ortho 4 - Société Algérienne de Nutrition et de Médécine ...

ISSN 2170-1539
BULLETIN ORTHO
4www.orthomoleculaire.org
Pr. George BIRKMAYER
Professeur de Chimie Médicale,
Université de Vienne Ŕ Autriche -
BN 2777-2011
يِئْيَزُجلا ّبّطلاو يّذغّتلل ةّيرئازجلا ةّيعمجلا
ALGERIAN SOCIETY FOR NUTRITION AND
ORTHOMOLECULAR MEDICINE
SOCIETE ALGERIENNE DE NUTRITION
ET DE MEDECINE ORTHOMOLÉCULAIRE

2013
2
ALGERIAN SOCIETY FOR NUTRITION AND ORTHOMOLECULAR MEDICINE
Récépissé d’enregistrement
N°15/DGLPA/DVA/SDA/10
du 04/01/2011 de Déclaration de
Création d’une Association
Nationale dénommée:
يئيشدنا ّبّطناو يّذغّتهن تيزئاشدنا تيعمدنا
' Société Algérienne de Nutrition et de
Médecine Orthomoléculaire'
du 13/10/ 2010
Ojectifs principaux.
- Recherche.- Formation médicale
continue.- Information et sensibilisation.-
Participation à des activités de prévention.
Objectifs secondaires.
- Formation post-universitaire pour tout
médecin.
- Promouvoir le bien-être physique et
mental des patients.
- Amélioration de l'état de santé des
patients présentant des carences
en vitamines, micro-nutriments
et oligo-éléments,
- Amélioration de la performance sportive.
SOCIETE ALGERIENNE DE NUTRITION ET
DE MEDECINE ORTHOMOLÉCULAIRE
7 Rue des Frères Khanouche Ŕ Kouba-
ALGER ALGERIE
orthomoleculaire@gmail.com
Dépôt légal : ISSN 2170-1539
BN 2777-2011
Tous droits réservés par
Société Algérienne de Nutrition et de
Médecine Orthomoléculaire
Pour toute correspondance avec la Société
Algérienne de Nutrition et de Médecine Orthomoléculaire
orthomoleculaire@gmail.com
contact@orthomoleculaire.org
LA SOCIETE ALGERIENNE
DE NUTRITION ET DE MEDECINE
ORTHOMOLECULAIRE
ORGANISE DES CYCLES
DE FORMATION CONTINUE
Ce CYCLE de formation se
déroulera sous forme de séminaires
repartis sur 06 modules et totalisant
un volume horaire dřenseignement de
96 heures.
Objectif de la formation
Il s‟agit d‟initier en priorité les praticiens à
la compréhension des grands
mécanismes physiologiques et
biochimiques qui gèrent le
fonctionnement de l‟organisme.
Le but de cette formation en médecine
ortho-moléculaire est d‟arriver à
comprendre le rôle des micronutriments
et d‟identifier les anomalies biochimiques
liées à leur carence ou leur excès.
Avec ces bases, le praticien sera capable
de comprendre la relation existante entre
une alimentation inadéquate et le
développement de nombreuses
pathologies telles que la dépression, les
maladies cardio-vasculaires, les
maladies dégénératives, les maladies
auto-immunes ou les cancers.
Au bout de cette formation, il saura ainsi
faire un bilan de terrain et pourra
reconnaître cliniquement les désordres
liés aux manques et conseiller, à titre
curatif ou préventif, une administration
appropriée en vitamines, en minéraux et
oligo-éléments, en acides gras essentiels
et en acides aminés.
CONDITION D'INSCRIPTION: ETRE
MEDECIN / BIOLOGISTE / PHARMACIEN /
AGRONOME / BIOCHIMISTE / CHIMISTE
/DENTISTE /DIETETICIEN.
DOSSIER D'INSCRIPTION :
COPIE DU DIPLOME - COPIE DřUNE PIECE
D'IDENTITE - PHOTO D'IDENTITE A ADRESSER
PAR MAIL OU UTILISER NOTRE
FORMULAIRE DE CONTACT OU LE FORUM
DU SITE www.orthomoleculaire.org
FORMATION EN NUTRITION ET EN MEDECINE
ORTHOMOLEUCLAIRE.
Il est possible de s'inscrire directement au
prochain séminaire, car il s'agit d'un cycle de
formation médicale continue.
CYCLE II
MODULE 1: 22-23 Mars 2013
- La médecine orthomoléculaire ou
médecine des micronutriments.- Diététique
- Alimentation - Compléments alimentaires.-
Les Vitamines: * La vitamine A. * La
vitamine E. * La vitamine D. * La vitamine
K.- * La vitamine C. * La vitamine B12.-
Coenzyme Q10. –
Radicaux libres, stress oxydatif et
antioxydants. Pr. Hafida MERZOUK
Les hypersensibilités. Les déficits immunitaires
primitifs chez l'enfant Pr. Mustapha OUMOUNA
Coenzyme1: Le NADH - Les Maladies
mitochondriales Pr George BIRKMAYER
MODULE 2: 24-25 Mai 2013
- Les vitamines hydrosolubles : - Vitamines du
groupe B : * B1 thiamine * B2 riboflavine * B3
Niacine * B5 acide pantothénique * B6
pyridoxine * B9 acide folique
- Acide alpha-lipoïque.
- Trace éléments : sélénium, le fer, le zinc.
- Cryptopyrrolurie
- Nutriments accessoires : biotines, dřinositol,
acide para-amino-benzoïque.
MODULE 3 : 28-29 Juin 2013
- Les acides gras insaturés. - Maladie cardiovasculaire.
- Lřhomocystéine.
- Le diagnostic en micronutriments : * Analyse
des oligo-éléments : * Les minéraux et
vitamines : - Trace éléments : chrome, le
manganèse, le cuivre, le molybdène :
- Les possibilités orthomoléculaires en
dermatologie.
MODULE 4 : 20-21 Sept. 2013
- Le milieu interieur.
- L'équilibre acido-basique.
- Le glutathion.
- Les acides aminés.
- Le magnésium et le calcium.
- Le système CYP450.
- Les métaux lourds et le mécanisme de
détoxification.
- Les interactions dans la micronutrition.
MODULE 5: 25-26 Octobre 2013
- Les possibilités orthomoléculaires dans :
* Le diabète sucré. * Le syndrome métabolique.
* Lřostéoporose. * Lřarthrite rhumatoide. * Les
infections récurrentes. * La dégénérescence
maculaire * Les autres maladies des yeux.
* Le syndrome du Burn-out.
- La sérotonine et la mélatonine.
MODULE 6 : 27-28 Décembre 2013
- Potentiel dans le traitement du cancer.
- Micro-nutriments dans l'hormonothérapie.
- Enzymes.
- Médecine dentaire et oligo-éléments.
- Insulinotherapie.
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ALGERIAN SOCIETY FOR NUTRITION AND ORTHOMOLECULAR MEDICINE
Linus Pauling.
"Orthomolecular medecine is
preservation of health and treatement of
diseases by changing the concentration
of substances in the human body, wich
are normally present in the body and are
necessary for health.
La Médecine orthomoléculaire est
la préservation de la santé et
le traitement de toutes les
maladies,
par la modification de
la concentration
des substances, qui
sont normalement présentes dans
l'organisme et qui sont
nécessaires
pour la santé.
PROGRAMME
5 ème Séminaire du CYCLE I de
Formation en NUTRITION et en
Médecine Orthomoléculaire
EGCT El-Hamma ALGER
Vend. 12 - Sam. 13 Octobre 2012
MODULE 5:
- Le NADH
- Les possibilités orthomoléculaires dans:
* Le diabète sucré.
* Le syndrome métabolique.
* L'ostéoporose.
* L'arthrite rhumatoide.
* Les infections récurrentes.
* La dégénérescence maculaire
* Les autres maladies des yeux.
* Le syndrome du Burn-out.
- La sérotonine et la mélatonine.
ORGANISATEURS
Dr Ilyes BAGHLI - ilyesbaghli@gmail.com
Dr Tahar NAÏLI - nailidoc@yahoo.fr
Dr Abdelkrim TAFAT-BOUZID -
tafatbouzid@hotmail.com
Dr Smaïl BOUKERAS -
Dr Ali Asbaï - ali.asbai@yahoo.fr
Dr Larbi DJAKRIR - dlarbi16@hotmail.com
Dr Cherif HAMADOUCHE -
drhamadouche1@hotmail.fr
Dr Abdellah KESSI - kessi.abdellah@yahoo.fr
Dr Toufik HENTABLI - toufikhentabli@yahoo.fr
Dr Sofiane TAHRIST - taksof@hotmail.fr
INVITES
Pr Chafika MEHDID - odontologue -
fikadent@hotmail.com
Dr Hocine ZIDANI - médecin
Interniste nutritionniste -
hocinezidani@yahoo.fr
Dr Abdelhamid BENCHARIF - médecin
holistique - ahbencharif@hotmail.com
Dr Karima BENHAGOUGA - médecin
holistique - mesocom@hotmail.com
Dr Fawzia HAMAÏZI - médecin holistique -
hamaizifawzia@hotmail.fr
Dr Naouel ANAD - médecin déléguée -
n_anad@yahoo.fr
Dr Inès Imène HOUIOUA - medecin déléguée
- imenehouioua@yahoo.fr
Dr. Réda SEKKAL - Sponsor
2013
PARTICIPANTS AU SEMINAIRE 5
Assia GHEMATI - ncouf@hotmail.com
Amina LAGGOUN - docmina25@yahoo.fr
Amin GASMI - gasmi.amin@yahoo.fr
Aicha TAYAR - tayarimene@yahoo.fr
Abdelmalek GHALEM- abdemalek60@yahoo.com
Abdelkrim DJERRAD- abdkdjerrad@gmail.com
Chiheb BENMAHDI- benmahdi-chiheb@hotmail.fr
Djamel OULD SADSAOUD -
ossdjamel62@hotmail.fr,
Djamila Leïla BENAAZA - benadja97@yahoo.fr
Dahbia SOUCI-MAHIDDINE -
mahiddine.dahbia@hotmail.com
Fadila Djazia AIT-OUAZZOU -
aitouazzoufadila@gmail.com
Fatima-Zohra BOUNASRIzora.691@hotmail.com
Fella KOUCHOUK - f.kouchouk@live.fr
Ferhat MISSOUM - missoum.ferhat@hotmail.fr
Hadj-Mahi SENOUCI -
hadjmahi_senouci@yahoo.fr
Halima GASMI-BENNOUR -
gasmi_halima@yahoo.fr
Hayat-Nadia ZITOUN - hayetzitoun@gmail.com
Haféda GHORZI - hafeda.g@gmail.com
Hafida MAZOUZI - dr.mhafida@gmail.com
Hocine AROUA - aroua.hocin@gmail.com
Karima BENAMEUR - boufainterne@live.fr
Kebbel HADDAD-ZEMOULI - ikwadiam@yahoo.fr
Khadidja AISSANI - dr.aissani@hotmail.fr
Latifa KHEMMAR - lati_hanouna@hotmail.fr
Lynda KACI-MEZIANI - meziani_lynda@yahoo.fr
Leïla HOCINE - linabio22@hotmail.fr
Mahmoud AROUA - arouamahmoud@yahoo.fr
Malika BENHAFSI-BENBOUZID -
benhafsi.malika@hotmail.fr
Mohamed BILLAMI - medbila@gmail.com
Naïma GUENDOUZ - g-n-k@live.fr
Nacima CHILA - cima12@hotmail.fr
Noreddine BENYOUB - benyoub468@yahoo.fr
Noureddine DRID - dridnoureddine@live.com
Ouahiba CHOUAIBIA - bibainess@yahoo.fr
Sabah SALHI-GUENANE - s_guenane@hotmail.fr
Saliha BOUIBA - bsaliha@live.com
Samira OUMEDJEKANE -
docbeesam23@hotmail.fr
Sidi-Mohamed MOSTEFA - drmost13@gmail.com
Souad MAACHOU - smaachou@hotmail.fr
Tewfik BENHADJI-SERRADJ -
benhadji_tewfik@yahoo.fr
Zahoua BRAÏ - zahoua.brai@yahoo.fr
CONFERENCIERS
Pr George BIRKMAYER en chimie à
l'université de Vienne et de Munich et Dr en
médecine. birkmayer@cellergie.com
Pr Hafida MERZOUK en biologie option
physiologie à l'université de Tlemcen.
hafidamerzouk_2@hotmail.com
Pr Mustapha OUMOUNA en biologie
option immunologie à l'université de Médea.
oumouna@gmail.com
Dr Heïdi THOMASBERGER
Médecine Orthomoléculaire-Vienne-Autriche
hthomasberger@pzseidengasse.at
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2013
4
ALGERIAN SOCIETY FOR NUTRITION AND ORTHOMOLECULAR MEDICINE
Bio express
Né le 30 Janvier 1941, à Vienne.
Professeur George BIRKMAYER
MD PhD Doctorat en biochimie, Université de
Vienne, Autriche
M.D. de l'Université de Munich
Professeur agrégé de biologie cellulaire,
Université de Munich,
Chargé de recherche avec le Professeur
Michael Bishop, Département de
microbiologie, UCSF en 1976.
Conférencier invité dans les universités à New
York, Philadelphie, Montréal.
Depuis 1982, Professeur de Chimie Médicale,
Université de Graz, en Autriche et Directeur
médical des Laboratoires BIRKMAYER,
Vienne, Autriche.
Depuis 1989, il est Professeur invité aux
universités de Beijing, Guangzhou et Xi'an
(Chine).
Il est un Fellow de l'American College of
Nutrition et membre de l‟Académie des
Sciences de New-York.
Depuis 2005, il est Président de l'Académie
Internationale de Marqueur des Tumeurs en
Oncologie (IATMO), New York.
Professeur George BIRKMAYER, MD, Ph.D, a
découvert l'effet thérapeutique de NADH
(coenzyme-1) et a développé la forme
stabilisée par voie orale absorbable de NADH.
Avec cette formulation, il a traité des milliers
de patients atteints de Parkinson, d'Alzheimer,
la dépression, le SCF, le cancer et le diabète.
Il est l'auteur de plus de 150 publications
scientifiques et membre du comité de
rédaction d'un certain nombre de revues
scientifiques.
Prof Dr BIRKMAYER est l'éditeur européen du
Journal of Oncology Tumor Marker et un
membre de la Revue de la Recherche
Expérimentale sur le Cancer et clinique.
Dr Walther BIRKMAYER (père Prof Dr George
BIRKMAYER) a reçu quatre doctorats
honorifiques pour on travail révolutionnaire
sur la NADH et Sir John Eccles, lauréat du prix
Nobel et le chimiste décrit la découverte des
avantages de la co-enzyme 1 en tant que
«plus important que même la découverte des
antibiotiques
Docteur Ilyes Baghli, au Midi Libre
3 Octobre 2012
« La présence de
BIRKMAYER est une
opportunié réelle
pour l’Algérie »
Midi Libre : Qu’est-ce qui vous a motivé
à inviter le professeur George
BIRKMAYER au séminaire de la Samno?
Dr Ilyès Baghli : Le fait d’avoir invité Pr
George BIRKMAYER, éminent biologiste de
l’Université de Graz en Autriche, s’inscrit
dans une perspective de passage d’une
médecine post-coloniale à une médecine
évolutive contemporaine, avec nécessité
d’évolution dans la mondialisation et ses
retombées de recherche. Les objectifs du
cycle organisé par la SANMO visent à
soutenir cette évolution dans la formation
continue sur les dernières évolutions
d’approche thérapeutique. Cette invitation
s’inscrit également dans le cadre d’une
coopération australo-algérienne en
médecine orthomoléculaire qui a vu déjà la
participation du Dr Heidi Thomasberger et
Dr Monika Fuchs de Vienne, Dr Sabine
Wied de Linz, Pr Mustapha Oumouna de
l’Université de Médéa et Pr Hafida Merzouk
de l’Université de Tlemcen.
Que constitue, à votre avis, la
découverte du NADH par ce
professeur ?
La découverte du Pr George BIRKMAYER
sur les indications thérapeutiques du NADH
dans la maladie d’Alzheimer, la maladie de
Parkinson, la dépression et le cancer
constitue une révolution thérapeutique,
comme l’a été la découverte révolutionnaire
de feu Pr Walter BIRKMAYER, le père de
notre invité, sur l’indication de la L-DOPA
dans la thérapeutique de la maladie de
Parkinson.
A noter que feu Pr Walter BIRKMAYER de
la médecine s’est orienté vers la biologie,
alors que son fils le Pr George
BIRKMAYER de la biologie s’est orienté
vers la médecine.
Comment comptez-vous introduire cette
molécule en Algérie ?
L’introduction de cette molécule en Algérie
passe d’abord par une prise de
connaissance des médecins, pharmaciens,
biologistes, chimistes et biochimistes de
l’intérêt thérapeutique du NADH. A noter
que Pr George BIRKMAYER détient le
savoir-faire de la forme orale active et
stable du NADH, sa présence lors de ce
séminaire, constitue une réelle opportunité
pour l’Algérie.
Entretien realisé par Ourida Ait Ali
De nouvelles
approches
thérapeutiques
Midi Libre 3 Octobre 2012
La question est pouvons-nous augmenter la production d‟ATP
dans les cellules en les exposant à la coenzyme-1 (NADH).
La réponse est oui, nous le pouvons, comme cela a été
montré sur des cellules cardiaques isolées. Lorsque les
cellules sont incubées cœurs avec le NADH une augmentation
de 30% de la production d‟ATP est observée. Grâce à cela, la
vitalité et la durée de vie de ces cellules cardiaques sont
augmentés. La même observation a été faite avec des
globules rouges. Cette découverte a eu des implications pour
la durée de vie du don de sang et aussi pour l‟extension de la
durée de conservation d‟organes transplantables.Un brevet
pour cet effet de NADH est en attente. Ce système de pile à
cœur permet de tester coenzymes et autres substances pour
lesquelles un effet énergétique croissante a été revendiquée.
De toutes les substances testées jusqu‟ici, y compris NAD (la
forme oxydée du NADH), nicotinamide (vitamine B3),
coenzyme Q10, de créatine, carnitine, caféine seul NADH
augmente effectivement la production d‟ATP dans ces
cellules.
NADH comme forme biologique de l‟hydrogène est une
substance très sensible qui se dégrade rapidement, même à
l‟état sec lorsqu‟il est mélangé avec du lactose l‟ingrédient le
plus commun de médicaments. L‟auteur a réussi à stabiliser le
NADH et le transposer dans une forme de comprimé dans
lequel le NADH est stable pendant au moins 2 ans. Cette
formulation, breveté au niveau mondial est disponible
commercialement sous le nom de marque ENADA . Basé
sur la protection du brevet de ce produit de nombreuses
études ont été réalisées GCP aux États-Unis ainsi qu‟en
Europe. Dans un FDA a approuvé l‟étude contre placebo en
double aveugle contrôlée il a été constaté que le NADH
conduit à une amélioration de certaines fonctions cognitives
chez les patients avec la maladie d‟Alzheimer. Un autre
approuvé par la FDA étude en double aveugle chez des
patients souffrant du SFC (syndrome de fatigue chronique) a
révélé que plus de 80% des patients ont été soulagés de leur
fatigue après une période de 6 mois de traitement avec 10 mg
par jour NADH. Dans une autre étude de l‟effet de NADH sur
les performances cognitives des individus âgés sains
moyennes après privation de sommeil pendant 24 heures a
été testé à l‟Université Cornell. Les sujets prenant 20 mg de
NADH a fait non seulement de mieux en termes de
performance cognitive que les sujets du groupe placebo, mais
fait plus de 3 fois mieux que les mêmes sujets à la ligne de
base, après une nuit de sommeil complète. En d‟autres
termes, le NADH améliore les performances cognitives chez
des individus sains et en raison de son énergie effet
d‟augmentation pour le cerveau, il peut empêcher MCI (Mild
Cognitive Impairment) ainsi que la maladie d‟Alzheimer.
Comme la plupart des cellules cancéreuses présentent une
carence en ATP et NADH peut augmenter l‟énergie ATP dans
les cellules de cette coenzyme a été donné à des patients
cancéreux dans un essai ouvert. 17 cancers de la prostate
des patients atteints d‟un carcinome histologiquement prouvé
ont été guéris dans les 3 à 5 mois avec une dose quotidienne
de 40 mg de NADH. Un certain nombre de patients atteints
d‟un carcinome mammaire ont été guéris entre 6 mois avec la
même dose quotidienne de NADH. Plus de 60 patients atteints
de cancer ont été traités jusqu‟ici avec le NADH plupart
d‟entre eux sont indemnes de la maladie ou ne montrent pas
de progression de la tumeur. L‟augmentation de l‟énergie
physique et mentale a été signalée dans tous les patients
atteints de cancer en prenant NADH. Le mécanisme d‟action
de NADH est basée sur l‟altitude de l‟ATP intracellulaire. Ainsi
NADH peut être une approche raisonnable pour de nombreux
maux notamment celles fondées sur les dysfonctionnements
mitochondriaux.
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ALGERIAN SOCIETY FOR NUTRITION AND ORTHOMOLECULAR MEDICINE
2013
Pr George BIRKMAYER, au Midi Libre 3 Octobre 2012 Par : Entretien réalisé par Ourida Ait Ali
«Le NADH augmente l’énergie dans chaque cellule»
Midi Libre : Voulez-vous, professeur, vous présenter à nos lecteurs ?
Pr George BIRKMAYER :
Je suis docteur en biochimie et, depuis 1982, professeur de médecine à l’université de Graz (Autriche). Professeur
invité aux universités de : New York, Philadelphie, (Etats-Unis), Montréal (Canada), de Beijing, Guangzhou et Xi’An
(Chine). Fellow de l’Américan College of Nutrition. Président de l’Académie internationale de marqueur tumoral
(IATMO), New York. Découvreur de l’effet thérapeutique du NADH
(coenzyme-1).
Que connaissiez-vous de l’Algérie avant votre invitation par le Docteur Ilyès Baghli, président de la SANMO?
Tout d’abord, permettez-moi de présenter mes vifs remerciements au Dr Ilyès Baghli qui m’a invité à son séminaire et
pour l’intérêt qu’il porte à ma découverte du NADH. C’est ma première visite en Algérie. J’ai entendu beaucoup de
bonnes choses à propos de l’Algérie et de son peuple accueillant et ouvert. J’ai donc hâte de visiter votre pays avec
beaucoup d’intérêt.
Le NADH sera le thème de votre conférence, pouvez-vous nous parler de cette molécule en quelques lignes?
Aussi appelé coenzyme NADH-1, c’est la forme biologique d’hydrogène. En contact avec le corps, elle réagit avec
l’oxygène dans la cellule et produit de l’énergie. Le NADH est le combustible pour la production d’énergie dans
chaque cellule vivante. Il est fabriquée à partir de la nourriture sur certains processus métaboliques dans la cellule.
Quels sont les bienfaits thérapeutiques du NADH ?
Le NADH augmente l’énergie dans chaque cellule. Dans notre laboratoire à l’Université de Graz, nous avons
démontré que le NADH peut être transporté de l’extérieur de la cellule et augmente l’énergie sous forme
intermédiaire énergétique cellulaire, ou Adénosine Tri-Phosphate (ATP.) Plus la cellule dispose du NADH mieux elle
travaille et plus elle vit. Aussi, nous avons démontré dans notre laboratoire que le NADH agit dans toutes les cellules,
surtout le cœur et le cerveau car ces deux organes exigent plus d’énergie que les autres.
Quels sont - avec le recul - les résultats de l’introduction thérapeutique du NADH ?
Le NADH a montré des résultats très positifs dans la maladie de Parkinson, d’Alzheimer, de la fatigue chronique, la
dépression, le cancer et le diabète ; ceci a été contrôlé et confirmé par les autorités sanitaires.
Peut-on dire que cette molécule va révolutionner l’approche thérapeutique ?
C’est exact. Vous pouvez l’écrire. D’ailleurs, à propos du NADH, le Professeur Eccles, prix Nobel de médecine
(1964), lors d’une conférence de presse a déclaré : "La découverte de l’effet thérapeutique du NADH est à mon avis
plus important que la découverte des antibiotiques et de la cortisone."
Pourquoi le NADH n’a pas connu encore du succès dans l’industrie pharmaceutique ?
Les raisons sont multiples. Tout d’abord, vous ne pouvez pas breveter cette substance biologique. Deuxièmement,
un certain nombre de médicaments les plus vendus seraient obsolètes et l’industrie pharmaceutique perdrait, par
conséquent, de l’argent.
Quelle est la part de responsabilité du scientifique et du politique pour l’émergence d’approches
thérapeutiques innovantes dans l’intérêt du patient ?
C’est une très bonne question qui nécessite un large débat mais je vais vous répondre en quelques lignes. En effet,
grâce au progrès de la science, des médicaments ont été fabriqués procurant un meilleur confort aux personnes.
Cependant, ce n’est pas toujours le cas, car quelques molécules ne sont pas sans effets secondaires. Par exemple,
les médicaments anti-cholestérol nuisent aux patients plus qu’ils ne les soulagent.
Pouvez-vous nous en donner les raisons?
Ils endommagent les muscles, le cœur et réduisent la production d’hormones sexuelles dans le corps. La metformine
du diabète, la plus largement utilisée, inhibe la production d’énergie dans les cellules pancréatiques, donc elle ne
produit pas assez d’énergie à l’insuline. La plupart des spécialistes s’accordent à l’affirmer, vous pouvez lire ces
déclarations sur Internet. Néanmoins, l’industrie pharmaceutique ne cherche qu’à écouler le produit et la vente de
cette molécule s’élève à plus de 5 milliards de dollars annuellement. A ce propos, de nombreux experts, en particulier
médecins holistiques, comme moi, sont convaincus que l’industrie pharmaceutique n’est pas toujours intéressée par
notre santé. Ces industriels arrivent même parfois à inventer de nouvelles maladies pour assurer le développement
et la vente de leurs produits et, malheureusement, les effets délétères de ces produits surgissent à long terme. Les
politiques visent à promouvoir des concepts innovants de thérapie, malheureusement, de peu d’intérêt pour ceux qui
ont des objectifs différents.
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2013
6
ALGERIAN SOCIETY FOR NUTRITION AND ORTHOMOLECULAR MEDICINE
Les vérités du Pr.
BIRKMAYER à propos
du NADH Midi Libre 3 Octobre 2012
Le NADH, l‟abréviation de Nicotinamide Adénine
Dinucléotide Hydride, est également connu comme
Coenzyme 1 "réduit".
Présent dans chaque cellule vivante, où plus d‟un millier
catalysent les réactions métaboliques.
Les fonctions biologiques les plus importantes du NADH
sont les suivants :
1- Pile à combustible pour la production d‟énergie.
2- Rôle clef dans la réparation de l‟ADN et les lésions
cellulaires.
3. Améliore le système immunitaire cellulaire.
4. C'est l‟anti-oxydant le plus puissant.
Une étude récente a montré que le NADH peut augmenter
les niveaux d‟ATP dans la cellule, lqui est le composé
essentiel de l'énergie naturelle de stockage dans le corps,
ainsi la cellule est en mesure de mieux s‟acquitter de ses
fonctions.
Des études de laboratoire ont montré que le NADH peut
stimuler la biosynthèse des facteurs cellulaires
endogènes, qui peut sauver les cellules de l'apoptose.
En outre, le NADH stimule la biosynthèse de l‟interleukine-
6 (IL-6) qui est une composante importante du système
immunitaire cellulaire.
Le NADH est l‟un des meilleurs piégeurs des radicaux
libres.
L'ENADA (nom commercial de la forme brevetée
stabilisée et orale du NADH) a été utilisé dans le
traitement de certains types de cancers: poumon, sein,
côlon, prostate et cerveau, provoquant la réduction de la
masse tumorale ou sa rémission.
La forme stabilisée du NADH a été développée par le Prof
Dr BIRKMAYER et son équipe, c'est le résultat de
décennies de recherches en toxicologie, elle est la seule
forme brevetée, stabilisé, sous forme orale.
De nombreuses études ont montré que le NADH
augmente la production cellulaire de l‟ATP, qui est le
composé essentiel de l‟énergie naturelle de stockage dans
le corps.
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ALGERIAN SOCIETY FOR NUTRITION AND ORTHOMOLECULAR MEDICINE
Lettre du Pr George BIRKMAYER suite à
sa participation au séminaire de la
SANMO du 12 au 13 octobre 2012 à
l'EGTC El Hamma Alger.
Cher Dr. Baghli,
D'abord, je tiens à exprimer ma gratitude
pour votre invitation à Alger.
C'était un court séjour mais très
impressionnant en Algérie.
Les habitants de l'Algérie sont très
sympathiques, drôles et polis les uns
envers les autres, même avec les gens
qu'ils ne connaissent pas
personnellement.
Votre SANMO est très bien organisé avec
d'excellents éléments, la conférence a été
d'une organisation exceptionnelle et les
conférenciers parfaitement explicites.
J'ai été impressionné par le nombre de
participants que vous avez réuni pour le
séminaire et que la majorité des
participants étaient des médecins
femmes.
Je peux aussi constater que les collègues
en Algérie ont un niveau d'éducation très
élevé.
La date de l‟évènement suivant de 22-23.
Mars 2013 serait possible pour moi.
Peut-être que Isabel Weicken et moi
resterons quelques jours après le
séminaire en Algérie pour apprendre.à se
connaitre les uns et les autres.
Comme prévu, c'est Heidi Thomasberger
qui sera présente lors du prochain
séminaire du 25 au 26 janvier 2013
apportera les Livres sur le NADH à Alger
et une brochure d‟information de
l'application thérapeutique du NADH .
Univ.Prof. Dr.Dr. George Birkmayer
Schwarzspanierstrasse 15
A-1090 Vienna, Austria.
2013
Coopération austro-algérienne
en médecine orthomoléculaire
Pr . George BIRKMAYER,
invité d’honneur du séminaire de la SAMNO
3 Octobre 2012
Le Professeur en biologie, George BIRKMAYER, de
l’Université de Graz, en Autriche, sera l’invité d’honneur du
Dr . Ilyès Baghli, Président de la Société Algérienne de
Nutrition et de Médecine Orthomoléculaire, pour le 5e
Séminaire du Cycle I de formation continue en nutrition et en
médecine orthomoléculaire, qui se tiendra les 12 et 13
octobre 2012 à l’EGTC El-Hamma.
George BIRKMAYER, MD, PhD, est un scientifique de renommée mondiale. Il
est l‟auteur de plus de 150 publications scientifiques et a donné plus de 100
conférences partout dans le monde sur ses recherches autour du cancer et de la
neuropharmacologie liée à la maladie de Parkinson, l‟alzheimer et la dépression.
Il est professeur au département de chimie médicale de l‟université de Graz, en
Autriche, et impliqué dans une variété de projets de recherche en cours sur le
NADH. Il est également Professeur invité aux Universités de Beijing, Xi‟an et
Guangzhou en Chine ainsi que le président de l‟Académie internationale de
marqueur des tumeurs en oncologie (IATMO), New York. Il est Fellow de
l‟American College of Nutrition et membre de l‟Académie des sciences de New
York. Au cours des 20 dernières années, son travail était axé sur les différentes
applications thérapeutiques de NADH. Prof BIRKMAYER, MD, PhD, est un
chercheur de renommée mondiale biochimique et a été le premier à identifier
l‟importance de NADH dans le développement cellulaire et de transmission
d‟énergie pour toutes les fonctions corporelles et des organes. Il est le directeur
médical de l‟Institut pour la thérapie BIRKMAYER de Parkinson à Vienne, qui a
traité plusieurs milliers de patients souffrant de la maladie de Parkinson, la
maladie d‟Alzheimer et la dépression. Il est le fondateur et président des produits
pharmaceutiques et les laboratoires BIRKMAYER. En outre, le professeur
BIRKMAYER est professeur à l‟Université de Graz, en Autriche et en tête de sa
division de neurochimie au Département de chimie médicale. Il est également
professeur invité à l‟université de Pékin et Canton, en Chine et le secrétaire
général de l‟Académie internationale d‟oncologie Tumor Marker à New York. Il
est l‟éditeur européen du Journal of Oncology tumor marker et un membre de la
Revue de la recherche expérimentale sur le cancer et clinique.
Dr Walther BIRKMAYER (le père du professeur George BIRKMAYER) a reçu
quatre doctorats honorifiques pour son travail révolutionnaire sur la NADH et Sir
John Eccles, lauréat du Prix Nobel et le chimiste décrit la découverte des
avantages de la co-enzyme 1.
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2013
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ALGERIAN SOCIETY FOR NUTRITION AND ORTHOMOLECULAR MEDICINE
DISCOURS D'OUVERTURE
DU CINQUIÈME SÉMINAIRE
DE LA SANMO.
Votre Excellence Madame
l'Ambassadeur d'Autriche.
Pr George BIRKMAYER de
l'Université de Vienne.
Pr Hafida MERZOUK de l'Université
de Tlemcen.
Pr Mustapha OUMOUNA de
l'Université de Médea.
Dr Heïdi THOMASBERGER de
Vienne.
Mr Mahmoud TALEB artiste peintre
d'Oran.
Les invités d'honneurs:
Les participants au Cycle I de
Formation Continue en Nutrition et
en Médecine Orthomoléculaire de
la SANMO.
Les membres du Bureau de la
SANMO.
Bienvenus au 5 ème séminaire de Nutrition et de Médecine Orthomoléculaire organisé
par la SANMO.
A l'image du Cercle de réflexion de Vienne d'antan, la SANMO continue d'élargir son
Cercle avec la participation exceptionnelle du Pr George BIRKMAYER qui par ses
travaux sur le NADH apporte des nouveautés thérapeutiques au service du patient.
Nos remerciements au Pr Hafida MERZOUK, Pr Mustapha OUMOUNA et Dr Heïdi
THOMASBERGER pour leur disponibilité aux différents séminaires et leurs apports
exceptionnels au Cycle de formation continue.
Nos remerciements à son Excellence Madame l'Ambassadeur pour sa disponibilité.
Nos remerciements aux participants aux différents séminaires pour leur confiance et
leur assiduité. Sachez que vous êtes le noyau futur de la SANMO.
Nos remerciements aux membres du Bureau de la SANMO pour leur dévouement
dans la réalisation des objectifs.
Nos remerciements à l'Artiste-Peintre Mahmoud TALEB d'Oran pour ses oeuvres
exceptionnelles réalisées spécialement à l'intention de ce séminaire, pour les offrir à
nos invités.
"Quand l'Art rime avec la Science, c'est la Culture qui est à l'Honneur."
Je suis ravi de vous annoncer la participation du Dr Atsuo YANAGISAWA Président
de l'ISOM à notre prochain et dernier séminaire du Premier Cycle de Formation
Continue de la SANMO du 25 au 26 janvier 2013 grâce à l'efficacité et aux contacts du
Dr Tahar NAÏLI lors de sa participation au dernier Congrès de l'ISOM à Vancouver.
Je vous invite également à participer au prochain Congrès de l'ISOM qui se tiendra du
24 au 26 avril 2013 à Toronto au Canada, La délégation participante sera conduite par
Dr Tahar NAÏLI lui-même.
Avant de finir, je tiens à rendre un hommage particulier au père de la médecine en
Algérie Feu Professeur Pierre CHAULET que j'ai eu l'occasion de connaitre et de faire
mon stage de pneumo-phtisiologie dans son service à Beni-Messous en 1988.
Il lui revient le mérite de m'avoir imprégner de l'art de la communication médicale.
Il est à l'origine de la médecine préventive dans l'Algérie indépendante.
Enfin à votre disposition lors de ce séminaire le Bulletin ORTHO3 et une esquisse du
futur ORTHO4, lequel se fera avec vos contributions.
Je rappelle à nos participants, l'importance du rapport de fin de cycle qui se résume à
un article dans votre publication ORTHO répondant aux recommandations aux
auteurs, une bibliographie multiple et un thésaurus multilingue des mots clés.
J'invite Mr Mahmoud TALEB pour une allocution et remise de ses oeuvres à Son
Excellence et à Nos Conférenciers.
J'invite également Son Excellence Madame l'Ambassadeur à prendre la parole par la
suite, elle sera suivie par nos conférenciers et enfin nous aurons droit à la
conférence inaugurale du Pr George BIRKMAYER.
Encore une fois, bienvenus à tous et bon séminaire
Dr Ilyes BAGHLI
EGTC El Hamma
Le 12/10/2012 à 9h.
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ALGERIAN SOCIETY FOR NUTRITION AND ORTHOMOLECULAR MEDICINE
5 ème Séminaire du CYCLE I de
Formation en NUTRITION et en
Médecine Orthomoléculaire
EGCT El-Hamma ALGER
Vend.12 - Sam.13 Octobre 2012
2013
ORTHO 4 يِئْيَزُجلا ّبّطلاو يّذغّتلل ةّيرئازجلا ةّيعمجلا www.orthomoleculaire.org 9

2013
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ALGERIAN SOCIETY FOR NUTRITION AND ORTHOMOLECULAR MEDICINE
COENZYME 1 (NADH)
et ses applications
thérapeutiques?
Pr. Dr. Dr.George Birkmayer,
Medical University of Graz, Austria
info@birkmayer-nadh.com
La découverte de l'effet thérapeutique
de NADH
(1) Quel est le NADH ?
(2) Fonctions biologiques
(3) Effets thérapeutiques
(1)QUEL EST LE NADH ?
NADH est la forme biologique d'hydrogène
NADH est le carburant pour la production
d'énergie cellulaire dans chaque cellule vivante
• Nicotinamide-
(= Vitamin B3)
• Adenine -
• Dinucleotide -
• Hydride
( reducedCoenzyme–1)
Concentrations NADH
dans differents organes et tissus
90 mg/kg de tissus
40 mg/kg de tissus
50 mg/kg de tissus
8 mg/kg de tissus
NADH est produit dans notre corps
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PRODUCTION DřENERGIE
DANS LA CELLULE PAR NADH
Notre alimentation quotidienne se
compose de protéines, des glucides
et des lipides.
Ils sont absorbés par l'organisme et
métabolisés en acides aminés, du
glucose et des acides gras.
A partir de ces substances le NADH
est produit par le pyruvate et
l'acétyl-coenzyme-A qui entrent
dans l'acide tricarboxic ("Krebs")cycle
où a lieu la biosynthèse-.
Le NADH réagit avec l'oxygène
présent dans chaque cellule et
produit de l'ATP et de l'eau.
(2) LES FONCTIONS
BIOLOGIQUES DU NADH
2013
Les 5 plus importantes fonctions biologiques
de NADH
(1) Le carburant pour la production d'énergie
cellulaire
(2) Réparation de l'ADN cellulaire
(3) Très puissant anti-oxydant
(4) Stimule l'adrénaline et la dopamine
(5) Stimule l'oxyde nitrique (NO)
(1) Le carburant pour la production
d'énergie cellulaire
Peut-on augmenter la production d'énergie
d'une cellule?
Oui, nous pouvons par le NADH
Image microscopique de contraction vitale
de cardiomyocytes
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2013
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ALGERIAN SOCIETY FOR NUTRITION AND ORTHOMOLECULAR MEDICINE
Concentration d'ATP dans les
cellules cardiaques
avant (bleu) et après (rouge)
d'incubation avec le NADH
50
40
30
20
10
0
Vitalité des cellules cardiaques avec (rouge) et
sans (bleu) NADH
120%
100%
80%
60%
40%
20%
0%
ATP
Start 2h 4h 6h
Si les cellules sont incubées avec une
augmentation de NADH (ATP) - énergie dans
la cellule est observée
Plus une cellule dispose en énergie dřATP,
meilleures sont ses fonctions et sa vitalité.
NADH and Coronary Heart Disease
Study from Prof. Vykhovaniuk, Kiew,
Ukraine
Gender Age Diagnosis mprovement
M 56 Heart Insufficiency
, chronic
Arrhythmia (NYHA
IV)
M 46 Postinfarct
Cardiosclerosis
(NYHA III )
M 49 Postinfarct
Cardiosklerosis
( NYHA II )
W 58 Arteriell
Hypertonia
(NYHA III )
M 62
Postinfarct
Cardiosklerosis
( NYHA II )
www.orthomoleculaire.org يِئْيَزُجلا ّبّطلاو يّذغّتلل ةّيرئازجلا ةّيعمجلا ORTHO 4
28 %
20 %
25 %
7.8 %
10.0 %

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NADH - supplementation decreases pinacidilprimed
I K(ATP) in ventricular
cardiomyocytes by increasing intracellular
ATP
Pelzmann B, Hallström S, Schaffer P, Lang
P,Nadlinger K, Birkmayer GD, Vrecko C,
Reibnegger G and Koidl B.
Brit. J. Pharm. 2003 139, 749-754
(2) NADH et réparation de
l'ADN cellulaire
Les enzymes de réparation de l'ADN ont besoin
de NADH comme co-facteur.
Par conséquent: Plus il y a de NADH dans une
cellule, plus le système de réparation de l'ADN
fonctionne.
G.Birkmayer-J.Zhang-D,Storga-K,Nadlinger
J.Zhang is Professor for
Clinical Onkologie at the
University of Guangzhou, China
Cellule Hépathique L02
Avant Radiation
Après Radiation
2013
Après radiation + NADH
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2013
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ALGERIAN SOCIETY FOR NUTRITION AND ORTHOMOLECULAR MEDICINE
(3)NADH TRES PUISSANT
ANTI-OXYDANT
• NADH réduit la peroxydation
lipidique
• NADH normalise le
cholestérol
• NADH réduit la pression
artérielle
Oral NADH effects blood pressure,
lipid peroxidation and lipid profile in
spontaneously hypertensive rats
Busheri N,Taylor J,Lieberman
S,Mirdamadi-Zonosi N, Birkmayer G,
Preuss HG. Geriat.Nephrol.Urol. 18(2)
95-100 (1998)
The antioxidative capacity of NADH
in humans
J.Tumor Marker Oncol.18, 37-41 (2003)
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ALGERIAN SOCIETY FOR NUTRITION AND ORTHOMOLECULAR MEDICINE
Richard Passwater, Ph.D. Maryland
1997 in his Foreword of the book
„NADH the Energizing Coenzyme“:
Bien qu'il n'existe pas une telle chose
comme "le plus important" composé
dans le corps ou même un «antioxydant
le plus important» NADH est aussi
proche que possible de ce composé.
Protein Carbonylisation of
Smokers and Non-Smokers
0,6
0,4
0,2
0
(4) NADH stimule la
production d'adrénaline
et la dopamine
NADH stimule la dopamine et la
production d’adrénaline.
2013
Ainsi il améliore:
Humeur Ŕ Puissance Ŕ Energie
Ŕ Attention - Cognition
"Pensée" Ŕ Coordination -
Pulsion sexuelle
NADH stimulates endogenous
dopamine biosynthesis by
enhancing the recycling of
tetrahydrobiopterin in rat
phaechromocytoma cells
Vrecko K, Storga D,Birkmayer
GD,Möller R,Tarfeit E, Horejsi R,
Reibnegger G Biochimica et
Biophysica Acta 1361 ,59-65 (1997)
(5) NADH stimule
l'oxyde nitrique (NO)
Fonctions biologiques de N-O
N-O est un neurotransmetteur
N-O détend les vaisseaux
sanguins
N-O apporte plus de sang dans
les organes
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2013
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ALGERIAN SOCIETY FOR NUTRITION AND ORTHOMOLECULAR MEDICINE
Professor Dr. Dr.h.c.mult Tadeusz
Malinsiki, Ohio University
Effect of pretreatment (for 180 min) with
different concentrations of NADH on 1.0
\g(m)mol/L acetylcholine (Ach)-stimulated
maximal NO release from HUVECs
NADH stimule l'oxyde nitrique (NO)
N-O détend les vaisseaux sanguins
Par conséquent: le NADH aide à:
Angine de poitrine, l'asthme, la migraine et
également les organes génitaux obtenir plus de
sang.
Therapeutic Applications of
NADH
• Improvement of Parkinson Symptoms
Birkmayer JGD., et al., Acta Neurol. Scand.
(1993) 87, 32-35.)
• Improvement of Chronic Fatigue Syndrome
Forsyth,L.M. et al., Ann.Allergy Asthma and
Immunology (1999), 82, 185-191.
• Improvement of cognitive impairment with
Alzheimer Patients
• Demarin V. et al., Drugs Exptl.Clin.Res (2004)
30, 185-192.
• Improvement of Symptoms of Depression
Birkmayer JGD , Birkmayer W. New Trends in
Clin. Neuropharm. (1991) 5,75-86.
Prof. Dr.WaltherBirkmayer
* 15. 5. 1910 Wien, - 10. 12. 1996
Découvreur de la L-DOPA-thérapie
(1961) de la maladie de Parkinson
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ALGERIAN SOCIETY FOR NUTRITION AND ORTHOMOLECULAR MEDICINE
(2) APPLICATIONS
THÉRAPEUTIQUES DE
NADH
NADH - la forme biologique de
l'hydrogène - est une substance très
réactive.
NADH est rapidement détruit par la
lumière de l'air, de l'eau, de l'oxygène et
de composés oxydants.
Afin de rendre le NADH biodisponible, il
faut le stabiliser et le transformer en une
forme orale.
2013
NADH et la
Maladie de PARKINSON
470 patients ont été traités avec des comprimés
de NADH
425 patients ont été traités avec le NADH par
voie intraveineuse.
90% de ces patients ont montré une
amélioration de 10 à 60% de leur handicap en
deux semaines après l'apport de NADH.
Nicotinamide adenine dinucleotide
(NADH) - A new therapeutic
approach to Parkinson’s disease-
Comparison of oral and parenteral
application. Birkmayer JGD, Vrecko
C,Volc D, Birkmayer W.
Acta Neurol.Scand. 87, 32-35 (1993)
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2013
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ALGERIAN SOCIETY FOR NUTRITION AND ORTHOMOLECULAR MEDICINE
A la Conference de Presse de la Premiere
Conférence des Instituts Birkmayer sur la thérapie de
la maladie de Parkinson en 1990 a Vienne, ou les
Birkmayers signalaient pour la première fois a propos
de l‟effet thérapeutique efficace du NADH avec les
patients parkinsoniens, Sir Johnn ECCLES, lauréat
du Prix Nobel de medecine en 1964, a fait la
declaration suivante : « La découverte de lřeffet
thérapeutique de la coenzyme NADH est Ŕ à mon
avis- plus importante pour lřhumanité que la
découverte des antibiotiques ».
Prof. George Birkmayer, Sir John
Eccles, Prof. Walther Birkmayer
The scientific milestone:
En 1993, le Professeur George BIRKMAYER a
développé le premier et jusqu‟ici la seule forme
stabilisée, absorbable par voie orale sous forme de
coenzyme NADH. Sa découverte, reconnue par le
monde entier avec brevets. Il a fait de la coenzyme
NADH, la seule disponible sous forme de
supplément nutritionnel.
NADH et la
démence de la Maladie
dřAlzheimer
2 FDA approved Placebo controlled double-blind
studies:
1st Study at the Dept. of Neurology , Georgetown
University , Washington DC
2nd Study at Dept.of Neurology, Univ. Zagreb, Croatia
Treatment with: NADH , 2 tablets per day (a total of 10
mg NADH)
Duration of treatment: 24 weeks
Documentation scientifique sur le NADH comme soumis à
la FDA pour une IND
Documentation scientifique, y compris la chimie, de la
toxicologie pharmacologie et la biodisponibilité soumise à
la FDA pour une IND (Investigational New Drug) en 1997.
Sur la base de ces données NADH peut être considéré
comme l'un des compléments alimentaires les plus sûrs.
Results of the ŖGeorgetownŗ Study
• NADH (10 mg/day) 6 months
• 17 Alzheimer patients finished the study after 6 months
• NADH improved
• 1. Verbal recognition memory (p=.011),
• 2. Verbal Fluency (p=.034)
after 6 months compared to Placebo
NADH for Alzheimer dementia
Results of the “Zagreb” Study
• 47 patients were treated for 6 months with 10 mg
NADH per day
• Verbal Fluency Test was used for examination:
• NADH patients showed an Improvement by 3.5
words
• Placebo patients showed a Deterioriation by 0.5
words
Verbal Fluency Test
6 months after treatment with NADH or
Placebo
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-2 024
NADH Placebo

MEAN SCORE
ALGERIAN SOCIETY FOR NUTRITION AND ORTHOMOLECULAR MEDICINE
Fuld Object Memory Test (FOMT)
Rep. Retrieval
8
6
4
2
0
Effect of NADH
on Alzheimer dementia
110
105
100
MATTIS DEMENTIA RATING
SCALE (MDRS) TOTAL SCORE;
N=24 (p

2013
20
ALGERIAN SOCIETY FOR NUTRITION AND ORTHOMOLECULAR MEDICINE
L’effet du NADH sur la
performance cognitive apres 24
heures de privation de
sommeil,
Peut-on mesurer
objectivement la fatigue?
Oui à l'aide du pupillographe
Objective measurement of tiredness
by the pupillograph in the
Prof.Birkmayer Laboratories, Vienna,
Austria
Temps de reaction de la pupille
Avant NADH
1 h après NADH
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ALGERIAN SOCIETY FOR NUTRITION AND ORTHOMOLECULAR MEDICINE
NADH et la dépression
Results of the depression study
205 patients souffrant de dépression
ont été traités soit par voie orale
NADH (10 mg par jour) ou par
injection intramusculaire ou
intraveineuse de 10 mg par jour
NADH
La durée du traitement variait de 5 à
310 jours
93% des patients ont présenté un
effet clinique bénéfique. Une
amélioration de 44% avec une valeur
moyenne de 11,5% a été observée.
N A D H - The biological
antidepressive substance
Experience with 205 patients
G.D.Birkmayer and W. Birkmayer
New Trends in Clinical
Neuropharmacology, 5: 7-86 (1991)
NADH et lřobésite
Effect of NADH on Obesity
2013
ORTHO 4 يِئْيَزُجلا ّبّطلاو يّذغّتلل ةّيرئازجلا ةّيعمجلا www.orthomoleculaire.org 21

