleural causan enfisema. (Causan atelectasia por compresión)
27. V/F El neumotoráx causa enfisema, porque el aire de la cavidad pleural entra en el pulmón y lo distiende. (Al
ocupar el espacio pleural no permite que el pulmón distienda y provoca atelectasia)
28. V/F Aunque en ocasiones la atelectasia y la neumonía pueden tener apariencia macroscópica similar, las zonas
atelectásicas, a diferencia de las neumónicas, aparecerán hundidas en relación al parénquima pulmonar
normal.
29. V/F Los animales que mueren respirando oxígeno al 80 o 100%, muestran enfisema pulmonar. (Es causa de
atelectasia masiva)
30. V/F Cuando los animales mueren respirando aire con poco oxígeno (menos del 40%) el pulmón muestra
atelectasia masiva en la necropsia.
31. V/F Enfisema alveolar es la excesiva cantidad de aire en los espacios aéreos del pulmón.
32. V/F El enfisema intersticial es muy frecuente de ver en los perros en sobre todo en la porción apical de los
lóbulos pulmonares. (En los perros en esa localización es frecuente el enfisema alveolar, el enfisema intersticial
se ve en vacas y cerdos)
33. V/F El verdadero enfisema es el agrandamiento anormal de los espacios aéreos distales a bronquiolos
terminales pero sin destrucción de sus tabiques. (Con evidencia de destrucción de sus tabiques)
34. V/F El enfisema en los animales domésticos es siempre secundario o hallazgo de matadero, no existe el
enfisema primario.
35. V/F Cuando el enfisema es difuso es normal que los pulmones llenen la cavidad torácica.
Uxía Llamosas Fdez. 4

36. V/F El pulmón enfisematoso se hunde cuando lo ponemos en un vaso de agua. (“Flota encima del agua”.)
37. V/F El enfisema intersticial es muy raro de ver en el ganado vacuno. (Es un hallazgo muy frecuente en matadero)
38. V/F En animales que mueren con movimientos inspiratorios exagerados es común ver enfisema de la agonía,
sobre todo en la porción apical de los lóbulos pulmonares.
39. V/F El enfisema intersticial no es visible macroscópicamente. (El intersticio interlobulillar aparece marcadamente
distendido y lleno de burbujas de gas)
40. V/F El enfisema intersticial aparece en animales con septos interlobulillares bien marcados, y que carecen de
ventilación colateral, como las vacas.
41. V/F El enfisema bulloso es un ente patológico particular de las vacas que se observa en la zona dorsal del
pulmón debido a obstrucción del bronquio torácico primordial. (No es un ente patógeno diferente, sino que el
aire se acumula en un foco)
42. V/F La antracosis pulmonar es una calcificación metastática. (Es una pigmentación)
43. V/F La antracosis pulmonar se produce por depósito de carbón inhalado.
44. V/F Las calcificaciones metastáticas no aparecen nunca en el pulmón. (Cuando hay hipercalcemias, se
deposita el calcio en los tabiques interalveolares)
45. V/F Las calcificaciones distróficas en el pulmón se producen cuando hay zonas de necrosis.
46. V/F La calcificación de las paredes alveolares es una secuela común de la uremia.
47. V/F La congestión pasiva del pulmón se observa en casos de neumonía aguda. (Las neumonías se
acompañan de hiperemia activa)
48. V/F Los pulmones con congestión crónica por fallo cardiaco no colapsan al abrir la cavidad torácica.
49. V/F La congestión pulmonar terminal en animales sacrificados con barbitúricos es fácil de distinguir de las
lesiones antemórtem.
50. V/F En los animales sacrificados en matadero los pulmones aparecen mucho más pálidos debido a la
exanguinación.
51. V/F En animales tras largos periodos de recumbencia, aparecerá congestión hipostática, por efecto de la
gravedad.
52. V/F La aspiración de sangre en el degüello se distingue perfectamente porque las hemorragias son
subpleurales. (Pueden alcanzar las zonas más profundas del pulmón)
53. V/F La congestión pulmonar es difusa, mientras que la hemorragia es multifocal.
54. V/F Las septicemias pueden causar la aparición de hemorragias pulmonares.
55. V/F La hemorragia pulmonar inducida por el ejercicio en caballos aparece en la zona craneoventral del pulmón.
(En regiones dorsocaudales)
56. V/F Aunque el 75% de los caballos que hacen ejercicio extenuante muestran hemorragia pulmonar, solo el
1-10% muestra epistaxis.
57. V/F La presencia de numerosas áreas focales de aspecto hemorrágico diseminadas al azar en los pulmones de
vacas sacrificadas en matadero pueden ser debidas a aspiración de sangre en el degüello.
58. V/F El fluido edematoso en el edema pulmonar es siempre un trasudado. (Puede ser exudado o trasudado
según cual sea su origen)
59. V/F En el fallo cardiaco congestivo el fluido edematoso que aparece en el pulmón es un exudado. (Es un
trasudado)
60. V/F Cuando hay un incremento de la permeabilidad de la barrera sangre-aire como en las inflamaciones, el
fluido edematoso del edema pulmonar es un exudado.
61. V/F El edema pulmonar consecuente a fallo cardiaco es un trasudado.
62. V/F El edema pulmonar que aparece en caso de respuesta inflamatoria o shock anafiláctico es un trasudado.
63. V/F La presencia de espuma en tráquea y bronquios es indicativo de edema pulmonar.
64. V/F El edema alveolar puede ser difícil de diferenciar de una neumonía hiperaguda.
65. V/F Las especies que pueden presentar edema intersticial son bóvidos y cerdos.
66. V/F Es muy importante comprobar histológicamente la presencia de edema, porque macroscópicamente puede
pasar desapercibido. (Histológicamente muchas veces no se va a ver, porque buena parte del líquido se va a
perder en el procesado de las muestras y si el edema es hemodinámico, el escaso contenido proteico hace
que apenas se tiña.)
67. V/F Cuando el edema es pobre en proteínas se ve mejor histológicamente. (Las proteínas se van a teñir con
eosina, por lo que si es rico en proteínas se visualiza mucho más fácilmente que si es hemodinámico)
68. V/F Histológicamente la presencia de edema puede pasar desapercibido.
69. V/F Los infartos pulmonares son muy frecuentes y causan daños en el pulmón muy graves. (Raros y
generalmente asintomáticos)
70. V/F La cateterización intravenosa de la yugular por largo tiempo puede causar tromboembolismo pulmonar.
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71. V/F Las embolias grasas en el pulmón después de fracturas son muy frecuentes en los animales domésticos.
(Raras en animales)
72. V/F La torsión de un lóbulo pulmonar es una causa de infarto en el pulmón.
73. V/F La causa más frecuente de torsión de lóbulo pulmonar es una presión severa sobre el tórax. (La causa
suele ser inaparente pero a veces acompaña a neoplasias, neumonías, cirugías previas o neumotórax.)
74. V/F La causa de la torsión de un lóbulo pulmonar suele ser inaparente.
75. V/F La torsión de un lóbulo pulmonar es especialmente frecuente en los caballos. (Afecta más a menudo al
lóbulo medio derecho de perros grandes y gatos y al lóbulo craneal izquierdo de perros pequeños.)
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NEUMONÍAS
1. V/F La distribución craneoventral de las lesiones es más propio de las neumonías embólicas (Multifocal)
2. V/F La distribución difusa de las lesiones es más propia de las neumonías intersticiales
3. V/F Las bronconeumonías habitualmente presentan una distribución caudoventral (Craneoventral)
4. V/F La bronconeumonía es la forma de neumonía más común en los animales domésticos
5. V/F En las bronconeumonías los gérmenes normalmente llegan por vía sanguínea (Vía aerógena)
6. V/F La bronconeumonía purulenta se caracteriza porque en la pleura hay un exudado purulento (La pleura no
suele estar afectada. El exudado está sobre todo en vías aéreas y alveolos.)
7. V/F Los gérmenes que causan las bronconeumonías purulentas suelen ser en general gérmenes muy
patógenos (Agentes causales de baja patogenicidad)
8. V/F No es posible la resolución completa en las bronconeumonías purulentas
9. V/F Cuando las bronconeumonías purulentas se hacen más crónicas, las zonas del pulmón afectadas toman
una coloración grisácea
10. V/F A medida que evolucionan las neumonías purulentas, el color del pulmón afectado se vuelve de un tono
mas grisáceo
11. V/F En la superficie de corte de las neumonías purulentas se puede ver el exudado purulento en las vías aéreas
12. V/F Histológicamente, en las neumonías purulentas se pueden ver los tabiques interalveolares engrosados
(Abundantes neutrófilos, macrófagos y células descamadas en luz de bronquios, bronquiolos y alveolos)
13. V/F A medida que evolucionan las neumonías purulentas, el color del pulmón afectado se vuelve de un tono
mas grisáceo
14. V/F Las atelectasias y los enfisemas están entre las secuelas que pueden quedar tras una bronconeumonía
purulenta
15. V/F Para que se produzca la muerte por una bronconeumonía purulenta tiene que estar afectado a menos el
50% del parénquima pulmonar
16. V/F Como secuela de las bronconeumonías purulentas podemos ver abscesos distribuidos al azar en cualquier
parte del pulmón (Los abscesos estarán localizados en la porción craneoventral del pulmón)
17. V/F En la bronconeumonía fibrinosa el exudado es mucoso (Fibrinoso (como su propio nombre indica))
18. V/F En las bronconeumonías fibrinosas las lesiones muestran una distribución caudodorsal normalmente
(Craneoventral salvo excepciones)
19. V/F En las bronconeumonías fibrinosas la consistencia del pulmón es más blanda de lo normal debido a la
fibrina (Aumento de la consistencia en las zonas afectadas)
20. V/F En las bronconeumonías fibrinosas hay un exudado de fibrina que se acumula en la pleura
21. V/F La vía de entrada de los gérmenes causantes de las bronconeumonías fibrinosas es aerógena
22. V/F Las bronconeumonías fibrinosas son más leves que las bronconeumonías purulentas (Daño más severo en
las fibrinosas)
23. V/F Las bronconeumonías fibrinosas también se llaman lobares, porque el daño en el pulmón se extiende
rápidamente hasta afectar a lóbulos completos del pulmón
24. V/F Tras una bronconeumonía fibrinosa lo más habitual es que no quede ninguna secuela (La resolución
completa es rara)
25. V/F El pulmón con bronconeumonía fibrinosa tiene una apariencia marmórea de la superficie de corte
26. V/F Las bronconeumonías fibrinosas están causadas por gérmenes muy patógenos, por lo que aunque solo
esté afectado el 30% del parénquima pulmonar puede producirse la muerte por sepsis o toxemia
27. V/F Los secuestros pulmonares son zonas de necrosis del parénquima pulmonar rodeados de tejido conectivo.
28. V/F Las fibrosis pulmonares y las adherencias pleurales son secuelas frecuentes de las bronconeumonías
fibrinosas
29. V/F Las neumonías intersticiales tienen un diagnóstico muy claro macroscópicamente por el aspecto del
pulmón (Macroscópicamente a veces es difícil de diagnosticar y precisa confirmación histológica)
30. V/F Los pulmones con neumonía intersticial colapsan más de lo normal cuando se abre la cavidad torácica (No
colapsan)
31. V/F Las neumonías intersticiales muestran distribución difusa, aunque las lesiones pueden ser más evidentes
dorsocaudalmente
32. V/F Las neumonías intersticiales tienen un aspecto macroscópico similar a la congestión y edema pulmonar
33. V/F Los pulmones con neumonía intersticial presentan textura elástica y se aprecia la impronta de las costillas
34. V/F La puerta de entrada del agente causal en las neumonías intersticiales es siempre hematógena (Puede ser
hematógena o aerógena)
35. V/F Las neumonías intesticiales, sobre todo en ganado vacuno frecuentemente se acompañan de edema y
enfisema intersticial
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36. V/F El exudado de las vías aéreas en las neumonías intersticiales es seromucoso (No hay exudado en las vías
aéreas si no hay contaminación bacteriana secundaria)
37. V/F En las neumonías intersticiales histológicamente se observan abundantes células inflamatorias y
descamadas en los alveolos y vías aéreas, que pueden llegar a obliterar la luz (Las células inflamatorias están en
los tabiques interalveolares, no en la luz)
38. V/F En los pulmones con neumonía embólica se observan lesiones multifocales distribuidas por los lóbulos
cráneoventrales del pulmón (Están distribuidas al azar por todos los lóbulos pulmonares)
39. V/F La puerta de entrada de las neumonías embólicas es hematógena
40. V/F Las endocarditis de corazón derecho y las onfaloblebitis pueden ser el origen de una neumonía embólica
41. V/F Las lesiones de las neumonías embólicas evolucionan a abscesos y entonces es implosible distinguirlas de
las bronconeumonías purulentas (La distribución de las lesiones es diferente)
42. V/F Cuando se observa una neumonía embólica en el pulmón se debe buscar el origen de los émbolos
sépticos
43. V/F En las neumonías granulomatosas la puerta de entrada es siempre aerógena (Puede ser aerógena o
hematógena)
44. V/F Las neumonías embólicas no suelen causar la muerte del animal, salvo que se produzca la llegada masiva
de numerosos émbolos que provoquen un edema pulmonar severo
45. V/F La puerta de entrada de las neumonías granulomatosas es exclusivamente aerógena (Puede ser
hematógena o aerógena)
46. V/F La única causa de neumonía granulomatosa es la tuberculosis
47. V/F En las neumonías granulomatosas el pulmón presenta granulomas caseificados o no
48. V/F En las neumonías granulomatosas la textura del pulmón es nodular
49. V/F Algunos parásitos pulmonares pueden causar neumonías granulomatosas
50. V/F El diagnóstico diferencial de las neumonías granulomatosas son las neoplasias
Uxía Llamosas Fdez. 8

