Pathos - problèmes cardiologiques chez les personnes âgées - Cnsa
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<strong>Pathos</strong><br />
Problèmes <strong>cardiologiques</strong> <strong>chez</strong><br />
<strong>les</strong> <strong>personnes</strong> <strong>âgées</strong>
T1 Soins importants et multip<strong>les</strong> avec surveillance médicale quotidienne.<br />
Pronostic vital en jeu dans l'immédiat<br />
T2 Equilibration et surveillance rapprochée<br />
Surveillance médicale pluri-hebdomadaire et permanence infirmière<br />
24 h sur 24 requise le plus souvent<br />
P1 Soins de prise en charge psychiatrique de crise, mais aussi de rechutes<br />
fréquentes.<br />
P2 Soins de prise en charge psychiatrique continue, soutien<br />
psychothérapique<br />
R1 Rééducation fonctionnelle intensive, le plus souvent individuelle<br />
R2 Rééducation fonctionnelle d’entretien, le plus souvent collective, ou<br />
allégée <strong>chez</strong> un patient ne pouvant supporter une rééducation intensive<br />
CH Plaies, soins locaux complexes et longs (opérés récents, plaies<br />
importantes, dermatose), mobilisant l’infirmière au moins 20 minutes tous <strong>les</strong> deux<br />
jours<br />
DG investigations pour un état non diagnostiqué<br />
M1 Soins palliatifs lourds psychothérapiques et/ou techniques<br />
M2 Soins palliatifs d’accompagnement d’affections termina<strong>les</strong> conduisant au<br />
décès à plus ou moins longue échéance.<br />
S1 Surveillance épisodique programmée au long cours des affections<br />
chroniques stabilisées et de leurs traitements<br />
S0 Absence de toute surveillance ou de traitement (pathologie<br />
séquellaire, traitement inutile ou inefficace…)
T1 Soins importants et multip<strong>les</strong> avec surveillance médicale quotidienne.<br />
Pronostic vital en jeu dans l'immédiat<br />
T2 Equilibration et surveillance rapprochée<br />
Surveillance médicale pluri-hebdomadaire et permanence infirmière<br />
24 h sur 24 requise le plus souvent<br />
R1 Rééducation fonctionnelle intensive, le plus souvent individuelle<br />
R2 Rééducation fonctionnelle d’entretien, le plus souvent collective, ou<br />
allégée <strong>chez</strong> un patient ne pouvant supporter une rééducation intensive<br />
CH Plaies, soins locaux complexes et longs (opérés récents, plaies<br />
importantes, dermatose), mobilisant l’infirmière au moins 20 minutes tous <strong>les</strong><br />
deux jours<br />
DG investigations pour un état non diagnostiqué<br />
M2 Soins palliatifs d’accompagnement d’affections termina<strong>les</strong> conduisant au<br />
décès à plus ou moins longue échéance.<br />
S1 Surveillance épisodique programmée au long cours des affections<br />
chroniques stabilisées et de leurs traitements<br />
S0 Absence de toute surveillance ou de traitement (pathologie séquellaire,<br />
traitement inutile ou inefficace…)
profils de stratégie thérapeutique<br />
ou de soins<br />
Ces divers éléments permettent :<br />
de prendre en compte la polypathologie en<br />
saisissant l’ensemble des états<br />
pathologiques présentés par une population<br />
de <strong>personnes</strong> <strong>âgées</strong>,<br />
de caractériser <strong>les</strong> états pathologiques par<br />
un profil de soins déterminant <strong>les</strong> ressources<br />
à mobiliser en soins nécessaires médicaux<br />
et techniques,<br />
de déterminer un indicateur par ressource<br />
mobilisée dans chacun des huit secteurs de<br />
soins concernés.
Insuffisance Cardiaque<br />
Cette rubrique regroupe :<br />
l’insuffisance cardiaque droite, gauche ou globale,<br />
quelle qu'en soit l'étiologie (hypertensive, postinfarctus,<br />
valvulopathie opérée ou non, CMO etc...).<br />
Elle peut être codée :<br />
T1, si elle est en poussée, avec pronostic vital engagé,<br />
T2 si elle est déséquilibrée ou équilibrée au prix d’une<br />
surveillance médicale et infirmière rapprochée,<br />
DG si elle est en phase d’exploration.<br />
S1si elle est équilibrée par un traitement de fond (S1).<br />
Profils retenus : T1, T2, DG, S1
Stades<br />
Classification de l’insuffisance<br />
cardiaque AHA/ACC 2005<br />
A B C D<br />
NORMAL<br />
(FDR)<br />
HTA<br />
Diabète Diab te<br />
Coronaropathie<br />
Dyslipémie<br />
Dyslip mie Infarctus<br />
Iatrogène Iatrog ne HVG<br />
Obésit Ob sité FE altérée<br />
Tabagisme<br />
Valvulopathie<br />
Dysfonction VG<br />
Asymptomatique<br />
IC<br />
Compensée<br />
IC<br />
Peu de symptômes<br />
Exercice Décompensée<br />
Symptômes<br />
IC<br />
Exercice<br />
Réfractaire
Insuffisance cardiaque<br />
Au départ une atteinte isolée du cœur avec<br />
une baisse du débit cardiaque<br />
qui entraîne<br />
une réaction endocrinienne<br />
une perturbation de<br />
la physiologie rénale<br />
des musc<strong>les</strong> périphériques<br />
hépatique, pulmonaire<br />
et qui, à terme, devient une maladie<br />
générale
Causes sous-jacentes de l<br />
de l’insuffisance cardiaque<br />
insuffisance cardiaque<br />
<strong>chez</strong> <strong>les</strong> <strong>personnes</strong> <strong>âgées</strong><br />
10 535 patients > 65 ans Hommes Femmes<br />
1 I coronaire (total) 87% 80%<br />
2 HTA (total) 64% 77%<br />
• I coronaire + HTA 53% 61%<br />
• I coronaire isolée isol<br />
26% 15%<br />
• I coro + autre cardiopathie 8% 4%<br />
3 Valvulopathies 7% 8%<br />
4 CMNO idiopathique 8% 6%<br />
5 Inconnue 8% 8%<br />
Rywik SL Europ J Heart Failure 2000, 2 : 413-421
Les causes précipitantes<br />
768 malades: 323 épisodes <strong>chez</strong> 180 patients<br />
1 erreur diététique: excès de sel 22 %<br />
2 causes extra-cardiaques 20 %:<br />
infections pulmonaires 1 fois sur 2<br />
3 prise récente d’antiarythmiques 15 %<br />
inhibiteurs calciques 13 %<br />
4 arythmies notablement FA 13 %<br />
5 réduction inadaptée du traitement 10 %<br />
Tsuyuki RT Arch Intern Med 2001; 161: 2337-42
IMPORTANCE des COMORBIDITÉS<br />
SAGE Database 86 000 patients, 85 ± 8 ans<br />
Alzheimer, Démence D mence 36<br />
Diabète Diab te 23<br />
Anémie An mie 20<br />
BPCO 19<br />
Dépression pression 17<br />
Cancer 9<br />
Parkinson 4<br />
Néphropathie phropathie (Dialyse) 1<br />
Gambassi G. Am. Heart J. 2000; 139 : 85-93 85 93
IMPORTANCE des COMORBIDITÉS<br />
SAGE Database<br />
1 à 3 27 %<br />
4 à 5 41 %<br />
Plus de 5 32 %<br />
Gambassi G. Am. Heart J. 2000; 139 : 85-93 85 93
Insuffisance cardiaque, <strong>personnes</strong><br />
<strong>âgées</strong> et fonctions cognitives<br />
• Maladie d’Alzheimer<br />
56 % : MMS < 24<br />
Oubli des symptômes, des consignes<br />
effets 2°des anticholinestérasique ?<br />
Cacciatore F J A G S 1998; 46: 1343-8<br />
• Dépression<br />
12 à 15 %: antidépresseurs<br />
25 à 30 %: hypnotiques benzodiazépine<br />
Koenig HG Gen Hosp Psychiatry J 1998; 20: 29-43
Insuffisance cardiaque Évolution<br />
Coronaropathie<br />
Fonction VG<br />
normale<br />
Remodelage<br />
du VG<br />
Dysfonction VG<br />
asymptomatique<br />
Décès<br />
IC symptomatique<br />
Temps : dizaines d’années Temps : mois
Epidémiologie de l’ICS et de l’IC-FEP<br />
ADHERE Acute Decompensed Heart Failure National Registry<br />
PRESERVÉE<br />
FEVG ≥ 40%<br />
50.4%<br />
Admissions pour IC<br />
(n = 105 388)<br />
Mesure de la FEVG<br />
(n = 52 187)<br />
ALTERÉE<br />
49.6%<br />
Yancy C.W. JACC, 2006, 47; 76-84
LA DYSPNEE<br />
Maître signe mais trompeur !<br />
Effort mais capacité réduite<br />
NYHA ?<br />
Spontanée mais autres causes<br />
anémie, hyperthermie…<br />
Paroxystique mais Asthme<br />
pneumopathie ...
