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Rinitis, sinusitis y alergia
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Revista Alergia México 2009;56(6):204-16
Artículo de revisión
Blanca Estela del Río-Navarro,* Fernando Mitsutoshi Ito-Tsuchiya,** Benjamín Zepeda-Ortega***
RESUMEN
Los padecimientos alérgicos e infecciosos de la mucosa nasal representan dos de las enfermedades más frecuentes de las vías aéreas
superiores crónicas en niños y adultos jóvenes. Son un problema de salud pública de gran magnitud debido a su alta prevalencia,
lo que ocasiona gran presión asistencial en términos de consultas ambulatorias, deterioro significativo de la calidad de vida para el
paciente y sus familiares; además, implica un fuerte impacto en la comunidad por los altos costos socioeconómicos que generan. Es
indispensable conocer su fisiopatología para realizar el diagnóstico oportuno y con ello proporcionar el tratamiento adecuado para
disminuir su recurrencia.
Palabras clave: rinitis alérgica, sinusitis.
ABSTRACT
The allergic and infectious diseases of the nasal mucous represent two of the most frequent and chronic upper airways diseases in
children and young adults. They are a public health problem of great magnitude due to the high prevalence that causes a great welfare
pressure in terms of ambulatory consultations, significant deterioration of the quality of life so much for the patient who suffers them,
like for the relatives and affect the community for the high socioeconomic costs that these generate. It is indispensable to know the
physiopathology to be able to realize in time a suitable diagnosis and with it to offer a treatment adapted to diminish it recurrence.
Key words: allergic rhinitis, sinusitis.
La afección nasal y de los senos paranasales
son enfermedades con alta prevalencia en la
edad pediátrica que deterioran significativamente
la calidad de vida de los pacientes. Su
diagnóstico y tratamiento aún generan controversia, pues
suelen superponerse diferentes factores desencadenantes,
como agentes infecciosos, alérgicos y ambientales.
* Alergóloga pediatra. Jefa del Departamento de Alergia e
Inmunología Clínica Pediátrica, Hospital Infantil de México
Federico Gómez.
** Alergólogo pediatra. Puebla, Puebla.
*** Alergólogo pediatra. Jefe de la División de Enseñanza e
Investigación del Hospital para el Niño del Instituto Materno
Infantil del Estado de México.
Correspondencia: Dra. Blanca Estela del Río Navarro. Departamento
de Alergia e Inmunología Clínica, Hospital Infantil de
México Federico Gómez. Dr. Márquez 162, colonia Doctores,
CP 06720, México, DF.
Correo electrónico: blancadelrio@yahoo.com.mx
Recibido: agosto, 2009. Aceptado: septiembre, 2009.
Este artículo debe citarse como: Del Río-Navarro BE, Ito-Tsuchiya
FM, Zepeda-Ortega B. Rinitis, sinusitis y alergia. Rev Alerg Mex
2009;56(6):204-16.
La versión completa de este artículo también está disponible en:
www.nietoeditores.com.mx
Debido a que la inflamación de los senos paranasales
(sinusitis) es precedida, en la mayoría de los casos, por
inflamación de la mucosa de la cavidad nasal (rinitis),
es frecuente utilizar el término “rinosinusitis”.
El predominio de enfermedades alérgicas se ha elevado
considerablemente en los últimos 20 a 30 años, 1,2
con el efecto de que ahora se les considera una carga
importante dentro de las sociedades occidentales. Los
síntomas principales de alergia en niños pequeños son
dermatitis (eccema), alteraciones gastrointestinales y
sibilancias, mientras que en los niños mayores predominan
el asma, la rinitis y la conjuntivitis. 3 Es importante
establecer el diagnóstico y tratamiento adecuados de la
rinitis alérgica, porque su impacto se refleja en la calidad
de vida y en el padecimiento de otras comorbilidades,
como el asma.
DEFINICIONES
Rinitis
Inflamación de la mucosa que reviste la nariz, que se
distingue por uno o más de los siguientes síntomas: estornudo,
prurito, rinorrea y obstrucción nasal. La rinitis
frecuentemente se acompaña de síntomas que afectan las
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estructuras cercanas, como los ojos, los oídos, los senos
paranasales y la garganta. 4
Sinusitis
Inflamación de la mucosa que reviste los senos paranasales,
secundaria a procesos infecciosos o no infecciosos,
caracterizada por descarga nasal (anterior o posterior,
que puede ser hialina o mucopurulenta), halitosis, tos
persistente, obstrucción nasal, dolor o presión facial,
cefalea y alteraciones olfatorias.
El uso de los términos sinusitis y rinosinusitis ha generado
gran controversia. El término “sinusitis” sugiere
que la enfermedad es la manifestación de un proceso
infeccioso en los senos paranasales, mientras que el de
“rinosinusitis” indica que la mucosa nasal y sinusal se
encuentran afectadas simultáneamente por un proceso
inflamatorio. 5,6
Clasificación
La rinitis se clasifica, por evolución y origen, como se
muestra en el cuadro 1, mientras que la sinusitis, como
se indica en el cuadro 2.
RINITIS ALÉRGICA
Definiciones
Hipersensibilidad alérgica
Conjunto de signos y síntomas reproducibles objetivamente,
iniciados por la exposición a un estímulo definido
a una dosis tolerada por sujetos sanos.
Atopia
Tendencia personal o familiar de producir anticuerpos
IgE en respuesta a bajas dosis de alergenos, habitualmente
proteínas, expresando síntomas típicos de asma,
rinoconjuntivitis o eccema.