PNEUMONÍAS POR ESPECIES
1. V/F La neumonía enzoótica del ternero está causada por virus, micoplasmas y clamidias, con bacterias como
contaminantes secundarios
2. V/F La puerta de entrada de los virus causantes de la neumonía enzoótica del ternero es hematógena
(Aerógena)
3. V/F En la neumonía enzoótica del ternero las lesiones causadas por los virus son tan graves que casi siempre
llevan a la muerte del animal (Son leves y transitorias)
4. V/F La lesión característica de las neumonías enzoóticas del ternero es intermedio entre neumonía intersticial y
bronconeumonía
5. V/F En los últimos estadíos de la neumonía enzoótica del ternero los pulmones contienen abundante pus en las
vías aéreas y a menudo presentas abscesos.
6. V/F El aislamiento de Manheimia haemolytica de las vías respiratorias de una vaca permite establecer el
diagnóstico de fiebre del transporte (No, porque forma parte de la flora normal oronasal, precisa factores que
faciliten su implantación en el pulmón)
7. V/F La lesión característica de la fiebre del transporte es una neumonía purulenta sin afección de la pleura
(Bronconeumonía fibrinosa con marcada pleuritis fibrinosa y efusión pleural.)
8. V/F A la sección, el pulmón de una vaca con fiebre del transporte tiene un aspecto congestivo homogéneo
(Aspecto marmóreo)
9. V/F En la fiebre del transporte se observa pleuritis fibrinoso y efusión pleural junto con la bronconeumonía
10. V/F Las lesiones de la perineumonía contagiosa bovina son muy similares a la fiebre del transporte pero más
acusadas y graves
11. V/F Macroscópicamente es sencillo distinguir la perineumonía contagiosa bovina de la fiebre del transporte
12. V/F La perineumonía contagiosa bovina causa una bronconeumonía de distribución más acusada en los
lóbulos caudales del pulmón
13. V/F En la perineumonía contagiosa bovina los secuestros son muy raros de ver, y cuando los hay sólo se ven
histológicamente (Son mucho más frecuentes y más grandes que en la fiebre del transporte)
14. V/F En los bovinos adultos la vía de entrada principal de Mycobacterium bovis es digestiva y luego alcanzan el
pulmón por vía hematógena (Aerógena)
15. V/F La calcificación de los granulomas es un hallazgo típico en el ganado vacuno con tuberculosis
16. V/F La tuberculosis puede extenderse a la pleura formando la tuberculosis en collar (Tuberculosis perlada)
17. V/F La lesión característica de D. viviparus en las vacas es la presencia de amplias áreas de enfisema en la
zona dorsocaudal del pulmón. (Amplias áreas de atelectasia bien demarcadas, deprimidas, de color oscuro o
grisáceo en la zona dorsocaudal del pulmón.)
18. V/F D. viviparus causa bronquitis porque se aloja en la luz de los bronquios
19. V/F Los animales con hidatidosis se mueren asfixiados (Tiene poca relevancia clínica, aunque sí económica)
20. V/F La rinoneumonía equina, causada por un herpesvirus equino, se caracteriza por neumonía intersticial
21. V/F La peste equina africana, en su forma pulmonar, da lugar a un pulmón colapsado que impide la ventilación
normal (Edema pulmonar masivo, con abundante espuma en vías aéreas, el pulmón no colpasa, y vasos
subpleurales muy marcados.)
22. V/F Las neumonías víricas en los caballos pueden verse complicadas por infecciones bacterianas secundarias,
que causarán bronconeumonías.
23. V/F Rhodococcus equi es un germen saprofito que vive en el suelo y que puede causar neumonías o enteritis
24. V/F Rhodococcus equi causa neumonía intersticial (Bronconeumonía y neumonía piogranulomatosa (es una
bacteria))
25. V/F La presencia de piogranulomas en el pulmón de los potros es atribuible a Rhodococcus sp
26. V/F La rodococosis comienza con bronconeumonía que evoluciona a la formación de abscesos de los que se
pueden originar piogranulomas
27. V/F Una posible causa de neumonía intersticial en el ganado ovino es la pasterelosis (La pasterelosis ovina
causa bronconeumonía fibrinosa)
28. V/F La distribución de las lesiones en la pasterelosis ovina es caudodorsal y no hay afección pleural (Es
craneoventral, y al ser una bronconeumonía fibrinosa sí que hay afección de la pleura)
29. V/F La pasterelosis ovina está causada por Manheimia haemolytica y si los animales superan la enfermedad
normalmente quedan secuelas del tipo abscesos y adherencias pleurales
30. V/F La presencia de abscesos y adherencias pleurales en el pulmón de una oveja son indicativos de que ha
padecido pasterelosis
31. V/F El maedi-visna de las ovejas y la artritis-encefalitis caprina están causada por retrovirus
Uxía Llamosas Fdez. 9

32. V/F El maedi-visna de las ovejas y la artritis-encefalitis caprina se caracterizan por una bronconeumonía
purulenta de distribución craneoventral
33. V/F Histológicamente, el el maedi-visna son característicos los infiltrados inflamatorios en la luz de los alveolos
(Infiltrados peribronquiales)
34. V/F La lesión característica del maedi-visna es un pulmón pesado, que no colapsa al abrir la cavidad torácica y
en el que se aprecian las marcas de las costillas
35. V/F La lesión característica de la adenomatosis pulmonar ovina es una bronconeumonía con traqueítis
36. V/F La lesión característica de la adenomatosis pulmonar ovina es un adenocarcinoma
37. V/F La aparición de nódulos subpleurales, sobre todo en la región dorsocaudal del pulmón de las ovejas es
atribuible a Pasteurella sp (Pasteurella causa bronconeumonía craneoventral. Los nódulos subpleurales en esa
localización suelen ser parasitarios por Muellerius capillaris)
38. V/F Al igual que en el ganado vacuno, Dyctiocaulus en las ovejas causa bronquitis y zonas de atelectasia
39. V/F Muellerius capillaris en cabras causa neumonía intersticial
40. V/F La neumonía enzoótica porcina en muchos cerdos, las lesiones macroscópicas afectan solamente a
porciones del lóbulo craneal y accesorio
41. V/F La lesión característica de la neumonía enzoótica porcina es una bronconeumonía fibrinosa, con abundante
fibrina en la pleura (Bronconeumonía purulenta)
42. V/F El agente causal de la neumonía enzoótica porcina es Mycoplasma hyopneumoniae pero precisa factores
predisponentes para colonizar el pulmón
43. V/F Para que los cerdos se mueran de neumonía enzoótica tiene que estar implicado más del 50% del pulmón
44. V/F La pleuroneumonía porcina está causada por micoplasmas (Actinobacillus pleuropneumoniae)
45. V/F La pleuroneumonía porcina es una enfermedad vírica de los cerdos que causa neumonía intersticial (No es
vírica ya que está causada por Actinobacillus pleuropneumoniae. La lesión característica no es una neumonía
intersticial.)
46. V/F La lesión característica de la pleuroneumonía porcina es una bronconeumonía de distribución craneo-ventral
(Aunque todos los lóbulos pueden estar afectados, un lugar común es el área dorsal de los lóbulos caudales)
47. V/F En la pleuroneumonia porcina se observa un exudado fibrinos en la superficie pleural
48. V/F Una gran área de pleuritis y neumonía en el lóbulo caudal del pulmón de un cerdo es casi diagnóstica de
pleuroneumonía porcina
49. V/F La influenza porcina, el PRSS y la enfermedad de Aujeszky son enfermedades víricas que cursan con
neumonía intersticial
50. V/F El virus del moquillo canino causa neumonía intersticial que se agrava con una neumonía embólica
51. V/F En el pulmón de los perros con moquillo habitualmente se desarrolla una bronconeumonía purulenta por las
contaminaciones bacterianas
52. V/F La tos de las perreras causa inflamación de las vías respiratorias altas, pero a veces cursa con neumonía.
53. V/F La micoplasmosis causa sinusitis en pavos
54. V/F La micoplasmosis en las aves causa fundamentalmente inflamación de vías respiratorias altas pero puede
haber también neumonía
55. V/F La aspergilosis afecta sobre todo a pulmón, sacos aéreos y serosas de distintos órganos
56. V/F La lesión característica de la aspergilosis es una traqueítis con presencia de exudado fibrinoso (Nódulos
(granulomas) o lesiones aterciopeladas en distintas localizaciones, principalmente en sacos aéreos, serosas,
pulmón.)
57. V/F La influenza aviar puede presentar lesiones inaparentes en caso de muerte súbita o un cuadro congestivo y
hemorrágico.
58. V/F Las principales lesiones de las aves muertas por laringotraqueitis infecciosa se localizan en el pulmón (En
laringe y tráquea)
59. V/F La influenza aviar afecta exclusivamente a la tráquea
60. V/F En aves muertas por influenza aviar se puede encontrar exudado mucoso o fibrinopurulento en la tráquea
61. V/F Las aves afectadas por laringotraqueítis infecciosa muestran inflamación de grado variable en vías aéreas
altas (laringe y tráquea) que puede ir de mucosa a difteroide
62. V/F La laringotraqueítis infecciosa causa sinusitis en pavos (Es micoplasma la que lo causa)
63. V/F La enfermedad de Kovak causa neoplasias linfohematopoyéticas que afectan a numerosos órganos de las
aves, incluidos los pulmones (Es la enfermedad de Marek)
64. V/F La laringotraqueítis infecciosa de las aves nunca afecta al pulmón
65. V/F La gravedad de las lesiones encontradas en aves con laringotraqueítis infecciosa depende exclusivamente
de la predisposición individual (Depende fundamentalmente de la cepa del virus)
Uxía Llamosas Fdez. 10