Classification fonctionnelle NYHA ?<br />
Classe I : asymptomatique<br />
Pas de limitation à l’activit activité physique malgré malgr la présence pr sence d’une d une<br />
cardiopathie<br />
Classe II : modérée mod<br />
Limitation modérée mod e de l’activit l activité physique. La dyspnée dyspn e<br />
n’apparaissant apparaissant que pour <strong>les</strong> efforts inhabituels ou importants<br />
Classe III : moyenne<br />
Limitation plus marquée marqu e de l’activit l activité physique, interférant interf rant avec<br />
le travail ; la marche en terrain plat est à l’origine origine de l’apparition l apparition<br />
d’une une dyspnée dyspn<br />
Classe IV : sévère s re<br />
Impossibilité Impossibilit de réaliser r aliser une activité activit physique sans symptôme<br />
La dyspnée dyspn e est présente pr sente au repos
OAP Flash<br />
Insuffisance cardiaque à FE préservée<br />
Évolution<br />
immédiate: spectaculaire avec<br />
une régression rapide et<br />
complète des signes cliniques<br />
à distance:<br />
absence de symptomatologie !<br />
doute du clinicien<br />
intérêt de la radio !
T1, si elle est en poussée, avec<br />
pronostic vital engagé<br />
A quoi cela correspond ?<br />
Différence entre poussée et décompensation !!<br />
poussée: OAP<br />
sub-OAP<br />
dyspnée nocturne…<br />
pronostic vital engagé<br />
hypotension<br />
Tr. Du rythme ventriculaire
Facteurs pronostiques de l ’IC<br />
- perte de poids > 6%<br />
IEC effet + Anker SD Lancet 2003; 361: 1077-83<br />
attention à l’agueusie 2°aux IEC <strong>chez</strong> <strong>les</strong> p.<strong>âgées</strong> !!<br />
- intolérance au glucose // masse VG ( femmes)<br />
obésité Rutter MK Circulation 2003; 107: 448-54<br />
- anémie associée à âge, HTA, I rénale, femme<br />
Ezekowitz JA Circulation 2003; 107: 223-5<br />
Mozaffarian D J Am Coll Cardiol 2003; 41: 1933-9<br />
- apnée du sommeil: risque d’arythmie ventr.<br />
Lanfranchi PA Circulation 2003; 107: 727-32
≥50%<br />
50%<br />
Insuffisance Cardiaque diastolique<br />
Etude PROTEGER IC sévère (NYHA III-IV)<br />
331 patients hospitalisés, âge: 87 ± 7 ans<br />
110 décès<br />
suivi moyen: 378 jours<br />
IC Systol IC FEVG P<br />
mortalité CV 18 % 19 %<br />
toutes causes 49 % 50 %<br />
Zhang y Am Heart J 2010; 160: 471-8
Cardiologie<br />
Recommandations de codage<br />
pathos 2011<br />
• Problème de l’insuffisance cardiaque :<br />
décompensation aiguë = T2.<br />
• Mais <strong>Pathos</strong> valorise aussi le bon soin et la<br />
bonne prise<br />
en charge préventive.<br />
• Insuffisance cardiaque stade 3 non<br />
décompensée avec<br />
une thérapie optimale et surveillance étroite<br />
et documentée le malade va bien MAIS au<br />
prix de ces bons soins = T2 (comme un<br />
malade mal équilibré).
T2 si elle est déséquilibrée ou<br />
équilibrée au prix d’une surveillance<br />
médicale et infirmière rapprochée,<br />
A quoi cela correspond ?<br />
Déséquilibrée<br />
signes patents d’insuffisance cardiaque<br />
cardiaque<br />
pulmonaire<br />
périphérique
Signes cardiaques<br />
- tachycardie régulière ou irrégulière<br />
- souffle cardiaque: insuffisance mitrale ?<br />
- bruit de galop !
Râ<strong>les</strong> pulmonaires<br />
Les râ<strong>les</strong> crépitants cr pitants<br />
« bruits discontinus, fins, secs,<br />
égaux gaux entre eux, en bouffées, bouff es,<br />
inspiratoires, plus nets après apr s la<br />
toux » Th R M H Laennec 1818<br />
Les râ<strong>les</strong> sous crépitants cr pitants<br />
« bruits irréguliers, irr guliers, inégaux, in gaux,<br />
intenses, perçus per us aux 2 temps de la<br />
respiration et modifiés modifi s par la toux »
Râ<strong>les</strong> pulmonaires crépitants cr pitants ?<br />
Les râ<strong>les</strong> crépitants cr<br />
pitants :<br />
• plus fréquents fr quents <strong>chez</strong> <strong>les</strong> <strong>personnes</strong> <strong>âgées</strong> âg es<br />
que <strong>chez</strong> <strong>les</strong> plus jeunes<br />
• prédominent pr dominent aux bases<br />
de façon fa on bilatérale bilat rale<br />
• présents pr sents après apr s quelques heures de lit !<br />
• absents <strong>chez</strong> 35% des <strong>personnes</strong> qui ont<br />
une pathologie cardio-respiratoire<br />
cardio respiratoire<br />
• variations inter-observateurs<br />
inter observateurs<br />
Connolly MJ et al : Age Ageing, 1992; 21 : 43-48
Signes physiques: du typique et du moins !!<br />
Signes périphériques<br />
• Foie cardiaque<br />
• oligurie !<br />
• œdèmes des membres inférieurs<br />
• saillie veineuse cervicale
Signes périphériques<br />
1°Le foie « cardiaque »<br />
Des hépatalgies<br />
d’effort, postprandia<strong>les</strong> !<br />
Une anorexie, une perte de poids<br />
Une hépatomégalie<br />
lisse, douloureuse<br />
Une biologie<br />
transaminases, γ GT, bilirubine<br />
TP
Signes Périphériques<br />
Signe du godet<br />
2° oligurie !<br />
3° œdèmes des<br />
membres inférieurs
Les signes périphériques<br />
Signe du<br />
godet<br />
4° turgescence jugulaire<br />
Saillie veineuse cervicale
DG si elle est en phase d’exploration<br />
A quoi cela correspond ?<br />
explorations « simp<strong>les</strong> »<br />
ECG<br />
radio thoracique<br />
Place du BNP ?<br />
Echocardiogramme
Facteurs associés avec un niveau élevé<br />
-AGE :<br />
C: symptomatic heart failure;<br />
D: refractory heart failure<br />
B asymptomatic heart disease<br />
A risk factors<br />
Mécanismes: altération de la fonction rénale , production<br />
et métabolisme altérés, diastolique dysfonction<br />
Daniels J Am Coll Cardiol 2007; 25: 2357-68
Facteurs associés avec un niveau élevé<br />
-FEMMES<br />
Mécanisme: rôle of œstrogènes ?<br />
THS …<br />
Redfield J Am Coll Cardiol 2002; 40: 976-82
Facteurs associés avec un niveau élevé<br />
-INSUFFISANCE RENALE :<br />
Association Complexe :<br />
- dysfonction rénale TA masse VG<br />
« vraie élévation »<br />
- diminution de la filtration rénale,<br />
Diminution de la clearance du NPR-C<br />
Le niveau de BNP et plus spécialement le NT-proBNP<br />
commence à augmenter à partir d’un seuil de filtration<br />
glomérulaire (GFR) estimé < à 60 ml/min/1.7m²
BNP et insuffisance rénale<br />
324 patients dyspnéique, âge moyen 78 ±<br />
12 ans<br />
proBNP<br />
BNP NT-<br />
dyspnée cardiaque 1088 ±1044 6822 ±<br />
6569<br />
non -cardiaque 365 ± 578 2598 ±<br />
4840<br />
seuil de positivité pour IC<br />
Chenevier-Gobeaux C Immuno-analyse & Biologie spécialisée 2005<br />
GFR > 60ml/min /1,73m2 300 1400
Autres Facteurs associés avec un niveau élevé<br />
- maladies cardiaques :<br />
- fibrillation auriculaire<br />
- maladie coronaire<br />
- maladies respiratoires :<br />
- BPCO, asthme<br />
- hypertension pulmonaire primitive ou<br />
secondaire (embolie pulmonaire)<br />
- Débit cardiaque élevé :<br />
- sepsis sévère, cirrhose , hyperthyroïdie<br />
mécanismes: ?
