Edición Completa - Sociedad Chilena de Endocrinología y Diabetes

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Rev. chil. endocrinol. diabetes 2012; 5 (3): 109-110 Editorial 110 tener eventualmente importancia en el tratamiento de la obesidad. Por otro lado, hasta ahora el único mecanismo conocido y efi ciente en contrarrestar al envejecimiento es la restricción calórica en diferentes especies, relacionando el metabolismo energético con la sensibilidad a la insulina y cambios en la función del sistema neuroendocrino. Es conocido que la dieta y la suplementación alimentaria puede inducir cambios en el epigenoma de los individuos desde su vida intrauterina. La suplementación de los alimentos ha solucionado problemas puntuales de salud como la erradicación del bocio endémico con la adición de yodato de sodio a la sal común, la disminución de las malformaciones congénitas del tubo neural con la suplementación de la harina con ácido fólico y de las anemias ferropriva con la adición de hierro en ciertas leches. Sin embargo, es importante considerar que el ácido fólico es un dador de grupos metilo, por lo que su carencia o disminución en la dieta materna puede provocar una metilación inadecuadamente baja del ADN fetal, pero por el contrario, un exceso en un individuo sano ingerido en su dieta suplementada podría producir una hipermetilación, efecto no ampliamente estudiado. De manera similar, pacientes con diabetes tipo 2, al igual que sus hijos, presentan patrones alterados de estrés oxidativo y del metabolismo del hierro presentando un aumentado riesgo metabólico transgeneracionalmente. También se sabe que las conductas alimentarias anormales de los individuos pueden estar programadas por mecanismos epigenéticos prenatales y postnatales tempranos. En modelos animales, la capacidad de metilación del ADN de estructuras del hipocampo, que intervienen en los mecanismos de recompensa, determinan la capacidad de resistir al estrés siendo la madre “acogedora” la que condiciona a la cría, lo que extrapolado al ser humano estaría detrás de futuras conductas como la anorexia. La relación epigenética del ambiente y los genes involucra conceptos que van más allá del individuo y de su entorno inmediato, incorporándose al campo de la epidemiología y de la salud pública. Los efectos del ambiente en el genoma de los individuos expuestos a la misma situación determinan cambios heredables, que son dinámicos por defi nición. Por ejemplo, el nivel socioeconómico modifi ca la herencia del coefi ciente intelectual (CI) disminuyendo el peso del potencial genético heredado mientras menor es el nivel socioeconómico, revelando una dimensión epigenética dramáticamente social. A la transmisión transgeneracional determinada por fenómenos epigenéticos sociales se le puede rastrear el impacto en muchísimas generaciones; lo interesante es que al modifi car los factores a los que se expone la población en forma temprana, este impacto se reduce de manera exponencial y la potencialidad genética se puede desarrollar a plenitud. Esto debería ser un mensaje prioritario para las autoridades que determinan políticas públicas, puesto que la exposición a estrés, hacinamiento, toxinas, polución (como arsénico y plomo en Arica) hoy en día, aún podrá repercutir en nuestra descendencia en 30 o 40 años más. Podemos concluir entonces, la epigenética en el desarrollo humano y especialmente en la patología endocrinológica es de vital relevancia puesto que infl uye desde la gametogénesis y vida prenatal hasta la maduración y envejecimiento y el comprenderlo e intervenir en forma dirigida e individual nos podrá ayudar a pesquisar y posiblemente corregir o retardar enfermedades en el individuo y su descendencia. Dra. M. Cecilia Johnson 1 y Dr. Rafael Ríos 2 Directores del curso internacional “Enfermedades endocrinas y la modulación epigenética desde la vida intrauterina a la adulta” 1 Instituto de Investigaciones Materno Infantil (IDIMI). 2 Departamento de Endocrinología, Hospital Clínico San Borja Arriarán Facultad de Medicina, Universidad de Chile.