Rinitis alérgica
Inflamación crónica de la mucosa nasal que resulta de
alguna reacción de hipersensibilidad mediada inmunológicamente
por IgE, con la subsiguiente liberación de
mediadores inflamatorios, activación y reclutamiento
celular en respuesta a la exposición a ciertos alergenos
(polen, moho, epitelio de animales o ácaros del
polvo). 7
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Rinitis, sinusitis y alergia
Epidemiología
La rinitis alérgica es una enfermedad con elevada
prevalencia, que se ha incrementado en los países industrializados
en las últimas décadas. Sin embargo, son
pocos los estudios epidemiológicos efectuados en la
población infantil y los factores de riesgo aún no están
bien establecidos. 8,9 Por ello y con la finalidad de conocer
la prevalencia de diferentes enfermedades alérgicas
en la infancia, se creó un protocolo de investigación
internacional denominado: Estudio Internacional sobre
Asma y Alergias en la Infancia (The International Study
of Asthma and Allergies in Childhood, por sus siglas en
inglés, ISAAC), 10,11 que constituye una investigación
epidemiológica en todo el mundo de las tres enfermedades
alérgicas más frecuentes en la población infantil:
asma, rinitis alérgica y eccema atópico, mediante una
metodología común, desarrollada en tres fases. En la
fase I se midió la prevalencia de los síntomas en la
población de referencia, constituida por los niños de 6
a 7 y de 13 a 14 años de edad, respectivamente. En la
fase II se realizaron pruebas diagnósticas y en la fase
III se volvió a determinar la prevalencia de los síntomas
alérgicos para estimar la tendencia temporal después de
cinco años.
La prevalencia en Europa es de 15%, en Estados
Unidos entre 18 y 30%, en Australia de 35% y en México
se estima una prevalencia de 5.5% para los grupos
estudiados. 12,13
La rinitis alérgica y el asma son enfermedades comórbidas:
un alto porcentaje de pacientes con rinitis
(20-40%) tiene asma, mientras que 30 a 50% de los casos
con asma tiene rinitis. Se ha sugerido que el tratamiento
óptimo de la rinitis puede prevenir o retrasar la aparición
del asma y disminuir la enfermedad existente.
La prevalencia de rinitis alérgica incluye síntomas
de rinoconjuntivitis en 8.5% de los pacientes escolares
de todo el mundo. En México la prevalencia general de
rinoconjuntivitis en pacientes escolares es de 11.6%,
sobre todo en el Distrito Federal (17.2%), Villahermosa
(13.9%) y Mérida (13.5%). Mientras que la prevalencia
global de síntomas de rinitis en el mismo grupo es de
30.3%, principalmente en el Distrito Federal (centro:
46% y norte: 42%), Villahermosa (32.4%) y Mérida
(38.8%). En adolescentes de todo el mundo se estimó la
prevalencia de síntomas de rinoconjuntivitis en 12 meses
205

Del Río Navarro BE y col.
Cuadro 1. Clasificación de la rinitis
Tiempo de evolución Rinitis aguda: menos de 14 días
Rinitis crónica: más de 14 días
Origen Rinitis alérgica
Origen
• Mediada por IgE
• No mediada por IgE (eosinófilos)
Periodicidad
• Intermitente (antes estacional)
• Persistente (antes perenne)
Gravedad
• Leve
• Moderada-grave
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Rinitis no alérgica
Infecciosa
• Aguda: viral, bacteriana.
• Crónica: difteria, Klebsiella, bacilo de la tuberculosis, bacilo de Hasen (lepra),
agentes micóticos (Mucor, Aspergillus, etc.).
No infecciosa
• Vasomotora (neurogénica o idiopática).
• No alérgica con eosinofilia.
• Ocupacional: químicos, polvos industriales, contaminación.
• Hormonal: pubertad, embarazo, enfermedad tiroidea.
• Inducida por medicamentos: antinflamatorios no esteroides, ácido acetilsalicílico,
antihipertensivos, descongestionantes tópicos, estrógenos orales, cocaína.
• Asociada con alteraciones inmunológicas: síndrome de Churg-Strauss, lupus eritematoso
sistémico, síndrome de Sjogren, sarcoidosis, granulomatosis de Wegener.
• Alteraciones anatómicas: desviación septal, poliposis, hipertrofia adenoidea, atresia de
coanas, neoplasias, cuerpo extraño.
• Alteraciones genéticas: fibrosis quística, síndrome de discinesia ciliar primaria.
• Procesos atróficos: adultos mayores con complicaciones posquirúrgicas o posradioterapia.
• Alteración del sentido del gusto (asociado con alimentos picantes o especias).
Modificado de: Quillen DM, Feller DB. Diagnosing rhinitis: allergic vs non allergic. Am Fam Physician 2006;73:1583-90.
Cuadro 2. Clasificación de la sinusitis
Tiempo de evolución
• Aguda: menos de 30 días (menos de cuatro semanas),
con curación completa de los síntomas.
• Aguda recurrente: cuatro o más episodios por año,
al menos de siete días de duración, sin signos
ni síntomas entre los episodios.
• Subaguda: 30 a 90 días (entre cuatro a doce semanas,
pero menos de tres meses), en ocasiones hasta 120 días.
• Crónica: entre 90 y 120 días (más de 12 semanas).
• Exacerbación de la sinusitis crónica: síntomas por más
de tres meses, con episodios de agudización
Recurrente
• Pacientes que mejoran su estado con el tratamiento,
pero experimentan múltiples episodios.