Facteurs associés avec un niveau élevé<br />
- OEDEME PULMONAIRE FLASH :<br />
Le niveau augmente lorsque <strong>les</strong> symptômes > 1 heure<br />
-OBESITE:<br />
relation inverse entre BMI et BNP<br />
un BMI > 35 double le BNP<br />
Taylor Am Heart J 2006; 152: 1071-6
Patients non traités avec des symptômes d’IC<br />
évaluation clinique, ECG, radio thoracique<br />
+ BNP si doute…<br />
BNP < 100 pg/ml<br />
IC peu probable<br />
BNP 100-400 pg/ml<br />
= ZONE GRISE<br />
diagnostic Uncertain<br />
Echocardiographie<br />
BNP > 400 pg/ml<br />
IC probable<br />
guidelines ESC 2008
Échocardiographie
un élément essentiel pour le<br />
clinicien<br />
L’échocardiographie<br />
doit être réalisée<br />
systématiquement<br />
dès que le diagnostic d’I.Card.<br />
est suspecté<br />
avec un Doppler tissulaire<br />
si possible !
L’ECHOCARDIOGRAMME<br />
Permet de séparer <strong>les</strong> insuffisances cardiaques<br />
• par atteinte de la fonction systolique<br />
fraction d’éjection < 40 %<br />
zone(s) akinétique(s)<br />
valvulopathie, taille de l’oreillette G.<br />
• par atteinte de la fonction diastolique<br />
fraction d’éjection conservée FE ≥ 50%<br />
diminution de la compliance du V.G.<br />
hypertrophie ventriculaire
S1 si elle est équilibrée par un<br />
traitement de fond<br />
A quoi cela correspond ?
I. cardiaque de la personne âgée<br />
Prise en charge en 2011: 3 X 3<br />
• mesures hygiéno-diététiques: le RAP !<br />
• <strong>les</strong> Big Three<br />
- Régime peu salé<br />
- Activité (physique et intel.)<br />
- surveillance Poids<br />
- Diurétiques (de l’anse)<br />
- IEC<br />
- Bêta-bloquants<br />
• ceux qui se discutent !<br />
- Spironolactone - ARAII - Digoxine ….
2. Coronaropathie<br />
Cette rubrique regroupe :<br />
toutes <strong>les</strong> pathologies coronariennes qu'el<strong>les</strong><br />
soient aiguës (IDM) ou chroniques, opérées<br />
ou non, en poussées (angor d'effort) ou sous<br />
traitement de fond, quel qu’en soit le<br />
mécanisme (athéromateux, thrombotique…)<br />
Profils retenus : T1, T2, DG, S1, S0
Principa<strong>les</strong> causes de décès pour <strong>les</strong><br />
75 ans et plus, <strong>chez</strong> <strong>les</strong> hommes<br />
(taux standardisés par âge pour 100 000<br />
habitants)<br />
cardiopathies ischémiques<br />
AVC<br />
insuf, cardiaque<br />
cancer prostate<br />
pneumonies<br />
BPCO<br />
cancer poumon<br />
cancer intestin<br />
0 200 400 600 800 1000
Principa<strong>les</strong> causes de décès pour <strong>les</strong><br />
75 ans et plus, <strong>chez</strong> <strong>les</strong> femmes<br />
(taux standardisés par âge pour 100 000<br />
habitants)<br />
AVC<br />
cardiopathies ischémiques<br />
insuf, cardiaque<br />
pneumonies<br />
cancer intestin<br />
BPCO<br />
cancer sein<br />
0 100 200 300 400 500 600 700 800
Prévalence de l’insuffisance coronaire<br />
Prévalence (%)<br />
25<br />
20<br />
15<br />
10<br />
5<br />
0<br />
symptomatique en France<br />
1.6<br />
8.1<br />
< 65<br />
ans<br />
11.2<br />
4.1<br />
65-69<br />
ans<br />
18.6<br />
6.6<br />
70-74<br />
ans<br />
Age<br />
20.9<br />
11.7<br />
75-80<br />
ans<br />
22.2<br />
21.2<br />
Hommes (1019)<br />
Femmes (1317)<br />
>80<br />
ans<br />
Données issues de l’étude POLA (Inserm U500)
Études autopsiques<br />
Sténoses coronaires<br />
10 – 20% 4eme décade<br />
50 – 70% > 80 ans<br />
Roberts WC, Am J Cardiol. 82:627-631
prévalence de l’insuffisance<br />
coronaire après 80 ans<br />
60%
Mortalité de l’infarctus > 65 ans:<br />
60<br />
50<br />
40<br />
30<br />
20<br />
10<br />
0<br />
Cooperative cardiovascular project<br />
n=163 140, 76 ans en moyenne<br />
P=0.001<br />
65-69 70-74 75-79 80-84<br />
Mehta RH. JACC 2001;38;736-41<br />
>85 ans<br />
30 jours<br />
1 an
T1 Soins importants et multip<strong>les</strong> avec<br />
surveillance médicale quotidienne.<br />
Pronostic vital en jeu dans l'immédiat<br />
A quoi cela correspond ?<br />
Syndrome coronarien aigu<br />
douleur ±<br />
clinique: hypotension, S.digestifs<br />
ECG ++<br />
biologie<br />
Urgence vitale<br />
SAMU, appel 15
Infarctus du myocarde<br />
70% des Infarctus du Myocarde sont<br />
indolores après 85 ans<br />
Mehta RH. JACC 2001;38;736-41
Digestif (20-30%)<br />
Épigastralgies<br />
Sd pseudo-occlusif<br />
Nausées, vomissements<br />
Retard<br />
diagnostic<br />
Cardiovasculaire<br />
Dyspnée, insuff cardiaque<br />
Troub<strong>les</strong> rythme ou conduction<br />
Hypotension, choc<br />
Insuffisance coronarienne<br />
du sujet âgé<br />
Neurologique<br />
AVC, Sd confusionnel<br />
Troub<strong>les</strong> comportement<br />
Chute, dépression<br />
Régression, malaises<br />
Retard<br />
diagnostic<br />
Douleur effort rare<br />
↓ activité physique (retarde ou<br />
masque <strong>les</strong> douleurs)<br />
Altération de perception des<br />
douleurs (troub<strong>les</strong> cognitifs,<br />
altération fibres sensitives)
• Troponine<br />
Biologie et SCA<br />
– Meilleure valeur diagnostique (sensibilité – spécificité)<br />
– Meilleure valeur pronostique<br />
• En cas d’insuffisance rénale sévère,<br />
– une élévation légère de la troponine T peut se<br />
rencontrer en dehors de tout SCA
SCA (angor instable) : Stratification du<br />
risque<br />
• Age > 65 ans<br />
• >FDR CV (diabète)<br />
• ATCD sténose >50%<br />
• Changements<br />
dynamiques ST<br />
• > 1 douleur
CORONAROGRAPHIE ?<br />
N’est motivée que si une<br />
revascularisation est envisageable<br />
TERRAIN ?<br />
Comorbidités, espérance vie<br />
CORONAROGRAPHIE:<br />
• Voie d’abord<br />
• Pathologie artérielle (Ao, Carot.)<br />
• Insuffisance rénale<br />
• Supporter la position couchée<br />
ANGIOPLASTIE:<br />
• Aspirine, plavix,<br />
Héparine<br />
=>Saignements
Lésions coronaires <strong>chez</strong> le sujet âgé<br />
Monotronculaire<br />
bitronculaires<br />
tritronculaire<br />
IVA proximale<br />
> 80 ans<br />
(n=7 472)<br />
41<br />
28<br />
29<br />
24<br />
< 80 ans<br />
(n=102 236)<br />
52<br />
25<br />
20<br />
20<br />
Batchelor, JACC, 2000;36:723-730
T2 Equilibration et surveillance rapprochée<br />
Surveillance médicale plurihebdomadaire<br />
et permanence infirmière<br />
A quoi cela correspond ?<br />
T2<br />
Angor de novo<br />
Angor instable<br />
Angor d’effort faible niveau d’effort<br />
Angor 2°<br />
FA avec tachyarythmie<br />
anémie<br />
T1
DG investigations pour<br />
un état non diagnostiqué<br />
A quoi cela correspond ?<br />
- clinique<br />
- ECG standard<br />
- biologie<br />
- épreuve d’effort<br />
- échocardiogramme<br />
- coronarographie
IDM, SCA<br />
IDM – SCA du Sujet Agé<br />
GRAVITE<br />
•IVG<br />
•ischémie<br />
étendue,<br />
antérieure, VD<br />
•Troponine élevée<br />
•Délai < 6h<br />
Traitement Médical<br />
TERRAIN<br />
• Comormidités<br />
• Espérance de vie<br />
Héparine<br />
Aspirine,<br />
clopidogrel<br />
ß Bloquants<br />
Nitrés<br />
ECHEC du TTT<br />
CORONAROGRAPHIE<br />
pour<br />
REVASCULARISATION
S1 Surveillance épisodique programmée au<br />
long cours des affections chroniques stabilisées<br />
et de leurs traitements<br />
A quoi cela correspond ?<br />
prise en charge médicale<br />
BASIC
Traitement de la maladie<br />
B<br />
A<br />
S<br />
I<br />
C<br />
coronaire<br />
êtabloquant<br />
spirine/antiagrégant<br />
tatine<br />
EC<br />
ontrôle des facteurs de risque<br />
Risque de décès réduit de 7 % dans <strong>les</strong> SCA ST +
Évolutions<br />
Maladie coronaire<br />
- stabilisation !<br />
- angor aggravatif<br />
- infarctus<br />
- mort subite<br />
trouble du rythme ventriculaire<br />
rupture cardiaque<br />
- insuffisance cardiaque<br />
rupture pilier de la mitrale<br />
myocardiopathie ischémique<br />
FE < 25-30%<br />
Tr de la cinétique segmentaire
S0 Absence de toute surveillance ou de<br />
traitement (pathologie séquellaire,<br />
traitement inutile ou inefficace…)<br />
A quoi cela correspond ?<br />
personne âgée en fin de vie<br />
abandon thérapeutique ??
