2.2 Echanges gazeux alvéolaires

Echanges respiratoires
2.2 Echanges gazeux alvéolaires
L’espace alvéolaire est le lieu d’un double échange :
Echange entre l’air ambiant inspiré et l’air alvéolaire
- par diffusion moléculaire passive en phase gazeuse
avec enrichissement de l’air alvéolaire en O 2 et appauvrissement en CO 2
Echange entre l’air alvéolaire et le sang capillaire
- par diffusion moléculaire passive en phase liquide
avec enrichissement de l’air alvéolaire en CO 2 et appauvrissement en O 2
Un tel fonctionnement implique qu’il existe une adaptation permanente
entre le débit sanguin capillaire et le débit de gaz au niveau des alvéoles.

Echanges respiratoires
Echanges air ambiant/air alvéolaire
Air
Inspiré Expiré Alvéolaire
% mm Hg % mm Hg % mm Hg
N2 79 563 79 563 79 563
O2 21 150 17 121 15,5 111
CO2 0,035 0 4 29 5,5 39
H2O 47 47 47
Air expiré : air alvéolaire + air atmosphérique contenu dans l’EMP
Air alvéolaire : air en équilibre avec l’air résiduel en fin d’expiration forcée
Les Pressions partielles sont calculées selon la loi de Dalton
La pression totale exercée par un mélange de gaz est égale à la somme des pressions individuelles
qu'exercerait chacun des gaz s'il occupait seul le volume entier
Conditions BTPS de mesure (37°C, air saturé en H 2 O)
Autres conditions : ATPS (Ambiant Temperature)
STPD (Standard Temperature, air sec)

Echanges respiratoires
Consommation en oxygène
C O2
= V° . (contenu O2 air inspiré - contenu 02 air expiré)
= 7,5. (0,21 - 0,17) = 0,3 L.mn -1
Rejet de dioxyde de carbone
R CO2
= V° . (contenu CO2 air expiré - contenu C02 air inspiré)
= 7,5. (0,04 - 0,00035) = 0,27 L.mn -1
Quotient respiratoire QR = R C02 / C O2 = 0,9
Q.R = 1 pour les glucides, 0,8 pour les protides et 0,71 pour les lipides

Echanges respiratoires
Rapport ventilation-perfusion (V° alv / Q° c)
Globalement :
V° alv = 5 L.mn-1
Q° c = 6 L.mn-1
V° alv / Q° c = 0,83
L.mn -1
Q°
V° alv
V° alv / Q° c
- 3
- 2
- 1
Base poumon Apex
En position verticale, la ventilation alvéolaire et la perfusion sanguine
diminuent de façon non // de la base vers l’apex du poumon
V° / Q° augmente d’abord lentement puis rapidement

Echanges respiratoires
Rapport ventilation-perfusion (V° alv / Q° c
Obstruction
ventilatoire pO 2 40
pCO 2 46
V° alv / Q° c
pO 2 110
pCO 2 39
pO 2 150
pCO 2 0
0 0,83 infini
La composition du gaz alvéolaire dépend à la fois
du débit de la ventilation alvéolaire (V° alv )
et du débit de perfusion des capillaires pulmonaires (Q°).
Obstruction
circulatoire

Echanges respiratoires
Echanges air alvéolaire / sang capillaire
La diffusion des gaz à travers la paroi alvéolo-capillaire est fonction :
* des gradients de pression de part et d’autre de la paroi
D° = dm / dt = - k . S . (P alv - P cap ) / e Loi de Fick
m : quantité de gaz; t : temps; S : surface de la membrane; e : épaisseur; K : coef. de diffusion du
gaz (K = a / masse molaire du gaz avec a : coefficient de solubilité du gaz dans le plasma
* des solubilités des gaz dans le plasma
Vx = a ( Px / 760) . V
Loi de Henry
Vx : volume du gaz x dissous dans le liquide (en conditions STPD); V : volume de plasma où se dissout
ce gaz; Px : pression partielle du gaz dans le plasma à P=760 mm)
La diffusion est facilitée par la minceur de la paroi (quelques µ)
et la grande surface d’échange (80 m 2 )