Resistente
• Pacientes que no responden con el tratamiento convencional
Complicada
• Complicación local o general en cualquier fase.
de 14.6%, más alta en África (18%) y América Latina
(17.3%), y baja en el norte y este de Europa (9.2%).
En México la prevalencia general de rinoconjuntivitis
en adolescentes es de 15.4%, sobre todo en Mexicali
(28.1%), Villahermosa (17.7%), Mérida (15.7%) y
Distrito Federal (centro 14.7%). La prevalencia global
de síntomas de rinitis en adolescentes es de 30.3%.
En México fue más alta en Mexicali (41.3%), Mérida
(39.7%), Villahermosa (39.5%) y Distrito Federal (centro
35.3%, norte 29.5%). 14
Fisiopatología (figura 1)
La reacción alérgica se inicia a partir de la inhalación de un
alergeno, que al ponerse en contacto con la mucosa nasal se
encuentra con las células dendríticas, las cuales lo fagocitan
y procesan. Los antígenos procesados son presentados a las
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Figura 1. Fisiopatología de la rinitis alérgica. 15,16
células T cooperadoras a través de un mecanismo en el que
intervienen el complejo mayor de histocompatibilidad de
clase II de la célula dendrítica y el receptor de las células
T. El linfocito Th2, por medio de las interleucinas IL-4 e
IL-13, estimula la secreción de IgE.
La respuesta linfocitaria varía según el tipo de citocina
que produce. El linfocito Th1 secreta, básicamente:
IL-2, interferón gamma (INF-γ) y factor de necrosis
tumoral (TNF). El linfocito Th2 secreta: IL-4, IL-5, IL-6,
IL-9, IL-10 e IL-13 y promueve la síntesis y secreción
de IgE, mientras que los Th1 la inhiben. 15,16
Reacciones de fase temprana (figura 2)
Las manifestaciones clínicas de la rinitis alérgica corresponden
a una reacción de hipersensibilidad tipo I.
Al principio, cuando un paciente sensibilizado se pone
en contacto con el alergeno correspondiente, la IgE
específica lo capta y forma un complejo que se une a
los receptores de alta afinidad de las células cebadas y
de los basófilos, donde se explica en forma didáctica la
secuencia de la liberación de mediadores preformados,
mediadores secundarios derivados del ácido araquidónico
y citocinas.
En la fase temprana la liberación de histamina y
otros mediadores provocan el estornudo, prurito nasal y
rinorrea. Las fibras nerviosas del sistema parasimpático
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Rinitis, sinusitis y alergia
secretan acetilcolina, sustancia que estimula la actividad
glandular. Las cininas son potentes vasodilatadores que
originan edema y dolor local.
Reacciones de fase tardía (figura 3)
Se manifiesta 3 a 12 horas después de la exposición
al alergeno. Se distingue por acumulación de células
inflamatorias en la mucosa nasal, que desde el punto
de vista clínico se caracteriza por congestión nasal. Al
inicio aumenta la concentración periférica de neutrófilos,
eosinófilos y linfocitos T, y después de 96 horas sólo
persiste la eosinofilia y linfocitosis.
Las citocinas secretadas por los linfocitos Th2 mantienen
y amplifican el fenómeno inflamatorio en la vía
respiratoria. La IL-5 estimula la acumulación de eosinófilos
y su activación, e inhibe la apoptosis. La IL-4
e IL-13 estimulan la secreción de RANTES, eotaxina,
cofactor proteínico de membrana y el factor quimiotáctico
de los eosinófilos en los fibroblastos. Estas células
tienen receptores para IgE, que al activarse promueve
la degradación de la membrana plasmática con la subsiguiente
síntesis de leucotrienos y prostaglandinas. Los
leucotrienos atraen eosinófilos al sitio de la inflamación,
facilitan la permeabilidad capilar, aumentan el edema
y la secreción de las glándulas mucosas, y potencian la
acción de las cininas. 17
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Figura 2. Reacción de fase temprana en la rinitis alérgica.
Figura 3. Reacción de fase tardía en la rinitis alérgica.
Los radicales libres de oxígeno producidos por los
eosinófilos, como el anión superóxido y el peróxido de
hidrógeno, dañan el epitelio y promueven la reacción
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inflamatoria intensa, que provoca la hiperactividad nasal
distintiva a través de la secreción de diversas sustancias
por las células implicadas en la reacción inflamatoria,
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principalmente la proteína básica mayor, proteína catiónica,
peroxidasa y neurotoxina de los eosinófilos.
Estas proteínas dañan el epitelio de la vía respiratoria e
incrementan su actividad al exponer las fibras nerviosas
locales por la destrucción del epitelio protector; además,
la producción de endopeptidasa neutral se interrumpe y,
debido a que los neuropéptidos secretados por las fibras
nerviosas no pueden degradarse, el efecto inflamatorio
se prolonga de manera indefinida.
La infiltración de diferentes células, primordialmente
de los eosinófilos y de diversas citocinas, provoca la
obstrucción nasal. 17
Clasificación
Según la Iniciativa de Rinitis Alérgica y su Impacto en
el Asma (Allergic Rhinitis and its Impact on Asthma,
ARIA), desarrollada en conjunto con la Organización
Mundial de la Salud (OMS), la clasificación se basa en
la intensidad de los síntomas (leve, moderada-grave),
tiempo de manifestación (intermitente, persistente) y
calidad de vida de los pacientes (cuadro 3).