2013
22
ALGERIAN SOCIETY FOR NUTRITION AND ORTHOMOLECULAR MEDICINE
NADH et les Diabètes
Patient: AD, male,
born. 18.05.1959
• Weight: 120 kg
• Size: 180 cm
• Diabetes Typ II
• Diagnosed on Nov. 6th, 2009
• Blood sugar 360 , HbA1c 15,3,
• (Blood sugar on 15.06. 2007:
100)
• (Blood sugar on 05.10.2008:
170)
Therapic protocol of Prof. Birkmayer:
Nov. 9th 2009
• Cellergie®-NADH DIRECT 4
Tabs./day
• L-Arginin: 3600 mg / day
• Chrom: 400 mcg / day
• Zink: 40 mg / day
• Selen: 200 mcg / day
• 1 -2 h physical excercise/day
Patient: MB, male,
born. 20.10.1943
• Weight: 85 kg
• Size: 185 cm
• Diabetes Typ II
• Diagnosed on March. 3rd,
2010
• Blood sugar: 724 (!) ,
HbA1c: 11,5
• Therapy: Cellergie®-NADH
DIRECT 4 Tabs./ day
• May 25th, 2010:
• Blood sugar: 77 HbA1c:
6.4
NADH et le Diabete
Type-2
• 21 patients treated (May 2009 – June
2011) Treatment: 80 mg NADH
(sublingual) / day . Results after 3
months of NADH treatment:
• Blood sugar:130–150 mg /100 ml
• HbA1c: 6.4 – 8.2
• All patients could skipped their
antidiabetic medication
• 12 patients treated (May 2009 – June
2010) Treatment: 80 mg NADH
(sublingual) / day. Results after 3
months of NADH treatment:
• Blood sugar: 130 – 150 mg /100 ml
• HbA1c: 6.4 – 8.2
• All patients skipped their
antidiabetic medication
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ALGERIAN SOCIETY FOR NUTRITION AND ORTHOMOLECULAR MEDICINE
NADH et la dégéné-
rescence maculaire
Augendruck [mmHg]
24
22
20
18
16
14
12
10
Mittelwerte
Gruppe 1
(alle Augen)
Kontrolltermine
Augendruckveränderungen unter NADH Astarte (Gruppe 1, alle Augen)
Normalbereich
18,6
1 2 3
Beginn nach 3 Wochen Ende
La pression intraoculaire avant et après
NADH
Fond dřoeil avant le traitement par le
Cellergie NADH ASTARTE
Fond d’oeil six semaines apres le
traitement par le Cellergie NADH
ASTARTE
16,1
13,5
2013
Les 2 questions les plus fréquemment
posées à propos de NADH
(1) Est-il sûr NADH?
(2) Y at-il des effets secondaires?
NADH est l'un des plus sûrs
compléments alimentaires
- À long terme en matière de sécurité
des tests plus de 6 mois a montré que
15 NADH mg par jour et par kg de
poids corporel sont tolérées sans effets
secondaires.
- 15 mg NADH par kg de poids corporel
correspond à 1050 mg par jour pour un
sujet de 70 kg lourde.
- 1050 mg NADH correspond à 105
comprimés de 10 mg de NADH
NADH ne montre pas d'effets
secondaires :Au cours des nombreuses études
cliniques approuvés par la FDA le côté
potentiel effets devaient être documentées.
Aucun effet secondaire n'a été observé.
Plus d'un 50,000 consommateurs aux Etats-Unis qui
ont eu le NADH en supplément nutritionnel depuis
1996 et n'ont pas signalé d'effets secondaires.
NADH ne montre pas d'inter-actions avec les
médicaments les plus fréquemment utilisés
- Un certain nombre de patients, participer à
des études de NADH a dû prendre les
médicaments suivants:
- Médicaments contre l'hypertension,
Antihistaminiques et / ou antidépresseurs
- Aucune interaction entre ces médicaments
et NADH ont été observées.
La dose quotidienne
recommandée de NADH
1. Les personnes en bonne santé: 1-2 comprimés par jour
2. Sujets à faible teneur en énergie: 2-3 comprimés / jour
3. Fatigue chronique: 3-6 jours comprimés.par jour
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2013
24
ALGERIAN SOCIETY FOR NUTRITION AND ORTHOMOLECULAR MEDICINE
Rapport sur les produits Cellergie
NADH par Dr. Olga REBROVA,
St.Petersburg, Russia :
Cellergie Direct est bon pour les gens qui
travaillent beaucoup et doivent faire beaucoup
de choses differentes en un instant, qui se
couchent tard dans la nuit et qui doivent être en
une bonne forme dans la matinée.
Il me semblait à moi et aux patients qui utilisent
Cellergie directe et Cellergie NADH Astarte qu‟il
aide à maintenir un poids ideal et il est
également bon pour la forme physique.
Applications dermatologiques de NADH
SKIN SERUM
1. transdermique
2. énergétique
3. régénérateur
The Anti-Wrinkle Effect of NADH SKIN SERUM
(1) AVANT NADH SKIN SERUM
(2) 2 SEMAINES APRES NADH
Le NADH SKIN SERUM a conduit à des
améliorations significatives:
La vitalité de la peau
Le lissage de la peau
Le tissage de la peau
Les varices
Les taches de vieillissement
Le vieillissement de la peau
La peau impure
Le vitiligo
La rosacée
L‟acnée vulgaire
L’acnée rosacée, AVANT et 2 semaines
APRES le traitement par le NADH
Toxic Contact dermatitis Avant et 2 semaines
après le traitement par NADH
Application de NADH SKIN SERUM
sur les ulcères diabétiques
Avant l’usage de NADH Cell Serum
4 semaines apres lŘusagedu NADH Cell Serum
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2013
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NADH
All you should know
about
NADH (Coenzyme1)
By Professor George
Birkmayer, MD/PhD
1. What is NADH?
The most promising natural substance in our body is NADH,
which stands for nicotinamide adenine dinucleotide hydride.
NADH is the biological form of hydrogen. It reacts with the
oxygen present in every living cell, thus producing energy
and water. The more NADH a cell has available, the more
energy it can produce, the better it functions and the longer
the cell (and
the entire organism) lives.
Though NADH is present in our foods, we take in only
marginal amounts of it from our daily diet. Most of the NADH
is destroyed during the cooking process. The situation
would not be greatly improved even if our diet consisted
mostly of raw meat and fish, as the NADH present in these
foods is degraded
within seconds by the acid environment produced by the
gastric juices in the stomach.
Is it possible to increase the amount of NADH in the cell by
adding NADH from outside? The answer is yes. This
suggests that we can increase the energy levels in our cells.
Due to this fact, the cells can produce more of all the
components essential
for life, and thus they will function better and live longer.
This is feasible by supplementation with NADH in order to
boost the hydrogen taken in by the human body.
The amount of NADH a cell contains depends on the amount
of energy it requires. The heart and the brain need the most
energy of all our organs, thus these organs benefit the most
from an external supply of NADH. All other organs,
particularly the lungs, the liver and the kidneys, also get
more energy from
NADH and function better. Biological hydrogen is the fuel
for cellular energy production and nutritional
supplementation can provide our body with more NADH.
2. Physiological functions of NADH
NADH fulfils numerous physiological functions in our body.
More than a thousand metabolic processes are catalyzed by
NADH.
The 7 most important physiological functions are described
below.
2.1. NADH increases energy in heart cells
More NADH in the cell leads to more ATP. Due to this fact,
the cell has more energy, functions better and lives longer.
2.2. NADH repairs altered DNA and regenerates
damaged cells
NADH protects the cells from radioactive exposure,
environmental toxins, drugs, chemicals and other toxic
compounds.
2.3. NADH is one of the most potent antioxidants
Dr. Richard Passwater, biochemist and expert on
antioxidants in the USA, writes in the foreword of the book
NADH—The Energizing Coenzyme that: ŖWhile there is no
such thing as a singularly Řmost importantř compound in the
body, or even a Řmost important antioxidantř, NADH comes
as close as a
single compound can. NADH is both the primary coenzyme
that drives reduction and oxidation reactions in cellular
metabolism and the most powerful antioxidant.ŗ
2.4. NADH lowers cholesterol and high blood
pressure
This effect of NADH was proven by a study performed at
Georgetown University in Washington, D.C. It was a
doubleblind placebo-controlled study in which 1 group of
rats received 1 NADH tablet per day for 8 weeks. The other
group of rats obtained an identical tablet containing no
NADH.
After 2 months of 5 mg NADH per day the total cholesterol
and the LDL-cholesterol levels declined by about 30%. The
cholesterol-lowering effect of NADH was confirmed by the
Numico N.V. corporation (Netherlands), the producer ofthe
baby food Milupa. In addition to this effect the scientists
at Numico found that NADH strengthens the muscles of the
heart and of the aorta. Furthermore the Georgetown study
revealed that a daily dose of 5 mg of NADH for 12 weeks
lowers blood pressure by 10% on average.
A number of patients who were taking NADH tablets for a
number of weeks reported a normalization of their elevated
blood pressure.
2.5. NADH strengthens the immune system
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The immune system is composed of the cellular and the
humoral system. The first is based on the activity of specific
white blood cells: T-lymphocytes, B-lymphocytes and
macrophages.
Macrophages are responsible for the direct elimination of
bacteria, viruses and other foreign bodies. They take them in
and degrade themŕa process comparable to eating and
digestion, which is why they are called phagocytes. The
second
system is based on antibodies that circulate in the blood.
A study performed at the University of Berlin demonstrated
that NADH stimulated the synthesis of Interleukin-6 dosages
in relation to a multiple of their normal concentration. A
number of scientific publications indicate a protective effect
that Interleukin-6 has on nerve cells that have been
damaged in various ways. In certain neurodegenerative
diseases, such as Alzheimerř disease, Parkinsonřs and
multiple sclerosis, the
concentration of Interleukin-6 is considerably reduced. This
could mean that NADH may be a useful tool in overcoming
this shortage of Interleukin-6.
2.6. NADH stimulates production of dopamine
and serotonin
Dopamine also has a substantial influence on sexual
behaviour, particularly on libido. Furthermore, dopamine
lowers the secretion of prolactin and reduces appetite. The
higher the dopamine level, the lower the appetite. This effect
may have some importance for overweight people, as NADH
can be
taken as a dietary supplement. The positive influence of
dopamine on the secretion of human growth hormone
should also be mentioned; this hormone plays a key role in
the regeneration of cells and tissues.
The dopamine increasing effect of NADH was demonstrated
in isolated nerve cells. If these cells are incubated with
NADH, a 6-fold dosage-dependent elevation of dopamine is
observed.
These findings were confirmed by studies at the University
of Paris. French scientists injected NADH into rats daily.
They then determined the concentration of dopamine and
noradrenalin
in specific areas of the brain, both before administration and
4 weeks after the daily injections began. After 4 weeks, they
found a 40% increase of dopamine and noradrenalin levels
in specific brain areas.
NADH also leads to an increase in blood dopamine levels in
healthy individuals. This was shown with professional
athletes who took NADH (5 mg per day) for 4 weeks. The
dopamine level increased by an average of 50% in all
athletes.
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2.7. NADH stimulates nitric oxide (NO) production
and improves blood flow into the organs,
particularly into the heart and the brain
Nitric oxide has the features of a neurotransmitter. In this
function it influences the immune system and inhibits the
aggregation of the blood platelets, which seal damaged
blood vessels and stop bleeding. One of the most important
biological functions of nitric oxide is its ability to relax and
dilate blood vessels. Due to this phenomenon, all organs get
more blood, and more blood means more oxygen, more
nutrients
and better functioning of the cells. Professor Malinski from
Ohio University found that NADH can stimulate the
formation of NO in the cells in a dose-dependent manner.
They found that NADH promotes NO production more than
any other substance.
The blood-vessel-relaxing effects of NO, induced by NADH,
has medical relevance for angina, asthma and migraines.
The reproductive organs of men and women also benefit
from the greater blood supply triggered by NADH.
3. Health problems for which NADH has been
scientifically proven to be beneficial
3.1. NADH and chronic fatigue syndrome (CFS)
Chronic fatigue syndrome (CFS) is characterized by extreme
exhaustion and the inability to work. In Europe, CFS is better
known as myalgic encephalomyelitis (ME). This disease is
characterized by various symptoms and complaints not
necessarily related. Worldwide a few hundred million people
suffer from CFS. The US Centers for Disease Control (CDC)
has defined the criteria for chronic fatigue syndrome as
follows:
• Fatigue lasting 6 months
• Mild fever or chills
• Sore throat
• Painful lymph nodes
• Muscle weakness
• Muscle pain
• Joint pain
• Fatigue that lasts 24 hours after exercising
• Headaches
• Short-term memory problems (forgetfulness)
• Depression
• Sleep disturbance
These symptoms have to persist for at least 6 months in
order to comply with the definition of CFS. The CDC did not
state whether all, or how many, of the symptoms have to be
present in order to fulfill the definition.
Most of the symptoms characteristic of chronic fatigue
syndrome could also be caused by other chronic diseases,
such as cancer, heart failure, immunodeficiency and
rheumatoid arthritis, among many others. All of these
diseases have to be excluded before a definitive diagnosis
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of chronic fatigue syndrome can be made. A variety of blood
tests are required in order to find out what might be the
cause of the debilitating fatigue. Using a special method of
computer tomography, scientists at a research center in the
US found that patients with
CFS exhibit a lower level of ATP (adenosine triphosphate) in
their muscle tissue than healthy control subjects.
Thisfinding explains the muscle weakness and the tiredness
that it triggersŕa complaint reported by many CFS patients.
Based on this report, and our own observation that NADH
increases ATP production in cells, a study with CFS patients
was performed to investigate the efficacy of NADH for CFS
symptoms. A double-blind, placebo-controlled cross-over
study was performed at Georgetown University, in
Washington, D.C. CFS patients received 2 tablets of NADH (a
total of 10 mg) per day or a placebo for 4 weeks. This first
treatment was followed by a 4-week wash-out phase, during
which neither
group received tablets. Then the NADH group received the
placebo and the placebo group received the NADH tablets.
The result showed that 31% of the patients exhibited an
improvement in their symptoms after 4 weeks of treatment.
After 6 months of NADH supplementation, 82% reported
relief from their symptoms.
Therapeutic recommendation for chronic fatigue syndrome:
3 tablets Cellergie® NADH Supplement 2 times per day. 3
tablets in the morning on an empty stomach with half a
glass of water and 3 tablets in the afternoon about 2 hours
after lunch.
After intake of the tablets one should wait 30 minutes before
eating.
3.2. NADH and depression
Depression is the most frequent disease of the nervous
system.
About 8 million people in Germany suffer from depression;
the worldwide figure is 340 million and the incidence of
depression is increasing considerably. Depression is
becoming a global epidemic. The economic damage caused
by depressive diseases has been estimated at $40Ŕ77 billion
in the United States. So-called Ŗburn-out syndromeŗ is
another term for a depression caused by physical and
mental exhaustion.
The main symptoms of depression are:
• Lack of enterprise
• Feelings that life is futile
• Lack of interest
• Reduced libido
• Lack of enjoyment
• Constipation
• Lack of concentration
• General pessimism
• Reduced performance
• Self-reproach
• Loss of sleep
• Anxiety
• Loss of appetite
• Suicidal tendencies
• Low drive
• Hypochondria
Certain neurotransmitters such as adrenaline, dopamine and
serotonin play a key role as the biochemical cause in the
development of depression. The level of these
neurotransmitters is generally low in the brain of depressed
people. Because of this
their biological functions are diminished as well. The most
important functions of noradrenalin, dopamine and
serotonin are listed below.
HIGH LEVELS LEAD TO:
LOW LEVELS LEAD TO:
High blood pressure Low blood pressure
High pulse rate Lower pulse rate
Muscle cramps Slack posture
Sleeplessness Lack of initiative
Agitated behavior Fatigue and apathy
Restlessness Slow movements (hypokinesia)
Involuntary choreic movements Physical fatigue
Compulsive movements Leaned posture
Emotional hyperactivity Weariness
Tonic muscle cramps Sleep disturbances
Tendency to anorexia Slack posture
Elevated appetite Inactivity
Weight gain Introversion
Sleepiness
Depressed mood
Diarrhea
Slowing of cognitive performance
Loss of drive
NADH stimulates the biosynthesis of these
neurotransmitters.
Since depressed people have a deficit of noradrenalin,
dopamine and serotonin in the brain, it appeared a
reasonable approach to treat patients suffering from
depression with NADH to improve their symptoms.
From 1990 to 1992, 205 depressed patients were treated with
NADH at our clinic in Vienna in an open-label clinical study.
The patients received NADH (10 mg per day) either
intravenously, intramuscularly, or in tablet form, for a period
of 6 months. At the end of the study period, 93% of the
patients experienced an improvement of their symptoms (up
to 44% in the depression rating scale). A number of patients
observed an alleviation of their mood after only 5 days of
NADH treatment; others improved after 4 weeks. No side
effects were
reported. In the meantime, a few thousand patients suffering
from depression, the majority of them in the United States,
have been taking NADH tablets for an even longer period of
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time. They all reported beneficial effects on their physical
and mental exhaustion.
Therapeutic recommendation for depression:
2Ŕ4 sublingual tablets containing 20 mg NADH per day
(Cellergie® NADH Direct).
Patients taking standard (Ŗclassicalŗ) anti-depressive
medications should continue with these drugs. NADH
exhibits no side effects nor any interaction with
antidepressants. If the patient experiences an improvement
of his/her health condition after intake of the NADH tablets
he/she should discontinue
the Ŗclassicalŗ antidepressant and not the NADH tablets.
3.3. NADH and menopause
During menopause the formation of the sex hormones in the
reproductive glands, particularly estrogen, declines. The
drop in estrogen levels may cause some or all of the
following complaints:
• Hot flashes
• Profuse sweating
• Sleep disturbances
• Dizziness
• Mood swings and irritability
• Nervousness and anxiety
• Loss of sex drive
The classic therapy for menopause symptoms is the
substitution of estrogen deficiency using synthetic sex
hormones. Hormone replacement therapy (HRT) has been
used for decades and has been shown to improve the
condition and well-being of women experiencing
menopause. However HRT has come
under increased scrutiny as retrospective analyses revealed
that women taking HRT regularly had a higher risk of
developing breast cancer.
But why do the ovaries terminate hormone production
during aging? The answer appears simple: the hormoneproducing
cells lack ATP, the energy in the cells needed for
making hormones.
My approach for treatment of menopause symptoms is
derived from the assumption that an energy deficiency in
the ovaries triggers a hormone deficiency. As NADH
increases ATP energy
production in the cells of the body, this coenzyme should
induce an increase in hormone production in the ovaries
and, due to this effect, mitigate the common complaints of
menopause.
Based on these considerations, a clinical study was
performed in Austria and Switzerland involving 49 women,
45Ŕ65 years of age, who had stopped taking HRT or
phytohormones for at least a month, and who had
symptoms of menopause (hot flashes, fatigue, sleep
disturbances and mood swings).
They were given NADH (10 mg per day) for 3 months. All of
them experienced relief from their menopause symptoms, in
2013
particular in the strength of hot flashes, depressive moods,
sleeping disturbances, drive and nervousness. These
findings were confirmed by a smaller study performed by a
gynaecologist in Austria with women exhibiting menopause
symptoms. He treated his patients with NADH tablets for 1
month. Most of the women reported an increased libido.
Therapeutic recommendation for menopause symptoms:
3 tablets Cellergie® NADH Supplements per day. 2 tablets in
the morning on an empty stomach and 1 tablet 2 hours after
lunch.
3.4. NADH and obesity
Based on anecdotal observations of weight with people
taking NADH, we performed a retrospective meta-analysis of
the effects of NADH with chronic fatigue syndrome (CFS)
patients. We evaluated the body weight of the CFS patients
before and after the NADH treatment period. The results
showed a significant loss in weight with an average weight
reduction of 5 pounds (2.3 kg) in just 4 weeks of taking
NADH (a daily dose of 10 mg). This weight-reducing effect of
NADH was confirmed in a further study. Obese people,
exhibiting a BMI (body mass index) greater than 30, lost 5Ŕ6
pounds (2.3-
2.7 kg) over 3 months by taking NADH.
Therapeutic recommendation for obesity: 4 tablets
Cellergie® NADH Supplement per day. 2 tablets in the
morning on an empty stomach and 2 tablets 2 hours after
lunch.
3.5. NADH and diabetes
The reason for the elevated blood sugar in diabetes is a lack
of insulin. This hormone exhibits a variety of biological
effects. It promotes the intake of sugar (glucose), amino
acids and fatty acids into the cell. It also inhibits the
degradation of glycogen, the Ŗsugar poolŗ of our body, as
well as that of proteins and
fats. Insulin triggers the transportation of glucose from the
blood into the cells, which is urgently needed as the cell
needs to make NADH out of glucose. NADH, as the fuel for
energy production in the cell, will then generate ATP. If the
organism
suffers from an insulin deficiency, less glucose is
transported into the cells and the sugar level in the blood
increases.
According to new research findings, it appears that type 2
diabetes is caused by faulty functioning of the mitochondria,
the power plants of the cell. If the mitochondria are
damaged, energy production in the cell declines. This also
happens in the beta-cells of the pancreas, which then
produce less or no
insulin. Numerous factors are regarded as being causes for
the dysfunction of mitochondria with type 2 diabetes,
particularly elevated cholesterol and triglyceride
concentrations in the blood. However, cholesterol-lowering
drugs can also induce
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damage in the function of mitochondria.
NADH tablets have been taken by many people on a regular
basis and I have received feedback from a number of them
about the normalization of their blood sugar levels. A
colleague of mine has been treating type 2 diabetic patients
with NADH
in his clinic in the US, and many of his diabetic patients are
now taking only NADH tablets in lieu of their standard
antidiabetic medication. I have recommended taking NADH
to a number of my patients with type 2 diabetes. After 3Ŕ4
months
the blood sugar as well as the hemoglobin HbA1C were
within the normal range. Some of these patients showed me
a report from the university clinic stating that they no longer
needed to take any anti-diabetic medications anymore.
Therapeutic recommendation for diabetes:
2 tablets Cellergie® NADH supplement twice a day.
3.6. NADH and Alzheimerřs dementia
Dementia can be defined as the loss of intellectual functions
such as logical thinking, calculating, reading, memory and
the ability to concentrate, as well as comprehending and
reacting to optical and acoustic signals, to name just a few.
The inability
to process information and to set actions based on this, as
well as to maintain basic personal hygiene, are symptoms of
cognitive impairment. The clinical appearance of
Alzheimer´s dementia is reflected by the loss of memory,
worsening of intellectual
capabilities and impairment of daily social activities.
Symptoms of the disease include difficulties in learning and
a decline in judgment, disorientation in terms of time and
place and the loss of communication skills.
A simple method to examine cognitive performance is to use
the mini-mental state examination (MMSE). This rating scale
allows the determining of the cognitive abilities of a person
in less than 5 minutes. It can be performed by anybody.
The MMSE is performed using the questions listed below:
Orientation
1. What is the year? (1 point)
2. What is the season? (1 point)
3. What is the date? (1 point)
4. What is the day of the week? (1 point)
5. What is the month? (1 point)
6. In which country are we? (1 point)
7. In which state are we? (1 point)
8. In which city? (1 point)
9. Where are we now? (1 point)
10. In which street? (1 point)
Registration
11. Examiner names 3 objects.
12. Examiner asks patient to repeat all 3. (1 point for
each correct answer)
Attention and calculation
13. Serial sevens. (1 point for each correct answer)
Alternative: spell a word with 5 letters (e.g. world)
or count numbers backwards (e.g. 99 to 94).
(maximum 5 points)
Recall
14. Examiner asks the patient to name the 3 objects from
task 11. (maximum 3 points)
Comprehension, speech and activity
15. Examiner points to a pencil and a watch. The patient has
to name them as the examiner points.
(maximum 2 points)
16. Examiner has the patient repeat ŖNo ifs, ands, or
buts.ŗ (maximum 1 point)
17. The patient has to follow a 3-stage command such as:
ŖTake the paper in your right hand. Fold the
paper in half. Put the paper on the floor.ŗ
(maximum 3 points)
18. Have the patient read and obey the following: ŖClose
your eyes.ŗ (Write in large letters.) (1 point)
19. Have the patient write a sentence of his or her own
choice. (The sentence should contain a subject and an
object and should make sense. Ignore spelling
errors when scoring.) (1 point)
20. Examiner draws 2 intersecting pentagons about 5 cm in
size and has the patient copy them. (Give 1 point if all sides
and angles are preserved and if the
intersecting sides form a quadrangle.) (1 point)
The maximum score of 30 points indicates normal brain
performance.
If an examinee scores less than 24 points this may
be the first sign of reduced cognitive function. With this low
score, the cause for the disturbance should be elucidated as
it may indicate the onset of Alzheimerřs dementia.
The human brain uses about one third of all the energy
produced by the body. Hence an energy deficit can be
regarded as plausible cause of cognitive impairments. If an
ATP deficit is
actually the cause of Alzheimerřs dementia, then using
NADH as a fuel for cellular ATP production should have a
positive influence on symptoms. Following on from this
premise, a double-blind, placebo-controlled clinical trial with
Alzheimerřs
patients was organized at Georgetown University in
Washington,
D.C. Patients received 2 tablets of NADH (a total of 10 mg)
per day. 17 patients completed the 6-month study. Their
cognitive capabilities were tested using the Mattis Dementia
Rating Scale (MDRS) as well as part of the CogScreen Test
battery, which both represent commonly used measures.
The
MDRS showed an improvement in cognitive performance,
with patients scoring 108.5 points after treatment with
NADH, compared to 107 points at the beginning of the study.
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In patients taking a placebo, cognitive performance declined
to 99 points after 6 months. Further significant
improvements were observed with a verbal fluency test as
well as the Fuld Object Memory Evaluation.
Results of the cognitive performance test, measured using
the Mattis Dementia Rating Scale, of Alzheimerřs patients
before and then 6 months after treatment with NADH. Based
on these 2 independent studies, we can conclude that
Alzheimerřs patientsř cognitive performance improves
significantly after 6
months of treatment with NADH.
Therapeutic recommendations for Alzheimerřs dementia and
other cognitive impairments: 2 tablets of Cellergie® NADH
Direct twice per day. 2 tablets in the morning and 2 tablets in
the afternoon. Let the tablets dissolve under the tongue.
3.7. NADH and Parkinsonřs disease
Parkinsonřs disease is characterized by 3 key symptoms:
tremor (shaking), rigidity and akinesia (immobility). It has to
be emphasized however that not every instance of tremor or
reduced mobility should be diagnosed as Parkinsonřs
disease.
NADH was used for the first time in 1987 as an IV infusion by
my late father, Professor Walter Birkmayer, with a patient
NADH in his MS patients. 63% of the patients felt
significantly better after being treated with NADH. This was
particularly the case for vitality, tiredness, mobility,
relaxation
and the duration of the Ŗgood phasesŗ between the periods
of fatigue. 38% of the patients reported increased vitality
and reduced tiredness. 10% of the patients had better
mobility. 28% of the patients reported days without any
periods of fatigue.
These phases were extended under NADH therapy.
Therapeutic recommendations for multiple sclerosis (MS):
2 to 3 NADH tablets (Cellergie® NADH Supplement) per day.
2 tablets should be taken in the morning on an empty
stomach with a glass of water and the patient should wait 20
2013
minutes before eating. The 3rd tablet should be taken in the
early afternoon at around 3 pm.
Patients suffering from extreme fatigue should take 4 to 6
NADH tablets (Cellergie® NADH Supplement) per day during
the first 2 months.
3.9. NADH and stroke
Triggers for a stroke could be a rupture of, or blockage in, a
blood vessel in the brain. If the blood supply for a certain
brain area is reduced, the brain lacks oxygen and nutrients.
No nutrients also means no NADH and hence no fuel for
ATP energy production in this brain area. Without energy,
the tissue becomes damaged and will eventually die. When
this happens, the functions controlled by this particular
brain area desist. Depending on which part of the brain Ŕ left
or right
side Ŕ is afflicted, the contralateral side of the body shows
the symptoms of hemiplegia (paralysis) or aphasia
(impairment of the ability to use or understand words). In
many cases, difficulties
in speech and alterations in the sensitivity of the body are
the first signs of a developing stroke.
The areas in the brain adjacent to the infarction zone do not
function properly after a stroke, because they do not get
enough blood, and because of this they receive no signals
from the neighboring nerve cells. If these damaged but still
living nerve cells receive NADH they can produce more
energy and can regenerate. After a short period of time this
area should become fully functional again. Depending on
the extension of the infarction area the regeneration can
occur within a few days or may take a couple of months.
Because NADH increases cellular energy it has been used
with a number of stroke patients. The course of the stroke
has shown remarkable improvements under NADH
treatment in several cases.
In one case, an 84-year-old woman who had suffered a
stroke in June 2003 developed hemiplegia and motor
aphasia. 2 weeks after the stroke, she started taking NADH,
4 tablets (40 mg) (Cellergie® NADH Direct) per day. After 2
weeks she could get out of bed, walk and speak. The
neurologist in the
clinic admitted that the patient was considerably better
physically as well as mentally after the NADH treatment than
she had been a month before the stroke. She continues to
take 2 NADH tablets (Cellergie® NADH Direct) per day.
According to her grandson, who was an assistant doctor at
the clinic where the patient had been hospitalized, she is
still doing better with NADH than before the stroke.
Therapeutic recommendations for stroke:
1. Acute stroke: 2 NADH tablets (Cellergie® NADH
Direct) 2 times per day. 2 tablets in the morning and 2
tablets after lunch
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2. After rehabilitation and for prevention: 1 NADH tablet
(Cellergie® NADH Direct) 2 times per day. 1 tablet in the
morning and 1 tablet after lunch.
3.10. NADH and cancer
Cancer develops by chronic exposure to physical and
psychic influences. The most important promoters for the
induction of cancer are listed below.
Promoters for the development of cancer :
• Free radicals
• Pesticides/herbicides
• X-rays and cosmic rays
• Industrial toxins
• Ionizing radiation
• Smoking
• Nuclear radiation
• Polluted water
• UV light
• Immune-suppressive drugs
• Electromagnetic fields
• Cytostatics
• Overhead power lines
• Mercury (amalgam dental fillings)
As can be seen above, there are physical and chemical
promoters, both of which have the capability to produce free
radicals.
Free radicals are extremely reactive atoms or molecules with
an unpaired electron. Due to this high reactivity, they attack
nucleic acids, lipids (fats), and proteins and can change the
structures of these cell components considerably. If
promoters
can be inactivated, the development of cancer could be
blocked or at least inhibited. The best free radical
scavengers are antioxidants: substances that act against
oxidation.
Naturally occurring biological antioxidants, which occur in
living cells, include vitamins A, C, and E, as well as
selenium,
glutathione, NADH and certain enzymes. The strength of an
antioxidant depends on its capacity to prevent oxidation.
The counterpart of oxidation is reductionŕa substance with
a high reduction power is a strong antioxidant. NADH
exhibits the strongest reduction potential of any biological
substance. Hence NADH represents the most potent
antioxidant.
Dr. Richard Passwater, an expert on antioxidants, wrote in
the preface of the book NADH—The Energizing Coenzyme:
ŖWhile there is no such thing as the Řmost importantř
compound in the body or even a Řmost important
antioxidantř
NADH comes as close as a single compound can.ŗ
NADH functions in a 3-fold way as protector against cancer
formation:
1. NADH is an essential factor for DNA repair.
2. NADH is the strongest biological antioxidant.
3. NADH increases ATP energy in the cell.
On the basis of these functions, I started to treat cancer
patients in 2001 by giving them NADH in tablet form. The
table below summarizes the results observed in a variety
cancer patients treated with NADH.
Type of cancer Number of cases Outcome
Prostate 17 10 TR or 7 TF
Mammary 5 3 TR or 2 TF
Glioblastoma 2 1 TR, 1 TF
Non-Hodgkin 3 2 TR, 1 TF
Small-cell lung 3 1 TR, 2 TF
Colon 4 1 TR, 3 TF
Gastric 1 1 TR
Pancreas 1 1 TR
TR = tumor regression; TF = tumor free
Based on the positive results with NADH in the treatment of
cancer patients I was invited by 2 American colleagues to
summarize my experience using NADH in their book
Phytopharmaceuticals in Cancer Prevention. In my
contribution, entitled ŖNADH in Cancer Prevention and
Therapy,ŗ
I explain the various biochemical mechanisms and points of
action of NADH in the growth control of cancer cells and
report on those cancer patients of mine who have been
successfully treated with NADH.
Therapeutic recommendations for cancer: At the beginning
of the therapy I recommend 4 tablets (Cellergie® NADH
Supplement) 2 times a day. As soon as the tumor regresses
the dosage can be reduced to 3 NADH tablets twice a day. If
the
tumor has disappeared I recommend taking 2 NADH tablets
2 times per day for a period of 1 to 2 years as a preventive
care.
4. NADH for healthy people
4.1. NADH to increase physical energy
In collaboration with a university in the former
Czechoslovakia, a study was conducted among competitivelevel
cyclists.
They took 10 mg of NADH per day, and performance-specific
parametersŕvital capacity, oxygen uptake, lactate levels in
blood and reaction timeŕwere measured before and after 1
month of NADH intake. It was found that oxygen uptake was
faster and greater, lactate levels fell, and the reaction time
was significantly quicker than at the beginning of the study.
A further study was performed by Dr. Bill Misner, the coach
of several top American athletes. He gave them NADH in a
dose of 10 mg per day for 60 days. All athletes improved in
their sprint performance (cycling for 5 minutes or running 1
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mile), and in duration performance all the athletes also
showed better performance levels.
To confirm these preliminary findings, a study was
conducted by the Department of Sports Medicine at the
University of Freiburg in Germany. The study was a doubleblind,
placebocontrolled, cross-over study. One group of
highly conditioned athletes took NADH (3 tablets, 10 mg
each per day) for 4 weeks. This was followed by a 6-week
washout period. After this resting phase, the athletes
received placebo tablets for 4 weeks. The second group
started with placebo tablets for the first 4 weeks, and then
continued with the NADH tablets for 4 weeks after the 6week
washout period. The following parameters were
investigated: maximum aerobic capacity, oxygen uptake,
carbon dioxide exhalation, lactate levels in blood and
catecholamine levels in blood. Tests were performed at the
beginning and at the end of each treatment period.
After NADH supplementation, the following effects were
observed:
• In the metabolic energetic area, oxygen consumption was
reduced and there was an increase in the respirator
coefficient.
• The exhalation of carbon dioxide was diminished as was
the lactate level. The lactate-lowering effect of NADH has
enormous practical consequences for athletes. By taking
NADH regularly, they could theoretically exercise much
longer under aerobic conditions in the muscles, leading to
greater exercise
duration.
• In the metabolic-regulative domain, a reduction of
potassium levels was observed. This could be explained by
the higher demand through the defined exercise work.
• The plasma concentration of creatine was also lower with
NADH. During endurance exercise, activity of the enzyme
creatine kinase (CK) is higher than in the resting state. This
increase is caused by leaky muscle tissue damaged by
excessive
use of the muscles during training. Under NADH treatment,
the elevation of CK activity is much smaller than without
NADH. This may be indirect evidence for the protective
effect of NADH against cell damage.
• Among indicators for systemic stress, a decline of the
Ŗstressŗ hormones noradrenalin and adrenocorticotropic
hormone (ACTH) was seen.
The reduction of the time for oxygen uptake by cells after
NADH indicates an improved utilization of oxygen, which
points to a higher availability of NADH and, because of this,
a greater ATP level in the cells. The increase of ATP in the
cells was about 7% on average. In conjunction with the
lower
lactate levels, this means that athletes can exercise for a
longer period of time in the aerobic phase. This leads to
better endurance and performance, particularly for marathon
2013
runners. Researchers at the University of Jyväskylä, in
Finland, also examined the efficacy of NADH in improving
physical performance in a placebo-controlled study. The
results confirmed the findings of the University of Freiburgřs
study. The lactate level in the blood, measured after an
aerobic running test, was
significantly lower after intake of NADH than after intake of
the placebo. The jumping force was also higher and the
reaction times were faster after taking NADH.
Some readers may be wondering: Is NADH doping? We sent
this question to the Medical and Scientific Director of the
IOC (International Olympic Committee), and the answer was
concise
and clear: ŖNADH is not on the list of prohibited
substances.ŗ
Directions for the use of NADH for increasing physical
energy: 3 NADH tablets (Cellergie® NADH Supplement) per
day. 2 tablets in the morning on an empty stomach and 1
tablet in the afternoon, 2 hours after lunch.
4.2. NADH to increase mental performance
NADH helps students. The number of students afflicted by a
decline and impairment of their attention has risen
dramatically in the last decade. The ability to focus on a
certain subject
for a longer period of time in class has almost vanished, to
the distress of many teachers. This impairment is now
referred to as Attention Deficit/Hyperactivity Disorder
(ADHD). It
is related to adrenaline and dopamine pools in the brainŕif
levels of these hormones are exhausted, reduced attention
is the consequence. We have observed that NADH helps
students to focus and work over a longer period of time and,
because of
this, improve their cognitive performance.
Directions for using NADH to improve mental performance:
2 NADH tablets(Cellergie® NADH Direct)per day. 1tablet in
the morning and 1 tablet after lunch.
4.3. NADH for sleep deprivation
More than 50% of the Western population suffers from sleep
deprivation. The consequences of sleep deficits are
summarized in the table below:
• Cognitive impairment
• Reduced alertness
• Slower reaction times
• A 6-fold increase in accidents
• Responsible for 24% of all fatal accidents
• Responsible for 10,000 air traffic incidents in the USA per
year
• Responsible for catastrophes such as Chernobyl and the
Exxon Valdez
The sleep deficit of the population causes enormous
economic damage not only because of the big
Ŗenvironmentalŗ accidents,
ORTHO 4 يِئْيَزُجلا ّبّطلاو يّذغّتلل ةّيرئازجلا ةّيعمجلا www.orthomoleculaire.org 33

2013
34
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such as the Chernobyl disaster, but because it leads to
errors that occur during the daily production of consumer
goods. For this reason researchers at Cornell University in
New York have conducted a double-blind, placebocontrolled
study to prove the efficacy of NADH lozenges on
cognitive
performance impaired by sleep deprivation. The study
protocol is summarized below:
Participants were kept awake for 24 hours controlled by
EEG.
The subjects of the control group received a placebo. The
subjects of the study group were given NADH (20 mg). In the
morning, after a full nightřs sleep, and on the 2nd day, after
24 hours of sleep deprivation, the subjects had to perform
cognitive
tests such as visual perception, mathematical task solution
skills and reaction-time tests. 24 hours of sleep deprivation
leads to a decline in attention, concentration, reaction time
to optical stimuli, visual perception as well as mathematicaltask
solution skills. The beneficial effects of NADH on these
capabilities after 24 hours of sleep deprivation were
impressive:
• Total problem-solving skill was significantly better with
NADH compared to the placebo.
• Visual perception was better with NADH, both in total and
in terms of speed.
• Mathematical problem-solving was better under
NADH (better even than after a full nightřs sleep).
The conclusion of this study showed that if one takes 2
NADH tablets after 24 hours without sleep the cognitive
performance is 4 times better in the morning than after a full
nightřs sleep.
Directions for the use of NADH to overcome cognitive
impairment
caused by sleep deprivation: 2 to 4 NADH tablets
(Cellergie® NADH Direct) per day depending on the severity
of the sleep deprivation and the cognitive tiredness. 2 NADH
tablets in the morning and 2 tablets in the afternoon.
4.4. NADH for jet lag
Jet lag is a constellation of symptoms that occur after flying
across time zones. The symptoms include general malaise
and fatigue, disrupted sleep, gastrointestinal distress and
impaired cognitive performance. It affects not only pilots
and flightcrew
members, but a large number of frequent travelers, such as
managers, soldiers and international athletes.
The positive effect of sublingual NADH tablets was
demonstrated at the Department of Neurology at
Georgetown University in Washington, D.C. by a doubleblind
placebocontrolled cross-over study. 36 healthy women
and men participated in the study. They were flown from the
West Coast (San Diego, California) overnight to the East
Coast (Washington,
D.C.) with a stopover in Phoenix, Arizona, on regular
commercial airline flights. The condition and the cognitive
performance of the subjects were examined by performing
certain tasks of a validated test battery used by the
American Association of Airline Pilots and NASA.
The results were as follows: subjects taking NADH lozenges
showed significantly better test results in terms of cognitive
performance and sleepiness than subjects taking the
placebo.
Directions for the use NADH as a countermeasure for jet lag:
2 NADH tablets (Cellergie® NADH Direct) after landing in the
new time zone and 1 NADH tablet 4 hours later.
4.5. NADH as libido enhancer in men
and women
Due to hectic lifestyles people use up more energy than they
have available. The consequence is that their Ŗbatteryŗ
isempty and they can suffer from Ŗburn-out syndrome.ŗ In
many cases this condition also causes sexual dysfunctions,
such as loss of sexual desire as well as erection problems.
This
problem is aggravated by people taking cholesterol-lowering
medication. These drugs are scientifically proven to lower
the biosynthesis of testosterone and estrogen and therefore
sexual potency in men and libido in women. Many women
(more than 50% in Germany) suffer from loss of libido, not
only
during and after menopause, but also at a younger age. The
center for sexual desire is not localized in the genital region
in men and women, but in the brainŕmore precisely in the
hypothalamus. Sexual arousal is triggered by dopamine.
Low levels of dopamine in the hypothalamus induce a
depressive
mood, leading to inactivity and the loss of sex drive. NADH
is scientifically proven to stimulate dopamine biosynthesis
and consequently libido in men and women. In addition
NADH increases the production of nitric oxide (NO) causing
an
increase in blood flow to the genitals.
Directions for the use of NADH as a countermeasure for
sexual dysfunction: Take 2 x 2 NADH capsules (Cellergie®
NADH ASTARTE) per day. 2 capsules in the morning and
2capsules in the afternoon.
4.6. NADHŕthe only substance with a
scientifically proven anti-aging effect
People want to live longer without getting older and their
quality of life should, of course, remain outstanding. The
term Ŗanti-agingŗ has been created to fulfill a desire in our
society.
The central questions is: Do substances exist that can keep
cells alive for a longer period of time? The answer is, yes
there are, namely ATP (adenosine triphosphate) the
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molecule in the cell that stores energy. If the ATP level falls
below a certain critical
threshold, the cell dies. The more ATP a cell has available,
the better it can function and the longer it can live. Hence
the decisive question is: Can we increase the ATP level in a
cell?
The answer is, yes we can using NADH. This was proven by
studies at the University of Graz. When isolated heart cells
are incubated with NADH an increase of the ATP
concentration in the cell was detected. These cells exhibit a
better viability and
live longer. This life-prolonging effect of NADH was also
found in human red blood cells
Directions for the use of NADH for anti-aging:
3 NADH tablets (Cellergie® NADH Supplement).
2 tablets in the morning on an empty stomach and
1 tablet in the afternoon, about 2 hours after lunch.
5. NADH for skin problems
5.1. NADH Skin Serumŕa unique cosmetic
NADH Skin Serum is an innovative and unique product
based on a patent-protected formula. It contains only 1
single active ingredient, namely NADH, in a very specific
form, which allows this substance to penetrate the skin. In
the dermis NADH produces energy and water. This is all that
the skin needs to stay vital, rosy and wrinkle-free. In
addition
NADH exhibits all the other physiological functions
described in the previous sections. It regenerates damaged
cells caused by sun exposure, allergic reactions or other
untolerated or toxic substances.
NADH Skin Serum differs from other cosmetic products,
because of a number of advantages:
• Only 1 ingredient (NADH)
• Only 1 carrier (pure lecithin)
• NADH is transported through the skin
• NADH enters the cells
• NADH produces energy and water in the cells
• NADH repairs damaged skin cells
• After application of the NADH Cell Serum any other
cosmetic products can be used
The positive effect of the NADH Skin Serum for the
reduction of wrinkles has been proven by the Department of
Dermatology of the University of Freiburg. A similar positive
effect has been documented by standardized, computerassisted
photography with telangiectasia (Ŗspider veinsŗ), showing a
significant reduction.
Other cosmetics have:
• Numerous ingredients
• 2 or more carriers (oil in water or water in oil)
• Ingredients that act mainly on the skinřs surface
• Effects of the various ingredients that have not been
proven scientifically
2013
• Different cosmetic products that can cause side-effects or
adverse reactions on the skin
A beneficial effect of the NADH Serum was observed with
the following skin problems: telangiectasia, varicosis,
ageing spots,
ageing skin, impure skin, vitiligo, rosacea and acne. With the
application of the NADH serum the dermis is energized,
which gives it a smoother and rosier appearance. The NADH
Serum exhibits a healing effect with diabetic ulcera. In 2 to 4
weeks the ulcera were closed with a layer of epithelial cells.
Because of this, the threat of infection was removed.
Directions for use: Apply 3Ŕ4 spray shots onto the affected
skin area and rub into the skin until the skin is dry.
6. NADH application in dentistry
NADH Skin Serum was also successfully used for the
therapy of gum problems. A considerably reduced healing
time was observed after surgical interventions (e.g. tooth
extraction).
Inflammation or bleeding of the gums disappeared within a
few days. The immune defense against infections in the
mouth and the oral mucosa respectively is improved by the
NADH Serum. Cellergie® NADH Dental vitalizes healthy
and affected gums. NADH makes the gums more resistant to
inflammation and keeps them vital for longer. NADH
improves physical and mental performance and increases
the energy production in the gums and other tissues.
Cellergie® NADH Dental is not toxic, even at a concentration
of 500 mg per kg body weight. 1 spray dosage of the
Cellergie® NADH Dental Spray contains 16 mg NADH.
Directions for use: After brushing the teeth apply 3 spray
shots onto the affected gum area and rub into the gum
either with the tongue or a finger for 1Ŕ2 minutes.
7. How safe is NADH?
As prerequisite for clinical trials, the health authorities
request extensive scientific documentation about the
chemistry, pharmacology and toxicology of the drugřs
substance and its
active ingredient. The investigations requested by the health
authorities regarding acute, subacute and chronic toxicity
were performed in an independent, internationally renowned
laboratory in Great Britain.
The maximum tolerated intravenously applied dose of NADH
was found to be 500 mg per kg of body weight. For a person
weighing 70 kg this amounts to 35,000 mg (in words: thirty
five thousand milligrams) or 35 g NADH. This corresponds
to 5 tablespoons.
The effects of the long-term application of higher dosages of
NADH were also investigated. For this study, rats were fed 1
tablet of 5 mg NADH per day for 6 months. The organs of the
animals did not show alterations either macroscopically or
microscopically. If the NADH dose of 5 mg for a rat weighing
330 g is transposed to a man weighing 70 kg it comes to
1,050 mg NADH (in words: one thousand fifty milligrams),
ORTHO 4 يِئْيَزُجلا ّبّطلاو يّذغّتلل ةّيرئازجلا ةّيعمجلا www.orthomoleculaire.org 35

2013
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ALGERIAN SOCIETY FOR NUTRITION AND ORTHOMOLECULAR MEDICINE
which does not lead to the damage of organs after a
monthlong application.
NADH does not exhibit any side effects. The NADH product I
have developed has been on the market as a dietary
supplement in Europe and the USA for years. Since that time
many people have been taking this particular NADH product
on a daily basis. As of yet no adverse reactions have been
reported.
Potential side effects have to be documented in all clinical
studies. Such studies have been performed on human
volunteers according to GCP (Good Clinical Practice)
guidelines:
• Georgetown University in Washington
• Cornell University in New York
• Lennox Hill Hospital (NISMAT Institute ) in New York
• Department of Neurology, University of Zagreb
• Institute for Sports Medicine, University of Freiburg
• Birkmayer Institute for Parkinsonřs Therapy, Vienna
• 1st Military University, Guangzhou Hospital, Guangzhou
• Institute for Medical Chemistry, University of Graz
• Institute for Physiology, University of Graz
In all these studies no side effects have been observed. Also
no interactions with the most commonly used drugs, such
as antihypertensive, anti-depressive and antihistaminic
medications,
have been observed.
8. NADH products and plagiarism
Since the energy increasing effect of NADH has become
public a number of companies have started to market their
own NADH products as dietary supplements. These ersatz
products can be divided into 2 groups:
1. Products which contain NADH in an unstable form.
2. Products in which NADH is produced according to the
patented formula.
In products in group 1 the concentration of NADH is low
after a few weeks as NADH is rapidly degraded, hence the
consumer does not observe any effect and deduces from
this that all NADH products are ineffective. These ersatz
products represent a cheating of consumers as the NADH
concentration
printed on the label is much higher than the actual
NADH concentration in the tablet itself.
In addition, in relation to all ersatz NADH products presently
on the market, not a single scientific study has been
performed.
These companies abuse the results of our studies with
NADH for their marketing activities. These companies make
their customers believe that their ersatz NADH product is
identical to our patented NADH formula and therefore has
the same effect.
Products in group 2 infringe our patents. A number of
lawsuits are in progress against these companies. In spite of
this, these companies continue to sell their products and
make profits until they have been pleaded legally. This also
holds for the product ENADA-NADH, which I originally
developed. The
companies selling these ENADA products in Europe and the
USA have no license anymore as the license agreement was
terminated several years ago. These companies and their
distributors, including doctors and therapists, selling
ENADANADH make themselves liable to prosecution
because their
suppliers no longer have distribution rights.
The only NADH products authorized by Professor Birkmayer
are the Cellergie® NADH products.
9. Reports about NADH effects by doctors
and consumers
• Happy with results.
• Effective.
• Feel more alive and energetic. Sleep actually much better!
This product is a miracle!
• Have more energy. Do not fatigue as easily. I am impressed
so far with the product. I am taking it for Parkinsonřs and
depression. I really feel much better.
• Very impressed.
• I have much more energy and donřt need naps during the
day.
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• Great supplement!
• Feel so much better.
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• Improves my depression.
• It greatly helped memory and depression. Wonderful. Only
thing that works.
• My husband is 75 and I am 66. We almost feel like
teenagers again. Thank you.
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• Doctorřs office said they were getting good results. I do
believe it is helping my alertness.
• Eliminated my long-term chronic fatigue, depression and
mental fuzziness.
• I love this supplement. It has really helped.
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• Also helps my son with his ADHD.
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EBV.
I also can concentrate better as my mind does not wander.
Thank you!
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• Very satisfied with this product.
• Every benefit mentioned in Atkinřs book has been realized.
• I have had CFS for years and this is the only help I found.
• Noticeable stamina.
• I also hope to loose weight with it.
• It is terrific.
• I find my mental outlook has improved and feel a lot more
energy.
• I have only been taking it for 2 weeks but I definitely notice
more energy.
• It took 2 months of taking this product, but my Ŗbrain fogŗ
is gone! This has been a blessing to me!
• Taking 2 a day has given me better focus.
• I have felt horrible for years with such incredible fatigue
that I canřt work, and I donřt leave the house too often as
most any activity is such a hassle for me that I donřt even
enjoy fun activities. I received my NADH order last week,
and I took it immediately. I didnřt want to wait until morning!
I noticed a difference within 10 minutes when I got up to
follow my husband around the backyard while he performed
chores. I no longer felt like I was living in a Ŗdead bodyŗ
since that is usually how I describe how it feels. I have been
taking this for approximately 1 week, and I went out to run
errands twice this week. Not only was I ABLE to do these
simple activities, but I actually ENJOYED grocery
shopping and the like. Being able to do things and, on top of
that, enjoying things are ideas from many years past, and
Iřm so THRILLED to see that I might be able to get my life
back after all!! I still get pretty tired since my stamina is so
low after years of such limited activity and the weight gain
that goes with that, but that type of fatigue should improve
with my increased activity level thanks to ENADA. I know I
sound like a commercial, but I essentially lost the life that I
had enjoyed for 35 years about 5 years ago, and IT IS SO,
SO GOOD TO SEE A FUTURE WHERE I MAY GET MY LIFE
BACK!!!!!!!! I have tried so many things, and nothing has
even remotely come close to this.
• Product ranking 9Ŕ10. When my supply runs out then my
symptoms return to being very severe over a period of
around 4Ŕ5 days.
• These pills are a God send! They have changed my energy
level. I take 3 only when I know Iřm not up to a task and they
really work!!
• I take 10 mg first thing every day on an empty stomach,
and I may yet try a higher dose. After a couple of weeks, I
noticed my day-to-day energy level was better. Iřm learning
to pace myself, and I still have spells, but this supplement
seems to help. IŘve tried a lot of different supplements.
• After increasing my dosage to 20 mg a day, the results
were amazing. Iřve experienced a consistent increase in a
steady and solid type of energy and alertness. Probably the
most effective supplement Iřve ever trie.
2013
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Diabète et syndrome métabolique
Dr Heïdi THOMASBERGER
Médecine Orthomoléculaire-Vienne-Autriche
hthomasberger@pzseidengasse.at
Traduit et présenté par Amin GASMI
Le diabétique est un patient à risque cardiovasculaire.
Chaque année :
6000 diabétiques sont découverts (un toutes les 90
minutes)
8000 diabétiques sont dialysés (un toutes les 60
minutes)
28000 diabétiques sont amputés (un toutes les 20
minutes)
27000 diabétiques subissent un infarctus du
myocarde (un toutes les 20 minutes)
En réalité le diabète est une pathologie qui est liée à
lřaugmentation du taux de glucose sanguin.
Signes précoces du syndrome
métabolique vasculaire :
- Accumulation de la masse adipeuse
abdominale
- Stéatose hépatique
- Dyslipidémie : diminution du taux du HDL
cholestérol et augmentation du taux des
triglycérides
- Hyperuricémie
- Hypertonie
- Dysfonctionnement de la sécrétion dřinsuline
et de lřassimilation du glucose
Signes tardifs du syndrome
métabolique vasculaire :
- Perturbation de lřhoméostasie du glucose :
augmentation de la valeur de la HGPO
(hyperglycémie provoquée par voie orale) après 2
heures.
- Diabète Mellitus de type 2
- Désordres tardifs : Perturbation endothéliale
Thromb
Perturbation de la micro et la macro circulation
Neuropathies
Apnée de sommeil
Fig.1 : La tolérance en glucose chez les sujets
sains et diabétiques
Hérédité du syndrome étabolique vasculaire :
Les enfants dont les parents sont prédisposés au
syndrome métabolique vasculaire présenteront
- Insulinorésistance
- Taux d‟insuline élevé
- Indice de masse corporelle élevé
- Grand tour de taille
- Grand rapport taille hanche
- Masse adipeuse corporelle élevée
- Facteur de nécrose tumorale alpha élevé
Diminution du taux du cholestérol HDL
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Toxicité du glucose
Enzymes proinflammatoires
Insulinorésistance
Gènes
Toxicité lipidique
Manque d’adiponectine
Hormone - Stress
Fig.2 : Facteurs favorisants l‟insulinorésistance
Le syndrome métabolique vasculaire : une
hyperactivité sympathique
Conséquences : Parmi les résultats du SMV on distingue :
- Augmentation du débit cardiaque
- Vasoconstriction
- Liaison au stress mental et la production
excessive de cortisone dans le tissu adipeux
- Diminution de l‟utilisation du glucose
- Insulinorésistance
- Hypertonie
L‟hypertonie est essentiellement due à :
- hyperactivité sympathique
- Taux d‟insuline élevé (rétention du sodium) et
augmentation de la résistance à l‟insuline
- Manque d‟oxyde nitrique
- Augmentation de la fabrication de l‟angiotensine 2
Adiponectine Leptine
Resistine
Interleukine 6
Facteur de nécrose
tumorale α
Tissu adipeux
Activité plasminogène
inhibitrice de la torine
Fig.3 : Le tissu adipeux en tant qu‟organe sécrétoire
Facteur de nécrose tumorale alpha (FNT- α)
2013
Le FNT-α provoque une réduction des transporteurs de
glucose type 4 (GLUT 4). Ces derniers sont les
responsables du transport du glucose dans le tissu
adipeux et dans les muscles. Le FNT-α provoque
l‟insulinorésistance qui à son tour provoque le diabète
mellitus
Signes indicateurs d‟un diabète : Prise excessive
d‟aliments - Consommation élevée du gras d‟origine
animale ou des hydrates de carbone à haut index
glycémique - Plusieurs composants d‟un syndrome
métabolique vasculaire - Surpoids - Manque de movement
- Cigarette Ŕ Alcool - Testostérone totale basse - HDL
cholestérol bas Ŕ Hypertriglycéridémie - Concentration
élevée de CRP
Pathogénèse du diabète
mellitus type 2
Insulinorésistance
Dysfonction de cellules Béta
Fig.4:Pathogénèse du diabète mellitus type 2
L‟insuline sera répartie en deux phases après un repas :
Phase 1 : Sécrétion rapide et forte d‟insuline dont le but
est de prévenir l‟élévation de la glucosémie
Phase 2 : Sécrétion lente d‟insuline selon le taux actuel de
la glucosémie
Fig.5 : Régulation métabolique de la glycémie
ORTHO 4 يِئْيَزُجلا ّبّطلاو يّذغّتلل ةّيرئازجلا ةّيعمجلا www.orthomoleculaire.org 39

2013
40
ALGERIAN SOCIETY FOR NUTRITION AND ORTHOMOLECULAR MEDICINE
Mécanisme dřinstallation du diabète :
Au cours d’un diabète la sensibilité des tissus à
l’insuline diminue et la perturbation de la première
phase de sécrétion de l’insuline qui est suivie d’une
hyperglycémie
Défauts quantitatifs : Il s‟agit initialement d‟une
augmentation compensatrice de la sécrétion d‟insuline.
Plus tard résulte une perte de la sécrétion d‟insuline.
Fig.6 : Processus correct de sécrétion de lřinsuline
Les processus normaux se rompent ensemble :
Les cellules béta ont besoin de la carboxypeptidase H au
processus de la proinsuline, de la C-Peptide et de
l‟insuline. Or la capacité catalytique du carboxypeptidase
H est limitée. Il s‟agit donc d‟un processus pathologioque
quand la sécrétion du pancréas est augmentée à travers :
l‟insulinorésistance élevée, l‟hyperglycémie et les
médicaments
Le sulfonyl urique augmente la performance sécrétoire
des cellules béta dans le but de remplacer l‟insuline par la
proinsuline qui sera produite en grande quantité. Il n‟existe
aucune règle pour le sulfonyl urique, quand des valeurs
élevées de proinsuline à jeun sont constatées.
Il en résulte que les taux élevés de proinsuline sont un
signe de dysfonction des cellules béta particulièrement par
l‟hyperstimulation chronique de la sécrétion d‟insuline ce
qui est en corrélation avec la survenue d‟athérosclérose
ou de maladies coronaires.
Le dépôt de toxines est généralement la dernière
complication de toutes les affections tardives du
diabétique
Sorbitol toxique
Chemin du
polyol
Chemin de la
protéinkinase
AGE‘s (advanced
glycation endproducts)
Chemin de
l’autooxydation
Glucose
Chemin du
radical acide
Expression des
médiateurs de Réduction du NO
l‘inflammation
Fig.7 : Le chemin du glucose
Les AGE du blanc d‟œuf :
Les AGE attaquent de la matrice extracellulaire, réduisent
le NO libre et se lient au RAGE ce qui produit un effet
AGE proinflammatoire
L‟AGE dans la survenue des affections diabétiques
tardives :
- Accumulation des AGEs intra et extracellulaires et
particulièrement carboxyméthillysine (CML) dans le
tissu nerveux
- Accumulation particulièrement dans la Basal Lamina
périneurale, axones, cellules de Schwann, nerfs
entourant les vaisseaux.
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2013
Hyperglycémie Dyslipidémie Insulinorésistance
Fig.8 : Perturbations métaboliques dans le diabète mellitus type 2
Diminution de la biodisponibilité du NO et la progression des laisions athérosclérotiques :
Manque de NO
Activité proinflammatoire des facteurs de transcription
Molécules d’adénosine + chémokine + cytokine seront exprimées
Migration des cellules musculaires et des monocytes dans l’intima + construction des
cellules mousses
Stress oxydatif
Dysfonction
endothéliale
Inflammation
Augmentation de la
construction des
radicaux libres acides
Dommages
diabétiques tardifs
Induction de la
protéinkinase C
Formation
des AGEs
Activation des
Polyols
Fig.9 : L’hyperglycémie entant que cause des cascades pathologiques
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L‟hyperglycémie conduit à une hyperactivité des
protéinkinase C-β :
La valeur limite se situe à 180mg / litre de glucose
sanguin. Cette valeur suit 48 heures de l‟activation de la
créatine phosphokinase β (CPK-β).
Résultats :
- Perturbation de la perméabilité vasculaire
- Perturbation de la synthèse des membranes
basales
- Perturbation de la prolifération cellulaire
- Perturbation de la transmission du signal
hormonal
Constatation de l‟insulinorésistance :
Mesure de la proinsuline intacte : Les valeurs de
proinsuline intacte à jeun supérieures à 10mmol / litre sont
indicatrices d‟une insulinorésistance.
Prophylaxie du syndrôme métabolique : Afin d prévenir un
SMV il est indispensable en premier lieu de normaliser son
poids corporel en entamant une activité physique
régulière, une diète appropriée et des cures de
désintoxication
Lřéquilibre acido-basique :
Les aliments livreurs d‟acides à éviter :
- Sucres et sucreries
- Produits de farine blanche : Pâtes, gâteaux, pain
- Riz raffiné
- Boisson gazeuses : Cola, Fanta, Sprite
- Café
- Alcool
- Thé sucré
- Viande et abats
- Volailles : oie, canard, dinde
- Gibier : lièvre, chevreuil, cerf
- Blanc d‟œuf
- Fromages et fromage blanc
Les aliments livreurs de bases sont nécessaires :
- Pommes de terre
- Légumes et fruits
- Lait cru non écrémé, non traité par la chaleur
- Épices : persil, ciboulette, aneth
- Eau minérale non gazeuse
- Jus de fruit dilué fraichement pressé
- Thé vert, thé aux herbes
Les rôtis et les grillades alimentent la formation des
AGEs :
Les cuissons longues et la grillade fait naitre les AGEs. La
concentration de ces derniers dans le sang diminue de
40%, quand les repas sont cuits rapidement avec
beaucoup de liquide et courtement rôtis.
Exemples de la formation des AGEs :
1g de poitrine de poulet :
- Cuite pendant 15 minutes à 100 degré Celsius =
10KU AGE
- Grillée pendant 15 minutes à 230 degré Celsius
= 67KU AGE
- La concentration des AGEs dépend de la
préparation des mesures suivantes :
Friter à la poêle à 230 degré fritter à 180 degré
Rôtir au four à 225 degré Cuire à 100 degré
Cola light est elle saine ?
Beaucoup d‟aliments et de denrées contiennent de hautes
concentrations d‟AGEs.
Exemple : nicotine, viande grillée, boissons gazeuses
sombres comme le cola et le cola light.
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Remèdes pour la récupération des toxines :
Recette de détoxification
Ortie (Urtica Dioica) 10,0g
Dent du lion (racine et herbe) 20,0g
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Feuilles de bouleau 5,0g (Betula pendula)
Rosa Canina 5,0g
Prêle des champs 10,0g
(Equisetum arvense)
Deux cuillères à thé dans 250ml d’eau,
laisser infuser pendant 15 minutes
On peut utiliser aussi : l’ail des ours, ail,
oignons…etc.
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La détoxification de la matrice :
Le tissu de soutien est comme un filtre plein de déchets,
les éléments nutritifs n‟atteignent plus les cellules du corps
et les éléments toxiques ne parviennent plus à la
circulation sanguine afin d‟être éliminer
Thérapie du syndrôme métabolique vasculaire en
médecine biologique :
Les piliers de la thérapie du syndrôme métabolique
vasculaire :
- Optimisation du métabolisme correspondant au but
thérapeutique
- Prise des mesures homéopathiques et de médecine
naturelle
Bases thérapeutique du syndrome métabolique
vasculaire :
- Détoxification
- Antioxydants
- Homotoxicologie
- Produits de médecine naturelle
Thérapie du syndrome métabolique vasculaire :
- Substances phytologiques secondaires (flavonoïdes des
agrumes, anthocyane de l‟aronia)
- Vitamines : A, C, E, béta-carotène
- Vitaminoide coenzyme Q10, acide alpha-linoléique
- Oligoéléments : sélénium, zinc
- Magnésium
- Chrome
Lycopène : puissant antioxydant, abaisse le LDL et la
tension artérielle, protection de la lipidperoxydation
Fig.10 : Thé cystus, 5 cuillères à thé
dans un récipient de 500ml d’eau à
bouillir et mijoter pendant 3 minutes
Coenzyme Q10 :
La plupart des diabétiques souffre d‟un manque de
coenzyme Q10. On observe une diminution de 50% de ce
dernier chez les diabétiques ayant un surpoids. Le
coenzyme Q10 protège des radicaux libres et stabilise les
membranes.
Manque de zinc dans le SMV :
Le zinc est un catalyseur et régulateur de 200 enzymes.
Chez les diabétiques 200 à 300% d‟élimination du zinc par
la fonction rénale. Le zinc joue aussi le rôle de
stabilisateur de la molécule d‟insuline, ce qui conduit à une
meilleure tolérance au glucose. Il contribue également à la
transformation de la proinsuline en insuline et à la
protection des radicaux libres en tant que composant du
superoxyd-dismutase.
Tab.1 : Capteurs de radicaux libres
SUBSTANCES
Vitamin E
Vitamin C
Acide alpha-
linoléique
Zinc
Sélénium
Chrom
Coenzym Q 10
DOSAGE/JOUR
200-600 UI
500-1500 mg
600 mg
Possibilités de la médecine naturelle dans
le SMV :
Melon amer (Momordica) :
Diminue la glycémie jusqu’à 25% et le Hb
A1c à environ 0,5%. Il contient un élément
hypoglycémiant : la charantine. La
momordica inhibe le transfère du glucose de
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25 mg
Jusqu‘à 100 μg
30-200 μg
25-200 mg