3. Hypertension artérielle<br />
Cette rubrique regroupe :<br />
<strong>les</strong> hypertensions artériel<strong>les</strong> systoliques, diastoliques,<br />
systolo-diastoliques, quelle qu’en soit l'étiologie.<br />
Elle peut être codée :<br />
T1 : hypertension maligne requérant une hospitalisation<br />
T2 : hypertension sévère et instable, malgré une<br />
plurithérapie (trithérapie)<br />
DG : hypertension dont on recherche l’étiologie, ou la<br />
permanence sur le nyctémère<br />
S1 : hypertension équilibrée ou surveillée sous traitement<br />
médicamenteux<br />
S0 : hypertension non traitée et non surveillée<br />
Profils retenus : T1, T2, DG, S1, S0<br />
La pose d'un holter tensionnel relève du profil DG.
hypertension maligne<br />
Rubrique VIDE !!<br />
HTA maligne n’existe plus grace aux<br />
traitements modernes<br />
Ce problème est non seulement<br />
exceptionnel mais ne concerne que des<br />
<strong>personnes</strong> relativement jeunes !!
TensionArtérielle et vieillissement<br />
Third National Health and Nutrition Examination Survey<br />
hommes<br />
25 35 45 55 65 75 > 80<br />
SYST<br />
DIAST<br />
ans<br />
Burt VL. Hypertension 1995;26:305-313
Prévalence de HTA en fonction de l’âge<br />
Enquête CNAM 2007
T2 : hypertension sévère et instable,<br />
malgré une plurithérapie (trithérapie)<br />
3 termes à définir<br />
sévère<br />
instable<br />
plurithérapie (trithérapie)
T2 : hypertension sévère et instable,<br />
malgré une plurithérapie (trithérapie)<br />
1°terme: Sévère<br />
Ce terme signifie qu’il existe des<br />
complications présentes ou à venir<br />
et que ces complications hypothèquent<br />
l’avenir de la personne de manière<br />
« sévère »
HTA et mortalité vasculaire<br />
méta-analyse un million d’individus, 61 essais<br />
prospectifs<br />
Lancet 2002;360:190313
Framingham Heart Study - Risk of Cardiovascular Events by Hypertensive Status<br />
Biennial Age-Adjusted Rate per<br />
1000<br />
50<br />
40<br />
30<br />
20<br />
10<br />
0<br />
22,7<br />
45,4<br />
Coronary<br />
Disease<br />
9,5<br />
21,3<br />
Patients Aged 35-64 Years; 36-Year Follow-Up<br />
12,4<br />
6,2<br />
3,3 2,4<br />
Normotensive<br />
Hypertensive<br />
Stroke Peripheral Artery<br />
Disease<br />
5<br />
9,9<br />
2<br />
7,3<br />
Cardiac Failure<br />
3,5<br />
13,9<br />
6,3<br />
2,1<br />
Men Women Men Women Men Women Men Women<br />
Risk Ratio 2.0 2.2 3.8 2.6 2.0 3.7 4.0 3.0<br />
Excess Risk 22.7 11.8 9.1 3.8 4.9 5.3 1 0.4 4.2<br />
Kannel WB JAMA 1996;275(24):1571-1576.
Relation entre chiffres tensionnels et<br />
complications mortel<strong>les</strong>
Framingham : risques d’accidents cardio-vasculaires<br />
Vokonas P S J Hypertens 1988; 6: S3-8
HTA <strong>chez</strong> <strong>les</strong> <strong>personnes</strong> <strong>âgées</strong><br />
Complications<br />
1°Cardiovasculaires<br />
- HVG: mort subite<br />
ins. Cardiaque diastolique<br />
- maladie coronaire<br />
infarctus du myocarde<br />
myocardiopathie ischémique
H.T.A. SYSTOLIQUE<br />
HYPERTROPHIE V.G.<br />
Facteur de risque INDEPENDANT<br />
RISQUE X 2 à 4 fois<br />
Régression HVG // baisse TAS<br />
Devereux RB J Hypertens 1996; 14: S95-102
HTA <strong>chez</strong> <strong>les</strong> <strong>personnes</strong><br />
Complications<br />
2°Neurologiques<br />
<strong>âgées</strong><br />
- accidents vasculaires cérébraux<br />
stroke<br />
lacunes
Prospective Studies Collaboration Lancet 2002; 360: 1903-13
20<br />
18<br />
16<br />
14<br />
12<br />
10<br />
8<br />
6<br />
4<br />
2<br />
0<br />
AVC et HTA : Risque en fonction<br />
du niveau de pression artérielle<br />
Cohorte MRFIT : 348 000 patients suivis pendant 11,6 ans<br />
Risque relatif d’AVC<br />
180<br />
Pression Artérielle Systolique<br />
mmHg<br />
Stamler, Arch Int Med. 1993
Risque de récidive d’AVC<br />
selon le niveau de pression artérielle<br />
Risque relatif d’AVC<br />
2<br />
1<br />
0,5<br />
0,25<br />
120 130 140 150 160 170<br />
Pression systolique usuelle<br />
mmHg<br />
Rodgers, BMJ 1996
HTA <strong>chez</strong> <strong>les</strong> <strong>personnes</strong> <strong>âgées</strong><br />
Complications<br />
2°Neurologiques<br />
- accidents vasculaires cérébraux<br />
stroke<br />
lacunes<br />
- démences<br />
vasculaires<br />
mixtes<br />
maladie d’Alzheimer
Relation entre hypertension et démence<br />
d’Alzheimer<br />
References n Type of study Correlation<br />
Kokmen 1991 415 Cross sectional study Positive correlation<br />
Prince 1994 1545 Cross sectional study Positive correlation<br />
Sparks 1995 231 Histopathological study Positive correlation<br />
Skoog 1996 382 Longitudinal study<br />
Follow up 15 years<br />
Launer 2000<br />
3703 Longitudinal study<br />
Kivipelto 2001 1449<br />
Follow up 25 years<br />
Longitudinal study<br />
Yoshikate 1995 828<br />
Follow up 21 years<br />
Longitudinal study<br />
Follow up 7 years<br />
Positive correlation<br />
Positive correlation<br />
Positive correlation<br />
No correlation<br />
Landin 1993 71 Cross sectional study Negative correlation<br />
Guo 1999 1642 Longitudinal study Negative correlation<br />
Follow up 3 years
Traitement anti-hypertenseur<br />
risque de démence<br />
Deux études randomisées, placebo-contrôlées,<br />
SYST-EUR: prévention 1°HTA systolique<br />
inhibiteur calcique<br />
Forette Lancet,1998;352:1347-51<br />
PROGRESS: prévention 2°post AVC<br />
IEC et un diurétique<br />
PROGRESS, Lancet 2001, 358:1033-41
Syst-Eur 1+2<br />
Incidence de la démence<br />
10<br />
Nombre de cas/1000<br />
patient-années<br />
Forette F Arch Intern Med. 2002 14;162:2046-52<br />
5<br />
7,4<br />
3.3<br />
-55% (24-73%)<br />
p=0,0008<br />
Ex-Placebo (n=1417)<br />
Ex-Traitement actif<br />
(n=1485)
Nombre de cas nouveaux<br />
Syst-Eur Syst Eur : bénéfices b fices du traitement anti- anti<br />
25<br />
20<br />
15<br />
10<br />
5<br />
0<br />
HTA sur la survenue de démences d mences<br />
Analyse en ITT Analyse per-protocole<br />
Placebo<br />
Placebo<br />
Tt anti-HTA<br />
21<br />
2<br />
p=0,05<br />
4<br />
Tt anti-HTA<br />
p=0,05<br />
15<br />
11<br />
3<br />
8<br />
15<br />
Démence mence vasculaire<br />
Démence mence mixte<br />
Maladie d’Alzheimer<br />
d Alzheimer<br />
2<br />
13<br />
7<br />
2<br />
5<br />
Forette F Lancet 1998;<br />
352: 1347-51 1347 51.