Cuadro 3. Clasificación ARIA de la rinitis alérgica. Tiempo de
manifestación, intensidad y calidad de vida 18
Intermitente
Síntomas que duran menos de
cuatro días a la semana
Leve
No interfiere con el sueño
No interfiere con las actividades
diarias, deportivas,
recreativas, laborales y escolares
Persistente
Síntomas que duran más de
cuatro días a la semana
Moderada-grave (uno o más)
Interfiere con el sueño
Interfiere con las actividades
diarias, deportivas y recreativas
Dificultades laborales y escolares
La rinitis alérgica se subdividió previamente, con base
en la duración de la exposición, en estacional, perenne
y ocupacional; sin embargo, esta subclasificación no es
del todo satisfactoria. 18,19
Diagnóstico
La historia clínica y la exploración física (el rascado
frecuente de la nariz “saludo alérgico” o las gesticulaciones
faciales para aliviar el prurito nasal, los círculos
periorbitales obscuros llamados “ojeras alérgicas” indican
estasis venosa y linfática crónica en esa región,
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Rinitis, sinusitis y alergia
secundaria al edema crónico de la vía aérea, manifestaciones
de otras enfermedades alérgicas, como asma,
dermatitis atópica o alergia a alimentos) son la piedra
angular para el diagnóstico de rinitis alérgica; aunado
a esto, en la práctica pediátrica serían útiles la determinación
de IgE sérica total y la biometría hemática para
valorar la concentración de eosinófilos (la cuenta de más
de 500 eosinófilos totales es sugerente de enfermedad
alérgica, siempre y cuando se descarten otras causas de
eosinofilia [parasitosis]). Al obtener estos datos, el paso
siguiente es referir al paciente con el alergólogo pediatra
para efectuarle pruebas diagnósticas específicas.
El antecedente familiar aporta datos importantes de la
enfermedad alérgica. Estudios prospectivos han demostrado
que si un familiar en primer grado (padre, madre
o hermano) padece alergia, existe posibilidad de 40 a
60% de que su hijo sea alérgico. Si ambos padres son
alérgicos, la posibilidad de padecer alguna enfermedad
alérgica se incrementa entre 60 y 80%.
Los pacientes preescolares padecen frecuentemente
alergia relacionada con alergenos intradomiciliarios,
como ácaros del polvo, mohos y epitelios de animales; la
alergia a pólenes requiere, por lo menos, dos temporadas
de exposición para inducir los síntomas relacionados. En
escolares, la alergia al polen es común, aunque puede
ocurrir más tempranamente. La alergia a alimentos es
una causa poco común de rinitis alérgica; no obstante,
puede haber reactividad nasal con algún alimento, como
los síntomas producidos por anafilaxia. Además de los
alergenos, existen sustancias irritantes que incrementan
el proceso inflamatorio en la vía aérea. Es importante
interrogar acerca de tabaquismo pasivo, contacto con
humo de leña o carbón, gases relacionados con el uso
de estufas, vapores de cloro en albercas, pinturas, solventes,
insecticidas, perfumes, aromatizantes, polvos
derivados de la construcción u otras sustancias volátiles
cercanas.
La mucosa nasal se explora mediante rinoscopia anterior,
cuyos hallazgos más importantes son inflamación,
coloración rosa-pálido y puentes de secreción hialina. Sin
embargo, esta apariencia característica puede reemplazarse
por otra menos clásica, como una mucosa que parece
estar sana, en ocasiones eritematosa, con secreciones
espesas, algunas veces amarillentas o verdosas, y puede
o no haber infección de las vías aéreas superiores.
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Los niños con enfermedad nasal crónica pueden
experimentar disfunción de la trompa de Eustaquio,
secundaria a edema e inflamación en el orificio tubario.
Con frecuencia se observan membranas timpánicas opacas,
con poco movimiento a la neumatoscopia y líquido
sugerente de otitis concomitante. 20
El cuadro 4 muestra el diagnóstico diferencial para
rinitis alérgica, según el grupo etario, y la figura 4 señala
las causas de rinitis no alérgica y su tratamiento.
Fármacos asociados con rinitis
1. Analgésicos: antinflamatorios no esteroides, aspirina.
2. Antihipertensivos: inhibidores de la enzima convertidora
de angiotensina, amiodarona, b-bloqueadores.
3. Psicotrópicos: risperidona, clorpromazina, amitriptilina.
4. Inhibidores de la fosfodiesterasa-5: sildenafil,
tadalifil, verdenafil.
5. Otros: cocaína, gabapentina.
Tratamiento
El tratamiento de la rinitis alérgica se orienta a restaurar
la función nasal, el paso aéreo, controlar las secreciones,
corregir las alteraciones estructurales e infecciosas y
evitar complicaciones y secuelas.
A continuación se resumen los medicamentos para el
control de la rinitis alérgica. 21,22
Cuadro 4. Diagnóstico diferencial por grupo de edad
Hasta 1 año de edad Rinitis infecciosa: infección de las vías aéreas superiores, sinusitis, sífilis, Chlamydia.
Rinitis alérgica: alergenos intramuros, alergia a alimentos.
Rinitis no alérgica: irritativa, obstructiva (trisomía 21, atresia de coanas), tumores (encefalocele, meningocele),
enfermedad por reflujo gastroesofágico, química.
1 a 3 años de edad Rinitis infecciosa: infección de las vías aéreas superiores, sinusitis, síndrome de discinesia ciliar.
Rinitis alérgica: alergenos intra y extramuros, alergia a alimentos.
Rinitis no alérgica: irritativa, obstructiva (hipertrofia adenoidea y de cornetes, cuerpo extraño), enfermedad
por reflujo gastroesofágico.