NEOPLASIAS Y PLEURA
1. V/F Las neoplasias primarias del pulmón son muy frecuentes en los animales domésticos
2. V/F Los adenocarcinomas son más frecuentes que los adenomas primarios de pulmón
3. V/F Entre las neoplasias mesenquimatosas primarias del pulmón están los osteomas y osteosarcomas
4. V/F Los carcinomas pulmonares tienden a metastatizar en el propio pulmón
5. V/F Las neoplasias epiteliales primarias del pulmón se clasifican por el patrón histológico
6. V/F Las neoplasias pulmonares de vías aéreas grandes suelen aparecer en la porción dorsal del lóbulo caudal
del pulmón (Aparecen cerca del hilio pulmonar)
7. V/F Las neoplasias primarias del pulmón con origen en vías aéreas grandes a menudo son grandes y solitarias
8. V/F Las neoplasias primarias del pulmón de origen bronquioloalveolar habitualmente son periféricas y
multicéntricas
9. V/F Podemos diferenciar los melanomas de las melanosis del pulmón en que los melanomas a la palpación
forman nódulos
10. V/F La presencia de líneas blanquecinas en la pleura parietal del perro normalmente es debida a migraciones
parasitarias
11. V/F El neumotórax puede ser espontáneo
12. V/F Las causas mas frecuentes de neumotórax son los traumatismos y las heridas penetrantes
13. V/F En los neumotórax el pulmón aparece enfisematoso, porque el aire pasa al pulmón
14. V/F El hidrotórax es la presencia de exudado en la cavidad torácica (Trasudado)
15. V/F El hidrotórax es la presencia de un líquido que no coagula en cavidad torácica
16. V/F Entre las causas de hidrotórax está la insuficiencia cardiaca
17. V/F Si el hidrotórax persiste se produce una atrofia por presión en la pleura (Engrosamiento por hiperplasia)
18. V/F El hemotórax es la presencia de cualquier líquido de aspecto rojizo en la cavidad pleural
19. V/F Una causa frecuente de hemotórax es la intoxicación por anticoagulantes
20. V/F El plurotórax es la presencia de linfa en cavidad pleural (Quilotórax)
21. V/F El quilotórax se puede producir por un incremento de presión sobre la aorta
22. V/F El quilotórax muchas veces es idiopático
23. V/F En las pleuritis, la vía de llegada de agentes patógenos puede ser hematógena
24. V/F La enfermedad de Glasser es una causa de pleuritis en los caballos
25. V/F Las pleuritis siempre se acompañan de neumonías
Uxía Llamosas Fdez. 11

APARATO DIGESTIVO I
1. V/F La palatosquisis o fisura palatina nunca afecta al paladar blando. (Puede afectar al paladar duro y/o el
paladar blando)
2. V/F La queilosquisis es la fisura del labio superior.
3. V/F La causa de las palatosquisis siempre es genética. (Puede ser genética o tóxica)
4. V/F La causa de la palatosquisis puede ser genética o tóxica.
5. V/F Los animales braquignatos tienen la mandíbula inferior más corta.
6. V/F Las maloclusiones son normales en algunas razas de perros.
7. V/F La angina es la inflamación de la faringe.
8. V/F Las vesículas de las estomatitis vesiculares son formaciones sólidas a modo de nódulos. (Las vesículas son
formaciones elevadas que se producen por la proliferación epitelial, en cuyo interior aparece una cavidad rellena
de fluido.)
9. V/F Las estomatitis vesiculares son en su mayoría de origen vírico y el principal es la fiebre aftosa.
10. V/F Las estomatitis vesiculares se pueden distinguir perfectamente unas de otras por su aspecto macroscópico
y microscópico. (Las lesiones macroscópicas y microscópicas son similares en las cuatro enfermedades)
11. V/F En la fiebre aftosa inicialmente aparecen vesículas pequeñas llenas de líquido que pueden coalescer para
crear bullas que al romper dan lugar a úlceras.
12. V/F La diarrea vírica bovina, la fiebre catarral maligna y la lengua azul son ejemplos de estomatitis erosivas y
ulcerativas.
13. V/F La estomatitis eosinofílica y la estomatitis linfoplasmocitaria tienen origen vírico. (Son de origen autoinmune)
14. V/F El ectima contagioso es una enfermedad bacteriana que se caracteriza por la presencia de vesículas en la
mucosa oral. (Es una estomatitis papular que se caracteriza por la aparición de máculas y pápulas)
15. V/F El ectima contagioso es una enfermedad de caballos.
16. V/F El ectima contagioso es una enfermedad de ovejas y cabras.
17. V/F Las estomatitis profundas están causadas por virus. (Son de origen bacteriano, pueden ser complicaciones
de formas superficiales)
18. V/F La necrobacilosis es una complicación de estomatitis superficiales.
19. V/F Actinobacillus lignieresii, causante de la actinobacilosis o lengua de madera forma parte de la flora oral
normal.
20. V/F El aspecto macroscópico de la actinobacilosis es de lengua disminuidad de tamaño y de consistencia más
blanda. (El aspecto macroscópico es de lengua aumentada de tamaño y endurecida: lengua de madera)
21. V/F Las lesiones de la lengua azul son debidas al daño directo del virus en el epitelio de revestimiento de las
mucosas. (Son debidas a la vasculitis por el daño en el endotelio de los pequeños vasos)
22. V/F Las gingivitis son la lesión mas constante en los gatos con FIV.
23. V/F La hiperplasia gingival es un sobrecrecimiento de la mucosa que puede llegar a impedir que se vean las
piezas dentarias.
24. V/F Los épulis son neoplasias malignas de las encías que casi siempre causan metástasis. (Los épulis son
neoplasias benignas de las encías que pueden ser indistinguibles de la hiperplasia gingival.)
25. V/F El ameloblastoma acantomatoso puede ser localmente invasivo en el hueso y bastante destructivo.
26. V/F Los melanomas histológicamente se caracterizan por formar perlas córneas y por la presencia de puentes
intercelulares. (Esas características se corresponden con los carcinomas de células escamosas)
27. V/F La mayoría de los melanomas orales en los perros son malignos.
28. V/F Los melanomas son siempre masas muy pigmentadas y por eso se diagnostican siempre muy fácilmente.
(Normalmente son masas muy pigmentadas pero en ocasiones son amelánicos (sin pigmentos))
29. V/F La papilomatosis canina oral generalmente regresa espontáneamente.
30. V/F El carcinoma de células escamosas no es invasivo localmente en la cavidad oral, pero tiende a dar
metástasis muy rápidamente.
31. V/F El carcinoma de células escamosas aparece en la cavidad oral de gatos viejos.
32. V/F Prognatia (braquignatia superior) es la protusión de la mandíbula inferior.
33. V/F La hipoplasia del esmalte se produce por hipotermias desde que el diente ha erupcionado. (En perros antes
de la erupción de los dientes definitivos como resultado de hipertermia o infecciones víricas.)
34. V/F La coloración rosada de los dientes está causada por un exceso de calcio en la dieta. (Se debe a la porfiria
congénita)
35. V/F Exceso de flúor en la dieta puede causar coloración marrón negruzca a los dientes.
36. V/F Le enfermedad periodontal se caracteriza, cuando progresa, porque se forman bolsillos entre la encía y las
piezas dentarias.
Uxía Llamosas Fdez. 12

37. V/F La enfermedad periodontal puede causar la aparición de abscesos en el maxilar bajo el ojo.
38. V/F Los odontomas aparecen en cachorros y potros.
39. V/F Los odontomas son neoplasias muy frecuentes en perros viejos.
40. V/F Virus como el de la enfermedad de Aujeszky se pueden aislar de las tonsilas.
41. V/F Las ranuloadenitis son las inflamaciones de las glándulas salivares. (Se denominan sialoadenitis)
42. V/F La ránula y el mucocele tienen un aspecto macroscópico similar.
43. V/F Los sialolitos son muy frecuentes en los perros.
44. V/F Los abscesos en la glándula cigomática pueden causar protusión ocular.
45. V/F Las sialoadenitis son muy frecuentes en los rumiantes.
46. V/F La dilatación del esófago debido a un persitaltismo inadecuado se denomina macroesófago. (Se denomina
megaesófago)
47. V/F La persistencia del arco aórtico derecho causa megaesófag craneal al corazón.
48. V/F La dilatación de las glándulas esofágicas es una lesión banal de perros viejos.
49. V/F Los sarcosporidios en la muscular del esófago nunca son visibles macroscópicamente.
50. V/F Si un cuerpo extraño se aloja durante más de 2 días en el epitelio del esófago, la interacción muchas veces
provoca necrosis por presión de la mucosa.
51. V/F La hipertrofia muscular idiopática del esófago causa una grave distensión que hace que el animal no pueda
deglutir el alimento. (Generalmente es banal y no tiene significancia clínica)
52. V/F Las erosiones del esófago en los animales pueden ser debidas a reflujo de ácidos gástricos.
53. V/F Las neoplasias del esófago son muy habituales en todas las especies.
54. V/F El desprendimiento de la mucosa retículo-ruminal es debida siempre a ruminitis.
55. V/F El desprendimiento de la mucosa retículo-ruminal es una alteración postmortem.
56. V/F Si vemos que una vaca tiene una marcada distensión abdominal cuando vamos a hacerle la necropsia
podemos afirmar categóricamente que se murió de un timpanismo ruminal. (La distensión ruminal puede
producirse tras la muerte por la abundante producción de gas)
57. V/F Al abrir el rumen de una vaca en la necropsia no encontramos espuma en su interior, por lo que podemos
descartar completamente el timpanismo. (La espuma puede desaparecer tras la muerte.)
58. V/F La lesión característica del timpanismo es la marcada línea entre el esófago pálido distalmente y
congestionado cranealmente en la entrada de la cavidad torácica.
59. V/F En las vacas muertas por timpanismo, las vísceras de la cavidad torácica aparecen muy congestivas.
60. V/F En las vacas muertas por timpanismo las vísceras abdominales aparecen pálidas e isquémicas.
61. V/F Los tricobezoares son bolas de pelo que pueden aparecer en el rumen.
62. V/F Los fitobezoares son parásitos del rumen que pueden alcanzar la cavidad peritoneal y causar peritonitis.
63. V/F Si al abrir el rumen encontramos la mucosa ruminal marronácea y friable, que se desprende fácilmente
podemos afirmar sin ninguna duda que se trata de una ruminitis. (Puede tratarse de un hecho postmortem, se
debe comprobar microscópicamente.)
64. V/F En las ruminitis el pH del rumen se vuelve básico.
65. V/F En las ruminitis el contenido ruminal es muy seco y compacto. (Contenido ruminal acuoso y ácido)
66. V/F La ruminitis micótica muestra lesiones generalmente circulares, enrojecidas y bien delimitadas.
67. V/F Trueperella pyogenes y Fusobacterium necrophorum pueden ser causantes de ruminitis.
68. V/F La paraqueratosis ruminal aparece en animalles que consumen dietas pobres en fibra.
69. V/F La paraqueratosis ruminal es una lesión muy grave que provoca la desaparición y el reblandecimiento de las
papilas ruminales. (Las papilas se endurecen y aparecen de color oscuro. Es una lesión de escasa repercusión
clínica)
70. V/F Los parásitos más frecuentes del rumen de las vacas se denominan Paramphistomum.
71. V/F Los desplazamientos de abomaso se producen normalmente hacia la derecha y son especialmente
frecuentes antes del parto. (Mas frecuentes a la izquierda y en las 6 semanas postparto)
72. V/F El estómago se abre por la curvatura mayor.
73. V/F La rotación gástrica se reconoce por el desplazamiento del bazo.
74. V/F La torsión gástrica es común en perros, pero se puede dar también en gatos y cerdos.
75. V/F En la torsión gástrica el esófago no queda ocluido totalmente.
76. V/F En la torsión gástrica se produce una infartación venosa de la mucosa gástrica.
77. V/F Las roturas gátricas en el caballo son siempre lesiones postmortem.
78. V/F Las roturas gástricas en el caballo son más frecuentes en la curvatura mayor.
79. V/F La hiperemia y petequias de la mucosa gástrica son lesiones agónicas inespecíficas.
Uxía Llamosas Fdez. 13