Echanges respiratoires
Diffusion de l’oxygène Diffusion du dioxyde de carbone
pO2 150 pO2 120
pCO2 0 pCO2 29
pO 2 40
pO 2 110 pCO 2 39
a = 0,023
pO 2 100
Pressions partielles en mm Hg
a = 0,55
pCO 2 46 pCO 2 40

Echanges respiratoires
pO 2 110 pCO 2 39
pO 2 < 40 pCO 2 > 46

Transport sanguin des gaz
2.3 Transport sanguin des gaz
Oxygène
O 2 dissous (1,5%)
sang artériel : 3 ml. L -1 (0,023 (100 / 760) . 1000)
sang veineux : 1,2 ml. L -1 (0,023 (40 / 760) . 1000)
O 2 lié à l’hémoglobine
HbO 2 (98,5%)
1 g d’Hb peut fixer 1,39 ml d’O 2
Taux normal d’Hb : 150g. L -1
sang artériel : 200 ml. L-1
(150 . 1,39 . 98/100)
sang veineux : 150 ml . L-1
(150 . 1,39 . 75/100)
20
15
10
5
0
O2 (% vol.)
veineux artériel
sang
O2 total
HbO2
O2 dissous
20 60 100 140
pO2 (mm Hg)

Transport sanguin des gaz
Courbe de dissociation Hb-O 2 / Effet Bohr
% saturation Hémoglobine
100
sang oxygèné
80
sang veineux
60
40
20
0
pH 7,6
pCO2 basse
pH 7,2
pCO2 élevée
2,3 DPG
dissociation O2 - Hémoglobine
(température normale)
20 40 60 80 100
pO2 (mm Hg)
pH 7,4
pCO2 normale
20°C
43°C
La dissociation Hb - 0 2 est d’autant plus forte que la PCO 2 est élevée,
Le pH bas et la température élevée…
Autant de facteurs retrouvés par exemple au niveau musculaire à l’exercice
permettant une plus grande délivrance d’O 2
Par ailleurs, la liaison du 2,3-diphosphoglycérate (2,3 DPG) des GR à l’Hb
favorise aussi la dissociation de l’O 2 et sa libération aux tissus
37°C

Transport sanguin des gaz
Dioxyde de Carbone
CO 2 dissous (10%)
sang artériel : 29 ml. L -1 (0,55 (40 / 760) . 1000)
sang veineux : 33 ml. L -1 (0,55 (46 / 760) . 1000)
Bicarbonates (60%) et CarmabinoHb (30%)
O 2
cellule
CO2 CO2 + H20 H + + CO3H- AC
Barrière
capillaire
CO 2
O 2 + Hb
plasma
Globule rouge
CO HbO 2 2
HbCO 2
HbH
Cl -

Transport sanguin des gaz
Dioxyde de Carbone
Effet HALDANE
La désoxygénation de l’Hb augmente l’affinité de celle-ci pour le CO 2
Inversement au niveau alvéolaire, la fixation d’O 2 sur Hb entraîne la
libération de CO 2
Pour une même pCO 2
le contenu en CO 2
est d’autant plus élevé
que l’Hb est moins saturée en O 2
60
40
20
0
CO 2 (ml / 100 ml sang)
HbO2 = O 75 98 %
55
50
45
CO2 dissous
Veineux
Artériel
40 45 50
20 40 60 80
pCO2 (mm Hg)

Transport sanguin des gaz
Dioxyde de Carbone
O 2
TISSUS
O 2
cellule
POUMONS
Alvéole
CO2 CO2 + H20 H + + CO3H- AC
Barrière
capillaire
O 2 + Hb
plasma
Globule rouge
HbCO 2
HbO 2
CO3H- HbO2 HbH
CO2 CO2 + H20 H + + CO3H- AC
Barrière
capillaire
O 2 + Hb
plasma
Globule rouge
HbCO 2
Cl -
CO 3 H -

Transport sanguin des gaz
5 . 150 ml.L-1 5 . 200 ml.L-1
Consommation tissulaire en oxygène
V°O 2 = V°aO 2 - V°vO 2 = Q° ( CaO 2 - CvO 2)
= 5 ( 200 - 150) = 25O ml . mn -1