3 a 12 años de edad Rinitis infecciosa: infección de las vías aéreas superiores, sinusitis, síndrome de discinesia ciliar.
Rinitis alérgica: alergenos intra y extramuros.
Rinitis no alérgica: cambios térmicos, del gusto, reflejo (sol), irritativa, medicamentosa (descongestivos
tópicos), obstructiva (hipertrofia adenoidea y de cornetes, cuerpo extraño, pólipos), tumores.
12 a 18 años de edad Rinitis infecciosa: infección de las vías aéreas superiores, sinusitis.
Rinitis alérgica: alergenos intra y extramuros.
Rinitis no alérgica: cambios térmicos, del gusto, reflejo, irritativa, medicamentosa (cocaína), idiopática
(vasomotora), obstructiva (hipertrofia adenoidea y de cornetes, pólipos, desviación septal), tumoral
(angiofibroma).
210
Antihistamínicos
Los antagonistas de receptores de histamina H1 constituyen
una alternativa útil y práctica en el control de los
síntomas de la rinitis, sobre todo la rinorrea, el prurito
y los estornudos; sin embargo, no son tan efectivos para
disminuir la congestión nasal. 23
Cada grupo de antihistamínicos tiene características
farmacológicas diferentes, según su farmacocinética,
vida media y efectos secundarios. Éstos se clasifican
en antihistamínicos de primera generación (bromfeniramina,
clorfeniramina, clorpiramina, difenhidramina
e hidroxicina), que al atravesar la barrera hematoencefálica
producen sedación; por tanto, su prescripción
tiene reservas en pacientes sensibles a dichas sales; y
antihistamínicos de segunda generación: azelastina,
cetirizina, ebastina, loratadina, terfenadina. Entre los
fármacos más recientes se encuentran: fexofenadina,
desloratadina y levocetirizina.
El poco efecto sedante de estos fármacos, así
como la facilidad de administración (cada 12 a 24
h), los ha colocado como un método terapéutico
importante. 24
Descripción de la actividad y farmacocinética de los antihistamínicos
H1 Mecanismo de acción: los agonistas inversos (antagonistas)
del receptor H se indican preferentemente por
1
su estado inactivo.
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Figura 4. Rinitis no alérgica.
Rinitis no alérgica
Inflamatoria Inducida por fármacos No inflamatoria
RNASE Irritante/ocupacional
Esteroides tópicos Evitar exposición
Descongestivos
Antihistamínicos
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Rinitis, sinusitis y alergia
Atrófica Vasomotora Hormonal Rinitis medicamentosa
Debridación Bromuro de ipratropio Cromonas Régimen de retiro
Lavados Considerar corticoesteroides del descongestivo con
Antibióticos cobertura de corticoesteroides
tópicos
Farmacocinética: en los antihistamínicos de primera
generación no se ha estudiado óptimamente la farmacocinética
en adultos sanos ni en niños. Los de segunda
generación se han estudiado ampliamente en ambos
grupos (cuadro 5).
Entre los efectos adversos se incluyen: cefalea, somnolencia,
fatiga, nerviosismo, erupción cutánea, dolor
abdominal, hipercinesia.
Descongestivos
La congestión nasal es el síntoma más común en los
pacientes con rinitis alérgica y el de más difícil control.
Los simpaticomiméticos tópicos se clasifican, según
su efecto, en corta o larga duración. Entre los primeros
se encuentran la efedrina, nefazolina, fenilefrina y tetrahidrozolina;
mientras que los segundos incluyen la
oximetazolina y xilometazolina.
Su efecto ocurre en pocos minutos y puede durar hasta
12 horas; sin embargo, su consumo excesivo produce un
rebote vasoconstrictor, después de ingerirlos por más de
cinco a siete días. No deben indicarse en niños menores
de dos años, adultos hipertensos ni en ancianos.
Los descongestivos orales más comunes son efedrina,
pseudoefedrina (no disponible en México) y
fenilpropanolamina, generalmente en combinación con
antihistamínicos o antinflamatorios. Tienen adecuado
efecto descongestivo, pero sus efectos secundarios
(excitación o depresión del sistema nervioso central,
insomnio, somnolencia, alucinaciones, cefalea, taquicardia,
anorexia, exantema, sequedad de boca y nariz,
retención urinaria) limitan, en ocasiones, su prescripción.
25
Corticoesteroides
Representan el tratamiento de elección en los pacientes
con rinitis alérgica, pues su efecto principal consiste en
modificar la síntesis proteica y de esta forma ejercer
su acción antinflamatoria. La eficacia de los corticoesteroides
tópicos es excelente, porque disminuyen
los síntomas nasales (congestión) y los resultados son
superiores al compararlos con los antihistamínicos. Los
corticoesteroides tópicos son inocuos, universalmente,
y los efectos secundarios son, en específico, locales
(irritación, epistaxis y candidiasis en las mucosas), con
211

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Cuadro 5. Farmacocinética de los antihistamínicos H 1
212
Anti-H 1
Concentración
máxima
Eliminación terminal
vida media (h)
Eliminación sin
cambios en orina/
heces (%)
Interacciones clínicas
relevantes con
otros fármacos
Inicio/duración
de acción
Clorfenamina 2.8 ± 0.8 27.9 ± 8.7 n/a Posible 3/24
Difenhidramina 1.7 ± 1.0 9.2 ± 2.5 n/a Posible 2/12
Hidroxicina 2.1 ± 0.4 20.0 ± 4.1 n/a Posible 2/24
Cetirizina 1.0 ± 0.5 6.5-10 60/10 Poco probable 1/≥24
Desloratadina 1-3 27 41/47 Poco probable 2/≥24
Fexofenadina 2.6 14.4 11/80 Poco Probable 2/24
Ebastina 2.6-5.7 10.3-19.3 75-95/0 n/a 2/≥24
Levocetirizina 0.8 ± 0.5 7 ± 1.5 86/13 Poco probable 1/>24
Loratadina 1.2 ± 0.3 (1.5 ± 0.7) 7.8 ± 4.2 (24 ± 9.8) trazas Poco probable 2/24
Azelastina 5.3 ± 1.6 22-27.6 2(3)/0 No 0.5/12
Olopatadina 0.5 7.1-9.4 59.73/n/a No 0.25/12
2 a 6% en la mayor parte de las series reportadas. 26 Los
corticoesteroides tópicos nasales incluyen: acetónido de
triamcinolona, budesonida y propionato de fluticasona;
entre los más recientes se encuentran: furoato de mometasona,
ciclesonida y furoato de fluticasona.