80. V/F En las erosiones del estómago se pierden todas las capas del epitelio y la membrana basal. (Solo se pierde
una parte del espesor del epitelio)
81. V/F Cuando hay una úlcera gástrica se puede producir la muerte por la pérdida de sangre.
82. V/F Las úlceras gástricas pueden ser una causa de anemias crónicas en los animales.
83. V/F Las úlceras crónicas presentan el borde endurecido por fibrosis en intento de regeneración.
84. V/F En los cerdos es importante prestar atención a la porción del estómago cercana al cardias para comprobar
si existen úlceras.
85. V/F Las úlceras en los cerdos se asocian a pienso muy triturado.
86. V/F Helicobacter es el principal responsable de las úlceras en los animales. (No está demostrada su
importancia)
87. V/F Los antibióticos son la principal causa de úlceras gástricas en los perros.
88. V/F Las gastritis urémicas a menudo se acompañan de depósitos de amiloide de la submucosa. (Se produce
mineralización de la submucosa por una calcificación metastática)
89. V/F Las úlceras de abomaso en las vacas pueden ser causadas por estrés, pero muchas veces no se puede
determinar la causa.
90. V/F Haemonchus contortus, puede causar anemia e hipoproteinemia, con el consecuente edema.
Uxía Llamosas Fdez. 14

LESIONES NO INFLAMATORIAS DE INTESTINO
1. V/F En la enteritis catarral la mucosa del intestino aparece pálida y el contenido intestinal seco. (Se observa
hiperemia y edema de la mucosa, exudado seromucoso o purulento y contenido intestinal fluido.)
2. V/F La estenosis por cicatrización es una secuela frecuente de la salmonelosis en los cerdos.
3. V/F Las hernias, aunque el contenido herniario pueda moverse libremente, son muy graves, por lo que si las
vemos en la necropsia podemos determinar que esa ha sido la causa de la muerte del animal. (Mientras el
contenido herniario pueda moverse libremente puede no haber consecuencias para la salud del animal)
4. V/F En el íleo paralítico se produce una obstrucción funcional debido a un fallo de la musculatura intestinal para
contraerse y generar ondas peristálticas.
5. V/F En el íleo paralítico se produce una obstrucción funcional debido a un fallo de la musculatura intestinal para
contraerse y generar ondas peristálticas
6. V/F La impactación intestinal es la presencia de agregados de ingesta que no puede avanzar en el tracto
digestivo.
7. V/F En la invaginación o intususcepción un segmento del intestino se introduce dentro de otro.
8. V/F La invaginación intestinal puede producirse en la agonía o postmortem. (Es importante distinguirlo por la
ausencia de congestión y edema y de adherencias)
9. V/F Agalaxia es la oclusión de la luz intestinal por desarrollo alterado de la pared (Se denomina atresia)
10. V/F El megacolon es siempre una lesión congénita, por lo que siempre aparece en animales muy jóvenes.
(Puede ser adquirida)
11. V/F La distensión intestinal que se observa en los tramos intestinales afectados por necrosis isquémica es en
parte debida a la producción de gas por gérmenes anaerobios.
12. V/F Los rabdomiosarcomas son las neoplasias primarias más frecuentes del intestino del perro. (En el intestino
del perro no hay musculatura estriada por lo que primariamente no hay rabdomiosarcomas)
13. V/F La dilatación y torsión cecal es típica de los perros. (Se produce en équidos y rumiantes ya que en los
carnívoros el ciego es pequeño y está muy fijado a colon e íleon)
14. V/F Vólvulo intestinal es el giro de las asas intestinales alrededor del eje mesentérico.
15. V/F En los vólvulos, torsiones e invaginaciones el segmento intestinal afectado se muestra pálido porque al
estar comprimido no le llega la aferencia de sangre. (El segmento intestinal afectado muestra congestión
venosa y necrosis isquémica.)
16. V/F Los enterolitos son muy frecuentes en todas las especies animales, por lo que siempre hay que sospechar
de ellos cuando hay una obstrucción intestinal. (Son raros salvo en los caballos)
Uxía Llamosas Fdez. 15

ENTERITIS
1. V/F En la enteritis catarral la mucosa del intestino aparece pálida y el contenido intestinal seco. (Se observa
hiperemia y edema de la mucosa, exudado seromucoso o purulento y contenido intestinal fluido.)
2. V/F Las enteritis catarrales se pueden confundir con hiperemia que se produce durante la digestión.
3. V/F Las enteritis fibrinosas afectan sobre todo al intestino delgado.
4. V/F Una enteritis fibrinosa se llama difteroide cuando la fibrina está implantada sólidamente en la submucosa.
5. V/F Cuando observamos los linfonodos mesentérico hemorrágicos, puede deberse a que en el intestino haya
una enteritis hemorrágica.
6. V/F La enteritis granulomatosa es una forma de enteritis aguda. (Es crónica)
7. V/F La paratuberculosis es un ejemplo típico de enteritis crónica proliferativa.
8. V/F En la enteritis proliferativa se puede observar la mucosa engrosada por una hiperplasia.
9. V/F La causa de las diarreas neonatales de los terneros normalmente se puede determinar por las lesiones
macroscópicas que observamos en la necropsia.
10. V/F En las diarreas neonatales de los terneros la lesión que se observa normalmente en el intestino es una
enteritis hemorrágica.
11. V/F Las principales causas de las diarreas neonatales de los terneros son rotavirus, coronavirus, E. coli y
criptosporidios.
12. V/F La colibacilosis enterotóxica de los terneros neonatos causa una diarrea secretora.
13. V/F En las enteritis por rotavirus y coronavirus se observan muy pocas lesiones macroscópicas.
14. V/F Los criptosporidios se ven macroscópicamente en la luz del intestino.
15. V/F La colibacilosis septicémica en los terneros neonatos se puede diagnosticar por la presencia de fibrina en
cualquier lugar del organismo.
16. V/F La diarrea vírica bovina es mas común en los terneros en los primeros días de vida.
17. V/F La diarrea vírica bovina causa colitis fibrinohemorrágica.
18. V/F La lesión típica de la salmonelosis en los rumiantes es una enteritis catarral leve. (Enteritis fibrinosa muchas
veces contenido intestinal hemorrágico)
19. V/F La salmonelosis en los terneros afecta exclusivamente al intestino delgado
20. V/F La salmonelosis en los terneros es grave porque causa a menudo peritonitis y septicemia.
21. V/F Es característico de la salmonelosis de los terneros los focos de necrosis en el hígado.
22. V/F Clostridium perfringens tipo D forma parte de la flora digestiva.
23. V/F Una lesión típica de las enterotoxemias la presencia de petequias y equimosis o hemorragias difusas en
mucosa y serosa del intestino.
24. V/F Los animales que mueren por enterotoxemia aparecen caquécticos y con claros signos de diarrea.
25. V/F La enterotoxemia se relaciona con sobreingesta o cambios en la dieta.
26. V/F La esplenomegalia y las hemorragias en las serosas son lesiones típicas de la enterotoxemia.
27. V/F En la enterotoxemia se produce una fibrosis renal.
28. V/F La lesión característica en el intestino en la paratuberculosis bovina son focos de necrosis bien demarcados
en el epitelio sobre las placas de Peyer y colitis fibrinohemorrágica. (Esas son lesiones características de la
diarrea vírica bovina. En la paratuberculosis hay una enteritis proliferativa.)
29. V/F La paratuberclosis afecta sobre todo a terneros en las primeras semanas de vida.
30. V/F La paratuberclosis causa diarrea intratable en los pequeños rumiantes.
31. V/F Las petequias de las mucosas y la esplenomegalia son lesiones típicas de la paratuberculosis en los
pequeños rumiantes.
32. V/F En la paratuberculosis se afectan sobre todo duodeno y yeyuno.
33. V/F La lesión típica de la paratuberculosis en una enteritis crónica proliferativa.
34. V/F En los animales con paratuberculosis podemos encontrar lesiones como calcificación de la aorta o
granulomas hepáticos.
35. V/F La coccidiosis intestinal en los pequeños rumiantes causa una enteritis catarral. (Enteritis proliferativa con
presencia de pequeños nódulos en la mucosa)
36. V/F La coccidiosis causa enteritis granulomatosa, con presencia de pequeños nódulos en la mucosa del
intestino de los corderos.
37. V/F En los rumiantes Trichuris da lugar a la aprición de nódulos subserosos mineralizados en el intestino. (Es
Oesophagostomum)
38. V/F Los nematodos en el intestino de los rumiantes pueden causar hipoproteinemia y pérdida de peso.
39. V/F En la panleucopenia felina causada por parvovirus la lesión intestinal nunca es fibrinohemorrágica.
Uxía Llamosas Fdez. 16