Syst-Eur 1+2 étiologies des cas Incidents<br />
Suivi (patients-années)<br />
Démences<br />
Alzheimer<br />
D. vasculaires ou mixtes<br />
Indéterminées<br />
groupe<br />
Contrôle<br />
5849<br />
43<br />
29<br />
2<br />
groupe<br />
Traité<br />
6359<br />
Le traitement de 1000 patients pendant 5 ans permet de prévenir<br />
20 cas de démence.<br />
12<br />
21<br />
12<br />
Forette F Arch Intern Med 2002<br />
7<br />
2
Démence<br />
Étude PROGRESS<br />
Tzourio C Arch Intern Med. 2003;163:1069-75.<br />
Démences et declin cognitif<br />
Evenements<br />
Traitement placebo<br />
Avec AVC recidivant 43 65<br />
Sans AVC recidivant 150 152<br />
Total 193 217<br />
Déclin cognitif sévère<br />
Avec AVC recidivant 43 88<br />
Sans AVC recidivant 233 246<br />
Total 276 334<br />
Durée de l’étude:3,9 ans<br />
en faveur du<br />
traitement<br />
<br />
<br />
<br />
<br />
<br />
en faveur<br />
du placebo<br />
<br />
Odds ratio<br />
(95 % CI)<br />
0.66 (0.40-0.87)<br />
0.99 (0.78-1.24)<br />
0.88 (0.72-1.08)<br />
0.65 (0.39-0.79)<br />
0.91 (0.78-1.10)<br />
0.81 (0.68-0.88)<br />
0.5 1.0 2.0<br />
Odds ratio
Anti-hypertenseurs et déclin<br />
MMSE 25<br />
20<br />
15<br />
10<br />
5<br />
0<br />
cognitif<br />
1 an 2 ans 3 ans<br />
anti HTA<br />
Duron E IAGG Paris juillet 2009<br />
pas de TTT
HTA <strong>chez</strong> <strong>les</strong> <strong>personnes</strong><br />
<strong>âgées</strong><br />
3° N’oubliez-pas le Rein !<br />
- la cause: ischémie rénale<br />
Goldblatt, athérome...<br />
- cause et conséquence:<br />
néphroangiosclérose<br />
ultrafiltration<br />
sclérose glomérulaire
HYPERTENSION ARTERIELLE<br />
autres facteurs de Risque Cardiovasculaire<br />
Age homme > 55 ans, femme >65 ans<br />
Tabagisme<br />
Cho<strong>les</strong>térol > 6,5 mmol /l (2,5g /l)<br />
Diabète<br />
Antécédent Familial
Stratification du risque pour quantifier le pronostic<br />
Pas de facteur<br />
de risque<br />
1 ou 2 facteurs<br />
de risque<br />
≥ 3 F de risque<br />
ou organe-cible<br />
ou diabète<br />
Pathologie<br />
associée<br />
ESH ESC 2003, J of Hypertension 2003; 21: 1011-53
T2 : hypertension sévère et instable,<br />
malgré une plurithérapie (trithérapie)<br />
2°terme à définir<br />
instable
fig n° 2 homme traité pour HTA depuis 20 ans
fig n°3: dipper extrême, hypertendue de 83 ans traitée !
fig n°5 : pseudo poussées hypertensives <strong>chez</strong> une femme de 92 ans
« la règle des 3 »<br />
Position assise devant une table<br />
3 mesures le matin dans l’heure qui suit le lever<br />
3 mesures le soir dans l’heure qui précède le coucher<br />
3 jours consécutifs (au moins)<br />
Moyenne des mesures<br />
AUTOMESURE<br />
HTA PAS > 135 mmHg<br />
ou PAD > 85 mmHg
AUTOMESURE<br />
Mesures interprétées par le médecin<br />
<strong>les</strong> résultats sont notés<br />
la répétition des mesures à domicile permet de<br />
s’affranchir de l’effet «Blouse blanche »<br />
Nécessite<br />
l’utilisation d’appareils correctement validés<br />
http://www.automesure.com/Pages/resultatsafssaps<br />
.htm<br />
et une éducation du patient<br />
Peut contribuer à améliorer l’observance
http://www.comitehta.org/patient/fiches/releve_automesure.pdf
%<br />
100<br />
90<br />
80<br />
70<br />
60<br />
50<br />
40<br />
30<br />
20<br />
10<br />
0<br />
Hétéromesure de la PA<br />
mesure de la PA par l’accompagnant<br />
Concordance hétéromesure - MAPA<br />
85%<br />
15%<br />
concordance<br />
discordance<br />
O Hanon Arch mal cœur vx 2005
Effet « Blouse Blanche »<br />
Définition: différence entre la tension<br />
artérielle<br />
mesurée en consultation<br />
et en ambulatoire<br />
HTA blouse blanche<br />
normaux<br />
HORS PRESENCE DU MEDECIN<br />
hypertendu traité ou non<br />
mais ayant des chiffres<br />
à la MAPA ou en auto-
Diagnostiquer l’HTA :<br />
bien mesurer la PA<br />
Augmentation de l’HTA blouse blanche avec l’âge<br />
Effet blouse blanche<br />
Prévalence = 25-30%<br />
J Hypert 2005;23:513
T2 : hypertension sévère et instable,<br />
malgré une plurithérapie (trithérapie)<br />
3°terme à définir<br />
plurithérapie ( trithérapie)
Choix d’une association<br />
thérapeutique (HAS 2005)<br />
Panier 1<br />
BB ARA2 IEC<br />
Diu thiazidique ICa<br />
Panier 2
Hypertension artérielle<br />
DG : hypertension dont on recherche<br />
l’étiologie, ou<br />
la permanence sur le nyctémère
Faut-il faire un bilan étiologique ?<br />
Dans la majorité des cas, la réponse est<br />
NON<br />
mais<br />
1° il faut penser systématiquement au<br />
bas appareil urinaire<br />
rétention urinaire, incontinence par regorgement !!