Antagonistas de leucotrienos
Los antagonistas de cisteinil-leucotrienos se han postulado
como coadyuvantes en el control de los síntomas
de rinitis alérgica, sobre todo en combinación con antihistamínicos
de segunda generación. Los antagonistas
de cisteinil-leucotrienos disminuyen la hiperreactividad
nasal y son eficaces en el tratamiento de pacientes con
poliposis nasal y rinosinusitis. 27 Los antagonistas de
leucotrienos comprenden montelukast, pranlukast y
zafirlukast; mientras que los inhibidores de leucotrienos,
incluyen a zileutón (no disponible en México).
Inmunoterapia
Consiste en la administración repetida y controlada
de alergenos específicos para pacientes con padecimientos
donde está implicada la IgE, en quienes se
reduce la gravedad de la enfermedad con la exposición
espontánea a los alergenos. En conjunto con el control
ambiental, son las únicas intervenciones capaces de
reducir, a largo plazo, los síntomas de las enfermedades
alérgicas. Algunos estudios demuestran la eficacia de
la inmunoterapia en la reducción de la evolución de
rinitis a asma.
Control ambiental
Educar al paciente y a su familia acerca de la exposición
a los alergenos es un aspecto fundamental en el
tratamiento de la rinitis alérgica (figura 5). Desafortunadamente,
en muchas ocasiones es difícil y poco práctico.
Evitar el ejercicio al aire libre durante las estaciones de
polinización (primavera-verano), el contacto estrecho
con mascotas y la limpieza adecuada del hogar son medidas
útiles que el paciente debe conocer y llevar a cabo
para obtener resultados satisfactorios en el tratamiento
de su enfermedad.
Intermitente
leve
Intermitente
moderadagrave
Persistente
leve
Corticoesteroides tópico nasal
Cromona tópica
Antagonistas del receptor cis-LT 1 por vía oral
Antihistamínico H 1 no sedante, oral o tópico
Persistente
moderadagrave
Descongestionante tópico nasal (menos de 10 días) u oral
Evitar el contacto con alergenos e irritantes
Valorar la inmunoterapia
Figura 5. Esquema de tratamiento de la rinitis alérgica según
ARIA.
Revista Alergia México Volumen 56, Núm. 6, noviembre-diciembre, 2009

SINUSITIS
Los niños manifiestan, en promedio, entre seis y ocho
infecciones de las vías aéreas respiratorias superiores
por año, de las cuales 5 a 10% se complican con rinosinusitis
(alteración común en la práctica pediátrica y
otorrinolaringológica).
En la mayoría de los casos es difícil diferenciar entre
alguna infección viral de las vías aéreas superiores y
la rinosinusitis aguda. Los niños pueden sufrir rinosinusitis
crónica cuando falla el tratamiento médico
convencional.
Los senos paranasales corresponden a cavidades
neumáticas alrededor de la cavidad nasal, constituidos
por cuatro componentes anatómicos: seno maxilar, etmoidal,
esfenoidal y frontal (dos en número par [frontal y
maxilar] y dos cavidades únicas [etmoidal y esfenoidal]),
cuya forma, tamaño y extensión son diferentes en cada
individuo. El desarrollo y neumatización de los senos
paranasales varían según la edad del paciente: desde
el nacimiento existen los senos maxilares y etmoidal;
al año inicia la neumatización de los senos frontales y
finaliza entre los seis y ocho años; mientras que el seno
esfenoidal inicia su neumatización a los tres y finaliza
a los 12 años de edad.