40. V/F La parvovirosis canina afecta al intestino delgado.
41. V/F En la parvovirosis canina la enteritis se acompaña de hiperplasia linfoide.
42. V/F En la panleucopenia felina las lesiones intestinales macroscópicamente pueden estar ausentes.
43. V/F Los cestodos causan enteritis crónicas muy graves en los perros y gatos. (Generalmente son asintomáticos
y apenas causan lesiones)
44. V/F Trichuris es una causa frecuente de mortalidad en los perros.
45. V/F La gastroenteritis transmisible causa alta mortalidad en lechones.
46. V/F La gastroenteritis transmisible en los lechones causa enteritis hemorrágica.
47. V/F La colibacilosis en cerdos de destete puede causar la aparición de edemas en mucosa gástrica,
mesenterio, párpados, frente y vesícula. (Se trata de la "enfermedad de los edemas”)
48. V/F La lesión característica de la colibacilosis enterotóxica neonatal en cerdos es una enteritis
fibrinohemorrágica.
49. V/F La pancreatitis hemorrágica es patognomónica de salmonelosis en cerdos.
50. V/F La salmonelosis hiperaguda causada por Salmonella cholerasuis en los cerdos se caracteriza por la
presencia de una enteritis hemorrágica evidente en el intestino delgado.
51. V/F La salmonelosis aguda de los cerdos afecta sobre todo a duodeno y yeyuno.
52. V/F La salmonelosis crónica en los cerdos se caracteriza por la presencia de focos de necrosis y ulceración,
principalmente en ciego y colon.
53. V/F La salmonelosis en los cerdos muchas veces se acompaña de necrosis hepática multifocal.
54. V/F La salmonelosis en los cerdos puede ser causa de megacolon.
55. V/F La enteritis hemorrágica o necrotizante del intestino delgado de los lechones está causada por clostridios.
56. V/F La disentería porcina afecta principalmente al intestino delgado. (Se limita a ciego, colon y recto)
57. V/F La disentería porcina afecta al intestino delgado y la salomonelosis al grueso.
58. V/F La salmonelosis y la disentería porcina causan lesiones similares, pero en la disentería porcina son más
hemorrágicas.
59. V/F La adenomatosis intestinal porcina, causada por Lawsonia, es una enteritis proliferativa.
60. V/F La adenomatosis intestinal porcina afecta sobre todo al intestino grueso.
61. V/F La adenomatosis intestinal porcina es una ileitis.
62. V/F La adenomatosis intestinal porcina afecta principalmente al duodeno.
63. V/F La reacción cicatricial de la mucosa del intestino en los cerdos puede ser debida a adenomatosis intestinal
porcina.
64. V/F La presencia de burbujas de gas en la serosa del intestino es indicativo de autolisis. (El enfisema intestinal
es una lesión de causa desconocida)
65. V/F El enfisema intestinal es una enteritis del intestino delgado de los cerdos con alta mortalidad en lechones.
66. V/F El enfisema intestinal de los cerdos no está asociado a ninguna enfermedad y la causa es desconocida.
67. V/F Macroscópicamente, en la enteritis por Rhodococcus de los caballos, podemos observar una enteritis
catarral leve. (Abscesos y ulceración en zonas de placas de Peyer)
68. V/F Rhodococcus causa la aparición de piogranulomas en íleon y ciego.
69. V/F Los estróngilos en los caballos son causa de trombosis e infarto mesentérico.
70. V/F Hemomelasma ilei es una enteritis hemorragica muy grave del íleon de los caballos. (No es una enteritis y
normalmente no tiene repercusión clínica)
71. V/F En la enteritis mucoide del conejo el ciego aparece casi vacío de heces. (Suele acompañarse de
impactación de ciego y a veces el colon)
72. V/F La enfermedad de Newcastle en las aves causa escasas lesones en el tracto digestivo caracterizadas por
una enteritis catarral leve. (Hemorragias y necrosis con fibrina en el intestino)
73. V/F Una característica del cólera aviar es la presencia de sangre en la luz intestinal.
74. V/F El lugar primario de infección de la tuberculosis en las aves es el intestino.
75. V/F Los rabdomiosarcomas son las neoplasias primarias más frecuentes del intestino del perro. (En el intestino
del perro no hay musculatura estriada por lo que primariamente no hay rabdomiosarcomas)
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HÍGADO
1. V/F La autolisis del hígado es muy rápida porque las bacterias del tracto digestivo alcanzan el hígado por la
circulación portal.
2. V/F La presencia de burbujas de gas en la superficie del hígado es una lesión debida a E. coli septicémico.
3. V/F La necrosis hepática difusa puede ser multifocal.
4. V/F La degeneración o necrosis hepática multifocal nunca es difusa. (La degeneración/necrosis hepática difusa
no hay un patrón de distribución marcado, pero puede ser multifocal.)
5. V/F La degeneración/necrosis hepática centrolobulillar es la más frecuente ya que son los hepatocitos más
suceptibles a la hipoxia y de mayor actividad enzimática.
6. V/F En la necrosis hepática centrolobulillar el patrón lobulillar está más difuminado y oscurecido por la
inflamación, por lo que no se distingue macroscópicamente. (El patrón lobulillar está remarcado)
7. V/F Algunos virus pueden causar degeneración/necrosis centrolobulillar.
8. V/F El fallo cardiaco provoca degeneración/necrosis masiva en los lobulillos hepáticos.
9. V/F En la necrosis hepática masiva se observa la necrosis de un lóbulo hepático o lóbulos contiguos. (Se
mueren los hepatocitos de lobulillos, no de lóbulos)
10. V/F La necrosis masiva del hígado implica que tod el hígado está necrosado o degenerado.
11. V/F La hepatitis aguda se caracteriza por la fibrosis y la regeneración que se observa en el hígado. (Esas son
características de las hepatitis crónicas)
12. V/F La causa más habitual de hepatitis aguda son las intoxicaciones.
13. V/F En las hepatitis agudas se observa necrosis hepatocelular.
14. V/F La hepatitis crónica se caracteriza por la fibrosis y la regeneración que se observa en el hígado.
15. V/F En las hepatitis reactivas inespecíficas se observan células inflamatorias en el tracto portal sin necrosis.
16. V/F La colangitis es la inflamación de la vesícula biliar. (La inflamación de la vesícula biliar es la colecistitis.
Colangitis es la inflamación de los conductos biliares.)
17. V/F En las colangiohepatitis la inflamación está claramente restringida alos conductos biliares. (La inflamación se
extiende al parénquima)
18. V/F En terneros neonatos, en ocasiones, pueden llegar bacterias por vía umbilical y aparecer abscesos en el
hígado.
19. V/F El hígado tiene muy poca capacidad de regeneración, por lo que la curación siempre es por fibrosis.
20. V/F Para la regeneración hepática es suficiente con que sobrevivan algunos hepatocitos, pero el estroma puede
estar destruido. (La condición necesaria para que pueda producirse una regeneración completa es la
preservación del estroma hepático responsable de la estructura lobulillar básica)
21. V/F La hiperplasia de conductos biliares es una alteración específica de ciertas infecciones víricas. (Es una
lesión inespecífica, particularmente después de enfermedades que obstruyen el drenaje biliar)
22. V/F En la cirrosis, los lóbulos del hígado mantienen su estructura normal. (Se caracteriza por fibrosis y lóbulos
estructuralmente anormales)
23. V/F Dada la escasa capacidad de regeneración del hígado, cualquier pequeño daño en el órgano se traduce
en un fallo hepático de grandes consecuencias. (El hígado tiene gran capacidad de regeneración. En un animal
sano se pueden extirpar 2/3 del hígado sin alterar la función hepática y el hígado se regenerará en poco
tiempo.)
24. V/F La cirrosis es el resultado final irreversible de diferentes enfermedades hepáticas.
25. V/F La toxicidad crónica es una causa de cirrosis, pero muchas veces es idiopática.
26. V/F Cuando hay destrucción del estroma lobulillar hepatico, la curación es fundamentalmente por cicatrización
produciéndose la fibrosis hepática.
27. V/F Una consecuencia del fallo hepático en el ganado vacuno es la fotosensibilización.
28. V/F Algunos aimales pueden mostrar síntomas nerviosos como consecuencia del fallo hepático.
29. V/F Algunos animales pueden desarrollar cojeras como consecuencia del fallo hepático.
30. V/F Los quistes biliares congénitos están causados por parásitos y provocan una insuficiencia hepática.
(Hallazgos accidentales de la necropsia.Importante distinguirlos de quistes parasitarios, por la ausencia del
cestodo en su interior.)
31. V/F Los quistes biliares congénitos son hallazgos accidentales de la necropsia que no causan perjuicio al
animal.
32. V/F Las hernias diafragmáticas pueden ser congénitas o pueden ser debidas a traumatismos.
33. V/F Las lipidosis de tensión son consecuencia de la hipoxia que sufren los hepatocitos y no tienen repercusión
funcional.
34. V/F Las lipidosis de tensión son áreas pálidas en el parénquima típicamente adyacentes a la inserción de un
ligamento.
Uxía Llamosas Fdez. 18

35. V/F La congestión pasiva del hígado siempre es crónica, no puede ser aguda.
36. V/F En la congestión pasiva aguda el patrón lobulillar está difuminado en la superficie de corte porque las áreas
periportales están congestivas.
37. V/F La congestión pasiva crónica da una imagen de "hígado en nuez moscada”.
38. V/F En la congestión pasiva crónica el hígado está disminuido de tamaño debido a la fibrosis.
39. V/F Los shunts portosistémicos son comunicaciones entre la aorta y la arteria hepática. (Son comunicaciones
entre la vena porta y la cava caudal)
40. V/F Las telangiectasias son zonas pálidas en el hígado por acumulación de grasa. (Focos desde milimétricos
hasta varios cm de color rojizo azulado.)
41. V/F Las telangiectasias son dilataciones de los sinusoides en zonas donde se han perdido los hepatocitos.
42. V/F Las telangiectasias pueden tener consecuencias fatales en los animales que las padecen debido a la
pérdida de hepatocitos. (Son banales)
43. V/F Las telangiectasias se pueden confundir con tumores vasculares del hígado.
44. V/F Las roturas hepáticas a menudo no se detectan clínicamente, salvo que ocasione desangrado rápido o
afecte al tracto biliar.
45. V/F La esteatosis es una alteración inespecífica que da lugar a un hígado incrementado de tamaño y
amarillento.
46. V/F Las esteatosis pueden ser fisiológicas.
47. V/F En las esteatosis el hígado siempre aparece incrementado de tamaño y con una coloración amarilla
homogénea.
48. V/F Exceso de glucocorticoides de origen endógeno o exógeno causa aumulación de glucógeno en los
hepatocitos.
49. V/F Para teñir amiloide utilizamos el azul de toluidina.
50. V/F La imagen de amiloidosis hepática es un hígado disminuido de tamaño, endurecido y de color más oscuro
al normal. (Hígado agrandado, friable y pálido.)
51. V/F La amiloidosis puede ser primaria o secundaria a inflamación prolongada.
52. V/F En la melanosis hepática podemos apreciar nódulos sólidos en el parénquima como consecuencia del
acúmulo de melanocitos.
53. V/F La ictericia y coloración verdosa del hígado puede estar causada por la acumulación de pigmentos biliares
por colestasis.
54. V/F Fasciola puede causar la aparición de pigmentaciones en el hígado.
55. V/F La hepatosis dietética es una degeneración grasa del hígado de los cerdos.
56. V/F En la hepatosis dietética del cerdo el hígado aparece pálido y amarillento. (Hígado distendido, rojo oscuro y
friable.)
57. V/F En la hepatitis vírica canina el hígado está moderadamente agrandado y friable y con un moteado en su
superficie.
58. V/F En la infección por herpesvirus en neonatos o fetos de distintas especies se observan pequeñas áreas de
necrosis multifocal distribuidas al azar.
59. V/F Las infecciones ascendentes por vía umbilical son una causa de abscesos hepáticos.
60. V/F Los abscesos hepáticos son especialmente comunes en ganado vacuno, generalmente como secuela de
ruminitis.
61. V/F Los abscesos hepáticos muchas veces son hallazgos accidentales de necropsia, con muy pocas
repercusiones en el animal vivo.
62. V/F La tuberculosis aviar, aunque raramente es digestiva, a veces causa la aparición de abscesos en el hígado.
(En muchas ocasiones forma digestiva, típicamente con granulomas hepáticos)
63. V/F La hemoglobinuria bacilar es una secuela de ruminitis y se caracteriza por la presencia de nódulos
amarillentos distribuidos por todo el parénquima.
64. V/F La necrosis hepatocelular que se produce en la hemoglobinuria bacilar es debida a toxinas producidas por
clostridios.
65. V/F La hemoglobinuria bacilar está directamente causada por Fasciola hepatica en su migración a través del
hígado
66. V/F La coccidiosis hepática del conejo se caracteriza por presentar el hígado disminuido de tamaño y unos
trayectos en la superficie de la cara visceral. (Hepatomegalia y numerosos nódulos amarillentos en la superficie
y el parénquima hepático)
67. V/F Los nódulos amarillentos que se observan en el hígado de conejos con coccidiosis se deben a la
inflamación de los conductos biliares.
Uxía Llamosas Fdez. 19

68. V/F El hígado en manchas de leche son granulomas amarillentos diseminados en el parénquima hepático que
se producen como consecuencia de la ingestión de leche en mal estado. (La migración de larvas de Ascaris
suum a través del hígado da lugar a trayectos fibrosos, especialmente prominentes en la cápsula.)
69. V/F Los cisticercos son larvas de tenia que habitan en el tracto gastrointestinal de carnívoros y que causan
quistes en el hígado de los hospedadores intermediarios.
70. V/F Los quistes hidatídicos son microscópicos o a lo sumo alcanzan unos pocos milímetros. (Pueden alcanzar
más de 10 cm de Ø)
71. V/F La hidatidosis afecta sobre todo a hígado y pulmón.
72. V/F La migración de Fasciola a través del hígado origina trayectos hemorrágicos de necrosis del parénquima.
73. V/F Los parásitos adultos de Fasciola que residen en los conductos biliares provocan colangitis aguda, por lo
que los conductos biliares aparecen de color rojo brillante.
74. V/F La hiperplasia nodular es común en gatos jóvenes.
75. V/F La hiperplasia nodular es una lesión microscópica del hígado muy rara en todas las especies domésticas
salvo el caballo. (Común en el perro, la incidencia aumenta con la edad, sobre todo a partir de 6 años. Nódulos
macroscópicos de 0,5 a 3 cm.)
76. V/F La hiperplasia nodular se puede confundir con nódulos de regeneración.
77. V/F Las neoplasias benignas de los hepatocitos se llaman adenomas hepatoides.
78. V/F Los carcinomas hepatocelulares suelen ser pedunculados.
79. V/F Los carcinomas hepatocelulares pueden penetrar la cápsula e implantar en el peritoneo.
80. V/F Las metástasis son muy raras en el hígado, porque las células de Kupffer defienden el órgano de la
colonización por células tumorales. (El hígado, junto con el pulmón son los lugares más comunes para
metástasis de neoplasia malignas)
81. V/F Los carcinomas colangiocelulares pueden ser masas únicas o múltiples que a menudo tienen una
depresión central.
Uxía Llamosas Fdez. 20