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l’estomac vers l’intestin grêle et réduit la
résistance à l’insuline.
La cannelle : Une étude américanopakistanaise
en 2004 portant sur la
prévention du diabète a montré que le
plyphénol hydrosoluble possède une action
semblable à celle de l’insuline car il abaisse
la glycémie de 18 à 29%. La prise quotidienne
d’1g a les vertus qu’un verre de thé.
Artichaut : L’α-amylase végétale (résumé,
Nr. 205 Dt.Diab. Kongress 2008)
L’enzyme α-amylase divise les hydrates de
carbone dans des substrats endogènes. Les
extrait d’artichaut diminue les valeurs de la
glycémie postprandiale jusqu’à 36,7% (effet
semblable à l’acarbose)
Hintonia latifolia :
L’écorce de le la hintonia latifolia a été
employé depuis des siècles en Amérique
latine. Depuis les années 1920 en Europe
des observations cliniques ont été faîtes à
2013
propos de son effet hypoglycémiant chez les
patients diabétiques
Après 6 mois de la prise d’extrait d’histonia
en plus d’une diète appropriée, on observe :
- Moins de 23,9% dans la glycémie à
jeun
- Moins de 24,4% dans la glycémie
postprandiale
- Moins de 12,4% de la valeur HbA1c
(après 18 minutes)
Remèdes pour le SMV (le thé de la
glycémie) :
- Fol.Myrtili 15,0g
- Rad. C. Hb. Taraxaci 30,0g
- Cort. S. sem. Phaseoli 50,0g
- Rad. Cichorii 20,0g
- Fol. Menthae pip. 20,0g
- Fol. Melissae 15,0g
Une cuillères à soupe dans deux tasses, 4
tasses à prendre quotidiennement
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Antihomotoxique
Lymphomyosot
(préparation
homéopathique pour le
drainage lymphatique)
Antioxydatif
Vitamine C+E + Zinc + Sélénium
Vasoactif
Vertigoheel (préparation homéopathique,
traitement d’étourdissements)
Fig.11 : Le carré thérapeutique consiste à prévenir les dommages tardifs
Sources du Lymphomyosot :
- Aranea
- Myosotis
- Scrophularia
- Nasturtium
Sources de Vetigoheel :
Anti-inflammatoire
Traumeel
(médicament
antalgique et Antiinflammatoire)
Ambra grisea Conium maculatum Cocculus Pétrola
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Sources de Traumeel :
2013
Camomille Calendula Hamamelis Belladonne Millefolium Arnika
Acconitum Symphitum Echinacea Bellis perenis
L’homotoxicologie :
- Glucose
- Sorbitol
La polyneuropathie dans le syndrôme
- Radicaux libres acides
métabolique est le résultat d’une
- AGE
accumulation d’homotoxines.
- Cytokines inflammatoires
- Acides gras libres
Quelles homotoxines sont derrière ?
- Protéinkinase C
Acide alpha-linoléique :
- L’augmentation du taux de glutathion dans les nerfs périphériques dépend de la dose
de l’acide alpha-linoléique.
- La circulation sanguine endoneuronale réduite qui accompagne les déficits nerveux
centraux sera augmentée
- Monographie positive
- Preuve d’efficacité dans l’étude de Dekan et Aladin.
- Recommander dans les lignes directrices de l’OMS
- Acide alpha-linoléique et lymphomyosot
Tab.2 : Substances impropres à la consommation
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Substance Caractéristiques chimiques
Sucre non
Mono et disaccharides
absorbable
Oligosaccharides Oligosaccharides dérivés du glucose avec un autre
indigestes
enchaînement comme dans l‟amidon ou dans d‟autres
pierres de construction entant que glucose.
Polysaccharides Oligosaccharides dérivés du glucose avec un autre
non-amidon
enchaînement comme dans l‟amidon ou dans d‟autres
pierres de construction entant que glucose. Comme l‟Inuline
(exemple : Topinambur) ou le méthylcellulose
(demisynthétique)
Amidon résistant Amidon de structure dense et cristalline dont la
dégradation par l‟amylase intestinale est impossible.
Lignine Ramification et interconnexion en unité de polycondensat
de phénylpropane
Polyole (>4) Gluco-alcool dont la chaîne de carbone est en longueur
et supérieure à 4 atomes de carbone. Exemple : Sorbit
Protéines indigestes Polypeptide insoluble et/ ou non hydrolysable par les
enzymes intestinaux
Lipides à haut
Lipides dont le degré de fonte est de plus de 40-50°
degré de fonte
Lipides de
Glycerinether, acides gras estérifiés avec d‟autres alcools
remplacement
comme la glycérine, gluco-acides gras primaires
Minéraux insolubles Silicate, Alcali-phosphate terrestre etc.
Cire végétale Mélange de : acides gras estérifiés à longue chaîne,
longue chaînes de carbones hydrolysés, acides gras libres et
stérine-esters.
Produits Maillard Produits de réaction provenant des sucres et d‟éléments
(réduction de la double de groupes amines tel que les acides aminés
liaison d‟oxygène en
mono-liaison dans les
glucides)
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Burn out
Dr Heïdi THOMASBERGER
Traduit et présenté par
Amin GASMI
Le Burn out se manifeste par les
signes suivants:
- Impossibilité de travailler
- Manque de pensées
claires et logiques
- Pensées vicieuses
- Dépression ou crises de
panique
- Insomnie nocturne
- Les personnes touchées
sont principalement
actives mentalement
- Beaucoup sont
dépassés
intellectuellement et / ou
émotionnellement.
- En plus il n‟existe aucun
équilibre physique.
Solutions.
- Assombrir la pièce
- Promenade quotidienne
- Se coucher avant minuit.
- Prendre avant le coucher un thé
chaud calmant, ou du lait chaud
avec du miel
- Le baume de citron et de
lavande peut être utilisé comme
un bain de pieds ou de l'huile
essentielle dans un brûleur à
mazout.
La Sérotonine.
Biosynthèse et métabolisme de
la sérotonine
La sérotonine résulte de
l‟hydroxylation du L-tryptophane.
Le tryptophane se trouve dans de
nombreux aliments. Le lait et les
grains entiers, les légumineuses,
les noix, l'huile de tournesol, en
particulier et de l'huile de pépins
de courge, de la viande et du
poisson.
L‟insuline stimulée par le glucose
pour le transport optimal de
tryptophane dans le cerveau.
Environ 55% de l'énergie totale
de nourriture devrait être des
glucides. Les grains entiers, les
légumineuses, les pommes de
terre et les légumes et les fruits.
La sérotonine est une protéine
endogène qui agit dans
l'organisme comme une hormone
tissulaire ou comme un
neurotransmetteur dans le
cerveau, le système nerveux
intestinal, le système
cardiovasculaire et le sang. Le
manque de sérotonine provoque
la dépression, les troubles
bipolaires et les troubles anxieux.
Les symptômes peuvent être
atténués de façon significative en
augmentant les niveaux de
sérotonine.
Liaison du métabolisme des
amines et les maladies
dépressives.
2013
Une baisse de 50% des niveaux
de sérotonine dans le sérum
sanguin est observée chez les
patients dépressifs. Le taux de
résiliation du produit final du
métabolisme de la sérotonine (5hydroxy-indole-
acide acétique)
dans l'urine est diminué. Il s'agit
de la diminution de la
concentration de sérotonine à
cause d‟une activité réduite de
l'enzyme qui permet la conversion
du 5-hydroxy-tryptophane en
sérotonine.
Rôle.
- sensation de satiété
- «hormone du bonheur» (Centre
d'humeur activé)
- Atténue la douleur
- Inhibe l'inflammation
- Stimulée par la lumière du jour
(dépression de novembre)
- Favorise le péristaltisme
(intestin grêle, côlon irritable)
- Bronchoconstriction (asthme)
- Perméabilité vasculaire
- Vasoconstriction (migraine,
l'hypertension)
- Sommeil (construction de la
mélatonine)
Les gens ont toujours su que le
siège des émotions était dans le
centre du corps. Où «flottent les
papillons" avec enthousiasme et
amour où "se tinte doucement" la
joie et le bonheur. Où la colère et
le dégoût augmentent.
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Notre intestin est entouré de
plus de 100 millions de
cellules nerveuses plus que
les neurones de la moelle
épinière. Le second cerveau
est essentiellement une
image du cerveau tête. Les
types de cellules et les
récepteurs sont exactement
identiques.
Il est également une source
de substances psychoactives
comme la sérotonine, la
dopamine et les opioïdes.
La recherche montre que les
processus psychologiques et
les systèmes digestifs sont
beaucoup plus intimement
liés qu'on ne le pensait.
L'hormone du bonheur
réglemente également le
métabolisme du glucose. Le
manque de sérotonine dans
le pancréas mène au
diabète.
Les scientifiques Diego J.
Walther, Nils Paulmann de
l'Institut Max Planck pour
la génétique moléculaire ont
effectué une étude avec des
collègues de Slovénie. Au
cours de l'étude, ils ont
identifié un nouveau
mécanisme de la sérotonine
dans les plaquettes : la
Sérotonylation qui consiste
en une liaison covalente
stable de l'hormone des
protéines de signalisation.
Ils ont identifié ce
mécanisme dans les cellules
bêta du pancréas. Semblable
à la sérotonylation des
plaquettes qui régule la
sécrétion et le stockage.
«Dans des conditions
normales la sérotonine
contrôle la libération de
l'insuline, l'hormone
impliquée dans la régulation
de la glycémie des
personnes et des animaux»,
a déclaré Walther. Lorsque
les niveaux de sérotonine
sont bas, comme dans le cas
de la sérotonine chez les
souris déficientes, l'insuline
après un repas n'est plus
distribuée en quantité
suffisante et donc la
glycémie augmente à des
niveaux nocifs. Des
scientifiques canadiens ont
trouvé la cause de la
dépression hivernale. Dans
les Archives of General
Psychiatry (2008, 65: 1072-
1078), ils signalent que le
manque de lumière durant
l'automne et l'hiver, mais
même par temps nuageux
est associé à une
augmentation du
transporteur de la
sérotonine dans les cellules
nerveuses.
On peut conclure à une
diminution de la
concentration de sérotonine
dans les synapses. Le
métabolisme de la
sérotonine n'est pas encore
clair. La sérotonine agit
avec le tryptophane et la
mélatonine et régulent
l'adaptation aux différences
diurnes et saisonnières.
La mélatonine
Elle est également formée à
partir du L-tryptophane.
C’est un métabolite de la
sérotonine, qui est acétylé et
O-méthylé. Elle est sécrétée
par la glande pinéale. Le
soleil déclinant à l'automne
mène à l’augmentation de la
mélatonine dans la
circulation sanguine.
La production de
mélatonine est commandée
par la lumière qui est
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absorbée par la peau et les
yeux. Une lumière vive, sur
la rétine de l'œil, déclenche
un signal qui inhibe la
sécrétion de la mélatonine.
L'obscurité favorise une
production plus grande de
mélatonine ce qui fait que
cette dernière est produite
dans la glande pinéale la
nuit.
Elle a été découverte en
1956 aux États-Unis et est
considérée comme
l’hormone clé de l'horloge
endogène.
Elle est en interaction très
étroite avec le rythme
sommeil/veille et le
contrôle de nombreuses
fonctions
chronobiologiques. Elle a
un effet de freinage sur les
processus métaboliques et
affecte les ovaires et les
testicules en inhibant leur
activité.
Les enfants qui ont subit
une ablation de la glande
pituitaire à cause
d'accidents, était
immédiatement pubères.
Plus impressionnant encore
elle a un effet d'épargne et
de baisse de la température
corporelle et est exploitée
en chirurgie cardiaque
aussi. Tous les systèmes
biologiques fonctionnent
plus lentement, et cela
s'applique à toutes les
cellules vivantes, comme le
principe de la vie, l'énergie
de formation est associée à
une synthèse d’une certaine
chaleur.
Avec l'âge la capacité du
corps à réduire la
température nocturne
diminue. Par la prise de
mélatonine et le processus
de vieillissement nocturne
semble aller plus lentement.
L’adrénaline est un
antagoniste de la
mélatonine et dont la
structure chimique est
comparable. Les exploits
physiques de l'adrénaline
ont besoin de beaucoup
d'énergie, d’augmentation
de la pression artérielle, la
fréquence cardiaque et la
consommation de glucose.
La mélatonine réduit les
hormones du stress, réduit
la pression artérielle et
protège le cœur.
2013
0,5-1 mg de mélatonine est
suffisante dans la plupart
des cas.
L'alcool et la nicotine sont
parmi les plus grands
adversaires de la
mélatonine.
La même chose s'applique à
l'aspirine. Les inhibiteurs
calciques et les
bétabloquants crées une
carence en mélatonine dans
l'organisme.
La mélatonine est capable
de se lier à des lymphocytes
T, et d'influer sur leur
activité. Cela dépend de
leur concentration dans le
sang. Lorsque les cellules se
divisent plus lentement par
la mélatonine, elle ralentit
aussi le développement du
cancer.
L’hydroxylperoxydase est
stimulée par la mélatonine.
L'hormone de la nuit,
neutralise les opérations
actives de la journée, elle
ralentit le flux d'électrons et
réduit la capacité de
performance.
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Maladies des yeux
Dr Heïdi THOMASBERGER
Traduit et présenté par Amin GASMI
- Dans le processus de la vision, la forme active de la
vitamine A n‟est pas acide mais plutôt aldéhyde
rétinal
- Par l‟oxydation se transforme le rétinol en aldéhyde
rétinal. Le rétinal est une composante de la
rhodopsine.
- La "transducine" active une enzyme : la
phosphodiestérase GMPc-dépendante.
- Baisse de la concentration de cGMP, donc
fermeture des canaux ioniques. Par
l'hyperpolarisation de la cellule visuelle, la libération
de glutamate est arrêtée.
- La all-trans-rétinal libre est transformée par le
Retinalisomerase en 11-cis-rétinal et se lie à l'opsine
Important!
- Abaisser la pression sanguine à des niveaux
normaux
- Normaliser la glycémie
- Abaisser le taux de cholestérol élevé à des valeurs
normales
- Ne pas fumer
- Chercher une alimentation consciente adaptée aux
yeux
- La lutéine et la zéaxanthine comme "lunettes de
soleil internes" absorbent la lumière bleue nocive
- Les vitamines C et E protègent les yeux contre les
radicaux de l'oxygène
- Le zinc et le chrome formation de pigment de
soutien dans les yeux
- Omega-3 les acides gras à réduire le risque de
dégénérescence maculaire
La dégénérescence maculaire.
- La dégénérescence maculaire est une cause
fréquente de la déficience visuelle acquise.
- L'épaississement de la membrane basale de l'EPR,
la membrane de Bruch et dépôts entre ces tissus.
- Modification de la «tache jaune».
- Les dépôts contiennent des substances de
dégradation et d'autre du pigment visuel : la
rhodopsine, appelées "lipofuscine", qui activent l'effet
phototoxique, ainsi que plusieurs protéines du
système complémentaire. La raison de ce
changement se manifeste par des dommages
oxydatifs, qui sont principalement produits par la
lumière.
La cataracte
- Est une opacité du cristallin liée à l'âge.
- Modification oxydative de la structure de protéines
du cristallin
- L'exposition au soleil
- Mauvaise alimentation, le tabagisme, l'alcool, la
maladie
- Saccharification enzymatique de protéines
(glycosylation des protéines)
- Médicaments (glucocorticoïdes)
AREDS (Age-Related Eye Desease Study)
Etude des maladies oculaires liées à l'âge. L'effet de
fortes doses d'antioxydants et de zinc sur la
formation et le développement de l'âge (DMLA
dégénérescence maculaire liée à l‟âge) et de la
cataracte a été étudié.
Résultat: la probabilité de progression de la DMLA a
été réduite de 25% et la probabilité de perte de vision
de 19%, le développement de la cataracte n'a pas
été affecté.
Micronutriments de lřAREDS:
La vitamine C - 500 mg
Vitamine E - 400 C.-
Bêta-carotène - 15 mg
Zinc - 80 mg
Cuivre - 2 mg
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Micronutriments
Les anti-oxydants vitamine C, la vitamine E, la
lutéine et la zéaxanthine protègent les structures des
protéines de stress oxydatif de l'interaction endogène
enzymatique (SOD, GPD, catalase). La lutéine et la
zéaxanthine s'accumulent spécifiquement dans le
cristallin de l'œil, en absorbant la lumière bleue et
améliorent l'acuité visuelle et la sensibilité au
contraste.
La vitamine A C.-3000-10000
Vit.A fait partie de la rhodopsine (pourpre rétinien) et
est essentielle pour la fonction visuelle. Elle est prise
uniquement sous surveillance médicale en cas de
doses élevées.
La vitamine C 500-3000 mg
Vit.C et glutathion protéger contre l'oxydation de
protéines du cristallin. La Vit.C protège contre les
espèces réactives de l'oxygène causé par
l'exposition aux rayons du soleil.
La vitamine E 400-800 C.-
Les dommages causés par les radicaux libres à la
lentille oculaire peuvent être réduites.
9-15 mg de bêta-carotène
Les caroténoïdes s'accumulent dans le cristallin de
l'œil et protégent contre les dommages oxydatifs par
les radicaux des superoxydes. Le bêta-carotène, en
combinaison avec la vitamine C est utilisée avec
succès pour AMD.
10-20 mg de lutéine
La lutéine et la zéaxanthine absorbent la lumière
bleue et améliorent l'acuité visuelle et la sensibilité
au contraste. 2 mg de zéaxanthine
15-80 mg de zinc
Zn aide à garder la lentille claire. Dans certaines
circonstances, doit être utilisé durant 6 semaines
pour pouvoir observé une amélioration.
Sur les systèmes enzymatiques de Vit.A le
2013
métabolisme du zinc est directement impliqué dans
le processus de la vision (clair / foncé).
La vitamine B2 1,5 mg
La B2 contribue à stabiliser les protéines dissoutes
dans la lentille oculaire et le cristallin;
La Riboflavine est l'un des plus importants des
systèmes endogènes de protection antioxydants. Un
quotient GSH / GSSG élevé dépend d'un bonne dose
de riboflavine; 2,5 mg d'acide folique ; Vitamine B6
50mg ; Vitamine B12 1mg
Il existe une relation directe entre le taux
d'homocystéine et la dégénérescence maculaire liée
à l'âge. La supplémentation quotidienne en acide
folique, pyridoxine, et cyanocobalamine peut réduire
le risque de DMLA.
Le L-glutathion GSH protège avec la Vit.C et de la
riboflavine, les protéases de la lentille des
dommages oxydatifs causés par les superoxydes et
les radicaux libres.
500-2000 mg de taurine
Taurine protège les acides gras polyinsaturés dans
la rétine de la peroxydation lipidique et de
l'hypochlorite.
100-300 mcg de sélénium cofacteur de peroxydase
glutathion, antioxydant efficace des protéines
2 mg de cuivre
L'oxyde de cuivre en combinaison avec le bêtacarotène,
de vitamine C, de zinc et de la vitamine E
L'anthocyanine 100 à 300 mg
La quercétine 200 - 1000mg
Les antioxydants végétaux sont supérieurs dans leur
activité antioxydante et cytoprotectrice que les
vitamines.
200-350 mg docosahexaénoïque
L'acide eicosapentaénoïque 650mg
Omega-3 : les acides gras sont des éléments
importants de la rétine. Ils fournissent l'élasticité et
l'hydratation des membranes cellulaires de la rétine.
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Les infections
récidivantes
Dr Heïdi THOMASBERGER
Traduit et présenté par
Amin GASMI
Le système immunitaire non
spécifique
Déjà mûri avec le développement de
l'embryon
Peau, le barrière de protection acide,
Mécanismes de protection biologiques,
enzymes
Le système immunitaire non
spécifique
D'abord de la mère au fœtus
La moelle osseuse et le thymus
Système immunitaire distingue le soi, et
l‟étranger
Fig 1 . Les organes du corps
Fig 2 . Le père de la Médecine HYPOCRATE
Les micronutriments
Les Vitamine C et E, Zinc et acides
aminés.
La vitamine E arrête l'infection virale. A
titre d'exemple, une étude de l'Université
Tufts à Boston / USA peut être cité.
Il y avait 88 patients sur une période de
huit mois qui ont pris un supplément de
vitamine E ou un placebo. Ensuite, la
capacité du système immunitaire a été
mesurée pour combattre les virus et les
bactéries qui envahissent l‟organisme.
Les meilleures valeurs sont ceux des
patients qui ont pris 200 mg de vitamine
E par jour (= 300 unités internationales
UI).
La vitamine A.
Elle est également impliquée dans la
division cellulaire et le développement de
l'embryon. Elle stimule également la
croissance du tissu et en particulier l'os.
La peau et les muqueuses sont
également sous sa protection. Elle leur
permet de se garder intact et de cette
façon elle renforce également le système
immunitaire. Enfin, les bactéries et les
virus sont plus difficiles à faire entrer
dans le corps lorsque les muqueuses
comme le pharynx, l'intestin sont en bon
état.
Les minéraux les plus importants sont
le zinc et le sélénium. Ils sont
considérés comme cofacteurs dans de
nombreuses réactions métaboliques.
Accélèrent le rythme de la division
cellulaire et augmentent l'agressivité
contre les agents pathogènes.
Ils sont aussi impliqués dans la
suppression des réactions excessives
(par exemple, les allergies, les maladies
auto-immunes) et dans le piégeage des
radicaux libres.
Une grande partie des cellules du
système immunitaire - en particulier dans
l'intestin utilisent deux acides aminés
(arginine et glutamine) en tant que
fournisseur d'énergie. Il s'agit d'une
exception absolue, comme les autres
cellules du corps puisent leur énergie à
partir des glucides.
LŘArnica
- Il améliore les blessures, les chutes, et
les contusions.
- Agit comme agent prophylactique des
infections purulentes.
- Après une lésion traumatique
- Surmenage de tout organe.
- Douleur ou foulure articulaire
- Névralgies
Fig.1 : LřArnica
Fig.2: les agrumes contiennent de
grandes quatité de flavonoides
La Belladonna.
- Agissant sur chaque partie du système
nerveux.
- A un effet marqué sur la peau et les glandes.
- La Belladonna est toujours associée à la
peau rouge et chaude, le visage rouge, les
yeux brillants, carotides palpitants,
l'hypersensibilité de tous sens, le délire, le
sommeil agité, sécheresse de la bouche.
- Douleurs névralgiques qui vont et viennent
soudainement.
- Chaleur, rougeur, brûlure
- La gravité des crises et la soudaineté
d'apparition sont caractéristiques de
Belladonna.
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Polyarthrite Rhumatoïde
Dr Heïdi THOMASBERGER
Traduit et présenté par Amin GASMI
« Les symptômes généraux masquent souvent le début
d‟une pathologie »
- Un sentiment général de maladie
- Fatigue, apathie
- Manque d‟appétit, perte de poids
- Dépressions
- Diminution de performance
- Augmentation de température, légère fièvre
(jusqu‟à 38°)
Répercussions des médicaments de la PR.
Durant la période d‟usage du COX-2-inhibiteur de graves
effets secondaires peuvent être constatés. D‟autres
médicaments tels que le Vioxx ou le Bextra qui sont très
répandus dans le marché peuvent provoquer des infarctus
du myocarde. Aussi les antalgiques du type NSAR ou ASS
provoquent ce genre de d‟incidents. En Allemagne, 20000
personnes meurt chaque année, tous par des hémorragies
de l‟estomac ou par dommages rénaux à cause des effets
secondaires de ces médicaments.
Premier stade : Symptômes.
Les douleurs et la perte de force sont les premiers signes
alarmants
- Dans le premier stade, des douleurs au niveau
des différentes articulations par exemple : doigts
ou orteils
- Au repos, au mouvement ou en période de
douleur
- Perte de force musculaire
- Faire tombés des objets, apparition de tendinites
- La douleur apparaît symétriquement
- Œdèmes articulaire avec des signes typiques
d‟hyperthermie et de douleurs les articulations
sont souvent raides particulièrement le matin et
ça dure quelques temps jusqu‟à ce que le
mouvement devienne facile.
2013
- Un signe typique de la PR est que l‟œdème
apparaît toujours symétriquement et
simultanément.
La PR peut se développer lentement ou par poussées. En
stade final des dommages caractéristiques dans les
articulations peuvent se produire. Les déformations des
mains sont particulièrement fréquentes.
Articulations atteintes par la PR.
Articulation Pourcentage
dřatteinte
Articulations de la mâchoire 18%
Colonne cervicale et hanches 20%
Coudes 40%
Interphalangiènnes des orteils 45%
Epaules et chevilles 50%
Articulations de la main 60%
Genoux 65%
Interphalangiènnes des doigts 75%
La fréquence des atteintes organique dues à la PR est de
l‟ordre de 2 à 5%. Les organe les plus fréquemment
atteints sont le cœur, les poumons et les yeux. La pleurite,
la péricardite, l‟inflammation des vaisceaux sanguins et le
syndrome de Sjögren sont les atteintes organiques les
plus répandues. Et comme conséquence à de longues
années de maladie peuvent se manifester aussi
l‟ostéoporose et l‟amyloïdose.
La médecine orthomoléculaire dans la régénération
articulaire.
Une alimentation bien adaptée peut aider, une
alimentation erronée agit en défaveur de la santé du
patient. Il est connu qu‟un apport élevé d‟acide
arachidonique (viande) associé à un apport bas ou une
malabsorption des fruits et légumes peut provoquer une
aggravation de la PR et des pertes cartilagineuses.
La thérapie se fait par les substances propres du corps :
chondroïtine, glucosamine, collagène hydrolysé combinés
aux micronutriments (MSM, manganèse, sélénium,
boswellia, vitamine E, C, D, calcium, magnésium, zinc),
enzymes, broméline, papaye en liaison avec la
magnétothérapie, mésothérapie, acupuncture,
homéopathie, infusionthérapie.
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Vitamine C 3-5g ou 7,5g Ŕ 50g en infusion
Vitamine E Désactive en tant qu‟antioxydant liposoluble les radicaux libres acides formés par les
processus inflammatoires de la PR. Inhibe les enzymes du métabolisme de l‟acide arachidonique
(phospholipasase A2,5-lypoxygénase et cycloxygénase).Diminue la formation des médiateurs de
Acides gras
oméga 3
l‟inflammation et inhibe la protéinkinase C diminue la prolifération du tissu conjonctif.
Les acides eicosapentanoïdes inhibent compétitivement par leur ressemblance structurelle
avec l‟acide arachidonique la formation des eicosanoïdes pro-inflammatoires. Ils améliorent
symptomatiquement l‟état douloureux et œdémateux des articulations, la force de la poignée et la
raideur matinale.
Vitamine B1 200mg. Fonction importante dans la conduction et la transmission de l‟influx nerveux et peut
soulager les douleurs particulièrement dans les douleurs chroniques de la tète et des os ainsi que
Acide
les douleurs nerveuses.
0,5-2g. Commencer avec 0,5g par jour puis augmenter progressivement. Diminue les
penthoténique douleurs et la rigidité.
Vitamine B6 L- Vit.B6 : 50-100mg, L-tryptophane : 1,5-3g. Stimulent la réparation des substances
tryptophane
méssagères de la douleur.
Vitamine B12 1-5mg/semaine par injection intramusculaire. La vit. B12 participe dans la formation de
certains composants des cellules nerveuses et possède des propriétés antalgiques. Très utile pour
les douleurs rachidiennes et les cancers.
Sélénium,
zinc, cuivre
Dglucosaminsulfate
Se : 200mcg, Zn : 30-60mg, Cu : 2-6mg. Influencent positivement la survenue des
inflammations entant que cofacteurs antioxydants. Ils diminuent aussi les douleurs et la rigidité.
Stimule les processus anaboliques du cartilage et améliore la viscosité synoviale.
Simultanément la synthèse des substances proinflammatoire sera freinée. Les processus
inflammatoires du cartilage dépendant de cyclo-oxygénase seront inhibés. Leur action est
contraire à celle des anti-inflammatoires non stéroïdien.
Condroïtinsulfat 800mg/jour durant plus de 3mois.
La condroïtinsulfat et le glucosamine agissent sur l‟apaisement de la douleur et l‟amélioration
des fonctions.
Glucosamine 1500mg
Acide hialuronique 20-25mg de Na-hyalonate par semaine sous forme d‟injections locales
D,L Phenylalanine 1,5-3g. Régule le soulagement de la douleur régit par le cerveau.
Griffe du diable 800-2400mg (extrait sec), 50-100mg (Harpagosid).
La griffe du diable possède des propriétés anti-inflammatoires. Elle peut aider aussi dans les
cas de douleurs de l‟estomac et de l‟intestin (rarement elle soulage les allergies).
Hagebutte 5g/jour durant plus de 3mois en commençant par 10g/jour.
Ne doit pas être dissolue dans de l‟eau ou du thé mais plutôt dans du yaourt, compote de fruit
ou dans les repas. Elle agit très bien sur la douleur.
Dřautres moyens. Après on peut introduire d‟autres substances afin de combattre la douleur :
Gelatine, Ortie (Urtica Dioica), osier, Krallendorn, Ingwer, Arnikatinktur, Beinwellkraut (à utiliser impérativement des
préparations sans pyrrolisidine), Pfefferminzöl, schwarze graine de Johannis, encens et le poivre
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Ostéoporose
2013
Dr Heïdi THOMASBERGER Traduit et présenté par Amin GASMI
- Les personnes âgées tendent à perdre le tissu osseux
- Plus fréquemment les femmes âgées
- Modification du taux d‟œstrogène au courant de l‟année
- Prévenir tôt dans la vie
- Nutrition et mouvement
La destruction et la construction du tissu osseux seront régulées par l‟action physiologiquement antagoniste de deux
hormones : la calcitonine et la parathormone.
Parathomone :
La parathormone provoque :
- Augmentation de la calcémie
- Diminution de la phosphorémie
Elle est fabriquée dans les glandes parathyroïdes et est sécrétée dans l‟espace extracellulaire lorsque la concentration du
calcium atteint un seuil minimal. Une concentration trop élevée du calcium dans l‟espace extracellulaire inhibe la sécrétion
de la parathormone.
La parathormone régule l‟ostéolyse, elle exerce son activité sur les constructeurs (ostéoblastes) et les destructeurs
(ostéoclastes) du tissu osseux. La fonction des ostéoclastes est la plus prononcée de manière à ce que cette hormone
soit responsable de l‟ostéolyse.
Dans les reins :
- Absorption dorsale du calcium et du magnésium dans le tubulus distal
- Elimination du HPO4 2+ et du H2PO4 - dans le tubulus proximal
- Synthèse de la calcitriol, la forme active de la vitamine D3
Dans les os :
L‟ostéolyse tend à activer les ostéoclastes qui mobilisent le calcium et le phosphore du tissu osseux
Dans le tractus intestinal :
La concentration de la parathormone augmente indirectement par la hausse de la fabrication de la calcitriol et l‟absorption
du calcium et du phosphore
Calcitonine :
Fabriquée par la glande tyroïde et est sécrétée dans l‟espace extracellulaire des cellules C de la tyroïde lorsque la
concentration de calcium atteint un seuil maximal. La baisse du taux de calcium inhibe l‟action de la calcitonine. Elle agit
sur la construction du tissu osseux et diminue la calcémie. Elle diminue aussi en partie l‟activité des ostéoclastes et
contribue à la transformation des ostéoclastes en ostéoblastes.
Dans les reins :
Une légère élimination des ions de Ca, Mg, Na, K, P.
Dans les os :
- Inhibition de l‟activité des ostéoclastes et diminution du taux des ions de Ca et de P
- Fixation du Ca dans les os
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2013
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Substance Dose
thérapeutique
journalière
Vitamine D 400- 1000 UI
max : 3000UI
Calcium (citrate)
Magnésium (citrate)
Silicium
Bases thérapeutiques de l’ostéoporose.
Rôle
Nette diminution de la fréquence des fractures du col du fémur chez les personnes
âgées. Cofacteur d‟approvisionnement en calcium, améliore l‟absorption intestinale de
celui-ci et sa fixation au niveau des os.
100-1500mg Améliore nettement la résistance du squelette. Les citrates de calcium diminuent le
danger de formation des calculs rénaux. Une partie de la dose journalière devra être prise
le soir afin de réduire son élimination nocturne par parathormone.
Le bilan calcique peut être sensiblement perturbé à travers plusieurs substances :
sel de table, protéines animales, café, alcool.
400-600mg La transformation de la vitamine D en sa forme active : 1,25-dihydroxycolecalciferol
est dépendante de l‟enzyme 1-alpha-hydroxylase qui, elle, dépend du Mg. Il contribue
aussi à l‟absorption du calcium et à la minéralisation des os.
20-50mg Le silicium semble nécessaire pour la formation et la maturité des os. Son action est
indépendante de la demande à la vitamine D. Le silicium agit au niveau des zones de
croissance et de l‟épiphysation des os.
Vitamine C
500-1500mg Nécessaire pour la synthèse des protéines dans les os. Une légère carence en
vitamine C peut conduire à une perte osseuse.
Vitamine E 400-800UI Anti-inflammatoire protectrice de l‟ostéoporose.
Vitamine A
2500-7500UI Essentielle pour la maturité corporelle et la différenciation cellulaire normale des
tissus endothélial et osseux.
Acide folique, B6,
B12
Vitamine K
0,4-1mg pour
chaque vitamine
Participent à la dégradation de l‟homocystéine, diminuent le taux d‟homocystéine
sanguin et agissent positivement sur le métabolisme des os. Entravent la liaison
transversale de l‟elastine et des fibres de collagène.
80-200mcg La prise de vitamine K doit impérativement être seulement sous contrôle médical.
Elle participe à la gamma-carboxylation de l‟ostéocalcine qui accélère la maturité des os.
Elle est importante pour la fixation du Ca et du P dans le tissu osseux.
Zinc 10-15mg Essentiel pour la formation des os. Il est éliminé par les reins.
Cuivre 1-3mg L‟enzyme lysil-oxydase régule les liaisons transversales des fibres de collagène.
Manganèse 5-15mg Participe à la minéralisation osseuse et à la formation du cartilage (enzyme glycosyltransférase)
Fluor 1mg Stimule l‟activité des cellules formatrice du tissu osseux et augmente la stabilité
osseuse. Son activité est controversée car à côté de l‟augmentation de la formation de
nouvelles cellules osseuses il y a aussi une hausse de la fréquence des fractures
osseuses.
Bore 3mg Diminue l‟élimination rénale du Ca et est lié à l‟ostéoporose par des études
Acides gras
Oméga 3
Acide gamma-
linoléique.
1-2g
200-400mg
américaines
Action anti-inflammatoire
Action protectrice de l‟ostéoporose
Lysine 0,5-5g Composante des fibres de collagène qui sont une composante essentielle du tissu
osseux et dentaire. Améliore l‟absorption du Ca à travers la paroi intestinale et contribue à
la fixation du Ca dans les os.
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Immunologie
Mustapha OUMOUNA, M.Sc. Ph.D.
Le système immunitaire
L’immunité est définie comme une résistance
aux maladies et spécifiquement les maladies
infectieuses.
L’ensemble des molécules, cellules, et tissues
qui participent a la résistance aux infections
constituent le système immunitaire.
Les réactions coordonnées de ces éléments
contre les agents infectieux est appelée la
réponse immunitaire.
L’immunologie
L’immunologie est l’étude du système
immunitaire et sa réponse aux agents
pathogènes.
La fonction physiologique du système
immunitaire est de prévenir l’infection est
d’éradiquer les infections établies.
L’immunité met en jeu deux processus :
L’immunité non spécifique, d’action
immédiate, qui fait intervenir des cellules
responsables de la phagocytose.
L’immunité spécifique, qui se développe en
quelques jours et dépends de la
reconnaissance spécifique de la substance
étrangère, prélude a sa destruction; elle garde
le souvenir de la rencontre.
Chez les Vertèbrès l’immunité non
spécifiques et spécifique sont étroitement
intriquées.
Th1 et Th2 paradigme
2013
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2013
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La coordination entre le système
immunitaire non spécifique et le
système immunitaire spécifique
Effet barrière: Une variété de
barrières biochimiques et physiques
activent au niveau de la surface du
corps
Avant qu’un agent infectieux puisse pénétrer
notre corps, il faut qu’il traverse une série de
barrières biochimiques et physiques.
La barrière la plus importante est la peau qui
est normalement imperméable a la majorité
des agents.
Plusieurs bactéries ne survivent pas sur la
surface de la peau a cause de l’effet inhibiteur
de l’acide lactique et les acides gras présents
dans la sueur et les secrétions des glandes
sébacés ainsi que le bas pH.
En cas de perte de l’intégrité de la peau,
comme dans le cas des brûlures, l’infection
devient un problème majeur.
La barrière de la peau
Les microbes et les autres particules
étrangères prises dans le mucus peuvent être
élimines par des moyens mécaniques comme
la toux, l’éternuement et l’action des cils.
Les principaux mécanismes de l’immunité
non-spécifique et spécifique
Les mécanismes de défense consistent en
l’immunité innée qui permet une protection
initiale contre les infections et l’immunité
acquise qui se développe plus lentement et
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permet une protection plus efficace.
Classes de lymphocytes
Types de l’immunité spécifique
Deux types de l’immunité acquise:
• Humorale qui permet la défense contre les
agents extracellulaires (anticorps).
2013
• Cellulaire qui permet la défense contre les
agents intracellulaires.
• L’immunité peut être acquise par un
individu soit par vaccination ou
Infection immunité active.
• L’immunité peut être acquise par un
individu par transfert d’anticorps ou de
lymphocytes immunité passive.
Spécificité et mémoire de l’immunité
acquise
Les phases de la réponse de l’immunité
acquise
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2013
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Les cellules du système immunitaire
Circulation des lymphocytes T et B
Tissus du système immunitaire
Organes lymphatiques périphériques:
ganglions lymphatiques,
La rate,
Les muqueuses:
– Tonsils laryngiques: Respiratoire Tissus
Lymphatiques Diffus
– Plaques de Peyer: Intestin
Le système cutané
– Ces tissus sont organises afin de concentrer
les antigènes, les APCs et les lymphocytes
pour optimiser l’interaction de ces cellules et
le développement de l’immunité acquise.
Les cellules dendritiques
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Morphologies des ganglions lymphatiques
Circulation des lymphocytes T
Morphologie de la rate
2013
La rate joue un double rôle: Elle permet la
capture des antigènes
transportés par le sang ainsi que ceux
transportes par la lymphe
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Résumé
64
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La fonction physiologique du système
immunitaire est de protéger les individus
contre les infections.
L’immunité innée qui constitue la première
ligne de défense est composée de cellules et
molécules qui sont toujours prêtes à éliminer
les agents infectieux.
L’immunité adaptive est la forme d’immunité
qui est stimulée par des microbes, et possède
une fine spécificité pour des substances
étrangères, ainsi qu’elle répond plus
efficacement contre les expositions
successives d’un microbe.
Les lymphocytes sont des cellules de
l’immunité acquise et sont les seules cellules
avec des récepteurs à antigènes qui se
multiplient par clonage.
L’immunité acquise est composée de:
l’immunité humorale, dont les anticorps
neutralisent et éliminent les microbes
extracellulaires et les toxines.
L’immunité cellulaire dont les cellules T
éliminent les microbes intracellulaires.
Les phases de la réponse immunitaire acquise:
Reconnaissance de l’antigène par les
lymphocytes,
Activation et prolifération des lymphocytes et
leur différentiation en cellules effectrices et a
mémoires,
Elimination des microbes,
Déclin de la réponse immunitaire,
Longue memoire.
Les lymphocytes naïfs circulent dans les
ganglions lymphatiques cherchant de
nouveaux antigènes.
Les cellules T qui sont actives migrent dans
les sites d’infection ou elles éliminent les
agents infectieux.
Les cellules B restent dans les organes
lymphatiques et la moelle osseuse ou elle
secrètent des anticorps qui rentrent dans la
circulation et éliminent les microbes.
Le récepteur des cellules T reconnaissent
uniquement a des fragments des peptides de
protéines qui sont lies a des molécules MHC
qui sont fixées sur la surface des cellules
spécialisées appelées APCs.
Parmi les cellules T on a les CD4+ appeler
helper ou auxiliaires car elles aident les
cellules B a produire les anticorps et les
phagocytes a détruire les microbes.
Les CD8+ sont des cellules cytotoxiques ou
cytolytiques car elles tuent les cellules
infectées par des microbes.
Les NK cells ou cellules tueuses qui
appartiennent aussi au système immunitaire
non-spécifique et qui n’ont pas les récepteurs
comme les B et T cells.
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L’immunité non-specifique
(innée)
Questions
Comment le système immunitaire inné
reconnait-il les microbes?
Comment fonctionnent les différentes parties
du système immunitaire pour combattre les
microbes?
Comment fait le système immunitaire inné
pour stimuler la réponse immunitaire acquise?
Question 1
Comment le système immunitaire inné
reconnait-il les microbes?
Reconnaissance des microbes
Les différents éléments du système
immunitaire reconnaissent les structures qui
sont partagées par différentes classes de
microbes et qui ne sont pas présentes sur les
cellules de l’hôte.
Exemples
Certains phagocytes présentent des récepteurs
de lipopolysaccharides (LPS, Endotoxine) qui
sont présents sur plusieurs espèces de
bactéries mais absents sur les cellules des
mammifères.
D’autres récepteurs reconnaissent le terminal
mannose sur certaines bactéries.
Certains récepteurs reconnaissent la doubles
hélice du RNA rencontre chez certains virus.
2013
D’autres reconnaissent les molécules de
nucléotides qui contiennent des CpG motifs
non méthylés.
Réponse du système immunitaire
non-specifique
Le système immunitaire inné répond toujours
de la même manière aux rencontres répétées
avec les microbes, alors que le système
immunitaire acquis répond chaque fois avec
plus d’efficacité aux microbes rencontrés.
Le Système Immunitaire Inné ne s’attaque
pas aux cellules de l’hôte.
Les récepteurs de Sys. Imm. Inné et
acquis.
Question 2
Comment fonctionnent les différentes parties
du système immunitaire pour combattre les
microbes?
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Les éléments de l’immunité
non-spécifique
L’immunité non-spécifique est constituée de
cellules épithéliales, tissus et plusieurs
protéines qui constituent une barrière aux
infections.
1-La barrière
Les différentes entrées de microbes, la peau,
tractus digestif et respiratoire sont protégées
par une couche épithéliale continue qui
constitue une barrière physique et chimique
contre les infections.
2-Phagocytes
Les deux types de phagocytes en circulation,
les neutrophiles et les macrophages, sont des
cellules sanguines recrutées au niveau du site
de l’infection ou elles reconnaissent et
phagocytent les microbes intracellulaires.
Neutrophiles
Polymorphonucleaire leucocytes (PMN) sont
les cellules les plus abondantes dans le sang
(4000 – 10000 / mm³).
En réponse a l’infection la production des
PMNs dans la moelle osseuse passe a 20000 /
mm³.
Monocytes
Ils sont moins abondants que les neutrophiles
(500 – 1000 mm³)
Les monocytes qui pénètrent les tissus
survivent dans les sites pour une longue
période oú ils se différencient en
macrophages
Les monocytes sanguins et les macrophages
tissulaires sont deux états de la même lignée
cellulaire.
Monocytes / Macrophages
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Macrophages
Localisation de particules injectées par voie
intraveineuse.
A droite la sourie a reçu des particules de
carbones et tuée quelques minutes plus tard.
Les particules du carbone s’accumulent dans
les organes riches en macrophages:
le poumon, le foie, la rate et la paroi
intestinale.
2013
Migrations des leucocytes au niveau des
sites de l’infection
Les différentes étapes de la migrations des
leucocytes au niveau des sites de l’infection
Les récepteurs
Les neutrophiles et les macrophages
reconnaissent les microbes dans le sang et
les milieux extracellulaires par des récepteurs
membranaires de surface qui sont
spécifiques aux microbes: PAMPs (Pathogen-
Associated Molecular Patterns)
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Toll-like receptors (TLRs)
Les TLRs sont specifiques pour différents
types d’éléments de microbes.
– TLR2: Lipoglycans.
– TLR4: Lipopolysacharide (LPS,
Endotoxine).
– TLR5: Flagelline.
– TLR9: Oligonucleotides non méthylés
contenant des CpG motifs
TLR récepteurs et le système immunitaire
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La phagocytose et la formation du
phagolysosome
Le formation de phagosome
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3-Les cellules tueuses (NK cells)
Les cellules tueuses appartiennent aux
lymphocytes qui tuent les microbes
intracellaires et qui produisent la cytokine
IFN-γ qui active les macrophages.
Les NK cells comprennent 10% a 15% des
lymphocytes dans le sang et les organes
lymphatiques.
Les NK cells n’ont pas les récepteurs des
cellules T et les immunoglobulines de
surface.
Morphologiquement les NK cells sont plus
large que les lymphocytes et contiennent des
granules azurophiliques dans leur cytoplasme.
Les NK cells ont la capacité innée de tuer les
cellules infectées avec des virus, des cellules
tumorales sans aucune sensibilisation.
Ces cellules sont la première ligne de défense
contre les infections virales et les tumeurs.
NK cells tres active avec des granules
cytoplasmiques abondantes
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L’activation des NK cells suite a l’infection
des cellules hepatiques
L’activation des NK cells pour détruire une
cellule tumorale (TC).
La formation de perforine afin de détruire la
cellule cible.
Représentation schématique des récepteurs
des NK cells.
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L’activité fonctionnelle des NK cells est
régulée par une balance de signales compris
entre récepteurs activateurs et inhibiteurs.
Le récepteur activateur stimule les NK cells
en reconnaissant des molécules sur les
cellules cibles.
Le récepteur inhibiteur inhibe l’activation des
NK cells en reconnaissant les molécules du
soi qui appartiennent a la classe MHC I.
2013
ORTHO 4 يِئْيَزُجلا ّبّطلاو يّذغّتلل ةّيرئازجلا ةّيعمجلا www.orthomoleculaire.org 71

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CURRICULUM VITAE
Mustapha OUMOUNA, M.Sc. Ph.D.
Address:
Université Saad Dahlab-Blida
Faculté des Sciences Agro-Vétérinaires
Département des Sciences Véterinaries
B.P: 270 Route des Soumaa-Blida
Phone: +213- (0)25 43 36 37/
213 (0)7 70 200 317
Email: oumouna@gmail.com
Education:
1999 Doctor of Philosophy in Biological Sciences and Fish Parasitology,
University of Munich, Germany. Funded by the German Academy for
Exchange Services (DAAD).
1991 Master of Science in Biology, University of Technology and
Sciences, Algiers (Algeria).
1987 Bachelor of Science in Biology, University of Technology and
Sciences, Algiers (Algeria).
Expérience Professionnelle:
Février 1988- Juillet 1989: Assistant en Génétique, Ecole des Sciences
Médicales (Université d‟Alger) Algérie.
Février 1988- Juillet 1989:Assistant en Histologie-Cytologie (Université
de Blida), Algérie.
Décembre 1991- Juillet 1992:Chargé de cours en Maladie des Poissons
(Université de Blida), Algérie
Septembre 1989- Juin 1992:Instructeur en Microscopie électronique,
Service de Microscopie Electronique au Service d‟Anatomie
Patholgique “Centre de Pierre et Marie Curie” CHU Mustapha Bacha,
Alger, Algérie.
Septembre 1991- Juin 1994: Maitre Assistant en Biologie Cellulaire
(Université de Blida), Algerie
Janvier 1997- Juin 1997: Assistant en Parasitology, Faculty of Veterinary
Medicine (Ludwig-Maximillians-University), Munich, Germany.
Octobre 1999- Juin 2002: Postdoctoral Research Associate in Fish
Molecular Immunology, Department of Infectious Diseases, College of
Veterinary Medicine, University of Georgia, USA.
Aout 2002- Juin 2004: Postdoctoral Research Associate in Virology
and Vaccine Formulations at Vaccine and Infectious Disease
Organization, VIDO (University of Saskatchewan) Canada.
Juin 2004- Aout 2005: Senior Postdoctoral Researcher at the
Department of Pharmacology, School of Medicine, Louisiana State
University, USA.
01.2006-09.2007: Maitre Assistant en Immunologie et Microbiologie:
Departement des Sciences Vétérinaires et LMD.
Saad Dahled University Blida, Algeria.
10.2007-Present :Maitre de Conference en Immunologie et
Microbiologie: Département des Sciences Vétérinaires et LMD. Saad
Dahled University Blida, Algeria.
Postes occupés et nominations à l‟Université Saad Dahleb Blida:
Mars 2009- Présent : Responsable du Domaine LMD Sciences de la
Nature et de la Vie, Faculté des Sciences Agro-Vétérinaires.
Avril 2010- Présent : Membre du comité Scientifique du Département des
Sciences Vétérinaires.
Avril 2010- Présent : Membre du Conseil de Faculté, Faculté des
Sciences Agro-Vétérinaires
.
Nominations au CNRDPA :
2008- 2011 :Responsable de la Division Aquaculture.
2008- Présent :Chef d‟équipe Maitrise des Techniques de Pisciculture
Continentale et valorisation des Ressources Hydriques.
2009- Présent :Membre du Conseil Scientifique du CNRDPA.
2009- Présent : Membre du Conseil d‟Administration du CNRDPA.
Nomination Ministérielle: 2011- Présent : Membre du Conseil National
Scientifique et Technique (parmi les 14
personnalité scientifique Algérienne).
Guest Scientist:
1994 Guest scientist for two months at Vaccine and
Infectious Diseases Organization, Canada
(VIDO) (sponsored by VIDO).
2007 Guest scientist for two months at the Department
of Hygiene and Microbiology at the University
of Heidelberg, Germany (sponsored by the
German Academy of Exchange Services DAAD).
2008-2011 Guest scientist for two months at the Department
of Hygiene and Microbiology at the University
of Heidelberg, Germany (sponsored by the
Department of Hygiene and Microbiology,
Gemany).
Teaching activities:
Genetics: Taught first year student in Human Medicine program.
Histology and Cytology: Taught basic histology and cell biology, mainly
cell ultra-structure, as well as the laboratory
portion and demonstration of all technique for
preparation of the samples for light- and electron
microscope.
Cell Biology (undergraduate level course): Taught the ultra-structure and
the physiology of the cell. Detail description of
all the component of the cell and their function.
Fish Disease: Mainly fish parasitology and the consequences of some
diseases in aquaculture.
Parasitology: Contribution in the preparation and assisting in teaching of
Parasitology course for students in Veterinary
Medicine (Germany).
Immunology and Microbiology: Taught second year student in Veterinary
Medicine and LMD.
Methodolgy: Scientific articles in English for Master students.
Technical Expertise: Expertise acquired in a variety of scientific fields
(Virology, Parasitology, Immunology, Molecular Biology,
Immunohistoschemistry, Immunofluorescence, and Histochemistry, Cell
Ultrastructure, Scanning and Transmission Electron Microscopy, Flow
Cytometry). Some of these include a number of assays for apoptosis
(annexin V staining, NIM (Nuclear Isolation Media), etc…); immunology
(teleost innate immunity, mammalian immunity, DNA vaccine using
bacterial genomic DNA and synthetic oligonucleotides); vaccine
development (preparation of formalin inactivated vaccine for Human and
Bovine Respiratory Syncytial Virus, HRSV and BRSV respectively),
general molecular biology (Western blots, DNA cloning, PCR,
transfection, immunoprecipitation, electrophoresis, in vitro
transcription/translation, etc…); cell biology (cytotoxicity and cell viability
assays, immunofluorescence, cell culture, preparation of primary cell
cultures), Flow cytometry (Tow color analysis, annexin V, PI, NIM and
cytotoxicity); biochemistry (Preparation and purification of monoclonal
antibody and protein purification); and in addition to many others.
Animal model experience: Fish, Mouse, Cattle.
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ALGERIAN SOCIETY FOR NUTRITION AND ORTHOMOLECULAR MEDICINE
Special Recognition:
1994-1999 Awarded the German Scholarship of the
Exchange Services (DAAD).
Languages: Arabic, English, French, German
Public Service:
1987-1994: President of Scientific Association “Knowledge”
(Algeria).
Trainings:
1990 Training on electron microscopy, Faculty of Veterinary Medicine,
Munich (Germany).
1993 Fish Parsitology training, Faculty of Veterinary Medicine, Munich
(Germany).
1994 Fish Parasitology and electron Microscopy training, Faculty of
Veterinary Medicine, Munich (Germany).
1996 Invertebrates systematic of species occurring in Germany
withspecial reference to the immature stages.
Organized by the German Society of Limnology.
Publications:
1. Oumouna, M., El-Matbouli, M. and Hoffmann, R. (1996)
Occurrence of actinosporean in a trout farm enzootic for
Proliferative Kidney Disease (PKD). Light and
electronmicroscopy (German). German Veterinary Medical
Society 125-133.
2. A. Bretzinger, T. Fischer-Scherl, M. Oumouna, R. Hoffmann
and U. Truyen (1999) Mass mortalities in Koi Carp, Cyprinus
carpio, associated with skin and gill disease. Bull. Eur. Ass. Fish
Pathol. 19(5), 182-185.
3. Oumouna, M., Mansour El-Matbouli, Rudolf W. Hoffmann and
Georges Bouix (2000) Electron microscopic study of a new
microsporean Microsporidium epithelialis sp. n. infecting Tubifex
sp. (Oligochaete). Folia Parasitologica 47: 257-265.
4. Donald Evans, Mustapha Oumouna & Liliana Jaso-Friedmann
(2000) Nonradiometric detection of cytotoxicity of teleost
nonspecific cytotoxic cells. Methods in Cell Science. 22: 233-
237.
5. M. Oumouna, L. Jaso-Friedmann and D.L. Evans (2001) A
Flow Cytometry Assay for Determination of Teleost Cytotoxic
Cell Lysis of Target Cells. Cytometry 45: 259-266.
6. M. Oumouna, M. El-Matbouli, R.W. Hoffmann and S.L. Hallett
(2002) Early developmental stages of two actinosporeans,
Raabeia and Aurantiactinomyxon (Myxozoa), as detected by
light and electron microscopy. Journal of Invertebrate Pathology
79: 17-26.
7. M. Oumouna, L. Jaso-Friedmann and D.L. Evans (2002)
Activation of Cytotoxic Cells (NCC) with Synthetic
Oligonucleotides and Bacterial Genomic DNA: Binding,
Specificity and Identification of Unique Immunostimulatory
Motifs. Developmental and Comparative Immunology 26: 257-
269.
8. M. Oumouna, S. L. Hallett, R. W. Hoffmann, and M. El-
Matbouli (2003) Seasonal occurrence of actinosporeans
(Myxozoa) and oligochaetes (Annelida) from a Trout hatchery in
Bavaria, Germany. Parasitology Research 89: 170-189.
9. M. Oumouna, J. Mapeltoft, B. Karvonen, L. Babiuk and S. van
Den Hurk (2005). Effects of CpG oligonucleotides (ODN)
adjuvants on immune responses and protection induced by
bovine respiratory syncytial virus (BRSV) formalin inactivated
(FI) or commercial killed vaccines (K-BRSV). Journal of Virology
79: 2024-2032.
2013
10. John W. Mapletoft, Mustapha Oumouna, Hugh G. Townsend,
Lorne A. Babiuk, Sylvia van Drunen Little-van den Hurk. (2005).
Formulation with CpG oligodeoxynucleotides increases cellular
immunity induced by vaccination with formalin-inactivated
bovine respiratory syncytial virus. Virology 353:316-23.
11. Boulares H, Zoltoski A, Kandan S, Akbulut T, Yakovlev A,
Oumouna M (2006) Correlation between decreased sensitivity
of the Daudi lymphoma Cell to VP-16-induced apoptosis and
deficiency in DNAS1L3 expression. Bichem Biophys Res
Commun 341: 653-662.
12. Oumouna Mustapha, Rahul Datta, Karine Oumouna-
Benachour, Yasuhiro Suzuki, Kametra Matthews, Kenneth
Fallon and A. Hamid Boulares (2006). Poly(ADP-ribose)
Polymerase-1 Inhibition Prevents Eosinophil Recruitment by
Modulating Th2 Cytokines in a Murine Model of Allergic Airway
Inflammation: A Potential Specific Effect on IL-5. Journal of
Immunology 177: 6489-6496.
13. Karine Oumouna-Benachour, Mustapha Oumouna, Mourad
Zerfaoui, Chetan Hans, Kenneth Fallon, A. Hamid Boulares
(2007). Intrinsic resistance to apoptosis of colon epithelial cells
is a potential determining factor in the susceptibility of the A/J
mouse strain to dimethylhydrazine-induced colon
tumorigenesis. Molecular carcenogenesis 115: 2442-2450.
14. John W. Mapletoft, Mustapha Oumouna, Jennifer Kovacs-
Nolan, Laura Latimer, George Mutwiri, Lorne A. Babiuk, and
Sylvia van Drunen Littel-van den Hurk (2008). Intranasal
immunization of mice with a formalin-inactivated. bovine
respiratory syncytial virus vaccine co-formulated with CpG
oligodeoxynucleotides and polyphosphazenes results in
enhanced protection. Journal of General Virology 89: 250-260.
15. Naura AS, Hans CP, Zerfaoui M, You D, Cormier SA,
Oumouna M, Boulares AH (2008). Post-allergen Challenge
Inhibition of Poly(ADP-ribose) Polymerase Harbors Therapeutic
Potential for treatment of Allergic Airway Inflammation. Clinical
and Experimental Allergy 38: 839-846.
16. Naura AS, Datta R, Hans CP, Zerfaoui M, Rezk BM, Errami Y,
Oumouna M, Matrougui K, Boulares H (2009). Reciprocal
regulation of iNOS and PARP-1 during allergen-induced
eosinophilia. European Respiratory Journal 33: 252-262.
17. Van den Broeke A, Oumouna M, Beskorwayne T, Szynal M,
Cleuter Y, Babiuk S, Bagnis C, Martiat P, Burny A and Griebel P
(2010). DNA Vaccination Induces Tax-Specific Cytotoxic Cells,
Alters Bovine Leukemia Virus Replication but Does not Prevent
Oncogenesis. Leukemia Research 34: 1663-1669.
18. Rahul Datta, Amarjit S. Naura, Mourad Zerfaoui, Mustapha
Oumouna, Hogyoung Kim, Jihang Ju, Youssef Errami, and A.
Hamid Boulares (2011). PARP-1 deficiency blocks IL-5
expression through calpain-dependent degradation of STAT-6
in a murine asthma model. Allergy 7: 853-861.
Oral Presentations;
Oumouna, M. and Benmeradi, N. (1990) Preliminary results about the
reproduction cycle of Sepia officinalis L. 1st. Maghrebin Meeting of Marine Science.
Algeria, Sidi-Fredj, 3-5 May.
Benmeradi, N. and Oumouna, M. (1990) Influence of diet on the growth of mussel
larvae, Perna perna L. 1st. Maghrebin Meeting of Marine Science. Algeria, Sidi-
Fredj, 3-5 May.
Oumouna, M. and Benmeradi, N. (1993) Structural and ultrastructural evolution of
the accessory nidamentale glands during the reproduction cycle of Sepia officinalis
L. Annual Meeting of the French Society of Zoology. France, Bordeaux 5-7 July.
Oumouna, M., El-Matbouli, M. and Hoffmann, R. (1996) Occurrence of
actinosporean in a trout farm enzootic for Proliferative Kidney Disease (PKD).
Meeting of the German Veterinary Medical Society and the German Section of the
ORTHO 4 يِئْيَزُجلا ّبّطلاو يّذغّتلل ةّيرئازجلا ةّيعمجلا www.orthomoleculaire.org 73