Faut-il faire un bilan<br />
étiologique ?<br />
2°il faut y penser ( mais c’est rare!! )<br />
devant<br />
- une HTA résistante + une hypokaliémie<br />
Adénome ou hyperplasie surrénalienne<br />
- une HTA alternant avec des<br />
hypotensions<br />
phéochromocytome
HTA secondaire<br />
3°Réno-vasculaire :<br />
cause la plus fréquente <strong>chez</strong> <strong>les</strong> <strong>personnes</strong><br />
<strong>âgées</strong><br />
quand y penser ? devant<br />
- une HTA résistante à une trithérapie<br />
- un souffle abdominal (!!)<br />
- une hypokaliémie (+)<br />
- une élévation de la créatinine sous IEC<br />
ou ARA II<br />
- des OAP récidivants
HTA des <strong>personnes</strong> <strong>âgées</strong><br />
Question:<br />
?<br />
Quel bilan du retentissement
Quel Bilan est à faire <strong>chez</strong><br />
une personne âgée hypertendue ?<br />
1°cardiovasculaire<br />
- ECG systématique<br />
- Radio thoracique si possible si...<br />
- Echocardiogramme<br />
HTA non compliquée non<br />
HTA compliquée oui
Quel Bilan est à faire <strong>chez</strong><br />
une personne âgée hypertendue ?<br />
2°neurologique<br />
- aucun examen systématique<br />
- échographie art. cérébra<strong>les</strong><br />
- Scanner cérébral ?<br />
- Fond d’oeil ? Non<br />
si AVC , surtout si AIT<br />
En cas de démence !<br />
sauf problème ophtalmo
Quel Bilan est à faire <strong>chez</strong><br />
une personne âgée hypertendue ?<br />
3°néphrologique<br />
4°général<br />
Ne pas oublier prostate et vessie: écho ?<br />
- clairance créatinine calculée<br />
Cockcroft<br />
- électrolytes: Na, K, Cl ( Ca, P ?)<br />
- glycémie (HTA + diabète!)<br />
- acide urique (diurétiques)<br />
- cho<strong>les</strong>térol ? Si < 80 ans !
Hypertendus âgés<br />
Périodicité des examens<br />
Paramètres périodicité surveillance +<br />
Créatinine 6 mois avant, 7 à 15 j<br />
Kaliémie 6 mois idem<br />
si IEC, ARAII<br />
ou diurét. ou ... !<br />
Glycémie 3 ans ( si N) diabète !<br />
ECG 3 ans signes d’appel !!<br />
ANAES 2005
Hypertension artérielle<br />
S1 : hypertension équilibrée ou surveillée<br />
sous traitement médicamenteux<br />
S0 : hypertension non traitée et non<br />
surveillée
4. Troub<strong>les</strong> du rythme<br />
Cette rubrique regroupe :<br />
tous troub<strong>les</strong> du rythme, qu'ils soient d'origine<br />
auriculaire ou ventriculaire, dès lors qu'ils sont<br />
cliniquement pertinents, traités ou non et surveillés :<br />
l’arythmie ventriculaire par fibrillation, flutter<br />
auriculaire, maladie de l'oreillette, <strong>les</strong> troub<strong>les</strong> de la<br />
conduction auriculo-ventriculaire appareillés ou non.<br />
Les simp<strong>les</strong> extrasysto<strong>les</strong> ne seront pas<br />
mentionnées.<br />
Profils retenus : T1, T2, DG, S1, S0<br />
La pose d'un holter d’enregistrement rythmique relève<br />
du profil DG.
Fibrillation ATRIALE<br />
Madame X, 82 ans, démente sévère, a présenté un AVC<br />
avec hémiplégie droite flasque sans aphasie il y a 15<br />
jours, elle n'a toujours pas récupéré. Le jour de<br />
l’évaluation, elle présente des troub<strong>les</strong> de la<br />
vigilance, des troub<strong>les</strong> de la déglutition pour<br />
<strong>les</strong>quels elle doit être aspirée. Elle est sous<br />
oxygénothérapie, perfusée afin d'équilibrer son<br />
ionogramme. Cet accident vasculaire est en rapport<br />
avec une fibrillation atriale anticoagulée. Elle<br />
présente une escarre sacrée stade 3 avec<br />
pansements tous <strong>les</strong> deux jours.
Fibrillation ATRIALE<br />
Cet exemple sera codé :<br />
Accident vasculaire cérébral, profil T1 (si le<br />
pronostic vital est en jeu lors de la coupe) ou profil<br />
T2 (surveillance rapprochée sans pronostic vital)<br />
Troub<strong>les</strong> du rythme, profil T2 (soins d'équilibration et<br />
de surveillance avec surveillance médicale plurihebdomadaire<br />
et permanence infirmière)<br />
Escarre, profil CH (pansement de toute plaie<br />
importante)<br />
Démence S0
PREVALENCE FA<br />
Rotterdam Study<br />
Hommes Femmes<br />
Âge n cas % n cas %<br />
65-69 597 31 5,2 694 20 2,9<br />
70-74 464 32 6,9 666 36 5,4<br />
75-79 330 43 13 525 34 6,5<br />
80-84 164 25 15,2 369 47 12,7<br />
≥ 85 ans 95 17 17,9 332 58 17,5<br />
Prévalence: <strong>personnes</strong> en FA (1er examen) + antécédents<br />
Heeringa J Eur Heart J 2006; 27: 949-53
Fibrillation ATRIALE<br />
A quoi cela correspond ?<br />
T1 Soins importants et multip<strong>les</strong> avec<br />
surveillance médicale quotidienne.<br />
Pronostic vital en jeu dans l'immédiat
Fibrillation ATRIALE<br />
A quoi cela correspond ?<br />
Pronostic vital en jeu dans l'immédiat<br />
myocardiopahie rythmique<br />
AVC sévère
Fibrillation ATRIALE<br />
A quoi cela correspond ?<br />
T2 Equilibration et surveillance rapprochée<br />
Surveillance médicale plurihebdomadaire<br />
et permanence<br />
infirmière 24 h sur 24 requise le plus<br />
souvent
Fibrillation ATRIALE<br />
DG investigations pour<br />
un état non diagnostiqué<br />
A quoi cela correspond ?
Types de FA et incidence des AVC<br />
ACTIVE W substudy<br />
persistantes<br />
paroxystiques<br />
Hohnloser SH JACC 2007; 50: 2156-61<br />
2,2%/an<br />
2%/an
Score CHADS 2<br />
I C Congestive 1<br />
Hypertension 1<br />
Age ≥ 75 ans 1<br />
Diabète 1<br />
Prév 2°: AIT-AVC 2<br />
Gage BF JAMA 2001; 285: 2864-70
Score CHA 2 DS 2 -VASC<br />
Facteurs de risque score<br />
Insuffisance cardiaque / dysfonction VG 1<br />
Hypertension artérielle 1<br />
Âge ≥ 75 ans 2<br />
Diabète 1<br />
AVC, AIT, embolie artérielle 2<br />
Atteinte artérielle 1<br />
Âge 65 < < 75 ans 1<br />
Sexe féminin 1<br />
score maximum 9<br />
Lip GYH Am J Med 2010; 123: 484-8
HAS-BLED bleeding score<br />
HAS-BLED Score<br />
0<br />
1<br />
2<br />
3<br />
4<br />
Score ≥ 5 nombre patients insuffisant<br />
Hémorragies 100 pts/<br />
an<br />
1,13<br />
1,02<br />
1,88<br />
3,74<br />
8,70<br />
Pisters R Chest 2010
BAFTA Birmingham Atrial Fibrillation Treatment of the Aged<br />
973 patients âge ≥ 75 ans (âge my 81 ±4,2 ans) suivi moyen 2,7 ans<br />
randomisés warfarine (INR 2-3) versus aspirine (75mg/j)<br />
Suivi: AVC (ischém. ou hémor.), hémorragie intracrânienne, embolie systémique<br />
Résultats AVC Hg intraC embols total<br />
warfarine 21 2 1 24<br />
aspirine 44 1 3 48<br />
Risque annuel 1,8% versus 3,8%<br />
RR 0,48 ic 95 %0,28-0,8<br />
Mant J Lancet 2007; 370: 493-503
N=13 559 en FA suivis 7 ans<br />
Net clinical benefit = évts ischémiques - hémorragies cérébra<strong>les</strong><br />
Ann Intern Med. 2009;151:297-305.