VESÍCULA BILIAR, PÁNCREAS Y PERITONEO
1. V/F La colelitiasis es una lesión muy frecuente en los animales domésticos. (uy infrecuente en los animales
domésticos
2. V/F La rotura de la vesícula biliar puede provocar peritonitis.
3. V/F La biliovesiculitis es la inflamación de la vesícula biliar. (Colecistitis)
4. V/F La obstrucción de cualquier conducto biliar causará ictericia.
5. V/F En terneros con salmonelosis aguda puede haber colecistitis fibrinosa o hemorrágica.
6. V/F La autolisis del páncreas se produce muy rápidamente tras la muerte del animal.
7. V/F La pancreatitis aguda se caracteriza por la ausencia de necrosis. (Se caracteriza por necrosis y grado
variable de inflamación)
8. V/F En la pancreatitis aguda observamos edema, áreas blanquecinas de necrosis por coagulación y áreas
rojizas o negruzcas de hemorragia.
9. V/F En la autolisis del páncreas observamos saponificación de la grasa mesentérica y por eso lo diferenciamos
de la pancreatitis. (Es en la pancreatitis aguda cuando observamos áreas de necrosis de la grasa que se
observan como focos blanquecinos como resultado de la saponificación del tejido adiposo adyacente al
páncreas)
10. V/F En la pancreatitis crónica los lóbulos son más prominentes debido a la fibrosis y el páncreas está más
pálido.
11. V/F La hiperplasia nodular pancreática es una lesión sin significancia clínica especialmente frecuente en perros y
gatos viejos.
12. V/F En la necrosis de la grasa mesentérica que se observa en ocasiones en el ganado vacuno, la grasa
aparece con consistencia muy líquida y color oscuro. (La grasa tiene consistencia firme, color blanquecino.)
13. V/F Los cisticercos provocan una fuerte reacción inflamatoria en el hospedador, por lo que son una de las
causas de peritonitis aguda. (Lesión banal, frecuente en rumiantes, que provoca escasa reacción en el
hospedador.)
14. V/F La enfermedad de Glasser está causada por Haemophilus en los cerdos y se caracteriza por una
poliserositis fibrinosa o serofibrinosa.
15. V/F Una causa frecuente de peritonitis fibrinosa en los rumiantes son las perforaciones del tracto digestivo.
16. V/F La colibacilosis septicémica causa peritonitis fibrinosa en animales recién nacidos de distintas especies.
17. V/F En la peritonitis infecciosa felina siempre hay una gran cantidad de líquido en la cavidad abdominal. (En la
forma seca no hay líquido)
18. V/F Los mesoteliomas son neoplasias de las superficies serosas.
Uxía Llamosas Fdez. 21

SISTEMA CARDIOVASCULAR
1. V/F Las cardiomiopatías son muy frecuentes en los caballos. (en perros y gatos)
2. V/F Normalmente, encontraremos un gran coágulo agónico en ambos ventrículos. (Lo normal es que aparezca
sólo en VD)
3. V/F Los trombos se distinguen de los coágulos agónicos en que son más secos, friables y están adheridos a la
pared.
4. V/F En los caballos, la presencia de coágulos bifásicos es indicativo de anemias severas. (En caballos es
normal que aparezcan coágulos bifásicos debido a que su velocidad de sedimentación es elevada)
5. V/F Es normal encontrar sangre parcialmente licuada en el corazón 30 horas después de la muerte.
6. V/F Muerte por fallo cardiaco no es un diagnóstico final. (Sí es un diagnóstico final
7. V/F Como consecuencia del fallo cardiaco congestivo, se acumula abundante edema subcutáneo en todas las
especies. (Principalmente en caballos y rumiantes. En otras especies, el edema es más frecuente en otras
localizaciones)
8. V/F El incremento de ritmo cardiaco y la resistencia periférica son mecanismos de compensación para intentar
mantener el gasto cardiaco.
9. V/F Entre las causas de fallo cardiaco está la alteración de la contractibilidad de las fibras del miocardio.
10. V/F El fallo cardiaco se desarrolla rápidamente una vez que se produce la sobrecarga de presión o volumen en
el corazón. (el fallo cardiaco es un proceso gradual, se desarrolla lentamente)
11. V/F La hipoxia renal está muy implicada en la patogenia de la respuesta sistémica al fallo cardiaco.
12. V/F El fallo agudo del corazón izquierdo provoca esplenomegalia y hepatomegalia. ((del corazón derecho)
13. V/F El fallo crónico del corazón izquierdo ocasiona congestión y edema pulmonar crónico, hemosiderosis y
fibrosis.
14. V/F La disfunción de la válvula tricúspide es una causa de fallo del corazón izquierdo. (de válvula mitral o aórtica)
15. V/F Las alteraciones de las válvulas tricúspide y pulmonar pueden causar fallo del corazón derecho.
16. V/F En rumiantes jóvenes, en las primeras semanas de vida, es normal que persista el conducto arterioso.
(puede permanecer patente hasta 2-3 semanas de edad)
17. V/F El conducto arterioso persistente normalmente resulta en hipertensión pulmonar.
18. V/F El defecto del septo interventricular es más frecuente en la porción apical del corazón. (es más frecuente en
porción basal)
19. V/F En la estenosis subaórtica observamos unas formaciones verrucosas, amarillentas, depositadas sobre las
válvulas. (una zona engrosada de tejido fibroso endocárdico por debajo de las válvulas)
20. V/F La estenosis de la válvula pulmonar se acompaña de dilatación del VD. (hipertrofia concéntrica de VD)
21. V/F Los hematomas valvulares congénitos se observan frecuentemente en los perros. (en rumiantes jóvenes)
22. V/F En la displasia de las válvulas atrioventriculares se puede ver fusión directa de porciones de la válvula con la
pared ventricular.
23. V/F La persistencia del cuarto arco aórtico izquierdo da lugar a megaesófago. (derecho)
24. V/F Ectopia cordis es una malformación consistente en la aparición de una cuerda tendinosa que rodea el
corazón. (posición anormal del corazón)
25. V/F La transposición de grandes vasos es una de las malformaciones congénitas más frecuentes en los
rumiantes.
26. V/F Las electrocuciones causan roturas del pericardio. (causan hemorragias petequiales o equimosis)
27. V/F Las petequias y equimosis del pericardio p atribuirse a septicemias, endotoxemias, anoxia o electrocución.
28. V/F El acúmulo de líquido seroso, acuoso, de color rojizo en el saco pericárdico es un hidropericardio.
29. V/F El fallo cardiaco congestivo y la hipertensión pulmonar pueden causar hidropericardio.
30. V/F Las paredes pericárdicas p aparecer enrojecidas y granulares cuando el hidropericardio se hace crónico.
31. V/F La acumulación de sangre íntegra en el saco pericárdico se llama hemopericarditis. (hemopericardio)
32. V/F La hipercalcemia causa mineralización del pericardio. (del endocardio)
33. V/F Las insuficiencias valvulares que causan reflujos de sangre son responsables también de la aparición de
fibrosis del endocardio (jet lesions).
34. V/F El Cavalier King Charles tiene especial predisposición a la endocardiosis valvular.
35. V/F La válvula aórtica es la más afectada por endocardiosis valvular. (mitral y en segundo lugar tricúspide)
36. V/F En la endocardiosis, las válvulas afectadas están alargadas y friables. (acortadas y engrosadas)
37. V/F Como consecuencia de la endocardiosis valvular es frecuente observar una hipertrofia concéntrica del atrio.
(dilatación del atrio)
38. V/F Como consecuencia de la endocardiosis valvular se produce mineralización de las cuerdas tendinosas.
(pueden romperse)
Uxía Llamosas Fdez. 22

39. V/F A endocardiosis valvular es una de las lesiones extrarrenales que acompañan al fallo renal. (las endocarditis
parietales)
40. V/F Las endocarditis valvulares son normalmente lesiones discretas que casi pasan desapercibidas en las
válvulas. (son grandes masas, bien visibles)
41. V/F Las endocarditis valvulares pueden extenderse a la pared adyacente y causar endocarditis mural.
42. V/F En todas las especies, la válvula más frec afectada por endocarditis es la pulmonar. (la pulmonar es la
menos afectada)
43. V/F Arcanobacterium pyogenes es una bacteria implicada con frecuencia en las endocarditis en el ganado
vacuno
44. V/F Las endocarditis pueden ser las responsables de la aparición de trombos
45. V/F La hipertrofia cardiaca es irreversible
46. V/F En la hipertrofia cardiaca no se produce un incremento en el número de células porque la capacidad de
división de los miocitos disminuye drásticamente tras el nacimiento.
47. V/F La sobrecarga de presión crónica lleva a una hipertrofia y dilatación ventricular combinadas. (la sobrecarga
crónica de volumen)
48. V/F La sobrecarga de presión crónica lleva a hipertrofia miocárdica.
49. V/F En la hipertrofia excéntrica, las cámaras ventriculares están agrandadas y las paredes ventriculares muy
disminuidas. (paredes normales o algo disminuidas)
50. V/F En la insuficiencia auriculoventricular el músculo de la pared de la aurícula se hace más grueso. (se hace
más fina porque se dilata la aurícula, hipertrofia excéntrica)
51. V/F En la insuficiencia aórtica se produce una hipertrofia/dilatación del VI pero no se observan lesiones
auriculares por reflujo.
52. V/F Una lesión que acompaña frecuentemente al hipertiroidismo en los gatos es la dilatación del VI. (hipertrofia
cardiaca concéntrica)
53. V/F La dirofilariosis puede causar hipertrofia cardiaca concéntrica del corazón derecho.
54. V/F La anemia puede ser responsable de la aparición de degeneración grasa en el miocardio.
55. V/F La lipofuscinosis en el miocardio puede aparecer en animales viejos.
56. V/F En los perros, la aurícula puede romperse espontáneamente y causar hemopericardio.
57. V/F La gota visceral puede llevar a la muerte por fallo cardiaco en mamíferos. (en aves y reptiles)
58. V/F La gota visceral se debe al depósito de cristales de ácido úrico en la superficie visceral del saco
pericárdico.
59. V/F Una posible vía de llegada de gérmenes al pericardio es la extensión por contigüidad desde el esófago.
60. V/F La reticulopericarditis traumática es la principal causa de pericarditis purulenta.
61. V/F Las cardiomiopatías son muy frecuentes en los caballos. (en perros y gatos)
62. V/F En la cardiomiopatía hipertrófica la cavidad del VI está dilatada. (disminuida)
63. V/F Muchos casos de cardiomiopatía dilatada en gatos es por deficiencia de vitamina E y selenio. (taurina)
64. V/F En la parvovirosis se pueden ver abscesos en el miocardio.
65. V/F No es posible la resolución completa en las miocarditis.
66. V/F La enfermedad del corazón de mora es una enfermedad propia de los perros que cursa con fallo cardiaco
crónico. (en cerdos y causa fallo cardiaco súbito)
67. V/F Las neoplasias primarias más frecuentes del corazón son los rabdomiomas y los rabdomiosarcomas. (son
raros)
68. V/F Los hemangiosarcomas del corazón normalmente se localizan en los ventrículos. (atrio derecho)
69. V/F Los hemangiosarcomas en el corazón p ser neoplasias primarias del miocardio o una metástasis desde el
bazo.
70. V/F Los quemodectomas son tumores de quimiorreceptores.
71. V/F Los quemodectomas son neoplasias primarias que se localizan en el corazón, aunque no son de origen
cardiaco.
72. V/F La imbibición hemoglobínica causa coloración amarillenta de la íntima de los vasos. (rojiza)
73. V/F En los aneurismas disecantes se rompe la íntima de la arteria y la sangre se introduce en la túnica media.
74. V/F La hipertrofia arterial p ser idiopática. (en gatos)
75. V/F La hipertrofia arterial se debe a hemorragias masivas agudas que obliga a los vasos a contraerse.
(respuestas a incrementos de presión o volumen sostenidos)
76. V/F En la arteriosclerosis se produce fundamentalmente un proceso inflamatorio en la pared del vaso. (sin
inflamación)
77. V/F La arteriosclerosis aparece sobre todo en lugares de ramificación de las arterias.
Uxía Llamosas Fdez. 23