2013
74
ALGERIAN SOCIETY FOR NUTRITION AND ORTHOMOLECULAR MEDICINE
European Association of Fish Pathologists (EAFP). Germany, Königswartha, 24-26
September.
Oumouna, M., El-Matbouli, M. and Hoffmann, R. (1999) Actinosporeans in a trout
farm for Proliferative Kidney Disease (PKD). V International Symposium of Fish
Parasites. Czech republic, Ceske Budejovice 9-13 August.
Oumouna, M., Friedmann-Jaso, L. and Evans, DL. (2002) Binding of Bacterial
Genomic DNA and Synthetic Oligonucleotides leads to Activation of Tilapia
Nonspecific Cells (NCC). 27th Eastern Fish Health Workshop, USA, South Carolina,
18-22 March.
Oumouna, M., J. Mapeltoft, B. Karvonen, L. Babiuk and S. van Den Hurk (2004).
Effects of CpG oligonucleotides (ODN) adjuvants on immune responses and
protection induced by bovine respiratory syncytial virus (BRSV) formalin inactivated
(FI) or commercial killed vaccines (K-BRSV). 23 rd Annual Meeting of American
Society for Virology. Canada, Montreal, 10-14 July.
Abstract Presentations:
Oumouna, M., El-Matbouli, M. and Hoffmann, R. (1995) Occurrence of
Actinosporea in trout farm with a long history of Proliferative Kidney Disease (PKD).
VI International Symposium of Fish Parasitology. Germany, Munich 3-7 October.
M. Oumouna, L. Jaso-Friedmann, H. Kaur and D. L. Evans (2001) Mechanisms of
Innate Immunity in Teleost: Activation of Cytotoxicity with Bacterial DNA and
Synthetic Oligodeoxynucleotides. Annual Meeting of the American Association of
Immunologists (2001). USA, Orlando, Florida, March31-April 4.
H. Kaur, M. Oumouna, L. Jaso-Friedmann and D. L. Evans (2001) Role of
Bacterial DNA and Oligonucleotides Motifs in Innate Immune Defense Mechanisms
in Fish. Veterinary Research Day. USA, Athens, Georgia, February 12th.
D. L. Evans, M. Oumouna, Harjeet Kaur and L. Jaso-Friedman (2001) Activation of
Nonspecific Cytotoxic Cells (NCC) by Novel Immunostimulatory
Oligodeoxynucleotides. The 5th Nordic Symposium on Fish Immunolog. Norway,
Sundvolden, 18-22 June.
D. L. Evans, M. Oumouna, and L. Jaso-Friedman (2002) In Vivo Activation of
Nonspecific Cytotoxic Cells (NCC) with Oligodeoxynucleotides and Bacterial
Genomic DNA. Annual Meeting of the American Association of Immunologists.
USA, Orleans, Louisiana, April 19- 23.
Hamid Boulares, Yasuhiro Suzuki, Amarjit Naura, Mustapha Oumouna, Rahul
Datta, and Chetan Hans (2007). PARP-1 and iNOS relationship in allergen-induced
lung inflammation: dependence of iNOS expression on PARP-1 and its
dispensability for eosinophil recruitment post-IL-5 production. American Association
of immunologists, Miami Beach, Florida, USA, May 18-22.
Mustapha Oumouna, Kametra M. Matthews, Kirk Hutchinson, Rahoul Datta,
Kenneth Fallon and Hamid Boulares (2005) Role of PARP-1 in Th2-cytokine
secretion and mucus production in a murine model of asthma. Experimental Biology
Meeting, USA, San Diego, California, April 2-6.
John W. Mapletoft, Mustapha Oumouna, Hugh G. Townsend, Lorne A. Babiuk,
Sylvia van Drunen Little-van den Hurk (2005) Formulation with CpG
oligodeoxynucleotides increases cellular immunity induced by vaccination with
formalin-inactivated bovine respiratory syncytial virus. Vaccine Congress, Germany,
Berlin, September 8-10.
Amarjit Singh Naura, Mustapha Oumouna, Mourad Zerfaoui, Chetan Hans,
Yasuhiro Suzuki, and Hamid Boulares (2007) A post-allergen challenge inhibition of
PARP prevents airway eosinophilia and reduces Th2 cytokines and mucus
production in animal model of asthma:
A clinical potential in the treatment of asthma. American Association of
immunologists, Miami Beach, Florida, USA, May 18-22.
Professional Experience
February 1988- July 1991:
Head of Teaching Assistants in Histology-Cytology at the Veterinary Science
Institute (University of Blida), Algeria: I supervised junior teaching assistants and
taught basic histology and cell ultra-structure (light- and electron microscopy) to
undergraduate students as well as directed the overall operations of the laboratory
portion of the course.
February 1988- July 1989:
Teaching Assistant in Genetics, School of Medicine (University of Algiers) Algeria.
December 1991- July 1992:
Lecturer in Fish Disease for student in veterinary medicine. These are a series of
lectures that are taught in the span of one semester. I was fully in charge of this
course. The lectures focused mainly on fish physiology and Parasitology and the
consequences of some diseases in fish production in aquaculture.
September 1991- June 1994:
Lecturer in Cell Biology (University of Blida), Algeria. Undergraduate level course
for student at the Veterinary Science Institute. I was fully in charge of this course. I
taught the ultra-structure and the physiology of the cell with detail description of all
the component of the cell and their functions.
January 1996- June 1997:
Teaching Assistant in Parasitology, Faculty of Veterinary Medicine (Ludwig-
Maximillians-University, Munich) Germany.
15 th October 1999- 30 th June 2002:
Postdoctoral Research Associate in Molecular Immunology (Department of
Infectious Diseases, Faculty of Veterinary Medicine, University of Georgia, USA). My
independent studies in Dr Evan‟s laboratory focused on characterizing the
mechanisms by which Natural Killer cells are activated by synthetic oligonucleotides
and bacterial DNA in teleosts (fish) model. This led me to initiate several studies into
the development of DNA vaccine against Streptococcus iniae infection. Due to the
endogenous processing of antigen as a mechanism to induce an immune response,
DNA vaccines have several advantages over conventional vaccines, such as antigen
presentation via individual MHC class I and II receptors. Furthermore, DNA vaccines
have a high degree of safety and elicit significant immune responses in vertebrates.
Further, these vaccines have been already tested, successfully, against several
diseases including asthma and diabetes. Recently synthetic DNA was used as a
potent immunotherapeutic agent of cancer when injected intratumorally or
peritumorally. These studies culminated into several research articles that were
published in reputable journals in the field of immunology and parasitology (see CV)
as well as others that are in preparation.
26 th August 2002- 4 th June 2004:
Postdoctoral Research Associate at the Vaccine and Infectious Disease
Organization (VIDO). To further my understanding on the function of CpG motifs
(DNA vaccine) in the immune modulation of the mammalian system I moved to the
VIDO at the University of Saskatchewan (Canada) to work with Dr. S. Van den Hurk
and Dr. L. Babiuk, a pioneer in the field. The goal of my work at VIDO is to use CpG
ODNs as adjuvant in formulation with Respiratory Syncytial Virus (RSV) vaccines. I
also address the ability of CpG ODN to shift immune responses as well as enhance
protection from virus challenge. In addition, my work will contribute to understand the
RSV infection at the molecular level. A good knowledge of the immune response will
allow us to interfere with the infection process to achieve improved therapeutic
strategies. My initial observations in this independent project have now been
published in the Journal of Virology and Virology.
June 2004 Ŕ 15 th August 2005:
Senior Postdoctoral Research Associate at the Department of Pharmacology and
Experimental Therapeutics at the School of Medicine of Louisiana State University.
Allergic asthma and chronic obstructive pulmonary disease are complex respiratory
disorders that affect millions of individuals worldwide. To understand the role of the
immune system and particularly the delicate balance between Th1 and Th2
response, observed in RSV model as well as in allergic reactions, I joined the
Department of Pharmacology at the School of Medicine of Louisiana State
University. Indeed, RSV is considered as the most commonly implicated virus linked
to viral-induced bronchiolitis with the subsequent development of recurrent wheezing
and asthma. In my asthma project I am using knockout mice that lack the expression
of some genes, to understand the mechanisms by which the immune system is
regulating the response to allergen and particularly the role of some proteins like
PARP in the lung inflammation. My initial results have been presented in the
Experimental Biology Meeting in San Diego California (April 2005) and published in
the international journals in the field of Immunology and Allergies.
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ALGERIAN SOCIETY FOR NUTRITION AND ORTHOMOLECULAR MEDICINE
Micronutrition et
Diabète sucré
Pr. Hafida MERZOUK
Directrice du Laboratoire Physio,
Physio pathologie et Biochimie de la Nutrition - Tlemcen –
hafidamerzouk_2@hotmail.com
Le diabète est une maladie qui progresse de façon
extrêmement inquiétante et menace de se transformer en
une épidémie mondiale incontrôlée. Le diabète sucré est
un trouble chronique du métabolisme des glucides qui
s'accompagne d'une augmentation ponctuelle ou
permanente du taux de glucose dans le sang. Cela est dû
à un manque d'insuline (type 1) ou une réponse biologique
amoindrie à l'insuline appelée insulinorésistance (type 2).
La carence en insuline entraîne des anomalies
métaboliques graves. Les diabétiques présentent un
risque nettement accru de contracter des maladies
concomitantes et consécutives graves, pouvant entraîner
la mort. Parmi les complications liées au diabète figurent
les troubles circulatoires des gros vaisseaux
(macroangiopathie ou athérosclérose), les accidents
vasculaires cérébraux, l'infarctus du myocarde,
l‟hypertension artérielle, la microangiopathie (rétinopathie
et néphropathie), les troubles neurologiques
(neuropathies). Les complications associées au diabète
sucré peuvent être prévenues par les micronutriments. La
micronutrition peut même permettre de lutter contre
l‟apparition du diabète et permettre d‟éviter
l‟insulinorésistance. En réalité, un trouble métabolique
chez le diabétique est souvent déclenché par une carence
chronique en micronutriments dans les cellules béta du
pancréas qui sécrètent l‟insuline. Cet approvisionnement
insuffisant va de pair avec une carence en
micronutriments dans les parois artérielles et les autres
organes, ce qui explique les graves complications qui
surviennent par la suite. Les micronutriments contribuent à
éviter l‟apparition d‟un dysfonctionnement du métabolisme
des glucides et de ses conséquences.
L‟apparition d'un diabète de type 2 peut être prévenue
grâce à une alimentation saine, une perte de poids et
davantage d'activités physiques ou par un traitement
adapté en début de maladie. À cet égard, l'alimentation
2013
doit être pauvre en graisses et riches en glucides
complexes et en micronutriments. De nombreux
diabétiques ont un apport insuffisant en micronutriments.
Dans le même temps, leur organisme a tout
particulièrement besoin d'un apport optimal en
micronutriments. Les dysfonctionnements biochimiques
génèrent notamment du stress oxydant Ŕ principale cause
des graves complications diabétiques, sur lequel il est
possible d'agir grâce à un apport accru
en antioxydants. Une légère inflammation chronique due
au stress oxydatif et au dérèglement du système
immunitaire inné a été associée à une résistance à
l‟insuline, des stades critiques dans le développement et la
progression du diabète de type 2. L‟inflammation pourrait
ainsi jouer un rôle causal dans le développement du
diabète. La réduire en influant sur le stress oxydatif et la
réponse immunitaire innée par le biais de
micronutriments antioxydants pourrait entraîner une
amélioration de la sensibilité à l‟insuline et retarder
l‟apparition de la maladie. De nombreux micronutriments
présentent des propriétés anti-inflammatoires ou
immunomodulatrices avérées. On sait que les vitamines
A, B6, B9, B12, C, D, et E ainsi que les acides gras
essentiels et plusieurs oligo-éléments (comme le zinc,
le fer et le sélénium) améliorent le fonctionnement général
du système immunitaire en prévenant, par exemple,
l‟expression excessive des protéines de signalisation
inflammatoire. Certains de ces micronutriments ont été
associés à la prévention du diabète de type 2.
Vitamines du groupe B
La niacine (B3), la thiamine (B1), l‟acide folique (B9) et la
pyridoxine (B6) participent au métabolisme des hydrates
de carbone. Il existe une relation directe entre une
carence en vitamine B et une intolérance au glucose. La
cobalamine (vitamine B12) est essentielle à la croissance,
à la division cellulaire, la synthèse de l'ADN et de l'ARN,
des protéines, de la myéline (fibres nerveuses), dans la
formation des globules rouges, ainsi que dans le
métabolisme des glucides et des lipides.
Les taux de vitamine B1 sont réduits chez les individus
ayant un diabète de type 1 et de type 2: perte accrue de la
vitamine B1 au niveau des reins chez les diabétiques. La
vitamine B1, peut inverser le stade précoce de maladie
rénale chez les personnes atteintes de diabète de type 2
Plusieurs études ont montré un lien très net entre des
concentrations élevées d'homocystéine, un acide aminé
soufré, et le risque de néphropathie diabétique, de
rétinopathie - des lésions de la rétine - et des maladies
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vasculaires dont des infarctus du myocarde et des
attaques cérébrales. Des doses élevées de vitamines B -
vitamines B6, B12 et B9 ou acide folique - ont été liées à
une réduction de la concentration d'homocystéine. Une
supplémentation quotidienne en acide folique (vitamine
B9) et en vitamine B12 peut réduire le taux
d'homocystéine dans le sang. Comme un taux élevé
d‟homocystéine augmente le risque de maladies
cardiovasculaires, réduire ce taux pourrait prévenir ces
maladies. La prise d‟une combinaison de vitamines B6, B9
et B12 durant six mois a réduit l'incidence des accidents
cardiaques.
La vitamine B1 utilisée à des doses supérieures à 100 mg
est efficace contre le dysfonctionnement endothélial micro-
et macrovasculaire induit par les produits issus de
la glycation (advanced glycation end products, AGE). Elle
induit aussi une réduction de la concentration en protéine
C-réactive (CRP), un marqueur de l'inflammation.
La vitamine B5 soutient le métabolisme des glucides, des
protéines et des graisses et la synthèse de
l'hémoglobine. Un de ses rôles est d'aider à aider à la
libération de l'énergie provenant des protéines, les
glucides et les lipides. Elle possède un rôle dans la
réduction des taux de lipides sanguins (taux de cholestérol
et de triglycérides). Selon une synthèse publiée en 2006,
la prise de 600 mg à 900 mg par jour de B5 entraîne une
réduction de 20 % à 25 % des triglycérides sanguins.
La consommation de vitamine B5 peut améliorer le profil
de risque cardiovasculaire au-delà des changements de
concentrations de lipides sanguins. En effet, au cours d‟un
essai sur 48 sujets souffrant de dyslipidémie, la prise de
600 mg à 900 mg de B5 par jour durant six semaines a
entraîné une augmentation de la densité des particules
LDL et une diminution de leur nombre.
La vitamine B2 ou riboflavine permet la production
d'énergie, et participe à l'assimilation et à la transformation
des acides gras, des acides aminés et des glucides. Elle
agit en synergie avec le glutathion, un acide aminé
complexe aux propriétés antioxydantes. Elle participe à la
correction métabolique lors du diabète.
La vitamine B6 régule le système nerveux central par la
synthèse des neurotransmetteurs par des réactions de
décarboxylation qui interviennent dans la synthèse de la
dopamine, noradrénaline, histamine, sérotonine. Elle joue
un rôle clé dans la synthèse des acides aminés soufrés.
La voie de la transsulfuration transforme, en plusieurs
étapes, une grande partie de l'homocystéine en cystéine à
l'aide de la vitamine B6. Elle s‟oppose à la glycation au
cours du diabète
La vitamine B8 ou biotine est le coenzyme de toute une
famille d'enzymes, les carboxylases qui alimentent le cycle
de Krebs. Elle intervient dans la production d'énergie à
partir du glucose. A des doses de 300 à 15 000
microgrammes, elle permet la régulation de la glycémie.
Vitamine D
Le rôle de la vitamine D dans la régulation du calcium et
du phosphore et dans le métabolisme osseux est
clairement établi. Cependant, la vitamine D et le calcium
ont récemment été également associés au diabète et à la
résistance à l‟insuline. La vitamine D stimule l‟expression
du récepteur à l‟insuline et le transport de glucose en
réponse à l‟insuline. Pour le diabète de type 2, le rôle de la
vitamine D a été suggéré par la présence de récepteurs
de vitamine D (VDR) dans les cellules pancréatiques
produisant de l‟insuline. Dans ces cellules, le métabolite
biologiquement actif de la vitamine D (1,25dihydroxyvitamine
D) améliore la production et la sécrétion
d‟insuline grâce à son action sur les VDR. D‟autres études
ont mis en évidence une réduction du risque général de
diabète de type 2 chez les sujets consommant plus de
800 UI/jour de vitamine D. La vitamine D possède des
propriétés immunomodulatrices. À ce titre, la
consommation de compléments de vitamine D ou de sa
forme active, la 1,25(OH)2D, a amélioré la sensibilité à
l‟insuline en prévenant la synthèse excessive de
médiateurs inflammatoires (cytokines). Chez les femmes
âgées, un apport en vitamine D supérieur à 511 UI/jour
entraînait un risque moindre de développement du diabète
de type 2 qu‟un apport de 159 UI/jour. Des chercheurs du
Centre Médical à Boston ont observé l‟impact d‟une
supplémentation en Vitamine D (2000 UI) chez des
personnes prédisposées au diabète de type 2. Ils ont
observé une meilleure sécrétion d‟insuline dans le groupe
recevant la vitamine D et donc une meilleure régulation de
la glycémie.
Vitamine C
La vitamine C est le principal antioxydant hydrosoluble
que l‟on trouve dans le plasma humain. La vitamine C joue
un rôle important dans le fonctionnement immunitaire et
dans divers processus oxydatifs et inflammatoires,
notamment en fixant les dérivés réactifs de l‟oxygène et en
protégeant contre les effets nocifs des lipides. Par ailleurs,
la vitamine C peut recycler les formes oxydées de la
vitamine E. Cela explique l‟intérêt porté à l‟examen de la
possibilité d‟utiliser la vitamine C comme agent
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thérapeutique contre le stress oxydatif et contre
l‟inflammation consécutive associée au diabète de type 2.
Diverses études épidémiologiques ont montré qu‟une
augmentation de l‟apport en fruits, légumes et vitamine C
était associée à une baisse du taux des biomarqueurs de
l‟oxydation et de l‟inflammation, et/ou du risque de diabète
de type 2. Un apport complémentaire quotidien de 300 à
500 mg de vitamine C a permis d‟améliorer de manière
significative les troubles métaboliques du diabète de type
1 : la glycémie a diminuée en moyenne de 30 % et les
besoins quotidiens en insuline de 27 %. Pour un apport en
vitamine C de 5 g, les besoins en insuline chez les
diabétiques sont passés de 32 à 5 unités.
La vitamine C est fabriquée à partir du glucose chez tous
les mammifères, sauf chez les humains où des mutations
ont rendu inactive une enzyme qui permet de synthétiser
l‟acide ascorbique à partir du glucose. La clé pour
comprendre les complications diabétiques qui surviennent
au niveau des vaisseaux sanguins, se trouve dans les
molécules de vitamine C et de glucose : ces deux
molécules ont une structure qui se ressemble. Pour
pénétrer dans les cellules, elles utilisent les mêmes
moyens de transport, ce qui, en raison d‟un taux élevé de
sucre dans le sang, a comme conséquence chez les
diabétiques le fait qu‟un plus grand nombre de molécules
de glucose s‟y infiltrent et, de ce fait, que la quantité de
vitamine C assimilée diminue nettement. Le glucose
s‟accumule ainsi dans les cellules endothéliales, donc
dans celles qui tapissent les vaisseaux sanguins, de
même que dans celles qui constituent l‟ensemble de leur
paroi. En cas de compléments en vitamine C, la surcharge
en glucose diminue.
Vitamine E
Plusieurs études ont montré que la vitamine E (principale
forme : alpha-tocophérol) bloquait l‟oxydation des
lipides des LDL pour prévenir le stress oxydatif lié aux
schémas métaboliques altérés associés au diabète de
type 2, et, par suite, pour atténuer l‟expression
génique des protéines intervenant dans les processus
inflammatoires. Plusieurs études épidémiologiques ont mis
en évidence une association entre une augmentation de
l‟apport en vitamine E et une diminution des marqueurs
d‟oxydation et d‟inflammation, ainsi que de l‟incidence du
diabète de type 2. Des travaux indiquent que, étant donné
le rôle de la vitamine C dans la régénération de la vitamine
E oxydée, vitamine C et vitamine E pourraient être plus
efficaces pour réduire le stress oxydatif et les
inflammations quand administrées conjointement plutôt
2013
que séparément. D‟après de récents résultats, une
augmentation de la consommation
d‟antioxydants alimentaires dans les fruits, les légumes,
les légumineuses pourrait être associée à une réduction
du risque de diabète de type 2 chez les personnes en
bonne santé, ainsi que chez celles souffrant de
prédiabète. Des recherches ont mis en évidence qu'une
supplémentation en vitamine E réduit le stress oxydant
chez des animaux et des hommes diabétiques. En
particulier, les dommages induits par la peroxydation
lipidique ont significativement diminué après une
supplémentation avec 100 UI de vitamine E chez 35
patients souffrant d'un diabète de type I
Vitamine K
Des éléments peu nombreux provenant d‟études menées
sur les humains et les animaux suggèrent qu‟une
augmentation de l‟apport en vitamine K (phylloquinone)
pourrait être associée à une baisse de la résistance à
l‟insuline. Ainsi, au cours d‟une étude d‟observation, une
augmentation de l‟apport en vitamine K sous forme
alimentaire et sous forme de compléments était associée
à une sensibilité accrue à l‟insuline et à une amélioration
du statut sanguin en glucose chez les hommes et les
femmes. Un essai contrôlé randomisé a montré que la
consommation de compléments de vitamine K (500
μg/jour) pendant 36 mois était susceptible de freiner la
progression de la résistance à l‟insuline chez les hommes
âgés non diabétiques.
La lutéine et la zéaxanthine augmentent la vision chez
les diabétiques
La lutéine et la zéaxanthine (caroténoïdes) entrent dans la
composition des pigments de la macula (zone centrale de
la rétine) qui filtrent les ultra-violets et la lumière bleue
(nocifs pour la rétine) et ont une puissante action antioxydante.
La calcification des artères affecte chez les diabétiques
surtout la vision. La lutéine (caroténoïde) est considérée
comme étant d‟un grand intérêt quant à la protection des
yeux. Ce caroténoïde peut atténuer à un stade précoce les
symptômes de dégénérescence maculaire, au travers de
laquelle la rétine perd graduellement ses fonctions. 10 mg
de lutéine ont permis l‟amélioration des fonctions visuelles
chez les patients atteints de dégénérescence maculaire.
Les caroténoïdes protègent les yeux doublement. En effet,
ils se placent devant la rétine et filtrent les rayons nocifs.
De plus, ils neutralisent les radicaux libres.
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Oligoéléments
Certains oligo-éléments pourraient également jouer un
rôle dans la prévention du diabète de type 2 en régulant la
glycémie et en réduisant l‟insensibilité à l‟insuline. Il a ainsi
été démontré que les compléments de zinc diminuaient
les sous-produits liés au stress oxydatif et atténuaient la
synthèse des médiateurs inflammatoires. Parmi les
nutriments immunomodulateurs, le zinc occupe une place
importante. Il participe à l‟intégrité du système immunitaire
affectant à la fois l‟immunité non spécifique et celle
acquise, avec une susceptibilité accrue aux infections liée
à un déficit des fonctions immunes. Le zinc est
indispensable aux activités de synthèse des acides
nucléiques, ce qui peut expliquer le rôle négatif du déficit
en zinc sur la lymphopoïèse. Ce constat pourrait confirmer
une action anti- diabète du zinc. Les diabétiques sont plus
souvent atteints d‟une carence en zinc que les nondiabétiques.
Le zinc, au sein du pancréas, joue un rôle
décisif dans la synthèse, le stockage et la sécrétion de
l'insuline. La protéine transporteur du zinc, ZnT-8,
spécifique du pancréas, facilite le transport du zinc et
accroit le stock d'insuline disponible des cellules ß, tout en
exerçant un rôle protecteur sur l'organe (effet anti-oxydant
et anti-apoptotique du zinc). Un apport régulier en zinc
durant plusieurs semaines permet de réactiver chez les
diabétiques la formation d‟insuline, et stabilise le taux de
glycémie dans le sang (baisse de l‟hémoglobine glyquée
HbA1c). Le zinc a aussi un bon effet sur la cicatrisation,
en cas de gangrène diabétique.
De même dans le cadre de la prophylaxie et de la thérapie
du diabète, on ne peut que recommander un apport de 15
à 30 mg de zinc par jour, partiellement au travers de
compléments alimentaires. Le zinc est certainement le
micronutriment dont la biodisponibilité est la plus sensible
aux déficits, en raison des nombreux facteurs alimentaires
qui peuvent interférer avec cet élément.
Certaines interactions sont bien décrites, notamment avec
le fer, le calcium et les phytates qui diminuent son
absorption, ou avec le thé, les fructo-oligosaccharides qui
la favorisent.
L‟effet prophylactique du sélénium sur le risque de
diabète a également été mis en évidence. Des études ont
suggéré que le sélénium pouvait améliorer la sensibilité à
l‟insuline en stimulant des actions de type insulinique. On
sait en outre que les enzymes dépendant du sélénium
présentent des propriétés antioxydantes susceptibles de
protéger les tissus et les membranes contre le stress
oxydatif. Certaines études ont constaté un taux sérique de
sélénium plus faible chez les patients diabétiques que
chez les sujets de contrôle. La consommation d‟un
complément (100 μg/jour de sélénium) a un effet
protecteur avec augmentation du taux plasmatique de
sélénium sur l‟apparition ultérieure d‟un trouble de la
régulation de la glycémie chez les hommes. L‟activité
antiradicalaire est complétée par les propriétés
immunomodulatrices du sélénium. Son rôle de modulateur
de la réponse inflammatoire et immunitaire passe par son
action sur la phagocytose aussi bien que par l‟activation,
la prolifération et la différentiation des lymphocytes.
L‟apport optimal est difficile à définir, mais la dose de 1
μg/kg de poids corporel est une dose qui semble adéquate
pour maintenir pertes et apports en équilibre.
Un nombre croissant d‟éléments indiquent que
le magnésium aurait un rôle essentiel dans l‟action de
l‟insuline et la sensibilité à celle-ci : un statut équilibré en
magnésium pourrait être utile pour l‟amélioration de
la résistance à l‟insuline et donc pour la prévention du
diabète de type 2. Certaines études évoquent un effet
bénéfique du complément de magnésium sur l‟inversion
de la résistance à l‟insuline chez les sujets non
diabétiques présentant un faible statut en magnésium.
Un essai contrôlé randomisé plus récent a indiqué que la
consommation par voie orale de compléments de
magnésium était susceptible d‟améliorer la sensibilité à
l‟insuline même chez les sujets non diabétiques
présentant un statut normal en magnésium, et souligné la
nécessité d‟une optimisation rapide de l‟apport en
magnésium de manière à prévenir une résistance à
l‟insuline et par la suite un diabète de type 2.
Le chrome: le raisonnement part du fait qu‟une carence
en chrome induit une insulinorésistance et un diabète. Le
chrome augmente le nombre des récepteurs à insuline et
a aussi une action anti-oxydante. Une méta-analyse a
montré que l‟administration de chrome trivalent (200 à
1000 mg/j) jusqu‟à 26 semaines, améliore l‟HbA1c et de la
glycémie à jeun.
Cet élément trace est à l'évidence impliqué dans la
régulation du métabolisme du glucose. Son déficit entraîne
une intolérance au glucose due à une résistance à l'action
de l'insuline. Globalement, l'administration de chrome à la
dose de 200 à 1000 microgrammes/jour serait plutôt
favorable.
Le chrome trivalent est un potentialisateur de l‟insuline.
Son mode d‟action passe par une augmentation du
nombre de récepteurs de l‟insuline, une modification de la
liaison insuline/ récepteur, une augmentation de
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l‟internalisation de l‟insuline et une activation de la
translocation des transporteurs du glucose Glut 4 et Glut
1. La liaison de l‟insuline à la sous-unité a de son
récepteur est induite par une cascade de réactions de
phosphorylation catalysées par la tyrosine kinase qui est
activée par le chrome, alors que la phosphotyrosine
phosphatase, qui, elle, inactive le récepteur de l‟insuline,
est inhibée. Plusieurs études d‟intervention ont, de plus,
rapporté un effet antioxydant de la supplémentation en
chrome chez le diabétique de type II. Ces résultats
suggèrent un effet antioxydant indirect qui passerait par la
régulation des cytokines proinflammatoires et par celle de
l‟insulinémie, marqueurs biologiques dont l‟élévation dans
le sang est associée à l‟élévation du stress oxydant. En
présence de chrome, la sensibilité à l‟insuline est
améliorée et l‟utilisation cellulaire du glucose est régulée.
Le chrome intervient aussi dans le métabolisme lipidique
en augmentant les taux sanguins de cholestérol high
density lipoprotein (HDL) et en abaissant ceux de
triglycérides.
AGPI n-3
Les AGPI n-3 permettent la correction des troubles du
métabolisme associés au diabète.
Concernant l'altération de la fonction rénale chez les
diabétiques, une étude a pu montrer qu'un apport accru
en acides gras oméga 3 (acide éicosapentaénoïque et
acide docosahexaénoïque) dans l'alimentation de
diabétiques de type 1 pouvait avoir un effet positif sur le
degré de gravité du dysfonctionnement des reins.
Conclusion
Le traitement du diabète de type 1 et de type 2 comprend
un plan de gestion extensif qui inclut un programme
éducatif (sur le diabète, la nutrition et les exercices
physiques), un traitement par l'insuline ou les
hypoglycémiants outre des mesures préventives et le
traitement des complications. Une bonne nutrition est
importante, et un plan de traitement nutritionnel devrait
constituer un des aspects des soins du diabète.
Les principes généraux de l‟alimentation du diabétique :
Respecter à chaque repas la proportion des différentes
catégories d'aliments indispensables :
40 à 50 % de glucides
15 % de protéines
30 à 45 % de lipides
Les glucides doivent être à faible index glycémique. Il est
possible de consommer les sucreries, mais en quantité
restreinte et à la fin d'un repas.
2013
Les glucides contenus dans les différents aliments ne sont
pas absorbés à la même vitesse : en effet, chaque aliment
possède son index glycémique.
L'index glycémique mesure la rapidité d'absorption des
glucides et sert à mesurer l'effet hyperglycémiant d'un
aliment. Plus l'aliment augmente la glycémie, plus l'index
glycémique est élevé. Les aliments à index glycémique
bas font monter progressivement la glycémie, à l‟inverse
des aliments à index glycémique élevé qui provoquent
rapidement une élévation de la glycémie.
Il est conseillé de limiter la consommation des aliments à
index glycémique élevé chez le diabétique. De plus,
tous les micronutriments sont apportés
par l'alimentation mais chacun dans des proportions
très différentes selon la nature des aliments. Pour
satisfaire les besoins quotidiens en micronutriments, il est
donc nécessaire d'avoir une alimentation très
diversifiée. Une alimentation équilibrée apporte aux
diabétiques les micronutriments nécessaires à leur
équilibre métabolique. Des compléments nutritionnels
peuvent être conseillés.
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Altérations métaboliques
au cours du diabète sucré
Pr. Hafida MERZOUK
Directrice du Laboratoire Physio,
Physio pathologie et Biochimie de la Nutrition - Tlemcen –
hafidamerzouk_2@hotmail.com
Le diabète sucré est une maladie chronique affectant le
métabolisme énergétique : hyperglycémie chronique > 1,26 g/L.
Il existe le diabète type I (insulinodépendant) et le type II (non
insulinodépendant).
Diabète type I : jeune, maigre, carence en insuline, suite à
divers facteurs comme la destruction des cellules ß des îlots de
Langérhans du pancréas ; destruction Auto-immune ; présence
d‟auto-anticorps (anti-insuline, anti-cellule ß …) ; terrain
génétique de susceptibilité ; appartenance à certains groupes
HLA (HLA-DR3, HLA-DR4) ; atrophie du pancréas (infection,
cancer….) ; rôle des virus (Adénovirus, cytomégalovirus…) ;
formation excessive de radicaux libres oxygénés et destruction
des cellules ß
Diabète II : gras, de l‟adulte ; il est caractérisé par une sécrétion
de l‟insuline mal adaptée aux besoins (insulinorésistance dont
les causes sont multiples : obésité, alimentation, sédentarité,
génétique…..).
Le diabète sucré est marqué par une hyperglycémie et touche le
métabolisme des glucides, lipides et protéines.
Le diabète sucré I et II : caractérisé par : une hyperproduction
hépatique des VLDL ; Réduction activité LPL donc Réduction
catabolisme VLDL ; Hypertriglycéridémie ; Réduction
catabolisme LDL ; baisse des HDL ; Augmentation de la CETP,
Enrichissement des HDL en TG ; Augmentation du rapport
CL/PL dans les HDL donc Altération du gradient CL / cellule-HDL
et par la suite Réduction du transport reverse du cholestérol
avec risque athérogène ; Glycosylation des apolipoprotéines :
Apo B avec réduction du catabolisme des Lp B ; Apo A-I donc
Réduction LCAT (cofacteur), Déstabilisation et détachement des
HDL et Augmentation catabolisme apo A-I ; Augmentation des
LDL oxydées d‟où captation par les Scavengers, cellules
spumeuses.
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Le diabète sucré est caractérisé par des altérations du
métabolisme des acides gras : les acides gras sont des
constituants essentiels des lipides membranaires, modulateurs
de la fluidité membranaire, stimulants de la formation des
lipoprotéines, modulateurs de l‟activité LCAT, source d‟énergie et
Thermogenèse, permettent la synthèse de médiateurs cellulaires
Prostaglandines, thromboxanes, leucotriènes.
Dans le diabète sucré avec carence en insuline, on observe une
lipolyse au niveau Tissu Adipeux et libération des AGL ;
Augmentation synthèse des TG hépatiques ; Diminution
Perméabilité, élasticité, fluidité ; ceci provoque une altération du
fonctionnement des protéines intrinsèques membranaires
(enzyme, récepteur, transporteur…) ; une réduction des
désaturases et diminution C20:4/C18:2 ; diminution de la
synthèse des prostaglandines; augmentation de l‟oxydation des
AG et diminution de l‟oxydation du glucose.
Prise en charge : Corriger le profil lipoprotéique, et La
composition en AG
Correction par les AGPIn-3 : dont le rôle est : Réduction des
récepteurs LDL ; Réduction synthèse TG et VLDL ; Sécrétion de
petites VLDL convertis rapidement en LDL ; Augmentation du
HDL cholestérol ; LDL- EC enrichis en AGPI n-3: moins
athérogènes ; Augmentation oxydation AG ; Inhibe la lipolyse ;
Augmentation synthèse PG, LT, THX
Dans ce cas, les HDL-PL riches en AGPI n-3, faible affinité pour
LCAT ; Diminution synthèse EC, Diminution LDL-C ;
Augmentation oxydation des LDL ; Augmentation oxydation des
PL membranaires ; Diminution désaturation des AGPI n-6,
Diminution AA
Diminution synthèse médiateurs pro inflammatoires
2013
Le Diabète sucré
et Complications
Pr. Hafida MERZOUK
Directrice du Laboratoire Physio,
Physio pathologie et Biochimie de la Nutrition - Tlemcen –
hafidamerzouk_2@hotmail.com
Le diabète, qu‟il soit insulino-dépendant (DID) ou non (DNID)
est susceptible de provoquer des complications à moyen et long
terme. L‟apparition de ces complications est fonction de
l‟équilibration du diabète. Un diabète équilibré se compliquera
moins vite qu‟un diabète livré à lui-même. Lorsqu‟il n‟est pas
traité, le DID évolue invariablement vers un coma acidocétosique
et la mort. Mais malgré le traitement à base d‟insuline
les complications restent fréquentes et nombreuses. Le diabète
favorise les infections, en particulier la tuberculose, les mycoses
cutanées et génitales (témoins d‟un mauvais équilibre du
diabète), des infections cutanées, les maladies virales et des
infections urinaires.
Mais outre les infections fréquentes et diverses, on peut
distinguer trois grands types de complications:
La macroangiopathie, touchant les artères,
responsable d‟hypertension artérielle (HTA),
d‟accidents cardio-vasculaires et vasculaires
cérébraux.
Les microangiopathies, c‟est-à-dire les petites lésions
vasculaires. Elles touchent les artérioles et les
capillaires avec pour cibles privilégiées la rétine et le
rein.
La neuropathie, ou dégénérescence des petits nerfs.
I - Acidocétose diabétique
L‟acidocétose, c‟est à dire une accumulation de corps cétoniques
dans l‟organisme est la conséquence d‟une carence profonde en
insuline. Mais d‟autres hormones agissent en synergie et jouent
un rôle important dans la cétogénèse par leur action lipolytique.
Ce sont : Le Glucagon, le Cortisol et les Catécholamines.
Rôle de la carence en insuline.
La chute de l‟insulinémie lors du jeûne entraîne la mise en route
de la voie catabolique permettant à l‟organisme de puiser dans
ses réserves. La lipolyse adipocytaire libère des AG dont le
métabolisme hépatique produit des corps cétoniques utilisés par
le muscle cardiaque. Un autre mécanisme : la néoglucogénèse
hépatique fournit du Glucose aux tissus gluco-dépendants,
principalement le cerveau dont les besoins quotidiens en glucose
sont deux fois supérieurs aux réserves en glycogène hépatique.
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2013
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Donc la carence en insuline va entraîner une hyperglycémie et
une hypercétonémie.
L‟hyperglycémie est due : A la diminution de la pénétration
intracellulaire du Glucose, A la glycogénolyse hépatique et , A
l‟hyperproduction endogène de Glucose : Néoglucogenèse.
Conséquences : Le glucose ne pénétrant plus dans la cellule
entraîne une hyper-osmolarité extra-cellulaire induisant un
passage d‟eau et de potassium intracellulaire vers le
compartiment extra-cellulaire. Il en résulte une hypervolémie qui
va entraîner une augmentation du flux de filtration glomérulaire.
La quantité de Glucose filtré dépasse la capacité de réabsorption
du tubule rénal et le glucose non réabsorbé est éliminé dans les
urines : glycosurie. Celle-ci s‟accompagne d‟une diurèse
osmotique qui non compensée par les boissons entraîne une
hypovolémie qui par opposition à l‟hypervolémie va induire une
chute du flux glomérulaire appelée insuffisance rénale
fonctionnelle
L‟hypercétonémie est due: A une hypercétogenèse. En effet,
l‟insuline est la seule hormone anti-lipolytique, inhibant la lipase
adipocytaire qui est responsable de la fourniture d‟AG pour le
métabolisme hépatique. La carence en insuline accroît donc la
lipolyse. Au niveau hépatique, la b oxydation de ces AG, produit
de l‟acétyl CoA dont la voie préférentielle d‟utilisation est alors la
cétogenèse. L‟oxydation intramitochondriale est sous la
dépendance de l‟ ACT (acyl-carnitine-transférase) qui permet le
passage de l‟Acyl CoA du cytoplasme à la matrice
intramitochondriale. Or l‟activité de cette enzyme dépend du taux
de malonyl COA reflet de l‟orientation métabolique du foie. Dans
le cas d‟une carence en insuline, donc en situation catabolique,
la diminution de la concentration en malonyl CoA (substrat utilisé
dans la lipogenèse) stimule l‟activité de l‟ACT, et donc l‟apport
d‟acétyl CoA nécessaire à la formation des corps cétoniques.
A la diminution de l‟utilisation des corps cétoniques par les tissus
périphériques en l‟absence d‟insuline. Conséquences :
L‟hyperproduction d‟acides cétoniques (acide acétoacétique
et bêta-hydroxybutirique) qui sont des acides forts donc
totalement ionisés au pH plasmatique entraîne une acidose
métabolique lorsque les systèmes tampon ne suffisent pas à
neutraliser les ions H+
L‟élimination des corps cétoniques dans les urines se fait
sous forme de sel de sodium et de potassium entraînant une
perte de ces deux cations avec en échange une réabsorption
d‟anions chlore. Mais nous avons vu qu‟une des conséquences
de l‟hyperglycémie était une hypovolémie consécutive à la
diurèse osmotique et provoquant une insuffisance rénale
fonctionnelle qui va freiner l‟élimination des cations.
L‟hyperventilation avec élimination pulmonaire grâce
au système tampon bicarbonate-acide carbonique qui permet de
neutraliser un acide fort en le transformant en acide faible
volatile. La polypnée est un signe fondamental présent dans 90 à
100 % des cas. Par ailleurs, on note l‟odeur caractéristique
d‟acétone exhalée.
L‟acidose grave peut provoquer une dépression
respiratoire. Elle est responsable d‟une diminution de la
contractilité myocardique, et d‟une diminution du tonus vasculaire
entraînant un collapsus cardiovasculaire.
Inhibition de l‟excrétion rénale de l‟acide urique
responsable d‟une hyper-uricémie.
La déshydratation est due : A la diurèse osmotique - A la
polypnée (élimination d‟acétone au niveau pulmonaire) - Aux
vomissements fréquents.
Les pertes de sodium sont dues : - A l‟élimination de corps
cétoniques dans les urines sous forme de sels - A la diurèse
osmotique - Aux vomissements
Les pertes de potassium ont lieu à deux niveaux: - Passage de
potassium intra-cellulaire vers le compartiment extra-cellulaire du
: - Au catabolisme : glycogénolyse et protéolyse - A
l‟hyperosmolarité extra-cellulaire. - Elimination du potassium
dans les urines due :
- A l‟élimination de corps cétoniques dans les urines sous forme
de sels - A la diurèse osmotique - A l‟hyperaldostéronisme -
l‟hypophosphatémie (perte du phosphate) entraîne un déficit en
2,3-diphosphoglycérate présent dans les hématies, qui favorise
la dissociation de l‟oxyhémoglobine au niveau tissulaire et dont le
déficit peut être responsable d‟une hypoxie tissulaire avec ses
propres conséquences.
II - La microangiopathie diabétique
La microangiopathie diabétique intéresse les petits vaisseaux :
artérioles, veinules et capillaires. Elle se manifeste cliniquement
au niveau de l‟œil (rétinopathie), du rein (glomérulopathie) et des
nerfs (neuropathie).
Aspect biochimique.
1.Responsabilité de l‟hyperglycémie chronique.
La théorie retenue actuellement sur le déterminisme de la
microangiopathie diabétique est une théorie métabolique
reposant sur la toxicité du glucose et ses mécanismes.
L‟hyperglycémie agirait comme une répétition d‟agressions
aiguës du métabolisme cellulaire. Ce processus semble être
sous l‟influence d‟un déterminisme génétique et régulé par des
facteurs d‟aggravation tels que l‟HTA et les dyslipoprotéinémies.
Néanmoins, l‟hyperglycémie joue un rôle nécessaire mais non
suffisant dans la survenue de ces lésions. Les chaînons sont
multiples entre l‟hyperglycémie et la microangiopathie laissant
envisager l‟existence de polymorphismes dans la possibilité
d‟apparition de complications dégénératives.
2. Mécanismes de la glucotoxicité.
Les mécanismes de la toxicité du glucose au niveau des tissus
cibles des complications du diabète sont multiples. Le glucose
exerce son effet toxique par différentes voies : la voie des
polyols, la déplétion en myoinositol, la glycation protéique, un
défaut en héparane sulfate, le stress oxydatif, la voie de la
protéine kinase C et une action sur l‟expression génique.
La voie des Polyols
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En présence d'une hyperglycémie, un détournement du
métabolisme du glucose se produit, celui-ci au lieu d'être
essentiellement oxydé dans la voie de la glycolyse se trouve
l'être dans la voie des polyols. L‟excès de glucose qui franchit la
membrane cellulaire est réduit en sorbitol sous l‟action de
l‟aldose réductase en présence de NADPH, H+ puis la sorbitoldeshydrogénase
catalyse sa transformation en fructose. Compte
tenu du Km élevé de ces enzymes, seule la disponibilité en
substrats constitue un facteur limitant. L‟accumulation du sorbitol
s‟accompagne d‟une déplétion en myoinositol. En effet,
l‟hyperglycémie va inhiber la captation du myoinositol par un effet
compétitif du glucose sur les récepteurs membranaires du
myoinositol et l‟accumulation intracellulaire du sorbitol favorise sa
sortie extra-cellulaire. Le défaut en myoinositol entrave le
métabolisme des phospho-inositides, la production de
diacylglycérol et d‟inositol triphosphate. DAG et inositol
triphosphate régulent l‟activité de la protéine kinase C (PKC) et
leur déplétion induit un défaut d‟activation de la PKC avec
finalement une diminution de la Na-K ATPase. Celle-ci serait à
l‟origine d‟une rétention intracellulaire du sodium et surtout d‟un
défaut de captation sodium-dépendante de différents substrats :
AA et myoinositol lui-même créant un véritable cercle vicieux.
Le défaut d‟extrusion cellulaire du sodium et les altérations des
échanges membranaires qui lui sont liés expliqueraient entre
autres :
L‟hyperhydratation du cristallin conduisant à la
cataracte.
L‟altération de l‟épithélium cornéen responsable d‟une
kératopathie diabétique.
L‟hyperperméabilité capillaire et l‟altération de
l‟épithélium pigmentaire rétinien responsable de la rupture de la
barrière hémato-rétinienne.
L‟altération du mésangium glomérulaire.
La glycation protéique
Une des conséquences essentielles de l'hyperglycémie est la
glycosylation non enzymatique ou glycation des protéines. Ce
processus se déroule selon trois étapes :
Formation d'une base de Schiff par combinaison de la
fonction aldéhyde du glucose avec les résidus aminés de la
protéine, principalement la lysine et la fonction amine Nterminale,
le taux de formation étant égal au taux de dissociation.
Réarrangement d'Amadori, atteignant un équilibre
après quelques semaines, la constante de dissociation ne
représentant que 1.6 % de la constante de formation (réaction
quasi-irréversible) ; ces deux étapes aboutissent aux produits de
glycation dits précoces et caractérisent les protéines de demi-vie
brèves ou intermédiaires. (exemple de l‟hémoglobine)
Accumulation lente et irréversible, par
réarrangements, transferts d'hydrogène et formation
d'intermédiaires très réactifs, de produits terminaux de glycation
ou produits de Maillard, caractérisant les protéines structurales
de durée de vie prolongée, et dont les traits biochimiques
2013
principaux sont leur pigmentation brune, leur fluorescence, et
leur implication dans la formation de liaisons croisées entre
protéines.
La glycation est ainsi susceptible de modifier les propriétés de
différents enzymes et protéines en fonction de leur demi-vie.
(augmentation de l‟affinité de l‟hémoglobine glyquée pour
l‟oxygène ce qui en théorie favorise l‟hypoxie tissulaire mais dont
les effets restent minimes in vivo)
En revanche, les protéines à durée de vie longue (collagène,
myéline) vont subir des réactions complexes, notamment la
réaction de Maillard. Leur accumulation tient de l‟irréversibilité de
la réaction. Ils seraient responsables :
De liaison croisée entre les fibrines du collagène qui
devenant rigide et moins dégradable s‟accumule au niveau des
membranes basales et du mésangium glomérulaire.
De modifications structurales au niveau des
membranes basales qui perdent leur protéoglycanes suite au
masquage de leurs sites de liaison (en particulier l‟héparane
sulfate) et dont les pores sont élargis. L‟assemblage
plurimoléculaire de la membrane basale est perturbé par la
glycation, fragilisant cette dernière et réduisant l‟adhésion des
cellules endothéliales. L‟altération de l‟interface endothéliummembrane
basale s‟accompagne d‟une baisse des charges
négatives par perte de protéoglycanes entraînant une
hyperperméabilité vasculaire.
D‟une fixation anormale de l’albumine, des globulines
et des lipoprotéines dans la matrice extra-cellulaire de la paroi
vasculaire au niveau de groupements réactifs générés par la
glycation.
D‟une réduction de la susceptibilité à la protéolyse du
collagène et de la membrane basale contribuant à l‟irréversibilité
de l’épaississement des basales.
D‟une production par les macrophages de cytokines
suite à la liaison de produits terminaux de glycation sur leurs
récepteurs macrophagiques, entraînant notamment une
synthèse accrue du collagène et une prolifération des cellules
endothéliales et musculaires lisses.
En effet, le métabolisme des protéines de la matrice extracellulaire
fait intervenir les macrophages, au niveau desquels un
récepteur spécifique des produits terminaux de glycation a été
récemment mis en évidence. Ce récepteur est inhibé par
l‟insuline et activé par le TNF (tumor necrosis factor).
La stimulation de ce récepteur induit la sécrétion de cytokines
(TNF et IL-1) et de facteurs de croissance. Cette sécrétion a pour
but le recrutement de cellules mésenchymateuses et
endothéliales qui vont sécréter des collagénases, protéases et
facteurs de croissance pour le remodelage de la matrice extracellulaire.
La liaison sur des récepteurs spécifiques de produits
terminaux de glycation va entraîner la prolifération de cellules
mésangiales, endothéliales et fibres musculaires lisses, ainsi
qu‟une augmentation du collagène IV et enfin le catabolisme
accru des protéoglycanes induisant comme nous l‟avons vu une
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hyperperméabilité vasculaire par diminution des charges
négatives de la paroi.
N.B. : L‟hémoglobine glyquée est un marqueur de l‟équilibre
glycémique.
Défaut en héparane sulfate
L‟hyperglycémie chronique entraîne un déficit relatif en héparane
sulfate. En effet ce déficit dépend d‟un facteur génétique qui
explique la probabilité variable d‟un individu diabétique à un
autre de développer une microangiopathie.
Ce déficit expliquerait :- L‟hyper-perméabilité capillaire. - La
tendance thrombogène. - La stimulation de la prolifération
cellulaire.
Stress oxydatif : excès de radicaux libres
Le diabète est responsable du stress oxydatif à deux niveaux :
Une augmentation des radicaux libres (anion
superoxyde, peroxyde d‟hydrogène, radical hydroxyle) parallèle
au déséquilibre glycémique.
Une diminution des anti-oxydants endogènes utilisés
pour leur dégradation : formes réduites de la Vitamine C, de la
Vitamine E et Glutathion réduit.
Causes : On attribue l‟augmentation de radicaux libres à :
La glycation des protéines qui favorise leur
oxydabilité, les protéines glyquées pouvant réagir avec l'oxygène
pour former des radicaux libres oxygénés. Glucose et protéines
se combinent pour former une base de Schiff que la réaction
d‟Amadori transforme en produits de glycation " précoces ". La
glycation précède donc l‟oxydation qui aboutit aux produits
terminaux de glycation appelés produits de " Glycoxydation ". (ex
: la fructoselysine ou la fructosehydroxylysine oxydées en
carboxymethyllysine et carboxymethylhydroxylysine)
L‟ " auto-oxydation " des aldoses (glucose) en
composés dicarbonyl très réactifs (glucosone) capables de se
combiner avec des protéines pour former des composés
kétoimine évoluant vers le brunissement avec production de
radicaux libres, cette voie étant désignée sous le terme de "
glycosylation auto-oxydative ".
La déplétion des anti-oxydants est quant à elle attribuée à :
La voie des Polyols, cause essentielle de ce défaut,
avec une chute de NADPH, H+ (consommée par l‟Aldose
réductase).
La similitude structurale entre glucose et acide
ascorbique.
La déplétion en myoinositol, entraînant une diminution
de la réabsorption rénale Na-dépendante de l‟acide ascorbique.
Ceci induisant naturellement un déficit en Vitamine C.
Conséquences : Les radicaux libres provoquent :
Une oxydation en chaîne des lipides membranaires
entraînant une désorganisation profonde de la structure des
membranes qui deviennent hyper-perméables.
Une accélération de la réaction de Maillard des
protéines glyquées, en particulier des protéines du tissu
conjonctif, formant des produits " glyco-oxydés ".
Une inhibition de la production de prostacycline et une
augmentation de celle de thromboxane A2 par les plaquettes.
Il s‟agit d‟un véritable cercle vicieux puisque les lésions
tissulaires et la mort cellulaire provoquées par le stress oxydatif
entraînent à leur tour une augmentation des radicaux libres.
Activation de la protéine kinase C
La PKC joue un rôle important dans la transduction du signal
apporté par les hormones et les facteurs de croissance. Elle
intervient ainsi dans des fonctions aussi diverses que la
croissance cellulaire et la synthèse d'ADN, le renouvellement
des récepteurs membranaires et la réactivité aux facteurs de
croissance, la contraction des fibres musculaires lisses et le
contrôle du tonus vasculaire, la production de collagène et la
synthèse de la membrane basale, l‟angiogenèse. Son activité est
régulée par le niveau de diacylglycérol (DAG) et d'inositol
triphosphate. L‟hyperglycémie chronique augmenterait l‟activité
de la PKC. Cet effet est lié à une augmentation de la synthèse
de novo de DAG à partir de précurseurs dérivés de la glycolyse
(fourniture de dihydroxyacetone-phosphate donnant le Glycerol-
3-phosphate, puis un acide phosphatidique et enfin le DAG). Cet
effet du glucose sur la PKC a été retrouvé sur des cellules
musculaires lisses aortiques bovines et au niveau de glomérules
rénaux de rats diabétiques.
L‟hyperactivité de la PKC pourrait donc jouer un rôle clé dans la
pathogénie de la microangiopathie diabétique, responsable d‟une
hyperperméabilité capillaire et d‟un hyperdébit (vasodilatation)
que l‟on retrouve dans la rétinopathie. Mais cette théorie reste
contestée : notons qu‟elle est en contradiction avec la théorie de
la déplétion en myoinositol.
Action sur lřexpression génique
L‟hyperglycémie chronique pourrait entraîner une amplification
de l‟expression de certains gênes avec une production accrue de
collagène IV, de fibronectine. Il pourrait en être de même pour
l‟aldose réductase (Cf voie des polyols).
Une caractéristique remarquable est l'existence d'une "mémoire
de l'hyperglycémie" définie comme la persistance de la
surexpression génique induite par le glucose après plusieurs
divisions cellulaires. Il est bien établi que les lésions
microvasculaires induites par l'hyperglycémie prolongée sont
difficilement réversibles avec la normalisation glycémique qui doit
être la plus précoce possible. Le mécanisme de cette altération
de l‟expression génique reste incertain. Il pourrait y avoir
glycation de l‟ADN.
Une autre hypothèse repose sur une interaction réciproque
cellule endothéliale-matrice extracellulaire, la glycation des
composants de la matrice (glycation des intégrines) représentant
le signal modifiant certaines expressions géniques de la cellule
endothéliale.
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Conclusion sur les mécanismes biochimiques de la
microangiopathie :
Toutes ces perturbations biochimiques sont interdépendantes et
très liées entre-elles.
La voie des polyols : sorbitol entraîne une déplétion
en myoinositol mais donne aussi du fructose 7 à 8 fois plus
glyquant que le glucose.
La glycation de l‟aldose réductase provoque son
activation favorisant la voie du sorbitol.
L‟aldose réductase consomme NADPH dont la
déplétion induit un déficit en piégeurs de radicaux libres et
favorise le stress oxydatif.
Aspect cellulaire.
Des anomalies hémodynamiques précèderaient les modifications
structurales de la paroi vasculaire. En clair, les tissus réagissent
aux agressions dont ils sont victimes.
1/ Lésions élémentaires
Les principales anomalies histologiques sont :
La raréfaction puis la disparition des péricytes.
La prolifération des cellules endothéliales dont les
péricytes et la membrane basale ne peuvent plus empêcher la
croissance.
L‟épaississement de la membrane basale (lipides,
GAGS, fibronectine, laminine et collagène IV) au fur et à mesure
de l‟évolution du diabète pouvant atteindre 5 fois l‟épaisseur
normale.
Ces anomalies capillaires s‟accompagnent :
D‟une hyperperméabilité, responsable d‟un œdème
avec diffusion de l‟albumine du plasma vers certains tissus et
rupture des barrières hémato-méningées et hémato-rétiniennes.
D‟une diminution du tonus pariétal du à la perte des
péricytes entraînant la formation de micro-anévrismes.
D‟une occlusion capillaire secondaire aux anomalies
précédentes et responsable d‟une ischémie tissulaire.
2/ Perturbations hémo-rhéologiques
Fonctionnelles, contrairement aux lésions pariétales, elles sont
réversibles avec le retour à un parfait équilibre glycémique.
Troubles hémodynamiques :
Augmentation du flux sanguin capillaire lors d‟une
hyperglycémie modérée (2 à 3 g/l) et au contraire diminution
pour une hyperglycémie sévère (> 4g/l).
Perte de l‟autorégulation du flux capillaire.
Conséquence : augmentation de la pression
hydrostatique trans-capillaire expliquant en partie l‟hyperperméabilité
de la paroi.
Diminution des résistances artériolaires, notamment
celle de l‟artère afférente glomérulaire qui diminue de 50% alors
que la résistance de l‟artère efférente reste inchangée. (ce qui
entraîne une augmentation du flux sanguin rénal et une
albuminurie)
Tout ceci peut entraîner des lésions pariétales.
2013
Troubles rhéologiques (augmentation de la viscosité
sanguine et plasmatique) dus à :
Une diminution de la déformabilité érythrocytaire,
gênante quand on sait qu‟une hématie de 8 m doit se déplacer
dans un capillaire dont la lumière atteint 3 à 5 m .
Une augmentation de l‟agrégabilité érythrocytaire
corrélée à l‟élévation du fibrinogène.
Troubles de l‟hémostase :
Augmentation du fibrinogène et du fibrinopeptide A (première
étape de la transformation du fibrinogène en fibrine sous l‟action
de la thrombine) et diminution de la fibrinolyse avec élévation du
PAI 1 (plasminogène activateur inhibiteur 1 secrété par les
cellules endothéliales)
Augmentation du facteur VII de coagulation (" colle
plaquettaire ")
Ces anomalies thrombogènes pourraient être secondaires aux
lésions micro-vasculaires ou corrélées à l‟équilibre glycémique.
3/ CONSEQUENCES : Hypoxie et Hypertrophie
Lřhypoxie tissulaire entraîne un véritable cercle
vicieux puisqu‟elle provoque une vasodilatation et une hyperperméabilité
(par augmentation de pression) responsable
d‟œdème (fuite d‟albumine) majorant l‟hypoxie. De plus, elle
aggrave les troubles rhéologiques.
Note : La photocoagulation au laser permet de briser ce cercle.
En détruisant la rétine périphérique, elle restaure la pression
partielle en oxygène de la rétine centrale restante. L‟oxygène pur
permet alors une vasoconstriction capillaire régulant le flux
sanguin rétinien en le diminuant.
Lřhypertrophie et lřhyperplasie sont secondaires à
l‟hypoxie qui est un facteur de prolifération cellulaire, en
particulier d‟angiogenèse sous le contrôle de facteurs
angiogéniques endogènes. Ainsi comme nous l‟avons dit
précédemment, les troubles hémorhéologiques vont entraîner
des modifications pariétales : prolifération endothéliale. Mais ces
modifications compensatrices aggravent le processus car les
cellules endothéliales vont dégénérer entraînant la rupture des
néovaisseaux et donc une hémorragie.
CONCLUSION : Actuellement, les chaînons qui relient
l‟hyperglycémie chronique aux lésions tissulaires restent
hypothétiques. Notons juste la nature pluri-factorielle de la
microangiopathie. Hormis l‟hyperglycémie, il convient de
reconnaître l‟implication de l‟HTA, des dyslipoprotéinémies, du
tabac et de la grossesse dans la survenue de cette pathologie.
Ainsi lutter contre l‟apparition de ce type de lésion revient à
obtenir le meilleur contrôle glycémique possible, mais aussi à
rechercher et en traiter toute élévation de la pression artérielle, à
lutter contre l‟excès pondéral, le tabagisme et à favoriser l‟activité
physique. Enfin, même si le diabète de type II survient plus tard
que le type I et laisse donc entrevoir une chance plus minime
d‟apparition d‟une microangiopathie, il est à noter que DID et
DNID comportent les même risques.
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III – Macroangiopathie et diabète
PHYSIOPATHOLOGIE
Elle désigne l‟atteinte des artères musculaires et regroupe deux
maladies de la paroi artérielle : l‟athérosclérose et une maladie
dégénérative de la média, aboutissant à la médiacalcose
(sclérose artérielle caractérisée par la dégénérescence et la
calcification des fibres musculaires de la média artérielle). Mais
l‟athérosclérose demeure la complication majeure puisque 50 à
75 % des diabétiques insulino-dépendants meurent d‟accidents
cardio-vasculaires. La prévalence de l‟athérome est multipliée
par deux chez les hommes diabétiques et par quatre chez les
femmes diabétiques, mais elle respecte la répartition mondiale
de l‟athérosclérose très inégale d‟un pays à l‟autre. Ainsi le
diabète n‟ajoute pas un facteur de risque spécifique mais
potentialise l‟action de deux facteurs majeurs de risque
vasculaire : l‟hypertension artérielle (deux fois plus fréquente
chez les diabétiques) et les dyslipoprotéinémies (deux à trois fois
plus fréquentes chez les diabétiques).
Les dyslipoprotéinémies
Le diabète ou plutôt les troubles hormonaux et métaboliques ont
des conséquences sur le métabolisme des lipoprotéines. Dans le
DID, ils sont secondaires au diabète et en lien avec l‟équilibre
glycémique. Alors que dans le DNID, ils sont secondaires à
l‟insulino-résistance, aggravés par le déséquilibre qlycémique
mais précèdent le diabète.
RAPPELS
Dans la circulation, les lipoprotéines lipases de la surface
endothéliale, activées par l‟Apoprotéine C2, hydrolysent 4/5 des
triglycérides des chylomicrons.
En période de jeune, l‟insuline stimule la synthèse des
lipoprotéines lipases adipocytaires.
Le foie synthétise 90% des VLDL plasmatiques soit
30 à 50 grammes de TG par jour.
Les AG jouent un rôle important dans la régulation de
la production de l‟apo B100 : en stimulant la synthèse de l‟ARNm
de l‟apo B100 et en protégeant l‟apo B d‟un catabolisme précoce.
Ainsi une diminution de la synthèse de l‟apo B va entraîner une
diminution de la sécrétion de VLDL et une accumulation des TG
dans les hépatocytes entraînant une stéatose hépatique.
Les VLDL sont hydrolysés par les lipoprotéines
lipases activées par l‟apo C2 et dégradés en IDL puis pour la
majeure partie en LDL.
La concentration plasmatique des VLDL est la
résultante de leur synthèse hépatique et de leur catabolisme
par les lipoprotéines lipases.
Les LDL transportent 70 % du cholestérol.
70% des récepteurs des LDL sont situé au niveau du foie. Ils
sont internalisés avec la LDL, dégradée, libérant du cholestérol
libre dans le cytosol.
Les cellules assurent une autorégulation de leurs besoins en
cholestérol.
L‟insuline augmente le nombre de récepteurs B du foie.
Lorsque la voie du récepteur à lřapo B est défaillante, les
LDL s‟accumulent et vont s‟oxyder au contact des cellules
endothéliales. L‟apo B lysée n‟est plus reconnue par son
récepteur. Néanmoins les LDL oxydés ont une grande affinité
pour le récepteur " scavenger " des macrophages. Internalisées
puis dégradées, elles libèrent leur cholestérol qui est estérifié.
Mais les macrophages ne possèdent pas de rétrocontrôle et se
chargent de cholestérol se transformant en cellules spumeuses
qui semblent jouer un rôle fondamental dans la pathogénie de
l‟athérosclérose.
Les HDL sont synthétisées par le foie ou proviennent
du catabolisme des VLDL et des chylomicrons.
Elles captent du cholestérol libre à la surface des
cellules périphériques en se fixant par un récepteur
de l‟apo A1.
La LCAT estérifie le cholestérol.
Les HDL riches en cholestérol estérifié (HDL2)
échangent avec les VLDL, IDL et LDL du cholestérol
estérifié contre des TG grâce à la protéine de
transport du cholestérol estérifié CETP.
La lipase hépatique capte les TG et le cholestérol de
ces particules, régénérant des particules plus petites
et plus denses (HDL3).
Le cholestérol estérifié revient donc au niveau du
foie par lřintermédiaire des HDL mais aussi grâce
aux LDL internalisés avec le récepteur à Apo B.
Le rôle de la protéine de transfert CETP dans la pathogénie
de lřathérome reste débattu.
Une hypothèse serait que le transfert entraîne la formation de
LDL de petite taille, plus athérogènes que les LDL synthétisés
normalement par le foie.
La Lipoprotéine (a)
D‟une structure voisine de la LDL, plus riche en triglycérides, elle
possède une apoprotéine spécifique : l‟Apo (a) reliée à l‟Apo B
par un ou plusieurs ponts dissulfures. Ces liaisons masqueraient
en partie le site de liaison de l‟Apo B pour le récepteur des LDL.
Elle est synthétisée par le foie indépendamment des autres
lipoprotéines. Son taux est déterminé génétiquement à 75%.
L‟athérosclérose a été associée à des taux élevés de Lp(a). La
mise en évidence de la Lp(a) dans les plaques d‟athérome et la
découverte d‟un important degré d‟homologie entre le
plasminogène et l‟Apo (a) suggère que la Lp(a) pourrait
constituer un lien étroit entre les phénomènes d‟athérosclérose
et de thrombose.
Dyslipoprotéinémies dans le DID. (fig. 15)
En cas d‟acidocétose, on observe une baisse du catabolisme
des chylomicrons et des VLDL dont les concentrations
plasmatiques augmentent entraînant une hypertriglycéridémie.
En effet, la carence insulinique induit un défaut d‟activation de la
lipoprotéine lipase adipocytaire (insulino-sensible) qui
normalement permet le stockage desTG. Comme nous l‟avons
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rappelé, les HDL proviennent en partie du catabolisme des VLDL
et chylomicrons. Donc une baisse de ce catabolisme rend
compte de l‟effondrement des HDL. De plus, le catabolisme des
LDL par la voie des récepteurs Apo B du foie est ralenti pour
deux raisons : les LDL sont enrichis en TG du fait du défaut de
délipidation des VLDL et la carence en insuline provoque une
diminution du nombre des récepteurs (l‟insuline augmentant le
nombre de récepteurs Apo B du foie).
L‟insulinothérapie corrige l‟ensemble de ces troubles. Mais on
peut également observer des anomalies qualitatives des
lipoprotéines : augmentation du rapport cholestérol libre /
lécithine (phospholipide entrant dans la composition des
lipoprotéines). Il y a altération de la voie de retour du cholestérol
des tissus vers le foie due notamment à une augmentation du
transfert du cholestérol estérifié des HDL vers les VLDL et les
LDL. Il s‟ensuit une diminution de l‟épuration tissulaire en
cholestérol et une augmentation de la production de LDL
athérogènes.
En fait c‟est l‟atteinte rénale secondaire au DID et la protéinurie
qui en résulte qui multiplie par 10 le risque de mortalité
cardiovasculaire. On note alors une élévation de la lipoprotéine
(a).
Dyslipoprotéinémies dans le DNID. (fig. 16)
Un excès de synthèse des VLDL provoque une
hypertriglycéridémie. Cet excès de synthèse est
secondaire à l‟augmentation du flux portal de
substrats : AG libres et Glucose. L‟hyperinsulinisme
pourrait potentialiser l‟augmentation de synthèse des
VLDL. En plus de cette anomalie quantitative, on
observe des anomalies qualitatives avec des VLDL
plus riches en triglycérides et cholestérol libre. Leur
taille est augmentée leur conférant une résistance à la
lipolyse. Certains vont être captés par les
macrophages.
L‟insulino-résistance caractéristique du Diabète de
type II avec surcharge pondérale rendrait compte de
la moindre activité de la lipoprotéine lipase
adipocytaire.
Conséquences :
L‟apport accru d‟acides gras libres et de Glucose au
niveau du foie entraîne une augmentation des VLDL
et des IDL avec affinité pour le récepteur Apo B du
foie diminuée. Ces IDL sont athérogènes.
La lipolyse des VLDL est en diminution car ceux-ci y
sont résistants. Or le catabolisme des LDL est lui
aussi en baisse (richesse en TG et diminution des
récepteurs due à l‟insulinopénie) ce qui crée un
équilibre entre anabolisme des LDL (lipolyse) et
catabolisme expliquant la stabilité relative du taux de
LDL-cholestérol. Mais les LDL sont de structure
anormale, plus denses plus petits, riches en TG et
donc athérogènes.
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Ainsi la voie de transformation des VLDL en LDL est
diminuée (la lipoprotéine lipase insulino-sensible voit
son activité réduite par l‟insulino-résistance) au profit
de la production de VLDL-remnants athérogènes.
On a des HDL anormales : - richesse en TG.
- capacité de transport du
cholestérol diminuée.
Il y a diminution des HDL-cholestérol due à l‟hyperinsulinisme
secondaire à l‟insulino-résistance. En
effet, un taux anormalement élevé d‟insuline entraîne
une hyper-activation de la lipase hépatique qui "
transforme " HDL2 (riches en cholestérol estérifié) en
HDL3.
Donc, lřhypertriglycéridémie constitue un risque
dřathérogénèse.
Note : Mais l‟athérosclérose est aussi un marqueur de risque
d‟apparition d‟un DNID et pas seulement la complication d‟un
DNID.
Le Syndrome X ou " pré-diabète " précède le DNID.
Chez une personne obèse, dont la répartition du tissu adipeux
est de type androïde et viscérale, l‟augmentation de la
concentration en AGL est responsable d‟une insulino-résistance
entraînant une hyper-insulinémie qui associée à des facteurs
génétiques, à l‟age et des facteurs environnementaux comme la
sédentarité est susceptible d‟entraîner une hypertension
artérielle, un diabète non insulino-dépendant, une
hypertriglycéridémie (VLDL augmentés, HDL diminués) et une
hypofibrinolyse par diminution du plasminogène activateur
inhibiteur I (PAI I). (la plasmine lyse le caillot de fibrine)
Lřhypertension artérielle chez le diabétique.
Environ 50% des diabétiques meurent d‟accidents cardiovasculaires
suite à une athéromatose (Cf dyslipoprotéinémies) et
30% des diabétiques insulino-dépendants décèdent en
insuffisance rénale terminale. L‟hypertension artérielle est un
facteur déterminant de ces deux types de pathologies et son
traitement, sa surveillance notamment chez le diabétique vont
être essentiels à la prévention de l‟athérosclérose et donc des
macroangiopathies diabétiques.
LřHTA ( > 140/90 mm Hg ) est plus fréquente chez
le diabétique mais de deux types suivant quřil
sřagit dřun diabète de type I ou de type II. Elle a
une prévalence d‟environ 15% chez les diabétiques
de type I et de 40% chez les diabétiques de type II.
Dans le premier cas, elle surtout secondaire à une
glomérulopathie. En revanche, dans le type II, même
si ce cas de figure n‟est pas exclu, il s‟agit plus
souvent d‟une HTA essentielle associée à l‟obésité, et
qui, dans 50% des cas précède même le diabète.
Après 55 ans, ce sont 40% des hommes et 60% des
femmes diabétiques non insulino-dépendants qui sont
hypertendus. C‟est alors une HTA systolique ou à
prédominance systolique.
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Les facteurs de risque sont : pour le diabète de type
I, la durée du diabète, l‟équilibre glycémique, le sexe
masculin, l‟existence d‟une glomérulopathie ; pour le
diabète de type II, l‟âge, l‟index pondéral, le sexe
féminin et l‟existence d‟une atteinte rénale.
LřHTA nřest pas toujours consécutive au diabète.
Elle est secondaire dans la majorité des cas de
diabète apparus avant 30 ans. Mais, après 30 ans,
l‟HTA précède une fois sur deux l‟apparition d‟un
DNID.
Rôle dans la formation de la plaque dřathérome :
les facteurs de risque d‟apparition de maladies
cardiovasculaires chez le diabétique sont les mêmes
que chez le non diabétique mais leur hiérarchie est
différente, avec un rôle majeur dévolu à l‟hypertension
artérielle systolique et à l‟hypertriglycéridémie.
Rôle dans lřapparition de la cardiomyopathie
diabétique : l‟HTA serait responsable d‟une
hypertrophie du septum et de la paroi postérieure du
ventricule gauche, avec un défaut de compliance
responsable d‟une gêne au remplissage ventriculaire.
Deux profils diabétiques à haut risque de
macroangiopathie
Le diabétique non insulino-dépendant obèse,
androïde et sédentaire.
Le " diabétique néphropathe ".
Le premier cas comme nous l‟avons vu se caractérise
par une insulino-résistance et un hyper-insulinisme :
responsables de dyslipoprotéinémies : l‟insulinorésistance
entraîne une augmentation des substrats
nécessaires au métabolisme hépatique (AG libres et
glucose), l‟hyper-insulinisme stimule la synthèse des
VLDL qui sont de structure anormale ( TG en
augmentation et diminution de l‟apo B ). De plus
l‟insulino-résistance est responsable d‟un défaut de
catabolisme des VLDL par diminution d‟activité de la
lipoprotéine lipase. Nous avons donc un profil
athérogène : VLDL et IDL élevés, HDL cholestérol en
diminution.
Favorisant l’hypertension artérielle : l‟hyperinsulinisme
comme nous l‟avons dit augmente le
tonus sympathique (taux de noradrénaline en hausse)
et est responsable d‟une rétention sodée tubulaire,
tandis que l‟insulino-résistance diminue l‟activité de la
Na-K-ATPase avec en conséquence une rétention
sodée et calcique intra-cellulaire, surtout au niveau
des cellules musculaires lisses de la paroi artérielle.
Plusieurs études comparant diabétiques insulinodépendants
micro-albuminuriques aux diabétiques
sans néphropathie incipiens, ont montré que la microalbuminurie
s‟accompagne d‟une dyslipoprotéinémie
et d‟un profil thrombogène, si bien que la microalbuminurie
semble être un témoin précoce d‟une
vasculopathie généralisée.
Athérosclérose diabétique.
Elle est plus précoce, plus fréquente et plus grave chez les
diabétiques qu‟au sein d‟une population non diabétique. Cette
gravité accrue s‟explique par l‟addition de plusieurs facteurs,
notamment la fréquence des troubles métaboliques ( par
exemple, l‟hypoglycémie favorise la thrombose), ou encore des
altérations vasculaires : microangiopathie diabétique, mais aussi
artériolosclérose avec épaississement de la média, et surtout
médiacalcose, conséquence d‟un vieillissement accéléré du
collagène artériel et/ou d‟un défaut d‟innervation pariétale
secondaire à la neuropathie sympathique.
1/ Siége.
Elle touche essentiellement les artères coronaires, responsable
d‟infarctus du myocarde, et les membres inférieurs ( artérite des
membres inférieurs ).
N.B. : au niveau cérébral, les lésions artériolaires sont surtout
dues à l‟hypertension artérielle.
2/ Rôle du diabète dans la pathogénie de l‟athérosclérose. (fig.
18)
Rappelons brièvement les étapes de l‟athérosclérose qui ne sont
pas ici l‟objet de notre exposé :
Elévation des LDL plasmatiques.
Infiltration des LDL dans l‟intima selon la pression
artérielle et la perméabilité de l‟endothélium.
Oxydation des LDL par des radicaux libres au contact
des cellules endothéliales.
Les LDL sont reconnues par le " récepteur scavenger
" des macrophages et exercent leur pouvoir
cytotoxique sur l‟endothélium dont elles provoquent le
nécrose et augmentent ainsi la perméabilité.
Transformation des macrophages en cellules
spumeuses. Les macrophages sécrètent entre autre
des facteurs de croissance favorisant la prolifération
des cellules musculaires lisses capables de se
transformer également en cellules spumeuses par
surcharge lipidique.
Formation de stries lipidiques (accumulation de
cellules spumeuses dans la couche sousendothéliale).
Migration de cellules musculaires lisses de la média
vers l‟intima, sous l‟action de facteurs
macrophagiques. Ces dernières proliférant
deviennent sécrétoires, synthétisant la chape fibreuse
entourant le cœur athéromateux de la plaque.
Lésions endothéliales, néo-vascularisation de la
plaque avec des nécroses et des hémorragies.
Adhésion des plaquettes.
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Libération de PDGF (facteur de croissance d‟origine
plaquettaire) entraînant la migration et la prolifération
des cellules musculaires lisses.
Lésion évoluée, occlusion de l‟artère, ou
rétrécissement, ou détachage du thrombus et
formation d‟emboles.
Le diabète va intervenir à différents niveaux:
L’hyperglycémie entraîne des lésions endothéliales.
Elle induit une diminution de l‟héparane sulfate qui
provoque une augmentation de la perméabilité
endothéliale, favorise la thrombose et stimule la
prolifération des cellules musculaires lisses. De plus
l‟hyperglycémie chronique pourrait activer la protéine
kinase C induisant la synthèse de prostaglandines
vasoconstrictrices stimulant la prolifération des
cellules musculaires lisses.
La glycation du collagène provoque un
épaississement pariétal et donc un défaut de
compliance vasculaire, aggravant les contraintes
mécaniques de la paroi. Ce collagène glyqué serait
en outre un inducteur puissant de l‟agrégation
plaquettaire. D‟autre part, les produits terminaux de
glycation forment avec les LDL des complexes qui se
lient aux macrophages par des récepteurs spécifiques
et sont phagocytés. Enfin, l‟épaississement de la
média (médiacalcose) entraîne un ralentissement du
flux des lipoprotéines, augmentant leur temps de
séjour dans l‟intima et favorisant donc leur oxydation.
Comme nous l‟avons vu, le diabète entraîne une
production accrue de radicaux libres et une diminution
des anti-oxydants endogènes, favorisant l‟oxydation
des LDL.
Les macrophages captent :
Les LDL modifiés (oxydés et glyqués).
Les complexes antigènes (formes antigéniques de LDL)
anticorps.
Les complexes LDL glycosaminoglycanes.
Les agrégats de LDL.
Les VLDL enrichis en TG (secondairement à l‟hyperinsulinisme).
Les IDL
Le diabète mal équilibré s‟accompagne d‟un profil
prothrombogène témoignant des anomalies
fonctionnelles de la cellule endothéliale (troubles de
l‟hémostase déjà envisagés dans la physiopathologie
de la microangiopathie) :
diminution de la production de prostacycline antiagrégante
et accroissement de la production de
thromboxane A2 pro-agrégante.
augmentation de la production du facteur VIII (colle
plaquettaire) et activation du facteur VII.
augmentation du fibrinogène.
2013
diminution de la fibrinolyse (l‟hyper-insulinisme
induisant une augmentation du PAI I)
L‟augmentation de la viscosité sanguine (Cf troubles
rhéologiques dans la microangiopathie) favorise
l‟adhérence des cellules sanguines à l‟endothélium. Il
s‟ensuit une production accrue de facteurs
endothéliaux, notamment l‟endothéline qui est un
puissant vaso-constricteur et stimule la prolifération
des cellules musculaires lisses.
L‟insuline pourrait stimuler la prolifération des cellules
musculaires lisses. L‟hyper-insulinisme entraînerait un
accroissement de l‟activité pro-proliférative des
plaquettes qui est maximale chez les patients à la fois
hypertendus et diabétiques.
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Index glycémique
des aliments par
ordre alphabétique
Pour des repas santé légers
Faites la chasse au sucre caché.
Cet index va de 0 à 100
et peut dépasser 100 dans certains cas.
Ditos le 19-12-2008.
L'index Glycémique
C'est le sucre de l'aliment multiplié par le
coefficient d'absorption du sucre de l'aliment par
l'organisme, et donc la quantité de sucre
réellement absorbé.
Pour prévenir le diabète et pour ne pas
grossir on peut adopter les règles
suivantes
Aliments avec un index
- au dessus de 60 déconseillé.
- entre 40 et 60 manger modérément.
- en dessous de 40 manger
normalement sans problème
Si vous voulez vous offrir une gourmandise à
plus de 60 veillez à ce que le reste du repas
soit à moins de 40 pour compenser. Ainsi une
portion de frites à 85-90 complétée avec une
même portion d’haricots verts à 30 fera une
moyenne de - disons en gros- 55 à 60 (Si
vous respectez aussi moitié-moitié !)
L'objectif est d’avoir en majorité des repas
avec un index glycémique global à moins de
50-52
Index
Aliment
Abricot (boîte, au sirop)
www.orthomoleculaire.org يِئْيَزُجلا ّبّطلاو يّذغّتلل ةّيرئازجلا ةّيعمجلا ORTHO 4
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40
15
30
45
25
15
35
70
100
65
45
35
85
20
15
20
10
40
Abricots (fruit frais)
Abricots sec
Agave (sirop)
Ail
Airelle rouge, canneberge
Airelle, myrtille
Amandes
Amarante
Amarante soufflée
Amidons modifiés
Ananas (boîte dont jus)
Ananas (fruit frais)
Anone chérimole, anone
écailleuse, pomme cannelle
Arrowroot, herbe aux flèches
Artichaut
Asperge
Aubergine
Avocat
Avoine