La fisiología de los senos paranasales depende del
adecuado drenaje de las secreciones, mediante la permeabilidad
del ostium u orificios de drenaje, integridad
del aclaramiento mucociliar y calidad de las secreciones
mucosas. La mucosa de los senos paranasales está
constituida por epitelio ciliar columnar estratificado,
glándulas submucosas y células caliciformes. Las
glándulas submucosas producen una capa de moco
superficial que contiene inmunoglobulinas y proteínas
específicas y no específicas, como lactoferrina, con
potente acción bactericida. Las bacterias o sustancias
extrañas atrapadas en el revestimiento superficial
del moco se transportan por aclaramiento mucociliar
hacia el ostium, donde drenan su contenido dentro de
la cavidad nasal, con la eliminación posterior hacia la
nasofaringe. 28
La sinusitis es mejor conocida como rinosinusitis,
pues la cavidad nasal suele estar afectada; incluso, existe
la tendencia actual de reemplazar el término de sinusitis
por rinosinusitis. Es la inflamación de la mucosa de las
Revista Alergia México Volumen 56, Núm. 6, noviembre-diciembre, 2009
Rinitis, sinusitis y alergia
fosas nasales y de los senos paranasales, secundaria a
procesos infecciosos y no infecciosos. La mayor parte
de las infecciones virales provoca sinusitis bacteriana
(80%), mientras que el componente alérgico es significativo
en el resto de los casos (20%). 29
Epidemiología
La rinosinusitis representa una alteración con un alto
y claro incremento en su prevalencia. Entre los padecimientos
alérgicos y virales de la vía aérea superior,
la rinosinusitis constituye una de las alteraciones más
frecuentes del aparato respiratorio. Actualmente, México
no cuenta con datos estadísticos que refieran la incidencia
de este padecimiento, mientras que los reportes
del Centro Nacional de Estadística de Salud de Estados
Unidos indicaron que la sinusitis fue el padecimiento
más frecuente que afectó a 31.2 millones de individuos
en 1985 y aumentó a 50 millones en 1993. 30
Fisiopatología
La sinusitis es un proceso inflamatorio que afecta la
membrana mucosa de uno o más senos. La rinosinusitis
aguda es generalmente precedida por la inflamación
inducida por alguna infección viral en los senos; entre 5
y 10% de las infecciones de las vías aéreas superiores en
los niños evoluciona a rinosinusitis aguda. El crecimiento
y la debilidad inmunológica de la membrana mucosa
y el bloqueo del seno por la infección viral son factores
que se piensa causan sobreinfección bacteriana del
seno paranasal estéril, sobre todo por microorganismos
locales. La rinosinusitis crónica se origina por alguna
alteración en la ventilación y el drenaje de los senos,
secundario al bloqueo osteomeatal del meato medio,
que produce cambios inflamatorios en la mucosa nasal
de los senos paranasales.
Los mecanismos patológicos que originan que la
rinosinusitis se convierta en un evento crónico son la
disfunción mucociliar, mucostais, hipoxia consecutiva
y descarga de productos microbianos.
El origen de la rinosinusitis puede ser alérgico,
irritativo o infeccioso (viral, bacteriano o micótico
[Aspergillus, Rhizopus y Fusarium en pacientes inmunodeficientes]),
la causa viral (rinovirus, influenza,
parainfluenza y adenovirus) es la más frecuente. La
rinosinusitis de origen bacteriano representa sólo 0.5 a
213

Del Río Navarro BE y col.
2% de las rinosinusitis agudas y generalmente evoluciona
después de un episodio viral. S. pneumoniae, H.
influenzae y M. catarrhalis son los microorganismos
encontrados en 75% de los casos de rinosinusitis aguda,
mientras que en la rinosinusitis crónica, los agentes
aislados frecuentemente son S. aureus, S. pyogenes, P.
aeruginosa, bacterias anaerobias y agentes micóticos.
El líquido obtenido de la irrigación de los senos
paranasales en pacientes con rinosinusitis crónica contiene
neutrófilos, eosinófilos, mastocitos y basófilos.
Las altas concentraciones de histamina, leucotrienos
y prostaglandina D2 indican la participación de dichas
células en la inflamación crónica de los senos. La
infusión continua de neutrófilos se atribuye al efecto
quimiotáctico de IL-8, la cual es sintetizada por las células
epiteliales, glandulares y los leucocitos. También,
la función de la IL-3 es importante, pues se sintetiza
por las células T activadas y permite la estimulación,
diferenciación y activación de macrófagos, neutrófilos,
mastocitos y eosinófilos.
La rinorrea prolongada (más de 10 días) permite
pronosticar la infección bacteriana (90% en pacientes
de entre dos y seis años y 70% en mayores de seis años
de edad). 31
El cuadro 6 muestra los microorganismos más
frecuentemente encontrados según el tiempo de evolución.
Clasificación
Desde el punto de vista clínico, debe establecerse la
distinción entre rinosinusitis aguda, aguda recurrente y
crónica, para lo cual se utiliza la clasificación modificada
por Luna y Kennedy:
Cuadro 6. Causas de la rinosinusitis
214
- Sinusitis aguda: comprende síntomas de hasta 12
semanas o seis episodios al año.
- Sinusitis aguda recurrente: episodios recurrentes
con curación completa de los síntomas.
- Sinusitis crónica: síntomas por más de 12 semanas o
más de seis episodios al año (cuadro 2, clasificación
de sinusitis).
Manifestaciones clínicas
Las manifestaciones clínicas de rinosinusitis aguda
incluyen: obstrucción nasal, rinorrea (en ocasiones
purulenta), secreción retronasal, cefalea grave que comúnmente
se proyecta a los senos paranasales; vómito,
sobre todo secundario a episodios de tos. En pacientes
con rinosinusitis crónica los síntomas son menos graves
y se distinguen por obstrucción nasal y cefalea inespecífica.
Los signos y síntomas mayores son: rinorrea
purulenta, descarga nasal posterior, fiebre igual o mayor
de 39°, dolor a la presión facial e hiposmia o anosmia.
Los signos y síntomas menores incluyen: halitosis, cefalea,
edema periorbitario, tos persistente y dolor dental.
Diagnóstico
Desde el punto de vista clínico, se diagnostica por el
tiempo de evolución de los síntomas. El diagnóstico de
rinosinusitis se establece con la historia clínica, examen
físico y técnicas adicionales (estudios de imagen, pruebas
alérgicas y parámetros inflamatorios).