Place de l’aspirine<br />
Hughes M Thromb Haemost 2008; 99: 295-304<br />
Stroke AF working group Neurology 2007; 69: 546-54<br />
« En contraste avec <strong>les</strong> AVK, l’effet<br />
positif des antiagrégants<br />
plaquettaires sur <strong>les</strong> AVC<br />
ischémiques diminue avec l’âge et<br />
n’apparaît plus au delà de 77 ans »<br />
ESC guidelines for the management of AF,<br />
Europace 2010; 12: p 1409
Fibrillation ATRIALE<br />
A quoi cela correspond ?<br />
S1 Surveillance épisodique<br />
programmée au long cours des affections<br />
chroniques stabilisées et de leurs<br />
traitements
F A et Prévention des AVC<br />
PREVENTION PRIMAiRE INR 2 < < 2,6<br />
Risque Relatif : - 59 %<br />
Reduction Absolue du Risque<br />
sans traitement 4 , 6 % / an<br />
avec 1 , 9 % / an<br />
Réduction du Risque 2 , 7 % / an<br />
Number Needed to Treat for 1 year (NNT)<br />
to prevent 1 stroke : 37<br />
patients
F A et Prévention des AVC<br />
PREVENTION SECONDAIRE INR 2,9<br />
Risque Relatif : - 68 %<br />
Reduction Absolue du Risque<br />
sans traitement 12 , 3 % / an<br />
avec 3 , 9 % / an<br />
Risk Reduction 8 , 4 % / an<br />
Number Needed to Treat for 1 year (NNT)<br />
to prevent 1 stroke : 12<br />
patients
Quel est de degré minimal<br />
Hylek* : RR/INR =2<br />
d’anticoagulation ?<br />
INR = 1,7 RR =2<br />
INR = 1,5 RR = 3<br />
INR = 1,3 RR = 7<br />
SPAF III**<br />
W fixée + AAS 7,9%/an<br />
W (INR 2 à 3) 1,9%/an<br />
(RR =6%/an)<br />
EAFT pas d’effet si INR < 2<br />
AFASAK II; MIWAF; PATAF<br />
*NEJM : 1996 ; 335 : 540-546<br />
** Lancet 1996; 348 : 633-638
Après équilibration initiale<br />
1 Fréquence de l’INR<br />
- 1 fois par semaine pendant 1 mois<br />
- puis 1 fois tous <strong>les</strong> 15 jours<br />
2 NFS<br />
durant la phase d’équilibration<br />
=> déglobulisation asymptomatique
Traitement par AVK<br />
Carnet de suivi<br />
obligation depuis le 1-1- 2004<br />
doit être remis au malade<br />
avec <strong>les</strong> explications !!
Fibrillation ATRIALE<br />
A quoi cela correspond ?<br />
S0 Absence de toute surveillance ou de<br />
traitement (pathologie séquellaire,<br />
traitement inutile ou inefficace…)
Fibrillation ATRIALE<br />
Chez <strong>les</strong> <strong>personnes</strong> <strong>âgées</strong><br />
<strong>les</strong> AVK ne sont pas possib<strong>les</strong> à administrer<br />
dans près de 50 % des cas<br />
soit en raison des difficultés de monitoring<br />
soit par la survenue d'épisodes<br />
hémorragiques compromettant la<br />
poursuite du traitement.
initiation de la Warfarine<br />
en gériatrie<br />
algorithme de prescription établi par<br />
l’équipe de l’hôpital Char<strong>les</strong> Foix.<br />
Objectif: Prédire la dose d’équilibre de<br />
warfarine<br />
En fonction de l’INR réalisé à J3<br />
Siguret V, Am J Med 2005; 118 : 137-42
Jour<br />
J0 (1°<br />
prise) J1 (2°<br />
prise) J2 (3°<br />
prise) J3 (4°<br />
prise)<br />
Schéma d’initiation de la<br />
Warfarine en gériatrie<br />
INR ( 8 AM)<br />
< 1,3<br />
1,3 < INR < 1,5<br />
1,5 < INR < 1,7<br />
1,7 < INR < 1,9<br />
1,9 < INR < 2,5<br />
INR > 2,5<br />
Dose (mg) ( 8PM )<br />
4<br />
4<br />
4<br />
5<br />
4<br />
3<br />
2<br />
1<br />
Arrêt jusqu’à INR < 2,5<br />
puis reprendre à 1 mg<br />
V Siguret, Am J Med 2005; 118 : 137-42
Jour<br />
Schéma d’initiation de la<br />
Warfarine en gériatrie<br />
INR ( 8 AM)<br />
J0 (1°<br />
prise) J1 (2°<br />
prise) J2 (3°<br />
prise) J3 (4°<br />
prise)<br />
J5 (6° prise) INR ≤ 1,6<br />
1,6 < INR < 2,5<br />
2,5 < INR < 3,5<br />
Dose (mg) ( 8PM )<br />
V Siguret, Am J Med 2005; 118 : 137-42<br />
4<br />
4<br />
4<br />
+ 1 mg<br />
même posologie<br />
≥2mg - 1 mg<br />
INR >3,5 surdosage !!<br />
1 mg vérifier INR à 24-48h
Schéma d’initiation de la Warfarine<br />
J0 J1 J2 J3<br />
J4 J5<br />
J6 J7 J8 J9 J10<br />
Coumadine<br />
4 mg 20h<br />
INR<br />
8H<br />
INR<br />
8H<br />
Adaptation posologie<br />
coumadine<br />
(protocole V Siguret )<br />
INR<br />
8H<br />
INR<br />
8H<br />
2 INR 2< < 2,5
Schéma d’initiation de la Warfarine<br />
Résultats<br />
en gériatrie<br />
- Temps moyen pour un INR > 2 : 6,7<br />
jours<br />
- Temps moyen pour l’équilibre de 9<br />
jours<br />
- 3 patients sur 4 sont équilibrés<br />
avec la dose prédite le 3°jour<br />
V Siguret, Am J Med 2005; 118 : 137-42
initiation de la Warfarine<br />
en gériatrie<br />
algorithme de prescription établi par<br />
l’équipe de l’hôpital Char<strong>les</strong> Foix.<br />
Objectif: Prédire la dose d’équilibre de<br />
warfarine<br />
En fonction de l’INR réalisé à J3<br />
Siguret V, Am J Med 2005; 118 : 137-42
Jour<br />
J0 (1°<br />
prise) J1 (2°<br />
prise) J2 (3°<br />
prise) J3 (4°<br />
prise)<br />
Schéma d’initiation de la<br />
Warfarine en gériatrie<br />
INR ( 8 AM)<br />
< 1,3<br />
1,3 < INR < 1,5<br />
1,5 < INR < 1,7<br />
1,7 < INR < 1,9<br />
1,9 < INR < 2,5<br />
INR > 2,5<br />
Dose (mg) ( 8PM )<br />
4<br />
4<br />
4<br />
5<br />
4<br />
3<br />
2<br />
1<br />
Arrêt jusqu’à INR < 2,5<br />
puis reprendre à 1 mg<br />
V Siguret, Am J Med 2005; 118 : 137-42
Jour<br />
Schéma d’initiation de la<br />
Warfarine en gériatrie<br />
INR ( 8 AM)<br />
J0 (1°<br />
prise) J1 (2°<br />
prise) J2 (3°<br />
prise) J3 (4°<br />
prise)<br />
J5 (6° prise) INR ≤ 1,6<br />
1,6 < INR < 2,5<br />
2,5 < INR < 3,5<br />
Dose (mg) ( 8PM )<br />
V Siguret, Am J Med 2005; 118 : 137-42<br />
4<br />
4<br />
4<br />
+ 1 mg<br />
même posologie<br />
≥2mg - 1 mg<br />
INR >3,5 surdosage !!<br />
1 mg vérifier INR à 24-48h
Schéma d’initiation de la Warfarine<br />
J0 J1 J2 J3<br />
J4 J5<br />
J6 J7 J8 J9 J10<br />
Coumadine<br />
4 mg 20h<br />
INR<br />
8H<br />
INR<br />
8H<br />
Adaptation posologie<br />
coumadine<br />
(protocole V Siguret )<br />
INR<br />
8H<br />
INR<br />
8H<br />
2 INR 2< < 2,5
Schéma d’initiation de la Warfarine<br />
Résultats<br />
en gériatrie<br />
- Temps moyen pour un INR > 2 : 6,7<br />
jours<br />
- Temps moyen pour l’équilibre de 9<br />
jours<br />
- 3 patients sur 4 sont équilibrés<br />
avec la dose prédite le 3°jour<br />
V Siguret, Am J Med 2005; 118 : 137-42
initiation de la Warfarine<br />
en gériatrie<br />
algorithme de prescription établi par<br />
l’équipe de l’hôpital Char<strong>les</strong> Foix.<br />
Objectif: Prédire la dose d’équilibre de<br />
warfarine<br />
En fonction de l’INR réalisé à J3<br />
Siguret V, Am J Med 2005; 118 : 137-42
Jour<br />
J0 (1°<br />
prise) J1 (2°<br />
prise) J2 (3°<br />
prise) J3 (4°<br />
prise)<br />
Schéma d’initiation de la<br />
Warfarine en gériatrie<br />
INR ( 8 AM)<br />
< 1,3<br />
1,3 < INR < 1,5<br />
1,5 < INR < 1,7<br />
1,7 < INR < 1,9<br />
1,9 < INR < 2,5<br />
INR > 2,5<br />