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70
53
45
45
70
60
70
38
30
65
64
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70
50
55
15
75
80
70
55
45
Baguette, pain blanc
Banane
Banane (verte)
Banane plantain (crue)
Banane plantain (cuite)
Bananes (mûre)
Barres chocolatées (sucrées)
Batonnets de poisson
Betterave (crue)
Betterave (cuite)*
Betteraves
Biscottes
Biscuit
Biscuits (farine complète;
sans sucre)
Biscuits sablés (farine, beurre,
sucre)
Blette, bette
Boisson énergétique de
l'effort
Bonbons gélifiés
Bouillie de farine de maïs
Boulgour, bulgur (blé, cuit)
Boulgour, bulgur complet
(blé, cuit)
Brioche
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35
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49
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15
35
85
15
70
23
15
65
50
40
70
Brocoli
Brugnons, nectarines (blancs
ou jaunes; fruit frais)
Cacahuètes
Cacao en poudre (sans sucre)
Cappellini
Carottes (crues)
Carottes (cuites)
Carottes en conserve
Cassoulet
Céleri branches
Céleri rave (cru; rémoulade)
Céleri rave (cuit)*
Céréales germées (germes de
blé, de soja...)
Céréales raffinées sucrées
Cerises
Champignon
Châtaigne, marron
Chayotte, christophine (purée
de)
Chicorée (boisson)
Chips

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25
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15
15
15
15
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75
63
55
20
35
70
35
15
30
65
85
15
75
15
Chocolat noir (>70% de
cacao)
Chocolats
Choucroute
Chou-fleur
Choux
Choux de Bruxelles
Cidre brut
Citrouille
Coca-Cola
Cocktail de fruits au naturel
Coeur de palmier
Coing (fruit frais)
Colas, boissons gazeuses,
sodas (type Coca...)
Compote, purée de fruits
(sans sucre)
Concombre
Confiture (sans sucre)
Confiture (sucrée)
Corn Flakes, flocons de mais
Cornichon
Courge
Courgettes
Couscous intégral, semoule
intégrale
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45
65
78
43
60
69
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67
5
70
75
15
15
40
5
15
40
35
68
60
85
Couscous, semoule
Craquelin
Crème anglaise (avec farine)
Crème glacée classique
(sucrée)
Crêpe grillée (crumpet)
Croissant
Croissant
Crustacés (homard, crabe,
langouste)
Dattes
Doughnuts
Echalote
Endives, chicorée
Epeautre (intégral; farine ou
pain)
Epices (poivre, persil, basilic,
origan, carvi, cannelle,
vanille, etc.)
Epinards
Falafel (fèves)
Falafel (pois chiches)
Fanta
Farine complète
Farine de blé blanche

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Farine de maïs
Farine de pois chiche
Farine de quinoa
Farine de riz
Farine de soja
Fécule de pomme de terre
(amidon)
Fenouil
Fèves
Figue; figue de barbarie
(fraîche)
Figues sèches
Flageolets
Flocons d'avoine
Fraises (fruit frais)
Framboise (fruit frais)
Frites
Fromage blanc** non égoutté
Fructose
Fruit à pain, arbre à pain
Fruit de la passion,
maracudja, grenadine
pourpre
Gâteau à la banane
Gâteau de riz
Gateau de Savoie
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Gaufre au sucre
Gelée de coing (sans sucre)
Gelée de coing (sucrée)
Gingembre
Glucose
Gnocchi
Graines de courges
Graines germes
Grenade (fruit frais)
Groseille
Groseille à maquereau
Groseille noire, cassis
Haricot adzuki
Haricot borlotti
Haricot coco, haricot mangetout,
coco plat, cocos, pois
mange tout
Haricot mungo (soja)
Haricots blancs
Haricots rouges
Haricots rouges (boîte)
Haricots rouges boullis

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Haricots rouges en conserve
Haricots secs
Haricots verts
Hummus, homus, humus
Igname
Jus d\'airelle rouge/
canneberge (sans sucre)
Jus d’ananas (sans sucre)
Jus d’orange (sans sucre et
pressé)
Jus d'anans sans sucre ajouté
Jus de carottes (sans sucre)
Jus de citron (sans sucre)
Jus de mangue (sans sucre)
Jus de pamplemousse (sans
sucre)
Jus de pomme s/sucre ajouté
Jus de raisin (sans sucre)
Jus de tomate
Jus d'orange
Kaki
Kamut intégral
Ketchup
Kiwi
Lactose
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Lait arômatisé chocolat
Lait d’amande
Lait de coco
Lait de riz
Lait de soja
Lait ecrémé
Lait entier
Lasagnes (blé dur)
Lasagnes (blé tendre)
Légumes verts
Lentilles
Lentilles vertes
Levure, Levure de bière
Lin, sésame, pavot (graines
de)
Litchi (fruit frais)
Lupin
Macaronis (blé dur)
Maïs ancestral (indien)
Maïs courant en grains
Mais doux

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Maïs doux en conserve
Maizena (amidon de maïs)
Maltose
Mandarines, clémentines
Mangue (fruit frais)
Manioc (amer)
Manioc (doux)
Marmelade (sans sucre)
Marmelade (sucrée)
Mars®, Sneakers®, Nuts®,
etc.
Matose (maltodextrine)
Mayonnaise (industrielle,
sucrée)
Mélasse
Melon
Miel
Mil, millet, sorgho
Moutarde
Muesli (avec sucre, miel…)
Muffin
Mûres
Navet (cru)
Navet (cuit)
Nèfle
Noisettes
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Noix
Noix de cajou
Noix de coco
Nouilles (blé tendre)
Oignons
Olives
Oranges (fruit frais)
Orge
Orge mondé, Orge perlé
Oseille
Ovomaltine
Pain au chocolat
Pain au lait
Pain au seigle (30% de
seigle)
Pain au son d'avoine
Pain aux céréales
Pain azyme (farine blanche)
Pain azyme (farine
intégrale)
Pain blanc
Pain blanc sans gluten
Pain complet
Pain de seigle
Pain Essène (de céréales
germées)
Pain grillé, farine intégrale
sans sucre

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Pain hamburger
Pain sans gluten
Pain suédois
Pain de mie
Pamplemousse
Panais
Papaye
Pastèque
Patate douce bouillie
Pâtes
Pates aux oeufs
Pâtes complètes (blé
entier)
Pêche au naturel
Pêche au sirop
Peches fraîches
Pepino, poire-melon
Pesto
Petits pois
Petits pois (boîte)
Petits pois (frais)
Physalis
Pignon de pin
Pilpil (de blé)
Piment
Pistache
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Pita
Pizza
Poire
Poireaux
Poires (fruits frais)
Pois cassé bouilli
Pois cassés
Pois chiche bouilli
Pois chiche en conserve
Pois chiches
Poisson pané
Poivrons
Polenta, semoule de maïs
Pomme
Pomme (compote)
Pomme (fruit frais)
Pomme de terre au four
(moyenne)
Pomme de terre bouillie
(moyenne)
Pomme de terre cuite
dans sa peau (eau/vapeur)
Pomme de terre en
flocons Purée(instantanée)
Pomme de terre en purée
Pomme sèche
Pommes de terre
cuisinées

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Pommes de terre frites
Pommes de terre frites
Pommes de terre
nouvelles (moy)
Pommes de terre purée
(moy)
Pommes séchées
Porridge
Porridge, bouillie de
flocons d'avoine
Potiron
Poudre chocolatée (sucrée)
Poudre de caroube
Pousse de bambou
Pruneaux
Prunes (fruit frais)
Pudding
Pumpernickel
Purée d\'amandes
blanches (sans sucre)
Quinoa
Radis
Raisin (fruit frais)
Raisins secs
Ratatouille
Raviolis (blé dur)
Raviolis (blé tendre)
Rhubarbe
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Rice Krispies Kellogg's
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Risotto
Riz a cuisson rapide
(précuit)
Riz au lait (sucré)
Riz Basmati
Riz basmati complet
Riz basmati long
Riz blanc rapide
Riz blanc standard
Riz complet brun
Riz cuisson rapide
Riz glutineux, riz
agglutinant
Riz sauvage
Riz soufflé, galettes de riz
Rutabaga
Rutabaga
Sablé (farine intégrale,
sans sucre)
Saccharose
Salade (laitue, scarole,
frisée, mâche, etc.)
Salsifis
Sarasin
Sarrasin, blé noir
(intégral; farine ou pain)
Sauce tamari (sans sucre
ni édulcorants)
Sauce tomate, coulis de
tomate (avec sucre)

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Saucisses
Seigle (intégral; farine
ou pain)
Sémoule de blé dur
Semoule (dont
couscous)
Sirop d’érable
Sirop de blé, sirop de riz
Sirop de chicorée
Sirop de glucose
Soja
Son (de blé, d\'avoine...)
Son de riz
Sorbet (sans sucre)
Sorbet (sucré)
Soupe a la tomate
Soupe de lentilles
Spaghettis al dente (cuits
5 minutes)
Spaghettis blancs bien
cuits
Sucre blanc (saccharose)
Sucre
roux/complet/intégral
Surimi
Sushi
Tacos
Tagliatelles
Tamarin (doux)
Tapioca
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Taro
Tofu (soja)
Tomates
Tomates séchées
Topinambour, artichaut
de Jérusalem
Tortellini au fromage
Tournesol (graines)
Vermicelle
Vermicelle de soja
Vinaigre
Yaourt 0% édulcoré
Yaourt 0% édulcoré
Yaourt aromatisé maigre
Yaourt au soja
(aromatisé)
Yaourt au soja (nature)
Yaourt, yoghourt,
yogourt (nature)**

ALGERIAN SOCIETY FOR NUTRITION AND ORTHOMOLECULAR MEDICINE
Curriculum vitae du Professeur
Hafida MERZOUK.
Professeur Hafida MERZOUK
Directrice du laboratoire PPABIONUT
Physiologie, Physiopathologie et Biochimie de la Nutrition
Faculté SNVTU, Université Abou Bekr Belkaid
Tlemcen, Algérie
Nom et Prénom : MERZOUK née BABA HAMED HAFIDA
Grade : Professeur,
Structure de Rattachement : Université Abou Bekr Belkaid
de Tlemcen,
Faculté des Sciences de la Nature, vie, terre et univers,
Département de Biologie
Laboratoire de Valorisation des actions de l’homme pour la
protection de l’environnement et application en santé
publique
Adresse Professionnelle : Rocade 2, BP 119, 13000
Tlemcen.
Téléphone Professionnel : 040 911058
Télécopie : 040 915909
Spécialité : Physiologie animale et Biochimie de la
Nutrition
Domaines d’intérêt : Santé publique
Titres Universitaires et Diplômes
Juin 1980 : Baccalauréat série Mathématique (attestation
n°242/11)
Juin 1988 : DES spécialité Biologie Physico-
Chimique (Biochimie-Microbiologie), sujet de mémoire : « Dosage
de la vitamine B12 sérique par la méthode microbiologique en
utilisant le Lactobacillus Leichmanni » , (attestation de réussite
n°120 du 11 juillet 88), Université de Tlemcen
Mars 1991 : Magister en Biologie Animale, sujet de thèse :
« Evaluation de l’état nutritionnel de la mère et du nouveau-né
hypotrophe, aspect écologique, aspect biochimique du métabolisme
des lipides et des protéines », attestation de réussite n° de
l’Université 018/Rect/91, n° de l’institut 008/PG (délivrée le 18 mai
91), Université de Tlemcen
Sept. 1991 : Recrutement à l’institut de Biologie de Tlemcen en
qualité de Maître Assistante (Procès verbal de réunion du 27 Janv.
92, du jury d’admission au concours sur titre pour l’accès aux corps
des maîtres assistants avec date d’effet à compter du recrutement
soit septembre 91)
1992 : Nomination en qualité de Maître Assistante Stagiaire (arrêté
n°921611 du 25 Mars 92, à compter du 15/02/92)
1994 : Nomination en qualité de Maître Assistante Titulaire (arrêté
n°941513 du 27 Janv. 94 à compter du 15/11/92)
Nomination Attaché de Recherche à l’Université d’Oran dans le
projet du Professeur Mme MEGHELLI M., n° de code :
F3101/04/13/92, (à partir de 1992)
1996 : Nomination en qualité de chargé de cours (arrêté n°104 du
18 décembre 1996)
1999 : Soutenance de Thèse d’Etat à l’Université de Tlemcen : le
19/04/1999, Thème : « L’hypotrophie et la macrosomie du nouveauné
à terme s’accompagne de perturbations importantes du
métabolisme des lipides et des lipoprotéines », Attestation de
réussite n° 030/DE/99 délivré le 11 Mai 99
Nomination Maître de Conférence à partir d'Octobre 1999 (arrêté
n° 2692 du 26 décembre 1999)
2000 : Soutenance de Doctorat de l’Université de Bourgogne Ŕ
Sciences : Spécialité : Physiologie et Biochimie de la Nutrition,
Faculté Mirande, Dijon, France, Thème : « L’hypotrophie et la
macrosomie du nouveau-né à terme s’accompagne de perturbations
2013
importantes du métabolisme des lipides et des lipoprotéines »,
Diplôme de Docteur n° 21/086SV délivré le 15 Mars 2000
Qualification aux fonctions de Professeurs des universités par
le ministère de la jeunesse, de l’éducation nationale et de la
recherche de l’Etat Français (N° de qualification : 03166138653 à
partir du 05/02/03, article 45 du décret n° 84-431 du 6 Juin 1984
modifié)
Nomination Professeur, à partir de Décembre 2004 (arrêté n° 2496
du 29 décembre 2004).
Activités de Recherche
Articles Publiés
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modulate in vitro human T lymphocyte function. Molecular and
Cellular Biochemistry. 360 : 23-33. DOI 10.1007/s11010-011-
1040-x
Membre de Projets:
Algérien :
Responsable de projet : Professeur Bouchenak Malika
(Université d’Oran), Intitulé du projet : « Exploration du
métabolisme du cholestérol. Études expérimentales et
cliniques. », N° de code F3101, 04/13/94 ; (durée globale 3 ans)
Algéro-Français :
- Algérien : Professeur Bouchenak Malika (Université d’Oran),
- Français : Professeur BELLEVILLE Jacques (Université de
Bourgogne, Dijon), Intitulé du projet : « Effets combinés des
différents niveaux d’apport en protéines et de différentes huiles
sur le métabolisme des acides gras essentiels et sur les
récepteurs hépatiques aux LDL »
N° de code : 95 MDU 318 ; (durée globale 4 ans), terminé en
1999.
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ALGERIAN SOCIETY FOR NUTRITION AND ORTHOMOLECULAR MEDICINE
Chef de Projet :
Algérien : ANDRS n° de code : 02/15/02/00 001 (2001)
Titre du projet : « Influence de l’apport alimentaire en acides
gras poly-insaturés sur le métabolisme des lipoprotéines et sur
la fonction immunitaire. Etude du modèle clinique et
expérimental du diabète sucré. »
Algéro-Français :
Chef de projet Français: Professeur KHAN Naim (2002),
N° de code : 01 MDU 531 (durée globale 4 ans)
Titre du projet : « Rôle des acides gras poly-insaturés
alimentaires dans le métabolisme des lipoprotéines et la
modulation de la fonction immunitaire. Etude du modèle
clinique et expérimental du diabète sucré. »
Algérien : CNEPRU code I02020070010, 2007-2008
Titre du projet : « Obésité infantile : facteurs de risque,
conséquences et stratégie de lutte »
Algéro-Français :
Chef de projet Français: Professeur NARCE Michel,
N° de code : 08 MDU 723 (durée globale 4 ans) (2008)
Titre du projet : «Obésité infantile et syndrome
métabolique : Rôle préventif des acides gras poly-insaturés
alimentaires»
Algérien : CNEPRU code I02020110069 ; 2011
Titre du projet : « Impact du stress oxydatif sur le déroulement
de la grossesse lors de l’obésité »
Algérien : PNR Santé 2011, N° 184/ANDRS/2011
Titre du projet : « Altérations métaboliques et immunologiques
chez la femme enceinte obèse: répercussions sur l’unité mère
Ŕ fœtus Ŕ placenta »
Algérien : PNR INRA 2011, N° 203
Titre du projet : « Evaluation des effets toxiques, biologiques et
métaboliques de la consommation à long terme des fruits et
légumes contaminés par les pesticides »
Membre de Laboratoire de recherche:
Arrêté n°292 daté du 25/07/2000- Intitulé : « Valorisation des
actions de l’homme pour la protection de l’environnement et
application en santé publique »
Chef d’équipe de Physiologie Animale et Biochimie de la
Nutrition
Directrice du laboratoire de recherche :
Arrêté n°326 daté du 13/04/2011 - Intitulé : Physiologie,
Physiopathologie et Biochimie de la Nutrition
Activités Administratives:
Directeur Adjoint responsable de la post-graduation: 1995-
1996
Chef de Département de Biologie, Faculté des Sciences:
1999-2001.
Présidente de la commission Hygiène et Santé, APC de
Tlemcen, Octobre 2002
Responsable du LMD Ŕ SNV, Octobre 2004
Présidente du Comité Scientifique, Février 2006
Responsable du Magister physiopathologie cellulaire :
2006/2007 ; 2008/2011.
Responsable de la licence Biologie et Santé, Septembre
2007
Responsable du Master Biologie et Santé option
physiopathologie cellulaire, Septembre 2008-2011
Chef de département Biologie Moléculaire et Cellulaire
(BMC) : Sept 2007
Responsable du doctorat LMD «Physiologie et biochimie de
la nutrition »
Directrice du laboratoire physiologie, physiopathologie et
biochimie de la nutrition « PPABIONUT », en 2011
2013
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2013
102
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HYPOGLYCEMIE ET
DESEQUILIBRE
MICRONUTRITIONNEL
A propos d’un cas
Dr Gasmi née Bennour Halima
Omnipraticienne en pratique libérale
Résumé.
L‟hypoglycémie est un déséquilibre fonctionnel multifactoriel
(stress, vie active, mode nutritionnel, malabsorption... etc.) qui se
manifeste par des valeurs basses du taux du glucose sanguin.
Ce déséquilibre est généralement lié à un désordre métabolique
de l‟activité enzymatique et hormonale régulant la glycémie
(Insuline/glucagon).
Le cas présenté dans cet article montre que l‟hypoglycémie
relève d‟un désordre métabolique et éléctrolytique lesquels sont
corrigeable par l‟intermédiaire d‟une rééducation métabolique,
non seulement en
augmentant progressivement les besoins énergétiques si le
patient souffre d‟un déficit calorique ou en réajustant le
pourcentage des macronutriments mais surtout en suppléant les
carences micronutritionnelles qui ne sont pas étrangères aux
troubles hypoglycémiques.
Un des cas les plus interessants que j‟ai eu à traiter dans ma
carrière de médecin était une patiente souffrant d‟hypoglycémie
chronique.
C‟était un cas particulièrement sensible car non seulement cette
patiente présentait des signes cliniques d‟hypoglycémie mais
aussi des carences en certains minéraux et oligi-éléments.
Au début du traitement, nous lui avons proposé une diète
hyperprotidique afin de palier au problème ‟hypoglycémie. Le
maintien de cette diète a duré près de trois mois sans pour
autant que les symptômes d‟hypoglycémie ont
disparu totalement malgrès que la patiente s‟est engagée à
suivre sa diète le plus strictement possible.
Une nette amélioration a été observé de la fréquence et de
l‟intensité du malaise hypoglycémique.
Les signes psychiques tel que l‟irritabilité et nervosité ne se sont
amélioré témoignant d‟un malaise mental constant.
C‟est là que nous avons décidé de pousser nos investigastions
encore plus loin en effectuant des anlyses sanguines des
micronutriments et surtout une analyse quantitative des
micronutriments contenus dans l‟alimentation de notre patiente.
Durant ce qui suit nous allons vous démontrer comment qu‟une
carence en certains micronutriments pourrai provoquer des
signes très similaire à ceux de l‟hypoglycémie.
Summary.
Hypoglycemia is a multifactorial functional imbalance
(stress, activ life, nutritional way, malabsorption ... etc.).
Manifested by low values of the glucose rate in blood. This
imbalance is usually caused by a metabolic disorder of
enzyme activity and hormone regulating blood sugar
(insulin / glucagon). The case presented in this paper
shows that hypoglycemia is a metabolic and electrolytic
disorder which are correctable through metabolic
rehabilitation, not only gradually increasing energy needs if
the patient has a caloric deficit or by adjusting the
percentage of macronutrients but mainly substitute the
micronutrient deficiencies that are not foreign to
hypoglycemic disorders. One of the most interesting case
that I had to deal with in my career as a physician was a
patient with chronic hypoglycaemia. It was a particularly
sensitive case because not only this patient had clinical
signs of hypoglycemia but also deficiencies in certain
minerals and oligoelements. At the beginning of treatment,
we offered high protein diet in order to overcome the
problem of hypoglycemia. Maintaining this diet lasted
nearly three months without the symptoms of
hypoglycaemia have disappeared completely although the
patient is committed to follow the diet as strictly as
possible. A significant improvement was observed in the
frequency and intensity of hypoglycaemic discomfort.
Psychological symptoms such as irritability and
nervousness have not improved reflecting a constant
mental discomfort. This is where we decided to push our
investigastions further by making anlyses blood
micronutrients and especially quantitative analysis of
micronutrients contained in the diet of our patient. In what
follows we will show you how a deficiency of certain
micronutrients could cause very similar symptoms to those
of hypoglycemia.
Présentation du cas.
Sage femme de profession et mère de deux enfants,
elle se plaint de fatigue constante et d‟une tendance
au sommeil, fréquemment des symptômes
semblables à ceux de l‟hypoglycémie (irritabilité,
impulsivité, malaises...), son hypoglycémie se
manifeste depuis 30 ans.
Elle souffre aussi de mauvaise circulation sanguine
ce qui se manifeste pendant l‟été par des oedèmes
au niveau des jambes et par une froideur du corps
en hiver. Elle travaille dans un cabinet privé qui est
semblable moins à un cabinet qu‟à un service
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d‟urgence car on ne prend pas de rendez-vous pour
venir consulter, tout le monde vient se faire soigner
en même temps, ce qui provoque à notre patiente un
stress important. Son poids est de 65 kg sur sa taille
de 1.68 m (IMC 23.03). Sa masse adipeuse absolue
est de 26.6 kg (masse adipeuse relative 40.92%), ne
pratique pas de sport car elle n‟en a pas le temps
(assure le ménage de la maison toute seule) et
surtout, elle n‟en a pas l‟énergie. Elle a les
antécédants personnels et familiaux suivants :
- Le grand-mère maternelle est décédée suite à un
infractus du myocarde sans antécédents
pathologiques.
- Le grand-père maternel est décédé suite à un
insuffisance cardiaque avec antécédents de
coeur pulmonaire chronique.
- Elle présente des angines à répétition en période
automnale.
Tab.1 : Tableau résumant les tests et
examens effectués.
Tests et examens Résultat
Type métabolique Mixte
Acidose métabolique
(questionnaire) Non
Test du PH Entre 7 et 7.5
exceptionnellement 6
Stress oxydatif
(questionnaire) Non
Groupe sanguin O
Activité physique Modérée
(1.6 selon Barry Sears)
Etat particulier Ménopause
Maladie Hypoglycémie
Fonction digestive Très bonne
Allergies alimentares RAS
Tab.2 : Tableau illustrant le besoin
energétique quotidien de la patiente
(Mypyramid tracker.com).
Minutes créditées incluses dans le métabolisme de
base(sommeil) 450
Total des calories dépensées au cours de l’activité
physique 2015
Evaluation de l’activité physique Bonne
Estimation du besoin énergétique 2940
% des calories dépensées par l’activité physique31%
2013
Tab.3 : Tableau dřanalyse du taux des nutriments
et micronutriments contenus dans lřalimentation
quotidienne.
Calories totales
(kcals)
1357
2640
Fibres totales (g)
21.43
38
Gras
monoinsaturé*
(g)
20.15
Protéines (g)
35.37
61.44 (selon
Barry Sears)
Gras total
(g)
20.05
(44-73.33)
Glucides (g)
258.75
130
Gras saturé
(g)
8