78. V/F La arteriosclerosis se observa en grandes arterias que presentan placas blanquecinas y firmes que hacen
que la arteria pierda elasticidad. (la aterosclerosis)
79. V/F La aterosclerosis es la enfermedad vascular de mayor importancia en los animales domésticos. (en
animales domésticos es infrecuente)
80. V/F La calcificación arterial medial acompaña a la paratuberculosis.
81. V/F La calcificación arterial medial es una lesión frecuente en los animales domésticos.
82. V/F En la trombosis se pueden obstruir vasos distantes al lugar inicial.
83. V/F Las cardiomiopatías primarias pueden causar tromboembolismo aórtico.
84. V/F La enfermedad arterial coronaria puede causar infartos de miocardio, aunque son muy poco comunes en
los animales domésticos.
85. V/F Los émbolos están firmemente adheridos a la pared del vaso.
86. V/F Las flebitis son muy infrecuentes en los animales domésticos.
87. V/F Las onfaloflebitis purulentas de los terneros pueden extenderse al hígado originando abscesos en la parte
derecha del hígado.
88. V/F La estrongilosis puede producir cólico pero el infarto intestinal es raro.
89. V/F La dirofilariosis causa endoarteritis, fallo del corazón derecho e hipertensión pulmonar.
90. V/F Los infartos de miocardio son patognomónicos de la peste porcina africana. (infartos de bazo en la peste
porcina clásica)
Uxía Llamosas Fdez. 24

SISTEMA URINARIO
1. V/F El tamaño normal del riñón es de aproximadamente 5 vértebras.
2. V/F El color normal del riñón de los gatos es amarillento.
3. V/F El ratio normal corteza:médula es 1:2 a 1:3.
4. V/F En la displasia renal se observan los riñones con una organización estructural alterada, con presencia de
estructuras que no deberían estar presentes.
5. V/F La aplasia renal bilateral es una lesión que se observa en ocasiones en mataderos en animales viejos. (Es
una lesión incompatible con la vida por lo que no puede aparecer en animales viejos)
6. V/F En la displasia renal y nefropatía juvenil progresiva los riñones aparecen aumentados de tamaño. (Riñones
pequeños o ausentes)
7. V/F La presencia de un gran riñón con dos uréteres es debido a que los dos riñones del animal están
fusionados.
8. V/F Cuando aparecen riñones fusionados, la organización microestructural está alterada, con presencia de
estructuras que no deberían estar presentes. (La estructura y función permanecen normales)
9. V/F Muchas veces aparece hidronefrosis en los riñones ectópicos.
10. V/F Los quistes renales pueden ser congénitos o adquiridos.
11. V/F Los quistes renales pueden ser hallazgos accidentales o pueden alterar la función renal.
12. V/F Los quistes renales congénitos siempre son múltiples y localizados en la corteza. (Pueden ser únicos o
múltiples y localizados en corteza o médula)
13. V/F Los riñones poliquísticos, aunque es una enfermedad congénita, no tiene origen genético. (Gen autosómico
dominante)
14. V/F Los quistes renales adquiridos generalmente son pequeños y corticales.
15. V/F En la glomerulitis supurativa se observa un gran absceso en uno de los polos del riñón. (Múltiples pequeños
focos de inflamación o abscesos)
16. V/F La glomerulitis supurativa los gérmenes alcanzan el riñón principalemente por vía ascendente desde las vías
urinarias bajas. (Principalmente por vía sanguínea)
17. V/F En la glomerulitis supurativa se observan macroscópicamente focos diseminados, de color marrón
blanquecino, sobreelevados, subcapsulares.
18. V/F La evolución de las glomerulitis supurativas es a la formación de cicatrices.
19. V/F La glomerulonefritis inmunomediada es una forma poco frecuente de glomerulonefritis que acompaña a
infecciones agudas. (Es una forma frecuente en enfermedades que perduran en el tiempo)
20. V/F La causa mas habitual de glomerulonefritis inmunomediada en los animales domésticos es la formación de
anticuerpos frente a la membrana basal glomerular. (Es una forma rara en animales domésticos. Normalmente
es debida al depósito de inmunocomplejos)
21. V/F La patogenia de las glomerulonefritis inmunomediadas se relaciona con el daño causado por sustancias
liberadas por neutrófilos y monocitos.
22. V/F El diagnóstico de las glomerulonefritis inmunomediadas es sencillo con las técnicas históquímicas de rutina.
(Se necesita inmunohistoquímica o microscopía electrónica)
23. V/F En las glomerulonefritis inmunomediadas el riñón aparece aumentado de tamaño y pueden verse los
glomérulos macroscópicamente.
24. V/F Si vemos un riñón de un caballo con los glomérulos visibles macroscópicamente podemos afirmar que se
trata de una glomerulonefritis. (Los glomérulos de los caballos son visibles macroscópicamente)
25. V/F En las glomerulonefritis proliferativa hay un incremento de la celularidad de los glomérulos.
26. V/F La glomerulonefritis membranosa es la forma más común en el perro. (La membranoproliferativa es la más
común)
27. V/F Los glomérulos afectados por glomeruloesclerosis realizan el filtrado glomerular normal. (Son afuncionales)
28. V/F En la amiloidosis glomerular el tratamiento de los riñones con una solución de yodo como el Lugol en
muchos casos tiñe los glomérulos de color marrón.
29. V/F La amiolide se tiñe con azul de Prusia. (Rojo Congo)
30. V/F La necrosis tubular aguda puede ser causada por toxinas o por isquemia.
31. V/F La reducción del flujo sanguíneo renal localizado o generalizado es causa de fallo renal isquémico.
32. V/F Las septicemias por endocarditis son causa de necrosis tubular aguda. (Son causa de nefritis embólica)
33. V/F El "riñón pulposo" está causado por E. coli. (Clostridium perfringens tipo D)
34. V/F El riñón en manchas blancas es un ejemplo de necrosis tubular aguda. (Nefritis tubulointersticial)
35. V/F En la mayoría de las nefritis tubulointersticial no hay lesiones macroscópicas, no hay fallo renal y son
banales.
Uxía Llamosas Fdez. 25

36. V/F En las nefritis tubulointersticial las lesiones pueden ser difusas como en la leptospirosis o multifocales como
en el riñón en manchas blancas.
37. V/F El riñón en manchas blancas es una lesión típica de los cerdos causada por ascáridos. (Terneros por E coli)
38. V/F Leishmania causa nefritis granulomatosa.
39. V/F La nefritis granulomatosa no es visible macroscópicamente.
40. V/F Las pielonefritis pueden ser causadas por nefritis embólicas.
41. V/F Las pielonefritis generalmente son debidas a infecciones bacterianas que llegan vía ascendente.
42. V/F Las pielonefritis son más frecuentes en machos. (En hembras porque la uretra es más corta)
43. V/F Las pielonefritis siempre afectan al parénquima renal. (Sino, serían pielitis)
44. V/F Las pielonefritis siempre son bilaterales. (Pueden ser unilaterales o bilaterales)
45. V/F En las hidronefrosis la médula renal se adelgaza, pero la corteza se mantiene.
46. V/F En las hidronefrosis el parénquima renal se necrosa debido a la isquemia.
47. V/F La congestión renal puede ser hipostática.
48. V/F Pueden aparecer grandes hemorragias renales son comunes en animales que mueren por viremias. (Las
petequias aparecen por ejemplo en las viremias)
49. V/F Los infartos afectan únicamente a la corteza renal. (Los infartos pueden afectar a todo el riñón)
50. V/F Si se obstruye la arteria renal se necrosaría todo el riñón.
51. V/F Si los trombos obstruyen las arterias interlobares, veremos pequeños infartos en la corteza renal. (Infartos
de segmentos variables de corteza y médula)
52. V/F La curación de los infartos es por cicatrización, dejando una zona de fibrosis.
53. V/F Cuando se produce una fibrosis renal es imposible saber qué la causó.
54. V/F La fibrosis renal sigue un modelo característico en función de la enfermedad primaria que la ha originado.
55. V/F La distribución de fibrosis secundaria a enfermedad glomerular es principalmente medular. (Cortical)
56. V/F Las cicatrices de infartos generalmente mantienen la forma ovoide de la lesión inicial. (Forma triangular o
piramidal)
57. V/F En los riñones fibrosos la corteza renal está engrosada. (Está adelgazada)
58. V/F Si la tasa de filtración glomerular es inferior al 25% se instaura la uremia.
59. V/F Con una tasa de filtración glomerular del 50% los riñones no pueden mantener la homeostasis y se instaura
la uremia.
60. V/F Las lesiones extrarrenales de la uremia son indicadores útiles de enfermedad renal.
61. V/F El síndrome urémico consiste en una serie de síntomas y lesiones que aparecen siempre de forma
constante en los animales con uremia.
62. V/F Una lesión extrarrenal del fallo renal es la neumonía fibrinosa.
63. V/F Una lesión extrarrenal del fallo renal es la arteritis.
64. V/F En los perros que mueren con fallo renal la pared del ventrículo aparece a veces adelgazada.
65. V/F Una lesión extrarrenal del fallo renal es la pancreatitis en caballos y vacas.
66. V/F En algunos casos, en el síndrome urémico podemos ver pericarditis fibrinosa.
67. V/F En el síndrome urémico, debido al daño causado por la urea, la pared del estómago aparece lisa y
adelgazada. (Aparece engrosada y con las rugosidades gástricas acentuadas)
68. V/F La neoplasia renal más frecuente es el fibrosarcoma renal. (El más frecuente es el carcinoma renal)
69. V/F Las neoplasias metastáticas son muy poco frecuentes en el riñón. (El riñón es lugar de frecuentes
metástasis)
70. V/F La persistencia del uraco puede ser debida a onfalitis.
71. V/F El lugar más frecuente de encontrar cálculos urinarios es la uretra. (Los uréteres)
72. V/F La urolitiasis tiene mucha importancia en los caballos porque es la causa de los cólicos. (Son muy poco
frecuentes en los caballos. La causa de los cólicos en esta especie suele ser otra)
73. V/F La urolitiasis puede llegar a causar rotura de la vejiga.
74. V/F Los cálculos en la pelvis, cuando son grandes, pueden adoptar forma de cornamenta.
75. V/F La causa más frecuente de cistitis son las infecciones bacterianas, pero se necesitan factores
predisponentes.
76. V/F La cistitis folicular es una forma aguda de cistitis debido a sondajes incorrectos. (Es una forma crónica,
muchas veces debido a urolitiasis)
77. V/F La presencia de pólipos en la vejiga de la orina es debido a una inflamación crónica.
78. V/F La hematuria enzoótica de las vacas está causada por la ingestión crónica de helechos.
79. V/F La neoplasia más común de la vejiga de la orina son los leiomiomas.
Uxía Llamosas Fdez. 26

80. V/F Los carcinomas de vejiga siempre adoptan la forma de grandes masas bien definidas. (Pueden aparecer
como engrosamientos difusos de la mucosa)
Uxía Llamosas Fdez. 27