Artículo Original Frecuencia de anticuerpos anti-ZnT8 en diabéticos tipo 1 Francisca Salas P. 1 , Ethel Codner D. 2 , Alejandra Ávila A. 2 , Elena Carrasco P. 1 y Francisco Pérez B. 1 Frequency of antibodies against zinc transporter gene (ZnT8) among patients with type 1 diabetes mellitus Background: Zinc transporter gene (ZnT8) in pancreatic β cells plays an essential role in insulin secretion. Auto-antibodies against this transporter are present in in 60 to 80% of recently diagnosed type 1 diabetic patients. Aim: To determine the frequency of antibodies against ZnT8, glutamic acid decarboxylase (GAD) and islet cell autoantibodies (IA-2) in patients with type 1 diabetes mellitus. Material and Methods: Sera from 68 individuals with type 1 diabetes mellitus and 122 control subjects, were analyzed. Antibodies against GAD65, IA-2 and ZnT8 were measured using a semi quantitative ELISA technique. Results: Positive antibodies against GAD65, IA-2 and ZnT8 were found in 42 (62%), 32 (47%) and 46 (68%) diabetic patients. Nineteen diabetic patients had all antibodies present. No differences in the distribution of antibodies according to age, were observed. The frequency of antibodies against ZnT8 was higher among subjects in whom diabetes was diagnosed at an older age. Anti-GAD are the antibodies that last longer during the course of the disease. Conclusions: Anti-ZnT8 antibodies are common among patients with type 1 diabetes mellitus and their determination improves the sensitivity of autoimmunity detection in type 1 diabetes mellitus. Key words: Type 1 diabetes, autoantibodies, GAD, IA-2, ZnT8. Introducción En la patogénesis de la Diabetes tipo 1 (DM1) se puede diferenciar tres fases importantes: la fase I, caracterizada por la presencia de infi ltrados mononucleares en los islotes pancreáticos; la Fase II denominada comunmente pre-diabetes, en donde se observa la presencia de diversos anticuerpos dirigidos contra las células del islote β pancreático y que son detectables en alrededor del 70 al 90% de los pacientes en el momento del diagnóstico y que corresponde a las primeras señales del comienzo del proceso autoinmune y la Fase III, en donde se activan una serie de células y moléculas que son las encargadas del proceso autoinmune fi nal y que controlan el mecanismo que produce la injuria de la célula beta pancreática 1 . El inicio del proceso autoinmune está marcado por la presentación de un péptido diabetogénico al sistema inmune el cual puede tener diversos orígenes y de los cuales se pueden mencionar algunos antígenos virales, antígenos dietarios o la propia presentación de autoantígenos. Este fenómeno produce una respuesta inmunológica que se en su fase activa genera una pérdida general en la Rev. chil. endocrinol. diabetes 2012; 5 (3): 111-114 1 Laboratorio de Genómica Nutricional. Departamento de Nutrición. Facultad de Medicina. Universidad de Chile. Santiago, Chile. 2 Instituto de Investigaciones Materno Infantil (IDIMI). Hospital San Borja Arriarán. Facultad de Medicina. Universidad de Chile. Correspondencia: Dr. Francisco Pérez-Bravo Laboratorio de Genómica Nutricional Departamento de Nutrición. Facultad de Medicina. Universidad de Chile. Av. Independencia 1027, 3º Piso Santiago, Chile. Teléfono: 56 2 978 62 42 E-mail: fperez@med.uchile.cl Recibido: 01 de marzo de 2012 Aceptado: 18 de marzo de 2012 tolerancia hacia el péptido diabetogénico. Los mecanismos involucrados en la tolerancia inmunológica corresponden a los eventos de anergia clonal, deleción clonal y supresión clonal, la pérdida de la tolerancia puede involucrar fenómenos de mimetismos moleculares antigénicos como es el caso de algunos virus (citomegalovirus, coxsackie B4), ciertos antígenos dietarios (gluten, caseína y albúmina bovina) o a la producción de antígenos modifi cados o por la liberación de antígenos que se encontraban enmascarados y que tendrían la capacidad de generar una respuesta autoinmune 2 . Los principales autoantígenos identifi cados en la DM1 corresponden a ICA (islet cell antibodies), GAD (ácido glutámico descarboxilasa), IA-2 (proteína tirosina fosfatasa), e insulina (IAA). Los estudios realizados en familiares de primer grado de pacientes con DM1 indican que la determinación aislada de los anticuerpos ICA no resulta útil para el pronóstico de la enfermedad, a pesar de ser el autoanticuerpo utilizado como “gold”estándar 3 . En la actualidad se sabe que alrededor del 90% de los pacientes con diagnóstico reciente de DM1 poseen autoanticuerpos positivos para al menos uno de los cuatro antígenos 111
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