2013
104
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de 1 : 7.3 au lieu de 1 : 2. Son apport en
fibres est loin d’être suffisant.
Le taux de carence en micronutriments
tourne autours de la moitié des apports
recommandés par Sante Canada :
Thiamine, Niacine, B6, Mg, P, Zn, K et
parfois beaucoup moins : Vitamine E,
Riboflavine, B12, Ca. Il lui manque
également du sodium, du sélénium, et de la
vitamine A mais de façon moins prononcée.
Notre patiente souffre fréquemment de
crise d’hypoglycémie. Mais cela pourrait se
justifier, son alimentation est hypocalorique
ce qui crée une tendance aux sucres
simples.
On comprend tout de suite qu’elle s’est
habituée à manger peu depuis sa jeunesse,
sans oublier le facteur stress, très présent
dans sa vie.
Même lorsque nous avons augmenté la
ration alimentaire de 1000kcal pendant trois
mois, des carences en micronutri-ments
notamment, les vitamines du groupe B, le
magnésium, le zinc et
le calcium persistaient car aucune nette
amélioration n’a été observées et les
signes de la fatigue nerveuse ne sesont
pas rétablit.
Nous avons alors entamé un traitement par
une supplémentation en vitamines et
minéraux carenciels :
Tab.4 :Tableau illustrant les suppléments micronutritionnels
et leurs dosages.
Supplément Dosage
Durée du
Complex vitamine
B1,B6,B12
comprimés
Vitamag ampoules
buvables
Ideos (VitD+Ca)
comprimés
Avlix (vit C+zinc)
gélules
journalier (mg)
traitement
B1 : 125
2 mois
B6 : 125
B12 : 0,55
3000 1mois
Ca 1000
Vit D3 : 800000UI
Vit C : 500
Zinc : 36
3mois
1mois
Après trois mois de supplémentation les
symptômes similaires à l’hypoglycémie tel
que l’irratabilité, anxieté et nervosité ont
complètement disparus. La condition
physique et mentale de notre patiente s’est
significativement améliorée malgré que le
régime alimentaire hyper protidique a été
arrété depuis deux mois.
Conclusion.
L’hypoglycémie est un désordre
métabolique complexe combinant une
multitude de facteurs (nutritionnelles,
psychologiques et héréditaires). L’equilibre
micronutritionnel ne doit
certainement pas être négligé dans la prise
en charge des patients atteints de
l’hypoglycémie en particulier et des
dérèglements métaboliques en général ce
qui conduira en combinaison avec d’autres
moyens à une réhabilitation métabolique
progressive et harmonieuse.
Bibliographie.
- Werbach, Melvin R., Tarzana, Nitritional influences on
illness : a sourcebook of
clinical research, Third line press, Canada, 1996.
- Apports nutritionnels recommandés : Institute of
medicine of the national academies
of canada
- Natural choices, a guide to vitamin and mineral
supplements, Charte de swiss herbal.
- Mypyramidtracker.com : site officiel du gouvernement
américain pour le calcul des
besoins energétiques quotidiens.
- Passeportsante.net : Section suppléments
Mots clés.
Hypoglycémie- Micronutriment-
Carence – Régime Hyperprotidique -
Magnésium -Calcium Zinc- Glycémie –
Minéraux- Oligoéléments- Vitamine
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ALGERIAN SOCIETY FOR NUTRITION AND ORTHOMOLECULAR MEDICINE
Impact de la supplémentaion
en Créatine Monohydrate sur
l’Amélioration de la Qualité
de Force Maximale chez les
Pratiquants des Sports de
Musculation.
Gasmi Amin
Ecole Nationale Supérieure en Sciences
et Technologie du Sport, Alger
Résumé.
L‟objectif de cette recherche était de déterminer l‟effet de
la supplémentation en créatine monohydrate chez les
athlètes de haut niveau pratiquant des sports de
musculation.
Cinquante quatre (54) sportifs de haut niveau de sexe
masculin pratiquant trois sports à haltères ont été
concernés par notre étude : haltérophilie, bodybuilding,
force athlétique.
Chacune de ces spécialités comprenait dix huit (18)
athlètes de haut niveau.
Notre échantillon a été divisé en trois groupes : un groupe
témoin et deux groupes expérimentaux de 18 athlètes
chacun. Chaque athlète a effectué trois tests (un premier
test de départ en J1 et J2, un deuxième test à la fin de la
période de supplémentation en J50 et J51 et un troisième
test à la fin de l‟expérimentation après 28 jour de la fin de
la supplémentation soit en J77 et J78) comprenant chacun
cinq exercices de force maximale (1-RM) : le squat nuque,
le développé couché, le soulevé de terre, le développé
militaire, le tirage horizontal en plus de l‟arraché et de
l‟épaulé jeté qui n‟ont concerné que les haltérophiles.
Trois essais de 1-RM pour chaque exercice ont été
effectués par chaque athlète et les meilleurs essais dans
chaque exercice ont été enregistrés.
Le groupe témoin a ingéré une substance placébo durant
toute la période de supplémentation.
Le deuxième groupe a été supplémenté suivant un
protocole de 10g par jour en deux prises durant 7 jours
suivi d‟une dose de maintien de 3g pendant 41 jours.
Le troisième groupe a été supplémenté suivant un
protocole de 20g par jour en quatre prise de 5g chacune
durant 7 jours suivi de 5g pendant 41 jours. Les résultats
de cette recherche ont montré que l‟intérêt de la créatine
2013
monohydrate dans l‟amélioration de la force maximale
chez les pratiquants professionnels des sports de
musculation est incontestable.
Le protocole de supplémentation suivi par le troisième
groupe semble être la dose la plus efficace afin de
développer la force maximale chez les pratiquants de ce
type de sport.
Il existe aussi un effet satellite d‟une cure de supplémentation
en créatine monohydrate de 48 jours pouvant aller
jusqu‟à quatre semaines.
Il n‟existe pas de différence significative dans le taux
d‟amélioration de la force maximale entre les différents
exercices et les différentes spécialités sportives explorées
dans cette étude. Cependant, ce taux a été moins marqué
dans les deux exercices compétitifs d‟haltérophilie
(arraché et épaulé-jeté).
Mots clés : Créatine monohydrate, force maximale,
musculation, supplémentation, dosage, haltérophilie,
bodybuilding, powerlifting, exercice, athlète.
Abstract.
The aim of this research was to determine the effect
of creatine monohydrate supplementation in athletes
practicing weighttraining. Fifty-four (54) male high
level athletes specialized in three weight sports were
involved in our study : weightlifting, bodybuilding and
powerlifting. Each of those sports included eighteen
(18) athletes. Our sample was divided into three
groups: a control group and two experimental groups
of 18 athletes each. Each athlete performed three
tests (a starting test in day1 and day2, a second test
at the end of the supplementation period in day 50
and day51 and a third test at the end of the
experiment 28 days after the end of supplementation
in day77 and day78) five exercises of maximum
strength (1-RM) was tested in every test : the back
squat, the bench press, the deadlift, the military press
the horizontal row in addition to the snatch and the
clean and jerk which concerned only weightlifters.
Three trials of 1-RM for each exercise were
performed by each athlete where the best trial results
in each exercise were recorded.
The control group ingested a placebo substance
throughout the supplementation period.
The second group was supplemented following a
protocol of 10g per day taken in twice for 7 days
followed by a maintenance dose of 3g for 41 days.
The third group was supplemented following a
protocol of 20g per day in four times taking 5g each
ORTHO 4 يِئْيَزُجلا ّبّطلاو يّذغّتلل ةّيرئازجلا ةّيعمجلا www.orthomoleculaire.org 105

2013
106
ALGERIAN SOCIETY FOR NUTRITION AND ORTHOMOLECULAR MEDICINE
for 7 days followed by 5g for 41 days. The results of
this research have shown that creatine monohydrate
interest in improving maximal strength among
professional athletes of weighttraining is undeniable.
The supplementation protocol followed by the third
group seems to be the most effective dose in order to
develop the maximum strength in the athletes of this
kind of sport. There is also a satellite effect of a cure
of creatine monohydrate supplementation of 48 days
up to four weeks. There is no significant difference in
the rate of improvement of the maximal strength
between the different exercises and different
weighttraining specialties explored in this study.
However, this rate was less marked in the two
competitive weightlifting exercises (snatch and clean
and jerk).
Key words : Creatine monohydrate, maximum
strength, weighttraining, supplementation,
weightlifting, bodybuilding, powerlifting, exercise,
athlete.
Zusammenfassung.
Das Ziel dieser Untersuchung war es, die Wirkung
von Kreatin Monohydrat
Supplementierung bei Leistungsfähigsportlern
praktizieren Gewichttraining zu bestimmen.
Vierundfünfzig (54) männlichen Sportler
Praktizierenden in drei Sportarten der
Gewichttraining Gewichtheben, Bodybuilding,
Powerlifting Hanteln wurden in unserer Studie. Jede
dieser Spezialitäten enthalten achtzehn (18)
Athleten. Unsere Auswahl wurde in drei Gruppen
eingeteilt: Eine Kontrollgruppe und zwei
experimentelle Gruppen von jede 18 Athleten. Jeder
Sportler hat drei Tests durchgeführt (ein erster
beginnender Test am Tag 1 und Tag 2, ein zweiter
Test am Ende der Periode der Supplementierung am
Tag 50 und Tag 51 und einen dritten Test am Ende
des Experiments 28 Tage nach dem Ende der
Supplementierung am Tag 77 und Tag 78). Jeder
Test ist von fünf Übungen der Maximalkraft (1-RM)
Hals squat, Bankdrücken, Kreuzheben,
Militärdrücken, horizontale Rudern
zusammengesetzt zusätzlich zu den Reißen und den
Stoßen, die nur Gewichtheber betroffen. Drei
Versuchen des 1-RM für jede Übung wurden von
jedem Athleten durchgeführt und die besten
Leistungen in jeder Übung wurden aufgezeichnet.
Die Kontrollgruppe hat ein Placebo Substanz
eingenommen während der Supplementierung
Zeitraum. Die zweite Gruppe wurde nach einem
Protokoll von 10g pro Tag in zwei Einnahme von 5g
jeweils für 7 Tage denn kommt eine
Erhaltungsperiode von 41 Tage mit 3g. Die dritte
Gruppe wurde nach einem Protokoll von 20g pro
Tag in vier Einnahme von 5g jeweils für 7 Tage die
mit 5g für 41 Tage gefolgt wurde. Die Ergebnisse
dieser Untersuchung haben gezeigt, dass Kreatin
Monohydrat Interesse an der Maximalkraft
Verbesserung für professionelle Gewichtsportler
unbestreitbar ist. Das Supplementierungsprotokoll
der dritten Gruppe, scheint die wirksamste Dosis
sein, um die maximale Kraft in den Gewichtsportler
zu entwickeln. Es gibt auch ein Satelliten-Effekt
eine 48 Tagen Kreatinmonohydrat
Supplementierungskur bis zu vier Wochen. Es gibt
keinen signifikanten Unterschied in der
Verbesserungrate der Maximalkraft zwischen den
verschiedenen Übungen und verschiedene
Gewichtsportspezialitäten untersucht in dieser
Studie. Allerdings war diese Rate weniger in den
zwei Wettbewerbsfähigübungen der
Gewichtheben markiert (Reißen und Stoßen).
Schlüssel Wörter : Kreatin Monohydrat,
Maximalkraft, Gewichttraining,
Supplementierung, Dosis, Gewichtheben,
Bodybuilding, Powerlifting, Übung, Sportler
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ALGERIAN SOCIETY FOR NUTRITION AND ORTHOMOLECULAR MEDICINE
Introduction.
La créatine phosphate est un composant essentiel
dans la production de l‟énergie nécessaire à la
locomotion dans les activités physiques de type
intense et rapide. L‟énergie libérée à partir de la
dégradation de la créatine phosphate musculaire est
restituée sous forme d‟ATP afin d‟être immédiatement
utilisée dans les mouvements de force et de
vitesse. Il a été deja établit que la supplémentation
en créatine permet d‟augmenter les réserves
totales de créatine dans les muscles en repos de
24,5 } 10,0% et de 34,4 } 23,9% pour la
creatine phosphate musculaire (Hickner R.C. et coll,
2010). Il est aussi demontré que la supplémentation
en créatine améliore le taux de resynthèse de la
créatine musculaire ce qui aurait un effet bénéfique
sur les pratiquants des sports à haute intensité
(Balsom P. et coll, 1993 ; Greenhaff P.L. et coll,
1994). En plus, la supplémentation prolongée en
créatine pourrait avoir des effets positifs sur
l‟augmentation de la masse musculaire malgréé une
augmentation conséquente de la masse adipeuse
(Van Loon L.J.C. et coll, 2003). L‟ingestion de
créatine chez les athlètes professionnels est très
controversée et dépend surtout du type de sport en
question. Par exemple, les sportifs d‟endurance sont
très peu influencés par la supplémentation en
créatine (Van Loon L.J.C. et coll, 2003 ; Hickner R.C.
et coll, 2010) bien qu‟il existe des recherches
qui confirment un effet plus ou moins prononcé pour
ce type de sport. Les performances dues a
l‟ingestion de créatine dans différentes disciplines
sportives ont été explorées par un grand nombre de
chercheurs (Bremen M.G. et Lamont H.S.,2005).
Par ailleurs, rare sont les études qui portent sur
plusieurs specialités sportives et la comparaison des
performances obtenues grâce a la supplémentation
en créatine sur differents dosages. La force
musculaire et notamment la force maximale (1-RM)
en tant que qualité motrice est un point commun
entre la plupart des sports intenses et de courte
durée (Weineck J., 1997) et ce malgré les
différences cinématiques et biomécaniques parfois
fondamentalement divergentes. Cette force
2013
maximale est directement en relation avec la filière
anaérobie alactique qui utilise comme principal
substrat energétique la créatine phosphate. Selon
une metaanalyse publiée dans Sports Medicine par
le laboratoire de recherche neuromusculaire à
l‟université d‟Oklahoma, lorsqu‟il s‟agit de mesurer
des variables telle que la force maximale, il
apparait que la supplémentation en créatine
ait généralement un effet bénéfique quelque soit le
sport, le sexe ou l‟âge. En revanche, cette évidence
est moins marquée lorsque la production de force
isocinétique est mesurée et est encore moins
marquée lorsqu‟il s‟agit de la performance
isométrique. Les resultats sont généralement
contradictoires quand des variables telle que
l‟intensité et la durée des exercices dans les sports à
caractère continu et intermittent (Bremen M.G. et
Lamont H.S., 2005). Nous avons essayé dans cette
étude de comparer l‟effet de la supplémentation en
créatine dans neuf spécialites sportives selon deux
protocoles de dosage differents et de confirmer
l‟utilité de l‟ingestion de la créatine monohydrate
dans les sports intenses et de courte durée et plus
precisement les sports à haltères.
Méthode.
Cinquante quatre sportifs de haut niveau dont
dix huit haltérophiles (Age : 20,4 } 3,2 ans, Poids :
71,7 } 12,4 kg, Taille : 173,5 } 5,1cm),
dix huit bodybuilders (Age : 23,8 } 6,3 ans, Poids :
87,6 } 10,4 kg, Taille : 175,1 } 6,2 cm)
et dix huit powerlifters (Age : 26,7 } 5,8 ans, Poids :
93,3 } 7,1 kg, Taille : 174,6 } 4,7cm) ont participé
volontairement à cette étude.
Chaque spécialité sportive a été divisée en
trois groupes de six athlètes : un sous-groupe
temoin (1) et deux sous-groupes experimentaux (2 et
3) pour chacune des trois specialités sportives.
Les programmes d‟entrainement destinés aux
haltérophiles, aux bodybuilders et aux powerlifters
ont été évalués et ajustés selon les variables
suivantes: tonnage, volume horaire général
d‟entrainement et intensité moyenne des séances
calculée à partir du coefficient d‟intensité (Tab.2).
Les trois programmes ont été à peu près similaires
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en ce qui concerne le tonnage, le volume et
l‟intensité des entrainements. Toutefois les
caractéristiques spécifiques à chaque spécialité
sportive (type d‟exercices, zone d‟intensité, nombre
de répétitions par série) ont été gardées pour
permettre d‟évaluer l‟effet de la supplémentation en
créatine spécifiquement sur chacune des trois
disciplines sportives. Les sportifs du groupe témoin
(1) de chaque specialité ont ingéré quotidiennement
un produit placebo. Tandis que, les sportifs du
groupe (2) ont été supplémenté d‟une dose
quotidienne de créatine de 10 g ingérée en deux
prises de 5 g chacune durant 7 jours suivie d‟une
dose journalière d‟entretien de 3 g pendant 41 jours.
Les sportifs du groupe (3) de chaque specialité ont
été supplémenté d‟une dose quotidienne de créatine
de 20g en quatre prises de 5g chacune durant 7
jours suivie par une dose quotidienne d‟entretien de
5 g pendant 41 jours. L‟horaire des prises était après
les entrainements et en dehors des repas. La durée
de la supplémentation était de 48 jours calendaires
tous groupes confondus à partir de J3 (Tab.3).
Le produit de supplémentation en créatine
monohydrate utilisé pendant toute la durée de
l‟expérience était de marque Myprotein.
Nous avons utilisé des paquets en poudre de 1kg
que nous avons dissous dans de l‟eau carbohydrate
à 5% avec un ratio eau carbohydratee (ml) : créatine
monohydrate (g) de 20 :1.
Le programme d‟entrainement s‟est étalé pour tous
les groupes sur 78 jours y compris les jours de tests.
Trois tests ont ete dans cette experimentation. Un
premier test de début en J1 et J2, les records
maximaux de l‟arraché et de l‟épaule-jeté des
haltérophiles n‟ont pas fait l‟objet d‟un test de début
ils ont été recueillis directement à partir des données
antérieures disponibles dans les clubs. Un deuxième
test à la fin de la supplémentation en J51 et J52 (J53
pour le test de l‟arraché et de l‟épaule-jeté seulement
pour les haltérophiles) et un troisième et dernier test
en J77 et J78 (J76 pour le test de l‟arraché et de
l‟épaule-jeté seulement pour les haltérophiles).
Afin d‟avoir une idée precise sur l‟amélioration
de la force musculaire nous avons évalué differents
groupes musculaires en utilisant du materiel de
musculation adequat (machines, barres, disques,
halteres, ceintures de soutien lombaire). Les
exercices effectués ont été les mêmes pour tous les
groupes de sportifs : cinq exercices de force
maximale (1-RM) : le squat nuque, le developpé
couché, le soulevé de terre (tel qu‟ils sont
recommandé par la Fédération Internationale de
Powerlifting), le developpé militaire, le tirage
horizontal.
Pour les haltérophiles les deux exercices compétitifs
(arraché et épaule-jeté) ont aussi été évalués en plus
des cinq exercices cités plus haut.
Trois essais de 1-RM pour chaque exercice ont été
effectués par chaque athlète dont le meilleur essai a
été pris en consideration dans chaque exercice.
L‟étude statistique des données recueillies
a porté sur le calcul du T de Student. Les
comparaisons entre les resultats des deux groupes
expérimentaux et le groupe témoin a été effectué à
l‟aide de la formule commune du test de student :
La significativité du test de student a été
verifiée en comparant le T de student
calculé au T de student tabulé en utilisant
la table de correspondance statistique de la
valeur T (Champely S., 2004) :
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Tab.1 : tableau indiquant la valeur T à
différent degrés de liberté.
Degrés de
liberté
T tabulé Significativité
0,05 2,17 Significatif
0,01 3,05 Très
significatif
0,001 4,31 Très
significatif
T calcule ≤ T tabule : non significatif
T calcule > T tabule : significatif
L’égalite des variances a été confirmé
par la formule F de Snédécor :
L’égalite des variances est confirmée
lorsque : F calculé < F tabulé. Le F
tabulé est determiné à l’aide de la table
de correspondance statistique de la
valeur F (Champely S., 2004) .
Les ecarts type () et les moyennes
arithmétiques (X) ont été calculé selon
les formules suivantes (Champely S.,
2004) :
2013
Tab.2 : Tableau récapitulatif concernant
les variables des programmes
d’entraînement.
Groupe
Variables
Tonnage
moyen par
séance (kg)
Coefficient
d‟intensité
moyen du
cycle
d‟entraineme
nt
(%)
Volume
horaire
général
d‟entraineme
nt
(h)
Haltérophile Bodybuilder Powerlifter
s
s
s
2742,8 2702,1 2763,7
40,3 pour
tous les
exercices
39,9 pour
tous les
exercices
40,2
pour tous
les
exercices
132 132 132
Les comparaisons ont été effectuée entre les
résultats du premier test des trois groupes et les
résultats du deuxieme test et ce afin d‟évaluer et
de comparer la progression due à la
supplémentation en créatine entre le groupe
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2013
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temoin et les groupes expérimentaux en terme
de force maximale chez ces sportifs praticiens
de différentes spécialites de musculation.
D‟autres comparaisons ont été effectuées entre
les résultats du deuxième test et les ceux du
troisième test dans le but de déterminer une
éventuelle influence des 48 jours de
supplémentation en créatine monohydraté sur la
qualité de force maximale après presque quatre
semaines d‟arrêt de la supplémentation.
Tab.3 : Tableau représentant les
dosages de créatine utilisés dans cette
étude.
Groupe G1 temoin G2
G3
Effectif 18 athlètes
6 pour
chacune
des trois
specialités
experimental
18 athlètes
6 pour
chacune
des trois
specialités
experimental
18 athlètes
6 pour
chacune
des trois
specialités
Age (ans) 24,3 } 5,5 23,6 } 3,7 24,8 } 4,8
Dosage Placebo 10g en 2 20g en 4
J3- J9
prises/ jour prises/ jour
Dosage Placebo 3g/ jour en 5g/ jour en
J10- J48
une seule une seule
prise
prise
Résultats : Les resultats de cette étude ont été
comme suit (Tab.4) :
Comparaison entre le groupe témoin
et le groupe 2 expérimental.
Il existe une différence significative entre les résultats
du premier test et ceux du deuxième test au seuil de
probabilité 0,05 et ce dans tous les exercices
évalués, tandis qu‟entre les résultats du deuxieme
test et ceux du troisième test la significativité
n‟était qu‟au seuil de probabilité de 0,5 pour tous les
exercices sauf pour le soulevé de terre et le squat
nuque dont le seuil de probabilité était de 0,1.
Comparaison entre le groupe témoin
et le groupe 3 expérimental.
La différence est significative entre les résultats du
premier test et ceux du deuxième test au seuil de
probabilité 0,01 et ce dans tous les exercices
évalués.
Entre les resultats du deuxième test et ceux du
troisième test la signicativité était au seuil de
probabilité de 0,05 pour les exercices du squat
nuque, developpé couché, soulevé de terre et
developpé militaire. Par ailleurs, la significativité
n‟était que de 0,1 pour les exercices d‟arrache,
d‟épaule-jeté et du tirage horizontal.
Comparaison entre le groupe 2 et
groupe 3.
La différence est significative entre les résultats du
premier test et ceux du deuxième test au seuil de
probabilité 0,01 dans les sept exercices évalués.
Entre les résultats du deuxième test et ceux du
troisième test la signicativité était au seuil de
probabilité de 0,001 pour tous les exercices.
Il est à remarquer que ces résultats sont valables
pour chacune des trois spécialités sportives
explorées dans cette étude : haltérophilie,
bodybuilding et powerlifting.
Tab.4 : Tableau représentant les taux de
significativité (t student) entre les
différents groupes de sportifs.
Groupes G1 :G2 G1 :G3 G2 :G3
Tests
T1 :T2 0,05 0,01 0,01
T1 :T3 0,01 0,001 0,001
T2 :T3 0,5 : 0,05 : 0,05
(couché, (squat,
militaire, couché,
tirage, soulevé,
arraché, militaire)
ép-jeté)
0,1 :
0,1 : (tirage,
(soulevé, arraché,
squat) ep-jeté)
G1 : groupe1 G2 : groupe2 G3 : groupe3:
T1 : test1 T2 : test2 T3 : test3
Tab.5 : Tableau indiquant le gain moyen
de force maximale.
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Groupes
Exercices
G1 G2 G3
Squat (%) 6,5 9,1 11,5
Couché (%) 7,8 10,2 11,1
Soulevé (%) 7,3 9,7 12,3
T2 Militaire (%) 4,1 8,5 9,9
Tirage (%) 6,7 10,9 12,5
Arraché (%) 3,3 5,3 6,0
Epaule-jeté (%) 4,6 6,8 7,5
Squat (%) 9,4 9,9 12,3
Couché (%) 9,9 10,4 12,1
Soulevé (%) 9,4 10,2 13,6
T3 Militaire (%) 8,1 8,3 10,8
Tirage (%) 9,8 11,4 13,7
Arraché (%) 4,0 5,5 6,9
Epaule-jeté (%) 7,1 7,4 8,0
Discussion.
L‟effet positif de la supplémentation en créatine sur
l‟augmentation de la performance dans
l‟entrainement aux haltères a été confirmé par de
nombreuses études (Becque M.D. et al, 2000 ;
Rossouw F. et al, 2000, Deutekom M. et al, 2000 ;
Syrotuik D.G. et al, 2001, Rawson E.S. et al, 1999)
qui toutes s‟accordent sur un point essentiel : la
créatine monohydrate associée à un entrainement
régulier en musculation améliore la force musculaire
de manière significative. Cet état de fait a été
clairement établis dans notre étude car, quelque soit
le type d‟entrainement effectué à l‟aide de poids et
haltères (haltérophilie, bodybuilding, powerlifting)
les résultats sont concordants. Les haltérophiles des
groupes 2 et 3 ont vu leur performance en arraché
s‟améliorer de 5,5 % et 6,9% respectivement à la fin
de cette expérience soit 1,5% et 2,9%
respectivement pour le groupe 2 et 3 plus que les
haltérophiles du groupe témoin.
L‟augmentation de la force maximale chez les
haltérophiles a été la plus basse par rapport aux
bodybuilders et aux powerlifters qui eux ont affichés
une augmentation plus élevé dans les cinq exercices
testés (squat nuque, développé couché, soulevé de
terre, développé militaire, tirage horizontal).
2013
L‟augmentation de la force maximale chez les
powerlifters etait la plus élevée, ce résultat pourrait
se traduire par une réponse plus adéquate de la
supplémentation en créatine à des entrainements de
type powerlifting c‟est à dire des entrainements qui
stimulent beaucoup plus le métabolisme anaérobie
alactique que des entrainements de type
bodybuilding, lesquelles mettent en jeu les
mécanismes d‟hypertrophie musculaire et combinent
les deux filières energetiques anaerobie (lactique et
alactique). Il va sans dire que le principal carburant
de la filière anaerobie alactique est la créatine
phosphate (Fox E.L. et Mathews D.K., 1984), c‟est
probablement pour cette raison que l‟entrainement
aux haltères bénéficie de manière assez élevée de la
supplémentation en créatine monohydrate.
En revanche, les halterophiles ont eu une
augmentation minimale de la force maximale en
arraché et en épaule-jeté bien que, tout comme le
powerlifting, l‟haltérophilie est une discipline qui fait
intervenir en priorité la filière anaerobie alactique.
Cette augmentation relativement basse par rapport
aux autres exercices effectués par ces mêmes
haltérophiles et dont les resultats sont aussi
satisfaisants que ceux des powerlifters est due sans
doute à la nature des deux exercices olympiques
(arraché, épaule-jeté) dont la performance est
influencée en plus de la force maximale par l‟aspect
technique en relation avec la complexité cinématique
de ces deux exercices (Chernyak A.V., 1978).
Plusieurs recherches (Bembem M.G. et Lamont H.S.,
2005) ont demontré l‟effet favorable d‟un protocole
de supplémentation en créatine monohydrate
de 20g par jour durant une semaine suivie
d’une période de maintien et d’entretien
allant de 2g à 5g quotidiennement pendant
plusieurs semaines.
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Notre protocole a combiné un bas dosage
(10g durant 7 jours suivi de 3g durant 41
jours) et un haut dosage (20g durant 7
jours et 5g durant 41 jours) et ce afin
d’évaluer l’effet d’un bas dosage de
créatine et d’un haut dosage sur la
performance en musculation.
En plus d’une période de 28 jours postsupplémentation
afin de determiner un
eventuel effet satellite à moyen terme d’une
cure de créatine monohydrate pour chacun
des deux dosages utilisés dans cette étude.
Il a été établit que le dosage le plus élevé
(20g durant 7 jours suivi 5g durant 41 jours)
en créatine a donné lieu à des résultats
plus concluant que le dosage bas (10g
durant 7 jours suivi de 3g durant 41 jours)
et les différences entre les performances
obtenus dans les deux groupes
expérimentaux étaient de l’ordre de 2,5%
en moyenne pour la plupart des exercices
durant le deuxieme test. Lors du troisième
test ce pourcentage a été réduit à 1,2% ce
qui indique un effet satellite de notre
protocole de supplémentation après 4
semaines d’arrêt de la supplémentation.
Enfin, il est à signaler que 4 bodybuilders
ont eu au debut de la supplémentation (J3-
J6) des symptomes d’intolérance digestive
à la solution carbohydratée de créatine :
nausées et malaise qui ont disparu
complètement après le septieme jour de
supplémentation. Cette réaction est
probablement due au dosage élevé de
créatine (20g par jour) surtout que ces
quatre bodybuilders appartenaient au
groupe 3 de l’échantillon celui qui a reçu le
dosage le plus élevé. De telles réactions
sont assez fréquentes surtout chez des
sujets sensibles ou présentant des
problemes digestifs (Kreider R.B. et al,
2003).
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Conclusion.
Il apparait clairement de ce qui précède que l‟intérêt
de la supplémentation en créatine monohydrate est
incontestable dans l‟amélioration de la qualité de
force maximale chez les athlètes pratiquant des
sports professionnels de musculation tel que le
bodybuilding, le powerlifting et l‟haltérophilie dans les
exercices haltérophiliques compétitifs (arrache et
épaule-jeté) et avec un gain de force plus important
dans les exercices du : squat nuque, developpé
couché, soulevé de terre, developpé militaire et
tirage horizontal.
Il a aussi été démontré dans cette étude qu‟un
protocole de supplémentation en créatine
sous forme de solution carbohydratée à 5%
incluant la dose départ de 20 g par jour en 4 prises
de 5 g chacune pendant 7 jours comme dose de
depart suivi d‟une dose quotidienne d‟entretien de 5
g serait plus efficace qu‟un protocole de 10 g en
deux prises par jour durant 7 jours suivi d‟une dose
quotidienne d‟entretien de 3 g. De ce qui précède, il
serait bénéfique aux athlètes pratiquant les
disciplines de musculation en terme d‟amélioration
de leur force maximale et par conséquent leur
performance d‟inclure des cures de creatine
monohydrate dans leur programme d‟entrainement.
Par ailleurs, il est important de compléter les études
s‟axant sur l‟effet de la créatine sur la performance
sportive par d‟autres études comprenant l‟effet de
cette substance sur la santé des athlètes à moyen et
long terme.
Bibliographie.
1- BECQUE M.D., LOCHMANN J.D., MELROSE D.R.,
Effects of oral creatine supplementation on muscular
strength and body composition, Medecine sciences
sports exercise, 2000
2- BEMBEN M.G., LAMONT H.S., Creatine
supplementation and exercise performance : Recent
findings, Sports Medicine, USA, 2005.
3- CHAMPELY S., Statistique vraiment appliqué au sport :
cours et exercices, de boeck, Bruxelles, 2004.
4- CHERNYAK A.V., Methods for planning the training of
weightlifters, Fizkultura I Sport, Moscow, 1978.
2013
5- DEUTEKOM M., BELTMAN J.G.M., DE RUITER C.J.,
et al, No acute effect on short term creatine
supplementation on muscle properties and sprint
performance, European Journal of Aplied Physiology,
2000.
6- FOX E.L., MATHEWS D.K., Bases physiologiques de
l’entraînement, Vigot, Paris, 1984.
7- KREIDER R.B., MELTON C., RASMUSSEN C.J.,
GREENWOOD M., LANCASTER S., CANTLER E.C.,
MILNOR P., ALMADA A.L., Long-term creatine
supplementation does not significantly affect clinical
markers of health in athletes, Molecular and cellular
biochemistry, 2003.
8- RASMUSSEN C.J., GREENWOOD M., LANCASTER
S., CANTLER E.C., MILNOR P., ALMADA A.L., Long term
creatine supplementation does not significantly affect
clinical markers of health in athletes, Molecular and
cellular biochemistry, 2003.
9- RAWSON E.S., WEHNERT M.L., CLARCKSON P.M.,
Effects of 30 days of creatine ingestion, in older men,
European Journal of Aplied Physiology, 1999.
10- ROSSOUW F., KRUGER P.E., ROSSOUW J., et al,
The effect of creatine monohydrate loading on maximal
intermittent exercise and sport-specific strength in well
trained powerlifters, Nutr Res, 2000.
11- SYROTUIK D.G., GAME A.B., GILLES E.M., et al, The
effects of creatine monohydrate supplementation during
combined strength and high intensity rowing training on
performance, Canadian Journal of Apllied Physiology,
2001.
12- VAN LOON L.J.C., OOSTERLAAR , A.M.,
HARTGENS F., HESSELINK , M.K.C., SNOW R.J.,
WAGENMARKERS A.J.M., Effect of creatine loading and
prolonges creatine supplementation on body composition
fuel selection, sprint and endurance performance in
humans, Great Britain, 2003.
13- WEINECK J., Manuel d’entraînement, Vigot, Paris,
1997.
Mots clés : Créatine
Monohydrate - Force maximale –
Musculation- Supplémentation -
Dosage- Haltérophilie- Culturisme
Physique - Force athlétique - Exercice -
Athlète.
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DATTES ET
MEDECINE
Fig 1 :
http://ventre-plattip.blogspot.com/2010/08/bienfaitsdes-dattes-sur-la-sante.html
Dr MOSTEFA Sidi
Mohammed
Médecin Généraliste
Service de Médecine Interne
E .P.H.GHAZAOUET-
TLEMCEN.
drmost13@gmail.com
Nom commun : datte.
Nom scientifique : Phoenix
dactylifera.
Famille : arécacées (synonyme :
palmacées)
I - HISTORIQUE
Le terme « datte » est apparu dans la langue française au XIII e siècle. Il vient du latin
dactylus, qui l‟a emprunté au grec dactylos, dont le sens est « doigt », par allusion à la forme
du fruit.
Phoenix, nom latin de l‟arbre, vient soit de « Phénicie », soit de « phénix », oiseau mythique
des Égyptiens. À partir de ce mot, on a créé « phéniciculture », « phéniciculteur », etc.
le dattier est le palmier le plus cultivé dans le monde. Originaire du bassin de l‟Euphrate,
où se sont établies les plus vieilles civilisations de l‟Eurasie, il y serait cultivé depuis 6 000 à
8 000 ans, ce qui en ferait un des arbres fruitiers les plus anciennement domestiqués.
Depuis son lieu d‟origine, il s‟est répandu vers l‟ouest dans toute l‟Afrique du Nord et vers
l‟est jusqu‟en Inde. Certains affirment que sans le dattier, l‟épanouissement des civilisations
sumérienne et babylonienne n‟aurait pas été possible, et l‟expansion de la race humaine
dans les parties arides du Vieux Monde aurait été beaucoup moins importante.
Le dattier est l‟une des rares plantes à pouvoir survivre dans le climat inhospitalier du désert
(très chaud le jour, froid la nuit). Ses fruits fournissaient une source d‟énergie concentrée
importante pour les nomades : 1 kilo de dattes sèches apportant environ 3 000 calories.
Avec une consommation moyenne de 200 kilos par année par habitant, la datte constituait
pour ces peuples un aliment de base, auquel on adjoignait lait, yogourt, fromage ou beurre
afin d‟équilibrer la ration. Encore aujourd‟hui, au Proche-Orient et au Moyen-Orient, ainsi
qu‟en Afrique du Nord, bien que l‟alimentation se soit diversifiée, la datte continue de jouer
un rôle important. Près de 90 % de la production y est consommée localement.
En plus de fournir des fruits, le dattier a connu de nombreux autres usages. Le tronc servait
à la construction des habitations, la base dense des palmes à la fabrication de meubles,
caisses, cageots, cages et nombreux autres objets utilitaires, de même que de bois de
chauffage. Les fibres permettaient de faire des cordages. Les folioles (les petites feuilles
constituant la grande feuille composée) étaient utilisées pour la confection de chapeaux,
d‟éventails, de paniers. Enfin, les noyaux servaient de nourriture animale et comme bijoux.
Le dattier permettait donc aux peuples du désert, isolés du reste du monde, de vivre dans
une relative autarcie. Cet arbre répondait à la majorité de leurs besoins de base, d‟où la
vénération presque mystique dont le dattier a fait l‟objet. Ses palmes étaient utilisées dans
de nombreux rituels religieux, dont certains persistent encore aujourd‟hui, comme le
dimanche des Rameaux chez les catholiques et le Soukkot chez les Juifs.
Toutefois, avec le développement, des systèmes de transport du XX e siècle, il est devenu
possible de relier les diverses oasis du désert pour y vendre les produits fabriqués ailleurs.
Le plastique remplace désormais le bois, les palmes et les folioles du dattier qui servaient à
la fabrication des objets de tous les jours. Le palmier est aujourd‟hui essentiellement cultivé
pour ses fruits.
La production mondiale de dattes, qui oscille autour de 7 millions de tonnes par année, a
plus que doublé depuis les années 1980. Cela place la datte au 5 e rang des fruits les plus
produits dans les régions arides et semi-arides, après les agrumes, la mangue, la banane et
l‟ananas. Elle est bonne première parmi les fruits séchés, avant les raisins, les figues et les
pruneaux. On en produit dans plus de 30 pays, les plus importants
étant l‟Égypte, l‟Iran, l‟Arabie saoudite, les Émirats arabes, l‟Irak, le Pakistan et l‟Algérie.
En plus du fruit, qui est récolté à 3 étapes différentes de sa croissance (frais, semi-sec et
sec), on consomme le « miel » de datte (le jus du fruit pressé), le sucre de datte et le sucre
de sève ainsi que le bourgeon terminal du palmier et le coeur de l‟arbre. On fabrique
également un alcool avec la sève et un substitut de café avec les noyaux rôtis et moulus.
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II - QUE CONTIENT LA DATTE
La composition de la datte sèche.
Composition pour 100 g
Composants (g)
Glucides 69.0
Protides 2.50
Lipides 0.10
Eau 17.5
Fibres alimentaires 7.10
Minéraux (mg)
Phosphore 74.00
Calcium 62.00
Magnésium 58.00
Sodium 3.000
Fer 3.000
Cuivre 0.310
Zinc 0.320
Manganèse 0.150
Iode 0.001
Apports énergétiques
KCalories 118.0
Vitamines (mg)
Vitamine C (ac. ascorbique) 2.000
Provitamine A (carotène) 0.030
Vitamine B1 (thiamine) 0.060
Vitamine B2 (riboflavine) 0.100
Vitamine B3 ou PP (nicotinamide) 1.700
Vitamine B5 (ac. panothénique) 0.800
Vitamine B6 (pyridoxine) 0.150
Vitamine B9 (ac. folique) 0.028
La composition de la datte fraîche.
Composition pour 100 g
Composants (g)
Glucides 26.9
Protides 1.40
Lipides 0.50
Eau 67.6
Fibres alimentaires 2.70
Minéraux (mg)
Phosphore 38.00
Calcium 41.00
Sodium 17.00
Fer 2.100
Apports énergétiques
KCalories 287.0
Vitamines (mg)
2013
Vitamine C (ac. ascorbique) 15.00
Provitamine A (carotène) 0.110
Vitamine B1 (thiamine) 0.060
Vitamine B2 (riboflavine) 0.040
Vitamine B3 ou PP (nicotinamide) 5.400
Vitamine B9 (ac. folique) 0.030
Fig 2 :http://www.lanutrition.fr/bien-dans-sonassiette/aliments/fruits/datte/petite-histoire-de-la-datte.html
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Les dattes sont surtout commercialisées et consommées
sèches, c'est-à-dire partiellement déshydratées. Elles ne
renferment que de 15 % à 20 % d'eau, comparativement à
65 % à 70 % pour les dattes fraîches. Une datte séchée
renferme autant de sucre (glucides) qu‟une datte fraîche, mais
à poids égal, les dattes séchées en contiennent un peu plus
que les dattes fraîches. Les dattes séchées sont parfois
enduites de sirop afin qu‟elles conservent une certaine
humidité, ce qui augmente leur teneur en sucre.
III - PROPRIETES THERAPEUTIQUUES DES DATTES :
Antioxydants
Les dattes fraîches renferment une forte concentration
d‟antioxydants, principalement des caroténoïdes et des
composés phénoliques (1, 2, 3,4). Les antioxydants protègent
les cellules du corps des dommages causés par les radicaux
libres. Les dattes séchées en contiennent moins que les dattes
fraîches, puisqu‟une certaine quantité se perd durant la
déshydratation(1).
Magnésium
Une carence en magnésium peut être la cause de plusieurs
symptômes et troubles comme la nervosité, la dépression,
l‟anxiété, l‟insomnie, les troubles vasculaires et cardiaques, les
problèmes respiratoires, la mauvaise circulation sanguine, etc.
Quels sont les effets bénéfiques de la datte ?
elle tonifie vos muscles
elle retarde votre vieillissement
elle évite l‟accumulation de déchets nutritionnels
elle vous protège des troubles nerveux, des névrites, des
polynévrites
a une action bénéfique sur la prostate et les reins
Phosphore
Une carence en phosphore peut être la cause
d‟une déminéralisation du tissu osseux, mais aussi de troubles
respiratoires, cardiaques et neurologiques.
Quels sont les effets bénéfiques de la datte ?
elle fixe la cellule nerveuse
elle fixe la calcification des os
la datte est préconisée dans les névroses, les maladies
nerveuses, l‟asthénie, les névrites
Fibres alimentaires
Les dattes sont constituées à 57 % de fibres insolubles et à
43 % de fibres solubles. Les fibres insolubles jouent un rôle
important dans la régularité intestinale et la prévention de la
constipation(5). En retenant l‟eau dans le côlon, elles font
augmenter le volume et le poids des selles, ce qui réduit le
temps de transit et facilite l‟évacuation. Par ailleurs, des études
ont démontré que les fibres solubles jouent un rôle dans la
réduction du taux de cholestérol ainsi que dans la
normalisation des taux de glucose et d‟insuline. Par
conséquent, elles peuvent contribuer à diminuer le risque de
maladies cardiovasculaires (6, 7,8).
Une portion de 25 g de dattes (3 fruits) fournit 2 g de fibres, ce
qui représente de 5 % à 8 % de la quantité de fibres
recommandée par jour7
Le fer et le calcium, le potassium et le cuivre sont aussi des
éléments qui composent ce petit fruit doté d‟une énorme
puissance énergétique et de vertus rajeunissantes.
Elle est conseillée :
pour les personnes souvent atteintes de fatigue, d‟anémie
pour les convalescents : personnes qui se remettent d‟une
maladie, pour les femmes enceintes et celle qui viennent
d‟accoucher
. (9).Les dattes séchées constituent
une meilleure source de fibres alimentaires que les raisins
secs, les abricots secs et les pruneaux, mais elles sont moins
riches en fibres que les figues séchées (3).
Glucides
L‟index glycémique des dattes séchées va de modéré à élevé
(10,11).Cet index permet de classifier les aliments selon leur
effet sur la glycémie. L‟index glycémique des dattes est
variable, puisque leur composition chimique (teneur en sucre,
types de sucre, teneur en fibres, etc.) est influencée par
différents facteurs, tels que la variété, la composition du sol et
le degré de maturité du fruit. Bien que l‟utilité clinique du
concept de l‟index glycémique ne fasse pas l‟unanimité,
l‟Association canadienne du diabète recommande aux
personnes diabétiques de consommer plus souvent des
aliments à index glycémique bas, et moins souvent des
aliments à index glycémique modéré ou élevé(12).
les décalcifiés : personnes qui manquent de calcium
les personnes âgées et déminéralisés : personnes au capital
osseux fragilisé
pour les enfants et les sportifs
En revanche compte tenu de la forte teneur des dattes en
glucides (sucres), ce petit fruit est déconseillé aux diabétiques.
Pour la future maman :
Avant la naissance, il est recommandé aux femmes enceintes
de manger des dattes. Ces fruits stimulent en effet l‟utérus en
augmentant et en régulant les contractions qui facilitent
l‟accouchement. L‟utérus est un organe musculaire qui requiert
d‟urgence un apport conséquent en glucose durant le travail et
l‟accouchement.
Grâce à leur effet laxatif, les dattes sont un aliment essentiel
pour les femmes enceintes avant l‟accouchement, car elles
purgent le colon et les intestins et simplifient ainsi
l‟accouchement. Maryam, mère de ‘Îssâ , en a expérimenté les
bienfaits en suivant les conseils d‟Allâh : « Secoue vers toi le
tronc du palmier : il fera tomber sur toi des dattes fraîches
et mûres. Mange donc et bois, et que ton œil se réjouisse !
[…]», s.19 Maryam, v.25-26
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L‟ocytocine, présente dans la datte, est utilisée en médecine
moderne pour faciliter la naissance. En fait, ocytocine signifie
« naissance rapide ». On sait aussi que cette hormone est à
l‟origine de l‟augmentation du volume de lait maternel après la
naissance (13).
L‟ocytocine est en fait une hormone libérée par l‟hypophyse.
Elle stimule les contractions de l‟utérus pendant
l‟accouchement. Cette hormone prépare l‟organisme à
l‟accouchement, notamment par son action contractile sur les
cellules musculaires utérines et sur les cellules de la structure
musculaire du sein permettant la sécrétion du lait.
Cette caractéristique seule de la datte Ŕ et la façon dont elle
contient de l‟ocytocine Ŕ est une preuve évidente que le Coran
est la révélation de Dieu. L‟identification médicale des bienfaits
de la datte n‟a été possible que durant ces dernières années.
Pourtant elle était indiquée dans le Coran depuis 14 siècles
lorsque Dieu révéla à Marie qu‟elle devait en manger
Pour les enfants en bas âge :
Il y a quatorze siècles, le Messager de Dieu donnait déjà des
dattes aux nourrissons ; il pratiquait le « tahnîk : كِينْحَتّلا » : à
chaque fois qu‟un nouveau-né lui était présenté, il lui frottait
l‟intérieur de la joue et le nourrissait avec une datte qu‟il avait
bien mâchée auparavant. Aboû MoûssâMouslim.]
Les propos de ‘Â’icha corroborent ce qui précède : « On
apportait les nouveau-nés à l‟Envoyé d‟Allâh pour qu‟il les
bénisse et qu‟il leur frotte l‟intérieur de la bouche avec une
datte mâchée. » [Rapporté par Mouslim.]
Une étude a prouvé sans conteste les bienfaits de donner du
sucre à un nourrisson : cette pratique réduit notablement la
souffrance ressentie lors d‟une intervention douloureuse ainsi
que le rythme cardiaque du bébé. Avec une telle conduite, le
Prophète n‟a-t-il pas été envoyé pour soulager l‟humanité et
répandre la miséricorde de Dieu sur Terre ? rapporte : « Je
venais d‟avoir un enfant. Je le portai au Prophète qui lui donna
le nom d‟Ibrâhîm. Le Prophète mâcha une datte, puis la prit
entre ses doigts et en frotta l‟intérieur de la bouche du bébé. »
Contre la constipation :
Les dattes agissent efficacement sur les troubles intestinaux.
Elles aident les intestins à retrouver leur fonction initiale tout
en favorisant l‟implantation de bactéries « saines ». C‟est la
teneur élevée en fibres solubles (43%) et en fibres insolubles
(57%) contenue dans les dattes qui stimule le transit. En effet,
les fibres insolubles retiennent l‟eau dans le colon et
augmentent le volume et le poids des selles, ce qui accélère le
transit et facilite l‟évacuation. L‟idéal consiste à immerger les
dattes dans de l‟eau toute une nuit durant, et de boire le jus
issu de la macération pour garantir un effet laxatif.
Contre la débilité sexuelle :
Le sirop de datte est une médication intéressante pour traiter
l‟insuffisance cardiaque et les troubles sexuels. En mixant les
dattes avec du miel et du lait, on obtient un fortifiant naturel
efficace pour soigner les problèmes sexuels masculins et
féminins. Un tel breuvage tonifie le corps et augmente son
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énergie ; il peut même être utilisé par les personnes âgées, car
il améliore leur endurance et purge le corps des toxines
accumulées dans leurs cellules.
Cřest lřaliment idéal des jeûneurs :
Il est intéressant de noter que les médecins occidentaux
recommandent aux patients qu‟ils traitent par le jeûne de
rompre leur diète en consommant des fruits (pour leur sucre
naturel) et de l‟eau. Comme l‟indice glycémique de la datte est
élevé, elle est ― avec l‟eau ― l‟aliment le plus approprié pour
les jeûneurs, car son sucre est rapidement absorbé par
l‟organisme. Le Prophète détenait déjà cette information au
septième siècle, puisqu‟il invitait ses coreligionnaires à rompre
leur jeûne avec ce fruit. Salmân Ibnou ‘Amr rapporte les dires
du Messager : « Si lřun dřentre vous veut rompre le jeûne,
quřil le fasse avec des dattes parce quřelles sont une
bénédiction, et sřil ne trouve pas de dattes, quřil rompe le
jeûne avec de lřeau, car elle est une purification. »
[Rapporté par Aboû Dâwoûd et At-Tirmidhî.]
En rompant le jeûne avec des dattes, le musulman apaise
immédiatement sa faim et diminue subséquemment la quantité
de nourriture ingérée. Le jeûne ainsi pratiqué révèle toute son
utilité et son efficacité : il est le meilleur moyen pour
débarrasser le corps des toxines ; et grâce aux dattes,
l‟organisme est préservé de la fatigue et de la faiblesse qui
résultent de l‟accumulation de produits chimiques et de métaux
lourds dans ses cellules.
Cřest une réelle solution contre lřobésité :
La large gamme d‟éléments nutritifs contenus dans la datte fait
de ce fruit un véritable coupe-faim. Lorsque l‟on considère que
la cause de l‟obésité se résume en une sensation de faim
persistante qui pousse le sujet à consommer des quantités
excessives d‟aliments trop gras ou trop sucrés, il est évident
que manger quelques dattes inhibe rapidement cette
sensation. D‟ailleurs, le Prophète s‟est exprimé dans ce sens :
« Les occupants dřune maison qui contient des dattes
nřont jamais faim. » [Rapporté par Mouslim.]
Un antidote naturel contre les intoxications :
LřEnvoyé de Dieu déclare : « Celui qui commence sa
journée par manger sept dattes ne sera lésé ni par un
poison ni par un envoûtement. » Dans une variante, il dit : «
Quiconque mange, chaque matin, sept dattes de ces deux
plaines (de Médine) [couvertes de pierres noires] ne sera
atteint par aucun poison jusquřau soir. » [Rapporté par
Mouslim.]
Sept dattes pèsent environ à 70 g, ce qui apporte une quantité
satisfaisante de minéraux et de vitamines pour l‟organisme.
Cette portion est également suffisante pour débarrasser le
corps des toxines. L‟accumulation de produits toxiques est
d‟autant plus importante de nos jours avec l‟intensification de
la pollution de l‟eau, de l‟air et des aliments. Le hadîth fait
implicitement référence aux substances nocives : le danger
qu‟elles représentent pour le corps est réduit par la
consommation régulière de dattes.
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Il y a quatorze siècles, le Prophète avait déjà vanté les
mérites du fruit providence quřest la datte. ‘Â’icha relate :
« Il nous arrivait, nous la famille de Mouhammad, parfois
de rester un mois sans faire de feu (pour cuisiner) puisque
nous nřavions que des dattes et de lřeau (pour toute
subsistance). » [Rapporté par Mouslim.]
Elle constituait la principale nourriture des musulmans,
mais cela nřentrava aucunement leur expansion, bien au
contraire ! La composition originale de la datte la
distingue franchement des autres fruits, et certaines
études la désignent même comme étant un aliment
dřavenir.
Cřest un Dépolluant :
un éthanol non polluant fabriqué à partir de dattes va bientôt
voir le jour en Algérie. Mélangé aux carburants dans une
proportion de 2 à 5%, le nakhoil est capable de réduire de 30%
les émissions de monoxyde de carbone dans l‟atmosphère. Ce
rôle d‟additif dépolluant est une bénédiction pour la planète ;
une preuve supplémentaire du caractère exceptionnel de la
datte, fruit préféré du Prophète !
BIBLIOGRAPHIE.
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s/Fiche.aspx?doc=datte_nu
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Decelles D., Daignault Gélinas M., Lavallée Côté L. et coll.
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professionnel des diététistes du Québec, 2000
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Mohammed BOUKRETA
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Huile d’Olive
Docteur Hocine AROUA
Médecin- échographiste
mésothérapeute
Barika _ Batna
I. Introduction
L‟Huile d‟olive est plébiscitée pour son gout, mais aussi
pour ses vertus ; et ce n‟est par hasard si c‟est la fameuse
pierre angulaire du régime méditerranéen. Les scientifiques
se sont penchés ces dernières années , sur les vertus de
la diète méditerranéenne et en particulier sur l‟huile d‟olive
dont les qualités nutritionnelles sont reconnues. Des
examens plus approfondis ont révélé que ce liquide
ancestral est plus qu‟une source de graisse mono
insaturée, il constitue également une source abondante
d‟antioxydants. Les poly phénols, composés qui font partie
de la famille des antioxydants , permettent de lutter contre
les radicaux libres aux effets délétères : agression des
cellules , modification de l‟ADN , oxydation du cholestérol.
L‟huile d‟olive contient plus de vingt poly phénols, mais
deux seulement sont réellement absorbés par
l‟organisme :l‟hydroxy-tyrosol et le tyrosol, et leur effet a
notamment été prouvé par une étude européenne : Eurolive.
Celle-ci a montré que la consommation d‟ une huile d‟
olive riche en poly phénols , permettait d‟augmenter le taux
de bon cholestérol (HDL) et de diminuer le mauvais (LDL)
et donc a un impact favorable sur les facteurs de risque
cardiovasculaire. On prête à l‟ huile d‟ olive d‟ autres
bienfaits : anti hypertension , anti constipation , elle serait
aussi anti douleur et préviendrait les cancers du sein , de
la prostate et de l‟endomètre.
Mots clés : olive - triglycéride Ŕ acide oléique Ŕ mono
insaturé - oléocanthal
II. Caractéristiques et composition de lřhuile
dřolive
Densité: 0,92 (1 litre d‟huile d‟olive pèse 920 gr. )
Apport calorique : 9 kcal / gramme
Conservation : L‟ huile d‟ Olive rancit moins vite que les
autres huiles grace à son indice d‟iode peu élevé. Elle se
conserve mieux si elle stockée au frais et protégée de la
lumière. A consommer de préférence dans les deux
années qui suivent sa fabrication Composition : L‟huile
d‟olive est composée d‟ environ 99 pour cent de matières
grasses principalement de triglycérides ( acides gras
mono insaturés ) essentiellement d ' acide oléique, mais
aussi de carotène qui produit respectivement la vitamine E
et la vitamine A , lesquels associés aux poly phénols ,
sont de puissants agents anti oxydants.
Les 1 pour cent restants constituent les composés
mineurs ; il s‟ agit par ordre d‟ importance de squalène ,
des alcools triterpeniques , des stérols des phénols et des
dérivés de tocophérol.
III. Les bienfaits de lřhuile dřolive
a : Lřhuile dřolive anti douleur naturel
Boire une tasse d‟huile d‟ olive pour soulager un mal de
tête persistant ? pourquoi pas ! Des chercheurs
américains ont prouvé que l‟ huile d‟olive extra vierge 100
pour cent naturelle posséderait des vertus anti
inflammatoires similaires à celles de l‟ ibuprofène.
Selon une étude menée en 2005 ,par des chercheurs
britanniques , ces bienfaits seraient attribuables aux
oléocanthals , des composés contenus exclusivement dans
l‟huile d‟olive.
b : Lřhuile dřolive, bonne pour la mémoire
En stimulant le cerveau , l‟huile d‟ olive pourrait préserver
ses facultés cognitives. Selon une étude menée par des
chercheurs italiens , ce bienfait serait lié à la présence
d‟environ 80 pour cent d‟acides gras insaturés dans
l‟huile ; et pour les médecins nutritionnistes cette qualité
serait liée à l‟ acide eicosapentaenoique , néanmoins en
faible quantité dans l‟ huile. C‟est une sorte d‟oméga 3
qui stimulerait les facultés cérébrales. L‟acide gras mono
insaturé dont l‟ huile d‟olive est riche, contribue à élever
le taux du bon cholestérol (hdl) et réduit le pouvoir
destructeur des hydrates de carbone, à indice glycémique
élevé ,sur l‟ hdl. La consommation d‟ huile d‟olive aide à
prévenir la perte de mémoire et le déclin des fonctions
cognitives. Les experts spéculent que les acides gras
mono insaturés maintiennent l‟intégrité des membranes
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cellulaires du cerveau , qui sont composées de matières
grasses.
c : Lřhuile dřolive contre le cancer du sein , de
la prostate et de lř endomètre
L‟huile d‟olive pourrait protéger du cancer du sein , de la
prostate , de l‟endomètre grace à ses poly phénols. Ces
composés antioxydants préviendraient la formation de
radicaux libres , en partie responsables de la survenue de
cancer. L‟ huile d‟ olive contient aussi l‟ acide oléique qui
, selon une étude américaine menée par le Dr Menendez
en 2005 , pourrait s‟ attaquer à un gène générant le
cancer du sein. Des études épidémiologiques ont
montré que l ' huile d ‟olive exerçait un effet protecteur
face à certaines tumeurs malignes ( sein , prostate ,
endomètre ,tractus digestif , etc. ), de même que la relation
entre un régime alimentaire riche en huile d‟ olive et la
diminution des risques de cancer de l‟ intestin a pu etre
vérifiée. L‟ effet protecteur de l‟ huile d‟ olive contre le
cancer du colon a été démontré récemment . De
nombreuses recherches au cours des dernières années
ont montré le rôle de l‟ huile d‟olive dans les maladies
hépatiques chroniques et dans la maladie de Crohn. Ces
recherches ont permis de mettre en évidence les effets
positifs de l‟ huile d‟ olive sur les lésions précancéreuses.
Ces effets positifs pourraient etre lies à l‟ action de l‟
acide oléique , acide gras mono insaturé , majoritaire dans
l‟ huile d‟ olive . On a en effet vérifié que l‟ acide oléique
permettait la diminution de la production de
prostaglandines dérivés de l‟ acide arachidonique , qui joue
un rôle important dans l‟ apparition et le développement
des tumeurs . Il n‟ est pas exclu que d‟ autres composés
de l‟ huile d‟ olive comme les antioxydants ( flavonoïdes ,
poly phénols ) et le squalene exercent également un
effet positif. On sait maintenant que le squalene a une
action favorable sur la peau et qu‟ il diminuerait l‟
incidence des mélanomes.
d : Lřhuile dřolive préviendrait lřostéoporose
Une étude publiée en 2009 dans le magazine Nutrition ,
faite par des chercheurs de l‟ université d‟Athènes ( Grèce
) , suggère que l‟ adoption d‟ un régime composé
essentiellement de poissons et d‟ huile d‟ olive , pauvre
en viande rouge , en alcool , et en produits laitiers aurait
un impact positif sur la santé osseuse des femmes.
L‟étude portait sur 220 femmes grecques et il semblerait
que ce régime a des propriétés protectrices pour la
masse osseuse tout au long de la vie adulte.
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Les poly phénols contenus dans l‟ huile d‟olive agissent
comme de véritables hormones et participent au
renforcement de l‟ os. Selon le Dr Marie Antoinette
Sejean , médecin nutritionniste , les poly phénols
absorberaient le calcium et la vitamine D pendant la
digestion , pour ensuite la redistribuer à notre squelette
osseux. Elle est donc recommandée aux femmes de plus
de 45 ans , les plus exposées au risque d‟ ostéoporose
et de fractures osseuses .
e : Lřhuile dřolive stimule le transit
Consommée à jeun , l‟ huile d‟ olive accélère les
contractions de la vésicule biliaire , stimulant alors la
sécrétion de sels biliaires , véritables laxatifs naturels.
Elle améliore donc la digestion et pourrait même prevenir
l‟ apparition de calculs biliaires selon les nutritionnistes.
f : Lřhuile dř olive anti cholesterol
L „ huile d‟ olive pourrait diminuer le taux du mauvais
cholestérol dans le sang (ldl),grace à sa richesse en
acide oléique ( acide gras de la famille des oméga 9 ).
Les oméga 9 jouent un rôle important dans la prévention
des maladies cardiovasculaires parce qu‟ils favorisent la
fabrication de bon cholestérol ( hdl ) et la destruction du
mauvais ( ldl ) .
g : Lřhuile dřolive contre lřhypertension artérielle
Parce qu‟elle est riche en poly phénols , l‟ huile d‟ olive
pourrait être efficace contre l‟ hypertension artérielle . Ces
molécules préviennent l‟ obstruction des artères par les
graisses et donc le sang circule bien et la pression
artérielle est bien régulée . L‟ huile d‟ olive contient
également de la vitamine E dont les bienfaits anti
oxydants limiteraient le risque d‟ hypertension artérielle .
h : Lřhuile dřolive pour équilibrer le diabète
L‟ huile d‟ olive réduirait le risque d‟ hyperglycémie et de
complication du diabète , parce qu‟ elle est riche en acides
gras mono insaturés , de bonnes graisses , qui d‟ après
les médecins nutritionnistes , favorisent la diminution du
taux de sucre dans le sang .
i : Lřhuile dřolive et le vieillissement cutané
L‟huile d‟ olive préviendrait et ralentirait le vieillissement
des cellules , notamment celles de la peau , parce qu‟ elle
est riche en poly phénols , ces anti oxydants qui sont
plus présents dans l‟ huile d‟ olive que dans les autres
huiles . De plus l‟ huile d‟ olive contient des oméga 9 qui
stimuleraient aussi l‟ activité des cellules , ce qui protège
du vieillissement .
J : Lř huile dřolive : un fameux cosmétique
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Moins couteuse que bon nombre de produits cosmétiques
, l‟ huile d‟ olive serait bénéfique à la peau et aux
cheveux. Elle permettrait d‟ hydrater , de cicatriser les
brulures superficielles , de nourrir et de réajuster l‟
équilibre de l‟ épiderme, à condition d‟ être patient , car
les résultats de l‟ huile d‟ olive , comme agent hydratant ,
sont très lents.
k : Lřhuile dřolive et lřarthrite
Une étude grecque , récemment publiée , démontre qu‟ un régime
riche en huile d‟ olive empêche la polyarthrite rhumatoïde . L‟
analyse a révélé que les personnes qui consomment le moins
d‟ huile d‟ olive , avaient 2,5 fois plus de chances de développer
la polyarthrite rhumatoïde que les personnes qui en
consommaient une plus grande quantité.
IV : Conclusion
On ne peut conclure sans connaitre le choix et lř
utilisation de cet élixir santé : lř huile dř olive.
Premièrement : Choisir une huile extra vierge , faite à
partir de la première pression, laquelle contient plus
dř anti oxydants. Les études démontrent que
comparativement à lř huile raffinée , l Ř huile extra
vierge est plus puissante pour empêcher lř oxydation
du LDL ( mauvais cholestérol ) , une étape importante
dans la formation de plaques artérielles .
Deuxièmement : Choisir une huile pressée à froid. Les
huiles fabriquées sans chaleur retiennent plus de
nutriments que celles exposées à la chaleur.
Troisièmement : Rechercher des huiles provenant dř
olives de cultures biologiques , car les pesticides
utilisés sur les oliviers peuvent être cancérigènes.
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-L‟ Huile d‟ olive et le réduction des besoins en
médicaments contre l‟ HTA
-International Olive Council : Huile d‟olive et cancer
-Magazine Nutrition février 2009
-American Journal of Clinical Nutrition 1999
-www.vision santé.net
LES BIENFAITS DU MIEL
Dr MOSTEFA SIDI MOHAMMED
MEDECIN GENERALISTE
SERVICE MEDECINE INTERNE
E.P.H GHAZAOUET-TLEMCEN.
drmost13@gmail.com
Victor Hugo, a dit en quatre vingt treize :
Rien ne ressemble à une âme comme une abeille, elle va de
fleur en fleur, comme une âme d‟étoile en étoile, et elle
rapporte le miel comme l‟âme rapporte la lumière.
FIG 1 : http://www. apithérapie-France.com
Le miel est un liquide visqueux remarquable, préparé par les
abeilles à partir des nectars de plantes variées. Il a occupé
une place proéminente dans les médecines traditionnelles.
Les Egyptiens anciens, les Assyriens, les Chinois, les
Grecques et les Romains utilisaient le miel pour les blessures
et les maladies de l'intestin.
Le miel est considéré dans l'islam comme un médicament .
Allah l'Exalté dit dans le Coran, dans
(sourate annahl :68-69) « Et voila ce que ton Seigneur révéla
aux abeilles: Prenez des demeures dans les montagnes, les
arbres, et les treillages que les hommes font, puis mangez de
toute espèce de fruits, et suivez les sentiers de votre
Seigneur, rendus faciles pour vous. De leur ventre, sort une
liqueur, aux couleurs variées, dans laquelle il y a une guérison
pour les gens. Il y a vraiment là une preuve pour les gens qui
réfléchissent [1] »
Le prophète (bénédiction et paix sur lui) dit: "Le miel est un
remède pour chaque maladie et le Coran est un remède pour
toutes les maladies d'esprit, c'est pourquoi je vous
recommande les deux remèdes: le Coran et le miel."
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(Rapporté par l'Imam Bukhari).
Le scientifique Bernd Heinrich a mesuré le volume de travail
effectué par les abeilles butineuses. Ainsi, pour produire 500
grammes de miel, les abeilles doivent effectuer plus de 17
000 voyages, visiter 8 700 000 fleurs, le tout représentant plus
de 7 000 heures de travail.
Composition du Miel :
Il est composé de :
Des glucides (sucres) en grande quantité : 78 à 80 %,
Représentés essentiellement par du fructose (ou
lévulose):38%,
glucose (ou dextrose) : 31 %,
ainsi que du maltose, du saccharose (ou sucrose) et divers
autres polysaccharides (mélibiose, turanose, mélézitose…)[2]
. De l'eau : Variable selon la maturité du miel lors de sa
récolte, max. 18 %.
Des protides : moins de 1 %, mais contenant un très grand
nombre d'acides aminés libres : acide aspartique, acide
glutamique, alanine, arginine, asparagine, cystine, glycine,
histidine, isoleucine, leucine, lysine, méthionine,
phénylalanine, proline, sérine, tryptophane, tyrosine et
valine.
Des sels minéraux : de 0,1 % max. pour les miels de nectar
et autre, jusqu'à 0,5 % (extrait du codex alimentarius) pour les
miels de miellat, avec plus d'une trentaine d'éléments déjà
inventoriés : aluminium, argent, arsenic, baryum, béryllium,
brome, calcium, césium, chlore, chrome, cobalt, cuivre, fer,
lithium, magnésium, manganèse, mercure, molybdène, nickel,
or, palladium, phosphore, potassium, rubidium, scandium,
silicium, sodium, soufre, strontium, titane, vanadium, zinc,
zirconium. Ces éléments minéraux ne sont pas toujours tous
présents dans un miel déterminé. Par contre, certains le sont
systématiquement dans tous les miels et souvent alors en
grande quantité, notamment le potassium, premier cation
intracellulaire indispensable à la vie. Les miels foncés sont
globalement plus riches quantitativement en matières
minérales que les miels clairs
Des acides organiques, libres ou combinés sous forme de
lactones : 0,3 %, le principal d'entre eux étant l'acide
gluconique.
Un grand nombre de vitamines, dont les quantités, loin de
couvrir les besoins journaliers des humains, n'en constituent
pas moins un appoint non négligeable. Le miel contient
essentiellement les vitamines B1, B2, B3 (ou vitamine PP),
B5, B6, C, et accessoirement les vitamines A, B8 (ou vitamine
H), B9, D et K.
Des lipides (corps gras), en infime quantité, sous plusieurs
formes :
o triglycérides,
o acides gras (acide palmitique, oléique, et linoléique).
De nombreux composés organiques complexes :
o Des enzymes, dont les principaux sont les amylases alpha
et bêta, la gluco-invertase et la gluco-oxydase ; ces enzymes
2013
(qui facilitent la digestion des aliments et sont à l'origine de
certaines vertus du miel) sont détruites par un chauffage
exagéré du miel qu'il y a donc lieu de toujours éviter (la
température de la ruche au niveau du couvain étant régulée à
35 °C par les abeilles, il convient de ne pas chauffer le miel
au-dessus de 40 °C, si l'on veut lui conserver ses propriétés).
o Plusieurs facteurs antibiotiques naturels, regroupés sous
le nom générique d'inhibine, qui sont en fait de puissants
bactériostatiques, c'est-à-dire qu'ils empêchent le
développement des bactéries mais ne les tuent pas.
o De nombreuses autres substances biologiques diverses :
un principe cholinergique proche de l'acétylcholine,
un principe œstrogène,
des flavonoïdes dotés de multiples et intéressantes
propriétés physiologiques,
des alcools et des esters,
des substances aromatiques qui non seulement donnent
l'arôme (comme l'acide phénylacétique) et le goût spécifique
d'un miel donné, mais qui ont aussi des vertus
thérapeutiques.
des matières pigmentaires, spécifiques à chaque miel, qui
lui donnent sa couleur propre.
Et enfin des grains de pollen qui en signent l'origine
botanique
Composition Chimique élémentaire du Miel :
élément Teneur (mg/kg)
K 200 Ŕ 1500
Ca 40 Ŕ 300
Na 16 Ŕ 170
Mg 7 Ŕ 130
Al 3 Ŕ 60
Fe 0,3 Ŕ 40
Zn 0,5 Ŕ 20
Mn 0,2 Ŕ 10
Cu 0,2 Ŕ 6,0
Ni 0,3 Ŕ 1,3
Co 0,01 Ŕ 0,5
Cr 0,1 Ŕ 0,3
Pb < 0,02 Ŕ 0,8
Cd < 0,005 Ŕ 0,15
Le miel est essentiellement composé de carbone, hydrogène
et d'oxygène .
Caractéristiques thérapeutiques du Miel :
Certains auteurs le considèrent acide, avec un pH estimé
entre 4,31 et 6,02, [3] d'autres alcalin (indice PRAL de Ŕ
0,3/100 g.) [4]
Le miel à une densité d'environ 1,4, [5] variant, comme pour
sa viscosité, selon son hydratation (18 % en moyenne[6], 20%
maximum [7] ,sauf exceptions).
I- Les propriétés antibactériennes et antifongiques du miel:
Le miel non dilué inhibe la croissance des bactéries comme
Staphylococcus aureus, de certains agents pathogènes de
l'intestin et des levures comme Candida albicans. A une
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concentration variant de 30 à 50%, le miel s'est montré
supérieur à certains antibiotiques conventionnels utilisés
pour traiter les infections urinaires.
Le miel contient deux protéines qui expliquent ses
propriétés antibiotiques
Des inhibines, qui freinent ou inhibent la reproduction des
bactéries ;
Des défensines (protéines qu'on trouve chez divers
vertébrés et invertébrés, dont insectes) et qui jouent un rôle
chez l‟homme, dans le système immunitaire. Un
dysfonctionnement de cette protéine provoque des
maladies chroniques, dont la maladie de Crohn.
L'abeille en produit et en ajoute au miel dans lequel elles
semblent maintenir leurs propriétés immunitaires, au profit
des larves d'abeilles.
Des Néerlandais ont récemment montré que ces défensines
étaient la substance la plus antibiotique naturelle du miel.
Elle s'est montrée in vitro active contre Bacillus subtilis ou
contre des souches d'Escherichia coli multirésistantes aux
antibiotiques, ou contre des staphylocoques responsables
d'infections nosocomiales, comme Staphylococcus aureus
(staphylocoque doré) résistante à la méticilline,
Pseudomonas aeruginosa résistante à la ciprofloxacine et
Enterococcus faecium résistante à la vancomycine. Tous
ces microbes ont été tués par 10 à 20 % de miel dans leur
milieu de culture (1 ou 2 millilitres de miel pour 10 millilitres
de culture bactérienne), ou par 40 % de sucre extrait du
miel [8] .
II- Les propriétés anti-diarrhéiques du miel:
A une concentration de 40%, le miel a un effet bactéricide
sur différentes bactéries de l'intestin souvent associées à la
diarrhée et la dysenterie comme Salmonella, Shigella, E.
coli enteropathogène et Vibrio cholera. Une étude a montré
que le miel donné avec un liquide de réhydratation aux
enfants réduit la durée de la diarrhée bactérienne.
III- Propriétés cicatrisantes de blessures et antiinflammatoires:
Le miel est considéré comme un remède précieux pour le
traitement des brûlures, des blessures chirurgicales
infectées et des ulcères de décubitus. Le miel est très
visqueux capable ainsi d'absorber l'eau entourant les tissus
en inflammation. Une étude en Afrique occidentale a montré
que la greffe de peau, l'intervention chirurgicale voire
l'amputation ont été évitées grâce à l'application locale du
miel qui a favorisé la cicatrisation des blessures au moment
où le traitement classique a échoué. Une autre étude a
montré que grâce à l‟application locale du miel, une
cicatrisation accélérée des blessures a été observée chez
les femmes ayant subi une ablation radicale de vulve à
cause d'un cancer. De plus, des auteurs ont suggéré que le
miel puisse être utile dans le traitement des ulcères
chroniques d‟odeur fétide observées en cas de lèpre.
IV- Propriétés expectorantes et anti-toux:
Ces propriétés sont liées à la capacité du miel de diluer les
sécrétions bronchiques et d'améliorer la fonction
d'épithélium bronchique.
V- Propriétés nutritionnelles:
Le miel non contaminé est un aliment sain, léger, naturel et
riche en calories. Il contient des glucides, des protéines, des
lipides, des enzymes et des vitamines. Une cuillère à soupe
du miel fournit 60 calories et contient 11 g de glucides, 1 mg
de calcium, 0.2 mg du fer, 0.1 mg de Vitamine B et 1 mg de
vitamine C.
Le miel est largement disponible mais son potentiel médical
est encore peu exploitable. Son mode d'action n'est pas
encore complètement élucidé et ses propriétés curatives
demandent plus d'évaluation et d'investissement.
Aux propriétés bénéfiques du miel miraculeusement
exprimées dans le Saint Coran et la Sunnah il y a 14
siècles, s'oppose une réticence de la science moderne pour
accepter et exploiter le "remède traditionnel".
Bibliographies:
http://www.angelfire.com/journal/sunnah/Sciences/miel.html
-http://www.mielepil.com/pages/les-vertus-du-miel.html
-http://fr.wikipedia.org/wiki/Miel
1- Sourate annahl :68-69 68/69
2- SR JOSHI, H PECHHACKER, A WILLAM & W von der
OHE., « Physico-chemical characteristics of Apis dorsata,
A. cerana and A. mellifera honey from Chitwan district,
central Nepal », dans Apidologie, no 31, 2000, p. 367Ŕ375
[texte intégral [archive] (page consultée le 22/07/2008.)]
3- F.M. Adenyi et coll. : Chemical/Physical
Characterization of Nigerian Honey, Pakistan Journal of
Nutrition 3 (5), pp. 278-281 (2004)
Dr. Hagen Stosnach : Honey by WD-XRF [archive], Bruker
AXS Microanalysis GmbH, Berlin (2006)
http://www.passeportsante.net/fr/Nutrition/EncyclopedieAli
ments/Fiche.aspx?doc=miel_nu .
(http://www.fasebj.org/cgi/content/abstract/24/7/2576).
5- C. Baillet, archives des épreuves nationales françaises.
6- méthodes nécessaires au contrôle du miel en Suisse
(page 6).
7- DIRECTIVE 2001/110/CE, 12.01.2002 L10/51 (page 5).
8- Communiqué Honey as an antibiotic : Scientists identify
a secret ingredient in honey that kills bacteria [archive] et
source : Paulus H. S. Kwakman, Anje A. te Velde, Leonie
de Boer, Dave Speijer, Christina M. J. E. Vandenbroucke-
Grauls &Sebastian A. J. Zaat. How honey kills bacteria .
FASEB J. 2010 24: 2576-2582. DOI: 10.1096/fj.09-150789.
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C U R C U M A
Dr Hocine A R O U A
Medecin echographiste
Mesotherapeute
Barika - Batna
INTRODUCTION
L‟ utilisation du curcuma dans la
médecine Ayurvédique ( Inde
ancienne ) , depuis plus de 2000
ans , comme anti inflammatoire et
soutien de la digestion a intéressé
les chercheurs , qui ont réalisés de
nombreuses études et essais
cliniques autour du curcuma et
plus particulièrement de la
curcumine , puissant anti oxydant et
un des principaux constituants du
curcuma. Ses principaux intérêts
thérapeutiques sont : une action
anti inflammatoire , une action
positive sur la sphère digestive et
le système cardiovasculaire , une
activité anti cancéreuse en plus d‟
une action anti microbienne et anti
virale .
HISTORIQUE ET DESCRIPTION
2013
Le curcuma ( curcuma longa ) est une plante herbacée rhizomateuse , à fleurs
jaunes , vivace du genre curcuma de la famille des zingibéracées , peut atteindre un
mètre de haut . La plante rappelle le roseau et est apparentée au gingembre.
Probablement originaire d‟ Indonésie et de Malaisie, Il est cultivé dans les pays
tropicaux , notamment en Inde , en Afrique , aux Antilles , en Chine etc. . La racine
est un rhizome tuberculeux , jaune à l ‟ intérieur . La partie utilisée pour faire du
curcuma est le rhizome . On distingue les rhizomes primaires (curcum rond) et les
rhizomes secondaires (curcum long). Les rhizomes sont bouillis dans l „ eau , pelés ,
séchés au soleil , puis réduits en poudre . Le rhizome du curcuma , bien connu comme
épice , est un constituant majeur de la poudre de curry à qui elle donne sa couleur
jaune. Le curcuma de couleur jaune orangé ou jaune citron très foncée est parfois
confondu avec le safran. Curcuma est un mot d‟ origine espagnole qui est dérivé de
l‟ arabe kourkoum , signifiant safran . Il arrive d‟ailleurs qu‟ on nomme cette épice
« safran des Indes » , car le curcuma ( épice de base en Inde ) possède une
propriété colorante ( la curcumine ), identique à celle du safran ; d‟ ou son utilisation
comme teinture depuis des millénaires jusqu‟ à nos jours. Le curcuma est consommé
depuis des milliers d‟ années et fut introduit en europe par les marchands arabes.
PRINCIPAUX CONSTITUANTS
Les principaux constituants du curcuma sont : -- -
- Amidon
-Poly phénols : curcuminoides dont la curcumine ( 50 à 60 % ) puissant anti oxydant
anti bactérien et anti inflammatoire
-Huiles essentielles à sesquiterpènes responsables du gout et des propriétés anti
bactériennes
-Polysaccharides
-Beta carotène : anti oxydant
-Vitamine C : anti oxydant
- Turmerone : anti oxydant , anti cancéreux
-Potassium
-Oligoéléments
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PROPRIETES
_Action hepatoprotectrice, cholagogue, et cholérétique
_Action anti inflammatoire très puissante à mécanisme connu.
Dans une étude récente effectuée au Sloan Kattering Research
Center de New York , on a montré que les curcuminoides
agissaient en inhibant , au niveau des gènes , l‟ enzyme
cyclo-oxygénase de type II , enzyme qui est responsable de
la synthèse des prostaglandines inflammatoires dans l‟
organisme . A noter que les curcuminoides présentent le
double avantage d‟ être des anti inflammatoires efficaces
sans pour autant provoquer d‟ irritations gastro duodénales .
_Protecteur de la cellule : le curcuma est un puissant anti
oxydant , par son action sur la peroxydation lipidique (
oxydation des graisses ) , en maintenant un taux élevé d‟
enzymes anti oxydantes et en réduisant la production de
certains radicaux libres .
_Action anti microbienne et anti virale
_Activité anti cancéreuse
_Activité anti ulcéreuse
_Anti agrégat plaquettaire
BIENFAITS DU CURCUMA SUR LA SANTE
1 _ CURCUMA CONTRE LES TROUBLES DIGESTIFS
Si vous souffrez du syndrome de l‟ intestin irritable , de
maux d‟ estomac , de nausées , d „ anorexie , etc. , sachez
que le curcuma est une épicé en or pour soigner vos plus
divers troubles du système digestif. L‟ OMS a d „ ailleurs
reconnu au curcuma cette vertu thérapeutique . En
stimulant le foie et la vésicule biliaire , le curcuma
améliorerait la digestion. Il aurait également un rôle
préventif contre l „ apparition d‟ ulcères gastriques grace à
un effet protecteur sur la muqueuse gastrique. Le curcuma
stimule la secretion de la bile et donc la digestion . Par
ailleurs selon des études menées en laboratoire , sur des
animaux , le curcuma pourrait contrer la bactérien
Helicobacter Pylori , responsable d „ ulcères gastriques et
duodénaux. Le curcuma protège également le foie contre un
grand nombre d‟ agents toxiques ; des expériences
effectuées sur des animaux confirment l „ effet protecteur du
curcuma contre les effets toxiques de certains médicaments
ou substances dommageables pour le foie.
2 _ CURCUMA CONTRE LA DOULEUR ET
LřINFLAMMATION
Le curcuma est un puissant anti inflammatoire naturel
dont l‟ action est comparable à celle de la cortisone et de
l‟ aspirine . L‟ épice peut donc être utilisée comme
antalgique pour soulager les douleurs liées aux rhumatismes ,
l‟ arthrite , les douleurs musculaires ,les tendinites , ainsi que
les douleurs liées aux règles . Le curcuma réduit l„
inflammation, il serait même plus efficace que l‟
hydrocortisone , en réduisant le niveau d‟ histamine et en
augmentant le taux de cortisone naturelle , produite par les
surrénales, dans le sang . Il est aussi puissant que les anti
inflammatoires non stéroïdiens sans présenter leurs effets
secondaires nocifs ; au contraire il agit comme protecteur
hépatique .
3 _ CURCUMA ANTI CANCEREUX
Même si on ne comprend pas encore tous les
mécanismes , le curcuma aurait une action anti cancéreuse
sur le cancer du colon et sur d‟ autres types de cancers (
estomac , peau , sein , prostate , leucémie … ). D‟ après les
chercheurs , le curcuma pourrait freiner la croissance des
tumeurs cancéreuses en inhibant la production de cytokines
( molécules à l‟ origine du processus inflammatoire ) . Selon
un travail réalisé par une équipe de chercheurs américains ,
cette épice possède la faculté d‟ inhiber la croissance des
cellules du mélanome , redoutable cancer de la peau , et de
provoquer la mort des cellules cancéreuses . La curcumine ,
composant essentiel du curcuma (qui rentre dans la
composition du curry ) , a été liée à des effets positifs sur
la santé. Des études ont déjà montré que la curcumine
peut combattre ,dans certaines mesures , les cellules
cancéreuses cultivées en laboratoire ce qui suggère des
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avantages notamment auprès des patients atteints de
démence ou d‟ Avc . En Grande Bretagne les hôpitaux de
Leicester seront le fer de lance d‟ une enquête auprès de
nombreux qui ont consommé de la curcumine aux cotés de
médicaments de chimiothérapie dans le cadre de leur
protocole. Vu le nombre considérable de personnes
diagnostiquées avec un cancer du colon chaque année
dans le monde , cette enquête devrait donner de l‟ espoir
pour des traitements futurs , afin de compléter des
traitements chimiothérapiques qui ne répondent pas
toujours positivement pour l „ heure. Lorsque le cancer du
colon se propage , il est très difficile à traiter , parce que les
effets secondaires de la chimiothérapie peuvent limiter la
durée du traitement . La perspective que la curcumine
pourrait augmenter la sensibilité des cellules cancéreuses à
la chimiothérapie est excitante parcequ „ elle pourrait signifier
qu‟ en donnant des doses plus faibles de chimiothérapie , il
en résulterait moins d‟ effets secondaires et donc on
pourrait garder le traitement plus longtemps . L‟ université du
Michigan( Etats Unis ) a prouvé récemment l‟ efficacité du
curcuma , et en particulier de ses composants comme la
curcumine , pour son activité cytotoxique , anti oxydante et
anti inflammatoire , dans la guérison ou le ralentissement de
la progression des maladies comme la leucémie , le cancer
du colon et des reins. La curcumine semblerait ainsi
permettre le réduction du nombre de cellules cancéreuses
comme dans le cas du cancer du sein . De nombreuses
études sont actuellement en cours pour confirmer les
propriétés anti tumorales et anti mutagènes du curcuma qui
s‟ avère prometteur dans le traitement et la prévention du
cancer.
4 _ CURCUMA ET MALADIES CARDIO VASCULAIRES
Le curcuma cumule deux propriétés protectrices du
système cardio vasculaire. D‟ une part ; il aide à diminuer le
taux de cholestérol , et d‟ autre part il améliore la fluidité du
sang en ralentissant l‟ agrégation plaquettaire . Il protège
2013
donc le système cardio vasculaire , diminuerait aussi le
risque de phlébite et surtout d „ athérosclérose et aurait
même un rôle protecteur contre l‟ insuffisance cardiaque. Le
curcuma aurait une action hypocholestérolémiante,
hypolipidemiante et hypotriglyceridemiante.
5 _ CURCUMA POUR BOOSTER LřIMMUNITE
La curcumine est un anti oxydant encore plus actif que
la vitamine E pour lutter contre les radicaux libres . Les
radicaux libres ont tendance à affaiblir notre organisme
lorsqu‟ il est exposé à un état de stress comme le froid , l‟
humidité… ,le rendant plus vulnérable aux virus , etc. Le
curcuma augmenterait le nombre de globules blancs , d‟
anticorps , et de plaquettes dans le sang . C‟est donc un
allié de choix pour passer l‟ hiver en forme , même en cas
d‟ état grippal .
6 _ CURCUMA ANTI BACTERIEN
Il possède des propretés anti bactériennes qui sont
notamment utilisées pour prévenir une infection lors de
blessures légères ou d‟ égratignures ; on peut saupoudrer
celles-ci de poudre de curcuma , après l‟ avoir nettoyée. Le
curcuma possède également des propriétés antiseptiques et
antifongiques.
7 _ CURCUMA CONTRE LES PARASITES INTESTINAUX
Des tests effectués en laboratoires ont confirmés l‟
efficacité du curcuma à combattre les protozoaires , justifiant
ainsi son utilisation lors de dysenteries.
8 _ CURCUMA POUR UNE BELLE PEAU
Le curcuma ne donne pas un teint jaune comme on
pourrait le penser , au contraire il pourrait même embellir
la peau en augmentant le flux de sang dans le foie , et en
favorisant sa purification. Il aurait également des bienfaits
sur l‟ eczéma , le psoriasis , l‟ acné ou l‟ urticaire .
9 _ CURCUMA CONTRE LA PRISE DE POIDS
Atout minceur de choix , le curcuma consommé
quotidiennement a un véritable effet « brule graisse » ; il
optimise l‟ entrée de sucre dans les cellules , ce qui favorise
le métabolisme énergétique et s‟ oppose à la transformation
des triglycérides et à leur stockage sous forme de graisses
. 10 _ CURCUMA CONTRE LA MALADIE Dř ALZHEIMER
ORTHO 4 يِئْيَزُجلا ّبّطلاو يّذغّتلل ةّيرئازجلا ةّيعمجلا www.orthomoleculaire.org 127