MEDULA ÓSEA Y TIMO
1. V/F El mejor lugar para tomar muestras de médula ósea en el adulto es la zona central de los huesos largos (En
el adulto en la zona central de los huesos largos la médula ósea se sustituye por grasa.)
2. V/F El mejor lugar para tomar muestras de médula ósea en animales adultos son los huesos planos como la
cresta ilíaca y los extremos de los huesos largos como la fosa trocantérica del fémur
3. V/F La médula ósea muestra en su composición tejido adiposo en cantidad variable
4. V/F Las pérdidas de sangre crónicas hacen que se incremente la cantidad de tejido adiposo en la médula ósea
(No se debe tardar más de 30 minutos)
5. V/F Las células de la médula ósea se conservan bien durante bastante tiempo al aire, por lo que se puede
tardar hasta 24 horas para realizar las extensiones
6. V/F Aunque la médula ósea degenera rápidamente, siempre sirve para evaluar la existencia de neoplasias
7. V/F Los granulocitos son las células de la médula ósea que mejor se conservan (Son las que primero
degeneran)
8. V/F Para tomar muestras de médula ósea los huesos no se pueden serrar (Se pueden serrar, pero no se deben
tomar las muestras de la zona de corte)
9. V/F La relación mieloide-eritroide normal en la médula ósea es de 1:1 (rango: 3:1-1:3)
10. V/F La presencia de alta celularidad en la médula ósea es indicativo de neoplasia (Siempre debería de haber
alta celularidad)
11. V/F Las hemorragias en la médula ósea a veces son artefactos de la toma de muestras
12. V/F Las células más abundantes en la médula ósea de la serie mieloide y eritroide son las más indiferenciadas
(La división es exponencial, por lo que abundan más las más diferenciadas)
13. V/F La hipoplasia de todas las líneas celulares de la médula ósea da lugar a una pancitopenia
14. V/F La hipoplasia eritroide de la médula ósea conlleva anemia no regenerativa
15. V/F La sprincipales indicaciones para el examen de la médula ósea son las alteraciones cuantitativas, la
presenica de protozoos y los trastornos neoplásicos.
16. V/F Las célula mieloides son las granulocíticas y monocíticas
17. V/F Los monocitos y sus precursores son muy abundantes en la médula ósea
18. V/F Las células más abundantes de la serie eritroide en la médula ósea son los rubricitos pequeños
19. V/F En caso de anemia regenerativa, los eritrocitos nuevos tardan alrededor de 15 días en aparecer (Tardan
solo 3 a 5 días)
20. V/F En los caballos con anemia regenerativa se observan muy pocos reticulocitos (Los caballos liberan muy
pocos reticulocitos aunque la anemia sea regenerativa)
21. V/F Los animales con babesia tienen anemia como consecuencia de una hipoplasia eritroide en la médula ósea
(La anemia es consecuencia de la hemólisis, y como consecuencia en la médula ósea hay hiperplasia eritroide)
22. V/F Los animales con babesia muestran esplenomegalia por la hemólisis extravascular
23. V/F La respuesta a una inflamación es siempre una hiperplasia granulocítica
24. V/F Los desórdenes proliferativos neoplásicos que se originan en la médula ósea se denominan leucemias
25. V/F En las leucemias agudas las células son poco diferenciadas
26. V/F En las leucemias crónicas habitualmente el número de células en sangre es bajo porque no se sintetizan
en la médula ósea (El número de células en sangre es alto)
27. V/F En las leucemias crónicas el bazo normalmente está reducido de tamaño debido a la depleción linfoide
28. V/F La inflamación de la médula ósea se denomina mieloptisis (Se denomina osteomielitis)
29. V/F Se denomina mieloptisis a la degeneración y necrosis de la médula ósea
30. V/F Las infeciones víricas del timo conllevan normalmente su marcado aumento de tamaño (La inflamación del
timo conlleva habitualmente su atrofia)
31. V/F La involución tímica y la atrofia del timo se distinguen por el grado de fibrosis del órgano
32. V/F Las hemorragias tímicas pueden ser debidas a intoxicación por rodenticidas
33. V/F Los linfomas tímicos son neoplasias de linfocitos B que aparecen normalmente en animales viejos
34. V/F Las neoplasias primarias del timo se denominan timomas
35. V/F Los timomas son neoplasias del timo mucho mas comunes que los linfomas tímicos en los animales
36. V/F Los timomas se distinguen microscópicamente por la presencia de linfocitos T
Uxía Llamosas Fdez. 28

LINFONODOS
1. V/F Se puede producir atrofia de linfonodos en procesos caquécticos y seniles
2. V/F Los depósitos de grasa son frecuentes en los linfonodos supramamarios de las vacas
3. V/F La presencia de burbujas de gas en los linfonodos (enfisema) es siempre debido a autolisis (Puede estar
asociado a enfisema pulmonar en mediastínicos de ganado vacuno o a enfisema intestinal en mesentéricos de
cerdo)
4. V/F Es posible observar hemorragias en los linfonodos del cuello en el matadero por aspiración de sangre en el
degüello.
5. V/F Las linfadenitis son el aumento de tamaño de los linfonodos, pero pueden ser reactivas sin afección por
ningún agente causal (Siempre existe afección por un agente causal.)
6. V/F En la tuberculosis, el complejo primario completo se forma en la fase de generalización tardía, cuando el
Mycobacterium alcanza los linfonodos (Primoinfección)
7. V/F En la tuberculosis, en la primoinfección, podemos encontrar lesiones únicamente en los linfonodos. En este
caso se llama complejo primario incompleto
8. V/F El complejo primario en los terneros jóvenes con tuberculosis se localiza principalemente en las vías aéreas
(Pulmón, digestivo, pero principalmente hígado)
9. V/F El lugar más frecuente de localización del complejo primario en el ganado vacuno con tuberculosis es el
pulmón
10. V/F Vaca con un único granuloma tuberculoso únicamente en pulmón, donde se aprecia un gran nódulo
caseificado, y en vías aéreas. No hay implicación de linfonodos. Deducimos por tanto que se encuentra en el
periodo postprimario
11. V/F El aumento de tamaño de los linfonodos se denomina linforreacción (Se denomina linfadenomegalia)
12. V/F Los linfomas nunca muestran zonas de necrosis o hemorragias
13. V/F En perros los linfomas de células B tienen mejor pronóstico que de células T
14. V/F Linfomas de células más grandes con altos índices mitóticos si no se tratan llevan más rápidamente a la
muerte, pero son potencialmente curables
15. V/F En los linfomas de grado V en la clasificación de la OMS hay implicación de la médula ósea
16. V/F La forma de presentación de los linfomas en el perro es casi siempre la alimentaria (La más frecuente es la
multicéntrica)
17. V/F En los perros con linfoma, el estadío V con afectación sistémica afecta positivamente a la hora de
establecer el pronóstico (Afecta negativamente)
18. V/F Gatos jóvenes con linfoma frecuentemente está asociado al virus de la leucemia felina
19. V/F Gatos viejos con linfoma digestivo suele estar causado por el virus de la leucemia felina (FeLV) (Suelen ser
negativos a FeLV)
20. V/F En los gatos con linfomas, la forma digestiva es tan frecuente como la multicéntrica
21. V/F Los gatos con linfoma causados por el virus de la leucemia felina tienen mejor pronóstico, porque podemos
tratar la infección vírica y lograr la curación (Tienen peor pronóstico porque la infección no es curable)
22. V/F Los linfomas en los terneros jóvenes, en torno al año de edad, normalmente están causados por el virus de
la leucosis bovina (Son formas esporádicas, la enfermedad vírica tarda años en desarrollarse)
23. V/F Mas de la mitad de los bovinos infectados por el virus de la leucosis desarrollan neoplasias en 3 ó 4 años
(Solo un 3% desarrolla neoplasias malignas)
24. V/F En el ganado vacuno existe una forma cutánea de linfoma que afecta a animales de 2 a 3 años que
presentan lesiones en la piel
25. V/F Los linfomas en el ganado porcino normalmente se ve en animales muy jóvenes, hasta el año de edad
26. V/F La enfermedad de Kovak en las aves se caracteriza por la aparición de linfomas (Son la enfermedad de
Marek y la leucosis aviar)
27. V/F La presencia de nódulos en la bolsa de Fabricio es patognomónico de la leucosis aviar
28. V/F Las lesiones neurales son características de la leucosis aviar (Son características de la enfermedad de
Marek)
29. V/F En la enfermedad de Marek la bolsa de Fabricio suele estar atrofiada
30. V/F En las aves con sospecha de enfermedad de Marek es importante estudiar los nervios como el ciático, que
suele estar amarillento, engrosado y edematoso
31. V/F La leucosis aviar y la enfermedad de Marek son enfermedades bacterianas que causan esplenitis en las
aves (Son enfermedades víricas que causan neoplasias)
32. V/F En las aves afectadas por leucosis se pueden observar nódulos en distintos órganos
Uxía Llamosas Fdez. 29

BAZO
1. V/F Los antígenos llegan al bazo principalmente por vía linfática
2. V/F Los surcos, fisuras y pliegues que se observan en ocasiones en el bazo son debidos a cicatrices por
traumtismos (Son lesiones congénitas banales)
3. V/F El bazo puede aparecer atrofiado en animales muy viejos
4. V/F Las anemias hemolíticas y las parasitosis hemáticas provocan una disminución del tamaño del bazo porque
se destruyen las células del bazo (Causan esplenomegalia)
5. V/F La salmonelosis y el ántrax son causas de esplenomegalia en varias especies
6. V/F En caso de sospecha de ántrax se debe realizar necropsia cuanto antes porque es importante un
diagnóstico macroscópico rápido. (No se debe realizar necropsia porque la exposición al aire hace que las
bacterias esporulen y contaminen el entorno)
7. V/F Las lesiones de los animales muertos por antrax son esplenomegalia y sangre sin coagular
8. V/F La anestesia o eutanasia con barbitúricos provoca congestión pasiva del bazo sobre todo en perros y
caballos.
9. V/F Es frecuente observar congestión pasiva del bazo en los perros sacrificados con barbitúricos
10. V/F La torsión esplénica es muy frecuente en el ganado vacuno (Es muy difícil que se produzca en esa especie
por la posición anatómica del bazo)
11. V/F La torsión de bazo en cerdos y perros hace que aparezca con forma de “C"
12. V/F La rotura de bazo provoca siempre la muerte del animal
13. V/F La aparición de pequeños nódulos en el peritoneo puede deberse a la rotura del bazo (Pequeños
fragmentos de parénquima esplénico pueden implantarse en el peritoneo.)
14. V/F El bazo en sagú se debe al depósito de amiloide
15. V/F La amiloidosis en el bazo acompaña frecuentemente a procesos sobreagudo
16. V/F Los nódulos sidero-calcáreos en la cápsula del bazo obligan a extirpar el bazo porque son muy malignos
(Son lesiones banales que aparecen en perros viejos)
17. V/F Los nódulos siderocalcáreos del bazo son formaciones nodulares blandas que aparecen en el parénquima
esplénico (Son incrustaciones duras en la cápsula)
18. V/F Las petequias en el bazo son de origen traumático (Muchas veces acompañan a septicemias o viremias)
19. V/F Los hematomas en el bazo pueden causar la muerte del animal si la cápsula se rompe
20. V/F Los hematomas en el bazo pueden estar causados por neoplasias
21. V/F Los infartos esplénicos son más frecuentes en áreas subcapsulares
22. V/F Los infartos del bazo se ven como zonas hundidas de color amarillento claro
23. V/F Los infartos del bazo se pueden confundir con zonas contraídas de forma incompleta
24. V/F Las áreas del bazo contraídas de forma incompleta da lugar a zonas blanquecinas deprimidas en el bazo.
(Las áreas no contraídas aparecen de color negruzco, sobreelevadas, de consistencia blanda y llenas de
sangre.)
25. V/F La peste porcina clásica es una causa de infartos esplénicos
26. V/F La peste porcina clásica causa la aparición de linfomas en distintas localizaciones
27. V/F Tanto la peste porcina clásica como la africana dan lugar a un cuadro hemorrágico y coagulacón
intravascular diseminada
28. V/F La hiperplasia linfoide del bazo se debe a una estimulación antigénica crónica que hace que los folículos
esplénicos puedan verse macroscópicamente
29. V/F En la hiperplasia linfoide el bazo está aumentado de tamaño y la superficie de corte muestra un color rojo
negruzco homogéneo
30. V/F Debido a los mecanismos de defensa del bazo, en este órgano nunca se pueden formar abscesos
31. V/F Los abscesos en el bazo son debidos a gérmenes que llegan por vía linfática (El bazo no tiene aferencia
linfática)
32. V/F Los abscesos en el bazo son debidos a gérmenes que llegan vía sanguínea, y la vía onfálica es una vía
frecuente en animales recién nacidos
33. V/F La hiperplasia nodular del bazo es una lesión congénita, por lo que es muy frecuente en animales recién
nacidos (Lesión de perros viejos)
34. V/F La hiperplasia nodular del bazo se pueden confundir con hematomas
35. V/F La hiperplasia nodular del bazo son pequeños nódulos blanquecinos de apenas 2 ó 3 mm de diámetro que
se observan a la sección del bazo en el parénquima
36. V/F El aumento homogéneo del bazo de consistencia firme puede deberse a neoplasias linfohematopoyéticas
Uxía Llamosas Fdez. 30

37. V/F Las neoplasias linfohematopoyéticas causan una disminución del tamaño del bazo porque no se generan
células en la médula ósea (Son causa de esplenomegalia)
38. V/F Las metástasis de las neoplasias en el bazo son frecuentes, sobre todo vía linfática (No existe aferencia
linfática en el bazo)
39. V/F Entre las neoplasias más comunes en el bazo están los hemangiomas y hemangiosarcomas
40. V/F Es habtual que los hemangiomas del bazo sean múltiples a coalescentes
Uxía Llamosas Fdez. 31