El diagnóstico diferencial de rinosinusitis se realiza
con: rinitis viral, alérgica o no alérgica, inducida por
fármacos, anormalidades sistémicas (fibrosis quística,
discinesia ciliar, meningocele, meningoencefalocele),
causas mecánicas (cuerpo extraño, mucocele, piocele,
Características clínicas Microorganismos frecuentes Microorganismos poco frecuentes
Sin criterios de duración ni gravedad Rinovirus, adenovirus, virus
influenza y parainfluenza
Rinorrea >10 días o fiebre ≥39º C con tos
diurna ≥3 días o cefalea intensa
S. pneumoniae (30%)
H. influenzae (20%)
M. catarrhalis (20%)
Estéril (30%)
Enfermedad dental Anaerobios
Subaguda (4 a 12 semanas) o
crónica (>12 semanas)
Factores no infecciosos: alérgicos, irritantes
ambientales, fibrosis quística, alteraciones
anatómicas
S. pyogenes
S. aureus
Gérmenes gramnegativos
S. aureus
Anaerobios
Revista Alergia México Volumen 56, Núm. 6, noviembre-diciembre, 2009

desviación septal), tumores benignos o malignos, y
rinitis secundaria a síndrome de Wagener, sarcoidosis,
inmunodeficiencia, sensibilidad al ácido acetilsalicílico
e infecciones específicas.
Dentro de la exploración física es necesaria la rinoscopia
anterior y posterior. La endoscopia de la cavidad
nasal y nasofaríngea con endoscopio óptico rígido es el
estándar de referencia en la evaluación clínica (realizado
por otorrinolaringólogos). La tomografía computada en
plano coronal o axial es el mejor estudio de imagen para
evaluar el sistema de los senos paranasales. 32
Tratamiento
En pacientes con rinosinusitis aguda de origen bacteriano
se indican antibióticos, antihistamínicos en caso
de proceso alérgico asociado, corticoesteroides tópicos
para disminuir el proceso inflamatorio y analgésicos,
sólo para el tratamiento del dolor. En la sinusitis crónica
sólo se ha demostrado evidencia terapéutica con
corticoesteroides tópicos y analgésicos para aliviar el
dolor.
Los objetivos del tratamiento son: disminuir la evolución
del proceso infeccioso y evitar las complicaciones,
como osteomielitis facial, trombosis del seno cavernoso,
meningitis, celulitis periorbitaria y abscesos cerebrales.
Para la selección del antibiótico debe considerarse
la exposición previa al tratamiento con antimicrobianos
(uno a tres meses), edad del paciente, asistencia o no a
guarderías y hallazgos microbiológicos.
La amoxicilina es el antimicrobiano de primera
elección. Su resistencia es más frecuente en niños menores
de dos años de edad que han recibido antibióticos
en los últimos tres meses antes de iniciar el cuadro.
En pacientes con reacciones alérgicas a b-lactámicos
pueden prescribirse macrólidos, como azitromicina y
claritromicina. La respuesta del antibiótico se valora
entre 48 y 72 horas después de su inicio, con disminución
de la descarga nasal y estado general del paciente.
La duración adecuada del tratamiento de la sinusitis
no complicada varía de 10 a 14 días, aunque no se ha
establecido en forma precisa. Se recomienda continuar
siete días más después del control de los síntomas, para
asegurar la erradicación total del germen. Se indica
el esquema de tres semanas para los pacientes con
sinusitis complicada.
Revista Alergia México Volumen 56, Núm. 6, noviembre-diciembre, 2009
La intervención quirúrgica se indica cuando falla el
tratamiento conservador; las indicaciones absolutas son:
complicaciones orbitarias o intracraneales, sospecha de
complicaciones sépticas y de algún proceso maligno en
crecimiento. 33,34
El cuadro 7 muestra las dosis adecuadas de antibióticos
y su espectro bactericida.
Cuadro 7. Tratamiento antibiótico en rinosinusitis
Antibiótico Dosis Agente causal
Amoxicilina 90 mg/kg/día Neumococo
M. catarrhalis
H. influenzae
Amoxicilina + ácido
clavulánico
90 mg/kg/día Neumococo
M. catarrhalis
H. influenzae
Anaerobios
Staphylococcus
Cefuroxima 30 mg/kg/día Staphylococcus B
lactamasa
Clindamicina 15 a 40 mg/kg/día Staphylococcus
Anaerobios
Claritromicina 15 mg/kg/día Neumococo
M. catarrhalis
H. influenzae
La solución salina hipertónica es un tratamiento común,
que por su acción osmótica reduce el edema de
la mucosa y mejora el flujo nasal, además de su acción
mecánica para eliminar el exceso de secreciones.
CONCLUSIONES
Rinitis, sinusitis y alergia
La rinitis alérgica es una enfermedad respiratoria
importante debido a su elevada prevalencia, gran
impacto en la calidad de vida, desempeño, productividad
en el trabajo y la escuela, carga económica
y a su asociación con el asma. Esta enfermedad se
asocia con sinusitis y otras comorbilidades, como la
conjuntivitis. Debe considerarse un factor de riesgo
de asma. Se ha propuesto una nueva clasificación,
con base en la gravedad de los síntomas y resultados
de la calidad de vida. Según la clasificación, se ha
propuesto un abordaje terapéutico. El tratamiento
combina evitar el alergeno (cuando sea posible), tratamiento
farmacológico, inmunoterapia y educación
del paciente y sus familiares.
215

Del Río Navarro BE y col.
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