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La curcumine , principe actif du curcuma , lutterait
contre le dépôt des protéines beta amyloïdes et les détruirait
. Le dépôt de ces protéines forme des plaques dans les
vaisseaux sanguins du cerveau des personnes atteintes de
la maladie d‟ Alzheimer. Une action curative et préventive,
puisque c‟ est en Inde , pays ou l‟ on consomme le plus de
curcuma , que le nombre de malades atteints de la
maladie d‟Alzheimer est le plus bas au monde .
CONCLUSION
Le curcuma est certainement promu à un bel avenir , donc
usez et abusez de curcuma dans votre alimentation. Il y a
plusieurs façons de consommer le curcuma , mais la
meilleure et la plus efficace est dans la cuisine. Le curcuma
peut être consommé sous forme d‟ infusions ou de
capsules, mais elles sont incontestablement moins efficaces
que sa consommation dans des plats cuisinés ou des
sauces .En outre et selon le Dr Richard Beliveau le poivre
noir augmenterait de mille fois l‟ absorption de la curcumine
, ce qui explique sans doute la raison pour laquelle dans la
tradition indienne , le curcuma est toujours accompagné de
poivre noir dans les différents mélanges d‟ épices . Le
curcuma est liposoluble , il faut donc le mélanger dans une
base d‟ huile , pour augmenter sa biodisponibilité .
THESAURUS de NUTRITION et de
MEDECINE ORTHOMOLECULAIRE
FRANCAIS
CURCUM
CURCUMINE
RHIZOME
HUILES
ESSENTIELLES
TURMERONE
ANTI
BACTERIEN
ANTI
INFLAMMATOIRE
CANCER DU
COLON
CHIMIOTHERAPIE
LEUCEMIE
ANGLAIS
TURMERIC
CURCUMIN
RHIZOM
ESSENTIAL
OILS
TURMERONE
ANTI-
BACTERIAL
ANTI-
INFLAMMATORY
COLON
CANCER
CHEMOTHERAPY
LEUKEMIA
BIBLIOGRAPHIE
ALLEMAND
KURKUMA
CURCUMIN
RHIZOM
ÄTHERISCHE
ÖLE
TURMERONE
ANTI-
BAKTERIELLE
ANTI-
ENTZÜNDLICHE
DARMKREBS
CHEMOTHERAPIE
LEUKÄMIE
_Les aliments contre le cancer Dr R.Beliveau Dr
Gingras
_Journal of the american chemical society avril 2009
_Anti cancer (livre) Dr David Servan Schreiber
_Journal of national institute of cancer juin 2008
_Guerir.fr Dr David Servan Schreiber
_bio-et-nutrition.com
_Turmeric.Botanical.com 2005
_Turmeric.Whfoods.com 2005
_www.botanical.com 2005
_Turmeric.Gernot Katzer’s Spice Pages
_Anti microbial activity of curcumin against Indian
helicobacter pylori Dr R.Kundu.P 9 fev 2009
_Curcumin Longa extract protects against ulcers Kim DC
. Kim SH 2005
_Chemo therapeutic potential of curcumin for colorectal
cancer .Curr pharm des 2002
_Anti cancer and carcinogenic properties of curcumin
Lopez – Lazaro juin 2008
_Curcumin. Les editions Quebec Amerique Inc.
www.orthomoleculaire.org يِئْيَزُجلا ّبّطلاو يّذغّتلل ةّيرئازجلا ةّيعمجلا ORTHO 4
ARABE
نكزكلا
ييوكزكلا
رذج
تىيزلا
ةيساسلأا
ىوزيهرىت
ةحفاكه
يزيتّكبلا
ةحفاكه
باهتّللاا
ىاطزس
ىىلقلا
جلاع
يوايوكلا
ىاطزس
مدلا
AMAZIGH

ALGERIAN SOCIETY FOR NUTRITION AND ORTHOMOLECULAR MEDICINE
Thym : un remède
naturel miracle !
Dr Abdelkrim Tafat-Bouzid
Le thym est une plante qui fait partie des labiacées
odoriférantes , dont une espèce le serpolet est très
répandue .
Autres labiacées connues : la sauge , la menthe , la
lavande , le romarin lamier .
En huile essentielle, en miel ou en tisane, le thym est très
utilisé et ses indications sont multiples :
1- Du thym contre les ballonnements
Le thym contient des principes amers reconnus pour
faciliter la digestion. En clair, il ne faut pas hésiter à
l‟utiliser en fin de repas pour éviter les lourdeurs
digestives, les ballonnements, les crampes d‟estomac et
les flatulences en général.
En tisane : Jeter 1 pincée de feuilles de thym séchées
dans une tasse puis verser dessus de l‟eau bouillante.
Couvrir et laisser infuser pendant 5 à 10 minutes. Filtrer et
boire une tasse à la fin des deux principaux repas. Ne pas
dépasser 3 semaines de prise.
2- Le thym empêche la transpiration des pieds
2013
Le thym est un excellent désodorisant !
En bain : Porter à ébullition 50g de thym séché dans 2
litres d‟eau. Couvrir et retirer du feu. Laisser infuser 15 à
20 minutes puis filtrer et verser dans une bassine pour le
bain de pieds. Faites 1 à 3 bains de pieds par semaine,
pendant 10 minutes, tous les jours en cure de 10 jours.
A noter : Le thym exerce une action antiseptique qui peut
être utile pour prévenir d‟éventuelles mycoses de pieds.
3- Pour soigner les aphtes et la mauvaise
haleine
Le thym est une plante antiseptique et cicatrisante. On
peut ainsi l‟utiliser pour soigner les aphtes, la gingivite
(inflammation des gencives) ou encore en finir avec la
mauvaise haleine !
En gargarisme : Porter à ébullition 150 cl d‟eau puis y
faire infuser 1 cuillère à café rase de thym à couvert
pendant 1 à 2 minutes. Se rincer la bouche en gargarisme
avec 2 cuillères à soupe de ce mélange, plusieurs fois par
jour.
4- Contre la bronchite, lřangine, la sinusite ou
encore la grippe !
Le thym est la plante à privilégier en cas d‟infections des
voies respiratoires. Elle facilite la transpiration, ce qui
permet de faire baisser la fièvre. Elle combat les
refroidissements et est antispasmodique ce qui lutte
contre la toux. Des études* ont d‟ailleurs démontré que la
prise de sirop à base de thym permettait de réduire la
durée et l‟intensité des symptômes de la bronchite, et de
soulager la toux.
En tisane contre la toux : Porter au frémissement 1
petite poignée de thym frais ou séché pendant 10 à 15
minutes dans un litre d‟eau. Sucrer avec du miel de thym
et boire 1 tasse toutes les 2 heures et au moment des
quintes. Ne pas dépasser 3 semaines de prise.
En tisane pour dégager les voies respiratoires : Porter
à ébullition 40cl d‟eau. Eteindre le feu puis jeter dans l‟eau
1 cuillère à café de thym et 1 cuillère à café d‟échinacée.
Laisser infuser une dizaine de minutes et boire 3 tasses
ORTHO 4 يِئْيَزُجلا ّبّطلاو يّذغّتلل ةّيرئازجلا ةّيعمجلا www.orthomoleculaire.org 129

2013
130
ALGERIAN SOCIETY FOR NUTRITION AND ORTHOMOLECULAR MEDICINE
par jour avec un peu de miel de thym. Ne pas dépasser 3
semaines de prises.
En inhalation pour dégager les voies respiratoires :
Verser une goutte d‟huile essentielle de thym à linalol
dans un bol d‟eau chaude (non bouillante) et respirer les
vapeurs, une serviette sur la tête. L‟inhalation peut aussi
être réalisée à partir de feuilles séchées de thym infusées
(laisser macérer pendant 1 heure 1 cuillère à soupe de
feuilles de thym séché dans 25cl d‟eau froide puis faire
chauffer lentement sur le feu).
Si les symptômes persistent, consultez un médecin.
5- Le thym contre la baisse de tonus
L‟essence de thym (plus particulièrement de ses feuilles)
est à l‟origine des propriétés stimulantes et fortifiantes de
la plante. On la recommande en cas de fatigue, de baisse
de tonus générale, d‟anémie, de déprime ou encore de
surmenage.
En tisane : Verser 150ml d‟eau bouillante sur 1 petite
cuillère à café rase de thym. Couvrir et laisser infuser 10 à
15 minutes. Filtrer et boire 2 tasses par jour.
En bain : Mettre 60g de thym dans 1 litre d‟eau et porter à
ébullition. Couvrir, retirer du feu. Laisser infuser 15 à 20
minutes. Filtrer et verser dans l‟eau du bain. Durée du bain
: 15 minutes.
A noter : Le bain au thym peut aussi aider à soulager les
rhumatismes.
6- Pour apaiser le mal de gorge
Parce qu‟il apaise l‟inflammation de la gorge, le thym est
un remède efficace en cas de laryngite. Il est d‟ailleurs
reconnu par l‟Organisation mondiale de la santé dans
cette indication.
En gargarisme : Faire infuser 5g de feuilles séchées dans
10cl d‟eau bouillante pendant 10 minutes. Se rincer la
bouche avec le mélange. Ne pas dépasser 3 semaines
d‟utilisation.
Si les symptômes persistent, consultez un médecin.
7- Thym : les contre-indications
Les préparations à base de thym doivent être évitées en
cas d‟allergie aux plantes de la famille des Labiées (risque
d‟allergie croisée). L‟huile essentielle de thym est contreindiquée
chez la femme enceinte, allaitante et les jeunes
enfants.
Sources
- Le thym, Jean Maison, Marabout, 2012
- Le guide des plantes qui soignent, Vidal, 2010
- La pharmacie familiale au naturel, Christine Cieur-
Tranquard, Edisud, 2011
*Etudes relatives à la prise de thym contre les infections
respiratoires :
- Ernst E, Marz R, Sieder C. A controlled multi-centre
study of herbal versus synthetic secretolytic drugs for
acute bronchitis. Phytomedicine 1997;4:287-293.
- Efficacy and tolerability of a fixed combination of thyme
and primrose root in patients with acute bronchitis. A
double-blind, randomized, placebo-controlled clinical trial.
Gruenwald J, Graubaum HJ, Busch R.
Arzneimittelforschung. 2005;55:669-76.
- Evaluation of the non-inferiority of a fixed combination of
thyme fluid- and primrose root extract in comparison to a
fixed combination of thyme fluid extract and primrose root
tincture in patients with acute bronchitis. A single-blind,
randomized, bi-centric clinical trial. Gruenwald J,
Graubaum HJ, Busch R. Arzneimittelforschung.
2006;56:574-81.
- Evaluation of efficacy and tolerability of a fixed
combination of dry extracts of thyme herb and primrose
root in adults suffering from acute bronchitis with
productive cough. A prospective, double-blind, placebocontrolled
multicentre clinical trial. Kemmerich B.
Arzneimittelforschung. 2007;57:607-15.
- Buechi S, Vogelin R, et al. Open trial to assess aspects
of safety and efficacy of a combined herbal cough syrup
with ivy and thyme. Forsch Komplementarmed Klass
Naturheilkd. 2005 Dec;12:328-32.
- Kemmerich B, Eberhardt R, Stammer H. Efficacy and
tolerability of a fluid extract combination of thyme herb and
ivy leaves and matched placebo in adults suffering from
acute bronchitis with productive cough. A prospective,
double-blind, placebo-controlled clinical trial.
Arzneimittelforschung. 2006;56:652-60.
www.orthomoleculaire.org يِئْيَزُجلا ّبّطلاو يّذغّتلل ةّيرئازجلا ةّيعمجلا ORTHO 4

ALGERIAN SOCIETY FOR NUTRITION AND ORTHOMOLECULAR MEDICINE
TALEB MAHMOUD
E-mail : galerie.taleb@yahoo.fr
Mahmoud TALEB ayant poursuivi ses études
de base à Oran (Algérie) ,puis sa formation de
professeur de l'éducation artistique 1982
(I.T.E.Oran) et après avoir effectué de longues
recherches, il a pu tracer son chemin d'artiste et il a
pu tracer son style inspiré de l'expressionnisme
abstrait.
Sa technique est basée sur la peinture et reliefs avec
une harmonie de couleurs.
TALEB M. a commencé à exposer ses
oeuvres depuis 1983 en participant à des
expositions collectives à l'occasion des festivités
culturelles.
Attiré par l'art de sculpture et en utilisant son
talent de créativité, il a pu réaliser des oeuvres de
formes abstraites tirées de son imagination et
inspiration (différentes tailles).
Expositions :
- Juin 1983:Exposition individuelle Ŕ Office du Tourisme.
- Mars 1984:Exposition- Institut de Chirurgie Dentaire.
- Juin 1986 :Exposition individuelle Ŕ Office du Tourisme.
- De 1987 à 1993 : plusieurs exposition individuelles et
collectives (région ouest).
- Déc. 2005 : Exposition individuelle -Hôtel 5 étoiles Oran.
- Novembre 2005 : Salon Méditerranéen ŔOran.
- Août 2006 :Exposition: Salon méditerranéen ŔOran.
- Déc. 2006 :Exposition individuelle -Hôtel 5 étoiles Oran.
- Août2007 :Exposition individuelleŔUniversité B.Badis-
Mostaganem.
- Juin 2007 : Expositions collectives ŔMaghnia ŔTémouchent
-Chlef.
- Août 2007 : Salon Méditerranéen ŔOran.
- Juin 2008 : Exposition collective (el kheima ŔHôtel
Phoenix .Oran ).
- Juillet 2008 : Exposition Alger Riad El Feth .
- Octobre 2008 : Exposition collective AVAL Sonatrach
Oran.
- Novembre 2009 : réalisation d‟une fresque (industrie et
environement) au siege AVAL Oran Dimension 12m X
1.95m.
- 24/02/2009 : Exposition individuel Sonatrach AVAL.
- 27/05/2009 : Exposition collective ( Festival International
de la calligraphie). Musée de la miniature et la calligraphie
Alger
- 29/03/2012 : Réalisation d‟une fresque dimension 40m é
(l‟histoire de l‟Iraq), qui à fait l‟objet de décoration a la salle
(ZAWRAA) Hôtel EL RACHID invité par le Ministère des
Affaires Etrangère Iraquienne a l‟occasion du sommet
arabe le 29/03/2012.
2013
Fresque à la
Direction
Régionale
de Sonatrach
d’Oran
à la Cité Djamal
Rond Point
AVAL
ORTHO 4 يِئْيَزُجلا ّبّطلاو يّذغّتلل ةّيرئازجلا ةّيعمجلا www.orthomoleculaire.org 131

2013
ALGERIA
Algerian Society for Nutrition and
Orthomolecular Medicine.
Webside: www.orthomoleculaire.org
Mail: orthomoleculaire@gmail.com
Address: 07, rue des freres
Khennouche - Kouba Ŕ Alger - Algiers
- Algeria.
President: Dr Ilyes BAGHLI
Phone: 00213550588607
E-mail: baghliilyes@gmail.com
AUSTRALIA
Australasian College of Nutritional and
Environmental Medicine
Mail: PO Box 298, Sandringham, VIC,
3191, Australia
Phone: +61 (3) 9597 0363
Fax: +61 (3) 9597 0383
Email: mail@acnem.org
Website: www.acnem.org
SOMA Health Association of Australia
Secretary: J.M. Sulima
P.O. Box 7180, Bondi Beach NSW
2026
Tel: 61 2 9789 4805 Fax: 61 2 9922
574
help@soma-health.com.au
www.soma-health.com.au
BELGIUM
Vlaams Instituut voor
Orthomoleculaire
Wetenschappen
Contact: Werner A. Fache, MD
Kerkstraat 101, 9270 Laarne
Tel: 32 9 222 2400 Fax: 32 9 366
1838
werner.fache@planetinternet.be
walter.fache@viow.be www.viow.be
BRAZIL
Sociedade Brasileira de Medicina
Ortomolecular (SBMO)
President: Oslim Malina, MD
Rua 7 Abril, 813, Curitiba 80040 PR
Tel/Fax: 55 41 264 8034
132
ALGERIAN SOCIETY FOR NUTRITION AND ORTHOMOLECULAR MEDICINE
CANADA
Canadian Society for Orthomolecular
Medicine Secretary: Steven Carter
16 Florence Avenue,
Toronto, ON M2N 1E9
Tel: 416 733 2117
Fax: 416 733 2352
centre@orthomed.org
www.orthomed.org
DENMARK
Dansk Selskab
for Orthomolekylaer Medicin
President: Claus Hancke, MD
Lyngby Hovedgade 37, DK 2800 Kgs.
Lyngby Tel: 45 45 88 0900
Fax: 45 45 88 0947 ch@iom.dk
FRANCE
Association pour la Developpement
de la Medecine Orthomoleculaire
President: Dominique Rueff, MD
85 Avenue de Marechal Juin, Cannes
06400 - France
GERMANY
Deutsche Gesellschaft fur
Orthomolekulare Medizin
SittardstraBe 21, 41061
Monchengladbach
Tel: 49 21 6120 9729
Fax: 49 21 6118 2290
Munchner Gesellschaft zur Forderung
der Orthomolekulare Medizin e. V.
Zur Bergwiese 7, 82152 Planegg
Tel: 49 89 8959 0105
Fax: 49 89 8982 6598
INDIA
Dr. Jagan Nathan Vaman MD PGCA
(Harvard) MSFN
INSOM Indian Society for
Orthomolecular Medicine (CEO)
No 8 Ramaniyam Govindh
Medavakkam Main Road -
Madipakkam
Chennai 600091 INDIA
Tel: +91 44 43559905 / 4355 9939/
65271655
Mobile: +91 81220 62636
Email: drvaman@eduquant.org
INSOM website: www.eduquant.org
ITALY
Associazione Internationale di
Medicina Ortomolecolare
President: Adolfo Panfili, MD
Via Valdieri 23, 00135 Rome
Tel: 39 06 3315943
Fax: +39 06 23328934
aimo@aimo.it
www.aimo.it
JAPAN
Japanese Society for Orthomolecular
Medicine
General Manager Kitahara Tsuyoshi
2-6-6 Numabukuro Nakano-ku
Tokyo 165-0025 Japan
Tel: 81-(0)3-3388-7776
Fax: 81-(0)3-5318-1422
E-mail: info@orthomedjapan.org
www.orthomedjapan.org
Orthomolecular Medical Nutrition &
Associates KYB Building 3F, 6-13
Higashi 1-Chrome Shibuya-Ku,
Tokyo
Japan, 150-011 Tel: 03-5778-0595
KOREA
Korean Society
for Orthomolecular Medicine
President: Sung Ho Park, PhD
Bupyong-Dong 199-20
Bupyong-Gu 403-821 Incheon
ksom@ksom.or.kr
www.ksom.or.kr
MEXICO
Sociedad de Medicina Ortomolecular
President: Hector E. Solorzano, MD
Los Aipes No. 1024, Col.
Independencia
44340 Guadalajara, Jal.
Tel: 52 3 651 5476 Fax: 52 3 637
0030
hector@solorzano.com
THE NETHERLANDS
Maatschappij ter Bevordering van de
Orthomolecaire Geneeskunde
Contact: F.J.A. Eissens-van Goor
Zuiderstraat 4, 9479 PP Noordlaren
Tel: 31 50 409 2717
Fax: 31 50 409 2738
secretariaat@mbog.nl
www.mbog.nl
SPAIN
Sociedad Espanola de Medicina
Ortomolecular
Pres: Luis Arnaiz Duro de Paradis
Balmes 412 08022 Barcelona
Tel: 34 93 254 6000
Fax: 34 93 254 4774
SWITZERLAND
Fachgesellschaft fur
Emahrungsheikunde und
Orthomolekularmedizin Schweiz
President: John van Limburg Stirum,
MD
Spruengli-Weg 9, CH-8802 Kilchberg
Tel: 41 1 715 6401
Fax: 41 1 715 6403
info@feos.ch
www.feos.ch
UNITED KINGDOM
Institute for Optimum Nutrition
Contact: David Nicolson
Avalon House, 72 Lower Mortlake
Road
Richmond, Surrey TW9 2YJ
Tel: 44 020 8614 7800 Fax: 44 087
0979 1133
www.ion.ac.uk
reception@ion.ac.uk
www.ion.ac.uk
UNITED STATES OF AMERICA
Society for Orthomolecular Health
Medicine
President: Richard Kunin, MD
2698 Pacific Avenue
San Francisco, CA 94115
Tel: 415 922 6462 Fax: 415 346 2519
sohma@aol.com
orthomed.org/isom/isomsocieties.html
42 ème Congrès ISOM
26 au 28 avril 2013
Toronto - CANADA
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ALGERIAN SOCIETY FOR NUTRITION AND ORTHOMOLECULAR MEDICINE
PROGRAMME
6 ème Séminaire du Cycle de Formation
en NUTRITION et en Médecine
Orthomoléculaire
EGCT El-Hamma ALGER
Vendredi 25 et Samedi 26 Janvier 2013
Cloture Cycle I
MODULE 6 :
- Potentiel dans le traitement du
cancer. - Micro-nutriments dans
l'hormonothérapie. - Enzymes.
- Médecine dentaire et oligoéléments.
- Insulinotherapie.
PROGRAMME DU
SEMINAIRE 6 DU CYCLE I
Vendredi 25 JANVIER 2012
08h-09h: Inscription des participants.
09h-10h: Potentiel orthomoléculaire dans
le traitement du cancer. Dr Heidi
THOMASBERGER
10h-10h15: Pause café
10h20-12H30: Complexe Majeur
d'Histocompatibilié (CMH) et les maladies
auto-immunes Pr Mustapha OUMOUNA
Déjeuner
de 14h-15h30: L'insulinothérapie. Dr Heidi
THOMASBERGER
Pause café de 15h à 15h45
15h45-17h 15 Micro-nutrition dans la
prévention des maladies bucco-dentaires
Pr Chafika MEHIDI
Samedi 26 JANVIER 2012
8h30- 9h30 : Enzymes Dr Heidi
THOMASBERGER
9h30-10H30 : Les micronutriments en
hormonothérapie. Dr Heidi
THOMASBERGER
10h30-10h45 : Pause café
10h45-12h30H : LA MEDECINE DU
21ème Siècle Pr Mustapha DAIDJ
Déjeuner
14h00 Cérémonie de clôture et remise
des certifications.
14h30-16h.Dr Atsuo YANAGISAWA
Les indications de la thérapie
intraveineuse à base de vitamine C.
16h-17h. Débats: Participants -
Conférenciers
Conférenciers:
Pr Mustapha OUMOUNA en biologie
option immunologie à l'université de Médea.
oumouna@gmail.com
Complexe Majeur d'Histocompatibilié
(CMH) et les maladies auto-immunes.
Dr Heïdi THOMASBERGE en médecine
orthomoléculaire intaillée à titre privé à Vienne.
hthomasberger@pzseidengasse.at
enzymes Ŕ Insulinotherapie
Micronutriments dans
l’hormonothérapie
Pr Chafika MEHDID
Spécialiste en Odotologie Conservatrice Endodontie CHU
BéniMessous Maitre de conférence en Odontologie
Conservatrice Endodontie INESSM Alger
fika.dent@hotmail.com
Micro-nutrition dans la prévention
des maladies bucco-dentaires
Pr. Mustapha DAIDJ
mustapha.daidj@wanadoo.fr
2013
Conférencier et Praticien Spécialiste
Médiation des Cultures et des Civilisations
PENSER LA MEDECINE DU 21ème
Siècle
Etudes Universitaires :
Doctorat Sciences Politiques (Grenoble)
Doctorat Sciences Economiques (Paris)
Doctorat Sciences de l’Information (Paris)
Expériences :
*Enseignement Supérieur (10 ans)
* Maitre de Conférences (Université
d’Alger, Oran et Paris-Dauphine)
* Entreprises Multinationales (10ans)
- Directeur Financier de la Société
Nationale de Pétrole d’Abu-
Dhabi (Emirats Arabe Unis)
- Président d’ADNATCO (Abu-
Dhabi National Tankers Co)
- Administrateur de partenariats
E.A.U.-Pakistan, Japon, Etats-
Unis, France, Royaume-Uni et
Egypte
*Barreau (20 ans) : Avocat à la Cour de
Paris (Négociation de Contrats
Internationaux)
* Fondateur de l’Institut de Recherche sur
la Paix (Paris)
* Conférences : Dialogues interculturels et
religieux (Harvard, UCLA, Berlin, Tokyo,
Paris, Alger, Oran)
* Membre-Fondateur de la Fédération
Francophone de Coaching (Genève)
ORTHO 4 يِئْيَزُجلا ّبّطلاو يّذغّتلل ةّيرئازجلا ةّيعمجلا www.orthomoleculaire.org 133