Transport sanguin des gaz
5 . 150 ml.L-1 5 . 200 ml.L-1
Coefficient d’extraction de l’oxygène
ExtO 2 = CaO 2 - CvO 2 / CaO 2
= 50 / 200 = 0,25
Soit 25% seulement (au repos) de l’oxygène transporté

Régulation de la respiration
2.4 Régulation de la respiration
La rythmicité spontanée de la respiration
est due à l’activité de centres nerveux
bulbo-protubéranciels
Vagues coupés
4eV
Centre pneumataxique
Centre apneustique
GRD Groupe respiratoire dorsal
GRV Groupe respiratoire ventral

Régulation de la respiration
Groupe respiratoire dorsal (GRD)
- Constitué de neurones inspiratoires
- Générateur de la rythmicité respiratoire de base
- X
= «!pace-maker!» respiratoire
- Reçoit des afférences du X (mécanorécepteurs poumon)
- Se projette sur :
* les motoneurones pour diaphragme et intercostaux ext.
4 e V
* le centre pneumotaxique auquel il transmet
les informations reçues par le vague
* le GRV qu’il contrôle
X

Régulation de la respiration
Groupe respiratoire ventral (GRV)
- Constitué de neurones inspiratoires et expiratoires
- Intervient essentiellement en respiration forcée
- Reçoit des afférences du GRD
- Se projette sur :
- X
du centre pneumotaxique
* les motoneurones des M. expiratoires
(intercostaux internes et abdominaux)
* les motoneurones des M inspiratoires principaux
(diaphragme, intercostaux externes) et accessoires
(sterno-cléido-mastoïdiens, scalènes)

Régulation de la respiration
Centre pneumataxique
- Contrôle le signal de fin d’inspiration
en inhibant les neurones du GRD
- Sa destruction entraîne une respiration ample et lente
- X
-

Régulation de la respiration
Centre apneustique
- Centre inspiratoire tonique puissant aux fonctions
encore mal connues
- Reçoit des afférences du centre pneumotaxique
- Son activité inspiratoire ne s’exprime
qu’après déconnexion vagale et suppression des
afférences du centre pneumotaxique
- X
==> activation du GRD et prolongation de l’inspiration
(apneuse)

Régulation de la respiration
Résumé de l’activité des centres
Centre pneumotaxique
GRV
Centre apneustique
GRD
Activation
Inhibition

Régulation de la respiration
Reflexe de Hering-Breuer
Inspiration forcée
Activation des mécanorécepteurs pulmonaires
Inhibition des neurones I du GRD Inhibition du centre apneustique
Inhibition des muscles inspirateurs
Étirement des voies respiratoires
Expiration
Vague (X)
Non stimulation du GRD

Régulation de la respiration
Modulation de l’activité des centres
Cortex (volonté)
Hypothalamus (émotion) Chémorécepteurs
Centraux et périphériques
Douleur
Irritation
Phonation
Déglutition
…..
Centre pneumotaxique
Centre apneustique
GRV
GRD
Barorécepteurs
Mécanorécepteurs
thermorécepteurs

Régulation de la respiration
Modulation de l’activité des centres
Par les chémorécepteurs périphériques et centraux
pO 2 art. augmenté
pCO 2 art. et LCR diminuée
pH art. et LCR augmenté
Diminution
amplitude et fréquence
respiratoires
pO 2 art. diminuée
pCO 2 art. et LCR augmentée
pH art. et LCR diminué
Augmentation
amplitude et fréquence
respiratoires

Régulation de la respiration
Quelques modifications de la respiration
Hoquet (myoclonie phréno-glottique) : contraction brusque du
diaphragme produisant un violent appel d’air faisant vibrer les cordes
vocales
Baillement : inspiration profonde suivie d’un spasme des muscles
abaisseurs du maxillaire inférieur
Sanglot : contractions saccadées du diaphragme
Éternuement : inspiration profonde suivie d’une brusque expiration à
travers les fosses nasales
Toux : expiration forcée sonore à travers une glotte rétrécie
Effort : En inspirant profondément et en expirant à glotte fermée, les
sternocléidomastoïdiens et les trapèzes bloquent la cavité thoracique.
celle-ci sert alors de point d’appui aux contractions musculaires
abdominales ou lombaires (accouchement, défécation) et à celles des
muscles supérieurs (haltérophilie).