Dose (mg) ( 8PM )<br />
4<br />
4<br />
4<br />
5<br />
4<br />
3<br />
2<br />
1<br />
Arrêt jusqu’à INR < 2,5<br />
puis reprendre à 1 mg<br />
V Siguret, Am J Med 2005; 118 : 137-42
Jour<br />
Schéma d’initiation de la<br />
Warfarine en gériatrie<br />
INR ( 8 AM)<br />
J0 (1°<br />
prise) J1 (2°<br />
prise) J2 (3°<br />
prise) J3 (4°<br />
prise)<br />
J5 (6° prise) INR ≤ 1,6<br />
1,6 < INR < 2,5<br />
2,5 < INR < 3,5<br />
Dose (mg) ( 8PM )<br />
V Siguret, Am J Med 2005; 118 : 137-42<br />
4<br />
4<br />
4<br />
+ 1 mg<br />
même posologie<br />
≥2mg - 1 mg<br />
INR >3,5 surdosage !!<br />
1 mg vérifier INR à 24-48h
Schéma d’initiation de la Warfarine<br />
J0 J1 J2 J3<br />
J4 J5<br />
J6 J7 J8 J9 J10<br />
Coumadine<br />
4 mg 20h<br />
INR<br />
8H<br />
INR<br />
8H<br />
Adaptation posologie<br />
coumadine<br />
(protocole V Siguret )<br />
INR<br />
8H<br />
INR<br />
8H<br />
2 INR 2< < 2,5
Schéma d’initiation de la Warfarine<br />
Résultats<br />
en gériatrie<br />
- Temps moyen pour un INR > 2 : 6,7<br />
jours<br />
- Temps moyen pour l’équilibre de 9<br />
jours<br />
- 3 patients sur 4 sont équilibrés<br />
avec la dose prédite le 3°jour<br />
V Siguret, Am J Med 2005; 118 : 137-42
Les nouveaux anticoagulants<br />
<strong>les</strong> inhibiteurs directs de la thrombine<br />
<strong>les</strong> Anti IIa<br />
et<br />
<strong>les</strong> inhibiteurs du Xa, <strong>les</strong> anti Xa
5. Phlébites<br />
Cette rubrique regroupe :<br />
<strong>les</strong> phlébites<br />
- évidentes cliniquement<br />
- ou confirmées par le Doppler en cas de doute<br />
- la prévention pharmacologique est incluse dans cette<br />
rubrique<br />
Profils retenus : T1, T2, R1, DG, S1<br />
La prévention pharmacologique relève du profil S1<br />
La rééducation du lymphœdème sera codée R1<br />
(rééducation individuelle) ??
6. Embolies et thromboses<br />
artériel<strong>les</strong>, gangrène, amputation<br />
Cette rubrique regroupe :<br />
<strong>les</strong> accidents artériels périphériques qu'ils soient d'origine<br />
embolique, sur troub<strong>les</strong> du rythme ou par thrombose<br />
artérielle, suspectés ou diagnostiqués par Doppler ou<br />
artériographie, opérés ou non.<br />
Cette rubrique ne concerne pas <strong>les</strong> accidents vasculaires<br />
cérébraux emboliques qui sont regroupés dans la<br />
rubrique accidents vasculaires cérébraux, pathologie<br />
N°10, mais inclut bien sûr <strong>les</strong> thromboses et embolies<br />
artériel<strong>les</strong> opérées récemment, en soins locaux, en<br />
rééducation ou en surveillance.<br />
Profils retenus : T1, T2, R1, R2, CH, DG, S1, S0
7. Artériopathies chroniques<br />
Cette rubrique regroupe :<br />
toutes <strong>les</strong> artériopathies y compris <strong>les</strong><br />
artériopathies inflammatoires (maladie<br />
de Horton.), <strong>les</strong> stades 2 et 3 de<br />
claudication intermittente traitée. Le<br />
stade 1 de claudication intermittente<br />
non traité sera codé S0.<br />
Profils retenus : T2, DG, S1, S0
8. Hypotension orthostatique<br />
Cette rubrique regroupe :<br />
<strong>les</strong> hypotensions graves, éventuellement<br />
responsab<strong>les</strong> de chutes qu'il s'agisse<br />
d'hypotension primitive ou iatrogène. En cas<br />
d'hypotension orthostatique responsable de<br />
chutes, ces deux rubriques associées seront<br />
codées avec leur profil propre.<br />
Profils retenus : S1, S0<br />
S1 correspond à la pose de bas de contention<br />
et/ou au suivi médicamenteux
Les HYPOTENSIONS<br />
1° orthostatique<br />
2° postprandiale<br />
3° Syndrome du sinus carotidien<br />
4°hypotensions réflexe<br />
5°hypovolémies<br />
toux: ictus laryngé<br />
déglutition: fausses routes<br />
Vasalva: effort, miction, défécation<br />
6°vaso-vaga<strong>les</strong> ou vaso-dépressives
Ou Chutes et médicaments!!
Hypotension orthostatique<br />
Principaux médicaments en cause<br />
4 1 Cardiovasculaires 2 Syst. Nerveux Central<br />
Antagonistes calciques Antalgiques OMS 3<br />
Bétabloqueurs Anti-parkinsoniens<br />
Diurétiques Antidépresseurs<br />
IEC et antagonistes Ag II Neuroleptiques<br />
autres anti HTA Benzodiazépines<br />
TNT et dérivés Antimigraineux<br />
3 Urologie: αbloquants
Hypotension orthostatique: conduite à tenir<br />
Eliminer un effet iatrogène<br />
- tous <strong>les</strong> anti-hypertenseurs<br />
diurétiques, inhibiteurs Ca,<br />
IEC, ARA II, Bêtabloquants et<br />
Centraux<br />
- alfa bloquants à visée urologique<br />
- antidépresseurs imipraminiques<br />
- neuroleptiques<br />
- dihydropyridines
Hypotension orthostatique: traitements Mineurs<br />
1°Dihydroergotamine posologie > 20 mg / j<br />
vasoconstriteur alpha adrénergique veineux<br />
2°Caféïne : 1 fois par jour, 200 à 250 mg<br />
association caféine + DHE<br />
3°Antagoniste de la sérotonine : Périactine®<br />
posologie: 24 à 36 mg / j ( comp: 4 mg )<br />
4°AINS : cébutid®, indocid®<br />
inhibiteur de la prostaglandine synthétase<br />
5°antagonistes dopaminergiques<br />
Primpéran®, Motilium®
Hypotension orthostatique<br />
Compression des membres inférieurs<br />
efficacité // compression<br />
+ 40 à 60 mm Hg<br />
- 5 à 10 mm Hg<br />
question: chaussettes versus bas<br />
hommes et collants !!<br />
Compression abdominale: 20 à 30 mm Hg<br />
associée efficacité + tolérance !!
Hypotension orthostatique<br />
Réponse « gastro-pressive »: 2 éléments<br />
Hg<br />
1° 473 ml d’eau (16 oz)<br />
augmente de 30 mm Hg la PAS<br />
des <strong>personnes</strong> ayant une HTO<br />
2° même volume d’eau salée: effet < !!<br />
30’ Eau 37±6 Eau salée 18±5 mm<br />
60’ 17±6 versus 10±6 mm Hg NS<br />
Noradrénaline augmente avec H2O<br />
Raj SR Hypertension 2006; 48: 329-34
Hypotension orthostatique: 2 traitements Majeurs<br />
1 MIDODRINE, Gutron®<br />
Posologie: comp. 2,5 mg x 3 prises par jour<br />
adaptation posologique:<br />
augmenter de 1 comprimé par prise<br />
et par semaine<br />
posologie habituelle: < 30 mg / jour<br />
Contrindications: hypertension, bradycardie,<br />
rétention urinaire, cardiopathie sévère<br />
glaucome, artérite sévère, ins. rénale
Hypotension orthostatique: 2 traitements Majeurs<br />
2 FLUDROCORTISONE: Florinef ®<br />
Posologie : comprimés à 0,1 mg<br />
monoprise le matin<br />
posologie initiale: 0,05 à 1 mg<br />
posologie max: 2mg<br />
Précautions d ’emploi<br />
rétention hydrosodée<br />
hypertension artérielle<br />
insuffisance cardiaque congestive
A quoi cela correspond ?
![Formation 2013 - 3 Méthode validation [Mode de compatibilité] - Cnsa](https://img.yumpu.com/22011488/1/190x135/formation-2013-3-methode-validation-mode-de-compatibilite-cnsa.jpg?quality=85)
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