2013
134
ALGERIAN SOCIETY FOR NUTRITION AND ORTHOMOLECULAR MEDICINE
Atsuo
YANAGISAWA
b. 1951 Temple de la renommée 2011
atsuo@yanagisawa.com
- Président de l'ISOM: Société Internationale de
Médecine Orthomoleculaire
Ŕ President de la Société japonnaise de
médecine intra-veineuse.
Vitamine C IntraVeinous
Therapy
La vitamine C comme nouveau
traitement dans la
chimiothérapie anti-cancéreuse
et en protection contre les
irradiations nucléaires.
Chef de file dans la vitamine C
intraveineuse éducation et de
traitement au Japon
Dr Yanagisawa est diplômé de
l'École de médecine de
l'Université de Kyorin en 1976, et
complété ses études supérieures
en 1980 de l'Ecole Université
Kyorin Diplômé de médecine à
Tokyo, au Japon. Dr Yanagisawa
servi en tant que professeur en
médecine clinique à l'École Kyorin
Université de sciences de la
santé, et en même temps que le
professeur en cardiologie clinique
à l'Université Kyorin hôpital
jusqu'en 2008.
Dr Yanagisawa a servi en tant
que directeur du Centre
d'éducation internationale pour la
médecine intégrative à Tokyo, au
Japon, depuis 2008. Il a introduit
de nombreux professeurs de
renom
Official statement of Japanese College of Intravenous
Therapy (JCIT) about
“Environmental radioactivity and health” - issued in March
29, 2011
Official Statement
“It is our strongest recommendation that those living in the effected areas
regularly take antioxidant supplements such as vitamin C to counteract the
negative consequences of long-term low dose radiation exposure as well as
to protect the health of coming generations. It is further recommended that
those working in environments that require exposure to highconcentrations
of radiation should immediately undergo high dose
intravenous vitamin C therapy along with a vigorous antioxidant
supplementation program.”
Atsuo Yanagisawa, M.D., Ph.D., President
Masashi Uwabu, M.D., Ph.D., Secretary of Genenral
Burton E. Burkson, M.D. Integrative Medical Center of New
Mexico, U.S.A.
Bradford S. Weeks, M.D. The Weeks Clinic for Corrective
Medicine, U.S.A.
Ronald Hunninghake, M.D. Riordan Clinic, U.S.A.
Steven Hickey, Ph.D. Biophysicist and vitamin C
researcher, UK
Thomas Levy, M.D. Leading researcher and author
on Vitamin C, U.S.A.
Recommendation #1;
If environmental radioactivity became two-fold higher than usual, women with
child bearing age should take anti-oxidative supplements to keep optimal antioxidative
reserve.
Vitamin C 1-2g 3-4 times a day
or Liposomal Vitamin C 1 g twice a day
Alpha-lipoic acid 100-200 mg twice a day
Selenium 50-100μg twice a day
Vitamin E 100-200 mg twice a day
with other essential vitamins and minerals.
Recommendation #2;
If environmental radioactivity levels became more than five-fold higher than
usual, people in all ages should take anti-oxidative supplements to keep
maximum anti-oxidative reserve.
Vitamin C 2-3g 3-4 times a day
or Liposomal Vitamin C 1 g twice a day
Alpha-lipoic acid 300 mg twice a day
Selenium 200 μg twice a day
Vitamin E 200 mg twice a day
with other essential vitamins and minerals.
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ALGERIAN SOCIETY FOR NUTRITION AND ORTHOMOLECULAR MEDICINE
Recommendation #3;
Orthomolecular approaches for people (Fukushima heroes) who work at
radiation- contaminated area in the Fukushima Plant.
(1) I.V. Vitamin C 25g before and after work at radiation-contaminated
area.
Sterile water 250mL
50% vitamin C 50mL
20% Mg-chloride 5mL
1% B12 1mL
10% B6 1mL
B-complex 100 1mL
25%Dexpanthenol 1mL
(2) Daily supplements at work
Liposomal Vitamin C 2 g < three times a day
Alpha-lipoic acid 300 mg < twice a day
Selenium 200 μg < twice a day
Vitamin E 200 mg < twice a day
with other essential vitamins and minerals.
Original official statement written in Japanese can be obtained from
JCIT website (http://www.iv-therapy.jp) or please contact to the office
of JCIT.
Office:The Japanese College of Intravenous Therapy (JCIT)
3-17-19-701 Shirokane, Minat-ku, Tokyo 108-0072
Tel: +81-3-6277-3318 Fax: +81-3-6277-4004
Mail: info @iv-therapy.jp
(1) Nair CKK et al: Radioprotectors in radiotherapy. J Radiat. Res2001;42:21Ŕ37.
(2) Prasad KN.: Rationale for using multiple antioxidants in protecting humans against low doses of
ionizing radiation. Br J Radiol. 2005;78(930):485-92.
(3) Yamamoto T et al: Pretreatment with Ascorbic Acid Prevents Lethal Gastrointestinal Syndrome
in Mice Receiving a Massive Amount of Radiation.J Radiat Res (Tokyo). 2010 Mar 25;51(2):145-
56.
(4) http://www.seanet.com/~alexs/ascorbate/197x/belfield-w-j_int_assn_prev_med-1978-v2-n3p10.htm
(5) Narra VR, et al: Vitamin C as a radioprotector against Iodine-131 in vivo. J NucI Med
1993;34:637-640.
(6) Green MH, et al: Effect of diet and vitamin C on DNA strand breakage in freshly-isolated human
white blood cells. Mutat Res. 1994;316(2):91-102.
(7) Manda K, et al:alpha-Lipoic acid attenuates x-irradiation-induced oxidative stress in mice. Cell
Biol Toxicol. 2007;23(2):129-37.
(8) Korkina, L. G.et al: Antioxidant therapy in children affected by irradiation from the Chernobyl
nuclear accident. Biochem. Soc. Trans. 21:314S; 1993.
(9) Ben-Amotz A, et al. Effect of natural beta-carotene supplementation in children exposed to
radiation from the Chernobyl accident. Radiat Environ Biophys 1998;37:187Ŕ93.
(10) Weiss JF & Landauer MR: Protection against ionizing radiation by antioxidant nutrients and
phytochemicals.Toxicology. 2003;15;189(1-2):1-20.
(11) Prasad KN, et al: Radiation protection in humans: extending the concept of as low as
reasonably achievable (ALARA) from dose to biological damage. Br J Radiol. 2004;77(914):97-9.
(12) Padayatty SJ et al: Vitamin C pharmacokinetics: implications for oral and intravenous use. Ann
Intern Med. 2004;140:533-537.
2013
Conférencier et Pratic en Amérique
du Nord au Japon, y compris Burt
Berkson, Michael Janson, John
Hoffer et Steve Hickey. Il est un
Fellow de l'American College for
Advancement in Medicine, et le
conseil certifié dans la thérapie de
chélation. En 2004, il a créé le
Salon SPIC Medical Clinic, qui
combine les traitements IV dans
un cadre spa. Le Collège japonais
de la thérapie intraveineuse a été
fondée en 2007, avec le Dr
Yanagisawa en tant que
président. Le Collège a connu
une croissance de près de 400
médecins dans 200 cliniques
dans toutes les régions du Japon,
le Dr Yanagisawa a présenté lors
du 2e Symposium IV C à Wichita,
au Kansas, en Octobre 2010 et a
lancé le Collège international de
thérapie IV, qui ont tenu leur
première conférence, a
également en Octobre 2010,
réunissant des experts dans le
domaine du Japon et du monde
entier.
Dr Yanagisawa est l'auteur de
140 articles scientifiques en
anglais et en japonais et a publié
plusieurs livres en cardiologie, la
chélation, la nutrition, le coaching,
et IV de vitamine C pour le
cancer. Il honore ses mentors, en
particulier le Dr Hinohara et M.
Daisuke Shibata.
Contribution significative Dr
Yanagisawa en tant que pionnier
dans la thérapie intraveineuse au
Japon lui a valu une place dans la
salle de la médecine ortho
moléculaire de la renommée.
ORTHO 4 يِئْيَزُجلا ّبّطلاو يّذغّتلل ةّيرئازجلا ةّيعمجلا www.orthomoleculaire.org 135

2013
136
ALGERIAN SOCIETY FOR NUTRITION AND ORTHOMOLECULAR MEDICINE
Thesaurus de medecine orthompleculaire Dr. Chérif HAMADOUCHE
ARABE THAMAZIGHT
طماح Assemman
يىهد طمح
عثشم شيغ
طــــــــــيشىت Asermed
مثمم Ameggi
ناي ذــــــــــج Izamaren
ذعاسم Tallet
وىـــــــــــث Thum, tichert
ءازــــــــــغ Tagelle, Tagoula
ضيهيملأا
مهحم Sebrurez
داــــــــــضم Amgelnkel
طتاــــــــــق
جذيصع
ناجورات Tabateluart
Akentur,
جشقت Azeguer
بوششــــــــم Amesur
هييفاـــــــــك
حيساسح
خاشعس
ناطشــــس Axenzir
ةهقنا ضشم Hlakoul
صقو صىع Anuref
هيشتاــــــــك
ذهعتي ذهشي Selkem
هخاس Azyel, Yehma
لوشتسينىك
ةهق Oul, Oulawen
aherrez agsse
ححصنا ظفح hhe
Algur, Talwit
حهاــــــــــقو ou Helou
عاــــــــــفد Ahuddu
لىثنا ءاد
يشكسنا
خاسذخمنا Assefar
ءاـــــــم Amene
ذيىوىفلاف
ALLEMAND
Sâure
Mehrfach ungesättigte
Fettsäuren
Aktivierung
Mittel
Lamm
Die Beihilfen
Knoblauch
Lebensmittel
Amylase
analysieren
Antioxidans
adstringierend
Atherom
Aubergine
Rindfleisch
trinken
Koffein
Kalorien
Krebs
Herz
Mangel
Catechin
bescheinigen
heiß
Cholesterin
Herz
Erhaltung der
Gesundheit
Rekonvaleszent
Verteidigung
ANGLAIS
acid
Polyunsaturated
fatty acid
Activation
Agent
lambs
Aide
garlic
food
Amylase
analyze
antioxydant
astringent
atheroma
eggplant
beef
drink
caffeine
calories
cancer
heart
deficiency
catechin
certify
hot
Cholesterol
heart
Conservation of
health
convalescent
defense
FRANÇAIS
Acide
Acide gras poly
Activation
Agent
Agneaux
Aide
Ail
Alimentation
Amylase
Analyser
antioxydant
Astringent
Atherome
Aubergine
www.orthomoleculaire.org يِئْيَزُجلا ّبّطلاو يّذغّتلل ةّيرئازجلا ةّيعمجلا ORTHO 4
1
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14
Bœuf 15
Boisson 16
Cafeîne 17
Calories 18
Cancer 19
Cardiopathie 20
Carence 21
Catechine 22
Certifier 23
Chaud 24
Cholesterol 25
Cœur
Conservation de
26
la sante 27
Convalescent
Défense
28
29
Diabetes Diabetes
Diabete
Drogue-
30
Drug
Drug médicament 31
Wasser
Water
Eau 32
Epigallocatéchin Epigallocatéchin Epigallocatéchine 33
Flavonoîd Flavonoîde 34

ALGERIAN SOCIETY FOR NUTRITION AND ORTHOMOLECULAR MEDICINE
هيشتكىناغيتإ Lahlou
fruchtzucter
دربــــــــــب Assemod Kalt
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سوكوهغ
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توبـــــــصح
Immuniter
هينوسوا
Insulin
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هبـــــــــن Ayefki Milch
لوــــــــقب Ayemmay Gemuse
ضزــــــــــم Atton, Attan Krankhelt
بيــــــــــدع
Wander
لدزـــــــخ Asfider Senf
ءاذـــــــــغ Tiremt Nahroug-Essen
مصبنا Labsel Zwietol
3 بغيموأ
Omega 3
شبــــــــــخ Aghrum Brot
كمـــــــــس Islman
لوىيفينوب
Fish
جبخد Acteaw Huhn
يقيبطت Illil Praxis
تيبـــــــــمح Lanaya Schvtz
مكلأا وبظو Agayz Diat
فبـــــــــخ Ardab Trowken
حهــــــم Tisent Salz
ديمس Ibrin, Awourane Grief
Sodawasser
زكــــــــــس Sucar
هيوبت
Zucker
جاشم
يبشنا ةزدش
Character
تيزــــــــظو Tizri Théorie
تيثلاثنا نوهدنا
طمح ىوتسم
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ودنا
Triglycerid
خيش Amghar Alten
Fructose
Cold
Ice
Glucose
Linseed oil
Humid-moist
Immunity
Insulin
child
Milk
Vegetable
Illenes
Marvel
Mustard
Food-Meat
bulpZwietol
Omega 3
Bread
Fish
Polyphenol
Chiken
Practice
Protection
Diet
dry
Salt
Semolina
sodas
Sugar
Tanin
Tempérament
Teaplant
Theory
Triglyceride
Uricemia
Old man
Fructose
Froid
Glace
Glucose
Huile de lin
Huile Humide
Immunite
Insuline
Jeune enfant
Lait- Laitage
Légumes
Maladie
Merveille
Moutorde
Nourriture
Oignous
Omega 3
Pain
Poisson
Polyphenol
Poulet
Pratique
Protection
Régime alimentaire
Sec
Sel
Semoule
sodas
Sucre
Tanin
Tempérament
Their
Théorie
Triglyceride
2013
ORTHO 4 يِئْيَزُجلا ّبّطلاو يّذغّتلل ةّيرئازجلا ةّيعمجلا www.orthomoleculaire.org 137
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Uricemie 69
Vieillard 70

2013
Dr. Brahim BABA
138
ALGERIAN SOCIETY FOR NUTRITION AND ORTHOMOLECULAR MEDICINE
Dr. Ilyès BAGHLI
Ras-El-Ma Sidi-Bel-Abbès
baghliilyes@gmail.com
Bulletin ORTHO 2 page
6. Discours d'Ouverture du
Cycle de Formation en
Nutrition et en Médecine
Orthomoléculaire
32.: Diététique et
Groupage Sanguin
Bulletin ORTHO 3 Pages
4-6 DISCOURS
DřOUVERTURE DES
2 EME ET 3 EME SEMINAIRE
DE FORMATION
CONTINUE
14- 22 Présentation
COMPLEMENTS
NUTRITIONNELS Dr.
Sabine WIED-
BAUMGARTNER -
23Ŕ25 Présentation LES
OLIGO-ELEMENTS Dr.
Monika FUCHS - Ttraduit
par Mme Salma AZZI-
DOUDOU Ŕ
52- DISCOURS
DřOUVERTURE DU
4 EME SEMINAIRE DE
FORMATION CONTINUE
70-79 Présentation LES
ACIDES AMINES
Dr. Heidi
THOMASBERGER Ŕ
Bulletin ORTHO 4 page
9 DISCOURS
DřOUVERTURE DU
5 EME SEMINAIRE DE
FORMATION CONTINUE
Dr Toufik SAADOUN
Sidi Ghiles Ŕ Cherchell
talazac72@yahoo.fr
Bulletin ORTHO 2 page
24. Une algérienne
nommée TBIKHA
Bulletin ORTHO 3 Pages
80-81 Présentation LA
DYSBIOSE INTESTINALE Dr
Heidi THOMASBERGER -
83- Présentation
CYTOCHROME P450 Dr
Heidi THOMASBERGER -
Dr. Tahar NAILI Médecin
Bordj-Ménaïl Ŕ Boumerdès -
nailidoc@yahoo.fr
Bulletin ORTHO 2 page
4. Impact sociologique de la
nutrition et de la médecine
orthomoléculaire sur la société
future.
61. Le Stress Oxydatif
Bulletin ORTHO 3 Pages
26-31 Présentation
INDICATIONS ORTHO
MOLECULAIRES EN
DERMATO LOGIE Dr. Monika
FUCHS Ŕ
32 -34 COMPTES-RENDUS
ET ACTES DU 41 ème
CONGRES INTERNATIO-
NAL DE MEDECINE ORTHO
MOLECULAIRE
VANCOUVER 27-29 AVRIL
2012
35-38 Présentation Dr.
Atsuo YANAGISAWA, Dr.
Jognatan WRIGHT et Dr.
Alan GABY, Dr. Gert
SCHUITEMAKER, Dr. Erik T.
PATERSON
90- CANADA PAYS DES
DEFIS POUR LES
MEDECINES COMPLE
MENTAIRES
Dr. Ali ASBAI Médecin à
l‟EPSP de Mouzaia ŔBlida-
ali.asbai@yahoo.fr
Bulletin ORTHO 2 page
59. Vitamine C
Bulletin ORTHO 3 pages
82- Présentation
LřHOMOCYSTEINE Dr.
Monika FUCHS Ŕ
Dr Smail BOUKERRAS
DSS EPSP de Bordj-El-Kiffan
DERGANA- ALGER
Bulletin ORTHO 2 page
51. L'obésité chez l'enfant et
l'adolescent
Dr. Chérif HAMADOUCHE
Médecin au centre médicopédagogique
de Djelfa.
DRHAMADOUCHE1@hotmail.fr
Bulletin ORTHO 2 page
25 Centre Médico-
Pédagogique de Djelfa
Dr Larbi DJAKRIR
Médecin du travail au CHU
Mustapha - Alger Ŕ
dlarbi16@hotmail.com
Bulletin ORTHO 2 page
28. Environnement et Santé
. Bulletin ORTHO 3 pages
84-90 Présentation
MAGNESIUM Dr Heidi
THOMASBERGER
Dr Abdelkrim TAFAT-
BOUZID Médecin de la Santé
Public à l' EPSP- Bordj
Menail
tafatbouzid@hotmail.com
Bulletin ORTHO 2 page
57. Entérocolite allergique, un
diagnostic difficile.
Bulletin ORTHO 4 pages
154-155 THYM
Dr Hocine AROUA
Batna
aroua.hocin@gmail.
com
Bulletin ORTHO 3
pages:131-133THÉ VERT
Bulletin ORTHO 4 pages
147-149 HUILE DřOLIVE
150-153 CURCUMA
Dr Abdellah KESSI
Médecin à l'EPSP de Bab
Ezzouar Ŕ Alger
kessi.abdellah@yahoo.fr
Bulletin ORTHO 2 page
58. L‟insulinoresistance.
Dr Toufik HENTABLI
Médecin de la
Réadaptation Physique Ain
Boucif -Médéa
toufikhentabli@yahoo.fr
Bulletin ORTHO 2 page
60. Rééducation
fonctionnelle et bonne
hydratation
Dr. Mahmoud AROUA
Médecin Belouizdad Ŕ
Alger
arouamahmoud@yaho
o.fr
Bulletin ORTHO 2 page
21. Remèdes et Mesures
Hygiéno-diététiques pour le
cœur à travers les œuvres
d‟IBN-SINA
Bulletin ORTHO 3 pages
115-120 LES REGIMES
ALIMENTAIRES DANS LA
MEDECINE ARABE
dřaprès le Poème de la
Médecine dřIbn Sina
Dr. Sidi Mohammed
MOSTEFA Médecin à l‟EPSP
de Ghazaouet Ŕ Tlemcen Ŕ
drmost13@gmail.com
Bulletin ORTHO 2 page
23. Nutrition et maladie ;
Nutrithérapie en Médecine
Générale ; Des bilans de
santé innovants en Médecine
Orthomoléculaire
Bulletin ORTHO 3 pages :
123-130 PRISE EN CHARGE
DU DIABETE EN MEDECINE
ORTHO MOLECULAIRE
138-140 UN LEGUME DANS
LE TRAITEMENT DU
DIABETE ET DE
LřHYPERTENSION
ARTERIELLE
« LřAUBERGINE »
Bulletin ORTHO 4 pages :
141-145 DATTES ET
MEDECINE
156-158 LES BIENFAITS DU
MIEL
Dr Sofiane TAKHRIST.
Chirurgien à l'Hôpital
Médéa
taksof@hotmail.fr
Bulletin ORTHO 2 page
70. Alimentation
postopératoire précoce en
chirurgie abdominale..
Mlle Sakina Cylia LATEB
Service pédo-psychiatrique du
Centre HospitalierdeDrid
Houssine, Garidi2, Kouba
ALGER
lateb.cylia.sakinas017@gmail.
com
Bulletin ORTHO 2 page
13. Nutrition et orthomoléculaire,
nouvelle approche
médicale en débat à Alger
37. Approches nutritionnelles
des troubles pédopsychiatriques
chez l'enfant
autiste: intérêts d'évaluer
l'impact de la nutrition sur les
troubles envahissants du
développement.
Bulletin ORTHO 3 pages :
121-122 ENQUETES SUR
LES BOISSONS SUCREES
ET LEURS EFFETS
NEFASTES SUR
LřORGANISME- DANGERS
LIES A LA
SURCONSOMMATION DE
SODAS
Mlle Haféda GHORZI :
hafeda.g@gmail.com
Bulletin ORTHO 3 pages
92-98 LA
SUPPLEMENTATION DU
REGIME HYPERLIDIQUE
(CAFETERIA) EN LřHUILE
DE LIN REDUIT LA PRISE
DE POIDS ET AMELIORE
LA GLYCEMIE ET LE
PROFIL LIPIDIQUE CHEZ
LES RATS FEMELLES
WISTAR
www.orthomoleculaire.org يِئْيَزُجلا ّبّطلاو يّذغّتلل ةّيرئازجلا ةّيعمجلا ORTHO 4

ALGERIAN SOCIETY FOR NUTRITION AND ORTHOMOLECULAR MEDICINE
Mlle Leila HOCINE
linabio22@hotmail.fr
Bulletin ORTHO 3 pages
99-103 ALTERATIONS
METABOLIQUES CHEZ
LA PROGENITURE DE
RATES OBESES
NOURRIES AU REGIME
CAFETERIA
Dr Sabah SALHI GUENANE
Médecin consultant à la
CNAS - Centre de santé du
Bd des martyrs Ŕ Alger
s-guenane@hotmail.fr.
Bulletin ORTHO 2 page
33. Alimentation et groupes
sanguins
Dr Aicha TAYAR- Alger-
Médecin à l'EPSP de
Draria
tayarimene@yahoo.fr
Bulletin ORTHO 2 page
41. Les déséquilibres
nutritionnels - maladies
auto-immunes et apport de
la micro-nutrition Ŕ
Dr Zineb Nesrine BEKKARA
Médecin à l'EPSP d'El Bayadh
bek.nesrine@yahoo.fr
Bulletin ORTHO 2 page
69. Le Romarin.
Dr. Dahbia SOUCI-
MAHIDDINE Médecin Ŕ Kouba
Ŕ ALGER Ŕ
mahiddine.dahbia@hotmail.com
Bulletin ORTHO 2 page
54. Obésité
Bulletin ORTHO 3 pages :
91- VITAMINE C ET
TRAITEMENT DU CANCER
134-136 HUILE DE GRAINES DE
LIN
137- LE KEFIR, LA
BOISSON AUX MILLES
VERTUS…
Dr Djamila Leila
BENAZZA Alger
Docteur en médecine
benadja97@yahoo.fr
Bulletin ORTHO 2 page
63. Stevia
Dr. Zahoua BRAI
Médecin EPSP BARAKI
zahoua.brai@yahoo.fr
Bulletin ORTHO 2 page
53 Les Protéines animales
Dr. Malika BENHAFSI-
BENBOUZID Médecin au
CHU de Bab El Oued-
Alger.
benhafsi.malika@hotmail.fr
Bulletin ORTHO 2 page
65. La Grenade
Dr Halima GASMI
née Bennour
- Sedrata - Souk Ahras.
Bulletin ORTHO 4 pages:
128-131 HYPOGLYCEMIE
ET DESEQUILIBRE
MICRONUTRITIONNEL A
propos d‟un cas
Amin GASMI
gasmi.amin@yahoo.fr
Diététicien Souk-Ahras
Bulletin ORTHO 4 pages :
Traduction et présentation des
articles du Dr. Heidi
THOMASBERGER
45-63 DIABETE ET
SYNDROME
METABOLIQUE
64-68 BURN OUT
68-71 MALADIES DES
YEUX
72-73 LES INFECTIONS
RECIDIVANTES
74-78 POLYARTHRITE
RUMATHOIDE
79-84 OSTEOPOROSE
131-140 IMPACT DE LA
SUPPLEMENTAION EN
CREATINE MONOHYDRATE
SUR LřAMELIORATION DE
LA QUALITE DE FORCE
MAXIMALE CHEZ LES
PRATIQUANTS DES
SPORTS DE
MUSCULATION.
Pr. Hafida MERZOUK
Directrice du Laboratoire
Physiologie, Physio pathologie
et Biochimie de la Nutrition -
Tlemcen Ŕ
hafidamerzouk_2@hotmail.
com
Bulletin ORTHO 3
pages :
54-57 LE MILIEU
INTERIEUR 58-
61 LřEQUILIBRE ACIDE
BASE
62-69 LE GLUTATHION
104-108 LES ACIDES
GRAS INSATURES
COMME ALLIES SANTE
109-114 LA
MACROSOMIE
FŒTALE : SYNDROME
PLURIMETABOLIQUE ET
EFFETS PROTECTEURS
DES AGPI N-3
Bulletin ORTHO 4 pages:
104-109
MICRONUTRITION ET
DIABETE SUCRE
109-110 ALTERATIONS
METABOLIQUES AU
COURS DU DIABETE
SUCRE
110-118 LE DIABETE
SUCRE ET SES
COMPLICATIONS
119-127 INDEX
GLYCEMIQUE DES
ALIMENTS PAR ORDRE
ALPHABETIQUE
Pr.Mustapha OUMOUNA,
M.Sc. Ph.D.
Université Saad Dahlab-Blida
Faculté des Sciences Agro-
Vétérinaires Département des
Sciences Véterinaries B.P: 270
Route des Soumaa-Blida
oumouna@gmail.com
Bulletin ORTHO 4 pages
85-96 IMMUNOLOGIE
Pr. George BIRKMAYER
MD PhD Doctorat en
biochimie, Université de
Vienne, Autriche
Chef de file de la therapie
par NADH
Bulletin ORTHO 4 pages
11-29 COENZYME 1
(NADH) ET SES
APPLICATIONS
THERAPEUTIQUES
31-44 NADH All you
should know about
NADH (Coenzyme 1)
Dr. Heidi
THOMASBERGER
hthomasberger@pzseiden
gasse.at
Bulletin ORTHO 3 Pages
70-79 LES ACIDES
AMINES Dr. Heidi
THOMASBERGER -
Présenté par Dr. Ilyès
BAGHLI 80-81 LA
DYSBIOSE
INTESTINALE Dr Heidi
THOMASBERGER -
Présenté par Dr Toufik
SAADOUN
83- CYTOCHROME
P450 Dr Heidi
THOMASBERGER -
Présenté par Dr Toufik
SAADOUN
84-90 MAGNESIUM Dr
Heidi THOMASBERGER -
Présenté par Dr Larbi
DJAKRIR.
Bulletin ORTHO 4 pages
45-63 DIABETE ET
SYNDROME
METABOLIQUE
64-68 BURN OUT
68-71 MALADIES DES
YEUX
72-73 LES INFECTIONS
RECIDIVANTES
74-78 POLYARTHRITE
RUMATHOIDE
79-84 OSTEOPOROSE
2013
Dr. Sabine WIED-
BAUMGARTNER
sabine@wied.at
. Bulletin ORTHO 3 pages
14- 22 COMPLEMENTS
NUTRITIONNELS Dr.
Sabine WIED-
BAUMGARTNER -
Présenté par Dr. Ilyès
BAGHLI
Dr. Monika FUCHS
Autriche, 1010 Vienne
ordi@dr-m-fuchs.at
Bulletin ORTHO 3 pages
23Ŕ25 LES OLIGO-
ELEMENTS Dr. Monika
FUCHS Ttraduit par Mme
Salma AZZI-DOUDOU Ŕ
Présenté par Dr. Ilyès
BAGHLI
82-
LřHOMOCYSTEINE Dr.
Monika FUCHS Ŕ
Présenté par Dr. Ali
ASBAI
Dr. Florian GOETZINGER
f.goetzinger@yahoo.fr
ORTHO 4 يِئْيَزُجلا ّبّطلاو يّذغّتلل ةّيرئازجلا ةّيعمجلا www.orthomoleculaire.org 139

2013
140
ALGERIAN SOCIETY FOR NUTRITION AND ORTHOMOLECULAR MEDICINE
RECOMMANDATIONS AUX AUTEURS
Le Bulletin ORTHO a pour vocation lřéchange
dřinformations sur tous les aspects de la nutrition
humaine, clinique, la médecine orthomoléculaire
et toutes les pathologies liées à la nutrition.
La qualité internationale de la revue impose que
les articles proposés soient compréhensibles
pour un lecteur non obligatoirement familier avec
la discipline ou le sujet traité, mais aussi
conformes aux standards internationaux, en
particulier pour la présentation des manuscrits et
lřoriginalité des données exposées. De plus, des
articles de pointes avec des résultats
expérimentaux réalisés au sein des laboratoires,
sur lřhomme ou sur des modèles animaux, sont
aussi encouragés.
Les auteurs sont invités à lire très attentivement
les instructions et recommandations suivantes.
Tout manuscrit non conforme sera retourné aux
auteurs sans analyse par le Comité Scientifique
et Rédactionnel de la revue, mais accompagné
dřune lettre explicative et ne sera pris en
considération quřaprès suivi des instructions.
Les manuscrits seront soumis de préférence par
voie électronique à lřadresse suivante :
orthomoleculaire@gmail.com
Les manuscrits seront aussi acceptés sřils sont
adressés par voie postale, en deux exemplaires
papier accompagnés dřun CD, à lřadresse :
SOCIETE ALGERIENNE DE NUTRITION ET DE
MEDECINE ORTHOMOLÉCULAIRE 7 Rue des
Frères Khanouche Ŕ Kouba- ALGER ALGERIE
TYPES DřARTICLES
Les Type d'articles, en arabe, en français ou en
anglais, à soumettre à la publication regroupent :
LES ÉDITORIAUX : Ils doivent concerner une
question « dřactualité ». Ils doivent comporter 4
pages dactylographiées maximum et moins de 10
références bibliographiques.
LETTRES DU CLINICIEN : Cette rubrique permet
aux cliniciens dřapporter des précisions ou des
résultats dřexpériences personnelles à propos
dřun sujet se rapportant à la nutrition et la
médecine orthomoléculaire. Le manuscrit doit
comporter 4 pages dactylographiées max. et
moins de 10 références bibliographiques non
obligatoires lorsquřil sřagit dřexpériences
personnelles.
Les photos, les illustrations ainsi que des
tableaux sont à encourager.
LES ARTICLES COURTS : ne dépassant pas 5
pages dactylographiées (figures, tableaux,
références non compris), réservés aux résultats
novateurs et dont lřintérêt scientifique justifie une
publication rapide ;
LES ARTICLES ORIGINAUX : portant sur les
domaines de la nutrithérapie et la médecine
orthomoléculaire qui sont au carrefour de
nombreuses disciplines scientifiques (nutrition,
médecine, biologie, physiologie, biochimie,
sciences des aliments). Le format de ces articles
est dřenviron 15 pages dactylographiées, 40
références bibliographiques, 5 tableaux et/ou
figures.
LES ARTICLES DE SYNTHESE : portant sur les
mêmes sujets dřintérêt que les articles originaux,
mais seront plus détaillés en bibliographie,
donneront une synthèse globale sur un ensemble
de travaux déjà publiés. Ces articles seront
publiés par des auteurs ayant une longue
expérience pratique.
OPINION/DEBAT : Réalisé par un auteur
souhaitant faire la mise au point ou lřanalyse, ou
actualise un sujet dřintérêt. Les thèmes peuvent
être : efficacité dřun traitement, évaluations
techniques, adaptation de méthodes, analyses de
résultats biologiques ou cliniques, faits ou
dossiers cliniques, la prise en charge dřune
pathologie. La structure de cet article est libre
pouvant se référer à des données
bibliographiques ou expérimentales
personnelles.
ARTICLES PEDAGOGIQUES : La structure des
articles pédagogiques est libre, ils doivent
comprendre des définitions, des notions et des
structures de base destinées aux étudiants. Des
thèmes variés peuvent être abordés : nutrition,
médecine, biochimie, physiologie, pathologies,
nutriments, stress oxydatif
……………………………
CAS RAPPORTES ET SERIES : dans ces articles,
seront rapportés des études sur des cas
intéressants et inhabituels observés par les
cliniciens. Ces articles seront brefs et précis.
DES COMPTES-RENDUS ET ACTES DE
CONGRES : notamment celui de la SOCIETE
ALGERIENNE DE NUTRITION ET DE MEDECINE
ORTHOMOLÉCULAIRE.
PRÉSENTATION DES MANUSCRITS
Le manuscrit, en double interligne, sans mise en
page automatique, avec numérotation continue
des pages, doit être préparé en respectant
strictement les modalités suivantes :
TITRE. Il doit être informatif et explicite, avec un
titre en anglais (non obligatoire).
TITRE COURT. Limité à 80 caractères (espaces
compris), surtout pour les articles originaux.
RÉSUMÉ. Il est obligatoire (en arabe, en français
et en anglais) pour les articles courts, originaux
et de synthèse. Sa taille est limitée
impérativement à 250 mots.
TEXTE. La première page comporte : rubrique
envisagée, noms et prénoms des auteurs, origine
du travail, titres (en arabe, en français et en
anglais), adresse des auteurs et adresse précise
de lřauteur correspondant (numéro de téléphone,
fax et adresse électronique compris), mots clés
en français et en anglais. Le corps du manuscrit
doit être clair et concis. Les auteurs veilleront à
ce que lřorthographe, la syntaxe et la ponctuation
soient correctes. Les abréviations doivent être
expliquées lors de leur première apparition dans
le texte. Le texte doit être structuré
classiquement selon les paragraphes suivants,
qui seront numérotés : introduction, matériels (ou
patients) et méthodes, résultats, discussion,
conclusion, remerciements, éventuelle
déclaration de conflit dřintérêts, et ceci surtout
pour les articles originaux. Au besoin, on peut
adapter le plan à la nature de lřarticle, mais on
veillera à numéroter les paragraphes.
RÉFÉRENCES. Les références ne sont
obligatoires que dans les catégories des Articles
originaux, courts ou de synthèse.
Elles doivent être des travaux publiés ou
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une feuille séparée, sans filets verticaux. Il doit
être accompagné dřun titre (placé au-dessus) et
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ALGERIAN SOCIETY FOR NUTRITION AND ORTHOMOLECULAR MEDICINE
Page SOMMAIRE ORTHO 1
3. Edito- Citation d‟Hippocrate ŔLa Médecine Orthomoléculaire Ŕ Différence entre
Médecine orthomoléculaire et Médecine Conventionnelle
- ISOM :Définition de la Médecine Orthomoléculaire
4.Dr. Linus Carl PAULING et son Institut
5. PFEIFFER'S Law. Dr. Matthias RATH et son équipe: Dr. Waheed ROOMI; Dr.
Aleksandra NIEDZWIECKY,
6. Dr. Tatiana KOLINOVSKY, Dr. Vadim IVANOV ; Dr. Rudolph ALTSCHUL, Dr.
Abraham HOFFER Ŕ Histoire de la NIACINE
7. Dr. Irwin STONES, Dr. Ewan CAMERON
Ŕ Approche orthomoléculaire de la Vitamine C
8. La Pyramide Alimentaire Dr. Jean SEIGNALET,
9. Pr. Henri JOYEUX Ŕ Qu'est-ce qu'un Acide Aminé? Ŕ Qu'est-ce qu'une
Vitamine? Qu'est-ce qu'un Macro-Elément?
10.Qu'est-ce qu'un Oligo-Elément -Dr. Gabriel BERTRAND - LA L-VALINE Les
Acides Gras Essentiels.
11. Ŕ Dr. Carl Peter Henrik DAM - Dr. Edward Adelbert
12. La Vitamino-Thérapie Profil de Nutrition Personnelle Ŕ Recommandations pour
le Bien-Etre ŔRecommandations à propos des Acides Gras.
13. L'Oligo-Thérapie - Dr. Jacques Ménétrier Ŕ Dr. Paul KARRER Ŕ Dr. Erhard
FERNHOLZ Ŕ Dr. Herbert EVANS. La Vitamine H Le Calcium
14. La Vitamine K - L'AIL
15. Ŕ La L-LEUCINE- Le Chrome
16. La L-Tryptoplane - Qu'est ce que la Nutri-Thérapie?
17. L'Avocat Ŕ Le Manganèse
18. Le Magnésium
19. La Vitamine E
20. L'Oméga 9 Ŕ Le Brocoli
21. Le Soufre - Du Calcium et du Magnésium pour prévenir le Diabète.
22. Oméga 6 Ŕ Le Zinc
23. Des Végétaux contre l'Ostéoporèse
Recommandations Orthomoléculaires
24. Acné-Acouphène- - Allergie Alimentaire Asthme -
25. Athérosclérose Ŕ CataracteŔ Cellulite ŔColite ulcéreuse Ŕ Conjonctivite -
Constipation Ŕ
26. Eczéma Ŕ Glaucome Ŕ Hématome Ŕ Hypertension Artérielle Ŕ Lithiase
VésiculaireŔ Maladies coraniennes
27.Neurodermite Ŕ Syndrome du Colon irritable Ŕ Psoriasis Ŕ Reflux Gastro Ŕ
Thrombo-Phlébite - Rhinite AllergiqueŔVarices
28. Dr. Ilyès BAGHLI. La Médecine Ortho Moléculaire Sportive Sport
Universitaire: Colloque Inter. à l'UAB de Tlemcen C.BERIAH El-Watan 9 Oct.2009
29 -30.Sports d'Endurance et Micronutrition par Dr. Heidi THOMASBERGER
31. Photos de l'AMOPREC Oran 30 Avril- 1 er Mai 2009
32. -SABINE WIED Ŕ qui a assisté la Championne de Marathon Souad AIT-
SALEM-PARMI LES PARTICIPANTS El-Watan 2 Mai 2009 Ŕ D. BENACHOUR .
Congrès International de Cardiologie: L'Obésité des Oranais mise en avant
K.NORA L'Echo d'Oran 2 Mai 2009 - ORAN:3 ème Congrès Int de Cardiologie : De
nouvelles techniques pour le diagnostic précoce des maladies cardio-vasculaires
B.A. Le Soir d'Algérie 2 Mai 2009
33. Maladies Cardiovasculaires : Débats sur les facteurs à risque K.ASSIA Le
Quotidien d'Oran 2 Mai 2009
34.Le Quatuor d‟Autriche pour votre formation . International Society for
Orthomolecular Medecine
35 Appliquer le "0"-"5"-"30" et vous n'aurez jamais de problème cardiaque
A.BELKEDROUCI El-Watan 2 Mai 2009 Congrès International sur la Prévention
Cardiovasculaire Le Quotidien d'Oran 22 Avril 2009
36.Hommage à Feu Dr. Brahim BABA : Cette Personnalité qui nous a marqué !
- Lettre du Président
2013
Page SOMMAIRE ORTHO 2
2. Activités de la Société Algérienne de Nutrition et de Médecine Orthomoléculaire
3. Editorial
4. Dr. Tahar NAÏLI : Impact sociologique de la nutrition et de la médecine
orthomoléculaire sur la société future.
5. Dr. Ilyès BAGHLI «La médecine orthomoléculaire en plein essor en Algérie» au
Midi Libre: 26-10- 2011
6. Discours d'Ouverture du Cycle de Formation en Nutrition et en Médecine
Orthomoléculaire
8. Discours de son Excellence Aloïsia WORGETTER, Ambassadeur d'Autriche à
Alger.
9. Message de Mme Zakia FODHIL-CHERIF
10. Les Médecins formateurs. Programme de la Formation
11. Le message de son excellence Madame Aloïsia WORGETTER, Ambassadeur
d'Autriche a Alger aux participants au séminaire du 27-28 octobre 2011
12.Djamila KOURTA : Médecine orthomoléculaire: pour un équilibre alimentaire -
EL WATAN du 20/11/2011 - N' 6410 - Commentaire Dr Fathi HOUMITA -
13. Cylia LATEB : Nutrition et orthomoléculaire, nouvelle approche médicale en
débat à Alger LE TEMPS D'ALGERIE. 30/10/2011 :
14. Listes des Participants et des Journalistes présents à la Première Session de
Formation.
Russie : Quand un pays investit dans les médicaments anti-âge…les anti-oxydants.
15. Mimi MASSIVA :La poubelle de nos estomacs - Le Quotidien d'Oran du
23/11/2011-n' 5162–
17. K. Saïd AISSA : Le jeûne, entre effort physique et performance sportive -Le
Quotidien d’Oran SOCIÉTÉ Lundi 29 août 2011p. 15-
19. Avicenne ŔIbn-Sina-
21. Dr. Mahmoud AROUA : Remèdes et Mesures Hygiéno-diététiques pour le
cœur à travers les œuvres d‟IBN-SINA
23. Dr. Sidi Mohammed MOSTEFA: Nutrition et maladie ; Nutrithérapie
en Médecine Générale ; Des bilans de santé innovants en Médecine
Orthomoléculaire
24. Dr. Toufik SAADOUN : Une algérienne nommée TBIKHA
25. Dr. Chérif HAMADOUCHE : Centre Médico-Pédagogique de Djelfa
28. Dr. Larbi DJAKRIR : Environnement et Santé
32. Dr. Ilyes BAGHLI : Diététique et Groupage Sanguin
33. Dr. Sabah SALHI-GUENANE : Alimentation et groupes sanguins
37. Sakina Cilya LATEB : Approches nutritionnelles des troubles pédopsychiatriques
chez l'enfant autiste: intérêts d'évaluer l'impact de la nutrition sur les
troubles envahissants du développement.
41. Dr. Aïcha TAYAR : Les déséquilibres nutritionnels - maladies auto-immunes et
apport de la micro-nutrition Ŕ
48. Habitudes Alimentaires des Algériens Le Temps d’Algérie du 27 Décembre
2011
50. La Santé de lřAdulte se forge dans les prémices de la vie – Communiqué
de l’Institut Scientifique de Recherche Agronomique en France.
51.Dr. Smail BOUKERRAS :L'obésité chez l'enfant et l'adolescent.
53. Dr. Zehoua BRAI : Les Protéines animales
54. Dr. Dahbia SOUCI-MAHIDDINE : Obésité
58. Dr. Abdallah KESSI : L‟insulinoresistance.
57. Dr. Abdelkrim TAFAT-BOUZID : Entérocolite allergique, un diagnostic
difficile.
59. Dr. Ali ASBAI : Vitamine C
60. Dr. Toufik HENTABLI : Rééducation fonctionnelle et bonne hydratation
61. Dr. Tahar NAILI : Le Stress Oxydatif
63. Dr. Djamila Leila Benazza. : Stevia
65. Dr. Malika BENHAFSI-BENBOUZID : La Grenade
69. Dr. Zineb Nesrine BEKKARA : Le Romarin.
70. Dr. Sofiane TAKHRIST: Alimentation postopératoire précoce en chirurgie
abdominale..
71. Mise en lien des coordonnées de la SANMO sur le site de l'ISOM
72. Sommaire Ŕ Planning du Cycle de Formation 2012
ORTHO 4 يِئْيَزُجلا ّبّطلاو يّذغّتلل ةّيرئازجلا ةّيعمجلا www.orthomoleculaire.org 141

2013
142
ALGERIAN SOCIETY FOR NUTRITION AND ORTHOMOLECULAR MEDICINE
SOMMAIRE ORTHO 3
Page(s)
2 - Activités SANMO Ŕ Liste des Adhérents SANMO Ŕ Programme SEMINAIRE 5
3 - PROGRAMME ET PARTICIPANTS AUX SEMINAIRES 2 - 3 ALGER 26-28 AVRIL 2012
4-6. DISCOURS DřOUVERTURE DES 2EME ET 3EME SEMINAIRE DE FORMATION CONTINUE
7-13. LES ACIDES GRAS POLYINSATURE. PRIVILEGE DES AGPI OMEGA Pr. Hafida MERZOUK
14- 22. COMPLEMENTS NUTRITIONNELS Dr. Sabine WIED-BAUMGARTNER - Présenté par Dr. Ilyès
BAGHLI
23Ŕ25. LES OLIGO-ELEMENTS Dr. Monika FUCHS - Ttraduit par Mme Salma AZZI-DOUDOU - Présenté
par Dr. Ilyès BAGHLI
26-31. INDICATIONS ORTHOMOLECULAIRES EN DERMATOLOGIE Dr. Monika FUCHS - Présenté par Dr.
Tahar NAILI
32 -34. COMPTES-RENDUS ET ACTES DU 41ème CONGRES INTERNATIONAL DE MEDECINE
ORTHOMOLECULAIRE VANCOUVER 27-29 AVRIL 2012 Dr. Tahar NAILI
35-38. Présentation Dr. Atsuo YANAGISAWA, Dr. Jognatan WRIGHT et Dr. Alan GABY, Dr. Gert
SCHUITEMAKER, Dr. Erik T. PATERSON par Dr. Tahar NAILI
39-42. THE RIORDAN IVC PROTOCOL 2009 INTRAVENOUS ASCORBATE (IVC) AS A CHEMO-
THERAPEUTIC AND BIOLOGIC RESPONSE MODIFIER Jackson JA, Ron HUNNINGHAKE.
43-44. EFFECTS OF HIGH DOSE INTRAVENOUS VITAMIN C THERAPY ON HEALTH-RELATED
QUALITY OF LIFE IN CANCER PATIENTS. Hidenori TAKAHASHI, M.D., Haruyoshi MIZUNO, M.D.
Kazuoki NONAKA, M.D., Kunihiro KITAMURA, M.D. Seiji KATAYAMA, M.D. & Atsuo YANAGISAWA, M.D.
44-46. DOCTORSř CHOICES ON THEIR OWN CANCER TREATMENT FROM THE SURVEY OF 222
DOCTORS IN JAPAN Kunihiro KITAMURA, M.D., Seiji KATAYAMA, M.D., Kazuoki NONAKA, M.D., Hidenori
TAKAHASHI, M.D.Atsuo YANAGISAWA, M.D.
47-51. SUPPLEMENTAL ASCORBATE IN THE SUPPORTIVE TREATMENT OF CANCER:
REEVALUATION OF PROLONGATION OF SURVIVAL TIMES IN TERMINAL HUMAN CANCER (VITAMIN
C) Ewan CAMERON and Linus PAULING
52- DISCOURS DřOUVERTURE DU 4EME SEMINAIRE DE FORMATION CONTINUE SANMO
53- PROGRAMME ET PARTICIPANTS AU 4ème SEMINAIRE ALGER 01-02 JUIN 2012
54-57. LE MILIEU INTERIEUR Pr. Hafida MERZOUK
58-61. LřEQUILIBRE ACIDE BASE Pr. Hafida MERZOUK
62-69. LE GLUTATHION Pr. Hafida MERZOUK
70-79. LES ACIDES AMINES Dr. Heidi THOMASBERGER - Présenté par Dr. Ilyès BAGHLI
80-81. LA DYSBIOSE INTESTINALE Dr Heidi THOMASBERGER - Présenté par Dr Toufik SAADOUN
82- LřHOMOCYSTEINE Dr. Monika FUCHS Ŕ Présenté par Dr. Ali ASBAI
83- CYTOCHROME P450 Dr Heidi THOMASBERGER - Présenté par Dr Toufik SAADOUN.
84-90. MAGNESIUM Dr Heidi THOMASBERGER - Présenté par Dr Larbi DJAKRIR.
90- CANADA PAYS DES DEFIS POUR LES MEDECINES COMPLEMENTAIRES Dr. Tahar NAILI
91- VITAMINE C ET TRAITEMENT DU CANCER Dr. Dahbia SOUCI-MAHIDDINE
92-98. LA SUPPLEMENTATION DU REGIME HYPERLIDIQUE (CAFETERIA) EN LřHUILE DE LIN REDUIT
LA PRISE DE POIDS ET AMELIORE LA GLYCEMIE ET LE PROFIL LIPIDIQUE CHEZ LES RATS
FEMELLES WISTAR Mlle Haféda GHORZI
99-103. ALTERATIONS METABOLIQUES CHEZ LA PROGENITURE DE RATES OBESES NOURRIES AU
REGIME CAFETERIA Mlle Leila HOCINE
104-108. LES ACIDES GRAS INSATURES COMME ALLIES SANTE Pr Hafida MERZOUK
109-114. LA MACROSOMIE FŒTALE : SYNDROME PLURIMETABOLIQUE ET EFFETS PROTECTEURS
DES AGPI N-3 MERZOUK H, MALTI Ŕ BOUDILMI N, LOUKIDI B, MALTI A
115-120. LES REGIMES ALIMENTAIRES DANS LA MEDECINE ARABE dřaprès le Poème de la
Médecine dřIbn Sina Dr. Mahmoud AROUA
121-122. ENQUETES SUR LES BOISSONS SUCREES ET LEURS EFFETS NEFASTES SUR
LřORGANISME- DANGERS LIES A LA SURCONSOMMATION DE SODAS Mlle Sakina Cylia LATEB
123-130. PRISE EN CHARGE DU DIABETE EN MEDECINE ORTHO MOLECULAIRE Dr. Sidi Mohammed
MOSTEFA
131-133. THÉ VERT Dr. Hocine AROUA
134-136. HUILE DE GRAINES DE LIN Dr. Dahbia SOUCI-MAHIDDINE
137. LE KEFIR, LA BOISSON AUX MILLES VERTUS… Dr. Dahbia SOUCI-MAHIDDINE
138-140. UN LEGUME DANS LE TRAITEMENT DU DIABETE ET DE LřHYPERTENSION ARTERIELLE
« LřAUBERGINE » Dr Sidi Mohammed MOSTEFA
141. ADRESSOGRAMME DES AUTEURS SANMO
142. RECOMMANDATIONS AUX AUTEURS
143. SOMMAIRE ORTHO1 et ORTHO2
144. EDITO - SOMMAIRE ORTHO3
42 ème Congrès ISOM
26 au 28 avril 2013
Toronto - CANADA
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ALGERIAN SOCIETY FOR NUTRITION AND ORTHOMOLECULAR MEDICINE
RAPPORT D’ACTIVITE SANMO 2012
Invitation de
Cinq Conférenciers d'Autriche:
- Pr George BIRKMAYER de l'université de Vienne.
- Dr Heïdi THOMASBERGER de Vienne.
- Dr Florian GOETZINGER de Vienne.
- Dr Monika FUCHS de Vienne.
- Dr Sabine WIED-BAUMGARTNER de Linz.
Deux Conférenciers d'Algérie:
- Pr Hafida MERZOUK de l'université de Tlemcen.
- Pr Mustapha OUMOUNA de l'université de Blida.
Participation du Dr Tahar NAÏLI Vice-Président de la SANMO au
41' congrès de l'ISOM à Vancouver au CANADA.
Organisation de quatre séminaires du Cycle I de Formation
Continue en Nutrition et en Médecine Orthomoléculaire.
C1S2-S3 : INSP à Hydra: 26-27-28 Avril 2012.
C1S4 : Centre de Formation à Ben-Aknoun: 01-02 juin 2012.
C1S5 : EGTC El-Hamma Alger 12-13 octobre 2012.
Edition Publication et Enregistrement de 3 Bulletins
ORTHO2
ORTHO3
et ORTHO4
Deux articles de presse:
04-01-2012 sur: Le Temps d'Algérie: Mise en ligne du n' 2 de la
revue scientifique Ortho2.
03-10-2012 sur: Le midi-libre: Coopération austro-algérienne
en médecine orthomoléculaire: Pr George Birkmayer, invité
d'honneur du séminaire de la SANMO.
Trois interviews:
27/12/2011 sur: Le Temps d'Algérie:
04-01-2012 sur: Le Midi-Libre: "L'harmonie hygiéno-diététique
passe par une bonne alimentation."
03-10-2012 sur: Le Midi-Libre: "La présence de Birkmayer est
une opportunité réelle pour l'Algérie."
Une interview TV sur Canal Algérie. 15/10/2012 animée par Dr
Tahar NAÏLI avec reportage sur le séminaire du 12 au 13
octobre 2012 à l'EGTC El Hamma à Alger avec interview du Dr
Ilyes BAGHLI, du Dr Heïdi Thomasberger et du Pr George
Birkmayer.
Un site officiel de la SANMO. www.orthomoleculaire.org
Mise en lien du site de la SANMO sur le site de l'ISOM
Europe: http://www.isom.eu/links.php
Un blog de la SANMO. www.orthomoleculaire.skyblog.com
Une page facebook de la SANMO.
2013
LES MEMBRES DU BUREAU
LE PRESIDENT:
Dr. Ilyès BAGHLI
ilyes.baghli@orthomoleculaire.org
LES VICE PRESIDENTS:
Dr. Tahar NAILI
tahar.naili@orthomoleculaire.org
Dr. Abdelkrim TAFAT- BOUZID
abdelkrim.tafa-bouzid@orthomoleculaire.org
Dr Smail BOUKERRAS
smail.boukeras@orthomoleculaire.org
LE SECRETAIRE GENERAL:
Dr. Ali ASBAI
ali.asbai@orthomoleculaire.org
Vice Secrétaire Général
Dr Larbi DJAKRIR
larbi.djakrir@orthomoleculaire.org
LE TRESORIER:
Dr. Toufik SAADOUN
toufik.saadoun@orthomoleculaire.org
Vice-trésorier:
Dr Cherif HAMADOUCHE
cherif.hamadouche@orthomoleculaire.org
Assesseurs
Dr. Hamid ACHOUR
Dr. Toufik HENTABLI
Dr. Bahia MORSLI
Dr. Sofiane TAKHRISTE
Dr. Mohamed EL-OUED
Dr. Abdellah KESSI
Dr. Sassia MERAH
ORTHO 4 يِئْيَزُجلا ّبّطلاو يّذغّتلل ةّيرئازجلا ةّيعمجلا www.orthomoleculaire.org 143

2013
144
ALGERIAN SOCIETY FOR NUTRITION AND ORTHOMOLECULAR MEDICINE
Un cycle se termine, un autre se prépare.
Que restera-t-il aux participants de ce
premier cycle : un concept médical, un
esprit de recherche et un élan vers la
publication.
Une société savante nécessite trois axes
pour sa réussite: la formation, la recherche
et la publication.
Dans cet ordre d'idée et pour maintenir une
formation médicale continue, les membres
de la SANMO ayant terminé leur cycle de
formation, sont conviés à assister chaque
samedi après-midi de chaque séminaire à
la Conférence Référence.
Pour l'après-midi du samedi 26 janvier
2013, il sera consacré au Pr Mustapha
DAIDJ pour nous inviter à penser la
médecine du 21' siècle, puis le Dr Atsuo
YANAGISAWA nous parlera de
l'élaboration d'un nouveau concept
thérapeutique du cancer et de la
prévention des radiations nucléaires basé
sur la vitamine C à méga-dose par voie
intra-veineuse sous la forme d‟Ascorbat.
Lors de la conférence de l'après-midi du
samedi 23 mars 2013, le Pr George
BIRKMAYER, nous expliquera la nouvelle
définition des spécialités médicales basée
non plus sur les maladies organiques mais
plutôt sur les maladies mitochondriales.
Il s'agit d'un passage d'un ordre d'idée à un
nouvel ordre de concepts médicaux.
La participation du Pr George
BIRKMAYER et du Dr Atsuo
YANAGISAWA aux séminaires de la
SANMO, une opportunité réelle à l'Algérie
pour entrevoir l'introduction du NADH et de
l'Ascorbat dans le schéma thérapeutique
national.
Dr. Ilyès BAGHLI
Page(s) SOMMAIRE ORTHO 4
2 - Lancement Cycle 2 de Formation Continue en Nutrition et en Médecine
Orthomoléculaire
3 - Définition de la Médecine Orthomoméculaire de Linus PAULING
- Séminaire 5 du Cycle 1 de Formation Continue SANMO
4. Bioexpress du Pr. George BIRKMAYER
La Présence du Pr. BIRKMAYER est une opportunité réelle pour l’Algérie
Dr. Ilyès BAGHLI
De nouvelles approches thérapeutiques Ourida AÏT ALI
5. Le NADH augmente l’énergie dans chaque cellule Pr. George BIRKMAYER
6. Les vérités du Pr. George BIRKMAYER à propos du NADH Ourida AÏT ALI
7. Coopération Austro-Algérienne en Médecine Orthomoléculaire
8. DISCOURS D’OUVERTURE DU SEMINAIRE 5 DE FORMATION CONTINUE
Dr. Ilyès BAGHLI
9. Le Pr. George BIRKMAYER au Séminaire 5 du Cycle 1 de la SANMO
10-24. COENZYME 1 (NADH) ET SES APPLICATIONS THERAPEUTIQUES
Pr. George BIRKMAYER
25 . Photos du Séminaire 5
26-37. NADH All you should know about NADH (Coenzyme 1)
Pr. George BIRKMAYER
38-48. DIABETE ET SYNDROME METABOLIQUE
Dr. Heidi THOMASBERGER présenté par Amin GASMI
49-51. BURN OUT Dr. Heidi THOMASBERGER présenté par Amin GASMI
52-53. MALADIES DES YEUX
Dr. Heidi THOMASBERGER présenté par Amin GASMI
54. LES INFECTIONS RECIDIVANTES
Dr. Heidi THOMASBERGER présenté par Amin GASMI
55-56. POLYARTHRITE RHUMATOIDE
Dr. Heidi THOMASBERGER présenté par Amin GASMI
57-58. OSTEOPOROSE Dr. Heidi THOMASBERGER présenté par Amin GASMI
59-71. IMMUNOLOGIE Pr. Mustapha OUMOUNA
72-74 CV et Travaux du Professeur Mustapha OUMOUNA
75-80 MICRONUTRITION ET DIABETE SUCRE Pr. Hafida MERZOUK
80-81 ALTERATIONS METABOLIQUES AU COURS DU DIABETE SUCRE
Pr. Hafida MERZOUK
81-89 LE DIABETE SUCRE ET SES COMPLICATIONS Pr. Hafida MERZOUK
90-98 INDEX GLYCEMIQUE DES ALIMENTS PAR ORDRE ALPHABETIQUE
Pr. Hafida MERZOUK
99-101 CV et Travaux du Professeur Hafida MERZOUK
102-104 HYPOGLYCEMIE ET DESEQUILIBRE MICRONUTRITIONNEL
A propos d’un cas Dr. Halima Bennour-GASMI
105-113 IMPACT DE LA SUPPLEMENTAION EN CREATINE MONOHYDRATE SUR
L’AMELIORATION DE LA QUALITE DE FORCE MAXIMALE CHEZ LES
PRATIQUANTS DES SPORTS DE MUSCULATION. Amin GASMI
114-118 DATTES ET MEDECINE Dr. Sidi Mohammed MOSTEFA
119 حطيشقىت ذمحم ميتفو شيقوو شيمطق
120-122 HUILE D’OLIVE Dr . Hocine AROUA
122-124 LES BIENFAITS DU MIEL Dr Sidi Mohammed MOSTEFA
125-128 CURCUMA Dr . Hocine AROUA
129-130 THYM : Un remède naturel miracle Dr Abdelkrim TAFAT-BOUZID
131 6 Œuvres du Peintre Mahmoud TALEB au Séminaire 5 SANMO
132 Membres ISOM
133-135 Programme du Séminaire 6 de clôture du Cycle 1
136-137 Thesaurus de Medecine Orthomoleculaire Dr. Chérif HAMADOUCHE
138-139 Les ORTHO-FAME
140 Recommandations aux Auteurs
141-142 Sommaires des ORTHO 1-2-3
143 Rapport d’Activités SANMO 2012
144 EDITO ORTHO 4
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